SINDROMUL COMATOS DEFINIIE DATE DE ANATOMOFIZIOPATOLOGIE Criteriul principal pentru a afirma c un pacient se afl n stare de com l constituie abolirea

strii de contien cu absena reaciei de trezire i orientare. Aceast definiie difereniaz coma de strile de alterare a strii de contien (somnolen, confuzie, obnubilare, stupoare, torpoare s.a.). Strii de com i corespunde afectarea sistemului reticulat la nivel de trunchi cerebral, n timp ce afectarea diencefalic a acestui sistem ar fi rspunztoare de strile de somnolen. ventualitatea n care emisferele cerebrale se afl ntr!o suferin "lobal profund cu stare de com n absena suferinei sistemului reticulat activator ascendent de trunchi cerebral, este n "eneral neobinuit pentru neurochirur"ie. Sistemul reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral poate fi evaluat numai prin semnele clinice directe (abolirea reaciei de trezire, a celei de orientare, abolirea strii de contien) sau prin semnele de vecintate (suferina structurilor nervoase vecine, n spe a nucleilor nervilor cranieni i a centrilor ve"etativi). #$n la ora actual nu e%ist o modalitate paraclinic de investi"are a sistemului reticulat care s ne permit evaluarea "radului i tipului de suferin (reversibil, ireversibil, "lobal, sectorial). &ntricarea acestui sistem printre alte structuri nervoase sub forma unei reele difuze de cone%iuni neuronale l face inaccesibil ima"isticii actuale sau nre"istrrii cu electrozi profunzi n practica medical. Abolirea reaciei de trezire i orientare corespunde scoaterii din funcie a sistemului reticulat mezodiencefalic. Siderarea funcional sau leziunea (reversibil, parial reversibil, ireversibil) a sistemului reticulat poate ns s mbrace i forme mai severe c$nd se e%tinde la re"iunea pontin i bulbar. Acestei e%tensii i corespunde "radul de profunzime al comei. CLASIFICARE 'up clasificarea Arseni e%ist patru "rade de com( (al cincilea "rad fiind moartea creierului, deci decesul). )ivelul leziunii formaiei reticulate pentru fiecare "rad de com este urmtorul( Gradul Nivelul leziunii Funcii vegetative Automatisme Deglutiia

&

Mezencefalic

+/Normale

Normale

Degluti ie Norma l!

&& &&&

"ontin su#erior "ontin inferior

+/- mo$ificate Mo$ificate semnific ati&

De a#arare a%olite Toate automatisme a%olite

Tim# la%ial a%olit Tim# ' a%olit

&* *

(ul%o-#rotu%eran ial (ul%ar

Mo$ificate Se&er

A%olite

A%olit!

%ist numeroase alte clasificri ale comei. + clasificare relativ rsp$ndit n practic pentru facilitatea criteriilor o constituie clasificarea Mollaret )i *oulun ( - gra$ I (precom, subcom, com superficial, com vi"il)( reacie de trezire prezent, fr modificri ale funciilor ve"etative - gra$ II (coma propriu zis)( reacie de trezire abolit, reactivitate redus, timpul & al de"lutiiei abolit, sunt schiate unele tulburri ve"etative) - gra$ul III (coma profund, coma carus) ( pacient areactiv, tulburri ve"etative importante, timpul && al de"lutiiei abolit. Apar fenomene de trunchi cerebral (ri"iditate decerebrat) sau hipotonie "eneralizat, abolirea refle%ului fotomotor, midriaz, diver"ena "lobilor oculari. - gra$ul I+ (coma depit)( pierderea unei funcii vitale, cel mai adesea pacient dependent de protezarea respiratorie, activitate encefalului abolit

