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UNIDAD I. INTRODUCCIN A LA PATOLOGA

Definicin Etimolgica:

Houo: Enfermedad
Aoo: Ciencia, Tratado o Estudio

Patologa. Parte de la medicina encargada del estudio de las enfermedades en su ms amplio sentido; es
decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. Es la ciencia que estudia las
causas y desarrollo de los cambios estructurales y funcionales que ocurren en organismos enfermos. La
patologa es la fisiologa alterada

HISTORIA DE LA PATOLOGA

- Hipcrates de Cos
- Padre de la medicina
- Describe al cuerpo humano como una asociacin de 4 humores: Flema (agua), Bilis Amarilla
(fuego), Bilis Negra (tierra) y Sangre (aire) defiende que la enfermedad se desarrolla por la prdida
del equilibrio de los mismos
- Describe la Flogosis

- Celso
- Describe los 4 Signos Cardinales de la Patologa (Tumor, Dolor, Calor y Rubor)

- Galeno de Pergamo
- Describe el ltimo de los Signos Cardinales de la Patologa (Perdida de la Funcin)
- Medico ms destacado de la antigedad despus de Hipcrates
- Realizo estudios sobre Anatoma Animal y utilizo medios de conservacin en frmacos
- Defendi la errnea creencia de que el hgado era el centro del sistema cardiovascular

- Daza Chacn
- Describe el proceso de metstasis (migracin de las clulas neoplsicas hacia otro rgano)

- Francisco Hernndez
- Es el primero en realizar una necropsia

- Andreas Vesalius
- Padre de la Anatoma Moderna y autor de De Humani Corpis Fabrica

- Giovanni Battista Morgagni
- Padre de la Anatoma Patolgica

- Bichat
- Fundador de la Histologa Moderna
- Estudio los tejidos como unidades anatmicas para la explicacin de propiedades fisiolgicas

- Hooke
- Es el primero en hacer dibujos detallados de las clulas

- Bernard
- Padre de la Fisiologa


Ciencia que estudia las
enfermedades
2

- Pasteur
- Padre de la Bacteriologa Moderna
- Da las bases sobre la Inmunizacin

- Virchow
- Padre de la Patologa
- Creador de la Teora Celular
- Enfatiza que las enfermedades surgen por una alteracin celular

- Schlz
- Crea el primer manual para necropsias en animales

- Shade
- Aportaciones a la Inmunopatologa

IMPORTANCIA DE LA PATOLOGA EN MEDICINA VETERINARIA

En lo ms importante es en:

- Salud Pblica
- Sanidad Animal
- Zootecnia

Y la Medicina Veterinaria genera:

Satisfactores de Tipo Alimentarios
Satisfactores de Tipo Econmicos
Satisfactores de Tipo Emocional

























Bioqumica
Fisiologa
Alimentacin
Nutricin
Anatoma
Histologa
Inmunologa
Parasitologa
Bacteriologa y
Micologa
Gentica
Virologa
Patologa
Zootecnia
Clnica
Teraputica
Farmacologa
Enfermedades Infecciosas
Ciruga
Imagenologa
BASES DE LA MEDICINA VETERINARIA
CIENCIA BASICA QUE
COMBINA LA PRCTICA
CIENCIAS PARA EL DIAGNOSTICO,
CONTROL Y TRATAMIENTO
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DEFINICIONES GENERALES

Patologa. Ciencia que estudia las causas y el desarrollo de los cambios estructurales y funcionales que
ocurren en un organismo enfermo

Patologa General. Estudia las alteraciones bsicas o comunes, sean morfolgicas, fisiolgicas o ambas en
una clula enferma.

Patologa Sistmica. Estudia la patogenia de las enfermedades y/o lesiones ms frecuentes que afectan a los
diferentes sistemas o aparatos de los animales.

Patologa Clnica. Estudia las alteraciones fisicoqumicas y celulares por medio de los lquidos orgnicos.

Morfopatologa. Estudia las alteraciones macro o microscpicas que se presentan en un tejido como
resultado de un dao o como parte de una enfermedad.

Fisiopatologa. Estudio de las alteraciones funcionales que se presentan en los diferentes aparatos y
sistemas del cuerpo de los individuos.

Citopatologa. Estudio de las enfermedades de la clula.

Salud. Condicin en la que el organismo esta con su medio ambiente y todos los procesos bioqumicos y
funcionales de la clulas del cuerpo de encuentran en homeostasis.

Homeostasis. Capacidad de un organismo de adaptarse a los cambios del medio ambiente por medio de
procesos fisiolgicos para mantener las funciones corporales dentro de un rango normal.

Enfermedad.
1
Suma de efectos producidos por el agente o agentes, que provocan una respuesta en el
organismo expresndose, ya sea alterando morfologa, su fisiologa o ambos.

Semiologa o Signo. Manifestacin observable de un proceso de enfermedad que se percibe mediante la
exploracin clnica.

Sntoma. Manifestacin verbal de un proceso de enfermedad; esto es solo perceptible por el paciente.

Sndrome. Conjunto de signos y sntomas que caracterizan a un grupo de enfermedades, pero insuficiente
para establecer el diagnostico etiolgico.

Etiologa. Estudio de las causas de la enfermedad, pueden ser:

- Intrnsecas.- Son aquellas caractersticas que predisponen a un animal de contraer una enfermedad
(Gnero, Raza, Sexo, etc.).

- Extrnsecas.- Son aquellas de origen biolgico, qumico o fsico, que provocan un desequilibrio
morfofuncional en el individuo

Causa Iatrognica. Es una lesin causada por el medico al momento de la exploracin clnica.

Causa Idioptica. Es el desconocimiento de la etiologa de una enfermedad.

Lesin. Es la alteracin morfolgica o funcional de un tejido.

Lesin Patognomica. Aquellas lesiones, sean morfolgicas o funcionales que solo se presentan en una
enfermedad en particular.

1
Puede encontrarse tambin como todo trastorno que no puede ser compensado por la homeostasis
4

Patogenia. Serie de eventos y mecanismos mediante los cuales se desarrolla un proceso de enfermedad.

Necropsia. Es la diseccin sistemtica y ordenada de un cadver con el fin de determinar la causa de la
muerte.

Biopsia. Es la obtencin y examinacin de una muestra de tejido de un animal vivo.

Diagnostico. Es el conocimiento de la causa o enfermada que padece un animal.

TIPOS DE DIAGNOSTICO

- Diagnostico presuntivo
- Clnico
- Laboratorio
- Etiolgico
- Histopatolgico
- Morfopatolgico
- Microbiolgico
- Virolgico
- Parasitolgico
- Citolgico

Pronostico. Prediccin del tipo de resolucin de una enfermedad.

Secuela. Lo que no desaparece a pesar de terminar la lesin o enfermedad.

Curso. Es el tiempo que trascurre desde el inicio de la enfermedad hasta su desenlace

- Clnicos. Hiperagudo (min), Agudo (min hrs), Subagudo (hrs das) y Crnico (semanas, meses o
aos).

- Patolgicos. Agudo y Crnico

Proceso Exudativo. Proceso inflamatorio agudo, que se caracteriza por la llegada de clulas inflamatorias al
sitio de la lesin, provenientes de los vasos sanguneos.

Proceso Proliferativo. Proceso inflamatorio crnico, que se caracteriza por la proliferacin (reproduccin) de
las clulas inflamatorias en el sitio de la lesin.

Patogenicidad. Es la capacidad de un agente para producir enfermedad.

Virulencia. Es la capacidad que tiene un agente para invadir tejidos del husped o producir mortandad.

Contusin. Lesin de un tejido sin ruptura de piel (moretn).

Abrasin. Herida causada a un tejido por la accin de la friccin.

Laceracin. Herida producida por la ruptura de un tejido corporal.

Erosin. Ulceracin poco profunda.

Ulcera. Excavacin en la profunda en la superficie de un rgano o tejido que se produce por el
desprendimiento de tejido necrtico inflamado.

Torsin. rgano o tejido que gira sobre su propio eje

- Diagnostico Final
- Muy difcil de obtener
5

Vlvulo. rgano o tejido que gira sobre su incisin mesentrica.

Prolapso. Salida de un rgano por un orificio natural.

Hernia. Salida de un rgano por un orificio que no permite la salida porque est recubierto por piel o
meninges.

Eventracin. Salida de un rgano por un orificio no natural

Incisin. Corte o herida hecha por un instrumento punzo cortante.

Perforacin. Agujero o ruptura en las paredes o membranas de un rgano o estructura corporal.

Factor Predisponente. Son caractersticas del individuo (gnero, raza, sexo, edad, etc.) sobre los cuales el
mismo no tiene control y determinan el tipo de enfermedad presente.

Factor Determinante. Es un factor de origen biolgico, fsico o qumico que provoca un desequilibrio
funcional o morfolgico.

Factor Letal. Es un factor de tipo hereditario; es decir, est ligado al material gentico anormal y es
incompatible con la vida.

Factor Subletal. El individuo nace, vive por un tiempo hasta que la anormalidad se hace incompatible con la
vida. Ej. Atresia Anal

Factor Detrimetral. La malformacin es compatible con la vida pero es poco deseable.

Diferenciacin Celular. Cuando una clula pasa de estado embrionario a un estado adulto o ms
especializado.

Induccin Embrionaria. Unin de dos tejidos diferentes que dan origen a un tercer tejido, diferente a los
primeros dos y se presenta antes del nacimiento




















6

UNIDAD II. PATOLOGA CELULAR Y TISULAR

























CUADRO DE LA PATOLOGA DEL DAO CELULAR

























ETIOLOGA SUCEPTIBILIDAD
DAO CELULAR
- TIPO DE AGENTE
- DURACIN
- INTENSIDAD
- CONCENTRACIN
- ESTADO METABOLICO
- ESTADO HORMONAL
- ADAPTACIN
ALTERACIN
FUNCIONAL
A NIVEL
CELULAR
- METABOLISMO BASAL
- METABOLISMO PARA LA CUAL ESTA HECHA
EXPRESIN
MORFOLOGICA
DISTINTAS
PARTES
DNA,
RIBOSOMAS,
MITOCONDRIA,
ETC.
Estimulo
Letal Subletal
Degradacin
Homeostasis
Alterada
Adaptacin
Tamao
Forma
Contenido
Necrosis
Apoptosis
PUNTO DE NO RETORNO MUERTE CELULAR
Programada
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PATOGENIA DE LOS CAMBIOS TISULARES

































Isquemia
(Falta de irrigacin en una zona)
Hipoxia
(Falta de O2)
Cada de O
2

Cada de la
Fosforilacin Oxidativa
Cada de ATP
Ganancia de AMP
Activacin de la
Fosfofructinasa
Glicolisis Anaerobia
Glucgeno Degradacin
cido Lctico
Osmico
(Jala H2O)
Formacin de H
+

Acidosis
Intracelular
Fosfatos
Inorgnicos
Alteracin y Concentracin
de la cromatina nuclear
Alteracin de la
bomba de Na y K
ATPasa
dependiente
Intercambio hdrico
abundante
Hinchazn de los organelos
Aparato de Golgi
Lisosomas
Ribosomas
Mitocondria Hinchazn Ganancia de Ca
Disgregacin
Hinchazn
Alteracin en la produccin
de vesculas
Vacuolizacin de la
mitocondria
Cada del pH
PUNTO DE NO
RETORNO
MUERTE Ruptura de vacuolas
lisosomales
Liberacin
de:
DNAasas
RNAasas
Proteasas
Fosfatasas
Glucosinasas
Calepsinasas
I
II
III
IV
V
Estmulos subletales donde las clula
puede volver a la normalidad
NECROSIS
8

VIAS DE DAO CELULAR

1. Perdida de fosfolpidos. Hay liberacin de Fofolipasas
2. Alteracin del citoesqueleto. Hay formacin de Proteasas que atacan al citoesqueleto
3. Productos de degradacin de lpidos. Actan como detergentes, en los que destacan los cidos
grasos libres no esterificados
4. Radicales Libres. Entre los cuales destacan los Superxidos, Perxidos y Catalasas que son
originados de la glucolisis, va de las pentosas y oxidacin de los lpidos; esto hace que el NADH
sea reducido

Si se sobrepasa el lmite de la capacidad adaptativa, o si no es posible la respuesta adaptativa, se producen
una serie de acontecimientos, denominados genricamente lesin celular. La lesin celular es reversible
hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso desde el principio, la clula llega a un
punto de no retorno y se produce un lesin irreversible y la muerte celular. El que tipos especficos
produzcan una respuesta adaptativa, lesin reversible o irreversible depende de la naturaleza e intensidad
de la agresin y de otras muchas variables relacionadas con el estado intrnseco de la clula. No obstante,
esta amplia variedad de agentes potencialmente nocivos para la clula animal y a la diversidad de tipos
celulares, los mecanismos de dao celular son relativamente reducidos: uno es el dao por hipoxia y el otro
por dao a las membranas celulares.

I. Dao por hipoxia.

En la clula que se encuentra limitada en su aporte de oxgeno, ocurre un bloqueo de la
fosforilacin oxidativa. Por tanto los niveles intracelulares de ATP descienden rpidamente,
adems como el ATP existente se agota, se incrementa el nivel de fsforo inorgnico (Pi). Estos
cambios activan la gluclisis anaerbica, como una fuente alterna al proceso de produccin de
energa, por tanto se reducen los niveles de glucgeno celular.

En relacin con los cambios antes mencionados, se presenta una disminucin del pH
intracelular, la cual produce precipitacin de la cromatina nuclear; al mismo tiempo, la
mitocondria presenta prdida de grnulos de la matriz y desarrolla una hinchazn de baja
amplitud. Al disminuir los niveles de ATP deja de funcionar la bomba Na-K, con lo cual penetran
los iones de Na
+
y Ca
++
al interior de la clula y salen de K y Mg, trayendo como consecuencia
que junto con el Na
+
penetre H
2
O al interior. Todo lo anterior ocurre durante los primeros 15
minutos de iniciada la hipoxia. (Degeneracin Albuminosa)

Entre los 15 y 30 minutos ocurre distorsin de la membrana celular, con prdida de estructuras
especializadas como las microvellosidades. Se hace evidente la dilatacin del retculo
endoplsmico (RE) por la entrada de H
2
O. (Degeneracin hidrpica)

Entre los 30 y 60 minutos se desagregan y se desprenden los polirribosomas del RER, el
citoplasma se torna plido y la clula se hincha, con lo que se inhibe la sntesis de protenas
(Degeneracin grasa). Al mismo tiempo las mitocondrias sufren una hinchazn de alta
amplitud debido a que se agotan las reservas de ATP; adems empiezan a aparecer depsitos
amorfos densos en el interior de la mitocondria, asociados al dao a la membrana interna.

Entre las 2 y las 4 horas la mitocondria continua hinchndose por la entrada de Na
+
y Ca
++
as
como de H
2
O. Los depsitos floculentos siguen incrementndose y empiezan a surgir roturas
en la membrana mitocondrial externa. La hinchazn del RE continua y finalmente se
fragmenta. Simultneamente aparecen roturas en la membrana celular. La cromatina nuclear
se encuentra precipitada (picnosis). (Punto de no retorno)
9


De sta etapa en adelante los cambios se hacen ms evidentes. Las membranas de los
organelos se fragmentan, la cromatina nuclear sufre lisis (cariolisis) y aparecen en el citoplasma
figuras de mielina provenientes de fragmentos de membranas. En las ltimas etapas del dao
celular, los lisosomas se hinchan y liberan su contenido de enzimas en el citoplasma, el proceso
de autlisis principia. (Necrosis)

El factor que determina la reversibilidad de los cambios es el que se mantenga la integridad de
la membrana interna mitocondrial, ya que ah es donde se localiza la ATPasa, y es donde se
produce el ATP a partir de ADP y Pi.

II. Dao celular por lesin a membranas.

Las causas ms frecuentes incluyen: sustancias qumicas txicas, como los metales pesados,
medicamentos, toxinas bacterianas producidas por Clostridium spp, adems de radiaciones,
sistema de complemento y deficiencias nutricionales como la vitamina E y la de selenio.

Las sustancias txicas lesionan a las membranas a travs de diferentes mecanismos. El ms
comn es la interaccin directa con la membrana, como es el caso de los metales pesados
donde su unin con los aminocidos (aa) sulfurados causan alteracin de las protenas de las
membranas, lo que facilita la entrada de Na
+
y H
2
O al interior de la clula (Degeneracin
albuminosa e hidrpica), y la posible necrosis de la clula.

Otro mecanismo opera a travs de la peroxidacin de los lpidos de la membrana celular y de
las membranas de los organelos. Los perxidos formados son inestables y se rompen para
formar finalmente aldehdos y otros radicales libres orgnicos. Asociado con la peroxidacin de
lpidos, se produce dao a las enzimas y protenas estructurales de las membranas
(Degeneracin hidrpica). Un dao importante ocurre en la membrana del RER, donde se
separan los polirribosomas, con lo cual se suspende la sntesis de protenas, entre ellas la
transportadora de lpidos (Degeneracin grasa). Si el dao txico continua, se puede rebasar el
punto de no retorno, con lo cual la clula entrar en fase de necrosis.

TIPOS DE CLULAS
















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TRANSTORNOS ADAPTATIVOS

Cambio Adaptativo. Es aquel trastorno que se presenta en clulas vivas, que se caracteriza por que las
clulas modifican su tamao, con la finalidad de seguir trabajando dentro de un estado de homeostasis,
esto sin alterar la funcin del rgano o tejido, estos se presentan como respuesta a condiciones adversas.

CLASIFICACIN:

- HIPERTROFA. Es el aumento de tamao de un rgano o tejido por el aumento de volumen de las
clulas que lo conforman, debido al aumento; ya sea en el nmero de organelos o por el aumento
en el tamao de los organelos y por el incremento de H
2
O intracelular, casi siempre pasa en
rganos formados por clulas estables o permanentes.

Etiologas.

Fisiolgica
Mayor demanda funcional o Ejercicio (hipertrofia muscular por ejercicio).
Produccin de leche
Estimulacin hormonal especfica (hipertrofia del miometrio durante el
embarazo).

Patolgica
Mal de las alturas
Hipertensin
Arterosclerosis

La llamada hiperplasia compensadora ocurre al existir la perdida de uno de los
rganos cuando son pares (pulmn o rin) o en parte del rgano (hgado o piel) para
llevar a cabo la actividad total del organismo. En esta situacin es necesario que la
membrana basal est ntegra.

Lesiones.

Macroscpicamente se observa un aumento en el tamao del rgano.

Microscpicamente se aprecia las clulas aumentadas de tamao aunque al igual que en la
atrofia esta condicin es de difcil observacin en microscopia ptica.

- HIPERPLASIA. Es el aumento en el nmero de clulas que conforman un rgano o tejido, se
presenta en rganos y tejidos cuyas clulas tienen capacidad mittica (clulas estables y lbiles).

Lesiones.

Macroscpicamente se observa un aumento en el tamao del rgano.

Microscpicamente se aprecia mayor nmero de clulas condicin difcil de evaluar con la
observacin en microscopia ptica. Las clulas hiperplsicas tienen casi siempre un aumento en
la relacin ncleo: citoplasma y presenta mayor nmero de mitosis.

- ATROFIA. Es la disminucin en el volumen o tamao de un rgano o tejido, despus de que este
alcanzo su mximo desarrollo




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TIPOS

Cualitativa. Disminucin del tamao de las clulas, menor cantidad de agua,
disminucin en el nmero de mitocondrias y disminucin en el tamao de los
organelos.

Cuantitativa. Disminucin en la cantidad de clulas que forman al tejido

Sustitucin. Donde ya no hay clulas; el espacio es ocupado por tejido adiposo o
conectivo

Etiologas

Deficiencias nutricionales, especialmente protena
Isquemias u obstrucciones por trombos, mbolos o ateroesclerosis
Desuso
Envejecimiento
Prdida de la estimulacin endcrina (Diabetes)

Lesiones.

Macroscpicamente Se observa una disminucin en el tamao y/o volumen del rgano, disminucin
del peso del mismo, en rganos parenquimatosos la capsula se observa engrosada, adquiere una
coloracin caf y de consistencia suave, esta condicin es mejor observable en rganos pares
cuando solo uno de ellos est afectado.

