163

FIZIOLOGIE, FIZIOPATOLOGIE, BIOFIZIC

PARTICULARITILE LUMINESCENEI TIOINDATULUI DE ZINC
DOPAT CU MANGAN
Efim Aram
1
, Victor Vovc
1
, Eugen Gheorghi
2
, Valentina Pntea
3
,
Natalia Gubceac
1
, Victoria Melinte
2
,
1
Universitatea de Stat de Medicin N. Testemianu, Chiinu, Moldova
2
Universitatea de Stat din Tiraspol, Chiinu, Moldova
3
Universitatea Tehnic a Moldovei, Chiinu, Moldova

Summary
Luminescence of single crystals of manganese-doped zinc indium binary sulfides
Radiative recombination spectra of Mn-doped zinc tioindat single crystals have been
analyzed in the work. The emission spectra interval close to its maximum (1,910,2) eV contains
a number of the special features which were identified by us as intra-center transitions. We
attribute the special features observed on the complex emission spectra to this type of transition
by their decomposition into simple lines, using Alentsev Foch method.

Rezumat
n lucrare se analizeaz particularitile spectrelor de iradiere ale tioindatului de zinc dopat
cu mangan. Segmentul spectrului de iradiere din apropierea maximumului ( )eV 2 , 0 91 , 1
nregistreaz un ir de particulariti identificate, dup prerea noastr, ca tranziii intercentru.
Identificarea a fost realizat n urma descompunerii spectrului nregistrat experimental, utiliznd
metoda Alientz-Fok.

Introducere
Dezvoltarea de perspectiv a microelectronicii i optoelectronicii contemporane nainteaz
exigene riguroase fa de materialele utilizate. Tehnica actual i perspectiva de modificare
necesit tehnologii noi de obinere i studiere a proprietilor fizice a materialelor cu proprieti
atipice multifuncionale. n modificarea spectrului de proprieti fizice un rol deosebit ocup
problema dopanilor i modificarea spectrului energetic al purttorilor de sarcin sub influena
lor. Dup cum s-a artat n lucrrile [1-4], pentru orice elaborare, structur electronic sunt
necesare substane cu anumite caracteristici concrete: rezistivitatea de ntuneric, domenii
spectrale ale fotosensibilitii i ali parametri. n particular, pentru confecionarea detectorului
de radiaie ultraviolet este necesar folosirea cristalelor cu rezisten relativ mic, iar pentru
tubul analizor de imagine sunt necesare straturi cu rezisten mare. n scopul gestionrii
caracteristicilor i a proprietilor compuilor ternari Zn
x
In
2
S
3+x
a fost utilizat metoda doprii
controlat n procesul de cretere. ns n cazul compuilor defectuoi la care se atribue i
compuii Zn
x
In
2
S
3+x
dirijarea proprietilor fizice prin dopare este departe de a fi un lucru
trivial [5]. Aceast deficien este menionat i de V. Cokin n cercetrile descrise n lucrarea
[6].
Att din punct de vedere teoretic, ct i aplicativ, este actual studierea comportrii
elementelor din grupa de tranziie n diferite combinaii cu proprieti de semiconductor.
Problema respectiv se studiaz intens pentru compuii din grupele
VI II
B A i
V III
B A [7]. n
aceast ordine de idei a crescut considerabil interesul tiinific fa de compuii semiconductori
compleci. Din categoria semiconductorilor cu perspectiv fac parte compuii dn seciunea
VI III VI II
C B B A
3 2
, inclusiv cei din grupa
VI III II
C B A
4 2
. Din aceast familie de materiale se
164

evideniaz cristalele stratificate
x x
S In Zn
+ 3 2
( ) ( ) 5 1 = x . Din punct de vedere tehnologic
structura de straturi, specificul legturilor chimice i proprietatea de autocurire a mpachetrilor
tetraplanare permite obinerea pe baza lor a structurilor lamelare cu suprafee plan paralele de
dimensiuni diferite, inclusiv i de dimensiuni de ordinul nanostructurilor. Tehnologia
performant de obinere a acestor structuri lamelare este descris n lucrarea [3]. Desi datorit
structurii cristaline lamelare compuii
x x
S In Zn
+ 3 2
(cu legturi chimice covalente puternice n
straturi i legturi chimice slabe Van der Waals ntre straturi), au anumite avantaje fa de alte
materiale semiconductoare, totui ele nu i-au gsit domeniile de aplicaie meritate [8]. Situaia
menionat mai sus este condiionat de cteva probleme majore rmase nesoluionate. Prima
ine de faptul, c la fel ca i alte materiale stratificate, aceste cristale, de regul, se obin n
cteva modificaii politipice. O alt problem dificil se pune n legtur cu studierea
modificrii proprietilor fizice ale structurilor stratificate sub influena diferitor dopani, precum
i controlul structurii defectelor proprii [9]. n astfel de materiale alturi de dopajul tradiional
prin substituire se manifest fenomenul intercalrii impuritilor ntre straturi. Ca rezultat,
modificarea caracteristicilor materialului este mai pronunat, ntruct impuritile intercalate pot
duce la modificarea nu numai a caracteristicilor purttorilor de sarcin, dar i la geneza nivelelor
de impuriti, i la schimbarea cardinal a proprietilor fundamentale ale materialului. Aceste
materiale sunt destul de sensibile i fa de modalitile de excitaie a purttorilor de sarcin de
neechilibru. Problemele enunate mai sus determin actualitatea studiului proprietilor fizice ale
politipului tioindat de zinc dopat cu mangan n diferite concentraii. n literatura de specialitate
sunt cunoscute rezultate experimentale privind comportarea manganului n
2
:
+
Mn ZnS ; ZnMnS ;
2
:
+
Mn CdS ; CdMnS i pentru alte componente [10, 11]. Practic n literatur lipsesc informaii
privitor la comportarea elementelor din grupa de tranziie asupra modificrii spectrului energetic
al purttorilor de sarcin n compuii ternari, cum ar fi
x x
S In Zn
+ 3 2
i ali compui.
Avnd n vedere lacunele sus menionate n lucrarea de fa se analizeaz mecanismele de
recombinare a purttorilor de sarcin n compusul
4 2
S ZnIn dopat cu mangan cu concentraii
diferite i modificarea lor sub influena temperaturii i concentraiei manganului, de asemenea i
dependena formei spectrelor de luminescen de diferite moduri de excitaie: electronic sau
fotonic.

Rezultate
n lucrare sunt ridicate spectrele de recombinare radiativ a monocristalelor ZnIn
2
S
4
:(Mn)
cu concentraii diferite ale manganului, utiliznd metodici standarde la temperaturile de 80 i
300. Probele studiate se obineau n volum nchis din faz gazoas prin metoda reaciilor
chimice de transport din componente elementare luate in proporii stoechiometrice Tehnologia
de obinere a politipului
4 2
S ZnIn dopat cu mangan cu concentraii diferite este descris n
lucrarea [3]. Aceast metod permite ntroducerea controlat a impuritii de Mn n cristal
nemijlocit n procesul de cretere a monocristalelor, utiliznd un singur ciclu tehnologic. Probele
prezentau monocristale perfecte cu grosimea (250 300) i suprafaa aprocximativ de un
centimetru patrat. Concentraia manganului n politipul studiat varia n intervalul
( )
3 20 18
10 5 , 2 10 5

cm . Eantioanele studiate aveau tipul n de conducie. Tipul conductivitii
electrice a fost determinat n baza analizei efectelor galvanomagnetice pentru probele studiate.
Pentru necesitatea analizei spectrelor de iradiere la structurile studiate s-au ridicat i
spectrele de absorbie.
Pentru lrgimea benzii energetice interzise materialelor stratificate studiate s-au obinut
urmtoarele valori:
( ) ( )eV K Eg 05 , 0 86 , 2 300 = ; ( ) ( )eV K Eg 05 , 0 95 , 2 77 = .
Spectrele recombinrii radiative a compuilor dopai au fost ridicate pentru lamele cu aria
suprafeei 0,3 m
2
i grosimea (200300) pentru dou moduri de excitaie: cu flux de
165

electroni cu energia de pn la 60 keV i densitatea curentului de pn la 10
-2
cm
-2
i energia
cuantelor de excitare (laser) fiind 3,67 eV ( = 337 nm).
Pe figurile 1a i 1b sunt prezentate dependena intensitii integrale de nivelul i modul de
excitare: 1a excitare fotonic i 1b excitare electronic. Dependena intensitii integrale de
nivelul i modul de excitare a fost ridicat la temperatura 80K pentru dou probe cu diferite
concentraii ale Mn.
0
1
2
3
4
5
0 0,4 0,8 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2
lgE,u.a
l
g
I
P
L

,

u
.
a
0
1
2
3
4
0 0,4 0,8 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2
lgI, u.a
l
g
I
C
L
,
u
.
a


Fig.1. Dependena intensitii radiative integrale de nivelul de excitare:
1 concentraia Mn - 6,2 10
19
m
-3
,
2 concentraia Mn - 1,9 10
20
m
-3
.
1 la excitare fotonic, 1b la excitare electronic a probelor ZnIn
2
S
4
:Mn, T = 80K.
1 [Mn] 6,2 10
19

-3
; 2 [Mn] 1,9 10
20

-3
.

Din analiza rezultatelor obinute s-a putut determina forma funciei I
ir
E

, unde pentru
excitare fotonic = (1,3 1,8) n dependen concentraia Mn (cu mrirea concentraiei Mn
crete i el), iar pentru excitare electronic = (0,96 1,01) i cu creterea concentraiei Mn
deasenenea crete. n lucrarea dat, n principiu, se analizeaz modificarea acestei fii odat cu
schimbarea concentraiei dopantului i temperaturii.
Deosebiri eseniale n structura energetic a acestui segment excitat n mod diferit nu s-au
nregistrat. Fcnd abstracie de alte componente ale acestui spectru, datele obinute
experimental s-au comparat cu datele materialului nedopat. n structura spectrelor de iradiere ale
politipului dopat s-a observat o fie spectral specific care lipsete n materialul nedopat i
anume eV 91 , 1 .
Pe Fig.2 este prezentat un segment spectral radiativ al politipului ZnIn
2
S
4
(III), dopat cu Mn
cu concentraia 6,2 10
19
m
-3
la temperatura 300 K.
K
E
D
C
B
A
0
5
10
15
20
1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5
Photon energy, eV
I
pl
,ua

.2. Segment spectral radiativ al politipului ZnIn
2
S
4
(III),
dopat cu Mn cu concentraia 6,2 10
19
m
-3
la 300K.

166

Spectrele recombinrii radiative n diapazonul spectral cercetat are o structur
neelementar. n acest spectru se evideniaz o linie cu maximul energetic (1,91 0,003) eV,
care lipsete n spectrul probei nedopate i are o dependen neobinuit comparativ cu cristalele
fr Mn, nu se deplaseaz cu schimbarea temperaturii n intervalul (80 300) K. Intensitatea ei
crete proporional cu creterea concentraiei manganuli. Aceast linie spectral lipsete n
materialul nedopat. Din datele experimentale se observ c segmentul spectral dat are o form
compus i semilrgime destul de mare. Datele respective semnific c n acest spectru
contribuia cea mai mare o au diferite tranziii optice ce sunt condiionate de prezena
manganului n reeaua cristalin. n continuare s-a folosit metoda cunoscut de descompunere a
spectrului compus n benzi spectrale elementare propus de Alentsev Foch [9]. n spectrul
compus se evideniaz un ir de particulariti caracteristice, prezentate pe figur prin linii
punctate. Liniile sunt marcate A, B, C, D, E, K.
Experimental pentru aceast fie de iradiere s-au evideniat urtoarele: intensitatea de
iradiere a acestei fii crete proporional cu concentraia dopantului, spre exemplu concentraia
manganului a crescut de 3 ori, respectiv de 3 ori a crescut i intensitatea proceselor de
recombinare, ce se explic prin creterea respectiv a concentraiei centrelor de recombinare
determinate de manganul inclus n respectiv; cu schimbarea concentraiei manganului n
cristal nu se modific poziia energetic a acestei fii, n schimb, odat cu majorarea
concentraiei manganului se schimb esenial forma fiei de iradiere, nregistrndu-se o cretere
esenial a semilimii fiei studiate. Maximumul fiei de iradiere, care, dup prerea noastr
este determinat de includerea manganului n politipul studiat, nu se deplaseaz la schimbarea
temperaturii pentru diapazonul de temperaturi ( ) K 80 i ( ) K 300 . Situaii analogice celor descrise
mai sus sunt cunoscute n literatura de specialitate, spre exemplu, pentru ZnS dopat cu mangan
[8], pentru GaSb dopat deasemenea cu mangan.
Pentru evidenierea experimental a specificului metodei de excitare utilizat s-au
nregistrat dependenele intensitii integrale de iradiere de nivelul energetic i tipul excitantului
pentru politipii studiai. n figura 1 sunt prezentate dou dependene experimentale ( ) E f I
ir
=
ridicate pentru
4 2
S ZnIn la temperatura K 80 , concentraia dopantului
3 19
10 2 , 6

cm (spectrul 1)
i
3 20
10 9 , 1

cm (spectrul 2), dopant n experimentul analizat este manganul. Figura 1 reprezint
dependena intensitii de iradiere n raport de nivelul excitrii fotonice pentru probele
menionate; figura 1b reprezint rezultatele pentru cazul excitrii electronice. Analiza
rezultatelor experimentale reprezentate n aceast figur ne permite s conchidem c dependena
intensitii de iradiere de nivelul energetic al excitantului are forma
ir
I ~
o
E din experiment
pentru excitaia fotonic ( ) 6 , 1 4 , 1 = o n dependen de concentraia manganului: cu creterea
concentraiei manganului o crete de la 1,4 pentru cazul
3 19
10 2 , 6

cm pn la 1,6 pentru proba
ce conine mangan
3 20
10 9 , 1

cm . Pentru excitarea electronic ( ) 20 , 1 96 , 0 = o la fel 96 , 0 = o
proba cu
3 19
10 2 , 6

cm mangan i 1,2 pentru proba
3 20
10 9 , 1

cm , cu creterea concentraiei
manganului i pentru acest tip de excitare de asemenea crete. Forma segmentului analizat nu se
schimb esenial. n caz de necesitate instalaia utilizat n experiment permite nregistrarea
spectrelor de iradiere n dou modaliti, cunoscute sub denumirea la reflexie i respectiv la
transparen. Pentru ambele nregistrri rezultatele experimentale discutate mai sus au aceeai
form.
n figura 2 se prezint segmentul spectrului de iradiere pentru politipul
4 2
S ZnIn dopat cu
mangan n concentraia dopantului
3 19
10 2 , 6

cm nregistrat la temperatura de K 300
,

evidenindu-se o structur compus a acestui segment spectral. Pentru analiza structurii acestui
spectru i descompunerea lui n spectre simple gaussiene ne-am folosit de metoda Alentsev -
Foch [9]. Maximele spectrelor simple evideniate, corespund particularitilor nregistrate
experimental pe alurile din stnga i dreapta a acestui segment. Particularitile au maximele
167

energetice nominalizate: ( ) ( ) eV E A 05 , 0 25 , 2
max
= ; ( ) ( ) eV E B 05 , 0 17 , 2
max
= ;
( ) ( ) eV E C 05 , 0 54 , 2
max
= ; ( ) ( ) eV E D 05 , 0 07 , 2
max
= ; ( ) ( ) eV E E 05 , 0 91 , 1
max
= ;
( ) ( ) eV E K 05 , 0 61 , 1
max
= .
n figur 3 se prezint structura spectral a acestui politip cu concentraia dopantului
3 19
10 2 , 6

cm nregistrat la temperatura K 80 . Rezultatele experimentale confirm o modificare
energetic a formei acestui segment, o majorare a intensitii de iradiere aproximativ de 3 ori cu
pstrarea poziiei energetice a tuturor particularitilor evideniate la temperatura K 300 .

D
C
B
A
K
E
0
5
10
15
20
1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5
Photon energy, eV
I
pl
, ua


Fig.3. Spectrul de radiaie a politipului ZnIn
2
S
4
,
dopat cu mangan cu concentraia 6,2 10
19

-3
, 80.

n figura 4 este prezentat segmentul spectral pentru
4 2
S ZnIn dopat cu mangan n
concentraii de
3 20
10 9 , 1

cm nregistrat la temperatura K 80 . Majorarea concentraiei dopantului
n acest caz (3,06 ori) conduce la majorarea respectiv a intensitii de iradiere tot de 3 ori. Se
evideniaz o schimbare esenial a formei segmentului spectral cu pstrarea poziiei energetice a
tuturor particularitilor spectrale enunate pentru concentraia manganului
3 19
10 2 , 6

cm ,
prezentate n figura 3.
K
E
D
C
B
A
0
5
10
15
20
1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6
Photon energy, eV

Fig. 4. Segmentul spectral radiativ al politipul ZnIn
2
S
4
(III),
dopat cu mangan cu concentraia 1,9 10
20
m
-3
, la temperatura 80K.
168

Rezultatele experimentale prezentate permit s concluzionm c particularitile de
structur a segmentului spectral sunt determinate de tranziiile intercentru de tipul Mn-Mn. Tipul
tranziiilor optice intercentru depinde de structura cristalin i simetria politipului. Identificarea
tranziiilor optice rspunztoare de particularitile spectrelor de iradiere este o problem dificil
pentru acest politip, care necesit cercetri suplimentare.

Concluzii
1. S-au analizat particularitile principale ale spectrelor de recombinare radiativ a politipului
ZnIn
2
S
4
, dopat cu mangan.
2. S-a demonstrat c manganul amplific procesele de recombinare radiativ in ZnIn
2
S
4
.
3. Au fost nregistrate experimental un ir de linii spectrale cu maximurile energetice de 1,6;
1,91; 2,02; 2,14; 2,17 2,25 eV, care, dup prerea noastr, sunt condiionate de tranziiile
intercentru.
4. Calculele teoretice care corespund tranziiilor optice prezint o problem destul de
complicat ceea ce necesit cercetri suplimentare.

Bibliografie
1. .. , H..p, ..p, ...
Ni- ZnIn
2
S
4.
H , 1976, .
227, 6, pp. 1329-1331.
2. .. , H..p ..p ... pp
, ZnIn
2
S
4
. , 1977, . 3, 6, pp.
254-258.
3. E. Arama. Proprietile optice ale sulfizilor multicomponeni stratificai. Chiinu, 2004.
4. . ., . .
ZnIn
2
S
4
ZnIn
2
S
4
:Cu
2+
. , 2010, .46, pp.
346-348.
5. . . . ., . , 1968. -268 .
6. .., ..
// . , , 1970, 4,
C. 714-719.
7. .. , . . , . . . , 14, . 1202, (1980).
8. .., ..
. . 2003.
9. .. . , . . . ,
1972, . 59, .3.
10. .. , .. . , 1991, . 25, . 11, pp. 1960.
11. .. , .. . , 42, . 816 (2000).



TRAININGUL COGNITIV LA PERSOANELE
CU EDENTAIE PARIAL I DEREGLRI COGNITIVE
Victor Lacusta, Rita Savocikin, Victoria Cere, Angela Glea, Irina incarenco
Catedra Medicina alternativ i complementar, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Cognitive training in people with partially edentulous and cognitive disturbance
The article presents the main principles of the cognitive-motor training used for the
correction of visual-spacial attention and working memory in people with partially edentulous. It
was shown that in order to increase the effectiveness of correction of cognitive disorders each
patient needs training on individual programs (cognitive-mioactivation or cognitive miorelaxing)
169

depending on the dynamics of the memory and attention data during chewing trial test. The main
methods of memory and attention training in persons with partially edentulous were
systematized.

Rezumat
n articol sunt elucidate principiile de aplicare a trainingului cognitiv-motor n scopul
coreciei dereglrilor ateniei vizual-spaiale (concentrarea, productivitatea, viteza de prelucrare a
informaiei) i memoriei de lucru la persoane cu edentaie parial. S-a demonstrat c pentru
sporirea eficienei coreciei dereglrilor cognitive fiecare pacient este supus trainingului
cognitiv-miorelaxant sau cognitiv-miotonizant n funcie de dinamica indicilor memoriei sub
influena probei masticatorii. Sunt sistematizate metodele de baz pentru antrenarea ateniei i
memoriei la persoane cu edentaie parial.