Scara *lasgo, #entru come -*lasgo, Coma Scale. este ast!zi cel mai larg r!s#/n$it!0 #uncta,ul ma%im -. i minim /, poate fi apreciat relativ simplu de ctre orice persoan cu instruire minim. Scara poate fi evaluat de voluntarii implicai n echipele de salvare, oferi, asisteni medicali, medici, bioin"ineri. #ractic evaluatorul face trei lucruri( +bserv bolnavul 0 dac deschide ochii spontan. *orbete bolnavului 0 dac deschide ochii la stimulul sonor pentru cei care stau cu ochii nchii, dac e%ecut o comand motorie, tipul de rspuns verbal pe care l d. Aplic un stimul dureros pacientului (numai n cazul n care pacientul nu a putut fi trezit prin stimul verbal) i urmrete tipul de reacie motorie, verbal, ocular. 1spunsurile obinute sunt evaluate (notate) n felul urmtor( Rspunsul motor (max m !" - 2 0 e%ecut comenzi verbale - . 0 localizeaz stimulul dureros - 3 0 retra"e membrul prin fle%ie normal de partea stimulului dureros - / 0 rspuns n fle%ie anormal (ri"iditate de decorticare) la stimuli dureroi - 4 0 e%tensie patolo"ic (ri"iditate decerebrat) la stimuli dureroi - - 0 nici un rspuns Rspunsul #$r%al (max m &" - . 0 coerent orientat - 3 0 confuz - / 0 incoerent - 4 0 sunete disparate - - 0 nici un sunet Rspunsul o'ular (max m (") - 3 0 deschide ochii spontan - / 0 deschide ochii la stimuli verbali - 4 0 deschide ochii la stimuli dureroi - - 0 nu deschide ochii Scara nu are un fundament fiziopatolo"ic ci doar o strictee i simplitate a evalurii care i confer un criteriu de obiectivitate fc$nd posibil ncadrarea pacientului ntr!un "rad relativ e%act de "ravitate indiferent de locul i persoana care l!a evaluat. 5n acest fel studiile multicentrice, raportarea la distant a strii unor pacieni aflai n condiii de izolare, compararea ntre rezultatele diverselor echipe, urmrirea evoluiei se face cu uurin pe baza unui limba, comun e%act. 5n fond e%ist dificulti ale acestei scri le"ate de pacienii afazici, tetraple"ici, cu ptoza palpebral etc. 1spunsul motor n fle%ie patolo"ic este diri,at de centrii subcorticali (ri"iditate decorticat) i constituie un pattern motor ancestral, refle%, tradus clinic printr!o reacie stereotip de fle%ie a membrului superior i e%tensie a membrului inferior. Acest rspuns se noteaz cu /. 1spunsul patolo"ic n e%tensie este sub controlul unor centrii din trunchiul cerebral inferior (ri"iditate decerebrat). #atternul motor al acestor centri const intr!o e%tensie cu pronaie a membrului superior cu e%tensia membrului inferior. Acest rspuns se noteaz cu 4. *orbirea confuz se noteaz cu 3. 5n vorbirea incoerent (se noteaz cu /) pacientul poate articula cuvinte dar acestea nu se articuleaz intr!o propoziie. 1spunsul verbal al pacientului se noteaz cu 4 c$nd acesta scoate sunete dar sunete nu se articuleaz n cuvinte. ETIOPATOGENIE DIAGNOSTIC DIFERENIAL Scoaterea din funcie a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral se poate datora unei "ame foarte variate de factori "enerali, cerebrali sau locali. Abolirea strii de contien ca manifestare tranzitorie de scurt durat nu se desemneaz cu termenul de com( criz epileptic "eneralizat, lipotimia, sincopa, ictusul cu revenire rapid. 'intre factorii "enerali care pot induce starea de com amintim( prbuirea tensiunii arteriale (lipotimie, colaps, oc), hipo%ia cerebral (coma hipo%ic), hipercarbia, uremia (coma uremic), hipo"licemia (coma hipo"licemic), produi to%ici endo"eni (coma diabetic cetoacidozic), into%icaii (coma to%ic) etc. #ractic orice stare final datorat insuficienei unui anumit sistem sau or"an se nsoete de o perioad comatoas mai lun" sau mai scurt. Cauzele intracraniene care pot determina suferina secundar a sistemului reticulat de trunchi cerebral cu apariia comei sunt reprezentate n principal de hipertensiunea intracranian n stadiul avansat (an"a,ri cerebrale cu

