Manual Medicina Urgencias CHUS

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Urg encias
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Jos Luis Casais Gude Sonia Fernndez-Arruty Ferro Manuel Vzquez Blanco Rosendo Bugarn Gonzlez
Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela
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Jos Luis Casais Gude Sonia Fernndez-Arruty Ferro Manuel Vzquez Blanco Rosendo Bugarn Gonzlez
Santiago de Compostela, 2009
Se aconseja a los lectores que analicen los ltimos datos aportados por los fabricantes sobre cada frmaco para comprobar la va, dosis recomendada y contraindicaciones. Los autores y los editores no asumen responsabilidad alguna por los daos que pudieran generarse como consecuencia del contenido de esta obra.
Diseo y Maquetacin:
Telf. 981 806 669
Imprime:
Ofelmaga, s.l.
ISBN-13: 978-84-612-6942-6 Depsito Legal: C 1961-2009
Redaccin y Edicin: Jos Lus Casais Gude Sonia Fernndez Arruty Ferro Manuel Vzquez Blanco Rosendo Bugarn Gonzlez Coordinadores: Aspecto Generales Cardiologa Ciruga Vascular Dermatologa Digestivo Endocrino Infeccioso Nefrologa Neumologa Neurociruga Neurologa Oftalmologa Oncologa-Hematologa Otorrinolaringologa Patologa Medioambiental Psiquiatra Traumatologa/Reumatologa Urologa Autores: Abalo Lojo, Jos Manuel Agun Losada, Santiago Agulleiro Diaz, Jess Patricio Alberte Woodward, Miguel Alonso Losada, Gema lvarez Barredo, Maria lvarez- Caldern Prat, Pedro lvarez Castro, Ana M. lvarez Escudero, Julian Ameneiro Prez, Eunice Amhaz Escanlar, Samer Anchorena Daz, Christian Omar Andrs Martn, Beatriz Anido Herranz, Urbano Anta Martnez, Laura Araxo Vilar, Alberte Araxo Vilar; David Arca Barca, Beatriz Areses Manrique, Carmele Arias Castells, Rosario Arias Rivas, Susana Armas Barbazn, Carmen Arrojo Romero, Manuel Asadi, Wisam Barn Duarte, Francisco J. Barreiro de Acosta, Manuel Barreiro Rodrguez, Lidia Beatriz Bastos Fernndez, MariaDr. D. Bermdez Lpez, Maria Blanco Casais, N. Blanco Gonzlez, Miguel Blanco Parra, Miguel Blanco Prez, David Brozos Vzquez, Elena Bugarn Gonzlez, Rosendo Caicedo Valds, Diego Campos Franco, Joaquin Casais Gude, Jos Luis Castro An, Olaya Castro Castro, Julin Castro Vilanova, M Jess Conde Rodrguez, Miguel Cons Lamas, Santiago Cornes Iglesias, Jos Manuel Chayn Zas, M Luisa Chico Carballas, Juan Ignacio Daz Arias, Jos A. Diaz Mareque, Ana Isabel Daz-Cardama Sousa, M Isabel Ecnarro Tom, Pedro Espio Daz, Iria Fernndez Rodrguez, Eva Fernndez Aguado, Sabela Fernndez Castroagudn, Javier Fernndez Ferro, Jose C Fernndez Naveiro, J. Miguel Fernndez Noya, Jorge Fernndez Velo, Jos Luis Fernndez Villanueva, Juan Ramn Ferreiro Iglesias, Rocio Sonia Fernndez Arruty Ferro Pablo Souto Castro Jorge Fernlndez Noya Manuel Vzquez Blanco Jos Iglesias Canle David Arauxo Vilar Jos Lus Casais Gude M Jess Castro Vilanova Jorge Ricoy Gabaldn Juan Manuel Villa Fernndez Miguel Blanco Gonzlez Manuel Gonzlez de la Ballina Gonzlez Jorge Garca Gonzlez Marcos Rossi Izquierdo Jos Luis Casais Gude Alberte Arauxo Vilar Miguel Hermida Snchez Daniel Prez Fentes
Fidalgo Daz, Manuel Flores Ros, Enrique Galego Feal, Pablo Garca Garca, Abel Garca Gonzlez, Jorge Garca Seara, F. Javier Garea Vzquez, Manuel Gil Calvo, Guillermo Gonzlez Babarro, Eva Gonzlez- Carrer Sixto, Alejandro Gonzlez de la Ballina Gonzlez, Manuel Gonzlez Lpez, J Gonzlez Martnez, Patricia Gonzlez Rodrguez, Francisco J. Graa Surez, Begoa Guijarro del Amo, Mnica Gutirrez Feijoo, Mario Iglesias Canle, Jose Labella Caballero, Torcuato Lago Rivas, Isabel Lario Noia, Jose Laya Barca ,Araceli Len Mateos, Luis Lpez Blanco, Marta E. Lpez Castro, Alberto Lpez Garca, Elena Lpez Lago, Ana Maria Lpez Lpez, Rafael Lpez Morigo, Javier Lpez Otero, Diego Lpez Pesado, Isabel Lpez Valladares, Mara Jess Lozano Vzquez,............ Macas Garca, Fernando Martn Vigo, Ana Isabel Martnez de Alegra Alonso, Anxo Martnez Barreira, Beatriz Martnez Formoso, Silvia Martnez Lesquereux, Lucia Mera Calvio, Jose M. Mera Varela, Antonio Mera Ynez, M. Purificacin Milln Daz, Beatriz Molina Prez, Esther Mosquera Arochena, Nilo Muio Vzquez, Virtudes Muoz Ruiz, Arturo Nercellas Colmeiro, Fatima Palacios Bartolom, Ana Pardo Fernndez, Julio Paredes Surez, Carmen Pazo Nez, Maria Prez Abilleira, Sergio Prez Fentes, Daniel Prez Leirs, Patricia Prez Pampn, Eva
Prez Prez, Lidia Pereyra Barrionuevo, Marcos A. Pontn Larrea, Cristina Portela Romero, Manuel Portela Traba, Begoa Presedo Garazo, Begoa Prieto Tenreiro, Alma Rbade Castedo, Carlos Ramos Ramos, Mario Ramos Ros, Ramn Ricoy Gabaldn, Jorge Rivero Velasco, Carmen Rodrguez Blanco, Isabel Rodrguez Couso, Jose Luis Rodrguez Martnez, Sonia Beatriz Rodrguez Osrio, Xiana Romn Rego, Ana Roman Faria, Arturo Romero Balboa, Diego Rossi Izquierdo, Marcos Saborido Paz, Eva Snchez Vieitez, Sandra Sanluis Calo, Eva Sanmartin Mantian, Eva Sants Alvarez, Melissa Santos Rodrguez, Ana Sartal Cuarro, Maria Isabel Sayagues Moreira, Laura Seijas Rodrguez, Carmen Seijo Ros, Susana Selas Cobos, Salom Sende Munin, Noelia Serramito Veiga, Isabel Sesar Ignacio, Angel Sines Castro, Fernando Souto Castro, Pablo Taboada Muiz,Manuel Teijeira Fernndez, Elvis Torea Filgueira, Ana Ulloa Iglesias, Beatriz Varela Losno, Abelardo Valio Hortas, Cristina Varo Prez, Evaristo Vzquez Blanco, Manuel Vazquez Lamas, Miriam Veiga Ramos, Iria Vidal Insua, Yolanda Vidal Prez, Rafael Viitez Reyes, Arancha Villa Fernndez, Juan Manuel Villar Taibo, Rocio Villaverde Rodrguez, Javier Villena Garca del Real, Henrique Zamarrn Sanz, Carlos Zanoun, Mohammed
PRLOGO
El Servicio de Urgencias es la principal puerta de entrada de los pacientes a un hospital. Del total de enfermos que ingresan para diagnstico o para ser sometidos a una intervencin quirrgica en el Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, el 61% lo hacen a travs del Servicio de Urgencias. No slo hablamos de un Servicio con una elevada presin asistencial, tambin de un departamento bien valorado por los ciudadanos. As lo constata el Barmetro Sanitario 2007 publicado por el Ministerio de Sanidad y Consumo que recoge la opinin que los usuarios tienen del funcionamiento del Sistema Nacional de Salud. Plasma la preferencia por los servicios sanitarios pblicos frente a los privados, en especial en la atencin en urgencias (62,6% prefieren las urgencias de hospitales pblicos frente al 29,6% que prefiere la atencin urgente en centros privados). El 79,4% de las personas que utilizaron el servicio manifiesta que los atendieron muy bien o bien y para el 65,9% la atencin recibida en la ltima urgencia se prest con mucha o bastante rapidez. Diariamente, los profesionales de Urgencias del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago, atienden una media de 330 pacientes adultos (el 17% precisan ingreso). Adems de la presin asistencial que soportan, tambin es importante destacar que dediquen su tiempo y esfuerzos a reflejar sus conocimientos y experiencia en protocolos de medicina de urgencias donde se unifican los criterios de actuacin, con la finalidad de reducir la variabilidad de la prctica clnica. Y para mi es una gran satisfaccin observar la relevante papel de la docencia como un pilar bsico de nuestro trabajo en el complejo, pues aqu pretendemos formar los mejores facultativos. Esta edicin del Manual de Medicina de Urgencias Hospitalarias, un excelente libro de consulta que seguro tendr una importante acogida tanto dentro como fuera del hospital, abarca de manera concisa y completa todos los procesos que a diario deben resolver los que se dedican a la medicina de urgencias. Confiamos en que este manual se convierta en un referente fundamentalmente prctico, de consulta diaria y seguimiento por parte de los profesionales sanitarios, y que nos permitan mejorar nuestros conocimientos, sobre todo, nuestra atencin mdica. Espero que esta edicin tenga continuidad incluyendo progresivamente las actualizaciones teraputicas y tecnolgicas, nuevos retos que la sanidad pblica va asumiendo.
Agradezco la ilusin y el esfuerzo de los coordinadores de este Manual y aprovecho para felicitar e transmitir mi agradecimiento a todas las personas que dedican su tiempo a la medicina de urgencias.
Jess Carams Bouzn

Director Xerente do Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
PRESENTACIN
El servicio de urgencias de un hospital tiene el cometido de dar respuesta a las demandas de atencin mdica urgente con los que se presentan los usuarios en l, aceptando como urgencia mdica, segn criterios de la Organizacin Mundial de la Salud, toda aquella situacin entendida como tal por el paciente o las personas de su entorno. Esto puede dar idea de la magnitud del trabajo al que nos enfrentamos cada da, en una sociedad cada vez ms demandante de recursos y de soluciones inmediatas. La atencin de cualquier problema en Urgencias, desde los casos sencillos hasta las situaciones de catstrofe, necesita el engranaje de una secuencia de actividades, en la que profesionales de distintas categoras y diferentes especialidades deben actuar coordinadamente, y es indispensable tambin, una buena relacin con otros niveles asistenciales como atencin primaria o los servicios de emergencias mdicas. Todos los que trabajamos en esto lo sabemos, y estamos acostumbrados a funcionar en equipo. Mdicos, enfermeros, auxiliares y personal no sanitario de los servicios de urgencias, conocemos la importancia de que cada elemento de la cadena funcione como se espera de l, para lo cual deben existir guas clnicas y protocolos de actuacin, que tienen que ser consensuados, difundidos y, en el caso de las tcnicas de soporte vital, ensayados. La Medicina de Urgencias a pesar de no estar reconocida ocialmente en la ley de especialidades an, tiene un cuerpo programtico propio, con reas temticas y directrices de actuacin comunes a otras especialidades mdicas y quirrgicas, todo lo cual se est haciendo ms y ms complejo. Hay un crecimiento gradual de los procedimientos diagnsticos y teraputicos, y tambin un fuerte aumento de la tecnologa que aplicamos, en la que nos formamos y en la que a veces somos pioneros en el Hospital. El trabajo en un Servicio de Urgencias es siempre peculiar. La patologa que atendemos implica con frecuencia riesgo vital inminente para el paciente o para la funcin de un rgano, lo que nos obliga a tomar decisiones en un plazo corto y a actuar con rapidez. Pero al mismo tiempo a urgencias acuden personas con los padecimientos ms variopintos, demandando asistencia sin demora, causando masicacin y saturacin de los recursos; en suma, haciendo mucho ms difcil que se puedan tomar decisiones con la tranquilidad que sera necesaria en los casos de las urgencias de mayor gravedad. La coincidencia de todos estos casos, desde las emergencias hasta las llamadas urgencias subjetivas, apremia y condiciona nuestro trabajo, y hasta los ms veteranos nos vemos, a veces, inmersos en alguna situacin en la que vemos superada nuestra capacidad de control y serenidad: en ese momento, empezamos a temer errar o retrasar alguna actuacin importante. Para superarlo, la primera clave es priorizar los casos de mayor urgencia, pero tambin son claves la organizacin, la experiencia profesional y la formacin. Se aade a esto, que muchos especialistas de los distintos servicios del Hospital tienen que trabajar en algn momento del da en Urgencias, lo que aade ms variabilidad y dicultad a la organizacin como servicio. Pero no le resta atractivo. A los mdicos de urgencias hospitalarias nos corresponde dirigir las actuaciones en nuestro servicio y requerir los servicios de otros, coordinando, en cierta forma, el trabajo de varias especialidades, optimizando recursos. La dinmica de trabajo debe ser sta, y la relacin con otras especialidades, debe ser transversal. La organizacin es fundamental porque algunos cambios el modo de funcionar pueden mejorar mucho la calidad de la asistencia que prestamos, y tambin, todo hay que decirlo, la calidad de vida del personal.
PRLOGO
El libro que aqu se presenta no es un tratado de Medicina de Urgencias, pero s una gua de prctica mdica para las situaciones urgentes que se nos pueden presentar en la actividad diaria. Nace con el propsito de ser un de libro de consulta rpida, que se har viejo rodando por los despachos mdicos y los controles de enfermera, y esperamos que sea de mucha ayuda para todos, a cualquier hora del da o de la noche, desde los residentes de primer ao hasta los profesionales ms veteranos de la medicina. Esta segunda edicin revisada incluye captulos nuevos, actualizaciones de otros, adaptndose a las ltimas recomendaciones, y la revisin y ampliacin de algunos. Tambin se aaden nuevos autores, pues hay que decir que la primera edicin suscit gran inters, y han sido numerosos los mdicos del centro que se han dirigido a los coordinadores de este proyecto, prestndose a colaborar en una siguiente edicin. Ha sido un trabajo hecho con este propsito de utilidad, pero tambin en la idea de aunar criterios entre especialidades, con las miras puestas en disminuir la variabilidad de la prctica clnica, mejorar la formacin de nuestros residentes y alumnos, y facilitar el trabajo en equipo, cuando ste es necesario. Es fruto del esfuerzo de compaeros de buena parte de los servicios del centro, muchos de ellos residentes, coordinados desde el Servicio de Urgencias, lo que corrobora la idea de que Urgencias puede ser el catalizador y motor de actividad en el Hospital. Hay que felicitar a todos los autores por la ilusin y la dedicacin mostradas. A todos les han movido las ganas de que su experiencia en determinados campos sirva al quehacer cotidiano de otros, el siempre noble propsito de transmitir conocimientos. Es motivo de satisfaccin tener por compaeros de trabajo a tantas personas capaces de hacer realidad un proyecto de este calado y es tambin un orgullo pertenecer a un servicio donde personas como los doctores Casais, Fernndez-Arruty, Vzquez y Bugarn tienen el empuje necesario para impulsarlo y coordinarlo, implicando a buena parte de los profesionales del centro. Es de desear que este manual tenga tanto xito como merece y muchas ediciones, que es lo que en justicia corresponde a esta iniciativa, que demuestra que el Hospital est vivo y que las relaciones coordinadas entre distintos servicios son posibles.
Coordinadora del Servicio de Urgencias Hospital Clnico Universitario
Carmen Varela Donoso
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PRLOGO. .................................................................................................
PRESENTACIN. ........................................................................................
ASPECTOS GENERALES
Soporte vital: Gua de actuacin en urgencias............................................................... Intubacin traqueal. Manejo de la va area................................................................... Relajantes musculares. ................................................................................................... Frmacos de uso frecuente en unidades de crticos...................................................... Sedacin y analgesia en unidades de crticos. ............................................................... Ventilacin mecnica...................................................................................................... Vas centrales................................................................................................................. Valoracin inicial del paciente politraumatizado............................................................. Traumatismo torcico...................................................................................................... Traumatismo abdominal.................................................................................................. Dao medular postraumtico. ......................................................................................... La radiografa de torax en urgencias.............................................................................. Utilizacin de la ecografa limitada porttil en urgencias................................................ Oxigenoterapia. ............................................................................................................... Gasometra..................................................................................................................... Manejo del shock en el servicio de urgencias................................................................ Sepsis y shock sptico. ................................................................................................... Sndrome febril en urgencias.......................................................................................... Rabdomiolisis. ................................................................................................................. Hoja de indicaciones de tratamiento. .............................................................................. 17 25 29 31 39 43 49 57 61 65 69 75 81 87 91 97 103 107 117 121
CARDIOLOGIA
Valvulopatas en urgencias............................................................................................. Cardiopata isqumica.................................................................................................... Endocarditis infecciosa................................................................................................... Patologa pericrdica...................................................................................................... Patologa artica............................................................................................................. Implantacin marcapasos temporal endocavitario. ......................................................... 125 133 151 155 161 171
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Disfunciones de marcapasos en el servicio de urgencias.............................................. Interpretacin del ECG en urgencias. ............................................................................. Arritmias. ......................................................................................................................... Pericardiocentesis. .......................................................................................................... Shock cardiognico. ........................................................................................................ Insuficiencia cardiaca aguda. ..........................................................................................
175 201 217 239 241 245
CIRUGA VASCULAR
Tromboflebitis superficial. ................................................................................................ Aneurismas arteriales..................................................................................................... Diagnstico diferencial del edema de miembros............................................................ Isquemia arterial aguda.................................................................................................. Isquemia arterial crnica. ................................................................................................ Pi diabtico................................................................................................................... Traumatismos vasculares............................................................................................... 257 259 261 265 269 273 277
DERMATOLOGA
Prurito............................................................................................................................. Urticaria aguda............................................................................................................... Picadura de artrpodos.................................................................................................. Fotosensibilidad.............................................................................................................. Eritema y descamacin: Eczema. ................................................................................... Psoriasis......................................................................................................................... Micosis............................................................................................................................ Eritrodermia.................................................................................................................... Eritema Multiforme (EM)................................................................................................. Necrolisis epidrmica txica (NET). ................................................................................ Sndrome de la piel escaldada estafilocccico (SSSS).................................................. Enfermedades pustulosas.............................................................................................. Erisipela, Celulitis........................................................................................................... Fascitis necrotizante....................................................................................................... Eritema nodoso (EN)...................................................................................................... 283 289 293 295 297 299 301 303 307 309 311 313 317 321 325
DIGESTIVO
Diarrea aguda................................................................................................................. Estreimiento crnico..................................................................................................... Hemorragia digestiva alta............................................................................................... Hemorragia digestiva baja.............................................................................................. Gastroproteccin ........................................................................................................... Indicaciones de la endoscopia en urgencias.................................................................. Cuerpos extraos esofgicos......................................................................................... 331 339 345 349 353 357 359
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Causticacin................................................................................................................... Disfagia........................................................................................................................... Dispepsia funcional. ........................................................................................................ Enfermedad por reflujo gastroesofgico......................................................................... Clico biliar..................................................................................................................... Colangitis aguda............................................................................................................. Pancreatitis aguda.......................................................................................................... Ascitis y Peritonitis bacteriana espontnea.................................................................... Encefalopata heptica................................................................................................... Hepatitis aguda alcohlica.............................................................................................. Hipertransaminemia en urgencias.................................................................................. Sndrome hepatorrenal................................................................................................... Fallo heptico fulminante................................................................................................ Complicaciones y urgencias transplantado heptico. ..................................................... Enfermedad de Crohn. .................................................................................................... Colitis ulcerosa. ............................................................................................................... Valoracin abdomen agudo............................................................................................ Patologa anorrectal urgente. ..........................................................................................
363 367 373 379 383 385 389 393 401 407 411 415 417 423 431 437 441 449
ENDOCRINO
Sueroterapia................................................................................................................... Nutricin. ......................................................................................................................... Hipernatremia................................................................................................................. Hiponatremia. .................................................................................................................. Hiperpotasemia. .............................................................................................................. Hipopotasemia................................................................................................................ Hipercalcemia................................................................................................................. Hipocalcemia.................................................................................................................. Hipermagnesemia. .......................................................................................................... Hipomagnesemia............................................................................................................ Hiperfosfatemia............................................................................................................... Hipofosfatemia................................................................................................................ Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus. ............................................................ Tirotoxicosis.................................................................................................................... Coma Mixedematoso...................................................................................................... Tiroiditis. .......................................................................................................................... Actitud en urgencias de Ndulo Tiroideo........................................................................ Feocromocitoma............................................................................................................. Insuficiencia suprarrenal................................................................................................. Uso e indicaciones de los corticoides............................................................................. 457 461 465 469 475 479 483 485 487 489 491 493 495 505 507 509 511 513 515 517
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INFECCIOSO
Ttanos. Diagnstico, tratamiento y prevencin............................................................. Exposicin a virus de transmisin sangunea. ................................................................ El paciente con infeccin VIH en urgencias.................................................................... 521 527 533
NEFROLOGA
Alteraciones del sedimento urinario. Sndrome Nefrtico y Nefrtico.............................. Fracaso renal agudo....................................................................................................... Insuficiencia renal crnica. .............................................................................................. Acidosis metablica........................................................................................................ Alcalosis metablica....................................................................................................... Alcalosis respiratoria. ...................................................................................................... Acidosis respiratoria. ....................................................................................................... 547 553 559 563 569 573 575
NEUMOLOGA
Agudizacin de EPOC.................................................................................................... Crisis asmtica............................................................................................................... Derrame pleural.............................................................................................................. Hemoptisis...................................................................................................................... Neumona....................................................................................................................... Ventilacin mecnica no Invasiva en el fallo respiratorio agudo..................................... Tromboembolismo pulmonar (TEP)................................................................................ 579 587 595 601 607 613 621
NEUROCIRUGA
Absceso cerebral............................................................................................................ Hemorragia subaracnoidea. ............................................................................................ Hemorragia intracerebral................................................................................................ Traumatismo craneoenceflico....................................................................................... Dao medular postraumtico. ......................................................................................... 631 637 645 651 661
NEUROLOGA
La exploracin neurolgica y tcnicas complementarias del diagnstico neurolgico en urgencias................................................................................................................... Enfermedades cerebrovasculares en urgencias. ............................................................ Cefalea. ........................................................................................................................... Epilepsia......................................................................................................................... Sncope. .......................................................................................................................... Coma.............................................................................................................................. Sndrome confusional agudo.......................................................................................... Manejo de la esclerosis mltiple en urgencias............................................................... 669 679 687 691 701 705 713 715
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Trastornos del movimiento.............................................................................................. Sndrome menngeo, meningitis y encefalitis. ................................................................. Mielopatas agudas no traumticas................................................................................ Enfermedades del sistema nervioso perifrico. .............................................................. Trastornos de la memoria y demencias.......................................................................... Patologa ocular neurolgica aguda: alteraciones de la visin, alteraciones pupilares y diplopia. ........................................................................................................................
723 733 741 749 757 763
OFTALMOLOGA
Urgencias oftalmolgicas. ............................................................................................... 777
ONCOLOGIA-HEMATOLOGIA
Manejo del dolor en el paciente oncolgico. ................................................................... Diagnstico y manejo del paciente oncolgico avanzado y terminal.............................. Disnea en el paciente oncolgico................................................................................... Complicaciones gastrointestinales en el paciente oncolgico: Mucositis. Xerostoma Estreimiento. Diarrea en el paciente oncolgico. Obstruccin intestinal....................... Neutropenia Febril.......................................................................................................... Urgencias neurolgicas y sndrome confusional agudo en el paciente oncolgico. ....... Anticoagulacin. .............................................................................................................. Hemoterapia................................................................................................................... Neutropenia febril. ........................................................................................................... 785 793 805 811 817 821 827 831 833
OTORRINOLARINGOLOGA
Parlisis Facial................................................................................................................ Otitis. ............................................................................................................................... Herpes Zoster del ganglio geniculado............................................................................ Sordera brusca............................................................................................................... Disnea laringofarngea. ................................................................................................... Epistaxis. ......................................................................................................................... Vrtigo............................................................................................................................ Traumatismos maxilofaciales.......................................................................................... Urgencias bucodentales................................................................................................. 837 841 847 849 851 855 857 865 873
PATOLOGA MEDIOAMBIENTAL
Ahogamiento y casi ahogamiento. .................................................................................. Intoxicaciones agudas.................................................................................................... Quemaduras................................................................................................................... Manejo del grn quemado.............................................................................................. Tratamiento de las heridas en urgencias........................................................................ Hipotermia...................................................................................................................... Intoxicacin etlica. .......................................................................................................... 879 881 887 891 903 911 915
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PSIQUIATRIA
Agitacin y contencin en urgencias.............................................................................. Trastornos de ansiedad.................................................................................................. Depresin y otros trastornos depresivos........................................................................ Reacciones de conversin y otros trastornos neurticos............................................... Valoracin de las tentativas de autolisis......................................................................... Delirium. .......................................................................................................................... Esquizofrenia y otros trastornos psicticos. ................................................................... Sndrome Neurolptico Maligno. ..................................................................................... 921 925 939 945 955 963 971 977
TRAUMATOLOGA/REUMATOLOGIA
Descripcin general de las fracturas y luxaciones.......................................................... Vendajes e inmovilizaciones........................................................................................... Lesiones traumticas de los miembros superiores. ........................................................ Lesiones traumticas de los miembros inferiores........................................................... Lesiones traumticas del raquis..................................................................................... Cervicalgia...................................................................................................................... Dolor irradiado a miembro inferior.................................................................................. Trastornos ortopdicos de la columna vertebral............................................................ Sndromes dolorosos ..................................................................................................... Monoartritis..................................................................................................................... Poliartritis........................................................................................................................ Hombro doloroso............................................................................................................ Arteritis de Clulas gigantes........................................................................................... Polimialgia reumtica...................................................................................................... Hiperuricemia y gota....................................................................................................... Sndrome febril en urgencias y terapias biolgicas........................................................ 981 987 993 1009 1023 1031 1035 1041 1047 1053 1059 1063 1071 1075 1079 1083
UROLOGA
Uropata obstructiva supravesical: clico nefrtico y anuria excretora............................ Hematuria y Hemospermia............................................................................................. Infecciones tracto urinario. .............................................................................................. Instrumentacin de la va urinaria en urgencias............................................................. Sndrome escrotal agudo. ............................................................................................... Traumatismos genitourinarios......................................................................................... 1089 1093 1099 1105 1109 1115
INDICE ALFABTICO.................................................................................
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Aspectos generales
Soporte Vital: Gua de actuacin en urgencias Intubacin traqueal. Manejo de la va area Relajantes musculares Frmacos de uso frecuente en unidades de crticos Sedacin y analgesia en unidades de crticos Ventilacin mecnica Vas centrales Valoracin inicial del paciente politraumatizado Traumatismo torcico Traumatismo abdominal Dao medular postraumtico La Radiografa de torax en urgencias Utilizacin de la ecografa limitada porttil en urgencias Oxigenoterapia Gasometra Manejo del shock en el servicio de urgencias Sepsis y shock sptico Sndrome febril en urgencias Rabdomiolisis Hoja de indicaciones de tratamiento
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SOPORTE VITAL: GUIA DE ACTUACIN EN URGENCIAS

Dra. F. Nercellas Colmeiro
INTRODUCCIN
La actuacin ante una parada cardiorrespiratoria ha de ser rpida y estructurada de manera secuencial para que la resucitacin cardiopulmonar (RCP) sea exitosa. Las guas de actuacin presentadas en este manual siguen las ltimas recomendaciones de la American Heart Association (AHA) y estn publicadas en Circulacin, 2005.
PARO CARDIORRESPIRATORIO
Se dene como la interrupcin brusca, inesperada, y potencialmente reversible de la respiracin y de la circulacin espontnea. La consecuencia es el cese del transporte de oxgeno a los rganos que si no se soluciona lleva a la muerte biolgica; puede iniciarse por el paro respiratorio o por el cardiaco. Si el primero en ocurrir es el respiratorio (intoxicaciones, obstruccin de la va area por cuerpos extraos o ahogamiento, trastornos del SNC, traumatismos torcicos, etc) persisten los latidos cardiacos un corto perodo de tiempo, en el que si se acta rpidamente se evita el paro cardiaco. Si el primero en ocurrir es el paro cardiaco (brilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y actividad elctrica sin pulso) la anoxia tisular lleva rpidamente al paro respiratorio.
CADENA DE SUPERVIVENCIA
Se denomina cadena de supervivencia a una sucesin de circunstancias favorables que, de producirse, hacen ms probable que una persona sobreviva a una situacin de emergencia. Est constituida por cuatro eslabones: LLAMADA AL SISTEMA RCP BSICA DESFIBRILACIN PRECOZ RCP AVANZADA
El primer eslabn consiste en la activacin precoz del sistema de emergencias mdicas, lo que lleva consigo, la identicacin del paro cardiaco, conocimiento por parte de los ciudadanos de la forma de activacin (un telfono), inicio de manera inmediata de la reanimacin cardiopulmonar bsica hasta que llegue el personal cualicado para aplicar la atencin avanzada. La nica excepcin a su aplicacin es que pueda realizarse la desbrilacin de manera inmediata ya que es la accin ms ecaz para revertir una brilacin o taquicardia ventricular y restaurar un ritmo espontneo. El uso de desbriladores automticos externos por personal no sanitario y la implantacin de desbriladores en personas de riesgo, intentan acortar el tiempo de desbrilacin, ya que cada minuto que pasa, el xito de la desbrilacin disminuye.
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR (RCP) Y SOPORTE VITAL (SV)

La resucitacin cardiopulmonar engloba un conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespiratoria en un intento de reinstaurar la ventilacin y circulacin espontnea. El soporte vital ampla el
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ASPECTOS GENERALES
concepto de RCP, integrando la prevencin del paro respiratorio y cardiaco mediante el reconocimiento, la alerta al sistema de emergencias mdicas, la intervencin precoz (apertura de la va area y posicin lateral de seguridad) adems del soporte respiratorio y circulatorio a las vctimas de PCR mediante las maniobras de RCP; as como programas educativos que permitan la difusin de tcnicas y conocimientos a la poblacin. En funcin de los conocimientos y habilidades necesarias, as como del material disponible, tenemos dos tipos de SV: bsico y avanzado.
SOPORTE VITAL BSICO (SVB)

En el SVB se incluyen los dos primeros eslabones de la cadena de supervivencia, la deteccin de la emergencia y peticin de ayuda, y el inicio del tratamiento bsico. Se realiza sin equipamiento alguno aunque se aceptan los dispositivos barrera para evitar el contacto directo con la vctima. Tiene como objetivo la oxigenacin de emergencia, con el mantenimiento de una va area permeable y una ventilacin y oxigenacin ecaces.
A- SECUENCIA DE ACTUACIN (ALGORITMO DE ACTUACIN ERC.2005)

Si respira: Conrmar inconsciencia Gritar y sacudir Llamar al sistema, conseguir DEA
Abrir la va area
Extender cabeza/ Elevar mentn.
Comprobar ventilacin (mximo 10 seg)
Ver, or, sentir posicin de seguridad
No respira Ventilar Dar dos insuaciones
Comprobar circulacin (mximo 10 seg)
Signos de Circulacin.
Presencia de Continuar ventilacin Comprobar circulacin cada 2 min Enve o vaya por ayuda tan pronto como sea posible
Ausencia de circulacin Comprimir el trax 100/min. Relacin 2:30
B- VALORACIN DE LA CONCIENCIA Y ACTUACIN SEGN EL ESTADO DE LA MISMA:

Ante una posible emergencia, comenzamos preguntando al paciente sobre su estado cmo est?, si contesta (o lo intenta) indica que conserva su ventilacin y su circulacin sangunea, y que mantiene un nivel suciente de actividad cerebral, por lo tanto lo consideramos consciente. Si la vctima no responde a la pregunta inicial sobre su estado se considera que pueda estar inconsciente, por lo que al mismo tiempo que se le repite la pregunta ms alto se le sacude tambin (gritar y sacudir).
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Si la vctima est consciente, pueden existir igualmente situaciones que pongan en peligro inmediato la vida, como pueden ser la hemorragia masiva y la asxia por atragantamiento, por lo que es importante conocer las tcnicas adecuadas de SVB adecuadas a estos casos. Si la victima est inconsciente, la prdida del tono muscular que le lleva a la cada al suelo, lleva tambin a la cada de la lengua hacia atrs, de forma que ocupa la hipofaringe y obstruye la va area. En toda vctima inconsciente debe realizarse inmediatamente la apertura de la va area mediante maniobras de elevacin mandibular.
C- VALORACIN DE LA VENTILACIN Y ACTUACIN SEGN EL ESTADO DE LA MISMA

Una vez abierta la va area en el paciente inconsciente, se acercar la mejilla a su boca, al mismo tiempo que se le mira al trax, tratando de ver, or y sentir la respiracin. Se emplearn 10 segundos. Si el paciente inconsciente conserva la respiracin espontnea, se le proteger colocndolo en posicin de seguridad. Si no hay signos de ventilacin espontnea (apnea) o presenta una ventilacin mnima o inecaz (ventilacin agnica), lo adecuado es permeabilizar la va area e iniciar la sustitucin de la ventilacin, mediante dos insuaciones efectivas, el pecho debe subir y bajar.
D- VALORACIN DE SIGNOS DE CIRCULACIN Y ACTUACIN SEGN EL ESTADO DE LA MISMA.

Se buscar la presencia de pulso carotdeo, solo el personal sanitario y el entrenado en reanimacin, empleando 10 segundos. Si la vctima no respira pero conserva el pulso, se procede a la ventilacin mediante la insuacin. Se emplear 1 segundos en cada insuacin, permitiendo la espiracin pasiva en torno a 4 segundos. Se comprueba que el pulso sigue presente cada 10 ventilaciones (cada minuto). Si existe dicultad para ventilar correctamente, tras la apertura de la va area, considerar la existencia de cuerpos extraos en la misma. Si la vctima no respira y no tiene pulso, estamos ante una situacin de parada cardiorrespiratoria y se realizarn compresiones torcicas intermitentes con una frecuencia de 100 por minuto, manteniendo una relacin de 2:30 entre insuaciones y compresiones, tanto para uno como para dos reanimadores. Para llevar a cabo las compresiones torcicas (masaje cardiaco externo) la vctima estar en posicin de reanimacin, es decir, sobre una supercie dura, boca arriba y alineado. El reanimador se colocar lateralmente. El sitio de aplicacin del masaje es el tercio inferior del esternn, dos dedos por encima de la unin del apndice xifoides y el cuerpo esternal; se aplicar con el taln de una mano con los dedos de la otra entrelazados, con los brazos del reanimador extendidos perpendicularmente a la vctima. Se seguir la reanimacin hasta la llegada del personal especializado, hasta la recuperacin de la persona o hasta el agotamiento de los reanimadores. Si hay dos reanimadores, se colocarn uno a cada lado de la vctima, uno a la altura de la cabeza (ventilacin) y el otro a la altura del trax.
E- CUANDO PEDIR AYUDA

Lo ms rpidamente posible. Si hay ms de un reanimador uno comienza las maniobras de reanimacin y otro pide ayuda en el momento en que se comprueba que la victima no respira. Si la vctima es un adulto (la causa se supone cardiaca) y hay un solo reanimador, se pedir ayuda tras comprobar que no respira. Si la causa es de probable origen respiratorio, el reanimador har reanimacin durante un minuto antes de ir en busca de ayuda.
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F- TCNICAS DE SOPORTE VITAL BSICO

1- Control de hemorragias. Se har con compresin local en el punto de sangrado, si se tratase una extremidad se elevar la misma al mismo tiempo que se comprime el punto de sangrado. No se aplicarn torniquetes salvo en el caso de amputaciones traumticas con hemorragias incoercibles por otros medios. 2- Desobstruccin y permeabilizacin de la va area. Si el paciente est consciente, suele llevarse las manos al cuello e indicar que no respira. Si la obstruccin es parcial aparece estridor y tos, si es completa el sujeto no puede hablar, respirar o toser y puede perder la conciencia rpidamente. Si el objeto es accesible, se proceder a la extraccin directa con los dedos. Si tose, se la animar a seguir tosiendo, pero si se debilita, se le ayudar inclinndole hacia delante, sujetando el pecho con una mano y con la otra se la darn 5 palmadas en la espalda, rpidas y fuertes; si no son ecaces, se realizarn 5 compresiones abdominales bruscas (maniobra de heimlich) que pretende simular una tos articial, para ello el reanimador se coloca por detrs, con el paciente sentado o de pie, colocando un puo con el pulgar hacia adentro, en el epigastrio de la vctima, con la otra mano se agarrar el puo y realizar movimientos rpidos dirigidos de abajo arriba. Si no se resuelve la situacin se alternar la secuencia de 5 palmadas en la espalda y 5 compresiones en abdomen. En el paciente inconsciente el primer objeto que obstruye la va area es la lengua y para solucionarlo se realizan las maniobras de apertura de la misma (maniobra frente-mentn, triple maniobra, traccin del mentn en accidentados). A continuacin si hay sospecha de cuerpos extraos se proceder a la extraccin manual de los mismos, sujetando con una mano la lengua y la mandbula y con el ndice de la otra introducindolo hasta la base de la lengua y curvndolo en forma de gancho se intenta desenclavar el objeto. A continuacin se intenta conseguir 2 ventilaciones ecaces en 5 intentos y si no se consiguen se pasa directamente al masaje cardiaco externo (sin comprobar el pulso) tratando de conseguir un aumento de la presin intratorcica que expulse el cuerpo extrao. Se alterna 2 intentos de ventilacin con 30 compresiones torcicas. Si en cualquier momento se consiguen ventilaciones ecaces se comprueba la existencia de circulacin, continuando con la secuencia del SVB.
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SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO (SVCA)

En el SVCA se renen el conjunto de medidas teraputicas cuyo objetivo es el tratamiento denitivo de la parada. Exige personal entrenado y material.
A- ALGORITMO DE SVCA DEL ERC.

PARO CARDIACO Golpe precordial, si est indicado Algoritmo de SVB, si est indicado Colocar monitor/desbrilador Determinar el ritmo y Comprobar el pulso Fibrilacin/ Taquicardia ventricular Sin pulso Desbrilar 360 J, monofas 120 a 200 J en bifsicos RCP 2 minutos o 5 ciclos No FV/TV
RCP 2 min, o 5 ciclos de RCP
reperfusin cerebral y miocrdica.
Comprobar palas y electrodos Intubacin/va/oxgeno Adrenalina 1 mg cada 3 min. Considerar amiodarona, atropina Considerar marcapasos, alcalinizantes. Causas reversibles.
B- FIBRILACIN VENTRICULAR (FV) Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.

La FV es la causa ms frecuente de parada cardiaca en adultos, con un tratamiento que es la desbrilacin, que es ms ecaz cuanto antes se practica. En cuanto se objetive una de estas dos formas de ECG, se aplicar una descarga de 360 J con desbrilador monofsico y de 120 a 200 con los bifsicos. Se mantendrn las palas jas sobre el trax del paciente para comprobar si hay algn cambio de ritmo. Si fracasa esta primera descarga se procede al soporte circulatorio y respiratorio: ventilacin / masaje externo, 2/30, durante 2 min o 5 ciclos, de cara al mantenimiento articial de la perfusin cerebral y miocrdica. Cuando una desbrilacin es ecaz puede aparecer una lnea isoelctrica, que dura menos de una pantalla y se debe al aturdimiento miocrdico. Si se prolonga ms de una pantalla se procede al SVB 2 min y el algoritmo correspondiente. En adultos con parada prolongada la desbrilacin ser ms efectiva despus de un periodo de compresiones torcicas efectivas. Siguiendo con la FV/TV sin pulso, mientras se hace el SVB, se pensar en las posibles causa reversibles de parada y se abordar la va area (intubacin) y la venosa si no se tienen, y la administracin de oxgeno. Si transcurrido los dos primeros minutos de RCP del primer bucle sigue la arritmia, se procede a la administracin de 1 mg de adrenalina y en 30 segundos a una nueva desbrilacin de 360. La adrenalina
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se administrar cada 3 a 5 minutos. En las nuevas guas se insiste en un solo choque, a diferencia de las anteriores debido al mayor xito de las descargas con los desbriladores bifsicos y en la importancia de no interrumpir las compresiones torcicas. Se considerar la administracin de antiarrtmicos cuando persiste la arritmia tras dos o tres descargas, sus correspondientes minutos de RCP y la administracin de adrenalina. Amiodarona: 300 mg en 20 ml de suero salino en bolo IV. Se puede administrar un segundo bolo de 150 mg. Lidocaina: 1-15 mg/kg, iv, en primera dosis seguido de 05-075 mg/kg hasta un mximo de 3 dosis o un total de 3 mg/kg. Magnesio 1 a 2 g en torsades de pointes. El 80% de las desbrilaciones exitosas se obtienen en las tres primeras descargas, pero se continuar mientras la FV persista.
C- PARO CARDIACO CON RITMOS DISTINTOS DE FV-TV.

En los casos de asistolia se aplica la RCP durante 2 minutos o 5 ciclos (en relacin 30:2), y en ese tiempo se trata de ir aplicando el resto de lo descrito sobre el SVA para la FV, como son la va area y venosa, la oxigenacin, la adrenalina (1 mg cada 3-5 minutos), la atropina en dosis de 0.5 mg en bolo, hasta un mximo de 3 mg que producira el bloqueo vagal completo. Se valorar el bicarbonato, en casos de acidosis metablica (pH<7,1), hiperpotasemia o intoxicacin por tricclicos. En los casos de PCR con actividad elctrica sin pulso (AESP) que incluye, la disociacin electromecnica, los ritmos idioventriculares, ritmos bradisistlicos y ritmos postdesbrilacin, el protocolo es el mismo pero la correccin de las posibles causas es de vital importancia. Las recordamos con la regla mnemotcnica llamada las cuatro H y las cuatro T. Las cuatro H son: hipoxia, hipovolemia, hipo-hiperpotasemia y otras alteraciones metablicas, hipotermia. Las cuatro T incluyen: neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, txicos y frmacos, tromboembolismo y obstruccin mecnica. El uso del marcapasos est indicado cuando hay ondas p solamente, sin complejos QRS, o si se tiene la evidencia de que la asistolia es secundaria a una bradiarritmia extrema. Mientras se prepara el marcapasos puede ser til la aplicacin de percusin precordial (con el puo cerrado se aplican golpes con la cara inferior del mismo sobre el tercio medio esternal, de manera rtmica, desde una distancia de 20-30 cm), ya que es posible obtener con cada golpe un QRS mecnicamente ecaz, si esto no funciona se empieza la RCP de inmediato. Cada tres minutos se revalor el paciente. Se contina hasta 20-30 minutos.
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PARO CARDACO
RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS
DESCARGA
RCP 2 MINUTOS 5 CICLOS
DESCARGA/VASOPRESOR ADRENALINA CADA 3-5 MINUTOS
DESCARGA/ANTIARRITMICOS
VOLVER A DESCARGA /VASOPRESOR
FRMACOS USADOS DURANTE EL SOPORTE VITAL

En el paro cardiaco la va de eleccin para la administracin de frmacos es una perifrica supradiafragmtica: antecubital o yugular externa, teniendo la precaucin de administrar un bolo de 20 ml de suero salino tras cada frmaco y de elevar la extremidad para que la medicacin se incorpore lo antes posible a la circulacin central. Se evitarn en lo posible las soluciones glucosadas ya que la hiperglucemia en el paro cardiaco se asocia con mas lesiones neurolgicas residuales. Los lquidos aconsejados para su uso en el soporte vital son el suero salino siolgico y la solucin de Ringer. En caso de no disponer de va canalizada se usar la va intratraqueal si el paciente est intubado, recordando que la dosis de medicacin ser 2-3 veces la intravenosa y diluida en 10 ml de suero salino.
A- ADRENALINA
Es un agente agonista de los receptores alfa y beta adrenrgicos. Sus efectos beneciosos en la parada se atribuyen a su efecto alfa adrenrgico que, al incrementar las resistencias vasculares sistmicas, pueden mejorar el ujo coronario y cerebral mientras se aplican el resto de las medidas de soporte vital. La dosis recomendada en adultos es de 1 mg (1 ml de solucin al 1/1000), cada 3 min. Se presenta en ampollas de 1 mg=1 ml (solucin al 1/1000).
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B- ATROPINA
La asistolia y la bradicardia con compromiso de la perfusin se pueden asociar con un tono vagal muy elevado. Por ello se recomienda el uso de la atropina en las situaciones de paro cardiaco distinto de la FV/TV sin pulso, en el primer bucle del ciclo, a dosis nica de 3 mg iv (6 mg intratraqueal), con lo que se consigue un bloqueo completo del efecto vagal sobre el corazn. Se presenta en ampollas de 1 mg=1 ml.
C- AMIODARONA
Est indicada en la FV/TV sin pulso cuando fracasan los tres primeros choques y despus de la administracin de adrenalina. Se administra en dosis de 300 mg en bolo iv, pudiendo darse un segundo bolo de 150 mg, y seguir con una perfusin de 1mg min durante 6 horas, por supuesto su utilizacin no debe demorar la aplicacin de las desbrilaciones sucesivas que es el tratamiento denitivo. Se presenta en ampollas de 150 mg
D- LIDOCAINA
Se usa despus de las tres primeras desbrilaciones si no se dispone de amiodarona. En los pacientes con IAM reduce el riesgo de FV, por eso en estos pacientes se puede usar tras haberlos desbrilado con xito. La dosis de carga es de 1 a 1.5 mg/kg, que puede repetirse cada 5-10 min hasta un total de 3 mg/kg, si se quiere usar posteriormente una perfusin para evitar la recurrencia de la FV se har a una dosis de 2 mg/min. Se presenta en ampollas de 200 mg-10 ml, al 2% (1ml=20mg) y en frascos de 500 ml al 4% (1 ml=4 mg, 2 mg/min = 30 microgotas/min = 30 ml/hora).
E- PROCAINAMIDA.
Se usa tambin cuando no se dispone de amiodarona, tiene efectos similares a la lidocaina. La dosis recomendada es de 20-30 mg/min = 100-150 mg en 5 min, hasta un mximo de 17 mg/kg (1 g). Se presenta en ampollas de 1 g en 10 ml (1 ml=100 mg). La necesidad de esta velocidad relativamente lenta de administracin es su mayor inconveniente.
F- MAGNESIO.
La hipomagnesemia se asocia a arritmias cardiacas y puede producir FV refractarias, por eso se debe usar en esos casos y en las taquicardias ventriculares helicoidales (torsades de pointes). La dosis es de 1-2 g diluidos en 100cc de suero glucosado en 1-2 min. Se presenta en ampollas de 1.5 g/10 ml
G- BICARBONATO SDICO
En la actualidad su uso queda reservado para los casos en que existe una acidosis grave en sangre arterial (pH<71) o en circunstancias especiales como la hiperpotasemia o en paros cardiacos en el curso de antidepresivos tricclicos. La dosis inicial es de 40-50 mEq, se valora repetir la dosis tras 3 bucles de algoritmo. Se presenta en frascos de 250 ml 1 M: 1ml=1mEq y en frascos de 500 ml 1/6 M: 6ml=1mEq.
H- CALCIO
Est indicado en los paros cardiacos asociados a hiperpotasemia severa, hipocalcemia severa y en casos de intoxicacin por bloqueantes de los canales del calcio. La dosis es de 3-4 mg/kg de peso de soluciones la 10%, se puede repetir a los 10 min.
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INTUBACIN TRAQUEAL. MANEJO DE LA VA AREA

Dra. E. Saborido Paz, Dra. E. Sanmartin Mantian, Dr. J. R. Fernndez Villanueva
INDICACIONES
1- Compromiso anatmico de la va area: traumatismo, edema, infeccin (absceso retrofarngeo, epiglotitis), hematoma, tumor. 2- Necesidad de proteccin de va area: prdida de reejos protectores de va area (GCS<9, sedacin), riesgo de aspiracin. 3- Insuciencia respiratoria. 4- Otros (parada cardiorrespiratoria, shock).
PREPARACIN
Si la intubacin no es urgente y se dispone de tiempo, se debe valorar y preparar el procedimiento. Revisar la historia del paciente (situacin respiratoria y hemodinmica, presencia o no de antecedentes de intubacin difcil); valorar el riesgo de broncoaspiracin (ltima ingesta, vmitos, sangrado gastrointestinal, disminucin de conciencia), todo paciente debe considerarse como con estmago lleno si no est documentado lo contrario. Valorar al enfermo para detectar alteraciones anatmicas o problemas que alerten de la posibilidad de una intubacin difcil. Decidir el tipo de intubacin que se va a realizar.
TCNICA DE INTUBACIN OROTRAQUEAL

1- Preoxigenacin La administracin de oxgeno al 100% mediante mascarilla en pacientes con ventilacin espontnea o mediante bolsa mascarilla permite una reserva de oxgeno que retrasa la aparicin de hipoxia por unos cinco minutos. El tiempo necesario para una adecuada preoxigenacin vara entre 1 y 5 minutos dependiendo de la ventilacin minuto del paciente y de la adecuacin de la tcnica. El oxgeno administrado lava el nitrgeno presente en va area llenando los alvolos nicamente con oxgeno, no solo aquellos usados en la ventilacin tidal sino tambin los que constituyen la capacidad residual funcional. 2- Preparacin del paciente: a. Tamao del tubo endotraqueal: en la mayora de los casos, un dimetro de 7.0 mm para mujeres y 8.0 mm para hombres es apropiado. En una intubacin urgente, el uso de un dimetro ligeramente menor al estndar puede facilitar la intubacin. b. Posicin del paciente: el objetivo es la alineacin de los ejes oral, farngeo y larngeo para permitir una buena visualizacin de la glotis. Para ello, la cabeza debe estar en extensin y el occipucio elevado colocando para ello una almohada bajo el occipucio. En pacientes obesos puede ser necesario colocar tambin almohadas debajo de la escpula y hombros para lograr una correcta posicin.
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c. Ventilacin: una vez colocado el paciente se ventila el paciente con bolsa mascarilla y oxgeno 100%. En pacientes a los que se ha administrado sedacin o aquellos con disminucin de conciencia se realiza apertura de la va area elevando la mandbula, se aplica fuertemente la mascarilla sobre boca y nariz y se ventila manualmente. La colocacin de cnulas tipo Guedel facilita el mantener libre la va area. La maniobra de Sellick (presin cricoidea) minimiza el riesgo de aspiracin si el paciente no est consciente. 3- Laringoscopia e insercin del tubo endotraqueal: Hay disponibles dos tipos de laringoscopios: a. Curvo o de McIntosh; se inserta en la vallcula y la traccin eleva la epiglotis para exponer la laringe. Proporciona ms espacio para insercin del tubo. El tamao de la pala vara de n 1-4), siendo adecuado un nmero 3 en la mayora de los adultos. b. Recto o de Miller; se inserta en la cara laringea de la epiglotis, elevndola y exponiendo las cuerdas. Menor espacio para pasar el tubo pero proporciona mejor visualizacin de la glotis en pacientes con epiglotis grande o laringe anterior. El tamao de pala en adultos generalmente es un nmero 2 3 (tamaos de n 0-3). La no visualizacin de las cuerdas se puede deber a varios factores: - Presencia de secreciones o vmito. - Inadecuada posicin del paciente que impide la alineacin de los ejes. - Localizacin anterior de la glotis. En estos casos puede ser til cambiar a una pala recta. Si a pesar de ello no se consigue, retirar el laringoscopio y ventilar de nuevo al paciente preparndose para un nuevo intento. Se debe tener en cuenta que la principal causa de va area difcil es consecuencia de repetidos intentos infructuosos de intubacin.
4- Comprobacin del tubo endotraqueal: La intubacin esofgica es una de las complicaciones ms habituales y a menudo fatales. El tubo debe insertarse visualizando en todo momento la glotis y vericando el paso del baln a travs de ella, parando unos 2 cm despus de que el baln ha pasado la glotis, o cuando la marca del tubo est en 22-24 cm en comisura bucal. La colocacin del tubo puede vericarse mediante auscultacin de ambos pulmones y estmago, o mediante capnografa midiendo concentracin de CO2 en aire exhalado. Una vez comprobado debe jarse correctamente y solicitar radiografa de trax para conrmar colocacin y adecuada expansin pulmonar.
5- Farmacologa de la intubacin orotraqueal La situacin clnica del paciente decide que secuencia y nivel de sedacin se precisa. En situaciones no urgentes con enfermos colaboradores, el paciente puede intubarse despierto con anestesia local (awake intubation). Esto permite la conservacin de los reejos de proteccin de va area y no queda abolida la respiracin espontnea. La intubacin con el paciente despierto est indicada especialmente en pacientes con antecedentes de intubacin difcil o en aqullos en que se prev que lo sea o se prevea ventilacin con bolsa mascarilla difcil. Tambin en aquellos pacientes con riesgo de aspiracin y en pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que se evita el efecto de la sedacin intravenosa sobre el sistema circulatorio. Este escenario (situacin no urgente, paciente colaborador) no es el habitual en los servicios de urgencias o unidades de crticos, aqu, en la mayora de las situaciones el paciente est claudicando o con hipoxemia severa que no tolera la retirada de la mascarilla para aplicar el anestsico, el paciente est agitado, etc; en tales situaciones es preciso sedoanalgesiar al enfermo para un acceso rpido a la va area, y en estos casos la secuencia rpida de intubacin (Rapid Sequence Intubation), cuando es posible, es la tcnica preferida, ya que permite un abordaje rpido a la va area. Se acorta el tiempo necesario para la intubacin a la vez que se minimiza el riesgo de complicaciones derivadas del procedimiento (evita resistencia al paso del tubo y la posibilidad de vmito, as como las consecuencias sobre sistema cardiovascular, reactividad de va area y presin intracraneal).
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Su uso implica que el paciente pueda ser ventilado con facilidad con bolsa-mascarilla, por lo que habr que valorar su uso en pacientes con posibilidades de ventilacin dicultosa (estridor, tumor ORL, atragantamiento). Se basa en la administracin secuencial de hipntico de accin rpida (propofol: 0.5-2 mg/kg o etomidato 0.15-0.3 mg/kg intravenoso) junto con midazolam (0.2 mg/kg). Inmediatamente se administra bloqueante neuromuscular de accin ultracorta (succinilcolina, 1-2 mg/kg intravenoso). Otros bloqueantes como cisatracurio (0.08 mg/kg) son alternativas aunque con vida media mayor. Principales agentes utilizados en la induccin para intubacin
AGENTE PROPOFOL ETOMIDATO MIDAZOLAM SUCCINILCOLINA CIS-ATRACURIO DOSIS 2mg/kg 0.-0.4 mg/kg 0.02-0.1 mg/kg 1-2 mg/kg >0.2 mg/kg PRECAUCIONES Depresin respiratoria, hipotensin Mnimo efecto cardiovascular, depresin respiratoria Depresin respiratoria Efectos cardiovasculares(bradicardia, arritmias), hiperpotasemia
Tabla 1
COMPLICACIONES
- Lesin estructural: desgarro va area, lesin de cuerdas, lesin espinal. - Aspiracin gstrica. - Broncoespasmo. - Mala posicin del tubo. - Problemas cardiovasculares (hiper o hipotensin, arritmias, isquemia miocrdica). - Complicaciones postintubacin (autoextubacin, problemas derivados de ventilacin mecnica).
INTUBACIN EN SITUACIONES ESPECIALES

1- SOSPECHA DE LESIN CERVICAL: Cualquier paciente con politraumatismo o lesin facial o craneal debe ser manejado como si tuviera lesin espinal mientras esta no se haya excluido. La intubacin en estos casos debe hacerse con la tcnica Manual in line stabilization, que reduce en un 60 % la movilizacin cervical. Precisa un segundo operador, que coloca la cabeza del paciente en posicin neutra y la inmoviliza sujetando y traccionando a nivel de apsis mastoides mientras el enfermo es intubado. Hay que tener en cuenta que la movilizacin cervical se produce tambin durante la ventilacin manual y no solo durante la laringoscopia.
2- VA AREA DIFCIL Segn la ASA se dene dicultad para la intubacin cuando la insercin del tubo endotraqueal con laringoscopia convencional requiere ms de 3 intentos o ms de 10 minutos. Dentro del manejo del paciente con va area difcil nos podemos encontrar con dos escenarios: a. No intubacin pero ventilacin con bolsa mascarilla posible: Asegurar que la posicin de la cabeza es adecuada; decidir cmo hacer un segundo intento (cambio de tamao/tipo de pala, manipulacin externa de la laringe). Tras un tercer intento fallido, si es posible (intubacin no urgente), el paciente debera ser despertado y valorar otras opciones de intubacin. Si no es posible despertar al enfermo otras opciones son la utilizacin de mascarilla larngea, o uso de brobroncoscopio, intubacin retrgrada y como ltima opcin el acceso invasivo a la va area (cricotiroidotoma, traqueostoma).
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b. No intubacin ni ventilacin con bolsa mascarilla posible: Es una situacin urgente que lleva a la muerte en pocos minutos. El uso de mascarilla larngea tanto como acceso a va area como su uso como conducto para la insercin del tubo endotraqueal supuso un avance importante en el manejo de estos enfermos. Si su insercin falla o no es posible otras opciones son el uso de combitubo, broncoscopio rgido o la va area invasiva. En la tabla 2 se exponen diferentes opciones para el manejo de los pacientes no intubables y no ventilables.
Tcnicas para manejo de va area difcil

TCNICAS PARA INTUBACIN DIFICIL
Tabla 2
Palas de laringoscopio diferentes Intubacin despierto Intubacin con brobroncoscopio Mascarilla larngea como conducto de intubacin Intubacin retrgrada Acceso invasivo a la va area
TCNICAS PARA VENTILACIN DIFICIL
Combitubo Mascarilla larngea Acceso invasivo a la va area Ventilacin jet transtraqueal Ventilacin mascarilla por dos operadores Broncoscopio rgido
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RELAJANTES MUSCULARES
Dra. A. Laya Barca , Dr. M. Garea Vzquez, Dr. M. Taboada Muiz, Dra. E. Sanluis Calo Dra. B. Ulloa Iglesias, Dr. J. lvarez Escudero
INTRODUCCIN
Los relajantes musculares son frmacos que producen la relajacin del msculo esqueltico, lo que facilita la intubacin y la ventilacin mecnica. Estos frmacos no suprimen el nivel de conciencia ni el dolor, por lo que deben combinarse siempre con un hipntico y analgsicos.
CLASIFICACIN
Se pueden dividir en desporalizantes y no desporalizantes segn su mecanismo de accin:
RELAJANTES MUSCULARES DESPORALIZANTES

A) SUCCINILCOLINA (ampolla de 2 ml: 100 mg) Es el relajante muscular desporalizante que se utiliza con ms frecuencia. a. Indicaciones: pacientes que probablemente presenten una intubacin dicultosa o situaciones clnicas con riesgo de regurgitacin o aspiracin bronquial. (ej. ayuno menor de 6 horas, obstruccin intestinal, obesidad, traumatismos). b. Dosis: 1mg/kg i.v., con un inicio del efecto a los 45-70 segundos y duracin de 3-5 minutos (ejemplo: paciente de 75 kg: 75 mg (1.5 ml de la ampolla)). c. Efectos secundarios: fasciculaciones cuando comienza a realizar su accin. Aumento de la presin intraocular, intracraneal e intragstrica. Hipertermia maligna. Bradicardia sinusal o taquicardia sinusal. Hiperpotasemia, sobre todo en pacientes con quemaduras, traumatismos craneales, lesiones por aplastamiento con participacin muscular y distroas musculares.
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPORALIZANTES

Su uso est indicado en pacientes que necesitan intubacin y ventilacin mecnica pero que no se plantea que sea una intubacin dicultosa o que sean situaciones con riesgo de regurgitacin o aspiracin bronquial. Se clasican segn su estructura qumica en bencilisocolnicos (atracurio, cisatracurio), y esteroideos (vecuronio, rocuronio, pancuronio). A) ATRACURIO (Tracrium): produce liberacin de histamina con hipotensin, taquicardia, hipotensin y broncoespasmo, por lo que se est dejando de utilizar. B) CISATRACURIO (Nimbex): ampolla de 10 ml: 20 mg. - No libera histamina incluso a dosis altas y tiene menos efectos cardiovasculares. - Dosis intubacin: 0.15-0.2 mg/kg con un inicio del efecto a los 3 minutos y duracin de 45 minutos, (ejemplo: paciente de 70 kg: 0.2x70= 14 mg (7 ml de la ampolla)). (Ver tabla). - Dosis de mantenimiento: (ver tabla).
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ASPECTOS GENERALES
C) VECURONIO (Norcuron): ampolla de 10 mg en polvo. - Se diluye en 10 ml de suero siolgico. - No libera histamina ni efectos cardiovasculares. - Dosis intubacin: 0.1-0.2 mg/kg. D) ROCURONIO (Esmeron): ampolla de 5 ml: 50 mg. - No libera histamina ni efectos cardiovasculares. - Dosis intubacin: 0.6-1.2 mg/kg con un inicio del efecto a los 60-90 segundos y duracin de 30-45 minutos, (ejemplo: paciente de 75 kg: 0.6x75= 45 mg (4.5 ml de la ampolla)). (Ver tabla). - Dosis de mantenimiento: (Ver tabla). E) PANCURONIO (Pavulon): tiene un tiempo de actuacin prolongado por lo que se est dejando de utilizar.
REVERSIN DE LA RELAJACIN MUSCULAR

El bloqueo neuromuscular puede revertirse simplemente dejando de administrar el relajante, agotndose su accin mientras mantenemos al paciente sedado y ventilado. Tambien puede ser revertido por inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa como la neostigmina, pero la antagonizacin de los relajantes no desporalizantes debera plantearse slo despus del inicio de la recuperacin de la respiracin espontnea. A) NEOSTIGMINA: ampolla de 5 ml: 2.5 mg - Dosis: 0.03-0.07 mg/kg con inicio del efecto a 1-2 min y duracin del efecto 45-60 min. (Ejemplo: paciente de 70 kg: 2-4 ml de neostigmina). - Suele tener efectos secundarios derivados de su efecto parasimpaticomimtico como bradicardia, sialorrea, broncoespasmo, por lo que debe combinarse con la administracin de atropina. - El bloqueo desporalizante de la succinilcolina no puede ser antagonizado por este frmaco.
Dosis induccin Succinilcolina (ANECTINE) Amp 2m= 100mg Rocuronio (ESMERON) Amp 5ml= 50 mg Cisatracurio (NIMBEX) Amp 10ml= 20mg 1 mg/kg
Caractersticas farmacolgicas TABLA 1

Dosis mantenimiento Tiempo de inicio 30-60 seg Duracin efecto 3-5 minutos
0.6 mg/kg*
9-12g/kg/min
1-2 min
35-45 min
0.2mg/kg
1.3-2g/kg/min
3-4 min
40-50 min
* Para intubacin de secuencia rpida (45-60 seg) se necesitara 0.9-1.2 mg/kg

KG PESO 40 50 60 70 80 90 100 ANECTINE Induccin 0.4 ml 0.5 ml 0.6 ml 0.7 ml 0.8 ml 0.9 ml 1 ml ESMERON Induccin Perf.Cont. (0,9mg/kg) (2 amp en 100 cc SF) 3.6 ml 4.5 ml 5.4 ml 6.3 ml 7.2 ml 8.1 ml 9 ml 24 ml/h 30 ml/h 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h 54 ml/h 60 ml/h
Dosicacin TABLA 2
NIMBEX Induccin Perf.continua (0.2 mg/kg) (1 amp en 100cc SF) 4 ml 5 ml 6 ml 7 ml 8 ml 9 ml 10 ml 20 ml/ h 25 ml/ h 30 ml/h 35 ml/h 40 ml/h 45 ml/h 50 ml/h
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FRMACOS DE USO FRECUENTE EN UNIDADES DE CRTICOS

Dra. S. Selas Cobos, Dr. J. Gonzlez Lpez, Dra. M. Bermdez Lpez, Dra. N. Blanco Casais, Dra. E. Sanluis Calo, Dr. M. Taboada Muiz, Dr. J. Alvarez Escudero
ESTIMULANTES CARDIACOS: ADRENRGICOS Y DOPAMINRGICOS

Son empleados en la segunda fase de recuperacin del shock, tras la administracin de volumen y en funcin de la situacin hemodinmica del paciente. Su accin se debe a la estimulacin de receptores adrenrgicos cardacos 1 (frecuencia y contractilidad), 2 (vasodilatacin sistmica y pulmonar, broncodilatacin), (contractilidad), vasculares perifricos (vasoconstriccin) y 2 (vasodilatacin leve), as como receptores dopaminrgicos (D2: vasodilatacin, y D1: natriuresis). En la tabla 1 podemos ver la clasicacin en funcin de la selectividad de los agonistas adrenrgicos por los receptores. En la tabla 2, observaremos los efectos de los agonistas adrenrgicos sobre sistemas orgnicos.
FRMACO Adrenalina Dobutamina Dopamina Isoproterenol Noradrenalina Fenilefrina Efedrina Alfa 1 ++ 0/+ ++ 0 ++ +++ ++ Alfa 2 ++ 0 ++ 0 ++ + ? Beta 1 +++ +++ ++ +++ ++ + ++ Beta 2 ++ + + +++ 0 0 +
Tabla 1
Dopamina 0 0 +++ 0 0 0 0
A) ADRENALINA / EPINEFRINA (Adrenalina. Ampolla 1 mg/ 1 mL)

Agonista adrenrgico vasopresor, de accin , y predominantemente . Frmaco de eleccin en el shock analctico y en la reanimacin cardiopulmonar avanzada. Indicaciones: Broncoespasmo. Analaxia. Hipotensin refractaria severa. Fallo cardaco. Parada cardaca. Dosis: Diluir 1 mg en 100 mL de suero siolgico o suero glucosado 5%. Concentracin: 10 mcg/ mL. No mezclar con bicarbonato ni nitratos. Proteger de la luz.
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ASPECTOS GENERALES
Tratamiento del broncoespasmo: 0,5- 1 mcg/ min --> 3- 6 mL/ h. Tratamiento del shock: - efecto : 0,005- 0,02 mcg / Kg/ min. Para 70 Kg --> 2,1 - 8,4 mL/ h. - efecto y : 0,02- 0,1 mcg / Kg/ min. Para 70 Kg --> 8,4 - 42 mL / h. - efecto : 7- 11 mcg / min --> 42 - 66 mL/ h. - Parada cardaca: bolos de 1 mg i.v. segn los protocolos de RCP. La va intravenosa es la de eleccin, aunque la subcutnea y la intratraqueal son vas alternativas. Dada su corta vida media, suele administrarse mediante infusin continua. La dosis endotraqueal debe ser de dos a tres veces superior a la dosis intravenosa, diluida en 10 mL de suero siolgico. La dosis subcutnea es de 200- 500 mcg, pudiendo repetirse a los 15 minutos, hasta un mximo de 1,5 mg. Efectos Adversos: Lo ms frecuente son las taquiarritmias auriculares o ventriculares, hemorragia cerebral, edema pulmonar (dosis-dependiente). Asimismo provoca vasoconstriccin, disminuyendo el ujo sanguneo de rganos como corazn, riones y piel. La administracin subcutnea o intramuscular de forma reiterada puede dar lugar a necrosis local.
B) DOBUTAMINA (Dobutamina Inibsa. Vial 250 mg/ 20 mL)

Agonista 1 y 2 adrenrgico, con mnimo efecto 1, y sin accin dopaminrgica. A dosis teraputicas puede considerarse puramente cardioestimulante. La dobutamina est indicada en las situaciones que cursan con bajo gasto cardaco. Indicaciones: Insuciencia cardaca congestiva. Shock cardiognico. Shock sptico. Dosis: Diluir dos viales (500 mg) en 250 mL de suero glucosado 5% o siolgico. Concentracin: 2 mg/ mL. No administrar con bicarbonato ni heparina. Proteger de la luz. La dosis habitual suele ser de 2- 8 mcg/ Kg/ min, hasta un mximo de 20 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg --> 4,2- 42 mL/ h (ajustando en funcin de la respuesta hemodinmica obtenida). Efectos Adversos: Arritmias ventriculares. La administracin prolongada desarrolla tolerancia. Est contraindicada en la estenosis subartica hipertrca idioptica.
C) DOPAMINA (Dopamina. Ampollas de 200 mg/ 5 mL)

Es el precursor biolgico de la noradrenalina. Ejerce su accin sobre los receptores dopaminrgicos, as como en los 1 y 1 adrenrgicos, provocando una respuesta vasoconstrictora o vasodilatadora segn el rango de dosis. Indicaciones: Shock. Fallo cardaco congestivo. Dosis: Diluir 1 ampolla en 100 mL de suero siolgico o glucosado 5%. Concentracin: 2 mg/ mL. No administrar con bicarbonato. Proteger de la luz. Accin dopaminrgica: 0,5- 2 mcg/ Kg/ min. Accin : 2- 10 mcg/ Kg/ min. Accin y : 10- 20 mcg/ Kg/ min. Accin : ms de 20 mcg/ Kg/ min. La dosis de inicio habitual suele ser 2- 3 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg, iniciar a 4 mL/ h e ir ajustando en funcin de la respuesta hemodinmica obtenida.
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Efectos Adversos: La taquicardia es habitual a altas dosis. Puede causar necrosis y/o gangrena por extravasacin local. Contraindicaciones: taquiarritmia y feocromocitoma.
D) ISOPROTERENOL/ ISOPRENALINA (Aleudrina. Ampolla 0,2 mg/ 1 mL)

Agonista adrenrgico de accin cardiotnica y broncodilatadora no selectiva. Indicaciones: Bradicardia con inestabilidad hemodinmica o bloqueo cardaco. Situaciones de bajo gasto cardaco asociado a bradicardia, arritmia ventricular por torsade de pointes. Broncoespasmo grave. Es el cronotrpico positivo de primera eleccin en corazones denervados, como es el caso del trasplante cardaco. Dosis: Dilucin: - 10 ampollas (2 mg) en 500 mL de suero glucosado 5%. Concentracin: 4 mcg/ mL. - 2 ampollas (0,4 mg) en 100 mL de suero glucosado 5%. Concentracin: 4 mcg/ mL. Las dosis habituales en adultos son de 2- 20 mcg/ min. Empezar a un ritmo de infusin de 30 mL/ h. y ajustar segn respuesta. Efectos Adversos: Arritmia. HTA. Dosis elevadas pueden producir hiperpotasemia.
E) NORADRENALINA (Noradrenalina. Ampolla 10 mg/ 10 mL)

Agonista adrenrgico predominantemente , aunque tambin posee efecto 1 (equivalente al de la adrenalina). Indicaciones: Hipotensin arterial. Shock sptico o sndrome de respuesta inamatoria sistmica con disminucin de la resistencia vascular perifrica. Dosis: Diluir 10 mg en 100 mL de suero glucosado 5%. Concentracin: 0,1 mg/ mL; 100 mcg/ mL. No diluir en suero siolgico. Presenta una potencia muy elevada, por lo que debe ser administrada en perfusin continua, y no en bolos. Proteger de la luz. La dosis recomendada es de 1- 20 mcg/ min. Empezar a 5- 10 mL/ h y ajustar en funcin de la respuesta obtenida. Efectos adversos: Necrosis y/o gangrena por extravasacin local. Puede producir bradicardia reeja que suele responder a la administracin de atropina. 1.6 FENILEFRINA (Fenilefrina. Vial 50 mg/ 5 mL; 10 mg/ mL) Es un frmaco puramente 1- adrenrgico, que produce vasoconstriccin arterial y venosa. Aumenta la tensin arterial tanto por aumento del tono arteriolar y venoso, como por aumento del retorno venoso al corazn. Indicaciones: Hipotensin por vasodilatacin perifrica. Dosis: Diluir 1 mL (10 mg) en 100 mL de suero siolgico o glusosado 5%. Concentracin: 100 mcg/ mL. Proteger de la luz. Dado que la fenilefrina tiene un rpido inicio de accin y corta duracin, lo ideal es administrarla en perfusin
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continua, con una dosis de 30 a 300 mcg/ min (18- 180 mL/ h). Bolos de 25- 100 mcg i.v. (0,25- 1 mL). Efectos Adversos: La accin sobre los receptores 1 puede desencadenar un estmulo bradicrdico. Su extravasacin puede causar necrosis cutnea. La vasoconstriccin sistmica limita su empleo en pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo, insuciencia artica, e insuciencia mitral.
F) EFEDRINA (Efedrina. Ampolla 100 mg/ 10 mL)

Frmaco agonista adrenrgico y , que provoca un aumento del gasto, frecuencia cardaca y tensin arterial, adems de favorecer broncodilatacin. Indicaciones: Hipotensin moderada, especialmente cuando est asociada a bradicardia. Dosis: Diluir la ampolla (50 mg) con 9 mL de suero siolgico en una jeringa de 10 mL. Concentracin: 5 mg/ mL. Bolos de 5- 10 mg i.v. cada 5 minutos en funcin de la respuesta obtenida. No se aconseja su uso en perfusin continua. Efectos Adversos: Taquicardia moderada. Taquilaxia secundaria a deplecin de las catecolaminas endgenas. Agitacin, nuseas, midriasis por estimulacin del sistema nervioso central. No administrar junto con IMAO por riesgo de crisis hipertensiva.
FRMACO Adrenalina Dobutamina Dopamina Isoproterenol Noradrenalina Fenilefrina Efedrina
Efectos de los agonistas adrenrgicos sobre sistemas orgnicos

Frecuencia cardiaca ## # # ### $ $ ## Presin arterial media # # # 0 ### ### ## Gasto Cardiaco ## ### ### ### #/$ $ ## Resistencia vascular perifrica #/$ $ # $$ ### ### # Dilatacin bronquial ## 0 0 ### 0 0 ##
Tabla 2
Flujo sanguneo renal $$ # ### $ /# $$$ $$$ $$
ANTIARRTMICOS
A) AMIODARONA (Trangorex. Ampolla 150mg/ 3 mL; 50 mg/ mL)
Antiarrtmico de clase III, efectivo tanto en arritmias supraventriculares como ventriculares. Acta bloqueando los canales de sodio retardando la repolarizacin y aumentando la duracin del potencial de accin. Indicaciones: Taquicardia ventricular refractaria. Fibrilacin ventricular recurrente. Taquicardias supraventriculares y brilacin auricular. Sndrome de Wolf- Parkinson- White. Mantenimiento del ritmo sinusal tras ablacin por radiofrecuencia de la brilacin auricular.
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Dosis: Dosis inicial: 150 300 mg diluidos en suero glucosado 5%. Administrar en un perodo de 20 a 120 minutos. En caso de urgencia vital, administrar 5 mg/ Kg diluidos en 10- 20 mL en 3 minutos. No repetir la dosis antes de 15 minutos por riesgo de shock y parada cardaca. Dosis de mantenimiento: 600- 900 mg/ da. Diluir 600- 900 en 250 mL de suero glucosado 5% y administrar en infusin continua durante 24 horas, esto es a un ritmo de 11 mL/ h. Efectos Adversos: Bradicardia e hipotensin arterial. Precitacin o agravamiento de insuciencia cardaca. Efecto arritmognico (en asociacin con sotalol o brepidil riesgo de torsade de pointes).
B) DIGOXINA (Digoxina. Ampolla 0,25 mg/ 1 mL)

Cardiotnico digitlico con efecto inotrpico, cronotrpico negativo y antiarrtmico mediado a travs de la inhibicin de la sodio- potasio- ATPasa, la cual aumenta la concentracin de calcio intracelular. Indicaciones: Insuciencia cardaca Flutter y brilacin auricular. Dosis: Las ampollas se pueden administrar sin diluir (en, al menos 5 minutos) o diluidas en suero siolgico o glucosado 5% en 4 veces su volumen. Digitalizacin rpida con 0,5- 1,5 mg/ da; continuar con 0,25 mg/ da. Rara vez se usa la infusin continua. Efectos Adversos: Visin borrosa, molestias gastrointestinales o bloqueo cardaco, sobre todo en asociacin a -bloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio. La toxicidad se potencia con hipopotasemia, hipercalcemia e hipermagnesemia. La cardioversin puede precipitar una arritmia ventricular en los pacientes que reciben digoxina. Precisa monitorizacin de sus niveles plasmticos, sobre todo en presencia de insuciencia renal o heptica.
C) ESMOLOL (Brevibloc. 2500 mg/ 250 mL; 10 mg/ mL)

Frmaco 1- bloqueante cardioselectivo a bajas dosis de vida media muy corta, en torno a 9 minutos, por lo que est especialmente indicado en perfusin continua. Indicaciones: Situaciones que requieren un control inmediato de la respuesta ventricular a taquicardia supraventricular. Fibrilacin o utter auricular. Emergencia hipertensiva. Crisis tirotxica. Intoxicaciones por cafena, cocana y teolina. Dosis: No precisa dilucin. Dosis de carga de 500 mcg/ Kg en inyeccin i.v. lenta, de 1 a 4 minutos. Para 70 Kg --> 3,5 mL i.v. Dosis de mantenimiento a 50 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg empezar a 21 mL/ h. Si la respuesta obtenida es insuciente, repetir la dosis de carga y aumentar la dosis de mantenimiento de 50 en 50 mcg/ Kg/ min cada 4 minutos hasta un mximo de 200 mcg/ Kg/ min ( 84 mL/ h ). Efectos Adversos: El efecto secundario ms signicativo es la hipotensin. Asociado a otros antiarrtmicos puede provocar bradicardia o bloqueos aurculo-ventriculares. Puede desencadenar insuciencia cardaca y broncoespasmo. La rpida terminacin de su accin puede ser una ventaja si aparecen efectos adversos.
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D) DILTIAZEM (Masdil. Ampolla 25 mg diltiazem y 75 mg manitol/ 4 mL)

Frmaco calcioantagonista, antiarrtmico de clase IV, con cierto efecto inotrpico negativo y accin vasodilatadora. Indicaciones: Hipertensin arterial. Arritmias supraventriculares. Cardiopata isqumica. De eleccin en ciruga coronaria con injerto de arteria radial. Dosis: Diluir la dosis prescrita en 100- 500 mL de suero siolgico o glucosado 5%. Dosis de carga: bolo i.v. de 0,25 mg/ Kg en 2 minutos. Para 70 Kg administrar 17 mg. Si no hay respuesta a los 15 minutos, bolo i.v. de 0,35 mg/ Kg en 2 minutos. Para 70 Kg., administrar 25 mg. Se recomienda mantener una perfusin de 10-15 mg/ h.
E) LIDOCAINA (Lidocana. Ampolla 200 mg/ 10 mL; 20 mg/ mL)

Antiarrtmico de clase IB utilizado nicamente por va parenteral Indicaciones: Tratamiento urgente de arritmias ventriculares potencialmente fatales. Dosis: Dosis (sin dilucin): bolo de 1-1,5 mg/ Kg, pudiendo repetir hasta dos bolos ms cada 60 segundos (mximo de 3 mg/ Kg). Para 70 Kg --> 3,5- 5 mL i.v. Efectos Adversos: Puede llegar a provocar hipotensin, arritmias, bloqueo y parada cardaca.
ANTIHIPERTENSIVOS
A) URAPIDILO (Elgaldil. Ampolla 50 mg/ 10 mL; 5 mg/ mL)
Frmaco antagonista 1, 2 y de receptores de 5-hidroxitriptamina de vida media corta. Indicaciones: Urgencias hipertensivas. Dosis: No precisa dilucin. Bolos de 5 mg i.v. y repetir segn respuesta. Puede usarse en perfusin continua aunque no es habitual (9- 30 mg/ h). Efectos Adversos: Puede provocar arritmias y angina por disminucin de la tensin arterial excesivamente rpida. Se deben reducir las dosis en la insuciencia heptica. Est contraindicado en la estenosis subartica.
B) LABETALOL (Trandate. Ampolla 100 mg/ 20 mL; 5 mg/ mL)

Es un 1 y bloqueante (no cardioselectivo), con una relacin : de 1:7 cuando se administra por va intravenosa. Indicaciones: Emergencias hipertensivas. Taquicardia. Eclampsia. Feocromocitoma.
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Dosis: Puede administrarse sin diluir. Para perfusiones continuas diluir 200 mg en 200 mL de suero glucosado 5% o siolgico. Concentracin 1 mg/ mL. Proteger de la luz. Bolos de 5- 10 mg (1- 2 mL) cada 5 minutos hasta un mximo de 200 mg, y complementarse con una perfusin continua de 1- 5 mg/ min (60- 300 mL/ h). Se recomienda comenzar a 20 mL/ h y duplicar dosis segn respuesta cada 30 minutos. Efectos Adversos: Requiere monitorizacin estrecha de la tensin arterial.
C) NITROGLICERINA (Solinitrina. Ampolla 5 mg/ 5 mL; 1 mg/ mL. Solinitrina Fuerte. Ampolla 50 mg/ 10 mL; 5 mg/ mL)
Nitrato vasodilatador perifrico. Indicaciones: Prolaxis y tratamiento del dolor anginoso. Insuciencia cardaca congestiva. Hipertensin arterial. Dosis: Diluir 50 mg en 250 mL de suero glucosado 5%. Concentracin: 0,2 mg/ mL. Utilizar envases de vidrio o polietileno sin PVC, ya que stos pueden llegar a adsorber hasta el 80% de la nitroglicerina diluida. Proteger de la luz. Infusin continua de 0,25- 2,5 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg iniciar el tratamiento a 5 mL/ h y modicar segn respuesta hasta 50 mL/ h. Puede aparecer tolerancia a su efecto a las 24- 48 horas de su administracin continuada. Efectos Adversos: Puede causar taquicardia reeja, hipotensin, cefalea. A dosis muy altas riesgo de metahemoglobinemia
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Resumen de las perfusiones de los frmacos agonistas adrenrgicos SF: Suero Fisiolgico. G5%: Suero Glucosado 5%.
FRMACO Adrenalina Braun PRINCIPIO ACTIVO Adrenalina 1 amp= 1mg DILUCIN 1 amp en 100 mL SF o G5% DOSIS Iniciar a 5- 10 mL/ h y ajustar segn respuesta. Iniciar a 5- 10 mL h y ajustar segn respuesta. Iniciar a 4 mL/ h y ajustar segn respuesta.
Tabla 3
OBSERVACIONES Proteger de la luz. Estabilidad 24h. No mezclar con lcalis. No usar SF (>sensibilidad a la oxidacin ) Estabilidad 24h. No mezclar con bicarbonato. Estabilidad 24h. La concentracin no debe ser superior a 5 mg/ mL. Puede presentar color rosado por oxidacin, pero no conlleva prdida signicativa de potencia. Bolo i.v. de 0,5- 1 mL. No usar si la disolucin presenta color marrn o precipitados.
Noradrenalina Braun
Noradrenalina 1 amp= 10 mg
1 amp en 100 mL G5%
Dopamina Clorhidrato
Dopamina 1 amp= 200 mg
1 amp en 100 mL G5% o SF
Dobutamina Inibsa
Dobutamina 1 vial= 250 mg
2 viales en 250 mL G5% o SF
Iniciar a 4 mL/ h y ajustar segn respuesta.
Fenilefrina (Formulacin Magistral. Farmacia Carreras)
Fenilefrina 1% 1 mL= 10 mg
1 mL en 100 mL de G5% o SF
Iniciar a 10 mL/ h y ajustar segn respuesta.
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SEDACIN Y ANALGESIA EN UNIDADES DE CRTICOS

Dra. S. Selas Cobos, Dr. J. Gonzlez Lpez, Dra. N. Blanco Casais, Dra. M. Bermdez Lpez, Dra. E. Sanluis Calo, Dr. M. Taboada Muiz, Dra. M. Vzquez Lamas, Dr. J. lvarez Escudero.
INTRODUCCIN
En las Unidades de Crticos, adquiere una gran importancia el manejo de frmacos que nos ayuden a una buena analgesia y sedacin del paciente crtico. La sedacin se usa como tcnica coadyuvante para facilitar otros tratamientos intentando mantener al paciente libre de ansiedad o dolor. Disponemos de diferentes escalas de valoracin para intentar objetivar el nivel de sedacin del paciente. Una de las ms utilizadas es la Escala de Sedacin de Ramsay, que simplemente valora el nivel de conciencia (Tabla 1). De acuerdo con esta escala, los pacientes deben mantenerse con un grado de sedacin entre el nivel 2 y 4.
NIVEL DESCRIPCIN Ansioso y/o agitado. Cooperador, orientado y tranquilo. Responde solo a rdenes. Dormido, respuesta rpida a los estmulos. Dormido, respuesta lenta a los estmulos. No despertable.
Escala de sedacin de Ramsay
Tabla 1
1 2 3 4 5 6
FRMACOS HIPNTICOS SEDANTES:

El frmaco sedante ideal es aquel que proporciona una buena calidad de sedacin con un inicio de accin rpido, sin la aparicin de efectos adversos y sin efectos acumulativos ni taquilaxia.
A) PROPOFOL (propofol. ampolla 200 mg/ 20 ml; 10 mg/ ml. vial 1 g/ 100 ml).
Anestsico intravenoso de accin rpida y corta duracin, usado para induccin y mantenimiento de la anestesia, y para sedacin en pacientes crticos hemodinmicamente estables. Dosis: No precisa dilucin. - Dosis de carga para sedacin: 0,3- 1 mg/kg. Para 70 kg: 2- 7 ml. - Dosis de carga para hipnosis: 2 mg/kg. Para 70 kg: 14 ml. (Dosis para intubacin orotraqueal).
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- Dosis de mantenimiento: 1- 6 mg/kg/h; Para 70 kg: 7- 42 ml/h. Se recomienda iniciar a 10 ml/ h y ajustar segn respuesta. Efectos Adversos: Hipotensin y depresin cardiovascular. Irritacin vascular sobre todo en infusiones rpidas. Riesgo de contaminacin por su base lipdica. Shock cardiognico, acidosis lctica y rabdomiolisis en infusiones prolongadas y a dosis elevadas (ms de 6 mg/kg/h durante ms de 24 horas). Contraindicado en pacientes con historia de alergia al huevo.
B) MIDAZOLAM (Dormicum. Ampolla 3 ml/ 15 mg; 5 mg/ ml)

Benzodiacepina de vida media muy corta, y un rpido inicio de accin. Accin ansioltica, sedante, hipntica y anticonvulsivante, con escasos efectos hemodinmicas. Dosis: - Dilucin: 1 ampolla (3 ml/ 15 mg) con 12 ml suero siolgico en una jeringa de 20 ml. Concentracin: 1 mg/ ml. Tambin 100 mg en 100 ml de suero siolgico o glucosado 5%. Concentracin: 1 mg/ ml. - Sedacin consciente: bolos de 2 mg intravenosos hasta lograr el efecto deseado. - Sedacin profunda/hipnosis: dosis de carga: 0,15- 0,3 mg/ kg. Para 70 kg iniciar con bolo de 10 mg i.v. (Dosis para intubacin orotraqueal). Dosis de mantenimiento: 0,05- 0,2 mg/ kg/ h. Para 70 kg iniciar perfusin a 5 mg/ h y ajustar la dosis segn la respuesta y las necesidades. Efectos Adversos: Acumulacin en patologa heptica, renal, obesidad y ancianos, por lo que se recomienda la disminucin de la dosis. Tolerancia. Amnesia antergrada. Debilidad muscular. Respuestas paradjicas en ancianos. Antagonista: umazenilo (Anexate. Ampolla 5 mL/ 0,5 mg; 0,1 mg / ml). Antagonista de los receptores de benzodiacepinas usado como antdoto para neutralizar el efecto sedante central de las mismas. Dosis inicial de 0,2 mg i.v. (cargar la ampolla sin diluir). Si no se obtiene respuesta en 60 segundos repetir la dosis hasta un mximo de 2 mg (4 ampollas). Dado que tiene una vida media de 53 minutos, siendo sta inferior a la de las benzodiazepinas, puede ser necesario el mantenimiento mediante una infusin continua i.v. de 0,1- 0,4 mg/h, ajustando la velocidad individualmente en funcin del grado de conciencia deseado. Para ello se diluye 1 ampolla en 250 ml de suero siolgico o suero glucosado 5% (0,01 mg/ml), ajustando la perfusin entre 10- 40 ml/h. Su administracin puede desencadenar convulsiones o edema agudo de pulmn.
C) ETOMIDATO (Hypnomidate. Ampolla 20 mg/ 10 ml; 2 mg/ ml)

Su uso para la sedacin en el paciente crtico se ha abandonado al descubrirse que en administracin prolongada, ms de 6 horas, suprime, aunque de forma reversible, la produccin suprarrenal de cortisol. Es el frmaco de eleccin para producir hipnosis en pacientes con alto riesgo cardiovascular porque a las dosis habituales no suele producir depresin cardiovascular. Dosis para intubacin orotraqueal: 0,2 mg/ kg i.v. Para 70 kg: 7 ml.
FRMACOS ANALGSICOS: OPIOIDES

Actan de forma sinrgica con la mayora de los sedantes y favorecen la adaptacin de los pacientes a la ventilacin mecnica. La sedacin excesiva es tambin uno de sus principales efectos secundarios cuando son usados como frmacos exclusivamente analgsicos, ya que la analgesia la ejercen a concentraciones menores que las necesarias para que acte el efecto sedativo.
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A) MORFINA (Morna. Ampolla 10 mg/ 1 ml)

Principal alcaloide del opio y prototipo del resto de agonistas opioides. Efecto de larga duracin. De eleccin en el dolor severo y en el sndrome coronario agudo o edema agudo de pulmn. Dosis: - Dilucin: 1 ampolla con 9 ml de suero siolgico en una jeringa de 10 ml. Concentracin: 1 mg/ ml. Tambin 100 mg en 100 ml de suero siolgico o glucosado 5%. Concentracin: 1 mg/ ml. - Dosis de carga: 0,03- 0,2 mg/ kg. Para 70 kg, usar de 2- 14 mg. Se recomienda administrar bolo de 2 mg i.v. hasta obtener el efecto deseado. - Dosis de mantenimiento: bolos de 2- 4 mg/ 4h i.v. Perfusin continua de 1- 10 mg/h i.v. Se recomienda iniciar la perfusin a 5 mg/ h (5 ml/ h) y ajustar segn la respuesta. Efectos Adversos: Hipotensin por vasodilatacin secundaria a la liberacin de histamina, broncoespasmo, miosis, acumulacin en pacientes con fallo renal.
B) FENTANILO (Fentanest. Ampolla 150 mcg/ 3 ml; 50 mcg/ ml).

Agonista opioide con rpido inicio de accin y vida media corta, pero que en administracin continuada, sus efectos se pueden prolongar al tener una corta vida media de distribucin pero una larga vida media de eliminacin, motivo por el cual no es el frmaco ideal para sedoanalgesia en Unidades de Crticos. La dosis usada como analgsico es de 3 mcg/ kg. Se recomienda administrar bolo i.v. de 50 mcg (1 ml) y repetir en funcin de la respuesta.
C) REMIFENTANILO (Ultiva. Vial 5 mg).

Agonista opioide de perl similar al fentanilo, con muy corta duracin de accin (vida media efectiva 3- 10 minutos), lo que hace que sea benecioso en aquellos pacientes que requieran ventanas de sedacin para su valoracin neurolgica. No presenta riesgo de acumulacin. Dosis: - Dilucin: diluir 1 vial en 100 ml de suero siolgico. Concentracin: 50 mcg/ ml. - Dosis para sedoanalgesia: 6- 12 mcg/ kg/ h. Para 70 kg, perfusin de 8- 16 ml/ h, ajustando la dosis segn la respuesta obtenida. Efectos Adversos: Hipotensin y bradicardia, por lo que no se recomienda su uso en pacientes con inestabilidad hemodinmica y necesidad de frmacos inotrpicos y vasoconstrictores. Rigidez muscular.
D) NALOXONA (Naloxona. Ampolla 0,4 mg/ 1 ml).

Antagonista opioide usado como antdoto para revertir los efectos indeseables de los mismos. Dosis de 0,4- 2 mg en intervalos de 2- 3 minutos, hasta una dosis mxima de 10 mg. Dada su vida media corta se debe vigilar la posible reaparicin de sntomas de intoxicacin opioide.
FRMACOS ANALGSICOS NO SEDANTES

Son tiles en el dolor leve-moderado. Pueden ser usados como coadyuvantes de los opioides en el dolor severo.
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A) ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
- Dexketoprofeno (Enantyum. Ampolla 50 mg/ 2 ml). 25-50 mg/ 6- 8 h. i.v. - Ketorolaco (Droal. Ampolla 30 mg/ 1 ml). 10- 30 mg/ 8 h. i.v. No usar ms de 5 das. Efectos adversos: Gastropata. Insuciencia renal. Alargamiento del tiempo de hemorragia.
B) METAMIZOL
Nolotil. Ampolla 2 g/ 5 ml). 2 g/ 6- 8h. i.v. en inyeccin lenta. Efectos adversos: hipotensin. Agranulocitosis. Analaxia.
C) PARACETAMOL
Perfalgn. 1 g/ 6- 8 h. i.v. Dosis mxima 4 g/ da. Efectos adversos: hepatotoxicidad.
D) NEUROLPTICOS: HALOPERIDOL (Haloperidol. Ampolla 5 mg/ 1 ml).

Neurolptico antipsictico con un importante efecto sedante pero con escaso efecto sobre la respiracin, lo que hace que sea un frmaco benecioso en aquello casos de agitacin en los que otros sedantes pueden poner en compromiso el mantenimiento de la respiracin espontnea del paciente. Dosis: Administracin de bolos de 1- 5 mg, pudiendo repetir las dosis cada 10- 20 minutos hasta lograr el efecto deseado. Efectos adversos: Sntomas Parkinson- like (no son frecuentes en los pacientes crticos, pero no se recomienda su uso en pacientes que previamente presenten sntomas extrapiramidales). Sndrome neurolptico maligno con hipertermia y rigidez muscular. Prolongacin del intervalo QT y arritmias ventriculares, por lo que se recomienda la monitorizacin del ECG, sobre todo en pacientes cardipatas con tratamiento concomitante de otros frmacos que alarguen el intervalo QT (amiodarona).
E) BARBITRICOS:TIOPENTAL SDICO (Penthotal Sdico. Vial 0,5 g).

Barbitrico de rpido comienzo de accin y corta duracin, usado como hipntico, anticonvulsivante y en el tratamiento de la hipertensin intracraneal mediante coma barbitrico. Dosis: Dilucin: para administracin de bolo i.v. reconstituir el vial con agua de inyeccin en 20 ml, consiguiendo as una concentracin del 2,5% (25 mg/ ml). Para perfusin continua diluir dos viales (1g) en 100 ml de suero siolgico o glucosado 5%. Concentracin: 10 mg/ ml. No mezclar con soluciones con pH cido. 1- Para hipnosis: Dosis de carga: 2,5- 5 mg/ kg i.v. Para 70 kg: 7- 14 ml. (Dosis para intubacin orotraqueal). Dosis de mantenimiento: 1- 3 mg/ kg/ h i.v. Para 70 kg: 7-21 ml/ h. 2- Coma barbitrico: Dosis de carga: 1- 10 mg/ kg i.v. repitiendo la dosis hasta la supresin en EEG (mximo 5 dosis). Para 70 kg: 3- 28 ml. Dosis de mantenimiento: 2-4 mg/ kg/ h i.v. Para 70 kg: 7-21 ml/ h. Efectos adversos: bradicardia, depresin miocrdica, inductor enzimtico del citocromo p450.
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VENTILACIN MECNICA
Dra. E. Sanluis Calo, Dra. B. Ulloa Iglesias, Dr. M. Taboada Muiz, Dra. M. Vazquez Lamas, Dra.C. Valio Hortas, Dr. J. Alvarez Escudero.
VENTILACIN MECNICA (VM)

La ventilacin mecnica es un procedimiento que sustituye articialmente la respiracin de un paciente mediante un aparato mecnico (respirador), con la nalidad de ayudar o sustituir a la funcin ventilatoria (eliminacin de CO2), pudiendo adems mejorar la oxigenacin e inuir en la mecnica pulmonar. Se instaura una vez realizada la intubacin y tras asegurar la posicin del tubo endotraqueal. Los respiradores generan una presin positiva intermitente y crean un gradiente de presin entre la va area y el alveolo, originando el desplazamiento de un volumen de gas. Durante la ventilacin espontnea, la inspiracin es un proceso activo y las presiones alveolares y pleurales son negativas. En la VM la inspiracin es pasiva, las presiones son positivas y la espiracin es igualmente pasiva. La VM no es un tratamiento, sino que se trata de una medida de soporte que se mantiene hasta que el paciente se recupere del proceso patolgico por el cual se indic. No podemos olvidar que no es una tcnica inocua; su programacin debe satisfacer unos requerimientos mnimos de ventilacin, oxigenacin, mecnica pulmonar y seguridad del paciente.
OBJETIVOS DE LA VENTILACIN MECNICA:

Segn la Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians los podemos dividir en siolgicos y clnicos. A- Objetivos siolgicos: 1- Mantener un correcto intercambio gaseoso (ventilacin alveolar (pH, PaCO2); oxigenacin arterial (SaO2, PaO2). 2- Incrementar el volumen pulmonar. 3- Disminuir el trabajo respiratorio. B- Objetivos clnicos: 1- Revertir la hipoxemia. 2- Revertir la acidosis respiratoria. 3- Aliviar la dicultad respiratoria. 4- Prevenir o revertir atelectasias. 5- Revertir la fatiga respiratoria. 6- Permitir la sedacin y/o el bloqueo neuromuscular. 7- Reducir el consumo de oxgeno sistmico y miocrdico. 8- Disminuir la presin intracraneal. 9- Estabilizar la pared torcica.
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INDICACIONES:
Existen unos criterios clsicos de instauracin de VM en la insuciencia respiratoria aguda (Tabla 1), pero son bsicamente indicativos. La decisin de intubar y ventilar a un paciente es, en general, clnica. Los datos cuantitativos hay que valorarlos en relacin al paciente (ej. una gasometra de un paciente EPOC puede presentar una PaCO2 de 50 mmHg y PaO2 de 55 mmHg, y sin embargo estar estable desde el punto de vista respiratorio; esta gasometra arterial en un paciente asmtico joven puede ser criterio de intubacin y ventilacin mecnica). Ms importante que una cifra es la observacin frecuente del enfermo y ver la evolucin. PaO2 (FiO2 0,5) < 70 mmHg PaCO2 > 55 mmHg Frecuencia respiratoria > 35 resp/min Criterios clsicos Tabla 1
Capacidad vital < 15 ml/Kg Fuerza inspiratoria < -25 cm H2O
Podemos resumir las indicaciones de intubacin y ventilacin mecnica en medicina de urgencias en los siguientes puntos: 1- Reanimacin cardiopulmonar. 2- En el politraumatizado con signos de dicultad respiratoria severa y/o bajo nivel de conciencia y/o traumatismo facial grave y/o shock. 3- Insuciencia respiratoria hipoxmica. Se observa en aquellas patologas en las que se produce una ocupacin alveolar, disminucin de la compliancia y aumento del shunt intrapulmonar ej. neumona, SDRA, contusin pulmonar. La IOT se lleva a cabo si SaO2 < 90% con FiO2 mximas, taquipnea y aumento del trabajo respiratorio. 4. Insuciencia respiratoria hipercpnica. Se produce por hipoventilacin alveolar (ej. reagudizaciones en EPOC, alteracin neuromuscular, depresin respiratoria). Se debe instaurar la ventilacin mecnica si existe bajo nivel de conciencia, acidosis respiratoria severa pH < 7.20, signos de irritacin extrapiramidal y de fatiga muscular. 5. Situaciones en las que el paciente no puede mantener libre la va area ej. disminucin del nivel de conciencia, aumento de secreciones, cuerpos extraos.
RESPIRADORES DE TRANSPORTE
Aunque hay muchos modos de asistencia respiratoria, en las Unidades de Urgencias generalmente se requiere asistencia ventilatoria completa. Los respiradores de los que disponemos para establecer la ventilacin mecnica son respiradores de transporte. La mayora de estos respiradores estn pensados para ser utilizados durante unas horas, fuera de la UCI o de la Unidad de Reanimacin, o bien fuera del mbito hospitalario. Son aparatos porttiles, de fcil manejo y ligeros (< 5 kg). Los mandos se muestran en un solo plano y estn protegidos de cambios inadvertidos. Para su funcionamiento no necesitan corriente elctrica. La fuente de alimentacin es una botella de oxgeno a presin, o bien la alimentacin central del hospital (toma de pared marcada como oxgeno y con una conexin nica y universal). Se considera aceptable un consumo < 5 L/ min. Si utilizamos como fuente una bombona de oxgeno es muy importante comprobar que sta tiene una presin suciente, lo ideal es que alcance una presin de 200 bar. Para hacernos idea aproximada, pensemos que con una bombona a esa presin, ventilando a 10 l/min y al 100%, disponemos de 45 minutos; si utilizamos mezcla de oxgeno y aire (Air Mix) la autonoma se alarga a 90 minutos.
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Son respiradores volumtricos ciclados por tiempo, es decir, proporcionan con cada inspiracin un volumen corriente prejado y la duracin del ciclo la jamos nosotros. Esto ltimo es lo mismo que decir que nosotros marcamos la frecuencia respiratoria. Algunos respiradores permiten jar la frecuencia y el volumen minuto, en lugar del volumen corriente. Al seleccionar la frecuencia y el volumen minuto, estamos programando el volumen corriente. Volumen minuto = volumen corriente x frecuencia respiratoria De este modo, aseguramos una ventilacin constante, aunque cambien las condiciones mecnicas del paciente; por tanto, la presin intratorcica que se alcance depender de la resistencia de las vas areas y de la compliancia torcica y pulmonar. En nuestro hospital tenemos tres tipos de respirador Oxylog, Oxylog 1000 y Oxilog 2000, del ms antiguo al ms moderno. A- En el Oxylog 1000 (Fig1), en el centro del panel frontal encontramos los mandos giratorios: (1) Lmite superior de alarma para la presin en la vas respiratorias (Pmax), frecuencia de ventilacin (Freq), y volumen minuto (MV). En los mandos giratorios Freq y MV hay unas zonas de escalas de color que se adaptan al correspondiente grupo de pacientes (nios pequeos verde, nios azul, adultos marrn), esto nos facilita el ajuste rpido. (2) A la derecha, abajo, se encuentra el interruptor principal 0/I para la conexin y desconexin del aparato. (3) Interruptor Air Mix/No Air Mix, que permite ajustar una fraccin inspirada de oxgeno entre 60% y 100% respectivamente. (4) El manmetro indica la presin de inspiracin de las vas respiratorias. Por encima de los mandos giratorios de Freq, MV y Pmax se encuentran las mirillas para las alarmas:
(5) Psupply (presin de la fuente de oxgeno), en verde si existe presin suciente, en rojo en caso de presin insuciente. (6)(7) Lmite superior e inferior de alarma Paw (Pairway, presin va area). (8) Tecla para la supresin de la alarma acstica durante dos minutos. (9) La mirilla pasa a amarillo si la alarma acstica ha sido desconectada. Cuando suena una alarma hay que buscar el motivo y tratarlo. En uno de los laterales hay una conexin para el tubo de ventilacin (manguera arrugada que se conecta al tubo endotraqueal del paciente) con una vlvula de ventilacin, y una segunda conexin para la fuente de alimentacin.
B- El modelo Oxylog (Fig.2) es el ms sencillo, dispone de manmetro, dos mandos rotarios para jar la frecuencia respiratoria y el volumen minuto, y el interruptor para jar la concentracin inspirada de oxgeno. C- En el modelo Oxylog 2000 (Fig.3) en lugar de jar la ventilacin por minuto, se establece el volumen corriente, y adems se puede jar la relacin I/E (inspiracin/espiracin) y el nivel de PEEP (presin positiva nal espiratoria). Con este respirador es posible ventilar en modo IPPV (ventilacin con presin positiva intermitente) y en modo SIMV (ventilacin mandataria intermitente sincronizada). Con la primera se sustituye de forma total la respiracin del paciente, y en la segunda modalidad el respirador permite que el paciente realice respiraciones espontneas de forma sincronizada con las respiraciones que nosotros hemos jado en el respirador.
PRINCIPIOS BSICOS MANEJO DE UN RESPIRADOR

Comenzamos la puesta en marcha, comprobando la conexin del respirador a la fuente de alimentacin, se conmuta el interruptor de encendido a la posicin de encendido y se comprueba que el respirador cicla y que ocluyendo parcialmente la vlvula respiratoria, se elevan presiones.
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Para iniciar la ventilacin mecnica debemos jar el volumen corriente o tidal y la frecuencia respiratoria. El volumen tidal (VT) es de aproximadamente 6-10 ml/Kg. Si lo que tenemos que jar es el volumen minuto, este es el producto de la frecuencia respiratoria por el VT. Como ya hemos dicho antes, estos respiradores tienen un cdigo de colores que facilita el ajuste inicial de los parmetros: 1- Nios de corta edad: sector verde (FR 28-35; VM 2-3,5 litros/minuto). 2- Nios (20-40 Kg): sector azul (FR 18-28; VM 3,5-7 litros/minuto). 3- Adultos: sector marrn (FR 10-18; VM 7-20 litros/minuto). La frecuencia respiratoria con la que se suele comenzar la VM es de 12-14 respiraciones por minuto en la mayora de los pacientes adultos. Una vez que realizamos la conexin con el paciente, vericamos los parmetros seleccionados y leemos el manmetro que nos indica la presin en las vas respiratorias. Con el ajuste de Pmax se limita la presin en las vas respiratorias. Ante presiones altas (50-70 mbar) hay que comprobar el ajuste del volumen minuto y el funcionamiento de la vlvula respiratoria. Si esta presin alta se acompaa de un zumbido por la purga de parte del ujo a travs de la vlvula de seguridad, o bien existe obstruccin en las vas areas o el tubo endotraqueal est acodado. Si la presin es muy baja, hay que revisar que no existan fugas o que no se haya desconectado el paciente. Fijamos la fraccin inspirada de oxgeno, que en este caso puede ser del 60% si seleccionamos Air Mix, o bien del 100% en caso de No Air Mix. Tras intubar a un paciente de forma urgente es preferible iniciar la ventilacin con FiO2 al 100%. Lo aconsejable es realizar una gasometra arterial a los quince minutos de haber iniciado la ventilacin o tras haber hecho cambios en los parmetros del respirador para asegurarnos de que el paciente est siendo bien ventilado y oxigenado. El Oxylog2000 tiene un mando rotatorio para jar la PEEP, y en el caso de los otros dos modelos podemos acoplar una vlvula de PEEP en la boquilla de escape de la vlvula ventilatoria (prxima a la conexin del tubo endotraqueal). Con la PEEP la presin en la va area es positiva tambin durante la espiracin, y por lo tanto, durante todo el ciclo respiratorio. Se puede jar entre 5-8 cm de H2O sin problema, pero hay que revisar muy bien este parmetro porque una PEEP excesiva es deletrea para el paciente, porque disminuye el retorno venoso y cae el gasto cardaco. As que debemos ser muy cautos en pacientes hipovolmicos (politraumatizados, shocks spticos, pancreatitis). En el caso del Oxylog2000 podemos jar la relacin inspiracin/espiracin. Lo normal en un paciente adulto es 1:2 1:1.5, esto signica que el perodo inspiratorio representa un 25-30% del ciclo respiratorio, y as se puede producir el vaciamiento pulmonar casi completo durante la espiracin.
Oxylog1000 (g. 1)
Nos queda comentar que cualquiera de estos respiradores de transporte se puede utilizar durante la reanimacin cardiopulmonar. Se coloca el mando de Freq en posicin (unas 12 respiraciones por minuto) y el mando de Pmax en posicin
Oxylog (g.2)
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Complicaciones de la ventilacin mecnica Slo las vamos a enumerar. No debemos olvidar que no es una tcnica inocua. Siempre hay que comprobar el funcionamiento y los parmetros del respirador. 1- Problemas con el tubo endotraqueal o la cnula de traqueostoma. Fuga, acodadura, herniacin del baln de neumotaponamiento. Complicaciones secundarias a presiones altas en le neumotaponamiento (existen manmetros para medir esta presin, no mas de 25 mmHg. La consistencia del testigo del neumotaponamiento debe ser parecida a la del cartlago nasal, no estar a tensin). 2- Mal funcionamiento de la mquina y errores del operador. 3- Barotrauma (por presiones altas) o volutrauma (por volmenes altos): ensema subcutneo, neumomediastino, neumotrax, neumoperitoneo, neumopericardio, embolismo areo, fstula broncopleural. 4- Descenso del retorno venoso y del gasto cardiaco. 5- Neumona asociada al ventilador. 6. Toxicidad del oxgeno.
Oxylog 2000 (fig.3)
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VIAS CENTRALES
Dra. C. Valio Hortas, Dra.M. Vzquez Lamas, Dra. B. Ulloa Iglesias, Dra.E. San Luis Calo, Dr. M. Taboada Muiz, Dra. Selas Cobos, Dr. J. lvarez Escudero
La asistencia al paciente grave requiere disponer de uno o ms accesos al sistema vascular tanto para la monitorizacin como para la prctica de procedimientos. La colocacin rpida de catteres de gran calibre o venosos centrales es una tarea difcil, sobre todo en el paciente inestable; a menudo no es posible localizar una vena apropiada o, no se puede canular una vena localizada. Diversas venas de gran tamao como la subclavia, la yugular y la femoral, tienen unos puntos de referencia ms o menos jos, y se pueden canular en minutos con un aprendizaje adecuado. Cuando los catteres sean colocados por personal en perodo de aprendizaje, deber ser supervisado por responsables cualicados. Hay que conocer la tcnica, y tener presentes las complicaciones.
A) INDICACIONES:
Monitorizacin hemodinmica (ej. presin venosa central, gasto cardaco, presin capilar pulmonar). Sueroterapia prolongada. Administracin de frmacos irritantes de la pared venosa (ej. aminas vasoactivas). Nutricin parenteral. Colocacin de marcapasos transvenoso. Hemodilisis. Radiologa vascular intervencionista. La reposicin rpida de volumen no es indicacin de una va central. La colocacin de catteres perifricos de gran dimetro es el mtodo ideal para este n. En caso de no poder canalizar vas perifricas y, precisemos infundir gran cantidad de volumen (ej. shock hemorrgico) es preferible colocar un introductor a nivel central, en vez de una va multiluz.
B) CONTRAINDICACIONES
1- Infeccin y necrosis de la piel asociadas a toda puncin venosa o arterial. 2- Alteraciones de la coagulacin. 3- Patologa de vaso a puncionar. 4- Implantacin ipsilateral de marcapasos o catter de desfribilador. 5- Distorsin de estructuras anatmicas locales. 6- Paciente agitado. 7- Mdico inexperto sin supervisin. Cada localizacin tiene unas contraindicaciones especcas, que trataremos cuando expliquemos cada una de ellas.
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TCNICA DEL ALAMBRE GUA O TCNICA DE SELDINGER

Esta tcnica es una solucin muy til para introducir un catter en el sistema vascular, tanto central como perifrico. 1- Se monitoriza al paciente con electrocardiograma, tensin arterial y saturacin de oxgeno. Si no es posible, alguien debe de tomar el pulso radial para detectar extrasstoles. 2- Es aconsejable disponer de una va perifrica, aunque sea de muy pequeo calibre, por si se produce alguna complicacin. 3- La colocacin del paciente es fundamental para facilitar el abordaje. Lo explicaremos detalladamente con cada vena. En el territorio de la vena cava superior, la posicin trendelemburg (al menos 30) facilita la puncin, porque se rellenan los vaFigura 1 sos. 4- Se prepara un campo estril, mediante la aplicacin de antisptico tpico y colocacin de paos estriles. Hay que hacer campos amplios que nos permitan identicar sin problema las referencias anatmicas. Siempre se debe utilizar una tcnica sptica estricta, salvo en situaciones de emergencia. 5- Colocamos el material del set de la va central (Figura 1): a. Catter multiluz, de dos o tres luces. Las hay de 20 y de 30 cm. Es preferible utilizar las de 20 cm para las venas yugular y subclavia. Si pinchamos por el lado derecho, introduciendo la va hasta 14-15 cm estamos generalmente en la posicin correcta en la cava superior, por encima de la aurcula derecha. Si pinchamos por el lado izquierdo, esta distancia aumenta 1 2 cm. Si utilizamos la de 30 cm debemos dejar fuera casi la mitad, con lo cual la jacin es ms difcil, y la posibilidad de que la va se salga es tambin mayor. Hay que jarse mucho en la longitud de la va, si la introducimos demasiado y entra en el corazn, existe el riesgo de perforacin cardaca y taponamiento. Todo catter venoso central, no debe introducirse ms de 15 16 cm de longitud. b. Una jeringa de 5 ml. c. Aguja de posicionamiento 22 G. d. Aguja de pared na 18 G. e. Catter sobre aguja 16 G. f. Dilatador vaso sanguneo. g. Gua de punta recta o de punta en J. Debemos de disponer de otra jeringuilla de 5 ml. En el caso de las venas yugular y subclavia es ms cmodo utilizar jeringuillas de 5 ml, porque con las de 10 ml podemos tener limitado el movimiento por la mandbula o por el hombro respectivamente. Tambin pediremos llaves de tres pasos sin alargadera, una hoja de bistur y una seda recta de dos ceros. Es conveniente ordenar el material segn lo vayamos a ir utilizando. Se preparan la aguja de posicionamiento o localizadora con una jeringuilla de 5 ml, y la aguja de 18G con la otra jeringuilla. Separamos la gua, comprobamos que se desliza sin problema, y dejamos la punta preparada para introducirla. Se destapa la luz distal (es de color amarillo), ya que es por donde nos va a salir la gua. Las llaves de tres pasos se pueden colocar antes de empezar o una vez canalizada la vena, segn nos resulte ms cmodo. Dejar siempre abierto el extremo distal, no podemos perder de vista nunca el ex-
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tremo de la gua, pues puede quedarnos dentro del sistema vascular del paciente, lo que supone una complicacin muy grave. 6- En pacientes despiertos o con sedacin supercial debemos inltrar la zona de puncin con anestsico local (lidocana 2%, mepivacana 1%). Se hace un habn cutneo. Siempre aspirando, desde el momento de pinchar la piel. Ya podemos utilizar para esto la aguja localizadora del set. 7- Se punciona con la aguja localizadora (22 G), se aspira desde el momento en que atravesamos piel. Una vez que reuye sangre venosa, podemos dejar esta aguja o bien retirarla e insertar en la misma localizacin la aguja de pared na (18 G), comprobando que se obtiene sangre venosa mediante aspiracin (gura 2). Si dudamos de que se trate de una puncin venosa, podemos hacer unos gases para comprobar que son venosos, si no disponemos de gasometra, es preferible retirar, y empezar de nuevo. 8- Extraemos la jeringa y sostenemos con rmeza la aguja, a travs de la cual se introduce la gua metlica por su extremo exible (recto o en J) (gura 3). La gua debe avanzarse suavemente y sin forzar (podemos desgarrar el vaso, si hacemos esto en una vena del antebrazo puede no haber problema, pero la cosa cambia cuando se trata de una vena central). Una vez introducido parte del alambre, si pas sin problema, se retira la aguja deslizndola sobre la gua. Hay que tener cuidado siempre de que el alambre gua no se salga ni se introduzca demasiado (no podemos perder el extremo distal, y adems en el caso de las venas yugular y subclavia se pueden producir arritmias). Hay que sujetar la gua para que no se contamine (gura 4).
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
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Figura 6
Figura 7
9- Sobre la gua, se desliza el dilatador que es rgido, se introduce con cuidado; a veces hay que hacer un pequeo corte en la piel con el bistur (gura 5). Se introduce uno o dos centmetros (pretendemos facilitar el paso del catter a travs de la piel y las estructuras adyacentes). 10- Despus se extrae el dilatador y se pasa sobre la gua un catter de luz mltiple manteniendo el extremo distal de la gua siempre visible (gura 6). Se retira la gua, se purgan las luces aspirando con una jeringa la sangre (esto nos demuestra que est intravascular), y luego lavando con suero (si entra sin dicultad, conrma la ausencia de impedimentos, roturas, angulaciones. Despus, se ja el catter con puntos de sutura a la piel Figura 7). Existe riesgo de embolia gaseosa en el circuito de la vena cava superior, porque existen presiones intravasculares negativas, sobre todo, cuando el paciente est en respiracin espontnea. Para evitarlo, debe mantenerse ocluida la luz del catter.
11- Solicitaremos una radiografa de trax para comprobar posicin del catter y descartar neumotrax en el caso de las venas yugular y subclavia. Cuando se intenta canalizar alguna de estas venas en pacientes con ventilacin mecnica, es conveniente dejar al paciente en apnea en el momento de la puncin, ya que as desciende la cpula pleural y es ms difcil lesionarla.
1- Acceso a travs de la vena yugular interna

La vena yugular interna est localizada por debajo del msculo esternocleidomastoideo. Sigue un curso oblicuo al ir descendiendo en el cuello. Al girar la cabeza hacia el lado opuesto, la vena forma una lnea recta desde el pabelln auricular hasta la articulacin esternoclavicular (gura 8). Es preferible utilizar el lado derecho, porque los vasos siguen un curso ms recto hacia la aurcula derecha. TCNICA DE INSERCIN: Se coloca en decbito supino, en posicin de Trendelenburg de 15 a 30. Con la cabeza girada hacia el lado opuesto. A- Abordaje medio: El operador se sita a la cabecera del paciente. El punto referencia es el vrtice superior del tringulo formado por la clavcula los fascculos esternal y clavicular de esternocleidomastoideo. Desde aqu, se palpa la arteria cartida y se punciona lateralmente Figura 8
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a la misma con un ngulo de 45 en direccin al pezn ipsilateral. No se debe de introducir la aguja ms de 4 cm. No se puede pinchar nunca de fuera a dentro, siempre de dentro a fuera. B- Abordaje posterior: El operador se sita lateralmente al paciente, del lado que va a pinchar. El punto de referencia est a 1 cm por encima del punto donde la vena yugular externa cruza sobre el borde externo del msculo esternocleidomastoideo. Se avanza la aguja hacia el hueco supraesternal, rozando el borde posterior del msculo. La vena est a unos 5 cm de la piel.
COMPLICACIONES: 1- La puncin arterial es la ms frecuente (2-10%). Si pinchamos la arteria cartida (sangre roja y pulstil), hay que retirar la aguja y hacer compresin durante unos 5 minutos. Si se cateteriza la arteria, no se debe retirar el catter; no se pueden pasar frmacos y hay que avisar al cirujano vascular. 2- Es posible que se lesione el ganglio estrellado (Sndrome de Bernard-Horner). 3- La incidencia de neumotrax es < del 1%. 4- En el lado izquierdo existe el riesgo especco de lesionar el conducto torcico. CONTRAINDICACIONES: a. Contraindicaciones generales b. Traumatismo columna cervical y TCE grave. c. Trastornos de la circulacin cerebral. d. Estenosis carotidea unilateral o bilateral. e. Patologa pulmonar (neumotrax, contusin pulmonar, neumonectoma). f. Parlisis contralateral del nervio frnico o recurrente o sndrome de Horner. g. Sndrome de vena cava superior. Si un paciente presenta patologa en un hemitrax (neumona, derrame pleural), intentaremos canalizar la va en ese mismo lado, con el n de evitar un posible neumotrax en el lado contralateral (el ms sano o el menos patolgico).
2- Acceso a travs de la vena yugular externa

La vena yugular externa es muy supercial. En los ancianos suele ser muy prominente. No existe riesgo de neumotrax y la hemorragia se controla fcilmente. Su trayecto va desde el ngulo de la mandbula hasta la parte media de la clavcula, donde desemboca en la vena subclavia. Es en este punto en el que es difcil avanzar el catter, siendo este su principal inconveniente (gura 9). TCNICA DE INSERCIN: El paciente se coloca en decbito supino y en Trendelemburg. A veces, para identicarla, hay que ocluir la vena inmediatamente por encima de la clavcula (usaremos la mano no dominante). Se pincha con el catter sobre aguja 16 G que viene en el set (es como un abbocat del 16), con el bisel hacia arriba. Aunque seamos capaces de localizarla, muchas veces no pasa la gua. Nunca se debe forzar, se puede girar la gua con cuidado, pero no olvidemos que podemos provocar una perforacin en la unin de las venas yugular externa y subclavia. Figura 9
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3- Acceso a travs de la vena subclavia

Es un vaso grueso (unos 20 mm de dimetro) que nace de la vena axilar, en el borde externo de la primera costilla. La pleura apical est a unos 5 cm por debajo del punto de origen de la vena. Durante la mayor parte de su curso va a lo largo del lado inferior de la clavcula. En el estrecho superior del trax, se une con la vena yugular interna para formar el tronco braquioceflico, que al unirse con el del lado opuesto, forma la vena cava superior. Imaginemos una lnea que va desde la mitad de la clavcula hasta el borde interno de la insercin clavicular del msculo esternocleidomastoideo. Como ventajas, destacamos: una mejor asepsia y menos riesgos spticos a largo plazo, una fcil canalizacin incluso en estados de hipovolemia, referencias anatmicas claras an en obesos o pacientes edematosos, y es una va ms confortable para el enfermo (gura 10). TCNICA DE INSERCIN: Se coloca al paciente en decbito supino, con los brazos a lo largo del cuerpo y la cabeza mirando hacia el lado opuesto a la insercin. A veces, ayuda si se tracciona y se abduce el brazo de ese lado. Existen dos vas posibles, la infra y la supraclavicular. La ms conocida es la va infraclavicular. En este caso, nos colocamos en el lateral del lado escogido. El sitio estndar de puncin es la unin de los tercios medio e interno de la clavcula (la vena est posterior a la clavcula y por encima de la primera costilla); este punto coincide con el borde externo del msculo esternocleidomastoideo en su insercin clavicular. Lo ms importante es la direccin de la aguja, debe avanzarse a lo largo del borde inferior de la clavcula, en direccin del hueco supraesternal. Debemos ir paralelos a la espalda del paciente. COMPLICACIONES: La incidencia de neumotrax es de 1-2%, y la de hemotrax es < del 1%. La puncin de la arteria subclavia tiene el inconveniente de que no se puede comprimir (contraindicada si existen trastornos de la coagulacin). CONTRAINDICACIONES: a. Contraindicaciones generales. b. Sndrome de vena cava superior. c. Patologa pulmonar contralateral (neumotrax, contusin pulmonar, neumonectoma). d. Parlisis contralateral de nervio frnico o recurrente o sndrome de Horner. Figura 10
4- Acceso a travs de la vena femoral

Es la vena ms fcil de cateterizar. Es la estructura ms interna del conducto crural. De dentro a fuera VAN (vena, arteria y nervio). TCNICA DE INSERCIN: El paciente se coloca en decbito, ligeramente proclive para optimizar el llenado femoral. Se pincha a 1-2 cm, por dentro, del pulso de la arteria femoral, con la aguja formando un ngulo de 45 grados con respecto a la piel. La vena est a 2-4 cm de profundidad. Los catteres de la vena femoral deben tener, al menos, 15 cm de longitud. A veces es difcil palpar el pulso de la arteria. Para realizar la puncin a ciegas, debemos de trazar una lnea que una la espina ilaca anterosuperior y el tubrculo del pubis. Se divide esta lnea en tres segmentos
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iguales. La arteria femoral est en la unin entre los tercios medio e interno, y la vena femoral se encuentra a 1-2 cm de este punto. COMPLICACIONES: La trombosis venosa se produce en el 10% de los casos. En ocasiones, es grave por extensin de la trombosis venosa profunda y por embolizaciones. La puncin de la arteria femoral (5%) expone a hematomas. Existe riesgo de isquemia por embolia en pacientes con arterioesclerosis. El hematoma retroperitoneal es la complicacin ms grave de esta va. Generalmente se debe a la perforacin de la pared venosa por la punta del catter o de la gua. La limitacin para exionar la cadera es molesta para pacientes conscientes. La contaminacin bacteriana del punto de puncin es frecuente por la localizacin, pero el porcentaje de infecciones con los catteres en la vena femoral no es diferente del que se produce con los situados en la vena subclavia o yugular interna. CONTRAINDICACIONES: a. Contraindicaciones generales b. Ciruga inguinal previa. c. Injerto protsico femoral.
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VALORACIN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Dra. M. C. Rivero Velasco, Dra. A. M. Lpez Lago, Dra. E. Sanmartin Mantian .
INTRODUCCIN
Los politraumatismos son en nuestro medio, la primera causa de muerte entre la poblacin menor de 45 aos. Aunque lo fundamental radica en la prevencin, las cifras de mortalidad se relacionan directamente con la gravedad de las lesiones (en muchas ocasiones potencialmente mortales, en otras con secuelas altamente incapacitantes) y en el intervalo de tiempo transcurrido entre traumatismo-cuidados denitivos. Es sobre esto ltimo sobre lo que podemos inuir para modicar el pronstico, poniendo en prctica un sistema de atencin integral. La mortalidad entre este grupo de pacientes se distribuye en tres picos. El primer pico representa el 50% del total, ocurre a los pocos minutos, falleciendo por traumatismos torcicos graves con rotura de grandes vasos o lesiones de SNC incompatibles con la vida. Este grupo slo se podra modicar mediante prevencin. El segundo aparece a las pocas horas (son el 30% del total). Las muertes son debidas a problemas en la va area o en la ventilacin (hemoneumotrax), TCE graves con lesiones ocupantes de espacio, lesiones de vsceras abdominales, grandes fracturas plvicas o politraumatismos. Se ha demostrado una disminucin signicativa de la mortalidad cuando se utiliza un sistema de atencin integral as como una reduccin en el tiempo de transporte, de ah el concepto de HORA DE ORO del politraumatizado, que supone en realidad un perodo entre 4-6h. El ltimo pico corresponde a las denominadas muertes tardas (20%). Aparece a los das/semanas de ingreso, consecuencia de hipertensin intracraneal no controlable, sepsis y/o sndrome de disfuncin multiorgnica. Su aparicin y gravedad se relaciona directamente con la calidad y rapidez de las medidas de resucitacin inicial. As pues, consideramos justicado el empleo de un sistema integral de atencin, que se inicia en el lugar de accidente, pasa por los S. de Urgencias y se contina en las Unidades de Medicina Intensiva. Soporte vital avanzado en el politraumatizado La atencin inicial al politraumatizado se centra en la rpida identicacin y tratamiento de las lesiones que entraan un compromiso vital. Est basada en las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del Comit de Traumatismo de Colegio Americano de Traumatismos y en programas de formacin especca en politraumatismo de la SEMICYUC. Consta de cuatro fases (que iremos desarrollando a lo largo de este captulo): - Reconocimento primario. - Resucitacin inmediata (se hace simultnea al paso 1). - Reconocimiento secundario. - Cuidados denitivos.
A- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIN INMEDIATA

