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ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
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ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
LAS CÉLULAS SON UNIDADES
ADAPTABLES
Las células están constantemente expuestas a
cambios de su entorno
Las condiciones a las que se ven expuestas las células
están sujetas a cambios constantes corno resultado de los
procesos fisiológicos normales y de los cambios
ambientales externos, incluidos los efectos del tratamiento
médico. Por ejemplo, el patrón dc ingesta alimenticia de
un individuo puede modificarse o los niveles de hormonas
circulantes pueden aumentar o disminuir. Por otra parte, el
individuo puede verse sometido a un tratamiento
farmacológico o a temperaturas extremas.
Si las células fueran sistemas estáticos y rígidos,
los cambios de su entorno afectarían profundamente a las
funciones tisulares, pero existen mecanismos
homeostáticos que permiten a células y tejidos afrontar
con éxito esos problemas. Es importante saber que estos
mecanismos no entran en juego sólo en situaciones
fisiológicas, sino también para limitar el daño sufrido
como respuesta a procesos patológicos.
Las células se adaptan a cambios tolerables
de su entorno modificando su metabolismo o
su patrón de crecimiento
Para mantener su funcionamiento normal, las células
poseen la capacidad fisiológica de adaptarse a cambios
ambientales tolerables. Muchas de estas modificaciones
son adaptaciones metabólicas fisiológicas y representan
una regulación fina de la función metabólica a nivel
bioquímico que no se refleja en cambios estructurales
fácilmente detectables. Por ejemplo:
• Durante periodos de ayuno se movilizan ácidos
grasos del tejido adiposo para obtener energía.
• Durante períodos de falta relativa de calcio se
moviliza calcio de la matriz ósea mediante la
actividad de los osteoclastos bajo a influencia de la
parathormona.
• Tras la administración de ciertos fármacos (p. ej.,
rifampicina, que es un preparado antimicrobiano) se
induce la formación de enzimas microsomales en las
células hepáticas que facilitan el metabolismo del
fármaco.
Otras adaptaciones a cambios ambientales son
las adaptaciones estructurales fisiológicas debidas a un
cambio del patrón normal de crecimiento y que van
acompañadas de cambios estructurales fácilmente detecta-
bles. Estos cambios estructurales adaptativos normales
pueden dividirse en tres amplios grupos:
• Aumento de la actividad celular (aumento del
tamaño o número de células), generalmente por
aumento de las demandas funcionales sobre un tejido
o por aumento del estímulo hormonal.
• Disminución de la actividad celular (reducción del
tamaño o número de células), generalmente por
reducción del estimulo hormonal de un tejido o por
disminución de las demandas funcionales.
• Alteración de la morfología celular (cambio de
diferenciación celular), que se produce cuando los
cambios del ambiente que rodea la célula provocan
una alteración de la estructura de ésta.
Los cambios intensos del ambiente que
rodea la célula se denominan estímulos
patológicos
Algunos cambios ambientales quedan fuera del ámbito
tolerable de la normalidad. A menudo son debidos a una
enfermedad y entonces se denominan estímulos
patológicos. Hay que subrayar que el limite entre cambios
patológicos y fisiológicos del ambiente celular no es
rígido, como tampoco lo es la definición de lesión celular
o tisular significativa. Por ejemplo, la exposición a
radiaciones UV al tomar el sol produce respuestas de la
piel que varían desde la inducción de la producción de
melanina (fisiológica) hasta la de graves ampollas y el
desprendimiento de la epidermis (patológica).
Las principales causas de enfermedad que
pueden modificar el entorno celular se recogen en la
figura 2.1.
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
Tipo Ejemplos
Genética Defectos genéticos, defectos