compresiunea trunchiului cerebral, hipoperfuzie la nivelul trunchiului cerebral), menin"oencefalite, crize comiiale (coma postcritic sau coma intercritic n starea de ru epileptic), accidente vasculare cerebrale (ictusul constituie instalarea brusc a unei pierderi de contien cu o durat mai lun" sau mai scurt, reversibil sau ireversibil, nsoit de instalarea unui deficit neurolo"ic). 6actorii locali ai comei (suferina direct a sistemului reticulat) sunt mai rar incriminai (de e%emplu tumori de trunchi cerebral, accidente vasculare de trunchi cerebral). Starea de com trebuie difereniat at$t de alterrile strii de contien (somnolen, stupoare, torpoare), c$t i de stimularea contient sau incontient (7coma isteric8). 'eoarece e%ist termeni precii pentru strile "rave cu pierdere a contienei facem urmtoarele precizri( 9oartea creierului( este o stare n care nu se obine nici un fel de reactivitate cerebral (clinic sau electric). 5n funcie de le"islaie pacientul se declar decedat dup repetarea :!lui la un anumit interval de timp de la primul traseu izoelectric. 9oartea clinic( pacientul cu stop cardiorespirator dar la care msurile de resuscitare i protezare cardiorespiratorie au ansa s asi"ure din nou o%i"enarea unui creier presupus a fi nc nealterat ireversibil. ;neori resuscitarea este ncununat de succes n funcie de patolo"ie i de durata perioadei de ischemie cerebral. Coma( abolirea strii de contien, a reaciilor de trezire i de orientare nsoit, de obicei, de tulburri ve"etative, perturbri ale automatismelor i ale refle%elor n domeniul nervilor cranieni. 1evenirea din com, atunci c$nd se produce poate fi urmat de vindecare sau de sechele. 1evenirea se poate face printr!o etap de stare ve"etativ tranzitorie, dar n unele cazuri starea ve"etativ postcomatoas se poate permanentiza ca sechel. Starea ve"etativ( pacientul i recapt reacia de trezire, uneori chiar o reacie de orientare, i recapt refle%ele ve"etative, automatismele primare, i refle%ele din teritoriul nervilor cranieni. 5n ciuda acestei ameliorri neurolo"ice i a reactivitii ve"etative starea de contien rm$ne abolit. #acientul poate rm$ne timp ndelun"at n starea ve"etativ permanent, cu o alimentaie i o n"ri,ire adecvat, (p$n la limita supravieuirii biolo"ice, dac nu apar complicaii). Starea ve"etativ nveterat nu reprezint un stadiu de tranziie ctre o ameliorare suplimentar, ci o stare definitiv, sechelar. 5n limita cunotinelor i posibilitilor terapeutice actuale, revenirea dintr!o stare ve"etativ ndelun"at (persistent) rm$ne o afirmaie speculativ. PRO*LEME DE DIAGNOSTIC +I TRATAMENT MONITORIZAREA +I MENINEREA F,NCIILOR -ITALE +I A CONSTANTELOR *IOLOGICE Tratam$ntul strii comatoase implic dou cate"orii de factori( 1. nlturarea factorului etiologic 4. meninerea funciilor vitale p$n c$nd reacia natural de aprare a or"anismului fa de factorul etiolo"ic i consecinele acestuia poate induce fenomenele de aprare i restituie. 5n prima cate"orie de factori (procese e%pansive intracraniene, edem cerebral, coma to%ic etc.) tratamentul este specific (ablaia procesului e%pansiv intracranian, terapia antiedematoas cerebral, nlturarea to%icului i administrarea antidotului dac e%ist). 5n cea de!a doua cate"orie de factori se "sesc msurile de terapie intensiv de meninere a funciilor vitale, a constantelor biochimice i funcionale ale or"anismului la parametrii normali p$n c$nd se instituie msurile terapeutice etiolo"ice sau p$n c$nd se declaneaz reacia natural de aprare (producerea de anticorpi n infecii, vindecarea contuziilor cerebrale, a accidentelor ischemice etc.). 1evenirea din starea de com se poate face lent, pro"resiv p$n la restabilirea strii normale de contien, sau revenirea poate fi parial (stri ve"etative, deficite neuropsihice). 1evenirea din starea de com nu este o re"ul n condiiile actualelor posibiliti terapeutice, multe stri comatoase continu s se a"raveze pn la decesul pacientului.

TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1

<ermenul de traumatism cranio!cerebral atra"e atenia asupra importanei primordiale a suferinei creierului n orice traumatism care a afectat cutia cranian. Suferina creierului poate fi uoar( 'omo. a '$r$%ral 0 simpla alterare funcional tranzitorie i rapid remisiv la nivelul sistemului reticulat, tradus clinic printr!o scurt pierdere de contient. =a revenire pacientul nu are acuze subiective sau deficite neurolo"ice i investi"aiile paraclinice sunt normale. Alteori suferina cerebral are substrat lezional( hematoamele intracraniene posttraumatice, contuzia cerebral, dilacerarea cerebral, leziunea a%onal difuz, suferina cerebral secundar, infeciile menin"o!cerebrale posttraumatice.

ETIOPATOGENIE CLASIFICARE Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului cranio!cerebral sunt reprezentate de accidente rutiere, a"resiuni, cderi, loviri cu obiecte contondente, accidente de munc, de ,oac sau sportive. &n pl"ile craniocerebrale a"entul vulnerant determin fracturarea osului i lezarea creierului (dilacerarea cerebral) direct sau prin eschile osoase penetrante. <otui acest mecanism fiziopatolo"ic este cel mai rar incriminat n leziunile cerebrale traumatice imediate. Alte / mecanisme sunt cel mai frecvent incriminate n leziunile cerebrale traumatice primare( -.forele de ntindere i forfecare ntre straturile de esut cerebral (leziunea a%onal difuz), 4.contralovitura (contuzia su dilacerarea cerebral de partea opus impactului mecanic traumatic), /.leziunea direct subiacent impactului dar fr fractur cu nfundare sau penetraie a a"entului vulnerant (contuzie sau dilacerare cerebral direct prin transmiterea vibraiilor cutiei craniene de la locul impactului). #entru a inele"e aceste mecanisme ale leziunilor primare indirecte ( cele mai frecvente de altfel) facem urmtoarele precizri. Creierul plutete n cutia cranian n lichidul cefalorahidian care l ncon,oar. Cone%iunile creierului cu restul or"anismului se limiteaz la continuitatea trunchi cerebral!mduva spinrii, ptrunderea arterelor n creier dup un traiect prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate n =C1, nervii cranieni care de asemenea realizeaz puni nervoase ce traverseaz spaiul subarahnoidian ntre intrarea sau ieirea din creier i intrarea sau ieirea n orificiile de la baza craniului. <rabeculele arahnoidiene microscopice ntre piamater i arahnoida propriu! zis nu constituie un element real de fi%are a creierului fa de comple%ul cranio!dural de nveli. *enele cerebrale mai mari sau mai mici prsesc suprafaa cortical ndrept$ndu!se preponderent spre sinusul sa"ital superior dup un traiect la nivelul compartimentului lichidian. 5n"lobat n aceast p$rn / 0raul ', creierul are puine elemente de ancorare, astfel nc$t imprimarea unei acceleraii sau deceleraii brute asupra cutiei craniene determin apariia de micri ineriale i fore de forfecare ntre craniu i creier pe de o parte i ntre diversele straturi cerebrale pe de alt parte. 5n acest fel mecanismul traumatismului poate fi 0 r$'t (efecte la locul de contact i subiacent acestuia) i n0 r$'t ('ontralo# tura produs datorit impactului creierului pe proeminenele osoase i durale din interiorul cutiei craniene n timpul micrilor ineriale de sens opus coninut!conintor, afectarea structurilor cerebrale, n special a%onale, n timpul micrilor de 1or1$'ar$ dintre straturile cerebrale superficiale i profunde i n timpul micrilor de $lon2ar$). )umeroase clasificri au fost propuse pentru traumatismele cranio!cerebrale( deschise0nchise, directe!indirecte etc. Clasificarea cea mai lar" rsp$ndit( traumatism cranio!cerebral minim, minor, moderat, mediu, "rav, sever ine cont de scara :las"o>. + alt scar de evaluare a traumatismelor cranio!cerebrale ( s'ara Mars/al) face clasificarea n funcie de ima"inea computertomo"rafic. #entru leziunile difuze aceast scal are patru "rade( *RADUL 2 ' 3 4 AS"1CTUL CT 6r leziuni intracraniene decelabile C< Cisterne prezente, deplasare de linie median ?!. mm i@sau leziuni hiperdense sau de densitate mi%t mai mici de 4. cm/ Cisterne comprimate sau absente cu deplasarea a%ului median mai mic de . mm fr leziuni hiperdense sau de densitate mi%t mai mari de 4. cm/ 'eplasarea a%ului median peste . mm fr leziuni hiperdense sau de densitate mi%t mai mari de 4. cm/