Microscpicamente en las clulas se presenta la formacin de mltiples vacuolas autofgicas
(fragmentos de organelos rodeados de membranas) las cuales pueden contener lipofucsina y la
reduccin de tamao de las clulas, en microscopa electrnica se observa la afeccin a los
organelos.

- METAPLASIA. Es la sustitucin de una variedad de clulas y/o tejidos maduros o adultos por otro
tipo de clulas y/o tejido tambin adulto que tiene el mismo origen embrionario pero es menos
especializado pero de mayor resistencia.

TIPOS:

a) Epitelial. Se presenta en epitelios (mucosas) sustituyendo epitelios simples por
epitelios estratificados.

Etiologas.

Parasitosis
Clculos
Deficiencia de vitamina A
Traumatismos.
Irritacin crnica leve e Inflamacin persistente (Piometra, Humo de Cigarro)
Alimentos altos en fibra,

Lesiones.

Macroscpicamente la mucosa presenta un aumento en el grosor con aspecto reseco,
debido a la disminucin de la produccin de moco.

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Microscpicamente se observa la sustitucin de epitelio cbico o cilndrico simple por
tejido plano estratificado, as como escasas o ausentes glndulas productoras de
moco.

b) Conectiva. Se presenta en tejidos que se originan del mesodermo, principalmente en
tejido conectivo el cual cambia a cartlago o a hueso. O el cambio de cartlago a hueso.

Etiologas.

Reparacin de fracturas
Neoplasias (Tumor mixto de glndula mamaria)
Envejecimiento (osificacin de los tendones)

Lesiones.

Se observa cartlago y/o hueso en donde no debe de haber en forma comn.

c) Mieloide. rganos y tejidos que en vida embrionaria produjeron sangre
2
, lo realizan
de nuevo, va de tejidos adultos a formas embrionarias; es decir es la nica que rompe
la regla

Etiologas

Hemorragias graves
Deficiencia de Vit B
12
o Hierro
Parasitosis (Babesia, Anaplasma)
Intoxicacin por cobre
TRANSTORNOS NO ADAPTATIVOS

I. HIPOPLASIA. Es la falta de desarrollo de un rgano.

Etiologas
Diarrea Viral Bovina (Togavirus)
Panleucopenia Viral Felina (Retrovirus)

II. APLASIA. Ausencia de un rgano o tejido por falta de induccin embrionaria.

III. AGENESIA. Ausencia de un rgano o tejido por falta de induccin gnica.

IV. DISPLASIA. Proceso patolgico caracterizado por una perdida en la arquitectura, en la
forma y en la organizacin celular de un tejido, que puede tener como origen a la
Hiperplasia y que se puede convertir en una Neoplasia

V. NEOPLASIA. Crecimiento desmedido de clulas que persiste aun despus de haber
terminado el estmulo que las desencadeno, ya que compite por los nutrientes y la
irrigacin del tejido sano.

I. Benignas. Tienen una terminacin OMA (Papiloma, Melanoma), no producen
metstasis; pero pueden o tienen la capacidad de convertirse en malignas.

II. Malignas. Tienen el prefijo o el sufijo CARCINOMA (provienen de Endodermo
y Ectodermo) y SARCOMA (provienen de Mesodermo), son capaces de
producir metstasis y viajan va linftica o sangunea respectivamente.

2
Estos rganos son Hgado, Bazo, Rin, Tima y Linfonodo
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TRANSTORNOS DEGENERATIVOS

Son alteraciones a nivel celular (intra o extracelulares) debido a un estmulo externo, que pueden ser una
expresin morfolgica o funcional de la alteracin que se est dando.





CLASIFICACON

- DEGENERACIONES

I. Albuminosa. Lesin que se caracteriza por un aumento de volumen o tamao celular, con
cambios morfolgicos en el citoplasma; pero, sin alterar su funcionamiento. Es el primer
trastorno degenerativo que se presenta en las clulas por cualquier tipo de etiologa.

Sinnimos

Hinchazn Celular
Degeneracin Turbia
Tumefaccin Turbia o Nebulosa

Etiologas

Hipoxia de Corta Duracin
Fiebre
Txicos Leves

Lesiones:

Los rganos afectados son: hgado, riones y miocardio

Macroscpicamente solo es observable si el rgano se encuentra daado ms del
70%, se logra distinguir tonalidades plidas, aumento de peso, consistencia
blanda, bordes redondeados y capsula tensa.

Microscpicamente se observa aumento de tamao de la clula y se torna
redonda, esto es notorio debido a la compresin de la microvascularizacin del
rgano. El citoplasma se torna de aspecto turbio o de vidrio esmerilado (grumoso
o borroso). Los ncleos son ligeramente hipercromticos y ligeramente
desplazados.

Significancia.

No provoca alteraciones funcionales. No representa importancia diagnstica

II. Hidrpica. Trastorno patolgico ms avanzado de la degeneracin albuminosa que no
interfiere con el funcionamiento celular y se caracteriza por el acumulo severo de agua en
el interior de la clula (REL, RER, A. Golgi), puede dar origen a mpulas, ampollas y/o
vesculas.

Sinnimos

Degeneracin Balonizante o Balonizacin
OSIS
DEGENERACIN
Nefrosis Rin
Hepatosis Hgado
Encefalopata Cerebro
Miopata Corazn
Neuropata SNC

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Etiologas

Enfermedades Vesiculares (Fiebre Aftosa, Estomatitis vesicular y el
Exantema Vesicular del cerdo)
3
(Calicivirus).
Herpesvirus, Poxvirus (viruela) y Paramyxovirus (Distemper Canino)
Hipoxia de Mediana Duracin
Quemaduras de Primer y Segundo Grado

Lesiones:

Los rganos afectados son el hgado, los riones y los epitelios.

Macroscpicamente pueden verse pequeas mpulas, vesculas o ampollas
(tumefaccin sobresaliente con contenido acuoso traslucido), consistencia suave,
muy comn en epitelios

Microscpicamente adems se observan vacuolas de diferentes tamaos en el
citoplasma, el ncleo se observa claramente desplazado hacia la periferia, ruptura
de clulas

III. Glucognica. Es la acumulacin excesiva de glucgeno en el RER y REL

Sinnimos

TESAUROSIS

Etiologas

Diabetes mellitus (Permite la entrada de glucgeno a la clula).
Ocratoxina A (Producida por Aspergillus ochraceus e interfiere en la
utilizacin de glucgeno en la clula).

Lesiones.

Macroscpicamente SCPA

Microscpicamente es muy parecido a la degeneracin hidrpica, las tinciones
Rojo Congo, Carmn de Best y PAS dan un color rojo a violeta del glucgeno lo que
ayudara para la confirmacin del diagnstico.

IV. Grasa. Trastorno patolgico que se caracteriza por la acumulacin de grasa (triglicridos)
en el citoplasma, debido a un aumento en la llegada de cidos grasos y en su utilizacin o
liberacin. Solo ocurre en tejido diferente al adiposo (Hgado, Rin y Musculo)

Sinnimos

ESTEATOSIS o CAMBIO GRASO

Patogenia






3
Fiebre Aftosa y Estomatitis Vesicular son provocadas por los Vesiculavirus y el Exantema Vesicular del Cerdo por un Calicivirus
Tejido adiposo cidos Grasos
Ingesta
Glicerol
| Oxidacin Mitocondria
Retculo
Endoplasmico
Lipoprotenas
Fosfolpidos
Aparato de
Golgi
Empaquetado
Triglicridos Vacuolas
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Etiologas

Hipoglucemia (Anorexia e Inanicin).
Grasas Polinsaturadas.
Diabetes (Deficiencia de Insulina).
Deficiencia de Fosforo (2:1 Ca) o Hipocalcemia.
Dieta (Formacin de Cuerpos Cetonicos).
Procesos Hipxicos (Falta de | oxidacin por lo que no hay ATP)
Hipoproteinemia.

Lesiones.

Macroscpicamente se observa principalmente en el hgado con un color amarillo
homogneo que penetra al rgano, hipertrofia, consistencia suave y friable y el
tejido flota en el agua.

Microscpicamente se observan vacuolas bien demarcadas en el citoplasma.
Comienza con la formacin de diminutas inclusiones (liposomas) cerca del RER
(esteatosis de gota fina). A medida que el proceso progresa, las vacuolas crecen
creando espacios claros que desplazan el ncleo a la periferia (esteatosis de gota
gruesa) y ocasionalmente se rompen las clulas contiguas. En el hgado se
presenta sobre todo en el rea centrolobulillar, en el rin se aprecia en las clulas
epiteliales de los tbulos proximales y en el miocardio se observa sobre todo en los
miocitos de la zona papilar.

Se usan tinciones especiales para detectar la presencia de grasa en las vacuolas
4
,
en este caso son: Sudan IV (tie de rojo), Sudan III (tie de negro o amarillo),
cido Osmico (tie de negro) y el Rojo Oleoso (tie de rojo).

V. DE ZENKER. Proceso patolgico especfico de las fibras musculares estriadas que es muy
comn en pequeos rumiantes. Debido a que la enfermedad es progresiva, si se trata en
forma temprana puede ser reversible el problema, por ello muchos autores lo consideran
un proceso degenerativo, sin embargo si la enfermedad progresa las clulas llegarn al
punto de no retorno. Tambin la apariencia microscpica denota un proceso necrtico.

Patogenia











Al degradarse los cidos grasos, uno de los metabolitos resultantes es el perxido
de hidrgeno (H
2
O
2
), el cual daa las membranas celulares ya que destruyen los
lpidos de stas (peroxidacin lipdica), daando la bomba Na-K, permitiendo la
entrada de agua y electrolitos.


4
Las degeneraciones vacuolares son la Hidrpica, Grasa y Glucognica
Se
Glutation Peroxidasa
(Destruye Perxidos)
Aminocidos azufrados
(Metionina y Cistena)
Oxida cidos Grasos H
2
O
2

H
2
O
O
Lpidos y protenas
16

El organismo metaboliza el H
2
O
2
a travs de la glutatin peroxidasa la cual en su
constitucin contiene selenio.

La vitamina E es antioxidante de los cidos grasos lo que no permite que exista
gran cantidad de H
2
O
2
en el organismo.

Por ello la deficiencia de vitamina E provoca aumento en la cantidad de H
2
O
2
en el
organismo y la deficiencia de selenio provoca que an cantidades normales de
H
2
O
2
no pueda ser metabolizado.

Etiologas

Gran ingesta de oleaginosas
Bacterias
Difidencia de Vitamina E
Deficiencias de Selenio
Deficiencia de Aminocidos Azufrados
Procesos Hipxicos (Formacin de Cuerpos Cetonicos)

Lesiones.

Macroscpicamente el msculo afectado est plido y seco y usualmente
presenta estras longitudinales evidentes o un color blanco tiza debido a la
deposicin de calcio. Las lesiones cardacas toman la forma de placas
subendocrdicas bien definidas, estos cambios degenerativos pueden ocasionar
dilatacin ventricular derecha con las consecuencias sistmicas. Sucede en
grandes masas musculares y en forma bilateral

Microscpicamente las fibras musculares presentan citoplasma con apariencia
hialina (rosa brillante y homogneo), sin estras y con ncleos basfilos y
pequeos (picnticos).
- INCLUSIONES

Presencia de materiales slidos, semislidos o lquidos dentro de una clula, que puede estar en el
citoplasma o en el ncleo y puede afectar o no el funcionamiento celular; sin embargo, si no lo
afecta hay un trastorno en el rgano o tejido, o indica un trastorno en el metabolismo celular.

I. Virales. Hay presencia de cuerpos de inclusin
5
en las clulas, de gran valor diagnstico.

Virus productores de Cuerpos de Inclusin Intracitoplasmaticos (CIIC).

Virus Enfermedad Sitios de localizacin
Parapoxvirus Estomatitis papular bovina Epitelio bucal
Poxvirus Viruela Cuerpos de Bollinger en epitelio respiratorio y piel.
Paramixovirus Moquillo canino Epitelio respiratorio, urinario y biliar
Parainfluenza 3 (PI3) Bronquios y bronquiolos.
Lyssavirus Rabia Cuerpos de Negri en neuronas piramidales grandes de hipocampo
y ncleo ambiguo, neuronas de Purkinje y epitelio de crnea.






Virus productores de Cuerpos de Inclusin Intracitonucleares (CIIN).

5
Los cuerpos de inclusin son puntos de replicacin viral
17


Virus Enfermedad Sitios de localizacin
Adenovirus Hepatitis aviar por cuerpos de inclusin Bronquiolos e hgado
Hepatitis infecciosa canina Bronquiolos e hgado
Herpesvirus Aujeszky en suinos Epitelio de tonsilas farngeas, hgados de fetos abortados
Laringotraquetis aviar Trquea y bronquios
Rinoneumonitis viral equina Bronquios e hgados de fetos.
Rinotraquetis infecciosa bovina (IBR) Epitelio respiratorio, digestivo, reproductor; adrenal,
hgado y pulmn de fetos.
Rinotraquetis viral felina Bronquiolos, hgados de feto
Citomegalovirus
(herpes)
Rinitis porcina por cuerpos de inclusin. Epitelio nasal, glndulas palatinas y renal
Parvovirus Panleucopenia felina Criptas intestinales.
Paramixovirus Moquillo canino Epitelio respiratorio, urinario y biliar

II. Protenas. Tambin llamados corpsculos (acumulo de protenas), son formaciones
aberrantes de protenas, acumuladas en el citoplasma; se van agrupando en unidades
repetidas, de tal modo que van formando un corpsculo de inclusin, o bien pueden ser
restos de membranas.

III. Parasitarias. Protozoarios intracelulares como Babesia canis, Anaplasma spp, Toxoplasma
spp , Neospora, Sarcocystis, Tripanosoma, Eimeria, Isospora

IV. Bacterianas. Mycobacterium tuberculosis

V. Cuerpos elementales. Principalmente de Chlamydia.

- INFILTRACIONES

Es la acumulacin de sustancias en el espacio intersticial que va a interferir con el intercambio de
nutrientes o desechos.

I. Urtica. Produce la enfermedad conocida como URATOSIS o GOTA, se define como la
acumulacin de cido rico y uratos en el espacio intersticial, debido a un trastorno en su
metabolismo

Patogenia














Cuando la hiperuricemia es grave, se deposita en el rin, serosas (forma visceral)
y articulaciones (forma artrtica), principalmente las interfalangianas; dicha
sustancia se infiltra en las cpsulas articulares, que despus de un periodo
irritativo, con desarrollo de un proceso inflamatorio con presencia de
polimorfonucleares, los cuales fagocitan los cristales, sin embargo stos daan la
Hgado
Uricasa
cido rico
Acumulacin Cristales
Degradacin Bases Puricas
Uratos Articulaciones
Humanos
Caninos
Aves
Alantona
Eliminacin
Rin
18

membrana de los fagolisosomas, y por consecuencia las enzimas hidrolticas se
liberan y matan a la clula y a clulas adyacentes, con lo que el proceso
inflamatorio se refuerza y cae en un crculo vicioso.
En las aves, la deficiencia de vitamina A, altera la eliminacin de uratos en forma
severa, apareciendo lesiones visibles en forma de acumulaciones en los conductos
uretrales, sin embargo no est bien esclarecida la patogenia.

Etiologas

Dieta alta en carne roja
Dao heptico
Disminucin en la produccin de la enzima uricasa

Lesiones.

El aspecto macroscpico son depsitos blanquecinos de aspecto granular, la
cantidad puede ser suficientemente grande como para formar una masa blanca
yesosa en los tejidos, la cual recibe el nombre de tofos. En la gota visceral, las
superficies serosas de las cavidades corporales, especficamente la superficie
externa del saco pericrdico, se observan incrustadas por una capa delgada y
griscea que presenta un reflejo metlico.

Microscpicamente se observan depsitos en formas de rosetas que corresponden
a los cristales de tofos con reaccin inflamatoria granulomatosa alrededor del
depsito.

II. Mucoide. Tambin llamada DEGENERACIN MUCOIDE DE LA GRASA O NECROSIS
NUTRICIONAL DE LA GRASA, es un trastorno patolgico que consiste en la remocin de los
adipocitos de los sitios de reserva normales (Epicardio, Omentos, Adipocitos).

Etiologas

Inanicin prolongada por deficiencia de alimento
Enfermedad crnica que no permita la utilizacin de los nutrientes
Parasitosis gastrointestinales severas

Lesiones.

Macroscpicamente se observan como depsitos de aspecto gelatinoso,
traslcido, amarillento, brillante

Microscpicamente hay un cmulo de sustancias proteincea y atrofia de los
adipocitos

III. Mucosa. Trastorno patolgico que se caracteriza por la salida de moco por la accin de un
agente irritante, se presenta en aquellos rganos y tejidos que presentan exocrinocitos
(respiratorio, reproductor y digestivo)

Lesiones

Macroscpicamente se observa la presencia de un material mixoide de aspecto
traslucido y fluido

Microscpicamente se observan los exocrinocitos caliciformes hipertrofiados con
la presencia de un material eosinoflico.
19

IV. Amiloidea. Produce una enfermedad conocida como amiloidosis, es un trastorno
patolgico que se caracteriza por la acumulacin de sustancias principalmente proteicas
(fibrina, fracciones del complemento, IgG, IgM y albumina) en membranas basales

rganos ms Afectados

Bazo Arteriola Central
Hgado Vasos Sanguneos del Espacio Porta (Arteria Hepatica)
Pulmn Arteria Bronquial
Rin Glomrulo, Capsula Glomerular, TCP y TCD

Lesiones

Macroscpicamente adquiere una coloracin blanquecina difusa que al agregarle
Lugol o Yodo se tie si es positivo

Microscpicamente hay una acumulacin de protenas en la membrana basal de
las zonas arriba mencionadas, se tie de una coloracin hialina homognea
(eosinfila)

Etiologas

Tuberculosis
Neoplasias
Hipersensibilidad tipo III: aumento de las IgG e IgM, exposicin crnica a
Ag

Importancia












V. Es igual o parecida a la amiloidosis; pero, predomina la fibrina, es muy comn en
INFLAMCIONES AGUDAS

Lesiones

No es observable macroscpicamente

Microscpicamente hay una material de aspecto de telaraa de color eosinofilo en
el espacio intersticial





Insuficiencia Renal
Sndrome
Nefrtico
Sndrome
Nefrtico
Aumento de la permeabilidad
o filtracin, no hay retencin
de nada.
Disminucin de la permeabilidad o
filtracin, hay retencin de
lquidos y txicos
20

NECROSIS








La necrosis puede definirse como la desnaturalizacin de las protenas celulares y de sus constituyentes
(organelos) de un grupo de clulas, despus de que estas mueren pero que pertenecen a un organismo vivo,
es un proceso irreversible

Etiologas

- FSICAS






- NUTRICIONALES



En las clulas con lesiones letales o subletales, tambin se producen cambios nucleares que son:

PICNOSIS.- Condensacin del ncleo de una clula que muri y que est en un proceso de degradacin

CARIOREXIS.- Fragmentacin o ruptura del ncleo

CARIOLISIS.- Desaparicin del ncleo o cromatina completamente degradada

CLASIFICACIN DE LAS NECROSIS:

I. NECROSIS CUAGULATIVA. Degradacin celular que se caracteriza por presentar
desnaturalizacin proteica ocasionando la coagulacin e las protenas, hay entrada de agua al
citoplasma; pero tambin hay cambios de desnaturalizacin en el ncleo (DNA, RNA), que va a
permitir que se conserve la arquitectura del rgano y/o tejido, sin embargo hay prdida del
detalle celular (Relacin ncleo citoplasma, caractersticas homogneas del citoplasma,
cambios a nivel de ncleo y aumento de volumen en la c

Patogenia





Clula Muerta Degradacin
HETEROLISIS
(Por enzimas bacterianas o
por agentes externos que
no pertenecen al tejido)
Post mortem

Liberacin de
Sustancias
Mediadores
Qumicos
Inflamacin
AUTOLISIS
(Por sus propias
enzimas)
Ante mortem
(NECROSIS)
Lesiones Mecnicas
Lesiones Trmicas
Radiaciones
Excesos
Deficiencias
- QUIMICAS
- BIOLOGICAS
Venenos
Toxinas
Radicales Libres
Bacterias
Virus
Parsitos
Hongos
Isquemia Hipoxia G. Anaerobia ATP/ + AMP

H
+
, O
2
, ON, H
2
O
2
Acidosis
Intracelular
Alteracin de la bomba
de Na / K
Lisosomas
21






Etiologa.

