Curso 2013 Arritmias Sec

Arritmias
Editores:
Antoni Bayes-Genis
Pablo Avanzas
Magda Heras
Leopoldo Prez de Isla
Juan Sanchis
Puesta al da
Revista Internacional de Enfermedades Cardiovasculares
C A R D I O L O G I A
R E V I S T A E S P A O L A D E
Actividad acreditada por la Comisin
de Formacin Continuada de las Profesiones
Sanitarias de la Comunidad de Madrid
con 5,4 crditos
Actividad acreditada por la
Sociedad Espaola de Cardiologa
en su Programa de Formacin Continuada
con 13,03 crditos
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Puesta al da
Arritmias
Editores:
Antoni Bayes-Genis
Pablo Avanzas
Magda Heras
Leopoldo Prez de Isla
Juan Sanchis
SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA
Copyright 2013 Sociedad Espaola de Cardiologa
Nuestra Seora de Guadalupe, 5-7.
28028 Madrid.
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avances que se producen en las ciencias mdicas, en particular, debe realizarse una
verificacin independiente de los diagnsticos y las posologas de los frmacos.
Depsito legal: B-21067-2013
ISBN: 978-84-7592-617-9
Coordinacin y produccin: Ediciones Elsevier Espaa, S.L.
Impreso en Espaa por EGEDSA
ndice de captulos
Prlogo
Arritmias: Introduccin 1
Antoni Bayes-Genis, Pablo Avanzas, Leopoldo Prez de Isla, Juan Sanchis y Magda Heras
1 Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI? 2
Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner
2 Mecanismos de las arritmias cardiacas 7
Larraitz Gaztaaga, Francis E. Marchlinski y Brian P. Betensky
3 Gentica y arritmias: aplicaciones diagnsticas y pronsticas 19
Nicola Monteforte, Carlo Napolitano y Silvia G. Priori
4 Enfoque clnico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: 28
electrofisiologa basada en la anatoma
Francisco Garca-Coso, Agustn Pastor Fuentes y Ambrosio Nez Angulo
5 Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacin 41
Jess Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
6 Tratamiento ablativo de la fibrilacin auricular 55
Carlo Pappone y Vincenzo Santinelli
7 Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin 65
Julia Vogler, Gnter Breithardt y Lars Eckardt
8 Sncope 77
ngel Moya-i-Mitjans, Nuria Rivas-Gndara, Axel Sarrias-Merc, Jordi Prez-Rodn
e Ivo Roca-Luque
9 Terapia de resincronizacin cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones 88
Marta Acena, Franois Regoli y Angelo Auricchio
10 Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria 95
Begoa Benito y Mark E. Josephson
11 Muerte sbita 112
Antonio Bays de Luna y Roberto Elosua
ndice de autores
Marta Acena
Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro
Ticino, Lugano, Suiza
Jess Almendral
Unidad de Electrofisiologa Cardiaca y Arritmologa
Clnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-
San Pablo, Madrid, Espaa
Angelo Auricchio
Antonio Bays de Luna
Institut Catal de Cincies Cardiovasculars, Hospital de
Sant Pau, Barcelona, Espaa
Begoa Benito
Seccin de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital
del Mar e Institut Hospital del Mar dInvestigacions
Mdiques (IMIM), Barcelona, Espaa
Brian P. Betensky
Electrophysiology Program, Cardiovascular Division,
Department of Medicine, Hospital of the University of
Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
Gnter Breithardt
Abteilung fr Rhythmologie, Department fr
Kardiologie und Angiologie, Universittsklinikum
Mnster, Mnster, Alemania
Eduardo Castellanos
Lars Eckardt
Abteilung fr Rhythmologie, Department fr
Kardiologie und Angiologie, Universittsklinikum
Mnster, Mnster, Alemania
Roberto Elosua
Grupo de Epidemiologa y Geriatra Cardiovascular,
IMIM y CIBER de Epidemiologa y Salud Pblica,
Barcelona, Espaa
Francisco Garca-Coso
Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de
Getafe, Getafe, Madrid, Espaa
Larraitz Gaztaaga
Department of Medicine, Hospital of the University
of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados
Unidos y Unidad de Electrofisiologa Cardiaca, Servicio
de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya,
Espaa
Mark E. Josephson
Harvard-Thorndike Electrophysiology Institute,
Cardiovascular Division, Beth Israel Deaconess Medical
Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts,
Estados Unidos
Karl-Heinz Kuck
Abteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,
Hamburgo, Alemania
Francis E. Marchlinski
Department of Medicine, Hospital of the University of
Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
Andreas Metzner
Hamburgo, Alemania
Nicola Monteforte
Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
Maugeri, Pava, Italia
ngel Moya-i-Mitjans
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital
Universitario Vall dHebron, Universidad Autnoma de
Barcelona, Barcelona, Espaa
Carlo Napolitano
Maugeri, Pava, Italia y Cardiovascular Genetics
Program-Leon H. Charney Division of Cardiology,
NYU Langone Medical Center, Nueva York,
Estados Unidos
Ambrosio Nez Angulo
Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe,
Getafe, Madrid, Espaa
Mercedes Ortiz
Carlo Pappone
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,
GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia
Agustn Pastor Fuentes
Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe,
Getafe, Madrid, Espaa
Jordi Prez-Rodn
Silvia G. Priori
Maugeri, Pava, Italia, Cardiovascular Genetics
Program-Leon H. Charney Division of Cardiology, NYU
Langone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos y
Dipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche,
Cardiovascolari e Chirurgiche, Universit di Pavia,
Pava, Italia
Franois Regoli
Nuria Rivas-Gndara
Ivo Roca-Luque
Vincenzo Santinelli
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,
GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia
Axel Sarrias-Merc
Julia Vogler
Abteilung fr Rhythmologie, Department fr Kardiologie
und Angiologie, Universittsklinikum Mnster, Mnster,
Alemania
Erik Wissner
Hamburgo, Alemania
1
Prlogo
Arritmias: Introduccin
Antoni Bayes-Genis
a,
*, Pablo Avanzas
a
, Leopoldo Prez de Isla
a
, Juan Sanchis
a
y Magda Heras
b
a
Editor Asociado, REVISTA ESPAOLA DE CARDIOLOGA
b
Editora Jefe, REVISTA ESPAOLA DE CARDIOLOGA
Puesta al da: Arritmias
Arritmias: Introduccio n
Arrhythmias: Introduction
Antoni Bayes-Genis
a,
*, Pablo Avanzas
a
, Leopoldo Pe rez de Isla
a
, Juan Sanchis
a
y Magda Heras
b
a
Editor Asociado, REVISTA ESPAN OLA DE CARDIOLOGIA
b
Editora Jefe, REVISTA ESPAN OLA DE CARDIOLOGIA
La arritmologa, como la mayora de las disciplinas de la
cardiologa, ha sufrido una verdadera revolucio n en los u ltimos
anos. Concretamente, en los u ltimos 30 anos se han producido los
siguientes grandes avances, que ciertamente constituyen hitos en la
medicina moderna yconguranlaarritmologa comouna partedela
cardiologa con personalidad bien denida que debe constituir una
unidad propia dentro de los servicios de cardiologa. Los cambios
ma s relevantes son los siguientes: a) la aparicio n de las te cnicas de
ablacio n
1,2
, que han revolucionado el tratamiento de las taquia-
rritmias supraventriculares y ventriculares y ya han demostrado su
ecacia en una arritmia tanprevalente como la brilacio n auricular;
b) la ecacia de los desbriladores automa ticos implantables para
evitar la muerte su bita
3
; c) la utilidad de los marcapasos de
resincronizacio n para tratar a un nu mero importante de pacientes
coninsuciencia cardiaca
4
, yd) laidenticacio ndenuevas entidades
arritmoge nicas de origen gene tico, las canalopatas, que explican la
muerte su bita inesperada, sobre todo en jo venes
57
.
Como en ediciones previas de REVISTA ESPAN
OLA DE CARDIOLOGI
A
810
,
en esta nueva edicio n de Puesta al da de 2012, hemos
conseguido reunir a primeras espadas para cada una de las
facetas de las arritmias, con la nalidad de poner a disposicio n del
cardio logoclnico, el residentedecardiologayel me dicointernistay
de familia interesado en el tema las bases anato micas y electro-
siolo gicas necesarias para conocer su mecanismo y aprender a
diagnosticarlas y tratarlas con precisio n.
El primer captulo de esta serie de Puesta al da se centra en un
aspecto organizativo y de gestio n: la estructuracio n de una unidad
de arritmias en el siglo XXI. Las unidades de arritmias son cada vez
ma s complejas, y sus integrantes deben ocuparse de las consultas
especcas (primeras visitas y visitas sucesivas), la implantacio n y
el seguimiento de dispositivos (tanto in situ como a distancia) y las
ablaciones (de cavidades derechas e izquierdas), adema s de la
dedicacio n a aspectos docentes y de investigacio n. El Dr. Kuck
propone un modelo organizativo eciente y moderno.
Los siguientes dos artculos, desarrollados por los Dres.
Marchlinski y Priori, describen con detalle pero de forma
sumamente dida ctica los mecanismos de las arritmias, tanto los
electrosiolo gicos como los gene ticos. Adema s de proporcionar
los detalles ba sicos fundamentales, proporcionan su correlacio n
con las diversas entidades arrtmicas a las que el me dico debe
enfrentarse. En captulos posteriores se disecan las causas, las
manifestaciones clnicas y las opciones terape uticas de las
principales taquiarritmias, a saber: las taquicardias paroxsticas
supraventriculares, la taquicardia auricular y el utter, la brilacio n
auricular y las taquiarritmias ventriculares. En siguientes nu meros,
se abordan los u ltimos avances en bradiarritmias y bloqueos
de conduccio n y se describe la utilidad de las herramientas de
arritmologa no invasiva en el ano 2012. Un captulo aparte se ha
dedicadoa laterapiaderesincronizacio ncardiaca, desdelos criterios
de sus indicaciones hasta la descripcio n y la argumentacio n de sus
contraindicaciones. En los dos u ltimos nu meros de 2011 de REVISTA
ESPAN
OLA DE CARDIOLOGI
A se tratara n el sncope y la muerte su bita, a

cargo de los Dres. Moya y Baye s de Luna. El Dr. Moya ha sido un
miembrodestacadoenla redaccio n de las u ltimas guas europeas de
sncope y el Dr. Baye s de Luna ha dedicado gran parte de su vida
profesional a la identicacio n de los mecanismos desencadenantes
de la muerte su bita, tanto en sujetos sanos como en cardio patas.
Conamos en que, despue s de la lectura de esta serie de
captulos de Puesta al da, el lector haya aprendido las nociones
ba sicas que le permitira n enfrentarse en su pra ctica clnica diaria
con el a menudo difcil reto de realizar ecaz y ra pidamente el
diagno stico y el tratamiento de un paciente con arritmias.
BIBLIOGRAFI
A
1. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of
the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhyth-
mias. JAMA. 1982;248:8515.
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nar:
?
una circulacio n menor? Rev Esp Cardiol. 2010;63:7780.
10. Pe rez de Isla L, Avanzas P, Bayes-Genis A, Sanchis J, Heras M. Enfermedades
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Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):91
Historia del artculo:
On-line el 12 de noviembre de 2011
* Autor para correspondencia: REVISTA ESPAN OLA DE CARDIOLOGIA, Sociedad Espanola de
Cardiologa, Nuestra Sra. de Guadalupe 5, 28028 Madrid, Espana.
Correo electronico: rec@revespcardiol.org (A. Bayes-Genis).
Full English text available from: www.revespcardiol.org
0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.006
2
Puesta al da: Arritmias (I)
?
Co mo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner*
Abteilung fur Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg, Hamburgo, Alemania
INTRODUCCIO
N
Los servicios de arritmias y electrosiologa (EF) cardiaca son
una rama innovadora y en ra pido crecimiento de la cardiologa
clnica. Los hospitales crean nuevas unidades de arritmias dentro
del departamento de cardiologa general o por separado de este,
mediante la extensio n de servicios ya existentes o mediante su
funcionamiento como unidades auto nomas. La puesta en marcha
de una unidad de arritmias comporta una seleccio n adecuada del
personal, as como exigencias te cnicas, estructurales y organiza-
tivas. La seleccio n adecuada del personal especializado y bien
formado incluye la de me dicos, personal de enfermera y te cnicos
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrosiologa
Terapia de ablacio n
Tratamiento con dispositivos
R E S U M E N
Los servicios de arritmias y electrosiologa cardiaca son una rama innovadora y en ra pido crecimiento
de la cardiologa clnica. La puesta en marcha de una unidad de arritmias comporta una seleccio n
adecuada del personal, as como exigencias te cnicas, estructurales y organizativas. La seleccio n adecuada
del personal especializado y bien formado incluye la de me dicos, personal de enfermera y te cnicos
me dicos en los laboratorios de electrosiologa y las salas hospitalarias. Los laboratorios de
electrosiologa esta ndar deben hacer posible toda la gama de diagno sticos y tratamientos percuta neos
de las arritmias cardiacas. Ello incluye los me todos ma s modernos de uoroscopia y sistemas de
determinacio n de mapas tridimensionales utilizados en intervenciones complejas como la ablacio n
percuta nea de la brilacio n auricular o la taquicardia ventricular. Adema s, las disponibilidades te cnicas
deben permitir la implantacio n de marcapasos y desbriladores como una de las tareas clave de una
unidad de arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer de las capacidades te cnicas
necesarias para realizar una amplia variedad de te cnicas diagno sticas previas y posteriores a
las intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del paciente. Los requisitos estructurales
deben centrarse en la integracio n fsica pro xima de unidades funcionales que permita un ujo de trabajo
efectivo y seguro. Por u ltimo, los requisitos organizativos, como la creacio n de redes de conexio n entre
los especialistas en arritmias y los me dicos y los hospitales que remiten a los pacientes, son esenciales
para el reclutamiento de los pacientes y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de
formacio n regulares para me dicos, enfermeras y te cnicos son esenciales en un campo de la cardiologa
innovador y en ra pido crecimiento.
2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
How to Establish an Arrhythmia Unit in the 21st Century
Keywords:
Arrhythmia unit
Electrophysiology
Ablation therapy
Device therapy
A B S T R A C T
Arrhythmia and cardiac electrophysiology services are an innovative and fast-growing branch of clinical
cardiology. Initiating an arrhythmia unit involves proper selection of personnel, as well as technical,
structural, and organizational requirements. Proper selection of personnel includes specialized and well-
trained physicians, nurses, and medical technicians in the electrophysiology laboratories and on the
hospital wards. Standard electrophysiology laboratories must support the full spectrum of catheter-
based diagnosis and therapies of cardiac arrhythmias. This includes state-of-the-art uoroscopy and
3-dimensional mapping systems used during complex procedures such as catheter ablation of atrial
brillation or ventricular tachycardia. Furthermore, technical requirements need to support pacemaker
and debrillator implantation as one of the core tasks of a specialized arrhythmia unit. Outpatient clinics
should fulll technical capabilities to perform a diverse spectrum of pre-and postinterventional
diagnostics, guaranteeing proper patient follow-up. Structural requirements should focus on close
physical integration of individual functional units allowing for an effective and safe workow. Finally,
organizational requirements such as networking between arrhythmia specialists and referring
physicians and hospitals are essential for patient recruitment and high-quality postdischarge patient
care. Regular educational programs for physicians, nurses, and technicians are essential in such an
innovative and fast-growing eld of cardiology.
2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
* Autor para correspondencia: Abteilung fu r Kardiologie, Lohmu hlenstr. 5, 20099
Hamburgo, Alemania.
Correo electronico: AndreasMetzner1@web.de (A. Metzner).
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
Captulo 1
Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
Abteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg, Hamburgo, Alemania
?
INTRODUCCIO
N
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrosiologa
R E S U M E N
Keywords:
Arrhythmia unit
Electrophysiology
Ablation therapy
Device therapy
A B S T R A C T
Hamburgo, Alemania.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
me dicos en los laboratorios de EF y las salas hospitalarias. Los
sistemas de monitorizacio n para la evaluacio n no invasiva
electrocardiogra ca, hemodina mica y respiratoria de los pacientes
en las salas generales y en las unidades de cuidados intermedios e
intensivos son requisitos te cnicos importantes. Adema s, los
laboratorios de EF esta ndar deben hacer posible toda la gama de
diagno sticos y tratamientos percuta neos de las arritmias cardiacas,
incluidos los me todos ma s modernos de uoroscopia y sistemas de
determinacio n de mapas tridimensionales utilizados en interven-
ciones complejas como la ablacio n percuta nea de la brilacio n
auricular o la taquicardia ventricular. Adema s, las disponibilidades
te cnicas deben permitir la implantacio n de marcapasos y
desbriladores como una de las tareas clave de una unidad de
arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer
de las capacidades te cnicas necesarias para realizar una amplia
variedad de te cnicas diagno sticas previas y posteriores a las
intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del
paciente. Las exigencias estructurales han de centrarse en la
integracio n fsica pro xima de unidades funcionales que permita un
ujo de trabajo efectivo y seguro. Por u ltimo, los requisitos
organizativos, como la creacio n de redes de conexio n entre los
especialistas en arritmias y los me dicos y hospitales que remiten a
los pacientes, son esenciales para el reclutamiento de los pacientes
y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de
formacio n regulares para me dicos, enfermeras y te cnicos son
esenciales en un campo de la cardiologa innovador y en ra pido
crecimiento. Teniendo en cuenta todos estos requisitos, la creacio n
de una unidad de arritmias en el siglo XXI constituye un reto difcil
pero que vale la pena afrontar.
REQUISITOS PARA CREAR CON E
XITO UNA UNIDAD

DE ARRITMIAS
Personal
La EF cardiaca clnica es una subespecialidad de la cardiologa
general en ra pido crecimiento. Por consiguiente, una unidad
de arritmia dedicada a los estudios EF, la ablacio n percuta nea de
arritmias complejas y la implantacio n de dispositivos requiere
me dicos, enfermeras y te cnicos muy especializados. La base de esta
cualicacio n es un programa de formacio n bien estructurado en
cardiologa general, as como capacitacio n y sesiones regulares de
formacio n en EF cardiaca. En la mayor parte de los pases europeos,
la EF clnica no es una parte esencial de la formacio n de cardiologa
general. Sin embargo, dadas las capacidades intelectuales y
te cnicas avanzadas que son necesarias para realizar con e xito la
ablacio n percuta nea y la implantacio n de dispositivos, los me dicos
interesados deben buscar una formacio n en centros cualicados
que ya dispongan de unidades de arritmias bien establecidas y que
dominen este complejo campo de la cardiologa. Los programas de
formacio n de especialistas desarrollados por la European Heart
Rhythm Association ofrecen a los cardio logos la posibilidad de
alcanzar el dominio necesario de la EF en unidades de arritmias
reconocidas de los diversos pases europeos. El impulso que lleva a
esta formacio n de especialistas es disponer de me dicos con la
competencia teo rica y pra ctica necesaria en la EF invasiva y no
invasiva
1
. Los centros de formacio n cualicados muestran un
especial dominio de la ablacio n percuta nea de una amplia gama de
arritmias auriculares y ventriculares, as como de la implantacio n
de marcapasos, el uso de desbriladores automa ticos implantables
y el tratamiento de resincronizacio n cardiaca. Existe un programa
de formacio n ba sica y avanzada en EF invasiva, y un
programa avanzado en implantacio n de dispositivos. Para
establecer y vericar unos criterios de alta calidad, los especialistas
en formacio n deben superar al nal del periodo un examen de
acreditacio n de la European Heart Rhythm Association. Tras
completar la formacio n como especialistas en arritmias, se espera
que continu en con una formacio n me dica regular. Ello puede
adoptar la forma de programas de formacio n me dica continuada o
de congresos nacionales e internacionales. Es importante senalar
que son necesarias sesiones de formacio n regulares en el propio
centro, con objeto de asegurar la continuidad de la competencia
teo rica y pra ctica. Las partes esenciales de las sesiones de
formacio n formales deben incluir la EF invasiva, adema s de las
te cnicas ba sicas de diagno stico no invasivo, como la interpretacio n
de la electrocardiografa (ECG) y el ECG Holter, y la interrogacio n y
programacio n de dispositivos.
El personal de enfermera y los te cnicos me dicos de alta
cualicacio n y especializados son parte integrante del equipo de
arritmias. Las enfermeras puedentrabajar enlos laboratorios de EF o
dedicarse a la asistencia de los pacientes y la monitorizacio n en las
salas de arritmias o en clnicas ambulatorias. Las enfermeras que
atienden a pacientes hospitalizados necesitan un conocimiento
avanzado del diagno stico diferencial de las arritmias, incluidas las
caractersticas clnicas, los posibles riesgos y las opciones de
tratamiento. Otro aspecto importante es la identicacio n adecuada
de las complicaciones asociadas a la intervencio n, como el
hematoma inguinal o el neumoto rax, el derrame perica rdico o
el taponamiento cardiaco. En el contexto ambulatorio, las enfer-
meras realizan habitualmente diagno sticos ba sicos, como la ECG de
supercie de 12 derivaciones o la monitorizacio n de ECG Holter. En
funcio n de su formacio n y sus aptitudes individuales, pueden
realizar tambie n la ecocardiografa antes y despue s de las
intervenciones, la interrogacio n de dispositivos y la programacio n
dedispositivos bajolaestrechasupervisio ndeunme dicoencargado.
El personal de enfermera del laboratorio de EF necesita un
conjunto especco de cualicaciones. En primer lugar, es
responsabilidad del personal de enfermera preparar al paciente
para la intervencio n de EF. La colocacio n adecuada de los parches
de referencia y la posicio n correcta de las derivaciones de ECG y los
parches del desbrilador son de capital importancia. Son
cualicaciones importantes el conocimiento detallado de diversos
componentes de los aparatos, como sistemas de registro, sistemas
de elaboracio n de mapas o estimuladores cardiacos, as como la
capacidad de resolucio n de problemas en el caso de que se
produzcan dicultades te cnicas. Adema s, el personal de enferme-
ra de EF debe tener un conocimiento detallado de las indicaciones
y el uso de los medicamentos comu nmente empleados durante las
intervenciones de EF. Segu n cua l sea la poltica del hospital, pueden
encargarse de iniciar la sedacio n y monitorizar al paciente sedado
bajo la estrecha supervisio n del me dico responsable. La monito-
rizacio n de los para metros vitales durante la intervencio n, la
administracio n de ciertos medicamentos y la vericacio n regular
de los para metros de la coagulacio n durante las intervenciones
sobre la aurcula izquierda son responsabilidad del personal de
enfermera. Adema s, es esencial un conocimiento detallado de la
forma de reconocer y manejar las posibles complicaciones durante
la intervencio n y de las situaciones de emergencia que comportan
peligro para la vida, como la desaturacio n de oxgeno brusca, la
taquicardia ventricular hemodina micamente intolerable o el
derrame/taponamiento perica rdico. En funcio n de la organizacio n
establecida en el laboratorio de EF, las enfermeras pueden adquirir
una capacitacio n especca en el uso y el manejo de diferentes
sistemas de mapas tridimensionales (CARTO
TM
, Biosense Webster
Abreviaturas
ECG: electrocardiografa
EF: electrosiologa
K.-H. Kuck et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):9296 93
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INTRODUCCIO
N
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrosiologa
R E S U M E N
Keywords:
Arrhythmia unit
Electrophysiology
Ablation therapy
Device therapy
A B S T R A C T
Hamburgo, Alemania.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
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INTRODUCCIO
N
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrosiologa
R E S U M E N
Keywords:
Arrhythmia unit
Electrophysiology
Ablation therapy
Device therapy
A B S T R A C T
Hamburgo, Alemania.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
K.H. Kuck et al. Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
me dicos en los laboratorios de EF y las salas hospitalarias. Los
sistemas de monitorizacio n para la evaluacio n no invasiva
electrocardiogra ca, hemodina mica y respiratoria de los pacientes
en las salas generales y en las unidades de cuidados intermedios e
intensivos son requisitos te cnicos importantes. Adema s, los
laboratorios de EF esta ndar deben hacer posible toda la gama de
diagno sticos y tratamientos percuta neos de las arritmias cardiacas,
incluidos los me todos ma s modernos de uoroscopia y sistemas de
determinacio n de mapas tridimensionales utilizados en interven-
ciones complejas como la ablacio n percuta nea de la brilacio n
auricular o la taquicardia ventricular. Adema s, las disponibilidades
te cnicas deben permitir la implantacio n de marcapasos y
desbriladores como una de las tareas clave de una unidad de
arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer
de las capacidades te cnicas necesarias para realizar una amplia
variedad de te cnicas diagno sticas previas y posteriores a las
intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del
paciente. Las exigencias estructurales han de centrarse en la
integracio n fsica pro xima de unidades funcionales que permita un
ujo de trabajo efectivo y seguro. Por u ltimo, los requisitos
organizativos, como la creacio n de redes de conexio n entre los
especialistas en arritmias y los me dicos y hospitales que remiten a
los pacientes, son esenciales para el reclutamiento de los pacientes
y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de
formacio n regulares para me dicos, enfermeras y te cnicos son
esenciales en un campo de la cardiologa innovador y en ra pido
crecimiento. Teniendo en cuenta todos estos requisitos, la creacio n
de una unidad de arritmias en el siglo XXI constituye un reto difcil
pero que vale la pena afrontar.
REQUISITOS PARA CREAR CON E
XITO UNA UNIDAD

DE ARRITMIAS
Personal
La EF cardiaca clnica es una subespecialidad de la cardiologa
general en ra pido crecimiento. Por consiguiente, una unidad
de arritmia dedicada a los estudios EF, la ablacio n percuta nea de
arritmias complejas y la implantacio n de dispositivos requiere
me dicos, enfermeras y te cnicos muy especializados. La base de esta
cualicacio n es un programa de formacio n bien estructurado en
cardiologa general, as como capacitacio n y sesiones regulares de
formacio n en EF cardiaca. En la mayor parte de los pases europeos,
la EF clnica no es una parte esencial de la formacio n de cardiologa
general. Sin embargo, dadas las capacidades intelectuales y
te cnicas avanzadas que son necesarias para realizar con e xito la
ablacio n percuta nea y la implantacio n de dispositivos, los me dicos
interesados deben buscar una formacio n en centros cualicados
que ya dispongan de unidades de arritmias bien establecidas y que
dominen este complejo campo de la cardiologa. Los programas de
formacio n de especialistas desarrollados por la European Heart
Rhythm Association ofrecen a los cardio logos la posibilidad de
alcanzar el dominio necesario de la EF en unidades de arritmias
reconocidas de los diversos pases europeos. El impulso que lleva a
esta formacio n de especialistas es disponer de me dicos con la
competencia teo rica y pra ctica necesaria en la EF invasiva y no
invasiva
1
. Los centros de formacio n cualicados muestran un
especial dominio de la ablacio n percuta nea de una amplia gama de
arritmias auriculares y ventriculares, as como de la implantacio n
de marcapasos, el uso de desbriladores automa ticos implantables
y el tratamiento de resincronizacio n cardiaca. Existe un programa
de formacio n ba sica y avanzada en EF invasiva, y un
programa avanzado en implantacio n de dispositivos. Para
establecer y vericar unos criterios de alta calidad, los especialistas
en formacio n deben superar al nal del periodo un examen de
acreditacio n de la European Heart Rhythm Association. Tras
completar la formacio n como especialistas en arritmias, se espera
que continu en con una formacio n me dica regular. Ello puede
adoptar la forma de programas de formacio n me dica continuada o
de congresos nacionales e internacionales. Es importante senalar
que son necesarias sesiones de formacio n regulares en el propio
centro, con objeto de asegurar la continuidad de la competencia
teo rica y pra ctica. Las partes esenciales de las sesiones de
formacio n formales deben incluir la EF invasiva, adema s de las
te cnicas ba sicas de diagno stico no invasivo, como la interpretacio n
de la electrocardiografa (ECG) y el ECG Holter, y la interrogacio n y
programacio n de dispositivos.
El personal de enfermera y los te cnicos me dicos de alta
cualicacio n y especializados son parte integrante del equipo de
arritmias. Las enfermeras puedentrabajar enlos laboratorios de EF o
dedicarse a la asistencia de los pacientes y la monitorizacio n en las
salas de arritmias o en clnicas ambulatorias. Las enfermeras que
atienden a pacientes hospitalizados necesitan un conocimiento
avanzado del diagno stico diferencial de las arritmias, incluidas las
caractersticas clnicas, los posibles riesgos y las opciones de
tratamiento. Otro aspecto importante es la identicacio n adecuada
de las complicaciones asociadas a la intervencio n, como el
hematoma inguinal o el neumoto rax, el derrame perica rdico o
el taponamiento cardiaco. En el contexto ambulatorio, las enfer-
meras realizan habitualmente diagno sticos ba sicos, como la ECG de
supercie de 12 derivaciones o la monitorizacio n de ECG Holter. En
funcio n de su formacio n y sus aptitudes individuales, pueden
realizar tambie n la ecocardiografa antes y despue s de las
intervenciones, la interrogacio n de dispositivos y la programacio n
dedispositivos bajolaestrechasupervisio ndeunme dicoencargado.
El personal de enfermera del laboratorio de EF necesita un
conjunto especco de cualicaciones. En primer lugar, es
responsabilidad del personal de enfermera preparar al paciente
para la intervencio n de EF. La colocacio n adecuada de los parches
de referencia y la posicio n correcta de las derivaciones de ECG y los
parches del desbrilador son de capital importancia. Son
cualicaciones importantes el conocimiento detallado de diversos
componentes de los aparatos, como sistemas de registro, sistemas
de elaboracio n de mapas o estimuladores cardiacos, as como la
capacidad de resolucio n de problemas en el caso de que se
produzcan dicultades te cnicas. Adema s, el personal de enferme-
ra de EF debe tener un conocimiento detallado de las indicaciones
y el uso de los medicamentos comu nmente empleados durante las
intervenciones de EF. Segu n cua l sea la poltica del hospital, pueden
encargarse de iniciar la sedacio n y monitorizar al paciente sedado
bajo la estrecha supervisio n del me dico responsable. La monito-
rizacio n de los para metros vitales durante la intervencio n, la
administracio n de ciertos medicamentos y la vericacio n regular
de los para metros de la coagulacio n durante las intervenciones
sobre la aurcula izquierda son responsabilidad del personal de
enfermera. Adema s, es esencial un conocimiento detallado de la
forma de reconocer y manejar las posibles complicaciones durante
la intervencio n y de las situaciones de emergencia que comportan
peligro para la vida, como la desaturacio n de oxgeno brusca, la
taquicardia ventricular hemodina micamente intolerable o el
derrame/taponamiento perica rdico. En funcio n de la organizacio n
establecida en el laboratorio de EF, las enfermeras pueden adquirir
una capacitacio n especca en el uso y el manejo de diferentes
sistemas de mapas tridimensionales (CARTO
TM
, Biosense Webster
Abreviaturas
ECG: electrocardiografa
EF: electrosiologa
?
INTRODUCCIO
N
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrosiologa
R E S U M E N
Keywords:
Arrhythmia unit
Electrophysiology
Ablation therapy
Device therapy
A B S T R A C T
Hamburgo, Alemania.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
Arritmias
4
Inc.; NavX
TM
, St. Jude Medical) y diferentes sistemas de ablacio n
(p. ej., corriente de radiofrecuencia, criobalo n o ablacio n endosco -
pica).
Las enfermeras que trabajan en clnicas de marcapasos,
desbrilador automa tico implantable o tratamiento de resincro-
nizacio n cardiaca necesitan un dominio especco del modo de
funcionamiento de los dispositivos y las unidades de programa-
cio n, as como un conocimiento detallado de las arritmias
especcas y las opciones de tratamiento existentes. Ello permitira
al personal de enfermera realizar la interrogacio n de los
dispositivos y, cuando sea necesario, la programacio n del
dispositivo bajo supervisio n de un me dico responsable.
Adema s, la puesta en marcha y la gua de los estudios de
investigacio n clnica se ve facilitada por la intervencio n
de enfermeras bien formadas y con un especial conocimiento de
EF. Pueden organizar la seleccio n e inclusio n de los pacientes,
obtener datos de los pacientes y las intervenciones y llevar a cabo el
seguimiento de los pacientes.
Requisitos te cnicos
Una unidad de arritmias especializada en EF clnica invasiva
tiene unos requisitos estructurales especcos, y depende de un
equipamiento te cnico sosticado y de alto coste. Antes de crear
un nuevo laboratorio de EF, es preciso considerar todo el espectro
de arritmias que se tratara n, la cantidad de intervenciones que se
realizara n y si el laboratorio se utilizara predominantemente para
intervenciones de ablacio n percuta neas, la implantacio n de
dispositivos o ambas cosas.
?
Cua l es el espectro de arritmias
que se preve ?
?
Se instalara n sistemas de navegacio n robo tica como
el Stereotaxis
TM
(Stereotaxis Inc., St. Louis, Estados Unidos) o el
Hansen (Sensei
TM
; St. Jude Medical, Inc., Mountain View,
California, Estados Unidos) que tengan requisitos especcos en
cuanto a la construccio n?
El equipamiento ba sico de un laboratorio de EF consiste en una
unidad de uoroscopia con uno o dos brazos en C (monoplano o
biplano). En el mercado hay varios sistemas de registro de EF que
permiten el registro de ECGtanto de supercie como intracardiaco.
Es importante senalar que los sistemas de registro de EF pueden
diferir en la calidad de la senal, el manejo y los costes iniciales y de
mantenimiento. Aunque es muy importante instalar la tecnologa
ma s reciente, igual importancia tiene elegir un equipamiento con
el que los me dicos este n familiarizados.
Los sistemas de obtencio n de mapas electroanato micos para la
reconstruccio n tridimensional de las ca maras cardiacas son uno de
los requisitos para la realizacio n de intervenciones complejas
como la ablacio n percuta nea de brilacio n auricular, taquicardia
auricular o taquicardia ventricular. Se comercializan dos sistemas
diferentes de elaboracio n de mapas tridimensionales. El
sistema CARTO
TM
(Biosense Webster Inc., Diamond Bar, California,
Estados Unidos) utiliza un campo magne tico esta tico para permitir
el registro virtual de la posicio n del cate ter para la obtencio n del
mapa, mientras que el sistema Ensite NavX
TM
(St. Jude Medical,
Inc., St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) se basa en determina-
ciones de la impedancia. La navegacio n robo tica, como la del
sistema de navegacio n magne tico (Stereotaxis
TM
) y la del sistema
de navegacio n electromeca nico (Sensei
TM
; Hansen Medical) se
introdujo para facilitar la obtencio n de mapas y la ablacio n de
arritmias complejas. El sistema Stereotaxis
TM
utiliza dos imanes
permanentes (g. 1) instalados en paralelo a la mesa operatoria,
que requieren un refuerzo especial del suelo y una proteccio n del
quiro fano. El sistema Hansen consiste en un brazo robo tico unido a
la mesa operatoria y una unidad de control instalada en la sala de
control (g. 2). Ambos sistemas permiten manipular y navegar el
cate ter de ablacio n por mandos a distancia y reducen signica-
tivamente la exposicio n del me dico a la uoroscopia, puesto que
los cate teres se manipulan desde la sala de control
2,3
.
La implantacio n de dispositivos se realiza con frecuencia en el
laboratorio de EF, en un laboratorio especco para dispositivos o
en el quiro fano. Si los dispositivos se implantan en el quiro fano,
sera necesario asegurar una disponibilidad y un espacio especco
para ello, lo cual puede comportar un problema logstico si su uso
interere en el ujo de trabajo quiru rgico normal.
Tras las intervenciones de ablacio n complejas o las implan-
taciones de dispositivos, los pacientes pueden requerir monitori-
zacio n en la unidad de recuperacio n o en la unidad de cuidados
intensivos. Son necesarios cardio logos y enfermeras con una
formacio n especial para las unidades de recuperacio n y las
unidades de cuidados intensivos, que deben estar equipadas con
sistemas de monitorizacio n no invasiva que permitan una
evaluacio n electrocardiogra ca, hemodina mica y respiratoria
permanente
4
. En caso de que se produzcan situaciones de
emergencia, se debe disponer de marcapasos y desbriladores
externos, as como de ecocardiografa transtora cica.
Un centro de EF de alto volumen necesitara una colaboracio n
estrecha entre la unidad de arritmias y la unidad de ciruga
cardiaca. Para algunos pacientes seleccionados de EF puede estar
justicada la derivacio n a ciruga cardiaca, mientras que en las
intervenciones quiru rgicas, la aportacio n de un electrosio logo
experimentado puede ser de gran utilidad. Por u ltimo, el apoyo
quiru rgico puede resultar indispensable en caso de emergencia.
Figura 1. A. Sala de control de un laboratorio de electrosiologa con un sistema Stereotaxis

TM
, que permite la navegacio n, establecimiento de mapas y ablacio n de
arritmias complejas a distancia. B. En la unidad de uoroscopia, se instalan dos imanes permanentes en paralelo a la mesa operatoria, lo cual requiere un refuerzo
especial del suelo y proteccio n del quiro fano.
Organizacio n de una unidad de arritmias
La creacio n de una nueva unidad de arritmias con buenas
perspectivas requiere no so lo especialistas en EF experimentados y
bien formados y un equipamiento sosticado, sino tambie n una
infraestructura organizativa moderna, pra ctica y eciente. El
primer paso consiste en reclutar a los pacientes y crear una red
de me dicos y hospitales colaboradores que remitan a los pacientes
en un mercado competitivo.
En los pacientes en los que se programa un ingreso para una
intervencio n de EF o la implantacio n de un dispositivo, el
tratamiento previsto debe aplicarse de una forma que sea eciente
en cuanto a costes y tiempo, aplicando las normas de ma xima
calidad. Por u ltimo, todos los pacientes necesitan una asistencia de
seguimiento en el hospital y ambulatoria, que incluira visitas
perio dicas o en el servicio de urgencias.
Consulta ambulatoria
La consulta ambulatoria a menudo esta dividida en una unidad
especca de marcapasos y una clnica de arritmias. Los pacientes
pueden acudir esponta neamente o ser remitidos por me dicos
externos para nuevos estudios diagno sticos, recomendaciones
terape uticas o tratamiento. La consulta de arritmias esta en
funcionamiento durante el horario laboral normal. Se evalu a a los
pacientes en funcio n de sus sntomas de presentacio n individua-
les. Un comentario detallado sobre las opciones de tratamiento
intervencionista, incluidos los porcentajes de e xito de las
intervenciones, los posibles riesgos asociados a ellas y la duracio n
esperada de la hospitalizacio n, es parte integrante de la consulta
ambulatoria. En pacientes sin un diagno stico establecido, se
comentan y se ponen en marcha nuevos pasos diagno sticos.
Se dispone para un uso inmediato de te cnicas de imagen no
invasivas como la ecocardiografa transtora cica y transesofa gica,
as como de ana lisis y documentacio n de las arritmias mediante
ECG de supercie, ECG Holter, dispositivos de registro de eventos
internos o externos y pruebas de esfuerzo. En caso necesario
pueden programarse otras exploraciones, como resonancia
magne tica cardiaca, tomografa computarizada cardiaca o angio-
grafa coronaria. En funcio n de los resultados de las pruebas
diagno sticas, pueden desarrollarse otras estrategias de trata-
miento. Dado que la colaboracio n estrecha es esencial, es
necesaria la intervencio n directa de los me dicos y los hospitales
que remiten a los pacientes en el proceso de toma de decisiones.
Ello incluye un intercambio ra pido de los resultados de las nuevas
pruebas realizadas.
Los pacientes a los que se implantan dispositivos son visitados
en la consulta ambulatoria de marcapasos, lo cual permite realizar
una consulta similar a la descrita para la general de arritmias.
Todos los pacientes para los que se ha programado el implante
de un dispositivo o una intervencio n de ablacio n son visitados en
consulta ambulatoria al menos 1 da antes del ingreso en el
hospital. Se obtiene el consentimiento informado y se realiza a
todos los pacientes un examen de seleccio n inicial para su posible
inclusio n en estudios de investigacio n que este n lleva ndose a cabo.
En el concepto de una consulta ambulatoria, es esencial el
seguimiento regular de los pacientes tras la implantacio n
del dispositivo o la ablacio n por cate ter. Se programan visitas a
intervalos regulares para evaluar la situacio nactual de los pacientes,
realizar ana lisis del ritmo e interrogaciones del dispositivo o
comentar nuevas opciones de tratamiento. Con objeto de asegurar
la estrecha colaboracio n con el me dico que remite al paciente, se le
enva una evaluacio n por escrito de cada visita.
Hospitalizacion
A los pacientes ingresados en las salas de hospitalizacio n, se les
practica una intervencio n de EF o implantacio n de un dispositivo o
se los ingresa directamente a trave s del servicio de urgencias para
su diagno stico y tratamiento.
En los pacientes con ingresos programados, el tratamiento se
realiza el da del ingreso, puesto que el estudio diagno stico previo y
la obtencio n del consentimiento informado del paciente se han
realizado durante una visita previa en la clnica ambulatoria.
Inmediatamente despue s de la intervencio n de EF invasiva, los
pacientes son trasladados a la unidad de recuperacio n. Se realiza a
todos los pacientes monitorizacio nnoinvasivayunaecocardiografa
transtora cica para descartar derrame perica rdico. Cuando el
paciente esta ya completamente despierto y hemodina micamente
estable, se inicia el traslado a la sala. Tras la ablacio n de una
taquicardia ventricular compleja o las intervenciones realizadas con
anestesia general, los pacientes son ingresados generalmente en la
unidad de cuidados intensivos para observacio n y tratamiento.
El da siguiente a la intervencio n de EF, se realiza sistema ti-
camente una ecocardiografa para descartar derrame perica rdico.
Segu n cua l sea la va de acceso venoso durante la ablacio n, y de
manera sistema tica en todos los pacientes tras la implantacio n
de un dispositivo, se realiza una radiografa de to rax para evaluar el
posible neumoto rax y/o la colocacio n adecuada del electrodo. Se
coloca a los pacientes un Holter para documentar el e xito agudo de
la intervencio n, tras el aislamiento de la vena pulmonar o la
ablacio n percuta nea de una taquicardia ventricular o extrasstoles
Figura 2. El sistema Hansen consiste en un brazo robo tico unido a la mesa operatoria (A) y una unidad de control instalada enla sala de control (B). Permite controlar
a distancia la manipulacio n y la navegacio n del cate ter de ablacio n, y puede reducir signicativamente la exposicio n del me dico a la uoroscopia, puesto que los
cate teres se manipulan desde la sala de control mediante un rato n tridimensional.
5
K.H. Kuck et al. Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
Inc.; NavX
TM
, St. Jude Medical) y diferentes sistemas de ablacio n
(p. ej., corriente de radiofrecuencia, criobalo n o ablacio n endosco -
pica).
Las enfermeras que trabajan en clnicas de marcapasos,
desbrilador automa tico implantable o tratamiento de resincro-
nizacio n cardiaca necesitan un dominio especco del modo de
funcionamiento de los dispositivos y las unidades de programa-
cio n, as como un conocimiento detallado de las arritmias
especcas y las opciones de tratamiento existentes. Ello permitira
al personal de enfermera realizar la interrogacio n de los
dispositivos y, cuando sea necesario, la programacio n del
dispositivo bajo supervisio n de un me dico responsable.
Adema s, la puesta en marcha y la gua de los estudios de
investigacio n clnica se ve facilitada por la intervencio n
de enfermeras bien formadas y con un especial conocimiento de
EF. Pueden organizar la seleccio n e inclusio n de los pacientes,
obtener datos de los pacientes y las intervenciones y llevar a cabo el
seguimiento de los pacientes.
Requisitos te cnicos
Una unidad de arritmias especializada en EF clnica invasiva
tiene unos requisitos estructurales especcos, y depende de un
equipamiento te cnico sosticado y de alto coste. Antes de crear
un nuevo laboratorio de EF, es preciso considerar todo el espectro
de arritmias que se tratara n, la cantidad de intervenciones que se
realizara n y si el laboratorio se utilizara predominantemente para
intervenciones de ablacio n percuta neas, la implantacio n de
dispositivos o ambas cosas.
?
Cua l es el espectro de arritmias
que se preve ?
?
Se instalara n sistemas de navegacio n robo tica como
el Stereotaxis
TM
(Stereotaxis Inc., St. Louis, Estados Unidos) o el
Hansen (Sensei
TM
; St. Jude Medical, Inc., Mountain View,
California, Estados Unidos) que tengan requisitos especcos en
cuanto a la construccio n?
El equipamiento ba sico de un laboratorio de EF consiste en una
unidad de uoroscopia con uno o dos brazos en C (monoplano o
biplano). En el mercado hay varios sistemas de registro de EF que
permiten el registro de ECGtanto de supercie como intracardiaco.
Es importante senalar que los sistemas de registro de EF pueden
diferir en la calidad de la senal, el manejo y los costes iniciales y de
mantenimiento. Aunque es muy importante instalar la tecnologa
ma s reciente, igual importancia tiene elegir un equipamiento con
el que los me dicos este n familiarizados.
Los sistemas de obtencio n de mapas electroanato micos para la
reconstruccio n tridimensional de las ca maras cardiacas son uno de
los requisitos para la realizacio n de intervenciones complejas
como la ablacio n percuta nea de brilacio n auricular, taquicardia
auricular o taquicardia ventricular. Se comercializan dos sistemas
diferentes de elaboracio n de mapas tridimensionales. El
sistema CARTO
TM
(Biosense Webster Inc., Diamond Bar, California,
Estados Unidos) utiliza un campo magne tico esta tico para permitir
el registro virtual de la posicio n del cate ter para la obtencio n del
mapa, mientras que el sistema Ensite NavX
TM
(St. Jude Medical,
Inc., St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) se basa en determina-
ciones de la impedancia. La navegacio n robo tica, como la del
sistema de navegacio n magne tico (Stereotaxis
TM
) y la del sistema
de navegacio n electromeca nico (Sensei
TM
; Hansen Medical) se
introdujo para facilitar la obtencio n de mapas y la ablacio n de
arritmias complejas. El sistema Stereotaxis
TM
utiliza dos imanes
permanentes (g. 1) instalados en paralelo a la mesa operatoria,
que requieren un refuerzo especial del suelo y una proteccio n del
quiro fano. El sistema Hansen consiste en un brazo robo tico unido a
la mesa operatoria y una unidad de control instalada en la sala de
control (g. 2). Ambos sistemas permiten manipular y navegar el
cate ter de ablacio n por mandos a distancia y reducen signica-
tivamente la exposicio n del me dico a la uoroscopia, puesto que
los cate teres se manipulan desde la sala de control
2,3
.
La implantacio n de dispositivos se realiza con frecuencia en el
laboratorio de EF, en un laboratorio especco para dispositivos o
en el quiro fano. Si los dispositivos se implantan en el quiro fano,
sera necesario asegurar una disponibilidad y un espacio especco
para ello, lo cual puede comportar un problema logstico si su uso
interere en el ujo de trabajo quiru rgico normal.
Tras las intervenciones de ablacio n complejas o las implan-
taciones de dispositivos, los pacientes pueden requerir monitori-
zacio n en la unidad de recuperacio n o en la unidad de cuidados
intensivos. Son necesarios cardio logos y enfermeras con una
formacio n especial para las unidades de recuperacio n y las
unidades de cuidados intensivos, que deben estar equipadas con
sistemas de monitorizacio n no invasiva que permitan una
evaluacio n electrocardiogra ca, hemodina mica y respiratoria
permanente
4
. En caso de que se produzcan situaciones de
emergencia, se debe disponer de marcapasos y desbriladores
externos, as como de ecocardiografa transtora cica.
Un centro de EF de alto volumen necesitara una colaboracio n
estrecha entre la unidad de arritmias y la unidad de ciruga
cardiaca. Para algunos pacientes seleccionados de EF puede estar
justicada la derivacio n a ciruga cardiaca, mientras que en las
intervenciones quiru rgicas, la aportacio n de un electrosio logo
experimentado puede ser de gran utilidad. Por u ltimo, el apoyo
quiru rgico puede resultar indispensable en caso de emergencia.
Figura 1. A. Sala de control de un laboratorio de electrosiologa con un sistema Stereotaxis

TM
, que permite la navegacio n, establecimiento de mapas y ablacio n de
arritmias complejas a distancia. B. En la unidad de uoroscopia, se instalan dos imanes permanentes en paralelo a la mesa operatoria, lo cual requiere un refuerzo
especial del suelo y proteccio n del quiro fano.
Organizacio n de una unidad de arritmias
La creacio n de una nueva unidad de arritmias con buenas
perspectivas requiere no so lo especialistas en EF experimentados y
bien formados y un equipamiento sosticado, sino tambie n una
infraestructura organizativa moderna, pra ctica y eciente. El
primer paso consiste en reclutar a los pacientes y crear una red
de me dicos y hospitales colaboradores que remitan a los pacientes
en un mercado competitivo.
En los pacientes en los que se programa un ingreso para una
intervencio n de EF o la implantacio n de un dispositivo, el
tratamiento previsto debe aplicarse de una forma que sea eciente
en cuanto a costes y tiempo, aplicando las normas de ma xima
calidad. Por u ltimo, todos los pacientes necesitan una asistencia de
seguimiento en el hospital y ambulatoria, que incluira visitas
perio dicas o en el servicio de urgencias.
Consulta ambulatoria
La consulta ambulatoria a menudo esta dividida en una unidad
especca de marcapasos y una clnica de arritmias. Los pacientes
pueden acudir esponta neamente o ser remitidos por me dicos
externos para nuevos estudios diagno sticos, recomendaciones
terape uticas o tratamiento. La consulta de arritmias esta en
funcionamiento durante el horario laboral normal. Se evalu a a los
pacientes en funcio n de sus sntomas de presentacio n individua-
les. Un comentario detallado sobre las opciones de tratamiento
intervencionista, incluidos los porcentajes de e xito de las
intervenciones, los posibles riesgos asociados a ellas y la duracio n
esperada de la hospitalizacio n, es parte integrante de la consulta
ambulatoria. En pacientes sin un diagno stico establecido, se
comentan y se ponen en marcha nuevos pasos diagno sticos.
Se dispone para un uso inmediato de te cnicas de imagen no
invasivas como la ecocardiografa transtora cica y transesofa gica,
as como de ana lisis y documentacio n de las arritmias mediante
ECG de supercie, ECG Holter, dispositivos de registro de eventos
internos o externos y pruebas de esfuerzo. En caso necesario
pueden programarse otras exploraciones, como resonancia
magne tica cardiaca, tomografa computarizada cardiaca o angio-
grafa coronaria. En funcio n de los resultados de las pruebas
diagno sticas, pueden desarrollarse otras estrategias de trata-
miento. Dado que la colaboracio n estrecha es esencial, es
necesaria la intervencio n directa de los me dicos y los hospitales
que remiten a los pacientes en el proceso de toma de decisiones.
Ello incluye un intercambio ra pido de los resultados de las nuevas
pruebas realizadas.
Los pacientes a los que se implantan dispositivos son visitados
en la consulta ambulatoria de marcapasos, lo cual permite realizar
una consulta similar a la descrita para la general de arritmias.
Todos los pacientes para los que se ha programado el implante
de un dispositivo o una intervencio n de ablacio n son visitados en
consulta ambulatoria al menos 1 da antes del ingreso en el
hospital. Se obtiene el consentimiento informado y se realiza a
todos los pacientes un examen de seleccio n inicial para su posible
inclusio n en estudios de investigacio n que este n lleva ndose a cabo.
En el concepto de una consulta ambulatoria, es esencial el
seguimiento regular de los pacientes tras la implantacio n
del dispositivo o la ablacio n por cate ter. Se programan visitas a
intervalos regulares para evaluar la situacio nactual de los pacientes,
realizar ana lisis del ritmo e interrogaciones del dispositivo o
comentar nuevas opciones de tratamiento. Con objeto de asegurar
la estrecha colaboracio n con el me dico que remite al paciente, se le
enva una evaluacio n por escrito de cada visita.
Hospitalizacion
A los pacientes ingresados en las salas de hospitalizacio n, se les
practica una intervencio n de EF o implantacio n de un dispositivo o
se los ingresa directamente a trave s del servicio de urgencias para
su diagno stico y tratamiento.
En los pacientes con ingresos programados, el tratamiento se
realiza el da del ingreso, puesto que el estudio diagno stico previo y
la obtencio n del consentimiento informado del paciente se han
realizado durante una visita previa en la clnica ambulatoria.
Inmediatamente despue s de la intervencio n de EF invasiva, los
pacientes son trasladados a la unidad de recuperacio n. Se realiza a
todos los pacientes monitorizacio nnoinvasivayunaecocardiografa
transtora cica para descartar derrame perica rdico. Cuando el
paciente esta ya completamente despierto y hemodina micamente
estable, se inicia el traslado a la sala. Tras la ablacio n de una
taquicardia ventricular compleja o las intervenciones realizadas con
anestesia general, los pacientes son ingresados generalmente en la
unidad de cuidados intensivos para observacio n y tratamiento.
El da siguiente a la intervencio n de EF, se realiza sistema ti-
camente una ecocardiografa para descartar derrame perica rdico.
Segu n cua l sea la va de acceso venoso durante la ablacio n, y de
manera sistema tica en todos los pacientes tras la implantacio n
de un dispositivo, se realiza una radiografa de to rax para evaluar el
posible neumoto rax y/o la colocacio n adecuada del electrodo. Se
coloca a los pacientes un Holter para documentar el e xito agudo de
la intervencio n, tras el aislamiento de la vena pulmonar o la
ablacio n percuta nea de una taquicardia ventricular o extrasstoles
Figura 2. El sistema Hansen consiste en un brazo robo tico unido a la mesa operatoria (A) y una unidad de control instalada enla sala de control (B). Permite controlar
a distancia la manipulacio n y la navegacio n del cate ter de ablacio n, y puede reducir signicativamente la exposicio n del me dico a la uoroscopia, puesto que los
cate teres se manipulan desde la sala de control mediante un rato n tridimensional.
Arritmias
6
Puesta al da: Arritmias (II)
Mecanismos de las arritmias cardiacas
Larraitz Gaztanaga
a,b,
*, Francis E. Marchlinski
a
y Brian P. Betensky
a
a
Electrophysiology Program, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
b
Unidad de Electrosiologa Cardiaca, Servicio de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, Espana
INTRODUCCIO
N
Comprender los mecanismos arrtmicos resulta u til para el
manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de arritmias. Dado
que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arritmias
clnicas se deban a anomalas que van ma s alla de los tejidos, es
esencial comprender lo que sucede en las ce lulas.
ELECTROFISIOLOGI
A CELULAR CARDIACA NORMAL

Las ce lulas cardiacas o miocitos son ce lulas altamente
especializadas que se encargan tanto de la conduccio n de los
impulsos ele ctricos como de la contraccio n meca nica. Algunos
miocitos muestran automaticidad, la cual se dene como la
capacidad de las ce lulas cardiacas de sufrir una despolarizacio n
diasto lica esponta nea e iniciar un impulso ele ctrico en ausencia de
estmulos externos
1
.
Los potenciales de accio n (PA) originados esponta neamente se
propagan a trave s de los miocitos, que son ce lulas excitables, es
decir, capaces de responder a un estmulo con un PA regenerativo
2
.
La correcta propagacio n del impulso cardiaco es posible gracias a las
uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana
especializadas formadas por mu ltiples canales io nicos intercelulares
que facilitan la comunicacio n ele ctrica y qumica entre las ce lulas.
Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (g. 1) debido a
que cada tipo de ce lula expresa diferentes tipos de canales io nicos y
en diferente nu mero
3
.
En condiciones normales, el no dulo sinoauricular es el
marcapasos principal del corazo n, con un potencial de membrana
en reposo de aproximadamente 60 mV. Estudios previos han
demostrado que la corriente I
f
(funny) desempena un papel
fundamental en la iniciacio n de la despolarizacio n diasto lica
4
. La
actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un ujo de
entrada neto de sodio (Na
+
) y, por lo tanto, a un aumento del
potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV, se activan
las corrientes de calcio (Ca
2+
) (tipo T I
Ca,T-
y tipo L I
Ca,L
), que son los
transportadores io nicos predominantes durante la fase de ascenso
del PA de las ce lulas marcapasos
4
(dependientes de Ca
2+
).
Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio
(K
+
) y se inactivan las corrientes de Ca
2+
. El potencial de membrana
se reduce a causa del ujo de salida de K
+
, el principal ion
repolarizante del corazo n. Al alcanzar el potencial de membrana en
reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez.
El potencial de membrana de reposo de las ce lulas musculares es
de 90 mV. La entrada de cargas ele ctricas positivas (Ca
2+
y Na
+
) a
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185
On-line el 21 de diciembre de 2011
Palabras clave:
Automatismo
Actividad desencadenada
Reentrada
R E S U M E N
En la especie humana, las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden
darse tanto en el contexto de una cardiopata subyacente como en corazones estructuralmente
normales. Aunque las formas de presentacio n clnica de las arritmias son muy diversas, en las ce lulas
comparten propiedades electrosiolo gicas comunes. Los 3 mecanismos principales de las arritmias
cardiacas son las alteraciones en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada. Aunque la
identicacio n del mecanismo especco a veces pueda resultar difcil para el clnico y requerir un estudio
electrosiolo gico invasivo, diferenciar y comprender el mecanismo subyacente puede ser crucial para
desarrollar una correcta estrategia diagno stica y terape utica.
Mechanisms of Cardiac Arrhythmias
Keywords:
Automaticity
Triggered activity
Reentry
A B S T R A C T
Cardiac arrhythmias are prevalent among humans across all age ranges and may occur in the setting of
underlying heart disease as well as in structurally normal hearts. While arrhythmias are widely varied in
their clinical presentations, they possess shared electrophysiologic properties at the cellular level. The 3
main mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are automaticity, triggered activity, and reentry.
Although identifying the specic mechanism may at times be challenging for the clinician and require
invasive electrophysiologic study, differentiating and understanding the underlying mechanismmay be
critical to the development of an appropriate diagnosis and treatment strategy.
* Autor para correspondencia: Hospital of the University of Pennsylvania, 9th
Floor, Founders Pavilion, 3400 Spruce Street, Philadelphia, Pensilvania 19104,
Estados Unidos.
Correo electronico: Larraitz.gaztanaga@uphs.upenn.edu (L. Gaztanaga).
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018
ventriculares o supraventriculares. Se realiza una ecocardiografa
du plex en los casos en que se sospeche un hematoma inguinal, un
seudoaneurisma o una fstula arteriovenosa. Tras la implantacio n
de un dispositivo, se realiza una revisio n nal de los pacientes
antes del alta.
En general, los pacientes son dados de alta al segundo da tras la
intervencio n. El informe de alta incluye el informe operatorio, las
recomendaciones nales de tratamiento con incluida la lista de
la medicacio n, y la programacio n de la visita de seguimiento en la
clnica ambulatoria.
Asistencia tras el alta
Es necesario un estrecho seguimiento de los pacientes a los que
se han practicado intervenciones de ablacio n complejas o
implantaciones de dispositivos, y ello debe estar a cargo de la
unidad de arritmias. Tras las intervenciones de ablacio n complejas,
es preciso volver a evaluar el estado clnico y deben realizarse a
intervalos regulares pruebas de seguimiento esenciales, como ECG
y monitorizacio n Holter o ecocardiografa transtora cica. En funcio n
del estado clnico actual del paciente, son necesarias recomenda-
ciones relativas al tratamiento con medicacio n antiarrtmica o
puede ser preciso abordar la necesidad de una nueva intervencio n
de ablacio n. La asistencia adecuada tras el alta garantiza la
integracio n de las guas recientes en el concepto terape utico.
La monitorizacio n del paciente tras la implantacio n del
dispositivo no debe limitarse so lo a las visitas en la clnica
ambulatoria. Las nuevas tecnologas, como la telemonitorizacio n,
permitenunana lisis del ritmo, diarioy, si es necesario, inmediato. La
telemonitorizacio n brinda la posibilidad de disponer de una
infraestructura que permita una respuesta inmediata a los
problemas que presente el paciente. En cuanto se produce un
episodio arrtmico grave y este es transmitido, se contacta con el
paciente y/o el me dico de guardia y pueden iniciarse los siguientes
pasos. Este servicio debe estar disponible a cualquier hora, incluidas
las noches, los nes de semana y los das festivos. Adema s, para los
pacientes con dispositivos implantados que no disponen de
capacidad de telemonitorizacio n, es necesario disponer en todo
momento de una persona de contacto inmediato. Los casos menos
complejos pueden resolverse por tele fono, sin necesidad de una
visitaenlaclnica. Anteunepisodiograve, comodescargas mu ltiples
de un desbrilador automa tico implantable, el paciente debe ser
trasladado al servicio de urgencias para proseguir con el diagno stico
yel tratamiento. Sepuedemonitorizar ytratar al pacienteenlasalao
en la unidad de cuidados intensivos. Adema s, se debe disponer de la
infraestructura necesaria para un tratamiento de intervencio n
inmediato, como la ablacio n percuta nea de una taquicardia
ventricular incesante. Para hacer frente a esas exigencias, es
necesariodisponer deunainfraestructurasosticadadealta calidad.
CONCLUSIONES
La EF cardiaca es una subespecialidadde la cardiologa general en
ra pido crecimiento. Una unidad de arritmias moderna y exitosa se
basa en la disponibilidad de me dicos y enfermeras con una alta
especializacio n y de una infraestructura exible y que disponga de
lascapacidadesorganizativas yte cnicas quepermitenel tratamiento
de todo el espectro de las arritmias cardiacas. Los me dicos deben
obtener su formacio n en centros cualicados, que dispongan
de unidades de arritmias bien establecidas y de un buen
dominio de este complejo campo de la cardiologa. Tras completar
su formacio n como especialista en arritmias, se espera del me dico
una continuacio n de la formacio n de manera regular para garantizar
una competencia teo rica y pra ctica actualizada. Un equipamiento
te cnico sosticado, adecuado a las normas de calidad actuales, es
esencial para el tratamiento del espectro completo de las arritmias.
Aunque es crucial instalar la tecnologa ma s reciente, tambie n es
importante elegir equipos con los que los me dicos este n familia-
rizados. La infraestructura organizativa moderna y pra ctica debe
atenerse a las normas de calidad ma s altas, lo que implica disponer
deuna redso lidademe dicos yhospitales colaboradores que remitan
a los pacientes, de una clnica ambulatoria eciente y de salas y
unidades de cuidados intermedios e intensivos para monitorizar a
los pacientes despue s de intervenciones de EF complejas. Es parte
integrante de una unidad de arritmias moderna la asistencia
apropiadaposterior al alta, incluidas las visitas a intervalos regulares
en la clnica ambulatoria, as como la telemonitorizacio n, que
requerira disponer de un sistema de respuesta inmediata si esta
indicado un tratamiento agudo.
Perspectivas futuras
La EF cardiaca ha asistido a numerosos avances innovadores en
la u ltima de cada. Las nuevas tecnologas evolucionara n y
continuara n ampliando nuestro arsenal tanto intervencionista
como no intervencionista en la EF.
Aparte de la tecnologa sosticada, para el funcionamiento
eciente de una unidad de arritmias sera esencial disponer de
estructuras organizativas modernas. Adema s, su organizacio n se
basa en una red de colaboracio n estrecha de laboratorios de EF y
salas hospitalarias, que incluye tambie n la sala de recuperacio n, la
unidad de cuidados intensivos y la clnica ambulatoria, as como
una estrecha colaboracio n con el departamento de ciruga cardiaca.
Esta colaboracio n se ve facilitada por la optimizacio n de la
accesibilidad entre diferentes subunidades organizativas para
proporcionar un ujo de trabajo eciente.
Adema s, para los nuevos sistemas de elaboracio n de mapas y de
ablacio n que tienen como objetivo simplicar y automatizar la
intervencio n de ablacio n, la tecnologa puede permitir el uso de
transmisiones de vdeo para mejorar la calidad de la asistencia. Por
ejemplo, se puede realizar las intervenciones de EF y transmitirlas
a otros centros online. Esto permitira que incluso los centros con
menor experiencia en EF realicen intervenciones de ablacio n bajo
la gua de expertos en EF. Se podra comentar y resolver online las
dudas que surjan o las dicultades periintervencio n.
La telemonitorizacio n adquirira ma s importancia. Pueden no ser
necesarias visitas regulares en las clnicas ambulatorias si los
pacientes no presentan episodios, y en cambio se puede concertar
visitas inmediatamente si se produce un cambio agudo en los
sntomas. Sera n necesarias nuevas investigaciones en este campo
quepermitira norientar supapel enlaestructuraorganizativadeuna
unidad de arritmias.
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguno.
BIBLIOGRAFI
A
1. Merino JL, Arribas F, Botto GL, Huikuri H, Kraemer LI, Linde C, et al. 2005-2007
Accreditation Committee of the European Heart Rhythm Association. Core
curriculum for the heart rhythm specialist. Europace. 2009;11 Suppl 3:iii126.
2. Chun KR, Wissner E, Koektuerk B, Konstantinidou M, Schmidt B, Zerm T, et al.
Remote-controlled magnetic pulmonary vein isolation using a new irrigated-tip
catheter in patients with atrial brillation. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2010;3:45864.
3. Schmidt B, Tilz RR, Neven K, Julian Chun KR, Fu rnkranz A, Ouyang F. Remote
robotic navigation and electroanatomical mapping for ablation of atrial bri-
llation: considerations for navigation and impact on procedural outcome. Circ
Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:1208.
4. Hasin Y, Danchin N, Filippatos GS, Heras M, Janssens U, Leor J, et al. Working
Group on Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Recom-
mendations for the structure, organization, and operation of intensive cardiac
care units. Eur Heart J. 2005;26:167682.
7
Larraitz Gaztanaga
a,b,
a
y Brian P. Betensky
a
a
b
INTRODUCCIO
N
ELECTROFISIOLOGI

estmulos externos
1
.
2
.
3
.
f
4
. La
+
2+
) (tipo T I
Ca,T-
y tipo L I
Ca,L
), que son los
4
(dependientes de Ca
2+
).
(K
+
2+
+
, el principal ion
2+
y Na
+
) a
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185
Palabras clave:
Automatismo
Reentrada
R E S U M E N
Keywords:
Automaticity
Triggered activity
Reentry
A B S T R A C T
Estados Unidos.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018
Captulo 2
Larraitz Gaztaaga
a,b,*
, Francis E. Marchlinski
a
y Brian P. Betensky
a
a
b
Unidad de Electrofisiologa Cardiaca, Servicio de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, Espaa
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185
Larraitz Gaztanaga
a,b,
a
y Brian P. Betensky
a
a
b
INTRODUCCIO
N
ELECTROFISIOLOGI

estmulos externos
1
.
2
.
3
.
f
4
. La
+
2+
) (tipo T I
Ca,T-
y tipo L I
Ca,L
), que son los
4
(dependientes de Ca
2+
).
(K
+
2+
+
, el principal ion
2+
y Na
+
) a
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185
Palabras clave:
Automatismo
Reentrada
R E S U M E N
Keywords:
Automaticity
Triggered activity
Reentry
A B S T R A C T
Estados Unidos.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018
ventriculares o supraventriculares. Se realiza una ecocardiografa
du plex en los casos en que se sospeche un hematoma inguinal, un
seudoaneurisma o una fstula arteriovenosa. Tras la implantacio n
de un dispositivo, se realiza una revisio n nal de los pacientes
antes del alta.
En general, los pacientes son dados de alta al segundo da tras la
intervencio n. El informe de alta incluye el informe operatorio, las
recomendaciones nales de tratamiento con incluida la lista de
la medicacio n, y la programacio n de la visita de seguimiento en la
clnica ambulatoria.
Asistencia tras el alta
Es necesario un estrecho seguimiento de los pacientes a los que
se han practicado intervenciones de ablacio n complejas o
implantaciones de dispositivos, y ello debe estar a cargo de la
unidad de arritmias. Tras las intervenciones de ablacio n complejas,
es preciso volver a evaluar el estado clnico y deben realizarse a
intervalos regulares pruebas de seguimiento esenciales, como ECG
y monitorizacio n Holter o ecocardiografa transtora cica. En funcio n
del estado clnico actual del paciente, son necesarias recomenda-
ciones relativas al tratamiento con medicacio n antiarrtmica o
puede ser preciso abordar la necesidad de una nueva intervencio n
de ablacio n. La asistencia adecuada tras el alta garantiza la
integracio n de las guas recientes en el concepto terape utico.
La monitorizacio n del paciente tras la implantacio n del
dispositivo no debe limitarse so lo a las visitas en la clnica
ambulatoria. Las nuevas tecnologas, como la telemonitorizacio n,
permitenunana lisis del ritmo, diarioy, si es necesario, inmediato. La
telemonitorizacio n brinda la posibilidad de disponer de una
infraestructura que permita una respuesta inmediata a los
problemas que presente el paciente. En cuanto se produce un
episodio arrtmico grave y este es transmitido, se contacta con el
paciente y/o el me dico de guardia y pueden iniciarse los siguientes
pasos. Este servicio debe estar disponible a cualquier hora, incluidas
las noches, los nes de semana y los das festivos. Adema s, para los
pacientes con dispositivos implantados que no disponen de
capacidad de telemonitorizacio n, es necesario disponer en todo
momento de una persona de contacto inmediato. Los casos menos
complejos pueden resolverse por tele fono, sin necesidad de una
visitaenlaclnica. Anteunepisodiograve, comodescargas mu ltiples
de un desbrilador automa tico implantable, el paciente debe ser
trasladado al servicio de urgencias para proseguir con el diagno stico
yel tratamiento. Sepuedemonitorizar ytratar al pacienteenlasalao
en la unidad de cuidados intensivos. Adema s, se debe disponer de la
infraestructura necesaria para un tratamiento de intervencio n
inmediato, como la ablacio n percuta nea de una taquicardia
ventricular incesante. Para hacer frente a esas exigencias, es
necesariodisponer deunainfraestructurasosticadadealta calidad.
CONCLUSIONES
La EF cardiaca es una subespecialidadde la cardiologa general en
ra pido crecimiento. Una unidad de arritmias moderna y exitosa se
basa en la disponibilidad de me dicos y enfermeras con una alta
especializacio n y de una infraestructura exible y que disponga de
lascapacidadesorganizativas yte cnicas quepermitenel tratamiento
de todo el espectro de las arritmias cardiacas. Los me dicos deben
obtener su formacio n en centros cualicados, que dispongan
de unidades de arritmias bien establecidas y de un buen
dominio de este complejo campo de la cardiologa. Tras completar
su formacio n como especialista en arritmias, se espera del me dico
una continuacio n de la formacio n de manera regular para garantizar
una competencia teo rica y pra ctica actualizada. Un equipamiento
te cnico sosticado, adecuado a las normas de calidad actuales, es
esencial para el tratamiento del espectro completo de las arritmias.
Aunque es crucial instalar la tecnologa ma s reciente, tambie n es
importante elegir equipos con los que los me dicos este n familia-
rizados. La infraestructura organizativa moderna y pra ctica debe
atenerse a las normas de calidad ma s altas, lo que implica disponer
deuna redso lidademe dicos yhospitales colaboradores que remitan
a los pacientes, de una clnica ambulatoria eciente y de salas y
unidades de cuidados intermedios e intensivos para monitorizar a
los pacientes despue s de intervenciones de EF complejas. Es parte
integrante de una unidad de arritmias moderna la asistencia
apropiadaposterior al alta, incluidas las visitas a intervalos regulares
en la clnica ambulatoria, as como la telemonitorizacio n, que
requerira disponer de un sistema de respuesta inmediata si esta
indicado un tratamiento agudo.
Perspectivas futuras
La EF cardiaca ha asistido a numerosos avances innovadores en
la u ltima de cada. Las nuevas tecnologas evolucionara n y
continuara n ampliando nuestro arsenal tanto intervencionista
como no intervencionista en la EF.
Aparte de la tecnologa sosticada, para el funcionamiento
eciente de una unidad de arritmias sera esencial disponer de
estructuras organizativas modernas. Adema s, su organizacio n se
basa en una red de colaboracio n estrecha de laboratorios de EF y
salas hospitalarias, que incluye tambie n la sala de recuperacio n, la
unidad de cuidados intensivos y la clnica ambulatoria, as como
una estrecha colaboracio n con el departamento de ciruga cardiaca.
Esta colaboracio n se ve facilitada por la optimizacio n de la
accesibilidad entre diferentes subunidades organizativas para
proporcionar un ujo de trabajo eciente.
Adema s, para los nuevos sistemas de elaboracio n de mapas y de
ablacio n que tienen como objetivo simplicar y automatizar la
intervencio n de ablacio n, la tecnologa puede permitir el uso de
transmisiones de vdeo para mejorar la calidad de la asistencia. Por
ejemplo, se puede realizar las intervenciones de EF y transmitirlas
a otros centros online. Esto permitira que incluso los centros con
menor experiencia en EF realicen intervenciones de ablacio n bajo
la gua de expertos en EF. Se podra comentar y resolver online las
dudas que surjan o las dicultades periintervencio n.
La telemonitorizacio n adquirira ma s importancia. Pueden no ser
necesarias visitas regulares en las clnicas ambulatorias si los
pacientes no presentan episodios, y en cambio se puede concertar
visitas inmediatamente si se produce un cambio agudo en los
sntomas. Sera n necesarias nuevas investigaciones en este campo
quepermitira norientar supapel enlaestructuraorganizativadeuna
unidad de arritmias.
Ninguno.
BIBLIOGRAFI
A
1. Merino JL, Arribas F, Botto GL, Huikuri H, Kraemer LI, Linde C, et al. 2005-2007
Accreditation Committee of the European Heart Rhythm Association. Core
curriculum for the heart rhythm specialist. Europace. 2009;11 Suppl 3:iii126.
2. Chun KR, Wissner E, Koektuerk B, Konstantinidou M, Schmidt B, Zerm T, et al.
Remote-controlled magnetic pulmonary vein isolation using a new irrigated-tip
catheter in patients with atrial brillation. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2010;3:45864.
3. Schmidt B, Tilz RR, Neven K, Julian Chun KR, Fu rnkranz A, Ouyang F. Remote
robotic navigation and electroanatomical mapping for ablation of atrial bri-
llation: considerations for navigation and impact on procedural outcome. Circ
4. Hasin Y, Danchin N, Filippatos GS, Heras M, Janssens U, Leor J, et al. Working
Group on Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Recom-
mendations for the structure, organization, and operation of intensive cardiac
care units. Eur Heart J. 2005;26:167682.
Arritmias
8
trave s de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime
al umbral (aproximadamente 65 mV)
3
, y se inicie un PA. En
este punto se abren los canales de Na
+
, lo que origina una gran
corriente de entrada de Na
+
, pero transitoria (fase 0). La corriente de
Na
+
se inactiva ra pidamente, tras lo cual se produce una corriente
de salida de K
+
que inicia larepolarizacio n(fase1). Durante lafase de
meseta del PA (fase 2), la I
Ca,L
desempena un papel importante, al
oponerse a la corriente de K
+
. La I
Ca,L
es la principal va de entrada de
Ca
2+
y desencadena la liberacio n de Ca
2+
del retculo sarcopla smico,
con lo que se inicia la contraccio n del miocito. La activacio n de los
canales deK
+
recticadores tardos ylainactivacio ndelos canales de
Ca
2+
dan lugar a la interrupcio n de la fase de meseta e inician la
repolarizacio n tarda (fase 3). Por u ltimo, los canales de salida de K
+
completan la fase de repolarizacio n nal (fase 4).
Tras la contraccio n, es necesario que las ce lulas cardiacas se
relajen, lo que explica la importancia de la fase refractaria, durante
la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo
refractario se dene como el intervalo de tiempo posterior a la
despolarizacio n durante el cual la ce lula no es excitable. Esto se
debe a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante
(que es la de Na
+
en las ce lulas musculares). Se clasica como
absoluto o relativo (g. 2), en funcio n de que no se pueda excitar la
ce lula en absoluto o que requiera un estmulo superior a lo normal.
PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en
trastornos de la formacio n del impulso, trastornos de la conduccio n
del impulso o la combinacio n de ambos (tabla 1).
Trastornos de la formacio n del impulso
Automatismo
Automatismo normal alterado
Como se ha descrito previamente, algunas ce lulas cardiacas
especializadas como las del no dulo sinoauricular, el no dulo
auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as como
algunas ce lulas de ambas aurculas
5
, poseen la propiedad de
automatismo o actividad de marcapasos. La supresio n o potencia-
cio n de esta actividad puede derivar en arritmias clnicas.
En condiciones normales, las ce lulas del no dulo sinoauricular
poseen la frecuencia de descarga ma s ra pida, y las ce lulas de los
denominados marcapasos subsidiarios descargan a una frecuen-
cia inferior manteniendo la jerarqua normal. La frecuencia
de descarga esta determinada por la interaccio n de tres factores:
el potencial diasto lico ma ximo, el potencial umbral al que se
inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacio n de la
fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (g. 3) puede
modicar la frecuencia de generacio n de los impulsos
6
.
El sistema nervioso auto nomo controla la actividad de
marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores
siste micos como anomalas metabo licas y sustancias endo genas
o farmacolo gicas.
La actividad parasimpa tica reduce la frecuencia de descarga de
las ce lulas marcapasos (g. 4) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las ce lulas mediante un aumento de la conductancia
de los canales de K
+
. Tambie n puede reducir la actividad de I
Ca-L
e I
f
,
lo que reduce au n ma s la frecuencia.
El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la
pra ctica clnica, con nes tanto diagno sticos como terape uticos. En
las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es
esperable una reduccio n transitoria de la frecuencia en respuesta
a las maniobras vagales (que fomentan la liberacio n de Ach), con
una vuelta progresiva a la situacio n basal tras una transitoria
aceleracio n al cesar la maniobra (feno meno denominado taqui-
cardia posvagal)
7
.
La actividad simpa tica, en cambio, aumenta la frecuencia
sinusal. Las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la I
Ca-L
,
Abreviaturas
AD: actividad desencadenada
AV: auriculoventricular
PA: potencial de accio n
PPP: pospotencial precoz
PPT: pospotencial tardo
TV: taquicardia ventricular
0
40
80
m
V
0
1 2
3
4
0
40
80
m
V
A B
Figura 1. El potencial de accio n cardiaco. A: potencial de accio n del no dulo
sinusal. B: potencial de accio n de la ce lula muscular.
0
2 1
3
4
Refractariedad
absoluta
Refractariedad
relativa
Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo durante
el potencial de accio n.
Tabla 1
Trastornos de la formacio n del impulso Trastornos de la conduccio n
del impulso
Automatismo Reentrada
Automatismo normal alterado Reentrada anato mica
Automatismo anormal Reentrada funcional
Pospotenciales tardos
Pospotenciales precoces
L. Gaztanaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185 175
9
L. Gaztaaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas
incrementando la corriente de entrada de Ca
2+
. La actividad
simpa tica tambie n favorece la potenciacio n de la corriente I
f
8
, con
lo que aumenta la pendiente de la repolarizacio n de la fase 4.
Las anomalas metabo licas, como hipoxia e hipopotasemia,
pueden potenciar la actividad automa tica normal, como conse-
cuencia de la inhibicio n de la bomba de Na/K, reduciendo las
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repola-
rizacio n diasto lica de la fase 4
7
.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conduccio n cardiaco pueden causar supresio n de las ce lulas
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso
parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse
como consecuencia de la supresio n del automatismo sinusal.
La caracterstica distintiva del automatismo normal es
la supresio n por sobreestimulacio n (overdrive suppression). La
sobreestimulacio n de una ce lula marcapasos a una frecuencia ma s
ra pida que su frecuencia intrnseca origina una disminucio n de
la pendiente de la fase 4, que se produce principalmente por la
potenciacio n de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K.
Una vez nalizada la sobreestimulacio n, se produce un retorno
gradual a la frecuencia de descarga intrnseca, que se denomina
periodo de calentamiento (g. 5). El grado de supresio n y
el tiempo de recuperacio n son proporcionales a la frecuencia y la
duracio n de la sobreestimulacio n aplicada
7,8
.
Este mecanismo desempena un papel crucial en el manteni-
miento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua la actividad
de las ce lulas de marcapasos subsidiarios
6
. En pacientes portadores
de marcapasos externos, este es el mecanismo por el que se inhibe
su ritmo intrnseco
9
.
La ausencia de supresio n por sobreestimulacio n puede indicar
que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento
de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es
cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no
responder a la sobreestimulacio na causa de unbloqueode entrada
3
.
Ejemplos clnicos: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, ebre o
tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y ventriculares;
taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unio n AV.
Automatismo anormal
Las ce lulas mioca rdicas no marcapasos de las aurculas y
ventrculos, que en condiciones normales no muestran actividad
esponta nea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto
puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diasto lico
ma ximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la
interaccio n de numerosas corrientes que, conjuntamente, dan
lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccio n de
la conductancia del potasio.
La frecuencia intrnseca de un foco automa tico anormal
depende del potencial de membrana; cuanto ma s positivo sea el
0
B A
D C
Umb
PDM
0
0 0
Umb
Umb
Umb
PDM
PDM
PDM
Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B:
aumento del umbral de voltaje. C: disminucio n del potencial diasto lico de
membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarizacio n de fase 4.
PDM: potencial diasto lico de membrana; Umb: umbral.
Figura 4. Efecto parasimpa tico en el potencial de accio n (reduccio n de la frecuencia cardiaca).
Figura 5. Supresio n por sobreestimulacio n en una bra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresio n.
Arritmias
10
potencial de membrana, ma s ra pida sera la frecuencia automa tica
6
.
Se postula que el automatismo anormal puede aparecer en los
casos de potasio extracelular elevado, pHintracelular bajo y exceso
de catecolaminas.
Una distincio n importante entre el automatismo normal
alterado y el automatismo anormal es que este es menos sensible
a la supresio n por sobreestimulacio n
10
, aunque hay situaciones en
las que s puede observarse. En estas circunstancias, un foco
automa tico ecto pico puede mostrar caractersticas propias de
otros mecanismos de arritmias
11
.
Ejemplos clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idio-
ventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente
en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusio n.
La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se dene
como la iniciacio n del impulso causado por pospotenciales
(oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante
o inmediatamente despue s de un PA precedente)
12
. Los pospo-
tenciales u nicamente pueden producirse en presencia de un PA
previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral,
se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta
desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desenca-
denada y as perpetuar el mecanismo.
En funcio n de su relacio n temporal, se describen dos tipos de
pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen
durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardos (PPT) se
producen despue s de completar la fase de repolarizacio n (g. 6).
Actividad desencadenada por pospotenciales tardos
Un PPT es una oscilacio n del voltaje de membrana que se
produce tras haberse completado la repolarizacio n (durante la fase
4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la
concentracio n del Ca
2+
intracelular diasto lico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca
2+
capaces de desencadenar un
nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacio n
13
.
Amedidaque sereduceladuracio ndel ciclocardiaco, laamplitud
y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la
iniciacio n de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando
aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma esponta nea o
mediante maniobras de estimulacio n). De hecho, la amplitud y el
nu meroderespuestas desencadenadas guarda relacio ndirectatanto
con la frecuencia como con la duracio n de la sobreestimulacio n (por
lotanto, sonma s fa ciles deinducir medianteestimulacio ncontinua).
Con la sobreestimulacio n, la AD puede enlentecerse hasta que se
termina, pero cuando no es lo sucientemente ra pida para
interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracio n
por sobreestimulacio n, a diferencia de la supresio n por sobreesti-
mulacio n que se observa en los ritmos automa ticos
6
.
La concentracio n to xica de los digita licos fue la primera causa
objetivada capaz de producir PPT
14
. Estos se debena la inhibicio n de
la bomba de Na/K, que fomenta la liberacio n de Ca
2+
por el retculo
sarcopla smico. Clnicamente, se considera que la taquicardia
fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es
un ejemplo de AD
15
.
Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobre-
carga de Ca
2+
intracelular a trave s de un aumento de la I
Ca-L
y la
corriente de intercambio de Na
+
-Ca
2+
, entre otros mecanismos. En
cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a
trave s de la acumulacio n de lisofosfoglice ridos en el tejido
isque mico
16
, lo cual causa elevacio n del Na
+
y el Ca
2+
. Asimismo,
la funcio n anormal del retculo sarcopla smico (p. ej., debido a
mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambie n a
una sobrecarga de Ca
2+
intracelular, lo cual facilita arritmias
clnicas como la TV polimo rca catecolamine rgica
17
.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracio n del
PA. Un PA ma s prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de
Ca
2+
y facilita los PPT. As pues, los fa rmacos que prolongan el PA
(como los antiarrtmicos de clase IA) pueden aumentar ocasio-
nalmente la amplitud de los PPT.
Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por
extraestmulos u nicos, por lo que son necesarias otras caracte-
rsticas electrosiolo gicas para diferenciarlas de las taquicardias
por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede
ser u til, puesto que en la mayora de los casos de arritmias
inducidas por PPT, cuanto ma s corto es el ciclo de estimulacio n,
ma s breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida.
Esto contrasta con la relacio n inversa observada en las arritmias
por reentrada, en las que, cuanto ma s cortos son los intervalos de
acoplamiento de los extraestmulos, ma s largo es el intervalo de
acoplamiento del primer latido de la arritmia
3
. Dado que esto no es
una regla ja, es preciso tener en cuenta otras propiedades
electrosiolo gicas de las arritmias.
La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el
diagno stico de los PPT. La adenosina reduce la corriente de entrada
de Ca
2+
de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato
ciclasa y el adenosinmonofosfato cclico. Por consiguiente, puede
abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera los PPT
secundarios a la inhibicio n de la bomba de Na
+
/K
+
. La interrupcio n
de una TVpor adenosina apunta a PPT inducidos por catecolaminas
como mecanismo subyacente
18
.
Ejemplos clnicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por
toxicidad digita lica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto
del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TVmonomo rca
repetitiva, arritmias inducidas por reperfusio n, TV del tracto de
salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV
polimo rca catecolamine rgica).
Actividad desencadenada por pospotenciales precoces
Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante
la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o durante la repolarizacio n
tarda (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en
condiciones experimentales similares, pero dieren tanto morfo-
lo gicamente como en su mecanismo io nico subyacente. Los PPP de
fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente I
Ca-L
19
, mientras
que los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una corriente
electro nica durante la repolarizacio n o de una I
K1
baja
20
.
C B A
Figura 6. Representacio n de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz en fase 3. C: pospotencial tardo.
11
potencial de membrana, ma s ra pida sera la frecuencia automa tica
6
.
Se postula que el automatismo anormal puede aparecer en los
casos de potasio extracelular elevado, pHintracelular bajo y exceso
de catecolaminas.
Una distincio n importante entre el automatismo normal
alterado y el automatismo anormal es que este es menos sensible
a la supresio n por sobreestimulacio n
10
, aunque hay situaciones en
las que s puede observarse. En estas circunstancias, un foco
automa tico ecto pico puede mostrar caractersticas propias de
otros mecanismos de arritmias
11
.
Ejemplos clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idio-
ventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente
en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusio n.
La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se dene
como la iniciacio n del impulso causado por pospotenciales
(oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante
o inmediatamente despue s de un PA precedente)
12
. Los pospo-
tenciales u nicamente pueden producirse en presencia de un PA
previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral,
se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta
desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desenca-
denada y as perpetuar el mecanismo.
En funcio n de su relacio n temporal, se describen dos tipos de
pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen
durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardos (PPT) se
producen despue s de completar la fase de repolarizacio n (g. 6).
Actividad desencadenada por pospotenciales tardos
Un PPT es una oscilacio n del voltaje de membrana que se
produce tras haberse completado la repolarizacio n (durante la fase
4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la
concentracio n del Ca
2+
intracelular diasto lico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca
2+
capaces de desencadenar un
nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacio n
13
.
Amedidaque sereduceladuracio ndel ciclocardiaco, laamplitud
y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la
iniciacio n de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando
aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma esponta nea o
mediante maniobras de estimulacio n). De hecho, la amplitud y el
nu meroderespuestas desencadenadas guarda relacio ndirectatanto
con la frecuencia como con la duracio n de la sobreestimulacio n (por
lotanto, sonma s fa ciles deinducir medianteestimulacio ncontinua).
Con la sobreestimulacio n, la AD puede enlentecerse hasta que se
termina, pero cuando no es lo sucientemente ra pida para
interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracio n
por sobreestimulacio n, a diferencia de la supresio n por sobreesti-
mulacio n que se observa en los ritmos automa ticos
6
.
La concentracio n to xica de los digita licos fue la primera causa
objetivada capaz de producir PPT
14
. Estos se debena la inhibicio n de
la bomba de Na/K, que fomenta la liberacio n de Ca
2+
por el retculo
sarcopla smico. Clnicamente, se considera que la taquicardia
fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es
un ejemplo de AD
15
.
Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobre-
carga de Ca
2+
intracelular a trave s de un aumento de la I
Ca-L
y la
corriente de intercambio de Na
+
-Ca
2+
, entre otros mecanismos. En
cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a
trave s de la acumulacio n de lisofosfoglice ridos en el tejido
isque mico
16
, lo cual causa elevacio n del Na
+
y el Ca
2+
. Asimismo,
la funcio n anormal del retculo sarcopla smico (p. ej., debido a
mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambie n a
una sobrecarga de Ca
2+
intracelular, lo cual facilita arritmias
clnicas como la TV polimo rca catecolamine rgica
17
.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracio n del
PA. Un PA ma s prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de
Ca
2+
y facilita los PPT. As pues, los fa rmacos que prolongan el PA
(como los antiarrtmicos de clase IA) pueden aumentar ocasio-
nalmente la amplitud de los PPT.
Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por
extraestmulos u nicos, por lo que son necesarias otras caracte-
rsticas electrosiolo gicas para diferenciarlas de las taquicardias
por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede
ser u til, puesto que en la mayora de los casos de arritmias
inducidas por PPT, cuanto ma s corto es el ciclo de estimulacio n,
ma s breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida.
Esto contrasta con la relacio n inversa observada en las arritmias
por reentrada, en las que, cuanto ma s cortos son los intervalos de
acoplamiento de los extraestmulos, ma s largo es el intervalo de
acoplamiento del primer latido de la arritmia
3
. Dado que esto no es
una regla ja, es preciso tener en cuenta otras propiedades
electrosiolo gicas de las arritmias.
La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el
diagno stico de los PPT. La adenosina reduce la corriente de entrada
de Ca
2+
de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato
ciclasa y el adenosinmonofosfato cclico. Por consiguiente, puede
abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera los PPT
secundarios a la inhibicio n de la bomba de Na
+
/K
+
. La interrupcio n
de una TVpor adenosina apunta a PPT inducidos por catecolaminas
como mecanismo subyacente
18
.
Ejemplos clnicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por
toxicidad digita lica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto
del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TVmonomo rca
repetitiva, arritmias inducidas por reperfusio n, TV del tracto de
salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV
polimo rca catecolamine rgica).
Actividad desencadenada por pospotenciales precoces
Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante
la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o durante la repolarizacio n
tarda (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en
condiciones experimentales similares, pero dieren tanto morfo-
lo gicamente como en su mecanismo io nico subyacente. Los PPP de
fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente I
Ca-L
19
, mientras
que los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una corriente
electro nica durante la repolarizacio n o de una I
K1
baja
20
.
C B A
Figura 6. Representacio n de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz en fase 3. C: pospotencial tardo.
La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de
membrana
3
y bajo ujo de corriente. Como consecuencia,
pequenos cambios de las corrientes de repolarizacio n o despola-
rizacio n pueden acarrear profundos cambios en la duracio n y el
perl del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones
que pueden conducir a una disminucio n de la corriente de salida o
un aumento de la corriente de entrada (lo que modica la corriente
de salida normal) y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias
para que se produzcan PPP (tabla 2).
Una condicio n fundamental que subyace al desarrollo de los PPP
es la prolongacio n del PA, que se maniesta en el electro-
cardiograma (ECG) de supercie como prolongacio n del intervalo
QT. Algunos fa rmacos antiarrtmicos, sobre todo los de clases IA y
III, pueden presentar efectos proarrtmicos, debido a su efecto en la
prolongacio n del PA. Hay otros muchos fa rmacos (tabla 2) que
pueden predisponer a la formacio n de PPP, especialmente cuando
se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores
adicionales que causan una prolongacio n del PA
7
. Las catecola-
minas pueden potenciar la aparicio n de PPP al elevar la corriente de
Ca
2+
; sin embargo, su efecto en el incremento de la frecuencia
cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K
+
que producen,
reduce de manera efectiva la duracio n del PA y, por lo tanto, los
PPP
7
.
La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las
arritmias que acontecen en el contexto del sndrome de QT largo.
Aunque continu a habiendo controversia respecto al mecanismo
exacto por el que se producen estas arritmias, se acepta que la
dispersio n de la repolarizacio n observada en pacientes con este
sndrome puede crear un sustrato proarrtmico
21
en el que un PPP
puede iniciar la taquicardia.
Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en
general, la amplitud de los PPP aumenta a frecuencias lentas. En
consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca
mediante extraestmulos (que se asocian a una aceleracio n de la
repolarizacio n que reduce la amplitud del PPP). Una excepcio n es
la presencia de una pausa compensatoria prolongada tras un
estmulo prematuro, que puede ser ma s importante au n que la
bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes
22
.
Ejemplos clnicos: torsades de pointes (torsio n de puntas), la TV
polimo rca caracterstica que se observa en pacientes con
sndrome de QT largo.
Trastornos de la conduccio n del impulso
Bloqueo
Los retrasos y bloqueos en la conduccio n se producen cuando
falla la propagacio n del impulso ele ctrico. Existen diversos factores
que determinan la velocidad de conduccio n de un impulso y que se
produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades
tanto activas como pasivas de la membrana, la ecacia estimu-
ladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite
el impulso
13
. Las uniones gap o de hendidura desempenan un papel
crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacio n del
impulso
23
.
Lo ma s frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias
ra pidas como resultado de una recuperacio n incompleta de su
periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que
todava se encuentra refractario, la conduccio n no se produce o se
transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual
que explica varios feno menos como el bloqueo o la conduccio n
funcional so lo por una de las ramas del haz de His de un latido
prematuro, el feno meno de Ashman durante brilacio n auricular
(FA) o la conduccio n aberrante dependiente de la aceleracio n.
Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desacele-
racio n o bradicardia dependiente esta causado por la reduccio n de
la excitabilidad que ocurre en los intervalos diasto licos largos, que
resultan en una reduccio n de la amplitud del PA.
Muchos factores pueden alterar la conduccio n de un impulso,
como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono del sistema
auto nomo, los fa rmacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloquea-
dores beta, digital, adenosina/adenosintrifosfato) o procesos
degenerativos (porque alteran la siologa del tejido y la capacidad
de conduccio n de los impulsos).
Reentrada
Durante la actividad ele ctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia
en el no dulo sinoauricular y continu a propaga ndose hasta activar
todo el corazo n. Cuando todas las bras se han despolarizado y se
encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se
extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de bras no se ha
activado durante la onda inicial de despolarizacio n, estas bras
pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque au n
esta n a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar
como vnculo para volver a excitar zonas previamente despola-
rizadas pero que se han recuperado de la despolarizacio n inicial
6
.
Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como
reentrada, excitacio n reentrante, movimiento circular, latidos
recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican
una propagacio n repetitiva de la onda de activacio n que vuelve a su
lugar de origen para volver a activar la zona ya activada
12
.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3):
reentrada anato mica o cla sica, en la que el circuito esta
determinado por estructuras anato micas, y reentrada funcional,
que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional
Tabla 3
Tipos de reentrada
Reentrada anatomica
Reentrada funcional
Circuito gua o leading circuit
Reentrada anisotro pica
Reentrada en ocho
Reejo
Reentrada de onda espiral (rotor)
Tabla 2
Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces
Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.)
Distensio n meca nica
Hipopotasemia
Hipoxia
Acidosis
Concentracio n de K
+
extracelular baja
Concentracio n de Ca
2+
extracelular baja
Concentracio n de magnesio (Mg
2+
) extracelular baja
Fa rmacos antiarrtmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)
Fa rmacos antiarrtmicos de clase IB (ecainida, encainida, indecainida)
Fa rmacos antiarrtmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)
Fenotiacinas
Antidepresivos tricclicos y tetracclicos
Eritromicina
Antihistamnicos
Cesio
Amilorida
Bario
Arritmias
12
se caracteriza por carecer de lmites anato micos. Ambas formas
pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos
biofsicos comunes
24
. La reentrada es el mecanismo arrtmico que
se observa con mayor frecuencia en las arritmias clnicas, tanto en
su forma cla sica como en forma de variantes funcionales.
Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:
Un sustrato: la presencia de un tejido mioca rdico con diferentes
caractersticas electrosiolo gicas y propiedades de conduccio n y
refractariedad.
Una zona de bloqueo (anato mico, funcional o de ambos tipos):
una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular
el frente de onda.
Un bloqueo de conduccio n unidireccional.
Un trayecto de conduccio n lenta que permita que se cree un
retraso suciente en la conduccio n del frente de onda circulante
para permitir la recuperacio n del tejido refractario proximal a la
localizacio n del bloqueo unidireccional.
Una masa crtica de tejido que pueda sostener los frentes de onda
de reentrada circulantes.
Un desencadenante que la inicie.
Tipos de reentrada
Reentrada anatomica/reentrada clasica
El mecanismo de reentrada cla sico se basa en un obsta culo
anato mico no excitable rodeado por una va circular en la que el
frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada jos y
estables. El obsta culo anato mico determina la presencia de dos vas
(g. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obsta culo, avanza
por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el
punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.
El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la
velocidad de conduccio n y del periodo refractario de cada va, los
cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda =
velocidad de conduccio n periodo refractario). Para que se
produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser ma s corta que
la longitud de la va. Las condiciones que reduzcan la velocidad de
conduccio n o que acorten el periodo refractario permitira n la
creacio n de circuitos ma s pequenos, de modo que facilitan el inicio
y el mantenimiento de la reentrada.
El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para
comprender el mecanismo de reentrada (g. 8). Se denomina
intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el
frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente
24
.
Este intervalo permite que la onda reentrante continu e propa-
ga ndose por el circuito. Su presencia posibilita adema s que
podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras
de estimulacio n externas y explica los feno menos de reciclaje
(resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcio n de la
taquicardia mediante la estimulacio n ele ctrica.
Ejemplos clnicos: taquicardia de reentrada AV asociada a una va
accesoria, taquicardia de reentrada del no dulo AV, utter auricular,
TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional
En la reentrada funcional, el circuito no esta determinado por
obsta culos anato micos, sino que lo denen las heterogeneidades
dina micas de las propiedades electrosiolo gicas del tejido
involucrado
2
.
La localizacio n y el tamano de los circuitos de reentrada
funcionales puede variar, pero generalmente son pequenos e
inestables.
Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada
funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos:
Reentrada de circuito gua (leading circle) (g. 9). En 1976,
Allesie et al describieronun mecanismo de reentrada en el que no
haba ningu n lmite anato mico. Esos autores propusieron que el
impulso circulaba alrededor de un nu cleo central que se
mantena en un estado refractario al ser bombardeado constan-
temente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido
parcialmente refractario
25
. El circuito gua se denio como el
circuito ma s pequeno posible en que el impulso puede continuar
circulando
26
. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a
reciclaje, encarrilamiento e interrupcio n mediante maniobras de
estimulacio n, puesto que no existe un intervalo plenamente
excitable.
Reentrada anisotro pica. La conduccio n anisotro pica hace refe-
rencia a la dependencia de la velocidad de propagacio n del
Figura 7. Reentrada anato mica: el obsta culo central establece dos vas; cuando
el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la
conduccio n lenta a trave s de la otra va permite que se inicie la reentrada.
P
a
r
c
ia
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te
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re
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r
a
d
o
Frente
de la onda
Intervalo o gap excitable
Cola
de la onda
Figura 8. Representacio n esquema tica del intervalo o gap excitable.
13
se caracteriza por carecer de lmites anato micos. Ambas formas
pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos
biofsicos comunes
24
. La reentrada es el mecanismo arrtmico que
se observa con mayor frecuencia en las arritmias clnicas, tanto en
su forma cla sica como en forma de variantes funcionales.
Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:
Un sustrato: la presencia de un tejido mioca rdico con diferentes
caractersticas electrosiolo gicas y propiedades de conduccio n y
refractariedad.
Una zona de bloqueo (anato mico, funcional o de ambos tipos):
una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular
el frente de onda.
Un bloqueo de conduccio n unidireccional.
Un trayecto de conduccio n lenta que permita que se cree un
retraso suciente en la conduccio n del frente de onda circulante
para permitir la recuperacio n del tejido refractario proximal a la
localizacio n del bloqueo unidireccional.
Una masa crtica de tejido que pueda sostener los frentes de onda
de reentrada circulantes.
Un desencadenante que la inicie.
Tipos de reentrada
Reentrada anatomica/reentrada clasica
El mecanismo de reentrada cla sico se basa en un obsta culo
anato mico no excitable rodeado por una va circular en la que el
frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada jos y
estables. El obsta culo anato mico determina la presencia de dos vas
(g. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obsta culo, avanza
por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el
punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.
El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la
velocidad de conduccio n y del periodo refractario de cada va, los
cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda =
velocidad de conduccio n periodo refractario). Para que se
produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser ma s corta que
la longitud de la va. Las condiciones que reduzcan la velocidad de
conduccio n o que acorten el periodo refractario permitira n la
creacio n de circuitos ma s pequenos, de modo que facilitan el inicio
y el mantenimiento de la reentrada.
El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para
comprender el mecanismo de reentrada (g. 8). Se denomina
intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el
frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente
24
.
Este intervalo permite que la onda reentrante continu e propa-
ga ndose por el circuito. Su presencia posibilita adema s que
podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras
de estimulacio n externas y explica los feno menos de reciclaje
(resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcio n de la
taquicardia mediante la estimulacio n ele ctrica.
Ejemplos clnicos: taquicardia de reentrada AV asociada a una va
accesoria, taquicardia de reentrada del no dulo AV, utter auricular,
TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional
En la reentrada funcional, el circuito no esta determinado por
obsta culos anato micos, sino que lo denen las heterogeneidades
dina micas de las propiedades electrosiolo gicas del tejido
involucrado
2
.
La localizacio n y el tamano de los circuitos de reentrada
funcionales puede variar, pero generalmente son pequenos e
inestables.
Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada
funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos:
Reentrada de circuito gua (leading circle) (g. 9). En 1976,
Allesie et al describieronun mecanismo de reentrada en el que no
haba ningu n lmite anato mico. Esos autores propusieron que el
impulso circulaba alrededor de un nu cleo central que se
mantena en un estado refractario al ser bombardeado constan-
temente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido
parcialmente refractario
25
. El circuito gua se denio como el
circuito ma s pequeno posible en que el impulso puede continuar
circulando
26
. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a
reciclaje, encarrilamiento e interrupcio n mediante maniobras de
estimulacio n, puesto que no existe un intervalo plenamente
excitable.
Reentrada anisotro pica. La conduccio n anisotro pica hace refe-
rencia a la dependencia de la velocidad de propagacio n del
Figura 7. Reentrada anato mica: el obsta culo central establece dos vas; cuando
el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la
conduccio n lenta a trave s de la otra va permite que se inicie la reentrada.
P
a
r
c
ia
lm
e
n
te
r
e
c
u
p
e
ra
d
o
P
le
n
a
m
e
n
t
e

re
c
u
p
e
r
a
d
o
Frente
de la onda
Intervalo o gap excitable
Cola
de la onda
Figura 8. Representacio n esquema tica del intervalo o gap excitable.
impulso con la direccio n en que lo hace en el mu sculo cardiaco
27
y depende de la estructura y la organizacio n de los miocitos. Esto
incluye la orientacio n de las bras y la distribucio n no uniforme
de las uniones gap, con un mayor nu mero de canales capaces de
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo
transversalmente
4
. La heterogeneidad de la velocidad de
conduccio n y repolarizacio n del tejido anisotro pico puede dar
lugar a un bloqueo de los impulsos y una conduccio n lenta que
permite la reentrada incluso en circuitos anato micos pequenos
24
.
Ejemplos clnicos: reentrada anisotro pica en el mu sculo auricular
y ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio
28
.
Reentrada en ocho. Este tipo de reentrada consiste en
dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido
contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos
funcionales o jos de bloqueo que se fusionan en una va comu n
central. Ejemplo clnico: este tipo de reentrada puede observarse
en el contexto de la TV relacionada con el infarto.
Reejo (g. 10). El reejo es una subclase particular de reentrada
que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el
impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma va,
en situaciones en que la conduccio n esta muy alterada
29
.
Reentrada de onda espiral (rotor) (g. 11). Las ondas espirales se
pueden producir en una amplia variedad de entornos en los que
existe tejido excitable
30
. Representan la forma bidimensional de
propagacio n rotatoria de una onda, que puede producirse
tambie n de forma tridimensional. Cuando la actividad de onda
espiral se produce en tres dimensiones, este feno meno se
denomina scroll waves. Inicialmente, el te rmino rotor haca
referencia al origen de la rotacio n y la onda espiral dena la
forma de la onda emergente
6
. En la literatura se han mezclado los
te rminos, y tambie n se utilizan otros como vo rtices o
reverberadores para describir este feno meno. La activacio n
de la onda espiral se organiza alrededor de un nu cleo que se
mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la
espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de
propagacio n de la espiral y causa conduccio n lenta y bloqueo
25
. A
diferencia del modelo de circuito gua, en este tipo de reentrada
s que existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la
onda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede
irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina
rotura break-up de la onda madre). Las espirales pueden
tener una dina mica completamente diferente y circular con
diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o
desplazarse o migrar continuamente
6
. Estas caractersticas dan
lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomo rcos
como polimo rcos.
Ejemplos clnicos: FA y ventricular, TV polimo rca.
Reciclaje (resetting) y encarrilamiento (entrainment) de arritmias por
reentrada
Reciclaje (resetting)
El reciclaje es el acto de adelantar un impulso de la taquicardia
como consecuencia de estmulos ele ctricos aplicados prematura-
mente. El primer complejo de la taquicardia tras el extraestmulo
debe tener las mismas caractersticas morfolo gicas y la misma
duracio n del ciclo que antes del extraestmulo, y la pausa hasta
este primer complejo de taquicardia debe sufrir reciclaje y, por lo
tanto, debe ser menos del doble de la duracio n del ciclo de la
taquicardia
6
.
Para que se produzca el reciclaje de una taquicardia, el frente de
onda estimulado debe llegar del lugar desde donde se ha aplicado
al circuito de la taquicardia (cuanto ma s pro ximo se encuentre el
punto de estimulacio n, menos prematuridad es necesaria) y entrar
en el intervalo excitable. Una vez penetrado en el circuito, se
propagara en ambos sentidos, y colisionara en sentido retro grado
Figura 10. Representacio n esquema tica de un mecanismo de reejo.
Figura 11. Representacio n esquema tica de una onda espiral.
Figura 9. Representacio n esquema tica de un circuito gua.