Actualitatea
n ultimele decenii ia amploare o direcie relativ nou n medicin - reabilitarea cognitiv,
fapt determinat, pe de o parte, de dezvoltarea rapid a metodelor de diagnosticare a dereglrilor
cognitive, bazat pe tehnologii avansate, iar pe de alt parte, de atenia sporit a societii fa de
problemele sferei cognitive [13]. Conform datelor Green M. [2], memoria, n mare msur,
determin caracterul i nivelul funcionrii sociale, iar capacitatea de concentrare a ateniei apare
n calitate de factor determinant n soluionarea problemelor i achiziionarea deprinderilor.
Diverse variante ale antrenrii memoriei se bazeaz pe patru principii: 1) repetri
mecanice (fr nelegerea celor repetate); 2) reproducerea logic (include memoria logic, care
permite asimilarea unui volum de informaie de 20 de ori mai mare dect memoria mecanic); 3)
procedee imaginate (n baza memoriei vizuale, auditive, locomotore, gustative, tactile, olfactive
sau emoionale informaia este tradus n figuri, grafice, scheme, tablouri); 4) procedee
mnemotehnice (memorarea bazat pe crearea asocierilor artificiale) [14].
Pornind de la concepia modern expus de A. Luria [15] privind organizarea structural-
funcional a creierului, sunt propuse diverse variante ale reabilitrii cognitive, n funcie de
dereglarea unui sau altui bloc cerebral. n cazul afectrii primului bloc, cu tulburri
neurodinamice manifeste, principiile de baz ale reabilitrii cognitive sunt: trainingul n scop de
ameliorare a parametrilor neurodinamici i al gndirii; aciunea verbal, aciunea neverbal
(fizioterapia, kinetoterapia, terapia muzical .a.). n cazul apariiei i altor dereglri de rnd cu
cele neurodinamice (afectarea blocului doi i trei ale creierului), la baza reabilitrii cognitive
sunt urmtoarele principii: principiul evantaiului (extinderea de la abordarea monomodal spre
cea polimodal); regula step by step (extinderea treptat a sarcinii); principiul hiperproteciei
(sporirea gradului de autoevaluare a bolnavului indiferent de rezultatele obinute) [13].
Problema privind corecia dereglrilor cognitive a fost abordat n mai multe lucrri, ns
ele reflect, n fond, aplicarea trainingului cognitiv n cazul diverselor afeciuni neuropsihice. n
literatura de specialitate lipsesc publicaii n care s-ar studia direcionat posibilitile trainingului
cognitiv la persoane cu diferit grad de edentaie. De menionat c actualmente n rile Europei i
n SUA nu exist recomandri oficiale Food and Drug Administration (FDA) privind
farmacoterapia persoanelor cu dereglri cognitive moderate (DCM) [3]. Pn n prezent nu au
fost elaborate recomandri generale recunoscute privind tratarea bolnavilor cu DCM. Este
important s fie redus aciunea factorilor stresogeni, ntruct acetia, pe de o parte, provoac
nelinitea i starea de depresie care agraveaz dereglrile cognitive, iar pe de alt parte, pe
fundalul stresului cronic, hormonii suprarenalelor influeneaz negativ asupra structurii
hipocampului care este implicat n realizarea diferitor funcii cognitive [1]. La persoanele cu
DCM fr semne evidente ale demenei a fost evideniat reducerea volumului hipocampului i
reducerea metabolismului glucozei n regiunile temporo-parietale ale creierului [3].
Un alt factor important l constituie activitatea fizic temperat, care influeneaz benefic
funciile psihice superioare [5]. Este necesar includerea pacientului n viaa social, ntruct
aceast activitate influeneaz benefic creierul social (sistemul limbic, scoara lobului frontal al
170

creierului, lobul temporal .a.) [4]. De rnd cu activitatea fizic optimal este recomandat dieta
cu un coninut redus de lipide i coninut sporit de antioxidani, deoarece astfel se reduce riscul
apariiei bolii Alzheimer [11]. n neurologia i psihologia cognitiv se studieaz posibilitile
farmacoterapiei n scopul coreciei direcionate ale dereglrilor cognitive. n literatura de
specialitate este remarcat eficiena sporit a asocierii exerciiilor de antrenament cognitiv cu
administrarea preparatelor nootrope [7].

Scopul
Elaborarea trainingului eficient cognitiv-motor n scopul coreciei dereglrilor cognitive
moderate la persoane cu edentaie parial.

Material i metode
Studiul a fost efectuat pe un lot de 52 de pacieni cu dereglri cognitive moderate (DCM),
care aveau urmtoarele particulariti: durata dup prima extracie a dintelui 26,22,14 ani;
numrul dinilor care lipsesc 25,23,36; gradul reducerii eficienei masticaiei 84,25,29%,
nivelul mediu de studii 11,61,15 ani. Toi pacienii au fost supui screening-ului funciilor
cognitive: testul MMSE 25,30,40 puncte; testul STMS 29,80,23 puncte; testul MoCA
21,30,22 puncte.
n diagnosticul dereglrilor cognitive moderate au fost utilizate criteriile recomandate n
literatur [8, 9, 17]. n procesul selectrii pacienilor au fost luate n calcul valorile-limit ale
testelor cognitive utilizate: Mini-mintal state examination (MMSE) la persoane sntoase 30 de
puncte, la persoanei cu DCM cel puin 24 de puncte; Montreal cognitive assessment (MoCA)
la persoane sntoase 30 de puncte; la cei cu DCM 19-25 de puncte; Short test of mental
status (STMS) la persoane sntoase 38 de puncte, la cei cu DCM 29-33 de puncte.
Pentru studierea ateniei am utilizat scalele care intr n componena testelor MMSE,
STMS, MoCA i metodica Landolt (relevarea variaiilor ateniei n raport cu excitanii vizuali n
condiiile suprasolicitrii ndelungate a analizatorului vizual). Metodica Landolt prevede
utilizarea unui ir de inele pe o blanchet cu rupturi n diverse direcii (8 variante). Prelucrarea
rezultatelor s-a efectuat cu ajutorul formulelor speciale. Au fost determinai urmtorii indici:
concentrarea ateniei (C, uniti), productivitatea ateniei (Ipd., uniti), viteza prelucrrii
informaiei (S, bit/sec.). Memoria de lucru a fost cercetat cu aplicarea scalei Vexler (Digit Span)
[10].

Rezultate i discuii
Datele acumulate privind dereglrile cognitive la persoane cu edentaie parial ne-au
permis s elaborm algoritmul terapeutic al dereglrilor cognitive i s elaborm trainingul
cognitiv-motor pentru ameliorarea ateniei i memoriei. n funcie de dinamica indicilor
memoriei i ateniei dup proba masticatorie (timp de 10 minute), fiecare pacient este supus
trainingului cognitiv-miorelaxant (n cazurile nrutirii indicilor memoriei i ateniei dup
proba masticatorie) sau trainingului cognitiv-miotonizant (n cazurile mbuntirii indicilor
memoriei i ateniei dup proba masticatorie).
n tab. 1 sunt prezentai indicii memoriei i ateniei sub influena probei masticatorie n
grupul pacienilor cu tendina spre agravarea dereglrilor cognitive sub influena probei, iar n
tab. 2 sunt redate rezultatele efecturii trainingului cognitiv-motor la aceti pacieni.

171

Tabelul 1. Dinamica indicilor cognitivi sub influena probei masticatorii la persoane cu edentaie
parial i DCM (grupul pacienilor cu tendina spre agravarea dereglrilor cognitive)
I ndicii cognitivi
Pn la proba masticatorie
(n=16)
Dup proba masticatorie
(n=16)
Memoria de lucru
(puncte)
11,8 0,58
***
11,2 0,53
***
k= -0,09
Concentrarea ateniei
(, un.)
140,4 64,2
**
132,1 60,3
**

k= -0,02
Viteza de prelucrare a informaiei
(S, bit/sec.)
0,64 0,08
***
0,60 0,06
***

k= -0,06
Productivitatea ateniei
(Ipd, un.)
146,2 18,7
***
135,0 19,8
***

k= -0,08
Not: diferenele statistice ale indicilor pn la i dup proba masticatorie p>0,05; n
comparaie cu indicii la persoane sntose (** p<0,01; *** p<0,001).

Tabelul 2. Eficiena trainingului cognitiv-motor la pacienii cu edentaie parial i DCM cu
agravarea dereglrilor cognitive sub influena probei masticatorii
I ndicii cognitivi
Durata trainingului cognitiv-miorelaxant
1 lun 3 luni
Memoria de lucru
(puncte)
12,9 0,51
***

k= 0,16
13,6 0,55
***x

k= 0,27
Concentrarea ateniei
(, un.)
205,8 58,4
**

k= 0,17
280,6 60,8
*

k= 0,37
Viteza de prelucrare a informaiei
(S, bit/sec.)
0,93 0,09
**x

k= 0,43
0,99 0,08
**xx

k= 0,51
Productivitatea ateniei
(Ipd, un.)
164,8 22,5
***

k= 0,14
193,5 23,6
**

k= 0,35
Not: diferene concludente din punct de vedere statistic n comparaie cu indicii de pn la
proba masticatorie (

<0,05;
xx
<0,01); n comparaie cu indicii la persoane sntoase (*
p<0,05; ** p<0,01).

n procesul trainingului cognitiv-miotonizant pacientul efectueaz antrenamentul
memoriei i al ateniei simultan cu micri masticatorii (gum de mestecat), n timp ce n
procesul trainingului cognitiv-miorelaxant antrenamentul memoriei i al ateniei se efectueaz pe
fundalul de relaxare reflectorie a muchilor masticatori. n acest scop, pacientul efectueaz de
sine stttor procedura n trei etape: 1) i sprijin cu mna brbia, executnd simultan micri
ritmice cu maxilarul n sus-n jos (de 15-20 de ori); 2) fixeaz cu mna unghiul mandibulei din
dreapta i deplaseaz mandibula n aceeai direcie (de 10-15 ori), dup care susine unghiul
mandibulei din stnga, cu ncercarea de a deplasa mandibula spre stnga (de 10-15 ori); 3)
execut masajul uor n zona localizrii acupunctului E6 Jiache (zona centrului m. maseter).
Acest acupunct se localizeaz n zona inervaiei nervului trigemin. n literatura de specialitate se
menioneaz posibilitatea optimizrii aciunii de activare a scoarei cerebrale prin intermediul
masajului de punct a cmpurilor receptorii trigeminale [6, 16].
n tab. 3 sunt prezentai indicii memoriei i ai ateniei pn la i dup proba masticatorie
n grupul pacienilor cu tendina spre ameliorarea funciilor cognitive sub influena probei, iar n
tab. 4 sunt prezentate rezultatele efecturii trainingului cognitiv-motor la aceti bolnavi.

172

Tabelul 3. Dinamica indicilor cognitivi sub influena probei masticatorii la persoane cu
edentaie parial i DCM (grupul pacienilor cu tendina spre ameliorarea funciilor cognitive)
I ndicii cognitivi
Pn la proba masticatorie
(n=36)
Dup proba masticatorie
(n=36)
Memoria de lucru
(puncte)
12,5 0,65
***
12,9 0,61
***
k= 0,07
Concentrarea ateniei
(, un.)
159,5 78,9
**
210,1 66,4
*

k= 0,14
Viteza de prelucrare a informaiei
(S, bit/sec.)
0,73 0,12
**
0,79 0,13
*

k= 0,10
Productivitatea ateniei
(Ipd, un.)
161,4 25,4
**
172,3 24,4
**

k= 0,09
Not: diferenele statistice ale indicilor nregistrai pn la i dup proba masticatorie p>0,05;
n comparaie cu indicii la persoane sntoase (* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001).

Tabelul 4. Eficiena trainingului cognitiv-motor n grupul de pacieni cu edentaie parial i
DCM cu dinamic pozitiv a indicilor memoriei i ateniei sub influena probei masticatorii
I ndicii cognitivi
Durata trainingului cognitiv miotonizant
1 lun 3 luni
Memoria de lucru
(puncte)
13,8 0,53
***

k= 0,22
15,4 0,62
**xx

k= 0,48
Concentrarea ateniei
(, un.)
359,3 56,4
x

k= 0,56
483,9 60,4
xx

k= 0,91
Viteza de prelucrare a informaiei
(S, bit/sec.)
0,92 0,11
*

k= 0,32
1,10 0,12
x

k= 0,63
Productivitatea ateniei
(Ipd, un.)
198,6 26,8
k= 0,31
218,6 23,9
k= 0,48
Not: diferene concludente din punct de vedere statistic n comparaie cu indicii nregistrai pn
la i dup proba masticatorie (

<0,05;
xx
<0,01); n comparaie cu indicii nregistrai la
persoane sntoase (* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001).

n literatura de specialitate sunt prezentate datele, conform crora trainingul cognitiv
conduce la rezultate bune n cazul persoanelor n etate cu dereglri uoare ale memoriei [12, 17].
Pornind de la aceasta, simultan cu trainingul motor este efectuat i trainingul cognitiv, direcionat
spre ameliorarea memoriei i ateniei. Pacienii nva unele procedee mai eficiente de memorare
a informaiei.
Strategiile de baz ale trainingului cognitiv sunt urmtoarele:
- familiarizarea pacienilor cu procedeele de prelucrare mai eficient a informaiei;
- aplicarea sistematic a exerciiilor pentru ameliorarea ateniei, ntruct de starea
ateniei depinde eficiena memorrii;
- nvarea de ctre pacieni a procedeelor utilizrii memoriei imaginare;
- nvarea de ctre pacieni a modului de utilizare a memoriei logice i emoionale.
Conform datelor literaturii, utilizarea acestei strategii a trainingului cognitiv s-a dovedit a
fi eficient n cazul persoanelor cu dereglri cognitive n cadrul diverselor afeciuni (patologia
vascular a creierului etc.) [7, 12, 17].
Pentru antrenarea ateniei, dup cum a demonstrat experiena noastr, cele mai eficiente
sunt urmtoarele procedee:
173

- metodica ulte (pacientul trebuie s gseasc toate cifrele la rnd, de la 1 la 25, n tabele
speciale);
- Trial Making Test;
- nlocuirea cifrelor cu un anumit cuvnt (de exemplu, se recomand s fie nlocuit cifra 5, n
timpul numrrii, cu cuvntul scaun etc.);
- s fie omis n text n timpul cititului o anumit liter;
- s fie pronunate cuvintele n ordine invers.
Pentru mbuntirea calitii memorrii, stocrii i reproducerii informaiei, pacienii au
fost familiarizai cu diverse procedee, care dup cum am demonstrat sunt eficiente:
- lniorul vizual (n timpul memorrii cuvintelor se creeaz imagini vizuale);
- compunerea istoriilor logice (sunt utilizate cuvinte necesare pentru memorare ntr-o istorie
scurt, dar expresiv);
- crearea anumitor asocieri verbale i vizuale cu ajutorul cuvintelor necesare pentru memorare;
- utilizarea cuvintelor-umerae (sunt nvate un ir de cuvinte-umerae, cu ajutorul crora
sunt stabilite legturi asociative).
Toi pacienii au primit recomandri amnunite i instruciunea privind trainingul zilnic
individual, de exemplu: nvai limbi strine; citii cri, nvai versuri, notai evenimentele
zilnice; memorai numerele de telefon ale persoanelor apropiate; alctuii lista cumprturilor
realizate; memorai cuvintele cntecelor i cntai-le; reinei zilnic 2-3 cuvinte noi (cu ajutorul
dicionarului) i utilizai-le n vorbire; desenai cu ambele mini simultan pe 2 foi de hrtie
(cercuri, ptrate etc.); pronunai cuvinte lungi n form inversat; antrenai percepia subiectiv a
timpului cu ajutorul stabilirii minutului individual; alegei un itinerar diferit de deplasare spre
locul de munc; nvai ceva nou; comunicai cu oameni care v inspir.
Experiena noastr a demonstrat c trainingul cognitiv-motor este eficient n cazul
aplicrii lui individualizate i asocierii n caz de necesitate cu farmacoterapia adecvat.

Concluzii
1. Ameliorarea ateniei i memoriei de lucru la persoane cu edentaie parial i dereglri
cognitive este posibil n baza efecturii trainingului cognitiv direcionat.
2. Trainingul cognitiv se efectueaz n mod individual i difereniat, n funcie de dinamica
indicilor cognitivi sub influena probei masticatorii.

Bibliografie
1. Furdui T., Ciochin V., Furdui V. Psychic and ecological stress, precocious general
biological degradation of the human organism and sanocreatological medicine. In: III
International Congress Endoecological Medicine and I-st International School of
Endoecological Medicine, Cyprus. p. 25.
2. Green M. What are the functional consequences or neurocognitive deficit in schizophrenia? In:
Am. J. Psychiat., 1996; 153(3); p. 321-330.
3. Joshi S., Morley J.E. Cognitive impairment. In: Med. Clin. N. Am., 2006; 90: p. 769-787.
4. Kling A., Brothers L. The amigdala and social behavior. Neurobiological aspects of
emotions, memory and mental dysfunction. N.Y., 1992.
5. Lacusta V. Cerebelul i funciile cognitive. Chiinu: Elena V.I., 2010. 219 p.
6. Levine R.A., Nam E.C., Oron Y. Evidence for a tinnitus subgroup responsive to
somatosensory based treatment modalities. In: Prog. Brain Res., 2007; 166: p. 195-207.
7. Litovcenco A. Tumorile cerebelare i funciile cognitive la copii. Chiinu: Elena V.I.,
2012. 219 p.
8. etersen R.C. Alzheimers disease: advances in etiology, pathogenesis and therapeutics.
Wiley, 2001. 140 p.
9. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C. Mild cognitive impairment: clinical
charactirization and outcome. In: Arch. Neurol., 1999; 56(3): p. 303-308.
174

10. .. , . ., 2004.
435 .
11. .. . :
, 2004, 12 (7), . 465-467.
12. .., ..
. . . . ., 2005. 71 .
13. .. ,
. : , 2013. www.angiology.com.ua//cgi-
bin/articles.pl/421.
14. . 4 . 2013.
www.syntone.ru/library/books/content/5716/.
15. . . . M.: Academia, 2003. 168 c.
16. .., ..

. : , 2006; 1, . 25-29.
17. .. . : , 2007, 39(1), .
134-138.



VALOAREA DIAGNOSTIC A INDICILOR POTENIALULUI EVOCAT COGNITIV
P300 LA PACIENI CU EDENTAIE PARIAL
Victor Lacusta, Rita Savocikin, Victoria Cere, Angela Glea, Irina incarenco
Catedra Medicina alternativ i complementar, USMF Nicolae Testemianu

Summary
The diagnostic value of cognitive evoked potential P300
in people with partially edentulous
This article analyzes the diagnostic value of cognitive evoked potential P300 in people
with partially edentulous. On the basis of 100 patients it was shown that the latency N100, P200
and P300, the amplitude of the N200-P300, ratio latency/amplitude P300 can be used for
differential evaluation of the degree of attention and memory disorders in humans partially
edentulous. The latency amplitude of N200 and N100-P200 are less informative for the
assessment of cognitive impairment. The obtained results help to interpret more individual the
cognitive impairment in people with partially edentulous.

Rezumat
n lucrare se analizeaz valoarea diagnostic a indicilor potenialului evocat cognitiv
P300 la persoane cu edentaie parial. n baza studiului a 100 pacieni s-a demonstrat c
perioadele latente ale undelor N100, P200 i P300, amplitudinea N200-P300, raportul perioada
latent/amplitudinea P300 pot fi utilizate n scopul diferenierii gradului de diminuare a ateniei
i memoriei la persoane cu edentaie parial. Perioada latent N200 i amplitudinea N100-P200
sunt puin informative la persoane cu dereglri cognitive moderate. Rezultatele obinute
contribue la interpretarea individualizat a funciilor cognitive dereglate la pacienii cu edentaie
parial.

Actualitatea
Pentru cercetarea funciilor psihice superioare, diagnosticul obiectiv al dereglrilor
cognitive se utilizeaz metode neurofiziologice de nregistrare a potenialelor endogene
cognitive, ntruct ele sunt condiionate de activitatea propriu-zis a creierului. O aplicare mai
larg a cptat potenialul cognitiv evocat P300, care reflect procesele neuronale, legate de
sistemele nespecifice reticulotalamice i, de asemenea, de mecanismele limbice i neocorticale
175

ale ateniei i memoriei [2, 6, 9]. Dup ce, pentru prima dat n 1978, s-a propus s fie utilizat
potenialul P300 pentru evaluarea demenei [3], acesta a cptat o aplicare larg n evaluarea
obiectiv a funciilor cognitive.
Componentele cu perioada latent mai scurt ale complexului P300 caracterizeaz etapa
percepiei stimulului, reflect partea strict senzorial, legat de parametrii fizici ai stimulului i,
de asemenea, de activarea specific i nespecific a sistemelor de recepie i prelucrare a
informaiei; n intervalul de timp al undei N100 se realizeaz codificarea caracteristicilor fizice
ale sunetului n scoara auditiv primar; la etapa ulterioar se produce identificarea iniial a
stimulului; etapa a treia este legat de identificarea final a stimulului, care necesit compararea
acestuia cu imaginea din memorie i luarea deciziei (ignorarea, memorarea etc.) [7, 8, 9].
Amplitudinea undei P300 depinde n mod direct de gradul ateniei [6]. O perioad latent
mai scurt i o amplitudine mai mare a undei P300 sunt caracteristice pentru persoane cu cele
mai bune capaciti cognitive [2, 4, 9]. A fost demonstrat c valoarea amplitudinii este direct
proporional cu nivelul ateniei, iar perioada latent caracterizeaz viteza de clasificare a
stimulilor [6]. ntr-un ir de lucrri a fost demonstrat dependena parametrilor P300 de
caracteristicile memoriei odat cu reducerea volumului memoriei de scurt durat i memoriei
de lucru, perioada latent a undei P300 se mrete [6, 13].
A fost demonstrat reducerea semnificativ din punct de vedere statistic a amplitudinii
undei P300 deja la stadiile iniiale ale demenei fr prezena manifestrilor clinice evidente [9].
A fost descoperit legtura corelativ strns dintre gradul sporirii latenei P300 i expresivitatea
dereglrilor cognitive [1, 4]. n cazul dereglrilor cognitive uoare i al demenei uoare de tip
cortical, perioada latent se mrete cu 15-30% n comparaie cu norma vrstei; n cazul
dereglrilor cognitive manifeste, latena se mrete cu 56% la bolnavii cu demen de tip cortical
i cu 38,5% la pacienii cu demen subcortical [12].
Modificrile P300 nu sunt specifice din punct de vedere nozologic, deoarece mrirea
perioadei latente, reducerea amplitudinii P300 pot fi observate n diverse maladii. Valoarea
diagnostic EEG i a potenialului cognitiv evocat P300 se deosebesc esenial: specificitatea
EEG n evaluarea demenei constituie 37%, sensibilitatea 53%; sensibilitatea P300 87%;
specificitatea 89% [12]. ns modificrile EEG survin, de regul, la etapele mai tardive ale
bolii n comparaie cu modificrile P300, care sunt remarcate deja la etapa preclinic a
dereglrilor cognitive.