cromosómicos
Nutricionales Deficiencia o exceso de sustancias
dietéticas, p ej., hierro, vitaminas
Inmunitarias Lesiones producidas por el sistema
inmunitario p. ej., autoinmunidad
Endocrinas Defecto o exceso de actividad hormonal
Agentes Traumatismos mecánicos, lesiones
físicos térmicas, irradiación
Agentes Intoxicación por muchos agentes, p, ej.,
químicos metates pesados, disolventes, fármacos
Infecciosas Infección por virus, bacterias, parásitos,
hongos y otros organismos
Anoxia Habitualmente secundaria a alteraciones
respiratorias o de la circulación
Fig. 2.1 causas de estímulos patológicos.
LA RESPUESTA DE ESTRÉS CELULAR
A LA LESIÓN
Las células lesionadas producen proteínas
que las protegen del daño recibido
En respuesta a algunos estímulos patológicos, las células
presentan una serie de cambios metabólicos conocidos
como respuesta de estrés celular, que es un mecanismo
celular básico importante que permite a las células
sobrevivir a las agresiones ambientales, Las células
agredidas desactivan los genes que codifican proteínas
estructurales (genes de mantenimiento) y expresan en
gran cantidad aquellos que codifican una serie de
proteínas con funciones de organización y protección
celular (genes de estrés celular). Muchas de las proteínas
de estrés celular fueron descritas inicialmente al estudiar
la respuesta al shock térmico experimental, y por ello uno
de los grupos principales es el de las proteínas del shock
térmico (PST). Los términos generales de «proteína del
shock térmico» y de «proteína de estrés celular» son
sinónimos.
Las proteínas de estrés celular son
imprescindibles para la viabilidad celular
Las proteínas de estrés se expresan a niveles bajos en las
células normales, donde realizan funciones importantes,
pero sus niveles aumentan tras la exposición a estímulos
lesivos, Experimentalmente se puede inducir una
respuesta de estrés celular como respuesta a estímulos tan
distintos como calor, hipoxia, metales pesados,
radiaciones e infección vírica. Una prueba de la
importancia biológica fundamental de esta res puesta
celular es que las proteínas de estrés muestran un grado
altísimo de preservación entre especies, situándose
muchas de ellas entre los productos génicos más
preservados a lo largo de la evolución. Esta preservación
evolutiva sugiere que las proteínas de estrés celular son
indispensables para la supervivencia celular y el aumento
de su producción en la respuesta de estrés celular
proporciona el suplemento necesario de proteínas de
estrés en condiciones patológicas.
Las proteínas de estrés celular son
citoprotectoras
Los miembros del grupo PST de proteínas de estrés
celular se clasifican según su tamaño.
Las proteínas de shock térmico pequeñas actúan como
«carabinas moleculares», asociándose transitoriamente a
proteínas normales o lesionadas para protegerlas de la
agresión.
La ubicuitina es una proteína abundante en las
células normales y ayuda a eliminar proteínas viejas o
dañadas actuando como cofactor de la proteolisis. Una vez
marcadas por la ubicuitina, las proteínas dañadas son
reconocidas y degradadas por proteasas específicas (fig.
2.2).
En algunas células sometidas a estrés crónico,
grupos permanentes de elementos celulares anormales y
ubicuitina forman masas visibles conocidas como cuerpos
de inclusión dentro del citoplasma. Un ejemplo de este
fenómeno se presenta cuando las células hepáticas se ven
expuestas crónicamente al alcohol y forman masas de un
filamento intermedio, citoqueratina, ubicuitina, visibles en
forma de cuerpos de inclusión que se tiñen de color rosa y
reciben el nombre de sustancia hialina de Mallory. Otro
ejemplo son los cuerpos de Lewy de las células nerviosas
(véase pág. 415).
La producción de proteínas de estrés celular tras
la exposición a un estímulo lesivo es una respuesta rápida
que reduce la lesión de la célula y asegura su viabilidad.