Isquemia repentina y severa ocasionada por trombos, mbolos o stasis
sangunea severa (infartos), exceptuando el sistema nervioso
Isquemia por vasoconstriccin sostenida ocasionada por Congelacin
Deficiencia de Vitamina E y/o Selenio
Quemaduras por frio o calor
Quemaduras de 1er grado
Toxinas bacterianas de Fusobacterium necrophorum, Salmonella, E. coli, Cl.
Perfringes

Lesiones

Macroscpicamente el tejido conserva la arquitectura, pero el rea lesionada se torna
de color plido que se encuentra delimitada por cambios vasculares, de consistencia
firme.

Microscpicamente la arquitectura tisular se conserva pero hay prdida del detalle
celular, se pueden observar ncleos en picnosis, cariorerrix y cariolisis, la clula se
encuentra aumentada de tamao y su citoplasma tiene un aspecto de vidrio
esmerilado, las lesiones se observan en forma de abanico o cua

Sucede en rganos con irrigacin Trmino terminal y Trmino Funcional.
6


II. NECROSIS LICUEFACTIVA. Tipo de necrosis que se va a caracterizar por la desnaturalizacin
total de protenas y lpidos, hay perdida de la arquitectura y del detalle celular, puede o no estar
encapsulada (rodeada de tejido conectivo), va a presentar un material que puede ser cremoso o
pastoso, de diferentes colores, tambin llamado Exudado purulento o simplemente pus

Etiologa.

Traumatismo en tejidos con gran cantidad de enzimas (Pncreas y Estmago)
Dao por Fusobacterium necrophorum
Bacterias pigenas (Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium
pyogenes, E. Coli)

Lesiones.

Macroscpicamente se observa la prdida de continuidad en el tejido y la presencia de
material purulento caracterizado por ser de consistencia semilquida a cremosa de
coloracin blanca, amarilla, verde, negra o combinacin de stos con algunos grumos
duros. Este material puede estar disperso en los tejidos (Flegmn), disperso en alguna
cavidad natural (Empiema) o delimitado por una cpsula de tejido conectivo (Absceso).


6
Los tipos de Irrigacin son:
Trmino Terminal: 1 Vaso sanguneo irriga todo el rgano o tejido.
Trmino Funcional: 1 Vaso sanguneo irriga una zona del rgano o tejido (Rin, Corazn, Bazo y M. Estriado)
Doble: Tiene Irrigacin tanto funcional como nutricia (Hgado y Pulmn)
Colateral: Ms de 1 vaso sanguneo irriga a una zona o porcin del tejido (Aparato digestivo, reproductor y glndula mamaria)
Coagulacin / Degradacin
Mitocondria con acmulos
de Ca
++

PUNTO DE NO RETORNO Muerte
Cambios
Nucleares
22

Microscpicamente se observa la prdida de la arquitectura tisular y del detalle celular
quedando solamente una sustancia amorfa eosinfila con grnulos basfilos
correspondientes a detritus celulares o a depsitos de iones de calcio. Tambin se
encuentran abundantes leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos y piocitos) y
algunos macrfagos. En caso de tratarse de un absceso este material se encontrar
rodeado de una cpsula de tejido conectivo formado por fibroblastos y fibrocitos
III. NECROSIS CASEOSA. Es una combinacin entre la necrosis coagulativa y una licuefactiva, que
se caracteriza por presentarse en procesos crnicos y por la presencia de etiologas especiales.

Etiologa.

Mycobacterium spp
Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis)
Histoplasma y Coccidias
Aspergillus fumigatus
Talco y suturas no absorbibles
Cuerpos extraos
Bacterias pigenas en aves

En el caso de las aves, se debe a que ellas no tienen neutrfilos con mieloperoxidasas,
enzima encargada de degradar dando el aspecto licuefactivo. Los heterfilos,
caracterizados por grandes grnulos generalmente generan cuadros de necrosis
caseosa ante cualquier bacteria.

Lesiones.

Macroscpicamente se parece mucho al absceso, ya que es un rea delimitada de
forma redondeada, de consistencia dura, crepitante al corte; en el interior hay un
material de consistencia reseca, con aspecto de requesn de color blanco, grisceo, o
verdoso.

Microscpicamente tambin se parece mucho a la necrosis licuefactiva ya que se
observa la prdida de la arquitectura tisular y del detalle celular quedando solamente
una sustancia amorfa eosinfila con abundantes grnulos basfilos correspondientes a
detritus celulares o a depsitos de iones de calcio. Tambin se encuentran abundantes
leucocitos pero los que ms abundan son los macrfagos dada la naturaleza crnica
de la necrosis y muy especialmente clulas gigantes tipo Lanhans y tipo cuerpo
extrao. Tambin se encuentra en ocasiones otras clulas como linfocitos, neutrfilos
o eosinfilos. Adems se encuentra rodeado de una cpsula gruesa de tejido
conectivo formado por fibroblastos y fibrocitos.

IV. NECROSIS GRASA. Puede tener caractersticas de necrosis coagulativa o licuefactiva.

a) Grasa traumtica. Cualquier tratamiento en tejido subcutneo
b) Grasa de origen nutricional. En estados de inanicin o mal nutricin a consecuencia de una
atrofia
c) Enzimtica. Por lesin en el pncreas

Aspectos morfolgicos de los tipos de Necrosis

Tipo de necrosis Sitios de localizacin Aspecto macroscpico Aspecto microscpico


Necrosis Coagulativa
Hgado reas de color gris o blanco, firmes,
deprimidas
reas rodeadas de inflamacin,
ncleos picnticos, citoplasma
acidofilo
Bazo
Corazn
Zonas de Infarto
23

Msculo
Necrosis Licuefactiva Sistema Nervioso reas con cavidades de fluido
semidenso
reas que pierden tejido, rodeadas
por proceso inflamatorio Abscesos

Necrosis Caseosa

Cualquier tejido
reas firmes al tacto, de color
blanquecino, sin cohesin entre el
rea de necrosis
Las caractersticas de las clulas se
pierden, el tejido se desintegra,
aspecto granular y de color violeta a
morado intenso con H E
DESTINO DEL TEJIDO NECROSADO

I. Alteraciones bioqumicas sanguneas

Por medio de las enzimas Aspartato amino transferasa (AST), Alanina
amino transferasa (ALT) y el Glutamil transpeptidasa (CGT)

II. Reabsorcin.

El tejido necrosado es fagocitado y es llevado a las clulas de defensa
(Linfocitos)

III. Regeneracin.

El tejido necrosado es sustituido por el mismo tejido y de mismo origen
embrionario y con la misma funcin; pero sin cicatrizacin

IV. Cicatrizacin o Fibroplastia.

Sustitucin del tejido necrosado por tejido conectivo; es decir, por un tejido de
diferente origen embrionario

V. Metaplasia.

VI. Encapsulamiento.

Que el organismo delimite las clulas muertas a travs de tejido conectivo

VII. Calcificacin.

Acumulamiento de grandes cantidades de calcio para evitar la destruccin de
tejido adyacente.

VIII. Contaminacin.

GANGRENA
7


Es un rea de necrosis coagulativa contaminada por bacterias saprofitas, puede ser de
dos tipos:

I. SECA. Se presenta en rganos o tejidos con una mnima concentracin de
lquidos como las orejas, cola y extremidades corporales o en casos donde los
tejidos experimentan muerte por isquemia y necrosis coagulativa, con un
avece extremadamente rpido

Etiologas

7
Existe adems otra forma, la gangrena gaseosa que se caracteriza por la formacin de burbujas de gas. Generalmente es ocasionada
por bacterias del gnero Clostridium, las cuales producen gas a partir del tejido muerto. Se ha observado en enfermedades como edema
maligno y pierna negra
24


Trombos o mbolos
Diabetes mellitus (ya que los procesos de coagulacin se ven alterado).
Vaso constriccin severa del tejido debido al frio excesivo
Ingestin de toxinas de hongos como la ergotamina (veneno que provoca
vaso constriccin) producida por Claviceps paspali y Claviceps purpurae.
Lesiones

Macroscpicamente son lesiones de color negro, de aspecto seco o momificado y hay
una clara delimitacin entre la zona afectada y la zona sana, las lesiones comnmente
se observan en el morro, parpados, miembro torcico y miembro pelviano.

Microscpicamente se observan zonas de necrosis coagulativa a casusa de una hipoxia
y otras zonas de necrosis licuefactiva debido a las bacterias que descomponen al tejido

II. HMEDA. Se presenta en rganos o tejidos cuyo ambiente es rico en lquidos
o cuando domina el proceso licuefactivo, como por ejemplo en pulmn,
intestino, glndula mamaria

Etiologas

Torsin Intestina
Broncoaspiracin
Prolapso uterino o rectal
Lesiones iatrognicas (cirugas)

Lesiones

Macroscpicamente se observa al rgano o tejido de color negro y obscuro,
parcialmente licuado, no se aprecia una distincin entra la zona afectada y la zona
sana, el tejido est hmedo, hay presencia de gas y de un olor putrefacto.

Microscpicamente hay necrosis licuefactiva y proliferacin bacteriana

IX. Descamacin.

Por desprendimiento del tejido necrosado provocando zonas de escoriacin
(capas celulares superficiales) o lceras (capas profundas de tejido)
APOPTOSIS

- Del griego Cada de

Es un proceso de muerte celular programada genticamente o estimulada por alguna etiologa

- Zeiosis. Es la separacin y perdida de la unin entre clula y clula en el proceso de apoptosis.
- Cuerpo Apoptotico. Contiene fragmentos de ncleo y citoplasma envueltos en una membrana.

Patogenia






Citocromo C
Caspasas
Endonucleas
as
DNAasas
Proteasas
Condensacin
Fragmentacin
Citoplasma
Cuerpo
Apoptotico
No hay
Inflamacin
25







CALCIFICACIN
Fisiologa del Ca
++

- Regulado por hormonas
- Regulado por la relacin Ca: P (2:1 o 4:2)
- Regulado por la Vitamina D (Fija el Ca
++
)
- [9 12
mg
/ L] o [9 12 ppm] en sangre (Ca
++
srico)
























La calcificacin patolgica es el depsito anormal de sales de calcio en lugares diferentes al tejido seo y
dentario, por lo tanto se da en tejidos parenquimatosos (rin, hgado o pulmn)

I. CALCIFICACIN METASTSICA. Son depsitos de sales de Ca
++
, debido al aumento de [Ca
++
]
srico, lo que produce un endurecimiento y perdida de la funcin.

Etiologa.

Exceso de vitamina D en la dieta
Hiperparatiroidismo primario (neoplasia de la paratiroides)
Cambio en
superficie Ag
Macrfagos Fagocitosis
Piel
Rayos UV
7 Hidroxicolesterol.
Ingesta
Vitamina
D2 y D3 Intestino 25 Hidrocicalciferol
Absorcin y Estimulacin
de Receptores
Sangre
Albumina
1 Hidroxilacin
Hgado Rin
25 OH
Absorcin, Reabsorcin y
Regulacin
24 Hidrolasa
1 Hidrolasa
1 25 Hidrocicalciferol
FORMA ACTIVA DE
LA VITAMINA D
24 25 Hidrocicalciferol
ALMACENAMIENTO
Hueso
CALCITONINA
Tiroides
PARATOHORMONA
Paratiroides
Disminucin
[Ca
++
srico]
Osteoblasto
Fija
Aumento
[Ca
++
srico]
Osteoclasto
Libera
2 Hidroxilacin
26

Hiperparatiroidismo secundario ocasionado por una hiperfosfatemia
(incremento en la concentracin de fsforo en la sangre), cuyas causas son:
Insuficiencia renal
Desequilibrio de calcio y fsforo en la dieta.
Ingestin de plantas que tienen metabolitos con actividad parecida a la vit D:
Solanum malacoxilon
Trisetum flavescens (calcinosis enzotica).
Cestrum diurnum en equinos.
Enfermedad de Addison. (hipoadrenocorticismo)
Enfermedades crnicas (donde se sintetiza un metabolito parecido a la vit D):
Tuberculosis
Paratuberculosis
Leucosis
Lesiones.

Macroscpicamente se observa al rgano de color blanco, duro y crepitante al corte.

Microscpicamente se observa en membranas basales y capsula. Con tincin H E se
observa un aspecto basfilo y granular, la tincin especial para calcio es Von Kossa
que tie de color negro

II. CALCIFICACIN DISTRFICA. Se da en los rganos o tejidos con una lesin
(Degeneracin/Necrosis), NO TIENE NADA QUE VER CON LA [Ca
++
] SERICO

Etiologa.

Necrosis de cualquier tipo, principalmente en necrosis caseosa
Vlvulas cardiacas degeneradas o envejecidas
Agente etiolgico, el cual muere dentro del tejido (Triquinella spirallis,
fasciolas y metacstodos)
Ateromas (lesiones focales de la ntima de los vasos sanguneos
caracterizadas por el acmulo de lpidos)

Patogenia.




Lesiones.

El aspecto macro y microscpico se tiene que mencionar el tipo de necrosis

III. CALCINOSIS. Trmino que se utiliza para designar una calcificacin masiva en los tejidos (puede
ser de origen distrfico o metastsico) Ej. Calcinosis preesternal del perro, Calcinosis cutans en
hipoadrenocorticismo.
PIGMENTOS

Un pigmento es todo material o substancia que tiene coloracin propia y que puede teir a los tejidos u
rganos que pueden ser:

- EXGENOS. Son todos aquellos formados fuera del organismo (medio ambiente), ingresan al
organismo por diferentes vas, son nocivos en altas concentraciones y causan alteraciones.

I. Ingreso por vas areas:
Lesin
Disminucin
del pH
cido
Precipitar
Ca
++
Propia Clula
[ ] Srico

Fijar

Fosforo y
Protenas

27


NEUMOCONIOSIS. Trastorno producido por la inhalacin de pigmentos exgenos, ya
sea uno solo o combinados. Las consecuencias van desde una reaccin inflamatoria
hasta progresin a fibrosis pulmonar. El desarrollo de una neumoconiosis depende de:
la cantidad de polvo retenida en el pulmn y vas areas, tamao, forma y por tanto
capacidad de penetracin de las partculas

Para provocar dao deben:

1. Forma. Una forma circular no causara tanto dao como una irregular
2. Cantidad o Concentracin. A mayor concentracin mayor dao
3. Tamao. De0.5 de dimetro a 0.3 de dimetro en pulmn
4. Naturaleza Qumica. Depende de la etiologa
Carbn

La acumulacin de carbn en el organismo ocasiona un padecimiento conocido como
antracosis. Este padecimiento se ha observado principalmente en los habitantes de las
grandes urbes y representa un hallazgo a necropsia indicativo solo de exposicin La
antracosis es un padecimiento inocuo y no produce dificultades respiratorias o
cambios radiogrficos, ni predisponen a otras formas de enfermedad. En general es un
proceso benigno caracterizado por pequeos agregados focales (mculas de carbn)
que van de 1-2mm pero pueden llegar a 5mm, en el parnquima pulmonar y
linfonodos mediastnicos y bronquiales, microscpicamente las mculas pigmentadas
se componen de agregados de macrfagos llenos de polvo de carbn en estrecha
proximidad con los conductos alveolares y bronquiolos respiratorios.

Asbesto

La inhalacin de asbesto causa no solo la asbestosis, sino tambin derrames pleurales,
adherencias pleurales, placas fibrocalcificadas en la pleura parietal y aumento en la
incidencia de mesotelioma, carcinoma broncognico y otras neoplasias, permanecen
en los rganos superiores del aparato respiratorio, las que alcanzan el pulmn son
fagocitados por los macrfagos alveolares adems a la necropsia se observan de color
blanquecino debido a depsitos de Calcio (Calcificacin Distrfica) y algunas otras
pasan al intersticio, los macrfagos llevan a las fibras hacia le intersticio, pleura y
linfonodos regionales. Las fibras son entonces revestidas por complejos de
hemosiderina y glucoprotenas, creando los cuerpos de asbesto o cuerpos ferruginosos,
los cuales tiene color grisceo y pueden ser teidos con Peerls dando tonalidades azul
verdoso, sin embargo no le dan al rgano algn color caracterstico por lo que no se le
puede considerar como un pigmento. Las fibras provocan la liberacin de enzimas
lisosomales de macrfagos y neutrfilos y la destruccin de tejido adems de que la
presencia de estas fibras estimula la proliferacin de fibroblastos, con lo que se inicia
el proceso de fibrosis intersticial difusa, ms marcada en la periferia de los lbulos
anteriores.

Siderosis

Acumulacin de partculas de hierro que puede ser teida con Azul de Prusia o Peerls

Silice

El slice proveniente de las fbricas de vidrio, el trmino silicosis se refiere a la fibrosis
nodular crnica y progresiva que se da en los individuos con altas exposiciones a este
elemento., se caracteriza por pequeos ndulos colgenos en las zonas superiores de
28

los pulmones, estos crecen formando cicatrices fibrosas de dureza ptrea y en algunos
casos se desarrollan placas fibrosas pleurales, as como adherencias.

Microscpicamente se observan lminas concntricas de colgena que pueden
contener espculas cristalinas alrededor de bronquiolos y alveolos, donde se puede
demostrar la presencia de slice con luz polarizada, observndose como partculas
birrefringentes. Esta neumoconiosis no da un color al tejido por ello no se puede
considerar como un pigmento.





II. Ingreso por va digestiva:

Plomo

El plomo puede ser introducido al organismo a travs del consumo de agua o
alimentos contaminados o por inhalacin; sin embargo tanto en el tubo digestivo
como en el epitelio respiratorio se absorbe hacia la sangre en donde se distribuye sin
dejar lesin o signo de su ingreso. El plomo reacciona con las bacterias saprfitas de la
boca y da origen a un pigmento localizado en la enca de color azul o morado (sulfuro
de plomo) conocida como lnea saturnina

Microscpicamente se ven pocas alteraciones morfolgicas, siendo casi la nica
caracterstica la presencia de cuerpos de inclusin intranucleares en neuronas y
eritrocitos. Estos cuerpos de inclusin son positivos a la tincin de Zeahl Neelsen

Lipocromos

Son pigmentos grasos solubles de las plantas, incluyen a los o y | carotenos
(precursores de la vitamina A) o sustancias xantfilas que mejoran el color de la piel y
le dan atractivo a la carne o al huevo, generalmente la nica alteracin que se produce
es su depsito en el tejido adiposo, dndole un color amarillo de leve a intenso, este
padecimiento se conoce como Pseudoictericia y se acumula en este tejido

Sin embargo en grandes cantidades se forman depsitos en los tejidos (subcutneo
principalmente), constituidos por cristales de colesterol y otras grasas (xantomas) con
proceso inflamatorio granulomatoso (clulas gigantes).

Tetraciclinas

Es un frmaco bacteriosttico y ejerce su efecto antimicrobiano mediante la inhibicin
de la sntesis de protenas.

Forman un complejo estable donde exista tejido formador estable de hueso o dientes,
son nefrotxicas

III. Ingreso por va cutnea

Tatuajes

El tatuaje es una forma, localizada de pigmentacin exgena de la piel. Los pigmentos
inoculados son fagocitados por los macrfagos de la dermis donde permanecen
vitaliciamente.

29

- ENDGENOS. Son todos aquellos formados en el interior del organismo, son inocuos y ayudan a
dar diagnostico en base a sus niveles por medio de exmenes de laboratorio, entre los cuales
estn:

I. Derivados de los Lpidos.

Lipofucsina

La lipofucsina es un pigmento insoluble, conocido como lipocromo o pigmento de
desgaste o del envejecimiento. Se origina debido a la degradacin parcial de los cidos
grasos de la clula, muy comn en procesos de atrofia.

Microscpicamente aparece como pigmento intracitoplsmico finamente granular de
color amarillo pardo y parece en clulas parenquimatosas que experimentan cambios
regresivos lentos como las del corazn, en clulas del tejido nervioso, en la corteza
adrenal y en el hgado. Puede acompaarse de disminucin del tamao del rgano
(atrofia parda).

Ceroide

Es una variante de la lipofucsina que se encuentra relacionado con trastornos en el
metabolismo de la vitamina E y de los cidos grasos. Se tie son tinciones cido
alcohol resistente.

II. Derivados de la Melanina

Fisiologa







Clasificacin

Hipopigmentacin.

