Sunteți pe pagina 1din 85

SPIROCHETOZA AVIAR (BORELIOZA AVIAR) Este o boal infecioas bacterian, ntlnit la mai multe specii de psri, fiind transmis

de cpue i caracterizat clinic prin evoluie acut septicemic, febr, anemie, diaree, iar morfopatologic prin splenomegalie i focare necrotice n ficat. Spirochetoza aviar este o boal rspndit n toat lumea, fiind mai frecvent n zonele geografice cu clim cald i temperat i mai ales n sistemul tradiional de cretere a psrilor. Prezint importan economic datorit pierderilor prin mortalitate i a cheltuielilor pentru combaterea bolii. Etiologia Borrelia anserina triete ca parazit n sngele psrilor (gazde definitive) sau n corpul unor cpue (gazde intermediare), -are form spiralat, filamentoas cu 5-8 spire, dimensiuni de 8-20 m/0,2-0,3 m. -este neciliat, flagelat (15-22 flageli) - mobilitate. Cultivare: medii speciale, bogate n proteine, anaerobioz (este microaerofil). Cultivare este mai uoar pe ou embrionate de ra i gin, inoculate intravitelin. Evidenierea - n frotiuri din sngele psrilor bolnave, (Giemsa), - prin examinare la microscopul cu fond ntunecat. B.anserina este patogen pentru un mare numr de specii de psri domestice i slbatice. Este sensibil la factorii fizico-chimici din mediu, nu rezist n afara corpului gazdei. - n carnea de pasre: 31 de zile la 0C, 3-4 sptmni n ser normal, la 4C. - sensibil la chimioterapice (sruri de arseniu i de bismut) i la antibiotice din grupa penicilinelor, aminoglicozidelor (spectinomicin, kanamicin), tetracicline i macrolide (eritromicin i tilozin). Caractere epidemiologice Receptivitate: ginile, curcile, gtele, raele, fazanii, canarii, berzele, vrbiile. Ginile adulte i bobocii de gsc au sensibilitatea cea mai mare. Rasele locale de gini sunt mai rezistente dect hibrizii comerciali. Porumbeii nu exprim clinic boala dar, prezint anticorpi specifici. Surse de infecie: psrile bolnave i cpuele din genul Argas (A.persicus), Ixodes (I.ricinus) i Dermanyssus (D.gallinae). Cpuele au rol de vectori i de gazde intermediare. B.anserina cu sngele supt ajunge n tubul digestiv al cpuei - dup dou ore - traverseaz peretele intestinal ajunge n hemolimf, unde se multiplic n urmtoarele apte zile. Boreliile sunt prezente n esuturile cpuei (glandele salivare i gonade) timp de 60 de zile. Din cpue boreliile se elimin n momentul nepturii, cu saliva. n corpul cpuei boreliile rezist pn la 488 zile. Transmiterea boreliilor la cpue transovarian, transstadial de la larv la adult. Rata de infecie a larvelor de cpue fiind de 100%. Activitatea cpuelor este favorizat de temperatur, umiditate. Alte modaliti de transmitere a spirochetozei: prin nari, canibalism, consum de furaje i ap contaminate, ace de sering folosite la mai multe psri i prin ingerarea cpuelor contaminate. Cile de infecie: calea transcutanat i digestiv. Boreliile dispar din sngele psrilor la sfritul fazei febrile, cnd apar anticorpii specifici. Dinamica epidemiologic boal cu focalitate natural, cu evoluie sezonier (sezonul cald mai-septembrie) frecvena maxim fiind n intervalul iulie-august, dup care frecvena bolii se reduce progresiv. Evoluia: enzootic sau epizootic. Morbiditatea i mortalitatea de la 1-2% la 100%. Patogeneza Boreliile de la poarta de intrare ajung pe cale hematogen n organele bogate n esut reticuloendotelial (splin, mduv osoas, ficat) unde se multiplic. Page 1 of 85

La 4-6 zile post infecie boreliile sunt prezente n numr mare n snge, timp de 2-3 zile. Boreliile acioneaz prin virulen i toxicitate (metabolii i toxine) Determin urmtoarele modificri: febr, anemie, leucocitoz, creterea timpului de coagulare, a proteinelor totale, a globulinelor serice, a transaminazelor, a compuilor: acid uric, creatin, lipide etc. Trecerea prin boal este urmat de imunitate, de lung durat (1 an) numai fa de serotipul contaminant nu i fa de serotipurile heteroloage. Tabloul clinic Perioada de incubaie: 3-12 zile. Simptomele la galinacee Forma supraacut: febr, abatere, cianoza crestelor i brbielor i moarte dup o evoluie de 3-4 ore. Forma acut: febr, psrile sunt abtute, nu consum furaje, se deplaseaz cu greutate, mucoasele aparente, creasta i brbiele devin anemice. -somnolen, diaree cu fecale verzui i cu urai n exces. -paralizii ale gtului i membrelor. -evoluie de 4-5 zile - moartea, precedat de hipotermie i o perioad scurt de convulsii. Psrile care nu mor se pot vindeca sau trec n forma cronic. Forma cronic: psrile in aripile lsate, sunt somnolente, simptomul constant este diareea. Dup o evoluie de 2-3 sptmni, psrile devin cahectice i mor n hipotermie. Simptomele la palmipede -febr, inapeten i apatie. Mucoasele aparente, ciocul i membrana interdigital sunt palide. -diaree cu fecale verzui, urt mirositoare. La bobocii de gsc: artrite - apare imobilitatea. La tineret moartea survine n perioada febril, iar la adulte dup dispariia boreliilor din snge. Mortalitatea la palmipede este ntre 70-90% dintre cazuri, durata evolutiv a bolii fiind mai scurt dect la gini. Tabloul morfopatologic - n evoluia rapid (supraacut, acut): icter i mucoase aparente anemice. - Splina mrit n volum de 4-6 ori i prezint focare de necroz i infiltraii hemoragice. - Ficatul este mrit, distrofic i prezint focare necrotice de dimensiuni variabile, la palmipede focare - mai mari dect la galinacee. La psrile slbatice - leziunea splenic este absent. - Forma cronic: leziuni necrotice n splin i ficat. - Alte leziuni: enterita mucoid, hemoragic sau fibrinoas, pericardita serofibrinoas, congestia, distrofia renal, depozitele de urai n uretere, necrozele musculare la fazani, meningita seroas i congestia cerebral. La bobocii de gsc apar n plus artrite seroase sau serofibrinoase. Histopatologic: Ficat: necroza de coagulare, infiltraii monocitare i proliferri limfohistiocitare n spaiile portobiliare, celulele Kupffer sunt ncrcate cu pigmeni. Splin: hiperplazia sistemului fagocitar mononuclear, datorit eritrofagocitozei masive apar depozite de hemosiderin. Pe fondul proliferativ se observ focare de necroz nconjurate de o reacie congestiv. Miocard - este prezent distrofia granular, vacuolar sau hialin, asociat cu infiltraii limfohistiocitare. Rinichi - hialinoza intracelular este prezent n endoteliul capilarelor glomerulare i n epiteliul tubilor uriniferi, fiind asociat cu focare congestive sau cu focare de infiltraie limfohistiocitar. Sistemul nervos central - se observ distrofie neuronal, satelitoz i chiar neuronofagie. n cazul preparatelor histologice colorate prin impregnare argentic sunt puse n eviden boreliile n spaiile intercelulare i n canaliculele biliare. Diagnosticul Ex. epidemiologic, clinic i morfopatologic. Page 2 of 85

-prezena cpuelor, a larvelor de cpue i a hemoragiilor cutanate consecutive nepturilor. Confirmarea bolii se bazeaz pe ex. de laborator, evidenierea agentului etiologic sau a anticorpilor specifici. Evidenierea B.anserina se face din sngele psrilor bolnave prin frotiuri directe examinate la microscopul cu contrast de faz. - prin colorarea frotiurilor (Giemsa, se evideniaz bacteria de culoare roz-pal, filamente foarte fine) sau prin imunofluorescen. n cazul psrilor moarte, B.anserina - evidenierea pe frotiuri din organe (splin, ficat) colorate prin impregnare argentic sau prin imunofluorescen. B.anserina poate fi cultivat pe embrioni de gin i de ra evidenierea realizndu-se dup ase zile de la inoculare n lichidul corioalantoidian. Anticorpii specifici detectai prin reacia de aglutinare lent n tuburi, prin precipitarea n gel de agar, imunofluorescen indirect i prin testul de imobilizare al boreliilor. Diagnosticul diferenial: holera aviar, tifoza aviar, boala de Newcastle, influena i boala Marek. Profilaxia Msuri generale: - pstrarea indemnit ii efectivelor. - dezinsecii i dezinfecii curente, respectarea normelor de igien i a tehnologiei de cretere - evitarea achiziionrii psrilor din efective contaminate sau cu situaie sanitar veterinar necunoscut - psrile indemne nu vor fi introduse n efective contaminate. Indemnitatea efectivelor de psri se refer, att la boala propriu-zis, ct i la prezena cpuelor purttoare. Profilaxia specific - vaccinuri inactivate cu formol sau fenol, preparate din snge infectat, organe prelevate de la psri bolnave, sau embrioni infectai. Vaccinarea la vrsta de 8-10 sptmni cu vaccinuri polivalente sau cu ajutorul unui autovaccin. Infecia dirijat + trei zile tratament cu antibiotice d de asemenea rezultate bune. n Romania s-a utilizat un vaccin preparat din snge prelevat de la gte infectate, diluat n ser fiziologic i inactivat cu fenol sau mertiolat. Vaccinul a fost folosit n profilaxia curent i de necesitate, protejnd psrile pe durata a opt luni. Combaterea - dificil din cauza artropodelor (artropodele adulte - surs de borelii - 3 ani). - depopularea adposturilor, curenia mecanic, flambarea pardoselii i a pereilor, dezinfecie i dezinsecie general. - utilizarea antiparazitarelor externe - ntreruperea lanului epidemiologic este dificil de realizat - psrile bolnave: tratate cu antibiotice (penicilina i derivaii si, streptomocina, tetraciclinele, tilozina) parenteral, n apa de but sau n furaje, timp de 5-7 zile. - medicamentele pe baz de sruri de arseniu i bismut - mai puin utilizate n prezent. STAFILOCOCIA PSRILOR Este o boal infecioas, ntlnit la mai multe specii de psri, avnd evoluie fie acut septicemic, fie ca infecie localizat manifestat prin artrite, bursite, i infecii ale pielii. Boala este rspndit i cunoscut n toat lumea. Prezint importan economic prin pagubele produse datorit mortalitii, deprecierii carcaselor, cheltuielilor cu profilaxia i tratamentul. Importana sanitar a bolii rezida din faptul c, la om, tulpinile de S. aureus enterotoxice sunt cauzatoare de toxiinfecii alimentare. Etiologie Staphylococcus: S.aureus subsp.aureus, S.epidermidis, S.hycus i S.gallinarum - tulpinile coagulazo-pozitive de S.aureus sunt patogene pentru psri, - tulpinile coagulazo-negative sunt nepatogene. - 50% dintre tulpinile de S.aureus produc toxine, care sunt responsabile de intoxicaiile alimentare la om - S.hycus: produce blefarit la gini i curci i osteoartrite numai la curci. Page 3 of 85

S.gallinarum a fost izolat din carnea de pasre, contaminat n timpul prelucrrii tehnologice. Bacteriile din genul Staphylococcus sunt: - comensale ale pielii i mucoaselor la om, animale i psri. - prezente n sol, ap i aer. - sunt bacterii rotunde, Gram pozitive, cu diametrul 1 m, dispuse n frotiuri, izolat sau n ciorchine, nesporulate, necapsulate i imobile - se izoleaz pe agar cu snge de oaie defibrinat 5% sau pe medii speciale selective, de exemplu mediul Chapman. n bulion produc turbiditate intens cu depozit necaracteristic, pe agar formeaz colonii rotunde de 2-3 mm, cremoase, netede lucioase, iar unele specii produc pigment. - pentru stabilirea patogenitii se folosesc urmtoarele teste: coagularea plasmei citratate, fermentarea manitolului, producerea hemolizei, evidenierea toxinei cu efect letal i a enterotoxinelor. Au rezisten mare la factorii fizico-chimici din mediu i la antisepticele uzuale, sunt distrui numai de dezinfectantele puternice. Caractere epidemiologice - Comensali ai mucoaselor i pielii, la majoritatea speciilor de psri stafilococii produc infecii, localizate sau generalizate - Boala a fost descris la gini, curci i, mai rar, la palmipede. - Puii pn n jurul vrstei de trei sptmni - forme septicemice - Tineretul (9-16 sptmni) i adultele fac forme localizate - La ginile outoare crescute n baterii, n sezoanele clduroase apar forme septicemice, cu mortalitate crescut. Ci de infecie: - respiratorie i digestiv, - leziuni cutanate produse de unele manopere (injecii, ajustri ale ghearelor i ciocului, smulgerea penelor sau leziuni accidentale ale pielii). - factorii favorizani pot declana infecia spontane datorit strii de portaj. Se transmite i vertical fapt dovedit de izolrile stafilococilor din ou i embrioni mori. Evoluia este enzootic Morbiditatea i mortalitatea sunt influenate de factorii favorizani (carenele nutriionale, stresul i unele viroze, eventuale stri imunosupresive) precum i de patogenitatea tulpinilor de stafilococi i de intensitatea cu care acioneaz factorii favorizani. Uneori boala se stinge, odat cu nlturarea aciunii factorilor declanatori Tabloul clinic Perioada de incubaie -48-72 de ore n infecia experimental. Stafilococii pot produce forme acute septicemice sau infecii localizate cu evoluie cronic. n formele acute: febr, abatere, anorexie, cianoza crestei i a brbielor, iar moartea survine dup o evoluie rapid (sub 24 de ore). - ntlnit la pui dup ecloziune, la tineret, dar i la ginile adulte outoare, mai ales n sezonul clduros. n formele cronice: localizri articulare, cutanate i endocardice, care se pot asocia cu semne generale: inapeten, abatere, slbire i scderea sau suprimarea produciei de ou. Localizrile articulare - la gini ntre vrsta de 7-12 sptmni i la curci ntre vrsta de 916 sptmni (artrite, articulaiile fiind mrite, calde, fluctuante i conin exsudat purulent de culoare alb-glbuie, articulaiile tarsiene i cervicale sunt mai afectate) Psrile chioapt, se deplaseaz greu i prezint semne nervoase n cazul artritelor cervicale. Localizrile cutanate - inflamaia purulent a cuzinetului plantar, dermatita crustoas sau gangrenoas a crestei. n dermatit gangrenoas a fost izolat, pe lng S.aureus i Clostridium spp. Au mai fost semnalate: artrite i bursite sternale, la puii de carne crescui n baterii, boal de baterie fie manifestri particulare, (hemoragii cutanate, subcutanate i gangrena umed a aripilor) Finalul bolii, n toate formele moartea. Tabloul morfopatologic n formele cu evoluie acut : Page 4 of 85

- leziuni de tip septicemic (exsudate serofibrinoase n caviti, hemoragii pe seroase i hiperplazia splinei), leziuni digestive (enterit cataral sau hemoragic, hemoragii sau necroze hepatice) - artrite (serohemoragice sau serofibrinoase). n formele cronice - leziunile osteo-articulare (artrite i tenosinovite purulente, spondilite, osteomielite). - leziuni de gangren umed la aripi, cu hemoragii n esutul conjunctiv subcutan, uneori hematoame n cazul puilor de carne. n efectivele de curci de carne aflate la vrsta sacrificrii, se ntlnete ficatul colorat n verde, uneori i leziuni de osteomielit, artrit i tenosinovit. Diagnosticul se stabilete n baza datelor epidemiologice i anatomoclince Confirmarea - obligatoriu prin examen bacterioscopic (evidenierea germenului n frotiu colorat Gram) i bacteriologic - nsmnri din os lung, ficat, splin, articulaii i sacul vitelin neresorbit (n cazul embrionilor). -nsmnri pe medii uzuale i pe medii speciale. Diferenierea stafilococilor patogeni (n principal prezint importan coagularea plasmei citratate, considerndu-se c numai tulpinile coagulaz pozitive sunt patogene) Diagnosticul diferenial fa de: holera aviar, tifoza aviar, colisepticemie, streptococie, sinovita micoplasmic i anemia infecioas a puilor de gin. Profilaxia i combaterea - respectarea msurilor generale, evitarea factorilor favorizani (igienici, nutriionali i tehnologici), a stresului i a bolilor virotice care produc stri imunosupresive. - ngrijitorii din fermele de producie i personalul din staiile de incubaie, cu infecii stafilococice (la mini) se vor exclude de la activitile ce presupun contactul direct cu psrile, pe perioada evolutiv a infeciilor. Metode imunoprofilactice Vaccinurile inactivate (tulpini de S.aureus) nu au fost eficace. Vaccinurile vii (tulpini de stafilococi nepatogeni) au dat rezultate ncurajatoare. La curci un vaccin viu care conine o tulpin coagulaz negativ de S.epidermidis, tulpina 115, administrat prin aerosoli n primele zile de via, cu repetare la 4-6 sptmni a redus considerabil incidena stafilocociei. Vaccinul a dat rezultate similare i cnd a fost folosit la gini. Folosirea acestui vaccin se bazeaz pe principiul interferenei bacteriene n sensul c aceast tulpin nepatogen colonizeaz celulele i esuturile tractului respirator, prevenind astfel aderena stafilococilor patogeni. Concomitent tulpina vaccinal secret bacteriocine capabile s inhibe i s omoare tulpinile patogene de S.aureus. Combaterea Tratamente curativo-profilactice, asociate cu msuri generale. Se recomand amoxicilina, tetraciclinele, eritromicina, lincomicina, novobiocina, spectinomicina i sulfamidele sistemice, pe durata a cel puin 12 zile, tratamentul se instituie dup efectuarea antibiogramei, deoarece bacteria ctig uor rezisten multipl la antibiotice. Psrile cu forme cronice localizate, vor fi eliminate din efective, pentru c, odat leziunile instalate, boala este greu tratabil. Se vor depista i nltura factorii favorizani i se vor mbunti condiiile de igien i alimentaie. STREPTOCOCIA PSRILOR Este o boal infecioas, produs de bacterii din genul Streptococcus din grupele serologice C i D, comun mai multor specii de psri, manifestat clinic prin evoluie septicemic sau cu diferite localizri, iar morfopatologic prin congestii i hemoragii n esuturi i organe, exsudate n caviti i necroze miliare n ficat. Dei boala este cunoscut n toat lumea, frecvena acesteia este redus, procentul de mortalitate evolund n limite largi (0,5-50%). Page 5 of 85

Etiologie Streptococi din grupul serologic C (Str.equi subsp. zooepidemicus) grupul serologic D (Str.avium, Str.bovis, Str.durans, Str.faecalis, Str.faecium, Str.mutans). Psrile adulte n principal - Str.equi subsp. zooepidemicus. Str.faecalis a fost izolat de la toate vrstele, dar infecii grave doar n cazul transmiterii verticale, la embrioni sau la pui, n primele zile de via. La gte au fost semnalate infecii septicemice cu Str.mutans. La porumbeii cltori, (Str.bovis) infecii septicemice i artrite. La om - intoxicaii cu Str.faecalis prin consum de carne de pasre contaminat. Streptococii izolai de la psri au: - form rotund sau oval, cu diametrul sub 2 m, sunt neciliai, nesporulai, Gram pozitivi, unele specii sunt capsulate. n frotiuri, streptococii se prezint grupai n lanuri de lungime variabil. - Sunt catalazo-negativi i fermenteaz glucidele cu producere de acid lactic - Pentru cultivare majoritatea speciilor necesit ser sau snge. - n bulionul cu ser produc turbiditate, flocoane sau granule, pe mediile solide formeaz colonii mici, semitransparente. - Diferenierea streptococilor - pe baza fermentrii manitolului, sorbitolului, L-arabinozei i a creterii pe mediul Mac Conkey. Au rezisten mic n mediul extern, sunt n general sensibili la antibiotice i sulfamide, dei s-au selectat i mutante rezistente (nu ns i la penicilin). Dezinfectantele uzuale i distrug la concentraiile obinuite. n declanarea bolii un rol important - factorii favorizani - boal infecioas condiionat. Caracterele epidemiologice Receptivitatea: gini, curci, gte, porumbei - influenat de vrst, specia de streptococ i de numeroii factori favorizani. Str.zooepidemicus (grup C) izolat de la psri adulte, iar streptococii din grupul serologic D (enterococii) sunt patogeni att pentru adulte ct i pentru pui. Sursele de infecie: psrile bolnave, psrile purttoare i eliminatoare, cadavrele, apa i furajele contaminate, finurile de origine animal, oule contaminate destinate incubaiei. Ci de infecie: infecia exogen - digestiv i respiratorie i prin intermediul plgilor cutanate. infecia endogen este consecina strii de portaj. Str.faecalis izolat din ou i embrioni mori, sugereaz c oule pot fi contaminate cu fecale, sau c acest streptococ se transmite vertical. Evoluia enzootic, morbiditatea i mortalitatea - influenate de deficiene tehnologice, igienice i alimentare. Tabloul clinic Perioada de incubaie ntre 5-21 de zile. Evoluia supraacut, acut i subacut-cronic dependent de serogrupul de streptococi, virulena tulpinilor, rezistena organismului psrilor i intensitatea cu care acioneaz factorii favorizani. Streptococii din grupul serologic D produc frecvent forma acut i subacut-cronic. Forma supraacut: evoluie rapid, mor subit, fr simptome clinice evidente. Forma acut: abatere, anorexie, oboseal, somnolen, deplasare dificil, calc pe jarete, apoi diaree, penele sunt zbrlite, producia de ou scade sau nceteaz. - boala dureaz 1-3 zile, mortalitatea fiind n jur de 40%. Forma subacut-cronic: stare de depresie, slbire, chiopturi, tremurturi ale corpului, paliditatea crestei i brbielor, artrite, conjunctivite i blefarite fibrinopurulente. - oule contaminate: mortalitatea embrionar e trzie i crete nr. pui incapabili s penetreze coaja oulor pentru a ecloziona. Tabloul morfopatologic -forma supraacut i acut leziuni de tip septicemic: hemoragii n miocard i musculatura pectoral, exsudat serohemoragic sau fibrinos n cavitatea pericardic i peritoneal, congestie pulmonar sau bronhopneumonie, splina mrit i congestionat, congestia ficatului i rinichilor, hepatita miliar necrotic Page 6 of 85

-formele subacute-cronice examenul necropsic evideniaz: artrite, tenosinovite, pericardite i perihepatite fibrinoase, peritonite i salpingite fibrino-purulente, endocardite vegetante. La puii de gin i de curc, provenii din ou contaminate este frecvent ntlnit omfalita. La porumbei -Str.bovis - se ntlnesc artrite tibiotarsiene, necroze circumscrise n muchii pectorali, miocardit necrotic n focare i meningoencefalit . Diagnosticul Poate fi suspicionat pe baza simptomelor i a leziunilor morfopatologice, ns pentru precizarea diagnosticului etiologic, este obligatorie confirmarea prin examene de laborator (bacterioscopic i bacteriologic). Pentru examenul bacterioscopic: frotiuri din snge sau din amprent de organe (ficat, splin, vegetaii endocardice), pe care, prin coloraia Gram, se evideniaz streptococi. Examenul bacteriologic: efectuarea de nsmnri pe bulion cu ser i agar cu snge 5-10%, din ficat, os lung i embrioni. Diagnosticul diferenial se face fa de: holera aviar, tifoz, stafilococie, colisepticemie i rujet. Profilaxia -msuri generale, aplicate n fermele de psri i staiile de incubaie. Combaterea - tratamentul se instituie ct mai precoce - depistarea i eliminarea psrilor bolnave - nlturarea aciunii factorilor favorizani - dezinfecii n adposturi. Tratamentele curativo-profilactice cu: peniciline (penicilin G, ampicilin, amoxicilin), macrolide (eritromicin, tilazin), tetracicline (oxitetraciclin, doxicilin), quinolone (enrofloxacin, norflox), bacitracin, novobiocin i medicamente pe baz de sulfamide sistemice potenate cu trimetoprim (Cosumix, Coliprim) - n apa de but, n furaje, sau parenteral - Bacitracina administrat n furaje este eficace (streptococi din grupul D) la puii tineri, - Novobiocina a dat rezultate bune la rae, n infecia cu Str.foecium. n focarele de boal, tratamentul curativo-profilactic asociat cu instituirea celorlalte msuri, oprete evoluia streptocociei. CAMPYLOBACTERIOZA AVIAR Este o boal infecioas, produs de germeni din genul Campylobacter, ntlnit la numeroase specii de psri, manifestat clinic prin abatere, diaree i scderea produciei de ou, iar morfopatologic prin leziuni intestinale i hepatice. Sub denumirea actual de "Campilobacterioz aviar" sunt regrupate dou entiti, descrise pn nu demult, sub denumirea de "Vibriozele aviare", i care au fost prezentate n literatur ca fiind dou boli distincte: - "Gastroenterita holeric aviar", numit i "Holera vibrionic", produsa de Vibrio metschnikovii i despre care se consider c n prezent nu mai evolueaz; - "Hepatita vibrionic aviar" considerat a fi produsa de Vibrio hepaticus, identificat ulterior de unii autori ca fiind Campylobacter jejuni. Locul gastroenteritei a fost luat de hepatita vibrionic, descris i sub denumirea de campilobacterioz aviar. Boala are importan sanitar mare, fiind o zoonoz, agentul etiologic producnd frecvent toxiinfecii alimentare la om. Etiologia Campylobacter jejuni, C.coli i C.lari. -C.jejuni prezint 3 biotipuri, -biotipul I, este responsabil de leziunile intestinale (enterita campylobacterian), -biotipul II, frecvent asociat cu leziunile hepatice (agentul hepatitei vibrionice). -C.coli apropiat lui C.jejuni a fost izolat din intestinul psrilor i din unele leziuni hepatice ale acestora. -C.lari a fost izolat de la psrile de ap. Page 7 of 85

germeni Gram negativi, spiralai sau ncurbai, necapsulai, nesporulai, mobili avnd un singur cil dispus polar. - microaerofili i termofili (necesit pentru cultivare temperaturi de 37-43C i atmosfer cu 5% O2, 10% CO2 i 85% H2). - medii speciale (agar cu 10% snge defibrinat de oaie i adaos de aminoacizi). - izolare n stare pur se adaug n mediul de cultur unele antibiotice (bacitracin, novobiocin, polimixin B). - Pe mediile solide, coloniile necesit pentru cretere mai mult de 24 de ore i sunt nehemolitice. Cultivare - inoculat pe vitelusul embrionului de gin n vrst de 5-8 zile, producnd moartea embrionului n 4-7 zile. Cele 3 speciile termofile reduc selenitul, nu produc indol, dar produc oxidaz i catalaz. Diferenierea acestora se bazeaz pe sensibilitatea la acid nalidixic i pe hidroliza hipuratului. Campylobacteriile izolate de la psri sunt sensibile la uscciune, sunt rezistente n mediul umed i sub form liofilizat. Sunt sensibile la dezinfectante i la unele antibiotice (tetracicline, eritromicin, streptomicin, gentamicin) i chimioterapice. Sunt rezistente la bacitracin, novobiocin i polimixin B. Caractere epidemiologice Galinaceele - gazde naturale pentru campylobacteriile aviare termofile. Campylobacteriile: germeni epifii ai intestinului la psrile sntoase. De la ginile outoare sntoase intestin - izolate campylobacterii 80%, din care 25% au produs ou cu coaj contaminat, prin intermediul fecalelor. Specii de Campylobacter au mai fost izolate de la curci, rae, porumbei, fazani, psri de agrement, psri de ap i anseriforme migratoare sntoase. Transmiterea orizontal pe cale digestiv prin intermediul furajelor i prin ap contaminat Transmiterea vertical este controversat. Oule pot fi contaminate prin intermediul fecalelor. - Staiile de incubaie - transmitere orizontal - uor, un pui infectat capabil s contamineze, n 24 de ore, 70% din puii eclozionai. - Transmiterea infeciei cu C.jejuni o poate realiza i mutele. La infecia experimental cu C.jejuni - sensibili iepurii, oarecii, obolanii i hamsterii. Factorii favorizani -n declanarea bolii: dezechilibrele alimentare, condiiile de zooigien deficitare, exploatarea intensiv pn la epuizare etc. Patogeneza - este dat de virulena campylobacteriilor termofile, stres, stri de imunosupresie i aciunea sinergic a altor bacterii (E.coli, Cl.perfringens). - Infeciile experimentale au demonstrat c C.jejuni se multiplic n enterocitele din jejun, sacii cecali i cloac. Chemotaxia enterocitar - favorizat de L-lactoz i mucin. -C.jejuni metabolizeaz mucina i supravieuiete n mucusul existent n criptele mucoasei cecale i cloacale. Dificultile n reproducerea experimental a bolii, demonstreaz importana interveniei factorilor favorizani n declanarea bolii. Tabloul clinic -infecia natural, perioada de incubaie necunoscut. -infecia experimental, perioada de incubaie depinde de doza de germeni i de calea de infecie, n general incubaia este de - 24 de ore. n cazul hepatitei vibrionice -evoluia este cu o simptomatologie tears. - psrile slbesc, anemie, diaree cu fecale glbui sau galben-brun, uneori cu strii de snge sau cu fibrin. - La ginile outoare scade producia de ou - La pui - ncetinirea ritmului de cretere. Evoluia: acut (pe durata a 3-8 zile), sau cronic (2-3 sptmni), Mortalitatea este mic, morbiditatea este variabil. Page 8 of 85

n cazul sindromului enteric simptomele lipsesc sau sunt terse i necaracteristice. n cazurile clinic manifeste: abatere, ncetinirea ritmului de cretere la pui, scderea produciei de ou la adulte i diaree. n fecalele diareice se observ mucus i snge, mai ales n cazul infeciilor experimentale. Gravitatea simptomelor - dependent de doza infectant, virulena tulpinilor de C.jejuni i C.coli, vrst i specie. Factorii de mediu, stresul, bolile intercurente i strile de imunosupresie pot accentua gravitatea evoluiei bolii. - campylobacterioza aviar (C.jejuni) este considerat zoonoz Tabloul morfopatologic n cazul hepatitei vibrionice: ficat hipertrofiat, friabil cu hemoragii subcapsulare. (la mai puin de 10% din cadavre) focare de necroz n form de stea, cu diametrul de aproximativ 1 cm. Ficatul are culoare verde datorit impregnrii cu pigmeni biliari. Leziuni necrotice n cord i rinichi. Ascit, hidropericardit i enterit cataral. n cazul sindromului enteric: enterita, intestinul destins de la extremitatea distal a duodenului i pn la bifurcaia sacilor cecali. n lumenul intestinal - mucus fluid i apos n cantitate mare, iar pe suprafaa mucoasei intestinale pot fi prezente hemoragii. Histopatologic - edemul mucoasei intestinale (din duoden pn n cecum); - congestie i infiltraie cu mononucleare n lamina propria; - mucus, eritrocite, mononucleare i polimorfonucleare n lumenul intestinal; - atrofia vilozitilor intestinale. n ficat se observ infiltraie periportal, distrofie gras, focare necrotice, hiperplazie mezenchimal. Diagnosticul Confirmat obligatoriu prin examene bacteriologice. Campylobacteriile termofile pot fi izolate din fecale i coninut intestinal, iar n cazul infeciilor sistemice, pot fi izolate i din ficat, bil sau snge. Izolarea, cultivarea i identificarea conform cu datele de la etiologie. Diagnostic diferenial de: holera aviar, salmoneloze, colibaciloz i streptococie. Profilaxia Respectarea msurilor generale - n fermele de cretere - n staiile de incubaie. Respectarea normelor igienice, tehnologice, sanitare veterinare i de nutriie, dezinfecii, dezinsecii i deratizri. Alte msuri (clorinarea apei) care s limiteze posibilitile de contaminare cu campylobacterii termofile (evitarea contactului cu psri slbatice, cu mamifere domestice purttoare etc.). Combaterea - mbuntirea condiiilor de igien i nutriie, depistarea factorilor favorizani, instituirea la psrile sntoase a unor tratamente n mas cu antibiotice (eritromicin, doxicilin), chimioterapice i vitamine. - pentru a preveni transmiterea infeciilor cu campylobacterii la om, tratarea carcaselor de psri prin iradiere cu raze gamma sau cu soluii dezinfectante (acid acetic sau lactic soluie 0,5%, glutaraldehid 0,5%), far modificri organoleptice i biochimice ale crnii de pasre. LARINGOTRAHEITA INFECIOAS AVIAR Este o boal infecioas viral cu evoluie acut, manifestat clinic prin respiraie dispneic, strnut i expectoraii sanguinolente. Boala este rspndit n prezent n toat lumea, producnd pierderi n fermele cu sistem intensiv de exploatare a psrilor, prin mortalitate i prin scderea producie de ou i de carne. Page 9 of 85

Etiologie virus ncadrat n fam. Herpesviridae. -conine ADN, mpreun cu capsida virusul are simetrie icosaedric i dimensiuni de 190-250 nm. nveliul capsidal este constituit din 4 glicoproteine cu greuti moleculare diferite, care au proprieti imunogene. Se cultiv: -pe embrioni de 9-12 zile - produce proliferri opace pe membrana corioalantoid. -pe celule renale embrionare, pe celule epiteliale traheale i fibroblaste embrionare de gin - efect citopatic. - exist un singur tip antigenic, dei ntre tulpinile izolate au putut fi evideniate variaii minore de antigenitate. -exist diferene de patogenitate ntre tulpinile izolate, fapt ce face dificil diferenierea ntre tulpinle virulente i cele vaccinale. Virusul - sensibil la cldur, la solvenii organici i la dezinfectante. creterea n hal a temperaturii la 37-39C pe durata a 48 de ore face ca virusul s fie distrus, nemaifiind necesar dezinfecia halei. Caractere epidemiologice Gina - cea mai frecvent afectat. n afar de gini mai pot face boala - fazanii i punii. La gini boala poate s evolueze indiferent de vrst, dei cel mai frecvent afectate sunt ginile (ntre vrsta de 4-8 luni).Sursele de infecie sunt psrile bolnave i psrile trecute prin boal care rmn purttoare asimptomatice de virus pn la 15 luni de la data infeciei. Virusul n cresctorie se rspndete numai n plan orizontal, astfel c n decurs de 10-14 zile este contaminat toat cresctoria. De la o ferm la alta virusul se poate transmite prin materialul biologic contaminat (psri) sau prin intermediul surselor secundare contaminate. Cile de infecie sunt calea respiratorie, digestiv i ocular. Patogeneza Virusul se multiplic n tractusul respirator - uneori multiplicarea nu este urmat de viremie, sau se poate constata doar o viremie pasager. Virusul se ataeaz de suprafaa celulelor epiteliale traheale, ulterior ptrunde n interiorul acestora, probabil prin pinocitoz. Migreaz apoi n nucleul celulei, unde are loc replicarea viral, modificnd sinteza proteic celular. Virusul rezultat n urma replicrii este ulterior eliberat n trahee sub form de virus cu nveli capsidal. Celulele epiteliale infectate se desprind, lsnd loc la edeme i hemoragii traheale. Procesele inflamatorii se pot complica cu infecii bacteriene supraadugate. Tabloul clinic Perioada de incubaie - n infecia natural este de 5-12 zile, n infecia experimental 2-4 zile (inocularea virusului pe cale intratraheal). Morfoclinic exist trei forme: acut sau hemoragic, subacut sau cataral i cronic sau difteroid - semnele clinice de baz constau n scurgeri nazale i strnut. Forma acut : abatere, dispnee i mucus sanguinolent. Producia de ou nceteaz mai apare conjunctivit (uneori conjunctivite hemoragice) i sinuzit infraorbitar. Morbiditatea 90-100%, mortalitatea 5-70%, cu o medie de 10-20%. n forma subacut: scurgeri nazale i oculare persistente, conjunctivite, sinuzite, dispnee i diminuarea produciei de ou. Morbiditatea i mortalitatea 2%, psrile bolnave se vindec i devin imune. n forma cronic: psrile sunt slbite, au aspectul clinic sntos, dar pot prezenta din cnd n cnd, accese de asfixie. La examenul laringelui: depozite fibrino-cazeoase, care prin ndeprtare las mucoasa denudat. Au fost descrise i forme benigne manifestate prin tulburri respiratorii asemntoare altor boli cu exprimare respiratorie la psri, precum i forme asimptomatice, produse de tulpini slab patogene, puse n eviden prin examene serologice. Tabloul morfopatologic -laringotraheit, cu prezena unui exsudat sanguinolent n trahee. n cazurile cu evoluie grav se constat prezena de snge pe cioc, fa i pene. Pereii halelor pot fi murdrii de snge. Se mai Page 10 of 85

poate ntlni edemul i congestia epiteliului conjunctival i a sinusurilor infraorbitare. Mai pot fi afectai pulmonii, sacii aerieni i bronhiile. n formele cu evoluie ndelungat n laringe i trahee este ntlnit un exsudat seromucos sau fibrinocazeos. -Histopatologic, leziunile sunt dependente de stadiul bolii. Epiteliul laringotraheal este edemaiat, cu celulele hipertrofiate. Celulele epiteliale i pierd cilii. n mucoas i submucoas, n faza incipient a bolii, se observ o infiltraie cu monocite, mai trziu apar hemoragii. Tot n aceast faz a bolii n celulele epiteliale traheale, pot fi observate incluzii intranucleare oxifile (incluziile Seifried), considerate patognomonice. Diagnosticul Semnele clinice i leziunile morfopatologice permit diagnosticul de laringotraheit infecioas. Examenul de laborator. - examen histopatologic, pentru evidenierea incluziilor intranucleare din celulele epiteliale traheale, n primele 5 zile de boal, dup acest interval examenul este negativ. - tot n primele 5 zile de boal diagnosticul - prin evidenierea virusului n celulele epiteliale traheale prin tehnica de imunofluorescen sau tehnica ELISA. - bioproba cu material patologic proaspt (exsudat traheal de la psri bolnave), inoculat intratraheal sau n sinusul infraorbitar la pui sntoi susceptibili i la pui martori imunizai. Diagnosticul se confirm dac la puii susceptibili se vor evidenia incluziile intranucleare n celulele epiteliale traheale, n primele zile de boal. - Izolarea virusului se face din exsudat traheal, pe culturi celulare renale sau hepatice de embrioni de gin, sau prin inocularea pe membrana corioalantoid la ou embrionate de 912 zile. Identificarea virusului izolat se face prin imunofuorescen, ELISA sau microscopie electronic. - Examenul serologic (tehnica ELISA), pentru evidenierea anticorpilor antivirali (postinfecioi sau postvaccinali), n vederea stabilirii diagnosticului retrospectiv. Diagnostic diferenial fa de: micoplasmoza respiratorie aviar, pseudopesta aviar, difterovariol, bronita infecioas, coriza infecioas, precum i alte afeciuni cu exprimare clinic asemntoare. Profilaxia Profilaxia general - controlul riguros al circulaiei psrilor, precum i a materialelor de inventar avicol la transferul dintr-o unitate n alta. Imunoprofilaxia - utilizarea de vaccinuri vii atenuate. Exist vaccinuri cu grad mare de atenuare a patogenitii i vaccinuri intermediare cu un grad redus de atenuare a patogenitii. - important ca la imunoprofilaxie s se recurg numai de necesitate, adic n acele zone n care boala evolueaz enzootic. Deoarece virusul persist n efectivele infectate i vaccinate este foarte important evitarea contactului dintre psrile vindecate i imunizate cu psrile susceptibile. Vaccinarea precoce a unui efectiv contaminat poate s confere imunitate exemplarelor nc neatinse de virus. Vaccinurile intermediar atenuate induc o bun protecie la psrile susceptibile. Vaccinurile uor atenuate (aa numitele tulpini fierbini au un anumit grad de patogenitate rezidual) nu se recomand a fi utilizate dect n cazuri excepionale, deoarece virusul persist mult timp la psrile la care a fost folosit. Vaccinurile vii contra laringotraheitei pot fi administrate sub form de picturi oculare, instilaii intranazale, n apa de but, sau sub form de aerosoli. Primele dou modaliti de administrare sunt mai frecvent utilizate. Administrarea sub form de aerosoli, dei mai expeditiv, este mai periculoas deoarece poate produce infecii pulmonare, dar i contaminarea adposturilor nvecinate. Vaccinarea prin apa de but d rezultate variabile, deoarece cantitatea de ap consumat de fiecare pasre este diferit. Combaterea Laringotraheita infecioas aviar este o boal declarabil i carantinabil de gradul III. Dac boala apare ca focar primar ntr-o zon indemn cea mai recomandabil msur ar fi stamping-out, deoarece meninerea fermei n exploatare este riscant datorit purttorilor de lung durat. Dac acest fapt nu este realizabil se trece la vaccinarea de necesitate, urmat de un complex de msuri care vizeaz izolarea funcional a fermei, n vederea evitrii difuzrii virusului n teren. Page 11 of 85