Scopul
Evidenierea valorii diagnostice a indicilor potenialului evocat cognitiv P300 la pacieni
cu edentaie parial.

Materiale i metode
Cercetrile clinice, psihologice i electrofiziologice au fost efectuate pe un lot de 100 de
pacieni cu edentaie parial secundar n vrst de la 40 la 65 de ani. Pacienii aveau studii
medii i superioare durata medie a studiilor a constituit 11,41,6 ani.
Din totalul pacienilor studiai primul grup l-au constituit 18 pacieni cu diminuarea
memoriei legat de vrst (DMV). Durata perioadei dup prima extracie a dintelui a fost de
15,51,16 ani; numrul dinilor care lipsesc 14,22,2; gradul reducerii eficienei actului de
masticaie 59,04,66%. Rezultatele cercetrilor-screening ale funciilor cognitive: testul
MMSE 29,50,16 puncte; testul STMS 33,80,25 puncte, testul MoCa 27,40,24 puncte;
durata medie a studiilor 9,91,83 ani.
Cel de al doilea grup a fost compus din 30 de pacieni cu dereglri cognitive uoare
(DCU). Durata perioadei dup prima extracie dentar 19,81,52 ani; numrul dinilor care
lipsesc 19,82,4; gradul reducerii eficienei actului de masticaie 66,55,0. Rezultatele
cercetrilor-screening ale funciilor cognitive: testul MMSE 28,40,17 puncte, testul STMS
31,50,20 puncte, testul MoCA 25,60,21 puncte; durata medie a studiilor 12,91,08 ani.
176

Grupul de baz (al treilea) l-au constituit 52 de pacienii cu dereglri cognitive moderate
(DCM). Durata dup prima extracie dentar 26,22,14 ani; numrul dinilor care lipsesc
25,23,36; gradul reducerii eficienei actului de masticaie 84,25,29. Rezultatele cercetrilor-
screening ale funciilor cognitive: testul MMSE 25,30,40 puncte; testul STMS 29,80,23
puncte, testul MoCa 21,30,22 puncte; durata medie a studiilor 11,61,15 ani.
nregistrarea potenialului cognitiv auditiv evocat P300 a fost efectuat cu ajutorul
dispozitivului Neurosoft (Rusia). Potenialul cognitiv evocat era nregistrat de la electrozi
amplasai n regiunea Cz, conform schemei internaionale 10-20%. Electrodul referenial era
dispus pe lobul auricular, din ambele pri. n timpul nregistrrii potenialului cognitiv evocat
erau emii stimuli n dou tonaliti n ordine aleatorie, conform paradigmei tradiionale odd-ball
(intervalul dintre stimulri 1 sec.). Instruciune pentru pacient: Fii atent! Acum vei auzi
sunete de tonalitate diferit. Sunetele de o tonalitate mai nalt trebuie numrate. Ele sunt mai
rare, n ordine ntmpltoare. Durata emiterii stimulului 50 ms., intensitatea stimulului 80
dB, frecvena stimulului nensemnat 1000 H, a stimulului nsemnat 2000 H; probabilitatea
apariiei stimulului nsemnat 20% [4, 5, 10, 11].
Au fost analizai, de asemenea, parametrii comportamentali ai potenialelor cognitive
evocate P300 (numrul greelilor, omiterea stimulului important n timpul executrii sarcinii).
n cazul evalurii cantitative erau determinate perioadele latente ale componentelor N100,
P200, N200, P300, indicii amplitudinii N100-P200, N200-P300 i indicele integral al raportului
perioada latent/amplitudinea P300 (PL/A P300). n cazul evalurii calitative era stabilit
prezena undei i forma acesteia.
Analiza indicilor potenialului cognitiv evocat P300 a fost efectuat n conformitate cu
gradul edentaiei, strii funcionale a sistemului trigeminal somatosensor, indicii EEG i indicii
neuropsihologici ai dereglrilor cognitive.

Rezultate i discuii
Investigaiile noastre au evideniat indicii potenialului P300 la persoane sntoase
(n=16): perioada latent N100 79,124,99 ms; perioada latent P200 147,94,89 ms;
perioada latent N200 227,16,84 ms; perioada latent P300 320,65,93 ms.; amplitudinea
N100-P200 9,384,12 mcV; amplitudinea N200-P300 14,22,6 mcV; raportul PL/A P300
22,63,79 un. Indicii potenialului evocat P300 la persoane cu edentaie parial sunt expui n
tab. 1 i 2.
De regul, n majoritatea cazurilor componentele N100, N200 i P300 la persoane cu
DMV nu depeau limitele indicilor normativi. n acest grup de pacieni indicii amplitudinii
N100-P200; N200-P300 i raportul PL/A P300, de asemenea, erau n limitele normei.

Tabelul 1. Indicii perioadelor latente ale potenialului cognitiv evocat la persoane cu edentaie
parial i dereglri cognitive
Nr. Grupele n
I ndicii perioadei latente (ms.)
N100 P200 N200 P300
1 DMV 18 83,38 5,70 160,4 3,64
*
235,5 6,64 329,7 4,62
2 DCU 30 102,8 6,40
*
169,4 3,75
**
245,0 10,23 345,5 5,12
**
3 DCM 52 112,5 5,97
**
172,2 4,02
**
252,0 9,35 368,8 4,33
***
(1-2) <0,05 < 0,05
(1-3) <0,01 < 0,001
(2-3) < 0,001
Not: diferene concludente din punct de vedere statistic n comparaie cu indicii la persoane
sntoase (* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001).

177

Tabelul 2 Indicii amplitudinii potenialului cognitiv evocat la persoane cu edentaie parial i
dereglri cognitive
Nr. Grupele n
Indicii amplitudinii (mcV) i raportul PL/A P300 (un.)
N100P200 N200P300 PZ/A 300
1 DMV 18 8,89 1,13 13,8 2,3 23,9 3,2
2 DCU 30 7,49 3,01 10,6 1,9 32,6 2,9
*
3 DCM 52 7,05 2,28 8,4 1,4
*
43,9 3,0
***
1-2
1-3 < 0,05 < 0,001
2-3 < 0,05
Not: Diferene concludente din punct de vedere statistic n comparaie cu indicii la oameni
sntoi (* p<0,05; *** p<0,001).

n acest grup doar perioada latent P200 se deosebea concludent din punct de vedere
statistic (p<0,05) de indicii la persoane sntoase. Dup cum se cunoate, componenii cu
perioada latent scurt ai potenialului cognitiv sunt legai de activitatea analizatorului auditiv i
parvenirea semnalului n zona de proiecie a scoarei auditive a creierului [3, p. 189]. De
menionat c perioada latent P200 crete i mai mult la bolnavii cu DCU i DCM (p0,01),
adic simultan cu sporirea dereglrilor cognitive la oameni cu edentaie are loc dereglarea strii
funcionale a analizatorului auditiv, ceea ce are drept consecin modificarea parvenirii
semnalelor n zona de proiecie a scoarei auditive a creierului. n literatur sunt prezentate date,
conform crora mrirea perioadei latente P200 se determin la persoane cu disfuncii cognitive
ca urmare a afectrii structurilor subcorticale ale creierului [3, p. 189]. Se presupune c
dereglarea procesului de transmitere a informaiei auditive este legat de diminuarea ateniei
[10]. Rezultatele obinute permit utilizarea indicilor perioadei latente P200 n calitate de criteriu
diagnostic suplimentar, care reflect gradul dereglrii analizatorului auditiv la persoane cu
edentaie parial. Dup cum se vede din tab. 1, deja la stadiile cele mai timpurii ale dereglrii
funciilor cognitive (DMV) exist un deficit al prelucrrii informaiei sensoriale, cu dereglarea
ulterioar a parvenirii semnalului n zona de proiecie a scoarei cerebrale.
La persoanele cu DCU i n special cele cu DCM se manifest mai evident mrirea
perioadei latente N100, P200 i P300. La aceti pacieni, n afar de dereglarea prelucrrii
informaiei sensoriale la etapa iniial a procesului cognitiv (mrirea perioadei latente N100 i
P200) se observ i dereglarea procesului de alegere, a prelucrrii informaiei i lurii deciziei
(mrirea perioadei latente P300). Din literatur se cunoate c mrirea perioadei latente P300
poate indica dereglarea memoriei de lucru [4, 9, 10].
Cercetrile noastre au relevat c n grupurile de persoane cu DCU i n special cu DCM
se remarc dereglarea cea mai evident a memoriei de lucru n comparaie cu indicii la
persoanele sntoase (p<0,001) (tab. 1). Astfel, componentul P300 poate servi drept indiciu
suplimentar important, care reflect dereglarea proceselor de prelucrare a informaiei i de luare
a deciziilor la persoane cu DCU i DCM i poate fi utilizat n diagnosticul difereniat al
dereglrilor cognitive. Mai mult dect att, la persoane cu DCM se reduce substanial i
amplitudinea N200-P300 (p<0,05). Conform datelor literaturii [10], diminuarea amplitudinii
P300 are loc n cazul reducerii gradului de concentrare i stabilitate a ateniei. Astfel devine
evident legtura reciproc dintre reducerea semnificativ a amplitudinii N200-P300 la persoane
cu edentaie i DCM. La aceste persoane se atest i reducerea mai exprimat a gradului de
concentrare a ateniei (testul Landolt). Am stabilit procentul mai nalt al greelilor la numrarea
stimulilor auditivi n procesul cercetrii la persoane cu DCM (15,8%) n comparaie cu un
procent mai redus al greelilor n cazul DMV (4,8%) i DCU (6%).
178

Printre indicii potenialelor endogene cognitive o importan deosebit are raportul
perioada latent/amplitudinea P300. Acest indice este important pentru delimitarea DMV (PL/A
P300 este n limitele normei) de DCU i DCM (PL/A P300 este cu mult mai mare dect indicii la
persoanele sntoase), mai ales n cazurile dereglrilor cognitivet neevidente i polimorfe, cnd
este dificil depistarea sindroamelor n conformitate cu criteriile clinico-psihologice existente.
n ncheiere este necesar s menionm nc un aspect important n unele cazuri,
componentele cu perioade latente mai mari ai potenialului cognitiv nu se nregistreaz. n
cercetrile noastre, rspunsul zero a fost evideniat n trei cazuri din 52 de pacieni cu DCM.
Acetea aveau semne evidente de dereglri ale memoriei de lucru (de la 9 la 11 puncte, norma
fiind de 18,50,68 puncte) i ale indicilor de concentrare a ateniei (de la 50 la 75 de uniti,
norma fiind de 516,895,3 uniti), adic lipsa componentelor cu perioade latente mai mari sau
reducerea brusc a amplitudinii N200-P300 corespunde dereglrilor cognitive mult mai
pronunate. n literatur, de asemenea, au fost relevate corelaii ntre rspunsul zero i
reducerea brusc a volumului memoriei operative n diverse afeciuni ale creierului [9, 10].
Astfel, utiliznd potenialul cognitiv evocat P300 la persoane cu edentaie parial i
dereglri cognitive, putem evalua obiectiv un ir de procese cognitive, n special n cazuri clinice
dificile, la etapele iniiale ale dereglrilor cognitive, n cazul necesitii diagnosticului difereniat
al dereglrilor cognitive de diferit expresie i evalurii eficienei tratamentului realizat.

Concluzii
1. Perioadele latente N100 i P200 pot fi utilizate n scopul diferenierii diminurii
memoriei legate de vrst de dereglri cognitive uoare i moderate la persoane cu edentaie
parial i dereglri cognitive. Perioada latent N200 i amplitudinea N100-P200 sunt puin
informative la persoane cu edentaie parial.
2. Perioada latent P300 poate servi drept criteriu eficient n cazul diferenierii gradului
de reducere a memoriei legate de vrst fa de dereglri cognitive uoare i moderate.
3. Amplitudinea N200-P300 este informativ n cazul diferenierii gradului de exprimare
a proceselor de recunoatere i reinere n memorie (memoria de lucru) la persoane cu dereglri
cognitive moderate fa de dereglri mai puin exprimate (modificri legate de vrst i dereglri
cognitive uoare).
4. Raportul perioada latent/amplitudinea P300 poate fi utilizat n scopul evidenierii
integrale a gradului de exprimare a dereglrilor proceselor cognitive la persoane cu dereglri
cognitive uoare i moderate.

Bibliografie
1. Golob E.J. Auditory event-related potentials during target detection are abnormal in mild
cognitive impairment. In: Clin. Neurophysiol., 2002, vol. 113, nr. 1, p. 151.
2. Goodin D.S., Martin S. P300, cognitive capability, and personality: a correlational study
of university under-graduates. In: Person Individ. Diff., 1992, vol. 21, p. 533.
3. Goodin D.S., Squires K.S. Long Latency event-related components of the auditory
evoked potential in dementia. In: Brain, 1978, vol. 101, p. 635.
4. Lacusta V. Cerebelul i funciile cognitive. Chiinu: Elena V.I, 2010. 219 p.
5. Litovcenco A. Tumorile cerebelare i funciile cognitive la copii. Chiinu: Elena V.I.,
2012. 219 p.
6. Polich J. Meta-analysis of P300 normative aging studies. In: Psychophysiol., 1996, vol.
33(1), p. 24-30.
7. Tashibana H., Toda K., Aragane K., Sugira M. Cronometrical analysis of event-related
potentials and reaction time in patients with multiple lacunar infarcts. In: Cogn. Brain
Res., 1993, vol. 1, p. 193-197.
8. Tashibana H., Toda K., Sugita M. Event-related potentials in patients with multiple
lacunar infarcts. In: Gerontology, 1992, vol. 38(6), p. 322-329.
179

9. ..
300
. : , 2007, . 33, 2, . 121-133.
10. ..
. . . .
. ., 2006. 211 .
11. .. . .:
, 2004. 625 .
12. .., ..

. : , 1997, . 6, . 33-41.
13. ..
(
). . . . . ., 1999. 23
.



MODIFICRI HEMODINAMICE N CADRUL OCULUI HEMORAGIC
PE FONDAL DE ETANOLISM LA RESUSCITAREA PRIN INHIBITORUL NOS
DIFETUR I DEXTRAN 70
Anatolie Vinevschi, Stela Todira, Sergiu Vinevschi, Nadejda Todira,
Ion Drnu
Catedra Diagnostic de Laborator clinic, Catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic,
Catedra Anatomie topografic i chirurgie operatorie

Summary
Hemodynamic aspects in experimental hemorrhagic shock with alcoholemia
in response to resuscitation with nos-inhibitor difetur and dextran 70
Acute alcohol intoxication interferes with response reactions of the body to blood loss
and negatively influences the vascular tone and arterial blood pressure. Alcohol and its
metabolites deteriorate the basic functions of the central nervous system, including control over
the level of arterial pressure and adequate organ perfusion. Concomitant administering of
Dextran and Difetur in hemorrhagic shock with alcoholemia results in a rapid and durable
stabilizing of MAP and heart rate frequency, improving hemodynamic homeostasis.

Rezumat
Etanolismul interfereaz reaciile de rspuns ale organismului la pierderile de snge i
influeneaz negativ tonusul vascular i nivelul presiunii arteriale. Alcoolul i metaboliii
acestuia deterioreaz funciile de baz ale sistemului nervos central, inclusiv controlul nivelului
presiunii arteriale i perfuzia adecvat a organelor.Administrarea concomitent a soluiilor
Dextran i Difetur, n reuscitarea ocului hemoragic pe fondal de alcoolemie, induce o restabilire
rapid i de durat a PAM i a frecvenei contraciilor cardiace, ameliornd homeostazia
hemodinamic.

Actualitate
Gravitatea ocului hemoragic la persoanele intoxicate cu etanol este mai nalt dect la
persoanele fr alcoolemie, rata mortalitii fiind mai mare n populaia pacienilor intoxicai cu
etanol. Cu toate acestea, actualmente sunt insuficient cunoscute mecanismele prin care alcoolul
interfereaz reaciile organismului i farmacodimanica preparatelor farmacologice utilizate n
procesul de resuscitare n cadrul ocului hemoragic. Multitudinea verigilor patogenetice
implicate n declanarea i extinderea leziunilor celulare n cadrul ocului hemoragic cu
180

alcoolemie i n perioada de reperfuzie impune fortificarea arsenalului remediilor utilizate n
resuscitarea ocului hemoragic cu etanolism acut.
Impactul intoxicaiei acute cu alcool asupra organismului n cadrul traumatismelor de
diferit origine este studiat insuficient, persoanele cu alcoolemie fiind predispuse unor leziuni
mult mai severe. Datele din literatur relev c intoxicaia acut cu alcool interfereaz reaciile
de rspuns ale organismului la pierderile de snge i influeneaz negativ tonusul vascular i
nivelul presiunii arteriale [1,2,4,5]. Alcoolul i metaboliii acestuia deterioreaz funciile de
baz ale sistemului nervos central, inclusiv controlul nivelului presiunii arteriale i perfuzia
adecvat a organelor. Elaborarea i adoptarea unor tactici de exigen terapeutic patogenetic n
tratamentul ocului hemoragic asociat cu etanolism acut, devine actual i oportun, datorit
faptului ca n procesul de resuscitare, etanolul poate interfera negativ farmacodinamica
preparatelor medicamentoase
Scopul acestui studiu a constat n elucidarea modificrilor hemodinamice n ocul
hemoragic experimental pe fondal de alcoolemie i testarea eficienei resuscitrii prin
administrarea combinaiei Dextran- Difetur

Materiale i metode
Pentru realizarea experimentelor au fost utilizai 60 obolani albi Animalele au avut
condiii standarde de ntreinere: temperatura mediului constant (21-22C), umiditatea aerului
stabil, regimul ntuneric-lumin (12:12 ore), plasate solitar n cuc.
n conformitate cu obiectivele studiului animalele de laborator au fost divizate n
urmtoarele loturi:
- Lotul I (n=10)- lotul martor.
- Lotul II (n=10)- animalele supuse ocul hemoragic pe fondal de intoxicaie acut cu
alcohol.
- Lotul III (n=10)- animalele supuse ocului hemoragic timp de 120 minute i
resuscitate prin terapia de infuzie cu Dextran 70.
- Lotul IV (n=10) - animalele supuse ocului hemoragic timp de 120 minute i
resuscitate prin terapia de infuzie cu inhibitorul nitic oxid sintazei.
- Lotul V (n=10) - animalele supuse ocului hemoragic timp de 120 minute i
resuscitate prin terapia de infuzie cu inhibitorul nitic oxid sintazei + Dextran 70.
- Lotul VI (n=10)- animalele supuse ocului hemoragic timp de 120 minute i
resuscitate prin infuzie cu Na Cl .
obolanii au fost anesteziai (administrare i/p) cu soluie de cloral hidrat 4% (350mg/kg).
Prin abord inghinal pe dreapta au fost detectate artera i vena femural, care au fost separate
i legaturate distal. Cateterele folosite pentru canulare au fost confecionate din tub de
polietilena PE 20 inserat n PE 50 (Sigma) i heparinizate (10 IU/ml). Dup ce au fost
introduse in arter i ven, captul distal al cateterelor, prin tunel subcutanat a fost
exteriorizat n aria interscapular .
ocul hemoragic (H) a fost reprodus prin efuzia a 30% din volumul total de snge din
vena femural. Volumul total de snge a fost calculat conform formulei:
VTS = 0,06 X MC + 0,77
VTS- volumul total de snge ; MC- masa corporal.
Intoxicaia acut cu alcool a fost modelat prin administrarea intraperitoneal a etanolului
de 20% n doz de 3g/kg cu 60 minute pn la hemoragie (nivelul alcoolemiei 170 +/- 50
mg/dL).
Evaluarea presiunii arteriale medii i a frecvenei contraciilor cardiace a fost efectuat cu
ajutorul sistemului computerizat TSE (Technical & Scientific Equipment, Bad Homburg,
Germany), programul de lucru BM.
Difetur (Raviten) i Dextran 70 s-a administrat intravenos n doz de 20 mg i 15 ml -kg
masa corporal.
181

Rezultate i discuii
Evaluarea presiunii arteriale medii la resuscitarea obolanilor cu oc hemoragic i
intoxicai cu etanol, la minutul 5 dup administrarea combinaiei Difetur i Dextran 70 (fig.1) a
apreciat o cretere semnificativ cu 67% (p<0,05) a nivelului presiunii arteriale medii
comparativ cu nivelul PAM la animalele resuscitate cu sol. NaCl 0,9%, i o cretere cu 47%
(p<0,05) n raport cu valoarea presiunii arteriale medii la animalele resuscitate cu Dextran 70.
La aceast perioad de timp, PAM la animalele cu H resuscitate prin Dextran 70 i Difetur nu a
prezentat modificri semnificative comparativ cu nivelul PAM la animalele resuscitate cu
Difetur dar numai o tendin nesemnificativ spre cretere.
La 90 minute dup resuscitare, lotul de animale resuscitate prin combinaia soluiei
coloidale i a inhibitorului iNOS a prezentat un nivel crescut cu 26% (p<0,05) a presiunii
arteriale medii comparativ cu lotul resuscitat cu NaCl 0,9% i o cretere de 27% (p<0,05) n
raport cu nivelul PAM la animalele resuscitate cu Dextran. n raport cu nivelul PAM la
animalele resuscitate cu Difetur, combinaia Dextran- Difetur a demonstrat numai o cretere
nesemnificativ cu 3%.