Albinismo

Consiste en la incapacidad hereditaria recesiva de sintetizar melanina ya que
carecen de tirosinasa. De manera que los individuos con esta alteracin no
presentan pigmentacin en pelo, piel y ojos, aunque los melanocitos estn
presentes. Puede existir la variedad de albinismo solo en los ojos.

Al exponerse a la luz la piel tiende a arrugarse y existe un aumento en la
frecuencia de queratosis actnicas, tumores basocelulares, carcinomas
epidermoides y melanomas. En el ojo la ausencia de pigmento en el iris y la
retina origina una gran sensibilidad a la luz intensa y disminucin de la
Melanocitos Melanoblastos
Tirosinasa
Tirosinasa
DOPA
(Dihidroxiphenilalanina)
Tiroides
Adrenalina
Dopamina
Aparato
de Golgi
Promelanosoma
Melanosomas
Melanina
30

agudeza visual. Algunos animales como los gatos cursan conjuntamente con
sordera.

Vitligo o Leucoderma

Es un proceso que se caracteriza por una prdida parcial o total de los
melanocitos epidrmicos. Son mculas planas, bien delimitadas,
asintomticas, sin pigmento. Histolgicamente se caracteriza por ausencia de
melanocitos.

Existen diversas teoras acerca de su origen: autoinmunitarias, factores
neurohumorales, autodestruccin o necrosis de los melanocitos por
metabolitos txicos durante la sntesis de melanina, estrs e hipotiroidismo,
siendo la primera la ms aceptada.

Leucotricosis por deficiencia de cobre

Este elemento es esencial de la tirosinasa. Su deficiencia ocasiona
despigmentacin del pelo y lana (Leucotricosis o cana). La lana aparece caf
rojiza y aparece una especie de antifaz alrededor de los ojos, o cambio de
color en las franjas de colores suaves en los borregos negros. Es probable que
la lesin que se produce en la lana se deba a un defecto en la queratinizacin

Hiperpigmentacin.

Eflide o Peca

Las pecas son lesiones hiperpigmentadas locales las cuales por lo general
aumentan con la exposicin al sol por lo que son ms notorias durante el
verano y pueden llegar a desaparecer en el invierno, son mculas pequeas
(1-10mm), de color marrn claro debido al aumento de cantidad de
melanina contenida en los queratinocitos basales. El nmero de melanocitos
es normal aunque pueden estar hipertrofiados.

Cloasma o Pao

El cloasma es una zona de hiperpigmentacin facial consistente en mculas
mal definidas que afecta a las mejillas, regiones temporales y frente en
forma bilateral. El cloasma tiene su origen en alteraciones funcionales en los
melanocitos que da lugar a la transferencia de pigmento a los
queratinocitos de las capas basales (tipo epidrmico) o a los macrfagos de
la dermis superficial (tipo drmico). Estas alteraciones tienen su origen en
trastornos hormonales relacionados con el embarazo, la administracin de
anticonceptivos o quistes ovricos y se acentan con la exposicin solar. No
se ha visto en animales.

Nevo o Lunar

Los nevos denotan cualquier lesin congnita de la piel, sin embargo se le ha
dado este trmino a la neoplasia melanoctica congnita o adquirida
benigna. Se trata de zonas elevadas, de pequeo tamao (ppulas)
generalmente menores de 1cm, de color caf o marrn, pigmentacin
uniforme y bordes redondeados bien definidos. Pueden presentar
crecimiento de pelo.

31

Histolgicamente estn formados por melanocitos transformados. Tiene
forma redondeada u ovalada y poseen un ncleo uniforme sin nuclolos
prominentes. Estas clulas forman grupos redondeados bien delimitados.
Existe una gran variedad en la histologa de las clulas segn la variedad. Es
importante no confundirlo con el melanoma, pueden malignizarse

Melanoma

Frecuente los animales albinos o de piel blanca, pero hay otros factores como
herencia, y algunos carcingenos, tienen una pigmentacin irregular, con
zonas de coloracin negra, marrn, roja, azul obscura y gris. Los bordes son
irregulares y con frecuencia mellados. La histologa es extremadamente
difcil ya que las clulas pueden tomar forma redonda, oval o hasta fusiforme,
sin un patrn caracterstico y en ocasiones hasta sin producir melanina
(melanoma amelnico).
Acantosis nigricans

Es un trmino que se utiliza para describir la presencia de zonas de piel
hiperpigmentada, engrosada (acantosis
8
), que afecta principalmente a las
zonas flexurales (axilas, cuello, ingle y regin anogenital), generalmente de
forma bilateral. Es un marcador cutneo importante en relacin con
obesidad, alteraciones endcrinas (tumores hipofisiarios, pineales y diabetes
mellitus) y sndromes congnitos.

Histolgicamente se observa hiperplasia de la capa basal, dndole a la
epidermis apariencia ondulada, tambin existe hiperqueratosis (aumento de
capas del estrato crneo) y ligera hiperpigmentacin de la capa basal pero sin
hiperplasia melanoctica. La hiperpigmentacin es consecuencia de la
alteraciones epidrmicas no un exceso de pigmento melnico. En veterinaria,
las alteraciones hormonales como: hipotiroidismo, hiperaldosteronismo o
sndrome de Cushing, hiperestrogenismo (sndrome de feminizacin en
machos, tumor de clulas de Sertoli, desequilibrio ovrico), hipopituitarismo
causan hiperpigmentacin de la piel sin que sea estrictamente el estrato
espinoso el que se engrose.

Enfermedad de Addison o Hipoadrenalismo

La hipofuncin de la corteza adrenal puede estar producida por cualquier
lesin anatmica o metablica de la corteza que altere la sntesis de
esteroides corticales en forma crnica (adrenalitis autoinmune, atrofia
ideoptica, tuberculosis, amiloidosis, neoplasias)

Dentro de los sntomas que se tiene en la enfermedad de Addison se
encuentra la hiperpigmentacin en la piel y en algunas mucosas, debido a la
prdida de la retroalimentacin inhibitoria sobre la funcin hipofisiaria con
aumento en la sntesis de ACTH que bioqumicamente se parece mucho a la
MSH lo que provoca la sobreestimulacin de los melanocitos.

Melanosis.

La melanosis es la presencia de melanocitos tpicos en un lugar donde
normalmente no se encuentran como la duramadre, vasos sanguneos,
tero y pulmn.

8
Hiperplasia del estrato espinoso
32


Este fenmeno se ha visto principalmente en ovejas y perros, se cree es
hereditaria, aunque otras afirman que se debe a una migracin equivocada
de los melanocitos durante la vida fetal. Carece de valor diagnostico

III. Derivados de la Hemoglobina

La hemoglobina es un complejo molecular formado por globina (protena) y un grupo
heme (porfirina
9
). Se forma dentro del normoblasto, madura y ya dentro del eritrocito
es til para captar el O
2
y el CO
2
. Su vida media es de 46-160 das dependiendo de la
especie, al finalizar su vida el eritrocito es eliminado por macrfagos del bazo, hgado y
mdula sea y todos elementos separados.

La globina se separa, se desnaturaliza y es eliminada o son aprovechados los aa
nuevamente. La fraccin heme tiene que desdoblarse en hierro y en protoporfirina. El
hierro es reintegrado a la sangre donde se une a la transferrina para ser reutilizado o
almacenado como ferritina dentro de las clulas del bazo, mdula sea e hgado en
forma de trazas apenas perceptibles. La protoporfirina, que es la fraccin pigmentada
de la hemoglobina es oxidada formando la biliverdina, que inmediatamente pasa a la
circulacin constituyndose en bilirrubina libre o indirecta (BL), la cual es transportada
por la albmina y llevada a los hepatocitos. La membrana del hepatocito posee la
enzima Xy que libera a la BL de la albmina; al entrar se conjuga con dos molculas de
cido glucornico dando glucornido de bilirrubina o bilirrubina conjugada o directa
(BC).

La BC abandona el hepatocito, pasa a los conductillos biliares, al conducto biliar y se
une a otros elementos para formar la bilis. La BC al salir al intestino es reducida por
accin de bacterias y entonces se constituye en urobilingeno o estercobilingeno el
cual puede seguir tres vas. Una pequea fraccin de ste regresa al hgado por va
sangunea y es excretada nuevamente a la bilis. Otra pequea cantidad del
urobilingeno es llevada por la sangre hasta el rin, donde se oxida a urobilina y se
elimina por el filtro glomerular dndole color a la orina. La fraccin que queda en el
intestino como estercobilingeno se reduce a la estercobilina, la cual tie de amarillo
las heces.

La BL es txica para los tejidos, no es hidrosoluble y forma complejos firmes con la
albmina, por lo que no puede ser excretado con la orina. Por el contrario, la BC es
hidrosoluble, no txica y su unin a la albmina es laxa por lo que puede ser excretada
por la orina.

Ictericia o Hiperbilirrubinemia

La ictericia se refiere a la pigmentacin amarillo-verdosa de la piel, tejido
subcutneo, mucosas o de las esclerticas debido a una hiperbilirrubinemia
severa. Es especialmente evidente en los ojos, a causa de un elevado
contenido de la elastina en la esclertica, que tiene una especial afinidad a la
bilirrubina.

Son muchas las alteraciones clnicas que se asocian a ictericia, pero en ltimo
trmino la ictericia se puede originar fisiopatolgicamente antes del hgado
(preheptica), dentro del hgado (heptica) o despus del hgado

9
Formada por 4 unidades de pirrol y Fe
33

(postheptica). Los dos primeros mecanismos provocan una
hiperbilirrubinemia fundamentalmente no conjugada; el ltimo da lugar a
una hiperbilirrubinemia conjugada y a colestasis

Ictericia preheptica o hemoltica

Se debe a un exceso en la degradacin de la hemoglobina, ocasionada por una
gran destruccin de glbulos rojos.

Etiologa

Babesia sp. (Piroplasmosis, aguas rojas)
Haemobartonella sp.
Eperythrozoon sp.
Anaplasma
Leptospira icterohemorhagiae
Clostridium haemolyticum (hemoglobinuria bacilar)
Anemia infecciosa equina
Intoxicacin por plomo
Intoxicacin por plantas como: habichuela, colchina
Isoeritrolisis neonatal, eritroblastosis fetal
Anemia hemoltica autoinmunitaria
Toxinas de serpientes
Intoxicacin por medicamentos como: fenotiazina, nitrofuranos, salicilatos
(aspirinas) y sulfonamidas.

La accin de estos agentes llevan a un estado de hiperbilirrubinemia libre la
cual al no poder ser captada en su totalidad por al albmina o por el hgado,
se origina que sta se comienza a infiltrar a los tejidos, formando depsitos y
daando clulas adyacentes; en fetos y recin nacidos lesiona el cerebro ya
que la barrera hematoenceflica no est completa. La bilirrubina que es
captada sigue su ruta normal.

La eliminacin de urobilingeno por la orina se encuentra dentro de los
lmites normales, sin embargo en algunos casos, la hemoglobina completa
puede filtrarse por lo que la orina esta hiperpigmentada. La mayor
eliminacin se hace a travs de las heces por lo que presentan
hiperpigmentacin. La ictericia se acompaa de anemia y hemosiderosis.

Ictericia heptica, txica o mdica

En este tipo de ictericia, la degradacin de la Hb se encuentra dentro de los
parmetros normales, solo que el proceso de conjugacin en los hepatocitos
no se lleva a cabo en su totalidad, debido a que estos han experimentado
dao que evita la captacin o la conjugacin.

Etiologa

Todas aquellas que provoque hepatopatas:

Migraciones larvarias de Fasciola hepatica, Linguatula serrata, Thysanosoma
actinoides.
34

Salmonella sp., Mycobacterium sp. Haemophillus agni
Hepatitis infecciosa canina
Leptospirosis
Peritonitis infecciosa felina
Leucemia viral felina
Aspergilosis
Aflatoxicosis y otras toxinas de hongos
Intoxicacin con tetracloruro de carbono, selenio, cloroformo
Intoxicacin por plantas como alga verdiazul, Lantana camara,
Intoxicacin por cloranfenicol
Intoxicacin por talio
Deficiencia hereditaria de la glucoronil transferasa (humanos)

La hiperbilirrubinemia es no conjugada. La poca BC que se forma pasa a la
circulacin y llega al rin, por lo que la orina y las heces son de plidas. No
hay anemia ni hemosiderosis en ste tipo de anemia. La BL est aumentada y
puede lesionar tejidos donde se acumula.

Algunos autores consideran que la falla de los hepatocitos es en la habilidad
para excretar la bilirrubina, por lo tanto la BC ser la que aumente a nivel
srico. Esta bilirrubina conjugada queda retenida en la vasculatura biliar,
producindose por un lado bilirrubinemia por regurgitacin, y por otro lado
colestasis. Finalmente el hgado ir perdiendo su capacidad para conjugar por
lo que se comportar como bilirrubinemia no conjugada. Es necesario tomar
con precaucin estos datos, adems de que este dato nico no debe de ser
diagnstico de enfermedad heptica.

Ictericia postheptica, obstructiva o quirrgica.

Este tipo de ictericia se presenta cuando se bloquea la va de eliminacin de la
BC, pudiendo ocurrir a nivel de los hepatocitos o ms comnmente por
obstruccin extraheptica del rbol biliar.





Etiologa

Administracin de esteroides o estrgenos (anticonceptivos).
Hepatitis alcohlica (humanos)
Litiasis obstructiva
Enfermedad fibroqustica del pncreas
Carcinoma de cabeza de pncreas
Carcinoma obstructivo de conductos biliares
Atresia congnita de conductos biliares
Migraciones de Fasciola hepatica, Linguatula serrata, Thysanosoma
actinoides.

En stos casos la BC aumenta en la sangre mientras que las heces se
encuentran aclicas, lo que les da un aspecto arcilloso, plido y grasoso
(esteatorrea). La bilirrubina es eliminada por el rin por lo que la orina es de
color oscuro. La BL est dentro de los lmites.
35


Porfiria

Es el resultado de la acumulacin de porfirinas, resultado de una falla en su
transformacin a bilirrubina.

Etiologa

Hereditario. Gen autosmico recesivo. Falta de la enzima que degrada las
porfirinas.
Acumulacin de filoeritrinas (degradacin de la clorofila). Porfiria congnita
Dao heptico

Se produce en dientes y huesos color rosa (Enfermedad del diente rosado), sin
producir ninguna alteracin funcional. En la piel produce la
fotosensibilizacin, la cual se traduce en quemaduras en las porciones blancas
de la piel principalmente en rumiantes.

Hemosiderosis.

La hemosiderina es un pigmento amarillo ocre a pardo, granular, cristalino,
derivado de la hemoglobina. Representa el acmulo del hierro en las clulas.
Cuando hay un exceso sistmico o local de hierro la ferritina forma grnulos
de hemosiderina, que son fcilmente visibles.

Etiologa.

Incremento en la absorcin de hierro de la dieta
Aplicacin IM de hierro
Alteracin en la utilizacin del hierro
Destruccin excesiva de eritrocitos
Procesos Congestivos y hemorrgicos





Lesiones.

Se presenta como un pigmento granular es grueso, de color dorado u ocre, en
los citoplasmas celulares. Cuando la causa es local, la pigmentacin se
localiza primero en las clulas del sistema reticuloendotelial del rea. En la
hemosiderosis sistmica se localiza primero en los macrfagos del hgado,
mdula sea, bazo y linfonodo as como en los de piel pncreas y riones. Con
la acumulacin progresiva se pigmentan todas las clulas del organismo,
principalmente el hgado, pncreas, corazn y glndulas endcrinas. Para
poder denotar la hemosiderina se utiliza la reaccin qumica del hierro con el
ferrocianuro potsico (tincin de Pearls) tornndose los grnulos de color
azul.

El pigmento no altera la funcionalidad de las clulas y por lo tanto los rganos
no se ven alterados. En humanos se ha encontrado se asocia a lesiones
hepticas y pancreticas, en estos casos se denomina hemocromatosis.
36


Hemoglobina.

La hemoglobina se acumula solamente cuando la destruccin de eritrocitos es
excesiva, en estos casos la hemoglobina puede estar libre en la sangre
(hemoglobinemia) tornando al plasma de color rojo. La hemoglobina tiene la
capacidad de filtrarse a nivel glomerular por lo que puede excretarse
conjuntamente con la orina (hemoglobinuria) tornando a esta de color rojo
como se caracteriza en algunas enfermedades hemolticas. Sin embargo en su
paso por los tbulos renales produce degeneracin y necrosis de stas clulas
(nefrotoxicidad).

Hematina.

La hematina es un artefacto que aparece en las laminillas histolgicas de
rganos congestionados. Esto ocurre en formalinas no amortiguadas (cidas
o alcalinas) que producen la precipitacin del hierro que todava conservan
los eritrocitos. El pigmento es de color dorado y se localiza


































37






















































38













UNIDAD III. TRANSTORNOS CIRCULATORIOS
HIPEREMIA Y CONGESTIN

La hiperemia se define como la acumulacin de un volumen mayor de sangre en los vasos de una regin
del organismo asociadas con flujo arterial elevado, es un proceso activo; es decir, es un trastorno agudo o
de corta duracin y siempre es local.

- HIPEREMIA AGUDA LOCAL (PATOLGICA)

Presente en el proceso inflamatorio, mediada por substancias vasodilatadoras que son liberadas
(Histamina y Serotonina) y por substancias vasoconstrictoras como la Adrenalina

La congestin se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulacin venosa. Es un
fenmeno pasivo, causado por un obstculo en la circulacin de regreso o tambin puede definirse como un
trastorno en el cual llega a una regin una mayor cantidad de sangre de la que puede salir.

Puede ser general o local, se dice que es de curso agudo cuando es pasajera y es de curso crnico cuando
persiste por un tiempo prolongado.

Congestin Local

Se dice que la congestin es aguda cuando se causa puede desaparecer pronto, y se habla de
una congestin crnica cuando esto no es posible como en un tumoracin que comprime una
vena.

En una congestin crnica quedar lesionado el endotelio vascular y se presentarn edemas o
hemorragias de diferente grado. Macroscpicamente, los rganos o tejidos congestionados
presentan un aumento de volumen, un color rojo violceo oscuro, y los vasos y la red capilar
resaltan.

CONGESTIN AGUDA LOCAL. Obstculo en la corriente venosa

Vendajes
Torniquetes
Vlvulos
Torsiones
Prolapsos

CONGESTIN CRNICA LOCAL. Compresin gradual del retorno venoso

39

Cirrosis
Trombos venosos
Neoplasias
Abscesos
Torniquetes de larga duracin

Congestin General

Trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a una falla cardiaca o a un
trastorno pulmonar




CONGESTIN AGUDA GENERAL. Lesiones Cardiacas

Hemorragias (dilatacin cardiaca, musculo blanco)
Estricnina (provoca vasoconstriccin)
mbolos coronarios
Descargas Elctricas
Choque

La actividad cardiaca se puede ver limitada por alguna de las siguientes causas:

- Por la acumulacin de lquido en el saco pericrdico

- Por Pericarditis Traumtica en la Especie Bovina, producida por la ingestin de
objeto metlico (clavos, alambre, etc.) que perforan el retculo y diafragma, llega a
pericardio y miocardio. Surge un proceso infeccioso, con la formacin de exudado
purulento que se acumula en la cavidad pericrdica.

- Algunas otras causas son los tumores, abscesos y granulomas. Entre los primeros el
ms frecuente en caninos es el tumor de cuerpo artico, seguido de linfosarcomas y
hemangiomas

Defectos Cardiacos Congnitos

Entre los ms comunes estn: La persistencia del conducto arterioso con
comunicacin entre la aorta y la arteria pulmonar, defectos septales con flujo
sanguneo de izquierda a derecha

En el primer caso estar disminuida la circulacin pulmonar, por sobrecarga de la
arteria pulmonar, en el segundo caso se producir un sndrome de insuficiencia
cardiaca derecha

CONGESTIN CRNICA GENERAL.

Falla del corazn derecho por lesiones valvulares

Generalmente algunas de las alteraciones que son causantes de congestin
son: insuficiencia de la vlvula tricspide
10
, cuando las vlvulas no cierran
completamente y provocan reflujo, estenosis de la vlvula pulmonar
11
,

10
La vlvula tricspide se encuentra en el atrio derecho
11
La vlvula pulmonar se encuentra en el ventrculo derecho
40

cuando las vlvulas no abren por completo y a causa de su estrechez no pasa
toda la sangre durante la sstole.