BRONITA INFECIOAS AVIAR Este o boal infecioas viral, ntlnit la gini, manifestat prin simptome respiratorii la pui i tulburri ale produciei de ou la adulte. Boala produce pierderi prin mortalitate, nerealizarea sporului n greutate i scderea produciei de ou, fiind rspndit n rile cu avicultur dezvoltat. Etiologie Virusul bronitei infecioase este ncadrat n fam. Coronaviridae, 90-100 nm, ARN i se replic n citoplasma celular, are tropism pentru epiteliul mucoasei traheale i bronhice. Genomul viral codific sintezei a 3 proteine structurale (notate S, M i N), dintre care una (subunitatea 1 a proteinei S, notat S1) are activitate hemaglutinant i fa de care organismul psrilor infectate produce anticorpi hemaglutinani. Anvelopa viral conine lipide, care provin din reticulul endoplasmatic al celulei gazd, fapt ce face ca virusul s fie sensibil la solvenii organici: cloroform, eter etc. Virusul se cultiv pe embrioni de gin de 9-11 zile. Dup adaptarea pe embrion, virusul produce nanism embrionar i mortalitate. Pn n prezent au fost descrise 8 tipuri, antigenic distincte (fiecare avnd subtipuri), dintre care 7 tipuri au origine n SUA i numai un singur tip n Australia. n form liofilizat virusul rezist o perioad ndelungat (ani de zile), la 4C rezist mai puin, iar la 37C rezist cel puin 6 luni. Virusul rezist n jur de 4 sptmni n condiii obinuite de mediu, dar este distrus rapid de dezinfectantele uzuale. Inactivarea cu -propiolacton, pentru obinerea de vaccinuri, nu altereaz capacitatea hemaglutinant a virusului. Caractere epidemiologice Receptive: ginile indiferent de vrst, dar boala evolueaz mai grav la pui. Factorii de microclimat - contribuie la agravarea bolii. Sursele de infecie: psrile bolnave care elimin virusul n exterior, precum i psrile convalescente care rmn purttoare asimptomatice i eliminatoare de virus, uneori pentru cteva luni. Virusul se transmite de la o pasre la alta prin intermediul aerosolilor, psrile susceptibile exprimnd semnele clinice ale bolii n 48 de ore, virusul propagndu-se cu vitez mare n interiorul adpostului contaminat. Patogeneza Ptruns n organism, pe cale respiratorie, virusul se multiplic n celulele epiteliului traheal, producnd tulburri respiratorii, mai mult sau mai puin grave. Virusul poate s infecteze rinichii i aparatul genital femel, n funcie de tropismul tulpinii n cauz. Infecia renal produce moartea indivizilor afectai n 60% din cazuri. Dac infecia se localizeaz la aparatul genital femel atunci este afectat capacitatea de producere a cojii oului, aprnd ou cu coaja deformat. Virusul poate fi reizolat din trahee, pulmon, rinichi i bursa lui Fabricius dup 1-7 zile de la infecie. n fecale, virusul este prezent - 20 de sptmni dup infecie. Dei anticorpii vitelini persist dou sptmni, totui puii se pot infecta n aceast perioad. Tabloul clinic Perioad de incubaie de 18-36 ore. La puii 1-3 sptmni: semne respiratorii manifestate prin respiraie dificil, raluri traheale i scurgeri nazale (exsudat seromucos). Pot s apar semne generale: febr, apatie, nghesuirea spre sursele de cldur, diminuarea consumului de furaje i ap. La puii peste 6 sptmni semnele clinice sunt mai terse, putnd lipsi scurgerile nazale. Dac infecia s-a produs cu sue care au tropism renal, dup atenuarea semnelor respiratorii, se remarc zburlirea penelor, prezena de fecale apoase i creterea mortalitilor. La ginile outoare semnele respiratorii sunt nsoite de scderea procentului de ouat i modificarea calitii oulor. Apar ou cu coaj rugoas, fapt ce le face improprii incubaiei, iar oule aparent normale au procentul de eclozionabilitate diminuat, % morbiditate este mare, iar % de mortalitate este redus. Mortalitatea mai mare la puii sub 6 sptmni - 25%. Page 12 of 85

Tabloul morfopatologic La pui n primele sptmni de via: exsudat cataral sau cazeos n trahee, bronhii, cavitile nazale, sinusuri i uneori pe mucoasa conjunctiv. Sacii aerieni pot fi uor opacifiai n funcie de gradul de alterare a cililor traheali, alterare care mpiedic evacuarea normal a particulelor de praf inhalate i acumularea de fibrin, urmare a inflamaiilor. La unii pui moartea se datoreaz asfixiei, ca urmare a prezenei de dopuri cazeoase obstruante, localizate n bronhii. Suele cu tropism renal determin distrofii renale cu acumulare de urai n uretere. Puii infectai la o vrst tnr, pot dezvolta leziuni n oviduct, care ulterior vor sta la originea sterilitii de mai trziu. Acest gen de leziuni pot fi generate i de anumite sue vaccinale. La ginile outoare pot fi ntlnite leziuni de peritonit vitelin. Mucoasa traheal este edemaiat i ngroat. Histopatologic, la pui se constat edemaierea mucoasei traheale, cu hiperplazia celulelor epiteliale traheale urmat de decilierea i detaarea acestora. n mucoas i submucoas se observ numeroase infiltraii limfocitare sub form de centri germinativi, care dau natere la noduli limfoizi cu heterofile. Leziunile renale constau n nefrit interstiial. Epiteliul tubilor renali prezint degenerescen granular cu descuamri i infiltraii de heterofile. Tubii renali sunt necrozai i conin, uneori, cristale de urai. Diagnosticul n baza datelor epidemiologice, simptomatologiei i tabloului morfopatologic, confirmarea prin examen de laborator. Examenul serologic este folosit frecvent n diagnosticul bolii. Se folosete testul ELISA, inhibarea hemaglutinrii i seroneutralizarea, fiecare avnd avantaje i dezavantaje. Seroneutralizarea este folosit cu predilecie pentru tipizarea virusului bronitei infecioase. Inhibarea hemaglutinrii, mai puin costisitoare dect seroneutralizarea, poate fi folosit pentru tipizarea virusului i pentru stabilirea rspunsului imun imediat dup vaccinare. Testul ELISA se folosete pentru evaluarea rspunsului vaccinal (dup 5 sptmni de la administrarea vaccinului) la pui i la ginile outoare. Izolarea i identificarea virusului: Izolarea se face din trahee (dac ne gsim n primele zile de la debutul bolii) sau din organe parenchimatoase pulmon, rinichi, oviduct, amigdale cecale- (dac au trecut mai multe zile de la debutul bolii). Probele se trimit la laborator refrigerate, nu congelate. n laborator, materialul patologic aseptizat cu antibiotice se inoculeaz intraalantoidian la embrioni de 9-11 zile. Virusul poate fi izolat pe culturi celulare de inele traheale ale embrionilor de 20 de zile la care produce ciliostaza. Diagnostic diferenial fa de: pseudopesta aviar, laringotraheita infecioas, coriza infecioas i micoplasmoza respiratorie aviar. Profilaxia Profilaxia nespecific bazat pe respectarea msurilor generale, care vizeaz neintroducerea bolii n unitate, nu este suficient pentru prevenirea apariiei bolii. Imunoprofilaxia const n utilizarea a dou tipuri de vaccinuri, vii i inactivate, disponibile pe pia. Vaccinurile vii, cu grad mare de atenuare a patogenitii (tipul Massachusetts), se folosesc la pui, n prima zi de via (pentru uniformizarea imunologic a efectivului) i se administreaz n mas (sub form de aerosoli, n apa de but etc.), sau individual. Rapelul se va face la vrsta de dou sptmni, cu vaccinuri cu grad redus de atenuare a patogenitii (tipul Connecticut). Pentru vaccinul viu multe ri accept numai tipul Massachusetts. Vaccinurile inactivate, sunt recomandate a fi folosite naintea transferului, la vrsta de 14-20 de sptmni, induc titruri vaccinale protective pe toat durata ciclului de ouat, dac au fost precedate de un rspuns primar, obinuit, la un vaccin viu. Combaterea Bronita infecioas aviar este o boal declarabil i carantinabil de gradul III. Oule colectate de la gini n perioada evolutiv a bolii nu vor fi date la incubaie. Nu exist tratament specific pentru Page 13 of 85

bronita infecioas aviar. Creterea temperaturii halei (cu 3-5C) poate diminua intensitatea infeciei i accelera vindecarea. Pot fi administrate antibiotice pentru prevenirea complicaiilor bacteriene secundare. n cazul infeciei cu sue cu tropism renal se recomand suplimentarea raiei cu electrolii de sodiu i potasiu, pentru compensarea pierderilor. Puii de gin sntoi clinic, vor fi vaccinai de necesitate i exploatai pn la atingerea greutii economice de sacrificare.

ENCEFALOMIELITA INFECIOAS AVIAR (epidemic tremor) Este o boal infecioas viral, ntlnit la puii de galinacee, manifestat clinic prin tremurturi ale capului i gtului i paralizii, urmate de moarte. Boala este rspndit n toat lumea, fiind ntlnit att n creterea industrial, ct i n fermele mici, producnd pierderi prin mortalitate, mai ales n cresctoriile de pui de carne. Etiologie - virus ce conine ARN, de form icosaedric cu dimensiuni de 26 nm, ncadrat n fam. Picornaviridae, genul Enterovirus Cultivarea virusului - pe ou embrionate de 5-7 zile la care inocularea s-a fcut n sacul vitelin, iar la ecloziune puii prezint semne de encefalomielit. - prin inoculri intracerebrale la puii de o zi i pe culturi primare de celule cerebrale de embrioni de pui. Nu exist diferene antigenice ntre tulpinile virale, n schimb exist diferene de patogenitate ntre tulpinile virale neuro i enterotrope. Virusul este rezistent la pH acid, este distrus la 65C i este sensibil la antisepticele i dezinfectantele uzuale Caractere epidemiologice Receptivitate: ginile, curcile, fazanii i prepeliele. Boala este mai frecvent ntlnit la tineretul sub vrsta de 3 sptmni. Virusul se transmite rapid ntre psrile crescute n acelai adpost. Psrile infectate la nceputul perioadei de ouat - transmit virusul puilor, prin ou. Psrile infectate transmit virusul prin ou timp de 13 zile, dar efectivul contaminat rmne surs de infecie pentru cteva sptmni. Dei fecunditatea i eclozionabilitatea oulor infectate scade, totui majoritatea puilor ajung s ias din goace. Transmiterea orizontal ntre psri se realizeaz prin aternutul contaminat i prin intermediul personalului ngrijitor. ntre pui, virusul se poate transmite i pe cale respiratorie n eclozionator. Patogeneza Virusul se multiplic n duoden, trece n snge, producnd viremie; ulterior, virusul poate fi gsit n viscere i musculatura scheletic. Dac rspunsul imun este tardiv, poate fi afectat i sistemul nervos. La pui, apariia leziunilor cerebrale i timpul de excreie viral depind de maturitatea sistemului imun. - puii infectai n jurul vrstei de 3 sptmni, vor exprima clinic boala i vor fi eliminatori de virus trei sptmni dup aceea. Psrile vaccinate sau infectate produc anticorpi neutralizani, care vor fi transmii prin ou descendenilor. Anticorpii vitelini protejeaz puii pn la vrsta de 3 sptmni, fapt de care trebuie inut cont atunci cnd se ntocmesc programele de vaccinare a reproductorilor. Tabloul clinic Perioada de incubaie la puii contaminai pe cale vertical este de 1-7 zile, la puii contaminai pe cale orizontal este de minimum 11 zile. Puii prezint ataxie progresiv, cu tendina de a sta aezai pe articulaia tibo-tarso-metatarsian. Ulterior puii prezint tremurturi ale capului i gtului, mai uor de observat dac psrile sunt speriate sau inute cu capul n jos. Ataxia se accentueaz pn cnd puii nu mai sunt capabili a se Page 14 of 85

deplasa. Morbiditatea la pui - 60%. Mortalitatea se situeaz ntre 25-50%, tinznd spre valoarea maxim dac puii nu dispun de imunitate vitelin. Puii supravieuitori se dezvolt greu i adesea vor prezenta cataract. Psrile adulte nu manifest clinic boala, la ele se poate constata o uoar reducere a curbei ouatului cu 5-10%, pe durata a dou sptmni, nsoit de o reducere a fecunditii oulor i scderea procentului de ecloziune. Tabloul morfopatologic La pui principala leziune - n stomacul muscular - focare albicioase La psrile adulte - se pot constata leziuni de cataract. Histopatologic, se constat prezena unor focare de encefalomielit nepurulent nconjurate de manoane perivasculare. - Trei leziuni histopatologice caracteristice (aproape patognomonice): -a) glioz n creierul mijlociu (nucleul rotund i ovoidal) i n cerebel; -b) cromatoliza central a neuronilor din nucleul trunchiului cerebral; -c) infiltraia limfocitar a musculoasei stomacului glandular, uneori i a stomacului muscular. Mai pot fi observate leziuni i n alte viscere precum i creterea numrului foliculilor limfocitari din pancreas. Diagnosticul Semnele clinice i morfopatologice - suficiente pentru precizarea diagnosticului la pui. La psrile adulte diagnosticul este dificil de stabilit. Diagnosticul de certitudine - examen de laborator, respectiv izolarea i identificarea virusului. Izolarea virusului se face din creier, pancreas i duoden, provenit de la pui suspeci, prin inoculri intraviteline pe ou embrionate de 5-7 zile. Identificarea virusului se face prin imunofluorescen direct pe probe recoltate din creierul puilor infectai experimental sau mori din cauza bolii. Examenul serologic (testul ELISA, imunodifuzie i seroneutralizare), se practic n scopul stabilirii diagnosticului retrospectiv. Exist o foarte bun corelaie ntre titrul seric de anticorpi i rezistena la boal. Diagnostic diferenial: pseudopesta aviar, boala lui Marek, encefalomalacie i alte boli cu simptomatologie nervoas Profilaxia Profilaxia nespecific - vizeaz respectarea msurilor generale privind evitarea introducerii bolilor infecioase, asigur protecia efectivelor de psri din zonele indemne de boal. Imunoprofilaxia const n utilizarea de vaccinuri vii i inactivate, destinate a fi utilizate numai n efectivul matc. Vaccinurile vii se recomand a fi administrate cu 4 sptmni nainte de nceperea ouatului, pentru evitarea transmiterii verticale a virusului vaccinal. Vaccinurile inactivate pot fi administrate psrilor care au nceput deja ouatul. O singur administrare de vaccin este suficient, pentru producerea unui titru nalt de anticorpi vitelini, pe ntreaga via economic a efectivului, la oule recoltate pentru incubaie. Combaterea - boal declarabil i carantinabil de gradul III. Nu exist tratament n aceast boal. Se vor lua msuri privind restrngerea circulaiei psrilor, n scopul izolrii focarelor de boal. Puii cu semne clinice din focarele de boal se ucid. Efectivul de pui contaminat se sacrific, la atingerea greutii de tiere, sub control sanitar veterinar. Se vor efectua imunizri de necesitate n loturile de reproducie i se vor face dezinfecii riguroase n staiile de incubaie BOALA SPLINEI MARMORATE A FAZANILOR Este o boal infectocontagioas virotic a fazanilor manifestat clinic prin simptome necaracteristice, iar morfopatologic prin congestie, edem pulmonar i splenomegalie cu aspect marmorat. Boala a fost descris pentru prima dat n Italia, ulterior i n alte ri, inclusiv n Romnia. Produce pierderi prin mortalitate i tarare a efectivului. Etiologie Page 15 of 85

virus ncadrat n familia Adenoviridae, genul Aviadenovirus, avnd dimensiuni de 70-80 nm, simetrie icosaedric i conine ADN. Este nrudit antigenic cu virusul enteritei hemoragice virale a curcilor, cu care se aseamn morfologic, dar fa de care poate fi difereniat numai cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Virusul se cultiv pe culturi celulare splenice de curc, fr a produce efect citopatic. Virusul are rezisten medie la factorii fizico-chimici din mediu, poate rezista de la un an la altul n cresctoriile de fazani. Caracterele epidemiologice Receptivi: fazanii de cresctorie, receptivitatea maxim avnd-o fazanii cu vrsta cuprins ntre 812 sptmni. Sursele de infecie: psrile bolnave care elimin virusul prin jetaj i fecale. Psrile trecute prin boal elimin virusul prin ou. Transmiterea vertical prin ou i orizontal, pe cale digestiv i respiratorie. Evolueaz enzootic, cu o morbiditate 100%, incidena maxim fiind n lunile august-septembrie. Dup depirea vrstei de 12 sptmni, boala dispare de la sine, avnd tendina s reapar n anul urmtor, n aceeai perioad Tabloul clinic Perioada de incubaie - 2-3 luni, uneori mai lung Evoluia este supraacut fr simptome clinice, psrile fiind gsite moarte n voliere. Dac este surprins evoluia clinic se constat faptul c fazanii sunt abtui, somnoleni, prezint dispnee i mor prin asfixie. Procentul de mortalitate este maxim n a patra i a cincia zi de boal, iar dup 1415 zile de evoluie, boala nceteaz. n final pierderile se situeaz ntre 3-15%, uneori chiar mai mult dac intervin factorii de stres. Aproximativ 50% din fazanii din efectivul contaminat fac o infecie asimptomatic, care duce la tararea fazanilor, la scderea lor n greutate, dar urmat de instalarea unei imuniti solide. Tabloul morfopatologic Leziunea patognomonic este situat n splin, aceasta este mrit n volum de 2-5 ori, are aspect marmorat, prezentnd zone de necroz albicioase, alternnd cu zone de esut normal. Pulmonii sunt congestionai i edemaiai. Ficatul i rinichii sunt distrofici. Cordul poate s prezinte pe suprafa peteii. Histopatologic n splin se constat focare de necroz i incluzii oxifile i bazofile intranucleare n celulele reticulare splenice. Diagnosticul Se suspicioneaz n baza datelor epidemiologice (sezon, vrst) i a semnelor clinice. Pentru confirmare se recurge la examenul histopatologic sau/i la imunodifuzia n gel de agar. Profilaxia Profilaxia general - respectarea tehnologiilor de cretere la fazani, evitarea factorilor de stres etc. Imunoprofilaxia const n utilizarea de vaccinuri care conin virusul viu atenuat. Vaccinul se recomand a fi administrat la tot efectivul, n apa de but, la vrsta de 5-6 sptmni, pentru a putea beneficia de anticorpi pe perioada de maxim receptivitate. Combaterea - la fazanii clinic sntoi se poate administra ser de convalescent, dar msura este mai greu de pus n practic. Se recomand tratament cu antibiotice pentru prevenirea complicaiilor bacteriene secundare ENTERITA HEMORAGIC VIRAL A CURCILOR Este o boal infecioas viral a puilor de curc caracterizat prin stare de abatere, imunosupresie, diaree sanguinolent i moarte subit. Boala este n prezent rspndit n rile n care curcile sunt crescute n aglomeraii mari. Boala produce pagube economice prin mortalitate i prin cheltuieli cu profilaxia. Etiologie un virus ncadrat n familia Adenoviridae, genul Aviadenovirus, cu dimensiuni de 70-80 nm, are simetrie icosaedric, conine ADN, fiind asemntor morfologic i nrudit antigenic cu virusul ce Page 16 of 85

produce boala splinei marmorate a fazanului. Poate fi difereniat de acesta numai cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Virusul este greu cultivabil, fiind ntreinut n laborator prin inocularea la puii de curc.Virusul are rezisten mare n mediu, mai ales n mediul umed, din adpostul de curci. Rezist la solvenii lipidici, la pH ntre 3 i 9, dar este inactivat de soluia de formaldehid 0,1%. Caractere epidemiologice Singura specie natural receptiv este curca. Vrsta optim a receptivitii este ntre 4 i 8 sptmni, avnd tendina s persiste n efectiv n jur de 10 zile. Sursa principal de infecie o reprezint aternutul contaminat cu fecalele psrilor bolnave. Transmiterea este orizontal, pe cale digestiv sau pe cale cloacal. De la o ferm la alta, boala se transmite prin obiecte de inventar contaminate, sau prin intermediul omului, care n acest caz este vector pasiv. Morbiditatea este de 100%, mortalitatea fiind variabil, n general este ntre 1 i 10%. Tabloul clinic Perioada de incubaie n infecia natural este de 5-6 zile. Boala debuteaz brusc i se caracterizeaz prin stare de depresie, anemie, eliminarea de fecale sanguinolente urmate de moarte subit. Se pot remarca picturi de snge, de culoare rou-nchis spre brun, pe pielea i penele cadavrelor. Semnele clinice ncep s dispar dup 6 zile de la apariia fecalelor sanguinolente. Datorit aciunii leucopenizante a virusului, dup vindecare psrile rmn imunosupresate, fapt care le predispune la infecii bacteriene cu germeni banali, sau patogeni, astfel c dup 2 sptmni procentul de mortalitate ncepe din nou s creasc. Tabloul morfopatologic Cadavrele au mucoasele palide din cauza anemiei. Intestinele sunt congestionate, pline cu coaguli de snge de culoare rou-brun. Epiteliul mucoasei intestinale poate fi necrozat i acoperit cu un strat de fibrin de culoare glbuie, uor detaabil. La unele cadavre ficatul i splina pot fi mrite n volum i cu hemoragii punctiforme subcapsulare. Histopatologic se constat leziuni grave n duoden i mai puin n celelalte segmente intestinale. Mucoasa duodenal este congestionat, iar celulele epiteliale de la vrful vilozitilor intestinale sunt degenerate i aplatizate, ceea ce antreneaz hemoragii n lumenul intestinal. n lamina propria crete numrul de reticulocite, plasmocite i heterofile. n splin se constat hiperplazia pulpei albe i proliferarea celulelor sistemului reticulo-endotelial, celule care conin incluzii intranucleare bazofile. Diagnosticul Datele epidemiologice, semnele clinice i leziunile morfopatologice sunt insuficiente pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Pentru confirmarea diagnosticului se recurge la examenul de laborator, care are ca scop evidenierea virusului n coninutul intestinal de la puii cu enterit hemoragic prin imunofluorescen sau testul ELISA. Deoarece virusul este greu cultivabil, se face bioproba. Materialul patologic suspect a conine virusul se inoculeaz pe cale oral i/sau cloacal, la puii de curc din efective indemne, n vrst de 4-8 sptmni. Moartea acestora, n cazul enteritei hemoragice se produce n decurs de 5-6 zile. Pentru diagnosticul serologic poate fi folosit seroprecipitarea n gel de agar. Testul folosete antigen preparat din splina psrilor infectate i un ser pozitiv cunoscut. Diagnosticul diferenial se face fa de colibaciloz, salmoneloze etc Profilaxia Profilaxia general se bazeaz pe msuri care vizeaz controlul circulaiei curcilor, dezinfecia riguroas a aternutului i fecalelor precum i respectarea principiului totul plin, totul gol. Imunoprofilaxia const n utilizarea de vaccinuri care au la baz fie tulpini apatogene ale virusului enteritei hemoragice a curcilor, fie ale virusului viu atenuat al bolii splinei marmorate a fazanilor, cu care este nrudit antigenic i care nu este patogen la curci. Se recomand vaccinarea n ap, n jurul vrstei de 4 sptmni, pentru ca organismul s aib anticorpi nc de la nceputul perioadei de receptivitate. Combaterea Cazurile clinice pot beneficia, teoretic, de tratament (se poate administra ser de convalescent), dar msura nu este practic n cresctoriile cu mii de exemplare ntr-un adpost, datorit volumului mare de manoper pe care l reclam. Pentru combaterea infeciilor bacteriene secundare este Page 17 of 85

recomandat tratament profilactic cu antibiotice cu spectru larg, active fa de suele de E.coli care circul n zon. SINDROMUL CDERII OUATULUI (Egg Drop Syndrom EDS 76) Este o boal infecioas viral ntlnit la ginile outoare, manifestat prin scderea brusc a produciei de ou i producerea de ou de calitate inferioar (ou cu coaj nepigmentat, subire sau moale), fr a fi afectat starea general. Prima descriere a bolii a fost fcut n Olanda, n anul 1976, sub denumirea de EDS. Ulterior, boala a fost descris i n alte ri, cu excepia SUA. La scar mondial boala a produs pierderi considerabile n producia de ou. Se consider c boala a fost introdus la gini printr-un vaccin contaminat, preparat pe ou convenionale de ra. Boala este n prezent semnalat n rile n care ginile sunt crescute n sistem intensiv. Etiologie un virus ncadrat n fam Adenoviridae, de 70-80 nm, are simetrie icosaedric i conine ADN. Virusul are proprieti hemaglutinante pentru eritrocitele de pasre. Se cultiv pe culturi celulare renale, hepatice sau fibroblastice de embrioni de ra, pe care produce efect citopatic caracteristic. Poate fi cultivat i pe celule hepatice embrionare de gin i de gsc. Nu prezint pluralitate antigenic. Virusul rezist la solvenii lipidici i are rezisten mare la aciunea factorilor fizico-chimici din mediu. Caracterele epidemiologice Gazdele naturale ale virusului sunt raele i gtele. Anticorpi antiEDS au fost pui n eviden la numeroase specii de psri, dei acestea nu exprim boala. Boala a fost observat clinic la ginile outoare i la prepelia japonez. Cele mai receptive - ginile de reproducie din rasele grele i uoare, cu vrsta cuprins ntre 25-36 de sptmni, exprimarea clinic a bolii fiind mai frecvent ntre 29-31 de sptmni. Ginile care fac ou cu coaj pigmentat sunt mai receptive dect cele care fac ou cu coaj alb. Transmiterea - vertical prin ou embrionate, contaminate. - orizontal - pe cale digestiv i respiratorie. Fecalele psrilor bolnave pot fi surs de infecie, acestea se contamineaz cu exsudat din oviduct. Este posibil transmiterea bolii ntre psrile domestice i cele slbatice. Patogeneza Dup infecia experimental sau orizontal, virusul ajuns n organism se multiplic n mucoasa nazal, trece n snge producnd viremie, apoi se localizeaz n organele limfoide (splin, timus) i n oviduct, unde se multiplic din nou, producnd modificri ale oului (n exteriorul i n interiorul acestuia). Exsudatul din oviduct este bogat n virus, putnd fi surs de infecie pentru alte psri. La puii provenii din ou infectate, virusul poate s fie activ nc din primele zile de via, caz n care fie organismul ncepe s produc anticorpi i s se debaraseze de virus, fie virusul rmne n stare de laten, pn la declanarea ouatului, moment n care se activeaz (prin multiplicarea n oviductul psrii gazd) i declaneaz semnele clinice de boal. Tabloul clinic Evolueaz fr semne clinice generale - modificri calitative i cantitative ale producie de ou. Primul semn - depigmentarea cojii oulor, la ginile care produc ou cu coaj pigmentat. - urmat de producerea de ou cu coaj subire i fragil, ou cu coaj rugoas i ou fr coaj. Odat declanat ntr-un efectiv, boala dureaz ntre 4-10 sptmni cu o pierdere de 40% din producia total de ou pe perioada de evoluie a bolii (se pierd n medie 10-16 ou/pasre). Se mai pot observa ou de dimensiuni mici i cu albu apos. Prezena virusului nu influeneaz procentul de fecunditate i de eclozionabilitate al oulor. Tabloul morfopatologic n infecia natural - leziuni - o uoar atrofie ovarian, atrofia oviductului i mai rar edemaierea acestuia. Leziunile microscopice sunt limitate la glandele cochilifere din oviduct, unde are loc replicarea virusului n interiorul celulelor epiteliale, n care apar incluzii intranucleare. Se mai pot observa i infiltraii ale peretelui oviductului cu celule inflamatorii. Page 18 of 85

Diagnosticul Diagnosticul - n baza datelor epidemiologice i a semnelor clinice. Confirmarea diagnosticului prin examenul de laborator, n vederea izolrii i identificrii virusului. Cultivarea virusului - pe embrion de ra, pe culturi celulare de ra sau de pui. Prezena efectului citopatogen sau a mortalitii embrionare nu sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului. Tipizarea virusului prin evidenierea hemaglutininelor (produc hemaglutinarea eritrocitelor de pasre) n lichidul alantoidian. Diagnosticul serologic - inhibarea hemaglutinrii, testul ELISA, seroneutralizarea, RFC etc. Diagnostic diferenial fa de: pseudopesta aviar i bronita infecioas aviar. Profilaxia Profilaxia nespecific se bazeaz pe respectarea riguroas a msurilor de profilaxie general n ceea ce privete incubaia, controlul circulaiei ginilor, curenia i dezinfecia riguroas a adpostului dup fiecare serie de psri. Imunoprofilaxia const n utilizarea de vaccinuri inactivate i adjuvantate cu uleiuri minerale (mono sau polivalente). Vaccinarea se recomand a fi efectuat n jurul vrstei de 14-16 sptmni. Imunitatea se instaleaz dup dou sptmni, cu titrul maxim ntre 3-5 sptmni de la vaccinare, durata imunitii putnd ajunge la un an. Combaterea nu exist tratament, dac boala apare, se recomand suplimentarea raiei cu vitamine i asigurarea aminoacizilor eseniali (n special metionina, lizina i cisteina) la nivelul maxim admis n raiei, pe durata evoluiei bolii. Oule provenite de la efectivele de reproducie, n care a evoluat boala, nu vor mai fi utilizate la incubaie, ci vor fi destinate numai pentru consum, deoarece oule infectate sunt cele mai importante surse de infecie REOVIROZELE AVIARE Sunt boli infectocontagioase virotice, ntlnite la puii de curc i gin, manifestate clinic fie printrun sindrom de artrit-tenosinovit, fie prin sindromul de malabsorbie. Infeciile cu reovirus au fost semnalate n multe ri ale lumii. Prezena bolii n efectiv determin pierderi economice prin nerealizarea sporului n greutate, rat sczut de valorificare a furajelor i confiscri de abator. Etiologie virusuri ncadrate n genul Reovirus ce conin ARN, au simetrie icosaedric i diametrul de 70-75 nm. Se cultiv pe ou embrionate. La embrioni creterea virusului determin moartea embrionar, cu hemoragii subcutanate n prima sptmn de la inoculare. Au mai putut fi cultivate pe culturi celulare primare (hepatice sau renale) embrionare i pe linii standardizate de culturi celulare de tip Vero. Toate reovirusurile aviare posed un antigen comun specific de grup, dar prin reacii serologice (seroneutralizare i ELISA) au fost puse n eviden, pn n prezent, 11 tipuri antigenice, care difer i n ceea ce privete patogenitatea. Reovirusurile aviare sunt rezistente la factorii fizico-chimici din mediul nconjurtor, la solvenii lipidici, la pH ntre 3 i 9, la mai multe dezinfectante i la cldur (6 ore la 56C). Caractere epidemiologice -receptive ginile i curcile, -curcile sunt mai rezistente, totui virusul a fost izolat mai frecvent de la acestea, fapt explicat prin persistena mare a virusului n esutul articular. Receptivitatea maxim o au puii de o zi (fapt datorat lipsei maturitii imunologice); odat cu naintarea n vrst receptivitatea scade. Transmiterea virusului se face att pe cale vertical (prin ou) ct i pe cale orizontal (respiratorie sau digestiv). Excreia prelungit de reovirus i rezistena la factorii de mediu au fcut ca principala cale de transmitere s fie calea digestiv prin ingerarea de ap i furaje contaminate. Patogeneza Perioada de incubaie n infecia experimental este variabil, n funcie de vrsta puilor i calea de administrare, fiind cuprins ntre 1-13 zile. Dup ptrunderea n organism, prima replicare a virusului se realizeaz n epiteliul intestinal sau al bursei lui Fabricius, la 12 ore dup infecie. n Page 19 of 85

urmtoarele 24-48 de ore are loc o diseminare rapid a virusului n mai multe esuturi. n final virusul invadeaz articulaia tibio-tarsian, organele limfoide i oviductul, unde poate s persiste pentru o lung perioad de timp. Tabloul clinic Reovirusurile aviare sunt responsabile de mai multe entiti patologice, dar dintre acestea mai ntlnite sunt artrita-tenosinovita i sindromul de malabsorbie. Artrita-tenosinovita viral apare la vrsta de 4-5 sptmni la gini i la 5-8 sptmni la curci. Morbiditatea poate s ajung la 90% la puii de carne, dar mortalitatea nu depete 6%. Infecia poate evolua acut, cronic sau chiar asimptomatic. Infecia acut se manifest prin stare de prostraie, puii stau zgribulii i nu se mai deplaseaz. Infecia cronic se caracterizeaz prin inflamaia bilateral a articulaiei tibiotarsiene. Tendonul gastrocnemian devine dur i fibros, puii se deplaseaz cu dificultate avnd tendina de a se aeza, imediat dup ce s-au ridicat. Sindromul de malabsorbie se exprim prin ntrzierea n cretere, reducerea consumului de hran, i tulburri de dezvoltare a oaselor. Simptomele apar nc din primele sptmni de via i pot persista toat viaa economic a psrii. Morbiditatea este situat de regul ntre 5-15%, dar poate s ajung la 40%. Mortalitatea se situeaz ntre 2-7%, fiind nregistrat n primele dou sptmni de via. -La puii de 3 sptmni semnele clinice constau n diaree, beau mult ap, ntrzierea n cretere (unii pui au greutatea pe jumtate), aspectul neuniform al lotului, dnd impresia c puii sunt de vrste diferite, tulburri locomotorii datorit osteoporozei i un grad redus de acoperire cu pene, puii pstrndu-i puful. Se mai constat poziii anormale ale aripilor, iar penele din aripi sunt orientate anormal (puii elicopter). -La vrsta de 5 sptmni puii au penele secundare nedezvoltate, sunt lipsii de vioiciune, adinamici, au apetitul capricios, putnd prezenta diaree. Tabloul morfopatologic n forma acut de artit-tenosinovit: inflamaia articulaiei tibio-tarsiene, cu hipertrofie i edem al tendonului gastrocnemian i a tecilor tendinoase. Apar peteii pe membranele sinoviale i exsudat, uneori hemoragic, n cavitile articulare. La curcile de 12-16 sptmni apare frecvent ruptura tendonului gastrocnemian, nsoit de hemoragii i edeme care se disperseaz n lungul tibiei i tarsului dnd aspect de hematom, cunoscut sub denumirea de picior vnt, aspect frecvent ntlnit n abatoare. n forma cronic de artit-tenosinovit: ngroarea tendonului gastrocnemian, care devine dur i fibros, prin ngroare produce aderene ntre tecile tendinoase i piele. Apar mici zone de eroziune pe suprafaa cartilajului articulaiei tibiotarsiene i de asemenea se dezvolt zone fibrocartilaginoase pe aceste suprafee articulare. Leziunile de artrit i tenosinovit sunt nsoite de miocardit, hipertrofia splinei i necroze hepatice. n sindromul de malabsorbie leziunile sunt variabile, rolul interveniei reovirusurilor nefiind nc bine precizat. Leziunile apar chiar din prima sptmn de via i constau n: - necroza capului femural, - fracturi la nivelul gtului femural, - proventriculul este voluminos, - intestinul este balonat i conine alimente fermentate nedigerate, filamente de mucus de culoare portocalie i leziuni de enterit cataral. - coastele sunt deformate, ca n rahitism. Leziunile histopatologice: n sindromul de artrit-tenosinovit -n forma acut se ntlnesc leziuni inflamatorii ale membranelor sinoviale i ale tendonului gastrocnemian cu acumulri de heterofile i infiltraii perivasculare. Se constat hipertrofia i hiperplazia celulelor membranei sinoviale, infiltraii de limfocite, macrofage i proliferri de celule reticulare. -n forma cronic apar noduli limfoizi cu dezvoltarea de viloziti n membranele sinoviale cu invadarea apoi a esutului conjunctiv fibros cu celule limfohistiocitare care pot duce la anchiloz i Page 20 of 85

imobilizarea articular. Articulaia tarso-metatarsian este infiltrat cu formaiuni cartilaginoase care devin confluente i neregulate, cu zone de eroziune. n sindromul de malabsorbie este ntlnit enterita cataral cu infiltraii de limfocite n lamina propria; atrofia i fibroza pancreasului; proventriculita cu hiperplazia epiteliului glandular i atrofia bursei lui Fabricius i a timusului. Diagnosticul Se suspicioneaz n baza datelor epidemiologice, a tabloului clinic i morfopatologic, confirmarea pe baza examenului de laborator. Examenul de laborator const n evidenierea reovirusurilor n esuturile articulaie jaretului fie prin imunofluorescen, izolarea pe ou embrionate sau pe culturi celulare. Imunofluorescena - pe seciuni de tendoane i esuturi articulare congelate. Izolarea virusului din esuturile infectate - pe ou embrionate, de 6-7 zile la care produce moartea n 3-5 zile. Pentru izolarea pe culturi celulare cele mai utilizate sunt culturile de celule din ficat de embrioni de pui. Identificarea virusului - prin microscopie electronic, prin imunofluorescen, sau prin imunodifuzie n gel de agar, pentru punerea n eviden a antigenului de grup. Testul ELISA este utilizat pentru controlul gradului de instalare a imunitii postvaccinale la efectivul de reproducie i pentru a diferenia serotipurile de virus izolate. Diagnostic diferenial fa de alte tenosinovite infecioase date de micoplasme sau de streptococi. Profilaxia -msurile de profilaxie general nu sunt suficiente -n imunoprofilaxia bolii se folosesc att vaccinuri vii, ct i vaccinuri inactivate. Vaccinurile vii se folosesc pentru imunizarea puilor, n scopul prevenirii artritei-tenosinovitei virale, administrndu-se la vrsta de 7-10 zile. Se folosete vaccinul viu atenuat, ce conine tulpina 1133, care are antigene comune cu majoritatea tulpinilor din teren. Diversitatea antigenic a reovirusurilor aviare i problemele legate de utilizarea vaccinurilor vii, au impus necesitatea producerii de vaccinuri polivalente inactivate, care conin suele mai frecvent izolate din teren, avnd deci un spectru mai bun de protecie. Vaccinurile inactivate se folosesc pentru imunizarea efectivului de reproducie (la vrsta de 18-22 de sptmni), n scopul transmiterii anticorpilor prin vitelus la pui, pentru prevenirea apariiei att a artritei-tenosinovitei ct i a sindromului de malabsorbie Combaterea Diversitatea serotipurilor de reovirus face dificil de controlat, prin metodele clasice, afeciunile care se asociaz prezenei virusului, de unde necesitatea punerii n practic a unui program de supraveghere epidemiologic, bazat pe utilizarea testelor de diagnostic, n special a testului ELISA care permite diferenierea antigenic a suelor circulante din teren INFECIILE CU PNEUMOVIRUS AVIAR Infeciile cu pneumovirus sunt boli infectocontagioase virale, exprimate clinic sub forma rinotraheitei la curci i a sindromului capului tumefiat la gin. Infeciile cu pneumovirus au fost descrise iniial n Africa de Sud, ulterior n Europa, iar n prezent sunt rspndite n rile cu avicultur dezvoltat. Prezint importan prin aceea c produc pierderi prin mortalitate i prin scderea produciei. Etiologie -un pneumovirus ce conine ARN ncadrat n familia Paramyxoviridae alturi de virusul pseudopestei aviare. Pneumovirusul aviar se deosebete de celelalte virusuri ncadrate n aceast familie prin lipsa activitii hemaglutinante i neuraminidazice. Particulele virale sunt polimorfe, putndu-se prezenta fie rotunde, fie filamentoase, dup suportul n care a avut loc dezvoltarea, diametrul mediu fiind ntre 100-200 nm. Cultivare: - pe embrioni de gin, la care produce moartea dup inocularea intravitelin. Page 21 of 85

