HIPERTIROIDISMO EPIDEMIOLOGA - Es ms frecuente en mujeres que hombres (5:1) con una prevalencia general del 1,3%, que llega

hasta el 5% en mujeres mayores - Es ms frecuente en fumadores. CAUSAS ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW o Es la causa ms frecuente. Suele diagnosticarse ms en mujeres jvenes, con una incidencia anual cercana al 0,5 por mil. o Se trata de una enfermedad autoinmune. o Ver ms adelante sus caractersticas especiales HASHITOXICOSIS o Se denomina as a cuadros autoinmunes que pueden provocar Graves Basedow y Hashimoto. o Inicialmente pueden tener hipertiroidismo tipo Graves y posteriormente hipotiroidismo autoinmune (Hashimoto). BOCIO TXICO MULTINODULAR o Ms frecuente en ancianos y en zonas de bocio endmico. o A veces puede ser consecuencia de la evolucin de un bocio nodular sometido a una fuente de yodo (alimentario, frmacos, contrastes). ADENOMA TXICO o En el que se han descrito alteraciones del gen para el receptor de la TSH. o A veces presenta niveles elevados de T3 con T4 normal. o En gammagrafa se observa como un ndulo caliente con inhibicin del resto del parnquima. TUMORES TROFOBLSTICOS. o En la Mola Hidatiforme o el Coriocarcinoma se puede producir hipertiroidismo por exceso de HCG (aunque actualmente se cuestiona la posibilidad de otro factor patognico). o Un mecanismo similar podra explicar el hipertiroidismo de la hiperemesis gravdica. HIPERTIROIDISMOS CON TSH ELEVADA o En general son raros. Distinguimos: o ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH Suele provocar bocio, trastornos visuales e hiperprolactinemia. Es independiente de TRH (no se estimula) Ante su sospecha hay que realizar una RMN hipofisaria. o CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3 Por defectos genticos que pueden detectarse mediante test adecuados. En estos cuadros s hay estimulacin de TSH tras dar TRH. No confundir con Sndrome de Refetoff (ver hipotiroidismo) HIPERTIROIDISMOS CON BAJA CAPTACIN DE YODO RADIACTIVO o TIROIDITIS Por inflamacin y destruccin de la glndula que, de forma transitoria, provoca un exceso de liberacin de hormonas tiroideas con hipertiroidismo. En estos casos los niveles de tiroglobulina srica estn elevados. o TIROTOXICOSIS FACTICIA Por ingesta de hormona tiroidea exgena. En este caso los niveles de tiroglobulina no estarn elevados. Si se toma T4 habr aumento de T4 y T3, aunque puede predominar la elevacin de T4. Si se toma T3, slo aumentarn los niveles de sta. o TEJIDO TIROIDEO ECTPICO

Como en los tumores ovricos (teratoma, struma ovario). Es una causa rara de hipertiroidismo. FENMENO DE JOD BASEDOW Hipertiroidismo por administracin de yodo, probablemente debido a la existencia previa de un hipertiroidismo latente por falta de yodo. Si la ingesta de yodo es reciente o persiste, el tiroides captar poco trazador del administrado para la prueba diagnstica (por exceso de yodo en el momento de la prueba diagnstica).