Ambos padecimientos pueden ser causados por procesos inflamatorios,
ocasionados por trombos valvulares o enfermedades septicmicas causadas
por:

En quidos por Streptococcus equi, Shigella euirulis, Neisseria meningitidis, en
Bvidos por Streptococcus sp., Staphylococcus aureus, Corynebacterium
pyogenes, organismos coliformes en becerros, en Suinos por Erysipelothrix
rhusiopathiae y Streptococcus sp.

En Caninos la enfermedad valvular ms comn es la Fibrosis o Endocarditis
Valvular, que se caracteriza por la llegada de sangre a la vena cava la cual no
puede ser desalojada en su totalidad en la sstole
12
, lo cual establece un
proceso congestivo en la vena cava, aumenta la presin hidrosttica y las
consecuencias se observan en rganos abdominales, especialmente en hgado
y bazo.

Macroscpicamente el hgado se observa con un aumento de volumen y un
color rojo oscuro, al corte fluye sangre negruzca que no coagula. En el caso de
trastornos crnicos se establece una fibrosis, el rgano se vuelve duro y plido
(parecido a una nuez moscada).

Microscpicamente el hgado se observa que las venas centro lobulillares y los
sinusoides prximos a ellas se encuentran distendidos y contienen gran
cantidad de sangre (Congestin General Crnica), igualmente los hepatocitos
de esta zona sufren diferentes grados de lesin debido a la hipoxia, debido a
esto hay dao en el endotelio vascular y hay presencia de hemorragias. En
casos avanzados o crnicos las clulas daadas son sustituidas por tejido
conectivo fibroso (Fibrosis Hepatica)

Macroscpicamente el bazo se observa con un aumento de volumen y al corte
fluye sangre de color oscuro que no coagula.

Microscpicamente en el bazo se observan los sinusoides con gran cantidad
de sangre (Congestin General Crnica). En casos avanzados o crnicos las
clulas daadas son sustituidas por tejido conectivo fibroso

La consecuencia ms importante de una congestin crnica por falla del
corazn derecho es la formacin de edema en cavidad abdominal como en
tejidos.

Falla del corazn izquierdo por insuficiencia de la vlvula mitral
13
o estenosis de la
vlvula aortica
14
.

Se observa una congestin en el pulmn, por la acumulacin se sangre en la
vena pulmonar y sus ramificaciones. Al no abrir o cerrar correctamente una
de las vlvulas, la sangre no puede ser desalojada del pulmn.


12
Puede ser porque la vlvula no cierra y exista reflujo a la cavidad abdominal, o porque no abra totalmente y la sangre no logre pasar
por completo
13
La vlvula mitral se encuentra en el atrio izquierdo
14
La vlvula aortica se encuentra en el ventrculo izquierdo
41

Macroscpicamente se puede encontrar edema en cavidad torcica y en saco
pericrdico.

Microscpicamente en el pulmn se observa que la red capilar est repleta de
sangre y de material de color rosa (edema) en los alveolos, hay lesin del
endotelio.

En casos crnicos se observan en los alveolos macrfagos que han fagocitado
eritrocitos, reciben el nombre de Clulas de Insuficiencia Cardiaca

Procesos Patolgicos del Miocardio

Cabe mencionar que un corazn insuficiente no es capaz de bombear la
sangre correctamente y de ah resultara un sndrome congestivo.

Algunos agentes etiolgicos causantes de procesos inflamatorios en el
miocardio son las bacterias, protozoarios (leishmanias, tripanosomas,
toxoplasmas) y virus (Parvovirus, Fiebre Aftosa).

A dems de miocarditis por agentes infecciosos, existen procesos
degenerativos por carencias nutricionales. Un ejemplo es la enfermedad del
msculo blanco o degeneracin de Zenker de las fibras musculares, que es
provocada por una deficiencia de Vitamina E, Selenio o ambos.

Los cambios en el miocardio ocasionan flacidez y dilatacin ventricular, en
especial del lado derecho

LESIONES PULMONARES COMO CAUSA DE CONGESTIN GENERAL

Pueden ser clasificadas en dos grupos:

a. Lesiones del parnquima pulmonar. Son causadas principalmente por
agentes infecciosos que producen procesos inflamatorios (neumonas). El
resultado es una disminucin de la superficie disponible para el intercambio
gaseoso, los alveolos se encuentran llenos de exudado a consecuencia del
proceso inflamatorio.

La sangre que llega por medio de la arteria pulmonar no puede circular
libremente, hay un aumento en la resistencia al flujo de la misma, como
consecuencia sobreviene un proceso congestivo; ms tarde, ocurre una
dilatacin del ventrculo derecho y, finalmente aparece una falla cardiaca
derecha
15


b. Trastornos Vasculares. Se presentan en el pulmn del bovino en condiciones
hipobricas a gran altitud sobre el nivel del mar.

En esta especie la hipoxia provoca espasmos vasculares en las ramificaciones
de la arteria pulmonar con lo que aumenta la resistencia al flujo de la sangre,
y de igual forma hipertensin en el sistema arterial.

Debido a esto el ventrculo derecho trabaja ms para expulsar la sangre y el
miocardio se hipertrofia primero, pero termina sufriendo una dilatacin, para
dar paso a un proceso congestivo.

15
En este caso de habla de Cor Pulmonale o Corazn Pulmonar ya que la dilatacin del ventrculo derecho tiene su origen en el
trastorno pulmonar
42


Este trastorno es conocido como Mal de las Alturas
16
los animales
afectados presentan edema subcutneo, ascitis, hidrotrax e hidropericardio

LESIONES

Macroscpicamente se observa al rgano de un color rojo brillante, sea local o general, hay disminucin en
T; la hiperemia es un proceso inverso, es decir aumenta la T

Microscpicamente se observa un acumulo de eritrocitos en los vasos sanguneos, en hiperemia es casi
imperceptible, sin embargo las arterias se observan dilatadas

EDEMA

Se define como la acumulacin de lquido en espacios intersticiales o cavidades y se debe a trastornos con las
presiones o al aumento de la permeabilidad del vaso sanguneo; este lquido contiene agua, electrolitos y
muy pocas protenas, tiene una densidad menor a 1.018 y recibe el nombre de Trasudado

MECANISMOS DE LAS CAUSAS DE EDEMA

I. AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTATICA SANGUINEA

ETIOLOGAS

Cualquiera que cause congestin
Torsiones
Vlvulos
Trombos
Insuficiencia
Intoxicacin por NaCl
Falla Renal

II. DISMINUCIN DE LA PRESIN ONCOTICA SANGUINEA

ETIOLOGAS

Cirrosis
Insuficiencia hepatica
Falla pancretica
Sndrome nefrtico
Mal nutricin
Sndrome de mal absorcin
Parasitosis
Coronavirus

III. AUMENTO DE LA PRESIN ONCOTICA INTERSTICIAL

ETIOLOGAS

Inflamacin
Neoplasias


16
Las razas que son ms propensas a este trastorno patolgico son: Holstein, Aberdeen Angus y Hereford
Presin Normal:
Arteria de 37mmHg
Vena de 17mmHg
Presin Normal:
Arteria de 25mmHg
Vena de 25mmHg
Disminucin de Albumina (60 70
g
/L)
Presin Normal:
Arteria de 10mmHg
Vena de 10mmHg
43

IV. AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS

ETIOLOGAS

Inflamacin (Presencia de histamina, serotonina y calicreina)

LA PRESION OSMOTICA NO ES CAUSA DE EDEMA







LESIONES

Macroscpicamente se observa un tejido aumentado de grosor, al corte fluye de l trasudado que es de
color trasparente o amarillento y por lo general no coagula. En cavidades puede causar (segn localizacin)
trastornos cardiacos, pulmonares o digestivos.

Al abrir cavidad torcica el pulmn no colapsa y con frecuencia se encuentra un lquido espumoso en
bronquios y trquea.

Microscpicamente se observa un material traslucido de coloracin rosada, que se extiende entre el tejido
conectivo intersticial en espacios perivasculares.
Si el edema es pulmonar, los alveolos se encontraran distendidos y ocupados con este material
eosinoflico, debido a que el trasudado se mescla con la substancia sulfactante.

En el caso de tejido subcutneo, se utiliza el Signo de Godete que se realiza presionado con el dedo la piel
formado una depresin que permanece por corto tiempo sobre la misma.

TERMINOLOGIA

- ANASARCA. Edema en tejido subcutneo (EDEMA SUBCUTNEO GENERALIZADO)

- HIDROTRAX. Edema en cavidad torcica

- ASCITIS o HIDROPERITONEO. Edema en cavidad abdominal

- HIDROPERICARDIO. Edema en saco pericrdico

- ESPONGIOSIS. Edema en la piel

- HIDROCELE. Edema en escroto

- HIDROSALPNIX. Edema en tubas uterinas

- GLAUCOMA. Edema en la camara anterior del ojo






44















HEMORRAGIA

Se define como la salida de sangre completa fuera del sistema cardiovascular (extravasacin), se clasifican
de acuerdo a su patogenia, por su tamao y por su lugar.

De acuerdo a su patogenia:

- REXIS. Por una lesin en el vaso sanguneo (ruptura), de origen arterial, venoso o capilar

ETIOLOGAS

Lesiones traumticas (obstruccin o compresin)
Necrosis o Inflamaciones (Sosa Caustica)
Procesos degenerativos
Alteraciones en la estructura de la pared vascular

- DIAPEDESIS. Aumento en la permeabilidad vascular (presin hidrosttica), esto sucede
principalmente en capilares.

ETIOLOGAS

Hipoxia, Txicos
Escorbuto (Deficiencia en vitamina C sntesis de colgeno)
Procesos congestivos

De acuerdo con su tamao:

- PETEQUIAS. Lesiones hemorrgicas menores a 1mm de dimetro, forma acelular, y es por una
lesin en capilares

ETIOLOGAS

Aumento de la presin
Disminucin de las plaquetas
Enfermedades autoinmunes (Hipersensibilidad)
Fiebre (Hiperemia)

- EQUIMOSIS. Lesiones hemorrgicas mayores a 1mm de dimetro y mucho ms difusas que las
petequias.

45

ETIOLOGAS

Golpes o traumatismos
Septicemias o viremias
Reacciones alrgicas
Enfermedades que afectan a la coagulacin (Hemofilia o diabetes)

- SUFUCIONES. Sangre derramada en tejido laxo, son muy amplias y con aspecto de pinceladas, es
un indicativo de lesin severa
17
.

- HEMATOMA. Acumulo de sangre en el espacio intersticial, pueden ser lesiones de mm o incluso
cm, hay perdida de la oxigenacin sangunea y salida de hemosiderina, muy comn en problemas
de la piel, es visible y palpable
De acuerdo con su lugar de hallazgo:

- HEMOTRAX. Presencia de sangre en cavidad torcica debido a algn traumatismo

- HEMOPERITONEO. Presencia de sangre en cavidad abdominal por ruptura, puncin o ulceras

- HEMOPERICARDIO. Presencia de sangre en saco pericrdico. Por ejemplo en la Reticulopericarditis

- EPISTAXIS (RINORRAGIA). Expulsin de sangre por la nariz

- HEMOPTISIS. Tos de vas respiratorias bajas con la presencia de cogulos obscuros

- HEMATEMESIS. Vomito con presencia de sangre

- HIPEMA. Presencia de sangre en la camara anterior del ojo.

- MELENA. Diarrea con la presencia de sangre, proveniente de intestino delgado. Ej. Parvovirus

- DISENTERIA. Diarrea con la presencia de sangre, proveniente de intestino grueso, fresca

- HEMATURIA. Sangre completa en orina

- HEMOSALPNIX. Presencia de sangre en tubas uterinas

- METRORRAGIA. Presencia de sangre en tero

- HEMATOCELE. Presencia de sangre en tnica albugnea

- PURPURA HEMORRAGICA. Presencia de sangre en la piel

- HEMOARTROSIS. Presencia de sangre en articulaciones

Efectos

- Generales:

Choque hipovolmico
Muerte por hemorragia aguda
Anemia por hemorragias repetidas

17
Tanto las petequias, equimosis y sufusiones son visibles pero no palpables
46


- Locales:

Compresin de los rganos contiguos (Cogulos)

Signos

- Mucosas plidas
- Hipotermia
- Perdida de la elasticidad en la piel
- Taquipnea
- Polidipsia
- Taquicardia
- Hipotensin (menor filtracin sangunea en rin)

HEMOSTASIS
18


Serie de mecanismos que permiten que la sangre se mantenga en un estado lquido, fluido y dentro el
sistema cardiovascular, auxilindose de sustancias procoagulantes (fibrina fibringeno
19
y todos los
factores de coagulacin) y anticoagulantes (Heparina), se divide en tres etapas:

I. VASOCONSTRICCIN. Dada por adrenalina y serotonina, comn en arterias, arteriolas, muy
ligero en venas y nulo en capilares

II. TAPON PLAQUETARIO. Comn para la reparacin de capilares y se divide en:

ADHESIN. Colgeno, elastina, membrana basal, fibronectina, participa el factor vW,
requiere de ADP y calcio

AGREGACIN. ADP, colgeno, trombina, tromboxano A
2
(mantiene vasoconstriccin),
adrenalina, complejos inmunes, fibringeno y FAP (Factor Agregador de Plaquetas)

SECRESIN. ADP, TXA
2
, Factores plaquetarios de coagulacin

III. COGULO CASCADA DE COAGULACIN

FACTORES DE COAGULACIN SANGUINEA

I. FIBRINOGENO
II. PROTROMBINA
20

III. TROMBOPLASTINA TISULAR
21

IV. CALCIO DIVALENTE
V. PROACELERINA
VI. NO HAY
VII. PROCONVERTINA
VIII. ANTIHEMOFILICO
IX. CHRISTMAS
X. STUART POWER
XI. ANT. TROMBOPLASTINA DEL PLASMA
XII. HAGEMAN
22


18
La hemostasis es un fenmeno extravascular y nuca intravascular
19
Se produce en el hgado
20
Activado es TROMBINA
21
Activa la va extrnseca de la coagulacin
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XIII. FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

LOS FACTORES II, VII, IX Y X SON DEPENDIENTES DE VITAMINA K

VA INTRNSECA. Comienza con el factor XII, que entra en contacto con una superficie
con carga negativa (colgeno subendotelial principalmente) es un proceso cuando
hay lesiones directas en vasos sanguneos

VA EXTRNSECA. Comienza con el factor II liberado del tejido necrosado, es un proceso
comn cunado hay una lesin en el tejido




CASCADA DE COAGULACIN SANGUINEA





























TFPI es el Factor Inhibidor de Agregacin Plaquetaria

Sistemas de Regulacin de la Hemostasis

I. SISTEMA ANTITROMBINA. Inhibe los factores IIa y Xa, la heparina cataliza (acelera) esta
reaccin. Familia de pretinas sricas.


22
Activa la va intrnseca de la coagulacin y el sistema fibrinoltico
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II. SISTEMA DE LA PROTENA C. Es el ms importante, degrada el factor V y VII, se activa con la
unin de la trombina a su receptor (Trombomodulina)

III. FIBRINOLISIS. Tambin llamado sistema plasminogeno plasmina, acta cuando la fibrina ya
se form. La plasmina (fibrinolisina) destruye la fibrina del cogulo y activa las fracciones C3 y
C5 del complemento que es quimiotctico para fagocitos










TROMBOSIS O TROMBO

La trombosis es la formacin de un cogulo utilizando los elementos de la sangre circulante en el interior
del sistema vascular, este cogulo intravascular se designa como TROMBO.

- Patogenia: Hay tres factores importantes que predisponen a la formacin del trombo y que
constituyen la llamada trada de Virchow.

I. Lesin endotelial: es el factor que predomina y por s solo puede provocar trombosis.

Causas de lesin endotelial:

Fuerzas mecnicas, las cuales causan contusiones, abrasiones, laceraciones y rupturas.
Neoplasias que frecuentemente invaden la pared de los vasos y lesionan el endotelio.
Arteriosclerosis esto es comn en el hombre.
Parsitos que penetran las paredes de los vasos sanguneos como los estrngilos, toxocara,
dirofilaria (microfilaria)
Bacterias y sus toxinas son causa comn de trombosis algunas son Erysipelothrix,
Streptococcus y Corynebacterium
Algunos virus que tienen tropismo por los endotelios como el virus del distemper canino,
clera porcino y otros.

Independientemente de sus causas, el resultado final de la lesin endotelial es que el colgeno
subendotelial queda al descubierto (al igual que otros activadores de plaquetas) y esto va
seguido de la adhesin de las plaquetas, de exposicin del factor tisular.

II. Alteraciones en el flujo de la corriente sangunea: la velocidad del flujo sanguneo es muy
importante en la formacin de los trombos.

El riego sanguneo normal es laminar, es decir, los elementos celulares discurren por el centro
de la luz vascular, separados del endotelio por una capa de plasma que se desplaza ms
lentamente. Por tanto, la estasis y las turbulencias:

1. Desbaratan el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio
2. Impiden que los factores activados de la coagulacin se diluyan en la sangre circulante
reciente
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3. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de coagulacin y permiten la
acumulacin de trombos
4. Favorecen la activacin de las clulas endoteliales, predisponiendo a la trombosis
local, la adhesin plaquetaria y otros efectos de las clulas endoteliales.

Causas de alteraciones en el flujo de la corriente sangunea

Placas aterosclerticas ulceradas originan turbulencias.
Deshidratacin y Fallas cardiacas.
Las dilataciones anormales de la aorta y otras arterias, llamadas aneurismas,
producen stasis localizadas y son sitios de predisposicin para la trombosis.

III. Alteraciones en la composicin de la sangre: la composicin qumica de la sangre es de
importancia en la formacin de los trombos.

Administracin de coagulantes sanguneos.
Gestacin: el lquido amnitico acta como tromboplastina.
Los estrgenos favorecen la agregacin y la adhesin de las plaquetas.


- Morfologa de los trombos

Pueden aparecer en cualquier lugar del sistema cardiovascular, Varan de forma y tamao, y
Todas las trombosis estn fijas al vaso o a la pared cardiaca por una zona, que es la ms slida y
consistente

- Lesiones

Aspecto Macroscpico: Consistencia seca, superficie spera y granulosa, color blanco o plido, rojo,
amarillo, de estructura estratificada, adherido a la pared vascular, el endotelio vascular debajo de l
se encuentra lesionado, formado en un animal vivo.

Aspecto microscpico: Color eosinofilo por plaquetas, necrosis por lesin endotelial, material
amorfo constituido por fibrina, eritrocitos y algunos leucocitos. Lneas de Zhan que se deben a la
alternancia de capas claras, formadas por plaquetas unidas entre s por fibrina, y capas oscuras, que
son ms ricas en hemates.

- Clasificacin

- Trombos cardiacos: Murales, vegetativo o valvular.
- Trombo parietal: Esta adherido a un lado de la pared vascular.
- Trombos arteriales: Tambin llamados trombos blancos o de conglutinacin formados por fibrina y
plaquetas.
- Trombos venosos: Tambin llamados trombos rojos o de stasis o de coagulacin formados por,
eritrocitos, fibrina plaquetas y leucocitos.
- Trombos capilares: Se localizan en la unidad de circulacin perifrica, de color blanco o hialino y, estn
formados principalmente por plaquetas y fibrina.
- Trombo oclusivo: Se adherido a toda la circunferencia del endotelio.
- Trombo cabalgante (silla de montar): se encuentran en la bifurcacin de los vasos sanguneos.
- Trombo mixto: comn compuesto de trombo rojo y trombo blanco.
- Trombo laminado: es un trombo mixto compuesto de capas alternadas de constituyentes blancos y
rojos.
- Trombo sptico: coagulo intravascular que contiene bacterias.
- Trombo asptico: coagulo intravascular que no contiene bacterias.
- Trombo parasitario: coagulo intravascular que contiene parasitario.
- Trombo canalizado: cuando los cogulos han sido reparados parcialmente y se han formado nuevos
canales de paso sanguneo.
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- Destino del trombo.