0
20
40
60
80
100
120
140
pre-oc oc iniial 5 min 60 min 120 min 125 min 210 min
Timpul
P
A
M

m
m
H
g
Martor oc + Alcool + Difetur oc + Alcool+ NaCl 0,9%
oc+Alcool+ Dextran oc+Alcool+Dextran+Difetur
oc Resuscitare

Figura 1. Dinamica presiunii arteriale medii n ocul hemoragic cu alcoolemie resuscitat prin
combinaia Difetur i Dextran.

La 5 minute dup administrarea combinaiei sol. Difetur i Dextran 70 obolanilor cu oc
hemoragic i alcoolemie frecvena contraciilor cardiace a constituit 349 7,6 bti pe minut
versus 54125,8 frecvena contraciilor cardiace la obolanii resuscitai cu sol. NaCl 0,9%, ceea
ce prezint o micorare veridic cu 36% (p<0,05) (fig.2). Aceeai tendin a fost observat i la
sfritul perioadei de resuscitare (90 min), cnd FCC a constituit 39310,9 bti pe minut
comparativ cu 53319,9 bti pe minut, ceea ce indic o micorare veridic cu 27% (p<0,05).
La minutul 5 dup administrarea sol. Dextran i Difetur frecvena contraciilor cardiace la
obolani a apreciat numai o tendin nesemnificativ de cretere n raport cu FCC la animalele
din lotul cu oc hemoragic cu alcoolemie i resuscitate cu Difetur i o scdere semnificativ cu
39% (p<0,05) comparativ cu lotul animalelor resuscitate cu Dextran 70. Perioada de 90 minute
dup resuscitare prin combinaia Dextran -Difetur a consemnat o micorare veridic cu 15%
(p<0,05) a frecvenei contraciilor cardiace att comparativ cu frecvena contraciilor cardiace
din lotul animalelor resuscitate cu Difetur ct i cu 33% (p<0,05) n raport cu FCC din lotul
animalelor resuscitate cu Dextran. Modificrile frecvenei contraciilor cardiace sunt n
182

concordan cu nivelul presiunii arteriale medii la animalele cu oc hemoragic i alcoolemie
resuscitate prin administrarea combinaiei soluiilor Dextran i Difetur.
Deficitul de lichide, ritmul administrrii i eficacitatea acestora se stabilete n raport cu
rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a nivelului presiunii arteriale, a
frecvenei contraciilor cardiace i a diurezei. Cu toate c iniial, animalele cu oc hemoragic i
alcoolemie prezentau un nivel redus al presiunii arteriale, combinaia Dextran- Difetur administrat
a crescut nivelul presiunii arteriale medii comparativ cu nivelul PAM apreciat n loturile de
animale cu oc i etanolism acut resuscitate cu soluie NaCl 0,9%, soluie Dextran 70 i resuscitate
cu Difetur. Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintii indic normalizarea
sindromului hemodinamic i succesul deocrii la persoanele cu oc hemoragic i oc hemoragic
cu alcoolemie.
0
100
200
300
400
500
600
700
pre-oc oc iniial 5 min 60 min 120 min 125 min 210 min
Timpul
F
r
e
c
v
e
n

a

c
o
n
t
r
a
c

i
i
l
o
r

c
a
r
d
i
a
c
e
Martor oc+Alcool+Difetur oc+Alcool+NaCl 0,9%
oc+Alcool+Dextran oc+Alcool+Dextran+Difetur
oc Resuscitare

Figura 2. Modificarea frecvenei contraciilor cardiace n ocul hemoragic cu alcoolemie
resuscitat prin combinaia Difetur i Dextran 70.

Concluzie
Tratamentul prin administrarea concomitent a soluiilor Dextran i Difetur, n reuscitarea
ocului hemoragic pe fondal de alcoolemie, induce o restabilire rapid i de durat a PAM i a
frecvenei contraciilor cardiace, ameliornd homeostazia hemodinamic.

Bibliografie
1. Vinevschi A., S. Vinevschi, S. Todira. Etanolul amplific hipotensiunea arterial
indus de ocul hemoragic la obolani. n: Arta Medica. 2009, nr.3(36 supp) p.74.
2. Vinevschi Anatolie, Stela Todira, Vasile Lutan. Modificarea nivelului presiunii
arteriale n cadrul ocului hemoragic pe fondal de intoxicaie acut cu etanol. n: Analele
tiinifice ale USMF N.Testemianu. Ediia a X-a. 2009, vol. I, p. 141-145.
3. Collins JL, Vodovotz Y, Hierholzer C, Villavicencio RT, Liu S, Alber S:
Characterization of the expression of inducible nitric oxide synthase in rat and human liver
during hemorrhagic shock. n: Shock. 2003, vol.19, nr.2, p.117- 122.
4. John J. Haddad. Alcoholism and neuro-immune-endocrine interactions: physiochemical
aspects. n: Alcohol. Clin. Exp. Res. 2004, vol. 39, p. 714722.
5. Melanie D. Birda, Mashkoor A. Choudhry, Patricia E. Molina, Elizabeth J. Kovacs.
Alcohol and trauma: a summary of the Satellite Symposium at the 30
th
Annual Meeting of the
Shock Society. n: Alcohol, 2009, vol. 43, p. 247- 252.
183

6. Revell M, Greaves I, Porter K: Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock.
n: J Trauma. 2003, vol. 54, p.S63-S67.



STATUTUL BIOCHIMIC I IMUN LA PACIENII CU SEPSIS
Danu Glavan, Valeriu Cuciuc, Veronica Cernit
Catedra Fiziopatologie i Fiziopatologie Clinic, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Biochemical and immune status in patients with sepsis
Sepsis is considered one of the leading causes of death worldwide. It is a complex
pathophysiological disorder arising from systemic inflammatory response to infection. The
defense in sepsis consists of innate and adaptive immune system responses. White blood cells
(WBC) participate actively in this response. Their mediators and enzymes fight with the
infection, but they also injure the endothelium and other structures, producing multi-organ
failure syndrome with sequels in the biochemical analysis. The aim of this study was the
evaluation of immunological and biochemical status of patients diagnosed with sepsis syndrome.

Rezumat
Sepsisul este considerat una din cauzele principale ale mortalitii n lume. Acest sindrom
este o tulburare fiziopatologic complex ce rezult din rspunsul inflamator sistemic la o
infecie. Aprarea n sepsis const din rspunsul imunitii nnscute i dobndite. La aceasta
particip activ leucocitele. Mediatorii i enzimele lor lupt cu infecia, dar, deasemenea, lezeaz
endoteliul i alte structuri, ducnd la sindromul insuficienei multiple de organe cu repercusiuni
n analizele biochimice. Scopul acestui studiu a fost evaluarea statutului imunologic i biochimic
la pacienii diagnosticai cu sepsis.

Introducere
Sepsisul reprezint o problem major cu care se confrunt zi de zi specialitii unitilor de
terapie intensiv, morbiditatea i mortalitatea fiind n contin cretere. Conform datelor
European Society of Intensive Care Medicine / Society of Critical Care Medicine i International
Sepsis Forum, sepsisul constituie 18 milioane cazuri anual n lume cu rata general a mortalitii
de aproximativ 30% (dup datele Campania de Supravieuire n Sepsis (Barcelona, 2002)).
Sepsisul este o tulburare fiziopatologic complex. Definiia lui a fost expus dezbaterilor pe
parcursul mai multor decenii. Definiia actual a sepsisului a fost propus n anul 1992 la
Conferina de Consens a ACCP/SCCM, potrivit creia sepsisul este rspunsul inflamator
sistemic la infecie.
Rspunsul sistemic inflamator reflect vastitatea mecanismelor sanogenetice primare i
secundare care au drept scop meninerea constanei mediului intern i amplific rspunsul
imunoinflamator al organismului la infecie. Anvergura rspunsului imun defensiv al
organismului este extrem de larg i antreneaz att mecanisme celulare ct i umorale.
Mecanismele umorale snt determinate de activarea mediatorilor plasmatici astfel ca factorul
Hageman, sistemul complement, sistemul kalicrein-kininic precum i cascada coagulrii. Acetia
din urm vor iniia mecanisme moleculare la nivel de genom celular cu sinteza de citokine, prin
intermediul activrii NF-kB (nucleus factor kapa-B).
Activarea exagerat a celulelor productoare de citokine poate cauza o eliberare excesiv de
interleukine i a altor mediatori ai inflamaiei, iniiind o reacie agresiv de rspuns inflamator
sistemic din partea organismului. De menionat ca participarea mediatorilor sus-numii n
procesul inflamator poate fi examinat ca o reacie de adaptare a organismului la agresiune. n
condiiile n care aceast reacie devine incontrolabil (eecul adaptrii), sistemul imun este
alterat i se produce procesul septic.
184

n patogenia sepsisului disfuncia imun se formeaz i se adncete dominant n populaiile
celulare. Defectele imune atestate la bolnavii cu sepsis pot fi percepute ca o imunodeficien T-
limfocitar-monocitar combinat. La un defect n veriga populaiei de T-limfocite, nu are loc
compensarea deplin a funciei lor prin activarea fagocitozei sau rspunsului umoral. Dac o
astfel de compensare este iniiat, atunci n scurt timp ea este ramplasat prin decompensare.
Severitatea imunodeficienei secundare de tip dat determin supravieuirea pacienilor. Defectele
imune n sepsisul grav posed un caracter att funcional ct i morfologic i se atest practic la
toi pacienii. Exotoxinele produse de microorganismele Gram-pozitive posed proprieti de
superantigeni i activeaz T- limfocitele (20-30%) cu inducia excesiv de citokine. Limfocitele
T-active ulterior snt supuse apoptozei i instalrii deficitului imun secundar preponderent pe
contul populaiei T-limfocitelor.
Citokinemia ndelungat determin depresia rspunsului imun specific cu maxima ce revine
la 48 ore dup intervenia chirurgical.
Citokinele, avnd rolul de mesageri ai raspunsului inflamator al organismului la infecie
contribuie la evoluia reaciei fazei acute cu sinteza proteinelor fazei acute de ctre ficat, ele fiind
componente ale rspunsului imun n inflamaie. Astfel de proteine snt: fibrinogenul, proteina C-
reactiv, proteina manose-binding, feritina, ceruloplasmina, sistemul complement, haptoglobina.
Unele proteine ca albumina, transferina, transtiretina, antitrombina i transcortina scad mult n
inflamaie i pot servi drept marcheri ai gradului inflamaiei.

Obiective
Analiza raportului procentual i numeric al valorilor fibrinogenului i al limfocitelor la
pacienii cu complicaii septice, n vederea utilizrii lor drept markeri precoce ai sindromului
septic.

Metode
Am efectuat un studiu retrospectiv n baza fielor medicale a 20 de pacieni internai n UTI
a Spitalului Clinic Municipal N3, Chiinu, ntre 2008-2010. Pacienii care au ndeplinit criteriile
de includere n studiu au fost investigai n funcie de situaia clinic aa cum este definit prin
principiile stabilite de ctre ACCP/SCCM Consensus Committee.
Vrsta medie a pacienilor este 52 de ani. Au fost inclui 14 femei i 6 brbai. 7 dintre
pacienti au decedat.
Pentru a face cunotin cu starea sistemului imun al pacienilor, am analizat nivelul mediu
de leucocite n sngele pacienilor, n particular cel al limfocitelor i neutrofilelor n primele cinci
zile. Pentru a evalua statutul biochimic am analizat dinamica fibrinogenului i ai markerilor
hepatici pe tot parcursul spitalizrii, sistematiznd-o n 4 etape: I - la admitere, II - a doua zi, III -
a patra zi i IV - la externare sau naintea decesului.

Rezultate
Analiznd leucograma pacienilor, observm un nivel mediu ridicat al leucocitelor n primele
5 zile (11,43 x10 ^ 9 /l). Nivelul mediu al limfocitelor (12,12%) este mai mic dect n norm.
Nivelul mediu al neutrofilelor este ridicat, observm o deviere a formulei spre stnga:
- mielocite: 2,00%
- metamielocite: 3,72%
- neutrofile nesegmentate: 19,85%
- neutrofile segmentate: 61,05%
185



Nivelul mediu de limfocite este sczut n prima zi (12,53%) i continu s scad pn n a
cincea zi (6,81%). (Fig. 1)
Nivelul mediu al fibrinogenului la admitere este ridicat (5,10 g / l), scznd treptat pn la
ultima etap (4,08 g / l) pn aproape de nivelul superior al normei. (Fig.2)
La internare i n a doua etap nivelul trombocitelor este n norm, dar scade n etapele
urmtoare. (Fig.2)


La internare, nivelul mediu al bilirubinei indirecte este uor ridicat (20,14 mmol/l), dar n a
treia etap devine normal (17,41 mmol/l).
Valoarea medie a ALAT este ridicat la admitere (42,3 mmol/l), scznd pn n a treia
etap (17,3 mmol/l) i ridicndu-se spre a patra (23 mmol/l).
Dinamica valorii medii a ASAT e asemenea celei a ALAT, fiind ridicat la admitere (32,4
mmol/l), n scdere pn la a treia etap (16,6 mmol / l) i n cretere pna n a patra (27 mmol/l).
Valoarea medie a protrombinei este normal, dar aproape de limita inferioar, aceasta se
ridic spre etapa a treia (86,9%) i scade la a patra (83,42%).
Coeficientul de corelaie dintre protrombin i ASAT este -0,89434 - relaia invers
puternic.

Discuii
Analiza datelor obinute relev o leucocitoz avansat cu devierea moderat a formulei
leucocitare spre stnga i apariia n sngele periferic a 2% mielocite, 3,72% metamielocite i
19,85% neutrofile nesegmentate. O atare deviere a formulei leucocitare indic asupra unui
186

proces intens regenerativ al maduvei osoase hematopoietice ca rspuns la pierderile de leucocite,
care snt utilizate pentru localizarea procesului inflamator i fagocitoza agenilor flogogeni.
Asocierea limfopeniei nu poate fi explicat prin consumul excesiv al limfocitelor n procesul
septic, dar prin anergia populaiilor de T limfocite (CD4+, CD8+) (Fig.1). Astfel pe parcursul
primelor 5 zile de la debutul sepsisului valorile limfocitelor scad dublu.
Apoptoza excesiv care induce limfopenia marcat creaz condiii pentru supresia
rspunsului imun n sepsis, gradul de limfopenie fiind strns corelat cu evoluia sepsisului.
Analiza profilului biochimic al pacienilor indic asupra activrii reaciei fazei acute chiar
din primele ore ale instituirii rspunsului generalizat sistemic la infecie, fiind caracterizat printr-
o hiperfibrinogenemie moderat sever (5,10 mmol/l). Totodat, corelaia fibrinogenului cu
numrul de trombocite, care este n limitele normei (219,5*10^9 /l), n orele de debut ale
sepsisului, indic asupra faptului c exist un segment de timp pn la debutul microtrombozei
(determinat i de disfuncia endotelial) cu evoluia coagulrii intravasculare diseminate,
caracteristice sepsisului. Acestui segment de timp i este caracteristic hiperfibrinogenemia, fiind
drept marcher al activrii rspunsului fazei acute; fapt ce ne permite a considera fibrinogenul
unul din marcherii precoce nu doar ai inflamaiei, dar i ai debutului complicaiilor septice.
Ulterior suprimarea fibrinolizei i activarea cascadei coagulrii precipit evoluia
sindromului CID determinat de tromboza microcirculaiei cu hipoperfuzia tisular i apariia
condiiilor pentru evoluia insuficienei multiple de organe.

Concluzii
Imunopatogenia sepsisului implic sistemele imunitii constituionale de tip celular ct i
umoral i se caracterizeaz prin inhibiia mecanismelor de activare a populaiilor de T (CD4+)-
limfocite ct i de B-limfocite (anergia limfocitelor), moment caracterizat prin apariia
limfopeniei n frotiul sngelui periferic. Limfopenia este nsoit de o leucocitoz de la moderat
la sever cu devierea formulei leucocitare spre stnga, fapt ce coreleaz cu gravitatea evoluiei
sepsisului i denot amploarea expresiei rspunsului inflamator sistemic al organismului la
invazia agentului patogen.
Elevarea nivelului fibrinogenului, nefiind asociat cu trombocitopenia de consum, indic nu
doar asupra debutului reaciei fazei acute dar i asupra debutului complicaiilor septice.
n absena unor markeri specifici pentru diagnosticul de sepsis, prin analiza indirect a
profilului biochimic al pacientului ar fi posibil stabilirea acelui segment de timp ce
caracterizeaz evoluia SIRS-ului n sepsis.
Astfel monitorizarea continu a profilului biochimic i a hemogramei pacientului critic
permite ajustarea corespunztoare a terapiei adecvate de resuscitare a organismului i prevenirea
instituirii complicaiilor septice, n condiiile n care nu exist posibiliti de a utiliza testele
costisitoare specifice pentru diagnosticare precoce a debutului sepsisului.

Referinte
1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald
WJ. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine..Chest. 1992 Jun;
101(6):1644-55.
2. Carre, JE and Singer, M (2008) Cellular energetic metabolism in sepsis: The need for a
systems approach. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-BIOENERGETICS ,vol. 1777
(7-8) : 763 771
3. Fink MP, Heard SO. Laboratory models of sepsis and septic shock. J Surg
Res1990;49:186-19
4. Hakan Guven, MD, Levent Altintop, MD, Ahmet Baydin, MD, Saban Esen, MD, Dursun
Aygun, MD, Murat Hokelek, MD, PHD, Zahide Doganay, MD, and Yuksel Bek, PHD,
187

Diagnostic Value of Procalcitonin Levels as an Early Indicator of Sepsis, AMERICAN
JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE _ Volume20, Number 3 _ May 2002
5. Herbert Spapen, Intensive Care Department, University Hospital, VrijeUniversiteit
Brussels, Brussels, Belgium: Liver Perfusion in Sepsis, Septic Shock, and Multiorgan
Failure. THE ANATOMICAL RECORD 291:714720 (2008)
6. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Sepsis-induced apoptosis causes
progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J Immunol.
2001; 166: 6952-63.
7. Jean-Franois Dhainaut, MD, PhD; Nathalie Marin, PhD; Alexandre Mignon, MD, PhD;
Christophe Vinsonneau, MD: Hepatic response to sepsis: Interaction between
coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 7 (Suppl.):
S42-S47
8. Jean-Louis Vincent, MD, PhD and Marc Van Nuffelen, MD, Department of Intensive
Care, Erasme Hospital, Free University of Brussels, Diagnosing SepsisMarkers,
Microarrays, and Multiplexes, EMERGENCY MEDICINE & CRITICAL CARE
REVIEW 2007: 45-47
9. Kovach MA, Standiford TJ, The function of neutrophils in sepsis, Current Opinion in
Infectious Diseases: June 2012 - Volume 25 - Issue 3 - p 321327
10. Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and
Treatment of Sepsis. N ENGL J MED 2003; 348:138-150 January 9, 2003.
11. SC Tiwari, Sanjay Vikrant, Dept. of Nephrology, AIIMS, New Delhi-110 029: Sepsis and
the Kidney. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine _ Vol. 5 _ No. 1: 44-54
12. Slade E, Tamber PS, Vincent JL. The Surviving Sepsis Campaign: raising awareness to
reduce mortality.Crit Care. 2003;7(1):12.
13. Ying-Chun Chien, MD, Kuei-Pn Chung, MD, Jih-Shuin Cheng, MD PhD, Hou-Tai
Chang, Master, Chong-Jen Yu, MD PhD, Lymphopenia Is Associated With Worse
Outcome In Patients With Severe Sepsis, Chapter DOI: 10.1164/ajrccm-
conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A5992



EVIDENIEREA PARTICULARITAILOR ATENIEI I MEMORIEI
N BAZA APLICRII TRIADEI DE TESTE ULTE-LURIA-BENTON
Anatolii Litovcenco
1
, Rita Savocikin
2
, Mihaela Litovcenco
2

1
Centrul Naional tiintifico-practic de Chirurgie Pediatric "Natalia Gheorghiu"
2
Catedra Medicina alternativ i complementar, USMF Nicolae Testemianu

Summary
The use of a triad of tests Shulte-Luria-Benton
to identify peculiarities of attention and memory
The article analyzes the peculiarities of spacial shift of visual attention, auditory and
visual memory in children with cerebellar tumors through the use of neuropsychological tests
Shulte-Luria-Benton. Shown that the triad of tests Shulte-Luria-Benton can be used in complex
diagnostics and follow-up of clinical and psychological disorders associated with lesions of the
cerebellar vermis, left or right hemisphere of the cerebellum on children with cerebellar tumors.