CLNICA DEL HIPERTIROIDISMO Los sntomas que se refieren a continuacin dependen en general del aumento de la tasa de metabolismo tisular por las hormonas tiroideas y, potenciada por estas mismas, del aumento de la respuesta a las catecolaminas, sobre todo a travs del aumento de receptores beta. Las hormonas tiroideas tambin estimulan el crecimiento y la diferenciacin tisular. SIGNOS GENERALES o El paciente suele estar nervioso, inquieto, con intolerancia al calor, sudor, temblor y mirada de sorpresa. PIEL Y ANEJOS: o Piel caliente, hmeda y suave. o Cabello delgado y frgil. o Onicopata que puede llegar a onicolisis (Ua de Plummer). o Eritema palmar. o A veces hiperpigmentacin mediada por ACTH. o Mixedema pretibial en el Graves-Basedow. Con prurito, piel en cscara de naranja y acropaqua asociada. BOCIO o Est presente en el Graves Basedow, BMNT y procesos dependientes de TSH o HCG. CARDIOVASCULAR o Aumento de la frecuencia cardiaca. En un 10-20% de los casos llega a provocar una FIBRILACIN AURICULAR. En un 60% de los casos revierte con el tratamiento del hipertiroidismo. Mientras est presente, se recomienda tratamiento anticoagulante. o Aumento del gasto cardiaco y la presin diferencial. o A pesar de la reduccin de las resistencias perifricas, muchos pacientes tienen hipertensin arterial sistlica (por el aumento del gasto cardiaco). o El hipertiroidismo es una causa de insuficiencia cardiaca de alto gasto (ver Cardiologa). NEUROMUSCULAR o Miopata con debilidad proximal. o Temblor de actitud e hiperreflexia. RESPIRATORIO o Es frecuente la disnea de esfuerzo, a la que pueden contribuir numerosos factores (mayor produccin de CO2, debilidad de los msculos respiratorios, aumento de presin arterial pulmonar, obstruccin traqueal por grandes bocios) DIGESTIVO o Lo ms caracterstico es la hipermotilidad intestinal con prdida de peso y diarrea. o Salvo en ancianos, el apetito suele estar aumentado. o El bocio puede provocar disfagia. GENITOURINARIO: o Es frecuente la nicturia y la urgencia miccional, as como la enuresis en nios. ENDOCRINOLOGA Y METABOLISMO o Puede haber hiperglucemia por antagonismo de la accin perifrica de la insulina.

Los niveles de colesterol srico y de cortisol suelen estar reducidos. El aumento de LH se relaciona con oligomenorrea en las mujeres y ginecomastia o disfuncion erctil en hombres. HEMATOLOGA o Hay anemia normoctica pues, pese al aumento del recuento de hemates, es mayor el aumento del volumen plasmtico. o Los pacientes tienen tendencia a la hipercoagulabilidad. HUESO: o Se favorece la destruccin sea, con osteoporosis e hipercalcemia. o La fosfatasa alcalina est elevada (tambin la de origen heptico). o Algunos pacientes tienen acropaquias, sobre todo asociadas al mixedema pretibial. ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS o Sobre todo con el Graves Basedow: Celiaqua, Anemia Perniciosa, Trombopenia, Vitligo OFTALMOPATA o La llamada oftalmopata no infiltrativa no es ms que la retraccin del prpado superior por efecto simptico sobre el msculo tarsal de Mller. Da lugar a la mirada de sorpresa y se explora con el signo de Graeffe: visualizacin de la esclertica al mirar el paciente hacia abajo. o La Oftalmopata Infiltrativa slo se observa en la Enfermedad de Graves (25% de pacientes), es ms frecuente en fumadores y se debe a la expresin de receptor para la TSH en los fibroblastos de la rbita y a activacin de inflamacin local mediada por clulas T. Esta enfermedad puede producirse o agravarse por el tratamiento con radioyodo. La clnica consiste en exoftalmos y oftalmopleja y la complicacin ms frecuente son las lceras corneales. La dificultad para la convergencia ocular se explora con el Signo de Moebius. En raros casos puede evolucionar a neuritis ptica y ceguera. FORMA ESPECIAL: FORMA APTICA DE LAHEY. o Es tpica de la edad geritrica, con pocas manifestaciones de predominio simptico y signos predominantes de trastornos cardiovasculares, musculares y depresivos. o o

DIAGNSTICO - Determinaciones de laboratorio: o La primera medida es la determinacin de la TSH. Suele estar descendida, con valores inferiores a 0,05 mcU/mL. o Aumento de niveles de T3 y T4 totales Si solo sube la T3, pensaremos en toma de T3, Graves o adenoma. Si los niveles de T3 y T4 son normales y la TSH est baja, hablaremos de hipertiroidismo latente. o Pediremos cifras de TSI, pues la causa ms frecuente es la Enfermedad de Graves. o Las alteraciones analticas generales han sido descritas en la Clnica. - Captacin tiroidea de yodo radiactivo: o Estar aumentada en: Graves, BMNT, hipertiroidismos por TSH o HCG y adenoma txico (aumento focal) o Reducida en: Trastornos facticios, tiroiditis, tumores ectpicos y algunos casos de Jod Basedow. - Supresin de TSH con T3. o En ocasiones se hace esta prueba para demostrar procesos con autonoma funcional (adenoma txico).