Aceste clasificri indic i importana ma,or, n actualul stadiu de dezvoltare a neurotraumatolo"iei, a evalurii computertomo"rafice i a evalurii strii de contien. TIP,RILE DE LEZI,NI 3N CADR,L TRA,MATISMELOR CRANIOCERE*RALE CONTU5IA C1R1(RAL60 <ransmiterea ocului mecanic asupra creierului fie la nivelul impactului (contuzie direct), fie pe proeminenele osoase sau pe septurile durale endocraniene (contuzie prin contralovitur) determin leziunea contuziv cu declanarea unei reacii neuroinflamtorii edemato"ene (contuzie edemato"en) sau, n alte cazuri i cu e%travazare san"uin e%travascular difuz n focarul contuziv (contuzie hemora"ic). =eziunile pot fi mai mult sau mai puin e%tinse (locale, lobare, emisferice, unice sau multiple). Aceste leziuni evolueaz de obicei spontan remisiv sau se pot a"rava prin e%tinderea leziunii cerebrale secundare n focarul contuziv i n zonele adiacente n principal datorit reaciei neuroinflamatorii a esutului cerebral. Cazurile "rave au o evoluie fatal n 2?A din cazuri n ciuda msurilor moderne de terapie intensiv i monitorizare n neurotraumatolo"ie. *indecarea se poate face cu restituio ad inte"rum sau cu sechele (hemipareze, afazii, deficit neuropsihic etc.). + alt complicaie posibil o constituie epilepsia posttraumatic. <ratamentul vizeaz n primul r$nd meninerea funciilor vitale i a celorlali parametri funcionali i biochimici n limite normale, evitarea leziunii cerebrale secundare, a complicaiilor. DILAC1RAR1A C1R1(RAL60 + leziune mai "rav, n care continuitatea cortical este ntrerupt, adesea nsoit de rupturi vasculare i detritus cerebral necrotic n centrul focarului lezional, o constituie dilacerarea cerebral. =eziunea se poate complica cu hematom subdural sau intracerebral n patul dilacerrii, care impune evacuarea neurochirur"ical. 1areori leziunea impune evacuarea doar pentru efectul edemato"en perilezional care i confer proprietile fiziopatolo"ice ale unui proces e%pansiv intracranian. 'ac nu apar complicaii evoluia spontan spre cicatrizare poate fi lipsit de consecine clinice sau poate fi urmat de sechele ori epilepsie posttraumatic. L15IUN1A A7ONAL6 DI8U56 (DIFF,SE A4ONAL IN5,R6"7 Const n lezarea a%onilor lun"i (fibre piramidale, fibre comisurale etc.) prin elon"are sau forfecare n cursul deplasrilor ineriale ale creierului n interiorul cutiei craniene sau a alunecrii ineriale cu viteze diferite a straturilor cerebrale e%terne i interne(forfecare). =eziunea poate fi lipsit de corespondent ima"istic, poate fi nsoit de hemora"ii la nivelul tracturilor amintite i n vecintatea acestora sau poate fi asociat cu contuzii i dilacerri. 