FISIOPATOLOGIA NEURONAL.

1.- HERNIACIONES CEREBRALES.

CONCEPTO. Son el incremento del contenido de la cavidad intracraneana que produce un desplazamiento de las estructuras cerebrales a las dehiscencias de la expansin de la duramadre y agujero occipital. Significa que el tejido cerebral pasa a ubicarse en un sitio que no le corresponde por adicin de una masa
Nota: Los desplazamientos cerebrales debido a herniaciones son posibles ya que la cavidad craneana esta subdividida en varias porciones debido a las laminas de la duramadre mas rgidas como la hoz del cerebro que lo divide en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo; tambin el tentorio que separa al cerebro del lbulo occipital.

TIPOS DE HERNIACIONES. Herniacin de la Circunvalacin del Cuerpo Calloso: Son aquellas herniaciones que se comprimen bajo la hoz del cerebro y es una tipo de herniacin bastante frecuente. Herniacin Temporal: consisten en el desplazamiento de la circunvalacin temporal que afectan a la arteria cerebral posterior, el nervio motor ocular comn y los pednculos cerebrales. Debido a la herniacin la porcin media del lbulo temporal es forzada ejerciendo presin sobre el mesencfalo y subtalamo, al igual ocurre con los vasos y nervios que lo rodean, entre ellos: la compresin del tercer par craneal (motor ocular comn) causando dilatacin pupilar, tambin se puede comprometer la circulacin del lbulo occipital porque se comprime la arteria cerebral posterior produciendo un infarto isqumico en esa regin, por ultimo ocurre desplazamiento de los pednculos cerebrales lo que se traduce semiolgicamente en signo de babinski unilateral. Herniacin Diecenfalica Central: ocasiona un desplazamiento hacia abajo del tronco cerebral gestando un sufrimiento progresivo del diencefalo que se traduce en: Confusin, somnolencia y coma. Midriasis papilar bilateral con poca respuesta a la luz. Hiperventilacin neurogena. Reflejo oculocefalico (movimientos oculares de cabeza-mueca). Perdida de la respuesta oculovestibular (calrica). Postura bilateral de descerebracin.

Herniacin de la Amgdala Cerebelosa: consiste en el desplazamiento de las partes mediales e inferiores de los hemisferios cerebelosos hacia abajo, por el agujero mgnum, por detrs de la columna cervical que puede ser bilateral o unilateral. Sus principales manifestaciones clnicas son: - Extensin tnica y arqueamiento del cuello y dorso. - Extensin y rotacin de las extremidades. - Alteraciones respiratorias donde la ms frecuente es el paro respiratorio. - Irregularidades cardiacas como bradicardia o taquicardia. - Perdida de la conciencia.

2.- HIPERTENCION INTRACRANEANA.

CONCEPTO. Es un aumento de la presin del Liquido Cefalorraquideo (LCR) dentro de la cavidad craneana, la cual sobrepasa los 15mmHg medida en decbito lateral. Es importante destacar que las principales de la cavidad craneana son las estructuras nerviosas (parnquima cerebral), LCR y sangre.
Nota: El crneo es una formacin sea que limita los cambios de volumen. Solo la sangre y el LCR pueden compensar parcialmente un proceso expansivo de las estructuras intracraneales, pero si esta capacidad adaptativa se ve superada puede producir un aumento de las presiones intracraneales.

ETIOLOGIA. Su origen se debe principalmente a traumatismos, tumores, accesos, metstasis cerebrales, hidrocefalia y trombosis cerebrales; aunque desde el punto de vista fisiopatologico se puede producir por: Lesiones expansivas de crecimiento rpido como tumores, accesos, granulomas (tuberculoma, chagomas, cistecercosis), quistes o hemorragias del encfalo, aneurisma. Afecciones con obstruccin del flujo de LCR como hidrocefalias congnitas o adquiridas, meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo y fracturas del crneo. Enf. con congestin venosa cerebral como meningitis, meningoencefalitis, edema cer que la presin cerebral, encefalopata himpertensiva, compresiones o trombosis venosa.
Informacin Aparte: el edema cerebral puede ser localizado cuando est rodeando una lesin vascular hemorrgica o trombotica; difusa cuando es secundaria a un traumatismo craneoenceflico.