Arritmias
14
con el impulso de taquicardia previo (antidro micamente), mien-
tras que en sentido antero grado se propagara y saldra del circuito
antes de lo esperado
31
.
Tras ello, la taquicardia continuara inalterada. El grado de
adelanto depende de la prematuridad del extraestmulo y de su
conduccio n en el interior del circuito (es decir, el estmulo se
propagara de manera ma s lenta si el intervalo es tan so lo
parcialmente excitable).
Si el estmulo entra en el circuito durante el periodo refractario,
puede bloquearse en direccio n antero grada (debido a que se
encuentra en periodo de refractariedad absoluta) y colisionar
antidro micamente con el latido previo, con lo que termina la
taquicardia
32
.
Encarrilamiento (entrainment)
El encarrilamiento es el reciclaje continuo de un circuito de
taquicardia (g. 12). Durante la sobreestimulacio n externa, todo el
tejido mioca rdico mantendra la frecuencia de estimulacio n
aplicada. Con el cese de la estimulacio n ele ctrica o la reduccio n
de su frecuencia por debajo de la frecuencia intrnseca
33
, se
reanudara n la morfologa y la frecuencia intrnsecas previas a la
sobreestimulacio n.
Fusion
Un latido de fusio n posee una morfologa intermedia entre un
complejo plenamente estimulado y el complejo de taquicardia.
Puede observarse en el ECG de supercie (si se despolariza una
cantidad signicativa de miocardio
34
) o en registros intracardia-
cos. Para que la fusio n se produzca, el frente de onda de
taquicardia debe salir del circuito y colisionar con el estmulo
ele ctrico aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio
circundante (g. 13). Esto requiere que el circuito reentrante
posea zonas de entrada y salida bien diferenciadas. El reciclaje y el
encarrilamiento con fusio n son especcos de las arritmias de
reentrada pero, dado que a veces su identicacio n puede resultar
difcil, que no se detecten no invalida la reentrada como
mecanismo de la arritmia.
Salida Entrada
A
B
C
Estim
Estim
Interrupcin
Reciclaje
Figura 12. A: circuito de reentrada. B: un estmulo prematuro puede entrar en
el circuito; retro gradamente colisiona contra el impulso previo y en sentido
antero grado sale antes de lo esperado. C: la interrupcio n se produce cuando el
estmulo entra en el circuito durante al periodo refractario relativo (colisiona
retro gradamente y se bloquea de forma antero grada). Estim: estmulo.
Entrada
Latido fusionado
Estim
Salida
Figura 13. Representacio n esquema tica de un latido de fusio n. Estim: estmulo.
Tabla 4
Maniobras para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias
Automatismo Actividad desencadenada Reentrada
Iniciacio n mediante EEP No S (estimulacio n continua) S
Interrupcio n mediante EEP No A veces S
Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o ma s corto
que el resto)
Largo (ma s largo que los siguientes)
Morfologa del primer latido Ide ntico a siguientes Diferente de los siguientes Diferente de los siguientes
Adenosina Enlentecimiento transitorio o sin respuesta Interrupcio n Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Catecolaminas Aumento Aumento (si PPT) Aumento/disminucio n
Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupcio n Reciclaje o interrupcio n
Reciclaje con fusio n No No S
Respuesta a la estimulacio n continua
durante la taquicardia
Supresio n por sobreestimulacio n
(si automatismo normal aumentado)
Aceleracio n o interrupcio n Encarrilamiento o interrupcio n
Encarrilamiento con fusio n No No S
AV: auriculoventricular; EEP: estimulacio n ele ctrica programada; PPT: pospotencial tardo.
15
CARACTERI
STICAS DE LOS MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

A continuacio n presentamos una forma de abordaje para el
diagno stico diferencial de los mecanismos de las arritmias. En la
tabla 4 se muestran de forma esquema tica maniobras u tiles
(explicadas en apartados previos) que podemos utilizar para
diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias.
Es importante senalar que a veces puede resultar muy difcil
identicar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, ma s
au n si tenemos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un
mecanismo pero perpetuarse luego por otros (p. ej., la FA).
Tal como se muestra en la tabla 4, las arritmias automa ticas no
pueden ser iniciadas o interrumpidas de una manera reproducible
por estimulacio n ele ctrica programada. Pueden ser reciclados, y la
sobreestimulacio n externa puede dar lugar a supresio n por
sobreestimulacio n o no producir efecto alguno. La iniciacio n
puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitual-
mente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de
taquicardia es ide ntico a los siguientes. La adenosina puede hacer
que la taquicardia sea ma s lenta, pero generalmente no la
interrumpe.
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulacio n progra-
mada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias
debidas a AD, puede observarse reciclaje y generalmente la
estimulacio n ele ctrica externa puede interrumpirlas. El primer
latido suele ser el extraestmulo o latido prematuro, as que es
diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en
respuesta a la adenosina.
Las taquicardias por reentrada responden a la estimulacio n
externa y muestran la caracterstica distintiva de reciclaje y
encarrilamiento con fusio n. La adenosina puede interrumpir una
taquicardia de reentrada en la que participe el no dulo AV, pero no
inuira en las ce lulas dependientes del sodio de las aurculas y los
ventrculos.
Adema s, siempre debemos considerar otros instrumentos no
invasivos como el ECG de supercie. El ECG de supercie puede no
conrmar un determinado mecanismo, pero nos aporta pistas
importantes
35
. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos
patolo gicos de los que se sabe que se asocian a tipos especcos de
arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio
previo indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT
prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda delta
hace que la reentrada por una va accesoria sea un mecanismo
plausible, y d) las ondas e psilon o el patro n de Brugada en el ECG
indican mecanismos de reentrada.
RELACIO
N CON LAS ARRITMIAS CLI
NICAS
En este apartado se comentan los mecanismos que subyacen a
las arritmias ma s frecuentes de la pra ctica clnica.
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos
(g. 14):
Fallo en la generacio n del impulso. El fallo en la generacio n del
impulso ocurre cuando las ce lulas marcapasos no son capaces
de generar los impulsos ele ctricos apropiados. Esta forma de
bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto
de procesos degenerativos. Aunque cualquier foco automa tico
normal puede estar afectado, es posible que su fallo so lo se
aprecie cuando se produzca la supresio n de la funcio n de las
ce lulas marcapasos superiores. Por lo tanto, el fallo del no dulo
sinusal causara pausas de mayor o menor importancia depen-
diendo de la funcio n de las ce lulas marcapasos subsidiarias.
Fallo en la propagacio n del impulso. El fallo en la propagacio n del
impulso se reere a la falta de conduccio n normal de los impulsos
ele ctricos generados por las ce lulas marcapasos a trave s del
sistema de conduccio n. Este mecanismo implica una anomala de
la velocidad de conduccio n y/o un estado refractario en el
sistema de conduccio n, y puede causar bloqueo cardiaco a
diversos niveles.
Taquiarritmias
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal siolo gica corresponde a una potenciacio n
de descarga del no dulo sinusal en respuesta al estre s siolo gico, y
se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despola-
rizacio n de la fase 4 en las ce lulas del no dulo sinusal.
La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la
frecuencia sinusal esta aumentada de forma continua o en un
modo desproporcionado para el grado de estre s siolo gico
36
y se
debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospecha, se
debe descartar una taquicardia automa tica originada en las
proximidades del no dulo sinusal y el circuito de reentrada
sinoauricular.
Taquicardia auricular focal
Las taquicardias auriculares pueden deberse a automatismo, AD
o mecanismos de reentrada, pero la mayor parte de ellas
corresponden a alteraciones del automatismo o a mecanismos
de reentrada. Pueden diferenciarse segu n su comportamiento en
respuesta a diversas maniobras. Aunque feno menos como la fusio n
pueden ser ma s difciles de determinar en la onda P, el registro
intracardiaco puede ser u til para identicar este feno meno.
Recientemente se ha descrito una taquicardia auricular sensible
a la lidocana, lo cual indica un mecanismo subyacente diferente
37
.
Flutter auricular
El utter auricular puede clasicarse, a su vez, en tpico o
atpico.
Flutter auricular tpico
En el utter tpico, el frente de onda circula por la aurcula
derecha alrededor del anillo de la va lvula tricu spide en sentido
antihorario u horario. El utter auricular tpico es el ejemplo ma s
frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obsta culos
anato micos y funcionales crean el sustrato.
A B C
Figura 14. A: conduccio n normal. B: supresio n del automatismo. C: bloqueo de
conduccio n.
Arritmias
16
Flutter auricular atpico
En este tipo de utter, el obsta culo suele estar relacionado con
intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras
anato micas grandes (cicatriz de atriotoma, lneas de sutura o
ablacio n por radiofrecuencia) o facilitan una zona de conduccio n
lenta que posibilita la reentrada (p. ej., utter auricular izquierdo
relacionado con una ablacio n de FA previa). A diferencia de la
forma tpica, el utter auricular atpico muestra ocasionalmente
caractersticas de un mecanismo focal y se solapa con las
taquicardias auriculares.
Fibrilacion auricular
La FA es la arritmia sostenida ma s frecuente en la pra ctica
clnica. A pesar de que su mecanismo subyacente continu a siendo
objeto de controversia entre los electrosio logos, la FA proba-
blemente corresponda a una compleja interaccio n entre estmulos
que causan su iniciacio n y el sustrato anato mico auricular
necesario para su perpetuacio n
38
.
El origendelos impulsos seencuentrapredominantementeenlas
venas pulmonares y puede corresponder a formas variables de
automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de
microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo
una intensa inuencia del sistema auto nomo
39
. Las venas pulmo-
nares no so lo contribuyen a la iniciacio n de la FA, sino que tambie n
participan en el mantenimiento de la arritmia
40
. Se han descrito
tambie n otros focos desencadenantes no pulmonares, como los del
seno coronario, la vena cava superior
41
o el ligamento de Marshall
42
.
El mantenimiento de la arritmia es consecuencia de una
combinacio n de factores electrosiolo gicos y estructurales que
crean el sustrato para perpetuar la FA. Se han propuesto diversos
mecanismos, como la presencia de mu ltiples pequenas ondas de
reentrada o un circuito rotor madre, as como una actividad de alta
frecuencia en las aurculas
42
. Adema s, el remodelado estructural y
ele ctrico de las aurculas con el paso del tiempo contribuye a
producir el sustrato arritmoge nico.
Complejos prematuros de la union
Los complejos prematuros de la unio n son muy poco frecuentes.
Se atribuyen a una probable potenciacio n del automatismo normal.
Taquicardia de reentrada del nodulo auriculoventricular
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se
produce por el mecanismo de reentrada cla sico. La presencia de
dos vas en el no dulo AV que presentan diferentes propiedades
electrosiolo gicas hace posible esta arritmia.
En condiciones normales, un impulso sinusal se desplazara por
ambas vas. En respuesta a un estmulo prematuro, el estmulo
puede bloquearse en la va ra pida a causa de un periodo refractario
ma s largo y propagarse por la va lenta. Si la conduccio n es lo
sucientemente lenta, la va ra pida previamente bloqueada puede
tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un
circuito de reentrada, que se traduce en una taquicardia del no dulo
AV cuando se perpetu a (g. 15).
Se habla de la forma atpica de taquicardia del no dulo AV
cuando la activacio n del circuito se produce en el sentido inverso.
Taquicardia de la union auriculoventricular
Las taquicardias de la unio n AV se producen de forma
caracterstica en el contexto de un aumento del tono adrene rgico
o efecto de un fa rmaco en pacientes con disfuncio n del no dulo
sinusal a los que previamente se ha practicado una intervencio n
o que presentan toxicidad digita lica. Pueden estar relacionadas con
aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD
43
.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a traves de una va
accesoria
La va accesoria tpica posee una conduccio n ra pida y un
periodo refractario ma s largo que el del no dulo AV, lo cual crea el
sustrato para la reentrada. El circuito en el que interviene una va
accesoria suele ser un circuito de macrorreentrada grande,
formado por el sistema de conduccio n especco, la va accesoria
y el tejido auricular y ventricular situado entre ellos. En el tipo
ortodro mico, que es la arritmia relacionada con vas accesorias ma s
frecuente, el no dulo AV actu a como brazo antero grado y la va
accesoria como va retro grada. La taquicardia antidro mica se
produce cuando la activacio n ocurre en el sentido contrario
(antero grado por la va accesoria y retro grado por el no dulo AV),
con lo que se crea un complejo de QRS ancho. La TRAV antidro mica
es menos frecuente, y puede desencadenarse por alteraciones que
hacen que la conduccio n antero grada por el no dulo AV sea ma s
lenta, mientras que la conduccio n retro grada ra pida por el no dulo
AV esta preservada.
En los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y FA,
puede producirse una conduccio n ra pida por la va accesoria con
preexcitacio n ventricular. La FA preexcitada puede derivar en FA y
parada cardiaca. La prevalencia de FA en los pacientes con
sndrome de Wolff-Parkinson-White es ma s alta que lo habitual
Aurculas
CAP
Ndulo
AV
Figura 15. Iniciacio n de una taquicardia del no dulo auriculoventricular con un complejo auricular prematuro que se bloquea en la va ra pida y se propaga por la va
lenta para establecer la reentrada. AV: auriculoventricular; CAP: complejo auricular prematuro.
17
en ausencia de una cardiopata orga nica. Aunque todava se
desconoce el mecanismo exacto, se ha propuesto que la presencia
de la va accesoria en s y la activacio n retro grada de las aurculas
durante la taquicardia supraventricular ortodro mica desempenan
un papel importante en la iniciacio n de la FA
44
.
Ritmo idioventricular acelerado
Se cree que el ritmo idioventricular acelerado se debe a
automatismo anormal relacionado con la fase aguda del infarto de
miocardio, as como con la intoxicacio n por cocana, la miocarditis
aguda, la intoxicacio n por digoxina y el postoperatorio de la ciruga
cardiaca
45
.
Taquicardia ventricular
Este tipo de arritmia puede presentar multitud de caracters-
ticas y comportamientos diferentes. Los mecanismos subyacentes
predominantes de la mayora de las TV son el automatismo
anormal, la AD y la reentrada. Esta es el mecanismo ma s frecuente
como causa de TV
45
.
Taquicardia ventricular monomorca
Se cree que, en ausencia de cardiopata estructural, la mayor
parte de las TVcorresponden a mecanismos de ADo un mecanismo
automa tico
35
(que se diferencian con las maniobras ya explicadas).
Sin embargo, la mayor parte de las TV monomo rcas se producen
en presencia de cardiopata estructural, y el mecanismo predo-
minante es la reentrada. La mayora de los pacientes de este grupo
muestran una TV en relacio n con miocardiopata isque mica. El
proceso postinfarto da lugar a una cicatriz asociada a islotes de
miocitos supervivientes. Esto favorece una conduccio n lenta y
discontinua y/o a un bloqueo de la conduccio n a trave s del tejido
viable, que se atribuye a la alteracio n de la distribucio n y la funcio n
de las uniones gap y a un mal acoplamiento intercelular
46
. Todas
estas alteraciones crean el sustrato electrosiolo gico y anato mico
ideal para el desarrollo de arritmias por reentrada (conduccio n
lenta y bloqueo unidireccional).
La segunda causa ma s frecuente de TV debida a reentrada es la
miocardiopata no isque mica. En estos pacientes es frecuente que
el circuito de reentrada afecte a una regio n de una cicatriz pro xima
a oricios valvulares o situada en el subepicardio. A veces, las TV
observadas en este contexto parecen producirse a trave s de un
mecanismo automa tico o por AD
35
.
La reentrada es tambie n el principal mecanismo de la TV que
se objetiva en la displasia/miocardiopata arritmoge nica de
ventrculo derecho. En este trastorno, se forma un circuito
de reentrada alrededor del tejido broadiposo caracterstico que
sustituye el miocardio del ventrculo derecho. Se produce un
mecanismo de TV similar en el contexto de la miocardiopata
hipertro ca (especialmente en presencia de un aneurisma
apical), valvulopatas cardiacas, cardiopatas conge nitas repara-
das quiru rgicamente (dado que son necesarias resecciones
amplias que crean obsta culos anato micos grandes), miocardio-
pata inltrativa (p. ej., sarcoidosis cardiaca) y trastornos
neuromusculares.
Formas especcas de TV monomo rcas:
TV de reentrada rama a rama. En presencia de una enfermedad
subyacente del sistema His-Purkinje (observada a menudo en la
miocardiopata valvular e idiopa tica no isque mica) puede crearse
un circuito de macrorreentrada que engloba el sistema His-
Purkinje. La conduccio n lenta a trave s de una red de His-Purkinje
patolo gica permite la iniciacio n del circuito de reentrada
32
, en el
que el haz derecho actu a habitualmente como brazo antero grado
(lo que explica la morfologa de bloqueo de rama izquierda de la
taquicardia) y el fascculo izquierdo como rama retro grada. Con
frecuencia puede invertirse el circuito mediante la estimulacio n
del ventrculo izquierdo y crear un patro n de TV de bloqueo de
rama derecha del haz de His.
TV idiopa tica. La TV idiopa tica se da en corazones estructural-
mente normales y puede dividirse en dos grupos principales:
Taquicardia del tracto de salida. Las taquicardias del tracto de
salida son las TV idiopa ticas ma s frecuentes. Aunque la
patogenia no se conoce por completo, su comportamiento
indica que muchas de ellas se deben a AD como resultado de
pospotenciales.
Taquicardia ventricular fascicular. La TV fascicular yace en el
sistema His-Purkinje del ventrculo izquierdo y, aunque se
acepta que su mecanismo es un circuito de macrorreentrada en
que participan bras de respuesta lentas dependientes del
calcio que pertenecen a la red de Purkinje ventricular
47
(por lo
caractersticamente se interrumpen con verapamilo), tambie n
se han descrito algunas formas automa ticas de este tipo de
taquicardia.
Taquicardia ventricular polimorca y brilacion ventricular
La forma de iniciacio n y mantenimiento de estas taquiarritmias
continu a siendo desconocida; sin embargo, trabajos previos
respaldan un mecanismo similar al que se sospecha en la FA. El
desencadenante iniciador podra actuar a trave s de un mecanismo
de AD, automatismo o mecanismo de reentrada, mientras que el
mantenimiento puede deberse a diferentes formas de reentradas
funcionales, como rotores, ondas migratorias o la reentrada en la
red de Purkinje o intramural. Lo cierto es que la determinacio n del
mecanismo subyacente se encuentra au n en fase experimental.
Tambie n es posible que la FV pueda ser el resultado nal comu n de
un grupo heteroge neo de alteraciones ele ctricas, y que no sea
posible identicar un u nico mecanismo que explique adecuada-
mente todas ellas
48
.
Existen anomalas gene ticamente determinadas que predispo-
nen a la TV polimo rca:
Sndrome de QT largo. Trastornos tanto conge nitos como
adquiridos (sobre todo a trave s de determinados fa rmacos
49
)
pueden causar un intervalo QT largo a causa de una prolongacio n
de la fase de meseta del PA. El inicio de la arritmia se produce a
causa de PPP potenciados por la acumulacio n de calcio
intracelular durante una meseta del PA prolongada
38
.
Sndrome de Brugada. Las mutaciones gene ticas que causan una
reduccio n de la corriente de entrada de sodio en el epicardio del
tracto de salida ventricular derecho son la causa de este
sndrome. Como consecuencia de la alteracio n io nica, la corriente
de salida de potasio no tiene oposicio n en algunas localizaciones
epica rdicas, y ello da origen a la dispersio n epica rdica de la
repolarizacio n que crea una ventana de vulnerabilidad durante
la cual un impulso prematuro puede desarrollar una arritmia de
reentrada de fase 2
29
.
Sndrome de QT corto. Las anomalas gene ticas que causan este
sndrome dan lugar a una disminucio n del tiempo de repola-
rizacio n y reducen la refractariedad de los miocitos, lo que
fomenta las arritmias por reentrada
50
.
Taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica. La TV
polimo rca catecolamine rgica se debe a trastornos gene ticos de
los canales y protenas (rianodina y calquestrina) que regulan el
calcio intracelular
17
. Estos defectos causan una acumulacio n de
calcio intracelular que puede facilitar la AD que se produce a
trave s de los PPT. Los desencadenantes son el ejercicio o el estre s
emocional, que causan un aumento de la concentracio n de calcio
intracelular.
Arritmias
18
Ninguno.
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syndrome. J Interv Card Electrophysiol. 2011;31:2531.
19
Puesta al da: Arritmias (III)
Gene tica y arritmias: aplicaciones diagno sticas y prono sticas
Nicola Monteforte
a
, Carlo Napolitano
a,b
y Silvia G. Priori
a,b,c,
*
a
Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore Maugeri, Pava, Italia
b
Cardiovascular Genetics Program-Leon H. Charney Division of Cardiology, NYU Langone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos
c
Dipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche, Cardiovascolari e Chirurgiche, Universita` di Pavia, Pava, Italia
INTRODUCCIO
N
En las u ltimas dos de cadas, se ha descrito un nu mero creciente
de enfermedades arritmoge nicas hereditarias, y se han atribuido
varios casos de arritmias inexplicadas en individuos jo venes a
trastornos heredables bien denidos. La identicacio n de mutacio-
nes en los genes que causan estas enfermedades ha facilitado un
conocimiento progresivo de su siopatologa
1,2
y ha proporcionado
al clnico nuevos instrumentos para la estraticacio n del riesgo y el
tratamiento basados en la gene tica
3
. El ana lisis gene tico ha pasado
a ser un instrumento importante para identicar el sustrato
molecular en los pacientes afectados por una enfermedad
arritmoge nica hereditaria o en los que se sospecha su presencia.
Apesar de la heterogeneidadde los sustratos y de la expresividad
clnica, las pruebas gene ticas tienen repercusiones directas en la
pra ctica clnica: permiten al me dico establecer/perfeccionar el
diagno stico incluso en portadores silentes, y en algunas enferme-
dades la identicacio n de una mutacio n tiene consecuencias
importantes para la estraticacio n del riesgo y el tratamiento de
los pacientes
3
. En la presentacio n general que sigue se aborda el
papel de las pruebas gene ticas para cada una de las enfermedades
arritmoge nicas hereditarias epidemiolo gicamente relevantes: sn-
drome de QT largo (SQTL), sndrome de Brugada (SBr), sndrome de
QT corto (SQTC), taquicardia ventricular polimo rca catecolami-
ne rgica (TVPC) y miocardiopata ventricular derecha arritmoge nica
(MVDA).
SI
NDROME DE QT LARGO
El SQTL se caracteriza por una prolongacio n excesiva de la
repolarizacio n ventricular y un aumento del riesgo de taquia-
rritmias ventriculares malignas en pacientes con un corazo n
morfolo gicamente indemne
4
. La prevalencia estimada es de entre
1:2.500 y 1:5.000. Sin embargo, dado que probablemente hasta dos
tercios de los pacientes no esta n identicados y que un 10-35%
tiene un intervalo QT corregido (QTc) normal, es probable que la
Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278286
On-line el 14 de enero de 2012
Palabras clave:
Parada cardiaca
Arritmias
Gene tica
Canales io nicos
R E S U M E N
En este artculo de revisio n se comentan las bases gene ticas de la parada cardiaca, prestando especial
atencio n a las canalopatas cardiacas y la miocardiopata ventricular derecha. Revisamos el uso
apropiado de las pruebas gene ticas para pacientes en quienes se sospecha de arritmias cardiacas
hereditarias, subrayando la importancia de la mayora de las correlaciones genotipo-fenotipo para la
estraticacio n del riesgo. El artculo presenta tambie n las opiniones ma s recientes sobre los criterios
diagno sticos y los diagramas de ujo para el tratamiento de los pacientes con enfermedades
arritmoge nicas hereditarias.
Genetics and Arrhythmias: Diagnostic and Prognostic Applications
Keywords:
Cardiac arrest
Arrhythmias
Genetics
Ion channels
A B S T R A C T
This review article discusses the genetic bases of cardiac arrest with a specic focus on cardiac
channelopathies and right ventricular cardiomyopathy. We reviewthe appropriate use of genetic testing
in those patients suspected to have inherited cardiac arrhythmias, highlighting the importance of most
genotype-phenotype correlations for risk stratication. The article also presents the most recent views
on diagnostic criteria and owcharts for treatment of patients with inherited arrhythmogenic diseases.
Abreviaturas
DAI: desbrilador automa tico implantable
MSC: muerte su bita cardiaca
MVDA: miocardiopata ventricular derecha arritmoge nica
SBr: sndrome de Brugada
SQTC: sndrome de QT corto
SQTL: sndrome de QT largo
TVPC: taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica
* Autor para correspondencia: Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
Maugeri, Via Maugeri 10/10A, 27100 Pava, Italia.
Correo electronico: silvia.priori@fsm.it (S.G. Priori).
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.008
Captulo 3
Gentica y arritmias: aplicaciones diagnsticas y pronsticas
Nicola Monteforte
a
, Carlo Napolitano
a,b
y Silvia G. Priori
a,b,c,*
a
b
c
Dipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche, Cardiovascolarie Chirurgiche, Universit di Pavia, Pava, Italia
Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278286
Puesta al da: Arritmias (III)
Gene tica y arritmias: aplicaciones diagno sticas y prono sticas
Nicola Monteforte
a
, Carlo Napolitano
a,b
y Silvia G. Priori
a,b,c,
*
a
b
c
Dipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche, Cardiovascolari e Chirurgiche, Universita` di Pavia, Pava, Italia
INTRODUCCIO
N
En las u ltimas dos de cadas, se ha descrito un nu mero creciente
de enfermedades arritmoge nicas hereditarias, y se han atribuido
varios casos de arritmias inexplicadas en individuos jo venes a
trastornos heredables bien denidos. La identicacio n de mutacio-
nes en los genes que causan estas enfermedades ha facilitado un
conocimiento progresivo de su siopatologa
1,2
y ha proporcionado
al clnico nuevos instrumentos para la estraticacio n del riesgo y el
tratamiento basados en la gene tica
3
. El ana lisis gene tico ha pasado
a ser un instrumento importante para identicar el sustrato
molecular en los pacientes afectados por una enfermedad
arritmoge nica hereditaria o en los que se sospecha su presencia.
Apesar de la heterogeneidadde los sustratos y de la expresividad
clnica, las pruebas gene ticas tienen repercusiones directas en la
pra ctica clnica: permiten al me dico establecer/perfeccionar el
diagno stico incluso en portadores silentes, y en algunas enferme-
dades la identicacio n de una mutacio n tiene consecuencias
importantes para la estraticacio n del riesgo y el tratamiento de
los pacientes
3
. En la presentacio n general que sigue se aborda el
papel de las pruebas gene ticas para cada una de las enfermedades
arritmoge nicas hereditarias epidemiolo gicamente relevantes: sn-
drome de QT largo (SQTL), sndrome de Brugada (SBr), sndrome de
QT corto (SQTC), taquicardia ventricular polimo rca catecolami-
ne rgica (TVPC) y miocardiopata ventricular derecha arritmoge nica
(MVDA).
SI
NDROME DE QT LARGO
El SQTL se caracteriza por una prolongacio n excesiva de la
repolarizacio n ventricular y un aumento del riesgo de taquia-
rritmias ventriculares malignas en pacientes con un corazo n
morfolo gicamente indemne
4
. La prevalencia estimada es de entre
1:2.500 y 1:5.000. Sin embargo, dado que probablemente hasta dos
tercios de los pacientes no esta n identicados y que un 10-35%
tiene un intervalo QT corregido (QTc) normal, es probable que la
Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278286
On-line el 14 de enero de 2012
Palabras clave:
Parada cardiaca
Arritmias
Gene tica
Canales io nicos
R E S U M E N
En este artculo de revisio n se comentan las bases gene ticas de la parada cardiaca, prestando especial
atencio n a las canalopatas cardiacas y la miocardiopata ventricular derecha. Revisamos el uso
apropiado de las pruebas gene ticas para pacientes en quienes se sospecha de arritmias cardiacas
hereditarias, subrayando la importancia de la mayora de las correlaciones genotipo-fenotipo para la
estraticacio n del riesgo. El artculo presenta tambie n las opiniones ma s recientes sobre los criterios
diagno sticos y los diagramas de ujo para el tratamiento de los pacientes con enfermedades
arritmoge nicas hereditarias.
Genetics and Arrhythmias: Diagnostic and Prognostic Applications
Keywords:
Cardiac arrest
Arrhythmias
Genetics
Ion channels
A B S T R A C T
This review article discusses the genetic bases of cardiac arrest with a specic focus on cardiac
channelopathies and right ventricular cardiomyopathy. We reviewthe appropriate use of genetic testing
in those patients suspected to have inherited cardiac arrhythmias, highlighting the importance of most
genotype-phenotype correlations for risk stratication. The article also presents the most recent views
on diagnostic criteria and owcharts for treatment of patients with inherited arrhythmogenic diseases.
Abreviaturas
MSC: muerte su bita cardiaca
MVDA: miocardiopata ventricular derecha arritmoge nica
SBr: sndrome de Brugada
SQTC: sndrome de QT corto
SQTL: sndrome de QT largo
TVPC: taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica
* Autor para correspondencia: Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
Maugeri, Via Maugeri 10/10A, 27100 Pava, Italia.
Correo electronico: silvia.priori@fsm.it (S.G. Priori).
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.008
Arritmias
20
prevalencia real sea ma s alta
5,6
. La media de edad de inicio de los
sntomas (sncope o muerte su bita) es de 12 anos y un inicio ma s
temprano se asocia generalmente a una evolucio n ma s grave
7
.
El sncope (debido a una taquicardia ventricular [TV] polimo r-
ca autolimitada) y la parada cardiaca, a menudo desencadenada
por una activacio n adrene rgica aguda, son las manifestaciones
caractersticas. Cuando se ha establecido el diagno stico, se hace
posible la prevencio n de los episodios arrtmicos con peligro para
la vida. El tratamiento antiadrene rgico (bloqueadores beta) y el
empleo de desbrilador automa tico implantable (DAI) constituyen
la esencia del tratamiento del SQTL. El uso apropiado de este
arsenal terape utico u otros tratamientos adicionales, como las
terapias ge nicas especcas y la simpatectoma izquierda en casos
seleccionados, con frecuencia resulta ecaz para reducir el riesgo
de muerte. En el electrocardiograma (ECG) de supercie, se puede
observar una duracio n del intervalo QTc que supera los valores
normales (es decir, intervalos QT > 440 ms en los varones y
> 460 ms en las mujeres)
8
.
Ana lisis gene tico en el sndrome de QT largo
En la mayora de los casos, el SQTL se transmite como una
enfermedad autoso mica dominante, el sndrome de Romano-
Ward. La forma autoso mica recesiva, denominada sndrome
de Jervell y Lange-Nielsen, se caracteriza por la coexistencia de
prolongacio n del QT y sordera conge nita.
Los primeros tres genes del SQTL identicados por el grupo
de Keating fueron el KCNQ
1
, que codica la protena que facilita
la corriente de potasio I
Ks
; el KCNH
2
, que codica el canal de la
corriente de repolarizacio n de potasio I
Kr
, y el SCN5A, que codica
la subunidad a del canal de sodio que facilita la corriente de
despolarizacio n de sodio I
Na
8
.
En los u ltimos 15 anos, se han descubierto en los pacientes con
SQTL mutaciones en otros genes que codican subunidades de
diversos canales io nicos, as como mutaciones en genes que
codican protenas reguladoras de los canales io nicos. Hasta
el momento se han publicado 13 variantes diferentes del SQTL
(tabla 1).
Los genes del SQTL afectan a las corrientes io nicas, bien
directamente (mutaciones de canales io nicos), bien indirecta-
mente (chaperonas u otros moduladores)
9
. Dos de las variantes,
LQT7 y LQT8, se caracterizan por la presencia de un fenotipo
extracardiaco que da lugar a dos sndromes claramente diferen-
ciados. La LQT7 (sndrome de Andersen), causada por mutaciones
en el gen KCNJ2, es una variante muy poco frecuente (< 1%) e
incluye para lisis perio dica y manifestaciones dismo rcas. El ECGse
caracteriza por la presencia de ondas U marcadas y arritmias
ventriculares como la TV bidireccional
10
. La LQT8 (sndrome de
Timothy)
11
esta causada por mutaciones de ganancia de funcio n en
el gen CACNA1c que codica el canal del calcio dependiente de
voltaje de tipo L. Es interesante senalar que ma s del 90% de los
pacientes afectados por la variante LQT8 son portadores de las
mismas mutaciones G406R; esto diere de lo que se observa en la
otra variante gene tica del SQTL, que se caracteriza por la extrema
heterogeneidad de diferentes mutaciones. Los pacientes con
sndrome de Timothy presentan una prolongacio n marcada del
intervalo QT asociada a un fenotipo complejo que incluye
sindactilia, bloqueo auriculoventricular, cardiopatas conge nitas,
autismo, trastornos del desarrollo y reduccio n de la respuesta
inmunitaria.
Se identico un defecto gene tico en un 60-72% de los pacientes
con SQTL
12
, y ma s del 90% de los pacientes en quienes se
ha determinado el genotipo corresponden a las primeras
tres variantes (LQT1, LQT2 y LQT3). Por lo tanto, actualmente no
esta indicado el examen de deteccio n aplicado de forma amplia. El
ana lisis de los signos del ECG, junto con los antecedentes
personales y familiares, puede ser u til para orientar el enfoque
de uso de la prueba
13
. Es de destacar que la probabilidad de un
genotipo positivo es ma xima (hasta un 72%) cuando la determi-
nacio n se realiza en individuos con la ma xima probabilidad
fenotpica de tener el sndrome
14
, lo que refuerza el papel de la
correlacio n fenotpica para orientar las decisiones racionales en
cuanto a las determinaciones del genotipo.
El examen de deteccio n de ANK2, KCNJ2 y CACNA1c so lo esta
indicado en presencia de fenotipos especcos que apunten a la
alteracio n de esos genes. El genotipo tiene una repercusio n clnica
directa en el SQTL: se han descrito diferencias especcas segu n el
gen en cuanto a la morfologa de los complejos de ondas ST-T, los
desencadenantes de los episodios cardiacos
15
y el riesgo de estos
episodios
7,16,17
. Los estudios de genotipo-fenotipo han aportado
informacio n importante sobre el efecto de la localizacio n, el tipo de
codicacio n y la funcio n biofsica de las mutaciones de los canales
sobre las manifestaciones fenotpicas y el curso clnico de los
pacientes con SQTL
18
. Segu n estas observaciones, hay consenso
respecto a que los genotipos LQT2 y LQT3 muestran peor
prono stico y una respuesta relativamente mala al tratamiento
con bloqueadores beta. Por lo que respecta al tratamiento de los
pacientes en quienes se ha determinado el genotipo, el tratamiento
con bloqueadores beta se ha asociado a una reduccio n signicativa
de la tasa de episodios cardiacos en los pacientes con mutaciones
de LQT1 y LQT2, pero no ha habido ninguna reduccio n evidente en
Tabla 1
Genes asociados al sndrome de QT largo
Fenotipo Variante Gen Protena Defecto funcional
Sndrome de QT largo LQT1 KCNQ1 KvLQT1 (subunidad alfa del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT2 KCNH2 HERG (subunidad alfa del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT3 SCN5A Nav1.5 (subunidad alfa del canal de sodio) Ganancia de funcio n
LQT4 ANK2 Ankirina B, protena de anclaje Pe rdida de funcio n
LQT5 KCNE1 MinK (subunidad beta del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT6 KCNE2 MiRP (subunidad beta del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT7, sndrome de Andersen KCNJ2 Kir2.1 (subunidad alfa del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT8, sndrome de Timothy CACNA1c Cav1.2 (subunidad alfa del canal de calcio tipo L) Ganancia de funcio n
LQT9 CAV3 Gen de caveolina cardiaca Ganancia de funcio n
LQT10 SCN4B Subunidad b
4
del canal de sodio Ganancia de funcio n
LQT11 AKAP9 Protena de anclaje de cinasa A Reduccio n de la corriente I
Ks
LQT12 SNTA1 Sintrona Aumento de corriente de sodio
LQT13 KCNJ5 Subunidad Kir 3.4 de canal I
KAch
Pe rdida de funcio n
N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278286 279
21
N. Monteforte et al. Gentica y arritmias: aplicaciones diagnsticas y pronsticas
prevalencia real sea ma s alta
5,6
. La media de edad de inicio de los
sntomas (sncope o muerte su bita) es de 12 anos y un inicio ma s
temprano se asocia generalmente a una evolucio n ma s grave
7
.
El sncope (debido a una taquicardia ventricular [TV] polimo r-
ca autolimitada) y la parada cardiaca, a menudo desencadenada
por una activacio n adrene rgica aguda, son las manifestaciones
caractersticas. Cuando se ha establecido el diagno stico, se hace
posible la prevencio n de los episodios arrtmicos con peligro para
la vida. El tratamiento antiadrene rgico (bloqueadores beta) y el
empleo de desbrilador automa tico implantable (DAI) constituyen
la esencia del tratamiento del SQTL. El uso apropiado de este
arsenal terape utico u otros tratamientos adicionales, como las
terapias ge nicas especcas y la simpatectoma izquierda en casos
seleccionados, con frecuencia resulta ecaz para reducir el riesgo
de muerte. En el electrocardiograma (ECG) de supercie, se puede
observar una duracio n del intervalo QTc que supera los valores
normales (es decir, intervalos QT > 440 ms en los varones y
> 460 ms en las mujeres)
8
.
Ana lisis gene tico en el sndrome de QT largo
En la mayora de los casos, el SQTL se transmite como una
enfermedad autoso mica dominante, el sndrome de Romano-
Ward. La forma autoso mica recesiva, denominada sndrome
de Jervell y Lange-Nielsen, se caracteriza por la coexistencia de
prolongacio n del QT y sordera conge nita.
Los primeros tres genes del SQTL identicados por el grupo
de Keating fueron el KCNQ
1
, que codica la protena que facilita
la corriente de potasio I
Ks
; el KCNH
2
, que codica el canal de la
corriente de repolarizacio n de potasio I
Kr
, y el SCN5A, que codica
la subunidad a del canal de sodio que facilita la corriente de
despolarizacio n de sodio I
Na
8
.
En los u ltimos 15 anos, se han descubierto en los pacientes con
SQTL mutaciones en otros genes que codican subunidades de
diversos canales io nicos, as como mutaciones en genes que
codican protenas reguladoras de los canales io nicos. Hasta
el momento se han publicado 13 variantes diferentes del SQTL
(tabla 1).
Los genes del SQTL afectan a las corrientes io nicas, bien
directamente (mutaciones de canales io nicos), bien indirecta-
mente (chaperonas u otros moduladores)
9
. Dos de las variantes,
LQT7 y LQT8, se caracterizan por la presencia de un fenotipo
extracardiaco que da lugar a dos sndromes claramente diferen-
ciados. La LQT7 (sndrome de Andersen), causada por mutaciones
en el gen KCNJ2, es una variante muy poco frecuente (< 1%) e
incluye para lisis perio dica y manifestaciones dismo rcas. El ECGse
caracteriza por la presencia de ondas U marcadas y arritmias
ventriculares como la TV bidireccional
10
. La LQT8 (sndrome de
Timothy)
11
esta causada por mutaciones de ganancia de funcio n en
el gen CACNA1c que codica el canal del calcio dependiente de
voltaje de tipo L. Es interesante senalar que ma s del 90% de los
pacientes afectados por la variante LQT8 son portadores de las
mismas mutaciones G406R; esto diere de lo que se observa en la
otra variante gene tica del SQTL, que se caracteriza por la extrema
heterogeneidad de diferentes mutaciones. Los pacientes con
sndrome de Timothy presentan una prolongacio n marcada del
intervalo QT asociada a un fenotipo complejo que incluye
sindactilia, bloqueo auriculoventricular, cardiopatas conge nitas,
autismo, trastornos del desarrollo y reduccio n de la respuesta
inmunitaria.
Se identico un defecto gene tico en un 60-72% de los pacientes
con SQTL
12
, y ma s del 90% de los pacientes en quienes se
ha determinado el genotipo corresponden a las primeras
tres variantes (LQT1, LQT2 y LQT3). Por lo tanto, actualmente no
esta indicado el examen de deteccio n aplicado de forma amplia. El
ana lisis de los signos del ECG, junto con los antecedentes
personales y familiares, puede ser u til para orientar el enfoque
de uso de la prueba
13
. Es de destacar que la probabilidad de un
genotipo positivo es ma xima (hasta un 72%) cuando la determi-
nacio n se realiza en individuos con la ma xima probabilidad
fenotpica de tener el sndrome
14
, lo que refuerza el papel de la
correlacio n fenotpica para orientar las decisiones racionales en
cuanto a las determinaciones del genotipo.
El examen de deteccio n de ANK2, KCNJ2 y CACNA1c so lo esta
indicado en presencia de fenotipos especcos que apunten a la
alteracio n de esos genes. El genotipo tiene una repercusio n clnica
directa en el SQTL: se han descrito diferencias especcas segu n el
gen en cuanto a la morfologa de los complejos de ondas ST-T, los
desencadenantes de los episodios cardiacos
15
y el riesgo de estos
episodios
7,16,17
. Los estudios de genotipo-fenotipo han aportado
informacio n importante sobre el efecto de la localizacio n, el tipo de
codicacio n y la funcio n biofsica de las mutaciones de los canales
sobre las manifestaciones fenotpicas y el curso clnico de los
pacientes con SQTL
18
. Segu n estas observaciones, hay consenso
respecto a que los genotipos LQT2 y LQT3 muestran peor
prono stico y una respuesta relativamente mala al tratamiento
con bloqueadores beta. Por lo que respecta al tratamiento de los
pacientes en quienes se ha determinado el genotipo, el tratamiento
con bloqueadores beta se ha asociado a una reduccio n signicativa
de la tasa de episodios cardiacos en los pacientes con mutaciones
de LQT1 y LQT2, pero no ha habido ninguna reduccio n evidente en
Tabla 1
Genes asociados al sndrome de QT largo
Sndrome de QT largo LQT1 KCNQ1 KvLQT1 (subunidad alfa del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT2 KCNH2 HERG (subunidad alfa del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT3 SCN5A Nav1.5 (subunidad alfa del canal de sodio) Ganancia de funcio n
LQT4 ANK2 Ankirina B, protena de anclaje Pe rdida de funcio n
LQT5 KCNE1 MinK (subunidad beta del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT6 KCNE2 MiRP (subunidad beta del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT7, sndrome de Andersen KCNJ2 Kir2.1 (subunidad alfa del canal de potasio) Pe rdida de funcio n
LQT8, sndrome de Timothy CACNA1c Cav1.2 (subunidad alfa del canal de calcio tipo L) Ganancia de funcio n
LQT9 CAV3 Gen de caveolina cardiaca Ganancia de funcio n
LQT10 SCN4B Subunidad b
4
del canal de sodio Ganancia de funcio n
LQT11 AKAP9 Protena de anclaje de cinasa A Reduccio n de la corriente I
Ks
LQT12 SNTA1 Sintrona Aumento de corriente de sodio
LQT13 KCNJ5 Subunidad Kir 3.4 de canal I
KAch
Pe rdida de funcio n
los que presentan mutaciones de LQT3
19
. Se puede considerar
la implantacio n de un DAI para la prevencio n primaria de la
parada cardiaca su bita en pacientes con estas variantes del
SQTL cuando se asocian a un QTc > 500 ms e inicio temprano
de episodios cardiacos (edad < 7 anos). Podemos concluir que el
locus de la mutacio n causal afecta al curso clnico del SQTL y, junto
con el sexo, modula los efectos del QTc en las manifestaciones
clnicas. Partiendo de estos datos, nuestro grupo propuso un
enfoque para la estraticacio n del riesgo basada en estas variables
(g. 1).
En esta breve revisio n es fa cil observar que la determinacio n del
genotipo puede tener una repercusio n clnica importante en el plan
de asistencia de los pacientes con SQTL y, de hecho, esta en
disposicio n de pasar ya a un primer plano.
Inuencia del genotipo en el tratamiento clnico del sndrome
de QT largo
Aunque la heterogeneidad gene tica en el SQTL es considerable,
hay tres genes que intervienen de manera principal y explican ma s
del 90% de los casos de SQTL: KCNQ1 (LQT1), KCNH2 (LQT2) y SCN5A
(LQT3). Estas tres variantes gene ticas del SQTL de mayor
prevalencia presentan diferencias en sus manifestaciones, indica-
dores de riesgo y respuesta al tratamiento. Gracias a estos
descubrimientos, el genotipo ha pasado a formar parte del
esquema de estraticacio n del riesgo de los pacientes con SQTL.
Las primeras correlaciones genotipo-fenotipo observadas en el
SQTL apuntaban a que los pacientes con LQT1 presentan la mayor
parte de los sntomas durante las actividades deportivas, en
especial la natacio n, mientras que los individuos con LQT3 tienen
mayor riesgo de arritmias durante el sueno o en reposo y los
pacientes con LQT2 sufren episodios asociados al ruido intenso
15
.
Se puso claramente de maniesto que, junto con el sexo y la
duracio n del intervalo QT, el genotipo es un factor determinante
del riesgo de muerte su bita cardiaca (MSC) y la respuesta al
tratamiento
7,16
. Tal como se muestra en la gura 1, las mujeres con
LQT2 y los varones con LQT3 que presentan un intervalo QT
> 500 ms se encuentran en la categora de mayor riesgo, con
independencia de otros factores
7
. De manera ana loga, mientras
que los pacientes con LQT1 tienden a presentar una respuesta
o ptima a los bloqueadores beta, los pacientes con LQT2 o LQT3
sufren recurrencias a pesar de emplearlos a dosis plenas
16
.
Basa ndose en estos datos y en la opinio n de expertos, las guas
del American College of Cardiology/American Heart Association/
Sociedad Europea de Cardiologa 2006 para la prevencio n de la
MSC
20
indican que la presencia de un intervalo QTc > 500 ms en
LQT2 y LQT3 abre la posibilidad de implantacio n de un DAI
prola ctico (g. 1). Es interesante que, partiendo de la evidencia de
que la variante LQT3 esta causada por un exceso de la corriente de
entrada de sodio, se propusiera que la mexiletina poda ejercer un
efecto antiarrtmico en los pacientes con LQT3 al reducir la
duracio n del intervalo QTc a trave s de un efecto de bloqueo del
canal de sodio
21
.
Recientemente se ha obtenido evidencia clnica de que la
respuesta clnica a la mexiletina se ve inuida por el tipo de
mutacio n y que a menudo la mexiletina podra ser inecaz
22
o
incluso nociva
23
.
SI
NDROME DE BRUGADA
El SBr es una enfermedad arritmoge nica hereditaria, caracte-
rizada por un patro n electrocardiogra co especco, con elevacio n
del segmento ST en las derivaciones V
1
a V
3
y un bloqueo de rama
derecha del haz, completo o incompleto, en ausencia de cardiopata
estructural
24
.
So lo un patro n concreto del segmento ST se considera
diagno stico: la elevacio n en V
1
, V
2
y V
3
con morfologa convexa
(coved) de al menos 2 mm, el denominado ECG de tipo I (g. 2B).
Este patro n diagno stico puede ser intermitente. Con bastante
frecuencia, el ECG de presentacio n indica un posible SBr (elevacio n
del segmento ST de tipo silla de montar [saddle-back]) (g. 2A). La
administracio n intravenosa de un solo bolo de un bloqueador del
canal del sodio (procainamida, ecainida o ajmalina) puede
ocasionar la conversio n de un patro n oculto o no diagno stico a
un patro n de tipo I coved
25,26
(g. 2).
La prevalencia mundial estimada es de un 0,10%
27
, y es posible
que sea superior en a reas ende micas del sudeste asia tico
28
. La
mayora de los pacientes con diagno stico clnico son varones,
aunque todava no se conoce co mo el sexo modula la manifestacio n
de la enfermedad
24,25,29
.
Riesgo alto
( 50%)
Riesgo intermedio
(30-49%)
Riesgo bajo
(< 30%)
QTc 500 ms
LQT1
LQT2
Sexo masculino, LQT3
QTc < 500 ms
Sexo femenino, LQT2
Sexo femenino, LQT3
Sexo masculino, LQT3
QTc < 500 ms
Male sex, LQT2
LQT1
QTc 500 ms
Sexo femenino, LQT3
Figura 1. Estraticacio n del riesgo en el sndrome de QT largo, segu n la duracio n del intervalo QTc, el genotipo y el sexo. QTc: QT corregido. Reproducido con
permiso de Priori et al
7
.
Arritmias
22
Las manifestaciones clnicas ma s frecuentes del SBr son el
sncope o la MSC causados por taquiarritmias ventriculares que se
producen sobre todo durante el sueno o en reposo; otros
desencadenantes arrtmicos podran ser la ebre o las comidas
abundantes. Tambie n hay arritmias supraventriculares como la
brilacio n auricular en un 15-20% de los pacientes con diagno stico
de SBr
30
. El bloqueo auriculoventricular y los retrasos de la
conduccio n intraventricular forman parte del fenotipo del SBr
31
.
Por extensio n, la presencia de potenciales tardos debe conside-
rarse un indicador clnico de la enfermedad, puesto que se dan en
un 50% de los pacientes con afeccio n clnica.
Hasta el momento ningu n tratamiento me dico ha resultado
ecaz para prevenir las arritmias y la muerte su bita en el
SBr; la implantacio n de un DAI es el u nico tratamiento
disponible
32
. La infusio n de isoproterenol es u til para el control
agudo de las tormentas arrtmicas. El u nico fa rmaco que se ha
utilizado hasta ahora con cierto e xito es la quinidina
33
; su uso se
puede considerar para el tratamiento adyuvante en casos de
arritmias recurrentes y descargas frecuentes del DAI. Lamen-
tablemente, el tratamiento a largo plazo con quinidina se asocia
a un porcentaje de abandonos importante a causa de sus efectos
secundarios gastrointestinales.
Por lo tanto, es crucial la estraticacio n del riesgo para
seleccionar a los pacientes de alto riesgo en quienes es probable
que se obtenga un benecio con un DAI. Hay acuerdo general
respecto a que los antecedentes de sncope en presencia de un
patro n de ECGde tipo I identican a los pacientes con mayor riesgo
de MSC
32
. Cuando mediante provocacio n farmacolo gica se produce
un ECG de tipo I que nunca se produce esponta neamente, el riesgo
arrtmico es inferior
32
.
Lamentablemente, un porcentaje elevado de los pacientes con
diagno stico de SBr se encuentran en la categora de riesgo
intermedio, puesto que esta n asintoma ticos y pueden presentar
un patro n de tipo I de forma esponta nea. En consecuencia, los
clnicos y los cientcos se enfrentan al reto de identicar nuevos
marcadores que permitan estraticar mejor el riesgo arrtmico en
ese grupo y as seleccionar a los pacientes en los que debe
implantarse un DAI. Aunque se propuso la estimulacio n ele ctrica
programada como medida para la estraticacio n del riesgo, se esta n
acumulando evidencias en contra de su utilidad clnica
32,3436
; los
antecedentes familiares de muerte su bita o la presencia de una
mutacio ngene tica noinuyenenel riesgoarrtmico. Datos recientes
indican que la presencia de una fragmentacio n del QRS puede estar
correlacionada con peor prono stico
36,37
.
Ana lisis gene tico en el sndrome de Brugada
La enfermedad se transmite en forma de rasgo autoso mico
dominante. El componente gene tico del sndrome se atribuye a las
mutaciones de 10 genes diferentes (tabla 2). El primer gen
relacionado con el SBr se descubrio en 1998 y es el SCN5A, que
codica el canal del sodio cardiaco; se trata del mismo gen que esta
ligado al LQT3. A da de hoy, la mayor parte de los pacientes en
quienes se ha determinado el genotipo son portadores de una
mutacio n en ese gen
38
.
Esta claro que la corriente de sodio desempena un papel
importante en la patogenia del SBr, tal como indica el hecho de que
otros tres genes involucrados en la enfermedad (GPD1-L, SCN1B y
SCN3B) inuyan en la corriente I
Na
3941
.
Recientemente, se ha relacionado con el fenotipo del SBr a los
genes CACNA1c y CACNB2, que codican las subunidades alfa y beta
del canal del calcio cardiaco. Las mutaciones de pe rdida de funcio n
de estos genes se hanrelacionadoconlaenfermedad
42
. Los primeros
pacientes con SBr descritos en la literatura como portadores de
mutaciones delos genes CACNA1c yCACNB2presentabanunfenotipo
biendenido que combinaba unintervalo QT corto conunpatro nde
ECG de SBr tipo I. As pues, es importante evaluar con exactitud la
presencia de unintervaloQTcortoy/ounpatro nde ECGde SBr como
parte deunu nicofenotipo, conobjetodeabordar mejor el empleode
pruebas de deteccio n gene ticas en esos pacientes.
Dado que no se conoce la prevalencia comparativa de
mutaciones en los dema s genes relacionados con el SBr (y es
probable que sea muy baja), el examen de deteccio n sistema tica de
estos genes, con la excepcio n del SCN5A, tiene una utilidad
diagno stica incierta. Adema s, es probable que la heterogeneidad
gene tica del SBr sea au n mayor, ya que la deteccio n sistema tica de
mutaciones en los genes conocidos permite identicar una
mutacio n en el 25-30% de los pacientes clnicamente afectados.
En consecuencia, el examen gene tico de deteccio n sistema tica es
u til para conrmar el diagno stico clnico y permite la identicacio n
de portadores ge nicos silentes, pero a diferencia de lo que ocurre en
V
1
V
2
V
3
V
1
V
2
V
3
A B
Figura 2. Prueba de ecainida en un paciente en el que se sospecha un sndrome de Brugada. A: electrocardiograma basal (tipo 2). B: ecainida 2 mg/kg; patro n
diagno stico (tipo 1).
23
Las manifestaciones clnicas ma s frecuentes del SBr son el
sncope o la MSC causados por taquiarritmias ventriculares que se
producen sobre todo durante el sueno o en reposo; otros
desencadenantes arrtmicos podran ser la ebre o las comidas
abundantes. Tambie n hay arritmias supraventriculares como la
brilacio n auricular en un 15-20% de los pacientes con diagno stico
de SBr
30
. El bloqueo auriculoventricular y los retrasos de la
conduccio n intraventricular forman parte del fenotipo del SBr
31
.
Por extensio n, la presencia de potenciales tardos debe conside-
rarse un indicador clnico de la enfermedad, puesto que se dan en
un 50% de los pacientes con afeccio n clnica.
Hasta el momento ningu n tratamiento me dico ha resultado
ecaz para prevenir las arritmias y la muerte su bita en el
SBr; la implantacio n de un DAI es el u nico tratamiento
disponible
32
. La infusio n de isoproterenol es u til para el control
agudo de las tormentas arrtmicas. El u nico fa rmaco que se ha
utilizado hasta ahora con cierto e xito es la quinidina
33
; su uso se
puede considerar para el tratamiento adyuvante en casos de
arritmias recurrentes y descargas frecuentes del DAI. Lamen-
tablemente, el tratamiento a largo plazo con quinidina se asocia
a un porcentaje de abandonos importante a causa de sus efectos
secundarios gastrointestinales.
Por lo tanto, es crucial la estraticacio n del riesgo para
seleccionar a los pacientes de alto riesgo en quienes es probable
que se obtenga un benecio con un DAI. Hay acuerdo general
respecto a que los antecedentes de sncope en presencia de un
patro n de ECGde tipo I identican a los pacientes con mayor riesgo
de MSC
32
. Cuando mediante provocacio n farmacolo gica se produce
un ECG de tipo I que nunca se produce esponta neamente, el riesgo
arrtmico es inferior
32
.
Lamentablemente, un porcentaje elevado de los pacientes con
diagno stico de SBr se encuentran en la categora de riesgo
intermedio, puesto que esta n asintoma ticos y pueden presentar
un patro n de tipo I de forma esponta nea. En consecuencia, los
clnicos y los cientcos se enfrentan al reto de identicar nuevos
marcadores que permitan estraticar mejor el riesgo arrtmico en
ese grupo y as seleccionar a los pacientes en los que debe
implantarse un DAI. Aunque se propuso la estimulacio n ele ctrica
programada como medida para la estraticacio n del riesgo, se esta n
acumulando evidencias en contra de su utilidad clnica
32,3436
; los
antecedentes familiares de muerte su bita o la presencia de una
mutacio ngene tica noinuyenenel riesgoarrtmico. Datos recientes
indican que la presencia de una fragmentacio n del QRS puede estar
correlacionada con peor prono stico
36,37
.
Ana lisis gene tico en el sndrome de Brugada
La enfermedad se transmite en forma de rasgo autoso mico
dominante. El componente gene tico del sndrome se atribuye a las
mutaciones de 10 genes diferentes (tabla 2). El primer gen
relacionado con el SBr se descubrio en 1998 y es el SCN5A, que
codica el canal del sodio cardiaco; se trata del mismo gen que esta
ligado al LQT3. A da de hoy, la mayor parte de los pacientes en
quienes se ha determinado el genotipo son portadores de una
mutacio n en ese gen
38
.
Esta claro que la corriente de sodio desempena un papel
importante en la patogenia del SBr, tal como indica el hecho de que
otros tres genes involucrados en la enfermedad (GPD1-L, SCN1B y
SCN3B) inuyan en la corriente I
Na
3941
.
Recientemente, se ha relacionado con el fenotipo del SBr a los
genes CACNA1c y CACNB2, que codican las subunidades alfa y beta
del canal del calcio cardiaco. Las mutaciones de pe rdida de funcio n
de estos genes se hanrelacionadoconlaenfermedad
42
. Los primeros
pacientes con SBr descritos en la literatura como portadores de
mutaciones delos genes CACNA1c yCACNB2presentabanunfenotipo
biendenido que combinaba unintervalo QT corto conunpatro nde
ECG de SBr tipo I. As pues, es importante evaluar con exactitud la
presencia de unintervaloQTcortoy/ounpatro nde ECGde SBr como
parte deunu nicofenotipo, conobjetodeabordar mejor el empleode
pruebas de deteccio n gene ticas en esos pacientes.
Dado que no se conoce la prevalencia comparativa de
mutaciones en los dema s genes relacionados con el SBr (y es
probable que sea muy baja), el examen de deteccio n sistema tica de
estos genes, con la excepcio n del SCN5A, tiene una utilidad
diagno stica incierta. Adema s, es probable que la heterogeneidad
gene tica del SBr sea au n mayor, ya que la deteccio n sistema tica de
mutaciones en los genes conocidos permite identicar una
mutacio n en el 25-30% de los pacientes clnicamente afectados.
En consecuencia, el examen gene tico de deteccio n sistema tica es
u til para conrmar el diagno stico clnico y permite la identicacio n
de portadores ge nicos silentes, pero a diferencia de lo que ocurre en
V
1
V
2
V
3
V
1
V
2
V
3
A B
Figura 2. Prueba de ecainida en un paciente en el que se sospecha un sndrome de Brugada. A: electrocardiograma basal (tipo 2). B: ecainida 2 mg/kg; patro n
diagno stico (tipo 1).
el SQTL, hasta el momento no hay evidencia de que los resultados
de las pruebas gene ticas inuyan en el tratamiento clnico o la
estraticacio n del riesgo en el SBr
32
.
SI
NDROME DE QT CORTO
En 2000, Gussak et al
43
identicaron una nueva enfermedad
arritmoge nica, caracterizada por un intervalo QT ma s corto de lo
normal (< 350 ms) (g. 3), arritmias ventriculares y auriculares y
MSC. Teniendo en cuenta que so lo se ha descrito un pequeno
nu mero de pacientes con SQTC, parece que la MSC como primera
manifestacio n no es infrecuente. Los intentos preliminares de
estraticacio n del riesgo no han tenido e xito
44
debido al bajo
nu mero de pacientes, y la implantacio n de un DAI es el tratamiento
principal. Al prolongar el intervalo QT, el tratamiento con
hidroquinidina parece ser ecaz para prevenir la induccio n de la
taquiarritmia ventricular y los episodios arrtmicos durante el
seguimiento a largo plazo
45
.
Se han observado mutaciones en los genes KCNH2, KCNQ1,
KCNJ2, CACNA1c y CACNB2 en individuos con diagno stico de
SQTC
42,4648
. Sin embargo, actualmente so lo se realiza la caracte-
rizacio n gene tica en una minora de los pacientes.
Segu n datos recientes
49
, en aproximadamente un 20% de los
pacientes con QT corto se determina con e xito el genotipo; por
consiguiente, el valor de las pruebas gene ticas en este sndrome
es limitado y su uso no tiene consecuencias prono sticas. Los datos
obtenidos en una pequena cohorte de pacientes indican que los
D
1
D
2
D
3
Tracciato ratio
25.0 mm/s: 1 cm/mV
VR
V
V
V
1
V
4
V
2
V
5
V
3
V
6
Figura 3. Electrocardiograma basal en un paciente con sndrome de QT corto (QT/QTc, 300/300 ms).
Tabla 2
Genes asociados a enfermedades arritmoge nicas hereditarias
Sndrome de Brugada BrS1 SCN5A Subunidad alfa del canal de sodio cardiaco (Nav1.5) Pe rdida de funcio n
BrS2 GPD1-L Glicerol-6-fosfato-deshidrogenasa Pe rdida de funcio n
BrS3 CACNA1c Subunidad alfa del canal de calcio tipo L (Cav1.2) Pe rdida de funcio n
BrS4 CACNB2 Subunidad b
2
del canal de calcio tipo L Pe rdida de funcio n
BrS5 SCN1B Subunidad b
1
del canal de sodio cardiaco Pe rdida de funcio n
BrS6 KCNE3 Subunidad beta de corriente de salida transitoria Ganancia de funcio n
BrS7 SCN3B Subunidad b
3
del canal de sodio cardiaco Pe rdida de funcio n
BrS8 MOG1 Transporte nucleocitopla smico y microtubular Pe rdida de funcio n
BrS9 KCNE5 Subunidad beta de corriente de salida transitoria Ganancia de funcio n
BrS10 KCND3 Canal de potasio I
To
(Kv4.3) Ganancia de funcio n
Sndrome de QT corto SQTS1 KCNH2 Subunidad alfa del canal de potasio I
Kr
(HERG) Ganancia de funcio n
SQTS2 KCNQ1 Subunidad alfa del canal de potasio I
Ks
(KvLQT1) Ganancia de funcio n
SQTS3 KCNJ2 Canal de potasio I
K1
(Kir2.1) Ganancia de funcio n
SQTS4 CACNA1c Subunidad alfa del canal de calcio tipo L (Cav1.2) Pe rdida de funcio n
SQTS5 CACNB2 Subunidad b
2
del canal de calcio tipo L Pe rdida de funcio n
SQTS6 CACNA2D1 Subunidad d
1
de canal de calcio tipo L Pe rdida de funcio n
TV catecolaminergica CPVT1 RyR2 Receptor de rianodina cardiaca (RyR2) Liberacio n diasto lica de calcio
CPVT2 CASQ2 Calsecuestrina cardiaca (CASQ2) Liberacio n diasto lica de calcio
TV: taquicardia ventricular.
Arritmias
24
portadores de mutaciones del gen KCNH2 pueden presentar un
intervalo QT ma s corto
49
. La estraticacio n del riesgo y el
tratamiento del SQTC au n esta n mal denidos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMO
RFICA
CATECOLAMINE
RGICA
La taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica
(TVPC) es un trastorno del manejo intracelular del calcio
50
. La
prevalencia estimada es de 1:7.000-1:10.000. Es una de las
enfermedades arritmoge nicas hereditarias ma s letales, con una
evolucio n natural en la que hasta un 30% de los pacientes sufren
una MSC antes de los 40 anos si no se emplea tratamiento
antiadrene rgico
51,52
. La enfermedad se maniesta por arritmias
de mecanismo adrene rgico, con peligro para la vida pues
causan sncope o parada cardiaca, que se inician en la edad
pedia trica. El ECG de supercie es anodino; en consecuencia, el
diagno stico se basa principalmente en los sntomas y la
deteccio n de arritmias inducidas por el estre s durante una
prueba de esfuerzo o un registro Holter. Los pacientes presentan
tambie n arritmias supraventriculares, principalmente con salvas
de taquicardia supraventricular o de brilacio n auricular que se
solapan con extrasstoles ventriculares y TV. Durante la prueba
de esfuerzo, es muy frecuente que los pacientes presenten un
aumento progresivo de la complejidad de la arritmia hasta la
aparicio n de una TV. La TV bidireccional es casi diagno stica de la
enfermedad: se caracteriza por una rotacio n de los complejos
QRS en 1808 de un latido a otro (g. 4). Algunos pacientes no
presentan TV bidireccional y durante el ejercicio sufren TV
polimo rca
51,52
.
Siempre que se establece el diagno stico de TVPC, se debe
administrar bloqueadores beta
20
. Aunque esto aporta proteccio n a
la mayora de los pacientes, aproximadamente un 30% sufre al
menos un episodio arrtmico durante el tratamiento
51,53,54
. Ma s
recientemente, Watanabe et al
55
han descrito la supresio n de las
arritmias en 2 pacientes con TVPC al tratarlos con ecainida oral.
Aun cuando son necesarios datos de series ma s amplias antes de
proponer el empleo de la ecainida como tratamiento me dico en la
TVPC, estos resultados son alentadores y justican un examen ma s
detallado.
Ana lisis gene tico en la taquicardia ventricular polimo rca
catecolamine rgica
Los estudios realizados para identicar la base molecular de la
TVPC llevaron a identicar en los individuos afectados mutaciones
en dos genes que codican protenas del retculo sarcopla smico: el
receptor de rianodina (RyR2) y la calsecuestrina cardiaca (CASQ2),
asociadas respectivamente a una forma autoso mica dominante y
una forma autoso mica recesiva de TVPC
56,57
.
Se ha demostrado que las mutaciones de los genes RyR2 y CASQ2
dan lugar a un aumento de la liberacio n de calcio procedente del
retculo sarcopla smico y fomentan la aparicio n de arritmias
desencadenadas.
Alrededor del 70% de los pacientes en quienes se determina el
genotipo son portadores de una mutacio n en el gen RyR2
51
,
mientras que la prevalencia de las mutaciones del CASQ2 es baja
(aproximadamente un 7% en nuestra cohorte)
58
. El ana lisis
gene tico tiene complicaciones logsticas derivadas del hecho de
que el RyR2 es uno de los genes ma s grandes del genoma humano y
el tiempo necesario para la determinacio n del genotipo es largo.
Un me todo coherente de deteccio n de RyR2/CASQ2 debe incluir
otras dos observaciones importantes: en primer lugar, un 20% de
los portadores de mutaciones no presentan manifestaciones
fenotpicas (penetracio n incompleta); en segundo lugar, la parada
cardiaca su bita puede ser la forma de presentacio n clnica inicial de
la enfermedad en hasta un 62% de los casos
58
. En consecuencia, la
TVPC puede considerarse una causa de brilacio n ventricular
idiopa tica mediada por mecanismos adrene rgicos, lo cual justica
la realizacio n de pruebas gene ticas en esos casos.
Existen descripciones testimoniales que indican que las
mutaciones del KCNJ2 (LQT7) pueden causar un fenotipo de
TVPC
59
. Este punto es de especial importancia en relacio n con los
pacientes negativos para RyR2 y CASQ2, ya que las mutaciones del
KCNJ2 suelen asociarse a un prono stico benigno y la muerte su bita
se considera un feno meno excepcional en estos casos
10
. As pues, el
I
N
III
I V
1
I V
2
I V
3
Figura 4. Taquicardia ventricular bidireccional durante una prueba de esfuerzo en un paciente con taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica.
25
portadores de mutaciones del gen KCNH2 pueden presentar un
intervalo QT ma s corto
49
. La estraticacio n del riesgo y el
tratamiento del SQTC au n esta n mal denidos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMO
RFICA
CATECOLAMINE
RGICA
La taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica
(TVPC) es un trastorno del manejo intracelular del calcio
50
. La
prevalencia estimada es de 1:7.000-1:10.000. Es una de las
enfermedades arritmoge nicas hereditarias ma s letales, con una
evolucio n natural en la que hasta un 30% de los pacientes sufren
una MSC antes de los 40 anos si no se emplea tratamiento
antiadrene rgico
51,52
. La enfermedad se maniesta por arritmias
de mecanismo adrene rgico, con peligro para la vida pues
causan sncope o parada cardiaca, que se inician en la edad
pedia trica. El ECG de supercie es anodino; en consecuencia, el
diagno stico se basa principalmente en los sntomas y la
deteccio n de arritmias inducidas por el estre s durante una
prueba de esfuerzo o un registro Holter. Los pacientes presentan
tambie n arritmias supraventriculares, principalmente con salvas
de taquicardia supraventricular o de brilacio n auricular que se
solapan con extrasstoles ventriculares y TV. Durante la prueba
de esfuerzo, es muy frecuente que los pacientes presenten un
aumento progresivo de la complejidad de la arritmia hasta la
aparicio n de una TV. La TV bidireccional es casi diagno stica de la
enfermedad: se caracteriza por una rotacio n de los complejos
QRS en 1808 de un latido a otro (g. 4). Algunos pacientes no
presentan TV bidireccional y durante el ejercicio sufren TV
polimo rca
51,52
.
Siempre que se establece el diagno stico de TVPC, se debe
administrar bloqueadores beta
20
. Aunque esto aporta proteccio n a
la mayora de los pacientes, aproximadamente un 30% sufre al
menos un episodio arrtmico durante el tratamiento
51,53,54
. Ma s
recientemente, Watanabe et al
55
han descrito la supresio n de las
arritmias en 2 pacientes con TVPC al tratarlos con ecainida oral.
Aun cuando son necesarios datos de series ma s amplias antes de
proponer el empleo de la ecainida como tratamiento me dico en la
TVPC, estos resultados son alentadores y justican un examen ma s
detallado.
Ana lisis gene tico en la taquicardia ventricular polimo rca
catecolamine rgica
Los estudios realizados para identicar la base molecular de la
TVPC llevaron a identicar en los individuos afectados mutaciones
en dos genes que codican protenas del retculo sarcopla smico: el
receptor de rianodina (RyR2) y la calsecuestrina cardiaca (CASQ2),
asociadas respectivamente a una forma autoso mica dominante y
una forma autoso mica recesiva de TVPC
56,57
.
Se ha demostrado que las mutaciones de los genes RyR2 y CASQ2
dan lugar a un aumento de la liberacio n de calcio procedente del
retculo sarcopla smico y fomentan la aparicio n de arritmias
desencadenadas.
Alrededor del 70% de los pacientes en quienes se determina el
genotipo son portadores de una mutacio n en el gen RyR2
51
,
mientras que la prevalencia de las mutaciones del CASQ2 es baja
(aproximadamente un 7% en nuestra cohorte)
58
. El ana lisis
gene tico tiene complicaciones logsticas derivadas del hecho de
que el RyR2 es uno de los genes ma s grandes del genoma humano y
el tiempo necesario para la determinacio n del genotipo es largo.
Un me todo coherente de deteccio n de RyR2/CASQ2 debe incluir
otras dos observaciones importantes: en primer lugar, un 20% de
los portadores de mutaciones no presentan manifestaciones
fenotpicas (penetracio n incompleta); en segundo lugar, la parada
cardiaca su bita puede ser la forma de presentacio n clnica inicial de
la enfermedad en hasta un 62% de los casos
58
. En consecuencia, la
TVPC puede considerarse una causa de brilacio n ventricular
idiopa tica mediada por mecanismos adrene rgicos, lo cual justica
la realizacio n de pruebas gene ticas en esos casos.
Existen descripciones testimoniales que indican que las
mutaciones del KCNJ2 (LQT7) pueden causar un fenotipo de
TVPC
59
. Este punto es de especial importancia en relacio n con los
pacientes negativos para RyR2 y CASQ2, ya que las mutaciones del
KCNJ2 suelen asociarse a un prono stico benigno y la muerte su bita
se considera un feno meno excepcional en estos casos
10
. As pues, el
I
N
III
I V
1
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2
I V
3
Figura 4. Taquicardia ventricular bidireccional durante una prueba de esfuerzo en un paciente con taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica.
diagno stico molecular puede aportar una perspectiva prono stica
importante en estos casos.
Es muy importante la evaluacio n gene tica temprana de todos
los familiares de los casos detectados de TVPC, para el diagno stico
presintoma tico y el consejo adecuado respecto a la reproduccio n.
Adema s, dado que los bloqueadores beta a menudo son un
tratamiento ecaz, el diagno stico gene tico de la TVPC tiene intere s
para la prevencio n de los episodios con peligro para la vida, puesto
que mejora sustancialmente el prono stico
51
, y esta justicado que
pase a ocupar un primer plano en el tratamiento.
MIOCARDIOPATI
A VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGE
NICA
La MVDA es un trastorno del desmosoma cardiaco, una protena
encargada de mantener la estabilidad estructural a trave s de la
adhesio n intercelular, regular la transcripcio n de los genes que
intervienen en la adipoge nesis y la apoptosis y mantener la
conductividad ele ctrica adecuada a trave s de la regulacio n de las
uniones de hendidura y la homeostasis del calcio
60
. La prevalencia
estimada de la enfermedad es de 1:5.000 y se cree que contribuye
de manera importante a producir los casos de MSC de individuos
jo venes y deportistas en todo el mundo, con una tasa anual de
mortalidad de un 2-4%
61
.
La MVDA, una enfermedad predominantemente autoso mica
dominante, se caracteriza por la degeneracio n mioca rdica y la
inltracio n broadiposa de la pared libre del ventrculo derecho, la
regio n subtricuspdea y el infundbulo de salida. Se ha descrito
tambie n una variante autoso mica recesiva muy poco frecuente
(enfermedad de Naxos) caracterizada por una afeccio n mioca rdica
caracterstica, queratosis palmar y pelo lanoso
62
. La histopatologa
de la MVDA se caracteriza por la sustitucio n progresiva del tejido
mioca rdico por tejido broadiposo, predominantemente en el
ventrculo derecho, pero que a menudo afecta tambie n al izquierdo
(hasta en un 25% de los casos), y que da lugar a una arritmia
maligna de origen ventricular
63
.
Ana lisis gene tico en la miocardiopata ventricular derecha
arritmoge nica
La mutacio n de los genes que codican alguno de los
cinco componentes principales del desmosoma puede conducir
a una MVDA, pero los genes PKP2 (que codica la placolina 2),
DSG2 (que codica la desmoglena 2) y DSP (que codica la
desmoplaquina) albergan la mayor parte de las mutaciones
identicadas: el 27, el 26 y el 11%, respectivamente
64
. En un
ana lisis conjunto, se identica una u nica mutacio n heterocigota en
el 39,2% de los individuos con MVDA en los que se ha realizado un
ana lisis de la secuencia completa de todos los genes del
desmosoma
65
.
Segu n los criterios revisados de la MVDA de la Task Force
66
, la
identicacio n de una mutacio n pato gena es el criterio principal
para el diagno stico y resalta la posible utilidad de las pruebas
gene ticas clnicas en el diagno stico de la MVDA.
Posibilitar la realizacio n de pruebas de deteccio n en cascada en
los familiares pasa a ser la cuestio n principal, puesto que un
diagno stico positivo en un familiar modica la probabilidad de la
enfermedad en un individuo en quien se sospeche, lo que hace que
pase de entre 1:2 a 1:1.000 y 1:5.000
67
. As pues, puede
recomendarse la determinacio n del genotipo en la MVDA para
conrmar algunos casos iniciales seleccionados. Se debe examinar
clnicamente a los familiares de primer grado mediante ECG de
12 derivaciones, ecocardiografa y resonancia magne tica cardiaca.
La determinacio n del genotipo no se ha desarrollado todava lo
suciente para que pase a ocupar un lugar de primera lnea.
Actualmente no hay una clara estraticacio n del riesgo que
pueda derivarse del examen de la determinacio n del genotipo de la
MVDA; la literatura reciente indica que los pacientes positivos para
PKP2 sufren sntomas y en ellos la arritmia aparece a edad ma s
temprana, pero la determinacio n prospectiva de los episodios de
activacio n del desbrilador no mostraron una diferencia signi-
cativa respecto a los pacientes negativos para PKP2
68
.
LIMITACIONES ACTUALES Y PAPEL DE LAS PRUEBAS GENE
TICAS
Debido al mayor uso de las pruebas gene ticas, el consejo
gene tico ha pasado a ser una parte fundamental del proceso. En
algunos casos, los efectos beneciosos obtenidos con la identi-
cacio n de una mutacio n pato gena pueden ser sustanciales; en
otros, la misma identicacio n podra tener inconvenientes
importantes
69
. El diagno stico, la prevencio n, el riesgo de episodios
y la respuesta al tratamiento se ven inuidos por el genotipo, aun
cuando su papel clnico es esencialmente especco para cada
enfermedad.
La determinacio n del genotipo puede no ser apropiada en todos
los casos de enfermedad arritmoge nica hereditaria, y la decisio n de
ofrecer o no el ana lisis debe tomarse en el contexto de cada familia
y con su colaboracio n. Adema s, la identicacio n de un nu mero
considerable de genes menores que explican pocos casos
incrementa la incertidumbre existente en la interpretacio n. El
reciente documento de consenso publicado conjuntamente por la
Heart Rhythm Society y la European Heart Rhythm Association ha
delimitado claramente los pros y los contras de las pruebas
gene ticas para cada uno de los trastornos hereditarios
70,71
. El
documento plantea tambie n el concepto interesante de genes
clave para referirse a los genes que hay que incluir en una prueba
de deteccio n ideal de cada trastorno para maximizar la
posibilidad de obtener resultados clnicamente u tiles y minimizar
el riesgo de identicar variantes de trascendencia desconocida, que
pueden comportar problemas importantes de interpretacio n de los
resultados de las pruebas gene ticas. En la tabla 3 se resumen las
indicaciones de las pruebas gene ticas para los trastornos arritmo-
ge nicos hereditarios descritos en este artculo y senalados en el
documento de consenso.
Tabla 3
Indicaciones para las pruebas gene ticas
Enfermedad Diagno stico conrmado/sintoma ticos Asintoma ticos Familiares
SQTL Recomendado: KCNQ1, KCNH2 y SCN5A Recomendado QT > 500 (480 Ped); en los dema s casos puede estar indicado Recomendado
TVPC Recomendado Recomendado Recomendado
SBr Puede ser u til No indicado si es de tipo 2 o 3 Recomendado
SQTC Puede considerarse Recomendado
MVDA Puede ser u til Puede considerarse (1 criterio mayor o 2 criterios menores) Recomendado
MVDA: miocardiopata ventricular derecha arritmoge nica; SBr: sndrome de Brugada; SQTC: sndrome de QT corto; SQTL: sndrome de QT largo; TVPC: taquicardia
ventricular polimo rca catecolamine rgica.
Arritmias
26
CONCLUSIONES
Durante los u ltimos 20 anos, hemos asistido a un avance
increble en la apreciacio n del papel de la gene tica en las arritmias
cardiacas. Actualmente disponemos de informacio n cada vez ma s
amplia que plantea nuevos retos y exige mayor interaccio n entre
cardio logos y especialistas en ciencias ba sicas. Una vez descubierta
una mutacio n gene tica, es importante integrar los estudios de
laboratorio y los clnicos para determinar su posible efecto nocivo y
denir la mejor estrategia para los portadores de la mutacio n.
La capacidad del equipo de asistencia de determinar la
probabilidad de la enfermedad previa a la prueba determina el
uso apropiado de la tecnologa. En general, estas observaciones
resaltan el concepto de que la investigacio n futura orientada al uso
de la informacio n gene tica para el manejo clnico y terape utico de
los pacientes con una enfermedad arritmoge nica hereditaria
podra incluir la necesidad de una caracterizacio n funcional, para
poder proporcionar una asistencia sanitaria individualizada y
especca para el paciente. Nosotros respaldamos la opinio n de que
la utilidad pra ctica del ana lisis gene tico es diferente en cada
trastorno arritmoge nico hereditario; esta directamente relacio-
nado con el enfoque multidisciplinario en que el cardio logo, el
genetista clnico y el bio logo molecular son coprotagonistas de
la actuacio n me dica para alcanzar el mejor uso posible de la
informacio n gene tica. Aunque las pruebas gene ticas para las
arritmias cardiacas hereditarias no deben ser las primeras que se
realicen, esta claro que deben ocupar un lugar de primera lnea en
la pra ctica clnica actual.
En conjunto, el campo de la gene tica cardiovascular, de reciente
desarrollo, se enfrenta a los futuros retos que comporta llenar las
lagunas que separan la pra ctica clnica actual del tratamiento
individualizado de los pacientes.
Ninguno.
BIBLIOGRAFI
A
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27
CONCLUSIONES
Durante los u ltimos 20 anos, hemos asistido a un avance
increble en la apreciacio n del papel de la gene tica en las arritmias
cardiacas. Actualmente disponemos de informacio n cada vez ma s
amplia que plantea nuevos retos y exige mayor interaccio n entre
cardio logos y especialistas en ciencias ba sicas. Una vez descubierta
una mutacio n gene tica, es importante integrar los estudios de
laboratorio y los clnicos para determinar su posible efecto nocivo y
denir la mejor estrategia para los portadores de la mutacio n.
La capacidad del equipo de asistencia de determinar la
probabilidad de la enfermedad previa a la prueba determina el
uso apropiado de la tecnologa. En general, estas observaciones
resaltan el concepto de que la investigacio n futura orientada al uso
de la informacio n gene tica para el manejo clnico y terape utico de
los pacientes con una enfermedad arritmoge nica hereditaria
podra incluir la necesidad de una caracterizacio n funcional, para
poder proporcionar una asistencia sanitaria individualizada y
especca para el paciente. Nosotros respaldamos la opinio n de que
la utilidad pra ctica del ana lisis gene tico es diferente en cada
trastorno arritmoge nico hereditario; esta directamente relacio-
nado con el enfoque multidisciplinario en que el cardio logo, el
genetista clnico y el bio logo molecular son coprotagonistas de
la actuacio n me dica para alcanzar el mejor uso posible de la
informacio n gene tica. Aunque las pruebas gene ticas para las
arritmias cardiacas hereditarias no deben ser las primeras que se
realicen, esta claro que deben ocupar un lugar de primera lnea en
la pra ctica clnica actual.
En conjunto, el campo de la gene tica cardiovascular, de reciente
desarrollo, se enfrenta a los futuros retos que comporta llenar las
lagunas que separan la pra ctica clnica actual del tratamiento
individualizado de los pacientes.
Ninguno.
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70. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, et al. HRS/
EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the
channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a
partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart
Rhythm Association (EHRA). Europace. 2011;13:1077109.
71. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, et al. HRS/
EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the
channelopathies and cardiomyopathies. Heart Rhythm. 2011;8:130839.
28
Puesta al da: Arritmias (IV)
Enfoque clnico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo:
electrosiologa basada en la anatoma
Francisco Garca-Coso*, Agustn Pastor Fuentes y Ambrosio Nu nez Angulo
Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid
INTRODUCCIO
N
La electrosiologa clnica ha idodesarrollandodesde la de cada
de los anos setenta el conocimiento de los mecanismos y los
sustratos patolo gicos de las taquicardias auriculares. El ana lisis
del electrocardiograma (ECG) ya haba llevado a una clasicacio n
relacionada con hipo tesis patoge nicas, pero la cartografa de
la activacio n auricular y el estudio de las respuestas a la
estimulacio n han permitido una denicio n ma s precisa de los
mecanismos y sus bases anato micas, lo que permite abordar un
tratamiento curativo por medio de ablacio n con cate ter o
ciruga, en muchos casos. Por otro lado, la ciruga cardiaca,
especialmente la de las cardiopatas conge nitas, y ma s reciente-
mente algunos tratamientos de ablacio n con radiofrecuencia
esta n demostrando un potencial arritmoge nico notable que esta
dando luz a una nueva generacio n de taquicardias iatroge nicas de
futuro incierto.
En esta revisio n se intenta dibujar una perspectiva de
las taquicardias auriculares en un contexto clnico, ligando las
manifestaciones clnicas con los mecanismos electrosiolo gicos y
los sustratos patoge nicos, para llegar as a la perspectiva prono stica
y la toma de decisiones terape uticas racionales.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375
On-line el 23 de febrero de 2012
Palabras clave:
Aleteo auricular
Taquicardia macrorreentrante auricular
Clasicacio n de las taquicardias auriculares
R E S U M E N
En el ano 2009 se llevaron a cabo en Espana 2.343 procedimientos de ablacio n con cate ter de aleteo,
taquicardia macrorreentrante atpica o taquicardia auricular focal, con un crecimiento del 8% sobre el
ano anterior, lo que da una idea de la importancia clnica de estas arritmias. La clasicacio n tradicional
que distingue la taquicardia auricular del aleteo auricular basa ndose en criterios de frecuencia y
morfologa de ondas ha dejado de ser relevante, en un momento en que el desarrollo de la
electrosiologa clnica puede permitir una intervencio n curativa sobre la arritmia, basada en su
mecanismo, y se hace muy necesario acercar la experiencia del laboratorio a la clnica. En esta revisio n se
dibuja el panorama actual de los mecanismos de taquicardias auriculares, tanto focales como
reentrantes, procurando establecer lazos con los conceptos cla sicos que permitan al clnico enfrentarse a
los diagno sticos diferenciales y hacer las indicaciones correctas de tratamiento, incluido el estudio
electrosiolo gico. Algunos de los conceptos expuestos son complejos, pero creemos que es necesario
apuntar la perspectiva de los me todos electrosiolo gicos que permiten dibujar las bases anato micas de
las arritmias, que hoy resultan ma s fa cilmente comprensibles gracias a la construccio n de moldes
anato micos con sistemas computarizados de navegacio n.
Clinical Approach to Atrial Tachycardia and Atrial Flutter From an Understanding
of the Mechanisms. Electrophysiology Based on Anatomy
Keywords:
Classication of atrial tachycardias
Atrial utter
Focal atrial tachycardia
Macroreentrant atrial tachycardia
A B S T R A C T
In 2009, 2343 catheter ablation procedures were performed in Spain for focal atrial tachycardia or atrial
utter (typical and atypical), with a yearly growth rate of 8%, indicating the clinical importance of these
arrhythmias. The classic categorization of atrial tachycardia and atrial utter based on rate and
morphological criteria has become almost irrelevant at a time when clinical electrophysiology may lead
to curative intervention based on a denition of the mechanism, making it necessary to bring laboratory
experience closer to clinical practice. In this review we outline our present understanding of atrial
tachycardia mechanisms, both focal and macroreentrant, and attempt to establish the conceptual links
with classic concepts that may help the clinician to make a differential diagnosis and establish
therapeutic indications, including that of an electrophysiologic study. Some of the concepts may seem
complex, but we thought it important to provide an overview of the electrophysiological methods that
may eventually lead to the description of the anatomic bases of the arrhythmias; currently, these are
easier to understand thanks to the virtual anatomic casts built using computerized navigation systems.
* Autor para correspondencia: Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de
Getafe, Ctra. de Toledo Km 12,5, 28905 Getafe, Madrid, Espana.
Correo electronico: fgarciacosio.hugf@salud.madrid.org (F. Garca-Coso).
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
Captulo 4
electrofisiologa basada en la anatoma
Francisco Garca-Coso*, Agustn Pastor Fuentes y Ambrosio Nez Angulo
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375
INTRODUCCIO
N
futuro incierto.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375
Palabras clave:
Aleteo auricular
R E S U M E N
Keywords:
Atrial utter
A B S T R A C T
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
INTRODUCCIO
N
futuro incierto.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375
Palabras clave:
Aleteo auricular
R E S U M E N
Keywords:
Atrial utter
A B S T R A C T
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
29
F. Garca-Coso et al. Enfoque clnico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiologa basada en la anatoma
INTRODUCCIO
N
futuro incierto.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375
Palabras clave:
Aleteo auricular
R E S U M E N
Keywords:
Atrial utter
A B S T R A C T
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
DIAGNO
STICO ELECTROCARDIOGRA
FICO
La taquicardia auricular focal (TAF) se dene como un ritmo
auricular ra pido, regular, no originado en el no dulo sinusal, con
ondas P de morfologa estable en el ECG y que precisa so lo de
estructuras auriculares para su mantenimiento
1
(g. 1). La
alternancia de ondas P y lneas de base estables indica que
la taquicardia as denida en el ECG sea de mecanismo focal (TAF)
con periodos de reposo entre descargas del foco (g. 2), pero hay
excepciones a esta regla.
Aleteo auricular
Se ha denominado cla sicamente aleteo auricular (AA) o utter a
una taquicardia auricular de muy alta frecuencia (240-350 lpm),
con ondas auriculares que producen una oscilacio n continua sin
lnea de base plana
1
(g. 1). Este patro n indicara actividad
continua durante todo el ciclo de activacio n auricular, como en el
caso del AA tpico (comu n) (g. 3), pero puede haber un patro n de
ondulacio n continua en TAF ra pidas, en las que la duracio n de la
onda P es muy pro xima a la longitud de ciclo (LC).
Los diagno sticos ECG cla sicos de taquicardia y AA tienen hoy
poca vigencia porque el tratamiento se basa en el abordaje directo
Abreviaturas
AA: aleteo auricular
AD: aurcula derecha
AI: aurcula izquierda
ICT: istmo cavotricuspdeo
LC: longitud de ciclo
TAF: taquicardia auricular focal
TAMR: taquicardia auricular macrorreentrante
TAF
I
II
III
VI
II
V
1
Ta
A1
A2
A3
A4
ICT
S4
S3
S2
S1
Tp
SC1
SC3
SC5
OVF
130 lpm
100
450 300
100
200 lpm
1 s
AA tpico
1 s
Figura 1. Electrocardiograma y registros endoca rdicos de taquicardia auricular focal y aleteo auricular tpico en un mismo paciente. Los paneles inferiores muestran
registros endoca rdicos bipolares de la aurcula derecha anterior (Ta-A4 de arriba abajo), el istmo cavotricuspdeo, la aurcula derecha septal de abajo arriba (S4-Tp)
y el seno coronario de proximal a distal (SC1-SC5). El sombreado azul muestra la porcio n del ciclo de la taquicardia cubierta por la activacio n, <50%en la taquicardia
auricular focal y el 100% en el aleteo auricular, incluso considerando so lo registros de aurcula derecha. AA: aleteo auricular; ICT: istmo cavotricuspdeo; OVF: onda
de velocidad de ujo; SC: seno coronario; TAF: taquicardia auricular focal.
F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375 364
INTRODUCCIO
N
futuro incierto.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375
Palabras clave:
Aleteo auricular
R E S U M E N
Keywords:
Atrial utter
A B S T R A C T
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
Arritmias
30
del mecanismo de activacio n, ya sea TAF o taquicardia auricular
macrorreentrante (TAMR) y, aunque algunos patrones muy tpicos
ayudan a la localizacio n de un foco de TAF o desvelar el mecanismo
del AA tpico, en muchos casos so lo el estudio electrosiolo gico
permitira denirlo con precisio n.
MECANISMOS ELECTROFISIOLO
GICOS
La TAF se caracteriza por activacio n auricular radial y centrfuga
a partir del punto de origen (gs. 2 y 4), que puede localizarse en
cualquier parte de las aurculas, las venas pulmonares, cava
superior o seno coronario
2
. Esta denicio n no entra en determinar
si el mecanismo de esta descarga focal es una despolarizacio n
acelerada en fase 4 del potencial de accio n, pospotenciales
(oscilaciones de la membrana) o una reentrada de dia metro
muy pequeno (microrreentrada). En algunos casos el mecanismo
electrosiolo gico se puede colegir de la respuesta a la estimulacio n
o a fa rmacos
3
, pero la importancia pra ctica de denir el mecanismo
de descarga del foco iniciador es hoy por hoy escasa.
El ECG de la TAF registra ondas P regulares con una morfologa
que depende de la localizacio n del foco
2
, a frecuencia que puede
estar muy pro xima a la sinusal, en torno a 100 lpm, o ser muy alta,
por encima de 200 lpm(excepcionalmente hasta 300 lpm). Cuando
la frecuencia es lenta, el diagno stico so lo es posible por la distinta
morfologa (eje, conguracio n) de la onda P con respecto al ritmo
sinusal (g. 5). La LC o intervalo P-P de la TAF suele ser regular, pero
cuando se registra su inicio y su terminacio n no es infrecuente una
aceleracio n durante los 4-5 ciclos iniciales y una prolongacio n u
oscilacio n de los ciclos que preceden a la interrupcio n esponta nea.
En algunos casos de TAF sostenidas estables, pueden registrarse
oscilaciones del ciclo base (g. 6A). En ausencia de otras anomalas,
la activacio n auricular en la TAF es radial y ra pida, pero cuando hay
zonas de bloqueo de conduccio n, la activacio n se desva hacie ndose
asime trica y puede semejar una activacio n circular, como en la
TAMR (g. 6B).
D II
Figura 3. Representacio n esquema tica de la secuencia de activacio n auricular en un aleteo auricular tpico en relacio n con la onda de aleteo auricular en derivacio n
II. En este caso no hay periodos de silencio porque la activacio n gira constantemente. La porcio n ma s plana de la onda de aleteo auricular corresponde a la activacio n
del istmo cavotricuspdeo, con poca masa mioca rdica D: derivacio n.
D II
Figura 2. Representacio n esquema tica de la secuencia de activacio n auricular en una taquicardia auricular focal originada en la porcio n inferior de la cresta
terminal, en relacio n con la onda P en derivacio n II. Las echas indican el progreso de la activacio n. Las lneas de base planas corresponden a periodos de ausencia de
activacio n. D: derivacio n.
100
0
Figura 4. Cartografa electroanato mica (Navx
W
) de taquicardia auricular focal originada en la aurcula izquierda paraseptal. La imagen del torso indica la posicio n de
las vistas (anterior a la izquierda, posterior con angulacio n caudal a la derecha). La escala de tiempo, a la izquierda, marca blanco el inicio de activacio n y violeta el
nal. Obse rvese la propagacio n centrfuga uniforme (blanco ! amarillo ! verde ! azul ! violeta) que converge en la aurcula izquierda posterior.
31
del mecanismo de activacio n, ya sea TAF o taquicardia auricular
macrorreentrante (TAMR) y, aunque algunos patrones muy tpicos
ayudan a la localizacio n de un foco de TAF o desvelar el mecanismo
del AA tpico, en muchos casos so lo el estudio electrosiolo gico
permitira denirlo con precisio n.
MECANISMOS ELECTROFISIOLO
GICOS
La TAF se caracteriza por activacio n auricular radial y centrfuga
a partir del punto de origen (gs. 2 y 4), que puede localizarse en
cualquier parte de las aurculas, las venas pulmonares, cava
superior o seno coronario
2
. Esta denicio n no entra en determinar
si el mecanismo de esta descarga focal es una despolarizacio n
acelerada en fase 4 del potencial de accio n, pospotenciales
(oscilaciones de la membrana) o una reentrada de dia metro
muy pequeno (microrreentrada). En algunos casos el mecanismo
electrosiolo gico se puede colegir de la respuesta a la estimulacio n
o a fa rmacos
3
, pero la importancia pra ctica de denir el mecanismo
de descarga del foco iniciador es hoy por hoy escasa.
El ECG de la TAF registra ondas P regulares con una morfologa
que depende de la localizacio n del foco
2
, a frecuencia que puede
estar muy pro xima a la sinusal, en torno a 100 lpm, o ser muy alta,
por encima de 200 lpm(excepcionalmente hasta 300 lpm). Cuando
la frecuencia es lenta, el diagno stico so lo es posible por la distinta
morfologa (eje, conguracio n) de la onda P con respecto al ritmo
sinusal (g. 5). La LC o intervalo P-P de la TAF suele ser regular, pero
cuando se registra su inicio y su terminacio n no es infrecuente una
aceleracio n durante los 4-5 ciclos iniciales y una prolongacio n u
oscilacio n de los ciclos que preceden a la interrupcio n esponta nea.
En algunos casos de TAF sostenidas estables, pueden registrarse
oscilaciones del ciclo base (g. 6A). En ausencia de otras anomalas,
la activacio n auricular en la TAF es radial y ra pida, pero cuando hay
zonas de bloqueo de conduccio n, la activacio n se desva hacie ndose
asime trica y puede semejar una activacio n circular, como en la
TAMR (g. 6B).
D II
Figura 3. Representacio n esquema tica de la secuencia de activacio n auricular en un aleteo auricular tpico en relacio n con la onda de aleteo auricular en derivacio n
II. En este caso no hay periodos de silencio porque la activacio n gira constantemente. La porcio n ma s plana de la onda de aleteo auricular corresponde a la activacio n
del istmo cavotricuspdeo, con poca masa mioca rdica D: derivacio n.
D II
Figura 2. Representacio n esquema tica de la secuencia de activacio n auricular en una taquicardia auricular focal originada en la porcio n inferior de la cresta
terminal, en relacio n con la onda P en derivacio n II. Las echas indican el progreso de la activacio n. Las lneas de base planas corresponden a periodos de ausencia de
activacio n. D: derivacio n.
100
0
W
) de taquicardia auricular focal originada en la aurcula izquierda paraseptal. La imagen del torso indica la posicio n de
las vistas (anterior a la izquierda, posterior con angulacio n caudal a la derecha). La escala de tiempo, a la izquierda, marca blanco el inicio de activacio n y violeta el
nal. Obse rvese la propagacio n centrfuga uniforme (blanco ! amarillo ! verde ! azul ! violeta) que converge en la aurcula izquierda posterior.
Taquicardia auricular macrorreentrante
En un mecanismo de TAMR, la activacio n auricular se produce
de un modo continuo, sin interrupcio n, por un frente que rota en
torno a un obsta culo formado por estructuras anato micas (oricios
valvulares o venosos), cicatrices o a reas de bloqueo funcional
(anisotro pico) (g. 7). El dia metro del circuito debera ser 2 cm
para poder cartograarlo correctamente con las te cnicas de
electrosiologa actuales, y circuitos ma s pequenos seran difciles
de distinguir de mecanismos focales
1
.
El AA tpico, tambie n llamado comu n por su frecuencia de
presentacio n, destaca entre todas las TAMR por su dependencia
de la estructura anato mica de la aurcula derecha (AD) y su clara
identicacio n en el ECG
4
, pero otras TAMR resultan ma s
difcilmente clasicables, especialmente en pacientes con ante-
cedentes de ciruga cardiaca con atriotomas amplias o los que
hayan sido sometidos a ablacio n amplia del miocardio de la
aurcula izquierda (AI) para el tratamiento de la brilacio n
auricular
5
. El ECG de una TAMR puede semejar una TAF con
ondas P separadas por lneas de base isoele ctricas a frecuencias
I
II
VI
330
330 330
330
S S S S
330 330
300 366 300 364 305 374
330 330
100
A1
A2
A3
A4
A5
L2
S5
S4
S3
S2
S1
T
200
0
200
0
A
B
Figura 6. A: electrocardiograma y registros endoca rdicos de aurcula derecha de una taquicardia auricular focal en un paciente intervenido por tetraloga de Fallot.
Los registros A1!A5 son de aurcula derecha anterior de arriba a abajo, S5!S1 de aurcula derecha septal de abajo a arriba y L2 del foco de taquicardia en aurcula
derecha lateral media-alta (ve ase B). A la izquierda del registro se esta estimulando (S) el techo de la aurcula derecha (T) a longitud de ciclo 300 ms con captura de
todos los puntos de registro salvo L2, que muestra oscilaciones de ciclo independientes con y sin estimulacio n. Obse rvese que el electrograma de L2 es tardo
durante la estimulacio n y muy precoz tras la estimulacio n. Escala de tiempo en milisegundos. B: cartografa electroanato mica de taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz y taquicardia auricular focal en el mismo paciente del registro A. Los puntos oscuros marcan la posicio n de la cicatriz (electrogramas
dobles de bloqueo de conduccio n). La activacio n en taquicardia auricular macrorreentrante (arriba) desciende la aurcula derecha anterior (echas amarillas,
naranja!amarillo!verde!azul) y gira hacia la pared posterior entre el extremo inferior de la cicatriz y la cava inferior. La cava superior parece incluirse en el
obsta culo central del circuito. Puntos rojos y azules marcan el istmo donde la aplicacio n de radiofrecuencia corto la taquicardia. La activacio n de la taquicardia
auricular focal (abajo) se inicia junto a la cicatriz (blanco) pero no se propaga a la aurcula derecha anterior por efecto de la cicatriz (echas) y la aurcula derecha
anterior se activa muy tardamente (azul). Esta taquicardia auricular focal se abolio con aplicaciones sobre la zona de origen blanca.
25 mm/s; 1 cm/mV
25 mm/s; 1 cm/mV
Figura 5. Derivacio n II del electrocardiograma de una taquicardia auricular focal (arriba) a 100 lpm y ritmo sinusal (abajo) del mismo paciente. Se conrma el
mecanismo auricular de la taquicardia auricular focal porque no se interrumpe al bloquearse una onda P. Ve ase la diferencia de morfologa de la onda P.
Arritmias
32
200 lpm cuando hay zonas de conduccio n muy lenta en el
circuito de reentrada, que generan potenciales de muy baja
amplitud que no se detectan en el ECG de supercie, aunque s en
los registros intracardiacos (g. 8). Por otro lado, una TAF puede
producir un patro n de oscilacio n continua en el ECG si la LC es tan
corta que se aproxima a la duracio n de la despolarizacio n auricular
(g. 9).
Aleteo auricular tpico
El AA tpico es la TAMR ma s frecuente, y en general se puede
identicar por un patro n de ECG muy caracterstico en derivacio-
nes inferiores que, aunque se describe frecuentemente como una
onda negativa, es en realidad una ondulacio n compleja con una
fase descendente lenta, seguida de un pequeno descenso ra pido (la
onda negativa) y un ra pido ascenso que termina en una deexio n
positiva, para enlazar de nuevo con el descenso lento del ciclo
siguiente (gs. 1, 3 y 10). En V
1
se pueden registrar deexiones
positivas, bifa sicas o a veces negativas.
Laalta incidencia del AAtpico y supatro nreproducible enel ECG
se deben a la so lida conguracio n anato mica del circuito, que
conduce la activacio n circular en torno al anillo tricu spide. La
activacio n asciende en la AD septal, gira en el techo para hacerse
descendente en la ADanterolateral y nalmente pasa entre el anillo
tricu spide ylavenacava inferior para alcanzar de nuevolaADseptal.
El circuito se hace estable por la presencia de ungranobsta culo en la
ADposterior, constituido por los oricios de las venas cavas superior
e inferior, unidos por la cresta terminal (gs. 7 y 10).
La cartografa de AD durante AA tpico demuestra una lnea de
bloqueo de la conduccio n en la pared posterolateral, entre los
oricios de las venas cavas, que obliga el giro del frente de
activacio n en torno a estos oricios. Hoy se acepta que esta lnea de
bloqueo se debe a la anisotropa de la cresta terminal, que por su
disposicio n vertical facilita la conduccio n desde el no dulo sinusal a
la AD inferior, pero bloquea la conduccio n transversal en la pared
posterior
6,7
. Spach et al estudiaron mu sculos pectneos de la ADdel
A
OAI
OAI Lat D Lat D
OAI
OAI
OAI
B C
D E F G
Figura 7. Esquemas de taquicardia auricular macrorreentrante de aurcula derecha observables en la clnica. En la visio n oblicua anterior izquierda de la aurcula
derecha se muestran los oricios de las cavas y el seno coronario y la cresta terminal (rayado vertical). Las echas indican la direccio n de la activacio n. Las lneas de
puntos verdes marcan los istmos crticos de cada circuito, objetivo de ablacio n. A: aleteo auricular tpico. B: aleteo auricular tpico inverso. C: aleteo auricular tpico
con conduccio n a trave s de la cresta terminal. D: taquicardia auricular macrorreentrante con zona inexcitable de bajo voltaje no quiru rgica. E: taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz sin incluir la cava superior. F: taquicardia auricular macrorreentrante con istmo entre dos cicatrices e incluyendo la cava superior. G:
taquicardia auricular macrorreentrante en torno a parche septal. Lat D: lateral derecha. OAI: oblicua anterior izquierda.
500
P
V
1
AA
LA
ICT
SB
SM
SA
P P
420
Figura 8. Taquicardia auricular macrorreentrante con patro n
electrocardiogra co de taquicardia auricular. V
1
muestra ondas P regulares de
bajo voltaje. Los registros endoca rdicos de aurcula derecha anterior alta, lateral
alta, septal baja, septal media, septal alta e istmo cavotricuspdeo muestran
actividad ele ctrica de muy bajo voltaje durante todo el ciclo de la taquicardia
auricular macrorreentrante (sombreado azul) que el electrocardiograma no
registra. AA: anterior alta; ICT: istmo cavotricuspdeo; LA: lateral alta; SA: septal
alta; SB: septal baja; SM; septal media.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V
1
Figura 9. Taquicardia auricular focal (origen en vena pulmonar) a 300 lpm con
patro n de ondulacio n continua en el electrocardiograma.
33
200 lpm cuando hay zonas de conduccio n muy lenta en el
circuito de reentrada, que generan potenciales de muy baja
amplitud que no se detectan en el ECG de supercie, aunque s en
los registros intracardiacos (g. 8). Por otro lado, una TAF puede
producir un patro n de oscilacio n continua en el ECG si la LC es tan
corta que se aproxima a la duracio n de la despolarizacio n auricular
(g. 9).
Aleteo auricular tpico
El AA tpico es la TAMR ma s frecuente, y en general se puede
identicar por un patro n de ECG muy caracterstico en derivacio-
nes inferiores que, aunque se describe frecuentemente como una
onda negativa, es en realidad una ondulacio n compleja con una
fase descendente lenta, seguida de un pequeno descenso ra pido (la
onda negativa) y un ra pido ascenso que termina en una deexio n
positiva, para enlazar de nuevo con el descenso lento del ciclo
siguiente (gs. 1, 3 y 10). En V
1
se pueden registrar deexiones
positivas, bifa sicas o a veces negativas.
Laalta incidencia del AAtpico y supatro nreproducible enel ECG
se deben a la so lida conguracio n anato mica del circuito, que
conduce la activacio n circular en torno al anillo tricu spide. La
activacio n asciende en la AD septal, gira en el techo para hacerse
descendente en la ADanterolateral y nalmente pasa entre el anillo
tricu spide ylavenacava inferior para alcanzar de nuevolaADseptal.
El circuito se hace estable por la presencia de ungranobsta culo en la
ADposterior, constituido por los oricios de las venas cavas superior
e inferior, unidos por la cresta terminal (gs. 7 y 10).
La cartografa de AD durante AA tpico demuestra una lnea de
bloqueo de la conduccio n en la pared posterolateral, entre los
oricios de las venas cavas, que obliga el giro del frente de
activacio n en torno a estos oricios. Hoy se acepta que esta lnea de
bloqueo se debe a la anisotropa de la cresta terminal, que por su
disposicio n vertical facilita la conduccio n desde el no dulo sinusal a
la AD inferior, pero bloquea la conduccio n transversal en la pared
posterior
6,7
. Spach et al estudiaron mu sculos pectneos de la ADdel
A
OAI
OAI Lat D Lat D
OAI
OAI
OAI
B C
D E F G
Figura 7. Esquemas de taquicardia auricular macrorreentrante de aurcula derecha observables en la clnica. En la visio n oblicua anterior izquierda de la aurcula
derecha se muestran los oricios de las cavas y el seno coronario y la cresta terminal (rayado vertical). Las echas indican la direccio n de la activacio n. Las lneas de
puntos verdes marcan los istmos crticos de cada circuito, objetivo de ablacio n. A: aleteo auricular tpico. B: aleteo auricular tpico inverso. C: aleteo auricular tpico
con conduccio n a trave s de la cresta terminal. D: taquicardia auricular macrorreentrante con zona inexcitable de bajo voltaje no quiru rgica. E: taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz sin incluir la cava superior. F: taquicardia auricular macrorreentrante con istmo entre dos cicatrices e incluyendo la cava superior. G:
taquicardia auricular macrorreentrante en torno a parche septal. Lat D: lateral derecha. OAI: oblicua anterior izquierda.
500
P
V
1
AA
LA
ICT
SB
SM
SA
P P
420
Figura 8. Taquicardia auricular macrorreentrante con patro n
electrocardiogra co de taquicardia auricular. V
1
muestra ondas P regulares de
bajo voltaje. Los registros endoca rdicos de aurcula derecha anterior alta, lateral
alta, septal baja, septal media, septal alta e istmo cavotricuspdeo muestran
actividad ele ctrica de muy bajo voltaje durante todo el ciclo de la taquicardia
auricular macrorreentrante (sombreado azul) que el electrocardiograma no
registra. AA: anterior alta; ICT: istmo cavotricuspdeo; LA: lateral alta; SA: septal
alta; SB: septal baja; SM; septal media.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V
1
Figura 9. Taquicardia auricular focal (origen en vena pulmonar) a 300 lpm con
patro n de ondulacio n continua en el electrocardiograma.
perro, en los que los miocitos esta n dispuestos en paralelo;
demostraron que la conduccio n en sentido longitudinal al haz de
miocardio era mucho ma s ra pida que en sentido transversal, y esta
diferencia se relacionaba con la resistencia intercelular en una y
otra direccio n
8
y la disposicio n de las uniones intercelulares de
baja resistencia (gap junctions) en los extremos de los miocitos
9
. Se
ha podido relacionar el bloqueo de la conduccio n transversal en la
cresta terminal
10,11
y el mismo grosor de la cresta
12
con la
incidencia clnica de AA tpico.
En un 90% de los casos, el giro de la activacio n en el circuito de
AA tpico es antihorario en una visio n oblicua anterior izquierda
(descendiendo la AD anterior y ascendiendo la septal). Esta
preferencia podra deberse a una mayor facilidad para el bloqueo
de la conduccio n descendente en la AD septal baja, donde el
miocardio es de muy escaso grosor y alineamiento irregular. Si una
extrasstole se bloquea a este nivel, la conduccio n del frente de
activacio n descendente por la cara anterior podra reentrar la AD
septal a trave s del istmo cavotricuspdeo (ICT), y as se inicia el giro
antihorario. El AA tpico inverso (horario) recorre el mismo circuito
descendiendo la AD septal y ascendiendo por la AD anterolateral,
con la misma lnea de bloqueo en la AD posterolateral y el mismo
cierre inferior a trave s de ICT (gs. 7 y 10). El patro n de ECG es
distinto del AA antihorario, con inscripcio n en cara inferior de
deexiones positivas melladas en forma de M y en V
1
de onda
negativa, ancha, mellada en forma de W (g. 10).
El cierre inferior del circuitoes el ICT, unsegmento relativamente
estrecho de miocardio entre la vena cava inferior y el anillo
tricu spide, que por sus dimensiones y fa cil acceso se acepta como el
objetivo ideal para la ablacio n con cate ter. Las ramicaciones nales
de la cresta terminal se insertan en el anillo tricu spide en el ICT con
un alineamiento irregular de las bras
13
, lo que lentica modera-
damente la conduccio n a este nivel por la anisotropa local
14
.
Se han descrito variaciones del este circuito del AA tpico en las
que la activacio n cruza la cresta terminal a algu n nivel, a la vez que
gira por delante de la cava superior
15
, pero estas variaciones no
tienen trascendencia clnica ni terape utica (g. 9).
Aleteo atpico
El te rmino AA atpico resulta ser un cajo n de sastre que
incluye patrones de ECG y mecanismos de taquicardia diversos
5,16
.
La literatura actual incluye bajo este te rmino TAMR con ondas P
bien denidas, lneas de base planas y frecuencia 200 lpm, junto
con taquicardias ra pidas sinlnea de base estable que no encajen en
la morfologa caracterstica del AA tpico
1720
. Para no caer en la
confusio n, describiremos los circuitos de TAMR segu n su base
anato mica, partiendo de la base de que so lo el estudio electro-
siolo gico permite una denicio n de los mecanismos para guiar un
abordaje terape utico ecaz.
Taquicardia macrorreentrante auricular derecha
Las atriotomas amplias empleadas para la correccio n de una
comunicacio n interauricular o interventricular, resecar un mixoma
o reparar una va lvula tricu spide pueden crear un obsta culo
A
A

t
p
i
c
o

(
a
n
t
i
h
o
r
a
r
i
o
)
A
A

t
p
i
c
o

i
n
v
e
r
s
o

(
h
o
r
a
r
i
o
)
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V
1
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V
1
Figura 10. A la izquierda electrocardiograma en 2 casos de aleteo auricular tpico (antihorario), con las tpicas ondas multifa sicas en II, III y aVF y con deexiones
bifa sica y positiva en V
1
. A la derecha, 2 casos de aleteo auricular tpico inverso (horario), con ondas de aspecto positivo en II, III y aVF y el tpico patro n de W en V
1
(ve ase el texto para ma s explicacio n). AA: aleteo auricular.
Figura 11. Cartografa electroanato mic (Navx