- pe culturi celulare de fibroblaste embrionare, sau culturi de inele traheale de embrion de curc sau pui, fiind necesar un numr redus de pasaje pentru producerea ciliostazei. Nu exist diferene antigenice ntre tulpinile virale izolate de la pui i cele izolate de la curc. Exist, n schimb, diferene de patogenitate ntre tulpinile de virus care produc boala la puii de gin i puii de curc, n sensul c virusul patogen pentru puii de gin reproduce boala cu simptome respiratorii i la puii de curc, pe cnd tulpinile de virus patogene pentru puii de curc nu produc semne clinice la puii de gin. Virusul are rezisten medie la factorii fizico-chimici din mediul nconjurtor. Caractere epidemiologice Receptivitate ginile (fac sindromul capului tumefiat) curcile (fac rinotraheit infecioas) mai rar bibilicile (fac ambele forme). Receptivitatea nu este influenat de vrst i ras, dei boala a fost mai frecvent semnalat la rasele de carne i la reproductori, la nceputul ouatului. Fazanii sunt sensibili doar la infecia experimental. Raele, gtele i porumbeii sunt rezisteni la boal. Sursele de infecie: psrile bolnave care elimin virusul n exterior, contaminnd mediul. Transmiterea: orizontal, prin contact direct, de la o pasre la alta, pe cale respiratorie, dar i pe cale digestiv i ocular. Morbiditatea este de 100% n efectivele de curci i mult mai redus la ginile de reproducie. Mortalitatea este mare la puii de curc, fiind dependent de gravitatea infeciilor bacteriene supraadugate Patogeneza Ptruns n organism pe una din cile amintite, virusul are tropism pentru celulele epiteliale ciliate ale mucoasei cilor respiratorii anterioare, unde se multiplic determinnd o reacie inflamatorie i imunitar local. Are loc decilierea cilor respiratorii i distrucia celulelor n care s-a produs multiplicarea virusului, fapt ce permite intervenia bacteriilor secundare de asociaie, care vor complica, mai mult sau mai puin, tabloul clinic. Trecerea prin boal determin apariia, n decurs de o sptmn, a anticorpilor neutralizani. Tabloul clinic Dup o perioad de incubaie de 2-3 zile, boala se prezint dup cum urmeaz La curci evolueaz sindromul de rinotraheit La broilerii de curc -la 3-12 sptmni de via, puii prezentnd jetaj nazal cu secreii spumoase n exces, raluri, conjunctivit seroas. Aceste semne clinice se ntind pe durata unei sptmni. Morbiditatea este de 100%, evoluia dup o sptmn de stare a bolii fiind, fie vindecarea, fie dezvoltarea complicaiilor bacteriene. - apare sinuzita (sinusurile infraorbitare sunt mrite), se accentueaz dificultile respiratorii, apare enterita i n final moartea n 30% din cazuri, dac nu se intervine terapeutic. Broilerii rmn n urm cu creterea, datorit scderii consumului de hran. Semne clinice asemntoare au fost observate i n cazul evoluiei bolii la bibilici. La curcile de reproducie, boala apare de regul, n perioada de cretere, evolund benign, dac condiiile de cazare sunt corespunztoare. Dac boala izbucnete n perioada ouatului se constat raluri i jetaj nazal pe durata a 5 zile, nsoite de scderea produciei de ou cu 15%, pe durata a dou sptmni, ncepnd cu a doua zi de la debutul semnelor respiratorii. La gini evolueaz sindromul capului tumefiat La broilerii de gin i la bibilici: se constat raluri uoare i jetajul nazal, tumefacii n regiunea capului (localizate la pleoape, periocular, sinusuri infraorbitare i submandibular, uneori n regiunea cefei i gtului), somnolen, deshidratare, tulburri nervoase, pierderea echilibrului i torticolis. Scade semnificativ consumul de hran i, implicit, sporul n greutate. La ginile de reproducie: scderea produciei de ou (5-30%) i o uoar scdere a procentului de ecloziune, pe perioada a 2-3 sptmni. Mortalitatea pe durata evoluiei bolii variaz de la 0,5 la 10% n funcie de condiiile de hal. Tabloul morfopatologic Page 22 of 85

La curci La examenul necropsic al broilerilor de curc cu sindromul de rinotraheit apar leziuni n trahee i mucoasa nazal care constau n congestii i mucus abundent. Dac intervin bacteriile de asociaie, leziunile se extind n profunzime, cnd se observ: sinuzite, pneumonie, aerosaculit, splenomegalie, enterit, perihepatit, pericardit. Examenul histopatologic al traheei i cavitilor nazale, efectuat n primele trei zile de boal, permite evidenierea incluziilor eozinofile intracitoplasmatice n celulele epiteliale ciliate. La gini La examenul necropsic al broilerilor de gin cu sindromul capului tumefiat leziunile macroscopice intereseaz n principal capul. Se observ un edem subcutan periocular, care uneori poate evolua ntr-o inflamaie fibrino-cazeoas. Se mai constat blefarit, sinuzit, leziuni moderate de rinit, laringit i traheit. Pot, de asemenea, s apar leziuni date de bacteriile de asociaie.La examenul histopatologic, efectuat n faza care precede apariia tumefaciilor, se constat prezena de incluzii eozinofile intracitoplasmatice n celulele epiteliale din cavitile nazale, larinx i mai rar trahee. Diagnosticul Diagnosticul prezumtiv pe baza datelor epidemiologice, a examenului clinic i morfopatologic. Confirmarea prin examene de laborator: serologic, virusologic i histopatologic. Examenul serologic se efectueaz pe probe de snge perechi, recoltate la 15-20 zile interval, prima prob de snge recoltndu-se n primele dou zile de boal. Se urmrete dinamica anticorpilor, examinnd serurile prin tehnica ELISA (pentru diagnosticul de rutin), sau prin seroneutralizare (pentru lucrri de cercetare). Examenul virusologic are ca scop izolarea virusului, pe culturi celulare Vero, din celulele epiteliale traheale prelevate de la pui n primele trei zile de boal. Probele recoltate mai trziu pot fi adesea cauza insucceselor n izolarea virusului. Examenul histopatologic urmrete evidenierea incluziilor eozinofile intracitoplasmatice n celulele epiteliale ale cilor respiratorii anterioare. Tratamentul n absena tratamentului antiviral specific, se va face antibioterapie pentru prevenirea i combaterea apariiei infeciilor bacteriene supraadugate, diminund astfel pierderile prin mortalitate. Profilaxia Msurile de profilaxie general - nu sunt suficiente pentru prevenirea apariiei bolii. Imunoprofilaxia se bazeaz pe utilizarea de vaccinuri vii atenuate i de vaccinuri inactivate i adjuvantate. Vaccinurile vii - pentru imunizarea puilor, data primei vaccinri fiind n strns corelaie cu nivelul de descretere a anticorpilor vitelini, care au tendin s inhibe dezvoltarea imunitii active. Pentru broileri o singur administrare de vaccin viu asigur protecie pentru toat perioada de exploatare. n funcie de specie i tipul de producie (la tineretul de nlocuire) se va face nc o vaccinare intermediar cu vaccinul viu. Vaccinurile inactivate se recomand a fi administrate, la transfer, nainte de declanarea ouatului. Exist vaccinuri inactivate monovalente i polivalente (conin antigene i pentru alte boli) recomandate a fi administrate n funcie de specia i categoria de producie pentru care au fost concepute. O doz de vaccin inactivat, ar trebui s asigure protecie pe toat durata ciclului de ouat. La curcile de reproducie se obinuiete a se face rapel, tot cu vaccin inactivat, pentru prelungirea perioadei de protecie la descendeni, prin anticorpi vitelini. Au fost nregistrate i eecuri n urma vaccinrii cu vaccinul viu, fie datorate nivelului crescut de anticorpi vitelini reziduali n momentul vaccinrii, fie unui contact precoce (naintea instalrii imunitii) cu virusul slbatic. ANEMIA INFECIOAS AVIAR Este o boal infectocontagioas virotic imunodepresiv, ntlnit la puii de gin, caracterizat prin anemie aplastic i atrofie limfoid generalizat.

Page 23 of 85

Virusul anemiei infecioase aviare a fost pus n eviden pentru prima dat n Japonia n anul 1977, n urma unor investigaii privind contaminarea vaccinului bolii Marek. Doi ani mai trziu virusul a fost izolat de la pasri bolnave. n prezent boala este cunoscut i diagnosticat n toate rile cu avicultur dezvoltat. Boala prezint importan prin pierderile economice mari (mortalitate la vrsta de 2-4 sptmni, nerealizarea sporului, predispunerea la alte infecii) i prin starea de imunosupresie pe care o determin, pasrile rspunznd neadecvat la unele vaccinuri. Etiologie Virusul anemiei infecioase aviare este ncadrat n familia Circoviridae, genul Gyrovirus. Morfologic se aseamn cu parvovirusurile, are form sferic cu dimensiuni de 19-24 nm i conine ADN. Replicarea viral se realizeaz n nucleul celulelor hematopoetice. Virusul poate fi cultivat pe embrioni i pe culturi celulare de origine limfoblastic, pe care produce efect citopatic. Nu exist diferene antigenice ntre tulpinile virale americane i japoneze. Virusul este rezistent la solvenii lipidici, rezist o or la 56C, la majoritatea dezinfectantelor comerciale este rezistent i este stabil la pH 3 n jur de 3 ore. Caractere epidemiologice Puii de gin - singura specie cunoscut a fi receptiv, receptivitatea scznd cu vrsta. -dac infecia are loc n primele 4 zile de via este favorizat declanarea anemiei, -dac infecia se produce n jurul vrstei de 2 sptmni, pui nu vor mai face anemie sever. Incidena i gravitatea anemiei depind de: -prezena anticorpilor maternali, -maturitatea imunologic, -virulena suei, -rasa puilor. Sursele de infecie: puii bolnavi, psrile adulte purttoare, oule contaminate. Transmiterea infeciei: - pe cale vertical (n proporie de 5%), n intervalul de 1-6 sptmni de la contaminarea reproductorilor. -orizontal, infecia se transmite (n primele ore sau zile, de la puii infectai pe cale vertical) pe cale digestiv i respiratorie prin intermediul furajelor, aternutului i apei contaminate. Transmiterea vertical se asociaz cu prezena infeciilor clinice, n timp ce infeciile orizontale determin apariia unor infecii subclinice. Evolueaz enzootic, morbiditatea i mortalitatea depind de virulena tulpinii de virus. Patogeneza n infecia pe cale vertical - virusul infecteaz i se replic n precursorii limfocitelor T din timus, splin i limfocitoblastele din mduva hematogen, determinnd imunosupresie i anemie. n infecia orizontal virusul se multiplic n limfocitele din cile respiratorii i formaiunile limfoide din intestin. Limfocitele infectate se rspndesc n timus, burs, splin, mduva hematogen determinnd apariia anticorpilor specifici, dup 21 zile de la infecie. Multiplicarea virusului n hemocitoblaste i eritrobalaste mpiedic maturarea eritrocitelor, nu se mai produc enzime implicate n transportul oxigenului, determinnd anemie sever. Repopularea mduvei cu proeritroblaste i promielocite se face abia dup 16 zile de la infecie, realizndu-se astfel recuperarea activitii hematopoetice i nceputul sintezei anticorpilor. Redresarea parametrilor hematologici se realizeaz n 35 zile de la infecie. Prezena infeciei are efect imunosupresiv asupra vaccinrilor contra bolii Marek, bursitei infecioase i pseudopestei aviare. Tabloul clinic -perioad de incubaie medie - 8 zile, puii de gin prezint semne generale manifestate prin: abatere, anorexie, stare de letargie, micri de pendulare a gtului, dup care apare anemia. Anemia este simptomul caracteristic i se observ att la piele ct i la mucoase. Simptomele clinice de anemie apar la vrsta de 2-4 sptmni. Este evident sindromul aripilor albastre manifestat prin cianoza pielii vrfului aripilor, escoriaii i plgi cutanate. Mortalitatea 30% n primele 12 zile de la infecie. Puii care supravieuiesc se pot vindeca. Page 24 of 85

La examenul hematologic se constat: snge apos, plasma sanguin palid, timpul de coagulare mrit. Scade numrul de eritrocite, hemoglobina i hematocritul. Apar forme imature de eritrocite, granulocite i trombocite, dup aproximativ 16 zile de la infecie. Puii trecui prin boal se restabilesc complet, tabloul sanguin i revine la normal dup 40 de zile. Tabloul morfopatologic Leziunile caracteristice: sngele apos, plasma incolor, atrofia timusului i decolorarea mduvei osoase. Din a 4-a zi de la infecie, mduva osoas femural i pierde culoarea roie i apare o infiltraie grsoas de culoare galben pal sau roz. Se mai ntlnesc: atrofia precoce a timusului, a ficatului, i a bursei, hemoragii n proventricul pe mucoase i n musculatur. La examenul histopatologic: atrofie limfoid generalizat, uneori cu focare de necroz. n mduva osoas eritrocitele, trombocitele i granulocitele sunt puin numeroase i sunt amplasate pe adipocite. n timus predomin depleia limfoid att n cortex ct i n medular. Att n ficat ct i n timus degenerescena celulelor hematopoetice, prezena de celule gigant i celule cu incluzii eozinofile intranucleare. Bursa lui Fabricius, splina i amigdalele cecale pot fi sediul unor depleii limfoide care compromit sistemul imunitar al puilor. n bursa lui Fabricius i splin sunt frecvente leziunile de atrofie a foliculior i pulpei, cu focare de necroz i proliferarea celulelor reticulare. Ficatul poate prezenta, fie depleia foliculilor limfoizi, fie hipertrofia hepatocitelor i dilataia sinusoidelor hepatice Diagnosticul Se suspicioneaz pe baza anemiei, schimbrilor hematologice i atrofiei limfoide cu aplazia mduvei osoase. Confirmarea prin izolarea i identificarea virusului din ficat sau snge necongelat i din coninut rectal. -Probele care sunt suspecte a conine virus se mojareaz se filtreaz i se nclzesc 5 minute la 70C, sau se introduc n cloroform, apoi se inoculeaz pe culturi celulare. Virusul izolat se identific prin imunofluorescen sau seroneutralizare. Pentru evidenierea anticorpilor postinfecioi se folosesc: tehnica ELISA, seroneutralizarea i imunofluorescena indirect. Absena simptomelor i a leziunilor patognomonice face ca diagnosticul etiologic s fie dificil de stabilit. Diagnosticul diferenial fa de: boala Marek, bursita infecioas, adenoviroze, intoxicaii cu sulfonamide i micotoxine. Profilaxia i combaterea Prevenirea apariiei bolii la pui (n rile europene) se face prin vaccinarea reproductorilor n jurul vrstei de 14-18 sptmni, cu vaccin viu atenuat, preparat pe ou embrionate sau pe culturi celulare. Imunitatea vitelin transmis prin ou protejeaz puii pe durata primei sptmni de via. n general, este suficient o singur vaccinare la reproductori (cu 6 sptmni nainte de declanarea ouatului), pentru a asigura transferul anticorpilor protectivi descendenilor, pe toat durata pontei. Controlul serologic de rutin al reproductorilor trebuie fcut pentru a putea interveni, dac este cazul, n lanul transmiterii bolii. Tratamentul Nu exist tratament specific. n cazul apariiei bolii se vor administra antibiotice cu spectru larg, n vederea prevenirii i combaterii instalrii infeciilor bacteriene secundare. ENTERITA VIROTIC A RAELOR (Pesta raelor-Duck Plaque) Este o boal infectocontagioas, de natur viral, manifestat clinic prin evoluie acut cu simptome digestive i nervoase, iar morfopatologic prin leziuni de diatez hemoragic. Prezint importan prin faptul c produce pierderi prin mortalitate i prin scderea produciei de ou. Page 25 of 85

Etiologie -virus ce conine ADN, ncadrat n familia Herpesviridae, avnd dimensiuni de 180 nm. -virusul se cultiv pe ou embrionate de ra, omornd embrionii n decurs de 4-10 zile de la inoculare. Virusul mai poate fi cultivat pe fibroblaste de ra, pe care produce efect citopatic. Prin pasaje repetate, pe embrioni s-au obinut tulpini atenuate care se folosesc ca tulpini vaccinale. n natur circul tulpini cu patogenitate variabil, dar care nu prezint pluralitate antigenic. Virusul este rezistent la factorii fizico-chimici din mediu, este sensibil la solvenii lipidici i la dezinfectantele obinuite n concentraiile uzuale. Caractere epidemiologice Receptive: -raele, la care boala evolueaz grav dup vrsta de o sptmn -anseriforme domestice i slbatice (rae, gte, lebede), dar la acestea boala evolueaz mai puin grav, chiar asimptomatic. Sursele primare: raele bolnave, care elimin virusul prin secreii i excreii, precum i purttorii sntoi, care nu exprim clinic boala, dar care, n caz de stres, pot deveni eliminatori de virus. Sursele secundare: apa, furajele i adposturile contaminate. Cile de infecie: calea respiratorie, digestiv i transcutanat. Evoluia este enzootic, cu morbiditate i mortalitate ridicat, fiind mai frecvent ntlnit primvara i este influenat de factorii favorizani, reprezentai de aglomeraia din adposturi, apele insalubre, prezena psrilor slbatice coabitante. Patogeneza Ptruns n organism, virusul se multiplic la poarta de intrare, trece n snge producnd viremie, nsoit de febr. n perioada febril, virusul este eliminat n exterior prin toate secreiile i excreiile organismului. La sfritul perioadei febrile, virusul se localizeaz n tubul digestiv, unde produce hemoragii, inflamaii i necroze. Trecerea prin boal se soldeaz cu instalarea imunitii, de lung durat. Tabloul clinic Perioad de incubaie de 3-7 zile, boala poate s evolueze supraacut sau acut. -semne generale: febr, abatere, inapeten, polidipsie, horiplumaie, rutele nu noat, prezint conjunctivit cu lipirea pleoapelor i jetaj abundent. -tulburri digestive manifestate prin diaree apoas, uneori sanguinolent, penele din regiunea pericloacal sunt umede, murdare, aglutinate de fecalele diareice. -tulburri nervoase manifestate prin ataxie, psrile prefer decubitul, in capul i aripile lsate n jos, tremurturi ale capului, gtului i corpului. -finalul bolii este moartea (5-100%) din cazuri, dup o evoluie de 1-3 zile. Psrile trecute prin boal rmn cu o imunitate solid. Dac boala evolueaz la efectivul matc, se constat scderea produciei de ou, respectiv nscrierea pe o curb de ouat anormal de joas. La masculi se constat prolabarea penisului. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt date de aciunea virusului asupra endoteliului vascular i constau n -alteraii vasculare care genereaz hemoragii tisulare, cavitare i pe seroase (subendocardice i subepicardice) sub form de peteii i echimoze. Stomacul i intestinul - pline cu snge, uneori leziuni de proventriculit hemoragic sub form de bru, iar pe mucoasa intestinal apar hemoragii cu focare de necroz n formaiunile limfoide. n evoluie ndelungat - plci, n esofag i n intestinul, poriunea nspre cloac, respectiv prezena de membrane difteroide care, dac sunt raclate, las n loc eroziuni i ulcere. Ficatul - mrit, culoare nchis, hemoragii punctiforme i focare necrotice. Bursa lui Fabricius - congestionat i conine un exsudat coagulat, de culoare alb. Pulmonii sunt edemaiai. Cordul prezint dilataie cardiac. Ovarul este congestionat, iar ca urmare a spargerii foliculilor ovarieni pot s apar peritonite viteline. Diagnosticul - n baza datelor epidemiologice i anatomoclinice. Confirmarea diagnosticului - examen de laborator. Page 26 of 85

Examenul virusologic urmrete izolarea virusului (din organele parenchimatoase ale psrilor bolnave): -pe embrioni de ra de 11-12 zile, la care se urmrete prezena hemoragiilor pe membrana corioalantoid, dup moartea embrionilor. -pe culturi celulare pe care produce efect citopatic i incluzii. Identificarea virusului - seroneutralizare / imunofluorescen. Examenul serologic - pentru stabilirea diagnosticului retrospectiv, la psrile trecute prin boal, dar i ca metod pentru verificarea indemnitii efectivelor. Proba biologic poate fi efectuat pe boboci de o zi, la care materialul patologic inoculat determin moartea n cteva zile, cu evidenierea leziunilor caracteristice. Diagnostic diferenial fa de: hepatita viral a raelor i fa de pasteureloza aviar. Profilaxia Msurile de profilaxie general: - evitarea introducerii bolii n unitate - evitarea contactului cu palmipedele slbatice. Imunoprofilaxia - utilizarea vaccinurilor inactivate, a cror eficacitate este mai redus, sau a vaccinurilor vii atenuate, care conin tulpini embrioadaptate, i care se administreaz la vrsta de dou sptmni. Dup administrarea vaccinurilor vii se instaleaz o imunitate solid, cu durata de un an. Utilizarea vaccinurilor vii se recomand a fi limitat doar la zonele cu evoluie enzootic a bolii. Combaterea nu exist tratament se recomand stamping-out, urmat de dezinfecie riguroas, i repopularea fermei cu material avicol sigur indemn. HEPATITA VIROTIC A BOBOCILOR DE RA Este o boal infectocontagioas viral a bobocilor de ra, manifestat clinic prin debut brusc, evoluie rapid cu final letal i leziuni de hepatit hemoragic. Boala a fost descris pentru prima data n SUA, ulterior a fost semnalat i n alte ri n care se practic creterea industriala a raelor, unde produce pierderi economice majore, mai ales n rndul bobocilor. Etiologie -un virus ce conine ARN, de 20-40 nm ncadrat n familia Picornaviridae, genul Enterovirus. -se cultiv pe embrioni de ra, pe care-i omoar, n 6 zile de la infecie i pe culturi celulare, dar pe care nu produce efect citopatic. Prin pasaje repetate pe culturi celulare i ou embrionate au fost obinute tulpini atenuate. Virusul nu are proprieti hemaglutinante, nu produce incluzii i nu are pluralitate antigenic. Virusul are rezisten medie la factorii fizico-chimici, la 4C rezist 2 ani. Este sensibil la dezinfectantele uzuale. Caractere epidemiologice Receptivi sunt numai bobocii de ra n primele 4 sptmni de via. Dac boala apare n prima sptmn de via, morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea de 95%. Dac boala apare n sptmna a doua de via mortalitatea scade la 50%. Sursele de infecie primar sunt bobocii bolnavi, care elimin virusul prin fecale i secreiile oculonazale, bobocii convalesceni care rmn purttori i eliminatori de virus 8 sptmni, precum i cadavrele. obolanii pot fi rezervor de virus. Sursele secundare de infecie sunt reprezentate de aternutul, furajele i apa contaminat.Virusul poate fi vehiculat n mod pasiv de psrile slbatice i de oameni Transmiterea se realizeaz numai orizontal, pe cale digestiv i respiratorie. Dinamic enzootico-epizootic cu tendina de difuzibilitate rapid n interiorul efectivului i n afara acestuia. Odat aprut n unitate, boala are tendina s cuprind toate seriile dintr-un an, rar se ntinde evoluia i n anul urmtor. Tabloul clinic Perioad de incubaie scurt, de numai 1-2 zile, boala debuteaz brusc cu difuzibilitate rapid n focar. Bobocii prezint: apatie, somnolen, imobilitate, diaree, cianoza mucoaselor, incoordonri n Page 27 of 85

mers, convulsii. Simptomele se succed rapid, astfel c dup 1-3 ore de la debut, rutele cad n decubit, prezint contracii spasmodice i mor (n 95% din cazuri), cu capul n opistotonus i membrele n extensie. La bobocii mai mari, boala poate s evolueze benign, sau chiar asimptomatic, trecerea prin boal fiind nsoit de instalarea unei imuniti solide. La reproductori, aciunea virusului hepatitei este practic nul. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic se constat leziunea caracteristic situat n ficat. Ficatul este mrit n volum, de culoare subicteric, friabil, uneori are consisten gelatinoas, la suprafa este presrat cu hemoragii cu diametrul pn la 1 cm, care-i dau aspect de ficat ptat. Splina i rinichii sunt hiperplazici, miocardul este distrofic. Diagnosticul - n baza datelor epidemiolgice (mortalitatea mare n primele dou sptmni de via), a semnelor clinice (moartea cu capul i membrele n extensie) i a leziunilor din ficat. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator. -izolarea virusului pe embrioni de ra i identificarea acestuia prin seroneutralizare. -examenul serologic se poate face dup trecerea prin boal i are ca obiectiv evidenierea anticorpilor postinfecioi prin imunodifuzie. n caz de dubiu se poate face i bioproba pe boboci de 7 zile, provenii din efective indemne. Diagnosticul diferenial se face fa de pesta raelor, boal care afecteaz att bobocii ct i raele adulte i fa de salmoneloza raelor, n care diagnosticul se precizeaz pe baza examenului bacteriologic. Profilaxia Profilaxia nespecific - prin msuri generale care constau n aprovizionarea cu material avicol sigur indemn, cazarea bobocilor n spaii igienizate, dezinfectate, deratizate i nclzite corespunztor. Imunoprofilaxia se bazeaz pe utilizarea de vaccinuri vii atenuate. Vaccinurile se recomand a fi administrate la efectivul matc, de dou ori la interval de dou sptmni, cu dou-trei sptmni naintea nceperii sezonului de ouat. Reproductorii vor transmite anticorpi prin vitelus, care vor proteja bobocii n primele trei sptmni de via (suficient ca s previn pierderi majore). Dac bobocii provin din matc nevaccinat, pot fi imunizai n prima zi de via, fie prin administrarea subcutanat a vaccinului, fie prin neparea membranei interdigitale (web foot). Combaterea Dac boala a aprut ca focar primar cea mai raional msur este stamping-out. Dac acest lucru nu este posibil se iau msuri pentru evitarea difuzrii virusului n afara focarului de boal. n zonele n care boala evolueaz de mai mult timp, se poate ncerca administrarea serului de convalescent, n doz de 0,5ml/boboc, sau se trece la imunizarea activ a bobocilor, nc din prima zi de via. n perioada evolutiv a bolii, palmipedele din gospodriile populaiei se vor ine nchise. Se vor efectua dezinfecii riguroase dup fiecare serie de boboci. BOALA DERZSY (Parvoviroza bobocilor de gsc) Este o boal infectocontagioas virotic, specific bobocilor de gsc, manifestat clinic prin evoluie acut, cu semne generale, digestive i pierderea penajului, iar morfopatologic prin hepatoz i exsudat toraco-abdominal. Boala a fost descris pentru prima data n anul 1964, n rile din apusul i centrul Europei. Doi ani mai trziu, Derzsy, n Ungaria i stabilete etiologia viral. Boala a fost semnalat n mai multe ri ale lumi, prezentnd importan prin faptul c produce mortalitate n rndul bobocilor de gsc i restricii sanitare veterinare privind circulaia gtelor. Etiologie -un virus ce conine ADN, de form icosaedric, de 20-22 nm, ncadrat n familia Parvoviridae. Virusul se cultiv pe embrion de gsc i pe culturi celulare din fibroblaste embrionare de gsc. Pe culturi celulare virusul determin efect citopatic (rotunjiri celulare), prezena de sinciii i distrugerea complet a monostratului, iar n culturi celulare produce incluzii intranucleare. - nu are proprieti hemaglutinante. - Nu exist diferene antigenice ntre tulpinile de virus. Page 28 of 85

Virusul are rezisten mare la factorii fizico-chimici din mediu, dar este distrus de dezinfectantele uzuale la concentraiile de lucru. Caractere epidemiologice Receptive gtele i raa leeasc (Cairinia moscata). Bobocii pn la vrsta de o lun fac forme grave de boal, cu pierderi foarte mari n primele dou sptmni de via. Psrile adulte fac forme inaparente de boal. Sursele primare: bobocii bolnavi care elimin virusul prin fecale, bobocii convalesceni care sunt eliminatori de virus pe o perioad de 3 sptmni i gtele adulte care elimin virusul prin ou, un an de zile. Sursele secundare: furaje, ap, aternut i utilaje contaminate. Acestea prezint importan n transmiterea bolii datorit rezistenei mari a virusului n mediul extern. Transmiterea se realizeaz att pe cale vertical (prin ou contaminate), ct i pe cale orizontal (digestiv i respiratorie). Boala are evoluie enzootic. Morbiditate 100% i mortalitate 20-100%, durat evolutiv n loturi este de 2-3 sptmni. n focarele vechi de boal morbiditatea este redus, deoarece bobocii sunt protejai de anticorpii vitelini, tineretul i adultele fac forme inaparente. Boala are caracter sezonier - mai frecvent primvara; ncepe n luna martie, cu vrful n a doua jumtate a lunii aprilie, dup care scade progresiv, disprnd total n luna iulie. Patogeneza Ptruns n organism, virusul se multiplic la poarta de intrare, dup care trece n snge, producnd viremie, fiind apoi vehiculat n diverse esuturi i organe, unde produce modificri fiziologice i morfologice (distrofii grave) n viscere i musculatur. Prezena virusului n snge se asociaz cu starea de leucopenie, care favorizeaz instalarea infeciilor bacteriene asociate. Trecerea prin boal se soldeaz cu instalarea unei imuniti solide, de lung durat. Tabloul clinic Perioad de incubaie de 5-10 zile. n forma rapid- n prima sptmn de via, bobocii mor uneori subit sau prezint stare de prostraie, dispnee, scutur des din cap, prezint diaree, abdomenul este mrit datorit ascitei i au mersul dezordonat. Bobocii slbesc, cad n decubit lateral, prezint micri de pedalare ale membrelor, intr n com i mor n 1-5 zile (la vrsta de 9-14 zile). Mortalitate este de 100%, la bobocii sub vrsta de o sptmn. n forma lent se constat oprirea n cretere, astfel c la vrsta de 30 zile bobocii au 40-70% din greutatea normal. Puful i penele din regiunea abdomenului, spatelui i aripilor este czut. Bobocii slbesc continuu, nu mnnc, beau mult ap, stau imobili, iar dup o lun de evoluie mor prin epuizare, datorit ascitei, sau sunt strivii. Bobocii care nu mor sunt tarai, se opresc din cretere i au penele din regiunea dorsal czute. La bobocii de ra leeasc se constat nprlire brusc, urmat de oprirea creterii. Tineretul (peste vrsta de 12 sptmni) i adultele fac forme inaparente clinic, dar care sunt imunizante, imunitate care va fi transmis descendenilor, prin sacul vitelin. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt date att de virus ct i de flora de asociaie. Ficatul - mrit, degenerat, marginile rotunjite, culoare brun, focare mici necrotice, produse de infeciile secundare bacteriene, cel mai adesea de salmonele. Splina - mrit n volum, cu focare mici de necroz. Cordul - mrit i degenerat, uneori dilatat. Rinichii - congestionai sau distrofici. Sacii aerieni - leziuni de aerosaculit fibrinoas, leziune produs de infecii cu E.coli sau micoplasme, sau pot prezenta granuloame mici, date de Aspergillus. Infecia cu E.coli mai produce i pericardit, perihepatit i peritonit. n cavitatea toraco-abdominal este prezent un lichid abundent (pn la 200 ml) seros sau tulbure, de culoare galben. n intestin sunt prezente leziuni de enterit cataral, hemoragico-necrotic, sau Page 29 of 85

difteroid, produse n general de infecii bacteriene secundare. Se mai constat degenerescena musculaturii scheletice. Histopatologic - incluzii intranucleare n celulele hepatice Kupffer i n celulele musculare cardiace. Diagnosticul -pe baza datelor epidemiologice i clinice. Confirmarea diagnosticului etiologic - examene de laborator. Examenul virusologic - izolarea i identificarea virusului pe culturi celulare, pe care produce efect citopatic i incluzii intranucleare, pe embrioni de gsc de 9-10 zile, inoculat pe membrana corioalantoidian. Identificarea virusului - prin seroneutralizare, microscopie electronic i imunofluorescen. Examenul histopatologic evidenierea incluziilor intranucleare. Proba biologic - prin inocularea materialului patologic, aseptizat cu antibiotice, la boboci susceptibili. Examenul serologic urmrete evidenierea anticorpilor postinfecioi prin seroneutralizare. Metoda se mai folosete pentru depistarea efectivelor contaminate. Diagnosticul diferenial se face fa de: hepatita virotic a raelor, salmoneloze, intoxicaii etc. Profilaxia n fermele de palmipede msuri generale, aprovizionarea cu material avicol din efective libere de boal, interzicerea incubaiei oulor de colectur. Imunoprofilaxia - vaccinuri vii atenuate sau vaccinuri inactivate - la efectivul matc nainte cu 3 sptmni de nceperea sezonului de ouat. Anticorpii vitelini protejeaz bobocii pe durata a trei sptmni, acoperind deci perioada critic. La bobocii de ra din fermele de cretere intensiv, provenii din rae vaccinate, prima vaccinare cu vaccinul viu se va face la vrsta de 3 sptmni. Combaterea Boala Derzsy este declarabil i carantinabil de gradul III. Dac boala a aprut, bobocii bolnavi din fermele contaminate se ucid. n focarele de boal, la bobocii sntoi se poate folosi serul hiperimun sau serul de convalescent, care asigur protecie pe durata a 10-12 zile. Se vor lua msuri pentru evitarea difuzrii bolii n afara focarului. NEFRITA INFECIOAS AVIAR Este o boal infecioas virotic ntlnit la gini, manifestat clinic prin ntrzierea n cretere, n cazul infeciei la o vrst precoce, iar morfopatologic prin leziuni de nefrit interstiial, observat la puii pn la vrsta de 4 sptmni. Agentul etiologic a fost izolat pentru prima dat, n anul 1979 n Japonia, de la puii de carne n vrst de o sptmn, din coninut cloacal. Boala este rspndit n prezent n Japonia i n Europa, producnd pierderi economice prin ntrzierea n cretere a puilor i prin mortalitate. Etiologie un enterovirus ce conine ARN, ncadrat n familia Picornaviridae, avnd diametrul de 28 nm. Replicarea virusului are loc n citoplasma celular. Exist sue care produc numai leziuni intestinale, i altele care au tropism renal. Tulpinile virale se deosebesc ntre ele prin virulen i antigenitate. -Virusul nefritei infecioase aviare este singurul enterovirus din aceast familie care poate s produc efect citopatic pe culturi celulare renale de embrion de pui. Este diferit de virusul encefalomielitei infecioase aviare i hepatitei virotice a raelor. -poate fi cultivat pe ou embrionate (de 6 zile) de gin, la care produce moartea embrionilor n 314 zile. Virusul rezist la eter, cloroform, tripsin i la pH 3. Caractere epidemiologice Receptivitate - puii de gin i de curc. Receptivitatea maxim fiind la vrsta de o zi.

Page 30 of 85

Transmiterea virusului se pare c se face pe cale vertical (prin ou), dei a fost incriminat i transmiterea prin intermediul vaccinurilor. Boala evolueaz enzootic, multe aspecte epidemiologice ale acesteia fiind neelucidate. Tabloul clinic La puii de gin: diaree, mai mult sau mai puin sever (dependent de tropismul suei virale care acioneaz), nsoit de ntrzieri n cretere. Procentul de mortalitate este variabil, ntre 2-6%. Pierderile sunt accentuate dac n efectiv evolueaz i bursita infecioas. La curci, boala evolueaz asimptomatic, prezena virusului n efectiv fiind demonstrat de existena anticorpilor n serul curcilor trecute prin boal. Tabloul morfopatologic -leziuni de nefrit, rinichii fiind de culoare galben, i cu depozite consistente de urai. La o parte din cadavre se pot remarca depozite de cristale de urai pe ficat, inim, tendoane i peritoneu. La examenul histopatologic se constat degenerescen renal, cu leziuni inflamatorii, asociate cu necroza celulelor tubulare. n celulele epiteliale tubulare antigenul viral apare sub form de granulaii acidofile intracitoplasmatice. Diagnosticul - n baza datelor epidemiologice, clinice i morfopatologice, confirmarea fcndu-se pe baza examenului de laborator. Examenul de laborator urmrete punerea n eviden a anticorpilor specifici prin testele de imunofluorescen, seroneutralizare i ELISA. - izolarea virusului (din fecalele puilor contaminai, n primele 10 zile i din rinichii cu leziuni), pe culturi celulare sau pe embrioni, la care produce hemoragii, edeme i nanism. Cea mai bun metod de diagnostic este evidenierea virusului n fecale, prin microscopie electronic. Pentru diagnostic se mai poate evidenia creterea acidului uric din snge (acesta crete de dou pn la zece ori). Diagnostic diferenial se face fa de bronita infecioas aviar. Profilaxia Msurile de profilaxie general nespecific sunt singurele msuri care se iau n vederea prevenirii apariiei bolii. Sunt necesare studii epidemiologice pentru cunoaterea implicaiilor acestei boli n avicultura intensiv, precum i stabilirea pierderilor datorate acesteia. LEUCOZELE AVIARE Diagnosticul de leucoz aviar poate fi suspicionat n baza datelor epidemiologice i clinicoanatomice, pentru cazurile de dubiu se poate recurge la examene de laborator. Examenul epidemiologic Sunt receptive la boal toate galinaceele, cele mai sensibile sunt cele cu vrsta pn la un an. n cadrul aceleai rase exist linii de psri mai sensibile, dar i mai rezistente. Sursele de infecie sunt psrile bolnave i psrile infectate, aparent sntoase, care elimin virusul prin secreii i excreii. Dinamica epidemiologica: boala evolueaz de regul sporadic, mai rar enzootic. Dei evoluia este sporadic mortalitatea cumulativ poate s fie nsemnat n timp. Tabloul clinicoanatomic Leucozele pot evolua leucemic (cu modificri sanguine) i aleucemic (fr modificri sanguine). n funcie de linia celular afectat se ntlnesc mai multe forme de leucoze: Leucoza eritroid sau eritroblastoza este entitatea leucozic n care este afectat predominant linia eritrocitar. Sunt afectate psrile cu vrsta ntre 3,5-5 luni. n sngele periferic apar numeroase eritrocite imature (eritroblati). Clinic psrile cu aceast form, prezint slbire, anemie, scad, eritrocitele sub valoarea de 1,5 milioane/mm3 de snge. La examenul necropsic cadavrele sunt slabe, musculatura este palid, iar organele parenchimatoase apar de aspect tumoral, de consisten friabil, de culoare cenuiu albicioas, pe seciune au aspect slninos.