Consta de una serie de pasos que se realizarn de una forma rpida, progresiva y eciente, intentando detectar lesiones con riesgo vital y adoptando de forma simultnea las consiguientes medidas teraputicas.
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Los pasos a seguir guardan paralelismo con el algoritmo de RCP avanzada y son los siguientes: 1- (Airway). Va area + control cervical. 2- (Breathing). Respiracin. 3- (Circulation). Circulacin + control hemorragia. 4- (Disabilities). Neurolgico. 5- (Exposure). Exposicin de toda la supercie corporal y valoracin de posibles lesiones. 1- (Airway). Mantenimiento de la va area + control cervical: Se trata de la primera prioridad. La obstruccin de la va area (cada de la lengua hacia atrs, vmito, cuerpo extrao, traumas faciales graves) constituye la causa ms frecuente de muerte evitable en los primeros minutos. Los objetivos de esta fase son: a. Abrir la va area. Se realizar traccin de la mandbula con jacin manual de la cabeza en posicin neutra. Se extraern los cuerpos extraos con ayuda de pinza de Magill y se aspirarn los uidos con sondas de calibre grueso. b. Mantenimiento de la permeabilidad y aislamiento de la va area. Todo paciente en coma GCS<8 debe tener la va area aislada. La tcnica de eleccin es la intubacin orotraqueal, que debe realizarse no solo en el TCE grave y en la insuciencia respiratoria, sino tambin en casos de obstruccin de va area o shock. Se realizar con secuencia rpida. La intubacin nasotraqueal est contraindicada en traumatismos faciales o fractura de base de crneo. c. Garantizar una ventilacin adecuada. OJO!! Todas estas tcnicas deben realizarse con inmovilizacin cervical. Las lesiones cervicales aparecen en el 10% de los pacientes politraumatizados y en el 20% todos los enfermos inconscientes con lesiones por encima de las clavculas. Se debe mantener el collarn y la cabeza en posicin neutra hasta que el examen radiolgico conrme la ausencia de lesiones. En caso de vmito se lateralizar al paciente en bloque.
2- (Breathing). Respiracin: Se administrar oxigenoterapia precoz a todos los pacientes a alto ujo y concentracin. Debemos tener en cuenta que una va area libre no es igual a una respiracin adecuada. Valoraremos la pared torcica, estructuras pleuropulmonares y diafragma. Se realizar inspeccin de cuello y trax, buscando signos externos de traumatismo, mecnica respiratoria, movimientos paradjicos de la pared, heridas soplantes (neumotrax abierto), colapso/ingurgitacin de venas del cuello. Palpacin de crepitacin por fracturas, ensema subcutneo, percusin buscando matidez (hemotrax)/hiperresonancia (neumotrax) y auscultacin (buscar asimetras). En ocasiones la agitacin puede ser secundaria a hipoxemia y cuando un paciente est obnubilado debemos descartar hipercapnia. En esta fase deberemos descartar: a. Neumotrax a tensin. Se agrava con la ventilacin mecnica; debemos sospecharlo si observamos: trquea desviada al lado contralateral, taquipnea y disnea progresiva, asimetra en la ventilacin, ausencia unilateral de ruidos respiratorios, hipotensin, cianosis, distensin de las venas de cuello, timpanismo ipsilateral. Colocaremos un abocath grueso n 14 en 2 espacio intercostal, lnea medioclavicular, deslizndolo por el borde superior de la 3 costilla, aspirando siempre. De esta manera resolveremos de forma momentnea la situacin aguda, convirtiendo el neumotrax a tensin potencialmente mortal en un neumotrax simple, colocando posteriormente un tubo de drenaje torcico. b. Neumotrax abierto. Por entrada de aire a travs de una solucin de continuidad en la pared. Si existe mecanismo valvular puede convertirse en neumotrax a tensin. Si el oricio es 2/3 del dimetro
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traqueal puede cesar la ventilacin, constituyendo una emergencia extrema. Se colocar apsito lubricado jndolo en 3 de sus cuatro extremos para que pueda salir el aire en espiracin, hasta el cierre quirrgico denitivo. c. Hemotrax masivo. Sospecharlo en pacientes con shock, insuciencia respiratoria severa y matidez en hemitrax. Requiere colocacin de tubo de drenaje torcico y monitorizar horariamente el dbito del drenaje (de ello depender la indicacin de intervencin quirrgica). d. Volet costal. Se produce por inestabilidad de un segmento de la caja torcica con movimiento paradjico del mismo. Es secundario a fractura por 2 puntos, de 3 o ms costillas contiguas o fracturas costales que asocian fractura esternal. El origen de la insuciencia respiratoria se debe a la contusin pulmonar subyacente, que suele ser grave y requerir ventilacin mecnica. 3- (Circulation). Circulacion + control de hemorragia: La exanguinacin constituye el 30% de las muertes traumticas. El 90% de los casos de shock en este tipo de pacientes obedecen a hemorragias. En esta fase el objetivo primario es el control de la hemorragia por delante del tratamiento del shock y el mantenimiento de una adecuada perfusin tisular. Se debe tratar de identicar los puntos de sangrado externo y aplicar compresin directa (el torniquete debe quedar restringido slo en el caso de amputaciones traumticas), as como posibles lesiones internas. Aunque es importante la resucitacin con uidos, sta nunca debe demorar la intervencin quirrgica si est indicada. Debemos valorar: frecuencia cardiaca, pulso central y perifrico, estado de las venas del cuello, coloracin de piel y mucosas, temperatura de la piel y relleno capilar, el estado mental y el dbito urinario. Se colocarn dos vas perifricas de calibre grueso tipo abocath n 14 o catter tipo introductor 8F en vena central. Se retirarn muestras para realizar pruebas cruzadas para banco de sangre. Se descartarn otras causas posibles de shock no hemorrgico como el taponamiento cardiaco, contusin miocrdica, embolismo areo o neumotrax a tensin (todos ellos cursan con ingurgitacin de venas del cuello) o el shock neurognico. Existe todava gran controversia en cuanto a la resucitacin volumtrica coloides vs cristaloides. Como norma general se utilizan cristaloides en cantidad 2 3 veces superior al uso de coloides. El suero salino hipertnico podra emplearse en aquellos pacientes con TCE grave. Las soluciones glucosadas nunca deben ser utilizadas. 4- (Disabilities). Valoracin neurolgica: La escala de Glasgow es la ms utilizada tanto por su sencillez como por su objetividad. Se debe repetir seriadamente de forma que nos permita ver la evolucin. Se valorar tambin el tamao y la reactividad pupilar, as como la existencia de focalidad motora o sensitiva. 5-(Exposure). Exposicin de la supercie corporal. Valoracin de posibles lesiones: Se desvestir al paciente con el n de diagnosticar lesiones no vistas anteriormente. Una vez reconocidas, se debe proteger de la hipotermia mediante mantas. Se completar la monitorizacin ECG, presin arterial invasiva, pulsioximetra y colocacin de sondas. La sonda nasogstrica est contraindicada si existe sospecha de fractura de base de crneo o en fracturas faciales graves, en cuyo caso se colocar por va oral. La sonda urinaria no se instaurar si sospechamos rotura uretral por sangrado en el meato.
B- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
El objetivo en esta fase es reevaluar de forma continua al paciente, repasando los pasos dados en el reconocimiento primario y la respuesta a las medidas establecidas. Se tratar de identicar el resto de las lesiones existentes, realizando una exploracin exhaustiva de la cabeza a los pies y realizando las pruebas de imagen necesarias de cara al tratamiento denitivo. Se inmovilizarn las fracturas y se realizarn las curas. Es en este momento donde tambin se realizar la historia clnica que debe incluir tanto los antecedentes personales del paciente (alergias, hbitos txicos, enfermedades y tratamientos crnicos, cirugas previas )
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como la mayor informacin posible a cerca de las circunstancias y el mecanismo del accidente, la utilizacin de dispositivos de seguridad y la presencia de daos materiales y personales (de especial inters en los accidentes de trco, nos puede orientar en cuanto a la energa liberada durante el impacto).
C- CUIDADOS DEFINITIVOS
Se realizarn en el S. de Medicina Intensiva o en el bloque quirrgico en el caso de que se precise ciruga urgente.
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TRAUMATISMO TORCICO
Dr. J. I. Chico Carballas, Dra. L. Sayagues Moreira, Dra. A. M. Lpez Lago
INTRODUCCIN
Se dene como traumatismo torcico a todo aquel que incluye traumatismo de pulmones y caja torcica, as como sobre corazn, grandes vasos intratorcicos y restantes estructuras mediastnicas. Constituye la causa de muerte en el 25% de los politraumatismos y contribuye a la misma en otro 25-50%. La mortalidad oscila entre el 25-30%. En nuestro pas, la mayora de estos traumatismos son cerrados y la causa ms frecuente son los accidentes de trco.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial del traumatismo torcico no diere del de cualquier otra forma de lesin traumtica y consiste en la restauracin de los sistemas respiratorio y cardiovascular (A-B-C). En la primera valoracin clnica realizaremos una exploracin cuidadosa que incluir: a. Inspeccin: taquipnea, respiracin supercial, cianosis, ventilacin asimtrica, ingurgitacin yugular. b. Palpacin de la caja torcica buscando zonas dolorosas, crepitacin, ensema subcutneo, lesiones cutneas y desplazamiento traqueal. c. Percusin y auscultacin de ambos campos pulmonares, valorando asimetras. La evaluacin de las lesiones torcicas es slo una parte del enfoque global del paciente traumatizado, no debiendo olvidar que la asociacin con lesiones extratorcicas es frecuente y eleva considerablemente la morbi-mortalidad. Es fundamental diferenciar entre lesiones que suponen un compromiso vital agudo de aquellas potencialmente peligrosas, pero que permiten un tiempo mayor de respuesta en cuanto a su diagnstico y tratamiento.
LESIONES RPIDAMENTE LETALES

1- NEUMOTRAX A TENSIN
Ocurre cuando el aire entra en el espacio pleural, desde el exterior o desde el pulmn, mediante un mecanismo valvular que impide su salida. La consecuencia es el aumento progresivo de la presin intratorcica del hemitrax afecto que produce desviacin contralateral del mediastino e impide el retorno venoso. Se maniesta por hipoxemia y shock. La clnica incluye disnea, dolor torcico, cianosis, desviacin de trquea cervical, timpanismo y ausencia de murmullo vesicular. El diagnstico se realiza mediante radiografa simple de trax. Con frecuencia el cuadro es tan grave que precisa de tratamiento sin conrmacin radiolgica, mediante insercin de un catter 14G en el segundo
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espacio intercostal, lnea medioclavicular del lado afecto para descomprimir la cavidad pleural, comprobando la salida de aire a presin. A continuacin se colocar un drenaje torcico.
2- NEUMOTRAX ABIERTO
Suele producirse por una herida penetrante en la pared torcica que crea una comunicacin entre el espacio pleural y el medio ambiente. Si el defecto tisular es de suciente tamao (superior a dos tercios del dimetro traqueal) el aire pasar fundamentalmente a travs de la zona de menor resistencia que supone la herida de pared, en vez de hacerlo a travs de la va area normal. La consecuencia de esta herida soplante es un colapso pulmonar y una desviacin mediastnica contralateral que produce un importante shunt arteriovenoso y compromete severamente la oxigenacin y la ventilacin. El tratamiento debe ser rpido de una de dos formas posibles. En el paciente en ventilacin espontnea, se realizar una cura oclusiva de la herida con un apsito empapado en vaselina y cerrado por tres de sus cuatro bordes. A continuacin se colocar un tubo de trax en un lugar diferente. Un segundo abordaje es intubar al paciente y comenzar con una ventilacin con presin positiva. Con frecuencia la herida precisa de revisin y reparacin quirrgica.
3- HEMOTRAX MASIVO
Puede ocurrir tanto en traumatismos abiertos como cerrados. Un hemotrax agudo causa inestabilidad hemodinmica debido a la prdida de volumen intravascular y al compromiso del retorno venoso central por un aumento de la presin intratorcica. La compresin pulmonar por la sangre acumulada puede adems causar insuciencia respiratoria. En la exploracin encontraremos hipoventilacin y matidez a la percusin, conrmndose el diagnstico con una radiografa de trax que demuestre la presencia de lquido pleural. El tratamiento consiste en reposicin de volumen y colocacin de un tubo de trax de un calibre adecuado (32F). Un hemotrax de tamao moderado (500-1500cc) que deja de sangrar tras la toracostoma, puede ser manejado nicamente con un drenaje cerrado. Sin embargo, hemotrax mayores de 1500-2000cc o que continen sangrando con un dbito superior a 100-200cc a la hora son una indicacin de toracotoma o toracoscopia urgente.
4- TAPONAMIENTO CARDACO
Habitualmente ocurre en traumatismos penetrantes, por un acmulo de sangre en el saco pericrdico que puede llevar al enfermo a un shock por disfuncin mecnica del corazn. En la auscultacin cardiaca los tonos estn apagados. Las venas del cuello estn distendidas y la presin venosa central se eleva. Un gradiente de presin sistlica / diastlica inferior a 30 mm Hg, asociado a hipotensin es indicativo de taponamiento cardiaco. En la radiografa de trax puede haber un ensanchamiento de la silueta cardiaca y el ecocardiograma muestra la presencia de sangre en el pericardio. El electrocardiograma no suele ser particularmente til en el diagnstico de esta entidad. El tratamiento debe ser inmediato. Consiste en aporte de volumen, pericardiocentesis (a ser posible con control ecogrco), toracotoma de emergencia y cierre de herida.
LESIONES POTENCIALMENTE GRAVES

1- CONTUSIN PULMONAR
Ocurre en traumatismos de gran energa como accidentes de trco o cadas desde gran altura. Hemorragia, edema y microatelectasias son las consecuencias morfolgicas de la contusin pulmonar. Los sntomas y signos son de aparicin insidiosa e incluyen disnea, hipoxemia, cianosis y taquicardia. La radiografa torci-
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ASPECTOS GENERALES
ca es muy importante y puede mostrar un inltrado parcheado, aumentos de densidad mal denidos o una consolidacin homognea. Los pacientes con frecuencia precisan de intubacin, ventilacin mecnica y antibioterapia.
2- INESTABILIDAD TORCICA- VOLET COSTAL

Ocurre cuando una porcin inestable de la pared torcica se mueve de manera separada y en la direccin opuesta al resto del trax. Suele ocurrir en traumatismos directos que producen fracturas dobles de varias costillas adyacentes dejando un fragmento otante en la caja torcica que se mueve de forma paradjica durante el ciclo respiratorio. La consecuencia es una alteracin en la mecnica de la ventilacin acompaada de importante dolor y retencin de secreciones bronquiales por tos inecaz que pueden producir hipoxemia e hipercapnia. La radiografa muestra mltiples fracturas costales dobles. El tratamiento consiste en asegurar un adecuado control del dolor y realizar una intensa sioterapia respiratoria. En caso de insuciencia respiratoria ser necesario instaurar una ventilacin mecnica que adems estabilizar el trax. Ocasionalmente se requiere jacin quirrgica externa.
3- ROTURA DE VA AREA
La rotura de la trquea o de los grandes bronquios suelen tener como causa un accidente de trco, por un mecanismo de deceleracin. Es una lesin grave con una mortalidad del 30%. Ms del 80% de las roturas de bronquios principales ocurren en los 2,5 cms cercanos a la carina principal. Las roturas de traquea intratorcica y bronquios principales son ms frecuentes que los de traquea cervical al encontrarse esta ltima protegida por la mandbula y la columna cervical. El cuadro clnico consiste en neumotrax importante (en el caso de que haya comunicacin libre entre la brecha traqueo-bronquial y el espacio pleural), hemoptisis, disnea, ensema subcutneo y mediastnico. El drenaje torcico presenta un continuo burbujeo en el sello de agua y el pulmn no expande adecuadamente. El diagnstico se realiza mediante brobroncoscopia. El tratamiento puede ser quirrgico o conservador.
4- TRAUMATISMO ESOFGICO
La rotura esofgica ocurre en muy raras ocasiones y suele estar relacionada con traumatismos penetrantes. La sospecha diagnstica existir ante una clnica de dolor torcico, ebre, ensema mediastnico, neumotrax, hemotrax o salida de contenido intestinal por el drenaje torcico. El tratamiento consiste en la reparacin quirrgica y drenaje mediastnico.
5- TRAUMATISMO CARDACO
La contusin miocrdica ocurre en traumatismos cerrados. Puede producir cambios electrocardiogrcos inespeccos y elevacin de enzimas miocrdicas. El paciente debe ser observado con monitorizacin cardiaca. En caso de traumatismo cardaco penetrante se producir un hemotrax masivo y shock hipovolmico cuando el pericardio est abierto, o cursar con taponamiento cardiaco cuando el pericardio est cerrado. El tratamiento consiste en la reparacin quirrgica urgente.
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6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS

Producen una elevadsima mortalidad. Se producen como consecuencia de traumatismos muy violentos que a veces van asociados a fracturas de primeras costillas y clavcula. La rotura de la aorta se produce con ms frecuencia cerca del ligamento arterioso. En la radiografa simple de trax sugieren la rotura de aorta signos como el ensanchamiento mediastnico, casquete apical izquierdo, borramiento del arco artico, hemotrax izquierdo o desviacin traqueal y esofgica hacia la derecha. El TC y la aortografa conrman el diagnstico. El tratamiento es quirrgico de forma urgente.
7- HEMOTRAX
Se produce por sangrado a la cavidad pleural. Con frecuencia se asocia a neumotrax. El diagnstico se realiza mediante radiografa de trax y el tratamiento consistir en la colocacin de un drenaje torcico entre 4 y 5 espacios intercostales, lnea axilar media. Si el drenaje es superior a 1000 c.c. en la primera hora o si el ritmo de drenaje es superior a 200 c.c. durante 4 horas, debe valorarse la toracotoma urgente.
8- NEUMOTRAX SIMPLE
Se produce por una entrada de aire limitada en la cavidad pleural. Se maniesta clnicamente por dolor, disnea, hiperresonancia a la percusin e hipoventilacin. El diagnstico se conrma mediante radiografa de trax. El tratamiento consiste en la colocacin de un drenaje torcico (preferentemente entre 4 y 5 espacios intercostales, en la lnea axilar media, debido a la frecuente asociacin con hemotrax).
9- FRACTURAS COSTALES
Son las lesiones ms frecuentes. Las fracturas de las primeras costillas sugieren traumatismo de alta energa y las fracturas de costillas bajas pueden asociarse a lesiones intraabdominales. El diagnstico es clnico: dolor a la presin, que se intensica con la inspiracin profunda y la tos y deformidad a la palpacin. La conrmacin diagnstica se realiza mediante radiografa de trax. Las fracturas costales pueden provocar insuciencia respiratoria aguda. El dolor produce respiracin supercial e inhibicin de la tos, retencin de secreciones y aumento del riesgo de atelectasia y sobreinfeccin pulmonar. El tratamiento, por tanto, debe ser enrgico mediante analgesia y sioterapia respiratoria.
10- FRACTURA ESTERNAL

Suele producirse por traumatismo directo en la regin anterior del trax. El diagnstico es clnico: dolor y deformidad palpable. Se conrmar mediante radiografa lateral de trax y/o tomografa computarizada torcica. Salvo que exista una gran desviacin de los fragmentos que precise reparacin quirrgica, el tratamiento se basa en reposo y analgesia.
11- LESIONES DIAFRAGMTICAS

La mayor parte de las lesiones se localizan en el hemidiafragma izquierdo. La radiografa simple, la ecografa y la tomografa computarizada son poco sensibles para el diagnstico. La prueba de eleccin es la resonancia magntica. Con frecuencia se diagnostica al realizar una laparotoma por otras causas. El tratamiento es siempre quirrgico.
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TRAUMATISMO ABDOMINAL
Dra. L. Sayagues Moreira, Dra. E. M. Saborido Paz, Dra. M. C. Rivero Velasco
INTRODUCCIN
La incidencia del trauma abdominal se ha visto aumentada en las ltimas dcadas como consecuencia del elevado porcentaje de accidentes automovilsticos y, con menor frecuencia en nuestro medio, por el empleo de armas blanca y de fuego. La incidencia de lesiones de rganos slidos y de vsceras huecas del abdomen constituye un porcentaje signicativamente alto de morbimortalidad en la poblacin. El manejo del trauma abdominal ha cambiado de forma signicativa en los ltimos aos, fundamentalmente por el desarrollo de procedimientos diagnsticos y el establecimiento de conductas menos agresivas e invasivas en su tratamiento. El manejo no operatorio de lesiones hepticas y esplnicas se ha convertido en un estndar mundialmente aceptado. Aunque el paciente politraumatizado representa una contraindicacin relativa a este manejo, debido a la posibilidad de lesiones ocultas o que pueden pasar desapercibidas en un primer acercamiento diagnstico, estudios recientes demuestran buenos resultados en el manejo no operatorio de lesiones de ms de un rgano slido intra-abdominal y tambin en pacientes de edad avanzada.
ANATOMA
En la evaluacin de un paciente con trauma abdominal se debe tener en cuenta las distintas regiones anatmicas a explorar, por cuanto cada una de ellas es propietaria de caractersticas propias que se traducen en diferencias notables en cuanto a riesgo de lesin de los rganos que contienen. El abdomen se divide en tres regiones anatmicas principales: 1- Cavidad Peritoneal: que se subdivide en: - Abdomen Superior: regin ubicada por debajo del diafragma y la parrilla costal, donde se ubican hgado, bazo, diafragma y colon transverso. - Abdomen Inferior: que contiene el intestino delgado y el resto del colon intra-abdominal. 2- Espacio retroperitoneal: en el que se encuentran los grandes vasos (aorta, cava inferior), pncreas, riones, urteres, el duodeno y algunas porciones del colon. 3- Pelvis: alberga el recto, la vejiga, la prstata y los rganos genitales femeninos y los vasos ilacos.
ETIOLOGA Y TIPOS
El trauma abdominal, segn su mecanismo de produccin, tiene dos tipos de presentaciones clnicas: trauma abierto o penetrante y trauma cerrado o contusin abdominal. a. Trauma abierto o penetrante: es el causado generalmente por armas blancas o por armas de fuego. Su diagnstico no suele presentar problemas. Toda herida penetrante del abdomen debe llevar la sospecha de perforacin de vscera hueca y como tal debe ser manejada. Las complicaciones, especialmente la infeccin, se relacionan tanto con el tipo de arma causante como por el rgano afecto. Los rganos slidos, como bazo e hgado, dan lugar a hemorragias, en
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tanto que las vsceras huecas generan extravasacin de su contenido a la cavidad peritoneal con el consecuente desarrollo de peritonitis. Las heridas penetrantes del trax por debajo del 4 espacio intercostal, as como el trauma cerrado sobre la porcin inferior de la parrilla costal, deben ser manejadas como trauma abdominal, debido a que las estructuras ms comnmente lesionadas a este nivel suelen ser abdominales (hgado, estmago, bazo y diafragma). Las fracturas de la 9, 10 y 11 costillas izquierdas se asocian con frecuencia a contusin esplnica. Igual ocurre en el lado derecho, donde las fracturas costales bajas llevan asociado lesin heptica subyacente. La incidencia de lesiones esplnicas y hepticas en casos de fracturas costales oscila alrededor del 11%. b. Trauma abdominal cerrado o contusin abdominal: los accidentes de automvil, bicicletas y motos son causa frecuente de trauma abdominal cerrado, lo mismo que los accidentes laborales. El trauma cerrado puede pasar desapercibido, especialmente en el contexto de un politraumatizado. Fracturas de pncreas o de duodeno pueden permanecer ocultas a pesar de realizar diversos procedimientos diagnsticos por imagen o lavado peritoneal, lo que puede acarrear consecuencias fatales para los pacientes que los sufren. Resulta del impacto directo y de las fuerzas compresivas sobre los rganos abdominales; la magnitud de estas fuerzas est en relacin directa con la masa de los objetos involucrados, su aceleracin y desaceleracin y su direccin relativa en el momento del impacto (Tovar & Toro, 1997.) A esto hay que aadir, en los accidentes automovilsticos, el efecto del cinturn de seguridad sobre el abdomen.
EVALUACIN Y MANEJO INICIAL

La evaluacin inicial tiene como objeto inmediato: a. Determinar el estado de la va area y mantener su permeabilidad total. b. Establecer si hay dicultad en la ventilacin y proceder a solucionarla. c. Controlar la hemorragia si la hubiere y restablecer el volumen circulatorio para lograr estabilidad hemodinmica. El acercamiento clnico a un paciente con traumatismo abdominal incluye: 1- Historia clnica. 2- Examen fsico sistemtico general. 3- Examen rectal: a n de determinar si hay sangrado indicativo de perforacin intestinal; para establecer el tono del esfnter anal en casos de traumatismo caqui-medular, y de palpar la prstata, que puede estar otante en pacientes que han sufrido traumatismo de la uretra posterior. 4- Examen vaginal: que puede poner de maniesto sangrado secundario a fracturas plvicas. Esta exploracin es de especial importancia en caso de mujeres embarazadas con trauma abdominal o plvico. 5- Sondaje nasogstrico: procedimiento con doble propsito diagnstico y teraputico. La apariencia y examen del aspirado gstrico aporta informacin valiosa, y la descompresin del estmago es conveniente para reducir el volumen gstrico y prevenir la aspiracin traqueobronquial. En casos de fracturas faciales graves, o cuando se sospecha fractura de la base de crneo, la sonda debe colocarse por la boca para evitar su paso a la cavidad craneal a travs de la lmina cribosa. 6- Sondaje vesical: permite establecer la existencia de hematuria y determinar la respuesta a la administracin de volumen durante el proceso de reanimacin. Previo a la realizacin de este sondaje es necesario haber realizado la exploracin rectal y vaginal. 7- Pruebas de laboratorio.
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8- Pruebas de imagen: debe tomarse en cuenta el tipo de trauma y las condiciones de cada paciente. En casos de trauma mayor estos deben incluir: a. Radiografa simple de columna cervical, trax y pelvis. La radiografa simple de abdomen, aunque de valor muy limitado en el trauma abdominal, puede revelar presencia de neumoperitoneo, indicativo de perforacin de vscera hueca; as como el borramiento de la lnea del psoas, que se asocia con lesiones retroperitoneales y fracturas seas. b. Ecografa abdominal: constituye un mtodo no invasivo que permite identicar lesiones especcas particularmente del hgado y bazo, y la presencia de hemorragia y derrame en cavidad peritoneal. Su precisin y rendimiento diagnstico se ha considerado tradicionalmente inferiores a los del TC abdominal o del lavado peritoneal, y el procedimiento es muy operador-dependiente. Sin embargo, actualmente se reconoce su empleo como nica prueba diagnstica por imagen en pacientes seleccionados con trauma heptico o esplnico aislado cuando se demuestra ausencia o mnima cantidad de lquido libre intra-abdominal. Es de fcil realizacin a la cabecera del enfermo, porttil y de alta delidad en la deteccin de hemoperitoneo en el paciente inestable o como cribado en el paciente estable antes de la realizacin del TC abdominal. c. TC abdominal con contraste: es la prueba diagnstica de mayor importancia en la evaluacin del trauma abdominal pues permite identicar lesiones especcas de los diferentes rganos abdominales y de la regin retroperitoneal. Adems, es el examen por excelencia para la denicin del manejo no operatorio. d. Lavado peritoneal: es un mtodo de alto valor diagnstico en el trauma cerrado, con un ndice de sensibilidad del 98% para sangrado peritoneal. Se considera positivo cuando la aspiracin en el momento de insertar la cnula produce 10 ml o ms de sangre; cuando el recuento de hemates en el euente es >100,000/ mm3; cuando el recuento de leucocitos del euente es >500/ mm3 o cuando se detecte bilis, bacterias o contenido alimenticio. Indicaciones: - Hallazgos equvocos en el examen abdominal. - Examen fsico limitado y no fiable por estado neurolgico alterado del paciente (trauma crneoenceflico, cervical, paraplejia, intoxicacin, coma). - Necesidad de estudios de imagen prolongados tales como angiografa. - Requerimiento de anestesia para tratar lesiones extra-abdominales. - Hipotensin o anemia de causa no establecida. e. Laparoscopia diagnstico-teraputica: procedimiento de aplicacin selectiva en el manejo de pacientes seleccionados. Su utilidad mxima reside en la identicacin de lesiones diafragmticas en casos de traumas penetrantes traco-abdominales, as como en casos de heridas tangenciales de la pared abdominal.
LAPAROTOMA O MANEJO CONSERVADOR

La evaluacin general y especial del paciente con trauma abdominal est orientada, una vez completada la reanimacin, a determinar la necesidad de realizar laparotoma. A- Manejo conservador: el manejo no quirrgico de lesiones de rganos slidos del abdomen, especcamente hgado y bazo, en pacientes hemodinmicamente estables y que pueden ser seguidos por TC abdominal es el mtodo establecido con altas tasas de xito. Se considera que la inestabilidad hemodinmica es la nica contraindicacin. Los criterios para el manejo conservador de estos pacientes incluyen: a. Restauracin de la estabilidad hemodinmica con mnimas maniobras de resucitacin con volumen. b. Ausencia de lesin crneo-enceflica.
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c.- Edad inferior a 55 aos (criterio relativo). d. Ausencia de lesiones intra-abdominales o extra-abdominales signicativas. En estos pacientes debe realizarse TC de control a las 24 horas de observacin. B- Laparotoma La laparotoma por trauma abdominal se realiza en situaciones siolgicas la mayora crticas y cuando ya existe lesin de rganos y vsceras. Criterios (segn el manual ATLS del American College of Surgeons): 1.- Indicaciones basadas en la evaluacin abdominal: a. Trauma cerrado de abdomen con lavado peritoneal positivo o ecografa abdominal positiva. b. Trauma cerrado con hipotensin recurrente a pesar de una adecuada resucitacin. c. Datos precoces de peritonitis. d. Hipotensin con herida abdominal penetrante. e. Sangrado digestivo alto o bajo o del tracto genito-urinario secundario a trauma penetrante. f. Heridas por armas de fuego que involucran cavidad abdominal o estructurales retroperitoneales vasculares o viscerales. g. Evisceracin. 2. Indicaciones basadas en pruebas de imagen: a. Aire libre, presencia de aire en retroperitoneo ruptura del diafragma en trauma cerrado. b. TC con datos de rotura de tracto gastrointestinal, lesin de vejiga intra-abdominal, lesin de pedculo renal o bien lesin severa de parnquima visceral sea causado por trauma penetrante o cerrado. La mayora de las lesiones secundarias a armas de fuego requieren laparotoma inmediata
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DAO MEDULAR POSTRAUMTICO

Dra. E. Lpez Garca, Dr. J. Castro Castro, Dr. J. M. Villa Fernndez Las lesiones traumticas que afectan a la mdula espinal suelen observarse en el contexto de un paciente politraumatizado. Por ello debe realizarse una exploracin metdica y detallada cuando se atiende a una vctima de un accidente. Debe tenerse en cuenta que el paciente politraumatizado suele presentarse con datos de hipotensin, lesiones de rganos vitales y baja puntuacin en la escala de Glasgow, lo que puede llevar a fallos en el diagnstico de lesiones medulares. La consecuencia lgica ms grave de la falta de diagnstico de una lesin espinal es el dcit neurolgico progresivo. Existen varias escalas que cuantican las lesiones medulares. En este caso utilizaremos la clasicacin neurolgica stndard de lesiones medulares de la American Spinal Injury Association (ASIA) y los sndromes clnicos que en ella se denen. Posteriormente revisaremos los protocolos de actuacin ante un paciente con sospecha de dao espinal.
Escala ASIA
La metodologa de esta escala es la siguiente: - Se determina el nivel sensitivo en lado derecho e izquierdo, otorgando puntuaciones de 0, 1, 2 segn la sensibilidad est abolida, disminuida, normal respectivamente o no valorable. (Fig. 1)
Hoja de exploracin del paciente con dao medular Figura 1
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- Se determina el nivel motor en lado derecho e izquierdo, en los casos en los que no haya miotomo para explorar, se considera el mismo que el nivel sensitivo. La fuerza muscular se punta de 0 a 5+ (Tabla 1.). Tras explorar todos los miotomos la puntuacin total global es de 100.
PUNTUACIN MUSCULAR 0 Parlisis total. 1 Contraccin visible o palpable. 2 Movimiento activo, rango completo de movilidad cuando se elimina la gravedad. 3 Movimiento activo en contra de la gravedad. 4 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra cierto grado de resistencia. 5 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra resistencia normal. 5*Movimiento muscular normal capaz de vencer resistencia normal a juicio del examinador si no hubiese factores que dificultan la exploracin. NT No valorable por factores como inmovilizacin, dolor con el esfuerzo o contractura.
Escala de parlisis muscular.
Tabla 1.
- Se determina el nivel nico de lesin medular, que es el nivel ms bajo con funcin motora y sensitiva normales. - Se determina si la lesin es completa o incompleta. Se considera lesin medular completa aqulla en la que no hay contraccin voluntaria del esfnter anal, no hay sensibilidad en los territorios S4-S5 y est abolida la sensibilidad anal. Con estos datos se consigue una puntuacin en la escala de ASIA que tiene valor pronstico, abarcando desde la lesin medular completa (ASIA A) a la exploracin normal (ASIA E). (Tabla 2).
Escala pronstica de la American Spinal Injury Association.

ESCALA PRONSTICA DE ASIA A = Completo: no se preserva funcin motora o sensitiva en los segmentos sacros S4-S5. B = Incompleto: se preserva funcin sensitiva pero no motora debajo del nivel neurolgico, que incluye segmentos sacros S4-S5. C = Incompleto: se conserva funcin motora por debajo del nivel neurolgico y la mitad de los msculos claves por debajo del nivel neurolgico presentan un grado de parlisis inferior a 3. D = Incompleto: se conserva funcin motora por debajo del nivel neurolgico y al menos la mitad de los msculos claves por debajo del nivel neurolgico presentan una funcin motora de 3 o ms. E = Normal: funcin motora y sensitiva normal.
Tabla 2.
Las referencias anatmicas que se muestran en la tabla 3 son tiles para la primera aproximacin a la exploracin neurolgica para determinar el nivel de lesin.
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Nivel C4 C6 C7 C8 T4 T6 T10 L3 L4 L5 S1 S4-S5
Referencias anatmicas para la exploracin del nivel de lesin medular

Dermatoma Hombros Pulgar Dedo medio Meique Pezones Xifoides Ombligo Rodilla Tobillo medial Dedo gordo Tobillo lateral Perianal Msculos Diafragma Extensor mueca Trceps Flexor dedos Intercostales Intercostales Abdominales altos Cudriceps Tibial anterior Extensor hallucis L Gastrocnemius Esfnteres Accin Respiracin Extensin mueca Extensin codo Cierre puo Respiracin Respiracin Contraccin abdomen Extensin pierna Dorsiexin pie Dorsiexin 1 dedo Flexin plantar. Contraccin
Tabla 3.
Dentro de las lesiones medulares incompletas se denen 6 sndromes clnicos: sndrome medular central, sndrome de Brown-Sequard, sndrome espinal anterior, sndrome espinal posterior, sndrome de cono medular y sndrome de cauda equina. 1- Sndrome de Brown-Sequard: se dene como la alteracin ipsilateral de la sensibilidad propioceptiva y funcin motora, con prdida contralateral de la sensibilidad termoalgsica por debajo del nivel de la lesin. Supone entre el 1% y el 4% de todas las lesiones traumticas medulares. Tiene el mejor pronstico funcional de todos los sndromes clnicos y ste est en relacin con si la prdida de fuerza es predominante en la extremidad superior o inferior. Cuando predomina en la extremidad superior, los pacientes tienen ms probabilidades de poder recuperar la deambulacin. 2- Sndrome medular central: descrito por Schneider en 1954, es una alteracin desproporcionada de la funcin motora en las extremidades superiores en relacin con las extremidades inferiores. Se acompaa de disfuncin vesical, generalmente retencin urinaria y grados variables de alteracin sensitiva por debajo del nivel neurolgico de lesin. Se relaciona con la lesin del tracto corticoespinal, que suple fundamentalmente las partes ms distales de las extremidades, de ah la prdida ms evidente de fuerza en las manos. Constituye el 9% de todos los traumatismos espinales. Tiene un pronstico funcional favorable, dependiente en gran medida de la funcin en manos y de la edad del paciente. 3- Sndrome medular anterior: descrito por Schneider en 1955, es la alteracin de los dos tercios anteriores de la mdula preservando las columnas posteriores. Se caracteriza por parlisis completa con hiperestesia e hipoalgesia por debajo del nivel de la lesin, con preservacin de sensibilidad tctil, posicional, discriminatoria y vibratoria. Constituye el 2.7% de las lesiones medulares traumticas. Se asocia con lesiones por exin, dao directo por fragmento seo o disco o por insuciencia vascular por oclusin de la arteria espinal anterior. El pronstico funcional es pobre, con slo un 10-20% de posibilidades de recuperacin de alguna funcin muscular. 4- Sndrome medular posterior: es el menos frecuente de los sndromes medulares, constituyendo un 1%. Se trata de una lesin selectiva de las columnas posteriores dando como resultado una prdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria por debajo de la lesin. Se asocia a traumatismos por hiperexten-
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sin, aunque tambin se ha descrito en infartos vasculares, tumores, compresiones por discos y en la deciencia de vitamina B12. 5- Sndrome de cono medular: se produce por una lesin del cono medular y las races nerviosas lumbares intrarraqudeas, resultando en lesin de 1 y 2 motoneuronas. Cursa con anestesia sbita, incontinencia urinaria y fecal y grados variables de paresias en extremidades inferiores. Las causas ms frecuentes de este sndrome son traumatismos y tumores. 6- Sndrome de cola de caballo: se produce por lesin de las races nerviosas lumbares dentro del canal espinal. Se considera una lesin pura de 2 motoneurona, por lo que se caracteriza por la asimetra en la paresia de las extremidades inferiores. Puede cursar tambin con alteraciones esnterianas y anestesia o hipoestesia en silla de montar. Las causas ms frecuentes son los traumatismos, tumores, discos, infecciones y hematoma epidural postquirrgico. Se considera que tiene un buen pronstico funcional, siendo factores predictivos el diagnstico precoz y la ciruga descompresiva urgente.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Cuando se recibe a un paciente politraumatizado en la sala de Urgencias, generalmente las primeras actuaciones de soporte vital han sido ya aplicadas en el lugar del accidente, teniendo en cuanta las guas de reanimacin bsica (va area, respiracin, circulacin). De manera rutinaria se inmoviliza al paciente en el lugar del siniestro con un collarn cervical, con tracciones o dispositivos neumticos las fracturas de huesos largos y se transporta en camillas/tablas rgidas. En el hospital se proceder a la exploracin cuidadosa y detallada del paciente para ajustar el diagnstico de sus lesiones. A parte de la valoracin especca de dao neurolgico explicada en el apartado anterior, es importante tener en mente los mecanismos del traumatismo y las posibles consecuencias en la primera inspeccin del paciente. Por ejemplo: en el examen del trax y abdomen, la presencia de laceraciones o contusiones en el lugar del cinturn de seguridad alerta sobre un mecanismo de lesin de exin-distraccin; esto suele asociar tanto lesiones espinales como retroperitoneales en pncreas y duodeno. La presencia de una fractura en el calcneo puede implicar un mecanismo de deceleracin o precipitacin, ambos asociados a lesiones de la columna traco-lumbar o lumbar baja. La presencia de lesiones contusas o abrasivas en hombros debe hacernos sospechar una lesin de la unin crvico-torcica. Las fracturas de fmur se han asociado a lesiones de la columna hasta en un 3.5% del los casos. Es importante resear que la presencia de una lesin espinal asocia, en el 20% de los casos, otra lesin espinal a otro nivel. El estudio radiolgico de un paciente con sospecha de lesin espinal debe incluir: - Radiografa anteroposterior de pelvis-sacro para determinar la estabilidad de la misma. Esto puede predecir la potencial prdida de sangre, proporcionando capacidad de anticipacin. - Radiografa cervical lateral: hoy da slo se incluye en los protocolos en los casos de inestabilidad hemodinmica o ante la imposibilidad de realizar una TAC. - TC helicoidal: puede identicar hasta el 99.3% de todas las fracturas cervicales, torcicas y lumbares, y aqullas que no es capaz de identicar, generalmente son mnimas y no requieren tratamiento especial. - RMN: es el mejor mtodo de evaluacin de los tejidos blandos. No se utiliza de rutina por la gran cantidad de tiempo que consume y la necesidad de monitorizacin durante la exploracin. Es til en los casos en los que la exploracin clnica no se correlaciona con las exploraciones radiolgicas y previo a la ciruga en los casos de fracturas-luxaciones cervicales o traco-lumbares y lesiones lumbares producidas con exin-distraccin, para poder excluir la presencia de un disco extrudo previo a realizar maniobras de reduccin. Cuando se haya diagnosticado una lesin medular en un paciente politraumatizado el pronstico depender, en primer lugar, del grado de lesin (completa o incompleta), teniendo en cuenta que muchas de las lesiones medulares completas progresan a incompletas en las primeras 24 horas tras la estabilizacin del paciente y en segundo lugar del tiempo de evolucin de la lesin, as como la edad del paciente en algunos de los
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sndromes medulares.
TRATAMIENTO
La primera actitud ante un politraumatismo debe ser la recuperacin de la volemia. El uso de expansores sanguneos est recomendado en el contexto de un politraumatizado con lesin medular, para optimizar el transporte de oxgeno y disminuir as los efectos del dao secundario por isquemia. La hipoxemia puede empeorar tambin la evolucin de un dao medular. Cuando el nivel de la lesin est por encima de C6, puede asociar alteracin del sistema vegetativo, con hipotensin y bradicardia. Esto se conoce como Shock Neurognico, que puede alterar la perfusin medular. Por ello esta recomendado el uso de aminas vasopresoras como la dopamina, para mantener la presin arterial sistlica por encima de 100mmHg. La metilprednisolona a dosis altas administrada en las primeras 8 horas tras el traumatismo ha demostrado tener efecto neuroprotector (30mg/kg en 15 minutos, pausa de 45 minutos, 5.4mg/kg/hora en perfusin continua en las siguientes 23 horas). Otros frmacos como la naloxona, GM-1, tambin se han mostrado ecaces como neuroprotectores en la fase aguda del trauma medular. Se ha de tener en cuenta que el mantenimiento del paciente en una tabla rgida durante >2 horas en ausencia de tono muscular puede conllevar al inicio de lesiones por decbito. Por ello se recomienda mecanismos antiescaras a la mayor brevedad posible. Otras actuaciones a tener en cuenta sern la atencin al aparato digestivo y urinario, detectando de forma precoz el desarrollo de leo paraltico con distensin abdominal y su prevencin mediante el uso de sonda nasogstrica y la retencin urinaria con globo vesical que debe evitarse mediante sondaje uretral. Se recomienda la prevencin de la trombosis venosa profunda en todo paciente con dao medular, de forma inicial con medias de compresin y tras el perodo de riesgo post-estabilizacin quirrgica con heparinas de bajo peso molecular. Con respecto al tratamiento especco de las lesiones espinales postraumticas existe una gran diversidad de opiniones sobre el momento ms adecuado para la estabilizacin-descompresin quirrgica. Se denen tres tiempos de actuacin: urgente, en las primeras 24 horas, precoz, en los primeros 3 das postraumatismo y tarda, despus de los primeros 5 das. Parece haber acuerdo en cuanto al tratamiento de las lesiones cervicales, recomendndose traccin o inmovilizacin con halo urgente y ciruga precoz tras estabilizacin hemodinmica del paciente y tras completar los estudios necesarios. Con respecto a los traumatismos que afectan a la columna traco-lumbar no existen estudios randomizados prospectivos que orienten a la mejor actuacin quirrgica, coincidiendo casi todas las series en que la ciruga debe ser urgente en el caso de dao neurolgico progresivo evidenciado por el examinador y en los casos de lesin medular incompleta con ocupacin del canal. Si se ha establecido consenso en cuanto a quin debe tratar el dao medular, habiendo sido demostrado que el pronstico depende en gran medida de que el equipo quirrgico est formado por anestesistas, cirujanos de columna y cirujanos generales expertos en el tratamiento del paciente politraumatizado.
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LA RADIOGRAFA DE TORAX EN URGENCIAS

Dr. A. Martnez de Alegra Alonso
La radiografa de trax es una de las pruebas solicitadas con ms frecuencia en un Servicio de Urgencias. Como en toda exploracin complementaria, las alteraciones detectadas deben valorarse en conjunto con la historia clnica del paciente para alcanzar un diagnstico correcto. La radiografa de trax se ha de realizar siempre que sea posible en inspiracin mxima y en bipedestacin, incluyendo dos proyecciones bsicas: posteroanterior y lateral. En pacientes que no soportan la bipedestacin la placa se realizar en supino -en proyeccin anteroposterior- obtenindose un estudio de peor calidad (poco inspirado, con los vasos ms juntos y aparente crecimiento cardiaco). En ocasiones se emplean proyecciones complementarias para aclarar los hallazgos del estudio estndar: - Oblicuas, ayudan a localizar mejor una lesin - Lordtica (con la espalda del paciente inclinada hacia atrs o con angulacin craneal de abajo hacia arriba-del rayo), muy til para visualizar bien vrtices pulmonares, lbulo medio y lngula - En espiracin, usada cuando se sospecha neumotrax (aumenta la separacin entre pleura visceral y parietal) atrapamiento areo (ej. cuerpo extrao) o alteraciones de la motilidad diafragmtica. - En decbito lateral, detecta pequeos derrames pleurales, no evidentes o dudosos en las proyecciones bsicas. Para evitar errores de interpretacin, antes de comenzar la lectura de la placa de trax deberemos asegurarnos de que est tcnicamente bien realizada. Los tres principios bsicos de una buena tcnica radiolgica son: 1- Centraje adecuado: los extremos proximales de ambas clavculas estarn a igual distancia de las apsis espinosas. 2- Penetracin correcta: debern ser evidentes los vasos pulmonares hasta su porcin distal, incluso por detrs del corazn, as como reconocerse las vrtebras torcicas a travs de la sombra cardaca. 3- Inspiracin mxima: se intentar que haya 6 arcos costales anteriores derechos por encima del diafragma, lo que representa una adecuada inspiracin. La radiografa de trax es una imagen proyeccional en la que las estructuras anatmicas se reconocen por las distintas densidades que presentan al ser atravesadas por los rayos X. Existen 4 densidades radiolgicas bsicas: aire (parnquima pulmonar), grasa (fascias entre los msculos de pared torcica), agua (msculos, mediastino, corazn, rganos abdominales) y calcio (huesos). Ocasionalmente se observan materiales de densidad metlica (alambres esternales, clips vasculares, perdigones, etc). La lectura sistemtica de la radiografa de trax debe incluir: a. El estudio de la pared torcica (incluyendo huesos y partes blandas). b. El parnquima pulmonar, la pleura, el mediastino, los hilios y vasos pulmonares, el corazn y la aorta. c. La observacin de la zona superior del abdomen incluida en la placa permite valorar visceromegalias o eventual neumoperitoneo (presencia de gas subdiafragmtico durante la bipedestacin).
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A- PATOLOGA DE LA PARED TORCICA

Traumatismos
Las fracturas costales se caracterizan por una interrupcin de la cortical con o sin lnea lucente, siendo a menudo difciles de detectar cuando no estn desplazadas. Pueden asociarse a complicaciones pleuropulmonares (neumotrax, hemotrax, contusin pulmonar) o ensema subcutneo. La fractura de las primeras costillas sugiere traumatismo de alta energa, por lo que deber descartarse lesin asociada de grandes vasos. La de las costillas inferiores puede lesionar hgado, bazo o riones. Las fracturas esternales y vertebrales se valoran mejor en la placa lateral.
Tumores
Los tumores que con mayor frecuencia afectan a las costillas son el mieloma y las metstasis, mostrando a menudo masa de partes blandas asociada. Debern revisarse en toda su longitud los arcos costales en busca de lesiones lticas que destruyan la cortical (metstasis seas, especialmente de neoplasia pulmonar o mamaria, o afectacin sea por una masa pulmonar perifrica). Otros tumores como el prosttico tienden a producir metstasis blsticas en vrtebras y costillas.
B- PATOLOGA PULMONAR
El parnquima pulmonar est constituido por el espacio areo perifrico (bronquiolos terminales y alvolos) y el tejido intersticial. Su densidad es semejante al aire y debe ser simtrica en ambos pulmones, incrementndose ligeramente en las bases. La existencia de patologa se detecta por aumento o disminucin de la densidad radiolgica o por distorsin de la anatoma broncovascular normal. Es importante resaltar que la semiologa radiolgica de la patologa pulmonar es poco especca, pudiendo manifestarse de manera muy similar diferentes enfermedades. A los cuadros radiolgicos relacionados con la afectacin de una determinada estructura pulmonar, que pueden asociarse a diversos procesos patolgicos, se les denomina patrones radiolgicos.
Patrn alveolar
Aumento de la densidad pulmonar constituida por ndulos acinares con tendencia a coalescer, que presenta distribucin segmentaria o lobar y lmites mal denidos salvo cuando contacta con una cisura. Se conoce tambin como consolidacin pulmonar y puede asociarse a broncograma areo (imgenes lucentes lineales que se ramican y corresponden a bronquios aireados en el seno del parnquima opacicado). El ejemplo clsico es la neumona, especialmente la producida por el Neumococo, aunque tambin son causas comunes la Klebsiella, la Tuberculosis o el Estreptococo. El hallazgo de una consolidacin alveolar, sin embargo, no indica necesariamente la existencia de neumona ya que el alvolo puede estar ocupado por material diferente al pus: por ejemplo sangre (contusin, hemosiderosis pulmonar, Sdr. Goodpasture), agua (edema de pulmn en fase avanzada) o incluso en algunas ocasiones tejido tumoral (linfoma, carcinoma bronquioloalveolar). Las lesiones alveolares pueden tratar de localizarse anatmicamente utilizando el signo de la silueta, ya que cuando una consolidacin est en contacto con una estructura de densidad agua borra el contorno de sta. Por ejemplo: si la lesin borra la silueta cardiaca derecha, dejando de ser ntida, estar situada en el lbulo medio, si borra la izquierda se localiza en lngula y si borra el diafragma pero no las siluetas cardacas (a pesar de proyectarse sobre ellas) probablemente est situada en un lbulo inferior.
Patrn intersticial
Suele estar producido por lesiones intersticiales difusas y puede mostrar aspecto micronodular, lineal, reticular o en panal de abeja.
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Ejemplos clsicos de enfermedad micronodular son la tuberculosis miliar, la silicosis y las metstasis de carcinoma renal o tiroideo. El patrn lineal est representado por las lneas de Kerley A (largas y diagonales) y B (cortas, horizontales y perifricas) visibles en la fase inicial del edema de pulmn. El patrn en panal de abeja, de aspecto reticular y predominio basal, corresponde al estadio nal de la brosis pulmonar.
Atelectasia
La prdida de volumen de un segmento, un lbulo o de todo un pulmn puede deberse a mltiples causas. Las ms frecuentes son la obstruccin del rbol bronquial producida por carcinoma broncognico, cuerpo extrao o tapn de moco (asmticos, postoperados). Otros tipos de atelectasia son la cicatricial (ej. tuberculosis) y la compresiva (ej. secundaria a derrame pleural). Tpicamente, la prdida de aireacin produce opacicacin del lbulo o segmento afectado con desplazamiento de las cisuras hacia la zona colapsada y apelotonamiento broncovascular. Puede haber tambin traccin hiliar y de estructuras mediastnicas (la trquea, el corazn), as como elevacin diafragmtica.
Tromboembolismo pulmonar
La radiografa de trax es a menudo normal en el TEP. Las alteraciones, cuando existen, son inespeccas y de difcil valoracin, incluyendo dilatacin de la arteria pulmonar con alamiento distal brusco, oligohemia con disminucin de la densidad pulmonar, atelectasias subsegmentarias (lineales) y derrame pleural. En caso de que se produzca infarto pulmonar (<10% de casos) aparece como un foco de consolidacin alveolar en forma de cua de base pleural, generalmente en zonas inferiores, que se denomina joroba de Hampton y puede presentarse inmediatamente o a los 2-3 das.
Edema agudo de pulmn

El edema agudo de pulmn suele pasar por dos fases radiolgicas sucesivas: una fase de edema intersticial y otra de edema alveolar. Los hallazgos son al inicio sutiles, incluyendo borrosidad de los mrgenes de las estructuras broncovasculares, engrosamiento de las cisuras y de los septos interlobulillares que aparecen como nas lneas horizontales de en la periferia de ambas bases (lineas B de Kerley). Cuando progresa a edema alveolar se observan opacidades nodulares conuyentes mal delimitadas de aparicin rpida, que tienden a ser perihiliares, y pueden llegar a alcanzar el aspectoen alas de mariposa respetando solo la periferia pulmonar. Si el edema es de origen cardiognico, los hallazgos descritos suelen asociarse a cardiomegalia, redistribucin del ujo pulmonar (vasos del lbulo superior de calibre igual o superior a los del inferior) y derrame pleural derecho o bilateral.
Ndulo y masa pulmonar

El ndulo pulmonar se dene como una lesin redondeada u oval menor de 4 cm, mientras que si es mayor de 4 cm se considera masa. El diagnstico de benignidad o malignidad de un ndulo no se hace slo en base a su aspecto radiolgico, pero hay ciertas caractersticas que pueden resultar orientadoras: un ndulo pequeo, calcicado y con signos asociados de infeccin tuberculosa antigua probablemente corresponder a un granuloma. Estas lesiones representan el 60% de los NPS, y hasta el 90% en pacientes jvenes. Si la lesin es de mayor tamao, no est calcicada, presenta mrgenes mal denidos, contorno umbilicado, lobulado o espiculado y algn tracto hacia la pleura (cola pleural), tiene muchas posibilidades de ser maligno. Especialmente si dobla su tamao entre 1 y 18 meses o se asocia a adenopatas hiliomediastnicas no calcicadas. Cuando las lesiones malignas cavitan suelen mostrar una pared gruesa y de contorno interno nodular.
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Hiperclaridad pulmonar
La hiperclaridad pulmonar bilateral puede ser debida a una disminucin de la vasculatura pulmonar (TEP masivo, HTAP), a un aumento del espacio areo pulmonar -atrapamiento areo- como ocurre en la EPOC, o a ambas causas a la vez (ensema pulmonar). En este ltimo, adems de la hiperclaridad pulmonar difusa se observa aplanamiento diafragmtico, aumento del espacio areo retroesternal y del dimetro anteroposterior del trax. Cuando la hiperclaridad es unilateral hay que considerar causas como mastectoma, Sndrome de Poland (ausencia congnita del pectoral), ensema obstructivo por cuerpo extrao o Sndrome de Swyer-James.
Opacicacin completa de un hemotrax

Cuando un trax blanco se asocia a desplazamiento mediastnico ipsilateral suele deberse a atelectasia pulmonar completa (o neumonectoma si existen antecedentes quirrgicos), cuando se observa desplazamiento mediastnico contralateral suele corresponder a derrame pleural masivo, y cuando el mediastino permanece centrado lo ms probable es que la opacicacin total se deba a una combinacin de atelectasia y derrame pleural. En este caso debe sospecharse siempre etiologa tumoral.
Corazn, hilios y vasos pulmonares

En una placa frontal realizada en bipedestacin, el ndice cardiotorcico (relacin entre el dimetro transversal del corazn y el del trax a nivel de las cpulas diafragmticas) debe ser igual o menor al 50 %. Cuando se supera ese porcentaje hablamos habitualmente de cardiomegalia, aunque el derrame pericrdico puede mostrar un aspecto semejante (fcilmente distinguible mediante eco). Si el estudio est bien centrado, 1/3 de la silueta cardiaca se sita a la derecha de la lnea media y 2/3 a la izquierda. En funcin de las alteraciones del contorno cardiaco y el desplazamiento de estructuras adyacentes podemos inferir qu cavidades se encuentran agrandadas. As por ejemplo, la elevacin del bronquio izquierdo con ngulo carinal mayor de 90 e imagen de doble contorno en borde cardiaco derecho sugieren crecimiento de la AI. Sin embargo, un abombamiento del contorno cardiaco derecho sin elevacin bronquial ni doble contorno orienta hacia un aumento de la AD. El agrandamiento ventricular izquierdo tiende a desplazar inferiormente la punta cardiaca, mientras que el crecimiento del VD la dirige hacia arriba. Con frecuencia se produce combinacin de las alteraciones descritas por afectacin simultnea de varias cmaras. Los hilios pulmonares estn formados por las arterias, venas, bronquios y ganglios linfticos. Existe una enorme variabilidad en su aspecto, lo que a menudo origina imgenes dudosas. Como regla general, el hilio derecho suele estar ligeramente ms bajo que el izquierdo, ambos deben tener igual densidad y los vasos deben distribuirse en abanico sin apiamientos o distorsiones. Se considera 16 mm como el dimetro mximo de la arteria pulmonar descendente interlobar derecha. Su agrandamiento puede ser de origen vascular como en la HTAP (mostrando contorno liso y alamiento progresivo), tumoral o adenoptico (en este caso con los tpicos contornos polilobulados). La HTAP puede ser arterial/precapilar (primaria o secundaria a enfermedad pulmonar) o venosa/postcapilar (EPOC, estenosis mitral). La HTAP arterial se maniesta radiolgicamente por dilatacin de la arteria pulmonar principal y agrandamiento hiliar, as como hipertroa ventricular derecha. La HTAP venosa se caracteriza por redistribucin vascular (aumento relativo del ujo en vasos de lbulos superiores), crecimiento de AI y posibles signos de edema agudo de pulmn.
C- PATOLOGA PLEURAL
Derrame pleural
Es un acmulo patolgico de lquido en la cavidad pleural. En condiciones normales existen unos 10 ml de liquido para lubricar las membranas pleurales. Cuando esa cantidad aumenta, se acumula inicalmente
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en el seno costofrnico posterior (que se ver obliterado en la placa lateral a partir de 50 ml). Para que se oblitere el seno costofrnico lateral y sea visible en la proyeccin frontal, se precisan al menos 200 ml. Los decbitos laterales pueden detectar cantidades mnimas de hasta 15 ml. En las placas realizadas en supino, sin embargo, la sensibilidad es muy baja, pudiendo necesitarse hasta 500 ml para detectar un derrame de manera able. El aspecto radiolgico del derrame pleural depende de la posicin del paciente: durante la bipedestacin se observa una opacidad homognea de contorno superior curvo (menisco), mientras que en supino aparece como una veladura tenue sin mrgenes denidos, que disminuye progresivamente de la base hacia el pex y a travs de la cual se aprecian los vasos pulmonares. Cuando el derrame es masivo, la opacicacin puede asociarse a inversin del diafragma y desplazamiento mediastnico contralateral. Las alteraciones descritas corresponden a la disposicin tpica del lquido dentro de la cavidad pleural, pero en ocasiones el derrame adopta una distribucin atpica. En el derrame subpulmonar, por ejemplo, el lquido se acumula entre el diafragma y el pulmn, conservando los senos costofrnicos agudos y aparentando una falsa elevacin diafragmtica. Habitualmente se moviliza hacia la zona declive en el decbito lateral. El derrame cisural encapsulado (tumor fantasma) suele aparecer en el contexto de insuciencia cardaca y tpicamente desaparece con el tratamiento diurtico. El empiema corresponde tambin a una coleccin encapsulada que muestra mrgenes convexos hacia el pulmn, no se modica durante el decbito lateral y puede presentar nivel hidroareo en su interior.
Neumotrax
Es la acumulacin de aire en la cavidad pleural. La clave para su identicacin en la radiografa (sobre todo en proyeccin frontal) es la observacin de una na linea pleural paralela a la pared del trax, sin marcas vasculares proyectadas por fuera de ella. Esto ltimo puede ser difcil de valorar en neumotrax pequeos, ya que los vasos perifricos no suelen identicarse en la placa en condiciones normales. Por tanto, cuando exista alta sospecha de neumotorax y no se detecte en la placa en inspiracin, una radiografa en espiracin forzada facilitar su visualizacin al separar la lnea pleural de la pared torcica. Los pliegues cutneos en las placas en supino pueden producir una interfase paralela a la parrilla costal (sin imagen lineal) que fcilmente se confunde con neumotrax. A diferencia de la bipedestacin, donde el aire suele localizarse en los pices, cuando el paciente est en supino ste tiende a situarse en la zona anteroinferior, que es la ms elevada, siendo de difcil deteccin (signo del seno costofrnico profundo, empujado inferiormente por el aire pleural). El neumotrax a tensin se asocia a desviacin mediastnica contralateral e inversin diafragmtica, constituyendo una urgencia quirrgica. El hidroneumotrax puede producirse sobre un derrame pleural previo, generalmente por yatrogenia (puncin del derrame) o bien por formacin de fstula broncopleural.
D- PATOLOGA MEDIASTNICA
Neumomediastino
La presencia de gas en el mediastino puede producirse de manera espontnea por rotura alveolar durante la maniobra de Valsalva (asma, ataque de tos) o por causa traumtica. El aire que sale del alvolo se extiende siguiendo el espacio intersticial hacia el hilio, alcanzando el mediastino y en ocasiones contina hacia partes blandas del cuello o pared torcica. Radiolgicamente se maniesta como imgenes lineales que pueden rodear la silueta cardiaca, la aorta, los troncos supraarticos, la arteria pulmonar o la vena cava. El neumopericardio muestra un aspecto semejante, aunque en este caso el aire slo rodea al corazn sin extenderse por encima de los grandes vasos.
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Aneurisma/rotura artica
La aorta torcica se considera aneurismtica cuando presenta un calibre superior a 4 cm. Su valoracin es ms fcil a nivel del cayado, pues es donde podemos identicar tanto la pared lateral como la medial. En la porcin descendente, sin embargo, el desplazamiento lateral de la lnea paraartica izquierda puede signicar tortuosidad o dilacin del vaso. Los signos de rotura artica (de origen aneurismtico o traumtico) incluyen ensanchamiento mediastnico, borrosidad del botn artico, casquete apical y derrame pleural izquierdo. Hay que tener en cuenta que la posicin en supino, la escasa inspiracin y la rotacin del paciente pueden producir falso ensanchamiento mediastnico. Aunque tradicionalmente se consider que una placa normal descarta lesin traumtica de la aorta, con el uso extendido de la TC se ha visto que hasta un 15% de los casos de rotura artica pueden tener radiografa normal (falso negativo).
Masas mediastnicas
El mediastino suele dividirse en tres compartimentos: anterior, medio y posterior. Aunque distintas clasicaciones incluyen diferentes estructuras en cada compartimento, podemos considerar: a. El mediastino anterior corresponde al espacio retroesternal, ocupado por el timo, cierta cantidad de grasa y ganglios linfticos. Las masas ms frecuentes a este nivel seran por tanto el bocio endotorcico, las adenopatas (linfoma), el timoma y el teratoma. b. El mediastino medio incluye el corazn, la aorta ascendente, el arco artico, los grandes vasos, la traquea, los bronquios principales y el esfago. Las lesiones de los rganos viscerales (aorta, va area y esfago) as como las adenopatas pueden aparecer como masas a ese nivel. c. El mediastino posterior incluye elementos nerviosos y la aorta descendente, por lo que las masas tpicas de este espacio corresponden a tumores neurognicos y aneurismas. Los abscesos paravertebrales y la hematopoyesis extramedular tambin pueden presentarse como masas a ese nivel.
E- PATOLOGA DIAFRAGMTICA
La hernia de hiato esofgico se presenta como una masa en zona inferior del mediastino medio, retrocardiaca, de aspecto redondeado con o sin nivel hidroareo en su interior.
En el contexto de un traumatismo, la rotura diafragmtica se sospechar cuando se observe elevacin del hemidiafragma, situacin intratorcica de vsceras abdominales o de la SNG. Puede producirse en cualquiera de los dos lados, pero las manifestaciones clnicas (herniacin visceral) son ms frecuentes en el lado izquierdo al estar el derecho protegido por el hgado.
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UTILIZACIN DE LA ECOGRAFA LIMITADA PORTTIL EN URGENCIAS

Dr. G. Gil Calvo, Dr. J. L Casais Gude.
La ecografa es una tcnica no invasiva, rpida y que durante la ltima dcada se ha convertido en un arma poderosa en la medicina de urgencias. Al menos 8 especialidades utilizan tcnicas ecogrcas en su actividad habitual, aportando una atraccin especial para los mdicos de urgencias. En los Estados Unidos, en este momento, es usada de forma rutinaria en los centros de urgencias, y est ocupando su lugar en las guas de soporte vital avanzado de los pacientes politraumatizados. La ecografa limitada es el trmino que aportan los americanos para denir el examen ecogrco rpido y simplicado, diseado para responder a cuestiones puntuales y permitir la toma de decisiones teraputicas inmediatas. El ejemplo mas comn, es la visualizacin de lquido libre intraperitoneal en un paciente con traumatismo abdominal cerrado, y cuya primera exploracin resulta normal. La repeticin frecuente de la tcnica, con los nuevos ecgrafos porttiles, permite un diagnstico ecaz y en tiempo real. Pudiendo detectarse pequeas cantidades de sangre (100-200 ml). La literatura mdica est llena de artculos que demuestran los benecios, ecacia y eciencia de esta tcnica. Ello ha provocado que la ACEP: Colegio Americano de Medicina de Emergencias) y los hospitales universitarios en los Estados Unidos y otros pases, enseen ecografa limitada, dentro de la especialidad de medicina de urgencias hospitalaria. Tienen adems, un sistema de acreditacin en ecografa para sus profesionales, que sera deseable implantar en nuestro pas. El periodo de aprendizaje es corto, y aunque sigue siendo en parte dependiente del explorador, permite unos resultados que favorecen de forma maniesta al paciente y al sistema. Por ejemplo, el entrenamiento en el denominado FAST, iniciales anglosajonas de ecografa limitada en la valoracin del traumatizado, establece rangos de aprendizaje entre 2 8 - 10 horas, con sensibilidades / especicidades de 75% -96%; 81% - 96 % y 90% - 99% respectivamente. Se plantea siempre la cuestin de: por qu no la efectan los radilogos de guardia? La respuesta es evidente para los urgencilogos, que da a da dejan la piel en sus respectivos servicios. Existe algn hospital en el mundo que pueda permitirse, sin ampliar de forma exponencial sus recursos radiolgicos humanos y materiales, realizar el gran nmero de exploraciones ecogrcas necesarias cada da? Es importante tener en cuenta que la exploracin ecogrca limitada efectuada por urgencilogos es diferente de la realizada por: radilogos, cardilogos, gineclogos, etc. No se trata de competir con estas especialidades, ni de ir araando competencias que no nos corresponden. Se trata de conseguir, rpidamente, poder descartar o diagnosticar situaciones patolgicas especcas que ponen en peligro la vida de los pacientes, y no solo de forma aguda, como es el caso comentado, sino de aquellos procesos que de no ser diagnosticados pueden causar dao diferido. En cada situacin que se nos presente debemos intentar contestarnos a las preguntas adecuadas: Existe lquido libre intraperitoneal? Existe lquido perivesical? Derrame pericrdico? La imagen periesplnica y esplerorrenal es normal? Con la aparicin en el mercado de los nuevos ecgrafos porttiles: ms econmicos, de menor tamao y peso, con mejor resolucin, que pueden trasladarse sin problemas a lo largo de servicios de urgencias abarrotados sin alterar los cuidados de nuestros pacientes ni molestar a sus trabajadores, las facilidades para su implantacin son espectaculares convirtindose en una herramienta deseable, rpida y efectiva.
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Es una tcnica segura? Durante los ltimos 10 aos la literatura mdica internacional nos ha dotado de una cantidad abrumadora de estudios y trabajos que ponen de maniesto la idoneidad de la tcnica aplicada a la medicina de urgencias. Se han desarrollado exploraciones para una amplia variedad de situaciones clnicas: traumatizados, taponamientos pericrdicos, embarazo ectpico, clico renal, ampliacin del diagnstico en cardiopatas, patologa de las vas biliares y vescula, diagnstico de aneurismas de la aorta abdominal, trombosis venosas de la extremidades, etc. Qu indicaciones probadas nos ofrece?
A- FAST (Focused Abdominal sonography in trauma)

Para el especialista en urgencias el objetivo es determinar si el paciente necesita ciruga urgente, y por tanto la bsqueda inicial y rpida es el diagnstico de lquido libre intraperitoneal. La tcnica es relativamente simple cuando existe una cantidad de sangre libre suciente para ser visualizada con la ecografa. Por supuesto, existen exploraciones que tienen mayor sensibilidad y especicidad, y que adems evidencian lesiones en rganos slidos, que se pueden escapar a la ecografa en las manos ms expertas. Pero suelen ser mucho ms lentas, caras y requieren traslado de pacientes. El FAST se basa en conocer anatmica y patolgicamente cuatro imgenes: 1- El espacio hepatorrenal El paciente se coloca en decbito supino. El lquido libre del abdomen se mueve libremente y tiene tendencia a situarse en el espacio periclico derecho (espacio de Morrison). El espacio hepatorrenal de Morrison, es la parte ms declive de la cavidad peritoneal superior, y una pequea cantidad de lquido intraperitoneal se localiza en esta regin al inicio del cuadro. La sangre se evidencia como una lnea anecoica o hipoecoica entre la cpsula heptica y la fascia grasa del rin. El transductor se localiza en la lnea axilar media y posterior a nivel de los arcos costales 11 y 12. 2- El periesplnico En el lado izquierdo el lquido libre se localizan preferentemente en la regin subfrnica y no en el rea esplenorrenal. En ocasiones es difcil valorar esta regin por la interposicin del gas del colon izquierdo. 3- El subxifoideo El examen del pericardio busca lquido pericrdico que pudiera provocar taponamiento. El transductor se coloca a la izquierda de la apsis xifoides justo por debajo del reborde costal. Tened en cuenta que el taponamiento no depende de la cantidad de lquido, sino de la velocidad de instauracin. 4- El perivesical En la pelvis la sangre tiende a localizarse retrovesical en los hombres, y en el espacio de Douglas en las mujeres. Es la zona idnea para detectar acmulo de lquido en el bajo abdomen y pelvis. El transductor se coloca en la lnea media, justo en la parte superior de la snsis del pubis. El FAST debe efectuarse en menos de 3 minutos, debiendo valorarse al menos seis imgenes: a. Pericardio a travs de una ventana subxifoidea o paraesternal. b. El cuadrante superior derecho. El espacio de Morrison y el hemitrax derecho. c. El ngulo paraclico derecho. d. El cuadrante superior izquierdo. Valorando la interfase esplenorrenal y el hemotrax. e. El ngulo paraclico izquierdo. f. Visin longitudinal y transversa de la pelvis.
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B- Ecografa abdominal limitada en el dolor abdominal no traumtico

Este tipo de patologa es muy frecuente en los servicios de urgencias y a menudo ocasiona retrasos e incrementos de los costes asistenciales. El examen ecogrco primario involucra a la vescula biliar, la aorta abdominal y a los riones. Nos permite diagnosticar: las litiasis biliares, las colecistitis, los aneurismas de la aorta abdominal y la hidronefrosis en los clicos renales.
C- La ecografa plvica.
Permite el diagnstico del embarazo intrauterino en el primer trimestre del embarazo. La ecografa ginecolgica se demora habitualmente entre 30 minutos y 2 horas. Saber que la paciente no tiene un embarazo extrauterino nos da una cierta ventaja. No es la exploracin denitiva, pero permite no equivocarnos y dar un alta con dicho problema. En un estudio: Matter et al. demuestran una disminucin signicativa de la morbilidad secundaria a embarazo extrauterino cuando el especialista en urgencias descarta dicha posibilidad inmediatamente.
DIAGNSTICO DE LAS TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS

La sospecha clnica de la trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores requiere una conrmacin diagnstica en un plazo de tiempo lo ms breve posible, ya que la incidencia de embolismo pulmonar es ms frecuente en las primeras 24 horas. El retraso en el tratamiento anticoagulante puede implicar complicaciones graves en la TVP. Si no se trata, la mortalidad secundaria por TEP puede ser superior al 20%. Si se trata errneamente, se expone al paciente a un riesgo de hemorragia grave alrededor del 3%. Por lo tanto, parece necesario disponer de un diagnstico certero en estos procesos. Entre las tcnicas diagnsticas no invasivas, la ecografa duplex color de las extremidades inferiores es la ms utilizada por su excelente rentabilidad, tal como lo demuestran mltiples trabajos. Se ha demostrado en pacientes sintomticos con sospecha de un primer episodio de TVP proximal, una sensibilidad del 96% y una especicidad del 98%. El concepto es simple: la imposibilidad de comprimir las venas con la sonda ecogrca es una evidencia indirecta de la presencia de un trombo.
Resumen anatmico
Si se contempla de arriba hacia abajo, el sistema venoso comenzara con la unin de la vena iliaca externa y la femoral comn a su paso por debajo del ligamento inguinal. En esta localizacin anatmica es donde se intenta conseguir la primera imagen ecogrca. Frecuentemente la vena femoral discurre por debajo y por dentro de la arteria femoral profunda. Si nos movemos distalmente con la sonda veremos que la vena femoral comn se bifurca en la vena femoral profunda y la vena femoral supercial; mal llamada supercial pues discurre por la profundidad del muslo, y de la gran safena que s es supercial. La vena femoral supercial se contina distalmente con la vena popltea (canal de Hunter). Aqu la vena popltea discurre supercialmente a la arteria. Si la continuamos distalmente evidenciamos que se produce una trifurcacin en el tercio superior de la pierna: la vena tibial anterior, la tibial posterior y la peronea.
Pretest
Se han desarrollado varios mtodos para la valoracin de la probabilidad de la presencia de TVP. Uno de los utilizados es el test de Wells, que clasica a los pacientes como de alto (60-75%), medio (17-38%) y bajo riesgo (3-13%). La intuicin clnica y la exploracin fsica bsica subestiman el riesgo en ms del 38%.
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PUNTUACIN 1 1 1 1 1 1
ASPECTO CLNICO Cncer tratado (6 primeros meses) y/o tratamiento paliativo Parlisis, paresia y/o inmovilizacin de EEII. Encamamiento de ms de tres das y/o ciruga mayor en los cuatro das previos. Dolor localizado a lo largo del sistema venoso de EEII. Edema completo de toda una extremidad inferior. Edema duro de ms de tres cm. de diferencia entre extremidades, a 10 con de la tuberosidad tibial. Edema azulado de la extremidad. Presencia de venas colaterales. Diagnstico alternativo de celulitis o rotura de quiste de Baker.
1 1 -2
Baja probabilidad=0; Moderada=1 2; Alta=3 ms.
Dimero D
Durante la formacin del trombo se produce una degradacin de la brina en plasmina con el consiguiente aumento del dmero D. Otras causas de aumento no relacionadas con la trombosis son: sepsis, SCA reciente, accidente vascular cerebral, enfermedad del colgeno, CID, metstasis, enfermedad heptica, etc. Como test de screnning, por su elevado poder predictivo negativo, solo puede ser empleado como tcnica para descartar la TVP, en especial cuando se utiliza asociado a otros procedimientos diagnsticos. Cuando lo utilizamos en asociacin con la ecografa doppler su sensibilidad es cercana al 100%.
Ultrasonidos
Es la tcnica ms utilizada para el diagnstico de la TVP. La base conceptual es muy sencilla: en condiciones normales las venas pueden ser comprimidas con el transductor y visualizadas en la pantalla del ecgrafo. Si esto no sucediese as sera una evidencia indirecta de que existe una TVP. El mdico de urgencias debe dominar 2 pantallas ecogrcas: a. La bifurcacin de la femoral en la ingle. b. Los vasos del hueco poplteo. Con la compresin desaparece el ujo venoso; que vuelve a aparecer al cesar la presin.
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PROBABILIDAD DE TVP. (Test de Wells)
Pretest bajo-moderado
Pretest alta probabilidad
DIMERO-D
ECO SIMPLIFICADO
POSITIVO
POSITIVO
NEGATIVO
DIAGNSTICO DE TVP
EXCLUSIN DE TVP
NEGATIVO
Repetir ECO en 1 semana
POSITIVO
DIAGNSTICO DE TVP.
NEGATIVO
EXCLUYE LA TVP
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OXIGENOTERAPIA
Dr. J. L. Casais Gude
Consiste en el aporte de oxgeno a concentraciones superiores a las del aire ambiente, pretendiendo con ella aumentar la pO2 arterial y en consecuencia la saturacin de oxgeno de la sangre arterial o lo que es lo mismo, aumentar el contenido arterial de oxgeno. Algunos de los efectos de la hipoxia son: 1- La hipoxia provoca vasoconstriccin de las arteriolas pulmonares, su mantenimiento de manera crnica produce alteraciones estructurales de la pared vascular (aumento del msculo liso de la capa media) lo cual puede conducir a hipertensin arterial pulmonar y cor pulmonale crnico. 2- A nivel del SNC la hipoxia puede produce irritabilidad, depresin, deterioro del nivel de conciencia, etc. 3- La hipoxia tisular provoca aumento de la eritropoyetina renal produciendo poliglobulia, la cual aumenta la cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos, pero aumentan la viscosidad de la sangre, Con el aumento arterial de oxgeno conseguimos aumentar el transporte de oxgeno a los tejidos, con la intencin de evitar o tratar las manifestaciones de la hipoxia, siendo este el fin ltimo de la oxigenoterapia.
GENERALIDADES
El transporte de oxgeno a los tejidos depende de tres variables, que son: a. de oxgeno de la hemoglobina: la pO2 en la sangre arterial (despus de pasar por los capilares pulmonares) est prxima a los 100 mm de Hg. La pO2 representa la cantidad de oxgeno disuelto en forma gaseosa en la sangre, y viene a corresponder al 1% de la cantidad total de oxgeno que en condiciones normales tiene la sangre, el resto del oxgeno (99%) est unido de forma reversible con la hemoglobina (satO2), siendo sta la que verdaderamente nos interesa. Para comprender la relacin entre pO2 y satO2 debemos tener en cuenta la curva de disociacin de la hemoglobina. Si se desva a la izquierda (el aumento del pH, el descenso de la pCO2 y el descenso de la temperatura) significa que la hemoglobina tiene mayor afinidad por el oxgeno; si se desva a la derecha (descenso del pH, aumento de la temperatura, aumento de la pCO2 y la anemia crnica) supone mayor liberacin de oxgeno. b. Concentracin de hemoglobina. c. Volumen minuto. La alteracin de cualquiera de estas variables producir un trastorno en la oxigenacin tisular, provocando hipoxia (dficit de oxgeno en los tejidos), as, vamos a encontrarnos con: 1- Hipoxia hipoxmica (la hipoxemia consiste en la disminucin de la pO2 por debajo de 80 mmHg y la hipoxemia clnicamente significativa cuando la pO2 desciende por debajo de 60 mm Hg, que se corresponde con saturaciones de oxgeno de 90%) generada por una alteracin en la oxigenacin de la sangre arterial, la cual a su vez puede ser debido a: a. Disminucin de oxgeno en el aire inspirado (mal de las alturas). b. Hipoventilacin alveolar.
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c. Desequilibrios ventilacin/perfusin. d. Alteracin de la difusin o cortocircuito. En estos casos la oxigenoterapia mejora la alteracin.
2- Hipoxia anmica: en donde la disminucin cuantitativa o cualitativa (metahemoglobinemia) de la hemoglobina produce un trastorno de la sangre para transportar oxgeno. Aunque la pO2 sea de 100 mmHg y la saturacin de oxgeno del 100%, si la hemoglobina es de 4 g/dl la cantidad de oxgeno que transporta est reducido. 3- Hipoxia circulatoria: debida a una disminucin en la perfusin tisular (ej. insuficiencia cardiaca, shock). 4- Hipoxia histotxica: debida a una incapacidad de las clulas para usa el oxgeno.
SISTEMAS PARA LA ADMINISTRACIN DE OXGENO

En general se dividen en dos grupos: A- SISTEMAS DE BAJO FLUJO (CNULAS NASALES) Suministran oxgeno puro (100%) a un flujo menor del necesario para satisfacer los requerimientos inspiratorios del paciente; el paciente respira el gas que le suministra el sistema, pero si se incrementan las necesidades del volumen minuto, parte del volumen inspirado debe obtenerlo del aire ambiente. La cantidad de oxgeno que se mezcla con el aire exterior es variable, variando por tanto la FiO2. Cuando la frecuencia respiratoria es alta la FiO2 disminuye, por lo que no est muy indicado utilizar estos sistemas en pacientes con frecuencias respiratorias mayores de 25 por minuto. El flujo de oxgeno que se consigue con este sistema es de 1-5 litros por minuto, con una FiO2 mxima de 35-40 %. Un dato importante y muchas veces olvidado es que si no hay respiracin nasal no se deben utilizar las cnulas nasales. Las variaciones del volumen corriente y la frecuencia respiratoria son inversamente proporcionales a la FiO2. Ejemplo: 1- Paciente que est recibiendo oxgeno por cnula nasal a 6 l/min; con frecuencia respiratoria de 20 ciclos por minuto (por tanto cada ciclo respiratorio dura 3 segundos, con un tiempo inspiratorio de 1 segundo y un tiempo espiratorio de 2 segundos), con un volumen corriente de 500 ml (6 ml/kg). El reservorio anatmico constituye 1/3 del espacio muerto (un tercio del volumen corriente que no entra en contacto con la circulacin pulmonar ya que permanece en las vas areas conductoras o ventila los alvolos no perfundidos; corresponde al 33% del volumen corriente) es decir 50 ml. Cada segundo este paciente moviliza 500 ml (volumen corriente). De estos 500 ml corresponde a: a. 50 ml del reservorio que est lleno con oxgeno al 100%. b. 100 ml de oxgeno al 100% suministrado por la cnula (con un flujo de 6 l/min corresponde 100 ml/seg) Ya tenemos 150 ml (con oxgeno al 100%) de los 500 del volumen corriente. Los 350 ml que nos falta corresponde al aire ambiente, donde el oxgeno est a una concentracin del 20%; por tanto de los 350 ml 70 ml son de oxgeno al 100% (02 350= 70 ml). c. 50 ml (del reservorio) + 100 ml (de las cnulas) + 70 (del aire ambiente) = 220 ml de oxgeno al 100% . Del total de los 500 ml con 220 de oxgeno al 100% se corresponde con una FiO2 del 44% (220/500). Si este mismo paciente presenta un volumen corriente de 400 ml, tendramos: a. 50ml de O2 al 100% del reservorio + 100 ml de O2 al 100% suministrados por las cnulas + 50 ml de 02 al 100% del aire ambiente (02 250)= 200 ml de O2 al 100%. Se corresponde a una FiO2 del 50%. Es un sistema bien tolerado y fcil de usar, que permite hablar, comer y expectorar sin interrumpir el aporte de oxgeno.
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B- SISTEMAS DE ALTO FLUJO (MSCARA TIPO VENTURI) Las ms utilizadas son las Ventimask. Suministran todo el gas que necesita el paciente. La FiO2 es fija y no depende del patrn respiratorio del enfermo. Se fundamenta en el principio de Bernouille: cuando un gas circula por un conducto estrecho a alta velocidad, genera una presin negativa, provocando el paso de aire exterior hacia la corriente principal a travs de los orificios regulables; variando el tamao de los orificios laterales que dan paso al aire de fuera podremos cambiar de una manera predeterminada la mezcla de aire y por tanto la FiO2, consiguindose as la mezcla deseada. La relacin entre el flujo y la FiO2 es: - Flujo de O2 3 l/min: FiO2 24% - Flujo de O2 4 l/min: FiO2 26% - Flujo de O2 6 l/min: FiO2 28% - Flujo de O2 9 l/min: FiO2 35% - Flujo de O2 12 l/min: FiO2 40% - Flujo de O2 15 l/min: FiO2 50% Este sistema permite administrar oxgeno a concentraciones bajas o altas, no siendo sinnimo de alto flujo y alta concentracin.
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GASOMETRA
Dr. J. L. Casais Gude, Dr. W. Asadi
Es una prueba complementaria que nos permite determinar una serie de parmetros; dependiendo de lo que necesitemos evaluar podemos hacerla arterial o venosa. La gasometra arterial nos permite conocer tanto el estado de la oxigenacin-ventilacin como el equilibrio cido-base del paciente; la gasometra venosa nos permite valorar el equilibrio cido base. Si no hay evidencia de trastorno respiratorio la gasometra debe ser venosa.
PARMETROS GASOMTRICOS
1- EL PH SANGUNEO El pH es el reflejo inverso de la cifra de hidrogeniones pH= - log [H +]; es el resultado de la relacin existente en el medio interno entre la concentracin de cidos y bases, pH= HCO3/CO2, este valor debe mantenerse dentro de unos lmites relativamente estables para el correcto funcionamiento de todos los sistemas enzimticos intracelulares y extracelulares. Su rango normal es 74005. 2- PRESIN PARCIAL DE OXGENO PO2. Evala la oxigenacin. Su valor normal vara segn la edad y posicin del paciente. Se puede calcular con la siguiente ecuacin: pO2= 109- (043 edad). Sus valores normales son: en sangre arterial 95-98 mm Hg respirando aire ambiente (FiO2 21%), en sangre venosa 40 mm Hg. En general debe ser superior a 80 mm Hg, cuando disminuye por debajo de este valor hablamos de hipoxemia, y de insuficiencia respiratoria si es menor de 60 mm Hg. 3- PRESIN PARCIAL DE CARBNICO PCO2 El CO2 es el producto del metabolismo celular, transportado por el torrente sanguneo al alveolo y expulsado al exterior por la ventilacin. a. Cuando la pCO2 es inferior a 35 mm Hg decimos que hay hipocapnia. La estimulacin del centro respiratorio genera hiperventilacin, la cual es el nico evento que provoca un descenso de la pCO2. Pueden producir estimulacin del centro respiratorio: la falta de oxgeno, el pH cido, la isquemia, estmulos corticales (ansiedad, dolor), endotoxinas, hipertermia, frmacos como cido acetil saliclico. b. Cuando la pCO2 sea superior a 45 mm Hg hablamos de hipercapnia; la hipoventilacin alveolar es el nico evento que puede subir la pCO2. 4- SATURACIN DE OXGENO DE LA HEMOGLOBINA Es la proporcin de oxgeno transportado por la hemoglobina; se expresa en porcentaje. Su valor fisiolgico es 92-98%. 5- NDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO Aqu se incluye el gradiente alveoloarterial de oxgeno. Equivale a la diferencia entre la presin parcial de oxgeno en el gas alveolar (pAO2) y la presin parcial de oxgeno arterial.
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Gradiente AapO2: pAO2 - paO2. La pAO2 la obtenemos restando 150 - paCO2. Los valores normales son entre 15 y 20. Un valor anormal indica una alteracin parenquimatosa pulmonar como causante de la hipoxemia. 6- HEMOGLOBINA Y FRACCIONES - La hemoglobina total (tHb) es la suma de todas las fracciones. El valor fisiolgico es de 12-16 g/dl en mujeres y de 14-18 g/dl en hombres. - El hematocrito (Hto) oscila entre 35-53 g/dl. - Fraccin de carboxihemoglobina (FCOHb): es la hemoglobina unida al monxido de carbono, su valor fisiolgico es menor de 9, en personas no fumadoras suele ser inferior al 2%. - Fraccin de metahemoglobina (FMetHb): hemoglobina afuncional, incapaz de transportar oxgeno. El valor fisiolgico es menor de 15%. Si aumenta puede producir hipoxia y cianosis. 7- ELECTROLITOS - Sodio, potasio, cloro, calcio. El calcio inico que es la forma activa del calcio representa el 40% del calcio total de la sangre. El rango fisiolgico es de 113-132 mmol/l. - Clculo del anin gap: representa la diferencia entre las cargas negativas que se miden de manera rutinaria (bicarbonato y cloro) y las cargas positivas (sodio y potasio). El valor normal es de 102 mEq/l. 8- METABOLITOS Como glucosa, urea, creatinina, lactato (05-2 mmol/l).
DIAGNSTICO DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Los pasos que debemos seguir a la hora de interpretar una gasometra son:
A- pH
Los valores normales son: pH arterial 737-743; pH venoso 732-738. El valor del pH nos permite diferenciar dos tipos de trastornos: a. Acidemia: descenso del pH sanguneo. El proceso patolgico que aumenta la produccin de hidrogeniones se llama acidosis. b. Alcalemia: aumento del pH sanguneo. El proceso patolgico que disminuye la produccin de hidrogeniones se llama alcalosis. En los trastornos simples (presencia de un solo proceso patolgico) el pH se desplazar en la direccin del trastorno, as, tendremos: 1- En los procesos respiratorios los cambios iniciales en la pCO2 determinarn acidosis (aumento de la pCO2) o alcalosis (disminucin de la pCO2) respiratoria. 2- Los procesos metablicos producen cambios iniciales en el bicarbonato plasmtico y determinarn acidosis (disminucin del bicarbonato) o alcalosis (aumento del bicarbonato) metablica. El organismo trata de compensar el trastorno primario, pero nunca va a conseguir llevar el pH a la neutralidad. Siempre debemos desconfiar de las gasometras con alteraciones en la pCO2 o del bicarbonato que presenten un pH prximo a 740, ya que es probable que exista un trastorno mixto cruzado. Tambin debemos considerar la posibilidad de trastorno mixto, cuando encontramos un cambio extremo en el pH, como ocurre cuando coexiste una acidosis metablica y respiratoria o alcalosis metablica y respiratoria.
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B- BICARBONATO PLASMTICO REAL

Su valor normal es de 24 2 mEq/l. Las alteraciones del bicarbonato en las gasometras pueden ser consecuencia de trastornos primarios o de mecanismos compensadores. 1- El bicarbonato aparece disminuido tanto en la acidosis metablica como en la compensacin de una alcalosis respiratoria (tardar 1-2 das en aparecer). Para distinguirlas nos fijaremos en el pH: a. Si el pH es acidmico se tratar de una acidosis metablica. b. Si el pH es alcalmico se tratar de una compensacin de una alcalosis respiratoria. 2- El bicarbonato puede aparecer aumentado como trastorno primario en la alcalosis metablica o como compensacin de una acidosis respiratoria. a. Si el pH es alcalmico se trata de una alcalosis metablica. b. Si el pH es acidmico se trata de la compensacin de una acidosis respiratoria crnica. En las gasometras aparece un parmetro que es el bicarbonato estndar, el cual se corresponde al valor que tendra el bicarbonato si la pCO2 fuera de 40 mm Hg; nos sirve para diferenciar los cambios del bicarbonato debido a trastornos metablicos (en estos casos el bicarbonato estndar persiste alterado), de los cambios del bicarbonato debido a compensacin de trastornos respiratorios (el bicarbonato estndar se aproxima a los valores normales). El exceso de bases se corresponde con el consumo de bicarbonato (diferencia entre el bicarbonato real y el bicarbonato terico de 24 mEq/l).
C- PCO2
Los valores normales son: en sangre arterial 404, en sangre venosa 452. En los trastornos metablicos su valor nos permite valorar si la compensacin es adecuada, en el caso de que no fuera as, nos indica que hay un trastorno mixto asociado. 1- La pCO2 se eleva en las acidosis respiratorias o como compensacin de una alcalosis metablica. 2- La pCO2 se reduce en la alcalosis respiratoria o como compensacin de una acidosis metablica.
D- OTRAS DETERMINACIONES TILES

1- Anin gap Representa la diferencia entre las cargas positivas que se miden de manera rutinaria (habitualmente Na) y las cargas negativas (cloro y bicarbonato) siendo su valor normal de 10 2 mEq/l. Las protenas plasmticas son la base principal de los aniones no medidos, as, si estas disminuyen un 50%, puede producirse un descenso del hiato aninico del 75% (pasa de 12 a 4 mEq/l) ej. en las hipoalbuminemias. Resulta til para: a. Clasificar la acidosis metablica. Nos permite averiguar si la acidosis metablica se debe a una acumulacin de hidrogeniones (que se combinan con el bicarbonato para formar cido carbnico, disminuyendo la concentracin de bicarbonato y por tanto aumenta el hiato aninico) o a una prdida de bicarbonato del lquido extracelular (ej. diarrea), esta prdida se compensa por una ganancia de cloro, por lo que no vara el hiato aninico. b. Identificar trastornos acido-base mixtos: por cada mEq/l que aumente el anin gap (sobre su valor basal de 10) el bicarbonato debe descender 1 mEq/l (desde 24). Si la acidosis metablica se debe
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solo a la aparicin de un nuevo cido (endgeno o exgeno), el aumento del anin gap debe ser aproximado al descenso del bicarbonato; si no fuese as, puede ser: - El descenso de bicarbonato es mayor que el aumento del anin gap: debemos pensar que hay una segunda causa de acidosis metablica (por prdida de bicarbonato). - El descenso de bicarbonato es menor que el aumento del anin gap: debemos sospechar de una alcalosis metablica asociada. 2- Potasio plasmtico a. La academia provoca el paso de potasio al exterior de la clula, as pues la acidosis suele cursar con hiperpotasemia, excepto en: - Acidosis tubular proximal (tipo II) y acidosis tubular distal tipo I). - Prdida simultnea de potasio y bicarbonato por el intestino (diarrea, fstulas, drenajes intestinales). b. La alcalemia produce hipopotasemia. 3- Osmol gap plasmtico Calculamos la osmolaridad plasmtica y vemos si hay diferencia con la osmolaridad medida. En caso de acidosis metablicas con anin gap aumentado si la osmolaridad medida es mayor que la calculada es que hay intoxicacin por alcoholes exgenos. Osmop calculada: mEq/l de Na 2 + (glucosa mg/dl / 18 + urea mg/dl / 6): 280-295
RESPUESTA COMPENSADORA A ALTERACIONES PRIMARIAS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Con frecuencia se comete el error de pensar que con la compensacin se corrige el pH, esto no es cierto, ya que si fuera as desaparecera el estmulo de la compensacin. La compensacin respiratoria y renal reducen pero no normalizan la alteracin del pH. 1- Acidosis metablica: por cada descenso de 1 mEq/l de bicarbonato (desde 24 mEq/l), la pCO2 debe disminuir 1 mm Hg (desde 40 mm Hg). La acidosis metablica estimula a los quimiorreceptores y provoca rpidamente un aumento de la ventilacin, con disminucin de la pCO2 arterial. Si la disminucin de la pCO2 es mayor de la esperada, es que hay una alcalosis respiratoria asociada (existe otro estmulo primario del centro respiratorio diferente a la academia). Si la pCO2 disminuye menos de lo esperado, existe una acidosis respiratoria asociada (hay dificultad para ventilar en respuesta al estmulo acadmico). Debemos sospechar un trastorno respiratorio asociado si la pCO2 es normal. 2- Alcalosis metablica: por cada aumento de 1 mEq/l de bicarbonato (desde 24 mEq/l) la pCO2 debe subir 07 mm Hg (desde 40 mm Hg). Si aumenta ms de lo esperado es que hay una acidosis respiratoria asociada. Si la pCO2 aumenta menos de lo esperado es que hay una alcalosis respiratoria asociada. 3- Acidosis respiratoria: La acidosis respiratoria estimula la reabsorcin de CO3H en los tbulos proximales, esta compensacin no es inmediata, sino que aparece a las 6-12 horas y aumenta lentamente hasta que alcanza un equilibrio durante los das siguientes. a. Aguda: aumenta 1mEq/l de bicarbonato (desde 24 mEq/l) por cada 10 mm Hg de aumento de la pCO2. b. Crnica: aumenta 3 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mm Hg de aumento de la pCO2. 4- Alcalosis respiratoria: por cada 10 mm Hg de descenso de la pCO2 (desde 40 mmHg), el bicarbonato se reduce en 2 mEq/l si es aguda, y 4 mEq/l si es crnica.
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TRASTORNOS MIXTOS
Existe un trastorno acidobsico mixto (acidosis y alcalosis) si la pCO2 es anormal y el pH es normal, o si el pH es anormal y la pCO2 es normal. Un pH normal asociado con una pCO2 normal no excluye un trastorno acidobase, ya que puede observarse cuando coexisten una acidosis metablica con una alcalosis metablica.
CASO CLNICO
Mujer de 45 aos, con diabetes mellitus tipo 1. Presenta un cuadro de malestar general, vmitos y deterioro en su nivel de conciencia por lo que es llevada a urgencias. En la exploracin fsica: t 363, TA de 90/60 mm Hg, peso 60 Kg. Obnubilacin, signos de deshidratacin, respiracin de Kussmaul. No existe focalidad neurolgica. Bioqumica y gasometra al ingreso: glucemia 750 mg/dl, pH: 710 mmol/l, Na: 141 mmol/l, bicarbonato 4 mmol/l, K: 56 mmol/l, pCO2 18 mm Hg, Cl: 106 mmol/l. Preguntas: 1- Cal es el diagnstico del trastorno cido-base? Hay una compensacin adecuada?. 2- Cal es el anin gap?. 3- Cal es la sospecha clnica?. 4- Tendramos que aportar bicarbonato?. 5- Debemos corregir la cifra de potasio plasmtico?. Respuestas: 1- Nos fijamos en la gasometra: El pH es de 710 (< de 735), confirma la acidosis. El bicarbonato plasmtico bajo clasifica la acidosis en metablica. La pCO2 nos permite comprobar si la compensacin es la adecuada, sta debe descender 1 mm Hg por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato. En el ejemplo el bicarbonato ha bajado 20 mEq/l (desde 24) y la pCO2 ha disminuido 22 mm Hg; hay por tanto un descenso adecuado.
2- El anin gap: Na (Cl + CO3H): 31 mEq/l. El anin gap est aumentado en 21, que se corresponde con el descenso del bicarbonato (20). 3- Paciente diabtico con acidosis metablica con anin gap aumentado, que presenta adems TA baja y otros signos fsicos que indican que el paciente est deshidratado. Sugiere como causa ms probable cetoacidosis diabtica. 4- El aporte exgeno de bicarbonato est especialmente indicado en las acidosis metablicas con anin gap normal. En los casos de anin gap aumentado, como es este caso, ser necesario cuando haya acidosis metablica severa con pH 7 o bicarbonato < 5 mEq/l o la generacin de hidrogeniones sea rpida; tambin si la compensacin respiratoria es insuficiente o la causa sea la intoxicacin por sustancias cidas. 5- En las acidosis metablicas existe una hiperpotasemia compensadora por intercambio entre el potasio intracelular y los hidrogeniones extracelulares. A medida que se normalice el equilibrio cido-base el potasio plasmtico ir descendiendo, con el consiguiente riesgo de hipopotasemia. En esta paciente, y en general en la cetoacidosis diabtica existe un dficit. Es probable que a partir de la 1 hora de tratamiento haya que aportar K+ a ritmo de 15-20 mEq/h. c. En algunos trastornos mixtos que no presentan academia, la nica clave diagnstica puede
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MANEJO DEL SHOCK EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Dra. C. Seijas Rodrguez
A) DEFINICIN
Es un trastorno de la microcirculacin donde existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno que conduce a una alteracin del metabolismo celular, a pesar de los mltiples mecanismos compensadores y que puede evolucionar hacia el fracaso multiorgnico por hipoxia y acumulacin de metabolitos txicos. Los rganos que se afectan en primer lugar son la piel, rin y el hgado y finalmente el resto del organismo, incluidos cerebro y corazn
B) TIPOS Y CAUSAS
1- Hipovolmico a. Hemorragia. b. Deshidratacin (prdidas GI, urinarias, cutneas, etc.). c. Secuestro interno (tercer espacio). 2- Distributivo: a. Sepsis b. Activacin de respuesta inflamatoria sistmica. c. Anafilaxia. d. Endocrinolgico: insuf. suprarrenal, etc. e. Txicos y sobredosis. f. Neurognico. 3- Obstructivo extracardiaco a. Tromboembolismo pulmonar. b. Neumotrax. c. Taponamiento cardiaco. 4- Cardiognico: a. Miocardiopatas (isqumica, miocarditis, depresin funcin sistlica, etc.). b. Mecnico (insuf mitral o artica aguda, rotura cardiaca). c. Arritmias.
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C) DIAGNSTICO
CLNICA
Aspecto de enfermedad grave o alteracin del estado mental, frecuencia cardiaca >100 lpm, frecuencia respiratoria >22 rpm o PaCO2 <32mmHg, dficit de bases sangre arterial < 5mEq/l o lactato > 4mM, diuresis <0,5ml/kg/hora, hipotensin arterial >20min de duracin. En la exploracin fsica se deben valorar los siguiente aspectos: tensin arterial, pulso (simetra), relleno capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fiebre, hipotermia, escalofros), presin venosa yugular, auscultacin cardiaca (soplos, galope) y pulmonar, extremidades (edemas), abdomen (peritonismo, peristaltismo), piel (frialdad, humedad, prpura), sistema gnito urinario (lceras, lesiones cutneas).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Deben incluir: - Hemograma y bioqumica completa (transaminasas, enzimas cardiacos, amilasa, lipasa), coagulacin (productos de degradacin fibringeno y dmero D) y banco de sangre. - Gasometra arterial basal. Orina con iones.ECG. Radiografa de trax. - Hemocultivos: se recomiendan dos tomas, cada toma (cantidad de sangre recomendada por frasco es de 10 ml) con frasco para aerobios y anaerobios; sin intervalo de tiempo entre las extracciones. Urocultivos. - Protena C reactiva (niveles 20 mg/l) y procalcitonina (> 2ng/ml) en pacientes con clnica compatible con sepsis grave y leucocitosis y/o leucopenia orientan a un origen bacteriano en lugar de viral. Hoy en da la procalcitonina est considerada como el marcador ms especfico y precoz de sepsis. - Especficamente y segn el tipo de shock que se sospeche se debe realizar: puncin lumbar, ecografas (abdominal, cardiaca), TC, gammagrafa o arteriografa pulmonar, estudios toxicolgicos, estudios microbiolgicos.
D) TRATAMIENTO
En primer lugar debemos establecer el diagnstico etiolgico basndonos en la historia clnica y la exploracin fsica; hay datos que nos orientan a un determinado tipo de shock (hemorragia, fiebre, presin venosa yugular elevada, urticaria, etc.)
TRATAMIENTO INICIAL
1- Va area Debe estar permeable y protegida sobre todo en pacientes con disminucin del nivel de conciencia (Glasgow<8). Identificar signos clnicos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, cianosis, trabajo respiratorio y postura adoptada) y auscultacin pulmonar que garantice la correcta ventilacin de ambos pulmones y que descarte la presencia de neumotrax o de edema agudo de pulmn. Todo paciente con sospecha clnica de shock debe recibir aporte suplementario de O2 a concentraciones > 35%, que an en el caso de no existir hipoxia, aumenta el transporte de oxgeno tisular. Si existen signos de insuficiencia respiratoria, clnica o confirmada por gasometra (pO2 < 60 mm Hg) o pulsioximetra (sat O2< 90 mmHg) debe plantearse la intubacin y ventilacin mecnica para reducir el consumo de O2 de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de O2 a los tejidos. Este procedimiento se convierte en prioritario y debe realizarse antes de transportar o desplazar al paciente para estudios complementarios.
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2- Monitorizacin hemodinmica: a. Acceso vascular con una o ms vas perifricas con catteres cortos de grueso calibre (G14-G16) si es posible para conseguir infusiones rpidas de volumen. Ms adelante puede ser necesaria la insercin de catter central. b. Sondaje vesical con urmetro para realizar balance hdrico estricto, la diuresis debe ser superior a 30ml/h. c. Monitorizar frecuencia cardiaca, tensin arterial (preferentemente la TA media que es ms estable y representativa de la situacin hemodinmica, si la TA media<70 mm Hg, indica que resulta insuficiente la perfusin tisular), ECG y saturacin de O2. d. Medicin de presin venosa central (PVC) es un dato importante en la evaluacin inicial y clasificacin del shock que nos permite estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfuncin ventricular: - PVC <2-3 cm H2O sugiere hipovolemia - PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfuncin ventricular, causas obstructivas y/o aumento de volemia. Pero tambin hay que conocer sus limitaciones: la PVC puede no reflejar la precarga ventricular izquierda en caso de disfuncin ventricular, patologa valvular, embolismo pulmonar, IAM del ventrculo derecho o en el uso de drogas vasoactivas a altas dosis. En pacientes con hipertensin pulmonar crnica (valvulopatas evolucionadas, EPOC con cor pulmonale crnico) la PVC basal va a estar elevada y debe ser considerado en su interpretacin ya que se requerirn precargas derechas altas para mantener el gasto cardiaco. Por tanto, mucho ms importante que el valor absoluto, es su evolucin en el tiempo como respuesta a las medidas teraputicas. El objetivo inicial del shock es garantizar la perfusin de rganos vitales y mantener la TA (media > 70 mm Hg o sistlica > 90-100 mm Hg). Tambin nos interesa identificar aquellos pacientes que van a necesitar sobrecargas de volumen y los que no lo precisan que bsicamente son casi todos los shock cardiognico y obstructivo. Los shock hipovolmico y distributivo se benefician inicialmente siempre de sobrecargas de volumen, exceptuando los casos de shock hipovolmico que pueden precisar una resucitacin con menor aporte de volumen en los siguientes casos: punto de prdida incontrolable en la fase prequirrgica, tiempo de acceso a ciruga reducido (20 min), ausencia de traumatismo craneoenceflico. En estos casos se permite la existencia de hipotensin (PAS 90 mm Hg) para evitar los efectos contraproducentes de la hemodilucin.
3- Tipo de lquido y cantidad a administrar: La reposicin de volumen se hace con cristaloides (salino 0,9 %, ringer lactato), coloides (Hemoce, Elo-hes, etc.) o concentrados de hemates (en caso de anemia significativa o hemorragia activa procurando mantener un hematocrito>25-30% para optimizar la perfusin tisular). En el caso de los cristaloides se estima que al cabo de 1 hora slo persiste el 25% del volumen infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen ms permanencia, mantenindose 2-6 h segn tipo. La cantidad de volumen a infundir viene determinada por la cuanta de la prdida, la velocidad a que se produce y el tiempo transcurrido desde que se inici. Una pauta aceptable es administrar 1000-2000ml (40ml/kg) de cristaloides en 30-60 min y observar respuesta a travs de los datos clnicos y de la evolucin de la PVC. La ausencia de subida de sta y de deterioro respiratorio permite continuar con las sobrecargas de volumen. Es importante considerar que la presencia de edemas perifricos slo indica aumento del lquido intersticial y no tiene que coexistir con aumento del volumen plasmtico.
4- Manejo de la acidosis metablica: La acidosis metablica grave (pH < 7,20) requiere correccin con bicarbonato calculando 1mEq/ kg0,7EB (exceso de bases). Los mEq obtenidos se administran en forma de bicarbonato 1molar, teniendo en cuenta que es muy custico y debe evitarse la extravasacin, mezclarlo con otras drogas y es necesario lavar la va de acceso tras la administracin.
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5- Drogas vasoactivas: Su uso requiere monitorizacin de TA y ECG. Igualmente es necesario que el pH est corregido ya que su accin no es plenamente efectiva con pH<7,20: - Dopamina: sus efectos son dosis dependiente, aunque con gran variabilidad individual: a. 2-5g/kg/min: accin fundamentalmente sobre receptores dopaminrgicos (a dosis crecientes comienza efecto adrenrgico): aumento del flujo renal y esplcnico, aumento de la filtracin glomerular, estimula la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardiaca (efecto ). b. 510g/kg/min: predomina efecto : aumenta la contractilidad y gasto cardiaco. Tiene el inconveniente que la relacin dosis-respuesta vara segn los individuos y es poco previsible. c. 10-20g/kg/min: efectos mixtos y . d. 20-40g/kg/min: predomina efecto con accin vasoconstrictora, por tanto con aumento de TA. Conlleva peligro de arritmias. Sus indicaciones son: shock cardiognico, shock sptico, shock hipovolmico (como tratamiento temporal hasta remontar TA, junto a reposicin de volumen) y oligoanuria en insuficiencia cardiaca congestiva. Efectos secundarios: aumento PVC, presin capilar pulmonar (PCP) y presin media arterial pulmonar, favoreciendo la vasoconstriccin pulmonar, aumento del consumo miocrdico de O2, taquiarritmias, isquemia miocrdica, HTA, vasoconstriccin excesiva, nuseas y vmitos. Para su uso prctico una posibilidad sera diluir 400 mg (2 ampollas) de dopamina en 100 ml de suero salino fisiolgico, con lo que obtenemos una dilucin en la que los ml/h que pautemos en la bomba de perfusin equivalen a los g/kg/min que le pasarn.
- Noradrenalina: agonista directo alfa y beta (1), de forma que a dosis bajas producir fundamentalmente estimulacin cardiaca y a dosis mayores vasoconstriccin perifrica por efecto . Rango de dosis: 0,03-5g/kg/min. Para uso prctico y para un paciente de aprox. 70 kg puede prepararse dilucin con 20 mg de noradrenalina en 250 cc de suero salino iniciando la perfusin a 5-10 ml/h e ir aumentando progresivamente para remontar TA. Efectos hemodinmicos: aumenta la contractilidad, el trabajo cardiaco y el volumen minuto; aumenta la TA. Es un potente vasoconstrictor que aumenta las resistencias vasculares en casi todos los lechos vasculares con disminucin del flujo sanguneo en rin, hgado y msculo esqueltico. Indicaciones: depresin miocrdica asociada a hipotensin arterial, como en el shock sptico.
- Dobutamina: anlogo sinttico del isoproterenol. Tiene accin selectiva sobre receptores , con efecto predominante sobre el corazn. Las dosis oscilan de 2-20g/kg/min. La perfusin se prepara diluyendo 1000mg (2 amp) en 250cc de salino fisiolgico, consiguiendo as una dilucin en que los g/kg/ min que queramos pasar son los ml/h que pautaremos por bomba. Para un paciente de unos 70kg iniciaremos la perfusin a 3-5ml/h e ir aumentando segn requerimientos. Efectos: aumenta la contractilidad cardiaca con escaso aumento de la frecuencia; si la dosis no es excesiva disminuye o no modifica las resistencias vasculares sistmicas, disminuye la PVC y PCP, con poco efecto sobre las resistencias vasculares pulmonares, aumento de diuresis secundario al aumento del gasto cardiaco. Su efecto principal es por tanto, el aumento del gasto cardiaco (que es dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya que el descenso de poscarga que origina por efecto 2 es proporcional al aumento del gasto cardiaco). Indicaciones: estados de bajo gasto secundarios a ICC sistlica (ICC, IAM, shock cardiognico-asociado a dopamina para remontar TA-), ciruga cardiovascular, trasplante cardiaco, shock sptico. No indicada en monoterapia por no aumentar la TA. Efectos colaterales: aumento o descenso excesivo de TA, arritmias cardiacas, reacciones de hipersensibilidad, dolor torcico, cefalea, nuseas. Est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica y en la ICC secundaria a disfuncin diastlica.
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- Adrenalina: efecto agonista 1, 2 y , produciendo 3 efectos fundamentalmente, inotropismo, aumento de resistencias vasculares sistmicas y broncodilatacin. Efecto : 0,005-0,02g/kg/min; efecto : >0,03g/kg/min Es la primera droga de eleccin en RCP, anafilaxia grave y en casos de asma persistente asociada a -agonistas. Tambin indicada en shock sptico refractario a dopamina, dobutamina y noradrenalina. Efectos adversos: aumenta consumo miocrdico de O2, arritmias, lactacidemia (por vasoconstriccin e isquemia regional). Dosis en shock anafilctico (1 amp= 1mg en 1 ml): 0,3-0,5 ml s.c. o i.m.; o bien diluir 1 ampolla en 9 cc de salino y administrar 3-5 ml (0,3-0,5mg) i.v. o perfusin de 1 amp en 250 cc de salino a 15-60 ml/h.
MEDIDAS ESPECFICAS
1- Shock hipovolmico Las causas principales son 2: las hemorragias, en las que adems de lquidos y electrolitos se pierden elementos formes de la sangre y protenas, y la prdida de lquidos (quemaduras, tercer espacio, prdidas digestivas y urinarias) que se acompaarn en mayor o menor medida de prdida de electrolitos. El tratamiento general consistir en reposicin de las prdidas (guiada por la TA y la perfusin tisular), mediante la administracin de hemoderivados o de soluciones coloides o cristaloides. Las drogas vasoactivas slo deben utilizarse en situacin de normovolemia. El tratamiento especfico consiste en identificar y actuar sobre la prdida de fluidos, poniendo en marcha las maniobras diagnsticas y teraputicas necesarias mientras se procede a la estabilizacin hemodinmica. La administracin de cada concentrado de hemates produce un aumento de 1- 1,5 g/dl de hemoglobina y de un 3% del hematocrito.
2- Shock cardiognico La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio con disminucin de la contractilidad (afectacin de >40% del miocardio). Asocia a los signos de hipoperfusin del shock manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC) derecha y/o izquierda. Hemodinmicamente se caracteriza por gasto cardiaco disminuido, precarga VI aumentada (PCP>18 mm Hg) y resistencias pulmonares y sistmicas aumentadas. Si la disfuncin del VD es predominante, existe aumento de precarga derecha (PVC) con precargas izquierdas normales o ligeramente elevadas y bajo gasto cardiaco. Las medidas teraputicas iniciales incluirn la fluidoterapia con cristaloides en pequeas cantidades con monitorizacin de PVC y TA. Mencin especial merece el infarto del VD tanto por su comportamiento hemodinmico como teraputico donde para mantener el gasto cardiaco debemos mantener elevadas las presiones en cavidades derechas mediante administracin de fluidoterapia. En caso de que esta maniobra sea insuficiente se recurrir a drogas vasoactivas, en este caso dobutamina y dopamina sern las indicadas. Si no hay respuesta a la fluidoterapia y al tratamiento inotropo la asistencia ventricular con baln de contrapulsacin ser el siguiente escaln. La terapia de revascularizacin urgente (by-pass o angioplastia) ser otra de las opciones a considerar.
3- Shock obstructivo extracardiaco Las causas son fundamentalmente el taponamiento cardiaco y el tromboembolismo pulmonar masivo (ocasionalmente embolismo areo, graso, tumoral o de lquido amnitico) El tratamiento de eleccin en el taponamiento cardiaco es la pericardiocentesis. El soporte hemodinmico se basa en administracin de cristaloides y dobutamina. El manejo del TEP incluye la anticoagulacin y la oxigenoterapia como pilares fundamentales. Tambin podra usarse trombolisis en lugar de anticoagulacin ya que ha demostrado mejora en la funcionalidad del VD.
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4- Shock distributivo: mencionaremos las 2 situaciones ms frecuentes: sptico y anafilctico. a. Shock sptico: lo comentamos ms adelante. b. Shock anafilctico: en primer lugar se debe valorar la ventilacin, y si es necesario proceder a intubacin orotraqueal o traqueostoma. Se debe suspender toda medicacin o sustancia sospechosa de haber causado la anafilaxia. Luego aporte de volumen, adrenalina s.c. o i.m. (0,3-0,5mg) o i.v lenta (diluir 1 amp en 10 ml de suero salino e ir pasando de 1 en 1ml hasta 5ml); pudindose repetir su administracin o pautar en perfusin en casos refractarios. Igualmente son tiles los antihistamnicos, corticoides, 2 adrenrgicos y la aminofilina.
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SEPSIS Y SHOCK SPTICO

Dr. J. L. Casais Gude, Dra. S. Snchez Vieites, Dr. W. Asadi
A) CONCEPTOS
Cuando una noxa (cualquier proceso capaz de provocar lesiones al husped) se dirige contra el husped, se desencadena una respuesta inflamatoria con el fin de protegerlo frente a los efectos lesivos de la misma; sin embargo, si la respuesta inflamatoria sobrepasa los mecanismos protectores normales del husped, se convierte en una noxa contra el organismo, causando lesin hstica. La evolucin clnica debe ser entendida como un proceso dinmico que nos llevara desde un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, sepsis, sepsis grave al shock sptico. 1- Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: sndrome desencadenado por una gran variedad de estmulos (infecciones, traumatismos, pancreatitis, lesiones trmicas, hemorragias, isquemias, etc.), que se caracteriza por la presencia de dos o ms de las siguientes manifestaciones clnicas: a. Temperatura corporal > 38C o < 36C. b. Frecuencia cardiaca > 90 lpm. c. Frecuencia respiratoria > 20 rpm. Hiperventilacin (pCO2 < 32 mm Hg). d. Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3. Cayados > 10%. e. Hiperglucemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes mellitus. Protena C reactiva en plasma o procalcitonina > a 2 desviaciones estndar del valor normal. f. Alteracin del estado mental. leo. Llenado capilar disminuido. g. Otras variables: hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300), alteraciones de la coagulacin (INR >15 o TTPA > 60 segundos), trombocitopenia < 100.000, bilirrubina > 4 mg/dl, lctico > 1 mmol/l. 2- Sepsis: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica ms infeccin documentada o sospechada. 3- Sepsis grave y shock sptico: disfuncin orgnica mltiple debida a una infeccin (los rganos que se afectan con mayor frecuencia son los pulmones, riones, sistema cardiovascular y el SNC); la diferencia entre ambos procesos es la hipotensin rebelde al tratamiento con lquidos en el shock sptico.
B) ETIOLOGA
Los microorganismos causantes de sepsis ms frecuentes son por orden de frecuencia: a. Bacterias grampositivas: S. pneumoniae, S. aureus. b. Bacterias gramnegativas: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, etc. c. Infecciones virales, fngicas, parasitarias. Los focos patgenos suelen ser por orden decreciente: genitourinario, respiratorio, intraabdominal, piel y partes blandas.
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C) DETECCIN DE SEPSIS GRAVE

Seguiremos los siguientes pasos: 1- Constatar si hay historia de infeccin aguda (neumona, meningitis, infeccin de herida, piel y/o partes blandas, infeccin del tracto urinario, infeccin catter, infeccin abdominal aguda, endocarditis, infeccin del hueso/articulacin, infeccin de origen desconocido). 2- El siguiente paso una vez confirmado lo anterior es comprobar si el paciente tiene dos o ms signos o sntomas de infeccin de los siguientes: fiebre 383C, hipotermia 36C, alteracin aguda del estado mental, taquicardia > 90 lpm, taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mm Hg, leucocitosis >12000/mm3, leucopenia < 4000/mm3, hiperglucemia >120 mg/dl. 3- Obtencin de lactato y determinar si hay evidencia de disfuncin orgnica o hipoperfusin tisular (cualquiera de los siguientes parmetros): a. TAS < 90 o TAM < 65 mm Hg o disminucin > 40 mm Hg del valor basal. b. Infiltrados pulmonares bilaterales con PaO2/FiO2 < 300. c. Infiltrados pulmonares bilaterales con incremento del requerimiento de O2 inspirado para mantener una satO2 > 90%. d. Bilirrubina > 2 mg/dl. e. Recuentos plaquetarios < 100.000/mm3. f. Creatinina > 2 mg/dl o diuresis < 05 ml/kg/hora durante ms de 2 horas. g. Coagulopata INR >15, TTPA > 60 seg. h. Lactato > 3 mmol/l (27 mg/dl). 4- Si se cumple lo anterior estamos ante una sepsis grave. 5- Si adems hay TAS 90 o TAM 65 o lactato 3 mmol/l (27 mg/dl) estamos ante un shock sptico.
D) TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO

El shock sptico supone una alteracin distributiva, de forma que los trastornos de la perfusin tisular resultan de un control anormal de la microvasculatura con vasodilatacin, descenso de las resistencias vasculares, disminucin de la presin venosa central y un gasto cardiaco normal o elevado. El aumento del cido lctico es tpico del shock sptico, secundario al metabolismo anaerobio por la hipoperfusin y la menor eliminacin por parte del hgado; es un dato de mal pronstico sobre todo si persiste elevado. El objetivo hemodinmico principal en los pacientes con sepsis grave y shock sptico son normalizar la tensin arterial y la saturacin de oxgeno de la sangre venosa central (el principal signo de alarma de la presencia de sepsis grave es la hipotensin arterial, aunque su ausencia no descarta la presencia de hipoperfusin o sepsis grave; as mismo se ha demostrado la utilidad clnica de la saturacin de oxgeno de la sangre venosa central como variable gua para la correccin de la hipoxia tisular). El tratamiento del shock sptico requiere un reconocimiento precoz y control del foco sptico ya que el retraso diagnstico y teraputico influye negativamente en la evolucin del proceso. Ante la sospecha de sepsis con hipoperfusin (clnica de sepsis ms TAS 90 o TAM 65 o lactato > 3 mmol/l) seguiremos los siguientes pasos: 1- Oxigenacin: Mantener saturaciones 92%. No demorar la intubacin en los pacientes que presenten una taquipnea > 30 rpm, el empleo de musculatura respiratoria accesoria, saturaciones <90% a pesar de oxigenacin suplementaria o disminucin del nivel de conciencia.
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2- Administracin de lquidos: a. Inicialmente, comenzaremos con 500-1000 ml de salino fisiolgico (20 ml/kg) a pasar en 15 minutos. b. En caso de no respuesta se repetir la carga. 3- Establecer una va central si TAS <90 o TAM < 65 o lactato inicial 3 mmol/l a pesar de la fluidoterapia, que nos permitir tanto la administracin de volumen como la medicin de la presin venosa central. a. Si la presin venosa central es menor de 8 mm Hg continuamos con perfusin de cristaloides. En el caso de hipotensin grave (TAS < 70 0 TAM < 50) podemos comenzar con perfusin de noradrenalina (8 mg de noradrenalina en 250 ml a 5ml/h, con aumentos de 5 ml/h cada 5 - 10 minutos en funcin de la respuesta. b. Si tras la infusin de cristaloides la PVC es > 8 mm Hg y persiste la TAM < 65 debemos iniciar tratamiento con aminas vasopresoras (se recomienda noradrenalina a la dosis antes citada). c. Una vez conseguida una TAS 90 o TAM 65 y una PVC > 8 mm Hg, si el lactato srico es > de 3 mmol/l o la saturacin venosa central de oxgeno es < de 70% (o la saturacin venosa mixta de oxgeno < 65%) puede considerarse la administracin de dobutamina asociada a la noradrenalina as como la transfusin de concentrados de hemates si el hematocrito es < 30%. d. La transfusin de concentrados de hemates se realizar solo cuando la Hb sea menor de 7 g/dl (excepto en pacientes con enfermedad coronaria, presencia de sangrado activo o ante determinaciones de lactato persistentemente elevadas). 4- Utilizacin de antimicrobianos segn la localizacin de la infeccin y los patgenos ms probables 5- Ciruga si est indicada, para el drenaje de focos spticos. 6- Uso de corticoides ante la evidencia de existencia de una insuficiencia suprarrenal relativa. Hidrocortisona 100 200 mg/8 h.
Tratamiento antibitico emprico en la sepsis severa y shock sptico