W
) de taquicardia auricular
macrorreentrante en paciente intervenido por atresia tricuspdea en visio n
posterolateral derecha. No tese las zonas inexcitables de bajo voltaje (gris). La
escaladetiempos marcaarbitrariamenteel puntodeinicio(blanco) por detra s de
un istmo entre dos zonas inexcitables. La activacio n gira en torno a una de las
zonas inexcitables (blanco a rojo!amarillo!verde!azul) para volver a pasar el
istmo. La aplicacio nde radiofrecuencia eneste punto interrumpio la taquicardia.
Arritmias
34
suciente para constituirse en obsta culo central de una TAMR, que
se localiza generalmente en la pared anterior o lateral de la AD.
Menos frecuente es la TAMR en torno a un parche de cierre de una
comunicacio n auricular (g. 7). Aunque infrecuentemente, se
puede encontrar a veces zonas inexcitables, indicio de cicatriz, en
la pared lateral de la AD, como base de una TAMR, en pacientes no
sometidos a ciruga (g. 7)
18,19
. Se ha postulado que estas a reas de
bajo voltaje, de naturaleza hoy por hoy desconocida, podran
reejar zonas de brosis.
En su forma ma s sencilla, la TAMR de cicatriz es un circuito
localizado en la pared lateral de la AD, en cuyo centro hay una lnea
de bloqueo, constituida por la misma cicatriz (gs. 6, 7 y 11). El
punto de giro inferior localizado entre el extremo de la cicatriz y la
vena cava inferior es estrecho y suele ser una zona de conduccio n
lenta. El punto de giro superior puede ser el extremo de la cicatriz o
el oricio de la cava superior, que se puede integrar funcional-
mente en el obsta culo central (gs. 6 y 7). En aurculas muy
dilatadas, especialmente tras la ciruga de Fontan, se puede
encontrar zonas inexcitables, de bajo voltaje, en las paredes de AD
(g. 11) que contribuyen a canalizar los circuitos de TAMR
2123
. En
pacientes sometidos a ciruga de Mustard o Senning, a la
complejidad de las barreras cicatriciales se anade la enorme
dicultad de acceso a las porciones de las aurculas aisladas por los
parches utilizados para reconducir el ujo sanguneo
24,25
.
Una de las ma s importantes lecciones de las TAMR de cicatriz es
que pueden ser evitables si la atriotoma quiru rgica se prolonga
hasta un obsta culo anato mico jo, que sera la vena cava inferior en
las atriotomas de AD lateral. Un caso muy particular es el del
trasplante cardiaco, en el que la seccio n de la pared posterior de
la AD del donante crea una preparacio n experimental para la
produccio n de AAtpico, lo que explica que esta arritmia sea comu n
en corazones trasplantados, aunque sera prevenible si en la misma
intervencio n se hiciese una ablacio n (seccio n, criociruga, radio-
frecuencia) del ICT del donante, cuidando de proteger la arteria
coronaria derecha.
Taquicardia macrorreentrante auricular izquierda
La estructura anato mica de la AI no contiene los grandes
obsta culos de la AD, y quiza por eso las TAMR de la AI han sido poco
frecuentes. En pacientes sin antecedentes de ciruga la TAMR de AI
se produce en presencia de amplias a reas inexcitables de bajo
voltaje y a reas de bloqueo de conduccio n que forman el nu cleo
central del circuito, ya sea por s mismas, ya sea por su anexio n a
algu n obsta culo anato mico (oricios de las venas pulmonares u
orejuela) (gs. 12 y 13)
17,26,27
. La TAMR de AI se asocia a
cardiopatas orga nicas (miocardiopatas, valvulopatas) y a patro-
nes de grave trastorno de conduccio n interauricular (bloqueo del
haz de Bachmann)
28
. Un sustrato frecuente de la TAMR de AI son
las atriotomas quiru rgicas de ciruga valvular mitral
29
o de ciruga
de brilacio n auricular
30
. En los u ltimos anos, el gran auge de la
ablacio n de la brilacio n auricular, con destruccio n de amplias
zonas de miocardio auricular, ha dado pie a una alta incidencia de
TAMR de la AI en estos pacientes
3133
, que lleva a la necesidad de
nuevos procedimientos de ablacio n en un buen nu mero de ellos.
DIAGNO
STICO CLI
NICO
Cuando el ECG registra una taquicardia en un paciente sin
cardiopata, de presentacio n paroxstica, con ondas P bien
delimitadas a frecuencia entre 180 y 220 lpm, y se puede observar
que la conduccio n auriculoventricular (AV) no es constante
(bloqueo Wenckebach o 2:1) durante la taquicardia, el diagno stico
de TAF es muy probable. Si se puede registrar al inicio de la
taquicardia una aceleracio n y antes de su terminacio n esponta nea
una deceleracio n de la frecuencia (feno meno de calentamiento y
enfriamiento), el mecanismo focal por automatismo anormal se
hace casi seguro. Si el paciente esponta neamente no muestra
bloqueo AV, se puede inducirlo por medio de maniobras vagales o
por la inyeccio n intravenosa de adenosintrifosfato (ATP) o
adenosina. La interrupcio n de la taquicardia con estas maniobras
hace ma s probable que el mecanismo sea una reentrada con
participacio n del nodo AV (intranodal o por va accesoria).
Cuando el ECG registra una taquicardia a > 240 lpm con un
patro n tpico de AAantihorario u horario (ya comentado) y bloqueo
AV jo o variable, en un paciente con o sin cardiopata orga nica, sin
antecedentes de ciruga cardiaca, el diagno stico de AA tpico
dependiente del ICT es casi seguro. Si la morfologa de las ondas no
se aprecia bien, se puede aumentar el grado de bloqueo AV con
masaje carotdeo o con la inyeccio n de ATP o adenosina,
registrando en ese momento las derivaciones de los miembros y
V
1
. En pacientes con antecedentes de atriotoma quiru rgica el
patro n ECG de AA tpico deja de ser especco (g. 14).
A
LC 250
LC 430
B
300
BV
200
100
0
200
0
Figura 12. A: cartografa electroanato mica (Navx
W
) en visio n anterior, de un
circuito de taquicardia auricular macrorreentrante en torno al anillo mitral en
paciente sin antecedentes quiru rgicos; obse rvese la amplia zona inexcitable de
bajo voltaje (en gris) en la aurcula izquierda posterosuperior. B: cartografa en
visio n oblicua anterior derecha de una taquicardia auricular focal muy lenta
(ciclo, 430 ms) inducible tras la interrupcio n de la taquicardia auricular
macrorreentrante con aplicaciones de radiofrecuencia entre la zona de bajo
voltaje y el anillo mitral (puntos rojos); esta taquicardia auricular focal se
origina en la vena pulmonar superior derecha (a rea blanca); como en el caso de
la gura 6, una lnea de bloqueo obliga al giro del frente de activacio n que
termina al otro lado de esta zona de bloqueo (azul-violeta). BV: bajo voltaje;
LC: longitud del ciclo.
35
suciente para constituirse en obsta culo central de una TAMR, que
se localiza generalmente en la pared anterior o lateral de la AD.
Menos frecuente es la TAMR en torno a un parche de cierre de una
comunicacio n auricular (g. 7). Aunque infrecuentemente, se
puede encontrar a veces zonas inexcitables, indicio de cicatriz, en
la pared lateral de la AD, como base de una TAMR, en pacientes no
sometidos a ciruga (g. 7)
18,19
. Se ha postulado que estas a reas de
bajo voltaje, de naturaleza hoy por hoy desconocida, podran
reejar zonas de brosis.
En su forma ma s sencilla, la TAMR de cicatriz es un circuito
localizado en la pared lateral de la AD, en cuyo centro hay una lnea
de bloqueo, constituida por la misma cicatriz (gs. 6, 7 y 11). El
punto de giro inferior localizado entre el extremo de la cicatriz y la
vena cava inferior es estrecho y suele ser una zona de conduccio n
lenta. El punto de giro superior puede ser el extremo de la cicatriz o
el oricio de la cava superior, que se puede integrar funcional-
mente en el obsta culo central (gs. 6 y 7). En aurculas muy
dilatadas, especialmente tras la ciruga de Fontan, se puede
encontrar zonas inexcitables, de bajo voltaje, en las paredes de AD
(g. 11) que contribuyen a canalizar los circuitos de TAMR
2123
. En
pacientes sometidos a ciruga de Mustard o Senning, a la
complejidad de las barreras cicatriciales se anade la enorme
dicultad de acceso a las porciones de las aurculas aisladas por los
parches utilizados para reconducir el ujo sanguneo
24,25
.
Una de las ma s importantes lecciones de las TAMR de cicatriz es
que pueden ser evitables si la atriotoma quiru rgica se prolonga
hasta un obsta culo anato mico jo, que sera la vena cava inferior en
las atriotomas de AD lateral. Un caso muy particular es el del
trasplante cardiaco, en el que la seccio n de la pared posterior de
la AD del donante crea una preparacio n experimental para la
produccio n de AAtpico, lo que explica que esta arritmia sea comu n
en corazones trasplantados, aunque sera prevenible si en la misma
intervencio n se hiciese una ablacio n (seccio n, criociruga, radio-
frecuencia) del ICT del donante, cuidando de proteger la arteria
coronaria derecha.
La estructura anato mica de la AI no contiene los grandes
obsta culos de la AD, y quiza por eso las TAMR de la AI han sido poco
frecuentes. En pacientes sin antecedentes de ciruga la TAMR de AI
se produce en presencia de amplias a reas inexcitables de bajo
voltaje y a reas de bloqueo de conduccio n que forman el nu cleo
central del circuito, ya sea por s mismas, ya sea por su anexio n a
algu n obsta culo anato mico (oricios de las venas pulmonares u
orejuela) (gs. 12 y 13)
17,26,27
. La TAMR de AI se asocia a
cardiopatas orga nicas (miocardiopatas, valvulopatas) y a patro-
nes de grave trastorno de conduccio n interauricular (bloqueo del
haz de Bachmann)
28
. Un sustrato frecuente de la TAMR de AI son
las atriotomas quiru rgicas de ciruga valvular mitral
29
o de ciruga
de brilacio n auricular
30
. En los u ltimos anos, el gran auge de la
ablacio n de la brilacio n auricular, con destruccio n de amplias
zonas de miocardio auricular, ha dado pie a una alta incidencia de
TAMR de la AI en estos pacientes
3133
, que lleva a la necesidad de
nuevos procedimientos de ablacio n en un buen nu mero de ellos.
DIAGNO
STICO CLI
NICO
Cuando el ECG registra una taquicardia en un paciente sin
cardiopata, de presentacio n paroxstica, con ondas P bien
delimitadas a frecuencia entre 180 y 220 lpm, y se puede observar
que la conduccio n auriculoventricular (AV) no es constante
(bloqueo Wenckebach o 2:1) durante la taquicardia, el diagno stico
de TAF es muy probable. Si se puede registrar al inicio de la
taquicardia una aceleracio n y antes de su terminacio n esponta nea
una deceleracio n de la frecuencia (feno meno de calentamiento y
enfriamiento), el mecanismo focal por automatismo anormal se
hace casi seguro. Si el paciente esponta neamente no muestra
bloqueo AV, se puede inducirlo por medio de maniobras vagales o
por la inyeccio n intravenosa de adenosintrifosfato (ATP) o
adenosina. La interrupcio n de la taquicardia con estas maniobras
hace ma s probable que el mecanismo sea una reentrada con
participacio n del nodo AV (intranodal o por va accesoria).
Cuando el ECG registra una taquicardia a > 240 lpm con un
patro n tpico de AAantihorario u horario (ya comentado) y bloqueo
AV jo o variable, en un paciente con o sin cardiopata orga nica, sin
antecedentes de ciruga cardiaca, el diagno stico de AA tpico
dependiente del ICT es casi seguro. Si la morfologa de las ondas no
se aprecia bien, se puede aumentar el grado de bloqueo AV con
masaje carotdeo o con la inyeccio n de ATP o adenosina,
registrando en ese momento las derivaciones de los miembros y
V
1
. En pacientes con antecedentes de atriotoma quiru rgica el
patro n ECG de AA tpico deja de ser especco (g. 14).
A
LC 250
LC 430
B
300
BV
200
100
0
200
0
Figura 12. A: cartografa electroanato mica (Navx
W
) en visio n anterior, de un
circuito de taquicardia auricular macrorreentrante en torno al anillo mitral en
paciente sin antecedentes quiru rgicos; obse rvese la amplia zona inexcitable de
bajo voltaje (en gris) en la aurcula izquierda posterosuperior. B: cartografa en
visio n oblicua anterior derecha de una taquicardia auricular focal muy lenta
(ciclo, 430 ms) inducible tras la interrupcio n de la taquicardia auricular
macrorreentrante con aplicaciones de radiofrecuencia entre la zona de bajo
voltaje y el anillo mitral (puntos rojos); esta taquicardia auricular focal se
origina en la vena pulmonar superior derecha (a rea blanca); como en el caso de
la gura 6, una lnea de bloqueo obliga al giro del frente de activacio n que
termina al otro lado de esta zona de bloqueo (azul-violeta). BV: bajo voltaje;
LC: longitud del ciclo.
En presencia de unpatro n de ECGde AAatpico, las posibilidades
son muchas, entre ellas TAF o TAMR de AI, especialmente si hay
historia de ciruga cardiaca o de ablacio n del miocardio auricular
para el tratamiento de la brilacio n auricular. Enpacientes conestas
lesiones auriculares complejas, ni el mismo patro n de AA tpico
permite predecir el mecanismo de taquicardia y adema s pueden
coexistir mecanismos de TAF y TAMR.
DIAGNO
STICO ELECTROFISIOLO
GICO
Establecer un mecanismo auricular
Si la taquicardia no esta presente al inicio del estudio, se
inducira por medio de estimulacio n programada con o sin infusio n
de isoproterenol. Si la taquicardia no muestra bloqueo AV
esponta neamente, se demostrara el origen auricular por medio
de la estimulacio n ventricular, que puede disociar el ritmo
ventricular de la taquicardia sin modicarla.
Patro n de activacio n auricular
Una vez conrmado el mecanismo auricular, se hara una
cartografa de activacio n auricular que determine la localizacio n
del foco de origen de una TAF (gs. 4, 6 y 12) o la conguracio n
anato mica de un circuito de TAMR, localizando el istmo o los
istmos crticos cuya ablacio n permita interrumpirlo (gs. 6 y 11 a
13). La te cnica de cartografa se basa en la medida de los retrasos de
activacio n de mu ltiples puntos de una o las dos aurculas con
respecto a una referencia temporal que puede ser el inicio de la
onda P o un punto de registro endoca rdico estable tomado como
referencia 0 (arbitraria). La utilizacio n de cate teres multipolares
permite obtener varios registros simulta neos como referencia (g.
15), monitorizar la estabilidad del circuito y revelar la proporcio n
del ciclo cubierto por la activacio n auricular, que en la TAF suele ser
< 50%, mientras que en la TAMR puede ser el 100% si se obtienen
sucientes registros (gs. 1, 8, 16 y 17). Cuando el foramen oval no
es permeable, se puede hacer registros desde el seno coronario
para obtener tiempos de activacio n pro ximos al anillo mitral
A
200
0
B
W
) en visio n anterior (A) y posterolateral derecha (B) de una taquicardia auricular macrorreentrante girando en torno
a la vena pulmonar superior derecha. Obse vense las zonas inexcitables de bajo voltaje, especialmente en la aurcula izquierda posterior.
I
II
III
aVR
aVR
aVF
V
1
1 s
AA tpico inverso TAMR cicatriz AD
Figura 14. Electrocardiograma de un paciente con atriotoma quiru rgica. A la izquierda un aleteo auricular tpico de giro horario que en II, III y aVF se asemeja al
aleteo auricular tpico de giro antihorario, pero tiene las tpicas ondas en Wen V
1
. A la derecha el patro n de electrocardiograma es muy sugerente de aleteo auricular
tpico de giro antihorario, pero el circuito de taquicardia auricular macrorreentrante giraba en torno a la cicatriz de aurcula derecha lateral, sin participacio n del
istmo cavotricuspdeo. AA: aleteo auricular; AD: aurcula derecha; TAMR: taquicardia auricular macrorreentrante.
Arritmias
36
inferior y desde la arteria pulmonar derecha para registrar la
activacio n del techo de la AI (g. 15), pero la cartografa detallada
de la AI exigira un cateterismo transeptal.
Una cartografa manual, punto a punto, anotada sobre un
esquemade laanatoma auricular es posibleenmuchas taquicardias
de la AD, ma s accesible y con grandes obsta culos que dejan
menos alternativas a la TAMR; sin embargo, las variaciones de los
circuitos TAMR en la AI son tales que so lo se puede denirlos
claramente con una cartografa computarizada apoyada en un
sistema de navegacio n que localice la posicio n de los electrodos
exploradores. Los sistemas de navegacio n informatizados traducen
la escala de tiempo en escala de colores y facilitan la lectura de la
propagacio n de la activacio n. Aun con estas herramientas, no es fa cil
dibujar estos circuitos, porque pueden desestabilizarse durante el
movimiento de los cate teres para la cartografa o la estimulacio n
programada para estudiar datos de encarrilamiento.
Estimulacion durante taquicardia: encarrilamiento transitorio
La estimulacio n auricular a frecuencias ma s altas que la de la
taquicardia es muy u til para conrmar un mecanismo TAMR y para
conrmar si un punto concreto forma parte del circuito, pero las
maniobras de estimulacio n pueden interrumpir la taquicardia o
alterar su mecanismo, por lo que lo ideal es hacer inicialmente una
cartografa de activacio n y conrmar los datos de esta con la
estimulacio n en un mnimo de puntos escogidos y a frecuencias
muy pro ximas a la de la taquicardia. El registro de mu ltiples puntos
de ambas aurculas durante las pruebas de estimulacio n ayuda a
detectar la fusio n de frentes de activacio n, caracterstica de la
TAMR, y tambie n a localizar de un modo aproximado el circuito,
dirigiendo a una u otra aurcula la cartografa detallada de la
activacio n.
En la TAF la estimulacio n por encima de la frecuencia del foco
captura las aurculas completamente, y al interrumpir la estimu-
lacio n se puede reanudar la TAF tras una pausa debida a supresio n
del automatismo del foco con la estimulacio n. Cuando se consigue
registrar en el origen de la TAF se puede observar a veces el
mantenimiento de la actividad esponta nea de este, que no es
capturado durante la estimulacio n (bloqueo de entrada) (g. 6A).
En contraste con esto, en una TAMR se observa el feno meno del
encarrilamiento transitorio, consistente en que durante la esti-
mulacio n se capturan completamente las aurculas, pero de modo
que la secuencia de activacio n reentrante se mantiene, al menos
parcialmente (gs. 16 y 17). Se suele decir que el circuito es
encarrilado, pero tambie n se puede concebir este feno meno como
que los frentes de activacio n estimulados se encarrilan en la
estructura anatomofuncional del circuito, en lugar de propagarse
radialmente desde el punto de estimulacio n. La coexistencia de un
A
I
II
V
1
Ta
A1
A2
A3
A4
ICT
S4
S
S
S
S
S S 240
100 100
280
265
250 275
270
280
S3
S2
S1
Tp
I
II
V
1
Ta
A1
A2
A3
A4
ICT
S4
S3
S2
S1
Tp
B
Figura 16. A: encarrilamiento de aleteo auricular tpico (antihorario) por estimulacio n (S) del istmo cavotricuspdeo. La activacio n de la aurcula derecha anterior es
descendente (Ta!A4) tanto en los ciclos estimulados como al detener la estimulacio n, demostrando que los frentes estimulados siguen el circuito. En cada ciclo se
produce un segundo frente estimulado en direccio n contraria al circuito (antidro mico) que colisiona con el frente encarrilado en el ciclo anterior (esquema). B:
ide ntico feno meno con secuencia inversa en un aleteo auricular tpico horario. La aurcula derecha septal muestra secuencia descendente (Tp-S4) durante el
encarrilamiento, igual que tras la estimulacio n. El primer ciclo (retorno) tras la estimulacio n es igual que los ciclos esponta neos de aleteo auricular en los 2 casos y
no se observa cambio de morfologa en el electrocardiograma ni de secuencia en los electrogramas (encarrilamiento oculto, sin fusio n), lo que es tpico de un istmo
estrecho del circuito de taquicardia auricular macrorreentrante. ICT: istmo cavotricuspdeo.
APD
AD
AP OAI
SC
Figura 15. Ima genes uorosco picas de cate teres-electrodo multipolares en la aurcula derecha, seno coronario y arteria pulmonar derecha en proyecciones
anteroposterior y oblicua anterior izquierda. El esquema de la anatoma auricular muestra las a reas que registran estos cate teres. AD: aurcula derecha;
AP: anteroposterior; APD: arteria pulmonar derecha; OAI: oblicua anterior izquierda; SC: seno coronario.
37
inferior y desde la arteria pulmonar derecha para registrar la
activacio n del techo de la AI (g. 15), pero la cartografa detallada
de la AI exigira un cateterismo transeptal.
Una cartografa manual, punto a punto, anotada sobre un
esquemade laanatoma auricular es posibleenmuchas taquicardias
de la AD, ma s accesible y con grandes obsta culos que dejan
menos alternativas a la TAMR; sin embargo, las variaciones de los
circuitos TAMR en la AI son tales que so lo se puede denirlos
claramente con una cartografa computarizada apoyada en un
sistema de navegacio n que localice la posicio n de los electrodos
exploradores. Los sistemas de navegacio n informatizados traducen
la escala de tiempo en escala de colores y facilitan la lectura de la
propagacio n de la activacio n. Aun con estas herramientas, no es fa cil
dibujar estos circuitos, porque pueden desestabilizarse durante el
movimiento de los cate teres para la cartografa o la estimulacio n
programada para estudiar datos de encarrilamiento.
Estimulacion durante taquicardia: encarrilamiento transitorio
La estimulacio n auricular a frecuencias ma s altas que la de la
taquicardia es muy u til para conrmar un mecanismo TAMR y para
conrmar si un punto concreto forma parte del circuito, pero las
maniobras de estimulacio n pueden interrumpir la taquicardia o
alterar su mecanismo, por lo que lo ideal es hacer inicialmente una
cartografa de activacio n y conrmar los datos de esta con la
estimulacio n en un mnimo de puntos escogidos y a frecuencias
muy pro ximas a la de la taquicardia. El registro de mu ltiples puntos
de ambas aurculas durante las pruebas de estimulacio n ayuda a
detectar la fusio n de frentes de activacio n, caracterstica de la
TAMR, y tambie n a localizar de un modo aproximado el circuito,
dirigiendo a una u otra aurcula la cartografa detallada de la
activacio n.
En la TAF la estimulacio n por encima de la frecuencia del foco
captura las aurculas completamente, y al interrumpir la estimu-
lacio n se puede reanudar la TAF tras una pausa debida a supresio n
del automatismo del foco con la estimulacio n. Cuando se consigue
registrar en el origen de la TAF se puede observar a veces el
mantenimiento de la actividad esponta nea de este, que no es
capturado durante la estimulacio n (bloqueo de entrada) (g. 6A).
En contraste con esto, en una TAMR se observa el feno meno del
encarrilamiento transitorio, consistente en que durante la esti-
mulacio n se capturan completamente las aurculas, pero de modo
que la secuencia de activacio n reentrante se mantiene, al menos
parcialmente (gs. 16 y 17). Se suele decir que el circuito es
encarrilado, pero tambie n se puede concebir este feno meno como
que los frentes de activacio n estimulados se encarrilan en la
estructura anatomofuncional del circuito, en lugar de propagarse
radialmente desde el punto de estimulacio n. La coexistencia de un
A
I
II
V
1
Ta
A1
A2
A3
A4
ICT
S4
S
S
S
S
S S 240
100 100
280
265
250 275
270
280
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S2
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Tp
I
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1
Ta
A1
A2
A3
A4
ICT
S4
S3
S2
S1
Tp
B
Figura 16. A: encarrilamiento de aleteo auricular tpico (antihorario) por estimulacio n (S) del istmo cavotricuspdeo. La activacio n de la aurcula derecha anterior es
descendente (Ta!A4) tanto en los ciclos estimulados como al detener la estimulacio n, demostrando que los frentes estimulados siguen el circuito. En cada ciclo se
produce un segundo frente estimulado en direccio n contraria al circuito (antidro mico) que colisiona con el frente encarrilado en el ciclo anterior (esquema). B:
ide ntico feno meno con secuencia inversa en un aleteo auricular tpico horario. La aurcula derecha septal muestra secuencia descendente (Tp-S4) durante el
encarrilamiento, igual que tras la estimulacio n. El primer ciclo (retorno) tras la estimulacio n es igual que los ciclos esponta neos de aleteo auricular en los 2 casos y
no se observa cambio de morfologa en el electrocardiograma ni de secuencia en los electrogramas (encarrilamiento oculto, sin fusio n), lo que es tpico de un istmo
estrecho del circuito de taquicardia auricular macrorreentrante. ICT: istmo cavotricuspdeo.
APD
AD
AP OAI
SC
Figura 15. Ima genes uorosco picas de cate teres-electrodo multipolares en la aurcula derecha, seno coronario y arteria pulmonar derecha en proyecciones
anteroposterior y oblicua anterior izquierda. El esquema de la anatoma auricular muestra las a reas que registran estos cate teres. AD: aurcula derecha;
AP: anteroposterior; APD: arteria pulmonar derecha; OAI: oblicua anterior izquierda; SC: seno coronario.
frente de activacio n TAMR y otro estimulado en cada ciclo se
conoce como fusio n constante, un feno meno so lo posible en una
TAMR (g. 17). La fusio n puede no detectarse fa cilmente cuando la
estimulacio n se hace en una zona estrecha del circuito, como por
ejemplo el ICT en el AA tpico, y se habla entonces de
encarrilamiento oculto (sin fusio n) (g. 16).
Al interrumpir la estimulacio n de una TAMR, si esta no
desestabiliza o interrumpe el circuito, se vuelve a la LC y secuencia
de activacio n basales y la medida de este primer ciclo de retorno
tras la estimulacio n nos permite determinar si el punto estimulado
esta dentro del circuito (LC retorno = LC basal) (g. 16) o a distancia
del mismo (LC retorno > LC basal) (g. 17). Esta maniobra es clave
para localizar los istmos crticos del circuito y dirigir las
aplicaciones de radiofrecuencia durante la ablacio n.
TRATAMIENTO FARMACOLO
GICO Y ABLACIO
N
La TAF puede darse en ausencia de cardiopata demostrable
por exploraciones no invasivas e invasivas y no es infrecuente
en personas jo venes o ninos, pero tambie n se observa en
contextos patolo gicos como miocardiopatas, cardiopatas con-
ge nitas intervenidas quiru rgicamente o en edades avanzadas, en
el contexto del sndrome de bradicardia-taquicardia. El sustrato
anatomopatolo gico esta muy poco estudiado, y en los pocos casos
provenientes de series quiru rgicas o autopsias, se han descrito
desde estructuras similares a un no dulo sinusal hasta focos de
inamacio n, brosis o perimiocarditis, mientras en otros casos no
se encontraron anormalidades signicativas
3436
. Recientemente
se ha prestado mucha atencio n al sustrato anato mico de las
descargas focales de las venas pulmonares en el contexto de la
brilacio n auricular, y se ha atribuido a las bras mioca rdicas
semiaisladas por tejido broso en los manguitos venosos el origen
de la descarga focal
3739
. Sin embargo, aunque se haya descrito
hace tiempo el origen de algunas TAF en las venas pulmonares, el
contexto clnico es distinto y podra tratarse de sustratos
diferentes. Estudios detallados de la propagacio n de la activacio n
en la TAF han demostrado largos trayectos desde al foco hasta el
punto de inicio de la activacio n radial del miocardio auricular
40
, a
lo largo de los cuales alguna estructura asla ele ctricamente el
estmulo, lo que podra indicar que los focos de taquicardia
puedenoriginarse en zonas del miocardio auricular relativamente
aisladas por brosis, inamacio n o alguna anomala estructural.
La TAF frecuentemente se maniesta como crisis paroxsticas de
taquicardia en un corazo n normal y en estos casos puede tratarse
empricamente con bloqueadores beta, antagonistas del calcio
(diltiazem, verapamilo) o fa rmacos antiarrtmicos (amiodarona,
ecainida, propafenona, sotalol), pero la posibilidadde una curacio n
hace muy atractiva la ablacio n con cate ter tras un estudio
electrosiolo gico. En ninos muy pequenos, por debajo de los
3-4 anos merece la pena intentar un control farmacolo gico porque
la TAF puede desaparecer con el tiempo
41
. Es importante valorar
las TAF que ocurren en el contexto de una miocardiopata
dilatada, porque la miocardiopata puede deberse a la misma TAF
(taquimiocardiopata) y podra recuperarse la funcio n cardiaca
normal tras la ablacio n
42
. En pacientes con cardiopatas complejas
intervenidas quiru rgicamente, puede ser necesario intervenir sobre
varios mecanismos de taquicardia en uno o varios procedimientos.
En 2009 se registro en Espana un total de 8.546 procedimientos de
ablacio n, de los que 283 tenan como objetivo una TAF
43
.
La ablacio n con cate ter de la TAF se realiza por la aplicacio n de
radiofrecuencia en el punto de ma xima precocidad de activacio n
endoca rdica. Cuando el foco esta cercano al endocardio, se puede
conseguir la ablacio n con electrodos so lidos de 4 mm, pero si el
foco es epica rdico, puede ser necesario utilizar electrodos irrigados
para mayor penetracio n de la lesio n. Algunos casos pueden
necesitar ablacio n epica rdica, ya sea quiru rgica o por puncio n
perica rdica. Antes de aplicar radiofrecuencia, se debe hacer
estimulacio n de alta intensidad (10-20 mA) con el cate ter de
ablacio n para asegurarse de que no esta pro ximo el nervio fre nico y
evitar lesionarlo.
La induccio n de las TAF puede ser difcil, y en ocasiones la
misma presio n del cate ter puede interrumpirla, haciendo imposi-
ble la aplicacio n de radiofrecuencia durante la taquicardia. En estos
casos la cartografa computarizada con navegador puede delimitar
la localizacio n del foco y guiar las aplicaciones de radiofrecuencia.
La difcil inducibilidad tambie n hace incierto el e xito de la ablacio n
en algunos casos y puede ser causa de recurrencias tras la
ablacio n
43
. La necesidad de un acceso transeptal para la ablacio n de
TAF originada en la AI puede ser una limitacio n en algunos
laboratorios
43
.
Aleteo tpico
El AA tpico tiene una clara preferencia por el sexo masculino
(80%) y puede tener una presentacio n paroxstica o persistente. Las
manifestaciones clnicas dependen mucho de la conduccio n AV,
que tiende a ser 2:1 en la mayor parte de los casos, con frecuencia
ventricular regular en torno a 140-150 lpm, generalmente mal
II
V
1
SCd
SCm
SCp
SB
SA
S S S
S S S
LA
250
LCR
LCR LCB
250 260
500
295 295
400 285 290
Figura 17. Encarrilamiento de una taquicardia auricular macrorreentrante de
aurcula izquierda mediante estimulacio n en aurcula derecha lateral alta. Se
muestran registros de aurcula derecha septal alta y baja y senos coronario
proximal, medio y distal. El esquema (abajo) representa el circuito de
taquicardia auricular macrorreentrante en la aurcula izquierda desplegado en
el tiempo como un helicoide. El frente estimulado (echa amarilla) alcanza el
circuito y lo penetra en direccio n ortodro mica y antidro mica en cada ciclo, y al
cortar la estimulacio n el circuito se restablece a su ciclo basal. Los registros
muestran la inversio n de la secuencia de electrogramas de lateral alta, septal
alta, septal baja y seno coronario proximal durante estimulacio n (S), mientras
no cambia la secuencia de seno coronario distal!seno coronario medio (fusio n
del frente estimulado y el encarrilado en el circuito). Al cortar la estimulacio n
la taquicardia auricular macrorreentrante vuelve al ciclo basal de 295 ms,
como muestran los senos coronarios distal y medio, pero en el punto de
estimulacio n (lateral alta) la longitud del ciclo de retorno es ma s larga porque,
al estar fuera del circuito, se anaden los tiempos de conduccio n hacia y desde el
circuito (echas amarillas). LA: lateral alta; LCB: longitud del ciclo basal; LCR:
longitud del ciclo de retorno; SA: septal alta; SB: septal baja; SCd: seno
coronario distal; SCm: seno coronario medio; SCp: seno coronario proximal.
Arritmias
38
tolerada por palpitaciones, mareo, disnea o dolor precordial.
Algunos pacientes no sufren sntoma alguno hasta que la alta
frecuencia sostenida causa disfuncio n sisto lica ventricular (taqui-
miocardiopata), con cada en insuciencia cardiaca franca. El
control de la frecuencia ventricular puede ser muy difcil en el AA
tpico, y controlar el cuadro clnico puede requerir una cardio-
versio n ele ctrica.
El AA tpico tiene una historia natural frecuentemente
entrelazada con la brilacio n auricular. En un seguimiento de
8-10 anos, ma s del 50% de los pacientes con AA sufren algu n
episodio de brilacio n
44
y, por otro lado, es muy frecuente que los
pacientes tratados con fa rmacos antiarrtmicos por brilacio n
auricular sufran episodios de AA
45
. En pacientes con episodios
tanto de AAcomo de brilacio n, el riesgo de embolia es igual que en
los que tienen so lo brilacio n, mientras que los que padecen so lo
AA tienen un riesgo menor
44,46
. A pesar de esto, se recomienda la
anticoagulacio n cro nica del AA con los mismos criterios que la
brilacio n auricular
47
.
Los fa rmacos antiarrtmicos de clase I (procainamida, ecainida,
propafenona) son poco efectivos para el tratamiento del AA
tpico
48,49
, y adema s pueden ser arritmoge nicos al lenticar la
frecuencia del AA, facilitando la conduccio n AV 1:1 a frecuencias
200 lpm con un ensanchamiento del QRS que semeja una
taquicardia ventricular
45,50
. Son muy efectivos para el tratamiento
del AA los antiarrtmicos bloqueadores de canales de K
+
como la
ibutilida
48,49
(no disponible en Espana), capaces de cardiovertir
a ritmo sinusal el 80% de los casos tras administracio n intravenosa,
pero es necesario monitorizar la arritmogenia secundaria a
prolongacio n del intervalo QT y posible induccio n de taquicardia
ventricular polimorfa (torsades de pointes). La cardioversio n
ele ctrica es muy ecaz
51
y puede llevarse a cabo por choque de
corriente continua o por estimulacio n auricular con un electrodo
temporal o un marcapasos implantado
52
.
Por su ecacia y las escasas complicaciones, la ablacio n con
cate ter del ICT se considera el tratamiento de eleccio n del AAtpico,
especialmente si es recurrente
53
. En Espana, en 2009 se registraron
1.859 procedimientos de ablacio n del ICT, con un 95% de e xito
43
.
La ablacio n del ICT consiste en la creacio n de una lnea de necrosis a
trave s del ICT desde el anillo tricu spide a la cava inferior (g. 7)
54
.
Es importante que el resultado de la ablacio n sea el bloqueo
completo, bidireccional del ICT, demostrado por te cnicas de
estimulacio n y registro a ambos lados del ICT, porque esto
previene la recidiva del AA en un 95% de los casos, mientras que la
mera induccio n de retrasos de conduccio n prolongados o bloqueo
unidireccional se sigue de recidivas de un 30-50%
55,56
. Las
complicaciones del procedimiento son escasas
5359
.
Cuando el patro n ECGes caracterstico y no hay antecedentes de
ciruga cardiaca, se acepta hacer ablacio n del ICT sin otra
demostracio n del mecanismo del AA. En casos en que la morfologa
no es tan clara o la enfermedad asociada hacen posible la presencia
de circuitos atpicos de TAMR, asociados o no al AA tpico, resulta
necesarioel estudioelectrosiolo gicodelataquicardiaclnica, yasea
esponta nea oinducidaduranteel estudiopor mediode estimulacio n
basal o durante infusio n de isoproterenol. Con un solo cate ter-
electrodo multipolar introducido desde la cava inferior, se puede
demostrar la secuencia circular de activacio n de la AD y el cate ter
deectable utilizado para la aplicacio n de radiofrecuencia registrara
la activacio n enel ICT haciendo puente entre la activacio nde la AD
anterior y AD septal bajas, sea cual sea la direccio n de giro (g. 16).
Aunquelacartografaas obtenidaseamuyexpresiva, serecomienda
demostrar la participacio n del ICT por medio de la estimulacio n del
ICT, comprobandoqueel ciclolocal tras estimulacio nes 20ms ma s
largoqueel basal del AA. Duranteel encarrilamientodel ICTsepuede
comprobar el mantenimiento de la activacio n circular en la mayor
parte de la AD, lo que demuestra que los estmulos se esta n
encarrilando en el circuito (g. 16).
El seguimiento a largo plazo tras la ablacio n muestra una
incidencia del 30-40% de brilacio n auricular, ma s frecuente en los
casos con episodios documentados previamente
5759
. Esto indica
que el AA y la brilacio n comparten factores patoge nicos en comu n
y que la interrupcio n del ICT puede no prevenir la evolucio n del
remodelado auricular comu n a ambas arritmias, que es detectable
en forma de retrasos de conduccio n
14,60
. Es evidente que el ICT no
es la causa del AA tpico, sino un accesorio imprescindible del
circuito de TAMR que lo hace vulnerable a la ablacio n con cate ter,
de modo que la ablacio n no modica las anomalas electro-
siolo gicas y anato micas que han llevado a la aparicio n del AA y
que, de progresar, podran llevar a la brilacio n. Estas considera-
ciones nos llevan a concluir que el tratamiento efectivo a largo
plazo del AA tpico, al igual que se propone para la brilacio n
auricular, seguramente debera incluir medidas de prevencio n
secundaria, dirigidas a los factores patoge nicos tratables (hiper-
tensio n, bronconeumopata, apnea de sueno), para mantener el
ritmo sinusal estable a largo plazo. La investigacio n de me todos
ecaces para esta prevencio n secundaria debera ser un proyecto
prioritario de los pro ximos anos.
Taquicardia macrorreentrante/aleteo atpico
El Registro Espanol de Ablacio n con Cate ter recogio en 2009 un
total de 201 procedimientos de ablacio n de taquicardia auricular
macrorreentrante/aleteo auricular atpico
43
. Estas taquicardias
son ma s complejas de estudiar, la incidencia de complicaciones es
mayor y los resultados de la ablacio n resultan menos claros que en
la TAF o el AA tpico. Las separaremos para su estudio segu n su
localizacio n anato mica en la AD o la AI.
En la AD pueden producirse TAMR no dependientes del ICT,
especialmente en pacientes con antecedentes de atriotoma
quiru rgica, ya sea por enfermedades conge nitas (comunicacio n
interauricular o interventricular, ciruga de Fontan, Mustard o
Senning) o adquiridas (mixoma, valvulopata de tricu spide). Los
circuitos deTAMRseformanaqu entornoalas barreras constituidas
por las cicatrices quiru rgicas y generalmente se localizanenla pared
lateral o posterolateral de la AD con un punto de giro casi siempre
localizadoentre el borde inferior de la cicatriz y la vena cava inferior,
que constituye el istmocrticodel circuitoyel objetivodelaablacio n
del circuito (g. 7)
61
. Las TAMR posquiru rgicas de la AD se asocian
casi constantemente con el AA tpico, de modo que el tratamiento
denitivo debe incluir la ablacio n del istmo entre la cicatriz y la cava
inferior de la cara lateral y la del ICT. En las TAMR basadas en zonas
inexcitables debajovoltajeenlaAD, sinantecedentes quiru rgicos, se
puede interrumpir el circuito por medio de la ablacio n de un istmo
crtico, pero la experiencia publicada es escasa y el resultado a largo
plazo es incierto
18,19
.
En pacientes sometidos a ciruga de Fontan puede haber
circuitos de TAMR sencillos en torno a suturas, pero cuando la AD
esta muy dilatada pueden formarse mu ltiples a reas inexcitables,
de bajo voltaje, con potencial para sostener circuitos varios, y el
tratamiento de ablacio n no siempre tiene e xito completo
2123
.
Tambie n pueden asociarse en estos casos taquicardias focales. La
recidiva de nuevas taquicardias en estos pacientes es muy
frecuente a largo plazo.
Estudio electrosiolo gico y ablacio n de TAMR de la AI implican
los riesgos de un abordaje transeptal y de posibles embolias
39
tolerada por palpitaciones, mareo, disnea o dolor precordial.
Algunos pacientes no sufren sntoma alguno hasta que la alta
frecuencia sostenida causa disfuncio n sisto lica ventricular (taqui-
miocardiopata), con cada en insuciencia cardiaca franca. El
control de la frecuencia ventricular puede ser muy difcil en el AA
tpico, y controlar el cuadro clnico puede requerir una cardio-
versio n ele ctrica.
El AA tpico tiene una historia natural frecuentemente
entrelazada con la brilacio n auricular. En un seguimiento de
8-10 anos, ma s del 50% de los pacientes con AA sufren algu n
episodio de brilacio n
44
y, por otro lado, es muy frecuente que los
pacientes tratados con fa rmacos antiarrtmicos por brilacio n
auricular sufran episodios de AA
45
. En pacientes con episodios
tanto de AAcomo de brilacio n, el riesgo de embolia es igual que en
los que tienen so lo brilacio n, mientras que los que padecen so lo
AA tienen un riesgo menor
44,46
. A pesar de esto, se recomienda la
anticoagulacio n cro nica del AA con los mismos criterios que la
brilacio n auricular
47
.
Los fa rmacos antiarrtmicos de clase I (procainamida, ecainida,
propafenona) son poco efectivos para el tratamiento del AA
tpico
48,49
, y adema s pueden ser arritmoge nicos al lenticar la
frecuencia del AA, facilitando la conduccio n AV 1:1 a frecuencias
200 lpm con un ensanchamiento del QRS que semeja una
taquicardia ventricular
45,50
. Son muy efectivos para el tratamiento
del AA los antiarrtmicos bloqueadores de canales de K
+
como la
ibutilida
48,49
(no disponible en Espana), capaces de cardiovertir
a ritmo sinusal el 80% de los casos tras administracio n intravenosa,
pero es necesario monitorizar la arritmogenia secundaria a
prolongacio n del intervalo QT y posible induccio n de taquicardia
ventricular polimorfa (torsades de pointes). La cardioversio n
ele ctrica es muy ecaz
51
y puede llevarse a cabo por choque de
corriente continua o por estimulacio n auricular con un electrodo
temporal o un marcapasos implantado
52
.
Por su ecacia y las escasas complicaciones, la ablacio n con
cate ter del ICT se considera el tratamiento de eleccio n del AAtpico,
especialmente si es recurrente
53
. En Espana, en 2009 se registraron
1.859 procedimientos de ablacio n del ICT, con un 95% de e xito
43
.
La ablacio n del ICT consiste en la creacio n de una lnea de necrosis a
trave s del ICT desde el anillo tricu spide a la cava inferior (g. 7)
54
.
Es importante que el resultado de la ablacio n sea el bloqueo
completo, bidireccional del ICT, demostrado por te cnicas de
estimulacio n y registro a ambos lados del ICT, porque esto
previene la recidiva del AA en un 95% de los casos, mientras que la
mera induccio n de retrasos de conduccio n prolongados o bloqueo
unidireccional se sigue de recidivas de un 30-50%
55,56
. Las
complicaciones del procedimiento son escasas
5359
.
Cuando el patro n ECGes caracterstico y no hay antecedentes de
ciruga cardiaca, se acepta hacer ablacio n del ICT sin otra
demostracio n del mecanismo del AA. En casos en que la morfologa
no es tan clara o la enfermedad asociada hacen posible la presencia
de circuitos atpicos de TAMR, asociados o no al AA tpico, resulta
necesarioel estudioelectrosiolo gicodelataquicardiaclnica, yasea
esponta nea oinducidaduranteel estudiopor mediode estimulacio n
basal o durante infusio n de isoproterenol. Con un solo cate ter-
electrodo multipolar introducido desde la cava inferior, se puede
demostrar la secuencia circular de activacio n de la AD y el cate ter
deectable utilizado para la aplicacio n de radiofrecuencia registrara
la activacio n enel ICT haciendo puente entre la activacio nde la AD
anterior y AD septal bajas, sea cual sea la direccio n de giro (g. 16).
Aunquelacartografaas obtenidaseamuyexpresiva, serecomienda
demostrar la participacio n del ICT por medio de la estimulacio n del
ICT, comprobandoqueel ciclolocal tras estimulacio nes 20ms ma s
largoqueel basal del AA. Duranteel encarrilamientodel ICTsepuede
comprobar el mantenimiento de la activacio n circular en la mayor
parte de la AD, lo que demuestra que los estmulos se esta n
encarrilando en el circuito (g. 16).
El seguimiento a largo plazo tras la ablacio n muestra una
incidencia del 30-40% de brilacio n auricular, ma s frecuente en los
casos con episodios documentados previamente
5759
. Esto indica
que el AA y la brilacio n comparten factores patoge nicos en comu n
y que la interrupcio n del ICT puede no prevenir la evolucio n del
remodelado auricular comu n a ambas arritmias, que es detectable
en forma de retrasos de conduccio n
14,60
. Es evidente que el ICT no
es la causa del AA tpico, sino un accesorio imprescindible del
circuito de TAMR que lo hace vulnerable a la ablacio n con cate ter,
de modo que la ablacio n no modica las anomalas electro-
siolo gicas y anato micas que han llevado a la aparicio n del AA y
que, de progresar, podran llevar a la brilacio n. Estas considera-
ciones nos llevan a concluir que el tratamiento efectivo a largo
plazo del AA tpico, al igual que se propone para la brilacio n
auricular, seguramente debera incluir medidas de prevencio n
secundaria, dirigidas a los factores patoge nicos tratables (hiper-
tensio n, bronconeumopata, apnea de sueno), para mantener el
ritmo sinusal estable a largo plazo. La investigacio n de me todos
ecaces para esta prevencio n secundaria debera ser un proyecto
prioritario de los pro ximos anos.
Taquicardia macrorreentrante/aleteo atpico
El Registro Espanol de Ablacio n con Cate ter recogio en 2009 un
total de 201 procedimientos de ablacio n de taquicardia auricular
macrorreentrante/aleteo auricular atpico
43
. Estas taquicardias
son ma s complejas de estudiar, la incidencia de complicaciones es
mayor y los resultados de la ablacio n resultan menos claros que en
la TAF o el AA tpico. Las separaremos para su estudio segu n su
localizacio n anato mica en la AD o la AI.
En la AD pueden producirse TAMR no dependientes del ICT,
especialmente en pacientes con antecedentes de atriotoma
quiru rgica, ya sea por enfermedades conge nitas (comunicacio n
interauricular o interventricular, ciruga de Fontan, Mustard o
Senning) o adquiridas (mixoma, valvulopata de tricu spide). Los
circuitos deTAMRseformanaqu entornoalas barreras constituidas
por las cicatrices quiru rgicas y generalmente se localizanenla pared
lateral o posterolateral de la AD con un punto de giro casi siempre
localizadoentre el borde inferior de la cicatriz y la vena cava inferior,
que constituye el istmocrticodel circuitoyel objetivodelaablacio n
del circuito (g. 7)
61
. Las TAMR posquiru rgicas de la AD se asocian
casi constantemente con el AA tpico, de modo que el tratamiento
denitivo debe incluir la ablacio n del istmo entre la cicatriz y la cava
inferior de la cara lateral y la del ICT. En las TAMR basadas en zonas
inexcitables debajovoltajeenlaAD, sinantecedentes quiru rgicos, se
puede interrumpir el circuito por medio de la ablacio n de un istmo
crtico, pero la experiencia publicada es escasa y el resultado a largo
plazo es incierto
18,19
.
En pacientes sometidos a ciruga de Fontan puede haber
circuitos de TAMR sencillos en torno a suturas, pero cuando la AD
esta muy dilatada pueden formarse mu ltiples a reas inexcitables,
de bajo voltaje, con potencial para sostener circuitos varios, y el
tratamiento de ablacio n no siempre tiene e xito completo
2123
.
Tambie n pueden asociarse en estos casos taquicardias focales. La
recidiva de nuevas taquicardias en estos pacientes es muy
frecuente a largo plazo.
Estudio electrosiolo gico y ablacio n de TAMR de la AI implican
los riesgos de un abordaje transeptal y de posibles embolias
siste micas durante la manipulacio n de los cate teres en la AI
43
. Es
recomendable descartar la presencia de trombos por medio de
un ecocardiograma transesofa gico antes del procedimiento. Es un
procedimiento complejo que requiere un sistema minucioso y una
cuidadosa elaboracio n e interpretacio n de los mapas de activacio n
obtenidos. El movimiento de cate teres o la estimulacio n pueden
interrumpir el circuito o alterarlo, lo que a veces hace imposible
denirlo. En muchos casos, a pesar de todo, se consigue
interrumpir la taquicardia, pero no es infrecuente que luego
se induzca otra TAMR o una TAF (g. 12). El prono stico a largo
plazo de la ablacio n de TM de la AI no es bien conocido y se ha
descrito alta incidencia de brilacio n auricular en el seguimiento a
medio plazo
17,26,27
. Dados los riesgos y el dudoso prono stico a largo
plazo, las indicaciones de estudio electrosiolo gico y ablacio n de
TAMR de AI deben hacerse en pacientes sin respuesta a tratamiento
me dico y con mala tolerancia de la taquicardia, en los que el
balance riesgo-benecio puede ser favorable.
ESTRATEGIAS DE CONTROL DE FRECUENCIA
La estrategia de control de frecuencia ventricular es una
alternativa va lida en muchos pacientes con suciente tolerancia de
la taquicardia. La digoxina, los bloqueadores beta y los antago-
nistas del calcio, solos o en combinacio n, pueden permitir controlar
la frecuencia ventricular en lmites aceptables desde una
valoracio n clnica. En casos en que no se controla satisfactoria-
mente la frecuencia, puede estar indicada la ablacio n del nodo AV
con implante de un marcapasos con respuesta de frecuencia de
estimulacio n al ejercicio.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
La taquicardia multifocal es una arritmia poco frecuente,
caracterizada por ondas P de morfologa cambiante a intervalos
irregulares con frecuencia >100 lpm. El ritmo ventricular tambie n
se hace irregular y a primera vista semeja una brilacio n auricular,
pero una mirada atenta permite observar las ondas P separadas por
intervalos de lnea de base isoele ctrica (g. 18).
La taquicardia multifocal aparece en pacientes con alteraciones
importantes de la homeostasis, como insuciencia respiratoria con
hipoxemia o graves alteraciones electrolticas (hipopotasemia,
hipomagnesemia) y tambie n con la administracio n de inhibidores
de la fosfodiesterasa o catecolaminas, y se atribuye a automatismo
anormal por pospotenciales
62
. En los primeros meses o anos de la
vida, se puede presentar con un cuadro de taquimiocardiopata e
insuciencia cardiaca debidos a frecuencias muy altas, pero puede
desaparecer en el seguimiento a medio plazo
63
. La clave del
tratamiento esta en la correccio n de la hipoxemia y las alteraciones
electrolticas, incluyendo administracio n intravenosa de sulfato
magne sico
64
. Cuando la hipotensio n o la insuciencia respiratoria
no los contraindican, la taquicardia multifocal puede responder a la
administracio n de bloqueadores beta o verapamilo.
El Dr. Garca Coso ha recibido becas de nanciacio n para
docencia de Medtronic, y apoyo tecnolo gico de St. Jude Medical y
nanciacio n para asistencia congresos de St. Jude Medical,
Medtronic y Sano, y ejerce labores de consultora para Bayer y
Biotronik.
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I
II
III aVF
aVL
aVR
V
1
V
4
V
5
V
6
V
2
V
3
II
Figura 18. Taquicardia auricular multifocal en un paciente con hipomagnesemia e hipopotasemia secundarias a fstula ente rica postoperatoria. El ritmo es
completamente irregular y se observan ondas P bien denidas, aunque de morfologas cambiantes, algunas no conducidas por su precocidad.
Arritmias
40
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tive pulmonary disease. Am J Cardiol. 1998 1;81:913.
41
Puesta al da: Arritmias (V)
Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacio n
Jesu s Almendral*, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
Unidad de Electrosiologa Cardiaca y Arritmologa Clnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espana
CONCEPTO Y CLASIFICACIO
N
Taquiarritmias supraventriculares (TSV) son los ritmos ra pidos
en que alguna estructura por encima de la bifurcacio n del haz de
His es necesaria para su mantenimiento. Esta denicio n requiere
algunas matizaciones: a) supone el concepto intuitivo de una
distribucio n de arriba abajo de la anatoma cardiaca, en la que
arriba esta n las aurculas, luego el sistema de conduccio n
auriculoventricular (AV) (nodo AV, haz de His, ramas, red de
Purkinje) y abajo, los ventrculos, lo cual no se ajusta por completo
a la realidad anato mica; b) se trata de una concepcio n mecanstica,
no electrocardiogra ca, y c) este concepto se contrapone al
de taquiarritmias ventriculares, situaciones en las que ninguna
estructura por encima de la bifurcacio n del haz de His es
necesaria para su mantenimiento; sin embargo, no se contrapone
a la posibilidad de que el ventrculo sea necesario (adema s
de estructuras supraventriculares) para la existencia de la taqui-
cardia, cosa que ocurre en algu n tipo de TSV.
En algunas TSV el tejido necesario para el mantenimiento
de la arritmia esta localizado exclusivamente en la aurcula
Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456469
On-line el 28 de marzo de 2012
Palabras clave:
Taquicardia paroxstica supraventricular
Taquicardia reentrante nodal
Preexcitacio n
Va accesoria
R E S U M E N
Las taquicardias paroxsticas supraventriculares son ritmos ra pidos y habitualmente regulares en los que
alguna estructura por encima de la bifurcacio n del haz de His es necesaria para su mantenimiento. Los
tres tipos ma s frecuentes son las taquicardias auriculares, las taquicardias reentrantes nodales y las
taquicardias mediadas por una va accesoria. Las dos u ltimas son las revisadas en este manuscrito. Son
arritmias de prono stico benigno en cuanto a la vida, aunque es tpico que sean sintoma ticas y
cro nicamente recidivantes, por lo que producen cierto grado de invalidez. Suelen aparecer en sujetos sin
cardiopata estructural. Su tratamiento puede ser farmacolo gico, pero dada la ecacia alcanzada por los
procedimientos de ablacio n por cate ter, con frecuencia se recurre a estos. La preexcitacio n ventricular se
debe a la presencia de una va accesoria, generalmente auriculoventricular. Puede cursar asintoma tica,
produciendo un patro n electrocardiogra co caracterstico, provocar taquicardias paroxsticas supra-
ventriculares o propiciar otros tipos de arritmias. Muy rara vez pueden causar muerte su bita. El
tratamiento de eleccio n en los casos sintoma ticos es la ablacio n por cate ter de la va accesoria. La actitud
terape utica en casos asintoma ticos es motivo de controversia cientca.
Paroxysmal Supraventricular Tachycardias and Preexcitation Syndromes
Keywords:
Paroxysmal supraventricular tachycardia
Atrioventricular nodal reentrant
tachycardia
Preexcitation
Accessory pathway
A B S T R A C T
Paroxysmal supraventricular tachycardias are fast and usually regular rhythms that require some
structure above the bifurcation of the His bundle to be continued. The 3 most common types are atrial
tachycardias, atrioventricular nodal reentrant tachycardias, and tachycardias mediated by an accessory
pathway. The last two varieties are discussed in the present manuscript. Their prognosis is benign
regarding life expectancy but typically they are symptomatic and chronically recurrent, producing a
certain disability. They usually occur in people without structural heart disease. Pharmacologic therapy
is possible, but given the high efcacy of catheter ablation, these procedures are frequently chosen.
Ventricular preexcitation is due to the presence of an accessory pathway, usually atrioventricular. The
clinical course can be asymptomatic, generating a characteristic electrocardiographic pattern, produce
paroxysmal supraventricular tachycardias, or facilitate other types of arrhythmias. Very rarely, they can
cause sudden cardiac death. The treatment of choice for symptomatic patients is catheter ablation of the
accessory pathway. The therapeutic attitude towards asymptomatic preexcitation remains controver-
sial.
Abreviaturas
TSV: taquiarritmia supraventricular
* Autor para correspondencia: Unidad de Electrosiologa, Hospital Madrid Norte
Sanchinarro, Ona 10, 28050 Madrid, Espana.
Correo electronico: almendral@secardiologia.es (J. Almendral).
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.026
Captulo 5
Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacin
Jess Almendral*, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
Unidad de Electrofisiologa Cardiaca y Arritmologa Clnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa
Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456469
Puesta al da: Arritmias (V)
Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacio n
Jesu s Almendral*, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
Unidad de Electrosiologa Cardiaca y Arritmologa Clnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espana
CONCEPTO Y CLASIFICACIO
N
Taquiarritmias supraventriculares (TSV) son los ritmos ra pidos
en que alguna estructura por encima de la bifurcacio n del haz de
His es necesaria para su mantenimiento. Esta denicio n requiere
algunas matizaciones: a) supone el concepto intuitivo de una
distribucio n de arriba abajo de la anatoma cardiaca, en la que
arriba esta n las aurculas, luego el sistema de conduccio n
auriculoventricular (AV) (nodo AV, haz de His, ramas, red de
Purkinje) y abajo, los ventrculos, lo cual no se ajusta por completo
a la realidad anato mica; b) se trata de una concepcio n mecanstica,
no electrocardiogra ca, y c) este concepto se contrapone al
de taquiarritmias ventriculares, situaciones en las que ninguna
estructura por encima de la bifurcacio n del haz de His es
necesaria para su mantenimiento; sin embargo, no se contrapone
a la posibilidad de que el ventrculo sea necesario (adema s
de estructuras supraventriculares) para la existencia de la taqui-
cardia, cosa que ocurre en algu n tipo de TSV.
En algunas TSV el tejido necesario para el mantenimiento
de la arritmia esta localizado exclusivamente en la aurcula
Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456469
On-line el 28 de marzo de 2012
Palabras clave:
Taquicardia paroxstica supraventricular
Taquicardia reentrante nodal
Preexcitacio n
Va accesoria
R E S U M E N
Las taquicardias paroxsticas supraventriculares son ritmos ra pidos y habitualmente regulares en los que
alguna estructura por encima de la bifurcacio n del haz de His es necesaria para su mantenimiento. Los
tres tipos ma s frecuentes son las taquicardias auriculares, las taquicardias reentrantes nodales y las
taquicardias mediadas por una va accesoria. Las dos u ltimas son las revisadas en este manuscrito. Son
arritmias de prono stico benigno en cuanto a la vida, aunque es tpico que sean sintoma ticas y
cro nicamente recidivantes, por lo que producen cierto grado de invalidez. Suelen aparecer en sujetos sin
cardiopata estructural. Su tratamiento puede ser farmacolo gico, pero dada la ecacia alcanzada por los
procedimientos de ablacio n por cate ter, con frecuencia se recurre a estos. La preexcitacio n ventricular se
debe a la presencia de una va accesoria, generalmente auriculoventricular. Puede cursar asintoma tica,
produciendo un patro n electrocardiogra co caracterstico, provocar taquicardias paroxsticas supra-
ventriculares o propiciar otros tipos de arritmias. Muy rara vez pueden causar muerte su bita. El
tratamiento de eleccio n en los casos sintoma ticos es la ablacio n por cate ter de la va accesoria. La actitud
terape utica en casos asintoma ticos es motivo de controversia cientca.
Paroxysmal Supraventricular Tachycardias and Preexcitation Syndromes
Keywords:
Paroxysmal supraventricular tachycardia
Atrioventricular nodal reentrant
tachycardia
Preexcitation
Accessory pathway
A B S T R A C T
Paroxysmal supraventricular tachycardias are fast and usually regular rhythms that require some
structure above the bifurcation of the His bundle to be continued. The 3 most common types are atrial
tachycardias, atrioventricular nodal reentrant tachycardias, and tachycardias mediated by an accessory
pathway. The last two varieties are discussed in the present manuscript. Their prognosis is benign
regarding life expectancy but typically they are symptomatic and chronically recurrent, producing a
certain disability. They usually occur in people without structural heart disease. Pharmacologic therapy
is possible, but given the high efcacy of catheter ablation, these procedures are frequently chosen.
Ventricular preexcitation is due to the presence of an accessory pathway, usually atrioventricular. The
clinical course can be asymptomatic, generating a characteristic electrocardiographic pattern, produce
paroxysmal supraventricular tachycardias, or facilitate other types of arrhythmias. Very rarely, they can
cause sudden cardiac death. The treatment of choice for symptomatic patients is catheter ablation of the
accessory pathway. The therapeutic attitude towards asymptomatic preexcitation remains controver-
sial.
Abreviaturas
TSV: taquiarritmia supraventricular
* Autor para correspondencia: Unidad de Electrosiologa, Hospital Madrid Norte
Sanchinarro, Ona 10, 28050 Madrid, Espana.
Correo electronico: almendral@secardiologia.es (J. Almendral).
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.026
Arritmias
42
(taquiarritmias auriculares), mientras que en otras, estructuras de
la unio n AV, habitualmente parte o todo el propio nodo AV, son
necesarias para su mantenimiento (taquicardias de la unio n AV).
En general, el te rmino taquicardia se reere a las taquiarritmias en
que hay regularidad en la cadencia de los impulsos, al menos a
nivel auricular, por contraposicio n a las arritmias con irregularidad
auricular, tpicamente la brilacio n auricular. A un tipo especial de
taquicardia se le asigna el nombre especco de utter (o aleteo)
auricular. Las taquicardias de la unio n AV se subdividen en
dos tipos: aquellas en que la u nica estructura de la unio n AV
necesaria radica en el propio nodo AV (taquicardia reentrante
nodal) y aquellas en que una va accesoria que conecta aurculas y
ventrculos al margen del nodo AV participa como parte necesaria
de un mecanismo reentrante (taquicardias con participacio n de va
accesoria). Estos conceptos de clasicacio n se presentan esque-
ma ticamente en la gura 1, y en la gura 2 se muestran diagramas
de los dos tipos ma s frecuentes de taquicardia de la unio n AV.
La forma ma s habitual en que se presentan clnicamente las
taquicardias auriculares y de la unio n AV es brusca, con episodios
que comienzan y terminan su bitamente (paroxismos), de ah que
se les suela aplicar el te rmino taquicardias paroxsticas. Por ello, el
te rmino taquicardia paroxstica supraventricular, que da ttulo este
manuscrito, hace referencia a su regularidad (taquicardias), su
presentacio n brusca (paroxstica) y su mecanismo (supraventricu-
lar), englobando tanto las taquicardias auriculares como las
reentrantes nodales y aquellas en que participan vas accesorias
(g. 1). Dado que en otro manuscrito de la presente serie de Puesta
al da: Arritmias se trata de la taquicardia y el aleteo auriculares,
nosotros nos referiremos exclusivamente a las taquicardias
paroxsticas de la unio n AV.
Debemos mencionar desde el principio que la gran herramienta
para establecer el diagno stico de las TSV es el electrocardiograma
(ECG) y que los dos grandes marcadores electrocardiogra cos de
estas taquicardias son que los complejos QRS sean estrechos y los
intervalos RR, regulares. Lo primero se debe a que la activacio n
de los ventrculos se produce a trave s del sistema especco de
conduccio n, igual que durante ritmo sinusal (g. 2), y lo segundo, a
la mencionada regularidad a que el te rmino taquicardia alude. Sin
embargo, aunque siempre que estos dos marcadores este n
presentes podemos asegurar que se trata de una TSV, en algunas
ocasiones, en estas taquicardias, el complejo QRS es ancho o existe
alguna irregularidad en sus intervalos.
Muy relacionados con las TSV esta n los sndromes de
preexcitacio n ventricular, as llamados porque los ventrculos
inician su activacio n (excitacio n) ele ctrica antes de lo que cabra
esperar, de ah el te rmino preexcitacio n, o sndrome de Wolff-
Parkinson-White aludiendo a quienes lo describieron. Este
feno meno se debe a la existencia de una conexio n ano mala o
va accesoria que tpicamente salta el anillo de las va lvulas
mitral o tricu spide, inserta ndose proximalmente en algu n punto
auricular y distalmente en algu n punto ventricular. Comoquiera
que la conduccio n en estas vas accesorias suele transcurrir con
mayor velocidad que en el nodo AV, los impulsos que proceden de
Taquiarritmias supraventriculares
Taquicardia
reentrante
nodal
TC largo
Taquicardias paroxsticas supraventriculares
TC corto No comn Comn
Taquicardia
participacin
va accesoria
Taquicardia
auricular
Flutter
auricular
Fibrilacin
auricular
El nodo AV es necesario:
taquicardias de la unin AV
Solo el tejido auricular es necesario:
taquiarritmias auriculares
Taquiarritmias ventriculares
Taquiarritmias
Figura 1. Esquema propuesto de clasicacio n de las taquiarritmias; se destacan en la parte baja las arritmias que se engloban en el concepto de taquicardias
supraventriculares. AV: auriculoventricular; TC: tiempo de conduccio n.
A B
VA
Figura 2. Diagrama ilustrativo de los dos tipos ma s frecuentes de taquicardia
supraventricular paroxstica. En ambos paneles, el esquema anato mico
muestra la arquitectura auricular y ventricular en rojo y el sistema de
conduccio n auriculoventricular en azul. A: taquicardia reentrante nodal; se
trata de un mecanismo de reentrada que involucra todo o parte del nodo
auriculoventricular como u nica estructura de la unio n auriculoventricular
necesaria (echas nas en negro). B: taquicardia con participacio n de una va
accesoria; en este caso el mecanismo de reentrada involucra el nodo
auriculoventricular, el His-Purkinje, tejido ventricular, la propia va
accesoria mediante la cual la conduccio n retorna a la aurcula y esta es
utilizada para la conduccio n de nuevo hasta el nodo auriculoventricular. VA:
va accesoria.
J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456469 457
43
J. Almendral et al. Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacin
(taquiarritmias auriculares), mientras que en otras, estructuras de
la unio n AV, habitualmente parte o todo el propio nodo AV, son
necesarias para su mantenimiento (taquicardias de la unio n AV).
En general, el te rmino taquicardia se reere a las taquiarritmias en
que hay regularidad en la cadencia de los impulsos, al menos a
nivel auricular, por contraposicio n a las arritmias con irregularidad
auricular, tpicamente la brilacio n auricular. A un tipo especial de
taquicardia se le asigna el nombre especco de utter (o aleteo)
auricular. Las taquicardias de la unio n AV se subdividen en
dos tipos: aquellas en que la u nica estructura de la unio n AV
necesaria radica en el propio nodo AV (taquicardia reentrante
nodal) y aquellas en que una va accesoria que conecta aurculas y
ventrculos al margen del nodo AV participa como parte necesaria
de un mecanismo reentrante (taquicardias con participacio n de va
accesoria). Estos conceptos de clasicacio n se presentan esque-
ma ticamente en la gura 1, y en la gura 2 se muestran diagramas
de los dos tipos ma s frecuentes de taquicardia de la unio n AV.
La forma ma s habitual en que se presentan clnicamente las
taquicardias auriculares y de la unio n AV es brusca, con episodios
que comienzan y terminan su bitamente (paroxismos), de ah que
se les suela aplicar el te rmino taquicardias paroxsticas. Por ello, el
te rmino taquicardia paroxstica supraventricular, que da ttulo este
manuscrito, hace referencia a su regularidad (taquicardias), su
presentacio n brusca (paroxstica) y su mecanismo (supraventricu-
lar), englobando tanto las taquicardias auriculares como las
reentrantes nodales y aquellas en que participan vas accesorias
(g. 1). Dado que en otro manuscrito de la presente serie de Puesta
al da: Arritmias se trata de la taquicardia y el aleteo auriculares,
nosotros nos referiremos exclusivamente a las taquicardias
paroxsticas de la unio n AV.
Debemos mencionar desde el principio que la gran herramienta
para establecer el diagno stico de las TSV es el electrocardiograma
(ECG) y que los dos grandes marcadores electrocardiogra cos de
estas taquicardias son que los complejos QRS sean estrechos y los
intervalos RR, regulares. Lo primero se debe a que la activacio n
de los ventrculos se produce a trave s del sistema especco de
conduccio n, igual que durante ritmo sinusal (g. 2), y lo segundo, a
la mencionada regularidad a que el te rmino taquicardia alude. Sin
embargo, aunque siempre que estos dos marcadores este n
presentes podemos asegurar que se trata de una TSV, en algunas
ocasiones, en estas taquicardias, el complejo QRS es ancho o existe
alguna irregularidad en sus intervalos.
Muy relacionados con las TSV esta n los sndromes de
preexcitacio n ventricular, as llamados porque los ventrculos
inician su activacio n (excitacio n) ele ctrica antes de lo que cabra
esperar, de ah el te rmino preexcitacio n, o sndrome de Wolff-
Parkinson-White aludiendo a quienes lo describieron. Este
feno meno se debe a la existencia de una conexio n ano mala o
va accesoria que tpicamente salta el anillo de las va lvulas
mitral o tricu spide, inserta ndose proximalmente en algu n punto
auricular y distalmente en algu n punto ventricular. Comoquiera
que la conduccio n en estas vas accesorias suele transcurrir con
mayor velocidad que en el nodo AV, los impulsos que proceden de
Taquiarritmias supraventriculares
Taquicardia
reentrante
nodal
TC largo
Taquicardias paroxsticas supraventriculares
TC corto No comn Comn
Taquicardia
participacin
va accesoria
Taquicardia
auricular
Flutter
auricular
Fibrilacin
auricular
El nodo AV es necesario:
taquicardias de la unin AV
Solo el tejido auricular es necesario:
taquiarritmias auriculares
Taquiarritmias ventriculares
Taquiarritmias
Figura 1. Esquema propuesto de clasicacio n de las taquiarritmias; se destacan en la parte baja las arritmias que se engloban en el concepto de taquicardias
supraventriculares. AV: auriculoventricular; TC: tiempo de conduccio n.
A B
VA
Figura 2. Diagrama ilustrativo de los dos tipos ma s frecuentes de taquicardia
supraventricular paroxstica. En ambos paneles, el esquema anato mico
muestra la arquitectura auricular y ventricular en rojo y el sistema de
conduccio n auriculoventricular en azul. A: taquicardia reentrante nodal; se
trata de un mecanismo de reentrada que involucra todo o parte del nodo
auriculoventricular como u nica estructura de la unio n auriculoventricular
necesaria (echas nas en negro). B: taquicardia con participacio n de una va
accesoria; en este caso el mecanismo de reentrada involucra el nodo
auriculoventricular, el His-Purkinje, tejido ventricular, la propia va
accesoria mediante la cual la conduccio n retorna a la aurcula y esta es
utilizada para la conduccio n de nuevo hasta el nodo auriculoventricular. VA:
va accesoria.
las aurculas llegan a una parte de los ventrculos antes de lo que
cabra esperar en caso de que la propagacio n de los impulsos
desde las aurculas hubiera transcurrido exclusivamente a trave s
del sistema especco de conduccio n, es decir, los ventrculos
(al menos una parte de ellos) son preexcitados (g. 3). Como la
presencia de esta va accesoria supone el mismo sustrato que
hace posibles las taquicardias con participacio n de va
accesoria, es frecuente que el paciente que tiene sndrome de
preexcitacio n padezca tambie n TSV. Debido a esta ntima
relacio n, en el presente manuscrito tambie n se tratan los
sndromes de preexcitacio n.
Desde hace ma s de dos de cadas, se vienen realizando
estudios invasivos para el diagno stico y caracterizacio n de
los mecanismos involucrados en las TSV, as como tratamientos
invasivos mediante ablacio n por cate ter de las estructuras
arritmoge nicas. Dada la limitacio n de espacio, este manuscrito
se concentra en aspectos clnico-electrocardiogra cos y de toma
de decisiones terape uticas, sin discutir en profundidad aspectos
puramente electrosiolo gicos.
SI
NTOMAS ASOCIADOS A LAS TAQUICARDIAS PAROXI
STICAS
SUPRAVENTRICULARES
Partimos de la evidencia de que un buen enfoque clnico es el
fundamento que sustenta toda la estrategia diagno stica y
terape utica en las TSV. Los sntomas asociados a las TSV tienen
un espectro muy amplio y heteroge neo, desde pacientes pra cti-
camente asintoma ticos a los que cursan con sntomas de bajo gasto
cardiaco y sncope. El grado de tolerancia y la gravedad de la
arritmia esta n condicionados por diferentes factores, como tipo de
TSV, frecuencia cardiaca, periodicidad y duracio n de las crisis,
presencia de cardiopata estructural, sin olvidar por otra parte la
percepcio n individual subjetiva del paciente. La consideracio n
conjunta de todas estas variables va a determinar que conducta
seguir.
Con frecuencia las crisis de taquiarritmia se interpretan como
cuadros de ansiedad, por lo que el intervalo de tiempo desde que
aparecen los sntomas hasta que se establece el diagno stico de TSV
puede llegar a ser superior a 1 ano
1
. En este contexto, si el paciente
reere episodios de palpitaciones de inicio y nal brusco, con una
frecuencia entre 180 y 220 lpm, que llega incluso a interrumpir con
maniobras de Valsalva, debemos pensar en TSV. No hay que olvidar
que las crisis de TSV se siguen en muchos casos de taquicardia
sinusal, motivo por el que los pacientes pueden apreciar el nal de
los episodios de manera gradual.
Otros aspectos importantes de la anamnesis son identicar
posibles factores desencadenantes, edad de comienzo de los
sntomas, tolerancia de las crisis, respuesta a maniobras vagales o
fa rmacos, as como antecedentes cardiolo gicos. Los episodios de
TSV suelen presentarse en situaciones de estre s fsico o emocional,
pero pueden aparecer igualmente en reposo. Hay pacientes que
relacionan ciertos movimientos o posturas, como inclinarse hacia
delante o agacharse bruscamente, con el inicio o la terminacio n
de la taquicardia. Otros factores predisponentes son el uso de
fa rmacos con propiedades adrene rgicas, consumo de bebidas
estimulantes, cafena o alcohol (ma s relacionado con iniciaciones
de brilacio n auricular).
Las TSV se presentan en cualquier etapa de la vida y afectan
principalmente a adultos jo venes. La edad de aparicio n de los
sntomas suele ser menor en pacientes con taquicardia mediada
por va accesoria, alrededor de los 25 anos
2
, que la de los pacientes
con taquicardia reentrante nodal, cuya mayor incidencia ocurre en
la cuarta de cada de la vida. Igualmente existen diferencias
en cuanto al sexo, y son ma s frecuentes la taquicardia reentrante
nodal en mujeres y la taquicardia con participacio n de va accesoria
en varones
3
.
El sntoma ma s usual de las TSV son las palpitaciones regulares.
La percepcio n del latido a nivel cervical (pounding in the neck)
es algo caracterstico de las taquicardias reentrantes nodales, pues
ocurre hasta en la mitad de los casos, aun sin ser especco de esta
entidad. Se debe a que la contraccio n simulta nea de aurcula y
ventrculo con la va lvula AV cerrada genera un aumento de la
presio n auricular derecha y del retorno venoso. La visualizacio n de
las ondas A cano n a nivel cervical se conoce como signo de la
rana. Este feno meno es menos probable en las TSV cuyo intervalo
AV es mayor, como ocurre en las TSV con participacio n de va
accesoria, pues el gradiente de presiones suele ser menor
4
.
La poliuria asociada a los episodios de taquicardia es secundaria
al incremento de la liberacio n de pe ptido natriure tico auricular,
tambie n respuesta al aumento de presio n a nivel de la aurcula
derecha, y propio de los pacientes con taquicardia reentrante
nodal.
El mareo es un sntoma habitual, que puede llegar a presncope
o incluso sncope en el 15% de los pacientes. Este u ltimo se produce
generalmente coincidiendo con el inicio de la taquicardia o
inmediatamente despue s de su terminacio n en relacio n con pausas
prolongadas previas a la restauracio n del ritmo sinusal. Suelen ser
pacientes mayores, con TSV ra pidas, con cardiopata estructural
subyacente (estenosis ao rtica o miocardiopata hipertro ca) o
enfermedad cerebrovascular.
Igualmente las crisis de TSV pueden cursar con dolor precordial,
disnea o signos de insuciencia cardiaca, sobre todo en presencia
de disfuncio n ventricular izquierda. El dolor precordial muchas
veces es inespecco y no indica enfermedad coronaria. Existe una
modalidad de TSV que, por su comportamiento incesante, puede
generar taquimiocardiopata, la cual es total o parcialmente
reversible tras controlar la arritmia.
A B
TCIA
TCIA
VA
VA
Delta
Figura 3. Diagrama ilustrativo de la preexcitacio n ventricular durante ritmo
sinusal. El esquema anato mico es similar al de la gura 2. En ambos paneles se
representan situaciones de preexcitacio n ventricular, segu n que la va
accesoria sea lateral izquierda (A) o lateral derecha (B). Las echas negras
gruesas representan el tiempo de conduccio n intraauricular desde el nodo
sinusal hasta la insercio n auricular de la va accesoria, el nodo AVy el tiempo de
conduccio n por la propia va accesoria. Obse rvese que, como la conduccio n en
el nodo auriculoventricular es lenta (echa na y sinuosa) y en la va accesoria
es ra pida, la activacio n llega a los ventrculos a trave s de esta anticipadamente
(preexcitacio n), lo que se representa por semilunas grises (onda delta). En
ambos paneles la activacio n ventricular se produce en parte a trave s de la va
accesoria (echa blanca) y en parte a trave s del sistema de conduccio n
especco (echa blanca), lo que da lugar a un patro n de fusio n ventricular en el
complejo QRS. Obse rvese asimismo que la cantidad de miocardio ventricular
activado a trave s de la va accesoria (preexcitado) es mayor en las vas derechas
que en las izquierdas por el solo hecho de que el tiempo de conduccio n desde el
nodo sinusal a la insercio n auricular de la va accesoria es menor. TCIA: tiempo
de conduccio n intraauricular; VA: va accesoria.
Arritmias
44
La integracio n de toda la informacio n clnica con los hallazgos
electrocardiogra cos durante los episodios de TSV aumenta
signicativamente la precisio n diagno stica a la hora de establecer
el mecanismo arrtmico de las TSV. Un estudio prospectivo de
nuestro grupo
5
, con pacientes con TSV a los que se realizo estudio
electrosiolo gico (n = 370), identico que el inicio de los episodios
arrtmicos a una edad ma s adulta, la percepcio n de los latidos a
nivel cervical y el sexo femenino se asociaban signicativamente
con la taquicardia reentrante nodal. La presencia de dos de estas
variables, con un ECGcompatible, tena una precisio n diagno stica a
favor de taquicardia reentrante nodal superior al 90%. Incluso en
pacientes sin datos electrocardiogra cos concluyentes, la presen-
cia de palpitaciones cervicales era predictora de taquicardia
reentrante nodal.
La respuesta a las maniobras vagales aporta una informacio n
clnica relevante sobre el posible mecanismo de las TSV. El efecto
que ejerce el aumento del tono parasimpa tico enlenteciendo
temporalmente la conduccio n por el nodo AV es menos efectivo en
TSV hemodina micamente inestables, debido al aumento del tono
simpa tico. La ma s conocida es la maniobra de Valsalva, que genera
un aumento de la presio n intratora cica (al intentar exhalar aire con
la glotis cerrada), estimulacio n de los barorreceptores del arco
ao rtico y activacio n del tono vagal. El masaje del seno carotdeo se
realiza manteniendo una ligera presio n a nivel de los senos
carotdeos durante 5-10 s. Esta contraindicado si el paciente tiene
antecedentes de enfermedad carotdea o ictus y si se auscultan
soplos a dicho nivel. Es recomendable realizar esta maniobra
durante monitorizacio n electrocardiogra ca y de la presio n
arterial, ante posibles cuadros de bradicardia e hipotensio n
secundarios a ella.
Las maniobras vagales pueden producir las siguientes respues-
tas en una TSV: a) enlentecimiento del ritmo auricular al frenar el
nodo sinusal, propio de la taquicardia sinusal; b) enlentecimiento o
bloqueo intermitente de la conduccio n del nodo AV, desenmasca-
rando ondas P al disminuir el nu mero de complejos QRS, propio del
aleteo o taquicardia auricular; c) bloqueo momenta neo de la
conduccio n nodal con interrupcio n de las TSV que precisan del
nodo AV para su perpetuacio n, y d) ausencia de respuesta en
algunos casos.
En la era del intervencionismo terape utico,
?
tiene tanto valor la
informacio n clnica y electrocardiogra ca? La respuesta es
armativa si consideramos la importancia de proporcionar al
paciente una informacio n precisa sobre su prono stico, de los
riesgos potenciales de un posible estudio electrosiolo gico
terape utico, permitie ndonos seleccionar las herramientas necesa-
rias para asegurar el e xito
6
.
TAQUICARDIA REENTRANTE NODAL
Etiologa
Es la TSV ma s frecuente, hasta el 75% en algunas series.
Otros te rminos utilizados para referirse a esta arritmia son:
taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada de la unio n AV
o taquicardia reciprocante de la unio n. Ya hemos hecho referencia
a la relacio n 2:1 a favor de las mujeres
7,8
. Hay estudios que
demuestran que en mujeres los periodos refractarios de la va lenta
son ma s cortos y las taquicardias ma s ra pidas; aun as, no se
conocen totalmente las causas anato micas y electrosiolo gicas que
justiquen esta diferencia.
Se maniesta principalmente en la edad media de la vida, con
una mayor incidencia en torno a los 40-50 anos, sin que sean raros
los casos en ninos y ancianos. Esta mayor proporcio n de pacientes
con taquicardia reentrante nodal en la edad adulta se explica por
los cambios evolutivos que acontecen en la siologa del nodo AV
durante las primeras dos de cadas de la vida. Por lo general son
pacientes sin cardiopata estructural, aunque en pacientes mayores
la prevalencia de cardiopata es mayor. Existen casos excepcionales
de taquicardia reentrante nodal familiar.
Mecanismo especco
Aunque el mecanismo de esta arritmia esta bien denido en
te rminos anato micos y siopatolo gicos, quedan todava aspectos
por dilucidar. Se trata de una arritmia reentrante localizada en la
regio n nodal comprendida en el tria ngulo de Koch (g. 4). En este
circuito participa con seguridad el nodo AV, con dos vas o
conexiones intranodales: una va de conduccio n lenta con periodo
refractario habitualmente corto y otra de conduccio n ra pida con
periodo refractario habitualmente ma s largo. Hay controversia
acerca de si el punto de reexio n superior del circuito de reentrada
involucra una pequena parte de tejido auricular (en cuyo caso
debera llamarse taquicardia auriculonodal) o si la totalidad del
circuito esta connada en el interior del nodo AV (en cuyo caso
debera llamarse taquicardia intranodal). Por ello, utilizamos el
te rmino ma s neutro taquicardia reentrante nodal.
La taquicardia reentrante nodal comu n, tambie n denominada
tpica o lenta-ra pida, es la variedad ma s frecuente (representa el
80-90%). Durante ritmo sinusal el impulso viaja por ambas vas,
pero llega antes al haz de His a trave s de la va ra pida. Un
extraestmulo auricular producido durante la ventana de tiempo
en que la va ra pida se encuentra en periodo refractario va a ser
No comn Comn
His His His His
A B
A* A*
A
2
A
1
VT
VT
VT
VT
TT
TT
TT
TT
SC
SC SC
SC
Figura 4. Representacio n anato mica y siopatolo gica del modelo de reentrada de la taquicardia reentrante nodal. Se muestra el tria ngulo de Koch, delimitado por el
seno coronario en la base, tendo n de Todaro, velo septal de la va lvula tricu spide y la regio n del His en el ve rtice. El esquema representa la explicacio n siopatolo gica
de la doble va nodal y de la taquicardia reentrante nodal comu n (A) y no comu n (B). A: durante ritmo sinusal (A
1
) el impulso es conducido por la va ra pida hacia la
regio n terminal comu n, His y ventrculo, y el impulso que viaja por la va lenta se extingue; un extraestmulo (A
2
) encuentra la va ra pida en periodo refractario y se
produce una prolongacio n en el intervalo PR; si el impulso encuentra la va ra pida excitable en sentido retro grado, se produce un latido eco (A*); esta reentrada
mantenida origina la taquicardia por reentrada nodal comu n, tambie n conocida como lenta-ra pida. B: durante la taquicardia reentrante nodal no comu n o ra pida-
lenta, la conduccio n antero grada se produce a trave s de la va ra pida conduciendo retro gradamente a trave s de la va lenta. SC: seno coronario; TT: tendo n de
Todaro; VT: va lvula tricu spide.
45
La integracio n de toda la informacio n clnica con los hallazgos
electrocardiogra cos durante los episodios de TSV aumenta
signicativamente la precisio n diagno stica a la hora de establecer
el mecanismo arrtmico de las TSV. Un estudio prospectivo de
nuestro grupo
5
, con pacientes con TSV a los que se realizo estudio
electrosiolo gico (n = 370), identico que el inicio de los episodios
arrtmicos a una edad ma s adulta, la percepcio n de los latidos a
nivel cervical y el sexo femenino se asociaban signicativamente
con la taquicardia reentrante nodal. La presencia de dos de estas
variables, con un ECGcompatible, tena una precisio n diagno stica a
favor de taquicardia reentrante nodal superior al 90%. Incluso en
pacientes sin datos electrocardiogra cos concluyentes, la presen-
cia de palpitaciones cervicales era predictora de taquicardia
reentrante nodal.
La respuesta a las maniobras vagales aporta una informacio n
clnica relevante sobre el posible mecanismo de las TSV. El efecto
que ejerce el aumento del tono parasimpa tico enlenteciendo
temporalmente la conduccio n por el nodo AV es menos efectivo en
TSV hemodina micamente inestables, debido al aumento del tono
simpa tico. La ma s conocida es la maniobra de Valsalva, que genera
un aumento de la presio n intratora cica (al intentar exhalar aire con
la glotis cerrada), estimulacio n de los barorreceptores del arco
ao rtico y activacio n del tono vagal. El masaje del seno carotdeo se
realiza manteniendo una ligera presio n a nivel de los senos
carotdeos durante 5-10 s. Esta contraindicado si el paciente tiene
antecedentes de enfermedad carotdea o ictus y si se auscultan
soplos a dicho nivel. Es recomendable realizar esta maniobra
durante monitorizacio n electrocardiogra ca y de la presio n
arterial, ante posibles cuadros de bradicardia e hipotensio n
secundarios a ella.
Las maniobras vagales pueden producir las siguientes respues-
tas en una TSV: a) enlentecimiento del ritmo auricular al frenar el
nodo sinusal, propio de la taquicardia sinusal; b) enlentecimiento o
bloqueo intermitente de la conduccio n del nodo AV, desenmasca-
rando ondas P al disminuir el nu mero de complejos QRS, propio del
aleteo o taquicardia auricular; c) bloqueo momenta neo de la
conduccio n nodal con interrupcio n de las TSV que precisan del
nodo AV para su perpetuacio n, y d) ausencia de respuesta en
algunos casos.
En la era del intervencionismo terape utico,
?
tiene tanto valor la
informacio n clnica y electrocardiogra ca? La respuesta es
armativa si consideramos la importancia de proporcionar al
paciente una informacio n precisa sobre su prono stico, de los
riesgos potenciales de un posible estudio electrosiolo gico
terape utico, permitie ndonos seleccionar las herramientas necesa-
rias para asegurar el e xito
6
.
TAQUICARDIA REENTRANTE NODAL
Etiologa
Es la TSV ma s frecuente, hasta el 75% en algunas series.
Otros te rminos utilizados para referirse a esta arritmia son:
taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada de la unio n AV
o taquicardia reciprocante de la unio n. Ya hemos hecho referencia
a la relacio n 2:1 a favor de las mujeres
7,8
. Hay estudios que
demuestran que en mujeres los periodos refractarios de la va lenta
son ma s cortos y las taquicardias ma s ra pidas; aun as, no se
conocen totalmente las causas anato micas y electrosiolo gicas que
justiquen esta diferencia.
Se maniesta principalmente en la edad media de la vida, con
una mayor incidencia en torno a los 40-50 anos, sin que sean raros
los casos en ninos y ancianos. Esta mayor proporcio n de pacientes
con taquicardia reentrante nodal en la edad adulta se explica por
los cambios evolutivos que acontecen en la siologa del nodo AV
durante las primeras dos de cadas de la vida. Por lo general son
pacientes sin cardiopata estructural, aunque en pacientes mayores
la prevalencia de cardiopata es mayor. Existen casos excepcionales
de taquicardia reentrante nodal familiar.
Mecanismo especco
Aunque el mecanismo de esta arritmia esta bien denido en
te rminos anato micos y siopatolo gicos, quedan todava aspectos
por dilucidar. Se trata de una arritmia reentrante localizada en la
regio n nodal comprendida en el tria ngulo de Koch (g. 4). En este
circuito participa con seguridad el nodo AV, con dos vas o
conexiones intranodales: una va de conduccio n lenta con periodo
refractario habitualmente corto y otra de conduccio n ra pida con
periodo refractario habitualmente ma s largo. Hay controversia
acerca de si el punto de reexio n superior del circuito de reentrada
involucra una pequena parte de tejido auricular (en cuyo caso
debera llamarse taquicardia auriculonodal) o si la totalidad del
circuito esta connada en el interior del nodo AV (en cuyo caso
debera llamarse taquicardia intranodal). Por ello, utilizamos el
te rmino ma s neutro taquicardia reentrante nodal.
La taquicardia reentrante nodal comu n, tambie n denominada
tpica o lenta-ra pida, es la variedad ma s frecuente (representa el
80-90%). Durante ritmo sinusal el impulso viaja por ambas vas,
pero llega antes al haz de His a trave s de la va ra pida. Un
extraestmulo auricular producido durante la ventana de tiempo
en que la va ra pida se encuentra en periodo refractario va a ser
No comn Comn
His His His His
A B
A* A*
A
2
A
1
VT
VT
VT
VT
TT
TT
TT
TT
SC
SC SC
SC
Figura 4. Representacio n anato mica y siopatolo gica del modelo de reentrada de la taquicardia reentrante nodal. Se muestra el tria ngulo de Koch, delimitado por el
seno coronario en la base, tendo n de Todaro, velo septal de la va lvula tricu spide y la regio n del His en el ve rtice. El esquema representa la explicacio n siopatolo gica
de la doble va nodal y de la taquicardia reentrante nodal comu n (A) y no comu n (B). A: durante ritmo sinusal (A
1
) el impulso es conducido por la va ra pida hacia la
regio n terminal comu n, His y ventrculo, y el impulso que viaja por la va lenta se extingue; un extraestmulo (A
2
) encuentra la va ra pida en periodo refractario y se
produce una prolongacio n en el intervalo PR; si el impulso encuentra la va ra pida excitable en sentido retro grado, se produce un latido eco (A*); esta reentrada
mantenida origina la taquicardia por reentrada nodal comu n, tambie n conocida como lenta-ra pida. B: durante la taquicardia reentrante nodal no comu n o ra pida-
lenta, la conduccio n antero grada se produce a trave s de la va ra pida conduciendo retro gradamente a trave s de la va lenta. SC: seno coronario; TT: tendo n de
Todaro; VT: va lvula tricu spide.
conducido exclusivamente por la va lenta (ya que esta tiene un
periodo refractario ma s corto), lo que se traduce en una
prolongacio n del intervalo PR. Si mientras baja el impulso por la
va lenta se recupera la excitabilidad de la va ra pida en sentido
inverso, el impulso conducido por la va ra pida activara la aurcula,
produciendo un latido denominado eco. Si este mecanismo se
mantiene de manera repetitiva, bajando por la va lenta y subiendo
por la ra pida, se origina una taquicardia reentrante nodal sostenida
(gs. 4 y 5).
En la taquicardia por reentrada nodal no comu n, atpica o
ra pida-lenta, que es menos frecuente (un 5-10% de los casos), el
circuito se mantiene de manera invertida (gs. 4 y 6): durante la
taquicardia el impulso baja por la va ra pida y sube por la lenta o se
produce una reentrada entre dos vas lentas (lenta-lenta).
La siologa de doble va nodal se pone maniesto mediante
estimulacio n auricular programada durante la realizacio n del
estudio electrosiolo gico. Estimulando con una determinada
longitud de ciclo ba sico, se van introduciendo extraestmulos
auriculares con un decremento de 10 ms (A1A2). Inicialmente la
conduccio n de los impulsos se realiza a trave s de la va ra pida,
hasta que alcanzan el periodo refractario de esta, momento en el
que se documenta un salto 50 ms en el intervalo entre
el auriculograma local y el potencial de His (A2H2) al introducir un
extraestmulo auricular con un decremento de 10 ms (A1A2). El
ECG mostrara un intervalo PR prolongado a expensas de un
aumento del intervalo AH.
Este modelo de la doble va nodal, deja sin explicar algunas
cuestiones, como el hecho de que hasta en un 39% de los pacientes
con taquicardia reentrante nodal no es posible demostrar una
siologa de doble va durante el estudio electrosiolo gico. Y por
otro lado, que hasta un 30% de pacientes con presencia de doble va
intranodal no tengan taquicardia reentrante nodal
9
. Igualmente
A
NAV
H
HP
V
V
1
V
2
V*
A* A* A
2
A
1
Figura 5. Representacio n esquema tica de la taquicardia reentrante nodal comu n o lenta-ra pida. Se representan los feno menos descritos en la gura 4A en diagrama
de escalera para mejor comprensio n de la relacio n temporal entre ellos. No tese que la activacio n auricular y la ventricular son pra cticamente simulta neas durante
la taquicardia. A: aurcula; A
1
: impulso sinusal; A
2
: impulso anticipado auricular (extrasstole o extraestmmulo); A*: activacio n auricular durante taquicardia;
H: haz de His; HP: His-Purkinje; NAV: nodo auriculoventricular; V: ventrculo; V
1
: activacio n ventricular resultante de un impulso sinusal normal; V
2
: activacio n
ventricular resultante de una extrasstole auricular conducida so lo por la va lenta; V*: activacio n ventricular durante taquicardia reentrante nodal.
A
NAV
H
HP
V
RP > PR
V
1
V
2
V*
A* A* A
2
A
1
V*
Figura 6. Representacio n esquema tica de la taquicardia reentrante nodal no comu n o ra pida-lenta. Se representan los feno menos descritos en la gura 4B en
diagrama de escalera para mejor comprensio n de la relacio n temporal entre ellos. Obse rvese que la activacio n auricular y la ventricular se separan, lo que se
traduce en un intervalo RP largo. A: aurcula; A
1
: impulso sinusal; A
2
: impulso anticipado auricular (extrasstole o extraestmmulo); A*: activacio n auricular
durante taquicardia; H: haz de His; HP: His-Purkinje; NAV: nodo auriculoventricular; V: ventrculo; V
1
: activacio n ventricular resultante de un impulso sinusal
normal; V
2
: activacio n ventricular resultante de un extrasstole auricular conducido so lo por la va ra pida; V*: activacio n ventricular durante taquicardia
reentrante nodal.
Arritmias
46
existen argumentos controvertidos a favor de la presencia de una
va terminal comu n inferior en el circuito, que explicara el hecho
de que hasta en el 10% de las taquicardias reentrantes nodales
pueda observarse conduccio n AV 2:1 en algu n momento (g. 7D).
Diagno stico electrocardiogra co
El patro n electrocardiogra co caracterstico de la taquicardia
reentrante nodal consiste en una taquicardia regular, general-
mente de QRS estrecho, salvo que haya conduccio n con aberrancia
(g. 7C). El margen de frecuencia cardiaca se encuentra entre 120 y
220 lpm, aunque de manera ocasional se presentan como
taquicardias ma s lentas cursando con un patro n incesante.
La taquicardia reentrante nodal comu n se encuadra dentro de
las taquicardias de RP corto. No siempre es fa cil identicar la onda
P en taquicardia, ya que debido a que la activacio n de aurculas y
ventrculos es pra cticamente simulta nea (g. 5), la onda P
retro grada puede estar oculta dentro del QRS, produciendo un
patro n de pseudo-R en V
1
y una pseudo-S en derivaciones
inferiores (g. 8). Para apreciar estos mnimos cambios en el QRS,
es importante comparar la morfologa del QRS durante taquicardia
con el QRS en ritmo sinusal siempre que este disponible (g. 8).
Tambie n puede identicarse ligeramente detra s del QRS, y dado
que la activacio n auricular se produce de abajo arriba, la onda P
negativa en derivaciones inferiores.
En la taquicardia reentrante nodal no comu n, la onda P
retro grada aparece retrasada, ligeramente por delante del QRS
siguiente, por lo tanto incluida dentro de las taquicardias de RP
largo. La P es negativa en derivaciones inferiores e isoele ctrica en la
derivacio n I (g. 7D).
Ocasionalmente la taquicardia reentrante nodal acaba dege-
nerando en brilacio n auricular, y queda enmascarada la arritmia
original. En estos casos la percepcio n del paciente de taquicardias
regulares e irregulares diferenciadas es clave. La secuencia tambie n
puede ser a la inversa, pasando de brilacio n auricular a
taquicardia reentrante nodal (g. 9).
Hasta en un 25-50% de las taquicardias reentrantes nodales se
aprecia un descenso del ST sin que haya una enfermedad coronaria
subyacente. Y posteriormente, una vez revertida la taquicardia, se
aprecia una inversio n de la onda T transitoria hasta en el 40% de los
casos.
Prono stico
El curso clnico de las taquicardias reentrantes nodales es
benigno. Se han realizado estudios seriados a pacientes no
sometidos a ablacio n, en los que se ha demostrado que con el
tiempo, en el 90% de los casos las taquicardias siguen siendo
inducibles, aunque se produce un aumento en los periodos
refractarios de las vas lenta y ra pida, as como una tendencia a
que las taquicardias sean ma s lentas
10
. Estos datos concuerdan
con los hallazgos clnicos de que muchos pacientes tienen menos
episodios con el tiempo, aunque la evolucio n con frecuencia es
ondulada con periodos ma s activos y otros con menos episodios
de TSV.
Tratamiento
Debemos considerar un tratamiento agudo para la terminacio n
de la taquicardia y otro a largo plazo.
Terminacion aguda
El tratamiento inicial esta condicionado por la severidad de la
arritmia y la tolerancia. Las maniobras vagales esta n indicadas en
pacientes con TSV bien toleradas
11
, y pueden ser u tiles para
I
II
III
aVF
aVL
aVR
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
V
6
A B C D
S1
S1 S2
Figura 7. En esta gura se muestran cuatro registros electrocardiogra cos del mismo paciente. A: electrocardiograma de 12 derivaciones durante ritmo sinusal.
B: registro electrocardiogra co de 12 derivaciones que muestra la iniciacio n de un episodio de taquicardia reentrante nodal comu n; mediante estimulacio n
auricular programada con un tren de impulsos, seguido de extraestmulo, se produce una prolongacio n del intervalo PR e iniciacio n de taquicardia. C: registro
electrocardiogra co de la misma taquicardia con aberrancia de rama derecha. D: taquicardia reentrante nodal no comu n con racha de bloqueo auriculoventricular
de segundo grado; las echas indican la onda P retro grada, negativa en derivaciones II, III y aVF e isoele ctrica en I.
47
existen argumentos controvertidos a favor de la presencia de una
va terminal comu n inferior en el circuito, que explicara el hecho
de que hasta en el 10% de las taquicardias reentrantes nodales
pueda observarse conduccio n AV 2:1 en algu n momento (g. 7D).
Diagno stico electrocardiogra co
El patro n electrocardiogra co caracterstico de la taquicardia
reentrante nodal consiste en una taquicardia regular, general-
mente de QRS estrecho, salvo que haya conduccio n con aberrancia
(g. 7C). El margen de frecuencia cardiaca se encuentra entre 120 y
220 lpm, aunque de manera ocasional se presentan como
taquicardias ma s lentas cursando con un patro n incesante.
La taquicardia reentrante nodal comu n se encuadra dentro de
las taquicardias de RP corto. No siempre es fa cil identicar la onda
P en taquicardia, ya que debido a que la activacio n de aurculas y
ventrculos es pra cticamente simulta nea (g. 5), la onda P
retro grada puede estar oculta dentro del QRS, produciendo un
patro n de pseudo-R en V
1
y una pseudo-S en derivaciones
inferiores (g. 8). Para apreciar estos mnimos cambios en el QRS,
es importante comparar la morfologa del QRS durante taquicardia
con el QRS en ritmo sinusal siempre que este disponible (g. 8).
Tambie n puede identicarse ligeramente detra s del QRS, y dado
que la activacio n auricular se produce de abajo arriba, la onda P
negativa en derivaciones inferiores.
En la taquicardia reentrante nodal no comu n, la onda P
retro grada aparece retrasada, ligeramente por delante del QRS
siguiente, por lo tanto incluida dentro de las taquicardias de RP
largo. La P es negativa en derivaciones inferiores e isoele ctrica en la
derivacio n I (g. 7D).
Ocasionalmente la taquicardia reentrante nodal acaba dege-
nerando en brilacio n auricular, y queda enmascarada la arritmia
original. En estos casos la percepcio n del paciente de taquicardias
regulares e irregulares diferenciadas es clave. La secuencia tambie n
puede ser a la inversa, pasando de brilacio n auricular a
taquicardia reentrante nodal (g. 9).
Hasta en un 25-50% de las taquicardias reentrantes nodales se
aprecia un descenso del ST sin que haya una enfermedad coronaria
subyacente. Y posteriormente, una vez revertida la taquicardia, se
aprecia una inversio n de la onda T transitoria hasta en el 40% de los
casos.
Prono stico
El curso clnico de las taquicardias reentrantes nodales es
benigno. Se han realizado estudios seriados a pacientes no
sometidos a ablacio n, en los que se ha demostrado que con el
tiempo, en el 90% de los casos las taquicardias siguen siendo
inducibles, aunque se produce un aumento en los periodos
refractarios de las vas lenta y ra pida, as como una tendencia a
que las taquicardias sean ma s lentas
10
. Estos datos concuerdan
con los hallazgos clnicos de que muchos pacientes tienen menos
episodios con el tiempo, aunque la evolucio n con frecuencia es
ondulada con periodos ma s activos y otros con menos episodios
de TSV.
Tratamiento
Debemos considerar un tratamiento agudo para la terminacio n
de la taquicardia y otro a largo plazo.
Terminacion aguda
El tratamiento inicial esta condicionado por la severidad de la
arritmia y la tolerancia. Las maniobras vagales esta n indicadas en
pacientes con TSV bien toleradas
11
, y pueden ser u tiles para
I
II
III
aVF
aVL
aVR
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
V
6
A B C D
S1
S1 S2
Figura 7. En esta gura se muestran cuatro registros electrocardiogra cos del mismo paciente. A: electrocardiograma de 12 derivaciones durante ritmo sinusal.
B: registro electrocardiogra co de 12 derivaciones que muestra la iniciacio n de un episodio de taquicardia reentrante nodal comu n; mediante estimulacio n
auricular programada con un tren de impulsos, seguido de extraestmulo, se produce una prolongacio n del intervalo PR e iniciacio n de taquicardia. C: registro
electrocardiogra co de la misma taquicardia con aberrancia de rama derecha. D: taquicardia reentrante nodal no comu n con racha de bloqueo auriculoventricular
de segundo grado; las echas indican la onda P retro grada, negativa en derivaciones II, III y aVF e isoele ctrica en I.
terminar tanto las taquicardias reentrantes nodales (g. 10) como
las mediadas por una va accesoria (g. 11).
Si la arritmia es mal tolerada y se acompana de signos de
deterioro hemodina mico, se debe interrumpir mediante admi-
nistracio n de adenosina o cardioversio n ele ctrica. La adenosina es
el fa rmaco de eleccio n por su alta ecacia y cortsima vida media
(5 s). Tras administrar un bolo de 6 o 12 mg, la tasa de e xito
vara entre el 75 y el 90%, segu n la dosis administrada
12
. Entre
las limitaciones de este fa rmaco esta la mala tolerancia por
asociarse con dolor tora cico, vasodilatacio n y malestar general de
breve duracio n. Esta contraindicado en asma ticos por el riesgo
de broncospasmo y pacientes con enfermedad coronaria.
Debido su corta vida media, en caso de recurrencias precoces o
cuando se considere peligrosa la adenosina, se debe recurrir a
fa rmacos de vida media ma s larga, como verapamilo (5-10 mg
intravenosos [i.v.]), diltiazem o bloqueadores beta (metoprolol o
esmolol). El verapamilo i.v. a dosis de 10 mg administrados en
5 min tiene una tasa de ecacia parecida a la de la adenosina, pero
esta contraindicado en pacientes con hipotensio n o disfuncio n
ventricular grave.
Tratamiento a largo plazo
La estrategia terape utica a largo plazo debe adaptarse a
cada paciente, teniendo en cuenta la frecuencia y la repercusio n
clnica de las crisis, la tolerancia a los fa rmacos antiarrtmicos y
la preferencia del paciente.
Algunos pacientes con crisis poco frecuentes y bien
toleradas que son capaces de terminar las crisis mediante
maniobras vagales de manera reproducible no necesitan trata-
miento. En otros casos, es suciente una dosis u nica de un fa rmaco
que se ha evaluado previamente bajo observacio n, para revertir
una crisis sin necesidad de visitar el servicio de urgencias,
estrategia conocida como pill-in-the-pocket; con esto evitamos la
necesidad de realizar un tratamiento farmacolo gico cro nico. Sin
embargo, esta estrategia tarda mucho en obtener su efecto (de 1 a
3 h), por lo que raramente es pra ctica, ya que los episodios de TSV
suelen producir sntomas muy molestos.
Cuando los episodios arrtmicos son frecuentes y el paciente
preere un enfoque terape utico conservador, se puede utilizar
fa rmacos antiarrtmicos de forma prola ctica. Los fa rmacos ma s
utilizados son el verapamilo, los bloqueadores beta o los fa rmacos
del grupo IC.
Estudio electrosiologico y ablacion por cateter
La indicacio n de un estudio electrosiolo gico con nes
terape uticos se plantea en pacientes sintoma ticos cuando: a) no
hay un adecuado control farmacolo gico; b) hay intolerancia a los
fa rmacos; c) las taquicardias son mal toleradas; d) hay cardiopata
estructural subyacente, y e) hay preferencia del paciente por la
ablacio n, especialmente en determinadas circunstancias, como
antes de un embarazo, con la nalidad de evitar los fa rmacos
antiarrtmicos, o pacientes que por su actividad deportiva o
profesional (p. ej., pilotos) quieran realizarse un tratamiento
denitivo.
La te cnica de eleccio n actual tiene por objetivo una modica-
cio n de la va lenta. Para elegir el lugar de aplicacio n de energa se
utiliza una combinacio n de criterios anato micos y electrosiolo -
gicos. Normalmente la ablacio n de la va lenta se realiza en la
regio n media y posterior del tria ngulo de Koch, en las proximi-
dades de ostium del seno coronario, aunque puede haber otras
estructuras implicadas en el circuito
13
. A este nivel, la relacio n de
Taquicardia Ritmo sinusal Taquicardia Ritmo sinusal