TRATAMIENTO Para el tratamiento del hipertiroidismo disponemos de las siguientes opciones: TRATAMIENTO FARMACOLGICO o ANTITIROIDEOS TIONAMIDAS Usamos el metimazol (preferible), su precursor, el carbimazol o el propiltiouracilo (PTU). El PTU es preferible durante el embarazo por la posible implicacin patognica del metimazol en la atresia de coanas. Se suele empezar con dosis elevadas y reducir posteriormente; debe mantenerse el tratamiento entre 1 y 2 aos. Algunos autores recomiendan seguir con dosis altas y asociar levotiroxina, para evitar las recidivas. La elevacin de la TSH durante el tratamiento puede indicar hipotiroidismo yatrgeno. Los efectos secundarios ms importantes son: Leucopenia. Retirar el frmaco si hay menos de 1.500 leucos/mm3. Agranulocitosis: 2 de cada 1000 pacientes. Hepatitis fulminante por PTU. Otros: rash, fiebre, artralgias o OTROS FRMACOS Yoduros (Ipodato sdico) Bloquean la libracin hormonal y la deyodinasa Tienen gran eficacia junto a metimazol, pero su efecto no es duradero. Pueden ser un buen tratamiento para reducir la vascularizacin pre quirrgica Corticoides Bloquean el paso de T4 a T3. Beta bloqueantes: Atenolol. Tratamiento de sntomas por exceso de accin de catecolaminas. Otros: Colestiramina: asociada a metimazol. Carnitina: Antagonista perifrico. Litio: Poco usado por su toxicidad. Rituximab: Posible uso en Graves-Basedow. RADIOYODO o Para la mayora de los autores es el tratamiento de eleccin y el ms costeefectivo del hipertiroidismo. o Se administra por va oral hasta alcanzar una dosis total de 10 a 20 mCi. o En personas muy mayores o muy sintomticas se recomienda un tratamiento previo con metimazol. o Contraindicaciones: Embarazo y lactancia. Debe evitarse el embarazo los 6 meses siguientes a su uso. Incluso quienes reciben este tratamiento deben evitar el contacto cercano con mujeres embarazadas. Oftalmopata infiltrativa: Los casos severos pueden suponer una contraindicacin para el radioyodo. En el resto de casos de oftalma no se recomienda salvo que se asocien glucocorticoides.

Edad:

Muchos autores desaconsejan su uso en nios menores de 10 aos, pero no hay claras evidencias para ello.

Complicaciones: Hipotiroidismo: A veces transitorio, pero el permanente es frecuente, prximo al 50%. Tiroiditis: Puede aparecer tardamente. Parece que es menos frecuente si se hace un pre tratamiento con metimazol. Cncer de tiroides y otros: La mayora de estudios no demuestran asociacin y en los que parecen demostrarla (con altas dosis de I131), el aumento de la frecuencia es muy pequeo

CIRUGA: TIROIDECTOMA SUBTOTAL Es el tratamiento menos aceptado como electivo en el hipertiroidismo. Sin embargo lo podremos usar en casos como: o Enfermedad de Graves con ndulo fro y sospecha de malignidad. o Bocios muy grandes. o Mujer embarazada que no tolera las tionamidas. o Enfermedad de Graves con oftalmopata severa y que no responde a frmacos. Preparacin pre quirrgica: o Con tionamidas y yoduros para dejar al paciente eutiroideo y reducir la vascularizacin glandular. Complicaciones: o Hipotiroidismo: Depende de la cantidad de glndula que dejemos tras la ciruga. Cuanto ms tejido dejemos, ms raro ser el hipotiroidismo y ms frecuente la recidiva. o Hipoparatiroidismo, parlisis recurrencial: suelen ser transitorios.

ESQUEMA TERAPUTICO Aunque todas las expuestas son buenas opciones teraputicas, en general se suele recomendar: ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Y BMNT o RADIOYODO: Salvo contraindicaciones, en cuyo caso se prefieren las tionamidas. o La ciruga, en caso de bocios muy grandes o ndulos fros. o Si el BMNT es por yodo, habr que esperar semanas antes de poder tratarlo con radioyodo (no captara el trazador). ADENOMA TXICO o Puede tratarse con radioyodo o ciruga, con similar eficiencia, aplicando las limitaciones descritas antes. TSH-OMA o Octretide seguido de ciruga. TIROIDITIS. o Sintomtico con beta bloqueantes. TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATA INFILTRATIVA: o Proteccin ocular para evitar lceras. o Corticoides en casos severos. o Radiacin local: complementa a los corticoides y aumenta su efectividad. o Descompresin quirrgica: como ltima medida, cuando empieza a haber signos de prdida de visin (prdida de visin de colores). TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.