'in punct de vedere clinic starea de com este ntotdeauna prezent prin lezarea fibrelor reticulate asociate cilor a%onale lun"i. Seciunea a%onal complet este ireversibil i de aceea vindecarea, c$nd aceasta are loc, este nsoit adesea de sechele. 91MATOAM1L1 INTRACRANI1N1 "OSTTRAUMATIC10 5n afar de leziuni ale parenchimului cerebral propriu!zis, traumatismul poate determina i lezarea vaselor de s$n"e intracraniene cu ruptur, hemora"ie i constituirea hematoamelor intracraniene posttraumatice. Aceste hematoame vor determina un nou tip de suferin cerebral prin efect de mas i hipertensiune intracranian. 5n funcie de localizare aceste hematoame pot fi e%tradurale, subdurale i intracerebrale. Sursa s$n"errii pentru hematoamele e%tradurale este reprezentat de ruptura arterei menin"ee medii subiacent unei fracturi, ruptura unui sinus venos dural, focarul de fractur. #entru hematoamele subdurale sursa s$n"errii o constituie de obicei un focar de dilacerare cerebral sau ruptura venelor emisare corticodurale. #entru hematoamele intracerebrale s$n"erarea provine din ruptura vascular la nivelul dilacerrii cerebrale sau prin confluarea ori res$n"erarea unor zone de contuzie hemora"ic. 5n funcie de evoluie pot fi acute (primele 3B de ore de la traumatism), subacute (intervalul ziua /!a 0 ziua 4- de la traumatism) sau cronice (peste 4- de zile de la traumatism). Simptomatolo"ia asociaz de obicei un sindrom neurolo"ic focal (hemiparez) cu alterarea strii de contient p$n la coma de diverse "rade. Sindromul de an"a,are este un semn de "ravitate ma,or. voluii atipice sunt frecvente i ridic numeroase dificultii dia"nostice n afara investi"aiei computertomo"rafice. C$nd hematoamele au efect de mas (ma,oritatea cazurilor) sunt leziuni cu pericol vital ma,or i iminent, motiv pentru care necesit intervenie neurochirur"ical de ur"en (evacuarea i hemostaza). Cansa recuperrii dup evacuarea unui astfel de hematom depinde de coe%istena i "ravitatea leziunilor cerebrale asociate (contuzii, dilacerri, leziuni a%onale difuze) c$t i de durata ntre a"ravarea clinic i momentul interveniei (constituirea leziunii cerebrale secundare). TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 D1SC9IS10 'up straturile anatomice distruse de a"entul vulnerant traumatismul cranio!cerebral care comunic cu e%teriorul (traumatism deschis) poate fi reprezentat de( escoriaie