Las proteínas de estrés celular sólo pueden proteger hasta
un cierto límite; estímulos más graves conducen a la dege-
neración o la muerte de la célula (véase cap. 3).
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
RESPUESTAS DE ADAPTACIÓN A
LA ENFERMEDAD
Las células responden a los estímulos lesivos
ampliando sus procesos adaptativos
Además de producir una respuesta de estrés celular
inmediata, las células pueden adaptarse a los estímulos
lesivos modificándose para alcanzar un nuevo estado
constante de metabolismo y estructura que las haga más
aptas para sobrevivir en un entorno anormal. Las células
pueden adaptarse a un estímulo patológico (enfermedad)
ampliando las tres res puestas adaptativas fisiológicas:
• Aumento de la actividad celular.
• Disminución de la actividad celular,
• Alteración de la morfología celular.
La incapacidad para adaptarse con éxito a un
cambio ambiental hace fracasar la función celular y puede
provocar una lesión subletal o la muerte celular, como se
expone en el capítulo 3. Esto puede deberse a que la
célula lesionada sea especialmente susceptible a ese
estímulo patológico o a que el estímulo sea tan intenso
que supere a la respuesta de estrés celular y a otras
reacciones adaptativas.
Los diferentes tipos celulares muestran
diferentes grados de susceptibilidad a los cambios
ambientales. Algunas células, como las neuronas
cerebrales, son muy sensibles a los cambios de su entorno
y mueren rápidamente en situaciones distintas a la
fisiológica. Otras células, como los fibroblastos, son
extremadamente resistentes a las lesiones y peden
sobrevivir a cambios metabólicos intensos, por ejemplo, a
una privación completa de oxigeno, durante períodos de
tiempo relativamente prolongados sin sufrir daño
aparente.
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
El cambio del patrón de crecimiento celular
es una respuesta adaptativa ante la
enfermedad
Las células pueden adaptarse a ciertos estímulos
patológicos alterando su patrón de crecimiento. Esto
puede reflejarse en cambios del tamaño, número o
diferenciación de las células en el tejido afecto. Los
términos empleados para describir estos cambios se
recogen en la figura 2.3.
Cambio del tamaño de las células
Atrofia Reducción del tamaño de las células
Hipertrofia Aumento del tamaño de las células
Cambio del número de células
Involución Disminución del número de células
Hiperplasia Aumento del número de células
Cambio de la diferenciación celular
Metaplasia Cambio estable a otro tipo celular
Fig. 2.3 cambios del patrón de crecimiento celular.
El aumento de demanda funcional sobre un
tejido puede compensarse mediante el
aumento del número de células (hiperplasia)
o del tamaño celular (hipertrofia)
Ciertos órganos o tejidos pueden adaptarse a un proceso
patológico aumentando la masa de células funcionales.
Este aumento puede lograrse por dos mecanismos (fig.
2.4).
La hiperplasia es un aumento del número de
células de un tejido a través del incremento de la división
celular. Dado que este tipo de cambio sólo puede
producirse en tejidos con capacidad de división celular, la
hiperplasia es una respuesta adaptativa que no se da en
músculo esquelético, músculo cardíaco o células
nerviosas, que son poblaciones celulares que no se
dividen. Las influencias hormonales son importantes en
este tipo de respuesta.
La hipertrofia es un aumento del tamaño de las
células existentes acompañado del aumento de su
capacidad funcional. El crecimiento celular se logra
mediante una mayor síntesis de componentes estructura-
les, asociado a una actividad acelerada del metabolismo
celular y a la elevación de los niveles de ARN y de los
orgánulos necesarios para la síntesis proteica. La
hipertrofia como respuesta a una mayor demanda se
observa especialmente en tejidos formados por células
incapaces de dividirse (músculo cardíaco y esquelético).
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD

La hipertrofia y la hiperplasia pueden ocurrir de • La glándula tiroides aumenta de tamaño durante el

forma independiente o simultánea para compensar una embarazo, debido al estímulo de los elevados niveles
mayor demanda y habitualmente se asocian a aumento del de TSH asociados al embarazo sobre las células
tamaño y del peso del órgano o tejido implicado. epiteliales tiroideas (hiperplasia).
• En los atletas, las fibras musculares esqueléticas
aumentan de tamaño (hipertrofia) en respuesta al
Los estímulos fisiológicos pueden causar el ejercicio y al incremento de las demandas
aumento de la masa celular de un tejido metabólicas (fig. 2.5).
• Bajo la influencia de la estimulación endocrina del
El aumento de la masa de células funcionales mediante embarazo, las células del epitelio mamario y las
hipertrofia o hiperplasia puede ser fisiológico. células musculares lisas del miometrio aumentan en
número y tamaño (hipertrofia e hiperplasia) (fig. 2.6).
• Bajo la influencia del estímulo endocrino ovárico del
ciclo menstrual, las glándulas endometriales
aumentan de tamaño a consecuencia de la
proliferación celular (hiperplasia) (fig. 2.7).

El aumento de la masa celular de un tejido

puede deberse a estímulos patológicos. También se
produce un aumento de la masa celular funcional como
respuesta a algunas enfermedades.

• Si el calcio sérico está anormalmente bajo, las

glándulas paratiroides aumentan el número de células
secretoras de paratohormona (hiperplasia).
• Si el flujo a través de la válvula aórtica está muy
reducido (véase pág. 153), la musculatura del
ventrículo izquierdo responde con un aumento del
tamaño de las células del miocardio (hipertrofia) para
vencer la resistencia al flujo y asegurar una presión
arterial adecuada (fig 2.8). Esto también ocurre en el
músculo cardíaco cuando la hipertensión sistémica
hace que aumente la demanda funcional del corazón
(véase pág. 136).
• La obstrucción del colon por un tumor provoca un
aumento de tamaño (hipertrofia) de las células
musculares lisas de la pared intestinal por encima de
la obstrucción.

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2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD

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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
• Los estrógenos producidos por ciertos tumores
ováricos provocan una proliferación anormal del
endometrio (hiperplasia), que aumenta de tamaño, y
originan un patrón anormal de hemorragia menstrual.
• Si un riñón es extirpado o deja de funcionar, aumenta
el tamaño y el peso del riñón sano para compensar la
pérdida. El proceso hiperplásico origina un
crecimiento de estructuras como los glomérulos, y a
menudo recibe el nombre de hiperplasia
compensadora.
La hiperplasia puede no ser uniforme y a
veces se presenta en forma de nódulos
La hiperplasia puede no ser uniforme en todo el tejido; en
tal caso aparecen nódulos de crecimiento celular excesivo
(nódulos hiperplásicos) entre áreas de tejido normal, lo
que se denomina hiperplasia nodular. La mayoría de los
ejemplos de hiperplasia nodular se dan en tejidos en los
que las células responden a una hormona trófica. Es
probable que la hiperplasia observada en estos sea el
resultado de un trastorno de la capacidad del tejido en
cuestión para responder a la hormona. La hiperplasia
nodular es frecuente sobre todo en las glándulas prostática
(flg. 2.9), tiroides y suprarrenal, y en la mama.
Al cesar el estímulo causante de la
hiperplasia o la hipertrofia, el tejido vuelve a
la normalidad
Un rasgo típico de la hiperplasia es que el patrón de
crecimiento alterado termina cuando cesa el estimulo
ambiental causante y el tejido regresa a su estado normal.
Por ejemplo, en casos de hiperplasia endometrial, la
eliminación de la causa de los niveles anormales de
estrógenos hace que el endometrio se normalice. Esta
característica distingue a la hiperplasia de la neoplasia
(formación de tumores como el cáncer, que se estudia en
el cap. 4), en la cual existe un crecimiento celular
excesivo que no regresa al eliminar el estímulo ambiental
causal.
La disminución de la demanda funcional
provoca una reducción del número o del
tamaño celular
Cuando la masa de células funcionales de un tejido
disminuye, se dice que el tejido ha sufrido una atrofia.
Existen dos mecanismos de reducción tisular (fig. 2.10).
La disminución del tamaño y el volumen de células
individuales, asociada a la reducción del metabolismo y a
una menor síntesis de pro teínas estructurales. La
reducción física del tamaño de ciertas células se logra
mediante un aumento del catabolismo de las proteínas
estructurales por autofagia, con el traslado de los
elementos estructurales sobrantes al sistema lisosómico
(fig. 2.11).
La muerte de células propias de un órgano o tejido, con
reducción del número de células funcionantes. En este
caso se activan genes específicos que desencadenan la
disolución celular. Una de las manifestaciones
morfológicas de este tipo de muerte celular se denomina
apoptosis (fig. 2.12). La involución es una forma de
atrofia fisiológica de los órganos que implica apoptosis
celular.
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2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD

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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
En muchos tejidos que han sufrido atrofia
celular se acumula un pigmento pardo llamado lipofuscina
dentro de las células encogidas. El pigmento, compuesto
por material lipídico degenerado en lisosomas
secundarios, se produce por la destrucción de membranas
y orgánulos celulares mediante autofagia (fig. 2.13). La
lipofuscina se acumula especialmente en las fibras
miocárdicas atróficas de los ancianos, lo que da lugar a
una coloración parduzca macroscópicamente evidente del
miocardio (atrofia parda).
La atrofia suele asociaría a una reducción del
tamaño y el peso de un órgano o tejido. En algunos casos
la masa celular perdida por la atrofia o la involución
celular es reemplazada por tejido adiposo o fibroso, con lo
cual se mantiene el tamaño del órgano. Este tejido
sustitutivo con frecuencia aparece en forma de un material
muy eosinófilo llamado sustancia hialina.
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
La disminución de la masa celular puede ser
fisiológica
Muchos procesos fisiológicos requieren que se desactive
la respuesta tisular como parte de una reducción de la
demanda funcional. Esto se observa especialmente cuando
disminuye el estímulo endocrino que mantiene la masa de
un tejido diana, por ejemplo cuando la glándula tiroides
vuelve a su tamaño normal tras la hiperplasia fisiológica
inducida por la pubertad o el embarazo. En los ancianos
una combinación de factores, como la menor actividad
física y el cambio de ritmo de las secreciones endocrinas,
conduce a una disminución de tamaño (atrofia) de muchos
órganos y tejidos. Ejemplos de atrofia o involución
fisiológica:
• El timo involuciona durante la adolescencia (fig.
2.14).
• El miometrio involuciona post partum,
• Al disminuir la actividad física con la edad, las fibras
del músculo esquelético disminuyen de tamaño
(atrofia del envejecimiento).
• En la glándula paratiroides del anciano disminuye el
número de células secretoras de hormona, que son
sustituidas por adipocitos.
• El testículo se atrofia con la edad por disminución
del estimulo gonadotrófico.
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
La masa celular disminuye en algunos
estados patológicos
Muchos procesos patológicos provocan una reducción de
la demanda funcional, la estimulación hormonal o
nerviosa o la nutrición de los tejidos; como respuesta
adaptativa se produce una atrofia o involución.
• Las fibras musculares esqueléticas de la pierna sufren
atrofia celular si se inmoviliza aquélla, por ejemplo
cuando se coloca un yeso para el tratamiento de una
fractura (atrofia por desuso).
• La disminución gradual del riego sanguíneo de un
tejido provoca una pérdida de células funcionales por
involución, así como por atrofia celular (atrofia
isquémica).
• Una lesión de los axones que inervan un músculo
produce atrofia de las fibras musculares incriminadas
(atrofia por denervación) (fig. 2.15).
• Tras la ablación quirúrgica de la hipófisis, disminuye
el numero y tamaño de las células de la corteza
suprarrenal por falta de estimulo por la ACTH (fig.
2.16).
• Tras un traumatismo de la médula espinal, se atrofian
las fibras musculares inervadas por las raíces
nerviosas afectadas.
La disminución de la masa celular por
trastornos del desarrollo se denomina
hipoplasia y agenesia
Ciertos trastornos del desarrollo ocasionan la formación
de órganos anormalmente pequeños o la falta completa de
desarrollo de algunos órganos o tejidos. Estos casos deben
distinguirse de la atrofia y la involución, en las que el
tejido o el órgano en cuestión se ha desarrollado
previamente de forma normal. El crecimiento incompleto
o parcial de un órgano, con disminución de su tamaño, se
denomina hipoplasia. La falta total de crecimiento de un
órgano durante el desarrollo se denomina agenesia.
Los tejidos pueden adaptarse a estímulos
ambientales mediante un cambio de la
diferenciación celular que se conoce como
metaplasia
Ciertos estímulos ambientales de larga duración hacen el
ambiente inadecuado para algunos tipos celulares
especializados y, como respuesta adaptativa, las células
que proliferan modifican su patrón de crecimiento y
diferenciación. Esta células pueden adaptarse a un cambio
de su entorno diferenciándose hacia un nuevo tipo de
célula, madura y estable, que está mejor adaptada para
resistir el estrés ambiental. Este proceso se denomina
metaplasia y ejemplos de ella pueden verse resumidos en
la figura 2.17.
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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD

• En los bronquios, bajo la influencia de la irritación La adaptación celular es influida por

crónica por el humo del tabaco, el epitelio factores de crecimiento que se acompañan
respiratorio normal cilíndrico, ciliado y secretor de
moco es sustituido por un epitelio escamoso de una expresión génica alterada
(metaplasia escamosa).
La señal molecular que desencadena las respuestas
• En el cuello uterino, el epitelio cilíndrico normal de
adaptativas de hiperplasia, hipertrofia y metaplasia es, en
la porción inferior del endocérvix se transforma en
general, desconocida. Sin embargo, cada vez es mas
epitelio escamoso como respuesta a su exposición al
evidente que el crecimiento celular está bajo el control de
ambiente vaginal ácido (metaplasia escamosa).
varios factores de crecimiento peptídicos, que actúan
• En la vejiga urinaria, el epitelio transicional normal
sobre receptores específicos en la superficie celular (fig.
puede transformarse en epitelio escamoso como
2.19). La alteración de las concentraciones relativas de los
respuesta a una irritación crónica por cálculos o
factores de crecimiento o de la expresión de sus receptores
infecciones vesicales (metaplasia escamosa) (fig.
provocará una alteración del crecimiento celular. Por
2.18).
ejemplo, la hiperplasia puede deberse a un aumento local
• El epitelio escamoso esofágico se transforma en de la concentración de un factor de crecimiento o al
epitelio cilíndrico como respuesta a su exposición al aumento de la expresión de receptores de factores de
ácido clorhídrico en casos de reflujo gástrico (véase crecimiento en las células.
pág. 218).

La metaplasia es más frecuente en los tejidos

epiteliales, pero también puede darse en otros. Por
ejemplo, las zonas de tejido fibroso expuesta a
traumatismos crónicos puede formar hueso (metaplasia
ósea). En muchos casos, la metaplasia en respuesta a los
cálculos vesicales también ser hiperplásico.

Tejido original Estímulo Tejido

metaplásico

Epitelio cilíndrico Humo del tabaco Epitelio

ciliado del árbol escamoso
bronquial

Epitelio transicional Traumatismo por Epitelio

de la vejiga cálculos vesicales escamoso

Epitelio cilíndrico Traumatismo por Epitelio

de los conductos cálculos escamoso
glandulares

Tejido Traumatismos Tejido óseo

fibrocolágeno crónicos

Epitelio escamoso Ácido gástrico Epitelio

esofágico cilíndrico

Epitelio cilíndrico Insuficiencia de Epitelio

glandular vitamina A escamoso
Fig. 2.17 Ejemplos de metaplasia.