Se prefieren los antitiroideos (PTU) a la dosis ms baja posible. Si es necesaria la ciruga, se har en el segundo trimestre.

ANEXOS AL TEMA HIPERTIROIDISMO: 1. CARACTERSTICAS ESPECIALES DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW FACTORES PREDISPONENTES Predisposicin familiar o Se relaciona con polimorfismos del HLA DR y el CTLA4. Factores hormonales o Es ms frecuente en mujeres (7:1) y aunque suele ocurrir entre los 20-50 aos, tambin se ve en mayores (tal vez ms relacionado con el cromosoma X que con las hormonas) Estrs: o Es ms frecuente en personas que han sufrido una experiencia vital negativa. Tabaco: o Aumenta el riesgo, sobre todo de oftalmopata. ETIOPATOGENIA Es autoinmune y se debe a anticuerpos TSI anti receptor para la TSH. A diferencia de otros, estos Ac son en su mayora estimulantes (un 10% pueden ser inhibidores). Otros hallazgos o Tambin puede haber anticuerpos TPO, como en la Tiroiditis de Hashimoto. o En la respuesta autoinmune participan tambin las clulas T. En el bocio de la enfermedad hay un infiltrado linfocitario por clulas CD4 y CD8.

2. CRISIS TIROTXICA ETIOPATOGENIA Es un agravamiento sbito del hipertiroidismo desencadenado por ciruga, infecciones, trauma o sobrecarga de yodo. CLNICA: o Hipertermia: ms de 40 grados. o Irritabilidad, convulsiones, delirio, coma. o Diarrea, vmitos o ictericia. o Taquicardia (a veces FA) y posible fallo cardiaco. TRATAMIENTO o Medidas generales (lquidos o diurticos), antipirticos, digoxina, O2. o Tratamiento del hipertiroidismo: Propranolol o esmolol IV: Bsicos. Tionamidas: Va oral o IV. Corticoides: Para bloquear el paso de T4 a T3. Yoduros (lugol): Bloquean la liberacin de hormona desde la glndula. Siempre debe darse una hora despus del inicio de las tionamidas. Contrastes yodados: Bloquean el paso de T4 a T3. Igual precaucin que con el lugol. o

HIPOTIROIDISMO EPIDEMIOLOGA - La prevalencia general es cercana al 1%, siendo mayor la del hipotiroidismo subclnico, que en algunas series llega al 5-10%. - La incidencia anual de la Tiroiditis de Hashimoto es de 4 por mil mujeres y 1 por mil hombres, con una edad media de presentacin cercana a los 60 aos. - El hipotiroidismo congnito afecta a uno de cada 4000 recin nacidos. CAUSAS DFICIT DE YODO o Es la causa ms frecuente a nivel mundial TIROIDITIS AUTOINMUNE (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO Y OTRAS) o Es la causa ms frecuente en pases con suficiente ingesta de yodo (excluyendo la yatrogenia). o Es ms, es particularmente frecuente en zonas donde hay una muy elevada ingesta de yodo (Japn) HIPOTIROIDISMO CONGNITO o En la mayora de los casos se debe a disembriognesis tiroidea y es ms frecuente en el sexo femenino. o Existe una variante que asocia hipoacusia de percepcin, denominada Sndrome de Pendred. YATROGNICO o Por ciruga o radioyodo, ver tema Hipertiroidismo. POR EXCESO DE YODO. o Esta causa, denominado efecto Wolf Chaikoff, provoca un hipotiroidismo agudo transitorio ante una sobrecarga de yodo. o Se debe a un bloqueo del simportador I/Na y se entiende como una reaccin de proteccin tiroidea. o Es ms frecuente observarlo en las tiroiditis o en el tiroides fetal. HIPOTIROIDISMOS CON TSH REDUCIDA o Son los de causa hipotalmica e hipofisaria (terciario y secundario, respectivamente). o Son poco frecuentes, representan solo el 5% de los hipotiroidismos. Un antineoplsico usado para el linfoma T cutneo, el bexaroteno, puede provocar un cuadro de hipotiroidismo secundario. CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3 Se denomina Sndrome de Refetoff y se debe a mutacin del gen de la cadena beta del receptor. Hay una resistencia perifrica e hipofisaria a la T3, por lo que tendremos una situacin de hipotiroidismo con: Hormonas tiroideas elevadas TSH alta Bocio. OTRAS CAUSAS o FRMACOS Litio, antitiroideos, interfern alfa y otras citokinas, PAS. o ENFERMEDADES INFILTRATIVAS Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis, Esclerodermia. o CAUSAS MUY RARAS HIPERTIROXINEMIA DISALBUMINMICA FAMILIAR Por mutaciones genticas que alteran la afinidad de las hormonas tiroideas a sus receptores HEMANGIOMAS GIGANTES Por hiperexpresin en sus clulas de 5 deyodinasa tipo 3.

