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Quechol Ramrez Gerardo. Equipo 6.

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Sustancia o Condicin Efecto en el msculo Acetilcolina La acetilcolina es un mensajero qumico, un neurotransmisor liberado por las neuronas en muchas partes del sistema nervioso perifrico. Controla la contraccin de todos los msculos voluntarios o esquelticos. Tambin afecta la contraccin del msculo liso y del cardaco. La acetilcolina est almacenada en vesculas sinpticas en las terminaciones nerviosas hasta que una seal elctrica provoca su liberacin en una parte especfica de la membrana celular del msculo equipada con receptores que reconocen al neurotransmisor. Los msculos esquelticos se contraen en respuesta a la liberacin de acetilcolina por parte de las fibras nerviosas EFECTO DE LA ACETILCOLINA EN LA MUSCULATURA LISA La acetilcolina activa un tipo diferente de receptor presente en la musculatura lisa: el receptor muscarnico. Cuando ste se une a la acetilcolina, uno de los resultados es la liberacin de iones de calcio desde los almacenadores internos. La interaccin de la acetilcolina con los receptores muscarnicos, al igual que con los receptores nicotnicos, genera la apertura de canales resultando en un flujo inico que despolariza la clula muscular. Como en el msculo esqueltico, la despolarizacin desencadena la contraccin muscular. EFECTO DE LA ACETILCOLINA EN EL MSCULO CARDACO Como el msculo liso, el msculo cardaco tiene receptores muscarnicos. Sin embargo, en el msculo cardaco difiere mucho con respecto al msculo esqueltico o liso. En el corazn, la activacin de receptores muscarnicos de la acetilcolina hace que los canales de la membrana muscular permitan el ingreso de potasio. Esto tiene el efecto de desacelerar la contraccin del msculo cardaco y de hacerlo latir con menos fuerza. Adrenalina La adrenalina es un potente agonista de los receptores adrenrgicos y ; ello explica la complejidad de sus acciones en los diferentes rganos. EFECTO EN APARATO CARDIOVASCULAR En el corazn existen fundamentalmente receptores ; estos se encuentran en el miocardio, en las clulas marcapasos y en los tejidos de conduccin. La accin de la adrenalina sobre estos receptores produce un incremento en la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conduccin y de la fuerza de contraccin. La sstole se hace ms corta, y la contraccin y relajacin del miocardio ms rpidas. La taquicardia sinusal se debe al aumento de despolarizacin de la fase 4; aumenta tambin la velocidad de despolarizacin de la fase 0 y se acorta la duracin del potencial de accin el periodo refractario. La conduccin auriculoventricular se hace ms rpida. Todos estos procesos determinan un aumento del volumen minuto y del consumo de oxgeno. En dosis elevadas, la adrenalina puede aumentar la automaticidad en el tejido de conduccin y provocar extrasstoles y otras arritmias. EFECTO EN MUSCULO LISO En los bronquios produce intensa dilatacin (accin ); este efecto es ms evidente cuando existe una enfermedad de base que causa broncoconstriccin, como el asma. En los pacientes asmticos, la adrenalina tambin puede ejercer un efecto beneficioso, por la inhibicin de la secrecin de mediadores de la inflamacin de los mastocitos (receptores ) y por el efecto descongestionante al producir vasoconstriccin en la mucosa (receptores ) de las vas respiratorias y en la circulacin pulmonar. En el aparato gastrointestinal generalmente relaja (receptores y ). En los esfnteres pilrico e ileocecal, la accin depende del tono preexistente, es decir, si el tono era alto