FISIOPATOLOGIA. Los trastornos de la circulacin del LCR conducen al bloqueo de mecanismo circulatorio y a la dilatacin ventricular. Importante destacar que el valor normal de la presin intracraneana oscila entre 2-15mmHg. Un aumento de la presin intracraneana secundaria a una lesin expansiva dentro del crneo tiene signos de una lesin ocupante comprometiendo la perfusin cerebral por lo que la presin endocraneana alcanza los 15-40mmHg. Un aumento de la presin intracraneana puede deberse a una lesin cerebral isqumica ya que guarda relacin con la perfusin cerebral (que se determina por la diferencia entre la presin endocraneana y la arterias cerebrales). Esto significa que cuando la perfusin cerebral es menor de 20-30mmHg, aumenta la presin intracraneana lo que puede producir dao tisular ya que cuando disminuye la concentracin de O2 en la sangre arterial se produce una dilatacin de las arterias cerebrales por los que el flujo sanguneo y por lo tanto la presin intracraneana la cual se transmite a la presin del LCR El volumen del LCR es de 150ml y es el resultado del equilibrio entre su reabsorcin renovndose constantemente 3 a 4 veces al da. Esto significa que un desbalance en su secrecin o su reabsorcin como un bloque que implique la libre circulacin o distribucin del liquido cefalorraqudeo puede causar una hipertensin intracraneana. El LCR se caracteriza por ser de color claro (como agua de roca), con una densidad de 70-200mm de H2O, densidad 1010-1055 y protenas totales de 20-40mg% el cual tiene como funcin ser una sustancia amortiguadora para el encfalo, proporcionar un transporte para los nutrientes y hormonas, por ultimo ayuda a la eliminacin de productos de desechos. En importante saber que se produce en los plexos coroides y circula por los ventrculos laterales (agujero de monro), III ventrculo (acueducto de Silvio), IV ventrculo y espacio subacnoideo Para finalmente absorberse en las vellosidades aracnoideas, venas de la pia madre y la races de la ramas de los nervios.

SINTOMAS. CEFALEA: debido a la distencin de las estructuras sensibles al dolor, es constante, se acenta progresivamente y se agrava con el esfuerzo. Se considera el sntomas mas frecuente y se debe a una congestin vascular, hipertensin de LCR y traccin de los vasos sanguneos sensibles al dolor ubicados en la duramadre. Dura de 20 a 40 min y luego cede, puede despertar al individuo despus de un sueo de 60-90 min. o bien predominar por la maana como consecuencia de las ondas de ascenso en meseta de la presin endocraneana durante el sueo. Se caracteriza por ser intensa y persistente de carcter generativo, es holocefalica pero predomina en la regin frontal, temporal o parietal; de carcter pulstil y se agrava con los cambios de decbito, rotacin de la cabeza, tos, estornudo, defecacin o cualquier circunstancia que altere la funcin del liquido cfalo raqudeo. No se alivia con analgsicos y es ms intensa en adultos que nios debido a la distensibilidad del crneo en ellos, alivindose temporalmente con la puncin lumbar. VOMITO: se producen con facilidad y tambin se producen cuando existen un tumos de la fosa posterior, pero los vmitos por hipertensin intracraneana se caracterizan por tener un frecuencia en el 50% de los pacientes, se habla de vmitos en forma de cohete por su produccin brusca sin esfuerzo previo y con posible proyeccin a distancia del contenido y en algunas ocasiones puede ser precedidas de arcadas o nauseas. PAPILEDEMA: Es el hallazgo ms importante y se requiere realizar el fondo de ojo, se debe a la hipertensin de la vaina del nervio ptico (que corresponde a una prolongacin del espacio subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftlmica, frecuentemente bilateral con lesiones hipercromicas, edematosas y atrficas. Al mismo tiempo el paciente manifiesta ver moscas volantes, fotopsias, disminucin de la agudeza visual o ambliopa, escotomas y ceguera nocturna. Tambin puede tener otras manifestaciones como mareos, vrtigos, ataxia, trastornos sensoriales auditivos, alteraciones psquicas que depende de la lesin, modificaciones respiratorias batipnea y respiracin de de Cheyne Stokes en cuadros clnicos severos, por ltimos trastornos cardiovasculares como bradicardia. PUNCION LUMBAR: Es un procedimiento clnico de diagnostico que se realiza con la finalidad de obtener una muestra de LCR para anlisis bioqumico, microbiolgico y citolgico, el algunas ocasiones se puede utilizar para disminuir la presin intracraneana. Este procedimiento nos ayuda a confirmar o descartar una meningitis principalmente. A la hora de realizar el procedimiento el paciente debe estar en decbito lateral y posicin fetal, el especialista una vez colocado la anestesia local, inserta una aguja que en su interior tiene un mandril a nivel de las vertebras lumbares 4 y 5 hasta penetrar el canal raqudeo, es decir, espacio subdural, y al finalizar en paciente de reposar entre 4 y 6 horas. DOCTRINA DE MONRO KELLIE: segn esta doctrina existen tres componentes intracraneanos que corresponden al parnquima enceflico (80%), al LCR (10%), y al vol. sanguneo (10%), la sumatoria de todos los volmenes intracraneanos es siempre una constante mantenida por regulacin homeosttica. K (constante). = Vpc + Vsang + Vlcr Eso significa que las constante es igual a los volmenes intracraneales como Vpc (volumen del parnquima cerebral), Vsang (volumen sanguneo) y Vlcr (volumen del liquido cefalorrraquideo).