Rezumat
n articol sunt analizate particularitile comutrii ateniei vizuale-spaiale, memoriei
auditiv-verbale i vizual-spaiale la copii cu tumori cerebelare n baza aplicrii testelor
neuropsihologice ulte, Luria, Benton. S-a demonstrat, ca triada de teste poate fi aplicat n
188

diagnosticul complex n monitorizarea dereglrilor clinico-psihologice legate de afectarea
vermisului, emisferei cerebelare drepte sau stngi la copii cu tumori cerebelare.
Actualmente n clinica neurochirurgical pentru a determina funciile mnestice i
atenionale se aplic diferite teste neuropsihologice, valoarea diagnostic ale crora nu
ntotdeauna este suficient. Reeind din experiena proprie acumulat n ultimii ani am stabilit c
asocierea testelor ulte-Luria-Benton sporete considerabil eficiena evidenierii dereglrilor
memoriei i ateniei n condiii clinice. Pentru a demonstra eficacitatea acestei triade de teste am
investigat copii cu tumori cerebelare, deoarece acest model clinic este asociat cu dereglri ale
memoriei i ateniei.
Investigaiile complexe [11] au demonstrat, c cerebelul are un rol important n
arhitectura structural-funcional a ateniei care include cortexul prefrontal i parietal,
talamusul, ganglionii bazali i mezencefalul. Pentru a caracteriza dereglrile ateniei la bolnavii
cerebeloi se propune termenul dismetria ateniei i ataxia ateniei [2, 5, 6].
S-a stabilit c proieciile din nucleul dinat (filogenetic mai tnr) sunt prezente nu numai
n cortexul primar motor, dar i n aria prefrontal, n aria parietal posterioar a cortexului i
alte regiuni ale cortexului cerebral care sunt implicate n funciile cognitive, inclusiv i n
controlul ateniei [7, 9].
n baza studiilor experimentale a fost formulat ipoteza despre rolul neocerebelului n
comutarea rapid i precis a ateniei de la o modalitate a informaiei la alta [4]. S-a stabilit c
bolnavii cu leziuni cerebeloase au dificulti n integrarea stimulilor senzoriali de diferite
modaliti, de exemplu acustice i vizuale [2]. Cerebelul particip la controlul de comutare a
ateniei n procesul de schimbare a operaiunilor motorii i cognitive i este implicat n toate
procesele psihice i motorii care necesit trecerea rapid, precis i consecutiv de la o sarcin la
alta. Cerebelul realizeaz coordonarea n spaiu i n timp a funciilor motorii i cognitive nu
numai n cadrul unei anumite activiti, dar i n procesul de trecere de la o activitate la alta [10].
La copii cu tumori cerebelare au fost depistate dereglri ale ateniei voluntare i comutrii
ateniei, cu variabilitate mult mai mare fa de copii sntoi [5]. Dereglarea ateniei vizuale-
spaiale la copii cu procese expansive cerebelare n perioada postoperatorie s-a depistat n 22%
cazuri [1]. n cazul leziunilor cerebelare primare (vasculare, neoplastice) investigaiile
neuropsihologice au evideniat deficite cognitive n 83% cazuri cu dereglarea ateniei n 72% [3].
n studii experimentale a fost demonstrat c diferite structuri cerebelare au funcii
difereniate n mecanismele memoriei. Extirparea la animale a lob. simplex, tuber vermis,
piramis, folia a produs dereglri grave ale memoriei auditive i vizuale de scurt durat fr a
influena memoria la aciunea stimulilor vestibulari i vestibulo-kinestetici [12].
n procesele expansive cerebelare sunt prezente dereglri ale memoriei de diferit tip.
Dereglri ale memoriei depistate clinic au fost n 2,7% cazuri la copii cu astrocitom (din numrul
total de 259 pacieni) i n 3,9% cazuri la copii cu meduloblastom (din numrul total de 103
pacieni) al cerebelului. ns n baza diagnosticului neuropsihologic la copii cu tumori cerebelare
au fost depistate dereglri ale memoriei de lucru n 81% cazuri [5]. Dereglarea memoriei de
lucru n afectarea tumoral a emisferelor cerebelare a fost depistat de mai muli autori [3, 8, 10].
La copii cu procese tumorale cerebelare i n perioada postoperatorie dereglri ale memoriei
verbale au fost depistate n 8% cazuri [1].

Scopul studiului
Evidenierea particularitilor neuropsihologice ale ateniei i memoriei la copii cu tumori
cerebelare n baza aplicrii triadei de teste ulte-Luria-Benton.

Materiale i metode
Au fost investigai 36 copii cu tumori cerebelare n vrsta de la 6 pn la 14 ani (afectarea
emisferei cerebelare drepte 10 copii; afectarea emisferei cerebelare stngi 15 copii; afectarea
vermisului 11 copii). Au fost aplicate urmtoarele teste neuropsihologice: testul ulte
(comutarea ateniei vizuale-spaiale), testul Luria (memoria auditiv-verbal de lucru), testul
189

Benton (memoria vizual-spaial). Au fost examinai 15 copii sntoi de aceeai vrst (grupul
de control).
Rezultate i discuii
Investigaiile noastre au demonstrat c la copii cu tumori cerebelare indiferent de
afectarea emisferelor sau vermisului are loc diminuarea eficacitii de comutare a ateniei
vizuale-spaiale, ns n afectarea emisferelor cerebelare gradul de deviere de la indicii copiilor
sntoi este mai mare (p<0,01). Stabilitatea comutrii ateniei (testul ulte) la aceti bolnavi este
considerabil diminuat n cazurile de afectare a emisferei cerebelare stngi (tab.1).

Tabelul 1. Comutarea ateniei vizuale-spaiale ( testul ulte) la copii sntoi i cu tumori
cerebelare
Grupe investigate n
Comutarea ateniei (sec.)
Eficacitate Stabilitate
1 Afectarea emisferei drepte 10 63,8 4,47

0,9 0,04
2 Afectarea emisferei stngi 15 93,3 8,36

1,1 0,03

3 Afectarea vermisului 11 64,3 5,90 0,9 0,04
4 Sntoi 15 47,8 1,34 0,9 0,03
1 - 4 p < 0,001
2 - 4 p < 0,001 p < 0,001
3 - 4 p < 0,01
1 - 2 p < 0,05 p < 0,001

Eficacitatea comutrii ateniei vizual-spaiale (testul ulte) n comparaie cu copiii
sntoi scade n afectarea vermisului (p<0,05) i mai ales a emisferelor cerebelare (p<0,001).
Aceste date confirm informaia din literatur referitor la rolul mai important a emisferei
cerebelare stngi n realizarea funciilor legate de atenia vizual-spaial [9].
Emisfera cerebeloas stng este n legturi strnse cu emisfera cerebral dreapt i
particip la realizarea funciilor vizual-spaiale [10]. Dup cum se tie negligena spaial are o
component atenional i una intenional i se manifest n principal prin modalitatea vizual
[4, 6]. n contextul orientrii spaiale emisfera cerebral dreapt (dominant pentru aceast
funcie) direcioneaz atenia spre ntregul spaiu extrapersonal, n timp ce emisfera stng
direcioneaz atenia numai ctre hemispaiul drept contralateral [5, 11].
Se presupune c dereglrile ateniei pot fi explicate prin disfunciile neurodinamice
(fluctuarea proceselor psihice cu o fatigabilitate pronunat). ns, dup cum au demonstrat
investigaiile clinico-neuropsihologice la pacieni cu infarct cerebelar dereglarea nivelului de
activare psihic a fost depistat n 52% cazuri, dereglarea proceselor dinamice (tempoul
activitii psihice) n 44% cazuri, pe cnd dereglarea ateniei la aceti pacieni s-a depistat n
83% cazuri. Aceaste rezultate denot c frecvena dereglrii ateniei este mult superioar fa de
nivelul de fatigabilitate.
Analiza memoriei la copii cu procese tumorale cerebelare n baza testrii
neuropsihologice a evideniat urmtoarele date:
dereglri ale memoriei n %
memoria vizual-spaial de scurt durat (test Benton) 16 4,4
memoria vizual-spaial recent (test Benton) 19 52,8
memoria auditiv-verbal de scurt durat (reproducerea activ) 23 63,9
memoria auditiv-verbal de scurt durat (reproducerea pasiv) 4 11,1
memoria auditiv-verbal recent 27 75,0
190

Studierea copiilor cu procese expansive cerebelare a evideniat unele particulariti ale
memoriei de lucru auditiv-verbale i vizual-spaiale (tab. 2, 3).
Tabelul 2. Indicii memoriei auditiv-verbale de lucru la copii sntoi i cu tumori
cerebelare
Grupe investigate n Memoria auditiv-verbala (reactualizarea)
Reproducerea (baluri) Recunoaterea (baluri)
1 Afectarea emisferei drepte 10 4,0 0,25

4,7 0,16
2 Afectarea emisferei stngi 15 4,7 0,18

4,6 0,19

3 Afectarea vermisului 11 4,5 0,13 4,6 0,14
4 Sntoi 15 4,9 0,10 4,9 0,12
1 - 4 p < 0,001
2 - 4
3 - 4 p < 0,05
1 - 2 p < 0,05

Tabelul 3. Indicii memoriei vizual-spaiale (testul Benton) la copii sntoi i cu tumori
cerebelare
Grupe investigate n Memoria vizual-spaial (reactualizarea)
Reproducerea (baluri) Recunoaterea (baluri)
1 Afectarea emisferei drepte 10 4,7 0,21

4,8 0,13
2 Afectarea emisferei stngi 15 4,3 0,12

4,7 0,15

3 Afectarea vermisului 11 4,7 0,21 4,8 0,11
4 Sntoi 15 4,8 0,13 4,9 0,14
1 - 4
2 - 4 p < 0,01
3 - 4
1 - 2

Memoria auditiv-verbal de lucru (testul Luria) este dereglat mai semnificativ n
afectarea emisferei cerebelare drepte, pe cnd memoria vizual-spaial (reproducerea figurilor
geometrice, testul Benton) este dereglat mai profund la pacienii cu afectarea emisferei
cerebelare stngi. Menionm fenomenul de disociere a funciilor de reactualizare (reproducere i
recunoatere) depistat de noi n procesul testrii memoriei auditiv-verbale i vizual-spaiale.
Reproducerea este afectat, iar recunoaterea este n limitele normei ceea ce demonstreaz c
funcia de reactualizare este afectat parial. Deci la bolnavii cu tumori cerebelare, deficitul de
atenie duce la diminuarea cantitii de informaie activ, care poate fi inut on-line n orice
moment dat (memoria de lucru), aceasta la rndul su duce la tulburarea abilitii de a menine
un flux coerent al gndurilor sau a altor procese neuropsihologice, care pot determina apariia
confuziei. Se tie c memoria de lucru este o funcie a ateniei bazat pe meninerea activ,
temporar a informaiei i ea este strns legat de starea funcional a reelei prefrontale i a
sistemului reticulat activator ascendent [6, 9]. Funcia ateniei depinde n primul rnd de
integritatea cortexului preforntal medial sau orbito-frontal. Memoria de lucru este asociat cu o
activare esenial a ariilor corticale frontale 9,44,45,46, iar atenia cu aria frontal 9 [5, 6, 7, 11].

Concluzii
1. Asocerea triadei de teste ulte-Luria-Benton permite n condiii clinice de a
evidenia particularitile mnestico-atenionale la pacienii cu tumori cerebelare.
191

2. La copii cu tumori cerebelare ale vermisului i emisferelor are loc diminuarea
eficacitii de comutare a ateniei vizual-spaiale cu un grad de deviere mai mare n
afectarea emisferelor cerebelare.
3. Memoria auditiv-verbal de lucru este dereglat mai semnificativ n afectarea
emisferei cerebelare drepte; memoria vizual-spaial este dereglat mai profound la
copii cu afectarea emisferei cerebelare stngi.
4. La copii cu tumori cerebelare memoria auditiv-verbal i vizual-spaial se
caracterizeaz prin disocierea funciilor de reactualizare cu afectarea proceselor de
reproducere i pstrarea relativ intact a recunoaterii.

Bibliografie
1. Aarsen F.K., Van Dongen H.R., Paquier P.F., Van Mourik M., Catsman-Berrevoets C.E.
Long-term sequelae in children after cerebellar astrocytoma surgery // Neurology. 2004;
62: 1311-1316.
2. Akshoomoff N.A., Courchesne E. A new role for the cerebellum in cognitive operations //
Behav. Neurosci. 1992; 106(5): 731-738.
3. Baillieux H., De Smet H.J., Dobbeleir A., Paquier P.E., De Deyn P.P., Marien P. Cognitive
and affective disturbances following focal cerebellar damage in adults: a
neuropsychological and SPECT study // Cortex. 2009; 1:45-48.
4. Courchesne E., Allen G. Prediction and preparation, fundamental functions of the
cerebellum // Learn. Mem. 1997; 4: 1-35.
5. Gottwald B., Mihajlovic Z., Wilde B., Mehdorn H.M. Does the cerebellum contribute to
specific aspects of attention? // Neuropsychologia. 2003; 41: 14521460.
6. Haarmeier T., Thier P. The attentive cerebellum myth or reality? // Cerebellum. 2007; 6:
177-183.
7. Kelly R.M., Strick P.L. Cerebellar loops with motor cortex and prefrontal cortex of a
nonhuman primate // J. Neurosci. 2003; 23: 8432-8444.
8. Levisohn L., Cronin-Golomb A., Schmahmann J.D. Neuropsychological consequences of
cerebellar tumour resection in children: cerebellar cognitive affective syndrome in a
pediatric population // Brain. 2000; 123: 1041-1050.
9. Middleton F.A., Strick P.L. Cerebellar projections to the prefrontal cortex of the primate
// J. Neurosci. 2001; 21(2): 700-712.
10. Schmahmann J.D. An emerging concept. The cerebellar contribution to higher function //
Arch. Neurol. 1991; 48: 1178-1187.
11. Schmahmann J.D. The role of the cerebellum in affect and psychosis // J.
Neurolinguistics. 2000; 13: 189-214.
12. Schmahmann J.D., Pandya D.N. The cerebrocerebellar system. The cerebellum and
cognition. // Int. Rev. Neurobiol. 1997; 41: 31-60.
13. Thier P., Haarmeier T., Ignashchenkova A. The functional architecture of attention //
Curr. Biol. 2002; 12: 158-162.
14. .. . . ...
. 1990.



192

ASPECTE PATOGENETICE N UTILIZAREA PLANTELOR MEDICINALE N
TRATAMENTUL AFECIUNILOR HEPATICE
Andrei Romanschii
(Conductor tiinific Victoria Rotaru, dr., asistent universitar)
Catedra Fiziopatologie i Fiziopatologie clinic, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Pathogenetic aspects in the use of medicinal plants in the treatment of liver disease
Was a statistical and analytical study performed. The study demonstrates that the
treatment with herbs correlates with the : age, sex, occupation, education, source of information,
psycho causal features, the collection and drying, preparation and administration of medicinal
forms. It is an obvious revival of nontraditional therapy and emphasizing of the advantages of
medicinal plants and psycho causal elements involvement in prevention, treatment of liver
diseases. We have shown some problematic vulnerable aspects and wishes.

Rezumat
S-a efectuat un studiu statistico-analitic. Studiul demonstreaz c tratarea cu plante
medicinale coreleaz cu: vrsta, sexul, ocupaia, studiile, sursa de informaie, particularitile
psihocauzale, modul de colectare, uscare, pregtire i administrare a formelor medicamentoase.
Este evident renvierea tratamentului netradiional i accentuarea avantajelor antrenrii plantelor
medicinale i elementelor psihocauzale n profilaxia, tratamentul maladiilor hepatice. S-au
evideniat unele aspecte problematice, vulnerabile i doleane.

Actualitatea
Plantele medicinale alctuiesc un tezaur natural. Medicina naturist a jucat un rol
important n vindecarea tuturor bolilor, precum i celor hepatice. Efectul plantelor medicinale s-
a confirmat i a rezistat n timp i s-a dovedit a fi cel mai sigur i mai efficient remediu pentru
tratament.
n timp ce medicina modern eueaz miserabil n a opri evoluia patologiilor ficatului, aceste
remedii naturiste descoperite nc de acum peste 50 de ani obin rate de succes de 100% n a-i
ajuta pe pacienii s scape de o bun parte din medicamentaie i n acelai timp s nving
afeciunile hepatobiliare ducnd o via snatoas i normal.

Scopul
Scopul nostru a fost elucidarea mecanismelor patogenetice n utilizarea plantelor
medicinale n tratamentul patologiilor sistemului hepatobiliar, care terg orice urm de patologii
hepatice din organism, recomandat de doctorii specialiti n medicin alternativ i demonstrat
prin studii tiinifice.

Material i metode
S-a utilizat metoda de investigare analitic, care include interpretarea rezultatelor bazate
pe demonstrrile realizate prin studii tiinifice.