I
II
III
aVR
aVL
aVF
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
* *
* *
* *
Figura 8. Electrocardiograma durante taquicardia regular de QRS estrecho a 140 lpm, comparado con el trazado en ritmo sinusal. Se trata de una taquicardia
reentrante nodal en la que las ondas P se inscriben al nal del complejo QRS, dando el falso aspecto de S en derivaciones inferiores (echas rojas) o de R en
derivacio n V
1
(echas verdes). Que estas deexiones en realidad no forman parte del complejo QRS se comprueba por su ausencia durante ritmo sinusal (asteriscos
rojos y verdes).
Arritmias
48
voltaje entre los electrogramas auricular y ventricular debe ser
menor de 0,5, y se obtiene frecuentemente registro de electro-
gramas fragmentados o con multicomponentes caractersticos,
denominados potenciales de va lenta
14,15
. Cuando la energa
utilizada es radiofrecuencia, las aplicaciones efectivas suelen
inducir un ritmo nodal lento, con conduccio n ventriculoauricular.
Si este se acompana de bloqueo retro grado, se debe interrumpir
la aplicacio n inmediatamente. El objetivo de la ablacio n es la
1,1
1,3
1,0
1,2
126 lpm 10 nn/nV 10 nn/nV 138 lpm
1,1
1,2
1,1
1,2
1,1
1,3
1,3
1,3 V
6
0,8
V
5
0,8
V
4
0,1
V
3
0,5
V
2
0,4
V
1
0,3
aVF 0,4
aVL 0,2
aVR 0,3
III 0,4
II 0,5
I 0,0
Figura 9. Electrocardiograma de 12 derivaciones durante un episodio de brilacio n auricular (mitad izquierda del trazado) que termina transforma ndose en una
taquicardia reentrante nodal (mitad derecha del trazado).
Figura 10. Interrupcio n de un episodio de taquicardia reentrante nodal con aberrancia mediante masaje del seno carotdeo.
49
voltaje entre los electrogramas auricular y ventricular debe ser
menor de 0,5, y se obtiene frecuentemente registro de electro-
gramas fragmentados o con multicomponentes caractersticos,
denominados potenciales de va lenta
14,15
. Cuando la energa
utilizada es radiofrecuencia, las aplicaciones efectivas suelen
inducir un ritmo nodal lento, con conduccio n ventriculoauricular.
Si este se acompana de bloqueo retro grado, se debe interrumpir
la aplicacio n inmediatamente. El objetivo de la ablacio n es la
1,1
1,3
1,0
1,2
126 lpm 10 nn/nV 10 nn/nV 138 lpm
1,1
1,2
1,1
1,2
1,1
1,3
1,3
1,3 V
6
0,8
V
5
0,8
V
4
0,1
V
3
0,5
V
2
0,4
V
1
0,3
aVF 0,4
aVL 0,2
aVR 0,3
III 0,4
II 0,5
I 0,0
Figura 9. Electrocardiograma de 12 derivaciones durante un episodio de brilacio n auricular (mitad izquierda del trazado) que termina transforma ndose en una
taquicardia reentrante nodal (mitad derecha del trazado).
Figura 10. Interrupcio n de un episodio de taquicardia reentrante nodal con aberrancia mediante masaje del seno carotdeo.
supresio n de la inducibilidad de la taquicardia; por lo tanto, no es
necesario eliminar la conduccio n por la va lenta; de hecho, el
mantenimiento de la siologa de doble va nodal y la provocacio n
de hasta un eco intranodal pueden ser un end-point aceptable,
sin que esto se asocie con una tasa de recurrencias mayor
16
. La
ecacia de la ablacio n de la va lenta ha sido bien probada;
disponemos de datos de un registro de diferentes laboratorios que
trataron a 8.230 pacientes con taquicardia reentrante nodal, y
alcanzaron un 99% de ecacia a largo plazo; tan so lo un 1,3% de
ellos precisaron someterse a un segundo procedimiento, con una
tasa de bloqueo AV iatroge nico que precise implante de
marcapasos denitivo del 0,4%
17
. Otros registros publican una
tasa de e xito del 96% y riesgo de bloqueo AV del 1%
18
. La tasa de
recurrencias esta alrededor del 3-7% segu n las series
11
.
Actualmente la ablacio n de la va ra pida se considera una
alternativa so lo en caso de no conseguir e xito en la ablacio n de la
va lenta, dado que tiene una tasa de e xito menor (80-90%) y un
mayor riesgo de bloqueo AV asociado al procedimiento (de hasta
un 8%). Se asocia generalmente con una prolongacio n del
intervalo PR.
La crioablacio n es actualmente la opcio n ma s segura para el
tratamiento con cate ter de la taquicardia reentrante nodal. La
mayor estabilidad del cate ter, as como sus efectos potencialmente
reversibles en caso de bloqueo AV, explican que pueda evitarse el
riesgo de bloqueo AV asociado con la radiofrecuencia
19
. Aunque se
registra bloqueo AV transitorio durante las crioaplicaciones hasta
en el 6% de los casos, es totalmente reversible al interrumpir la
liberacio n de energa
20
(g. 12). La crioablacio n de la va lenta tiene
una ecacia muy elevada, de hasta el 95%, aunque la tasa de
recurrencias es mayor que la de la radiofrecuencia, alcanzando
valores del 8 al 14% segu n las series
2022
. Esta mayor seguridad de
la te cnica ha permitido ampliar las indicaciones de la ablacio n a
pacientes en edad pedia trica.
VI
AS ACCESORIAS Y PREEXCITACIO
N VENTRICULAR
La gran mayora de las conexiones ano malas saltan los anillos
mitral o tricu spide conectando ele ctricamente las aurculas con
los ventrculos al margen del sistema especco de conduccio n
(vas accesorias o ano malas). Esta n constituidas por bras de
miocardio normal de trabajo y se deben a anomalas del desarrollo
embriolo gico de los anillos valvulares.
Tipos de vas accesorias, precisiones terminolo gicas y formas
de manifestacio n
Las propiedades de conduccio n de las vas accesorias y, en parte,
su localizacio n determinan sus posibles manifestaciones:
1. Si conducen en sentido antero grado (de aurcula a ventrculo),
dado que su tiempo de conduccio n suele ser corto (la velocidad
de conduccio n en el miocardio de trabajo es mayor que en el
nodo AV), dara n lugar a que la propagacio n de la activacio n
ele ctrica llegue desde las aurculas a los ventrculos a trave s de la
va accesoria ma s pronto que a trave s del sistema especco de
conduccio n e inicie la activacio n ventricular antes de lo esperado
(preexcitacio n ventricular); el diagrama de la gura 3 ilustra
esta situacio n; esto tiene su traduccio n electrocardiogra ca en
una duracio n breve del intervalo PR (PR corto; g. 13A). Como
la insercio n ventricular de la va accesoria esta habitualmente
alejada de la red de Purkinje, la activacio n ventricular se inicia
bra a bra, sin utilizar el sistema de Purkinje, y por lo tanto
produce fuerzas lentas en la activacio n ventricular del ECG, la
llamada onda delta (gs. 3 y 13).
2. Si tienen capacidad de conducir en sentido retro grado (de
ventrculo a aurcula), en determinadas condiciones se puede
I
III
II
aVR
aVL
aVF
Masaje del seno carotdeo
* *
Figura 11. Interrupcio n de un episodio de taquicardia mediada por una va accesoria mediante masaje del seno carotdeo. Al interrumpirse la taquicardia se produce
una pausa sinusal prolongada. No tese la onda P bien visible durante taquicardia, separada del QRS (echas rojas). Podemos asegurar que eso no es la repolarizacio n
por el cambio observado al pasar a ritmo sinusal (asteriscos).
Arritmias
50
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
CRIO ON CRIO OFF
Figura 12. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un episodio de bloqueo auriculoventricular completo con el inicio de una crioablacio n en la regio n
de la va lenta. Ve ase como a los pocos segundos de interrumpir la crioaplicacio n se normaliza la conduccio n auriculoventricular.
Intervalo
PR = 0,080 s
Intervalo
PR = 0,120 s
A Preexcitacin. Va accesoria derecha B Preexcitacin. Va accesoria izquierda
I
II
III
aVL
aVR
aVF
I
II
III
aVR
aVL
aVF
II
V
6
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
Figura 13. Ejemplos de electrocardiogramas que muestran preexcitacio n ventricular. Las echas senalan la onda delta. Ve ase la explicacio n en el texto.
51
producir una activacio n cardiaca reentrante, en la que los
impulsos auriculares, que se propagan a los ventrculos por el
sistema especco de conduccio n, retornan a las aurculas
(reentran) propaga ndose a trave s de la va accesoria. Si este
mecanismo se perpetu a, estamos ante una TSV por reentrada o
por movimiento circular o con participacio n de va accesoria.
Dado que en estas taquicardias el sistema de conduccio n se
utiliza en la misma direccio n que en condiciones normales (de
aurcula a ventrculo), se denominan tambie n taquicardias
ortodro micas (g. 2B).
3. En la mayora de los casos, las vas accesorias tienen conduccio n
bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de
preexcitacio n en el ECG como a TSV. Esto constituye el llamado
sndrome de Wolff-Parkinson-White, aunque a veces se emplea
este te rmino para referirse al mero hecho de la existencia de
preexcitacio n ventricular.
4. No es infrecuente que las vas accesorias so lo tengan conduccio n
en sentido ventriculoauricular. En estos casos no apreciaremos
anomalas en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse
TSV con participacio n de va accesoria (g. 2B). Este tipo de vas
se llaman vas accesorias ocultas porque no se ven en el ECG
durante ritmo sinusal.
5. Arritmias asociadas a la preexcitacio n ventricular. Por razones
que no son completamente conocidas, la brilacio n y el aleteo
auricular es ma s frecuente en las personas con preexcitacio n
ventricular que en el resto de la poblacio n. Es bien conocido que
el nodo AV ejerce de forma siolo gica funcio n de ltro, de forma
que si el nu mero de impulsos auriculares que recibe es muy
elevado, muchos de ellos no son propagados a trave s de e l y
quedan bloqueados. Esto tpicamente se ve durante brilacio n o
aleteo auriculares, lo que limita la respuesta ventricular. Por el
contrario, las vas accesorias, al estar constituidas por bras
mioca rdicas de trabajo, ejercen menor funcio n de ltro de
impulsos auriculares (aunque esta funcio n es variable de unas a
otras vas accesorias). Esto condiciona que se puedan producir
respuestas ventriculares de frecuencia muy elevada debida a
conduccio n AV predominante o exclusiva a trave s de la va
accesoria durante brilacio n auricular (g. 14) o respuesta 1:1
en caso de aleteo auricular (brilacio n auricular o aleteo
preexcitados), lo que puede poner en peligro la vida al degenerar
a brilacio n ventricular. Ocasionalmente se puede observar
taquicardias regulares en las que la conduccio n AV se produce a
trave s de la va accesoria (taquicardias preexcitadas), de las
que la ma s caracterstica es la taquicardia antidro mica, una
arritmia TSV en la que la conduccio n AV se produce a expensas
de la va accesoria y la conduccio n retro grada a trave s del
sistema especco (por lo que utiliza el sistema especco al
reve s que en condiciones normales, de ah su nombre). Las
taquicardias preexcitadas son excepcionales en clnica.
6. Grados de preexcitacio n. Cuando las propiedades de conduccio n
antero grada de las vas accesorias son tan pobres que algunos
latidos sinusales se propagan por e l y otros no, sucede el
feno meno llamado preexcitacio n intermitente (g. 15). En otras
ocasiones, esa intermitencia se maniesta de forma que hay
momentos, das u horas en que aparece preexcitacio n ventricu-
lar y otros en lo que no. En estos pacientes podemos ver ECG
normales y otros con preexcitacio n. La preexcitacio n ventricular,
aun existiendo, puede manifestarse en grado muy diverso en el
ECG. Pie nsese que la diferencia de tiempo entre cuando el frente
de activacio n propagado a trave s de la va accesoria llega al
ventrculo y cuando lo hace el propagado a trave s del sistema de
conduccio n depende de la relacio n de tiempos de conduccio n
auriculares, nodales y de la va accesoria. Por ejemplo, en las vas
derechas la preexcitacio n suele ser ma s notoria que en las
izquierdas por la mayor proximidad de las primeras al nodo
sinusal (gs. 3 y 13A y B). Cuando la preexcitacio n es poco
ostensible en el ECG se ha utilizado el te mino preexcitacio n
inaparente. Debe recordarse que el riesgo clnico inherente a la
*
I
II
III
aVR
aVL
aVF V
6
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
0,05-40 Hz
10 mm/m
25 mm/s
0,05-40 Hz
10 mm/mV
25 mm/s
I
Figura 14. Electrocardiograma que muestra brilacio n auricular preexcitada. Obse rvese que el ritmo ventricular es muy ra pido e irregular con complejos QRS
anchos (preexcitados), pero que a su vez los complejos QRS son muy parecidos entre s (lo que lo diferencia de una taquicardia ventricular polimo rca). En la tira de
ritmo del panel inferior se observa un QRS estrecho (asterisco): es tpico de la brilacio n auricular preexcitada que se intercalen, ocasionalmente, latidos no
preexcitados.
Arritmias
52
preexcitacio n no tiene nada que ver con la mayor o menor
notoriedad o la apariencia de la preexcitacio n en el ECG.
7. Vas accesorias atpicas. Son aquellas en que la insercio n
proximal no es auricular o la distal no es ventricular, situaciones
ambas que son excepcionales. Las u nicas de cierta relevancia son
las auriculofasciculares, tpicamente derechas y de tiempos de
conduccio n largos, en ocasiones llamadas haces de Mahaim.
Debe abandonarse la concepcio n de vas accesorias auriculono-
dales o auriculohisianas, que se supuso podan asociarse a
taquicardias y PR corto sin onda delta dentro del sndrome de
Long-Ganon-Levine. Actualmente sabemos que no hay evidencia
electrosiolo gica de va accesoria en estos pacientes, sino que el
nodo AV tiene tiempos de conduccio n ma s breves pero con
siologa normal, asociada a TSV de cualquier mecanismo, por lo
que este sndrome debe desecharse.
Presentacio n clnica y prono stico
Se han realizado varios estudios poblacionales de observacio n
clnica sobre pacientes con preexcitacio n ventricular, con segui-
mientos largos
2330
. Las conclusiones principales que podemos
derivar son: a) la prevalencia de la preexcitacio n ventricular en la
poblacio n general se ha establecido en el 0,1 y el 0,4%; b) entre el
10 y el 50% de los pacientes esta n asintoma ticos al inicio
del periodo de seguimiento; c) durante seguimientos largos de
5-15 anos, una minora signicativa, que llega hasta un tercio si los
sujetos son menores de 40 anos al inicio del estudio, sufrira n
taquiarritmias supraventricualres, tpicamente TSV, aunque unos
pocos sufrira n brilacio n auricular; d) la muerte su bita es una
eventualidad muy rara, aunque la mayora de los estudios con
poblacio n > 100 sujetos y seguimientos prolongados comunican
algu n caso, y e) cuando ocurre, de forma caracterstica, la muerte
su bita se precede de taquiarritmias sintoma ticas, de modo que es
virtualmente inexistente en sujetos previamente asintoma ticos,
como primera manifestacio n de la enfermedad.
Estudios cla sicos establecieron que, en pacientes con preexci-
tacio n ventricular que sufran una parada cardiaca, el mecanismo
de esta era la aparicio n de brilacio n auricular preexcitada y con
respuesta ventricular ra pida que degeneraba a brilacio n ventric-
ular
31,32
. Como la condicio n necesaria para esta cascada de eventos
es que la va accesoria permita la conduccio n a trave s de ella de
impulsos a elevada frecuencia, numerosos estudios se han
focalizado en para metros no invasivo o invasivos relacionados
con las propiedades electrosolo gicas de la va accesoria. Se acepta
que la preexcitacio n intermitente
33
(g. 15), el bloqueo de la va
accesoria durante el esfuerzo
34
o con procainamida
35
, el periodo
refractario efectivo largo de la va accesoria
36
o la respuesta
ventricular no muy ra pida durante brilacio n auricular inducida se
asocian con bajo riesgo de muerte su bita
36,37
. El problema de
estos estudios es que identican que un elevado porcentaje de los
pacientes con preexcitacio n ventricular tienen para metros de alto
riesgo, y sin embargo en su seguimiento clnico la muerte su bita
como primera manifestacio n de enfermedad esta pra cticamente
ausente. Los pocos pacientes que murieron su bitamente haban
presentado previamente taquiarritmias esponta neas documen-
tadas
37
. Dicho de otro modo, los de perl de alto riesgo pero sin
arritmias esponta neas tambie n son de bajo riesgo clnico de
muerte su bita. Cuestio n distinta es si hablamos de riesgo de sufrir
alguna taquiarritmia, como un trabajo enuncia en su ttulo
37
, lo
cual, aunque puede predecirse mediante evaluacio n electro-
siolo gica, tiene poco intere s clnico pues, por ejemplo, la TSV
es una arritmia benigna que se trata agudamente con elevada
ecacia.
La gran mayora de los pacientes con vas accesorias no tienen
anomalas estructurales cardiacas asociadas. La anomala de
Ebstein es la cardiopata que ma s frecuentemente se asocia con
preexcitacio n. Entre pacientes con preexcitacio n ventricular el 3%
tienen algu n familiar en primer grado con preexcitacio n, lo que
indica cierta predisposicio n familiar.
La clnica tpica de las TSV ha quedado descrita previamente.
I
II
III
Preexcitacin intermitente
aVR
aVL
aVF V
6
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
* * *
* * * * *
Figura 15. Electrocardiograma que muestra preexcitacio n ventricular intermitente. Obse rvese que durante ritmo sinusal unos latidos muestran preexcitacio n
ventricular (senalados con asterisco) y otros no. En los latidos con preexctiacio n, el complejo QRS se ensancha y cambia de morfologa, con lo que aparecen los rasgos
tpicos de una onda delta (especialmente clara en V
2
a V
6
) junto con un acortamiento del intervalo PR.
53
Aspectos electrocardiogra cos
El diagno stico de preexcitacio n se basa en el reconocimiento de
la trada ya referida de intervalo PR corto, onda delta y complejo
QRS ancho (g. 13). Suelen asociarse trastornos secundarios de la
repolarizacio n. No obstante, la mayor o menor notoriedad de este
patro n implica una mayor o menor dicultad en reconocerlo. Por
las razones previamente aludidas, las vas de localizacio n derecha o
septal suelen dar patrones de preexcitacio n ma s oridos y por ello
ma s fa ciles de reconocer (gs. 3B y 13A), en comparacio n con las
laterales izquierdas (gs. 3A y 13B).
Tanto la direccio n del vector inicial del QRS (vector de la onda
delta) como la morfologa del conjunto del QRS pueden orientar
acerca de la localizacio n de la va accesoria. Se han descrito
complejos algoritmos a este efecto
38,39
, pero todos ellos son
difciles de recordar y tienen limitaciones de sensibilidad y
especicidad con respecto a diversos patrones y localizaciones.
Adema s, su intere s pra ctico es limitado; quiza detectar de
antemano las localizaciones septales con riesgo de bloqueo AV
iatroge nico en el seno de los procedimientos de ablacio n sea su
mayor utilidad.
Como ha quedado expresado, la mayora de las TSV mediadas
por vas accesorias son taquicardias regulares de QRS estrecho.
Electrocardiogra camente son bastante similares a las taquicar-
dias reentrantes nodales a las que antes nos hemos referido.
Un aspecto que puede contribuir al diagno stico diferencial
electrocardiogra co entre ambas es que la onda P en las
taquicardias reentrantes nodales suele estar en el complejo QRS
o al nal (gs. 5 y 8), mientras que en las TSV mediadas por vas
accesorias esta detra s del QRS (g. 11), ya que el impulso tiene que
recorrer parte de ventrculo y la va accesoria antes de llegar a la
aurcula (g. 2B). Si en una taquicardia de QRS estrecho aparece
bloqueo de rama asociado a una prolongacio n del intervalo entre
QRS y onda P con enlentecimiento de la taquicardia, podemos
asegurar que se debe a una va accesoria homolateral al bloqueo de
rama.
Tratamiento
Terminacion aguda de la taquicardia regular de QRS estrecho
Es en todo similar a lo ya descrito para la taquicardia reentrante
nodal. So lo cabe aqu anadir que en la rara eventualidad de que la
adenosina induzca brilacio n auricular y esta se sostenga, si el
paciente tiene preexcitacio n durante ritmo sinusal, puede ocurrir
que la TSV se transforme en una brilacio n auricular preexcitada.
Terminacion aguda de la brilacion auricular preexcitada
Se debe considerarla una situacio n grave. Si cursa con mala
tolerancia clnica, debe realizarse cardioversio n ele ctrica inme-
diata. Si la tolerancia es aceptable, se debe usar fa rmacos de clase I;
cla sicamente se viene usando la procainamida i.v., que a medida
que va bloqueando la va accesoria reduce la frecuencia ventricular
y produce un mayor nu mero de complejos QRS estrechos
40
.
Eventualmente se recupera el ritmo sinusal. Un fa rmaco alterna-
tivo a la procainamida es la ecainida i.v.
40
. No obstante, si un
ensayo farmacolo gico falla, lo ma s seguro es la cardioversio n
ele ctrica.
Algunos fa rmacos usados para control de frecuencia de
episodios de brilacio n auricular pueden ser delete reos en
pacientes con preexcitacio n. Entre los fa rmacos potencialmente
delete reos, los ma s conocidos son digoxina, verapamilo, diltizem y
adenosina
40
; la observacio n de casos en que ocurrio brilacio n
ventricular tras administrar amiodarona i.v. a pacientes con
brilacio n auricular preexcitada nos obliga a considerar la
amiodarona i.v. entre los fa rmacos proscritos en la brilacio n
auricular preexcitada.
Tratamiento a largo plazo de la preexcitacion ventricular sintomatica
La ablacio n mediante cate ter es un procedimiento capaz de
eliminar la conduccio n por la va accesoria de forma perdurable
con una ecacia superior al 90%, y en algunas localizaciones
superior al 95% de los casos y de amplia implantacio n en nuestro
medio
41
. Aunque puede haber complicaciones graves, como
taponamiento perica rdico o embolia siste mica, su incidencia es
baja
41
. Si la localizacio n de la va accesoria es perihisiana o
medioseptal, hay riesgo de bloqueo AV iatroge nico, lo que se
minimiza utilizando crioablacio n en vez de radiofrecuencia
42
.
Con base en estos buenos resultados y la asociacio n entre
taquiarritmias sintoma ticas (tanto TSV como brilacio n auricular)
y riesgo de muerte su bita en el paciente con preexcitacio n
ventricular, recomendamos, en lnea con la guas de pra ctica
clnica, la ablacio n por cate ter como tratamiento de eleccio n en
esta situacio n
11
.
El tratamiento farmacolo gico debe quedar relegado a los
pacientes en quienes la ablacio n fracasa, a los que no se considera
candidatos a ella por problemas de acceso vascular o mala
condicio n clnica o a quienes no aceptan un procedimiento
invasivo.
Tratamiento a largo plazo de la preexcitacion ventricular asintomatica
La propuesta terape utica en el portador de preexcitacio n
asintoma tico es motivo de controversia
43
. Un abordaje cientco
se enfrentara al problema comparando el riesgo de muerte su bita
con los riesgos del procedimiento de ablacio n, que se puede
considerar como mortalidad sola o como mortalidad ma s
complicaciones mayores. No existen estudios comparativos de
esta naturaleza. Antes ha quedado expresado que la muerte su bita
es muy rara en los sndromes de preexcitacio n y, de ocurrir, se
precede sistema ticamente de otras taquiarritmias sintoma ticas,
por ma s que haya casos excepcionales descritos en que es la
primera manifestacio n sintoma tica.
Por todo lo anterior, hemos defendido en la preexcitacio n
asintoma tica una actitud expectante motivada porque la relacio n
riesgo de muerte su bita/riesgos del procedimiento de ablacio n no
se decanta a favor de este
44
. Ahora bien, esta actitud debe
matizarse razonando con el paciente la informacio n disponible, y si
tras ello su deseo es la ablacio n (bien por motivos personales o
profesionales), nos parece adecuado proceder con el tratamiento
invasivo. En lnea con esta actitud, en las guas de pra ctica clnica se
le asigna una recomendacio n IIA. Adema s, hay que insitir al
paciente en que si comienza con sntomas de taquiarritmia, es
preciso consultar con prontitud porque probablemente sera
candidato a ablacio n. En las revisiones clnicas perio dicas de estos
pacientes, que deben existir, lo principal es la anamnesis y el ECG,
mientras que son poco rentables exploraciones como Holter o
ecocardiogramas seriados. Frente a lo anterior, si la arritmia con la
que acude es brilacio n auricular preexcitada, se debe considerarla
una urgencia que precisa ablacio n antes del alta hospitalaria
40
.
Tratamiento a largo plazo de las taquicardias paroxsticas por va
accesoria oculta
La ecacia y los riesgos de la ablacio n por cate ter son similares a
los descritos para las vas accesorias con preexcitacio n. Al no haber
en estos casos riesgo de muerte su bita, el planteamiento general y
Arritmias
54
las indicaciones de ablacio n se asemejan a lo senalado para las
taquicardias reentrantes nodales.
Ninguno.
BIBLIOGRAFI
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Meissner MD, et al. Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia.
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Acute and long-term outcome of transvenous cryoablation of midseptal and
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44. Almendral Garrote J, Gonza lez Torrecilla E, Atienza Ferna ndez F, Vigil Escribano
D, Arenal Maiz A. Tratamiento de los pacientes con preexcitacio n ventricular.
Rev Esp Cardiol. 2004;57:85968.
Puesta al da: Arritmias (VI)
Tratamiento ablativo de la brilacio n auricular
Carlo Pappone* y Vincenzo Santinelli
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital, GVM Care and Research, Cotignola, Ravena, Italia
INTRODUCCIO
N
La brilacio n auricular (FA) es la arritmia cardiaca ma s frecuente
y comporta una morbimortalidad signicativa, concretamente un
aumento del riesgo de ictus y de insuciencia cardiaca
1
. Adema s, la
FAprogresa demanera natural a unaFApersistenteenunporcentaje
estimado del 15 al 30% en un periodo de 1 a 3 anos
25
, con el
consiguiente aumento de los riesgos y las complicaciones. Es bien
sabido que la FA dobla la posibilidad de muerte, principalmente
debido a la mayor incidencia de episodios tromboembo licos y la
aparicio n de insuciencia cardiaca. Los objetivos ma s importantes
del tratamiento son evitar las complicaciones arrtmicas graves y la
progresio n, al tiempo que se mejora la calidad de vida mediante el
mantenimiento de un ritmo sinusal estable. Aunque los fa rmacos
antiarrtmicos (FAA) pueden inuir en la actividad ele ctrica del
corazo n evitando el inicio y la perpetuacio n de la arritmia, se ha
descrito que los FAA, solos o en combinacio n, pueden ser ecaces a
largo plazo so lo en una minora de los pacientes con FA. Adema s, es
necesaria una administracio n cro nica para mantener un ritmo
sinusal estable, lo que a menudo se asocia a efectos secundarios
graves o intolerables que obligan a suspender los FAA. La ablacio n
percuta nea de la FA se propuso hace muchos anos como alternativa
al tratamiento con FAA a largo plazo, pero la ablacio n de la FA es
una intervencio n relativamente nueva y se desconocen sus
resultados a largo plazo. En un gran estudio prospectivo, de
seguimiento y no aleatorizado en pacientes con FA paroxstica o
cro nica, realizado por nuestro grupo, se puso de maniesto por
primera vez un efecto benecioso a largo plazo de la ablacio n
percuta nea en cuanto a recurrencia de la arritmia, morbilidad y
mortalidad, en comparacio n con los FAA
6
. En los u ltimos anos, los
Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560569
On-line el 26 de abril de 2012
Palabras clave:
Fibrilacio n auricular
Ablacio n percuta nea
Mapa
Taquicardia auricular
R E S U M E N
La brilacio n auricular es la arritmia cardiaca ma s frecuente, con una morbilidad signicativa asociada a
los sntomas, insuciencia cardiaca y tromboembolia, que tienen relacio n con exceso de mortalidad.
Durante los u ltimos 10 anos, muchos centros de todo el mundo han descrito unas tasas elevadas de
e xitos y pocas complicaciones tras una u nica intervencio n de ablacio n en pacientes con brilacio n
auricular paroxstica. Estudios recientes indican superioridad a corto y a largo plazo de la ablacio n
percuta nea respecto al tratamiento convencional con medicacio n antiarrtmica, en cuanto a recurrencia
de la arritmia, calidad de vida y progresio n de la arritmia. En consecuencia, la ablacio n percuta nea se esta
convirtiendo en un tratamiento de primera lnea para muchos pacientes con brilacio n auricular. Sin
embargo, en los pacientes con brilacio n auricular persistente de larga evolucio n, la ablacio n percuta nea
es ma s compleja y laboriosa, y con frecuencia requiere intervenciones repetidas para alcanzar unas tasas
de e xito igual de altas que en la brilacio n auricular paroxstica. Sin embargo, en un futuro pro ximo, con
ma s experiencia y el perfeccionamiento de la tecnologa, la ablacio n percuta nea de la brilacio n
auricular podra extenderse tambie n a los pacientes con una brilacio n auricular de larga evolucio n.
Atrial Fibrillation Ablation
Keywords:
Atrial brillation
Catheter ablation
Mapping
Atrial tachycardia
A B S T R A C T
Atrial brillation is the commonest cardiac arrhythmia, with signicant morbidity related to symptoms,
heart failure, and thromboembolism, which is associated with excess mortality. Over the past 10 years,
many centers worldwide have reported high success rates and few complications after a single ablation
procedure in patients with paroxysmal atrial brillation. Recent studies indicate a short-term and long-
term superiority of catheter ablation as compared with conventional antiarrhythmic drug therapy in
terms of arrhythmia recurrence, quality of life, and arrhythmia progression. As a result, catheter ablation
is evolving to a front-line therapy in many patients with atrial brillation. However, in patients with
persistent long-standing atrial brillation catheter ablation strategy is more complex and time-
consuming, frequently requiring repeat procedures to achieve success rates as high as in paroxysmal
atrial brillation. In the near future, however, with growing experience and evolving technology,
catheter ablation of atrial brillation may be extended also to patients with long-standing atrial
brillation.
* Autor para correspondencia: Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia
Hospital, Via Corriera 1, 48010 Cotignola, Ra vena, Italia.
Correo electronico: cpappone@gvm-vmc.it (C. Pappone).
doi:10.1016/j.recesp.2011.12.023
55
las indicaciones de ablacio n se asemejan a lo senalado para las
taquicardias reentrantes nodales.
Ninguno.
BIBLIOGRAFI
A
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INTRODUCCIO
N
1
. Adema s, la
25
, con el
6
Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560569
Palabras clave:
Mapa
R E S U M E N
Keywords:
Atrial brillation
Catheter ablation
Mapping
Atrial tachycardia
A B S T R A C T
brillation.
doi:10.1016/j.recesp.2011.12.023
Captulo 6
Tratamiento ablativo de la fibrilacin auricular
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital, GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia
Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560569
INTRODUCCIO
N
1
. Adema s, la
25
, con el
6
Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560569
Palabras clave:
Mapa
R E S U M E N
Keywords:
Atrial brillation
Catheter ablation
Mapping
Atrial tachycardia
A B S T R A C T
brillation.
doi:10.1016/j.recesp.2011.12.023
Arritmias
56
resultados obtenidos enestudios aleatorizados hanpuestoderelieve
superioridad a corto plazo de la ablacio n percuta nea respecto a los
FAA convencionales en el tratamiento de los pacientes con FA
paroxstica o cro nica
714
. Tras estos datos alentadores, actualmente
se ha establecido una recomendacio n de clase I para el uso de la
ablacio n percuta nea, con un nivel de evidencia A para los pacientes
conFAparoxsticasintoma ticayunaaurculaizquierda(AI) normal o
levemente dilatada y una fraccio n de eyeccio n ventricular izquierda
normal o levemente deprimida
1
, pero los datos a largo plazo para
sustanciar esta recomendacio n son escasos. Un estudio aleatorizado
publicado ma s recientemente por nuestro grupo
15
ha descrito los
resultados nales del estudio APAF
14
, en el que se compararon
los FAAy laablacio npor radiofrecuencia (ARF) en198pacientes a los
queinicialmenteseasigno aleatoriamenteal tratamientodeablacio n
percuta nea (98 pacientes) o FAA (98 pacientes). Los resultados
obtenidos a los 4 anos de la asignacio n aleatoria mostraron por
primera vez que la ablacio n percuta nea es ma s ecaz que los FAA
cro nicos conel empleodeecainida, sotalol oamiodarona(solosoen
combinacio n) enmuchos pacientes asignados inicialmentedeforma
aleatoria a la ablacio n percuta nea, con nuevas intervenciones en
alrededor de una tercera parte de ellos
15
. En cambio, el tratamiento
con FAA convencionales resulto inecaz o se asocio a efectos
cardiacos graves en casi todos los pacientes, y con frecuencia fue
necesariouncambioal otrogrupodetratamientoparapasar alaARF,
debido a la arritmia recurrente y las complicaciones asociadas o a la
progresio n de la arritmia
15
. En consecuencia, estos nuevos datos
aportan mayor respaldo a las recomendaciones recientes, segu n lo
indicado en las guas actuales
1
, ya que la estrategia de ablacio n
percuta nea conintervenciones repetidas segu nseanecesario, envez
de los FAA cro nicos, puede aportar un benecio a largo plazo en
cuanto a arritmia recurrente, complicaciones y calidad de vida. La
estrategia de tratamientocro nico conFAAconvencionales a las dosis
esta ndar para pasar a la ablacio n percuta nea so lo si el paciente no
presentaunarespuestaesmenosecazquelaestrategiadeutilizar la
ARF de entrada
1518
. En el estudio APAF, los pacientes asignados
aleatoriamente a la ARF presentaron una mejora signicativa a
largoplazodelas puntuaciones decalidaddevidaal nal del estudio,
mientras que casi todos los pacientes asignados inicialmente a los
FAAyantesdepasaralaablacio npercuta nea, mostraronpeor calidad
de vida, que so lomejoro tras el cambio de grupo de tratamiento para
pasaralaARF
15
. As pues, adiferenciadel control delafrecuenciaolos
FAA, la ablacio n percuta nea brinda la posibilidad de una curacio n
duradera y parece apropiado ahora ampliar sus indicaciones. Con el
tiempo y la experiencia de los operadores, la ablacio n percuta nea de
laFAharesultadounaestrategiamuyecazparalaFA, conunastasas
de e xitos similares en los estudios presentados por varios grupos
diferentes.
ESTRATEGIA DE ABLACIO
N PERCUTA
NEA EN LA FIBRILACIO
N
AURICULAR
Actualmente la ablacio n percuta nea es una de las te cnicas en
cardiologa con un crecimiento ma s ra pido y, dado el elevado
nu mero de pacientes con FA que podran ser candidatos a esta
intervencio n, sera preciso dedicar una cantidad importante de
recursos para poder tratarlos en los pro ximos anos. No se
ha denido todava una estrategia o ptima de ablacio n que pueda
aplicarse con e xito a todas las formas de FA, desde la paroxstica
a la permanente. El aislamiento de las venas pulmonares (AVP) o la
ablacio n venosa pulmonar circular (AVPC) han surgido como
alternativa o ptima al empleo cro nico de FAA en los pacientes
con FA paroxstica, dado que un nu mero signicativo de
los episodios de FA se inicia en el a rea de las VP
1922
. La efectividad
de estas te cnicas en estos pacientes es de un 70-90%, pero en
alrededor de un 10-25% es necesaria una segunda intervencio n. La
inmensa mayora de los individuos a los que se practica una
ablacio n de la FA no sufren ninguna complicacio n; sin embargo,
como con cualquier intervencio n invasiva, estas pueden produ-
cirse
23
. Pueden ser menores, como hemorragia o equimosis en
lugares de acceso del cate ter (1-2%), muy poco frecuentes; las
complicaciones mayores, como ictus, infarto de miocardio o
puncio n de corazo n, pulmones o eso fago, se dan en menos del
1% de los pacientes. El riesgo de obstruccio n de las VP fue motivo
de mayor preocupacio n solamente con el AVP solo, tal
como propuso inicialmente el grupo de Burdeos, pero la AVPC
tal como nuestro grupo la propuso inicialmente y la te cnica actual
del AVP reducen al mnimo este riesgo. Si la intervencio n tiene
e xito, el paciente no tiene que continuar tomando FAA y la arritmia
se cura denitivamente. Sin embargo, algunos pacientes pueden
necesitar medicacio n antiarrtmica tras la intervencio n, para
prevenir las recurrencias de la FA. Las medicaciones que antes
de la ablacio n de la FA eran inecaces pueden ser mucho ma s
efectivas tras ella. Las opciones para los pacientes muy sintoma -
ticos y que no responden a la ablacio n de la FA incluyen las
medicaciones para el control de la frecuencia o una ablacio n del
no dulo auriculoventricular (AV) y un marcapasos. Se estima que
cada ano se realizan muchos miles de intervenciones de ablacio n
de FA en Europa, y su nu mero ha aumentado exponencialmente en
los u ltimos anos; la disponibilidad de te cnicas y equipamientos
ma s sosticados ha producido un notable aumento del nu mero de
centros en los que se realiza la ablacio n de la FA. Muchos pacientes
esta n asintoma ticos, pero solicitan la ablacio n percuta nea como
alternativa a la anticoagulacio n a largo plazo con warfarina. Los
sistemas de obtencio n de mapas tridimensionales (3D), las te cnicas
robo ticas, las nuevas fuentes de energa y los nuevos cate teres
ma s ables esta n facilitando la ablacio n y mejorando su ecacia y
su seguridad
2022
. Una estrategia de ablacio n o ptima como
curacio n permanente para la FA persistente requiere identicar
y eliminar todos los focos y sustratos arritmo genos para hacer que
desaparezca la FA. As pues, el enfoque adoptado ante esos
pacientes, que ahora se remite cada vez ma s a la ablacio n
percuta nea, esta todava en fase de evolucio n
24
. La presencia de
brosis y de una AI notablemente dilatada se asocia a menor
probabilidad de resultado satisfactorio. Por consiguiente, en
una poblacio n de pacientes de este tipo, es preciso evaluar de
manera individualizada los riesgos y benecios de la intervencio n.
Los excelentes resultados iniciales obtenidos en pacientes con FA
paroxstica aislada o en pacientes con una cardiopata estructural
mnima alentaron a muchos electrosio logos a incluir a pacientes
con FA cro nica, pero se observaron peores resultados a largo plazo
con el empleo de AVP solo
24
, mientras que los resultados fueron
mejores con la AVPC que incluye la aplicacio n de lesiones lineales
adicionales en la AI tras el AVP
8
. Se puso claramente de maniesto
que la ablacio n percuta nea de los desencadenantes de VP por
si sola no es capaz de mantener un ritmo sinusal estable en
muchos pacientes con arritmias persistentes, en los que las
a reas de conduccio n lenta permiten la transformacio n de
la actividad ecto pica en mu ltiples circuitos de reentrada y una
actividad brilatoria continua
24
. Por eso la ablacio n lineal
Abreviaturas
ARF: ablacio n por radiofrecuencia
AVPC: ablacio n venosa pulmonar circular
FA: brilacio n auricular
FAA: fa rmacos antiarrtmicos
TA: taquicardia auricular
VP: vena pulmonar
C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560569 561
57
C. Pappone, V. Santinelli. Tratamiento ablativo de la fibrilacin auricular
adicional, tal como se realizo inicialmente en la AVPC, se ha
convertido en una estrategia va lida en el tratamiento de los
pacientes con FA paroxstica o persistente que se aplica de manera
creciente en todo el mundo para tratar a los pacientes con FA.
Desde 1999, nuestro equipo utiliza la estrategia de ablacio n lineal
bajo gua de sistemas de mapas 3D para reducir la cantidad de
tejido disponible para mantener la reentrada en pacientes con FA
paroxstica o cro nica
20,21,2528
. En cambio, la imposibilidad de
eliminar la FA paroxstica en muchos pacientes y el considerable
nu mero de recurrencias de la FA persistente tras el AVP solo
conrmaron que la reduccio n del sustrato (o reduccio n de masa
auricular) mediante ablacio n lineal debe considerarse un objetivo
importante para la eliminacio n de la FA, incluso en pacientes con
FA paroxstica, segu n la hipo tesis que planteo por primera vez
nuestro grupo
20,21
. En nuestra experiencia, el e xito de la ablacio n
lineal requiere un uso amplio de sistemas de mapas 3D que
integren la informacio n anato mica y electrosiolo gica para evitar
posibles lagunas, con lo que se minimizan las complicaciones como
las taquicardias auriculares (TA) tras la ablacio n
28
. En los pacientes
con FAparoxstica y una cardiopata estructural mnima o nula, que
constituyen so lo una importante minora de los pacientes con
FA, la aplicacio n de mu ltiples lesiones lineales en la AI puede
ser innecesaria y, sin el empleo de sistemas de mapas electro-
anato micos 3D, pueden ser proarrtmicas en muchos pacientes. Sin
embargo, en la gran mayora de los pacientes con FA que necesitan
una ablacio n lineal tras el AVP, no se puede denir conexactitud las
dianas anato micas con la uoroscopia sola, debido al nu mero
limitado de proyecciones y la variacio n que se produce de un latido
a otro en el contacto del cate ter. Adema s, la validacio n de las
lesiones lineales sin el uso de sistemas 3D puede resultar difcil y
laboriosa. En nuestra experiencia, los sistemas electroanato micos
3D permiten un seguimiento en lnea de la punta del cate ter, con
colocacio n y rastreo exactos de la lesio n, lo cual da lugar a
identicacio n y ablacio n ra pidas de todas las dianas anato micas
con unos tiempos de intervencio n y de uoroscopia inferiores y
una menor aplicacio n de energa de RF. Desde 1999, nuestro grupo
ha utilizado sistema ticamente la ablacio n lineal con gua de
sistemas electroanato micos 3D, que aseguran la continuidad y la
transmuralidad de las lesiones alrededor de las VP y en cualquier
lugar de la AI, lo que se traduce en un mejor resultado, segu n lo
descritoenestudios previos de nuestro grupo enunelevado nu mero
de pacientes con FA
6,14,15,20,21
. Entre 1999 y 2011 llevamos a cabo
ma s de 25.000 intervenciones de ablacio n de FA, con unos
porcentajes de e xito ma s altos con una sola intervencio n al utilizar
la estrategia de ablacio n lineal; otros grupos han conrmado
recientemente nuestros excelentes resultados sin el empleo de los
sistemas demapas 3D, aunque senecesitaronnuevas intervenciones
para alcanzar un porcentaje de e xitos del 90%. Creemos que el
empleo sistema tico de sistemas de mapas electroanato micos 3D es
deseable en cualquier laboratorio de electrosiologa moderno para
realizar lesiones lineales que reduzcan al mnimo la cantidad de
ablacio nyhaganlaintervencio nma s sencillaymenos ciega (g. 1).
N PERCUTA
N
AURICULAR PAROXI
STICA
La ablacio n percuta nea se utiliza mucho actualmente como
tratamiento denitivo para la FA paroxstica
1
. Generalmente, la
inmensa mayora de pacientes con FA paroxstica remitidos a
nuestro laboratorio para una ablacio n percuta nea son sintoma ticos
y presentan recurrencias frecuentes, de cardiopatas estructurales,
comorbilidades y aurculas dilatadas; so lo una minora tiene
solamente FA. En una poblacio n de pacientes de este tipo,
realizamos una AVPC que consiste en un AVP y la aplicacio n de
una ablacio n lineal adicional, mediante una punta de cate ter
irrigada guiada con sistemas electroanato micos 3D para reducir en
mayor medida el sustrato de la reentrada (gs. 1-3). El aislamiento
de las VP constituye el primer paso y las lesiones lineales circulares
se realizan luego punto a punto para rodear las VP derechas e
izquierdas, individualmente o en pares homolaterales, segu n la
anatoma venosa y la preferencia del operador, para desconectar
ele ctricamente todas las VP (gs. 1-3). El aislamiento ele ctrico
distal completo puede conseguirse con el abatimiento del
potencial auricular (reduccio n > 90% de la amplitud del electro-
grama) y con una reduccio n de la amplitud del electrograma de
< 0,1 mV alrededor y dentro de las a reas rodeadas (gs. 2 y 3),
validada con un cate ter de Lasso
29
. Tras el AVP realizamos otras
lesiones adicionales, como una que conecta las dos lesiones
circulares que rodean las venas pulmonares y una que conecta el
anillo de la va lvula mitral con la lesio n circular que rodea la VP
izquierda. Con lesiones realizadas punto a punto a lo largo de la
parte posterior y el techo de la AI entre los dos conjuntos de VP se
conectan las VP superiores e inferiores y el anillo de la va lvula
mitral. La lnea del istmo mitral se despliega mediante la creacio n
de una lnea de ablacio n lineal que une el anillo mitral lateral con
la VP inferior izquierda (g. 1) con objeto de reducir en mayor
medida el sustrato, as como prevenir las TA izquierdas de
macrorreentrada tras la ablacio n
28
. Conseguir que la lnea del
istmo mitral sea completa (bloqueo bidireccional de la conduccio n
en el istmo mitral) es un objetivo clave y debe validarse durante un
marcapasos de seno coronario (SC) mediante mapas endoca rdicos
y del SC, buscando potenciales dobles ampliamente espaciados a
trave s de la lnea del bloqueo, conrmados mediante marcapasos
diferencial
28
. La ablacio n del istmo mitral y la validacio n del
bloqueo pueden resultar difciles, pero con el empleo sistema tico
de los sistemas 3D se asegura la estabilidad del cate ter y so lo
excepcionalmente se necesita una ablacio n en el interior del SC
para conseguir el bloqueo del istmo mitral. Durante la interven-
cio n, se eliminan todos los reejos vagales, lo cual potencia la
ecacia de la intervencio n en cuanto a los resultados a largo plazo
(g. 4). En una minora de pacientes se identican desencade-
nantes que no esta n en las VP. Si la FA persiste tras el AVP y las
Antes de ablacin Tras ablacin

PA
AP
Figura 1. Reconstruccio n electroanato mica tridimensional (NavX
W
) de la
aurcula izquierda, antes (izquierda) y despue s (derecha) de la ablacio n
percuta nea en dos proyecciones que muestran el conjunto esta ndar de lesiones
(puntos blancos), tal como se realizan en la ablacio n venosa pulmonar circular.
Se aprecian claramente las porciones tubulares de cada una de las cuatro venas
pulmonares en todas las proyecciones. Obse rvese que algunas zonas, como se
aprecia en la cara posterior tridimensional, muestran un voltaje bajo (<0,1 mV,
a reas rojas) antes de la ablacio n, lo cual indica mu ltiples a reas de brosis. AP:
proyeccio n anteroposterior; PA: proyeccio n posteroanterior.
Arritmias
58
lesiones esta ndar adicionales o la identicacio n de posibles puntos
desencadenantes fuera de las VP, se realiza una cardioversio n
ele ctrica, que da resultado en todos los pacientes.
N PERCUTA
N
AURICULAR PERSISTENTE
Aunque propusimos el uso de la ablacio n percuta nea como
tratamiento de primera lnea en algunos pacientes con FA
seleccionados, no creemos que esta estrategia de tratamiento
deba ofrecerse en primer lugar a todos los pacientes con FA, puesto
que su posible benecio depende en gran medida del operador,
sobre todo en los pacientes con FA persistente. Dado que el AVP en
la arritmia persistente puede asociarse a unas tasas de recurrencia
elevadas, en los u ltimos anos se han propuesto estrategias de
ablacio n basadas en nuevas hipo tesis, entre las que se encuentran
la ablacio n lineal adicional tras el AVP, para mejorar los resultados
a largo plazo de esta poblacio n de pacientes. En un estudio
multice ntrico y aleatorizado
7
, nuestro grupo demostro por primera
vez la utilidad de las lesiones lineales adicionales en pacientes con
FA cro nica. En este enfoque escalonado, que incluye mu ltiples
lesiones lineales secuenciales despue s del AVP, las a reas crticas se
identican secuencialmente mediante el impacto de la ablacio n en
la prolongacio n de la longitud del ciclo (LC) de la FA, de manera que
la aurcula deja de ser capaz de sostener el proceso brilatorio y la
arritmia se interrumpe, bien por conversio n directa a ritmo sinusal
o, con mayor frecuencia, a una TA, que puede localizarse en el mapa
para realizar una ablacio n denitiva. La validacio n de las lneas
mediante bloqueo bidireccional puede ser difcil, pero es necesaria
porque el bloqueo incompleto facilita el desarrollo de la TA tras
la ablacio n. El objetivo de la intervencio n es la reversio n a un ritmo
sinusal o a una TA intermedia; si no se alcanza este objetivo tras la
primera lesio n lineal, se realizan nuevas lesiones. En la actualidad,
la estrategia escalonada ha pasado a ser el enfoque esta ndar
utilizado en los pacientes con una FA persistente de larga duracio n
en muchos laboratorios, incluido el nuestro.
ABLACIO
N DEL SENO CORONARIO EPICA
RDICA
La ablacio n en el interior del SC (ablacio n epica rdica) se realiza
si persisten potenciales del SC. Generalmente las aplicaciones de RF
se inician distalmente (a las cuatro del reloj en una proyeccio n
oblicua anterior izquierda) y van hasta el ostium abordando
potenciales locales, ra pidos, bruscos y fraccionados (g. 5). Se
despliegan otras aplicaciones adicionales de RF alrededor del
ostiumdel SC originado en la aurcula derecha. La potencia aplicada
se limita a un ma ximo de 25 W y la irrigacio n se ajusta
manualmente para alcanzar el ajuste de potencia deseado.
Abl
SC
PA
PA
Figura 2. La gura muestra mapas de voltaje bipolares electroanato micos tridimensionales con el empleo del sistema de fusio n NavX
W
en dos proyecciones despue s
de una ablacio n venosa pulmonar circular esta ndar. Hay un abatimiento signicativo del voltaje evidente en las a reas abordadas tal como se hace en la ablacio n
venosa pulmonar circular. No se observa abatimiento del potencial en la pared anterior (panel de la derecha). Los voltajes esta n codicados con colores segu n las
correspondientes barras de colores. En la escala de colores, el rojo corresponde a los potenciales de voltaje mnimo (valor de corte bipolar, <0,1 mV), mientras que el
violeta corresponde a las a reas de potenciales ma s altos. Abl: ablacio n; AP: proyeccio n anteroposterior; PA: proyeccio n posteroanterior; SC: seno coronario.
LD LL
Figura 3. Mismo paciente que en la gura 2. Se muestran los mapas de voltaje electroanato micos tridimensionales despue s de una ablacio n venosa pulmonar
circular en las proyecciones lateral derecha y laterolateral. LD: lateral derecha; LL: laterolateral.
59
La desconexio n del SC se valida mediante la disociacio n o
eliminacio n de los potenciales bruscos en los primeros 3 cm.
ABLACIO
N DEL TABIQUE
La ablacio n lineal del tabique interauricular se realiza a criterio
del operador en los lugares de actividad ele ctrica continua,
actividad fraccionada compleja y a reas de LC ma s corto que la
LC media de la orejuela auricular izquierda (OAI). La aplicacio n de
la RF se inicia en la cara anterior de la lesio n que rodea la VP
superior derecha y llega al anillo mitral anterior (g. 6). Al igual que
en la ablacio n del SC, el objetivo es la eliminacio n de los
electrogramas locales o, alternativamente, la prolongacio n de
la LC en esa regio n; la validacio n del bloqueo completo de la
conduccio n a trave s de esa lesio n no se realiza de manera
sistema tica. Durante la ablacio n del tabique anterior, hay que
evitar las aplicaciones de RF cerca del haz de His.
ABLACIO
N DE LA AURI
CULA IZQUIERDA
La ablacio n se realiza habitualmente empezando en la lesio n
que rodea la VP superior izquierda y ampliando luego la lesio n en
sentido inferior y superior. El objetivo es la eliminacio n completa
de los electrogramas endoca rdicos locales que limitan la OAI
Mapa de voltaje antes de ablacin Mapa de voltaje tras ablacin

VPII
VPSI
VPSD
VPID
VM
A A'
Lugar de la
ablacin
X1 X1
1,2
1,2
RF ON
RF2
1,2
RF3
Reflejos vagales evocados
14,2 s
9,2 s
RF OFF
16 s
RF ON
Reflejos vagales atenuados
Reflejos vagales abolidos
RF OFF
RF ON
RF OFF
12 s
16 s
1I
7V
1
12V
6
19CS
1I
7V
1
12V
6
19CS
1I
7V
1
12V
6
19CS
RF1
Figura 4. Mapas de voltaje electroanato micos tridimensionales previo a la ablacio n (A) y posterior a ella (A), en un paciente con reejos vagales evocados y abolidos
alrededor de la vena pulmonar superior izquierda (echa). Reproducido con permiso de Pappone et al
22
. RF: radiofrecuencia; VM: va lvula mitral; VPID: vena
pulmonar inferior derecha; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda.
Arritmias
60
Ablacin
Adquisicin
Segundos
13
141
1,00 1,00
LAT
7,09 15 327
35,0 30
Figura 5. Mapas electroanato micos con el empleo del sistema CartoMerge
W
en dos proyecciones (laterolateral en la izquierda y posteroanterior en la derecha) en un
paciente con brilacio n auricular persistente. Al nal del conjunto esta ndar de lesiones (lneas de puntos rojos), realizadas con ablacio n venosa pulmonar circular, la
brilacio n auricular muestra una conversio n a una taquicardia auricular intermedia. Inmediatamente despue s de iniciada la aplicacio n de radiofrecuencia en el
ostium del seno coronario (punta del cate ter de ablacio n en rojo), la taquicardia auricular se interrumpe, con restablecimiento del ritmo sinusal.
Conversin a RS
AP
Aplicacin de RF
Ablacin septal
Figura 6. Un mapa electroanato mico, obtenido con el empleo del sistema NavX
W
(gris) en una proyeccio n con inclinacio n anteroposterior en un paciente con
brilacio n auricular persistente, muestra una lnea de ablacio n en el tabique (blanco) que, tras la aplicacio n de la radiofrecuencia en la parte media del tabique
(punto verde), revirtio a ritmo sinusal mediante una taquicardia auricular intermedia. AP: proyeccio n anteroposterior; RF: radiofrecuencia; RS: ritmo sinusal.
61
(posterior, inferior y anterior) para aumentar la LC de los
potenciales bruscos que se observan de manera caracterstica en
la OAI (g. 7).
ABLACIO
N DEL SENO CORONARIO ENDOCA
RDICA
La ablacio n lineal se realiza empezando a lo largo de la cara
endoca rdica del SC y se completa desde el interior del vaso. El
cate ter de ablacio n se arrastra a lo largo del endocardio de la parte
inferior de la AI, en paralelo con el cate ter del SC. La aplicacio n
de RF empieza en la parte inferior de la AI, a lo largo del anillo
mitral posterior, y avanza hasta cerca del ostium del SC llegando a
la parte lateral de la AI (a las cuatro del reloj en la proyeccio n
oblicua anterior izquierda). El objetivo es la eliminacio n completa
de los potenciales bruscos fraccionados y ra pidos en el interior
del SC.
ABLACIO
N DE LA AURI
CULA DERECHA LINEAL

En una minora de pacientes (< 10%) hay zonas auriculares
situadas fuera de la AI, como la aurcula derecha o la vena cava
superior, que pueden ser causa de la posible perpetuacio n de
la FA. Las diferencias de LC entre la orejuela auricular derecha y la
OAI (LC medida en la aurcula derecha inferior [> 20 ms] a
la medida en la AI) pueden indicar que se debe obtener un mapa y
realizar una ablacio n en la aurcula derecha. Puede desplegarse
una lesio n lineal entre la vena cava inferior y el istmo del anillo
tricuspdeo para crear un bloqueo de conduccio n bidireccional a
trave s del istmo. La validacio n del bloqueo bidireccional
se realiza durante el ritmo sinusal. No se realiza sistema tica-
mente un aislamiento de la vena cava superior, sino so lo en
presencia de focos arritmo genos.
MONITORIZACIO
N DE LA LONGITUD DEL CICLO DE LA

FIBRILACIO
N AURICULAR
El efecto de las aplicaciones de RF es objeto de una
monitorizacio n continua mediante la determinacio n de los
cambios de la LC de la FA antes y despue s de cada paso de
ablacio n, promediando 10 ciclos consecutivos y en el momento
de la interrupcio n de la FA. La LC de la FA se determina desde
dentro del SC y las orejuelas auriculares derecha e izquierda.
Se considera que determinada localizacio n tiene un impacto
signicativo si su ablacio n da lugar a una interrupcio n de la FA o a
la prolongacio n de la LC de la FA (evaluada en la OAI excepto si se
especica lo contrario) en 20 ms o ma s, en comparacio n con la LC
ma xima de la FA durante los pasos previos. Aunque una secuencia
especca no es crucial, en nuestra experiencia, el SC, el tabique
interauricular y la base de la OAI son a reas clave para la
interrupcio n de la FA, y se debe incluirlas a todas en cualquier
estrategia de ablacio n lineal para la FA persistente (gs. 6 y 7).
TAQUICARDIAS AURICULARES DE NUEVO INICIO TRAS LA
ABLACIO
N
En la FA paroxstica, el AVP o la AVPC pueden dar lugar al
desarrollo de TA de nuevo inicio tras la ablacio n en una minora de
casos, lo que depende sobre todo de la presencia de lagunas
residuales en las lneas de lesio n. En nuestra experiencia con la
AVPC, las TA tras la ablacio n son transitorias, pero en alrededor del
5% de los casos son incesantes y mal toleradas, por lo que requieren
una reintervencio n conun mapa de activacio n para eliminarlas. Los
mapas de activacio n convencionales o electroanato micos 3D han
demostrado que muchas TA tras ablacio n en pacientes con FA
paroxstica son de macrorreentrada (g. 8), pero en algunos
pacientes se encuentra un mecanismo focal o multifocal (g. 9). En
Conversin a RS
AP
Aplicacin de RF
Figura 7. Un mapa electroanato mico con el empleo del sistema NavX Dyne CT
W
(gris) en un paciente con brilacio n auricular persistente (proyeccio n
anteroposterior). Obse rvese que al nal de la orejuela auricular izquierda, la brilacio n auricular/taquicardia auricular rodeada revirtio a ritmo sinusal.
AP: proyeccio n anteroposterior; RF: radiofrecuencia; RS: ritmo sinusal.
Arritmias
62
pacientes con FA persistente, las lesiones lineales secuenciales
pueden facilitar la interrupcio n de la FA, pero tambie n la transicio n
a una o ma s TA, lo cual no constituye necesariamente un feno meno
proarrtmico, sino un paso necesario antes del restablecimiento del
ritmo sinusal. Nuestro grupo utiliza sistema ticamente mapas 3D
en el tratamiento de los pacientes con FA persistente, puesto que
permiten un ana lisis en lnea y la obtencio n de un mapa en color de
las TA. Si la arritmia para la que se establece el mapa es una TA
focal, el momento de activacio n ma s temprano es el del lugar de la
ablacio n. En los lugares en que la ablacio n de la TA local es
satisfactoria, generalmente el electrograma bipolar ma s temprano
en la regio n roja precede a la onda P en al menos 30 ms. Sin
embargo, las TA de macrorreentrada requieren un mapa exacto y
una interpretacio n cuidadosa de los mapas de activacio n
codicados con colores. Si se ha obtenido un mapa completo
de todo el circuito de la TA de macrorreentrada, el a rea roja
(la activacio n ma s temprana) debe estar adyacente a una zona
pu rpura (la activacio n ma s tarda) para completar el circuito.
En nuestro laboratorio, generalmente obtenemos al menos
150 puntos para las TA de macrorreentrada y menos de 100
puntos para las focales, y generalmente se elige un electrograma
auricular intracardiaco estable. La transicio n de la TA depende
principalmente de la cantidad de a rea de ablacio n y su aparicio n es
ma s frecuente en los pacientes en quienes se realiza una ablacio n
ma s extensa. En el momento de la transicio n de la TA, suele
realizarse un mapa de activacio n convencional con ritmo de
marcapasos de encarrilamiento (entrainment) para incluir o excluir
la macrorreentrada como mecanismo de la arritmia. En nuestra
experiencia, durante una ablacio n amplia escalonada, se produce
una prolongacio n gradual de la LC de la FA, de manera que los
incrementos ma ximos se observan durante las aplicaciones de RF
en el tabique interauricular, la regio n del SC y la regio n de la OAI,
Vista LD
Vista PA
VPSD
VPSD
VPID
A1 A2 A3
B1
C1 C2 C3 C4 C5 C6
D1 D2 D3 D4 D5 D6
B2 B3
VPID
Vista PA del crneo
VM
Figura 8. Mapas de activacio n (A1-A3), voltaje (B1-B3) y propagacio n (C1-C6, D1-D6) de una taquicardia auricular izquierda de macrorreentrada, con un istmo
crtico entre las venas pulmonares superior derecha e inferior derecha. Reproducido con permiso de Pappone et al
28
. LD: proyeccio n lateral derecha; PA: proyeccio n
posteroanterior; VM: va lvula mitral; VPID: vena pulmonar inferior derecha; VPSD: vena pulmonar superior derecha.
63
lo que en muchos casos conduce a la conversio n a RS sin una TA
intermedia. Las TA tras ablacio n suelen ser macrorreentradas
perimitrales o de la lnea del techo
28,30
y excepcionalmente afectan
al istmo cavotricuspdeo; las TA focales se observan con menor
frecuencia y en muchos casos esta n situadas en las VP o en la
OAI
28,30
. En muchos centros experimentados, una estrategia de
ablacio n escalonada es un enfoque u til para el tratamiento de los
pacientes con una FA persistente de larga evolucio n, aurculas
dilatadas y comorbilidades. Sin embargo, generalmente se
necesitan intervenciones repetidas para alcanzar unos porcentajes
de e xito elevados. As pues, la ablacio n percuta nea temprana que
incluye AVP y una ablacio n lineal menos amplia que la que se
realiza en la AVPC puede considerarse una nueva indicacio n en
pacientes con FA y riesgo de progresio n ra pida a FA persistente.
PERSPECTIVAS FUTURAS
Dadas las dicultades que plantea el tratamiento farmacolo gico
antiarrtmico y anticoagulante a largo plazo, creemos que la
ablacio n percuta nea pasara a ser un tratamiento de primera lnea
para muchos pacientes con FA. Ya se han alcanzado porcentajes
de e xito elevados con una sola intervencio n en muchos centros de
todo el mundo en la FA paroxstica, con el empleo de mapas
manuales y a distancia y una ablacio n
3134
, pero en la FA
persistente de larga evolucio n, la estrategia de ablacio n percuta nea
es ma s compleja y laboriosa, y a menudo requiere intervenciones
repetidas para alcanzar un porcentaje de e xitos igual de alto que en
la FA paroxstica. En un futuro pro ximo, con ma s experiencia y la
evolucio n de la tecnologa, es posible que la ablacio n percuta nea de
la FA pueda extenderse tambie n a los pacientes con FA de larga
evolucio n; sin embargo, creemos que identicar y evaluar la
cantidad de cicatrizacio n o brosis de la AI es crucial para evitar
intervenciones innecesarias en esta poblacio n de pacientes.
El Prof. Carlo Pappone tiene relacio n con Biotronik y St. Jude
Medical. El Dr. Vincenzo Santinelli no tiene ningu n conicto
de intereses.
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VPSI
VPSD
VPID
PA
OAI
Figura 9. Un mapa de activacio n electroanato mico con el empleo del sistema
NavX Dyne CT
W
en una proyeccio n posteroanterior en un paciente con
brilacio n auricular persistente, que muestra taquicardias auriculares
multifocales originadas en las venas pulmonares y la orejuela auricular
izquierda (echas rojas). En la escala de colores, las zonas de color rojo indican
los lugares de activacio n ma s temprana y de ablacio n satisfactoria. OAI:
orejuela auricular izquierda; PA: proyeccio n posteroanterior; VPID: vena
pulmonar inferior derecha; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPSI: vena
pulmonar superior izquierda.
Arritmias
64
Puesta al da: Arritmias (VII)
Bradiarritmias y bloqueos de la conduccio n
Julia Vogler*, Gu nter Breithardt y Lars Eckardt
Abteilung fur Rhythmologie, Department fur Kardiologie und Angiologie, Universitatsklinikum Munster, Munster, Alemania
INTRODUCCIO
N
Las bradiarritmias y los bloqueos de la conduccio n son una
observacio n clnica frecuente y pueden ser una reaccio n siolo gica
(p. ej., en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno
patolo gico. De manera arbitraria, las bradiarritmias se denen por
la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto
(lpm). Pueden clasicarse en funcio n del nivel de la alteracio n
dentro de la jerarqua del sistema de conduccio n cardiaco normal
1
.
Las dos categoras principales son la disfuncio n del no dulo sinusal
(DNS) y los trastornos o bloqueos de la conduccio n auriculoven-
tricular (AV). En este artculo se examinan la siopatologa, el
diagno stico, el prono stico y las opciones de tratamiento de estos
Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667
On-line el 23 de mayo de 2012
Palabras clave:
Bloqueo de la conduccio n
auriculoventricular
Bloqueo auriculoventricular
Sndrome del seno enfermo
R E S U M E N
Las bradiarritmias son una observacio n clnica frecuente y comprenden diversos trastornos del ritmo,
como la disfuncio n del no dulo sinusal y las alteraciones de la conduccio n auriculoventricular. La forma
de presentacio n clnica vara entre los signos electrocardiogra cos asintoma ticos (p. ej., en un examen
me dico ordinario) y una amplia gama de sntomas como los de insuciencia cardiaca, el casi sncope o
sncope, sntomas del sistema nervioso central o sntomas inespeccos y cro nicos como mareo o fatiga.
Los trastornos que llevan a la bradiarritmia se dividen en trastornos intrnsecos y extrnsecos que causan
danos en el sistema de conduccio n. Adema s, las bradiarritmias pueden ser una reaccio n siolo gica
normal en determinadas circunstancias. Un diagno stico correcto, que incluya la correlacio n entre
sntomas y ritmo cardiaco, es de extraordinaria importancia y por lo general se establece con
exploraciones diagno sticas no invasivas (electrocardiograma de 12 derivaciones, electrocardiograma
Holter, prueba de esfuerzo, dispositivo de registro de eventos, monitor cardiaco implantable de bucle
continuo). Excepcionalmente se necesitan pruebas electrosiolo gicas invasivas. Si se descartan las
posibles causas extrnsecas reversibles de las bradiarritmias, como los fa rmacos (generalmente
bloqueadores beta, gluco sidos y/o antagonistas del calcio) o enfermedades subyacentes tratables, el
marcapasos cardiaco suele ser el tratamiento de eleccio n para las bradiarritmias sintoma ticas. En este
artculo de la serie que se esta publicando sobre las arritmias, se examinan la siopatologa, el
diagno stico y las opciones de tratamiento de las bradiarritmias, en especial, la disfuncio n del no dulo
sinusal y los bloqueos de la conduccio n auriculoventricular.
Bradyarrhythmias and Conduction Blocks
Keywords:
Atrioventricular conduction block
Atrioventricular block
Sick sinus syndrome
A B S T R A C T
Bradyarrhythmias are a common clinical nding and comprise a number of rhythm disorders including
sinus node dysfunction and atrioventricular conduction disturbances. Clinical presentation varies from
asymptomatic electrocardiogram ndings (eg, during a routine examination) to a wide range of
symptoms such as heart failure symptoms, near syncope or syncope, central nervous symptoms, or
nonspecic and chronic symptoms such as dizziness or fatigue. Conditions resulting in bradyarrhythmic
disorders are divided into intrinsic and extrinsic conditions causing damage to the conduction system.
Furthermore bradyarrhythmias can be a normal physiologic reaction under certain circumstances. A
proper diagnosis including a symptom-rhythm correlation is extremely important and is generally
established by noninvasive diagnostic studies (12-lead electrocardiogram, Holter electrocardiogram,
exercise testing, event recorder, implantable loop recorder). Invasive electrophysiologic testing is rarely
required. If reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias such as drugs (most often beta-blockers,
glycosides and/or calcium channel blockers) or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac
pacing is usually the therapy of choice in symptomatic bradyarrhythmias. In this article of the current
series on arrhythmias we will review the pathophysiology, diagnosis and treatment options of
bradyarrhythmias, especially sinus node dysfunction and atrioventricular conduction blocks.
* Autor para correspondencia: Abteilung fu r Rhythmologie, Department fu r
Kardiologie und Angiologie, Universita tsklinikum Mu nster, Albert-Schweitzer-
Campus 1, 48149 Mu nster, Alemania.
Correo electronico: Julia.Vogler@ukmuenster.de (J. Vogler).
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
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65
INTRODUCCIO
N
1
.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667
Palabras clave:
auriculoventricular
R E S U M E N
Keywords:
Sick sinus syndrome
A B S T R A C T
Captulo 7
Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin
Julia Vogler*, Gnter Breithardt y Lars Eckardt
Abteilung fr Rhythmologie, Department fr Kardiologie und Angiologie, Universittsklinikum Mnster, Mnster, Alemania
Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667
INTRODUCCIO
N
1
.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667
Palabras clave:
auriculoventricular
R E S U M E N
Keywords:
Sick sinus syndrome
A B S T R A C T
Arritmias
66
trastornos del ritmo. Se puede consultar informacio n adicional en
el libro recientemente publicado por Antonio Baye s de Luna,
Clinical Arrhythmology
2
.
FORMA DE PRESENTACIO
N CLI
NICA
La forma de presentacio n clnica de las arritmias va desde los
signos electrocardiogra cos asintoma ticos hasta una amplia
variedad de sntomas, comunes a la mayor parte de las bradicardias
(tabla 1). Los pacientes pueden presentar un casi sncope o sncope,
sntomas de insuciencia cardiaca como disnea, angina o
incapacidad mental prematura; pero tambie n sntomas inespec-
cos y cro nicos (mareo, fatiga, letargia). Los sntomas pueden ser
permanentes o intermitentes e impredecibles, como ocurre en la
DNS.
ANATOMI
A Y FISIOLOGI
A NORMALES DEL SISTEMA DE

CONDUCCIO
N
El sistema de conduccio n siolo gico esta formado por el no dulo
sinusal, el no dulo AV y el haz de His, que incluye las ramas derecha
e izquierda del haz, as como el sistema de Purkinje. El sistema de
conduccio n puede entenderse como una jerarqua de marcapasos,
en la que el no dulo sinusal es el marcapasos primario del corazo n.
En 1907, Keith y Flack
3
identicaron el no dulo sinusal como la
regio n encargada de la activacio n primaria del corazo n. Se trata de
una estructura en forma de media luna que se encuentra en una
posicio n epica rdica en el surco terminal, entre la vena cava
superior y la aurcula derecha. Aunque el no dulo sinusal se
representa a menudo en los manuales me dicos como un a rea
pequena y localizada, no concuerda con lo que los datos electro-
siolo gicos indican
4,5
. Segu n los modelos experimentales en
animales (especialmente en conejos), es ma s probable que el
no dulo sinusal sea un a rea difusa y extensa situada entre la vena
cava superior y la inferior
4,6
. Esta formado por ce lulas marcapasos
que sufren despolarizaciones esponta neas, con un patro n peculiar
de canales io nicos necesario para la generacio n y la propagacio n de
los potenciales de accio n. La irrigacio n sangunea del no dulo
sinusal procede de la arteria del no dulo sinusal, que tiene su origen
en la arteria coronaria derecha (en alrededor del 60% de los casos) o
circuneja izquierda (40%) y llega al no dulo en sentido horario o
antihorario rodeando la vena cava superior
1,7,8
.
Durante mucho tiempo se ha pensado que los impulsos
procedentes del no dulo sinusal llegan al no dulo AV a trave s de
tres vas intraarteriales (el tracto internodular anterior, el medio y
el posterior), pero los estudios ma s recientes indican que la
orientacio n de las bras auriculares puede explicar las vas de
conduccio n preferentes
1,9,10
.
Excepto en los pacientes que tienen vas accesorias, el no dulo
AV constituye la u nica conexio n entre las aurculas y los
ventrculos. Los impulsos que van de las aurculas al ventrculo
esta n modulados por el no dulo AV. Una de las principales
funciones del no dulo AV es retrasar y limitar el nu mero de
impulsos auriculares que llegan al ventrculo. Adema s, las
extensiones inferiores del no dulo AV pueden actuar como
marcapasos subsidiario en casos de bloqueo AV
11
. El no dulo
AV forma parte de la unio n AV, que puede dividirse en tres
regiones distintas en funcio n de la notable heterogeneidad
existente en la onda del potencial de accio n: la zona de
transicio n, la porcio n compacta o no dulo AV propiamente dicho
y la parte penetrante del haz AV (haz de His)
10,11
. La porcio n
compacta del no dulo AV esta situada debajo del endocardio
auricular derecho, por delante del ostium del seno coronario y
por encima de la insercio n de la valva septal de la va lvula
tricu spide
11
. A su entrada en el tejido broso central, el no dulo
AV pasa a ser la porcio n penetrante del haz de His. A
continuacio n, los impulsos pasan del haz de His a las ramas
derecha e izquierda del haz. La arteria del no dulo AV irriga la
parte proximal del no dulo AV, mientras que la parte distal
tiene una doble irrigacio n que hace que sea menos vulnerable a
la isquemia
12
. La arteria del no dulo tiene su origen en
la arteria coronaria derecha en un 80-90% de las personas, y
en la arteria circuneja en el 10-20%
1,7,12
. En consecuencia, las
anomalas de la conduccio n del no dulo AV durante el infarto
agudo de miocardio suelen estar causadas por un infarto de cara
diafragma tica.
El sistema de conduccio n cardiaco recibe una inervacio n
abundante tanto del sistema nervioso simpa tico como del
parasimpa tico. La estimulacio n del sistema nervioso simpa tico
aumenta el automatismo, potencia la conduccio n y acorta los
periodos refractarios. El sistema parasimpa tico tiene efectos
opuestos. No obstante, la conduccio n en el haz de His no se ve
inuida por la estimulacio n simpa tica ni por la vagal
10
.
DISFUNCIO
N DEL NO
DULO SINUSAL
La DNS (tambie n denominada sndrome del seno enfermo en los
pacientes sintoma ticos) incluye diversos trastornos que afectan a
la generacio n del impulso del no dulo sinusal, y su transmisio n en el
interior de las aurculas puede causar tanto bradiarritmias como
taquicardias
13
. Viene a ser un espectro de trastornos. Las posibles
manifestaciones electrocardiogra cas son:
Bradicardia sinusal persistente.
Pausas o paradas sinusales.
Bloqueo de salida senoauricular.
Incompetencia cronotro pica.
Taquicardia auricular (incluidos la brilacio n auricular y el aleteo
o utter auricular) y, por lo tanto,
Sndrome de bradicardia-taquicardia.
Actualmente la DNS es una de las principales causas de
implantacio n de marcapasos, aparte del bloqueo AV. En 2009 y
2010 supuso aproximadamente un 50% de las implantaciones de
marcapasos en Estados Unidos, un 30-50% en Europa y aproxi-
madamente un 40% en Espana
14,15
. En general, la DNS es un
trastorno cro nico y progresivo, se produce principalmente en
Abreviaturas
BRIH: bloqueo de rama izquierda del haz
DNS: disfuncio n del no dulo sinusal
ECG: electrocardiograma
ESC: Sociedad Europea de Cardiologa
Tabla 1
Sntomas de las bradiarritmias
Mareo, aturdimiento, ve rtigo
Presncope, sncope, crisis de Adam-Stokes
Fatiga, letargia
Angina, disnea
Insuciencia cardiaca congestiva
Incapacidad mental
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667 657
67
J. Vogler et al. Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin
trastornos del ritmo. Se puede consultar informacio n adicional en
el libro recientemente publicado por Antonio Baye s de Luna,
Clinical Arrhythmology
2
.
N CLI
NICA
La forma de presentacio n clnica de las arritmias va desde los
signos electrocardiogra cos asintoma ticos hasta una amplia
variedad de sntomas, comunes a la mayor parte de las bradicardias
(tabla 1). Los pacientes pueden presentar un casi sncope o sncope,
sntomas de insuciencia cardiaca como disnea, angina o
incapacidad mental prematura; pero tambie n sntomas inespec-
cos y cro nicos (mareo, fatiga, letargia). Los sntomas pueden ser
permanentes o intermitentes e impredecibles, como ocurre en la
DNS.
ANATOMI
A Y FISIOLOGI
A NORMALES DEL SISTEMA DE