pla" a scalpului fractur cranian deschis pla" cranio!dural pla" cranio!cerebral + form particular a traumatismului cranio!cerebral deschis o constituie fistulele lichidiene de la baza craniului( rinolicvoree (scur"erea de =C1 la nivelul foselor nazale), otolicvoree (scur"erea de =C1 la nivelul conductului auditiv e%tern). =eziunea cuprinde dilacerarea mucoasei cavitii aerice (sinus, mastoid), fractura bazei craniului, brea durei mater. Aceste traumatisme pun problema riscului infecios. &nfeciile posttraumatice "rave (menin"oencefalita, abces cerebral) se trateaz ener"ic antibioterapic i la nevoie prin evacuarea coleciei purulente. 8RACTURIL1 CRANI1N10 Se distin" fracturi fr deplasare i fracturi cu nfundare. 6racturile fr deplasare prin ele nsele nu pun probleme deosebite, craniul av$nd doar rol protector i nu rol n micare, ca oasele scheletului membrelor sau coloanei vertebrale. Aceste fracturi sunt mrturia unei anumite violene a impactului i atra" atenia la o evaluare i urmrire mai atent a cazului chiar n lipsa altor fenomene asociate. 6racturile cu deplasare, prin compresiunea prelun"it a corte%ului subiacent pot determina focare epilepto"ene, motiv pentru care se opereaz (redresare sau eschilectomie urmat de cranioplastie). 1areori, nfundri masive micoreaz volumul cutiei craniene ca mecanism particular al hipertensiunii intracraniene. ;neori aparena unei fracturi cu nfundare simple ascunde o dilacerare dural sau corticodural subiacent. <ratamentul fracturilor cu nfundare mai ales la nivel fronto!orbitar trebuie s respecte criterii estetice. =eziunile asociate( fractur deschis, leziuni endocraniene, necesit tratament adecvat. SU81RIN:A C1R1(RAL6 S1CUNDAR60 5ntr!un traumatism cranio!cerebral leziunea constituit n momentul impactului nu reprezint momentul de ma%im "ravitate lezional i simptomatolo"ic. 6a de leziunea primar pot apare leziuni secundare fie n completarea focarului lezional primar (edem, hemora"ii, ischemie perilezional), fie intracranian difuz sau la distan de focarul lezional primar (hipertensiunea intracranian, an"a,ri cerebrale), fie prin suferina sistemic "eneral (perturbri respiratorii, circulatorii) cu consecine secundare cerebrale (hipo%ie, ano%ie, hipoperfuzie). #entru prevenirea leziunii cerebrale secundare trebuie combtui toi aceti factori (locali, intracranieni, sistemici). #osibilitile actuale de prevenire a leziunii cerebrale secundare sunt relativ limitate, totui o serie de msuri au determinat scderea mortalitii n traumatismele craniocerebrale "rave cu circa 4?A. Aceste msuri constau n( Scurtarea vidului terapeutic (transport medicalizat ur"ent( elicopter sau autosanitare dotate pentru asistare ventilatorie i susinerea presiunii arteriale) 9onitorizarea parametrilor fiziolo"ici principali( tensiunea arterial, o%i"enarea s$n"elui arterial, presiunea intracranian, eventual bio%idul de carbon, o%i"enul venos ,u"ular, 'opplerul transcranian, microdializa tisular cerebral pentru lactat, piruvat, histamina etc. )ormalizarea parametrilor "sii modificai n timpul monitorizrii prin diverse masuri terapeutice( intubaie traheal i ventilaie asistat, perfuzie adaptat euvolemiei, medicaie de meninere a tensiunii arteriale, combaterea edemului cerebral (hiperventilaie, perfuzie cu manitol, furosemid, poziionare a corpului cu capul la /? de "rade deasupra nivelului patului, evacuare de =C1 prin puncie ventricular, craniectomie decompresiv). )ursin" adecvat pentru prevenirea complicaiilor( infecii bronhopulmonare i urinare, escare, tromboflebite. Alimentaie i hidratare corespunztoare PROTOCOALE DE 3NGRI5IRE A TRA,MATISM,L,I CRANIOCERE*RAL Atitudinea fa de pacientul cu traumatism craniocerebral difer n funcie de "ravitatea traumatismului, factorii de risc individuali, posibilitile de e%plorare i terapie ale seciei neurochirur"icale i ale seciei de neuroterapie intensiv. <raumatismele minore necesit sau nu spitalizare n funcie de( - posibilitatea e%plorrii ima"istice - accesibilitatea pacientului la revenirea n serviciu n caz de a"ravare - posibilitatea de suprave"here n familie - factori de risc( v$rste e%treme, tare or"anice, tulburri ale hemostazei, alcoolism. - durata pierderii de contien - severitatea simptoamelor subiective - "ravitatea accidentului