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antes de administrar la adrenalina, se produce relajacin y viceversa. En la vejiga, relaja el msculo detrusor (receptores ) y contrae los msculos del trgono y del esfnter (accin ). En el iris contrae el musculo radial (receptores ) produciendo midriasis. EFECTO EN MUSCULO ESTRIADO En el musculo estriado puede actuar en dos sitios, en la placa motora (accin ), donde favorece la liberacin de acetilcolina, o directamente en la fibra muscular (accin ). La consecuencia final suele ser temblor muscular. Calcio Los iones de calcio dan lugar a una serie de eventos bioqumicos, incluyendo la troponina, la tropomiosina y la miosina, que generan la contraccin muscular. El calcio cumple un papel fundamental en la despolarizacin elctrica de la membrana y en el proceso de excitacin y contraccin de la fibra muscular. Msculo Liso: la fibra muscular lisa y cardiaca, a diferencia del msculo esqueltico, requiere de la entrada de una cantidad adicional de calcio para elevar la concentracin intracelular. Debido a que el grado de contraccin o relajacin del msculo liso vascular esta en ntima relacin con el nivel de concentracin intracelular de calcio, es importante comprender los procesos que regulan tal concentracin. Las fuentes de calcio desde las cuales este catin puede ser liberado para aumentar la concentracin de calcio libre son: depsitos intracelulares o lquido extracelular. El retculo sarcoplsmico, es la fuente primaria de calcio intracelular relacionado con el proceso contrctil. La membrana celular representa una barrera para la entrada de calcio; cuando la permeabilidad de la membrana aumenta se abren 2 tipos de canales de calcio: uno dependiente de la disminucin del potencial de la membrana (canal voltaje dependiente-lento); otro que es activado por la accin del agonista del receptor de membrana (canal activado por receptor). Las sustancias agonistas que causan contraccin en el msculo liso vascular lo hacen aumentando la concentracin intracelular de calcio ya sea por liberacin de calcio de los sitios de depsito intracelular; por aumento de la permeabilidad de la membrana al calcio, o por ambos mecanismos. En el msculo vascular liso los depsitos de calcio intracelular son mnimos, debido al pobre desarrollo del retculo sarcoplsmico y por ello estas clulas son muy dependientes de la entrada de calcio extracelular para mantener la contraccin. El nivel del estado contrctil en el msculo liso vascular depende de la concentracin de calcio en el citoplasma. En la fibra muscular lisa la contraccin est regulada por una protena denominada Calmodulina. El calcio se une a la Calmodulina lo cual permite la unin de esta protena a la miosinquinasa de cadena ligera. Este complejo fosforila la miosina determinando interaccin entre la actina y la miosina provocando la contraccin. La defosforilacin de la miosina por una fosfatasa determina la relajacin. En el msculo liso arterial, contraccin es sinnimo de vasoconstriccin, aumento de la presin arterial y de la resistencia al flujo sanguneo. Msculo Cardiaco: La contraccin de las clulas del miocardio puede ser iniciada sin calcio extracelular, pero las reservas de calcio intracelular en la clula miocrdica con limitadas. La entrada de calcio extracelular a las clulas miocrdicas es esencial para la interaccin de las protenas que son responsables de la contraccin mecnica del corazn. Los digitlicos se utilizan para tratar la insuficiencia cardaca congestiva (ICC) y las alteraciones del ritmo cardaco (arritmias auriculares). Los digitlicos pueden aumentar