1- Foco respiratorio: cefalosporina de 3 o 4 generacin ms quinolona. - Cefalosporinas de 3 generacin: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima. - Cefalosporina de 4 generacin: cefepima. - Quinolonas: levofloxacino, moxifloxacino. 2- Foco abdominal: pueden utilizarse cualquiera de las siguientes combinaciones: a. Carbapenmicos (imipenem, meropenem) ms metronidazol. b. Piperacilina-tazobactam ms metronidazol. c. Cefalosporinas de 3 o 4 generacin ms metronidazol. d. Aztreonam ms metronidazol. e. Quinolona ms metronidazol. 3- Foco urolgico: puede usarse cualquiera de las siguientes: a. Cefalosporinas de 3 o 4 generacin ms gentamicina. b. Quinolona ms gentamicina. c. Carbapenem (imipenem, meropenem) ms aminoglucsido.
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4- Foco piel y partes blandas: a. Imptigo y celulitis: cefalosporina 1 generacin (cefazolina) o amoxi-clavulnico o aminoglucsido. b. Infeccin herida quirrgica: - Abdominal o genitourinario: carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona ms clindamicina. - No abdominal: cefalosporina de 1 generacin (cefazolina) o cloxacilina. 5- Foco desconocido: a. Origen extrahospitalario: podemos utilizar cualquiera de las siguientes asociaciones: - Ceftriaxona, cefotaxima, o cefepima asociado a amikacina (tambin puede usarse gentamicina o tobramicina). - Imipenem, meropenem o ertapenem b. Origen intrahospitalario: - Cefepima, ceftazidima, piperacilina tazobactam, imipenem o meropenem asociados a amikacina y a vancomicina. En alrgicos a la penicilina se puede asociar: - Vancomicina, teicoplanina o linezolid asociado a aztreonam y a amikacina. Si sospechamos la posibilidad de infeccin fngica se aade anfotericina B a dosis de 1mg/kg/da, se administra en 500 ml de glucosado al 5% en perfusin durante 24 h.
DOSIS HABITUALES INTRAVENOSAS

- Amikacina: 15-20 mg/kg/24 h. Amoxi-clavulnico: 1-2 g/8 h. Azitromicina: 500 mg/24 h. Aztreonam: 1-2 g/8 h. Cefazolina: 2 g/8h. Cefepima: 1-2 g/8-12 h. Cefotaxima: 1-2 g/8 h. Ceftazidima: 2 g/6-8 h. Ceftriaxona: 1-2 g/24 h. Ciprofloxacino: 200-400 mg/8-12 h. Claritromicina: 500 mg/12 h. Cloxacilina: 2 g/4-6 h. Ertapenem: 1 g/24 h. Gentamicina: 5-7 mg/kg/24 h. Imipenem: 05-1 g/6-8 h. Levofloxacino: 500 mg/24 h. Linezolid: 600 mg/12 h. Meropenem: 1 g/6-8 h. Metrodinazol: 10 mg/kg/8 h. Piperacilina/ tazobactam: 45 g/6 h. Vancomicina: 1 g/12 h. Teicoplanina: 6-12 mg/kg/24 h. Tobramicina: 5-7 mg/ kg/24 h.
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SNDROME FEBRIL EN URGENCIAS

Dr. J. Campos Franco.
DEFINICIN
La fiebre es la elevacin de la temperatura corporal que se produce como resultado de una compleja respuesta fisiolgica mediada por citocinas pirgenas y que incluye la produccin de reactantes de fase aguda y la activacin de sistemas fisiolgicos, inmunolgicos y endocrinos. La temperatura corporal en sujetos sanos se mantiene generalmente estable en torno a 37 0,5 C. A lo largo del da se producen variaciones de la temperatura corporal que siguen un ritmo circadiano con una oscilacin mxima de 0,5 C, alcanzando la temperatura ms baja a las 6 de la maana y la ms alta entre las 4 y las 6 de la tarde. Otros factores que influyen en la temperatura corporal son: fase del ciclo menstrual (temperatura matutina ms baja en las dos semanas previas a la ovulacin), ejercicio fsico (aumenta), comidas (aumenta), trastornos endocrinos como el hipertiroidismo (aumenta). Tambin existen variaciones dependiendo del lugar en el que se mide la temperatura: -Boca: 36,8 0,4 C. -Recto: 0,4 C ms alta que la temperatura bucal. -Axila: 0,6 C ms baja que la temperatura bucal y rectal. Las variaciones de la temperatura corporal por encima o por debajo de estos rangos se considerarn patolgicas, definindose varias situaciones: Hipotermia: temperatura corporal inferior a 35 C. Febrcula: temperatura corporal entre 37,5 - 38 C. Fiebre: elevacin de la temperatura corporal por encima de 38 C. Hiperpirexia: temperatura corporal por encima de 41,5 C (casi siempre es secundaria a una causa central).
FISIOPATOLOGA
El centro de control de la temperatura corporal se encuentra en el rea termorreguladora (rea preptica) del hipotlamo. La temperatura corporal se mantiene estable como resultado de un equilibrio entre la produccin de calor (metabolismo interno) y las prdidas a travs de la piel y los pulmones. En situaciones de exposicin a bajas temperaturas se activan mecanismos destinados a reducir las prdidas (activacin del sistema nervioso simptico, vasoconstriccin, disminucin de la sudoracin, activacin hormonal tiroidea y suprarrenal) y a generar calor (escalofros, contracciones y temblores musculares, piloereccin, aumento del metabolismo heptico), acompaados de cambios conductuales (abrigarse, procurar refugio y disminuir la superficie corporal expuesta al fro). En aquellas situaciones en las que la temperatura ambiental supera a la corporal se produce ganancia de calor lo que activa mecanismos de regulacin (inhibicin del sistema sim-
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ptico, sudoracin y vasodilatacin perifrica) y origina cambios conductuales en este sentido (descubrirse, beber lquidos, levantarse de cama). La fiebre se produce como consecuencia de un reajuste del termostato hipotalmico a un nivel de temperatura superior al normal. Este reajuste se produce por la accin de pirgenos: - Pirgenos endgenos: interleucina-1 (IL-1), IL-2, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF) e interferones. - Pirgenos exgenos: bacterias (endotoxinas y exotoxinas), virus, hongos, parsitos, reacciones inmunolgicas o inflamatorias, tumores, frmacos. La hipertermia tambin se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal, pero a diferencia de la fiebre no se debe a un reajuste del termostato hipotalmico si no que es resultado del fracaso de los mecanismos de disipacin del calor.
ETIOLOGA
La fiebre es una manifestacin inespecfica que puede acompaar a mltiples procesos infecciosos, inflamatorios, neoplsicos, reacciones a frmacos o enfermedades inmunolgicas. Por ello, la lista de causas que producen fiebre sera muy extensa. En Urgencias y desde un punto de vista prctico puede resultar til diferenciar la fiebre segn su duracin: - Fiebre aguda o de corta evolucin. Menos de dos semanas de evolucin. - Fiebre prolongada o de larga evolucin. Ms de dos semanas de evolucin.
A- FIEBRE AGUDA O DE CORTA EVOLUCIN

Causas: 1- Infecciones: las infecciones, especialmente las de origen vrico, son las responsables de ms del 90% de los sndromes febriles agudos. 2- Neoplasias: linfoma, leucemia, ms raramente tumores slidos (hipernefroma, sarcomas, mixoma auricular). 3- Enfermedades autoinmunes: vasculitis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, enfermedad de Still, arteritis temporal, tiroiditis, sndrome de Dressler, crisis hemolticas, rechazo en pacientes trasplantados. 4- Necrosis tisular: infarto y hematoma cerebral, infarto pulmonar, infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar, traumatismo extenso, grandes hematomas. 5- Procesos inflamatorios locales: artritis microcristalina, flebitis por catter no sptica. 6- Enfermedades metablicas o endocrinas: hipertiroidismo, cetoacidosis diabtica, porfiria, fiebre mediterrnea familiar. 7- Miscelnea: golpe de calor, sndrome neurolptico maligno, reacciones postransfusionales. 8- Fiebre ficticia: el paciente refiere fiebre pero no se objetiva. 9- Fiebre facticia: el paciente provoca la fiebre, por ejemplo manipulando el termmetro o por autoinoculacin de pirgenos.
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B-FIEBRE PROLONGADA O DE LARGA EVOLUCIN

Causas: Dentro de esta categora debe considerarse la fiebre de origen desconocido (FOD). Los criterios clsicos de Petersdorf y Beeson que definen esta entidad son: 1- Temperatura mayor de 38,3 C en varias determinaciones repetidas. 2- Duracin de la fiebre superior a tres semanas. 3- Causa no aclarada despus de al menos tres visitas ambulatorias o tres das de ingreso hospitalario. Las causas de FOD se resumen en la Tabla 1. Habitualmente, la FOD se debe a una manifestacin atpica de una enfermedad comn y no a una enfermedad rara. Es preciso saber que hasta en un 10% de los casos de FOD no se llega a un diagnstico de certeza tras realizar un estudio completo (incluyendo pruebas agresivas); sin embargo, estos casos se asocian con un buen pronstico.
Infecciones (30-40%)
Fiebre de origen desconocido. Causas
Tabla 1.
Bacterias: tuberculosis, brucelosis, salmonelosis, borreliosis, listeriosis, endocarditis, abscesos pigenos, pielonefritis crnica, sinusitis, osteomielitis, ebre Q, ebre botonosa, psitacosis. Virus: CMV, VEB, VHS, VIH. Parsitos: paludismo, toxoplasmosis, amebiasis. Hongos: candidiasis, criptococosis. Hematolgicas: linfomas, leucemias. Tumores slidos: rin, colon, hgado, pulmn, pncreas, melanoma, mixoma auricular, enfermedad de Castleman. Artritis reumatoide, LES, PAN, granulomatosis de Wegener, arteritis temporal, ebre reumtica, enfermedad de Still. Sarcoidosis. Fiebre mediterrnea familiar. Fiebre medicamentosa. Fiebres simuladas. Hepatitis granulomatosa. Hepatitis alcohlica. Enfermedad inamatoria intestinal. Enfermedad de Whipple. Tromboebitis y TEP. Pericarditis. Tiroiditis subaguda.
Neoplasias (20-30%)
Vasculitis (20%) Miscelnea (10%)
Idioptica (10%) (Adaptado de: Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 edicin. McGraw-Hill. 2005.)
APROXIMACIN DIAGNSTICA AL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS

La realizacin de una historia clnica minuciosa y detallada es fundamental para un correcto abordaje del paciente con fiebre. Debemos registrar de forma precisa las caractersticas o patrn de la fiebre y tiempo de evolucin. Una buena historia clnica nos permitir determinar si la fiebre tiene foco y, lo que es ms importante, establecer la gravedad del paciente. 1- ANTECEDENTES PERSONALES - Alergias. La fiebre puede acompaar a reacciones alrgicas. - Pas de origen. El aumento de poblacin inmigrante ha favorecido la importacin de enfermedades propias de otros pases (paludismo).
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- Profesin. Actividad laboral (personal sanitario- mayor riesgo de tuberculosis), condiciones del lugar de trabajo (aire acondicionado-Legionella), contacto con animales (pastores, veterinarios, ganaderosinfecciones por Brucella y fiebre Q; industrias crnicas, cazadores- infecciones por Borrelia, Rickettsia; avicultores- psitacosis), exposicin a productos txicos. - Antecedentes mdico-quirrgicos detallados, prestando especial atencin a enfermedades que causen inmunodepresin o favorezcan las infecciones (linfomas o leucemias, SIDA, hepatopata o nefropata crnica, diabetes mellitus, trasplantados, esplenectomizados, tratamientos crnicos con corticoides, pacientes en tratamiento activo con quimioterapia o radioterapia, hospitalizacin o intervencin quirrgica reciente). En estos grupos de riesgo la presencia de fiebre puede alertarnos de una posible infeccin grave. - Frmacos. Debe anotarse toda la medicacin consumida por el paciente ya que la aparicin de fiebre es previsible con algunos frmacos (interfern, anfotericina B, factor estimulante de colonias, rifampicina, cisplatino, 5-fluoracilo, cido zoledrnico). Especial importancia tiene el consumo de antibiticos previos (siempre se intentar reflejar el tipo concreto, dosis y duracin del tratamiento) y frmacos que puedan suprimir o inhibir la respuesta febril como AINEs, dipirona o corticosteroides. De igual manera, la supresin de la respuesta inflamatoria que se produce en los pacientes que reciben frmacos biolgicos (antagonistas del TNF: infliximab, etanercept, adalimumab; anti-CD20: rituximab; CTLA4: abatacept; anti-IL1: anakinra; etc), puede enmascarar infecciones graves. El consumo de frmacos que interfieren la respuesta fisiolgica al calor bloqueando la sudoracin (anticolinrgicos, antiparkinsonianos, antihistamnicos, fenotiazinas) se asocia con hipertemia (sndrome neurolptico maligno). - Hbitos txicos. Tabaco, alcohol, drogas de abuso y va de administracin. El consumo de drogas por va parenteral se asocia con endocarditis bacteriana, infeccin VIH, y hepatitis B y C. - Prcticas sexuales de riesgo. (Enfermedades de transmisin sexual, infeccin VIH, y hepatitis B y C). - Historial ginecolgico. Abortos de repeticin (lupus eritematoso sistmico, sndrome antifosfolpido). Fecha de la ltima regla. Puede estar usted embarazada? (recordar que muchos antibiticos son teratgenos!!). - Procedimientos teraputicos o diagnsticos ambulatorios recientes (hemodilisis, dilisis peritoneal, endoscopia digestiva, colonoscopia, broncoscopia, cistoscopia). - Manipulaciones dentales. - Presencia de implantes o materiales protsicos. Prtesis valvulares cardiacas, marcapasos, desfibriladores automticos implantables, prtesis articulares, vlvulas de derivacin ventrculo-peritoneal, endoprtesis vasculares. - Viajes recientes. - Actividades de cio (pesca submarina, caza). - Animales domsticos. Mordeduras, picaduras de insectos o artrpodos. - Consumo de leche no pasteurizada. - Consumo de agua no potable. - Contactos con familiares o conocidos enfermos. 2- ANAMNESIS En algunos pacientes, la fiebre es el sntoma predominante, asociado a otras manifestaciones inespecficas que son debidas a la accin de las citocinas proinflamatorias liberadas al torrente sanguneo: malestar general, mialgias y artralgias, anorexia, taquicardia, taquipnea, sudoracin y escalofros. En otros casos, la fiebre no es la nica manifestacin sino que acompaa a otros sntomas que orientan a un foco: a. Foco neurolgico: cefalea, vmitos en escopetazo, disminucin de nivel de conciencia (estupor, somnolencia, coma), convulsiones, paresia o parlisis.
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b. Foco respiratorio: tos, expectoracin, disnea, dolor torcico, hemoptisis, broncospasmo. c. Foco abdominal: dolor abdominal, ictericia, nuseas, vmitos, diarrea, disfagia, aumento de permetro abdominal. d. Foco urinario: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapbico, dolor lumbar, cambios en la coloracin de la orina. e. Foco cutneo: rash exantemtico, petequias o equimosis, vesculas, pstulas, celulitis o erisipelas, abscesos cutneos, foliculitis, ntrax, eritrodermia. f. Foco osteomuscular: dolor en una o varias articulaciones, dolor seo generalizado, dolor en columna vertebral, tumefaccin y dolor muscular. g. Focos ORL: otalgia, odinofagia, dolor en senos paranasales, disfona, supuracin por odos. Cada uno de estos sndromes y sus etiologas se describirn con ms detalle en su apartado correspondiente.
3- EXPLORACIN FSICA Una exploracin fsica completa y estructurada es crucial para una correcta valoracin del paciente con fiebre. En muchos casos los pacientes no colaboran a la exploracin (ancianos, enfermos psiquitricos, pacientes con deterioro cognitivo) y por tanto, focos evidentes pueden pasar desapercibidos si no se buscan intencionadamente. Deber prestarse especial atencin a: a. Constantes vitales. Tensin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura y, en algunos casos, saturacin de oxgeno por pulsioximetra. b. Estado general. Nivel de conciencia, orientacin tmporo-espacial, coloracin, hidratacin, perfusin distal y estado nutricional. La impresin que nos produce el paciente es muy importante y con frecuencia es el principal signo de alarma. Un paciente con fiebre, afectado, inquieto, hiperventilando, mal perfundido nos est indicando que presenta un cuadro grave que precisa de atencin urgente. c. Cabeza. Puntos dolorosos craneofaciales (sinusitis aguda). Eritema o inflamacin orbitaria (celulitis orbitaria, mucormicosis). Arterias temporales engrosadas con pulso dbil o ausente (arteritis de clulas gigantes). Tumefaccin parotidea (parotiditis). Dolor o supuracin en odo externo (otitis aguda). Dolor en regin mastoidea (mastoiditis). d. Ojos. Secreciones o hiperemia conjuntival (conjuntivitis purulenta). Uvetis o iridociclitis (sarcoidosis, lupus eritematoso, enfermedad de Still). Hemorragias conjuntivales (endocarditis bacteriana). Sequedad ocular o xeroftalmia (sndrome de Sjgren, artritis reumatoide, lupus eritematoso). e. Cavidad oral. Flemones o abscesos dentarios. Amigdalitis aguda. Absceso periamigdalino. Aftas orales (enfermedad de Behet, lupus eritematoso). Muguet. f. Cuello. Debe buscarse siempre la presencia de adenopatas. Una palpacin tiroidea dolorosa indica una tiroiditis aguda o subaguda. Engrosamiento doloroso e inflamacin muscular (piomiositis). g. Territorios ganglionares (axilas, regin inguinal, femoral). Deben explorarse buscando adenopatas (sndrome mononuclesico, linfoma, leucemia, tuberculosis, sarcoidosis, enfermedades de transmisin sexual, SIDA, lupus eritematoso). h. Exploracin torcica. Puntos dolorosos en articulaciones (artritis esternoclavicular por Candida en ADVP). Soplos cardiacos (endocarditis bacteriana). Roce pericrdico (pericarditis aguda). Crepitantes (neumona). Soplo tubrico (neumona lobar). Disminucin del murmullo y vibraciones vocales, soplo pleural (derrame pleural, empiema, TEP). Dolor a la percusin sobre vrtebras cervicales o dorsales (espondilodiscitis estafiloccica). i. Exploracin abdominal. Hepatomegalia o esplenomegalia. Dolor abdominal difuso con aumento del peristaltismo (gastroenteritis aguda, brote de enfermedad inflamatoria intestinal). Dolor en hipocondrio derecho (colangitis, colecistitis aguda, hepatitis aguda, absceso heptico), dolor en epigastrio (pancreatitis
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aguda, hepatitis aguda, perforacin gastro-duodenal), dolor en hipocondrio izquierdo (absceso o infarto esplnico); dolor lumbar con puo-percusin renal positiva (pielonefritis); dolor en fosa iliaca derecha (apendicitis aguda, absceso apendicular, absceso tubo-ovrico, perforacin, brote de enfermedad inflamatoria intestinal); dolor en fosa iliaca izquierda (diverticulitis aguda, absceso tubo-ovrico, brote de enfermedad inflamatoria intestinal, perforacin); dolor suprapbico (enfermedad inflamatoria plvica, cistitis); dolor abdominal difuso y semiologa de ascitis (peritonitis bacteriana espontnea del cirrtico). Dolor a la percusin sobre vrtebras lumbares (espondilodiscitis tuberculosa). j. Extremidades. Tromboflebitis aguda. Prestar atencin a la presencia de calor, tumefaccin y signos inflamatorios afectando articulaciones (artritis microcristalina o sptica, artritis reumatoide, lupus eritematoso). En las artritis de grandes articulaciones (hombro, cadera) lo que predomina es el dolor y la impotencia funcional. Bursitis. Piomiositis. k. Piel. Debe buscarse intencionadamente la presencia de petequias o lesiones purpricas que pueden ser el primer hallazgo en una sepsis meningoccica. Infartos cutneos (vasculitis, esclerosis sistmica). Rash en alas de mariposa (lupus eritematoso). Foliculitis o ntrax en cuello cabelludo. lceras de decbito. Hematomas. Manchas de Janeway y ndulos de Osler (endocarditis bacteriana). Lesiones nodulares (eritema indurado de Bazin o eritema nodoso, sndrome de Sweet). Atencin a picaduras de insectos (enfermedad de Lyme, paludismo). Mordeduras de animales (infecciones por Pasteurella, enfermedad por araazo de gato). No olvidar los lechos ungueales (hemorragias en astilla de la endocarditis bacteriana). Signos de venopuncin. Tatuajes y piercings (infeccin VIH, y hepatitis B y C). l. Tacto rectal. Absceso perianal, proctitis, prostatitis aguda. m. Exploracin genital y ginecolgica. Lesiones tpicas de enfermedades de transmisin sexual (chancro sifiltico, secrecin uretral). Orquitis (brucelosis, panarteritis nodosa, tuberculosis, infeccin por el virus de la parotiditis). n. Exploracin neurolgica. La presencia de alteracin del nivel de conciencia y/o signos menngeos obliga a la realizacin de una puncin lumbar para descartar meningitis. Exploracin de pares craneales (meningitis basilar). Fuerza, sensibilidad y tono muscular. Reflejos osteotendinosos. 4- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Al finalizar la historia clnica dispondremos de datos que permitirn, en muchos casos, establecer una orientacin diagnstica y guiarn la solicitud de pruebas complementarias; pero, lo que es ms importante, tambin dispondremos de criterios clnicos que permiten establecer de forma preliminar cul es la gravedad o la urgencia del paciente. Las pruebas complementarias proporcionarn a su vez unos criterios analticos (Tabla 2).
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Criterios clnicos 1-Alteracin de nivel de conciencia: Obnubilacin, estupor, coma. Temperatura elevada > 40 C Hipotensin: TAs < 100 mmHg 2-Alteracin de constantes vitales: Taquicardia: FC > 120 lpm. Taquipnea: FR > 25 rpm. Oligoanuria: < 0,5 ml / kg / hora. 3-Enfermedad debilitante o inmunosupresin (*). 4-Convulsiones. 5-Paciente anciano con pluripatologa. 6-Falta de respuesta a tratamiento antibitico ambulatorio. 7-Grave afectacin del estado general. 8-Hipertermia resistente a antipirticos.
Criterios de gravedad.
Criterios analticos
Tabla 2.
Leucocitosis (> 12.000 / ul o ms de 10% de cayados). Leucopenia (< 4.000 / ul). Neutropenia (< 1.000 / ul). Anemia y/o trombopenia. Coagulopata de consumo. Acidosis metablica (pH < 7,2). Insuciencia renal aguda (Cr > 2 mg / dl). Insuciencia respiratoria (pO2 < 60 mmHg). Insuciencia heptica aguda. Trastorno electroltico (sodio, potasio, calcio). Niveles de cido lctico > 1 mmol / l.
(*) linfoma, leucemia, mieloma, SIDA, hepatopata o nefropata crnica, insuciencia cardaca, diabetes mellitus, trasplantados, esplenectoma, tratamiento crnico con corticoides, pacientes oncolgicos en tratamiento activo con quimioterapia o radioterapia, pacientes sometidos a terapia biolgica, etc. (Adaptado de C. Albadalejo, et al. Fiebre de reciente aparicin. Medicine 2007;9,88)
a. En algunos pacientes, generalmente jvenes y previamente sanos, en donde la anamnesis y la exploracin no permiten establecer un foco, pero la fiebre es de corta duracin, bien tolerada y no existen criterios de gravedad, no es necesario hacer ninguna prueba diagnstica. b. En otros casos en los que existe una orientacin diagnstica clara solo es necesario realizar la exploracin concreta que permita confirmar el diagnstico (por ejemplo: si se sospecha una sinusitis debera realizarse una radiografa de senos paranasales). c. En los pacientes que presentan criterios de gravedad deberemos realizar un estudio bsico que incluira: hemograma, bioqumica (glucosa, urea, creatinina, pruebas de funcin heptica, sodio, potasio), coagulacin, anlisis de orina con sedimento (y urocultivo, si procede), hemocultivos, radiografa de trax (PA y lateral). Adems se solicitarn de forma razonada otras pruebas que dependern de la sospecha y que deben confirmar el diagnstico (radiografa de abdomen, angio-TC torcico, TC craneal, TC abdominal, ecocardiograma, puncin lumbar, determinacin de VSG, entre otras). Se deben tomar muestras de secreciones o lesiones cutneas que parezcan clnicamente relevantes. Si se sospecha una infeccin respiratoria se deben tomar muestras de esputo. En caso de diarrea se deben solicitar coprocultivos. En todo paciente con fiebre en el que se detecten acumulaciones de lquido en espacios virtuales (peritoneal, pleural o articular) debera realizarse puncin del mismo (salvo que exista contraindicacin) para descartar que sea la causa de la fiebre y asegurndose de que las muestras obtenidas se procesan correctamente para su estudio (pH -slo para lquido pleural-, laboratorio de Urgencias -clulas y protenas-, laboratorio Central -LDH, colesterol, ADA-, microbiologa -cultivo de aerobios, anaerobios y micobacterias, si procede- y anatoma patolgica -citologa-). Respecto al lquido sinovial no debe olvidarse la bsqueda de cristales mediante microscopa ptica de luz polarizada, por lo que es recomendable contactar previamente con el Servicio de Reumatologa.
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PROTOCOLO DE ACTUACIN ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS

El protocolo de actuacin en Urgencias ante el paciente con fiebre de corta evolucin se resume en el algoritmo 1. Este protocolo debe individualizarse segn las caractersticas de cada paciente y siempre debe prevalecer el criterio clnico del mdico. 1- Paciente con fiebre de corta evolucin, sin foco y sin criterios de gravedad. Pueden darse dos situaciones: a. Pacientes jvenes sin patologa crnica, con fiebre bien tolerada y generalmente de muy corta evolucin (48 horas). En la gran mayora de estos casos la causa ser un proceso infeccioso, a menudo de origen vrico, y la fiebre se autolimitar desapareciendo en unos das. El paciente debe ser remitido a su mdico de cabecera con tratamiento sintomtico y recomendndole que realice controles de temperatura en su domicilio. b. Pacientes con patologa crnica previa (broncpatas o cardipatas, ancianos, pacientes institucionalizados) con fiebre mal tolerada aunque sin criterios de gravedad. En este grupo de pacientes es ms probable la posibilidad de una infeccin bacteriana por lo que deberemos realizar un estudio mnimo que incluir una analtica completa, orina con sedimento, radiografa de trax y hemocultivos. Si todo el estudio es negativo y tras reevaluar al paciente no existen criterios de gravedad se debe remitir al paciente a su mdico de cabecera con tratamiento sintomtico y recomendndole que realice controles de temperatura en su domicilio, as como con instrucciones claras de que acuda nuevamente en caso de deterioro.
2- Paciente con fiebre de corta evolucin, con foco y sin criterios de gravedad. Se realizarn las exploraciones complementarias destinadas a confirmar el diagnstico de sospecha y a continuacin se iniciar el tratamiento pertinente. Para el seguimiento del paciente hasta su curacin se remitir a su mdico de cabecera. 3- Paciente con fiebre de corta evolucin, sin foco y con criterios de gravedad. Estos pacientes requieren de la mxima vigilancia ya que con frecuencia el paciente va por delante de nosotros. Es recomendable explorar varias veces al paciente ya que estos cuadros son muy dinmicos y algunos hallazgos no detectables inicialmente pueden aparecer con el transcurso de unas horas (por ejemplo: petequias en la sepsis meningoccica). Hay que prestar mucha atencin a las constantes vitales que nos pueden alertar sobre la aparicin de una sepsis (hipotensin, taquipnea, mala perfusin perifrica). Debern solicitarse exploraciones complementarias destinadas a buscar el foco. Si persiste la fiebre tras descartar otros focos (respiratorio, abdominal, urinario, cutneo) o aparece deterioro de nivel de conciencia est indicado realizar una puncin lumbar. En muchos casos tras un estudio adecuado podremos identificar el foco oculto permitiendo iniciar un tratamiento adecuado. 4- Paciente con fiebre de corta evolucin, con foco y con criterios de gravedad. Se realizarn las exploraciones complementarias que confirmen el foco, se tomarn las muestras necesarias para el diagnstico microbiolgico (hemocultivos, urocultivos, esputo, etc) y se iniciar lo antes posible el tratamiento antibitico indicado. 5- Paciente con fiebre de larga evolucin. En la mayora de los casos se tratar de pacientes con fiebre sin foco. Si existen criterios de gravedad el paciente debe ingresar de forma preferente para realizar un estudio completo de las posibles causas. Si la fiebre es bien tolerada y no hay criterios de gravedad debe realizarse un estudio bsico y remitir al paciente a consultas de Medicina Interna y Enfermedades Infecciosas, desde donde si es necesario, puede recomendarse su ingreso para realizar exploraciones complementarias complejas.
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Fiebre de corta evolucin
Anamnesis y exploracin fsica NO Criterios de gravedad SI
Con foco
Sin foco
Con foco
Sin foco
Exploraciones complementarias
Diagnstico
Diagnstico
Diagnstico
SI
NO
Tratamiento
SI
NO
Tratamiento
Observaciones en domicilio y Atencin Primaria
Observacin en Urgencias
Valorar ingreso Planta / UCI?
Adaptado de MS Moya Mir. Sindrome febril agudo Gua de actuacin en Urgencias. Laboratorios Menarini, 2005
SI
Mejora?
NO
Actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias. Figura 1.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE.
Antes de plantearnos tratar la fiebre, es conveniente considerar sus efectos beneficiosos y perjudiciales. La fiebre forma parte de la respuesta defensiva del organismo ante las infecciones, aumenta el poder bactericida de los neutrfilos y el efecto citotxico de los linfocitos; algunos microorganismos como el neumococo, son sensibles a las elevaciones de la temperatura, por tanto, al suprimir la fiebre se alteran los mecanismos de defensa. Por otro lado, la fiebre tambin tiene efectos deletreos, as, el aumento de la temperatura incrementa la demanda de oxgeno y puede descompensar a pacientes con patologa cardiorrespiratoria, tambin aumenta las necesidades de lquidos y caloras, en ancianos y en pacientes con patologa cerebrovascular puede provocar postracin, estupor o delirio y en nios puede provocar convulsiones, adems; temperaturas superiores a 42 C (como las que se alcanzan en la hiperpirexia o hipertermia) son incompatibles con la vida. Por ltimo, la supresin de la fiebre mejora el confort del paciente evitando los sntomas constitucionales (sudoracin, fatiga, escalofros). A- Medidas fsicas: 1- Retirar la ropa de abrigo y mantener un ambiente fresco. 2- Hidratacin abundante. 3- Compresas hmedas o esponjas empapadas en suero o agua fra. 4- En casos de hipertermia o hiperpirexia: inmersin en agua fra, mantas de hipotermia, aplicacin de bolsas de hielo.
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B- Medidas farmacolgicas (dosis recomendadas en adultos): 1- Primera eleccin: Paracetamol 500 - 1000 mg cada 6 horas (dosis mxima 4 gramos/da). Atencin: en pacientes con hepatopata dosis inferiores pueden producir toxicidad heptica.
2- Alternativas: a. Acido acetil-saliclico 325 - 1000 mg cada 4-6 horas (dosis mxima 4 gramos/da). Efectos adversos: alergia a cido acetilsaliclico, contraindicado en nios (sndrome de Reye), efecto gastroerosivo (no usar en hepatpatas o si hay historia de lcera pptica), interfiere con anticoagulantes orales, efecto antiagregante. b. AINES: ibuprofeno 400 - 600 mg cada 6-8 horas (dosis mxima 2.400 mg/da) o naproxeno 500 mg cada 12 horas (dosis mxima 1.000 mg/da). Efectos adversos: similares al cido acetil-saliclico. 3- Fiebre resistente a antitrmicos: a. Pirazolonas (Metamizol o dipirona). 500 mg cada 6-8 horas. Efectos adversos: hipotensin arterial, riesgo de agranulocitosis, reacciones anafilcticas idiosincrsicas. b. Corticosteroides. Se deben emplear con precaucin ya que adems de su efecto antipirtico son inmunosupresores y por tanto favorecern la progresin de una posible infeccin.
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RABDOMIOLISIS
Dra. P. Prez Leirs
A) DEFINICIN
Trastorno causado por lesin del msculo esqueltico y liberacin de sus componentes a la circulacin. La severidad de la enfermedad va desde una elevacin asintomtica de las enzimas musculares, a situaciones de compromiso vital asociado a una extrema elevacin de enzimas, disbalance electroltico y fallo renal agudo. La rabdomiolisis complica muchos padecimientos, en algunos de ellos la lesin muscular es obvia, sin embargo en otros puede pasar inadvertida.
B) FISIOPATOLOGA
A pesar del gran nmero de enfermedades causantes de rabdomiolisis, la va comn final de lesin, es el dao de la membrana celular (sarcolema) con prdida de sus funciones y aumento de su permeabilidad; esto da paso a la entrada de sodio, calcio y agua, que produce edema y muerte celular, con la consecuente liberacin al plasma de componentes intracelulares (mioglobina, aldolasa, potasio, LDH, GOT, y purinas). Las complicaciones ms relevantes en la prctica clnica son las alteraciones hidroelectrolticas, la acidosis metablica y la insuficiencia renal.
C) CAUSAS MS FRECUENTES DE RABDOMIOLISIS

1- Defectos genticos: dficits enzimticos, distrofias musculares. 2- Actividad muscular excesiva: ejercicio fsico violento, convulsiones, delirium tremens, estatus asmtico. 3- Lesin muscular directa: traumatismos, quemaduras, isquemia aguda, compresin muscular prolongada, corriente elctrica. 4- Frmacos: cido valproico, difenhidramina, genfibrocil, clofibrato, estatinas, interferon , salicilatos, succinilcolina, teofilina, vasopresina, zidovudina. 5- Txicos: alcohol, herona, metadona, cocana y anfetaminas, venenos de serpientes, monxido de carbono. 6- Infecciones: virales (influenza, coxsackie, VIH, echovirus y otros), bacterianas (estafilococos, clostridio, legionella, tifoidea). 7- Anormalidades electrolticas: hipopotasemia, hipofosfatemia, cetoacidosis diabtica, sndromes hiperosmolares no cetsicos, hipernatremia, hiponatremia etc. 8- Alteraciones de la temperatura: golpe de calor, sndrome neurolptico maligno, hipotermia.
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ASPECTOS GENERALES
D) DIAGNSTICO
CLNICA
Los sntomas en el paciente despierto y cooperador incluyen dolor muscular, debilidad motora con hipersensibilidad a la palpacin, la piel subyacente puede tener coloracin alterada. Es posible que el paciente haya notado orina parda y puede aparecer clnicamente deshidratado. Sin embargo, se debe mantener un alto ndice de sospecha, en todos los pacientes con factores de riesgo, puesto que hasta el 50% de los casos de rabdomiolisis cursan sin estas manifestaciones. En el Servicio de Urgencias debemos sospecharse rabdomiolisis en las situaciones siguientes: a. Sobredosis de drogas y alcohol. b. Situaciones de hiperosmolaridad. c. Traumatismos o sndromes de compresin. d. Encamamientos prolongados. e. Trastornos hidroelectrolticos, insuficiencia renal aguda. f. Hipertermia. g. Arritmias de causa no clara.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1- Anlisis de sangre Las alteraciones analticas son el reflejo de la lisis aguda de las clulas musculares, as como del trastorno primario y de sus complicaciones. La marca distintiva del dao muscular es la elevacin de la CPK total (ms de 5 veces su valor normal e isoenzima MB cardiaca menor del 5%). Tambin se elevan los niveles de aldolasa, LDH y GOT. El depsito de calcio en el msculo daado puede causar hipocalcemia. Otras alteraciones electrolticas son la hiperpotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metablica. Cuando existe insuficiencia renal se produce elevacin de la creatinina y de la urea, con un cociente creatinina/ urea elevado. En caso de coagulacin intravascular diseminada encontraremos trombocitopenia, prolongacin del tiempo de protrombina, prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina e incremento de los productos de degradacin de la fibrina.
2- Anlisis de orina El hallazgo de mioglobina en orina establece el diagnstico de rabdomiolisis, sin embargo no siempre se detecta. Es posible identificarla mediante la reaccin con ortotoluidina (tiras reactivas de orina), pero sta tambin reacciona con la hemoglobina, por ello es caracterstica la positividad en la tira de orina para sangre en ausencia de hemates en el sedimento. La supervivencia de la rabdomiolisis no traumtica con o sin IRA es excelente.
E) TRATAMIENTO
El tratamiento incluye estabilizacin - resucitacin - del paciente y medidas encaminadas a prevenir las complicaciones, principalmente preservar la funcin renal, as como corregir cualquier causa reversible de dao muscular.
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ASPECTOS GENERALES
1- Correccin de la volemia y el estado de shock hemodinmico: La clave radica en la administracin de grandes volmenes de solucin salina 1-2 litros/hora hasta obtener una diuresis de 200 a 300ml/hora. Importante: iniciar la restitucin lquida rpidamente tras el ingreso del paciente en la unidad de urgencias. Esto exige vigilancia cuidadosa de la situacin cardiaca, pulmonar y electroltica: con monitorizacin tensin arterial, frecuencia cardiaca, presin venosa central, diuresis y controles analticos frecuentes. Es probable que la reposicin insuficiente de volumen sea el error ms usual durante el tratamiento de esta enfermedad.
2- Alcalinizacin de la orina: Esta medida facilita la eliminacin de mioglobina ya que sta es ms soluble en orina alcalina. El objetivo es mantener el pH de la orina por encima de 6,5. Cuando el pH urinario es menor de 6,5 se administra bicarbonato de sodio, la dosis recomendada es de 15 mEq/h (100 ml/h de bicarbonato 1/6 molar), otra pauta: 0,2-1 mEq/kg/hora (1 litro de bicarbonato 1/6 molar/24 horas).
3- Utilizacin de manitol: Si el paciente ya no presenta hipovolemia y preferiblemente tras la alcalinizacin de la orina se puede iniciar tratamiento con diurticos, si no se ha conseguido una diuresis adecuada. Dosis habitual 25 g/6 horas. Otra pauta: dosis de carga 0,5 g/kg, infusin 0,1g/kg/hora hasta decoloracin de la orina. Tanto el manitol como el bicarbonato son considerados como parte del tratamiento standard, de prevencin de la IRA, en los pacientes con rabdomiolisis, pero hay pocas evidencias clnicas que apoyen este uso. A falta de estudios controlados, la evidencia disponible sugiere que manitol y bicarbonato no aportan beneficio por encima de la reposicin lquida agresiva.
4- Alteraciones electrolticas: La hiperpotasemia requiere mediciones frecuentes, monitorizacin electrocardiogrfica y tratamiento cuando los niveles sean mayores de 6 mEq/litro o cuando produce alteraciones del ritmo o del sistema de conduccin. La administracin intravenosa de calcio puede resultar perjudicial, por lo que queda reservada para la situacin de hiperpotasemia grave o de disfuncin ventricular. En los pacientes con nivel de potasio alto, acidosis persistente o insuficiencia renal oligrica unida a sobrecarga de volumen, puede ser necesaria la dilisis. Normalmente la rabdomiolisis debido al riesgo alto de insuficiencia renal requiere ingreso hospitalario. El control del nivel de CK es importante, si la cifra no desciende en un 50% cada 48 h hay que sospechar lesin muscular persistente.
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HOJA DE INDICACIONES DE TRATAMIENTO

Dr. J. L. Casais Gude, D. Mario Ramos Rey, D. A. Roman Faria
En la hoja de indicaciones de tratamiento debemos dejar reejado las instrucciones que queremos que el DUE haga sobre el enfermo. El orden sugerido es el siguiente: 1- Poner el nombre del mdico con letra legible, as se podr saber en todo momento quien es el responsable del paciente. Adems se anotar la hora y fecha en la que se abre la hoja de tratamiento. 2- Controles peridicos: aqu especicaremos que controles queremos y cada cuanto tiempo: a. Que controles queremos: generalmente nos referimos a las constantes vitales que son la toma de la tensin arterial, la frecuencia del pulso, la temperatura y la frecuencia respiratoria (esta ltima queda sin registrarse en numerosas ocasiones a pesar de su importancia). En determinadas situaciones podemos necesitar otro tipo de controles, como la diuresis, Glasgow, etc. b. Cada cuanto tiempo: cuando escribimos controles habituales signica tomar la tensin arterial, la frecuencia del pulso y respiratoria cada 24 horas y la temperatura cada 12 horas. En los servicios de urgencias lo habitual es hacer los controles de las constantes vitales cada 8 horas, correspondindose con el cambio de turno del personal de enfermera. 3- Colocacin y tipo de movilidad permitidos al paciente: a. La posicin depender del motivo de consulta del paciente, as, en pacientes con disnea debemos colocarlos sentados o semisentados; en los pacientes con sospecha de lesin aguda del SNC se ordenar incorporacin a 30. b. Movilidad: en pacientes con sospecha de cardiopata isqumica aguda se dispondr movilidad cero; a los pacientes con sospecha de lesin de columna se ordenar movilizacin en bloque. 4- Dieta: dependiendo del motivo de consulta del paciente indicaremos: a. Dieta absoluta (ej. sospecha de patologa quirrgica urgente). b. Dieta absoluta pero puede beber: se aplicar a pacientes en los que su estancia en urgencias se espera que sea de pocas horas. c. Dieta especca (de diabetes, pobre en sal, cirrosis, etc.) en pacientes que no tienen indicacin de dieta absoluta y se prev que su estancia en urgencias va a ser prolongada. d. Dieta normal en pacientes sin indicacin de dieta absoluta ni especca cuya estancia en urgencias se considere que va a ser larga 5- Sueroterapia: lo primero que debemos considerar es que no todos los pacientes que llega a un cubculo de urgencias va a necesitar sueroterapia; s la precisarn los pacientes en las siguientes situaciones: a. Pacientes en dieta absoluta: para compensar las prdidas hidroelectrolticas y suministrar el aporte calrico mnimo. b. Pacientes que requieren reposicin de volemia o con alteraciones hidroelectrolticas. 6- Tratamiento farmacolgico: constar de: a. Administracin de la medicacin que toma el paciente en su casa y que sea imprescindible, ej. anticonvulsionantes, anticoagulantes, antianginosos, etc. b. Frmacos que vamos a pautar en relacin con el motivo de consulta del paciente, especicando dosis, va y periodicidad.
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ASPECTOS GENERALES
Al nal anotaremos las pruebas complementarias que solicitamos y que se realizan por parte del DUE a la cabecera del paciente como pueden ser hemograma, bioqumica, coagulacin, ECG, gasometra, prueba de sangre oculta en heces, glucemias, etc.
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Cardiologa
Valvulopatas en Urgencias Cardiopata Isqumica Endocarditis Infecciosa Patologa Pericrdica Patologa Artica Implantacin Marcapasos temporal endocavitario Disfunciones de Marcapasos en el Servicio de Urgencias Interpretacin del ECG en Urgencias Arritmias Pericardiocentesis Shock Cardiognico Insuficiencia Cardiaca Aguda
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VALVULOPATAS EN URGENCIAS
Dra. M. Bastos Fernndez, Dr. D. Lpez Otero, Dr. P. Souto Castro
INSUFICIENCIA ARTICA CRNICA

A) DEFINICIN
La insuficiencia artica (IA) crnica se caracteriza por un reflujo diastlico de sangre desde la raz artica hacia el ventrculo izquierdo, debido a la mala coaptacin de las valvas de la vlvula artica a causa de acortamiento y retraccin de las valvas y/o dilatacin del anillo artico.
B) ETIOLOGA
En la actualidad las causas ms frecuentes de IA son enfermedades del tejido conectivo, que producen dilatacin de la raz artica, y la vlvula bicspide. Otras causas comunes son la endocarditis infecciosa y la enfermedad reumtica. La IA crnica aparece tambin asociada con diversas enfermedades: lesiones congnitas (EA supravalvular o subvalvular localizada, defecto del tabique ventricular y aneurisma del seno de valsalva); enfermedades del tejido conjuntivo (sndrome de Marfan, osteognesis imperfecta, sndrome de Ehlers-Danlos); enfermedades autoinmunitarias (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico); distintas formas de aortitis y arteritis (arteritis de clulas gigantes y enfermedad de Takayasu); y sfilis.
C) DIAGNSTICO
CLNICA a. Signos y sntomas. Suelen permanecer asintomticos durante largo tiempo y muchas veces los sntomas no aparecen hasta que existe una importante dilatacin del ventrculo izquierdo y disfuncin ventricular. En la fase sintomtica aparecen de forma gradual la disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. La angina de pecho aparece en fases tardas, y puede manifestarse a pesar de tener unas coronarias normales, debido al descenso de la reserva del flujo coronario. En la IA crnica grave se observan signos clsicos como el signo de Musset (oscilacin de la cabeza con cada latido del corazn), signo de Duroziez (soplo sistlico sobre la arteria femoral cuando se comprime proximalmente y soplo diastlico cuando se comprime distalmente), signo de Mller (pulsaciones sistlicas de la vula) o signo de Quincke (pulsaciones capilares visibles). El pulso arterial se caracteriza por un aumento rpido y un colapso tambin rpido (pulso de Corrigan). El pulso arterial puede ser bisferiens (doble impulso durante la sstole). La presin arterial sistlica se encuentra elevada, la presin diastlica es anormalmente baja (presin de pulso aumentada). El latido apical es hiperdinmico y desplazado a la izquierda. El soplo diastlico de alta frecuencia es el signo ms importante de IA. Comienza inmediatamente despus del segundo ruido cardiaco y se ausculta mejor con el paciente en espiracin forzada, sentado e inclinado hacia delante; se escucha predominantemente en regin paraesternal izquierda y su duracin
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CARDIOLOGA
se correlaciona bien con el grado de insuficiencia. En la IA grave puede existir un soplo de Austin Flint (refuerzo apical meso o telediastlico) por vibraciones de la vlvula mitral. Puede escucharse un soplo eyectivo artico de hiperaflujo a travs de la vlvula artica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Electrocardiograma. Muestra hipertrofia del ventrculo izquierdo (VI) con o sin cambios secundarios del segmento ST y onda T. - Radiografa de trax. Puede observarse incremento del ndice cardiotorcico. La aorta ascendente est dilatada y pueden detectarse depsitos de calcio en la vlvula artica. - Ecocardiografa. Constituye el examen clave con los siguientes objetivos: a. Diagnosticar y cuantificar la severidad de la IA. b. Identificar la causa de la insuficiencia. c. Estudiar la aorta ascendente. d. Evaluar la funcin ventricular izquierda.
D) TRATAMIENTO
A- Medidas generales - Profilaxis de endocarditis infecciosa. - En la IA moderada y severa, evitar actividad fsica intensa y los deportes de competicin. B- Tratamiento mdico 1- Los pacientes con IA leve o moderada que estn asintomticos y que presentan un tamao del corazn normal no necesitan tratamiento. 2- La fibrilacin auricular (FA) y las bradiarritmias se toleran mal y deben tratarse con rapidez e intensidad. 3- En la IA grave asintomtica y funcin VI normal: vasodilatadores (nifedipino de accin prolongada) que reduce la dilatacin del VI y retrasa la necesidad de ciruga. 4- En la IA grave sintomtica con disfuncin de ventrculo izquierdo (a la espera de la ciruga): digital, vasodilatadores (IECAS, hidralazina nitratos), y diurticos o dobutamina si es necesario. C- Tratamiento quirrgico La sustitucin valvular artica est indicada en presencia de sntomas (disnea o angina) o de evidencia de disfuncin ventricular izquierda (es decir, fraccin de eyeccin ventricular izquierda < 50%, dimetro telediastlico de ventrculo izquierdo > 70 mm o dimetro telesistlico > 50 mm).
E) PLAN
1- Insuficiencia artica asintomtica. Seguimiento en consulta externa de cardiologa y tratamiento mdico. 2- Insuficiencia artica sintomtica. Valoracin de la necesidad de ingreso hospitalario por un especialista.
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CARDIOLOGA
INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

A) DEFINICIN
Alteracin anatmica aguda de la vlvula artica, con imposicin sbita de un gran volumen regurgitado a un ventrculo izquierdo normal o no distensible.
B) ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes comprenden la endocarditis infecciosa, disfuncin de vlvula protsica, diseccin artica y traumatismo torcico cerrado.
C) DIAGNSTICO
CLNICA a. Signos y sntomas. Debido a la capacidad limitada del ventrculo izquierdo para tolerar la IA aguda severa, los pacientes con esta lesin valvular suelen desarrollar manifestaciones clnicas de colapso cardiovascular sbito que son: debilidad, disnea severa e hipotensin secundaria a la reduccin de volumen sistlico y a la elevacin de la presin de la aurcula izquierda. Se trata de un paciente crtico que presenta taquicardia, vasoconstriccin perifrica severa y cianosis, y con frecuencia congestin pulmonar y edema. En la IA aguda faltan muchos de los signos caractersticos de la IA crnica severa. La presin de pulso suele estar reducida y el soplo diastlico puede estar acortado. El primer ruido suele estar disminuido de intensidad (por cierre prematuro de la vlvula mitral).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Electrocardiograma: cambios inespecficos en el segmento ST y la onda T y taquicardia sinusal. - Radiografa de trax: muestra un corazn de dimensiones normales (si no exista cardiopata previa) con edema pulmonar. - Ecocardiografa. Ante un paciente crtico, se trata del procedimiento no invasivo de eleccin para el diagnstico de la IA aguda, su gravedad, y la etiologa subyacente. El diagnstico clnico est basado en los signos radiolgicos de edema pulmonar y tamao cardiaco normal. El diagnstico definitivo se suele establecer mediante ecocardiografa.
D) TRATAMIENTO
Teniendo en cuenta que la mortalidad es elevada, a pesar de tratamiento mdico intensivo, en pacientes con IA aguda severa est indicada la intervencin quirrgica, muchas veces inmediata. Mientras se est preparando al paciente para la operacin podra ser necesario: 1- Agentes inotrpicos positivos intravenosos (dopamina o dobutamina) y/o vasodilatadores (nitroprusiato). El agente y la dosis deberan elegirse dependiendo de la presin arterial. 2- Diurticos intravenosos: furosemida. 3- Los betabloqueantes y el baln de contrapulsacin estn contraindicados. 4- En pacientes hemodinmicamente estables con IA aguda secundaria a endocarditis infecciosa activa, podra retrasarse la ciruga para permitir tratamiento antibitico intensivo durante cinco a siete das. Sin
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CARDIOLOGA
embargo, el recambio valvular artico debera realizarse al primer signo de inestabilidad hemodinmica o si la ecocardiografa muestra el cierre diastlico precoz de la vlvula mitral.
E) PLAN
Ingreso en una Unidad de Crticos.
ESTENOSIS ARTICA
A) DEFINICIN
Es la obstruccin al flujo de salida de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta. La obstruccin se localiza con frecuencia en la vlvula artica. Sin embargo, tambin puede producirse por encima de la vlvula (EA supravalvular) o por debajo de ella (EA subvalvular fija o dinmica). Constituye actualmente la valvulopata ms frecuente.
B) ETIOLOGA
Se presenta principalmente como EA degenerativa (calcificada) en adultos de edad avanzada (el 2-7% de la poblacin > 65 aos). La segunda etiologa ms frecuente, que domina en el grupo de edad ms joven, es la congnita (vlvula bicspide o unicspide), mientras que la EA reumtica es muy infrecuente en la actualidad.
C) DIAGNSTICO
CLNICA a. Signos y sntomas. Existe un largo periodo latente en el que aumenta de manera gradual la obstruccin y se produce un aumento de la carga de presin en el miocardio mientras el paciente permanece asintomtico. Las manifestaciones principales son angina de pecho, disnea de esfuerzo, sncope o presncope, e insuficiencia cardiaca congestiva. El comienzo de los sntomas cambia el curso de la enfermedad y el pronstico es pobre sin tratamiento quirrgico. De forma caracterstica, el pulso arterial aumenta lentamente y el valor mximo est reducido (parvus et tardus). La presin de pulso puede estar disminuida. El soplo de estenosis artica es mesotelesistlico, rudo, en crescendo-decrescendo, se ausculta a nivel del segundo espacio intercostal derecho (foco artico) e irradia al hueco supraesternal y arterias cartidas. Puede irradiarse a la punta y simular un soplo de insuficiencia mitral (fenmeno de Gallavardn). La desaparicin del segundo tono artico es una caracterstica especfica de la estenosis artica grave, aunque es un signo poco sensible.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Electrocardiograma: muestra con frecuencia hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con anomalas de la repolarizacin (patrn de sobrecarga). Puede existir bloqueo de rama izquierda (BRIHH). La calcificacin extensa del sistema de conduccin puede provocar bloqueo aurculoventricular de primer grado y rara vez, bloqueo cardiaco completo. - Radiografa de trax: el corazn suele presentar un tamao normal o ligeramente aumentado. Es frecuente, la dilatacin postestentica de la aorta ascendente. En la proyeccin lateral puede apreciarse el depsito de calcio en la vlvula artica.
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CARDIOLOGA
- Ecocardiografa: es la herramienta clave para el diagnstico. Confirma la presencia de EA, evala el grado de calcificacin valvular, la funcin ventricular izquierda y el grosor de la pared, detecta la presencia de otras valvulopatas y proporciona informacin pronstica. La Ecocardiografa-Doppler es muy til para valorar el gradiente valvular y el rea valvular artica de forma no invasiva, y establecer as la gravedad de la estenosis. La estenosis artica con un rea valvular < 1 cm2 se considera grave.
D) TRATAMIENTO
A- Medidas generales - Profilaxis antibitica de endocarditis en todos. - En la estenosis moderada y severa se recomienda evitar la actividad fsica intensa. B- Tratamiento mdico No precisan de un tratamiento mdico especfico. Debe extremarse la precaucin al dar tratamiento con vasodilatadores recomendando nicamente tratamiento con diurticos si precisa. Se recomienda modificacin de los factores de riesgo de la aterosclerosis.
C- Tratamiento quirrgico: una vez que el paciente desarrolla sntomas es necesaria la intervencin quirrgica precoz. La supervivencia media sin ciruga es del 50% a los 2 aos.
E) PLAN
1- Estenosis artica asintomtica: seguimiento ambulatorio. Se debe aconsejar a los pacientes que informen con rapidez sobre el desarrollo de cualquier sntoma relacionado con la estenosis. El ecocardiograma se debe repetir cada 4-5 aos si la estenosis es leve, cada 2 aos si es moderada y anualmente si la estenosis es grave. La ecocardiografa est indicada cuando aparecen sntomas o se produce cualquier cambio en la situacin clnica, antes de cualquier intervencin quirrgica no cardiaca y antes del embarazo. 2- Estenosis artica sintomtica: valoracin del ingreso hospitalario por el especialista.
INSUFICIENCIA MITRAL
A) DEFINICIN
La insuficiencia mitral se caracteriza por un flujo sanguneo inverso anormal del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda durante la sstole. Es actualmente la segunda causa ms frecuente de enfermedad valvular, despus de la estenosis artica.
B) ETIOLOGA
La reduccin de la prevalencia de la fiebre reumtica y el aumento de la esperanza de vida ha cambiado la distribucin etiolgica. La insuficiencia mitral degenerativa es la etiologa ms comn. Otras causas frecuentes son la insuficiencia mitral isqumica, la funcional y la endocarditis infecciosa. La rotura espontnea de cuerdas produce insuficiencia mitral aguda. Existen otras etiologas poco comunes como los trastornos del tejido conjuntivo, el sndrome de Marfan, los traumatismos cardiacos, o la sarcoidosis entre otras.
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C) DIAGNSTICO
CLNICA a. Signos y sntomas. Los pacientes con insuficiencia mitral leve o moderada no suelen tener sntomas. En la insuficiencia grave con disfuncin ventricular izquierda, la fatiga y la disnea de esfuerzo son los sntomas ms habituales, en ocasiones con ortopnea, disnea paroxstica nocturna o edema pulmonar. La descompensacin brusca puede estar desencadenada por una fibrilacin auricular de nuevo comienzo, una endocarditis o una rotura de cuerdas. En cuanto a la exploracin fsica, en la IM aguda grave suele existir edema de pulmn y shock cardiognico. En la IM crnica es caracterstico un soplo holosistlico de mxima intensidad en pex e irradiado a axila, de alta tonalidad. El click mesosistlico es tpico del prolapso mitral. Indicadores de gravedad de la insuficiencia mitral crnica son la presencia de frmito sistlico, mayor intensidad del soplo, S3 y retumbo diastlico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Electrocardiograma. Los principales datos del ECG son la dilatacin de la aurcula izquierda y con frecuencia la FA. Un tercio de los pacientes con IM grave tienen dilatacin del VI. Tambin puede ser completamente normal, especialmente en la IM aguda. En la IM isqumica se observan con frecuencia ondas Q en las derivaciones inferiores o un bloqueo de rama izquierda. - Radiografa de trax. Puede haber cardiomegalia y diversos grados de congestin pulmonar. - Ecocardiografa. Es el examen principal y debe incluir una evaluacin de la severidad, los mecanismos de la insuficiencia, las posibilidades de reparacin, y finalmente las consecuencias. Las consecuencias de la insuficiencia mitral se evalan midiendo el dimetro auricular izquierdo, el dimetro ventricular izquierdo, la fraccin de eyeccin y la presin arterial pulmonar sistlica.
D) TRATAMIENTO
A- Medidas generales - Profilaxis de endocarditis infecciosa. - Los pacientes jvenes con una IM reumtica deben recibir la profilaxis de la fiebre reumtica. B- Tratamiento mdico 1- Anticoagulacin oral en los pacientes con FA permanente o paroxstica, o cuando haya historia de embolismo sistmico o trombo auricular izquierdo. El control de la frecuencia cardiaca se realiza con digoxina, betabloqueantes o ambos. 2- Los betabloqueantes son el frmaco de eleccin en los pacientes con el sndrome de prolapso de la vlvula mitral y palpitaciones o dolor torcico. 3- Cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, los diurticos alivian los sntomas congestivos; est indicado el tratamiento con IECA. Los frmacos betabloqueantes y le espironolactona tambin pueden ser apropiados. 4- Nitroprusiato sdico en pacientes inestables con insuficiencia mitral severa en espera de la intervencin quirrgica. 5- En muchos casos de IM aguda grave es necesaria la colocacin de un baln intraartico de contrapulsacin para estabilizar al paciente hasta la ciruga. C- Tratamiento quirrgico 1- Ciruga urgente en la insuficiencia mitral aguda con deterioro hemodinmico.
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2- La ciruga est indicada en pacientes que tienen sntomas debidos a insuficiencia mitral crnica, si no existe contraindicacin. 3- Se recomienda la ciruga en pacientes asintomticos con insuficiencia mitral grave si presentan: a. Signos de disfuncin ventricular izquierda (FEVI < 60% o DTSVI > 45 mm). b. FA o hipertensin pulmonar.
4- Cuando la FEVI es < 30% la ciruga presenta generalmente malos resultados. Existen dos opciones quirrgicas principales: la reconstruccin de la vlvula mitral y la sustitucin por una prtesis.
E) PLAN
1- Insuficiencia mitral asintomtica. Seguimiento en la consulta externa de cardiologa. 2- Insuficiencia mitral sintomtica o aguda. Valoracin por un especialista. Ingreso hospitalario.
ESTENOSIS MITRAL
A) DEFINICIN
Lesin valvular caracterizada por fusin de las comisuras, que produce una obstruccin al flujo sanguneo entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, generando una elevacin de las presiones auriculares izquierdas y limitacin del gasto cardaco.
B) ETIOLOGA
La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica. La EM congnita es infrecuente, habitualmente una deformidad en paracadas de la vlvula. La EM, generalmente reumtica, asociada a un defecto de tabique interauricular se denomina sndrome de Lutembacher. Una causa rara es la calcificacin anular masiva. Otras causas de obstruccin son el mixoma o trombo masivo auricular izquierdo, y el cor triatriatum, en el que hay una membrana congnita en la AI.
C) DIAGNSTICO
CLNICA a. Signos y sntomas. La progresin es tan lenta que muchos pacientes disminuyen gradualmente su actividad y pueden sentirse asintomticos durante muchos aos. El sntoma principal es la disnea de esfuerzo. A medida que la obstruccin progresa aparece la ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Con el tiempo se produce hipertensin pulmonar, que puede producir hemoptisis e insuficiencia cardiaca derecha (edemas, nuseas, anorexia, congestin heptica, ascitis). En la EM sintomtica grave la FA crnica es muy frecuente, con alto riesgo de fenmenos emblicos sistmicos. En la auscultacin suele encontrarse una intensidad aumentada del primer ruido. El tpico chasquido de apertura aparece tras el segundo ruido. El intervalo S2-chasquido se acorta al progresar la obstruccin. El retumbo diastlico es de tono bajo, y se oye mejor en el pex con la campana del estetoscopio y en decbito lateral izquierdo.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Electrocardiograma. Es frecuente el crecimiento auricular izquierdo y la FA. Pueden existir hipertrofia ventricular derecha (eje QRS derecho, onda r > s en V1). - Radiografa de trax. Muestra agrandamiento de la aurcula izquierda (elevacin del bronquio principal izquierdo, doble contorno cardiaco derecho). La hipertensin pulmonar produce aumento del tamao de los hilios, redistribucin vascular y crecimiento de ventrculo derecho. En caso de descompensacin clnica se observarn grados variables de congestin pulmonar. - Ecocardiografa. Confirma el diagnstico, determina la gravedad de la obstruccin y la repercusin en el corazn derecho. Evala las presiones arteriales pulmonares, la presencia de insuficiencia mitral asociada y enfermedad valvular concomitante, y el tamao auricular izquierdo.
D) TRATAMIENTO
A- Medidas generales - Deben evitarse los factores desestabilizantes, como la taquicardizacin, la fiebre, el ejercicio fsico intenso o la anemia. - Debe realizarse profilaxis de endocarditis y de la recurrencia de la fiebre reumtica. B- Tratamiento mdico 1- Los diurticos y los nitratos de accin prolongada alivian la disnea. 2- Los betabloqueantes o los antagonistas de los canales del calcio (verapamilo, diltiazem) reducen la frecuencia cardiaca y mejoran la tolerancia al ejercicio al prolongar la distole. 3- Est indicada la anticoagulacin oral en la fibrilacin auricular, embolismo previo o trombo auricular izquierdo. C- Tratamiento quirrgico Est indicado en la EM moderada o grave sintomtica o con hipertensin arterial pulmonar.
E) PLAN
- Estenosis mitral asintomtica. Seguimiento en consulta externa de cardiologa. - Estenosis mitral sintomtica. Valorar ingreso hospitalario y necesidad de ciruga por un especialista.
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CARDIOPATIA ISQUMICA
Dra. E. Gonzlez Babarro, Dr. M. Gutirrez Feijoo, Dr. P. Souto Castro
DEFINICIN
La cardiopata isqumica podra definirse como la patologa producida por una mala oxigenacin del msculo cardiaco, habitualmente debida a una disminucin del flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias. Aunque la progresiva limitacin de dicho flujo se manifiesta clnicamente como angor de esfuerzo, puede cursar en brotes, con la aparicin de forma repentina de eventos agudos que con frecuencia ocasionan la asistencia a un Servicio de Urgencias. El trmino sndrome coronario agudo (SCA) se utiliza para designar cualquier presentacin clnica sugestiva de isquemia miocrdica aguda, incluyendo la angina inestable, el infarto con y sin onda Q, y la muerte sbita de origen cardiaco. Para la definicin de infarto de miocardio se exige un aumento y descenso tpico de los marcadores biolgicos de necrosis miocrdica (troponina, Ck-mb) acompaados de al menos una de las siguientes circunstancias: sntomas de isquemia, aparicin de nuevas ondas Q de necrosis, cambios en el segmento ST (ascenso, descenso) y/o intervencionismo coronario. En la actualidad el SCA se divide en dos grandes grupos: SCA sin elevacin persistente del segmento ST (SCASEST), que engloba pacientes con angina inestable e infarto sin onda Q; y SCA con elevacin persistente del segmento ST (SCACEST), previamente denominado infarto transmural o con onda Q.
ETIOLOGA
La aterosclerosis coronaria es el mecanismo fundamental subyacente en la cardiopata isqumica. Los factores de riesgo son mltiples, siendo los ms importantes la edad, el sexo masculino o femenino despus de la menopausia, la historia familiar de cardiopata isqumica precoz, tabaquismo, hipertensin arterial, dislipemia, diabetes mellitus, vasculopatas, obesidad, sndrome metablico, sedentarismo, homocistena y nuevos marcadores bioqumicos de trombosis e inflamacin. La trombosis coronaria, desencadenada por la ruptura o erosin de una placa ateromatosa, constituye la causa fundamental de la isquemia miocrdica aguda y de sus manifestaciones clnicas. Segn el grado de obstruccin coronaria se producir un SCA con elevacin del segmento ST en caso de que aparezca una obstruccin total, y un SCASEST en el caso de una obstruccin parcial. Sin embargo, hay que tener presente que en un 4-7% de los casos la isquemia miocrdica tendr un origen diferente a la ateroesclerosis (anomalas coronarias congnitas, disecciones articas o coronarias, espasmo coronario, embolias, hipertrofia ventricular, arteritis, anemia, tirotoxicosis, etc).
DIAGNSTICO
CLNICO El dolor torcico es el sntoma cardinal. Generalmente se manifiesta como un dolor profundo y visceral, acompaado en ocasiones de sensacin de muerte inminente. Suele ser definido como opresivo, constrictivo, en losa o aplastamiento, aunque puede relatarse como urente o quemante. Tpicamente se localiza
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en regin centrotorcica/retroesternal, en epigastrio o en ambos, siendo la localizacin interescapular poco frecuente. Sin embargo, no es inusual que el paciente manifieste sntomas menos tpicos, refiriendo sentirse mal, con una incomodidad en el pecho, colocando su puo en precordio (signo de Levine). El dolor suele irradiarse a hombros, extremidades superiores, base del cuello, mandbula o dientes, inicindose de forma progresiva, in crescendo. Se desencadena con el ejercicio fsico, estrs emocional, actividad sexual o el fro. Puede tener un ritmo circadiano (predominio matutino; angor de primoesfuerzo) o ser prostprandial y se alivia con el reposo o tras la administracin de nitroglicerina. La cardiopata isqumica puede por tanto presentar diversos perfiles clnicos desde los ms crnicos y con mejor pronstico como la angina estable a aquellos ms agudos y de mayor gravedad como las diversas formas de SCA. Entre el 8-10% de los pacientes pueden no referir dolor torcico, siendo esto ms habitual entre pacientes diabticos, ancianos y mujeres. Otros sntomas frecuentemente asociados son sudoracin profusa, nuseas, vmitos, disnea, palpitaciones, presncope y/o sncope. Cuando el dolor torcico se acompaada de sncope, suele tratarse de enfermedades potencialmente letales como infarto de miocardio, diseccin artica, embolia de pulmn, estenosis artica y/o taponamiento. Ocasionalmente, el sncope puede presentarse tras la administracin inadecuada de nitroglicerina en pacientes con dolores torcicos funcionales. La exploracin fsica puede ser prcticamente normal o mostrar signos inespecficos. Aunque la presentacin puede ser muy variable, el paciente con un infarto de miocardio suele presentarse intranquilo, angustiado, sudoroso y con frialdad cutnea. Habitualmente se detecta una cierta reaccin hipertensiva y taquicardia regular, siendo frecuente encontrar latidos prematuros en las primeras horas de un infarto. En los infartos de cara inferior, hasta el 50% de los pacientes presentan bradicardia y/o hipotensin. Ante una hipotensin mantenida debe sospecharse fallo de bomba del ventrculo izquierdo, infarto de ventrculo derecho o alteraciones del ritmo. La distensin venosa yugular con auscultacin pulmonar limpia obliga a descartar infarto de ventrculo derecho. En la auscultacin cardiaca es muy frecuente detectar la presencia de un 4 ruido. La auscultacin de un 3 ruido pone de manifiesto la existencia de insuficiencia ventricular izquierda. Tambin se aprecia con relativa frecuencia un soplo sistlico ligero de regurgitacin mitral. La presencia de un soplo holosistlico importante obliga a descartar una insuficiencia mitral severa o una comunicacin interventricular. En la auscultacin pulmonar habr que descartar datos de congestin pulmonar, tanto en forma de crepitantes, estertores como de sibilancias espiratorias. La clasificacin clnica de Killip sirve para la gradacin de la gravedad de la insuficiencia cardiaca acompaante al infarto con importante significacin pronostica.
GRADO I II III IV CARACTERSTICAS No tercer ruido, no crepitantes Tercer ruido y/o crepitantes en menos de la mitad de los campos pulmonares Crepitantes en ms de la mitad de los campos pulmonares (edema de pulmn) Shock cardiognico
Clasificacin de Killip-Kimball
Tabla 1.
MORTALIDAD <10% 10-20% 35-50% 80%
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1- Electrocardiograma Es la herramienta clave en el diagnstico de SCA aportndonos adems informacin de la localizacin y severidad de la isquemia, lo que nos permitir realizar una estratificacin de riesgo y establecer el tratamiento ms adecuado, adems de ayudarnos a valorar la eficacia del mismo. Es de enorme importancia ante un paciente con dolor torcico no traumtico, realizar una historia clnica, exploracin fsica y ECG en los primeros 10 minutos. El patrn electrocardiogrfico del SCASEST consiste bien en el descenso, persistente o no, del ST (infradesnivel del punto J 0,1 mV con la concavidad dirigida hacia la lnea de base), o bien en alteraciones de la onda T. La morfologa caracterstica de la onda T isqumica es negativa y simtrica (a diferencia
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de las alteraciones por sobrecarga sistlica, en la que tpicamente es asimtrica). Otro dato es la pseudonormalizacin, consistente en la correccin de alteraciones de una onda T basal patolgica durante la isquemia, con nueva anormalidad una vez terminada esta. En un paciente con SCASEST, los criterios electrocardiogrficos sugestivos de enfermedad de tronco comn o de enfermedad de los 3 vasos son: elevacin del segmento ST en aVR y/o depresin del segmento ST en 8 o ms derivaciones. Dichos cambios aparecen generalmente durante el dolor, pudiendo ser el electrocardiograma normal en condiciones basales. Los cambios del segmento ST en pacientes con hipertrofia ventricular o que toman digital poseen una especificidad menor. El patrn electrocardiogrfico caracterstico del IAMCEST evoluciona en 4 fases: fase hiperaguda (elevacin del segmento ST en las derivaciones que exploran el infarto); fase aguda (se aade la aparicin de ondas Q o la disminucin de la amplitud de onda R); fase subaguda (el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carcter definitivo :duracin > 0,04 s y amplitud > 25% de la onda R acompaante); fase crnica ( normalizacin del segmento ST-T, persistencia de onda Q de necrosis o ausencia de onda R). En la prctica se admite el diagnstico de IAMCEST si existe dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica de ms de 30 minutos de duracin, acompaado de elevacin del segmento ST (> 0,1 mV en derivaciones de miembros y > 0,2 mV en derivaciones precordiales) en dos o ms derivaciones que no revierte con la administracin de nitroglicerina, o ante la aparicin de bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH). En estas circunstancias, se debe plantear una estrategia de reperfusin urgente (trombolisis o angioplastia coronaria). Segn las derivaciones en las que se eleve el segmento ST tendremos un infarto inferior (DII, DIII y aVF), septal (V1,V2), anterior (V3,V4), lateral (V5, V6, DI y aVL), posterior (descenso ST V1-V3 con R>s en dichas derivaciones + elevacin en V7 [lnea axilar posterior], V8 [lnea escapular posterior] y V9 [borde izquierdo de la columna]), o de ventrculo derecho (elevacin en V2R-4R). La interpretacin electrocardiogrfica en presencia de BRIHH entraa dificultad, por lo que se sospechar IAM ante la presencia de: bloqueo de rama izquierda coincidente con la crisis de dolor; elevacin o ante una elevacin o descenso del segmento ST 0,1 mV en derivaciones con complejo QRS concordante (mismo sentido) o descenso del segmento ST > 0,5 mV en las derivaciones con complejo QRS no concordante (en sentido contrario).
2- Parmetros analticos: En todos los pacientes se debe realizar una anlisis con bioqumica que incluya determinaciones de marcadores de necrosis miocrdica, hemograma y coagulacin. Los marcadores sricos de necrosis miocrdica constituyen la condicin inexcusable para el diagnstico de infarto. a. Mioglobina: sensibilidad alta, baja especificidad. Valor predictivo negativo alto: su falta de elevacin a las 6 horas es un criterio muy preciso para excluir infarto. b. Creatinincinasa (CPK): posee alta sensibilidad, pero escasa especificidad. c. Isoenzimas de CPK. La forma MB es bastante especfica del corazn, pero pequeas cantidades se encuentran en otros tejidos, por lo que tambin se han descrito elevaciones en lesiones de msculo esqueltico. d. Troponina: su elevacin posee mayor sensibilidad y especificidad que la CPK o CPK-MB, aunque los valores en el extremo inferior del espectro, cerca del lmite de detectabilidad pueden estar incrementados por razones puramente analticas. En la prctica clnica se realizan determinaciones rutinarias de las subformas I y T. En ausencia de necrosis miocrdica aguda o subaguda su concentracin plasmtica debe ser indetectable. Cualquier valor de troponina, obtenido en un contexto de un sndrome isqumico, que sea superior al percentil 99 de la poblacin de referencia definira un infarto. Son tambin de gran importancia en la estratificacin de riesgo en pacientes con un SCA; no obstante, es importante enfatizar el hecho de que son marcadores de lesin miocrdica y diversas patologas, tanto cardiacas como no cardiacas, pueden cursar con elevaciones plasmticas de troponina y generar interpretaciones diagnsticas errneas. Por lo tanto, siempre han de ser valoradas en el contexto clnico del paciente.
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Causas de Elevacin de Troponina en ausencia de Cardiopata Isqumica
Tabla 2.
Traumatismo cardaco (contusin, ablacin, marcapasos, descarga de desfibrilador, cardioversin, biopsia endomiocrdica, ciruga cardiaca). Insuficiencia cardiaca congestiva (aguda o crnica) Diseccin artica Enfermedad valvular artica Cardiomiopata hipertrfica Taquiarritmias y bradiarritmias, bloqueos Sndrome de discinesia apical transitoria Rabdomiolisis con lesin cardiaca Embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar severa Insuficiencia renal Enfermedad neurolgica aguda, incluyendo ictus y hemorragia subaracnoidea Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia) Miocarditis Toxicidad por frmacos o toxinas Enfermos crticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis Quemados, sobre todo con afectacin >30% de su supercie corporal Esfuerzo fsico extremo
Todos los marcadores poseen un patrn de liberacin tpico que hay que tener en cuenta a la hora de valorar ciertas anomalas en la determinacin de dichos parmetros. Tabla 3
Mioglobina
Deteccin(horas) Sensibilidad100%(horas) Pico (horas) Duracin (das) 1-2 4-8 4-8 0,5-1
Marcadores de necrosis miocrdica TnI

2-4 8-12 10-24 5-10
Tabla 3. CPK-mB
2-4 8-10 6-12 0,5-1
TnT
2-4 8-12 10-24 5-14
e. Hemograma: puede aparecer leucocitosis de predominio neutroflico en las primeras horas del cuadro. 3- Radiografa de Trax: En la mayora de los pacientes con cardiopata isqumica la radiografa de trax es normal. Los principales aspectos a valorar son: presencia de calcificaciones arteriales, tamao y morfologa de la silueta cardiaca, signos de insuficiencia ventricular izquierda y alteraciones cardiovasculares, pulmonares o de la pared torcica. Tambin es til para el diagnstico diferencial de otras causas de dolor torcico no coronario.
4- Prueba de Esfuerzo: Esta prueba est contraindicada durante la fase aguda de un SCA, siendo una de sus indicaciones el despistaje de un dolor torcico de origen incierto.
5- Ecocardiograma: Es una tcnica fundamental en la evaluacin de un SCA, por la valiosa informacin que proporciona y porque se trata de una tcnica incruenta, fcilmente accesible y de bajo coste. Permite valorar la funcin sistlica global y segmentaria del ventrculo izquierdo, su funcin diastlica, la presencia de valvulopatas
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y complicaciones mecnicas, as como la localizacin del infarto en los casos en los que existen dudas con el ECG. El ecocardiograma de estrs (con ejercicio o farmacolgico) permite documentar alteraciones de la contractilidad regional originadas por isquemia miocrdica adems de valorar la viabilidad miocrdica. Se trata por lo tanto, de una herramienta til para establecer el diagnstico de cardiopata isqumica en pacientes con ECG basal alterado (ej. hipertrofia ventricular izquierda), adems de aportarnos informacin pronostica.
6- Gammagrafa de perfusin miocrdica: Con los estudios de perfusin miocrdica (con ejercicio o con frmacos) se analizan las alteraciones del flujo coronario. Esta tcnica permite distinguir entre tejido isqumico y tejido necrtico, y proporciona adems informacin tanto de la localizacin como de la extensin de la isquemia, con claras implicaciones desde el punto de vista pronstico y teraputico.
7- Coronariografa: La Coronariografa es el mtodo de eleccin para evaluar la anatoma coronaria, permitiendo visualizar el contorno de la luz coronaria y conocer la existencia, localizacin, extensin, morfologa y severidad de las estenosis coronarias. En los pacientes con SCASEST de alto riesgo se debe realizar la arteriografa coronaria en las primeras 48 horas y en pacientes con un IAMCEST en las primeras 6-12 horas si se plantea angioplastia primaria o de rescate, en pacientes con angor postinfarto o en infartos complicados para valorar las posibilidades de revascularizacin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1- Diagnstico diferencial del dolor torcico. Diagnstico diferencial de dolor torcico Tabla 4.
ISQUMICO
PAT. ARTICA
PLEURTICO Brusco o Progresivo
PERICRDICO Brusco o Progresivo Centrotorcica Retroesternal Zona del cinturn
ESOFGICO
MECNICO
PSICGENO
INICIO
Progresivo
Sbito
Postingesta
Insidioso Zona torcica claramente delimitada A Punta de dedo
Variable
LOCALIZACIN
Retroesternal Centrotorcica Precordial Brazos Mandbula Hombros < 30 min (angor) >30 min (IAM?) Opresiva Urente Reposo Esfuerzo Fsico Estress
Retroesternal Interescapular Migracin cuello, espalda, flancos, abdomen, extremidades
Hemitrax Costal
Retroesternal Epigstrica
Variable
IRRADIACIN
Cuello Hombros
Cuello Hombros
Variable Horas o das Das o Semana Intermitencia Recurrencia
DURACIN CUALIDAD DESENCADENANTE
Horas Transfixiva Opresiva No claro
Horas o das Punzante
Variable Punzante Opresiva
Variable Urente Opresiva Bebida fras Alcohol AINEs Mejora con anticidos. Mejora con Nitritos (espasmo esofgico)
No claro Se agrava con la inspiracin profunSe agrava con tos da. Se alivia con y/o inspiracin la sedestacin o la profunda inclinacin hacia adelante Fiebre Disnea Tos Expectoracin Hemoptisis
Puede existir traumatismo previo Se agrava por movimiento, cambios posturales o tos
Antecedente de patologa ansiosodepresiva
ALIVIANTE O AGRAVANTE
Mejora con NTG sl o reposo (angor)
No claro
SNTOMAS ASOCIADOS
Asimetra de pulsos perifricos Cortejo vegetativo Sncope Focalidad
Fiebre
Disfagia Pirosis Regurgitacin
Palpitaciones Hiperventilacin Parestesias
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2- Diagnstico diferencial de las alteraciones electrocardiogrficas de la repolarizacin: a. Causas de onda T aplanada o invertida: isquemia, variante normal, dilatacin-hipertrofia (apical) de ventrculo izquierdo (VI), bloqueo de rama, sndrome de preexcitacin ventricular, miocarditis, miopericarditis, aneurisma del VI, prolapso de vlvula mitral, displasia de ventrculo derecho, sndrome de Brugada, postaquicardia ventricular o supraventricular, memoria cardiaca postestimulacin ventricular, frmacos (digital, antiarrtmicos), trastornos electrolticos (hipopotasemia, hipercalcemia), feocromocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia subaracnoidea, tromboembolia pulmonar, postaquicardia paroxstica b. Causas de depresin del segmento ST: isquemia, variante normal, frmacos (digital, diurticos), hipopotasemia, bloqueo de rama, prolapso de la vlvula mitral, posttaquicardia paroxstica c. Causas de elevacin del segmento ST: isquemia, variante normal, repolarizacin temprana, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, miocardiopata hipertrfica, bloqueo de rama izquierda, hiperpotasemia, hipercalcemia, hipertensin pulmonar aguda, ictus, hipotermia, cocana, infiltracin neoplsica cardiaca, sndrome de Brugada, postcardioversin elctrica transtorcica por corriente elctrica. 3- Diagnstico diferencial de elevacin de marcadores de necrosis miocrdica.
TRATAMIENTO
A- Normas de aplicacin general
Ante un paciente con dolor torcico no traumtico se debe facilitar una rpida recepcin, clasificacin clnica y realizacin de un electrocardiograma en los primeros 10 minutos desde su llegada a un servicio de Urgencias. A todos se les debe realizar una determinacin de las constantes vitales, canalizar una va venosa perifrica (preferiblemente en miembro superior izquierdo para facilitar el acceso radial derecho en caso de realizacin de cateterismo) y realizar un anlisis (bioqumica, hemograma, coagulacin, y enzimas de necrosis miocrdica). Una anamnesis y exploracin eficiente y rpida, unida a los hallazgos electrocardiogrficos permitir clasificar al paciente en alguna de las formas clnicas de la cardiopata isqumica, con implicaciones teraputicas diferentes. Se aconseja monitorizacin electrocardiogrfica continua, oxigenoterapia y reposo absoluto hasta que hayan transcurrido 24-48 horas del dolor anginoso o una vez suspendido el tratamiento con nitroglicerina endovenosa. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica o se prevee algn tipo de intervencin se mantendr en dieta absoluta. En el resto de los casos, dieta hiposdica y baja en grasas, valorando situaciones especiales (ej. diabticos). En aquellos pacientes con SCA de alto riesgo o con IAMCEST se administrar oxigeno a aquellos pacientes que presenten persistencia del dolor, desaturacin oximtrica (<90%), frecuencia respiratoria >26 por minuto, inestabilidad elctrica, o compromiso hemodinmico. Cuando hayan desaparecido estas complicaciones se podr retirar. Por ltimo, es fundamental en pacientes con un SCA, proporcionar un ambiente relajado y silencioso, administrando ansiolticos si fuese preciso para asegurar, en la medida de lo posible, un sueo reparador.
B- Modicaciones del estilo de vida y control de factores de riesgo:

Los cambios en la dieta que se deben recomendar incluyen la disminucin en la ingesta de grasas saturadas, manteniendo un aporte de grasa total entre un 30-35%, potenciando el mayor consumo de grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) y poliinsaturadas, evitar el exceso de caloras, reducir la ingesta de colesterol,
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aumentar la fibra y limitar la ingesta de alcohol a 20-30 g/da. Existen alimentos funcionales que pueden ser de utilidad en pacientes cardipatas (ej. Omega-3) El abandono del tabaco es probablemente la actuacin aislada ms importante en la prevencin cardiovascular. Evitar el sedentarismo, con la prctica de ejercicio habitual, introduciendo ste de forma progresiva en intensidad y duracin, dependiendo de la capacidad fsica del paciente y de la situacin de su enfermedad coronaria y comorbilidad asociada. El ejercicio recomendado es fundamentalmente aerbico. Es esencial tambin, el control enrgico de los factores de riesgo cardiovascular: a. Hipertensin arterial: el objetivo teraputico en pacientes con enfemedad coronaria, diabetes mellitus, fallo cardiaco y/o insuficiencia renal crnica es una TA objetivo menor de 130/80. Las medidas no farmacolgicas son la base del tratamiento, pero entre los frmacos hipotensores, los recomendados en cardiopata isqumica son los betabloqueantes, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y las dihidropiridinas de accin prolongada (en especial, asociadas a los anteriores cuando persiste la angina). b. Dislipemia: el objetivo teraputico en pacientes con cardiopata isqumica ser un LDL < 100 mg/dl, y en el caso de que exista adems diabetes de < 70 mg/dl. c. Diabetes: se recomienda optimizar el control de los niveles glucmicos (objetivo HBA1c < 6,5) . d. La obesidad y el sndrome metablico son otros factores sobre los que tambin hay que actuar insistiendo en el adecuado control de los mismos. e. Factores psicosociales: intervenciones dirigidas a disminuir el estrs emocional.
C- Frmacos
1- Antiagregantes plaquetarios a. Acido acetilsaliclico (Adiro): en ausencia de contraindicacin absoluta se administrar a todos los pacientes con sospecha de SCA. Se administra una primera dosis de carga (ej. 300 mg) va oral (masticado, para destruir la cubierta entrica) tan pronto como se establezca la sospecha de SCA. La dosis de mantenimiento oscila entre 100-200 mg va oral al da (se ha descrito eficacia clnica con 75 mg/da). Si se ha de emplear la va endovenosa se usar acetilsalicilato de lisina (Inyesprin, un vial de 900 mg equivale a 500 mg de cido acetilsaliclico). En pacientes con riesgo se debe aadir un inhibidor de la bomba de protones (en pacientes con ulcus pptico o sintomticos al ingreso se administrar va endovenosa; si se sospecha sangrado gstrico se sustituir por perfusin continua)
b. Bloqueantes de los receptores de la ADP (ticlopidina y clopidogrel): la ticlopidina (Tiklid) tiene limitado su uso por el riesgo de trombocitopenia, por lo que el frmaco de eleccin en la actualidad es el clopidogrel. Se usan en aquellos pacientes con SCA, y tambin en aquellos con angor estable con alergia a los salicilatos o con alto riesgo cardiovascular (arteriopata perifrica, enfermedad cerebrovascular). Necesita una dosis de carga (300 mg va oral) para alcanzar niveles plasmticos eficaces de su metabolito activo, seguidos de 75 mg una vez al da. Los pacientes con SCA sometidos a intervencionismo precoz podran beneficiarse de una dosis de carga de 600 mg. c. Inhibidores de la GP IIb/IIIa (abciximab Reopro, eptifibatide Integrilin y tirofibn Agrastat): son potentes antiagregantes plaquetarios que han demostrado su utilidad en pacientes con SCA de alto riesgo y posibilidad de intervencionismo coronario precoz. Se administra un bolo intravenoso seguido de una infusin continua. En general, estn contraindicados en pacientes con hipertensin grave (PAS>200), hemorragia interna activa, antecedentes de neoplasia o hemorragia intracraneal, malformacin arteriovenosa o aneurisma, pericarditis aguda, ditesis hemorrgica, trauma o accidente cerebrovascular en los 30 das anteriores, recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3 y antecedentes de trombocitopenia grave tras un tratamiento previo con alguno de ellos. En caso de administracin de los inhibidores IIbIIIa, es necesario valorar riesgo/beneficio del tratamiento simultneo con clopidogrel antes de la coronariografa porque podra aumentar la tasa de sangrados.
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2- Anticoagulantes: a. Heparina no fraccionada (HNF): se administra un bolo de unas 70-100 U/kg seguida de infusin continua de 10U/kg/h para mantener un TTPa 2 veces el control y al menos durante 48 horas. De eleccin en pacientes con SCACEST en los que se planea angioplastia primaria y en aquellos pacientes con insuficiencia renal. b. Heparinas de bajo peso molecular: la ms estudiada en SCA es la enoxaparina (Clexane), a dosis de 1 mg/kg peso cada 12 horas (mximo 80 cada 12h). Se considera de eleccin en el SCASEST por su facilidad de administracin y el beneficio mostrado en algunos estudios respecto a la HNF (excepto en aquellos casos con insuficiencia renal). Si el paciente toma anticoagulantes orales de forma crnica, no se administrarn hasta revertir dicho efecto (tiempo de Quick >60%). En pacientes con insuficiencia renal debe administrarse la mitad de dosis - Inhibidores directos de la trombina (hirudina, bivalirudina): en el momento actual, se recomienda bivalirudina como alternativa a la heparina en los pacientes de alto riesgo de sangrado y en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (se administra en bolo i.v. a dosis de 0.25 mg/ kg, seguida de perfusin a dosis de 0.5 mg/kg/h en las primeras 12 horas y 0.25 mg/kg/h en las siguientes 36 horas, con reduccin de la perfusin si el TTPa es > 75 segundos) Contraindicaciones al tratamiento con heparina Absolutas: - Alergia a la heparina sdica - Ditesis hemorrgica. - Deficiencias congnitas de antitrombina III (AT-III < 50 U) - Evidencia previa de trombocitopenia inducida por heparina. - Hemorragia cerebral en los ltimos 3 meses. Relativas: - Ulcus activo, a individualizar especialmente en presencia de sangrado activo en los 3 meses precedentes. - Traumatismo craneal 3- Frmacos Antiisqumicos a. Nitratos: reducen la precarga (al reducir el retorno venoso y presiones de llenado) y la poscarga (vasodilatacin arterial y menor resistencia vascular perifrica) y por lo tanto las demandas miocrdicas de oxgeno. Tienen adems, efecto vasodilatador directo sobre las arterias coronarias, reduciendo el espasmo vascular y aumentando el flujo coronario. Poseen adems, cierta actividad antiagregante plaquetaria. En pacientes con IAM limitan el tamao del infarto, mejoran la funcin ventricular y reducen el remodelado. El principal efecto adverso es la hipotensin arterial por lo que debe evitarse si TAS <90 mm Hg y en aquellos casos con afectacin del ventrculo derecho (cuidado en IAM de localizacin inferior). Tambin est contraindicado en pacientes que hayan recibido sildenafilo en la ltimas 48 horas. - Perfusin endovenosa: diluir 25 mg en 250 cc de SG5%, comenzando a 3-6 ml/h. Se titular cada 5-10 minutos, incrementndola en 3-6 ml/h para mantener TAS > 100 mmHg - Administracin oral: la posologa de los nitratos aparece desglosada en la Tabla 5
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FARMACO Nitroglicerina VIA
Dosificacin y farmacocintica de los nitratos

Dosis media (mg) 0,3-0,6 mg 0,4-0,8 mg/h Inicio (min) 25 30-60
Tabla 5.
Duracin (horas)
Sublingual (Solinitrina, Vernies) Transdrmica (Nitro-dur, Nitroderm, Nitroplast, Nitradisc,Minitran, Dermatrans, Diafusor, Cordiplast, Epinitril)
10-12
Dinitrato de Isosorbida
Sublingual Oral Oral (liberacin retardada)
2,5-10 mg 10-60 mg x 2-3 80-120 mg x 1 20 mg x 2 60-120 mg x 1
5-20 15-45 30-60 30-60 60-90
1-2 2-6 3-6 3-6 10-14
Mononitrato de isosorbida
Oral(Uniket, Coronur, Isonitril) Oral (liberacin retardada) (Cardionil, Cardiovas, Dolak,Pertil)
b. Betabloqueantes: propiedades antiisqumicas, debido a la reduccin de la demanda miocrdica de oxgeno, y propiedades antiarrtmicas. Los principales efectos adversos son disfuncin sinusal y bloqueo AV, hipotensin arterial, agravamiento de la claudicacin intermitente, broncoespasmo, depresin, disfuncin sexual y disminucin de los sntomas de alerta por hipoglucemia en los pacientes diabticos. Se recomienda su uso en todo paciente con cardiopata isqumica en ausencia de contraindicaciones (insuficiencia cardiaca descompensada, bloqueo aurculo-ventricular de alto grado, hipotensin, bradicardia, hiperreactividad bronquial, bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior, sospecha de espasmo coronario). El objetivo es conseguir una frecuencia cardiaca en reposo entre 50 y 60 lpm, para ello la dosis requiere ser ajustada de forma individual. Es importante utilizar los cardioselectivos (con mayor afinidad por receptores 1) porque disminuyen la incidencia de efectos adversos, aunque a dosis altas, esta selectividad se pierde en parte. - Administracin endovenosa: atenolol (Blokium, Tenormin): viales de 10 ml con 5 mg: bolo de 5 mg en dos minutos. Repetir la misma dosis a los 10 minutos controlando la frecuencia cardaca y la tensin arterial. Metoprolol (Beloken): viales de 5 ml con 5 mg. bolo de 5 mg en 2 minutos. Repetir con intervalos de 10 mg (hasta 15 mg), segn TA y Fc. Propranolol (Sumial): ampollas de 5 ml con 5 mg. bolos de 0,5-1 mg, repitiendo cada 5 minutos hasta alcanzar respuesta - Administracin oral: la dosis de inicio y la dosis media de los betabloqueantes ms utilizados se muestran en la Tabla 6
Frmaco Selectivos -Atenolol (Blokium, Tenormin) -Bisoprolol (Emconcor, Euradal) -Celiprolol (Cardem) No selectivos -Nadolol (Solgol) -Propranolol (Sumial) Efecto vasodilatador -Carvedilol (Coropres) -Labetalol (Trandate) -Nebivolol (Lobivon) 0 + 0 + 0 Si Si 1,25-2,5 x1 3,125 mg x2 25-50x2 200-800 mg x2 2,5-5 x1 0 0 0 +++ 20mg x3-4 40-320 mgx1 40-180 x2 0 0 + 0 + + S 25mgx1 1,25-2,5 mg x1 25-100 mgx1 2,5-10 x1 200-600 mgx1 ASI
Clasificacin de los Betabloqueantes ms empleados

Liposolubilidad Uso en IC Dosis inicial
Tabla 6.
Dosis habitual
ASI: actividad simpaticomimtica intrnseca IC: insuficiencia cardaca
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c. Antagonistas de los canales del calcio: sus propiedades antiisqumicas se deben a la reduccin de la resistencia vascular perifrica, contractilidad miocrdica y ritmo cardiaco. Adems, reducen el espasmo coronario y aumentan la circulacin colateral hacia las reas isqumicas. Sus principales indicaciones son la angina vasoespstica, cuando persisten las crisis a pesar de tratamiento con betabloqueantes y nitratos, o cuando existen intolerancia o contraindicacin a los mismos. Los bradicardizantes o no dihidropiridnicos (verapamilo, diltiacem) tienen como contraindicaciones la disfuncin ventricular izquierda, el tratamiento conjunto con betabloqueantes y los trastornos de conduccin A-V. Los dihidropiridnicos (nifedipino, amlodipino, etc.) no presentan estas contraindicaciones aunque comparten con los previos su efecto secundario ms frecuente: los edemas en extremidades inferiores. En la tabla 7 se muestran las dosis medias habituales de estos frmacos.

FARMACOS Dihidropiridnicos -Nifedipino (Adalat, Pertensal) -Amlodipino (Astudal, Norvs) -Felodipino -Nicardipino (Vasonase) No dihidropiridnicos
Clasificacin y dosis de los calcioantagonistas

Dosis (mg x n tomas/dia)
Tabla 7.
Inicio de accin (min)
10-30mg x 2-3 2,5-100 mg x 1 2,5-10 mg x 1 20-40 mg x 3
20 30-60 102 20
-Diltiazem (Masdil, Dinisor, Cardiser, Lacerol)
30-90 mg x 2-3 120 mg x 2 200-300 x 1 (liberacin retardada) 80-120 mg x 2-3
30-60
-Verapamilo (Manidon)
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d. Trimetazidina (Idaptan): se aade en combinacin a los frmacos anteriores para lograr el control de los sntomas. Dosis: 2 mg va oral 3 veces al da. e. Ivabradina (Procoralan, Corlentor): acta especficamente reduciendo la frecuencia cardiaca, por lo que se pueden indicar en aquellos pacientes con angor de esfuerzo que presentan contraindicaciones para betabloqueantes y calcioantagonistas no dihidropiridnicos. Dosis: 5 mg cada 12 horas 4- Analgsicos El alivio del dolor es prioritario y urgente. Es preferible administrar la analgesia en exceso a mantener al paciente con dolor. Antes de la administracin de la analgesia debe valorarse el estado de consciencia, la situacin respiratoria y hemodinmica, los antecedentes de broncopata, los analgsicos ya administrados y las posibles alergias medicamentosas. Adems de la nitroglicerina, por orden de prioridad el tratamiento consistir en: a. Morfina: ampollas de 1 ml contienen 10 mg. Diluir 1 ampolla en 9 ml de suero fisiolgico.Dosis inicial: 5 mg i.v., pudiendo repetirse de 2 en 2 mg hasta control de dolor. Si aparecen nuseas se puede administrar metoclopramida. b. Meperidina: ampollas de 2 ml contienen 10 mg. Diluir una ampolla en 8 ml de suero fisiolgico. Dosis 50 mg i.v. lenta, pudiendo repetirse dosis de 25-50 mg. Es preferible a la morfina en el caso de IAM inferiores con bradicardia y/o hipotensin asociadas, ya que a diferencia de sta no tiene efecto vagotnico. Antdoto: Naloxona (0,4 mg i.v. hasta un total de 1,2 mg).
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5- Otros frmacos a. Inhibidores de la ECA/ARAII: indicados en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular asintomtica o hipertensin arterial asociada. Contraindicados si existe estenosis bilateral (o unilateral en rin nico) de arteria renal o antecedentes de edema angioneurtico. Utilizar con precaucin en casos de insuficiencia renal porque puede agravarla. Se desaconseja la va endovenosa. Captopril (Cespln, Capoten): comenzar con 6,25 mg cada 8 horas; enalapril (Renitec): comenzar con 2,5 mg cada 12 horas; ramipril (Acovil): comenzar con 1,25 mg cada 12 horas. En pacientes con intolerancia a IECA podrn utilizarse ARAII (ej. valsartn, dosis inicial 40 mg/da)
b. Estatinas: efecto pleiotrpico (antiinflamatorio, antitrombtico y estabilizador de placa). Se ha demostrado beneficio en la administracin precoz a dosis altas en los pacientes con SCA, independientemente de los niveles de colesterol, (ej atorvastatina Cardyl, Prevencor , Zarator 80 mg cada 24 horas), con ajuste posterior segn niveles de LDL c. Eplerenona (Elecor, Inspra): en los pacientes con IAM y disfuncin ventricular izquierda (FE<40%), que presenten adems datos de insuficiencia cardiaca o sean diabticos y en ausencia de contraindicaciones (insuficiencia renal o hiperkaliemia), deber iniciarse tratamiento con eplerenona (25 mg / dia) durante la hospitalizacin.
ANGOR DE ESFUERZO
Es necesario realizar una valoracin inicial tras la anamnesis, que incluya el grado funcional y el riesgo (presencia de insuficiencia ventricular izquierda asociada, antecedentes cardiolgicos de cardiopata isqumica, diabetes y alteraciones basales en el electrocardiograma) para evaluar el manejo ms adecuado en cada caso. TRATAMIENTO 1- Modificaciones del estilo de vida y control de factores de riesgo cardiovascular 2- Frmacos antiagregantes: a. cido acetilsaliclico (Adiro): a todos los pacientes, salvo alergia, intolerancia gstrica o sangrado activo, a la dosis efectiva de 75 a 325 mg/da (lo habitual entre 100-150 mg/da). En pacientes con intolerancia demostrada al AAS o antecedentes de enfermedad cerebrovascular y/o arteriopata perifrica, se indicara clopidogrel (Plavix o Iscover) a una dosis de 75 mg/da. 3- Frmacos antiisqumicos: a. Nitratos: va sublingual (hasta 3 dosis separadas por 5 minutos) como tratamiento inmediato de la crisis de angina. Los nitratos de accin prolongada (transdrmica y/o oral) se indican en pacientes sintomticos con betabloqueante o calcioantagonista. b. Betabloqueantes: en un paciente con angor de esfuerzo pueden considerarse la primera alternativa para tratamiento a largo plazo ya que elevan el umbral y disminuyen el nmero de episodios de angina. Sin embargo su uso est limitado muchas veces por sus efectos secundarios. c. Calcioantagonistas: se utilizan los bradicardizantes como alternativa a los betabloqueantes cuando existe intolerancia, o las dihidropiridinas en asociacin a stos, si se precisa para mejorar el grado de angina o reducir la presin arterial. En el angor de esfuerzo estable sin disfuncin ventricular no existen diferencias en cuanto al pronstico comparados con los betabloqueantes. 4- Hipolipemiantes: las estatinas son la base del tratamiento de las dislipemias en pacientes con cardiopata isqumica. 5- Inhibidores de la ECA/ARAII: en todos los pacientes con enfermedad coronaria o vascular si presentan diabetes o disfuncin ventricular sistlica
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PLAN Dar informacin sobre los sntomas de alerta ante los que el paciente debera acudir al servicio de urgencias o solicitar atencin preferente en la consulta de su cardilogo (dolor prolongado, progresin de la sintomatologa, datos de insuficiencia ventricular). Si el paciente presenta un angor de esfuerzo estable, sin datos de riesgo elevado (insuficiencia ventricular izquierda asociada, antecedentes cardiolgicos de cardiopata isqumica, diabetes y alteraciones basales en el electrocardiograma), se instaura tratamiento y se deriva a las consultas externas de cardiologa.
SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Los pacientes con SCASEST representan un grupo muy heterogneo de pacientes, con un pronstico muy variable. Por ello, es necesaria una rpida valoracin de los mismos para realizar una estratificacin del riesgo y establecer el tratamiento ms adecuado. Segn los distintos parmetros clnicos, electrocardiogrficos y analticos, se pueden clasificar en riesgo bajo, intermedio y alto.
RIESGO ALTO Inestabilidad hemodinmica Inestabilidad elctrica (taquicardias ventriculares sostenidas, bradiarritmias severas) Cambios dinmicos del segmento ST (descenso > 1mm o elevacin transitoria) Isquemia recurrente Angor postinfarto precoz Elevacin de marcadores de necrosis miocardica (TpI >10LSN) FE<35%
Estratificacin del riesgo en SCASEST

RIESGO INTERMEDIO Descenso segmento ST <1 mm Ondas T negativas profundas en varias derivaciones Angor de reposo o prolongado con cambios en el segmento ST en las ltimas 24-48 horas Elevacin de marcadores necrosis miocrdica (TpI< LSN) de 10 RIESGO BAJO
Tabla 8.
Ningn criterio de riesgo intermedio o alto.
Antecedentes de cardiopata isqumica (IAM, revascularizacin previa,..) Antecedente de vasculopata arterial no coronaria (cerebral, perifrica,..) Diabetes mellitus Edad>70 aos
TRATAMIENTO Todos los pacientes con un SCASEST precisan una serie de medidas generales y un tratamiento farmacolgico bsico (desarrollado previamente). 1- Frmacos antiagregantes a. Acido Acetilsaliclico (AAS; Adiro) b. Clopidogrel (Iscover o Plavix). Debe administrarse en los casos de riesgo bajo e intermedio. En los casos de alto riesgo en los que administremos un antagonista de los receptores IIbIIIa, es necesario individualizar riesgo/beneficio al aumentar la posibilidad de sangrado, pautndolo ineludiblemente en aquellos casos sometidos a intervencionismo coronario percutneo.
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c. Inhibidores de la glicoprotena IIbIIIa: Deben administrarse en perfusin contnua en los casos de alto riesgo como tratamiento previo a una estrategia invasiva precoz. Los frmacos ms utilizados son Eptifibatide (Integrilin) y Tirofiban (Agrastat), y en la sala de hemodinmica, el Abciximab (Reopro). 2- Frmacos anticoagulantes a. Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Es el frmaco de eleccin en pacientes con SCASEST, excepto en aquellos casos con disfuncin renal en los que se prefiere la heparina no fraccionada. La molcula con mayor evidencia es la enoxaparina. Dosis: 1 mg/kg/12 horas. b. Heparina Sdica (no fraccionada). En aquellos casos de SCASEST con insuficiencia renal moderada o severa (aclaramiento de creatinina <50 ml/min) y en los pacientes con alergia a la HBPM (excipientes). Dosis: 70-100 UI/kg en bolo i.v. y luego en perfusin continua a 10 UI/kg/hora, ajustando la dosis para mantener un TTPa aprox. 2 veces el control. c. Bivalirudina. Se utiliza cuando est contraindicado el uso de heparina por episodio previo o actual de trombocitopenia inducida por heparina (bolo i.v. a dosis de 0.25 mg/kg, seguida de perfusin a dosis de 0.5 mg/kg/h en las primeras 12 horas y 0.25 mg/kg/h en las siguientes 36 horas, con reduccin de la perfusin si el TTPa es > 75 segundos) 3- Frmacos antiisqumicos: a. Nitratos: se administrarn inicialmente va sublingual para intentar yugular la crisis, iniciando a continuacin en casos de alto riesgo o en aquellos con hipertensin, una perfusin intravenosa continua. En casos de riesgo bajo o intermedio, podran pautarse nitratos transdrmicos b. Betabloqueantes: de eleccin salvo contraindicaciones, ya que disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno y la incidencia de arritmias, adems de mejorar el pronstico. En aquellos pacientes con angina de Prinzmetal, ante la sospecha de espasmo coronario, debe evitarse el uso de betabloqueantes siendo los nitratos y los calcio-antagonistas la base del tratamiento. c. Calcio-antagonistas: en caso de contraindicacin para los betabloqueantes. 4- Hipolipemiantes: deben administrarse a todos los pacientes con cardiopata isqumica ateroesclerosa salvo contraindicacin. De eleccin las estatinas por su poder hipolipemiante y su efecto antiinflamatorio sobre la pared arterial. 5- Proteccin gstrica: administracin profilctica de inhibidores de la bomba de protones. 6- Inhibidores de la ECA/ARAII: en todos los pacientes con enfermedad coronaria o vascular sobre todo si presentan diabetes o disfuncin ventricular sistlica. Sin embargo en el SCASEST no es imprescindible iniciar el tratamiento de forma muy precoz, y es preferible dar preferencia a los frmacos antiisqumicos porque el paciente podra no tolerar todos los frmacos por hipotensin. 7- Tratamiento no farmacolgico 1- Baln de contrapulsacin intraartico: en ausencia de contraindicaciones absolutas (insuficiencia artica, diseccin artica, vasculopata arterial perifrica grave) se implantar en los pacientes de muy alto riesgo, individualizndose la indicacin en cada caso. 2- Coronariografa: en el SCASEST se debe realizar en menos de 48 horas a aquellos pacientes que presenten alguno de los siguientes supuestos: dolor en reposo recurrente, cambios dinmicos en el segmento ST (depresin 0,1 mV o elevacin transitoria (< 30 minutos) del segmento ST 0,1 mV), aumento de los nieveles de TnI, TnT o Ck-MB, inestabilidad hemodinmica, arritmias graves, angina inestable precoz postinfarto y/o diabetes mellitus
PLAN Todo paciente con SCASEST conrmado debe ingresar, realizndose una estraticacin de riesgo que nos orientar en la eleccin de las pruebas complementarias y el tratamiento ms adecuado. Se adjunta el algoritmo propuesto por la Sociedad Espaola de Cardiologa para el manejo del SCASEST (Tabla 8).
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Manejo del SCASEST
Manejo del sndrome coronario agudo sin elevacin del ST
Tabla 9.
Aspirina, heparina, Bloqueadores beta, nitratos Monitorizacin ECG
Bajo riesgo
Riesgo intermedio
Alto riesgo
Clopidogrel
Clopidogrel
Inhibidores GP llb/Illa
Prueba de deteccin de isquemia Bajo riesgo Alto riesgo
No
2 Criterios de riesgo
Si
Cateterismo < 48 h.
Cateterismo
Alta
Revascularizacin coronaria
Anatoma de no alto riesgo
Anatoma de alto riesgo
CRC
Inhibidores GP llb/Illa ICP
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

CRITERIOS DE REPERFUSIN El primer objetivo es identificar a los pacientes candidatos a reperfusin (angioplastia o fibrinolisis, segn la disponibilidad) con la mxima urgencia con el fin de no demorar dicho tratamiento.
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Indicaciones de la terapia de reperfusin coronaria urgente: a. Dolor torcico anginoso. b. Elevacin del segmento ST de al menos 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas (2 mm en el caso de V1 a V3). c. Evolucin del dolor inferior a 12 horas. Si el tiempo de evolucin es de 12-24 horas, se deber individualizar la indicacin de la reperfusin, en base a la persistencia del dolor o de la elevacin del ST. d. Ausencia de contraindicaciones (en el caso de la fibrinolisis). TRATAMIENTO Adems de la reperfusin, los objetivos fundamentales del tratamiento son lograr una adecuada sedoanalgesia, la administracin precoz del tratamiento antitrombtico (antiagregacin y anticoagulacin) y antiisqumico y la prevencin de complicaciones. Se iniciarn los cuidados generales comentados con anterioridad en este apartado. Si no existiese contraindicacin, se administrar una dosis inicial de diazepam o alprazolam (valorando posteriormente segn evolucin). 1- Analgesia En cuanto a la analgesia, el control de dolor es de enorme importancia en la fase aguda del miocardio. Para ello, disponemos de la nitroglicerina y de los opioides. a. Nitroglicerina: si el paciente no ha recibido nitroglicerina desde el inicio del dolor y no hay contraindicacin se administran 0,4 mg va sublingual. Salvo contraindicaciones (hipotensin, infarto de ventrculo derecho clnicamente significativo), se iniciar una perfusin de nitroglicerina i.v. b. Cloruro mrfico: es el analgsico de eleccin en ausencia de respuesta a la nitroglicerina. Si aparecen nuseas se puede administrar metoclopramida. c. Fentanilo: se puede administrar despus de la morfina en caso de persistencia del dolor, pero se ha de tener en cuenta que puede tener efecto sinrgico. 2- Frmacos antiagregantes a. Acido Acetilsaliclico (AAS; Adiro). Salvo que exista una contraindicacin formal, se administrar a todos los pacientes, en el momento de ingreso en el Servicio de Urgencias, 250 mg de cido acetilsaliclico por va oral. Se evitar la administracin de AAS con recubierta entrica. En los pacientes intubados o con va digestiva no disponible se administrar por va i.v. una dosis equivalente (acetilsalicilato de lisina Inyesprin, 900 mg, que equivalen a 500 mg de AAS). En caso de intolerancia a la aspirina se prescribirn otros antiagregantes (clopidogrel, triflusal). b. Clopidogrel (Iscover o Plavix). A todos los pacientes a los que se le ha realizado angioplastia, con dosis inicial de 300 mg (si no lo reciban previamente) y despus 75 mg diarios. Se debe considerar la adicin de clopidogrel al tratamiento a pacientes menores de 75 aos que fueron tratados con fibrinolisis en las primeras 12 horas del IAM. La administracin de este tratamiento con dosis de carga de 300 mg debe individualizarse en cada paciente. c. Abciximab (Reopro). Se administra en el Servicio de Urgencias a los pacientes seleccionados para angioplastia primaria a dosis de 0,25 mg/kg en bolo lento i.v., con posterior perfusin a 0,125 mg/kg/ min, con un mximo de 10 mg/min. Se mantiene un mximo de 12 horas postangioplastia. 3- Frmacos anticoagulantes a. Heparina sdica (no fraccionada). De eleccin en pacientes sometidos a angioplastia primaria. Se administra habitualmente en la propia sala de hemodinmica a dosis de 70-100 UI/kg. En los pacientes con alergia a la HBPM (excipientes). b. Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se utilizar enoxaparina (Clexane) en aquellos pacientes tratados con tenecteplasa, administrar un bolo i.v. de 30 mg de enoxaparina antes de iniciar dicho
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CARDIOLOGA
frmaco, y a los pocos minutos administrar la primera dosis de enoxaparina subcutnea a dosis de 1 mg/kg cada 12h, durante al menos 24 horas. Dosis profilcticas: 40 mg/24 horas. En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min, se administrar la mitad de las dosis previamente citadas de HBPM o preferiblemente heparina no fraccionada. c. Bivalirudina. Se utiliza cuando est contraindicado el uso de heparina por trombocitopenia inducida por heparina (bolo i.v. a dosis de 0.25 mg/kg, seguida de perfusin a dosis de 0.5 mg/kg/h en las primeras 12 horas y 0.25 mg/kg/h en las siguientes 36 horas, con reduccin de la perfusin si el TTPa es > 75 segundos). 4- Tratamiento de reperfusin: a. Angioplastia primaria: se realizar, siempre que sea posible de forma urgente sobre la arteria responsable del infarto agudo. Sin embargo, en los pacientes que se hallen en las primeras 3 horas del infarto en los que se anticipe que el retraso de la ACTP primaria respecto de la fibrinolisis va a ser > 60 minutos se proceder a la trombolisis salvo que existan contraindicaciones para la misma. A partir de las 3 primeras horas de evolucin el beneficio de la angioplastia primaria sobre el tromboltico es mayor, siendo muchas veces aceptables retrasos de hasta 2 horas para realizar una angioplastia primaria. b. Agentes fibrinolticos Tecneteplasa: es el fibrinoltico que se usa en nuestro hospital, aportando una gran facilidad de administracin (bolo nico) con una eficacia superior a los frmacos no fibrinoespecficos (estreptoquinasa, uroquinasa) y similar a la del resto de frmacos fibrinoespecficos (rt-Pa, r-PA). Se valorar su administracin en aquellos infartos en las 3 primeras horas de evolucin en los que la angioplastia presente un retraso > 60 min.
Pauta de administracin: bolo nico intravenoso (en 10 segundos) de 30-50 mg segn peso del paciente: 60 Kg: 30 mg. 61-69 Kg: 35 mg. 70-79 Kg: 40mg. 80-89 Kg: 45 mg. 90 Kg: 50 mg. En la tabla 10 se adjuntan las contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico.
Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico: A) Absolutas: - Hemorragia activa de cualquier localizacin. - Antecedentes de hemorragia, ciruga u otra afectacin crnica intracraneal. - Accidente vascular cerebral no hemorrgico de < 6 meses - Ciruga mayor o traumatismo importante en las ltimas 4 semanas. - Puncin reciente de un vaso no compresible. - Sospecha de diseccin artica asociada. - Ulcus activo sintomtico o sangrado gastrointestinal < 1mes. B) Relativas: - Embarazo o 1 semana posparto. - Accidente vascular cerebral no hemorrgico de > 6 meses. - Hipertensin arterial no controlada con medicacin IV (180/110 mmHg) - Maniobras de reanimacin cardiopulmonar, traumatismo ligero, extraccin dentaria o inyeccin intramuscular en los ltimos 7 das. - Insuficiencia heptica o renal grave. - Trastorno de la coagulacin conocido o tratamiento con dicumarnicos. - Retinopata tratada con lser en las ltimas 2 semanas.
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c. Angioplastia de rescate Siempre que sea posible, se indicar en aquellos pacientes tratados con fibrinolticos en los que persista el dolor coronario o en ausencia de signos electrocardiogrficos manifiestos de reperfusin (descenso del ST <50%), valorados stos entre 60 y 90 minutos despus de la fibrinolisis. Tambin se indicar en aquellos pacientes con elevacin del ST, sometidos o no a tratamiento fibrinoltico, que desarrollen edema agudo de pulmn o shock cardiognico en las primeras 36 horas de inicio del IAM y dentro de las primeras 18 horas del inicio del shock.
5- Otros tratamientos farmacolgicos a. Betabloqueantes Indicaciones: se administrarn a todos los pacientes con infarto agudo de miocardio y ausencia de contraindicaciones (fracaso ventricular izquierdo o derecho; bloqueo aurculo-ventricular de cualquier grado; presin arterial < 100 mmHg; frecuencia cardiaca < 50 latidos/minuto; hiperreactividad bronquial; bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior; IAM secundario al consumo de cocana). Si existe sospecha de fallo ventricular subclnico se valorar la funcin ventricular mediante ecocardiograma antes de su administracin para evitarlos en pacientes con contractilidad claramente deprimida. Estas contraindicaciones se reconsiderarn una vez transcurrida la fase aguda del infarto. Momento y forma de administracin: - En aquellos pacientes con persistencia del dolor anginoso, recurrencia del mismo, o en presencia de aumento del tono adrenrgico (hipertensin arterial y/o taquicardia) se iniciar el tratamiento betabloqueante lo ms precozmente posible, preferentemente por va IV y vida media corta. - A los 3-4 das de evolucin se valorar la conveniencia de administrar betabloqueantes de efecto prolongado. b. Calcioantagonistas Se administrarn para control de frecuencia cardaca o HTA en aquellos pacientes con contraindicacin para betabloqueantes o en IAM por consumo de cocana, tras verificar que el paciente no presenta disfuncin ventricular ni congestin pulmonar. Se contraindica el nifedipino de accin corta.
c. Inhibidores de la ECA Se administrarn en aquellos pacientes que hayan presentado fracaso ventricular izquierdo. Se iniciarn en ausencia de hipotensin o a las 48 horas de alcanzar estabilidad hemodinmica y tambin se recomendar en los pacientes con mala funcin ventricular (fraccin eyeccin < 40%) que no hayan presentado inicialmente insuficiencia cardiaca. El tratamiento se iniciar con dosis bajas de captopril. Posteriormente, esta medicacin podr ser sustituida por frmacos de vida media ms prolongada.
d. Antagonistas de la Aldosterona Se administrarn precozmente en pacientes con FE <40% y/o pacientes diabticos que presenten datos de insuficiencia cardaca.
SITUACIONES ESPECIALES A) INFARTO DE VENTRCULO DERECHO Se contraindica la utilizacin de vasodilatadores en los casos con repercusin hemodinmica. Si existe hipotensin se deber mantener una adecuada precarga mediante el aporte de volumen con cristaloides y en caso necesario aminas (dobutamina). B) INFARTO SECUNDARIO AL CONSUMO DE COCANA Se contraindica la utilizacin de betabloqueantes. Se utilizar una combinacin de calcioantagonistas no dihidropiridnicos y benzodiacepinas, adems del resto de medidas previamente reseadas.
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PLAN: Ante un paciente con IAMCEST se deber avisar sin demora a la guardia de Cardiologa para decidir el tratamiento de reperfusin ms adecuado.
FORMAS CLINICAS DE LA CARDIOPATIA ISQUMICA 1. Angina de esfuerzo: a) Clase I: La actividad fsica habitual (andar, subir escaleras) no causa angina, apareciendo sta con esfuerzos exagerados b) Clase II: Ligera limitacin en la actividad fsica ordinaria. La angina aparece al andar o subir escaleras rpidamente, al subir cuestas, andando o subiendo escaleras tras las comidas, con fro, viento o situaciones de estrs o en las primeras horas de la maana (angor de primo esfuerzo), al caminar ms de 200 metros a paso normal o al subir dos o ms pisos. c) Clase III: Limitacin funcional importante de la actividad habitual. Aparece al andar 100-200 metros a paso normal o subir ms de un piso en condiciones normales d) Clase IV: Limitacin funcional absoluta: incapacidad para realizar ninguna actividad fsica sin angina, pudiendo ser de reposo 2. SCA sin elevacin del segmento ST (SCASEST): a) Angina inestable, con las siguientes formas de presentacin - Angina de reposo - Angina de inicio reciente (<2 meses) de pequeo o mnimo esfuerzo. - Angina acelerada, reflejando un incremento reciente (<2meses) en la severidad de la angina, siendo de pequeos o mnimos esfuerzos - Angina postinfarto (dentro del primer mes tras IAM) - Angina variante o de Prinzmetal b) Infarto sin elevacin del segmento ST (infarto sin onda Q): dolor anginoso de reposo prolongado (>20 minutos) acompaado de elevacin patolgica de los marcadores de necrosis miocrdica 3. SCA con elevacin persistente del segmento ST: infarto de miocardio con elevacin del segmento ST 4. Isquemia silente 5. Muerte sbita
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Dr. E. Teijeira Fernndez, Dra. M. lvarez Barredo, Dr. P. Souto Castro
A) DEFINICIN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin microbiana de la superficie endotelial del corazn o de cuerpos extraos intracardiacos. Afecta principalmente a las vlvulas cardiacas, aunque puede asentarse en el orificio de cualquier comunicacin intracardiaca, en las cuerdas tendinosas, en el endocardio mural o en dispositivos intracavitarios. Se distinguen dos patrones de presentacin estrechamente relacionados con la virulencia del agente etiolgico: 1- EI aguda (curso clnico <2 semanas): cursa con gran postracin y afectacin. Progresa en das o semanas hasta la destruccin valvular y la infeccin metastsica. Se produce principalmente por S. aureus. 2- EI subaguda (curso clnico >2 semanas): evoluciona a lo largo de semanas o meses con muy poca afectacin y casi nunca se sigue de siembra a distancia. Los agentes responsables ms frecuentes son los Estreptococos viridans, Enterococos, Estafilococos coagulasanegativos y cocobacilos gramnegativos. El diagnstico de la EI no se debe demorar ya que se trata de una enfermedad potencialmente mortal en ausencia de tratamiento. La lesin tpica de la EI es la vegetacin, si bien tambin en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografa destruccin tisular, lceras o formacin de abscesos.
B) ETIOLOGA
A- Sobre vlvula nativa:
1- Aguda: S. aureus. Los sujetos adictos a drogas por va parenteral (ADVP) constituyen el grupo de mximo riesgo, con una tasa de incidencia de 2-5% paciente-ao. El germen causal es tambin el S. aureus, pero la infeccin suele asentar en la vlvula tricspide.
2- Subaguda: Estreptococos viridans. Con menor frecuencia: Estafilococos coagulasa-negativos, Enterococos, bacterias gramnegativas, hongos u otros grmenes.
B. Sobre vlvula protsica (10-30% de las endocarditis):

1- Precoz (primer ao): S. epidermidis. 2- Tarda: igual que en la EI sobre vlvula nativa. Diversos factores cardiacos y extracardiacos pueden predisponer a la EI. Por otra parte, los procedimientos invasivos que producen bacteriemia suponen un incremento del riesgo de EI en sujetos predispuestos (Tabla 1), lo cual hace necesaria la profilaxis antibitica previa.
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Enfermedad cardiaca con indicacin de profilaxis antibitica.