Entonces se ocurriera la adicin de un nuevo volumen como por ejemplo un tumor, un hematoma o un aneurisma, o se incrementara uno de los volmenes ya existentes como por ejemplo hemorragia, edema o hidrocefalia los mecanismos compensadores actuaran haciendo que los otros volmenes ante en un mismo valor. Entonces cuando aumenta la presin intracraneana se produce hipoxia por disminucin de la perfucion cerebral ya que inicialmente los mecanismos compensadores desvan el LCR y producen vasoconstriccin redistribuyendo el flujo del volumen intracraneal. HIPERTENCION INTRACRANEANA CRONICA: Ocurre principalmente en nios ya que el crneo puede expenderse por la fontanela. Puede conducir a la ceguera por atrofia ptica y al realizar el fondo de ojo la pupila se encuentra descoloreada. En la radiologa se observa un adelgazamiento de la pared craneal, impresiones digitiformes en el crneo y agrandamiento de la silla turca por desgate los huesos. Tambin se acompaa de edema de papila. De igual forma cuando ocurre en los lactantes existe un permetro craneal aumentado y se observa una disminucin de la suturas en la radiologa.

3. EPILEPSIA. Pueden definirse como un trastorno intermitente causada por una descarga excesiva y desordenada del tejido nervioso central a los msculos. Consecuencias: Perdida casi instantnea de la conciencia. Alteraciones de la percepcin. Trastornos en las funciones psquicas. Estados convulsivos.

Se considera un sndrome cerebral crnico de diversa etiologa, crisis recurrentes debidas a una descarga neuronal excesiva asociada a diferentes manifestaciones clnicas y paraclinicas. Debe diferenciarse de convulsin, el cual se define como un paroxismo intenso de contracciones musculares repetitivas e involuntarias que pueden o no estar presentes en las epilepsias. Las epilepsias pueden ser debidas a alteraciones elctrica, estructural, bioqumicas o una mezcla de las tres. En pases subdesarrollados muestra una alta prevalencia en comparacin con los pases desarrollados. CLASIFICACION. Segn la liga internacional contra la epilepsia se pueden clasificar segn su forma clnica u origen en: crisis parciales o focales y crisis generalizad s con convulsiones o sin ellas. Crisis Parciales: es producto de una lesin focal demostrable o una anormalidad en alguna parte fr la corteza cerebral o estructuras nucleares profundas donde no se ve alterado el estado de conciencia del paciente y tiene signos premonitorios o aura. A su vez se divide en: Crisis parciales simples. Con ms frecuencia tienen su origen en focos de la corteza sensitiva y son crisis cuya manifestacin clnica refleja una descarga localizada, donde los cambios clnicos y cefalograficos indican una actividad inicial en un sistema de neuronas limitadas a una parte del hemisferio cerebral. No hay alteracin de la conciencia.