CLNICA DEL HIPOTIROIDISMO Las manifestaciones son prcticamente opuestas a las del Hipertirodismo. SIGNOS GENERALES o El paciente suele estar fatigado, dbil y poco activo, con intolerancia al fro, dificultad de concentracin y prdida de memoria. PIEL Y ANEJOS: o La piel est fra y seca, con facies abotargada e inexpresiva. o Hay mixedema: Edema duro sin fvea por acumulacin de una sustancia mucoide rica en glucosaminoglicanos. o Puede haber un color amarillento por acmulo de beta carotenos. o Prdida de cabello. BOCIO o Est presente en Tiroiditis (salvo fases finales atrficas). Dficits de yodo. Algunos casos de hipotiroidismo congnito. Sndromes de resistencia perifrica. CARDIOVASCULAR o Bradicardia. Raramente, sndrome de QT largo. o Aumento de resistencias perifricas, a veces con HTA diastlica. o Reduccin de contractilidad cardiaca con disnea de esfuerzo, cardiomegalia y raramente, miocardiopata e insuficiencia cardiaca congestiva. Una silueta cardiaca pequea puede hacer pensar en insuficiencia suprarrenal asociada. o Derrame pericrdico, que no suele provocar taponamiento. o Factores de riesgo coronario: Hiperlipemia e hiperhomocistinemia. NEUROMUSCULAR o Miopata con debilidad proximal y aumento de CPK. En nios con seudohipertrofia: Sndrome de Debr Semelaigne. En adultos no suele haber hipertrofia, pero s dolor y calambres. o Tnel carpiano, por compresin del nervio mediano (por acmulo de mucopolisacridos). o Hipoacusia por infiltracin mucoide del odo medio. o Lentitud en la relajacin del reflejo aquleo (tpico). o Ms raramente puede haber ataxia, demencia, psicosis o la Encefalopata de Hashimoto, que responde a corticoides. RESPIRATORIO o Muy tpica la ronquera o la voz en disco gastado por infiltracin de lengua y laringe. o Apnea del sueo. o Hipoventilacin por debilidad muscular. o Derrame pleural. DIGESTIVO o El estreimiento es una de las manifestaciones ms frecuentes del Hipotiroidismo. Puede haber leo adinmico y sobrecrecimiento bacteriano. o Es frecuente el binomio falta de apetito y aumento de peso, aunque raramente obesidad. ENDOCRINOLOGA Y METABOLISMO o Gonadal: Hay alteraciones menstruales, que pueden provocar tanto menorragias como amenorrea (a veces asociada a hiperprolactinemia). La prdida de lbido es comn en ambos sexos. o Otras Hipoglucemia por lenta absorcin de glucosa intestinal.

Hiperlipemia, hiperhomocistinemia. Hiponatremia por un cuadro parecido al SIADH. HEMATOLOGA o Hay anemia normoctica de procesos crnicos, pero es tpica la macrocitosis (asociada, o no, a Anemia Perniciosa). ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS o Sobre todo con el Hashimoto: Celiaqua, Anemia Perniciosa, Trombopenia, Vitligo

