NOCICEPCIN Y DOLOR.

NOCICEPTORES PERIFRICOS PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

MDULA ESPINAL Y NCLEO ESPINAL CAUDAL DEL V PAR oDOLOR REFERIDO oHIPERALGESIA TLAMO CORTEZA CEREBRAL

INHIBICIN CENTRAL DEL DOLOR

TEORA DE LA COMPUERTA DE CONTROL INHIBICIN DESCENDENTE SUPRAESPINAL
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EL SACAMUELAS. Theodor Rombouts. 1627. Museo del Prado, Madrid.

NOCICEPCIN Y DOLOR
DOLOR
Experiencia sensorial y emocional
displacentera, asociada a un dao tisular real o potencial. (Asociacin internacional para el estudio del dolor). El dolor es siempre subjetivo. Es una sensacin en una zona del cuerpo pero tambin es una experiencia emocional.

COMPONENTES:
SENSORIAL-DISCRIMINATIVO: Referido a: cualidad, intensidad, caractersticas tmporoespaciales. COGNITIVO-EVALUATIVO: Percepcin: interpretacin tras contraste con experiencias previas. AFECTIVO-EMOCIONAL: Sentimientos evocados / evitacin del dao. G BAR

Clsicamente se ha considerado un sistema de aviso o alarma para prevenir, reducir o tratar la lesin tisular. Pero: No hay relacin entre la intensidad del estmulo nocivo y la intensidad del dolor. oLa intensidad de la sensacin depende ms de la velocidad de produccin que de la magnitud total en s. oHay dolor ante estmulos de intensidad escasa como para producir dao considerable. oUn mismo estmulo puede provocar diferentes sensaciones en diferentes personas, en condiciones similares. oIncluso un mismo estmulo puede provocar diferentes sensaciones en la misma persona en momentos diferentes. No hay estmulos dolorosos estrictos: la activacin de nociceptores no implica la percepcin dolorosa (atletas, soldados). El dolor vara segn la situacin del individuo.

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DOLOR NOCICEPTIVO.
Ante estmulos nocivos. Con funcin protectora.

DOLOR NEUROPTICO.
Sin correlacin con lesin tisular evidente. As, la neuralgia postherptica, la neuralgia del V par craneal, sndrome doloroso por lesin talmica. Pueden ser espontneos sin lesin o por estmulos tctiles de baja intensidad. oPor lesin de SNC o SNP. oDolor crnico aun en ausencia de la alteracin inicial. oImplica sensibilizacin tanto perifrica como central.

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NOCICEPCIN Y DOLOR. NOCICEPTORES PERIFRICOS

NOCICEPTORES POLIMODALES:
Fibras C o IV amielnicas (1 m/seg). Dolor quemante: apagado, difuso, no localizable, de larga duracin. Va espinorreticular.

MECANONOCICEPTORES:
Fibras A delta o III (45 m/seg). Dolor punzante: agudo, localizable, corta duracin. Va espinotalmica.
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NOCICEPTORES PERIFRICOS
(KANDEL)

A. Al registrar un nervio aparece un potencial compuesto por la suma de los potenciales de accin de todos los axones que lo componen, desfasados en el tiempo segn la velocidad de conduccin de dichos axones. B. Al bloquear selectivamente las fibras C permanece el dolor inicial agudo y discriminable; al bloquear las fibras A delta se suprime este dolor agudo, pero se mantiene el segundo componente ms lento y difuso
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FASCCULO ESPINOTALMICO: va discriminativa del dolor

(PURVES)

FASCCULO ESPINO RETICULAR: va afectivomotivacional del dolor

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PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

MDULA ESPINAL Y NCLEO ESPINAL CAUDAL DEL V PAR CRANEAL Las neuronas sensoriales del asta posterior de la ME y del N.Espinal del V reciben sinapsis de las fibras aferentes primarias nociceptivas. DOLOR REFERIDO Por convergencia de entradas nociceptivas viscerales y somticas sobre las neuronas medulares (del ncleo espinal en el sistema trigeminal). Los centros superiores no discriminan el punto de origen real y lo correlacionan con el territorio somtico (ms la piel) por su habitual predominio de informacin. G BAR

El infarto de miocardio suele notarse como un dolor referido a la zona retroesternal o al brazo izquierdo. (KANDEL)

La convergencia de fibras viscerales y somticas sobre las neuronas nociceptivas medulares engaan al cerebro sobre el lugar de origen de la aferencia nociceptiva.