Page 31 of 85

Leucoza limfoid sau limfocitoza este cea mai frecvent entitate leucozic, afecteaz psrile cu vrsta peste 4 luni pn la 1 an. n forma leucemic apar numeroase limfocite imature, n sngele periferic. Leucoza mieloid sau mieloblastoza afecteaz psrile cu vrsta peste 4 luni. n aceast entitate leucozic sunt afectate celulele seriei albe. Apar n sngele periferic numeroase elemente imature din seria alb. Diagnosticul Practicienii experimentai recunosc boala, motiv pentru care n mod obinuit pentru diagnosticul leucozelor aviare nu se recurge la examenul de laborator. Pentru situaii speciale se poate recurge la examenul de laborator (testul RIF i COFAL, teste care sunt pozitive pentru leucoze i negative pentru boala Marek). Se poate face de asemenea examen histopatologic, care va evidenia n cazul leucozei aviare monomorfismul celular, iar n cazul bolii Marek polimorfismul celular. Profilaxia Profilaxia se realizeaz numai prin msuri generale, care vizeaz evitarea introducerii bolii n efectiv. Nu exist imunoprofilaxie. Combaterea Dac boala a fost diagnosticat, se recomand eliminarea din efectiv a tuturor psrilor slbite i cu aspect anemic. BOALA MAREK Boala Marek este o boal infecioas, produs de un virus ce afecteaz ginile, manifestat clinic, fie printr-o form acut, fie printr-o form cronic clasic, cu localizri, cu sfrit mortal. Etiologie n producerea bolii este implicat un virus ncadrat n familia Herpesviridae, familie n care sunt incluse mai multe specii de virusuri ce cauzeaz boli la psri i animale. Caractere epidemiologice Sunt sensibile la boal ginile, curcile i prepeliele japoneze, cel mai frecvent boala a fost semnalat la gini, fiind considerat, de altfel, o boal exclusiv a ginilor. Sursele de infecie sunt psrile bolnave, care elimin virusul n mediul extern prin toate secreiile i excreiile organismului, contaminnd furajele, aternutul apa i obiectele de inventar din adposturi. Transmiterea bolii se poate realiza pe cale digestiv, cutanat (prin nepturi de insecte i acarieni) i pe cale respiratorie (prin particule de praf i aerosoli care conin virusul). Tabloul clinicoanatomic Perioada de incubaie (momentul n care organismul ia contact cu virusul i pn apar primele semne de boal) este n cazul n care contaminarea a avut loc n prima zi de via de minimum o lun, putnd ajunge la patru luni dac contaminarea s-a produs mai trziu. Semnele clinice ntlnite n boala Marek sunt n funcie de forma clinic evolutiv. n forma acut debutul este exploziv, psrile stau abtute, nu mnnc, au penele zburlite, mersul nesigur i mor n 3-4 zile n 25% din cazuri. n forma cronic mortalitatea este n jur de 10%, boala manifestndu-se clinic prin una din urmtoarele localizri. Localizarea neural se exprim prin tulburri de deplasare (ca urmare a ngrorii nervilor membrelor), poziii anormale ale aripilor i gtului, dei pofta de mncare este prezent totui pasrea moare prin inaniie datorit dificultilor n deplasare. Localizarea ocular se manifest prin decolorri ale irisului care duc n final la orbire, datorit infiltraiei irisului cu celule limfocitare. Localizarea visceral determin scderea ouatului, anemierea psrilor i diaree. Localizarea cutanat const n ngroarea foliculilor plumiferi din diverse regiuni corporale, fapt ce confer aspectul de piele de broasc, i care va duce la scderea calitii comerciale a carcasei. Diagnosticul de boal poate fi suspicionat lund n consideraie vrsta psrii (boala putnd fi ntlnit dup vrsta de o lun), corelat cu semnele clinice i leziunile de boal. Page 32 of 85

Profilaxia Profilaxia general se bazeaz pe respectarea msurilor care vizeaz neintroducerea bolii n gospodriile i fermele indemne de boal. La efectivele de gini de reproducie i de ou consum se recomand vaccinarea cu vaccinuri vii, care se administreaz la vrsta de o zi, subcutanat la fiecare pui, operaiune care se execut obligatoriu n staia de incubaie. La noi n ar nu se obinuiete a se vaccina i puii de carne pentru boala Marek, avnd n vedere c durata de exploatare a acestora este scurt, caz n care dac sunt crescui n condiii corespunztoare, probabilitatea apariiei i evoluiei bolii este mai redus. Combaterea Dac boala a aprut este recomandabil ca psrile cu semne clinice de boal s fie eliminate din efectiv i se vor lua msuri pentru evitarea difuzrii bolii n alte efective prin materialul avicol contaminat. RINITA ATROFIC INFECIOAS Rinita atrofic infecioas este o boal transmisibil, specific porcinelor, cu etiologie polifactorial, care include participarea bacteriilor B. bronchiseptica i Pasteurella multocida, ca i factori etiologici determinani. Este caracterizat prin rinit cataral la sugari i atrofia corneilor nazali, septumului i lamelor etmoidale la tineret i aduli, traduse clinic prin devierea rtului. Etiologie Rolul determinant n etiologia bolii revine aciunii conjugate dintre unele tulpini toxigene de Bordetella bronchiseptica i unele tulpini toxigene de Pasteurella multocida Bordetella bronchiseptica. Este un cocobacil de dimensiuni mici (1-1,5/0,4 m), nesporulat, de obicei necapsulat, mobil, colorabil Gram negativ, frecvent hemolitic. Nu fermenteaz zaharurile, nu produce indol i nici H2S, dar hidrolizeaz ureea. Se cultiv pe medii uzuale n aerobioz, dar pentru izolare se prefer mediul Mac Conkey glucozat 1% cu adaos de penicilin, pe care d colonii roii. Are proprieti hemaglutinante fa de suspensia de eritrocite de oaie 5%. Tulpinile virulente au fimbrii i produc adezine i toxine. Dermonecrotoxina produs de B. bronchiseptica are att rol direct n producerea R.A.I., ct i rol indirect, prin favorizarea colonizrii mucoasei nazale cu P.multocida. n afar de porcine, B. bronchiseptica se mai izoleaz frecvent de pe mucoasa respiratorie a cinilor i mai rar a roztoarelor sau a altor specii, unde triete ca epifit sau particip la etiologia unor afeciuni respiratorii. Este puin rezistent n mediul ambiant i fa de substanele dezinfectante. Este sensibil la gentamicin, neomicin, tetraciclin, oxitetraciclin, polimixin, tilmicosin i derivai quinolonici, dar este rezistent la penicilin, bacitracin i streptomicin. Pasteurella multocida, germen Gram negativ, cocoid, a fost incriminat mai trziu n etiologia bolii, respectiv dup ce s-a observat c tulpinile izolate de la porci cu rinit au ntotdeauna capacitatea de a produce toxine. Tulpinile din grupele serologice A i D, izolate de la suine, sunt productoare de dermonecrotoxine. Numai tulpinile de P. multocida productoare de toxine sunt capabile s produc rinit atrofic n loturile experimentale. Nu s-a reuit reproducerea bolii numai cu P.multocida deoarece aceasta singur nu este capabil s colonizeze mucoasa cilor nazale i deci s determine modificri de rinit atrofic. Caractere epidemiologice Sunt receptive porcinele, indiferent de vrst, dar boala se exprim prin atrofia corneilor nazali doar dac infecia are loc n primele zile de via. Sursele de infecie sunt reprezentate de porcii bolnavi cu simptome de rinit atrofic, cei cu leziuni, dar fr devierea evident a rtului, precum i porcii purttori. Calea de infecie este respiratorie, germenii fiind vehiculai de la porcii bolnavi la cei sntoi prin intermediul particulelor de aerosoli. Page 33 of 85

Boala are caracter enzootic cu difuzibilitate lent n focar i cu morbiditate variabil, dependent de factorii zooigienici. Este introdus n unitate de regul prin intermediul reproductorilor purttori asimptomatici. Tabloul clinic Dup o perioad de incubaie de 1-2 sptmni primele simptome care pot s apar la sugari, n jurul vrstei de o sptmn sunt strnutul, respiraia sforitoare i jetajul, datorate inflamaiei catarale a mucoasei nazale. Secreiile lacrimale umecteaz tegumentul, n special n unghiul intern al ochilor, reinnd praful i imprimnd regiunii un aspect murdar. Aceste simptome se agraveaz i se extind repede la aproape toi purceii, dar tot aa de repede regreseaz, astfel c dup 2-3 sptmni majoritatea purceilor sunt vindecai. La o parte din purcei infecia progreseaz, ceea ce se traduce iniial prin creterea cantitii i vscozitii secreiilor nazale, ca i a dificultilor n respiraie. Uneori, eforturile de degajare a cilor respiratorii anterioare prin strnut, se soldeaz cu ruperea unor vase din cavitatea nazal i epistaxis. Din cauz c procesul patologic avanseaz spre structurile osoase care mrginesc cavitile nazale (corneii nazali, septumul nazal, lamele etmoidale i sinusurile frontale), acestea nu se mai dezvolt ntr-un ritm corespunztor vrstei, respectiv corespunztor dezvoltrii pielii i esutului conjunctiv subcutanat. Ca urmare, dac modificrile sunt simetrice apare brevignatismul superior, adic rtul apare scurtat (bot de mops). Dac atrofia este mai accentuat n stnga sau dreapta liniei sagitale se produce devierea rtului spre partea respectiv, rt strmb. Pielea n regiunea spre care se produce devierea apare cutat (n exces). Aceste manifestri devin evidente dup vrsta de 2-3 luni, fiind foarte pronunate la vrsta de 4-5 luni. Animalele cu astfel de modificri prezint respiraie sforitoare, strnut i jetaj mucopurulent, uneori cu strii de snge sau chiar epistaxis. Deoarece arcadele dentare nu se mai suprapun corect, prehensiunea i masticaia se fac defectuos. Numai n rare cazuri infecia bacterian se extinde spre pulmon sau spre sistemul nervos central, cnd pot s apar simptome de bronhopneumonie sau de encefalit, care se pot termina prin exitus. Porcii cu rinit atrofic infecioas consum un numr mai mare de uniti nutritive pentru realizarea fiecrui kg spor n greutate, comparativ cu porcii sntoi, ceea ce greveaz serios asupra rentabilitii. Adesea acetia pot fi recunoscui nu numai dup aspectul clinic al feei ci i dup faptul c sunt rmai n urm cu creterea. Tabloul morfopatologic Dac se sacrific porci cu rinit atrofic infecioas i se execut seciuni transversale seriate, dependent de stadiul de evoluie al infeciei, se pot gsi urmtoarele modificri: corneii nazali hiperplaziai atrofiai sau parial lizai, cavitatea nazal avnd aspectul de tub n locul celui normal de melc; septumul nazal subiat, scurtat i ncurbat; lamele etmoidale, subiate, atrofiate; oasele din cavitatea nazal poroase, moi, acoperite cu esut conjunctiv proliferat; n cavitile nazale i sinusurile frontale, prezena unei cantiti considerabile de secreie mucopurulent, care conine celule epiteliale descuamate, bacterii, elemente figurate i uneori mase cazeoase. Mai rar, n unele cazuri pot fi observate leziuni de bronhopneumonie, mai ales la purceii foarte tineri, leziunile fiind distribuite mai ales la nivelul lobilor cardiaci i apicali; Histopatologic, se constat o hiperplazie a epiteliului mucoasei nazale, n unele cazuri metaplazia acestuia, epiteliul devenind intens pluristratificat, cu numeroase celule poliedrice. esutul afectat este puternic infiltrat, mai ales cu neutrofile i celule mononucleare, fenomen nsoit de o proliferare fibroblastic a laminei propria. Diagnosticul Poate fi stabilit cert, pe baza tabloului clinic, cnd apare devierea evident a rtului, dar observaiile morfopatologice au demonstrat c la un numr apreciabil de cazuri exist modificri specifice acestei boli, ce afecteaz cavitatea nazal, corneii nazali i celelalte structuri osoase, care nu se Page 34 of 85

soldeaz cu devierea rtului. Aceste cazuri pot fi identificate prin radiografie sau dup sacrificare, prin secionare transversal a rtului n dreptul celui de al doilea premolar. Diagnosticul diferenial trebuie fcut numai fa de necrobaciloz. La examenul bacteriologic, din leziunile de rinit atrofic pot fi izolate tulpini toxigene de Bordetella bronchiseptica i tulpini toxigene de Pasteurella multocida, asocierea acestora fiind considerat indispensabil n producerea bolii, dei, n afar de aceste dou specii se mai pot izola, cu o frecven mai mare sau mai mic i alte specii bacteriene (Pseudomonas, coci etc.). Profilaxia Prevenirea bolii vizeaz evitarea infectrii efectivelor indemne prin introducerea de reproductori din uniti n care exist boala. n prezent exist vaccinuri contra rinitei atrofice infecioase, aproape fr excepie inactivate, marea majoritate bivalente (Bordetella bronchiseptica-Pateurella multocida tulpini toxigene) i cteva trisau tetravalente n care, la cele dou specii bacteriene se adaug E.rhusiopathiae, H.parasuis sau altele. Unele vaccinuri (Porcilis AR-T, produs de Intervet) conin o combinaie ntre toxina dermonecrotic de Pasteurella multocida detoxifiat i o suspensie de germeni dintr-o tulpin de Bordetella bronchiseptica, selectat pentru patogenitatea ei n producerea rinitei atrofice infecioase. Vaccinul este inactivat cu formol i suspendat n faza apoas a unei emulsii de adjuvant uleios. Vaccinarea, cu oricare vaccin pentru care se opteaz, se va face dup schemele recomandate de firma productoare, la scroafe i purcei, sau numai la purcei. Combaterea Dac boala a aprut n efective mai mici, msura cea mai economic ar fi sacrificarea ntregului efectiv i repopularea cu efectiv indemn, dup o prealabil curenie, dezinfecie i repaus biologic. Dac acest lucru nu este posibil se poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestri clinice de rinit atrofic, ca i a scroafelor aparent sntoase de la care provin purceii bolnavi de rinit atrofic. Pentru identificarea scroafelor purttoare se examineaz purceii la o lun dup nrcare. La restul animalelor se asigur condiii optime de zooigien. Administrarea de soluii de antibiotice parenteral i prin instilaii intranazale, sau injectarea de sulfamide la purceii sugari n primele 3-4 sptmni de via, reduce incidena apariiei formelor clinice. BOALA GLASSR Este o boala infecioas sporadic a suinelor, produs de Haemophilus parasuis, caracterizat prin evoluie acut i febril cu exprimri clinice diverse, iar morfopatologic prin inflamaia serofibrinoas a seroaselor toracic i abdominal, precum i a articulaiilor. Boala este cunoscut nc de la nceputul secolului trecut, cnd Glasser a reuit s-i precizeze etiologia, este rspndit, cu o frecven variabil, aproape n toat lumea, producnd pierderi prin mortalitate i ntrziere n cretere. Etiologie Agentul etiologic este o bacterie de dimensiuni mici, numit Haemophilus parasuis, un germen Gram negativ, polimorf, cocobacilar, uneori filamentos. Germenul se dezvolt numai pe medii speciale (medii care conin NAD, agar cu snge i o tulpin doic de stafilococ). Coloniile devin vizibile dup aproximativ 36-48 ore de incubarea mediilor nsmnate. Nu este hemolitic. Au fost descrise pn n prezent 15 tipuri antigenice, unele din ele fiind izolate numai n SUA. Fiind un germen comensal al mucoasei cilor nazale, rezistena acestuia este redus la factorii de mediu. Este sensibil la antibiotice i chimioterapice. Caractere epidemiologice La aceast boal sunt receptivi numai porcii. Sunt afectai purceii tineri, cu vrste cuprinse ntre 2 sptmni i 4 luni, dar incidena cea mai mare a bolii este semnalat imediat dup nrcare (vrsta de 5-8 sptmni). Page 35 of 85

Sursele de infecie sunt porcii bolnavi, dar i porcii sntoi. H. parasuis este un germen care se gsete ca epifit al cavitii nazale la suinele sntoase, putnd aciona ca germen de asociaie n anumite situaii (pneumonie enzootic, grip etc.), cnd poate produce suprainfecii pulmonare. n declanarea bolii un rol important l au factorii favorizani, reprezentai de condiiile de zooigien deficitar, n special variaiile brute de temperatur au rolul predominant. Boala este relativ larg rspndit, fiind semnalat, cu o frecven variabil, pe majoritatea continentelor, i nu are tendina de a difuza n afara focarului n care apare. La noi n ar boala are caracter sporadic. n funcie de gravitatea aciunii factorilor favorizani, morbiditatea poate ajunge la 90%, iar mortalitatea poate atinge, n anumite cazuri 50%. Tabloul clinic Simptomele se instaleaz de obicei brusc, cu afectarea unui numr redus sau concomitent, a unui numr mare de animale din efectiv. Evoluia este acut, n general fiind afectai purceii bine dezvoltai, cu greutate mai mare. Simptomele sunt diferite n funcie de sediul leziunii inflamatorii. Se constat febr (40-41C), anorexie, respiraie dispneic, tuse, cianoza pielii extremitilor, evitarea deplasrilor. Multe din animalele afectate pot prezenta chiopturi, articulaiile fiind tumefiate, sensibile i dureroase. Pot fi observate edeme la nivelul capului (regiunea feei i urechii). O parte dintre cazuri se finalizeaz prin moarte n decurs de 2-5 zile de la debutul clinic. Animalele care supravieuiesc pot rmne tarate (artrite cronice, obstrucii intestinale ca urmare a aderenelor etc.). n cursul evoluiei bolii, la unele animale se observ i simptome de meningoencefalit, exprimate prin tremurturi musculare, incoordonri n mers, cderi n decubit i paralizii. La purceii foarte tineri (1-2 sptmni) a fost descris i o forma septicemic care este rar ntlnit. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic, predomin inflamaiile de tip fibrinos. Se constat peritonit, pericardit i pleurit fibrinoas, iar uneori leziuni de bronhopneumonie. Splina i ficatul pot fi mrite n volum, iar rinichii pot prezenta peteii pe suprafa. Articulaiile apar inflamate, lichidele articulare sunt tulburi i prezint flocoane de fibrin de culoare galben-verzui, iar esuturile periarticulare sunt edemaiate. La animalele care au murit n urma simptomelor nervoase se pun n eviden leziuni de meningit purulent sau fibrino-purulent. Histopatologic, seroasele implicate (pleur, pericard, peritoneu, meninge) sunt ngroate, prezentnd numeroase neutrofile nglobate ntr-o matrice de fibrin. Diagnosticul Datele epidemiologice, clinice (febra, manifestrile respiratorii i articulare) i anatomopatologice (inflamaiile fibrinoase) pot sugera prezena bolii n efectiv. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator (examen bacteriologic) prin efectuarea de nsmnri pe medii solide cu snge n prezena tulpinii doici de stafilococ sau pe medii selective; nsmnrile se fac direct, prin prelevarea materialului patologic cu ansa steril de pe suprafaa seroaselor cu leziuni. Examenul bacterioscopic din leziuni nu este edificator. Se poate recurge i la examenul histopatologic. Examenul serologic permite stabilirea diagnosticului retrospectiv. Prezena anticorpilor fixatori de complement la titruri mai mari de 1/80 reprezint un indicator al infeciei n efectiv. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de artrita streptococic, artrita rujetic, poliserozit i artrita micoplasmic, pasteureloza etc. Tratamentul Este eficient cu ct este instituit mai rapid (imediat dup diagnosticul primelor cazuri n efectiv). Const n administrarea parenteral a unor antibiotice (penicilin, tetraciclin, ampicilin etc.) sau sulfamide. Localizrile articulare sunt greu vindecabile, datorit dificultilor de ptrundere a antibioticului, din circulaia general, n articulaia inflamat. Profilaxia Page 36 of 85

Profilaxia nespecific se bazeaz pe respectarea msurilor de profilaxie general, prezentnd importan mai ales neintroducerea n efectivele sntoase a animalelor care provin din efective cu situaie epidemiologic incert. Este important, de asemenea, evitarea aciunii factorilor favorizani. Pentru profilaxia specific a fost experimentat un vaccin ce conine o tulpin inactivat de H. parasuis, care a dat rezultate satisfctoare, recomandndu-se vaccinarea nainte de nrcare prin dou administrri, la 5 i la 7 sptmni, pentru a proteja purceii n perioada de maxim receptivitate (imediat dup nrcare). Combaterea Dac boala a aprut, porcii cu semne clinice se trateaz individual, injectabil. Se vor lua msuri pentru nlturarea aciunii factorilor favorizani. Porcii sntoi din efectivele contaminate se vor trata preventiv, cu antibiotice n furaje sau n apa de but, diminund astfel riscul rspndirii bolii n efectiv. Se poate recurge i la imunoprofilaxia de necesitate. ADENOMATOZA INTESTINAL Este denumirea generic atribuit unui complex de afeciuni intestinale ale porcului, cu aspecte destul de diferite, dar care au element comun ngroarea pronunat a peretelui intestinului subire, prin proliferarea epiteliului mucos. Din acest complex fac parte: adenomatoza intestinal (AI), propriu-zis, enterita proliferativ hemoragic (EPH), enterita necrozant (EN) i ileita regional (IR). Etiologie Pn nu de mult, au fost incriminate mai multe specii bacteriene n declanarea aceste boli. n prezent se consider c agentul etiologic este bacteria Lawsonia intracellularis care este un germen Gram negativ, acido-rezistent, de 1,5/0,35 m, nesporulat, necultivabil pe medii inerte i pe ou embrionate, dar cultivabil pe celule intestinale de obolan i de purcel. n culturile celulare germenul se prezint liber n citoplasm, el se multiplic fr a difuza de la o celul la alta, multiplicarea germenului nu altereaz celula i nu provoac liza acesteia. In vivo bacteriile sunt prezente n citoplasma apical a enterocitelor, spre marginea n perie, neformnd incluzii. Prin imunofluorescen se evideniaz prezena bacteriilor n citoplasma apical a enterocitelor. Examenul epidemiologic Sunt receptivi toi porcii dar, mai frecvent fac boala porcii ntre 6-20 sptmni. n trecut incidena adenomatozei intestinale (AI) a fost redus, ns n ultimii ani, n condiiile creterii intensive a porcinelor, semnalrile au devenit tot mai dese, n diverse ri de pe glob. Frecvena bolii nu este bine cunoscut, deoarece semnele clinice cel mai adesea sunt discrete i sunt atenuate de ncorporarea antibioticelor n furaje. n declanarea bolii un rol important l au i factorii favorizani, ce duc la scderea rezistenei generale a organismului. Tabloul clinic Perioada de incubaie n infecia experimental este de 2-3 sptmni. Starea general a porcilor bolnavi este puin afectat, apetitul este capricios, motiv pentru care nu realizeaz sporul n greutate. n forma de AI porcii de regul nu prezint diaree. n formele EN i IR porcii prezint diaree, uneori cu fecale aproape lichide i slbire pronunat. n forma EPH prezint diaree hemoragic, cu fecale de culoare roie, brun sau negricioas. Terminarea bolii este vindecarea n majoritatea cazurilor, moartea putnd afecta 6% din porci.

Page 37 of 85

Tabloul morfopatologic n toate formele de boal reine atenia ngroarea peretelui intestinului subire (jejun i ileon), care cuprinde uneori i prima treime a colonului spiralat, inclusiv cecumul. ngroare este rezultatul proliferrii mucoasei i a edemului din celelalte straturi. Mucoasa poate fi cutat, acoperit cu exsudat coagulat, n special n forma de EN. n forma IR, se pot gsi pe mucoasa ileal, ulcere. n EPH peretele intestinal este ngroat, coninutul intestinal este hemoragic - de culoare mai roietic n intestinul subire i mai negricioas n colon - suprafaa mucoasei intestinale pare normal, fr hemoragii, ulcere sau alte leziuni care s explice prezena sngelui n lumenul intestinului. EPH trebuie deosebit morfopatologic de dizenteria porcului, cu care se aseamn clinic. Diagnosticul Se stabilete pe baza examenului epidemiologic, clinic i morfopatologic, coroborate cu examenul de laborator, care urmrete evidenierea germenilor n mucoasa intestinal, prin frotiuri colorate, de preferin prin metoda Ziehl-Neelsen modificat (pentru evidenierea germenilor situai intracelular), precum i prin examen histopatologic coloraia argentic Warthin-Starry. Avnd n vedere particularitile biologice ale agentului etiologic, n mod obinuit pentru diagnosticul curent nu se recurge la izolarea i identificarea acestuia. Prin imunofluorescen se evideniaz prezena bacteriilor n citoplasma apical a enterocitelor. Profilaxie i combatere Nu au fost nc puse la punct msuri eficace de profilaxie i combatere a bolii. Se recomand neachiziionarea de animale din efective cu antecedente de AI i interzicerea transferului de animale din efective mbolnvite. Se consider c singura cale sigur de a evita apariia sau reapariia AI ntr-un efectiv, este creterea i exploatarea unor animale libere de germeni patogeni specifici (SPF), obinute prin histerectomie. n ultima vreme, n cresctoriile de porci antibioticele cele mai utilizate n prevenirea acestei boli sunt tilozina i tiamutinul. DIZENTERIA PORCULUI La porcine exist o boal bine conturat n literatur sub denumirea de Dizenteria porcului produs de Brachyspira (fost Serpulina, fost Treponema) hyodysenteriae. Este o boal infecioas enzootic a porcilor caracterizat prin producerea unei colite hemoragice sau hemoragiconecrotice grave la tineretul porcin nrcat i la grsuni. Exist i entiti morbide diareice, care apar tot la purceii nrcai, dar care nu au caracter dizenteriform i sunt produse de alte microorganisme spirochetomorfe ncadrate n genul Serpulina reunite de obicei sub denumirea de Diareea spirochetic a porcului, care are o inciden i gravitate incomparabil mai redus dect dizenteria porcului. Etiologie Brachyspira hyodysenteriae este spirochetomorf, avnd 2-4 spire (ondulaii) neregulate i dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 m. Prezint 7-14 flageli, dispui la ambele capete ale bacteriei. B. hyodysenteriae este pretenioas la condiiile de cultivare. Se cultiv mai bine pe medii solide cu snge sau ser fetal, la pH 6,9 n anaerobioz, cu 80% H2 i 20% CO2. Pe asemenea medii de cultur, la temperatura de 37-40C, se dezvolt n 5-6 zile, sub form de colonii de dimensiuni mici. Ca medii lichide se prefer bulionul BHI i bulionul de soia cu tripticaz i ser fetal bovin sau 10% ser de iepure n atmosfer compus din N i CO2, lipsit de oxigen. Au fost identificate 11 serotipuri de brachispire (fiecare cu mai multe serovaruri ), fa de care organismele infectate prezint anticorpi aglutinani la titruri nalte dup 4-6 sptmni i care se menin la un nivel ridicat timp de 8-10 sptmni. Sunt sensibile fa de o gam larg de substane antibiotice i chimioterapice. Rezistena brachispirelor, fa de diveri ageni fizici i chimici cu aciune nociv, este redus.

Page 38 of 85

Examenul epidemiologic Boala se ntlnete la porcine, receptivitatea maxim fiind dup vrsta nrcrii la tineretul cu greutate ntre 15-70 kg. Receptivitatea este influenat de sezon (mai frecvent primvara i toamna) i de calitatea furajelor administrate (exces de celuloz, furaje mucegite), factori de stres ca: schimbri n reeta furajer, schimbrile brute de temperatur, supraaglomerarea, lotizrile frecvente, intervenia unor stri maladive care determin reducerea consumului de furaje i implicit a medicaiei coninut n furaj. Brachyspira hyodysenteriae, agentul etiologic al bolii, nu este un germen comensal la porcii sntoi. Principala surs de infecie o reprezint porcii bolnavi, care elimin prin fecale cantiti mari de germeni i porcii trecui prin boal. Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv. Boala evolueaz enzootic, mbrcnd caracter staionar, trenant n efectivele n care apare. Tabloul clinic Perioada de incubaie are limite largi (2-30 zile), n medie fiind de 6-21 zile. Se ntlnesc forme evolutive acute, subacute i cronice. Simptomul caracteristic cu care debuteaz boala este diareea cu fecale maronii, brun-ciocolatii, lichide, care murdresc trenul posterior al animalului. Cnd boala debuteaz ntr-o box, surprinde aspectul murdar al animalelor din cauza diareei. n formele subacute i cronice fecalele pot avea i un aspect negricios, cu false membrane sau cu fragmente de mucoas necrozat. Porcii bolnavi slbesc, nu mnnc, se deshidrateaz i prezint sete exagerat, iar flancurile sunt supte. Durata bolii depinde de forma clinic (6-10 zile), iar mortalitatea variaz ntre 15 i 50% din cazuri. Tabloul morfopatologic Leziunile ntlnite sunt n funcie de forma clinic evolutiv i cuprind de regul intestinul gros. Colonul are pereii ngroai i conine un lichid maroniu-ciocolatiu iar mucoasa prezint inflamaie hemoragic. n formele subacute i cronice sunt prezente leziunile hemoragico-necrotice sau necrotice. n formele evolutive grave procesul inflamator cuprinde i cecumul ntlnindu-se tiflita hemoragic sau hemoragico-necrotic. La stomac se ntlnete gastrita hemoragic sau hemoragiconecrotic. Diagnosticul Examenul de laborator Se fac frotiuri din fecale, din raclat sau amprent de pe suprafaa mucoasei colonului. Frotiurile se coloreaz Gram, Giemsa sau prin impregnare argentic, astfel se poate pune n eviden Brachyspira hyodysenteriae singur sau asociat cu ali germeni. Izolarea germenului se practic foarte rar din cauza dificultilor de cultivare. Diagnosticul diferenial se face fa de salmoneloz, diareea spirochetic i alte gastroenteropatii nespecifice. Profilaxie i combatere Msurile de profilaxie urmresc evitarea apariiei bolii: carantin profilactic, furaje corespunztoare calitativ, tratamente profilactice cu substane active contra agentului etiologic. Pn n prezent profilaxia specific nu a dat rezultate. Dup apariia primelor cazuri clinice de boal, porcii bolnavi se izoleaz i li se introduc n hran furaje mai bune (cu un coninut redus n celuloz), iar apoi li se instituie tratamentul curativoprofilactic. Tratamentul care se aplic n aceast boal se bazeaz pe utilizarea unor antibiotice sau chimioterapice administrate parenteral sau n mas (n furaje sau ap). Pn nu de mult s-au folosit cu oarecare rezultate n terapia acestei boli urmtoarele produse: -dimetridazolul administrat n furaje n doz de 13 mg/kg i zi, timp de 3 zile, cu repetare dup 3 zile n aceleai condiii; -arsevinul 0,25 g (un comprimat) la porcii de 3-4 luni i 0,50 g (2 comprimate) la porcii de 4-8 luni per os; n prezent, ca urmare a apariiei unor mutante rezistente i datorit toxicitii acestor substane s-a renunat, la utilizarea lor n aceast boal.

Page 39 of 85

Cu rezultate bune se folosesc, la ora actual: bacitracina, gentamicina, lincomicina, tiamulin, tylosin, virginamicina etc. n alegerea medicaiei trebuie inut cont de posibilitatea apariiei de mutante rezistente, ceea ce oblig la necesitatea alternrii antibioticelor utilizate. Se recomand administrarea medicamentelor n ap (are eficacitate mai bun), acolo unde este posibil, deoarece porcii bolnavi nu consum furajele, dar beau ap. EPIDERMITA EXSUDATIV A PORCULUI Este o boal infecioas a purceilor produs de Staphylococcus hycus, manifestat prin dermatit generalizat cu evoluie acut, caracterizat prin apariia unui exces de secreie sebacee, alturi de un fenomen exsudativ, fr fenomene pruriginoase, care duce la deshidratarea i moartea purceilor afectai. Boala este rspndit n toat lumea, fiind mai frecvent n fermele n care condiiile zooigienice i alimentaia sunt precare, putnd produce pierderi prin mortalitate i prin ntrzierea n cretere a purceilor afectai. Etiologie Agentul etiologic este bacteria numit Staphylococcus hycus subsp. hycus, germen cocoid, cu diametrul de 0,8-1 m, Gram pozitiv, nesporulat, necapsulat, neciliat, coagulazo-negativ. Se cultiv pe medii uzuale, pe agar cu snge de berbec nu produce hemoliz, are activitate hemolitic numai fa de eritrocitele de iepure. n frotiuri se prezint sub forma de grmezi neregulate. Au fost identificate 6 tipuri serologice, dintre care cel puin 5 au fost izolate de la porcii cu leziuni de epidermit exsudativ. Germenii au fost izolai de pe pielea animalelor sntoase, de pe epiteliul vaginal al scroafelor impubere i de pe mucoasa nazal a porcilor sntoi. De asemenea, au mai fost izolai de la alte specii (vaci, cai, mgari), din leziuni cutanate i din mamite subclinice de la vaci. Stafilococii au rezisten mare la factorii fizico-chimici din mediu i la antisepticele uzuale, sunt distrui numai de dezinfectantele puternice. Caractere epidemiologice Sunt receptivi purceii avnd vrsta cuprins ntre cteva zile i 5 sptmni, dar uneori leziuni cutanate pot fi observate i la porcii aduli. Sursele de infecie sunt porcii bolnavi, porcii purttori i, n msur mai mic, alte specii de animale. Boala se transmite n mod direct sau indirect prin soluiile de continuitate ale pielii (leziuni produse n urma gratajului, rni, mucturi etc). Leziunile i iritaiile produse de insectele hematofage au importan mare n transmiterea bolii. Morbiditatea variaz ntre 20-100%, iar mortalitatea ntre 50-75%, fiind dependente de gravitatea interveniei factorilor favorizani, reprezentai de condiiile de zooigien precar, alimentaia deficitar (agalaxia scroafelor) i imunitatea local deficitar. Cu ct condiiile de zooigien sunt mai necorespunztoare, cu att incidena mbolnvirilor este mai crescut i evoluia bolii este mai drastic. Tabloul clinic n forma supraacut, care afecteaz purceii nc din prima sptmn de via, se instaleaz brusc un eritem cutanat generalizat, asociat cu o sensibilitate crescut a pielii. Pielea este cald, iar prul este aglutinat. Pe suprafaa pielii apare un exsudat abundent, uleios, de culoare brun-cenuie care prin uscare determin apariia unor cruste cu distribuie mai ales periocular i n zona abdominal. Starea general a animalelor este profund alterat, aprnd anorexia, adinamia, deshidratarea acut, starea de oc i moartea n decurs de 24-48 de ore. n forma acut, ntlnit la purceii mai mari (n vrst de 3-10 sptmni) se observ simptome asemntoare celor descrise n forma supraacut, ns cu o evoluie mai lung i cu predominarea fenomenelor cutanate exsudative, crustele fiind mai numeroase i mai extinse. n acest caz moartea se produce n 5-10 zile, constatndu-se o slbire accentuat a purceilor afectai. Uneori, pe leziunile cutanate induse de S. hycus se pot grefa i ali germeni care pot complica simptomatologia. Page 40 of 85

n forma cronic, care este mai rar i observat de obicei la purceii mai mari (dup vrsta de 6 sptmni), se constat o predominare a leziunilor crustoase cu fenomene de hiperplazie a dermului. Evoluia acestei forme este finalizat de obicei prin vindecare. Este important de menionat c n nici una din formele descrise nu apare pruritul, iar febra este de obicei absent. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic extern al purceilor cu epidermit exsudativ se constat deshidratarea cadavrelor, purceii avnd evideniate limfonodurile superficiale. Pielea este de obicei ngroat, acoperit de un exsudat abundent sau de cruste. La examenul intern se constat c stomacul este, de regul, lipsit de coninut. Singurele leziuni notabile se observ la nivel renal, unde poate fi observat pielonefrita, cu acumularea de diferite cristale n medulara renal. La unii purcei se observ leziuni de glosit i stomatit ulceroas. Histopatologic, se constat leziuni de foliculit i dermatit perivascular hipercheratozic, precum i leziuni degenerative ale epiteliului tubular renal. Diagnosticul Se suspicioneaz n urma examenului epidemiologic i clinic, confirmarea putnd fi fcut prin examen de laborator. Examenul bacteriologic vizeaz efectuarea de nsmnri pe medii de cultur din leziuni cutanate acute. Stafilococii se izoleaz pe agar cu snge defibrinat de oaie 5% sau pe medii speciale selective de tipul mediului Chapman. n bulion stafilococii produc turbiditate intens cu depozit necaracteristic, iar pe agar formeaz colonii rotunde de 2-3 mm. Din focarele n care evolueaz epidermita exsudativ se izoleaz ca germen de asociaie agentul etiologic al dermatofilozei (Dermatophilus congolensis), Histopatologic, se urmrete examinarea la microscop a unor fragmente de piele i rinichi prelevate de la cadavre proaspete i prelucrate prin tehnica includerii n parafin. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de variol (leziuni mai discrete, cu predominarea crustelor), dermatoza vegetant (apare numai la rasa Landrace), leziuni produse de ectoparazii i micoze cutanate. Tratamentul Dac tratamentul este instituit n faza incipient a bolii i dac se ntinde pe durata a 7-10 zile, atunci d rezultate bune. Se pot administra tylozin, amoxicilina, ampicilina, eritromicin sau sulfamide potenate. Se recomand a fi folosite doze mari. Un efect terapeutic bun este atribuit lincomicinei. Se vor asigura surse de ap proaspt pentru o bun hidratare a animalelor sau se asigur, adiional, acces la diferite lichide rehidratante. Este indicat aspersarea purceilor cu soluii antiseptice de cteva ori pe durata evoluiei bolii. Profilaxia Metodele de profilaxie general vizeaz n primul rnd evitarea posibilitilor de apariie a leziunilor cutanate la purceii sugari prin tierea colilor, asigurarea unor adposturi igienice care s corespunda cerinelor speciei i categoriei de vrst, fr prezena n interiorul acestora a unor corpuri ascuite sau tioase. Se va menine o igien riguroas a adposturilor, iar la purceii la care se observ leziuni cutanate va fi instituit, ct mai precoce, un tratament local i general. Au fost ncercate mai multe metode de profilaxie specific. Au fost produse autovaccinuri care conin tulpini izolate din focar. Dup administrarea autovaccinurilor s-a redus incidena bolii n focarele vechi. De asemenea, a fost experimentat o metod de imunizare prin precolonizarea pielii purceilor gnotobiotici cu o tulpin avirulent de S. hycus, care confer protecie la infecia experimental cu tulpini virulente.