DIAGNSTICO - Determinaciones de laboratorio: o La primera medida es la determinacin de la TSH. Suele estar elevada en los casos primarios, aunque el lmite superior de la normalidad es motivo de controversia. Podramos situarlo en 5 mU/L, aunque valores entre 2,5 5 mU/L pueden ser tambin dudosos. Si la TSH est baja, el fallo es secundario o terciario. o Descenso de niveles de T4 libre Unos niveles de T4 normal con TSH alta definen un hipotiroidismo latente. Los niveles de T3 son menos tiles, pues pueden ser normales por accin de la 5 deyodinasa. o La determinacin de anticuerpos anti TPO puede confirmar el diagnstico de cuadro autoinmune aunque no siempre se hace, pues se asume que el origen inmune es lo ms probable. S es til esta determinacin para tomar decisiones en el hipotiroidismo latente. o Las alteraciones analticas generales han sido descritas en la Clnica. - PAAF: o Tambin puede servir para confirmar el origen autoinmune del hpotiroidismo, y para diferenciar el Hashimoto del cncer. - DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE SECUNDARIO Y TERCIARIO o Se realiza con pruebas de imagen hipofisaria o test de estimulacin con TRH: Si se eleva la TSH: Terciario. Si no responde: Secundario. TRATAMIENTO TRATAMIENTO o LEVOTIROXINA Se puede empezar con una dosis de 50-150 mcg/da. En ancianos y pacientes con problemas cardiovasculares se empieza con dosis menores. La mejora suele ser lenta. El tratamiento se controla mediante la determinacin de la TSH. La T3 (liotironina) se puede combinar con T4, pero no se recomienda como tratamiento nico por su menor vida media.

CUNDO INICIAR TRATAMIENTO? o Cuando existan: Sntomas y signos (hipotiroidismo clnico) Hipotiroidismo latente con positividad de anticuerpos TPO.

TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO. o Algunos autores recomiendan cribado del hipotiroidismo con medicin de TSH en la mujer embarazada (nivel de evidencia 2c). o En una mujer con hipotiroidismo se debe intentar asegurar el eutiroidismo antes de quedar embarazada. o Durante el embarazo las dosis se aumentan un 50%.

ANEXOS AL TEMA HIPOTIROIDISMO: 1. HIPOTIROIDISMO CONGNITO o CAUSAS o o Defectos de la embriognesis tiroidea, asociados a dficit de ingesta de yodo materno. Menos frecuentes son los casos familiares con alteraciones genticas heterogneas. Es la causa tratable ms frecuente de retraso intelectual.

CLNICA o Distinguimos las malformaciones congnitas y las manifestaciones de hipotiroidismo neonatal: Aunque el recin nacido no tenga funcin tiroidea, pasa T4 de la madre al feto y, por tanto, el hipotiroidismo no se manifiesta hasta despus del nacimiento. Malformaciones congnitas asociadas: Cardiovasculares. Renales. Paladar hendido. Ataxia. Espasticidad, estrabismo, sordera. Manifestaciones del hipotiroidismo (ms frecuentes a mayor duracin del hipotiroidismo). El bocio, si aparece, lo hace ms tarde. Talla baja, peso elevado. Llanto ronco. Macroglosia. Estreimiento y posible leo meconial. Persistencia de la ictericia fisiolgica. Retraso en el cierre de las fontanelas. Bradicardia. Hernia umbilical. Somnolencia. Hipotermia. Retraso mental. Miopata.

DIAGNSTICO Lo ms importante es la deteccin precoz, por lo que al recin nacido se le hacen determinaciones de los niveles de TSH. Otras estrategias de cribado se basan en la determinacin de T4 pero, aunque discutible, parecen menos eficientes. TRATAMIENTO

Hormona tiroidea. o En raros casos se ha asociado con seudotumor cerebrii.

2. COMA MIXEDEMATOSO ETIOPATOGENIA Es un agravamiento sbito del hipotiroidismo desencadenado por infeccin, IAM, fro o sedantes (opioides). CLNICA: o Hipotermia. o Confusin - coma. o Cuadro parecido al SIADH con hiponatremia. o Hipoventilacin con hipercapnia. o Bradicardia y posible hipotensin (por la reduccin predominante del Gc). o La hipoglucemia, aunque puede estar presente, nos debe hacer descartar un fallo suprarrenal asociado. TRATAMIENTO o Medidas generales: Lquidos y electrolitos, ventilacin mecnica si necesaria, glucosa idem o Hidrocortisona IV, 100 mg cada 8 horas o Hormona tiroidea: Se prefiere dar simultneamente T3 y T4, con dosis iniciales de 5-20 y de 200-400 mcg, respectivamente. o