"ravitatea leziunilor craniene evoluia clinic n intervalul dintre traumatism i prezentarea la spital (durat, evoluie remisiv, evoluie pro"resiv, interval liber cu a"ravare secundar)

#entru traumatismele medii i "rave problema dia"nosticului diferenial ntre o a"ravare prin apariia unui hematom intracranian sau prin leziunea cerebral secundar a constituit mult timp o problem dificil de dia"nostic. valuarea strii de com, a deficitului neurolo"ic, a a"ravrii secundare au constituit criterii dia"nostice principale. 5n prezent computertomo"rafia rezolv rapid aceast problem. 'ei transportul de ur"en medicalizat, investi"area ima"istic modern, monitorizarea i terapia intensiv neurochirur"ical au ameliorat pro"nosticul traumatismelor craniocerebrale, aceast patolo"ie rm$ne nc sub semnul unei importante rate de sechelaritate i mortalitate. lucidarea substanelor bioactive implicate n reacia neuroinflamatorie, re"ularizarea microcirculaiei cerebrale, descoperirea de noi principii farmacoterapeutice, terapia molecular i "enetic, perspectiva transplanturilor celulare n creterea i reor"anizarea neuronal sunt c$teva direcii ale pro"resului n neurotraumatolo"ie. "ROTOCOAL1 M1DICAL1 ;N TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 *RA+10 Circuitul pacientului implic( - reperarea accidentului i decarcerarea c$t mai rapid - transportul de ur"en medicalizat (posibilitatea instituirii msurilor de resuscitare i terapie intensiv din momentul decarcerrii i pe tot parcursul transportului)( monitorizarea funciilor vitale, hemostaza, eliberarea cilor aeriene, ventilaia asistat, amplasarea linilor de perfuzie i meninerea presiunii arteriale. - 'ia"nostic ima"istic imediat la sosirea n spital vacuare ur"ent a hematoamelor intracraniene cu efect de mas - )euroterapie intensiv (cu monitorizarea o%i"enului arterial, a presiunii arteriale, presiunii intracraniene i msuri adecvate la nevoie( ventilaie asistat, o%i"enoterapie, diuretice tip 9anitol, 6urosemid, nursin" adecvat, evacuarea de =C1 ventricular, craniectomii decompresive). =a pacientul necurarizat i nesedat monitorizarea neurolo"ic este de asemeni important. 1epetarea C< se face ori de c$te ori este nevoie (creteri ale presiunii intracraniene, deteriorarea neurolo"ic). 5n plus unele servicii dein mi,loace suplimentare de monitorizare( bio%idul de carbon ,u"ular, o%i"enul tisular, perfuzia cerebral, debitul san"uin cerebral, temperatura central tisular, pD, o%i"en, "lucoz, "lutamat, piruvat, histamin tisular, c$t i metode terapeutice noi, n curs de evaluare. 1espectarea acestui "hid terapeutic i a standardelor adiacente (meninerea tensiunii arteriale medii peste E? mmD", a +4 arterial la -??A, a presiunii intracraniene sub 4? mmD") se face prin msuri terapeutice specifice, aplicate ntr!o anumit succesiune. 5n condiii suboptimale sau n cazul lipsei de e%perien a echipei aceste msuri fie c nu se pot aplica, fie pot avea un potenial iatro"en crescut. #entru ca un astfel de circuit s funcioneze este necesar urmtoarea dotare( Sistem ambulanier medicalizat dotat adecvat Acces permanent la investi"aie C< Acces permanent la monitorizare( pulso%imetrie, presiune arterial, presiune intracranian pentru un numr suficient de pacieni simultan. Acces permanent la sursa de o%i"en, un numr suficient de ventilatoare pulmonare 'isponibilitatea n orice moment a slii de operaie i a echipei neurochirur"icale 9anitol, 6urosemid, soluii perfuzabile disponibile chipe antrenate pentru decarcerarea, resuscitarea, transportul, investi"area, operaia, neuroterapia intensiv, nursin"ul i recuperarea acestei cate"orii de pacieni.