Crisis Parciales Complejas. Con ms frecuencia tienen su foco en el lbulo temporal y fueron llamadas inicialmente las crisis del lbulo temporal o psicomotoras, aunque cabe destacar que pueden originarse en cualquier lbulo cerebral y siempre hay alteracin de la conciencia. El suceso inicial puede ser una crisis focal simple, una alucinacin o ilusin perceptual que es la clave del origen de la descarga (olfatorio-temporal, visual-occipital) y es muy frecuente observado el malestar abdominal. Se observan ilusiones, alucinaciones que pueden ser visuales o auditivas, estados dicognocitivos y experiencias emocionales como tener ira, temor, tristeza, soledad, etc. Los componentes motores de estas crisis se presentan en una fase tarda y adoptan la forma de automatismo como chasquear los labios, movimientos de masticacin o deglucin, movimientos torpes de las manos o arrastrar los pies. Tambin hay movimientos de la lengua, gestos faciales taquicardia y palidez (el paciente puede llegar a desnudarse en pblico o hablar en forma incoherente). Tiene una duracin de pocos minutos y consiste en una alteracin del comportamiento, el individuo puede responder de forma limitada y hacer movimientos coordinados pero se caracteriza porque el paciente se torna sbitamente plido, con mirada fija, extraa y hace movimientos extraos como el de bsqueda con las manos, rascarse, saborear, chupetear, agredir, rerse, entre otros. El periodo postical puede ser de duracin variable con minutos u horas de cefalea o sueo y el paciente no recuerda lo sucedido.
Nota: en vez de existir una perdida completa del control del pensamiento y de la accin hay un periodo de trastornos de la conducta y de la conciencia del cual el paciente resulta amnsico, fuera del contacto con su medio ambiente cuando se le hace una pregunta especifica o se le da una orden.

Crisis generalizadas. Se clasifican principalmente en convulsivas y las no convulsivas pero pueden ser: Crisis tnico-clnicas generalizadas Crisis tnicas Crisis clnicas Crisis mioclonicas Crisis atnicas Crisis de ausencia (tpicas y atpicas) Espasmo infantiles (sndrome de west) Es importante destacar que las principales son las crisis tnico clnicas generalizadas y las crisis de ausencia. Crisis tnico-clnicas generalizadas. Se caracterizan por la prdida de la conciencia de forma sbita y por descargas autonmicas con convulsiones bilaterales, simtricas y generalizadas inicialmente tnica y posteriormente clnicas. Se divide en tres periodos:

Periodo pre-critica: los cuales son sntomas referidos por los pacientes horas antes de las crisis, como por ejemplo cefalea, irritabilidad, cansancio, sueo irregular, apata, etc. Periodo crtico: que pueden inicial inmediatamente con la perdida de la conciencia y las convulsiones. Tienen dos fases: la fase tnica donde ocurre una contraccin sostenida que afecta a toda la musculatura esqueltica, incluyendo la musculatura abdominal y torcica que ocasiona un grito inicial espiratorio y una apnea posterior con cianosis y puede haber evacuacin de contenido vesical y rectal, dura pocos segundos. Posteriormente una fase clnica donde la contraccin es remplazada por un temblor que va aumentando en amplitud, se caracteriza por una sucesin de espasmo flexores breves y violentos con una duracin de segundos y con intervalos cada vez mas largos hasta que cesa la convulsin y se acompaa de signos de disfuncin autonmica con sudoracin excesiva, salivacin profusa, midriasis y bradicardia. Periodo Post-critico: donde ocurre una completa relajacin muscular con progresiva recuperacin de la conciencia en minutos o horas, despertndose con cefalea intensa, fatiga, mialgias, etc.

Crisis de ausencia: son crisis generalizadas caracterizadas por una sbita y fugaz alteracin de la conciencia que puede acompaarse o no de sntomas y elctricamente se representan por una descarga generalizada con una duracin de 10-20seg y puede repetirse varias veces al da se desarrolla con ms frecuencia en los nios, entre seis y diez aos y si es muy repetitiva puede afectar su rendimiento escolar, que puede desaparecer despus de la pubertad o persistir en la edad adulta.
Nota: El individuo interrumpe lo que estaba haciendo (comiendo, trabajando, hablando, etc.) durante unos segundos, fija la mirada y no responde, no habla y luego de esto continua con lo que estaba haciendo el individuo no tiene conciencia de lo ocurrido y puede acompaarse de los parpadeo o chupeteo.