Digitlicos

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el flujo sanguneo en todo el organismo y reducir la hinchazn en las manos y los tobillos. Los digitlicos hacen ms fuerte el latido cardaco al aumentar la cantidad de calcio en las clulas del corazn. (El calcio estimula el latido cardaco.) Cuando el medicamento llega al msculo cardaco, se une a receptores de sodio y potasio. Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el msculo cardaco deteniendo la salida de calcio de las clulas. A medida que se acumula el calcio en las clulas, va aumentando la fuerza del latido cardaco. Los digitlicos controlan las irregularidades del ritmo cardaco (denominadas arritmias) retardando las seales que se originan en el ndulo sinoauricular (SA). Esto a su vez reduce el nmero de seales que pasan por el ndulo auriculoventricular (AV). Un nmero reducido de seales implica un nmero reducido de arritmias. Oxigeno ATP es lo que las clulas de los msculos usan para obtener energa. El oxgeno es necesario para la descomposicin de la glucosa y crear ATP. Glucosa + O2 = CO2 + H2O + ATP + calor Cuando los msculos consumen el oxgeno disponible, los msculos entran en un estado llamado deuda de oxgeno donde empiezan a convertir la glucosa en cido lctico y se inicia la fatiga. Si tienen la suficiente cantidad de oxgeno, sus msculos no producen cido lctico y por lo tanto, no se fatiga rpidamente. Los msculos almacenan glucosa en forma de glucgeno en sus msculos. Normalmente, los msculos tienen ms glucgeno que oxgeno, por lo que el oxgeno se convierte en el factor limitante en la creacin de ATP. Los msculos almacenar oxgeno y utilizar una protena llamada mioglobina. Mediante el almacenamiento de oxgeno, la mioglobina permite que los msculos tengan ms oxgeno disponible que otras clulas en su cuerpo. Cuando la sangre entra en el msculo, un poco de oxgeno se almacena en la mioglobina y un poco de oxgeno se utiliza de inmediato. Despus del ejercicio, tu cuerpo sigue respiracin con dificultad y el ritmo cardaco sigue siendo alto debido a que su hgado necesita oxgeno para proporcionar la energa necesaria para romper el cido lctico en hidratos de carbono simples. El efecto Bohr (Christian Bohr) es una propiedad de la hemoglobina, que establece que a un pH menor (ms cido), la hemoglobina se unir al oxgenocon menos afinidad. Puesto que el dixido de carbono est directamente relacionado con la concentracin de hidrones (iones H) en la sangre, un aumento de los niveles de dixido de carbono lleva a una disminucin del pH, lo que conduce finalmente a una disminucin de la afinidad por el oxgeno de la hemoglobina. En la desoxihemoglobina, la N-terminal de los grupos amino de las subunidades y el C-terminal de la histidina de la subunidad participan en las interacciones inicas. La formacin de pares inicos hace que disminuya la acidez. As, la desoxihemoglobina une un hidrn por cada dos O2 liberados. En la oxihemoglobina, estas parejas de iones estn ausentes y, por lo tanto, aumenta la acidez. Consecuentemente, un hidrn se libera por cada dos O2. En concreto, este acoplamiento recproco de los protones y el oxgeno es el efecto Bohr. Este efecto facilita el transporte de oxgeno cuando la hemoglobina se une al oxgeno en los pulmones, pero luego lo libera en los tejidos, especialmente en los tejidos que ms necesitan de oxgeno. Cuando aumenta la tasa metablica de los tejidos, su produccin de dixido de carbono aumenta. El dixido de carbono forma bicarbonato