Rezultate i discuii
Plantele folosite n tratamentul afeciunilor hepatobiliare acioneaz n funcie de
contextul psihoemoional al fiecrui pacient [2]..
Anghinare (Cynarae folium-frunzele speciei Cynara scolymus L.fam Asteraceae)
Este util individului cu hepatit viral. Viruii hepatitei n organismul uman poate dezvolta
hepatita acut sau cronic, ciroza hepatic sau carcinomul hepatocelular. Viruii hepatici nu
acioneaz direct citopatic asupra hepatociteloe, dar interaciunea dintre virus i rspunsul imun
joac un rol central n patogeneza necroinflamaiei i fibrozei hepatice [6]. Rolul principal n
dezvoltarea rspunsului imun n infecia viral le aparine reaciilor sistemului imun adaptiv, care
193

stau la baza imunopatogenezei afectrii hepatice [1]. Cinarina inhib activarea complementului
i trateaz febra prin substanele amare azulenogene, are efect coleretic prin polifenoli,
antiinflamator prin triterpene i prin sapogenolul steroidic i diuretic prin flavone. Terapia
natural vizeaz blocarea sau ncetinirea proliferrii acestor virui, protejarea ficatului de
aciunea lor distructiv, creterea capacitaii de lupt a sistemului imunitar. Atingerea acestor
deziderate presupune, insa, un efort remarcabil din partea pacientului, pentru c tratamentul
natural are anumite reguli care trebuie respectate cu strictee, n cazul acestei afeciuni. Baza
acestui tratament sunt administrarea plantelor medicinale i respectarea unui regim alimentar
foarte strict, cele dou terapii fiind corelate cu un stil de viata sanatos.
Armurariul (Silybum marianum) - este considerat campionul absolut n lupta cu toate
tipurile de hepatit viral. Mai multe studii fcute pe pacienii cu hepatita B si C, au artat c rata
evoluiei spre ciroz i spre cancer hepatic este mult mai redus la cei care folosesc regulat
aceast plant. Principiile active ale armurariului acioneaza prin modificarea i ntrirea
structurii membranelor exterioare ale celulelor hepatice, prevenind ptrunderea toxinelor n ficat,
stimulnd capacitatea regenerativ a acestuia i formarea de noi celule hepatice. Numeroasele
studii effectuate n Statele Unite au demonstrat c flavonoidele din compoziia seminelor de
armurariu favorizeaz regenerarea celulelor hepatice, mresc capacitatea organismului (special
ficatul) de a se apra de infecii. Pe animalele de laborator s-a demonstrat efectul antioxidant,
imhibitor al fibrozei ficatului.
Un alt produs excepional care conine armurariu, ajutat de alte dou plante valoroase
fructe de macie (rosa canina) i rdcin de morcov (daucus carota) realizeaz o aciune foarte
complex la nivelul aparatului hepato-biliar, ajutand la regenerarea celulelor hepatice, stopand
procesele de fibrozare a ficatului, blocand multiplicarea virusilor hepatitici.
Ppdia(taraxaci herba et radix) conine principii amare sescviterpenice; derivai
triterpenici pentaciclici; steroli, compui fenil-propanoici (acid cafeic); inclusiv acizi grai
(palmitic, oleic, melisic, cerotic), colina. Rdcina este bogat n fructoz i inulin. n partea
aerian se mai gsesc flavonoide; carotenoide; vitamine (A, B1, C, D); sruri minerale.
Tratamentul naturist cu ppdie(Taraxacum officinalis) influenez sistemul imunitar i
controleaz evoluia virusului n organism. n scopuri medicinale se folosesc frunzele, ce conin
taraxicin , vitaminele A, B, C, D. Ppdia face minuni n cazurile de hepatit. Conform unor
studii fcute n Coreea de Sud, n anul 2000, i n China, n anul 2003, componentele active din
ppdie inhib diviziunea viruilor hepatici, previne fibrozarea ficatului, stimuleaz regenerarea
celulei hepatice. Mai mult, ppdia stimuleaz apetitul alimentar i digestia bolnavilor de
hepatit.
Astragalus (Astragalus membranaceus) - a demonstrat o eficien extraordinar n bolile
virale, n general, i n hepatit, n special. Produsele active din rdcina de astragalus stimuleaz
producerea de celule imunitare i de anticorpi (mai ales de interferon) specializai n lupta cu
organismele virale. Studii de laborator au artat c extractele din aceast plant blocheaz
replicarea virusului hepatitic B. Trei studii realizate in China, totalizand 307 pacienti cu hepatita
C, au aratat ca, dupa 6-12 luni de tratament cu astragalus, starea lor clinic general s-a
mbuntait, la fel ca i analizele de snge[5].
Lemnul-dulce (Glycyrrhiza glabra) - este o plant foarte intens studiat n spitalele
universitare i n laboratoarele de medicin experimental din Japonia. Studiile publicate arat
c administrarea de rdcin de lemn-dulce reduce riscul apariiei cirozei i a cancerului hepatic
(complicaii frecvente ale hepatitei B i mai ales C), inhiba i, n unele cazuri, distruge viruii
care produc hepatita. Mai mult, administrarea de lemn-dulce n timpul tratamentelor cu
interferon reduce efectele adverse ale acestuia i i poteneaz aciunea terapeutic.
Pelinul (Artemisia absinthium). Pelinul crete motilitatea colecistului, stimuleaz
funcia ficatului.
Clorofila
Experientele de laborator i de medicin experimental arat c suplimentarea puternic a
clorofilei n alimentaie inhib diviziunea viruilor hepatici, mpiedic fibrozarea ficatului i
194

ajut la regenerarea celulei hepatice. Dupa 6 saptamani de cur de clorofil (combinat cu ceilalti
factori terapeutici i de stil de via), analizele de snge se imbunataesc, tegumentele tind s i
recapete culoarea normal, apetitul alimentar este echilibrat. Clorofila este cel mai bine
administrat sub forma sucurilor proaspete, obtinute din cateva zarzavaturi, pe care le vom
prezenta in continuare:
Sucul de frunze verzi de patrunjel - se obine cu ajutorul mixerului electric, n care se
pun dou legaturi de patrunjel bine spalate i un pahar cu ap de izvor. Intreg amestecul se
mixeaza vreme de doua minute, apoi se lasa la macerat alte zece minute, inainte de a fi consumat
pe stomacul gol. Se beau dou asemenea pahare pe zi. Tratamentul activeaza sistemul imunitar,
ajutand organismul sa lupte singur impotriva microorganismelor care produc hepatita si, mai
mult, are o actiune directa de inhibare a multiplicarii acestor virusi.
Pe perioada verii i a toamnei, cand se gasesc frunze proaspete de patrunjel crescute pe
cmp (aa nct s secrete maximum de principii active), se bea acest suc. El este nlocuit, pe
timpul sezonului rece, cu cel obinut din rdcin.
Sucul de frunze i tulpini de urzic - se obine cu ajutorul storcatorului electric
centrifugat, n care se pun frunzele proaspete de urzic, bine splate. Se consuma cate 50 ml (un
sfert de pahar) pe zi, in combinatie cu suc de morcov. Sucul proaspat de urzica este cel mai bogat
in clorofila dintre toate sucurile folosite in terapie. Contine substante imunostimulente puternice
si ajuta la reglarea valorilor bilirubinei (substanta care, atunci cand este in exces la bolnavii
hepatici, da aspectul galben bolnavicios a tegumentelor i corneei).
Sucul de frunze de leurd - se prepara la fel ca i sucul de frunze de patrunjel. Se
consuma cte patru linguri de suc de leurd, de trei ori pe zi, pe timpul sezonului n care se
gasete aceast delicates a padurii. Sucul de leurd are un puternic efect antiviral, studii de
laborator aratand ca substantele volatile pe care le contine inhiba si chiar distrug virusii
hepatitici.
Rostopasca (Chelidoni )
Planta i are efectul n tratamentul afeciunilor hepatice (hepatita cronic, ciroza n special cnd
se asociaz cu icterul), planta fiind hepatoprotectoare i stimulnd funcia ficatului . Rostopasca
realizear funcia citoprotectoare prin stabilizarea membranei celulare, mpiedicnd scindarea
fosfolipidelor i eliberararea, activarea i sinteza de novo a mediatorilor inflamatori. Rostopasca
stomuleaz regenerarea celulelor hepatice, inhibnd efectul cititoxic al viruilor hepatici.
Pelinia de srtur (Herba artemisiae marititimae )
Amarul rece i tios, cu o uoar tent eterat-astrigent, este un amar copleitor, cu arom de
lemn parfumat, un amar att de intens nct, la un moment, pare dulce. Pelinia este indispensabil
dumeririi (tonic hepatic, stimuleaz funcia ficatului[4]. Pelinia a demonstrat reducerea
incidenei cirozei i cancerului hepatic, ajutand la regenerarea celulelor hepatice, stopand
procesele de fibrozare a ficatului, blocand multiplicarea virusilor hepatitici.
Siminoc florile conin ului volatile, substane amare, flavanoide, taninuri, substane minerale.
Amar, moderat, perpetuu precum o clepsidr, ca o amintire trist a trecutului, persistnd n minte-
gndul i rmne acolo, neobinuindu-se cu ideea. Planta este util n afeciuni hepatice: hepatit
i icter. Ofer o protecie vtoas, avnd efect antalgic, antiinflamator. Readuce starea de realitate
curat prin effect depurative, coleretic, colagog, recomandat n afeciuni biliare, realiznd
profilaxia colestazei, mpiedicnd citoliza hepatocitelor.
Aceste plante i-au demonstrat eficiena, n bolile produse de viruii hepatitici,
argumentate prin numeroase studii tiinifice realizate n multe ari europene sau chiar Japonia,
China, .a.

Concluzii
Renvierea tradiiilor populare i accentuarea avantajelor antrenrii plantelor medicinale
n profilaxia, tratamentul maladiilor hepatice i asigurarea unui mod sntos de via pe
parcursul ultimilor decenii este evident.
195

Se simte necesitatea att a unor programe speciale radio, televizate, ct i editarea lucrrilor de
popularizare de ctre specialitii n domeniul medicinei.
Utilizarea plantelor medicinale presupune cunotine serioase i este o mare greeal
folosirea plantelor medicinale pe principiul n-arece s-mi fac ru.
Efectul tratamentului cu plante medicinale se instaleaz treptat, n timp i cu mare
rbdare i atunci succesul nu va ntrzia.

Bibliografie
1. .
. . . , , . 2009,
6,4.-10.
2. Drago Dorin. Fitoterapia psiho-cauzal, editura Deceneu, Bucureti,2010, 395 pag.
3. . Drago Dorin. Fitoterapia psiho-cauzal. Cauze psihoemoionale ale bolilor. Editura
Deceneu, Bucureti,2010, 270 pag.
4. Chirila P. i alii. Medicina Naturist. Editura Cristina, Bucureti, 2008
5. Ratnam Dilip, Visvanathan Kumar. New concepts in the immunopathogenesis of
chronic hepatitis B: the importance of innate immune response. Hepatol Int. 2008; 2: S12-S18



ACTIVITATEA ELASTAZEI NEUTROFILICE N POLITRAUMATISM ASOCIAT CU
LEZIUNEA PULMONAR ACUT
Liubovi Stratulat
1
, Svetlana Lozovanu
1
, Victoria Grosu
2

1
Catedra Fiziologia omului si Biofizica,
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N.Testemianu,
2
CNPMU, Departamentul Clinica Anesteziologie i Reanimare

Summary
The activity of serum elastase in the patients with acute pulmonary
disfunctions caused by ALI /ARDS associated polytraumatism
The purpose of this study has been to evaluate the activity of serum elastase in the patients
with acute pulmonary disfunctions caused by ALI/ARDS associated polytraumatism. The
patients with acute pulmonary disfunctions caused by polytraumatism were selected according to
international standards. Elastaze is an enzyme that causes tissue lesions, primarily affecting the
lungs and producing acute pulmonary disfunctions.The estimations of the serum levels of
elastase allow the monitoring of the proteaze system and has an impact on the outcome and
prognosis of the patient with polytraumatism.

Rezumat
Actualul studiu are drept scop: evaluarea activiii elastazei serice la pacienii cu disfuncii
pulmonare acute, cauzate de politraumatism, asociat cu ALI/ARDS. Pentru atingerea scopului
dat au fost selectai pacieni cu disfuncii pulmonare acute produse de politraumatism, dup
criteriile internaionale, acceptate pentru termenul de politraumatism. Elastaza este enzima ce
produce leziuni tisulare, n primul rnd la nivel pulmonar, unde apar disfuncii pulmonare acute.
Estimarea activitii elastazei n serul sangvin va permite monitorizarea sistemului proteazic,
pentru a presupune evoluia politraumatismului i aprecierea prognosticului.

Introducere
Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a aciunii unei multitudini de ageni
vulnerani (mecanici, fizici i chimici) cu afectarea a minim dou regiuni anatomice, din care
cel puin o leziune este amenintoare de via, consecina fiind, o dereglare funcional
196

sistemic, caracterizat de multiple tulburri fizio-patologice complexe (rspuns endocrin,
metabolic, imun, tulburri de coagulare, oc, insuficien i disfuncie plurivisceral) cu tendin
evolutiv spre autontreinere i autoagravare.[7] Multitudinea asocierii lezionale n
politraumatisme, incluznd rspunsul inflamator sistemic (SIRS), ne determin s avem o alt
viziune asupra politraumatismului, foarte important fiind evaluarea ct mai corect a leziunilor,
elabornd planul de investigaii i tratament.[ 5]
Patologia complicat n cazul politraumatismelor, asocierea leziunilor traumatice, care
aparin diverselor specialiti i care prin confuzie simptomatic, deseori modific morbiditatea
i mortalitatea, fapt care a constituit tematica acestui studiu.[4]
Politraumtismeste un echivalent verbal scurt, utilizat pentru pacienii grav rnii, de obicei
cu leziuni asociate (ex: dou sau mai multe leziuni grave n cel puin dou zone ale corpului) i
mai rar cu multiple leziuni (ex: dou sau mai multe leziuni n aceeai parte a corpului).[1] O
condiie important pentru utilizarea acestui termen este incidena de oc traumatic i/sau
ipoteza hemoragic ce pune n pericol una sau mai multe funcii vitale ale organismului.[7]
Nerida B. (2009), dup analizarea datelor din litereatur a propus urmatoarele criterii
pentru termenul de politraumatism:
1.Leziunea a cel puin dou regiuni ale corpului apreciat conform scalei AIS (Abbreviated
Injury Scale) 3,
2.Prezena sindromului inflamator de rspuns sistemic (SIRS) cel puin o dat pe zi n
timpul primelor 72 de ore.
Orice tip de aciuni stresorii asupra organismului induc un rspuns nespecific din partea
aparatului lizozomal al neutrofilelor.[3] Migrarea neutrofilelor n focarul de leziune este asociat
cu eliberarea cuantic a enzimelor din granulele primare. n politraumatisme, neutrofilele sunt
activate prin chemotaxis n esuturile traumatizate.[5] Neutrofilele activate elibereaz prin
exocitoz enzimele proteaze i formeaz radicali liberi de oxigen, care sunt capabili s provoace
leziunea esutului sntos. Aceast acumulare sistemic a neutrofilelor este important n
patogeneza leziunilor tisulare dup politraumatism, cum ar fi dezvoltarea ALI/ARDS (leziunea
pulmonar acut) i insuficiena poliorganic.[2; 6]
Reieind din cele expuse mai sus, ne-am propus urmatorul scop:
Studierea activitii elastazei serice la pacienii cu disfuncii pulmonare acute cauzate de
politraumatism.
Lund n consideraie, scopul propriu- zis, am trasat urmatoarele obiective ale acestui
studiu:
1.Selectarea pacienilor cu disfuncii pulmonare acute cauzate de politraumatism dup
criteriile internaionale, acceptate pentru termenul de politraumatism (Nerida B. 2009), folosind
scala AIS (Abbreviated Injury Scale).
2.Studierea activitii elastazei n serul sangvin la pacienii cu politraumatism asociat cu
ALI/ARDS.

Materiale i metode
Pentru efectuarea acestui studiu am colectat 6 probe de snge venos de la fiecare pacient,
imediat dup politraumatism, din vena cubital, care a fost centrifugat pentru a obtine ser
sangvin. n conformitate cu scopul studiului, am apreciat activitatea elastazei serice la a 3, 6, 12,
24, 48 i 72-a ora la pacienii cu disfuncii pulmonare acute cauzate de politraumatism.
Lotul de studiu a inclus 51 de personae dintre care 71% au fost brbai. Datele pacienilor
au fost colectate la CNSPMU, departamentul Clinica Anestiziologie i Reanimare n perioada
01.2011-01.2012:
- Lotul de control- 10 persoane practic sntoase.
197

- Lotul de studiu -41 de pacieni cu vrste cuprinse ntre 23-44 de ani, cu politraumatism
asociat cu ALI/ARDS, selectai dup criteriile internaionale, acceptate pentru termenul de
politraumatism (Nerida B. 2009), folosind scala AIS ( Abbreviated Injury Scale) (Diagrama 1. )














Diagrama 1. Raportul persoanelor sntoase i supuse politraumatismului.

Letalitatea n lotul pacienilor cu politraumatism asociat cu ALI/ARDS a constituit 48 %
(Diagrama 2). n studiul dat au fost inclui pacieni cu politraumatism vertebro-medular i
traumatism cranio-cerebral grav.












Diagrama 2. Letalitatea pacienilor cu politraumatism asociat cu ALI/ARDS.

Pentru fiecare pacient care a supravieuit, au fost colectate 6 probe de ser sangvin, la 3, 6, 12,
24, 48 i 72 de ore dup politraumatism. Activitatea enzimatic a elastazei neutrofilice a fost
examinat la baza Laboratorului Central de Cercetri tiinifice al USMF Nicolae
Testemianu.

Rezultate i discuii
Evaluarea activitii elastazei neutrofilice la pacienii cu disfuncii pulmonare acute,
cauzate de politraumatisme n dependen de timp (3, 6, 12, 24, 48 i 72 ore) este prezentat n
tabelul 1. Rezultatele actualului studiu denot, c n grupele cercetate valoarea activitii
elastazei n toate loturile: 3, 6, 12, 24, 48 i 72 de ore dup politraumatism este mai mic,
diferena fiind semnificativ, fa de valorile lotului martor, ceea ce confirm importana acestei
enzime n diagnosticul leziunilor tisulare la nivel pulmonar.
EVOLUTIA
52%
48%
TRANSFERATI
DECEDATI
NUMARUL TOTAL
PACIENTII CU
POALITRAUMATISM
CONTROL
198

Tabelul 1
Activitatea elastazei neutrofilice (nM/s.l) la pacienii cu disfuncii pulmonare acute,
cauzate de politraumatism n dependen de timp














Ne-am mai propus, de-asemenea, s elucidm i valorile activitii elastazei neutrofilice n
dependen de vrst i sex, care sunt prezentate n tabelul 2.
Tabelul 2
Valoarea activitii elastazei neutrofilice la pacienii cu politraumatism
n dependen de vrst i sex

Grupele sunt comparate dup vrst i sex (p>0,05). Dup vrst n lotul 1 (pacieni cu
vrste cuprinse ntre 23-31 de ani), activitatea elastazei este mai mic, dect n lotul 2 (pacieni
cu vrste cuprinse ntre 32-44 de ani), dar fr diferen statistic semnificatic. Valoarea
activitii elastazei din grupul 2 este mai mare, dect valoarea activitii acestei enzime din
grupul 1 cu diferen statistic semnificativ doar n primele 12 ore (p=0,05). Durata
tratamentului era mai mare n grupul 2 (p=0,121).
n politraumatisme, neutrofilele snt activate prin chemotaxis n esuturile traumatizate i
dup contactul lor cu citokinele circulante se observ acumularea lor n esuturile sntoase.
Aceast acumulare sistemic a neutrofilelor este important n patogeneza leziunii tisulare dup
traumatismele majore, cum ar fi dezvoltarea ALI/ARDS. Astfel, studierea activitii elastazei
neutrofilice, precum i activitatea altor enzime serice, la pacienii cu politraumatisme va permite
prognozarea evoluiei bolii i prentmpinarea unor eventuale complicaii.

Concluzii
1. Elastaza reprezint enzima-cheie pentru producerea leziunilor la distan, n primul rnd la
nivelul pulmonar, unde apare ALI/ARDS (disfuncii pulmonare acute).
199

2. Studierea activitii elastazei n serul sangvin va permite monitorizarea sistemului proteazic n
timp real, pentru a presupune evoluia politraumatismului cu ALI/ARDS, aplicarea procedeelor
terapeutice (ventilaia artificial profilactic, antiproteaze) i aprecierea prognosticului.

Bibliografie
1. Andrew B., Peitzman., Michael MdRhoders et al. The Trauma Manual, 2
nd
edition 2002.
2. Anne Craveiro Brochner and Palle Toft. Pathophysiology of systemic inflammatory response
after major accidental trauma. // Scandinavia Journal of Trauma, Resuscitation and
Emergency Medicine 17:43, 2009.
3. Cambell E.J., Cury J.D., Shapiro S.D .et al. Neutral proteinases of human mononuclear
phagocytes-cellular-differentiation alters cell phenotype for serine proteinases,
metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases.// J.Immunol., Vol.146. p. 1286-
1295.
4. Feliciano, David V., Mattox, Kenneth L. et al. Trauma, 6
th
Edition 2008.
5. Kohl B.A.,Deutschman C.S. The inflammatory response to surgery and trauma.Curr.Opin.
Crit. Care 200, 12:325-332.
6. Martin T.R. Pistores B.P. et. al. Effects of leukotriene B4 in the human lung: recruitment of
neutrophils unti the alveolar spaces withont a change in protein permeability.// J.Clin. Invest.,
Vol. 84. 1609-1619.
7. Nerida Butcher, Zsolt J. Balogh- The Definition of Polytrauma; The Need for International
Consensus. Injury, Int. Care Injured 40S4, S12-S22, 2009.



PATOGENIA REMODELRII CARDIACE N HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
(Revista literaturii)
Maria Costandachi
(Conductor tiinific: Lutan Vasile, profesor universitar)
Catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic

Summary
The pathogenesis of the cardiac remodeling in arterial hypertension
The present study is a review and a synthesis about the cardiac remodeling at hypertensive
patients, nothing the morphology substrate of the process, the elucidation of the pathogenesis, of
the role of the vegetative nervous system, of the renin-angiotensin-aldosterone system, as well as
endothelins, natriuretic peptides and cytokines.

Rezumat
Lucrarea reprezint o analiz i sintez referitor la remodelarea cardiac la pacienii
hipertensivi, evidenierea substratului morfologic al procesului, elucidarea patogeniei, rolului
sistemului nervos vegetativ, al sistemului renin-angiotensin-aldosteron, endotelinelor,
peptidelor natriuretice i citokinelor.