CONDUCCIO
N
El sistema de conduccio n siolo gico esta formado por el no dulo
sinusal, el no dulo AV y el haz de His, que incluye las ramas derecha
e izquierda del haz, as como el sistema de Purkinje. El sistema de
conduccio n puede entenderse como una jerarqua de marcapasos,
en la que el no dulo sinusal es el marcapasos primario del corazo n.
En 1907, Keith y Flack
3
identicaron el no dulo sinusal como la
regio n encargada de la activacio n primaria del corazo n. Se trata de
una estructura en forma de media luna que se encuentra en una
posicio n epica rdica en el surco terminal, entre la vena cava
superior y la aurcula derecha. Aunque el no dulo sinusal se
representa a menudo en los manuales me dicos como un a rea
pequena y localizada, no concuerda con lo que los datos electro-
siolo gicos indican
4,5
. Segu n los modelos experimentales en
animales (especialmente en conejos), es ma s probable que el
no dulo sinusal sea un a rea difusa y extensa situada entre la vena
cava superior y la inferior
4,6
. Esta formado por ce lulas marcapasos
que sufren despolarizaciones esponta neas, con un patro n peculiar
de canales io nicos necesario para la generacio n y la propagacio n de
los potenciales de accio n. La irrigacio n sangunea del no dulo
sinusal procede de la arteria del no dulo sinusal, que tiene su origen
en la arteria coronaria derecha (en alrededor del 60% de los casos) o
circuneja izquierda (40%) y llega al no dulo en sentido horario o
antihorario rodeando la vena cava superior
1,7,8
.
Durante mucho tiempo se ha pensado que los impulsos
procedentes del no dulo sinusal llegan al no dulo AV a trave s de
tres vas intraarteriales (el tracto internodular anterior, el medio y
el posterior), pero los estudios ma s recientes indican que la
orientacio n de las bras auriculares puede explicar las vas de
conduccio n preferentes
1,9,10
.
Excepto en los pacientes que tienen vas accesorias, el no dulo
AV constituye la u nica conexio n entre las aurculas y los
ventrculos. Los impulsos que van de las aurculas al ventrculo
esta n modulados por el no dulo AV. Una de las principales
funciones del no dulo AV es retrasar y limitar el nu mero de
impulsos auriculares que llegan al ventrculo. Adema s, las
extensiones inferiores del no dulo AV pueden actuar como
marcapasos subsidiario en casos de bloqueo AV
11
. El no dulo
AV forma parte de la unio n AV, que puede dividirse en tres
regiones distintas en funcio n de la notable heterogeneidad
existente en la onda del potencial de accio n: la zona de
transicio n, la porcio n compacta o no dulo AV propiamente dicho
y la parte penetrante del haz AV (haz de His)
10,11
. La porcio n
compacta del no dulo AV esta situada debajo del endocardio
auricular derecho, por delante del ostium del seno coronario y
por encima de la insercio n de la valva septal de la va lvula
tricu spide
11
. A su entrada en el tejido broso central, el no dulo
AV pasa a ser la porcio n penetrante del haz de His. A
continuacio n, los impulsos pasan del haz de His a las ramas
derecha e izquierda del haz. La arteria del no dulo AV irriga la
parte proximal del no dulo AV, mientras que la parte distal
tiene una doble irrigacio n que hace que sea menos vulnerable a
la isquemia
12
. La arteria del no dulo tiene su origen en
la arteria coronaria derecha en un 80-90% de las personas, y
en la arteria circuneja en el 10-20%
1,7,12
. En consecuencia, las
anomalas de la conduccio n del no dulo AV durante el infarto
agudo de miocardio suelen estar causadas por un infarto de cara
diafragma tica.
El sistema de conduccio n cardiaco recibe una inervacio n
abundante tanto del sistema nervioso simpa tico como del
parasimpa tico. La estimulacio n del sistema nervioso simpa tico
aumenta el automatismo, potencia la conduccio n y acorta los
periodos refractarios. El sistema parasimpa tico tiene efectos
opuestos. No obstante, la conduccio n en el haz de His no se ve
inuida por la estimulacio n simpa tica ni por la vagal
10
.
DISFUNCIO
N DEL NO
DULO SINUSAL
La DNS (tambie n denominada sndrome del seno enfermo en los
pacientes sintoma ticos) incluye diversos trastornos que afectan a
la generacio n del impulso del no dulo sinusal, y su transmisio n en el
interior de las aurculas puede causar tanto bradiarritmias como
taquicardias
13
. Viene a ser un espectro de trastornos. Las posibles
manifestaciones electrocardiogra cas son:
Bradicardia sinusal persistente.
Pausas o paradas sinusales.
Bloqueo de salida senoauricular.
Incompetencia cronotro pica.
Taquicardia auricular (incluidos la brilacio n auricular y el aleteo
o utter auricular) y, por lo tanto,
Sndrome de bradicardia-taquicardia.
Actualmente la DNS es una de las principales causas de
implantacio n de marcapasos, aparte del bloqueo AV. En 2009 y
2010 supuso aproximadamente un 50% de las implantaciones de
marcapasos en Estados Unidos, un 30-50% en Europa y aproxi-
madamente un 40% en Espana
14,15
. En general, la DNS es un
trastorno cro nico y progresivo, se produce principalmente en
Abreviaturas
DNS: disfuncio n del no dulo sinusal
ECG: electrocardiograma
ESC: Sociedad Europea de Cardiologa
Tabla 1
Sntomas de las bradiarritmias
Mareo, aturdimiento, ve rtigo
Presncope, sncope, crisis de Adam-Stokes
Fatiga, letargia
Angina, disnea
Insuciencia cardiaca congestiva
Incapacidad mental
ancianos, con una incidencia que aumenta al doble entre la quinta
y la sexta de cada de la vida y alcanza un ma ximo en la se ptima y la
octava de cada
16,17
. Aunque no disponemos de cifras exactas de
incidencia de la DNS, se estima que se da en 150 a 200 pacientes por
millo n de habitantes
18
.
Bradicardia sinusal
Por convencio n, la bradicardia sinusal se dene por una
frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el no dulo sinusal actu a
como marcapasos primario. En la mayora de los casos, la
bradicardia sinusal es ma s una reaccio n siolo gica que un estado
patolo gico. La bradicardia sinusal es una observacio n frecuente, a
menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento
del tono vagal. Se observa en deportistas entrenados y en adultos
jo venes sanos en reposo y por la noche (la frecuencia cardiaca
puede reducirse a menos de 30 lpm durante la noche)
1922
. En los
pacientes con bradicardia sinusal persistente, sobre todo si se
documentan frecuencias cardiacas < 40 lpm durante el da y
sntomas de bradicardia, la bradicardia sinusal es patolo gica y a
menudo manifestacio n de una DNS
17,18
.
Pausas sinusales o paradas
La parada o las pausas sinusales implican un fallo de la
activacio n auricular esperada
23
. Puede deberse a un problema de
generacio n del impulso en el no dulo sinusal o a un fallo de la
conduccio n del impulso a la aurcula. Aunque actualmente no hay
valores de corte establecidos, las pausas de 3 s o ma s son
infrecuentes y justican la implantacio n de un marcapasos en los
pacientes sintoma ticos
24,25
. Sin embargo, no parece que las pausas
de 3 s o ma s predigan mayor mortalidad, segu n lo indicado por un
estudio ma s reciente
26
.
Las pausas son frecuentes en el sndrome de bradicardia-
taquicardia (g. 1) cuando una taquiarritmia auricular naliza
esponta neamente y el tiempo de recuperacio n del no dulo sinusal es
prolongado. Este es el periodo durante el cual los centros de
marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo
hasta que el no dulo sinusal reanuda su actividad. La reproducibi-
lidad de estas pausas con un ritmo auricular de frecuencia ra pida es
relativamente baja. La supresio n de la actividad del no dulo sinusal
puede agravarse por los fa rmacos antiarrtmicos.
Incompetencia cronotro pica
La incompetencia cronotro pica se dene como la incapacidad
del corazo n de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta
al aumento de la actividad fsica o el cambio de las demandas
metabo licas
23,27
. A menudo pasa inadvertida en la pra ctica clnica,
lo que puede deberse en parte a la falta de criterios diagno sticos
universalmente aceptados. El criterio utilizado por la mayora de
los me dicos y de los estudios es no alcanzar el 80% de la frecuencia
cardiaca ma xima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio
ma ximo de una prueba de esfuerzo
17,23,27
.
Las taquiarritmias auriculares se han abordado ya en esta serie
sobre las arritmias, por lo que no se comentan aqu. Se remite al
lector a los captulos anteriores en los que se ha tratado
la taquicardia auricular, el aleteo auricular
28
y la brilacio n
auricular
29
.
Fisiopatologa de la disfuncio n del no dulo sinusal
La DNS puede ser consecuencia de diversos trastornos que
causan una depresio n del automatismo del no dulo sinusal y de la
conduccio n ele ctrica a partir de este no dulo y en el tejido
perinodular y auricular
16
. Estos trastornos pueden ser intrnsecos
(enfermedades que alteran de manera directa el no dulo sinusal o la
estructura senoauricular) o extrnsecos (la mayora de las veces
fa rmacos cardiovasculares o enfermedades siste micas como la
apnea del sueno)
23
. Las posibles causas de DNS se enumeran en la
tabla 2. La causa ma s frecuente de DNS es la brosis degenerativa
idiopa tica del tejido nodular que se asocia a la edad avan-
zada
16,30,31
. Se cree que la brosis conduce a una pe rdida de ce lulas
marcapasos y su desplazamiento de la parte central a la inferior del
no dulo sinusal
4,32
. La despolarizacio n diasto lica esponta nea es ma s
lenta en esas ce lulas, lo que da lugar a la bradicardia.
Aunque, como ya se ha mencionado, la DNS a menudo se asocia
a una cardiopata subyacente y es una enfermedad fundamental-
mente de los ancianos, se sabe que se da tambie n en fetos,
lactantes, ninos y adultos jo venes, sin que se identiquen
cardiopatas u otros factores contribuyentes obvios
4,33,34
. Adema s,
se han descrito casos familiares compatibles con una herencia
autoso mica dominante de penetracio n reducida o con una herencia
recesiva
33,3537
. En pacientes con una DNS aislada o idiopa tica, se
han identicado mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco
N N N N N
3510 520 570 460
A
B
Figura 1. Ejemplo de un paciente con un sndrome de bradicardia-taquicardia tpico: la brilacio n auricular termina de forma su bita y se sigue de una pausa hasta el
primer latido sinusal debido a un tiempo de recuperacio n prolongado del no dulo sinusal.
Arritmias
68
(SCN5A) y en el gen del HCN4 encargado de la corriente funny (I
f
)
en el tejido del no dulo humano
33,3841
.
Diagno stico de la disfuncio n del no dulo sinusal
Para establecer el diagno stico de DNS, es crucial encontrar una
relacio n causal entre los sntomas de los pacientes y las
mencionadas anomalas del electrocardiograma (ECG). Dada la
naturaleza predominantemente intermitente y a menudo impre-
decible de la DNS, puede resultar muy difcil. Aparte de una
evaluacio n detallada de los antecedentes me dicos, generalmente
basta con un ECG de supercie de 12 derivaciones, un registro de
ECG Holter (ECG de larga duracio n) y una prueba de esfuerzo. Si el
ECG de supercie y el registro Holter repetido no logran
documentar la causa de los sntomas de un paciente, debe
considerarse la conveniencia de utilizar un dispositivo de registro
de eventos externo o de un monitor cardiaco implantable de bucle
continuo. En los pacientes con sntomas que se producen ma s
de una vez al mes, a menudo basta con un dispositivo de registro de
eventos externo, que pueden llevar de manera continua durante un
ma ximo de 30 das. Puede usarse un monitor cardiaco implantable
de bucle continuo en los pacientes con sntomas poco frecuentes y
transitorios, en los que ninguno de los registros electrocardio-
gra cos citados permitira obtener una informacio n diagno stica
1
.
Estudio electrosiologico invasivo en la disfuncion del nodulo sinusal
Los estudios electrosiolo gicos no suelen ser necesarios en los
pacientes con bradiarritmias sintoma ticas como el bloqueo AV
completo de alto grado o la DNS, ya que en la mayora de las
ocasiones es suciente la informacio n aportada por el ECG de
supercie. Sin embargo, los estudios electrosiolo gicos pueden ser
de utilidad en pacientes con sntomas que hagan sospechar
claramente la presencia de anomalas de la conduccio n AVo de una
DNS, y en los que el registro del ECG de supercie o el registro
Holter ambulatorio no ha dado resultado, as como en los pacientes
con un bloqueo AV 2:1 asintoma tico persistente.
Tratamiento de la disfuncio n del no dulo sinusal
El tratamiento debe limitarse a los pacientes en los que se ha
documentado una clara correlacio n entre sntomas y ritmo
13,42
. Los
pacientes con una DNS asintoma tica no requieren un tratamiento
especco. El primer paso consiste en descartar o tratar las causas
extrnsecas reversibles de DNS (tabla 2) y descartar la bradicardia
sinusal siolo gica. El tratamiento farmacolo gico no es ecaz en la
DNS.
Si no hay ningu n trastorno reversible que cause la DNS, debe
utilizarse un marcapasos cardiaco para aliviar los sntomas (tabla
3). El modo adecuado del marcapasos ha sido objeto de numerosos
estudios (ensayo Pacemaker Selection in the Elderly
43
, Canadian Trial
of Physiological Pacing
44
, Mode Selection Trial in Sinus-Node
Dysfunction
45
, un ensayo dane s
46
). Los objetivos de valoracio n
utilizados en esos estudios que compararon el marcapasos
auricular con el ventricular fueron la mortalidad, la brilacio n
auricular, la frecuencia de episodios tromboembo licos incluido el
ictus, la insuciencia cardiaca, el sndrome de marcapasos y la
calidad de vida de los pacientes
42
. Segu n indican estos estudios, los
modos de marcapasos que preservan la sincrona AV (AAIR o
DDDR) parecen ser mejores que el marcapasos ventricular solo y
son los recomendados en la gua actual de la Sociedad Europea de
Cardiologa (ESC)
42
. Los resultados del estudio recientemente
publicado por los investigadores del DANPACE
47
ponen en duda el
concepto de que se deba preferir el modo AAIR, y respaldan en
cambio el uso habitual del marcapasos DDDR en vez del AAIR. Sin
embargo, el AAIR se sigue recomendando para determinados
pacientes con DNS segu n la gua de la ESC
42
, aunque en el estudio
Tabla 2
Causas de disfuncio n del no dulo sinusal
Causas extrnsecas Causas intrnsecas
Agentes farmacologicos
*
Fibrosis degenerativa idiopatica
*
Bloqueadores beta Isquemia (incluido el infarto)
Antagonistas del calcio Enfermedades infecciosas
Gluco sidos cardiacos Enfermedad de Chagas
Fa rmacos antiarrtmicos (clase I, III) Endocarditis
Antihipertensivos simpaticolticos Difteria
Otros: litio, fenitona Enfermedad inamatoria
Alteraciones electrolticas Miocarditis
Hipotiroidismo Trastornos inltrativos
Apnea del sueno Enfermedades del colageno
Hipoxia Trastornos osteomusculares
Hipotermia Ciruga cardiotoracica
Aumento del tono vagal Sustitucio n valvular
Vo mitos Cardiopata conge nita
Tos
Defecacion, miccion
*
Causas ma s frecuentes.
Tabla 3
Indicaciones de marcapasos cardiaco en la disfuncio n del no dulo sinusal, segu n la gua de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiologa
42
Indicacio n clnica Clase Nivel de evidencia
1. La DNS se maniesta por una bradicardia sintoma tica con/sin taquicardia dependiente de la bradicardia.
Debe establecerse la correlacio n de los sntomas con el ritmo: aparicio n esponta nea, inducida por medicacio n
cuando no se dispone de un tratamiento farmacolo gico alternativo
I C
2. Sncope con DNS, bien de aparicio n esponta nea, bien en un estudio electrosiolo gico
3. La DNS se maniesta por una incompetencia cronotro pica sintoma tica
1. DNS sintoma tica, ya sea esponta nea o inducida por un fa rmaco para el que no existe alternativa, pero no se ha documentado
correlacio n entre sntomas y ritmo. La frecuencia cardiaca en reposo debe ser < 40 lpm
IIa C
2. Sncope para el que no haya otra explicacio n, pero los resultados electrosiolo gicos son anormales (TRNS > 800 ms)
1. Pacientes mnimamente sintoma ticos con DNS, frecuencia cardiaca en reposo < 40 lpm estando despiertos
y ausencia de evidencia de incompetencia cronotro pica
IIb C
1. DNS sin sntomas, ni siquiera con el empleo de fa rmacos que provocan bradicardia III C
2. Resultados del ECG correspondientes a DNS con sntomas no debidos directa ni indirectamente a la bradicardia
3. DNS sintoma tica cuyos sntomas se pueda atribuir de manera able a una medicacio n no esencial
TRNS: tiempo de recuperacio n del no dulo sinusal; DNS: disfuncio n del no dulo sinusal; ECG: electrocardiograma.
69
DANPACE se observo que dicho modo se asociaba a mayor
incidencia de brilacio n auricular y aumento al doble del riesgo de
reoperaciones del marcapasos.
Teniendo en cuenta que las taquiarritmias auriculares, y en
especial la brilacio n auricular, son frecuentes en los pacientes con
DNS y que la trombembolia es la causa ma s importante de
mortalidad en la DNS
23
, se debe considerar el uso de anti-
coagulacio n oral en todos los pacientes con DNS y antecedentes de
taquicardias intermitentes. La anticoagulacio n oral debe aplicarse
segu n lo establecido en la gua ma s reciente de la ESC para el
manejo de la brilacio n auricular
48
.
Prono stico de la disfuncio n del no dulo sinusal
La evolucio n natural de la DNS es muy diversa y a menudo
impredecible. Sin embargo, los pacientes con antecedentes de
sncope a causa de una DNS pueden presentar sncopes recu-
rrentes
49
. Se considera que la aparicio n de un bloqueo AVcompleto
asociado es baja, con una mediana anual de incidencia del 0,6%
(prevalencia total del 2,1%) y no es un aspecto predominante en el
curso clnico de la DNS
17
. La incidencia de muerte su bita parece ser
tambie n baja y no parece que el tratamiento con marcapasos
mejore la supervivencia total, aunque s reduce la morbilidad
4952
.
La progresio n y el prono stico de la DNS dependen de varios
factores: edad, enfermedades cardiovasculares coexistentes, pre-
sencia simulta nea de un bloqueo de la conduccio n AV y brilacio n
auricular que comporta un mayor riesgo de complicaciones
tromboembo licas
18,53
. En pacientes con DNS y funcio n preservada
del ventrculo izquierdo tratados con marcapasos cardiacos, no
parece que el modo del marcapasos inuya en la incidencia de
complicaciones tromboembo licas ni en la supervivencia
47
. No
obstante, como ya se ha dicho, la brilacio n auricular parece ser
ma s frecuente con el empleo del modo AAIR.
BLOQUEO DE LA CONDUCCIO
N AURICULOVENTRICULAR
El bloqueo de la conduccio n AV es un trastorno en el que los
impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son
conducidos en absoluto a los ventrculos en un momento en que
la va de conduccio n AV no esta en un periodo refractario
siolo gico
1,42
. Histo ricamente, esta fue la primera indicacio n para
el uso de marcapasos cardiacos y sigue siendo la principal razo n
(aproximadamente un 50%) para la implantacio n de marcapa-
sos
14,15,17
. La incidencia de los trastornos de la conduccio n AV
aumenta con la edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos
grupos seleccionados
54,55
. El bloqueo AV conge nito es muy poco
frecuente y se da en 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos
8,5557
.
Aplicando criterios electrocardiogra cos, el bloqueo AV se
clasica tradicionalmente como bloqueo AV de primero, segundo
o tercer grado (completo). En funcio n de los registros de
electrosiologa intracardiaca, pueden diferenciarse bloqueos
suprahisianos, intrahisianos o infrahisianos.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Por convencio n, el bloqueo AV de primer grado se dene como
una prolongacio n anormal del intervalo PR (>0,2 s). Cada onda P va
seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado
de forma constante. La prolongacio n del intervalo PR puede ser
consecuencia de un retraso de la conduccio n en el interior de la
aurcula, el no dulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje
(intervalo HV), pero la mayora de las veces se debe a un retraso de
la conduccio n dentro del no dulo AV
58
. Los pacientes con un
bloqueo AV de primer grado suelen estar asintoma ticos. Sin
embargo, si se produce una prolongacio n notable del intervalo PR
(>0,3 s) (g. 2), pueden presentar un sndrome de tipo marcapasos
debido a una disincrona AV. Muchos de estos pacientes son
especialmente sintoma ticos durante el ejercicio, ya que el intervalo
PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que se reduce el
intervalo R-R
8
.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
El te rmino bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se
produce un fallo intermitente de la conduccio n AV
10
. El bloqueo AV
de segundo grado puede dividirse en dos tipos, segu n los patrones
observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II
(Mobitz II). Esta clasicacio n no debe utilizarse para describir la
localizacio n anato mica del bloqueo, ya que los te rminos tipo I y
tipo II so lo hacen referencia a un determinado patro n de
conduccio n en el ECG. Para evitar errores y confusiones a menudo
asociadas al diagno stico de bloqueo AV de segundo grado, es
importante atenerse a una denicio n correcta
59
.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I cla sico se
caracteriza por una prolongacio n progresiva del intervalo PR antes
de la onda P no conducida (conducta de Wenckebach). La primera
onda P conducida despue s de la onda P no conducida es la que tiene
el intervalo PR ma s corto del ciclo, de tal manera que la pausa
entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida sera
de menos del doble del intervalo P-P
60
. En presencia de un ritmo
sinusal estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una
relacio n P:R ja (en el tipo I cla sico, 3:2, 4:3 o 5:4). Sin embargo,
muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son
atpicas y no muestran la prolongacio n progresiva cla sica del
intervalo PR
59,61
(g. 3).
Segu n lo indicado por las declaraciones de la Organizacio n
Mundial de la Salud y el American College of Cardiology, una
denicio n ma s apropiada del bloqueo AV de segundo grado tipo I
es la de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR no
constantes antes y despue s del impulso bloqueado en tanto haya
II
III
Figura 2. Ejemplo de un paciente con bloqueo auriculoventricular de primer grado asintoma tico, con una prolongacio n marcada del intervalo PR (0,4 s). Todas las
ondas P se conducen y con un intervalo PR constante. La amplitud de la onda P es superior a la normal (0,3-0,4 mV) y las ondas P son difa sicas en V
1
(no se muestra en
la tira de electrocardiograma), lo cual indica un crecimiento auricular derecho. Sin embargo, la ecocardiografa y la resonancia magne tica cardiaca fueron normales
(calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).
Arritmias
70
al menos dos ondas P conducidas consecutivas (es decir, bloqueo
AV 3:2) para poder determinar el comportamiento de los
intervalos PR
62
.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II (g. 4) se dene por la
aparicio n de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR
constantes antes y despue s de un solo impulso bloqueado (los
intervalos PP y RR son constantes)
58,59
. La pausa que engloba la
onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P. El bloqueo AV de
segundo grado tipo II se produce de forma caracterstica
conjuntamente con un bloqueo intraventricular.
Bloqueo auriculoventricular 2:1
Con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada, un
bloqueo AV 2:1 (g. 5), tambie n denominado bloqueo AV
avanzado, no puede clasicarse como bloqueo AV de segundo
grado tipo I o tipo II mediante un solo registro (corto) del ECG de
supercie. La localizacio n anato mica del bloqueo puede estar en
el no dulo AV o en el sistema de His-Purkinje, y tanto el bloqueo
AV de segundo grado de tipo I como el de tipo II pueden presentar
una progresio n o una regresio n a un bloqueo 2:1
59
. La presencia
de un bloqueo intraventricular indica un bloqueo distal al no dulo
AV, mientras que un bloqueo con un complejo QRS pequeno suele
encontrarse dentro del no dulo AV. Teniendo en cuenta que el
bloqueo AV de segundo grado tipo II constituye una indicacio n de
clase I para el uso de un marcapasos permanente, establecer el
diagno stico exacto tiene una enorme importancia terape utica.
El registro de una tira de ECG de supercie prolongada, la prueba
de presio n en el seno carotdeo y la administracio n de atropina o
el ejercicio pueden revelar el tipo correcto del bloqueo AV de
segundo grado. Un paciente con un bloqueo AV 2:1 en el que se
observan ciclos de Wenckebach durante el registro del ECG
de larga duracio n, o a veces durante registros ma s largos del
ECG esta ndar, hace pensar que en tal caso el bloqueo AV 2:1
muy probablemente sea la forma extrema de un ciclo de
Wenckebach.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el
fallo de la conduccio n al ventrculo en cada onda P o cada
impulso auricular, con lo que se produce una disociacio n AV
completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares (gs. 6 y 7). Puede ser conge nito o adquirido y estar
localizado en el no dulo AV, el haz de His o las ramicaciones de
las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape
ventricular revela la localizacio n anato mica del bloqueo: un
bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un
complejo QRS estrecho en el ECG de supercie se encuentra
generalmente dentro de la unio n AV y se observa a menudo en el
bloqueo AV conge nito (g. 2). Un complejo QRS ancho o una
frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de
His-Purkinje, como ocurre la mayora de las veces en los
bloqueos AV adquiridos
60
.
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
Figura 3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) con una relacio n 6:5. La secuencia observada en este paciente no sigue la
estructura matema tica propuesta por Wenckebach. Los intervalos PR segundo a cuarto esta n prolongados pero son constantes, y es el quinto intervalo PR, no el
segundo, el que muestra mayor incremento. La primera onda P conducida tras la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR ma s corto (240 ms). La pausa
entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida es inferior a dos intervalos PP (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).
44:47 FC 83/min
I
II
III
aVR
aVL
Figura 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II, con bloqueo intermitente de rama izquierda del haz: las primeras tres ondas P (de izquierda a
derecha) se conducen con un intervalo PRconstante de 140 ms; la cuarta P no se conduce. La pausa entre los dos complejos QRS que engloban la onda P no conducida
es igual a dos intervalos PP. El complejo QRS de la primera onda P conducida es estrecho y reaparece con un patro n similar. Los complejos QRS siguientes son ma s
anchos (0,14 s) y cumplenlos criterios de bloqueo completo de rama izquierda del haz. El patro n de tipo Mobitz II enel contexto de un bloqueo de rama izquierda del
haz indica un bloqueo por debajo del haz de His. FC: frecuencia cardiaca.
71
al menos dos ondas P conducidas consecutivas (es decir, bloqueo
AV 3:2) para poder determinar el comportamiento de los
intervalos PR
62
.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II (g. 4) se dene por la
aparicio n de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR
constantes antes y despue s de un solo impulso bloqueado (los
intervalos PP y RR son constantes)
58,59
. La pausa que engloba la
onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P. El bloqueo AV de
segundo grado tipo II se produce de forma caracterstica
conjuntamente con un bloqueo intraventricular.
Bloqueo auriculoventricular 2:1
Con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada, un
bloqueo AV 2:1 (g. 5), tambie n denominado bloqueo AV
avanzado, no puede clasicarse como bloqueo AV de segundo
grado tipo I o tipo II mediante un solo registro (corto) del ECG de
supercie. La localizacio n anato mica del bloqueo puede estar en
el no dulo AV o en el sistema de His-Purkinje, y tanto el bloqueo
AV de segundo grado de tipo I como el de tipo II pueden presentar
una progresio n o una regresio n a un bloqueo 2:1
59
. La presencia
de un bloqueo intraventricular indica un bloqueo distal al no dulo
AV, mientras que un bloqueo con un complejo QRS pequeno suele
encontrarse dentro del no dulo AV. Teniendo en cuenta que el
bloqueo AV de segundo grado tipo II constituye una indicacio n de
clase I para el uso de un marcapasos permanente, establecer el
diagno stico exacto tiene una enorme importancia terape utica.
El registro de una tira de ECG de supercie prolongada, la prueba
de presio n en el seno carotdeo y la administracio n de atropina o
el ejercicio pueden revelar el tipo correcto del bloqueo AV de
segundo grado. Un paciente con un bloqueo AV 2:1 en el que se
observan ciclos de Wenckebach durante el registro del ECG
de larga duracio n, o a veces durante registros ma s largos del
ECG esta ndar, hace pensar que en tal caso el bloqueo AV 2:1
muy probablemente sea la forma extrema de un ciclo de
Wenckebach.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el
fallo de la conduccio n al ventrculo en cada onda P o cada
impulso auricular, con lo que se produce una disociacio n AV
completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares (gs. 6 y 7). Puede ser conge nito o adquirido y estar
localizado en el no dulo AV, el haz de His o las ramicaciones de
las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape
ventricular revela la localizacio n anato mica del bloqueo: un
bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un
complejo QRS estrecho en el ECG de supercie se encuentra
generalmente dentro de la unio n AV y se observa a menudo en el
bloqueo AV conge nito (g. 2). Un complejo QRS ancho o una
frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de
His-Purkinje, como ocurre la mayora de las veces en los
bloqueos AV adquiridos
60
.
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
Figura 3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) con una relacio n 6:5. La secuencia observada en este paciente no sigue la
estructura matema tica propuesta por Wenckebach. Los intervalos PR segundo a cuarto esta n prolongados pero son constantes, y es el quinto intervalo PR, no el
segundo, el que muestra mayor incremento. La primera onda P conducida tras la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR ma s corto (240 ms). La pausa
entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida es inferior a dos intervalos PP (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).
44:47 FC 83/min
I
II
III
aVR
aVL
Figura 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II, con bloqueo intermitente de rama izquierda del haz: las primeras tres ondas P (de izquierda a
derecha) se conducen con un intervalo PRconstante de 140 ms; la cuarta P no se conduce. La pausa entre los dos complejos QRS que engloban la onda P no conducida
es igual a dos intervalos PP. El complejo QRS de la primera onda P conducida es estrecho y reaparece con un patro n similar. Los complejos QRS siguientes son ma s
anchos (0,14 s) y cumplenlos criterios de bloqueo completo de rama izquierda del haz. El patro n de tipo Mobitz II enel contexto de un bloqueo de rama izquierda del
haz indica un bloqueo por debajo del haz de His. FC: frecuencia cardiaca.
II
III
HRA 1/2
His 1/2
His 3/4
RVA
Figura 5. Paciente de 15 anos de edad con bloqueo auriculoventricular de segundo grado y bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente (no mostrado),
durante un estudio electrosiolo gico invasivo (electrocardiograma de 12 derivaciones, cate ter en parte alta de aurcula derecha, His y apical ventricular derecho). El
ritmo ba sico es un ritmo sinusal relativamente estable, pero so lo una de cada dos ondas P es conducida al ventrculo, con un complejo QRS estrecho. El intervalo PR
es constante (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV). HRA: parte alta de aurcula derecha; RVA: cate ter apical ventricular derecho.
I
II
Figura 6. Ejemplo de bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con disociacio n auriculoventricular completa y ritmo de escape de la unio n auriculoventricular,
con complejos QRS estrechos (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).
1 mV
II
1 mV
V
1 mV
II
1 mV
Figura 7. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente con asistolia en un paciente hospitalizado por sncopes recurrentes. En el panel superior se
muestra inicialmente la aparicio n su bita de un bloqueo auriculoventricular de tercer grado sin ritmo de escape ventricular, seguido de un ritmo de escape de la
unio n auriculoventricular con complejos QRS estrechos en el panel inferior (primeros 4 latidos), as como dos ondas P conducidas al nal del panel inferior.
Arritmias
72
Etiologa y siopatologa del bloqueo de la conduccio n
auriculoventricular
El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos
trastornos extrnsecos e intrnsecos ya comentados en relacio n
con la DNS (tabla 2). La degeneracio n progresiva idiopa tica del
sistema de conduccio n cardiaco, denominada enfermedad de
Lenegre
63
oenfermedadde Lev
64
, es la causa de aproximadamente
la mitad de los casos de bloqueo AV. Adema s de las causas citadas
para la DNS, se puede observar trastornos progresivos de la
conduccio n AV en enfermedades neuromusculares (distroa
muscular, sndrome de Kearns-Sayre), enfermedades siste micas
(p. ej., sarcoidosis cardiaca, amiloidosis), trastornos neopla sicos
(linfoma cardiaco primario
65
o tras radioterapia) o despue s de la
ablacio n percuta nea de vas accesorias septales o de una va AV
lenta o ra pida para la taquicardia de reentrada del no dulo AV. En
los individuos ma s jo venes, debe considerarse siempre la
posibilidad de una enfermedad de Lyme como posible causa
reversible de un bloqueo AV.
El bloqueo AV completo conge nito puede darse como enfer-
medad aislada, en cuyo caso con frecuencia se debe a la exposicio n
intrauterina a anticuerpos maternos (Rho, La) o puede asociarse a
cualquier cardiopata conge nita
56,57,66
. Desde el punto de vista
anatomopatolo gico, existen cuatro tipos de bloqueo AV conge nito:
falta de conexio n entre las aurculas y el sistema de conduccio n
perife rico, interrupcio n del haz AV, enfermedad de la rama del haz
y formacio n anormal o interrupcio n del haz AV
55
. El bloqueo AV
completo es una manifestacio n relativamente frecuente de la
entidad muy poco comu n de transposicio n de grandes vasos
corregida conge nitamente.
Diagno stico del bloqueo auriculoventricular
Los pacientes que presentan un bloqueo AV avanzado reeren
generalmente sntomas de mareo, ve rtigo o sncope, pero pueden
sufrir tambie ncualquiera de los sntomas ya mencionados para las
bradiarritmias. El diagno stico del bloqueo AV puede establecerse
en la mayora de los casos por medios no invasivos. Si el registro es
lo sucientemente largo, el ECG de supercie generalmente
aporta la informacio n necesaria para caracterizar el tipo y
localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo. En los pacientes
con un bloqueo AV intermitente, el registro del ECG Holter y la
prueba de esfuerzo son importantes para establecer una
correlacio n entre los sntomas y el ritmo.
Con raras excepciones, como la presencia de un bloqueo AV 2:1
persistente o cuando no se establece relacio n entre sntomas y
ritmo, el estudio electrosiolo gico invasivo no aporta nada
importante al manejo de los pacientes con bloqueo AV completo.
Tratamiento de los bloqueos de la conduccio n auriculoven-
tricular
Al igual que en la DNS, el tratamiento del bloqueo AV debe
empezar con la bu squeda de posibles causas reversibles, como por
ejemplo la enfermedad de Lyme o la isquemia mioca rdica. Si es
posible, se debe suspender los fa rmacos que causan retraso de la
conduccio n dentro del no dulo AV, como digital o los antagonistas
del calcio.
En la situacio n aguda, se puede tratar el bloqueo AVsintoma tico
con fa rmacos vagolticos por va intravenosa, como la atropina o las
catecolaminas (orciprenalina). Si estos fa rmacos no son efectivos,
esta indicado el uso de un marcapasos temporal. En el tratamiento
de urgencia inmediata de las bradiarritmias sintoma ticas graves
(sin ritmo de escape), se puede aplicar estimulacio n transcuta nea.
El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el
tratamiento de eleccio n establecido en la mayora de los casos
de bloqueo AV completo sintoma tico. La indicacio n depende del
tipo y la localizacio n del bloqueo AV, los sntomas, el prono stico y
las enfermedades concomitantes. En la tabla 4 se indican las
recomendaciones exactas de la ESC para los marcapasos cardiacos
en el bloqueo AV adquirido.
Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado general-
mente no necesitan un marcapasos cardiaco. No obstante, si el
intervalo PR no se adapta a la frecuencia cardiaca durante el
ejercicio y es lo sucientemente prolongado (la mayora de las
veces >0,3 s) para causar sntomas por pe rdida de la sincrona AV,
se debe considerar la posible conveniencia de implantar un
marcapasos DDD (clase IIa)
42
.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
asintoma tico se considera casi siempre un trastorno benigno,
con un prono stico excelente en individuos jo venes o deportistas
entrenados, en reposo
1922,67
. Sin embargo, existe cierta contro-
versia respecto al prono stico y la necesidad de un marcapasos
permanente en el bloqueo AV de segundo grado tipo I cro nico en
pacientes de ma s edad (>45 anos)
8,6870
. As pues, en los pacientes
de ma s edad con un bloqueo AV de segundo grado tipo I
asintoma tico se debe aplicar, como mnimo, una vigilancia
estrecha.
En los pacientes con un bloqueo AV completo conge nito, la
decisio n de implantar un marcapasos suele basarse en varios
factores, como la evolucio n natural, la edad (la importancia de la
bradicardia depende de la edad) y los sntomas del paciente y la
cardiopata estructural/conge nita existente
42
. Las indicaciones
para el uso de un marcapasos cardiaco permanente en el bloqueo
AV completo conge nito esta n todava en proceso de cambio. Sin
embargo, hay consenso entre los pediatras respecto a que la
presencia de una cardiopata subyacente grave, sntomas y una
frecuencia cardiaca < 50-55 lpm constituye indicacio n para el uso
de un marcapasos cardiaco
42,56
. En la actualidad, sabemos tambie n
que incluso los pacientes asintoma ticos con una cardiopata
conge nita aislada tienen un riesgo impredecible de sncope, por lo
que debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos en todo
paciente con un bloqueo AV completo conge nito
7173
.
Prono stico del bloqueo auriculoventricular
El prono stico de los pacientes con trastornos de la conduccio n
AV depende de la localizacio n del bloqueo, pero tambie n y en
especial de la cardiopata subyacente o simulta nea. El conoci-
miento de la evolucio n natural de los diferentes tipos de bloqueo
AV se remonta a la e poca anterior al tratamiento con marcapasos,
puesto que no hay ningu n otro tratamiento alternativo para los
pacientes con un bloqueo AV sintoma tico.
El bloqueo AVde primer grado tiene un prono stico excelente, ya
que el riesgo de progresio n a bloqueo AV de tercer grado es
extremadamente bajo
10,74,75
. Hay cierta controversia respecto al
prono stico del bloqueo AVde segundo grado tipo I cro nico, como se
ha mencionado antes. En jo venes sanos con una amplitud del QRS
normal, se lo considera un trastorno benigno
76
. En los pacientes de
ma s edad (> 45 anos) y en los que presentan un bloqueo de rama
del haz asociado, lo que indica una localizacio n infranodular, el
prono stico parece ser peor que el de individuos de iguales edad y
sexo, a menos que se implante un marcapasos
8,68,69
.
La evolucio n natural del bloqueo AV de segundo grado tipo II se
caracteriza por una tasa elevada de progresio n al bloqueo AV
completo. Estos pacientes presentan una tasa de supervivencia a
5 anos signicativamente inferior a la de los pacientes a los que se
ha implantado un marcapasos para un bloqueo AV de segundo
grado
68,77
.
En ausencia de marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV
completo adquirido tienen muy mal prono stico, con unas tasas de
supervivencia a 1 ano de tan so lo un 50-70% (en comparacio n con
una poblacio n de control igualada en cuanto a edad y sexo) despue s
de haber sufrido un sncope a causa de un bloqueo AV
completo
8,42,7881
.
El prono stico de los pacientes con bloqueo AV conge nito
depende en gran parte de la presencia de una cardiopata conge nita
y el momento en que se realice el diagno stico
66
. El prono stico del
bloqueo cardiaco completo conge nito aislado es ma s favorable que
el de los pacientes que presentan al mismo tiempo una cardiopata
estructural
10,81
. Sin embargo, la estabilidad de los ritmos de escape
y la incidencia de sncope son impredecibles. Debe considerarse
seriamente el uso de un marcapasos cardiaco incluso en pacientes
asintoma ticos cuando hay un bloqueo AV conge nito aislado
7173
.
La aparicio n de arritmias ventriculares complejas tambie n puede
motivar la implantacio n de un marcapasos en individuos
asintoma ticos.
ANOMALI
AS DE LA CONDUCCIO
N INTRAVENTRICULAR
Las anomalas de la conduccio n intraventricular incluyen el
bloqueo de la rama derecha del haz, de la rama izquierda del haz o
el fascicular o combinaciones de ellos. Se observan con frecuencia
en los ECG perio dicos de pacientes ancianos, pero pueden darse
tambie n en pacientes de menos edad como observacio n aislada o
de forma asociada a una miocardiopata dilatada. Su incidencia se
ha estimado en un 11% en los varones y en un 5% en las mujeres de
ma s de 60 anos, segu n un ana lisis del estudio de Framingham
82
, y
esta aumentando con la edad.
Fisiopatologa de las anomalas de la conduccio n intraven-
tricular
Las anomalas de la conduccio n intraventricular y los bloqueos
de ramas del haz pueden deberse a isquemia, como ocurre en el
infarto de miocardio o tras la ciruga cardiotora cica, o pueden ser
inducidos meca nicamente tras la ciruga de sustitucio n de la
va lvula ao rtica (en la mayor parte de los casos) o tras un implante
de va lvula ao rtica percuta neo. Tambie n pueden ser consecuencia
de la ciruga en las cardiopatas conge nitas. El bloqueo de rama
izquierda del haz (BRIH), que se dene por una prolongacio n del
QRS por encima de 0,11 s junto con un retraso de la deexio n
intrnseca en las derivaciones V
5
y V
6
de ma s de 60 ms, adema s de
ausencia de ondas Q septales en las derivaciones I, V
5
y V
6
, a
menudo se produce en asociacio n con miocardiopata dilatada. Sin
embargo, la mayora de los casos de bloqueo de rama del haz
cro nicos son idiopa ticos y parecen asociarse a una brosis del
sistema de conduccio n, aunque hay pocos estudios en que se haya
investigado la siopatologa subyacente.
Prono stico de las anomalas de la conduccio n intraventricular
El bloqueo de rama del haz (en especial el BRIH) y el bloqueo
bifascicular se asocian generalmente a una mortalidad superior a la
de los controles igualados por edad y sexo, pero algunos trastornos
como el bloqueo de rama derecha del haz aislado se consideran
benignos
42
. La mayor mortalidad se explica ma s por la cardiopata
asociada, sobre todo de enfermedad coronaria, que por las
anomalas de la conduccio n
8385
. Sin embargo, el BRIH puede
ser de por s una causa o un factor agravante de la insuciencia
sisto lica ventricular izquierda a causa de la reduccio n de la funcio n
de bombeo producida como consecuencia de la activacio n ele ctrica
asincro nica de los ventrculos en el BRIH. En algunos casos, el BRIH
puede ser el primer signo del desarrollo de una miocardiopata
dilatada latente
86
.
La incidencia anual de progresio n a un bloqueo AV avanzado o
completo y, por lo tanto, el riesgo de muerte por bradiarritmia son
bajos
42,8789
. El sncope y la muerte parecen ser ma s frecuente-
mente consecuencia de taquiarritmias o infarto de miocardio que
de la anomala de la conduccio n en s
87
.
Diagno stico de las anomalas de la conduccio n intraventricular
El ECG y el ECG Holter (en el retraso de la conduccio n
intermitente) aportan la informacio n necesaria para identicar el
tipo de retraso de la conduccio n. En los pacientes con retraso de la
conduccio n intraventricular y antecedentes de sncope, los
estudios electrosiolo gicos invasivos pueden ser u tiles. Si el
intervalo HV es de ma s de 100 ms, debe considerarse la posibilidad
de implantar un marcapasos
17,42
. Segu n la gua de la ESC de 2007,
el estudio electrosiolo gico tambie n es patolo gico si la adminis-
tracio n intravenosa de ajmalina pone al descubierto un bloqueo de
His-Purkinje de alto grado
42
. Sin embargo, no se comenta la
relevancia de la exposicio n a ajmalina en la pra ctica clnica.
Adema s, en todo paciente con un bloqueo de rama del haz debe
evaluarse la posible presencia de una cardiopata estructural
subyacente, dada las elevadas incidencias de enfermedad corona-
ria y cardiopata hipertensiva. En general, la incidencia es mayor
con el BRIH que con el de rama derecha.
Tabla 4
Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiaco en el bloqueo auriculoventricular adquirido, segu n la gua de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiologa
42
1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado sintoma tico cro nico I C
2. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distroa muscular mioto nica, sndrome de Kearns-Sayre, etc.)
con un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
I B
3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado I C
Despue s de ablacio n percuta nea de la unio n auriculoventricular
Despue s de ciruga valvular cuando no se espera que el bloqueo se resuelva
1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado asintoma tico IIa C
2. Bloqueo auriculoventricular de primer grado sintoma tico prolongado IIa C
con bloqueo auriculoventricular de primer grado
IIb B
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado asintoma tico III C
2. Bloqueo de segundo grado Mobitz I asintoma tico con bloqueo de la conduccio n suprahisiano
3. Bloqueo auriculoventricular que se espera que se resuelva
73
Etiologa y siopatologa del bloqueo de la conduccio n
auriculoventricular
El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos
trastornos extrnsecos e intrnsecos ya comentados en relacio n
con la DNS (tabla 2). La degeneracio n progresiva idiopa tica del
sistema de conduccio n cardiaco, denominada enfermedad de
Lenegre
63
oenfermedadde Lev
64
, es la causa de aproximadamente
la mitad de los casos de bloqueo AV. Adema s de las causas citadas
para la DNS, se puede observar trastornos progresivos de la
conduccio n AV en enfermedades neuromusculares (distroa
muscular, sndrome de Kearns-Sayre), enfermedades siste micas
(p. ej., sarcoidosis cardiaca, amiloidosis), trastornos neopla sicos
(linfoma cardiaco primario
65
o tras radioterapia) o despue s de la
ablacio n percuta nea de vas accesorias septales o de una va AV
lenta o ra pida para la taquicardia de reentrada del no dulo AV. En
los individuos ma s jo venes, debe considerarse siempre la
posibilidad de una enfermedad de Lyme como posible causa
reversible de un bloqueo AV.
El bloqueo AV completo conge nito puede darse como enfer-
medad aislada, en cuyo caso con frecuencia se debe a la exposicio n
intrauterina a anticuerpos maternos (Rho, La) o puede asociarse a
cualquier cardiopata conge nita
56,57,66
. Desde el punto de vista
anatomopatolo gico, existen cuatro tipos de bloqueo AV conge nito:
falta de conexio n entre las aurculas y el sistema de conduccio n
perife rico, interrupcio n del haz AV, enfermedad de la rama del haz
y formacio n anormal o interrupcio n del haz AV
55
. El bloqueo AV
completo es una manifestacio n relativamente frecuente de la
entidad muy poco comu n de transposicio n de grandes vasos
corregida conge nitamente.
Diagno stico del bloqueo auriculoventricular
Los pacientes que presentan un bloqueo AV avanzado reeren
generalmente sntomas de mareo, ve rtigo o sncope, pero pueden
sufrir tambie ncualquiera de los sntomas ya mencionados para las
bradiarritmias. El diagno stico del bloqueo AV puede establecerse
en la mayora de los casos por medios no invasivos. Si el registro es
lo sucientemente largo, el ECG de supercie generalmente
aporta la informacio n necesaria para caracterizar el tipo y
localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo. En los pacientes
con un bloqueo AV intermitente, el registro del ECG Holter y la
prueba de esfuerzo son importantes para establecer una
correlacio n entre los sntomas y el ritmo.
Con raras excepciones, como la presencia de un bloqueo AV 2:1
persistente o cuando no se establece relacio n entre sntomas y
ritmo, el estudio electrosiolo gico invasivo no aporta nada
importante al manejo de los pacientes con bloqueo AV completo.
Tratamiento de los bloqueos de la conduccio n auriculoven-
tricular
Al igual que en la DNS, el tratamiento del bloqueo AV debe
empezar con la bu squeda de posibles causas reversibles, como por
ejemplo la enfermedad de Lyme o la isquemia mioca rdica. Si es
posible, se debe suspender los fa rmacos que causan retraso de la
conduccio n dentro del no dulo AV, como digital o los antagonistas
del calcio.
En la situacio n aguda, se puede tratar el bloqueo AVsintoma tico
con fa rmacos vagolticos por va intravenosa, como la atropina o las
catecolaminas (orciprenalina). Si estos fa rmacos no son efectivos,
esta indicado el uso de un marcapasos temporal. En el tratamiento
de urgencia inmediata de las bradiarritmias sintoma ticas graves
(sin ritmo de escape), se puede aplicar estimulacio n transcuta nea.
El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el
tratamiento de eleccio n establecido en la mayora de los casos
de bloqueo AV completo sintoma tico. La indicacio n depende del
tipo y la localizacio n del bloqueo AV, los sntomas, el prono stico y
las enfermedades concomitantes. En la tabla 4 se indican las
recomendaciones exactas de la ESC para los marcapasos cardiacos
en el bloqueo AV adquirido.
Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado general-
mente no necesitan un marcapasos cardiaco. No obstante, si el
intervalo PR no se adapta a la frecuencia cardiaca durante el
ejercicio y es lo sucientemente prolongado (la mayora de las
veces >0,3 s) para causar sntomas por pe rdida de la sincrona AV,
se debe considerar la posible conveniencia de implantar un
marcapasos DDD (clase IIa)
42
.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
asintoma tico se considera casi siempre un trastorno benigno,
con un prono stico excelente en individuos jo venes o deportistas
entrenados, en reposo
1922,67
. Sin embargo, existe cierta contro-
versia respecto al prono stico y la necesidad de un marcapasos
permanente en el bloqueo AV de segundo grado tipo I cro nico en
pacientes de ma s edad (>45 anos)
8,6870
. As pues, en los pacientes
de ma s edad con un bloqueo AV de segundo grado tipo I
asintoma tico se debe aplicar, como mnimo, una vigilancia
estrecha.
En los pacientes con un bloqueo AV completo conge nito, la
decisio n de implantar un marcapasos suele basarse en varios
factores, como la evolucio n natural, la edad (la importancia de la
bradicardia depende de la edad) y los sntomas del paciente y la
cardiopata estructural/conge nita existente
42
. Las indicaciones
para el uso de un marcapasos cardiaco permanente en el bloqueo
AV completo conge nito esta n todava en proceso de cambio. Sin
embargo, hay consenso entre los pediatras respecto a que la
presencia de una cardiopata subyacente grave, sntomas y una
frecuencia cardiaca < 50-55 lpm constituye indicacio n para el uso
de un marcapasos cardiaco
42,56
. En la actualidad, sabemos tambie n
que incluso los pacientes asintoma ticos con una cardiopata
conge nita aislada tienen un riesgo impredecible de sncope, por lo
que debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos en todo
paciente con un bloqueo AV completo conge nito
7173
.
Prono stico del bloqueo auriculoventricular
El prono stico de los pacientes con trastornos de la conduccio n
AV depende de la localizacio n del bloqueo, pero tambie n y en
especial de la cardiopata subyacente o simulta nea. El conoci-
miento de la evolucio n natural de los diferentes tipos de bloqueo
AV se remonta a la e poca anterior al tratamiento con marcapasos,
puesto que no hay ningu n otro tratamiento alternativo para los
pacientes con un bloqueo AV sintoma tico.
El bloqueo AVde primer grado tiene un prono stico excelente, ya
que el riesgo de progresio n a bloqueo AV de tercer grado es
extremadamente bajo
10,74,75
. Hay cierta controversia respecto al
prono stico del bloqueo AVde segundo grado tipo I cro nico, como se
ha mencionado antes. En jo venes sanos con una amplitud del QRS
normal, se lo considera un trastorno benigno
76
. En los pacientes de
ma s edad (> 45 anos) y en los que presentan un bloqueo de rama
del haz asociado, lo que indica una localizacio n infranodular, el
prono stico parece ser peor que el de individuos de iguales edad y
sexo, a menos que se implante un marcapasos
8,68,69
.
La evolucio n natural del bloqueo AV de segundo grado tipo II se
caracteriza por una tasa elevada de progresio n al bloqueo AV
completo. Estos pacientes presentan una tasa de supervivencia a
5 anos signicativamente inferior a la de los pacientes a los que se
ha implantado un marcapasos para un bloqueo AV de segundo
grado
68,77
.
En ausencia de marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV
completo adquirido tienen muy mal prono stico, con unas tasas de
supervivencia a 1 ano de tan so lo un 50-70% (en comparacio n con
una poblacio n de control igualada en cuanto a edad y sexo) despue s
de haber sufrido un sncope a causa de un bloqueo AV
completo
8,42,7881
.
El prono stico de los pacientes con bloqueo AV conge nito
depende en gran parte de la presencia de una cardiopata conge nita
y el momento en que se realice el diagno stico
66
. El prono stico del
bloqueo cardiaco completo conge nito aislado es ma s favorable que
el de los pacientes que presentan al mismo tiempo una cardiopata
estructural
10,81
. Sin embargo, la estabilidad de los ritmos de escape
y la incidencia de sncope son impredecibles. Debe considerarse
seriamente el uso de un marcapasos cardiaco incluso en pacientes
asintoma ticos cuando hay un bloqueo AV conge nito aislado
7173
.
La aparicio n de arritmias ventriculares complejas tambie n puede
motivar la implantacio n de un marcapasos en individuos
asintoma ticos.
ANOMALI
AS DE LA CONDUCCIO
N INTRAVENTRICULAR
Las anomalas de la conduccio n intraventricular incluyen el
bloqueo de la rama derecha del haz, de la rama izquierda del haz o
el fascicular o combinaciones de ellos. Se observan con frecuencia
en los ECG perio dicos de pacientes ancianos, pero pueden darse
tambie n en pacientes de menos edad como observacio n aislada o
de forma asociada a una miocardiopata dilatada. Su incidencia se
ha estimado en un 11% en los varones y en un 5% en las mujeres de
ma s de 60 anos, segu n un ana lisis del estudio de Framingham
82
, y
esta aumentando con la edad.
Fisiopatologa de las anomalas de la conduccio n intraven-
tricular
Las anomalas de la conduccio n intraventricular y los bloqueos
de ramas del haz pueden deberse a isquemia, como ocurre en el
infarto de miocardio o tras la ciruga cardiotora cica, o pueden ser
inducidos meca nicamente tras la ciruga de sustitucio n de la
va lvula ao rtica (en la mayor parte de los casos) o tras un implante
de va lvula ao rtica percuta neo. Tambie n pueden ser consecuencia
de la ciruga en las cardiopatas conge nitas. El bloqueo de rama
izquierda del haz (BRIH), que se dene por una prolongacio n del
QRS por encima de 0,11 s junto con un retraso de la deexio n
intrnseca en las derivaciones V
5
y V
6
de ma s de 60 ms, adema s de
ausencia de ondas Q septales en las derivaciones I, V
5
y V
6
, a
menudo se produce en asociacio n con miocardiopata dilatada. Sin
embargo, la mayora de los casos de bloqueo de rama del haz
cro nicos son idiopa ticos y parecen asociarse a una brosis del
sistema de conduccio n, aunque hay pocos estudios en que se haya
investigado la siopatologa subyacente.
Prono stico de las anomalas de la conduccio n intraventricular
El bloqueo de rama del haz (en especial el BRIH) y el bloqueo
bifascicular se asocian generalmente a una mortalidad superior a la
de los controles igualados por edad y sexo, pero algunos trastornos
como el bloqueo de rama derecha del haz aislado se consideran
benignos
42
. La mayor mortalidad se explica ma s por la cardiopata
asociada, sobre todo de enfermedad coronaria, que por las
anomalas de la conduccio n
8385
. Sin embargo, el BRIH puede
ser de por s una causa o un factor agravante de la insuciencia
sisto lica ventricular izquierda a causa de la reduccio n de la funcio n
de bombeo producida como consecuencia de la activacio n ele ctrica
asincro nica de los ventrculos en el BRIH. En algunos casos, el BRIH
puede ser el primer signo del desarrollo de una miocardiopata
dilatada latente
86
.
La incidencia anual de progresio n a un bloqueo AV avanzado o
completo y, por lo tanto, el riesgo de muerte por bradiarritmia son
bajos
42,8789
. El sncope y la muerte parecen ser ma s frecuente-
mente consecuencia de taquiarritmias o infarto de miocardio que
de la anomala de la conduccio n en s
87
.
Diagno stico de las anomalas de la conduccio n intraventricular
El ECG y el ECG Holter (en el retraso de la conduccio n
intermitente) aportan la informacio n necesaria para identicar el
tipo de retraso de la conduccio n. En los pacientes con retraso de la
conduccio n intraventricular y antecedentes de sncope, los
estudios electrosiolo gicos invasivos pueden ser u tiles. Si el
intervalo HV es de ma s de 100 ms, debe considerarse la posibilidad
de implantar un marcapasos
17,42
. Segu n la gua de la ESC de 2007,
el estudio electrosiolo gico tambie n es patolo gico si la adminis-
tracio n intravenosa de ajmalina pone al descubierto un bloqueo de
His-Purkinje de alto grado
42
. Sin embargo, no se comenta la
relevancia de la exposicio n a ajmalina en la pra ctica clnica.
Adema s, en todo paciente con un bloqueo de rama del haz debe
evaluarse la posible presencia de una cardiopata estructural
subyacente, dada las elevadas incidencias de enfermedad corona-
ria y cardiopata hipertensiva. En general, la incidencia es mayor
con el BRIH que con el de rama derecha.
Tabla 4
Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiaco en el bloqueo auriculoventricular adquirido, segu n la gua de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiologa
42
1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado sintoma tico cro nico I C
con un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
I B
3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado I C
Despue s de ablacio n percuta nea de la unio n auriculoventricular
Despue s de ciruga valvular cuando no se espera que el bloqueo se resuelva
1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado asintoma tico IIa C
2. Bloqueo auriculoventricular de primer grado sintoma tico prolongado IIa C
con bloqueo auriculoventricular de primer grado
IIb B
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado asintoma tico III C
2. Bloqueo de segundo grado Mobitz I asintoma tico con bloqueo de la conduccio n suprahisiano
3. Bloqueo auriculoventricular que se espera que se resuelva
Arritmias
74
Tratamiento de las anomalas de la conduccio nintraventricular
Dada la baja incidencia de bloqueo AV completo, los pacientes
asintoma ticos con un bloqueo aislado de rama derecha, izquierda o
bifascicular, con o sin bloqueo AV de primer grado, lo que a
menudo se denomina erro neamente bloqueo trifascicular, no
requieren un marcapasos cardiaco permanente. Segu n la gua de la
ESC, se debe implantar un marcapasos cardiaco a los pacientes con
un bloqueo trifascicular verdadero (es decir, un bloqueo alternante
de las ramas del haz), un bloqueo bifascicular cro nico o un bloqueo
AV de segundo grado Mobitz II o un bloqueo AV completo
intermitente. En la tabla 5 se presentan las recomendaciones
detalladas.
Adema s de las bradiarritmias, en los pacientes con BRIH y
miocardiopata dilatada se debe evaluar la posible conveniencia de
un tratamiento de resincronizacio n cardiaca.
BRADIARRITMIAS ASOCIADAS A INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
Las bradiarritmias aparecidas en el contexto de uninfarto agudo
de miocardio son frecuentes y se deben a anomalas en la
formacio n del impulso o en su conduccio n
90
. La bradicardia sinusal
es uno de los ma s frecuentes trastornos del ritmo relacionados con
el infarto de miocardio, sobre todo en los casos de afeccio n de la
coronaria derecha (alrededor del 30-40%)
91,92
. Las principales
anomalas de la conduccio n asociadas al infarto de miocardio son
los trastornos de la conduccio n AV e intraventriculares
42
. A pesar
de la introduccio n de nuevas te cnicas, como la trombolisis y la
intervencio n coronaria percuta nea, la incidencia de trastornos de la
conduccio n intraventricular no se ha modicado signicativa-
mente. Sin embargo, la incidencia absoluta del bloqueo AV se ha
reducido, aunque sigue siendo alta
42,9397
. El bloqueo AV se
produce en un 6-7%
93
de los casos de infarto agudo de miocardio y
se asocia con frecuencia 2-3 veces mayor al infarto de cara
diafragma tica que al de cara anterior
94,95,98
. Los retrasos de la
conduccio n intraventricular son transitorios en hasta un 18% de los
pacientes y en aproximadamente un 5% son persistentes
42,99
.
Fisiopatologa de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo
de miocardio
Los mecanismos siopatolo gicos que subyacen a la mayor parte
de las bradiarritmias aparecidas en el infarto de miocardio son:
isquemia reversible, necrosis irreversible del sistema de conduc-
cio n u otros trastornos como la alteracio n de la funcio n del sistema
auto nomo a causa de, por ejemplo, aumento del tono parasimpa -
tico, alteraciones electrolticas, hipoxia siste mica o aumentos
locales de la adenosina
90,94,100
. Segu n indican los estudios
histolo gicos, la necrosis, es decir, la lesio n estructural obvia del
sistema de conduccio n, parece ser muy poco comu n y suele
deberse a un infarto de miocardio de cara anterior extenso, con
necrosis del tabique
101,102
.
Tratamiento de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo de
miocardio
El tratamiento agudo del bloqueo AV de grado alto sintoma tico
incluye la administracio n de fa rmacos intravenosos como la
atropina o un marcapasos cardiaco temporal. Rara vez se necesita
implantar un marcapasos cardiaco permanente en el infarto agudo
de miocardio, sobre todo en casos de infarto de cara diafragma tica,
ya que el bloqueo AV de verdad persistente es muy poco
comu n
94,103
. Las recomendaciones de la ESC
42
para el uso de
marcapasos cardiacos permanentes son las siguientes:
1. Bloqueo cardiaco de tercer grado persistente, precedido o no por
trastornos de la conduccio n intraventricular.
2. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II persistente,
asociado a bloqueo de rama del haz, con o sin prolongacio n del
intervalo PR.
3. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer
grado transitorio, asociado a bloqueo de rama del haz de nueva
aparicio n.
El enorme problema que plantean las recomendaciones para el
uso de marcapasos cardiacos en el infarto agudo de miocardio es la
denicio ndepersistente. Segu nlagua delaESC
42
, las alteraciones
de la conduccio n son persistentes si no se resuelven tras ma s de
14das. Sinembargo, esto ha sido y sigue siendo objeto de discusio n.
Prono stico de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo de
miocardio
A pesar del uso del tratamiento tromboltico y de la
intervencio n coronaria percuta nea, el bloqueo AVy las alteraciones
de la conduccio n intraventricular como complicaciones del infarto
agudo de miocardio se siguen asociando a un riesgo elevado de
mortalidad a corto plazo, sobre todo a 30 das
42,93,94,97,98
.
Tabla 5
Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiacos en el bloqueo bifascicular y trifascicular cro nico, segu n la gua de 2007 de la Sociedad Europea de
Cardiologa
42
1. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente I C
2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II
3. Bloqueo de rama alternado
4. Resultados del estudio electosiolo gico indicativos de un intervalo HV marcadamente prolongado ( 100 ms)
o bloqueo infrahisiano inducido por el marcapasos en pacientes con sntomas
1. Sncope que no se ha demostrado que se deba a un bloqueo auriculoventricular cuando se han descartado otras
causas probables, y especcamente la taquicardia ventricular
IIa B
2. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distroa muscular mioto nica, sndrome de Kearns-Sayre, etc.) con cualquier
grado de bloqueo fascicular
IIa C
3. Observacio n incidental en un estudio electosiolo gico de un intervalo HV marcadamente prolongado ( 100 ms)
o bloqueo infrahisiano inducido por el marcapasos en pacientes sin sntomas
IIa C
1. Bloqueo de rama del haz sin bloqueo auriculoventricular o sntomas III B
2. Bloqueo de rama del haz con bloqueo auriculoventricular de primer grado sin sntomas
75
Ninguno.
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persistent advanced block at the atrioventricular node? Am J Cardiol.
1997;80:7704.
Puesta al da: Arritmias (VIII)
Sncope
A
ngel Moya-i-Mitjans*, Nuria Rivas-Ga ndara, Axel Sarrias-Merce` , Jordi Pe rez-Rodo n e Ivo Roca-Luque
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario Vall dHebron, Universidad Autonoma de Barcelona, Barcelona, Espana
INTRODUCCIO
N
El sncope es una entidad muy prevalente
1,2
, que es causa
frecuente de consulta me dica, tanto en atencio n primaria
3
como en
los servicios de urgencias
4
. Si bien en la mayora de los casos se
debe a un mecanismo reejo, que tiene buen prono stico
1,2
, en
determinados pacientes se puede presentar en forma de crisis muy
recurrentes que afectan gravemente a su calidad de vida
5
. Por otra
parte, entre el 6 y el 30% de los pacientes, en funcio n de la edad y el
contexto en que se analicen, presentan un sncope debido a una
causa cardiaca, que a veces es la primera manifestacio n de su
enfermedad y puede ser un marcador de mal prono stico, con riesgo
de muerte su bita.
Estos pacientes pueden ser valorados de entrada tanto en
atencio n primaria como en servicios de urgencias y pueden ser
remitidos a servicios de neurologa, de medicina interna o de
Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765
On-line el 3 de julio de 2012
Palabras clave:
Sncope
Pe rdida transitoria de conciencia
Hipoperfusio n cerebral transitoria
R E S U M E N
El sncope, denido como una pe rdida transitoria de conciencia que cursa con recuperacio n esponta nea y
sin secuelas que se debe a una hipoperfusio n cerebral general y transitoria, es un cuadro clnico muy
prevalente. Esta denicio n permite diferenciar el sncope de otras entidades que cursan con pe rdida de
conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una hipoperfusio n cerebral, como la
epilepsia, las cadas accidentales o el seudosncope psiquia trico. Se revisa la clasicacio n etiolo gica del
sncope, con especial hincapie en que el sncope reejo es el ma s frecuente y tiene buen prono stico,
mientras que el sncope cardioge nico aumenta con la edad y tiene peor prono stico. Se hace una revisio n
crtica de las principales exploraciones, con especial e nfasis en las dudas sobre la interpretacio n del
masaje del seno carotdeo, las limitaciones de la prueba en tabla basculante, la estrategia a seguir en
pacientes con sncope y bloqueo de rama, la administracio n de adenosina y el papel de la monitorizacio n
electrocardiogra ca prolongada. Asimismo se revisa el estado actual del tratamiento y se destaca la
importancia de establecer unidades de sncope con la nalidad de mejorar el proceso diagno stico
optimizando los recursos.
Syncope
Keywords:
Syncope
Transient loss of consciousness
Transient cerebral hypoperfusion
A B S T R A C T
Syncope, which can be dened as a transient loss of consciousness caused by transient global cerebral
hypoperfusion and characterised by rapid onset, short duration, and spontaneous complete recovery, is a
common condition. This denition is useful for differentiating syncope from other clinical conditions
that also involve real or apparent transient loss of consciousness, but in which the mechanism is not
global cerebral hypoperfusion, such as epilepsy, falls, or psychiatric pseudosyncope. We reviewed
the etiological classication of syncope and found that reex syncope is the most common etiology in
the general population, with a good prognosis, whereas cardiac syncope increases with age and has a
worse prognosis. We also reviewed the role and limitations of different tests, specically referring to the
interpretation of the results of carotid sinus massage, the role of tilt-table testing, the diagnostic strategy
in patients with syncope and bundle branch block, the adenosine test, and the emerging role of
prolonged electrocardiographic monitoring. Furthermore, we reviewed the different therapeutic options
available. The importance of establishing syncope units with the aimof improving the diagnostic process
and optimizing resources is also emphasized.
Abreviaturas
EEF: estudio electrosiolo gico
FC: frecuencia cardiaca
MSC: masaje del seno carotdeo
PA: presio n arterial
PTB: prueba en tabla basculante
* Autor para correspondencia: Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa,
Hospital Universitario Vall dHebron, Pg. Vall dHebron 119-129, 08035 Barcelona,
Espana.
Correo electronico: amoya@vhebron.net (A
. Moya-i-Mitjans).
77
Sncope
A
INTRODUCCIO
N
1,2
, que es causa
3
como en
4
1,2
, en
5
. Por otra
de muerte su bita.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765
Palabras clave:
Sncope
R E S U M E N
Syncope
Keywords:
Syncope
A B S T R A C T
Abreviaturas
Espana.
. Moya-i-Mitjans).
Captulo 8
Sncope
ngel Moya-i-Mitjans*, Nuria Rivas-Gndara, Axel Sarrias-Merc, Jordi Prez-Rodn e Ivo Roca-Luque
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario Vall dHebron, Universidad Autnoma de Barcelona, Barcelona, Espaa
Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765
Sncope
A
INTRODUCCIO
N
1,2
, que es causa
3
como en
4
1,2
, en
5
. Por otra
de muerte su bita.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765
Palabras clave:
Sncope
R E S U M E N
Syncope
Keywords:
Syncope
A B S T R A C T
Abreviaturas
Espana.
. Moya-i-Mitjans).
Arritmias
78
cardiologa. En este contexto, y dado el elevado nu mero de
pacientes que consultan por episodios de pe rdida de conciencia,
por un lado, hay el riesgo de sobreactuar en un nu mero elevado de
pacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento del
coste, y por el contrario, el de infravalorar en ciertos pacientes la
posible gravedad del cuadro, con lo que se puede omitir el
diagno stico de causas graves y frecuentemente tratables.
Con el objetivo de intentar estandarizar y optimizar el manejo
diagno stico y terape utico de estos pacientes, en los u ltimos anos se
han publicado varias guas de actuacio n clnica sobre el sncope
69
.
A pesar de ello, sigue habiendo aspectos no resueltos, as como
nuevas aportaciones, que hacen que el manejo de los pacientes con
sncope siga siendo, en no pocas ocasiones, un reto de difcil
respuesta.
En esta puesta al da se revisan las principales recomendaciones
de las guas, pero haciendo especial e nfasis en los aspectos no
resueltos, as como en los nuevos datos y las expectativas.
DEFINICIO
N Y CONTEXTO CLI
NICO
Una de las primeras deniciones sobre que es el sncope se
publico en las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa de
2001
6
. En esa denicio n se incluan los conceptos fundamentales
del sncope, es decir, que hubiera pe rdida de conciencia, que dicha
pe rdida de conciencia fuera transitoria y que el paciente se
recuperara de ella esponta neamente, sin necesidad de una
intervencio n terape utica y sin secuelas. Asimismo, en esa
denicio n se estableca que, para que un episodio de pe rdida
transitoria de conciencia se pudiera etiquetar de sncope, el
mecanismo tena que ser una hipoperfusio n cerebral transitoria.
La importancia de esta denicio n es que pone el sncope en el
contexto de una serie de cuadros clnicos que cursan con pe rdida
transitoria, real o aparente, de conciencia (en ingle s, transient loss of
consciousness
69
). Habitualmente los pacientes se presentan con un
cuadro clnico que pueden describir como una cada, mareo o
lipotimia, y en muchas ocasiones no son capaces de armar si ha
habido pe rdida de conciencia. En la tabla 1 se listan los cuadros
clnicos que pueden presentarse como posibles cuadros de pe rdida
transitoria de conciencia, real o aparente, y se puede confundir con
un sncope. Merece la pena detenerse en aquellos que ma s
frecuentemente crean problemas de diagno stico diferencial.
Sncope y epilepsia
Desde el punto de vista de la descripcio n clnica, ambas
entidades comparten muchas de las caractersticas que denen los
episodios sincopales, ya que en la epilepsia hay pe rdida de
conciencia transitoria de la que el paciente se recupera esponta -
neamente y sin secuelas. Las crisis epile pticas cursan con
convulsiones tonicoclo nicas, pero los pacientes con sncope
pueden presentar, durante el episodio sincopal, contracciones
musculares que pueden llevar a confundirlo con una crisis
epile ptica
10
. Desde el punto de vista siopatolo gico, la diferencia
entre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente, ya que
mientras en el sncope la causa es una hipoperfusio n cerebral
6,7
, en
la epilepsia la causa es una descarga incontrolada neuronal
cortical
11
.
En la epilepsia las convulsiones aparecen desde el inicio del
cuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios que
afectan a toda la extremidad, mientras que en el sncope, los
pacientes presentan inicialmente hipotona muscular y so lo
tras varios segundos de hipoperfusio n cerebral pueden aparecer
unos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisis
epile pticas y que habitualmente afectan a la parte ma s distal de las
extremidades superiores
10
. En la literatura neurolo gica hay datos
que muestran que hay una proporcio n no despreciable de
pacientes a los que se etiqueta inicialmente de epilepsia y en el
seguimiento se les diagnostica episodios sincopales
12
. La impor-
tancia de un diagno stico diferencial correcto es doble: por un lado,
porque el diagno stico de epilepsia, aparte de tener unas
connotaciones negativas para el paciente, implica llevar un
tratamiento que puede tener efectos secundarios, y por otro,
porque una vez se ha realizado un diagno stico erro neo, en este caso
de epilepsia, puede omitirse o retrasarse el diagno stico de alguna
causa grave y eventualmente tratable de sncope.
Sncope y cadas
Otra entidad que hay que diferenciar del sncope es la de las
cadas accidentales (falls en la literatura me dica inglesa). Los
pacientes ancianos sufren frecuentes cadas inexplicadas, muchas
de ellas causantes de fracturas que pueden marcar el inicio del
deterioro clnico del paciente, con una pe rdida importante de
independencia y de calidad de vida. En la mayora de las ocasiones
se asume que la cada es casual o debida a una pe rdida de
equilibrio, ya que frecuentemente, dado lo fugaz del episodio, tanto
el paciente como la familia suelen negar que haya habido pe rdida
de conciencia
13
. Muchos de estos pacientes esta n politratados con
fa rmacos que pueden disminuir la presio n arterial (PA) o la
frecuencia cardiaca (FC), y adema s algunos de estos pacientes
tienen una disminucio n de la percepcio n de sed, por lo que no es
infrecuente que presenten un grado relativo de deshidratacio n. Por
otro lado, estos pacientes tienen una elevada incidencia de
cardiopata o alteraciones del electrocardiograma (ECG) en forma
de trastornos de conduccio n o disfuncio n sinusal que pueden
causar sncopes. El hecho de que muchos de estos pacientes sean
atendidos directamente en servicios de urgencias de traumatolo-
ga, donde la sospecha de sncope es menor que en servicios de
urgencias me dicos, hace que probablemente haya bastantes
episodios sincopales que queden sin diagnosticar. La importancia
de este hecho radica en que reconocer la causa del sncope puede
permitir establecer un tratamiento especco que evite nuevos
episodios y sus consecuencias.
Seudosncope psiquia trico
Hay pacientes que presentan episodios de cada con aparente
falta de conexio n con el medio y en los que no hay alteracio n de
perfusio n cerebral. Esto se ha podido documentar durante la
realizacio n de prueba en tabla basculante (PTB) a algunos de estos
Tabla 1
Cuadros clnicos que cursan con pe rdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con sncope
Con pe rdida de conciencia Sin pe rdida de conciencia
Epilepsia Cadas inexplicadas (especialmente los ancianos)
Alteraciones metabo licas como hipoglucemia o hiperventilacio n con hipocapnia Drop attack
Intoxicaciones Seudosncope psicoge nico
Accidente isque mico transitorio vertebrobasilar Cataplexia
A
. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 756

pacientes, en los que se ha desencadenado un episodio seudo-
sincopal sin hipotensio n ni bradicardia. En estos casos se cree que
hay un origen psiquia trico. El diagno stico deferencial puede ser
difcil. Sin embargo, hay algunos datos clnicos que pueden ayudar
a orientar el episodio como seudosncope psiquia trico, como es que
el paciente sufra mu ltiples episodios incluso el mismo da,
que sean de mayor duracio n, incluso hasta varios minutos, as
como que durante el episodio el paciente suele tener los ojos
cerrados, a diferencia de los episodios sincopales, en que los
pacientes suelen tener los ojos entreabiertos
14
.
ESTRATIFICACIO
N DE RIESGO Y DIAGNO
STICO ETIOLO
GICO
Una vez se ha conrmado que lo que el paciente ha presentado
es un sncope se debe valorar la actitud diagno stica.
Clasicacio n etiolo gica
El sncope puede deberse a tres diferentes etiologas (tabla 2):
un mecanismo reejo o neuromediado, un origen cardioge nico
que puede producirse por una arritmia o algu n tipo de cardiopata
estructural, o hipotensio n ortosta tica que puede deberse a una
disfuncio n autono mica primaria, secundaria a una patologa de
base o desencadenada por fa rmacos hipotensores o hipovolemia.
En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa
fundamental del sncope suele ser uno de los tres mecanismos que
se han comentado, en muchas ocasiones hay ma s de un
mecanismo que contribuye al episodio sincopal. As, por ejemplo,
en el sncope neuromediado hay un componente vasodilatador y
un componente cardioinhibidor, y en el sncope por taquia-
rritmias se ha podido ver que al inicio de la taquiarritmia hay una
hipotensio n transitoria debida a un mecanismo reejo de
mala adaptacio n inicial a la taquicardia brusca que se recupera
posteriormente
1517
(g. 1).
Evaluacio n inicial de los pacientes atendidos por pe rdida
transitoria de conciencia
La evaluacio n inicial de cualquier paciente atendido por un
primer episodio de pe rdida transitoria de conciencia consiste
en una historia clnica detallada, especialmente centrada en
determinados aspectos del propio episodio sincopal, una explo-
racio n fsica, ba sicamente enfocada a valorar la presencia de datos
de cardiopata que puedan tener relacio n causal con el sncope y la
realizacio n de un ECG
7,8
.
Es importante destacar que, dado que el sncope es un
feno meno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba
objetiva que nos permita conrmar si el paciente ha sufrido o no un
sncope ni, en la mayora de las ocasiones, establecer su causa
18,19
.
La u nica informacio n que podemos obtener proviene de la historia
clnica con una descripcio n detallada de los desencadenantes, los
sntomas previos, lo que ha ocurrido durante el episodio sincopal y
la forma de recuperacio n. Asimismo la informacio n sobre la
cronologa de la historia de los sncopes, tanto en lo que se reere
a la duracio n de la historia sincopal como en cuanto a la frecuencia
de los episodios durante los u ltimos meses o anos, sobre los
antecedentes personales de cardiopata u otras enfermedades, la
historia farmacolo gica o los antecedentes familiares son funda-
mentales para intentar aclarar si el paciente ha tenido un sncope o
no, para diagnosticar la etiologa y, cuando no se pueda
establecerla, hacer una estraticacio n de riesgo que nos permita
realizar una toma de decisiones adecuada. So lo se puede obtener
estos datos con un interrogatorio detallado, no so lo del paciente,
sino de los testigos del episodio si los hay.
Laexploracio nfsica es asimismoimportante, perosuele dar poca
informacio n referente a la etiologa, a excepcio n de que se descubra
la presencia de un soplo sugestivo de estenosis aortica, signos de
insuciencia cardiaca o una respuesta claramente patolo gica al
ortostatismo activo o al masaje del seno carotdeo (MSC).
Se debe realizar ECG a todos los pacientes que consultan por un
episodio sincopal al menos la primera vez, incluso a los pacientes
en que por la historia clnica parezca evidente que tienen un
sncope de causa reeja. Esto es importante porque, si bien el
desencadenante emocional es precisamente una de las caracte-
rsticas del sncope vasovagal, hay algunas afecciones cardioge -
nicas, como el sndrome de QT largo conge nito o la taquicardia
ventricular catecolamine rgica, que se desencadenan por un
estmulo adrene rgico que en ocasiones puede confundirse con el
desencadenante emocional de un sncope reejo. Por otro lado,
dado que se ha descrito cierta superposicio n entre el sncope reejo
y otras formas de canalopata como, por ejemplo, el sndrome de
Brugada
20,21
, se debera descartar la presencia de alteraciones del
ECG en todos estos pacientes.
En la tabla 3 se listan las circunstancias que se puede considerar
diagno sticas de la etiologa del sncope tras la evaluacio n inicial, y
en la tabla 4, una serie de alteraciones cuya sola presencia, aun
siendo indicativa, no permite establecer el diagno stico denitivo y,
por lo tanto, obliga a descartar o conrmar la etiologa.
Estraticacio n de riesgo
En los u ltimos anos han aparecido varias publicaciones que han
identicado una serie de variables predictoras de eventos
cardiovasculares graves, entre ellos la muerte, a medio y corto
Tabla 2
Clasicacio n etiolo gica del sncope
Reejo o neuromediado
Vasovagal Desencadenado por descarga adrene rgica
Desencadenado por ortostatismo
Situacional Relacionado con tos, estmulo gastrointestinal, miccio n, posprandial, tras ejercicio o risa
Sndrome de seno carotdeo Con o sin estmulo aparente del seno carotdeo
Formas atpicas Sin desencadenante aparente
Cardiogenico
Bradiarritmia Disfuncio n sinusal, bloqueo auriculoventricular
Taquiarritmia Taquicardia supraventricular o ventricular
Cardiopata estructural Estenosis ao rtica, miocardiopata hipertro ca, mixoma auricular, taponamiento perica rdico, diseccio n ao rtica
Hipotension ortostatica Disfuncio n autono mica primaria
Secundaria a diabetes, amiloidosis, lesio n espinal
Inducido por fa rmacos (vasodilatadores diure ticos, antidepresivos)
Hipovolemia (insuciente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)
A

79
A. Moya-i-Mitjans et al. Sncope
cardiologa. En este contexto, y dado el elevado nu mero de
pacientes que consultan por episodios de pe rdida de conciencia,
por un lado, hay el riesgo de sobreactuar en un nu mero elevado de
pacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento del
coste, y por el contrario, el de infravalorar en ciertos pacientes la
posible gravedad del cuadro, con lo que se puede omitir el
diagno stico de causas graves y frecuentemente tratables.
Con el objetivo de intentar estandarizar y optimizar el manejo
diagno stico y terape utico de estos pacientes, en los u ltimos anos se
han publicado varias guas de actuacio n clnica sobre el sncope
69
.
A pesar de ello, sigue habiendo aspectos no resueltos, as como
nuevas aportaciones, que hacen que el manejo de los pacientes con
sncope siga siendo, en no pocas ocasiones, un reto de difcil
respuesta.
En esta puesta al da se revisan las principales recomendaciones
de las guas, pero haciendo especial e nfasis en los aspectos no
resueltos, as como en los nuevos datos y las expectativas.
DEFINICIO
N Y CONTEXTO CLI
NICO
Una de las primeras deniciones sobre que es el sncope se
publico en las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa de
2001
6
. En esa denicio n se incluan los conceptos fundamentales
del sncope, es decir, que hubiera pe rdida de conciencia, que dicha
pe rdida de conciencia fuera transitoria y que el paciente se
recuperara de ella esponta neamente, sin necesidad de una
intervencio n terape utica y sin secuelas. Asimismo, en esa
denicio n se estableca que, para que un episodio de pe rdida
transitoria de conciencia se pudiera etiquetar de sncope, el
mecanismo tena que ser una hipoperfusio n cerebral transitoria.
La importancia de esta denicio n es que pone el sncope en el
contexto de una serie de cuadros clnicos que cursan con pe rdida
transitoria, real o aparente, de conciencia (en ingle s, transient loss of
consciousness
69
). Habitualmente los pacientes se presentan con un
cuadro clnico que pueden describir como una cada, mareo o
lipotimia, y en muchas ocasiones no son capaces de armar si ha
habido pe rdida de conciencia. En la tabla 1 se listan los cuadros
clnicos que pueden presentarse como posibles cuadros de pe rdida
transitoria de conciencia, real o aparente, y se puede confundir con
un sncope. Merece la pena detenerse en aquellos que ma s
frecuentemente crean problemas de diagno stico diferencial.
Sncope y epilepsia
Desde el punto de vista de la descripcio n clnica, ambas
entidades comparten muchas de las caractersticas que denen los
episodios sincopales, ya que en la epilepsia hay pe rdida de
conciencia transitoria de la que el paciente se recupera esponta -
neamente y sin secuelas. Las crisis epile pticas cursan con
convulsiones tonicoclo nicas, pero los pacientes con sncope
pueden presentar, durante el episodio sincopal, contracciones
musculares que pueden llevar a confundirlo con una crisis
epile ptica
10
. Desde el punto de vista siopatolo gico, la diferencia
entre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente, ya que
mientras en el sncope la causa es una hipoperfusio n cerebral
6,7
, en
la epilepsia la causa es una descarga incontrolada neuronal
cortical
11
.
En la epilepsia las convulsiones aparecen desde el inicio del
cuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios que
afectan a toda la extremidad, mientras que en el sncope, los
pacientes presentan inicialmente hipotona muscular y so lo
tras varios segundos de hipoperfusio n cerebral pueden aparecer
unos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisis
epile pticas y que habitualmente afectan a la parte ma s distal de las
extremidades superiores
10
. En la literatura neurolo gica hay datos
que muestran que hay una proporcio n no despreciable de
pacientes a los que se etiqueta inicialmente de epilepsia y en el
seguimiento se les diagnostica episodios sincopales
12
. La impor-
tancia de un diagno stico diferencial correcto es doble: por un lado,
porque el diagno stico de epilepsia, aparte de tener unas
connotaciones negativas para el paciente, implica llevar un
tratamiento que puede tener efectos secundarios, y por otro,
porque una vez se ha realizado un diagno stico erro neo, en este caso
de epilepsia, puede omitirse o retrasarse el diagno stico de alguna
causa grave y eventualmente tratable de sncope.
Sncope y cadas
Otra entidad que hay que diferenciar del sncope es la de las
cadas accidentales (falls en la literatura me dica inglesa). Los
pacientes ancianos sufren frecuentes cadas inexplicadas, muchas
de ellas causantes de fracturas que pueden marcar el inicio del
deterioro clnico del paciente, con una pe rdida importante de
independencia y de calidad de vida. En la mayora de las ocasiones
se asume que la cada es casual o debida a una pe rdida de
equilibrio, ya que frecuentemente, dado lo fugaz del episodio, tanto
el paciente como la familia suelen negar que haya habido pe rdida
de conciencia
13
. Muchos de estos pacientes esta n politratados con
fa rmacos que pueden disminuir la presio n arterial (PA) o la
frecuencia cardiaca (FC), y adema s algunos de estos pacientes
tienen una disminucio n de la percepcio n de sed, por lo que no es
infrecuente que presenten un grado relativo de deshidratacio n. Por
otro lado, estos pacientes tienen una elevada incidencia de
cardiopata o alteraciones del electrocardiograma (ECG) en forma
de trastornos de conduccio n o disfuncio n sinusal que pueden
causar sncopes. El hecho de que muchos de estos pacientes sean
atendidos directamente en servicios de urgencias de traumatolo-
ga, donde la sospecha de sncope es menor que en servicios de
urgencias me dicos, hace que probablemente haya bastantes
episodios sincopales que queden sin diagnosticar. La importancia
de este hecho radica en que reconocer la causa del sncope puede
permitir establecer un tratamiento especco que evite nuevos
episodios y sus consecuencias.
Seudosncope psiquia trico
Hay pacientes que presentan episodios de cada con aparente
falta de conexio n con el medio y en los que no hay alteracio n de
perfusio n cerebral. Esto se ha podido documentar durante la
realizacio n de prueba en tabla basculante (PTB) a algunos de estos
Tabla 1
Cuadros clnicos que cursan con pe rdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con sncope
Con pe rdida de conciencia Sin pe rdida de conciencia
Epilepsia Cadas inexplicadas (especialmente los ancianos)
Alteraciones metabo licas como hipoglucemia o hiperventilacio n con hipocapnia Drop attack
Intoxicaciones Seudosncope psicoge nico
Accidente isque mico transitorio vertebrobasilar Cataplexia
A

pacientes, en los que se ha desencadenado un episodio seudo-
sincopal sin hipotensio n ni bradicardia. En estos casos se cree que
hay un origen psiquia trico. El diagno stico deferencial puede ser
difcil. Sin embargo, hay algunos datos clnicos que pueden ayudar
a orientar el episodio como seudosncope psiquia trico, como es que
el paciente sufra mu ltiples episodios incluso el mismo da,
que sean de mayor duracio n, incluso hasta varios minutos, as
como que durante el episodio el paciente suele tener los ojos
cerrados, a diferencia de los episodios sincopales, en que los
pacientes suelen tener los ojos entreabiertos
14
.
ESTRATIFICACIO
N DE RIESGO Y DIAGNO
STICO ETIOLO
GICO
Una vez se ha conrmado que lo que el paciente ha presentado
es un sncope se debe valorar la actitud diagno stica.
Clasicacio n etiolo gica
El sncope puede deberse a tres diferentes etiologas (tabla 2):
un mecanismo reejo o neuromediado, un origen cardioge nico
que puede producirse por una arritmia o algu n tipo de cardiopata
estructural, o hipotensio n ortosta tica que puede deberse a una
disfuncio n autono mica primaria, secundaria a una patologa de
base o desencadenada por fa rmacos hipotensores o hipovolemia.
En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa
fundamental del sncope suele ser uno de los tres mecanismos que
se han comentado, en muchas ocasiones hay ma s de un
mecanismo que contribuye al episodio sincopal. As, por ejemplo,
en el sncope neuromediado hay un componente vasodilatador y
un componente cardioinhibidor, y en el sncope por taquia-
rritmias se ha podido ver que al inicio de la taquiarritmia hay una
hipotensio n transitoria debida a un mecanismo reejo de
mala adaptacio n inicial a la taquicardia brusca que se recupera
posteriormente
1517
(g. 1).
Evaluacio n inicial de los pacientes atendidos por pe rdida
transitoria de conciencia
La evaluacio n inicial de cualquier paciente atendido por un
primer episodio de pe rdida transitoria de conciencia consiste
en una historia clnica detallada, especialmente centrada en
determinados aspectos del propio episodio sincopal, una explo-
racio n fsica, ba sicamente enfocada a valorar la presencia de datos
de cardiopata que puedan tener relacio n causal con el sncope y la
realizacio n de un ECG
7,8
.
Es importante destacar que, dado que el sncope es un
feno meno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba
objetiva que nos permita conrmar si el paciente ha sufrido o no un
sncope ni, en la mayora de las ocasiones, establecer su causa
18,19
.
La u nica informacio n que podemos obtener proviene de la historia
clnica con una descripcio n detallada de los desencadenantes, los
sntomas previos, lo que ha ocurrido durante el episodio sincopal y
la forma de recuperacio n. Asimismo la informacio n sobre la
cronologa de la historia de los sncopes, tanto en lo que se reere
a la duracio n de la historia sincopal como en cuanto a la frecuencia
de los episodios durante los u ltimos meses o anos, sobre los
antecedentes personales de cardiopata u otras enfermedades, la
historia farmacolo gica o los antecedentes familiares son funda-
mentales para intentar aclarar si el paciente ha tenido un sncope o
no, para diagnosticar la etiologa y, cuando no se pueda
establecerla, hacer una estraticacio n de riesgo que nos permita
realizar una toma de decisiones adecuada. So lo se puede obtener
estos datos con un interrogatorio detallado, no so lo del paciente,
sino de los testigos del episodio si los hay.
Laexploracio nfsica es asimismoimportante, perosuele dar poca
informacio n referente a la etiologa, a excepcio n de que se descubra
la presencia de un soplo sugestivo de estenosis aortica, signos de
insuciencia cardiaca o una respuesta claramente patolo gica al
ortostatismo activo o al masaje del seno carotdeo (MSC).
Se debe realizar ECG a todos los pacientes que consultan por un
episodio sincopal al menos la primera vez, incluso a los pacientes
en que por la historia clnica parezca evidente que tienen un
sncope de causa reeja. Esto es importante porque, si bien el
desencadenante emocional es precisamente una de las caracte-
rsticas del sncope vasovagal, hay algunas afecciones cardioge -
nicas, como el sndrome de QT largo conge nito o la taquicardia
ventricular catecolamine rgica, que se desencadenan por un
estmulo adrene rgico que en ocasiones puede confundirse con el
desencadenante emocional de un sncope reejo. Por otro lado,
dado que se ha descrito cierta superposicio n entre el sncope reejo
y otras formas de canalopata como, por ejemplo, el sndrome de
Brugada
20,21
, se debera descartar la presencia de alteraciones del
ECG en todos estos pacientes.
En la tabla 3 se listan las circunstancias que se puede considerar
diagno sticas de la etiologa del sncope tras la evaluacio n inicial, y
en la tabla 4, una serie de alteraciones cuya sola presencia, aun
siendo indicativa, no permite establecer el diagno stico denitivo y,
por lo tanto, obliga a descartar o conrmar la etiologa.
Estraticacio n de riesgo
En los u ltimos anos han aparecido varias publicaciones que han
identicado una serie de variables predictoras de eventos
cardiovasculares graves, entre ellos la muerte, a medio y corto
Tabla 2
Clasicacio n etiolo gica del sncope
Reejo o neuromediado
Vasovagal Desencadenado por descarga adrene rgica
Desencadenado por ortostatismo
Situacional Relacionado con tos, estmulo gastrointestinal, miccio n, posprandial, tras ejercicio o risa
Sndrome de seno carotdeo Con o sin estmulo aparente del seno carotdeo
Formas atpicas Sin desencadenante aparente
Cardiogenico
Bradiarritmia Disfuncio n sinusal, bloqueo auriculoventricular
Taquiarritmia Taquicardia supraventricular o ventricular
Cardiopata estructural Estenosis ao rtica, miocardiopata hipertro ca, mixoma auricular, taponamiento perica rdico, diseccio n ao rtica
Hipotension ortostatica Disfuncio n autono mica primaria
Secundaria a diabetes, amiloidosis, lesio n espinal
Inducido por fa rmacos (vasodilatadores diure ticos, antidepresivos)
Hipovolemia (insuciente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)
A

Arritmias
80
plazo en pacientes con historia sincopal
2224
. Por este motivo, las
guas ma s recientes
7,8
han hecho especial hincapie en la
estraticacio n inicial del riesgo de los pacientes que presentan
episodios de pe rdida transitoria de conciencia y a los que no se
llega al diagno stico etiolo gico tras la evaluacio n inicial. En la tabla 5
se muestran los criterios que considerados de riesgo, que en
general coinciden con los datos que indican sncope cardioge nico.
A partir de estos datos se puede clasicar a los pacientes con
sncope en de bajo riesgo y de alto riesgo.
Los pacientes de bajo riesgo tienen una muy baja probabilidad
de tener un sncope cardioge nico y en la mayora de las ocasiones,
si se trata de un primer episodio sincopal o si presentan episodios
sincopales poco frecuentes, especialmente si son pacientes
jo venes, no suele ser necesario realizar ma s exploraciones. Lo
que debe hacerse con estos pacientes es informarles de la
benignidad del proceso. So lo en caso de que presenten episodios
recurrentes e inesperados que afecten a su calidad de vida se
debera plantear la realizacio n de otras exploraciones con la
nalidad de diagnosticar posibles etiologas no esperadas o evaluar
con detalle los mecanismos nales del sncope para individualizar
el tratamiento.
Los pacientes de alto riesgo deben ser evaluados de inmediato
por varias razones. En primer lugar, porque la causa del sncope
podra ser una arritmia grave que, de repetirse, podra compro-
meter la vida del paciente. En segundo, porque el sncope puede ser
el marcador de una enfermedad cardiaca. Tras una valoracio n
completa inicial, si no se conrma claramente la presencia de
una arritmia como causa del sncope y se descarta una cardiopata
grave, la evaluacio n de estos pacientes puede seguirse de
manera ambulatoria.
As pues, una vez realizada la estraticacio n de riesgo, se debera
plantear la realizacio n de determinadas pruebas complementarias,
algunas de ellas dirigidas a conrmar o descartar la presencia de
cardiopata y establecer su gravedad, y otras ma s especicas
75/40
I
II
III
V
1
AD
His
Sobreestimulacin
1 2 3 29 30 31
20 21 22
205/90
200
100
0
PA
mmHg
130/70
150/85
230/90
Figura 1. Hipotensio n transitoria de mecanismo reejo durante la induccio n de una taquicardia recproca por va accesoria. En el panel de la izquierda puede verse
que en el momento de la induccio n de la taquicardia hay una cada brusca de la presio n arterial de 205/90 a 75/40 mmHg, que se manifesto clnicamente con
sensacio n presincopal. Tras varios segundos de taquicardia (panel central), se puede observar que, a pesar de mantenerse la taquicardia, la presio n arterial se
estabiliza a valores de 130/70 mmHg. En el panel de la derecha puede verse que antes de nalizar la taquicardia la presio n arterial es de 150/85 mmHg, y en el
momento en que se termina hay una elevacio n brusca de la presio n arterial. Que el paciente tenga inicialmente una hipotensio n de la que se recupera a pesar de
mantenerse en taquicardia indica que la hipotensio n se debe a un mecanismo reejo de mala adaptacio n inicial, ma s que a la taquicardia propiamente dicha.
AD: aurcula derecha; PA: presio n arterial. (Cortesa del Dr. Roberto Garca Civera, Hospital Clnico de Valencia, Valencia, Espana).
Tabla 3
Criterios que se puede considerar diagno sticos tras la evaluacio n inicial
Sncope vasovagal Cuando hay desencadenantes emocionales y pro dromos tpicos, en ausencia de cardiopata,
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte su bita
Sncope situacional Cuando se asocia de forma clara a tos, miccio n, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopata,
Sncope por hipotensio n ortosta tica Cuando se presenta esponta neamente en relacio n con el cambio de postura y se documenta una
hipotensio n ortosta tica sintoma tica
Sncope debido a bradicardia o disfuncio n sinusal Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia
de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales 3 s
Sncope secundario a BAV En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz II
Cuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante
Sncope secundario a taquicardia Cuando se documenta TV sostenida o TSV ra pida
En presencia de TV no sostenida en pacientes con sndrome de QT largo
En pacientes con ECG con patro n de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagno stico de otra etiologa
Sncope secundario a cardiopata estructural En presencia de estenosis ao rtica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, diseccio n ao rtica
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
A

destinadas a poner de maniesto el mecanismo del sncope en
determinados pacientes. A los pacientes con sospecha de sncope
cardioge nico se les debera realizar un ecocardiograma y, en
funcio n del resultado y la sospecha clnica, se les indicara otro tipo
de exploraciones, como pruebas de imagen, para descartar tipos
especcos de cardiopata o coronariografa en caso de sospecha de
cardiopata isque mica. La prueba de esfuerzo estara ba sicamente
indicada para pacientes con episodios sincopales en relacio n con el
ejercicio. Para los pacientes considerados de bajo riesgo, estas
exploraciones so lo se indicara n en caso de sncopes muy
recurrentes y clnicamente graves o cuando haya riesgo elevado
de traumatismo por motivos profesionales o actividades de ocio.
VISIO
N CRI
TICA DE LAS DISTINTAS EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS EN PACIENTES CON SI
NCOPE DE CAUSA
DESCONOCIDA
En este apartado se analiza el papel de la mayora de las
exploraciones complementarias que se suele utilizar en el estudio
de pacientes con sncope de causa desconocida con base en las
recomendaciones de las guas, pero destacando algunos aspectos
poco claros, considerando nuevos datos que han aparecido
recientemente en la literatura me dica y con algu n comentario
sobre hacia do nde puede ir el futuro inmediato.
Uno de los problemas que hay con la mayora de las
exploraciones que habitualmente se utilizan para el estudio de
pacientes con sncope es que son pruebas de provocacio n. En estas
pruebas se intenta poner de maniesto una serie de alteraciones
que podran ser causa de sncope pero, dado que no se puede
comprobar su relacio n causal con el episodio sincopal esponta neo
del paciente, suele haber dudas sobre su interpretacio n. Reciente-
mente la disponibilidad de sistemas de registro de ECG prolongado
ha permitido no so lo obtener ma s informacio n diagno stica en
pacientes concretos, sino reinterpretar el valor de algunas de estas
pruebas y conocer mejor el mecanismo de los sncopes en
determinados grupos de pacientes.
La aplicacio n de una presio n externa sobre la zona en que esta
ubicado el seno carotdeo, maniobra conocida como MSC, produce
un enlentecimiento de la FC, un alargamiento del intervalo PR y
una cada de la PA. Cla sicamente se ha considerado que una pausa
3 s o una cada de la PA sisto lica 50 mmHg respecto al valor
basal es una respuesta anormal que se dene como hipersensi-
bilidad del seno carotdeo. El problema a la hora de interpretar este
hallazgo es que este tipo de respuesta se observa con relativa
frecuencia en individuos de edad avanzada o con diferentes tipos
de enfermedad cardiovascular pero que nunca han sufrido un
sncope
2527
. Por otro lado, dado que la respuesta al MSC incluye no
so lo el enlentecimiento de la FC, sino tambie n una posible cada de
la PA, se debera medir la PA durante el masaje.
As pues, dada la elevada tasa de hipersensibilidad del seno
carotdeo observada en individuos que nunca antes han sufrido
episodios sincopales y con la nalidad de aumentar la especi-
cidad de la prueba, se ha propuesto
28
que para considerar
diagno stica de la causa de sncope una respuesta al MSC, adema s
de presentar una pausa o hipotensio n, deben reproducirse los
sntomas del paciente, en este caso el sncope. Con la nalidad de
valorar mejor la presencia de sntomas durante el masaje, en los
pacientes en que el MSC resulte negativo en decu bito, se debe
repetirlo en ortostatismo.
En las guas de 2009 se recomienda realizar MSC a todos los
pacientes con sncope de causa desconocida a partir de los 40 anos
Tabla 4
Criterios sugestivos pero no diagno sticos de la etiologa del sncope
Sncope reejo Ausencia de cardiopata, ECG normal y ausencia de antecedentes familiares de muerte su bita
Historia sincopal de larga evolucio n
Na useas y vo mitos
Perprandial o posprandial
Al nalizar el ejercicio
En relacio n con la rotacio n de la cabeza o con compresio n del cuello
Sncope debido a hipotensio n ortosta tica Cuando el sncope se presenta con el cambio de postura de decu bito o sedestacio n a ortostatismo
Cuando coincide con el inicio o el cambio de dosis de fa rmacos vasodepresores o diure ticos
Sncope cardiaco Bloqueo bifascicular (BRI o BRD con HBA o HBP) o trastornos de conduccio n interventricular con QRS 120 ms
Bradicardia sinusal asintoma tica 50 lpm
BAV de segundo grado tipo Mobitz I
TV no sostenida
Preexcitacio n ventricular
QT largo o corto
Patro n ECG tipo Brugada
Ondas q sugestivas de necrosis mioca rdica
Sncope que aparece durante el ejercicio
Antecedentes familiares de muerte su bita inexplicada en edad joven
Palpitaciones que preceden al episodio sincopal
Sncope que ocurre durante el ejercicio
Sncope que ocurre en decu bito
Antecedentes de cardiopata
BAV: bloqueo auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo
posterior; TV: taquicardia ventricular.
Tabla 5
Criterios de riesgo que requieren evaluacio n inmediata u hospitalizacio n
Presencia de cardiopata isque mica o dilatada con FE < 35%
Antecedentes de necrosis mioca rdica
Presencia de insuciencia cardiaca
Episodios de TVNS
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD ma s HBA o HBP) o QRS 120 ms
Preexcitacio n
QT largo o corto
Historia familiar de muerte su bita
ECG con patro n tipo Brugada
BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electro-
cardiograma; FE: fraccio n de eyeccio n; HBA: hemibloqueo anterior; HBP:
hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.
A

81
plazo en pacientes con historia sincopal
2224
. Por este motivo, las
guas ma s recientes
7,8
han hecho especial hincapie en la
estraticacio n inicial del riesgo de los pacientes que presentan
episodios de pe rdida transitoria de conciencia y a los que no se
llega al diagno stico etiolo gico tras la evaluacio n inicial. En la tabla 5
se muestran los criterios que considerados de riesgo, que en
general coinciden con los datos que indican sncope cardioge nico.
A partir de estos datos se puede clasicar a los pacientes con
sncope en de bajo riesgo y de alto riesgo.
Los pacientes de bajo riesgo tienen una muy baja probabilidad
de tener un sncope cardioge nico y en la mayora de las ocasiones,
si se trata de un primer episodio sincopal o si presentan episodios
sincopales poco frecuentes, especialmente si son pacientes
jo venes, no suele ser necesario realizar ma s exploraciones. Lo
que debe hacerse con estos pacientes es informarles de la
benignidad del proceso. So lo en caso de que presenten episodios
recurrentes e inesperados que afecten a su calidad de vida se
debera plantear la realizacio n de otras exploraciones con la
nalidad de diagnosticar posibles etiologas no esperadas o evaluar
con detalle los mecanismos nales del sncope para individualizar
el tratamiento.
Los pacientes de alto riesgo deben ser evaluados de inmediato
por varias razones. En primer lugar, porque la causa del sncope
podra ser una arritmia grave que, de repetirse, podra compro-
meter la vida del paciente. En segundo, porque el sncope puede ser
el marcador de una enfermedad cardiaca. Tras una valoracio n
completa inicial, si no se conrma claramente la presencia de
una arritmia como causa del sncope y se descarta una cardiopata
grave, la evaluacio n de estos pacientes puede seguirse de
manera ambulatoria.
As pues, una vez realizada la estraticacio n de riesgo, se debera
plantear la realizacio n de determinadas pruebas complementarias,
algunas de ellas dirigidas a conrmar o descartar la presencia de
cardiopata y establecer su gravedad, y otras ma s especicas
75/40
I
II
III
V
1
AD
His
Sobreestimulacin
1 2 3 29 30 31
20 21 22
205/90
200
100
0
PA
mmHg
130/70
150/85
230/90
Figura 1. Hipotensio n transitoria de mecanismo reejo durante la induccio n de una taquicardia recproca por va accesoria. En el panel de la izquierda puede verse
que en el momento de la induccio n de la taquicardia hay una cada brusca de la presio n arterial de 205/90 a 75/40 mmHg, que se manifesto clnicamente con
sensacio n presincopal. Tras varios segundos de taquicardia (panel central), se puede observar que, a pesar de mantenerse la taquicardia, la presio n arterial se
estabiliza a valores de 130/70 mmHg. En el panel de la derecha puede verse que antes de nalizar la taquicardia la presio n arterial es de 150/85 mmHg, y en el
momento en que se termina hay una elevacio n brusca de la presio n arterial. Que el paciente tenga inicialmente una hipotensio n de la que se recupera a pesar de
mantenerse en taquicardia indica que la hipotensio n se debe a un mecanismo reejo de mala adaptacio n inicial, ma s que a la taquicardia propiamente dicha.
AD: aurcula derecha; PA: presio n arterial. (Cortesa del Dr. Roberto Garca Civera, Hospital Clnico de Valencia, Valencia, Espana).
Tabla 3
Criterios que se puede considerar diagno sticos tras la evaluacio n inicial
Sncope vasovagal Cuando hay desencadenantes emocionales y pro dromos tpicos, en ausencia de cardiopata,
Sncope situacional Cuando se asocia de forma clara a tos, miccio n, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopata,
Sncope por hipotensio n ortosta tica Cuando se presenta esponta neamente en relacio n con el cambio de postura y se documenta una
hipotensio n ortosta tica sintoma tica
Sncope debido a bradicardia o disfuncio n sinusal Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia
de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales 3 s
Sncope secundario a BAV En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz II
Cuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante
Sncope secundario a taquicardia Cuando se documenta TV sostenida o TSV ra pida
En presencia de TV no sostenida en pacientes con sndrome de QT largo
En pacientes con ECG con patro n de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagno stico de otra etiologa
Sncope secundario a cardiopata estructural En presencia de estenosis ao rtica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, diseccio n ao rtica
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
A

destinadas a poner de maniesto el mecanismo del sncope en
determinados pacientes. A los pacientes con sospecha de sncope
cardioge nico se les debera realizar un ecocardiograma y, en
funcio n del resultado y la sospecha clnica, se les indicara otro tipo
de exploraciones, como pruebas de imagen, para descartar tipos
especcos de cardiopata o coronariografa en caso de sospecha de
cardiopata isque mica. La prueba de esfuerzo estara ba sicamente
indicada para pacientes con episodios sincopales en relacio n con el
ejercicio. Para los pacientes considerados de bajo riesgo, estas
exploraciones so lo se indicara n en caso de sncopes muy
recurrentes y clnicamente graves o cuando haya riesgo elevado
de traumatismo por motivos profesionales o actividades de ocio.
VISIO
N CRI
TICA DE LAS DISTINTAS EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS EN PACIENTES CON SI
NCOPE DE CAUSA
DESCONOCIDA
En este apartado se analiza el papel de la mayora de las
exploraciones complementarias que se suele utilizar en el estudio
de pacientes con sncope de causa desconocida con base en las
recomendaciones de las guas, pero destacando algunos aspectos
poco claros, considerando nuevos datos que han aparecido
recientemente en la literatura me dica y con algu n comentario
sobre hacia do nde puede ir el futuro inmediato.
Uno de los problemas que hay con la mayora de las
exploraciones que habitualmente se utilizan para el estudio de
pacientes con sncope es que son pruebas de provocacio n. En estas
pruebas se intenta poner de maniesto una serie de alteraciones
que podran ser causa de sncope pero, dado que no se puede
comprobar su relacio n causal con el episodio sincopal esponta neo
del paciente, suele haber dudas sobre su interpretacio n. Reciente-
mente la disponibilidad de sistemas de registro de ECG prolongado
ha permitido no so lo obtener ma s informacio n diagno stica en
pacientes concretos, sino reinterpretar el valor de algunas de estas
pruebas y conocer mejor el mecanismo de los sncopes en
determinados grupos de pacientes.
La aplicacio n de una presio n externa sobre la zona en que esta
ubicado el seno carotdeo, maniobra conocida como MSC, produce
un enlentecimiento de la FC, un alargamiento del intervalo PR y
una cada de la PA. Cla sicamente se ha considerado que una pausa
3 s o una cada de la PA sisto lica 50 mmHg respecto al valor
basal es una respuesta anormal que se dene como hipersensi-
bilidad del seno carotdeo. El problema a la hora de interpretar este
hallazgo es que este tipo de respuesta se observa con relativa
frecuencia en individuos de edad avanzada o con diferentes tipos
de enfermedad cardiovascular pero que nunca han sufrido un
sncope
2527
. Por otro lado, dado que la respuesta al MSC incluye no
so lo el enlentecimiento de la FC, sino tambie n una posible cada de
la PA, se debera medir la PA durante el masaje.
As pues, dada la elevada tasa de hipersensibilidad del seno
carotdeo observada en individuos que nunca antes han sufrido
episodios sincopales y con la nalidad de aumentar la especi-
cidad de la prueba, se ha propuesto
28
que para considerar
diagno stica de la causa de sncope una respuesta al MSC, adema s
de presentar una pausa o hipotensio n, deben reproducirse los
sntomas del paciente, en este caso el sncope. Con la nalidad de
valorar mejor la presencia de sntomas durante el masaje, en los
pacientes en que el MSC resulte negativo en decu bito, se debe
repetirlo en ortostatismo.
En las guas de 2009 se recomienda realizar MSC a todos los
pacientes con sncope de causa desconocida a partir de los 40 anos
Tabla 4
Criterios sugestivos pero no diagno sticos de la etiologa del sncope
Sncope reejo Ausencia de cardiopata, ECG normal y ausencia de antecedentes familiares de muerte su bita
Historia sincopal de larga evolucio n
Na useas y vo mitos
Perprandial o posprandial
Al nalizar el ejercicio
En relacio n con la rotacio n de la cabeza o con compresio n del cuello
Sncope debido a hipotensio n ortosta tica Cuando el sncope se presenta con el cambio de postura de decu bito o sedestacio n a ortostatismo
Cuando coincide con el inicio o el cambio de dosis de fa rmacos vasodepresores o diure ticos
Sncope cardiaco Bloqueo bifascicular (BRI o BRD con HBA o HBP) o trastornos de conduccio n interventricular con QRS 120 ms
Bradicardia sinusal asintoma tica 50 lpm
BAV de segundo grado tipo Mobitz I
TV no sostenida
Preexcitacio n ventricular
QT largo o corto
Patro n ECG tipo Brugada
Ondas q sugestivas de necrosis mioca rdica
Sncope que aparece durante el ejercicio
Antecedentes familiares de muerte su bita inexplicada en edad joven
Palpitaciones que preceden al episodio sincopal
Sncope que ocurre durante el ejercicio
Sncope que ocurre en decu bito
Antecedentes de cardiopata
BAV: bloqueo auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo
posterior; TV: taquicardia ventricular.
Tabla 5
Criterios de riesgo que requieren evaluacio n inmediata u hospitalizacio n
Presencia de cardiopata isque mica o dilatada con FE < 35%
Antecedentes de necrosis mioca rdica
Presencia de insuciencia cardiaca
Episodios de TVNS
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD ma s HBA o HBP) o QRS 120 ms
Preexcitacio n
QT largo o corto
Historia familiar de muerte su bita
ECG con patro n tipo Brugada
BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electro-
cardiograma; FE: fraccio n de eyeccio n; HBA: hemibloqueo anterior; HBP:
hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.
A

Arritmias
82
y considerar positiva una respuesta si el paciente presenta una
asistolia 3 s y/o una cada de la PA sisto lica 50 mmHg, con
reproduccio n de los sntomas.
Sin embargo, sigue habiendo dudas sobre si estos valores de
corte, especialmente la pausa 3 s, son excesivamente sensibles y
sobrediagnostican hipersensibilidad del seno carotdeo. Reciente-
mente se ha publicado una revisio n exhaustiva sobre el origen de
este valor de corte y de los datos siopatolo gicos que lo sustentan,
y los autores llegan a la conclusio n de que este valor de corte se
basa en datos histo ricos con poco rigor siopatolo gico, lo que
probablemente lleva a un exceso de falsos positivos. En esta
revisio n, el panel de expertos propone revisar el valor de corte y
establecer uno nuevo por encima de 6 s
29
. Esta observacio n, que
tampoco se basa en evidencias, pone de maniesto la necesidad de
revisar estos criterios y ser cautos al interpretar los resultados
del MSC.
Pruebas de ortostatismo
Bajo este nombre se encuadran las pruebas que valoran las
variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio desde el
decu bito al ortostatismo. Las dos pruebas ma s utilizadas son la
prueba de ortostatismo activo y la PTB.
Prueba de ortostatismo activo
La prueba de ortostatismo activo consiste en analizar la
respuesta de la PA y la FC en el momento en que el paciente
adopta de forma activa la posicio n ortosta tica desde el decu bito.
Esta ba sicamente indicada para pacientes que sufren episodios
sincopales en relacio n con los cambios de postura, ya sea
inmediatamente o a los pocos minutos de haberse incorporado.
A pesar de que en ocasiones se presentan en pacientes jo venes, son
ma s frecuentes en pacientes de edad avanzada, especialmente si
tienen alguna enfermedad que puede alterar el sistema nervioso
auto nomo, como la diabetes o la enfermedad de Parkinson, o esta n
siendo tratados con fa rmacos hipotensores. En las pruebas de
hipotensio n ortosta tica se debe determinar repetidamente la PA y
la FC, idealmente de forma manual, con el paciente en decu bito
y tras adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
Sin embargo, dado que se han descrito formas retardadas de
hipotensio n ortosta tica en que la cada de la PA puede producirse
hasta ma s alla de los 5 min, cuando por la historia clnica se
sospeche una de estas formas, se debera prolongar las determi-
naciones de la PA o la FC hasta 5-10 min.
Se considera que una prueba de ortostatismo activo es
diagno stica cuando hay una cada de la PA con respecto al valor
basal en decu bito 20 mmHg de la PA sisto lica o 10 mmHg de la
PA diasto lica, o si los valores de la PA sisto lica caen por debajo de
90 mmHg en valores absolutos, junto con sntomas
30
. Las cadas de
la PA asintoma ticas son de difcil interpretacio n.
Prueba en tabla basculante
Kenny et al
31
realizaron en 1986 la primera descripcio n del uso
de la PTB como herramienta diagno stica en pacientes con sncopes
vasovagales. A diferencia de las pruebas de ortostatismo activo, en
la PTB el cambio de postura del paciente es pasivo, de modo que se
inclina la tabla sin que el paciente realize ningu n movimiento
activo (g. 2) y adema s se mantiene al paciente con una inclinacio n
de entre 60 y 708, en lugar de la posicio n vertical en que se
mantiene durante el ortostatismo activo. Con esta maniobra hay
menos actividad de la musculatura de las extremidades inferiores
del paciente, lo que facilita que haya ma s acumulacio n de uidos
en ellas, con la consiguiente disminucio n de la volemia central, por
lo que se puede desencadenar con mayor facilidad una respuesta
reeja en pacientes susceptibles.
Al nal de la de cada de los anos ochenta y durante los noventa
del siglo pasado, la PTB fue muy u til para conocer mejor la
siopatologa de los sncopes reejos, ya que permitio analizar el
comportamiento de la PA y la FC antes y durante el episodio
sincopal e identicar los componentes cardioinhibidor y vasode-
presor del sncope reejo. De todos modos, uno de los problemas
que ha habido con el uso de la PTB es que se han descrito mu ltiples
protocolos en los que se han introducido variaciones en la
duracio n, la inclinacio n o el uso de diferentes fa rmacos potencia-
dores, lo que ha llevado a dicultades en la comparacio n de los
resultados
6,32
. En los u ltimos anos, al menos en nuestro medio, se
ha impuesto el llamado protocolo italiano, en el que los pacientes
se inclinan hasta 708 durante 20 min y, si tras ese plazo no se ha
desencadenado un sncope, se administra nitroglicerina sublingual
Figura 2. Prueba en tabla basculante. El paciente esta en decu bito encima de

una camilla y se inclina hasta los 708 respecto al plano horizontal, con los pies
apoyados en una tabla. Se monitoriza continuamente la presio n arterial y el
electrocardiograma. Se ja al paciente a la camilla para evitar que caiga si se
presenta un episodio sincopal. Tras 20 min, si no ha habido respuesta sincopal,
se administra una dosis de nitroglicerina sublingual en aerosol.
A

en aerosol y se mantiene al paciente inclinado otros 20 min (g. 2).
Otro de los problemas que la interpretacio n de los resultados de la
PTB ha tenido es la dicultad en conocer su sensibilidad y su
especicidad. Si bien se ha asumido que la tasa de respuestas
positivas observadas en controles sanos permite calcular la
especicidad de la prueba, estimada en un 90%, la sensibilidad
es ma s difcil de calcular, ya que no se dispone de un patro n de
referencia con que comparar el resultado de la PTB
32
.
Durante los primeros anos de uso de la PTB se busco su utilidad,
no so lo como herramienta diagno stica de sncope reejo, sino para
caracterizar la contribucio n del componente cardioinhibidor o
vasodepresor durante el sncope
33
, as como para valorar la
respuesta a determinadas intervenciones terape uticas
34,35
. El
papel de la PTB en la valoracio n de las intervenciones terape uticas
quedo descartado, pues los estudios controlados en que se
estudiaron algunos fa rmacos frente a placebo mostraron una
elevada tasa de negativizacio n de la PTB tanto con los fa rmacos
como con placebo
18,35
y otros demostraron baja reproducibilidad
de la PTB
36
. Estudios recientes, que han comparado los resultados
de la PTB con los hallazgos obtenidos con la monitorizacio n
prolongada con registradores ECGde eventos, han mostrado que la
PTB probablemente tenga baja sensibilidad tanto para el diagno s-
tico de sncope neuromediado como para la identicacio n de
pacientes que tienen un componente cardioinhibidor impor-
tante
37,38
.
As pues, si bien la PTB ha permitido conocer mejor la
siopatologa de lo sncopes reejos, su uso como herramienta
diagno stica actualmente tiene limitaciones. Segu n las guas, esta
principalmente indicada en casos de pacientes con sncope de
etiologa desconocida muy recurrente y ausencia de criterios
de alto riesgo, y en muchas ocasiones es u til para ayudar al paciente
a reconocer los pro dromos y entrenarlo a realizar las maniobras de
contrapresio n, as como en algunos casos de hipotensio n
ortosta tica.
Estudio electrosiolo gico
Del mismo modo que la PTB, el estudio electrosiolo gico (EEF)
es una prueba indirecta en que la interpretacio n de los resultados
se presta a discusio n.
Actualmente esta claro que, en pacientes sin cardiopata
estructural y ECG normal, el EEF tiene un rendimiento diagno stico
extremadamente bajo y, por lo tanto, no se considera indicado.
Los principales objetivos del EEF son la deteccio n de un posible
mecanismo bradiarrtmico del sncope, ya sea por disfuncio n
sinusal o trastorno de conduccio n, o la inducibilidad de taquia-
rritmias supraventriculares o ventriculares.
Deteccion de bradiarritmias
En cuanto al diagno stico de la disfuncio n sinusal, el papel del
EEF es limitado. La u nica prueba que se utiliza actualmente en el
EEF para la deteccio n de la disfuncio n sinusal es el tiempo de
recuperacio n sinusal, que si bien tiene una especicidad relativa-
mente elevada es de baja sensibilidad, de modo que en la mayora
de las ocasiones el diagno stico se hace por el ECGbasal o el registro
Holter.
En cuanto a los trastornos de conduccio n, la mayor utilidad del
EEF es la deteccio n de una alteracio n de la conduccio n infrahisiana,
ya que las alteraciones de la conduccio n nodal en el EEF tienen poco
valor diagno stico. El estudio de la conduccio n infrahisiana en el
sncope esta indicado en pacientes que tengan una alteracio n de la
conduccio n intraventricular en el ECG basal, ya sea con morfologa
de bloqueo de rama bifascicular (bloqueo de rama izquierda o
bloqueo de rama derecha ma s hemibloqueo anterior o posterior de
la rama izquierda) o con un trastorno de la conduccio n inespecco
pero con un QRS 120 ms.
De todos modos, se debate acerca de cua l es la mejor estrategia
para este grupo de pacientes. Por un lado, se sabe que en estos
pacientes la causa ma s frecuente de sncope es el bloqueo
auriculoventricular paroxstico
39
. Sin embargo, estos pacientes
tambie n pueden sufrir un sncope neuromediado o por taquia-
rritmias ventriculares, incluso en ausencia de cardiopata estruc-
tural
39
. En este contexto, y dado que no esta bien denido cua l es la
mejor estrategia para estos pacientes, tanto las guas de
estimulacio n cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologa
40
como las guas de actuacio n de sncope
7
recomiendan implantar
directamente marcapasos como recomendacio n IIa, mientras que
las guas de sncope proponen (tambie n con un nivel de
recomendacio n IIa) la realizacio n de un EEF, con indicacio n
de marcapasos en caso de alteracio n de los para metros de
conduccio n distal. Para intentar dar una respuesta a esta pregunta,
esta en marcha un estudio prospectivo en pacientes con sncope y
bloqueo de rama a los que se aleatorizara a cada una de las dos
estrategias
41
.
Inducibilidad de arritmias
Otro de los aspectos no resueltos del EEF es su papel en la
induccio n de arritmias. Como ya se ha comentado, la induccio n de
una arritmia ventricular en pacientes sin cardiopata es excepcio-
nal y como mucho lo que podra esperarse es la induccio n de una
arritmia supraventricular. Dado que este hallazgo es excepcional y
que la mayora de las veces se sospecha por la presencia de
palpitaciones o porque en algu n momento se haya podido
documentar la arritmia, el EEF con esta nalidad no se debera
realizar en pacientes sin cardiopata.
En cuanto a los cardio patas, es importante destacar que
actualmente existe ya una indicacio n de desbrilador automa tico
implantable (DAI) para pacientes con cardiopata isque mica o
dilatada con fraccio n de eyeccio n deprimida, independientemente
de la presencia de sncope, por lo que el EEF tendra poca inuencia
en la toma de decisiones, aunque podra estar justicado en casos
con grave trastorno de conduccio n con el objetivo de inducir una
posible taquicardia ventricular que se pudiera tratar con ablacio n,
especialmente del tipo de reentrada rama-rama. Por otra parte, la
utilidad de la inducibilidad de arritmias ventriculares en pacientes
con cardiopata dilatada con fraccio n de eyeccio n preservada o con
cardiopata hipertro ca es discutible.
As pues, el EEF estara indicado con nalidades diagno sticas
para pacientes con cardiopata isque mica y funcio n ventricular
> 35% y podra tener una indicacio n dudosa para pacientes con
otros tipos de cardiopata.
Test de adenosina
La administracio n de adenosina produce inicialmente un
enlentecimiento del ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular
a nivel nodal, de muy corta duracio n, seguido de una fase de
taquicardia sinusal
42
. Los estudios que han analizado la respuesta a
la administracio n de adenosina entre la poblacio n normal sin
historia sincopal han denido como respuesta anormal a la
administracio n de adenosina una pausa > 10 s. Existe un grupo de
pacientes con episodios sincopales de causa desconocida en
quienes se han observado asistolias > 10 s tras la administracio n
de adenosina. La interpretacio n de estas respuestas ha sido objeto
de discusio n, especialmente tras haberse observado, con el uso de
registradores de ECG prolongado, una falta de concordancia entre
la respuesta a la administracio n de adenosina y el comportamiento
del ECG durante el sncope esponta neo
38,43
.
A

83
y considerar positiva una respuesta si el paciente presenta una
asistolia 3 s y/o una cada de la PA sisto lica 50 mmHg, con
reproduccio n de los sntomas.
Sin embargo, sigue habiendo dudas sobre si estos valores de
corte, especialmente la pausa 3 s, son excesivamente sensibles y
sobrediagnostican hipersensibilidad del seno carotdeo. Reciente-
mente se ha publicado una revisio n exhaustiva sobre el origen de
este valor de corte y de los datos siopatolo gicos que lo sustentan,
y los autores llegan a la conclusio n de que este valor de corte se
basa en datos histo ricos con poco rigor siopatolo gico, lo que
probablemente lleva a un exceso de falsos positivos. En esta
revisio n, el panel de expertos propone revisar el valor de corte y
establecer uno nuevo por encima de 6 s
29
. Esta observacio n, que
tampoco se basa en evidencias, pone de maniesto la necesidad de
revisar estos criterios y ser cautos al interpretar los resultados
del MSC.
Pruebas de ortostatismo
Bajo este nombre se encuadran las pruebas que valoran las
variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio desde el
decu bito al ortostatismo. Las dos pruebas ma s utilizadas son la
prueba de ortostatismo activo y la PTB.
Prueba de ortostatismo activo
La prueba de ortostatismo activo consiste en analizar la
respuesta de la PA y la FC en el momento en que el paciente
adopta de forma activa la posicio n ortosta tica desde el decu bito.
Esta ba sicamente indicada para pacientes que sufren episodios
sincopales en relacio n con los cambios de postura, ya sea
inmediatamente o a los pocos minutos de haberse incorporado.
A pesar de que en ocasiones se presentan en pacientes jo venes, son
ma s frecuentes en pacientes de edad avanzada, especialmente si
tienen alguna enfermedad que puede alterar el sistema nervioso
auto nomo, como la diabetes o la enfermedad de Parkinson, o esta n
siendo tratados con fa rmacos hipotensores. En las pruebas de
hipotensio n ortosta tica se debe determinar repetidamente la PA y
la FC, idealmente de forma manual, con el paciente en decu bito
y tras adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
Sin embargo, dado que se han descrito formas retardadas de
hipotensio n ortosta tica en que la cada de la PA puede producirse
hasta ma s alla de los 5 min, cuando por la historia clnica se
sospeche una de estas formas, se debera prolongar las determi-
naciones de la PA o la FC hasta 5-10 min.
Se considera que una prueba de ortostatismo activo es
diagno stica cuando hay una cada de la PA con respecto al valor
basal en decu bito 20 mmHg de la PA sisto lica o 10 mmHg de la
PA diasto lica, o si los valores de la PA sisto lica caen por debajo de
90 mmHg en valores absolutos, junto con sntomas
30
. Las cadas de
la PA asintoma ticas son de difcil interpretacio n.
Prueba en tabla basculante
Kenny et al
31
realizaron en 1986 la primera descripcio n del uso
de la PTB como herramienta diagno stica en pacientes con sncopes
vasovagales. A diferencia de las pruebas de ortostatismo activo, en
la PTB el cambio de postura del paciente es pasivo, de modo que se
inclina la tabla sin que el paciente realize ningu n movimiento
activo (g. 2) y adema s se mantiene al paciente con una inclinacio n
de entre 60 y 708, en lugar de la posicio n vertical en que se
mantiene durante el ortostatismo activo. Con esta maniobra hay
menos actividad de la musculatura de las extremidades inferiores
del paciente, lo que facilita que haya ma s acumulacio n de uidos
en ellas, con la consiguiente disminucio n de la volemia central, por
lo que se puede desencadenar con mayor facilidad una respuesta
reeja en pacientes susceptibles.
Al nal de la de cada de los anos ochenta y durante los noventa
del siglo pasado, la PTB fue muy u til para conocer mejor la
siopatologa de los sncopes reejos, ya que permitio analizar el
comportamiento de la PA y la FC antes y durante el episodio
sincopal e identicar los componentes cardioinhibidor y vasode-
presor del sncope reejo. De todos modos, uno de los problemas
que ha habido con el uso de la PTB es que se han descrito mu ltiples
protocolos en los que se han introducido variaciones en la
duracio n, la inclinacio n o el uso de diferentes fa rmacos potencia-
dores, lo que ha llevado a dicultades en la comparacio n de los
resultados
6,32
. En los u ltimos anos, al menos en nuestro medio, se
ha impuesto el llamado protocolo italiano, en el que los pacientes
se inclinan hasta 708 durante 20 min y, si tras ese plazo no se ha
desencadenado un sncope, se administra nitroglicerina sublingual
Figura 2. Prueba en tabla basculante. El paciente esta en decu bito encima de

una camilla y se inclina hasta los 708 respecto al plano horizontal, con los pies
apoyados en una tabla. Se monitoriza continuamente la presio n arterial y el
electrocardiograma. Se ja al paciente a la camilla para evitar que caiga si se
presenta un episodio sincopal. Tras 20 min, si no ha habido respuesta sincopal,
se administra una dosis de nitroglicerina sublingual en aerosol.
A

en aerosol y se mantiene al paciente inclinado otros 20 min (g. 2).
Otro de los problemas que la interpretacio n de los resultados de la
PTB ha tenido es la dicultad en conocer su sensibilidad y su
especicidad. Si bien se ha asumido que la tasa de respuestas
positivas observadas en controles sanos permite calcular la
especicidad de la prueba, estimada en un 90%, la sensibilidad
es ma s difcil de calcular, ya que no se dispone de un patro n de
referencia con que comparar el resultado de la PTB
32
.
Durante los primeros anos de uso de la PTB se busco su utilidad,
no so lo como herramienta diagno stica de sncope reejo, sino para
caracterizar la contribucio n del componente cardioinhibidor o
vasodepresor durante el sncope
33
, as como para valorar la
respuesta a determinadas intervenciones terape uticas
34,35
. El
papel de la PTB en la valoracio n de las intervenciones terape uticas
quedo descartado, pues los estudios controlados en que se
estudiaron algunos fa rmacos frente a placebo mostraron una
elevada tasa de negativizacio n de la PTB tanto con los fa rmacos
como con placebo
18,35
y otros demostraron baja reproducibilidad
de la PTB
36
. Estudios recientes, que han comparado los resultados
de la PTB con los hallazgos obtenidos con la monitorizacio n
prolongada con registradores ECGde eventos, han mostrado que la
PTB probablemente tenga baja sensibilidad tanto para el diagno s-
tico de sncope neuromediado como para la identicacio n de
pacientes que tienen un componente cardioinhibidor impor-
tante
37,38
.
As pues, si bien la PTB ha permitido conocer mejor la
siopatologa de lo sncopes reejos, su uso como herramienta
diagno stica actualmente tiene limitaciones. Segu n las guas, esta
principalmente indicada en casos de pacientes con sncope de
etiologa desconocida muy recurrente y ausencia de criterios
de alto riesgo, y en muchas ocasiones es u til para ayudar al paciente
a reconocer los pro dromos y entrenarlo a realizar las maniobras de
contrapresio n, as como en algunos casos de hipotensio n
ortosta tica.
Estudio electrosiolo gico
Del mismo modo que la PTB, el estudio electrosiolo gico (EEF)
es una prueba indirecta en que la interpretacio n de los resultados
se presta a discusio n.
Actualmente esta claro que, en pacientes sin cardiopata
estructural y ECG normal, el EEF tiene un rendimiento diagno stico
extremadamente bajo y, por lo tanto, no se considera indicado.
Los principales objetivos del EEF son la deteccio n de un posible
mecanismo bradiarrtmico del sncope, ya sea por disfuncio n
sinusal o trastorno de conduccio n, o la inducibilidad de taquia-
rritmias supraventriculares o ventriculares.
Deteccion de bradiarritmias
En cuanto al diagno stico de la disfuncio n sinusal, el papel del
EEF es limitado. La u nica prueba que se utiliza actualmente en el
EEF para la deteccio n de la disfuncio n sinusal es el tiempo de
recuperacio n sinusal, que si bien tiene una especicidad relativa-
mente elevada es de baja sensibilidad, de modo que en la mayora
de las ocasiones el diagno stico se hace por el ECGbasal o el registro
Holter.
En cuanto a los trastornos de conduccio n, la mayor utilidad del
EEF es la deteccio n de una alteracio n de la conduccio n infrahisiana,
ya que las alteraciones de la conduccio n nodal en el EEF tienen poco
valor diagno stico. El estudio de la conduccio n infrahisiana en el
sncope esta indicado en pacientes que tengan una alteracio n de la
conduccio n intraventricular en el ECG basal, ya sea con morfologa
de bloqueo de rama bifascicular (bloqueo de rama izquierda o
bloqueo de rama derecha ma s hemibloqueo anterior o posterior de
la rama izquierda) o con un trastorno de la conduccio n inespecco
pero con un QRS 120 ms.
De todos modos, se debate acerca de cua l es la mejor estrategia
para este grupo de pacientes. Por un lado, se sabe que en estos
pacientes la causa ma s frecuente de sncope es el bloqueo
auriculoventricular paroxstico
39
. Sin embargo, estos pacientes
tambie n pueden sufrir un sncope neuromediado o por taquia-
rritmias ventriculares, incluso en ausencia de cardiopata estruc-
tural
39
. En este contexto, y dado que no esta bien denido cua l es la
mejor estrategia para estos pacientes, tanto las guas de
estimulacio n cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologa
40
como las guas de actuacio n de sncope
7
recomiendan implantar
directamente marcapasos como recomendacio n IIa, mientras que
las guas de sncope proponen (tambie n con un nivel de
recomendacio n IIa) la realizacio n de un EEF, con indicacio n
de marcapasos en caso de alteracio n de los para metros de
conduccio n distal. Para intentar dar una respuesta a esta pregunta,
esta en marcha un estudio prospectivo en pacientes con sncope y
bloqueo de rama a los que se aleatorizara a cada una de las dos
estrategias
41
.
Inducibilidad de arritmias
Otro de los aspectos no resueltos del EEF es su papel en la
induccio n de arritmias. Como ya se ha comentado, la induccio n de
una arritmia ventricular en pacientes sin cardiopata es excepcio-
nal y como mucho lo que podra esperarse es la induccio n de una
arritmia supraventricular. Dado que este hallazgo es excepcional y
que la mayora de las veces se sospecha por la presencia de
palpitaciones o porque en algu n momento se haya podido
documentar la arritmia, el EEF con esta nalidad no se debera
realizar en pacientes sin cardiopata.
En cuanto a los cardio patas, es importante destacar que
actualmente existe ya una indicacio n de desbrilador automa tico
implantable (DAI) para pacientes con cardiopata isque mica o
dilatada con fraccio n de eyeccio n deprimida, independientemente
de la presencia de sncope, por lo que el EEF tendra poca inuencia
en la toma de decisiones, aunque podra estar justicado en casos
con grave trastorno de conduccio n con el objetivo de inducir una
posible taquicardia ventricular que se pudiera tratar con ablacio n,
especialmente del tipo de reentrada rama-rama. Por otra parte, la
utilidad de la inducibilidad de arritmias ventriculares en pacientes
con cardiopata dilatada con fraccio n de eyeccio n preservada o con
cardiopata hipertro ca es discutible.
As pues, el EEF estara indicado con nalidades diagno sticas
para pacientes con cardiopata isque mica y funcio n ventricular
> 35% y podra tener una indicacio n dudosa para pacientes con
otros tipos de cardiopata.
Test de adenosina
La administracio n de adenosina produce inicialmente un
enlentecimiento del ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular
a nivel nodal, de muy corta duracio n, seguido de una fase de
taquicardia sinusal
42
. Los estudios que han analizado la respuesta a
la administracio n de adenosina entre la poblacio n normal sin
historia sincopal han denido como respuesta anormal a la
administracio n de adenosina una pausa > 10 s. Existe un grupo de
pacientes con episodios sincopales de causa desconocida en
quienes se han observado asistolias > 10 s tras la administracio n
de adenosina. La interpretacio n de estas respuestas ha sido objeto
de discusio n, especialmente tras haberse observado, con el uso de
registradores de ECG prolongado, una falta de concordancia entre
la respuesta a la administracio n de adenosina y el comportamiento
del ECG durante el sncope esponta neo
38,43
.
A

Arritmias
84
Recientemente se ha observado que hay un grupo de pacientes
con episodios sincopales de etiologa desconocida, sin cardiopata y
con ECG normal, que durante el episodio sincopal presentan
bloqueo auriculoventricular su bito, sin bradicardia sinusal previa
ni alargamiento progresivo del intervalo PR, lo que indica que no se
trata de un mecanismo reejo tpico, sino ma s bien de algu n
feno meno intrnseco del nodo auriculoventricular. Brignole et al
44
han hallado que el grupo de pacientes que se presentan con este
comportamiento tiene mayores concentraciones plasma ticas de
adenosina que los pacientes con sncope tpicamente vasovagal, lo
que apunta a que tienen un perl purine rgico distinto. Flammang
et al
45
han publicado recientemente un estudio controlado de una
serie de pacientes con sncope, sin cardiopata, ECG normal y
asistolia > 10 s tras la administracio n de adenosina en los que la
implantacio n de marcapasos redujo signicativamente la recu-
rrencia sincopal
45
.
As pues, en las guas de sncope publicadas en 2009
7
, no se
recomienda su uso dado que los estudios de los que se dispona en
aquel momento mostraban ausencia de correlacio n entre la
respuesta a la adenosina y el sncope clnico. A la vista de los
datos ma s recientes, hay que esperar a los nuevos estudios en
marcha para establecer en que grupos de pacientes la prueba de
adenosina puede estar indicada, especialmente con vistas a la
seleccio n de posibles candidatos a beneciarse de la estimulacio n
cardiaca.
Monitorizacio n electrocardiogra ca ambulatoria
El u nico patro n de referencia para el diagno stico etiolo gico del
sncope debera ser los datos que se obtengan durante un sncope
esponta neo. Como el comportamiento del sncope es episo dico e
impredecible, es difcil obtener registros del ECGy la PAdurante un
episodio sincopal esponta neo.
Hasta ahora, la u nica variable que es posible monitorizar por un
tiempo relativamente largo es el ECG. El Holter convencional de 24
o 48 h ha mostrado bajo rendimiento diagno stico, en general <5%.
Se acepta que el Holter convencional so lo esta indicado para
pacientes con episodios sincopales muy frecuentes
46
.
Los sistemas de registro de ECG prolongado para eventos
prospectivos es decir los que graban el ECG a partir del momento
en que el paciente activa el dispositivo no son u tiles en el sncope
ya que, al tratarse de un feno meno transitorio, cuando el paciente es
capaz deactivar el dispositivo, laposible alteracio ndel ECGque haya
podido causar el sncope suele haberse normalizado.
En los u ltimos anos se han desarrollado los sistemas de registro
en asa cerrada que permiten que, en el momento en que el paciente
activa el dispositivo, quede registrado el ECG de algunos minutos
previos (habitualmente unos 12 min), de modo que queda
almacenado el registro del momento en que el paciente ha sufrido
el episodio sincopal
47
. Por otra parte, todos los dispositivos
actuales disponen de un sistema de grabacio n automa tica que se
activa en el momento en que hay un alteracio n de la FC
que sobrepase, por encima o por debajo, una frecuencia de corte
programable, de forma que pueden almacenar automa ticamente
episodios de taquiarrimia o bradiarritmia, ya sean asintoma ticos o
coincidiendo con episodios sincopales en los que el paciente haya
sido incapaz de activar el registro.
La utilizacio n de los registradores de eventos implantables ha
permitido no so lo establecer el diagno stico del sncope en un
nu mero importante de pacientes, sino aportar nuevos conoci-
mientos sobre los mecanismos del sncope en distintos grupos
de enfermos y conocer el valor de determinadas pruebas de
provocacio n. As pues, en pacientes con sncope recurrente, sin
cardiopata y ECG normal, en los que clnicamente se poda
sospechar una causa neuromedida, se ha documentado que hasta
un 50% presenta una asistolia > 3 s independientemente del
resultado de la PTB
37,38,43
. Por otra parte, si bien la mayora de los
pacientes con sncope, trastorno de conduccio n intraventricular,
ausencia de cardiopata y EEF normal presentan bloqueo auricu-
loventricular paroxstico durante la recurrencia sincopal, hay un
porcentaje de ellos que tienen sncope sin que se documente
ninguna arritmia, lo que senala a un probable origen reejo, y
algunos presentan asimismo sncope secundario a arritmias
ventriculares
39,48
.
Por lo tanto, actualmente la monitorizacio n ECG prolongada
con registradores con memoria de asa tiene un papel importante
en el estudio del mecanismo del sncope en determinados
grupos de pacientes. Probablemente los pacientes que ma s se
pueden beneciar son, por un lado, aquellos sin cardiopata
de base y ECG normal, que presentan sncopes recurrentes que
intereren con su calidad de vida a pesar de las medidas
convencionales. En estos pacientes, la indicacio n del registrador
de eventos puede plantearse antes de la realizacio n de una PTB.
Por otro lado, se debera indicar un registrador de eventos a los
pacientes en que se sospeche un sncope arrtmico pero cuyas
exploraciones iniciales no lo hayan podido conrmar, y que no
tengan riesgo de muerte su bita que indique la implantacio n de
un DAI.
El tipo de registrador, externo o implantable, depende de la
frecuencia de los sntomas. La implementacio n de control a
distancia en los sistemas de registrador de eventos implantable
permite eliminar las falsas detecciones por ruido y mejorar el
rendimiento diagno stico de estos dispositivos
49
.
ASPECTOS TERAPE
UTICOS
Para el correcto tratamiento de los episodios sincopales, hay
que conocer tanto la causa fundamental del sncope como el
mecanismo nal del episodio concreto. Por otra parte, en algunos
pacientes, adema s del tratamiento del mecanismo de los episodios
sincopales, se debe iniciar, en funcio n de la enfermedad de base, el
tratamiento especco de su cardiopata y, en ocasiones, medidas
de prevencio n de muerte su bita, habitualmente mediante la
implantacio n de un DAI.
Sncope cardiaco
En principio, las causas cardioge nicas, pese a ser las ma s graves,
habitualmente son las ma s fa ciles de tratar. As pues, en los casos
en que el sncope tenga relacio n con una cardiopata obstructiva,
como la estenosis ao rtica o un mixoma, la correccio n quiru rgica de
esta suele resolver el problema del paciente. En los casos
de sncope secundario a arritmias, tratarlas mediante implan-
tacio n de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o
ablacio n o fa rmacos antiarrtmicos en los casos de taquiarritmias
supraventriculares o determinadas arritmias ventriculares suele
solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantacio n de un
DAI en pacientes para los que esta indicado como prevencio n de la
muerte su bita no es per se un tratamiento de los episodios
sincopales, pues su mecanismo de actuacio n es reconocer y parar
las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido. Dado
que el sncope suele presentarse al inicio de la arritmia, en el
momento en que el DAI actu a para terminar la taquicardia
habitualmente el sncope ya se ha producido. Por ello, en los
pacientes que llevan un DAI por episodios sincopales y presentan
recurrencias, se debe tratar de programar las terapias de
estimulacio n antitaquicardia lo ma s precozmente posible y, por
otra parte, se debe plantear una estrategia anadida, como ablacio n
o fa rmacos antiarrtmicos, para evitar la recidiva de las arritmias.
A