PGINA 95 ANTES DE TIROIDITIS SUBAGUDA AADIR TRATAMIENTO - Se puede intentar con raloxifeno o corticoides. - El tratamiento definitivo es quirrgico con tiroidectoma total y posterior reposicin con levotiroxina. PGINA 95 Sustituir Etiologa y Clnica por EPIDEMIOLOGA - Aparece en 12 por cada 100.000 habitantes y ao. - Es ms frecuente en mujeres y la edad de presentacin suele ser adultos jvenes o edad media. ETIOLOGA - La susceptibilidad se asocia con el HLA B35. - Se cree que pueda tener relacin con cuadros virales y se han descrito brotes asociados a: o Parotiditis. o Coxsackie. CLNICA - Hay sntomas de infeccin de vas respiratorias altas previa. - Hay dolor intenso en cuello y odos. - Fiebre. - Pueden palparse ndulos en la glndula - En cuanto a la funcin tiroidea, distinguimos: o Una fase de hipertiroidismo leve moderado que dura de 2 a 8 semanas.

o o o

Una fase intermedia. Una fase de hipotiroidismo de otras 2 a 8 semanas. El 15% de pacientes quedan con hipotiroidismo permanente.

Pgina 96. AL final del prrafo de DIAGNOSTICO, aadir: En casos dudosos, la determinacin de yodo en orina se puede usar para diferenciarlo del hipertiroidismo por exceso de yodo: o Estar bajo en la tiroiditis. o Alto en el exceso de yodo.

Sustituir la etiologa de la pgina 96 por: ETIOLOGA La mayora de los casos son autoinmunes y diferenciamos: o Tiroiditis Postparto. Aparece en el primer ao postparto o post aborto. Con mayor frecuencia y mayores ttulos de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa. o Tiroiditis Indolora. Similar, pero no se da en el postparto. Tambin tiene anticuerpos, pero menos frecuentemente. Es menos probable que d lugar a hipotiroidismo persistente. Otras tiroiditis se asocian a frmacos: o Interfern alfa. o Sunitinib y otros inhibidores de la tirosinkinasa. o Litio

PGINA 97. AL ACABAR EL TRATAMIENTO AADIR: PREVENCIN - Se ha demostrado que los suplementos de Selenio reducen el riesgo de Tiroiditis puerperal en mujeres que tienen anticuerpos TPO durante el embarazo. - Las mujeres con Tiroiditis postparto deben ser avisadas de que corren ms riesgo de desarrollar hipotiroidismo en los siguientes 5 a 10 aos.

PGINA 101 SUSTITUIR EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA POR CANCER PAPILAR EPIDEMIOLOGIA Es el cncer tiroideo ms frecuente, tanto en nios como en adultos y representa cerca de un 80% del total. Su incidencia es de unos 8 casos por cada 100.000 personas/ ao, con una relacin mujer/ hombre de 2,5:1 y una edad de presentacin habitual entre los 20 y los 40 aos

ETIOPATOGENIA RADIACIONES.

Es el principal factor, tanto exposiciones teraputicas (irradiacin de cabeza y cuello) como ambientales (accidentes de centrales nucleares, bombas atmicas). FACTORES FAMILIARES. o Es ms frecuente si hay cncer papilar en la familia. Hay varios genes implicados: Reordenamientos del gen RET. Mutaciones del gen Ras. Mutaciones en el gen BRAF, que condicionan un peor pronstico. o Hay sndromes de cncer familiar, algunos asociados a sndromes de poliposis colnicas (Cowden), que aumentan la frecuencia de cncer papilar (no del folicular) y de piel, mama... INGESTA DE YODO. o Curiosamente, y a diferencia del cncer folicular, el papilar parece ser algo ms frecuente en regiones de abundante ingesta de yodo. o

PGINA 102 SUSTITUIR TODO LO QUE HAY DEBAJO DE CNCER FOLICULAR POR: EPIDEMIOLOGA Representa el 10-15% de todos los cnceres tiroideos. Se da en personas algo mayores que el papilar, con una edad media de presentacin entre 40 y 60 aos.

ETIOPATOGENIA Es el tumor ms frecuente en las zonas de bocio endmico (pobre ingesta de yodo). Se han descrito alteraciones genticas que predisponen a su desarrollo: o Mutaciones Ras en el 40%. o Reordenamientos PAX8-PPAR en el 40% o Otras No se suele asociar a sndromes tumorales tipo Cowden.