Son notables por su brevedad y escasa actividad motora, el paciente no cae al suelo, no se da cuenta de ellas y para el testigo presencial parece un momento de estar distrado o soar despierto. Importante saber que este tipo de epilepsia sobrevive sin advertencia y consiste en una interrupcin repentina del estado de conciencia, donde se observa una descarga breve de movimientos clnicos finos de los parpados, los msculos faciales y dedos de las manos. FISIOPATOLOGIA. Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente de la corteza cerebral o el hipocampo donde se puede deber a una perdida neuronal, a una anomala en la conformacin de las dendritas, a una reorganizacin que modifica el contenido de la conectividad neuronal y a una gliosis que significa aislamiento de las redes neuronales. Alteraciones de la funcin neuronal con aumento de la excitabilidad como cambios en la permeabilidad de iones, por cambios en su redistribucin o funcin, aumento de los neurotransmisores ecxitatorios o disminucin de los neurotransmisores inhibidores debido a una alteracin en sus sntesis, metabolismo o recaptura de los transmisores. Alteracin de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crnica con una capacidad de activacin en su forma sincronizada. Descarga epilptica espontanea, sbita y recurrente, que se favorece en condiciones externas como estrs, privacin del sueo, alcohol y drogas ilcitas, ciclo menstrual o estimulacin luminosa.

 Propagacin de descargas a travs de circuitos anmalos o vas indemnes. Alteraciones en las corrientes inicas a nivel neuronal como entrada de sodio o calcio que conlleva a una despolarizacin neuronal y aumento de la excitabilidad, o salida de potasio que hiperpolariza las dendritas con disminucin de su umbral de excitabilidad. Alteraciones de la concentracin de sodio y potasio determinado por astrocitos reactivos, por ejemplo mayor potasio a nivel extracelular promueve descargas epilpticas. Nota: los mecanismos fisiopatologicos de la hipexcitabilidad neuronal son: alteraciones en los canales inicos dependientes de ligando o voltaje como el sodio, potasio y calcio; alteraciones en los receptores para los neurotransmisores a su vez asociados a canales inicos.

ETIOLOGIA. Es muy variada: Puede haber una epilepsia idioptica debida a causas genticas a travs de una herencia poliogenica generalizadas de ocurrencia frecuente o a travs de una herencia monogenica en sndromes epilpticos focales de rara ocurrencia. Adquiridas consideradas como epilepsia sintomticas debido a enf. Cerebrovasculares, mal formaciones del desarrollo cortical, trauma craneoenceflico, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central o patologas degenerativas.

Nosotros como mdicos debemos preservar la vida del paciente en crisis epilptica: tener calma, sostenerlo y colocarlo en el piso, quitar y alejar todo con lo que se pueda lesionar, mantener las vas areas despejadas, ponerla en decbito lateral y esperar que pase la crisis convulsiva, tranquilizarla y llamar a su mdico. El diagnostico requiere de una buena historia clnica, electroencefalograma, tomografa axial computarizada, Resonancia Magntica nuclear, PET y SPECT. El tratamiento puede ser a travs de medicamentos con la estimulacin del nervio vago o por medio de la ciruga, dependiendo el caso.

STATUS EPILEPTICO. Tambin conocida como status convulsivo, se considera una crisis que persiste por 30min o ms. O se da a intervalos muy frecuentes sin alcanzar a recuperar la conciencia. Tambin es aquella que dura dos o tres veces ms de lo que dura una epilepsia normal ya que una crisis de 10-15min es considerado como estatus epilptico para evitar el dao cerebral. A los 30min ya hay dao cerebral as que se considera una urgencia neurolgica que requiere tratamiento rpidamente para evitar lesiones a las estructuras cerebrales pues se sabe que a los 60min se ven afectados el hipocampo, las amgdalas, el cerebelo y el tlamo. Sabiendo que la muerte celular se produce por el consumo excesivo, lo que traduce en una demanda metablica aumentada en estas neuronas que se estn descargando constantemente.

4. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. ECV. Las enf. Cerebrovasculares son trastornos en los que hay un rea cerebral afectada de forma transitoria o permanente ya sea por isquemia o por hemorragia, tambin cuando uno o ms vasos sanguneos cerebrales estn afectados por un proceso patolgico. Alteracin permanente o transitoria de la funcin cerebral que aparece como

consecuencia de un trastorno circulatorio, bien de los vasos cerebrales (arterias, venas o capilares) o bien de alteraciones hematicas y pueden ser: ECV Isqumico o ECV hemorrgico.