Sncope reejo
El mecanismo reejo es la causa ma s frecuente de sncope, es
benigno en cuanto a supervivencia y en muchas ocasiones suele
tener un curso autolimitado. En la mayora de las ocasiones, se
presenta en forma de episodios aislados, suele desencaderse por
circunstancias concretas y se precede de pro dromos habitual-
mente reconocibles por el paciente. En general no precisa de
medidas terape uticas especiales ma s alla de rearmar al paciente
sobre la naturaleza benigna del cuadro, lo que en muchas ocasiones
es suciente para disminuir la angustia que le genera y lo ayuda a
reconocer y evitar los desencadenantes. Se ha estudiado en ensayos
aleatorizados varios fa rmacos, como los alfamime ticos
34
,
los inhibidores de la recaptacio n de serotonina
50
y los bloquea-
dores beta
51
, y no se ha podido demostrar su efectividad, de forma
que au n no hay una clara indicacio n para su uso. El u nico fa rmaco
que ha mostrado alguna efectividad es la midodrina
52
, aunque se
debe destacar que en los estudios que la han utilizado hay cierta
mezcla de pacientes con sncope claramente reejo y pacientes con
hipotensio n ortosta tica; por otro lado, este es un fa rmaco que en
Espana tiene escasa disponibilidad, no esta subvencionado por el
sistema pu blico de salud y adema s es caro.
Recientemente se ha mostrado que el uso de maniobras de
contrapresio n (g. 3), ya sea realizando una maniobra de contra-
ccio n centrfuga con las dos extremidades superiores o con los
cua driceps y la musculatura glu tea, puede evitar o, en el peor de
los casos, retrasar la hipotensio n y la bradicardia que causan el
sncope. En un elevado porcentaje de pacientes con sncopes
precedidos de pro dromos, estas maniobras reducen la tasa de
recurrencias, mientras que en otros permite al menos prevenir una
cada brusca, con lo que se puede evitar un traumatismo
53
.
Sin embargo, hay un grupo de pacientes que presentan
episodios recurrentes, bruscos y sin pro dromos, que pueden
acompanarse de traumatismo. En este grupo de pacientes, los
registradores de eventos implantables han mostrado que hasta en
un 50% hay asistolias prolongadas. En estos pacientes se ha
valorado la posible utilidad de la implantacio n de marcapasos.
Actualmente, a pesar de que en la literatura me dica hay datos
conictivos
54
, parece que empieza a delinearse que pacientes
pueden beneciarse de dicho tratamiento. La mayora de los
trabajos que han analizado este aspecto previamente utilizaron la
PTB para la seleccio n de los posibles candidatos
54
y, como ya se ha
comentado, esta exploracio n es poco sensible para identicar a los
posibles candidatos
38,43
. En los u ltimos anos, el uso de la
monitorizacio n ECG prolongada ha permitido, por un lado,
identicar a los pacientes que realmente presentan asistolia
durante el episodio de sncope esponta neo
55
y, por otro, reconocer
a un subgrupo de pacientes que presentan bloqueo auriculoven-
tricular brusco, que probablemente sean los que ma s puedan
beneciarse de la estimulacio n cardiaca
45
.
Otras medidas que se han propuesto, pero sobre las que no hay
datos sucientes, son la ingesta de agua o el llamado tilt-training,
que consiste en realizar repetidas PTB hasta que se vuelven
negativas y posteriormente instruir al paciente para que en su casa
realice una maniobra de inclinacio n, en una posicio n similar a la de
la tabla basculante, una o dos veces al da. En la literatura me dica
hay pocos datos sobre la posible efectividad de esta maniobra, pero
en alguna serie su fracaso podra vincularse al incumplimiento
56
.
Por este motivo, y por la dicultad logstica de su implementacio n
tanto en el hospital como en el domicilio, es una maniobra que se
debera reservar para pacientes muy sintoma ticos y en los que
se espere buen cumplimiento terape utico.
Hipotensio n ortosta tica
Se trata de una situacio n clnica cada vez mas prevalente, ya que
en la mayora de las ocasiones sucede en sujetos de edad avanzada,
que suelen tener comorbilidades que afectan al sistema nervioso
auto nomo y estar polimedicados con fa rmacos hipotensores y
diure ticos, y adema s en muchas ocasiones tienendisminucio n de la
sensacio n de sed, lo que puede agravar la hipovolemia. Para estos
pacientes se debe reducir el tratamiento antihipertensivo, rein-
troducir medidas de hidratacio n y, en muchas ocasiones,
implementar medidas de compresio n de las extremidades
inferiores mediante medias compresivas
57
.
UNIDADES DE SI
NCOPE
En los u ltimos anos se ha publicado una serie de artculos que
han mostrado que la organizacio n de sistemas atencio n a los
pacientes con episodios sincopales mejora la tasa de diagno sticos,
Figura 3. Maniobras de contrapresio n: dos tipos de maniobras que han

mostrado su efectividad en la prevencio n del sncope reejo. Arriba: fuerza
centrfuga con las dos extremidades superiores. Abajo: contraccio n de los
cua driceps. Se debe instruir al paciente en la realizacio n de ambas maniobras e
indicarle que las realice alterna ndolas o en funcio n de su preferencia.
A

85
Recientemente se ha observado que hay un grupo de pacientes
con episodios sincopales de etiologa desconocida, sin cardiopata y
con ECG normal, que durante el episodio sincopal presentan
bloqueo auriculoventricular su bito, sin bradicardia sinusal previa
ni alargamiento progresivo del intervalo PR, lo que indica que no se
trata de un mecanismo reejo tpico, sino ma s bien de algu n
feno meno intrnseco del nodo auriculoventricular. Brignole et al
44
han hallado que el grupo de pacientes que se presentan con este
comportamiento tiene mayores concentraciones plasma ticas de
adenosina que los pacientes con sncope tpicamente vasovagal, lo
que apunta a que tienen un perl purine rgico distinto. Flammang
et al
45
han publicado recientemente un estudio controlado de una
serie de pacientes con sncope, sin cardiopata, ECG normal y
asistolia > 10 s tras la administracio n de adenosina en los que la
implantacio n de marcapasos redujo signicativamente la recu-
rrencia sincopal
45
.
As pues, en las guas de sncope publicadas en 2009
7
, no se
recomienda su uso dado que los estudios de los que se dispona en
aquel momento mostraban ausencia de correlacio n entre la
respuesta a la adenosina y el sncope clnico. A la vista de los
datos ma s recientes, hay que esperar a los nuevos estudios en
marcha para establecer en que grupos de pacientes la prueba de
adenosina puede estar indicada, especialmente con vistas a la
seleccio n de posibles candidatos a beneciarse de la estimulacio n
cardiaca.
Monitorizacio n electrocardiogra ca ambulatoria
El u nico patro n de referencia para el diagno stico etiolo gico del
sncope debera ser los datos que se obtengan durante un sncope
esponta neo. Como el comportamiento del sncope es episo dico e
impredecible, es difcil obtener registros del ECGy la PAdurante un
episodio sincopal esponta neo.
Hasta ahora, la u nica variable que es posible monitorizar por un
tiempo relativamente largo es el ECG. El Holter convencional de 24
o 48 h ha mostrado bajo rendimiento diagno stico, en general <5%.
Se acepta que el Holter convencional so lo esta indicado para
pacientes con episodios sincopales muy frecuentes
46
.
Los sistemas de registro de ECG prolongado para eventos
prospectivos es decir los que graban el ECG a partir del momento
en que el paciente activa el dispositivo no son u tiles en el sncope
ya que, al tratarse de un feno meno transitorio, cuando el paciente es
capaz deactivar el dispositivo, laposible alteracio ndel ECGque haya
podido causar el sncope suele haberse normalizado.
En los u ltimos anos se han desarrollado los sistemas de registro
en asa cerrada que permiten que, en el momento en que el paciente
activa el dispositivo, quede registrado el ECG de algunos minutos
previos (habitualmente unos 12 min), de modo que queda
almacenado el registro del momento en que el paciente ha sufrido
el episodio sincopal
47
. Por otra parte, todos los dispositivos
actuales disponen de un sistema de grabacio n automa tica que se
activa en el momento en que hay un alteracio n de la FC
que sobrepase, por encima o por debajo, una frecuencia de corte
programable, de forma que pueden almacenar automa ticamente
episodios de taquiarrimia o bradiarritmia, ya sean asintoma ticos o
coincidiendo con episodios sincopales en los que el paciente haya
sido incapaz de activar el registro.
La utilizacio n de los registradores de eventos implantables ha
permitido no so lo establecer el diagno stico del sncope en un
nu mero importante de pacientes, sino aportar nuevos conoci-
mientos sobre los mecanismos del sncope en distintos grupos
de enfermos y conocer el valor de determinadas pruebas de
provocacio n. As pues, en pacientes con sncope recurrente, sin
cardiopata y ECG normal, en los que clnicamente se poda
sospechar una causa neuromedida, se ha documentado que hasta
un 50% presenta una asistolia > 3 s independientemente del
resultado de la PTB
37,38,43
. Por otra parte, si bien la mayora de los
pacientes con sncope, trastorno de conduccio n intraventricular,
ausencia de cardiopata y EEF normal presentan bloqueo auricu-
loventricular paroxstico durante la recurrencia sincopal, hay un
porcentaje de ellos que tienen sncope sin que se documente
ninguna arritmia, lo que senala a un probable origen reejo, y
algunos presentan asimismo sncope secundario a arritmias
ventriculares
39,48
.
Por lo tanto, actualmente la monitorizacio n ECG prolongada
con registradores con memoria de asa tiene un papel importante
en el estudio del mecanismo del sncope en determinados
grupos de pacientes. Probablemente los pacientes que ma s se
pueden beneciar son, por un lado, aquellos sin cardiopata
de base y ECG normal, que presentan sncopes recurrentes que
intereren con su calidad de vida a pesar de las medidas
convencionales. En estos pacientes, la indicacio n del registrador
de eventos puede plantearse antes de la realizacio n de una PTB.
Por otro lado, se debera indicar un registrador de eventos a los
pacientes en que se sospeche un sncope arrtmico pero cuyas
exploraciones iniciales no lo hayan podido conrmar, y que no
tengan riesgo de muerte su bita que indique la implantacio n de
un DAI.
El tipo de registrador, externo o implantable, depende de la
frecuencia de los sntomas. La implementacio n de control a
distancia en los sistemas de registrador de eventos implantable
permite eliminar las falsas detecciones por ruido y mejorar el
rendimiento diagno stico de estos dispositivos
49
.
ASPECTOS TERAPE
UTICOS
Para el correcto tratamiento de los episodios sincopales, hay
que conocer tanto la causa fundamental del sncope como el
mecanismo nal del episodio concreto. Por otra parte, en algunos
pacientes, adema s del tratamiento del mecanismo de los episodios
sincopales, se debe iniciar, en funcio n de la enfermedad de base, el
tratamiento especco de su cardiopata y, en ocasiones, medidas
de prevencio n de muerte su bita, habitualmente mediante la
implantacio n de un DAI.
Sncope cardiaco
En principio, las causas cardioge nicas, pese a ser las ma s graves,
habitualmente son las ma s fa ciles de tratar. As pues, en los casos
en que el sncope tenga relacio n con una cardiopata obstructiva,
como la estenosis ao rtica o un mixoma, la correccio n quiru rgica de
esta suele resolver el problema del paciente. En los casos
de sncope secundario a arritmias, tratarlas mediante implan-
tacio n de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o
ablacio n o fa rmacos antiarrtmicos en los casos de taquiarritmias
supraventriculares o determinadas arritmias ventriculares suele
solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantacio n de un
DAI en pacientes para los que esta indicado como prevencio n de la
muerte su bita no es per se un tratamiento de los episodios
sincopales, pues su mecanismo de actuacio n es reconocer y parar
las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido. Dado
que el sncope suele presentarse al inicio de la arritmia, en el
momento en que el DAI actu a para terminar la taquicardia
habitualmente el sncope ya se ha producido. Por ello, en los
pacientes que llevan un DAI por episodios sincopales y presentan
recurrencias, se debe tratar de programar las terapias de
estimulacio n antitaquicardia lo ma s precozmente posible y, por
otra parte, se debe plantear una estrategia anadida, como ablacio n
o fa rmacos antiarrtmicos, para evitar la recidiva de las arritmias.
A

Sncope reejo
El mecanismo reejo es la causa ma s frecuente de sncope, es
benigno en cuanto a supervivencia y en muchas ocasiones suele
tener un curso autolimitado. En la mayora de las ocasiones, se
presenta en forma de episodios aislados, suele desencaderse por
circunstancias concretas y se precede de pro dromos habitual-
mente reconocibles por el paciente. En general no precisa de
medidas terape uticas especiales ma s alla de rearmar al paciente
sobre la naturaleza benigna del cuadro, lo que en muchas ocasiones
es suciente para disminuir la angustia que le genera y lo ayuda a
reconocer y evitar los desencadenantes. Se ha estudiado en ensayos
aleatorizados varios fa rmacos, como los alfamime ticos
34
,
los inhibidores de la recaptacio n de serotonina
50
y los bloquea-
dores beta
51
, y no se ha podido demostrar su efectividad, de forma
que au n no hay una clara indicacio n para su uso. El u nico fa rmaco
que ha mostrado alguna efectividad es la midodrina
52
, aunque se
debe destacar que en los estudios que la han utilizado hay cierta
mezcla de pacientes con sncope claramente reejo y pacientes con
hipotensio n ortosta tica; por otro lado, este es un fa rmaco que en
Espana tiene escasa disponibilidad, no esta subvencionado por el
sistema pu blico de salud y adema s es caro.
Recientemente se ha mostrado que el uso de maniobras de
contrapresio n (g. 3), ya sea realizando una maniobra de contra-
ccio n centrfuga con las dos extremidades superiores o con los
cua driceps y la musculatura glu tea, puede evitar o, en el peor de
los casos, retrasar la hipotensio n y la bradicardia que causan el
sncope. En un elevado porcentaje de pacientes con sncopes
precedidos de pro dromos, estas maniobras reducen la tasa de
recurrencias, mientras que en otros permite al menos prevenir una
cada brusca, con lo que se puede evitar un traumatismo
53
.
Sin embargo, hay un grupo de pacientes que presentan
episodios recurrentes, bruscos y sin pro dromos, que pueden
acompanarse de traumatismo. En este grupo de pacientes, los
registradores de eventos implantables han mostrado que hasta en
un 50% hay asistolias prolongadas. En estos pacientes se ha
valorado la posible utilidad de la implantacio n de marcapasos.
Actualmente, a pesar de que en la literatura me dica hay datos
conictivos
54
, parece que empieza a delinearse que pacientes
pueden beneciarse de dicho tratamiento. La mayora de los
trabajos que han analizado este aspecto previamente utilizaron la
PTB para la seleccio n de los posibles candidatos
54
y, como ya se ha
comentado, esta exploracio n es poco sensible para identicar a los
posibles candidatos
38,43
. En los u ltimos anos, el uso de la
monitorizacio n ECG prolongada ha permitido, por un lado,
identicar a los pacientes que realmente presentan asistolia
durante el episodio de sncope esponta neo
55
y, por otro, reconocer
a un subgrupo de pacientes que presentan bloqueo auriculoven-
tricular brusco, que probablemente sean los que ma s puedan
beneciarse de la estimulacio n cardiaca
45
.
Otras medidas que se han propuesto, pero sobre las que no hay
datos sucientes, son la ingesta de agua o el llamado tilt-training,
que consiste en realizar repetidas PTB hasta que se vuelven
negativas y posteriormente instruir al paciente para que en su casa
realice una maniobra de inclinacio n, en una posicio n similar a la de
la tabla basculante, una o dos veces al da. En la literatura me dica
hay pocos datos sobre la posible efectividad de esta maniobra, pero
en alguna serie su fracaso podra vincularse al incumplimiento
56
.
Por este motivo, y por la dicultad logstica de su implementacio n
tanto en el hospital como en el domicilio, es una maniobra que se
debera reservar para pacientes muy sintoma ticos y en los que
se espere buen cumplimiento terape utico.
Hipotensio n ortosta tica
Se trata de una situacio n clnica cada vez mas prevalente, ya que
en la mayora de las ocasiones sucede en sujetos de edad avanzada,
que suelen tener comorbilidades que afectan al sistema nervioso
auto nomo y estar polimedicados con fa rmacos hipotensores y
diure ticos, y adema s en muchas ocasiones tienendisminucio n de la
sensacio n de sed, lo que puede agravar la hipovolemia. Para estos
pacientes se debe reducir el tratamiento antihipertensivo, rein-
troducir medidas de hidratacio n y, en muchas ocasiones,
implementar medidas de compresio n de las extremidades
inferiores mediante medias compresivas
57
.
UNIDADES DE SI
NCOPE
En los u ltimos anos se ha publicado una serie de artculos que
han mostrado que la organizacio n de sistemas atencio n a los
pacientes con episodios sincopales mejora la tasa de diagno sticos,
Figura 3. Maniobras de contrapresio n: dos tipos de maniobras que han

mostrado su efectividad en la prevencio n del sncope reejo. Arriba: fuerza
centrfuga con las dos extremidades superiores. Abajo: contraccio n de los
cua driceps. Se debe instruir al paciente en la realizacio n de ambas maniobras e
indicarle que las realice alterna ndolas o en funcio n de su preferencia.
A

Arritmias
86
disminuye la tasa de ingresos y reduce la indicacio n de
exploraciones poco especcas para el estudio de sncope
58,59
.
Este concepto se basa ma s en reorganizar y optimizar el
algoritmo y los recursos diagno sticos y terape uticos de que se
dispone habitualmente que en una nueva estructura fsica o la
adquisicio n de nuevo equipo.
En la forma en que se ha planteado, estas unidades suponen la
aplicacio n de algoritmos de obligado seguimiento, basados en las
guas de actuacio n clnica, la coordinacio n de la atencio n de estos
pacientes en uno o dos responsables de su manejo y el
establecimiento de unas vas preferentes de acceso para los
pacientes considerados de ma s riesgo, as como mayor facilidad
para la realizacio n de pruebas necesarias para atenderles. Se ha
visto que el seguimiento de estas directrices aumenta la tasa de
diagno sticos y disminuye el uso de pruebas innecesarias y la tasa
de ingresos inadecuados.
As pues, creemos que la implementacio n de dichas unidades en
nuestros hospitales tendra un benecio que redundara en un
mejor manejo de los pacientes y una utilizacio n racional de los
recursos, con una mnima inversio n.
Ninguno.
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unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61:228.
A

87
disminuye la tasa de ingresos y reduce la indicacio n de
exploraciones poco especcas para el estudio de sncope
58,59
.
Este concepto se basa ma s en reorganizar y optimizar el
algoritmo y los recursos diagno sticos y terape uticos de que se
dispone habitualmente que en una nueva estructura fsica o la
adquisicio n de nuevo equipo.
En la forma en que se ha planteado, estas unidades suponen la
aplicacio n de algoritmos de obligado seguimiento, basados en las
guas de actuacio n clnica, la coordinacio n de la atencio n de estos
pacientes en uno o dos responsables de su manejo y el
establecimiento de unas vas preferentes de acceso para los
pacientes considerados de ma s riesgo, as como mayor facilidad
para la realizacio n de pruebas necesarias para atenderles. Se ha
visto que el seguimiento de estas directrices aumenta la tasa de
diagno sticos y disminuye el uso de pruebas innecesarias y la tasa
de ingresos inadecuados.
As pues, creemos que la implementacio n de dichas unidades en
nuestros hospitales tendra un benecio que redundara en un
mejor manejo de los pacientes y una utilizacio n racional de los
recursos, con una mnima inversio n.
Ninguno.
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urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado con la
unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61:228.
A

88
Puesta al da: Arritmias (IX)
Terapia de resincronizacio n cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
Marta Acena, Francois Regoli y Angelo Auricchio*
Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro Ticino, Lugano, Suiza
INTRODUCCIO
N
La insuciencia cardiaca (IC) es una de las enfermedades
cardiovasculares que causan ma s invalidez, ma s mortalidad y
mayor gasto en los pases occidentales. Durante las u ltimas
de cadas, se han producido muchos avances del tratamiento
farmacolo gico que han elevado la esperanza de vida de los
pacientes con IC y han mitigado los sntomas de este trastorno. No
obstante, la mortalidad y la calidad de vida siguen siendo motivo
de preocupacio n en la inmensa mayora de los pacientes con IC. En
1990, Mower
1
introdujo en la pra ctica clnica el uso del marcapasos
biventricular (BiV) para el tratamiento de la disfuncio n mioca rdica
asociada a bloqueo de rama izquierda del haz (BRIH). Desde
entonces, se ha producido una notable evolucio n de la terapia de
resincronizacio n cardiaca (TRC), tanto en su desarrollo te cnico
como en el conocimiento de la siopatologa y la patobiologa de la
disincrona meca nica. Adema s, en los u ltimos 20 anos, varios
ensayos controlados, prospectivos y aleatorizados han contribuido
a establecer y ampliar las indicaciones de la TRC en la poblacio n de
pacientes con IC. A pesar de esta notable evolucio n, au n exixten
dudas e incertidumbres. Los objetivos actuales de la TRC son:
a) mejorar la tasa de pacientes que responden al tratamiento, y
b) potenciar la respuesta al tratamiento en los individuos que
obtienen un efecto benecioso con la TRC.
En este artculo se revisan los ensayos ma s importantes que han
llevado a las indicaciones actuales de la TRC, senalando tambie n los
subgrupos de pacientes en los que la indicacio n de TRC no esta tan
bien establecida. Conviene senalar que hasta ahora no se ha
Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849
Palabras clave:
Resincronizacio n
Insuciencia cardiaca
Disincrona
Disfuncio n ventricular
R E S U M E N
Los avances del tratamiento me dico no seran posibles sin la contribucio n de la comunidad cientca.
Varios ensayos controlados y aleatorizados han conducido a las guas de que actualmente disponemos.
Concretamente, los ensayos COMPANION y CARE-HF dieron un giro a la terapia de resincronizacio n
cardiaca, que paso a ser un me todo reconocido de tratamiento para pacientes con insuciencia cardiaca,
QRS 120, fraccio n de eyeccio n % y ritmo sinusal, para reducir las hospitalizaciones y la mortalidad
por cualquier causa. Posteriormente se establecieron nuevas indicaciones para casos de brilacio n
auricular, pacientes dependientes de marcapasos y pacientes sintoma ticos leves, pero es necesario
abordar nuevos retos, como la reduccio n de las tasas de complicaciones y de pacientes sin respuesta. Para
ello, se esta n realizando nuevos estudios y se investigan actualmente nuevas te cnicas de implantacio n.
Cardiac Resynchronization Therapy. Indications and Contraindications
Keywords:
Resynchronization
Heart failure
Dyssynchrony
Ventricular dysfunction
A B S T R A C T
Progress in medical therapy wouldnt be possible without the contribution of the scientic community.
Several randomized controlled trials have led to our current guidelines. Specically, COMPANION and
CARE-HF trials involved a turning point for cardiac resynchronization therapy, which became well
recognized for the treatment of heart failure patients with QRS120 ms, ejection fraction35%, and
sinus rhythm to reduce hospitalizations and all-cause mortality. Newindications were then established
for atrial brillation, pacemaker-dependent, and mildly symptomatic patients, but new challenges
should be addressed, namely reducing complication and nonresponder rates. To achieve this, further
studies and new implant techniques are under investigation.
Abreviaturas
IC: insuciencia cardiaca
TRC: terapia de resincronizacio n cardiaca
TRC-P: terapia de resincronizacio n cardiaca sola
VI: ventrculo izquierdo
* Autor para correspondencia: Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro
Ticino, Via Tesserete 48, CH-6900, Lugano, Suiza.
Correo electronico: angelo.auricchio@cardiocentro.org (A. Auricchio).
Captulo 9
Terapia de resincronizacin cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
Marta Acena, Franois Regoli y Angelo Auricchio*
Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849
INTRODUCCIO
N
1990, Mower
1
Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849
Palabras clave:
Resincronizacio n
Disincrona
R E S U M E N
Keywords:
Resynchronization
Heart failure
Dyssynchrony
A B S T R A C T
Abreviaturas
INTRODUCCIO
N
1990, Mower
1
Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849
Palabras clave:
Resincronizacio n
Disincrona
R E S U M E N
Keywords:
Resynchronization
Heart failure
Dyssynchrony
A B S T R A C T
Abreviaturas
89
M. Acena et al. Terapia de resincronizacin cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
INTRODUCCIO
N
1990, Mower
1
Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849
Palabras clave:
Resincronizacio n
Disincrona
R E S U M E N
Keywords:
Resynchronization
Heart failure
Dyssynchrony
A B S T R A C T
Abreviaturas
establecido formalmente ninguna exclusio n o contraindicacio n
para la TRC.
INDICACIONES DE LA TERAPIA DE RESINCRONIZACIO
N
CARDIACA. DOS DE
CADAS DE ESTUDIOS
Poco despue s de la primera descripcio n del marcapasos BiV
realizada por Mower
1
, en 1994 Cazeau et al
2
en Francia y Bakker
et al
3
en los Pases Bajos describieron el tratamiento de la IC
avanzada mediante marcapasos auriculo-BiV. A estos informes
iniciales, siguieron los primeros dos estudios aleatorizados,
prospectivos y de grupos cruzados PATH-CHF
4
y MUSTIC
5
.
Ambos estudios mostraron de manera muy consistente una mejora
clnicamente relevante de la clase funcional de la New York Heart
Association (NYHA), la prueba de 6 min de marcha, la calidad de vida
y el consumo ma ximo de oxgeno (VO
2ma x
). Posteriormente, los
ensayos MIRACLE
6
y MIRACLE ICD
7
y el estudio CONTAK CD
8
conrmaron, en poblaciones ma s amplias, los efectos beneciosos
de la TRC anteriormente descritos, pero tambie n demostraron de
forma convincente un efecto signicativo de la TRC en la fraccio n de
eyeccio n ventricular izquierda (FEVI), acompanada de una reduc-
cio n muy notable de los volu menes sisto lico y diasto lico
del ventrculo izquierdo (VI) y de la masa de este
6,9
. Finalmente,
dos ensayos clave, el COMPANION
10
en 2004 y el CARE-HF
11
en
2005, establecieron el efecto benecioso de la TRC en cuanto a las
hospitalizaciones y la mejora en la supervivencia de los pacientes a
los que se aplico este tratamiento. El COMPANION fue un ensayo
con tres grupos de tratamiento, en el que participaron
1.520 pacientes en clase III o IV de la NYHA que reciban un
tratamiento farmacolo gico o ptimo; los pacientes tenan una
FEVI 35%, un QRS 120 ms y un intervalo PR 150 ms. Se
les asigno aleatoriamente, en una proporcio n 1:2:2, el tratamiento
farmacolo gico solo, la TRC sola (TRC-P) o la TRC ma s desbrilador
(TRC-D), respectivamente. El objetivo primario fue la combinacio n
de muerte por cualquier causa y hospitalizacio n por cualquier
causa. El seguimiento para el objetivo primario fue una mediana de
11,9, 16,2 y 15,7 meses en los grupos de tratamiento farmacolo gico,
TRC-P y TRC-D, respectivamente. Tanto la TRC-P como la TRC-D
redujeron signicativamente el riesgo del objetivo primario en
comparacio n con el tratamiento me dico o ptimo solo: el 19%
(p = 0,014) y el 20% (p = 0,001) respectivamente. El riesgo de
mortalidad por cualquier causa y hospitalizacio n por IC se redujo en
un 34% (p < 0,001) y un 40% (p < 0,001) en los grupos de TRC-P y
TRC-D respectivamente. La mortalidad por todas las causas se
redujo signicativamente con la TRC-D (36%; p = 0,003), pero no
con la TRC-P (reduccio n del 24%; p = 0,059). La falta de signicacio n
estadstica en este u ltimo caso puede deberse al seguimiento
relativamente breve, puesto que la tasa de mortalidad por ano en el
grupo de tratamiento farmacolo gico ascendio al 19%. Las dudas que
pudieran quedar respecto al efecto benecioso en cuanto a la
mortalidad aportado por la TRC se disiparon un ano despue s, con la
publicacio n de los resultados del estudio CARE-HF, en el que
participaron pacientes en clase funcional III/IV de la NYHA a pesar
del tratamiento farmacolo gico, una FEVI 35% y una duracio n del
QRS 150 ms o en 120-149 ms junto con criterios ecocardiogra cos
de disincrona. A todos los pacientes del grupo de tratamiento
activo se les implanto una TRC-P. Durante una media de
seguimiento de 29,4 meses, el riesgo del objetivo primario formado
por muerte y hospitalizaciones por IC se redujo en un 37%
(p < 0,001) y el de hospitalizaciones por IC, en un 39% (p < 0,001).
Al igual que en el ensayo COMPANION, se produjeron mejoras
signicativas en la clase de la NYHA y la calidad de vida. En el CARE-
HF, la TRC-P redujo la muerte por cualquier causa en un 36%
(p < 0,002), reduccio n similar a la del estudio COMPANION.
Adema s, en un seguimiento a largo plazo predenido, durante
una media de 37,4 meses, tomando la muerte por cualquier causa
como objetivo primario, se observo una reduccio n signicativa del
40% con la TRC-P (p < 0,0001). Se registro tambie n una reduccio n
del riesgo de muerte su bita cardiaca con la TRC-P en el CARE-HF
12
.
Pareca concebible prever que la mejora de la funcio n cardiaca con
la TRC pudiera reducir la incidencia de arritmias graves y, por lo
tanto, el riesgo de muerte su bita, pero esta cuestio n continu a sin
haberse esclarecido. En 2006, un metaana lisis de ensayos con-
trolados y aleatorizados de la TRC en la IC que sumaban unos 3.000
pacientes describio una reduccio n de la mortalidad por cualquier
causa del 29% con la TRC
13
.
Estos resultados favorables y consistentes se han resumido
adecuadamente en las recomendaciones ma s recientes de las guas
de la Sociedad Europea de Cardiologa
14
: pacientes que continu an
en clase III-IV de la NYHA a pesar del tratamiento farmacolo gico
optimizado y tienen FEVI baja ( 35%), ritmo sinusal y
QRS 120 ms (indicacio n de clase I, nivel de evidencia A).
PACIENTES EN FIBRILACIO
N AURICULAR
Los pacientes con IC que esta n en brilacio n auricular (FA)
suelen tener ma s comorbilidades y peor prono stico a pesar del
tratamiento farmacolo gico o ptimo que los que esta n en ritmo
sinusal. Este grupo de pacientes con IC y FA representa hasta un
30% del total de la poblacio n con IC cro nica, y su prevalencia
aumenta entre los pacientes de edad avanzada. La mayor gravedad
de los sntomas en esta poblacio n puede explicarse por la falta de
llenado auricular activo y de la sincrona auriculoventricular (AV)
asociada, y por un intervalo RR irregular y una frecuencia cardiaca
media comparativamente superior, caractersticas ambas que
acortan signicativamente el tiempo de llenado ventricular.
En el primer estudio multice ntrico y aleatorizado (MUSTIC-AF)
15
participaron 64 pacientes en FA persistente y permanente,
FEVI < 35% y clase III de la NYHA. Sin embargo, so lo 37 pacientes
completaron el seguimiento del estudio. Es de destacar que en un
63% de los pacientes se realizo una ablacio n del no dulo AV.
Durante un periodo de 6 meses, se asigno aleatoriamente a los
pacientes a dos periodos cruzados de 3 meses cada uno, en los que
se comparo el marcapasos ventricular derecho (VD) univentri-
cular con el marcapasos BiV. El objetivo primario fue la distancia
recorrida en 6 min; los objetivos secundarios fueron el VO
2ma x
, la
calidad de vida, los ingresos hospitalarios por IC, la mortalidad y el
modo de marcapasos preferido por el paciente. No hubo
diferencias estadsticamente signicativas entre las modalidades
de tratamiento en el ana lisis por intencio n de tratar, pero en los
37 pacientes que completaron las evaluaciones de la ecacia hubo
una mejora signicativa de la distancia recorrida en 6 min y del
VO
2ma x
con el marcapasos BiV. La mayora de estos pacientes
(84,6%) prerieron el periodo correspondiente a la fase de
marcapasos BiV. La elevada tasa de abandonos del estudio limito
la potencia estadstica de este ensayo.
En un segundo ensayo prospectivo y aleatorizado (OPSITE)
16
participaron 56 pacientes con FA permanente divididos en
dos subgrupos: FEVI > 40% y ausencia de BRIH frente a
FEVI < 40% y BRIH. En todos los pacientes se realizo una ablacio n
del no dulo AV y se implanto un dispositivo BiV. Se asigno
aleatoriamente a los pacientes con un diseno de grupos cruzados
de 3 meses, en el que se compararon los marcapasos VD, VI y BiV
durante un periodo de seguimiento de 12 meses. Los objetivos
primarios fueron la calidad de vida y la capacidad de ejercicio.
Todos los pacientes tuvieron mejoras de su calidad de vida y su
capacidad de ejercicio respecto a la situacio n basal, pero hasta un
25% de los pacientes obtuvieron mejores resultados con el
marcapasos VD que con el VI o el BiV, y se observo un efecto
M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849 844
INTRODUCCIO
N
1990, Mower
1
Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843849
Palabras clave:
Resincronizacio n
Disincrona
R E S U M E N
Keywords:
Resynchronization
Heart failure
Dyssynchrony
A B S T R A C T
Abreviaturas
Arritmias
90
dominante del control de la frecuencia cardiaca sobre la
resincronizacio n. No hubo diferencias estadsticamente signica-
tivas en el ana lisis de subgrupos.
Posteriormente, el ensayo PAVE
17
comparo el uso cro nico de
los marcapasos BiV y VD en pacientes a los que se practico una
ablacio n del no dulo AV para el tratamiento de una FA permanente
con frecuencias ventriculares ra pidas. Se asigno aleatoriamente a
los 148 pacientes con FEVI 0,46 0,16 y en clase II-III de la NYHA
(en promedio, sin diferencias signicativas entre los grupos) al
tratamiento con un sistema de marcapasos BiV (n = 103) o un
sistema de marcapasos VD (n = 81). El objetivo primario fue el
cambio en la prueba de distancia recorrida en 6 min a los 6 meses de
la ablacio n. Los objetivos secundarios fueron los cambios de la
calidad de vida y la FEVI. A los 6 meses de la ablacio n, los pacientes
tratados con resincronizacio n cardiaca presentaron una mejora
signicativa en la prueba de los 6 min de marcha (el 31% respecto al
valor basal, 82,9 94,7 m), en comparacio n con los pacientes
tratados con el marcapasos VD (el 24% por encima del valor basal,
61,2 90 m; p = 0,04). No hubo diferencias signicativas en
los para metros de calidad de vida. La FEVI en el grupo de BiV
(0,46 0,13) fue signicativamente superior a la de los pacientes
tratados con marcapasos VD (0,41 0,13; p = 0,03). Es de destacar
que los pacientes del grupo de marcapasos BiV con FEVI 45%
(37 pacientes del grupo de marcapasos BiV y 39 del grupo de
marcapasos VD) o sntomas de clase II-III de la NYHA (90 pacientes
del grupo de marcapasos BiV y 61 del grupo de marcapasos VD)
presentaron mejoras en la distancia recorrida en 6 min superiores a
las de los pacientes confuncio nsisto lica normal o sntomas de clase I.
Ma s recientemente, varios registros observacionales amplios
han descrito resultados positivos con la resincronizacio n en
pacientes con FA y disfuncio n del VI que presentaban un
BRIH
1824
. Gasparini et al
25
publicaron el estudio prospectivo
observacional con una muestra ma s amplia (673 pacientes) y un
seguimiento ma s largo (4 anos) para la comparacio n de pacientes
con FA permanente (162) con pacientes en ritmo sinusal (511). El
efecto benecioso de la resincronizacio n fue similar en ambos
grupos por lo que respecta a la capacidad funcional, el remodelado
inverso y la funcio n del VI. Es de destacar que solamente el grupo
de pacientes a los que se practico una ablacio n del no dulo AV
mostro mejora de la FEVI (p < 0,001), el volumen telesisto lico del
VI (p < 0,001), la capacidad de ejercicio (p < 0,001) y un mayor
porcentaje de pacientes con respuesta a los 12 meses (el 68% en el
grupo de ablacio n en comparacio n con so lo el 18% en el grupo sin
ablacio n).
A pesar de los resultados positivos obtenidos en este y otros
estudios
26
, la necesidad de la ablacio n del no dulo AV en esta
poblacio n sigue siendo muy controvertida y apunta a la necesidad
de realizar estudios multice ntricos y aleatorizados al respecto.
En consecuencia, la indicacio n de la resincronizacio n en las
guas internacionales ma s recientes
27
es de clase IIa, con un nivel
de evidencia B si se realiza una ablacio n del no dulo AV y un
nivel de evidencia C si hay 95% de marcapasos BiV sin ablacio n
del no dulo AV.
PACIENTES CON DEPENDENCIA DE MARCAPASOS
Hoy ya hay suciente evidencia para armar que el marcapasos
de ve rtice VD tiene efecto negativo en la sincrona de los pacientes
con y sin disfuncio n del VI
28,29
. Este tipo de estimulacio n causa un
patro n electrocardiogra co de BRIH que genera una disincrona
similar a la del BRIHesponta neo y un retrasoen la contraccio n del VI.
Desde los estudios experimentales a pequena escala
30,31
hasta el
primer ensayo aleatorizado realizado en 2006 (HOBIPACE)
32
y los
estudios observacionales ma s recientes
3336
, todos los estudios han
mostrado de manera uniforme un resultado positivo tras la adicio n
de un electrodo VI en los pacientes con dependencia de marcapasos
quepresentan una disfuncio ndel VI moderada-grave, sntomas de IC
grave (clase III-IV de la NYHA) y sonportadores de un marcapasos VD
apical a largo plazo. Aunque la mayor parte de los estudios han
mostrado mejoras signicativas de la FEVI, el dia metro telediasto lico
del VI, el dia metro telesisto lico del VI y la clase funcional, hasta el
momento no se han descrito reducciones en las tasas de
hospitalizaciones, mortalidad y morbilidad.
En pacientes con funcio n sisto lica normal, Yu et al
37
han
descrito recientemente que el marcapasos apical VD conven-
cional produjo un remodelado del VI adverso y una reduccio n de
la FEVI; estos efectos se evitaron con un marcapasos BiV. Este
estudio tiene varias limitaciones. La muestra era pequena y el
estudio no dispona de la potencia estadstica necesaria para
detectar diferencias signicativas en los eventos clnicos. Sin
embargo, se diseno con la potencia suciente para evaluar las
diferencias esperadas entre los dos grupos de marcapasos
respecto a la funcio n sisto lica y el volumen del VI. La tasa de
e xitos con la implantacio n del sistema de marcapasos BiV fue del
92%, muy inferior a lo observado con el marcapasos bicameral
convencional, pero similar a lo obtenido con los marcapasos
implantados en pacientes con IC. Esta n todava en fase de
realizacio n ensayos prospectivos amplios, controlados y aleato-
rizados en diferentes poblaciones de pacientes con alguna
indicacio n para el uso del marcapasos VD convencional, y se
espera disponer en breve de los resultados.
PACIENTES LEVEMENTE SINTOMA
TICOS
En los u ltimos dos anos, se han publicado varios estudios clave
en los que se ha incluido a pacientes con menos sntomas. El
primero de ellos, el ensayo REVERSE
38
, incluyo a 610 pacientes en
clase I o II de la NYHA, con QRS 120 ms y FEVI 40%. En todos los
pacientes se utilizo un dispositivo de TRC (con o sin desbrilador) y
se los asigno aleatoriamente al grupo de TRC activa o al de control.
El ana lisis principal se llevo a cabo despue s de 12 meses de
seguimiento; la poblacio n de Europa (n = 262) permanecio en el
ensayo y se la analizo de nuevo a los 24 meses. El REVERSE utilizo
un objetivo combinado y evaluo a los pacientes segu n presentaran
empeoramiento, ausencia de cambios o mejora. Dado que resulta
difcil demostrar una mejora clnica en pacientes de clase I de la
NYHA, el criterio para denir el e xito del tratamiento se establecio
a priori basa ndolo en el porcentaje de pacientes con empeora-
miento u nicamente. Este objetivo primario no se alcanzo a los
12 meses, a pesar de la diferencia signicativa, favorable a la TRC,
en la distribucio n de los pacientes que empeoraron, se mantuvie-
ron sin cambios o mejoraron. La TRC redujo tambie n el riesgo de
muerte o de hospitalizaciones por IC a los 12 y a los 24 meses, con
una disminucio n del 53% (p = 0,03) a los 12 meses y del 62%
(p = 0,0003) a los 24 meses. Tanto la funcio n como el remodelado
del VI mejoraron signicativamente con la TRC. Aunque hubo
una tendencia no signicativa a menos mortalidad por cualquier
causa con el tratamiento activo, el ensayo no dispona de la
potencia estadstica suciente para mostrar diferencias en la
mortalidad por cualquier causa en esta poblacio n, en la que las
tasas de mortalidad fueron bajas.
El ensayo MADIT-CRT
39
, de mayor tamano (n = 1.820), presento
unos resultados muy similares. Los pacientes incluidos tenan una
IC de clase I o II de la NYHA, FEVI 30% y QRS 130 ms. Se asigno
aleatoriamente a los pacientes, en una proporcio n 3:2, al
tratamiento con TRC y desbrilador o al desbrilador solo. Aunque
no se utilizo un diseno ciego para los me dicos respecto a la
asignacio n del tratamiento, s se cego a los miembros del comite de
evaluacio n. Durante un seguimiento medio de 2,4 anos, la TRC
redujo el riesgo del objetivo primario compuesto por muerte por
91
cualquier causa y los episodios de IC no mortales en un 34%
(p = 0,001), aunque no hubo una reduccio n de la muerte por
cualquier causa considerada sola. Al igual que en el REVERSE, la
TRC mejoro signicativamente la funcio n del VI a los 12 meses.
Aunque la mortalidad no se redujo signicativamente en ninguno
de los dos estudios, la consistencia de los dema s resultados
clnicamente relevantes y de las mejoras de la funcio n del VI va en
favor del efecto benecioso de la TRC en los pacientes en clase II de
la NYHA. Un subana lisis del ensayo MADIT-CRT puso de maniesto
que el efecto benecioso de la TRC se deba a la evolucio n de los
pacientes con un intervalo QRS > 150 ms y BRIH
40
.
Se obtuvo cierta evidencia de un posible efecto benecioso en la
mortalidad por cualquier causa o la hospitalizacio n por IC en estos
pacientes con mejor estado de salud (un 21,5% de la poblacio n en
estudio se encontraba en clase I o II) en un ana lisis post-hoc del
estudio CARE-HF, en el que se observo que los resultados obtenidos
en estos pacientes eran similares a los de la poblacio n total del
ensayo
41
.
La evidencia denitiva la aporto el estudio RAFT
42
, un ensayo
multice ntrico, doble ciego y aleatorizado, en el que participaron
1.798 pacientes asignados a desbrilador automa tico implantable
(DAI) o DAI con TRC. Los criterios de inclusio n fueron: clase II (80%)
o III de la NYHA, FEVI 30% y QRS 120 ms o marcapasos con QRS
200 ms. El objetivo primario fue la muerte por cualquier causa o
la IC que motivaba una hospitalizacio n. Se produjo una reduccio n
del riesgo relativo de muerte por todas las causas del 25% en los
pacientes tratados con TRC-D, en comparacio n con los tratados con
DAI solamente. El riesgo de muerte cardiovascular y de hospita-
lizacio n por IC se redujo tambie n de forma signicativa. De manera
similar a lo observado en el MADIT-CRT, el efecto benecioso fue
superior en los pacientes con QRS 150 ms.
Estos resultados llevaron a la actualizacio n ma s reciente de las
guas europeas de 2010
43
sobre el tratamiento mediante dispo-
sitivos en la IC, en las que se establece la indicacio n de la TRC en los
pacientes con IC de clase II de la NYHA, FEVI 35%, ritmo sinusal y
amplitud del QRS 150 ms (recomendacio n de clase I, nivel de
evidencia A) (Figura).
PACIENTES CON QRS ESTRECHO
Hay una notable heterogeneidad en la denicio n del QRS amplio
respecto al estrecho. En realidad, algunos autores consideran
estrecha la duracio n del QRS < 150 ms, mientras que otros
establecen un valor de corte del QRS de 130 ms para establecer una
dicotoma estrecho/ancho, y unos pocos jan la duracio n del QRS
estrecho en < 120 ms (lo cual indica claramente una duracio n
normal del QRS). As pues, es importante reconocer estas
diferencias para poder realizar comparaciones adecuadas de los
diversos estudios.
En varios pequenos estudios unice ntricos se ha abordado
la ecacia de la TRC en pacientes con IC que presentan un
complejo QRS estrecho (< 120 ms) en comparacio n con los
que tienen un complejo QRS ancho. En un estudio inicial
publicado en 2003
44
, se comparo a 38 pacientes con un complejo
QRS ancho con 14 pacientes con un complejo QRS estrecho. Todos
ellos presentaban signos ecocardiogra cos de retraso
interventricular > 20 ms y disincrona interventricular (retraso
en la activacio n de la pared del VI posterolateral > intervalo entre
inicio del QRS e inicio del llenado transmitral). Despue s de 6 meses
de TRC, se observaron grados similares de mejora de la clase
funcional de la NYHA, distancia recorrida en 6 min, FEVI, dia metro
telesisto lico del VI, dia metro telediasto lico del VI e insuciencia
mitral en ambos grupos. En otro estudio
45
de 102 pacientes con IC
de clase funcional III o IV de la NYHA, se utilizo la desviacio n
esta ndar del tiempo hasta alcanzar la velocidad sisto lica ma xima
en las ima genes de Doppler tisular en 12 segmentos del VI
(> 32,6 ms) para denir a los pacientes con una disincrona
meca nica del VI en un grupo de 51 pacientes con QRS estrecho. Se
observo una reduccio n del volumen telesisto lico del VI en el grupo
de pacientes con QRS estrecho o ancho a los 3 meses de la
implantacio n de la TRC; se detectaron tambie n mejoras de la clase
funcional de la NYHA, la capacidad de ejercicio ma xima, la
distancia recorrida en 6 min, la FEVI y la insuciencia mitral.
En cambio, suspender la TRC durante 4 semanas produjo una
pe rdida de los efectos beneciosos ecocardiogra cos. En ambos
grupos, el remodelado inverso del VI estaba determinado en una
medida similar por el grado de disincrona meca nica basal. En
un estudio similar
46
se comparo de manera prospectiva
a 33 pacientes consecutivos con un complejo QRS estrecho y
33 pacientes consecutivos con un complejo QRS ancho. Los
criterios de inclusio n fueron la clase funcional III o IV de la
NYHA, FEVI 35% y signos de disincrona del VI en las ima genes
de Doppler tisular (retraso ma ximo entre las velocidades
sisto licas ma ximas en las cuatro paredes del VI 65 ms). No
se observo una relacio n signicativa entre la duracio n basal del
QRS y la disincrona del VI, y las mejoras de los sntomas clnicos
(clase funcional de la NYHA, distancia recorrida en 6 min,
calidad de vida) o del remodelado inverso del VI (reduccio n del
volumen telesisto lico del VI, aumento de la FEVI) eran similares
en ambos grupos despue s de 6 meses de TRC. Un metaana lisis de
los tres estudios antes mencionados
47
conrmo la obtencio n de
una mejora con la TRC de los valores medios de FEVI y de la clase
funcional de la NYHA en los pacientes con IC y complejos QRS
estrechos. Estos pequenos estudios piloto pusieron de mani-
esto que, en pacientes seleccionados en funcio n de criterios de
disincrona basados en la ecocardiografa, poda obtenerse un
efecto benecioso con la TRC, de manera independiente de la
duracio n del QRS.
Conviene mencionar el estudio longitudinal observacional de
Gasparini et al
48
, que conrma la observacio n de una mejora de la
capacidad funcional y la funcio n del VI en pacientes con QRS
estrecho ( 120 ms) a los que, sin embargo, no se haba
preseleccionado segu n criterio ecocardiogra co de disincrona
alguno.
Ritmo sinusal
FEVI 35%
QRS 120 ms
Clase III-IV ambulatoria
Tratamiento mdico ptimo
PATH-CHF (2002)
4
MUSTIC (2002)
5
MIRACLE (2002)
6
MIRACLE ICD (2003)
7
CONTAK CD (2003)
8
COMPANION (2004)
10
CARE-HF (2005)
11
MUSTIC-AF (2002)
15
OPSITE (2004)
16
PAVE (2005)
17
FA ablacin NAV*
FEVI 35%
QRS 120 ms
Marcapasos ventricular
derecho crnico
FEVI 35%
HOBIPACE (2006)
32
REVERSE (2008)
38
MADIT-CRT (2009)
39
RAFT (2010)
42
Ritmo sinusal
FEVI 35%
QRS 150 ms
Clase II
Figura. Ampliacio n de las recomendaciones para el uso de la terapia de
resincronizacio n cardiaca en relacio n con los principales ensayos clnicos.
FA: brilacio n auricular; FEVI: fraccio n de eyeccio n ventricular izquierda;
NAV: no dulo auriculoventricular. *Es necesario 95% de marcapasos
biventricular si no se realiza una ablacio n el no dulo auriculoventricular.
Arritmias
92
Aunque los resultados fueron uniformes en todos estos estudios
pequenos, todos tenan las limitaciones de no utilizar objetivos
de valoracio n duros, un tamano muestral reducido y un
seguimiento corto. El entusiasmo inicial por un posible efecto
benecioso de la TRC en pacientes con QRS estrecho se vio
atenuado por el resultado de los ensayos multice ntricos realizados
posteriormente.
Se han completado dos estudios de disen o prospectivo, aunque
moderadamente grandes, en pacientes con IC avanzada y un
complejo QRS normal: el ensayo ReThinQ
49
y el ensayo ESTEEM-
CRT
50
. En ninguno de los dos estudios se alcanzo el objetivo
primario y ambos resultaron negativos. En el RethinQse incluyo a
172 pacientes con IC de clase III de la NYHA, FEVI 35%, intervalo
QRS < 130 ms y evidencia de una asincrona meca nica segu n las
mediciones ecogra cas. En todos los pacientes se utilizo un
desbrilador y todos reciban un tratamiento me dico optimizado.
En un pequen o subgrupo preespecicado con intervalos QRS de
120-130 ms, se observaron mejoras signicativas del VO
2ma x
con
la TRC. A pesar de las diversas limitaciones del estudio RethinQ, el
ensayo multice ntrico ESTEEM-CRT conrmo sus resultados. En el
ESTEEM-CRT se evaluaron los efectos de la TRCen pacientes con IC,
QRS estrecho y signos de disincrona meca nica. Los criterios de
inclusio n fueronFEVI 35%, QRS 120 ms, clase funcional III de la
NYHA y disincrona meca nica (denida como la desviacio n
esta ndar del tiempo hasta la velocidad ma xima de 12
segmentos > 28,7 ms). Despue s de 6 meses de TRC, no se
observaron mejoras del VO
2ma x
, la FEVI ni el volumen telesisto lico
del VI. En cambio, las medidas subjetivas, como la puntuacio n de
calidad de vida y la clase funcional de la NYHA, mejoraron de
forma signicativa, lo cual indica un posible efecto favorable de la
TRC en la funcio n diasto lica, a la que se considera el ma s
importante factor determinante de los sntomas de la IC
51
. Las
limitaciones principales del estudio ESTEEM-CRT son su cara cter
no aleatorizado, con un solo grupo y sin disen o ciego; por
consiguiente, las medidas subjetivas, como la mejora de la clase
funcional, son muy susceptibles a la accio n del efecto placebo.
Adema s, las mismas preocupaciones generales que generaba el
estudio RethinQse pueden aplicar aqu. Por un lado, puede que los
criterios de las te cnicas de imagende Doppler tisular utilizados no
hayandenidoa los pacientes apropiados para el uso de la TRC. Sin
embargo, es ma s importante senalar que el diseno de un
solo grupo, el bajo nu mero de pacientes y el periodo de
seguimiento breve limitan la validez del estudio para evaluar
los efectos a largo plazo de la TRC en el remodelado del VI y, en
u ltima instancia, la morbilidad y la mortalidad. Adema s, a
diferencia de lo que ocurre en los estudios unice ntricos, las
variaciones interobservadores en cuanto a la evaluacio n de la
disincrona pueden ser considerablemente ma s altas entre los
distintos centros participantes en los ensayos multice ntricos, lo
que puede haber impedido una seleccio n uniforme de los
pacientes apropiados. Teniendo en cuenta los resultados de los
ensayos actuales, la TRC no debe usarse en pacientes con una
duracio n normal del QRS. Un ensayo actualmente en marcha, el
EchoCRT
52
, con ma s de 1.000 pacientes con intervalo QRS
< 130 ms y disincrona meca nica, esta evaluando el efecto de la
TRC en la variable de valoracio n primaria combinada de muerte
por todas las causas y hospitalizaciones por IC. Se preve disponer
de los resultados de este ensayo en 2013-2014.
ABLACIO
N Y MARCAPASOS PARA LOS PACIENTES

EN FIBRILACIO
N AURICULAR PERMANENTE
El pasado ano se publicaron los resultados del ensayo
Ablate and Pace for Atrial Fibrillation
53
. Se incluyo en el estudio
a pacientes en los que estaba indicada la ablacio n del no dulo AV
a causa de una FA permanente sintoma tica grave. El objetivo
primario fue la combinacio n de muerte por IC, hospitalizaciones
debidas a IC y agravamiento de la IC. Se asigno a los 186
pacientes aleatoriamente al tratamiento con marcapasos BiV
(97 pacientes) o con marcapasos VD solamente (89 pacientes).
En todos los participantes se utilizo un dispositivo de TRC y se
llevo a cabo una ablacio n del no dulo AV, con lo que se descarto
la inuencia de la taquiarritmia en los sntomas de los pacientes
de ambos grupos. La media de FEVI fue de 0,38 0,14 en el grupo
de TRC y de 0,37 0,14 en el grupo de marcapasos VD. La mediana
de seguimiento fue de 20 meses. Aunque el objetivo primario se
alcanzo en el grupo BiV con una incidencia signicativamente
inferior de muertes, hospitalizaciones y empeoramiento de la IC (el
11% de incidencia en comparacio n con un 26% en el grupo con
marcapasos VD solamente), no hubo diferencias signicativas de la
mortalidad total entre los dos grupos.
Este es el primer ensayo en que se compara la TRC con el
marcapasos VD en pacientes con una indicacio n de ablacio n y
marcapasos por FA. A pesar de los resultados no signicativos en
cuanto a la mortalidad, los resultados clnicos positivos obtenidos
pueden estimular la realizacio n de nuevos estudios en esa
direccio n.
PACIENTES CON MIOCARDIOPATI
A OBSTRUCTIVA
HIPERTRO
FICA
Muy recientemente, Berruezo et al
54
han observado los efectos
del marcapasos VI en 9 pacientes con miocardiopata obstructiva
hipertro ca y un gradiente de presio n del VI signicativo
( 50 mmHg). La mejor conguracio n del ajuste fue la BiV en
6 pacientes que no so lo presentaron mejoras signicativas de los
para metros clnicos (clase funcional, prueba de la distancia
recorrida en 6 min, calidad de vida), sino que tambie n mostraron
una disminucio n progresiva del gradiente de presio n del VI, que
paso de 74 23 mmHg en la situacio n basal a 28 17 mmHg
despue s de 1 ano y una reduccio n signicativa de la masa del VI.
Aunque la poblacio n en estudio era demasiado pequena y se
necesitara n ensayos controlados y aleatorizados ma s amplios, estos
resultados prometedores indican que se podra considerar el uso de
marcapasos BiV cuando el tratamiento quiru rgico o de ablacio n esta
contraindicado o el paciente lo rechaza.
CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA DE RESINCRONIZACIO
N
CARDIACA
Hasta la fecha, no se ha establecido ninguna contraindicacio n
formal para la TRC. Sin embargo, hay que tener gran precaucio n
en determinados contextos clnicos. Hay evidencia creciente
que indica escaso benecio con el uso de TRC en los pacientes
en descompensacio n aguda o con dependencia de catecolami-
nas. En cambio, los pacientes ambulatorios en clase IV de la
NYHA son formalmente elegibles para la TRC; sin embargo, el
estudio COMPANION ha demostrado un benecio limitado en
cuanto a la tasa de hospitalizacio n, pero no en cuanto a la
supervivencia.
La presencia de una cicatrizacio n extensa de la pared lateral
puede considerarse una contraindicacio n relativa. Aunque no se ha
realizado ningu n estudio formal que abordara prospectivamente
esta situacio n especca, varios estudios retrospectivos pequenos
han indicado ausencia de benecios signicativos en los pacientes
con cicatrices grandes en la pared libre del VI.
Por u ltimo, no se considera contraindicacio n la presencia de un
bloqueo de rama derecha del haz (BRDH), pero sera preciso
demostrar el efecto benecioso de la TRC, ya que los pacientes con
93
disfuncio n del VI y BRDH han estado infrarrepresentados en todos
los ensayos clnicos. Algunos estudios han indicado la presencia de
una disincrona meca nica del VI en los pacientes con un BRDH en
los que puede ser benecioso el uso de TRC
55
, pero es necesario
investigar ma s al respecto.
?
CUA
L PUEDE SER EL FUTURO?

La idea de que la pared lateral es el lugar ido neo para la
colocacio n del electrodo del VI ha sido puesta en duda por algunos
grupos. Recientemente, Derval et al
56
han demostrado, en una
poblacio n sin isquemia, que el marcapasos en la mejor localizacio n
del VI (endoca rdica o epica rdica a trave s del seno coronario y
determinada mediante el mejor gasto del VI medido de forma
invasiva) se asocio de forma aguda al doble de mejora de la
contractilidad del VI. Es de destacar que no fue posible
correlacionar ninguna regio n ventricular con la mejor localizacio n
de marcapasos. En consecuencia, la mejor localizacio n del
marcapasos para la aplicacio n de la TRC parece ser especca
para cada paciente. El enfoque individualizado del uso del
marcapasos en la mejor localizacio n posible resulto superior a
otras estrategias de uso de marcapasos (marcapasos a partir de una
localizacio n en el interior del seno coronario, en la pared lateral o
en la regio n de la pared con mayor retraso identicada mediante
mediciones del strain mioca rdico).
Sin embargo, para poder disenar un enfoque especco para
cada paciente en cuanto a la colocacio n del electrodo del VI, sera
necesario un cierto desarrollo te cnico. Puede conseguirse una
aplicacio n ma s dirigida del marcapasos con el empleo de un
electrodo de VI endoca rdico. Con ello se evita la eleccio n
limitada de la colocacio n, la estimulacio n del nervio fre nico que
se da con frecuencia al utilizar electrodos epica rdicos y,
nalmente, el uso de mu ltiples lugares de aplicacio n del
marcapasos VI. Estudios preclnicos recientes en los que se
han simulado diferentes contextos clnicos han aportado la
primera evidencia de que el marcapasos de VI endoca rdico es
superior al epica rdico
57
. De hecho, en el modelo ma s habitual
del BRIH en el perro, los marcapasos BiV endoca rdicos
aumentaron a ma s del doble el grado de resincronizacio n
ele ctrica y potenciaron el efecto favorable en la contractilidad y
el trabajo de expulsio n de sangre en un 90 y un 50%,
respectivamente, en comparacio n con los marcapasos BiV
epica rdicos ma s tradicionales. Incluso, en un modelo del perro
con infarto de miocardio o en el que un marcapasos ventricular
ra pido cro nico anadido al BRIH determino una IC grave, el
marcapasos endoca rdico aumento signicativamente la contra-
ctilidad del VI en comparacio n con el marcapasos epica rdico. El
mecanismo que explica la superioridad del marcapasos endo-
ca rdico respecto al epica rdico no se ha esclarecido por completo,
aunque pueden plantearse algunas hipo tesis. La localizacio n
endoca rdica del marcapasos en el VI es ma s natural, sigue una
activacio n intrnseca y produce una diseminacio n ma s homo-
ge nea de la activacio n que la que proporciona el marcapasos
epica rdico. La dicultad del marcapasos endoca rdico esta en el
acceso a la cavidad del VI. Hasta el momento, la mayor parte de
los electrodos endoca rdicos se han colocado mediante un
abordaje transeptal, que accede a la cavidad del VI desde la
aurcula derecha, pasando a trave s de la aurcula izquierda. Ma s
recientemente, se ha propuesto el uso de marcapasos sin
electrodos. Este enfoque tiene la posible ventaja de simplicar
los procedimientos de implantacio n, mejorar el acceso a la TRC
en pacientes con una anatoma del seno coronario poco
favorable, y nalmente aumentar la capacidad de aplicacio n
de marcapasos en ninos. Recientemente se ha descrito el uso de
una transferencia de energa por ultrasonidos o induccio n
58
a un
electrodo receptor. Esta tecnologa esta siendo investigada
actualmente en el estudio Wireless Endocardial CRT, un estudio
controlado prospectivamente que se ha disen ado para evaluar la
seguridad y viabilidad de esta nueva modalidad de marcapasos.
CONCLUSIONES
La TRC ha supuesto una verdadera revolucio n en el tratamiento
de la IC. Los objetivos modernos de la TRC son potenciar la
respuesta a esta terapia en los pacientes que responden a ella y
reducir el porcentaje de casos que no responden. A este respecto,
un mejor conocimiento siopatolo gico de la disincronopata
meca nica, mediante la integracio n de los aspectos moleculares,
ele ctricos y meca nicos, puede ser u til para aplicar una terapia de
resincronizacio n personalizada, adaptada a cada paciente.
Ninguno.
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Puesta al da: Arritmias (X)
Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria
Begona Benito
a,b
y Mark E. Josephson
c,
*
a
Seccion de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital del Mar, Barcelona, Espana
b
Institut Hospital del Mar dInvestigacions Me`diques (IMIM), Barcelona, Espana
c
Harvard-Thorndike Electrophysiology Institute, Cardiovascular Division, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, Estados Unidos
INTRODUCCIO
N
Las arritmias ventriculares son de las complicaciones de la
enfermedad coronaria (EC) ma s temidas. La brilacio n ventricular
(FV) es la causa de la mayor parte de las muertes que se producen
en la fase aguda de un evento isque mico
1
y puede ser la primera
manifestacio n de la enfermedad en ma s de la mitad de los casos. Se
ha descrito que la incidencia de FV como complicacio n de un
infarto agudo de miocardio es de alrededor del 4,7%, y se ha
mantenido relativamente estable en estudios observacionales
a largo plazo
2
. Se estima que el 90% de los pacientes que
sufren una FV fuera del hospital no llegan con vida a este
3
.
En consecuencia, a pesar de los continuos esfuerzos en prevencio n
primaria y educacio n sanitaria de la poblacio n, la gran mayora de
los pacientes con FV no llegan a recibir los benecios de la
asistencia me dica. La taquicardia ventricular (TV) monomorfa
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939955
On-line el 27 de agosto de 2012
Palabras clave:
Enfermedad coronaria
Muerte su bita cardiaca
Electrosiologa
R E S U M E N
Las arritmias ventriculares contribuyen de manera importante en la morbilidad y mortalidad de los
pacientes con enfermedad coronaria. La brilacio n ventricular es la causa de la mayor parte de las muertes
que se producen en la fase aguda de la isquemia, mientras que la taquicardia ventricular monomorfa
sostenida, debida a una reentrada generada en el tejido cicatrizal aparece sobre todo en el contexto de un
infarto de miocardio cicatrizado, principalmente en pacientes con una fraccio n de eyeccio n ventricular
izquierda ma s baja. Apesar de los importantes avances quese hanproducidoenla educacio nsanitaria de la
poblacio n y en el tratamiento del infarto de miocardio, el riesgo de taquicardia ventricular en la poblacio n
global con enfermedad coronaria continu a siendo un problema importante en la pra ctica clnica. La
evaluacio n inicial del paciente que presenta una taquicardia ventricular requiere un electrocardiograma
de 12 derivaciones, que puede ser u til para conrmar el diagno stico, sugerir la presencia de una posible
cardiopata subyacente, e identicar la localizacio n del circuito de taquicardia ventricular. El estudio
electrosiolo gico invasivo suele ser crucial paradeterminar el mecanismodela arritmia unavezinducida, y
para guiar la ablacio n. El abordaje utilizadopara la ablacio n de la taquicardia ventricular depende de varios
factores, como la inducibilidad, la sostenibilidad y la tolerancia clnica a la taquicardia ventricular. Este
artculo revisa tambie n otras opciones terape uticas para los pacientes con taquicardia ventricular asociada
a la enfermedad coronaria, como el tratamiento farmacolo gico antiarrtmico, la ablacio n quiru rgica y las
indicaciones actuales de desbrilador automa tico implantable.
Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease
Keywords:
Coronary artery disease
Ventricular tachycardia
Sudden cardiac death
Electrophysiology
A B S T R A C T
Ventricular arrhythmias are important contributors to morbidity and mortality in patients with
coronary artery disease. Ventricular brillation accounts for the majority of deaths occurring in the acute
phase of ischemia, whereas sustained, monomorphic ventricular tachycardia due to reentry generated in
the scar tissue develops most often in the setting of healed myocardial infarction, especially in patients
with lower left ventricular ejection fraction. Despite determinant advances in population education and
myocardial infarction management, the ventricular tachycardia risk in the overall population with
coronary artery disease continues to be a major problem in clinical practice. The initial evaluation of a
patient presenting with ventricular tachycardia requires a 12-lead electrocardiogram, which can be
helpful to conrmthe diagnosis, suggest the presence of potential underlying heart disease, and identify
the location of the ventricular tachycardia circuit. An invasive electrophysiologic study is usually crucial
to determine the mechanismof the arrhythmia once induced and to provide guidance for ablation. The
approach for ventricular tachycardia ablation depends on several factors, including inducibility,
sustainability, and clinical tolerance of ventricular tachycardia. The paper also reviews other therapeutic
options for patients with ventricular tachycardia associated with coronary artery disease, including
antiarrhythmic drug therapy, surgical ablation, and current implantable cardioverter-debrillator
indications.
* Autor para correspondencia: Cardiology Division, Harvard Medical School, 185
Pilgrim Road, Baker 4, Boston, MA 02215, Estados Unidos.
Correo electronico: mjoseph2@bidmc.harvard.edu (M.E. Josephson).
95
Begona Benito
a,b
y Mark E. Josephson
c,
*
a
b
c
INTRODUCCIO
N
1
a largo plazo
2
3
.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939955
Palabras clave:
Electrosiologa
R E S U M E N
Keywords:
Electrophysiology
A B S T R A C T
indications.
Captulo 10
Begoa Benito
a,b
y Mark E. Josephson
c,
*
a
Seccin de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital del Mar, Barcelona, Espaa
b
Institut Hospital del Mar dInvestigacions Mdiques (IMIM), Barcelona, Espaa
c
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939955
Begona Benito
a,b
y Mark E. Josephson
c,
*
a
b
c
INTRODUCCIO
N
1
a largo plazo
2
3
.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939955
Palabras clave:
Electrosiologa
R E S U M E N
Keywords:
Electrophysiology
A B S T R A C T
indications.
Arritmias
96
sostenida se produce sobre todo en el contexto de un infarto de
miocardio (IM) cicatrizado, y puede aparecer en la fase subaguda o
mucho despue s de que el paciente haya sufrido la lesio n isque mica
aguda
4
. La extensio n de la necrosis mioca rdica y el grado de
disfuncio n del ventrculo izquierdo (VI) son importantes factores
que determinan el riesgo de arritmia tras un IM. La TV monomorfa
sostenida suele aparecer en pacientes con un IM ma s extenso y que
tienen tambie n una fraccio n de eyeccio n del VI (FEVI) ma s baja
4
. La
incidencia global de la TV sostenida tras el IM se ha establecido
cla sicamente en alrededor de un 3-5%, pero se ha estimado que en
los u ltimos anos se ha reducido al 1% como consecuencia de los
importantes avances realizados en el tratamiento del IM, que han
conducido a unas cicatrices de infarto ma s pequenas
4
. Sin
embargo, el riesgo de TV en la poblacio n general se ha mantenido
bastante estable y, de hecho, podra estar aumentando como
consecuencia de una mejora de la supervivencia tras el IM y de la
posibilidad de aparicio n de TV anos despue s del IM inicial, junto
con el envejecimiento progresivo de la poblacio n. En este artculo
se revisa el conocimiento actualmente disponible sobre la TV
asociada a la EC, centra ndose sobre todo en los mecanismos, las
caractersticas electrocardiogra cas y electrosiolo gicas (EF) y
las opciones de tratamiento. Dado que la TV monomorfa recurrente
es una situacio n clnica que plantea especiales dicultades y
que cardio logos y electrosio logos se enfrentan a ella cada vez con
mayor frecuencia en la pra ctica clnica, se hace especial hincapie en
ese contexto concreto.
MECANISMOS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR ASOCIADA
A ENFERMEDAD CORONARIA
Los mecanismos que subyacen al inicio y el mantenimiento de
la TV han sido ampliamente estudiados durante varias de cadas. Las
bases de nuestro conocimiento actual de los mecanismos de la
arritmia asociada a la EC proceden de la investigacio n paralela
realizada en animales y laboratorios de EF que se inicio hace ma s de
20 anos. La EC engloba una amplia gama de situaciones clnicas, en
las que pueden converger todos los mecanismos de arritmia
(aumento del automatismo, actividad desencadenada y reentrada).
Mientras que la TV asociada a la cicatrizacio n del IM es el
paradigma clnico de la reentrada
4
, la activacio n focal por un
automatismo anormal es el principal mecanismo involucrado en la
TV originada en la zona de borde isque mico durante la isquemia
aguda
5
. La descarga focal por sobrecarga de calcio y la actividad
desencadenada en forma de posdespolarizaciones tardas o
tempranas tambie n son un mecanismo probable de inicio de la
TV durante la isquemia, pero hasta el momento no se ha
demostrado experimentalmente
6
.
La isquemia aguda activa los canales de potasio sensibles a
adenosina trifosfato, lo que causa un aumento del potasio
extracelular, junto con acidosis e hipoxia en el mu sculo cardiaco.
Pequenos incrementos del potasio extracelular despolarizan el
potencial de membrana en reposo del miocardiocito, lo cual puede
elevar la excitabilidad tisular en las fases tempranas de la
isquemia
5
. Una mayor hiperpotasemia causa un incremento
de la despolarizacio n en reposo, disminucio n de la velocidad de
conduccio n y de la excitabilidad tisular y acortamiento del
potencial de accio n, pero no del periodo refractario efectivo, que
se prolonga como consecuencia de la refractariedad tras la
repolarizacio n
5
. Estos cambios proporcionan sustrato para una
corriente de lesio n que uye entre las ce lulas isque micas y las no
isque micas situadas en la zona de borde, lo cual podra fomentar la
actividad focal por un automatismo anormal en el tejido normal
e iniciar la TV
7
, que con frecuencia surge en la red de Purkinje
subendoca rdica
8
. Se ha descrito tambie n un mecanismo de
microrreentrada por gradientes de voltaje transmurales generados
durante la isquemia aguda
9
. En este contexto, la TV polimorfa y la
FV se producen cuando un u nico frente de onda de reentrada se
divide en mu ltiples ondas pequenas, lo cual es ma s probable que
ocurra en el tejido no isque mico circundante, debido a su menor
periodo refractario efectivo
10
. Si se restablece la perfusio n
coronaria, una mejora ra pida y heteroge nea de la excitabilidad
tisular podra producir una activacio n focal que cause la aparicio n
de las TV con la reperfusio n
11
.
La reentrada es el mecanismo subyacente en la TV asociada al
IM cicatrizado o en fase de cicatrizacio n en ma s del 95% de los
casos
4
. La reentrada es un mecanismo autoperpetuado mediante el
cual el frente de onda se propaga repetidamente por la totalidad de
un circuito de rotacio n cerrado y lo sucientemente largo para
permitir que el tejido cardiaco este en un estado excitable cuando
llega a e l el frente de onda (g. 1A). Hay dos condiciones esenciales
Abreviaturas
FV: brilacio n ventricular
IM: infarto de miocardio
RS: ritmo sinusal
TCA: taquicardia de complejos anchos
Figura 1. Ejemplos de circuitos de reentrada. A: diagrama que representa un
solo circuito de reentrada que se inicia con un bloqueo unidireccional; la
longitud del circuito debe ser superior al periodo refractario ma s largo. B: un
circuito en forma de 8 en el que, segu n la idea original, la reentrada se establece
a causa de la dispersio n de la refractariedad durante la taquicardia (modicado
de Lazzara et al
16
con permiso). C: circuito de laberinto anato mico, creado por
franjas de miocardio viable en el interior de la cicatriz, con posibilidad de
mu ltiples circuitos de reentrada.
B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939955 940
A
B
C
para que se produzca la reentrada: a) un bloqueo unidireccional de
la conduccio n (es decir, una conduccio n satisfactoria en un solo
sentido), y b) un ciclo del circuito de una duracio n superior a la de
cualquiera de los periodos refractarios existentes en su conjunto.
La longitud del circuito necesaria para la reentrada depende
directamente del periodo refractario tisular, pero tambie n de la
velocidad de conduccio n del frente de onda. El bloqueo unidi-
reccional de la conduccio n puede ser de causa anato mica,
producido por discontinuidades del mu sculo ventricular
12
, rami-
caciones de conduccio n lenta
13,14
o una interrupcio n del tejido
debida a anomalas en la unio n de hendidura
15
en las a reas
de cicatriz del IM. Tambie n puede ser de cara cter funcional,
como consecuencia de la dispersio n de la refractariedad, un
feno meno que se ha descrito tanto para la TV asociada a un IM
cicatrizado como para la TV aparecida como complicacio n de la
isquemia aguda
5
. Aunque los estudios iniciales realizados con
modelos en perros respaldaron el concepto de un circuito de
reentrada funcional en 8 (g. 1B) en el que, segu n la descripcio n
original, el componente principal del bloqueo sera una intrusio n
en la refractariedad causada por la brevedad de los ciclos durante
la taquicardia, que se disipara en presencia de ritmo sinusal (RS),
actualmente se acepta que la reentrada en presencia de un IM tiene
su origen principalmente en los haces de miocardio supervivientes
que se encuentran en el interior de la cicatriz, separados por tejido
conjuntivo, brosis y alteracio n del acoplamiento intercelular
16
(g. 1C). La evidencia que respalda esta hipo tesis deriva de que
puede establecerse un mapa de las a reas jas de conduccio n lenta
durante el RS en los pacientes con TV y que la ablacio n de esas
zonas puede eliminar de manera efectiva la TV
4
. El sustrato para la
TVse desarrolla gradualmente durante las primeras 2 semanas tras
el IM, y una vez establecido persiste indenidamente. En este
contexto, se produce una TV esponta nea en presencia de los
desencadenantes adecuados, como las elevaciones del tono del
sistema auto nomo, el desequilibrio electroltico, la isquemia aguda
o la descompensacio n aguda de la insuciencia cardiaca
4
.
N CLI
NICA Y ESTUDIO DIAGNO
STICO
NO INVASIVO
La forma de presentacio n clnica en los pacientes con EC que
sufren arritmias ventriculares es diversa. Los pacientes con
arritmias ventriculares aparecidas como complicacio n de la
isquemia aguda podran presentar palpitaciones adema s de dolor
tora cico si la arritmia es estable y tolerada clnicamente, pero con
ma s frecuencia sufren sncope y muerte su bita cardiaca como
consecuencia de una TV hemodina micamente inestable o una FV.
En el caso de las arritmias ventriculares relacionadas con un IM
antiguo, los pacientes podran estar asintoma ticos cuando la
arritmia es lenta y estable, pero las palpitaciones, la disnea o
la molestia tora cica son sntomas frecuentes. La tolerancia clnica
a la TV esta relacionada con la frecuencia de la taquicardia, la
presencia de conduccio n retro grada, la funcio n ventricular basal y
la integridad de los mecanismos de compensacio n perife ricos. La
TV incesante, aun cuando sea hemodina micamente estable, puede
conducir a deterioro hemodina mico e insuciencia cardiaca
17
.
Adema s de la historia clnica y la exploracio n fsica, la
evaluacio n general de un paciente con EC en el que se sospecha
o se han documentado arritmias ventriculares incluye la realiza-
cio n de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (ve ase
ma s adelante) y una ecocardiografa. La monitorizacio n Holter
puede ser u til en ciertos casos de sospecha de TV. Otras te cnicas no
invasivas, como la onda T alternante, el ECG de promediacio n de
senal y la determinacio n de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca, no aportan conrmacio n diagno stica, pero podran ser
u tiles para denir el riesgo de arritmia en pacientes con EC
17
.
SIGNOS ELECTROCARDIOGRA
FICOS DURANTE LA TAQUICARDIA

VENTRICULAR
Como ya se ha comentado, las arritmias ventriculares en la fase
aguda de la isquemia suelen ser polimorfas y degenerar
ra pidamente a FV, que requiere una interrupcio n ele ctrica
inmediata. La identicacio n de la FV no suele ser difcil y no se
comenta aqu. Resulta ma s difcil, en cambio, el diagno stico de una
TV monomorfa, que debe basarse en los signos observados en el
ECGde supercie. En la mayora de los casos, un ana lisis cuidadoso
de un u nico ECG obtenido durante la taquicardia puede:
a) conrmar el diagno stico de TV y descartar otras posibles causas
de taquicardia de complejos anchos (TCA), como la taquicardia
supraventricular con conduccio n aberrante, el bloqueo de rama del
haz preexistente o la taquicardia de preexcitacio n; b) indicar una
posible cardiopata subyacente, y c) identicar el origen de la TV o
de que salida del circuito surge, lo cual es esencial al planicar un
estudio electrosiolo gico (EEF) para la elaboracio n del mapa y la
ablacio n.
Diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia
supraventricular
El diagno stico mediante ECG de una TCA constituye un
verdadero reto para el me dico clnico, no so lo por la dicultad
de reconocer ciertos criterios del ECG, sino tambie n por las
circunstancias en que se produce la TCA (que a menudo requieren
un diagno stico ra pido) y las consecuencias de una conclusio n
erro nea, que puede causar un perjuicio al paciente. Ante una TCA,
es importante recordar que la TV es su causa en el 80% de los
casos
18
. La anamnesis puede respaldar esta etiologa si hay
antecedentes de enfermedad cardiaca, como un IM previo, angina
o insuciencia cardiaca congestiva
18
. Diversos trabajos tanto
cla sicos como recientes han descrito criterios electrocardiogra cos
especcos, que se han demostrado u tiles cuando se dan, pero cuya
menor sensibilidad en la mayor parte de los casos ha limitado su
utilidad clnica
1921
. En la tabla 1 se resumen los principales
criterios electrocardiogra cos propuestos para diferenciar la TV de
la taquicardia supraventricular.
El ana lisis de la relacio n auriculoventricular es decir, la
relacio n entre las ondas P y los complejos QRS puede aportar
informacio n clara. La presencia de una disociacio n auriculoven-
tricular es un criterio muy especco para la TV. La disociacio n
auriculoventricular indica actividades auricular y ventricular
independientes e indica claramente una TV (g. 2). Sin embargo,
solamente se observa en un 20-50% de las TV. La concomitancia con
brilacio n auricular es otra limitacio n de este criterio. La existencia
de latidos de captura o de fusio n, como consecuencia de una
activacio n completa o parcial de los ventrculos a partir de
las aurculas, dentro de la taquicardia, implica una disociacio n
auriculoventricular y, por lo tanto, es diagno stica de TV. Los
requisitos para que se produzcan los latidos de captura y de fusio n
son frecuencia lenta de la TV, impulsos sinusales en los momentos
apropiados, ausencia de conduccio n ventriculoauricular retro -
grada oculta y una conduccio n auriculoventricular antero grada
excelente.
Hasta un 30% de las TV tienen conduccio n retro grada a las
aurculas y presentan una relacio n ventriculoauricular 1:1, lo cual
podra llevar a confundirlo con taquicardia supraventricular. Sin
embargo, tambie n se puede observar diferentes grados de bloqueo
ventriculoauricular que dan lugar a ma s complejos QRS que ondas
P y a una relacio n ventriculoauricular > 1, otra caracterstica
con especicidad del 100% para la TV. En los casos de TV con
conduccio n ventriculoauricular 1:1, el masaje del seno carotdeo
puede ser u til para realizar el diagno stico si se establece el bloqueo
ventriculoauricular sin afectar a la taquicardia.
97
B. Benito, M.E. Josephson. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria
sostenida se produce sobre todo en el contexto de un infarto de
miocardio (IM) cicatrizado, y puede aparecer en la fase subaguda o
mucho despue s de que el paciente haya sufrido la lesio n isque mica
aguda
4
. La extensio n de la necrosis mioca rdica y el grado de
disfuncio n del ventrculo izquierdo (VI) son importantes factores
que determinan el riesgo de arritmia tras un IM. La TV monomorfa
sostenida suele aparecer en pacientes con un IM ma s extenso y que
tienen tambie n una fraccio n de eyeccio n del VI (FEVI) ma s baja
4
. La
incidencia global de la TV sostenida tras el IM se ha establecido
cla sicamente en alrededor de un 3-5%, pero se ha estimado que en
los u ltimos anos se ha reducido al 1% como consecuencia de los
importantes avances realizados en el tratamiento del IM, que han
conducido a unas cicatrices de infarto ma s pequenas
4
. Sin
embargo, el riesgo de TV en la poblacio n general se ha mantenido
bastante estable y, de hecho, podra estar aumentando como
consecuencia de una mejora de la supervivencia tras el IM y de la
posibilidad de aparicio n de TV anos despue s del IM inicial, junto
con el envejecimiento progresivo de la poblacio n. En este artculo
se revisa el conocimiento actualmente disponible sobre la TV
asociada a la EC, centra ndose sobre todo en los mecanismos, las
caractersticas electrocardiogra cas y electrosiolo gicas (EF) y
las opciones de tratamiento. Dado que la TV monomorfa recurrente
es una situacio n clnica que plantea especiales dicultades y
que cardio logos y electrosio logos se enfrentan a ella cada vez con
mayor frecuencia en la pra ctica clnica, se hace especial hincapie en
ese contexto concreto.
MECANISMOS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR ASOCIADA
A ENFERMEDAD CORONARIA
Los mecanismos que subyacen al inicio y el mantenimiento de
la TV han sido ampliamente estudiados durante varias de cadas. Las
bases de nuestro conocimiento actual de los mecanismos de la
arritmia asociada a la EC proceden de la investigacio n paralela
realizada en animales y laboratorios de EF que se inicio hace ma s de
20 anos. La EC engloba una amplia gama de situaciones clnicas, en
las que pueden converger todos los mecanismos de arritmia
(aumento del automatismo, actividad desencadenada y reentrada).
Mientras que la TV asociada a la cicatrizacio n del IM es el
paradigma clnico de la reentrada
4
, la activacio n focal por un
automatismo anormal es el principal mecanismo involucrado en la
TV originada en la zona de borde isque mico durante la isquemia
aguda
5
. La descarga focal por sobrecarga de calcio y la actividad
desencadenada en forma de posdespolarizaciones tardas o
tempranas tambie n son un mecanismo probable de inicio de la
TV durante la isquemia, pero hasta el momento no se ha
demostrado experimentalmente
6
.
La isquemia aguda activa los canales de potasio sensibles a
adenosina trifosfato, lo que causa un aumento del potasio
extracelular, junto con acidosis e hipoxia en el mu sculo cardiaco.
Pequenos incrementos del potasio extracelular despolarizan el
potencial de membrana en reposo del miocardiocito, lo cual puede
elevar la excitabilidad tisular en las fases tempranas de la
isquemia
5
. Una mayor hiperpotasemia causa un incremento
de la despolarizacio n en reposo, disminucio n de la velocidad de
conduccio n y de la excitabilidad tisular y acortamiento del
potencial de accio n, pero no del periodo refractario efectivo, que
se prolonga como consecuencia de la refractariedad tras la
repolarizacio n
5
. Estos cambios proporcionan sustrato para una
corriente de lesio n que uye entre las ce lulas isque micas y las no
isque micas situadas en la zona de borde, lo cual podra fomentar la
actividad focal por un automatismo anormal en el tejido normal
e iniciar la TV
7
, que con frecuencia surge en la red de Purkinje
subendoca rdica
8
. Se ha descrito tambie n un mecanismo de
microrreentrada por gradientes de voltaje transmurales generados
durante la isquemia aguda
9
. En este contexto, la TV polimorfa y la
FV se producen cuando un u nico frente de onda de reentrada se
divide en mu ltiples ondas pequenas, lo cual es ma s probable que
ocurra en el tejido no isque mico circundante, debido a su menor
periodo refractario efectivo
10
. Si se restablece la perfusio n
coronaria, una mejora ra pida y heteroge nea de la excitabilidad
tisular podra producir una activacio n focal que cause la aparicio n
de las TV con la reperfusio n
11
.
La reentrada es el mecanismo subyacente en la TV asociada al
IM cicatrizado o en fase de cicatrizacio n en ma s del 95% de los
casos
4
. La reentrada es un mecanismo autoperpetuado mediante el
cual el frente de onda se propaga repetidamente por la totalidad de
un circuito de rotacio n cerrado y lo sucientemente largo para
permitir que el tejido cardiaco este en un estado excitable cuando
llega a e l el frente de onda (g. 1A). Hay dos condiciones esenciales
Abreviaturas
IM: infarto de miocardio
RS: ritmo sinusal
TCA: taquicardia de complejos anchos
Figura 1. Ejemplos de circuitos de reentrada. A: diagrama que representa un
solo circuito de reentrada que se inicia con un bloqueo unidireccional; la
longitud del circuito debe ser superior al periodo refractario ma s largo. B: un
circuito en forma de 8 en el que, segu n la idea original, la reentrada se establece
a causa de la dispersio n de la refractariedad durante la taquicardia (modicado
de Lazzara et al
16
con permiso). C: circuito de laberinto anato mico, creado por
franjas de miocardio viable en el interior de la cicatriz, con posibilidad de
mu ltiples circuitos de reentrada.
A
B
C
para que se produzca la reentrada: a) un bloqueo unidireccional de
la conduccio n (es decir, una conduccio n satisfactoria en un solo
sentido), y b) un ciclo del circuito de una duracio n superior a la de
cualquiera de los periodos refractarios existentes en su conjunto.
La longitud del circuito necesaria para la reentrada depende
directamente del periodo refractario tisular, pero tambie n de la
velocidad de conduccio n del frente de onda. El bloqueo unidi-
reccional de la conduccio n puede ser de causa anato mica,
producido por discontinuidades del mu sculo ventricular
12
, rami-
caciones de conduccio n lenta
13,14
o una interrupcio n del tejido
debida a anomalas en la unio n de hendidura
15
en las a reas
de cicatriz del IM. Tambie n puede ser de cara cter funcional,
como consecuencia de la dispersio n de la refractariedad, un
feno meno que se ha descrito tanto para la TV asociada a un IM
cicatrizado como para la TV aparecida como complicacio n de la
isquemia aguda
5
. Aunque los estudios iniciales realizados con
modelos en perros respaldaron el concepto de un circuito de
reentrada funcional en 8 (g. 1B) en el que, segu n la descripcio n
original, el componente principal del bloqueo sera una intrusio n
en la refractariedad causada por la brevedad de los ciclos durante
la taquicardia, que se disipara en presencia de ritmo sinusal (RS),
actualmente se acepta que la reentrada en presencia de un IM tiene
su origen principalmente en los haces de miocardio supervivientes
que se encuentran en el interior de la cicatriz, separados por tejido
conjuntivo, brosis y alteracio n del acoplamiento intercelular
16
(g. 1C). La evidencia que respalda esta hipo tesis deriva de que
puede establecerse un mapa de las a reas jas de conduccio n lenta
durante el RS en los pacientes con TV y que la ablacio n de esas
zonas puede eliminar de manera efectiva la TV
4
. El sustrato para la
TVse desarrolla gradualmente durante las primeras 2 semanas tras
el IM, y una vez establecido persiste indenidamente. En este
contexto, se produce una TV esponta nea en presencia de los
desencadenantes adecuados, como las elevaciones del tono del
sistema auto nomo, el desequilibrio electroltico, la isquemia aguda
o la descompensacio n aguda de la insuciencia cardiaca
4
.
N CLI
NICA Y ESTUDIO DIAGNO
STICO
NO INVASIVO
La forma de presentacio n clnica en los pacientes con EC que
sufren arritmias ventriculares es diversa. Los pacientes con
arritmias ventriculares aparecidas como complicacio n de la
isquemia aguda podran presentar palpitaciones adema s de dolor
tora cico si la arritmia es estable y tolerada clnicamente, pero con
ma s frecuencia sufren sncope y muerte su bita cardiaca como
consecuencia de una TV hemodina micamente inestable o una FV.
En el caso de las arritmias ventriculares relacionadas con un IM
antiguo, los pacientes podran estar asintoma ticos cuando la
arritmia es lenta y estable, pero las palpitaciones, la disnea o
la molestia tora cica son sntomas frecuentes. La tolerancia clnica
a la TV esta relacionada con la frecuencia de la taquicardia, la
presencia de conduccio n retro grada, la funcio n ventricular basal y
la integridad de los mecanismos de compensacio n perife ricos. La
TV incesante, aun cuando sea hemodina micamente estable, puede
conducir a deterioro hemodina mico e insuciencia cardiaca
17
.
Adema s de la historia clnica y la exploracio n fsica, la
evaluacio n general de un paciente con EC en el que se sospecha
o se han documentado arritmias ventriculares incluye la realiza-
cio n de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (ve ase
ma s adelante) y una ecocardiografa. La monitorizacio n Holter
puede ser u til en ciertos casos de sospecha de TV. Otras te cnicas no
invasivas, como la onda T alternante, el ECG de promediacio n de
senal y la determinacio n de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca, no aportan conrmacio n diagno stica, pero podran ser
u tiles para denir el riesgo de arritmia en pacientes con EC
17
.
SIGNOS ELECTROCARDIOGRA
FICOS DURANTE LA TAQUICARDIA