Page 41 of 85

STREPTOCOCIA PORCULUI Sub aceast denumire sunt reunite de fapt un grup de entiti infecioase enzootice ale suinelor, produse de mai multe specii i tipuri de streptococi, caracterizate prin polimorfism clinic: septicemii, artrite, meningite. Boala este cunoscut de mult timp, ns n creterea intensiv s-a impus ateniei datorit particularitilor etiologice, morbiditii i pierderilor pe care le cauzeaz. Este ntlnit n toate rile n care se practic creterea intensiv a suinelor, producnd pierderi economice prin mortalitate, tararea animalelor, cheltuieli cu tratamentele i combaterea. Etiologie Agenii etiologici sunt reprezentai de streptococi aparinnd mai multor specii cu patogenitate diferit. Streptococcus suis include streptococi capsulai din grupul serologic D, grupai n 34 de tipuri capsulare, cele mai bine studiate i cu patogenitatea cea mai ridicat, fiind tipul 1 i tipul 2. Poate fi identificat pe baza unor caractere metabolice (tipul de hemoliz, rezistena la bil, testul insulinei i rafinozei, comportamentul fa de hipuratul de sodiu etc.) i pe baza structurii antigenice. Streptococcus porcinus cuprinde streptococi din grupele E, P, U, V. n grupul E au fost identificate 8 serotipuri, serotipul IV fiind cel mai frecvent izolat. Streptococii care aparin acestei specii sunt hemolitici i produc streptokinaz i streptodornaz. Pot fi identificai biochimic i serologic. Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis include streptococi -hemolitici din grupele C, G i L. Examenul epidemiologic Sunt receptivi toi porcii, tineretul porcin i sugarii sunt mai sensibili, dar boala o putem ntlni la toate vrstele. Sursa principal de infecie o constituie animalul bolnav, zerul sau laptele provenit de la vaci cu mamite, purttorii i excretorii de germeni care contamineaz furajele, apa, grajdul i obiectele din grajd care constituie surse secundare de infecie. Anotimpul rece i umed, condiiile necorespunztoare de zooigien i alimentaie, pot influena apariia i gravitatea bolii. Evoluia bolii poate fi sporadic sau enzootic. Pierderile prin mortalitate, variaz n limite destul de largi, de la 5% pn la 47%, n funcie de vrsta porcilor afectai i streptococii care intervin. Tabloul clinic Boala poate evolua acut, subacut i cronic. Forma acut (septicemic) se ntlnete de obicei la purceii sugari, evolueaz n 1-3 zile cu tulburri generale grave urmate de moarte. La purceii de 1-2 luni se mai pot observa i tulburri nervoase (crize epileptiforme, pareze, paralizii, paraplegii etc.). Forma subacut se ntlnete la purceii de peste 2 sptmni, dar mai ales peste 2 luni. Boala se manifest prin: artrite purulente (dup vrsta de 2 luni) la articulaia jaretului, carpian, tarsian, metacarpo- i metatarsofalangian, urmate de chiopturi. pe abdomen, urechi, faa intern a coapsei apar erupii cutanate (eritem, vezicule care se sparg i formeaz cruste sub care apar colecii purulente). Se mai constat: conjunctivite (sero sau mucopurulente), manifestri nervoase, manifestri respiratorii n urma localizrii pulmonare. La adulte (scroafe) apar mamite, avorturi, metrite. La avortoni se observ artrite, modificri oculare etc. Forma cronic se ntlnete la animalele adulte i se manifest prin: artrite, metrite, bronhopneumonii. n infecia cu Str. suis: cele mai frecvente manifestri sunt cele de meningit, septicemie, pneumonie i artrite i mai puin frecvente sunt manifestrile de insuficien cardiac, encefalite, abcese cu diverse localizri, poliserozit i avorturi. n infecia cu Str. porcinus: sunt ntlnite numai abcese cu localizare perimandibular, perifaringian, n limfonodurile cervicale i alte limfonoduri. Page 42 of 85

Tabloul anatomopatologic La necropsie se constat: -n forma acut, leziuni hemoragice pe seroase, n organe (cord, pulmon, ficat etc.), exsudate serofibrinoase n caviti; -n forma subacut, leziuni hemoragice n organe i prezena de focare miliare necrotico-purulente pe ficat, splin, depozite fibroase aderente de organe, care pot forma simfize pleuropericardice, peritoneale; -forma cronic, leziuni de artrit purulent, infarcte anemice n organe, mai ales n rinichi. Examenul de laborator Pentru precizarea diagnosticului se fac: -frotiuri directe din materialul patologic, care se coloreaz prin metoda Gram; -nsmnri pe medii uzuale cu adaos de ser sau snge, fie din procesele purulente localizate (artrite, limfonoduri, abcese), fie din organe i mduva osoas n cazurile septicemice. Se pun n eviden streptococii (Str.zooepidemicus, Str.suis, Str.porcinus) cu caracterele morfologice i culturale cunoscute. Profilaxie i combatere Prevenirea apariiei bolii se realizeaz prin respectarea urmtoarele msuri: -igiena adposturilor i dezinfecia periodic profilactic; -neintroducerea n unitate a animalelor bolnave; -asigurarea condiiilor corespunztoare de alimentaie a scroafelor gestante i purceilor. Combaterea bolii presupune aplicarea urmtoarelor msuri: -se va examina clinic efectivul, se iau msuri de izolarea animalelor bolnave i eliminarea din efectiv a animalelor cu leziuni cronice articulare, mamare; -animalele cu forme uoare de boal se izoleaz i se trateaz cu antibiotice (penicilin, streptomicin), sulfamide; -n cazul mbolnvirii purceilor sugari, tratamentul se aplic i la scroafele mame; -se vor mbunti condiiile de zooigien i curenie i se va face dezinfecia periodic a adpostului (hidroxid de sodiu 2-3%, lapte de var etc.), evitarea supraaglomerrii; asigurarea unor raii echilibrate.

PIOBACILOZA PORCULUI Piobaciloza porcului este o boal infecioas ntlnit n special la porcii tineri, caracterizat prin formarea unor procese supurative cu localizare subcutanat, intramuscular, care determin slbirea progresiv a animalelor. Se ntlnete att n creterea intensiv, ct i n creterea tradiional, aducnd pierderi prin deprecierea animalelor, reducerea nivelului de conversie a furajelor i cheltuielile cu tratamentul. Etiologie Agentul etiologic este Arcanobacterium (sin. Actinomyces, Corynebacterium) pyogenes, acelai cu agentul etiologic al mamitei piobacilare a vacilor. Este o bacterie Gram pozitiv, n form de bastona fin uor ncurbat, nesporulat, necapsulat, neciliat, dispus n frotiuri izolat sau sub form de palisad sau lanuri scurte. Este aerob i facultativ anaerob. Necesit la cultivare ser sau alte substane organice. Pe agarul cu ser sau snge crete sub form de colonii mici, nconjurate de un halou ngust betahemolitic. Piobacilii izolai de la porci sunt mai hemolitici dect cei izolai de la bovine, hemolizina fiind considerat un important factor de virulen. Piobacilii produc o exotoxin dermonecrotic pentru iepure i cobai, i letal pentru iepure, dac este injectat i.v., exotoxina este responsabil i de degradarea strii generale a animalelor. Examenul epidemiologic Sunt receptivi purceii indiferent de vrst, dar mai ales tineretul pn la trei luni. Sursa principal de infecie o reprezint animalele bolnave i laptele provenit de la vaci cu mamite, administrat n hrana purceilor. Page 43 of 85

Calea de infecie este digestiv, cutanat (plgi de castrare, soluii de continuitate ale pielii, zgrieturi, mucturi etc.) sau ombilical. Evoluia este sporadic sau enzootic. Evoluia enzootic o ntlnim atunci cnd n unitate sunt condiii proaste de ntreinere (supraaglomerare, adposturi umede, pardoseal dur i lipsa aternutului, alimentaie deficitar). Tabloul anatomoclinic La sugari evolueaz acut sau subacut. Forma acut se manifest prin modificarea strii generale (febr, abatere, inapeten) i moarte n cteva zile. n forma subacut se observ i omfaloflebite, regiunea ombilical este tumefiat, dureroas i apare o colecie purulent. Pe traiectul cordonului ombilical, care este tumefiat, apar noduli. Boala se poate complica cu artrite purulente, abcese metastatice n organe (mai ales n pulmon). La porcii aduli boala se manifest prin apariia abceselor n esutul conjunctiv subcutanat i n muchi. Piobaciloza poate evolua i sub forma unei spondilartrite (mai ales la scroafele Landrace), n regiunea lombar, care duce la paraparez i paraplegie. Mai pot aprea mamite, metrite, flegmoane n muchi i localizri ale proceselor piobacilare n diferite organe. La necropsie se observ procese piobacilare de diferite dimensiuni n esutul conjunctiv subcutanat, muchi, articulaii, organe. Abcesele conin un puroi cremos, galben verzui. n spondilartrite se observ abcese intervertebrale, uneori nsoite de mielit purulent din cauza deschideri lor n canalul rahidian. Examenul de laborator n laborator, din materialul patologic (puroiul abceselor nedeschise) se fac frotiuri directe colorate Gram. Arcanobacterium pyogenes se coloreaz Gram pozitiv, este nesporulat, polimorf, cu dimensiuni ntre 1,5-2/0,3-0,5 mm, grupat n palisad. Izolarea germenului din materialul patologic este dificil. Se fac nsmnri pe medii speciale (bulion i agar cu ser coagulat sau agar cu snge). n bulion formeaz un depozit pe pereii eprubetei i la fund (cultur aglutinat), iar pe suprafaa agarului se dezvolt sub forma unor colonii mici albstrui. Identificarea germenului se face i pe baza caracterelor biochimice: lichefiaz gelatina i serul coagulat, fermenteaz glucoza, zaharoza, lactoza, xiloza, maltoza, este hemolitic, acidifiaz i coaguleaz laptele. Iepurele inoculat i.v. face o infecie articular care n 5-8 zile se generalizeaz. Prevenirea bolii se realizeaz prin: -respectarea condiiilor de zooigien (adposturi curate, uscate, aternut curat, abundent, evitarea pardoselei din beton) i alimentaia corespunztoare ; -executarea dezinfeciilor profilactice obligatorii. Pentru profilaxie specific se poate ncerca, cu efect paleativ, vaccinarea folosind autovaccinuri cu tulpini izolate din focar. Combaterea bolii se va realiza prin urmtoarele msuri: -animalele bolnave se izoleaz; cele cu localizri articulare, spondilartrite, localizri pulmonare se sacrific; -scroafele cu mamite cronice vor fi eliminate din efectiv; -animalele care prezint abcese externe vor fi supuse unui tratament chirurgical (deschiderea i drenarea abceselor) i medicamentos (penicilin i streptomicin); -purceii care prezint o stare de dezvoltare necorespunztoare vrstei respective se vor reforma; -se va face dezinfecia adposturilor. MAMITA PIOBACILAR A VACILOR Mamita piobacilar a vacilor, numit i mamita de var sau mamita de Holstein, este o afeciune manifestat prin inflamaia purulent a mamelei vacilor lactante sau nelactante, ntlnit mai frecvent pe timpul verii la vacile de ras Holstein, dar nu numai. A devenit cunoscut n toat lumea, odat cu rasa Holstein, care este, probabil, cea mai rspndit ras de vaci de lapte. Etiologie Page 44 of 85

Agentul etiologic este Arcanobacterium (sin. Actinomyces, Corynebacterium) pyogenes, acelai cu agentul etiologic al piobacilozei porcilor. Este o bacterie Gram pozitiv, n form de bastona fin, uor ncurbat, nesporulat, necapsulat, neciliat, dispus n frotiuri izolat sau sub form de palisad sau lanuri scurte. Este aerob i facultativ anaerob. Necesit la cultivare ser sau alte substane organice. Pe agarul cu ser sau snge crete sub form de colonii mici, nconjurate de un halou ngust betahemolitic. Piobacilii izolai de la vaci sunt mai puin hemolitici dect cei izolai de la porci. Ei produc o exotoxin dermonecrotic pentru iepure i cobai, i letal pentru iepure, dac este injectat i.v., responsabil de degradarea strii generale a animalelor. Examenul epidemiologic Sunt receptive mai ales vacile aflate la sfritul perioadei de lactaie sau n perioada repausului mamar, precum i junincile negestante. Rasa Holstein este mai sensibil. Apare de obicei n timpul punatului. Au fost descrise dou forme epidemiologice o form enzootic (ntlnit de predilecie la femele negestante, la pune, n transmiterea creia rolul insectelor este evident) i o form sporadic, ntlnit mai ales n stabulaie, la vacile lactante. Se consider c infectarea mamelei se poate produce direct prin canalul galactofor, n urma contactului mamelei cu aternutul contaminat, cu minile mulgtorilor sau cu cupele de muls contaminate. Tabloul anatomoclinic Forma acut debuteaz brusc cu febr, anorexie i inflamarea unui compartiment mamar, care devine rou, sensibil, cald i indurat. Secreia lactat devine zeroas, cu flocoane i grunji de cazeum i, foarte curnd, devine purulent. De la nivelul mamelei germenul poate difuza piemic n pulmon, ficat rinichi, articulaii, placent, cnd sfritul poate fi letal, sau se pot produce avorturi, urmate de endometrite. n alte cazuri, boala se cronicizeaz. Forma cronic poate s urmeze formei acute sau s debuteze ca atare. n ultimul caz starea general nu este afectat, procesul inflamator fiind limitat la esutul mamar. La palpaia mamelei se percep cteva formaiuni nodulare, iniial dure apoi fluctuante, cu tendin de fistulizare, uneori de dimensiuni apreciabile, elibernd un puroi gros, cremos, de culoare galben-verzuie. Secreia mamar este la nceput zeroas, cu aspect purulent, iar compartimentul devine hipoplazic i, n cele din urm, atrofic. Afeciunea poate cuprinde unul, dou sau trei compartimente, care ns se gsesc n faze diferite de evoluie a bolii. Uneori, mamita cronic se complic prin extinderea infeciei spre aparatul locomotor sau reproductor. Diagnosticul n scopul confirmrii diagnosticului se execut examneul de laborator. Acesta const n executarea de frotiuri i nsmnri din materialul purulent (coninutul abceselor) i identificarea germenului (Arcanobacterium pyogenes) prin evidenierea caracterelor descrise la etiologie. Tratament n cazul diagnosticrii bolii se procedeaz la deschiderea chirurgical a abceselor fluctuante i la tratamentul pe cale general, cu antibiotice (penicilin, oxacilin, ampicilin, eritromicin, tetraciclin, sulfamide). Rezultate bune se obin la femelele nelactante, iar rezultate slabe se obin n mamitele cronice, la vacile lactante. Tratamentul local const din administrri repetate, prin canalul galactofor, a unor soluii sau suspensii cu antibiotice, dup prealabila vidare a mamelei de coninut. Profilaxia Profilaxia se realizeaz odat cu profilaxia celorlalte mamite infecioase ale vacilor, pin msuri generale de igien, cu accent pe igiena mulsului, cu splarea i dezinfecia minilor mulgtorului, a tegumentului mamar i a aparatului de muls, tratamentul operativ al leziunilor mamare, podale sau cu alte localizri.

Page 45 of 85

ACTINOBACILOZA TAURINELOR I OVINELOR Actinobaciloza este o boal infecioas sporadic sau enzootic, produs de Actinobacillus lignieresii, caracterizat prin inflamaia purulent urmat de fibroza limfonodurilor, a organelor i a esuturilor moi limitrofe acestora, localizat cu precdere n regiunea capului i/sau a trenului anterior. Etiologie Actinobacillus lignieresii este un comensal al mucoasei cilor digestive anterioare la taurine i ovine. Se cultiv pe medii de cultur uzuale, pe care determin o turbiditate discret n bulion i colonii neuniforme, semitransparente, nepigmentate, pe agar. Caracterele morfologice i culturale sunt asemntoare cu ale pasteurelelor dar, spre deosebire de acestea, A.lignieresii se multiplic pe mediul Mac Conkey. La examenul frotiurilor colorate Gram se observ inconstant germeni cocoizi sau cocobacilari de 11,5 mm, Gram negativi. Caractere epidemiologice Actinobaciloza apare destul de frecvent la taurine i mai rar la ovine. La tineretul taurin infecia se realizeaz endogen, prin intermediul apei i furajelor contaminate, iar boala mbrac caracter contagios. Factorii inductori ai contagiozitii sunt ns necunoscui. Boala are uneori caracter sezonier, evolund spre sfritul iernii i nceputul primverii, sub form de cazuri sporadice sau mici enzootii. Se caracterizeaz prin apariia unor leziuni proliferative i purulente, n esuturile moi. Tabloul clinicoanatomic La taurine leziunile se localizeaz n limfonodurile (submandibulare, capului, gtului, rar crup, membre), limb, laringe, faringe, pulmon i mai rar n alte organe. Se produc tumefacii dure, aderente, bine delimitate, cu coninut purulent i tendin de fistulizare (puroi grunjos sau cremos, galben-verzui). Abcesele pot fi de diferite dimensiuni cteodat foarte mari (ct un cap de copil) cu capsula fibroas, groas de pn la 5-6 cm. n cazul localizrii n limfonoduri se pot observa, pe seciune formaiuni nodulare, proeminente de consisten buretoas, din care la apsare se scurge un puroi grunjos. n stadiul final se produce fibrozarea (n localizarea lingual, aspectul caracteristic de "limb de lemn"). La ovine boala evolueaz mai frecvent enzootic, cu mortalitate de pn la 30%. Abcesele actinobacilare sunt localizate n special n regiunea capului (intermandibular, maseteri, regiunea cervical sau parotidian, buze) i a limfonodurilor regionale. Uneori procesul se poate generaliza, producndu-se abcese multiple n organele interne, urmate de moartea animalului. Abcesele prezint capsula fibroas mai subire iar puroiul este albicios, de consisten sczut. Diagnosticul Examenul clinic permite, n majoritatea cazurilor stabilirea diagnosticului, care poate fi apoi confirmat prin examen bacteriologic. La examenul ntre lam i lamel al puroiului actinobacilar se evideniaz tufele caracteristice, circulare cu centrul granular de la care pornesc radial filamente de aceeai lungime, cu extremitile uor dilatate. Din puroiul actinobacilar se pot izola, pe lng Actinobacillus lignieresii, i ali germeni (stafilococi, streptococi, Corynebacterium etc.). Identificarea pe culturi se face dup caracterele culturale (n bulion: turbiditate i uor depozit; pe agar: colonii mici, albstrui, transparente), morfologice i biochimice (indol-, H2S+, hidroliza ureei+). Tratamentul se face att chirurgical ct i medicamentos. Se extirp sau se deschid abcesele i se injecteaz intra i perifocal preparate iodate: iodur de potasiu 10%, sol. Lgol, tinctur de iod. n actinobaciloza limbii la vac se administreaz zilnic cte 8-12 g iodur de potasiu per os, 1-2 sptmni (dac animalul prezint semne de iodism - epifor, ptialism, cderea prului - se ntrerupe tratamentul timp de 5-7 zile). Page 46 of 85

Iodura de potasiu (3 g/100 kg greutate vie) i cea de sodiu (4 g/100 kg greutate vie) se pot administra i i.v. la interval de 5-10 zile. La oi doza de 20-25 ml iodur de sodiu 10% i.v. este de cele mai multe ori suficient, se repet eventual dup o sptmn. Se mai poate folosi iodiseptul zilnic, cte: 60-120 ml/animal i zi, s.c. sau i.v. i 20-30 ml perifocal la bovine; 5-15 ml/animal i zi, s.c. sau i.v. i 2-5 ml perifocal la oi. Profilaxia Msura profilactic ce poate determina reducerea incidenei bolii const mai ales n curarea punilor de spini i scaiei i, pe ct posibil, administrarea de furaje cu ct mai puine ariste. ACTINOMICOZA BOVIN Actinomicozele sunt boli infecioase sporadice, produse de germeni din genul Actinomyces, care afecteaz n principal bovinele i carnivorele, caracterizate clinic prin evoluii cronice, cu formarea unor focare inflamatorii piogranulomatoase, nsoite de o puternic proliferare conjunctiv perifocal, avnd ca principal localizare la bovine regiunea mandibular. Actinomicoza a fost semnalat n majoritatea rilor, pe toate continentele. Etiologie Actinomyces bovis la bovine. Actinomyces canis la caine. Actinobaculum suis la suine Bacterii greu cultivabile, n frotiuri din puroi apar polimorf, Gram pozitiv, mai frecvent sub form de filamente lungi, fine, uneori ramificate sau mciucate, sau bacili izolai, fini, asemntori germenilor din genul Corynebacterium, uneori forme cocoide. Prin colorarea unei tufe (metoda Gram) se observ aspectul caracteristic de rozet cu centrul constituit din elemente bacteriene i filamente (Gram pozitiv) iar zona periferic alctuit din elemente mciucate (Gram negativ). Caractere epidemiologice Infecia se realizeaz prin intermediul soluiilor de continuitate ale pielii i mucoaselor (digestiv i respiratorie). Boala apare prin autoinfecie, A. bovis fiind un comensal al mucoasei bucofaringiene la bovinele sntoase, de unde poate ajunge n esuturile subiacente pe la nivelul soluiilor de continuitate create accidental, cu ocazia consumului de furaje epoase, sau pe la nivelul alveolelor dentare. Boala apare sporadic la taurine. Cazurile de actinomicoz bovin sunt rare, de regul un caz, cel mult dou cazuri concomitent, n acelai efectiv. Tabloul clinicoanatomoic La taurine, boala evolueaz subacut i cronic, caracterizndu-se prin apariia unor leziuni granulomatoase (actinomicoame) localizate n special pe maxilarul inferior, rar pe maxilarul superior sau ambele. Pot s apar i focare purulente de diferite mrimi, cu tendin de fistulizare (puroiul este dens griglbui, cu granulaii de 0,5-2 mm). Datorit deformrii mandibulei, masticaia este ngreunat, uneori se produc fracturi. Lipsesc leziunile din limfonoduri. Se produce o osteit rarefiant, cu proliferri osoase cu caracter tumoral i fibrozarea esutului conjunctiv periosos. La scroafe, localizarea mamar este cea mai frecvent (rar n vertebre, mandibul, pulmon i alte organe). Se produce o tumoare (proliferare de esut fibros) de dimensiuni mari, cu aspect slninos i focare purulente pe seciune. Diagnosticul Pentru precizarea diagnosticului etiologic se apeleaz la examenul bacteriologic. La examenul puroiului actinomicotic, ntre lam i lamel se observ tufe, constituite din filamente dispuse radial, de lungime variabil i cu extremitile dilatate (aspect de mciuc). Page 47 of 85

n cazul frotiurilor, din puroi, colorate Gram, bacteriile (Actinomyces bovis la bovine, Actinobaculum suis la suine) apar polimorfe, Gram pozitive, mai frecvent sub form de filamente lungi, fine, uneori ramificate sau mciucate, sau bacili izolai, fini, asemntori germenilor din genul Corynebacterium, uneori apar forme cocoide. Prin colorarea unei tufe (metoda Gram) se observ aspectul caracteristic de rozet cu centrul constituit din elemente bacteriene i filamente (Gram pozitiv) iar zona periferic alctuit din elemente mciucate (Gram negativ). Pentru completarea diagnosticului se poate ncerca izolarea bacteriilor prin nsmnri n profunzimea agarului moale glucozat 1%, cu ser de cal 20%. Combaterea La apariia bolii ntr-un efectiv, animalele cu forme avansate de boal se sacrific. n formele incipiente, animalele se pot trata cu: penicilin 1-2 milioane UI intra i peritumoral, sau streptomicin 10 g, n dou reprize la interval de 24 ore, eventual asociate cu sulfamide. Se poate folosi i iodisept i. v. sau s. c. (60-120 ml/animal i zi) i perifocal (20-30 ml), zilnic sau la intervale de 2-3 zile. MAMITA STAFILOCOCIC A VACILOR Este o boal infecioas endemic, ntlnit la vacile n lactaie, produs de stafilococi i caracterizat prin inflamaia glandei mamare, cu modificri cantitative i calitative ale laptelui i, uneori, cu gangrena parenchimului mamar. n fermele cu vaci de lapte, prevalena bolii este cuprins ntre 10-50%, rata de izolare a lui S. aureus, de la vaci cu mamite clinice, fiind n medie de 47%. Pierderile economice cauzate de mamita stafilococic sunt: scderea produciei de lapte, sacrificarea vacilor cu ugerul compromis, costul ridicat al terapiei, profilaxiei i combaterii i distrugerea unor cantiti mari de lapte. La aceste pierderi economice, se adaug i importana sanitar, stafilococii prezeni n laptele mamitic fiind incriminai n etiologia unor afeciuni cu localizri diverse la oameni. Etiologie De la vacile cu mamit stafilococic au fost izolai stafilococi coagulaz pozitivi i stafilococi coagulaz negativi, existnd o corelaie ntre formele clinice evolutive i gradul de patogenitate al stafilococilor. Stafilococii coagulaz pozitivi de la vaci cu mamit stafilococic sunt S. aureus, S. hycus i S.intermedius. S. aureus subsp. aureus este considerat agentul etiologic major al acestei mamite, fiind responsabil de producerea formelor clinice i subclinice. nainte de ftare 20% din vaci pot fi contaminate cu acest stafilococ, iar rata lui de izolare de la vacile cu mamit este cu mult mai mare, ajungnd pn la 47%. Stafilococii coagulaz negativi reprezentai de: S. hycus subsp. chromogenes, precum i tulpini coagulaz negative aparinnd celor 3 specii de stafilococi amintite anterior. Examenul epidemiologic Sunt receptive vacile lactante de orice vrst i ras, dar mai ales cele bune productoare de lapte sau asupra crora au acionat diveri factori favorizani; muls brutal (manual sau mecanic), diverse boli debilitante, congestii sau leziuni mamare, alimentaie dezechilibrat etc. Sursa principal de infecie o reprezint animalele bolnave care elimin germenii prin lapte, acetia putnd fi vehiculai de la un animal, la altul, prin intermediul minilor mulgtorilor, a prosopului i a apei pentru splarea ugerului, a aparatului de muls sau prin aternut. Fiind destul de rezisteni la aciunea bactericid a pielii, stafilococii pot fi gsii i pe pielea mamelelor animalelor sntoase. Incidena mamitelor stafilococice este n cretere i variaz de la o ferm la alta. n timp ce n unele ferme cu condiii zooigienice i sanitare satisfctoare, boala mbrac un caracter cu totul sporadic, n alte ferme poate evolua enzootic, producnd pierderi uneori alarmante. Tabloul clinic Mamita stafilococic poate evolua acut, subacut i cronic. Page 48 of 85

Forma acut este mai rar ntlnit i apare de obicei imediat dup ftare. Starea general este modificat, sferturile afectate sunt tumefiate, dure, calde sensibile, cu tendin de gangrenare. Pielea este eritematoas, secreia lactat se reduce foarte mult, devine seroas sau brun roietic, coninnd flocoane de fibrin i apoi devine purulent. Uneori, din sfertul afectat nu se mai scurge nici un fel de secreie. n aceast form mortalitatea este destul de ridicat (pn la 50%). La animalele vindecate se poate produce eliminarea sfertului gangrenat. Formele subacut i cronic sunt n prezent cel mai frecvent ntlnite i evolueaz clinic asemntor cu mamita streptococic. Se termin obinuit prin atrofia sferturilor afectate cu prezena de noduli n parenchim. Tabloul morfopatologic Pe seciunea glandei mamare se constat infiltraie serohemoragic, focare necrotice nconjurate de o reacie inflamatorie (prolifertiv-conjunctiv) precum i zone de gangren (n mamita acut), din care cauz aceast form de mamit stafilococic a vacilor se mai numete i mamita gangrenoas a vacilor. Diagnosticul Examenul bacteriologic. Este singurul n msur s stabileasc diagnosticul etiologic. Se poate recurge la examenul bacteriologic al frotiurilor executate din lapte sau sediment (col. Gram), dar rezultatul are mai mult un caracter orientativ. Izolarea germenului (Staph. aureus ) pe medii uzuale de cultur i identificarea lui se face cu uurin pe baza caracterelor culturale i morfologice, iar aprecierea patogenitii germenului izolat se face pe baza urmtoarelor teste: coagularea plasmei citrate de iepure, fermentarea manitei, prezena hemolizei. Uneori agentul etiologic primar este greu de apreciat din cauza izolrii unei flore bacteriene asociate (streptococi, colibacili etc.) Profilaxie Pentru prevenirea apariiei bolii, de cea mai mare importan sunt: respectarea igienei mulsului i evitarea factorilor epidemiologici favorizani enumerai. n cazul n care n uniti exist un numr mare de vaci cu mamite, se recomand tratamentul tuturor vacilor din efectiv n perioada de repaus mamar. Tratamentul se face prin administrarea, imediat dup ultimul muls, a unei doze dintr-un unguent care conine cel puin un antibiotic, special recomandat n acest scop, fa de care agenii etiologici ai mamitelor nu ctig rezisten (ex Cloxocilina, Sinteclox, care persist n glanda mamar 3-5 sptmni). Acest tratament asigur o protecie a compartimentelor mamare i vindecarea (sterilizarea) n proporie foarte ridicat a compartimentelor infectate. Tratamentul mamitelor stafilococice este posibil n fazele incipiente ale bolii. Se pot folosi n acest scop antibiotice la care stafilococii sunt sensibili: penicilin, eritromicin, streptomicin, tetraciclin etc, singure sau asociate. Tratamentul local prin infuzii intramamare se face numai dup prealabila vidare a mamelei de secreia lactat ntr-un vas special, i poate fi nsoit de antibioterapie general. Este indicat ca tratamentul s se fac pe baz de antibiogram, avnd n vedere uurina cu care, la stafilococi, se instaleaz antibiorezistena. Se pot utiliza pentru tratament i diferite produse medicamentoase tipizate, pe baz de antibiotice (Mibazon, Asocilin, Ascomicin, Mastalone, Mastiker E, Tetra Delta), sau sulfamide (NeomastipraJR5). Se recomand ca tratamentul s se execute n condiii de izolare a animalelor bolnave. Combaterea mamitelor se face cu mai mult succes dac se urmrete identificarea i tratarea precoce a cazurilor de mamit nc din faza subclinic. Depistarea mamitelor n faza subclinic se poate face prin tehnica cu R.Mastitest;

Page 49 of 85

MAMITA STREPTOCOCIC A VACILOR Este o boal infecioas enzootic a vacilor n lactaie, produs de streptococi din mai multe grupe serologice, exprimat anatomoclinic prin modificri ale secreiei lactate i ale parenchimului mamar, cu tendin de cronicizare. Mamita streptococic are inciden variabil n efectivele de vaci, procentele de infecie comunicate de diferii autori fiind cuprinse ntre 37,60% i 45,52%. Mamitele produc pierderi economice foarte importante, fiind considerate printre cele mai pgubitoare boli ale taurinelor. Pierderile se datoreaz scderii produciei de lapte, eliminrii din efectiv a vacilor cu afeciuni mamare cronice, distrugerii unor mari cantiti de lapte, costului ridicat al tratamentelor curative i preventive etc. Etiologie Boala este produs de S. agalactiae (grup B), S. dysgalactiae subsp. dysgalactiae (grup C), S. uberis (nencadrat serologic), S. parauberis i streptococi din grupele serologice A, D, E i H. Cel mai frecvent se izoleaz S. agalactiae, proporia acestui streptococ n probele de secreii prelevate de la vaci cu mamite fiind cuprins ntre 15-70%. Uneori se pot izola i alte specii bacteriene cum ar fi: A. pyogenes, E. coli, P. aeruginosa, alturi de streptococi. Examenul epidemiologic Mamita streptococic apare la vacile la care nu se respect normele de igien a mulsului (muls incomplet, muls cu minile murdare, mulsul prelungit, cu aparatul de muls nesplat i nedezinfectat). Sursa principal de infecie o constituie animalul bolnav, de la care infecia se transmite cu ocazia mulsului, prin obiecte contaminate, aternut, streptococii eliminndu-se prin lapte. Contaminarea se realizeaz prin canalul papilar sau prin soluii de continuitate ale mamelei. Evoluia este enzootic cu caracter staionar. Tabloul anatomoclinic n prima faz a mamitei se constat scderea secreiei lactate i modificarea aspectului laptelui (aspect zeros, cu coaguli mici, flocoane, strii de snge). Pe msur ce procesul infecios evolueaz, modificrile se accentueaz, secreia lactat este uor coagulabil, lsat n repaus se separ n dou straturi (unul superior cu aspect zeros, altul inferior, format dintr-un depozit de coaguli), apoi secreia devine purulent. Reacia laptelui este alcalin, datorit creterii cantitii de cloruri (gust srat). Boala evolueaz de obicei cronic (mamita produs de Str. agalactiae i Str. uberis), mai rar acut (mamita produs de Str. disgalactiae), afectnd un singur sfert sau mai multe sferturi (mai frecvent cele posterioare). n forma cronic (forma obinuit de evoluie) n parenchimul mamar se observ o mrire i o indurare a sfertului afectat, iar n apropierea sfrcurilor se observ noduli. Aceste modificri nu sunt nsoite de alterarea strii generale. n forma acut se observ att modificri n starea general, ct i inflamaia glandei mamare, care devine cald, dureroas, indurat iar secreia are un aspect glbui seros. n parenchim se formeaz noduli de diverse dimensiuni. Procesul infecios se poate extinde i poate duce la atrofia mamelei. Examenul de laborator Pentru confirmarea diagnosticului se trimit probe de lapte n recipiente sterile. n laborator se execut: -frotiuri din sediment, colorate prin metoda Gram. Streptococii sunt germeni Gram pozitiv, cocoizi, de 0,6-1 m, dispui n lanuri scurte (cteva elemente). n frotiu se gsesc i polimorfonucleare (neutrofile) n citoplasma crora se pot observa uneori germeni fagocitai. -nsmnarea din materialul patologic pe medii obinuite cu adaos de ser sau snge.

Page 50 of 85

Probele de lapte din care s-au fcut nsmnri este recomandabil ca s se termostateze 24-48 ore, dup care s se fac din nou nsmnri, sau s se adauge inhibitori (azotat de sodiu 1/20.000), s se termostateze 12 ore, dup care s se execute o nou nsmnare pe mediile cu ser sau snge. Streptococii n culturi tulbur uniform bulionul, formnd un depozit la fund, iar pe agar formeaz colonii mici (aspect ntlnit la streptococii grupai n lanuri scurte). Pentru tipizarea streptococilor se efectueaz urmtoarele examene: -capacitatea de cretere pe medii cu geloz-snge cu adaos de bil de bou 10% sau 40%, creterea la temperatura de 10C i 45C; -activitatea reductoare pentru albastru de metilen 1/1000 i 1/20.000; -creterea n mediu cu hipurat de sodiu; -examenul proprietilor biochimice: catalaza, gelatinoliza, activitatea hemolitic, fermentarea glucozei, lactozei, zaharozei, trehalozei i salicinei. n vederea determinrii grupului serologic se execut reacia de seroprecipitare, tehnica Lancefield (antigenul se poate extrage cu acid clorhidric N/5 n ser fiziologic adugat la sedimentul obinut prin centrifugarea unei culturi de streptococi; serul precipitant se obine de la iepurii inoculai i.v. cu culturi tinere de streptococi). Streptococii care produc mamit la vac au urmtoarele caractere biochimice: Str. agalactiae (grup B) hidrolizeaz hipuratul de sodiu, fermenteaz glicerolul; Str. disgalactiae (grup C) fermenteaz sorbita, trehaloza, nu este hemolitic; Str. zooepidemicus (grup C) fermenteaz sorbita i glicerolul i produce hemolizine; Str. uberis (nencadrat serologic) nu crete la 10C i 45C. Profilaxia Prevenirea apariiei bolii se face prin respectarea urmtoarelor msuri: -animalele nou introduse n efectiv vor fi examinate clinic i prin examenul de laborator al laptelui; -respectarea msurilor de igien a mulsului (splarea i dezinfecia minilor, mulgtorilor i a aparatului de muls, evitarea mulsului brutal i incomplet); -dezinfecii profilactice obligatorii ale grajdului i ustensilelor; -descoperirea timpurie a animalelor bolnave prin examenul laptelui: examenul organoleptic (gust srat din cauza creterii cantitii de cloruri), examenul pH-ului laptelui i mai ales examenul coninutului celular prin tehnica cu R.Mastitest; Combaterea Animalele bolnave se izoleaz, iar mulgerea lor se va face la urm, n vase separate. Tratamentul animalelor bolnave se face dup vidarea complet a glandei mamare de mai multe ori pe zi, prin aplicarea unor medicamente, prin canalul papilar, dup fiecare muls: penicilina n doze de 25-50.000 U.I. n 100 ml ap distilat, timp de 4 zile, difuzarea antibioticului fcndu-se prin masaj. Laptele, dac este modificat, nu se d n consum. Mai pot fi utilizate suspensii intramamare care conin i alte antibiotice: Asocilin, Ascomicin, Mastalone, Mibazon Tetra Delta, Mastiker E, Neomastipra JR5 etc. Laptele, n cazul aplicrii acestui tratament, nu este utilizat n consum uman timp de 5-6 zile (conform cu prospectul produsului). Dac numrul cazurilor de mamit este mare se recomand, ca i n cazul mamitelor stafilococice, tratamentul profilactic cu antibiotice (Cloxacilina, Sinteclox), a tuturor vacilor, n perioada de repaus mamar, sau numai a celor care au fost pozitive la R-Mastitest, administrarea fcndu-se dup ultimul muls (o jumtate de tub pentru un compartiment). Se recomand dezinfecia obligatorie a minilor mulgtorilor dup mulgerea fiecrei vaci pentru a evita difuzarea germenului. Baza profilaxiei mamitelor streptococice trebuie s rmn msurile generale nespecifice. PNEUMOENTERITA CU ADENOVIRUS BOVIN Este o boala infectocontagioasa produsa de adenovirusuri bovine ncadrate n Familia Adenovirus, manifestat clinic prin febra bifazica, nsotita de tulburari respiratorii si digestive, iar morfopatologic prin leziuni de bronhopneumonie si enterita catarala. Etiologie Page 51 of 85

n producerea bolii sunt incriminate doua specii de adenovirus bovin: Bovin adenovirus D (serotipurile 4, 5, 6 si 8) Bovin adenovirus E (serotipul 7). Se considera ca numai serotipurile de adenovirus bovin enumerate, mai sus sunt raspunzatoare de pneumoenterita viteilor, deoarece experimental reproducerea bolii s-a putut realiza numai cu aceste serotipuri. Se cultiva numai pe culturi testiculare de vitel, pe care produc efect citopatic dupa 7-12 zile, de la inoculare. Efectul citopatic consta n fenomene de rotunjire celulara, condensari citoplasmatice si aparitia de incluzii intranucleare multiple. Epidemiologie In focarele primare, sunt receptive toate bovinele, indiferent de vrsta. n focarele vechi de boala mai sunt receptivi doar viteii n vrsta de 1-4 luni, receptivitatea maxima avnd-o viteii de 6-8 saptamni. Sursele primare de infectie sunt animalele bolnave care n perioadele febrile ale bolii elimina virusul prin toate secretiile si excretiile organismului. Dupa trecerea prin boala viteii vindecati ramn purtatori si eliminatori de virus prin urina pna la 10 saptamni, uneori chiar mai mult. Caile de infectie sunt calea respiratorie si digestiva, viteii contaminndu-se fie prin contactul direct cu animalele bolnave sau eliminatoare de virus, fie indirect, prin intermediul surselor secundare. n declansarea bolii un rol important l au factorii favorizanti (reprezentati de supraaglomerarea din adaposturi, microclimatul necorespunzator, alimentatia deficitara etc.), care contribuie si la cresterea pierderilor economice datorate acestei boli. Dat fiind rolul crescut al factorilor favorizanti n declansarea bolii, pneumoenterita poate mbraca un caracter sezonier, avnd incidenta crescuta n sezoanele reci si umede, cnd interventia factorilor favorizanti este mai accentuata. Patogeneza Patruns n organism pe cale respiratorie sau digestiva, virusul se multiplica la poarta de intrare, trece n snge producnd viremie, fiind astfel vehiculat n tot organismul, dupa care se localizeaza n celulele epiteliale ale mucoasei aparatului digestiv si/sau respirator, dar si n rinichi, de unde virusul se elimina cu intermitenta pe durata a cel putin 10 saptamni. Tabloul clinic Dupa o perioada de incubatie de 7 zile boala poate sa evolueze fie printr-o forma clinic manifesta, fie ca infectie asimptomatica. Forma clinic manifesta are evolutie acuta, cu doua faze. n prima faza se constata febra, abatere, inapetenta, jetaj, conjunctivita seromucoasa, uneori diaree si tulburari respiratorii (dispnee, tuse umeda, dureroasa), boala terminndu-se prin vindecare n decurs de o saptamna. La o parte din animalele aparent vindecate, dupa 2-3 saptamni apare al doilea puseu febril (febra bifazica) nsotit de nrautatirea starii generale si aparitia tulburarilor respiratorii, manifestate prin semne de bronhopneumonie cu tuse uscata si dureroasa. Se mai poate constata: hipersecretie lacrimala care duce la aglutinarea perilor de pe fata, situati decliv unghiului nazal al ochiului; respiratie dispneica cu cianoza mucoaselor; enterita manifestata prin diaree si meteorism; nrosirea tegumentului botului. Durata semnelor clinice dupa declansarea celui de-al doilea puseu febril (n a doua faza a bolii) este de 10-20 de zile, finalul bolii fiind fie sacrificarea de necesitate, n 50% din cazuri, fie moartea a 10% din animalele care au trecut n faza a doua a bolii. La bovine a mai fost descris sindromul vitelului slabit (weak calf syndrome), raspndit n statele Idaho si Montana din SUA, n a carui etiologie a fost incriminat serotipul 5 de adenovirus bovin. Page 52 of 85

