ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

DISUSUN OLEH KELOMPOK VIII SEPTIA MEGA SARI TIKA PUTRI RIANDINI TIWI MELISA ULFA NOVIANTI ULI NURHAYATI URAI ARDIANSYAH : 0309142011047 : 0309142011048 : 0309142011049 : 0309142011050 : 0309142011051 : 0309142011052

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANGTUAH TANJUNGPINANG PRODI S1 KEPERAWATAN T.A 2011/2012

KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Tuhan yang telah menolong hamba-Nya menyelesaikan makalah ini. Tanpa pertolongan-Nya kelompok kami tidak akan sanggup menyelesaikan dengan baik. Makalah ini disusun dengan tujuan memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah dan agar pembaca dapat memperluas Ilmunya khususnya mengenai asuhan keperawatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada klien dengan CHF. Makalah ini disusun oleh kelompok kami dengan berbagai rintangan. Baik itu yang datang dari dalam kelompok kami maupun yang datang dari luar. Namun dengan penuh kesabaran dan pertolongan dari Tuhan akhirnya makalah ini dapat terselesaikan. Atas terselesaikannya makalah ini, kami ingin menyampaikan terima kasih kepada : 1. Ketua STIKES atau yang mewakili yang telah memberikan motivasi dan dukungan kepada kami selaku kelompok 8. 2. Dosen Pembimbing Keperawatan Medikal Bedah, Soni Hendra S, S.Kep, Ns atas bimbingan beliau membantu kami menyusun makalah ini. 3. Seluruh rekan kelas prodi S1 semester IV untuk dukungannya kepada kelompok kami untuk menyelesaikan makalah ini. Kelompok kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih terdapat banyak kekurangan baik dari segi kuantitas maupun dari segi kualitas, sehingga penyusun mohon kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak demi kesempurnaan makalah ini. Kelompok juga berharap agar makalah ini dapat berguna bagi orang lain yang membacanya. Tanjungpinang, 11 April 2011

Kelompok 8

DAFTAR ISI

Halaman Judul Kata Pengantar Daftar Isi

.. i .. ii .. iii

BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang II. Tujuan III. Metode Penulisan IV. Sistematika Penulisan ... 1 1 2 2

BAB II TINJAUAN TEORITIS I.Konsep Dasar Medik A. Pengertian Sistem Kardiovaskuler .... B. AnatomidanFisiologi C. Etiologi D. FaktorResiko E. Klasifikasi F. Patofisiologi G. Pathways H. Tanda Gejala .. . .. 3 3 8 9 10 11 12 12 14

I. Pemeriksaan Penunjang..

J. Penatalaksanaan Medis K. Pendidikan Kesehatan

.. ...

15 15

II.KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. Pengkajian B. DiagnosaKeperawatan C. IntervensiKeperawatan D. Implementasi E. Evaluasi 16 17 18 19 20

BAB III PENUTUP I. Kesimpulan II. Saran . 21 .. 21

DAFTAR PUSTAKA

....

23

BAB I PENDAHULUAN
I. LATAR BELAKANG CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu- satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja). CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
II. TUJUAN

1. Tujuan umum Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF 2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF e. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan CHF III. METODE PENULISAN Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode perpustakaan dan berbagai situs dari internet. IV. SISTEMATIKA PENULISAN Pada BAB I atau pendahuluan berisi tentang latar belakang, masalah, tujuan, metode penulisan, dan sistematika penulisan. Pada BAB II pertama dijelaskan Konsep Dasar Medik berupa pengertian CHF, anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler, etiologi, faktor resiko, klasifikasi gagal jantung, patofisiologi, pathways, tanda dan gejala CHF, dan sebagainya. Lalu di jelaskan pula Konsep Dasar Keperawatan berupa pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi, dan evaluasi. Dan yang terakhir BAB III berisi tentang kesimpulan, saran, dan daftar pustaka.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

I.

KONSEP DASAR MEDIK A. Pengertian Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001). B. Anatomi Fisiologi Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya yaitu :

Dok/Dr. Dede /2010

1. Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7,571 liter darah Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium. 2. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiriyang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Dok/dr. Dede/2010

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup katup trikuspid 3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

a. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. b. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. c. Katup bicuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri seperti katup tricuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. d. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. 4. Komponen Sistem Induksi Jantung Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi

yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. C. Etiologi Penyebab gagal jantung kongestif (CHF) yaitu: 1.Kelainan otot jantung. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. 3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

6. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

D. Faktor Resiko Faktor keturunan atau genetis, yaitu apabila ada riwayat keluarga yang positif menderita penyakit ini; 1. Pecandu rokok 2. Penderita hipertensi 3. Penderita dengan kadar lipid tinggi 4. Diabetes Melitus 5. Obesitas atau kegemukan 6. Penderita stres 7. Anxiety atau kecemasan E. Klasifikasi 1. Gagal jantung akut -kronik

a) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah. b) Gagal jantung kronik terjadinya secar perlahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit parukronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipevolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi. 2. Gagal Jantung Kanan- Kiri a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral b) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll. 3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik a) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi b) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