*Vlvulas cardiacas protsicas. *Malformaciones cardiacas congnitas complejas y cianticas. *Endocarditis infecciosa previa. *Conductos sistmicos o pulmonares establecidos quirrgicamente. Enfermedades valvulares adquiridas. Prolapso de la vlvula mitral. Malformaciones cardiacas congnitas no cianticas. Miocardiopata hipertrfica
Tabla1.
*Alto riesgo
C) DIAGNSTICO
CLNICO La EI se sospecha habitualmente por la presencia de fiebre y de un soplo regurgitante reciente. El grado de sospecha clnica de la EI es alto en las siguientes situaciones: 1- Nueva lesin valvular/soplo regurgitante. 2- Evento(s) emblico(s) de origen desconocido, especialmente infarto cerebral y renal. 3- Sepsis de origen desconocido. 4- Hematuria, glomerulonefritis y sospecha de infarto renal. 5- Fiebre y adems: material protsico intracardiaco, otros factores de elevada predisposicin a la EI, arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nuevo desarrollo, primera manifestacin de insuficiencia cardiaca, hemocultivos positivos para microorganismos tpicos de EI, infiltrados pulmonares multifocales o de evolucin rpida, que sugieren EI derecha, abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen desconocido, manifestaciones cutneas u oftalmolgicas: es importante explorar las extremidades de los pacientes en busca de petequias, hemorragias en astilla o ndulos de Osler (por depsito de inmunocomplejos) o las manchas de Janeway (por embolizacin de fragmentos de vegetacin), adems de realizar un examen oftalmolgico para excluir hemorragias subconjuntivales y manchas de Roth, Predisposicin y procedimientos diagnsticos o teraputicos recientes con reconocido potencial para producir bacteriemia significativa. El diagnstico de la EI confirmada queda establecido al demostrar afectacin del endocardio durante una infeccin sistmica. Para el diagnstico de los casos dudosos se aplican los criterios de Duke (ver tablas 2 y 3).
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CARDIOLOGA
Criterios de Duke modificados para el diagnstico de la EI (I).
Tabla 2.
EI DEFINITIVA Criterios anatomopatolgicos: Microorganismos: Deteccin en cultivo o estudio histolgico de una vegetacin o en una vegetacin que ha embolizado, o en un absceso intracardiaco, o Lesiones patolgicas: Vegetacin o absceso intracardiaco confirmado histolgicamente. Criterios clnicos: Dos criterios mayores, o Un criterio mayor y tres menores, o Cinco criterios menores. EI POSIBLE Un criterio mayor y un criterio menor o Tres criterios menores. EI DESCARTADA Diagnstico alternativo y firme que explica las manifestaciones de la endocarditis, o Remisin sostenida de las manifestaciones de la endocarditis con un tratamiento antibitico durante 4 das o menos, o Ausencia de lesiones de EI en la ciruga o autopsia despus de un tratamiento antibitico durante 4 das o menos.
Criterios de Duke modificados para el diagnstico de la EI (II).
Tabla 3.
CRITERIOS MAYORES: Hemocultivo positivo: Microorganismo caracterstico de la EI (Estreptococos viridans, S. bovis, grupo HACEK; o S. aureus o enterococo adquiridos en la comunidad sin foco primario) aislado en dos hemocultivos diferentes, o Hemocultivo positivo en todo momento para un microorganismo compatible con EI: 2 ms tomados con un intervalo mayor de 12 h, o 3 de 3 o la mayora de cuatro o ms hemocultivos independientes, extrados con un intervalo mnimo de 1 h, o un solo hemocultivo positivo para C. burnetii o ttulo de IgG contra la fase I > 1:800. Lesiones endocrdicas evidentes: Ecocardiograma positivo: Masa intracardiaca oscilante, sobre una de las vlvulas o estructuras de apoyo, o en la va de los chorros de insuficiencia, o sobre un material implantado, sin otra explicacin anatmica, o absceso, o dehiscencia parcial y nueva de la prtesis valvular, o Insuficiencia valvular nueva. CRITERIOS MENORES: Predisposicin: Lesin cardiaca predisponente o paciente ADVP. Fiebre >38C. Fenmenos vasculares: Embolias arteriales importantes, infartos pulmonares spticos, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. Fenmenos inmunitarios: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. Pruebas microbiolgicas: Hemocultivo positivo sin cumplir el criterio mayor, o pruebas serolgicas de infeccin activa por microorganismos causantes de EI.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS a. Hemocultivos: se debe recoger una serie de al menos tres muestras, separadas por un intervalo mnimo de 1 hora (idealmente 12 horas o ms). No es necesario que la obtencin de las muestras coincida con el pico febril. Se cultivarn en medios para aerobios y anaerobios. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitico de corta duracin habr que esperar, si es posible, como mnimo 3 das despus de la interrupcin del tratamiento antes de tomar nuevas muestras para hemocultivo. En los casos en que el tratamiento antibitico haya sido prolongado, los hemocultivos pueden ser negativos en los primeros 6-7 das tras la interrupcin del tratamiento. b. Ecocardiograma transtorcico (ETT): est indicada su realizacin ante todo paciente con sospecha fundada de endocarditis, pero no de forma rutinaria en cualquier paciente con fiebre. c. Ecocardiograma transesofgico: se realiza en los pacientes en los que el ETT es de bajo rendimiento: imagen de mala calidad, afectacin de material protsico, etc.
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CARDIOLOGA
d. Anlisis: se observa con frecuencia anemia, leucocitosis (generalmente en la EI aguda, pero no es frecuente en la subaguda) y VSG elevada en torno a 50 mm/h. La mitad de los pacientes presentan proteinuria y microhematuria. e. Electrocardiograma: las alteraciones de la conduccin sugieren extensin perivalvular. f. Radiografa de trax: generalmente es normal, aunque en algunos casos se pueden detectar embolismos spticos.
D) TRATAMIENTO
La EI requiere hospitalizacin y antibioterapia intravenosa prolongada para alcanzar concentraciones tisulares adecuadas en el interior de las vegetaciones. Se deben administrar los antibiticos ms adecuados segn el germen causal. Sin embargo, en los casos complicados por sepsis, disfuncin valvular severa, trastornos de la conduccin o episodios emblicos es necesario iniciar sin demora la terapia emprica antimicrobiana, inmediatamente tras la obtencin de tres muestras de sangre para hemocultivos separadas por intervalos de 1 hora. Las pautas recomendadas son las siguientes: 1- EI aguda de vlvula nativa: - Cloxacilina 2 g i.v. cada 4 h o vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas asociado con gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas. 2- EI subaguda de vlvula nativa: Penicilina G sdica 4 MU i.v. cada 4 h o ampicilina 2g i.v. cada 4 h o vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas. - Vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas + rifampicina 300-400 mg v.o. cada 8 h, durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas. 4- EI de vlvula protsica tarda (>1 ao): como la EI de vlvula nativa. 5- EI en ADVP: - Cloxacilina 2 g i.v. cada 4 h o vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas. Tratamiento quirrgico La EI requiere ciruga slo en algunas situaciones: insuficiencia artica o mitral aguda que genera insuficiencia cardiaca, EI por hongos, absceso perianular o extensin perivalvular de la infeccin, dehiscencia o disfuncin de la prtesis valvular, etc. Profilaxis antibitica Los individuos con una predisposicin especial a la EI (ver tabla 1) requieren profilaxis antibitica antes de ser sometidos a procedimientos en los que se pueda producir bacteriemia: manipulaciones dentales, exploraciones digestivas, etc. Las pautas de profilaxis de EI ms habituales, son las siguientes: a. Procedimientos odontolgicos, ciruga de cavidad oral o aparato respiratorio superior: amoxicilina 2 g v.o., 1 h antes del procedimiento. b. Pacientes de alto riesgo o procedimientos en aparato gastrointestinal o genitourinario: ampicilina 2 g i.v. o im + gentamicina 1,5 mg/kg i.v. o i.m., 30 minutos antes del procedimiento; ampicilina 1 g i.v. o i.m. o bien amoxicilina 1 g vo 6 h despus del procedimiento. En nios es necesario el ajuste de dosis. Existen alternativas para los pacientes alrgicos a betalactmicos.
3- EI de vlvula protsica precoz (<1 ao):
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PATOLOGA PERICRDICA
Dr. M. Gutirrez Feijoo, Dra. E. Gonzlez Babarro, Dr. P. Souto Castro
1.- PERICARDITIS AGUDA

A) DEFINICIN
Sndrome consistente en la inflamacin aguda del pericardio, caracterizado por dolor torcico tpico, roce pericrdico (patognomnico) y cambios ECG especficos.
B) ETIOLOGA
La forma ms frecuente es la idioptica o vrica (probablemente muchos casos idiopticos se deben a infecciones vricas, pero las pruebas de identificacin del virus tienen escasa rentabilidad para ser realizadas sistemticamente). Otras causas, mucho menos frecuentes, son: purulenta, tuberculosa, neoplsica, inmunitaria, urmica y postinfarto de miocardio.
C) DIAGNSTICO
CLNICA La pericarditis aguda suele producir un dolor torcico definido habitualmente como punzante, de localizacin retroesternal o precordial e irradiado al borde del trapecio izquierdo. Se agrava en decbito y se alivia tpicamente al incorporarse e inclinarse hacia delante. Su inicio se precede con frecuencia de sntomas prodrmicos como fiebre, malestar general y mialgias, sugestivos de un cuadro vrico. El dolor torcico adquiere con frecuencia caractersticas pleurticas, aumentando de intensidad con la tos o la inspiracin. En ocasiones es opresivo, indistinguible del infarto de miocardio. Las caractersticas del dolor son, pues, muy variables, e incluso puede estar ausente (especialmente en la pericarditis urmica). Otros sntomas asociados son disnea, tos, disfagia o hipo. El roce pericrdico es el signo gua, constituyendo un hallazgo patognomnico de la pericarditis; se describe como superficial, crujiente o raspante, similar al sonido producido al caminar sobre nieve seca. Es evanescente y vara con la respiracin y los cambios posturales, por lo que es importante repetir las exploraciones. Se ausculta mejor entre el borde esternal izquierdo y el pex cardaco, aplicando firmemente el diafragma del fonendoscopio tras una inspiracin profunda y con el paciente sentado e inclinado hacia delante. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- ECG: las alteraciones seriadas del electrocardiograma son de gran utilidad para el diagnstico de la pericarditis aguda y para diferenciarla del infarto de miocardio. Se describen cuatro fases evolutivas (slo en el 50% de los casos se detectan todas ellas):
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a. Elevacin del ST de concavidad superior, difusa y asociada a un infradesnivel del segmento PR (esta alteracin es menos sensible pero ms especfica). b. Vuelta del ST a la lnea basal y aplanamiento de las ondas T. c. Inversin de las ondas T, con o sin aparicin de ondas Q. d. Normalizacin de las ondas T. La elevacin del segmento ST que habitualmente se observa en la pericarditis aguda se diferencia de la del infarto de miocardio por la ausencia de ondas Q, la elevacin cncava del ST no asociada a cambios especulares y la depresin del segmento PR.
2- Laboratorio: debe realizarse un sistemtico de sangre, en el que se apreciarn alteraciones inespecficas del hemograma, como leucocitosis, as como elevacin de enzimas de necrosis miocrdica en aquellos casos con miocarditis asociada. 3- Radiografa de trax: suele ser normal en la pericarditis aguda, por lo que tiene escaso valor diagnstico. En ocasiones se observa un agrandamiento de la silueta cardiopericrdica debido a la presencia de derrame pericrdico moderado o grave, originando un aspecto en garrafn de la silueta. 4- Ecocardiograma: la mayor parte de los pacientes tienen un ecocardiograma normal. Su principal utilidad radica en la deteccin del derrame pericrdico, as como en la estimacin de su volumen, deteccin de taponamiento cardiaco y de alteraciones de la contractilidad miocrdica en los casos asociados a miocarditis. Estar por lo tanto indicado siempre que se sospeche alguna de las situaciones mencionadas. El diagnstico de pericarditis aguda requiere la existencia de al menos dos de las tres caractersticas: dolor torcico tpico, roce pericrdico y cambios evolutivos en el ECG, o la simple presencia de roce pericrdico. Como se ha sealado, diferenciar una pericarditis vrica de una forma idioptica tiene escasa importancia prctica. En pacientes jvenes hay que descartar como causas los traumatismos, miocarditis, lupus eritematoso sistmico o la forma purulenta. En pacientes de mayor edad hay que considerar las variantes postinfarto, tuberculosa y neoplsica.
D) TRATAMIENTO
1- Reposo relativo mientras persistan el dolor torcico o la fiebre. 2- AINEs en dosis altas inicialmente, utilizando una de las siguientes pautas: - cido acetilsaliclico, 1 g cada 6 horas. - Acetilsalicilato de lisina, 1800 mg cada 6 horas. - Ibuprofeno, 600 mg cada 8 horas. Se administran por va oral siguiendo una pauta descendente a lo largo de dos semanas (en la segunda semana se administra la mitad de la dosis), o mientras persista el dolor torcico. Debe asociarse un protector gstrico. Si no existe una adecuada respuesta, se puede asociar indometacina, 50 mg cada 8 horas, paracetamol, 1 g cada 8 horas o colchicina, 2 mg el primer da y luego 1 mg diario. La colchicina, adems de ser eficaz en el episodio agudo, es til en la prevencin de recurrencias. En algunos casos con dolor muy intenso pueden ser necesarios los opiceos.
3- Corticoides: su uso debe limitarse a los casos refractarios al tratamiento con AINEs o en los asociados a uremia o conectivopatas, puesto que favorecen la aparicin de recurrencias al reducir la dosis. Se utiliza prednisona, 1 mg/kg/da durante una semana, con reduccin rpida de la dosis posteriormente. Debe excluirse previamente la presencia de tuberculosis o infeccin purulenta.
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CARDIOLOGA
4- Deber suspenderse el tratamiento anticoagulante, salvo en pacientes portadores de prtesis valvular mecnica, en los que se emplear heparina no fraccionada. 5- Slo se emplearn los antibiticos en las pericarditis purulentas, tras el anlisis del lquido pericrdico. 6- Pericarditis recurrente: las recidivas pueden ocurrir con una frecuencia muy variable a lo largo de muchos aos. Se asocian principalmente con el reinicio temprano de la actividad fsica, la interrupcin demasiado precoz de los antiinflamatorios o el empleo de dosis insuficientes. Cuando existen dos o ms recurrencias se recomienda asociar colchicina a los AINEs, en dosis iniciales de 2 mg al da, mantenindola durante un ao a 0,5-1 mg/da mientras se reduce la dosis de antiinflamatorios. Cuando todos los intentos hayan fracasado claramente, pueden asociarse prednisona o azatioprina (50-100 mg/da).
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

1- Miocarditis asociada (miopericarditis): ingreso en cama monitorizada por la posibilidad de aparicin de arritmias ventriculares. 2- Derrame pericrdico moderado con compromiso hemodinmico o derrame grave. 3- Inadecuado control del dolor o la fiebre. 4- Sospecha de enfermedad sistmica grave asociada. En el resto de los casos se proceder al alta tras un perodo de observacin de 12-24 horas, con un control ambulatorio posterior.
2.- DERRAME
PERICRDICO
A) DEFINICIN
Consiste en la acumulacin patolgica de lquido en el espacio pericrdico. Su repercusin clnica y sus caractersticas en las exploraciones complementarias dependen de la cantidad de lquido y de la rapidez de acumulacin, pudiendo aparecer datos de taponamiento cardiaco.
B) ETIOLOGA
Adems de en la pericarditis aguda, que es la causa ms frecuente, puede aparecer en la insuficiencia cardiaca, valvulopatas e infarto de miocardio. Es muy habitual tras la ciruga cardiaca, fundamentalmente en el postoperatorio precoz.
C) DIAGNSTICO
Se basa en las tcnicas de imagen. La ecocardiografa es el procedimiento de eleccin. Permite clasificar el derrame en funcin del dimetro anteroposterior diastlico medido mediante modo M: ligero (menor de 10 mm), moderado (de 10 a 20 mm) y grave (mayor de 20 mm). Tambin permite evidenciar datos de taponamiento. Deber realizarse cuando se sospeche un derrame importante (agrandamiento de la silueta cardiaca, datos de bajo gasto). La tomografa computerizada y la resonancia magntica permiten identificar con mayor precisin los derrames loculados, as como la naturaleza del derrame.
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CARDIOLOGA
D) TRATAMIENTO Y PLAN
De entrada, el mismo que en la pericarditis aguda (reposo y AINEs), o de las causas secundarias si fuese el caso. Deber realizarse pericardiocentesis cuando se sospeche una pericarditis purulenta o existan datos de taponamiento, as como en los derrames persistentes o progresivos, particularmente cuando la causa es incierta. En el resto de los casos se actuar en funcin de la cuanta del derrame: 1- Ligero: alta y control ambulatorio. 2- Moderado: alta y control ambulatorio, siempre y cuando no exista compromiso hemodinmico (en este caso se realizar pericardiocentesis e ingreso). 3- Grave: pericardiocentesis para estudio del lquido e ingreso hospitalario.
3.-TAPONAMIENTO CARDIACO
A) DEFINICIN
Sndrome caracterizado por el descenso del gasto cardiaco debido a un aumento de las presiones de llenado ventriculares, secundario a un derrame pericrdico.
B) ETIOLOGA
Suele producirse por hemorragias en la cavidad pericrdica, secundarias fundamentalmente a neoplasias, traumatismos, diseccin artica o ciruga cardiaca, aunque cualquier causa de pericarditis puede producir un taponamiento.
C) DIAGNSTICO
CLNICA Las manifestaciones clnicas del taponamiento cardiaco dependen tanto de su cuanta como de su evolucin en el tiempo. Los casos leves son a menudo asintomticos, mientras que en los casos moderados y grave la principal manifestacin es la disnea, asociada frecuentemente a dolor torcico opresivo y presncopes. Debe sospecharse por la trada: hipotensin arterial (dato clave en el diagnstico), ingurgitacin yugular y pulso paradjico (cada de ms de 10 mm Hg de la presin arterial sistlica con la inspiracin). En los casos ms graves aparecen datos de bajo gasto: taquicardia, taquipnea, palidez, sudoracin, oliguria.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- ECG: muestra alteraciones inespecficas, como disminucin del voltaje de los complejos o alternancia elctrica entre latidos sucesivos. 2- Radiografa de trax: puede ser normal o presentar un agrandamiento de la silueta cardiaca en los derrames de mayor volumen, originando una imagen en garrafn. 3- Ecocardiograma: debe realizarse siempre que se sospeche un taponamiento. Se aprecia un derrame pericrdico moderado o grave asociado a un colapso diastlico de cavidades derechas y una cada significativa de la velocidad del flujo transmitral con la inspiracin.
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CARDIOLOGA
D) TRATAMIENTO Y PLAN
A- Medidas generales Cabecera a 45, monitorizacin hemodinmica, control de diuresis por sonda, oxigenoterapia y correccin de la acidosis metablica. Las manifestaciones vagales se tratan con atropina.
B- Aumentar el gasto cardiaco Aporte de cristaloides para mantener una presin arterial sistlica por encima de 100 mm Hg. Si la respuesta no es adecuada o existen datos de disfuncin ventricular, se debern asociar inotrpicos: inicialmente dopamina, entre 5 y 20 mcg/kg/min y, en ausencia de mejora con dosis plenas, dobutamina, entre 5 y 20 mcg/kg/min. Es importante sealar que se contraindica el uso de diurticos y vasodilatadores, puesto que pueden aumentar el grado de taponamiento y la reduccin del gasto cardiaco.
C- Pericardiocentesis Deber realizarse de entrada en los casos ms graves, puesto que produce una rpida mejora clnica y hemodinmica. En caso de ser ineficaz o de recidiva, deber practicarse una ventana pericrdica quirrgica.
D- Ingreso hospitalario: est indicado en todos los casos.
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PATOLOGIA ARTICA
Dra. M. Sants Alvarez, Dra. A. Romn Rego, Dr. P. Souto Castro
ANEURISMAS DE AORTA TORCICA

La aorta se compone de tres capas: la capa interna o ntima, una capa media gruesa o media y una capa muy fina externa, la adventicia. La fuerza de la aorta reside en la media que est compuesta por hojas laminadas de tejido elstico que aportan resistencia mxima a la tensin. La aorta se divide en dos componentes, torcica y abdominal. La aorta torcica se divide a su vez en los segmentos ascendente, cayado y descendente y la aorta abdominal en los segmentos suprarrenal e infrarrenal. A- La aorta ascendente tiene unos 5 cm de longitud y dos segmentos distintos. El inferior, o raz artica, que comienza a nivel de la vlvula artica y se extiende hasta la unin sinotubular y el segmento tubular que se extiende hasta su unin con el cayado. La raz artica es la mas ancha, con un dimetro entorno a 35 mm. B- El cayado artico da lugar a todas las arterias braquioceflicas. Desde la aorta ascendente el cayado discurre ligeramente a la izquierda y por delante de la traquea y despus en sentido posterior hacia la izquierda de la trquea y el esfago. La bifurcacin de la arteria pulmonar y la arteria pulmonar derecha se disponen por debajo del cayado, as como el pulmn izquierdo. C- La aorta torcica descendente comienza en el mediastino posterior a la izquierda de la columna vertebral a medida que desciende, donde ocupa una posicin inmediatamente posterior al esfago. A nivel distal atraviesa el diafragma, habitualmente a nivel de la vrtebra torcica numero doce. El punto en el cual el cayado artico se une a la aorta descendente se llama istmo artico. La aorta es especialmente vulnerable a los traumatismos en esta zona, debido a que en este punto se conecta el ligamento arterioso (tras la desaparicin del ductus arterioso) convirtindolo en un punto fijo en una zona con cierta movilidad, que puede desencadenar desgarros en relacin con traumatismos por desaceleracin.
DEFINICIN
Con este trmino hacemos referencia a la dilatacin patolgica de la luz artica que puede afectar a uno o varios segmentos. Su importancia radica en su predisposicin a la aparicin de complicaciones como la diseccin. Los aneurismas se describen en funcin de su localizacin, tamao, aspecto morfolgico y origen. Clsicamente diferenciamos entre aneurismas fusiformes, que son aquellos en los que la dilatacin es uniforme, afectando a toda la circunferencia de la pared artica y, aneurismas saculares que son aquellos que presentan una dilatacin mas localizada, en forma de una evaginacin de una porcin de la pared artica. Hablamos de pseudoaneurisma para definir aquel proceso en el que no existe una verdadera dilatacin de la pared artica, sino una acumulacin de sangre y tejido conjuntivo fuera de la pared vascular. En este caso debemos sospechar una rotura contenida de la pared artica. En el siguiente capitulo nos centraremos en los aneurismas que afectan a la aorta torcica. Los aneurismas torcicos son menos frecuentes que los de aorta abdominal, y se clasifican por la parte de la aorta afectada, es decir, aneurismas de aorta torcica ascendente, descendente y los que afectan al
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cayado artico. Esta clasificacin es importante ya que, la causa, evolucin y el tratamiento difieren segn la regin afectada. Los aneurismas de aorta torcica ascendente son los ms frecuentes, seguidos de los de aorta torcica descendente, cayado y por ltimo los toracoabdominales. El aneurisma toracoabdominal se refiere a la afectacin de aorta torcica ascendente que se extiende hasta afectar a la aorta abdominal.
ETIOLOGA
Los aneurismas de aorta torcica son debidos en la mayora de los casos a la degeneracin qustica de la media (necrosis qustica de la media), proceso en el que se produce una prdida de clulas musculares lisas y una degeneracin de las fibras elsticas, con la aparicin en la media de espacios qusticos llenos de material mucoide. Como consecuencia de estos cambios se produce un debilitamiento de la pared artica que da lugar a la formacin del aneurisma. Este proceso se asocia con el envejecimiento, y de forma ms marcada con la hipertensin. En enfermos ms jvenes este proceso se asocia a enfermedades del tejido conectivo, mas frecuentemente, sndrome de Marfan y Ehlers-Danlos. El sndrome de Marfan, es una enfermedad autonmica dominante del tejido conectivo debida a mutaciones de uno de los genes de la fibrilina 1, principal componente de las miofibrilllas de elastina. En consecuencia la pared artica de estos enfermos muestra una elasticidad anmala y una facilidad para la dilatacin. Otro proceso tambin relacionado con afectacin del tejido conectivo es la aorta bicspide. Recientemente se han descrito casos de aneurismas de aorta torcica sin enfermedad del tejido conectivo asociada, de naturaleza familiar, que se denomina sndrome de aorta torcica abdominal. Tambin podemos encontrarnos aneurismas de aorta secundarios a un traumatismo torcico. Los que afectan a la aorta torcica descendente se asocian, al igual que los de aorta abdominal a la aterosclerosis.
DIAGNSTICO
CLNICA Prcticamente la mitad de los pacientes tienen sntomas en el momento del diagnostico aunque no es infrecuente que se diagnostiquen de forma accidental en una exploracin ecocardiogrfica, radiolgica o de TC. Los sntomas derivados de los aneurismas pueden ser consecuencia de su efecto de masa local por compresin de estructuras vecinas, o los derivados de su crecimiento. Los efectos vasculares mas frecuentes sern la presencia de insuficiencia artica que puede complicarse con insuficiencia cardiaca congestiva y los sntomas derivados de fenmenos tromboemblicos (AIT, infarto renal, mesentrico). Los sntomas derivados de la compresin de las distintas estructuras pueden ser tiles para la localizacin del aneurisma, as: a. La compresin de la traquea o bronquio principal izquierdo producir tos, sibilancias, disnea (posicional), hemoptisis, neumonitis recidivante, lo que es ms frecuente en aneurismas de aorta ascendente y cayado. b. La compresin de la vena cava se asocia con dificultad del retorno venoso y Sndrome de vena cava. c. La compresin del nervio larngeo recurrente produce disfona, lo que se observa en aneurismas de aorta descendente. d. La compresin del esfago producir disfagia, sobre todo en aneurismas de aorta descendente. El dolor torcico si afecta a la aorta ascendente es constante, profundo y anterior, cuando afecta a la aorta
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descendente es interescapular. Cualquier cambio en las caractersticas del dolor debe hacer sospechar una complicacin, por lo que una exacerbacin de la intensidad del dolor debe hacernos sospechar rotura. La rotura es ms frecuente hacia el espacio intrapleural izquierdo o al mediastino y se manifiesta en forma de hipotensin. Ms raramente un aneurisma de aorta torcica descendente puede romperse hacia el esfago (fstula aorto-esofgica) y provocar un cuadro de hematemesis que puede comprometer la vida del paciente. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Muchos de los aneurismas torcicos son fcilmente visibles en la radiografa de trax, en la que puede observarse ensanchamiento mediastnico, aumento del tamao del botn aortico o desplazamiento de la traquea. Lamentablemente los aneurismas ms pequeos y los saculares no son visibles en la radiografa de trax. Por lo tanto la radiografa de trax no excluye el diagnostico de aneurisma. Las tcnicas de eleccin en la actualidad son la TC, RMN y ETT. La eleccin de una u otro depende de la estabilidad hemodinmica y de la disponibilidad. En el paciente estable, que no precisa monitorizacin, la RM es la tcnica de eleccin. El Ecocardiograma transtorcico es excelente para valorar la raz aortica, lo cual es importante en pacientes con sndrome de Marfan, pero no visualiza bien porciones medias y distales de aorta ascendente, por lo que no debera utilizarse como nica tcnica diagnstica.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico va dirigido al control de la tensin arterial, siendo los betabloqueantes los frmacos de eleccin. Un punto importante en la valoracin de un paciente con un aneurisma torcico es la valoracin del momento de ciruga, de forma general aneurismas mayores de 5 cm deben ser remitidos al especialista para evaluar la necesidad de ciruga. En la siguiente tabla resumimos la indicacin quirrgica en funcin del tamao y la velocidad de crecimiento del aneurisma. Una alternativa al tratamiento quirrgico sera el uso de endoprtesis- injertos colocados por va transluminal. Dada la poca experiencia actual, podra ser una alternativa en pacientes con elevado riesgo quirrgico y aneurismas que afecten a la aorta descendente.
INDICACIONES DE CIRUGIA - - Aneurismas aorta ascendente > 5,5 cm. Aneurismas aorta descendente > 6 cm.
O los aneurismas de menor tamao que presenten: - > 5 cm en el Sndrome de Marfan. - Velocidad de crecimiento elevado ( > 0,5 cm./ ao) - Insuficiencia artica grave asociada. - Sntomas asociados con el aneurisma.
SNDROME AORTICO AGUDO (SAA)

DEFINICIN
El Sndrome artico agudo (SAA) es un trmino que engloba a todo proceso agudo de la pared artica que cursa con un debilitamiento de su capa media y que conlleva un riesgo de rotura artica. Incluye tres entidades: diseccin artica, hematoma intramural y lcera penetrante.
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DISECCIN DE AORTA
A) Definicin La diseccin artica aguda es una enfermedad infrecuente pero potencialmente letal, con una mortalidad del 1% por hora si no se trata. Sin embargo, la supervivencia puede mejorar significativamente con un adecuado tratamiento mdico, quirrgico o ambos, por lo que un reconocimiento y diagnstico rpido es definitivo en este grupo de pacientes. La diseccin artica requiere un desgarro de la capa ntima de la pared artica, habitualmente sobre una una capa media enferma (degeneracin qustica). La sangre pasa entonces a travs de la rotura y separa la capa ntima de la media, creando una falsa luz. La propagacin de la diseccin puede producirse de forma antergrada y/o retrgrada con respecto a la rotura inicial, afectando a ramas laterales y produciendo diversas complicaciones como sndromes de mala perfusin, taponamiento o insuficiencia artica aguda. La diseccin artica tambin puede comenzar con la rotura de los vasa vasorum dentro de la media artica; es decir con la aparicin de un hematoma intramural. La hemorragia local rompe despus, de forma secundaria la capa ntima causando un desgarro de la ntima y una diseccin artica. B) Clasificacin La diseccin de la pared artica puede afectar a la aorta ascendente o descendente. Esta diferenciacin es importante ya que en funcin de donde se localice, el pronstico del enfermo y el tratamiento ser distinto. De esta forma se han establecido tres sistemas de clasificacin que como principio comn diferencian entre la afectacin o no de la aorta ascendente. 1- Clasificacin de De Bakey - Tipo I: Comienza en la aorta ascendente y se propaga hasta el cayado artico y a veces ms distalmente. - Tipo II: Se limita a la aorta ascendente. - Tipo III: Se origina en la aorta descendente (se puede propagar de forma retrgrada)
Clasificacin de las disecciones articas de De Bakey Figura 1.
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2- Clasificacin de Stanford - Tipo A: afecta a la aorta ascendente. - Tipo B: afecta a la aorta descendente. 3- Clasificacin descriptiva - Proximal: tipos I y II de De Bakey y A de Stanford. - Distal: tipo III de De Bakey y B de Stanford. La localizacin ms frecuente del desgarro intimal es la aorta ascendente (85%). Adems de su localizacin, la diseccin artica tambin se clasifica en funcin de su duracin, en aguda si es menor de 2 semanas y crnica si la duracin es mayor de 2 semanas. La mayoria de las disecciones presentes en el servicio de urgencias son agudas. C) Etiologa Al igual que en los aneurismas torcicos, la necrosis qustica de la media es el principal factor predisponente. De esta forma, aquellos procesos que afecten a la integridad de la capa media se asociaran a una mayor incidencia de diseccin artica. La necrosis qustica de la media es una caracterstica comn de las enfermedades hereditarias de tejido conectivo, como puede ser el sndrome de Marfan o Ehlers-Danlos. Los pacientes con sndrome de Marfan no slo tienen ms riesgo de aneurismas de aorta torcica sino que tambin en ellos es ms frecuente la diseccin, especialmente la proximal, y se produce a una menor edad. De esta forma, en pacientes menores de 40 aos, la diseccin artica aparece relacionada con enfermedades del tejido conectivo o cardiopatas congnitas (vlvula artica bicspide, coartacin de aorta). El agente etiolgico ms importante es la hipertensin arterial que est presente en un 70% de los pacientes. La mxima incidencia de diseccin artica aparece en la sexta y sptima dcada de la vida, con una incidencia dos veces mayor en los varones que en las mujeres. Varios artculos describen la diseccin artica asociada al consumo de cocana, sobre todo en varones jvenes, hipertensos y de raza negra. Tambin se ha relacionado con el embarazo, sobre todo en el 3er trimestre y postparto inmediato, siendo la causa ms frecuente en mujeres menores de 40 aos. Otras causas de diseccin artica podran ser traumatismos por desaceleracin (accidentes automovilsticos, cada de altura) o la yatrogenia (cateterismos diagnsticos o teraputicos, colocacin de balon de contrapulsacin artico o durante ciruga cardiaca).
D) Diagnstico CLNICA El dolor torcico es el sntoma ms frecuente y se caracteriza por ser muy intenso, sbito y asociado a sensacin de muerte inminente. Una caracterstica importante es que el dolor es tan intenso al principio como llegar a ser despus, al contrario que el dolor del IAM que es habitualmente creciente. Descripciones como: El dolor es como si me clavasen un cuchillo en el pecho o me golpeasen en la espalda con un hacha, seran muy sugestivas de diseccin artica. Otra caracterstica tpica es su tendencia a migrar, generalmente siguiendo la va de la propia diseccin. La localizacin del dolor tambin puede indicarnos la parte de la aorta afectada, as el dolor torcico anterior se asocia al compromiso de la aorta ascendente y el dolor interescapular al de la aorta descendente. La extensin de la diseccin a los troncos supraarticos puede producir sntomas de isquemia cerebral (sncope, hemipleja) o en los miembros superiores y cuando se afecta la aorta abdominal puede provocar otras complicaciones, como insuficiencia renal aguda si se afectan las arterias renales o dolor abdominal intenso al afectar a las mesentricas. Si se afecta la raz artica, puede aparecer insuficiencia valvular aguda, taponamiento cardiaco por hemopericardio o infarto agudo de miocardio si se extiende a las arterias coronarias (con mayor frecuencia la coronaria derecha).
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En general la clnica depender de la extensin y grado de compromiso de las ramas de la aorta.
SNTOMAS DE DISECCIN ARTICA - Caractersticas del Dolor: Gran intensidad e inicio brusco: desgarrador, terrorfico, lacerante. Migratorio. Localizacin: - A. Ascendente: Anterior, cara, garganta, mandbula. - A. Descendente: interescapular, abdomen o extremidades inferiores. - Sncope, hemiplejia, parapleja, accidente cerebrovascular. - Insuficiencia cardiaca, generalmente por insuficiencia artica. - Parada cardiaca.
En la exploracin fsica caractersticamente aparece hipertensin arterial sobre todo cuando afecta a la aorta descendente, aunque puede aparecer hipotensin cuando afecta a la aorta ascendente y se complica con taponamiento, insuficiencia artica aguda, rotura intrapleural o intraperitoneal. El signo ms tpico es la asimetra de pulsos, de tal forma que la reduccin o falta de algn pulso en pacientes con dolor torcico agudo, debe hacer sospechar la presencia de diseccin artica. Por tanto, cuando existe hipotensin es necesario medir la tensin arterial en ambos brazos y en extremidades inferiores, para descartar que no se trate de una pseudohipotensin (medicin errnea de la tensin arterial por afectacin de arterias braquiales). La insuficiencia artica puede aparecer cuando la diseccin compromete la aorta ascendente, pudiendo auscultar en ocasiones un soplo diastlico en foco artico, que tpicamente se extiende menos en la distole que el de la insuficiencia artica crnica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- El electrocardiograma suele ser inespecfico. Esto, paradjicamente es muy importante: Un dolor torcico muy intenso con las caractersticas antes descritas y ECG normal, debera incluir la diseccin artica como primera posibilidad diagnstica. Cuando la diseccin afecta a las arterias coronarias, tambin pueden aparecer alteraciones compatibles con infarto agudo de miocardio, al coexistir ambas entidades. 2- En la radiografa de trax pueden encontrarse diversos hallazgos sugestivos como: ensanchamiento mediastnico superior, desviacin de la trquea, el signo del calcio (separacin > 1 cm entre la ntima calcificada y la adventicia), el aumento de la silueta cardiopericrdica secundaria a derrame pericrdico, o el derrame pleural izquierdo sugestivo de afectacin de aorta descendente. De todas formas una radiografa normal no excluye la presencia de diseccin de aorta. Una vez que se sospecha el diagnstico de diseccin de aorta hay que confirmarlo con una de las cuatro tcnicas disponibles en la actualidad: TC helicoidal, RMN, ecocardiograma transesofgico o aortografa. La eleccin de una u otra depender de la estabilidad del enfermo y la accesibilidad en el servicio de urgencias. Actualmente las tcnicas de eleccin son la ecocardiografa transesofgica y la tomografa axial computerizada con o sin contraste, ambas con una elevada sensibilidad y especificidad. La TC helicoidal tiene la ventaja de que es una tcnica incruenta y de fcil acceso en el servicio de urgencias. El inconveniente seria la utilizacin de contraste intravenoso y la imposibilidad de valorar la presencia de insuficiencia artica. El ETE tiene las ventajas de su fcil accesibilidad y la valoracin del grado de insuficiencia artica. Las desventajas de esta tcnica seran la dificultad de ver la aorta ascendente en su totalidad y la necesidad de una sedacin profunda del paciente para evitar picos de tensin arterial que podran tener nefastas consecuencias. Por lo tanto, en urgencias ante la sospecha de diseccin de aorta esta debe confirmarse mediante TC. Si la diseccin es tipo A, el paciente debe ir directamente al quirfano donde puede realizarse un ETE para evaluar la anatoma y competencia de la vlvula artica sin retrasar la ciruga. Si el paciente esta hemodinmicamente inestable, la ETE puede ser el procedimiento inicial.
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Otra tcnica con una sensibilidad y especificidad muy alta es la RMN pero debido a la baja accesibilidad, la incapacidad de usarse en pacientes monitorizados y la duracin del estudio, suele reservarse para evaluar disecciones crnicas. E) Tratamiento Indicaciones de tratamiento mdico y quirrgico: 1- Tratamiento Quirrgico: a. Diseccin aguda de aorta ascendente b. Diseccin aguda de aorta descendente complicada con: - Progresin de la diseccin con afectacin de rganos vitales. - Rotura o alto riesgo de rotura (formacin de aneurisma sacular). - Extensin retrgrada a aorta ascendente. - Diseccin en el sndrome de Marfan. 2- Mdico: a. Diseccin de aorta descendente no complicada. b. Diseccin aislada y estable del cayado. c. Diseccin crnica estable( ms de 2 semanas). El tratamiento mdico ir dirigido al control del dolor mediante opiceos, y al control de la tensin arterial y de la frecuencia cardiaca. La tensin arterial sistlica debe mantenerse entre 100-120 mmHg y la frecuencia cardiaca en torno a 60 lpm para disminuir el doble producto y tratar as de evitar la progresin de la diseccin. El tratamiento de eleccin son los betabloqueantes (propanolol, labetalol, esmolol) a los que se puede aadir nitroprusiato de sodio. Si los betabloqueantes estn contraindicados una alternativa es el verapamilo o el diltiacem. Si existe hipertensin refractaria (sugierendo afectacin de arterias renales), debe aadirse enalapril al tratamiento. En la tabla 1 se recogen las medidas iniciales que se deben tomar ante un paciente con sospecha de diseccin artica y en la tabla 2, las distintas estrategias teraputicas segn las caractersticas clnicas y hemodinmicas del paciente. (TABLA 1 y 2)
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE DISECCIN ARTICA

Historia clnica detallada y EF completa (cuando sea posible) Monitorizacin FC y TA ECG: descartar isquemia miocrdica Va venosa, analtica (CK, TnI, mioglobina, BHC, dmero D, LDH) Alivio del dolor (morfina) Radiografa de trax Reduccin TAS con betabloqueantes i.v. (propanolol, metoprolol, esmolol o labetalol) Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos
Tabla 1.
En pacientes con HTA severa aadir nitroprusiato sdico i.v. para alcanzar TAS 100-120 mmHg (siempre en combinacin con betabloqueantes)
10. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, reducir TA con antagonistas de los canales del calcio 11. Si signos de isquemia miocrdica en ECG, descartar diseccin artica antes de trombolisis mediante tcnicas de imagen
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MANEJO FARMACOLGICO EN EL SNDROME ARTICO AGUDO

1) Alivio del dolor: Sulfato de morfina i.v. 2) Reduccin de la PA a 100-120 mmhg (media de 60-75 mmHg) y de la eyeccin VI (dP/dt): De Eleccin: Betabloqueantes i.v. Deben administrarse BB haya o no HTA sistlica. Propanolol es el ms usado.
Tabla 2.
Deben administrarse dosis cada vez mayores hasta alcanzar FC 60-80 lpm en el marco agudo. El Esmolol es de accin ultracorta, til en: a. Pacientes con PA lbil, especialmente si se considera la ciruga porque puede suspenderse bruscamente si es necesario b. Pacientes EPOC para comprobar la seguridad y tolerabilidad de los BB. Si lo toleran puede cambiarse por BB cardioseletivos. Labetalol: antagonista alfa y betaadrenrgico, por lo que disminuye eficazmente la dP/dt y la PA. En pacientes que no toleran betabloqueantes pueden usarse Antagonistas del Calcio no DHP (Verapamilo y Diltiacem). Mientras se preparan, puede administrarse Nifedipino s.l. Si existe HTA severa o los BB no controlan TA: aadir vasodilatadores. De eleccin: Nitroprusiato sdico (Siempre simultneamente con BB, ya que si se administran solos pueden aumentar la dP/dt) HTA refractaria (colgajo de ntima obstruye 1 2 art. renales): Enalapril i.v. Si presenta I. Renal aguda o crnica: Fenoldopam iv.
En la siguiente tabla se resumen los frmacos mas utilizados y las dosis correspondientes: TABLA 3
FRMACO Propranolol PRESENTACIN Sumial, amp. 5 ml=5 mg Trandate, amp. 100 mg en 20 ml BOLO I.V 1 mg cada 3-5min sin superar 10 mg 20mg en 2min hasta 40-80 mg cada 10-15min(max 300mg) PERFUSIN I.V Diluir 10mg en 100ml de SG en 30min cada 4-6h 2 Amp en 250 SF o 5 Amp en 500 SF a pasar 1mg/min aumentando hasta 3mg/min. 1 Amp en 250ml SG o SF iniciando A 50 microg/kg/min hasta 200 microgr/kg/min. 1 Vial en 250 de SG o SF comenzar a 0.5 microgr/kg/min. 1mg cada 6 horas maximo 5mg cada 6 horas 0.25 mg/kg ( 2.5-3 ml de la preparacin para 60-70 Kg) en 2 minutos. Segundo bolo de 0.35 mg/Kg (3-3.5 ml para 60-70 Kg) en 15 minutos Una ampolla en 100 ml de SG o SS en 30 minutos. 10-15 mg/ hora de una perfusin 1:1 ( 100 mg en 100 ml)
Labetalol
Esmolol
Brevibloc, viales 100 ml=100 mg y amp.10 ml=2.5 mg Vial con 50mg + 5ml de disolvente Renitec, amp. 1 mg=1 ml Masdil inyectable, amp con 25 mg de preparacin + vial de 4 ml de disolvente.
Sin diluir 0.5mg/kg en 2 min.
Nitroprusiato de sodio Enalapril
Diltiacem
Verapamilo
Manidon, amp con 5 mg en 2 ml
5 amp en 250, maximo a 40 ml/ hora
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HEMATOMA INTRAMURAL
A) Denicin
El hematoma intramural es un sndrome artico agudo que consiste en una hemorragia contenida dentro de la capa media de la pared artica, pero a diferencia de la diseccin sin desgarro de la ntima, y por tanto, sin comunicacin entre el hematoma y la luz artica. La causa ms aceptada es la rotura de los vasa vasorum dentro de la pared artica. Puede ser localizado, pero con frecuencia se extiende a una distancia variable, provocando una diseccin de la capa media.
B) Diagnstico
Similar a la diseccin de aorta con algunas diferencias. La TC es la modalidad que mejor demuestra el hematoma intramural. En TC sin contraste aparece como un rea de atenuacin muy alta, con forma de media luna, y que se contina a lo largo de la pared artica. No existen signos de rotura de la ntima, luz falsa ni lcera aterosclertica asociada en la ntima. El hematoma intramural no se detecta mediante la aortografa con contraste a travs de un catter, porque esta tcnica visualiza la luz artica y no la pared donde est la anomala. El hematoma puede tener cuatro posibles evoluciones: 1- Puede persistir (aunque su espesor puede variar). 2- Puede ser reabsorbido, de manera que se normaliza el aspecto de la pared artica. 3- Puede provocar un aneurisma artico. 4- Puede convertirse en una diseccin artica clsica con la aparicin de un colgajo de la intima tpico y un flujo en la luz falsa.
C) Tratamiento
En general el tratamiento del hematoma intramural es paralelo al de la diseccin artica, de tal forma que, el hematoma intramural agudo que afecta a la aorta ascendente debe tratarse quirrgicamente debido a que la mortalidad que conlleva un manejo exclusivamente con tratamiento medico, es demasiado alta. En caso de que el hematoma afecte a la aorta torcica descendente, el tratamiento ser mdico aunque algunos hospitales se plantea actualmente un tratamiento invasivo con endoprtesis. En estudios recientes, se observa que una mayor edad (> 55 aos) en el momento del diagnstico inicial conlleva un mejor pronstico a largo plazo, en probable relacin con la existencia de microcicatrices por la ateroesclerosis. Esto es importante porque los pacientes de mayor edad presentan con frecuencia una ateroesclerosis ms avanzada, que sumada a una mayor comorbilidad justificara una estrategia conservadora.
LCERA AORTICA PENETRANTE

Las lceras articas penetrantes se producen por la progresiva erosin de una placa ateromatosa mural, que penetra hasta la lmina elstica y finalmente separa las capas de la media, predisponiendo a la aparicin de un hematoma intramural adyacente con progresin local o longitudinal. Afectan con mayor frecuencia a la aorta torcica descendente. La UAP ocasiona complicaciones como aneurismas, pseudoaneurismas, diseccin o bien una rotura imprevisible. El tratamiento es idntico al del hematoma intramural.
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IMPLANTACIN MARCAPASOS TEMPORAL ENDOCAVITARIO

Dr. D. Lpez Otero, Dra. M. Bastos Fernndez, Dr. P. Souto Castro
A) Definicin
Estimulacin elctrica del endocardio del ventrculo o aurcula derecha mediante un electrocatter introducido por va venosa que a su vez se conecta con un generador de marcapasos. Es el mtodo ms fiable de estimulacin temporal de urgencia aunque debido al tiempo que lleva la colocacin, en situaciones de extrema urgencia, es necesario iniciar tratamiento con frmacos o marcapasos transcutneo previamente a la colocacin del mismo.
B) Indicaciones
1- Bradicardia sintomtica o con compromiso hemodinmico que no responde a atropina. 2- Asistolia. 3- Bloqueo AV de alto grado sintomtico o con FC < 40 lpm. 4- Tratamiento de taquiarritmias por sobreestimulacin.
C) Contraindicaciones
A- Absolutas 1- Hipotermia grave. B- Relativas 1- Vlvula tricspide protsica. 2- Intoxicacin digitlica. 3- Ditesis hemorrgica. 4- Sepsis o endocarditis sobre cable de marcapasos.
D) Procedimiento
El electrocatter es un electrodo bipolar (realiza la estimulacin entre dos electrodos, positivo y negativo, que se sitan en el extremo distal del catter muy prximos entre s). Este catter tiene habitualmente un calibre de 5F y un baln en el extremo distal. Tiene dos extremos proximales: un polo positivo que se conecta con el electrodo ms proximal y un polo negativo que se conecta con el electrodo distal. En primer lugar debe establecerse una va venosa adecuada (preferiblemente yugular interna derecha, subclavia izquierda o vena baslica izquierda), donde se coloca mediante tcnica de Seldinger un introductor
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con vlvula hemosttica de un calibre igual o ligeramente superior al del electrodo (5-6 F), que facilitar la recolocacin del electrodo o la administracin de frmacos en caso necesario. Existen tres formas posibles de introducir y colocar el electrocatter: 1- Insercin a ciegas: en situaciones de extrema urgencia, se conecta el electrodo al generador de marcapasos programando salida mxima (20 mA) y sensibilidad mnima (20 mV) avanzando el electrodo hasta que se consigue la captura ventricular. 2- Bajo gua fluoroscpica: es la ms sencilla ya que permite la visualizacin del catter pero exige aparato de radioescopia. 3- Bajo gua electrocardiogrfica: es la ms habitual en el rea de urgencias. Debe disponerse de un electrocardigrafo y antes de empezar deben conectarse las derivaciones de miembros del electrocardigrafo al paciente. Posteriormente se introduce el electrocatter a travs del introductor y se conecta el electrodo distal (polo negativo) mediante una pinza tipo cocodrilo a la derivacin V2 que nos dar el registro de electrograma intracavitario. Una vez hecho esto se avanzar el catter observando los electrogramas que nos informan indirectamente de la posicin de la punta del catter (ver figura 1). El contacto con el endocardio del ventrculo derecho se acompaa de una imagen de lesin subepicrdica en el electrograma intracavitario, momento en el que se deshincha el baln y se avanza ligeramente mientras se vigila que dicho patrn electrocardiogrfico no desaparezca. Electrogramas intracavitarios Figura 1.
Una vez alcanzado el lugar deseado debe verificarse la adecuada ubicacin del electrodo por: a. Morfologa del latido estimulado: debe tener morfologa de BRIHH en las precordiales y eje superior en derivaciones del plano frontal. Una morfologa de BRDHH puede indicar que el catter est en el seno coronario, localizacin que suele acompaarse de umbrales de estimulacin elevados. b. Medida umbral de estimulacin: el umbral es la energa mnima de captura. Debe programarse una frecuencia de estimulacin de unos 10 latidos por encima de la frecuencia cardaca espontnea del paciente y un sensado entre 1,5 y 3 mV. Se trata de ir reduciendo progresivamente la intensidad de estimulacin desde 5 mA hasta que se observa la prdida de captura del marcapasos, siendo esta la intensidad umbral (el nivel ideal es 1 mA). Como medida de seguridad debe dejarse programada una salida de al menos dos veces el umbral.
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c. Medida de umbral de sensado: es importante destacar que si se baja el control de sensibilidad lo que se hace es aumentar la sensibilidad, ya que se inhibir con seales de menor amplitud y viceversa. Se ajustar una frecuencia de estimulacin 10 latidos por debajo de la frecuencia cardiaca del paciente y el control de sensibilidad al mnimo (sensibilidad mxima) con lo que el generador dejar de estimular. Se ir disminuyendo la sensibilidad hasta que aparezca estimulacin del marcapaso, siendo sta el umbral. El umbral de sensado es muy variable porque depende de la onda R que ve el marcapaso, que a su vez depender del grado de perpendicularidad de los vectores de despolarizacin respecto al marcapaso. Es importante que el umbral de sensado sea adecuado (> 2.5 5 mV) porque si no podra producirse inhibicin inadecuada del marcapaso por miopotenciales, ondas P, interferencias electromagnticas, etc. El nivel adecuado de programacin de sensibilidad es ligeramente inferior al umbral. Una vez colocado el electrodo se conectar el generador de la siguiente manera: el electrodo positivo al extremo proximal y el negativo al distal (la regla nemotcnica es PP). Debe programarse una frecuencia que favorezca el ritmo propio (40 50 lpm) y el marcapasos acte slo en caso necesario, ya que si favorecemos la entrada del marcapaso tambin suprimiremos el automatismo de focos que podran actuar como ritmo de escape en caso de que se movilizase el marcapaso (overdrive suppression). Una vez comprobados todos estos parmetros y teniendo el electrodo en el sitio deseado lo aseguramos con un punto para evitar la movilizacin del mismo. Por ultimo se realizar una Rx de trax para comprobar la adecuada posicin del catter y excluir complicaciones asociadas a la canalizacin de la va central. En ocasiones y por la urgencia asociada a la situacin clnica del paciente no se pueden guardar las adecuadas normas de asepsia, por lo que en estos casos es recomendable administrar antibitico i.v. de forma profilctica (2 g de cefotaxima cada 12 durante 24h).
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DISFUNCIONES DE MARCAPASOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Dr. F. J. Garca Seara, Dr. R. Vidal Prez, Dr. P. Souto Castro
INTRODUCCIN
Un sistema de estimulacin o marcapasos permite estimular el tejido cardiaco de forma artificial en pacientes con un trastorno severo del tejido de conduccin. Bsicamente consta de cuatro componentes: 1- Una fuente de energa: es la batera o generador de impulsos. Actualmente son de litio pues es el elemento con ms alto potencial electroqumico de todos los elementos metlicos lo que resulta en una alta densidad de energa a un bajo coste 2- Circuito electrnico: tanto de estimulacin que permite regular la frecuencia, amplitud y anchura de pulso del estmulo como de sensado, que permite detectar la actividad cardiaca. 3- Carcasa: soporte metlico que da proteccin a los componentes del circuito, protege de la humedad y sirve de aislante elctrico. En los marcapasos unipolares acta de electrodo indiferente. 4- Electrodos: es la va final comn de estimulacin y de deteccin entre el generador y el corazn. Pueden ser unipolares o bipolares. (Figura 1).
Figura 1.
Electrodo unipolar: constituido por un material conductor que transmite la corriente elctrica desde el generador de impulsos y est rodeado por un aislante elctrico. Electrodo bipolar: dos conductores envueltos cada uno de ellos en aislante elctrico transmiten la corriente elctrica. Es ms complejo y por tanto de mayor calibre que el electrodo unipolar.
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Los electrodos unipolares son de menor calibre. Estimulan y detectan seales entre la punta de electrodo (ctodo) y la carcasa (nodo). (Figura 2)
Figura 2.
Estimulacin monopolar: la punta del electrodo acta como ctodo y la carcasa del generador como nodo.
Debido a que la distancia entre ambos es muy grande son muy vulnerables a interferencias. (Figura 3).
Figura 3.
Deteccin monopolar: se detecta la actividad elctrica registrada entre la punta del electrodo y la carcasa. Es un rea demasiado grande por lo que es muy sensible alteraciones en la deteccin por interferencias electromagnticas. Deteccion monopolar.jpg
Los electrodos bipolares son de mayor calibre. Estimulan y detectan seales entre la punta y el anillo del electrodo, que est muy cerca de la punta, lo que permite ser muy especficos respecto a la seal cardiaca (Figura 4 y 5).
Figura 4.
Estimulacin bipolar: la punta del electrodo acta como ctodo y el anillo del electrodo como nodo. Ambos est intracardacos separados por muy poca distancia.
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Figura 5.
Deteccin bipolar. La distancia entre ctodo y nodo es muy pequea y estn ambos dentro de la misma cmara por lo que la actividad registrada es muy especfica y es poco vulnerable a interferencias electromagnticas.
CDIGO DE CINCO LETRAS

Debido al gran avance en la tecnologa de los marcapasos con mltiples posibilidades de programacin y modos de estimulacin, se hizo necesario introducir un cdigo universal para que la funcin precisa de cada unidad fuera clara para todos los usuarios. En el ao 1981 la NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology) introdujo el cdigo de 5 letras que ha sido revisado en el ao 2002. (Tabla I).
Primera letra Cmara estimulada 0 = No A = Aurcula V = Ventrculo D = Dual (A+V) Segunda letra Cmara sensada 0 = No A = Aurcula V = Ventrculo D = Dual (A+V)
Codigo de 5 letras. NASPE. Adaptado de 2002.

Tercera letra Respuesta a evento sensado 0 = No I = Inhibido T = Disparado D = Dual (T+I) Cuarta letra Programabilidad, Modulacin de frecuencia 0 = No R = Modulacin de frecuencia
Tabla 1.
Quinta letra Estimulacin multifocal 0 = No A = Aurcula V = Ventrculo D = Dual (A+V)
La primera letra indica la cmara estimulada. La segunda letra indica la cmara detectada. La tercera letra indica la respuesta del marcapasos a la deteccin. La cuarta letra indica la programabilidad de los marcapasos y la posibilidad de telemetra. Hoy, todos los marcapasos son programables y esta letra es indicadora habitualmente de si posee la funcin de autorregulacin en frecuencia, es decir, si el marcapasos tiene un sensor que permite cambiar la frecuencia cardiaca segn la actividad del individuo. La quinta letra indicaba la funcin antitaquicardia que ofreca la posibilidad de estimular o dar choques en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Esta funcin est en desuso actualmente con el desarrollo de la ablacin con radiofrecuencia y los desfibriladores implantables. Actualmente esta quinta letra indica la posibilidad de estimulacin multifocal, es decir, en varios puntos de las cavidades seleccionadas. As, con este cdigo, un marcapasos VVIR, es aqul con capacidad para estimular en ventrculo, capacidad de detectar la seal cardaca ventricular y responde a esta deteccin con la inhibicin. Adems tiene sensor que autorregula la frecuencia cardiaca.. Un marcapasos DDD es aqul con capacidad de estimular en aurcula y ventrculo, capacidad de detectar seales cardacas tanto en aurcula como en ventrculo y la respuesta a esta deteccin es doble (inhibicin o disparo). La respuesta habitual de un marcapasos ante la deteccin de una seal tanto en aurcula como en ventrculo es la de inhibirse ya que est recibiendo la informacin de que no es necesaria la estimulacin porque existe una seal intrnseca del paciente (onda P o R). El modo disparado
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o en ingls (triggered) slo se usa cuando existen interferencias de otras seales intra o extracardiacas y no es posible evitar que el marcapasos las malinterprete inhibindose cuando realmente no hay despolarizacin cardiaca . (Figura 6). Hoy, con la programabilidad de los marcapasos en configuracin bipolar que, confiere una gran especificidad al sensado, y otras mejoras tecnolgicas este uso es raro.
Figura 6.
Espectro de seales cardacas: En abscisas Frecuencia (Hertzios), En ordenadas amplitud ( milivoltios). Las onda P y onda R se encuentran en la zona media. El amplificador ideal debe potenciar la seal comprendida en el espectro indicado por la curva ( onda P y onda R) y desechar seales fuera de estos mrgenes. La onda T es una seal de baja frecuencia y los miopotenciales de alta frecuencia y baja amplitud.
En las figuras 7 a 12 se observan diferentes trazados electrocardiogrficos donde se indica esta nomenclatura.
Figura 7.
Estimulacin en modo AAI bipolar. Se trata de un modo de estimulacin en que se estimula solamente la aurcula (flechas), se detecta la actividad de la aurcula y ante una deteccin auricular,el marcapasos se inhibe. La amplitud tan pequea de la espcula de estimulacin indica que es una estimulacin bipolar. En ocasiones resulta difcila saber si se trata de una aurcula estimulada o intrnseca del paciente. En la estimulacin unipolar la amplitud de la espcula de estimulacin es mucho mayor En este modo, la conduccin AV debe estar preservada y el QRS es intrnseco.
Figura 8.
Estimulacin en modo AAI monopolar. Fjese en el tamao de la espcula de estimulacin de mayor amplitud (flechas) y en la prolongacin sucesiva del intervalo AV hasta que un estmulo auricular (6) no pasa al ventrculo (Fenmeno de Wenckebach).
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Figura 9.
Sensado o deteccin en modo AAI . Si la frecuencia auricular intrnseca es mayor que la frecuencia auricular programada, el marcapasos se inhibe. Todas las aurculas y ventrculos son intrnsecos.
Figura 10.
ECG de 12 derivaciones de marcapasos en modo de estimulacn VVI. Como solamente detecta la actividad ventricular, no sensa las ondas P y hay por tanto disociacin AV. Obsrvese que el eje del QRS estimulado es superior e izquierdo indicando que el electrodo est implantado en regin ms apical (inferior) de ventrculo derecho.
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Figura 11.
ECG de 12 derivaciones de marcapasos en modo de estimulacin DDD. Estimula y detecta aurcula y ventrculo derechos. En el panel de arriba se observa la deteccin de la onda P propia y estimula el ventrculo tras un intervalo AV programado si previamente no aparece un QRS intrnseco del paciente. En el panel de abajo en crculo se objetiva estimulacin auricular y ventricular secuencial.
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Figura 12.
Tira de ritmo en derivacin II. Con flechas negras se indica una estimulacin auricular y ventricular secuencial con un intervalo AV corto que es la imagen que se observa al aplicar un imn sobre el generador y el marcapasos inhibe la deteccin y funciona en modo D00. Este intervalo AV es el que se observa habitualmente en la estimulacin ventricular de seguridad para evitar el crosstalk. Con flechas rojas se indica estimulacin secuencial DDD con intervalo AV programado (ms largo), al haber retirado el imn del generador. Con flechas verdes se indica la deteccin de la actividad auricular, inhibindose la estimulacin auricular y estimulando el ventrculo tras un intervalo AV programado (modo de funcionamiento en VDD). Con flecha negra se indica la deteccin de una extrasstole ventricular por parte del marcapasos que se inhibe.
DISFUNCIONES DE MARCAPASOS
Antes de establecer la sospecha diagnstica de disfuncin de marcapasos es necesario obtener la mayor informacin tanto del paciente como del marcapasos. As, debemos saber la marca y modelo del marcapasos (todos los pacientes tienen una tarjeta identificativa con estos datos), el tipo de electrodos implantados, su configuracin (monopolar o bipolar) y el tipo de marcapasos (cdigo de 5 letras). Entre los datos clnicos del paciente hay que recoger la indicacin de estimulacin cardaca, frmacos, procedimientos mdicos recientes (Resonancia magntica, Electrocauterio), traumatismos y exposicin a campos electromagnticos recientes. En ocasiones, una aparente disfuncin de un marcapasos es debida a una seleccin inadecuada de la estimulacin para ese paciente. Por otro lado, una situacin clnica como la insuficiencia renal aguda con acidosis puede elevar hasta el 100% el umbral de estimulacin y la correccin de la alteracin acido-base resulta en la recuperacin de la normofuncin del marcapasos. Debe realizarse siempre un ECG de 12 derivaciones y una Rx trax en proyeccin posteroanterior y lateral para visualizar los electrodos. (Figura 13).
Figura 13.
ECG de 12 derivaciones de un marcapasos DDD
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Respecto a la posicin radiolgica de los electrodos hay que destacar que en la actualidad es cada vez ms frecuente la colocacin del electrodo ventricular derecho en el septo interventricular o incluso en el tracto de salida, frente a la localizacin ms habitual de pex de ventrculo derecho por lo que debemos familiarizarnos con estas localizaciones ms atpicas.
A- DISFUNCION DE MARCAPASOS MONOCAMERALES (VVI/ AAI)

Desde un punto de vista anatmico podemos clasificar las disfunciones de los marcapasos segn se indica en la Figura 14.
Posibles zonas de disfuncin de un marcapasos segn su localizacin. VCS: Vena cava superior Figura 14.
Sin embargo es ms funcional clasificar las disfunciones segn los hallazgos clnicos y los datos obtenidos de las pruebas complementarias (ECG y Rx trax). Algunas de las disfunciones requieren el uso del programador del marcapasos para visualizar electrogramas intracavitarios y el canal de marcas que nos indica qu es lo que est viendo el marcapasos y si estimula o no (Figura 15) pero se puede obtener una informacin muy valiosa con el ECG que es la herramienta a nuestro alcance en el Servicio de Urgencias.
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Figura 15.
Trazado de programador de marcapasos. En canal superior se observa un derivacin electrcardiogrfica. En el canal medio se observa el canal de marcas que indica lo que el marcapasos est viendo sea o no real. (AP: Atrial paced (aurcula estimulada), AS: Atrial sensed (aurcula sensada), AR: Atrial refractory (aurcula refractaria). En el canal inferior se objetiva el electrograma intracavitario auricular. Se observa que la 7 aurcula estimulada (AP) no captura y no se observa onda P ni electrograma intracavitario auricular. A partir de ah no se obtienen ms capturas auriculares.
Por tanto, lo primero es conocer los patrones normales de estimulacin en un marcapasos monocameral (Figura 16)
Figura 16.
Patrones normales de un marcapasos monocameral 1.- Tras un latido propio el marcapasos entra a la frecuencia de estimulacin programada (SS). 2.- Si la frecuencia ventricular propia es mayor ( ciclo RR en milisegundos menor) que la programada en el marcapasos, ste se inhibe 3.- Si hay una extrasstole, el marcapasos se inhibe.
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1- Histresis: Funcin programable en los marcapasos por la que despus de un latido propio, el marcapasos lanza un estmulo a una frecuencia ms baja que la que tiene programada. Su objetivo es favorecer el ritmo propio del paciente. Tras el primer latido estimulado, la frecuencia de estimulacin vuelve a ser la frecuencia programada. (Figura 17).
Figura 17.
Es una funcin programable en los marcapasos que pretende dar preferencia a los latidos propios frente a los latidos estimulados. Cuando esta funcin est activada, despus de un latido propio (R) el marcapasos emite un estmulo a una frecuencia ms baja de lo programado como queriendo dar una oportunidad para que contine el ritmo propio (RS > SS). El siguiente latido estimulado lo hace a la frecuencia programada (SS).
Esta funcin de histresis o bsqueda de frecuencia se puede aplicar tambin al intervalo aurculoventricular programado, en un intento de favorecer la conduccin AV propia del paciente para evitar la estimulacin ventricular.
2- Fusin ventricular: Se trata de un latido ventricular hbrido que se compone de una parte estimulada por el marcapasos y una parte de latido propio a travs del sistema de conduccin intrnseco del paciente. Es normal (Figura 18)
Figura 18.
Tira ECG. Con la flecha negra se indica la morfologa de un QRS intrnseco. La flecha roja indica la morfologa de un QRS estimulado. La siguiente flecha negra indica un QRS intrnseco que se anticipa al intervalo de estimulacin (doble flecha negra). La flecha verde indica una fusin ventricular que es un QRS mezcla de estimulado y intrnseco. La flecha azul indica una pseudofusin que es un QRS intrnseco puro en el que la espcula no despolariza ninguna masa miocrdica.
3- Pseudofusin: La actividad ventricular es completamente debida a la activacin propia a travs del sistema de conduccin intrnseco. El marcapasos lanza una espcula que no captura el ventrculo porque est en perodo refractario. La espcula suele coincidir con la primera parte del QRS (no ha podido ser detectado por el marcapasos) y ste es estrecho (ninguna parte del ventrculo se ha activado a travs del marcapasos). (Figuras 18). Cuando el QRS es ancho bien por trastorno de conduccin en forma de bloqueo de rama o por extrasistolia ventricular, hay que hacer el diagnstico diferencial con el infrasensado del QRS. En el trastorno de conduccin, sobre todo en el bloqueo de rama derecha, la actividad ventricular propia alcanza el electrodo desde el ventrculo izquierdo a travs del septo ventricular con un retraso importante. As
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cuando el electrodo detecta la cantidad de actividad ventricular indispensable para reconocer la seal e inhibirse ya ha lanzado una espcula de estimulacin segn su frecuencia programada. No hay un problema de infradeteccin, es slo una pseudofusin (ver Figuras 18, 19 y 20 para diagnstico diferencial).
Figura 19.
Dx. diferencial de pseudofusin e infrasensado. En la parte superior de la imagen un complejo sinusal de ECG y en la parte inferior el registro del electrograma del electrodo de marcapasos. En pacientes con aberrancia de conduccin y QRS ancho (BRDHH) es posible que se inscriba gran parte del QRS antes de que la seal elctrica llegue al electrodo de marcapasos. En lnea discontinua se indica la cantidad de seal de electrograma necesaria para que el electrodo la detecte y se inhiba. La espcula de estimulacin se ha lanzado antes de llegar a esta lnea y por tanto no se trata de un infrasensado sino una pseudofusin en paciente con QRS ancho.
Figura 20.
Infrasensado. Despus de la 6 espcula auricular aparece una extrasstole ventricular que no es detectada por el electrodo ventricular que debera haberse inhibido. En su lugar lanza una espcula a 120 mseg. del inicio del QRS de la extrasstole lo que es muy tardo ( > 80 ms) y sugiere el diagnstico de infrasensado ventricular.
El mismo principio se puede aplicar a una extrasstole ventricular tarda originada en ventrculo izquierdo. Como regla prctica si la espcula de estimulacin est 80 milisegundos ( 2 cuadros pequeos) o ms tarde desde el inicio del complejo QRS, sugiere un problema de infradeteccin y si est situada dentro de los primeros 80 mseg sugiere una pseudofusin. Entre las disfunciones de un marcapasos monocameral segn la observacin electrocardiogrfica destacamos: a. El primer signo que se debe reconocer es el llamado fallo de captura (Figura 21. 4) en el que la espcula no va seguida de QRS estimulado.
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Figura 21.
Patrones anormales en un marcapasos monocameral -1 y 2: El marcapasos no libera el estmulo cuando debe: Inhibicin por hiperdeteccin ventricular o fallo de salida -3: El marcapasos libera el estmulo ms tarde: Fallo de deteccin ventricular -4: El marcapasos no captura el ventrculo: Fallo de captura.
b. El segundo signo que se debe reconocer en un marcapaso monocameral es la presencia de intervalos RR ( R=QRS intrnseco) o R-S (S=QRS estimulado) ms largos que el mximo que permite el marcapaso. Si eso se produce estamos ante una inhibicin por deteccin excesiva o ante un fallo de la salida (Figuras 21.1 y 21.2). c. El tercer fallo es la presencia de espculas donde debieran estar inhibidas, esto es un fallo de deteccin (Figura 21. 3). En este ejemplo se han puesto dos situaciones con la intencin de remarcar la diferencia que hay si esto sucede sobre un complejo estrecho o sobre un complejo ancho. Si la espcula no inhibida sucede sobre un complejo estrecho (izquierda) es un fallo de deteccin claro, pero si la espcula cae sobre un complejo ancho, slo ser fallo si est metida ms de 80 milisegundos en el complejo (derecha), ya que si es menos puede no ser fallo y tratarse de una deteccin tarda de una extrasstole o complejo intrnseco conducido con bloqueo de rama. Se pueden clasificar las disfunciones de un marcapasos monocameral segn los hallazgos electrocardiogrficos en tres grupos: 1- Espcula de estimulacin presente con fallo de captura En primer lugar hay que comentar que el artefacto o espcula de estimulacin es claramente visible en los marcapasos unipolares pero puede ser poco apreciable en los marcapasos bipolares porque por la propia configuracin tiene menor tamao y por el empleo de los filtros de alta frecuencia de muchos de los electrocardigrafos que atenan esta seal elctrica (Figura 7). El diagnstico diferencial de los fallos de captura se indica en la tabla 2.
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Diagnostico diferencial de disfuncin de marcapasos con espcula de estimulacin presente y fallo permanente o intermitente de captura TABLA 2.
Umbral estimulacin
Etiologa Desplazamiento de electrodo -Precoz: posicin inestable -Tardo: Sndrome de Twiddler
ECG
Rx trax
Impedancia
Tratamiento
Anormal
Anormal o Normal
Normal
Elevado
Recolocacin del electrodo Aumentar voltaje de salida, esteroides o recoloacin /cambio electrodo
Bloqueo de salida
Normal
Normal
Normal
Elevado
Umbral alto tardo -Fibrosis progresiva -Infarto de miocardio -Miocardiopata -Metablico/Frmacos -Alteracin electrodo o interfase tisular
Normal
Normal Normal o deformidad en conductor
Normal
Elevado
Aumentar voltaje de salida, corregir causa subyacente, cambiar electrodo
Fallo en aislante Fallo en conductor -Fractura electrodo -Aflojamiento tornillo de fijacin en bloque conector Agotamiento de batera No captura funcional -Psedomalfuncin
Normal
Disminuida
Elevado
Reprogramacin a unipolar, Cambiar electrodo Reprogramar a unipolar (fractura conductor), recambiar electrodo, fijacin de tornillo en bloque conector Recambio generador Reprogramacin
Normal Normal Normal
Anormal Normal Normal
Aumentada Normal Normal
Aumentada Elevada Normal
ECG: Normal indica morfologa estable del potencial estimulado y anormal indica morfologa variable del potencial estimulado Rx trax: Anormal indica cambio en la posicin del electrodo o deformidad en el electrodo o rotura o extremo distal suelto del bloque conector. El aislante es radiolucente y no se ve en la Rx trax ECG en fractura de conductor intermitente muestra una espcula de estimulacin con amplitud variable El umbral de estimulacin puede estar elevado en agotamiento de batera
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Es muy til el conocimiento temporal de la disfuncin. Si sta se presenta al cabo de horas o das desde el implante, el diagnstico ms probable es un desplazamiento del electrodo. (Figura 22).
Figura 22.
Defectos de captura ventricular por desplazamiento del electrodo. Se observan espculas sin captura ventricular.
Si la disfuncin ocurre meses despus del implante, el diagnstico ms probable es la elevacin de umbrales de estimulacin debido al proceso inflamatorio que sucede en la interfase electrodo-endocardio que termina con fibrosis y necesidad de mayor energa para la captura del miocardio. Se denomina bloqueo de salida. Si la disfuncin sucede meses o aos despus del implante, lo ms probable es un problema estructural con el electrodo como una rotura del aislante o fractura del conductor o debido a una anormalidad en el propio miocardio. Ocasionalmente si la batera se depleciona lo suficiente va reduciendo el voltaje de salida hasta un nivel subumbral (por debajo del voltaje necesario para capturar el miocardio). En la tabla 3 se indican el efecto ms destacado de los frmacos, alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base sobre la estimulacin cardiaca.
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Efectos metablicos y farmacolgicos sobre la estimulacin cardiaca
Tabla 3.
Frmaco / Situacin metablica Antiarrtmicos clase I Ia ( procainamida, quinidina) y Ic (flecainida, propafenona) Betabloqueantes (propranolol i.v.)
Umbral de estimulacin Aumenta Aumenta Ligero aumento Amiodarona bloqueo de salida Disminuye Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta (hasta 70%) Aumenta (hasta 70%) Aumenta (hasta ms de 100%) Efectos variables Aumenta Disminuye Aumenta (hasta 60%) Aumenta Disminuye Disminuye
Amiodarona, Lidocana, Tocainamida y Verapamil Situaciones de hipertono simptico (ejercicio, posicin supina) Hipertona vagal (sueo, postprandial) Hipoxemia Hipercapnia Acidosis metablica Alcalosis metablica Parada cardaca o respiratoria Isquemia Hiperpotasemia (> 7 mEq/l) Potasio i.v. en presencia de hipopotasemia Hiperglucemia (>600 mg/dl) Hipotiroidismo Glucocorticoides Catecolaminas
Por ltimo, es posible que la espcula de estimulacin dispare durante el perodo refractario del tejido cardiaco (es un tiempo en que el tejido cardiaco est inexcitable porque ha sido despolarizado recientemente). No se trata de una disfuncin de marcapasos por falta de captura sino un problema de infrasensado del latido precedente.
2- Espcula de estimulacin presente con fallo de deteccin o sensado El fallo en la deteccin de una seal elctrica adecuada (onda P/ onda R) que ocurre en el perodo no refractario del ciclo cardiaco se denomina infrasensado. El marcapasos lanza una espcula de estimulacin porque hay ausencia de deteccin de actividad cardiaca espontnea y habitualmente produce una captura miocrdica si el miocardio est en perodo excitable. El fallo en el sensado puede ser una disfuncin verdadera o un problema funcional al igual que ocurra con el fallo en la captura. El diagnstico diferencial de las causas de infrasensado y las pruebas necesarias para su diagnstico as como la actitud teraputica se indican en la Tabla 4.
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Diagnostico diferencial de disfuncin con espcula de estimulacin presente y fallo de deteccin o sensado Tabla 4
Etiologa Desplazamiento de electrodo - Precoz: posicin inestable - Tardo: Sndrome de Twiddler Electrogramas de baja amplitud - Electrogramas de baja amplitud en implante - Actividad ectpica (extrasstoles auriculares o ventriculares, bloqueo de rama, fibrilacin auricular) - Frmacos, Alteraciones electrolticas -I nfarto de miocardio, Miocardiopata - Fibrosis de tejido, Inflamacin-Fibrosis en interfase electrodo-tisular Fallo de sensado
Evaluacin diagnstica ECG 12 derivaciones Rx trax
Tratamiento Recolocacin del electrodo
Identificacin de cambio en frmacos, alteraciones electrolticas o enfermedad cardiaca
Aumentar sensibilidad, suspender frmacos, corregir alteraciones hidroelectrolticas o cido-base, modificaciones en la configuracin del sensado
Impedancia por debajo de 300 ohmios
Cambio en la configuracin de sensado hasta recambio de electrodo Disminuir la duracin de los perodos refractarios, aumentar la sensibilidad
Infrasensado funcional - Aplicacin de imn, Reversin de ruido - Estado de ERI (indicacin de recambio electivo de la batera) - Intervenciones en TMP (taquicardia mediada por marcapasos) - Cambio automtico de modo - Fenmeno de Wenckebach de marcapasos (frecuencia de seguimiento mxima programada) Programacin inapropiada
Evaluacin cuidadosa de los intervalos de estimulacin y sensado, perodos refractarios y umbral de sensibilidad programada
Revisin de sensibilidad programada y umbrales.
Reprogramacin de sensibilidad
Una causa frecuente es que la seal elctrica cardiaca sea de una amplitud demasiado baja en el implante o que no haya sido determinada en el implante en pacientes dependientes de marcapasos con estimulacin temporal y sin ritmo propio. Por ello, ante un problema de infrasensado, debemos examinar los valores del implante agudo. Es ms frecuente que ocurra con la onda P y sobre todo en sistemas de estimulacin VDD en que el electrodo auricular puede quedar flotante en la aurcula derecha. 3.- Espcula de estimulacin ausente En primer lugar debemos descartar la presencia de artefacto de estimulacin haciendo un ECG de 12 derivaciones. El diagnstico diferencial de las pausas significativas o ausencia de espcula de estimulacin y la actitud a seguir se indican en la Tabla 5.
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Diagnostico diferencial de pausas. ausencia de espicula de estimulacin
Tabla 5
Etiologa Sobredeteccin - Ondas T, Onda P, Onda R - Miopotenciales msculo esqueltico/ Potenciales msculo diafragmtico - Postpotencial de espcula de estimulacin - Interferencias electromagnticas - Crosstalk - Potenciales por rotura del aislante interno del electrodo Circuito abierto - Fractura de conductor - No fijacin del extremo distal del electrodo en bloque conector - Aire en bolsa de generador (sistemas unipolares) - No totalmente compatibles extremo distal electrodo y bloque conector de generador
Evaluacin diagnstica
Tratamiento
- Aplicacin de imn (pausas eliminadas) - Reducir la sensibilidad
Reducir la sensibilidad o programar en configuracin bipolar, implantar un electrodo bipolar
- Impedancia alta - Aplicacin de imn ( no se eliminan pausas) - Rx torax: extremo electrodo no bien encajado en bloque conector, aire en bolsa ( RX lateral), discontinuidad en electrodo - Impedancia electrodo <250 ohmios - Aplicacin de imn: pausas persisten - Rx torax: Normal o ligera deformidad de conductor - Aplicacin imn: pausa persiste - Inconsistencia en datos medidos en la telemetra - Frecuencia propia por debajo de la frecuencia de estimulacin - Las pausas slo se producen tras latidos sensados (histeresis) Interrogacin de parmetros programados
Aplicar presin (aire en bolsa), reprogramar a unipolar, cambiar el electrodo, introducir bien y atornillar fuerte el extremo del electrodo en bloque conector
Fallo en el aislante interno Malfuncin de componentes del circuito elctrico del generador
Programar a configuracin unipolar hasta sustitucin del electrodo Recambio del generador, evaluacin previa del electrodo antes del recambio
Pseudomalfuncin - Histresis - Cambio de modo - Intervencin de TMP
Reevaluacin como funcin normal
Entre las etiologas debemos destacar el sobresensado que se define como la deteccin de una seal elctrica no fisiolgica o una sea elctrica fisiolgica inadecuada. Se observa sobre todo en sistemas unipolares y si est programado en alta sensibilidad. Los miopotenciales o potenciales musculares pueden ser detectados inapropiadamente por el sistema de estimulacin e inhibirse. Asimismo campos electromagnticos intensos pueden ser detectados y producir inhibicin de la estimulacin. Los potenciales diafragmticos pueden ser detectados tanto en sistemas unipolares como bipolares (muchos electrodos en ventrculo derecho se alojan en el pex que est muy prximo al diafragma). Las seales propias que pueden ser detectadas por ambos sistemas son la onda T y los postpotenciales que se originan siempre despus de una espcula de estimulacin. El principal problema de la ausencia de espcula de estimulacin aparte del sobresensado es una disfuncin del circuito de estimulacin bien sea por fractura del conductor, aflojamiento del tornillo del electrodo en el bloque conector, aire en la bolsa del generador en los sistemas unipolares o inadecuada conexin del electrodo en el generador de marcapasos.
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B- DISFUNCIONES DE MARCAPASOS BICAMERALES (DDD)

Al igual que hemos hecho con los marcapasos monocamerales, indicamos los patrones electrocardiogrficos normales de un marcapasos bicameral (Figura 23).
Figura 23.
Patrones normales en un marcapasos bicameral 1. En los marcapasos bicamerales deben existir siempre ondas P y ondas R emparejadas, intrnsecas o estimuladas. 2. Los ritmos rpidos intrnsecos, inhiben al marcapaso, y se cumplira que los intervalos PR son ms cortos que los intervalos AS ( A= Aurcula estimulada; S= Ventrculo estmulado) del marcapaso. 3. Los intervalos entre estmulos auriculares estarn a una frecuencia baja (si el MP no lleva sensor) o a una frecuencia variable, pero nunca elevada si el paciente est en reposo y ademas no pueden sufrir cambios bruscos de uno a otro. (Si esto sucede puede ser signo de fallo) 4. Ante una extrasstole el marcapaso deber inhibirse, pudiendo reiniciar el ritmo tanto con una secuencia onda P detectada como con una onda P estimulada (A).
El marcapasos bicameral debe tener una sincrona entre la actividad auricular y ventricular ya sean eventos estimulados o detectados. Si la frecuencia auricular propia es mayor que la programada por el marcapasos, ste se inhibir y la onda P propia se seguir de un complejo QRS propio si el intervalo auriculoventricular (AV) propio es ms corto que el intervalo AV programado. Si la conduccin AV propia es larga o inexistente, la onda P propia se seguir de un complejo QRS estimulado. En los marcapasos bicamerales la interpretacin de los trazados para analizar disfunciones es compleja y en muchas ocasiones se hace imprescindible la utilizacin de herramientas diagnsticas como los canales de marcas que nos indican lo que realmente est viendo el marcapasos, lo que requiere el uso del programador especfico de cada fabricante. No obstante es conveniente conocer algunas ideas bsicas, pues es posible realizar el diagnstico cuando la disfuncin es clara. La primera disfuncin de fcil reconocimiento es la ausencia de respuesta ante espculas que debieran haber estimulado, con lo que la espcula aparece no seguida de onda P en aurcula, o de onda R en ventrculo. Aun siendo las dos disfunciones claras, es la segunda la que debe causar alarma pues si se hace permanente puede resultar en asistolias graves. En la figura 24 se indican las disfunciones que pueden ocurrir en un marcapasos bicameral.
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Figura 24.
Figura Patrones anormales en un marcapasos bicameral Figura 1. Fallo en la deteccin ventricular Figura 2. Fallo en la captura ventricular Figura 3. Fallo en la captura auricular Figura 4. Fallo en la deteccin auricular Figura 5. Hiperdeteccin ventricular Figura 6. Hiperdeteccin auricular.
Desde un punto de vista etiolgico podemos clasificar las disfunciones de los marcapasos bicamerales de la misma forma que en los marcapasos unicamerales en tres grupos: 1.- Espiga de estimulacin presente con fallo de captura 2.- Espiga de estimulacin presente con fallo de sensado 3.- Ausencia de espiga de estimulacin El diagnstico diferencial es semejante al realizado en los marcapasos unicamerales con la consideracin especial que en los marcapasos bicamerales la programacin es ms compleja y hay que ser muy cuidadosos al descartar pseudodisfunciones, es decir problemas aparentes que son debidos a la programacin de funciones del marcapasos y no realmente una disfuncin del sistema. Sin embargo, existen dos problemas exclusivos de los marcapasos bicamerales que requieren una atencin especial: a. Crosstalk: Se denomina as al sensado o deteccin de una seal de campo lejano que se produce en la cmara opuesta y que habitualmente lleva al marcapasos a inhibirse por dicha seal. (Figura 25).
Figura 25.
Crosstalk
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1.- Tira de ritmo ECG con estimulacin auricular y ventricular (flechas azules) con sincrona AV. A partir del 6 estmulo auricular se observa ausencia de estimulacin ventricular por la inhibicin producida por el sensado de la espcula auricular. Al trmino de la tira se observa un latido de escape (flecha verde). 2.- Tira de ECG con canal de marcas en la parte inferior. Se objetiva el sensado de la espcula auricular por el ventrculo (VS) y entra en marcha la estimulacin ventricular de seguridad (circulos negros) garantizando la estimulacin ventricular ante el fenmeno del crosstalk. Se observa que el intervalo AV de la estimulacion ventricular de seguridad es mucho ms corto que el AP-VP programado.
Suele deberse a la deteccin por parte del electrodo ventricular del artefacto o espcula de estimulacin del electrodo auricular y en presencia de bloqueo AV completo el resultado puede ser una asistolia prolongada que lleve a la muerte. Se observa ms frecuentemente en electrodos unipolares tanto en aurcula como en ventrculo, voltaje de salida alto en el electrodo auricular y programacin de sensibilidad alta en ventrculo. Se corrige aumentando el perodo de cegamiento ventricular post-auricular que es una ventana de tiempo que se inicia con la espcula de estimulacin auricular en que el electrodo ventricular no detecta (est ciego) ante cualquier seal elctrica. Sin embargo la medida ms efectiva para evitar el fenmeno del crosstalk es la estimulacin ventricular de seguridad. Es una ventana de tiempo entre 51 y 150 mseg que se inicia tras el perodo de cegamiento ventricular en la que cualquier seal detectada lleva consigo la estimulacin ventricular a un intervalo aurculoventricular ms corto del programado (habitualmente 100 mseg). Se trata de que el marcapasos interpreta que cualquier seal que se produzca en esta ventana es interpretada como si fuera un fenmeno de crosstalk y por tanto responde con la estimulacin ventricular. Es un mecanismo de seguridad para garantizar siempre la estimulacin ventricular. Otra forma de crosstalk es el sobresensado de la onda R como campo lejano desde el electrodo auricular. Este fenmeno se ha convertido en un problema desde el desarrollo de los algoritmos de cambio automtico de modo que permiten a los sistemas de marcapasos bicamerales (DDD) cambiar a forma VVI ante frecuencias auriculares rpidas. Se trata de que si un paciente con un marcapasos bicameral presenta una fibrilacin auricular con frecuencias auriculares muy rpidas (>300 lpm), el marcapaso reconozca esta situacin y deje de detectar la aurcula pasando a un sistema VVI. Si con este algoritmo de cambio automtico de modo activado, la seal elctrica ventricular es detectada en el electrodo auricular, va a reconocer una frecuencia doble que le puede llevar a reconocer falsamente una frecuencia auricular alta y cambiarse a VVI. El manejo de esta situacin se hace aumentando el perodo de cegamiento auricular post ventricular (segn lo descrito previamente ser una ventana de tiempo que se inicia con la espcula de estimulacin ventricular en que el electrodo auricular no detectar ninguna seal elctrica) para que esa seal ventricular de campo lejano no sea detectada. b. Taquicardia mediada por el marcapasos (TMP): La forma ms comn es la que se observa en marcapasos DDD cuando el paciente presenta fibrilacin o fltter auricular. El electrodo ventricular detecta la seal auricular de alta frecuencia y la sigue teniendo como lmite de frecuencia, la mxima programada en el marcapasos. Sin embargo la forma ms singular de TMP es la denominada taquicardia de asa cerrada o en ingls (ELT: endless loop tachycardia). Consiste en un circuito de taquicardia en el que el brazo retrgrado es la conduccin ventriculoatrial propia del paciente que se produce ya sea despus de una extrasstole ventricular o tras un latido ventricular estimulado y el brazo antergrado est formado por el propio sistema de estimulacin que tras reconocer una aurcula sensada da lugar a un ventrculo estimulado tras un intervalo auriculoventricular programado (Figuras 26 y 27).
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Figura 26.
Taquicadia de asa cerrada. Parte superior indica el canal de marcas y la parte inferior el ECG. Se observa la onda P retrograda como una incisura en el segmento ST reconocida por el canal de marcas como AS. Al prolongar el PRAPV en el latido 9, esta aurcula retrgrada entre dentro del perodo refractario y no es reconocida por el electrodo auricular interrumpindose la taquicardia.
Figura 27.
Inicio de taquicardia de asa cerrada. Se observa tira de ECG y canal de marcas en parte inferior. Hay conduccin retrgrada de los latidos ventriculares estimulados a la aurcula que est en perodo refractario (AR). En el latido indicado con una estrella, la aurcula retrgrada cae fuera del PRAPV y se sensa como AS y se inica la TC.
Desde el Servicio de Urgencias, sin las herramientas de programacin, es muy til el empleo de un imn que hace que el marcapasos estimule en forma D00 y por tanto no detecte ninguna actividad elctrica. Al aplicar el imn la taquicardia de asa cerrada se interrumpe inmediatamente. Posteriormente la taquicardia de asa cerrada se corregir programando un intervalo de cegamiento auricular post ventricular (definido previamente) ms largo, de tal forma que la aurcula retrgrada no sea detectada por el electrodo auricular y se rompa el circuito. Otra forma es programar un intervalo AV corto para evitar la conduccin retrgrada a la aurcula, al lograr as que el nodo AV est en perodo no excitable.
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C- AGOTAMIENTO DE BATERIA
Es probablemente uno de los problemas relacionados con los marcapasos que con mayor frecuencia se observan en Urgencias, a pesar de existir actualmente consultas de seguimiento de marcapasos en todos los centros implantadores. Cuando una batera llega a la indicacin de recambio electivo, se observa al interrogar el dispositivo (bien porque se ha alcanzado el nivel de voltaje o el nivel de impedancia de la batera que recomienda el fabricante). Si no se recambia aparecen signos que pueden reconocerse en el ECG. En primer lugar se suprime la respuesta de frecuencia (el sensor) ya que su funcionamiento consume bastante energa. Posteriormente aparece un ritmo ms lento si bien todas las espculas capturan. A continuacin se observan algunas espculas que no producen captura, posteriormente ninguna espcula captura ya que el voltaje se haya por debajo del voltaje umbral, y al final no se visualizan las espculas de marcapasos. Cuando una batera est agotada no permite interrogar el dispositivo por el consumo energtico que conlleva.
RADIOGRAFIA DE TRAX Y MARCAPASOS

La Rx. de trax constituye una herramienta muy til para detectar complicaciones electromecnicas relacionadas con los marcapasos, por su accesibilidad. La imagen radiolgica habitual de un marcapasos VVI es la que se muestra en la figura con el electrodo situado en pex del ventrculo derecho (Figura 28).
Figura 28 Rx trax AP y lateral de un marcapasos VVI. Se indica con las flechas rojas la imagen radiolgica a y b.
de un electrodo bipolar.
En algunos pacientes el electrodo ventricular derecho se sita en el septo ventricular derecho con lo que la imagen radiolgica es diferente y debemos tener esto en cuenta antes de diagnosticar un desplazamiento del electrodo. Los electrodos bipolares se distinguen por un ligero engrosamiento y mayor opacidad radiolgica cerca de la punta. Asimismo, los electrodos de fijacin activa se distinguen radiolgicamente porque terminan en una espira que se enclava en el tejido cardaco (Figura 30) mientras que en los electrodos de fijacin pasiva, el sistema de anclaje son unas aletas en la punta del electrodo (no visibles en la radiografa).
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Figura 30.
Electrodo de fijacin activa. La flecha indica la espira que enclava en la orejuela derecha.
Los marcapasos tricamerales o biventriculares se caracterizan por presentar tres electrodos: uno en aurcula derecha, otro en ventrculo derecho y un tercero en el ventrculo izquierdo a travs de una vena subsidiaria del seno coronario. Habitualmente se intenta insertar el electrodo en la vena marginal o lateral. En la imagen radiolgica es muy importante la proyeccin lateral que nos permite ver que el electrodo ventricular izquierdo se dirige posteriormente va seno coronario al ventrculo izquierdo (Figura 30). El engrosamiento localizado en forma de espira, en la proximidad de la punta y en la mayora de las casos tambin en la parte del electrodo prxima a la vena cava superior en un electrodo ventricular derecho indican que se trata de un electrodo-desfibrilador. Estos engrosamientos espiroideos que se observan ms opacos en la Rx trax son bobinas o condensadores que permiten almacenar carga para administrar choques en caso de deteccin de una taquicardia.
Figura 30 a.
Rx trax AP de desfibrilador biventricular. Las flechas rojas indican las bobinas o condensadores situados en la parte distal del electrodo ventricular derecho y en parte de dicho electrodo en proximidad con la vena cava superior. b. Rx trax lateral de desfibrilador biventricular. Se indica el electrodo auricular situado en la orejuela derecha (AD), el electrodo ventricular en el apex de ventrculo derecho en posicin septal (VD) y el electrodo de ventrculo izquierdo en una rama lateral del seno coronario (VI).
Interferencias con los sistemas de marcapasos 1- Tratamientos con riesgo controlado a. Diatermia/ Electrocauterio: el campo de aplicacin debe estar lo ms alejado de la zona del marcapasos para evitar dao por calentamiento. El bistur elctrico debe programarse en configuracin bipolar. b. Estimulacin nerviosa transcutnea: el campo elctrico debe ser lo ms pequeo posible y lo ms alejado del marcapasos c. Neuroestimulador: la seal del neuroestimulador puede influir en el funcionamiento del marcapasos (inhibicin, disparo). La configuracin bipolar del marcapasos evita el problema.
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2- Tratamientos con riesgo a. Cardioversin elctrica: es preferible la posicin anteroposterior de las palas evitando que el generador quede englobado en el campo de accin. Nunca debe colocarse una de las palas encima del generador. Se debe iniciar siempre las descargas con la energa inferior que tericamente le correspondera. En algunos casos se observa una elevacin transitoria del umbral de estimulacin por lo que se debe asegurar un margen de seguridad suficiente antes de la cardioversin para superar este problema potencial. Es imprescindible siempre comprobar el normal funcionamiento del marcapasos despus de la cardioversin. b. Litotricia: la emisin de ondas sincronizada con el marcapasos no afecta a su funcin. En algn caso se dispara la frecuencia magntica del marcapasos y puede inhibirse si la frecuencia de emisin supera la frecuencia del marcapasos. Nunca debe enfocarse la localizacin del generador o electrodo c. Radiacin teraputica: dosis excesivas pueden alterar los circuitos del generador. Si el tratamiento es inevitable, el generador debe ser protegido con una plancha de plomo. Si la zona que se ha de radiar cae sobre el generador, previamente debe ser realizada la reimplantacin contralateral. d. Ablacin con radiofrecuencia: pueden presentarse fallos de deteccin, de estimulacin, inhibiciones con pausas prolongadas y taquicardias. Durante el estudio se utiliza siempre un electrodo temporal en ventrculo derecho conectado a un marcapasos externo. El laboratorio de electrofisiologa dispone de los mecanismo de monitorizacin adecuados para observar el comportamiento del marcapasos e interrumpir el tratamiento si se ponen de manifiesto alteraciones severas del funcionamiento del marcapasos. Despus de cualquier tratamiento con riesgo de los indicados hay que comprobar el normal funcionamiento del marcapasos.
3- Tratamientos/ Exploraciones con alto riesgo a. Resonancia magntica: el comportamiento del marcapasos es impredecible y el riesgo de disfuncin es alto, independientemente de la orientacin espacial del sistema y la intensidad del campo magntico. La recomendacin en la actualidad sigue siendo la de no realizar esta prueba en portadores de marcapasos definitivo si bien la experiencia derivada de la investigacin y de casos clnicos aislados sometidos a esta exploracin, sugieren programar el marcapasos en modo asincrnico con el sensor y la respuesta magntica desconectados y si el paciente no es dependiente de marcapasos programar en modo 000. lcera de decbito o amenaza de decbito En ocasiones, la bolsa donde se aloja el generador de marcapasos aparece enrojecida y macerada al cabo de cierto tiempo desde el implante o el recambio del generador. La causa ms frecuente es que se haya infectado la bolsa del generador. Habitualmente cuando sucede esto, se indica la extraccin de todo el sistema de estimulacin (generador y electrodos) y se implanta un nuevo dispositivo desde el lado contralateral. Pacientes con hematomas post implante y con diabetes mellitus tienen una mayor predisposicin. Debido a que la extraccin es una tcnica con morbimortalidad, en algunos pacientes sin datos de sepsis ni endocarditis en relacin con el electrodo del marcapasos, se adoptan opciones ms conservadoras como la recolocacin del generador en posicin ms profunda. Pero existen casos en que la piel de la bolsa de generador presenta un aspecto eritematoso con amenaza de lcera de decbito y la etiologa no es infecciosa. Se debe a la presin ejercida por el generador sobre una bolsa de pequeo tamao o en pacientes con una capa de tejido subcutneo demasiado fina o por una posicin del generador demasiado lateral hacia la axila con protusin de los bordes del generador sobre la piel. En estos casos es muy importante que tanto el mdico de Urgencias como el mdico de familia enven el paciente antes de que haya solucin de continuidad del generador o electrodo con el exterior pues si no hay infeccin el dispositivo se recolocar en posicin ms profunda con un resultado ptimo y si hay contacto con el exterior se producir contaminacin y por tanto infeccin del sistema. Nunca se debe puncionar con una aguja una bolsa de generador para tomas muestras o para drenar un hematoma. El riesgo de infeccin de esta maniobra es muy alto.
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Resumen de complicaciones 1- Quirrgicas: (Figura 31)
Figura 31.
Complicaciones quirrgicas del marcapasos.
- Dolor: puede existir durante las primeras 24-48 h. Si es persistente debe consultar con el mdico - Seroma: Si es grande debe evacuarse bajo estrictas medidas de asepsia. Si es pequeo, mantener compresin. - Inflamacin: debe instaurarse tratamiento antiinflamatorio y antibitico. Vigilancia muy estrecha. - Eritema: en una zona de la bolsa del generador tiene mal pronstico. Habitualmente indica infeccin. el material metlico del generador es biocompatible y las alergias al titanio son muy infrecuentes. - Hematoma: si es grande, es preferible la limpieza quirrgica en condiciones de esterilidad (quirfano) - Infeccin: limpieza de la herida quirrgica, toma de muestras y tratamiento antibitico. Habitualmente se prefiere explante del sistema y reimplante contralateral. Debe valorarse la morbimortalidad del explante. - Exteriorizacin: explante del sistema e implante contralateral. - Vegetaciones: Explante del electrodo durante tratamiento antibitico. Control ecocardiogrfico previo. 2- Electromecnicas (Figura 32)
Figura 32.
Complicaciones electromecnicas
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- Desplazamiento: se sospecha ante fallo de captura en el postoperatorio inmediato - Fractura: completa: fallo de estimulacin; incompleta: fallo irregular por los cambios de impedancia. - Rotura del aislante: fallos de estimulacin por fuga de corriente o de deteccin por entrada de seales anmalas. - Estimulacin pectoral: 1 opcin: programacin en bipolar. 2 opcin: remodelado de la bolsa del generador. - Protrusin: si es debido a causa mecnica debe recolocarse. Si es debido a infeccin debe realizarse reimplantacin contralateral. - Rebobinado o sndrome de Twiddler: en estadio final acaba con fallo de captura por desinsercin del electrodo. - Migracin: si produce molestias o amenaza con desinsertar el electrodo, debe recolocarse. - Estimulacin diafragmtica: bien por estimulacin directa del msculo diafragmtico en electrodos de pex de ventrculo derecho o por estimulacin de ramas de nervio frnico en electrodo en pared lateral alta de aurcula derecha o por estimulacin de ramas epicrdicas de nervio frnico en electrodo de ventrculo izquierdo insertados va seno coronario. Si es posible se debe reimplantar el electrodo. En algunos casos de electrodos de ventrculo izquierdo se consigue evitar la estimulacin diafragmtica con diferentes configuraciones de estimulacin.
EVALUACIN DE LA DISFUNCIN CON UN PROGRAMADOR

La utilizacin de un programador nos permite obtener informacin de los parmetros elctricos del marcapasos. Se define umbral de estimulacin como el voltaje o energa mnima necesaria para despolarizar el miocardio. Se define impedancia elctrica como todas las fuerzas que se oponen al paso de la corriente elctrica en un sistema de estimulacin cardaco. Se define intensidad de corriente como la cantidad o flujo de iones a travs del sistema de estimulacin y se obtiene de los dos parmetros anteriores a travs de la Ley de Ohm.: I= V/R (I=Intensidad de corriente; V= Voltaje de estimulacin; R= Resistencia) En la tabla 6 y 7 se indican los valores normales de los parmetros elctricos y en la tabla las sospechas diagnsticas que se realicen segn la alteracin de dichos parmetros. Valores normales de las medidas de los parmetros elctricos
Aurcula Amplitud pico-pico Umbral de estimulacin (0.5 ms anchura pulso) Impedancia (5V / 0.5 ms) > 1.5 mV <1V (0.9 V / 1.8 mA) 300-1500 ohmios Ventrculo > 6 mV <1V (0.5 V / 1.4 mA) 300-1500 ohmios
Tabla 6.
Valores anormales de parmetros elctricos e interpretacin de la disfuncin

1 Impedancia Voltaje Intensidad Diagnstico Elevada Elevado Baja Fractura de conductor o Mala conexin 2 Baja Bajo Elevada Rotura del aislante 3 Normal Elevado Elevada Mal contacto/ Tejido necrtico/ Perforacin 4
Tabla 7.
Variable Constante Variable Electrodo Inestable
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INTERPRETACIN DEL ECG EN URGENCIAS

Dra. M. lvarez Barredo, Dr. E. Teijeira Fernndez, Dr. P. Souto Castro
CONSEJOS PREVIOS
1- Cuando se solicita un electrocardiograma (ECG), es importante verlo en cuanto se haya realizado. 2- Si la tcnica es mala (vibracin de la lnea de base, desconexin de un electrodo), debe repetirse. 3- En la cabecera del ECG debe figurar el nombre del paciente as como la fecha, hora de realizacin y si tiene sntomas o no (angina, palpitaciones). 4- No escribir en el trazado electrocardiogrfico, si se hace que sea con lpiz. 5- En arritmias y pacientes con marcapasos puede ser til solicitar una tira larga de 12 derivaciones simultneas. 6- Siempre seguir una sistemtica para su interpretacin. 7- No se debe olvidar valorarlo en el contexto clnico y compararlo con ECG previos si es preciso. 8- No dudar en consultar.
CONCEPTOS GENERALES
A- SISTEMA DE CONDUCCIN:
El nodo sinusal es el marcapasos principal del corazn, que genera impulsos elctricos a una frecuencia de 60-80 latidos por minuto. El estmulo elctrico recorre las aurculas por las vas de conduccin hasta alcanzar el nodo aurculo-ventricular, y contina su recorrido hacia los ventrculos por el haz de His, sus ramas, derecha e izquierda, distribuyndose finalmente por todo el miocardio a travs de la red de Purkinje.
B- DERIVACIONES EN EL ECG:
El ECG estndar se obtiene al colocar en la piel del trax y de las extremidades unos detectores o electrodos (derivaciones) que captan la actividad elctrica del corazn y que se representan en un trazado sobre papel. 1- Derivaciones de las extremidades de Einthoven (I, II, III): son derivaciones bipolares (captan la diferencia de potencial entre dos puntos o electrodos colocados en las extremidades). 2- Derivaciones amplificadas de Goldberger (aVR, aVL, aVF): son derivaciones unipolares (captan la diferencia de potencial entre un solo electrodo colocado en las extremidades y el electrodo neutro).
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3- Derivaciones precordiales (V1-V6): son derivaciones unipolares (captan la electricidad entre un electrodo colocado en la pared anterior del trax y el neutro). Los electrocardigrafos generalmente editan ECG con el siguiente formato: I aVR V1 V4
II aVL III aVF
V2 V5 V3 V6
Cuando el frente de onda se aleja de un electrodo, en el trazado del ECG se registra una deflexin negativa (una onda hacia abajo) y cuando se acerca al mismo, se genera una deflexin positiva (una onda hacia arriba). En condiciones normales el papel del ECG avanza a una velocidad de 25 mm/s. El papel del ECG est separado por cuadraditos pequeos de 1 mm cada uno, cada 5 cuadraditos tenemos una lnea ms gruesa. Dichos cuadraditos de 1 mm equivalen en ancho a 40 milisegundos (mseg) o 004 segundos y en alto a 01 milivoltios (mV); por lo que la distancia entre cada lnea gruesa (5 cuadraditos) corresponder a 200 milisegundos o 02 segundos. Por tanto 1 segundo equivale a 25 mm (5 cuadrados grandes o 25 pequeos).
C- EL ECG NORMAL:
Para interpretar o leer un ECG es importante seguir una sistemtica que puede ser la siguiente: 1- Ritmo: Para valorarlo observaremos la tira de ritmo y nos preguntaremos si es rtmico (existe una distancia constante entre ondas semejantes) o arrtmico (no se cumple lo anterior). Lo ms sencillo es ver si la distancia RR es constante, una forma ms exacta de valorar esto es usando un comps o bien marcando en un papel el lugar que ocupan tres complejos e ir movindolo para ver si esas distancias se repiten. Adems tendremos que valorar si se trata de un ritmo sinusal o no.
2- Frecuencia: Nmero de latidos por minuto. Hablamos de frecuencia normal cuando hay entre 60 y 100 latidos por minuto, de taquicardia cuando hay ms de 100 latidos y de bradicardia cuando hay menos de 60 latidos. De nuevo con la tira de ritmo tenemos varias formas de calcular la frecuencia. Una sencilla es multiplicando por 6 el nmero de complejos QRS que aparecen en la tira de ritmo para obtener el nmero de latidos por minuto (ya que la hoja de electrocardiograma estndar valora 10 segundos del ritmo en los aparatos que existen en el Servicio de Urgencias). Una variante sera multiplicar por 10 lo que ocurre en 6 segundos de tira. Otro mtodo, que nicamente es vlido cuando los latidos son rtmicos, sera buscar dos complejos sucesivos que caigan ms o menos en las lneas gruesas y contar cuantas lneas gruesas hay entre ellos, ese nmero se usa como denominador de la siguiente ecuacin: frecuencia= 300/nmero de lneas gruesas; as tendremos sucesivamente 300, 150, 100, 75, 60, 50.
3- Ondas e intervalos: Vamos a valorar los siguientes elementos: Ondas P: se corresponden con la despolarizacin auricular. Deben ser menores de dos cuadraditos y medio en lo alto (2,5 mV) y en lo ancho (100 mseg). En condiciones normales la actividad elctrica del corazn nace del nodo sinusal, lo que viene definido por la presencia de ondas P sinusales: regulares, positivas en I, II, III y aVF y negativa en aVR. Complejos QRS: se corresponden con la despolarizacin de los ventrculos. Se mide desde el inicio de la
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Q o R hasta el final de la S debiendo valorar si dicho complejo es estrecho (< 120 mseg) o ancho (> 120 mseg) (siempre se debe medir el complejo de mayor duracin). Cuando el complejo QRS tiene una anchura de > 120 mseg indica que la despolarizacin de los ventrculos ocurre de una forma anormal. Si el ritmo es sinusal podra tratarse de un bloqueo de rama, debemos ver ECG previos y valorar la frecuencia en ese momento. El tiempo que transcurre desde que comienza el complejo QRS hasta el pico de la onda R se denomina deflexin intrinsecoide y suele ser inferior a 1 cuadradito (lmite superior 0.045 s). Cuando se prolonga suele indicarnos que existe alguna alteracin en la conduccin del impulso a travs de los ventrculos. Ondas T: se corresponden con la repolarizacin ventricular. Normalmente la onda T es positiva en las derivaciones en las que el QRS es predominantemente positivo, y negativa en las derivaciones en las que el QRS es predominantemente negativo. Tiene una morfologa redondeada y asimtrica, con la primera parte ms prolongada que la segunda. Onda U: en algunos pacientes aparece una pequea onda positiva al final o inmediatamente despus de la onda T, es la onda U, y se corresponde con la repolarizacin de los msculos papilares. A veces es importante realizar el diagnstico diferencial con ondas P bloqueadas. Intervalo PR: corresponde con el paso del impulso elctrico desde las aurculas hasta los ventrculos, es decir, a travs del nodo aurculo-ventricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS. En funcin de lo que sospechemos se debe coger el PR mas corto o el ms largo. En condiciones normales va desde 3 a 5 cuadraditos o mm (120-200 mseg). Si es mayor de 200 mseg estamos ante un bloqueo de primer grado (comprobar si hay frmacos que disminuyen la conduccin por el nodo) y si es menor de 120 mseg hay que valorar la presencia de preexcitacin (buscar ondas delta en los QRS). Segmento ST: corresponde junto con la onda T con la repolarizacin ventricular. Ocupa desde el final del QRS medido desde el punto J (punto donde termina el QRS y comienza el segmento ST) hasta el comienzo de la onda T. Es importante valorar la presencia de desniveles respecto a la lnea isoelctrica tanto hacia arriba como hacia abajo mayores de 1 mm al menos. Intervalo QT: es la distancia que hay desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Esta distancia depende de la frecuencia cardiaca por lo que es necesario ajustar la medida de este intervalo para obtener el QT corregido (QTc) mediante la frmula de Bazett (QTc= QT no corregido/Intervalo RR). Debe ser menor de 440 mseg, si es mayor de esa magnitud hay que valorar si toma frmacos que prolonguen el QT. Cuando el QTc es mayor de 500 mseg existe peligro de arritmias tipo Torsades de Pointes (sobre todo con bradicardia asociada).
4- Eje del QRS: El clculo del QRS se puede realizar de varias maneras, una de las ms sencillas es la que se explica a continuacin y que consiste en la valoracin conjunta de las derivaciones I y aVF como se muestra en la siguiente tabla (tabla 1). Otra forma de obtener el eje sera el localizar la derivacin isodifsica (derivacin con deflexin positiva igual a deflexin negativa, o lo ms cercano a esto) y una vez encontrada buscar a 90 la derivacin que sea positiva a la izquierda o a la derecha de la isodifsica. En condiciones normales el eje se sita entre -30 y 100. Causas de eje izquierdo (-30 en adelante): variante normal, bloqueo de rama izquierda, bloqueo del fascculo anterior, WPW, infarto inferior, hiperpotasemia. Causas de eje derecho (100 en adelante): variante normal, bloqueo de rama derecha, bloqueo de fascculo posterior, WPW, infarto anterolateral, embolismo pulmonar, EPOC.
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-90 DI negativo aVF negativo Eje indeterminado -180 DI negativo aVF positivo Eje derecho +90 aVF
Clculo de eje elctrico Tabla 1.
DI positivo aVF negativo Eje izquierdo DI positivo aVF positivo Eje normal 0 DI
5- El electrocardiograma normal: - Ritmo: sinusal. Onda P precede a cada QRS con una distancia PR fija y con una morfologa constante (P sinusal ya descrita previamente). - Frecuencia: 60-100 latidos por minuto. - Ondas e intervalos: a. Onda P: redondeada, ancho < 100-120 mseg., altura < 2,5 mm. b. Intervalo PR: constante entre 120-200 mseg. c. Complejo QRS: estrecho, entre 60-120 mseg. d. Segmento ST: isoelctrico. e. Onda T: negativa en aVR y puede serlo en V1-V2 (hasta en V3) y III; en las dems derivaciones es positiva. f. Eje elctrico: entre -30 y 100.
D- HIPERTROFIA CARDIACA
1- Auricular: La despolarizacin de la aurcula derecha contribuye fundamentalmente a la primera parte de la onda P, y la despolarizacin de la aurcula izquierda a la parte final de dicha onda. Los crecimientos auriculares producen cambios en la morfologa de la onda P que se pueden valorar fcilmente observando la onda P en V1 y II. - Crecimiento de la aurcula derecha: a. II: Onda P picuda, mayor de 2,5 mm (>2,5 mV) de altura. Es lo que se conoce como onda P pulmonar. b. V1: Aumento de la porcin positiva o primer modo de la onda P. - Crecimiento de la aurcula izquierda: a. II: Onda P ensanchada, mayor de 2,5 mm (>100 mseg). Adems presenta forma de M, por lo que se conoce como onda P mitral. b. V1: Aumento de la porcin negativa o segundo modo de la onda P.
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B
Crecimiento auricular A) izquierdo y B) derecho
Figura 1.
2- Ventricular: La hipertrofia de los ventrculos va a provocar alteraciones tanto en la despolarizacin (complejo QRS) como en la repolarizacin ventricular (segmento ST y onda T). De forma general podemos decir que se manifiesta como un aumento de los voltajes de las ondas R en las derivaciones que exploran la zona hipertrofiada, especialmente en las derivaciones precordiales: V1 y V2 para el derecho, y V5 y V6 para el izquierdo. - Crecimiento del ventrculo derecho: a. Eje desviado hacia la derecha (>90). b. Aumento del voltaje de R en V1-V2 con S profunda en V5-V6. c. Transicin tarda en precordiales. d. Prolongacin del tiempo de deflexin intrinsecoide (> 40 mseg. o 1 mm.), sobretodo en derivaciones precordiales derechas. e. ndice de Cabrera: R/R+S 0,5 mm.
Figura 2.
Crecimiento ventricular derecho
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- Crecimiento del ventrculo izquierdo: a. Eje desviado hacia la izquierda. b. Aumento del voltaje de R en V5-V6 con S profunda en V5-V6. c. Transicin precoz en precordiales. d. Prolongacin del tiempo de deflexin intrinsecoide (> 40 mseg. o 1 mm.), sobretodo en derivaciones precordiales izquierdas. e. Datos de sobrecarga sistlica: ondas T negativas o aplanadas asimtricas en V5-V6, I y aVL. f. ndice de Sokolow: S V1 + R V6 > 35 mm. g. ndice de Lewis: (R DI + S DIII) (R DIII+ S DI) > 17 mm.
Figura 3.
Crecimiento ventricular izquierdo
E- TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
1- Bloqueos de rama: Se producen por bloqueo de alguna rama del haz de His, lo que provoca que la conduccin a lo largo de los ventrculos vaya por caminos no habituales y la electricidad tarde ms tiempo en recorrerlos, por ello el QRS aumenta de anchura. Cuando el QRS es 120 mseg hablamos de bloqueo de rama completo. Cuando el QRS es > 100 mseg y < 120 mseg se dice que el bloqueo de rama es incompleto. Adems nos vamos a encontrar ondas R de amplitud importante en las derivaciones que exploran el lugar del bloqueo (esto tambin ser vlido en los hemibloqueos). a. Bloqueo de rama derecha: rSr en V1 con T negativa, junto con S profundas en V5-V6. Puede ser normal o relacionarse con taquicardias, embolismo pulmonar agudo, sobrecarga ventricular derecha, miocarditis, isquemia.
b. Bloqueo de rama izquierda: R con melladura en V5-V6 acompaada de T negativa, junto QS en V1. Siempre es patolgico (isquemia, hipertensin, miocardiopata). En presencia de un bloqueo de rama izquierda no es posible detectar de forma concluyente los cambios electrocardiogrficos de un infarto agudo de miocardio o una angina inestable, excepto si se compara con registros ECG previos. Si esta alteracin es de reciente aparicin en los ECG de un paciente con clnica sugestiva de patologa coronaria, se debe considerar un signo de patologa coronaria aguda.
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A B Figura 4.
Bloqueos de rama A) Derecho V1-V2 B) Izquierdo V5-V6
c. Bloqueo de la subdivisin anterior izquierda (y superior) o hemibloqueo anterior: eje desviado a la izquierda entre -45 y -90. rS en II, III y aVF junto con qR en I y aVL. Su afectacin es ms frecuente por ser ms largo y delgado.
d. Bloqueo de a subdivisin posterior izquierda (e inferior) o hemibloqueo posterior: eje desviado a la derecha entre +90 y 140. rS en I y aVL junto con qR en II, III y aVF. Es ms infrecuente por ser ms corto y grueso.
e. Bloqueo bifascicular: bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o hemibloqueo posterior. f. Bloqueo trifascicular: Bloqueo bifascicular asociado a PR largo.
F- CARDIOPATA ISQUMICA
Cuando el flujo de sangre que llega al miocardio disminuye por estenosis en las arterias coronarias, se producen los siguientes hechos, por orden cronolgico y de menor a mayor gravedad: isquemia (onda T), lesin (segmento ST) y necrosis (onda Q). En el caso de la isquemia y la lesin, se distingue en funcin del miocardio afectado, en subendocrdica (parte ms interna del miocardio) y subepicrdica (parte ms externa del miocardio). 1- Isquemia: Se manifiesta con alteraciones de la onda T. Son cambios transitorios, coincidiendo con los cuadros de dolor, normalizndose despus. En ocasiones el ECG es normal durante el dolor (pseudonormalizacin de la onda T) al producirse cambios sobre un ECG basal patolgico. Es importante en la sospecha de cardiopata isqumica, valorar su evolucin en el tiempo: a. Isquemia subendocrdica: onda T alta, picuda, simtrica, de base estrecha (QT a menudo alargado). Es muy raro verla, excepto en fases muy iniciales del infarto agudo de miocardio. b. Isquemia subepicrdica: onda T negativa (opuesta a la direccin predominante del QRS) y simtrica o aplanada. Este es un criterio ms seguro en ausencia de bloqueos de rama o crecimientos ventriculares. Es importante recordar que puede haber isquemia sin cambios elctricos y cambios elctricos sin isquemia. Existen otras causas que imitan las lesiones de isquemia: ondas T negativas no isqumicas (no simtricas) o alteraciones secundarias de la repolarizacin tales como crecimientos ventriculares, bloqueos de rama , WPW, marcapasos, pericarditis, alteraciones electrolticas, alteraciones de la repolarizacin posttaquicardia
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Figura 5.
Isquemia A) subendocrdica (ejemplo fase aguda infarto) B) subepicrdica (ejemplo angina inestable)
2- Lesin: Se manifiesta por alteraciones del segmento ST. Aqu distinguimos: a. Lesin subendocrdica: depresin (opuesta al QRS) horizontal o descendente del segmento ST, localizado, con frecuencia transitorio y en ausencia de bloqueo de rama o crecimientos ventriculares. Suele verse en la prueba de esfuerzo o en la angina espontnea. b. Lesin subepicrdica: ascenso localizado del segmento ST, que se considera significativo si es > 1mm en las derivaciones de los miembros (o plano frontal) adyacentes, o en V4-V6; o si es > 2 mm en V1-V3. Indica afectacin muy severa del flujo coronario y se ve en fases iniciales del infarto de miocardio. La morfologa es un aspecto importante a tener en cuenta. Una elevacin convexa (en lomo de delfn) es sugestiva de isquemia, mientras que si es cncava hacia arriba (en colgadura) es ms sugestivo de proceso pericrdico o de repolarizacin precoz (aunque hay que tener en cuenta que la morfologa puede engaarnos).
Figura 6.
Lesin subepicrdica
La distribucin tambin es importante. Hay que ver si el supradesnivel es localizado o generalizado (esto ltimo puede apuntar a una pericarditis). En el infarto se produce elevacin del ST localizado en derivaciones contiguas que exploran la regin anatmica donde se est produciendo el infarto. Las derivaciones opuestas a las que exploran la zona infartada muestran cambios recprocos u opuestos (imagen en espejo) (aunque los cambios recprocos pueden tambin corresponder a isquemia concomitante en otras reas por compromiso de otras ramas coronarias). Por todo ello, en estas alteraciones del segmento ST se debe hacer diagnstico diferencial con otros cuadros que incluso pueden ocultar el diagnstico de isquemia tales como pericarditis, repolarizacin precoz, crecimiento ventricular o bloqueo de rama (especialmente el izquierdo), alteraciones electrolticas, frmacos.
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3- Necrosis: Su presencia viene indicada por la onda Q o complejos QS. Esta onda tambin puede aparecer en algunas derivaciones en ausencia de enfermedad (V4-V6 y aVR en condiciones normales; aVL en corazones horizontales; II, III y aVF en corazones verticales), por lo que la onda Q que indica presencia de necrosis debe tener unas caractersticas especiales que son las siguientes: - Duracin aumentada: ms de 40 mseg. (un cuadradito). - Voltaje aumentado: que sea en profundidad igual o superior al 25% de lo que mide la onda R que le sigue. - Presencia de muescas o empastamientos. - Una excepcin a mencionar es el infarto de cara posterior, donde las ondas Q tienen un equivalente en forma de ondas R de voltaje importante en V1-V2. En el contexto de urgencias la observacin de ondas Q no significa un fenmeno agudo, aunque s nos orienta hacia la posibilidad de que se trate de un paciente isqumico (infartos antiguos); tambin hay que tener en cuenta que las ondas Q no slo aparecen en pacientes isqumicos, sino tambin en sobrecargas ventriculares y otras miocardiopatas como la hipertrfica.
Figura 7.
Onda Q de necrosis
Localizacin: Las alteraciones sobre las que se est tratando se manifiestan en las derivaciones que registran el rea en la que se est produciendo el infarto: - Apical: I, aVL, V3-V4. - Anteroseptal: V1-V2. - Anterolateral: I, aVL (cara lateral alta), V5-V6 (cara lateral baja). - Posterolateral: III, aVF, V5-V6, V7-V8. - Inferior: II, III, aVF. - Posteroinferior: II, III, aVF, con cambios recprocos (descenso del ST) en V1-V2. - Ventrculo derecho: III, aVF, rV3, rV4.
*V7-V8 estn a la izquierda de V6, por lo tanto exploran lo que ocurre en la cara posterior del ventrculoizquierdo. *rV3 y rV4 son equivalentes a V3 y V4 pero a la derecha de V1, por lo tanto exploran lo que ocurre en el ventrculo derecho. Evolucin elctrica en el infarto agudo de miocardio: el orden de las alteraciones es el siguiente: 1- Isquemia subendocrdica (onda T positiva). 2- Lesin subepicrdica (ascenso del ST). 3- Necrosis transmural (onda Q). 4- Isquemia subepicrdica (inversin de ondas T). 5- Desaparicin de lesin subepicrdica (normalizacin del ST).
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Figura 8.
Evolucin del IAM
G- TRASTORNOS DEL RITMO

1- Arritmias lentas o bradiarritmias: La frecuencia a la que late el corazn est por debajo de 60 latidos por minuto. En las bradicardias es importante saber si el paciente est tomando algn frmaco bradicardizante (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos). a. Bradicardia sinusal: Ritmo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos por minuto. b. Bloqueo sinoauricular: fallo en el nodo sinusal o defecto en la conduccin entre nodo sinusal y aurculas, lo que ocasiona una falta de activacin auricular. En el ECG se produce un paro sinusal hasta que aparece un ritmo de escape. c. Ritmo de escape: cuando el nodo sinusal (que es el marcapasos normal del corazn) no funciona, o se produce un bloqueo en la conduccin de la despolarizacin, el control es asumido por otra estructura del sistema de conduccin ms baja y con una frecuencia intrnseca menor a la del nodo sinusal, producindose lo que se conoce como ritmo de escape: - Ritmo de escape auricular: despus de una pausa sinusal un foco ectpico auricular descarga, a una frecuencia entre 60-90 latidos por minuto. Veremos una onda P de diferente morfologa seguida de un complejo QRS normal. - Ritmo de escape de la unin AV: el nodo AV asume la funcin de marcapasos cuando el nodo sinoauricular no puede iniciar la despolarizacin. Veremos un ritmo regular a 40-60 latidos por minuto de QRS estrecho y ondas P no visibles ocultas por el QRS o negativas en II, III y aVF, que pueden preceder o aparecer inmediatamente despus del QRS. - Ritmo de escape ventricular: el marcapasos es asumido por un foco ectpico ventricular, por lo que veremos un ritmo regular a 30-40 latidos por minuto con QRS ensanchado. d. Bloqueos de la unin AV: se definen como un trastorno de la conduccin del impulso desde las aurculas hasta los ventrculos, a nivel del nodo AV o del haz de His. Se pueden clasificar en: - Bloqueo AV de primer grado: hay un retraso de la conduccin del impulso a nivel de la unin AV. En el ECG hay una prolongacin del intervalo PR > 200 mseg. Todas las P conducen (van seguidas de QRS) - Bloqueo AV de segundo grado: se caracteriza por un fallo intermitente de la conduccin de una onda P. Se han descrito dos tipos: Mobitz I-Tipo Wenckebach: prolongacin progresiva del intervalo PR (con el consiguiente acortamiento del intervalo RR) hasta que se bloque una P que no es conducida. Mobitz II: los intervalos PR son constantes antes de la onda P bloqueada (lo que ocurre cada cierto nmero de ondas P).
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- Bloqueo AV avanzado o de alto grado: es una condicin en la cual mltiples ondas P consecutivas estn bloqueadas, pero no existen criterios de bloqueo AV completo. - Bloqueo AV de tercer grado o completo: ninguna onda P conduce y resulta una disociacin completa entre las ondas P y los complejos QRS (ambos ritmos son totalmente independientes, teniendo ms P que QRS. En estos casos solamente la existencia de un marcapasos subsidiario por debajo del nivel del bloqueo puede asegurar una funcin cardiaca adecuada; es importante valorar este ritmo de escape ventricular ya que nos va a indicar la gravedad del bloqueo y el origen del escape.
Figura 9.
Bloqueo AV de primer grado
Figura 10.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I Tipo Wenckebach
Figura 11.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
Figura 12.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
2- Arritmias rpidas o taquiarritmias: El corazn late a un ritmo por encima de 100 latidos por minuto. a. Taquicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. b. Extrasstoles: son latidos cardiacos adelantados o prematuros. En funcin de su lugar de origen hablaremos de extrasstoles auriculares o ventriculares:
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- Extrasstoles auriculares: proceden de la aurcula, por lo que veremos una complejo QRS estrecho precedido de onda P. - Extrasstole ventricular: proceden del ventrculo, por lo que el QRS es ancho ( 120 mseg) y no va precedido de onda P. Frecuentemente despus de un extrasstole ventricular se observa una pausa prolongada (pausa compensadora). En el bigeminismo cada latido sinusal est seguido por un extrasstole ventricular; en el trigeminismo cada dos latidos normales aparece un extrasstole. Adems pueden presentarse en parejas o salvas de manera que cuando tenemos tres o ms latidos seguidos a una frecuencia superior a 100 latidos por minuto, hablamos de taquicardia. Si esta dura ms de 30 segundos se dice que es una taquicardia sostenida y en caso de que dure menos no sostenida.
Figura 13.
Extrasstole ventricular V3, V6
c. Fibrilacin auricular: ausencia de ondas P (en su lugar vemos una lnea isoelctrica con oscilaciones irregulares, ondas f), QRS estrecho y ritmo totalmente irregular.
Figura 14.
Fibrilacin auricular V1, V4
d. Flutter auricular: Ondas F (en dientes de sierra), QRS estrecho y ritmo generalmente regular, aunque a veces puede ser irregular. Las ondas F originadas en la aurcula tienen una frecuencia de 300 por minuto. El nodo AV no deja que todas ellas pasen al ventrculo, as si por cada 2 ondas F pasa una al ventrculo tendremos un flutter 2:1 con 150 QRS rtmicos por minuto; si por cada tres pasa una, ser un flutter 3:1 con 100 rtmicos QRS por minuto. En ocasiones el nodo AV deja pasar una onda F de vez en cuando, entonces los QRS no seguirn un ritmo regular.
Figura 15.
Flutter auricular III, aVF
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e. Taquicardias de QRS ancho y estrecho: de forma general diremos que su diferenciacin simplista en cuanto a su origen podra ser QRS estrecho igual a supraventricular y QRS ancho igual a ventricular; aunque esto no siempre se cumple y existen criterios para su diferenciacin que sern explicados en el capitulo de arritmias. Como regla general cualquier ritmo de QRS ancho que produzca inestabilidad hemodinmica debe tratarse en caso de duda como si fuera una taquicardia ventricular.
Figura 16.
Taquicardia ventricular no sostenida
f. Fibrilacin ventricular: oscilacin anrquica de la lnea de base en la que no se distinguen P ni QRS. Se produce una actividad elctrica del ventrculo totalmente desorganizada que lleva a una contraccin ineficaz y parada cardiaca.
Figura 17.
Taquicardia ventricular transformada en fibrilacin ventricular
H- MISCELNEA
1- Pericarditis: Las alteraciones electrocardiogrficas siguen una cronologa que en muchos casos es la siguiente: supradesnivel cncavo del ST de forma difusa (excepto en V1 y aVF) acompaado de onda T positiva, posteriormente retorno a un ST isoelctrico y finalmente inversin de la onda T, hasta la correccin total de dichas alteraciones. Se puede acompaar a veces de una depresin en el segmento PR.
Figura 18.
Pericarditis aguda
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2- Derrame pericrdico: Cuando este es importante aumenta la distancia entre el miocardio y las derivaciones del ECG que estn en la piel, por lo que la seal llega peor a los electrodos y esto provoca complejos QRS con voltajes reducidos. A veces cuando el derrame es importante se puede observar alternancia elctrica de los complejos con variacin marcada de la amplitud y el eje entre latidos. Esto es debido a la oscilacin del corazn que har que ste se acerque y se aleje de los electrodos con cada latido.
3- Alteraciones inicas: Destacaremos las alteraciones del potasio y del calcio: a. Hiperpotasemia: inicialmente aparecen ondas T altas, picudas y simtricas, posteriormente ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR e incluso desaparicin de las ondas P. En casos graves puede evolucionar a arritmias ventriculares y bradiarritmias que pueden evolucionara asistolia. La causa ms frecuente es la insuficiencia renal. b. Hipopotasemia: lo ms caracterstico es la aparicin de una onda U prominente, con lo que se alarga el intervalo QT. Adems puede verse depresin del ST con ondas T aplanadas. Tambin se relaciona con la aparicin de arritmias que pueden ser mortales. La causa ms frecuente es el uso de diurticos.
Figura 19.
Cambios progresivos en la hipopotasemia (aumento de la onda U y aplanamiento de la T)
c. Hipercalcemia: acortamiento del intervalo QT y el intervalo PR puede alargarse. d. Hipocalcemia: alargamiento del QT a expensas del segmento ST y aumento de la onda U. 4- Wolff-Parkinson-White: Onda P normal, PR corto (< 120 mseg.), onda delta (es un empastamiento del inicio del QRS debido a la activacin precoz de una parte del ventrculo por la va accesoria), QRS ancho, onda T opuesta a la mxima polaridad del QRS e intervalo QT prolongado.
Figura 20.
Preexcitacin (Onda delta y PR corto)
5- Sndrome de Brugada: Presencia de elevacin (con forma de joroba) del ST en V1-V2 con ondas T negativas asociado a bloqueo de rama derecha. La alteracin puede ser continua o aparecer de forma espordica en relacin
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con stress, frmacos, fiebre, etcEs un cuadro que se relaciona con sncope, taquicardia ventricular y muerte sbita. 6- Alteraciones electrocardiogrficas secundarias a la toma de algunos frmacos: a. Digoxina: en pacientes que toman digoxina puede aparece un descenso difuso del ST que no indica intoxicacin digitlica; es lo que se conoce como cubeta o cazoleta digitlica. En la intoxicacin pueden aparecer de forma precoz extrasstoles ventriculares, y ms tardamente cualquier tipo de arritmias. b. Antiarrtmicos: pueden alterar el ECG de mltiples formas: ensanchamiento QRS, QT alargado. c. Otros: muchos frmacos alargan el QT (antidepresivos tricclicos). Existen frmacos que pueden producir bloqueo AV de primer grado e incluso de segundo y tercer grados (beta-bloqueantes, calcioantagonistas como el verapamilo). 7- Marcapasos: Si se sospecha un mal funcionamiento, se debe preguntar siempre por el modelo del marcapasos (tarjeta del mismo, informes) y si no se consigue dicha informacin consultar su historia clnica. La presencia de un marcapasos se detecta por la presencia de espculas (lneas verticales en el trazo del ECG) as como por los complejos QRS con morfologa de bloqueo de rama, que nos indican el ventrculo estimulado. Si el marcapasos es unicameral se ve una sola espcula que se suele corresponder con la estimulacin ventricular; en cambio en los bicamerales tendremos dos espculas, la auricular y la ventricular. Segn como se estimule tendremos una espcula ms o menos visible, si la estimulacin es unipolar las espculas sern grandes en cambio en bipolar la especula es ms pequea y es difcil de ver. Se habla de defecto de captura cuando aparecen espculas aisladas no seguidas de una P o QRS; defecto de sensado cuando aparecen espculas en un lugar que no es el adecuado, distinguindose entre infrasensado (cuando la despolarizacin auricular o ventricular no es detectada) y sobresensado (deteccin de seales elctricas que no se corresponden con la seal a sensar, despolarizacin del ventrculo o la aurcula, pero el marcapasos acta como si lo fueran y acta inhibiendo su actividad).
Figura 21.
Estimulacin por marcapasos A) unicameral B) bicameral
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ARRITMIAS
Dr. R. Vidal Prez, Dr. F. J. Garca Seara, Dr. P. Souto Castro
DEFINICIN
Desde un punto de vista clnico se define como arritmia cardiaca a todo ritmo no originado en el nodo sinusal y a los ritmos sinusales con frecuencia superior a 100 o inferior a 60 latidos/minuto (lpm). Debemos recordar que el electrocardiograma (ECG) del ritmo sinusal normal se caracteriza por.- Onda P: positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF), y negativa en aVR. No cambios de morfologa y siempre delante de un complejo QRS. - Intervalo PR constante (entre 200 mseg y 120 mseg en adultos). - Intervalo PP constante. Frecuencia entre 60 y 100 lpm.
DIAGNSTICO
CLNICA Las arritmias en cuanto a sus manifestaciones clnicas son muy variables, yendo desde cuadros asintomticos que se descubren al realizar un ECG rutinario hasta una primera manifestacin en forma de muerte sbita. La presencia de sntomas asociados a la arritmia muchas veces va a depender de la existencia de cardiopata y del estado de la funcin ventricular. Los sntomas ms frecuentes dentro de las arritmias son las palpitaciones, presncope, sncope y angina. En otras ocasiones los sntomas y signos que presenta el paciente se relacionan con la presencia de insuficiencia cardiaca, en forma de disnea o de edema agudo de pulmn. Las palpitaciones son importantes y conocer sus caractersticas por la historia clnica nos puede orientar en el diagnstico de la arritmia: regularidad/irregularidad, lentas/rpidas, forma de comienzo, forma de terminacin, factores precipitantes, sntomas asociados (sensacin de latido en el cuello), nmero de episodios, efecto de tratamientos previos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- El diagnstico de confirmacin lo haremos con un ECG de doce derivaciones, siempre y cuando el paciente presente la arritmia en el momento de la realizacin de dicha prueba. 2- Anlisis de sangre. 3- Radiografa de trax.
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MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

1- Valoracin rpida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido sncope, hipotensin severa, disnea, angina, etc. 2- Siempre realizar ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, duracin de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, caractersticas del PR y posicin de la P con respecto al complejo QRS). Es fundamental tener un ECG basal y un ECG durante la arritmia para ayudarnos en el diagnstico diferencial. 3- Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: bajo nivel de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensin severa. Siempre debera haber un desfibrilador/ marcapasos externo cerca del paciente. Valorar cardioversin elctrica o estimulacin transcutnea antes de cualquier medida farmacolgica en caso de inestabilidad hemodinmica. 4- Anamnesis: debe realizarse en todos los pacientes con el objeto de establecer el perfil clnico de la arritmia (tolerancia hemodinmica, frecuencia, patrn de inicio y fin de la misma, ritmicidad, respuesta a maniobras vagales). El interrogatorio debe orientarse a identificar sntomas que indiquen la presencia de cardiopata estructural y patologas que puedan asociarse a una taquicardia supraventricular (TSV) o a taquicardia ventricular (TV). Es importante conseguir la historia previa con el fin de comparar los registros ECG con los previos si los hubiera. Se debe preguntar por medicaciones antiarrtmicas actuales y usadas as como su respuesta a ellas. Tambin se deben descartar situaciones de intoxicacin digitlica, hipoxia o alteraciones hidroelectrolticas, sobredosis de frmacos broncodilatadores o betabloqueantes. 5- Exploracin fsica: debe realizarse a todos los pacientes para descartar cardiopata estructural. Hay que valorar con gran cuidado el pulso yugular y el primer ruido ya que pueden ser de gran valor en el diagnstico diferencial entre TV y TSV aberrada. La existencia de disociacin auriculoventricular (AV) que est presente en la TV se puede sospechar por la presencia de ondas A gigantes en el pulso yugular, intensidad variable del primer ruido en la auscultacin cardiaca, y la variabilidad de la tensin arterial latido a latido. 6- Monitorizacin y control de la tensin arterial: en todos los pacientes, con el objeto de valorar la tolerancia hemodinmica de la arritmia. 7- Rx simple de trax: en todos los pacientes. La presencia de cardiomegalia puede orientar a la existencia de cardiopata de base, as como la presencia de datos de fallo cardiaco incipiente, y sobre la tolerancia hemodinmica de la arritmia. 8- Canalizar va perifrica y obtencin de analtica (en todos los pacientes, y si es posible debe incluir hormonas tiroideas y niveles de digoxina segn el caso). 9- Oxgeno por cnulas nasales inicialmente a 2 lpm pudiendo aumentarse si fuese necesario.
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS

Existen diversas clasificaciones atendiendo a diversos criterios. Desde un punto de vista prctico y atendiendo a la forma de presentacin, las clasificaremos segn su frecuencia en taquiarritmias (frecuencia mayor de 100 lpm) y bradiarritmias (frecuencia menor de 60 lpm). Una vez divididas por su frecuencia seguiremos una sistemtica prctica y sencilla de interpretacin que nos permitir clasificar y tratar los trastornos del ritmo cardiaco, basndonos en las siguientes caractersticas del ECG: anchura del complejo QRS, ritmo (regular o irregular), presencia o ausencia de ondas P y su relacin con los complejos QRS. (Tabla 1)
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1. Taquiarritmias Taquicardia de QRS estrecho ( <120 mseg)
Clasificacin de las arritmias
Tabla 1.
Ritmo Regular Taquicardia Sinusal Taquicardias Auriculares Taquicardia Supraventricular por reentrada intranodal (TRNAV) Taquicardia Supraventricular por reentrada auriculoventricular (va accesoria) (TRAV) Taquicardia automtica de la unin Flutter Auricular Ritmo Irregular Fibrilacin Auricular Taquicardia Auricular Multifocal
Taquicardia QRS ancho (>120 mseg)
SUPRAVENTRICULARES. Pueden ser rtmicas o arrtmicas. Taquiarritmia que coexista con: - Bloqueos de rama preexistente. - Bloqueos de rama funcional (aberrancia). TSV reentrante con conduccin antidrmica - va accesoria Wolff-Parkinson-White (WPW) Fibrilacin auricular en el WPW VENTRICULARES. Son rtmicas. TV monomrfica sostenida /no sostenida TV polimrfica (Torsades de pointes) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Fibrilacin ventricular (FV) Fluter ventricular.
2. Bradiarritmias Bradicardias.