I. Propagacin: el trombo puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina (propagarse) para,
finalmente, causar la obstruccin del vaso.
II. Embolia: se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulacin.
III. Disolucin: los trombos pueden desaparecer gracias al proceso fibrinoltico.
IV. Organizacin y recanalizacin: los trombos pueden causar inflamacin y fibrosis (organizacin) y al
final pueden recanalizarse, es decir, permitir que se reanude el flujo sanguneo, o bien pueden
incorporarse a la pared vascular, engrosndola.

- Consecuencias de la trombosis

Producen obstruccin de venas y arterias.
Fuente de posibles embolias
Isquemia e Infarto




EMBOLIA.

Embolo es cualquier cuerpo extrao que est circulando en el torrente circulatorio y finalmente provoca
obstruccin e isquemia aguda.

Por lo tanto la embolia es el desplazamiento por la sangre de una masa slida, liquida o gaseosa que,
arrastrada por la corriente sangunea, acaba enclavndose en un sitio distante de su punto de origen.

- Etiologa.

Muchos objetos pueden llegar a ser embolias, pero los ms comunes de sustancias son los
siguientes.

Trombos que frecuentemente se desintegran y sus fragmentos son arrastrados por la corriente
sangunea como embolias.

Fibrina introducida en el sistema circulatorio por medio de transfusiones de sangre, es un tipo
de embolia. Esto sucede cuando la sangre est mal desfibrinada o cuando se usan cantidades
inadecuadas de anticoagulantes.

Bacterias se observan en varias enfermedades y ocurren como clulas simples, o como
conglomerados de microorganismos. Los organismos aislados no parece que produzcan una
obstruccin vascular, pero cuando varias bacterias se aglutinan o llegan a ser englobadas por
un fagocito, la masa llega a cubrirse con plaquetas y fibrina, y luego su tamao es tan grande,
que puede tener lugar una obstruccin capilar.

Parsitos son un tipo muy comn de embolias. La Dirofilaria immitis es una embolia comn en
la arteria pulmonar de perros. Los schistosomes causan embolias en los vasos sanguneos
nasales y mesentricos y en la porta. Las larvas de muchos parsitos (ascrides en cerdo,
anquilostomas y Spirocerca lupi en perros y estrngilos en los caballos), existen como embolias
en la corriente sangunea pero generalmente, debido a su pequeo tamao no causan
obstruccin.

Neoplasias. Las clulas de un tumor en crecimiento invaden al sistema vascular (sanguneo o
linftico) y son arrastrados por la corriente sangunea. En cualquier lugar que se alojen, son
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fuente potencial de dao, dado el caso que pueden desarrollarse nuevos tumores en el sitio de
la obstruccin.

Los tapones de clulas corporales normales. La aparicin de clulas placentarias en los
pulmones de los animales no es tan comn como en la mujer, debido a la diferencia de la
estructura placentaria y uterina. Frecuentemente, a consecuencia de fracturas, se observa
medula sea en los pulmones de los animales.

Gas puede ser aire por ejemplo en heridas del cuello cuando gracias a la presin negativa
succiona aire al interior de las vena yugulares.50 cc de aire inyectado de manera sbita dentro
de la vena de la oreja de un conejo, causarn su muerte. Pequeas cantidades de aire, tales
como unas cuantas burbujas, las cuales pueden entrar a la circulacin durante medicaciones
intravenosas, forman embolias, pero no son de peligro para el paciente debido a que son
rpidamente absorbidas.

- Clasificacin.

mbolos slidos.
mbolos Lquidos.
mbolos gaseosos.
INFARTO.

- Definicin

Es una zona localizada de necrosis isqumica en un rgano o tejido, resultante de oclusin de su
riego arterial o venoso, o bien, es la necrosis del parnquima y estroma en un territorio vascular
producida por isquemia.

El infarto es una lesin que se da slo a nivel de rgano o de estructuras compuestas organoides,
como una mucosa. No pueden infartarse clulas o tejidos aislados.

- Forma del Infarto

El infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular comprometido en el espesor del
rgano. Puesto que a partir de una arteria las ramificaciones se suceden abarcando un espacio cada
vez mayor, el infarto tiene una forma parecida al de una pirmide o una cua, a este se le describe
tpicamente como cuneiforme. El vrtice est hacia la zona arterial obstruida, la base corresponde al
territorio distal. La obstruccin suele estar antes del vrtice, pero en el infarto hemorrgico del
pulmn de regla se halla englobada en el infarto.




Forma habitual del infarto (zona
cuneiforme)

Cuando en el espesor de un rgano las ramificaciones arteriales son cortas y se disponen ms o
menos en la misma direccin, la forma del infarto es laminar, como en la corteza cerebral o en el
52

intestino. En el rin el infarto por obstruccin de una arteria arciforme, de la que sus ramas nacen
casi en ngulo recto, tiene la forma de una pirmide trunca; en cambio, los por obstruccin de una
lobular o interlobulillar son cuas completas.

- Disposicin del Infarto.

La disposicin del infarto depende de la del rbol vascular. En los rganos que tienen hilio, las
arterias atraviesan el espesor del rgano desde el hilio a la periferia a medida que se van
ramificando. El territorio terminal se halla en la superficie externa, donde se producir la base de la
cua infartada. Este modelo vale para el infarto renal, el esplnico y el pulmonar. La posicin del
vrtice depende del calibre de la arteria obstruida, suele estar en el espesor del rgano, pero en los
grandes infartos se encuentra cerca del hilio.

Otros rganos carecen de hilio, las arterias se distribuyen por la superficie externa y desde all
penetran en el espesor. Este modelo se da en los rganos huecos, como el corazn y el intestino. En
el corazn la base de la cua infartada se encuentra hacia el endocardio; el vrtice, hacia el
epicardio. En el intestino el territorio terminal corresponde a la mucosa. En el encfalo y la mdula
espinal el sistema de irrigacin es similar al del corazn.





Disposicin de los infartos.

A) en rganos con hilio (ejemplo: rin)

B) en rganos sin hilio (ejemplo: corazn)

- Etiologas.

1. Por oclusin de vasos sanguneos.

Trombos y mbolos. La causa ms frecuente es la obstruccin arterial por embolia
trombtica o por trombosis. La embolia trombtica es con mucho la causa ms frecuente
de los infartos pulmonares, renales y esplnicos. A la inversa, la inmensa mayora de los
infartos del miocardio se debe a trombosis. En los infartos cerebrales la embolia trombtica
es ms frecuente que la trombosis, pero sta no es rara.

Torsin y Vlvulos. La oclusin vascular tambin puede resultar de torsin de pedculo de
una visera mvil, como asa de intestino. La torsin suele causar dificultad para la
circulacin venosa, pues las venas se comprimen ms fcilmente que las arterias.
53


Tumores en crecimiento y adherencias fibrosas inflamatorias.

2. No oclusivos:

Estenosis arterial e Hipotensin.

La interrupcin del riego sanguneo arterial para un tejido produce ms frecuentemente necrosis isqumica
que la obstruccin venosa.

- Tipos de Infarto

Los infartos se clasifican de acuerdo en:

A. Localizacin:

Arteriales.
Venosos.

B. Color:

Blancos o Anmicos.
Rojos o Hemorrgicos.
C. Grado de anastomosis:

Doble y Colateral (Infartos rojos).
Termino terminal y funcional (Infartos blancos, a excepcin del bazo).

D. Contaminacin bacteriana:

Spticos.
Blandos.

E. Curso:

Agudo (Infartos rojos).
Crnicos (infartos blancos).

- Infarto Blanco o Anmico.

Los infartos anmicos se producen en rganos con irrigacin de tipo trmino terminal y termino
funcional. A ellos pertenece el Corazn, el Rin, el SNC y el Bazo.

Sin embargo cabe aclarar, que en el Bazo no se produce este tipo de infarto debido a que este es un
rgano reservorio de glbulos rojos.

El infarto blanco se observa en las siguientes circunstancias:

1) En la oclusin arterial.

2) En los tejidos macizos.

El infarto en estos rganos presenta sin embargo un aspecto hemorrgico en las primeras 24 horas.

Los motivos para el desarrollo de la palidez en la mayor parte de los rganos son las siguientes: en
la zona de isquemia, se destruyen vasos, en particular capilares, as como clulas
parenquimatosas. En el momento de la oclusin vascular, la sangre de vasos perifricos
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anastomosados penetra en el foco lesionado, provocndose el aspecto hemorrgico inicial. Poco
despus de la extravasacin inicial, los eritrocitos experimentan hemlisis y la hemoglobina liberada
sale por difusin o bien se convierte en hemosiderina.

Por lo tanto el infarto arterial se tornara plido en un tiempo aproximado de 24-48 horas, a medida
que se reabsorbe esta sangre, van apareciendo los caracteres macroscpicos tpicos de la necrosis.
Se trata por lo tanto de un componente hemorrgico inicial y slo pasajero, que no quita el carcter
de anmico de estos infartos, puesto que a la zona comprometida no sigue llegando sangre.

En la sustancia blanca cerebral el infarto anmico no alcanza a aparecer hemorrgico ni siquiera al
comienzo debido a que los vasos son poco numerosos.

Infarto anmico renal. A la
izquierda, estructura
conservada; a la derecha,
necrosis de coagulacin; al
centro, banda de infiltracin
leucocitaria. (Modificado de
Hamperl, 1966)

- Infarto Rojo o Hemorrgico.

El hecho general que explica el carcter hemorrgico de algunos infartos es que sigue llegando
sangre a la zona isqumica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los
tejidos.

Las condiciones ms frecuentes en que se da este hecho son:

1) Oclusiones venosas.

2) Tejidos laxos.

3) Tejidos que hayan experimentado congestin.

4) Obstruccin parcial.

5) Migracin de un mbolo trombtico.

6) Tejidos con irrigacin doble (Corazn, Hgado, Pulmn) y colateral (Aparato
gastrointestinal y tero).

En el momento del infarto grandes volmenes de sangre se acumulan en el parnquima del rgano,
de manera que el infarto conserva su color rojo.
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Infarto hemorrgico del
pulmn: necrosis y
hemorragia (zona
achurada) (Modificado de
Hamperl, 1966)

Los rganos con irrigacin doble son un claro ejemplo para explicar la formacin de este tipo de
infarto:

En el pulmn la oclusin de una rama de la arteria pulmonar no basta para producir un infarto si no
hay hiperemia pasiva con la consecuente hipertensin venosa.

En este caso la circulacin bronquial es capaz de suplir la isquemia a travs de anastomosis
broncopulmonares distales a la oclusin. Si hay hipertensin venosa, la presin de la corriente
bronquial puede ser insuficiente para producir un flujo sanguneo adecuado, y en tal caso se
produce una isquemia con inundacin de sangre que llega en cantidad insuficiente por las arterias
bronquiales.






Patogenia del infarto hemorrgico del pulmn: obstruccin
de una arteria pulmonar (A.p.) e hiperemia venosa. La
circulacin bronquial en este caso es insuficiente.
A.b. Arteria bronquial; V.p. Vena pulmonar; V.b. vena
bronquial
(Modificado de Eder y Gedik, 1986)









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En el hgado la situacin es similar: en general se produce un infarto hemorrgico cuando hay
oclusin de una circulacin e hipertensin venosa. Si hay oclusin de ambas circulaciones el infarto
heptico es anmico.

En la sustancia gris del encfalo los infartos de regla son hemorrgicos. Ello se explica por la rica
irrigacin de este tejido (unas 4 veces mayor que la de la sustancia blanca), de tal forma que aun
reduciendo el aporte como para producir un infarto, sigue llegando algo de sangre.

- Infarto Sptico.

La lesin est constituida en parte por un infarto, en parte por una inflamacin con frecuencia
purulenta. Los infartos spticos suelen ser mltiples y pequeos por la tendencia del mbolo a
disgregarse en pequeas masas debido a los grmenes. La contaminacin bacteriana puede
depender de microorganismos que estaban en el tejido antes de ocurrir la necrosis isqumica.

El infarto sptico pulmonar es menos hemorrgico que el infarto puro y no tiene como condicin
una hiperemia pasiva.

- Lesiones

Apariencia macroscpica: Sean hemorrgicos o anmicos los infartos tienden a ser cuneiformes,
con el vrtice hacia el ojo vascular. El contorno puede variar mucho; a veces se observa dibujo
parecido a un mapa porque se conservan pequeas reas marginales de tejido cuyo riego sanguneo
procede de otra fuente y no se modifica.

Unas horas despus del comienzo, todos los infartos son de un contorno ms o menos vago y
apenas poco ms oscuro que lo normal, y de consistencia ms firme. En las siguientes 24 horas, se
precisa mejor la separacin entre el tejido normal y el infartado, y la coloracin es ms intensa en
los rganos macizos, el infarto puede adoptar despus coloracin plida, en los tejidos esponjosos,
la hemorragia abundante produce una coloracin azul rojizo.

La mayor consistencia del tejido de pende de la sufusin de sangre y exudado inflamatorio. En el
curso de unos das, los infartos anmicos toman un color blanco amarillento y estn separados
totalmente del tejido adyacente.

Los contornos de ambos tipos de infarto estn marcados con un borde de hiperemia dependiente
de reaccin inflamatoria marginal. La superficie del rgano afectado suele estar cubierta de
exudado inflamatorio, generalmente fibrinoso.

Apariencia microscpica: El cambio citolgico caracterstico de todos los infartos consiste en
necrosis isqumica de coagulacin de clulas afectadas.

Las clulas tisulares sufren cambios progresiva de necrosis coagulativa y resorcin. Esta
modificacin celular puede ser enmascarada en gran medida por la hemorragia extensa en los
infartos hemorrgicos y la supuracin bacteriana en los spticos.

El cerebro es la excepcin a estas generalizaciones. Cuando sufre necrosis esta es de tipo
licuefactiva. A las clulas de la microgla les corresponde el papel de la limpia; fagocitan los restos
celulares mientras otras clulas de la gla, en los bordes proliferan e invaden la zona (gliosis) para
incluir la cicatriz reparadora.

En el infarto sptico la lesin se convierte en absceso.


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- Evolucin del Infarto

El tejido necrtico del infarto desencadena a su alrededor primero una reaccin inflamatoria, que a
partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltracin leucocitaria. La liberacin de enzimas
leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrtico. En la segunda mitad de la primera semana se
produce una proliferacin de macrfagos que inician la remocin del detritus. Aproximadamente
despus de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que avanza el
proceso de reabsorcin y reparacin se va retrayendo la zona infartada que termina con el
reemplazo por una cicatriz.

En los infartos con necrosis licuefactiva, como en el encfalo, queda una cavidad con escaso
material lquido.
















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DESHIDRATACIN

Se define como la prdida de lquidos y electrolitos en un proceso patolgico, este proceso inicialmente tiene
su origen en el espacio intravascular y consecuentemente en los espacios intersticial e intracelular

- Homeostasia normal del agua

Una gran parte de la composicin de todos los organismos vivos es el agua, alcanzando un 60% en
humanos jvenes, en nios hasta un 75% y en ancianos de 45%. De ese total de agua del organismo,
se divide en dos compartimentos: el espacio intracelular y extracelular, con una distribucin de
55:45; adems el volumen extracelular se divide en lquido intersticial y sanguneo.

El potasio (K
+
) es el catin intracelular ms importante, en tanto que el sodio (Na
+
) lo es en el
extracelular, cabe recordar que la encargada de mantener esta divisin es la bomba Na K que se
localiza en todas las membranas. Los aniones del espacio intracelular (fosfatos y aniones orgnicos),
tambin difieren de los que se localizan en el espacio extracelular (cloruro y bicarbonato).

La distribucin del agua en el organismo comienza por la ingestin: cerca del 85% del agua ingerida
proviene de los alimentos o del metabolismo de las grasas. La ingestin directa de agua depende de
las condiciones del individuo, su alimentacin y del medio ambiente. La absorcin se da a nivel
intestinal y es transportada en la sangre hacia las clulas.

En las clulas el agua se distribuye segn la concentracin de Na y K en los dos compartimentos,
diluyendo los constituyentes de manera proporcional. Cerca de un tercio de la cantidad de agua
ingerida compensa las prdidas fijas insensibles de agua (heces, exhalacin y sudor), el resto se
excreta por la orina cuyo volumen est influenciado directamente por la ingesta de lquidos y por
otras condiciones fisiopatolgicas

- Control hormonal de la hidratacin

La ADH (hormona antidiurtica) o vasopresina es un pptido producido por la neuronas del
hipotlamo y almacenada en la neurohipfisis. Un desequilibrio en la concentracin plasmtica del
Na, ya sea por agua o por el Na mismo, es detectado por las clulas osmorreguladoras del
hipotlamo quienes adems de estimular la sed, estimulan a las clulas productoras de ADH y esta
es excretada. Tambin es estimulada su excrecin por accin de los receptores de presin del
cayado artico y del seno carotdeo o inclusive se ha visto es estimulada por la nusea, la
hipoglucemia y la hipercapnia as como algunos frmacos.

La aldosterona es producida en la zona glomerular de la corteza adrenal, su funcin principal es el
control de los electrolitos principalmente Na y K; si est el K extracelular se elevara y las de Na y Cl
disminuyeran provocan disminucin del gasto cardiaco. El efecto de sta hormona se da sobre los
tbulos renales, glndulas sudorparas, salivales y el epitelio intestinal. En los tbulos distales y
colectores la aldosterona aumenta la reabsorcin de Na y la excrecin de K mediante la
estimulacin de la bomba; al mismo tiempo aumenta la permeabilidad al sodio, lo cual conlleva a
una absorcin osmtica de cantidades equivalentes de agua. El estmulo necesario para la
produccin de la hormona es el aumento de la concentracin de K extracelular y la activacin del
sistema renina-angiotensina por diminucin del volumen circulatorio efectivo.







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En condiciones normales, la excrecin renal de agua compensa la ingestin de agua menos las
prdidas sensibles. Diferentes factores regulan los ndices de excrecin de electrolitos como Na, K, H,
Ca, P y Mg que con frecuencia responden a diferentes necesidades fisiolgicas. El agua se filtra
libremente en los glomrulos y cerca del 45% se reabsorbe en una manera relativamente fija en el
tbulo contorneado proximal, otro 40 % se reabsorben una forma no regulada en el asa de Henle,
por la alta concentracin de Na y urea (hipertonicidad) del espacio intersticial de la mdula y 5 % se
reabsorbe en el tbulo contorneado distal; el 10% restante no se absorbe cuando la ADH est
ausente, ocasionando diuresis o se reabsorbe por el tbulo colector cuando la ADH est presente en
la antidiuresis.

- Principios de osmolaridad

La osmosis es la difusin final de agua desde una zona con baja concentracin de solutos (con
mayor concentracin de agua) a otra que tiene una concentracin elevada de solutos (con menor
concentracin de agua). La concentracin osmolar de una solucin se llama osmolaridad. La
osmosis puede contrarrestarse aplicando una presin en direccin opuesta, la magnitud de esa
presin se llama presin osmtica, sta es directamente proporcional a la concentracin de
partculas osmticamente activas de la solucin, por lo tanto, cuanto mayor es la presin osmtica
de una solucin, menor es la concentracin de agua pero mayor la de solutos.

La osmolaridad plasmtica e intersticial, est dada principalmente por el Na y Cl, sin embargo otros
electrolitos as como la glucosa y la urea tambin participan en la osmolaridad del plasma aunque
en menor proporcin. Por otro lado la osmolaridad intracelular est dad principalmente por el ion K
y otras sustancias. Sin embargo la osmolaridad en los tres compartimentos es aproximadamente la
misma 287+/-7 mOsm/L.

El hecho de que la clula se encuentre en una osmolaridad igual a la suya le da la capacidad para
desarrollarse de manera que la clula ni se encoger (como ocurre en una solucin hipertnica) ni se
hinchar (como ocurre en una solucin hipotnica)

- Tipos de deshidratacin.

Deshidratacin isotnica: Es la deshidratacin ms comn y se refiere a la prdida de
agua y electrolitos en forma similar de modo que la concentracin de Na sigue siendo la
misma. Esta prdida isotnica se puede deber a la excrecin de agua va renal
(insuficiencia renal), digestiva (diarrea) o por formacin de edema o por hemorragias.

Deshidratacin hipertnica: Esta ocurre como consecuencia de la prdida de agua
predominantemente con el consecuente aumento de la concentracin de Na srico. Las
causas de este tipo de deshidratacin son muy variadas:

Disminucin de la ingesta de agua por falta de disponibilidad, lesin en el SNC
que provoque trastornos en el mecanismo de la sed, parlisis larngea o
farngea o por obstrucciones farngeas, larngeas o por vmito.