pH

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mediante la siguiente reaccin: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Aunque la reaccin suele ser lenta, las enzimas de la familia de la anhidrasa carbnica en los glbulos rojos acelera la formacin de bicarbonato y protones. Esto hace que el pH de los tejidos disminuya, y por eso, aumenta la disociacin del oxgeno de la hemoglobina en los tejidos, permitiendo que los tejidos obtengan oxgeno suficiente para satisfacer sus necesidades. Por otro lado, en los pulmones, donde la concentracin de oxgeno es alta, la unin del oxgeno provoca la liberacin de protones de la hemoglobina, que se combinan con bicarbonato y se elimina el dixido de carbono en la respiracin. Dado que estas dos reacciones se compensan, hay pocos cambios en el pH de la sangre. La curva de disociacin se desplaza hacia la derecha cuando aumenta el dixido de carbono o la concentracin de iones de hidrgeno. Este mecanismo permite que el cuerpo se adapte al problema de suministrar ms oxgeno a los tejidos que ms lo necesitan. Cuando los msculos estn sometidos a una actividad intensa, generan CO2 y cido lctico como consecuencia de la respiracin celular y de la fermentacin de cido lctico. De hecho, los msculos generan cido lctico tan rpidamente que el pH de la sangre que pasa a travs de los msculos se reduce alrededor de 7,2. Dado que el cido lctico libera sus protones, disminuye el pH, lo que hace que la hemoglobina libere aproximadamente un 10% ms de oxgeno. Potasio El potasio es un mineral con interesantes funciones orgnicas. Participa en la transmisin del impulso nervioso y, junto con el sodio, regula el nivel de agua dentro y fuera de las clulas. El contenido de potasio del msculo est relacionado con la masa muscular y el almacenamiento de glucgeno (reserva energtica de glucosa). La mayor parte de la excrecin de potasio, as como el control de las cantidades de este mineral en el organismo, son acciones que realizan los riones. Si la funcin renal est alterada, es necesario analizar los niveles de potasio para detectar una posible acumulacin de este mineral. El exceso de potasio en el organismo provoca el entumecimiento de brazos y piernas, arritmias, dilatacin cardiaca y, en casos extremos, fallo cardiaco. El influjo de sodio despolariza la clula muscular al estar cerca de la placa motora. La despolarizacin significa que la diferencia de carga entre el interior y el exterior del msculo est reducida. Un tipo diferente de canal de sodio, que se activa en respuesta a la despolarizacin, permite un mayor ingreso de sodio y la onda de excitacin se extiende a travs de la membrana celular. Esto permite la liberacin de iones de calcio desde sitios de almacenamiento dentro de la clula muscula. El potasio y el sodio trabajan juntos para controlar el equilibrio hdrico, el nivel de pH, la presin sangunea y la transmisin de impulsos electroqumicos del organismo. A menudo, el desequilibrio de uno de estos dos minerales causa un desequilibrio del otro. Por esta razn, los signos y sntomas del exceso de sodio o de la escasez del potasio son muy similares. El aumento de la temperatura corporal es consecuencia responde a tres procesos fisiolgicos: Debido a la friccin de los filamentos deslizantes durante la contraccin muscular, Al metabolismo energtico llevado a cabo por las fibras musculares, Debido a la dilatacin de los vasos sanguneos de los msculos implicados Este aumento de la temperatura provoca una serie de cambios fisiolgicos en el organismo que a priori deberan mejorar el rendimiento y disminuir el riesgo de

Sodio

Temperatura

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lesiones. Un msculo caliente es capaz de contraerse con mayor rapidez ya que se reclutan antes las fibras musculares. Del mismo modo, tambin es capaz de relajarse antes. Esto supone una mejora de la fuerza y de la velocidad durante el ejercicio. Se produce un aumento de la temperatura sangunea que viaja por todos los msculos activos. Este aumento de temperatura permite una mayor liberacin de oxgeno a los msculos implicados. A nivel anatmico aumenta el ROM de las articulaciones, es decir, su rango de movimiento es mayor. Xilocana La XYLOCAINA (lidocana) ocasiona un bloqueo reversible de la propagacin del impulse a lo largo de las fibras nerviosas impidiendo la permeabilidad celular a los iones de Na+ (sodio), ya que ejercen su accin sobre los canales de Na+ que se localizan en la superficie de la membrana celular. De esta forma altera el desplazamiento inico, previniendo la generacin y la conduccin del impulse nervioso. As los anestsicos locales pueden tener efectos similares sobre las membranas excitables del cerebro y del miocardio.

Referencias http://www.ehowenespanol.com/efecto-acetilcolina-musculos-info_110717/ Velzquez Lorenzo B. Farmacologa: bsica y clnica. Editorial Medica Panamericana.2008 http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Meds/digim_sp.cfm http://www.mdlatino.com/blog/%C2%BFcomo-el-oxigeno-ayuda-en-el-rendimiento-muscular/ Olson, JS; Gibson QH, Nagel RL, Hamilton HB (December 1972). "The ligand-binding properties of hemoglobin Hiroshima (2 2 146asp)". The Journal of Biological Chemistry 247 (23): 748593 http://www.vitonica.com/entrenamiento/efectos-del-aumento-de-la-temperatura-del-cuerpo-con-elcalentamiento http://www.meddir.net/minipaginas/xylocainainy.htm

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