VENTRICULAR
Como ya se ha comentado, las arritmias ventriculares en la fase
aguda de la isquemia suelen ser polimorfas y degenerar
ra pidamente a FV, que requiere una interrupcio n ele ctrica
inmediata. La identicacio n de la FV no suele ser difcil y no se
comenta aqu. Resulta ma s difcil, en cambio, el diagno stico de una
TV monomorfa, que debe basarse en los signos observados en el
ECGde supercie. En la mayora de los casos, un ana lisis cuidadoso
de un u nico ECG obtenido durante la taquicardia puede:
a) conrmar el diagno stico de TV y descartar otras posibles causas
de taquicardia de complejos anchos (TCA), como la taquicardia
supraventricular con conduccio n aberrante, el bloqueo de rama del
haz preexistente o la taquicardia de preexcitacio n; b) indicar una
posible cardiopata subyacente, y c) identicar el origen de la TV o
de que salida del circuito surge, lo cual es esencial al planicar un
estudio electrosiolo gico (EEF) para la elaboracio n del mapa y la
ablacio n.
Diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia
supraventricular
El diagno stico mediante ECG de una TCA constituye un
verdadero reto para el me dico clnico, no so lo por la dicultad
de reconocer ciertos criterios del ECG, sino tambie n por las
circunstancias en que se produce la TCA (que a menudo requieren
un diagno stico ra pido) y las consecuencias de una conclusio n
erro nea, que puede causar un perjuicio al paciente. Ante una TCA,
es importante recordar que la TV es su causa en el 80% de los
casos
18
. La anamnesis puede respaldar esta etiologa si hay
antecedentes de enfermedad cardiaca, como un IM previo, angina
o insuciencia cardiaca congestiva
18
. Diversos trabajos tanto
cla sicos como recientes han descrito criterios electrocardiogra cos
especcos, que se han demostrado u tiles cuando se dan, pero cuya
menor sensibilidad en la mayor parte de los casos ha limitado su
utilidad clnica
1921
. En la tabla 1 se resumen los principales
criterios electrocardiogra cos propuestos para diferenciar la TV de
la taquicardia supraventricular.
El ana lisis de la relacio n auriculoventricular es decir, la
relacio n entre las ondas P y los complejos QRS puede aportar
informacio n clara. La presencia de una disociacio n auriculoven-
tricular es un criterio muy especco para la TV. La disociacio n
auriculoventricular indica actividades auricular y ventricular
independientes e indica claramente una TV (g. 2). Sin embargo,
solamente se observa en un 20-50% de las TV. La concomitancia con
brilacio n auricular es otra limitacio n de este criterio. La existencia
de latidos de captura o de fusio n, como consecuencia de una
activacio n completa o parcial de los ventrculos a partir de
las aurculas, dentro de la taquicardia, implica una disociacio n
auriculoventricular y, por lo tanto, es diagno stica de TV. Los
requisitos para que se produzcan los latidos de captura y de fusio n
son frecuencia lenta de la TV, impulsos sinusales en los momentos
apropiados, ausencia de conduccio n ventriculoauricular retro -
grada oculta y una conduccio n auriculoventricular antero grada
excelente.
Hasta un 30% de las TV tienen conduccio n retro grada a las
aurculas y presentan una relacio n ventriculoauricular 1:1, lo cual
podra llevar a confundirlo con taquicardia supraventricular. Sin
embargo, tambie n se puede observar diferentes grados de bloqueo
ventriculoauricular que dan lugar a ma s complejos QRS que ondas
P y a una relacio n ventriculoauricular > 1, otra caracterstica
con especicidad del 100% para la TV. En los casos de TV con
conduccio n ventriculoauricular 1:1, el masaje del seno carotdeo
puede ser u til para realizar el diagno stico si se establece el bloqueo
ventriculoauricular sin afectar a la taquicardia.
Arritmias
98
Tabla 1
Criterios electrocardiogra cos de taquicardia ventricular en el diagno stico diferencial de la taquicardia de complejos anchos
1. Relacio n auriculoventricular Disociacio n AV. Incluye latidos con fusio n y con captura
Relacio n VA > 1
2. Duracio n del QRS Morfologa de tipo BRDH con QRS > 140 ms
Morfologa de tipo BRIH con QRS > 160 ms
QRS ma s estrecho que en RS
3. Eje del QRS Eje superior derecho (concordancia negativa en I, II, III)
4. Patrones especcos del QRS En derivaciones precordiales:
Concordancia negativa o positiva
Ausencia de RS en todas las derivaciones precordiales
En presencia de complejos de RS, un intervalo entre inicio de R y valor ma s bajo de S > 100 ms
Especcamente en aVR:
Onda R inicial
Fuerzas iniciales con complejo ancho (> 40 ms) o con escotadura
v
i
/ v
t
< 1
Especcamente en V
1
:
Con morfologa de tipo BRDH:
Onda R monofa sica
qR o Rs con R ancha (> 30 ms)
Con morfologa de tipo BRIH:
Onda r ancha u onda S profunda
QS con fuerzas iniciales lentas (inicio a valor ma s bajo > 60 ms)
Especcamente en V
6
:
Onda R monofa sica
Onda S profunda (QS o rS)
R/S < 1
Ondas Q (QR, QS, QrS)
AV: auriculoventricular; BRDH: bloqueo de rama derecha del haz; BRIH: bloqueo de rama izquierda del haz; RS: ritmo sinusal; VA: ventriculoauricular.
Figura 2. Un ejemplo de taquicardia de complejos anchos a 130 lpm que muestra una disociacio n auriculoventricular (las echas senalan las ondas P), una
conguracio n de tipo bloqueo de rama derecha del haz con un complejo QRS >140 ms (200 ms), presencia de complejos de RS en las derivaciones precordiales con
un intervalo de inicio de onda R-valor ma s bajo de onda S > 100 ms (160 ms), y un v
i
/ v
t
< 1 en aVR. Todos estos criterios respaldan el diagno stico de taquicardia
ventricular. Aunque no cumple de la forma caracterstica los criterios de taquicardia ventricular, la onda R ancha en V
1
y la onda S profunda en V
6
apuntan tambie n a
una taquicardia ventricular. La relacio n R/S en V
6
es >1, lo cual puede observarse en hasta un 50% de los casos de taquicardia ventricular con eje inferior. Un ana lisis
ma s detallado muestra ondas Q en derivaciones inferiores y complejos QRS anchos y mellados, con fuerzas iniciales lentas, que indican una taquicardia ventricular
relacionada con una cicatriz, probablemente en el contexto de un infarto de miocardio antiguo.
aVR
aVL
aVF
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
Sin inuencia de fa rmacos antiarrtmicos, los complejos QRS
muy anchos generalmente indican TV
19
debida a una activacio n
lenta iniciada en los ventrculos. Los complejos QRS ma s anchos
son lo que se observa en casos de TV originadas en la pared lateral
del VI, mientras que hay unos complejos QRS comparativamente
ma s estrechos en las TV originadas en el tabique interventricular y
en las que afectan ra pidamente al sistema de His-Purkinje. En
general, se ha descrito que los QRS de anchura > 140 ms en una TCA
de tipo bloqueo de rama derecha del haz (positiva en V
1
) o
> 160 ms en una TCA de tipo bloqueo de rama izquierda del haz
(negativa en V
1
) indican claramente una TV. Es importante senalar
que se debe analizar todas las derivaciones para buscar los QRS ma s
largos, puesto que algunas TV pueden tener unos complejos QRS
aparentemente estrechos en algunas derivaciones y complejos
QRS anchos en otras (g. 2). No obstante, algunos casos de TV
pueden mostrar unos complejos QRS relativamente estrechos,
como ocurre en las TV originadas en el sistema de His-Purkinje. Por
otro lado, la presencia de un QRS ma s estrecho en la taquicardia
que durante el RS indica una secuencia de activacio n anormal
durante la taquicardia, por lo que apunta a una TV.
Los dema s criterios electrocardiogra cos se reeren al eje y
la morfologa de los complejos QRS. Como regla general, la
taquicardia supraventricular con conduccio n aberrante debe
mostrar siempre unos complejos QRS que sean compatibles con
alguna forma de bloqueo de rama del haz o bloqueo fascicular. De
lo contrario, el diagno stico por defecto sera el de TV, excepto en los
casos de taquicardia con preexcitacio n, que son poco frecuentes. En
este sentido, un QRS con un eje superior derecho, que no puede
producirse con ninguna combinacio n de bloqueo de rama del
haz o bloqueo fascicular, indica claramente una TV. Aunque es
menos especco, un eje superior desviado hacia la izquierda, en
ausencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo, tambie n
apunta a una TV.
Las principales caractersticas morfolo gicas especcas que
podran ser u tiles para diferenciar la TV de la taquicardia
supraventricular se indican en la tabla 1. Aunque solamente se
halla en un 20% de los casos de TV, un patro n de progresio n de onda
R concordante negativo o positivo (es decir, todas las derivaciones
precordiales predominantemente negativas o positivas, respecti-
vamente) tiene una especicidad > 90% para la TV
18
. La ausencia de
RS en todas las derivaciones precordiales, que en la mayora de los
casos muestra una concordancia positiva o negativa, segu n lo
determinado por Brugada et al, tiene una asociacio n del 100% con la
TV
20
. En nuestra propia revisio n de 100 casos (observaciones
personales) no se evidencio una ventaja signicativa de esta
caracterstica respecto a los criterios de morfologa de V
1
-V
2
(ve ase
ma s adelante), pero el RS ausente precordial de Brugada tiene
una utilidad pra ctica importante al analizar un ECG. Esos mismos
autores describieron que, en presencia de un complejo de RS en una
derivacio n precordial, un intervalo entre el inicio de la onda R y el
punto ma s bajo de la onda S > 100 ms era muy especco para
la TV
20
(g. 2). En un trabajo reciente de Vereckei et al
21
se
ha propuesto un nuevo algoritmo para el diagno stico diferencial
de la TCA con el empleo so lo de la derivacio n aVR. Segu n los
autores, la presencia de una onda R inicial, una onda r o q inicial de
amplitud > 40 ms y una escotadura en la parte de descenso inicial
en aVR fueron criterios indicativos de una TV. Si no se daban estas
caractersticas, un cociente de activacio n/velocidad ventricular
(v
i
/ v
t
) < 1 era diagno stico de TV
21
(v
1
es la desviacio n de voltaje en
los 40 ms iniciales del complejo QRS, mientras que v
t
es la
desviacio n de voltaje en los u ltimos 40 ms). Un cociente < 1
indicara una activacio n inicial lenta, lo cual concuerda con la TV
(g. 2). Los u ltimos criterios electrocardiogra cos se aplican a las
derivaciones V
1
y V
6
y son diferentes para la TCA de bloqueo de
rama derecha del haz y la de bloqueo de rama izquierda del haz.
Una TCA de tipo bloqueo de rama derecha del haz probablemente
corresponde a una TV si no muestra las caractersticas de un
bloqueo de rama derecha del haz tpico, como una V
1
trifa sica (rSR,
rsr, rR) u ondas S terminales pequenas en V
6
. Las caractersticas
tpicas de la TV de bloqueo de rama derecha del haz son las ondas R
monofa sicas o anchas en V
1
y las ondas S profundas con un cociente
R/S < 1. Sin embargo, el criterio del cociente R/S se cumple en el
80% de los casos de TV con un eje superior y so lo en un 50% de los
casos de TV con eje inferior
4
. Las TCA de tipo bloqueo de rama
izquierda del haz probablemente sean TV si las fuerzas iniciales en
V
1
son anchas y lentas (indicativas de una conduccio n lenta
procedente del ventrculo) y hay ondas Q en V
6
.
Analizar la posible existencia de una cardiopata subyacente
La existencia de una cardiopata estructural subyacente se
conrma en la mayor parte de los casos mediante la historia clnica.
Sin embargo, cuando no se dispone de informacio n, el ECG podra
resultar u til para identicar ciertos marcadores de cardiopata o
IM. En el contexto de un IM antiguo, el ECG obtenido durante la TV
se ve afectado por el tamano del infarto, la regio n afectada por este,
la regio n del interior de la cicatriz en que se situ a el circuito, la
proximidadal sistema de His-Purkinje y la inuencia de los agentes
farmacolo gicos concomitantes. A pesar de estas limitaciones,
ciertas caractersticas del ECG identicables durante la taquicardia
podran senalar la presencia de una cicatriz y, por lo tanto, iran en
favor de una TV originada en un IM antiguo. Estas caractersticas se
enumeran en la tabla 2.
La presencia de ondas Q durante la taquicardia apunta a un
IM antiguo. En general, los pacientes con una TV post-IM
mantienen las mismas ondas Q que esta n presentes en el RS, pero
no siempre se dispone de registros de ECG previos en RS. Es
importante comprender que una morfologa de QS no implica
necesariamente una lesio n estructural, sino ma s bien un impulso
ele ctrico que se aleja del lugar de registro. Por el contrario, las
ondas Q traducen un sustrato patolo gico cuando aparecen con una
onda R posterior (qR, QR o Qr) y en dos o ma s derivaciones
relacionadas (g. 2)
4
. Otras caractersticas del ECG corresponden a
la anchura del QRS y las fuerzas iniciales. Como concepto general,
en las TV relacionadas con un IM, que es caracterstico que tengan
su origen en miocardiocitos viables del interior del tejido cicatrizal,
la activacio n ele ctrica se inicia en el tejido patolo gico con
conduccio n lenta. En el ECG de supercie, esto se maniesta por
unas fuerzas QRS iniciales lentas, con unos complejos QRS
caractersticos de mayor amplitud y mellados. Por el contrario,
las TV que se producen en ausencia de una cardiopata estructural
suelen presentar unos complejos QRS comparativamente ma s
estrechos y de perl menos irregular. Una cicatriz grande por lo
tanto, la presencia de menos tejido mioca rdico viable podra
generar unos complejos QRS de bajo voltaje en las TV relacionadas
con un IM antiguo, mientras que a menudo se observan complejos
QRS de alto voltaje en las TV en un corazo n normal. Por u ltimo, la
presencia de mu ltiples morfologas de TV monomorfa aparecidas
en episodios paroxsticos pero sostenidos apunta a una TV
relacionada con una cicatriz, mientras que una morfologa u nica
causante de extrasstoles ventriculares aislados, bigeminismo,
couplets o salvas, va en favor de una TV en un corazo n sano.
Tabla 2
Caractersticas del electrocardiograma que indican una taquicardia ventricular
relacionada con un infarto de miocardio antiguo
Presencia de ondas Q (qR, QR o Qr) en derivaciones relacionadas
Complejos QRS anchos o mellados
Voltaje bajo de QRS
Mu ltiples morfologas de taquicardia ventricular
Episodios sostenidos paroxsticos
99
Tabla 1
Criterios electrocardiogra cos de taquicardia ventricular en el diagno stico diferencial de la taquicardia de complejos anchos
1. Relacio n auriculoventricular Disociacio n AV. Incluye latidos con fusio n y con captura
Relacio n VA > 1
2. Duracio n del QRS Morfologa de tipo BRDH con QRS > 140 ms
Morfologa de tipo BRIH con QRS > 160 ms
QRS ma s estrecho que en RS
3. Eje del QRS Eje superior derecho (concordancia negativa en I, II, III)
4. Patrones especcos del QRS En derivaciones precordiales:
Concordancia negativa o positiva
Ausencia de RS en todas las derivaciones precordiales
En presencia de complejos de RS, un intervalo entre inicio de R y valor ma s bajo de S > 100 ms
Especcamente en aVR:
Onda R inicial
Fuerzas iniciales con complejo ancho (> 40 ms) o con escotadura
v
i
/ v
t
< 1
Especcamente en V
1
:
Onda R monofa sica
qR o Rs con R ancha (> 30 ms)
Onda r ancha u onda S profunda
QS con fuerzas iniciales lentas (inicio a valor ma s bajo > 60 ms)
Especcamente en V
6
:
Onda R monofa sica
Onda S profunda (QS o rS)
R/S < 1
Ondas Q (QR, QS, QrS)
AV: auriculoventricular; BRDH: bloqueo de rama derecha del haz; BRIH: bloqueo de rama izquierda del haz; RS: ritmo sinusal; VA: ventriculoauricular.
Figura 2. Un ejemplo de taquicardia de complejos anchos a 130 lpm que muestra una disociacio n auriculoventricular (las echas senalan las ondas P), una
conguracio n de tipo bloqueo de rama derecha del haz con un complejo QRS >140 ms (200 ms), presencia de complejos de RS en las derivaciones precordiales con
un intervalo de inicio de onda R-valor ma s bajo de onda S > 100 ms (160 ms), y un v
i
/ v
t
< 1 en aVR. Todos estos criterios respaldan el diagno stico de taquicardia
ventricular. Aunque no cumple de la forma caracterstica los criterios de taquicardia ventricular, la onda R ancha en V
1
y la onda S profunda en V
6
apuntan tambie n a
una taquicardia ventricular. La relacio n R/S en V
6
es >1, lo cual puede observarse en hasta un 50% de los casos de taquicardia ventricular con eje inferior. Un ana lisis
ma s detallado muestra ondas Q en derivaciones inferiores y complejos QRS anchos y mellados, con fuerzas iniciales lentas, que indican una taquicardia ventricular
relacionada con una cicatriz, probablemente en el contexto de un infarto de miocardio antiguo.
aVR
aVL
aVF
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
Sin inuencia de fa rmacos antiarrtmicos, los complejos QRS
muy anchos generalmente indican TV
19
debida a una activacio n
lenta iniciada en los ventrculos. Los complejos QRS ma s anchos
son lo que se observa en casos de TV originadas en la pared lateral
del VI, mientras que hay unos complejos QRS comparativamente
ma s estrechos en las TV originadas en el tabique interventricular y
en las que afectan ra pidamente al sistema de His-Purkinje. En
general, se ha descrito que los QRS de anchura > 140 ms en una TCA
de tipo bloqueo de rama derecha del haz (positiva en V
1
) o
> 160 ms en una TCA de tipo bloqueo de rama izquierda del haz
(negativa en V
1
) indican claramente una TV. Es importante senalar
que se debe analizar todas las derivaciones para buscar los QRS ma s
largos, puesto que algunas TV pueden tener unos complejos QRS
aparentemente estrechos en algunas derivaciones y complejos
QRS anchos en otras (g. 2). No obstante, algunos casos de TV
pueden mostrar unos complejos QRS relativamente estrechos,
como ocurre en las TV originadas en el sistema de His-Purkinje. Por
otro lado, la presencia de un QRS ma s estrecho en la taquicardia
que durante el RS indica una secuencia de activacio n anormal
durante la taquicardia, por lo que apunta a una TV.
Los dema s criterios electrocardiogra cos se reeren al eje y
la morfologa de los complejos QRS. Como regla general, la
taquicardia supraventricular con conduccio n aberrante debe
mostrar siempre unos complejos QRS que sean compatibles con
alguna forma de bloqueo de rama del haz o bloqueo fascicular. De
lo contrario, el diagno stico por defecto sera el de TV, excepto en los
casos de taquicardia con preexcitacio n, que son poco frecuentes. En
este sentido, un QRS con un eje superior derecho, que no puede
producirse con ninguna combinacio n de bloqueo de rama del
haz o bloqueo fascicular, indica claramente una TV. Aunque es
menos especco, un eje superior desviado hacia la izquierda, en
ausencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo, tambie n
apunta a una TV.
Las principales caractersticas morfolo gicas especcas que
podran ser u tiles para diferenciar la TV de la taquicardia
supraventricular se indican en la tabla 1. Aunque solamente se
halla en un 20% de los casos de TV, un patro n de progresio n de onda
R concordante negativo o positivo (es decir, todas las derivaciones
precordiales predominantemente negativas o positivas, respecti-
vamente) tiene una especicidad > 90% para la TV
18
. La ausencia de
RS en todas las derivaciones precordiales, que en la mayora de los
casos muestra una concordancia positiva o negativa, segu n lo
determinado por Brugada et al, tiene una asociacio n del 100% con la
TV
20
. En nuestra propia revisio n de 100 casos (observaciones
personales) no se evidencio una ventaja signicativa de esta
caracterstica respecto a los criterios de morfologa de V
1
-V
2
(ve ase
ma s adelante), pero el RS ausente precordial de Brugada tiene
una utilidad pra ctica importante al analizar un ECG. Esos mismos
autores describieron que, en presencia de un complejo de RS en una
derivacio n precordial, un intervalo entre el inicio de la onda R y el
punto ma s bajo de la onda S > 100 ms era muy especco para
la TV
20
(g. 2). En un trabajo reciente de Vereckei et al
21
se
ha propuesto un nuevo algoritmo para el diagno stico diferencial
de la TCA con el empleo so lo de la derivacio n aVR. Segu n los
autores, la presencia de una onda R inicial, una onda r o q inicial de
amplitud > 40 ms y una escotadura en la parte de descenso inicial
en aVR fueron criterios indicativos de una TV. Si no se daban estas
caractersticas, un cociente de activacio n/velocidad ventricular
(v
i
/ v
t
) < 1 era diagno stico de TV
21
(v
1
es la desviacio n de voltaje en
los 40 ms iniciales del complejo QRS, mientras que v
t
es la
desviacio n de voltaje en los u ltimos 40 ms). Un cociente < 1
indicara una activacio n inicial lenta, lo cual concuerda con la TV
(g. 2). Los u ltimos criterios electrocardiogra cos se aplican a las
derivaciones V
1
y V
6
y son diferentes para la TCA de bloqueo de
rama derecha del haz y la de bloqueo de rama izquierda del haz.
Una TCA de tipo bloqueo de rama derecha del haz probablemente
corresponde a una TV si no muestra las caractersticas de un
bloqueo de rama derecha del haz tpico, como una V
1
trifa sica (rSR,
rsr, rR) u ondas S terminales pequenas en V
6
. Las caractersticas
tpicas de la TV de bloqueo de rama derecha del haz son las ondas R
monofa sicas o anchas en V
1
y las ondas S profundas con un cociente
R/S < 1. Sin embargo, el criterio del cociente R/S se cumple en el
80% de los casos de TV con un eje superior y so lo en un 50% de los
casos de TV con eje inferior
4
. Las TCA de tipo bloqueo de rama
izquierda del haz probablemente sean TV si las fuerzas iniciales en
V
1
son anchas y lentas (indicativas de una conduccio n lenta
procedente del ventrculo) y hay ondas Q en V
6
.
Analizar la posible existencia de una cardiopata subyacente
La existencia de una cardiopata estructural subyacente se
conrma en la mayor parte de los casos mediante la historia clnica.
Sin embargo, cuando no se dispone de informacio n, el ECG podra
resultar u til para identicar ciertos marcadores de cardiopata o
IM. En el contexto de un IM antiguo, el ECG obtenido durante la TV
se ve afectado por el tamano del infarto, la regio n afectada por este,
la regio n del interior de la cicatriz en que se situ a el circuito, la
proximidadal sistema de His-Purkinje y la inuencia de los agentes
farmacolo gicos concomitantes. A pesar de estas limitaciones,
ciertas caractersticas del ECG identicables durante la taquicardia
podran senalar la presencia de una cicatriz y, por lo tanto, iran en
favor de una TV originada en un IM antiguo. Estas caractersticas se
enumeran en la tabla 2.
La presencia de ondas Q durante la taquicardia apunta a un
IM antiguo. En general, los pacientes con una TV post-IM
mantienen las mismas ondas Q que esta n presentes en el RS, pero
no siempre se dispone de registros de ECG previos en RS. Es
importante comprender que una morfologa de QS no implica
necesariamente una lesio n estructural, sino ma s bien un impulso
ele ctrico que se aleja del lugar de registro. Por el contrario, las
ondas Q traducen un sustrato patolo gico cuando aparecen con una
onda R posterior (qR, QR o Qr) y en dos o ma s derivaciones
relacionadas (g. 2)
4
. Otras caractersticas del ECG corresponden a
la anchura del QRS y las fuerzas iniciales. Como concepto general,
en las TV relacionadas con un IM, que es caracterstico que tengan
su origen en miocardiocitos viables del interior del tejido cicatrizal,
la activacio n ele ctrica se inicia en el tejido patolo gico con
conduccio n lenta. En el ECG de supercie, esto se maniesta por
unas fuerzas QRS iniciales lentas, con unos complejos QRS
caractersticos de mayor amplitud y mellados. Por el contrario,
las TV que se producen en ausencia de una cardiopata estructural
suelen presentar unos complejos QRS comparativamente ma s
estrechos y de perl menos irregular. Una cicatriz grande por lo
tanto, la presencia de menos tejido mioca rdico viable podra
generar unos complejos QRS de bajo voltaje en las TV relacionadas
con un IM antiguo, mientras que a menudo se observan complejos
QRS de alto voltaje en las TV en un corazo n normal. Por u ltimo, la
presencia de mu ltiples morfologas de TV monomorfa aparecidas
en episodios paroxsticos pero sostenidos apunta a una TV
relacionada con una cicatriz, mientras que una morfologa u nica
causante de extrasstoles ventriculares aislados, bigeminismo,
couplets o salvas, va en favor de una TV en un corazo n sano.
Tabla 2
Caractersticas del electrocardiograma que indican una taquicardia ventricular
relacionada con un infarto de miocardio antiguo
Presencia de ondas Q (qR, QR o Qr) en derivaciones relacionadas
Complejos QRS anchos o mellados
Voltaje bajo de QRS
Mu ltiples morfologas de taquicardia ventricular
Episodios sostenidos paroxsticos
Arritmias
100
Identicar el origen de la taquicardia ventricular
El ECG obtenido durante la TV aporta una informacio n esencial
acerca del origen de la arritmia, por lo que es el instrumento ma s
u til para guiar la elaboracio n de mapas y la ablacio n en el ulterior
estudio de EF invasiva. Sin embargo, es importante senalar que, en
la TV relacionada con el IM, el ECG de supercie tiende a localizar la
salida del circuito de reentrada (ve ase ma s adelante) ma s que el
origen de la TV.
La localizacio n debe denirse en tres ejes (g. 3): a) septal
frente paredes laterales; b) pared superior frente a pared inferior, y
c) regio n apical frente a regio n basal. El patro n de bloqueo de rama
del haz esta relacionado con la secuencia de activacio n ventricular.
Las TV originadas en la pared lateral muestran un patro n de
bloqueo de rama derecha del haz (positiva en V
1
), mientras que la
mayor parte de las TV septales presentan de manera caracterstica
una conguracio n de tipo de bloqueo de rama izquierda del haz
(negativa en V
1
). Las TV laterales tienen complejos QRS ma s
Figura 3. Localizacio n electrocardiogra ca del origen de la taquicardia ventricular. A: la evaluacio n de la localizacio n debe basarse en tres ejes: septal/lateral,
superior/inferior y basal/apical. B: ejemplos de taquicardias ventriculares originadas en diferentes localizaciones de cicatrices de infartos de miocardio de cara
anterior o inferior. Aunque una evaluacio n electrocardiogra ca completa requiere un ana lisis de los tres ejes, solamente se muestran en los cuadrados en color
algunas derivaciones representativas esenciales para el diagno stico en cada caso. IM: infarto de miocardio; OAD: oblicua anterior derecha; OAI: oblicua anterior
izquierda. Esta gura se muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
Lateral
A
B
V
1
V
1
V
1
V
1
V
2
V
1
V
1
V
6
V
6
Septal
IM de cara anterior: septal
IM de cara anterior: apical
IM de cara inferior: septal
IM de cara anterior: anteros-lateral
IM de cara inferior: lateral
IM de cara inferior: basal
Superior
aVF
aVF
aVF
V
1
aVF
V
1
V
1
V
1
V
6
aVF
aVF
aVF
aVF
Inferior
Basal Apical
Septal
Septal
Basal Basal Lateral Lateral
Apical Apical
Septal
Septal
Septal
Septal
Basal Basal Basal Basal Lateral Lateral Lateral Lateral
Apical Apical Apical Apical
30 OAD 60 OAI 30 OAD 60 OAI 30 OAD 60 OAI Anterior Anterior Anterior Anterior Anterior Anterior
Inferior Inferior Inferior Inferior Inferior Inferior
anchos, debido a la activacio n secuencial de ambos ventrculos. Por
el contrario, las TV septales tienen complejos QRS ma s estrechos,
debido a la participacio n temprana del sistema de His-Purkinje y la
activacio n paralela de los dos ventrculos. El eje QRS en las
derivaciones inferiores indica la secuencia de activacio n entre
las paredes superiores e inferiores. Un IM de cara inferior deja una
cicatriz en la parte inferior que es el origen de una TV con eje
superior en el 80% de los casos. En cambio, las TV que se producen
en un IM de cara anterior pueden tener un eje superior (el 55% de
los casos) o inferior (el 45% de los casos)
4
. Por u ltimo, la polaridad
predominante de los complejos QRS en las derivaciones precor-
diales puede ser u til para diferenciar las TV originadas en regiones
basales de las originadas en apicales. En las TV iniciadas en el
ve rtice cardiaco, la activacio n ventricular se aleja de todas las
derivaciones precordiales, lo cual se aprecia en el ECG en el patro n
de progresio n de onda R concordante negativa. Ocurre lo contrario
en las TV originadas en regiones basales, que se caracterizan
electrocardiogra camente por una concordancia positiva en las
derivaciones precordiales.
Sonvarias las caractersticas del ECG descritas como predictoras
de origen epica rdico de las TV iniciadas en el ventrculo
izquierdo
2224
. Algunos de estos criterios, como el tiempo
transcurrido hasta la primera deexio n ra pida en las derivaciones
precordiales (onda seudodelta) 34 ms, el intervalo hasta el pico
de la onda R (tiempo de deexio n intrinsecoide) en la derivacio n
V
2
85 ms, la duracio n mnima del RS 121 ms y el ndice de
deexio n ma ximo 0,55, son indicadores directos o indirectos
de una activacio n inicial ma s lenta de los ventrculos cuando el
origen es epica rdico
22
. Otras caractersticas morfolo gicas son la
presencia de una onda Q en la derivacio n I, sin ondas Q en
las derivaciones inferiores en las TV originadas en la pared
superior, o la presencia de ondas Q en las derivaciones inferiores
en las TV inferiores
23
. Sin embargo, estos estudios se han
realizado mayoritariamente en poblaciones sin isquemia. Un
estudio reciente ha establecido que estas caractersticas del QRS
no permiten identicar de manera able las TV epica rdicas en la
cardiopata isque mica
25
, en la que, como se ha comentado, puede
haber unas fuerzas iniciales lentas y ondas Q durante la
taquicardia en la regio n de la cicatriz del IM.
Un tipo especco de TV con una morfologa del QRS
caracterstica es la TV debida a una reentrada de rama del haz.
Esto ocurre en los pacientes con una disfuncio n cardiaca grave y
algu n tipo de retraso en la conduccio n o bloqueo de rama del haz en
la situacio n basal. En el contexto de la EC, la TV de reentrada de
rama del haz podra producirse en pacientes con un IM de cara
anterior grande y un bloqueo de rama derecha del haz con bloqueo
fascicular anterior izquierdo o bloqueo fascicular posterior
izquierdo. La TV se establece por una reentrada entre las ramas
del haz o los fascculos, y es caracterstico que muestre un QRS
ide ntico al QRS existente en RS.
PAPEL DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLO
GICO
Actualmente se recomiendan las pruebas de EF en el contexto
de la EC para la evaluacio n diagno stica de los pacientes con un IM
remoto cuando haya sntomas que indiquen arritmias ventricu-
lares, como palpitaciones, presncope o sncope (clase I, nivel de
evidencia B), para guiar la ablacio n de la TV una vez identicada y
valorar su ecacia (clase I, nivel de evidencia B) y para la evaluacio n
diagno stica de la TCA de mecanismo no aclarado (clase I, nivel de
evidencia C)
17
. El empleo de pruebas de EF es razonable tambie n
para la estraticacio n del riesgo en pacientes con un IM remoto, TV
no sostenida y FEVI 40% (clase IIa, nivel de evidencia B)
17
. Para
cualquiera de las indicaciones mencionadas, el primer objetivo del
EEF es intentar demostrar la inducibilidad de la arritmia con una
estimulacio n ele ctrica programada. El tipo de arritmia inducida
vara segu n la forma de presentacio n clnica (g. 4). Es importante
senalar que los pacientes que han sufrido una TV monomorfa
sostenida tienen una probabilidad un 93% superior de inducibi-
lidad para el mismo tipo de taquicardia
4
.
Si se ha inducido una TV, el EEF es crucial para determinar el
mecanismo de la arritmia y una gua esencial para la ablacio n.
Desde la descripcio n de los primeros EEF hace ma s de 30 anos
26
, se
ha descrito una serie de maniobras para demostrar de manera
sencilla diferentes mecanismos de arritmia. Segu n lo indicado por
estos trabajos cla sicos, y con el apoyo de los resultados obtenidos
en modelos experimentales evaluados en paralelo, sabemos que la
TV post-IM tiene su origen en miocardiocitos que han sobrevivido
en el interior del a rea del infarto y que la reentrada es el
mecanismo que explica ma s del 95% de los casos. En consonancia
con ello, los registros intracardiacos en el lugar de origen de la TV
durante el RS muestran de manera uniforme potenciales multi-
componente de baja amplitud, que corresponden a la actividad de
los miocitos supervivientes, y una conduccio n anormalmente lenta
y fraccionada en esta a rea (g. 5)
4
. Por otro lado, las siguientes
observaciones de EF (tabla 3) aportan la conrmacio n de la
reentrada como mecanismo causal
4,2730
:
1. Capacidad de iniciar y nalizar de manera reproducible
la arritmia mediante estimulacio n ventricular programada. La
reentrada requiere que se produzca un bloqueo unidireccional,
que puede ocurrir cuando un estmulo adicional, en un
momento apropiado, encuentra un a rea de tejido refractario y
se establece una conduccio n por el tejido circundante. La TV se
genera luego mediante autoperpetuacio n del frente de onda, que
Figura 4. Inducibilidad de las arritmias durante el estudio electrosiolo gico en
relacio n con la forma de presentacio n clnica. FV: brilacio n ventricular; NI: no
inducible; PC: parada cardiaca; TVMS: taquicardia ventricular monomorfa
sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; TVPS: taquicardia
ventricular polimorfa sostenida. Modicado de Josephson
4
con permiso.
Tabla 3
Caractersticas electrosiolo gicas que demuestran un mecanismo de reentrada
1. Inicio de TV:
Estmulo adicional en el momento adecuado
Especicidad de localizacio n
Relacio n inversa del intervalo de acoplamiento o la duracio n del ciclo
del marcapasos con la duracio n del ciclo del primer latido de taquicardia
Requisito de un grado crtico de conduccio n lenta
2. Durante la TV estable:
Reciclaje con fusio n
Reciclaje con respuesta creciente o mixta
Encarrilamiento
3. Interrupcion de la TV:
TVMS
(n =657)
PC
(n =431)
TVNS
(n =150)
100%
80%
60%
NI TVNS TVPS/FV TVMS
I
n
d
u
c
i
b
i
l
i
d
a
d
40%
20%
0%
101
Identicar el origen de la taquicardia ventricular
El ECG obtenido durante la TV aporta una informacio n esencial
acerca del origen de la arritmia, por lo que es el instrumento ma s
u til para guiar la elaboracio n de mapas y la ablacio n en el ulterior
estudio de EF invasiva. Sin embargo, es importante senalar que, en
la TV relacionada con el IM, el ECG de supercie tiende a localizar la
salida del circuito de reentrada (ve ase ma s adelante) ma s que el
origen de la TV.
La localizacio n debe denirse en tres ejes (g. 3): a) septal
frente paredes laterales; b) pared superior frente a pared inferior, y
c) regio n apical frente a regio n basal. El patro n de bloqueo de rama
del haz esta relacionado con la secuencia de activacio n ventricular.
Las TV originadas en la pared lateral muestran un patro n de
bloqueo de rama derecha del haz (positiva en V
1
), mientras que la
mayor parte de las TV septales presentan de manera caracterstica
una conguracio n de tipo de bloqueo de rama izquierda del haz
(negativa en V
1
). Las TV laterales tienen complejos QRS ma s
Figura 3. Localizacio n electrocardiogra ca del origen de la taquicardia ventricular. A: la evaluacio n de la localizacio n debe basarse en tres ejes: septal/lateral,
superior/inferior y basal/apical. B: ejemplos de taquicardias ventriculares originadas en diferentes localizaciones de cicatrices de infartos de miocardio de cara
anterior o inferior. Aunque una evaluacio n electrocardiogra ca completa requiere un ana lisis de los tres ejes, solamente se muestran en los cuadrados en color
algunas derivaciones representativas esenciales para el diagno stico en cada caso. IM: infarto de miocardio; OAD: oblicua anterior derecha; OAI: oblicua anterior
izquierda. Esta gura se muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
Lateral
A
B
V
1
V
1
V
1
V
1
V
2
V
1
V
1
V
6
V
6
Septal
IM de cara anterior: septal
IM de cara anterior: apical
IM de cara inferior: septal
IM de cara anterior: anteros-lateral
IM de cara inferior: lateral
IM de cara inferior: basal
Superior
aVF
aVF
aVF
V
1
aVF
V
1
V
1
V
1
V
6
aVF
aVF
aVF
aVF
Inferior
Basal Apical
Septal
Septal
Basal Basal Lateral Lateral
Apical Apical
Septal
Septal
Septal
Septal
Basal Basal Basal Basal Lateral Lateral Lateral Lateral
Apical Apical Apical Apical
30 OAD 60 OAI 30 OAD 60 OAI 30 OAD 60 OAI Anterior Anterior Anterior Anterior Anterior Anterior
Inferior Inferior Inferior Inferior Inferior Inferior
anchos, debido a la activacio n secuencial de ambos ventrculos. Por
el contrario, las TV septales tienen complejos QRS ma s estrechos,
debido a la participacio n temprana del sistema de His-Purkinje y la
activacio n paralela de los dos ventrculos. El eje QRS en las
derivaciones inferiores indica la secuencia de activacio n entre
las paredes superiores e inferiores. Un IM de cara inferior deja una
cicatriz en la parte inferior que es el origen de una TV con eje
superior en el 80% de los casos. En cambio, las TV que se producen
en un IM de cara anterior pueden tener un eje superior (el 55% de
los casos) o inferior (el 45% de los casos)
4
. Por u ltimo, la polaridad
predominante de los complejos QRS en las derivaciones precor-
diales puede ser u til para diferenciar las TV originadas en regiones
basales de las originadas en apicales. En las TV iniciadas en el
ve rtice cardiaco, la activacio n ventricular se aleja de todas las
derivaciones precordiales, lo cual se aprecia en el ECG en el patro n
de progresio n de onda R concordante negativa. Ocurre lo contrario
en las TV originadas en regiones basales, que se caracterizan
electrocardiogra camente por una concordancia positiva en las
derivaciones precordiales.
Sonvarias las caractersticas del ECG descritas como predictoras
de origen epica rdico de las TV iniciadas en el ventrculo
izquierdo
2224
. Algunos de estos criterios, como el tiempo
transcurrido hasta la primera deexio n ra pida en las derivaciones
precordiales (onda seudodelta) 34 ms, el intervalo hasta el pico
de la onda R (tiempo de deexio n intrinsecoide) en la derivacio n
V
2
85 ms, la duracio n mnima del RS 121 ms y el ndice de
deexio n ma ximo 0,55, son indicadores directos o indirectos
de una activacio n inicial ma s lenta de los ventrculos cuando el
origen es epica rdico
22
. Otras caractersticas morfolo gicas son la
presencia de una onda Q en la derivacio n I, sin ondas Q en
las derivaciones inferiores en las TV originadas en la pared
superior, o la presencia de ondas Q en las derivaciones inferiores
en las TV inferiores
23
. Sin embargo, estos estudios se han
realizado mayoritariamente en poblaciones sin isquemia. Un
estudio reciente ha establecido que estas caractersticas del QRS
no permiten identicar de manera able las TV epica rdicas en la
cardiopata isque mica
25
, en la que, como se ha comentado, puede
haber unas fuerzas iniciales lentas y ondas Q durante la
taquicardia en la regio n de la cicatriz del IM.
Un tipo especco de TV con una morfologa del QRS
caracterstica es la TV debida a una reentrada de rama del haz.
Esto ocurre en los pacientes con una disfuncio n cardiaca grave y
algu n tipo de retraso en la conduccio n o bloqueo de rama del haz en
la situacio n basal. En el contexto de la EC, la TV de reentrada de
rama del haz podra producirse en pacientes con un IM de cara
anterior grande y un bloqueo de rama derecha del haz con bloqueo
fascicular anterior izquierdo o bloqueo fascicular posterior
izquierdo. La TV se establece por una reentrada entre las ramas
del haz o los fascculos, y es caracterstico que muestre un QRS
ide ntico al QRS existente en RS.
PAPEL DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLO
GICO
Actualmente se recomiendan las pruebas de EF en el contexto
de la EC para la evaluacio n diagno stica de los pacientes con un IM
remoto cuando haya sntomas que indiquen arritmias ventricu-
lares, como palpitaciones, presncope o sncope (clase I, nivel de
evidencia B), para guiar la ablacio n de la TV una vez identicada y
valorar su ecacia (clase I, nivel de evidencia B) y para la evaluacio n
diagno stica de la TCA de mecanismo no aclarado (clase I, nivel de
evidencia C)
17
. El empleo de pruebas de EF es razonable tambie n
para la estraticacio n del riesgo en pacientes con un IM remoto, TV
no sostenida y FEVI 40% (clase IIa, nivel de evidencia B)
17
. Para
cualquiera de las indicaciones mencionadas, el primer objetivo del
EEF es intentar demostrar la inducibilidad de la arritmia con una
estimulacio n ele ctrica programada. El tipo de arritmia inducida
vara segu n la forma de presentacio n clnica (g. 4). Es importante
senalar que los pacientes que han sufrido una TV monomorfa
sostenida tienen una probabilidad un 93% superior de inducibi-
lidad para el mismo tipo de taquicardia
4
.
Si se ha inducido una TV, el EEF es crucial para determinar el
mecanismo de la arritmia y una gua esencial para la ablacio n.
Desde la descripcio n de los primeros EEF hace ma s de 30 anos
26
, se
ha descrito una serie de maniobras para demostrar de manera
sencilla diferentes mecanismos de arritmia. Segu n lo indicado por
estos trabajos cla sicos, y con el apoyo de los resultados obtenidos
en modelos experimentales evaluados en paralelo, sabemos que la
TV post-IM tiene su origen en miocardiocitos que han sobrevivido
en el interior del a rea del infarto y que la reentrada es el
mecanismo que explica ma s del 95% de los casos. En consonancia
con ello, los registros intracardiacos en el lugar de origen de la TV
durante el RS muestran de manera uniforme potenciales multi-
componente de baja amplitud, que corresponden a la actividad de
los miocitos supervivientes, y una conduccio n anormalmente lenta
y fraccionada en esta a rea (g. 5)
4
. Por otro lado, las siguientes
observaciones de EF (tabla 3) aportan la conrmacio n de la
reentrada como mecanismo causal
4,2730
:
1. Capacidad de iniciar y nalizar de manera reproducible
la arritmia mediante estimulacio n ventricular programada. La
reentrada requiere que se produzca un bloqueo unidireccional,
que puede ocurrir cuando un estmulo adicional, en un
momento apropiado, encuentra un a rea de tejido refractario y
se establece una conduccio n por el tejido circundante. La TV se
genera luego mediante autoperpetuacio n del frente de onda, que
Figura 4. Inducibilidad de las arritmias durante el estudio electrosiolo gico en
relacio n con la forma de presentacio n clnica. FV: brilacio n ventricular; NI: no
inducible; PC: parada cardiaca; TVMS: taquicardia ventricular monomorfa
sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; TVPS: taquicardia
ventricular polimorfa sostenida. Modicado de Josephson
4
con permiso.
Tabla 3
Caractersticas electrosiolo gicas que demuestran un mecanismo de reentrada
1. Inicio de TV:
Relacio n inversa del intervalo de acoplamiento o la duracio n del ciclo
del marcapasos con la duracio n del ciclo del primer latido de taquicardia
Requisito de un grado crtico de conduccio n lenta
2. Durante la TV estable:
Reciclaje con fusio n
Reciclaje con respuesta creciente o mixta
Encarrilamiento
3. Interrupcion de la TV:
TVMS
(n =657)
PC
(n =431)
TVNS
(n =150)
100%
80%
60%
NI TVNS TVPS/FV TVMS
I
n
d
u
c
i
b
i
l
i
d
a
d
40%
20%
0%
Arritmias
102
alcanza el a rea inicial cuando ya no hay refractariedad y se
desplaza indenidamente por el circuito (g. 6A). En estas
circunstancias, un estmulo adicional en el momento apropiado
podra interrumpir la taquicardia al colisionar de modo ante-
ro grado con el tejido refractario y retro grado con el frente de
onda de activacio n (g. 6B). La respuesta a la estimulacio n
adicional es especca para la reentrada. Las arritmias causadas
por un automatismo normal o anormal no pueden ser iniciadas ni
interrumpidas con la estimulacio n programada, y los ritmos
desencadenados causados por posdespolarizaciones tardas
suelen inducirse con marcapasos superpuestos y/o infusio n de
catecolaminas e interrumpirse con maniobras vagales.
2. Especicidad de localizacio n para la inducibilidad y la inte-
rrupcio n. Este criterio responde al mismo principio que el
anterior. La especicidad de localizacio n reeja tan so lo la
necesidad de que el estmulo adicional entre en el circuito y sea
bloqueado de forma unidireccional. Esto puede obtenerse
aplicando un estmulo adicional en un momento apropiado o
aplica ndolo desde cierta distancia, de tal manera que para
cuando el impulso llega a entrar en el circuito se haya
Figura 5. Anomalas del electrograma intracardiaco registrado en ritmo sinusal y durante la taquicardia ventricular. Se muestran las derivaciones I, aVF y V
1
del
electrocardiograma de supercie con tres registros intracardiacos obtenidos con un cate ter colocado en la pared anterior del ventrculo izquierdo. Durante el ritmo
sinusal (primeros dos complejos), se registra una senal multicomponente fraccionada en los electrogramas intracardiacos tras el nal del complejo QRS en el
electrocardiograma, lo cual indica un retraso en la activacio n endoca rdica. Durante la taquicardia ventricular (u ltimos dos complejos), el electrograma de la misma
localizacio n precede al complejo QRS en 90 ms, lo cual indica una relacio n entre los potenciales multicomponentes anormales y las a reas en que se origina la
taquicardia ventricular. BI: bidireccional; UNI: unidireccional; VI: ventrculo izquierdo. Reproducido de Josephson
4
con permiso.
Figura 6. Diagramas en los que se representan diferentes feno menos asociados a la reentrada. Las echas negras indican latidos sinusales o estimulados. Los latidos
de taquicardia ventricular se representan en rojo. El periodo refractario se muestra en azul. A: inicio e interrupcio n de la taquicardia ventricular en respuesta a una
estimulacio n adicional: un solo estmulo adicional (S
1
) entra y sale del circuito que tiene una conduccio n bidireccional. Un estmulo adicional ma s prematuro (S
1
)
es bloqueado en el a rea de conduccio n ra pida, que continu a siendo refractaria, mientras que se produce una conduccio n antero grada a lo largo de la va lenta del
circuito. Cuando la activacio n llega de forma retro grada al a rea de conduccio n ra pida, esta ha dejado de ser refractaria, y se establece la reentrada, con lo que se inicia
la taquicardia ventricular. B: durante la taquicardia ventricular, un estmulo adicional que llega en el momento adecuado encuentra el tejido recie n despolarizado
refractario (indicado en azul); colisiona con el frente de onda retro grado y detiene el circuito de reentrada, con lo que interrumpe la taquicardia. C: el inicio de la
taquicardia ventricular es especco de la localizacio n; en el ejemplo mostrado, un solo estmulo adicional con un intervalo dado inicia la taquicardia ventricular
solamente cuando se encuentra a una distancia tal que se establece un bloqueo unidireccional cuando el impulso llega al circuito. D: necesidad de un retraso de
conduccio n crtico para la induccio n de la taquicardia ventricular; en el primer ejemplo, la activacio n se desplaza de forma ra pida bidireccionalmente en un circuito
en el que hay poco retraso, lo cual se representa mediante un circuito pequeno; incluso la presencia de un bloqueo unidireccional creado por un estmulo adicional
podra no ser suciente para crear una reentrada, ya que el frente de onda que avanza retro gradamente encuentra el tejido todava en un estado refractario; en el
segundo ejemplo, un retraso de conduccio n signicativo facilita la recuperacio n de la va retro grada y la reentrada. TV: taquicardia ventricular. Esta gura se
muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
1
aVF
VI11 UNI
VI11 BI 5 mm
VI11 BI 10 mm
T
V
1
S1 S1
S1 S1
S1
S1
S1
S1
TV TV
TV TV
A
C
B
D
establecido un bloqueo unidireccional (g. 6C). El lugar de
estimulacio n no modica la inducibilidad en las arritmias
generadas por otros mecanismos.
3. Relacio n inversa del intervalo de acoplamiento o la duracio n del
ciclo de marcapasos con la duracio n del ciclo del primer latido de
taquicardia. Cuanto ma s cortos sean el intervalo S
1
-S
2
o el ciclo
de marcapasos, mayor es el tiempo transcurrido hasta el primer
latido de taquicardia. Esto se debe a que cuanto ma s breve es el
ciclo o ma s ra pida es la frecuencia del marcapasos, ma s
pronunciada pasa a ser la conduccio n lenta, que es un requisito
para la reentrada (g. 7A). De hecho, la demostracio n de que la
inducibilidad y el mantenimiento de la TV requieren un grado
crtico de conduccio n lenta prueba la existencia de una reentrada
(gs. 6D y 7B). Por el contrario, en los ritmos desencadenados, el
intervalo de acoplamiento o la duracio n de ciclo de marcapasos,
de tener alguna inuencia, esta n directamente relacionados con
la duracio n del ciclo del primer latido de taquicardia, y es
caracterstico que se pueda acelerar con el marcapasos.
4. Reciclaje durante la taquicardia estable en respuesta a la
estimulacio n programada
27,28
. En el EEF, el reciclaje es
la interaccio n de un frente de onda prematuro con una
taquicardia, que da lugar a un adelanto o un retraso del latido
de taquicardia posterior. En el caso concreto de la reentrada, el
frente de onda prematuro (generalmente un estmulo adicional)
entra en el circuito de taquicardia, con lo que colisiona
retro gradamente con el frente de onda de taquicardia prece-
dente y tiene una conduccio n antero grada a trave s de tejido
excitable del circuito, lo que produce un complejo temprano y
una pausa inferior a la compensatoria (g. 7). El ciclo de retorno
(CR), denido como el intervalo que va del estmulo adicional al
inicio del siguiente latido, corresponde al tiempo necesario para
que el impulso estimulado llegue al circuito, sea conducido por
todo e l y vuelva al lugar de estimulacio n. En funcio n de la
relacio n existente entre el intervalo de acoplamiento y el CR, se
han descrito tres tipos de respuestas de reciclaje:
Se observa una respuesta plana cuando el CR se mantiene
estable a intervalos de acoplamiento decrecientes, en tanto el
lugar de estimulacio n sea el mismo. Una respuesta plana
indica que hay un segmento plenamente excitable a lo largo de
todo el circuito (no se encuentra tejido refractario en ningu n
intervalo de acoplamiento).
Se observa una respuesta creciente cuando el CR aumenta
progresivamente a medida que se reduce el intervalo de
acoplamiento. Ello indica que el estmulo encuentra tejido
refractario en la totalidad o parte del circuito de reentrada, y
esto es ma s pronunciado cuando el intervalo de acoplamiento
es ma s corto.
Figura 7. Retraso de la conduccio n en la taquicardia ventricular de reentrada. A: relacio n inversa del intervalo de acoplamiento de los estmulos prematuros
respecto al intervalo del primer latido de taquicardia; se muestran las derivaciones I, VF y V
1
, junto con los registros intracardiacos obtenidos en el ve rtice y en el
infundbulo de salida del ventrculo derecho; se aplican estmulos adicionales ventriculares (300 !270 ms) en el ve rtice del ventrculo derecho conuna duracio n
del ciclo ba sico de 400 ms; el retraso de la conduccio n es ma s pronunciado (420 !480 ms) con los intervalos de acoplamiento ma s cortos. B: requisito de un
retraso de la conduccio n crtico para la induccio n de una taquicardia ventricular de reentrada; se presentan las derivaciones I, II, II, V
1
y V
6
junto con los registros
intracardiacos obtenidos en el ve rtice y el infundbulo de salida del ventrculo derecho y en dos localizaciones diferentes del ventrculo izquierdo. Con
frecuencias de marcapasos ma s ra pida (600!350 !280 ms), la conduccio nen el ventrculo izquierdo va siendo progresivamente ma s lenta, lo cual se maniesta
por unos potenciales fraccionados ma s largos en el canal ventricular izquierdo (260 !290 ! 380 ms) hasta que se alcanza un retraso crtico que puede iniciar la
taquicardia ventricular. DC: duracio n del ciclo; TSVD: tracto de salida ventricular derecho; VI: ventrculo izquierdo; VVD: ve rtice ventricular derecho.
Modicado de Josephson
4
con permiso.
A
B
1
aVF
VVD
400
T
300 420
TSVD
V
1
1
aVF
VVD
400
T
270 480
TSVD
V
1
VVD
VI
VI
350
290 260
600 1
2
3
TSVD
V
1
V
6
VVD
VI.5
VI.5
380
DC280
1
2
3
TSVD
V
6
V
1
VVD
VI
VI
1
2
3
TSVD
V
1
V
6
103
alcanza el a rea inicial cuando ya no hay refractariedad y se
desplaza indenidamente por el circuito (g. 6A). En estas
circunstancias, un estmulo adicional en el momento apropiado
podra interrumpir la taquicardia al colisionar de modo ante-
ro grado con el tejido refractario y retro grado con el frente de
onda de activacio n (g. 6B). La respuesta a la estimulacio n
adicional es especca para la reentrada. Las arritmias causadas
por un automatismo normal o anormal no pueden ser iniciadas ni
interrumpidas con la estimulacio n programada, y los ritmos
desencadenados causados por posdespolarizaciones tardas
suelen inducirse con marcapasos superpuestos y/o infusio n de
catecolaminas e interrumpirse con maniobras vagales.
2. Especicidad de localizacio n para la inducibilidad y la inte-
rrupcio n. Este criterio responde al mismo principio que el
anterior. La especicidad de localizacio n reeja tan so lo la
necesidad de que el estmulo adicional entre en el circuito y sea
bloqueado de forma unidireccional. Esto puede obtenerse
aplicando un estmulo adicional en un momento apropiado o
aplica ndolo desde cierta distancia, de tal manera que para
cuando el impulso llega a entrar en el circuito se haya
Figura 5. Anomalas del electrograma intracardiaco registrado en ritmo sinusal y durante la taquicardia ventricular. Se muestran las derivaciones I, aVF y V
1
del
electrocardiograma de supercie con tres registros intracardiacos obtenidos con un cate ter colocado en la pared anterior del ventrculo izquierdo. Durante el ritmo
sinusal (primeros dos complejos), se registra una senal multicomponente fraccionada en los electrogramas intracardiacos tras el nal del complejo QRS en el
electrocardiograma, lo cual indica un retraso en la activacio n endoca rdica. Durante la taquicardia ventricular (u ltimos dos complejos), el electrograma de la misma
localizacio n precede al complejo QRS en 90 ms, lo cual indica una relacio n entre los potenciales multicomponentes anormales y las a reas en que se origina la
taquicardia ventricular. BI: bidireccional; UNI: unidireccional; VI: ventrculo izquierdo. Reproducido de Josephson
4
con permiso.
Figura 6. Diagramas en los que se representan diferentes feno menos asociados a la reentrada. Las echas negras indican latidos sinusales o estimulados. Los latidos
de taquicardia ventricular se representan en rojo. El periodo refractario se muestra en azul. A: inicio e interrupcio n de la taquicardia ventricular en respuesta a una
estimulacio n adicional: un solo estmulo adicional (S
1
) entra y sale del circuito que tiene una conduccio n bidireccional. Un estmulo adicional ma s prematuro (S
1
)
es bloqueado en el a rea de conduccio n ra pida, que continu a siendo refractaria, mientras que se produce una conduccio n antero grada a lo largo de la va lenta del
circuito. Cuando la activacio n llega de forma retro grada al a rea de conduccio n ra pida, esta ha dejado de ser refractaria, y se establece la reentrada, con lo que se inicia
la taquicardia ventricular. B: durante la taquicardia ventricular, un estmulo adicional que llega en el momento adecuado encuentra el tejido recie n despolarizado
refractario (indicado en azul); colisiona con el frente de onda retro grado y detiene el circuito de reentrada, con lo que interrumpe la taquicardia. C: el inicio de la
taquicardia ventricular es especco de la localizacio n; en el ejemplo mostrado, un solo estmulo adicional con un intervalo dado inicia la taquicardia ventricular
solamente cuando se encuentra a una distancia tal que se establece un bloqueo unidireccional cuando el impulso llega al circuito. D: necesidad de un retraso de
conduccio n crtico para la induccio n de la taquicardia ventricular; en el primer ejemplo, la activacio n se desplaza de forma ra pida bidireccionalmente en un circuito
en el que hay poco retraso, lo cual se representa mediante un circuito pequeno; incluso la presencia de un bloqueo unidireccional creado por un estmulo adicional
podra no ser suciente para crear una reentrada, ya que el frente de onda que avanza retro gradamente encuentra el tejido todava en un estado refractario; en el
segundo ejemplo, un retraso de conduccio n signicativo facilita la recuperacio n de la va retro grada y la reentrada. TV: taquicardia ventricular. Esta gura se
muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
1
aVF
VI11 UNI
VI11 BI 5 mm
VI11 BI 10 mm
T
V
1
S1 S1
S1 S1
S1
S1
S1
S1
TV TV
TV TV
A
C
B
D
establecido un bloqueo unidireccional (g. 6C). El lugar de
estimulacio n no modica la inducibilidad en las arritmias
generadas por otros mecanismos.
3. Relacio n inversa del intervalo de acoplamiento o la duracio n del
ciclo de marcapasos con la duracio n del ciclo del primer latido de
taquicardia. Cuanto ma s cortos sean el intervalo S
1
-S
2
o el ciclo
de marcapasos, mayor es el tiempo transcurrido hasta el primer
latido de taquicardia. Esto se debe a que cuanto ma s breve es el
ciclo o ma s ra pida es la frecuencia del marcapasos, ma s
pronunciada pasa a ser la conduccio n lenta, que es un requisito
para la reentrada (g. 7A). De hecho, la demostracio n de que la
inducibilidad y el mantenimiento de la TV requieren un grado
crtico de conduccio n lenta prueba la existencia de una reentrada
(gs. 6D y 7B). Por el contrario, en los ritmos desencadenados, el
intervalo de acoplamiento o la duracio n de ciclo de marcapasos,
de tener alguna inuencia, esta n directamente relacionados con
la duracio n del ciclo del primer latido de taquicardia, y es
caracterstico que se pueda acelerar con el marcapasos.
4. Reciclaje durante la taquicardia estable en respuesta a la
27,28
. En el EEF, el reciclaje es
la interaccio n de un frente de onda prematuro con una
taquicardia, que da lugar a un adelanto o un retraso del latido
de taquicardia posterior. En el caso concreto de la reentrada, el
frente de onda prematuro (generalmente un estmulo adicional)
entra en el circuito de taquicardia, con lo que colisiona
retro gradamente con el frente de onda de taquicardia prece-
dente y tiene una conduccio n antero grada a trave s de tejido
excitable del circuito, lo que produce un complejo temprano y
una pausa inferior a la compensatoria (g. 7). El ciclo de retorno
(CR), denido como el intervalo que va del estmulo adicional al
inicio del siguiente latido, corresponde al tiempo necesario para
que el impulso estimulado llegue al circuito, sea conducido por
todo e l y vuelva al lugar de estimulacio n. En funcio n de la
relacio n existente entre el intervalo de acoplamiento y el CR, se
han descrito tres tipos de respuestas de reciclaje:
Se observa una respuesta plana cuando el CR se mantiene
estable a intervalos de acoplamiento decrecientes, en tanto el
lugar de estimulacio n sea el mismo. Una respuesta plana
indica que hay un segmento plenamente excitable a lo largo de
todo el circuito (no se encuentra tejido refractario en ningu n
intervalo de acoplamiento).
Se observa una respuesta creciente cuando el CR aumenta
progresivamente a medida que se reduce el intervalo de
acoplamiento. Ello indica que el estmulo encuentra tejido
refractario en la totalidad o parte del circuito de reentrada, y
esto es ma s pronunciado cuando el intervalo de acoplamiento
es ma s corto.
Figura 7. Retraso de la conduccio n en la taquicardia ventricular de reentrada. A: relacio n inversa del intervalo de acoplamiento de los estmulos prematuros
respecto al intervalo del primer latido de taquicardia; se muestran las derivaciones I, VF y V
1
, junto con los registros intracardiacos obtenidos en el ve rtice y en el
infundbulo de salida del ventrculo derecho; se aplican estmulos adicionales ventriculares (300 !270 ms) en el ve rtice del ventrculo derecho conuna duracio n
del ciclo ba sico de 400 ms; el retraso de la conduccio n es ma s pronunciado (420 !480 ms) con los intervalos de acoplamiento ma s cortos. B: requisito de un
retraso de la conduccio n crtico para la induccio n de una taquicardia ventricular de reentrada; se presentan las derivaciones I, II, II, V
1
y V
6
junto con los registros
intracardiacos obtenidos en el ve rtice y el infundbulo de salida del ventrculo derecho y en dos localizaciones diferentes del ventrculo izquierdo. Con
frecuencias de marcapasos ma s ra pida (600!350 !280 ms), la conduccio nen el ventrculo izquierdo va siendo progresivamente ma s lenta, lo cual se maniesta
por unos potenciales fraccionados ma s largos en el canal ventricular izquierdo (260 !290 !380 ms) hasta que se alcanza un retraso crtico que puede iniciar la
taquicardia ventricular. DC: duracio n del ciclo; TSVD: tracto de salida ventricular derecho; VI: ventrculo izquierdo; VVD: ve rtice ventricular derecho.
Modicado de Josephson
4
con permiso.
A
B
1
aVF
VVD
400
T
300 420
TSVD
V
1
1
aVF
VVD
400
T
270 480
TSVD
V
1
VVD
VI
VI
350
290 260
600 1
2
3
TSVD
V
1
V
6
VVD
VI.5
VI.5
380
DC280
1
2
3
TSVD
V
6
V
1
VVD
VI
VI
1
2
3
TSVD
V
1
V
6
Arritmias
104
Una respuesta mixta se dene por la combinacio n de los dos
patrones antes citados (una respuesta plana inicial que
aumenta con el intervalo de acoplamiento ma s corto).
El reciclaje no demuestra reentrada por s solo. Las arritmias
automa ticas podran mostrar reciclaje con una respuesta plana,
y los ritmos desencadenados podran manifestarse por una
respuesta de reciclaje plana o decreciente. Las respuestas
crecientes o mixtas son especcas de la reentrada e indican
la participacio n de un tejido parcialmente refractario. El reciclaje
con fusio n (que se observa generalmente en el ECG) (g. 8) es
pra cticamente diagno stico de reentrada e implica que la entrada
del estmulo en el circuito y la salida de la taquicardia se
producen en lugares separados
27,28
. El reciclaje con fusio n
maniesta en el ECG se produce en aproximadamente el 50% de
las TV de reentrada debidas a EC
4
.
5. Encarrilamiento durante una taquicardia estable en respuesta a la
29
. El encarrilamiento es la respuesta a
un ritmo de marcapasos superpuesto, es decir, un reciclaje
continuo por un tren de estmulos (g. 9), y aporta evidencia
concluyente respecto a la presencia de un mecanismo de
reentrada. A diferencia del reciclaje, el encarrilamiento examina
un circuito en el que ha habido anteriormente un reciclaje (por el
primer estmulo adicional del tren de impulsos). Hay encarrila-
miento cuando el ritmo de marcapasos aplicado a una frecuencia
ma s ra pida quela de la TV aceleratodos los complejos QRS de la TV
con el mismo patro n de fusio n y la interrupcio n del marcapasos
conduce a la reanudacio n de la misma TV. Los criterios cla sicos
para identicar el encarrilamiento son los siguientes
29
:
Fusio n de QRS ja a una duracio n de ciclo y localizacio n dadas.
Excepto por el primer y el u ltimo latido de la estimulacio n, se
observa una fusio n del QRS ja en los dema s latidos
estimulados. Una vez que el primer estmulo del tren ha
producido el reciclaje de la TV, los estmulos posteriores
producen un reciclaje del circuito reciclado, lo que da lugar
a un patro n jo de conduccio n antero grada y colisio n
retro grada con el frente de onda estimulado anterior. Esto
produce una fusio n de QRS constante a una duracio n dada del
ciclo del marcapasos.
Fusio n progresiva (que favorece de manera creciente la
morfologa del marcapasos) con unos ciclos de marcapasos
ma s ra pidos.
Reanudacio n de la TV con un latido capturado pero no
fusionado cuando el marcapasos se detiene.
Al igual que en el reciclaje, la fusio n del QRS es evidente cuando
la localizacio n del marcapasos y el lugar de salida de la taquicardia
esta n muy separados. El encarrilamiento con fusio n oculta (es decir,
sin ningu n cambio en la morfologa del QRS) hace referencia al
encarrilamiento efectuado dentro del propio circuito, en el que los
latidos estimulados salen del circuito a trave s de la salida de la
taquicardia y, por lo tanto, tienen exactamente la misma morfologa
de QRS que los existentes durante la TV. Las te cnicas de
encarrilamiento son extraordinariamente u tiles para los mapas
durante las intervenciones de ablacio n (ve ase ma s adelante).
ABORDAJE
El tratamiento de las arritmias ventriculares asociadas a la EC
suele requerir un enfoque combinado, en el que la revasculariza-
cio n y el tratamiento o ptimo de la insuciencia cardiaca tienen
como objetivo prevenir el desarrollo de un posible sustrato; los
fa rmacos antiarrtmicos se emplean para suprimir o enlentecer la
TV, con lo que mejorara la tolerancia clnica; la ablacio n quiru rgica
o percuta nea pretende curar y eliminar el sustrato arrtmico, y el
uso de un desbrilador automa tico implantable (DAI) es en la
mayor parte de los casos el tratamiento de rescate y tambie n el
tratamiento denitivo, dada la ecacia limitada de lo anterior.
Tratamiento farmacolo gico
La TV es una causa importante de muerte su bita y morbilidad en
los pacientes con EC. Varios estudios realizados en los anos ochenta
y noventa evaluaron de manera emprica diversas opciones
farmacolo gicas para la TV y la prevencio n de la muerte su bita
cardiaca en los pacientes con EC, sobre todo los que ya haban
sufrido un IM. Amiodarona mostro unos resultados limitados, con
un efecto benecioso debido a la reduccio n de las muertes
arrtmicas (el 35% en el estudio EMIAT y el 48% en el estudio
CAMIAT), pero sin efecto alguno en la mortalidad por todas las
causas a los 24 meses
31,32
. Sin embargo, en un ana lisis de
subgrupos, los pacientes tratados con bloqueadores y amiodarona
presentaron una reduccio n signicativa tanto de la muerte su bita
cardiaca como de la mortalidad total
31,32
. En un estudio ma s
reciente realizado en pacientes con insuciencia cardiaca conges-
tiva no se demostro una supervivencia favorable con amiodarona
en comparacio n con placebo
33
. Los bloqueadores beta utilizados
solos se asociaron a una reduccio n relativa del 19% de la mortalidad
total, en comparacio n con placebo, en un metaana lisis en el que se
incluyeron 138 ensayos y 98.000 pacientes con IM
34
. Ese mismo
estudio puso de maniesto una ecacia limitada de amiodarona,
ausencia de ecacia de los bloqueadores del canal del calcio y un
aumento del riesgo de mortalidad con los fa rmacos antiarrtmicos
de clase I
34
. Sotalol mostro tendencia a la reduccio n de la
Figura 8. El reciclaje con fusio n es diagno stico de la taquicardia ventricular de
reentrada. Se presentan las derivaciones I, aVF y V
1
del electrocardiograma
de supercie y el registro intracardiaco obtenido en el ve rtice del ventrculo
derecho (A), junto con diagramas representativos del mecanismo (B). Los
latidos de taquicardia se indican en rojo; los latidos estimulados, en negro y el
periodo refractario, en azul. La duracio n del ciclo de la taquicardia es de
400 ms. Se aplica un estmulo adicional a los 300 ms a partir de una
localizacio n muy alejada de la salida del circuito, con lo que se produce un
latido de fusio n, una morfologa compuesta situada entre los latidos de
marcapasos y de taquicardia ventricular. El estmulo adicional penetra en la
taquicardia e interacciona con ella generando el siguiente latido de
taquicardia. El ciclo de retorno de 410 ms corresponde al tiempo necesario
para que el impulso estimulado llegue al circuito, sea conducido por todo e l y
vuelva al lugar de estimulacio n. CR: ciclo de retorno; DC: duracio n del ciclo;
TV: taquicardia ventricular; VVD: ve rtice ventricular derecho. El panel Ase ha
reproducido de Almendral et al
27
con permiso. Esta gura se muestra a todo
color solo en la versio n electro nica del artculo.
1
A
B
VVD
T
DC
400
310
CR
S
S1
CR QRS
V T V T Fusin Reciclaje
aVF
V
1
410 300
mortalidad en los pacientes con un IM previo, pero la diferencia no
fue estadsticamente signicativa
35
. De hecho, en los pacientes con
FEVI baja e insuciencia cardiaca tras un IM, d-sotalol se asocio a
un aumento de las muertes arrtmicas
36
. Por otro lado, el ensayo
DIAMOND no pudo demostrar un efecto benecioso en cuanto a la
supervivencia (mortalidad por todas las causas, mortalidad
cardiaca o total de muertes arrtmicas) con dofetilida en pacientes
con disfuncio n del VI grave y un IM reciente
37
. El tratamiento
antiarrtmico guiado por Holter con encainida y ecainida se
evaluo en el ensayo CAST. En ese ensayo se evaluo la ecacia
de estos fa rmacos de clase Ic en pacientes con un IM previo, y el
estudio se interrumpio prematuramente debido a un exceso de
muertes arrtmicas y muertes debidas a shock tras un infarto agudo
de miocardio recurrente en ambos grupos de tratamiento anti-
arrtmico en comparacio n con placebo
38
. La inducibilidad en el
estudio EEF se utilizo tambie n en varios estudios para ensayo y
ajuste de dosis de fa rmacos antiarrtmicos
39
, pero este enfoque se
ha abandonado en su mayor parte.
La escasa ecacia general de los fa rmacos antiarrtmicos en la
prevencio n de las arritmias ventriculares post-IM, sus efectos
secundarios frecuentes y su potencial de arritmogenicidad en
ciertos contextos especiales llevan a considerar otros me todos
alternativos. En el ensayo OPTIC se evaluo la ecacia de
tres tratamientos farmacolo gicos (bloqueadores beta solos,
bloqueadores beta + amiodarona y sotalol solo) en la prevencio n
de las arritmias ventriculares (y, por lo tanto, de las descargas de
DAI) en pacientes portadores de un DAI
40
. El 80% de los pacientes
de los tres grupos de tratamiento tenan antecedentes de un IM
previo. Amiodarona + bloqueador beta redujo signicativamente
el riesgo de descargas en comparacio n con el bloqueador beta solo
(razo n de riesgos [HR] = 0,27; p < 0,001) y con sotalol (HR = 0,43;
p = 0,02). Sotalol tendio a reducir las descargas en comparacio n con
el bloqueador beta solo (HR = 0,61; p = 0,055).
A la vista de lo indicado por estos y otros ensayos, las guas
actuales recomiendan dos opciones: a) bien amiodarona (clase IIa,
nivel de evidencia B), bien sotalol (clase IIa, nivel de evidencia C),
en combinacio n con bloqueadores beta si es posible, como
tratamiento adyuvante para reducir los sntomas en los pacientes
con antecedentes de IM, disfuncio n del VI y una TV que no
responde a los bloqueadores beta solos, y b) amiodarona o sotalol
en pacientes con DAI, antecedentes de IM y disfuncio n del VI que
tienen descargas frecuentes del DAI (clase IIa, nivel de evidencia C),
y amiodarona en pacientes con antecedentes de IM, disfuncio n del
VI y TV hemodina micamente estable que no son candidatos a un
DAI (clase IIa, nivel de evidencia C)
17
. No esta indicado el
tratamiento antiarrtmico prola ctico para reducir la mortalidad,
sino solamente para reducir los sntomas de pacientes que
cumplen los criterios mencionados
1
.
Figura 9. Encarrilamiento de la taquicardia ventricular. Se presentan las derivaciones I, aVF, y V
1
del electrocardiograma de supercie y los registros
intracardiacos obtenidos en el ve rtice ventricular derecho y en el sitio de origen ventricular izquierdo, junto con diagramas esquema ticos que representan el
mecanismo (latidos de taquicardia presentados en rojo; latidos estimulados, en negro; u ltimo estmulo de marcapasos, en verde; periodo refractario, en azul). La
duracio n del ciclo de la taquicardia es de 470 ms. Durante el marcapasos superpuesto, con un origen en el ve rtice ventricular derecho a 440 ms, la taquicardia se
acelera transitoriamente hasta la frecuencia del marcapasos, y la morfologa del QRS corresponde a una fusio n entre los latidos de marcapasos y de taquicardia
ventricular. Cuando el marcapasos se detiene, la taquicardia ventricular se reanuda con un latido de retorno encarrilado pero no fusionado (que se representa en
verde en los diagramas). El ciclo de retorno de este u ltimo latido (510 ms) aporta informacio n sobre la distancia entre el lugar de estimulacio n y el circuito.
CR: ciclo de retorno; DCT: duracio n del ciclo de la taquicardia; SO: sitio de origen; TV: taquicardia ventricular; VI: ventrculo izquierdo; VVD: ve rtice ventricular
derecho. La imagen A se ha reproducido de Almendral et al
29
con permiso. Esta gura se muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
1
aVF
VVD
VI-SO
TV
TV
DCT
QRS
ltimo-1
QRS
ltimo-1
ltimo encarrilamiento:
Reciclaje constante +
sin fusin
Encarrilamiento:
fusin constante
Encarrilamiento:
fusin constante
Fusin
1
Reciclaje
1
Fusin
2
440 ms
440 ms 440 ms 470 ms 470 ms
510 ms
T
S1 con reciclaje. S2 inicia el encarrilamiento Encarrilamiento ltimo latido encarrilado y reanudacin de TV
V
1
S
1
S
2
QRS
1
S
2
S
1
S
1
S
ltimo-1
CR
ltimo
S
ltimo-1
S
ltimo
S
ltimo
S
n-1
QRS
n-1
S
n
S
n
A
B
105
Una respuesta mixta se dene por la combinacio n de los dos
patrones antes citados (una respuesta plana inicial que
aumenta con el intervalo de acoplamiento ma s corto).
El reciclaje no demuestra reentrada por s solo. Las arritmias
automa ticas podran mostrar reciclaje con una respuesta plana,
y los ritmos desencadenados podran manifestarse por una
respuesta de reciclaje plana o decreciente. Las respuestas
crecientes o mixtas son especcas de la reentrada e indican
la participacio n de un tejido parcialmente refractario. El reciclaje
con fusio n (que se observa generalmente en el ECG) (g. 8) es
pra cticamente diagno stico de reentrada e implica que la entrada
del estmulo en el circuito y la salida de la taquicardia se
producen en lugares separados
27,28
. El reciclaje con fusio n
maniesta en el ECG se produce en aproximadamente el 50% de
las TV de reentrada debidas a EC
4
.
5. Encarrilamiento durante una taquicardia estable en respuesta a la
29
. El encarrilamiento es la respuesta a
un ritmo de marcapasos superpuesto, es decir, un reciclaje
continuo por un tren de estmulos (g. 9), y aporta evidencia
concluyente respecto a la presencia de un mecanismo de
reentrada. A diferencia del reciclaje, el encarrilamiento examina
un circuito en el que ha habido anteriormente un reciclaje (por el
primer estmulo adicional del tren de impulsos). Hay encarrila-
miento cuando el ritmo de marcapasos aplicado a una frecuencia
ma s ra pida quela de la TV aceleratodos los complejos QRS de la TV
con el mismo patro n de fusio n y la interrupcio n del marcapasos
conduce a la reanudacio n de la misma TV. Los criterios cla sicos
para identicar el encarrilamiento son los siguientes
29
:
Fusio n de QRS ja a una duracio n de ciclo y localizacio n dadas.
Excepto por el primer y el u ltimo latido de la estimulacio n, se
observa una fusio n del QRS ja en los dema s latidos
estimulados. Una vez que el primer estmulo del tren ha
producido el reciclaje de la TV, los estmulos posteriores
producen un reciclaje del circuito reciclado, lo que da lugar
a un patro n jo de conduccio n antero grada y colisio n
retro grada con el frente de onda estimulado anterior. Esto
produce una fusio n de QRS constante a una duracio n dada del
ciclo del marcapasos.
Fusio n progresiva (que favorece de manera creciente la
morfologa del marcapasos) con unos ciclos de marcapasos
ma s ra pidos.
Reanudacio n de la TV con un latido capturado pero no
fusionado cuando el marcapasos se detiene.
Al igual que en el reciclaje, la fusio n del QRS es evidente cuando
la localizacio n del marcapasos y el lugar de salida de la taquicardia
esta n muy separados. El encarrilamiento con fusio n oculta (es decir,
sin ningu n cambio en la morfologa del QRS) hace referencia al
encarrilamiento efectuado dentro del propio circuito, en el que los
latidos estimulados salen del circuito a trave s de la salida de la
taquicardia y, por lo tanto, tienen exactamente la misma morfologa
de QRS que los existentes durante la TV. Las te cnicas de
encarrilamiento son extraordinariamente u tiles para los mapas
durante las intervenciones de ablacio n (ve ase ma s adelante).
ABORDAJE
El tratamiento de las arritmias ventriculares asociadas a la EC
suele requerir un enfoque combinado, en el que la revasculariza-
cio n y el tratamiento o ptimo de la insuciencia cardiaca tienen
como objetivo prevenir el desarrollo de un posible sustrato; los
fa rmacos antiarrtmicos se emplean para suprimir o enlentecer la
TV, con lo que mejorara la tolerancia clnica; la ablacio n quiru rgica
o percuta nea pretende curar y eliminar el sustrato arrtmico, y el
uso de un desbrilador automa tico implantable (DAI) es en la
mayor parte de los casos el tratamiento de rescate y tambie n el
tratamiento denitivo, dada la ecacia limitada de lo anterior.
Tratamiento farmacolo gico
La TV es una causa importante de muerte su bita y morbilidad en
los pacientes con EC. Varios estudios realizados en los anos ochenta
y noventa evaluaron de manera emprica diversas opciones
farmacolo gicas para la TV y la prevencio n de la muerte su bita
cardiaca en los pacientes con EC, sobre todo los que ya haban
sufrido un IM. Amiodarona mostro unos resultados limitados, con
un efecto benecioso debido a la reduccio n de las muertes
arrtmicas (el 35% en el estudio EMIAT y el 48% en el estudio
CAMIAT), pero sin efecto alguno en la mortalidad por todas las
causas a los 24 meses
31,32
. Sin embargo, en un ana lisis de
subgrupos, los pacientes tratados con bloqueadores y amiodarona
presentaron una reduccio n signicativa tanto de la muerte su bita
cardiaca como de la mortalidad total
31,32
. En un estudio ma s
reciente realizado en pacientes con insuciencia cardiaca conges-
tiva no se demostro una supervivencia favorable con amiodarona
en comparacio n con placebo
33
. Los bloqueadores beta utilizados
solos se asociaron a una reduccio n relativa del 19% de la mortalidad
total, en comparacio n con placebo, en un metaana lisis en el que se
incluyeron 138 ensayos y 98.000 pacientes con IM
34
. Ese mismo
estudio puso de maniesto una ecacia limitada de amiodarona,
ausencia de ecacia de los bloqueadores del canal del calcio y un
aumento del riesgo de mortalidad con los fa rmacos antiarrtmicos
de clase I
34
. Sotalol mostro tendencia a la reduccio n de la
Figura 8. El reciclaje con fusio n es diagno stico de la taquicardia ventricular de
reentrada. Se presentan las derivaciones I, aVF y V
1
del electrocardiograma
de supercie y el registro intracardiaco obtenido en el ve rtice del ventrculo
derecho (A), junto con diagramas representativos del mecanismo (B). Los
latidos de taquicardia se indican en rojo; los latidos estimulados, en negro y el
periodo refractario, en azul. La duracio n del ciclo de la taquicardia es de
400 ms. Se aplica un estmulo adicional a los 300 ms a partir de una
localizacio n muy alejada de la salida del circuito, con lo que se produce un
latido de fusio n, una morfologa compuesta situada entre los latidos de
marcapasos y de taquicardia ventricular. El estmulo adicional penetra en la
taquicardia e interacciona con ella generando el siguiente latido de
taquicardia. El ciclo de retorno de 410 ms corresponde al tiempo necesario
para que el impulso estimulado llegue al circuito, sea conducido por todo e l y
vuelva al lugar de estimulacio n. CR: ciclo de retorno; DC: duracio n del ciclo;
TV: taquicardia ventricular; VVD: ve rtice ventricular derecho. El panel Ase ha
reproducido de Almendral et al
27
con permiso. Esta gura se muestra a todo
color solo en la versio n electro nica del artculo.
1
A
B
VVD
T
DC
400
310
CR
S
S1
CR QRS
V T V T Fusin Reciclaje
aVF
V
1
410 300
mortalidad en los pacientes con un IM previo, pero la diferencia no
fue estadsticamente signicativa
35
. De hecho, en los pacientes con
FEVI baja e insuciencia cardiaca tras un IM, d-sotalol se asocio a
un aumento de las muertes arrtmicas
36
. Por otro lado, el ensayo
DIAMOND no pudo demostrar un efecto benecioso en cuanto a la
supervivencia (mortalidad por todas las causas, mortalidad
cardiaca o total de muertes arrtmicas) con dofetilida en pacientes
con disfuncio n del VI grave y un IM reciente
37
. El tratamiento
antiarrtmico guiado por Holter con encainida y ecainida se
evaluo en el ensayo CAST. En ese ensayo se evaluo la ecacia
de estos fa rmacos de clase Ic en pacientes con un IM previo, y el
estudio se interrumpio prematuramente debido a un exceso de
muertes arrtmicas y muertes debidas a shock tras un infarto agudo
de miocardio recurrente en ambos grupos de tratamiento anti-
arrtmico en comparacio n con placebo
38
. La inducibilidad en el
estudio EEF se utilizo tambie n en varios estudios para ensayo y
ajuste de dosis de fa rmacos antiarrtmicos
39
, pero este enfoque se
ha abandonado en su mayor parte.
La escasa ecacia general de los fa rmacos antiarrtmicos en la
prevencio n de las arritmias ventriculares post-IM, sus efectos
secundarios frecuentes y su potencial de arritmogenicidad en
ciertos contextos especiales llevan a considerar otros me todos
alternativos. En el ensayo OPTIC se evaluo la ecacia de
tres tratamientos farmacolo gicos (bloqueadores beta solos,
bloqueadores beta + amiodarona y sotalol solo) en la prevencio n
de las arritmias ventriculares (y, por lo tanto, de las descargas de
DAI) en pacientes portadores de un DAI
40
. El 80% de los pacientes
de los tres grupos de tratamiento tenan antecedentes de un IM
previo. Amiodarona + bloqueador beta redujo signicativamente
el riesgo de descargas en comparacio n con el bloqueador beta solo
(razo n de riesgos [HR] = 0,27; p < 0,001) y con sotalol (HR = 0,43;
p = 0,02). Sotalol tendio a reducir las descargas en comparacio n con
el bloqueador beta solo (HR = 0,61; p = 0,055).
A la vista de lo indicado por estos y otros ensayos, las guas
actuales recomiendan dos opciones: a) bien amiodarona (clase IIa,
nivel de evidencia B), bien sotalol (clase IIa, nivel de evidencia C),
en combinacio n con bloqueadores beta si es posible, como
tratamiento adyuvante para reducir los sntomas en los pacientes
con antecedentes de IM, disfuncio n del VI y una TV que no
responde a los bloqueadores beta solos, y b) amiodarona o sotalol
en pacientes con DAI, antecedentes de IM y disfuncio n del VI que
tienen descargas frecuentes del DAI (clase IIa, nivel de evidencia C),
y amiodarona en pacientes con antecedentes de IM, disfuncio n del
VI y TV hemodina micamente estable que no son candidatos a un
DAI (clase IIa, nivel de evidencia C)
17
. No esta indicado el
tratamiento antiarrtmico prola ctico para reducir la mortalidad,
sino solamente para reducir los sntomas de pacientes que
cumplen los criterios mencionados
1
.
Figura 9. Encarrilamiento de la taquicardia ventricular. Se presentan las derivaciones I, aVF, y V
1
del electrocardiograma de supercie y los registros
intracardiacos obtenidos en el ve rtice ventricular derecho y en el sitio de origen ventricular izquierdo, junto con diagramas esquema ticos que representan el
mecanismo (latidos de taquicardia presentados en rojo; latidos estimulados, en negro; u ltimo estmulo de marcapasos, en verde; periodo refractario, en azul). La
duracio n del ciclo de la taquicardia es de 470 ms. Durante el marcapasos superpuesto, con un origen en el ve rtice ventricular derecho a 440 ms, la taquicardia se
acelera transitoriamente hasta la frecuencia del marcapasos, y la morfologa del QRS corresponde a una fusio n entre los latidos de marcapasos y de taquicardia
ventricular. Cuando el marcapasos se detiene, la taquicardia ventricular se reanuda con un latido de retorno encarrilado pero no fusionado (que se representa en
verde en los diagramas). El ciclo de retorno de este u ltimo latido (510 ms) aporta informacio n sobre la distancia entre el lugar de estimulacio n y el circuito.
CR: ciclo de retorno; DCT: duracio n del ciclo de la taquicardia; SO: sitio de origen; TV: taquicardia ventricular; VI: ventrculo izquierdo; VVD: ve rtice ventricular
derecho. La imagen A se ha reproducido de Almendral et al
29
con permiso. Esta gura se muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
1
aVF
VVD
VI-SO
TV
TV
DCT
QRS
ltimo-1
QRS
ltimo-1
ltimo encarrilamiento:
sin fusin
Encarrilamiento:
fusin constante
Encarrilamiento:
fusin constante
Fusin
1
Reciclaje
1
Fusin
2
440 ms
440 ms 440 ms 470 ms 470 ms
510 ms
T
S1 con reciclaje. S2 inicia el encarrilamiento Encarrilamiento ltimo latido encarrilado y reanudacin de TV
V
1
S
1
S
2
QRS
1
S
2
S
1
S
1
S
ltimo-1
CR
ltimo
S
ltimo-1
S
ltimo
S
ltimo
S
n-1
QRS
n-1
S
n
S
n
A
B
Arritmias
106
Desbriladores automa ticos implantables
Desde su introduccio n en la pra ctica clnica a comienzos de los
anos noventa, los DAI han pasado a ser un elemento determinante
en el tratamiento integral de las arritmias ventriculares asociadas a
la EC. En comparacio n con el tratamiento antiarrtmico farmaco-
lo gico, el empleo de DAI se ha asociado a reducciones de la
mortalidad del 23 al 55% segu n el ensayo, con un benecio de
supervivencia que se debe en su mayor parte a la reduccio n de la
muerte su bita cardiaca
17
.
El uso de DAI en pacientes que han sufrido ya arritmias con
peligropara la vida(es decir, el uso de DAI en prevencio nsecundaria)
esta fuera de toda duda. Entre 1997 y 2000 se publicaron tres
ensayos aleatorizados de prevencio n secundaria en los que se
comparo la ecacia de los DAI con la del tratamiento farmacolo gico
antiarrtmico (tabla 4)
4143
. Los tres exigan antecedentes de parada
cardiaca o arritmias con peligro para la vida documentadas e
incluyeron en su mayor parte a pacientes con EC. Aunque solamente
fue signicativa en el ensayo AVID, probablemente por el mayor
tamano muestral, la reduccio n de la mortalidad total con los DAI fue
similar en los tres estudios (tabla 4). El ana lisis de subgrupos
posterior de los tres ensayos puso de maniesto que el efecto
benecioso era ma ximo en los pacientes con FEVI baja (< 35%), que
eran tambie n los que tenan mayor riesgo de arritmias
5052
.
Varios ensayos aleatorizados han evaluado tambie n el efecto
benecioso de la implantacio n de un DAI para la prevencio n
primaria de la muerte su bita cardiaca en el contexto de la EC
4448
.
Sus principales caractersticas y resultados se resumen en la
tabla 4. Los ensayos MADIT y MUSTT incluyeron a pacientes con EC,
FEVI baja y TV no sostenida asintoma tica que era inducible en el
EEF. A pesar de haber algunas diferencias en las caractersticas de
los pacientes (el MADIT incluyo a un 100% de pacientes con un IM
verdadero), el benecio obtenido con el DAI en cuanto a tasa de
eventos y supervivencia fue similar en ambos estudios (hasta un
50% de reduccio n de la mortalidad relativa con los DAI)
44,45
. El
posible benecio aportado por la implantacio n de DAI ma s alla de
estas indicaciones se evaluo por primera vez por los investigadores
del CABG-Patch, que examinaron la hipo tesis de que los DAI podan
reducir la mortalidad cuando se implantaban al practicar una
ciruga de revascularizacio n indicada clnicamente en pacientes
con FEVI 35% y un ECG de promediacio n de senal anormal
46
. El
estudio no observo ningu n efecto benecioso con el empleo
prola ctico de DAI en esa poblacio n
46
. El ensayo MADIT-II se
diseno para evaluar el efecto de los DAI en pacientes con FEVI
reducida ( 30%) y antecedentes de IM de al menos 1 mes, sin
ninguna otra estraticacio n del riesgo. Aunque con un benecio
relativo inferior al de los ensayos MADIT y MUSTT, se demostro
nuevamente que el DAI mejoraba la supervivencia, con una
reduccio n relativa del 31% en la tasa de mortalidad total en el grupo
con DAI
47
. El posible benecio aportado por los DAI en los
pacientes con un IM muy reciente se evaluo en el ensayo DINAMIT,
en el que se incluyo a pacientes con FEVI 35% tras un IM sufrido
Tabla 4
Principales ensayos del uso de desbrilador automa tico implantable en pacientes con enfermedad coronaria
Ensayo N Inclusio n EC (%) FE (%) Grupo control Seguimiento
(meses)
Mortalidad
grupo control
Mortalidad
DAI
FC
(DAI)
AVID
41
1.016 Supervivientes de PC, TV sostenida
con sncope, TV sostenida
sintoma tica (sin sncope) + FE < 40%
81 32 Amiodarona (85%) o
sotalol
18 24 15,8 0,73
CIDS
42
659 Supervivientes de PC, FV
documentada; TV sostenida con
sncope; TV sostenida sintoma tica
(sin sncope) o inestable + FE
< 35%; sncope + TV inducible
82,6 34 Amiodarona 36 20,97
a
14,75
a
0,70
a
CASH
43
288 Supervivientes de PC con FV
documentada
73,3 46 Amiodarona o
metoprolol
(combinado frente
a DAI)
b
57 45 36 0,76
MADIT
44
196 IM previo con FE 35%; TV no
sostenida asintoma tica; TV
inducible, no supresible en el EEF
100 26 Tratamiento con FAA
(amiodarona 74%)
27 39 15,8 0,46
MUSTT
45
704 EC y FE 40%; TV no sostenida
asintoma tica; TV inducible en el EEF
100 30 Sin tratamiento con
FAA
c
39 28
a
10
a
0,55
a
CABG-Patch
46
900 Indicacio n de bypass; FE 35%; ECG
de promediacio n de senal anormal
FAA
32 20,9 22,6 1,07
MADIT-II
47
1.232 IM previo (> 1 mes); FE 30% 100 23 Sin tratamiento con
FAA
20 19,8 14,2 0,69
DINAMIT
48
674 IM previo (en los 6-40 das
anteriores); FE 35%; VFC
reducida o media de FC alta en el
registro Holter de 24 h
FAA
30 17 19 1,08
SCD-HEFT
33
2.521 ICC de clase II-III de la NYHA;
FEVI 35%
52 25 Placebo frente a
amiodarona frente
a DAI adema s del
tratamiento de la
IC
45 29 (placebo),
28 (amiodarona)
22 0,77
d
DAI: desbrilador automa tico implantable; EC: enfermedad coronaria; ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrosiolo gico; FAA: fa rmacos antiarrtmicos; FC: frecuencia
cardiaca; FE: fraccio n de eyeccio n; FEVI: fraccio n de eyeccio n ventricular izquierda; FV: brilacio n ventricular; IC: insuciencia cardiaca; ICC: insuciencia cardiaca cro nica;
IM: infarto de miocardio; NYHA: New York Heart Association; PC: parada cardiaca; TV: taquicardia ventricular; VFC: variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Datos de los estudios originales y de Buxton
49
.
a
Tasas de mortalidad a los 2 anos.
b
Un tercer grupo de tratamiento antiarrtmico utilizo propafenona, que se abandono prematuramente a causa de un exceso de mortalidad.
c
Tratamiento esta ndar de la insuciencia cardiaca en comparacio n con tratamiento de la insuciencia cardiaca + tratamiento antiarrtmico (grupo combinado de fa rmacos
antiarrtmicos y desbrilador automa tico implantable).
d
Frente a placebo.
en los 6-40 das previos a la inclusio n y deterioro de la funcio n del
sistema auto nomo cardiaco. El tratamiento prola ctico con un DAI
no redujo la mortalidad total en esta poblacio n (el 18,7% en el
grupo de DAI frente al 17% en el grupo de tratamiento
convencional, con un periodo de seguimiento de 30 13 meses),
aunque se asocio a una reduccio n de la tasa de muertes arrtmicas
(grupo de DAI, HR = 0,42) que se contrarrestaba por un aumento de la
tasa de mortalidad por causas no arrtmicas (grupo de DAI,
HR = 1,75)
48
. Por u ltimo, el ensayo SCD-HEFT evaluo el benecio
aportado por los DAI en cuanto a la supervivencia total en pacientes
con insuciencia cardiaca cro nica de cualquier origen y FEVI 35%. El
estudio puso de maniesto una disminucio n del 23% en el riesgo de
muerte durante un seguimiento de 45 meses con los DAI en
comparacio n con placebo. Amiodarona no resulto mejor que placebo.
El efecto benecioso del DAI fue similar en las poblaciones isque micas
y no isque micas
33
.
A la vista de estos estudios, las recomendaciones actuales para
la implantacio n de un DAI en el contexto de la EC son las
siguientes
17
:
1. El tratamiento con DAI esta indicado en pacientes reanimados de
una FV cuando la revascularizacio n coronaria no es posible y hay
evidencia de un IM previo y una disfuncio n del VI signicativa
(clase I, nivel de evidencia A).
2. Se recomienda el empleo de DAI en pacientes con disfuncio n del
VI debida a IM que presentan una TV hemodina micamente
inestable (clase I, nivel de evidencia A).
3. Se recomienda la prevencio n primaria con DAI en los pacientes
con disfuncio n del VI debida a un IM previo tras el que han
transcurrido al menos 40 das y con FEVI 30-40% y clase II-III
de la New York Heart Association (clase I, nivel de evidencia A).
4. La prevencio n primaria con DAI es razonable en pacientes con
disfuncio n del VI debida a un IM previo tras el que han
transcurrido al menos 40 das y con FEVI 30-35% y clase I de la
New York Heart Association (clase IIa, nivel de evidencia B).
5. La implantacio n de DAI es razonable en pacientes con funcio n
del VI normal tras un IM que sufren TV recurrente (clase IIa, nivel
de evidencia C).
Todas las recomendaciones mencionadas parten del supuesto
de que los pacientes reciben tratamiento me dico o ptimo y tienen
una esperanza de supervivencia razonable (> 1 ano). Las medidas
para tratar de forma agresiva la insuciencia cardiaca y la isquemia
mioca rdica constituyen tambie n indicaciones de clase I para tratar
las arritmias ventriculares en el contexto de la EC
17
.
Ablacio n
En los pacientes con anomalas estructurales extensas, sobre
todo los que ya han sufrido un IM, podran producirse mu ltiples
morfologas de la TV. En consecuencia, la ablacio n de una sola
morfologa de TV no elimina la necesidad de DAI o tratamiento
antiarrtmico. En el seguimiento podran producirse episodios de
TV en hasta un 40-60% de los pacientes a los que se ha implantado
un DAI para la prevencio n secundaria y en un 2,5-12% de los
pacientes con DAI implantados con nes de prevencio n primaria
53
.
Dado que el tratamiento farmacolo gico antiarrtmico tiene una
ecacia so lo moderada (ya comentado), la ablacio n percuta nea
pasa a ser la opcio n ma s atractiva para reducir la frecuencia de los
episodios de TV en pacientes con EC, incluidos los que presentan
una TV incesante
17
. La ablacio n suele estar indicada en los casos de
TV monomorfa recurrente originados en un sustrato especco que
se puede abordar con te cnicas de cartografa. El abordaje por
mapas y ablacio n depende del tipo de TV y su mecanismo (tabla 5).
Dado que la reentrada es el mecanismo principal de las TV
relacionadas con IM, en este apartado se analizan las te cnicas
cartografa y ablacio n para este tipo concreto de TV.
El circuito de reentrada suele ser complejo, con mu ltiples
trayectos denidos por a reas de bloqueo funcional (la mayor parte
de las veces a causa de una refractariedad) o bloqueos anato micos
jos (tejido cicatrizal)
54,55
. La separacio n de los miocitos por a reas
de brosis da lugar a una conduccio n lenta, que es un factor
determinante de la reentrada y la generacio n de la TV. Los
principales componentes del circuito de reentrada segu n el modelo
anato mico son los que se indican en la gura 10. El istmo central es
Tabla 5
Utilidad de las te cnicas de cartografa segu n el mecanismo de la taquicardia ventricular
Te cnica cartogra ca Mecanismo de la TV
TV automa tica TV desencadenada TV de reentrada
En RS
Mapa de RS de electrogramas anormales ++
Mapa-marcapasos +++ +++ +/
Durante la TV
Mapa de activacio n de lugar inicial +++ +++ ++
Mapa de encarrilamiento +++
RS: ritmo sinusal; TV: taquicardia ventricular.
Lugar de estimulacin Fusin S-QRS IPM
Istmo central Oculta =E-QRS en TV =DCT
(30-70% de DCT)
Lugar de salida Oculta =E-QRS en TV =DCT
Lugar de entrada Oculta =E-QRS en TV =DCT
Bucle interno Oculta <E-QRS en TV =DCT
Bystander Oculta >E-QRS >DCT
Bucle externo Presente <E-QRS en TV =DCT
Lejos del circuito Presente Vara >DCT
Figura 10. Modelo anato mico de circuito de reentrada para explicar la
taquicardia ventricular tras el infarto de miocardio. Las caractersticas de los
mapas de encarrilamiento segu n la localizacio n del marcapasos se resumen en
la tabla. DCT: duracio n del ciclo de la taquicardia; E-QRS: intervalo de
electrograma a QRS; TV: taquicardia ventricular.
) T C D e d % 0 7 - 0 3 (
Bucle externo
Salida
Bystander
Bystander
Bystander
Cicatriz
Entrada
Bucle externo
Bucle
interno
I
s
t
m
o
c
e
n
tra
l
107
Desbriladores automa ticos implantables
Desde su introduccio n en la pra ctica clnica a comienzos de los
anos noventa, los DAI han pasado a ser un elemento determinante
en el tratamiento integral de las arritmias ventriculares asociadas a
la EC. En comparacio n con el tratamiento antiarrtmico farmaco-
lo gico, el empleo de DAI se ha asociado a reducciones de la
mortalidad del 23 al 55% segu n el ensayo, con un benecio de
supervivencia que se debe en su mayor parte a la reduccio n de la
muerte su bita cardiaca
17
.
El uso de DAI en pacientes que han sufrido ya arritmias con
peligropara la vida(es decir, el uso de DAI en prevencio nsecundaria)
esta fuera de toda duda. Entre 1997 y 2000 se publicaron tres
ensayos aleatorizados de prevencio n secundaria en los que se
comparo la ecacia de los DAI con la del tratamiento farmacolo gico
antiarrtmico (tabla 4)
4143
. Los tres exigan antecedentes de parada
cardiaca o arritmias con peligro para la vida documentadas e
incluyeron en su mayor parte a pacientes con EC. Aunque solamente
fue signicativa en el ensayo AVID, probablemente por el mayor
tamano muestral, la reduccio n de la mortalidad total con los DAI fue
similar en los tres estudios (tabla 4). El ana lisis de subgrupos
posterior de los tres ensayos puso de maniesto que el efecto
benecioso era ma ximo en los pacientes con FEVI baja (< 35%), que
eran tambie n los que tenan mayor riesgo de arritmias
5052
.
Varios ensayos aleatorizados han evaluado tambie n el efecto
benecioso de la implantacio n de un DAI para la prevencio n
primaria de la muerte su bita cardiaca en el contexto de la EC
4448
.
Sus principales caractersticas y resultados se resumen en la
tabla 4. Los ensayos MADIT y MUSTT incluyeron a pacientes con EC,
FEVI baja y TV no sostenida asintoma tica que era inducible en el
EEF. A pesar de haber algunas diferencias en las caractersticas de
los pacientes (el MADIT incluyo a un 100% de pacientes con un IM
verdadero), el benecio obtenido con el DAI en cuanto a tasa de
eventos y supervivencia fue similar en ambos estudios (hasta un
50% de reduccio n de la mortalidad relativa con los DAI)
44,45
. El
posible benecio aportado por la implantacio n de DAI ma s alla de
estas indicaciones se evaluo por primera vez por los investigadores
del CABG-Patch, que examinaron la hipo tesis de que los DAI podan
reducir la mortalidad cuando se implantaban al practicar una
ciruga de revascularizacio n indicada clnicamente en pacientes
con FEVI 35% y un ECG de promediacio n de senal anormal
46
. El
estudio no observo ningu n efecto benecioso con el empleo
prola ctico de DAI en esa poblacio n
46
. El ensayo MADIT-II se
diseno para evaluar el efecto de los DAI en pacientes con FEVI
reducida ( 30%) y antecedentes de IM de al menos 1 mes, sin
ninguna otra estraticacio n del riesgo. Aunque con un benecio
relativo inferior al de los ensayos MADIT y MUSTT, se demostro
nuevamente que el DAI mejoraba la supervivencia, con una
reduccio n relativa del 31% en la tasa de mortalidad total en el grupo
con DAI
47
. El posible benecio aportado por los DAI en los
pacientes con un IM muy reciente se evaluo en el ensayo DINAMIT,
en el que se incluyo a pacientes con FEVI 35% tras un IM sufrido
Tabla 4
Principales ensayos del uso de desbrilador automa tico implantable en pacientes con enfermedad coronaria
Ensayo N Inclusio n EC (%) FE (%) Grupo control Seguimiento
(meses)
Mortalidad
grupo control
Mortalidad
DAI
FC
(DAI)
AVID
41
1.016 Supervivientes de PC, TV sostenida
con sncope, TV sostenida
sintoma tica (sin sncope) + FE < 40%
81 32 Amiodarona (85%) o
sotalol
18 24 15,8 0,73
CIDS
42
659 Supervivientes de PC, FV
documentada; TV sostenida con
sncope; TV sostenida sintoma tica
(sin sncope) o inestable + FE
< 35%; sncope + TV inducible
82,6 34 Amiodarona 36 20,97
a
14,75
a
0,70
a
CASH
43
288 Supervivientes de PC con FV
documentada
73,3 46 Amiodarona o
metoprolol
(combinado frente
a DAI)
b
57 45 36 0,76
MADIT
44
196 IM previo con FE 35%; TV no
sostenida asintoma tica; TV
inducible, no supresible en el EEF
100 26 Tratamiento con FAA
(amiodarona 74%)
27 39 15,8 0,46
MUSTT
45
704 EC y FE 40%; TV no sostenida
asintoma tica; TV inducible en el EEF
FAA
c
39 28
a
10
a
0,55
a
CABG-Patch
46
900 Indicacio n de bypass; FE 35%; ECG
de promediacio n de senal anormal
FAA
32 20,9 22,6 1,07
MADIT-II
47
1.232 IM previo (> 1 mes); FE 30% 100 23 Sin tratamiento con
FAA
20 19,8 14,2 0,69
DINAMIT
48
674 IM previo (en los 6-40 das
anteriores); FE 35%; VFC
reducida o media de FC alta en el
registro Holter de 24 h
FAA
30 17 19 1,08
SCD-HEFT
33
2.521 ICC de clase II-III de la NYHA;
FEVI 35%
52 25 Placebo frente a
amiodarona frente
a DAI adema s del
tratamiento de la
IC
45 29 (placebo),
28 (amiodarona)
22 0,77
d
DAI: desbrilador automa tico implantable; EC: enfermedad coronaria; ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrosiolo gico; FAA: fa rmacos antiarrtmicos; FC: frecuencia
cardiaca; FE: fraccio n de eyeccio n; FEVI: fraccio n de eyeccio n ventricular izquierda; FV: brilacio n ventricular; IC: insuciencia cardiaca; ICC: insuciencia cardiaca cro nica;
IM: infarto de miocardio; NYHA: New York Heart Association; PC: parada cardiaca; TV: taquicardia ventricular; VFC: variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Datos de los estudios originales y de Buxton
49
.
a
Tasas de mortalidad a los 2 anos.
b
Un tercer grupo de tratamiento antiarrtmico utilizo propafenona, que se abandono prematuramente a causa de un exceso de mortalidad.
c
Tratamiento esta ndar de la insuciencia cardiaca en comparacio n con tratamiento de la insuciencia cardiaca + tratamiento antiarrtmico (grupo combinado de fa rmacos
antiarrtmicos y desbrilador automa tico implantable).
d
Frente a placebo.
en los 6-40 das previos a la inclusio n y deterioro de la funcio n del
sistema auto nomo cardiaco. El tratamiento prola ctico con un DAI
no redujo la mortalidad total en esta poblacio n (el 18,7% en el
grupo de DAI frente al 17% en el grupo de tratamiento
convencional, con un periodo de seguimiento de 30 13 meses),
aunque se asocio a una reduccio n de la tasa de muertes arrtmicas
(grupo de DAI, HR = 0,42) que se contrarrestaba por un aumento de la
tasa de mortalidad por causas no arrtmicas (grupo de DAI,
HR = 1,75)
48
. Por u ltimo, el ensayo SCD-HEFT evaluo el benecio
aportado por los DAI en cuanto a la supervivencia total en pacientes
con insuciencia cardiaca cro nica de cualquier origen y FEVI 35%. El
estudio puso de maniesto una disminucio n del 23% en el riesgo de
muerte durante un seguimiento de 45 meses con los DAI en
comparacio n con placebo. Amiodarona no resulto mejor que placebo.
El efecto benecioso del DAI fue similar en las poblaciones isque micas
y no isque micas
33
.
A la vista de estos estudios, las recomendaciones actuales para
la implantacio n de un DAI en el contexto de la EC son las
siguientes
17
:
1. El tratamiento con DAI esta indicado en pacientes reanimados de
una FV cuando la revascularizacio n coronaria no es posible y hay
evidencia de un IM previo y una disfuncio n del VI signicativa
(clase I, nivel de evidencia A).
2. Se recomienda el empleo de DAI en pacientes con disfuncio n del
VI debida a IM que presentan una TV hemodina micamente
inestable (clase I, nivel de evidencia A).
3. Se recomienda la prevencio n primaria con DAI en los pacientes
con disfuncio n del VI debida a un IM previo tras el que han
transcurrido al menos 40 das y con FEVI 30-40% y clase II-III
de la New York Heart Association (clase I, nivel de evidencia A).
4. La prevencio n primaria con DAI es razonable en pacientes con
disfuncio n del VI debida a un IM previo tras el que han
transcurrido al menos 40 das y con FEVI 30-35% y clase I de la
New York Heart Association (clase IIa, nivel de evidencia B).
5. La implantacio n de DAI es razonable en pacientes con funcio n
del VI normal tras un IM que sufren TV recurrente (clase IIa, nivel
de evidencia C).
Todas las recomendaciones mencionadas parten del supuesto
de que los pacientes reciben tratamiento me dico o ptimo y tienen
una esperanza de supervivencia razonable (> 1 ano). Las medidas
para tratar de forma agresiva la insuciencia cardiaca y la isquemia
mioca rdica constituyen tambie n indicaciones de clase I para tratar
las arritmias ventriculares en el contexto de la EC
17
.
Ablacio n
En los pacientes con anomalas estructurales extensas, sobre
todo los que ya han sufrido un IM, podran producirse mu ltiples
morfologas de la TV. En consecuencia, la ablacio n de una sola
morfologa de TV no elimina la necesidad de DAI o tratamiento
antiarrtmico. En el seguimiento podran producirse episodios de
TV en hasta un 40-60% de los pacientes a los que se ha implantado
un DAI para la prevencio n secundaria y en un 2,5-12% de los
pacientes con DAI implantados con nes de prevencio n primaria
53
.
Dado que el tratamiento farmacolo gico antiarrtmico tiene una
ecacia so lo moderada (ya comentado), la ablacio n percuta nea
pasa a ser la opcio n ma s atractiva para reducir la frecuencia de los
episodios de TV en pacientes con EC, incluidos los que presentan
una TV incesante
17
. La ablacio n suele estar indicada en los casos de
TV monomorfa recurrente originados en un sustrato especco que
se puede abordar con te cnicas de cartografa. El abordaje por
mapas y ablacio n depende del tipo de TV y su mecanismo (tabla 5).
Dado que la reentrada es el mecanismo principal de las TV
relacionadas con IM, en este apartado se analizan las te cnicas
cartografa y ablacio n para este tipo concreto de TV.
El circuito de reentrada suele ser complejo, con mu ltiples
trayectos denidos por a reas de bloqueo funcional (la mayor parte
de las veces a causa de una refractariedad) o bloqueos anato micos
jos (tejido cicatrizal)
54,55
. La separacio n de los miocitos por a reas
de brosis da lugar a una conduccio n lenta, que es un factor
determinante de la reentrada y la generacio n de la TV. Los
principales componentes del circuito de reentrada segu n el modelo
anato mico son los que se indican en la gura 10. El istmo central es
Tabla 5
Utilidad de las te cnicas de cartografa segu n el mecanismo de la taquicardia ventricular
Te cnica cartogra ca Mecanismo de la TV
TV automa tica TV desencadenada TV de reentrada
En RS
Mapa de RS de electrogramas anormales ++
Mapa-marcapasos +++ +++ +/
Durante la TV
Mapa de activacio n de lugar inicial +++ +++ ++
Mapa de encarrilamiento +++
RS: ritmo sinusal; TV: taquicardia ventricular.
(30-70% de DCT)
Figura 10. Modelo anato mico de circuito de reentrada para explicar la
taquicardia ventricular tras el infarto de miocardio. Las caractersticas de los
mapas de encarrilamiento segu n la localizacio n del marcapasos se resumen en
la tabla. DCT: duracio n del ciclo de la taquicardia; E-QRS: intervalo de
electrograma a QRS; TV: taquicardia ventricular.
) T C D e d % 0 7 - 0 3 (
Bucle externo
Salida
Bystander
Bystander
Bystander
Cicatriz
Entrada
Bucle externo
Bucle
interno
I
s
t
m
o
c
e
n
tra
l
Arritmias
108
la va comu n del circuito y la regio n esencial para la reentrada. Se
despolariza durante la dia stole, y su actividad no puede apreciarse
en el ECG de supercie, pero puede detectarse mediante registros
intracardiacos, que habitualmente muestran potenciales multi-
componentes como reejo de la conduccio n lenta. Un solo istmo
central puede participar en ma s de una TV clnica o inducible
54
. El
inicio del QRS se produce despue s de que el frente de onda emerja
del istmo en un lugar de salida y la activacio n difunda por todos los
ventrculos. Los bucles externos son la minas de miocardio que
circundan la cicatriz y conducen el impulso haciendo que vuelva al
circuito a trave s del lugar de entrada. Los circuitos complejos
tienen tambie n bucles internos, contenidos en el interior de la
cicatriz, y lugares bystander es decir, lugares de conduccio n lenta
dentro de la cicatriz que no participan en el circuito.
Aunque el ECG de supercie puede aportar una informacio n
importante acerca de la localizacio n de la arritmia, los mapas
intracardiacos son esenciales para denir el circuito, identicar las
partes crticas y servir de gua para la ablacio n. El fundamento de
todas las te cnicas de cartografa actuales es una extensio n de los
estudios iniciales que denieron el sustrato siopatolo gico de la TV
en la EC
4,29
.
Mientras el paciente se encuentra en RS, a veces es u til denir el
circuito de arritmia mediante un mapa de voltaje, una recons-
truccio n electroanato mica tridimensional del ventrculo que se
obtiene mediante la representacio n gra ca de las amplitudes de
electrograma obtenidas en diferentes lugares del mapa
55,56
. Las
a reas de cicatriz se denen por un voltaje < 1,5 mV. El empleo de
unos criterios de voltaje ma s estrictos, como un valor de corte
de 0,5 mV, facilita una mejor denicio n de la cicatriz y la
identicacio n de los istmos (g. 11)
56
. Los registros intracardiacos
en RS en las localizaciones de intere s pueden mostrar senales
amplias con mu ltiples componentes (electrogramas fraccionados)
o potenciales inmediatamente despue s del complejo QRS (poten-
ciales tardos) en a reas con una conduccio n anormal, que suelen
asociarse a reentrada. El ritmo de marcapasos procedente del
cate ter de cartografa durante el RS (denominado mapa-marca-
pasos) puede reproducir la morfologa del QRS de la taquicardia
si el cate ter esta situado cerca de la salida del circuito de
reentrada, aunque esta te cnica puede llevar a confusio n en la TV
de reentrada, a diferencia de lo que ocurre en la TV focal. De hecho,
es improbable que se produzca la misma morfologa del QRS que en
la TV mediante la estimulacio n en el istmo del circuito, que
producira una activacio n simulta nea antidro mica y ortodro mica
de los ventrculos, a diferencia de la TV, en la que la activacio n es
solamente ortodro mica a lo largo del istmo. El marcapasos puede
ser u til tambie n para denir las a reas de cicatriz ele ctricamente
inexcitable, en las que el umbral del marcapasos es > 10 mA
55
. Los
gra cos tridimensionales de a reas no excitables permiten
delimitar cicatrices e istmos entre ellas y facilitan la identicacio n
de posibles lugares para la ablacio n. El ritmo de marcapasos
originado en localizaciones de intere s muestra generalmente una
conduccio n lenta, que se maniesta por un retraso < 40 ms entre
el estmulo y el inicio el QRS en las 12 derivaciones del ECG
55
. Las
reconstrucciones electroanato micas tridimensionales durante
el RS y el ritmo de marcapasos para la caracterizacio n de la
cicatriz (a lo que se denomina mapa de sustrato) facilitan
la ablacio n en caso de TV mu ltiples, TV pleomo rcas o TV en
las que no pueda establecerse el mapa por ser hemodina mica-
mente inestables o no inducibles durante la estimulacio nele ctrica
programada
57
. Incluso para la TV estable, los mapas de sustrato
pueden ser u tiles para limitar los mapas de encarrilamiento a la
regio n de intere s
57
.
Durante la TV estable y tolerada, la evaluacio n de las senales
intracardiacas y la respuesta a las maniobras de marcapasos
durante la taquicardia son extraordinariamente u tiles para el e xito
de la ablacio n. Los electrogramas en la TV relacionada con una
cicatriz podran mostrar una actividad presisto lica y diasto lica en
forma de potenciales de baja amplitud. La activacio n presisto lica se
encuentra en la salida del circuito, con una actividad que precede al
inicio del QRS en 50 ms o ma s, a diferencia de lo que ocurre en las
TV focales, en las que la actividad presisto lica suele encontrarse a
15 ms. Es importante senalar que, en la TV de reentrada, la
actividad diasto lica no es especca para la localizacio n del istmo;
puede observarse tambie n en lugares bystander
58
. Podra haber
actividad continua.
Para cartografa y ablacio n es ma s determinante la respuesta de
la TV al encarrilamiento. Almendral et al
4,29
describieron los
mecanismos en un contexto temporal y posteriormente Stevenson
et al
59
los describieron en un modelo anato mico. Se debe analizar
los siguientes para metros:
1. Fusio n de QRS. Como ya se ha comentado, la fusio n del QRS
durante el encarrilamiento se debe a la activacio n simulta nea de
los ventrculos por el marcapasos y la TV. El encarrilamiento sin
un cambio apreciable de la morfologa del QRS se denomina
encarrilamiento con fusio n oculta, e indica que el estmulo se
esta aplicando a partir de algu n lugar de la cicatriz y genera un
frente de activacio n que utiliza la misma salida del circuito que
Figura 11. Mapa electroanato mico de voltaje para identicar a reas de cicatriz. A: se obtiene una enorme cicatriz ventricular izquierda cuando se establece el valor
de corte en < 0,5 mV (a rea en rojo). Al modicar la escala de color (B), se puede identicar diferentes a reas en el interior de la cicatriz: a reas de voltaje muy bajo
(< 0,1 mV) correspondientes a cicatriz verdadera y pasillos entre ellas con un voltaje ligeramente superior (en verde y amarillo), que constituyen los istmos que
sera n el objetivo de la ablacio n (manchas rojas). Esta gura se muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
0,5 mV
0,5 mV
A B
0,1 mV
4,32 mV
0,03 mV
4,32 mV
0,03 mV
0,10 mV
0,51 mV
0,50 mV
1,50 mV
la TV. Esto podra deberse a un estmulo originado en el istmo o
en un lugar bystander conectado con este.
2. El intervalo de estmulo a QRS (S-QRS) es un indicador del
tiempo de conduccio n desde el lugar de origen del marcapasos
hasta la salida del circuito. El S-QRS ma s corto es el
correspondiente a la salida del circuito, y va siendo progresi-
vamente ma s largo desde el lugar de la salida hacia las partes
distal, central y proximal del istmo, y nalmente el lugar
de entrada, ya que en esas a reas el estmulo se enfrenta a un
a rea de conduccio n lenta progresivamente ma s larga antes de
salir del circuito. Se ha establecido que el intervalo S-QRS en el
istmo es de entre un 30 y un 70% de la duracio n del ciclo de la
taquicardia
59
. El intervalo S-QRS es igual al intervalo electro-
grama-QRS (E-QRS) durante la TV si el estmulo se aplica a partir
de algu n lugar del circuito y produce solamente una activacio n
ortodro mica, ya que en ese caso el estmulo del marcapasos
sigue exactamente el mismo camino que la TV. Cuando el
marcapasos se aplica en bucles internos o externos, el estmulo
puede transmitirse de forma bidireccional (ortodro mica y
antidro mica) y producir un S-QRS ma s corto que el E-QRS
durante la TV, en la que solamente hay una conduccio n
ortodro mica. En cambio, el marcapasos aplicado en lugares
bystander obtiene un intervalo S-QRS ma s largo que el E-QRS
durante la TV (g. 10).
3. Intervalo posmarcapasos, o CR, en relacio n con la duracio n del
ciclo de taquicardia. El intervalo posmarcapasos se mide desde el
u ltimo estmulo con encarrilamiento de la TV hasta la siguiente
despolarizacio n en el lugar de aplicacio n del marcapasos
(g. 9)
60
. Como se ha mencionado antes, el CR en un circuito
de reentrada corresponde al tiempo necesario para que el
impulso se desplace del lugar de marcapasos al circuito, pase por
todo e l y vuelva al lugar de marcapasos. En consecuencia, el
intervalo posmarcapasos debe ser igual a la duracio n del ciclo de
taquicardia (en un margen de 30 ms) si el marcapasos se aplica
en cualquier lugar del circuito de reentrada. El marcapasos
originado en lugares alejados del circuito o en lugares bystander
situados dentro de la cicatriz dara lugar a intervalos posmar-
capasos ma s largos, que superaran la duracio n del ciclo de
taquicardia en ma s de 30 ms
60
. Es aconsejable aplicar ritmos
de marcapasos a unas frecuencias so lo ligeramente ma s ra pidas
que la duracio n del ciclo de taquicardia, con objeto de evitar una
falsa prolongacio n del intervalo posmarcapasos a causa de
una reduccio n de la rapidez de conduccio n generada por un
ritmo de marcapasos muy ra pido. Los electrogramas de campos
lejanos podra ser una fuente de error importante al medir el
intervalo posmarcapasos. Dichos electrogramas esta n presentes
tambie n durante la aplicacio n de marcapasos, lo cual indica que
son el resultado de un tejido despolarizado que esta alejado del
cate ter, mientras que no se puede identicar el potencial local
durante la aplicacio n del marcapasos.
Un buen lugar de ablacio n se caracteriza por un encarrilamiento
oculto en el que el intervalo S-QRS sea igual al E-QRS y el intervalo
posmarcapasos sea igual a la duracio n del ciclo de taquicardia
(g. 12). La interrupcio n reproducible de la TV mediante estmulos
de marcapasos que capturan pero no son capaces de producir un
complejo QRS indica tambie n que la localizacio n probablemente
sea un istmo.
Los objetivos de la ablacio n en pacientes con TV post-IM son los
siguientes: a) que no se pueda inducir TV clnica; b) que vare la
duracio n del ciclo de la TV inducida, y c) que no se pueda inducir
ninguna TV
57
. En general, la ablacio n es ecaz de forma aguda, y
produce la abolicio n de una o varias TV monomorfas relacionadas
con la cicatriz en un 77-95% de los pacientes con TV post-IM
61
. Sin
embargo, puede producirse una recurrencia de la TV de la misma
morfologa, o con ma s frecuencia de una morfologa diferente, en
Figura 12. Encarrilamiento para identicar los posibles lugares de ablacio n. Se muestran las derivaciones I, II, II, V
1
y V
6
del electrocardiograma de supercie, junto
con los registros intracardiacos obtenidos con cate ter en el seno coronario, la ablacio n, el haz de His y el ve rtice ventricular derecho. La gura muestra una posible
localizacio n adecuada para la ablacio n, ya que hay una fusio n oculta durante el encarrilamiento de la taquicardia ventricular, con un estmulo a intervalo
QRS = intervalo de electrograma a QRS y un intervalo posmarcapasos = duracio n del ciclo de la taquicardia. ABL: ablacio n; DCM: duracio n de ciclo de marcapasos;
DCT: duracio n del ciclo de la taquicardia; E-QRS: intervalo de electrograma a QRS; IPM: intervalo posmarcapasos; SC: seno coronario; S-QRS: estmulo a intervalo
QRS; VVD: ve rtice ventricular derecho.
DCM =420 IPM =450
S-QRS =280 DCM =420
I
II
III
SC d
SC 2
ABL d
ABL p
His p
His d
VVD
V
1
V
6
E-QRS =280
DCT =450
109
la va comu n del circuito y la regio n esencial para la reentrada. Se
despolariza durante la dia stole, y su actividad no puede apreciarse
en el ECG de supercie, pero puede detectarse mediante registros
intracardiacos, que habitualmente muestran potenciales multi-
componentes como reejo de la conduccio n lenta. Un solo istmo
central puede participar en ma s de una TV clnica o inducible
54
. El
inicio del QRS se produce despue s de que el frente de onda emerja
del istmo en un lugar de salida y la activacio n difunda por todos los
ventrculos. Los bucles externos son la minas de miocardio que
circundan la cicatriz y conducen el impulso haciendo que vuelva al
circuito a trave s del lugar de entrada. Los circuitos complejos
tienen tambie n bucles internos, contenidos en el interior de la
cicatriz, y lugares bystander es decir, lugares de conduccio n lenta
dentro de la cicatriz que no participan en el circuito.
Aunque el ECG de supercie puede aportar una informacio n
importante acerca de la localizacio n de la arritmia, los mapas
intracardiacos son esenciales para denir el circuito, identicar las
partes crticas y servir de gua para la ablacio n. El fundamento de
todas las te cnicas de cartografa actuales es una extensio n de los
estudios iniciales que denieron el sustrato siopatolo gico de la TV
en la EC
4,29
.
Mientras el paciente se encuentra en RS, a veces es u til denir el
circuito de arritmia mediante un mapa de voltaje, una recons-
truccio n electroanato mica tridimensional del ventrculo que se
obtiene mediante la representacio n gra ca de las amplitudes de
electrograma obtenidas en diferentes lugares del mapa
55,56
. Las
a reas de cicatriz se denen por un voltaje < 1,5 mV. El empleo de
unos criterios de voltaje ma s estrictos, como un valor de corte
de 0,5 mV, facilita una mejor denicio n de la cicatriz y la
identicacio n de los istmos (g. 11)
56
. Los registros intracardiacos
en RS en las localizaciones de intere s pueden mostrar senales
amplias con mu ltiples componentes (electrogramas fraccionados)
o potenciales inmediatamente despue s del complejo QRS (poten-
ciales tardos) en a reas con una conduccio n anormal, que suelen
asociarse a reentrada. El ritmo de marcapasos procedente del
cate ter de cartografa durante el RS (denominado mapa-marca-
pasos) puede reproducir la morfologa del QRS de la taquicardia
si el cate ter esta situado cerca de la salida del circuito de
reentrada, aunque esta te cnica puede llevar a confusio n en la TV
de reentrada, a diferencia de lo que ocurre en la TV focal. De hecho,
es improbable que se produzca la misma morfologa del QRS que en
la TV mediante la estimulacio n en el istmo del circuito, que
producira una activacio n simulta nea antidro mica y ortodro mica
de los ventrculos, a diferencia de la TV, en la que la activacio n es
solamente ortodro mica a lo largo del istmo. El marcapasos puede
ser u til tambie n para denir las a reas de cicatriz ele ctricamente
inexcitable, en las que el umbral del marcapasos es > 10 mA
55
. Los
gra cos tridimensionales de a reas no excitables permiten
delimitar cicatrices e istmos entre ellas y facilitan la identicacio n
de posibles lugares para la ablacio n. El ritmo de marcapasos
originado en localizaciones de intere s muestra generalmente una
conduccio n lenta, que se maniesta por un retraso < 40 ms entre
el estmulo y el inicio el QRS en las 12 derivaciones del ECG
55
. Las
reconstrucciones electroanato micas tridimensionales durante
el RS y el ritmo de marcapasos para la caracterizacio n de la
cicatriz (a lo que se denomina mapa de sustrato) facilitan
la ablacio n en caso de TV mu ltiples, TV pleomo rcas o TV en
las que no pueda establecerse el mapa por ser hemodina mica-
mente inestables o no inducibles durante la estimulacio nele ctrica
programada
57
. Incluso para la TV estable, los mapas de sustrato
pueden ser u tiles para limitar los mapas de encarrilamiento a la
regio n de intere s
57
.
Durante la TV estable y tolerada, la evaluacio n de las senales
intracardiacas y la respuesta a las maniobras de marcapasos
durante la taquicardia son extraordinariamente u tiles para el e xito
de la ablacio n. Los electrogramas en la TV relacionada con una
cicatriz podran mostrar una actividad presisto lica y diasto lica en
forma de potenciales de baja amplitud. La activacio n presisto lica se
encuentra en la salida del circuito, con una actividad que precede al
inicio del QRS en 50 ms o ma s, a diferencia de lo que ocurre en las
TV focales, en las que la actividad presisto lica suele encontrarse a
15 ms. Es importante senalar que, en la TV de reentrada, la
actividad diasto lica no es especca para la localizacio n del istmo;
puede observarse tambie n en lugares bystander
58
. Podra haber
actividad continua.
Para cartografa y ablacio n es ma s determinante la respuesta de
la TV al encarrilamiento. Almendral et al
4,29
describieron los
mecanismos en un contexto temporal y posteriormente Stevenson
et al
59
los describieron en un modelo anato mico. Se debe analizar
los siguientes para metros:
1. Fusio n de QRS. Como ya se ha comentado, la fusio n del QRS
durante el encarrilamiento se debe a la activacio n simulta nea de
los ventrculos por el marcapasos y la TV. El encarrilamiento sin
un cambio apreciable de la morfologa del QRS se denomina
encarrilamiento con fusio n oculta, e indica que el estmulo se
esta aplicando a partir de algu n lugar de la cicatriz y genera un
frente de activacio n que utiliza la misma salida del circuito que
Figura 11. Mapa electroanato mico de voltaje para identicar a reas de cicatriz. A: se obtiene una enorme cicatriz ventricular izquierda cuando se establece el valor
de corte en < 0,5 mV (a rea en rojo). Al modicar la escala de color (B), se puede identicar diferentes a reas en el interior de la cicatriz: a reas de voltaje muy bajo
(< 0,1 mV) correspondientes a cicatriz verdadera y pasillos entre ellas con un voltaje ligeramente superior (en verde y amarillo), que constituyen los istmos que
sera n el objetivo de la ablacio n (manchas rojas). Esta gura se muestra a todo color solo en la versio n electro nica del artculo.
0,5 mV
0,5 mV
A B
0,1 mV
4,32 mV
0,03 mV
4,32 mV
0,03 mV
0,10 mV
0,51 mV
0,50 mV
1,50 mV
la TV. Esto podra deberse a un estmulo originado en el istmo o
en un lugar bystander conectado con este.
2. El intervalo de estmulo a QRS (S-QRS) es un indicador del
tiempo de conduccio n desde el lugar de origen del marcapasos
hasta la salida del circuito. El S-QRS ma s corto es el
correspondiente a la salida del circuito, y va siendo progresi-
vamente ma s largo desde el lugar de la salida hacia las partes
distal, central y proximal del istmo, y nalmente el lugar
de entrada, ya que en esas a reas el estmulo se enfrenta a un
a rea de conduccio n lenta progresivamente ma s larga antes de
salir del circuito. Se ha establecido que el intervalo S-QRS en el
istmo es de entre un 30 y un 70% de la duracio n del ciclo de la
taquicardia
59
. El intervalo S-QRS es igual al intervalo electro-
grama-QRS (E-QRS) durante la TV si el estmulo se aplica a partir
de algu n lugar del circuito y produce solamente una activacio n
ortodro mica, ya que en ese caso el estmulo del marcapasos
sigue exactamente el mismo camino que la TV. Cuando el
marcapasos se aplica en bucles internos o externos, el estmulo
puede transmitirse de forma bidireccional (ortodro mica y
antidro mica) y producir un S-QRS ma s corto que el E-QRS
durante la TV, en la que solamente hay una conduccio n
ortodro mica. En cambio, el marcapasos aplicado en lugares
bystander obtiene un intervalo S-QRS ma s largo que el E-QRS
durante la TV (g. 10).
3. Intervalo posmarcapasos, o CR, en relacio n con la duracio n del
ciclo de taquicardia. El intervalo posmarcapasos se mide desde el
u ltimo estmulo con encarrilamiento de la TV hasta la siguiente
despolarizacio n en el lugar de aplicacio n del marcapasos
(g. 9)
60
. Como se ha mencionado antes, el CR en un circuito
de reentrada corresponde al tiempo necesario para que el
impulso se desplace del lugar de marcapasos al circuito, pase por
todo e l y vuelva al lugar de marcapasos. En consecuencia, el
intervalo posmarcapasos debe ser igual a la duracio n del ciclo de
taquicardia (en un margen de 30 ms) si el marcapasos se aplica
en cualquier lugar del circuito de reentrada. El marcapasos
originado en lugares alejados del circuito o en lugares bystander
situados dentro de la cicatriz dara lugar a intervalos posmar-
capasos ma s largos, que superaran la duracio n del ciclo de
taquicardia en ma s de 30 ms
60
. Es aconsejable aplicar ritmos
de marcapasos a unas frecuencias so lo ligeramente ma s ra pidas
que la duracio n del ciclo de taquicardia, con objeto de evitar una
falsa prolongacio n del intervalo posmarcapasos a causa de
una reduccio n de la rapidez de conduccio n generada por un
ritmo de marcapasos muy ra pido. Los electrogramas de campos
lejanos podra ser una fuente de error importante al medir el
intervalo posmarcapasos. Dichos electrogramas esta n presentes
tambie n durante la aplicacio n de marcapasos, lo cual indica que
son el resultado de un tejido despolarizado que esta alejado del
cate ter, mientras que no se puede identicar el potencial local
durante la aplicacio n del marcapasos.
Un buen lugar de ablacio n se caracteriza por un encarrilamiento
oculto en el que el intervalo S-QRS sea igual al E-QRS y el intervalo
posmarcapasos sea igual a la duracio n del ciclo de taquicardia
(g. 12). La interrupcio n reproducible de la TV mediante estmulos
de marcapasos que capturan pero no son capaces de producir un
complejo QRS indica tambie n que la localizacio n probablemente
sea un istmo.
Los objetivos de la ablacio n en pacientes con TV post-IM son los
siguientes: a) que no se pueda inducir TV clnica; b) que vare la
duracio n del ciclo de la TV inducida, y c) que no se pueda inducir
ninguna TV
57
. En general, la ablacio n es ecaz de forma aguda, y
produce la abolicio n de una o varias TV monomorfas relacionadas
con la cicatriz en un 77-95% de los pacientes con TV post-IM
61
. Sin
embargo, puede producirse una recurrencia de la TV de la misma
morfologa, o con ma s frecuencia de una morfologa diferente, en
Figura 12. Encarrilamiento para identicar los posibles lugares de ablacio n. Se muestran las derivaciones I, II, II, V
1
y V
6
del electrocardiograma de supercie, junto
con los registros intracardiacos obtenidos con cate ter en el seno coronario, la ablacio n, el haz de His y el ve rtice ventricular derecho. La gura muestra una posible
localizacio n adecuada para la ablacio n, ya que hay una fusio n oculta durante el encarrilamiento de la taquicardia ventricular, con un estmulo a intervalo
QRS = intervalo de electrograma a QRS y un intervalo posmarcapasos = duracio n del ciclo de la taquicardia. ABL: ablacio n; DCM: duracio n de ciclo de marcapasos;
DCT: duracio n del ciclo de la taquicardia; E-QRS: intervalo de electrograma a QRS; IPM: intervalo posmarcapasos; SC: seno coronario; S-QRS: estmulo a intervalo
QRS; VVD: ve rtice ventricular derecho.
DCM =420 IPM =450
S-QRS =280 DCM =420
I
II
III
SC d
SC 2
ABL d
ABL p
His p
His d
VVD
V
1
V
6
E-QRS =280
DCT =450
Arritmias
110
un 12-50% de los pacientes, y pueden ser necesarias nuevas
intervenciones de ablacio n en el seguimiento. La ablacio n
epica rdica, a trave s de un acceso percuta neo del espacio
perica rdico guiado por uoroscopia e inyeccio n de contraste,
suele ser necesaria en un 10-30% de las TV post-IM
62
.
Ciruga
La ciruga, que se desarrollo inicialmente a nales de los an os
setenta, fue desplazada posteriormente por otros tratamientos
(sobre todo los DAI) debido a la complejidad de las interven-
ciones y la tasa de mortalidad operatoria relativamente elevada
(10-15%)
4
. Actualmente la ablacio n quiru rgica directa o la
reseccio n del sustrato arritmo geno continu an siendo una opcio n
en centros experimentados. En el contexto de la EC, los pacientes
candidatos a ciruga suelen ser los que tienen antecedentes de
IMprevio, ya tratados con un DAI, y presentan una TV recurrente
refractaria a los fa rmacos y la ablacio n percuta nea. La
operacio n requiere cartografa intraoperatoria de precisio n, y
se han descrito te cnicas de ablacio n guiada por mapa (reseccio n
subendoca rdica, crioablacio n focal) o por sustrato (aneurismec-
toma, crioablacio n por cerclaje, ventriculotoma endoca rdica
por cerclaje), con unos porcentajes de e xito de entre el 60 y
el 100%
4
.
La Dra. Benito no tiene conictos de intereses que declarar. El
Dr. Josephson es consultor de Medtronic y recibe honorarios por
labores de formacio n de Medtronic y Biotronik.
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111
un 12-50% de los pacientes, y pueden ser necesarias nuevas
intervenciones de ablacio n en el seguimiento. La ablacio n
epica rdica, a trave s de un acceso percuta neo del espacio
perica rdico guiado por uoroscopia e inyeccio n de contraste,
suele ser necesaria en un 10-30% de las TV post-IM
62
.
Ciruga
La ciruga, que se desarrollo inicialmente a nales de los an os
setenta, fue desplazada posteriormente por otros tratamientos
(sobre todo los DAI) debido a la complejidad de las interven-
ciones y la tasa de mortalidad operatoria relativamente elevada
(10-15%)
4
. Actualmente la ablacio n quiru rgica directa o la
reseccio n del sustrato arritmo geno continu an siendo una opcio n
en centros experimentados. En el contexto de la EC, los pacientes
candidatos a ciruga suelen ser los que tienen antecedentes de
IMprevio, ya tratados con un DAI, y presentan una TV recurrente
refractaria a los fa rmacos y la ablacio n percuta nea. La
operacio n requiere cartografa intraoperatoria de precisio n, y
se han descrito te cnicas de ablacio n guiada por mapa (reseccio n
subendoca rdica, crioablacio n focal) o por sustrato (aneurismec-
toma, crioablacio n por cerclaje, ventriculotoma endoca rdica
por cerclaje), con unos porcentajes de e xito de entre el 60 y
el 100%
4
.
La Dra. Benito no tiene conictos de intereses que declarar. El
Dr. Josephson es consultor de Medtronic y recibe honorarios por
labores de formacio n de Medtronic y Biotronik.
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112
Puesta al da: Arritmias (XI)
Muerte su bita
Antonio Baye s de Luna
a,
* y Roberto Elosua
b
a
Institut Catala` de Cie`ncies Cardiovasculars, Hospital de Sant Pau, Barcelona, Espana
b
Grupo de Epidemiologa y Geriatra Cardiovascular, IMIM y CIBER de Epidemiologa y Salud Publica, Barcelona, Espana
CONCEPTO
Se considera muerte su bita (MS) la que ocurre de manera
inesperada dentro de la primera hora desde el inicio de los
sntomas o si se produce en ausencia de testigos cuando el fallecido
ha sido visto en buenas condiciones menos de 24 h antes de
hallarlo muerto. Algunos pacientes fallecen instanta neamente
pero la mayora tiene algunos pro dromos.
PERSPECTIVA HISTO
RICA
Se tienen datos de la existencia de la MS desde hace miles de
anos
1
. En el Antiguo Egipto, hace ma s de 4.000 anos, ya se
relacionaba la MS con la isquemia mioca rdica. En el papiro de Ebers
se arma: Si un paciente presenta dolor en el brazo y la parte
izquierda del to rax, la muerte lo esta amenazando. Ma s tarde, en
China, hace unos 2.500 anos, Chio relacionaba la MS con una
arritmia cuando deca: La intermitencia del pulso es un predictor
de muerte pro xima. Tambie n Hipo crates, por las mismas fechas,
pona de maniesto que el dolor intenso precordial que se irradia
hacia la clavcula y la espalda es un signo de mal prono stico. Dicho
autor expuso por primera vez el concepto de factores de riesgo.
Dijo: Los individuos obesos son ma s propensos a morir
su bitamente que los delgados. Estos conceptos sobre la MS
perduraron hasta nuestros das. So lo mencionaremos que a lo largo
de todos estos siglos se publicaron diversos trabajos que ponen de
maniesto la sorpresa y el espanto que la MS produce
25
. En el siglo
XIV, el conde Gaston de Foix, que fallecio su bitamente al volver de
una cacera despue s de estar en contacto con agua helada, armo al
mismo tiempo que senta una opresio n en el pecho: Soy hombre
muerto. Que Dios se apiade de m
5
(g. 1). En el siglo XVIII se
Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):10391052
On-line el 5 de septiembre de 2012
Palabras clave:
Fisiopatologa de la muerte su bita
Gene tica y muerte su bita
Isquemia y muerte su bita
Arritmias nales
R E S U M E N
La muerte su bita probablemente sea el desafo ma s importante de la cardiologa moderna. En este
artculo, despue s de realizar una revisio n histo rica de la muerte su bita, se comentan la epidemiologa y
las enfermedades asociadas a ella y se hace e nfasis en los aspectos siopatolo gicos, especialmente los
factores desencadenantes que actuando sobre un miocardio vulnerable precipitan la arritmia nal, que
en general lleva a la brilacio n ventricular y en menor medida a bradiarritmia y muerte su bita. Se
comentan especialmente la importancia de la isquemia aguda y la disfuncio n ventricular y el papel de la
gene tica, no so lo en las cardiopatas de origen gene tico, sino tambie n su posible efecto desencadenante
en la cardiopata isque mica aguda y cro nica. Por u ltimo, se describe cua l es la mejor forma de identicar a
los pacientes en riesgo, co mo prevenir la muerte su bita y que conducta seguir ante un paciente
resucitado de una parada cardiaca.
Sudden Death
Keywords:
Physiopathology of sudden death
Genetics and sudden death
Ischemic heart disease and sudden death
Final arrhythmias
A B S T R A C T
Sudden death is probably the greatest challenge in modern cardiology. After reviewing its history,
we describe the epidemiology of sudden death and its associated diseases. We highlight its
physiopathologic aspects, including the factors that act on vulnerable myocardium triggering the nal
arrhythmia, mainly ventricular brillation and, to a lesser extent, bradycardia and sudden death. We
emphasize the relevance of acute ischemia, ventricular dysfunction and genetic factors, not only in
genetic heart disease, but also as triggers of sudden death in acute and chronic ischemic heart disease.
Finally, we describe the best way to identify candidates at risk, discuss howto prevent sudden death, and
outline the best approach to managing a patient resuscitated from cardiac arrest.
Abreviaturas
CI: cardiopata isque mica
MS: muerte su bita
* Autor para correspondencia: Institut Catala` de Cie` ncies Cardiovasculars, Avda.
S. Antoni M. Claret 167, 08025 Barcelona, Espana.
Correo electronico: abayes@csic-iccc.org (A. Baye s de Luna).
Captulo 11
Muerte sbita
Antonio Bays de Luna
a,
*
y Roberto Elosua
b
a
Institut Catal de Cincies Cardiovasculars, Hospital de Sant Pau, Barcelona, Espaa
b
Grupo de Epidemiologa y Geriatra Cardiovascular, IMIM y CIBER de Epidemiologa y Salud Pblica, Barcelona, Espaa
Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):10391052
Muerte su bita
a,
* y Roberto Elosua
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PERSPECTIVA HISTO
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Palabras clave:
Arritmias nales
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Sudden Death
Keywords:
Final arrhythmias
A B S T R A C T
Abreviaturas
MS: muerte su bita
Muerte su bita
a,
* y Roberto Elosua
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PERSPECTIVA HISTO
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Arritmias nales
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Sudden Death
Keywords:
Final arrhythmias
A B S T R A C T
Abreviaturas
MS: muerte su bita
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A. Bays de Luna, R. Elosua. Muerte sbita
Muerte su bita
a,
* y Roberto Elosua
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Keywords:
Final arrhythmias
A B S T R A C T
Abreviaturas
MS: muerte su bita
publico el libro que por encargo del Papa Clemente XI escribio
Lancisi
6
sobre los frecuentes casos de MS que ocurran en Roma.
Los estudios clnicos y necro psicos pusieron de maniesto la
relacio n de la MS con la presencia de dolor precordial y signos
anatomopatolo gicos de enfermedad coronaria. A nales del
siglo XVIII, Heberden publico por primera vez una descripcio n de
la angina de pecho. En el siglo XIX, Von Bezold demostro que la
oclusio n experimental de las arterias coronarias produca una
parada cardiaca. Por u ltimo, ya en el siglo XX, Herrick
7
describio el
cuadro clnico del infarto de miocardio (IM). A lo largo del siglo XX
el intere s por la MS fue aumentando, habie ndose reforzado, por
una parte, la idea de su relacio n con la enfermedad coronaria
8
y,
por otra, la importancia que tiene el deterioro de la funcio n
ventricular (insuciencia cardiaca [IC]) relacionada o no con la
isquemia, en su presentacio n.
Por u ltimo, en la segunda mitad del siglo XX se puso de
maniesto que, a pesar de que la cardiopata isque mica (CI)
continuaba siendo causa de la MS en al menos el 80% de los casos
9
,
hay un conjunto de enfermedades hereditarias con alteraciones
estructurales (miocardiopatas) o sin aparente causa orga nica
(canalopatas) que explican muchos de los casos de MS en la
juventud relacionados o no con el esfuerzo, pero en individuos
sin CI
1
.
EPIDEMIOLOGI
A
La MS probablemente sea el desafo ma s importante de la
cardiologa moderna, por el gran nu mero de casos que existen (tan
so lo en Estados Unidos, ma s de 300.000/ano), aunque su incidencia
parece haber disminuido recientemente y es ma s baja en algunos
pases mediterra neos como Espana
1013
, y por su importante
impacto social.
Aunque la MS puede verse incluso en lactantes, pues se la ha
relacionado con trastornos de la repolarizacio n, alteraciones del
sistema nervioso auto nomo e incremento del tono vagal, de hecho
es una rareza en las primeras de cadas de la vida y a esas edades
suele aparecer durante la actividad deportiva
14
y en presencia de
cardiopatas de origen gene tico (miocardiopata hipertro ca,
displasia/miocardiopata arritmoge nica del ventrculo derecho
[VD] y canalopatas). La incidencia de MS aumenta gradualmente
con la edad, pero de manera signicativa a partir de los 35-40 anos,
y es particularmente alta en la fase aguda del IM. Tambie n es
frecuente en la fase cro nica de esta enfermedad y en cualquier
cardiopata, especialmente en presencia de IC (g. 2).
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Como acabamos de exponer, la CI aguda se asocia frecuente-
mente con MS en el adulto. Sin embargo, en la mayora de los casos
de MS, fuera de la CI aguda y las cardiopatas hereditarias
(miocardiopatas y canalopatas), se puede evidenciar la existencia
de IC, o al menos disfuncio n ventricular. La IC puede estar
asociada a miocardiopata idiopa tica o darse en pacientes con CI
cro nica, hipertensio n arterial, miocardiopatas de otra etiologa,
etc. Las cardiopatas de origen gene tico pueden originar MS a
cualquier edad, pero su impacto total es pequeno, y adema s suelen
tener especialmente una ventana de peligro que hace que se
presente ma s desde la adolescencia hasta la cincuentena o la
sesentena. Cabe destacar, sin embargo, que son origen de muchos
de los casos de MS que ocurren antes de los 35 anos (g. 2). Las
cardiopatas de origen gene tico se maniestan ma s en varones, y la
MS puede ocurrir ma s durante el ejercicio fsico (miocardiopatas)
o en reposo o durante el sueno (canalopatas).
Nuestro grupo ha realizado un estudio, dentro de la red de
grupos del Instituto de Salud Carlos III (estudio EULALIA), que
incluyo 204 casos de MS ocurridos en el a rea del Mediterra neo
(Cataluna y Andaluca)
16
. En este estudio se han analizado los
aspectos epidemiolo gicos y anatomopatolo gicos de las enferme-
dades asociadas a la MS. La tabla 1 muestra el diagno stico
anatomopatolo gico obtenido en este grupo de pacientes. Llama la
atencio n, comparado con estudios anglosajones parecidos
17
, que
la incidencia de casos de CI detectada en la autopsia es menor
(un 80-90 frente a un 58%), y tambie n es menor, dentro de
estos casos, la incidencia de trombosis aguda, expresio n anato-
mopatolo gica de infarto agudo de miocardio (IAM) (el 52 frente al
40%) (g. 3). Todo ello concuerda con las evidencias ya
conocidas
1013,17,18
de que la incidencia de CI en los pases
mediterra neos es menor, probablemente en relacio n no so lo con la
dieta, sino tambie n con la forma de vivir en general y los aspectos
ambientales (cultura mediterra nea). Por otra parte, respecto a
Figura 1. Muerte del conde Gaston de Foix
5
.
Figura 2. Relacio n entre incidencia de muerte su bita y edad. Obse rvese que la
muerte su bita se asocia a diferentes enfermedades a lo largo de la vida.
FV: brilacio n ventricular. Reproducido con permiso de Myerbrug et al
15
.
A. Bayes de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):10391052 1040
10-25%
por ao
0,1%
por ao
A
u
m
e
n
t
o