Prdida excesiva de agua en alteraciones de la ADH (diabetes inspida),
sudoracin excesiva o por malabsorciones a nivel de recto.

Deshidratacin hipotnica: Es el tipo de deshidratacin menos comn y se define por una
prdida excesiva de Na y menor cantidad de agua. Solamente se puede ver en ciertas
condiciones como insuficiencia renal con prdida de soluciones salinas (vmito) y la
administracin de lquidos (soluciones con dextrosa).


60

TRASTORNOS CIDO BASE

- Sistemas de regulacin cido bsicos.

BUFFER SANGUINEO

SISTEMA DEL BICARBONATO (NaHCO
3
) CIDO CARBONICO (H
2
CO
3
)

H
2
CO
3
NaHCO
3
H
2
CO
3
+ NaHCO
3
+ HCl 2(H
2
CO
4
) + NaCl

SISTEMA DE LOS FOSFATOS

En presencia de cido:

HCl + Na
2
HPO
4
2(NaH
2
PO
4
) + NaCl

En presencia de bases:

NaOH + Na
2
HPO
4
NaHPO
4
+ H
2
O

SISTEMA DE LOS ANFOTEROS. Es mediado por medio de protenas plasmticas y
por los L o - aminocidos

SISTEMA RESPIRATORIO

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
+ H
+


Para que suceda este fenmeno se requiere de la enzima Anhidrasa Carbnica

Si el proceso comienza de derecha a izquierda el fenmeno que compensara ser una alcalosis por
medio de bradipnea

Si el proceso comienza de izquierda a derecha el fenmeno que compensara ser una acidosis por
medio de taquipnea

SISTEMA URINARIO





SOLO FUNCIONA PARA LA LIBERACIN DE H
+
(ESTADOS DE ACIDOSIS)

- Definiciones

cido. Sustancia que tiene la capacidad de ceder muchos iones H
+

lcalis. Sustancia que tiene la capacidad de captar H
+
o de liberar
-
OH

pH del cuerpo:

7.4 pH Celular
7.35 pH sanguneo
1 3 pH estomago
5 8 pH de Orina (depende del animal especie)

- Acidosis Respiratoria. El animal no es capaz de eliminar CO
2


Glomrulo
NaHCO
3

TCP
H
+
+ HCO
3
H
2
CO
3

TCD
H
2
CO
3
+ H
+
NH
3
NH
4
+ Cl
Orina
61

Etiologas:

Cualquier insuficiencia respiratoria o Neumona
Obstrucciones (Tromboembolia pulmonar)
Mal de las alturas
Insuficiencia Cardiaca

Signos

Fatiga y debilidad
Temblores
Narcosis
23


Aumento de la frecuencia respiratoria para eliminar mayor cantidad de CO
2
, puede auxiliarse del
sistema urinario

- Alcalosis respiratoria. Gran eliminacin de CO
2
generalmente por hiperventilacin

Etiologas

Problemas de estrs, Actividades o ejercicio vigoroso
Txicos que afecten el SNC
Aumento de la temperatura ambiental

Signos

Irritabilidad del SNC
Alteracin de la conciencia (mareos)

Cada de la frecuencia respiratoria, a nivel renal no hay compensacin, hay retencin de H
+
.

- Acidosis metablica. Produccin de muchos cidos en el organismo, cuando los tejidos entran en
una hipoxia y hay una gran generacin de cido lctico.

Etiologas

Estados de mal nutricin o estados diarreicos (hay perdida de NaHCO
3
y bases)
Falla renal o Nefrosis

Aumento de la frecuencia respiratoria y aumento de la eliminacin de H
+
a nivel renal,
puede haber arritmias cardiacas

- Alcalosis metablica.

Etiologas

Perdida de grandes cantidades de cido o de muchas substancias alcalinas
Vomito
Torsiones o vlvulos
Intoxicacin por urea (NH
3
+ H
+
NH
4
)

Cada de la frecuencia respiratoria, a nivel renal no hay compensacin, hay retencin de H
+
.

23
Todos los tipos de acidosis causan narcosis en el SNC
62

ESTADO DE SHOCK O CUADRO DE CHOQUE

Sndrome que se caracteriza por una hipoperfusin capilar aguda que no va a compensar las necesidades
metablicas O
2
de los tejidos y rganos, ocasionando un fracaso multirganico que puede causar la muerte
del animal, esto depende del Gasto cardiaco
24
y del tono vascular (M. liso de venas y arterias)

- Clasificacin

I. Por el volumen de sangre perdida:

Isovolmico. No hay prdida de sangre, hay dificultad para mover la sangre o
para recuperar la sangre que est en los vasos sanguneos secuestrada

Hipovolmico. Disminucin en el volumen sanguneo, disminucin en el gasto
cardiaco, disminucin en el intercambio de O
2
y CO
2


II. Por su origen:

Cardiognico. Relacionado con problemas en el corazn (infarto, compresin de
pericardio o Cor pulmonar)

Sptico. Bacterias y/o toxinas en sangre

Neurognico. Dolor intenso o traumatismos en SNC

Anafilctico. Relacionado a la hipersensibilidad tipo I

Congestivo. Estasis sangunea del lado venoso

Hormonal. Problemas de hipotiroidismo

- Patogenia

Consta de 3 etapas:

1. Compensatoria o de compensacin (FASE INICIAL)

2. No compensatoria (FASE MEDIA)

3. Irreversible (FASE FINAL)

A continuacin se explican las tres etapas de la patogenia











24
Se define como el volumen de sangre expulsado por cada ventrculo en un minuto y corresponde al producto del volumen sistlico (VS)
por la frecuencia cardaca (FC)
63





























Estmulo Adrenalina / Noradrenalina
Aumento de la FC y del GC
Vasos Sanguneos Vasoconstriccin
Aumento de la
velocidad
Aumento del volumen de
sangre en capilares
o: Vasoconstriccin
perifrica
|: Vasodilatacin en
corazn, M. estriado
y SNC
Volemia Rin
Aparato
Yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina Aldosterona Retiene Na 8 H
2
O
Angiotensinogeno
Pulmn
Hgado
Hipotlamo
Hipfisis ADH H
2
O
Disminucin del
Volumen de sangre
Menor Perfusin
Capilar
Hipoxia Tisular
G. Anaerobia
Degeneracin
Necrosis
Liberacin de
Mediadores Qumicos
K
Serotonina e Histamina
Vasodilatacin
Congestin y
Secuestro sanguneo
Necrosis del
endotelio
Hemorragia
Tapn Capilar
por plaquetas
Tapn Capilar
Masivo
Trombocitopenia
Hemorragia
Masiva
Petequias y Equimosis
Coagulacin Intravascular Diseminada
(CID)
Acidosis Metablica Disminucin de Frecuencia
Cardiaca y Respiratoria
Paro Cardiaco y Respiratorio Lesin a SNC
COMA
64





FASE INICIAL FASE IRREBERSIBLE

FASE INTERMEDIA

MUERTE
65

En la 2da etapa se observa lo siguiente:

- Pulmn. Vasoconstriccin









- Hgado. Vasoconstriccin








- Corazn. Vasodilatacin






- Pncreas






- Aparato Digestivo




- Rin









Art pulmonar
Art bronquial
Funcional
Nutricia
Aumento de la
velocidad para el O
2

Hipoxia
Aumento de sangre
arterial
Congestin del lado
venoso
Local
General
Funcional
Nutricia
V. porta
Art. hepatica
Aumento de la
velocidad para el O
2

Hipoxia
Degeneraciones
Necrosis [K] Cardiotxico
Art.
coronaria
Aumento de la
velocidad para el O
2

Adrenalina
[K]
Aumento
Aumento de FC
Cada del GC
Congestin
Derecho Hgado
Izquierdo
Pulmn
Vasoconstriccin
Hipoxia
Degeneraciones
Necrosis Sustancia Depresora del Miocardio
Vasoconstriccin
Cada de perstasis
intestinal
Proliferacin
bacteriana
Circulacin Septicemia
Vasoconstriccin Cada de filtracin
Retencin de Txicos
66




- Signos del cuadro

1ra etapa:

Vasoconstriccin perifrica
Piel blanquecina, rosa plido e incluso rojo
Mucosas secas
Disminucin del retorno capilar
Aumento en la FC, FR y pulso

2da etapa

Mucosas plidas o deshidratadas
Cada de la FC, FR y pulso
Letargo (sueo)
Urea y Creatinina aumentadas
Disminucin de Temperatura corporal
Oliguria, Anuria
Edema pulmonar
Enzimas AST, ALT y LDH aumentadas

3ra etapa

Estado de coma
Muerte

- Tratamiento

Se basa en 4 principios generales

I. NO MOVER AL PACIENTE
II. Poner en una posicin que favorezca el retorno sanguneo
III. Restablecer la funcin cardiaca (GC) con sulfato de atropina que evita la vasoconstriccin
y solucin Harman o glucosada para contrarrestar la acidosis
IV. Tratamiento medico

- Lesiones

Necrosis isqumica y cambios vasculares en todos los rganos (petequias y equimosis)
Atelectasia congestiva y edema pulmonar
Encharcamiento visceral, congestin abdominal general
Necrosis tubular (TCP) renal aguda
CID








67




UNIDAD IV. INFLMACIN Y REPARACIN

GENERALIDADES SOBRE INFLAMACIN

- Respuesta de carcter defensivo, eventualmente es perjudicial, es una respuesta que se va a
presentar en los tejidos (histion) y hay actividad vascular
- Fenmeno que est ntimamente ligado a la Curacin y Reparacin
- Inflamacin no es sinnimo de infeccin
- La respuesta inflamatoria puede ocasionar la muerte del individuo
- Una de sus finalidades es el desarrollo de la respuesta inmune

DEFINICIN DE INFLAMACIN

Sndrome o proceso complejo, que involucra reacciones vasculares, la participacin de clulas sanguneas; y
de igual forma una respuesta tisular.

nicamente se presenta en organismos vivos, los cuales van a responder a la presencia de etiologas o a
agentes irritantes que pueden ser viables o no viables y que a su vez pueden ser exgenos o endgenos. Se
presenta como una respuesta bsica, elemental y fundamental, dependiendo de cada tejido. El agente tiende
a ser localizado, diluido y eliminado



FLUIDOS
EXUDADO FUNCIN METODO
Suero Diluir Edema
Plasma Localizar Fibrina






CLULAS
Neutrfilos

Destruir




Remover
Inmunidad Celular y
Humoral
Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos Complemento
Clulas Plasmticas
Monocitos
Macrfagos Fagocitosis
Cel. Epiteloides
Cel. Gigantes
Fibroblastos Reparar Regeneracin y Fibrosis
Clulas del parnquima

TERMINOLOGA DE INFLAMACIN

Nombre del rgano + -itis
68


Ej.: estomatitis, gastritis, enteritis, tiflitis, nefritis, miositis, rinitis, metritis
25

Excepciones: neumona

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIN





























CLASIFICACIN

Puede ser clasificada de acuerdo a:

- Grado de Severidad. Depende de la cantidad o del tipo de tejido lesionado
Leve (5 10%)
Moderado (50%)
Severo (80 100%)

- Distribucin. Lugares donde se localiza la lesin
Focal
Multifocal
Difuso

- Velocidad de desarrollo (criterio clnico)

25
Para ms ejemplos checar el apndice sobre inflamacin
Hiperemia CALOR
Apertura de
lechos vasculares
RUBOR
Congestin PHs
Salida de H
2
O, Electrolitos
y pocas protenas
Trasudado Inflamatorio TUMOR
Histamina Ms Permeabilidad Vascular
Salida de H
2
O, Electrolitos
y protenas
Exudado
Intersticio
Compresin
DOLOR
Hipoxia Tisular
Glucolisis Anaerobia
Radicales Libres
Calicreina / Brandicinina
Neutrfilos
Vnulas y
Capilares
PERDIDA DE LA FUNCIN
Como mecanismo de proteccin o porque el tejido est muy daado,
puede ser temporal permanente, parcial o total
69

Hiperagudo
Agudo
Subagudo
Crnico

- Tipo de Infiltrado
Exudativo. Generalmente es un proceso agudo con presencia de polimorfonucleares
Proliferativo. Generalmente es un proceso crnico con presencia de mononucleares
MEDIADORES QUMICOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Caractersticas generales:

- Inician, mantienen y finalizan la respuesta inflamatoria
- Vida media corta
- Tienen efectos benficos y perjudiciales
- Pueden tener dos tipos de actividad:

Receptores, mensajeros, amplificadores, reguladores
Accin directa

- Pueden tener su origen del Plasma o de los Tejidos

Clasificacin por su origen:

Mediadores Qumicos que Tienen su Origen en el Plasma

- Sistema de las Cininas.
o Mediador Qumico: Sustancia activadora del plasminogeno, Calicreina y Brandicinina
o Funcin: Aumento de la permeabilidad, vasodilatacin perifrica, dolor, quimiotctico
para Neutrfilos, Monocitos y Basfilos (Calicreina)

- Sistema del Complemento.
o Mediador Qumico: C3a C3b, C5a C5b, C567
o Funcin: Aumento de la permeabilidad por anafilotoxinas (C3a C5b), quimiotctico
para Neutrfilos y Macrfagos, Opsoninas (C3b C5b)

- Sistema de la Coagulacin.
o Mediador Qumico: Factor XIII o de Hageman, fibrinopeptidos, productos de la
degradacin de la fibrina.
o Funcin: Aumento de la permeabilidad, quimiotctico para polimorfonucleares,
activacin del complemento, contraccin del msculo liso

- Sistema Fibrinoltico.
o Mediador Qumico: Plasmina
o Funcin: Aumento de la permeabilidad y activacin del complemento

Mediadores Qumicos que Tienen su Origen de los Tejidos

- Aminas Vasoactivas

70

o Mediador Qumico: Histamina (4 [2-aminotil] 1, 3 diazol) y Serotonina (5
Hidroxitripamina).
o Funcin: Aumento de la permeabilidad, vasodilator, contraccin de musculo liso,
quimiotctico para eosinfilos

- Derivados del cido Araquidnico
o Mediador Qumico: Prostanglandinas, Leucotrienos y Tromboxanos
o Funcin: Aumento de la permeabilidad, dolor, broncoconstriccin, contraccin del
musculo liso
- Compuestos Lisosomales
o Mediador Qumico: Proteasas cidas, bsicas y neutras
o Funcin: Aumento de la permeabilidad en forma directa o por la activacin del
complemento, Cininas o degranulacin de clulas cebadas, Quimiotctico para
Neutrfilos

- Citocinas
o Mediador Qumico: Linfocininas, Monocininas, Interleucinas, Quimiocinas
o Funcin: Activar, Potencializar, Inhibir, Sinergizar la respuesta inflamatoria

Principales Mediadores Qumicos de la Respuesta Inflamatoria
Cininas
Activacin del factor de Hageman (XIIa):
Contacto con colgeno, membrana basal
Calicrena
HMWK

Liberacin de Brandicinina:
Aumenta la permeabilidad capilar

Calicrena:
Quimiotaxis
Conversin directa de C5 C5
a

Sistema del Complemento

Objetivo:
Complejo de ataque de membrana (MAC) provoca lisis celular y la formacin de canales
transmembrana (C5 9)
Inmunidad contra microorganismos
Elemento clave = activacin de C3

Inflamacin:
Aumento de la permeabilidad vascular (C3
a
, C5
a
, C4
a
)
Adhesin y Quimiotaxis (C5
a
)
Opsonizacin (C3
b
)
Factores de la Coagulacin

Liberacin de fibrinopptidos:
Aumento de la permeabilidad vascular
Actividad quimiotctica

Trombina:
71

| adhesin leucocitaria
Proliferacin de fibroblastos

Plasmina:
Activacin de C3



Factor Activador de Plaquetas

Factor derivado de fosfolpidos de membrana
Producido por:
Clulas cebadas/basfilos
Otras: neutrfilos, monocitos, clulas endoteliales
Acciones:
Vasodilatacin y vasoconstriccin
Mayor aumento de la permeabilidad
Adhesin, quimiotaxis y activacin leucocitaria
Aminas Vasoactivas

Histamina
Clulas cebadas, Plaquetas, Basfilos.
Degranulacin:
Agentes fsicos
Fijacin de anticuerpos
Anafilotoxinas :C3
a
-C5
a

Protenas leucocitarias
Neuropptidos
Citocinas: IL 1, IL 8

Serotonina
Plaquetas, clulas enterocromafines
Liberacin:
Agregacin plaquetaria
FAP

Metabolitos del cido Araquidnico
Va de la cicloxigenasa

Produccin de prostaglandinas
Diferentes segn el tipo celular:
Plaquetas: tromboxano (T
x
A
2
): aumenta la agregacin plaquetaria y vasoconstriccin
Endotelio: prostaciclina (PGI
2
): disminuye la agregacin plaquetaria y vasodilatacin
Clulas cebadas: PGD
2
: vasodilatacin
PGE2 y PGF2: vasodilatacin
Inhibida por la aspirina
Va de la lipoxigenasa

72

Neutrfilos: 5-lipoxigenasa
Metabolitos (neutrfilos):
5-HPETE Leucotrienos
HETE quimiotaxis
LTB
4
quimiotaxis
LTC
4
/LTD
4
/LTE
4
= vasoconstriccin y aumenta la permeabilidad

73


















PGE/PGI
2
vasodilatacin
potencian otros mediadores
LTB
4
adhesin
quimiotaxis
LTC
4
/LTD
4
/LTE
4
vasocontriccin
||| permeabilidad (vnulas)
Prostaglandinas
fiebre / dolor
74

Citocinas

Polipptidos
Importantes en el proceso inflamatorio:
IL 1
FNT
IL 8
Median inmunidad innata
Il-1,TNF, Il-6, Il-12, IFN-g
Regulan el crecimiento linfocitario
Il-2, Il-4, Il-12, Il-15, Il-10,TGF-b
Activan clulas inflamatorias
IFN-g, Il-5, TNF
Afectan el movimiento leucocitario
Estimulan la hematopoyesis (CSF)
IL-1/FNT - o

Macrfagos activados
Estmulos:
Endotxinas
Inmunocomplejos
Toxinas
Agentes fsicos
Proceso inflamatorio
Efectos autocrino, paracrino y endocrino:
Accin endotelial (activacin endotelial)
Mayor adhesin leucocitaria
Mayor sntesis de PGI
Mayor actividad procoagulante
Menor anticoagulante
Mayor produccin de IL 1, IL 8, IL 6, PDGF
Accin fibroblstica (curacin)
Mayor proliferacin
Mayor sntesis de colgeno
Mayor produccin de colagenasa
Mayor produccin de Proteasa
Sntesis de PGE
Reacciones en la fase aguda
Aumento de sueo
Prdida del apetito
Neutrofilia
Efectos hemodinmicos (shock)
IL-8
Macrfagos activados, clulas endoteliales y radicales libres
Secrecin:
IL-1 y FNT-o
Acciones:
Quimiotaxis
Activacin de neutrfilos
75

xido Ntrico

Radical libre soluble y gaseoso, citotxico
Sintetizado por NOS:
L-arginina, O
2
y NADPH
Secretada por endotelio (eNOS), neuronal (nNOS) y citocinas (iNOS)
Efectos:
Vasodilatacin
Disminuye la agregacin y adhesin plaquetaria
Radicales Libres Derivados del Oxgeno

Leucocitos
Liberados al espacio extracelular
Sistema NADPH - generacin de superxido
Acciones:
Aumento de la permeabilidad capilar
Inactivacin de antiproteasas
Lesin celular
Interaccin con antioxidantes
Constituyentes Lisosmicos de Leucocitos

Proteasas catinicas: Aumentan la permeabilidad directa o por degranulacin de clulas cebadas,
quimiotaxis para monocitos, inmovilizacin de neutrfilos.
Proteasas acidas: Degradacin de membrana basal, activacin de leucocinina (plasma), quimiotaxis
para neutrfilos.
Proteasas neutras: Degradacin de colgena, elastina, membrana basal, cartlago y fibrina,
activacin del complemento (C3 y C5), cininas (bradicinina: Aumenta la permeabilidad)
CELULAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

En la complejidad que representa la inflamacin participan de forma activa, clulas denominadas
inflamatorias por su participacin en este proceso entre las que destacan 10 tipos diferentes de clulas tanto
de origen srico como tisular, las cuales se comunican entre s y con otras clulas de los tejidos afectados a
travs de los mediadores qumicos que estudiaremos adelante. No todas las clulas participan al mismo
tiempo ni en todas las ocasiones, existen algunas clulas que responden a estmulos especficos para ser
atradas a la zona
NEUTRFILOS

o Son clulas que se originan en la mdula sea.
o Normalmente se encuentran en circulacin, ocupan cerca del 50% de los
leucocitos.
o Vida corta (12 20hrs).
o Clulas esfricas de 10 12m de dimetro.
o Ncleo multinucleado (2 5 lobulaciones).
o Abundantes grnulos (2000 aprox.) clasificados en azurfilos y especficos.
o Se especializan el eliminar bacterias a travs de la fagocitosis.
o La acumulacin de clulas muertas, fluidos y neutrfilos, en su mayora de 5
lobulaciones (piocitos) forman lo conocemos como pus o exudado purulento.
o En su superficie posee receptores para la fraccin C3b del complemento y para la fraccin
Fc de los anticuerpos.
76


Son atrados hacia la zona daada por:

o Pptidos bacterianos (pptidos formilmetionilados).
o Tejidos daados o necrosados.
o IL 8.
o C3a, C5a, C5b67.
o Fibrinopptidos.
o Prostaglandinas.
o Leucotrienos.