Bradicardia sinusal Enfermedad del Seno. Pausa - Paro sinusal Bloqueo sinoauricular. FA lenta.
Bloqueos Aurculo - ventriculares: 1, 2 y 3 grado
TAQUIARRITMIAS
La taquiarritmia se define como aquella alteracin del ritmo cardiaco con una frecuencia > 100 lpm. Su abordaje depender de que el QRS sea ancho o estrecho y de que el intervalo RR sea regular o irregular. Se clasifican de mltiples formas, aunque nuestro abordaje es el que planteamos en la tabla 1 citada previamente, creemos importante especificar las diferentes clasificaciones que existen para este grupo de arritmias para entender los nombres que reciben algunas de ellas:
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- Sostenidas o no sostenidas segn su duracin exceda o no de los 30 segundos. - Paroxsticas y no paroxsticas segn sean o no de aparicin y desaparicin bruscas - Supraventriculares y ventriculares segn el origen est por encima o por debajo del haz de His. - Segn el mecanismo de produccin: por reentrada, por automatismo, o por actividad desencadenada. La actuacin inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sencillo, por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la anchura del complejo QRS: a. Taquicardias de QRS estrecho (QRS < 120 mseg, menos de 3 cuadraditos.), prcticamente son todas supraventriculares, salvo raras excepciones. b. Taquicardias de QRS ancho (QRS > 120mseg, ms de 3 cuadraditos), pueden ser ventriculares (siempre considerar este origen de primera opcin) o supraventriculares. El manejo agudo de las taquiarritmias se muestra en el diagrama adaptado de las ltimas guas de la sociedad europea de cardiologa (tabla 2) para el manejo de las taquiarritmias que se basa en la anchura del QRS, segn sea mayor o menor de 120 mseg. Este diagrama lo iremos desarrollando a lo largo del captulo.
Algoritmo de manejo agudo de las taquiarritmias
Tabla 2.
Taquicaridia regular hemodinmicamente
estable
QRS estrecho TSV + BR
QRS ancho
TSV
TV o desconocida
TSV preexcitada
Maniobras vagales Adenosina IV BB IV CND IV
Procainamida IV Amiodarona IV Sotalol IV Lidocana IV
Finalizacin
Finalizacin
Si
Taquicardia + BAV
Si
No
CVE
Procainamida IV Flecainida ms frmacos bloqueantes NAV Sobreestimulacin/CVE
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A- TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Se define como aquella taquiarritmia con anchura de QRS menor de 120 milisegundos. Existen varios subtipos dentro de este grupo y en un alto porcentaje de casos podremos realizar su diagnstico diferencial mediante un ECG de 12 derivaciones de la taquicardia siguiendo el siguiente algoritmo (Tabla 3)
QRS < 120 mseg
Taquicardia regular SI NO Ondas P visibles SI Frecuencia auricular mayor que frecuencia ventricular Fibrilacin auricular Taquicardia auricular / Taquicardia auricular multifocal Flutter auricular con conduccin variable NO
Taquicardia auricular Flutter auricular
Anlisis del intervalo RP
Corto (RP< PR)
Largo (RP> PR)
RP< 70 ms
RP> 70 ms
TRNAV
TRNAV TRAV Taquicar
Taquicardia auricular TRNAV atpica
Existe otro elemento que se utiliza con frecuencia para el diagnstico diferencial de este grupo de arritmias, el uso de maniobras vagales o de frmacos con ese mismo efecto como la adenosina. Segn el resultado de dichas medidas tenemos las siguientes orientaciones: - Sin cambios en la frecuencia cardiaca: mala administracin de la adenosina o de la maniobra. - Enlentecimiento gradual y posterior reaceleracin: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (TA) - Interrupcin de la arritmia: taquicardia por reentrada intranodal, taquicardia por reentrada auriculoventricular, TA focal - Persiste la taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular (BAV) transitorio: Flutter auricular, TA 1- Taquicardias sinusales - Se definen como una frecuencia superior a 100 lpm con normalidad en el eje y morfologa de la onda P. - Hay varios grupos (fisiolgica, inapropiada, ortosttica postural, por reentrada en el nodo sinusal). Nos detendremos exclusivamente en la fisiolgica que es la que se ve ms frecuentemente
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- Se define la taquicardia sinusal fisiolgica como el aumento progresivo de la frecuencia sinusal por encima de 100 lpm en respuesta al ejercicio fsico, estrs emocional o estados patolgicos como la hipovolemia, fiebre, dolor o hipertiroidismo. Su tratamiento deber estar encaminado a detectar y tratar las causas desencadenantes. Los betabloqueantes (BB) pueden ser muy tiles para el control de los sntomas cuando es desencadenada por estrs emocional, otros estados de ansiedad o en el hipertiroidismo. 2- Taquicardias auriculares Suponen el 10% de las TSV. Pueden producir sncope, angina o insuficiencia cardiaca por aumento de la frecuencia cardiaca (FC). Tambin pueden producir taquimiocardiopata o degenerar en fibrilacin auricular (FA). a. Taquicardia auricular focal - Se caracteriza por una activacin auricular rtmica y rpida (entre 100 y 250 lpm) con una morfologa nica y distinta a la onda P sinusal. Ni el nodo sinusal ni el nodo AV (NAV) estn implicados en el inicio ni la interrupcin de la arritmia. La intoxicacin digitlica puede desencadenarla (frecuentemente asociada con BAV). - Clnicamente se pueden manifestar como paroxismos (75%) o bien como taquicardia incesante (25%). Su diagnstico en ECG de superficie consiste en la presencia de una onda P distinta a la onda P sinusal con una frecuencia >100 lpm. A veces es necesaria la administracin de adenosina, que produce BAV sin interrupcin de la arritmia (en la mayora de los casos), poniendo de evidencia las ondas P. - Tratamiento: en general no responden bien a los antiarrtmicos habituales. Si hay inestabilidad hemodinmica realizaremos cardioversin elctrica (CVE) con 100 J. Las maniobras vagales y la adenosina suelen ser efectivas en la remisin a ritmo sinusal en casos aislados (con mecanismo de actividad desencadenada). Los frmacos Ia (procainamida) y Ic (flecainida) pueden ser eficaces en algunos pacientes. Para control de la FC el tratamiento con BB y Calcioantagonistas no dihidropiridnicos (CND) como verapamil o diltiazem suele ser efectivo. Para control a largo plazo usar frmacos Ic como flecainida, Usar BB como primera eleccin si se presume que es catecolamn-sensible y plantear ablacin por radiofrecuencia (en pacientes muy sintomticos y refractarios al tratamiento mdico) o marcapasos tras ablacin de NAV si no se puede eliminar el foco arrtmico b. Taquicardia auricular multifocal - Taquicardia auricular en la que se identifican al menos 3 morfologas distintas de onda P con intervalos PP generalmente irregulares. - Se asocia a enfermedad pulmonar descompensada o insuficiencia cardiaca, facilitando su aparicin la hipoxemia, hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalcemia, as como por la teofilina y los betaestimulantes. - Tratamiento: no suelen responder a la cardioversin elctrica. Tratamiento de los factores precipitantes como primera medida. 3- Taquicardias por reentrada en el nodo AV (TRNAV) - Se trata de un grupo de arritmias desencadenadas por un mecanismo de reentrada en el que participa el NAV como parte del circuito. - Su presentacin clnica es en forma de crisis paroxsticas acompaadas de palpitaciones y en raras ocasiones de sncope o dolor torcico. La FC de la arritmia oscila entre 120 y 240 lpm. - Se clasifican segn como se realiza la reentrada del NAV (taquicardia intranodal): a. Comn (lenta-rpida): el estmulo baja por la va lenta y sube por la rpida. Suponen el 90% del total. b. No comn (rpida-lenta): el estmulo baja por la va rpida y asciende por la lenta. Y menos frecuente lenta-lenta: el estimulo asciende y desciende por vas de conduccin lenta.
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- Tratamiento: a. Crisis aguda: maniobras vagales, farmacolgico (adenosina i.v.). b. Prevencin de la recurrencia de nuevos episodios: farmacolgica mediante verapamil y como segunda opcin BB como metoprolol. Ablacin con radiofrecuencia de la va lenta nodal: cuando el paciente presenta crisis frecuentes o mal toleradas hemodinmicamente o si el paciente lo requiere. 4- Taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) - Se trata de taquicardias con mecanismo de reentrada en la que participa una va accesoria oculta como brazo retrgrado del circuito y el nodo AV como brazo antergrado. - El diagnstico diferencial entre esta arritmia y la TRNAV no siempre es posible por el ECG de superficie, y slo mediante el estudio electrofisiolgico podemos llegar a identificar un tipo u otro de arritmia. - El manejo teraputico de uno y otro tipo de arritmia es desde el punto de vista prctico el mismo. 5- Taquicardia automtica de la unin (taquicardia tipo Coumel) - La taquicardia de Coumel es un tipo especial de TRAV en el que la va accesoria tiene, al contrario que stas, conduccin lenta, decremental y exclusivamente retrgrada. Suele ser de localizacin posteroseptal. - Suele tener un comportamiento incesante por la propia caracterstica de la va, con una frecuencia entre 120 y 200 lpm (por lo que puede derivar en taquimiocardiopata). 6- Fibrilacin auricular (FA) Es un estado de activacin catico del miocardio auricular, producido por mltiples frentes de onda simultneos. El nodo A-V acta con freno permitiendo una frecuencia ventricular variable generalmente <160 lpm. Es la arritmia ms comn en la prctica clnica diaria. Prevalencia de 0,1 % adultos jvenes sanos y 1-5 % de ancianos. Se define como taquiarritmia de QRS estrecho (salvo que exista trastorno de la conduccin intraventricular de base o se conduzca el estmulo al ventrculo con aberrancia), cuya principal caracterstica es el intervalo RR variable (ritmo irregular de complejos QRS) junto con la ausencia de onda P en el ECG de superficie. Se clasifica en los siguientes grupos basndonos en la duracin y forma de finalizacin de la arritmia. a. FA paroxstica: episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la arritmia termina espontneamente o despus de administrar algn frmaco antiarrtmico. b. FA persistente: episodios no autolimitados de ms de 48 horas, donde se consigue ritmo sinusal frecuentemente tras cardioversin elctrica. c. F A crnica o permanente: cuando el restablecimiento del ritmo sinusal no ha sido posible o no se considera indicado. Las causas de FA son: a. FA asociada a enfermedad cardiovascular: se asocia fundamentalmente a patologa valvular (principalmente a valvulopata mitral), tambin se ha descrito en hipertensin, enfermedad coronaria y cor pulmonale. b. FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jvenes. c. Causas agudas de FA: alcohol, ciruga, electrocucin, miocarditis, embolismo pulmonar, hipertiroidismo y como complicacin precoz en el seno de un infarto de miocardio (IAM).
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d. FA neurognica: aparece en pacientes con hipertona vagal o adrenrgica. - Actitud ante un paciente con FA en urgencias: 1- Valorar la estabilidad hemodinmica: si est inestable realizar cardioversin elctrica 2- Valorar duracin del cuadro: distinguir si el cuadro es de duracin mayor o menor de 48 horas, ya que el manejo ser diferente: a. Duracin menor de 48 horas (paroxstica): se puede intentar la reversin a ritmo sinusal y su mantenimiento o control de frecuencia cardiaca segn perfil del paciente b. Duracin mayor de 48 horas (crnica o duracin indeterminada): se debe optar por control de la FC y plantear cardioversin electiva tras el alta si se persigue el paso a ritmo sinusal. 3- Profilaxis tromboemblica: en todos los casos se debe plantear si se precisa anticoagulacin/ antiagregacin por presentar un cuadro de FA. 4- Valorar necesidad de ingreso o alta hospitalaria. A- LA RESTAURACIN DEL RITMO SINUSAL Se puede conseguir de las siguientes formas: a. Espontneamente. Suele ocurrir en el 70-80 % de los pacientes durante las primeras 48-72 horas. b. Cardioversin farmacolgica: est indicada en FA hemodinmicamente estable con menos de 48 horas de duracin. Se utiliza flecainida (en ausencia de cardiopata estructural), Amiodarona (en presencia de cardiopata estructural). c. Cardioversin elctrica sincronizada (200 J). Indicaciones: - Pacientes con FA y deterioro hemodinmico (congestin pulmonar, angor, shock). - Pacientes estables: se puede utilizar esta opcin teraputica en aquellos pacientes en los que se prefiera restaurar de forma precoz y directa el ritmo sinusal, o tras fracaso de cardioversin farmacolgica. - En casos de FA de ms de 48 horas es obligado realizar eco transesofgico de forma previa a la cardioversin para descartar trombos auriculares. Existen situaciones en las que no interesa la cardioversin: duracin de la FA mayor de un ao, historia de 2 cardioversiones elctricas previas, fracaso de dos frmacos antiarrtmicos, recada en menos de 1 mes, valvulopata mitral, aurcula izquierda dilatada mayor de 55 mm. B- MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL Las recurrencias de la FA sin tratamiento farmacolgico al cabo de 1 ao tras la cardioversin pueden ser hasta del 75 % dependiendo de diversos factores. Esta estrategia no se suele plantear tras el primer episodio revertido. Las indicaciones de tratamiento para las FA cardiovertidas son los episodios frecuentes previos de FA paroxstica (aunque la cardioversin sea espontnea) y tras cardioversin provocada (farmacolgica o elctrica) de FA persistente. Los frmacos que emplearemos son: 1. Pacientes sin cardiopata: flecainida o frmacos del grupo III (sotalol y Amiodarona en refractarios a flecainida). 2. Pacientes con cardiopata: frmacos del grupo III (Amiodarona o sotalol). C- CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR 1- Indicaciones: en todas las FA de reciente comienzo, con respuesta ventricular rpida, hasta la cardioversin (espontnea o provocada). Tambin en toda FA que se considere crnica y que se decide no pasar a ritmo sinusal 2- Frmacos a utilizar: a. De 1 eleccin en ausencia de datos de disfuncin ventricular: Calcioantagonistas (verapamil y diltiazem) y/o beta-bloqueantes. b. De 2 lnea y/o en pacientes con disfuncin VI e insuficiencia cardiaca: Amiodarona y/o digital.
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D- PROFILAXIS TROMBOEMBLICA 1- Tras cardioversin farmacolgica o elctrica a. No es necesaria si la evolucin de FA es menor de 48 horas en pacientes sin valvulopata mitral ni antecedentes de embolia. b. Si es necesaria si la duracin de FA es mayor de 48 horas o desconocida, entonces hay que mantener anticoagulacin durante 3 semanas antes y por lo menos 4 semanas post-CVE. c. En caso de cardioversin espontnea se debe proceder del mismo modo. 2- En la FA que no se cardiovierte, la profilaxis se realiza segn los factores de riesgo del paciente: a. Se consideran factores de riesgo (FR) elevado: ACV, AIT o embolismo arterial previo. Estenosis Mitral, Vlvula cardiaca artificial (si mecnica el objetivo de IRN debe ser superior a 2,5). b. Factores de riesgo moderado: edad > o igual a 75 aos. HTA. Insuficiencia cardiaca. 35%. Diabetes Mellitus. c. Factores de riesgo menos validados o con menos valor predictivo: edad entre 65 y 74 aos, sexo femenino, cardiopata isqumica, tirotoxicosis. Se realizan las siguientes recomendaciones segn estos factores de riesgo: - Obligan a la anticoagulacin los antecedentes de accidente cerebrovascular, embolismo previo o Estenosis Mitral (1 factor de alto riesgo). - Factores de riesgo moderado: si dos o ms factores aconsejan anticoagulacin, o anticoagulacin en funcin del riesgo de sangrado o preferencia del paciente (grado de evidencia IA). - Un solo factor de riesgo moderado hay que individualizar para anticoagulacin - Si un solo factor de riesgo menos validado, se considera aceptable tanto anticoagulacin como antiagregacin. Si elegimos antiagregacin el frmaco de eleccin ser cido acetilsaliclico a dosis de 300 mg/da. En caso de contraindicacin se utilizar clopidogrel a dosis de 75 mg/da. En caso de elegir anticoagulacin tanto el paciente ingrese en el hospital o sea alta domiciliaria, se inicia pauta de anticoagulacin con heparinas de bajo peso molecular a dosis de anticoagulacin de forma subcutnea con enoxaparina (Clexane) a dosis 1mg/kg cada 12h, 1,50 mg/kg cada 24h; hasta pasar a anticoagulacin por va oral segn pauta de hematologa
E- CRITERIOS DE INGRESO EN PACIENTES CON FA 1- Complicaciones de la FA como: angor severo, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo. 2- Falta de control de la respuesta ventricular o de la sintomatologa limitante o potencialmente grave a pesar del correcto tratamiento. 3- Inestabilidad hemodinmica (tras CVE urgente). 4- Conversin de la FA en un flutter como consecuencia del tratamiento instaurado. 7- Flutter Auricular Subtipo de taquicardia auricular originada por reentrada a nivel de un circuito localizado en la aurcula derecha dependiente del istmo cavotricuspdeo. En el ECG se aprecian ondas auriculares organizadas, en forma de dientes de sierra, con ausencia de lnea isoelctrica, las cuales suelen ser negativas en derivaciones inferiores y V6 (flutter antihorario) o, con menor frecuencia, positivas en dichas derivaciones (horario). La frecuencia auricular suele ser tpicamente de 300 por minuto, con conduccin A:V habitual 2:1 (150 lpm por lo tanto).
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- Tratamiento: a. Tratamiento agudo: si hay inestabilidad se har CVE (50-100 J). Si hay estabilidad haremos control de la frecuencia con frmacos bloqueantes del NAV y valorar cardioversin elctrica o farmacolgica siguiendo los mismos criterios que en la fibrilacin auricular. b. Tratamiento a largo plazo: ablacin del istmo cavotricuspdeo como terapia de eleccin en pacientes con flutter recurrente y/o mal tolerado. Como alternativa se pueden emplear frmacos antiarrtmicos Ia o III. En primer episodio y bien tolerado, slo cardioversin. c. Valorar tratamiento antitrombtico siguiendo los mismos criterios que en la fibrilacin auricular. 8- Sndromes de preexcitacin Se definen como la despolarizacin parcial del ventrculo por una va anmala que conecta aurcula y ventrculo. Ms del 90% de las comunicaciones son AV y slo un nmero muy reducido son de tipo auriculofasciculares, nodoventriculares o fasciculoventriculares. Las vas accesorias estn formadas por tejido muscular cardiaco que se saltan el aislamiento elctrico entre aurculas y ventrculo, por lo que sus propiedades electrofisiolgicas son similares a ste (conduccin no decremental y rpida), aunque raramente se comportan parcialmente como el sistema de conduccin (conduccin decremental). Generalmente las vas tienen conduccin bidireccional; cuando slo conducen de forma retrgrada (V-A) se denominan ocultas, debido a que no se identifican en el ECG y no producen preexcitacin ventricular. La localizacin de la va puede estar en cualquier sitio de la comunicacin AV (a excepcin de la comunicacin mitroartica), siendo ms frecuente en el anillo izquierdo. El prototipo de este tipo de arritmias es el sndrome de Wolff-Parkinson-White; nos podemos encontrar con las siguientes formas clnicas: a. Asintomtica: hallazgo en ECG de superficie. b. TRAV: la forma ms frecuente es la ortodrmica (no se detecta preexcitacin en ECG). Una forma poco frecuente de sta es la TRAV incesante, la cual se forma por vas de conduccin lenta que constituyen un circuito muy estable que tiende a perpetuarse. Por el contrario, en la forma antidrmica, mucho menos frecuente, el ventrculo se activa totalmente por la va accesoria. c. FA: aproximadamente en el 15-35%. d. Muerte sbita (MS): raramente es la forma de debut y es en la mayora de los casos secundaria a fibrilacin ventricular (FV) inducida por FA con respuesta muy rpida. A veces se induce de forma yatrognica con CND, BB o digital. El diagnstico en situacin basal de un sndrome de preexcitacin se realiza con ECG convencional que muestra un intervalo PR corto y la onda delta, salvo que las caractersticas de la va no permitan su manifestacin en ECG de superficie (va oculta, cuyo diagnstico sera mediante estudio electrofisiolgico). Tratamiento: a. Tratamiento agudo de las TRAV: el tratamiento no difiere del las TRAV no asociadas a sndrome de preexcitacin. b. Tratamiento de la FA: - Inestabilidad hemodinmica o FC >250lpm: CVE. - Buena tolerancia y FC<250lpm: flecainida o procainamida. Evitar y betabloqueantes. digoxina, verapamilo, diltiazem
c. Tratamiento a largo plazo: ablacin de va accesoria. En pacientes que rechazan esta opcin utilizar flecainida.
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B- TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

La presencia de una taquicardia de QRS ancho supone un importante problema diagnstico y teraputico, muchas veces difcil de resolver. El diagnstico diferencial entre una taquicardia ventricular (TV) o una taquicardia supraventricular (TSV) con conduccin aberrante es crucial tanto para el tratamiento como para conocer el pronstico del enfermo y los estudios a los que debe ser sometido ste. Actualmente a pesar de los criterios utilizados no siempre se consigue un diagnstico correcto de la presencia de una TV. Se define como taquicardia de QRS ancho a todas aquellas taquicardias sea cual sea su origen que presentan un complejo QRS > 0.12 segundos. Causas de taquicardia de QRS ancho: taquicardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular con conduccin aberrante, taquicardia supraventricular con conduccin antidrmica (conduccin antergrada a travs de una va accesoria), utter o brilacin auricular que cursan con bloqueo de rama funcional durante la taquicardia u orgnico previo a la taquicardia, brilacin o utter auricular en el seno de un sndrome de preexcitacin (WPW). A- Actitud ante una taquicardia de QRS ancho. 1- Como primera medida prctica, consideraremos que toda taquicardia regular de QRS ancho es ventricular mientras no se demuestre lo contrario, independientemente de la situacin clnica y hemodinmica. La taquicardia ventricular es bastante ms comn que la TSV con conduccin aberrante, suponiendo ms del 80% de las taquicardias con QRS ancho, y las TV constituyen alrededor del 95% de todos los casos de taquicardia regular de QRS ancho que ocurren en pacientes con historia de infarto de miocardio. 2- En todos los pacientes en esta situacin se debe valorar de una forma rpida el estado hemodinmico y realizar una anamnesis y una exploracin fsica B- Diagnstico diferencial electrocardiogrfico de una taquicardia de QRS ancho En todos aquellos pacientes que se encuentren hemodinmicamente estables intentaremos realizar el diagnstico de la arritmia antes de realizar cualquier maniobra teraputica aplicando el algoritmo que recomienda la Sociedad Europea de Cardiologa. (Tabla 4).
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Algoritmo de diagnstico de las taquicardias de QRS ancho Tabla 4.
ORS >120 ms
Regular o irregular?
Regular Si QRS idntico al basal, considerar: TSV y Bloqueo de rama TRAV antidrmica
Irregular
Si o desconocido
Si IM previo o cardiopata estructural considerar TV como primera posibilidad NO
FA TA/Flutter auricular con conduccin variable
Morfologa del QRS en precordiales
Frec. Ventricular > Frec. Auricular
Frec. Auricular > Frec. Ventricular
Relacin A/V 1:1
TV
Flutter auricular TA
Tpica de BRKHH o BRIHH: TSV
Concordantes Si transicin R/S Tiempo inicial R al nadir de S > 100 ms: TV
Patrn de BRDHH S qR, Rs o Rr en V1 S Eje en el plano frontal entre -90 y +90: TV
Patrn de BRIHH S R enV1>30 ms S R al nadir de S en V1>60 ms S qR o qS en v6: TV
1- En primer lugar estudiaremos el ECG de superficie y dispondremos de una tira larga de ritmo durante la realizacin de maniobras vagales o tras la administracin de adenosina. 2- Debemos recordar que las maniobras vagales pueden facilitar el diagnstico diferencial de estas taquicardias al disminuir la frecuencia cardiaca lo suficiente para poder visualizar las ondas P y conocer su relacin con el QRS. Existen muchas maniobras vagales: - Masaje del seno carotdeo, que se debe realizar con precaucin en ancianos, previamente auscultando ambas cartidas para descartar la existencia de soplos. - Compresin de los globos oculares, contraindicado en individuos con patologa oftlmica. - Maniobra de Valsalva, muy eficaz muchas veces en los ancianos, es preferible en este grupo de poblacin que el masaje carotdeo. - Inmersin de la cara en agua helada. 3- Si con la realizacin de maniobras vagales se corta la taquicardia probablemente sta se trate de una TSV, aunque raramente, la TV puede comportarse de esta manera. La maniobra vagal puede producir cierto grado de bloqueo en el nodo AV y en los casos de TSV con conduccin 1:1 puede transformarlos en 2:1 y objetivar la disociacin AV.
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4- Otra opcin inicial es la utilizacin de adenosina para producir un efecto similar, ya que disminuye la conduccin a travs del nodo AV, siendo esto de utilidad cuando no se visualiza la onda P. Adems puede interrumpir la taquicardia si se trata de una TSV, aunque tambin estn descritos algunos casos de TV que se interrumpen con adenosina. Este frmaco no debe utilizarse en los pacientes con historia de hiperreactividad bronquial o si se sospecha la presencia de un sndrome de preexcitacin. 5- Existen una serie de criterios electrocardiogrficos que intentan diferenciar una TV de una TSV con QRS ancho. La utilidad de cada uno de estos criterios por si sola es bastante limitada, sin embargo la conjuncin de todos ellos permite obtener un diagnstico preciso en la gran mayora de los casos. Sistemticamente debemos buscar los siguientes elementos en el ECG: a. Presencia de latidos de fusin y de captura: Latido de fusin: en ocasiones, un latido supraventricular captura el ventrculo al mismo tiempo que se est produciendo un estmulo ventricular, de forma que ambos latidos se fusionan originndose un latido intermedio entre el supraventricular y el ventricular en cuanto a morfologa se refiere. Su presencia refuerza el diagnstico de TV Latido de captura: cuando un impulso ectpico auricular logra atravesar el nodo AV y producir despolarizacin de los ventrculos. Esta captura ventricular se caracteriza por la presencia de un complejo estrecho en el seno de la TV y que recuerda a un complejo QRS en rimo sinusal. La presencia de capturas en el seno de una taquicardia de QRS ancho indica TV, aunque ciertas TSV aberradas se acompaan de extrasstoles supraventriculares con QRS estrecho, pudindose confundir con capturas. Se observan en el 5-10% de los pacientes, sugieren TV y suelen verse al comienzo de la taquicardia.
b. Duracin del complejo QRS: Se debe sospechar TV cuando el QRS es mayor de 160 mseg y TSV cuando es menor de 140mseg; sin embargo este ltimo dato no tiene valor predictivo respecto a la presencia de TSV. Se puede afinar ms en este criterio para pensar en TV, si es mayor de 140 mseg con morfologa de BRDHH o mayor de 160 mseg con morfologa de BRIHH.
c. Eje del QRS: No es dato unnime. Sugiere TV la presencia del eje entre -90 y +180 (cuadrante superior derecho) o la presencia de eje derecho con morfologa de BRIHH.
d. Relacin entre la actividad auricular y la ventricular: Si hay ms complejos QRS que ondas P decimos que existe una disociacin auriculoventricular y esto indica TV, ya que este signo est presente en el 50% de los casos. Puede suceder que haya tantas ondas P como complejos QRS, es decir, que la relacin AV sea de 1:1; este dato apoya ms la taquicardia aberrante, aunque no es factible descartar la ventricular ya que puede estar presente hasta en un 20% de los casos.
e. Morfologa del complejo QRS: Un dato indirecto que sugiere taquicardia ventricular puede ser la presencia de complejos QRS durante la taquicardia de morfologa similar a la de las extrasstoles ventriculares que se han sucedido durante el ritmo sinusal.
f. Compararemos la morfologa que presenta el complejo QRS en V1 y V6 (Tabla 5):
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Patrones ECG sugestivos de TSV o TV en V1 y V6
Tabla 5.
PATRN DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA: - La aparicin de este tipo de bloqueo es ms frecuente en las TSV. - Morfologa en V1 sugestiva de TV es del tipo R, qR, QR, RS, Rsr, Rr. Si la onda R es menor que la r habra que pensar en TSV. - Morfologa en V6 del tipo rs, QS, QR o R; una relacin R/S <1 sugieren TV. El hallazgo de un qRs es ms indicativo de TSV. PATRN DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: - Morfologa en V1-2 del tipo rS con deflexin de la onda r mayor de 30 mseg, o una onda S profunda y empastada (en su porcin descendente) con una duracin desde el inicio del QRS hasta la mxima profundidad de la S (nadir) de 60 mseg. Si esto se asocia con eje izquierdo el valor predictivo positivo es de un 95% para TV. - Morfologa en V6 con patrn qR o QR sugiere TV, mientras que una onda R monofsica con ausencia de onda Q hace sospechar TSV. g- Concordancia elctrica: se define as a una morfologa similar del complejo QRS desde V1 hasta V6; bien sea positivo (R o Rs desde V1 hasta V6) o negativo (QS o rS desde V1 hasta V6). La presencia de concordancia va a favor de origen ventricular de la taquiarritmia. h. Regularidad: la presencia de un ritmo irregular con QRS ancho sugiere FA con conduccin aberrante. Si se trata de una taquicardia muy rpida con complejos QRS muy irregulares y anchos (incluso con variacin de la duracin del QRS con cada latido) suele tratarse de una FA con conduccin a lo largo de una va accesoria. Existen algoritmos diagnsticos que nos permiten diferenciar entre las TSV y las TV. El ms ampliamente utilizado es el de Brugada que consta de los siguientes pasos escalonados, que en el caso de ser afirmativos identifican a la taquicardia de QRS ancho como TV con una alta probabilidad: 1- Ausencia de RS en precordiales V1 a V6 confirma TV. En su ausencia pasar al punto 2. 2- Si existen complejos RS en precordiales, si desde inicio de onda R hasta pico de la onda S la duracin es mayor de 100 mseg confirma TV. Menor de 100 mseg pasar a punto 3.
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3- Presencia de disociacin AV. Existencia de disociacin implica TV, en su ausencia pasar a 4. 4- Criterios morfolgicos del QRS sugestivos de TV en V1 y V6 (los citados previamente). 1- Taquicardia Ventricular Definimos este cuadro como la presencia de 3 o ms latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto, siendo autolimitada o no sostenida (TVNS) cuando su duracin no es superior a 30 segundos y considerndose como sostenida (TVS) cuando persiste ms de 30 segundos (en alguna clasificacin tambin lo seran las de menor duracin que obligan a su detencin por causar deterioro hemodinmico). Segn su morfologa pueden ser: a. Taquicardia ventricular monomrfica Suele precederse de extrasstoles ventriculares de morfologa similar a la taquicardia, frecuencia cardiaca entre 100-240lpm, ligeramente irregular al comenzar y al terminar la taquicardia. Slo est presente una morfologa de QRS (generalmente ancho y con morfologa de bloqueo de rama). En el 50% de los casos existe disociacin AV. Existe incluso conduccin auricular retrgrada, pudiendo ser 1:1, o con diversos grados de bloqueo 2:1, 3:1, fenmeno de Wenckebach. Presencia de capturas y fusiones tambin es tpica.
b. Taquicardia ventricular polimrfica Los complejos tienen diferentes morfologas, alternando bloqueo de rama derecha e izquierda, estos cambios pueden ser graduales o bruscos o durar ms o menos tiempo, acompaados de cambios de longitud de ciclo. Hay que diferenciarlas de las TV monomrficas con capturas y fusiones, o con extrasstoles ventriculares de otro foco. Se puede incluir en este grupo en ocasiones a la Torsade de pointes
c. Taquicardia ventricular bidireccional Es un tipo muy infrecuente de TV que se caracteriza por QRS con morfologa de BRD cuya polaridad alterna en el plano frontal de -60/-90 a +120/+130. Su frecuencia oscila entre 140-200 lpm. Se asocia a cardiopata orgnica y aparece en la intoxicacin digitlica.
MANEJO TERAPUTICO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR 1- Extrasistolia ventricular aislada: a. Por s sola no precisa tratamiento; si produce sensacin de angustia o disconfort al enfermo se puede emplear: ansiolticos o betabloqueantes. b. Siempre corregir las alteraciones hidroelectrolticas. c. Si aparece en el contexto de coronariopata aguda o subaguda: ingreso y medidas teraputicas orientadas a mejorar el flujo coronario y podra plantearse de ser de gran riesgo (R sobre T, polimrficas) el uso de amiodarona y lidocana como ltima opcin (por resultados del estudio CAST) 2- Taquicardia ventricular no sostenida: a. En el contexto de coronariopata mismas medidas que en el apartado previo. Suelen asociarse a cardiopata estructural. b. En otras situaciones se debe plantear ingreso para estudio en unidad con telemetra y segn el riesgo incluso en la UCC. Se puede plantear tratamiento antiarrtmico slo en los pacientes sintomticos con amiodarona como primera opcin aunque es preferible evitar su uso. 3- Taquicardia ventricular sostenida Monitorizacin en unidad de crticos de urgencias y en cuanto sea posible previa estabilizacin traslado a la UCC. El manejo va a variar segn la inestabilidad del paciente:
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a. Mala tolerancia hemodinmica: cardioversin elctrica sincronizada a 100-200 Julios con apropiada sedacin b. Buena tolerancia hemodinmica: intentar obtener buen ECG de 12 derivaciones: - Procainamida: se debe evitar en pacientes con disfuncin sistlica severa. No se recomienda su utilizacin de forma mantenida en pacientes con cardiopata estructural. Se utiliza un bolo inicial de 1 ml (100 mg) a pasar en cinco minutos, se contina la infusin a la misma dosis hasta revertir la arritmia, hasta completar 1 g. Debe suspenderse en caso de presentar hipotensin, datos de fallo cardiaco o ensanchamiento del QRS. - Amiodarona: es el tratamiento de eleccin en caso de que el paciente tenga antecedentes de disfuncin ventricular. En las ltimas guas europeas se considera una alternativa razonable en el caso de inestabilidad hemodinmica, refractaria a cardioversin elctrica, o recurrente a pesar de procainamida u otros agentes. - Sobreestimulacin elctrica: en casos refractarios a cardioversin elctrica o recurrencia frecuente a pesar de medicacin antiarrtmica. - Lidocana: podra ser el tratamiento inicial de TVS estables especficamente asociadas a infarto de miocardio o isquemia miocrdica. En caso de TVS polimrficas las recomendaciones son similares, ocupando la cardioversin elctrica el primer lugar en caso de inestabilidad hemodinmica; el uso de betabloqueantes i.v. se recomienda en casos de recurrencias si se sospecha isquemia o no se puede descartar; la amiodarona i.v. se utilizar si existen recurrencias en ausencia de repolarizacin anormal debida a sndrome de QT largo adquirido o congnito. Se recomienda realizar Coronariografa urgente con vistas a revascularizacin en caso de sospecha de isquemia miocrdica. Siempre descartar QT prolongado y corregir trastornos electrolticos (se recomienda administrar magnesio)
2- Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Frecuencia ente 60-110 lpm. Presenta latidos de fusin al comienzo y al finalizar la taquicardia. Se asocia a intoxicacin digitlica y al IAM (siendo la arritmia ms frecuente de reperfusin miocrdica, ms frecuentemente tras trombolisis), su morfologa puede predecir donde se ha producido la oclusin. Su tratamiento estar indicado si la prdida de la contraccin auricular supone un empeoramiento hemodinmica (cuando la frecuencia ventricular se acelera y produce sntomas o si se desarrolla episodio de fibrilacin ventricular). El tratamiento ser atropina i.v. o marcapasos auricular.
3- Torsade de pointes (TdP) Se caracteriza por complejos QRS de amplitud cambiante que parecen girar alrededor de la lnea isoelctrica y ocurren a frecuencias de 200 a 250lpm. Se asocian con sndrome de QT prolongado, son ms frecuentes cuando la duracin de ste es superior a 500 mseg. Existen distintos frmacos que pueden desencadenar un QT largo o empeorar un SQTL preexistente (se recomienda pgina web que esta actualizada a este respecto www.torsades.org) tales como antiarrtmicos (frmacos de clase IA, amiodarona, sotalol), fenotiazinas, ciertos macrlidos y quinolonas, antidepresivos tricclicos, trastornos hidroelectrolticos, cardiopata isqumica. En cuanto a su tratamiento: a. Retirada de cualquier droga que prolongue el QT y correccin de anomalas electrolticas. b. Marcapasos agudamente y a largo plazo se recomienda si TdP se presenta por bloqueo completo o bradicardia sintomtica. c. Es razonable administrar magnesio intravenoso si hay QT largo, no es efectivo con QT normal. Se administra Sulmetin (1 ampolla 1500 mg) en forma de 1-1.5 ampollas en 1-2 minutos y luego perfusin en 24 h de 6 ampollas.
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d. Si TdP se debe a pausas se recomienda marcapasos. El uso de beta bloqueantes con marcapasos es razonable si TdP se presenta con bradicardia sinusal. e. Los betabloqueantes deben administrarse de forma crnica en los casos de SQTL congnito para prevenir eventos debido a la relacin de las despolarizaciones tardas (desencadenantes de las arritmias) con la hiperactividad adrenrgica. En muchos casos es necesaria la implantacin de un marcapasos para correccin de la bradicardia basal o inducida por los betabloqueantes, y en casos seleccionados con riesgo elevado de muerte sbita la implantacin de un desfibrilador. f. Isoproterenol es razonable como tratamiento temporal en pacientes agudos que presentan TdP recurrentes en relacin con pausas y no tienen un QT largo congnito. Se administra aleudrina (ampollas de 0.2 mg) en dilucin de 10 ampollas en 500 de glucosado al 5% para administrar 0.20 gr/kg/min hasta 1 gr/kg/min. 4- Arritmias con QRS ancho en pacientes con haz anmalo Las taquiarritmias ms frecuentes en los portadores de vas accesorias son la TSV reciprocante que puede ser ortodrmica (conduccin retrgrada por la va anmala) y antidrmica (conduccin antergrada por la va). Tambin puede asociarse en estos pacientes la presencia de FA que en estos casos se manifestar como una taquicardia de QRS abigarrados con presencia de onda delta y ritmo irregular, con alto riesgo de degeneracin en FV (riesgo que viene determinado por la duracin del perodo refractario del haz anmalo, elemento que nos indica la duracin del RR ms corto) El manejo teraputico variar segn el caso: a. TSV ortodrmica: mismo manejo que en el QRS estrecho. b. TSV antidrmica: se trata en el protocolo previo, aunque se recomiendan procainamida, flecainida y amiodarona en ltimo lugar si est estable. En inestables cardioversin c. FA en pacientes con preexcitacin: contraindicado el uso de frmacos que bloqueen el nodo AV. Si est inestable cardioversin y si est estable procainamida o flecainida.
BRADIARRITMIAS
La bradiarritmia se define como aquel trastorno del ritmo cardiaco con una frecuencia < 60 lpm, consecuencia de una alteracin en la formacin del impulso cardiaco, o en su conduccin a travs del sistema de conduccin normal. La exploracin fsica y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomtica (astenia, mala perfusin, disnea, mareo, sncope, insuficiencia cardiaca). Se debe realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo. Valorar los siguientes elementos de dicho ECG. (Tabla 6).
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Algoritmo de diagnstico de las bradiarritmias
Tabla 6.
PRESENCIA DE ONDAS P: A- Tantas ondas P como QRS - Bradicardia sinusal - Si PR largo: bloqueo AV de 1 grado B- Ms ondas P que QRS (Bloqueo AV): ver relacin P-QRS - Variable: bloqueo AV 2 grado tipo I - Fija: bloqueo AV 2 grado tipo II - Ausente: bloqueo AV 3 grado AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS: A- Si QRS rtmico: - QRS estrecho: escape nodal + QRS ancho: escape ventricular B- Si QRS arrtmico: - Existencia de ondas P: bradiarritmia sinusal y escape - No hay ondas P: fibrilacin auricular lenta
a. Ver si existen ondas P: informa sobre la funcin del nodo sinusal. b. Ver relacin de las P con los QRS: informa sobre la conduccin A-V. c. Ver el tamao del QRS: si es ancho implica afectacin del sistema de conduccin).
1- Bradicardia sinusal Presencia de un ritmo sinusal normal con frecuencia inferior a 60 lpm. Las causas de bradicardia sinusal son: a. En numerosas ocasiones representa un estado fisiolgico: jvenes sanos y atletas, situaciones de aumento del tono vagal (nauseas, dolor). b. Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo. c. Frmacos simpaticolticos (alfa y betabloqueantes, cuidado con colirios para glaucoma), antiarrtmicos (verapamil, diltiazem), psicofrmacos (litio, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas). d. Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatas. e. Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores. f. Otros: traumatismo, hipoxia, hipertensin intracraneal, sndrome de apnea obstructiva del sueo, durante el cateterismo. Las manifestaciones clnicas de la bradicardia sinusal incluyen desde pacientes asintomticos (hallazgo casual) hasta aquellos otros con mareo y sncope, incluso grave deterioro hemodinmico como ocurre a veces en el contexto del IAM inferior. En general, FC>40 lpm. en reposo no justifican sntomas severos (mareos, sncopes) en pacientes con corazones sanos. - TRATAMIENTO a. Siempre corregir la causa subyacente, como suprimir frmacos depresores del automatismo cardiaco. b. Si es sintomtica: emplear atropina 1 mg. en bolo intravenosos u otras medidas farmacolgicas como isoproterenol, dopamina o adrenalina. c. En caso de persistencia: valorar insertar marcapasos transitorio.
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2- Enfermedad del nodo sinusal Las manifestaciones ms frecuentemente encontradas en el ECG y que nos deben hacer sospechar esta entidad son: a. Bradicardia sinusal. b. Paros sinusales (pausa no equivalente a dos intervalos P-P) y diferentes grados de bloqueo sinoauriculares (pausa equivalente a dos intervalos P-P). c. Fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta, y en ocasiones rpida alternando (Sndrome bradicardia-taquicardia). En cuanto a su significado clnico, es conveniente diferenciar 2 formas: a. Disfuncin sinusal transitoria. En el contexto de: frmacos (beta-bloqueantes, digital), fase aguda del IAM, miocarditis. b. Disfuncin sinusal crnica. Generalmente de etiologa no suficientemente conocida, aunque la mayora afectan a personas de edad avanzada y en su gnesis se invoca a un proceso fibrodegenerativo del nodo sinusal. En cualquiera de ellas las manifestaciones clnicas dependern del ritmo sustitutivo: asintomticos, mareo y sncope, insuficiencia cardiaca, alteraciones neurolgicas por bajo gasto. -TRATAMIENTO Va a estar indicado en formas sintomticas. a. Formas transitorias: - Tratar la causa. - En pacientes con bradicardias severas o sintomticas: atropina i.v. (1 mg. en bolo) u otras medidas farmacolgicas. - Ante la persistencia de los sntomas se hace necesario la implantacin de un marcapasos transitorio, mientras se resuelve el problema de base. b. Formas crnicas: Implante de un Marcapasos definitivo.
3- Bloqueos Auriculo-Ventriculares (BAV) Es un retraso o un fallo en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventrculos. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulacin del sistema nervioso autnomo o permanente, si existe dao estructural establecido A- Bloqueo AV de primer grado Alargamiento del intervalo P-R mayor de 200 mseg. Todas las P van seguidas de QRS. Puede ser secundario a la edad (cardioesclerosis), a tratamiento farmacolgico (Digital, Antagonistas del Calcio, b-bloqueantes) u otras cardiopatas. Suele ser un hallazgo casual en pacientes asintomticos y no requiere tratamiento.
B- Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo intermitente de la conduccin A-V. No todas las P van seguidas de QRS. Existen 2 tipos: a. Tipo I (Fenmeno de Wenckebach o Mobitz tipo I): alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un latido se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es ms corto que el PR del latido previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamiento gradual del intervalo PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. La evolucin a bloqueo A-V completo es poco habitual. Habitualmente asintomticos, pudiendo representar un hallazgo fisiolgico como en situaciones de incremento del tono vagal. Tambin se puede ver en intoxicacin digitlica o en el contexto de un infarto agu-
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do. Casi siempre son suprahisianos (responde a atropina) y la actitud a tomar es vigilar si evoluciona la clnica y el ECG, slo debe tratarse si da sntomas. Si hay sntomas que pueden sugerir bloqueo AV de mayor grado paroxstico (sncope, mareo) debe ingresarse para evaluacin. b. Tipo II (Mobitz tipo II): caracterizado por un bloqueo repentino de la conduccin AV sin que exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos tienen la misma longitud, incluso los situados antes y despus de la presencia de P bloqueada. En ocasiones tiene una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P es bloqueada y slo de cada 2 3 ondas P una se sigue de QRS. Son menos frecuentes que el Tipo I y la localizacin ms frecuente es la infrahisiana (no responde a atropina), asocindose con bloqueo de rama (QRS ancho) y progresin frecuente a bloqueo completo. Se recomienda siempre el ingreso en cardiologa para evaluacin. Se plantear marcapasos transitorio o medidas farmacolgicas si el cuadro es sintomtico. C- Bloqueo AV de tercer grado Ningn impulso auricular se conduce a los ventrculos, por lo que ambas cmaras tienen marcapasos diferentes, existiendo una disociacin completa. La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar a la localizacin de la zona de bloqueo: a. Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: localizacin en la unin (supra e infrahisianos). Suele mejorar la frecuencia cardiaca con atropina. b. Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: localizacin por debajo del Haz de His. No suele responder a atropina. A menos que exista una causa reversible (frmacos) o que el bloqueo sea una complicacin transitoria de un IAM posterior, podra ser necesario un marcapaso permanente. La presencia de sntomas viene determinada por la adecuacin del ritmo de escape. 2.6. Uso del marcapasos transitorio transcutneo - Se considera indicacin clase I en las bradicardias sintomticas. Se colocar en los pacientes cuando stos no respondan a atropina. - Forma de colocacin: Colocar los electrodos en el trax del paciente bien en posicin anteroposterior (electrodo negativo en regin precordial y el positivo en regin infraescapular izquierda) o bien en anteroanterior (electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en rea supraclavicular derecha) - Inicio de la estimulacin del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y baja frecuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitir comprobar la deteccin de los estmulos del marcapasos en el monitor, y que se reflejar en la visualizacin de una onda cuadrada negativa. - Aumentar gradualmente la intensidad de estimulacin hasta superar el umbral de captura del miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estmulo provocar una contraccin miocrdica y que se traducir en el monitor por una imagen de extrasstole ventricular (se palpa pulso carotdeo). - Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al umbral de estimulacin encontrado. - En caso necesario, utilizar sedantes y analgsicos para que el paciente lo pueda tolerar.
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ANEXO: FRMACOS DE USO COMN EN ARRITMIAS

Adenosina: Adenocor ampollas de 2 ml (6 mg); dosis: bolos de 6, 12 y 12 mg cada 2 3 minuto. Contraindicado en asma y EPOC agudizado. Precaucin en disfuncin sinusal. Interaccin con teofilina y dipiridamol. Digoxina: ampollas y comprimidos de 025 mg. Digitalizacin rpida: 05 mg i.v. inicial seguido de 025 mg cada 4 6 horas hasta administrar 1 15 mg en 24 horas (segn peso). Dosis de mantenimiento (orientativo): en < 70 aos 025 mg/da, si es > 70 aos 0125 mg/da. Contraindicado en la taquiarritmia de QRS ancho con sospecha de WPW. Precaucin en hiperpotasemia e insuficiencia renal. Atropina: ampollas de 1 ml (1 mg). Bolos de 05 1 mg que se pueden repetir cada 5 minutos hasta que la frecuencia cardiaca sea > de 60 lpm. Dosis mxima de 4 mg/da. Contraindicado en bloqueo AV de alto grado y taquiarritmias con QRS ancho. Precaucin en glaucoma y coronariopatas. Amiodarona: Trangorex ampollas de 3 ml (150 mg), comprimidos de 200 mg. Dosis de carga 2 ampollas en 100 ml de suero salino fisiolgico a pasar en 20 30 minutos, seguido de 4 ampollas en 250 ml de suero glucosado 5% a pasar en 8 horas y seguir con otras 4 ampollas en 250 ml de glucosado 5% a pasar en 12 horas. Dosis de mantenimiento 1 comprimido cada 8 horas los 7 primeros das y despus 1 comprimido/da Contraindicado en caso de torsades de points, disfuncin tiroidea, embarazo y lactancia. Efectos secundarios: hipotensin, bradicardia, torsades de points, flebitis, prolongacin del QT. Flecainida: Apocard ampollas de 150 mg, comprimidos de 100 mg. Dosis de carga 15 3 mg/kg en 10 20 minutos. Dosis de mantenimiento 50 100 mg cada 12 horas va oral. Contraindicacin datos de ICC, bloqueo AV de 2 y 3 grado, bloqueo de rama derecho asociado a hemibloqueo anterior, cardiopata (infarto de miocardio agudo o reciente, valvulopatas clnicamente significativas, miocardiopatas con disfuncin ventricular manifiesta). Diltiazem: Dinisor ampollas de 5 ml (25 mg), comprimidos de 60, 120, 200, 240 y 300 mg. Dosis de carga i.v. 025 mg/kg a pasar en 2 minutos, seguidos de perfusin continua a 5 15 ml/h. Dosis de mantenimiento 180 360 mg/da va oral. Contraindicacin: uso de beta bloqueantes, disfuncin ventricular. Efectos secundarios hipotensin, ICC, bloqueo AV. Verapamilo: Manidon ampollas de 2 ml (5 mg), comprimidos de 60, 120, 180, 240 mg. Dosis de carga i.v. 015 mg/kg en 1 minuto, se puede repetir en 15 30 minutos. Dosis de mantenimiento va oral 80 120 mg/8 12h. Contraindicacin: bloqueo AV de alto grado, taquiarritmias con QRS ancho. Precaucin en ICC grave (ms si se asocia a betabloqueantes). Procainamida: Bicoryl ampollas de 10 ml (1000 mg). Dosis de carga i.v. 1 ml (100 mg) en 5 minutos (puede repetirse). Perfusin: pasar 1 g diluido en suero glucosado 5% en 24 horas. Contraindicacin: bloqueo AV, ICC, infarto de miocardio, insuficiencia heptica o renal graves. Precaucin: posible hipotensin sobre todo cuando se pasa en bolo; ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR y del QT (si > del 50 % suspender).
Lidocana: ampollas al 5 % (1 ml: 5 mg). Bolo (ampollas al 5 %) 1 15 mg/kg a pasar en un minuto, puede repetirse en 5 10 minutos (mximo 3 mg/kg). Perfusin (ampollas al 5 %) 1 4 mg/kg, 40 ml de lidocana en 250 ml de suero salino fisiolgico a 10 ml/h. Contraindicado: bloqueo AV de alto grado, ritmo nodal o idioventricular. Precaucin: puede dar depresin respiratoria y agitacin; reducir la dosis a la mitad en cirrosis y shock cardiognico. Sulfato de Magnesio: Sulmetin ampollas de 10 ml (15 mg). Bolo 1 2 g en 100 ml de suero salino fisiolgico a pasar en 2 3 minutos. Perfusin 3 20 mg/min en 24 horas (ej: 5 6 ampollas en 250 ml de suero glucosado 5 % cada 12 horas). Precaucin en bloqueo AV en pacientes tratados con digital y en EPOC grado funcional avanzado.
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Propranolol: Sumial ampollas de 5 ml (5 mg), comprimidos de 10 y 40 mg. Bolo i.v. 05 1 mg a pasar en un minuto, se puede repetir dosis cada 5 minutos no superando los 10 mg. Dosis de mantenimiento: 10 40 mg/6 h va oral. Efectos secundarios: hipotensin, bloqueo AV, ICC, bradicardia, broncoespasmo. Bisoprolol: Emconcor comprimidos de 25 10 mg/24 h va oral. Efectos secundarios: ver propranolol. Carvedilol: Coropres comprimidos de 625 25 mg/12 h va oral. Efectos secundarios: ver propranolol. Atenolol: Tenormin ampollas de 5 ml (5 mg), comprimidos de 50 y 100 mg. Bolo i.v. 1 mg minuto (mximo 10 mg).Mantenimiento 25 100 mg/24 h. Efectos secundarios: ver propranolol. Isoproterenol: Aleudrina ampolla de 1 ml (02 mg). No dar en bolo, siempre en perfusin 2 mg (10 ampollas) diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5% a pasar a un ritmo de 15 75 ml/h. Contraindicado: arritmias taquicardizantes, angor, IAM e hipertiroidismo. Efectos secundarios: palpitaciones con extrasstoles y taquicardia, HTA, rubor facial y temblor fino. Sotalol: Sotapor comprimidos 160 mg. Inicio va oral 80 mg/12 h posteriormente 160 320 mg/da. Efectos secundarios: torsades de pointes, ICC, bradicardia, broncoespasmo.
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PERICARDIOCENTESIS
Dr. D. Lpez Otero, Dra. M. Bastos Fernndez, Dr. P. Souto Castro
DEFINICIN
Se trata de la puncin del saco pericrdico para la extraccin de lquido anormalmente depositado entre las hojas visceral y parietal del pericardio.
INDICACIONES
Est indicada en dos circunstancias: con fines teraputicos en el caso de taponamiento cardiaco y con fines diagnsticos para aclarar la etiologa de un derrame pericrdico mediante el anlisis del lquido extrado.
PREPARACIN DEL PACIENTE

De no tratarse de una emergencia se realizar en una unidad de crticos donde se cuente con un equipo de soporte vital avanzado. En primer lugar se canalizar una va central o perifrica de gran calibre que permita la infusin rpida de lquidos. Se monitorizar el ritmo cardiaco, la tensin arterial y la saturacin transcutnea de oxgeno. Finalmente se colocar al paciente en decbito supino ligeramente sobreelevado con respecto al plano horizontal (30) y se preparar un campo estril en la regin subxifoidea.
TCNICA (FIGURA N1)

Existen equipos especficos para pericardiocentesis que incluyen todo el material necesario: una trocar de puncin, una gua metlica con punta en J, un catter pigtail y una bolsa de drenaje, un bistur y jeringas. Previamente a la puncin se debe de realizar un ecocardiograma para identificar la localizacin y la cuanta del derrame as como la profundidad a la que se encuentra. La puncin se puede hacer guiada por ecocardiograma transtorcico y/o por electrocardiograma conectando la aguja de puncin al electrocardigrafo. El abordaje habitual es desde subxifoides por lo que se proceder a infiltrar en profundidad los distintos planos musculares con un anestsico local.
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Posteriormente se localiza el punto de puncin que est 2 cm por debajo y a la izquierda del apndice xifoides y se introduce la aguja de puncin manteniendo aspiracin leve y constante con direccin al hombro izquierdo y con una inclinacin de 30-40. Es importante que para esta maniobra la jeringa no lleve anestsico, porque si se inyectase en el saco pericrdico en pericarditis tuberculosas podra inactivar a las microbacterias, dando falsos negativos en los cultivos. Una vez localizado el espacio pericrdico se introduce la gua por la aguja y posteriormente el catter pigtail segn tcnica de Seldinger. Si existen dudas sobre la localizacin del trocar se puede inyectar a travs de ste suero fisiolgico agitado previamente creando una imagen de contraste que puede visualizarse con el ecocardiograma. Si extraemos un lquido sanguinolento y tenemos dudas sobre si se trata de un lquido pericrdico hemtico o si hemos puncionado una cavidad cardiaca compararemos el hematocrito de la sangre con el de la muestra extrada. Si es similar se tratar de sangre y si es un derrame sanguinolento el hematocrito ser claramente inferior. Tras introducir el catter en el espacio pericrdico se sutura a la piel en el punto de salida y se conecta a la bolsa de drenaje durante 24-48 horas hasta que haya salido todo el lquido. Para retirar el catter slo hay que tirar del pigtail para extraerlo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes son la puncin de cmaras cardiacas (con mayor frecuencia la aurcula derecha) o de vasos coronarios que pueden producir un hemopericardio o incluso un infarto de miocardio. Menos frecuentes son la fibrilacin ventricular o la puncin de otras estructuras como pulmn (neumotrax), esfago (mediastinitis) o peritoneo (peritonitis).
Figura n 1
Lugar de puncin y direccin del trocar en la pericardiocentesis.
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SHOCK CARDIOGNICO
Dra. A. Romn Rego, Dra. M. Sants lvarez, Dr. P. Souto Castro
DEFINICIN
Sndrome clnico de instauracin relativamente aguda caracterizado por evidencia de hipoperfusin tisular inducida por insuficiencia cardiaca despus de la correccin de la precarga.
ETIOLOGA
1- Infarto de miocardio (es la causa ms frecuente): a. Fallo primario de bomba (>40% de miocardio afecto). b. Infarto de VD. c. Complicado con rotura de msculo papilar, rotura de tabique interventricular o rotura de pared libre. 2- Taponamiento cardiaco. 3- Arritmias (bradiarritmias o taquiarritmias). 4- Miocardiopatas, miocarditis. 5- Insuficiencia valvular aguda grave (sobre vlvula nativa o prtesis).
DIAGNSTICO
CLNICO
Criterios diagnsticos: 1- Hipotensin arterial sistlica: <90 mmHg, o, en enfermos hipertensos, una reduccin del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante ms de media hora. (Por tanto, enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de la perfusin tisular del shock con cifras de PA normales). 2- Hipoperfusin tisular: se evidencia por acidosis lctica o por alguno de los siguientes: palidez y frialdad de la piel, sudoracin fra, piloereccin y cianosis perifrica; oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h con concentracin urinaria de sodio <30 mEq/l, puede no confirmarse hasta pasadas una o dos horas); alteracin del estado mental (obnubilacin / excitacin). 3- Signos y/o sntomas de IC izquierda y/o derecha: disnea, taquipnea (>30 rpm), estertores pulmonares y/o ingurgitacin venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares, debe sospecharse hipovolemia (falta IVY) o el infarto de VD, el taponamiento cardaco o la bradicardia (IVY++).
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En el momento de llegada a urgencias debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y mantener monitorizacin ECG, de PA y saturacin mediante pulsioxmetro. Mientras se estabiliza al paciente se realizara una Rx trax, GSA, hemograma, bioqumica y coagulacin (incluyendo transaminasas y enzimas de necrosis miocrdica). Es imprescindible realizar cuanto antes el estudio ecocardiogrfico y la monitorizacin hemodinmica. El enfermo debe ser trasladado a la unidad coronaria/ unidad de cuidados intensivos 1- ECG: descarta la presencia de IAM, isquemia severa, o arritmias como causa. Realizar precordiales derechas para excluir infarto de VD. 2- Radiografa de trax: congestin pulmonar (excepto en taponamiento e infarto de VD). Puede existir cardiomegalia (si disfuncin ventricular previa a la aparicin del shock) o silueta cardiopericrdica con imagen en tienda de campaa (taponamiento). 3- Ecocardiograma: su realizacin es prioritaria a otras tcnicas de diagnstico como la radiografa y la monitorizacin hemodinmica. Permite confirmar el diagnstico de disfuncin ventricular y muchas de las causas de shock: alteraciones de la contractilidad global y segmentaria, valvulopatas, taponamiento cardiaco, complicaciones mecnicas del infarto. 4- Monitorizacin hemodinmica: mediante la introduccin de un catter de Swan-Ganz registraremos: la presin de AD, VD, presin de la arteria pulmonar y capilar pulmonares, el gasto cardiaco. Con una va intraarterial controlaremos de forma continua la presin arterial y podremos obtener oximetras sin necesidad de punciones arteriales repetidas.
Shock cardiognico. Diagnstico hemodinmico.

1. PAS =< 80-90 mmHg (<60 mmHg por debajo de la habitual en los pacientes hipertensos). 2. Gasto cardaco <2,2 l/min/m2.
Tabla 1.
3. Signos de hipoxia tisular y disfuncin de los rganos vitales: diferencia arteriovenosa de oxgeno >5,5 ml/dl, aumento de lactato en sangre (acidosis lctica), oliguria (diuresis <30 ml/h). 4. Disfuncin del corazn izquierdo: PCP> 15-18 mmHg. PAD normal o ligeramente elevada (la ausencia de hipertensin pulmonar (PCP=<15-18 mmHg) no descarta la insuficiencia izquierda si existe hipovolemia. 5. Exclusin de la hipovolemia (PCP=> 18 mmHg), reaccin vagal y dems factores asociados: hipoxia, acidosis, arritmias.
TRATAMIENTO
Debido a su alta mortalidad, requiere tratamiento urgente. Traslado precoz a UCC/UCI.
A- Medidas de estabilizacin inicial

1- Oxigenacin: O2 a alta concentracin si existe hipoxemia (PaO2<60 mm Hg o PaO2/FiO2<200). Se repetir GSA a los 20 minutos, si no existe mejora o el paciente presenta alteracin del estado mental, deber realizarse intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. 2- Correccin de la acidosis: de dudoso efecto, aunque parece razonable la correccin si es importante (pH<7,20 o HCO3->15) porque las aminas vasoactivas pierden efecto en esta situacin. De todos modos, es necesario tener precaucin por el aporte de sodio que lleva el bicarbonato. Debe calcularse el dficit de bicarbonato = (0,5 x peso corporal) + (HCO3 esperado HCO3 medido), administrando la mitad del dficit en unos 20-30 min (HCO3 1M con 1 mEq/ml o HCO3 1/6M con 16 mEq/100 ml).
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3- Dopamina (400 mg en 250 cc SG5% = 1600 g/ml): comenzar a pasar a 5 g/kg/min (15 ml/h para un peso de 80 kg) con ajuste de dosis de 2,5 g cada 5 min para conseguir una PAS objetivo > 90 mmHg. En caso de necesitar dosis >20 g/kg/min, deber comenzarse con noradrenalina, reduciendo la dopamina a dosis diurtica (2,5-5 g/kg/min). 4- Dobutamina (250 mg en 250 cc SG5% = 1000 g/ml): dosis de 2,5-20 g/kg/min (comenzar a 12 ml/h para un peso de 80 kg). Debe ser la amina inicial en el infarto de VD o en situacin de preshock cuando la PA es normal a expensas de aumento de las resistencias perifricas. Debe evitarse su uso mientras exista hipotensin, asocindose a otras aminas tras obtener PAS > 90 mm Hg.
5- Noradrenalina (8 mg en 250 cc SG5% = 32 g/ml): dosis de 0,5 a 30 g/min. Debe usarse si se necesitan dosis de dopamina > 20 g/kg/min. 6- Nitroglicerina (25 mg en 250 cc SG5% = 100 g/ml): comenzar a pasar a 6 ml/h si existe edema pulmonar aunque con mucha precaucin por el riesgo de agravar la hipotensin. Contraindicada en infarto de VD. 7- Furosemida: bolo de 0,5 a 1 mg/kg si existe edema pulmonar con ajuste de dosis posterior para mantener diuresis >0,5 ml/kg/h. 8- Morfina: dosis 1-3 mg i.v. si existe edema pulmonar.
B- Tratamiento del desencadenante

Debe realizarse con rapidez. Los pacientes manejados nicamente con frmacos por no existir una causa tratable tienen alta mortalidad (>80%). Angioplastia primaria en el caso de infarto (utilidad dentro de las primeras 36 horas de evolucin del cuadro), pericardiocentesis en el taponamiento, etc.
C- Baln de contrapulsacin intraartico

Indicado en pacientes que: 1- No responden de forma rpida a la administracin lquidos, vasodilatadores y soporte inotrpico. 2- Insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular. 3- Isquemia miocrdica grave. . Contraindicado si diseccin artica, insuficiencia artica severa o arteriopata perifrica severa.
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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Dra. A. Romn Rego, Dra. M. Sants Alvarez, Dr. P. Souto Castro
DEFINICIN
Sndrome clnico caracterizado por la alteracin de la funcin miocrdica que impide que el corazn satisfaga las necesidades metablicas del organismo, o lo hace a expensas de una elevacin de las presiones de llenado. Puede presentarse en una forma aguda de novo (en un paciente sin disfuncin cardiaca conocida previa) o como una descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica . A menudo representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES

La cardiopata isqumica es la etiologa de la ICA en el 60-70% de los pacientes, especialmente en la edad avanzada. En los ms jvenes las causas ms frecuentes son: miocardiopatas dilatadas, arritmias, valvulopatas, cardiopatas congnitas o miocarditis. En la tabla 1 se puede ver un listado completo de posibles causas y factores precipitantes.
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES EN LA IC AGUDA

1. Descompensacin de insuficiencia cardaca crnica preexistente.
Tabla 1
2. Sndromes coronarios agudos (SCA con isquemia importante y disfuncin isqumica, complicacin mecnica de un infarto, infarto ventricular derecho) 3. Crisis hipertensiva. 4. Arritmia aguda. 5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de cuerdas tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular preexistente). 6. Estenosis valvular artica severa. 7. Miocarditis grave aguda. 8. Taponamiento cardaco. 9. Diseccin artica. 10. Miocardiopata posparto. 11. Factores precipitantes no cardiovasculares: falta de cumplimiento del tratamiento, sobrecarga de volumen, infecciones, dao cerebral grave, postoperatorio de ciruga mayor, insuficiencia renal, asma, abuso de alcohol o txicos, feocromocitoma,.. 12. Sndromes de alto gasto: septicemia, tirotoxicosis, anemia, sndromes de cortocircuito.
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CLASIFICACIONES CLNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1- Insuficiencia cardiaca aguda de novo o descompensacin aguda de insuficiencia cardiaca crnica: sntomas y signos de insuficiencia cardiaca leves, que no cumplen los criterios de shock cardiognico, edema agudo de pulmn, o crisis hipertensiva. 2- Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva: los sntomas y signos de IC se acompaan de presin arterial elevada (TA >180/100 mm Hg) y funcin ventricular izquierda conservada, con radiografa de trax compatible con edema agudo de pulmn. 3- Edema agudo de pulmn: importante dificultad respiratoria con crepitantes pulmonares y ortopnea, con edema alveolar en radiografa de trax, y saturacin O2 normalmente < 90% respirando aire ambiente. 4- Shock cardiognico: se define como la evidencia de una hipoperfusin tisular inducida por insuficiencia cardiaca despus de la correccin de la precarga. Se caracteriza por reduccin de la presin arterial (TAS < 90 mm Hg o un descenso de la presin arterial media de > 30 mm Hg) y/o baja diuresis (<0,5 ml/kg/h), con una frecuencia cardiaca > 60 lpm, con o sin congestin orgnica. 5- Insuficiencia cardiaca por alto gasto: gasto cardiaco elevado, normalmente con frecuencia cardiaca alta (causada por arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget), y a veces, con una presin arterial baja, como en el shock sptico. 6- Insuficiencia cardiaca derecha: sndrome de bajo gasto cardiaco con aumento de la presin venosa yugular, hepatomegalia e hipotensin. Otras clasificaciones de la insuficiencia cardiaca aguda son la clasificacin de Killip y la clasificacin de Forrester que se utilizan en las unidades coronarias y que han sido validadas en la insuficiencia cardiaca aguda secundaria a infarto agudo de miocardio. Por tanto, se aplican mejor en el contexto de la insuficiencia cardiaca de novo.
CLASIFICACIN DE KILLIP - Killip I: no hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descompensacin. - Killip II: insuficiencia cardiaca. Crepitantes hmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensin venosa pulmonar. - Killip III: insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar con crepitantes en la totalidad de los campos pulmonares. - Killip IV: shock cardiognico. Hipotensin (PAS=<90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica (oliguria, cianosis, diaforesis).
DIAGNSTICO
El diagnstico de la insuficiencia cardiaca aguda se basa en sntomas y signos clnicos, y se apoya en tcnicas complementarias (Tabla 2). Se debe sealar en la historia clnica el grado (Killip) y si presenta predominio izquierdo y/o derecho.
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SINTOMAS Y SIGNOS - Disnea paroxstica nocturna - Ingurgitacin venosa yugular - Estertores hmedos - Tercer ruido - Reflujo hepatoyugular - Hepatomegalia - Disminucin tolerancia ejercicio - Ortopnea - Taquicardia sinusal en reposo - Edema perifrico
Diagnostico de la insuficiencia cardiaca aguda.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospecha de ICA Sntomas y signos compatibles
Tabla 2.
Cardiopata previa Rx trax / BNP / ECG compatibles
Probable ICA
Ecocardiograma compatible (Alteraciones estructurales y/o funcionales compatibles)
Diagnstico de ICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 1- ECG: Un ECG estrictamente normal obliga a replantear el diagnstico de ICA. Buscaremos: a. Alteraciones FC (taquicardia se asocia a peor pronstico); del ritmo (arritmias auriculares y ventriculares) y de la conduccin (BRIHH se asocia a peor funcin sistlica y peor pronstico). b. Signos de crecimiento cavidades (especialmente HVI). c. Ondas Q (apoyan el origen isqumico de la IC). d. Alteraciones de la repolarizacin (por sobrecarga, trastornos hidroelectrolticos, efectos farmacolgicos o isquemia). 2- Rx trax: a. Cardiomegalia: la imagen de cardiomegalia con un ndice cardiotorcico superior al 50% sugiere disfuncin sistlica. Puede faltar en IC aguda, IC diastlica o rotacin del corazn dentro del trax, pero su ausencia en presencia de clnica de IC crnica indica que el diagnstico debe revisarse. b. Evala el grado de congestin pulmonar; as de forma escalonada puede existir: redistribucin vascular; edema intersticial (lneas B Kerley); engrosamiento peribronquial/ perihiliar; derrame pleural, sobre todo derecho; edema alveolar. c. Se usa tanto para la confirmacin del diagnstico como para el seguimiento de la mejora o de la respuesta al tratamiento. d. Ayuda a excluir enfermedad pulmonar como causa de los sntomas. 3- Anlisis: a. Siempre: hemograma, coagulacin, glucosa, urea, creatinina, iones. A considerar: transaminasas, anlisis de orina, dmero D, PCR. b. Marcadores de dao miocrdico: en aquellas situaciones de descompensacin de IC, y cuando se sospeche origen isqumico. c. BNP: utilidad diagnstica en pacientes con disnea aguda en urgencias. En estos pacientes debe realizarse una historia clnica, exploracin fsica, radiografa de trax, ECG y anlisis, incluido el BNP. - Si BNP es < 100 pg/mL (NT-proBNP < 300 pg/mL), la posibilidad de fallo cardiaco es muy baja. VPN 90%.
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- Si BNP es > 500 pg/mL (NT-proBNP 300-1800 pg/mL), la posibilidad de fallo cardiaco es muy alta. VPP 90%. - Si BNP es de 100-500 pg/mL (NT-proBNP > 1800 pg/mL), debemos tener en cuenta las siguientes posibilidades: disfuncin cardiaca estable, insuficiencia cardiaca derecha debida a cor pulmonale, embolismo pulmonar agudo, insuficiencia renal. Ante pacientes con fallo cardiaco y valores de BNP normales o demasiado bajos para lo que cabra esperar, debemos sospechar: EAP sbito (< 1-2 h del comienzo de los sntomas), fallo cardiaco por sobrecarga aguda del ventrculo izquierdo (p.ej., insuficiencia mitral aguda por rotura del msculo papilar) y obesidad. Los valores de BNP se elevan con la edad y pueden estar alterados dependiendo del sexo, la comorbilidad y los frmacos, por lo que deben valorarse en el contexto clnico del paciente.
4- GSA basal: Siempre en IC aguda grave y en diabticos. 5- Ecocardiograma: debe realizarse en todo paciente con ICA, ya sea en el servicio de urgencias o una vez hospitalizado el paciente, siendo necesaria la valoracin por parte de un cardilogo.
TRATAMIENTO
CARACTERSTICAS HEMODINMICAS Y MANEJO EN ICA.
Insufic. Cardaca (Killip I) PAS IC PCP Diuresis Hipoperfusin Baja-Normal-Alta Bajo-Normal-Alto Algo elevada + +/E. Agudo Pulmn (Killip III) Baja- Normal Bajo Elevada + +/-
Tabla 3.
Shock cardiognico (Killip IV) Baja- Normal Bajo Muy elevada + Diurticos Vasodilatadores Inotrpicos +/- Vasopresores
Tratamiento
Diurticos +/- Vasodilatadores
Diurticos Vasodilatadores +/- Inotrpicos
A) MEDIDAS GENERALES:
1- Colocar al paciente sentado. Restriccin hdrica y de sodio. 2- Oxgenoterapia: el objetivo es conseguir una saturacin de O2 de 95-98%. La primera medida es aumentar la fraccin de oxgeno del aire inspirado (FiO2), mediante ventimask al 50% o con reservorio al 100%. Si no se consigue una saturacin adecuada, recurrir primero a ventilacin mecnica no invasiva (VMNI). sta se puede realizar mediante la presin positiva continua en la va area (CPAP). (tabla 4). Si sta no es suficiente, proceder a ventilacin mecnica invasiva (IOT) (tabla 5).
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INDICACIONES:
INDICACIONES Y CRITERIOS DE EXCLUSIN DE LA VMNI EN LA ICA.

CRITERIOS DE EXCLUSIN: 1. Necesidad de IOT urgente.
Tabla 4.
1. Disnea severa con > 24 respiraciones/min. 2. Uso de musculatura accesoria. 3. PCO2 >45 mmHg, pH< 7,35. 4. PO2 /FiO2 <200.
2. Inestabilidad hemodinmica con TAS < 90 mmHg con hipoperfusin o Glasgow<9. 3. Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad neurolgica (epilepsia, ACV). 4. Fracaso de dos nuevos rganos (p.ej. presencia simultnea de fallo renal y cardiovascular).
Iniciar con 5 cm H2O y aumentos de 2-3 cm, segn tolerancia y evolucin clnica hasta un valor medio recomendado de 10-12 cm H2O.
5. Deformidad facial. Ciruga oral, esofgica o gstrica inferior a 15 das. 6. Hemorragia digestiva alta activa.
CRITERIOS DE INTUBACIN OROTRAQUEAL.

1. Acidosis respiratoria con incremento del nivel de hipercapnia. 2. Hipoxemia persistente (pO2 < 65 mmHg con FiO2 >/=60%). 3. Necesidad de proteger la va area. 4. Abundantes secreciones bronquiales.
Tabla 5.
5. Presencia de inestabilidad hemodinmica (hipotensin sistmica superior a una hora a pesar de tratamiento con drogas vasoactivas). 6. Discordinacin tracoabdominal. 7. Imposibilidad de corregir la disnea. 8. Intolerancia a la mascarilla.
3- Monitorizacin ECG, TA y saturacin arterial (pulsioxmetro). 4- Acceso venoso perifrico. 5- ECG 12 derivaciones. Radiografa de trax 6- Sondaje vesical (diuresis horaria): retrasar si se precisa hasta estabilizacin con tratamiento.
B) TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE PRIMERA LNEA:

1- Cloruro mrfico: Indicado en la fase inicial del tratamiento en la insuficiencia cardiaca grave, sobre todo si se asocia con agitacin y disnea. Dosis: 3 mg i.v., que se puede repetir a los 5 minutos (preparacin: 1 amp de un ml=10 mg en 9 ml de SSF 0,9%, de forma que 1 ml equivale a 1 mg). Contraindicado en pacientes con disminucin del nivel de conciencia y retenedores de CO2 (>55 mmHg). En caso necesario, se puede antagonizar con naloxona (1 amp cada 2-3 min hasta completar 3 amp).
2- Diurticos: Diurticos de asa: furosemida (Seguril comp 40 mg / amp 20 mg) y torasemida (Sutril). Indicados cuando hay sntomas secundarios a retencin de fluidos. Mantener dosis mnima eficaz para alivio de sntomas congestivos.
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Dosis y va de administracin en funcin de la situacin y la respuesta clnica. La biodisponibilidad por va oral es la mitad que va i.v.. En insuficiencia renal duplicar dosis. Reponer prdidas de potasio y magnesio. Monitorizar funcin renal y electrolitos.
Las dosis adecuadas de tratamiento diurtico dependern de la severidad del cuadro, debiendo ajustarse posteriormente segn la respuesta. As segn el grado a. ICA leve-moderada (Killip II-III): Dosis de carga: furosemida 20-40 mg i.v. Dosis de mantenimiento: furosemida 20-60 mg/da i.v (40-120 mg/da v.o.). Si no existe una respuesta adecuada al tratamiento diurtico deber valorarse: - Pasar a va intravenosa. - Aumentar dosis y/o frecuencia del diurtico. - Reducir la dosis de IECA si el paciente lo est recibiendo. - Aadir espironolactona (Aldactone A comp 25 mg) 25-50 mg cada 24 h o hidroclorotiazida (Hidrosaluretil comp 50 mg) 25-50 mg cada 12 h. La primera asociacin ha demostrado importante beneficio pronstico a largo plazo en aquellos pacientes con IC que hayan presentado alguna descompensacin, aunque es necesario tener precaucin con los niveles de potasio en aquellos pacientes que reciben IECA. La segunda asociacin suele utilizarse nicamente en casos de IC avanzada con refractariedad al tratamiento diurtico con diurticos del asa, porque suele provocar importantes alteraciones electrolticas. b. ICA moderada-severa (Killip III-IV): Dosis de carga: furosemida 40-100 mg i.v. (0,5-1 mg/kg). Dosis de mantenimiento: furosemida 60-160 mg/da i.v . Si no existe una respuesta adecuada al tratamiento diurtico deber valorarse: - Aumentar la dosis y/o frecuencia del diurtico. - Administracin en infusin continua (mejor que bolos a dosis altas): 1 amp de 250 mg en 250 mL SG%, a 5-40 mg/h. - Valorar aadir dopamina, dobutamina, ultrafiltracin o dilisis. - Si existe hipovolemia: reposicin de volumen. 3- Vasodilatadores: a. Nitroglicerina: En ICA con cifras de tensin arterial adecuadas. Contraindicada si hipotensin arterial (TAS< 90 mm Hg) o toma de sildenafilo. Precaucin en estenosis artica severa e infarto de ventrculo derecho. Puede desarrollar tolerancia en 24 horas. Efectos secundarios: cefalea, hipotensin, taquicardia. Preparacin de la perfusin i.v. (Solinitrina amp 5 mg): 25 mg en 250 ml SG5%, comenzar a 3 ml/h e ir ajustando segn TAS (mantener TAS>90 mm Hg) y respuesta clnica. Se puede administrar NTG sublingual mientras no se disponga de acceso venoso.
b. Nitroprusiato Sdico: Puede resultar de utilidad en ICA asociada a crisis hipertensiva aunque su uso est limitado por la toxicidad de sus metabolitos que aparece con infusiones prolongadas. Contraindicado si insuficiencia heptica severa, coartacin de aorta o toma de sildenafilo. Precaucin en hipotiroidismo. Efectos secundarios: hipotensin, hipotiroidismo, toxicidad metabolitos (tiocianato y cianuro). Preparacin de la perfusin i.v.: 1 amp 50mg en 250 ml SG5%, dosis de mantenimiento: 0,3-5 g/kg/min.
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C) TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE SEGUNDA LNEA:

Si no existe respuesta favorable al tratamiento farmacolgico de primera lnea: 1- Si TAS> 85 mmHg: vasodilatadores con o sin inotrpicos. 2- Si TAS< 85 mmHg: vasopresores y/o inotrpicos*. * Tras valoracin previa de precarga (correccin de hipovolemia)
a. Inotrpicos: - Dopamina: A dosis bajas (<3 g/ kg/min), acta sobre los receptores dopaminrgicos () perifricos, mejorando el flujo sanguneo renal, la tasa de filtracin glomerular, la diuresis y la tasa de excrecin de sodio, con aumento de la respuesta a los agentes diurticos, en pacientes con hipoperfusin e insuficiencia renal. A dosis entre 3-5 g/ kg/min, estimula los receptores -adrenrgicos, aumentando la contractilidad y el gasto cardaco. En dosis >5 g/ kg/min, acta adems sobre los receptores alfaadrenrgicos (), aumentando la resistencia vascular perifrica. Indicacin: ICA resistente a diurticos y vasodilatadores a dosis ptimas y cifras de TAS <85 mmHg. Contraindicaciones: taquiarritmias y feocromocitoma. Precaucin en asmticos. Dosis de carga: no. Dosis de mantenimiento: efecto diurtico (): <3 g/ kg/min, efecto inotrpico (): 3-5 g/ kg/min, efecto vasopresor (): 5-20 g/ kg/min. Preparacin concentracin 4(mg/ml): 2 amp (200 mg) en 100 ml de SG5%.

Peso (kg) 50 70 90 1 g/ kg/min 0,75 ml/h 1 ml/h 1,25 ml/h 2 g/ kg/min 1,5 ml/h 2 ml/h 2,75 ml/h
DOSIS DOPAMINA 5 g/ kg/min 3,75 ml/h 5 ml/h 6,75 ml/h
Tabla 6.
10 g/ kg/min 7,5 ml/h 10 ml/h 13,5 ml/h
- Dobutamina: Estimula los receptores 1 y 2 produciendo efectos inotrpicos positivos y cronotrpicos dependientes de la dosis. Indicacin: ICA con hipoperfusin perifrica (hipotensin, disminucin de la funcin renal) con o sin congestin o edema de pulmn resistente a diurticos y vasodilatadores a dosis ptimas. Contraindicaciones: hipotensin severa (TAS<90 mm Hg), estenosis artica severa. Precaucin: cardiopata isqumica, taquiarritmias, tolerancia en 24-48 horas, eficacia disminuida si toma betabloqueantes. Efectos secundarios: cefalea, hipertensin, taquiarritmias, isquemia, hipopotasemia. Dosis de carga: no. Dosis de mantenimiento: 2-20 g/kg/min. Preparacin concentracin 1 (mg/ml): 4 amp (250 mg) en 500 ml SG5%.
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Peso (kg) 50 70 90 2 g/kg/min 3 ml/h 4,2 ml/h 5,5 ml/h 5 g/kg/min 7,5 ml/h 10,5 ml/h 13,5 ml/h
Dosis dobutamina
10 g/kg/min 15 ml/h 21 ml/h 27 ml/h
Tabla 7
20 g/kg/min 30 ml/h 42 ml/h 54 ml/h
- Levosimendn (Simdax): Acta mediante dos mecanismos principales: sensibiliza al calcio a las protenas contrctiles (inotrpico) y abre los canales de K en las clulas del msculo liso (vasodilatacin perifrica). Indicacin: ICA por disfuncin sistlica con gasto cardiaco reducido sin hipotensin grave. Contraindicaciones: TAS<85 mmHg, insuficiencia renal o heptica severa, estenosis artica severa, historia de Torsade de Pointes, taquiarritmias. Precauciones: los efectos sobre gasto cardiaco y presin de enclavamiento pulmonar persisten al menos 24 h; los efectos sobre la tensin arterial duran 3-4 das y sobre la frecuencia cardiaca 7-9 das. Monitorizacin no invasiva durante al menos 3-5 das despus de suspender la infusin o hasta que el paciente est estable. Efectos secundarios: cefalea, hipotensin, taquiarritmias, isquemia, hipopotasemia. Dosis de carga: 12-24 g/kg perfundida durante 10 min. Dosis de mantenimiento: despus de la dosis de carga, iniciar perfusin a 0,1 g/kg y evaluar la respuesta del paciente despus de 30-60 min. Si es excesiva (hipotensin, taquicardia), disminuir a 0,05 g/kg o suspenderla. Dosis mxima 0,2 g/kg. La perfusin se mantiene 24 horas.
b. Vasopresores: - Noradrenalina: Acta sobre los receptores alfaadrenrgicos produciendo aumento de la resistencia vascular perifrica. Indicacin: ICA con hipotensin e hipoperfusin resistente a inotrpicos. Se recomienda combinarlo a dopamina a dosis o a dosis para mejorar la perfusin renal y el gasto cardiaco. Precaucin: cardiopata isqumica, hipertiroidismo, diabetes. Monitorizacin TA y ECG (UCC/UCI). Va central. Dosis de carga: no. Dosis de mantenimiento: 0,2-1 g/ kg/min. Preparacin concentracin 0,1(mg/ml): 2 amp (10 mg) en 100 ml SG5%.

Peso (kg) 50 70 90 0,25 g/ kg/min 7,5 ml/h 10,5 ml/h 13,5 ml/h 0,5 g/ kg/min 15 ml/h 21 ml/h 27 ml/h
Dosis noradrenalina
1 g/ kg/min 30 ml/h 42 ml/h 54 ml/h
Tabla 8.
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D) MEDIDAS ADICIONALES:
- Tratamiento de factores precipitantes. - Anticoagulacin: indicada en sndrome coronario agudo con o sin insuficiencia cardiaca y en fibrilacin auricular. Valorar HBPM para profilaxis trombosis venosa profunda. La dosis heparina de bajo peso molecular debe ajustarse en insuficiencia renal y est contraindicada si el aclaramiento de creatinina est por debajo de 30 ml/min o debe utilizarse con extrema precaucin.
E) BALN DE CONTRAPULSACIN INTRAARTICO:

Indicacin: shock cardiognico o insuficiencia cardaca aguda grave que: 1- No responde de forma rpida a la administracin lquidos, vasodilatadores y soporte inotrpico. 2- Insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular. 3- Isquemia miocrdica grave. Contraindicado en diseccin artica o insuficiencia artica severa.
F) TRATAMIENTO FARMACOLGICO TRAS ESTABILIZACIN:

1- IECAS: deben iniciarse en las primeras 48 horas tras estabilizacin, a dosis bajas y aumentar progresivamente. Control de funcin renal y potasio. 2- Betabloqueantes: carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nevibolol. Iniciar precozmente en estabilizacin en el IAM y en los primeros das tras IC crnica descompensada. Si IC crnica descompensada en tratamiento previo con betabloqueantes retirarlos en Killip III-IV; valorar en Killip II continuar con ellos o disminuir la dosis.
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Ciruga Vascular
Tromboflebitis Superficial Aneurismas arteriales Diagnstico diferencial del edema de miembros Isquemia arterial aguda Isquemia arterial crnica Pi diabtico Traumatismos vasculares
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TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
Dr. D. Romero Balboa, Dr. N. Mosquera Arochena, Dra. I. Lago Rivas
CONCEPTO
Trombosis de una vena del sistema venoso superficial, que se encuentra justo por debajo de la superficie cutnea, asociada a un fenmeno inflamatorio en un segmento o en la totalidad de la misma.
ETIOLOGA
Tromboflebitis idioptica: sin causa determinable. Como hiptesis se ha mencionado una alteracin no demostrable de la coagulacin o bien una inactividad fsica relativa. Tromboflebitis de las venas varicosas, varicoflebitis: lo ms frecuente y en relacin con insuficiencia venosa crnica (IVC). Tromboflebitis traumtica: despus de una lesin directa, se yuxtapone al rea del traumatismo y suele haber equimosis. Tromboflebitis infecciosa: habitualmente obedecen a la accin de toxinas bacterianas, virus (poliomielitis, encefalitis), o grmenes no productores de endotoxinas (brucelosis). Tromboflebitis migratoria: de origen paraneoplsico (carcinoma de la cola del pncreas) o en relacin con vasculitis (PAN, Buerger). Recurrentes y en distintas localizaciones. Tromboflebitis de las venas mamarias superficiales, Enfermedad de Mondor: despus de ciruga de la mama, uso de ACO, deficiencia hereditaria de protena C, anticuerpos anticardiolipina. Tromboflebitis yatrognica: cateterizacin de venas superficiales con fines diagnsticos o teraputicos. Puncin venosa en ADVP. Existe tambin un aumento del riesgo en mujeres debido a un embarazo actual o reciente, as como por el empleo de ACO, y en pacientes con estados de hipercoagulabilidad (factor V de Leiden, mutacin del gen de la protrombina)
DIAGNSTICO
Generalmente el diagnstico de tromboflebitis superficial se hace a partir de la clnica y de la exploracin fsica. Puede estar indicada la realizacin de una ecografa dplex para determinar la extensin del trombo en la vena superficial, as como para proporcionar informacin crtica sobre la extensin en el sistema venoso profundo. La clnica se caracteriza por: - Induracin, aumento de la consistencia de la vena superficial que se palpa como un cordn. - Sensibilidad o dolor a lo largo del trayecto de la vena superficial que empeora cuando se aplica presin sobre la misma. - Eritema y aumento de la temperatura local de la piel alrededor de la vena superficial. - Dolor en una extremidad.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Linfangitis: en relacin con celulitis. Se verifica la puerta de entrada, datos de afectacin general (fiebre, escalofros), el eritema sigue el trayecto linftico y se pueden palpar adenopatas inguinales Lipoma infectado/absceso cutneo/foliculitis: anamnesis. Sin relacin con vena superficial. Bultoma fluctuante.
TRATAMIENTO
Tratamiento tpico (solucin de Burrows) Analgsico para el dolor: AINES durante 2-3 semanas para la inflamacin. Heparina de bajo peso molecular a dosis profilcticas de TVP (tromboflebitis superficial infrarrotuliana) o de tratamiento de TVP (suprarrotuliana). En las tromboflebitis spticas antibioticoterapia incluso intravenosa segn la gravedad + drenaje local si se evidencia absceso. En caso de que la tromboflebitis sea causada por la colocacin de un catter o va intravenosa, se deber retirar.
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ANEURISMAS ARTERIALES
Dr. J. Fernndez Noya, Dr. J Villaverde Rodrguez, Dra. E. Ameneiro Prez
DEFINICIN
Aneurisma se define como una dilatacin localizada y permanente de una arteria que tiene, al menos, el 50% de aumento en el dimetro normal de la arteria en cuestin. Decimos circunscrita o localizada para diferenciarla de las arterias difusamente alargadas, fenmeno que se conoce con los diversos nombres como arteriomegalia, dlico-mega arteria o arteriectasia. A pesar de poder existir aneurismas arteriales en cualquier arteria en este captulo nos centraremos en los aneurismas de aorta abdominal, porque su rotura o fisuracin es un diagnstico que no se debe demorar, aunque a veces resulte ms complejo de lo que podra parecer a priori. La prevalencia de los aneurismas de aorta abdominal oscila entre un 1,8% y un 6,6% dependiendo de los diferentes autores. El riesgo de rotura de los aneurismas de ms de 5 cm oscila entre un 11% y un 40%, siendo mayor el riesgo en los de mayor tamao. La arteriosclerosis es la causa fundamental (95% de los casos) En la mayora de los casos son asintomticos y son detectados al realizar exploraciones clnicas o de imagen por otra patologa. La morbi-mortalidad de la ciruga electiva de los aneurismas de aorta abdominal oscila alrededor del 5%, siendo significativamente mayor en la ciruga urgente. Por esta razn el diagnstico precoz, en pacientes que acuden a urgencias por otras causas, puede conducir a que un mayor nmero de pacientes se puedan beneficiar de una intervencin programada. Lo que si existen son unos marcadores de riesgo: - Varones de raza blanca a partir de 55 aos. - Mayor incidencia en familiares. - Pacientes con arteriopata perifrica crnica. - Hipertensin arterial. - Tabaquismo. - Dislipemia. - Patologa vsculo-cerebral de origen extracraneal.
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL ROTOS

Suele manifestarse como un sndrome anmico agudo (palidez, hipotensin) con presencia de masa abdominal pulstil, dolor abdominal o lumbar muy intenso. Exploracin fsica: masa abdominal pulstil. Es frecuente la palpacin de latidos hiperpulstiles en otras localizaciones (arterias poplteas por ejemplo) Pruebas de imagen: TC, ecografa, radiografa simple. La exploracin que aporta una mayor resolucin diagnstica es la tomografa computerizada, aunque la demora en su realizacin empeora el pronstico cuando se trata realmente de un aneurisma roto.
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A) TRATAMIENTO
El tratamiento una vez diagnosticado un aneurisma de aorta abdominal roto es quirrgico. La realizacin de pruebas complementarias innecesarias, slo provoca una demora en el tratamiento quirrgico con un aumento de la morbilidad y mortalidad postoperatoria. Slo en los pacientes con duda diagnstica y estabilidad tensional debe realizarse un escner abdominal para confirmar el diagnstico
B) PLAN
Cuando se realiza el diagnstico de un aneurisma de aorta abdominal asintomtico se debe recomendar el control de la tensin arterial y remitir a las consultas de ciruga vascular. Con un paciente con dolor abdominal y palpacin de masa abdominal pulstil deberemos realizar un TC abdominal en caso de estabilidad hemodinmica. En caso de inestabilidad se debe preparar al paciente para una intervencin urgente: reserva de concentrados de hemates y canalizacin de vas perifricas de buen calibre.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA DE MIEMBROS

Dra. I. Serramito Veiga, Dr. N. Mosquera Arochena, Dra. I. Lago Rivas
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS INFERIORES

A) DEFINICIN
Obstruccin brusca del sistema venoso profundo por la formacin de trombos en su interior. La ETEV (enfermedad tromboemblica venosa) engloba a la trombosis venosa y el posible desprendimiento, desplazamiento y fijacin en el pulmn del cogulo (embolia).
B) ETIOLOGA
Trada de VIRCHOW (estasis venoso, hipercoagulabilidad, disfuncin endotelial) en relacin con factores de riesgo. (Tabla 1).
ADQUIRIDOS GENERALES Edad Obesidad Inmovilizacin ETEV previa Embarazo Puerperio ACO Estrgenos S. clase turista Varices CIRUGA / TRAUMA Ciruga > 30 Edad > 40 aos Escayolas MDICOS IAM ICC Insuf. Resp. Aguda EPOC Infecciones Ictus, parlisis Ac. Antifosfolpidos Diabetes Mellitus Neoplasia Quimioterapia Hemopatas malignas Dficit AT-III Dficit PC Dficit PS Resistencia PCA Factor V Leiden Disfibrinogenemia Alt. Fibrinolisis Hiperhomocistena Aumento factor VIII Mutacin protrombina
Factores de riesgo para TVP.

CONGENITOS
Tabla 1.
C) DIAGNSTICO
CLNICO Se presenta como un edema unilateral de un miembro con las siguientes caractersticas: instauracin brusca y reciente, presencia de dolor, empastamiento gemelar, turgencia cutnea (piel brillante y lustrosa), eritema discreto o ligera cianosis por estasis venoso, dolor a la dorsiflexin del pie o a la compresin gemelar (signo de Homans).
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Dmero D: excluye la posibilidad de TVP con valores menores a 500g/l. Eco-doppler: es la primera eleccin ante valores de dmero mayores de 300g/l y clnica sugestiva. Flebografa: prueba de oro pero cruenta. Utilizada cuando el eco-doppler ofrece poca fiabilidad. Rx simple para descartar patologa ostearticular. Anlisis para descartar afectacin general (celulitis). Ecografa de partes blandas: para descartar hematoma subcutneo.
La actitud recomendada sera: 1- Sospecha clnica + presencia de factores de riesgo: solicitar dmero D. 2- Dmero D negativo: excluye posibilidad de TVP (buscar otra causa de edema). 3- Dmero D positivo: realizar Eco-doppler. 4- Eco-doppler positivo: ausencia de compresibilidad de la vena. No requiere visualizacin directa del trombo. 5- Eco-doppler negativo y clnica sugestiva tratamiento con HBPM y repetir Eco-doppler a los 7-10 das.
D) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Patologa articular (artropatas degenerativas, artritis gotosa): episodios previos similares, mltiples, autolimitados, con dolor bien localizado. Derrame articular, hematoma subcutneo, rotura fibras musculares/ hematoma muscular: antecedentes de traumatismo reciente. Hematoma espontneo con o sin sndrome compartimental: paciente anticoagulado. Insuficiencia venosa crnica: empeora a lo largo del da y mejora con el decbito. Sndrome postrombtico: edema crnico reagudizado en miembro con antecedentes de TVP. Celulitis: eritema, edema con empastamiento, aumento local de la temperatura y datos de afectacin general con o sin evidencia de puerta de entrada. Linfedema + linfangitis: eritema que sigue el trayecto linftico con adenopatas palpables y clnica de edema previo con engrosamiento cutneo y pliegues prominentes en flexuras. Edemas sistmicos: insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatas, hipoproteinemias: el edema se localiza en ambos miembros inferiores. Compresin venosa extrnseca: tumores, exostosis sea. Otros: quiste de Baker, fstulas arteriovenosas, sndrome compartimental, etc
E) TRATAMIENTO
Tratamiento Ambulatorio: HBPM a dosis anticoagulante ajustada por peso durante un mes, seguido de anticoagulacin oral de 3 a 6 meses. Asociamos: AINEs, reposo con MMII elevados la primera semana y deambulacin progresiva usando media de compresin.
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Ingreso Hospitalario: TVP extensa o complicada (flegmasa), patologa grave asociada, imposibilidad de cumplimiento de tratamiento ambulatorio, contraindicacin de HBPM, edad >70 <30 aos (individualizar). IMPORTANTE: ante la sospecha de TEP debemos priorizar el diagnstico (hasta un 50% de los pacientes con TVP presentan datos de embolismo pulmonar, an sin clnica) realizando inicialmente Angio-TC pulmonar.
EDEMA UNILATERAL DE MIEMBROS SUPERIORES

La TVP de miembros superiores se relaciona con procedimientos diagnsticos o teraputicos que afecten a vas venosas centrales, siendo excepcional otra etiologa. Debemos descartar la existencia de un sndrome compresivo mediastnico, supraclavicular o axilar. El diagnstico se basa en la exploracin, Dmero D y confirmacin con eco-doppler.
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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Dra. I. Lago Rivas, Dra. I. Serramito Veiga, Dr. J. Fernndez Noya
Sndrome clnico que consiste en la interrupcin brusca del flujo sanguneo de una extremidad, por la obstruccin de la arteria que la irriga, o ms raro, por un obstculo a la salida venosa, sin que existan vas alternativas que suplan la perfusin de la zona afectada. Tambin se puede definir como cualquier descenso o empeoramiento sbito de la perfusin de un miembro que suponga una amenaza potencial a su viabilidad. Supone una emergencia mdica, porque si no se restablece el flujo sanguneo en un tiempo limitado (variable segn las circunstancias), la isquemia provocar una serie de consecuencias fisiopatolgicas que conducirn a la necrosis y muerte celular (situacin irreversible). Por ello, tanto el diagnstico precoz como un tratamiento adecuado, es fundamental para mantener la viabilidad de la extremidad afectada.
A) ETIOLOGA
Las diferentes causas se agrupan en intrnsecas, extrnsecas y miscelnea.
INTRNSECAS:
Embolia arterial: resultado de la impactacin de un mbolo, formado en un lugar distante que se desplaza por el rbol arterial, en una arteria generalmente sana, ocluyndola bruscamente. Los mbolos pueden ser de origen cardiaco (80%) (valvulopata reumtica, cardioesclerosis, IAM, fibrilacin auricular), por la formacin de trombos a nivel de las cavidades cardiacas izquierdas. Otro origen menos comn es una enfermedad arterial, de forma que se sueltan trombos de un lecho aterosclertico o aneurismtico previo; las placas de ateroma se fragmentan y se liberan a la circulacin distal (ateroembolia). Como causas excepcionales, su origen en procesos diagnsticos o teraputicos (cateterismo arterial, ciruga cardaca), tejido tumoral, aire, parasitario, etc. El trombo viaja por el torrente sanguneo asentando fundamentalmente a nivel de bifurcaciones arteriales, impactando bruscamente en una arteria de menor calibre al mbolo. Trombosis arterial aguda (in situ): resultado de la obstruccin brusca o progresiva de una arteria por un trombo formado en el sitio de la oclusin. Implica, por tanto, lesin de la pared del vaso sobre la que se instaura la trombosis, existiendo una enfermedad arterial crnica previa de base, por lo que suele haber historia de claudicacin intermitente previa y factores de riesgo cardiovascular. La localizacin ms frecuente es el sector fmoro- poplteo, y en pacientes diabticos suele ser distal a la arteria popltea.
EXTRNSECAS:
Traumatismo arterial, lesiones iatrognicas, frmacos o drogas (anticonceptivos orales, betabloqueantes, derivados ergotnicos, cocana, etc.), compresin (desfiladero torcico, hematoma postraumtico, etc.), trombosis aguda de un injerto/ prtesis (bypass).
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MISCELNEA:
Hay situaciones, que de forma secundaria y ocasional pueden inducir isquemia, como son el bajo gasto cardiaco, la trombosis venosa masiva (flegmasia alba dolens), diseccin arterial, etc.
B) DIAGNSTICO
En general, el diagnstico de isquemia arterial aguda se realiza mediante una correcta historia clnica (fundamental para determinar si la etiologa es emblica, trombtica u otro proceso) y exploracin fsica. El diagnstico topogrfico (localizacin y caractersticas de la oclusin) es importante para la toma de decisiones teraputicas, siendo la exploracin fsica y la arteriografa fundamentales para este diagnstico.
CLNICA Signos y sntomas: existen seis signos que enmarcan el sndrome isqumico agudo y que conforman la regla nemotcnica de las 6 P: a. Dolor (pain): aparece en el 80% de las isquemias agudas. No suele responder a analgsicos. b. Parestesias (paresthesias): es una sensacin de adormecimiento o acorchamiento distal que se produce por la anoxia de los nervios sensitivos. Cuando aparece hipoestesia/ anestesia es indicativo de severidad. c. Parlisis (paralysis): es un signo tardo y grave. Indica afectacin muscular y de los nervios motores (ms de 4-6 horas de isquemia). Cuando se asocia rigidez es un dato de irreversibilidad. d. Palidez (pallor): distal al lugar de la oclusin. Posteriormente a la palidez suele aparecer un moteado ciantico. El relleno venoso es deficitario y las venas superficiales se encuentran colapsadas. e. Frialdad (polar): se asocia con los cambios en la coloracin. f. Ausencia de pulsos (pulselessness): distal a la oclusin. Localiza el sector obstrudo. La parlisis e hipoestesia son signos importantes para la evaluacin de la gravedad de la isquemia. Cuando se establece la rigidez y postracin de la extremidad (7p), es un signo inequvoco de irreversibilidad. El primer sntoma suele ser el dolor y se acompaa de palidez y frialdad progresiva. Posteriormente aparecen las parestesias y ms avanzado aparecen la anestesia y la parlisis. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Anlisis: hemograma, bioqumica y coagulacin. Los estudios enzimticos (CPK) nos indican el grado de afectacin sistmica. Radiografa de trax y abdomen ECG: importante para descartar una embolia de origen cardaco. Estudios hemodinmicos no invasivos (doppler continuo, ecodoppler). Arteriografa: es la prueba de eleccin. Localiza la lesin, muestra las caractersticas del rbol arterial, y es importante para el planteamiento del tratamiento quirrgico.
El diagnstico diferencial se debe enfocar desde dos puntos de vista: a. Entre las diferentes afecciones que provocan el sndrome. b. Entre las enfermedades que semejan una isquemia aguda. Las dos afecciones ms importantes que provocan el sndrome isqumico agudo son la de origen emblico y la de origen trombtico, y es importante su diferenciacin debido al diferente manejo teraputico. (Tabla I)
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Diagnstico diferencial entre isquemia aguda de origen emblico y trombtico Tabla I: H (hombre). M (mujer)
EMBOLIA Edad Sexo Inicio Dolor Temperatura Historia de claudicacin intermitente Factores de riesgo cardiovascular (tabaco, HTA, DM, dislipemia) Cardiopata embolgena Signos fsicos Hallazgos angiogrficos Ms jvenes H>M Sbito Intenso Frialdad Raro Raro Frecuente Pulsos contralaterales + Mnima aterosclerosis. Imagen en pico de flauta. Stop.
TROMBOSIS Mayores M>H Ms lento Algo menor Menor Frecuente Frecuente Raro Evidencia de enfermedad arterial perifrica ipsi y contralateral Enfermedad aterosclertica difusa. Colateralidad importante.
Por otro lado, hay diversas enfermedades que cursan con dolor agudo a nivel de las extremidades, como son la trombosis venosa profunda, discopatas, sndrome de la pedrada, etc, con las que hay que realizar el diagnstico diferencial de isquemia aguda.
C) TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte: Estabilizacin general del paciente. Anticoagulacin sistmica con heparina. Analgesia intravenosa potente. Extremidad afecta en reposo y posicin ligeramente declive, con arcos protectores y almohadillado de las zonas sometidas a presin y roce. NO calentar la extremidad. NO elevar la extremidad. EVITAR vendajes ajustados o compresiones. Medidas especficas: resolucin de la obstruccin arterial (cada etiologa tiene su tratamiento de eleccin) Embolectoma By-pass Trombolisis qumica o mecnica Amputacin
D) PLAN
Cuando el paciente es atendido en un centro no especializado, lo correcto es anticoagularlo, suprimirle el dolor y remitirlo sin ms demora a un centro especializado.
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ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA

Dr. J. Villaverde Rodrguez, Dra. I. Serramito Veiga, Dra. E. Ameneiro Prez
Sndrome arterial caracterizado por un conjunto de signos y sntomas derivados de la hipoxia tisular producida por el deterioro y obliteracin progresivos de las arterias que irrigan una determinada zona anatmica. Hemodinmicamente se produce una cada del flujo arterial (disminucin de la presin de perfusin), debido al incremento de las resistencias perifricas por la lesin oclusiva del rbol arterial proximal al territorio afectado. La formacin de redes arteriales colaterales, en un principio, puede compensar dicha carencia circulatoria, fundamentalmente debido a la instauracin progresiva de la misma. En estados avanzados de enfermedad (la arteriosclerosis es una enfermedad progresiva) o en situaciones de estrs (ejercicio), dicha compensacin no es suficiente dando lugar a la aparicin de sintomatologa isqumica.
A) ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes son: Arterioesclerosis: es la causa ms frecuente de isquemia crnica, afectando ms a varones y con una mayor incidencia entre la 6 y la 7 dcadas de la vida. Se consideran factores de riesgo de desarrollo de arteriosclerosis la diabetes mellitus, tabaco (en relacin directamente proporcional al n de cigarrillos consumidos), hipertensin arterial, hiperlipidemia. Factores hematolgicos: hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, hipercoagulabilidad. Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger): vasculitis que afecta a vasos de pequeo y mediano calibre, apareciendo en hombres fumadores de mediana edad, provocando claudicacin de extremidad afecta, fenmeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria. Otras vasculitis de pequeas arterias y arteriolas. Otras: enfermedad adventicial de arteria popltea, malformaciones anatmicas: (ej. atrapamiento de arteria popltea).
B) DIAGNSTICO
CLNICA Anamnesis: identificacin de factores de riesgo, tiempo de evolucin y gravedad, topografa. Sntomas: la claudicacin intermitente es el sntoma ms frecuente en la isquemia arterial crnica, caracterizndose por dolor, ante la realizacin de ejercicio, desapareciendo con el reposo. Este comportamiento hace que el paciente camine cierta distancia hasta que comienza el dolor , el cual, le obliga a detenerse para el cese del mismo; repitindose si vuelve a caminar, de ah el nombre inicialmente citado de claudicacin intermitente .La sintomatologa se localiza a un nivel distal a la lesin arterial obstructiva , siendo la ms
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frecuente la de la pantorrilla. Cuando aparece dolor en reposo, nos encontramos en una fase avanzada de la enfermedad (isquemia crtica). En estos casos, suele ser ms intenso por la noche y aliviar con los pies en posicin de declive, ya que al adoptar esa postura la presin de perfusin aumenta. Debido al carcter progresivo de la patologa a la que nos referimos, si se alcanzan estadios finales, tendremos que hablar de lesiones trficas en el territorio afectado, que pueden ir, desde lesiones ulcerosas ms o menos extensas, a gangrenas de la extremidad. La clnica de la isquemia crnica se resume en los estadios de Fontaine, de gran utilidad para el manejo teraputico del paciente. Estadios clnicos de Fontaine: I- Parestesias, calambres, frialdad, palidez. II- Claudicacin intermitente IIA: Camina ms de 150 m antes de aparecer el dolor IIB: Aparece el dolor caminando una distancia menor de 150 m III. Dolor en reposo IV. Lesiones trficas (lcera, gangrena)
Exploracin fsica: la localizacin de la clnica nos indica el nivel de oclusin arterial. Palpacin de pulsos arteriales. Auscultacin: la aparicin de soplos sistlicos traduce una estenosis significativa en la arteria explorada. Otros datos: tiempo de llenado venoso / relleno venoso, cambios de coloracin (palidez en elevacin o al adoptar decbito supino, hiperemia en relacin con posturas declives). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Doppler continuo: mtodo rpido e incruento que nos permite determinar las ondas de pulso y su presin calculando el ndice tobillo / brazo (normal 1 >1). Actualmente dicho ndice tiene gran relevancia como marcador de riesgo de eventos cardiovasculares. EcoDoppler: nos da la informacin hemodinmica as como la visualizacin ecogrfica del vaso explorado. En la actualidad de gran importancia en la exploracin sistemtica vascular. Arteriografa: prueba invasiva. Aunque sigue siendo de gran importancia para la planificacin quirrgica del paciente, otras pruebas de imagen vascular han experimentado un gran desarrollo, llegando a alcanzar niveles de fiabilidad muy importantes (angiorresonancia magntica, angio TC).
C) TRATAMIENTO
Medidas higinico- dietticas (Tto 1): Dieta adecuada a perfil de riesgo de cada paciente (sin grasas, baja en hidratos de carbono), abstencin absoluta de tabaco, forzar deambulacin, higiene estricta en pies isqumicos / diabticos (limpieza, hidratacin), cuidado esmerado de heridas si existiesen. Tratamiento mdico (Tto 2): a. Hemorreolgicos: pentoxifilina,cilostazol (prxima comercializacin). b. Antiagregantes plaquetarios: (en casos seleccionados anticoagulacin oral) AAS, ticlopidina, trifusal, clopidogrel.
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c. Tratamiento mdico de factores de riesgo: hipolipemiantes, antihipertensivos, tratamiento de diabetes (ADO y/o Insulinas). Tratamiento quirrgico (Tto 3): revascularizacin de territorio afectado bien sea con ciruga abierta (by pass, endarterectoma), o tratamiento endovascular (angioplastia, Stent). ESTADIO I y ESTADIO IIA
Tto 1 + Tto 2 + seguimiento consultas externas
ESTADIO IIB Tto 1 + Tto 2 + valorar Tto 3 (ciruga programada) en funcin de caractersticas del paciente y tipo de lesin arterial
ESTADIO III y
ESTADIO IV
Ingreso urgente para revascularizacin (extremidad en riesgo)
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PIE DIABTICO
Dra. E. Ameneiro Prez, Dr. D. Caicedo Valds, Dr. D. Romero Balboa
Alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumtico, se produce la lesin y/o ulceracin del pie. Su importancia deriva del gran riesgo de amputacin.
A) ETIOLOGA
Factores predisponentes a. Neuropata. b. Macroangiopata. c. Microangiopata. Factores precipitantes o desencadenantes a. Factores extrnsecos: traumatismos mecnicos (calzado inadecuado, pedicura incorrecta), trmicos o qumicos. b. Factores intrnsecos: deformidades del pie (dedos en martillo y en garra, hallux valgus, artropata de Charcot, limitacin de la movilidad articular). Factores agravantes: infeccin. La neuropata es el elemento inicial patognico. Predispone a microtraumatismos inadvertidos que llevan a lesiones. Cuando un paciente diabtico presenta una lcera en el pie, tiene pocas posibilidades de curar con facilidad; tiende a infectarse, con evolucin a gangrena y amputacin.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Nos encontraremos con: Neuropata a. Polineuritis perifrica simtrica bilateral: polineuritis predominantemente sensitiva, polineuritis predominantemente motora. b. Mononeuritis motora perifrica y polineuritis perifrica asimtrica: amiorradiculopata, mononeuritis o polineuritis de los nervios craneales, mononeuritis del tnel carpiano, nervio radial y cubital, y nervio cutneo peroneo, radiculopata. c. Neuropata autnoma.
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Macroangiopata: isquemia crnica e isquemia crtica. Infeccin Sndromes clnicos del pie diabtico a. Lesiones neuropticas (pulsos distales presentes): lcera neuroptica, necrosis o gangrena digital, pie agudo infeccioso, pie artroptico. b. Lesiones neuroisqumicas: lcera y gangrena neuroisqumica, necrosis digital. c. Formas infecciosas: celulitis superficial (monomicrobiana: S. aureus, Streptococo), infeccin necrotizante de tejidos blandos (polimicrobiana: Gram +, Gram -, anaerobios), necrosis o gangrena digital (S. aureus), osteomielitis (puede cursar sin signos externos de inflamacin). Lesiones cutneas asociadas al pie diabtico a. Lesiones cutneas limitadas o de localizacin predominante en el pie: lcera neuroptica, mal perforante plantar (lcera crateriforme, indolora en planta de pie rodeada por un halo hiperqueratsico), hiperqueratosis (zonas de presin), onicomicosis, onicociptosis (ua encarnada), paroniquia, tinea pedis. b. Otras lesiones cutneas asociadas a la diabetes: necrobiosis lipodica diabeticorum, granuloma anular diseminado, dermopata diabtica, intrtrigos (intrtrigo candidisico, eritrasma), dermatofitosis superficiales, lipodistrofia por insulina, xantomatosis, porfiria cutnea tarda, enfermedad de Dupuytren, eritema necroltico migratorio (glucagonoma syndrom), ampolla diabtica.
En la exploracin clnica nos fijaremos en el aspecto de la piel, edema, onicopatas, trastornos en la alineacin de los dedos, trastornos estructurales, temperatura, buscar datos de inflamacin / infeccin (celulitis, linfangitis, absceso, cianosis gangrena). En el examen neurolgico (distal a proximal): anamnesis, exploracin instrumental (tests de sensibilidad vibratoria: diapasn graduado y biotensiometra, tests de presin fina cutnea: monofilamentos, valoracin del reflejo Aquleo y rotuliano [su presencia o ausencia se correlacionan bien con la existencia o no de neuropata], estudios electrofisiolgicos de la velocidad de conduccin nerviosa). Examen osteoarticular: inspeccin, exploracin radiolgica (radiografas en proyecciones antero posterior y oblicua, TC, RNM). Exploracin vascular: anamnesis, exploracin clnica (temperatura, faneras, pulsos), exploracin hemodinmica (gradientes tensionales o ndices tensionales, estudio de las curvas de flujo arterial, test de esfuerzo), pletismografa, tensin transcutnea de O2 y CO2, estudio capilaroscpico, termometra, lser doppler, estudio angiogrfico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analticos: bioqumica, hemograma con recuento leucocitario. Rx simple de pie antero posterior y oblicua: es positiva a partir de las 2 3 semanas de la osteomielitis, por tanto, una Rx simple negativa no excluye osteomielitis. TC, RNM, Gammagrafa isotpica (Tc 99): ms sensibles para detectar osteomielitis precoz, sobre todo la RNM (sensibilidad 88%, especificidad 93%).
C) TRATAMIENTO
Mdico
Control de glucemias. Si hay glucemias descompensadas, vigilancia y control por su mdico / endocrino. Reposo, sobre todo si la lesin se localiza en una zona de presin.
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Tratamiento de la infeccin: antibioticoterapia: cubrir siempre S. aureus y anaerobios; los ms utilizados va oral son amoxicilina clavulnico y quinolonas + clindamicina. El tratamiento ser primero emprico (iniciado posteriormente a la toma para cultivo) y secundariamente especfico, segn antibiograma. Tratamiento del dolor: AINEs, antidepresivos tipo amitriptilina / imipramina y benzodiacepinas tipo clonacepam (si hay gran componente neuroptico) Hemorreolgicos, antiagregantes y vasodilatadores.
Quirrgico
Revascularizacin perifrica si hay isquemia crnica. Otros
Tpico
Lavado con suero fisiolgico, secar con una gasa estril. Si no hay signos de infeccin, colocar una gasa estril, seca o empapada en suero fisiolgico o povidona iodada. Si hay signos de infeccin, proceder a un desbridamiento, y posterior cura con povidona iodada en solucin para lesiones superficiales y en gel para las profundas (procurar aplicarla dentro de la lcera, evitar el contacto con el resto de la piel). La cura se completa con un vendaje no compresivo. Curas diarias y vigiladas por personal cualificado.
Consejos al alta
Inspeccin diaria del pie. Higiene personal. Cuidados de las uas, callosidades. Evitar traumatismos (no andar descalzo, evitar abrasiones) Uso de calzado adecuado
D) PLAN
Consultar con cirujano vascular siempre que existan datos de infeccin moderada grave, isquemia crtica o duda. Ingreso si hay datos de infeccin grave o gangrena con o sin isquemia asociada. Derivar a consultas externas de Ciruga Vascular siempre que no ingrese. Fundamental la valoracin por el cirujano vascular, ya sea en urgencias o en consulta.
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TRAUMATISMOS VASCULARES
Dr. J. Fernndez Noya, Dra. P. Gonzlez Martnez, Dr. J. Villaverde Rodrguez
Se entiende por traumatismo vascular la lesin de uno o ms vasos (arteria y/o vena) como consecuencia de traumatismo.
A) ETIOLOGA
Los vasos se pueden lesionar directamente, esto ocurre en los traumatismos penetrantes o bien pueden ser producidos por traumatismos contusos produciendo una lesin por compresin, torsin o cizallamiento. En este caso se suelen asociar con lesiones de otros rganos.
B) DIAGNSTICO
CLNICA La sintomatologa depender del tipo de vaso (arteria o vena), de la localizacin y de la afectacin del mismo, as en secciones vasculares la clnica predominante ser la anemia, la hipotensin y la presencia de hematoma o hemorragia activa. En otros casos el traumatismo causar una trombosis del vaso pudiendo ser la isquemia aguda la primera manifestacin de un traumatismo. Tambin podrn formarse pseudoaneurismas o fstulas arteriovenosas que pueden pasar desapercibidas durante meses o aos y ser descubiertas posteriormente en el estudio de otra patologa En la exploracin fsica es muy importante realizar una correcta exploracin de los pulsos en las extremidades ya que su ausencia o discordancia con la otra extremidad nos pueden hacer sospechar la existencia de una lesin vascular a nivel proximal. La presencia de un hematoma expansivo nos debe hacer pensar en una hemorragia activa. Mediante la auscultacin podemos detectar un soplo a nivel de la lesin lo que nos har pensar en la presencia de una fstula arterio-venosa. Tambin debemos realizar un estudio neurolgico detallado para descartar lesiones nerviosas asociadas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Anlisis de sangre para conocer los valores del hematocrito y la hemoglobina Radiografas de trax y extremidades ya que la presencia de lesiones seas nos puede ayudar en el diagnstico de un traumatismo vascular. En caso de duda podremos realizar un estudio angiogrfico que tambin ayudar en caso de tener que realizar una ciruga reconstructiva. Cuando el traumatismo es a nivel abdominal o torcico la realizacin de un TC nos ayudar para descartar o confirmar la presencia de una lesin vascular.
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CIRUGA VASCULAR
C) TRATAMIENTO
Debemos considerar varios principios: Control de la hemorragia y del shock, mediante medidas de control hemodinmico. Si existe hemorragia se intentar compresin directa de la lesin o a la realizacin de un torniquete. Medidas de prevencin de la isquemia de la extremidad: en este caso la mejor medida es la reparacin precoz de la lesin arterial. Medidas de prevencin de complicaciones secundarias: como la realizacin de fasciotomas En caso de fracturas seas con desplazamiento habitualmente es necesario realizar primero la fijacin sea y posteriormente la reparacin arterial. Las lesiones arteriales habitualmente precisan tratamiento quirrgico para reparar el vaso daado, es muy importante el tratamiento precoz de las lesiones arteriales porque la isquemia prolongada puede provocar daos irreversibles en los rganos perfundidos por la arteria daada, en cambio las lesiones venosas pueden ser controladas habitualmente mediante compresin.
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Dermatologa
Prurito Urticaria aguda Picadura de Artrpodos Fotosensibilidad Eritema y descamacin: Eczema Psoriasis Micosis Eritrodermia Eritema Multiforme (EM) Necrolisis Epidrmica Txica (NET) Sndrome de la Piel Escaldada Estafilocccico Enfermedades Pustulosas Erisipela, Celulitis Fascitis Necrotizante Eritema Nodoso (EN)
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DERMATOLOGA DE URGENCIAS
Dr. M. Vzquez Blanco
Los problemas dermatolgicos representan el 15%20% de las consultas al mdico de familia y a los servicios de Urgencias. A veces es un verdadero reto diferenciar entre quejas banales y cuadros ms serios que amenazan la vida del paciente y requieren intervencin urgente. La mayora de las consultas dermatolgicas urgentes son percibidas como tales debido a la presentacin brusca o a lo aparatoso de los sntomas, al malestar y a la incapacitacin momentnea, o bien por el carcter desfigurante de ciertos cuadros. Los procesos que suponen riesgo vital inmediato son poco frecuentes, pero existen y requieren una atencin mdica rpida: lesiones cutneas rpidamente cambiantes o acompaadas de sntomas sistmicos como fiebre o escalofros, prpuras distales con o sin pstulas, o pstulas en recin nacidos, deben ser atendidas de urgencia. En este sentido, un nuevo concepto que se est acuando en relacin con la piel es el de insuficiencia cutnea, de modo similar a los trminos de insuficiencia cardiaca, renal o respiratoria. Los pacientes con insuficiencia cutnea requieren cuidados intensivos y monitorizacin.
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PRURITO
Dra. I. Rodrguez Blanco
El prurito o picor se define como una sensacin que obliga al rascado. No se trata de una enfermedad sino de un sntoma relacionado con distintos procesos, cutneos o sistmicos, de gravedad variable. La sensacin se transmite por las fibras C lentas amielnicas y llega al tlamo a travs del haz espinotalmico contralateral. El prurito desencadena un rascado persistente, que provoca en el paciente signos fcilmente valorables como: enrojecimiento, folculos prominentes, ppulas urticariales lineales, excoriaciones, fisuras, costras, impetiginizacin secundaria, y si el rascado es intenso y durante largo perodo de tiempo: liquenificacin e hiperpigmentacin.
Enfoque diagnstico
El prurito se clasifica en: fisiolgico y patolgico, con distintas subdivisiones. La investigacin etiolgica es difcil y tediosa y en muchas ocasiones no se resuelve.
Fisiolgico
1) Ambiental: diversos contaminantes ambientales como compuestos qumicos y biolgicos actan como sustancias irritantes que deterioran la funcin protectora de la piel, produciendo la llamada dermatosis de desgaste, causante de disconfort y de aparicin de sntomas. a) Cambios bruscos de temperatura y humedad. b) Contaminacin ambiental: se han implicado el dixido de carbono, monxido de carbono, vapores orgnicos, fibras, polvillo en suspensin y el humo del tabaco. 2) Psicolgico: se produce, se mantiene o exacerba por motivos de ndole psicopatolgica. En este apartado consideramos diferentes niveles: estados de ansiedad y depresin, psicosis (delusio parasitorum), trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) (lavados excesivos y muy agresivos), neurodermitis, personalidades anmalas y simulaciones y rentistas. 3) Envejecimiento cutneo: con el paso de los aos y la fotoexposicin crnica la piel envejece. Este proceso conlleva cambios que hacen que la piel se vuelva ms fina y spera, menos elstica, con menor capacidad regenerativa, por la reduccin de su vascularizacin, y por ltimo tiende a resecarse mas al retener menos agua. Este proceso se acompaa de picor, que se exacerba con el fro, la sequedad ambiental y los cambios bruscos de temperatura.
Patolgico
1) Central: poco frecuente, se genera en el centro hipotalmico del picor y puede aparecer en el curso de neuropatas graves (parlisis general progresiva, epilepsia) o bien por efecto de medicamentos (cafena, opiceos, quinidinas, etc.).
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2) Perifrico: se distinguen dos tipos: a) Primario o esencial. No existe una lesin cutnea que justifique el prurito en este caso. La incidencia es variable segn la fuente consultada, pero oscila entre el 10%-50%. Puede resultar difcil orientarlo desde el punto de vista diagnstico y se sita en la mayora de las ocasiones en el contexto de enfermedades extracutneas de gravedad variable. i) Renal. Es propio de pacientes con insuficiencia renal crnica sometidos a dilisis. Este prurito deteriora la calidad de vida del paciente y es un signo de mal pronstico. Su etiopatogenia no est bien establecida. Se relaciona con la presencia de mastocitos, alteraciones metablicas, deshidratacin cutnea, etc. sin que se haya llegado a una conclusin definitiva. Hematolgico. Distintos procesos hematolgicos presentan el prurito como uno de sus sntomas princeps. La ms conocida es la policitemia vera, producindose caractersticamente tras contacto con agua caliente. Otras afecciones son: leucemias, linfomas Hodgkin y no Hodgkin, paraproteinemias, sndromes mielodisplsicos, trombocitemia esencial,...
ii)
iii) Heptico. Est provocado en la mayora de las ocasiones por procesos colestsicos. Se localiza principalmente en manos y zonas de presin y se acompaa de otros marcadores de hepatopata. Su etiopatogenia tampoco est correctamente establecida y en la actualidad se aboga por el papel de mediadores liberados por el hepatocito ante diversos estmulos. Consideraremos cirrosis biliar primaria, coledocolitiasis, colestasis por drogas, neoplasias, hepatitis vricas, etc. como otros diagnsticos a tener en cuenta. iv) Endocrino. Si bien algunas enfermedades endocrinas como el hipertiroidismo, hipotiroidismo, sndrome carcinoide,etc. pueden inducir picor, es la diabetes, la que clsicamente se considera como la enfermedad endocrina pruriginosa por excelencia. No debemos olvidar la existencia de picor localizado en perin (anogenital) secundario a la existencia de infecciones de tipo candidisico. v) Neoplasias. Cualquier cncer visceral puede cursar con prurito y muy especialmente los que afectan al sistema nervioso central (SNC). No siempre antecede a la aparicin del tumor, ya que en ocasiones se desarrolla durante su evolucin y puede ser localizado o generalizado. En cualquier caso es considerado como signo de mal pronstico por la mayora de los autores.
vi) Localizado. El prurito puede experimentarse en una zona determinada de la piel independientemente de la presencia de una dermatosis. Puede ser el sntoma de una enfermedad extracutnea, alteraciones locales de la funcin nerviosa, etc. Destacan: notalgia parestsica, prurito braquiorradial, prurito aerognico, prurito nasal, prurito en el by-pass-cardaco, anogenital, glosodinia,etc. vii) Carenciales. Ferropenia, con o sin anemia. Otras carencias vitamnicas y de cidos grasos esenciales contribuyen a la xerosis cutnea. viii) Sine materiae. No existe ningn trastorno general ni cutneo que se pueda demostrar como responsable de este picor. En el lugar objeto del mismo se aprecia la existencia de excoriaciones, erosiones o liquenificacin secundaria a rascado. b) Secundario. Existe un elevado nmero de dermatosis que cursan con prurito como sntoma principal y en muchos casos exclusivo. i) ii) Fsico-qumicas. Quemaduras de primer grado, diversos irritantes locales y el denominado prurito acuagnico, tras el contacto con el agua. Dermatolgicas. Pueden ser localizados o generalizados. Infecciones (micosis, parasitosis, vricas y bacterianas); liquen plano, dermatitis herpetiforme, miliaria, dermatitis seborreica, eritrodermias, picaduras, prurigo simple y nodular, dermatitis atpica, urticaria, dermatitis de contacto, psoriasis, toxicodermias, etc.
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Protocolo de actuacin ante al prurito:
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Como resumen podemos decir que el prurito es un sntoma de fisiopatologa an no bien conocida que con frecuencia acompaa a multitud de procesos patolgicos. Se considera uno de los motivos de consulta dermatolgica ms frecuente al causar en el paciente gran malestar y alteracin en grado variable de su vida cotidiana, demandando ste un diagnstico y tratamiento eficaz. Es necesario realizar una detallada historia clnica y una exhaustiva exploracin fsica, para poder llegar a un diagnstico causal e instaurar una ade-
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cuada teraputica. En muchas ocasiones no se llega a un diagnstico, por lo que slo podemos descartar diversas patologas y alteraciones endocrino-metablicas de gravedad variable e instaurar un tratamiento sintomtico.
Tratamiento
- Investigacin y realizacin de tratamiento etiolgico para lo cual se solicitar cita reglada en las consultas externas del Servicio de Dermatologa. - Medidas higinico-dietticas: evitar prendas ajustadas, de lana o fibras sintticas; evitar temperaturas extremas. Baos en agua tibia con sobres de avena. - Tratamiento local: lociones o cremas con fenol, mentol, calamina, ictiol o resorcina. - Tratamiento general: antihistamnicos, preferentemente aquellos de accin central, hidroxicina 25 mg vo c/6-8 h. o dexclorfeniramina 5 mg iv c/6-8h, y otros tratamientos sistmicos antipruriginosos (ansiolticos, antidepresivos, rifampicina, irradiacin ultravioleta, etc) que sern pautados por el dermatlogo.
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URTICARIA AGUDA
Se caracteriza por lesiones evanescentes, eritematosas y edematosas, clnicamente aparentes. Las ms recientes presentan eritema intenso. Las lesiones pueden ser polimrficas, con bordes circinados y policclicos, y varan desde pocos milmetros a placas grandes y continuas. Las lesiones individuales duran menos de 24 h, muestran un comportamiento transitorio y migratorio y no dejan cicatriz. En general, ms del 80% de las urticarias de nueva aparicin se resuelven en 2 semanas y ms del 95% en 3 meses. Muchas veces ocurren en el contexto de una atopia. Si la urticaria persiste ms de 6 semanas, se considera una urticaria crnica, y en este caso est indicado buscar otras etiologas y descartar posibles causas tratables de urticaria como neoplasias, enfermedades del tejido conectivo e infecciones crnicas.
A) Etiologa
- Infeccin viral reciente, enfermedad de vas respiratorias altas (39%). - Medicacin (IACE, aspirina, AINE, sulfamidas, penicilinas, diurticos, opioides). - Alimentos y aditivos alimentarios (nueces, pescado, marisco, huevos, chocolate, fresas). - Infecciones por parsitos. - Agentes fsicos (fro, presin, urticaria acuagnica). - Agentes qumicos (ltex, productos de peluquera) - Picaduras de artrpodos. - Enfermedades crnicas autoinmunes.
B) Diagnstico
La herramienta ms importante es la historia clnica. No se necesitan estudios de laboratorio especficos si la historia del paciente no sugiere ninguna etiologa particular. El eritema multiforme puede simular una urticaria, pero cada lesin individual se caracteriza por ser estacionaria; ambos procesos pueden ser una reaccin a medicamentos.
ANGIOEDEMA
Es muy similar a la urticaria, con la cual a menudo coexiste y se solapa. Ocurre un edema no pruriginoso e indoloro que afecta especialmente a labios, lengua, laringe, prpados, genitales, manos y pies. El mecanismo de produccin del angioedema es muy similar al de la urticaria ( en esta el proceso ocurre ms cerca de la superficie): pequeos vasos sanguneos en la hipodermis dejan escapar lquido a travs de sus paredes,
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causando una hinchazn. No sorprende pues que el angioedema y la urticaria ocurran juntos frecuentemente. El angioedema amenaza la vida si la afectacin a nivel oral y/o larngeo dificulta la respiracin. A veces el edema es de tal magnitud que la extravasacin de lquidos provoca una cada peligrosa de la tensin arterial.
ANAFILAXIA
Es una verdadera urgencia mdica de aparicin brusca y afectacin multisistmica (cutnea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y sistema nervioso central). La gravedad depende del nmero de rganos y aparatos implicados: las formas ms severas de presentacin son la obstruccin de las vas areas superiores por edema larngeo, de las inferiores por broncoconstriccin, y el colapso vascular o shock anafilctico. Puede haber: - Lesiones urticariales pruriginosas. - Debilidad e inconsciencia por baja TA (al contrario que en una lipotimia ordinaria, no se recupera con medidas posturales). - Angioedema: edema larngeo, con dificultad para deglutir y respirar. - Sntomas de asma. - Vmitos. - Dolores clicos abdominales. - Diarrea. - Sensacin de hormigueo en labios y boca si la causa fueron alimentos. - Muerte por obstruccin respiratoria o a shock anafilctico.
Manejo Si se halla una etiologa (no se encuentra en ms del 50% de los casos): - Evitar el agente desencadenante si es posible. - La causa que se identifica con mayor frecuencia es una infeccin viral reciente: en esos casos informar al paciente de la duracin autolimitada del cuadro.
1.- URTICARIA El objetivo es bloquear la accin de la histamina y aliviar el prurito. Antihistamnicos H1 (de eleccin): se debe escoger segn las necesidades del paciente y la tolerancia a un antihistamnico particular. Para conseguir un control ptimo de la urticaria se prueban distintos antihistamnicos o se aumenta la dosis hasta los niveles mximos tolerados. - Sedantes: o Hidroxicina 25-100 mg vo 3-4 veces/d. o Difenhidramina 25-50 mg vo c/ 6-8 h (no exceder 400 mg/d). - No sedantes: o Ebastina 20 mg/d vo. o Desloratadina 10 mg/d vo con estmago vaco. o Levocetirizina 5-10 mg/d vo.
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Antidepresivos tricclicos (doxepina): la doxepina posee propiedades antihistamnicas tanto H1 como H2 y puede utilizarse cuando un agente H1 por s solo no consigue controlar la actividad de la enfermedad. o Doxepina 10-25 mg vo c/ 8 h. Corticoides (prednisona): las urticarias severas o refractarias pueden beneficiarse de una pauta descendente de prednisona en combinacin con un agente antihistamnico. o Prednisona 40 mg/d vo 4 d combinado con un antihistamnico; si se usa sola, reducir dosis a lo largo de 2 semanas.
2.- angioedema de localizacin orofarngea con compromiso de la va area o urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso: - Asegurar la va area y vigilar TA y pulso. - Adrenalina 0.3-0.5 mL (0.3-0.5 mg) en solucin 1:1000 im/sc; puede repetirse cada 15-20 min 2-3 veces. - Dexclorfeniramina 5-10 mg iv. - Hidrocortisona 200 mg iv.
3.- ANAFILAXIA: es una urgencia mdica que requiere reconocimiento e intervencin inmediatas. Se necesita equipo y medicacin bsica. - Asegurar la va area. - Vigilar nivel de conciencia y controlar TA, pulso, y valores oximtricos. - Colocar al paciente en posicin supina y comenzar con oxigenoterapia. - Retirar la fuente del antgeno cuando sea posible (aguijn tras picadura de abeja). - Aplicar un torniquete a la extremidad con la fuente antignica para retrasar el paso del antgeno a la circulacin sistmica. Aflojar el torniquete cada 5 minutos, y no dejar ms de 30 minutos. - Adrenalina: o Se administra en una extremidad diferente sc o im 0.3-0.5 mL (0.3-0.5 mg) 1:1000 soln c/15min. o Pacientes in extremis: se administra iv 1 mL 1:10.000 solucin (diluida en 10 cc SS) iv; a pasar lentamente; repetir si necesario. o Si no se puede coger una va iv, se puede administrar sl o via ET: 1. 0.3-0.5 mL 1:1000 solucin sl c/15min. 2. 1.0 mL 1:1000 solucin ET en aproximadamente 10 cc SS. o Casos de shock refractario: infusin iv continua 0.1-1 mcg/kg/min (2-10 mcg/min). - Antihistamnicos H1 y H2: difenhidramina y ranitidina. - Coger una va iv para: o Medicacin adicional. o Fluidos iv para mantener la TA, si necesario. - Adrenalina nebulizada para reducir el edema larngeo, si necesario. - Agonistas adrenrgicos beta 2 inhalados si el broncoespasmo no respondi a la adrenalina sc. - Corticosteroides precozmente para prevenir una potencial reaccin tarda (anafilaxia bifsica). - Si hipotensin mantenida: monitorizacin en UCI.
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- Pacientes que toman bloqueantes beta-adrenrgicos (por hipertensin, profilaxis de migraa) pueden ser refractarios a medidas habituales: el glucagn es el frmaco de eleccin. - Compromiso respiratorio en la fase aguda (insuficiencia respiratoria): o Intubacin endotraqueal. o Si no se puede introducir el tubo endotraqueal por edema larngeo severo, realizar traqueotoma.
Criterios de ingreso - En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular grave: o Hospitalizacin. o Considerar control en UCI. - Edema angioneurtico de localizacin orofarngea y larngea, urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso: o Observacin al menos en las siguientes 12-24 h. - Episodio de anafilaxia inicialmente controlado: o Observacin al menos durante 6-12 h en casos moderados y 24 h en cuadros ms severos, por la posibilidad de que presente una fase tarda con reaparicin de los sntomas. o Mantener en estos casos antihistamnicos y corticoides sistmicos.
CRITERIOS DE ALTA - Episodio nico de urticaria aguda aparentemente idioptica: o No requiere ningn estudio. o Alta y control por el mdico de atencin primaria. - Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento, medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentacin intermintente: o Derivar al servicio de Dermatologa. - Urticaria crnica: o Derivar al servicio de Dermatologa.
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Picadura de artrpodos
Un motivo frecuente de consulta al mdico de urgencias lo constituyen las picaduras de artrpodos. Son reacciones inflamatorias caracterizadas por una erupcin cutnea muy pruriginosa en la zona de la picadura al cabo de horas o das despus de la misma. En la mayora de los casos los pacientes no recuerdan el antecedente de la picadura. La localizacin ms frecuente suele ser en zonas expuestas, siendo en general las de mayor gravedad las de cabeza, cara y cuello. Los casos ms graves pueden ir acompaados de sintomatologa general, llegando en algunos casos al shock anafilctico, particularmente en personas sensibilizadas a las picaduras de himenpteros (avispas y abejas).
Etiologa y clnica
- Mosquitos: papulovesculas pruriginosas urticariformes (urticaria popular). - Pulgas: urticaria papular pruriginosa en la zona de la picadura. - Chinches: se alimentan por la noche y dan lugar a lesiones de urticaria papular. - Himenpteros (abejas y avispas): o La mayora son reacciones locales leves con eritema y edema. o Si afectan a lengua o glotis pueden obstruir va area: traqueotoma de urgencia. o Picaduras mltiples pueden provocar sntomas generales e incluso ser mortales (ms de 100 en un nio o de 500 en un adulto). o Reacciones anafilcticas: relativamente frecuentes (0,5% de la poblacin). - Otros: tbanos, garrapatas, araas, escorpiones.
Diagnstico
Clnica: - Papulovesculas, a veces ppulas urticariformes agrupadas, ampollas o incluso lceras necrticas, dispuestas linealmente, agrupadas, en zigzag... - Suelen aparecer simultneamente o en pocos das. - Antecedentes recientes de contacto con animales, estancia en medio rural, casas cerradas durante mucho tiempo, etc. - Preferentemente en zonas descubiertas.
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Actitud teraputica
Medidas locales: - Limpieza y asepsia local. o Picaduras de abeja: extraer aguijn con pinzas. o Picaduras de garrapata: si no se ha desprendido, aplicar cloroformo, aceite mineral o vaselina, y retirarla posteriormente con pinzas. - Corticoides tpicos ( hidrocortisona al 1%) en ciclos cortos. - Si sobreinfeccin: o Antibiticos tpicos (mupirocina o cido fusdico). o Valorar oral segn gravedad y/o extensin. - Dolor muy severo asociado a picaduras de escorpin o araa marrn: o Infiltracin con anestsicos (scandicain 2%).
Medidas generales. - Prurito intenso: antihistamnicos orales. - Reacciones locales intensas: corticoides orales en tandas cortas ( prednisona 10-40 mg/da, en funcin de la edad y extensin de la lesin). - Picaduras de escorpin o araa marrn: analgesia potente. - Picaduras de araa/escorpin: se recomienda profilaxis antitetnica. - Vigilancia y tratamiento hospitalario de sostn en: o Picaduras mltiples de himenpteros con sintomatologa sistmica. o Localizaciones crticas (lengua, glotis). o Picaduras de araa o escorpin con sintomatologa sistmica (pudiendo ser necesario gluconato clcico para manejar los sntomas neurolgicos). o Reaccin anafilctica (ver cap.). - Picaduras de escorpin con sntomas sistmicos acusados: antdoto especfico.
Medidas preventivas: repelentes de insectos, insecticidas (en el hogar).
Prrigo estrofulo
Es una erupcin de lesiones papulosas, pruriginosas y urticariformes, con vesculas o costras asociadas en su zona central debido al rascado, localizadas en pies, piernas, regin gltea, parte inferior de tronco o extremidades superiores, que evolucionan habitualmente en brotes sin constancia de picadura previa (de hecho las lesiones aparecen en lugares diferentes a los que ocurren las picaduras nuevas), y que al curar pueden dejar cicatrices hiper o hipocrmicas. Se da con mayor frecuencia en nios de 3-8 aos, de forma estacional, en la mayora de los casos sobre una ditesis atpica, y en la mayora de los casos de forma secundaria a picaduras de artrpodos, con menor frecuencia a la presencia de oxiuros y scaris en intestino. Su manejo es similar al de las picaduras de insectos: desinsectacin de animales domsticos, habitculos reservorio, ropas...; repelentes de insectos; corticoides locales de baja potencia y antihistamnicos tpicos si picor intenso.
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Fotosensibilidad
Las reacciones cutneas fotosensibles se producen cuando una sustancia qumica aplicada, ingerida o inyectada es activada por la luz solar. Reacciones fototxicas: dependen de la concentracin de la sustancia y el tiempo de exposicin solar. Sustancias frecuentemente implicadas: - Medicamentos: tetraciclinas, griseofulvina, sulfamidas. - Plantas: rutceas, morceas, umbelferas (lima, limn, naranja, remolacha, zanahoria, higuera, apio, fresno). Reacciones fotoalrgicas: dependen de la sensibilizacin antignica de una sustancia transformndose en hapteno mediado por el sistema inmunolgico celular. Las sustancias implicadas son medicamentos, entre ellos: - Antibiticos: sulfamidas, penicilinas. - AINE. - Hipoglicemiantes: clorpropamida, tolbutamida. - Diurticos: tiazidas. - Fenotiacinas. - Antihipertensivos: captopril.
Diagnstico
Clnica: - Signos inflamatorios locales, desde eritema hasta formacin de ampollas en reas expuestas al sol; en las reacciones fotoalrgicas, los signos inflamatorios pueden extenderse secundariamente a las reas cubiertas. - Las reacciones fototxicas denominadas fitofotodermatitis ocurren por contacto inadvertido con plantas y posterior exposicin al sol; es frecuente que los pacientes hayan realizado paseos por el campo y consultan por un cuadro clnico de eritema que se transforma en figuras caprichosamente pigmentadas.
Tratamiento
Identificar la sustancia responsable, retirndola y evitando la exposicin solar. Alivio sintomtico: - Corticoides tpicos y compresas fras. - Casos graves: se pueden usar corticoides sistmicos.
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Fotoprotectores: - Si no son la causa, deben utilizarse profusamente. - Bloqueadores solares que acten en el espectro ultravioleta y parte de la luz visible (pantallas solares con xido de zinc o dixido de titanio). - Remitir el paciente al servicio de Dermatologa de forma programada para estudio y diagnstico diferencial con otras dermatosis fotodistribuidas.
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ERITEMA Y DESCAMACIN: ECzEMA

Dra. I. Rodrguez Blanco
Es una reaccin de intolerancia cutnea frente a diferentes agentes exgenos y endgenos. Desde el punto de vista clnico se distinguen varios estadios: - Agudo: eritema, edema, vesiculacin y exudacin. - Subagudo: formacin de costras y descamacin - Crnico: liquenificacin
A) CLASIFICACION
Eczema por factores externos: el ms representativo es la dermatits de contacto, que es una reaccin inflamatoria por sustancias que actan directamente sobre la piel. Puede ser de tipo alrgico, txico, irritativo o fotoinducido. Eczema por factores endgenos: un ejemplo son los frmacos, que adems de ser causa de dermatitis de contacto, pueden ser causa de eczema por inhalacin, ingesta o inyeccin en pacientes previamente sensibilizados por va tpica. Eczemas de etiologa compleja: - Dermatitis atpica: patologa inflamatoria cutnea caracterizada por la morfologa de las lesiones, su patrn de distribucin, un curso crnico y recidivante y un intenso prurito - Dermatitis de estasis: eczema en regiones en las que existe una insuficiencia venosa crnica subyacente. - Dermatitis seborreica: la afectacin se localiza en zonas de mauro nmero de glndulas sebceas como cuero cabelludo, regiones retroauriculares y lnea media de la cara y tronco.
B) TRATAMIENTO
Lesiones agudas: - Eczema agudo con lesiones exudativas: fomentos con permanganato potsico 1:1000, Septomida. - Lesiones no exudativas: corticoides tpicos durante unos das. - Se derivarn estos pacientes a la consulta reglada de Dermatologa. - Cuadros muy intensos o extensos: Ingreso en el Servico de Dermatologa. Control de constantes y del equilibrio hidroelectroltico. Hemocultivos si fiebre
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DERMATOLOGA
Se evitarn los agentes responsables (si existen) y se administrarn corticoides sistmicos: prednisona hasta 1 mg/kg/da.
Lesiones crnicas: Derivar a consulta reglada de Dermatologa
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Psoriasis
Dra. L. Prez Prez
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de ppulas/placas eritemato-descamativas de lmites precisos. Es de etiologa desconocida y cursa por brotes. En algunos pacientes las lesiones son pruriginosas. Debe hacerse constar en la historia clnica la posible influencia de determinados desencadenantes como infecciones (frecuentemente faringitis estreptoccicas,), frmacos (betabloqueantes, litio, indometacina,), stress o traumatismos (fenmeno de Koebner); y dejar constancia de los posibles tratamientos que pudo aplicar tpicamente. La forma clnica ms frecuente es la psoriasis en placas. Otras presentaciones: en gotas, invertida, eritrodrmica, formas pustulosas (consultar captulo de enfermedades pustulosas). El diagnstico es bsicamente clnico. En los pacientes que acudan con un cuadro de eritrodermia conviene solicitar analtica general, electrocardiograma y radiografa de trax , as como hemocultivos en caso de que presenten picos febriles.
Pitiriasis rosada de Gibert, dermatitis seborreica, sfiles secundaria, eczema.
MANEJO
Normas generales: La psoriasis es una entidad que requiere control y tratamiento supervisado por el especialista, por lo que la mayora de los pacientes habrn de ser remitidos para valoracin a las consultas externas de Dermatologa. Las formas leves-moderadas pueden remitirse a las consultas ordinarias. Aquellas que requieran ser atendidas con mayor prontitud pueden ser remitidas a la consulta de Urgencias de Dermatologa. - No conviene aplicar corticoides tpicos durante perodos prolongados de tiempo para evitar la aparicin de posibles efectos secundarios. - En lesiones localizadas en pliegues es recomendable emplear corticoides de menor potencia. - Nunca administrar corticoides orales, puesto que su posterior suspensin puede desencadenar un rebrote de la enfermedad. - Pacientes con formas severas de la enfermedad (eritrodermia, pustulosis,): ingreso en el servicio de Dermatologa.
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Micosis
Dra. L. Prez Prez
Tias: generalmente las lesiones se presentan como placas eritematosas de morfologa anular, sobreelevadas, lmites netos, con bordes vesiculosos , pudiendo observarse en alguna ocasin pstulas en la superficie de la misma. En el rea de Urgencias quizs las lesiones que requieran mayor atencin sean aquellas de carcter ms inflamatorio. MANEJO Consiste en enviar el paciente a las consultas de Dermatologa (ordinarias o de forma urgente, segn el caso). - Antimicticos tpicos 1-2 aplicaciones diarias durante 2-4 semanas. - Lesiones extensas: antimicticos orales durante 4-6 semanas.
Candidiasis: se presenta frecuentemente afectando pliegues (intrtrigo), con placas eritematosas que progresan centrfugamente, con collarete descamativo y se acompaan de pequeas lesiones satlite que van confluyendo con la central. En el fondo del pliegue pueden aparecer fisuras. MANEJO Antifngicos tpicos y remitir el paciente a consultas externas de Dermatologa.
Pitiriasis versicolor: Mculas hipo o hipercrmicas que se localizan principalmente en tronco, cuello y extremidades superiores, generalmente asintomticas. TRATAMIENTO Antifngicos tpicos, sulfuro de selenio.
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Eritrodermia
Dra. C. Paredes Surez
El paciente eritrodrmico se caracteriza por presentar un eritema y descamacin que afecta a la prctica totalidad de la superficie cutnea que se acompaa frecuente de cansancio, fiebre y escalofros. Las prdidas de calor y lquidos y de albmina por la intensa descamacin puede llevar a trastornos hidroelectrolticos, edemas perifricos y en los casos ms graves a una insuficiencia cardiaca por aumento del gasto cardaco. Las causas ms frecuentes suelen ser: psoriasis, dermatitis atpica, reaccin medicamentosa, linfomas, dermatitis seborreica, pitiriasis rubra pilar, etc. Cada vez es ms frecuente la presencia de enfermos plurimedicados. Es en estos casos cuando una anamnesis exhaustiva profundizando en introducciones recientes de nuevos medicamentos puede dar la pista de una eritrodermia de origen farmacolgico. Entre los frmacos implicados destacaremos algunos: fenitona, carbamacepina, captopril, cimetidina, diltiazem, isoniazida, litio, antipaldicos, etc. A todos los pacientes se le debe realizar un estudio bsico con hemograma, bioqumica y coagulacin, urinanlisis, un ECG y una Rx trax.
Manejo del paciente eritrodrmico

- Ante sospecha de reaccin medicamentosa: retirada inmediata del frmaco. - Ingreso hospitalario siempre. - Medidas de sostn: o Control estricto de ingesta de lquidos y diuresis. o Reposicin de lquidos. o Control de temperatura corporal (antipirticos). - Tratamiento tpico: o En fases muy agudas, aplicacin de eosina en solucin acuosa al 2%, excepto en cara y rea genital. o Aplicar emolientes por toda la superficie cutnea. o Prevencin de impetiginizacin secundaria. - No introducir corticoterapia oral antes de remitir el paciente al servicio de Dermatologa.
Toxicodermias Cualquier frmaco puede desencadenar cualquier tipo de erupcin cutnea; los que ms habitualmente se implican en la aparicin de las mismas son los antibiticos (betalactmicos especialmente), carbamacepina, alopurinol, sales de oro, fenilbutazona, AINE, nitrofurantona,
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DERMATOLOGA
Lo ms frecuente es un exantema maculo-papuloso simtrico de predominio en tronco y extremidades que suele respetar cara, palmas, plantas y mucosas; se presenta entre el primer da y tres semanas tras el inicio del tratamiento. Es frecuente la asociacin de prurito, fiebre y alteraciones en la frmula sangunea (eosinofilia). Entre las reacciones severas a los medicamentos se encuentran el Sndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la Necrolisis Epidrmica Txica (NET) (V. captulo). Se debe recoger en la historia una relacin detallada de los nombres y dosis de todos los frmacos que est tomando actualmente o al menos en el ltimo mes, el momento exacto de comienzo de los sntomas y antecedentes de episodios similares, y realizar una exploracin sistemtica de mucosas en busca de lesiones a esos niveles. Descartar hipotensin y dificultad respiratoria.
Manejo: - Toma de constantes (frecuencia cardiaca, tensin arterial, temperatura). - Bioqumica sangunea, estudio de coagulacin y hemograma. - Si afectacin del estado general: ECG y Rx de trax. - Retirada inmediata del frmaco sospechoso, a menos que sea imprescindible (en la mayora de los casos conseguiremos la resolucin espontnea en un plazo variable de tiempo). - Antihistamnicos orales/ parenterales para el control del prurito. - Analgesia si necesaria. - Emolientes varias veces al da. - No es preciso administrar corticoides por va sistmica , salvo que la gravedad de la afectacin cutnea o el estado del paciente as lo requieran. - Remitir al paciente a las consultas externas de Dermatologa. - Considerar ingreso si eritrodermia o afectacin cutnea extensa con afectacin de mucosas y/o repercusin sobre el estado general; - Pacientes con sndrome de Stevens-Johnson o Necrolisis Epidrmica Txica: ingreso en Dermatologa para tratamiento y seguimiento.
Exantemas virales
Se caracterizan por la aparicin de mculo-ppulas que tienden a presentarse inicialmente en cara y tronco para extenderse despus a las extremidades. Suelen respetar palmas y plantas.
Manejo
- La mayora de los pacientes requieren nicamente tratamiento sintomtico hasta la resolucin del cuadro. - Se considerar el ingreso de aquellos pacientes que por su estado basal previo (inmunodepresin, patologas asociadas,) pudieran desarrollar formas ms severas.
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DERMATOLOGA
SARAMPIN
Incubacin 10 d
Prdromos ebre, tos seca, malestar, conjuntivitis --
Clnica enantema (manchas de Koplik), exantema que inicia en cara, mculas conuentes
Tratamiento
sintomtico
RUBOLA
18 d
exantema que inicia en cara, adenopatas cervicales y postauriculares exantema sbito en tronco que desaparece en 24 horas ebre, eritema en mejillas.exantema maculoso en zonas de exin de extremidades y nalgas ebre, malestar general, ppulasvesc ulaspstulascostra, prurito, en cuero cabelludo, cara, tronco
sintomtico
EXANTEMA SBITO ERITEMA INFECCIOSO VARICELA
10 - 15 d 1-2 sem
ebre alta --
sintomtico sintomtico
10-14 d
baos de avena, fomentos 2/d, antihistamnicos y antivirales VO
Aftas orales
Las aftas son ulceraciones dolorosas de etiologa idioptica en la mayora de los casos, que se presentan como lceras circuncritas de fondo blanquecino-amarillento y bordes eritematosos. Aparecen con frecuencia de forma recurrente, denominndose entonces estomatitis aftosa recidivante. Se ha asociado a distintos procesos: Behet (asociado a aftas genitales), VIH, neutropenia cclica, estados carenciales, enfermedad celaca, etc. El diagnstico se establece en funcin de los antecedentes personales del paciente (curso crnico recidivante) y en base a la exclusin de otros procesos que cursen con lceras orales: eritema multiforme, pnfigo vulgar, liquen plano, carcinoma espinocelular, gingivoestomatitis herptica, herpangina, enfermedad manopie-boca...
Aftas menores (80%): propias de la infancia/adolescencia, brotan cada 3-4 meses y miden < 5mm, en nmero < 5, localizadas en mucosa blanda, dolorosas. Curan en 7-10 das. Aftas mayores (8-10%): afectan a varones de edad media, menos de 5 lesiones de 1-3 cm, en mucosa blanda (aunque tambin en orofaringe y paladar), muy dolorosas. Los brotes son muy continuados, duran ms de 1 mes y dejan extensas cicatrices. Aftas herpetiformes (6-10%): en mujeres adultas y ancianas, >10 lesiones de 1-3 cm, agrupadas, localizadas o extensas, que curan en aprox. 2 semanas.
Manejo Urgente
- Tomar hisopo de lesiones ( C. albicans frecuentemente asociada). - Higiene bucal: enjuagues de clorhexidina al 0.12-0.20% en colutorio, o clorhexidina en gel al 1% aplicar localmente. - Antibiticos tpicos: tetraciclina 250 mg diluidos en 10 ml de agua y realizar enjuagues 3 veces al da (advertir al paciente que produce pigmentacin dentaria). - Anestsicos tpicos: lidocana al 2% en orabase varias veces al da; inyeccin perilesional con lidocana al 2% slo en aftas mayores.
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DERMATOLOGA
- Corticoides tpicos: triamcinolona al 0,05-0,1% en orabase cada 6-8 h; hidrocortisona en comprimidos. - Corticoides sistmicos: prednisona 20 mg/da en dosis decreciente en aftas refractarias a tratamientos tpicos o brotes muy frecuentes y dolorosos. Remitir el paciente a consultas de Dermatologa.
En resumen, y de forma general: - Aftas menores: antispticos + antibiticos + corticoides tpicos. - Aftas mayores en n escaso: antispticos + infiltracin anestsica + corticoide y anestsico tpico. - Si aftas orales mayores muy dolorosas y numerosas: ciclo corto de corticoides por va oral.
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Eritema Multiforme (EM)

El Eritema Multiforme es una reaccin aguda que afecta a la piel y a veces a las mucosas, que puede ser inducida por mltiples desencadenantes, autolimitada y con lesiones caractersticas en forma de diana. Aunque el exantema es muy variable, en cada paciente individual suele ser uniforme. El rash suele brotar en 1 a 2 semanas y se resuelve espontneamente en 2 3. Puede permanecer una hiperpigmentacin algn tiempo, aunque no suele dejar otras secuelas. La tasa de recurrencia es alta, prxima al 40%. El Eritema Multiforme Menor es una forma leve, con mnimo o nulo compromiso de la mucosa, con recurrencias peridicas y que remite sin secuelas. No suele presentar sntomas prodrmicos. El Eritema Multiforme Mayor est caracterizado por la afectacin de ms de una mucosa (oral, conjuntival o anogenital) y se asocia a lesiones ms extensas, con vesculas o ampollas y a veces sntomas generales. El sndrome de Stevens Johnson (SSJ), que hasta hace poco se consideraba una forma grave de eritema multiforme, se considera actualmente una entidad diferente, ligada generalmente a una reaccin a frmacos.
Etiologa
El EM se relaciona generalmente con infecciones, la mayora vricas (adenovirus, mononucleosis, virus coxsakie B5, VVZ) y especialmente por herpes simple (VHS). Puede estar relacionado con infecciones bacterianas, por protozoos y fngicas. Puede aparecer raramente tras la ingesta de frmacos. No se sabe con seguridad la frecuencia y el tipo de frmaco, ya que hasta ahora se inclua el sndrome de Stevens Johnson en el grupo. Este se relaciona con sulfamidas, AINES, anticonvulsivantes, salicilatos y penicilinas, sobre todo. Tambin puede aparecer en el embarazo, enfermedades del colgeno, y tras administracin de vacunas.
Diagnstico
El diagnstico es bsicamente clnico, y puede completarse con una biopsia de piel (tiene una anatoma patolgica caracterstica).
Manejo
- El paciente debe ser informado de que se trata de un cuadro autolimitado aunque las recidivas son frecuentes. - Es importante identificar la causa desencadenante y tratarla. - Si existen frmacos sospechosos deben suspenderse. - Infecciones: tratamiento adecuado tras realizar cultivos y/o determinaciones serolgicas.
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DERMATOLOGA
- EM recurrente (ms de 4 episodios al ao) inducido por VHS: el tratamiento supresor con antiherpticos reduce el nmero de recadas. Casos leves: - Tratamiento sintomtico con antihistamnicos orales, salicilatos u otros antiinflamatorios sistmicos, que no modifican el curso de la enfermedad, pero pueden aliviar los sntomas. - Cuidados cutneos tpicos (incluidos los realizados en las reas genitales): o Aplicar con gasas o con apsitos hidrocoloides. o Bao con antispticos lquidos como la clorhexidina al 0.05%. - Los corticoides no estn indicados porque pueden agravar los casos asociados a infeccin. - En caso de lesiones mucosas dolorosas, estn indicados enjuagues son suero salino templado, anestsicos locales y anticidos orales. Casos severos (compromiso extenso de la piel): - Hospitalizacin y tratamiento en UCI o unidad de quemados, con soporte hemodinmico y reposicin de lquidos, electrolitos y nutrientes lo antes posible. - Los injertos de piel pueden servir en casos en los que estn afectadas grandes reas del cuerpo - Afectacin de mucosas que compromete la alimentacin oral: dieta lquida y fluidoterapia IV. - El uso de corticoides en el EM mayor es controvertido. - Infecciones cutneas secundarias: antibiticos.
CRITERIOS DE INGRESO:
- Insuficiencia cutnea: requiere ingreso en unidad de quemados o en UCI. - Afectacin de mucosas que compromete la alimentacin oral. - Compromiso sistmico. - Enfermos graves. - Enfermedades de base agravantes. - Razones econmicas o psicosociales. - Edades extremas.
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Necrolisis epidrmica txica (NET)

Es un cuadro dramtico considerado como una reaccin severa a medicamentos. Evoluciona rpidamente, compromete reas extensas, con formacin de ampollas y desprendimiento cutneo y simulando una gran quemadura. Los medicamentos implicados son: sulfamidas, fenitona, carbamacepina, barbitricos, lamotrigina, alopurinol, AINES. Se debe sospechar una reaccin adversa a medicamentos cuando son administrados en las ultimas 2 a 3 semanas en los 3 ltimos das en casos de haberse presentado sntomas leves en administraciones previas; otros criterios son disminucin de la reaccin con la suspensin del medicamento o intensificacin con la reiniciacin.
Diagnstico
- Clnica - Examen histolgico (clivaje dermoepidrmico).
Manejo de los pacientes con reacciones severas a medicamentos (NET y SSJ)

- Hospitalizacin. - Tratamiento individualizado segn la gravedad: el indice Scorten es un indicador pronstico aplicado a partir del primer da de hospitalizacin que refleja el riesgo de mortalidad (3,2% para 1 factor pronstico y 90% para 5 ms factores pronsticos) e incluye: o Edad > 40 aos. o Neoplasia maligna. o Taquicardia > 120. o Comprimiso cutneo > 10%. o Nitrgeno ureico >14 mmol/L. o Glucosa > 14mmol/L. o Bicarbonato < 20 mmo/L. - El tratamiento es similar al del eritema multiforme mayor.
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Sndrome de la piel escaldada estafilocccico (SSSS)

Afecta principalmente a lactantes y nios menores de cinco aos de edad, por paso a la circulacin de exotoxinas estafiloccicas procedentes de infecciones localizadas. El cuadro se inicia despus de la infeccin por imptigo, infecciones nasofarngeas, conjuntivales, urinarias o umbilicales, y puede ir precedido de malestar, fiebre, irritabilidad, y sensibilidad cutnea. El exantema escarlatiniforme se desarrolla de forma difusa y se acenta en reas de flexin y en zonas periorificiales: las conjuntivas presentan inflamacin, en ocasiones purulenta, y es muy caracterstico el eritema circumoral prominente, as como costras y fisuras radiales alrededor de ojos, nariz y boca, sin afectacin de la mucosa oral. Ligeras presiones sobre la piel dan lugar a intenso dolor y separacin de la epidermis (signo de Nicolsky). A medida que se despegan grandes superficies de epidermis aparecen reas denudadas inicialmente en zonas de flexin y posteriormente en la mayor parte de la superficie corporal. Estas alteraciones pueden conducir a una infeccin cutnea secundaria, sepsis y trastornos electrolticos. El aspecto de piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado superficial.
Diagnstico
- Hemocultivos: en pacientes sin antibioterapia previa, el resultado es positivo en menos del 30 al 50 % de los casos. - Cultivos de las zonas sospechosas de infeccin localizada para identificar el origen de las toxinas epidermolticas. - Cultivos de las ampollas: son estriles, lo cual indica que la infeccin ocurri a distancia. - Citodiagnstico de Tzank: clulas acantolticas y escaso infiltrado inflamatorio. - Biopsia cutnea: ampolla acantoltica y escaso infiltrado de clulas inflamatorias.
Manejo
- Hospitalizacin. - Hidratacin. - Gasas humedecidas con suero salino, limpieza suave con solucin de Burow. - Emolientes: lubrican la zona y disminuyen las molestias. - El tratamiento antibitico se debe prescribir oral (si afectacin localizada), o parenteral, e incluye: cloxacilina, penicilinas resistentes a la penicilasa, eritromicina. - Analgsicos. - No estn indicados los corticoides. - La recuperacin suele ser rpida, pero la morbilidad aumenta en los casos en los que aparecen complicaciones como prdida excesiva de lquidos, desequilibrio electroltico, alteracin de la regulacin de la temperatura, septicemia y celulitis.
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Enfermedades pustulosas
Dra. C. Paredes Surez
Cuando acude un paciente a Urgencias por la aparicin de forma sbita de pstulas debe valorarse en primer lugar la extensin de las lesiones pustulosas y la afectacin general del paciente.
Enfermedades pustulosas generalizadas

Psoriasis pustulosa generalizado de von Zumbusch
Suele aparecer un eritema que en poco tiempo se cubre de pstulas confluyentes, con formacin de lagos pustulosos de mayor tamao, acompaado de malestar general, fiebre y escalofros. Debe haber historia personal y/o familiar de psoriasis ya que en la mayora de los casos, estos pacientes han presentado lesiones previas tpicas de una psoriasis vulgar. El hemograma puede mostrar leucocitosis con desviacin hacia la izquierda, en ausencia de bacteriemia.
Pustulosis exantemtica generalizada

Muchos frmacos pueden dar lugar a erupciones pustulosas que se pueden extender rpidamente a toda la superficie cutnea y que se pueden acompaar de fiebre y escalofros. Los medicamentos implicados han sido muy variados (beta-lactmicos, macrlidos, tetraciclinas, carbamazepina, nistatina, furosemida, diltiazem, AINEs, etc.) y debe investigarse la reciente introduccin de un nuevo frmaco.
Eczema generalizado impetigizado

Estos pacientes suelen presentar prurito intenso generalizado, con historia previa de eczemas localizados, que en el curso de aplicacin de un tratamiento irritativo pueden sufrir una extensin rpida a gran parte de la superficie cutnea, con lesiones vesculo-costrosas que secundariamente se sobreinfectan.
Enfermedades pustulosas localizadas

A) Imptigo
Especialmente en nios es frecuente la aparicin en pocos das de lesiones pustulosas que rpidamente se rompen y se cubren de costras amarillentas, especialmente en la regin perioral.
B) Candidiasis cutnea
Las infecciones candidisicas se pueden presentar en forma de pstulas agrupadas sobre una piel eritematosa hmeda, especialmente en los intertrigos.
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DERMATOLOGA
C) Acrodermatitis continua de Hallopeau

Estos pacientes presentan en pulpejos y lecho ungueal brotes recidivantes de pstulas estriles, a veces sin presentar otros signos ms frecuentes de una psoriasis.
Manejo
Pruebas bsicas: hemograma, bioqumica con transaminasas, coagulacin, urinanlisis, hemocultivos, cultivos de las pstulas (SA, Candida), ECG y Rx trax. - Si sospecha causa farmacolgica (pustulosis exantemtica generalizada): debe ser retirado de inmediato. - Pacientes con lesiones pustulosas generalizadas y con afectacin general: o Ingreso en el servicio de Dermatologa. o Pueden precisar reposicin de lquidos, con control estricto de ingesta de lquidos y diuresis. o Si fiebre: antipirticos vo o iv. o Tratamientos tpicos secantes como la eosina al 2% en solucin acuosa por la superficie cutnea (no en cara ni rea genital) durante los primeros momentos. - Sospecha de una psoriasis generalizado tipo von Zumbusch: o Evitar uso de corticoides orales y de antibiticos. o El tratamiento especfico con retinoides orales debe ser manejado en planta por el dermatlogo. - Si sobreinfeccin de lesiones eczematosas confirmada, pueden estar indicados antibiticos, en funcin de la gravedad, asociados a medidas de antisepsia local con clorhexidina: o Cloxacilina 500 mg vo c/ 6-8 h 10d. o Mupirocina o cido fucsdico tpicos 1 aplic c/ 12 h. - Formas localizadas: remitir al servicio de Dermatologa.
Foliculitis
Se caracteriza por la aparicin de pequeas papulopstulas eritematosas centradas por un pelo y rodeadas por un halo eritematoso, que suelen asentar en zonas de la barba (varones), cuero cabelludo, extremidades o espalda, provocando una ligera molestia ms pruriginosa que dolorosa.
A) Etiologa
S. aureus: es el agente etiolgico ms frecuente. Otros: Ps. Aeruginosa, GN, hongos. Factores predisponentes: afeitado, depilacin, oclusin mecnica del folculo, temperatura elevada y humedad ambiental, corticoides tpicos y sistmicos, antibiticos sistmicos, diabetes mellitus, inmunosupresin.
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DERMATOLOGA
B) Diagnstico diferencial
Acn: enfermedad inflamatoria de los folculos pilosebceos de determinadas reas corporales (cara y tronco fundamentalmente). La forma ms frecuente es el acn vulgar o juvenil, caracterizado por la presencia de lesiones polimorfas (comedones, papulopstulas, y quistes en las formas ms graves). El acn fulminans afecta a varones jvenes y se caracteriza por lesiones de inicio agudo muy inflamatorias y dolorosas localizadas en tronco y acompaadas de fiebre, malestar general, poliartralgias, mialgias, prdida de peso y, en ocasiones, miositis y artropata axial. Cursa con leucocitosis, aumento de VSG y reactantes de fase aguda. Erupciones acneiformes: secundarias sobre todo al uso de frmacos, principalmente corticoides tpicos o por va oral. Otros: roscea, dermatitis perioral.
C) Actitud teraputica
Tomar muestra para microbiologa. Lesiones localizadas y poco inflamatorias: - Lavados con jabn antisptico (Germisdin) - Antibitico tpico 2-3 aplicaciones / da 7-10 das (mupirocina, cido fusdico, eritromicina o clindamicina). Lesiones extensas o recidivantes: - Aadir antibitico oral (cloxacilina, amoxicilina-clavulnico, eritromicina). Lesiones muy pruriginosas: - corticoides tpicos (prednicarbato, hidrocortisona aceponato, hidrocortisona acetato 2.5%). Foliculitis recidivantes: derivar al servicio de Dermatologa (ver forunculosis).
FORNCULO
Se caracteriza por una lesin indurada, caliente, eritematosa y dolorosa, de distribucin folicular, con pustulacin central que evoluciona a la necrosis con eliminacin de un material purulento (clavo). En ocasiones, varios fornculos pueden confluir dando lugar a la formacin de una placa eritematoedematosa que drena pus por varios orificios (imagen en espumadera) que se denomina ntrax. Las localizaciones ms frecuentes son cuello, nuca, glteos, abdomen en obesos, zona anogenital, axilas.
MANEJO
Antibioterapia oral: - Cloxacilina 500 mg vo c/ 6 h x 10 das. - Amoxicilina clavulnico 500 mg vo c/ 8 h x 10 das. - En alrgicos a penicilinas: eritromicina o claritromicina.
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DERMATOLOGA
Incisin y drenaje: disminuye el dolor y acelera la curacin de la infeccin, siempre debe ir precedido de tratamiento antibitico. Estafilococia maligna de la cara, ntrax cutneo: - Ingreso. - Antibioterapia iv. - Analgsicos/antiiflamatorios. - Heparinizacin. Forunculosis: remitir al paciente al servicio de Dermatologa para estudio.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Enfermedad supurativa que afecta a axilas, la regin anogenital y a veces al cuero cabelludo (perifoliculitis cicatrizante). Se inicia despus de la pubertad y cursa de forma crnica y recidivante. Inicialmente se producen abcesos, que en recidivas posteriores dan lugar a trayectos fistulosos. El diagnstico es fundamentalmente clnico, y el diagnstico diferencial se debe hacer en fases iniciales con fornculos, ntrax, linfadenitis, quistes epidermoides inflamados..., y en fases ms avanzadas con linfogranuloma venreo, escrofuloderma, actinomicosis, fstulas asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal...
Tratamiento DEL EPISODIO AGUDO

- Cuidados locales - Limpieza diaria con jabones antispticos. - Evitar desodorantes antitranspirantes y la depilacin de la zona afectada. - Evitar el uso de prendas ajustadas.
Tratamiento especfico: - Corticoides intralesionales. acetnido de triamcinolona en suero fisiolgico (5 mg/ml). - Antibitico oral hasta la remisin completa del proceso inflamatorio: - Minociclina o doxiciclina 100 mg 2 veces al da 10-14 das. - Si es posible: obtencin de material de drenaje para cultivo y antibiograma (remitir a consulta de Dermatologa).
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Erisipela, Celulitis
Dr. M. Vzquez Blanco Dr. H. Villena Garca del Real
Se caracteriza por la aparicin brusca de una mcula eritematosa con signos inflamatorios y expansin centrifuga. Puede haber afectacin sistmica, con malestar general, debilidad, mialgias. Localizaciones frecuentes son rea periorbitaria, malar, extremidades superiores e inferiores. - Celulitis: reas inflamatorias del tejido subcutneo expresando clnicamente maculas con pobre definicin de sus bordes. - Erisipela: compromete la dermis denotando mculas de bordes definidos. Lo ms habitual es observar pacientes con reas bien y mal definidas, por lo que estas dos entidades se interpretan en la prctica como un mismo cuadro clnico.
A) ETIOLOGA
Agentes etiolgicos: - Strept. A, SA, Str. Epidermidis, BGN. - En pacientes peditricos: celulitis periorbiotaria por H. influenzae B. Factores predisponentes: - Inmunosupresin adquirida o iatrognica, diabetes, desnutricin. - Insuficiencia venosa, ulceras crnicas, heridas y dermatofitosis. - Frecuente en pacientes con intrtrigo interdigital.
B) Diagnstico
En general, se hace por la clnica. Algunas pruebas de laboratorio ayudan: - Hemograma: puede haber leucocitosis con neutrofilia, pero no es especfico. - Se recomienda toma de muestra para cultivo de sangre, puerta de entrada y de exudado nasofarngeo. - hemocultivo positivo solo en el 5% de los casos; puede ser til. o Si hay dudas sobre el diagnstico o sospecha de bacteriemia e infeccin metasttica. o En pacientes con vlvulas cardacas protsicas, prtesis articulares, en inmunocomprometidos y en pacientes con sospecha de shock txico. - Analtica de orina: descartar hematuria/proteinuria.
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DERMATOLOGA
- Antiestreptolisina (ASLO), estreptozima, y ttulos de anti-DNAasa. - Tincin de gram y cultivo: no suele ser de utilidad, excepto en pacientes con pobre respuesta teraputica o inmunocomprometidos. El diagnstico diferencial incluye: angioedema, fascitis necrotizante, dermatitis de contacto, herpes zoster, lupus eritematoso sistmico, urticaria, dermatoftides, erisipeloide, policondritis, escarlatina.
C) Manejo
Hidratacin (ingesta oral si es posible). Mantener miembro elevado y reposo relativo. Considerar profilaxis de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular: - Enoxaparina (Clexane) 40 mg sc c/ 24 h. - Nadroparina (Fraxiparina) 0,3 ml sc c/ 24 h. Considerar profilaxis antitetnica en infeccin de toda herida y antirrbica en heridas por mordedura. Compresas humedecidas en suero salino cada 2-12 h en lesiones ulceradas y necrticas. Antispticos (povidona yodada) y antibiticos tpicos (mupirocina, cido fusdico). Analgsicos y antipirticos: - Paracetamol 0,5-1 g vo c/4-6h hasta un mximo de 4 g/d. - cido acetilsaliclico 500 mg vo c/ 4-6 h hasta un mximo de 4 g/d. - Ibuprofeno 200-400 mg vo C/ 4-6 h mientras persistan los sntomas, hasta un mximo de 3,2 g/d. Erisipela y celulitis no complicadas: - Antibiticos vo precozmente que cubran grmenes GP (en general todos los patgenos probables en el contexto clnico). o Cloxacilina 0,5-1 g vo 4/d 10 d. o Amoxicilina-clavulnico 500-875/125 mg vo c/ 8 h 10 d. o Penicilina V 250-500 mg vo 4/d 10-14 d. o Clindamicina 300 mg vo c/ 8 h. o Penicilina G procana 0,6-1,2 millones U im c/ 12 h 10 d. o Eritromicina 250-500 mg vo 4/d 10 d. - Volver al servicio de Urgencias o acudir al mdico de atencin primaria si aumento del dolor, fiebre o escalofros, eritema o sntomas adicionales nuevos. - Derivar a Dermatologa si el diagnstico es dudoso. Pacientes ingresados: antibioterapia iv o Cloxacilina 2 g iv c/ 6 h. o Amoxicilina-clavulnico 1-2/0,2 g iv c/ 6 h. o Clindamicina 600 mg iv c/ 8 h. o Vancomicina 1 g iv c/ 12 h. - Infecciones graves con necrosis o gangrena: desbridamiento quirrgico.
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DERMATOLOGA
- Pacientes con enfermedad subyacente: o Cefotaxima 1 g iv c/ 6-8 h. o Ceftriaxona 2 g iv c/ 24 h. o Cefepima 2 g iv c/ 8 h. Erisipela recurrente: - Antisepsia y cuidado de heridas (puerta de entrada). - Lesiones cutneas predisponentes (tinea pedis, lceras de estasis): o Tratamiento agresivo para prevenir la sobreinfeccin. o Profilaxis antibitica a largo plazo: se acepta aunque no existen protocolos establecidos. o Regmenes teraputicos: Se deben individualizar. Un rgimen descrito es penicilina benzatina 2.4 MU im cada 3 semanas durante 2 aos.
D) Complicaciones
- En el 13-17% de los pacientes con erisipela - Las ms fecuentes: abscesos, tromboflebitis, gangrena, linfangitis, bacteriemia, septicemia, trombosis de seno cavernoso, complicacin de la celulitis periorbitaria, meningitis - Otras: glomerulonefritis aguda, endocarditis, sndrome del shock txico estreptocccico.
Importante: La erisipela puede asociarse a morbimortalidad importante; es crucial que el mdico reconozca esta enfermedad e instaure el tratamiento adecuado a tiempo y se encargue de su seguimiento. Se debe comenzar con los antibiticos apropiados cuanto antes y asegurarse de que el paciente podr obtenerlos tras el alta.
E) CRITERIOS DE INGRESO:
- Pacientes txicos. - Enfermos graves e inmunocomprometidos. - Casos con sospecha de imcumplimiento del tratamiento, por razones econmicas o psicosociales. - Enfermedades de base agravantes. - Edades extremas.
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Fascitis necrotizante
Se caracteriza por reas intensamente dolorosas, edematosas, de consistencia dura al tacto y muy dolorosas a la palpacin. Existe cianosis local, ampollas y necrosis de rpida progresin. Empeoran rpidamente, con evolucin a sepsis y shock. Se propaga a lo largo del plano de la fascia profunda, con necrosis secundaria de los tejidos subcutneos. A veces se puede ver gas en la Rx debido a la presencia de microorganismos productores de gas. En estados iniciales pueden ser difciles de reconocer, y se asocian a una elevada morbimortalidad, por lo que el tratamiento debe ser agresivo.
A) ETIOLOGA
Agentes etiolgicos: - Aerobios (70%): Str. A, SA, E. coli. - Anaerobios (20%). Factores predisponentes: - Inmunosupresin, diabetes, alcoholismo, cncer de colon. - Infecciones odontolgicas, varicela. - Heridas traumticas, inyecciones, pequeas heridas cutneas.
B) Diagnstico
Clnica. Estudios de laboratorio: - Hemograma, bioqumica. - Hemocultivos. - Anlisis de orina. - Gasometra arterial. - Tincin de Gram: flora polimicrobiana con bacilos GN aerobios y cocos GP. Pruebas de imagen: - RX, TC, RMN: revelan compromiso de la fascia superficial y gas en los tejidos suprafasciales, sin alteraciones musculares. Biopsia y cultivo de piel y fascia (la biopsia por congelacin de la fascia aporta un rpido diagnostico). El diagnstico diferencial incluye: celulitis, epididimitis, gangrena gaseosa, hernias, orquitis, torsin testicular, sndrome del shock txico.
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C) Manejo
Actitud en el servicio de Urgencias ante una sospecha de fascitis necrotizante: - Interconsulta precoz al servicio de Ciruga para desbridamiento agresivo. o Si necesario, interconsulta a subespecialidades quirrgicas si afectacin de reas anatmicas especficas. o Gangrena de Fournier: interconsulta a Urologa. - Ingreso urgente en Ciruga. - Tratamiento agresivo para reducir morbimortalidad: o Asegurar va area: intubacin endotraqueal en pacientes incapaces de mantener la va area. o Oxigenoterapia suplementaria. o Coger va iv (cuidado, evitar extremidades infectadas). o Monitorizacin cardiaca continua. o Fluidoterapia con suero salino normal o con solucin de Ringer lactato. o Sospecha de hipovolemia: sonda urinaria y monitorizacin estricta de la diuresis (no en gangrena de Fournier). o Antibioterapia emprica cuanto antes, que cubra bacterias aerobias y anaerobias: Cefotaxima 2 g iv c/ 6-8 h ceftriaxona 2 g iv c/ 24 h cefepima 2 g iv c/ 8 h + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h metronidazol (dosis de ataque: 15 mg/kg 1 g para un adulto de 70-kg iv a pasar en 1 h; dosis de mantenimiento: 6 h despus de la dosis de ataque, 7.5 mg/kg 500 mg para un adulto de 70-kg a pasar en 1 h c/ 6-8 h, hasta un mximo de 4 g/d). Imipenem meropenem 1 g iv c/ 6 h. Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g iv c/ 6-8 h. Gentamicina 3 mg/kg/d iv repartidos c/ 8 h (ajustar dosis basndose en el aclaramiento de creatinina y en los cambios en el volumen de distribucin) + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h cloranfenicol 50-100 mg/kg/d iv repartidos c/ 6 h, hasta un mximo de 4 g/d. o Tratamiento antibitico segn etiologa: Strept. beta-hemoltico A: Ceftriaxona 1-2 g iv c/ 24 h repartidos en 2 dosis/da + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h. Vancomicina 1 g iv c/ 12 h + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h. Staph. aureus: Cloxacilina 2 g iv/4-6 h. Vancomicina 1 g iv c/ 12 h. Infecciones polimicrobianas: Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g iv c/ 6-8 h, Ampicilina /sulbactam 1,5-8 g/d repartidos c/ 6-8 h. o Desbridamiento o Drenaje quirrgico inmediato de todo el tejido desvitalizado.
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DERMATOLOGA
D) Complicaciones
- Fallo renal. - Shock sptico y colapso cardiovascular. - Cicatrices y deformidades estticas.
E) Pronstico
Morbimortalidad de hasta un 70-80%, en la gangrena de Fournier hasta un 75%. Cuidado!! en estados precoces, la fascitis necrotizante puede ser poco aparente; prestar atencin al paciente con dolor desproporcionado para los hallazgos clnicos.
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Eritema nodoso (EN)

Es una dermatosis reactiva que se caracteriza por signos inflamatorios sistmicos (artralgias, mialgias, hipertermia, signos respiratorios) acompaados por ndulos de 1 a 5 cms de dimetro, rojos, calientes, dolorosos, localizados en la superficie anterior de las piernas o diseminados. Puede cursar con brotes recurrentes, con zonas equimticas en los lugares de lesiones antiguas.
A) ETIOLOGA
- Idioptica. - Infecciones bacterianas estreptocccicas (causa ms frecuentemente identificada), apareciendo 2-3 semanas despus de una infeccin farngea. - Otras causas bacterianas: tuberculosis, sfilis, linfogranuloma venreo, clamidia, yersinia. - Infecciones micticas. - Medicamentos: anticonceptivos, sulfamidas. - Enfermedades autoinmunes: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Behet, sarcoidosis. - Parsitos: toxoplasma. - Infecciones virales: hepatitis B, herpes I y II. - Neoplasias linfoproliferativas. - Embarazo.
B) Diagnstico
Es frecuente que se pueda hacer un diagnstico clnico: - En casos difciles o dudosos siempre se debe realizar una biopsia. Los estudios complementarios deben tener en cuenta las posibles causas: - Hemograma, anlisis de orina, prueba de embarazo. - Cultivo de exudado farngeo, VSG, ASLO: descartar infeccin por Strept. A. - Examen de heces: descartar infeccin por Yersinia, Salmonera y Campylobacter. - Hemocultivos si la clnica y los hallazgos lo sugieren. - Rx de trax: descartar sarcoidosis y tuberculosis y adenopatas hiliares. - Prueba de Mantoux: descartar tuberculosis.
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DERMATOLOGA
El diagnstico diferencial incluye: erisipela, otras paniculitis (eritema indurado, vasculitis nodular, tromboflebitis migratoria superficial, tromboflebitis etc.), picaduras de insectos, urticaria aguda, fiebre mediterrnea familiar.
C) MANEJO
En la mayora de los pacientes, el EN es una enfermedad autolimitada y slo necesita alivio sintomtico con: - AINES: indometazina 25-50 mg vo c/ 8-12 h (no sobrepasar 200 mg/d) AAS 0,5-1 g vo c/ 4-6 h (mximo 6 g/d). - Compresas fras. - Elevacin de miembros afectados. - Reposo en cama y restriccin de ejercicio fsico (la movilidad del paciente est limitada en la fases agudas si existe dolor e hinchazn importantes). En casos resistentes: - Yoduro potsico 300-500 mg vo (6-10 gotas) c/ 8 h 3-4 semanas (necesita control de hormonas tiroideas). - Corticoides ocasionalmente, excluyendo causas etiolgicas infecciosas. En cualquier caso, remitir al servicio de Dermatologa de forma programada para diagnstico diferencial y valoracin de la causa subyacente.
Importante!! Descartar enfermedades subyacentes o medicamentos que puedan estar causando el EN, de lo contrario puede asociarse un aumento de la morbimortalidad.
LCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES

Son relativamente frecuentes en las edades medias y avanzadas de la vida, y suelen aparecer en relacin con insuficiencia venosa crnica, insuficiencia arterial crnica y neuropata sensitiva perifrica; en algunos pacientes se observa la combinacin de estos factores. Se asocian a una morbilidad significativa a largo plazo, y no curan a menos que se corrija el problema subyacente.
ULCERAS VENOSAS (80%):

- Mujeres de mediana edad o ancianas, obesidad, sedentarismo, multiparidad. - Localizacin ms frecuente: perimaleolar interna. - Tamao variable ( de menos de 1 cm. a muy extensas). Superficiales. - Bordes irregulares, duros, fondo con tejido de granulacin, con signos de insuficiencia venosa crnica ( edema, endurecimiento de la piel por lipodermatoesclerosis, pigmentacin ocre, reas eccematosas...) y varices superficiales. - Frecuentemente dolorosas (el dolor aumenta en posicin declive), pruriginosas si importante dermatitis de estasis.
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Actitud teraputica:
Exploracin del miembro afectado, palpando pulsos y descartando la presencia de cordones flebticos o de signos de TVP. Medidas locales: - toma de muestra para estudio microbiolgico. - limpieza antisptica. - desbridamiento de esfalcelos y tejidos necrticos (enzimtico, quirrgico o autoltico), apsitos estriles + vendaje compresivo. Derivacin a consultas de Dermatologa. Mientras tanto: - reposo en cama, miembro elevado. - limpieza de la lesin (con soluciones antispticas y astringentes si la lesin es muy exudativa, con suero fisiolgico en caso contrario). - antibiticos tpicos si signos de sobreinfeccin (mupirocina o cido fusdico). - curas oclusivas con apsitos hidrocoloides (en ausencia de infeccin), levantndolos cada 2-3 das. - vendajes compresivos. No abusar de corticoides tpicos ni otros productos sensibilizantes en el tratamiento del eccema de estasis (slo utilizarlos en caso de eccemas amplios). Si prurito: antihistamnicos orales. Si eccema de contacto inducido por preparados locales: pautas cortas de corticoides tpicos potentes.
lceras arteriales (5-10%)

Varones mayores de 45 aos, arteriosclerosis, tabaquismo, diabetes mellitas, con signos de isquemia crnica (atrofia cutnea, prdida de vello, gangrena en fases avanzadas) y pulsos perifricos disminuidos. Claudicacin intermitente. En fases avanzadas dolor en reposo que calma en posicin declive. Pequeas, profundas, bordes ntidos, fondo gris-negruzco sin tejido de granulacin, y localizadas en dorso del pie o dedos.
Actitud teraputica:
- Descartar isquemia arterial aguda ( palpar pulsos, medicin del ndice tobillo-brazo). - Tratamiento de la enfermedad de base. - Medidas locales: las mismas anteriormente expuestas (evitando desbridamientos agresivos que favorezcan necrosis hmeda y sepsis, as como vendajes compresivos y curas oclusivas). Evitar apsitos hidrocoloides y sustancias tpicas. - Analgesia. - Reposo con cabecera elevada y piernas en declive. - Derivacin a Ciruga Vascular.
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DERMATOLOGA
lcera hipertensiva Localizacin ms frecuente: cara externa de tobillo o pierna. - En sacabocados, halo eritematoso, costrosas. - Muy dolorosas (el dolor se alivia al colocar la pierna en declive). Actitud teraputica: control de la TA, m edidas locales similares a las arteriosclerticas.
lceras neuropticas (Pie diabtico).

Pueden complicarse con celulitis o incluso osteomielitis, obligando a antibioterapia iv. Las medidas ms importantes en el manejo del pie diabtico son aquellas dirigidas a la prevencin y deteccin precoz de las lesiones: inspeccin diaria para detectar nuevas lesiones, calzado ancho con plantillas blandas para distribuir la presin, higiene adecuada...
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Digestivo
Diarrea aguda Estreimiento crnico Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja Gastroproteccin Indicaciones de la endoscopia en urgencias Cuerpos extraos esofgicos Causticacin Disfagia Dispepsia funcional Enfermedad por reflujo gastroesofgico Clico biliar Colangitis aguda Pancreatitis aguda Ascitis y Peritonitis bacteriana espontnea Encefalopata heptica Hepatitis aguda alcohlica Hipertransaminemia en urgencias Sndrome hepatorrenal Fallo heptico fulminante Complicaciones y urgencias en el trasplantado heptico Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa Valoracin abdomen agudo Patologa anorrectal urgente
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DIARREA AGUDA
Dra. A. M. lvarez Castro, Dr. J. Iglesias Canle
Segn la OMS se define como la eliminacin de heces lquidas o semilquidas en nmero de tres o ms en 12 horas o bien 1 sola deposicin con moco, sangre o pus durante un mximo de dos semanas. Cuando se prolonga ms de 15 das, se considera diarrea persistente y si lo hace ms de un mes o recidiva en varias ocasiones, se considera diarrea crnica. La diarrea crnica representa una entidad relativamente frecuente que afecta del 3-5 % de la poblacin. El 30-50% de ellas tienen un origen orgnico (enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasia de colon, colitis isqumica, isquemia mesentrica) y todas ellas requieren estudio, bien hospitalario o bien ambulatorio.
A) ETIOLOGA
A- Infecciosas:
1- Bacterias: a. Productoras de toxinas: Clostridium Difficilke, E coli enterotoxignico, Sataphylococcus aureus, Bacillus cereus, Vibrio cholerae. b Enteroadherentes: E Coli enteropatgeno y enteroadherente c. Enteroinvasivos: Shigella, campylobacter yeyuni, Salmonella sp, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas shigelloides, Vibrio parahemolyticus, E coli enteroinvasivo. 2- Virus: Rotavirus, Virus Norwalk, Adenovirus, Enterovirus. 3- Parsitos: Gardia Lambia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Isospora belli, Cyclospora- cayetanensis.
4- Hongos: Cndidas albicans, Histoplasma.
B- No infecciosas:
1- Frmacos: antibiticos, anticidos que contienen magnesio, prostagladinas, hormonas tiroideas, colchicina, AINES, antihipertensivos, digital, diurticos, colestiramina, edulcorantes.
2- Txicos: alcohol, arsnico, plomo, magnesio, cobre, cinc, cadmio. 3- Debut de un proceso crnico: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, sndrome de malabsorcin, enfermedad de Whipple, anemia perniciosa, pelagra, malabsorcin, diabetes, colitis colgena, colitis microscpica.
4- Procesos agudos intraabdominales: apendicitis, anexitis, peritonitis secundaria a perforacin intestinal, absceso plvico en el rea rectosigmoidea.
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5- Otros: isquemia intestinal, impactacin fecal (pseudodiarrea), diverticulitis y diverticulosis, alergias alimentarias, ingesta de azcares poco absorbibles, etc.
B) CLASIFICACIN
Hay diferentes clasificaciones de diarrea aguda, pero la ms prctica para los servicios de urgencias es la que se basa en criterios de gravedad: 1. Diarrea leve: es la que se manifiesta en personas previamente sanas. Cursa sin fiebre, sin sntomas ni signos de deshidratacin y sin alteraciones hidroelectrolticas. Las heces no contienen moco, sangre ni pus. Generalmente no produce alteracin de la vida cotidiana del paciente. 2. Diarrea moderada: es la que produce alteraciones inicas leves, vmitos frecuentes, dolor abdominal intenso o intolerancia oral. Tambin diarreas leves en determinados grupos de riesgo. 3. Diarrea grave: es la que cursa con postracin del enfermo, fiebre (T> 38C), sntomas o signos de deshidratacin (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensin, taquicardia, hemoconcentracin, insuficiencia renal), presencia de sangre, moco o pus en heces. Tambin las diarreas moderadas en determinados pacientes de riesgo. 4. Diarrea muy grave: las que cursan con estado de shock o insuficiencia renal establecida. Tambin diarreas en pacientes especialmente comprometidos.
C) DIAGNSTICO
El proceso diagnstico ha de basarse en la realizacin de una anamnesis detallada acompaada de una buena exploracin fsica que nos permita realizar una aproximacin etiolgica y de la gravedad del cuadro con el objetivo de tomar una decisin teraputica. La mayora de los episodios de diarrea aguda son de origen infeccioso, de carcter autolimitado, por lo que no ser necesario la realizacin de pruebas complementarias. CLNICA En la anamnesis se investigar acerca de: a. Las caractersticas del cuadro actual: inicio del mismo y tiempo de duracin, frecuencia de deposiciones, volumen y caractersticas de las deposiciones, presencia de sntomas asociados b. Identificar la presencia de factores epidemiolgicos que nos puedan orientar hacia una determinada etiologa. As se preguntar acerca de viajes a pases en vas de desarrollo ( Shigella, Salmonella, Campylobacter, Gardia), toma de agua no potable (Cryptosporidium, Entamoeba histolytica), consumo de hamburguesas u otros tipo de comida rpida (E Coli enterohemorrgico), ingesta de mariscos o pescados poco cocinados (Vibrio, anisakis), huevos (Salmonella), trabajadores de instituciones sanitarias (Shigella, Giardia, Cryptosporidium), tratamiento antibitico reciente u hospitalizacin (colitis pseudomenbranosa por Clostridium Difficile), otros familiares afectos (origen bacteriano)
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ALIMENTO
Relacin etiolgica entre alimento y agente causal
Tabla 1.
PATGENO ENTRICO Salmonella enteritidis Campylobacter sp. S Aureus enterotoxignico Vibrio parahemolyticus
Huevos, derivados del huevo o carne de ave inadecuadamente preparada. Leche no pasteurizada (cruda) Cremas o mayonesas (Comerciales o artesanales) Moluscos o crustceos crudos

SIGNOS O SINTOMAS Tos- coriza Exantema Artritis reactiva Eritema nodoso Signos peritonticos Dolor abdominal en FID Sd hemoltico- urmico Sd Guillain- Barre AGENTE CAUSAL
Relacin entre clnica y agente causal
Tabla 2.
Shigella, Campylobacter Shigella, Yersinia Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocoltica Yersinia enterocoltica Clostridium difcile, E Coli enterogemorrgico Yersinia enterocoltica E Coli enterohemorrgico, Shigella, Campylobacter Campylobacter yeyuni
c. Perodo de incubacin en el caso de toxiinfecciones alimentarias: el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta el inicio del cuadro puede aportar una aproximacin etiolgica: 1. Perodo de incubacin de 6h tras la ingesta alimentaria (tartas, pan, arroz cocido dejado a temperatura ambiente) por presencia de toxinas preformadas: S Aureus, Bacillus cereus. 2. Perodo de incubacin de 8- 14 horas: Clostridium perfringes, S. epidermidis. 3. Perodo de incubacin de > 14 horas asociado a vmitos: Virus. En la exploracin fsica determinaremos la presencia de signos de deshidratacin (presencia de sed intensa, vmitos, fiebre o sensacin distrmica, sequedad de piel y mucosas) as como el nivel de conciencia (sobre todo cuando se trata de pacientes ancianos) y signos de inestabilidad hemodinmica (hipotensin ortosttica, oliguria, sensacin de vrtigo). En la exploracin abdominal se prestar especial atencin a la presencia de signos de irritacin peritoneal (no siempre presente), distensin abdominal, y la existencia de signos extraintestinales que pudiesen orientar un poco ms en el diagnstico etiolgico. La inspeccin y el tacto rectal han de ser siempre incluidos dentro de la exploracin fsica pudiendo evidenciarse la presencia de lesiones cutneas, especialmente relevantes, cuando se trata de un paciente homosexual.
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D) CLASIFICACIN SINDROMICA DE LA DIARREA

Poder determinar si la diarrea presenta caractersticas inflamatorias o no es muy importante.
CARACTERSTICAS Leucocitos en heces Causas
Diferencias entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.

DIARREA INFLAMATORIA Positivo Diarrea de pequeo volumen, con moco, sangre o pus; calambres abdominales en el cuadrante inferior izdo; puede ser febril y txica; frecuente tenesmo y dolor abdominal grave; alivia con la defecacin. Colon Indicada DIARREA NO INFLAMATORIAS Negativo
Tabla 3.
Diarrea acuosa de gran volumen o voluminosas pastosas, brillantes; puede haber nauseas, vmitos y calambres; posible deshidratacin; dolor abdominal periumbilical poco importante Intestino delgado Si prdida grave de volumen o sndrome txico
Zona afectada Evaluacin diagnstica
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Deben realizarse en el caso de que exista: 1. Sospecha de GEA inflamatoria. 2. Presencia de signos/sntomas de deshidratacin. 3. Edad > de 65 aos o pacientes con enfermedad de base que puedan ser ms susceptibles de empeoramiento (diabetes, inmunodepresin, insuficiencia renal crnica, hepatopata crnica, etc.). 4. GEA de ms de 3 das de evolucin. 5. Dolor abdominal intenso. 6. Fiebre > 38.5 C. Se solicitar: - Anlisis de sangre: hemograma, bioqumica (funcin renal, iones, glucosa, GOT, GPT). Valorar gasometra arterial o venosa si hay criterios de shock, deshidratacin o signos de gravedad. Si se cumplen criterios de ingreso hospitalario, se debe solicitar: a. Si el paciente tiene fiebre se realizarn dos hemocultivos. b. Si tiene insuficiencia renal se har anlisis de orina con urea,creatinina, sodio y potasio si existe, c. Coprocultivo y examen directo de heces para valorar leucocitos, sangre o moco. d. Radiografa de trax y abdomen.
E) TRATAMIENTO
Los principios bsicos del tratamiento de cualquier diarrea son prevenir o corregir los datos de deshidratacin, mejorar los sntomas generales y controlar la infeccin. DIARREA LEVE: De forma inicial la rehidratacin ha de intentarse por va oral. Debe aumentarse, de forma general, la ingesta cuantitativa de lquidos bien se trate de agua, zumos o bebidas isotnicas. Si la diarrea es ms marcada, o estuviese presente algn signo de deshidratacin (hipotensin ortosttica o taquicardia en decbito) debe utilizarse la solucin recomendada por la OMS que contiene 20 g de glucosa o 40 g de sucrosa, 35 g de
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ClNa, 15 g de ClK, 25 g de bicarbonato sdico 2,9 g de citrato trisdico que se comercializa como Suerooral Casen. Se administran 250ml cada 15 minutos en pequeas y frecuentes cantidades para evitar los vmitos. El equivalente casero de dicho preparado es la limonada azucara que se puede elaborar en el domicilio de la siguiente manera: cucharadita de postre de sal comn. cucharadita de postre de bicarbonato sdico. 4 cucharadas soperas de azcar. Zumo de 2 limones. Completar hasta 1 litro con agua hervida enfriada o agua mineral. No utilizar zumo de frutas o bebidas efervescentes Debe mantenerse la ingesta, evitando especialmente la leche y lcteos excepto los yogures, ya que tanto los virus como las bacterias pueden provocar un dficit de lactasa transitorio en el intestino y prolongar la diarrea. ALIMENTOS RECOMENDADOS. 1. Arroz blanco hervido y sopa/ crema de arroz. 2. Crema/pur de zanahoria, patata, cebolla y apio. 3. Pescado blanco hervido o a la plancha. 4. Pollo hervido y a la plancha. 5. Jamn cocido. 6. Huevo duro 7. Manzana. 8. Pera. 9. Pltano maduro. 10. Yogur ALIMENTOS NO RECOMENDADOS. 1. Leche y derivados, pero puede tomarse yogur. 2. Frutas y hortalizas ricas en fibra. 3. Embutidos. 4. Grasos y/o fritos. 5. Caf. 6. Dulces. 7. Helados Consejos: tomar slo los alimentos blandos o triturados. Repartir los alimentos en varias tomas y poco copiosas. No administrar alimentos muy fros o muy calientes. Lavarse las manos ms a menudo para evitar reinfecciones. En viajes y sobre todo si se trata de poca estival, tener cuidado con la ingesta de salsas, mahonesas, helados, cubitos de hielo. DIARREA MODERADA O GRAVE: Se ha de proceder a la hidratacin endovenosa sobre todo cuando se presentan con vmitos incoercibles, acidosis metablica o alteraciones hidroelectrolticas. Tambin en pacientes de edad avanzada (por su mayor morbimortalidad). En estos casos, se dejar al paciente a dieta absoluta y se repondr volumen con Rin-
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ger LactatoR (contiene 4 mEq/l de potasio) o solucin fisiolgica. La reposicin de volumen debe hacerse en funcin de la gravedad del proceso basndonos en el grado de deshidratacin mediante parmetros clnicos (humedad de las mucosas, pliegue piel, pulso y frecuencia cardiaca), as se cataloga la diarrea aguda con deshidratacin en leve, moderada o grave, y se estima el dficit de lquidos.

LEVE Estado general Mucosas Pliegue Pulso Dcit de lquido Sed, alerta Hmedas Normal Normal 50 ml/Kg
Grado de deshidratacin
MODERADA Sed, letargia Secas Recuperacin lenta Rpido y dbil 50- 80 ml/ Kg
Tabla 4.
GRAVE
Sed, frialdad, cianosis Muy secas Muy lenta Rpido, impalpable > 80 ml/kg
Se reemplazar el volumen estimado segn la tabla IV en las primeras 4 horas, aunque se recomienda poner la mitad de las prdidas en la primera hora. Tras la reposicin de volumen se seguir tratamiento con fluidos de mantenimiento segn las prdidas fisiolgicas y teniendo en cuenta el nmero y la cantidad de deposiciones, sin olvidar los antecedentes mdicos del paciente. Con hipo o normopotasemia, sin insuficiencia renal, debe aadirse a los sueros cloruro potsico a razn de 60-120 mEq/da, repartidos en los sueros (nunca administrar ms de 20 mEq por hora). Trascurridas las primeras 24 horas y si no hay vmitos, se inicia tolerancia oral, seguida de dieta blanda y astringente como ya se ha descrito. Cuando el paciente tolere la dieta, est afebril, con mejor estado general y con deposiciones sin productos patolgicos y frecuencia igual o menor de 3 deposiciones al da, se podr dar alta a domicilio para continuar tratamiento. Indicaciones de tratamiento antibitico establecidas 1- Clera: doxilina 300 mg dosis nica, TMP/SMX 160/800 mg/12h por 3 das, tetraciclina 500 mg/6h por 3 das. 2- Shigellosis: quinolonas, TMP/SMX 160/800 mg/12h por 3 das. 3- Amebiasis: metronidazol 750 mg/8h por 5-10 das y tratamiento de los quistes con paramomicina 500 mg/8 h por 10 das. 4- Giardiasis: metronidazol 250 mg/6h 500 mg/8h por 10 das. 5- Cyclospora: TMP/SMX 160/800 mg/12h por 7 das. 6- Salmonellosis en casos de afectacin grave, fiebre, toxicidad sistmica, patologa de base, < 6 meses o > 50 aos: TMP/ SMX quinolonas de 5-7 das. NO INDICADO: 1. Infecciones vricas ( rotavirus) 2. Salmonelosis no tifoidea. 3. Cryptosporidiosis.
F) PLAN
Deben ser ingresados en el hospital todos los pacientes con diarrea aguda moderada o grave, segn los siguientes criterios clnicos: - Intolerancia oral por vmitos o importante nmero de deposiciones (10 a 20) que hagan prever deshidratacin o alteraciones hidroelectrolticas. - Postracin, fiebre, deshidratacin, insuficiencia renal prerrenal.
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- Diarrea aguda inflamatoria. - Diarrea aguda moderada en pacientes de riesgo. - Sospecha de organicidad o proceso crnico: los criterios que sugieren organicidad son los siguientes: 1. Diarrea de corta duracin (< de 3 meses) 2. Deposiciones predominantemente nocturnas 3. Diarrea continua ms que intermitente 4. Diarrea de comienzo rpido 5. Prdida de peso ms de 5 Kg 6. Peso diario de las heces > 400gr 7. Aumento de la VSG, anemia o hipoalbuminemia - Dolor abdominal intenso. Tenesmo. - Toxiinfecciones alimentarias. - Diarrea del viajero. - Diarrea con alteraciones hidroelectrolticas. - Diarrea aguda grave en pacientes con enfermedad grave asociada, (inmunodeprimidos, sida, etc.) - Imposibilidad de continuar el tratamiento en domicilio, por las condiciones sociosanitarias del entorno del paciente. - Diarrea aguda en pacientes spticos y/o con shock (valorar UCI) - Botulismo de origen alimentario (valorar UCI).
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ESTREIMIENTO CRNICO
DEFINICIN
Se define el estreimiento como la emisin infrecuente (menos de 3 deposiciones a la semana) de heces duras, secas, y con dificultad en su expulsin. La prevalencia del estreimiento es de un 25 % en varones y 5% en mujeres. Constituye un sntoma y no una enfermedad y, dado que se trata de una percepcin subjetiva la prevalencia aumenta hasta afectar al 20% de la poblacin. El estreimiento se presenta de forma ms frecuente en las mujeres y en las edades extremas de la vida.
FORMAS CLNICAS
El estreimiento se puede dividir en:
A- ESTREIMIENTO AGUDO
En general, es aquel que se produce en relacin a viajes, cambios de residencia u otro tipo de situaciones estresantes, y lo habitual es que el cuadro se resuelva cuando se recupera la normalidad. No hemos de proceder al estudio del mismo en ausencia de sntomas de alarma.
B- ESTREIMIENTO CRNICO
Tiempo de evolucin ms prolongado (entre 3 y 12 meses). Se consideran dos orgenes a. Estreimiento crnico funcional, primario o idioptico (criterios Roma III): el ms frecuente, donde subyace un trastorno motor primario. Son precisos dos de los siguientes: - Deposiciones dificultosas en al menos el 25% de las defecaciones. - Deposiciones duras o grumosas en al menos el 25% de las defecaciones. - Sensacin de bloqueo recto- anal en al menos el 25% de las defecaciones. - Manipulacin manual para facilitar la evacuacin en al menos el 25% de las defecaciones (digitalizacin o sujecin de suelo plvico). - Menos de tres deposiciones a la semana. - Deposiciones blandas son raras sin el uso de laxantes. b. Estreimiento crnico secundario: - Secundario a lesiones estructurales a nivel colorrectal: tumores de colon, hernias, vlvulos, diverticulitis, colitis isqumica, enfermedad inflamatoria intestinal, proctitis ulcerosa. - Secundario a enfermedades sistmicas: trastornos metablicos (hipercalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, uremia, deshidratacin, Porfiria), enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma), enfermedades musculares y colagenosis (amiloidosis, esclerodermia, dermatomiosis, distrofia miotnica), enfermedades neurolgicas y psiquitricas
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(depresin, demencia, ACV, Parkinson, esclerosis mltiple, lesiones medulares, parapleja, enfermedad de Hirschprung) - Secundario a la administracin de distintos frmacos: anticidos, antagonistas del calcio, antidepresivos, antipsicticos, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, antihistamnicos, antidiarreicos, AINES, anfetaminas, diurticos, suplementos de hierro o calcio, opiceos, simpaticomimticos y anticolinrgicos.
DIAGNOSTICO
Dado la elevada prevalencia que presenta en la poblacin normal lo primero que ha de hacerse es caracterizar adecuadamente el cuadro. En la evaluacin del estreimiento una anamnesis dirigida puede descubrir datos de enfermedad orgnica o funcional, y el uso de medicacin, as: - Un estreimiento durante toda la vida indica habitualmente un trastorno congnito de la funcin motora colorrectal. - En los adultos, un estreimiento de reciente aparicin justifica la realizacin de estudios dirigidos a excluir una enfermedad orgnica. - En lo nios ha de investigarse la presencia de pesadillas, enuresis, tensin familiar o rendimiento escolar. - Datos que sugieren estreimiento de origen funcional: a. Larga evolucin. b. Ausencia de dolor abdominal. c. Ausencia de sangre en las deposiciones. d. Necesidad de realizar esfuerzos en la defecacin en ms del 25% de las deposiciones. e. Heces de consistencia dura en ms del 25% de los casos. f. Sensacin de defecacin incompleta en ms del 25% de las veces g. Datos psicosociales asociados Se ha de realizar una anamnesis detallada investigando acerca de: - Edad. - Historia familiar. - Antecedentes personales: enfermedades endocrinometablicas, conectivopatas, ciruga gastrointestinal previa, consumo de frmacos (incluidos los laxantes). - Hbitos higinico-dietticos: vida sedentaria, cantidad de fibra ingerida por da, represin voluntaria de la defecacin. - Sntomas del cuadro actual: tiempo de inicio del cuadro, alteracin reciente del hbito deposicional, frecuencia de las deposiciones, consistencia y caractersticas de las mismas, presencia de productos patolgicos, sensacin de evacuacin incompleta, dolor en relacin con la defecacin. - Sntomas asociados: pirosis, nuseas, plenitud postprandial, flatulencia, meteorismo, sntomas genitourinarios (ms frecuentes dentro de los trastornos funcionales, como sndrome de intestino irritable), cefalea, sensacin de mareo o vrtigos, palpitaciones. - Consumo anterior de laxantes. - Historia psicosocial: presencia de acontecimientos estresantes, cuadros de depresin o ansiedad.
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Exploracin fsica
Ayuda a dirigir el estudio etiolgico e intentar identificar ciertos trastornos potencialmente causantes del cuadro: 1- Descartar signos de enfermedad sistmica, como hipotiroidismo. 2- Inspeccin perianal: descartar presencia anmala o deformidad perianal, localizacin anmala del ano, atrofia de msculos glteos, fisuras, prolapso rectal, hemorroides externas. 3- Tacto rectal: descartar la presencia de fisura, heces impactadas o presencia de masas rectales, evaluar el tono de reposo del esfnter anal. 4- Valorar examen ginecolgico. 5- Exploracin abdominal: la presencia de adenopatas, hepatomegalia y masas abdominales puede orientar hacia la posibilidad de neoplasia maligna.
- Analtica: hemograma, VSG, glucemia, sodio, potasio, calcio. La presencia de una anemia microctica hace sospechar de una neoplasia subyacente. - Deteccin de sangre oculta en heces
COMPLICACIONES
El estreimiento crnico puede ser causante de un prolapso rectal, hemorragia hemorroidal o fisura anal. La impactacin fecal pude originar lceras estercorceas, que presentan riesgo de sangrado o perforacin.
TRATAMIENTO
1- Educacin sanitaria
Es fundamental explicar que un ritmo deposicional superior a 1 vez/da no indica mal estado de salud y que los trastornos en el hbito deposicional son alteraciones muy frecuentes en la poblacin general. Se recomienda tomarse la tarea de defecar como algo no estresante para lo que el paciente debera de tomarse 15 minutos en la realizacin de la misma intentando conseguir una posicin lo ms fisiolgica posible (cuclillas)
2- Normas higinico-dietticas
Aumentar la ingesta de fibra diaria (25-30 g/da) en forma de alimentos naturales (pan integral, verduras, legumbres, frutas frescas y cereales integrales) o con suplementos ricos en salvado (salvado de trigo o avena, lino, muclago de semillas de plantas, gomas de plantas o derivados de la metilcelulosa sinttica). El salvado de trigo es lo ms eficaz al aumentar el peso de las heces y acelerar el trnsito del colon. Se han de acompaar de un aumento en la ingesta hdrica de 1500-2000 cc/da. stas son normas generales de salud recomendadas para toda la poblacin y que de forma especfica puede mejorar cuadros de estreimiento crnico funcional leve- moderado. El efecto teraputico de la fibra tarda varios das por lo que su introduccin en la dieta ha de ser progresiva para evitar episodios de eructos, flatulencia y distensin abdominal. Han de suspenderse todo aquellos medicamentos que potencialmente pueden ser productores del cuadro.
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3- Ejercicio fsico
Se recomienda la prctica de una actividad fsica diaria, como caminar o correr, sobre la base de que, aquellos pacientes sedentarios con presencia de debilidad de la musculatura abdominal presentan gran predisposicin al estreimiento.
4- Laxantes
Se trata de preparados farmacuticos que favorecen la defecacin en las dosis adecuadas. Segn su mecanismo de accin se pueden dividir en agentes incrementadotes del bolo fecal, laxantes osmticos, estimulantes, lubrificantes o emolientes, surfactantes y otros.
LAXANTE LAXANTES QUE FORMAN VOLUMEN Naturales (psyllium). Sintticos ( metilcelulosa, policarbol) LAXANTES HIPEROSMOLARES Polietilenglicol Lactulosa Sorbitol (70%) Glicerina LAXANTES SALINOS Hidrxido de magnesio Citrato de magnesio LAXANTES ESTIMULANTES Aceite de ricino Fenolfalena Bisacodil
Dosis de los laxantes ms comunes
Tabla 1.
DOSIS HABITUAL EN ADULTOS 7 g/ da 4-6 g/ da 8- 34 g/da 15- 30 ml/ da 15- 10 ml/ da 3 g en supositorios 5- 15 mg/ 8- 12 horas 200 ml/da 15- 60 ml/da 65- 130 mg/da 5- 15 mg/da
5-Tratamiento del estreimiento en situaciones especiales

a. Nios. La forma ms frecuente de estreimiento es el estreimiento crnico simple y el asociado a retencin fecal con ensuciamiento y/o encopresis. El estreimiento crnico simple se trata de forma emprica con aumento de la ingesta hdrica, aadiendo frutas, verduras a la dieta y/o suplementos comerciales ricos en fibra. No se disponen de guas clnicas basadas en la evidencia cientfica. Datos recientes abogan por la seguridad del polietilenglicol que representara el frmaco de eleccin en nios. Los laxantes a base de aceites naturales (aceite de parafina) no estn recomendados. En el caso de estreimiento con retencin fecal y encopresis la teraputica ha de ir enfocada a desimpactar por completo el recto, intento de mantener una defecacin efectiva y no dolorosa aplicando normas de educacin a los padres (evitar actitudes negativas) y a los nios para evitar la perpetuacin la acitividad retentiva del mismo.
b. Embarazo. La dieta rica en fibra y los laxantes formadores de volumen como el psillium, metilcelulosa y policarbofilo son los ms seguros y efectivos durante el embarazo. Cuando no hay respuesta pueden usarse los laxantes estimulantes de forma estandarizada. Estan contraindicados el aceite de ricino (porque puede estimular contracciones uterinas precoces), aceite de parfina (disminuye la absorcin de vitaminas lipo-
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soluble con hipoprotrombinemia fetal) as como los laxantes salinos como las sales de magnesio y la fosfosoda (retencin salina materna) c. Impactacin fecal Situacin relativamente frecuente en pacientes ancianos, debilitados o sometidos a encamamiento prolongado. El diagnstico es relativamente fcil mediante la realizacin de radiografa de abdomen simple y tacto rectal. El fecaloma de consistencia blando, es relativamente fcil evacuarlo a base de enemas. En los fecalomas de consistencia dura la primera medida a tomar es desimpactar las heces del recto mediante desimpactacin manual (teniendo cuidado de no daar los esfnteres anales), seguido de la aplicacin de laxantes osmticos o salinos durante meses para evitar la recidiva.
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Hemorragia digestiva alta

Dr. J.M. Mera Calvio, Dr. J. Iglesias Canle
A) DEFINICIN
La hemorragia digestiva (HD) es una de las patologas ms graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalizacin. La HD debe considerarse como una urgencia grave, por lo que requiere una atencin precoz y multidisciplinaria. La hemorragia digestiva alta (HDA) es la prdida sangunea provocada por una lesin localizada en algn punto del esfago, estmago o duodeno. Las dos causas ms habituales de HDA siguen siendo la secundaria a lcera pptica y a hipertensin portal (varices esofgicas). La mortalidad hospitalaria por HDA aguda no ha variado significativamente en los ltimos aos, oscila entre el 4 y el 8% en la de origen no varicoso siendo la secundaria a hipertensin portal entre el 18 y el 30%. Se han identificado factores clnicos y endoscpicos que permiten establecer el riesgo elevado de recidiva o la persistencia de la hemorragia y as clasificarlos en alto riesgo, que precisaran ingreso en unidades de cuidados crticos; o de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio Servicio de Urgencias o ser ingresados en una Unidad de Hospitalizacin durante un corto perodo de tiempo.
B) ETIOLOGA
Las ms frecuentes son la lcera pptica (duodenal o gstrica) y la secundaria a hipertensin portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente. En nuestro medio, ms del 95 % de las lceras estn asociadas a la ingesta de AAS o AINEs, H. pylori o ambos. Otras causas son: lesiones agudas de mucosa gstrica (LAMG), angiodisplasias, sndrome de MalloryWeiss, plipos, tumores benignos o malignos de esfago, estmago o duodeno, lesin de Dieulafoy, esofagitis hemorrgicas (pptica, infecciosa), lcera esofgica (idioptica, pptica, virus), duodenitis hemorrgica, fstula aortoentrica, plipos (esofgicos, gstricos o duodenales), asociado a tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia, hemorragia postpapilotoma, wirsunorragia y pseudoquiste pancretico perforado a estmago. Finalmente hay que sealar que en un 5-8% de los ingresos el origen de la HD no logra indentificarse.
C) FACTORES PRONSTICO
a. Factores dependientes de la propia hemorragia: etiologa, intensidad, duracin, recidiva, o necesidad de hemoderivados o tratamiento quirrgico. b. Factores dependientes del propio paciente: edad o la existencia de otras enfermedades asociadas.
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El ndice de Rockall es el ms empleado y permite estratificar los pacientes en bajo riesgo (recidivas menores del 5%) permitiendo un alta precoz y pacientes de elevado riesgo (recidivas superiores al 25 %) y que deben ingresar en unidades de cuidados crticos o semicrticos.
D) CLNICA
La HDA se manifiesta en forma de hematemesis o melenas. Denominndose la hematemesis al vmito de sangre fresca, cogulos sanguneos o restos hemticos oscuros (posos de caf) siendo las melenas una emisin de heces blandas, de color negro intenso, brillante y muy maloliente. En ocasiones de HDA masiva o con trnsito rpido puede presentarse en forma de rectorragias o hematoquecia.
EVALUACIN CLNICA DEL PACIENTE CON HDA

Ante una sospecha de hemorragia digestiva alta debe realizarse una anamnesis detallada, un examen fsico riguroso y una evaluacin analtica elemental que permitan asegurar el cumplimiento de tres principios bsicos y dos adicionales. Una hemorragia digestiva masiva obliga a iniciar maniobras de reanimacin que restituyan la estabilidad cardiovascular y todo esto prevalece a los tres puntos posteriores: 1. Comprobar que realmente se trata de una HDA: Basado en la anamnesis y la exploracin fsica que deben descartar falsas melenas (ciertas sustancias alteran el color de las heces (alimentos, frmacos como el hierro), puede ser til detectar la presencia de posos de caf en aspirado nasogstrico, el propio tacto rectal, o elevacin de los niveles de urea plasmtica en ste contexto. Otro factor de confusin puede ser la existencia de epistaxis o hemoptisis. La sangre puede ser deglutida y posteriormente expulsada en forma de hematemesis o posos de caf. La presencia de anemia no confirma que se trate de una HD ya que puede tratarse de una anemia crnica, siendo til en estos casos la valoracin del volumen corpuscular medio. La palidez, taquicardia, sudor fro e hipotensin (sobre todo si existen antecedentes de ingesta reciente de AINEs) asociado a sncope, angor o disnea debe obligarnos a descartar una HDA dado que esto puede producirse antes incluso que la aparicin de la exteriorizacin hemorrgica. 2. Valorar la magnitud de la HDA: Importante tanto la cantidad de sangre como la velocidad a la que se ha producido la prdida. (ver tabla 1). 3. Averiguar si la hemorragia est activa: el vmito de sangre fresca, el incremento del peristaltismo intestinal o la rectorragia son indicadores de que la hemorragia est activa. 4. Obtener informacin clnica relevante para el tratamiento etiolgico. 5. Bsqueda de factores clnicos de importancia para el pronstico.
REANIMACIN HEMODINMICA DEL PACIENTE CON HDA

La primera medida teraputica es recuperar la estabilidad hemodinmica. Las medidas diagnsticas, como la endoscopia, deben realizarse una vez el paciente se encuentra estabilizado. Tan slo en casos desesperados puede estar justificada una teraputica endoscpica o intervencin quirrgica si, debido a hemorragia de gran magnitud, no se logra restablecer una situacin de estabilidad hemodinmica a pesar de una adecuada reanimacin. Sistemtica de la reanimacin hemodinmica: - Pacientes con hemorragia activa (hematemesis) con riesgo de broncoaspiracin es recomendable colocar al paciente en decbito lateral o incluso intubarlo si resulta necesario. Ante un grave alteracin hemodinmica se debe incluso adoptar posicin de Trendelenburg y una vez recuperados es necesario mantenerlos en posicin semisentada.
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- Se debe administrar oxgeno mediante cnula nasal (2lpm). - Dos catteres venosos perifricos gruesos (calibre 16-18G) para la reposicin de volumen - EN HDA graves o masivas, una vez mejorada la situacin hemodinmica, se cateterizar una va venosa central que permita controlar la presin venosa central (PVC). - Sondaje vesical (en pacientes graves o muy inestables). - Monitorizacin: controles de FC, TA, PVC, nivel de consciencia, frecuencia respiratoria y diuresis. - Al tiempo que se logra obtener la primera va venosa se deben extraer muestras sanguneas para un hemograma completo, bioqumica, estudio de coagulacin, gasometra, equilibrio cido/base, determinacin de grupo sanguneo y pruebas cruzadas. Reservar 2-4 unidades de concentrado de hemates. - Fluidoterapia endovenosa: Administracin de soluciones cristaloides y, si el paciente lo requiere, expansores plasmticos (Salino 0.9%, Ringer Lactato, Hemoc). Se adecuar la velocidad de infusin a la gravedad de la hemorragia y recuperacin hemodinmica. - Transfusin sangunea mediante concentrados de hemates: El objetivo es mantener unos valores de hematocrito entre el 24-28% y de hemoglobina de entre 8-8.5 g/dL y teniendo en cuenta la edad, la existencia de enfermedades graves o sntomas de insuficiente oxgenacin tisular. - En pacientes politransfundidos, especialmente en cirrticos, es conveniente administrar plasma fresco congelado para no deteriorar la hemostasia y en ellos no debe sobrepasarse la cifra de 10g/dL de hemoglobina para evitar un incremento en la hipertensin portal significativa. (A transfundir una unidad de plasma por cada 6-8 unidades de concentrado de hemates). - Se transfundirn plaquetas cuando exista trombopenia (menos de 50.000 plaquetas por mm3) y hemorragia activa asociada.
E) TRATAMIENTO EMPRICO
Pautar medicacin antiemtica tipo metoclopramida (Primperam), fundamentalmente ante la sospecha de sndrome de Mallory-Weiss. La utilizacin emprica de inhibidores de la bomba de protones (IBPs) viene avalada por ensayos clnicos randomizados dado la prevalencia de la patologa pptica frente a la patologa secundaria a la hipertensin portal. El tratamiento se realizar con 80 mg de omeprazol iv en bolo y seguidos de una perfusin continua a 8 mg/ hora (3 viales de omeprazol en 250 o 500cc de suero salino (SSF) cada 12 horas) durante 72 horas. Si se sospecha de hemorragia digestiva secundaria a hipertensin portal se debe asociar tratamiento con vasoconstrictores esplcnicos. El de eleccin es la terlipresina (anlogo de la vasopresina) que se administra en forma de bolus endovenosos de 2 mg/4 horas (debe ser administrada con precaucin en pacientes con patologa cardiovascular). Otra alternativa es la somatostatina que se administra en forma de bolo inicial de 250 ug y posteriormente perfusin de 250 ug/hora (ampolla de 3 mg en 500 o 250 cc de SSF a pasar en 12 horas). Debe asociarse, en estos casos, profilaxis de encefalopata heptica (lactulosa 15 cc cada 8 horas) y de peritonitis bacteriana espontnea (cefalosporina de 3 (ceftriaxona 2gr/24h iv) o quinolona (Norfloxacino 400 mgrs/12 horas vo). Si persiste inestabilidad debe valorarse el traslado a una Unidad de Crticos para proteccin de la va area para una posterior realizacin de una endoscopia alta, la colocacin de un baln esofgico de manera transitoria o incluso la realizacin de un shunt porto-sistmico intraheptico transyugular (TIPS) o ciruga derivativa.
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HDA leve
Parmetros clnicos que permiten evaluar la magnitud de la prdida hemtica.

Paciente asintomtico, constantes normales, piel normocoloreada, templada y seca. TA sistlica >100 mmHg FC < 100 Discreta vasoconstriccin perifrica Signos posturales negativos TA sistlica< 100 FC 100-120 Intensa vasoconstriccin perifrica, agitacin, oliguria, signos posturales. Shock hipovolmico, intensa vasoconstriccin perifrica, estupor o coma, anuria
Tabla 1.
Perdida de < 10% volemia
HDA moderada
Perdida de 10-25% de volemia
HDA grave
Perdida de 25-35% de volemia
HDA masiva
Perdida superior al 35% de volemia
Plan teraputico de la hemorragia digestiva alta.

Plan teraputico de la hemorragia digestiva alta 1.- Reanimacin hemodinmica 2.- Tratamiento emprico: Medidas generales: o Monitorizacin de constantes o Cabecera a 45 ( proteger va area) o Asegurar adecuada reposicin hidroelectroltica o Oxigenoterapia (asegurar SatOs superior al 90%) o Suplementos nutricionales ricos en aminocidos ramicados o Dieta absoluta
Tabla 2.
Omeprazol 80 mg en bolo iv + 120 mg de omeprazol en 250/500 cc SSF en perfusin contina cada 12 horas. Si sospecha hipertensin portal: o Terlipresina 2 mg/4h en bolo iv o somatostatina 250 ug en bolo + somatostatina 250 ug/h en perfusin continua. oL actulosa 15 cc cada 8 horas oC efalosporina de 3 o quinolona (ceftriaxona 2gr/24h iv, Noroxacino 400 mgrs/12 h vo). 3.- Tratamiento especco Derivar a Servicio Aparato Digestivo o Ciruga General
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Dr. F. Macas Garca
A) DEFINICION
La hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella que tiene su origen en el tubo digestivo distal al ngulo de Treitz, representando aproximadamente el 20% de todos los casos de hemorragia digestiva. Esta complicacin se presenta fundamentalmente en pacientes de edad avanzada; el envejecimiento progresivo de la poblacin la est convirtiendo en un motivo de ingreso en el hospital cada vez ms frecuente.
B) ETIOLOGA
La etiologa de la HDB, una vez descartada la patologa anorrectal benigna vara segn el grupo de edad: A- Nios y adolescentes: divertculo de Meckel, plipos juveniles, enfermedad inflamatoria intestinal. B- Adultos jvenes: divertculos de colon, enfermedad inflamatoria intestinal, lesiones vasculares, plipos y cncer. C- Adultos mayores de 60 aos: divertculos de colon, angiodisplasias, colitis isqumica, plipos y cncer. El 80% de casos tienen su origen a nivel colorrectal, y se estima que slo un 10% se localiza en el intestino delgado. Aproximadamente en un 10% de casos no se consigue establecer el diagnstico de certeza.
C) DIAGNSTICO
La valoracin inicial incluye evaluacin del estado hemodinmico, anamnesis y exploracin fsica, que nos permita orientar la posible etiologa y descartar patologa anorrectal benigna.
CLNICA
En la anamnesis: preguntaremos por hbitos txicos, consumo de medicaciones gastrolesivas o que puedan exacerbar la hemorragia (cido acetilsaliclico, AINEs, anticoagulantes o inhibidores de la recaptacin de la serotonina), enfermedades o intervenciones quirrgicas previas, episodios hemorrgicos previos, cambio de ritmo deposicional, dolor abdominal o prdida de peso. La historia personal o familiar de epistaxis, hemorragia dental, metrorragias o aborto recurrente hacen considerar la posibilidad de enfermedad de Rendu-Osler o coagulopatas congnitas. La forma de presentacin de la hemorragia: melenas, en casos de hemorragia procedente de tramos altos del intestino delgado o en hemorragias de bajo dbito del colon derecho; ms frecuente como hematoquecia, aunque algunas hemorragias altas tambin se manifiestan como hematoquecia, por lo que debe tenerse en cuenta esta posibilidad durante el diagnstico de una HDB (hasta un 10 % de las hemorragias supuestamente bajas tienen en realidad un origen alto); rectorragias (tramos distales).
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Los sntomas acompaantes puede ser orientativos: el dolor abdominal sugiere una etiologa isqumica o inflamatoria, mientras que los divertculos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora; el dolor anal acompaa a la hemorragia producida por fisura anal o hemorroides; la hemorragia acompaada de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria intestinal o infeccin, mientras que el estreimiento puede asociarse a proceso neoformativo o hemorroides. Exploracin fsica: exploracin anal con tacto rectal, para comprobar la presencia de sangre y evaluar patologa anorrectal benigna o masas rectales, lesiones cutneas asociadas a lesiones gastrointestinales potencialmente sangrantes como angiomas en mucosa oral o labios en pacientes con enfermedad de Rendu-Osler, hiperlaxitud cutnea, as como estigmas de hepatopata crnica. Visceromegalias o masas abdominales.
Colonoscopia: la colonoscopia es en general la exploracin inicial en esta situacin por su sensibilidad, seguridad y por su potencial teraputico. La rentabilidad diagnstica vara entre 53-97%. Su realizacin est indicada en todos los casos tras la estabilizacin hemodinmica del paciente; debe ser precoz, lo que permite mejorar el rendimiento diagnstico y acortar la estancia hospitalaria; pero para obtener un buen rendimiento diagnstico es imprescindible conseguir una buena limpieza del colon. Arteriografa mesentrica: la arteriografa mesentrica selectiva puede ser la primera exploracin en pacientes con hemorragia masiva, o ser una alternativa cuando la hemorragia persiste o recidiva y la colonoscopia no consigue establecer el diagnstico definitivo. Puede demostrar extravasacin de contraste cuando exista hemorragia activa con un dbito superior a 0,5 ml/min. Su rentabilidad vara entre el 27-77%, pero aumenta en pacientes con hemorragia activa que cursa con compromiso hemodinmico o con elevados requerimientos transfusionales. Complicaciones en hasta el 11% de los casos, la mayora de las cuales estn relacionadas con la puncin arterial y la insuficiencia renal por la administracin de contraste. Angiografa con TC helicoidal: puede identificar la presencia de lesiones potencialmente sangrantes como cncer de colon, tumores de intestino delgado o enfermedad inflamatoria intestinal. Es til para el diagnstico de distintas patologas vasculares, que previamente requeran arteriografa percutnea convencional, incluyendo malformaciones arteriovenosas o angiodisplasia de colon. Otras tcnicas: gammagrafa con hemates marcados con 99mTc (o la gammagrafa con pertecnetato de 99mTc, que es la tcnica de eleccin para el diagnstico del divertculo de Meckel). Enteroscopia y cpsula endoscpica, que deben realizarse en pacientes con HDB y negatividad de la gastroscopia y colonoscopia, siendo en la actualidad la cpsula endoscpica la tcnica de eleccin para explorar el intestino delgado. Entreroscopia intraoperatoria.
D) TRATAMIENTO
1- Inicialmente, reanimacin y mantenimiento de la estabilidad hemodinmica, con reposicin de la volemia y correccin de la anemia mediante transfusin sangunea. 2- Posteriormente, la gravedad y evolucin de la hemorragia determinarn tanto la exploracin diagnstica inicial como el tratamiento. En la mayora de los casos la HDB es autolimitada. Sin embargo, hasta en un 20% de los casos la hemorragia es masiva o persistente y ser necesaria la intervencin teraputica
3- Tratamiento endoscpico Es una opcin cuando la colonoscopia demuestra una lesin con hemorragia activa o con signos de hemorragia reciente de alto riesgo de recidiva como vaso visible o cogulo adherido. Sin embargo, la incidencia de hemorragia activa o de estos signos de hemorragia reciente es baja.
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La inyeccin de adrenalina asociada a diferentes agentes hemostticos, distintos tipos de coagulacin y mtodos mecnicos (ligadura con bandas elsticas o colocacin de clips metlicos), puede conseguir la hemostasia prcticamente en cualquier lesin sangrante.
4- Tratamiento angiogrfico La embolizacin mesentrica es una alternativa teraputica cuando la arteriografa demuestra hemorragia activa. Debe exigirse una seleccin cuidadosa de los pacientes, reservando esta tcnica para los casos de hemorragia masiva o persistente en pacientes de edad avanzada y con enfermedades asociadas en los que est indicado el tratamiento quirrgico pero el riesgo quirrgico es inaceptable.
5- Tratamiento quirrgico El tratamiento quirrgico de urgencia est indicado en general en pacientes con hemorragia persistente en la que no se ha podido conseguir la hemostasia con otras tcnicas. No existen criterios absolutos, pero la gravedad de la hemorragia determinada por la persistencia de la hemorragia, la repercusin hemodinmica y/o los elevados requerimientos de transfusin sangunea, es el factor principal para establecer la necesidad de tratamiento quirrgico de urgencia. Otros factores como el riesgo quirrgico individual por la edad avanzada y presencia de comorbilidad asociada tambin contribuyen a esta decisin. Los resultados del tratamiento quirrgico son variables y dependen esencialmente de la localizacin precisa del origen del sangrado: - si se identifica con seguridad el origen del sangrado la reseccin segmentaria es una opcin correcta, ya que se asocia a un bajo riesgo de recidiva y mortalidad. - cuando no es posible establecer con seguridad el origen de la hemorragia, la reseccin segmentaria a ciegas no debera realizarse por estar asociada a una elevada incidencia de recidiva de la hemorragia (35-75 %) y de mortalidad (20-50 %), por lo que sera preferible la colectoma subtotal.
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GASTROPROTECCIN
Dra. S. Seijo Ros, Dr. J. Lario Noia
A) INTRODUCCION
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen uno de los grupos farmacolgicos ms ampliamente empleados en la prctica clnica habitual, esto es debido a su elevada eficacia analgsica, antiinflamatoria y antipirtica. No obstante su uso no est exento de una serie de efectos secundarios, alguno de ellos grave y habitualmente a nivel gastrointestinal y renal, que conllevan una elevada morbi-mortalidad secundaria a su consumo. El grupo farmacolgico de AINEs es uno de los ms prescritos anualmente en todo el mundo, estimndose que ms del 70% de las personas mayores de 65 aos consumen AINEs semanalmente. Se denomina gastroenteropata por AINEs al conjunto de alteraciones morfolgicas de la mucosa digestiva, con o sin expresin clnica, inducidas por la administracin de este grupo farmacolgico. Las lesiones inducidas por AINEs se localizan principalmente a nivel gastroduodenal, pero puede verse afecto cualquier tramo del tracto gastrointestinal: desde el esfago al recto.
B) PATOGENIA
Los AINEs ejercen su accin analgsica, antiinflamatoria y antitrmica, entre otros mecanismos, a travs de la inhibicin de la produccin de prostaglandinas (PG) por su bloqueo de la enzima ciclooxigenasa (COX). El mecanismo lesivo de los AINEs sobre la mucosa gastroduodenal es doble: 1. Toxicidad directa. Los AINEs provocan cambios en la osmolaridad celular, lo que ocasiona edema celular, necrosis, erosiones y hemorragia mucosa. 2. Toxicidad sistmica. El efecto txico sistmico se debe a la inhibicin de la COX, y por lo tanto, a la inhibicin de la sntesis de PG, ocasionando una disminucin de la secrecin de moco y bicarbonato y un descenso en el flujo vascular y de los mecanismos de defensa. Cabe mencionar la existencia de dos isoenzimas de la COX: la isoenzima COX-1, constitutiva, responsable de la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos que intervienen en el correcto funcionamiento de la mucosa gastrointestinal; y la isoenzima COX-2, inducible, responsable de la produccin de prostaglandinas en situaciones de inflamacin. Por todo ello, y en relacin a esto ltimo, los AINEs pude dividirse en tres grandes grupos: 1. AINEs no especficos, ya que inhiben ambas isoformas de la enzima, por lo que producen ms efectos secundarios. Dentro de este subgrupo se engloban los AINEs clsicos. 2. Inhibidor selectivo de la COX-1, como es el cido acetil saliclico a dosis de 75-125 mg/da. 3. Inhibidores selectivos de la COX-2 (rofecoxib, celecoxib). Son frmacos de reciente aparicin que inhiben de forma selectiva esta isoforma, por lo que mantienen su accin antiinflamatoria pero sin ejercer dao lesivo de la mucosa gastrointestinal.
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C) DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
La prevalencia de aparicin de sntomas en el curso de tratamiento con AINE es de un 25%. Aproximadamente el 70-80% de los pacientes que toman AINE se encuentran completamente asintomticos, por lo que tan slo un 20-30% refiere sntomas, que generalmente son de tipo dispptico. El riesgo de aparicin de lcera gastrointestinal sintomtica es baja, alrededor de un 4-8% tras 6-8 meses (si lo comparamos con el riesgo de aparicin de lcera endoscpica: 15-30% en el mismo periodo). Aproximadamente un 1,5% desarrollan una complicacin derivada de la lcera gastrointestinal (hemorragia, perforacin, estenosis) a los 6-12 meses, lo que corresponde un aumento del riesgo 4 6 veces superior a la poblacin normal. Es posible observar que hasta un 70% de los pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva o perforacin gastrointestinal se identifica un consumo de AINE en la semana previa, y de ellos, la mitad no ha tenido sntomas previos. Existen mltiples factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales en pacientes con consumo de AINEs. Los ms importantes y consensuados se muestran en la tabla 1.
Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales por AINE

Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales Edad > 60 aos Historia previa ulcerosa Historia previa de hemorragia digestiva Dosis altas de AINE Utilizacin concomitante de AINE, incluida dosis baja de AAS Utilizacin concomitante de antiagregantes Utilizacin concomitante de corticoesteriodes Enfermedad concomitante grave
Tabla 1.
De todos los factores mencionados anteriormente los de mayor relevancia son el antecedente de enfermedad ulcerosa o de hemorragia digestiva previa, seguido de la edad del paciente. Es importante destacar que el uso aislado de corticoesteroides no requiere gastroproteccin ya que no son gastrolesivos, nicamente es preciso iniciar gastroproteccin cuando se realiza un consumo concomitante con AINEs. El riesgo de desarrollo de complicaciones gastrointestinales por parte de los AINEs es dosis dependiente, y adems existe un grado de gastrolesividad diferente en funcin del AINE empleado (la tabla 2 muestra el riesgo relativo de los principales AINEs clsicos para el desarrollo de eventos gastrointestinales).