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PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

HIPERALGESIA
Aumento de respuestas a estmulos dolorosos (respuesta excesiva) HIPERALGESIA PRIMARIA: Alrededor de la zona lesionada. Por sensibilizacin o activacin de los nociceptores por: histamina, bradiquinina, serotonina, potasio, prostaglandinas, leucotrienos, sustancia P.

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SUSTANCIAS QUE ACTIVAN O SENSIBILIZAN LOS NOCICEPTORES.

(KANDEL)

La lesin tisular libera bradicinina y prostaglandinas que activan los nociceptores. stos, a su vez, liberan sustancia P y CGRP que inducen liberacin de histamina por las clulas cebadas y edema.

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HIPERALGESIA PRIMARIA

HIPERALGESIA SECUNDARIA: En una zona ms lejana a la lesin Por sensibilizacin central: modificaciones en las propiedades de las neuronas espinales y de sus circuitos . (Aumento de sensibilidad, aumento en sus campos perifricos receptores) Implicacin de receptores glutamatrgicos NMDA ante descarga repetitiva de aferentes primarias nociceptivas (ms las fibras C) del rea de la lesin ALODINIA: Sensacin de dolor en respuesta a un estmulo no nocivo

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PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

TLAMO
Procesa informacin discriminativa (ncleos ventro postero medial y ventro postero lateral a travs de las vas espino y trigminotalmica) y la proyecta a la corteza somatosensorial primaria. Procesa informacin noci y no nociceptiva (otros ncleos a travs de las vas espino y trigminorreticular) para activar sistemas de alerta y atencin inespecficos. Proyecta a la circunvolucin cingular y a la nsula. Las lesiones talmicas provocan el sndrome talmico de dolor central con disestesia y dolor espontneo.
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PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

CORTEZA CEREBRAL
oC. Somatosensorial I. Dolor agudo discriminable. oCircunvolucin cingular. Parte de S. Lmbico. Procesamiento del componente emocional del dolor. onsula. Contribuye al componente autonmico de la respuesta al dolor. Parece integrar los componentes sensorial, cognitivo y afectivo necesarios para las respuestas normales. Su lesin produce asimbolia: reconocimiento de estmulos nocivos, pero sin respuestas emocionales normales.

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INHIBICIN CENTRAL DEL DOLOR

TEORA DE LA COMPUERTA DE CONTROL (GATE CONTROL)
El dolor es resultante de: oBalance de actividad entre aferentes no nociceptivas y aferentes nociceptivas oExistencia de circuitos medulares que activan o inhiben neuronas nociceptivas de proyeccin oAplicacin: TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation)
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(PURVES)

INHIBICIN CENTRAL DEL DOLOR

INHIBICIN DESCENDENTE SUPRAESPINAL A partir de datos experimentales: la estimulacin de la Sustancia Periacueductal Gris produce analgesia Resultado: inhibicin de neuronas nociceptivas de la M.E. por la accin de vas descendentes, a travs de interneuronas inhibidoras que utilizan encefalinas como neurotransmisor. MODULACIN ENDGENA DEL DOLOR Pptidos opiceos Aplicacin de la morfina Excitacin psicgena (stress)
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(KANDEL) En la Sustancia Gris Periacueductal

se origina una va descendente que inhibe a las neuronas medulares nociceptivas a travs de conexiones directas y mediante interneuronas del asta posterior de la mdula que secretan encefalina.
Va descendente inhibidora

(PURVES)
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PPTIDOS OPIOIDES ENDGENOS

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ENDOCANNABINOIDES
El uso medicinal de la marihuana (Cannabis sativa) se ha restringido prcticamente a pacientes oncolgicos terminales. Su componente activo es el 9-tetrahidrocannabinol, para el que se han descubierto receptores: CB1 en SNC y CB2 en clulas del sistema inmune. La existencia de estos receptores llev al descubrimiento de cannabinoides endgenos, como la anandamida (amida de ananda, que en snscrito significa portador de paz y felicidad interna) y el 2-araquidonilglicerol (2-AG).

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EFECTO ANALGSICO DE LOS CANNABINOIDES

Los cannabinoides actan en muchas zonas del SN: nervios sensoriales perifricos, asta dorsal de la mdula espinal, ncleos bulbares y talmicos y Sustancia Periacueductal Gris, que tambin intervienen en la analgesia por opiceos.
Respuestas de una clula nociceptiva espinal con y sin cannabinoides.

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OTROS EFECTOS DE LA MARIHUANA

Percepcin: a nivel de corteza. Control psicomotor: a nivel de ganglios basales y cerebelo. Memoria a corto plazo: a nivel del hipocampo. Estimulacin del apetito: a nivel del hipotlamo.

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