5. ECV ISQUEMICO. La isquemia cerebral es la afectacin con mayor incidencia y prevalencia de todas las enf. Cerebrovasculares. Es la 3ra causa de mortalidad despus de las enf. Cardiovasculares y las neoplasias y es la enf. Neurolgica que ms discapacidad origina. Sus signos y sntomas se deben a una obstaculizacin de la circulacin cerebral por reduccin general o local del aporte sanguneo. Etiopatogenia. Puede ser: Aterotrombotica que se caracterizan por ser trastornos progresivos y transitorios. Embolica. Se caracterizan por ser sbitas y es producida por mbolos formados a partir del ventrculo izquierdo. Ejemplo la fibrilacin auricular o una comunicacin interventricular. Se debe a cualquier embolo que se forme despus del pulmn ya que el pulmn acta como filtro de los mbolos provenientes de la circulacin anterior. Hemodinmica. Como por ejemplo el Shock Carcinognico.

Sus principales causas son: Una enf. arterial como por ejemplo una aterotrombosis de las arterias intracraneales y extra craneales o una embolia producida por un embolo de las grandes arterias intracraneales y extra craneales. Embolia de origen cardiaco. Enf. Cardiaca que disminuye el flujo sang. Infarto lacunar. Hipoxia cerebral generalizada. Trombosis de una arteria cerebral por vasculopata no arterioesclertica. Trombosis de una arteria cerebral por anormalidades de la coagulacin como policitemia o trombosistosis. Espasmo de la arteria cerebral despus de un ECV hemorrgico. Vasoconstriccin de las arterias cerebrales acompaadas de migraa. Trombosis de una vena del cerebro o de los senos.

La isquemia se presenta despus de la reduccin general o parcial de la presin de riego, lo que hace que disminuya la cantidad de sangre y otros metablitos que llegan al cerebro. Esta isquemia puede ser transitoria y cuando es incompleta persistiendo por ms de 10-15min por lo regular el tejido Sobrevive pero si es ms prolongada o completa da lugar a infartos, por lo tanto hay muerte del tejido cerebral y los trastornos dependen del lugar y de la amplitud del infarto. Factores de Riesgo. Evolucin. Accidente Isqumico Transitorio que se define como la perdida de las funciones neurolgicas por isquemia, de principio repentino y que persiste menos de 54horas pero que desaparece sin dejar secuelas. Modificables: hipertensin arterial, diabetes tipo II, enf. Cardiacas, hipercolesterolemia, drogas y anticonceptivos orales. No Modificables: La Gentica, Edad, Sexo, Raza.

Dficit Isqumico Neurolgico Reversible: persiste ms de 24horas pero en el plazo de 7-21 das ha desaparecido sin dejar secuelas. ECV Establecido: Es cuando el dficit neurolgico persiste estabilizndose ms de tres semana desde su instauracin. El cual puede evolucionar a un ECV en evolucin o progresiva por aumento de la focalidad y aparicin de una nueva clnica en 24-48horas; o a un ECV con tendencia a la mejora o secuelas mnimas que presenta un curso regresivo de modo que a las tres semanas la recuperacin es mayor del 80%.

Es importante saber que el encfalo pesa aproximadamente 1300gr. Y acapara un aporte sanguneo del 15% del gasto cardiaco con un flujo sanguneo cerebral aproximado a 750ml de sangre y un consumo de O2 de 3-5ml/100gr de tejido cerebral por minuto. Su consumo de glucosa es de 5,7-7,6mg/100gr de tejido cerebral por min; teniendo la capacidad de regular la presin arterial entre 50 y 170mmHg para as mantener constante su flujo. Por ejemplo cuando la presin a por encima de 100mmhg ocurre una vasoconstriccin de las arterias cerebrales pero si disminuye por debajo de 70mmhg ocurre lo contrario, vasodilatacin. Umbrales de la Isquemia. Menor a 55ml/min hay alteracin en la sntesis de protenas. Menor de 35ml/min metabolismo anaerbicos de la glucosa. Menor a 25ml/min hay perdida de la actividad elctrica neuronal. Menor a 10ml/min existe agotamiento energtico fatal, perdida de los gradientes inicos y muerte neuronal

Penumbra Isqumica. Corresponde a una zona geogrfica del tejido neuronal con isquemia relativa, la cual rodea la zona central de tejido infartado (profundamente isqumico), en el evento de un oclusin arterial abrupta. Las clulas de la zona de la penumbra aunque si bien estn elctricamente silenciosas, es decir sin actividad neuronal funcional, no mueren de manera inmediata mantenindose viables por varias horas en un estado de bajo flujo sanguneo.