F. Patofisilogi Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

G. Pathways

Disfungsi miocard Kontraktilitas

beban sistol preload

kebutuhan metabolisme beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel Beban jantung Gagal jantung kongestif Gagal pompa ventrikel Forward failuer Curah jantung ( COP) Suplai drh kejaringan Nutrisi & O2 sel Metabolisme sel Lemah & letih Intoleransi aktifitas renal flow pelepasan RAA retensi Na & air edema kelebihan volume cairan back ward failure Tekanan vena pulmo tekanan kapiler paru edema paru Gg. Pertukaran gas

H. Tanda dan Gejala 1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. 2. Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) b. Batuk c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi d. karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik 3. Gagal jantung Kanan : a. Kongestif jaringan perifer dan visceral b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen e. Nokturia f. Kelemahan I. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG : mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola. 2. ECG : mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung. 3. Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. 4. Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. 5. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. 6. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 7. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. 8. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. 9. Enzim jantung : meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

J. Penatalaksanaan Medis 1.Terapi Non Farmakologis : a. b. c. d. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Oksigenasi Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.

2.Terapi Farmakologis : a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. b. Terapi diuretik Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. c. Terapi vasodilator Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

K. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.

b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium. c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll. d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.

II.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1. Pengkajian Primer b. Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

c.

Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

d.

Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

2.

Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

b. Integritas ego Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung. c. Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi. d. Makanan/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll e. Hygiene Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. f. Neurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. g. Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah h. Interaksi sosial : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

B. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : 1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. 2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar 3. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

C. Intervensi Keperawatan NO Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Tujuan / KH Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien menunjukan peningkatan curah jantung adekuat,dengan KH : frekuensi jantung meningkat - status hemodinamik stabil - haluaran urin adekuat - tidak terjadi dispnu - tingkat kesadaran meningkat - akral hangat Intervensi catat bunyi jantung Rasional S1 dan S2 mungkin lemah karena menenurunnya kerja pompa,murmur dapat menunjukan inkompetensi/stenosis katup Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial,popliteal,dorsalis pedis, dan postibial Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung Biasanya terjadi takikardi utk mengkompensasi penurunan kontraktilitas veskuler Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard utk melawan efek iskemia

palpasi nadi perifer

kaji adanya pucat dan sianosis

auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung

berikan oksigen tambahan

2.

Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapileralveolar

Setelah dilakukan tindakan keprawatan selama 2x24 jam diharapkan pasien dapat menunjukan oksigenasi dan

auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi.

Menyatakan adanya kongesti paru/ penggumpulan sekret

Membantu mencegah berikan perubahan posisi sesering mungkin atelektasis dan pneumonia Menurunkan konsumsi

pertahankan posisi

3.

ventilasi adekuat, dengan KH : - Tidak ada sesak napas - Tidak ada tanda sianosis atau pucat Kelebihan Setelah volume cairan dilakukan b.d. tindakan meningkatnya keperawatan produksi ADH selama 2x24 jam dan retensi diharapkan klien natrium/air. mendemonstrasi kan volume cairan seimbang dengan KH: - masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang - bunyi napas bersih - status hemodinamik dalam batas normal - berat badan stabil - tidak ada edema

duduk semifowler

oksigen dan meningkatkan inflamasi paru

kaji adanya distensi vena jugularis

Retensi cairan berlebih dapat dimanifestasikan oleh bendungan vena dan pembentukan edema

auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi

Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.

berikan obat diuretik sesuai indikasi

Meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal

pantau TD dan CVP (bila ada)

Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya kongesti paru, gagal jantung

D. Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien CHF di sesuaikan dengan intervensi yang telah di rencanakan.

E. Evaluasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang bunyi napas bersiH status hemodinamik dalam batas normal berat badan stabil tidak ada edema Tidak ada sesak napas Tidak ada tanda sianosis atau pucat

BAB III PENUTUP

I. KESIMPULAN Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain. Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan. Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain. Sebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

A. SARAN 1. Bagi Pendidik Dalam makalah ini kami membahas tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan CHF. Hal ini dimaksudkan agar pendidik mengetahui tindakan selanjutnya untuk memahami tentang penyakit tersebut.

2. Bagi Mahasiswa Dalam makalah ini kami membahas tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan CHF. Hal ini dimaksudkan agar mahasiswa dapat membuat analisa data tentang faktor-faktor yang mempengaruhi resiko penyakit kardiovaskuler khususnya tentang CHF, dan dapat mengetahui diagnosa keperawatan, perencanaan, tindakan serta evaluasi keperawatan tentang penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA Doenges, Marilyn E, dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997 Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001 http://www.scribd.com/doc/29463478/ASKEP-C-H-F http://alilanthoq.wordpress.com/2010/02/13/sistem-kardiovaskuler-2/ http://perawattegal.wordpress.com/2009/09/12/struktur-fungsi-sistemkardiovaskuler/#more-295