Los grnulos de los neutrfilos contienen diferentes sustancias, entre los que se encuentran:

o Lisozimas.
o Lactoferrina.
o Cobalofilina.
o Colagenasa.
MACRFAGOS

o Se producen en mdula sea
o Circulan como monocitos en sangre aprox. 6 das y despus migran hacia los tejidos
o Reciben tambin el nombre histiocitos
o En hgado se les nombra como clulas de Kuffer
o En los alvolos reciben el nombre de neumocitos III
o En el rin son clulas mesangiales y son parte del denominado sistema
retculo endotelial o sistema mononuclear fagoctico (MPS) que incluye a todas las clulas
fagocticas del organismo.
o Es una clula amiboidea de aprox. 20m
o Ncleo arrionado
o Contiene muchos lisosomas en su citoplasma.
o Son clulas fagocticas con mejor desempeo que los neutrfilos y est
capacitadas para eliminar a la mayor parte de las bacterias intracelulares.
o Comienzan la respuesta especifica

Son atrados hacia la zona daada por:

o IFN 8
o Complejos inmunes
o Ayuda a la proliferacin de los fibroblastos
o Para mejorar el proceso de fagocitosis el macrfago puede transformarse en
clulas epitelioides que se especializan en producir citocinas, estas citocinas tendern a la
produccin de clulas gigantes o de Lanhans a partir de otros macrfagos; estos
macrfagos modificados son caractersticos de las reacciones granulomatosas.
o Complejo mayor de histocompatibilidad tipo II para las clulas presentadoras
de Ag como las clulas de Langerhans







77

EOSINFILOS

o Abundantes en sitios donde la inflamacin es ocasionada por helmintos y protozoarios o en
reacciones alrgicas.
o Se originan en la mdula sea
o Circulan en sangre aprox. 4 das y pueden permanecer en los tejidos principalmente en las
mucosas
o La cantidad que se encuentra en sangre es muy baja (1 4% de los leucocitos).
o Es una clula esfrica de aprox. 12m de dimetro
o Ncleo multilobulado (2 3 lobulaciones)
o Posee aproximadamente 200 grnulos con afinidad eosinoflica, por ello su nombre.
o Es factor quimiotctico de eosinfilos de las clulas cebadas y basfilos.
o Posee capacidad fagoctica.

Son atrados hacia la zona daada por:

o Factores bacterianos solubles
o Componentes del complemento
o Histamina
o Factores Derivados de los linfocitos

Los grnulos de los neutrfilos contienen diferentes sustancias, entre los que se encuentran:

o Protena Bsica Mayor (MBP) cuya actividad es provocar perforaciones en la cutcula de los
parsitos, neutralizar la heparina y degradar histamina
o Protena Catinica Eosinfila (ECP) la cual tambin provoca perforaciones en los parsitos y
disminuye el tiempo de coagulacin
o Histaminasa (para la histamina)
o Arilsulfatasa B (para los leucotrienos)
o Fosfolipasa D la cual inactiva al PAF.

Los eosinfilos pueden causar lesiones a los tejidos como en el caso del asma o de sndrome
hipereosinoflicos o en la lcera eosinoflica. No producen exudado, su proliferacin es
denominada como inflamacin eosinoflica.
BASFILOS

o Provienen de la mdula sea.
o Se localiza en la sangre.
o 10 m de dimetros.
o Presencia de ncleo lobulado y est catalogado dentro de los
polimorfonucleares.
o Los grnulos de estas clulas poseen otra caracterstica tintorial, son
metacromticos, es decir se tien de rojo azul con azul de toluidina debido a que contienen
mucopolisacridos sulfatados como la heparina.
o Degranulan por accin Ag Ac.
o Grnulos con histamina, serotonina y heparina.



78

CLULAS CEBADAS

o Provienen de la mdula sea
o Se localiza en los tejidos alrededor de los vasos sanguneos
o Posee un ncleo esfrico central y de 30m de dimetro
o Tiene receptores para la fraccin Fc de las IgE en su membrana citoplasmtica
as como grnulos en su citoplasma;
o Los grnulos contienen histamina (potente amina vasoactiva), PAF, TNF,
proteasas y factores quimiotcticos para neutrfilos, eosinfilos y linfocitos.
o Estas clulas tienen la capacidad de degranularse o inclusive de romperse en
procesos traumticos y liberar el contenido de sus grnulos participando activamente en la
fase histaminodependiente de la inflamacin as como en procesos de hipersensibilidad
tipo I.
o En ltimos estudios se han identificado diferentes tipos de clulas cebadas con grnulos de
diferentes tipos.
LINFOCITOS

o Constituyen del 20 40% de los leucocitos y el 99% de las clulas en la linfa
o Capaces de circular en sangre, de permanecer en los tejidos linfoides o de estar en los
dems tejidos,
o Gran cantidad son eliminados antes de terminar su proceso de maduracin
o El 70 75%% de los linfocitos son linfocitos T, el 10 15% son linfocitos B, el 5
10% son clulas NK.
o En microscopia ptica son indistinguibles
o Son clulas pequeas (6m), redondas, mviles, no fagocticas con escaso
citoplasma
o Provenientes de linfoblastos localizados en rganos linfoides primarios.
o Constituyen la parte de inmunidad especfica de la inflamacin y generalmente se asocian
a procesos crnicos denominados como linfoproliferativos.
LINFOCITOS T

o Los linfocitos T maduran en el timo, reconocen antgenos presentados a travs del MHC
clase I o II
o El linfocito T CD4+ es una clula fundamentalmente productora de citocinas que
estimularn o suprimirn la accin citotxica de los linfocitos T CD8+, as como la actividad
de otras clulas incluyendo los linfocitos B y las clulas plasmticas.
LINFOCITOS B

o Poseen en su membrana IgD, las cuales captarn los antgenos, los cuales sern
procesados directamente por el linfocito B
o Se dividen en clulas de memoria y en clulas plasmticas caracterizadas por la presencia
de retculo endotelial necesario para la produccin de inmunoglobulinas de diferentes tipos
o Activan de este modo la respuesta humoral especfica dentro del proceso inflamatorio.
NATURAL KILLER

o Las clulas asesinas (NK o LGL) su habilidad es matar clulas cancergenas an antes de
una sensibilizacin previa,
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o Se ha observado que participan de la destruccin de clulas modificadas por virus o de
clulas infectadas por microorganismos intracelulares a travs de la citotoxicidad mediada
por anticuerpos (ADCC)
PLAQUETAS

o Son fragmentos de la clula megacariocitos que se localiza en mdula sea y rara vez en
circulacin
o Se localizan en circulacin y su principal funcin es preservar la integridad del
endotelio adems evitar las hemorragias a travs de la formacin del tapn plaquetario y
de la activacin del factor XII, VI y VIII de la cascada de coagulacin y del sistema
fibrinoltico.
o Dentro de la inflamacin las plaquetas participan con la secrecin de aprox.
19 sustancias diferentes entre las que destacan serotonina, factor activador de plaquetas
(PAF), tromboxano A2, PDGF, 12-HETE, factor plaquetario 4 (PF-4), estos actan como
vasoconstrictores, aumentan la permeabilidad vascular y estimulan la proliferacin de
fibroblastos de la angiognesis
ENDOTELIOCITOS

o Son la barrera que tiene que cruzar los leucocitos para llegar a los tejidos
o Los leucocitos se adhieren a molculas que el endotelio expresa como las
molculas de adhesin celular (CAM) y las selectinas.
o Por otro la capacidad proliferativa de los endoteliocitos permite jugar un papel
muy importante en la reparacin de los tejidos.
FIBROBLASTOS

o Son clulas mesoteliales
o Participan de forma importante en la reparacin de tejidos daados
o Responden a estmulos quimiotcticos y tiene una gran capacidad
proliferativa, acciones mediadas por diferentes citocinas
o Tienen la capacidad de sintetizar colgeno tipo I, elastina y glucosaminas para
formar al tejido conectivo.
o No requiere de grandes cantidades de oxgeno para poder llevar a cabo su
funcin. En caso de abundante destruccin de tejido tender a fibrosas la parte afectada.
INFLAMACIN AGUDA

La inflamacin aguda se define como la respuesta del tejido vivo vascularizado una agresin local, la cual
ocurre en minutos y puede durar hasta dos das. Sus principales caractersticas son la exudacin de lquidos y
protenas plasmticas (edema) y la emigracin leucocitaria, predominantemente de neutrfilos, con la
consecuente formacin de exudados
PATOGENIA DE LA INFLAMACIN AGUDA
EVENTOS VASCULARES DE LA INFLAMACIN AGUDA

I. Vasoconstriccin pasajera de las arteriolas. Se produce palidez transitoria en el rea daada.
Este fenmeno se da por un reflejo axonal que tiene el msculo liso ante el estmulo agresor, sin
embargo no siempre ocurre, principalmente se ha observado en las quemaduras.

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II. Vasodilatacin de las arteriolas. Se da como resultado hiperemia y ello origina parte de los
signos cardinales (rubor y calor). La vasodilatacin se da por efecto de histamina y serotonina
proveniente de clulas cebadas y de las prostaglandinas I2, E2 y D2.

Al mismo tiempo la histamina y la serotonina provocan la contraccin de las clulas endoteliales con
amplitud de 1 2m en las uniones de las vnulas menores a 100m de dimetro provocando el aumento de
la permeabilidad, este aumento de la permeabilidad se da durante la primera hora mediado por la
histamina, posteriormente los dems mediadores qumicos como el PAF, los leucotrienos, Il-1, TNF, IFN y las
anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a) mantendrn el aumento de la permeabilidad hasta las primeras 12 hrs,
despus de este tiempo las protenas catinicas de los neutrfilos y las prostaglandinas mantienen el
aumento de la permeabilidad; adems de que de las 12 a las 72hrs de iniciado el proceso ocurre tambin el
aumento de la permeabilidad en los capilares por persistencia de la respuesta inflamatoria, probablemente
inducido por citocinas de los macrfagos

Debido al aumento de la permeabilidad y a que la dilatacin arteriolar incrementa la presin hidrosttica el
resultando en la exudacin de plasma (edema inflamatorio), lo que su vez resulta en incremento de la
viscosidad sangunea y prdida del flujo laminar (estasis sangunea).
EVENTOS CELULARES DE LA INFLAMACIN AGUDA

Debido a los cambios vasculares la salida de plasma se da en pocos segundos, sin embargo la salida de los
leucocitos tarda varios minutos. El proceso de migracin de los leucocitos hacia el rea daada se conocen
como eventos celulares de la inflamacin y se divide en los siguientes procesos:

- Quimiotaxis. Se define como la atraccin ejercida sobre las clulas libres desde las bacterias hasta
los espermatozoides, incluidos los leucocitos para desplazarse hacia la sustancia atrayente. Otros
autores los definen como la locomocin orientada segn un gradiente qumico. Tanto sustancias
endgenas (Il-1, TNF, trombina, fibringeno, plasmina, C3a, C4a y C5a, LTB4, colgeno, elastina
entre otros quimioatrayentes), como exgenas (como el LPS o el fMLP bacterianos) pueden actuar
como factores de atraccin algunos son especficos para algn tipo celular pero la mayora activan a
neutrfilos, monocitos y en menor grado a linfocitos, eosinfilos y basfilos. Dentro de los eventos
celulares, el proceso de quimiotaxis participa de alguna forma en forma conjunta con otros eventos
como la adhesin, la migracin y la llegada de los leucocitos al foco inflamatorio.

- Marginacin. Este fenmeno comienza propiamente con la estasis sangunea, ya que al perderse el
flujo laminar los eritrocitos tienden agregarse en forma de rouleaux y ocupan el centro del de los
vasos sanguneos dejando a los leucocitos la periferia del vaso colocndose en contacto en contacto
con el endotelio. Cuando el endotelio aparece tapizado por leucocitos se denomina pavimentacin.

- Adhesin. El proceso de adhesin a su vez lo podemos dividir en rodamiento, activacin por
estmulos quimiotcticos y propiamente la adhesin. Una vez que se marginan las clulas
comienzan a rodar sobre las clulas endoteliales adhirindose laxamente las mucinas (selectina L y
PSGL 1) de los leucocitos con las selectinas E y P y con el GlyCAM 1 que expresa el endotelio por
accin de las citocinas. En tanto por accin de los quimioatrayentes (en forma importante LPS,
fMLP, Il 8, PAF y C5a) los leucocitos comienzan a expresar en su superficie integrinas (LFA 1 y
Mac 1 , VLA 4 y 6), las cuales se unen al endotelio a travs de las molculas de adhesin
endotelial (GMP 40, ELAM 1, ICAM 1, 2 y 3 [molcula de adhesin intercelular], VCAM 1
[molcula de adhesin endotelial] expresadas por accin de Il-1, TNF y IFN)

- Emigracin o Diapdesis. En este paso el leucocito una vez adherido firmemente al endotelio se
extravasa hacia los tejidos perivasculares, los leucocitos por accin de los quimioatrayentes
comienzan a alterar su citoesqueleto para que de esta forma puedan desplazarse introduciendo
pseudpodos entre las uniones endoteliales de las vnulas que sufrieron contraccin de los
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endoteliocitos, sin embargo permanece entre el endoteliocito y la membrana basal por un tiempo y
posteriormente la atraviesa, sin que hasta el da de hoy se sepa cmo lo realiza, aunque se cree
secreta enzimas. Este proceso toma de 3 9 minutos segn un estudio de 1965 o de 11-49 min. en
otro estudio de 1992. Una vez que las clulas y las protenas plasmticas atraviesan la vnula por
quimiotaxis localizan en el lugar y comienzan a acumularse, preparndose para opsonizar, lisar o
fagocitar.
- Fagocitosis. Esta fase es llevada a cabo por los macrfagos, los neutrfilos y muy escasamente por
los eosinfilos. Este proceso tiene varios pasos:

- Reconocimiento y adherencia. Primero reconoce al antgeno extrao o al tejido necrosado
previamente opsonizado por C3b o por inmunoglobulinas (IgG) o por opsoninas no especficas como
el factor Hageman, la fibronectina o la protena C reactiva. Tambin puede existir fagocitosis sin
opsonizacin como en el caso del macrfago alveolar pero es un mecanismo poco entendido.2

- Englobamiento. Procede al proceso de englobamiento por medio de la formacin de pseudpodos
que van a rodear a la partcula hasta formar el fagosoma. A travs de la fusin de membranas es
internalizada la partcula y posteriormente este se une al lisosoma que contiene toda la variedad de
enzimas con lo que se forma el fagolisosoma. Despus se produce la descarga de enzimas.2

- Degradacin. En este paso se da la degradacin se da con la utilizacin de oxigeno denominada
explosin respiratoria que comprende alto consumo de oxgeno, incremento en el metabolismo de la
glucosa va de la hexosa monofosfato y las produccin de metabolitos reactivos de oxgeno
(perxido de hidrgeno [H2O2] y anin superxido [O2]) altamente txicos y con capacidad
bactericida, aqu tambin puede participar la mieloperoxidasa de neutrfilos) que se transforma en
un oxidante ms potente. Tambin en ausencia de oxgeno se puede destruir las partculas
mediante las enzimas de los grnulos.

Durante el proceso de fagocitosis en ocasiones se da lugar a la liberacin de enzimas leucocitarias al exterior
lo que tambin sirve para eliminar al agente, pero mata a clulas adyacentes. Puede ser que la vacuola
fagoctica haya quedado abierta antes del cierre del fagolisosoma permitiendo el escape de hidrolasas
(regurgitacin). Tambin puede ocurrir que el macrfago cuando encuentra al antgeno sobre una superficie
lisa como el endotelio, no pueda englobar a una partcula potencialmente fagocitable y entonces las enzimas
son liberadas al medio (fagocitosis frustrada o endocitosis inversa). O puede darse la liberacin citotxica
cuando los neutrfilos mueren y sus enzimas escapen al medio.
EXUDADOS INFLAMATORIOS

El exudado es un producto distintivo del proceso inflamatorio agudo y se trata de una mezcla de clulas y
lquidos con contenidos variables de protenas y en ocasiones detritus celulares. El exudado fue diseado por
la evolucin como fluido antibacterial, ya que los fluidos diluyen las toxinas bacterianas y disminuyen la
oxigenacin de los tejidos; los leucocitos fagocitan las bacterias y el detritus celulares y si es requerida una
respuesta inmune especfica los macrfagos son capaces de iniciarla, las protenas del exudado proveen
mecanismos por los cuales opsonizan o lisan las bacterias o las clulas afectadas por otros microorganismos,
la fibrina tiende a atrapar a los microorganismos.
TIPOS DE EXUDADOS

El tipo de exudado que se forme depender del agente y de la severidad de los daos producidos as como
del rgano en donde se produce, la diferencia entre ellos es importante para el diagnstico por la
interpretacin que se hace del origen y la patogenia del proceso.
SEROSO

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Este exudado es bsicamente un edema inflamatorio es decir un fluido que contiene protenas y escasos
leucocitos. Es una manifestacin comn del inicio de una reaccin inflamatoria aguda, con un patrn de
lesiones leves. Se observan en quemaduras, enfermedades vesiculares, problemas inflamatorios de
membranas serosas y mucosas. Dependiendo de la cantidad de protena, microscpicamente solo se
observar una sustancia amorfa de color rosa plido. Generalmente no produce dolor y el fluido es
prontamente reabsorbido.
FIBRINOSO

Este tipo de exudacin se caracteriza por tener grandes cantidades de fibringeno que forma precipitados de
fibrina, adems de los componentes de cualquier exudado. Ocurre en membranas serosas y en mucosas y
particularmente frecuente en el saco pericrdico. Histolgicamente la fibrina se identifica como una maraa
filamentosa o como grandes masas amorfas eosinoflicas. La presencia de este exudado indica dao vascular
grave. Este exudado puede ser reabsorbido sin embargo generalmente favorece el desarrollo de tejido de
granulacin formando adherencias.
PURULENTO

Este es un exudado rico en clulas (neutrfilos) y detritus celulares. El pus se observa como una sustancia de
apariencia cremosa de color blanquecino amarillento o verde. Es causado por un grupo de bacterias que por
originar pus se denominan pigenas. Si el agente es eliminado rpidamente el material necrtico es
fagocitado por macrfagos de lo contrario el foco exudativo es rodeado por tejido de granulacin para
formar un absceso
HEMORRGICO

Se caracteriza por la extravasacin de grandes cantidades de eritrocitos. Este exudado implica dao vascular,
generalmente ocasionado por microorganismos endoteliotrpicos. La gastritis y la enteritis hemorrgicas son
las manifestaciones ms comunes.
CATARRAL O MUCOSO

Este exudado solo se presenta en las mucosas y se caracteriza por la hiperproduccin de moco por parte de
las clulas productoras de moco y a diferencia de los anteriores no es una extravasacin. El aspecto es una
sustancia lquida a viscosa transparente.
INFLAMACIN CRNICA
TIPOS DE INFLAMACIONES CRONICAS














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