d
e

r
i
e
s
g
o
0,001%
por ao
20 30 40 50 60
Edad (aos)
Miocardiopata hipertrfica
Miocarditis
Cardiopatas congnitas
Cardiopatas genticas
FV idioptica
Cardiopata isqumica
Otras
Adolescentes y
adultos jvenes
Poblacin general
> 35 aos de edad
Cardiopata avanzada; alto riesgo
Muerte su bita
a,
* y Roberto Elosua
b
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b
CONCEPTO
PERSPECTIVA HISTO
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. En el siglo
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Arritmias nales
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Sudden Death
Keywords:
Final arrhythmias
A B S T R A C T
Abreviaturas
MS: muerte su bita
Arritmias
114
Estados Unidos, hemos visto un mayor nu mero de casos de MS que
presentan hipertroa ventricular izquierda (HVI) (el 48 frente al
20%)
16,19
(g. 3). Desde el punto de vista clnico y comparadas con
el estudio de Maastricht
20
, las vctimas de MS del estudio EULALIA
presentaban menos antecedentes de angina de pecho (el 20 frente
al 37%), lo que concuerda con el menor nu mero de casos de CI
encontrados en la autopsia. En nuestra serie, la incidencia de
posibles enfermedades de origen gene tico asociadas fue un 3%
de los casos (miocardiopatas hipertro ca y arritmoge nica del VD),
y en alrededor del 7% no hubo hallazgos en la necropsia. Ello hace
pensar que probablemente algunos de ellos presentaran una
canalopata.
FISIOPATOLOGI
A DE LA MUERTE SU
BITA
La MS es el estadio nal de una cadena de eventos que conducen
a parada cardiaca, en general por brilacio n ventricular (FV), o
menos a menudo por una bradiarritmia extrema
21
. En todos los
casos, hay una serie de factores moduladores y/o desencadenantes
que, actuando sobre el miocardio vulnerable, precipitan la MS. En
la gura 4 se puede observar co mo se produce esta cadena de
eventos en distintas cardiopatas. En resumen, la FV suele
desencadenarse en presencia de un miocardio vulnerable debido
a la accio n de distintos factores moduladores y/o desencadenantes,
entre los que probablemente deba incluirse un entorno gene tico y
ambiental adecuado, y/o el aumento de la actividad simpa tica en
relacio n con estre s fsico o psquico que, aunque no tiene
consecuencias en situaciones normales, puede ser el desencade-
nante de la MS en situaciones especiales (isquemia aguda),
enfermedades hereditarias (miocardiopatas y canalopatas), etc.
Miocardio vulnerable y factores desencadenantes
En la gura 4 constan las caractersticas del miocardio
vulnerable en las cardiopatas que ma s a menudo presentan MS
(CI, IC, cardiopatas de origen gene tico y tambie n, aunque la MS es
poco frecuente, en el sndrome de Wolff-Parkinson-White). Ahora
se comenta con cierto detalle los tres factores que con ma s
frecuencia son la causa de que un miocardio sea vulnerable: a) la
isquemia; b) la disfuncio n del ventrculo izquierdo (VI), y
c) la predisposicio n gene tica. Hemos de tener en cuenta que a
menudo los dos primeros esta n interconectados y probablemente
el tercero tiene tambie n un papel protagonista, no so lo en las
enfermedades hereditarias de origen gene tico, sino en las que
tienen el papel ma s importante, al parecer, la isquemia o la
disfuncio n del VI.
Cardiopata isque mica
La isquemia aguda y sus consecuencias tienen una gran
importancia en la aparicio n de la MS, en especial debido a las
caractersticas de la cicatriz y/o de la asociacio n con la disfuncio n
del VI.
Isquemia aguda y muerte su bita
Un gran nu mero de casos de MS ocurren como primera
manifestacio n de un sndrome coronario agudo, y representan un
gran porcentaje de la carga total de MS (g. 5). En los pacientes con
IAM, los marcadores de FV no esta n claramente determinados.
Vamos a comentar distintos estudios destinados a determinar por
que algunos pacientes con isquemia aguda (en especial aquellos
con sndrome coronario agudo con elevacio n del ST) sufren una MS,
mientras que otros no. Naturalmente el grado de la isquemia aguda
desempena un papel muy importante.
En presencia de isquemia aguda, la valoracio n de su gravedad se
puede conocer en gran parte por el electrocardiograma (ECG)
2225
.
Los sndromes coronarios agudos con elevacio n del ST con
isquemia de grado 3
22
presentan un segmento ST elevado que
se lleva hacia arriba la onda S. Los sndromes coronarios agudos sin
elevacio n del ST con una isquemia importante presentan signos de
afeccio n circunferencial en ma s de un territorio ( 7 derivaciones
con descenso del ST y ascenso del ST en VR). Ello se ve cuando
existe una suboclusio n importante del tronco comu n o esta n
afectados tres vasos proximales (al menos la descendente anterior
y la circuneja o la coronaria derecha)
24
.
Figura 3. Estudio comparativo de la incidencia de cardiopata isque mica,
sndrome coronario agudo con infarto: trombosis aguda e hipertroa
ventricular izquierda entre Estados Unidos y el a rea mediterra nea. CI:
cardiopata isque mica; HVI: hipertroa ventricular izquierda; SCA:
sndrome coronario agudo; TA: trombosis aguda. Reproducido con permiso
de Subirana et al
16
.
Tabla 1
Enfermedades asociadas a la muerte su bita: estudio necro psico
n (%)
Vctimas de MS 204
Enfermedades cardiovasculares 183
Cardiopatas 161
Enfermedad coronaria 119 (58,4)
Cardiopata hipertensiva 20 (9,9)
Valvulopatas 5 (2,4)
HVI idiopa tica 4 (1,9)
Miocardiopata dilatada 4 (1,9)
Miocardiopata hipertro ca 3 (1,5)
Miocardiopata arritmoge nica del VD 3 (1,5)
Miocarditis 1 (0,5)
Cardiopatas conge nitas 1 (0,5)
Amiloidosis 1 (0,5)
Enfermedad vascular 22
Embolia pulmonar 8 (3,9)
Diseccio n ao rtica 9 (4,4)
Hemorragia cerebral 5 (2,4)
Enfermedades no cardiovasculares 7
Trastornos gastrointestinales 3 (1,5)
Trastornos pulmonares 4 (1,9)
Sin hallazgos 14 (6,9)
HVI: hipertroa ventricular izquierda; MS: muerte su bita; VD: ventrculo derecho.
Reproducido con permiso de Subirana et al
16
.
85%
58%
52%
40%
48%
20%
CI
0
10
20
30
40
I
n
c
i
d
e
n
c
i
a

(
%
)
50
60
70
80
90
SCA (TA) HVI
Mediterrneo Anglosajones
115
Es importante el grado de isquemia, pero tambie n lo es su
duracio n. Hemos comprobado
26
, en un estudio realizado con
21 pacientes que presentaron 120 crisis de espasmo coronario, que
haba una relacio n directa entre la elevacio n del ST y la aparicio n de
extrasstoles ventriculares, pero debido a la brevedad del espasmo,
a pesar de que los ascensos del ST podan llegar a ser del tipo del
potencial de accio n transmembrana monofa sico, ningu n caso
presento taquicardia ventricular (TV) sostenida ni FV.
Los sndromes coronarios agudos sin elevacio n del ST tienen
una incidencia de MS menor que los sndromes coronarios agudos
con elevacio n del ST. Los sndromes coronarios agudos sin
elevacio n del ST con mortalidad ma s baja son los que presentan
un score de riesgo bajo que incluye, entre otros factores, la
presencia de ritmo sinusal no taquica rdico y la falta de arritmias
ventriculares
27
.
En la CI aguda y cro nica, la interaccio n de la isquemia con las
arritmias en presencia de alteraciones del sistema nervioso
auto nomo, disfuncio n del ventrculo izquierdo (VI) y las inuencias
geneticoambientales
28
son importantes para que se produzcan FV
y MS (g. 4A). Ma s adelante se habla con ma s detalle de la
inuencia de la gene tica en la aparicio n de CI y MS.
Los sndromes coronarios agudos a menudo evolucionan a IM.
Con los tratamientos actuales, el nu mero de casos con las
complicaciones graves del infarto a largo plazo como IC y fraccio n
de eyeccio n (FE) deprimida es mucho ma s bajo. No obstante, la CI
sigue muy a menudo asociada a MS cardiaca, aunque no se sabe
bien si la MS se presenta en presencia de CI porque existe una
serie de factores que potencian esta asociacio n o si una crisis de
isquemia aguda es la causa directa de la MS. Este probablemente
sea el reto ma s importante de la cardiologa moderna.
Figura 4. Cadena de eventos que precipitan la muerte su bita cardiaca y para metros que presentan las diversas enfermedades en los diferentes estadios que llevan a
la muerte su bita cardiaca. AV: auriculoventricular; EM: electromeca nica; MSC: muerte su bita cardiaca. Adaptado de Baye s-Gens et al
21
, con permiso de los autores.
Desencadenantes
y moduladores
Muerte
sbita
cardiaca
Peldao
final
Arritmia
final
Miocardio
vulnerable
Cardiopata
isqumica
Aguda
Placa
vulnerable
Taquicardia
ventricular
sostenida
Fibrilacin
ventricular
Fibrilacin
ventricular
MSC
Fibrilacin
ventricular,
o bradiarritmia
Fibrilacin
ventricular
Disociacin EM
(parada cardiaca)
Inestabilidad
elctrica
Fibrilacin
ventricular
Inestabilidad
elctrica
Fibrilacin
ventricular
Inestabilidad
elctrica
Inestabilidad
elctrica
Shock
cardiognico
Inestabilidad
elctrica,
bloqueo AV
o rotura cardiaca
Sndrome
coronario agudo
Estado
procoagulante
Crnica
Cicatriz tras
infarto
Dilatacin/
fibrosis
+
+
Dispersin
heterognea
de la
repolarizacin
Hipertrofia/
desestructuracin
Va anmala
de alto riesgo
A
B
C
D
E
Insuficiencia
cardiaca
Canalopatas
Miocardiopata
hipertrfica
Wolff
Parkinson-
White
Clnicos: estrs,
factores de riesgo,
arritmias ambientales
Circadianos
Sistema nervioso
autnomo
Sistema nervioso
autnomo
Alteracin
inica o metablica
Frmacos
Arritmias
supraventriculares
Embolia pulmonar
Fibrilacin auricular
con respuesta
ventricular rpida
Actividad fsica
Arritmias
supraventriculares
Estrs fsico/
psquico (QT largo)
Reposo/sueo
(sndrome de Brugada)
Arritmias
116
En Estados Unidos, la CI se asocia a un 80-90% de los casos de
MS, pero esta asociacio n en el a rea mediterra nea es menor
16
. Sin
embargo, globalmente, en menos de un 50% de los casos de MS, tal
como muestra la gura 6, existen datos clnicos (presencia de
angina)
20,29
, electrocardiogra cos (cambios del ST en el registro
Holter)
30
o angiogra cos (trombosis aguda)
31
de que la isquemia
aguda sea el factor directo causal de la MS. Es ma s, tambie n
en alrededor de un 50% de los casos de MS existen evidencias
anatomopatolo gicas de infarto agudo (trombo fresco)
16,17
. Estas
conclusiones son importantes porque ponen de maniesto que,
aproximadamente, so lo un 50% de los casos de MS se deben a un
ataque isque mico agudo. Probablemente, en la mayora de los
dema s casos de MS en pacientes con CI, la causa de la muerte sea
una TV sostenida debida a una reentrada alrededor de una cicatriz
antigua de infarto que desencadena la TV/FV.
Muerte su bita de pacientes tras infarto
El riesgo de arritmias ventriculares graves y MS es especial-
mente alto en los primeros 6 meses despue s de un IAM. A pesar de
que la estraticacio n de riesgo en los pacientes con CI cro nica, en
especial para la MS, evoluciona continuamente
32
, en los pacientes
post-IM actualmente se relaciona especialmente con tres factores
Figura 5. Izquierda: el porcentaje de pacientes que sufren muerte su bita es mucho ma s alto en los grupos de alto riesgo (D-F) que en la poblacio n general (A, B). Sin
embargo, el total de casos que se presentan en la poblacio n general (Ay B) es mayor que el de todos los otros grupos (C-F) de pacientes en riesgo, lo que indica que un
gran nu mero de casos de muerte su bita procede de los grupos con menor riesgo (A y B). FV: brilacio n ventricular; IM: infarto de miocardio.
Figura 6. Importancia de la isquemia aguda como desencadenante de muerte su bita: pruebas clnicas, electrocardiogra cas, angiogra cas y anatomopatolo gicas.
ECG: electrocardiograma; MSC: muerte su bita cardiaca.
Grupo
A
B
C
D
E
F
Poblacin general
Pacientes coronarios previos
Recuperacin de FV despus
de un IM
0 5 10 20 25 30 100.000 200.000 300.000
Incidencia de muerte sbita
(% por grupo)
Nmero de muertes sbitas
(por ao)
Supervivientes de parada cardiaca
Fraccin de eyeccin < 35%
o insuficiencia cardiaca
Subgrupo con factores de riesgo
en la poblacin general
Incidencia Eventos
Isquemia aguda como desencadenante de MSC
Evidencia
clnica/ECG
Evidencia
angiogrfica
Evidencia
anatomo-
patolgica
Oclusin coronaria aguda
en pacientes sobrevivientes
a una parada cardiaca fuera
del hospital (48%)
31
Trombosis aguda (40-50%)
16,17
Sntomas de isquemia
(20-50%)
20,29
Evidencia de isquemia en
pacientes que fallecieron
llevando un registro
de Holter (35%)
30
117
de riesgo principales: a) presencia de isquemia residual (peligro de
nuevo accidente isque mico
33
; b) mala funcio n ventricular (peligro
de IC)
34
, y c) inestabilidad ele ctrica (peligro de arritmias graves y
MS)
34,35
.
En la gura 7 se resumen los para metros que pueden ser
marcadores de riesgo de estas posibles complicaciones, as como
las te cnicas ma s utilizadas para su estudio
1,24
. Los para metros ma s
importantes que se debe considerar para la estraticacio n de
riesgo, de acuerdo con el tria ngulo de riesgo de dicha gura, son los
siguientes:
Para metros de inestabilidad ele ctrica: a) estudios morfolo gicos y
funcionales (tipo de cicatriz, presencia de HVI y FEVI deprimida,
tamano del infarto, etc.); b) aspectos clnicos: edad, antecedentes
familiares, IM previo y datos del ECG de supercie, como la
presencia de onda Q y la anchura del QRS, entre otros; c) registro
Holter (presencia de extrasstoles ventriculares y frecuencia
cardiaca [FC], etc.), y d) estudio de alteraciones del sistema
nervioso auto nomo, tales como la variabilidad de la FC (heart rate
variability) y la sensibilidad barorreeja, que ponen de maniesto
la disminucio n del tono y los reejos vagales
36
, un descenso de la
respuesta vagal
37
y un aumento del tono simpa tico. Otros
para metros estudiados incluyen la alternancia ele ctrica de la
T
38,39
y la turbulencia de la FC
40
, entre otros.
Para metros para estudiar la funcio n del VI. Se obtienen de:
a) estudio de la funcio n del VI con te cnicas de imagen como, por
ejemplo, la ecocardiografa; b) estudio de la capacidad funcional
mediante prueba de esfuerzo (consumo de oxgeno), y c) una
analtica sangunea con marcadores neurohumorales como la
fraccio n aminoterminal del prope ptido natriure tico tipo B
(NT-proBNP).
Para metros de isquemia residual. Incluyen los estudios anato -
micos (coronariografa invasiva y no invasiva) y funcionales (ECG
de esfuerzo y estudios de perfusio n mediante te cnicas de
imagen), as como de los biomarcadores de coagulacio n. Incluso
la presencia de isquemia silente es un marcador de MS a largo
plazo (riesgo a 5 anos)
41
.
No obstante, llama la atencio n que, incluso en presencia de los
mismos factores desencadenantes cla sicos antes citados como
por ejemplo nu mero de complejos ventriculares prematuros (CVP),
igualdad de tamano del infarto y otras caractersticas clnicas,
unos pacientes presenten crisis, a veces frecuentes, de TV sostenida
y otros no. Sin duda, aspectos de tipo ambiental y gene tico y
alteraciones a veces sutiles del sistema nervioso auto nomo pueden
inuir, aunque la medicio n de estos para metros tiene un valor
predictivo positivo bajo. En cambio, recientemente se ha podido
demostrar que existen diferencias en el sustrato de la cicatriz desde
el punto de vista electrosiolo gico y anato mico que pueden
explicar la tendencia a sufrir TV. Efectivamente, se ha compro-
bado
42
que, a igualdad de CVP ambientales y de similares
caractersticas clnicas, presentaban ma s TV sostenidas los infartos
que tenan una cicatriz ma s parcheada, con ma s brosis y con
ma s electrogramas fraccionados. En este trabajo se demuestra que
el sustrato anato mico (caractersticas de la cicatriz) es ma s
importante que la presencia de CVP ambientales (factor desenca-
denante y modulador) como inductor de TV sostenida. Este estudio
pone de maniesto la necesidad de marcadores no invasivos para
Figura 7. Estraticacio n de riesgo en pacientes tras un infarto, de acuerdo con la presencia y la interaccio n de: a) inestabilidad ele ctrica; b) disfuncio n del ventrculo
izquierdo, y c) isquemia residual. Ve ase en cada uno de ellos los distintos factores que pueden precipitar la aparicio n de complicaciones y muerte su bita, y los tests
que se utilizan para detectarlos. AOT: alternancias de la onda T; ECG: electrocardiograma; FE: fraccio n de eyeccio n; HVI: hipertroa ventricular izquierda; IM:
infarto de miocardio; MS: muerte su bita; NT-proBNP: fraccio n aminoterminal del prope ptido natriure tico tipo B; SB: sensibilidad barorreeja; SNA: sistema
nervioso auto nomo; TFC: turbulencia de la frecuencia cardiaca; VFC: variabilidad de la frecuencia cardiaca; VI: ventrculo izquierdo.
Funcin, morfologa,
marcadores
Funcin, anatoma,
marcadores
Biomarcadores:
Estudio neurohumoral
(NT-proBNP)
Estudio morfolgico
(eco, imagen)
Estudio funcional
(consumo de oxgeno)
Estudio funcional:
prueba de esfuerzo
y estudios de perfusin
Estudio anatmico:
coronariografa invasiva
y no invasiva
Biomarcadores:
marcadores de coagulacin
Insuficiencia
cardiaca
Nuevo accidente
coronario
Disfuncin del VI
MS MS
MS
Isquemia residual
Inestabilidad elctrica
(importancia de la genetica)
Riesgo
post-IM
Historia clnica
(infarto previo, gentica)
ECG (superficie y Holter)
SNA (VFC, QT, AOT, SB, TFC
y otros)
Estudios clnicos, ECG y SNA
Estudios morfofuncionales
Tipo de cicatriz
HVI
FE
Arritmia ventricular maligna
Arritmias
118
identicar la presencia de este sustrato. Algunos de ellos, como la
presencia de QRS fraccionado y bloqueos intraventriculares, ya se
han mencionado. Todo ello indica que la ablacio n extensa,
incluyendo las a reas con puentes de tejido mioca rdico entre las
zonas cicatrizales, probablemente sea el enfoque ma s va lido y
ecaz en caso de TV repetitivas.
Tambie n es llamativo
37
que, en pacientes con infarto antiguo
sin isquemia residual, la presencia de arritmias ventriculares
signicativas fuera mucho mayor en los infartos inferiores que en
los infartos anteriores. Esta mayor incidencia de arritmias
ventriculares en los IM inferiores es incluso ma s inesperada si
se tiene en cuenta que la FEVI era signicativamente mayor en los
IM inferiores que en los IM anteriores. Una posible explicacio n
puede ser que en la pared inferior hay gran densidad de receptores
con actividad vagal que son cardioprotectores. Por lo tanto,
despue s de un infarto de esta zona, el efecto protector de la
respuesta vagal es menor, y esto explica que el riesgo de arritmias
ventriculares sea mayor.
Disfuncio n ventricular e insuciencia cardiaca
Excepto los casos de MS en pacientes con cardiopatas
gene ticas, y los relacionados con un IAM, especialmente con
elevacio n del ST, la mayora de los pacientes que mueren
su bitamente, sea cual sea su etiologa, presentan un deterioro
en la funcio n ventricular con, a menudo, IC en general con FE
deprimida (IC sisto lica).
En la gura 4B se puede ver la cadena de eventos que
desencadenan la arritmia ventricular (TV/FV) que causa la MS en
pacientes con IC (clase III-III de la New York Heart Association)
21
. La
identicacio n y el control de todos estos factores, si se presentan,
es vital para reducir el nu mero de casos de MS.
Aproximadamente, el 40% de las muertes cardiovasculares que
aparecen en pacientes con IC son su bitas. El resto se explica por
progresio n de la IC. Un 20-30% de los pacientes con IC de grado II-III
de la New York Heart Association fallecen en 3 anos de seguimiento,
y aproximadamente la mitad de los casos se deben a MS (corazones
todava en estado demasiado bueno para morir). Los casos de MS
en pacientes en clase funcional II y III se deben especialmente a una
arritmia ventricular (TV/FV) como arritmia nal, pero en los
pacientes en clase funcional IV la MS se explica ma s por
bradiarritmias. Esto puede explicar la inecacia de los fa rmacos
antiarrtmicos para evitar la MS en los pacientes con IC y clase
funcional IV de la New York Heart Association.
A pesar de que existen resultados contradictorios, la mayora de
los estudios actuales demuestran que la MS se observa ma s
frecuentemente en casos de IC sisto lica, especialmente en
pacientes con miocardiopata dilatada (MD) isque mica, que
en los casos de IC diasto lica.
Por otra parte, hay muchas evidencias que ponen de maniesto
el papel como marcadores de riesgo de MS de distintas alteraciones
del sistema nervioso auto nomo (variabilidad de la FC, turbulencia
de la FC, taquicardia sinusal)
43
, aunque su valor predictivo positivo
es bajo. Tambie n existen evidencias de que la microalternancia de
voltaje de la onda T puede ser u til como marcador de riesgo
de MS
38,39
.
El incremento de la inervacio n simpa tica, que puede detectarse
por medio de ima genes Im-IBG, se correlaciona con una mejora del
prono stico de la IC y una disminucio n de las arritmias ventricu-
lares.
Recientemente, hemos publicado (red de grupos del Instituto
Carlos III) una escala de riesgo de muerte en pacientes con IC
(estudio MUSIC)
44
. Dicho estudio se diseno para analizar las
variables clnicas, electrocardiogra cas (del ECG de 12 derivacio-
nes y del registro Holter), ecocardiogra cas y bioqumicas
implicadas en la aparicio n de MS en pacientes con IC. Se trata
de un estudio prospectivo de 992 pacientes con IC sisto lica (75%) o
diasto lica (25%). El 78% de los pacientes se encontraban en clase
funcional II de la New York Heart Association en el momento de la
inclusio n. Se siguio a los pacientes durante 44 meses, y se analizo el
motivo de muerte por todas las causas, muerte cardiovascular,
muerte por fallo de bomba y MS. Entre todas las variables
analizadas, se encontraron 10 con signicado prono stico inde-
pendiente (distinto valor nume rico para cada variable). Cabe
destacar que u nicamente la dilatacio n auricular y las concentra-
ciones de NT-proBNP formaron parte del score para todos los tipos
de muerte. La combinacio n de estas variables permitio establecer
una puntuacio n (score) de riesgo, como se muestra en la gura 8. Se
puede ver en ella la curva de mortalidad segu n el tipo de muerte
estudiada. Con este score de riesgo, se identican dos poblaciones
bien denidas, la que tiene una puntuacio n < 20, que conside-
ramos de bajo riesgo, y la de alto riesgo, con puntuacio n > 20.
Recientemente, se ha identicado un nuevo marcador se rico de MS,
el ST2
45
, que permitira mejorar au n ma s la estraticacio n de riesgo
de MS. Sin embargo, son necesarios ma s estudios en este campo
para la validacio n de estos resultados. El impacto econo mico que
representara disminuir la implantacio n de un desbrilador
automa tico implantable (DAI) aconseja realizar ma s estudios de
este tipo en el futuro.
Gene tica
Ya hemos comentado la posible interaccio n gene tica en el
desarrollo de la CI aguda y cro nica y la MS. Creemos que una de las
claves de la investigacio n de la MS en el futuro esta en estudiar la
inuencia que tiene la gene tica en la MS de los pacientes con
isquemia y/o IC.
Recientemente se ha descrito el posible papel de factores
gene ticos en el desarrollo de FV durante los sndromes coronarios
agudos con elevacio n del ST
46
. Se ha postulado la asociacio n entre
la densidad de la corriente io nica I
to
, responsable del sndrome de
Brugada y otros sndromes de onda J
47
, y el riesgo de FV durante los
sndromes coronarios agudos con elevacio n del ST. Ello podra
explicar tanto la alta incidencia de FV entre los varones en el infarto
inferior con compromiso ventricular derecho. La corriente I
to
es
mucho ma s prominente en varones, y ma s en el VD que en el VI.
Creemos que estas interacciones gene ticas probablemente sean
cruciales para explicar la aparicio n de arritmias ventriculares
fatales. De hecho, se ha propuesto que los mecanismos funda-
mentales de la elevacio n del ST y la iniciacio n de la FV
probablemente sean similares en la fase inicial de los sndromes
coronarios agudos con elevacio n del ST y en los sndromes de onda
J gene ticos. En ambos casos, una dispersio n heteroge nea de la
repolarizacio n y una reentrada fase 2 son el desencadenante y el
sustrato reentrante que explica la aparicio n de TV/FV
48
.
Tambie n se han publicado tres grandes estudios que han
identicado diferentes variantes gene ticas asociadas con el riesgo
de MS para los pacientes con CI. En el primer trabajo, realizado en
Pases Bajos
49
, se identico un locus en el cromosoma 21, en el que
el alelo raro del polimorsmo rs2824292 se asociaba con mayor
riesgo de FV en pacientes con IAM (odds ratio = 1,49; intervalo de
conanza del 95%, 1,14-1,95). El gen ma s cercano a este locus es
CXADR, que codica un receptor viral implicado previamente en
miocarditis y MD y que modula la conduccio n del impulso ele ctrico
cardiaco. En los otros dos estudios, realizados en poblaciones de
Estados Unidos
50,51
, se ha identicado que el alelo raro del
polimorsmo rs3864180 localizado en el gen GPC5 se asocia con
menos riesgo de MS para los pacientes con CI (hazard ratio = 0,85;
intervalo de conanza del 95%, 0,74-0,98). La presencia de este
alelo tambie n se asocio a una menor duracio n del intervalo QT. Por
119
u ltimo, el alelo raro del polimorsmo rs4665058 se asocia con
mayor riesgo de MS para los pacientes con CI cro nica (odds
ratio = 1,91).
Ahora vamos a referirnos a la MS que se presenta en las
enfermedades inducidas gene ticamente. Ello incluye
52
: las mio-
cardiopatas debidas a alteraciones de las protenas cardiacas,
como la miocardiopata hipertro ca, la displasia arritmoge nica del
VD, la miocardiopata no compactada y ciertas formas de MD; la
alteracio n del sistema especco de conduccio n (enfermedad de
Lenegre), y las canalopatas (enfermedades sin afeccio n estructural
aparente o so lo mnima), debidas a alteraciones aisladas de los
canales io nicos como los sndromes del QT largo y QT corto, el
sndrome de Brugada y la TV catecolamine rgica, y tambie n con
gran probabilidad la brilacio n auricular familiar y otros casos de
MS debidos a arritmias ventriculares malignas como la TV en
torsio n de puntas familiar y la FV considerada hasta ahora como
idiopa tica, e incluso probablemente algunos casos de bradicardia
sinusal de origen gene tico y quiza del sndrome de Wolff-
Parkinson-White.
Algunas de las canalopatas mejor conocidas muestran un
patro n fenotpico caracterstico en el ECG, el cual con frecuencia
nos lleva al diagno stico correcto e incluso a la identicacio n del gen
involucrado. Sin embargo, se ha publicado que algunas de las
canalopatas propiamente dichas pueden presentar ciertos cam-
bios ultraestructurales. Recientemente se han descrito alteraciones
histolo gicas
53
, as como anomalas sutiles en la morfologa del VD,
detectadas mediante resonancia magne tica cardiaca
54
en familia-
res asintoma ticos de pacientes con sndrome de Brugada que son
portadores de mutaciones del gen SCN5A. Tambie n Papavassiliu
et al
55
han demostrado la existencia de ciertas anomalas
ultraestructurales en el sdrome de Brugada. Esto conrma que
la manifestacio n fenotpica del sndrome de Brugada y su
siopatologa son ma s complejas de lo que se crea en principio,
y que las alteraciones io nicas aparentemente aisladas pueden
acompanarse de cambios ultraestructurales detectados por reso-
nancia magne tica.
Las canalopatas tienen el peligro de desencadenar distintos
tipos de TV/FV y MS. En los sndromes de QT largo, de QT
corto y de Brugada, la aparicio n de TV/FV se explica por la
existencia de una dispersio n heteroge na de la repolarizacio n
ma s en unas zonas del miocardio que en otras, tanto si
consideramos que la dispersio n es transregional
56
como si
ocurre en el espesor de la pared del VI (dispersio n transmural)
57
.
Esta dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n facilita que un
impulso prematuro pueda inducir seguramente, por un feno -
meno de reentrada fase 2, una TV/FV (g. 9). Se ha demostrado
que la dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n ventricular
explica que aumente la distancia T
pico
-T
nal
, y que este
para metro es un marcador de mal prono stico y de arritmias
ventriculares.
Figura 8. A: puntuacio n de riesgo para predecir diferentes tipos de muerte. Se observan los para metros utilizados para determinar la puntuacio n. B: curvas de
mortalidad para diferentes tipos de muerte durante un periodo de 3 anos. Reproducido con permiso de Va zquez et al
43
. AI: aurcula izquierda; BRI: bloqueo de rama
izquierda; CVP: complejos ventriculares prematuros; EVA: enfermedad vascular arterial; FA: brilacio n auricular; FEVI: fraccio n de eyeccio n del ventrculo
izquierdo; FGe: ltrado glomerular; MS: muerte su bita; TCIV: trastorno de conduccio n intraventricular; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.
A
B
EVA previo
Mortalidad
total
Mortalidad
cardiaca
Muerte por
fallo de bomba
Muerte
sbita
FA
40
3
8
5
3
9
8
11
5
9
5
3
3
3
7
4
4
4
3
7
4
5
4
10
5
7
7
7
7
20
Mortalidad total
Mortalidad cardiaca
Muerte por fallo de bomba
MS
40
20
1
0,80
0,60
0,40
0,20
0
0 10 20 30 40
Puntuacin de riesgo
P
r
o
b
a
b
i
l
i
d
a
d

d
e

m
u
e
r
t
e
40
20
40
20
TVNS y CVP frecuentes
FGe < 60 ml/min/1,73 m
2
BRI o TCIV
Troponina positiva
Paciente de alto riesgo si puntuacin mayor
Mxima puntuacin de riesgo posible
NT-proBNP > 1.000 ng/l
Hiponatremia 138 mEq/l
FEVI 35%
Tamao indexado de AI > 26 mm/m
2
Arritmias
120
La miocardiopata hipertro ca es en general una enfermedad
familiar de origen gene tico, caracterizada por una alteracio n de las
protenas del miocardiocito, que origina una desestructuracio n
(disarray) de la bra mioca rdica, hipertroa cardiaca y un aumento
de la incidencia de MS
58
.
La MD puede ser idiopa tica (un 30-40% de los casos) o debida a
muchas etiologas (infecciones, to xicos, fa rmacos, procesos auto-
inmunitarios, enfermedades neuromusculares, metabo licas, mito-
condriales, etc.), pero las causas ma s frecuentes son la CI cro nica
y/o la hipertensio n arterial. Sin embargo, en la nueva clasicacio n
de miocardiopatas
58
se ha excluido, a nuestro entender sin ningu n
argumento convincente, la afeccio n mioca rdica que es consecuen-
cia directa de otras enfermedades cardiovasculares como la
hipertensio n, la CI, las valvulopatas y las cardiopatas conge nitas.
Hay evidencia de que hasta el 35% de las MD idiopa ticas tienen
antecedentes familiares o comparten un entorno medioambien-
tal
59
. Probablemente, en un futuro pro ximo se demostrara que
todava hay ma s casos gene ticamente inducidos. Se han identi-
cado ma s de 20 mutaciones en distintos genes, entre ellos el gen
la mina A/C, que esta presente en el 30% de los casos de MD y se
relaciona con alta incidencia de MS. Adema s, se han publicado las
relaciones gene ticas entre MD y distroas musculares tipo
enfermedad de Duchene, de Emery-Dreifus y de Becker, que
pueden producir alteraciones cardiacas que llevan a MD e IC
60
.
Arritmias nales
Las arritmias nales que precipitan la MS no son siempre las
mismas (gs. 10-13) ni son siempre agudas en las diferentes
situaciones clnicas. En un estudio que realizamos revisando
las cintas de 157 pacientes ambulatorios que fallecieron de MS
llevando un registro Holter
30
(g. 14B y tabla 2), encontramos que
en casi dos tercios de los casos la MS se debio a una TV sostenida
que precipito una FV, en general, en presencia de una FC basal
ra pida (taquicardia sinusal o brilacio n auricular ra pida), lo que
pone de maniesto un aumento de la actividad simpa tica (g. 10).
En cambio, la FV sin TV desencadenante, que se asocia a menudo a
la CI aguda, se presenta muchas veces como consecuencia de un
CVP con feno meno R-sobre-T (g. 11). En nuestra experiencia, en
pacientes ambulatorios este patro n se observo en menos del 10%
de los casos. Curiosamente, en un 13% de los casos, la MS se debio a
una TV en torsio n de puntas que precipito la FV, en general en
pacientes sin cardiopata grave pero que tomaban fa rmacos
antiarrtmicos de clase I por arritmias ventriculares poco
frecuentes, a menudo CVP aislados (efecto proarrtmico)
(g. 12). Creemos que, si el estudio se repitiera hoy, el nu mero
de estos casos sera mucho menor porque hay evidencia, desde el
estudio CAST
63
, de que los fa rmacos antiarrtmicos tipo I son
peligrosos, especialmente para los cardio patas. Por lo tanto,
Figura 9. Ejemplo de reentrada fase 2-3 en caso de que la reentrada se origine por dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n. Segu n Antzelevitch
57
, la dispersio n
sera a nivel transmural, y el potencial de accio n transmembrana de las ce lulas Mes el ma s prolongado comparado con el potencial de accio n transmembrana del
resto de la pared. Esta dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n explica que se origine un gradiente de voltaje entre la zona con potencial de accio n
transmembrana ma s largo y la zona que lo presenta ma s corto, el epicardio, y la posibilidad de que se inicie taquicardia ventricular/brilacio n ventricular en los
pacientes con sndrome de QT largo, y sndrome del QT corto. En el sndrome de Brugada la dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n se produce entre el
endocardio y el epicardio del ventrculo derecho en el inicio de la fase 2, creando un gradiente de voltaje debido al predominio transitorio de la corriente de
salida I
to
. Endo: endocardio; Epi: epicardio; GV: gradiente ventricular; M: capa de ce lulas M.
Figura 10. Muerte su bita ambulatoria por brilacio n ventricular de un paciente coronario tratado con amiodarona por frecuentes contracciones ventriculares
prematuras. A las 9:02 le sobrevino una taquicardia ventricular monomo rca sostenida, seguida de una brilacio n ventricular a las 9:04 tras un aumento del ritmo
de la taquicardia ventricular y de la anchura del complejo QRS.
1 2 3 4
o g r a l T Q l a m r o N
M
Epi
M
Epi
M
GV
GV
GV
Epi
Endo
Epi
QT corto Sndrome de Brugada
9:02
9:04
9:06 9:07
121
La miocardiopata hipertro ca es en general una enfermedad
familiar de origen gene tico, caracterizada por una alteracio n de las
protenas del miocardiocito, que origina una desestructuracio n
(disarray) de la bra mioca rdica, hipertroa cardiaca y un aumento
de la incidencia de MS
58
.
La MD puede ser idiopa tica (un 30-40% de los casos) o debida a
muchas etiologas (infecciones, to xicos, fa rmacos, procesos auto-
inmunitarios, enfermedades neuromusculares, metabo licas, mito-
condriales, etc.), pero las causas ma s frecuentes son la CI cro nica
y/o la hipertensio n arterial. Sin embargo, en la nueva clasicacio n
de miocardiopatas
58
se ha excluido, a nuestro entender sin ningu n
argumento convincente, la afeccio n mioca rdica que es consecuen-
cia directa de otras enfermedades cardiovasculares como la
hipertensio n, la CI, las valvulopatas y las cardiopatas conge nitas.
Hay evidencia de que hasta el 35% de las MD idiopa ticas tienen
antecedentes familiares o comparten un entorno medioambien-
tal
59
. Probablemente, en un futuro pro ximo se demostrara que
todava hay ma s casos gene ticamente inducidos. Se han identi-
cado ma s de 20 mutaciones en distintos genes, entre ellos el gen
la mina A/C, que esta presente en el 30% de los casos de MD y se
relaciona con alta incidencia de MS. Adema s, se han publicado las
relaciones gene ticas entre MD y distroas musculares tipo
enfermedad de Duchene, de Emery-Dreifus y de Becker, que
pueden producir alteraciones cardiacas que llevan a MD e IC
60
.
Arritmias nales
Las arritmias nales que precipitan la MS no son siempre las
mismas (gs. 10-13) ni son siempre agudas en las diferentes
situaciones clnicas. En un estudio que realizamos revisando
las cintas de 157 pacientes ambulatorios que fallecieron de MS
llevando un registro Holter
30
(g. 14B y tabla 2), encontramos que
en casi dos tercios de los casos la MS se debio a una TV sostenida
que precipito una FV, en general, en presencia de una FC basal
ra pida (taquicardia sinusal o brilacio n auricular ra pida), lo que
pone de maniesto un aumento de la actividad simpa tica (g. 10).
En cambio, la FV sin TV desencadenante, que se asocia a menudo a
la CI aguda, se presenta muchas veces como consecuencia de un
CVP con feno meno R-sobre-T (g. 11). En nuestra experiencia, en
pacientes ambulatorios este patro n se observo en menos del 10%
de los casos. Curiosamente, en un 13% de los casos, la MS se debio a
una TV en torsio n de puntas que precipito la FV, en general en
pacientes sin cardiopata grave pero que tomaban fa rmacos
antiarrtmicos de clase I por arritmias ventriculares poco
frecuentes, a menudo CVP aislados (efecto proarrtmico)
(g. 12). Creemos que, si el estudio se repitiera hoy, el nu mero
de estos casos sera mucho menor porque hay evidencia, desde el
estudio CAST
63
, de que los fa rmacos antiarrtmicos tipo I son
peligrosos, especialmente para los cardio patas. Por lo tanto,
Figura 9. Ejemplo de reentrada fase 2-3 en caso de que la reentrada se origine por dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n. Segu n Antzelevitch
57
, la dispersio n
sera a nivel transmural, y el potencial de accio n transmembrana de las ce lulas Mes el ma s prolongado comparado con el potencial de accio n transmembrana del
resto de la pared. Esta dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n explica que se origine un gradiente de voltaje entre la zona con potencial de accio n
transmembrana ma s largo y la zona que lo presenta ma s corto, el epicardio, y la posibilidad de que se inicie taquicardia ventricular/brilacio n ventricular en los
pacientes con sndrome de QT largo, y sndrome del QT corto. En el sndrome de Brugada la dispersio n heteroge nea de la repolarizacio n se produce entre el
endocardio y el epicardio del ventrculo derecho en el inicio de la fase 2, creando un gradiente de voltaje debido al predominio transitorio de la corriente de
salida I
to
. Endo: endocardio; Epi: epicardio; GV: gradiente ventricular; M: capa de ce lulas M.
Figura 10. Muerte su bita ambulatoria por brilacio n ventricular de un paciente coronario tratado con amiodarona por frecuentes contracciones ventriculares
prematuras. A las 9:02 le sobrevino una taquicardia ventricular monomo rca sostenida, seguida de una brilacio n ventricular a las 9:04 tras un aumento del ritmo
de la taquicardia ventricular y de la anchura del complejo QRS.
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o g r a l T Q l a m r o N
M
Epi
M
Epi
M
GV
GV
GV
Epi
Endo
Epi
QT corto Sndrome de Brugada
9:02
9:04
9:06 9:07
Figura 11. Muerte su bita ambulatoria por brilacio n ventricular primaria originada por una extrasstole ventricular con un breve intervalo de acoplamiento, tras
una pausa postextrasisto lica (1.120 ms) mayor que la anterior que haba originado una extrasstole ventricular aislada. Obse rvese que la secuencia de eventos
empezo con una extrasstole auricular que origino la primera pausa ma s corta (860 ms).
Figura 12. Inicio de una taquicardia ventricular en torsio n de puntas en una mujer tratada con quinidina por salvas de taquicardia ventricular no sostenida sin
enfermedad coronaria. En este caso la taquicardia ventricular en torsio n de puntas desencadeno una brilacio n ventricular.
Figura 13. Muerte su bita debida a bradicardia progresiva en un paciente con infarto agudo y probable disociacio n electromeca nica.
860
1.120
7:22
7:23
7:24
7:25
7:26
7:27
7:28
7:29
Arritmias
122
actualmente la prescripcio n de fa rmacos antiarrtmicos de clase I
en pacientes tras un IAM es mucho menor. Por u ltimo, cuando la
bradiarritmia extrema era la causa de MS (un 15% en nuestro
estudio) (g. 13), se debe ma s a una depresio n progresiva del
automatismo sinusal y de la unio n auriculoventricular que a
bloqueo auriculoventricular.
En la gura 14 se muestran las arritmias nales que causaron la
MS de pacientes con diferentes caractersticas clnicas: en una
unidad coronaria mo vil con un cuadro agudo isque mico camino del
hospital
61
(g. 14A); en pacientes ambulatorios (registro Holter)
30
(g. 14B) y en pacientes ingresados por IC grave
62
(g. 14C). En el
primer caso (A) se aprecio un nu mero mucho mayor de casos de FV
sin TV previa que en el grupo de pacientes ambulatorios de nuestro
estudio (B), con seguridad en relacio n con que todos los enfermos
del grupo A estaban en la fase aguda del IM. En los pacientes con IC
avanzada (grupo C), se comprobo que haba muchos ma s casos de
MS debida a bradiarritmia grave. Ello podra explicar la inecacia
de los fa rmacos antiarrtmicos para evitar la MS de los pacientes
con IC avanzada. En nuestra serie (g. 14B), el 80% de los pacientes
tenan una FE deprimida, pero su capacidad funcional era en
general aceptable. Se trataba de enfermos demasiado sanos para
morir, y muchos de estos casos de MS podran haberse evitado con
Tabla 2
Caractersticas clnicas de los pacientes que han fallecido su bitamente llevando un registrador de Holter
Grupo I, FV primaria
y TV!V 8 (n = 112)
Grupo II, TV en torsio n
de puntas (n = 23)
Grupo III, bradiarritmias
(n = 26)
Edad (anos) 58 60 70
Varones 76% 40% 39%
Pacientes coronarios 90% 50% 70%
Sin cardiopata aparente 4% 22% 10%
Tratamiento antiarrtmico 51% 70%
FV: brilacio n ventricular; TV: taquicardia ventricular.
Adaptado de Baye s de Luna et al
30
.
Figura 14. Muerte su bita: arritmias nales. A: en pacientes con cardiopata isque mica aguda (Adgey et al
61
). B: en pacientes ambulatorios, en el 80% de casos con
fraccio n de eyeccio n deprimida (Baye s de Luna et al
30
). C: en pacientes con insuciencia cardiaca avanzada (Luu et al
62
). AV: auriculoventricular; EV: extrasstoles
ventriculares; FV: brilacio n ventricular; RIVA: ritmo idioventricular acelerado; TV: taquicardia ventricular. Reproducida con permiso de Baye s de Luna
52
.
TV
18,0%
Torsade de pointes
12,7%
Bradiarritmias
16,6%
Disociacin electromecnica
9,5%
Bloqueo AV
9,5%
Bradicardia sinusal
42,9%
FV sin TV
previa
8,3%
A B
C
RIVA
6,0%
EV tardas
6,0%
FV sin TV previa
(R/T) 70,0%
TV FV
62,4%
TV/FV
38,1%
123
un tratamiento adecuado, el cual a veces consiste en no prescribir
agentes antiarrtmicos de clase I. Debemos recordar el juramento
hipocra tico: Primum non nocere.
Nuestros resultados fueron similares a los encontrados en
pacientes con DAI con terapia de resincronizacio n cardiaca o sin
ella. En este caso, las TV ra pidas tambie n aparecieron frecuente-
mente, y se trataron con estimulacio n antitaquica rdica
64,65
. Por
otro lado, en una pequena serie de pacientes tras IAM con fraccio n
de eyeccio n < 40% y un dispositivo de registro de eventos
implantado (loop recorder) que murieron su bitamente, se demostro
que en la mayora de los casos la MS se debio a una FV primaria no
desencadenada por una TV
66
. Sin embargo, no se conoca la
informacio n sobre los eventos clnicos alrededor de la hora de
la muerte. Esta falta de informacio n y el reducido nu mero de casos
hacen difcil la comparacio n de estas series con nuestros
resultados. Por otro lado, en la mayora de los pacientes que
murieron por diferentes tipos de bradiarritmias, la muerte ocurrio
ma s de 1 h despue s de iniciados los sntomas
15
.
CO
MO IDENTIFICAR A LOS PACIENTES EN RIESGO

Conocemos mucho ma s todo lo referente a identicar y
prevenir la MS de los pacientes en riesgo (antecedentes de parada
cardiaca, cardiopatas gene ticas, algunos pacientes tras un IAM
pacientes con IC, etc.) que de co mo adivinar los casos en que la MS
aparece como primera manifestacio nen la poblacio n general
67
. En
la gura 5 se puede ver que estos casos (A y B) representan ma s
del 50% de los pacientes que sufren MS. Muchos de ellos
corresponden a pacientes que presentan un IAM y cuya
manestacio n incial es la MS.
Conocer quie nes son los candidatos que no han tenido
sntomas previamente ni tienen factores de riesgo graves que
van a sufrir una MS es, pues, muy difcil, ya que no es posible
hacer un cribado exhaustivo de toda la poblacio n. Actualmente, a
lo ma ximo que podemos aspirar es: a) hacer un estudio
detallado de los familiares de los pacientes que hayan
sufrido MS; b) realizar, cuando se atiende a un paciente por
otro motivo, un correcto interrogatorio para conocer si existen
antecedentes familiares de cardiopatas gene ticas, CI o factores
de riesgo evidentes, y c) en la primera visita me dica de un adulto,
practicar una exploracio n fsica adecuada y las pruebas
complementarias pertinentes (analtica en busca de factores
de riesgo, colesterolemia y glucemia especialmente, toma de la
presio n arterial y un ECG).
Poder descubrir a los candidatos de la MS en la poblacio n
general es uno de los mayores desafos de la moderna cardiologa.
En el estudio de Framingham, realizado en poblacio n general, se
comprobaron dos cosas
68
: a) que la presencia de alteraciones en el
ECG, sobre todo bloqueos de rama, y signos de HVI izquierda
aumenta mucho, principalmente en los varones, el peligro de MS, y
b) que en un ana lisis de riesgo multivariable el peligro de MS
aumento , sobre todo para los varones, en relacio n con el nu mero de
variables de riesgo que presentaban (g. 15). Recientemente se ha
descrito que marcadas elevaciones de NT-proBNP indican peligro
de MS en el futuro para las mujeres, ma s que algunos factores
cla sicos de riesgo (alteraciones de los lpidos)
69
.
CO
MO PREVENIR LA MUERTE SU
BITA
Naturalmente, la mejor forma de prevenirla es identicar a los
candidatos. Existen grupos de riesgo de MS, y en ellos es clave
seleccionar quie nes son los que esta n en ma s peligro para, una vez
se han agotado todas las estrategias farmacolo gicas o de otro tipo,
como la ablacio n de una va ano mala o de un foco arritmoge nico
(p. ej., de TV), decidir la conveniencia de implantar un DAI.
Naturalmente, con el DAI no se previene la aparicio n de la arritmia
fatal; lo que se consigue es evitar la MS cuando aquella aparece.
Todo lo que hace referencia a la prevencio n de la MS en los
pacientes con alto riesgo es bien conocido (gs. 5 y 7). Lo que es
mucho ma s difcil es prevenir la MS en la poblacio n general
7073
.
Para ello se debe realizar una lucha ecaz contra las enfermedades
ma s frecuentes asociadas a ella, como la CI, la IC y las cardiopatas
gene ticas. La prevencio n de la CI debe empezar ya desde la infancia
mediante una educacio n sanitaria que promueva unos ha bitos de
vida cardiosaludables favoreciendo el ejercicio fsico y dietas
adecuadas que ayuden a luchar contra la obesidad y a prevenir la
aparicio n de los factores de riesgo. Naturalmente, es importante
luchar ecazmente contra el colesterol, la hipertensio n y la
diabetes mellitus y evitar, si es posible (y si no, tratar), la IC de
manera ecaz ya desde su inicio. Es tambie n necesario conocer los
aspectos clave que permitan diagnosticar las cardiopatas gene -
ticas que implican peligro de MS, lo que incluye que debemos ser
conscientes de la importancia de la historia clnica familiar y
personal (antecedentes de sncopes o MS) y de que un simple
Figura 15. Riesgo de muerte su bita en el estudio de Framingham segu n el riesgo multivariable en varones y mujeres. ECG: electrocardiograma; HVI: hipertroa
ventricular izquierda. Adaptado con permiso de Kannel et al
68
.
Factores de riesgo y el medio ambiente
Variables: Edad
Mujeres
140
120
100
80
60
40
20
0
1 2
3
17
4,2
21,4
27,1
35,7
52,4
19,4
53,4
130,1
12,1
6,3
5,9
13,5
2,1
10,4
1,4
7,5
0,7
4,3
3 4 5 6
Decilos de riesgo multivariable
T
a
s
a

b
i
e
n
a
l

p
o
r

c
a
d
a

1
0
.
0
0
0
7 8 9 10
Varones Presin arterial sistlica
Colesterol en sangre
Capacidad vital
Cigarrillos diarios
Peso
Frecuencia cardiaca
ECG: onda Q, HVI, ST-T cambios
Arritmias
124
patro n de ECG nos puede poner sobre la pista de que nos
encontremos ante un posible candidato a la MS.
De hecho, mirando el futuro de forma visionaria, lo que
sera muy u til para reducir la MS es un agente estabilizador de
la placa de ateroma, que podra ser un aditivo qumico en la
comida o el agua, que incluso podra darse generalizadamente
a toda la poblacio n, que pasivice la cubierta brosa de la placa
ateromatosa activa para reducir la probabilidad de erosio n o
rotura y la MS
74
.
CONDUCTA CON UN PACIENTE RESUCITADO DE PARADA
CARDIACA
Los pacientes a los que se resucita de una parada cardiaca fuera
del hospital deben ser enviados a un centro de referencia
para proceder a su estudio integral e identicar la causa de
la parada cardiaca mediante el estudio clnico exhaustivo del caso,
que incluye pruebas invasivas y no invasivas. Esta forma de actuar
es la adecuada para los pacientes que han sufriodo una parada
cardiaca sin aparente cardiopata de base, aunque no se aconseja en
estos casos practicar sistema ticamente estudios gene ticos. Cuando
sean ma s asequibles y econo micos, se podra aconsejar su uso
sistema tico en los familiares de pacientes con cardiopatas de
origen gene tico.
En la mayora de los casos, la causa de la parada es una FV. Por lo
tanto, es necesario prevenir el primer episodio y organizar la
prevencio n apropiada de episodios futuros. En ocasiones hay que
tomar decisiones especcas. Por ejemplo, si la FV parece estar
asociada con la presencia de isquemia, debe considerarse la
posibilidad de revascularizacio n. Se debe descartar tambie n otros
mecanismos involucrados como desencadenantes de FV; por
ejemplo, en el caso de una brilacio n auricular ra pida en pacientes
consndrome de Wolff-Parkinson-White, es obligada la ablacio n de
la va accesoria. Si el paciente ha sufrido un sncope, debe
someterse a una evaluacio n completa
75
. Naturalmente, en los
casos en que la parada cardiaca se debe a una arritmia pasiva,
debera implantarse de urgencia un marcapasos
52
.
En todos los dema s supuestos, lo ma s prudente es que, si se
conrma que la parada cardiaca ha sido por una TV/FV sin causa
solucionable que la explique, se proceda a implantar un DAI con, a
veces, resincronizador, de ser necesario. Recomendamos con-
sultar las guas de las sociedades cientcas de Estados Unidos
76
y
Europa
77
para conocer la situacio n actual de la implantacio n de
un DAI.
Ninguno.
BIBLIOGRAFI
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ateromatosa activa para reducir la probabilidad de erosio n o
rotura y la MS
74
.
CONDUCTA CON UN PACIENTE RESUCITADO DE PARADA
CARDIACA
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77. European Society of Cardiology. Disponible en: www.escardio.org
EXAMEN
DE EVALUACIN
www.revespcardiol.org
A
ctividad acreditada por la Sociedad Espaola de Cardiologa en su Programa de
Formacin Continuada con 13,03 crditos y por la Comisin de Formacin Continuada
de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid con 5,4 crditos.
REVISTA ESPAOLA DE CARDIOLOGA ofrece un curso sobre Arritmias que consta de 11 captulos y un
total de 55 preguntas tipo test, elaboradas por los autores de los artculos publicados en este libro.
Participantes
El Programa de Formacin Continuada de la Sociedad Espaola de Cardiologa se ofrece
gratuitamente a todos los participantes.
Evaluacin
La evaluacin se realizar por internet en la direccin especificada ms abajo. Es necesario
contestar correctamente, como mnimo, el 80% de las 55 preguntas tipo test de que consta para la
concesin de los crditos.
Podr contestar las preguntas paulatinamente hasta que considere finalizado el test. Obtendr el
resultado de la evaluacin inmediatamente al finalizar el test. Una vez finalizado, no podr volver
a evaluarse.
El periodo de evaluacin finaliza el 31 de diciembre de 2013. No se admitirn evaluaciones fuera
del periodo de evaluacin.
Podr acceder a la evaluacin de la actividad en la web www.revespcardiol.org
Publicacin de las respuestas correctas
Las respuestas correctas del test de evaluacin se publicarn en la misma direccin de internet
ya citada una vez finalizado el periodo de evaluacin.
Diploma acreditativo
Podrn conseguir el diploma acreditativo los participantes que hayan obtenido un porcentaje
de respuestas correctas igual o superior al 80% del total de preguntas del test de evaluacin.
La emisin y entrega de diplomas se realizar de forma personalizada una vez finalizado
el periodo de evaluacin.
EXAMEN DE EVALUACIN
1. Las enfermeras y los tcnicos de una clnica
ambulatoria de una unidad de arritmias especializada:
n a) No necesitan unas cualificaciones especiales.
n b) Pueden aplicar tcnicas diagnsticas y teraputicas
como la ecocardiografa, la interrogacin de
dispositivos y la programacin de estos.
n c) No se les permite nunca realizar pruebas diagnsticas
por s solos.
n d) No necesitan programas formativos estructurados ni
formacin continuada.
2. Los sistemas de cartografa electroanatmica:
n a) Son un requisito previo necesario para las
intervenciones de ablacin de arritmias complejas
como la fibrilacin auricular o las taquicardias
ventriculares.
n b) Se utilizan para implantaciones de marcapasos y
de cardioversores-desfibriladores implantables
complejos.
n c) No se recomiendan para intervenciones de ablacin
bien establecidas como el aislamiento de la vena
pulmonar.
n d) Son reemplazados por sistemas de navegacin
robticos.
3. Los sistemas de navegacin robticos, como los
electromecnicos o los magnticos:
n a) No estn establecidos todava y son solo de carcter
experimental.
n b) Aumentan siempre la exposicin de los mdicos a la
radiacin.
n c) Pueden facilitar la cartografa y la ablacin de
arritmias complejas.
n d) No se caracterizan por unos requisitos de instalacin
especficos.
4. Cul de las siguientes afirmaciones no es correcta?
La telemonitorizacin:
n a) Permite un control del ritmo diario y, si es necesario,
inmediato.
n b) Puede reemplazar a las visitas a la clnica
ambulatoria, puesto que los problemas menos
complejos pueden resolverse telefnicamente.
n c) Requiere una infraestructura que permita un
tratamiento intervencionista inmediato como la
ablacin percutnea.
n d) No requiere disponer de una infraestructura
sofisticada de alta calidad.
5. Cul de las siguientes no es una caracterstica de
una clnica ambulatoria? Una clnica ambulatoria:
n a) Puede obtener el consentimiento informado para
intervenciones de ablacin o tcnicas de implantacin
de dispositivos programadas.
n b) Puede iniciar y/o llevar a cabo otras tcnicas
diagnsticas.
n c) Puede evaluar el estado actual de los pacientes
despus de la aplicacin de tcnicas electrofisiolgicas
complejas.
n d) No es parte integrante de una unidad de arritmias
moderna.
6. Cul de estas afirmaciones es falsa en lo relativo al
potencial de accin cardiaco?
n a) El potencial en reposo de las clulas musculares
es ms bajo (ms negativo) que el de las clulas
marcapasos.
n b) Las uniones de hendidura hacen posible la
propagacin del impulso entre las clulas.
n c) El potencial de accin es diferente en distintas
regiones porque cada tipo de clula expresa diferente
nmero y tipo de canales inicos.
n d) El ascenso del potencial en las clulas musculares se
debe a la corriente de entrada de calcio.
n e) El principal ion repolarizador del corazn es el potasio.
7. La frecuencia de descargas de una clula marcapasos
est determinada por todos los factores siguientes
excepto:
n a) El potencial diastlico mximo de la clula.
n b) El potencial umbral al que se inicia el potencial de
accin.
n c) El tono del sistema autnomo.
n d) La velocidad o pendiente de la despolarizacin de
fase 4.
n e) El tipo de canales inicos de calcio expresados en la
clula.
8. En relacin con las posdespolarizaciones tardas
(DAD), es cierta la siguiente afirmacin:
n a) A medida que disminuye la frecuencia cardiaca, se
incrementan la amplitud y la rapidez de las DAD.
n b) La adenosina puede abolir las DAD inducidas por las
catecolaminas.
n c) Las DAD se producen durante las fases 3 o 4 del
potencial de accin.
n d) Un marcapasos superpuesto carece de efecto en la
actividad desencadenada inducida por las DAD.
n e) Los frmacos que prolongan el potencial de accin
pueden reducir la frecuencia de las DAD.
9. Para que se produzca una reentrada, son necesarios
todos los factores siguientes, excepto:
n a) Una masa crtica de tejido.
n b) Una va de conduccin lenta.
n c) Un tejido miocrdico con propiedades
electrofisiolgicas, conduccin y refractariedad
diferentes.
EXAMEN DE EVALUACIN
n d) Un bloqueo de conduccin unidireccional.
n e) Un trastorno que eleve la concentracin intracelular
diastlica de Ca
2+
.
10. Las arritmias mencionadas son atribuibles
probablemente a la reentrada, excepto:
n a) Flutter auricular tpico.
n b) Taquicardias relacionadas con vas accesorias.
n c) Taquicardia del infundbulo de salida.
n d) Taquicardia ventricular relacionada con la displasia/
miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho.
n e) Taquicardia ventricular fascicular.
11. Cul de las siguientes variables se puede tener
en cuenta para la estratificacin del riesgo de episodios
cardiacos en el sndrome de QT largo?
n a) Duracin del intervalo QT del ECG en reposo.
n b) Genotipo.
n c) Morfologa de la onda T.
n d) Todas las anteriores.
n e) Las respuestas a y b son correctas.
12. La prevencin primaria de una parada cardiaca
con un cardioversor-desfibrilador implantable en el
sndrome de QT largo debe tener en cuenta (entre otras
cosas) lo siguiente:
n a) Genotipo.
n b) Duracin del intervalo QT.
n c) Intervalo QT ms genotipo.
n d) Sncope con bloqueadores beta.
n e) Las respuestas c y d son correctas.
13. Cul de los siguientes frmacos se podra
considerar, adems de los bloqueadores beta, en el
tratamiento de pacientes con taquicardia ventricular
polimrfica catecolaminrgica para reducir el riesgo
de eventos/descargas de un cardioversor-desfibrilador
implantable?
n a) Amiodarona.
n b) Mexiletina.
n c) Flecainida.
n d) Quinidina.
n e) Sotalol.
14. Cul de las siguientes afirmaciones no es cierta
en relacin con la taquicardia ventricular polimrfica
catecolaminrgica (TVPC)?
n a) Todos los pacientes que cumplen el tratamiento de
dosis estndares de bloqueadores beta (p. ej., nadolol
1-2 mg/kg/da) estn protegidos contra recadas de
episodios cardiacos.
n b) El LQT7 (sndrome de Andersen) puede ser una
fenocopia de la TVPC.
n c) El ECG en reposo de los pacientes con TVPC es normal.
n d) Aproximadamente la mitad de los pacientes con TVPC
que fueron tratados con un cardioversor-desfibrilador
implantable recibieron descargas apropiadas durante
el tratamiento con bloqueadores beta.
n e) La TVPC es una enfermedad autosmica que puede
heredarse como caracterstica dominante o recesiva.
15. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el
sndrome de Brugada es cierta?
n a) Se caracteriza siempre por la presencia de un patrn
electrocardiogrfico tpico.
n b) Es una canalopata con un riesgo elevado de parada
cardiaca, sobre todo en las mujeres.
n c) Lo causan alteraciones en el gen que tambin origina
el sndrome LQT3.
n d) Es una enfermedad causada por la alteracin de los
canales de potasio.
n e) Requiere siempre un anlisis gentico para la
estratificacin del riesgo.
16. Una paciente de 35 aos de edad, con historia de
palpitaciones rpidas de minutos de duracin desde
aos antes y nunca documentadas en ECG, llega a
urgencias con un nuevo episodio. El ECG muestra una
taquicardia regular de QRS estrecho (80 ms) a 190 lpm
con ondas P negativas en II, III y aVF con PR 160 ms. La
inyeccin de 6 mg de adenosina i.v. en bolo permitira
diagnosticar taquicardia auricular en caso de:
n a) Interrumpir bruscamente la taquicardia despus
de una onda P.
n b) Interrumpir bruscamente la taquicardia despus
de un QRS.
n c) Disminuir la frecuencia de la taquicardia seguida
de una aceleracin.
n d) Producir frecuencia ventricular irregular por bloqueo
de algunas ondas P.
n e) Ensanchamiento del complejo QRS.
17. Un paciente de 55 aos con antecedentes de
hipertensin y episodios de fibrilacin auricular
paroxstica, tratado con enalapril, torasemida y
flecainida, acude a urgencias por un nuevo episodio de
palpitaciones. El ECG muestra una taquicardia regular
de QRS ancho a 196 lpm con patrn compatible con
bloqueo de rama izquierda. La presin arterial es 90/70
y la saturacin arterial de oxgeno, del 96%. Cul de las
siguientes afirmaciones sera correcta?
n a) Probablemente se trate de una taquicardia ventricular
y se debe tratar con amiodarona i.v.
n b) La adenosina i.v. podra reducir la frecuencia a la
mitad y normalizar el QRS.
n c) Es imprescindible hacer una cardioversin elctrica
urgente.
EXAMEN DE EVALUACIN
n d) Se trata de una fibrilacin auricular con conduccin
auriculoventricular rpida y aberrancia de conduccin
del QRS.
n e) El registro de ondas P disociadas de los QRS
descartara taquicardia ventricular.
18. Un paciente de 30 aos de edad con historia de
ciruga de cierre de comunicacin interventricular tiene
crisis de palpitaciones, y en el ECG se documenta una
taquicardia auricular a 220 lpm con ondas P anchas,
bifsicas en II y III y positivas en V1, y conduccin
AV 2:1 alternando con 1:1. Cul de las siguientes
afirmaciones sera correcta?
n a) Se trata de un aleteo tpico de giro inverso
(horario) y el tratamiento es la ablacin del istmo
cavotricuspdeo.
n b) Se trata de una taquicardia por reentrada
auriculoventricular por va accesoria oculta.
n c) Seguramente es una macrorreentrada en torno a
cicatriz de atriotoma, y puede curarse con ablacin
de una lnea entre el extremo inferior de la cicatriz y
la vena cava inferior.
n d) Puede ser una taquicardia macrorreentrante de
cicatriz de atriotoma, pero necesita de todos modos
una ablacin del istmo cavotricuspdeo.
n e) Se trata de un aleteo tpico y basta con la ablacin del
istmo cavotricuspdeo.
19. Un paciente de 76 aos con historia de
hipertensin consulta por una historia de disnea
progresiva con hinchazn de pies y nicturia. La
exploracin muestra taquicardia regular a 125 lpm,
elevacin de la presin venosa y ritmo de galope en
la auscultacin. El ECG muestra taquicardia regular
a 125 lpm con QRS estrecho (90 ms) y P + en V1 a
250 lpm, pero no bien identificable en II y III por
superposicin con el QRS y la onda T. El ecocardiograma
muestra dilatacin moderada de ventrculo izquierdo
con fraccin de eyeccin reducida (40%) y dilatacin
moderada de la aurcula izquierda. Cul de las
siguientes afirmaciones sera falsa?
n a) Debe anticoagularse inmediatamente con dicumarnicos
o antagonistas de la trombina o el factor X.
n b) El masaje del seno carotdeo seguramente podra
revelar un patrn de aleteo tpico en derivaciones
inferiores (II, III y aVF).
n c) La dilatacin y la disfuncin ventriculares izquierdas
pueden ser reversibles.
n d) Si se hace ablacin del istmo cavotricuspdeo,
probablemente nunca se desarrolle fibrilacin
auricular.
n e) El tratamiento con digoxina asociada a bloqueadores
beta podra reducir la frecuencia ventricular y
mejorar el cuadro clnico.
20. Con respecto a los mecanismos de taquicardia
auricular localizados en la aurcula izquierda, se puede
considerar acertadas todas las siguientes afirmaciones
menos una:
n a) Pueden deberse a descargas focales provenientes de
las venas pulmonares o de otras partes de la aurcula,
incluyendo la orejuela o el anillo mitral.
n b) Pueden deberse a macrorreentradas incluso en
pacientes sin antecedentes de atriotoma izquierda.
n c) Frecuentemente se asocian a la presencia de amplias
zonas de miocardio inexcitable que indican fibrosis.
n d) Son muy infrecuentes tras la ablacin por catter de
fibrilacin auricular que incluye lneas de ablacin a
travs del techo de la aurcula y desde el anillo mitral
a la vena pulmonar inferior izquierda.
n e) Pueden coexistir mecanismos focales y reentrantes.
21. El concepto de taquiarritmia supraventricular
corresponde a las arritmias en que:
n a) Las estructuras necesarias para su mantenimiento se
encuentran en las aurculas.
n b) Las estructuras necesarias para su mantenimiento
se encuentran en las aurculas o en el ndulo
auriculoventricular.
n c) Las estructuras necesarias para su mantenimiento se
encuentran por encima de los ventrculos.
n d) Alguna estructura por encima de la bifurcacin del
haz de His es necesaria para su mantenimiento.
n e) Todas las estructuras necesarias para su
mantenimiento se encuentran por encima de la
bifurcacin del haz de His.
22. En relacin con el tratamiento agudo de la
taquicardia supraventricular paroxstica, seale la
afirmacin correcta:
n a) El vernakalant es especialmente til para pacientes
con taquicardia supraventricular paroxstica de
reciente comienzo.
n b) En taquicardias supraventriculares mal toleradas,
siempre hay que realizar maniobras vagales.
n c) La adenosina suele revertir entre el 75 y el 90% de
las taquicardias supraventriculares segn la dosis
administrada.
n d) En caso de recurrencia precoz tras administrar
adenosina, est contraindicado el verapamilo.
n e) La adenosina es el frmaco de eleccin para pacientes
asmticos.
23. En relacin con el riesgo inadvertido de bloqueo
auriculoventricular durante la ablacin de taquicardia
intranodal, seale la afirmacin incorrecta:
n a) Puede alcanzar el 10% cuando se realiza un abordaje
anterior (abordaje de va rpida) con radiofrecuencia.
n b) Se debe interrumpir la aplicacin de radiofrecuencia
si se aprecia un incremento brusco de impedancia.
EXAMEN DE EVALUACIN
n c) Se debe interrumpir la aplicacin de radiofrecuencia
ante la aparicin de un ritmo nodal lento con
conduccin ventriculoauricular.
n d) El bloqueo auriculoventricular puede producirse
durante la aplicacin de radiofrecuencia o en las 24 h
siguientes a la ablacin.
n e) La crioablacin es una alternativa segura para evitar
el riesgo de bloqueo auriculoventricular.
24. Cuando durante el ritmo sinusal en unos latidos
hay preexcitacin ventricular y en otros no:
n a) Hablamos de preexcitacin inaparente.
n b) Hablamos de preexcitacin intermitente.
n c) Hablamos de va accesoria oculta.
n d) Sabemos que es una situacin de bajo riesgo de que
ocurran taquicardias con participacin de va accesoria.
n e) Es una situacin de alto riesgo de muerte sbita.
25. Puede haber preexcitacin ventricular con
intervalo PR dentro de lmites normales?
n a) No, nunca ocurre esa situacin.
n b) Solo excepcionalmente, cuando el ndulo
auriculoventricular tiene una elevada velocidad
de conduccin.
n c) Se ve con cierta frecuencia, sobre todo si la va
es izquierda.
n d) Se ve con cierta frecuencia, sobre todo si la va
es derecha.
n e) Se ve con cierta frecuencia, independientemente
de la localizacin de la va.
26. Cul es la estrategia ms apropiada para la
ablacin de la fibrilacin auricular paroxstica?
n a) Aislamiento de la vena pulmonar.
n b) Ablacin de electrogramas fraccionados complejos.
n c) Las respuestas a y b son correctas.
n d) Denervacin vagal.
27. Cul es el porcentaje de xitos en la ablacin de
la fibrilacin auricular paroxstica?
n a) 40-50%.
n b) 10-20%.
n c) 70-90% (esto se debe a la cantidad de energa
limitada de la radiofrecuencia).
n d) 100%.
28. Cul es la incidencia de complicaciones graves en
la ablacin de la fibrilacin auricular?
n a) 10%.
n b) 20-30%.
n c) > 30%.
n d) < 1%
29. Cul es la incidencia de la estenosis de vena
pulmonar en la ablacin de la fibrilacin auricular?
n a) > 10%.
n b) 2-5%.
n c) 0.
n d) 20%.
30. La ablacin de la fibrilacin auricular est
contraindicada para pacientes con:
n a) Insuficiencia cardiaca.
n b) Diabetes mellitus.
n c) Dimetro auricular izquierdo > 5 mm.
n d) Un trombo auricular izquierdo.
31. Cul de las siguientes afirmaciones es
incorrecta? La implantacin de un marcapasos cardiaco
permanente es una recomendacin de clase I segn la
European Society of Cardiology en casos de:
n a) Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
sintomtico.
n b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo
Mobitz I despus de ciruga valvular cuando no se
prev una resolucin del bloqueo.
n c) Rama de haz alternante.
n d) Bloqueo bifascicular asintomtico con bloqueo
auriculoventricular de primer grado (que a menudo
se denomina bloqueo trifascicular).
n e) Sncope en pacientes con disfuncin del ndulo
sinusal inducida en un estudio electrofisiolgico.
32. Cuntos marcapasos cardiacos permanentes se
implantan a causa de disfunciones del ndulo sinusal
(incluida la fibrilacin auricular) en Espaa?
n a) 10%.
n b) 20%.
n c) 30%.
n d) 40%.
n e) 50%.
33. El bloqueo auriculoventricular avanzado como
complicacin de un infarto agudo de miocardio de cara
diafragmtica:
n a) Ha pasado a ser menos frecuente tras la introduccin
de nuevas tcnicas como la trombolisis y la
intervencin coronaria percutnea.
n b) Se asocia a mayor mortalidad a corto plazo.
n c) Justifica la implantacin de un marcapasos
permanente.
n d) A menudo se debe a una necrosis del sistema de
conduccin.
n e) Se observa en aproximadamente un 20% de los
pacientes.
EXAMEN DE EVALUACIN
n d) Mujer de 45 aos de edad que, al levantarse y
empezar a andar, sufre palpitaciones intensas, con
fuerte sensacin de inestabilidad y obnubilacin,
que la obligan a adoptar el decbito. Se documenta
taquicardia sinusal a 140 lpm sin cada significativa
de la presin arterial.
n e) Paciente de 57 aos de edad, que al inicio de andar
por un tapiz en un gimnasio, sufre inicialmente
prdida de conciencia, de la que se recupera, pero
quedando sudoroso, por lo que avisa a un servicio
de urgencias, que al llegar lo encuentra con una
taquicardia QRS ancho a 170 lpm; dado que se
mantiene sudoroso y algo hipotenso (90/50), se
decide realizar una cardioversin, con lo que pasa a
ritmo sinusal.
37. Para cul de los siguientes pacientes estara
indicado un registrador de eventos implantable?
n a) Paciente de 20 aos que el ltimo ao ha tenido
tres episodios sincopales en situaciones de calor,
precedidos de prdromos de 2 min de duracin
en forma de malestar abdominal y sudoracin,
postracin posterior al episodio, ECG y exploracin
fsica normal.
n b) Paciente de 70 aos, con dos episodios sincopales
bruscos, el ltimo hace 2 meses, presencia de
bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma
y ecocardiograma normal excepto movimiento
anmalo del septo interventricular.
n c) Paciente de 60 aos, con tres sncopes bruscos en el
ltimo ao, en una ocasin con traumatismo craneal
leve, electrocardiograma, ecocardiograma y prueba
en tabla basculante normales.
n d) Paciente de 68 aos afecto de miocardiopata
dilatada no isqumica, fraccin de eyeccin de
ventrculo izquierdo del 25%, en clase funcional II de
la New York Heart Association, presencia de bloqueo
de rama izquierda, QRS de 170 ms y episodio
sincopal brusco.
n e) Paciente de 45 aos con cuatro episodios sincopales
en el ltimo mes, el ltimo hace 3 das, exploracin
fsica y electrocardiograma normales.
38. Seale la respuesta correcta respecto al masaje
del seno carotdeo:
n a) Debe realizarse a todos los pacientes con sncope.
n b) La obtencin de una pausa de 3 s asintomtica es
diagnstica de sncope por hipersensibilidad del seno
carotdeo.
n c) Los pacientes con masaje del seno carotdeo positivo
no suelen mostrar asistolia en el registrador de
eventos implantable.
n d) Hay que ser cauto al interpretar la respuesta al
masaje del seno carotdeo, especialmente cuando hay
una pausa < 6 s y asintomtica.
n e) No es necesario hacerlo a pacientes con sospecha
clnica de sncope reflejo.
34. Cul es la indicacin para la implantacin de un
marcapasos en pacientes con disfuncin del ndulo
sinusal?
n a) Una correlacin intensa entre las manifestaciones
electrocardiogrficas de disfuncin del ndulo sinusal
y los sntomas de bradiarritmia.
n b) La presencia simultnea de un bloqueo
auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I
(Wenckebach).
n c) Una frecuencia cardiaca en reposo de alrededor de
40 lpm sin sntomas estando despierto.
n d) Una disfuncin sintomtica del ndulo sinusal a causa
de un infarto de miocardio de cara diafragmtica.
n e) Si los sntomas pueden atribuirse de manera fiable a
la medicacin.
35. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?
n a) La figura muestra un bloqueo de segundo grado tipo
Mobitz I (Wenckebach).
n b) El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo
Mobitz I no es nunca infranodal.
n c) La administracin intravenosa de atropina o el
esfuerzo fsico pueden mejorar la conduccin
auriculoventricular en el bloqueo auriculoventricular
de segundo grado.
n d) Un bloqueo auriculoventricular 2:1 con un intervalo
PR constante es, por definicin, un bloqueo
auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II.
n e) Un bloqueo auriculoventricular de primer grado no
causa sntomas y no es, pues, una indicacin para la
implantacin de marcapasos.
36. Cul de los siguientes pacientes seguro que no ha
tenido un sncope?
n a) Paciente de 19 aos de edad, con antecedentes
familiares de muerte sbita inexplicada a edad
< 40 aos de abuelo paterno y to paterno, que acude
al hospital porque, durante el ejercicio fsico extremo,
ha sufrido prdida de conciencia con liberacin de
esfnteres.
n b) Paciente de 79 aos de edad que acude a un servicio
de urgencias de traumatologa por fractura de cabeza
de fmur a consecuencia de una cada casual mientras
andaba por la calle.
n c) Paciente de 15 aos de edad que, tras una situacin
de fuerte estmulo emocional, sufre prdida de
conciencia, cada al suelo seguida de convulsiones
y liberacin de esfnteres, de lo que se recupera
espontneamente y sin secuelas.
EXAMEN DE EVALUACIN
n b) No hay indicacin para la resincronizacin, ya que no
hay un bloqueo puro de rama izquierda del haz.
n c) Hay indicacin para una terapia de resincronizacin
cardiaca con desfibrilador.
n d) Hay indicacin para la terapia de resincronizacin
cardiaca sin desfibrilador.
n e) Ninguna de las anteriores.
42. Cul de los siguientes no es un factor predictivo
de la falta de respuesta a la terapia de resincronizacin
cardiaca?
n a) Insuficiencia mitral.
n b) Etiologa isqumica de la miocardiopata.
n c) Ausencia de disincrona ventricular
electrocardiogrfica.
n d) Hipertensin pulmonar refractaria grave.
n e) Todas las anteriores son factores predictivos de la
falta de respuesta.
43. Cul de los siguientes no se considera un
criterio de respuesta a la terapia de resincronizacin
cardiaca?
n a) Reduccin de al menos una clase de la New York
Heart Association.
n b) Reduccin > 15% en el volumen telediastlico
ventricular izquierdo.
n c) Reduccin de al menos 2 grados en la insuficiencia
mitral.
n d) Incremento de al menos un 10% en la fraccin de
eyeccin.
n e) Todos los anteriores se consideran criterios de
respuesta a la terapia de resincronizacin cardiaca.
44. Qu se observa en este ECG?
n a) Una estimulacin por marcapasos de doble cmara
en modalidad DDD.
n b) Una estimulacin por marcapasos de doble cmara
en modalidad VVI.
n c) Un marcapasos biventricular.
n d) Un ritmo sinusal espontneo.
n e) Las respuestas a y c son correctas.
39. Respecto al estudio electrofisiolgico (EEF) de los
pacientes con sncope, seale la afirmacin correcta:
n a) El EEF es la primera exploracin a realizar en un
paciente con sncope de causa no explicada, ausencia de
trastorno de conduccin y miocardiopata hipertrfica.
n b) La presencia de trastornos de conduccin
intraventricular en pacientes con sncope es suficiente
para establecer el diagnstico etiolgico del sncope, y
en estos pacientes el EEF no aporta valor diagnstico.
n c) En pacientes con cardiopata isqumica y depresin de la
funcin ventricular y sncope, el estudio electrofisiolgico
no tiene un papel clave en el manejo teraputico.
n d) El EEF se debera realizar a pacientes con sncope,
sin cardiopata y ECG normal, que sufran episodios
sincopales muy frecuentes cuya etiologa permanece
desconocida a pesar de una evaluacin inicial completa.
n e) El tiempo de recuperacin sinusal en el EEF (en
valor absoluto y/o corregido) tiene alta sensibilidad/
especificidad para el diagnstico de disfuncin sinusal
en pacientes con sncope.
40. Seale la afirmacin correcta respecto al manejo
de los pacientes con sncope:
n a) El ECG debe realizarse en un primer episodio de
sncope a todos los pacientes, incluso en aquellos con
sncope de caractersticas tpicamente vasovagales
(prdromos y desencadenantes tpicos).
n b) Para los pacientes con sncope reflejo, la
administracin de algunos frmacos, como los
alfamimticos, los inhibidores de la recaptacin de
serotonina o los bloqueadores beta, se ha demostrado
til para prevenir las recurrencias en algunos
subgrupos de pacientes.
n c) El Holter de 24-48 h es de eleccin para pacientes
con sncope frente a los sistemas de ECG prolongado,
que son tiles en caso de que no haya hallazgos en el
Holter convencional.
n d) En el caso de sistemas de monitorizacin prolongada
de asa cerrada, es imprescindible que el paciente
active el dispositivo tras recuperarse del sncope
para poder confirmar la relacin cronolgica
de un episodio arrtmico con los hallazgos
electrocardiogrficos.
n e) El ecocardiograma forma parte del grupo de
exploraciones complementarias a realizar en la
evaluacin inicial de cualquier paciente con sncope.
41. Paciente de 70 aos de edad con antecedentes de
miocardiopata isqumica por un infarto de miocardio
de cara diafragmtica previo, fraccin de eyeccin del
32%, clase III de la New York Heart Association y un
QRS de 128 ms, con una morfologa de alteracin de
la conduccin intraventricular. Cul de las siguientes
afirmaciones es cierta?
n a) No hay indicacin para la resincronizacin, ya que la
duracin del QRS es < 130 ms.
EXAMEN DE EVALUACIN
n e) El encarrilamiento con fusin oculta indica que los
estmulos se aplican dentro del propio circuito de la
taquicardia, lo que genera una activacin frontal que
utiliza la misma salida del circuito que la TV.
48. En relacin con el tratamiento de la taquicardia
ventricular en pacientes con enfermedad coronaria, es
falsa una de las siguientes afirmaciones:
n a) Amiodarona est indicada en pacientes con infarto de
miocardio previo y disfuncin ventricular izquierda
para reducir la mortalidad total.
n b) El ensayo DINAMIT no pudo demostrar una reduccin
de la mortalidad en los pacientes con una fraccin
de eyeccin 35% en los que se utiliz de forma
profilctica un cardioversor-desfibrilador implantable
en los primeros 6-40 das siguientes a un infarto de
miocardio.
n c) El ensayo CAST demostr un exceso de muertes
arrtmicas en pacientes con un infarto de miocardio
previo tratados con antiarrtmicos de clase Ic.
n d) La prevencin primaria con un cardioversor-
desfibrilador implantable se recomienda para
pacientes con disfuncin ventricular izquierda debida
a un infarto de miocardio previo si han transcurrido
al menos 40 das desde el infarto de miocardio y
presentan una fraccin de eyeccin 30-35% (clase
IIa, nivel de evidencia B).
n e) En los pacientes con un infarto de miocardio remoto,
el tratamiento con un cardioversor-desfibrilador
implantable se ha asociado a reducciones de la
mortalidad del 23 al 55% segn el ensayo, y el beneficio
en cuanto a la supervivencia se debe principalmente a
una reduccin de la muerte sbita cardiaca.
49. En relacin con la cartografa y ablacin de
la taquicardia ventricular, es cierta la siguiente
afirmacin:
n a) La ablacin requiere inducibilidad y sostenibilidad de
la taquicardia ventricular para localizar la regin de
inters a travs de tcnicas de cartografa durante la
taquicardia.
n b) El encarrilamiento con fusin oculta puede obtenerse
cuando el ritmo de marcapasos se aplica a partir de
un bucle externo del circuito de reentrada.
n c) Es caracterstico que el tiempo de estmulo
a complejo QRS (S-QRS) durante el ritmo de
marcapasos sea ms prolongado que el tiempo del
electrograma a QRS durante la taquicardia (E-QRS)
cuando el ritmo de marcapasos se aplica desde el
istmo central del circuito de reentrada.
n d) El intervalo posmarcapasos debe ser igual ( 30 ms)
a la duracin del ciclo de taquicardia cuando el ritmo
de marcapasos se aplica desde cualquier lugar del
circuito de reentrada.
n e) El ritmo de marcapasos procedente del istmo del
circuito de reentrada debe producir siempre una
morfologa del QRS idntica a la observada durante la
taquicardia ventricular.
45. Un paciente de 68 aos de edad con fibrilacin
auricular permanente y un dispositivo de terapia de
resincronizacin cardiaca implantado. Durante el
seguimiento del dispositivo, se observa un porcentaje
de ritmo de marcapasos biventricular del 80%. El ritmo
espontneo del paciente es una fibrilacin auricular
lenta a 45 lpm. No hay episodios de taquicardia
registrados y el porcentaje de complejos ventriculares
prematuros es del 10%. Cul de las siguientes
afirmaciones es cierta?
n a) Est indicada una ablacin del ndulo
auriculoventricular.
n b) Todos los parmetros son correctos, el dispositivo
funciona adecuadamente.
n c) Est indicado un tratamiento con bloqueadores beta.
n d) El porcentaje de complejos ventriculares prematuros
se debe al ruido, por lo que es necesario sustituir el
electrodo ventricular.
n e) Ninguna de las anteriores.
46. Cul de las siguientes afirmaciones es falsa en
relacin con el ECG de la figura?
n a) La presencia de un eje superior derecho indica
claramente una taquicardia ventricular (TV).
n b) La presencia de una concordancia negativa sugiere
una TV.
n c) La presencia de complejos QS en las derivaciones
inferiores y en V2-V6 indica una cicatriz inferior y
anterolateral.
n d) Los complejos QRS con escotadura y con unas fuerzas
iniciales empastadas y lentas respaldan el diagnstico
de TV en presencia de una cardiopata estructural
subyacente.
n e) Lo ms probable es que esta TV tenga su origen en la
pared inferoapical del ventrculo izquierdo.
47. Cul de las siguientes afirmaciones relativas a
los mecanismos de la taquicardia ventricular (TV) y las
maniobras electrofisiolgicas es falsa?
n a) Las TV de reentrada pueden ser iniciadas de manera
reproducible con una estimulacin elctrica programada.
n b) El reciclaje es indicativo de una reentrada.
n c) El encarrilamiento es indicativo de una reentrada.
n d) Cuando la reentrada es el mecanismo de una
determinada TV, cuanto ms corto es el intervalo
S1-S2, mayor es el tiempo hasta el primer latido de
taquicardia.
EXAMEN DE EVALUACIN
53. En qu porcentaje de casos existe una oclusin
coronaria aguda demostrada por coronariografa
en supervivientes a una parada cardiaca fuera del
hospital?
n a) No se sabe.
n b) > 70%.
n c) < 20%.
n d) 50%.
n e) Depende de la edad y el sexo.
54. De los pacientes ambulatorios que presentan
muerte sbita, qu porcentaje tiene fraccin de
eyeccin deprimida?
n a) 10%.
n b) 50%.
n c) 80%.
n d) Todos.
n e) Los mayores de 60 aos.
55. En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave
que sufren muerte sbita, cul es la incidencia de
bradiarritmias como arritmia final?
n a) < 10%.
n b) Depende del sexo.
n c) 60%.
n d) > 80%.
n e) 25%.
50. Segn las seales intracardiacas durante la
cartografa de la taquicardia ventricular, dnde es
ms probable que est situado el catter de ablacin
(marcapasos)?
n a) En el istmo del circuito de reentrada.
n b) En un bucle externo del circuito de reentrada.
n c) En una zona testigo comunicada con el circuito.
n d) En algn lugar alejado del circuito.
n e) En un bucle interno del circuito de reentrada.
51. En el estudio EULALIA, cul fue la incidencia de
casos con hipertrofia ventricular izquierda?
n a) Alrededor del 10%.
n b) Ms del 70%.
n c) Alrededor del 50%.
n d) Menor que en Estados Unidos.
n e) No se recoge este dato.
52. En ese mismo estudio, cul fue la enfermedad
asociada a la muerte sbita ms frecuente, despus de
la cardiopata isqumica?
n a) Cardiopata hipertensiva.
n b) Embolia pulmonar.
n c) Aneurisma de aorta.
n d) Miocardiopata dilatada.
n e) Miocarditis.
EXAMEN DE EVALUACIN
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Arritmias

A se tratara n el sncope y la muerte su bita, a

XITO UNA UNIDAD

XITO UNA UNIDAD

Figura 1. A. Sala de control de un laboratorio de electrosiologa con un sistema Stereotaxis

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A CELULAR CARDIACA NORMAL

A CELULAR CARDIACA NORMAL

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Figura 4. Efecto parasimpa tico en el potencial de accio n (reduccio n de la frecuencia cardiaca).

Figura 10. Representacio n esquema tica de un mecanismo de reejo.

Figura 11. Representacio n esquema tica de una onda espiral.

Figura 9. Representacio n esquema tica de un circuito gua.

STICAS DE LOS MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

N CON LAS ARRITMIAS CLI

A VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGE

Figura 11. Cartografa electroanato mic (Navx

knouril L, et al. Atrial

NTOMAS ASOCIADOS A LAS TAQUICARDIAS PAROXI

Taquicardia Ritmo sinusal Taquicardia Ritmo sinusal

Antes de ablacin Tras ablacin

N DEL SENO CORONARIO EPICA

Mapa de voltaje antes de ablacin Mapa de voltaje tras ablacin

N DEL SENO CORONARIO ENDOCA

CULA DERECHA LINEAL

N DE LA LONGITUD DEL CICLO DE LA

A NORMALES DEL SISTEMA DE

A NORMALES DEL SISTEMA DE

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 756

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 757

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 756

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 757

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 758

TICA DE LAS DISTINTAS EXPLORACIONES

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 759

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 758

TICA DE LAS DISTINTAS EXPLORACIONES

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 759

Figura 2. Prueba en tabla basculante. El paciente esta en decu bito encima de

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 760

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 761

Figura 2. Prueba en tabla basculante. El paciente esta en decu bito encima de

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 760

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 761

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 762

Figura 3. Maniobras de contrapresio n: dos tipos de maniobras que han

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 763

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 762

Figura 3. Maniobras de contrapresio n: dos tipos de maniobras que han

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. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 764

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 765

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 764

. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755765 765

N Y MARCAPASOS PARA LOS PACIENTES

L PUEDE SER EL FUTURO?

NICA Y ESTUDIO DIAGNO

FICOS DURANTE LA TAQUICARDIA

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