Sindromul este caracterizat prin nasterea de vitei foarte slabi, adinamici, cu poliartrita si diaree. La examenul necropsic acestia prezinta hemoragii subcutane, mai ales n regiunea articulara si prezenta de snge sau fibrina n lichidul sinovial, din care virusul poate fi izolat. Finalul sindromului este moartea n 80% din cazurile netratate. Prin infectii experimentale pe cale intravenoasa cu serotipul 5 de adenovirus bovin (izolat de la un vitel cu aceasta afectiune) a putut fi reprodus sindromul, la 9 vitei privati de colostru. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic, dupa primul puseu febril, n pulmon se observa focare de atelectazie sau emfizem, pna la marimea unui bob de mazare. Mucoasa intestinului subtire este edematiata sau congestionata. Dupa al doilea puseu febril, leziunile pulmonare se accentueaza, la necropsie se constata focare de hepatizatie, atelectazie si emfizem, precum si pneumonie cataral-purulenta sau crupala. Limfonodurile mediastinale sunt edematiate. Histopatologic se constata bronsiolita proliferativa cu necroze epiteliale si colaps alveolar. Celulele epiteliului bronsic si celulele din limfonodurile mediastinale pot prezenta incluzii intranucleare. Diagnosticul Etiologic, boala este greu de suspicionat doar pe baza datelor epidemiologice, clinice si morfopatologice. Pledeaza pentru pneumoenterita cu adenovirus vrsta tnara (1-4 luni) si semnele clinice (n special febra bifazica). Confirmarea se face prin examen de laborator. Ca probe pentru examenul de laborator se trimit, n functie de metoda de diagnostic folosita, -de la animalele vii, fie fecale, fie secretii ale mucoaselor capului, pentru examenul virusologic, fie probe de snge, pentru examenul serologic. -de la animalele moarte sau sacrificate de necesitate se recolteaza probe din organele cu leziuni si se expediaza ambalate corespunzator, pentru efectuarea examenului virusologic si histopatologic. Examenul virusologic presupune izolarea si identificarea virusului. Izolarea diverselor serotipuri de adenovirus bovin se face, din materialul patologic trimis laboratorului, prin nsamntarea acestuia pe culturi celulare renale bovine sau pe culturi celulare testiculare de origine bovina. Identificarea virusurilor izolate se face dupa cteva pasaje oarbe pe culturi celulare, n baza efectului citopatic si prin evidentierea incluziilor intranucleare multiple. Examenul serologic urmareste evidentierea anticorpilor postinfectiosi n dinamica, pe probe de seruri perechi, recoltate la interval de doua saptamni, de la animalele trecute prin boala n urma cu mai mult de doua saptamni. Deoarece bovinele pot prezenta anticorpi colostrali reziduali, pentru diagnosticul serologic al bolii este necesara demonstrarea existentei unei infectii recente, fapt ce face ca titrul anticorpilor la a doua recoltare sa fie semnificativ crescut fata de titrul de la prima proba recoltata. Se confirma evolutia bolii n efectivul de animale, daca cresterile sunt de cel putin 4 ori. Pentru supravegherea epidemiologica de grup a efectivelor se recomanda efectuarea de teste serologice la 5-10% din animale. Ca metode pentru examenul serologic se folosesc seroprecipitarea n gel de agar si seroneutralizarea. Testul de seroneutralizare este folosit pentru precizarea serotipului de virus izolat, nu n diagnosticul de rutina. n diagnosticul bolii mai poate fi folosit si testul imunoenzimatic, pentru detectarea anticorpilor. Ambele teste (seroprecipitarea n gel de agar si testul imunoenzimatic) au avantajul expeditivitatii, dar sunt folosite numai pentru precizarea genului viral (serogrupului) si nu a serotipului de virus, pentru aceasta fiind necesar testul de seroneutralizare. Profilaxie Pentru vaccinare se poate folosi vaccinul viu Imuresp-RAP (Pfizer), care contine virusul rinotraheitei infectioase bovine (tulpina RLB-106 t.s.), adenovirusul bovin tipul 3 (tulpina Eunice t.s.) si virusul parainfluentei bovine tipul 3 (tulpina RLB 103 t.s.). Vaccinul este preparat prin cultivarea tulpinilor virale mutante pe o linie celulara stabila bovina. Page 53 of 85

Tulpinile ce constituie acest vaccin sunt mutante de temperatura specifica, care sunt prin aceasta restrictionate n multiplicarea lor numai la tractusul respirator anterior. Ca rezultat, vaccinul prezinta caracteristici de siguranta remarcabile, chiar si la vacile gestante si confera o protectie buna cu ajutorul interferonului, a anticorpilor locali si a celor serici. Administrarea acestui vaccin se face intranazal, n doza de 2 ml, ntr-o singura nara, la viteii n vrsta de peste 3 luni. Viteii cu vrsta de pna la 3 luni vor fi vaccinati de doua ori (la vrsta de 3 si 10 saptamni). Vaccinul poate fi administrat la vaci gestante si la animale deja expuse infectiei de teren. Se recomanda revaccinarea anuala. n focarele vechi de boala se vaccineaza, cu un vaccin viu, vacile aflate n ultimele doua luni de gestatie, iar viteii proveniti din mame imunizate vor fi vaccinati, tot cu vaccinul viu, la vrsta de 3 si 10 saptamni. Combaterea Daca boala a aparut, se vor lua masuri pentru redresarea factorilor de microclimat si se va mbunatati alimentatia. Cazurile clinice vor fi tratate individual. Viteilor bolnavi li se poate administra fie ser, fie snge integral recoltat de la vitei sanatosi trecuti prin boala, cu cel putin doua saptamni n urma, desi rezultatele terapeutice nu sunt ntotdeauna satisfacatoare. Se recomanda tratament simptomatic asociat cu antibiotice sau chimioterapice, pentru prevenirea complicatiilor bacteriene secundare. La animalele sanatoase din efectivele n care s-a diagnosticat boala se poate ncerca imunizarea activa cu vaccinul viu atenuat. DIAREEA VIRAL BOVIN BOALA MUCOASELOR (BVD - MB) Este o boala infectocontagioas produs de un virus ncadrat n Familia Flaviviridae, manifestat clinic la viei prin tulburri digestive i respiratorii datorate inflamaiei mucoaselor digestive i respiratorii. Etiologie Agentul etiologic al BVD MD este un virus, ncadrat n genul Pestivirus, familia Flaviviridae, gen care mai cuprinde virusul pestei porcine clasice i bolii Border. Virusul se prezint sub dou forme biologice sau biotipuri, antigenic identice, difereniabile numai in vitro: biotipul citopatogen care induce n culturi celulare (rinichi, testicul, intestin, de embrion bovin) vacuolizarea celulelor, urmat de liz; biotipul necitopatogen care nu determin liza celulelor. Virusul BVD MD prezint variaii antigenice, n principal la nivelul proteinei gp 53. Virusul BVD MD are rezisten sczut la condiiile mediului exterior. Este sensibil la eter, cloroform i este distrus uor de solvenii organici. Este sensibil la tripsin i inactivat uor de dezinfectantele obinuite Caractere epidemiologice n mod natural, sunt receptive taurinele de toate vrstele. Totui, receptivitatea se coreleaz cu vrsta i rasa, fiind mai sensibile animalele tinere, cu vrsta ntre 2 luni i 2 ani, din rasele perfecionate. Receptivitatea este influenat de factorii favorizani, episoadele fiind mai frecvente i mai grave n sezoanele reci, cu alimentaie deficitar. Infecia a fost semnalat i la bubaline, mai rar la cerbi i cprioare. Se pare c oile i caprele i, ntr-o oarecare msur porcii, probabil i alte specii de animale, fac forme inaparente, care se soldeaz ns cu producerea de anticorpi. Sursa principal de infecie este reprezentat de animalul bolnav, ct i de animalele cu forme latente, inaparente sau avortate, care dei sunt imune, elimin virusul timp ndelungat. Difuzarea natural a virusului se face prin contact direct ntre animale. n mod obinuit, infecia ntr-un efectiv este introdus prin junincile recent achiziionate sau printrun nou taur, care are viremie trectoare sau persistent. De asemenea, un rol important n ntreinerea infeciei ntr-un efectiv l are transmiterea trasplacentar. Page 54 of 85

Cile de infecie sunt: respiratorie, digestiv, conjunctival sau transplacentar, infectarea realizndu-se cel mai adesea n primul an de via. ndat ce animalul a produs anticorpi specifici, acesta pare s devin imun pe via fa de virusul DVB BM. Vacile ca i taurii infectai persistent pot transminte virusul i prin transfer de embrioni, respectiv prin materialul seminal. Infecia cu virusul diareei virale bovine poate coexista, n acelai efectiv i chiar pe acelai animal, cu alte infecii virale (rinotraheit, parainfluen, adenoviroze etc.), sau bacteriene (pasteureloza, salmoneloza etc.). Patogenez Patogeneza depinde att de virulena i biotipul virusului, ct i de susceptibilitatea gazdei. Dup ptrunderea n organism, pe cale oro-nazal, virusul se multiplic la nivelul porii de intrare, n principal la nivelul tonsilelor i al bronhiolelor. Se instaleaz apoi o stare de viremie cu dirijare spre unele organe int, cum ar fi mucoasa intestinal. Numai n cazuri speciale, replicarea virusului este nsoit de apariia efectului citopatic. De obicei, virusul induce n celul o infecie latent, care nu se manifest clinic, dar poteneaz un rspuns imun, mai ales de tip celular. Aceasta face ca virusul s rmn n stare de laten n organismul gazdei. Uneori se poate produce i o form sever de boal cu sfrit letal. Infecia vacilor gestante, determin i infecia transplacentar a fetusului astfel: Dac infecia survine nainte de a 3-a lun de gestaie, se produc avorturi embrionare (ntre 10 zile i 2 luni), sau fetuii sunt mumifiai. Dac infecia are loc ntre a 3-a i a 4-a lun de gestaie, fetusul nu moare, dar devine imunotolerant i va constitui ulterior o surs permanent de infecie. n schimb, dac infecia a avut loc dup a 4-a lun de gestaie cnd fetusul este imunocompetent, evoluia este benign, ca urmare a prezenei anticorpilor specifici. Tabloul clinic Perioada de incubaie n condiii naturale este de 1-3 sptmni, iar n infecia experimental de 410 zile. Forma acut, tipic, se caracterizeaz prin febr (39,5-42C) cu o pronunat stare depresiv. Ulterior, apare jetajul (seros, seromucos sau mucopurulent) i tulburri digestive, manifestate prin apariia unor zone circulare sau alungite de hiperemie pe buze i pe mucoasa bucal, care se transform n eroziuni. Asemenea leziuni pot s apar i pe tegumentul spaiului interdigital, pe mucoasa nazal, mucoasa organelor genitale, glanda mamar, n jurul ochilor i n jurul gurii. Dup 7- 9 zile de la debut, apare diareea. Iniial fecalele sunt dure i ncrcate cu mucus i cheaguri de snge, apoi devin diareice, urt mirositoare, au aspectul albuului de ou i culoarea brun sau gri. Ocazional se poate observa eliminarea de resturi de mucoas. Defecarea este nsoit deseori de tenesme. Tulburrile digestive sunt nsoite de afectarea cilor respiratorii anterioare (congestie, eroziuni i jetaj, tuse uscat i persistent) Ulterior, apare o conjuctivit cu epifor excesiv, iar la aproximativ 10% din cazuri se observ opacifierea corneei. Animalele slbesc, se deshidrateaz i mor n 10-14 zile sau mai mult. Cele care supravieuiesc devin imune pentru toat viaa. Forma fetal sau infecia intrauterin se manifest prin avorturi, ftri premature sau infecii congenitale care persist i la vielul nou-nscut, n funcie de momentul producerii infeciei. Astfel, cnd infecia cu virus necitopatogen se produce n prima faz a gestaiei avortul trece neobservat. Femelele care au avortat se comport ca i cum gestaia ar decurge normal, sindromul fiind cunoscut sub denumirea de moarte embrionar timpurie. n cazul ftrilor de produi neviabili, acetia aparent sunt sntoi dar slbesc, se hrnesc i se deplaseaz cu dificultate. Ulterior, apar tulburri nervoase manifestate prin tremurturi musculare, incoordonri n mers i orbire. Semnele clinice se pot observa nc din prima zi de natere, iar sindromul este cunoscut sub denumirea de sindromul vielului slab. O parte dintre aceste animale ajung la maturitatea sexual, dar prezint ntrzieri n cretere. Descendenii lor pot s se nasc cu viremie persistent. Forma cronic sau de viremie persistent, apare atunci cnd femelele gestante s-au infectat cu virusul diareei bovine dup a 110-a zi de gestaie i naintea apariiei imunocompetenei. n aceast situaie, embrionul se poate dezvolta n continuare, gestaia este dus la termen, dar produsul, aparent sntos, este purttor i eliminator de virus, incapabil s produc anticorpi specifici anti Page 55 of 85

virus BVD MD. Aceste animale reprezint o surs permanent de infecie, de aceea este necesar ca ele s fie depistate, identificate i eliminate din efectiv. Taurii cu viremie persistent au fertilitate sczut, iar materialul seminal este de calitate slab i infectat cu virus. Forma inaparent sau subclinic, este cea mai frecvent i coincide cu diareea virotic bovin. Animalele, de cele mai multe ori, nu prezint nici un semn clinic. Uneori se constat hipertemie moderat, leucopenie, inapeten i diaree uoar, urmate de revenirea la normal n decurs de 3-5 zile. n toate situaiile animalele prezint anticorpi neutralizani. Tabloul morfopatologic n formele evolutive acute, se ntlnesc eroziuni i ulceraii pe mucoasa buzelor, a limbii i a cavitii bucale. Pe mucoasa esofagian se constat hemoragii liniare; pe mucoasa caietei i duodenului se observ ulceraii nconjurate de o zon hemoragic. Formaiunile limfoide i plcile Peyer sunt hipertrofiate i ulcerate. Mucoasa cecal i rectal este hiperemiat i hemoragic. De asemenea, la nivelul intestinului se constat inflamaia cataral, crupal sau difteroid, mai accentuat n jejun i ileon. Aceleai eroziuni se pot observa i la nivelul mucoasei cilor respiratorii (rinit, traheit) i mai rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuului la taur. La avortoni, ca i la vieii de cteva zile, se constat leziuni asemntoare i anomalii. n alte cazuri apar edeme subcutanate i exprimri de lichide n cavitile pleural i peritoneal. La animalele adulte, n boala mucoaselor, se observ eroziuni pe tot traiectul mucoasei digestive, n special la nivelul plcilor Peyer din intestinul subire i a formaiunilor limfoide din colon. De asemenea, se mai constat peteii pe seroasele organelor abdominale, mai ales pe cele intestinale i renale, peritoneu i pleur, nsoite de exsudate n cavitile pleur i peritoneal. Leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia parial sau total a retinei, opacifierea cristalinului i a corneei. Diagnosticul Izolarea virusului din snge, secreii nazale i oculare, sau organele lezionate (intestin) se face pe culturi celulare, indeosebi de origine bovin (renale, testiculare, intestinale). Biotipul necitopatogen se gsete n mod frecvent n esuturile bovine proaspete. n cazul infeciilor congenitale (fetale), n care exist o viremie persistent, diagnosticul se stabilete prin punerea n eviden a virusului (tipul necitopatogen) pe culturi celulare din probe de snge recoltate la intervale de 3 sptmni. n forma boala mucoaselor, confirmarea se face n urma izolrii virusului (tipul citopatogen) din probe de organe, mai ales intestin. Din snge, de la aceste animale se izoleaz biotipul necitopatogen. Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescen sau prin teste enzimatice. Prezena virusului poate fi evideniat i n seciuni din tonsile, glandele tiroide, splin, nodurile limfatice i mucoasa intestinal. Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenierea ARN-ului viral n lapte de amestec, prin testul PCR. Din avortoni, virusul se izoleaz rar. Examenul serologic urmrete evidenierea anticorpilor specifici n serul sanguin i lapte (probe individuale sau de amestec), prin utilizarea testului de neutralizare i a testului ELISA. Diagnosticul diferenial se impune fa de: -pesta bovin, care evolueaz mai grav, cu stare tific accentuat i cu morbiditate mai mare; -febra aftoas, este mult mai contagioas, afecteaz toate animalele biongulare, evolueaz benign la adulte, iar leziunile au caracter aftos; -febra cataral malign, apare sporadic, dar cu mortalitate ridicat, iar leziunile cele mai accentuate se gsesc la nivelul mucoasei oculare i nazale; -rinotraheita infecioas, afecteaz mai mult mucoasa respiratorie i mai puin pe cea digestiv; -paratuberculoza, se deosebete prin lipsa leziunilor bucale, prin morbiditate mic, afectarea animalelor adulte i reactivitate la johnin; -diferitele stomatite (papuloas, veziculoas), se deosebesc prin aspectul clinic i prin benignitatea evoluiei lor; -intoxicaiile, apar n mas, evolueaz afebril i mor rapid; -difteria vieilor, salmoneloza, stomatitele micotice etc., pot fi difereniate pe baza datelor anamnetice, epidemiologice, morfopatologice i a examenelor de laborator. Page 56 of 85

Profilaxia Vaccinarea poate fi folosit att n efectivele de reproducie, ct i n cele de cretere, i const n folosirea produselor biologice specifice, inactivate sau vii, cu tulpini atenuate. Vaccinurile inactivate sunt capabile s stimuleze o imunitate eficace, nu dau reacii dup inoculare, dar sunt mai scumpe. Vaccinurile vii atenuate, au o eficacitate bun i sunt mai economice, dar inocuitatea lor este discutabil. Dup inoculare, acestea pot determina avorturi la femelele gestante i apariia unei simptomatologii de tip boala mucoaselor, iar la viei pot determina potenarea infeciilor Combaterea n focar, pentru a mpiedica difuzarea virusului se aplic urmtoarele msuri: se nltur de urgen deficienele de ordin tehnologic privind microclimatul i starea igienic din adposturi; se supravegheaz clinic animalele n scopul depistrii cazurilor de mbolnvire n faza incipient; se izoleaz animalele cu semne clinice de boal; se aplic dezinfecii riguroase. Animalele bolnave se trateaz simptomatic, folosind antibiotice i chimioterapice, n scopul prevenirii complicaiilor secundare bacteriene. Animalele sntoase din efectivele contaminate se vaccineaz de necesitate. Concomitent, se mbuntesc condiiile de cretere i furajare. Deoarece vaccinarea nu duce la dispariia virusului din efectiv timp ndelungat, este necesar ca n continuare, animalele achiziionate din ferme indemne s fie vaccinate la furnizor. La noi n ar, pentru imunizarea activ a animalelor se folosete vaccinul BVD-MD-VAC. Se folosete pentru prevenirea diareei cu virus BVDMD, a avorturilor cu virus BVD MD, a formelor respiratorii de boala mucoaselor la taurine, ncepnd cu prima zi de via. Vaccinarea de rapel se face dup 21 zile la efectivele de reproducie care nu au mai fost vaccinate anterior i dup 7 zile la celelalte categorii de vrst, dac prima vaccinare s-a administrat prin aerosoli sau prin instilare nazal i apoi anual pe cale intramuscular, doza fiind de 2 ml. RINOTRAHEITA INFECIOAS BOVIN - VULVOVAGINITA PUSTULOAS (Infectious bovine rhinotracheitis - infectious pustular vulvovaginitis - IBR / IPV) Este o boal infectocontagioas virotic specific bovinelor, cu evoluie acut, caracterizat clinic prin hipertermie i tulburri dominant respiratorii (rinit, traheit) sau genitale (avorturi, infertilitate, balanopostite), nsoite frecvent de conjuctivite. Etiologie - virusul herpetic bovin 1, ncadrat n familia Herpesviridae. - Particula viral are dim. de 150-200 nm. - Particula viral are capsida icosaedric, nconjurat complet de o pericapsid, care imprim virusului o form aproape rotund. - nveliul viral posed cel puin 10 glicoproteine (gB-gE, gG-gI, gK-gM) cu rol primordial n interaciunea cu celulele gazd i ca inte importante pentru rspunsul imunitar (umoral i celular) al organismului. Cercetrile genetice au relevat existena a dou subtipuri virale distincte: subtipul respirator (BHV-1.1) sau subtipul 1; subtipul genital (BHV-1.2) sau subtipul 2. Virusul posed tropism pentru celulele epiteliale, celulele mononucleate sanguine i neuroni. Majoritatea suelor izolate din tractusul respirator sunt de subtip 1, iar cele izolate de la nivelul aparatului genital sunt de subtip 2 . Toate tulpinile aparintoare BHV-1 sunt foarte apropiate unele de altele, att din punct de vedere genomic ct i antigenic. Un vaccin constituit din BHV-1 subtip 1 protejeaz deci i contra infeciei cu subtipul 2 i invers. n ceea ce privete virulena, se disting la BHV-1 sue: hipervirulente, virulente, i hipovirulente. Virusul se cultiv pe culturi celulare primare testiculare sau renale de viel, celule primare sau secundare obinute din pulmon de bovine sau linii celulare de rinichi de bovine (linia MDBK). Page 57 of 85

Efectul citopatic produs este caracteristic i const n rotunjirea celulelor, apariia distrofiei balonizante i gruparea lor n ciorchine cu apariia de incluzii oxifile intranucleare. Rezistena virusului n mediul exterior este ridicat: se conserv la temperaturi sczute timp ndelungat, este distrus la 56C n 45 de minute i de ctre formol i hidroxidul de sodiu n cteva minute. n sperma congelat la -196C supravieuiete pn la un an. Caractere epidemiologice Receptive sunt numai bovinele, - tineretul i animalele adulte din unitile cu efective mari. Sursele de infecie - de animalele infectate cu sau fr semne clinice, care elimin virusul prin secreiile respiratorii, genitale i oculare. Jetajul reprezint sursa major de infecie.Perioada de excreie primar, variaz de la 10 la 16 zile. Rspunsul imun iniial instalat imediat dup infecie este nespecific, urmat de unul imun specific, care permite animalului s controleze infecia i s opreasc excreia viral primar, apoi animalul devine purttor latent, asimptomatic de virus. Starea de laten poate fi rupt i virusul i reia ciclul de multiplicare n organism. Procesul de reactivare viral poate fi determinat de diveri factori: transport, parturiie, administrarea de glucocorticoizi, suprainfecie cu un alt virus, infestaii parazitare. Reactivarea viral duce la o reexcreie a BHV-1 cu sau fr ca animalul s prezinte simptome de boal, concomitent cu o cretere a titrului anticorpilor specifici circulani. Titrul viral de reexcreie este determinat de gradul de imunizare al animalului. Prezena animalelor purttoare latente reprezint elementul esenial al persistenei virusului n efective. Printre cauzele apariiei strii de laten, fr rspuns serologic, se consider a fi: infecia vieilor cu BHV-1 n prezena imunitii colostrale sau infecia cu un virus de virulen redus. Aceste bovine, seronegative, purttoare latente ale virusului constituie un impediment n controlul bolii. A fost evideniat seroprevalen fa de BHV-1 la: ovine, caprine, multe rumegtoare slbatice i din grdinile zoologice. Din punct de vedere epidemiologic boala are caracter enzootic, apare n special n ngrtorii, mai frecvent toamna i iarna, morbiditatea fiind de 20-100%. Numrul maxim de mbolnviri se nregistreaz dup 2 - 3 sptmni de la apariia primelor cazuri. Durata enzootiei este, n general, de 2 - 6 sptmni, pn la cteva luni. Patogenez Virusul se multiplic intens la nivelul porii de intrare (n celulele mucoasei tractusului respirator anterior sau ale mucoasei genitale). De la poarta de intrare virusul ajuns n circulaie produce viremie tranzitorie, i se localizeaz (secundar), la animalele adulte, la nivelul tractusului digestiv, fetusului, ovarelor sau mamelei. Vieii nou-nscui neprotejai prin imunitatea colostral - mor n urma generalizrii infeciei. Prin multiplicarea la nivelul mucoaselor, virusul contamineaz nervii periferici i celulele nervoase ale ganglionului Gasser al trigemenului n infecia respiratorie i pe cele cele ale ganglionului sacral n infecia pe cale genital. Aici trece n laten, din care poate fi activat prin diveri factori de stres. Macrofagele i celulele epiteliale pot de asemenea constitui situsuri de laten. Diseminarea virusului poate avea loc prin continuitate, ocolindu-se faza extracelular i deci virusul este la adpost de anticorpii specifici. Virusul poate provoca leziuni ovariene, respectiv necroze hemoragice. Fetusul este infectat i moartea lui se produce nainte ca rspunsul imun s fi ajuns la un nivel protector fa de o su virulent ce-i exercit aciunea citolitic n toate organele. Latena viral nu este considerat ca un risc de avort. Tabloul clinic Perioada de incubaie - 4-7 zile. n funcie de subtipul de virus, de calea de infecie i de vrsta animalelor, se pot distinge aspecte clinice variate. Forma respiratorie (rinotraheita infecioas bovin - IBR) este cea mai frecvent i afecteaz bovinele de toate vrstele. Vieii devin sensibili spre vrsta de 3-4 luni cnd dispare protecia asigurat de anticorpii colostrali. Page 58 of 85

Boala debuteaz cu hipertermie, temperatura depind frecvent 40C dup 3-4 zile de la apariia primelor simptome. Ascensiunea termic este nsoit de abatere, diminuarea apetitului i scderea brusc a produciei de lapte. Jetajul este iniial seros, apoi mucopurulent, respiraia devine accelerat i superficial. Mucoasa nazal este hiperemiat i prezint adesea ulcere. Uneori, ca o consecin a infeciilor bacteriene secundare procesul se poate extinde i la tractusul respirator, posterior, manifestarea clinic fiind bronita i pneumonia. La nivelul botului se constat iniial eritem, urmat de formarea de cruste, care prin detaare las zone ulcerate, de culoare roie. Inflamaia cataral cuprinde i mucoasa conjunctival, care este infiltrat, congestionat. Animalele prezint epifor, edem periocular i chiar opacifierea corneei urmat de ulcerare i, n final, panoftalmie. Vindecarea survine dup 15 zile. n cursul evoluiei acestei forme s-au semnalat: mortalitate embrionar la vacile sau junincile infectate precoce dup mont, repetarea cldurilor i avort ntre lunile 4-7 de gestaie. Dac infecia vacilor s-a produs n ultimul trimestru al gestaiei se nregistreaz, pe lng avorturi, mortalitate la viei n primele 12 zile de via. Formele clinice de IBR pot fi asociate (rar) i cu encefalit (incoordonri, excitaie alternnd cu depresie, rar micri n cerc, decubit i moarte) la animalele tinere, uneori chiar la vieii n vrst de 3-8 zile. Forma genital (vulvovaginita pustuloas - IPV), observat nc sub form sporadic, se transmite pe cale sexual i prin nsmnri artificiale cu sperm contaminat. Este forma cea mai benign i se manifest prin hipertermie (pn la 41,5C), vulvovaginite pustuloase i balanopostite. Femelele sunt nelinitite, iau atitudine cifozat, urineaz frecvent, vulva este tumefiat. La masculi, mai ales pe gland i prepu, se formeaz iniial pustule apoi eroziuni coninnd un exsudat mucopurulent. Simptomele persist 1-2 sptmni, n funcie de severitatea lor i boala sfrete prin vindecare. Forma generalizat este ntlnit adesea la vieii nou-nscui dac acetia nu sunt protejai prin imunitatea colostral sau activ, indus prin vaccinare. Boala apare de obicei la 3-4 zile de la natere, ceea ce indic faptul c vielul s-a infectat la natere i se caracterizeaz prin hipertermie sever, hiperemia accentuat a botului (boala botului rou), anorexie, epifor, jetaj, tuse, ulcere ale mucoasei linguale, ptialism, bronhopneumonie i diaree, urmate de moarte n 3-4 zile. Virusul BHV-1 a fost izolat i de la nivelul eroziunilor i ulcerelor din spaiul interdigital. Tabloul morfopatologic - exsudat fibrinopurulent, peteii, necroze i ulcere la nivelul mucoasei tractusului respirator anterior, prezena de false membrane n laringe. - La fetuii - edem subcutanat i pulmonar, colecii roietice n caviti, uneori hemoragii subepicardice, subendocardice, pleurale, pulmonare i focare miliare albicioase n ficat i alte organe, distrugerea cortexului renal. Examenul histologic evideniaz procese congestiv-hemoragice, necrotice, ulcerative i infiltrative, meningoencefalit limfomonocitar i incluzii intranucleare acidofile n epiteliul respirator, vaginal, n astrocite, hepatocite etc. Diagnosticul Se coroboreaz datele epidemiologice, clinice i anatomopatologice cu cele de laborator (examenul histologic i virusologic). Izolarea virusului se face pe culturi celulare, utiliznd ca material patologic fragmente de organe cu leziuni, esuturi limfoide (splin, noduri limfatice etc.) i secreii ale mucoaselor afectate. Efectul citopatic apare, cel mai adesea, dup 3 zile de la inoculare. BHV-1 poate fi identificat prin reaciile de SN, IF, ELISA (foarte sensibil), imunoperoxidaz i prin evidenierea virusului la microscopul electronic. Diagnosticul serologic, prin cercetarea anticorpilor specifici, se realizeaz pe probe de seruri perechi, prelevarea de snge fcndu-se la primele simptome de boal i dup 2 - 3 sptmni. Principalele tehnici serologice aplicate sunt SN i testele ELISA i ELISA competitiv. Aceasta din urm permite diferenierea animalelor infectate de cele vaccinate. Page 59 of 85

Diagnosticul diferenial se face fa de: -diareea virotic - boala mucoaselor n care diareea este de regul prezent i evoluia este mai grav - se recurge la examenul de laborator; -febra cataral malign, care apare sporadic, simptomatologia este polimorf, mortalitatea este mare; -pesta bovin, care are caracter enzootico-epizootic, evoluia este grav cu mortalitate n procent ridicat; -rinitele alergice, care apar la punat, sunt afebrile, animalele prezint strnut. Prognosticul Este favorabil n cazurile uoare i rezervat n cele complicate cu infecii secundare. Tratamentul Se poate folosi serul mixt antipasteurelic-antiviral bivalent bovin (anti IBR-IPV i PI-3), n doz de 0,5 - 0,6 ml/kg, iar n caz de complicaii cu infecii secundare se recurge la antibiotice i sulfamide, la care se asociaz o terapie simptomatic i igienico-dietetic. Profilaxia Se vor aplica att msuri generale ct i specifice. -achiziionarea de animale numai din efective indemne, cu instituirea carantinei profilactice, respectarea tehnologiilor de cretere i exploatare, evitarea factorilor de stres, supravegherea serologic, folosirea la mont sau la nsmnri artificiale numai a taurilor serologic negativi, efectuarea dezinfeciilor curente etc. Pentru imunoprofilaxie se folosesc vaccinuri inactivate sau atenuate cu eficacitate n prevenirea semnelor clinice asociate BHV-1. Vaccinurile pot fi monovalente sau polivalente. Pn n prezent nici un vaccin nu asigur o protecie complet. Recent, au fost obinute vaccinuri marcate, constituite din virus deficient n gena care codific glicoproteina gE sau gC. Acestea imunizeaz animalele fa de toi antigenii BHV-1, exceptnd gE (gC) i permit totodat diferenierea animalelor seronegative fa de gE (animale vaccinate cu vaccinuri marcate) de bovinele seropozitive infectate natural. La noi n ar se folosesc: un vaccin monovalent (IBR-IPV), unul bivalent (IBR-IPV; PI-3) i unul trivalent (PI3-IBR-BVD) atenuat pe culturi celulare diploide, respectiv renale de bovine i unul inactivat contra IBR (Rinovac-B). Vaccinul IBR-IPV se administreaz n doz de 2 ml, indiferent de vrst, cu rapel dup 21 zile la efectivele de reproducie nevaccinate anterior i dup 7 zile la celelalte categorii de vrst. ntreinerea imunitii se face prin vaccinri anuale, pe cale i.m., cu aceeai doz. Vaccinurile bi- i trivalente se aplic la viei n condiiile prezentate la BVD-MD (vaccinul trivalent). Vaccinul inactivat se aplic la vaci i tauri din ferme de reproducie. Combaterea La apariia bolii, animalele bolnave se izoleaz i se trateaz, iar cele sntoase, n funcie de situaia epidemiologic, se serumizeaz folosind serul mixt (0,3 - 0,4 ml/kg, s.c.) sau se vaccineaz de necesitate. n cazul formei genitale se ntrerupe monta pe toat durata evoluiei bolii n efectiv i se practic nsmnarea artificial cu sperm de la tauri indemni. Metoda cea mai sever const n eradicarea bolii prin eliminarea animalelor seropozitive. PARAINFLUENA BOVINELOR Este o boal infectocontagioas viral, ntlnit la tineretul bovin, cu evoluie acut, caracterizat clinic prin hipertermie i tulburri dominant respiratorii. Etiologie Agentul etiologic al parainfluenei bovinelor, cu denumirea oficial de Bovine parainfluenza virus 3 (PI-3), are toate caracterele generale ale familiei Paramyxoviridae. Se cultiv pe culturi celulare renale de bovine, cmil, porc, cal, capr, maimu, iepure, oarece, gin, porumbel, fibroblaste de embrion de gin, pe ou embrionate inoculat n cavitatea alantoid, a embrionilor de gin, fr a provoca moartea embrionului, precum i pe linii celulare (HeLa, KB, Hep 2) i pe celule embrionare de bovine i ovine. Page 60 of 85

Produce efect citopatic caracteristic cu formarea de sinciii i incluzii oxifile intracitoplasmatice i intranucleare. Exercit efect hemaglutinant fa de eritrocitele de bou, porc, oaie, om, oarece, gin i porumbel. Virusul PI-3 este sensibil la eter, i este inactivat de formol, radiaii ultraviolete i la pH 3. Este inactivat la 56C ntr-o or i la 37C n cinci ore. Rezist la congelri i decongelri succesive. Supravieuiete 2-3 sptmni la 4C, cteva luni la 80C i pn la doi ani sub form liofilizat. Caractere epidemiologice Sunt receptive bovinele, dintre care n mod deosebit taurinele de la 15 zile pn la 10-12 luni, cu frecven maxim la vieii de 3-5 luni. Este mult mai puin receptiv tineretul peste un an i taurinele adulte, ultimele fiind totui purttoare de virus. Un rol major n apariia i evoluia parainfluenei, mai ales n creterea industrial, l dein unii factori favorizani cum sunt umiditatea ridicat, temperatura sczut, curenii de aer, variaiile brute de temperatur, transporturile obositoare (stres fizic i termic), aglomerarea, deficienele alimentare, bolile cronice etc. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave, de cele trecute prin boal, de cele cu forme subclinice dar purttoare i eliminatoare de virus, de unele organe rezultate n urma sacrificrilor de necesitate, ndeosebi n perioada de viremie, precum i de apa, furajele i diferitele elemente din mediu, contaminate. Calea de infecie obinuit este cea respiratorie, prin aerosoli ncrcai cu particule virale. Transmiterea transplacentar de asemenea este posibil. Frecvena cea mai ridicat a parainfluenei se nregistreaz n sezonul rece, toamna i iarna, datorit temperaturii sczute din adpost (sub 10C), creterii umiditii relative (85-95%) cu condens accentuat, i formarea de cureni n urma schimbului rapid de aer ntre mediul extern i interiorul adpostului, cu izbucnirea de endemii, uneori cu evoluie clinic uoar, alteori cu forme grave, de unde i denumirea de gripa taurinelor. Patogenez Virusul PI-3 ajuns pe mucoase, ndeosebi pe mucoasa respiratorie, anihileaz mijloacele defensive locale. Virusul ptrunde apoi n celulele epiteliilor pseudostratificat i alveolar, cu pneumocite I i II (ultimele secret i surfactantul de la suprafaa alveolelor) n care se replic, inclusiv n macrofagele alveolare. Virusul trece apoi n capilarele interalveolare i de aici n circulaia general, cu posibilit i de multiplicare i n alte esuturi i organe, inclusiv n intestin, determinnd astfel viremie pentru o scurt perioad de timp, de numai 2-3 zile. Dup 7-10 zile apar anticorpii specifici . Tabloul clinic Perioada de incubaie obinuit este de 1-5 zile, dar poate ajunge la 14 zile. Simptomatologia este variat, de la forme inaparente pn la forme grave, mortale, mai ales la tineret. Boala evolueaz supraacut, acut, subacut, cronic i sub form benign. 1.Forma supraacut. Este ntlnit mai ales la tineretul de 1-6 luni, la vieii nrcai din efectivele indemne. Se manifest prin febr, bronhopneumonie grav i uneori edem subcutanat cervical, cu evoluie de 1-3 zile. 2.Forma acut. Este modalitatea obinuit de evoluie a parainfluenei. Debuteaz sub aceast form sau este urmarea celei supraacute. Se caracterizeaz, la cazurile cu evoluie uoar, prin apatie, inapeten, tahpinee, hipertermie (40,5-41C), tuse uscat i dureroas, epifor i jetaj seromucos, albicios. n formele mai grave, ntlnite n unele focare la cca 25% din cazuri se constat n plus cianoza mucoaselor i simptome de traheobronit sau bronhopneumonie, cnd jetajul devine mucopurolent. Se mai constat dispnee accentuat cu tendin de asfixie, uneori cu respiraie subrezotant, salivaie abundent, gura rmne ntredeschis, cu limba afar din cavitatea bucal, mucoasele sunt cianozate 3.Forma subacut. Aceast form debuteaz ca atare sau este urmarea formei acute, dar cu o simptomatologie mai tears. Animalele bolnave sunt abtute, cu apetit redus, cu hipertermie (40,541C), epifor, jetaj seromucos i cu uoar dispnee. Dup o evoluie de 10-20 zile, animalele se vindec. Page 61 of 85

4.Forma cronic. Este urmarea formei acute complicate, manifestat prin inapeten, hipotrepsie, prul este mat, nprlirea este ntrziat, temperatura corporal este n limite normale, dar cu unele puseuri (40,5- 41C), tuse rar i jetaj redus. Durata acestei forme este de peste o lun, animalele rmnnd pentru o lung perioad hipotrepsice. Sub aciunea unor factori stresani procesele se pot acutiza. 5.Forma benign. Se ntlnete la unele taurine i la majoritatea bubalinelor. Se manifest prin apatie, inapeten sau apetit capricios, scderea produciei de lapte, jetaj seromucos, dup care survine vindecarea. La femelele gestante se pot nregistra avorturi, cu izolarea virusului PI-3 din avortoni. Tabloul morfopatologic Principalele modificri patologice sunt localizate la aparatul respirator. n formele supraacut i acut, ndeosebi la cazurile sacrificate de necesitate la nceputul endemiei, leziunile constau din distensia accentuat a pulmonului, care pe seciune - mai ales n lobii diafragmatici - prezint infiltraie cu bule de aer n spaiul interlobular, cu rupturi vasculare i hemoragii interstiiale, consecutiv eforturilor respiratorii. n pulmoni se constat bronhopneumonie lobular, cu focare de condensare de diverse dimensiuni, de culoare roie-maronie, ce alterneaz cu zone mai deschise, n care predomin exsudaia fibrinoleucocitar, imprimnd pulmonilor un aspect policrom. n formele cronic i subclinic, focarele devin compacte, cu suprafaa de seciune uscat, granular, consecutiv necrozei acinilor pulmonari. Mucoasa cilor respiratorii anterioare sufer leziuni inflamatorii de tip cataral. Frecvent, se nregistreaz pleurezie serofibrinoas. n unele focare se pot ntlni edeme subcutanate n regiunea cervical i laringian, hiperemie i necroze ale limfonodurilor retrofaringiene cervicale, mediastinale i bronice, precum i hiperemie i hemoragii n esut conjunctiv subcutanat din regiunile trenului anterior, n timus, pancreas, glandele suprarenale i intestin. Examenul histologic evideniaz distrugerea cililor vibratili, urmat uneori de necroza celulelor ciliate de la nivelul epiteliului respirator, favoriznd colonizarea cu microflor secundar. n stadiul incipient se constat proliferare accentuat a epiteliului alveolar i bronhio-alveolar. n spaiile inter-alveolare se evideniaz metaplazie macrofagic i mai ales gigantocelular, cu ngroarea septelor i acumularea acestor celule n spaiul bronhio-alveolar, alturi de pneumocite descuamate, exsudat proteic i leucocite. n faza a doua a procesului intervine exsudaia i proliferarea mezenchimal ce oblitereaz alveolele, cu mascarea sau ndeprtarea acestor celule prin expectoraie. n alveole, apar uneori limfocite, granulocite neutrofile i macrofage. Alt element de diagnostic l reprezint creterea permeabilitii vasculare i formarea unor manoane de exsudat serofibrinos sau hemoragic n jurul vaselor. Diagnosticul Precizarea diagnosticului se face prin izolarea i identificarea virusului, examenul serologic i examenul histologic. Izolarea virusului se face n primele zile de boal, din secreiile nazale, raclat de mucoas nazal i secreii traheale obinute prin aspiraie transtraheal. Se mai poate izola i din limfonodurile retrofaringiene i mediastinale, din amigdale, mucoasa nazal, faringian, traheal i din pulmon, probele fiind recoltate n primele ore de la sacrificare sau moarte. Se efectueaz inoculri pe culturi de celule, ndeosebi celule primare renale de viel, sau pe ou embrionate. Identificarea virusului se face pe baza efectului citopatic, care variaz, n funcie de cantitatea de virus din inocul i de tipul culturii celulare. Concomitent, sau cel mai frecvent nainte de apariia efectului citopatic, cu virusul de cultur, eritrocitele de bovine i cobai prezint fenomenul de hemadsorbie. La doze mici de virus se formeaz sinciii. De asemenea, se constat prezena incluziilor eozinofilice intracitoplasmatice i intranucleare. Virusul se evideniaz prin microscopie electronic, imunofluorescen, IHA i prin seroneutralizare (SN) cu antiser specific. n diagnosticul retrospectiv se folosesc reaciile serologice: SN pe culturi de celule, IHA, IF indirect i ELISA. Page 62 of 85