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 2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD
Muchos de estos factores poseen acciones
sinérgicas de inducción o regulación del crecimiento. En
modelos animales se han descubierto también factores que
inhiben el crecimiento celular, pero éstos están peor
caracterizados en los seres humanos. Los factores de
crecimiento actúan sobre receptores celulares, muchos de
los cuales activan sistemas de mensajeros secundarios a
través de su actividad de tirosina quinasa, que activa así
los sistemas de mensajeros secundarios intracelulares.
Cada vez es mayor el número de estos factores
que se sintetizan mediante técnicas de recombinación
genética, y se estudia la posibilidad de administrarlos con
fines terapéuticos. El hallazgo de que un factor de
crecimiento ciliar neuronotrópico puede prevenir la
muerte de las células nerviosas en modelos animales de
enfermedades neurodegenerativas ofrece la interesante
posibilidad de prevenir ciertas enfermedades neu-
rodegenerativas en el hombre. En situaciones en las que la
médula ósea ha sido anulada o privada de los niveles
normales de factor de crecimiento, el empleo de
eritropoyetina recombinante para inducir la hiperplasia del
compartimento eritrocitario de la médula ósea también ha
logrado resultados esperanzadores; por ejemplo, en la
prevención de la anemia en la insuficiencia renal crónica.
Lamentablemente, entre los principales efectos
secundarios de la administración sistémica de algunos
factores de crecimiento están la fiebre, la pérdida de peso
y el apetito y la hipotensión, lo que refleja que estos
factores ejercen diversos efectos y no se limitan a la
regulación del crecimiento. Es probable que los efectos
secundarios sistémicos limiten muchas de las aplicaciones
terapéuticas esperadas para estos factores. En la figura
2.19 se enumeran los factores más frecuentes.
Factores de crecimiento
Familia de factores de crecimiento epidérmico
Factores estimulantes de colonias
Familia de interferón
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
Factores de crecimiento de tipo insulínico
Factores de crecimiento fibroblástico
Familia TGFB
Familia de la interleucina
Eritropoyetina
Factor de crecimiento neural
Factor de crecimiento neuronotrópico ciliar
Fig. 2.19 Factores de crecimiento.
El resultado de la activación celular por factores
de crecimiento es la alteración de la expresión génica en
las células. Muchos de los genes que participan en el
control del crecimiento celular y se activan con los cam-
bios celulares adaptativos son también protooncogenes,
implicados en la desorganización del crecimiento celular
que es la característica de la neoplasia (desarrollo del
cáncer), que se estudia en el capítulo 4.
Las respuestas adaptativas ante la
enfermedad se dan sólo con cambios
ambientales tolerables
Las respuestas adaptativas de hiperplasia, hipertrofia,
atrofia, involución y metaplasia sólo se dan si el estímulo
lesivo es tolerable para las células afectas. El fracaso de la
adaptación conduce a la lesión celular y, si el estímulo es
intenso o prolongado, puede llevar a la muerte celular,
como puede verse en resumen en la figura 2.20.
PUNTOS CLAVE:
Adaptación celular
• Las células son adaptables dentro de límites
fisiológicos.
• Las células pueden responder a la lesión
produciendo proteínas de estrés celular, que las
protegen y favorecen su recuperación.
• El aumento de las demandas se cubre mediante
hipertrofia e hiperplasia.
• La disminución de la demanda provoca atrofia.
• Los tejidos pueden perder células a través de la
muerte celular pro gramada (apoptosis).
• Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con un
cambio de diferenciación conocido como metaplasia.
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2. ADAPTACIÓN CELULAR A LA ENFERMEDAD

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