Frmaco Ketoprofeno Piroxicam Indometacina Naproxeno Sulindaco Diclofenaco cido acetil saliclico Ibuprofeno
Riesgo de complicacin gastrointestinal de los AINE individuales

Riesgo Relativo 4.2 3.8 2.4 2.2 2.1 1.8 1.6 1.0
Tabla 2.
Es de vital importancia mencionar que el riesgo de padecer una complicacin es acumulativo, es decir, la suma de factores aumenta en riesgo de desarrollar un efecto adverso. Se ha observado que la administracin oral no disminuye el riesgo de complicaciones gastrointestinales, que la administracin parenteral aumenta el riesgo y que la administracin rectal puede ocasionar el desarrollo de proctitis y ulceraciones a dicho nivel. Cabe sealar que la infeccin por H. pylori es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de efectos indeseados digestivos.
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Existe una mala correlacin entre las manifestaciones clnicas y la presencia de lesiones a nivel de la mucosa gastrointestinal, con una sensibilidad de los sntomas para predecir lesin mucosa de tan slo un 25%, por lo que se requiere la utilizacin de pruebas diagnsticas complementarias para conocer la verdadera prevalencia de las mismas. La tcnica de eleccin para valorar la presencia o ausencia de lesiones en el tracto digestivo superior es la endoscopia: con ella en un 50% de los casos se evidenciaran lesiones agudas de la mucosa (LAMG) y entre el 10-30% de los casos estara presente una lcera gastroduodenal, siendo la exploracin normal, en el 25% de los casos. sta puede mostrar mltiples cambios mucosos: desde un simple eritema hasta la presencia de erosiones o lceras pasando por equmosis, petequias, etc, sin olvidarnos de la presencia de hemorragia digestiva, estenosis o perforacin. Otras armas diagnsticas de gran utilidad, sobre todo para el diagnstico de lesiones en el tracto digestivo inferior son la colonoscopia y el trnsito baritado. En los casos en los que se sospeche perforacin intestinal es precisa la realizacin de radiologa simple.
D) PREVENCIN
1- Normas generales Existe consenso en cuanto a que los pacientes con factores de riesgo son los nicos a los que se debe indicar gastroproteccin, ya que slo es en esta poblacin dnde se ha demostrado que la gastroproteccin es coste-efectiva. Existen una serie de consejos que permiten reducir la toxicidad y las complicaciones derivadas de la toma de AINEs, que se resumen en la tabla 3.
Normas para reducir la toxicidad por AINEs

Consejos para reducir la toxicidad por AINE Revisar la indicacin Revisar la existencia de factores de riesgo Utilizar la dosis mnima eficaz Emplear frmacos en la prevencin que hayan demostrado eficacia frente a lcera gstrica y duodenal Evitar la asociacin con anticoagulantes y con dosis de prednisona >10mg Utilizar el AINE menos txico, si es posible (entre los clsicos: ibuprofeno, diclofenaco) Los coxib son una alternativa en seguridad gastrointestinal
Tabla 3.
2- Farmacoterapia El misoprostol y los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los frmacos de primera lnea en la prevencin de lesiones por AINEs, habiendo demostrado ambos adems su eficacia en la prevencin de lcera gstrica y duodenal. a. Misoprostol: la dosis empleada es de 200/6-8 horas. El problema que presenta este frmaco es su mala tolerancia en relacin a la aparicin de efectos secundarios: dolor abdominal, diarrea (en un 20% de los casos), etc. Es importante destacar que el misoprostol es un frmaco con riesgo de teratogenia si se administra durante el primer trimestre, pudiendo inducir adems aborto. b. Inhibidores de la bomba de protones: la dosis establecida es de 20 mg de omeprazol al da, pero se ha demostrado que dosis equivalentes de otros IBP (lansoprazol 15 mg/d, pantoprazol 20mg/d, esomeprazol 20mg/d, rabeprazol 20mg/d) son igual de efectivas en la prevencin de eventos indeseados por los AINEs. La ventaja que presenta este grupo farmacolgico es la prctica ausencia de efectos secundarios y su buena tolerancia. Otros frmacos empleados, considerados de segunda lnea, son la famotidina, acexamato de zinc, entre otros. 3- Inhibidores selectivos de la cox-2
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Los frmacos conocidos como coxibs (rofecoxib, celecoxib), son frmacos que inhiben de forma selectiva la isoforma inducible de la ciclooxigenasa, por lo que la tolerancia de los mismos es superior y la incidencia de efectos secundarios a nivel gastrointestinal es mucho menor que los inducidos por los AINEs clsicos (hasta un 50-60% menor). Por este motivo los coxibs pueden ser empleados en pacientes de riesgo sin necesidad de gastroproteccin. Tan slo en los casos de historia previa de proceso ulceroso o de hemorragia digestiva es recomendable la asociacin de un IBP. El problema derivado del consumo de coxibs es la presencia de efectos secundarios a nivel cardiovascular y renal. La presencia de una mayor incidencia de eventos coronarios isqumicos e ICTUS trombticos en pacientes que se encontraban bajo el consumo prolongado de rofecoxib (Vioxx) ha ocasionado su retirada del mercado en 2004. Adems estos frmacos a dosis mximas inhiben tambin la isoforma COX-1 por lo que pueden asociarse a un riesgo de complicaciones gastrointestinales similares a los AINEs clsicos si se emplean a esas dosis. Por todo ello la FDA (Food and Drug Administration) y la EMEA (Agencia Europea de Medicamentos) han obligado a incluir precauciones y limitaciones sobre el uso de coxibs y AINEs durante el menor tiempo y las menores dosis posibles. 4- Helicobacter pylori: recordemos que la infeccin por H. pylori es un factor de riesgo independiente para la presencia de complicaciones gastrointestinales, por lo que no est indicada su erradicacin en estos pacientes de forma sistemtica. Tan slo en pacientes con consumo de AAS a dosis bajas y factores de riesgo est indicada la erradicacin junto con la gastroproteccin con inhibidores de la bomba de protones. 5- Estrategias de gastroproteccin La tabla 4 resume las estrategias empleadas en la prevencin de complicaciones gastrointestinales inducidas por AINE. Estrategias de gastroproteccin
Prevencin de lesiones gastroduodenales por AINE
Tabla 4.
Factores de riesgo Edad > 60 aos Historia previa ulcerosa Historia previa de hemorragia digestiva Dosis altas de AINE Enfermedad concomitante grave U tilizacin concomitante de AINE Utilizacin concomitante de antiagregantes Utilizacin concomitante de corticoesteriodes
Ausentes AINE
Presentes
COXIB
No precisa gastroproteccin
IBP: dosis estndar Misoprostol: 200g/6-8 h
No precisa gastroproteccin Aadir IBP si historia de hemorragia digestiva
Modicado de A. Lanas Arbeola, E. Bajador Andreu. Cap. 14: Gastropata por AINE. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. Ed SCM
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INDICACIONES DE LA ENDOSCOPIA EN URGENCIAS

Dr. F. Macas Garca
Las siguientes indicaciones son una adaptacin de las recomendaciones de la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva (ASGE): La endoscopia digestiva urgente, en general, est indicada: 1. Cuando se contempla un procedimiento teraputico como escaln inicial. 2. Si se prev un cambio en el tratamiento basado en el resultado de la endoscopia.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) COMO PROCEDIMIENTO TERAPUTICO:

1- Tratamiento de lesiones sangrantes como lceras, tumores, anomalas vasculares (terapia de inyeccin, electrocoagulacin, lser, argon). 2- Tratamiento de varices esofgicas con bandas o con inyeccin de esclerosantes. 3- Extraccin de cuerpos extraos. 4- Para evaluar la presencia y grado de lesiones inducidas por la ingestin de custicos.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA (EDB) COMO PROCEDIMIENTO TERAPUTICO:

1- Tratamiento de hemorragias producidas por malformaciones vasculares, ulceraciones y neoplasias, as como del lecho de polipectomas. 2- Extraccin de cuerpos extraos. 3- Descompresin del megacolon agudo no txico, del vlvulo de sigma u oclusiones de colon secundarias a patologa neoplsica (mediante endoprtesis colnica). 4- Tratamiento paliativo de estenosis o neoplasias sangrantes.
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CUERPOS EXTRAOS ESOFGICOS

A) INTRODUCCIN
Cualquier objeto infrecuente en el esfago que presente potencial lesivo puede ser considerado un cuerpo extrao. La ingestin de cuerpos extraos esofgicos y la impactacin de bolo de alimento, es muy frecuente en la prctica mdica habitual, constituyendo la segunda indicacin de endoscopia alta urgente tras la hemorragia digestiva. La mayora de los casos de ingestin de cuerpos extraos ocurren en nios con un pico de incidencia entre los 6 meses y 3 aos. En adultos hay que destacar los pacientes psiquitricos, retrasados mentales y aquellos con dentaduras o puentes dentales en los que la sensibilidad tctil durante la deglucin est alterada por lo que presentan un mayor riesgo de ingestin accidental.
B) CLASIFICACIN
Los cuerpos extraos esofgicos se clasifican en orgnicos e inorgnicos. Los orgnicos estn constituidos por carne, espinas o huesos y su ingesta suele ser accidental. La lista de cuerpos extraos inorgnicos es infinita siendo importante su clasificacin en productos txicos y no txicos. Otra manera de clasificarlos se divide en funcin del material ingerido, entre bolo de alimento y verdaderos cuerpos extraos que a su vez se dividen en objetos cortantes, punzantes y un grupo miscelnea donde se incluyen la ingesta de bateras o pilas y bolsitas de droga. Todos ellos son potencialmente causantes de sntomas y complicaciones que pueden, en casos excepcionales, provocar la muerte del paciente, destacando las monedas, agujas, prtesis dentarias. 1- Monedas y similares: las ms grandes se alojan en la zona cricofarngea inmediatamente por debajo. Debido a que las monedas localizadas tanto en esfago o trquea pueden ser asintomticas es importante la obtencin de radiografas anteroposterior y lateral de cuello y trax, para determinar su localizacin. En cualquier caso, deben ser extradas tan pronto como sea posible. 2- Bolos crnicos: es el cuerpo extrao ms frecuente en adultos. La mayora de los pacientes que presentan una impactacin de bolo de carne presentan una patologa esofgica de base, responsable directamente de la impactacin. 3- Paquetes de drogas: no es infrecuente ver en urgencias pacientes que han ingerido paquetes de droga contenidas en plstico o ltex. En general la endoscopia est contraindicada por el riesgo de ruptura que supone su manipulacin. La vigilancia debe de ser radiolgica, recomendndose un estrecho seguimiento e indicndose tratamiento quirrgico en caso de fracaso en la progresin a travs del intestino
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C) DIAGNSTICO
CLNICA Una anamnesis detallada que incluya: el momento de la aparicin de los sntomas, pues a un mayor nmero de horas mayor riesgo de complicaciones, tipo y caractersticas del objeto ingerido, presencia de prtesis dentales, antecedentes previos de disfagia, pirosis o de impactacin previa de cuerpos extraos esofgicos. En pacientes adultos, tras la ingesta del cuerpo extrao suele presentarse disfagia aguda que el paciente localiza a diferentes alturas, slo la disfagia alta suele corresponderse con el punto de impactacin. Adems puede aparecer odinofagia, sialorrea y/o sensacin de cuerpo extrao o molestia a nivel cervical o retroesternal que, en muchas ocasiones, se debe a la accin traumtica del paso a travs del esfago del objeto ingerido. Los sntomas respiratorios pueden ser resultado de la compresin de la trquea por el cuerpo extrao, especialmente en nios en los que la trquea es elstica y fcilmente compresible, por aspiracin de saliva o comida, o por obstruccin completa de la va area. La impactacin de bolo de alimento puede ser el primer sntoma en pacientes con anillo de Schatzki, estenosis pptica o cncer de esfago. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Radiografa de cuello y trax y/o abdomen (proyecciones anteroposterior y lateral). Para estudiar su localizacin y descartar la existencia de complicaciones como una perforacin, en cuyo caso la realizacin de la endoscopia estara totalmente contraindicada. La mayora de los cuerpos extraos son radiopacos y pueden ser identificados en radiografas simples de trax, cuello o abdomen; sin embargo objetos tales como espinas de pescado, huesos de pollo, madera o cristal son difciles de visualizar. Los estudios con contraste baritado no se deben de realizar de forma rutinaria en pacientes con una alta sospecha de obstruccin aguda esofgica por el riesgo de aspiracin; por otra parte la presencia de bario, dificulta y retrasa la realizacin de la exploracin endoscpica En caso de sospecha de perforacin debemos de realizar un estudio con gastrografin y un TC.
D) TRATAMIENTO
La endoscopia es el mtodo ms seguro y efectivo para la extraccin de cuerpos extraos localizados en el esfago. Se recomienda sedacin suave y, slo en determinados casos, podra hacerse necesaria una sedacin generalizada. Algunos autores recomiendan la utilizacin de glucagn (1 amp i.v.) que puede facilitar la relajacin esofgica y el paso del cuerpo extrao al estmago. Si el paciente no se encuentra molesto y es capaz de deglutir saliva, se puede permitir un plazo razonable de tiempo, antes de la realizacin de la endoscopia, ya que a menudo, el bolo pasa a cavidad gstrica. Sin embargo no se debe de demorar ms de 12-24 horas, porque las complicaciones pueden ser mayores. Si el paciente se encuentra en distress y es incapaz de deglutir las secreciones, la endoscopia se debe de hacer sin demora. La precocidad con la que sta debe ser realizada es variable, aunque en ningn caso debera exceder las 12 horas. Tambin en los casos de objetos afilados, punzantes, as como pilas de botn, los objetos deben ser extrados lo ms rpidamente posible. Los datos determinantes de gravedad que indican la necesidad de extraccin precoz son el compromiso respiratorio, el enclavamiento con o sin perforacin y la sialorrea Hay varias situaciones en las cuales las tcnicas endoscpicas no se indican, por ejemplo para los objetos pequeos menos de 2,5 centmetros que han pasado ya en el estmago (pues stos no obstruyen generalmente en cualquier otro lugar), cuando hay perforacin del esfago o mediastinitis (inflamacin de estructuras alrededor del esfago), y para los condones injeridos que contengan narctico, debido al riesgo de la sobredosis si se rompen.
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E) PLAN
Todo cuerpo extrao accesible endoscpicamente debe ser extrado. Siempre debe insistirse en la historia clnica sobre la naturaleza y tiempo de permanencia en el esfago del objeto. Siempre ha de realizarse un estudio radiolgico simple previo a la extraccin. Si hay sospecha de perforacin, completar el estudio con gastrografin o TC. Nunca se debe de realizar un estudio baritado previo.
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CAUSTICACIN
Dr. J. M. Mera Calvio, Dr. J. Iglesias Canle
A) DEFINICIN
El dao sobre el esfago y el estmago por la ingesta de custicos se asocia a una elevada morbimortalidad. Los nios, alcohlicos y adultos con enfermedades psiquitricas constituyen las poblaciones ms vulnerables. Generalmente son accidentales (sobre todo en nios) o voluntarias con fines suicidas (en adultos). Las sustancias ms comunes son los lcalis (hidrxido de sodio, hidrxido de potasio, carbonato de sodio y potasio, hidrxido de amonio y permanganato de potasio) usados por lo general para limpieza. La ingesta de cidos es menos frecuente y suele incluir al cido clorhdrico y sulfrico, ambos de uso industrial. Salvo en los casos con fines autolesivos, la ingestin de lcalis implica un pronstico ms desfavorable, al tratarse de soluciones inodoras e inspidas.
B) FISIOPATOLOGA
El dao esofgico depende fundamentalmente de tres factores: a) la cantidad y concentracin del custico ingerido; b) del tipo de custico, y c) del tiempo de contacto de ste con el esfago. En la ingesta voluntaria las lesiones suelen ser ms graves que la accidental (se ingiere menor cantidad). La afectacin puede incluir al estmago, duodeno e incluso producir lesiones sistmicas dependiendo del agente ingerido. La evolucin de las lesiones se pueden clasificar en aguda, subaguda o crnica. En la fase aguda existe necrosis por liquefaccin, actuando en profundidad pudiendo incluir todas las capas y finalizar en una perforacin. De comienzo a los pocos segundos, entre los 2-3 das, da lugar trombosis de los vasos sanguneos, necrosis celular, infiltracin microbiana y saponificacin de las grasas. A los 4-7 das se puede observar el desprendimiento completo de la capa mucosa. La fase subaguda o latente (hasta la tercera semana) se forma tejido de granulacin. A partir de aqu comienza un proceso de fibrosis que puede dar lugar a una estenosis esofgica a ms largo plazo (fase crnica). Por su parte la ingesta de cidos produce necrosis por coagulacin dando lugar a lesiones profundas. Generan un fuerte dolor en la orofaringe lo que ayuda a limitar la ingesta. Al tratarse de un producto lquido con paso rpido al estmago las lesiones esofgicas suelen ser de menor intensidad. Cuando se produce la perforacin del rgano, el resultado suele llevar a un fatal desenlace.
C) DIAGNSTICO
Antecedente de ingesta de dichas sustancias, clnica asociada y hallazgos en las exploraciones complementarias. CLNICA Fundamentalmente dolor retroesternal y orofarngeo, puede aparecer dolor abdominal, vmitos, disfagia y estridor (afectacin de va area). La hemorragia digestiva es frecuente y cuando aparecen los sntomas
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de perforacin de vscera hueca ocurren generalmente en las 2 primeras semanas. En caso de afectacin esofgica el dolor torcico puede cursar con irradiacin al dorso. Importante! los sntomas no tienen una clara relacin con la gravedad de la lesin y la presencia o ausencia de lesiones orofarngeas no predicen las lesiones del esfago.
Anlisis de sangre: hemograma, bioqumica y coagulacin La radiografa de trax (AP y lateral) descarta mediastinitis, neumonitis o derrame pleural. La radiografa de abdomen o trax en bipedestacin es obligada ante la sospecha de perforacin. La TC con ingestin de contraste hidrosoluble debe realizase para confirmarla. La endoscopia digestiva alta determina la extensin y el grado de gravedad de la lesin. El estudio debe ser realizado en las primeras 24 horas y no antes de las primeras 6-12 horas: a. Por un endoscopista experto. b. Contraindicado ante signos de perforacin (mediastinitis derrame pleural o signos peritoneales). c. Contraindicado si el paciente presenta problemas respiratorios graves. d. La introduccin del endoscopio debe realizarse bajo visin directa, con precaucin y con baja insuflacin. e. Ante lesiones muy importantes con exudados que impiden la adecuada visualizacin se debe suspender el examen, y repetirlo ms adelante. Existen varias clasificaciones endoscpicas, la ms difundida es la de Zargar modificada. Grado 0: examen normal Grado 1: edema e hiperemia de la mucosa Grado 2a: mucosa friable, hemorrgica erosionada con ulceraciones superficiales Grado 2b: ulceraciones ms profundas y circunferenciales asociadas a las lesiones descritas en el grado anterior Grado 3: ulceraciones mltiples y reas de necrosis (se puede dividir en: Grado 3a: reas pequeas y escalonadas de necrosis, y Grado 3b: reas extensas de necrosis)
D) TRATAMIENTO
Lo ms importante es sensibilizar a la poblacin sobre el peligro de las sustancias custicas. 1- Medidas generales No se ha demostrado la utilidad de los agentes neutralizantes. Contraindicado la induccin del vmito, puede producir una nueva exposicin del esfago y de la orofaringe al custico e incrementar el riesgo de broncoaspiracin. Se deben pautar antiemticos (Primperan iv). La colocacin de una sonda nasogstrica para realizar un lavado gstrico est contraindicada. Se debe mantener al paciente en dieta absoluta con importante hidratacin endovenosa. 2- Actuacin en el rea de urgencias Es muy importante obtener informacin sobre las caractersticas y cantidad del custico ingerido, el carcter intencionado o accidental, la administracin de agentes neutralizantes y la presencia de vmitos tras la ingesta.
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Manejo inicial: identificar complicaciones graves que pueden amenazar la vida del paciente, como la presencia de shock, obstruccin de la va area o perforacin de rganos internos. Se aconseja reposo digestivo con dieta absoluta, importante hidratacin endovenosa y antiemticos (Primperan iv). El papel de los inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol iv) no est clarificado pero generalmente se aconseja su administracin hasta la realizacin de la endoscopia. Los corticoides y la antibioterapia es un tema controvertido a decidir una vez valorada la gravedad y el pronstico de las lesiones generadas. La aparicin de disnea aconseja la realizacin de una laringoscopia para identificar la presencia de un edema de glotis y la necesidad de intubacin orotraqueal o traqueotoma. La endoscopia se realizar con el paciente estable, para valorar la gravedad, extensin de las lesiones y el pronstico de las mismas. Ms all de las 12 horas con el fin de no minimizar la gravedad de las lesiones dado que pueden seguir progresando en el tiempo. En pacientes asintomticos con ingesta accidental de pequeos volmenes de lcalis dbiles la endoscopia incluso puede no ser necesaria.
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DISFAGIA
Dra. S. Seijo Ros, Dr. J. Lario Noia
A) DEFINICION
El trmino disfagia procede del griego dys (dificultad, alteracin), y phagos (comer). Se refiere a la sensacin de detencin de los alimentos en su paso por el conducto faringoesofgico debido a una obstruccin mecnica o a un trastorno neuromuscular. La disfagia es un sntoma frecuente, observndose en un 12% de los pacientes hospitalizados en un centro de agudos, porcentaje que se eleva hasta un 50% en los casos de ingresos en instituciones crnicas; con una prevalencia que aumenta con la edad. Desde el punto de vista clnico, la disfagia conviene diferenciarla claramente de otros dos sntomas similares: 1.- Odinofagia: se refiere al dolor con la deglucin, indicando habitualmente la presencia de una laceracin o disrupcin mucosa. Ocurre en casos de esofagitis por custicos, esofagitis infecciosas, esofagitis por medicamentos o esofagitis por radiacin. 2.- Globo farngeo: es la sensacin de ocupacin a nivel cervical, ms o menos mantenida, sin relacin con la deglucin ni asociada a un trastorno del trnsito del bolo. Se relaciona con la presencia de una alteracin larngea o cricofarngea, aunque puede tratarse de una manifestacin de la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE).
B) CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
La disfagia puede estar ocasionada por mltiples causas, incluyendo alteraciones estructurales, motoras y lesiones obstructivas (Tabla 1). A- Disfagia alta (orofarngea): a. Enfermedades orgnicas: neoplasias, divertculo de Zenker, membranas esofgicas (sndrome de Plumer Vinson), barra cricofarngea, compresin extrnseca. b. Enfermedades infecciones: bacterianas, vricas, cndida, botulismo, sfilis. c. Enfermedades neurolgicas: ACV, enfermedad de Parkinson, demencia, esclerosis mltiple, ELA, poliomielitis, TCE. d. Enfermedades musculares: miastenia gravis, miositis, conectivopatias, distrofias musculares, sndrome paraneoplsico. e. Enfermedades metablicas: amiloidosis, hipertiroidismo, sndrome de cushing, enfermedad de Wilson. f. Alteraciones motoras: acalasia cricofarngea. g. Iatrognica: radiacin, farmacologa postquirrgica B- Disfagia baja (esofgica): a Enfermedades de la mucosa: ERGE, estenosis benigna, anillo esofgico inferior (anillo de Schatzki), esofagitis infecciosa, esofagitis custica, esofagitis actnica, neoplasias, divertculos.
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b. Anomalas vasculares: arteria subclavia aberrante, aorta prominente. c. Enfermedades mediastnicas: neoplasias (linfoma, pulmn), infecciones (tuberculosis), sarcoidosis. d. Trastornos motores: acalasia, esclerodermia, enfermedad de Chagas, espasmo esofgico difuso. e. Otros: alcoholismo, diabetes mellitus En la mayora de los casos, una correcta historia clnica y una exploracin fsica dirigida permite orientar adecuadamente la patologa subyacente del paciente con disfagia. La disfagia se puede clasificar segn la forma de comienzo y progresin y por su localizacin. 1- Segn la forma de comienzo y progresin: a. Disfagia aguda: es aquella que ocurre de forma sbita. Suele estar ocasionada por impactacin alimentaria, presencia de cuerpo extrao o por accidentes cerebro-vasculares. b. Disfagia intermitente: es aquella disfagia que no se manifiesta con todas las degluciones. Puede estar ocasionada por estenosis esofgicas benignas, trastornos motores esofgicos (acalasia o trastornos espsticos esofgicos) o por una compresin esofgica extraluminal debido a la presencia de una arteria subclavia aberrante (disfagia lusoria). c. Disfagia progresiva: se define como aquella disfagia que produce una dificultad paulatina al paso de alimentos. De manera escalonada, el paciente refiere disfagia con alimentos de menor consistencia: comenzando con slidos y llegando a no deglutir lquidos. Este cuadro clnico es altamente sugestivo de la presencia de un proceso neoplsico subyacente, sobre todo si esta dificultad se instaura en un corto periodo de tiempo. Por el contrario, si la evolucin es lenta deben descartarse miopatas, inflamatorias o degenerativas, o la miastenia gravis, entre otros. 2- Segn la localizacin: a. Alta u orofarngea: el paciente refiere el paro del alimento a nivel cervical o superior a la horquilla supraesternal. En este tipo de disfagia predominan las alteraciones neuromusculares motoras y el riesgo de aspiracin bronquial es alto, ocurriendo sta de forma inmediata a la deglucin. Se puede acompaar de trastornos para la masticacin y deglucin, sialorrea, disfona, disartria, y regurgitacin nasal u oral inmediata. b Baja o esofgica: el paciente refiere el stop a nivel retroesternal. En este subgrupo presentan suma importancia tanto las alteraciones funcionales como obstructivas. Es caracterstico en pacientes con disfagia baja, la existencia de regurgitacin tarda, pirosis o dolor torcico.
C) DIAGNSTICO
Se tendr en cuenta la clnica, pero precisar en la mayora de los pacientes realizar pruebas complementarias para llegar a un diagnstico etiolgico definitivo y decidir la actitud teraputica ms adecuada.
CLNICA
Una anamnesis correcta y exhaustiva orienta el diagnstico en ms del 80% de los pacientes con disfagia. Es muy recomendable realizar una historia minuciosa y dirigida, sin pasar por alto los siguientes apartados: localizacin precisa del stop del bolo, tiempo de evolucin, antecedentes familiares y personales (cirugas previas, radiacin de cuello o rea ORL, antecedentes familiares de miopatas y/o neuropatas degenerativas, etc.), sntomas asociados (sndrome constitucional, dficits neurolgicos, debilidades musculares, odinofagia, etc.), sntomas de ERGE (nos orientara a la presencia de una estenosis pptica o un trastorno motor secundario al reflujo cido), factores desencadenantes o exacerbantes (los alimentos fros podran desencadenar un espasmo esofgico difuso), hbitos txicos (el consumo de alcohol y tabaco son importantes factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias ORL y esofgicas), frmacos (anticolinrgicos u otros que producen extrapiramidalismo, bifosfonatos que ocasionen esofagitis, etc.)
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La exploracin fsica (incluyendo una exploracin cervical, otorrinolaringolgica y neurolgica) nos aporta informacin de gran ayuda para el diagnstico etiolgico as como el impacto de la disfagia en el estado general del paciente: grado de hidratacin y nutricin del mismo.
La disfagia obliga a la realizacin de un estudio endoscpico. La esofagogastroscopia permite, por un lado, la valoracin macroscpica de lesiones intraluminales y, por otro, facilita la obtencin de material histolgico y la realizacin de determinadas acciones teraputicas (extraccin de cuerpo extrao). El papel de la endoscopia en la disfagia es de vital importancia, bien como arma diagnstica o teraputica. Sin embargo, su realizacin de manera urgente debe restringirse a aquellos pacientes en los que se sospeche una impactacin alimentaria o de un cuerpo extrao. Previamente, es aconsejable la realizacin de una radiologa simple de trax. Esto nos orienta hacia la posible localizacin y naturaleza de la impactacin, y tambin nos permite descartar la presencia de complicaciones potencialmente letales (perforacin). Otras pruebas complementarias que pueden ser de gran utilidad son el esofagograma baritado y la manometra esofgica. Las tablas 1 y 2 muestran el algoritmo diagnstico de la disfagia, clasificada por su localizacin y por su mecanismo fisiopatolgico, respectivamente.
D) TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento de la disfagia debe centrase en la patologa subyacente origen de la misma. Por ejemplo, la disfagia secundaria a un cncer de esfago se resolver de forma satisfactoria una vez tratada la obstruccin secundaria a la neoplasia. La resolucin de la disfagia restaura la correcta deglucin, permite una adecuada nutricin del paciente, disminuye el riesgo de complicaciones respiratorias aspirativas y por lo tanto mejora sustancialmente la calidad de vida de estos pacientes. El tratamiento de la disfagia requiere un enfoque multidisciplinar, incluyendo dentro del arsenal teraputico: frmacos, tratamiento endoscpico y ciruga, que se aplicarn dependiendo de la causa origen de la disfagia. 1- Tratamiento farmacolgico: en el manejo de los trastornos motores que se acompaan de dolor torcico se emplean: inhibidores de la bomba de protones, nifedipino (10-30 mg 30 min. antes de cada comida), dinitrato de isosorbide (5-20 mg 30-60 min. antes de cada comida), antidepresivos, etc. 2- Tratamiento endoscpico: en casos de membranas, anillos o estenosis pptica, la endoscopia permite la realizacin de dilataciones mediante bujas de Savary o balones neumticos. Pacientes con acalasia se pueden beneficiar de inyeccin endoscpica de toxina botulnica. Las estenosis benignas o neoplsicas mejoran significativamente tras la colacin endoscpica de prtesis metlicas autoexpandibles o de plstico. Por ltimo, es de gran utilidad la realizacin de una gastrostoma endoscpica percutnea en aquellos pacientes con disfagia no subsidiarios de tratamiento curativo. 3- Ciruga: ofrece desde la reseccin de lesiones neoplsicas hasta la realizacin de miotomas del cricofarngeo, diverticulopexias, diverticuloma de divertculo de Zenker, funduplicatura, etc.
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Algoritmo diagnstico de la disfagia segn su localizacin Tabla 1.
DISFAGIA
Dicultad para el inicio de la deglucin Regurgitacin nasal Broncoaspiracin
Dicultad para el paso del bolo Regurgitacin tarda
DISFAGIA
DISFAGIA
Esofagograma Baritado Exploracin Cervical Exploracin ORL
Obstruccin a slidos DISFAGIA MECNICA
Obstruccin a lquidos o slidos DISFAGIA MOTORA
Endoscopia digestiva alta Endoscopia digestiva alta Manometra Esofagograma Baritado Manometra
Alteraciones anatmicas Enfermedades neuromusculares
Intermitente (Anillo esofgico) Progresiva sin Sd. Constitucional (Estenosis Pptica) Progresiva con Sd. Constitucional (Neoplasia)
Intermitente (Espasmo esofgico difuso) Progresivo (Esclerodermia) Regurgitacin (Acalasia)
Modificado de J. Ponce, V. Garrigues, M. Ponce. Cap. 11: EL paciente con disfagia. Principios bsicos de gasrtoenterologa para mdicos de familia. Jarpyo Ed. Modificado de J. Richter. Cap. 6: Disfagia, odinofagia, pirosis y otros sntomas esofgicos. Enfermedades gastrointesinales y hepticas. Ed. Panamericana
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Algoritmo diagnstico de la disfagia segn su mecanismo fisiopatolgico
Tabla 2.
DISFAGIA
Sospecha DISFAGIA FUNCIONAL
Sospecha DISFAGIA ORGNICA
Esofagograma Baritado Endoscopia Digestiva
Endoscopia Digestiva
Compresin extrnseca Trastorno motor Lesin orgnica
Rx Trax TC Manometra pH metra Endoscopia Digestiva
Lesin submucosa Trastorno motor Lesin orgnica
Ecoendoscopia TC Esofagograma Baritado Manometra Biopsias
Modificado de J. Ponce, V. Garrigues, M. Ponce. Cap. 11: El paciente con disfagia. Principios bsicos de gasrtoenterologa para mdicos de familia. Jarpyo Ed. Modificado de J. Richter. Cap 6: Disfagia, odinofagia, pirosis y otros sntomas esofgicos. Enfermedades gastrointesinales y hepticas. Ed. Panamericana
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DISPEPSIA FUNCIONAL
Dr. F. Macas Garca
A) INTRODUCCIN Y DEFINICIONES
La dispepsia es una de las patologas ms comunes, con una prevalencia superior al 10% en la poblacin adulta. Es una causa frecuente de demanda de asistencia mdica, siendo responsable de hasta un 40% de las consultas en Gastroenterologa. La palabra dispepsia significa dificultad para la digestin y se refiere a un conjunto de sntomas originados en el tracto digestivo superior como dolor, ardor o malestar en el epigastrio, plenitud posprandial, saciedad precoz y nuseas; no entran en su definicin las manifestaciones clnicas de enfermedad por reflujo gastroesofgico predominante (pirosis, regurgitaciones cidas), ni las de la aerofagia (distensin epigstrica con sensacin de alivio al eructar). Se deben excluir otros trastornos orgnicos, sistmicos o metablicos que justifiquen dichos sntomas (tabla 1).
Etiologa de la dispepsia.
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal Adenocarcinoma gstrico Linfoma gstrico Pancreatitis crnica Etilismo crnico Gastritis por H. pylori Gastroduodenitis crnica no-H. pylori Colelitiasis sin antecedentes de clico biliar o pancreatitis Dismotilidad gastroduodenal Gastroparesia
Tabla 1
Dispepsia orgnica
Enfermedades metablicas Frmacos Dispepsia funcional
alteraciones tiroideas, enfermedad de Addison, diabetes mellitus, uremia, hipercalcemia. AINEs, antibiticos, acarbosa, digoxina, orlistat, teolina, estrgenos, levodopa, antineoplsicos,
La fisiopatologa de este sndrome no es bien conocida, pero se sabe que incluye diversos factores como la hipomotilidad antral, retraso en el vaciamiento gstrico, hipersensibilidad a la distensin gstrica, mala acomodacin de los alimentos, infeccin por Helicobacter pylori, anormalidad en la motilidad duodeno-yeyunal, disfunciones del sistema nervioso central, as como factores psicolgicos. En aproximadamente un 10% de pacientes con dispepsia hay antecedentes de abuso de alcohol o utilizacin de frmacos gastroerosivos potencialmente responsables de los sntomas, sobre todo cido acetilsaliclico (AAS) y antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
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Desde el punto de vista prctico es importante distinguir al enfermo que se presenta con sntomas compatibles con dispepsia y que no ha sido an estudiado (dispepsia no investigada), del que ha sido diagnosticado despus de las exploraciones adecuadas, fundamentalmente endoscopia, (dispepsia funcional).
B) CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DISPEPSIA FUNCIONAL (ROMA III)

En la tabla 2 se exponen los criterios de Roma III, definidos por consenso, para el diagnstico de la dispepsia funcional (DF). Se han definido adems, dos subgrupos dentro de la dispepsia funcional: el sndrome de distress posprandial (SDP) y el sndrome de dolor epigstrico (SDE). Por tanto, el diagnstico de DF ha de ser fundamentalmente clnico, lo que exige una buena historia clnica y una exploracin fsica cuidadosa y completa (no tan slo abdominal). Es importante descartar la presencia de sntomas/signos de alarma: adelgazamiento, anemia, masa abdominal, dolor nocturno, vmitos de repeticin, melenas, etc.
Criterios de Roma III para el diagnstico de dispepsia funcional (DF).

1.- Dispepsia funcional*: 1. Uno o ms de: a. Plenitud posprandial b. Saciedad precoz c. Dolor epigstrico d. Ardor epigstrico 2. Sin evidencia de lesin estructural que explique la sintomatologa.
Tabla 2.
*Los criterios se deben cumplir en los 3 ltimos meses y su inicio debe establecerse al menos 6 meses antes del diagnstico. 2.- Sndrome de distress posprandial (SDP)*: Uno o ambos de los siguientes criterios: 1. Plenitud posprandial, normalmente tras comidas copiosas, al menos varias veces por semana. 2. Saciedad precoz, que impide completar una comida normal, al menos varias veces por semana. *Los criterios se deben cumplir en los 3 ltimos meses y su inicio debe establecerse al menos 6 meses antes de diagnstico. Criterios de soporte: 1. Distensin en la parte superior del abdomen o nuseas posprandiales o eructos. 2. Pueden coexistir sntomas de SDE. 3.- Sndrome de dolor epigstrico (SDE)*: Deben estar incluidos todos los siguientes criterios: 1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio de al menos moderada intensidad, al menos una vez por semana. 2. El dolor es intermitente. 3. El dolor no es generalizado ni se localiza en otras regiones abdominales o torcicas. 4. No mejora tras la deposicin. 5. No se cumplen criterios de otras enfermedades de la vescula biliar ni de disfuncin del esfnter de Oddi. *Los criterios se deben cumplir en los 3 ltimos meses y su inicio debe establecerse al menos 6 meses antes de diagnstico. Criterios de soporte: 1. El dolor puede simular ardor, pero nunca irradiarse retroesternalmente. 2. El dolor normalmente es inducido tras la ingesta de alimentos, pero tambin puede aparecer en ayunas. 3. Pueden coexistir sntomas de SDP.
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C) TRATAMIENTO
Debido a la variabilidad etiopatognica y a la falta de conocimientos de la fisiopatologa, en la actualidad no existen tratamientos eficaces en todos los casos. A- Medidas higinico-dietticas: abstencin de tabaco, alcohol muy moderado, comer despacio, comidas frecuentes y de poco volumen, reducir la ingesta de grasas y de bebidas con gas. B- Tratamiento farmacolgico (basndose en la sintomatologa predominante y la posible patogenia): - Dispepsia funcional tipo SDE: tratamiento con frmacos antisecretores (IBP) a dosis habituales. - Dispepsia funcional tipo SDP: tratamiento con procinticos (domperidona, levosulpirida, cinitaprida y metoclopramida). - Sntomas sugerentes de hipersensibilidad visceral: antinociceptivos, como los antidepresivos tricclicos a dosis bajas (amitriptilina 25 mg/da) - Sntomas supuestamente relacionados con alteraciones psicolgicas: psicoterapia o hipnoterapia, ansiolticos. - En todos los casos: explicar, asegurar y tranquilizar. Dado el significativo efecto placebo (30-50 % respuesta), se recomiendan ciclos cortos de tratamiento de 3-5 semanas, incluso a demanda del paciente (siempre que est bien informado). C- Otras medidas: tratamiento psicolgico, erradicacin H. pylori, antinociceptivos.
D) MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON DISPEPSIA

- Algoritmo 1 - Algoritmo 2
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Sntomas disppticos
No
persistentes?
Si
Valorar: - modicar estilos de vida - medidas higienicodietticas - y/o tratamiento sintomtico
No
existe un diagnstico previo? Si
predominan otros sntomas indicativos de otra patologa? No Si
Valorar diagnosticos previos documentados de: - lcera pptica - Ciruga gstrica - Dispepsia funcional
Descartar: - ERGE - sndrome intestino irritable - patologa biliar - frmacos (AINEs) presenta signos y sntomas de alarma?* No mayor de 55 aos? Si Endoscopia
Si
No
Algoritmo dispepsia no investigada
Algoritmo dispepsia funcional
Tratamiento etiolgico
* Prdida de peso no intencionada, vmitos importantes y recurrentes, disfagia, sangrado digestivo y/o presencia de masa abdominal palpable
Aproximacin inicial al paciente con sntomas disppticos. Gua prctica clnica AEG. Algoritmo 1.
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< 55 aos, sin signos y sntomas de alarma*
Valorar otras posibles estrategias
Tratamiento emprico antisecretor
Investigar H. pylori y erradicacin
Endoscopia
IBP a dosis estndar durante 4 semanas
No
han desaparecido los sntomas?
Si
Reevaluar predominio de sntomas
Retirada del frmaco**
Tipo SDP
Tipo SDE
Cambiar o aadir procinticos y tratar durante 4 semanas
Mantener o doblar dosis de IBP durante otras 4 semanas
Han desparecido los sntomas? Si Retirada del frmaco** No Endoscopia u otras pruebas
* Prdida de peso no intencionada, vmitos importantes y recurrentes, disfagia, sangrado digestivo y/o presencia de masa abdominal palpable. ** Recidivas sintomticas en repetidas ocasiones, valorar realizacin de una endoscopia o investigacin de H. pylori y tratamiento de erradicacin.
Manejo del paciente con dispepsia no investigada. Gua prctica clnica AEG. Algoritmo 2.
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. J. Iglesias Canle
A) DEFINICIN
La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) engloba aquellos pacientes que presentan un deterioro de su calidad de vida como consecuencia de la aparicin de sntomas producidos por el reflujo del contenido gstrico a la cavidad esofgica.
B) ETIOLOGA
El principal mecanismo de produccin de los sntomas de la ERGE es el contacto del cido con la mucosa esofgica. Su origen es multifactorial, desconocindose parte de los factores implicados, aunque entre los ms conocidos y considerado quizs el ms importante, es el inadecuado funcionamiento de la barrera antirreflujo existente en la unin esofagogstrica y en concreto la disfuncin del esfnter esofgico inferior (EEI), bien por la aparicin de relajaciones transitorias (sin relacin con la deglucin) o por mantener una presin de reposo anormalmente baja. Sealar tambin que las alteraciones de la sensibilidad visceral podran explicar la escasa correlacin entre los sntomas y las lesiones orgnicas en distintos pacientes. (tabla1).

Favorecedor Incompetencia del EEI
Etiopatogenia de la ERGE
Tabla 1.
Defensivo
Resistencia de la mucosa del estmago Aclaramiento esofgico
Hernia de hiato Aumento de la presin abdominal

Aumento del volumen y secrecin gstrica
C) DIAGNSTICO
CLNICA
La pirosis y la regurgitacin cida son considerados los sntomas ms frecuentes de la enfermedad. Al realizar la historia clnica no debemos olvidar que en la ERGE la pirosis suele estar presente dos o ms das a la semana, los sntomas ocurren fundamentalmente despus de las comidas, y no suelen despertar al paciente aunque pueden provocar insomnio de un grupo minoritario de los mismos. La presencia de disfagia, la odinofagia y la hemorragia digestiva fundamentalmente as como la anemia ferropnica y la prdida de peso, al considerarse sntomas y signos de alarma implican la necesidad de re-
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currir a exploraciones complementarias como la endoscopia para excluir procesos ms graves (neoplasias) e identificar lesiones mucosas y estratificar su grado. La disfagia, que est presente en ms del 30% de los pacientes obliga a una anamnesis detallada dado que, la aparicin de una disfagia intermitente, tanto para slidos como para lquidos, puede ser debida a alteraciones motoras esofgicas mientras que una disfagia progresiva para slidos-lquidos obliga a descartar una estenosis (benigna o maligna). En ocasiones un anillo de Schatzki, puede presentarse como una disfagia intermitente a slidos (no paradjica lquidos y slidos) o incluso con un episodio inicial de impactacin de alimentos slidos. La odinofagia o deglucin dolorosa es poco frecuente en la ERGE. Cuando aparece suele asociarse a erosiones esofgicas profundas o a una lcera esofgica. La hemorragia digestiva esta presente en menos del 2% de estos pacientes, exteriorizndose en forma de hematemesis o melenas. Es ms frecuente el sangrado crnico que puede conducir a anemia ferropnica. El dolor torcico que puede provocar la ERGE es indistinguible en ocasiones del dolor de origen coronario: retroesternal, opresivo, irradiado a cuello y cortejo vegetativo. Si aparece preferente en decbito, se alivia con anticidos y se asocia a otros sntomas de reflujo, debe sugerirnos su asociacin con la ERGE. El globo farngeo es una sensacin de cuerpo extrao a nivel de la faringe que no desaparece con la deglucin. Parece estar en relacin con un aumento en la presin del esfnter esofgico superior aunque su patogenia no es del todo clara. La ERGE puede provocar tambin ronquera, generalmente matutina; tos persistente no productiva, de predominio nocturno; dolor farngeo, constrictivo y profundo irradiado a pabelln auricular; carraspeo; crisis de disnea o asma intrnseco. Las complicaciones de tipo infeccioso tales como neumonitis, neumonas de repeticin o abscesos pulmonares secundarios a broncoaspiracin e incluso fibrosis pulmonar son mucho menos frecuentes.
Endoscopia: es la tcnica de eleccin. Evala la presencia de esofagitis, pero su sensibilidad en el diagnstico de ERGE es baja (ms del 50% de los pacientes que padecen pirosis tienen una endoscopia normal). Tampoco existe una buena correlacin entre la intensidad o frecuencia de los sntomas y la gravedad de las lesiones. La Sociedad Americana de Endoscopia recomienda la realizacin de la endoscopia en las siguientes situaciones: 1- Presencia de disfagia u odinofagia 2- Sntomas que persisten o progresan a pesar del tratamiento 3- Sntomas extraesofgicos de ERGE 4- Sntomas esofgicos en pacientes inmunodeprimidos 5- Existencia de masas, estenosis o lceras en un esofagograma previo 6- Presencia de hemorragia digestiva o anemia ferropnica Ensayo emprico con IBP El ensayo teraputico con IBP es til para el diagnstico. Los IBP a dosis estndar (omeprazol 20 mgr/da), durante 2-4 semanas, son los frmacos de eleccin. No obstante, la sensibilidad del tratamiento emprico parece aumentar si administran dosis altas.
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D) TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en medidas generales (estilo de vida e higinico-diettico) y farmacolgico Los principales objetivos teraputicos son la remisin de los sntomas, la curacin de las lesiones, la resolucin y prevencin de las complicaciones, evitar la recidiva, mejorar la calidad de vida, minimizar los efectos adversos del tratamiento y maximizar los recursos. A- Las medidas generales a tener en cuenta: a. Ayudar al paciente a que detecte qu alimentos originan con mayor frecuencia el reflujo y evitar su consumo (no grasas ni especias) b. Evitar las comidas copiosas y hacer un mnimo de cinco comidas al da. c. Evitar el sobrepeso, el tabaco y las bebidas alcohlicas. d. Evitar las bebidas carbonatadas, con cafena, ctricos y zumos. e. Evitar el ejercicio fsico intenso si le desencadena sntomas. f. Dormir con la cabecera elevada y/o sobre el lado izquierdo en caso que los sntomas sean de predominio nocturno. g. Evitar el decbito las 2-3 horas que siguen a las comidas para disminuir la exposicin cida del esfago en caso de predominio nocturno de los sntomas. h. Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenan el reflujo: antagonistas del calcio, diazepam, alprazolam, teofilina, morfina, barbitricos, dopamina, nitratos, alendronato, anticolinrgicos, antagonistas adrenrgicos y , anticonceptivos orales. B- Tratamiento farmacolgico Los frmacos disponibles para su uso clnico, se pueden diferenciar, segn su accin farmacolgica, en dos grupos: los que actan sobre la secrecin cida gstrica (anticidos, alginatos y antisecretores) y los que actan sobre la motilidad digestiva (procinticos). - Anticidos y alginatos: neutralizan la secrecin cida gstrica y durante muchos aos han sido los frmacos ms utilizados. - Antisecretores: existen dos tipos de agentes inhibidores de la secrecin cida gstrica: los antagonistas H2 bloquean el receptor de histamina de la clula parietal, y los IBP, que actan sobre la bomba de protones celular bloqueando la enzima H+/K+ATPasa. Los antagonistas H2 disponibles son: cimetidina 1g/ da, ranitidina 300mg/da, famotidina 40mg/da, nizatidina 300mg/da y raxatidina 150mg/da. Son bien tolerados. Han sido superados por los IBP. Los IBP en la actualidad son: lansoprazol comprimidos bucodispersables 30mg/da, omeprazol 20mg/da, pantoprazol 40mg/da, rabeprazol 20mg/da y esomeprazol 40mg/da, sin diferencias importantes en su uso clnico. Eficaces tanto en terapia continua como a demanda. Pueden ser utilizados en el tratamiento de mantenimiento y prevencin de las recidivas. - Procinticos: se incluyen en este grupo: metoclopramida, domperidona, cisaprida y cinitaprida. La cisaprida es la ms estudiada. Eficaz en el tratamiento de la ERGE en pacientes con o sin esofagitis, y su efecto es similar a los antagonistas H2 pero menos eficaz que con un IBP. La cisaprida es de uso muy restringido por aparicin de graves efectos secundarios (arritmias), sus indicaciones: trastornos graves de la motilidad gastrointestinal (gastroparesia, seudoobstruccin intestinal) y pacientes que no toleren o no respondan a otras alternativas teraputicas.
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CLICO BILIAR
Dra. L. Martnez Lesquereux
Es un dolor secundario a la obstruccin de salida de la bilis.
DIAGNSTICO
Es un fundamentalmente clnico:
CLNICA
Dolor epigstrico y ms intenso en hipocondrio derecho que puede ir acompaado de nuseas o vmitos; suele durar 3 4 horas normalmente En la historia clnica se preguntar por episodios similares, y si se asocian con comida copiosa En la exploracin fsica: Hay dolor a la palpacin en epigastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritacin peritoneal, frecuentemente hay inquietud motora del paciente. No hay fiebre ni ictericia
Anlisis de sangre: hemograma, coagulacin y bioqumica con pruebas de funcin heptica (GOT, GPT, GGT, Fosfatasa alcalina, bilirrubina, amilasa y lipasa) Anlisis de orina (elemental y sedimento) ECG Rx trax y abdomen Ecografa abdominal: Es el mtodo ms sensible para el diagnostico y para excluir colecistitis aguda si se plantea duda.
TRATAMIENTO
Dieta absoluta Sueroterapia Si hay nuseas o vmitos: metoclopramida (Primpern 1ampolla iv/8h). Analgesia pautada: Buscapina (20mg.iv/6-8h.), Nolotil (1g.iv/6-8h.), Enantyum (12.5mg.iv/8h) Si no cede: Dolantina (1/2 ampolla iv)
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PLAN
- Si cede el dolor: alta hospitalaria con analgesia domiciliaria, remitiendo al paciente a consultas externas de ciruga general para valorar colecistectoma programada - Si no cede, o presentan clicos de repeticin valorar necesidad de ingreso hospitalario.
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COLANGITIS AGUDA
DEFINICION
La colangitis aguda es la infeccin severa de la bilis dentro de los conductos biliares intra o extrahepticos y como consecuencia, generalmente, de obstruccin biliar. Esta obstruccin al flujo de la bilis produce un aumento de la presin intraductal que favorece el paso de grmenes a la circulacin portal y linftica, produciendo episodios de bacteriemia que se acompaa o no de un cuadro de septicemia. Nos encontramos pues, ante un cuadro de infeccin sistmica cuyo punto de partida se encuentra a nivel del rbol biliar.
ETIOLOGA
Su etiologa se divide en primaria o secundaria, bien se trate de una alteracin propia de los conductos biliares o bien se deba a la manipulacin directa de los mismos por tcnicas diagnsticas o teraputicas. Dentro de las colangitis de origen primario destacan por su mayor frecuencia las coledocolitiasis (70%), siendo otras causas menos habituales parasitosis, estenosis, quistes coledocianos, enfermedad de Caroli, colangitis esclerosante, pancreatitis crnica, pseudoquiste pancretico o tumores biliopancreticos. Las neoplasias biliares o pancreticas rara vez cursan con episodios de colangitis aguda dado el carcter progresivo de las mismas. Sin embargo, el avance de las tcnicas endoscpicas y su papel dentro del tratamiento paliativo de los tumores biliopancreticos ha conllevado un aumento en la incidencia de episodios de colangitis secundarios a la obstruccin de prtesis insertadas. Las infecciones biliares son, generalmente, polimicrobianas siendo los grmenes de presentacin ms frecuente en la bilis: Gram (-) Escherichia Coli (25-50%) y Klebsiella (15-20%). Pseudomona y Enterobacter (5-10%) aparecen habitualmente tras manipulaciones instrumentales y los agentes anaerobios, como Bacterioides Fragilis, se detectan con mayor frecuencia en las colangitis de repeticin o tras realizacin de ciruga de la va biliar.
DIAGNSTICO
CLINICA
1- Colangitis aguda no supurativa: es la forma ms frecuente, en ella predominan los sntomas biliares sobre los sistmicos, se caracteriza por la conocida trada de Charcot ( presente en el 70% de los casos): a. Fiebre alta > 38 C (95%) asociada a tiritona. b. Dolor en hipocondrio derecho (90%) que puede ser de leve a moderado. c. Ictericia (85%). En un 15% de los casos aparecen de signos de irritacin peritoneal.
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2- Colangitis aguda supurativa: existe pus en la va biliar, produciendo un estado de sepsis por gram negativos; se asocia a una elevada morbi-mortalidad. Al cuadro anterior se aade confusin mental y shock denominndose pntada de Reynolds Las formas inicialmente graves son las que se asocian a confusin mental, hipotensin shock o fracaso renal. La hipotensin puede ser el nico sntoma en los pacientes ancianos o que reciben corticoides. En pacientes de riesgo (mayores de 70 aos, diabticos, anrgicos) pueden debutar como cuadro de fiebre sin otros sntomas acompaantes, sepsis inexplicable o confusin mental. La edad supone un factor constante asociado a aumento de la mortalidad. El shock sptico puede conducir al fallo multiorgnico o a una coagulopata intravascular diseminada, con desenlace fatal.
- Anlisis de sangre: se observa leucocitosis con desviacin izquierda en el 80% de los casos. Puede existir un recuento leucocitario normal encontrando como nico hallazgo la presencia de formas en banda en el resto de los casos. Elevacin de bilirrubina (>de 2 mgr/dl est presente en el 80% de los casos). El resto de parmetros de funcin heptica pueden estar elevados, sobre todo por la presencia de colestasis (elevacin de fosfatasa alcalina y ganmaglutamiltransferasa). Los hemocultivos suelen ser positivos de un 40- 50%, en especial coincidiendo con los escalofros y picos febriles, cultivndose al menos dos microorganismos diferentes en ms de la mitad de los casos. - Ecografa abdominal: es la tcnica de eleccin en el Servicio de Urgencias, incluso por delante de la tomografa computerizada. Permite el diagnstico de la colelitiasis (95%) de los casos, colecistitis aguda, coledocolitiasis (sensibilidad del 50% debido a la proximidad del duodeno). Otros hallazgos son la presencia de dilatacin del coldoco principal (> 6 mm en pacientes no colecistectomizados), dilatacin de la va biliar bien sea de carcter qustico o no, presencia de tumores hepatobiliares o de pancreatitis aguda asociada.
TRATAMIENTO
1- Tratamiento mdico Resuelve un porcentaje de casos cercanos al 80- 85%, permitiendo una evaluacin etiolgica y un manejo selectivo similar a los casos de ictericia sin colangitis. Su instauracin ha de ser precoz en forma de: a. Monitorizando la tensin arterial y frecuencia cardiaca. Control estricto de diuresis por turno y si las condiciones del paciente no lo permitiesen, sondaje urinario y control mediante urmetro. En lo casos graves se medir adems la presin venosa central. b. Dieta absoluta. c. Reposicin hidroelectroltica en 24 horas: 1500 glucosalino y 1500 de salino isotnico. En caso de sepsis se precisa mayor aporte energtico siendo necesario el aporte de al menos 2000 kcal/da. d. Analgesia: metamizol magnsico (Nolotil ), bromuro de hioscina (Buscapina ) 1 amp diluda en 100 cc de suero salino fisiolgico cada 8 h. Se asociar a opiceos menores tipo meperidina (Dolantina ) 1 ampolla cada 6-8 horas hasta que se logre analgesia adecuada. e. Antiemticos: metoclopramida ( Primperan ) o domperidona ( Motilium ) cada 6/8 horas va intravenosa f. Antibioterapia: el tratamiento ms usado en monoterapia es la ureidopenicilina sola ( piperacilina 4 g/8-6 g iv) o bien asociada a un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4.5 g/6-8 h).
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Otras opciones son las penicilinas de amplio espectro (ampicilina o amoxicilina-clvaulnico 1 g/6-8 horas) o una cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima 1g/6-8 h, ceftriaxona 1g/24 h, ceftazidima1 g/ 6h iv) asociadas a aminoglucsidos (gentamicina 240 mg/24 horas iv, tobramicina 100 mg/12 h iv o amikacina 500 mg/12 h iv) aunque estos ltimos deben de usarse con cuidado debido a su efecto nefrotxico. En los casos graves y si se trata de la colangitis tras exploraciones instrumentales o ciruga complicada deben tenerse en cuenta la infeccin por pseudomona y por anaerobios por lo que se recomienda la asociacin con metronidazol (500 mg/8 h iv). 2- Drenaje de la va biliar En un 15% de los casos es preciso el drenaje biliar precoz ante la falta de respuesta al tratamiento mdico. En presencia de colangitis grave, o por falta de respuesta al tratamiento antibitico de una colangitis inicialmente leve, se recomienda la realizacin de drenaje biliar precoz siendo la va ms usada las endoscpica. El drenaje percutneo es una alternativa eficaz en caso de que el tratamiento endoscpico fracase o no sea posible. La ciruga urgente se reserva para aquellos casos en que fallan los procedimientos de drenaje quirrgico. - Las indicaciones de decomprensin biliar urgente son a. Hipotensin (a pesar de las adecuadas medidas de soporte). b. Fiebre mayor de 39 C. c. Confusin mental. d. Shock sptico. - Factores de mal pronstico: a. Fallo renal agudo. b. Colangitis asociado a abceso heptico o cirrosis. c. Colangitis asociada a estenosis biliares malignas o colangiografa transheptica. d. Sexo femenino. e. Mayor de 50 aos. Estos factores obligan a una monitorizacin y tratamiento precoz intensivo con valoracin temprana por parte de los mdicos especialistas de Aparato Digestivo y/o Ciruga General para valorar la necesidad de drenaje biliar precoz.
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PANCREATITIS AGUDA
Dr. J. Mera Calvio , Dr. J. Iglesias Canle
DEFINICION
La pancreatitis aguda define un proceso inflamatorio que de forma aguda afecta a la glndula pancretica con amplio espectro de presentacin clnica. Las formas leves se caracterizan por la presencia de edema de la glndula, congestin vascular e infiltracin por polimorfos nucleares y en general, ausencia de complicaciones. En la mayora de los casos se produce una completa recuperacin de la glndula tanto a nivel morfolgico como funcional. Las formas graves son, por definicin, aquellas que presentan complicaciones, sean locales o sistmicas. Aunque la mortalidad no suele ser superior al 5 %, alrededor del 20 % de los pacientes presentarn complicaciones, con mayor mortalidad para este subgrupo, que puede fluctuar entre el 15 y el 50 %, segn centros.
ETIOLOGA
La colelitiasis y el alcohol son los factores etiolgicos asociados ms frecuentemente. Otras posibles etiologas son la presencia de virus, frmacos, traumatismos, autoinmunidad, isquemia, anomalas ductales pancreticas, post-CPRE, tumores o la presencia de trastornos inflamatorios.
DIAGNSTICO
Se har mediante la sospecha clnica y determinacin enzimtica. CLNICA Se caracteriza por un inicio sbito del dolor abdominal alcanzando una intensidad mxima en un intervalo de 1 hora. Localizado en epigastrio suele ser descrito como opresivo, intenso y frecuentemente se irradia a la espalda. El 50% presentan vmitos y se ha descrito la mejora del dolor al sentarse y flexionar el tronco hacia delante, agravndose al adoptar el decbito supino. La exploracin fsica suele mostrar un abdomen moderadamente distendido con disminucin del peristaltismo, no siendo infrecuentes la presencia de signos peritoneales. La equimosis en los flancos (signo de Grey - Turner) o en la regin periumbilical (signo de Cullen) son signos tardos e infrecuentes.
Anlisis de sangre: hemograma, coagulacin y bioqumica con la determinacin de enzimas pancreticas en suero (amilasa y lipasa) La amilasa no es organoespecfica, tiene una fraccin pancretica (isoamilasa-P), que puede medirse de forma independiente. Las concentraciones sricas se elevan y disminuyen rpidamente (a las 72 horas prcticamente normales). La PA evolucionada y la pancreatitis de origen alcohlico tambin puede presentarse con valores de enzimas normales, si existe ya dao acinar mantenido. Los
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valores de amilasa pueden ser normales o mnimamente elevados en pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, por interferencia con el mtodo de determinacin. Para la amilasemia se recomienda poner el punto de corte en tres o cuatro veces el lmite superior normal, para evitar falsos positivos. Un nivel de lipasa >2000 es prcticamente diagnstica de inflamacin pancretica aguda. La magnitud del incremento de amilasa y lipasa no muestra ninguna relacin con la gravedad. Rx de trax y abdomen Tomografa computarizada: representa la mejor forma de estratificar la gravedad que, en principio, slo estara indicada ante la sospecha de pancreatitis aguda grave. El sistema ms utilizado para la clasificacin morfolgica de la gravedad de la PA es la de Balthazar (Tabla 1). En los casos graves la exploracin es obligada (no antes de 48 horas). Si la realizamos muy precoz la imagen morfolgica puede infravalorar la extensin evolutiva de la necrosis y el conseguir la estabilizacin hemodinmica minimiza la toxicidad renal de los medios de contraste. La nica indicacin de TC urgente (<48h) sera la duda diagnstica.

GRADO
Clasificacin de Balthazar para hallazgos de tomografa computerizada

HALLAZGOS Pancreas normal B C D E Aumento de tamao focal y difuso Pncreas anormal con inamacin peripancretica 1 coleccin lquida intra o extraheptica 2 o ms colecciones y/o gas retroperitoneal
Tabla 1.
PNTUACIN
0 1 2 3 4
Criterios de clasificacin de gravedad 1- Criterios clnicos - Fundamentales las primeras 12-24 horas de inicio de la enfermedad. - De forma precoz aparece hipoxia o insuficiencia respiratoria (PaO2<60 mmHg) no controlable con oxigenoterapia convencional o presencia de oliguria (<20 ml/h en 4 h, a pesar de una adecuada reposicin intravenosa de fluidos), debe ser considerado firme candidato a la vigilancia intensiva. 2- Sistemas multiparamtricos Ranson (1976), describe el primer sistema de puntuacin de gravedad para PA. Otro es el denominado sistema Glasgow , que puede ser empleado tanto en el ingreso como a las 48 horas: - Edad mayor de 55 aos - Leucocitosis mayor de 15000 - Glucosa mayor de 160 - Urea mayor de 45 mg/dl - PaO2 menor de 60 mmHg - Albmina menor de 32 g/l - LDH mayor de 600 unidades/l - AST mayor de 100 unidades/l La sensibilidad de estos sistemas es cercana al 80 %, con peor especificidad, y un rendimiento global en torno al 70 %. En general se considera que aquel paciente que presenta tres o ms criterios ha de ser considerado como grave. Otra alternativa es emplear los sistemas habituales de prediccin de mortalidad de las unidades de cuidados intensivos. El ms extendido es el denominado APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). El nivel de corte de 6 en el APACHE II ofrece buena sensibilidad, pero escasa
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especificidad (pocos falsos negativos, bastantes falsos positivos); situando el corte en 9, el enfermo ser casi seguro grave, pero a expensas de un significativo incremento de los falsos negativos. 3- Parmetros bioqumicos Tratan de reflejar la intensidad de la respuesta inflamatoria sistmica. El marcador pronstico ms usado es la protena C reactiva. Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolucin. El nivel ptimo de corte es de 120 mg/l. Existen otros mediadores elastasa polimorfonuclear, la interleucina 6 o el pptido activador del tripsingeno, que puede ser determinado en orina. Los mediadores inflamatorios, junto con los criterios clnicos y los de puntacin de gravedad, nos permiten sospechar gravedad que debe ser confirmada mediante la valoracin morfolgica.

PORCENTAJE DE NECROSIS DEL PNCREAS
Tabla 2.
PUNTUACIN 0 2 4 6
0
< 30 30 - 50 > 50
TRATAMIENTO
Busca el mejorar la sintomatologa del paciente, la curacin completa del episodio, la prevencin y el tratamiento de las complicaciones, y resolucin del agente etiolgico. A. Medidas generales 1. Ayuno y fluidoterapia: el ayuno busca el simple reposo funcional del pncreas y es obligado por la frecuente interrupcin motora del trnsito gastrointestinal. El reinicio de la alimentacin oral viene marcado por la sintomatologa del propio paciente pudiendo ser incluso a las 48 horas del episodio (reiniciado trnsito intestinal y ausencia de dolor). En casos graves, los criterios para reinstaurar la alimentacin oral pasan por la confirmacin de los siguientes puntos: desaparicin del dolor abdominal espontneo y a la palpacin, restablecimiento del peristaltismo, concentraciones de amilasa normales o cercanos a la normalidad, y resolucin clnica de las complicaciones mayores. Todo es bastante controvertido y la tendencia actual es el inicio de la alimentacin lo ms precoz posible a travs de nutricin enteral por sonda nasogstrica iniciando flujos bajos e incrementndolos segn tolerancia. En la pancreatitis la hidratacin intravenosa del paciente es la medida de soporte fundamental. En los casos graves, la estabilizacin hemodinmica, incluyendo una la estrategia de fluidoterapia intravenosa intensiva es la parte ms esencial.
2. Sonda nasogstrica: no existe indicacin de sondaje nasogstrico en los episodios leves. En los graves, esta medida est directamente ligada a la necesidad de descompresin del tramo digestivo alto, frecuente en este tipo de enfermos. 3. Tratamiento del dolor: su alivio debe ser un objetivo fundamental. La analgesia a demanda es errnea, la pauta debe ser establecida buscando el control continuo del dolor. Metamizol magnsico (2 g/iv lenta cada 6 h), tramadol ClH (100 mg i.v. cada 6 h), o dolantina s.c. o i.v. (50 mg/6 h). B. Tratamiento de la pancreatitis aguda grave La PA grave requiere, adems de las medidas generales, estabilizacin hemodinmica, vigilancia estrecha de las funciones renal, respiratoria y hepatobiliar (coledocolitiasis), prevencin de la extensin e infeccin de la necrosis, soporte nutricional, y el tratamiento de las complicaciones.
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1- Monitorizacin intensiva Es la frmula teraputica ms eficaz ante una PA grave para evitar la mortalidad precoz ligada a fallo multiorgnico. Las situaciones de hipotensin y rehidratacin incorrecta pueden dar lugar a necrosis tubular e insuficiencia renal que conllevan muy mal pronstico. El control de la reposicin sin monitorizacin, puede ocasionar un edema pulmonar sin conseguir el objetivo perseguido de una adecuada perfusin. El ingreso en la unidad de cuidados intensivos es obligado en estas situaciones. A la colocacin de una sonda urinaria y vigilancia estricta de la diuresis, se le suma la implantacin de una va central, llegando si es preciso a la ubicacin de un catter de Swan-Ganz. Otras medidas que pueden hacerse necesarias, son la administracin de frmacos vasoactivos, la ventilacin mecnica y la dilisis.
2- Profilaxis antibitica El objetivo de la profilaxis antibitica de la PA necrtica es evitar la infeccin de la necrosis ya que, la probabilidad de muerte est directamente relacionada con la extensin y posterior infeccin de la misma. Otra potencial indicacin sera la existencia de PA biliar grave con presencia de ictericia obstructiva asociada. Todo ello es un tema controvertido y en estudio por los expertos. Los antibiticos a emplear deben reunir un doble criterio: perfil de sensibilidad bacteriana acorde con los agentes que habitualmente infectan la necrosis y capacidad de penetracin en tejido pancretico (ciprofloxacino, ofloxacino e imipenem). El antibitico de primera eleccin es imipenem i.v. (500 mg/8 h i.v), una alternativa es el uso de una quinolona (levofloxacino 500mg/12h iv) ms metronidazol (1500mg/24h i.v). Parece que la nutricin enteral precoz es un factor clave, en evitar la translocacin bacteriana, siendo por s solo ms eficiente que la descontaminacin bacteriana selectiva.
3- Soporte nutricional En la pancreatitis aguda grave, la instauracin de este soporte debe ser lo ms precoz posible, idealmente en las primeras 24 horas. La va enteral presenta como ventajas el prevenir la traslocacin bacteriana, al mantener activa la funcin de absorcin intestinal y eliminar las complicaciones asociadas al catter central de nutricin parenteral. Las dietas enterales recomendadas son las de alto contenido proteico con bajo contenido en grasas.
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ASCITIS Y PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. J. Fernndez Castroagudn, Dra. E. Molina Prez
DEFINICIN
La ascitis es la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal (>25ml).
ETIOLOGA
Su etiologa puede ser variada, siendo la causa ms frecuente el grupo de las enfermedades hepticas que determinan hipertensin portal (HTP), fundamentalmente la cirrosis heptica (80-85%). La segunda causa ms frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa (ver tabla 1). Otras causas son las cardiopatas, las enfermedades pancreticas, las nefropatas (sndrome nefrtico, hemodilisis), las endocrinopatas (mixedema) y las enfermedades ginecolgicas (rotura de un quiste, sndrome de Meigs).
Fisiopatologa de la ascitis
Tabla 1.
HIPERTENSIN PORTAL
Aumento de ujo esplnico
Disminucin del volumen arterial efectivo por vasodilatacin esplnica
Aumento de presin y permeabilidad capilar
Hipotensin arterial
Aumento de formacin y retorno de linfa
Activacin de sistema homeostticos y antinatriurticos
ASCITIS
Retencin renal de sodio y agua
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DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico
CLNICA
El paciente refiere aumento del permetro abdominal. La exploracin fsica es fundamental, as mediante percusin abdominal, la matidez cambiante en flancos con los decbitos laterales alternativos, permite evidenciar volmenes pequeos de lquido intraabdominal (1 litro). Sin embargo, el signo de la oleada asctica precisa mayores cantidades para ser evidente (unos 10 litros); este consiste en percutir con un dedo en uno de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensacin caracterstica debida al movimiento del lquido en la cavidad peritoneal. En caso de grandes ascitis ser til el signo del tmpano para valorar la existencia de visceromegalias, que consiste en comprimir bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia se percibir en los dedos una sensacin de choque. Una exploracin fsica meticulosa orientar sobre la causa de la ascitis al encontrar uno o varios de los siguientes hallazgos: - Hepatopata crnica: eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia o distribucin feminoide del vello pubiano. - Etilismo crnico: hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad de Dupuytren. - Semiologa peritontica y/o estado sptico en casos de peritonitis bacteriana espontnea, tuberculosa o secundaria. - Signos de insuficiencia cardiaca: edemas, reflujo hepatoyugular, ingurgitacin venosa yugular. - Neoplasia subyacente: adenopatas y ndulos subcutneos como los supraclaviculares (ndulo de Virchow) o umbilicales (ndulo de la hermana Mara Jos).
Anlisis de sangre: hemograma, bioqumica srica (glucosa, iones, urea, creatinina, transaminasas, GGT, fosfatasa alcalina, amilasa, albmina, protenas totales, bilirrubina total y directa, proteinograma y VSG), y estudio de la coagulacin. Anlisis de orina (incluyendo iones) que nos servir para valorar la capacidad de excrecin renal de sodio. Ecografa abdominal: es el mtodo de eleccin en la deteccin de lquido intraperitoneal, pudiendo verse cantidades muy pequeas (en torno a la silueta heptica, en las gotieras parietoclicas, en el fondo de saco de Douglas) no evidentes a la exploracin fsica, y adems nos puede permitir conocer la etiologa. Rx de trax: podra encontrarse elevacin diafragmtica bilateral (en caso de ascitis intensa) o derrame pleural. Tambin podra aportar datos sobre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores. Rx de abdomen: si el volumen de lquido es pequeo se observar una zona de densidad homognea a nivel de la pelvis menor. En ascitis de mayor cuanta observaremos un borramiento del ngulo inferolateral del hgado o de todo el borde heptico inferior y de la lnea del psoas, as como un aspecto general en vidrio deslustrado con localizacin de las asas intestinales. ECG, y sobre todo, ecocardiograma si se sospecha ascitis secundaria a patologa cardaca. Paracentesis: es el mtodo de confirmacin y permite la obtencin de lquido asctico para estudio etiolgico. Debe realizarse paracentesis diagnstica en las siguientes situaciones: 1. Ascitis de reciente comienzo 2. Nuevo brote de ascitis 3. Hemorragia digestiva (por el riesgo de infeccin)
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4. Deterioro clnico (dolor abdominal, fiebre o febrcula, leo, hipotensin o deterioro del estado mental), lesin ocupante de espacio en el hgado o alteraciones del laboratorio que indiquen infeccin (leucocitosis perifrica, acidosis o alteraciones de la funcin renal). Se coloca al paciente en decbito supino ligeramente lateralizado hacia la izquierda; se localiza el lugar de la puncin en la unin de los 2/3 internos con el 1/3 externo, en la lnea imaginaria que une el ombligo con la espina iliaca anterosuperior izquierda. Una vez desinfectada la zona y creado el campo estril, se punciona de forma perpendicular a la pared abdominal, aspirando al mismo tiempo. Es necesario extraer de 50 a 100 ml de lquido asctico valorndose el aspecto macroscpico (bajo valor predictivo): 1. Transparente o levemente amarillo: normal 2. Turbio: peritonitis bacteriana espontnea (puede llegar a ser purulento) 3. Hemtico: traumtico, hepatocarcinoma u otra neoplasia 4. Negro: pancreatitis hemorrgica, metstasis peritoneales de melanoma. Se enviarn muestras al laboratorio de: 1. Bioqumica: determinndose fundamentalmente las concentraciones de protenas totales (trasudado <2.5 g/dl, exudado > 2.5 g/dl), albmina (para determinar el gradiente sero-asctico de albmina que nos permite diferenciar entre ascitis por HTP y ascitis por otras causas), glucosa y recuento celular total. De eleccin podra determinarse las concentraciones de LDH, amilasa, colesterol, triglicridos, bilirrubina, ADA y/o pH. 2. Hematologa: para la realizacin de recuento celular diferencial. 3. Anatoma patolgica: para el estudio citolgico de la muestra. 4. Microbiologa: donde se mandar la muestra repartida en dos frascos de hemocultivo (uno para anaerobios y otro para aerobios) y de modo electivo se enviar otra muestra para tincin de Ziehl y cultivo en medio de Lowestein (los resultados se pueden interpretar en la tabla2).

Etiologa Cirrosis Neoplasia TBC PBE PB. Secundaria Cardiaca Nefrosis Pancretica Macroscopa GSAA Pajizo Pajizo hemorrgico Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio hemorrgico Protenas <2,5 >2,5 >2,5 <2,5 >2,5 >2,5 <2,5 >2,5
Paracentesis diagnstica
g/dl >1,1 <1,1 <1,1 >1,1 <1,1 >1,1 <1,1 <1,1
Tabla 2.
Leucocitos/mm <500(>50%linfocitos) >500(>70%linfocitos) >500(>70%linfocitos) >500(>50%PMN) >10000(>50%PMN) <500(>50%linfocitos) <500(>50%linfocitos) variable
GSAA: gradiente seroasctico de albmina, TBC: tuberculosis, PBE: peritonitis bacteriana espontnea
TRATAMIENTO
1- Medidas posturales y dietticas Reposo en cama y dieta hiposdica (40-60 mEq/da). La bipedestacin determina una activacin importante del sistema renina-angiotensina-aldosterona as como del sistema nervioso simptico en los pacientes con cirrosis y ascitis, disminuyendo la natriuresis y la tasa de filtracin glomerular. La dieta hiposdica permite el control de la ascitis en algunos pacientes con buena natriuresis de base y reduce las necesidades de diurticos en los que los precisan. Algunos casos de aparente refractariedad de la ascitis al tratamiento diurtico
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se deben a una ingesta elevada de sodio, que debe sospecharse cuando la ascitis no se controla a pesar de buenas respuestas natriurticas (sodio en orina de 24 h > de 30 mEq) con el tratamiento diurtico. La restriccin hdrica debe realizarse nicamente cuando existe hiponatremia dilucional. Es importante destacar que la hiponatremia en los cirrticos no debe ser tratada con aporte de sodio, ya que el sodio total est elevado, mientras que la concentracin plasmtica es baja por atrapamiento del in en el lquido asctico y por hemodilucin. Como consecuencia, el tratamiento correcto es restriccin hdrica cuando el sodio es <120 mEq/l. 2- Diurticos: en el tratamiento de la ascitis con diurticos hay que tener las siguientes precauciones: - El paciente debe ser pesado a diario; la prdida de peso, por eliminacin de ascitis, no debe ser mayor a 1/2 kg diario; si el enfermo presenta adems edemas, esta disminucin de peso puede llegar al kilo diario. Si inducimos mayor prdida de peso con el empleo de diurticos a mayores dosis, el agua que se elimine no ser solamente de la ascitis y los edemas, sino plasmtica, pudiendo aparecer deshidratacin y fracaso renal prerrenal - Los controles analticos a realizar son: creatinina, sodio y potasio en plasma, gasometra venosa; sodio y potasio en orina; los cuales pueden realizarse con una periodicidad de tres das al inicio del tratamiento diurtico, con lo que podremos reconocer el desarrollo de alteraciones electrolticas, fracaso renal, alteraciones del equilibrio cido-base y respuesta natriurtica - Clnicamente debe prestarse atencin a la aparicin de signos de encefalopata heptica o deshidratacin a. Diurticos distales: se emplea la espironolactona (Aldactone ). Se inicia con 100-200 mg/d, v.o., incrementando la dosis en 100 mg cada 3-5 das hasta llegar a un mximo de 400 mg/d. b. Diurticos de asa: se debe emplear en las siguientes situaciones: - Aadido al diurtico distal cuando no se logre buena respuesta diurtica y natriurtica con dosis plenas del mismo - De entrada, combinado al diurtico distal en pacientes con insuficiencia renal y sodio urinario menor de 10 mEq/l. Se emplea la furosemida (Seguril ), que se puede dar por va oral (preferentemente) o intravenosa. Se empieza con 40 mg/d, pudiendo aumentarse 40 mg cada uno o dos das hasta una dosis mxima de 160 mg/d, segn la diuresis y natriuresis obtenidas 3- Paracentesis evacuadora: la parecentesis evacuadora con administracin posterior de expansores plasmticos, es el tratamiento de eleccin de la ascitis a tensin y de las ascitis refractarias a diurticos. En los cirrticos con ascitis a tensin, la paracentesis con reposicin de albmina intravenosa es ms eficaz, tiene menos efectos secundarios (insuficiencia renal, hiponatremia, encefalopata heptica) y reduce el tiempo de estancia hospitalaria, comparada con el tratamiento diurtico. No hay diferencia entre realizar paracentesis evacuadoras parciales repetidas (4-6 litros en cada sesin) o una paracentesis evacuadora total, siempre que se repongan 6-8 gramos de albmina iv. por cada litro de lquido asctico extrado. Como las ampollas de albmina contienen 10 g en total, la dosis correspondiente es de 1 ampolla i.v. por cada 1250 ml de ascitis drenada aproximadamente. Dado el elevado precio de la albmina iv. se han probado otros expansores plasmticos alternativos ms baratos, logrndose buenos resultados con el dextrano 70 (6-8 gramos/litro de ascitis evacuadora) y Hemoce (150 ml de la solucin/litro de ascitis evacuadota El paciente cirrtico con ascitis refractaria a diurticos debe ser incluido en el programa de transplantes en ausencia de contraindicaciones para el mismo, pues la supervivencia aumenta de un 25 a un 75% al ao aproximadamente.
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ASCITIS MODERADA
Tratamiento de la ascitis
Tabla 3.
Restriccin de sodio Espironolactona 100 mg/da + furosemida 40 mg/da
Control de peso y diuresis
BP < 0.5 kg/da Na o > 78 mEq/da
BP < 0.5 kg/da Na o < 78 mEq/da
BP < 0.5 kg/da
Aumentar dosis de diurticos
Aumentar dosis de diurticos
No respuesta: Espironolactona 400 mg Furosemida 160 mg Intolerancia a diurticos
ASCITIS REFRACTARIA
No candidato a TH
Procedentesis + albmina Dieta hiposdica TIPS
Transplante heptico
BP: bajar de peso, Na o: sodio urinario, TH: transplante heptico
CRITERIOS DE INGRESO
La ascitis puede suponer un riesgo vital y su tratamiento ha de individualizarse teniendo en cuenta los siguientes criterios de ingreso: 1. Ascitis de reciente comienzo 2. Ascitis con un episodio de descompensacin hidrpica de etiologa no aclarada
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3. Ascitis complicada dentro de la cual se incluye: ascitis a tensin, sospecha de infeccin del lquido asctico, insuficiencia renal, encefalopata heptica, alteraciones hidroelectrolticas importantes y/o derrame pleural 4. Ascitis refractaria (no se puede eliminar o bien recurre precozmente a pesar del tratamiento mdico)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE)

Es la infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco intraabdominal aparente. Son factores de riesgo para desarrollar una PBE aquellas situaciones que deprimen la actividad del sistema reticuloendotelial heptico, responsable del 90% de la actividad fagoctica del organismo: hemorragia digestiva, hipovolemia, frmacos vasoconstrictores del lecho vascular esplcnico, ciruga, alcoholismo activo e inmunosupresin. Adems, tienen mayor riesgo de desarrollar PBE los pacientes que se han recuperado de un episodio previo (hasta el 70% recurren al cabo de un ao), o aquellos con una baja actividad bactericida en el lquido asctico, o con una concentracin de protenas en el mismo inferior a 1 g/dL. La mayora de los episodios de PBE estn causados por bacilos gramnegativos aerobios, siendo el E. coli el germen ms frecuentemente aislado. Tambin se pueden encontrar, con menos frecuencia, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae o anaerobios.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la clnica y anlisis del lquido asctico
Clnica
Dolor abdominal, fiebre o febrcula, encefalopata, peritonismo, ausencia de ruidos intestinales, vmitos, diarrea, ascitis creciente, sepsis e insuficiencia renal, aunque hasta un 30% son asintomticas.
Lquido asctico
Su aspecto macroscpico tiene bajo valor predictivo. El anlisis bioqumico muestra un pH< 7,35 y lactato > 25 mg/dL; el recuento celular > 250 PMN/mm3; la tincin de Gram es orientadora en el 5-50% de los casos; el cultivo se procesa directamente en frascos de hemocultivo; y los hemocultivos (positivos hasta en el 5075%) pueden confirmar el diagnstico. Se definen varios cuadros clnicos, con diferente significado pronstico ( tabla 4):
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Peritonitis bacteriana espontnea
Tabla 4.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
Paracentesis diagnstica
PMN > 250/mm3
PMN < 250/mm3
Cultivo +
Cultivo
Cultivo +
Cultivo
PBE
PBE con cultivo
Bacterioascitis
Cultivo
Ingreso Tratamiento
Ingreso Tratamiento
Seguimiento
Alta
a. PBE con cultivo negativo corresponde a los casos en que se observan ms de 250 neutrfilos (PMN)/ mm3, pero el cultivo es negativo. b. bacterioascitis corresponde a un lquido asctico con menos de 250 PMN/mm3 pero con cultivo positivo. Se trata por tanto, de la colonizacin del lquido asctico por bacterias, pero en ausencia de reaccin inflamatoria peritoneal. Puede ser sintomtica o asintomtica, con bastante buen pronstico en general. El manejo depende de la presentacin clnica, pues en casos sintomticos evoluciona en ms de un 60% de las veces hacia una PBE, y por tanto, debe ser tratada. En casos asintomticos suele resolverse espontneamente, y slo un 13% evolucionan hacia una PBE. En todos los casos la repeticin del recuento de leucocitos del lquido asctico y de los cultivos a las cuarenta y ocho horas es fundamental en el seguimiento. La bacteriascitis polimicrobiana se corresponde con la presencia de flora polimicrobiana en la tincin de Gram o en el cultivo del lquido asctico con <250 neutrfilos/mm3. Suele ser consecuencia de la puncin accidental de un asa intestinal durante la paracentesis y raramente evoluciona a infeccin, no siendo necesario, en la mayora de los casos, el tratamiento antibitico.
c. Peritonitis bacteriana secundaria: se trata de la infeccin del lquido asctico como consecuencia de un foco sptico abdominal (perforacin, infeccin localizada con/sin absceso). Es muy importante en el diagnstico diferencial de la PBE porque suele requerir ciruga. El recuento de neutrfilos es >250/mm3 pero adems: 1. Al menos dos de estos datos: protenas en lquido asctico>10g/l, glucosa en lquido asctico <50mg/ dl, o LDH en lquido asctico> valor normal en plasma 2. Ausencia de mejora en el recuento de neutrfilos en lquido asctico a las 48horas de tratamiento antibitico
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3. Flora polimicrobiana en el lquido asctico o con Candida albicans(en este caso sospechar perforacin de vscera hueca) d. Empiema bacteriano espontneo: se corresponde con un recuento de neutrfilos >250/mm3 en lquido pleural con cultivo positivo o >500/mm3 con cultivo negativo en ausencia de neumona. Se trata del equivalente de la PBE en el hidrotrax de los pacientes cirrticos. Puede asociarse a PBE pero en un 40% est ausente. La toracocentesis es una tcnica de eleccin en dichos pacientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la administracin de antibiticos por va parenteral durante 10-14 das, eligiendo stos segn la informacin de la tincin de Gram y el resultado de los cultivos. Como tratamiento emprico se recomienda el uso de: - Cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima 2g/i.v./ cada 8 h suele ser el tratamiento de eleccin o ceftriaxona 2g/i.v./ cada 24 h o ceftazidima 1g/i.v./ cada 8 h) en monoterapia de tres a cinco das - Ofloxacino 400 mg/ cada 12 h v.o. - Amoxicilina-clavulnico 1g/i.v./ cada 8 h es de eleccin en los pacientes que han tomado quinolonas de forma profilctica, pues en ellos aumenta la frecuencia de infecciones por grmenes grampositivos. Son factores de mal pronstico la hepatopata avanzada, la adquisicin nosocomial de la infeccin, la insuficiencia renal, la leucocitosis masiva, el descenso acusado del pH del lquido asctico o el ascenso del lactato. La mortalidad se sita en torno al 40% al final de la hospitalizacin cuando se emplean cefalosporinas de tercera generacin, aunque la tasa de respuesta inicial supera el 80%. Se ha demostrado en un estudio multicntrico en pacientes con PBE sin shock, hemorragia digestiva, encefalopata heptica grado 3-4, insuficiencia cardiaca, nefropata orgnica ni creatinina srica>3mg/dl que la expansin con albmina endovenosa 1.5 g/kg de peso en 6 horas el primer da y 1 g/kg al tercer da disminuye la incidencia de insuficiencia renal y mejora la supervivencia en pacientes cirrticos con PBE. Todos los enfermos cirrticos que hayan desarrollado una PBE deben ser valorados como potenciales candidatos a transplante heptico.
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ENCEFALOPATA HEPTICA
Dra. S. Seijo Ros, Dr. J. Fernndez Castroagudn, Dra. E. Molina Prez
DEFINICIN
La encefalopata heptica (EH) es aquel conjunto de signos y sntomas neuropsiquitricos presentes en pacientes con disfuncin heptica una vez excluidas otras anormalidades (principalmente metablicas o neurolgicas) que justifiquen la clnica de los pacientes. Es importante destacar que el diagnstico de la EH se basa en la exclusin de otros procesos, es por ello que el enfoque tanto diagnstico como teraputico inicial debe ir dirigido hacia posibles desencadenantes. La fisiopatologa de la EH, la podemos resumir asumiendo la interrelacin de dos mecanismos (ambos secundarios a insuficiencia heptica): a. Efecto neurotxico directo: producido por ausencia de detoxificacin heptica de un nmero variado de productos de degradacin intestinal (principalmente el amonio), en relacin con insuficiencia heptica o shunt portosistmico. b. Produccin de falsos neurotransmisores: alteracin en el equilibrio del sistema GABA-rgico, anormal relacin de aminocidos aromticos y ramificados etc. Actualmente se considera a la EH como una de las complicaciones del paciente cirrtico con peor pronstico a corto plazo con una supervivencia inferior a 2 aos tras el primer episodio.
DIAGNSTICO
El manejo diagnstico de un paciente con sospecha de EH debe sostenerse sobre dos pilares indisolubles; por un lado es tan importante reconocer y diagnosticar la EH como identificar el desencadenante, ya que el manejo teraputico se dirige bidireccionalmente a ambos eventos (por una parte la encefalopata en s y por otra su desencadenante).
A-Diagnstico
Es condicin necesaria para el diagnstico de EH la demostracin de insuficiencia hepatocelular, bien sea aguda (fallo heptico fulminante) o crnica (cirrosis heptica) ya que sin ella, por definicin, no podemos hablar de EH. La clnica que presentan los pacientes con EH es muy variada y compleja, abarcando tanto la esfera neurolgica como psiquitrica, por lo que se ha intentado agrupar la clnica de estos pacientes de forma sistematizada en cuatro grados en terico orden ascendente de gravedad (Tabla 1).
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GRADO I II III IV FUNCIN INTELECTUAL Atencin alterada, irritabilidad, depresin Somnolencia, cambios en la conducta, mala memoria y dicultad con los clculos Confusin, desorientacin, somnolencia Estupor y coma
Grados de encefalopata heptica

FUNCIN NEUROMUSCULAR Temblor, apraxia por falta de coordinacin Asterixis, habla enlentecida o farfullante, ataxia Reejos hipoactivos, nistagmo, clonus y rigidez muscular
Tabla 1.
Pupilas dilatadas, postura de descerebracin; no respuesta a estmulos
El papel de las pruebas complementarias para el diagnstico de EH es marcadamente limitado, a diferencia de lo que ocurre con respecto a la importancia que tienen a la hora de estudiar el desencadenante. La determinacin de niveles plasmticos elevados de amonio no es necesaria para establecer el diagnstico (hasta un 10 % de pacientes con EH tienen niveles normales) y es importante conocer el hecho de que los niveles varan enormemente segn cmo se realice la extraccin de la muestra. Los estudios neurofisiolgicos (principalmente el electroencefalograma) han sido relegados al diagnstico diferencial con el status bioelctrico. En la EH se observa un trazado que se caracteriza por progresivo enlentecimiento y aparicin de las clsicas ondas trifsicas. A modo de resumen, la EH se puede diagnosticar exclusivamente con los hallazgos presentes en la anamnesis (tanto del paciente como de informacin aportada por acompaantes) y en la exploracin fsica de cualquier paciente con insuficiencia hepatocelular, una vez excluidas otras causas que justifiquen clnica neuropsiquitrica.
B. BSQUEDA DEL DESENCADENANTE DE LA EH

Son innumerables las causas que pueden causar EH, siendo las ms frecuentes las enumeradas en la Tabla 2 (agrupadas conforme a una divisin patognica bsica)
Desencadenantes frecuentes de encefalopata heptica

EH por productos nitrogenados Uremia / azoemia Hemorragia digestiva Deshidratacin Alcalosis metablica Hipopotasemia Estreimiento Exceso de protenas en la dieta Infeccin Diurticos
Tabla 2.
EH no provocada por productos nitrogenados Sedantes (benzodiazepinas) Barbitricos Hipoxia Hipotiroidismo Hipoglucemia Anemia
La EH es una de las complicaciones que puede presentar un paciente con insuficiencia hepatocelular o shunt portosistmico, y por lo tanto, cualquier situacin que conlleve deterioro de la funcin heptica (siendo la basal normal o patolgica) ms all de un dintel individual para cada paciente, puede desencadenar EH. En el caso del paciente cirrtico, portador de una disfuncin heptica crnica, es la reserva funcional (valorada mediante la clasificacin de Child-Pugh) y el grado de shunt portosistmico lo que determina su mayor o menor resistencia para presentar EH. Llegados a este punto, las pruebas complementarias tienen una gran
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importancia ya que son indispensables para descartar o confirmar la presencia del desencadenante. Por todo ello, una vez diagnosticada la EH, el despistaje del desencadenante debe incluir: a. Anamnesis (datos sobre ingesta proteica), b. Exploracin fsica completa que debe incluir tacto rectal (datos de hemorragia digestiva), c. Anlisis de sangre (bioqumica, hemograma y coagulacin), d. Gasometra venosa (estado cido-base), e. Sistemtico de orina, f. Paracentesis diagnstica (es obligado descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontnea -PBE), g. Rx. de trax / abdomen y TC cerebral. No es preciso realizarlo sistemticamente en todos lo pacientes, aunque s en aquellos con EH de debut y si los hallazgos en el estudio previo sugieran la existencia de patologa orgnica intracraneal, como focalidad neurolgica, por ejemplo el antecedente de un traumatismo craneal.
TRATAMIENTO
A- Control del desencadenante: una vez identificado el desencadenante de la EH es cardinal tratarlo lo ms precozmente posible. B- Tratamiento especfico La repercusin clnica derivada de la EH, principalmente en las formas graves (disminucin del nivel de conciencia y predisposicin a broncoaspiraciones), hace que se imponga adems del tratamiento del desencadenante, medidas para actuar sobre la EH per se. Inicialmente, las medidas generales estarn encaminadas a prevenir complicaciones y asegurar un soporte vital adecuado a las condiciones del paciente. Para comprender las bases del tratamiento especfico de la EH nos hemos centrado en el mecanismo patognico sobre el que acta cada grupo teraputico. 1- Actuacin sobre la hiptesis del amonio: se fundamenta en la reduccin, inhibicin en la produccin y absorcin del amonio, as como en la estimulacin de su metabolismo. - Dieta: se estima que los requerimientos proteicos diarios del paciente cirrtico se sitan entre 0.8 y 1.2 g/kg y si tenemos en cuenta que son pacientes con hiperactividad catablica, tanto las restricciones proteicas como calricas en pacientes sin EH deben evitarse (reduce la masa muscular y predispone a infecciones). En el caso del paciente con EH refractaria a tratamiento convencional debe reducirse la ingesta proteica, sobre una base de 0.75 g/kg/da e ir incrementando el aporte calrico y el contenido proteico hasta las cifras recomendadas previamente. Se valorar la necesidad de suplementos con aminocidos ramificados en caso de no cubrirse los requerimientos nutricionales tras tres das de restriccin diettica. - Disacaridasas no absorbibles (lactulosa y lactitol): Ambos constituyen el pilar principal en el tratamiento especfico de la EH. A nivel del colon se degradan a cido lctico y propinico, los cuales disminuyen el pH colnico, lo que tiene efecto bacteriosttico sobre los formadores de amonio, dificultan su difusin al torrente circulatorio y posee adems un efecto catrtico que incrementa la excrecin fecal de nitrgeno. La lactulosa (Duphalac) se administra a dosis de 10-20 g cada 6-8 h. El lactitol (Emportal, Oponaf) a dosis de entre 30 y 50 g en 24 h repartidas en 3 tomas. La va de administracin en ambos casos debe ser la oral si las condiciones del paciente lo permiten o a travs de una sonda nasogstrica si est imposibilitada la va oral (disminucin marcada del nivel de conciencia). En caso de que a pesar del tratamiento oral el paciente no presente deposiciones, deber asociarse la aplicacin tpica de la lactulosa mediante enemas. Hay estudios que demuestra que el lactitol tiene menos efectos secundarios (distensin abdominal, diarrea explosiva, leo paraltico, flatulencia) y es mejor tolerado que la lactulosa. Los objetivos teraputicos son
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conseguir entre 2 y 4 deposiciones diarias, as como una disminucin en el pH fecal por debajo de 6. - Antibiticos: su mecanismo de accin se sustenta en la capacidad para modificar la flora bacteriana. No existe actualmente evidencia cientfica slida que demuestre que el empleo de neomicina, paromomicina (Humatin), vancomicina o rifamixine (Zaxine, Spiraxin) sea superior a los disacaridasas en el tratamiento de la EH, ni que el tratamiento combinado con ambos sea superior a los dos por separado. Por ello no aconsejamos su empleo sistemtico, quedando reservados para casos de ausencia de respuesta al tratamiento con disacaridasas. 2- Actuacin sobre la hiptesis de los falsos transmisores: Basados en el ajuste de disbalances y la neutralizacin de neurotransmisores deletreos. - Aminocidos ramificados: su empleo, tanto en solucin endovenosa como administrados como suplementos dietticos, mejora el control sintomtico de los pacientes con EH y tiene aceptable tolerancia y seguridad clnica. - Flumazenilo (Anexate): es el principal antagonista benzodiazepnico y su uso se fundamenta sobre el papel patognico del receptor GABA en la EH. La evidencia existente desaconseja su prctica rutinaria, salvo que exista sospecha de que el desencadenante de la EH sea la ingesta de frmacos depresores del sistema nervioso central, principalmente las benzodiazepinas. La tabla 3 y 4 resume el algoritmo teraputico de la EH, de forma general y en relacin al grado de encefalopata heptica presente.
Plan teraputico de la encefalopata heptica.

Plan teraputico de la encefalopata heptica 1.- Corregir el desencadenante 2.- Tratamiento especco: Medidas generales: (en funcin del grado de EH) o Monitorizacin de constantes o Cabecera a 45 o Asegurar adecuada reposicin hidroelectroltica o Oxigenoterapia (asegurar SatOs superior al 90%) o Suplementos nutricionales ricos en aminocidos ramificados o Nutricin enteral / parenteral (dieta hipercalrica e hipoproteica) Lactulosa va oral y/o enemas Flumazenilo iv (si ingesta de depresores, principalmente benzodiazepinas) Antibiticos va oral (si fracasa lo anterior)
Tabla 3.
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Algoritmo teraputico segn el grado de encefalopata.
Tabla 4.
ENCEFALOPATA HEPTICA CORRECCIN DE FACTORES PRECIPITANTES HDA Estreimiento Insuf. Renal Deshidratacin Infecciones Frmacos: Diurticos, BDZ...
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
Ingreso Hospitalario: Monitorizacin clnico-analtica Evaluacin diaria
Tratamiento oral Dieta de 0,75g/kg/da de protenas Reintroduccin 10-20 g/2-4 d hasta 1 g/kg/da Valorar suplementos aa ramificados si no respuesta
Dieta sin protenas/absoluta Nutricin enteral/parenteral con animocidos ramicados
Lactulosa 20g/6-8 horas v.o. Lactitol 10g/6-8 horas v.o.
Lactulosa 300 g + 700 cc agua p.r. Lactitol 150-200g + 1000 cc agua p.r.
RECUPERACIN: Mantener Disacridos Dieta rica en fibra y protenas vegetales Valoracin TRASPLANTE HEPTICO
AUSENCIA DE RESPUESTA: Rifaximina (400 mg/8h) Paromomicina (2-g/d) Flumazenil (1 mg /8 h)
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HEPATITIS AGUDA ALCOHLICA

Dr. A. M. lvarez Castro, Dr. J. Fernndez Castroagudn, Dra. E. Molina Prez
DEFINICIN
La hepatitis aguda alcohlica (HAA) representa una entidad, ya descrita en 1961, que se caracteriza por la aparicin de ictericia, dolor abdominal, fiebre y leucocitosis junto con una biopsia heptica caracterstica. La afectacin heptica por el alcohol abarca un amplio espectro de alteraciones morfolgicas que incluye: la esteatosis heptica (entidad ms frecuente, generalmente asintomtica), la hepatitis aguda alcohlica, la cirrosis alcohlica, y otras dos nuevas entidades, descritas recientemente, como son la fibrosis heptica aislada y la hepatitis crnica alcohlica. El trmino hepatitis aguda alcohlica, describe un sndrome clnico- patolgico muy heterogneo de lmites poco precisos, que define la presencia de cualquiera de las alteraciones morfolgicas anteriormente descritas, asociadas a manifestaciones clnicas diversas, que van desde un cuadro asintomtico a una insuficiencia hepatocelular grave.
DIAGNSTICO
CLNICA
Para poder establecer el diagnstico de hepatitis aguda alcohlica (HAA), en un primer momento, ha de establecerse la presencia de un consumo excesivo de alcohol. Aproximadamente un 60% de los pacientes con hepatitis alcohlica aguda (HAA) leve o moderada se mantienen asintomticos. La clnica ms comn, y que generalmente aparece despus de una temporada de ingesta de alcohol superior a la habitual, se caracteriza por astenia, anorexia y letargia, prdida de peso, ictericia (10- 15% de los casos), fiebre moderada (T < 38,3C) y dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Alrededor del 25% de los pacientes con HAA presentan a su ingreso una infeccin y /o manifestaciones de hipertensin portal (ascitis o varices) sin cirrosis. Adems, cerca del 30% de ellos estn infectados por el virus de la hepatitis C. La evidencia cientfica de la que disponemos en el momento actual sugiere que tanto factores genticos, como procesos crnicos asociados, el uso de drogas concomitantes y la presencia de infeccin por virus de la hepatitis C pueden potenciar el dao heptico. En las formas ms graves existen signos de malnutricin, ascitis y encefalopata. Las deficiencias nutricionales son frecuentes pudiendo encontrarse hasta en el 90% de los casos debido a una inadecuada ingesta de nutrientes y a que el etanol se convierte en la principal fuente de energa para estos pacientes. La presencia de encefalopata puede ser difcil de evaluar y en su diagnstico diferencial ha de incluirse la presencia de dao orgnico (Wernicke-Korsakoff). La presencia de insuficiencia renal, que empeora el pronstico, puede deberse a sepsis, uso de drogas nefrotxicas, hipovolemia o presencia de sndrome hepatorrenal.
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- Anlisis de sangre: se observa una hiperbilirrubinemia conjugada, elevacin moderada de las transaminasas (que rara vez superan los 300 UI/ ml) con un predominio de la AST sobre la ALT, elevacin de GGT y de FA, anemia, trombocitopenia y leucocitosis con neutrofilia, en ausencia de infeccin. En las formas graves el aumento de la bilirrubina es mayor con presencia de hipoalbuminemia y descenso de la tasa de protrombina (que no se recupera pese a la administracin de vitamina K), presencia de ascitis y encefalopata heptica. La alteracin de las pruebas de funcin heptica no guarda relacin con la severidad del dao heptico. Los niveles sricos de creatinina y urea, as como el sodio urinario son de utilidad para determinar la presencia o no de insuficiencia renal asociada. - Ecografa abdominal: sus principales funciones son descartar otras causas de hepatopata, descartar infecciones intraabdominales, descartar datos indirectos de hipertensin portal (esplenomegalia, formacin de colaterales) y diagnosticar posibles complicaciones de la cirrosis (ascitis, hepatocarcinoma)
PRONSTICO
Desde hace aos, se utiliza el denominado factor discriminante de Maddrey como ndice pronstico para determinar la necesidad o no de tratar a los pacientes (principalmente con corticoides): FUNCIN DISCRIMINANTE MODIFICADA (NDICE DE MADDREY (FD): 4.6 x (tiempo de protrombina en segundos del paciente tiempo de protrombina control) + bilirrubina total (mol/L) / 17. Un ndice superior a 32 define a aquella serie de pacientes que presentan una peor supervivencia a corto plazo y que podran beneficiarse de recibir tratamiento con corticoides. En los ltimos aos han aparecido nuevos ndices pronsticos. En un estudio reciente, el sistema MELD (Model for End-stage Liver Disease) ha demostrado ser tan eficaz como la funcin discriminante de Maddrey para predecir la mortalidad precoz (a los 30 y 90 das) en pacientes con hepatitis aguda alcohlica. Mal pronstico inmediato: 1. Encefalopata heptica. 2. Bilirrubina srica superior a 12 mg/dl. 3. Tasa de protrombina inferior al 50% 4. Ascitis. 5. Insuficiencia renal.
TRATAMIENTO.
Los pacientes con una hepatitis alcohlica leve o moderada mejoran rpidamente con la abstinencia de alcohol y con una dieta que sea suficiente para cubrir sus requerimientos nutricionales. El tratamiento resulta ms difcil cuando se trata de un cuadro grave ya que la mortalidad puede alcanzar el 40% de los pacientes. A- Hepatitis aguda alcohlica leve o moderada (IM<32) 1- Medidas Generales: - Monitorizacin de constantes - Control de diuresis estricta - Cabecera a 45 - Oxigenoterapia (asegurar una satO2>90%)
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2- Nutricin adecuada: representa uno de los pilares fundamentales del tratamiento y su importancia radica en que el grado de malnutricin energtico-proteica se relaciona con la mortalidad. Estudios recientes avalan una reduccin en la mortalidad junto con normalizacin de pruebas de funcin heptica en pacientes que se consigue un balance nitrogenado positivo. Las necesidades bsicas mnimas de estos pacientes son 30 kcal por kg de peso y da, as como 1g por kg de protenas al da. Si no se pude cubrir con dieta ha de considerarse la inclusin de suplementos nutricionales. Cuando no puede asegurarse una ingesta adecuada la nutricin har enteral o parenteral. La nutrcin enteral total consiste en la administracin, a travs de sonda nasogstrica tipo Silk y en infusin continua mediante una bomba peristltica, de un total de 2000 kcal/da.
3- Complejo vitamnico B (vitamina B1 750 mg/ da, B6 750 mg/da, B12 1200 ug/da), cido flico (Acfol) 15 mg/da, y vitamina k (10 mg/semana). 4- Prevencin y tratamiento del sndrome de abstinencia: diacepam (Valium) 10 mg cada 6 h, Lorazepam (Orfidal , Idalpren)1 mg cada 4-6 h, clorazepato dipotsico (Tranxilium ) 25- 50 mg cada 6-8 h , clometiazol (Distraneurine )2-3 cpsulas cada 6 h aumentando o disminuyendo la dosis en funcin de los sntomas y el grado de sedacin. 5- Tratamiento de las complicaciones: ascitis, encefalopata, hemorragia digestiva e infecciones concomitantes. B Medidas especficas a aplicar en hepatitis aguda grave (IM > 32). 1- Corticoides: En el momento actual, la American College of Gastroenterology recomienda el tratamiento con corticoides en aquellos pacientes con HAA que presentan una funcin discriminante de Maddrey superior a 32 por su capacidad de disminuir la mortalidad. La dosis recomendada es de prednisona 40 mg/ da va oral, dosis nica por la maana (prednisolona o metilprednisolona a dosis equivalentes) durante un mes con posterior pauta descendente otras dos semanas (20 y 10 mg/ da respectivamente). Si el estado general del paciente no permite el tratamiento oral se iniciar el mismo por va endovenosa. Son contraindicaciones absolutas para su uso la presencia de infeccin, insuficiencia renal o sangrado gastrointestinal.
2- Pentoxifilina 400 mg cada 8 horas durante 28 das. Su aplicacin es reciente y parece disminuir la mortalidad en pacientes con IM > 32 sobre todo al diminuir la incidencia de sndrome hepatorrenal.
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HIPERTRANSAMINEMIA EN URGENCIAS
Dr. J. Campos Franco
La hipertransaminemia es un indicador de inflamacin y necrosis del parnquima heptico (hepatitis). En general, no es causa de asistencia a Urgencias, pero puede ser un hallazgo en las exploraciones analticas realizadas por otro motivo. Dependiendo del perfil de elevacin de transaminasas pueden diferenciarse diversas causas. La tabla 1 puede servir a modo orientativo, ya que en la prctica con frecuencia los valores se solapan.
A) ETIOLOGA

<5 veces el nivel normal Hepat. crnica B/C Hepat. por CMV, VEB Obstruccin biliar Esteatohepatitis Hemocromatosis Frmacos/Txicos Hepat. autoinmune Hgado de estasis Inltrac. tumoral Dcit AAT Wilson Enfermedad celaca Salmonella Coxiella Leptospira Hepat. alcohlica Esteatohepatitis Cirrosis Hemlisis Cardaco Miopata Rabdomiolisis Enfermedad tiroidea Ejercicio intenso
Elevacin de transaminasas.
5 15 veces el nivel normal >15 veces el nivel normal
Tabla 1.
Predominio GPT
Todas las causas
Hepat. aguda A-E Frmacos/Txicos Amanita Hepat. isqumica Hepat.autoinmune Sndrome HELLP Wilson Budd-Chiari Valorar Fallo Heptico Fulminante (ver captulo correspondiente)
Predominio GOT
Origen extra-heptico (predominio GOT)
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B) DIAGNSTICO
Clnica.
La hipertransaminemia puede ser asintomtica (hepatitis crnicas, Wilson, hemocromatosis,...). Cuando aparecen sntomas pueden ser inespecficos (astenia, anorexia, dispepsia, nuseas y vmitos). En la hepatitis aguda es tpica la presencia de ictericia (coincide con la mxima elevacin de transaminasas), coluria y acolia, aunque puede haber hepatitis anictrica. Puede haber dolor epigstrico o en hipocondrio derecho. En los casos asociados con obstruccin de la va biliar puede aparecer fiebre y dolor abdominal intenso.
Anamnesis.
Preguntas esenciales. Antecedentes familiares (Wilson, hemocromatosis, dficit AAT, cirrosis alcohlica) o de hepatopata conocida (hepatitis crnica B o C, alcohol), conductas de riesgo (ADVP, relaciones sexuales, transfusiones, viajes a pases tropicales, tatuajes, piercing...), consumo de drogas (cocana, extasis), frmacos (estatinas, AINEs, tuberculostticos, anticomiciales...) o preparados de medicina alternativa, exposicin a txicos industriales. En nuestro medio es fundamental valorar el consumo de alcohol y cuantificarlo a ser posible (de forma general, un vaso de vino o una cerveza equivalen a 10 g de alcohol; una copa a 20 g; un litro de vino a 90 g). Historia de litiasis biliar o clicos biliares de repeticin.
Exploracin fsica.
Ictericia. Hepatomegalia. Estigmas de hepatopata crnica: spiders, ginecomastia, ausencia de vello, ascitis. Piel bronceada (hemocromatosis). Anillo de Kayser-Fleischer (Wilson). Pruebas complementarias disponibles en Urgencias. Adems de las transaminasasas debe completarse el estudio analtico incluyendo GGT, fosfatasas alcalinas, albmina, bilirrubina y estudio de coagulacin. Tambin debe solicitarse CPK y mioglobina (origen muscular). Los resultados sern muy variables dependiendo de la etiologa (Tabla 1), pero de cara a la asistencia diaria en Urgencias, algunos patrones tpicos son: GPT ligeramente superior a GOT y con niveles elevados (superiores a 500 U/l); habitualmente ratio 1:1; patrn tpico de la hepatitis aguda vrica o txica. GOT > GPT; habitualmente ratio 2:1; GOT casi nunca excede de 300 U/l; este patrn es tpico de la hepatitis alcohlica (asociado a datos indirectos de consumo de alcohol: VCM y GGT elevados). Atencin a la presencia de sntomas de abstinencia alcohlica. En los casos de hepatitis aguda suele haber hiperbilirrubinemia conjugada (directa) aunque en ocasiones es mixta. Si existe elevacin de bilirrubina, GGT y FAL, con discreta elevacin de transaminasas y el paciente presenta fiebre o dolor abdominal se debe sospechar obstruccin biliar (coledocolitiasis, colangitis, colecistitis o colecistopancreatitis). Aadir amilasa y lipasa y solicitar ecografa adbominal. Si elevacin de GGT y FAL, con bilirrubina normal (colestasis disociada) y mnima elevacin de transaminasas sospechar infiltracin heptica (metstasis, granulomas, tuberculosis, sarcoidosis). Valorar ecografa abdominal. En general el tiempo de protrombina debe ser normal o ligeramente disminuido. Si TP< 50% en paciente sin hepatopata previa valorar la posibilidad de FHF. Ecografa abdominal: indicada si existe fiebre y leucocitosis o dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho para descartar colecistitis, colangitis o absceso heptico.
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C) TRATAMIENTO
En general no hay tratamiento especfico salvo corregir la causa desencadenante. Medidas generales: Reposo relativo. Dieta normal. Abstinencia de alcohol. Si hay sospecha de hepatitis txica y elevacin de transaminasas superior a tres veces el lmite de normalidad debe suspenderse la medicacin hepatototxica. Si naseas o vmitos administrar antiemticos (Primpern).
D) PLAN
En general, la elevacin aislada de transaminasas no es criterio de ingreso hospitalario. Ingreso: si hay afectacin severa del estado general, intolerancia digestiva o sospecha de hepatitis fulminante. En los casos restantes derivar a Atencin Primaria para completar estudios (serologas de virus hepatotropos, estudio del hierro, cobre srico, estudio inmunolgico...). En los casos de hepatitis aguda deber realizarse un nuevo control analtico en el plazo de 3-5 das para valorar evolucin. Pacientes con hepatopata crnica no filiada: remitir a Consulta de Hepatologa. Pacientes con hepatopata crnica filiada: remitir a sus especialistas habituales. En caso de duda consultar con Guardia de Medicina Interna. En pacientes con fiebre, dolor abdominal y datos compatibles con afectacin de va biliar consultar con Guardia de Ciruga General.
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SINDROME HEPATORRENAL
Dr. F. Macas Garca, Dr. J. Fernndez Castroagudn, Dra. E. Molina Prez
DEFINICIN
El sndrome hepatorrenal (SHR) ocurre predominantemente en pacientes con enfermedad heptica avanzada, insuficiencia heptica e hipertensin portal, aunque tambin puede observarse en otras enfermedades como la hepatitis aguda alcohlica, y en la insuficiencia heptica aguda grave. Se caracteriza por un deterioro de la funcin renal secundaria a una intensa vasoconstriccin arteriolar renal que da lugar a una reduccin marcada del filtrado glomerular (FG). Mientras tanto, en la circulacin extrarrenal hay un predominio de vasodilatacin arterial, la cual resulta en una disminucin de las resistencias vasculares sistmicas e hipotensin arterial.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de los pacientes con SHR incluyen una combinacin de signos y sntomas relacionados con la insuficiencia heptica, renal y circulatoria. La insuficiencia renal puede ser de inicio rpido o insidioso y usualmente se asocia a una intensa retencin de sodio y agua, lo cual ocasiona ascitis, edemas e hiponatremia dilucional, respectivamente. El SHR puede presentarse con dos patrones clnicos diferentes, de acuerdo con su intensidad y forma de inicio: a. El SHR tipo 1 se caracteriza por: - Insuficiencia renal marcada con oliguria o anuria y aumento de creatinina y urea. - Se observa con frecuencia en pacientes con cirrosis alcohlica, especialmente asociada con hepatitis alcohlica. - Comporta un pronstico ominoso con una supervivencia media inferior a semanas. b. El SHR tipo 2 se caracteriza por: - Disminucin estable y menos intensa del FG que no cumple los criterios propuestos para el tipo 1. - La caracterstica clnica dominante en estos pacientes es una ascitis refractaria debido a la combinacin de una intensa retencin de sodio, disminucin del FG e intensa activacin de los sistemas antinatriurticos. - Los pacientes usualmente estn en mejor condicin clnica y su expectativa de vida es ms prolongada. Los criterios diagnsticos se definen en la tabla 1.
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CRITERIOS MAYORES:
Criterios diagnsticos del SHR*.
Tabla 1.
1. Enfermedad heptica aguda o crnica, con insuciencia heptica e hipertensin portal. 2. Filtrado glomerular bajo, denido por una creatinina srica >1,5 mg/dl o por un aclaramiento de creatinina de 24 horas <40 ml/min. 3. Ausencia de shock, infeccin bacteriana activa (excepto la PBE), y de administracin actual o reciente de frmacos nefrotxicos. Ausencia de prdida de uidos a nivel gastrointestinal (vmitos reiterados o diarrea intensa) o a nivel renal (prdida de peso >500 g/da durante varios das en pacientes con ascitis sin edema perifrico o >1000 g/da en presencia de ascitis y edema perifrico) 4. Ausencia de una mejora sostenida de la funcin renal (disminucin de la creatinina srica a 1,5 mg/dl menos o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 horas >40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin plasmtica con 1.5 L de solucin salina isotnica. 5. proteinuria <500 mg/da 6. ausencia de evidencia ecogrca de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. CRITERIOS ADICIONALES: 1. 2. 3. 4. 5. Volumen urinario <500 ml/da. Sodio urinario <10 mEq/L. Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmtica. Sedimento urinario con < 50 hemates por campo de gran aumento Sodio srico <130 mEq/L.
(*) Todos los criterios mayores debern estar presentes para el diagnstico de SHR. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnstico pero suelen estar presentes en la mayora de los casos.
FACTORES PRECIPITANTES.
- Infecciones bacterianas graves, en especial la peritonitis bacteriana espontnea (PBE), con una mortalidad cercana al 100% cuando se asocia al SHR tipo I. - Puede ocurrir despus de realizar una paracentesis teraputica de gran volumen sin expansin plasmtica (esta es una de las razones por las que debe administrarse albmina iv despus de realizar una paracentesis teraputica). - Hemorragia digestiva. - Tratamiento diurtico.
TRATAMIENTO
A- Recomendaciones para el tratamiento del SHR tipo 1 1. Comenzar tratamiento con vasoconstrictores (terlipresina 0,5 a 2 mg/4 h) ms albmina iv (1g/kg el primer da, seguido de 40 g/da los restantes das). 2. Considerar la posibilidad de TIPS en pacientes sin insuficiencia heptica severa en caso de falta de respuesta a los vasoconstrictores. 3. Considerar hemodilisis en caso de edema pulmonar, hiperpotasemia severa o acidosis metablica que no responde al tratamiento convencional. 4. Evaluacin del paciente para trasplante heptico. B- Recomendaciones para el tratamiento del SHR tipo 2 1. Tratamiento de la ascitis con diurticos slo si causa natriuresis significativa (>30 mEq/da). 2. Restringir la ingesta de sodio a 40-80 mEq/da. 3. Indicar paracentesis peridicas con albmina para el tratamiento de la ascitis recurrente o de gran volumen. 4. Restriccin hdrica en caso de hiponatremia dilucional. 5. Considerar vasoconstrictores (terlipresina) o TIPS antes del trasplante heptico. 6. Evaluacin del paciente para trasplante heptico.
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FALLO HEPTICO FULMINANTE

Dr. J. Campos Franco
A) DEFINICIN
Insuficiencia heptica grave de instauracin aguda, resultado de un dao hepatocelular masivo, que aparece en pacientes sin hepatopata previa, por lo que es potencialmente reversible. Se caracteriza por coagulopata (TP inferior al 50%) y encefalopata heptica que aparece dentro de las 8 semanas siguientes al inicio de la ictericia. Dependiendo del intervalo entre la aparicin de ictericia y encefalopata (I-E) se distinguen varios sndromes, con diferente pronstico (Tabla 1).
Fallo heptico Hiperagudo Agudo Subagudo Intervalo I-E (semanas) <1 2-4 5 - 12
Variantes de FHF.
Edema cerebral +++ ++ +
Tabla 1.
Pronstico +++ ++ +
Normalmente, el hgado elimina las toxinas y productos nitrogenados procedentes del tubo digestivo. La rpida destruccin heptica en los casos de FHF produce la acumulacin de estas sustancias txicas en la sangre y lleva a la aparicin de edema cerebral y encefalopata heptica. Si la necrosis heptica es rpida y masiva (fallo hiperagudo), se produce edema cerebral antes de que aparezca ascitis, hipertensin portal e incluso ictericia; la principal causa de muerte en estos pacientes es el edema cerebral, pero si se transplantan tienen el mejor pronstico. Por el contrario, si el fallo heptico es de evolucin lenta (fallo subagudo), el riesgo de edema cerebral es escaso y la encefalopata aparece muy tarde cuando ya hay ascitis e hipertensin portal, lo que se asocia a complicaciones similares a las de la hepatopata crnica (infecciones, hemorragia digestiva por varices, PBE, insuficiencia renal...) y a un peor pronstico.
B) ETIOLOGA
Desconocida (~ 40% de los casos).
Causas conocidas: Infeccin vrica por VHB, VHA o VHC. En inmunodeprimidos, otros virus tambin pueden causar FHF (VEB, VHS, CMV, VVZ,...) Frmacos. Paracetamol, isoniazida, rifampicina, halotano, valproato, carbamazepina, tetraciclinas, antidepresivos, etc. Txicos. Tetracloruro de carbono. Tricloro etileno (inhaladores de pegamento). Cocana. Extasis. Ingesta de setas Amanita phalloides.
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DIGESTIVO
Isquemia heptica: shock cardiognico o sptico con hipotensin severa, trombosis de la arteria heptica (en trasplantados hepticos), vasculitis... Congestin venosa: trombosis de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari), taponamiento cardaco,... Metablicas: enfermedad de Wilson, sndrome de Reye. Asociadas al embarazo: sndrome HELLP, degeneracin aguda gravdica... Hepatitis autoinmune. Maligna: infiltracin heptica masiva por clulas neoplsicas (metstasis de mama, melanoma, linfoma...). Trauma heptico.
C) DIAGNSTICO
Anamnesis.
Es fundamental investigar si exista hepatopata previa ya que en este caso excluye el diagnstico de FHF. Reclamar historia clnica, informes mdicos previos o analticas. Indagar sobre factores de riesgo para infeccin por virus hepatotropos (ADVP, relaciones sexuales de riesgo, transfusiones...); consumo de drogas, frmacos (cuantificar dosis) o setas (Amanita phalloides) y exposicin a txicos industriales.
Exploracin fsica.
Ictericia. Fluctuacin de nivel de conciencia, somnolencia, bradipsiquia, agitacin psicomotriz o alteracin del comportamiento indican encefalopata heptica, al igual que la asterixis (flapping tremor) que siempre debe buscarse (Tabla2).

Estadio I II III IV Estado mental Euforia o depresin Letargia Gran confusin Coma
Grados de la encefalopata heptica.

Asterixis A veces S S No EEG Normal Anormal Anormal Anormal
Tabla 2.
Petequias o equimosis, como indicadores de coagulopata. Sugieren hepatopata crnica (y por tanto en contra de FHF): eritema palmar, spiders o araas vasculares, ginecomastia, hipertrofia parotdea, contractura de Dupuytren, malnutricin, esplenomegalia, ascitis...
Pruebas complementarias disponibles en Urgencias.

Ante todo paciente con ictericia debe realizarse una analtica completa que incluya pruebas hepticas (GOT, GPT, GGT, FAL), albmina, bilirrubina y estudio de coagulacin.
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DIGESTIVO
Los hallazgos habituales son: Hepatitis severa con transaminasas >50 veces el lmite de normalidad (habitualmente > 1.000 U/l); tpicamente la GPT es mayor que la GOT. Hiperbilirrubinemia conjugada (directa). GGT y FAL habitualmente dentro de la normalidad. Descenso del tiempo de protrombina (< 50%). Albmina. En un FHF debe estar dentro de los lmites normales. Si hay hipoalbuminemia orienta hacia hepatopata crnica. Trombopenia. Hipoglucemia. Por disminucin de la gluconeognesis. Insuficiencia renal; signo de mal pronstico. Acidosis metablica. En caso de intoxicacin por paracetamol es indicador de gravedad. Hipocapnia y alcalosis respiratoria secundarias a hiperventilacin.
Importante: Ante un caso de FHF siempre debe realizarse: Gasometra venosa. Permite valorar el estado cido-base. (Evitar puncin arterial dada la existencia de coagulopata). Ecografa abdominal. Es obligada para valorar la permeabilidad vascular del eje esplenoportal, descartar LOEs y confirmar la presencia de ascitis. Estudio de coagulacin (interconsulta urgente a Hematologa) solicitando la determinacin de factor V. Estudio toxicolgico.
D) TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF deben ser trasladados inmediatamente a un hospital dotado de UCI y con programa de trasplante heptico. Ante un paciente con sospecha de FHF se debe comentar con la Guardia de Medicina Interna y si es posible con el Hepatlogo de Guardia. Si se confirma el FHF debe ingresar en UCI. Salvo algunos casos en los que se dispone de tratamiento especfico, no existe ms tratamiento efectivo que el trasplante heptico.
Medidas generales
Monitorizacin hemodinmica. Sonda urinaria. Urmetro. Vigilar nivel de conciencia. En caso necesario, intubacin y ventilacin mecnica para proteger la va area. Dieta absoluta. Aporte de volumen. SG al 10%. Proteccin gstrica. Contraindicado el uso de sedantes de accin central (benzodiacepinas) ya que pueden dificultar la valoracin del nivel de conciencia y enmascarar signos precoces de encefalopata.
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Transfusiones de sangre, plaquetas o plasma fresco. Indicadas solo si existe sangrado activo ya que tambin enmascararan el grado de disfuncin heptica. Vitamina K (Konakion) iv: 1-2 ampollas cada 24 h. Cuando se ha instaurado la encefalopata: Lactulosa (Duphalac) vo (cada 6-8 h) y enemas (cada 12 h). Ajustar dosis para obtener al menos 3 deposiciones/da. Paromomicina (Humatn) vo: 15 cc cada 6-8 h. Suspender toda medicacin que no sea imprescindible, especialmente si se trata de frmacos hepatotxicos (paracetamol, isoniazida, valproato...). Descartar causas que precipitan o agravan la encefalopata heptica: sangrado digestivo, diurticos, infecciones -si hay ascitis deber descartarse PBE-, estreimiento, dieta rica en protenas, insuficiencia renal, trastornos hidroelectrolticos.
Tratamiento especco.
Indicado en las siguientes situaciones:
Intoxicacin por paracetamol.

Nivel txico (va oral): 150-500 mg/Kg. En pacientes con hepatopata (alcohlicos) o con frmacos que producen induccin enzimtica (tuberculostticos, fenitona...) puede ser txico a dosis inferiores. La hipertransaminemia aparece en 24 horas y es mxima a las 72-96 horas de la ingesta. Antdoto: N-acetil-cistena. (Fluimucil antdoto 20%; ampollas de 2 g) Debe administrarse los ms precozmente posible. Dosis inicial IV. 150 mg/Kg en 200 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos. Mantenimiento. 50 mg/Kg en 500 cc de SG 5% a pasar en 4 h seguidos de 100 mg/Kg en 1000 cc de SG 5% a pasar en 16 h. Efectos secundarios: broncospasmo, urticaria, sofocos; puede producir reacciones anafilcticas. Criterios de trasplante heptico: pH < 7,3 o todos los siguientes: TP>100 segundos (INR > 6,5), encefalopata grado III/IV y creatinina > 3,4 mg/dl.
Intoxicacin por setas Amanita phalloides.