Profilaxie n profilaxia acestei boli un rol important l dein msurile de profilaxie general, viznd n principal evitarea supraaglomerrii, a deficienelor de microclimat, a alimentaiei deficitare i a transportului n condiii de disconfort. La popularea unitilor cu tineret bovin i bubalin, se recomand precondiionarea vieilor la unitatea furnizoare, obinuindu-i cu tehnologia de furajare i adpare de la unitatea beneficiar. Achiziionarea vieilor este de preferat a se face din uniti cu circuit nchis, excluzndu-se animalele cu entero- i pneumopatii, cele subdezvoltate etc. Populrile se vor face n urma dezinfeciei riguroase a adpostului, cu respectarea principiului totul plin - totul gol i a repausului sanitar. Rspndirea aproape ubicvitar a virusului PI-3 la taurine i bubaline i dificultile ntmpinate n evitarea stresului i infeciilor secundare, pledeaz pentru cea mai adecvat metod de prevenire vaccinarea cu vaccinuri inactivate ct i vaccinuri vii, atenuate, monovalente (PI-3) i polivalente. Se folosesc concomitent cu vaccinarea, ntre vaccinri sau la popularea unitilor i produse imunomodulatoare. n acest scop, mai frecvent se utilizeaz: suspensie tisular hepatic, extract tisular de splin, seleniu i vitamina E, AD3E, Levamisol etc. Combatere Dup izolarea animalelor bolnave n staionarele marilor uniti, se intervine etiotrop, n raport de situaia epidemiologic, pentru prevenirea i combaterea infeciilor de asociaie. Seroterapia, n parainfluen, s-a dovedit eficient n asociaie cu chimioterapicele. n acest scop, Institutul Pasteur prepar Servipast (ser mixt antipasteurelic, antiviral bivalent bovin) ce conine anticorpi anti Pasteurella i anti IBR IPV, PI-3. Se administeaz preventiv 0,3-0,5 ml/kg viu, pe cale subcutanat, la bovinele clinic sntoase din cresctorii i ngrtorii, precum i nainte de mbarcare, la bovinele sntoase destinate transportului prelungit. De asemenea, se recomand i curativ, n doz de 0,5-0,6 ml/kg viu. Animalele serumizate se vaccineaz contra pasteurelozei numai dup minim 21 zile de la serumizare. De o larg utilizare n combaterea pneumopatiilor tineretului taurin, n ara noastr, n creterea industrial, s-a bucurat folosirea serului de convalescent (0,5 ml/kg viu) i a serului imun polivalent, obinut n ngrtorii. n funcie de rezultatul antibiogramei se folosesc i diferite chimiopreparate (antibiotice, chimioterapice), mai ales dintre cele cu spectru larg: tetraciclin, ampicilin, spiramicin, amoxicilin, spectinomicin, enrofloxacin, ceftiofur, tilosin, gentamicin etc. La acestea se adaug o gam larg de sulfamide retard i asociaii dintre antibiotice i antiinflamatoare nesteroide. BRONHOPNEUMONIA CU VIRUS SINCIIAL BOVIN Este o boal infectocontagioas endemic, ntlnit la bovine (n special la cele sub 18 luni), mai rar la ovine i caprine, cu evoluie acut, exprimat clinic prin tulburri respiratorii, iar morfopatologic prin emfizem pulmonar. Etiologie Pneumovirusul sinciial bovin - BRSV - ncadrat n familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, genul Pneumovirus. Virusul prezint polimorfism accentuat, majoritatea particulelor fiind sferice, cu diametrul de 80450 nm. Pneumovirusul sinciial bovin este morfologic similar cu virusul sinciial uman (HRSV), ntre cele dou virusuri existnd i o relaie antigenic apropiat, dovedita prin RFC i IF. S-a reuit reproducerea infeciei experimentale la viei cu tulpin uman. Structura proteic a tulpinilor BRSV i HRSV este similar, cu o diferen minor n ceea ce privete greutatea molecular. BRSV se cultiv n celule de origine bovin (rinichi, testicul, tiroid, timus, duoden, rect) ca i n celule de la suine (rinichi embrionar), maimu (VERO) i de la om (pulmon i rinichi embrionar, HeLa, Hep-2) provocnd un efect citopatic caracteristic (sinciiu cu celule pseudogigante, n care se observ incluzii acidofile intracitoplasmatice). Page 63 of 85

Virusul este foarte puin rezistent n mediul exterior, Virusul adaptat la culturi celulare supravieuiete congelrii brute la -70C, este sensibil la pH sczut, eter i cloroform i este distrus de nclzire la 56C timp de 30 de minute, dar rmne infectant timp de cel puin 10 ani, dac este pstrat n azot lichid. La aciunea BRSV se pot asocia virusul BVD, PI-3, adeno-, rino- i enterovirusuri precum i bacterii din genul Pasteurella Haemophilus sau Actinomyces. Epidemiologie Sunt receptive bovinele, receptivitatea maxim fiind nregistrat la animalele n vrst de 3-9 luni. Cele mai multe animale sunt infectate pentru prima data la vrsta de 1-12 luni. La vieii n vrst de pn la 8-9 luni gravitatea este maxim. Forme clinice se pot nregistra i la vieii sub 3 sptmni i chiar la bovinele adulte, consecutiv unei infecii primare. BRSV este patogen i pentru oi i capre. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave sau trecute recent prin boal, care elimin prin secreiile respiratorii cantiti mari de virus, precum i de toate elementele mediului nconjurtor contaminate. Dei nu s-a demonstrat nc existena purttorilor de virus (probabil din cauza dificultilor de izolare), aceast posibilitate nu trebuie trecut cu vederea. Oamenii, n mod deosebit cresctorii i personalul veterinar, pot avea rol n transmiterea virusului. Dup unii cercettori omul nu poate fi exclus ca rezervor de virus, n timp ce alii nu mprtesc acest punct de vedere. Deficientele de cazare i alimentaie, condiiile meteo i mai ales scderea presiunii atmosferice sau ali factori stresani au un rol important n evoluia infeciei i agravarea bolii. Boala, odat introdus ntr-un efectiv, se rspndete cu rapiditate. Morbiditatea variaz ntre 3050% sau peste, iar rata mortalitii este obinuit de 3-5%, uneori mai ridicat. Boala evolueaz mai grav la animalele introduse recent n efectiv i care nu au venit anterior n contact cu virusul sau la care sistemul imunitar este supresat. Patogeneza Virusul ptruns n organism, ndeosebi pe cale respiratorie, se multiplic n celulele epiteliului nazal, faringian, traheal, bronhiolar i n pneumocitele alveolare I i II, dar este prezent i n macrofagele alveolare. Diseminarea virusului n pulmon se realizeaz prin intermediul secreiilor i prin trecerea de la celul la celul, graie fuziunii membranelor. Patogenia bolii are dou componente. Prima este dat de efectul citopatogen al virusului n celulele epiteliale, conducnd la o bronhiolit necrozant obstructiv. Acest efect poate explica bronhopneumonia interstiial, chiar emfizematoas, agravat prin suprainfecii bacteriene. A doua este de natur imunopatologic, fiind mai dificil de determinat fiind responsabil de sindromul respirator acut grav, care nu poate fi explicat doar prin efectul direct al virusului. Aceasta componenta se manifest prin emfizem pulmonar, probabil consecutiv bronhiolitei. n pulmonii afectai, virusul este prezent ndeosebi n prile cranio-ventrale, n timp ce emfizemul este distribuit n tot organul i mai ales n prile caudo-dorsale. S-au emis doua ipoteze pentru explicarea apariiei emfizemului: -intervenia unei reacii de hipersensibilitate de tip I i o orientare a rspunsului imun prin limfocitele T auxiliare -intervenia reaciei de hipersensibilitate de tip III i activarea complementului prin prezenta complexelor imune formate de ctre antigenele virale i anticorpii specifici. Boala apare ntr-adevr n urma unei prime infecii, n prezena sau absena anticorpilor maternali. Titrurile foarte ridicate de anticorpi maternali, obinuit ntlnite la vieii n vrst de cteva sptmni, sunt asociate unei diminuri a gravitii simptomelor. Tabloul clinic Perioada de incubaie este de 2-7 zile. n formele tipice, boala evolueaz n dou faze distincte.

Page 64 of 85

Debutul este brusc, simptomele pot aprea la 80-90% din animalele unui anumit grup de vrst i se exprima prin hipertermie (40-41C), abatere moderat, epifor, jetaj seromucos, salivaie, polipnee, tuse. Dup 2-3 zile, cnd se pare c s-a revenit la normal, se constat semnele de emfizem pulmonar ce coincid cu a doua faz a bolii. Jetajul se reduce sau dispare, temperatura este aproape n limite normale, respiraia devine dificil, bucal, cu accese de tuse uscat, animalele adopt decubitul, in gtul ntins, prezint anorexie, cianoza mucoaselor, iar la ascultaia ariei pulmonare se percep raluri uscate. La unele cazuri se observ emfizem subcutanat n regiunile gtului, umrului, spatelui. Leucopenia i neutropenia sunt constatate cu regularitate. Letalitatea este de 3-5%, uneori poate ajunge la 20% i se produce n cteva ore pn la 2-5 zile de la debutul bolii. Animalele care supravieuiesc i revin n 5-7 zile, iar n cazul complicaiilor secundare, care sunt frecvente, evoluia bolii se poate prelungi. La animalele adulte boala evolueaz mai discret i debuteaz cu hipertermie, inapeten i scderea produciei de lapte. n infecia primar producia de lapte este afectat drastic. S-au raportat i avorturi, dar se apreciaz c BRSV nu este o cauz major a acestora. Tabloul morfopatologic Pulmonii sunt mrii, emfizematoi, lobii apicali i cardiaci prezint bronhopneumonie lobular. Subpleural i n zonele emfizematoase se constat numeroase echimoze, iar mucoasa bronhiilor este congestionat i acoperit cu un exsudat spumos. Emfizemul este prezent n toi lobii pulmonari, dar este mai sever n cei diafragmatici, iar n unele cazuri se constata pneumotorax. Frecvent, la nivelul mucoasei laringiene i miocardului, se observa peteii. Diagnosticul Se bazeaz pe coroborarea datelor epidemiologice, clinice i morfopatologice cu cele de laborator. Virusul se izoleaz pe culturi celulare (secundare, de rinichi fetal i testicule de viel) din mucusul nazal recoltat de la animale n prima faz a bolii sau din esut pulmonar prelevat imediat dup moarte. Izolarea BRSV este dificil i de lung durat (20-50 zile) i de aceea nu se utilizeaz n diagnosticul de rutin. Antigenele virale pot fi detectate n mucusul nazal i n esutul pulmonar prin imunofluorescen direct. Evidenierea anticorpilor specifici se face pe probe de ser sanguin perechi, recoltate n stadiul acut al bolii i la 15-21 zile mai trziu, folosind testele de SN, RFC, IFI. Diagnosticul diferenial se impune a se face fa de: rinotraheita infecioas, parainfluen, pasteureloz, pleuropneumonia contagioas, difteria vieilor, pneumoniile verminoase, pe baza examenelor de laborator. Se vor avea n vedere, de asemenea: rinitele alergice, abcesele pulmonare, pneumoniile embolice i de aspiraie. Profilaxia Se vor respecta msurile generale, acordndu-se o atenie deosebit condiiilor de zooigien, respectrii tehnologiei de cretere i efecturii dezinfeciilor curente. Specific, se poate recurge la vaccinuri inactivate i adjuvantate sau atenuate, putnd fi mono- sau polivalente (i contra rinotraheitei, diareei virale, parainfluenei). Cele dou tipuri de vaccinuri se administreaz i.m., de dou ori, la interval de 21 de zile. Imunitatea se instaleaz la cteva zile de la a doua administrare a vaccinului i dureaz aproximativ 4 luni. Imunizarea vacilor n vederea creterii titrului anticorpilor colostrali, avnd n vedere receptivitatea foarte ridicat a vieilor sub 3 luni, merit a fi luat n considerare. La noi se prepara vaccinul Tetravac B (IBR, PI3, BVD, BRSV) folosit la viei i tineret (ncepnd cu vrsta de 2-3 sptmni) din ferme de cretere i ngrare, n doz de 2 ml, pe cale i.m. sau nazal. Vaccinarea de rapel se face dup 14-21 zile cu aceeai doz. Combaterea n caz de apariie a bolii animalele bolnave se izoleaz i se trateaz (cele cu forme uoare) sau se sacrific (cele cu forme grave), se remediaz deficienele de igien i alimentaie, se aplica dezinfecii. Page 65 of 85

Tratament Utilizarea antibioticelor cu spectrul larg, cat mai precoce, timp de 3-5 zile, previne pneumonia bacterian secundar. Animalele sntoase se vaccineaz de necesitate. GURMA (buba manzului) Este o boal infecioas specifica solipedelor caracterizat anatomoclinic prin hipertermie, inflamaia purulenta a mucoasei cailor resp. anterioare, a lnn. submandibulare si retrofaringiene. Prod. pierderi nsemnate prin mortalitate, tararea anim. trecute prin boal, cheltuieli cu trat., profilaxia si combaterea. Etiologie - Streptococcus equi subsp. equi din grupul serologic C, - bact. capsulata, Gram +; - produce hemoliza pe medii cu sange; pe medii solide, in culturi primare, produce colonii mucoide; - in mat. patologic (jetaj, puroi) se prezinta lanturi lungi; - produce numeroase enzime efect agresiv: hemolizine, fibrinolizina, hialuronidaza etc. - traieste ca epifit pe mucoasa nazofaringiana la eq. - bact. este sensibila la dezinfectantele uzuale, la antibiotice, sulfamide, chimioterapice. Caractere epidemiologice receptivitatea toate solipedele, in special ecvinele (3 luni 2 ani sau chiar 4, 5 ani); dupa 5 ani boala poate sa apara daca anim. respectiv nu a venit in contact cu ag. etiologic; - in declansarea bolii intervin o serie de fact. favorizanti: - adaposturi neigienice; - curenti de aer; fact. climatici necorespunzatori; - regim de munca intens; - transporturi obositoare. - apare frecv. primavara vara, cand sunt variatii mari de temp. intre zi si noapte. surse primare - anim. bolnav. elim. ag, patogen prin jetaj, puroiul abceselor; - caii trecuti prin boala purtatori de lunga durata; - caii sanatosi din efective contaminate purtatori; - surse sec. apa si furajele contaminata. ci de infectie respiratorie; - digestiva; - in infectia exogena, contaminarea se face direct pe cale respiratorie, prin inhalarea aerosolilor contaminati; - pe cale digestiva, contaminarea se realiz indirect, prin surse secundare; - in infectia endogena la caii purtatori apare ca urmare a interv. brutale a fact. favorizanti. - morbidit. 30 70 % in focarele primare; la inceput se imbolnavesc caii cu rezist. redusa; prin pasaje repetate virulenta creste, pt. ca la sf. enzootiei sa se imbolnaveasca si caii rezistenti; in efectivele mari boala are caracter stationar, fac boala manjii pana la varsta de 1 an. Patogeneza -bacteria ajunge in corp la niv. mucoasei digestive/respiratorii inflamatie cataral purulenta pe cale limfatica lnn. retrofaringiene si submandibulare inflamatii purulente. -dat. rezist. mici, streptococii trec in sange tot orgs. produc abcese metastatice in org. interne moarte. -70 % din caii trecuti prin boala rezista la reinfectii; -30 % din caii trecuti prin boala se pot infecta de 2 ori.- protectia este asig de Ig. A. Tablou clinic - per. de incubatie 1- 8 zile; Boala debuteaz cu hipertermie - 40 41C, abatere, inapetenta, frisoane, disfagie, congestia mucoasei nazale, jetaj seros initial, apoi sero-mucos, ulterior muco-purulent, stranut, tuse, sensibilitate faringiana; Inflam. lnn. submandibulare: tumefiate, calde, dureroase, deform. zona => gat intins; dupa 4 -5 zile devin fluctuante dat. colectiilor purulente, se deschid decliv => puroi alb-galbui, cremos, fara Page 66 of 85

miros.- dupa abcedare, temperatura revine la normal, starea gen. se amelioreaza, jetajul se reduce treptat, plagile se cicatrizeaza, lnn. raman mobile, neaderente, se vindeca in 2- 3 sapt. Forma atipica benigna - catar al mucoasei resp., fara abcedarea lnn. submandibulare; Forma atipica maligna gurma complicata abcese metastatice in lnn. retrofaringiene, subparotidiene, mediastinale, mezenterice, in org. parenchimatoase: splina, rinichi, t. conj. s.c. si articulatii; - abcesele se deschid, puroiul se elimina pe gura, nas; daca se deschid in laringe pneumonie prin aspiratie - uneori se constata inflam. pungilor guturale: jetaj purulent uni-/bilateral in timpul deglutitiei; - puroiul se poate deshidrata aspect cazeos; - sinuzite frontale - jetaj ce se accentueaza la aplecarea capului; - artrite purulente schiopaturi;- metastaze in org. int. - T crescuta, semne care denota alterarea funct. org. cu metastaze; - finalul moartea, precedata de semne de peritonita. Complicatii apar frecvent la manji; La mgari, evolueaza ca o boala debilitanta; lez. princip. se gasesc in lnn. interne cazeificari, calcificari slabirea in timp a anim. Tablou morfopatologic - colectii purulente de marimi diferite in lnn., viscere;- puroiul are culoare alb-galbuie, aspect cremos;- lez. de pleurita, bronhopneumonie, peritonita purulenta. Diagnostic suspectat: epidemio. (tineret, fact. favoriz.), clinic (inflam. muc. respir., lnn. submandibulare), MP. confirmare: - ex de lab.: -Ex. bacterioscopic evid. streptococilor in frotiu efectuat din puroi; -Ex. bacteriologic evid streptococilor pe medii de cultura obisnuite la care se adauga ser/sange; -identificarea streptococilor se face pe baza propr. biochimice si seologice. Prognostic favorabil forme tipice; rezervat / grav forme atipice / maligne; Profilaxie - masuri generale -mentinerea indemnitatii efectivelor de ecvine prin evitarea achizitonarii de ecvine din zone unde a evoluat boala, -evitarea contactului cu efective contaminate; -respectarea carantinei profilactice manjii se termometreaza zilnic + se vor evita fact. favorizanti. - imunoprofilaxie vacc. vii atenuate sau vacc. inactivate, dar rezultatele nu au fost ncurajatoare. Tratament - caii cu semne clinice se izol. in adap. fara curenti de aer, umiditate excesiva si se vor trata general si local: - pe cale generala penicilina G 5000 u.i. / kg de 4 ori / zi, 4 -5 zile sau penicilia retard (efitard, moldamin, tripedin) 10 000-15000u.i./kg o data / zi, 3 - 4 administrari. - vitamina C, ca gluconic, fosfotonic, pentetrazol. Tratamentul da rezultate foarte bune daca este instituit din timp, inainte de colectarea puroiului. - local badijonarea lnn. submandibulare cu tinctura de iod, vezicatori, pt. a se matura abcesele, apoi deschiderea lor. Daca abcesele s-au deschis, se dreneaza, se asperseaza cu eter iodoformat, H2O2 (pt. drenarea cont. purulent). -cand se dreneaza, puroiul se colecteaza in tavite renale, pt. a putea fi distrus. In gurma complicata traheotomie de urgenta.- repaus, furaje de buna calit.: furaj verde, barbotaje din furaje concentrate.- s-a incercat si serterapia, dar rezultatele nu au justificat producerea serului. FEBRA PETEIAL A CALULUI (anazarca) B. toxiinfectioasa sporadica, manif. prin edeme s.c. si hemoragii multiple in tes. si organe. Etiologie Boala apare ca i consecinta unor infectii streptococice; Page 67 of 85

n producerea bolii se incrimineaza un mecanism anafilactic bazat pe sensibilizarea org. cu toxine streptococice, iar in urma unor contacte ulterioare cu aceleasi toxine se declanseaza fenomene anafilactice (scaderea tensiunii arteriale, edeme, hemoragii) Tablou clinic Boala evolueaza afebril; - abatere, inapetenta; - hemoragii: petesii, sufuziuni pe piele si mucoase (nazala in special); - edeme n reg. capului, buze, nari, pe membre, subabdominal, iar la masculi pe scrot. La inceput edemele sunt discrete, cu aspect urticariform, apoi se extind, conflueaza => edeme extinse in regiunea capului (cap de hipopotam), reg. gatului, stern, subabdominal si membre; - dat. tensionarii pielii, in dreptul artic. pielea crapa => crevase; - dispnee, crize de asfixie; n formele usoare, anim. poate sa consume lichide i hrana, formele usoare se vindeca in 8- 14 zile; n formele grave: deglutitia este ingreunata, animalul poate s prezinte colici; n formele grave moarte in 3- 7 zile. Tabloul morfopatologic - infiltratii gelatinoase de culoare galbena in tes. conj. s.c. si musculatura; - petesii, echimoze pe mucoase, seroase, organe; - pretele intestinal edematiat; pe mucoasa hemoragii, ulcere; - peritonita purulenta. Diagnosticul - clinic; - diferential urticarie evoluia scurta, fara hemoragii. Profilaxie - anim. care au trecut printr-un episod de gurma, se trateaza corespunzator. Combatere - anim. bolnave se izoleaza; - tratament igieno dietetic: barbotaje, furaj verde; - tratament medicamentos: - antibiotice ; - antihistaminice ; - hemostatice (CaCl2); - diuretice -energetice (glucoza) . - trat. dureaza 6 -7 zile pana la disparitia edemelor. PIEMIA STREPTOCOCICA A MANJILOR B. I. manif. prin temperatur crescuta, artrite, metastaze in org. interne. Etiologie: Streptococcus equi subsp. zooepidermicus. Caractere epidemiologice - prezinta receptivitate manjii inca din primele zile de viata 2 luni; - contaminarea se realizeaz pe cale ombilicala, orala, nazala, cu germeni de la mamele purtatoare; - boala evol. sporadic / enzootic, evolutia fiind influentata de fact. favoriz.: igiena necoresp. a adapostului, lipsa asistentei la fatare. Tabloul anatomoclinic omfaloflebita frecventa la masculi - febra, bont ombilical ingrosat, dureros, la presiune puroi cremos; Apoi apar- artrite artic. carpiene, tarsiene, bulet art. sunt tumefiate, fluctuante, dureroase; anim. prezinta schiopatura. - In urma metastazelor bronhopneumonii;- pericardite;-peritonite; - abcese hepatice si in musculatura; - pielonefrite purulente;- evolutie rapida moarte in 1 -2 sapt. Diagnostic - suspectat: varsta; - confirmare: ex. de lab. Page 68 of 85

- diferential: - Piosepticemia manjilor (produsa de Actinobacillus equis). Profilaxie si combatere - boxe de fatare cu asternut curat si dezinfectat; - acordarea asistentei la fatare; - manjii si mamele se izoleaza, si se trateaza (f. imp. e ca trat. sa fie precoce); - general trat. de sustinere; - local Tinctura de Iod bont ombilical si articulatii. PIOSEPTICEMIA MANJILOR (Actinobaciloza tineretului ecvin) B.I. ce se caract. printr-un accentuat polimorfism anatomoclinic, cu leziuni purulente (in special la articulaii) si afectarea rinichilor. Etiologie A. equuli se aseamn cu A. lignieresi - germen imobil, G- ; - cultivabil pe medii obisnuite: bulion, agar; - germen comensal pe mucoasa digestiva la ecvine; - sensibil la antiseptice si dezinfectante, la antibiotice si sulfamide si la fact. fizico-chimici de mediu; Caractere epidemiologice - receptivitate calul (rezervor natural), poate aparea si la porc; - sunt mai sensibili manjii in primele zile de viata; - manjii se pot contamina chiar din perioada intrauterina, dar in mod obisnuit infectarea are loc dupa fatare, pe cale ombilicala sau digestiva (prin ingerarea de germeni din mediu); - boala infectioasa conditionata in producerea ei intervin numerosi fact. predispozanti coditiile din adapost, igiena din adapost, asistenta la fatare; - dinamica epidemiologica sporadic, enzootic; - morbidit. si mortalit. la manjii infectati in primele zile de viata 100 % si scade invers proporional cu varsta. Tablou clinic - gravitatea semnelor clinice si tipul evolutiei depind de momentul contaminarii: -daca infectarea s-a produs intrauterin: - avorturi; - sau gestatia este dusa la termen, fetusii sunt expulzati vii, dar cu slaba viabilitate, nu sug, sunt hipotermici si mor in primele ore de viata; -daca infectarea s-a produs dupa fatare: - - forma supraacuta: - Hipertermie peste 40C, adinamie, anorexie, mucoasele aparente puternic congestionate, de cul. subicterica, anim. prezinta enoftalmie, dispnee si mor in 24 h. - - forma acuta (forma obisnuita de evolutie) febra in platou 40C, mucoasa conjunctivala subicterica, desen vascular evident; - jetaj seros, muco-purulent; - la articulaia cotului si jaretului apar artrite care se pot complica cu flegmoane s.c.; -devieri ale capului datorate inflam. artic. atlaso occipitale; - anim. prez. diaree, deshidratare - - forma subacuta asemanatoare cu forma acuta, la care se adauga deglutitie greoaie, hipersalivatie, iar remisiunea se produce dupa o perioada lunga de convalescenta. Tabloul morfopatologic la manjii morti in primele zile de viata: leziuni septicemice icter; hemoragii pe mucoase si seroase; microscopic se evideniaz prez. bact. sub forma de microabcese in tesuturile (cu leziuni). la manjii la care boala a evoluat mai multe zile: lez. in org. parenchimatoase focare de necroza (diam. 2- 5 mm), abcedeaza; glomerulonefrita purulenta. in formele cu evoluie indelungat artrite cu acumulare de exsudate hemoragico-purulente in cantit. crescute; endocardite. Diagnostic - se suspicioneaz epidemio, clinic, MP; Page 69 of 85

- confirmare pri ex. de lab.: ex. bacteriologic (izolarea si identificarea ag. cauzal in lez. organelor afectate) insamantarile se fac pe medii uzuale, iar identificarea se face cu ajut. testelor care permit evid. caract. biochimice. Profilaxie masuri generale: - respectarea regulilor de igiena in adaposturi; - ingrijirea speciala a femelelor gestante in ultimele 2- 3 luni de gestatie pt. a preveni infectia intrauterina; - respectarea igienei la fatare + adm. timpurie a primului colostru. imunoprofilaxie: vaccinuri inactivate se administreaza in lunile VII VIII de gestatie, pt. ca iepele sa transmita imunitatea la manji; unii autori recomanda antibioterapia iepelor gestante inainte de fatare si a manjilor dupa fatare. Combatere -se izoleaza manjii bolnavi cu mamele lor si se trateaza cu antibiotice / chimioterapice pe cale generala / locala i se va face i tratament simptomatic. BRONHOPNEUMONIA INFECIOAS A MNJILOR (Rodococoza) B.I. cu evoluie acut manifestat clinic prin simptome de bronhopneumonie, iar morfopatologic prin aparitia de focare purulente n pulmon si alte organe. Prod. pierderi economice prin mortalitate, peste 50 % din manjii sugari dintr-un an. Etiologie Rodococcus equi - germen polimorf, cocoid, cocobacilar, 1 5 m / 1 1,5 m, nesporulat, imobil, Gram +, grupat in palisada. - se cultiva pe medii obisnuite de cultura, tulbura intens bulionul, pe agar formeaza colonii mari; - epifit in orgs. cailor sau ca saprofit n sol; - are rezistena mare la fact. de mediu (rezista in mediu uscat 6 sapt., iar la temp de 80C 15 min.); - sensibil la antibiotice: streptomicina, tetraciclina; Caractere epidemiologice receptivitate manjii sugari de 2 6 luni; aparitia bolii este legata de : - coincidenta gestatiei avansate cu perioada de iarna, cand femelele nu beneficiaza de aport corespunzator de saruri minerale, vitamine, iar manjii fatati sunt debili; - sunt afectati manjii proveniti din iepe cu un nivel sczut de vitamina A n sange. - aparitia fact. favorizanti, care scad rezistenta orgsanismului (adaposturi necorespunztoare, cu temperaturi prea ridicate sau prea scazute, umiditate ridicata), stri de parazitism; Sursele de infecie: - mnjii bolnavi, femele purtatoare, adaposturile contaminate; Ci de infectie ombilicala; - cutanata; - respiratorie; - digestiva. Dinamica epidemiologic: Boala are evoluie enzootic i caracter stationar, cu mortalitate variabil n funcie de fact. favorizanti. Tabloul clinic - per. de incubaie 6 10 zile; 1) Forma supraacuta - T = 40 41C, inapetenta, tahicardie, dispnee, decubit, moarte in 24 48 h. 2) Forma acuta - T = 40 40,5C, tulb. generale grave, urmate de tulb. respiratorii : catar al mucoasei respiratorii, dispnee (resp. abdominala), tuse chintoasa, suflu tubar, raluri umede; la percutie zone de matitate; Finalul bolii este moartea n 90% din cazuri, dupa 4 5 zile de evolutie.

Page 70 of 85

3) Forma subacuta - T pn la 40C, mnji prezint jetaj seromucos, muco-purulent, dispnee, tuse gras, - unii manji prez. schiopaturi dat. artritelor, sinovitelor; Finalul bolii este moarte in 75 80% din cazuri, dupa o evolutie de 2 sapt. 4) Forma cronica subfebrilitate, dispnee, accese sporadice de tuse, - artrite; - anim. se vindeca spontan, dupa o evol. de 3- 4 sapt; uneori pot sa apara recidive n acest caz T crete i se accentueaz semnele resp.). Tablou morfopatologic Forma supraacuta congestii pulmonare, pleurita; degenerescen in ficat, miocard; hiperplazia lnn. traheobronhice i mediastinale, lipsesc lez. pulmonare purulente. In restul formelor - bronhopneumonie supurativa cu abcese circumscrise, care pot fi de la dimensiuni mici (n tot pulmonul), pn la dimensiuni mari ( cap de copil) pe seciune conin exsudat purulent. Se mai pot ntlni inflamatii purulente, abcese metastatice in ficat, lnn. mezenterice, la artic. afectate artrita serofibrinoasa sau purulenta. Diagnostic suspectat: epidemio, clinic, MP. - confirmare: ex. de lab. frotiu ; - culturi . diferential - Piosepticemie apare la manji in primele 2 sapt. de viata. - Gurma inflam. lnn. submandibulare; Profilaxie - masuri generale: hranirea cu furaje de buna calit., adm. de vitamina A la femelele gestante in a doua jumatate a gestatiei; - nu exista vaccin ! Combatere - manjii se izoleaza cu mamele lor in adaposturi curate, aerisite, se furajeaza coresp., se trateaza cu antibiotice. - daca trat. a fost instituit dupa incapsularea focarelor purulente, nu mai da rezultate. LIMFANGITA ULCEROASA A SOLIPEDELOR B.I. cu evol. cronica, caract. prin inflamaia supurativa a vaselor limfatice s.c., urmat de apariia de noduli si ulcere pe traiectul lor, fara afectarea lnn. regionale. Etiologie Corynebacterium pseudotuberculosis - se izoleaza in stare pura din focare purulente nedeschise; - daca se incearca izolarea din focare purulente deschise, apar si stafilococi, salmonele; - bact. polimorfa, necapsulata, nesporulata, Gram +, se grupeaza sub forma de palisada;- are rezist medie la fact. fizico-chimici de mediu;- este sensibil la dezinfectante si antibiotice. Caractere epidemiologice -prezinta receptivitate solipedele, b. apare frecvent la anim. ru ingrijite, cu sol. de continuitate ale pielii la extrem. membr., frecvent la cele posterioare; -surse de infectie: caii cu semne clinice (cu leziuni cutanate) de la care puroiul se scurge din plagile deschise; -calea de infectie solutiile de continuitate cutanate, de la membr. post., dar germenul poate fi vehiculat si de ctre insectele hematofage -contagiozitatea este mica, boala evolueaz sporadic enzootic. Patogeneza - bact. se multiplica la poarta de intrare, apoi infecia se extind in restul orgs. pe traiectul vaselor limfatice de la niv. membrelor. (extinderea este realiz. de circulatia limfatic anevoioasa, redusa de la niv. membr.). - apare apoi un edem inflamator i granuloame intraderm. pe traiectul vaselor limfatice; granuloamele se deschid la ext. ulcere; Page 71 of 85

- n timp se observa uor vasele limfatice ngroate asemntoare unor cordoane de 1 2 cm grosime, pe traiectul lor aparand ulcere cu margini neregulate care contin puroi. - moartea se produce ca urmare a epuizarii organismului, dat. intoxic. cu endotoxine. Tablou clinic evol. lenta, stadial; I. tumefierea unui membru zona chisitei; II. pe traiectul vaselor limfatice apar noduli durerosi care abcedeaza si se scurge puroi, o secretie uleioasa/sanguinolenta. III. nodulii se transforma in ulcere cu marginile neregulate, vasele limfatice sunt ingrosate edem al membr. afectat asemntor elefantiazisului. Lnn. regionale nu sunt afectate. IV. metastaze (abcese) in org. interne: pulmon, ficat, rinichi semne locale moartea prin epuizare. Tabloul morfopatologic - noduli, ulcere cutanate pe traiectul vaselor limfatice; - vasele limfatice sunt ectaziate, proeminenete; - in organele interne abcese incapsulate. Diagnostic - suspectat clinic; - confirmare ex. de lab. pt. izolarea germenului se fac insamantari din noduli nedeschisi pe medii obisnuite de cultura la care se adauga ser / sange colonii mici inconjurate de o zona de hemoliza. - evidentierea Ac. post-infectiosi prin seroneutralizare pe cobai. - diferential morva (test de maleinare + si clinic pe baza inflam. lnn. regionali). Prognostic: - favorabil; Profilaxie evitarea contactului cu anim. bolnave; evitarea fact. favorizanti; evitarea traumatismelor pielii; se trateaza coresp. toate traum. pielii. Combaterea daca b. a aparut, anim. bolnave se izoleaza, se trateaza, iar adap. se curata si se dezinf. Tratament deschiderea nodulilor; indepartarea tes. necrozate; adm. de subst. antimicrobiene: antibiotice, sulfamide, chimioterapice; hrana de calitate, asternut curat. RINOPNEUMONIA ECVINA B. infectocontagioasa specifica ecvinelor, cu evol. acuta, manif. clinic printr-o forma respiratorie la tineret si o forma abortigena la iepele gestante (avortul cu virus al ). In prezent este rasp. pe toate continentele (si in Ro). Afecteaza hergheliile, unde prod. pierderi imp. dat. avorturilor. Etiologie - vir. din fam. HERPESVIRIDAE; este inrudit d.p.d.v. antigenic cu vir. rinotraheitei infectioase de la bovine - are propr. hemaglutinante pt. hematiile de cobai si cal; - are rezist. redusa la fact. fizico-chimici de mediu. Caractere epidemiologice - b. afecteaza caii tineri varsta de 2 ani si gestante; - surse de infectie anim. bolnave, anim. in per. de incubatie, anim. in per.de convalescenta, Page 72 of 85

anim. vindecate, mat. seminal de la poate fi infectant. - sursele secundare sunt reprez. de asternut si obiecte de inventar contaminate, dar au un rol redus. - cai de infectie respiratorie, posibil si pe cale genitala si digestiva. Patogeneza -vir. det. initial tulb. resp. ; prin intermediul sangelui este vehiculat in tot orgs., iar la gestante se localiz. in uter, fetus producand avort. - trecerea prin b. imunitate pe toata viata, care coexist o perioada de timp cu starea de eliminator. Tabloul clinic - per. de incubatie 2 10 zile; Forma respiratorie (tipica) - T crescuta, rinita, jetaj abundent, initial mucos, apoi mucopurulent; - mucoasa oculara + nazala congestionate, uneori subicterice; - limforeticulita submandibulara; - dureaza 10 -15 zile vindecare. - la unii cai apar complicatii: simpt. de pneumonie, pleuropneumonie, tulb. cardiace, dig., urinare, genitale la . Forma abortigena avorturi spontane (lunile 6 11 de gestatie), fara semne prodromale; - apare dupa 1- 3 luni de la forma respiratorie; avorteaza numai femelele care in timpul formei resp. aveau peste 120 de zile de gestatie. - daca infectia s-a produs in gestatie avansata, aceasta este dusa la termen, dar manjii sunt debili, neviabili, fac de timpuriu forme grave de rinopneumonie. Tablou morfopatologic Adultii cu forme grave lez. de tip septicemic; La niv. aparatului resp: edem pulmonar, pneumonie/pleuropneumonie, traheita; lez. distrofice in miocard, ficat, nefrita purulenta; exsudat in cavitati; Femelele care au avortat endometrita;- avortonii prez. infiltratii in tes. conj. s.c. , intramuscular, subpleural, exsudat seros in cavitati, hemoragii pe seroase, cul. subicterica a tes., focare miliare, cenusii-galbui in ficat. - Microscopic incluzii oxifile intranucleare in cel. bronhiale, cel. hepatice, cel epiteliale ale canalelor biliare. Diagnosticul - suspectat epidemio, clinic, MP; -confirmare: ex. de lab. - izolarea si identificarea vir. prin testul de seroneutralizare; - ex. histopatologic evid. incluziilor. - diferential -pleuropneumonia contagioasa a calului; -influenta ecvina; -avortul salmonelic al iepelor; -artrita infect. ecvina. Prognostic - favorabil pt. forma resp. fara complicatii si pt. forma abortigena; - rezervat pt. forma resp. cu complicatii. Profilaxie Masuri generale prevenirea introducerii bolii in efective indemne, prin achizitionarea de anim. numai din efective sanatoase; Imunoprofilaxie vaccin inactivat folosit preventiv sau de necesitate in efectivele in care s-a diagnosticat boala. Combaterea anim. cu semne clinice se izol. si se supun unui trat. simptomatic; - la care au avortat se face dezinfectia trenului posterior si a org. genitale si se tin izolate timp de 1 luna; - se vor distruge lichidele, avortonii; Page 73 of 85