Caracteristica general a remodelrii miocardului
Termenul remodelare cardiac a fost propus de ctre N. Sharp la sfrtul anilor 70 ai
secolului trecut pentru a desemna shimbrile de ordin structural i geometric al miocardului dup
suportarea unui infarct acut.[11] Pe parcurs, ns, termenul a cptat un neles mai larg. Astzi,
prin remodelarea cardiac se nelege procesul complex de dereglare a structurii i funciei
200

cordului, incluznd mrirea masei acestuia, dilatarea cavitilor cordului i schimbarea
conformaiei geometrice a ventriculelor. [15]
Remodelarea cardiac este un mecanism de adaptare la hipertensiunea arterial (HTA) de
lung durat. Conform rezulatatelor ecocardiografiei pot fi evideniate 4 tipuri geometrice a
cordului, avnd la baz masa miocardului i grosimea relativ a peretelui ventriculului stng
(VS):
- Hipertrofia concentric (mrirea masea miocardului i grosimii relative a peretelui VS);
- Hipertrofia excentric (mrirea masei miocardului cu grosimea relativ normal a
peretelui VS);
- Remodelarea concentric (masa miocardului normal i mrirea grosimii relative a
peretelui VS);
- Geometria normal a VS (masa normal i grosimea relativ a peretelui VS normal).
Incidena diferitor tipuri de remodelare n HTA nu este pe deplin studiat. Conform datelor
lui E.leahto (1999), varianta concentric de remodelare se ntlnete mai des la pacienii cu
HTA moderat, iar geometria normal a VS i hipertrofia excentric a ventriculului stng
(HVS) n staduil I a HTA.
Tipul remodelrii VS n HTA determin riscul dezvoltrii complicaiilor cardio-vasculare.
Cel mai putin favorabil, n vederea pronosticului, este HVS concentric probabilitatea apariiei
bolilor CV n timp de 10 ani este de 30%; urmeaz HVS excentric 25 %; remodelarea
concentric 25 %; geometria normal 9 %.
HVS n prezent este calificat ca una din cele mai importante cauze a dereglrilor relaxrii
diastolice a VS care se identific de cele mai dese ori mai devreme dect mrirea masei
miocardului. Disfuncia sitolic s-a remarcat doar n cazurile hipertrofiei excentrice a VS. [14]

Substratul morfologic al remodelrii
n procesul remodelrii miocardului n HTA particip toi componenii structurali ai
organului.
Cardiomiocitele. Creterea rezistenei totale periferice n HTA conduce la mrirea
presarcinii, creterea tensiunii parietale a VS i ntinderea cardiomiocitelor. Ca rspuns la
suprasolicitare are loc creterea sintezei proteinelor funcionale i producerea unitilor
sarcoplasmatice contractile, n consecin cardiomiocitele se hipertrofiaz. n calitate de stimuli
pentru iniirea hipertrofiei servesc noradrenalina, angiotensina II, endotelina, peptidele
locale.[1,10]
Fibroblatii. Fibroblatii se activeaz ca rspuns la leziunea ischemic, sub aciunea
angiotensinei II, aldosteronului, endotelinelor, peptidelor locale, factorului de cretere insulin-
like I, cardiotropinei I, factorului de cretere al fibroblatilor. n rezultul are loc proliferarea
fibroblatilor, se mrete sinteza de colagen, ceea ce duce la fibrozarea zonelor miocardului,
mrirea rigiditii cordului cu apariia disfunciei diastolice, care nrutete capacitatea
cordului de a menine debitul cardiac corespunztor necesitilor. [15]
Vasele miocardului. Dereglarea perfuziei miocardului apare ca consecin a creterii
rezistenei vaselor coronariene, a modoficrilor structurale a acestora, a disfunciei endoteliale i
micorrii numrului de capilare la un gram de esut muscular. n condiiile create se instaleaz
perfuzia inadecvat a miocardului, care va conduce la o dilatare i mai mare a cavitilor
cordului i respectv va determina o letalitate majorat. [14]

Patogenia remodelrii cordului n HTA
Natura remodelrii n HTA este neomogen. Primordial aceasta apare drept urmare a
suprasolicitrii duntoare a cordului prin rezisten, cu mrirea tensiunii parietale sistolice
(wall-stress-ul). Creterea presiunii peretelui servete drept stimul pentru hipertrofia
201

cardiomiocitelor, mrirea depozitelor de colagen i fibroza miocardiac, care v-or determina
remodelarea geometriei i structurii ventriculelor iar compenstaor se va diminua stresul
miocardic. Grosimea peretelui ar trebui s creasc proporional cu nivelul tensiunii arteriale
pentru a menine stresul miocardic normal. [14]
n acelai timp este demonstart c remodelarea este un proces legat de activarea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron, a sistemului simpatic i hiperinsulinemiei ca rspuns la aciunea
factorilor patogeni, clinic manifestate prin modificri a dimensiunilor, formei i posibilitlor
funcionale a cordului.
Activarea neuroumoral. Conform acestei ipoteze, activarea neuroumoral iniial poart
un caracter adaptativ i este ndreptat spre meninerea debitului cardiac i tensiunii arteriale.
ns, pe parcurs, acest rspuns compensator capt un caracter patologic i conduce la
progresarea remodelrii i dezvoltarea insuficienei cardiace.
Sistemul nervos vegetativ. Activarea sistemului nervos simpatic are loc ca urmare a
capacitii angiotensinei II de a stimula SNS la nivel central i a crete tonusul acestuia. Efectele
sale asupra cordului, ionotrop pozitiv i cronotrop pozitiv, mresc debitul cardiac. Drept efecte
nefavorabile ale acestei activaii apare necesitatea sporit de oxigen

a miocardului. La etapele
mai tardive a remodelrii, activarea simpatic influeneaz asupra proceselor reexpresiei genelor
fetale i hipertrofia cardiomiocitelor. ntr-un ir de lucrri s-a determinat, c nivelul crescut de
noradrenalin circulant coreleaz cu un pronostic nefavorabil la pacienii cu disfuncia VS. [9]
Sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA).
Sistemul RAA const din sectorului intravascular (15 20 % din sistemul RAA de la
nivelul ntregului organism) i compartimentul tisular ( 80 85%), iar efectele finale sunt
determinate de aciunea angiotesinei II i a aldosteronului. Angiotensina II se formeaz n
miocard sub influena SRAA tisular i reprezint mediatorul rspunsului celular la hiperdilatare,
exprimat prin proliferare i cretere. [6]
Efectele eseniale ale angiotensinei II care contribuie la remodelarea cordului sunt
urmtoarele:
a. stimuleaz sinteza de proteine n cardiomiocite i implicit stimuleaz hipertrofia miocitelor;
b. stimuleaz sinteza ADN-ului n fibroblatii miocardului i sinteza proteinelor matricei
extracelulare (laminina b1, b2, fibronectina, colagen I, III);
c. crete expresia moleculelor de adeziune (VCAM1, ICAM1, P-selectina), a factorilor
chemotactici (MCP-1) i are rol n activarea i migrarea macrofagelor n intima vascular;
d. stimuleaz secreia citokinelor proinflamatoare (IL-6);
e. crete permeabilitatea endoteliului arterelor coromnariene facilitnd difuzia factorilor de
cretere spre locul de aciune;
f. crete adeziunea i agregarea plachetar contribuind la trombogenez;
g. crete rezistena coronarian prin vasoconsticie (direct i prin NE i a endotelinei i
inhibiia NO-sintetazei endoteliale) i prin stimularea proliferrii, hipertrofiei i migrrii
miocitelor vasculare n intim;
h. induce apoptoza miocardiocitelor;
i. stimuleaz activitatea NADH/ NADPH oxidazei, producia de superoxizi i peroxidarea
lipidic.
Producerea mrit de aldosteron ca rezultat al activrii SRAA stimuleaz sinteza de
colagen de ctre fibroblati ceea ce joac rol n moartea cardiomiocitelor ca rezultat al influenei
asupra balanei electrolitice n acetia. [3,9]
Endotelinele posed efecte asemntoare cu cele ale catecolaminelor i angitensinei II.
n unele cercetri este remarcat rezultat favorabil n urma blocrii receptorilor pentru endotelin
n modelele expeirmentale i la pacienii cu insuficien cardiac.
Peptidele natriuretice sunt reprezentate peptidul atrial, cerebral i C-atrial terminal i i
manifest efectele sale, interacionnd cu dou tipuri principale de receptori A i B.
202

Vasodilatarea periferic i natriureza, determinate de factorii natriuretic atrial i cerebral, se opun
efectelor nedorite ale activrii sistemului nervos simpatic i SRAA. Plus la efectele pozitive
asupra hemodinamicii, balanei lichidiene i funciei renale, efectul de lung durat al peptidelor
natriuretice poate fi inhibarea hipertrofiei cardiomiocitelor. [7, 9,10,12]
Citokinele. Datele cercetrilor SOLVC (Studies of Left Ventricular Disfunction) au
demonstrat c nivelul citokinelor proinflamatoare se mrete la pacieni odat cu agravarea la
acetia a insuficienei cardiace funcionale. Cercetrile pe animale au demonstrat, c TNF-
provoac intensificarea proceselor de remodelare. Vitalitatea celulei depinde de interrelaia
dintre factorii inductori i supresori ai apoptozei, care sunt sensibili la citokine, n special TNF-.
Citokinele pot intensifica apoptoza prin legarea cu receptorul TNF--1, poria citoplasmatic a
cruia depinde de domenul, care regleaz procesele de moarte celular. Ei deasemenea provoac
efect citotoxic direct, care duce la moartea celulei. Apoptoza, ca i necroza, duce n continuare la
dereglarea structurei i funciei VS.[1,5,13]
Interacionnd cu receptorii specifici de pe membrana cardiomiocitelor, aceti stimuli
declaneaz o cascad de lanuri de semnalizare intracelular. n rezultat, se activeaz genele de
rspuns precoce (protooncogenele), responsabile de sinteza proteinelor reglatoare mici, care
controleaz transcrierea altor gene. Apoi urmeaz reexpresia programei genice fetale, care
induce sinteza proteinelor contractile i necontractile, aa ca factorul natriuretic atrial i
2
-Na/K
ATP-aza, care n mod obinuit se determin n perioada fetal, cnd predomin hiperplazia
celular global. O asemenea reversiune spre genomul fetal se poate observa n celulele mature
capabile de proliferare (reexpresia -fetoproteinei n hepatocitele lezate n hepatita viral).[3,4,8]
Or n aspect rezumativ patogenia remodelrii cordului n HTA este urmtoarea:
SNS
SRAA
Endoteline Activare Disfuncie miocardic
neuroumoral
Citokine
f. de cretere
stres oxidativ

Remodelare miocardic

activarea genei fetale anomalii energetice
factori de cretere necroza, apoptoza miocitar
hipertrofia miocitelor anomalii ale matricei extracelulare
anomalii ale proteinelor sarcomerului
(contractile i cele implicate n excitaie)

Fig. 1 Patogenia remodelrii cordului n HTA

Bibliografie
1. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. et al. // J Coll. Cardiol. [Amer.]. 2000. Vol. 35. P.
569-582.
2. Ehrhart-Bornstein, M; Hinson, JP; Bornstein, SR; Scherbaum, WA; Vinson, GP
// "Intraadrenal interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis.". 1998
Apr -Endocrine reviews 19 (2): 101143.
3. FerrariR., Agnoletti L., Comini L., et al. // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 138-141.
4. Kajstura J., Leri A., Finato N. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1998. Vol. 95. P. 8801-
8805.
5. McMurray J., Abdulah., Dargie H. et al // Brit. Heart J. 1991 Vol. 66. P. 356-358.
6. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R// "Physiology of local renin-angiotensin systems". July
2006- Physiol. Rev. 86 (3): 747803.
7. Struthers A.D. // Brit. Med. J. 1994. Vol. 308. P. 1615-1619.
203

8. Teiger E., Dam T.-V., Richard L. et al. // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 97. P. 2891-
2897.
9. Vantrimport P., Rouleau J., Ciampi A. et al // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 1552-
1563.
10. Yousef Z. R., Redwood S.R., Marber M.S. // Cardiovascular Drugs and Therapy. 2000.-
Vol. 14. P. 243-252.
11. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al // Ibid. 1996. Vol. 76. P. 44-51
12. .. // . 2000. . 6, 1-2. . 33-43.
13. .., .., .. . // a. 1999. - 1.
. 54-58.
14. . ., .. //
// 6 2002. //
. . 12-16.
15. .. , .. , .. // :
// . 2008.- 11. . 7-13



REELE NEURONALE ALE SNC
IMPLICAII FIZIOLOGICE I FIZIOPATOLOGICE
Ludmila Lupu
(Conductor stiinific : Dragan Boris, conf. universitar)
Catedra Fiziologia Omului i Biofizic, USMF N. Testemianu

Summary
CNS neuronal networks. Physiology and Pathophysiology implications
This paper is carried out in the literature review and aims at revealing morphological and
functional features of the human brain neural networks and their involvement in physiological
and pathological processes. Their functionality is mediated by neurotransmitters. The balance
of neural networks contributes to the proper functioning of cognitive processes - learning and
memorizing, regulation of emotion, motivation. The imbalance of neural networks causes
numerous pathologies such as depression, Alzheimers disease, Schizophrenia. Dysfunction of
several neurotransmitter systems makes it difficult to establish a proper treatment in order to
ensure the patient's full recovery.

Rezumat
Acest lucrare este realizat n baza review-ului literaturii i are ca scop dezvluirea
particularitilor morfo-funcionale a reelelor neuronale ale creierului uman i implicarea lor n
procesele fiziologice i patologice. Funcionalitatea lor este mediat de neurotransmitori.
Echilibrul dintre reelele neuronale contribuie la o funcionare adecvata a proceselor cognitive
de nvare i memorare, de reglare a dispoziiei i a motivaiilor etc. Dezechilibrul reelelor
neuronale cauzeza numeroase patologii ca depresia, boala Alzheimer, Schizofrenia etc.
Disfuncionarea mai multor sisteme de neurotransmitori, n cazul unei singure maladii, face
dificil stabilirea unui tratament adecvat pentru a asigura vindecarea deplin a pacientului.

Introducere
Reelele neuronale ale SNC reprezint sisteme complexe de neuroni i structuri ale
creierului, interconectate prin intermediul neuromediatorilor. La nivelul encefalului deosebim 2
neurotransmitori de baz glutamatul (excitator) i GABA (inhibitor). Pe ling acetea,
activitatea creierului este determinat de dopamina, serotonina, acetilcolina, noradrenalina,
histamina, orexina etc. n SNC reelele neuronale realizeaz interconexiuni care asigur
204

modularea reciproc a funcionalitaii lor. Anume acest interaciune funcional complex
dintre reele face dificil stabilirea etiopatogenezei unor maladii neuro-psihice.
Reeaua glutamatergic. Neuronii din sistemul glutamatergic sunt situai preponderent n
diencefal, emisferele telencefalului, hipocamp. 50% din sinapsele SNC activeaz pe baza
glutamatului. Receptorii glutamatergici sunt de 2 tipuri - ionotropi (NMDA, AMPA i kainat
receptor deschid canale ionice pentru Na
+
, Ca
2+
) i metabotropi ( mGluR 1-8 care sunt cuplai
cu proteina G)
[3].
Fiziologic, glutamatul este principalul neurotransmitor stimulator al SNC.
Este implicat n procesele de nvaare i de memorare. Patologic, este implicat n procesele de
neurodegenerare, care poate fi clasificat n acut i cronic. Cauza neurodegenerrii acute este
accidentul vascular cerebral. Conform datelor de loborator n cazul accidentului vascular
cerebral, n primele 6 ore crete concentraia de glutamat n snge de 8 ori i a aspartatului de 65
de ori. Concentraia GABA va crete cu 1,5 ori doar dupa 24 de ore
[15],[10]
. La baza
neurodegenerarii cronice se afl fenomenul de excitotoxicitate
[9]
, care consta in urmtoarele: la
hiperexcitabilitate sau n lipsa antagonistilor NMDA receptorului (Mg
2+
, Zn
2+
) , are loc influxul
masiv a ionilor de Ca
2+
n celula postsinaptic. Ca urmare se activeaz numeroase sisteme
fermentative (proteinkinaza C, NO sintaza, endonucleazele, fosfolipaza), transcripia factorilor
pro-apoptotici, sau are loc inhibarea factorilor anti-apoptotici i se deregleaz funcia
mitocondriilor. Acestea vor conduce la dereglri ireversibile ale celulei postsinaprice sau chiar la
moartea acesteia, fenomen ntilnit n Scleroza primar lateral, boala Aran Duchenne, Coreea
Huntigton, boala Alzheimer
[13]
.
Reeaua gabaergic. GABA reprezint principalul neurotransmitor inhibitor al SNC.
Moduleaz activitatea glutamatului, formnd un echilibru ntre sistemul excitator i inhibitor al
creierului. Contribuie la transportul i utilizarea glucozei de ctre neuroni, la respiraia celular i
la formarea energiei. Receptorii gabaergici sunt de 2 tipuri - ionotropi (GABA A-Receptor i
GABA C-Receptor care deschid canalele de Cl
-
, provocnd hiperpolarizare postsinaptic) i
metabotropi (GABA B-Receptor care este cuplat cu proteina G i duce la deschiderea canalelor
de K
+
)
[16]
. n encefal cel mai raspndit este GABA A receptorul, care este format din 5
subuniti, cea mai raspindit combinaie fiind (1)
2
(2)
2
(1)
[8]
. Reelele gabaergice care sunt
implicate n patologii sunt circuitele locale corticale, circuitele hipotalamice, cile gabaergice din
ganglionii bazali si cerebel. Scderea concentraiei de GABA n fanta sinaptic are implicaii n
insomnie, anxietate, convulsii, epilepsii
[7]
, halucinaii olfactive si gustative, depresii postanatale.
Sistemul gabaergic este influenat de droguri canabisul, alcoolul, heroina - care inhib
neuronii, conducnd la hiperexcitabilitatea SNC.
Reeaua dopaminergic. Dopamina este implicat n controlul micrilor, n procesele de
nvare i memorare, n controlul comparatmentului. Produce sentimentul de plcere
(satisfacie) i contribuie la formarea motivailor. Neuronii dopaminergici reprezint 1% din
numarul total de neuroni. Sunt localizai preponderent la nivelul mezencefalului. Receptorii
dopaminergici sunt metabotropi (D1-5). D2, D3 sunt autoreceptori, situai presinaptic, iar D1 si
D5 sunt situai postsinaptic fiind cuplai cu proteina Gs. Funcia D4 nu este complet elucidat,
nsa numrul lor crete n Schizofrenie
[2]
. n SNC sistemul dopaminergic formeaza 4 ci de
baza. Calea nigro-striat contribuie la facilitarea micrilor. n cazul epuizarii dopaminei la
nivelul cii nigro-striate apare boala Parkinson. Calea mezolimbic contribuie la controlul
comportamentului. Disfuncionalitatea acestei ci poate provoca dependene (de droguri, alcool,
jocuri de noroc). Calea mezocortical regleaz funciile cognitive, procesul de memorare i
nvare. Calea mezocortical i mezolimbic sunt implicate n Schizofrenie (hipofuncia
dopaminergica n girusul prefrontal sau hiperfuncia dopaminergica n sistemul limbic)
[6]
. Calea
tubero-infundibular contribuie la sinteza realizing factorilor n hipofiz.
Reeaua serotoninergic. Sistemul serotoninergic este unul din cele mai vechi sisteme amine
din creier. Serotonina nu excit direct neuronii, dar moduleaz raspunsul acestora faa de ali
neurotransmitori. Excepie sunt neuronii piramidali din cortexul cerebral. Deasemenea
serotonina asigur cotrolul emotional (hormonul fericirii si plcerii), regleaz funcia hipofizei
(stimuleaz secreia de prolactin), este implicat n memorie, n controlul micrilor i a
205