ANATOMA PATOLGICA Es bastante parecido al tejido tiroideo normal por lo que capta yodo. En raras ocasiones esto puede hacer que se presente como un ndulo caliente. El problema para su diagnstico es la dificultad para diferenciar entre proliferaciones foliculares benignas y malignas. En general: o El patrn macrofolicular (coloide) suele ser indicativo de benignidad. El microfolicular puede ser maligno. o La presencia de clulas de Hrthle puede ser un signo de mal pronstico. o La malignidad se define sobre todo por la infiltracin de la cpsula y/o la invasin vascular. o Se buscan marcadores de malignidad para facilitar el diagnstico. Se han postulado: Galectina 3. Ciclooxigenasa 2. Determinacin por PCR de mRNA de tiroglobulina

DISEMINACIN Al igual que el papilar suele tener buen pronstico, aunque no tanto como el anterior. El cncer folicular da metstasis hematgenas con ms frecuencia (10-15%). Sobre todo a pulmn y hueso. o La diseminacin ganglionar es menos probable, sin embargo.

Algunas variantes, como el insular o el de clulas de Hrthle tienen peor pronstico.

PGINA 104 SUSTITUIR DIAGNOSTICO DE TUMORES TIROIDEOS POR: La prueba de eleccin ante un ndulo tiroideo es la PAAF PROTOCOLO DE ESTUDIO DE UN NDULO TIROIDEO: 1. En todo ndulo tiroideo debe hacerse una determinacin de TSH y una ecografa. Posteriormente se har una PAAF, salvo: a. Si la TSH est baja: i. ndice posible de hipertiroidismo, por lo que la siguiente prueba ser una gammagrafa tiroidea con 123-I. 1. Si en sta vemos un ndulo caliente, tratamos el hipertiroidismo sin necesidad de PAAF. 2. Si es fro, indicamos PAAF, aunque solo un 10% de los ndulos fros son malignos. b. Si la ecografa demuestra que el ndulo es qustico puro. i. No necesita tratamiento. c. Si el ndulo mide menos de 1 cm: i. En estos casos la mayora de autores recomiendan seguimiento cada 6 meses. ii. Otros autores dicen que si es menor de 1 cm. pero hay criterios de alto riesgo (cncer familiar, historia de exposicin a radiacin) podra hacerse PAAF. Sobre este punto hay controversia actualmente. 2. PAAF a. Es capaz de demostrar si el ndulo es benigno o es maligno, salvo en el caso de tumores foliculares. As, tenemos los siguientes posibles resultados: i. MALIGNO: 1. Lo ms probable es que sea papilar, cuyas clulas pueden ser identificadas por la PAAF. 2. Si se trata de un tumor medular, se podrn realizar tinciones o tcnicas especficas (Rojo Congo, determinacin de CEA y cromogranina, calcitonina plasmtica). ii. FOLICULAR 1. Salvo que se trate de un claro patrn macrofolicular tendremos que indicar ciruga para demostrar la invasin capsular o vascular. a. Se suele hacer hemitiroidectoma y biopsia, decidiendo posteriormente si completar la tiroidectoma total o no. iii. OTROS 1. Indeterminado o no diagnstico a. Normalmente se suele repetir

PGINA 107 En el punto II sealado con nmeros romanos (apartado 3. II.): Sustituir el punto II por: II: En los tumores papilar y folicular debe realizarse una ecografa cervical para demostrar afectacin ganglionar cervical. Si la hay, se indica la diseccin ganglionar.

Y aadir el punto III III: En los tumores menores de 1 cm. y sin metstasis ni historia de radiacin se puede hacer una ciruga ms limitada con hemitiroidectoma e itsmectoma

NODULO TIROIDEO TSH BAJA NO BAJA OTROS ECOGRAFA QUSTICO

GAMMAGRAFA NODULO FRO NODULO CALIENTE INDETERMINADO FOLICULAR MALIGNO REPETIR TRATAMIENTO HEMITIROIDECTOMA DEL SIGNOS MALIGNIDAD? HIPERTIROIDISMO NO SEGUIMIENTO SI PAAF

ESTUDIO Y TRATAR CNCER

PGINA 108 Al final de la pgina aadir los puntos C y D c. TRATAMIENTO DEL TUMOR ANAPLSICO - Si resecable: o Hemitiroidectoma + radioterapia + quimioterapia - SI no: o Radio + quimioterapia D. LINFOMA - Radioterapia con o sin quimioterapia.