Cascada isquemica
Isquemia. Disminucin de ATP. Liberacin de neurotransmisores excitadores como glutamato y aspartato. Despolarizacin.

Dism O2 y

Aumen Lctico.

Aumento de Ca Citoplasmtico. Radicales libres.

Lesi

Traslocacion de la protein-quinasa Glucolisis anaerbica.

Inhibicin de la s Liberacin de A lctico.

Degradacin de fosfatidilcolina y otros fosfolipidos de membrana

Disminucin del Flujo sang.

Inflamacin

Activacin de leucocitos

Liberacin de radicales libres

Activacin de enzimas lticas.

Aumenta Ca Intracelular Despolarizacin.

Liberacin de glutamato.

Aumenta Na Intracelular

Edema

Aumento de los requerimientos metablicos.

6. ECV HEMORRAGICO. La causa principal es la hipertensin de grado II ya que con el tiempo las arterias pierden su capacidad de regular el flujo sang, pierden su elasticidad y entonces con los cambios bruscos de presin las arteria se pueden romper causando una hemorragia o un hematoma que se comporta como una lesin ocupante de espacio y esta a su vez puede ser Intracerebral o Intraparenquimatosa o subaracnoidea. Ocurre principalmente en las personas mayores de 50aos. Tambin puede deberse a un traumatismo craneoenceflico o hemorragia subaracnoidea post traumtica. Etiologa. - Hemorragias Intracerebrales. - Hemorragias subaracnoideas.

Dep

- Traumatismos Craneoencefalicos entre los que cabe destacar una hemorragia subaracnoidea post traumtica, hemorragia subdurral, hemorragia epidural, contusiones cerebrales, entre otros. Los ECV hemorrgicos representan el 15% de todas la ECV y tienen consecuencias graves porque producen un aumento brusco del contenido intracraneano. Y sus causas mas frecuentes son aneurismas del polgono de willis, arteriolas daadas por hipertensin o arterioesclerosis y hemorragias intracraneales traumticas. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Se produce cuando ocurre la ruptura de un vaso sanguneo en el espacio subaracnoideo o cuando una hemorragia cerebral se extiende hasta dicho espacio. En su etiologa las causas ms frecuentes son la ruptura de un aneurisma cerebral en mas del 60% de los casos, otras causas como malformaciones arteriovenosas cerebrales en un 6-9% donde el ejemplo mas comn es que no halla capilares por lo que existe una mayor presin del flujo de sangre y las venas no resisten hasta romperse. Otras causas como infecciones, vasculitis, trastornos hematolgicos y neoplasias. La ruptura de un aneurisma encontrado en espacio subaracnoideo vierte su sangre en este sitio, la hemorragia puede ser mnima procedente de un pequeo desgarro del saco aneurismtico o de una hemorragia abundante que llega a llenar las cisternas basales o que produce un hematoma que distorsiona el espacio subaracnoideo y el cerebro cercano. Destacando que la ruptura de cualquier aneurisma enva un chorro de sangre al parnquima cerebral. Clnica. Es muy parecida a la meningitis, ya que se inflama las meninges por la presencia de sangre. Se caracteriza por una cefalea global severa y. sbita, siendo el principal sntoma que se acompaa de la perdida de la conciencia, nauseas, vmitos, fotofobia, rigidez de la nuca y en algunos casos el paciente fallece rpidamente, se localiza a un principio en la regin frontal y temporal, pronta se vuelve occipital para desimanarse a toda la cabeza. Son frecuentes los episodios breves de inconsciencia y convulsiones que se preceden por una sensacin de mareo o vrtigo. Sus manifestaciones fisiopatologcas son hipertensin intracraneana, edema cerebral, vaso espasmo cerebral, hidrocefalia y disminucin de la perfusin cerebral. El vaso espasmo es un infarto isqumico relacionado con un estrechamiento relativo, aunque a veces amplio de las arterias intracraneales que regularmente aparece a los 4-10 das despus de la hemorragia y es ms notables en los territorios adyacentes a la hemorragia. Se libera que la liberacin de sustancias vaso activas como las prostaglandinas, catecolaminas, serotonina, entre otras provenientes de la sangre vertida en el espacio subaracnoideo que precipitan un reaccin vasoespastica. Se considera una mayor complicacin y ocurre en cualquier arteria baada en sangre del espacio subaracnoideo donde su pico mximo es a los siete das y dura hasta 21dias causando la muerte por isquemia cerebral. En su tratamiento es principalmente evitar convulsiones, es decir, es puramente medico pero en algunas ocasiones puede ser quirrgico en casos de la ruptura de un aneurisma. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Es la ms frecuente y tiene ms morbilidad y mortalidad en comparacin con el ECV isqumico. Se caracterizan por ser de aparicin espontanea, sin traumas asociados, se presentan como cogulos focales que se encuentran dentro del parnquima cerebral, cerebelo o tallo cerebral. La sintomatologa es producida directamente por destruccin del tejido cerebral, desplazamiento de estructuras adyacentes, edema cerebral, hidrocefalia y herniaciones compartimntales. Es muy variable desde sntomas mnimos cuando la hemorragia es pequea hasta coma y muerte sbita. Frecuentemente se presentan con dficit focal, cefalea y trastornos de la conciencia si se comprimen los hemisferios, se acompaa de convulsiones al inicio en 20-30% y vmitos. Si hay drenaje ventricular es de mal pronstico y si al cuadro clnico se aade coma es mucho peor (palabras textuales del prof.).