tonusului vascular. Neuronii serotoninergici sunt localizai n bulbul rahidian (nucleus raphe
obscurus, magnus, pallidus) axonii acestora fiind ndreptai doar spre mduva spinarii i n
mezencefal (nucleii rafeului dorsal si medial), axonii acestora formnd 4 ci de conducere - calea
rafeu-ganglioni bazali, rafeu-cortex prefrontal, rafeu-sistem limbic, rafeu-hipotalamus. Deosebim
7 tipuri de receptori, att excitatori ct i inhibitori, dintre care receptorul 3 este ionotrop iar
receptorii 1,2,4,5,6,7 sunt matabotropi
[1]
. Hiperfuncia serotoninergic duce la halucinaii,
dependene, Schizofrenie, Sindromul Serotoninergic, iar hipofuncia duce la depresie, migrene,
tulburarea obsesivo-compulsiv, tulburri cognitive
[6]
, Moartea subit a nou nscutului
[5]
.
Reeaua noradrenergic. Noradrenalina este implicat n controlul activitii SNC memoria ,
atenia, concentrarea , dispoziia, gradul de excitare, atingerea scopurilor. Contribuie la formarea
raspunsului apr-te sau fugi. Neuronii noradrenergici sunt localizai n regiunea lateral a
tegmentului mezencefalului (axonii relizeaz aferene spre hipotalamus) i n Locus Cereleus
(axonii realizeaz aferene ctre n. bazal Meynert, hipotalamus, talamus, cortexul prefrontal,
amigdal, cerebel). Receptorii noradrenergici sunt alfa1 (Gq), alfa2 (Gi) i beta1-3 (Gs)
[17]
.
Sistemul noraderenergic este influenat de droguri: cocaina i antidepresivele triciclice blocheaz
recaptarea noradenalinei din fanta sinaptic iar metamfetamina stimuleaz sinteza
noradrenalinei. n Schizofrenie concentraia mrit de noradrenalin provoac acatazia
(imposibilitatea de a sta nemicat). Hiperfuncia noradrenergic poate fi una din cauzele maniei,
veseliei patologice, nevoiei reduse de somn, hiperkineziei, iar hipofuncie noraderenergica poate
fi una din cauzele depresiei, inhibiiei psihomotorii, obosealei i a tulburrilor de memorie
[11]
.
Reeaua colinergic. Neuronii colinergici sunt situai n nucleul bazal Meynert. Axonii
neuronilor formnd aferene spre cortex, asigur procesele cognitive, memoria i nvarea. Un
grup mic de neuroni colinergici sunt situai n trunchiul cerebral (nucleul peduculopontin).
Axonii formnd aferene spre talamus i mezencefal, contribuie la reglarea strii de veghe
somn. Se consider c nucleul peduculopontin acioneaz ca un filtru senzorial. Receptorii sunt
de 2 tipuri: receptorii Muscarinici (M1, M3, M5 sunt cuplai cu proteina Gq; M2, M4 sunt
cuplai cu proteina Gi) i receptorii Nicotinici care sunt formai din 5 subunitai. Pna n prezent
s-au descoperit 17 subunitai (1-10,1-4, , , ). La nivelul SNC cele mai raspndite
combinaii sunt (4)
2
(2)
3
i (7)
5
[11]
. Cu vrsta, scade coninutul de acetilcolintransferaz la
nivelul hipocampului, care particip la sinteza acetilcolinei, ca urmare scde concentraia de
acetilcolin i scad funciile cognitive. n boala Alzheimer una din presupusele cauze este
moartea neuronilor colinergici, ca urmare a acumulrii n neuroni a unor agregate (proteine
modificate + citoschelet). Se formeaz placi senile de beta ameloid care se depoziteaza
extracelular pe axoni. S-a demonstrat c n boala Alzheimer scade afinitatea receptorilor pentru
nicotin
[12]
.
Reeaua histaminergic. Histamina este implicat n controlul strilor de somn-veghe, controlul
secreiei de hormoni hipofizari; contribuie la modularea durerii. Neuronii histaminergici sunt
localizai n nucleii Tuberomamilari din Hipotalamusul posterior. n organismul uman deosebim
4 tipuri de receptori pentru histamin, ns n encefal sunt doar 3 : H1 cuplat cu proteina Gq
(neocortexul frontal i temporal, girusul cingulat, amigdal), H2 cuplat cu proteina Gs (stiatum,
cortex, amigdal), H3 autoreceptor cuplat cu proteina Gi (striatum i cortexul frontal).
Hiperfuncia sistemului histaminergic poate conduce la tendine obsesiv-compulsive, dureri de
cap, depresii. Hiperfuncia este ntlnit n Schizofrenie i boala Parkinson. Hipofuncia poate
conduce la paranoia, libido sczut, fatigabilitate, scderea sensibilitii la durere i este implicat
n boala Alzheimer
[4]
.
Reeaua orexinergic. Orexina (hipocretinul) joac un rol important n reglarea ritmul veghe-
somn. Deasemnea particip la formarea strii de recompens; asigur reglarea neuroendocrin
n plasm, scade nivelul prolactinei, somatotropului i crete nivelul de ACTH, cortizol,
insulina, hormonul luteinizant; are implicaii n meninerea echilibrului hidro-salin (crete
necesitatea pentru apa), moduleaz sensibilitatea la durere. Orexina este sintetizat de ctre
neuronii ariilor posterioare i laterale ale Hipotalamusului. Deosebim 2 tipuri de Orexina
Orexina A i Orexina B, care interacioneaz cu 2 tipuri de receptori R1 (cu afinitate major
206

pentru Orexina A) i R2 (cu sensibilitate egal fa de Orexina A i B). Orexina are implicaii
majore n narcolepsie
[14]
. Narcolepsia se caracterizeaz prin somnolen excesiv, crize
emoionale, cataplexie. Deosebim norcolepsia deficitar defecte n sintezei orexinei, ca urmare
n LCR concentraia de orexin este sczut; narcolepsia de rezisten scade sensibilitatea
receptorilor fa de orexin, ca urmare n LCR concentraia de orexin va fi normal sau chiar
mrit. Alte patologii n care ar fi implicat orexina nu au fost demonstrate stiinific, nsa s-a
observat c la 4 din 10 pacieni cu Sindromul Guillain-Barre scade concentraia de orexin n
LCR. Deasemenea scderea nivelului de orexina se observ n depresie i n tulburri afective
bipolare
[14]
.

Concluzie
Datele din literatur evideniaz importana funionrii normale a reelelor neuronale ale
creierului i a echilibrului dinamic dintre ele. Disfuncionalitatile lor au ca consecina
dezvoltarea unor patologii neuro-psihice.

Bibliografie
1. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition, Siegel GJ,
Agranoff BW, Albers RW, et al., editors. 1999
2. BrainNotes.com
3. Brian S. Meldrum, The American Society for Nutritional Sciences, 2000
4. Christine N. Jayarajah, Alison M. Skelley, Analysis of Neuroactive Amines in Fermented
Beverages Using a Portable Microchip Capillary Electrophoresis System Department of
Chemistry, University of California, Berkeley, California, 2007
5. David T. Mage, Mel Kollander, Brainstem Serotonin in Sudden Infant Death
Syndrome2010
6. D. V. Burtea, D. D. Slvescu, Universitatea Titu Maiorescu Bucureti, Stressul celular -
implicaii n activitatea neuronilor serotoninergici i dopaminergici, AMT, vol II, nr. 1,
2009, pag. 99
7. Fritsch B, Qashu F, Figueiredo TH, Aroniadou-Anderjaska V, Rogawski MA, Braga MF,
Epilepsy Research Section, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National
Institutes of Health, Bethesda, USA, 2009
8. "GABA and GABA receptors in the central nervous system and other organs"
International Review of Cytology, 2002
9. Grasso A, La Bua V, Caggia EA, Scrofani A, Rotundi I, Clinica Neurologica II, Universit di
Catania, 2003
10. Helena Parfenova, Shyamali Basuroy, Sujoy Bhattacharya, Dilyara Tcheranova, Yan
Qu, Raymond F. Regan, and Charles W. Leffler, Univ. of Tennessee Health Science Center,
2005
11. Keith Tully, Emotional enhancement of memory: how norepinephrine enables synaptic
plasticity, Department of Psychiatry, McLean Hospital, Harvard Medical School, Belmont,
Massachusetts, USA
12. Kihara T., Shimohama S., Alzheimer's disease and acetylcholine receptors, Department of
Neurology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Japan, 2004
13. Korean J Physiol Pharmacol, Vol 14, June, 2010
14. O. Ebrahim, R. S. Howard, M. D. Kopelman, M. K. Sharief, A. J. Williams, The
hypocretin/orexin system, 2002
15. Robert Sapolsky (2005). "Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of
Individuality, 2nd edition"
16. .., .. 1995 , .., .. 1999 , Gusev E.I.,
Skvortsova V.L. 2000
17. http://www.caam.rice.edu/~cox/wrap/norepinephrine.pdf

207

INFLUIENA ANXIETII, STRESULUI I STRII EMOTIVE ASUPRA
FIZIOLOGIEI CARDIO-RESPIRATORII
Anastasia Caraca, Mihail Crudu, Iurie Uurelu
(Conductor tiinific Svetlana Lozovanu, dr., conf. universitar)
Catedra Fiziologia Omului i Biofizic, USMF Nicolae Testemianu

Summary
The influence of the anxiety, the stress and the emotional
behavior of cardio-respiratory physiology
This article treats the level of anxiety and of the stress as a factor which can influence
respiratory and cardiac parameters. Also are described the basic notion of anxiety, stress and
some of the diseases which this conditions can cause. At the end are included some details about
the tests used to determine the level of anxiety and stress and the experimental results based on
this tests.

Rezumat
Lucrarea dat abordeaz nivelul anxietii i stresului drept factor de influen asupra
parametrilor fiziologici respiratori i cardiaci. Sunt descrise conceptele de baz despre anxietate,
stres, ct i unele noiuni despre tulburrile legate de aceste stri. Totodat sunt incluse date
despre testele-chestionare utilizate cu scopul de a determina nivelurile anxietii i stresului i
lucrul practic efectuat de ctre autori pe baza acestor teste.

Introducere
Anxietatea - o stare neplcut de frmntri interioare, adesea nsoit de nelinite,
oboseal, probleme de concentrare, i tensiunea muscular. Anxietatea nu este considerat a fi o
reacie normal la un stres perceput. Atunci cnd anxietatea devine copleitoare i stresant
pentru individ, acesta poate cdea sub diagnosticul psihiatric de tulburare de anxietate. A nu se
confunda anxietatea cu frica. Frica este evocat de un pericol real i este un rspuns adecvat la o
ameninare perceput, n timp ce anxietatea reprezint griji sau reacie la o situaie care este doar
subiectiv vzut ca fiind amenintoare.[3]
Semnele distinctive comune tuturor tipurilor de anxieti sunt: reacii fizice ex.
transpiraie, tremurturi, bti de inim rapide, dificulti n respiraie, grea, lein; gnduri
disfuncionale i comportament de evitare.
Tipuri de tulburri de anxietate
Anxietate generalizat caracterizat prin irascibilitate i iritabilitate usoar, oboseal,
insomnie, probleme de concentrare. Caracteristica principal este sentimentul de fric sau/i
gnduri cronice (constante), repetitive, de ngrijorare, care reprezint un element de stres pentru
persoana respectiv i care interfereaz cu activitile din viaa sa. Vorbim despre anxietate
generalizat dac grija exagerat este prezent n aproape fiecare zi, timp de 6 luni, i dac
persoana are dificulti n controlarea anxietii.
Fobia social care const n frica de evaluarea i judecata negativ a altor oameni; [2]
Fobii specifice. O persoan cu fobie specific simte o fric persistent i iraional de un
obiect specific sau de o situaie.
Tulburare de panic. Atacurile de panic pot s nu fie legate de o situaie anume, ci pot
aprea spontan. Pentru ca o persoana sa fie diagnosticat cu tulburare de panic, trebuie s aib
circa 4 atacuri de panica lunar ntr-o perioad mai ndelungat.[5]
Tulburarea obsesiv-compulsiv. Oamenii care au aceast tulburare au gnduri sau
impulsuri (obsesii) intruzive, involuntare i nedorite. n acelai timp se simt i forate s
efectueze ritualuri mentale i comportamentale, ca de ex. splatul excesiv al minilor, duuri
208

excesiv de frecvente sau verificarea repetitiv a anumitor lucruri. De obicei sunt contieni de
iraionalitatea i natura excesive a comportamentelor sau a gndurilor lor.
Stresul
Reprezint procesul de adaptare pe care individul l realizeaz n urma agresiunilor
mediului; ansamblu care cuprinde ncordare, tensiune, constrngere, for, solicitare. Hans Selye,
cel care i a propus pentru prima dat aceast noiune, definete stresul ca ansamblu de reacii al
organismului uman fa de aciunea extern a unor ageni cauzali (fizici, chimici, biologici i
psihici) constnd n modificri morfo-funcionale, cel mai adesea endocrine. n cazul n care
agentul stresor are o aciune de durat vorbim de sindromul general de adaptare care presupune o
evoluie stadial.
Stadii clinice
Primul stadiul este cel al reaciilor de alarm i are dou subetape:
a) faza de oc, cnd pot aprea hipertensiune i hipotermie.
b) faza de contraoc, cnd organismul individului realizeaz o contracarare a
simptomelor din faza de oc i are la baz rspunsuri de tip endocrin.
Stadiul al doilea este cel de rezisten specific (revenire), cnd dup primul contact cu agentul
stresor organismul se adapteaz, comportamentul individului fiind aparent normal.
Stadiul al treilea este cel de epuizare cnd scad aproape toate resursele adaptative ale
organismului. Adaptarea nu se mai menine din cauza scderii reaciilor de tip vegetativ.
Neurofiziologia stresului
Creierul joac un rol critic n perceptia corpului i rspunsul la stres. Cu toate acestea,
indicarea exact ce regiuni ale creierului sunt responsabile pentru anumite aspecte ale unui
rspuns de stres este dificil i adesea neclar
Hipotalamusul. Una dintre funciile sale cele mai importante este de a face legatura intre
sistemul nervos i cel endocrin. n timpul unui rspuns la stres, hipotalamusul secreta hormoni
diferite, i in special ACTH, care iniiaz o cale de raspuns de stres puternic reglementata
Amigdala, structura localizat bilateral, adnc ntre lobii temporali, este o parte a
sistemului limbic al creierului, cu proiecii la i de la hipotalamus, hipocampus, i locus
coeruleus. Gandita sa joace un rol n prelucrarea de emotii, amigdala este implicata in
mecanisme de rspuns la stres, mai ales atunci cnd sunt implicate simul de anxietate sau frica
n timpul stresului, hipocampul este deosebit de important, n ce privete procesele
cognitive, deoarece memoriile anterioare, pot avea o mare influen asupra stimularii, inhibrii
sau chiar generrii independente a unui raspuns la stres. Hipocampul este, de asemenea, o zon
din creier care este susceptibil de a fi deteriorat sub influiena stresului cronic.
Locus coeruleus este o zon situat in punte si este locul principal al sintezei de
noradrenalina ca neurotransmitator in cadrul sistemului nervos, care joac un rol important n
rspunsul lupta-sau-zbor al sistemulon si in sui nervos simpatic la stres.
Suprarenala este principalul responsabil pentru sinteza de hormoni ai stresului care sunt
eliberati n fluxul de snge n timpul unui rspuns de stres. Cortizolul este unul dintre cei mai
principali acesti hormoni.
Fight-or-flight
Rspunsul fight-or-flight este o reacie fiziologic care apare ca rspuns la un eveniment
perceput ca fiind duntor, periculos. Acesta a fost descris pentru prima dat de Walter Bradford
Cannon. Acioneaz prin activarea sistemului nervos simpatic, care inervnd medulosuprarenala,
produce o cascad hormonal, cu eliberarea mai ales de catecolamine, responsabile de rspunsuri
specifice ale organismului la diferite situaii.[4]
Testele-chestionare folosite n lucrul practic
Testul Spielberger
Este bazat pe 40 de ntrebri de autoevaluare. Apreciaz 2 tipuri de anxietate:
- anxietate de stare sau anxietate despre un eveniment/la moment - anxietate ca trasatur sau
nivelul anxietatii ca un parametru personal caracteristic. A fost dezvoltat de Charles
209

Spielberger i colaboratorii si. Scopul lor a fost s creeze un set de ntrebri care s poat fi
utilizate pentru msurarea diferitor tipuri de anxietate simultan. Este folosit n diagnostica
medical i deasemenea n cercetri i diferenieri ntre anxietate i depresie.
Profilul vegetativ-motor
Reprezint un instrument clinic de estimare cantitativ i calitativ-structural a dereglrilor
vegetative ce se exprim prin senzaii corporale i cele asociate lor (emoionale, motorii,
tetanice, algice, comportamentale). Ultima variant a fost elaborat n 2010 la Centrul de Cefalee
i Tulburri Vegetative a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu de ctre dl.
Profesor Ion Moldovanu i colaboratorii si. PVM are forma unui chestionar cu afirmaii i
ntrebri la care rspunde subiectul. Dup calculul punctajului, cifrele corespunztoare pot fi
marcate pe o gril standard de prezentare grafic. Prezena unor sindroame subiectiv-vegetative
pot sugera necesitatea efecturii anumitor examinri clinice i paraclinice suplimentare, precum
i a unor consultaii a specialitilor indicai.[1]
Testul Holmes & Rahe
n 1967 Thomas Holmes i Richard Rahe au examinat nregistrrile medicale a 5000 de
pacieni pentru a determina evenimentele stresante care pot fi cauze a unor boli. Pacienii au fost
rugai s enumere o serie de 43 evenimente bazat pe un scor relativ. O corelaie pozitiv de
aproximativ 0.118 a fost descoperit ntre evenimentele de via i bolile lor.
Rahe a mai fcut un test de siguran a scrii de stres ca un predictor al bolii. Acest test a
fost efectuat de 2500 marinari, coincidena ntre stresul real perceput i scara valorilor stresului
calculat ulterior, era de 0,118 ceea ce era destul pentru a susine ipoteza legturii dintre stres i
boal.
Testul Beck
Este un test de autoapreciere alctuit din 20 de ntrebri, elaborat de dr. Aaron T. Beck.
Testul a fost creat s msoare 3 aspecte de baz ale depresiei : temeri (senzaii) de viitor;
pierderea motivaiei; i ateptri. Se msoar gradul de atitudine negativ sau pesimism al
respondenilor fa de viitor. Nu a fost conceput pentru a msura gradul de depresie , ns poate
fi folosit i n acest scop.

Materiale i metode
Lucrul nostrum practic a fost realizat pe baza unui eantion de 14 persoane, n vrst de la
20 la 23 ani, studeni ai USMF N.Testemianu. Examinaii au fost rugai s completeze toate
cele patru teste-chestionare, dup care au fost supui examinrii practice cu scopul de a le
determina starea funcional a aparatului cardiovascular, ct i cel respirator.
Dup conectarea dispozitivelor necesare pentru determinarea presiunii pariale a CO
2

expirat, pulsului, frecvenei respiratorii, ECG i expansiunei toracice i abdominale, aflndu-se n
decubit dorsal, examinaii au fost rugai s respire consecutiv n ase regimuri diferite, a cte 3
minute cel puin (cu excepia cazurilor dac nu se creaz dificultate general de respiraie sau
ameeal): normoventilaie, hiperventilaie, restabilire, 6 resp/min, apnee, restabilire final.
Parametri fiziologici (fig.1) care au fost alei ca fiind de baz pentru studiul nostru:
- Expansiunea toracelui i abdomenului
- Volumul respirator
- Pulsul
- ECG
- Presiunea parial a CO
2
expirat.

210


Fig. 1 Segven din diagrama parametrilor nregistrai

Pe baza rezultatelor testelor-chestionare (Fig.2), examinaii au fost corespunztor grupai:
Testul Spielberger
Grupul 2 75% anxietate sporit
Grupul 3 25% anxietatea foarte mare
Testul Holmes & Rahe
Grupul 1 57% fr probleme semnificative
Grupul 2 22% uoar criz de via
Grupul 3 8% criz medie
Grupul 4 16% criz major
Testul Beck
Grupul 1 41% fr depresie
Grupul 2 25% depresie uoar
Grupul 3 34% depresie moderat

Rezultate i discuii
Comparnd grupele examinailor n raport cu rezultatele la testul Spielberger, am observat o
uoar diminuare a parametrilor cardio-respiratori o dat cu avansarea gradului de anxietate
n ce privete datele obinute la analiza Profilului vegetativ-motor, toi examinaii, cu mici
variaii, s-au inclus n limitele normei la fiecare dintre categoriile respective.
Raportnd datele experimentale la rezultatele testului Beck, nu a fost posibil elaborarea
unei legiti dintre necesitile cardio-respiratorii ale examinailor i starea acestora de depresie.
Raportnd datele experimentale la rezultatele testului Holmes, putem nnainta ideea
conform creia la persoanele cu criz major de via, care implic persistena stressului i
situaiilor solicitante, activitatea fiziologic de la nivelul sistemelor circulator i respirator, este
una intensificat pentru a asigura necesitile de baz ale organismului.

Concluzii
n urma efecturii lucrrii date, ct i a analizei comparative a rezultateor obinute, unanim
am ajuns la concluzia c nivelurile sporite ale anxietii, stresului precum i emotivitatea
excesiv denot o influien proporional asupra strii funcionale a cordului i sistemului
respirator. Drept dovad evideniem faptul c la persoanele, clasificate cu anxietate sporit i
Fig. 2 Gruparea persoanelor examinate
conform rezultatelor chestionrii
211

stress major, predomin respiraia abdominal, frecvena respiratorie nalt ct i ritmul cardiac
excesiv de ridicat n faza de efort suplimentar.

Bibliografie
1. Moldovanu I., Odobescu S., Vovc V., Rotaru L., Profilul vegetativ motor metod de
investigaie a tulburrilor neuro-vegetative n scop diagnostic i tiinific; Chiinu, 2010
2. Cox BJ. Swinson PR. Shulman ID. Bourdeau D.Alexithymia in panic disorder and social
phobia. Comprehensive Psychiatry. 36(3): 195-8,1995 May-Jun.
3. Evans J. Cognitive therapy starts to think big; The Psychologist, 4, 556,1991
4. Fensterheim Herbert, Hyperventilation and Psychopatology, Behavioral and
Psychological Approaches to Breathing Disorder, Plenum Press, New York, 1994,139-
148p.
5. Klein D.F. False suffocation alarms, apontaneous panics and related conditions. An
integrative hypothesis; Archive of General Psychiatry, 50(4); 306-317,1993.
6. www.apa.org - aprilie, 2013