- se fac tratamente preventive cu antibiotice si chimioterapice mai ales in forma resp. + abortigena pt. a se preveni complicatiile bacteriene; - caii bolnavi se tin in repaus; - se vor imbunatati cond. de zooigiena; - se fac dezinfectii repetate in adapost. ARTERITA VIRALA A ECVINELOR (febra tifoida a calului) B. infectocontagioasa specifica solipedelor manif. prin febra, abatere profunda, cul. icterica a mucoasei conjunctivale, edeme inflamatorii, avort la gestante. Prod. pagube ec. imp. dat. avorturilor. Etiologie - vir. din fam. Togaviridae, genul Arterivirus, ARN - 50 -100 nm; - cultivabil pe diverse linii de culturi celulare, produce efect citopatic; - sensibil la act. fact. fizico-chimici de mediu. Caracterele epidemilogice receptivitate solipedele indiferent de rasa, varsta, stare fiziologica; surse primare caii bolnavi,- caii trecuti rin boala purtatori si eliminatori 3 6 luni; sursele sec. au un rol redus in transmiterea bolii; cai de infectie digestiv direct sau indirect (prin sursle sec. recent contaminate); - prin insecte hematofage; - transmiterea b. la dist. se realiz. prin caii purtatori si eliminatori de virus. Tabloul clinic per. de incubatie 4 7 zile;- febra 40C 2- 3 zile; 2 zile anim. nu mai prezinta alte semne clinice = hipertermie presimptomatica; Faza clinica propriu-zisa: febra + stare de depresie accentuata, nu mananca, sete accentuata, puls slab, accelerat,- hipotonicitate musculara cu mers vaccilant, muc. conjunctivala are culoare galbuie, subicterica, fotofobie, epifora, pe globul ocular apar hemoragii in jurul corneei, cheratita parenchimatoasa, - muc. nazala congestionata, jetaj seros/seromucos, - edeme declive, eruptii urticariforme pe partile laterale ale gatului, - - gestante avorteaza in prop. de 50 % la sfarsitul perioadei febrile; avort fara complicatii. Forma benign - dupa febra care dureaz timp de 3 7 zile animalele se vindeca fara complicatii; - la anim. la care apar complicatii grave (cond. necorespunzatoare, exploatare necoresp. la munca) moarte. Tablou morfopatologic - edeme ale tes. conj. s.c.; - congestii, hemoragii pe mucoase si seroase; - lez. de miocardita, pneumonie, pleurita, pleurezie; - avortonii prez. inflam. gelatinoase in tes. conj. s.c.; - hemoragii pe seroase, mucoase; - exsudate in cavitati; Diagnostic suspectat: epidemio, clinic, MP; confirmare: ex. de lab. ex. virusologic - izolarea vir. pe cult. cel. (se fol. tampoane cu mat. patologic din reg nazofaringiana, sac conjunctival, sange de la anim. in per. febrila); identificarea vir. se face prin imunofluorescenta, seroneutralizare; ex. serologic evid. Ac. postinfectiosi prin tehnica ELISA, RFC, imunodifuzie in gel de agar. Diagnostic - ex. histopatologic Page 74 of 85

evid. lez. din micile artere din cecum, colon, splina edematierea vasului, necroza cel. musc. din tunica medie, inflamatia adventicei cu infiltratie limfocitara; prezenta unei arterite necrotice la nivelul arteriolelor medii => diagnostic fara dubiu; aceasta lez. se intalneste numai la anim. adulte, nu si la avortoni; Diferential rinopneumonia ecvina;- avortul salmonelic al - ex. bacteriologic pe medii uzulale (S.abortus equi). Profilaxia Masuri generale: -evitarea achizitionarii de anim. din unitati/zone suspecte de contaminare; -respectarea cond. de zooigiena, alim. coresp.; -dezinfectii, dezinsectii curente; Imunoprofilaxia - vaccin viu atenuat obt. prin pasaje repetate pe culturi cel. de orig. renala de la cai; - vaccinul se adm. preventiv / de necesitate la toti caii (manjii mai mari de 6 sapt, iepele gestante cu 2 luni inainte de fatare). Combaterea anim. cu semne clinice se izoleaza in adaposturi cu conditii optime de igiena; se adm. o alim. adecvata; repaus total; tratament simptomatic in functie de tulb. observate + tratament antiinfectios (antibiotice, chimioterapice); caii sanatosi din efectivele contaminate se vacc. de necesitate si vor fi tinuti sub obseravtie minim 2 sapt. de la momentul vaccinarii instalarea imunitatii. Daca in acest interval apar semne clinice, anim. se izol. si se trateaza simptomatic. MENINGOENCEFALITA ENZOOTICA A CALULUI (Boala de Borna) B.I. manifestata clinic prin meningoencefalomielita, iar morfopatologic prin prezenta de corpusculi intranucleari in cel. ganglionilor din hipocampus si bulbii olfactivi. Etiologie virus neincadrat taxonomic, contine ARN, nu prezinta pluralitate antigenica. Caracterele epidemiologice - sunt receptive in mod natural cabalinele si ovinele; cazuri ocazionale au fost semnalate si la bovine, caprine, pisici, iepuri, om (la care au fost pusi in evid. Ac contra ac. virus). - surse de infectie caii bolnavi care elim. vir. prin secretii nazale, saliva, urina; transmiterea - nu se cunoaste exact modalitatea-posibil prin inhalarea de aerosoli contaminanti; - se considera ca vir. este vehiculat la distante mari de pasarile migratoare. Vir. nu a putut fi izolat de la insectele hematofage. Boala evolueaza obisnuit sporadic, mai frecvent primavara vara, in anii ploiosi. Tabloul clinic - per. de incubatie 1 2 luni; - b. se exprima prin simptome variate, hipertermie, dificultati in deglutitie, hipersalivatie, - hiperestezie, stare de iritabilitate, tremuraturi musculare, - aceste semne sunt urmate apoi de letargie, somnolenta, pareze, paralizii, initial localizate, ulterior generalizate, moarte, dupa o evolutie de 1 3 sapt. Tabloul morfopatologic - la ex. necropsic lipsesc leziunile care sa indice diagnosticul; - histopatologic lez. de meningoencefalomielita cu infiltratii limfocitare, plasmocitare considerate patognomonice, Page 75 of 85

-prezena de corpusculi intranucleari in cel. ganglionare din hipocampus, bulbii olfactivi (corpusculii pot fi unici mari, multipli - mici cu dimensiuni variabile).- prin coloratia GIEMSA apar colorai in rosu (nuceul e albastru), de forma rotunda/ovala, fiind inconjurati de un halou clar. Diagnosticul - clinic, diagnosticul este f. greu de stabilit, mai ales la aparitia primelor cazuri. se recurge la ex. de lab.: - pt. aceasta se trimit la lab. lichid cerebro-spinal recoltat steril, portiuni din creier, capul in intregime; pt. eviscerarea creierului capul se sectioneaza longitudinal, o parte din creier se trimite sub forma congelata pt. ex. virusologic, iar pt. ex. histopatologic creierul se recolteaza sub forma de fragmente mici care se imerseaza in formol 10 % (pt. tehnica includerii in parafina); - de la caii la care b. a evoluat 2 sapt. se vor recolta probe de ser pt examenul serologic; n laborator se fac urm. ex.: izolarea vir. pe cult. cel. sau prin inoculare la rozatoare; prezenta vir. pe cult. cel. se evid. prin tehnica ELISA; ex. serologic urmareste evid. Ac. post-infectiosi: acestia se afla in sange la in titruri mici, dar in lichidul cefalo-spinal se gasesc in titruri mari; pt. detectarea Ac. se poate folosi imunofluorescenta indirecta; ex. histopatologic urmareste evid. incluziilor (corpusculilor) intranucleari; Profilaxia Masuri generale evitarea contacului cu caii contaminati; Imunoprofilaxie a fost utilizata in Germania de Est, dar a dat rezultate inconstante; a fost folosit un vacc. viu atenuat (atenuarea s-a realizat prin inoculari intracerebrale la iepuri). Combaterea daca b. a aparut, anim. cu semne clinice se izoleaza si se trateaza; se recurege la tratament simptomatic, care da rezultate bune daca e instituit de timpuriu; in fazele avansate ale bolii procentul de supravietuire este mic. PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA A CAILOR (Pneumonia infectioasa a ecvinelor) B. I. cu evol. acuta, manif. clinic prin T crescuta, pneumonie, pleuropneumonie. Produce pierderi economice mari, caii fiind scosi din productie o perioada indelungata de timp. Etiologie virus pneumotrop mai putin cunoscut; - unii autori considera b. o forma f. grava de rinopneumonie ecvina; - are rezist. mica la fact. fizico-chimici de mediu. Caractere epidemiologice Receptivitate: cai, magari, catari; anim. tinere pn la vrsta de 1 an fac forme mai grave; Surse de infectie -caii bolnavi; - caii trecuti prin boala purtatori si eliminatori de vir. 6 luni; Dinamica epizootic Boala- evolueaza enzootico-epizootic; n acelasi efectiv apar cazuri noi de boala la 3 4 sapt. n puncte dif. ale grajdului, fara nici o legatura aparenta intre ele (salt de purice); are difuzibilitate mica in afara efectivului; Tablou clinic - Temperatura este crescuta (febra) in platou 6 -7 zile, abatere profunda, inapetenta, cul. icterica, subicterica a muc. aparente; - la 15 20 % din cai b.se opreste in aceasta forma (f. avortata); - la altii, dupa 2- 3 zile de febra, apar semne de pneumonie, pleurezie uni- / bilaterala: jetaj Page 76 of 85

galbui/ruginiu, dispnee, tuse. - in formele necomplicate, temperatura cedeaza in 6 - 8 zile; - in formele complicate gangrena pulmonara, se constata o inrautatire brusca a starii generale, exacerbarea temperaturii, miros fetid al aerului expirat, jetaj verzui/cenusiu murdar; - anim. vindecate pot sa ramana cu emfizem pulmonar, endocardite, anazarca.- M = 25 %. Tabloul morfopatologic - diateza hemoragica, pneumonie hemoragica, fibrinoasa, gangrena pulmonara uni-/bilaterala, frecvent sunt afectati lobii anteriori + pleurezie serofibrinoasa; - in cavit. toracica se acumuleaza 30 l de lichid; - lnn. traheobronhice sunt congestionate, hemoragice; - miocard degenerat, pericardita serofibrinoasa. Diagnostic dificil la primele cazuri, in timp dinamica epidemio. si tabloul MP ajuta la clarificarea diagn.; diferential rinopneumonia ecvina + avorturi; - influenta ecvina; - arterita infect. ecvina. Prognostic: - rezervat grav; Profilaxia - doar prin masuri generale nespecifice: - evitarea introducerii bolii in efectiv Combaterea - daca boala a aparut, trat. cu antibiotice pt. a preveni complicatiile bact. + trat. simptomatic. CALICIVIROZA FELINA (Coriza infectioasa a felinelor) B.I. specifica felinelor, manifestata anatomoclinic prin inflamatia mucoasei cailor respiratorii anterioare. Este o boala larg raspandita n multe tari, la un screening serologic au fost evidentiati Ac specifici n 30 - 50% din cazurile cu afeciuni. resp. la pisici. Etiologie - vir. Fam. Caliciviridae, ARN, 35 -45 nm. - cultivabil pe culturi cel. de origine felina si pe cult. cel. standard pe care prod. efect citopatogen; - este unic d.p.d.v. antigenic, iar d.p.d.v. al patogenitatii exista tulpini hipovirulente care det. infectii subclinice si tulpini hipervirulente care produc infectii grave, chiar pneumonii. Caractere epidemiologice afecteaza pisicile indiferent de rasa, sex, varsta. Tabloul clinic Per. de incubatie este de 3 4 zile, dupa care pisica exprima semne clinice. D.p.d.v. clinic se intalnesc 3 forme: acuta, cronica si inaparenta. Forma acuta (respiratorie) febra, astenie, anorexie, - ulterior, semne de rinita, conjunctivita, cu secretii seroase sau mucopurulente si prez. de vezicule si ulceratii localiz. pe muc. palatului dur, pe port. ant. a limbii, pe silonul median nazal si pe buze. - in cazul infectiei cu tulpini hipervirulente apar si semne de pneumonie, dat. patrunderii vir. in zonele ventrale ale pulmonului. Forma cronica (stomatita) lez. ulcero-proliferative ale gingiilor, palatului dur, amigdalelor, faringelui si limbii. Forma inaparenta (infectia persistenta) se caract. prin prezenta vir. la niv. faringelui fara exprimari clinice, dar indivizii cu aceasta forma sunt purtatori si eliminatori de virusi o perioada indelungata de timp. Diagnosticul Este usor de stabilit in cazul evol. acute, cand se obs. inflamatia mucoasei resp. anterioare si ulcere bucale. Page 77 of 85

in caz de dubiu ex. de lab.: - ex. virusologic urmareste izolarea vir. pe cult. cel. fie de origine felina, fie pe cult. cel. standard. Ca probe pt. ac. ex. se preleveaza pe tampoane sterile exsudat bucal sau orofaringian. Pt. identificarea vir. se va avea in vedere prez. efectului citopatic in cult. cel. si de asemenea se poate face seroneutralizarea pe cult. cel. - ex. serologic urmareste evid. anticorpilor postinfectiosi prin tehnica imunoenzimatica. Pt. acest examen se recolteaza sange de la pisicile trecute prin boala cu cel putin 2 sapt. inainte. Profilaxia masuri generale evitarea contactului cu pisici ce provin din zone in care a evoluat b., masura mai greu de pus in practica. imunoprofilaxie vacc. vii atenuate sau vacc inactivate; exista produse monovalente si polivalente; Pe piata din Romnia TRICAT (vacc. viu impotriva calicivirozei, rinotraheitei (Herpesvirus) si panleucopeniei); vacc. contine tulpina vie atenuata (prin pasaje repetate pe cult. cel., cuturile fiind apoi ntretinute la 30 32C); vaccinarea se recom. a fi efectuat la 8 9 sapt. (I vaccinare), dupa ce in prealabil pisicile au fost deparazitate cu o sapt. inainte, iar rapelul dupa 3 sapt. de la I vaccinare. Combaterea daca b. a aparut pisicile se izoleaza si se trateaza trat. exclusiv simptomatic; pt. evit. complicaiilor care pot sa apara in cazul infeciilor cu tulpini hipervirulente se recom. adm. de antibiotice pe durata a 3 5 zile. PERITONITA INFECTIOASA A PISICII (FIP) Boal infectocontagioas viral caracterizat prin inflamatia peritoneului, cu acumulare de lichid n cavitatea abdomial. Etiologie Vir. din Fam. Coronaviridae, ARN, este inrudit antigenic cu vir. TGE, coronavirusul canin si coronavirusul respirator uman. La pisici, coronavirusul felin, genereaza 2 entitati: - Sindrom diareic (forma enterica); - Peritonita infectioasa felina. Se presupune ca cele 2 entitati sunt date de 2 biotipuri virale diferite: - Felin coronavirus (f. enterica) - Felin infectious peritonitis virus (peritonita). Caractere epidemiologice - afecteaza pisicile domestice indiferent de rasa, varsta, precum si felinele salbatice (lei, leoparzi, jaguari); - transmiterea se realiz. pe cale digestiva i transplacentara; - are un pronuntat caract. contagios, mai ales daca debuteaza in zone cu pop. mari de pisici, crescatorii, gradini zoologice sau gosp. cu multe pisici. - vir. care det. peritonita, det. aparitia unor complexe imun-mediate la nivelul vaselor sanguine, cauznd un raspuns inflamator perivascular deosebit de puternic, ce are ca urmare formarea si eliberarea constituentilor fibrinoizi in spatiile intercelulare, cu repercusiuni foarte grave asupra ntregului organism. Tabloul clinic F. enterica sindrom diareic de intensitate medie, care se asociaza cu stare de abatere, anorexie si voma. -durata de evol. a bolii este variabila; sunt situatii cand b. evol. cateva sapt. luni, fiind rebela la tratament; -daca evol. se extinde, pisicile se deshidrateaza, sunt anorexice si pot sa apara complicatii bacteriene care agraveaza evol. si induc aparitia socului septico-toxic; Page 78 of 85

-finalul b. in acest caz este moartea sau vindecarea (mai rar), urmata de o convalescenta indelungata. Peritonita infectioasa propriu-zisa forma efuziva (umeda); forma non-efuziva (uscata); forma mixta. -forma efuziva stare febrila sau subfebrila, depresie, anorexie, marire progresiva in volum a abdomenului consecutiv ascitei; - la unele pisici poate sa apara starea de icter; - la 20 30% din pisici apar si fenomene resp. exprimate prin dispnee datorat prezentei de lichid in cavit. toracica. Cantit. de lichid din cav. abd. este f. mare, fiind dir. propor. cu durata evolutiei clinice a bolii. - ca urmare a compresiunilor exercitate pe org. parenchimatoase si cord apar semne de insuficienta cardiaca, finalul acestei forme fiind moartea dupa o evolutie de cateva sapt. sau chiar cateva luni de zile. -forma non-efuziva debut insidios, cu afectarea mai multor sisteme concomitent: diaree, voma, icter, simpt. oculare, simpt. nervoase; -la niv. irisului apar inflamatii, inflamatia retinei, hemoragii pe retina, desprinderi retiniene, panoftalmie; -semnele nervoase se exprima prin pareze si paralizii localiz. la niv. trenului post., rigiditate musc., tremuraturi, nistagmus; -pe parcursul evolutiei ac. forme apare insuficienta hepato renala si pancreatita; -forma mixta se manif. prin simptome comune ambelor forme descrise anterior; Indiferent de forma evolutiva, la examenele paraclinice apar modificari ale tabloului hematologic leucocitoza cu neutrofilie si limfopenie, scaderea cantit. de Hb., anemie si cresterea proteinelor plasmatice datorate hipergamaglobulinemiei. ca si modificri biochimice se pun in evidenta: hiperbilirubinemie, proteinurie, crestera lipazei si amilazei (dat. afectarii ficatului) => diabet. Tabloul morfopatologic - modificarea caracteristica acestei boli este piogranulomul (granulom cu dimensiuni de 0,5 3 mm prezent pe toate seroasele care acopera org. interne, prezent chiar si in parenchimul organelor interne). - pe langa piogranulom, mai apar: -n forma efuziva toate seroasele cavit. abd. sau toracice sunt acoperite cu placarde de culoare albicioasa, cu dim. de 1 2 mm 1 2 cm, + tumori miliare care sunt de fapt lez. produse ca urmare a evol. unor micoze sistemice asociate; - peritoneul este acoperit de o masa fibrinoida abundenta care ii da aspect granular; - in cavit. abdominala este prezent un exsudat abundent vascos de culoare galbuie care contine flocoane de fibrina; uneori cantit. de lichid poate sa depaseasca 1 litru; - mezenterul este acoperit cu placarde de fibrina, ingrosat si opacifiat; - n forma non-efuziva lez. sunt asemenatoare, dar sunt mai restranse ca distributie; - nu sunt procese exsudative care sa det. acumularea de lichid in cavitatile abd. si toracica; - la ex. globilor oculari se obs. uveita si inflam. retinei, cu prezenta de depozite de fibrina in camera anterioara a ochiului; - rinichii sunt frecvent afectati si prez. lez. piogranulomatoase mai vizibile pe sectiune in reg. corticala; - daca anim. a prezentat semne nervoase, la necropsie lez. macroscopice nu sunt f. vizibile, dar se remarca ingrosarea meningelui si prezenta de focare albicioase pe suprafata meningelui. - Histopatlogic, lez. considerata caracteristica este vascularita sau perivascularita, localiz. mai ales la niv. venulelor. -lez. histopatologice sunt mai evidente in seroasele org. parenchimatoase, la niv. ochiului si meningelui; -endoteliul vasc. este inflamat, cu necroze in tunica medie si are loc ingustarea lumenului vascular => fenomene exsudative f. evidente mai ales n forma efuziv. Page 79 of 85

Diagnostic - suspectat: epidemio, clinic (stare febrila, ascita, hidrotorax, si slabire progresiva), MP. - pt. confirmarea diagn. etiologic: ex. de lab. se exam. lichidul ascitic prelevat prin punctie abdominala, - se face hemograma; - se det. proteinele plasmatice. Aceste examene au valoare orientativ. Se mai poate face ex. serologic cu ajutorilor kiturilor de diagnostic. Exista in comert kituri rapide de diagn. care functioneaza pe principiul latex- aglutinarii si care permit precizarea diagn. in 15 min. pe probe de sange recoltate de la pisici suspecte. Alte tehnici: imunofluorescenta, ELISA. Acestea sunt tehnici laborioase si nu au intrat in practica curenta, fiind folosite in scop de cercetare. Profilaxie Masuri generale au ca obiectiv major minimalizarea riscului de aparitie a infectiei, recomandandu-se : limitarea contactului cu alte pisici. restrangerea nr. de pisici din gospodarii; dezinfectii periodice in locurile unde sunt crescute pisici (crescatorii); Pt. crescatorii se recomanda testarea serologica a pisicilor nou achizitionate si introducerea lor in crescatorie numai dupa carantina profilactica. Imunoprofilaxia este o problema inca nerezolvata, multe vaccinuri dovedindu-si ineficienta; Pe plan mondial se comercializeaza un vacc. produs de firma PFIZER PRIMUCEL. Vacc. contine o mutanta termosensibila de virus ce are capacitatea de a se multiplica in epiteliul mucoasei cailor respiatorii superioare la pisici, dar nu si in orgs., deoarece temp. mucoasei nazale este mai scazuta decat temp. corpului (tulpina este termosensibila si adaptata pt. a se multiplica doar la nivelul cailor respiratorii anterioare). Calea de adm. a vacc. este calea intranazala. In urma adm. lui este stimulata imunitatea locala; in acest fel se va proteja mucoasa orofaringiana (mucoasa cu rol de poarta de intrare in cazul infectiei naturale). Tratament se recomanda doar la pisicile cu forme usoare de boala, la pisicile cu forme avansate terapia este ineficienta. - simptomatic, se vor administra subst. antiinflamatorii in doze mari; acestea au rolul de a intarzia formarea complexelor imun-mediate de tip Ag Ac ce duc la aparitia formei exsudative. - in terapie se vor asocia subst. cu rol antimicrobian (antibiotice, chimioterapice) pt. prevenirea infectiilor bacteriene si se vor lua masuri pt. mentinerea volemiei prin adm. de subst. rehidratante adm. perfuzabil intravenos. LEUCEMIA INFECTIOASA FELINA (Leucoza felina) B. infectocontagioas. caract. printr-un tablou clinic polimorf, cu evolutie cronica de regula letala. Etiologie Un vir. oncogen (90 100 m) care la feline se prezinta sub forma a 3 tipuri (A,B,C). Tulpina A este cel mai frecvent rasp., cu specificitatea de gazda cea mai mare. Aceasta tulpina a fost izolata de la pisici cu leucoza felina spontana. Tulpina A inoculata la pisoi det. anemie, leucemie si limfom malign. Pisicile cu ac. tulpin vir. contamineaza rapid pisicile cu care vin in contact. Tulpina B induce viremia tardiva si este mai rara. Tulpina C se asoc. fie cu tulpina A, fie cu tulpina B, la pisici cu forme clinice de leucemie. Caractere epidemiologice - sunt afectate atat pisicile domestice, cat si unele feline salbatice; prevalenta bolii este deosebit de mare la pisicile cu varste intre 1 si 6 ani; Page 80 of 85

- surse de infectie pisicile bolnave, care elim. vir. pe toata durata bolii prin saliva, lacrimi, urina, lapte. - cai de infectie calea digestiv, - calea respiratorie, - calea transcutanat; - b. poate fi transmisa si vertical de la mame la produsii de conceptie; frecvent apare mortalitate embrionara, avorturi, fatari de produsi vii neviabili; - in crescatorii sau zone cu densitate mare de feline b. imbraca caracter enzootic. Tabloul clinic Per. de incubatie este lunga (luni ani); Boala se manifesta prin una sau mai multe forme: I. Forma imunosupresiv se aseamana clinic cu sindromul imunodeficientei dobandite produs de vir. imunodeficientei feline. - caracteristica acestei forme evolutive este prezenta fenomenelor de natura autoimuna: trombocitopenie, anemie hemolitica imun-mediata, glomerulonefrita, , poliartrita, peste care se suprapun numeroase infectii secundare de natura bacteriana sau fungica. II. Forma tumorala (limfomatoasa) caract. prin aparitia de neoplasme (limfosarcoame) clasificate n funcie de localiz. in timice, multicentrice i digestive; - daca localiz. este la niv. timusului, pisicile exprima insuficienta cardiaca, insuficienta pulmonara, dispnee, cianoza etc; - daca localiz. este multicentrica, datorate dezv. concomitente a tumorilor in mai multe org., pisicile prezinta semne ce denota afectarea ac. org., fiind afectate si lnn. org. respective anemie, stare depresiva, anorexie si slabire progresiva. - daca localiz. este digestiva, apar limfoame in tes. limfoide intest., placi Payer, lnn. mezenterice. Dezv. ac. tumori prod. obstructie intestinala; pisicile pot sa prezinte voma, diaree, slabesc si in final mor. III. Disfunctia mieloproliferativa se dat. perturbarii functiei mad. osoase hematogene, consecina fiind proliferarile anormale ale uneia sau mai multor linii celulare; n functie de linia celulara afectata - => leucemia granulocitara - => eritroleucemia - => reticuloendotelioza, sau alte forme. Pisicile prezinta anemie progresiva, febra, icter, anorexie, scadere in greutate, hepato- si splenomegalie dat. infiltrarii ficatului si splinei cu cel. proliferate. IV. Anemia non-regenerativa dat. anemiei apar numeroase fenomene hemolitice, pisicile slabind continuu. V. Sindromul panleucopenia like febra, anorexie, voma, diaree hemoragica, deshidratare, se produce drastica a nr. de leucocite circulante (fapt ce poate duce la confuzii cu panleucopenia data de parvovirus). VI. Sindromul de atrofie timica apare la pisoii nascuti din cu viremie: stare de letargie, anorexie, stagnarea dezv. asociata cu atrofia timusului; => sunt expuse la infectii secundare bacteriene. VII. Perturbarea functiei de reproducere infertilitate, resorbtie embrionara, avorturi in dif. faze ale gestatiei, fatari de prod. vii neviabili si endometrite la pisicile care au avortat sau fatat recent. Tabloul morfopatologic lez. MP sunt f. variate, fiind in corelatie cu simptomatologia prezentata. - tub digestiv necroze ale muc. intest., hepatomegalie, gingivita, stomatita + alte lez. - splenomegalie; - glomerulonefrita; - hipercheratoza cuzinetilor plantari, exostoze la niv. cartilajelor artic., poliartrite, - la ex. histopatologic al lez. se constata proliferarea aproape exclusiva a unui tip de linie cel. (care predom. in tes. examinate). Diagnostic - poate fi suspectat pe baza evol. cronice, a slabirii continue; - pt. confirmare ex. de lab.: exista pt. clinicile vet. kituri pt. diagn. rapid, care au ca si mod de lucru principiul metodei imunoenzimatice. Ele pun in evid. antigenul viral din sange, ser, plasma, Page 81 of 85

saliva, lacrimi de la pisicile suspecte. Cu ajutorul acestor kituri se poate stabili un diagn. prezumptiv in 1/2 de ora. - pt. diagn. cert se fac ex. complexe ce vizeaza izolarea vir. din sange de la pisici viremice si evid. lui prin imunofluorescenta, imunodifuzie sau tehnica ELISA. Profilaxie - profilaxia generala e greu de aplicat dat. particularitatilor comportamentale si de viata ale pisicilor; aceasta vizeaza scaderea riscului de infectie prin reducerea contactului cu alte pisici, deparazitari periodice, dezinfectii, dezinsectii profilactice; - imunoprofilaxia se realiz. cu o gam larga de vacc., fie vacc. vii atenuate, fie vacc. recombinate genetic. La noi ac. vacc. nu se produc si se fol. cele de import (Fel-Ovax, Fevaxyin, Leukocell etc). Tratament ineficient; se realiz. - trat. pt. controlul infectiilor sec.datorate imunosupresiei; la cererea propriet., trat. simptomatic + trat. de sustinere; s-a incercat chimioterapia antitumorala cu rezultate nesatisfacatoare. RINOTRAHEITA INFECTIOASA FELINA (Guturaiul pisicilor) B.I., viral, manif. prin febra, tulb. respiratorii. Etiologie - vir. Herpesviridae; - cultivabil pe cult. cel. renale de pisica. Produce efect citopatic vizibil in 1 4 zile de la inoculare; -rasp. in gospodariile pop. si crescatoriile de pisici. Caractere epidemiologice - sunt receptive pisicile, indiferent de varsta; forme severe de b. apar la pisici mentinute in conditii nefavorabile (atmosfera umeda); - surse de infectie pisici bolnave, pisici trecute prin b. care elim. cantit. mari de vir. prin secretii si excretii (cai resp. anterioare); - anim. vindecate raman purtatoare si eliminatoare o per. variabila de timp. - contaminarea cale resp.; - morbiditate 50 %. Tabloul clinic - evolueaza acut; - febra moderata; - conjunctivita; - stranut; - rinita seroasa; - respiratia poate sa devina dispneica, pisicile isi pierd pofta de mancare, jetajul, salivatia se intensifica, parul din jurul botului, labutele anterioare, pieptul e umed; - la unele pisici pot sa apara: stomatite, glosite, keratite, tulb. nervoase; - daca pisica e tinuta in conditii optime de igiena si alim. se vindeca; daca nu, apar complicatii bact. traheobronsite sau pneumonii; - in forme necomplicate acute, vindecare in 10 15 zile; - in forme complicate, evol. dureaza cateva sapt. luni; - mortalitatea = 5 20 %; - trecerea prin b. nu se soldeaza cu o imunitate satisfacatoare pisicile se pot imbolnavi din nou. Tabloul morfopatologic la examenul necropsic: -conjunctivita seroasa; - rinita; muc. resp. ant. e inflamata, congestionata, poate contine depozite muco-purulente, pseudomembranoase, sub care apar focare de necroza si ulcere; - in cazuri complicate lez. grave: traheobronsite, pneumonii; - ex. histopatologic lez. inflamatorii ale muc. cailor resp. ant. si prezenta incluziilor intranucleare caracteristice, vizibile in primele 5 zile de la debutul bolii. Diagnostic - suspectat: epidemio, clinic, MP; Page 82 of 85

- confirmare: ex. de lab. - ex. virusolgic izol. si identif. vir.; - ex. histopatologic evid. incluziilor; - diferential: - panleucopenia infectioasa felina (parvovirus, tulb. dig.); - caliciviroza (simpt. resp., ex. de lab. pt. diagn.) Prognostic - favorabil (pt. pisicile la care se pot indeparta fact. favoriz.); - rezervat grav (cand apar complicatii). Profilaxie - respectarea msurilor generale; - imunoprofilaxie cu vacc. viu atenuat trivalent TRICAT (impotriva rinotraheitei, calicivirozei si panleucopeniei pisicii); - vacc. se face la 8 9 sapt. si rapelul se face dupa 3 4 sapt. Intretinerea imunitatii se face prin vacc. anuale. Combatere daca a aparur b., pisicile se izoleaza si se trateaza: - preventiv, pt. prevenirea complic. bacteriene se vor adm. Atb + Ch; pt. inflamatia catarala picaturi nazale. tratamentul terapeutic se face la domiciliul pisicii, pisica suporta greu spitalizarea TUSEA DE CANISA (kennel cough) Boal infectocntagioas a cainilor din canise, cu etiologie polimicrobiana, manif. clinic prin simptome respiratorii si MP prin inflam. catarale ale cailor resp. anterioare care pot progresa ducnd la bronhopneumonii (catei) sau bronsite cronice debilitante (cainii batrani). Etiologie sunt incriminati mai multi ag. bacterieni: -virusuri (vir. parainfluentei canine, canine adenovirus II, vir. bolii lui Carre, reovirusul canin, herpesvirusul canin, canine adenovirus I), ultimele 3 au un rol redus in producerea bolii; -bacterii (Bordetella bronchiseptica ag. primar la caini sub 6 luni, alte bacterii E. coli, Pseudomonas, Klebsiella pneumoniae ultimele 3 pot cauza infectii sec. mai ales pe fond viral); Bordetella bronchiseptica epifit al cailor respiratorii anterioare la mai multe specii, cel mai frecvent fiind izolata de la porci (rinita atrofica infectioasa), caini, pisici; n producerea tusei de canisa, pe langa factorii enumerati mai sus, intervin si factori favorizanti (care cresc susceptibilitatea si agraveaza simptomele bolii): stres; curenti de aer reci iarna, supraincalzirea adapostului vara, umiditatea excesiva din adaposturi; -intr-un studiu referitor la sensibilitatea la antibiotice, s-a constatat ca fata de tetracicline, enrofloxacin, amoxiclav Bordetella bronchiseptica prezinta sensibilitate pentru 50 70 % din tulpinile studiate. Caractere epidemiologice - receptivitate cainii de toate varstele; cainii tineri sunt cei mai sensibili si fac formele cele mai grave; - surse de infectie cainii bolnavi si cainii trecuti prin boala care elim. germenii prin secretii/excretii; prin aerosolii contaminanti se imbolnavesc cainii coabitanti. - dinamica epidemiologica b. evolueaza sub forma de cazuri sporadice sau sub forma de mici enzootii, gravitatea evol. a bolii fiind influentata de gradul de interventie al factorilor favorizanti. Tabloul clinic per. de incubatie 5 7 zile; boala debuteaza cu tuse sub forma de accese paroxistice; la inceput tusea e uscata, apoi productiva, horcaitoare; tusea poate fi usor declansata prin compresarea laringelui sau traheei. Page 83 of 85

marile functii nu sunt modificate, apare o usoara anorexie + jetaj seros; daca apar semne severe de boala, cu stare de abatere, secretii nazale purulente infectia evolueaza sistemic si se suspecteaza prezenta vir. bolii lui Carre sau complicatii ce duc la bronhopneumonie. in mod obisnuit semnele clinice diminueaza in intensitate in 5 zile, desi evol. se poate prelungi uneori 10 20 de zile. daca pe perioada evol. bolii anim. se mentin in conditii improprii de mediu, cu o hrana necoresp., boala recidiveaza si evol. grav. Tabloul morfopatologic in formele grave de evol., la necropsie se constata de obicei bronhopneumonie in diferite faze de evol. si focare de atelectazie pulmonara; mai pot sa apara lez. inflamatorii in laringe si trahee. Diagnosticul suspectat: epidemio, clinic; pt. confirmare: ex. de lab. ex. etiologic este greu de precizat dat. multitudinii ag. patogeni. se recolteaza material patologic de pe supraf. mucoasei resp. anterioare, lavaj bronho-alveolar; mat. patologic se insamanteaza pe agar McConkey; izolarea nu e in stare pura apar si alti germeni: E. coli, Pseudomonas, Klebsiella pneumoniae. Profilaxie respectarea masurilor generale este o conditie necesara, dar nu si suficienta; imunoprofilaxia se realiz. cu vacc. vii antivirale care contin vir. parainfluentei, canine adenovirus II, vir. bolii Carre. prima vaccinare se realiz. la varsta de 6 8 sapt., cu rapel la 3 4 sapt i eventual la 14 16 sapt. Dupa aceea intretinerea imunitatii se realiz. prin rapeluri anuale. exista un vaccin viu ce contine tulpini atenuate de Bordetella si care se adm. intranazal sub forma de picaturi. Combaterea Daca b. a aparut , cateii se izoleaza si se trateaza; tratamentul se face la domiciliul cainelui dat. gradului marit de contagiozitate; tratament igieno-dietetic: imbunatatirea hranei si a cazarii; tuse uscata antitusive; tuse productiva expectorante; daca e necesara adm. de antibiotice, acestea se vor adm. sub forma de aerosoli: - Gentamicina 350 mg - Kanamicina 250 mg se dizolva in 3 ml. de ser fiziologic se fac aerosoli de 2 ori/zi, timp de 3 zile. inainte de adm. aerosolilor se recom. adm . bronhodilatatoarelor; daca proc. inflamator se extinde, aerosolii trebuie completati cu antibioterapie pe cale generala. CORONAVIROZA CANINA B.I. a cainilor, manif. clinic prin diaree, deshidratare si MP prin enterita. Etiologie - vir. din Fam. Coronaviridae (75 160 nm), ARN - cultivabil pe cult. cel. si pe embrioni de gaina; prin pasaje repetate pe cult. cel. au fost obt. tulp. atenuate folosite ca tulpini vaccinale; - are rezist. medie la fact. fizico chimici de mediu; este distrus de antisepticele si dezinfectantele uzuale. Caractere epidemiologice -sunt susceptibili cainii de toate varstele, dar formele evol. cele mai grave apar in primele sapt sau luni de viata; -surse de infectie cainii bolnavi care elimina virusul prin secretii si excretii; Page 84 of 85

-in canisa boala are caracter contagios, infectia reliz. pe cale digestiva; -morbiditatea este crescuta, dar mortalitatea este scazuta ; pierderi mari apar la cateii care fac b. la varste f. mici. Tabloul clinic Semnele clinice difera in limite largi, b. se exprima ca un sindrom gastro-enteric cu instalare brusca a simptomelor: anorexie, - apatie, - voma diaree in final; materiile diareice eliminate pot contine o cantit. mare de mucus, rareori strii de sange si au miros fetid; la catei, ca urmare a diareei apare deshidratare accentuata; b. evol. afebril; daca nu apar complicatii, anim. se vindeca in 7 10 zile, chiar fara interventie terapeutica; daca apar complicatii evol. grava, durata semnelor clinice se prelungeste. (caini intens parazitati, cei cu complicatii bact. sec.). Tabloul morfopatologic la ex. extern al cadavrelor se observa deshidratarea accentuata; ansele intestinale dilatate, cu cont. fluid de cul. galben verzui; lnn. mezenterice sunt marite in volum, edematiate; histopatologic atrofierea vilozitatilor intest., aplatizarea cel. epiteliale intest. Diagnosticul desi poate fi suspectat epidemio + clinic, trebuie precizat diagn. etiologic, fapt realizabil doar prin ex. de laborator evid. vir. in fecale cu ajutorul microscopului electronic (metoda nu are certitudine 100 %. Coronavirusul canin poate fi evid. si in fecalele cainilor sanatosi). izolarea vir. pe cult. cel. si identif. lui in culturi prin seroneutralizare, tehnica ELISA. se recomanda tehnica P.C.R., care permite stabilirea diagn. etiologic cu certitudine. Diagn. diferential parvoviroza (evol. drastica, stare generala mult mai grava, diaree cu pronuntat caracter hemoragic, leucopenie in primele zile de evolutie (in coronaviroza, nr. de leucocite este nemodificat); hepatita contagioasa a cainelui (evol. grava, diareea nu apare obisnuit, sensibilitate la palpatia ficatului); b. lui Carre sindrom digestiv; infestatii parazitate la catei nedeparazitati. Profilaxie curatenie mecanica, dezinfectii (boxe, padocuri); exista pe piata vacc. inactivate si vacc. vii atenuate care pot fi administrate de la varsta de 6 sapt., cu rapel dupa 3 4 sapt. de la I vacc. Oportunitatea vaccinarii pareri pro / contra: pareri pro castigare de bani din vaccin; pareri contra castigare de bani din tratament. Combatere in crescatorie, cateii cu semne clinice se izoleaza si se trateaza: combaterea vomei si deshidratarii ceai de menta (efect antidiareic si antivomitiv), supe caldute, decoct de orez; cand deshidratarea este grava se vor face perfuzii cu solutii electrolitice ser fiziologic, ser fiziologic glucozat 5%, ser Ringer pana la restabilirea starii generale; daca anim. prez. hipertermie, se adm Atb

Page 85 of 85