Etiologa. Se asocia en un 50% a hipertensin arterial, y otras causas como anomalas vasculares, infarto hemorrgico, angiopatia cerebral amiloidea, cuagulopatias, tumores malignos y drogas como cocana. Es importante saber que los aneurismas en los sitios de bifurcacin que cambian el flujo sanguneo muy bruscamente ocasionan que la sangre llega con mayor presin y los sitios mas frecuentes para estos aneurismas son: Arterias cerebrales. Arterias puntaminales. Arterias talamicas. Arterias pontinicas. Arterias cerebelosas.

El diagnostico se basa en la historia clnica, el examen fsico, estudios de imagen y TAC para ver si existe la presencia de sangre fresca. El tratamiento es principalmente medico donde tratamos de controlar la presin arterial, ad ministramos antipirticos y anticonvulsivos. Tambin puede ser quirrgico y depende de la evolucin del paciente ya que si progresa los sntomas puede morir por hipertensin intracraneana y es aplicable para drenar el hematoma o descomprimir una arteria.

7. ESTADOS DE LA CONCIENCIA. La conciencia normal se considera el conocimiento del yo y del medio que lo rodea. Es el estado de la persona normal cuando esta despierta, el individuo reacciona por completo a estmulos e indica por medio de su conducta y su lenguaje la percepcin de si mismo y del ambiente que los rodea. Tiene dos aspectos fundamentales: el contenido y el nivel de estimulacin. El contenido: es la suma de todas las funciones mentales (sensaciones, imgenes, memorias, ideas, etc.), corresponde a la lgica, el razonamiento y el comportamiento social donde estn implicados ambos hemisferios cerebrales. Nivel: es la capacidad de responder a estmulos externos, ubicacin en el tiempo, espacio y persona y se ve afectada por alteraciones en el tallo cerebral.

Confusin. Es el estado en el que la persona tiene cierto grado de falta de atencin y de orientacin, el individuo no toma todos los elementos de su medio ambiente de forma inmediata. Implica un grado de falta de percepcin y distraccin, alude a la incapacidad de pensar con claridad y rapidez. Somnolencia. Es la incapacidad para mantener el estado de vigilia sin estmulos externos, ante los cuales se obtiene respuestas de alerta tanto verbales como motoras del individuo solo con estmulos. Los parpados caen sin cerrarse por completo, los msculos de los maxilares y extremidades estn extendidos por completo y las extremidades se encuentran relajadas. Estupor u Obnubilacin. Alude solo al paciente que puede despertarse con estmulos vigorosos y repetitivos tras los cuales solo abre los ojos, mira al examinador y no parece haber perdido la conciencia, pero su reaccin a ordenes habladas es nula o lenta o imprecisa, desapareciendo la respuesta apenas cesa el estimulo. Coma.

Es un estado clnico caracterizado por la inconsciencia y falta de respuestas a estmulos externos con alteracin de las funciones.