Clnicamente produce diarrea (6-24 horas tras la ingesta), seguida de una aparente mejora (2-3 da), manifestndose el FHF a partir del 3 da, acompaado de rpido deterioro de funcin renal y coagulopata. Carbn activado. Silibinina IV (Legalon Sil). 20- 50 mg /Kg/ da cada 6 h. Penicilina G sdica IV. 300.000 - 1.000.000 UI/Kg/da en infusin continua durante los 2-3 primeros das. Sndrome HELLP. Interrupcin del embarazo. Hepatitis autoinmune. Corticoides. Budd-Chiari. Colocacin de TIPPS. Infeccin por virus Herpes. Aciclovir IV: 5 - 10 mg/Kg cada 8 h durante 8 - 10 das.
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TRASPLANTE HEPTICO.

FHF por paracetamol
Factores de mal pronstico del FHF (Criterios del Kings College).

pH arterial < 7,30 a las 24 horas o TP<15% (INR>6,5) + creatinina> 3,4 mg/dl + encefalopata III/IV TP <15% (INR > 6,5) o tres de los siguientes: Edad <10 >40 aos, Causa desconocida, Halotano o txicos, I-E > 7 das Bilirrubina > 18 mg/dl TP< 30% (> 50 segundos)
Tabla 3.
Otras causas de FHF
Factores de mal pronstico del FHF (Grupo de Clichy).

Encefalopata heptica + factor V < 20% (edad < 30 aos) o factor V < 30% (edad >30 aos)
Tabla 4.
Es el nico tratamiento curativo en caso de FHF. Debe considerarse que hasta un 20% de pacientes con FHF sobrevivirn sin necesitar un trasplante (sobre todo los debidos a intoxicacin por paracetamol o hepatitis fulminante por VHA) y que la supervivencia del trasplante heptico en estos casos est entre el 60-70%. La seleccin del paciente es por tanto fundamental ya que se podra exponer al riesgo de un trasplante a pacientes que podran recuperarse sin precisarlo. Existen unos criterios de mal pronstico para el FHF y por tanto, apoyaran la indicacin de un trasplante heptico urgente (cdigo 0). (Tablas 3 y 4).
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COMPLICACIONES Y URGENCIAS EN EL TRASPLANTADO HEPTICO

Dra. S. Seijo Ros, Dr. J. Fernndez Castroagudn, Dr. E. Varo Prez, Dra. E. Molina Prez
COMPLICACIONES DEL PACIENTE TRASPLANTADO

Las complicaciones que pueden afectar al paciente trasplantado son mltiples y, en ocasiones muy complejas, que dependen de numerosos factores que inciden tanto en el periodo pretrasplante, post-trasplante como durante el mismo. La tabla 1 muestra las posibles complicaciones que puede desarrollar el paciente sometido a un trasplante heptico (TH), siendo divididas stas segn el periodo en que se producen con ms frecuencia. A continuacin sern desarrollados los epgrafes de mayor relevancia clnica, bien por la prevalencia con la que pueden aparecer, bien por la gravedad del cuadro, que obligara a un diagnstico y a una actitud teraputica precoz. Complicaciones del paciente trasplantado heptico.
COMPLICACIONES DEL POSTOPERATORIO INMEDIATO a. Complicaciones no inmunolgicas Disfuncin primaria del injerto Hemorragia postoperatoria Complicaciones vasculares o Complicaciones arteriales o Trombosis de la vena cava, trombosis de la vena porta, estenosis de la vena porta Complicaciones biliares o Fstula biliar o Estenosis de la anastomosis o Peritonitis biliar o Complicaciones biliares por trombosis de la A. heptica. b. Complicaciones inmunolgicas Rechazo hiperagudo Rechazo agudo c. Complicaciones extrahepticas Infecciones Complicaciones neurolgicas o Encefalopata, sndrome confusional agudo, convulsiones, dcits neurolgicos focales Trastornos hidroelectrolticos, insuficiencia renal, hipertensin arterial Complicaciones respiratorias y cardiovasculares o Derrames pleurales, atelectasias, SDRA, neumonas, TEP, arritmias COMPLICACIONES TARDAS a. Rechazo crnico b. Complicaciones extrahepticas Infecciones Complicaciones seas o Osteoporosis, fracturas seas Complicaciones metablicas o Dislipemia, diabetes mellitus, obesidad Neoplasias de novo Insuficiencia renal crnica
Tabla 1.
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1- Rechazo en el trasplante
El rechazo del rgano injertado es una complicacin frecuente y grave, considerndose una de las ms relevantes en el trasplante de rganos slidos. Constituye una de las causas ms frecuentes de disfuncin del injerto. DEFINICIN El rechazo es la respuesta inmunolgica del sistema inmunitario del receptor frente a los antgenos alognicos del donante, lo que ocasiona lesiones en el rgano trasplantado. Clasificacin Clsicamente el rechazo se divide segn su momento de aparicin en hiperagudo, agudo y crnico; teniendo cada uno de ellos un origen inmunolgico diverso y una expresin histolgica diferente. 1- Rechazo Hiperagudo: Es una complicacin rara en el TH, presentando mucha menor incidencia que en otros trasplantes de rganos slidos. Puede tener lugar desde las primeras horas hasta la primera semana, manifestndose como una disfuncin severa del injerto, lo que ocasiona un fallo heptico fulminante con una necrosis hemorrgica masiva, todo ello mediado por anticuerpos. El nico tratamiento eficaz es el retrasplante urgente.
2- Rechazo Agudo: Es la forma de rechazo ms frecuente del TH. Presenta una alta incidencia (>80%). Puede ocurrir en cualquier momento post-trasplante, pero es ms frecuente en el primer ao del mismo, siendo ms prevalente en las dos primeras semanas. Por ello la forma ms correcta para su denominacin es la de rechazo celular, debido a su mecanismo etiopatognico. Se han definido una serie de factores de riesgo para el desarrollo del mismo, como son: edad del receptor menor de 40 aos, retransplante, lesin de preservacin, bajos niveles de inmunosupresores (CyA o tacrolimus), complicaciones biliares asociadas, alteracin de la funcin renal e insuficiencia heptica aguda grave como enfermedad de base. El cuadro clnico es inespecfico, pudiendo presentarse fiebre, ictericia, malestar general o hasta presentar un curso completamente asintomtico. Los datos de laboratorio ms frecuentes son el aumento de las enzimas de colestasis, y menos pronunciado de las de citolisis, apoyando el diagnstico la presencia de leucocitosis, eosinofilia e hiperbilirrubinemia. La confirmacin diagnstica se realiza mediante biopsia heptica, existiendo mltiples clasificaciones que gradan su gravedad, siendo la establecida por consenso la Clasificacin de Banff. El tratamiento requiere la administracin de bolus de esteroides, existiendo varias pautas empleadas: tres bolus de 1g de metilprednisolona 500 mg de prednisolona fundamentalmente. En caso en que no exista respuesta teraputica pude emplearse anticuerpos monoclonales OKT3, basiliximab, daclizumab, tacrolimus o micofenolato mofetilo.
3- Rechazo Crnico: Conocido tambin como rechazo ductopnico o vascular, el rechazo crnico es un proceso de disfuncin del injerto de tipo colestsico, que se caracteriza por la prdida de conductos biliares y una arteriopata obliterante. Es un proceso irreversible que acaba provocando con el tiempo la prdida del rgano injertado. Presenta una incidencia variable: 2,4-16,8% segn las series. Ocurre desde la segunda semana post-trasplante hasta meses despus, siendo ms prevalente a partir del tercer mes. Se clasifica por su momento de aparicin en: precoz (el que ocurre el 1er mes), retardado (entre el 2 y el 6 mes) y tardo (a partir del 6 mes). Cursa de manera asintomtica, presentando una colestasis paulatina que no responde al tratamiento inmunosupresor adicional. Es indispensable la realizacin de una biopsia heptica, que mostrar de forma caracterstica un tejido heptico con una prdida de conductos biliares de pequeo calibre y una vasculopata obliterante que afecta a arterias de mediano y gran tamao. Existen una serie de factores de riesgo asociados a ste entidad como son: una enfermedad de base de origen autoinmune (CBP, CEP,
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HAI), edad del receptor < 30 aos, rechazo agudo tardo, infeccin por CMV, disparidad de sexo entre donante y receptor, tratamiento con IFN en el post-trasplante, retrasplante por rechazo crnico. La nica alternativa teraputica eficaz de este tipo de rechazo es el retrasplante, ya que el tratamiento farmacolgico ha demostrado una escasa eficacia.
2- Infecciones
Las infecciones constituyen una de las complicaciones ms importantes del paciente trasplantado debido a su elevada prevalencia (entre el 40 y 60% padecern algn episodio infeccioso) y morbimortalidad (siendo la principal causa de muerte en la mayora de los programas de TH). Existen mltiples factores predisponentes, la tabla 2 resume los principales.
Factores predisponentes a la infeccin en el paciente trasplantado heptico

FACTORES DEL HUSPED Gravedad de la enfermedad heptica de base Colonizacin previa Infeccin latente Enfermedades asociadas
Tabla 2.
FACTORES DEL ACTO QUIRRGICO Tiempo de isquemia prolongado Requerimientos transfusionales elevados Manipulacin intestinal Nutricin parenteral Ventilacin mecnica
Inmunosupresin Frmacos inmunosupresores Grmenes inmunomoduladores (CMV, recidiva de VHC, VHB)
AMBIENTALES Infecciones nosocomiales rgano infectado
El tipo de infeccin vara en funcin del periodo post-trasplante en el que nos encontremos por lo que puede ser definida una cronologa de la infeccin en el paciente trasplantado, acompaado del tipo y caractersticas de la infeccin en cada periodo.

POST-TRASPLANTE INMEDIATO Mes post-THO Prevalencia Mecanismo Responsable 1er mes 60-70%
Cronologa de infeccin en el trasplantado heptico

PERIODO PRECOZ Entre 1er y 6 mes 20-30% Enfermedad previa del receptor Inmunosupresin Respiratorio Urinario Herida quirrgica Virus (++) Hongos Protozoos PERIODO TARDO A partir del 6 mes 10-20%
Tabla 3.
Infeccin previa del receptor Infeccin del injerto Complicaciones diagnstico-terputicas Intraabdominal Pulmonar Cutneo Bacterias Hongos
Mala funcin del injerto Rechazo crnico Requerimientos mayores de Inmunosupresores Cualquiera Virus Hongos Bacterias atpicas
Localizacin de la infeccin Principales Grmenes Responsables
La etiologa de las infecciones en el TH es mltiple, siendo diversos los grmenes implicados. A continuacin se resumirn los importantes. 1- Bacterias Son las responsables de prcticamente la mitad de las infecciones que ocurren en el TH inmediato, con una mortalidad asociada de un 25%. Son: bacteriemias por catter, infecciones pulmonares (grmenes
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Gram negativos), focos intraabdominales, abscesos (Enterococo, BGN, Anaerobios), colangitis (Enterococo, BGN, Anaerobios), infecciones urinarias (E. faecium), afectacin cutnea. A partir del primer mes se pueden producir infecciones por otros grmenes no habituales (Nocardia, Listeria, Legionella, micobacterias)
2- Virus a. CMV: es la infeccin viral ms importante del paciente transplantado, con una incidencia elevada entre el 2 y 6 mes post-TH, ocasionado enfermedad sintomtica en el 22-34%. Se manifiesta con fiebre, malestar general, artralgias, leucopenia y trombopenia, pudiendo incluso llegar a ocasionar hepatitis, neumonitis intersticial, invasin gastrointestinal o una enfermedad diseminada. El CMV produce una depresin del sistema inmunolgico, favoreciendo la infeccin de grmenes oportunistas. b. Recidiva de la infeccin por VHB, VHC. La recidiva de estas infecciones virales son muy frecuentes, siendo la del VHC prcticamente universal en el post-TH. Presentan un cuadro clnico variable, pero es frecuente la evolucin a enfermedad heptica crnica, cirrosis y hepatocarcinoma, con un tiempo de evolucin menor que en la poblacin no trasplantada. c. Otros: VEB, VHS, VHZ. 3- Hongos Fundamentalmente: Candida, Aspergillus (entre ambos producen el 90% de las infecciones por hongos de los TH), Mucor, Cryptococcus, Histoplasma. Estas infecciones presentan una incidencia de un 10%, con una alta mortalidad asociada. a. Cndida. Ocurre principalmente en los dos primeros meses post-TH. Produce afectacin mucocutnea, pulmonar, urinaria y hematgena, siendo la forma de presentacin ms grave la candidiasis invasiva. b. Aspergillus. El cuadro clnico ms frecuente es la aspergilosis pulmonar invasiva. 4- Protozoos Fundamentalmente: Pneumocystis carinii. Presenta una incidencia de un 2-4%, presentndose fundamentalmente entre 2 y 6 mes tras el TH. Los factores de riesgo para esta infeccin son el uso de OKT3 e infeccin por CMV. Se manifiesta como un cuadro respiratorio con hipoxemia, mostrando en la radiografa de forma caracterstica un infiltrado intesticial bilateral.
3- Insuciencia renal
A lo largo del tiempo hasta un 60% de los trasplantados hepticos sufrirn algn grado de insuficiencia renal. Mltiples son los factores que se han relacionado con el desarrollo de disfuncin: a. Post-trasplante precoz: hipotensin mantenida durante la intervencin, hemorragia, disfuncin del injerto, nefrotoxicidad por frmacos (ciclosporina, tacrolimus, aciclovir), disfuncin renal previa (NTA, SHR). b. Post-trasplante tardo: nefrotoxicidad por frmacos (ciclosporina, tacrolimus), IRC previa. c. Enfermedad renal asociada a hepatopata: hepatitis B (PAN, GN membranoproliferativa), hepatitis C (GN membranoproliferativa), HAI (GN por inmunocomplejos, acidosis tubular renal), CBP (acidosis tubular renal, GN membranosa). d. Frmacos inmunosupresores: la medicacin empleada en la inmunosupresin, principalmente CyA tacrolimus y OKT3, es un factor importante en la disfuncin renal del paciente transplantado, siendo mltiples los mecanismos involucrados. Debido a la elevada prevalencia de la disfuncin renal en el paciente sometido a TH y su importante morbimortalidad debe ser realizada una monitorizacin de la funcin renal, as como de los niveles de inmunosupresores con riesgo de nefrotoxidad (CyA y tacrolimus) de forma exhaustiva y peridica con el fin de realizar un ajuste minucioso de la dosis de inmunosupresor.
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4- Complicaciones biliares
Entre un 10 y un 30 % de los trasplantados hepticos pueden desarrollar complicaciones biliares. Las manifestaciones clnicas y su expresin analtica son inespecficas, debiendo realizarse alguna tcnica de imagen para la confirmacin diagnstica, principalmente colangiografa trans-Kehr o mediante CPRE/CPRM. Las complicaciones biliares son diversas y pueden ser clasificadas en dos grandes apartados: a. FUGAS BILIARES Son las complicaciones biliares menos frecuentes (en un 5% de los trasplantados) y de aparicin ms precoz (el 70% ocurren en el primer mes post-trasplante). Se subdividen en: - Fugas anastomticas: corresponden a un tercio de todas las fugas biliares y son debidas a dehiscencias de las anastomosis quirrgicas, ocurriendo por un mecanismo de necrosis del coldoco del donante, sobreinfeccin, o bien por obstruccin de la arteria heptica. El tratamiento indicado es la reconstruccin quirrgica - Fugas no anastomticas: se subdividen a su vez en: a. Extrahepticas: la mayora de ellas son fugas peri-Kehr, ocurriendo en ms de un 80% en el primer mes post-TH. Suelen resolverse con el mantenimiento del tubo de Kehr, drenaje percutneo del biloma o mediante CPRE con esfinterotoma. b. Intrahepticas: ocurren por necrosis de los conductos biliares por isquemia secundaria a trombosis de la arteria heptica. El tratamiento es quirrgico, pero la realizacin de drenajes es de gran utilidad. c. Bilomas: es la coleccin de bilis a nivel subheptico que se manifiesta como un cuadro de peritonitis circunscrita en hemiabdomen superior. Generalmente se resuelve tras tratamiento conservador mediante drenaje percutneo. B- Estenosis u obstruccin biliar Es la complicacin biliar ms frecuente. Se subdivide a su vez en: - Estenosis parietales: recidivas tumorales, estenosis cicatricial de la anastomosis o estenosis no anastomticas. - Estenosis extraparietales: por compresin extrnseca de adenopatas, mucocele del mun cstico, acodaduras. - Estenosis intraluminales: litiasis, moldes, detritus. Su manejo teraputico depende de la situacin clnica del paciente, de la localizacin de la estenosis, momento de aparicin, evolucin; puede emplearse la dilatacin endoscpica o percutnea con baln, reparacin quirrgica o colocacin de prtesis de plstico. Ante cualquier complicacin biliar es imprescindible conocer el estado de la arteria heptica ya que ms del 80% de las trombosis de esta arteria se manifiestan como lesiones biliares, y casi un 50% como estenosis no anastomticas a nivel intraheptico.
5- Toxicidad por frmacos

El tratamiento inmunosupresor en el trasplante heptico se divide en tres fases: tratamiento de induccin, de manteniendo y tratamiento de rescate de los episodios de rechazo. Existe un amplio arsenal teraputico de aplicacin en este campo, lo que permite la realizacin de un uso individualizado en funcin de la fase de trasplante, de factores individuales, enfermedades asociadas o complicaciones que puedan surgir, entre otras.
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A continuacin se resumen los efectos secundarios relacionados con los principales frmacos inmunosupresores empleados en el trasplante heptico. 1- Corticosteriodes: infecciones (CMV, Aspergillus, Pneumocistis), hiperglucemia, menor cicatrizacin de las heridas, retencin salina, y psicosis. En su uso crnico se relaciona con: miopata proximal y osteoporosis principalmente. 2- Ciclosporina: a. Toxicidad renal. - Aguda, dosis dependiente, de origen funcional, y por lo tanto reversible, con disminucin de GFR y ERFP. Tiene lugar en lo tres primeros meses post-trasplante. Se resuelve tras un ajuste de dosis de la misma. - Crnica, en relacin con lesin estructural con presencia de fibrosis intersticial y esclerosis vascular, por lo tanto se trata de una disfuncin renal irreversible. Hasta en un 2% de los casos esta disfuncin evoluciona a IRC terminal con requerimiento de hemodilisis o trasplante renal. - Hipertensin arterial: se presenta en >50% de los pacientes y se encuentra directamente relacionado con la insuficiencia renal. De buen control con medidas higinico-dietticas y farmacolgicas. - Complicaciones neurolgicas: convulsiones (se agravan con la presencia de hipomagnesemia e hipocolesterolemia), temblores, parestesias. - Hepatotoxicidad: complicacin poco frecuente y autolimitada, que se expresa en forma de colestasis. - Sndrome hemoltico-urmico. - Tumores de novo. 3- Tacrolimus: - Nefrotoxicidad: debido a una aumento de las resistencias vasculares, una disminucin de GFR y de ERPF. Este frmaco produce una menor nefrotoxicidad que la ciclosporina pero a travs de un mecanismo similar. - Hipertensin arterial, hiperglucemia. - Neurotoxicidad: es el efecto adverso ms frecuente. Temblor (principalmente), convulsiones, confusin, encefalopata, psicosis, cefalea, trastornos del sueo, disestesias, coma. 4- Micofenolato mofetil: - Alteraciones gastrointestinales: diarrea, nuseas, vmitos - Mielotoxicidad: sobre todo leucopenia. Suele ocurrir en el primer mes de tratamiento. Cabe destacar la ausencia de toxicidad renal, heptica y neurolgica de este frmaco, as como la ausencia de alteraciones en la tensin arterial y en el metabolismo de la glucosa. 5- Anticuerpo monoclonales OKT3: - Sndrome de liberacin de citoquinas: cuadro pseudogripal tras la primera dosis. - Edema pulmonar, meningitis asptica, fallo renal, trombosis arterial.
El trasplante heptico es hoy en da un avance teraputico que ofrece a pacientes con una enfermedad heptica terminal una esperanza de vida, pero conlleva una alta tasa de complicaciones como se han mencionado anteriormente. Es de vital importancia el control sistemtico de estos pacientes, un manejo interdisciplinar de los mismos y la deteccin precoz de las posibles complicaciones con el fin de instaurar un tratamiento precoz y as poder preservar la funcionalidad del rgano injertado, la salud de estos pacientes y su calidad de vida.
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CBP: Cirrosis Biliar Primaria CEP: Colangitis Esclerosante Primaria CPRE: Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica CyA: Ciclosporina ERPF: Flujo plasmtico renal efectivo GRF: Filtrado glomerular HAI: Hepatitis Autoinmune IRC: Insuficiencia Renal Crnica NTA: Necrosis Tubular Aguda SHR: Sndrome Hepatorrenal TH: Trasplante Heptico VHB: Virus de la Hepatitis B VHC: Virus de la Hepatitis C
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ENFERMEDAD DE CROHN
Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. M. Barreiro de Acosta
DEFINICIN
La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal crnica transmural que afecta principalmente al leon terminal y al colon pero que puede afectar a la totalidad del tracto digestivo y asociarse a manifestaciones sistmicas y extraintestinales.
ETIOLOGA
La fisiopatologa de la EC todava se desconoce, pero los estudios epidemiolgicos proporcionan evidencias claras de la existencia de una susceptibilidad gentica para esta enfermedad, en especial las mutaciones del gen NOD2/CARD15. Adems de los factores genticos y familiares, se han encontrado pequeas evidencias en relacin a agentes infecciosos como Mycobacterium avium paratuberculosis o como el virus del sarampin. Se han asociado varios factores ambientales, fundamentalmente el tabaco, del que se ha demostrado que aumenta el riesgo de padecer EC, adems de que influye en una peor respuesta a los tratamientos. Menor evidencia se tiene de la influencia de los anticonceptivos orales, la dieta y la apendicetoma en el riesgo de padecer EC.
CLASIFICACIN DE LA EC
A- Segn la extensin anatmica 1 Ileitis: afectacin exclusiva del intestino delgado, representa el 25-30% de todos los pacientes con EC.
2- Ileo-colitis: afectacin del leon distal y reas variables del colon, habitualmente ciego y colon ascendente. Son las formas ms comunes (>50% de todos los pacientes). 3- Colitis: afectacin limitada a una o varias zonas del colon, representa el 20%, siendo difcil establecer su diagnstico diferencial con la CU. 4- Afectacin gastro-duodenal: rara forma de localizacin (1-2%) de tramos altos del tubo digestivo. 5- Afectacin perianal: las fisuras, fstulas o abscesos perianales pueden preceder a la aparicin de la enfermedad intestinal. B- Segn patrones evolutivos clnicos: El espectro clnico de la EC puede seguir tres patrones evolutivos diferentes en funcin del grado de afectacin transmural. Estos patrones determinan el pronstico de la enfermedad:
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1- Patrn obstructivo: se caracteriza por la presencia de estenosis y fibrosis, la mala respuesta al tratamiento mdico, la mayor necesidad de ciruga y la baja tasa de recurrencia. 2- Patrn penetrante (fistulizante o agresivo): son los casos de mayor afectacin transmural con aparicin de fstulas y abscesos; necesitan ciruga precoz y la tasa de recurrencia es elevada. 3- Patrn no-obstructivo, no-penetrante (inflamatorio): predominan los fenmenos clnicos y analticos de tipo inflamatorio, sin estenosis fibrosantes ni fstulas; en este subgrupo la extensin de la enfermedad condiciona el grado de severidad y la posterior respuesta al tratamiento mdico. En la evolucin de los pacientes con EC puede haber cambios en los patrones evolutivos, debutando una gran mayora de los casos con patrn inflamatorio, que despus puede complicarse con cualquiera de los otros.
DIAGNSTICO
El diagnstico de EC se fundamenta en los criterios clsicos de Lennard-Jones que incluyen 4 grupos o categoras: clnicos, radiolgicos, endoscpicos y anatomopatolgicos. 1- Criterios clnicos: la enfermedad suele manifestarse con alteraciones digestivas inespecficas que aparecen con carcter recurrente, generalmente en pacientes jvenes. El sntoma ms frecuente suele ser el dolor abdominal, cuyas caractersticas varan dependiendo del patrn clnico y localizacin de la enfermedad, tambin son frecuentes la diarrea, (normalmente con ms presencia de moco que de sangre - el tacto rectal es fundamental-), la fiebre y la prdida de peso. En ocasiones tambin puede presentarse con alguna de las complicaciones de la enfermedad como fstulas, abscesos, fisuras o lceras (afectacin perianal frecuentemente), y, ms raramente, con alguna de las manifestaciones extraintestinales asociadas a la EC: a. Dependientes de la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal: artritis migratoria poliarticular, eritema nodoso, estomatitis aftosa, uvetis, epiescleritis, conjuntivitis b. Independientes de la actividad inflamatoria intestinal: sacroileitis, espondilitis anquilosante, pioderma gangrenoso, dermatitis neutroflica (sndrome de Sweet), amiloidosis, enfermedad tromboemblica, colangitis esclerosante, colangiocarcinoma, litiasis biliar y renal 2- Criterios radiolgicos: reflejan las caractersticas de la afectacin intestinal, que generalmente es asimtrica y discontinua, con cambios inflamatorios transmurales que se caracterizan por la presencia de edema, ulceracin y fibrosis. El estudio radiolgico con bario del intestino delgado permite observar la existencia de alteraciones mucosas y del calibre, as como determinadas complicaciones de la enfermedad. 3- Criterios endoscpicos: en el estudio de todo paciente con sospecha de EC se realizar en algn momento una colonoscopia con ileoscopia y toma de biopsias, bien de entrada si la sospecha clnica es de afectacin en colon, o bien para determinar la extensin de la enfermedad. 4- Criterios anatomopatolgicos: el hallazgo anatomopatolgico ms caracterstico de la EC son los granulomas no caseificados, pero solo se hallan en un 10-30% de las biopsias endoscpicas y en un 50% de las piezas quirrgicas. La presencia de inflamacin transmural, ulceraciones y agregados linfoides sin centro germinal son tambin altamente sugestivos de EC. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: solicitaremos - Hemograma: nos podemos encontrar leucocitosis con desviacin izquierda, VSG>30-50 mm, anemia ( normoctica de trastornos crnicos o macroctica por malabsorcin vitamina B12). PCR (buen indicador del grado de actividad inflamatoria), - Bioqumica: glucosa, bilirrubina, creatinina, urea e iones (deshidratacin y acidosis metablica). - Coagulacin: tiempo de protrombina, trombocitosis como reactante en fase aguda. - Coprocultivos si hay diarrea, para excluir una diarrea infecciosa (Clostridium difficile).
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- Rx simple de abdomen para descarta megacolon txico (>7cm en ngulo esplnico o >12 en ciego), perforacin y obstruccin. - Eco abdominal / TC (slo en caso de sospecha de complicacin local, sobre todo de absceso abdominal, o para valorar el hgado en caso de colangitis secundaria).
CLASIFICACIN SEGN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES

A la hora de valorar la gravedad no siempre existe una buena correlacin entre la actividad clnica, los parmetros de laboratorio y los hallazgos radiolgicos y endoscpicos. Se acepta que el tratamiento deba adecuarse principalmente en funcin de los sntomas. Se han diseado mltiples ndices con el objetivo de cuantificar la actividad inflamatoria, especialmente, desde el punto de vista clnico. El ms utilizado es el Crohns disease activity index (CDAI), que incluye ocho variables independientes, siete de ellas clnicas, y solo un parmetro analtico (tabla 1).
Tabla 1
1. Nmero de deposiciones en los ltimos 7 das; el resultado se multiplica por 2 2. Dolor abdominal en los ltimos 7 das (sin dolor: 0, leve: 1, moderado: 2, grave: 3); el resultado se multiplica por 5 3. Estado general en los ltimos 7 das (bueno: 0, aceptable: 1, regular: 2, malo: 3, muy malo: 4); el resultado se multiplica por 7 4. Otros sntomas (artritis, ebre, eritema nodoso, fstulas); el resultado se multiplica por 20 5. Toma antidiarreicos (no: 0, s: 1); el resultado se multiplica por 30 6. Masa abdominal (no: 0, dudosa: 1, s: 2); el resultado se multiplica por 10 7. Hematocrito: restar al valor hematocrito que tenga el paciente, el hematocrito control (hombres: 47, mujeres: 43); el resultado se multiplica por 6 8.Porcentaje por debajo del peso estndar multiplicado por 1 Valor de CDAI menor de 150: inactivo Valor de CDAI entre 150-250: brote leve Valor de CDAI entre 250-350: brote moderado Valor de CDAI mayor de 350: brote grave
TRATAMIENTO
La gran heterogeneidad clnica de la EC obliga a un tratamiento individualizado que va a depender en cada momento de la localizacin, la gravedad y fundamentalmente el patrn evolutivo de la enfermedad.
A- Enfermedad de Crohn con patrn inamatorio:

1- Brote de actividad leve: En estos brotes el primer tratamiento utilizado es mesalazina o sulfasalazina; suele emplearse el primero debido al menor nmero de reacciones adversas. Se deben utilizar dosis altas de este frmaco (3-4g/da). Estos frmacos van disminuyendo su eficacia a medida que aumenta la gravedad del brote. Se ha demostrado la eficacia del metronidazol en los brotes leves y moderados de EC inflamatoria, pero tiene numerosos efectos secundarios y mala tolerancia. 2- Brote de actividad moderada: En los pacientes con fracaso en el tratamiento con mesalazina o en los brotes moderados debe realizarse tratamiento con corticoesteroides, se recomienda utilizar la prednisona o prednisolona va oral (60-80 mg/ da). En caso de no respuesta, se tratar como un brote grave. Si tras dos semanas de tratamiento con estas dosis se produce mejora clnica, debemos comenzar la reduccin de los corticoides orales (5-10 mg semanales hasta llegar a 20 mg y a partir de esta dosis 2.5-5 mg semanales hasta su reduccin total). Uno de los
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principales inconvenientes de los corticoesteroides es la aparicin de efectos secundarios. Por este motivo se ha sintetizado la budesonida. El uso de la sta estara indicado en los brotes moderados, exclusivamente en las localizaciones ileal con o sin afectacin de colon derecho, en dosis de 9 mg durante 8-12 semanas. En situaciones de crticodependencia, al igual que en el tratamiento de la colitis ulcerosa (CU), la alternativa teraputica es la azatioprina (AZA), que debe administrarse va oral, a dosis de 2-2.5 mg/kg/da. Se recomienda realizar controles analticos con regularidad (mensuales en los primeros 3 meses y trimensuales posteriormente) para detectar probables efectos adversos de estos frmacos como pueden ser la mielotoxicidad y la hepatotoxicidad. 3- Brote de actividad severa: Ante la falta de respuesta al tratamiento con corticoesteroides orales, se precisar ingreso hospitalario y tratamiento intravenoso con corticoides (1 mg/kg/da de prednisona). En caso de respuesta a las dos semanas deben pasarse los corticoides a va oral y realizarse el descenso gradual de los mismos. Los pacientes cuya enfermedad se mantiene en actividad a pesar de dosis plenas de corticoides se consideran corticorrefractarios. Antes de considerar un brote como refractario y, sobre todo, si va a indicarse tratamiento inmunosupresor o con infliximab, deben excluirse posibles causas que justifiquen la ausencia de respuesta a corticoesteroides, especialmente la presencia de una sobreinfeccin (citomegalovirus, Clostridum difficile, etc). Si no se produce respuesta a los corticoesteroides intravenosos debe administrarse infliximab (3 dosis de 5 mg/kg/peso) en la semana 0, 2 y 6. Antes de la administracin de este frmaco, cuya eficacia se ha visto aumentada en aquellos pacientes que estn tomando AZA concomitantemente, se debe descartar la presencia de una infeccin aguda activa o de tuberculosis. El tiempo medio de respuesta es de 2 semanas y, el fracaso de infliximab en el tratamiento del brote grave de EC activa debe considerarse como indicacin de ciruga. Tras la induccin de la remisin con este frmaco deber iniciarse tratamiento con AZA, o continuarse con l en el supuesto de que el paciente lo estuviese tomando previamente. En la actualidad otra alternativa es el adalimumab (anticuerpo monoclonal humanizado).
B- Enfermedad de Crohn con patrn estenosante:

En principio los tratamientos son similares al patrn inflamatorio, con esteroides orales y, si fracasan stos intravenosos. El principal problema de estos pacientes son las crisis suboclusivas, que necesitarn: - Tratamiento esteroideo intravenoso - Dieta absoluta - Sueroterapia - Analgesia En general, un paciente que presenta dos episodios de suboclusin al ao es subsidiario de ciruga.
C- Enfermedad de Crohn con patrn stulizante:

La principal afectacin de este patrn es la afectacin perianal, con formacin de fstulas, fisuras y abscesos. En el tratamiento de la enfermedad perianal es fundamental la colaboracin entre el gastroenterlogo y el cirujano. En cuanto al tratamiento mdico, la mesalazina y los corticoesteroides no han mostrado eficacia en estos pacientes, aunque a veces pueden utilizarse para controlar la actividad inflamatoria intestinal, si la presentasen adems de la enfermedad perianal. Tanto metronidazol (10-20 mg/kg) como ciprofloxacino (500 mg/12h), slos o en combinacin, se han mostrado eficaces en el tratamiento de las fstulas perianales. Los pacientes que no responden al tratamiento
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antibitico combinado, aquellos que presentan recidivas frecuentes o precoces, o con fstulas complejas son subsidiarios de AZA (2.5 mg/kg 6-MP 1.5 mg/kg). En pacientes con fstulas complicadas refractarios al tratamiento con antibiticos y AZA est indicado Infliximab (5m/kg en perfusin endovenosa) o Adalimumab.
RECURRENCIA POSTQUIRRGICA
Los pacientes que tienen mayor riesgo de recurrencia postquirrgica son aquellos con evolucin previa agresiva y los que presentan una localizacin ileoclica o ileal. Parece que la AZA es la alternativa ms razonable cuando se decide indicar profilaxis de la recurrencia.
1- Brote de actividad clnica severa 2- Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento 3- Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon txico, perforacin, hemorragia severa, suboclusin u obstruccin intestinal, abscesos y fstulas.
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COLITIS ULCEROSA
Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. M. Barreiro de Acosta
DEFINICIN
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crnica que afecta a la mucosa del colon sin sobrepasarla en profundidad. La afectacin se inicia en el recto y, de forma continua, puede alcanzar una extensin variable en sentido proximal hasta el ciego. De forma excepcional el recto puede estar indemne.
ETIOLOGA
La CU es una entidad de patogenia no conocida, aunque existen varias teoras, fundamentalmente las que engloban factores genticos, inmunolgicos y ambientales.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la CU se basa en la valoracin conjunta de los parmetros clnicos, los hallazgos endoscpicos y los hallazgos histolgicos. Adems es importante descartar mediante coprocultivos la presencia de procesos infecciosos.
CLNICA
Clasificacin de la CU segn la extensin anatmica (patrn clnico): 1- Proctitis ulcerosa: pacientes con enfermedad circunscrita al recto, se ha sugerido que el proceso inflamatorio no debe superar los 15 cm desde el esfnter anal (25-30% del global de la CU). 2- Colitis izquierda o colitis distal: se incluyen los pacientes con afectacin de recto, sigma y colon descendente hasta el ngulo esplnico. En ocasiones la rectosigmoiditis se agrupa en esta denominacin y pueden llegar a representar el 40-45% de las colitis ulcerosas. 3- Colitis extensa o Pancolitis: cuando la inflamacin rebasa el ngulo esplnico, pudiendo incluir todo el colon. El cuadro clnico depende de la extensin de la enfermedad y del grado de actividad. El sntoma ms caracterstico es la diarrea con sangre. El nmero de deposiciones est incrementado y su volumen disminuido en la mayora de los pacientes debido a la inflamacin del recto. Cuando la afectacin rectal es intensa se produce la emisin frecuente de pequeas cantidades de sangre y moco, aisladas o junto a escasa cantidad de heces lquidas. Asimismo estos pacientes pueden presentar el denominado sndrome rectal, trmino que incluye la urgencia, incontinencia y tenesmo rectal. Otros sntomas, tales como dolor abdominal, fiebre o prdida de peso, se producen de forma prcticamente exclusiva en las formas extensas de la CU.
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- La colonoscopia completa o, en su defecto, la rectosigmoidoscopia, es la exploracin complementaria que permite confirmar el diagnstico de la colitis ulcerosa. La afectacin macroscpica de la mucosa es difusa y continua, afectando siempre desde el recto en sentido proximal. Contraindicada en las fases graves o si hay megacolon txico - Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda, VSG>30-50 mm, PCR (buen indicador del grado de actividad inflamatoria), anemia (de trastornos crnicos o macroctica por malabsorcin vitamina B12). - Bioqumica: glucosa, bilirrubina, creatinina, urea e iones (deshidratacin y acidosis metablica). - Coagulacin: tiempo de protrombina trombocitosis como reactante en fase aguda. - Coprocultivos para excluir una diarrea infecciosa. - Rx simple de abdomen descarta megacolon txico (>7cm en ngulo esplnico o >12 en ciego), perforacin y obstruccin. - Eco abdominal / TC (slo en caso de sospecha de complicacin local, sobre todo de absceso abdominal, o para valorar el hgado en caso de colangitis secundaria). - Ecografa endoanal y RMN perianal para detectar fstulas y abscesos. - El examen anatomopatolgico permite obtener datos de gran valor para el diagnstico de CU. No obstante, debe tenerse en cuenta que estos hallazgos no son exclusivos de esta entidad y que estn en estrecha relacin con el grado de actividad inflamatoria.
CLASIFICACIN SEGN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES

El grado de actividad de la CU tiene implicaciones tanto teraputicas como pronsticas. La mayora de los ndices elaborados para cuantificar el grado de actividad tienen en cuenta tanto variables clnicas como analticas, siendo el ms utilizado el ndice de Truelove-Witts modificado (tabla 1). Este ndice clasifica el brote de actividad en leve, moderado o grave mediante variables sencillas y de clculo fcil. La principal desventaja de este ndice es el no tener en cuenta la extensin de la CU, por lo que en algunas situaciones como las proctitis severas pierde su valor, ya que en estas son poco frecuentes las alteraciones de los parmetros analticos.

Clnica N Dep. Sangre heces Hb Hombres Hb Mujeres Albmina Fiebre Taquicardia VSG Leucos(*1000) Potasio Inactiva 9-10 Leve 11-15 Moderada 16-21 Grave (3) >6 +++ < 10 < 10 <3 > 38 > 100 > 30 > 13 <3 Severa 22-27
Indice de Truelove-Witts modificado

Moderado (2) 4-6 + 10-14 10-12 3-3,2 37-38 80-100 15-30 10-13 3-3,8
Tabla 1.
Leve (1) <4 > 14 > 12 > 3,2 < 37 < 80 < 15 <10 > 3,8
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TRATAMIENTO
El tratamiento de los brotes de actividad viene determinado tanto por la gravedad de stos como por la extensin de la CU. Adems del tratamiento especfico, existen una serie de normas bsicas aconsejadas ante todo brote en actividad: 1- Descartar sobreinfecciones Se ha descrito que los pacientes con CU presentan un mayor riesgo de desarrollar sobreinfecciones bacterianas de colon, que pueden agudizar y simular la sintomatologa de la CU; por ello es aconsejable la realizacin de coprocultivos y la determinacin de parsitos y de toxina de Clostridium difficile ante todo brote de actividad. En pacientes con CU con brotes de actividad grave se ha descrito una elevada incidencia de sobreinfeccin de la mucosa colnica por Citomegalovirus (CMV). Para descartarlo se aconseja realizar biopsias de lceras rectales en pacientes con brotes graves, pacientes tratados con corticoesteroides e inmunosupresores (azatioprina o ciclosporina) y en pacientes refractarios a tratamiento mdico convencional. El estudio histolgico permite evidenciar las inclusiones intracelulares de CMV, adems de resultar positiva la inmunohistoqumica especfica.
2- Medidas dietticas: se debe valorar la necesidad de nutricin enteral en los casos que cursan con malnutricin energtico-proteica, o parenteral si existe intolerancia alimentaria u oclusin intestinal. 3- Tratamiento tpico: en cualquier brote de actividad, sea cual sea la extensin de la enfermedad, puede aadirse tratamiento tpico al tratamiento convencional en el caso de que los sntomas rectales sean importantes (tenesmo, urgencia deposicional, hemorragia). Dentro de las formas de administracin tpica, los supositorios nicamente alcanzan los primeros 20 cm desde el margen anal, mientras que los enemas pueden alcanzar hasta el ngulo esplnico. Las caractersticas fsicas de los enemas (lquido, gel o espuma) pueden determinar la mejor o peor tolerancia de su administracin en cada paciente de forma individualizada. En estos casos pueden utilizarse preparados de mesalazina (5-ASA) en supositorios o enemas (1 2 al da segn el volumen de sangrado), o bien preparados con corticoesteroides como los enemas de budesonida (normalmente 1 aplicacin al da nocturna). A- Tratamiento del brote leve - moderado 1- Colitis distal El tratamiento de los brotes leves o moderados de la CU puede abordarse por va sistmica (oral) o por va tpica (enemas o supositorios). En cuanto a la administracin tpica, los compuestos de mesalazina han demostrado una mayor eficacia en inducir la remisin clnica, endoscpica e histolgica respecto a los compuestos de esteroides, por lo que constituyen los tratamientos de primera eleccin. Los esteroides tpicos forman parte de la segunda lnea de tratamiento, reservada para aquellos pacientes con intolerancia a la mesalazina. Los escasos estudios que se han realizado no han demostrado que la mesalazina tpica (entre 1 y 4 g/da) sea superior a la mesalazina oral (3g/da) o a la combinacin de ambos (oral y tpico), aunque existe una tendencia hacia una mayor eficacia en las pautas que incluyen terapia tpica. Si se opta por la administracin de mesalazina oral, deben utilizarse dosis iguales o mayores de 2 g/da, ya que dosis inferiores no han sido superiores a placebo en diversos estudios.
2- Colitis extensa En la CU extensa el tratamiento debe ser siempre por va sistmica (oral). En estos pacientes, los compuestos de mesalazina (especialmente a dosis superiores a 2 g/da) han demostrado ser superiores a placebo e igual de eficaces que la sulfasalazina; sin embargo, la mesalazina constituye el tratamiento de eleccin por su menor incidencia de efectos adversos. En caso de sntomas rectales importantes puede resultar de gran utilidad el uso concomitante de mesalazina por va tpica. La respuesta a la mesalazina sistmica debe ser evaluada aproximadamente a los 15 das de haberse iniciado el tratamiento. En caso de empeoramiento clnico o ausencia de respuesta tras los primeros 15 das debe iniciarse tratamiento con corticoesteroides por va oral, pudiendo utilizarse fun-
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damentalmente prednisolona, deflazacort o metilprednisolona. Se recomienda comenzar con 60-80 mg prednisolona/da (o dosis equivalentes de otros esteroides) y valorar la respuesta a los 15 das. En ausencia de respuesta se considera que se trata de un brote grave, cuyo tratamiento se aborda a continuacin. En caso de mejora clnica y analtica, debe comenzarse con una pauta descendente de corticoides, que consiste en disminuir la dosis de los mismos de manera gradual, aproximadamente entre 4 y 10 mg cada 7-10 das hasta alcanzar su total retirada. B- Tratamiento del brote grave Los brotes de actividad grave son un criterio de ingreso hospitalario del paciente y deben tratarse con corticoesteroides sistmicos por va intravenosa. La dosis a administrar debe ser de 60-80 mg de prednisolona/da (o 1 mg/Kg de peso/da o 300 mg de hidrocortisona). Mientras dure el tratamiento con esteroides deben administrarse suplementos de calcio y vitamina D. Adems del tratamiento esteroideo, debe asegurarse el aporte energtico del paciente, valorndose la necesidad de nutricin enteral. Se debe realizar una radiografa simple de abdomen y repetirla en caso de mala evolucin para descartar megacolon txico que podra precisar de ciruga urgente. El riesgo de megacolon contraindica la realizacin de enema opaco, y limita la realizacin de colonoscopia; solamente est indicada la rectosigmoidoscopia, y con poca insuflacin, para descartar sobreinfecciones. La respuesta al tratamiento esteroideo debe valorarse a los 7-10 das; en caso de respuesta favorable debe procederse a la administracin de tratamiento por va oral e iniciar pauta descendente. En caso de no respuesta estaremos ante corticorrefractariedad o corticorresistencia. Corticorresistencia Se define la corticorresistencia como la falta de respuesta clnica y biolgica al tratamiento esteroideo intravenoso durante 7-10 das y a dosis plenas (1mg/kg/da). En caso de corticorresistencia el tratamiento sera Ciclosporina o Infliximab. Corticodependencia Se define la corticodependencia como la recidiva del brote de actividad al reducir los corticoides, o en los 30 das siguientes a su retirada, o bien como la necesidad de corticoides sistmicos en 2 ocasiones durante 6 meses o en 3 ocasiones en un ao. Debe evitarse el estado de corticodependencia, ya que conlleva la aparicin de los efectos deletreos de los esteroides, especialmente sobre el metabolismo seo. La administracin de AZA oral, a dosis de 2-2,5 mg/Kg/da, o de su metabolito 6-mercaptopurina (6-MP), a dosis de 1-1,5 mg/kg/da, es la nica alternativa teraputica eficaz en estos pacientes. Con estos frmacos se logra la retirada de los esteroides en ms del 65% de los pacientes tratados. Es importante conocer que el efecto teraputico de estos frmacos es lento (2-3 meses), por lo que se aconseja mantener el tratamiento de forma prolongada antes de considerar su fracaso teraputico.
C- Tratamiento de mantenimiento Una vez inducida la remisin clnica mediante mesalazina o corticoides, es aconsejable seguir tratamiento de mantenimiento de la remisin. En los casos de CU extensa se recomienda el tratamiento de mantenimiento con mesalazina, nunca a dosis inferiores a 1 g/da. En los pacientes con CU distal puede optarse por el tratamiento oral o por el tratamiento tpico (supositorios de mesalazina: 400/1000 mg/da en los casos de proctitis, o enemas de mesalazina: 1- 4 g/da en la CU izquierda). En los casos de corticodependencia y corticorresistencia resuelta, una vez conseguida la retirada de los corticoides, debe seguirse con las mismas dosis de AZA. Se recomienda realizar cada 3 meses controles de hemograma con recuento leucocitario y funcin heptica, mientras se prolongue el tratamiento inmunosupresor.
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VALORACIN DEL ABDOMEN AGUDO

Dr. F. J. Gonzlez Rodrguez, Dra. C. Pontn Larrea, Dr. E, Flores Ros, Dra. L. Martnez Lesquereux
El dolor abdominal es uno de los problemas ms difciles al que un mdico se puede enfrentar en urgencias; se necesita una anamnesis y una exploracin fsica cuidadosa adems de una serie de pruebas diagnsticas selectivas. Se define al abdomen agudo como la aparicin brusca de un dolor abdominal inesperado, generalmente de 24-72 horas de evolucin, aunque el dolor intenso y que persiste ms de 6 horas debe ser sometido precozmente a una valoracin. Hay tener presentes los siguientes aspectos en relacin al dolor abdominal: 1- El dolor intenso de aparicin brusca (segundos) suele indicar perforacin o rotura (perforacin de una lcera pptica o rotura de un aneurisma de aorta abdominal). El infarto de miocardio o la isquemia mesentrica pueden presentarse de igual forma como un dolor de comienzo brusco. 2- El dolor de comienzo rpido y que aumenta en minutos puede deberse a varias causas: a. Sndromes clicos, como el clico biliar, clico ureteral y obstruccin del intestino delgado. b. Los procesos inflamatorios, como la apendicitis aguda, pancreatitis y diverticulitis. c. Procesos isqumicos, como la isquemia mesentrica, la obstruccin intestinal estrangulada y el vlvulo. 3- Los pacientes con peritonitis difusa refieren empeoramiento del dolor con los movimientos, por lo tanto el dolor mejora cuando est tumbado e inmvil. Sin embargo los pacientes con una obstruccin intestinal generalmente experimentan mejora de los sntomas de forma transitoria despus de vomitar. 4- Las nuseas y vmitos acompaan frecuentemente al dolor abdominal y pueden orientar sobre su etiologa. El vmito que se produce despus del dolor puede sugerir apendicitis, mientras que el vmito antes del inicio del dolor es ms indicativo de gastroenteritis. La anorexia se encuentra presente en la mayor parte de los pacientes con peritonitis aguda. 5- La fiebre o escalofro sugieren un proceso infeccioso-inflamatorio. 6- Siempre hay que tener en cuenta la historia menstrual de las mujeres y debemos considerar los siguientes aspectos: a. La enfermedad inflamatoria plvica se produce de forma tpica al comienzo del ciclo y puede asociarse a una prdida vaginal. b. El embarazo ectpico debe sospecharse en cualquier mujer en edad frtil con dolor abdominal bajo, especialmente si se acompaa de amenorrea. c. La ruptura de un quiste de ovario puede producir dolor al inicio de la menstruacin. d. El dolor abdominal que se produce mensualmente sugiere endometriosis. Los antecedentes mdicos del paciente pueden orientar a cierta patologa, por ejemplo, la ciruga abdominal previa en pacientes con dolor abdominal clico sugiere obstruccin intestinal secundaria a adherencias, la historia de enfermedad vascular perifrica o enfermedad arterial coronaria y dolor abdominal sugieren isquemia mesentrica, los pacientes con historia de cncer pueden presentar una obstruccin intestinal por
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recidiva tumoral. De la misma forma, dichos antecedentes pueden ayudarnos a excluir causas extraabdominales de dolor abdominal, por ejemplo, en los pacientes diabticos que presentan sntomas epigstricos vagos debemos excluir un infarto agudo de miocardio o en el caso de una neumona del lbulo inferior derecho puede presentarse como dolor en hipocondrio derecho asociado a fiebre y tos. Existen tres grupos de medicamentos que pueden ser la causa del dolor abdominal o interferir en el diagnstico correcto del mismo: - Los AINEs aumentan el riesgo de producir complicaciones de la enfermedad ulcerosa pptica, incluyendo sangrado y perforacin. - Los corticoides pueden enmascarar la fiebre y los signos de irritacin peritoneal, haciendo la exploracin abdominal menos fiable. - Los antibiticos consumidos por los pacientes pueden esconder el diagnstico y pacientes con peritonitis pueden tener menos dolor. La presencia de diarrea y dolor abdominal con el antecedente de toma de antibiticos puede relacionarse con colitis pseudomembranosa, Al realizar la exploracin fsica siempre debemos valorar el aspecto general del paciente y sus signos vitales: - El paciente con peritonitis tiene un aspecto de gravedad y tiende a permanecer tumbado y quieto sobre el lado afecto con las rodillas flexionadas hacia el trax, sin embargo si sufre una ruptura de un aneurisma artico est inquieto y es incapaz de encontrar una postura cmoda y si lo que tiene es un clico ureteral se retuerce de dolor y no deja de deambular alrededor de la sala de exploracin. - La fiebre sugiere etiologa inflamatoria o infecciosa pero la fiebre alta (mayor de 39C) indica la presencia de un absceso, colangitis o neumona. La hipotensin y la taquicardia pueden deberse a hipovolemia o sepsis. El uso de las pruebas de laboratorio en un contexto clnico es esencial para el diagnstico, de hecho, la leucocitosis y la desviacin izquierda (an en ausencia de leucocitosis) pueden indicar infeccin, y la elevacin del hematocrito una disminucin del volumen intravascular por deshidratacin (asociado a una elevacin de la creatinina y de la urea) o a una prdida oculta de sangre. El empleo del anlisis de orina ayuda a descartar las causas urolgica de dolor abdominal, por ejemplo la bacteriuria, piuria y leucocitos positivos sugieren una infeccin del tracto urinario, mientras que la hematuria se observa en la nefrolitiasis y en el cncer renal. La valoracin radiolgica del paciente con dolor abdominal es un elemento clave en el diagnstico. La Rx simple de abdomen debe hacerse en posicin supina y en bipedestacin; el aire libre intraperitoneal como mejor se ve es con una placa de trax en bipedestacin sacando los dos diafragmas; si el paciente no puede ponerse de pie, debemos realizar una placa en decbito lateral con el lado izquierdo del paciente para abajo. El aire libre puede no verse en ms del 20% de los casos de perforacin de vscera hueca. Los siguientes datos ayudan en la interpretacin de una Rx de abdomen: a. En una obstruccin de intestino delgado se ve una dilatacin del intestino delgado, niveles hidroareos y ausencia de gas en el colon o en el segmento de intestino distal a ala obstruccin. b. Un asa de intestino dilatada, nica (asa centinela), puede verse adyacente a un rgano inflamado (como en la pancreatitis) y se debe a un leo localizado en ese segmento. c. Se deben buscar calcificaciones teniendo en cuenta que la mayora de los clculos urinarios son visibles, las calcificaciones en la regin pancretica pueden indicar pancreatitis crnica, un fecalito en el cuadrante inferior derecho puede sugerir apendicitis y, la calcificacin en al pared de la aorta puede sugerir un aneurisma de aorta abdominal. d. La presencia de gas en el sistema venoso portal o mesentrico, el gas intramural en el tubo digestivo, o el gas en el rbol biliar (en ausencia de una anastomosis entrica quirrgica) puede indicar una situacin catastrfica.
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El diagnstico diferencial del abdomen agudo incluye: A- Abdomen superior - lcera pptica perforada - Colecistitis aguda - Pancreatitis aguda B- Abdomen medio bajo - Apendicitis aguda - Diverticulitis aguda - Isquemia mesentrica - Ruptura de un aneurisma abdominal C- Otras causas - Ginecolgicas: enfermedad inflamatoria plvica, embarazo ectpico, rotura de quiste de ovario - Urolgicas: nefrolitiasis, pielonefritis o cistitis - Causas no quirrgicas: infarto de miocardio, gastroenteritis, neumona
APENDICITIS AGUDA
A) DEFINICIN
Inflamacin aguda del apndice cecal provocada por la obstruccin de su luz.
B) DIAGNSTICO
La anamnesis y la exploracin fsica justifican habitualmente la ciruga, ya que las pruebas de imagen son se utilidad limitada. CLNICA Dolor de inicio epigstrico de intensidad moderada asociado a anorexia, nuseas, vmitos y febrcula que irradia posteriormente a fosa ilaca derecha. En la exploracin fsica observamos generalmente: - Paciente con buen estado general en posicin antilgica (decbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas). - Dolor a la palpacin en fosa ilaca derecha con defensa (contractura involuntaria), signo de Blumberg (dolor con la descompresin brusca de la pared tras la presin), signo de Rovsing (dolor en fosa ilaca derecha tras descompresin brusca de la fosa ilaca izquierda), signo del obturador (dolor en fosa ilaca derecha con la rotacin interna de la cadera con la rodilla flexionada), signo del Psoas (dolor en fosa ilaca derecha con la hiperextensin pasiva o flexin activa de la cadera , orienta a localizacin retrocecal). - Si se produce la perforacin apendicular y la peritonitis difusa consiguiente existiran datos de irritacin peritoneal en todo el abdomen con la consiguiente contractura de toda la musculatura abdominal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: suele existir leucocitosis leve con desviacin izquierda. Rx abdomen: escoliosis antilgica, leo paraltico regional, borramiento de la lnea del psoas derecho. ECO Abdominal: til en mujeres en edad frtil para descartar patologa anexial. Una ECO normal no excluye el diagnstico de apendicitis.
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C) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En nios: adenitis mesentrica, gastroenteritis aguda, invaginacin intestinal. En adultos jvenes: adenitis mesentrica, iletis terminal (enfermedad de Crohn), clico ureteral. En mujeres: enfermedad inflamatoria plvica, embarazo ectpico, ovulacin dolorosa, rotura de folculo de Graaf. En adultos y ancianos: colecistitis aguda, lcus pptico perforado, diverticulitis, pancreatitis, cncer de ciego, torsin de quiste de ovario.
D) TRATAMIENTO
Tratamiento inicial: Dieta absoluta. Sueroterapia (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar segn funcin renal del paciente. Analgesia: Perfalgan (1g iv / 8 h)+ Enantyum (1g iv/ 8 h) o Perfalgan (1g / iv / 8 h)+ Adolonta (50 mg iv/ 8 h). Antibioterapia: metronidazol (500 mg iv/ 8 h)+ gentamicina (80 mg iv/ 8 h) o amoxicilina-clavulnico (1g iv/ 8 h) o ertapenem (1g iv/ 24 h). Tratamiento quirrgico y urgente.
COLECISTITIS AGUDA.
A) DEFINICIN
Inflamacin de la vescula biliar en relacin a la obstruccin del conducto cstico por litiasis.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho continuo (a diferencia del clico biliar) asociado a nauseas, vmitos y fiebre. No suele existir ictericia, que estara relacionada con coledocolitiasis, colangitis u obstruccin del heptico comn por una inflamacin grave pericolecstica debida a la impactacin de un clculo de gran tamao en la bolsa de Hartmam ( Sndrome de Mirizzi). En la exploracin fsica Dolor a la palpacin en hipocondrio derecho asociado o no a datos de irritacin peritoneal en funcin del grado de afectacin de la vescula (gangrena, perforacin, peritonitis). Es caracterstica la interrupcin de la inspiracin con la palpacin profunda del hipocondrio derecho (signo de Murphy). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Hemograma: suele existir leucocitosis (12000-15000), recuentos superiores a 20000 sugieren complicaciones como gangrena, perforacin o colangitis. - Bioqumica: las pruebas hepticas incluida la bilirrubina (generalmente menor de 3 mg/dl), fosfatasa alcalina y amilasa srica pueden ser anormales. En muchos casos, sin embargo no hay fiebre ni leucocitosis y slo el dolor persistente en hipocondrio derecho sugiere el diagnstico.
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- ECO Abdominal: engrosamiento de la pared vesicular, colelitiasis o barro biliar, halo perivesicular, signo de Murphy ecogrfico, colecciones de lquido perivesiculares.
C) TRATAMIENTO
1- Tratamiento inicial: - Dieta absoluta. - Sueroterapia. (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar segn funcin renal del paciente. - Analgesia: Perfalgan( 1g iv / 8 h) + Enantyum (1g iv/ 8 h),o Perfalgan (1g / iv / 8 h)+ Adolonta (50 mg iv/ 8 h) - Antibioterapia: ertapenem (1g iv/ 24 h), o piperaciclina-tazobactam (4,05g iv/ 8 h), o imipenem-cilastatina (1g iv/ 8 h). 2- Tratamiento quirrgico: - En la mayora de los pacientes es preferible el tratamiento quirrgico urgente, pero es mandatario en los siguientes casos: a. Colecistitis en paciente diabtico. b. Colecistitis enfisematosa. c. Colecistitis alitisica. d. Paciente sptico.
DIVERTICULITIS AGUDA
A) DEFINICIN
Inflamacin y perforacin de un divertculo colnico que puede producir un cuadro clnico muy variable: flemn peridiverticular, absceso, peritonitis purulenta, peritonitis fecaloidea.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Dolor abdominal localizado en fosa ilaca izquierda asociado a signos de irritacin peritoneal localizada y fiebre. Otros hallazgos asociados y menos frecuentes incluyen: nuseas, vmitos, estreimiento o diarrea, disuria y polaquiuria. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Hemograma: suele existir leucocitosis con desviacin izquierda - ECO Abdominal: presencia de divertculos, engrosamiento de la pared del colon, abscesos, hiperecogenicidad rgida del colon secundaria a la inflamacin. - TC Abdominal con contraste oral y endovenoso (hoy se considera de eleccin como mtodo de diagnostico inicial): presencia de divertculos, engrosamiento de la pared del colon >4mm, afectacin de la grasa periclica, abscesos pericolnicos o a distancia, existencia de gas extraluminal.
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C) TRATAMIENTO
Tratamiento inicial - Dieta absoluta. - Sueroterapia. (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar segn funcin renal del paciente. - Analgesia: Perfalgan (1g iv / 8 h)+ Enantyum( 1g iv/ 8 h), o Perfalgan (1g / iv / 8 h) + Adolonta (50 mg iv/ 8 h) - Antibioterapia: metronidazol (500 mg iv/ 8 h) + gentamicina (80 mg iv/ 8 h), o ertapenem (1g iv/ 24 h), o piperaciclina-tazobactam (4,05g iv/ 8 h), o imipenem-cilastatina (1g iv/ 8 h) Tratamiento quirrgico - Absceso >5cm: drenaje percutneo guiado por TC. - Peritonitis: reseccin y derivacin.
HERNIAS AGUDAS DE LA PARED ABDOMINAL

A) DEFINICIN
A travs del anillo de una hernia inguinal, crural, umbilical o de una eventracin, puede protuir una vscera abdominal. Cuando el saco herniario contiene un asa intestinal o un segmento colnico y ste se hace irreductible, el edema que se desarrolla en su pared incrementa el tamao del contenido herniario y el anillo herniario ocasiona una obstruccin intestinal extrnseca por compresin con un elevado riesgo de estrangulacin.
B) DIAGNSTICO
Examen clnico de todas las zonas hernigenas ante un cuadro de oclusin intestinal.
C) TRATAMIENTO
- NUNCA INTENTAR REDUCIR MANUALMENTE EL CONTENIDO HERNIARIO, porque ello hara regresar a la cavidad abdominal un asa intestinal con compromiso de su vascularizacin y podra perforarse en pocas horas. - Indicado siempre el tratamiento quirrgico urgente
OBSTRUCCIN INTESTINAL
A) DEFINICIN
Sndrome debido a la interrupcin en el trnsito del contenido intestinal.
B) CLASIFICACIN
1- ILEO ESPASMDICO: debido a una zona localizada o mltiple de contraccin espasmdica del msculo liso intestinal.
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2- ILEO PARALTICO: se produce por abolicin del peristaltismo por parlisis de la musculatura como consecuencia de un proceso vascular, peritontico, post-operatorio, retroperitoneal o metablico. - LEO MECNICO: de causa obstructiva, la causa puede se parietal (estenosis congnita, inflamatoria o tumoral), intraluminal (material fecal, cuerpos extraos, parsitos, clculos biliares), intususcepcin secundaria a un divertculo de Meckel, o extrnseca (brida, hernia, vlvulo, tumores, masa ganglionares).
C) DIAGNSTICO
CLNICA - Dolor abdominal de tipo clico en las obstrucciones mecnicas pero continuo en el leo paraltico. Si los clicos son seguidos de dolor continuo e intenso debe sospecharse la estrangulacin. - Los vmitos: tempranos en las oclusiones del intestino delgado y tardos en las oclusiones del intestino grueso. Las caractersticas fecaloideas del vmito sealan la oclusin intestinal. - Distensin abdominal - Ausencia de eliminacin de gases y material fecal En la exploracin fsica: - La presencia de cicatrices abdominales previas, hernias o eventraciones orientan hacia la causa de la obstruccin. - La asimetra abdominal es frecuente en las obstrucciones colnicas fundamentalmente en los vlvulos. - La fiebre y los signos de irritacin peritoneal son sugestivos de estrangulacin. - En el leo mecnico los ruidos se hacen intensos y frecuentes coincidiendo con los episodios de dolor clico, en el leo paraltico existe silencio abdominal. - Tacto rectal para descartar la existencia de tumores rectales.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Hemograma: la elevacin del hematocrito indica hemoconcentracin por deshidratacin. La leucocitosis con desviacin izquierda es signo de peritonitis o estrangulacin. - Bioqumica: alteracin hidroelectroltica: alcalosis metablica por vmitos, acidosis metablica por deshidratacin y prdida de la secrecin alcalina bilio-pancretica. - Rx abdomen: a. Obstruccin intestino delgado: dilatacin de asas de intestino delgado con escaso gas en colon, niveles hidroareos e imagen de pila de monedas. b. Obstruccin colnica: si la vlvula ileocecal es competente existe importante dilatacin colnica y ausencia de gas en yeyuno-leon; si la vlvula es incompetente existe gas en todo el intestino.
D) TRATAMIENTO
Tratamiento inicial: - Dieta absoluta. - Sonda nasogstrica conectada a aspiracin suave y continua. - Sueroterapia. (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar segn funcin renal del paciente.
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- Analgesia: Perfalgan (1g iv / 8 h) + Enantyum (1g iv/ 8 h) - Vlvulo de sigma: devolvulacin endoscpica. Tratamiento quirrgico: en toda obstruccin mecnica el tratamiento debe ser quirrgico urgente para evitar la estrangulacin intestinal. Si la causa de la oclusin son adherencias post-operatorias se suele resolver con tratamiento mdico-conservador, pero si el paciente no mejora en 72 horas est indicado el tratamiento quirrgico.
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PATOLOGA ANORRECTAL URGENTE

Dra. L. Martnez Lesquereux
ABSCESO PERIANAL
Coleccin de pus en tejidos blandos que rodean al canal anal (Figura 1)
Fig. 1.
Localizacin anatmica de abscesos perianales
A) DIAGNOSTICO
CLNICA Abscesos perianales e isquiorrectales (80%): Tumoracin dolorosa, con signos inflamatorios (calor, eritema) Puede haber supuracin espontnea Fiebre, generalmente <38C Abscesos endoanales (<20%): No tumoracin claramente visible Dolor en regin anal Puede palparse bultoma doloroso al tacto rectal
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analtica de sangre (hemograma y coagulacin): Leucocitosis ECG Rx Trax
B) TRATAMIENTO
Ingreso. Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia Drenaje quirrgico urgente, normalmente bajo anestesia raqudea
FISTULA PERIANAL
Trayecto nico o complejo, fibroso, revestido por tejido de granulacin. En su forma ms simple consta de un orificio externo en la piel a nivel perianal y otro interno a nivel de la mucosa del canal anal o rectal. HISTORIA CLNICA Antecedentes de abscesos perianales Cirugas previas en regin anal y perianal Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn (causa predisponerte ms importante para el desarrollo de fstulas y abscesos perianales). CLNICA Supuracin crnica a travs del orificio externo Eccema cutneo por irritacin periorificial Prurito Si aparece dolor o fiebre: descartar complicacin de la fstula con absceso.
A) TIPOS DE FSTULAS (FIGURA 2)
Figura 2.
Tipos de fstulas perianales
B) TRATAMIENTO
El paciente deber ser remitido a consulta de ciruga para valorar intervencin quirrgica programada.
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FISURA ANAL
Es una discontinuidad longitudinal en la mucosa y la piel del canal anal. La localizacin ms frecuente es a las seis, en la lnea media posterior. HISTORIA CLNICA Estreimiento crnico Abuso de laxantes Laceraciones o traumas anales Iatrognica: colonoscopia, ciruga rectal CLNICA Dolor anal muy intenso, relacionado con la defecacin y que despus puede persistir durante horas Tenesmo Sangrado de pequea cuanta al final de la deposicin EXPLORACIN A la inspeccin visual pequea grieta en el margen anal Papila hipertfica adyacente o plipo centinela Tacto rectal: esfnter hipertnico; muy doloroso
B) TRATAMIENTO
Mdico conservador: baos de asiento, evitar estreimiento mediante dieta rica en fibra y/o laxantes (Duphalac sobres, Plantaben) Pomadas con anestsico local y/o corticoide tpico Analgesia oral En caso de fisuras crnicas refractarias a tratamiento mdico conservador el paciente debe ser remitido a consultas de ciruga general donde se evaluarn otras posibilidades teraputicas: infiltracin de toxina botulnica, infiltracin con anestsicos locales o intervencin quirrgica programada (la ciruga ms frecuente hoy en da es la fisurectoma)
HEMORROIDES
Dilatacin patolgica de los plexos venosos hemorroidales. HISTORIA CLNICA Tendencia al estreimiento Embarazo, obesidad
A) CLASIFICACIN
Internas: dependientes del plexo hemorroidal superior, por encima de la lnea dentada. Externas: Dependientes del plexo hemorroidal inferior, situadas en el margen del orificio anal CLNICA Prurito Irritacin Rectorragias Dolor y tumefaccin.
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B) GRADOS
I. No prolapso hemorroidal II. Prolapso que se reduce espontneamente III. Prolapso que nicamente se reduce manualmente IV. Prolapso irreductible EXPLORACIN FSICA Inspeccin externa de la regin anal: en caso de hemorroides externas o de hemorroides internas prolapsadas sern fcilmente identificables a la inspeccin visual como varicosidades de mayor o menor tamao. Tacto rectal: en caso de hemorroides internas se puede palpar la tumoracin a unos centmetros del margen anal. Dedo manchado de sangre.
C) COMPLICACIONES HEMORROIDALES
1. Hemorragia aguda: Poco frecuente. 2. Trombosis hemorroidal: Dolor intenso. A la exploracin pude verse la zona de trombosis como una tumefaccin violcea oscura 3. Gangrena. Poco frecuente, se produce por estrangulamiento e infarto de la hemorroide. A la exploracin se identifica la hemorroide como una tumoracin negra, ulcerada, con supuracin maloliente.
D) TRATAMIENTO
Hemorroides no complicadas: Tratamiento de urgencia slo sintomtico Evitar el estreimiento: dieta rica en fibra, laxantes Analgsicos orales, antiinflamatorios Baos de asiento Pomadas con anestsico y/o corticoide tpico Remitir al paciente a la consulta de ciruga general (Coloproctologa) para valoracin de intervencin quirrgica programada Hemorroides complicadas: Rectorragia importante: 1. Estabilizacin del paciente 2. Colonoscopia urgente para excluir otro origen del sangrado 3. Ciruga urgente Trombosis hemorroidal: 1. Tratamiento mdico-sintomtico 2. Trombectoma con anestesia local. Procedimiento discutido dado que aumenta el riesgo de infeccin y sangrado. Gangrena: antibioterapia + ciruga urgente
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QUISTE Y ABSCESO SACRO

A) DEFINICIN
El quiste sacro es una patologa frecuente, especialmente en hombres jvenes. Clnicamente se caracteriza por bultoma a nivel interglteo, en la regin sacra. Es frecuente que a este nivel se desarrolle una fstula (sinus pilonidal), que a la inspeccin de la regin sacra aparecer como unos pequeos orificios con supuracin crnica a nivel de la lnea media sacro-coccgea. Puede complicarse con desarrollo de un absceso sacro: tumefaccin, enrojecimiento, fluctuacin, dolor.
B) TRATAMIENTO
En la fase crnica: Ciruga programada para exresis de la lesin En fase de absceso: Drenaje de la coleccin con anestesia local
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
A) DEFINICIN
Patologa frecuente en regiones con gran cantidad de glndulas sudorparas: axilas, ingles, regin perineal. Se produce secundariamente a infeccin de dichas glndulas. EXPLORACIN FSICA Empastamiento de todo el tejido celular subcutneo, mltiples orificios fistulosos con exudacin crnica Puede complicarse con desarrollo de un absceso
B) TRATAMIENTO
En fase crnica: Ciruga programada En caso de absceso: Drenaje quirrgico urgente
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Endocrino
Sueroterapia Nutricin Hipernatremia Hiponatremia Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipercalcemia Hipocalcemia Hipermagnesemia Hipomagnesemia Hiperfosfatemia Hipofosfatemia Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus Tirotoxicosis Coma Mixedematoso Tiroiditis Actitud en urgencias ante un ndulo tiroideo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Uso e indicaciones de los corticoides
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SUEROTERAPIA
Dra. A. Prieto Tenreiro, Prof. Dr. D. Araxo Vilar
INTRODUCCIN
Denominamos sueroterapia a la administracin de lquidos intravenosos, bien sea con el objeto de mantener/ restaurar el volumen y la composicin de los lquidos corporales o de proporcionar una nutricin adecuada (que impida el catabolismo proteico), cuando el paciente est en ayunas. Si el paciente no lo requiere por su patologa y es capaz de ingerir alimentos o lquidos por boca no es preciso su empleo. Para estimar los requerimientos de agua tenemos que hacer un balance entre las prdidas y los ingresos diarios.
A- PRDIDAS
Nuestro organismo pierde agua y sales por las tres vas siguientes: pulmonar y cutnea, renal y digestiva. 1- Va pulmonar y cutnea Las denominadas prdidas insensibles, que deben tenerse siempre en cuenta a la hora de estimar las necesidades hdricas. En el adulto suponen aproximadamente 1000 ml/da, no disminuyen en ningn caso y aumentan en diversas circunstancias: a. Fiebre (por cada grado de temperatura que exceda de 37C la prdida acuosa aumenta en 150 ml/da). b. Disnea (un aumento de 5 respiraciones/min eleva en 100 ml/da la prdida acuosa). c. Sudoracin (si es manifiesta y continua la prdida es de 500 ml/da, mientras que si es ms copiosa hasta el punto de mojar la ropa de cama y los pijamas se calculan 1000 ml/da). 2- Va renal Un rin sano en condiciones fisiolgicas elimina 1200-1500 ml/da de agua, con 130 mEq/l de cloro, 140 mEq/l de sodio y 35 mEq/l de potasio; debindose considerar que en pacientes sometidos a tratamiento diurtico se producir una mayor prdida de agua e iones (ojo en ahorradores de potasio) y en pacientes con insuficiencia renal una menor. 3- Va digestiva En caso de deposiciones normales, esta va carece de importancia a la hora de realizar el balance, sin embargo, en determinadas situaciones como diarrea o vmitos es fundamental tener en cuenta la prdida de agua y electrolitos adicional que estos representan.
B- INGRESOS
Tendremos en cuenta los ingresos por: la ingesta hdrica y/o alimentaria (bien sea por va oral, enteral o parenteral), sueroterapia y volumen de medicacin intravenosa que est recibiendo.
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ENDOCRINO
Requerimientos en situacin basal

Requerimientos Lquidos Sodio Potasio Glucosa 30-35 ml/kg/da 1-3 mEq*/kg/da 1 mEq*/kg/da
Tabla 1
Adulto 70 kg/da 2500 ml 50-100 40-60 100-150 g
*1 mEq de Na+ o K+ equivale a 1mmol.
Calculadas las necesidades, valoraremos la situacin clnica del paciente y patologas concomitantes: a. Secuestro de lquidos en tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, leo): aumentan las necesidades, sobre todo a base de suero salino fisiolgico. b. Cardiopatas: cuidado con la reposicin hdrica, pues podemos precipitar la entrada en fallo. Debemos realizar un balance hdrico exacto, limitar el aporte de suero salino y controlar la presin venosa central si es preciso el empleo de grandes volmenes. c. Diabetes: se precisa aporte continuo de glucosa, por lo que los sueros (salino y glucosado) se colocan en Y (y la insulina en los sueros glucosados). d. Ictus: durante la fase aguda, si es posible, limitar el aporte de suero glucosado o hipotnico, que aumentan la hipertensin intracraneal.
TIPOS DE SUEROS
1- Glucosados No contienen iones, por lo que son tiles para la reposicin de agua y caloras (deshidratacin), pero resultan una mala opcin para la reposicin rpida de volumen en las hipovolemias. Los ms utilizados son el glucosado al 5% y al 10%, que pueden emplearse va perifrica. Los dems, requieren una va central.

Glucosa Glucosa 5% Glucosa 10% Glucosa 20% Glucosa 50% 50 g/l 100 g/l 200 g/l 500 g/l Kcal/l 200 400 800 2000
Tabla 2
Osmolaridad 278 555 1110 2778
2- Salinos Su principal funcin es el aporte de agua, sodio y cloro. Suero salino fisiolgico al 0,9%: empleado para la deplecin hidrosalina y para la reposicin hdrica en situaciones como vmitos, donde se produce alcalosis metablica por prdida de cloro. Precaucin en: HTA, cardiopatas o estados edematosos. Suero salino hipotnico al 0.45%: empleado en tratamiento inicial hipernatremia grave y en coma hiperosmolar que curse con hipernatremia o hipertensin.
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Na+ mEq/l SSF 0.9% Salino 0,45% Salino 5% 154 76.5 855 Cl- mEq/l 154 76.5 855
Tabla 3
Osmolaridad mOsm/l 308 153 1710
3- Soluciones Mixtas Suero glucosalino-1: Aporta agua, electrolitos y caloras. Recordar que el suero glucosalino-1 (el disponible en nuestro hospital) aporta la misma cantidad de glucosa que el glucosado 5%, pero mucho menor aporte de sodio que el SSF. Composicin: Na+ 56 mEq/l, Cl- 56 mEq/l, glucosa 50 g/l, 200 Kcal/l. 4- Soluciones polielectrolticas Ringer Lactato: Aporta agua y electrolitos (Cl-, Na+, Ca, K+, Mg y tampones) Utilizada en deshidrataciones y acidosis metablica. Composicin: Na+ 147 mEq/l, Cl- 155,5 mEq/l, K+ 4 mEq/l, Ca 4.5 mEq/l, Osmolaridad 309 mOsm/l. 5- Soluciones modificadoras del pH Solucin de bicarbonato sdico 1M: Empleada en acidosis metablica de origen cetsico, cuando pH < 7 o lctico si pH < 7,20. Aporta mucho Na+. Ojo en HTA grave, edemas, cardiopata. Solucin de cloruro amnico 1/6 M: Empleada en alcalosis metablica grave que no se controla con suero salino y K+, o para acidificar la orina en la diuresis forzada cida. No en insuficiencia heptica o renal. 6- Electrolitos Ampollas de ClK+: aportan 10 mEq de K+. Ampollas de Fosfato monopotsico: Aportan 10 mEq K+ y 310 mg de P+. Ampollas de ClNa al 20%: Aportan 34 mEq de Na+ y Cl-.
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NUTRICIN
Dra. A. Prieto Tenreiro, Prof. Dr. D. Araxo Vilar
INTRODUCCIN
La valoracin del estado nutricional (VEN) debe formar parte de la exploracin clnica de todo paciente, ya que su alteracin puede ser la causa o consecuencia de la enfermedad. En un Servicio de Urgencias, y para que esto no suponga un trabajo adicional, es posible realizar una evaluacin sencilla del estado nutricional del paciente que puede aportarnos mucha informacin: 1. Historia clnica: incluir dentro del interrogatorio habitual preguntas dirigidas a conocer la ingesta habitual del paciente y la posible prdida de peso en los ltimos 6 meses, considerndose significativa una prdida de > 10% en 6 meses. 2. Exploracin fsica: Valorar la grasa subcutnea y la masa muscular en la inspeccin y la palpacin, la presencia de edemas o ascitis (en ausencia de insuficiencia renal, heptica o cardiaca), observar signos carenciales en piel y faneras (lceras de decbito, dermatitis exfoliativa, uas frgiles..). 3. Parmetros antropomtricos: Si el paciente o el familiar conocen el peso o talla habitual/actual: calcular su IMC (peso k/ talla m2). Se considera normopeso un IMC entre 20-24.9 en < 65 aos y entre 24-29 en ancianos. 4. Datos de laboratorio: Albmina: El mejor indicador en la evaluacin nutricional inicial del paciente (valores < 3 g/dl se relacionan con un aumento de la morbi-mortalidad) Limitaciones: Es un reactante de fase aguda, por lo que otros factores no nutricionales pueden modificar sus niveles (ciruga, traumatismos) Nmero total de linfocitos: un valor de < 1200 se asocia con malnutricin, si bien sus niveles tambin se afectan por otro tipo de factores. Urea y creatinina: son unos indicadores aceptables de la masa magra adems de la funcin renal. Hemates: La presencia de anemia, puede hacer sospechar la existencia de determinados dficits nutricionales asociados a mala ingesta.
ESTIMACIN DE LOS REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

Dependen principalmente de la edad, peso ideal y graduacin del estrs al que el paciente est sometido (mayor en ciruga, politraumatismos o sepsis y mnimo en encamados, demenciados) Necesidades calricas aproximadas: 25-30 kcal x peso ideal al da en situaciones de estrs bajo o moderado, y de 30-35 kcal x peso ideal al da en aqullas de estrs intenso. Necesidades proteicas aproximadas: 1,2 a 1,3 g x peso ideal al da. (mnimo 0.8 g x peso ideal al da en caso de insuficiencia renal).
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ENDOCRINO
CUNDO INICIAR EL SOPORTE NUTRICIONAL?

En situaciones de estrs grave : comenzar el soporte nutricional inmediatamente tras la estabilizacin hemodinmica y electroltica, para preservar la masa magra y evitar el catabolismo proteico. En enfermos estables y bien nutridos: iniciar el soporte nutricional en < 7- 10 das. En enfermos estables ya desnutridos el ayuno no se debe mantener ms de 5 das.
ELECCIN DEL TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL:

1. Dieta oral ( ver cdigo de dietas) 2. Nutricin artificial (nutricin enteral/nutricin parenteral): Cuando el enfermo no pueda satisfacer sus requerimientos nutricionales con dieta oral o suplementos.
Nutricin enteral:
Indicaciones: Pacientes que no pueden satisfacer sus necesidades por va oral y no tienen contraindicaciones para la utilizacin del tracto gastrointestinal (mucositis, demenciados, disfagias) Forma de administracin: Bomba de infusin contnua en 24 horas (principalmente en pacientes con riesgo de broncoaspiracin o mala tolerancia). Intermitente mediante tomas (ms fisiolgico). Habitualmente se comienza con una pequea cantidad (500 ml/da) y se va aumentando progresivamente segn tolerancia hasta satisfacer las necesidades energtico-proteicas del paciente. La nutricin enteral es perfectamente tolerada por el organismo sin necesidad de dilucin en agua.

Obstruccin intestinal completa. leo paraltico. Perforacin gastrointestinal, peritonitis. Hemorragia gastrointestinal. Diarrea severa o vmitos incoercibles.
Contraindicaciones de la NE
Isquemia gastrointestinal. Pancreatitis aguda severa. Ciruga de urgencia. Shock sptico. Malabsorcin extrema
Tabla 1
Nutricin enteral por SNG:

Las sondas de alimentacin deben ser finas (habitualmente 10 French) y de poliuretano (no de PVC como las de aspiracin). Mantenimiento: Las sondas se limpiarn externamente todos los das, rotndolas diariamente para que cambie la superficie de contacto y se lavarn tras cada toma o medicamento con 50 ml de agua. Se recambian cada 3-4 meses.
Nutricin enteral por PEG (gastrostoma endoscpica percutnea):

Se recambian cada 6-12 meses y precisan de cuidados similares a las SNG.
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ENDOCRINO
QU HACER SI SE SUELTA EL TUBO DE ALIMENTACIN?

Recambiarse a la mayor brevedad por uno de calibre similar. Mientras tanto: Colocar una sonda (tipo Foley) para mantener la apertura del orificio (el estoma puede cerrarse en <24horas). Sueroterapia: Si el recambio de la PEG se demora debemos recordar que la PEG es la va de alimentacin y que habitualmente estos pacientes no son capaces de ingerir nada va oral .
CMO RECAMBIAR UNA PEG?

1. Si todava est colocada la PEG que deseamos retirar, primero aspiraremos y desinflaremos con una jeringa su baln, y la retiraremos. 2. A continuacin, limpiaremos la zona con suero fisiolgico. 3. Antes de colocar la nueva PEG (de igual calibre que la anterior), comprobaremos el correcto estado de su baln, inflndolo previamente con aire. 4. Una vez comprobado, y lubricado el estoma, introduciremos la nueva PEG de forma transversal a la pared abdominal. 5. Posteriormente, hincharemos de agua destilada el baln hasta el valor indicado por el fabricante (o 10 cc menos para evitar rupturas) 6. Para finalizar, comprobaremos la adecuada colocacin y funcionamiento mediante la introduccin de agua normal, fijndola si todo est correcto con un apsito.
Complicaciones ms frecuentes de la nutricin enteral:

Digestivas: Naseas y vmitos: por excesivo volumen o enlentecimiento del vaciado gstrico. Se tratan disminuyendo el volumen, administrando la nutricin mediante bomba y/o pautando procinticos (Cidine, Motilium) Diarrea: No debe suspenderse la nutricin enteral como primera medida. Lo ms frecuente es que la diarrea est en relacin con el empleo de antibiticos u otro tipo de medicamentos, por lo que lo ms importante es descartar causas medicamentosas (y retirar procinticos o laxantes) e infecciosas (solicitar coprocultivo). Si no cede, cambiaremos a una nutricin rica en fibra soluble (Nutrison Multifibra), o administraremos un menor volumen de nutricin. En caso de que la diarrea contine, pautaremos antidiarreicos (Fortasec, Tiorfn) y en ltimas instancia, tras haber descartado otras causas, suspenderemos la nutricin enteral temporalmente. Aspiracin: Es la complicacin ms grave. Para evitarla se debe mantener al enfermo con la cabecera elevada 30 durante la administracin de la toma y hasta al menos 1 hora despus, aspirando de forma previa a cada toma el contenido gstrico. Si este es mayor de 100 ml, se retrasar un par de horas la toma. Mecnicas: Obstruccin: Para evitarlo se lavar la sonda con agua despus de cada toma. En caso de obstruccin puede irrigarse la sonda con bebidas carbonatadas como la Coca-Cola . Si persiste, cambiar. Metablicas: Hipernatremia: administrar ms agua a travs de la SNG. Hiperglucemia: En caso de alimentacin enteral contnua, el paciente nunca se encontrar en situacin basal por lo que se valorarn las glucemias postprandiales, pudiendo ser aceptables glucemias de <180 mg/dl.
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ENDOCRINO
Nutricin parenteral
Indicaciones: Cuando la NE no se puede administrar o est contraindicada. - Incapacidad para absorber nutrientes (vmitos incoercibles, sndrome de intestino corto, EII) - Obstruccin del intestino delgado por bridas o adherencias. - Pancreatitis aguda grave. - Desnutricin grave con intestino no funcionante. - Catabolismo grave (quemaduras, politraumatismos..) - Fstulas enterocutneas - Quimioterapia altas dosis, radiacin o transplante de mdula sea. Tipos: Nutricin parenteral total: Precisa acceso venoso central. Slo realizada por el servicio de Nutricin. Nutricin parenteral perifrica: No es nutricionalmente completa pero puede administrarse por va perifrica. NPP-S: 2500 ml, 1300 kcal. NP-C: 1500 ml, 780 kcal. Complicaciones Metablicas: Sndrome de realimentacin (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, arritmias, insuficiencia respiratoria). Aparece en pacientes intensamente desnutridos o tras reiniciar la alimentacin de forma brusca. Para evitarlo, solicitar estudio de iones (K, P, Mg) y reponerlos antes de iniciar la NP. Relacionadas con el cateter.
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HIPERNATREMIA
Prof. Dr. D. Arauxo Vilar
DEFINICIN
Sodio plasmtico mayor que 145 mEq/l (RN: 135-145 mEq/l).
CAUSAS
La hipernatremia sostenida solamente puede ocurrir cuando la sed o el acceso al agua estn alterados. Son grupos de riesgo: nios, ancianos, pacientes intubados y pacientes con una alteracin del nivel de conciencia. 1- Por prdidas de agua pura a. No reemplazamiento de prdidas insensibles (por la piel y la respiracin). b. Prdida de la sensacin de sed. c. Diabetes inspida (tabla 1). 2- de lquidos hipotnicos a. Renales: diurticos de asa, diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol), diuresis post-obstructiva, fase polirica de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal parenquimatosa. b. Gastrointestinales: vmitos, aspiracin nasogstrica, fstula enterocutnea, catrticos osmticos (lactulosa), diarrea. c. Piel: quemaduras, sudoracin excesiva, 3- Ganancia de sodio a. Yatrgena: infusin de bicarbonato, nutricin artificial hipertnica, emticos ricos en ClNa, enemas de salino hipertnico, inyeccin intrauterina de salino hipertnico, infusin i.v. de salino hipertnico, dilisis hipertnica. b. No yatrgena: ingestin de ClNa, ingestin de agua de mar, hiperaldosteronismo primario, sndrome de Cushing.
DIAGNSTICO
CLNICA
Antecedentes: investigar la medicacin que toma. Los sntomas ms prominentes estn referidos al sistema nervioso central, siendo ms severos cuando ms rpida sea la instauracin y/o ms grave sea la hipernatremia.
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ENDOCRINO
En acianos los sntomas son escasos hasta que se superen los 160 mEq/l: alteracin del nivel de conciencia, debilidad muscular, dficits neurolgicos focales, convulsiones, confusin, coma. Si la instauracin de la hipernatremia es rpida puede ocasionar deshidratacin neuronal produciendo: convulsiones, fiebre alta, hemorragia subaracnoidea, sangrado cerebral, hiperreflexia, hipertona, hiperventilacin, dao neurolgico permanente, coma, muerte Exploracin fsica: valorar volemia y estado mental Cuantificar diuresis y medir la osmolalidad urinaria Hay signos de sobrecarga de volumen? 1- Si: producida por ganancia de sodio 2- No: en este caso nos haremos la siguiente pregunta: El paciente est en oliguria (< 500 ml/d) y la orina est muy concentrada (> 800 mOsm/kg)? a. Si: prdidas insensibles de agua, prdidas gastrointestinales, prdidas renales. b. No: en esta situacin si la osmolaridad urinaria/da es mayor de 750 mOsm (osm urinaria x diuresis) debemos pensar en diurticos o diuresis osmtica; si la osmolaridad urinaria/da es menor de 750 mOsm debemos sospechar una diabetes inspida.
TRATAMIENTO
1- Tratar la causa: detenga las prdidas gastrointestinales, controle la fiebre, controle la hiperglucemia, suspenda lactulosa o diurticos, trate la hipercalcemia o la hipokaliemia, ajuste la dosis de frmacos (ej: litio), reajuste la tonicidad de la alimentacin artificial. 2- Corregir la hipertonicidad: a. En pacientes gravemente deshidratados: administrar salinos isotnicos hasta que est hemodinmicamente estable. b. Si el comienzo fue gradual o desconocido: no superar la correccin ms de 0.5 mEq/litro/hora y no descender la natremia ms de 10 mEq/l el primer da de tratamiento. c. Si el inicio fue rpido y/o hay clnica neurolgica grave: corregir rpidamente pero no superando 1 mEq/l por hora. 3- Manejo de lquidos: a. Si es posible utilice la va oral o SNG en vez de la va i.v. b. Elija el fluido: - Los lquidos hipotnicos necesitaran menos volumen para la misma correccin del sodio. - Los lquidos isotnicos slo estn indicados en situaciones de compromiso circulatorio (hipoperfusin). - Minimizar el volumen infundido (empleando lquidos hipotnicos) puede minimizar la incidencia de edema cerebral. c. Calcule el ritmo de infusin: Cambio del sodio en plasma = [(Na en fluido + K en fluido) Na plasmtico] dividido por: (agua total en litros + 1). Agua total: hombres: peso (kg) x 0,6, mujeres: peso (kg) x 0,5 (hombres ancianos: peso 0,5, mujeres ancianas: peso 0,45). Infundiendo un litro del lquido elegido reducir la natremia del paciente por la cantidad calculada antes. Para reducir el sodio en 10 mEq/l en las primeras 24 horas, calcule el nmero de litros de la solucin elegida para alcanzar una reduccin de 10 mEq; aada, a mayores, 1-1.5 litros del lquido elegido por da para compensar las prdidas insensibles y obligatorias. Divida el total de litros necesarios en 24 horas entre 24 para obtener el ritmo de infusin horaria.
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ENDOCRINO
Vigile la natremia cada 6-8 horas. Si la correccin es demasiado rpida o demasiado lenta, cambie el tipo de suero o el ritmo de infusin. 4- Contenido de sodio en los sueros hipotnicos a. Glucosados: no contienen sodio. b. Glucosalino (0.2%): 34 mEq/l de sodio. c. Salino hipotnico (0.45%): 77 mEq/l de sodio.
Ejemplo:
Varn de 75 aos con una sepsis urinaria y una natremia de 160 mEq/l. Peso: 60 kg. No presenta clnica neurolgica. Si estimamos que la duracin de la hipernatremia es de unas pocas horas deberemos hacer una correccin lenta (0,5 mEq/hora, o 10 mEq en las primeras 24 horas). Decidimos emplear glucosalino (34 mEq de sodio por litro), aplicando la frmula anterior: Cambio de la natremia = [(34+0)-160] dividido por [(60 kg x 0,5)+1] =-126/31 = 4,1 Es decir, que si infundimos un litro de glucosalino descenderemos la natremia 4,1 mEq. Como queremos descender no ms que 10 mEq en las primeras 24 horas: dividimos 10 mEq/24 y lo multiplicamos por 4,1 = 2,4 l/24 horas. A esto debemos aadir 1 litro ms para compensar las prdidas insensibles: 3.4 litros. Si dividimos este volumen entre 24 horas: 140 ml/hora. Deberemos vigilar la natremia a las 6-8 horas. Si la natremia no ha descendido 3-4 mEq o lo ha hecho muy rpidamente deberemos reajustar los clculos.
Diabetes inspida
A- Causas 1- Central: congnita, post-traumtica, tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis, aneurismas, meningitis, ingesta de etanol (DI transitoria). 2- Nefrognica: congnita, enfermedad renal qustica, hipercalcemia, hipopotasemia, frmacos (litio, demeclocilina, foscarnet, metoxifluorato, anfotericina B, antagonistas del receptor V2 de la ADH), embarazo. B- Diagnstico Se caracteriza por poliuria, polidipsia y osmolaridad urinaria menor de 250 mOsm/kg (rango normal: 50-1200 mOsm/kg) con sodio mayor de 143. Ante la sospecha de diabetes inspida en un paciente con sodio plasmtico normal se debe realizar un test de la sed (ingreso en el Servicio de Endocrinologa).
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HIPONATREMIA
Dra. B. Andrs Martn
Se define como la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l y generalmente refleja hipoosmolaridad.
A) ETIOLOGA
Patologas en las que se altera la excrecin renal de agua: Deplecin del volumen circulante eficaz: Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, drenajes, hemorragia, obstruccin intestinal. Prdidas renales: diurticos, hipoaldosteronismo, nefropata pierde-sal. Prdidas cutneas: corredores de maratn, quemaduras, fibrosis qustica. Situaciones de edema: insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico con hipoalbuminemia intensa. Deplecin de K+.
Diurticos: Tiazidas en casi todos los casos. Diurticos del asa. Insuficiencia renal
Situaciones no hipovolmicas con exceso de ADH Secrecin inadecuada de ADH: Causas de SIADH: Depleccin de volumen Nauseas Estimulacin quirrgica Dolor Carcinoma: pulmn, pncreas, duodeno Enfermedades pulmonares: neumonas, abscesos, tuberculosis Enfermedades del SNC: encefalitis, meningitis, ACV, tumores Dficit de cortisol Hipotiroidismo
Descenso del aporte de solutos Prdida cerebral de sal.
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ENDOCRINO
Patologas en las que la excrecin renal de agua es normal: Polidipsia primaria Reajuste del osmostato: deplecin del volumen circulante eficaz, embarazo, psicosis, cuadripleja, malnutricin.
B ) DIAGNOSTICO
CLNICA:
Los sntomas son directamente atribuibles a la disfuncin neurolgica inducida por la hipoosmolaridad. Al disminuir la presin (Posm) se crea un gradiente osmolal a travs de la barrera hematoenceflica, con desplazamiento de las clulas cerebrales (tambin esto sucede en otras clulas). El grado de hiperhidratacin parece correlacionarse con la gravedad de los sntomas. En animales de experimentacin se ha comprobado como la reduccin rpida de la concentracin plasmtica de Na+ produce un aumento significativo del contenido cerebral del agua con graves sntomas y muerte. Por el contrario el desarrollo lento de un grado similar de hiponatremia causa menor grado de edema cerebral y menor probabilidad de aparicin de sntomas neurolgicos. Los sntomas neurolgicos que se producen son similares a los de otras encefalopatas metablicas: nuseas, malestar general a medida que disminuye la concentracin plasmtica de Na+ de forma aguda por debajo de 125 mEq/l. Entre 115-120 mEq/l pueden aparecer: cefalea, letargia y obnubilacin, aunque los pacientes con hiponatremia crnica no tienen apenas ningn sntoma. Solo cuando la concentracin plasmtica de Na+ es menor de 110-115 mEq/l pueden observarse los sntomas ms graves: convulsiones y coma. Los signos neurolgicos focales no son habituales, pero pueden observarse en pacientes con patologa subyacente como un infarto cerebral ocurrido tiempo atrs. Existe cierta variedad de susceptibilidades, segn los individuos, a los sntomas de la hiponatremia aguda. La hiponatremia aguda sintomtica puede causar dficit neurolgicos permanentes o muerte. Existe un mecanismo adicional por el que se producen sntomas neurolgicos en pacientes con hiponatremia: la elevacin demasiado rpida de la concentracin plasmtica de Na+. Cuando existe deplecin de volumen, los pacientes tambin pueden quejarse de sntomas de hipovolemia como debilidad, astenia, calambres musculares y vrtigo postural. En cambio en los pacientes con retencin de agua por SIADH o polidipsia primaria no se observan signos de expansin de volumen extracelular como edemas, pues aproximadamente 2/3 del agua retenida se almacena en las clulas y se evita la hipervolemia persistente incrementando la excrecin de Na+ y agua, ya que el manejo del Na+ permanece intacto.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA

Interrogando sobre antecedentes de diarrea, vmitos, tratamiento diurtico o alguna de las causas de SIADH y buscando signos de deplecin verdadera de volumen o edema.
Concentracin plasmtica de Na+ , K+, Cl-, COH3-, urea y glucosa Osmolaridad plasmtica: POsm eficaz = POsm + BUN/2,8
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ENDOCRINO
Normal o aumentada: Pseudohiponatremia y dentro de su etiologa estn aquellas causas que producen un acmulo de sustancias osmticamente activas, lo que determina el paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con disminucin de la concentracin de sodio plasmtico: Disminucin de la concentracin plasmtica de Na+ con Posm normal: Hiperlipidemia grave Hiperproteinemia grave Reseccin transuretral de prstata o vejiga o litotricia Disminucin de la concentracin plasmtica de Na+ con Posm elevada: hiperglucemia: por cada 100 mg que se eleva la glucemia, el Na+ desciende 1,6 mEq/l. Administracin de manitol hipertnico Administracin intravenosa de inmunoglobulina con maltosa en pacientes con insuficiencia renal Baja: hiponatremia verdadera: Con volumen extracelular bajo: signos de deplecin (mucosas secas, presin venosa central baja, signo del pliegue positivo...). Las causas son las prdidas de volumen ya sea por causa renal (diurticos, nefropata intersticial, diuresis osmtica) o extrarenal (vmitos, diarrea, sudoracin) Con volumen extracelular alto: se manifiesta con edemas y entre las causas estn la insuficiencia cardiaca, la cirrosis heptica, y el sndrome nefrtico donde existe una disminucin del volumen circulante eficaz. Con volumen extracelular normal: La causa ms frecuente es la SIADH. Osmolaridad urinaria de Na+: Sirve para determinar si la excrecin de agua es normal o alterada. Si inferior a 100 mosmol/Kg indica que la secrecin de ADH est casi completa y adecuadamente suprimida. Esto sucede tanto en la polidipsia primaria como en el ajuste del osmostato. Estas alteraciones pueden diferenciarse por la respuesta a la restriccin del agua: la orina permanecera diluida hasta que la concentracin plasmtica de Na+ sea normal en la polidipsia primaria y aumentar la concentracin urinaria progresiamente en el reajuste del osmostato. Si mayor de 100 mosmol/Kg: otras causas de hiponatremia verdadera en la que est alterada la excrecin de agua: Concentracin urinaria de Na+: Debe ser inferior a 25 mEq/l en las situaciones de hipovolemia. Superior a 40 mEq/l en el SIADH, en el reajuste del osmostato y en situaciones pierde-sal como el tratamiento diurtico, enfermedad renal e insuficiencia suprarrenal (en este ltimo caso las prdidas de Na+ se deben al hiperaldosteronismo. Por el contrario, el manejo renal del Na+ es normal en la deficiencia exclusiva de cortisol y la concentracin urinaria de sodio puede ser inferior a 25 mEq/l. pH extracelular y concentracin de potasio: Las alteraciones de la homeostasis cido-base y del K+ se asocian en ocasiones con las situaciones hiponatrmicas y su presencia puede contribuir al diagnstico correcto. Acidosis metablica: Concentracin plasmtica de K+ normal o elevada: Insuficiencia renal, Insuficiencia suprarrenal Concentracin plasmtica de K+ normal o reducida: Diarrea o drenaje de secreciones intestinales pH normal: concentracin plasmtica de K+ generalmente normal: SIADH, Polidipsia primaria, Situaciones de edema (Dficit puro de cortisol, hipotiroidismo). Alcalosis metablica: concentracin plasmtica de K+ normal o reducida: Vmitos, aspiracin nasogstrica o diurticos.
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ENDOCRINO
C) TRATAMIENTO
Existen dos principios bsicos en el tratamiento de la hiponatremia: aumentar la concentracin plasmtica de Na+ hasta niveles seguros y tratar la causa subyacente. En general, la hiponatremia se corrige bien administrando Na+ a los pacientes con deplecin de volumen y mediante restriccin de agua en los pacientes normovolmicos o edematosos. Est indicado tratamiento ms agresivo (que requiere habitualmente salino hipertnico) cuando aparecen sntomas o la concentracin plasmtica de Na+ es < 110 mEq/l. Es muy importante cuidar el ritmo de correccin de la hiponatremia aguda y grave especialmente en los pacientes asintomticos. Deplecin verdadera de volumen: Constituye la principal indicacin del uso de NaCl para el tratamiento de la hiponatremia. Puede usarse salino isotnico o agua oral en pacientes asintomticos o con leves reducciones de la concentracin plasmtica de Na+. Slo debe administrarse salino hipertnico para las reducciones sintomticas de la concentracin plasmtica de Na+. Estados edematosos: El tratamiento debe consistir en la extraccin del agua, pues la administracin de Na+ empeorar los edemas. As el tratamiento de eleccin en estos casos es la restriccin hdrica. En pacientes con sntomas podemos aumentar la concentracin plasmtica de Na+ con el empleo de diurticos del asa combinados con slino hiprtonico o en casos extremos mediante dilisis. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH: Aguda: El tratamiento ms sencillo consiste en la restriccin del aporte de agua mientras que se mantiene el de NaCl. Si esto resulta ineficaz o se produce hiponatremia ms grave, puede emplearse la combinacin de salino hipertnico con un diurtico de asa. Crnica: Restriccin de agua, Dieta rica en sal y proteinas, Diurticos del asa, Otros: demeclociclina, litio o urea. Dficit de sodio: La cantidad de Na+ requerida para aumentar la concentracin plasmtica de sodio hasta un valor deseado se puede calcular mediante la siguiente frmula: Dficit Na+ = 0,5 en mujeres (0,6 en hombres) peso corporal (Kg) ([Na+] dese-[Na+] medida) por litro. Contenido de NaCl en los distintos sueros: 1 ml NaCl = 1 g NaCl = 17 mEq Na As un litro de suero salino isotnico 0,9% tendr: 9 g de NaCl 17 mEq Na = 153 mEq Na Para preparar suero hipertnico al 3% diluimos 120 ml de NaCl al 10% (12 ampollas) en 400 ml de suero salino 0,9%, obteniendo una dilucin con 265 mEq de Na. Cada ampolla de 10 ml de NaCl al 10% son 17 mEq de Na Ritmo de correccin: La correccin excesivamente rpida puede ser peligrosa causando en uno o varios das lesiones desmielinizantes centrales que se caracteriza por aparicin de paraparesia o cuadriparesia, disartria, disfagia y coma; las convulsiones tambin pueden aparecer pero son menos frecuentes. No se ha establecido aun una recomendacin definitiva para el tratamiento de la hiponatremia grave. Lo ms aconsejable es corregir la hiponatremia sin alcanzar la tasa mxima de 10 mEq/da en pacientes asintomticos Los pacientes con convulsiones previas u otros sntomas neurolgicos graves inducidos por la disminucin de la concentracin plasmtica de Na+ constituyen una excepcin a lo anteriormente recomendado. En este caso, el riesgo de hiponatremia no tratada y edema cerebral es mayor que el riesgo potencial de la correccin excesivamente rpida; como consecuencia, debe administrarse suero salino hipertnico para elevar la concentracin plasmtica de Na+ ms rpidamente (1,5 a 2 mEq/l/h durante 3-4 h o hasta que desaparezcan los sntomas neurolgicos graves). Incluso con esta rpida tasa de correccin la elevacin de la concentracin plasmtica de Na+ no debe superar la cifra de 1-12 mEq en las primeras 24 horas. Las mujeres jvenes con hiponatremia sintomtica presentan un alto riesgo de desarrollar sntomas irreversibles, independientemente del tipo de tratamiento administrado.
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ENDOCRINO
HIPONATREMIA [NA+]plas < 135 mEq/L
Osmolaridad plasm
Pseudohiponatremia
Baja
Posm normal: Hiperlipemia hiperproteinem Litotricia RTU prstata
Posm aumentada: Hiperglucemia Administracion de manitol o glicerol
Osmolaridad orina
< 100 mOsm/Kg
>100 mOsm/Kg
Polidipsia Reajuste del osmostato
Evaluacin del volumen extracelular
disminuido
aumentado
normal
Na+(o) < 25 mEq/L: Prdidas extrarenales: Vmitos Quemados Tercer espacio
Na+(o) >25 mEq/L Prdidas renales: Diurtico Diuresis osmtica. Nefropata pierde sal
Na+ <25 mEq/L: ICC Cirrosis heptica Sndrome nefrtico
Na >25 mEq/L: Insuciencia renal
SIADH Hipotiroidismo Dcit de glucocorticoides
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HIPERPOTASEMIA
Dr. J. L. Casais Gude, Dra. S. Rodrguez Martnez, Dra. B. Martnez Barreira
A) DEFINICIN
Se define como una elevacin del potasio plasmtico por encima de 5 mEq/l, siendo la causa ms frecuente los frmacos. Cuando la funcin renal es normal esto es bastante infrecuente. Puede ser: Leve: K+ plasmtico entre 5-6 mEq/l Moderada: K+ plasmtico entre 6-7,5 mEq/l Grave: K+ plasmtico mayor de 7,5 mEq/l
B) ETIOLOGA
En la evaluacin inicial debemos tener en cuenta 1-) Aporte aumentado: investigar ingesta de suplementos de potasio; es una causa rara con funcin renal normal y si no hay hipoaldosteronismo aadido. Se puede producir tras grandes ingestas (mayor de 2 mEq/Kg) o administracin desproporcionada de potasio 2-) Hiperpotasemia por redistribucin - Acidosis metablica - Dficit de insulina: la insulina favorece el paso de potasio a la clula a travs de la bomba Na-K ATPasa. - Catabolismo tisular, hemlisis, traumatismos, rabdomilisis y agentes citotxicos. - Betabloqueantes no selectivos - Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertnico) - Hipotermia. - Ejercicio extenuante. - Intoxicacin digitlica (inhibe la bomba Na-K ATPasa). - Parlisis peridica (los episodios suelen ser de 1-2 horas y de carcter moderado). - Ciruga cardiaca despus de circulacin extracorprea. - Succinilcolina. 3-) Por disminucin de la eliminacin renal: depende sobre todo del filtrado glomerular y de la aldosterona a. Patologa intrnseca renal. - Insuficiencia renal aguda
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- Insuficiencia renal crnica: suele producirse en fases ya muy avanzadas de insuficiencia renal (aclaramientos de creatinina menor 10-15 ml/mto). Por tanto si el enfermo conserva la diuresis y el aclaramiento es mayor de estas cifras hay que investigar otras causas. b. Patologa extrarrenal - Hipoaldosteronismo: primario, enfermedad de addison, hemorragia suprarrenal, hiperplasia renal congnita - Frmacos ahorradores de potasio: amiloride, triamtereno, espironolactona, heparina, AINEs, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina - Hipovolemia: por disminucin del aporte de agua y sodio al tbulo distal. 4-) En la pseudohiperpotasemia la concentracin de potasio es normal aunque en el anlisis aparezca elevado, puede suceder por: hemlisis o celularidad alta (leucocitosis, trombocitosis)
C) DIAGNSTICO
CLNICO
Las manifestaciones clnicas dependen del nivel de hiperpotasemia y de la rapidez de instauracin; generalmente no suelen ocurrir hasta niveles mayores de 7, salvo si coexisten factores agravantes como hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia o hipoxemia. Es rara una hiperpotasemia moderada o grave sin acidosis Los sntomas se producen sobre todo a nivel miocrdico y neuromuscular Sntomas neuromusculares: cansancio, parestesias, paresia, arreflexia, leo paraltico, disartria, disfagia Sntomas cardiacos: cambios electrocardiogrficos: - Entre 5,6-6 aparicin de ondas T altas y picudas que se observan mejor en derivaciones precordiales - Entre 6-6,5 prolongacin de los intervalos PR y QT - Entre 6,5-7 se puede producir disminucin de la onda P y depresin del segmento ST, aunque tambin puede producirse aumento del segmento ST simulando isquemia miocrdica - Entre 7-7,5 ritmo idioventricular e imgenes de bloqueo de rama - Entre 7,5-8 desaparecen las ondas P, se ensancha el QRS fusionandose con las ondas T, pudiendo acabar en Fibrilacin Ventricular o asistolia Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal Disminucin de la presin arterial
- Hemograma, bioqumica con niveles de glucosa, iones sricos y creatinina, - Orina con determinacin de iones, creatinina y pH urinario. Determinacin del gradiente transtubular de potasio, que refleja la actividad de la aldosterona en el tbulo renal: GTTK= [Ku Osmu/Osmp] Kp
Un valor por debajo de 7 y sobre todo menor de 5 es muy sugestivo de hipoaldosteronismo - Electrocardiograma - Gasometra arterial
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D) TRATAMIENTO
Depender de las cifras de potasio plasmtico y de la repercusin electrocardiogrfica; cuando no existe correlacin entre ambas prevalece siempre el criterio electrocardiogrfico a la hora de establecer el tratamiento Hiperpotasemia leve (menor de 6 y solo ondas T picudas) 1- Medidas generales - Restriccin de potasio en la dieta, excluir zumos y frutas 2- Resinas de intercambio inico: disminuyen la absorcin intestinal de potasio (Resincalcio, sobres de 400 g) va oral 20 g diluidas en 200 ml de agua, cada 8 horas o por va rectal en enemas 50- 100 g diluidos en 250 ml de agua cada 8 horas Hiperpotasemia moderada (6-7,5 y solo ondas T picudas) 1- Medidas de hiperpotasemia leve 2- Suero glucosado al 10% 500 ml con 10 unidades de insulina rpida, a pasar en 15- 30 minutos 3- Salbutamol 0,5-1ml en nebulizacin o 0,5 mg subcutneo o va intravenosa 4- Bicarbonato sdico 1 molar (1ml=1mEq) intravenoso: la dosis habitual es de 50 mEq en infusin lenta de 5 minutos, pudiendo repetirse esta dosis en 30 minutos 5- Furosemida: 60 mg intravenoso en bolo 6- Considerar la dilisis si con estas medidas no se consigue la disminucin de potasio Hiperpotasemia grave (mayor de 7,5 y signos graves en el ECG) 1- Medidas anteriores 2- Gluconato clcico al 10% (calcio sandoz 1ampolla de 10 ml) intravenoso se administra inmediatamente ante cualquier alteracin del ECG diferente a la elevacin de la onda T. La dosis habitual es 1 ampolla en infusin lenta de 2-3 minutos, esta dosis puede repetirse a los 5 minutos si persisten los cambios electrocardiogrficos. No deben administrarse simultneamente por la misma va el gluconato clcico y el bicarbonato ya que precipitan 3- Salbutamol intravenoso 1 ampolla de 0,5 mg disuelta en 100 ml de suero fisiolgico a pasar en 20 minutos 4- Hemodilisis en caso de insuficiencia renal avanzada o fallo de las medidas anteriores Segn el mecanismo de accin: a- Antagonistas del potasio: gluconato clcico b- Desplazamiento del potasio al interior de la clula: insulina, salbutamol, bicarbonato sdico c- Aumentan la eliminacin de potasio: resinas de intercambio inico, furosemida, dilisis
E) PLAN
Las hiperpotasemias moderada y grave deben quedar ingresadas.
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HIPOPOTASEMIA
Dr. J. L. Casais Gude, Dr. M. R. D. Zanoun
El potasio es un catin fundamentalmente intracelular de hecho el 98% del potasio del organismo se localiza en el espacio intracelular, ms concretamente en el msculo esqueltico (80% del total).La relacin entre las concentraciones intracelular y extracelular de potasio es el factor determinante del potencial de membrana en reposo, esto explica que las alteraciones producidas en sus niveles sean principalmente musculares y cardiacas llegando a producir arritmias que pueden tener consecuencias mortales para el paciente
A) DEFINICIN
Se define hipopotasemia cuando la concentracin de potasio plasmtico es inferior a 3,5 mEq/l Hipopotasemia leve: K+ = 3-3,5 mEq/l Hipopotasemia moderada: K+ = 2,5-3 mEq/l Hipopotasemia grave: K+ = menor de 2,5 mEq/l
B) ETIOLOGA
Generalmente el dficit de potasio se debe a la prdida de este catin por va digestiva o renal y en menor medida por disminucin de aporte A-) Prdidas de potasio: 1- Digestivas: - Asociada con alcalosis metablica: vmitos, drenaje gstrico - Asociada con acidosis metablica: diarrea, malabsorcin, fstula biliar o intestinal, ureterosigmoidestoma, ostomas - Abuso de laxantes, adenoma velloso, vipoma, Zollinger- Ellison 2- Urinarias: - Nefropatas hipopotasmicas con acidosis metablica: acidosis tubular renal, sndrome de Fanconi, insuficiencia renal aguda, diuresis postobstructiva - Nefropatas hipopotasmica con alcalosis metablica: sndromes de Bartter, Liddle y Gitelman - Exceso de mineralocorticoides: enfermedad de Cushing, glucocorticoides a dosis elevadas, ingesta de regaliz, - Frmacos: diurticos, penicilina, anfotericina, aminoglucosidos, cisplatino - Hipomagnesema - Cetoacidosis diabtica
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3- Cutnea: sudoracin profusa, quemaduras. 4- Redistribucin intracelular (producindose hipopotasemia transitoria) - Alcalosis - Aumento de insulina - Actividad beta adrenrgica elevada: estrs, isquemia coronaria, delirium tremens, administracin de agonistas beta adrenrgicos - Hipotermia - Parlisis peridica hipopotasmica - Intoxicacin por: bario, verapamil, teofilina, y cloroquina. 5- Disminucin del aporte. 6- Seudohipopotasemia: descrito en leucemias mieloides agudas, donde la concentracin de potasio plasmtica es normal, pero al presentar un recuento de leucocitos muy elevado, si se deja reposar la sangre durante un tiempo prolongado, pueden captar potasio.
C) DIAGNSTICO
CLINICA
- Musculares: debilidad muscular e incluso parlisis, calambres musculares, rabdomilisis y mioglobinuria - Cardiacas: arritmias cardiacas (extrasstoles auriculares o ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia supraventricular, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular), cambios electrocardiogrficos (descenso del segmento ST, aplanamiento onda T, aumento de anchura y amplitud de la onda P, alargamiento del segmento PR y ensanchamiento del QRS), potenciacin de la toxicidad de la digoxina - Digestivas: estreimiento - Renales: alteracin en la capacidad de concentracin de la orina apareciendo poliuria, polidipsia y nicturia
- Anlisis de sangre: en la bioqumica observamos una cifra de potasio inferior a 3,5. - ECG. - Determinacin del potasio urinario (discrimina el origen renal o extrarrenal del cuadro): si es inferior a 15 mEq/l (en una muestra aislada), el rin est manejando adecuadamente el potasio, hay que descartar aporte insuficiente o prdida digestiva. Si es mayor de 15 mEq/l es sugestiva de hipermineralocorticismo. - Evaluacin del equilibrio cido-base: si hay acidosis metablica la causa puede ser cetoacidosis diabtica, diarrea y algunas formas de acidosis tubular renal (ph urinario mayor de 5,3) - Evaluacin de la tensin arterial: si hay prdida renal de potasio con normotensin o hipotensin hay que pensar en toma de diurticos, vmitos o tubulopatas pierde-potasio (Bartter-Gitelman) en estos casos ayuda la determinacin de cloro en orina ya que niveles menores a 25 mEq/l son sugerentes de vmitos o tratamiento previo de diurticos (no actual). Si el paciente es hipertenso es compatible con exceso de mineralocorticoide
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D) TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA LEVE Y MODERADA
Suele ser bien tolerado en ausencia de tratamiento con digoxina o de hepatopata grave; el tratamiento no es urgente en este caso, y se recomienda tomar alimentos ricos en potasio (higos secos y otros frutos secos, judas verdes, cereales integrales, pltanos, etc.) y reposicin oral de potasio, recomendndose que sea con CLK oral 60-80 mEq/d (2 comprimidos de potasion 600 cada 8 horas) si se acompaa de alcalosis metablica; si hay acidosis metablica se prescribe ascorbato-aspartato potsico (BOI-K-ASPRTICO 2-4 comprimidos en 2-3 tomas al da).
HIPOPOTASEMIA GRAVE
Niveles de potasio plasmtico entre 2,5-3 mEq/l. En este caso, al igual que si hay intolerancia oral la reposicin de potasio se har de manera intravenosa. Se aconseja diluir CLK en suero salino, y en una concentracin menor de 40 mEq/l cuando utilizamos una va perifrica, ya que concentraciones mayores de potasio son muy irritantes y provocan dolor y esclerosis de la vena; si tenemos una va central (preferible una femoral) podemos emplear concentraciones mayores (40 o incluso 100 mEq/h). En situaciones de potasemia menor de 2,5 mEq/l o con sntomas graves (sntomas de afectacin neuromuscular o alteraciones del ritmo cardiaco) iniciamos el tratamiento diluyendo 40 mEq de CLK en 1000 de salino fisiolgico a pasar en 2 horas, a continuacin seguiremos con 40 mEq en 1000 de suero salino fisiolgico a pasar en 8 horas.
E) PLAN
Se ingresar los pacientes con: - Intolerancia oral - Niveles de potasio menores de 3.
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HIPERCALCEMIA
Prof. Dr. D. Araxo Vilar
A) DEFINICIN
Calcio srico mayor que 10,5 mg/dl (8,5-10,5 mg/dl)
B) CAUSAS
90% de los casos: HiperPTH primario, cncer (los ms comunes: mama, pulmn): Hipercalcemia osteoltica local, Hipercalcemia humoral (aumento PTH-rp). 10% de los casos: Fallo renal, Diurticos tiazdicos, otros (Enfermedad granulomatosa, intoxicacin por vitamina D, litio, sndrome leche-alcali, inmovilizacin, hipercalcemia hipocalcirica familiar, sndrome endocrino poliglandular, hipertiroidismo, Paget).
CLNICA
Si Ca2+ > 12 mg/dl; peor si la hipercalcemia se desarrolla rpidamente. Deshidratacin, poliuria, nefrolitiasis, anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento, debilidad, fatiga, confusin, estupor, coma. EKG: acortamento de QT, bradicardia, bloqueo AV 1 grado. Si Ca2+ > 13 mg/dl puede aparecer fallo renal y calcificaciones en tejidos blandos.
EVALUACIN
Es la hipercalcemia clnicamente real?. Corregir el calcio total para los valores de albmina o protenas totales. Calcio (mg/dl) corregido para la albmina (gr/dl) = Calcio + 0,8 x (4-albmina). Comprobar las concentraciones de calcio ionizado (N: 4,4-5,4 mg/dl).
Historia y examen fsico

Consumo de litio o diurticos tiazdicos. Duracin de la hipercalcemia (ms de 6 meses y asintomtica: muy probable hiperPTH primario). Historia de litiasis renal. Signos de cualquier causa poco frecuente de hiperCa+2. Signos o sntomas de cncer Historia familiar de hipercalcemia, litiasis renal, fallo renal.
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ENDOCRINO
Analtica: Hemograma, VSG, Ca, fsforo, creatinina, albmina, fosfatasa alcalina, PTH intacta, 25(OH) D3, 1,25(OH)2D3, uroanlisis, calciuria de 24 horas.
C) MANEJO
La hipercalcemia es una situacin que puede comprometer la vida del paciente Si Ca < 12 mg/dl: alta y evaluacin ambulatoria por su endocrinlogo. Si Ca 12-14 mg/dl: valorar por la guardia de Medicina Interna. Si Ca > 14 mg/dl o Ca > 12 mg/dl + clnica: Ingreso hospitalario. El objetivo es aliviar los sntomas, NO alcanzar una calcemia normal. En Urgencias: Restablecer el volumen circulante eficaz: Salino isotnico (0.9%): 300-500 ml/h inicialmente. Reducir el ritmo cuando el dficit de volumen haya sido corregido parcialmente (100-200 ml/h). Administrar como mnimo 3-4 litros las primeras 24 horas con un balance positivo de fluidos de al menos 2 litros. Si existe compromiso cardiocirculatorio y/o renal monitorizar PVC y valorar ingreso en unidad de crticos. Vigilar clnica de fallo cardaco, controlar Ca, P y Mg c/ 6-12 h. Balance hdrico estricto. Reemplazar de forma adecuada K y Mg. Aadir Furosemida (20-40 mg IV bid-qid) si fallo cardaco o Ca > 14.5 mg/dl. Evitar diurticos tiazdicos. Despues de la hidratacin, Pamidronato (Aredia, Linoten): 90 mg IV en 500 ml de salino 0.9% o G5% a pasar en 4 horas, o Zoledronato (Zometa): 4 mg IV en 50 ml de salino 0.9% o G5% a pasar en 15 minutos. Pueden ocasionar fiebre transitoria, clnica de coriza y mialgias. Los efectos pueden tardar en objetivarse hasta 4 das, pero persisten das o semanas. NO dar una nueva dosis hasta, como mnimo, 8 das despus. Contraindicado si insuficiencia renal severa (Cr > 5 mg/dl, CCr < 30 ml/min), enterocolitis severa o gestacin. Calcitonina de salmn (ampollas 100 UI/1 ml, vial 100 UI/2 ml): 4-8 UI/kg/6-12 h SC o IM. Reduce la calcemia 1-3 mg/dl las 2-6 h. Coadyuvante de los bifosfonatos. Puede aparecer taquifilaxia las 24 horas. Segura en insuficiencia renal. Contraindicada en embarazo. Efectos secundarios: flushing, nuseas, reacciones alrgicas. Glucocorticoides: Slo efectivos en linfomas, mielomas, ca. mama, sarcoidosis o intoxicacin por vitamina D. Prednisona (Dacortin, Prednisona Alonga): 20-50 mg PO bid. Dializar si la hipercalcemia severa es refractaria al tratamiento o en casos de insuficiencia renal severa.
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HIPOCALCEMIA
A) DEFINICIN
Calcio srico total menor de 8,5 mg/dl (8,5-10,5 mg/dl)
B) CAUSAS
Insuficiencia renal crnica, hipoPTH, hipomagnesemia severa, hipermagnesemia, pancreatitis aguda, dficit de vitamina D, frmacos (cisplatino, citosin arabinsido, pentadimida, ketoconazol, foscarnet, bifosfonatos, calcitonina), otras (pseudohipoPTH, rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, enfermedad metastsica osteoblstica, transfusiones mltiples, pacientes gravemente enfermos).
CLNICA
La severidad de la clnica vara segn el inicio. Si el comienzo es gradual: fatiga, calambres y mialgias. Comienzo ms abrupto: parestesias (periorales, dedos), astenia, depresin, tetania, tetania latente (signo de Trousseau: espasmo carpopedal despus de inflar el manguito del tensmetro 20 mmHg por encima de PAS durante 2-3 minutos; signo de Chvostek: contraccin de los msculos faciales cuando el nervio facial es golpeado delante del conducto auditivo externo), letargia, confusin. Raramente puede aparecer: laringoespasmo, convulsiones o fallo cardaco. EKG: Alargamiento del QT. En la hipocalcemia crnica pueden observarse cataratas y calcificaciones de los ganglios basales.
EVALUACIN
Descartar una hipocalcemia facticia debida a hipoalbuminemia (los pacientes estn asintomticos y el calcio inico es normal). Comprobar si existi ciruga previa en el cuello, historia personal de hipoPTH o familiar de hipocalcemia, frmacos, condiciones que puedan causar dficit de vitamina D (falta de exposicin solar, dieta deficiente, sndrome de malabsorcin, terapia anticomicial), hallazgos de pseudohipoPTH (hiperfosfatemia, talla baja, obesidad, acortamiento de metacarpianos, cara redondeada, calcificaciones en los ganglios basales). Analtica: Hemograma, VSG, Ca, fsforo, Mg, creatinina, albmina, PTH intacta, 25(OH) D3, 1,25(OH)2D3. El fosfato srico est bajo en la hipocalcemia por dficit de vitamina D.
C) MANEJO
La hipocalcemia crnica es, frecuentemente, bien tolerada sin tratamiento (alta). La decisin de tratarla depende de la aparicin de clnica. La hipocalcemia aguda puede poner en compromiso la vida del paciente. La aparicin de signos y sntomas (tetania, convulsiones, laringoespasmo) obliga a la administracin endovenosa de gluconato clcico: 90-180 mg de calcio elemento (Calcium Sandoz, glucobionato clcico, ampollas de 5 ml conteniendo 45 mg de calcio elemento, 2-4 ampollas) diluido en 50-100 ml G5% a pasar en
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ENDOCRINO
10 minutos. Continuar con una infusin continua de 540 mg de Ca elemento (12 ampollas de 5 ml de Calcium Sandoz) en 500 ml de G5% cada 4-6 horas. Monitorizar la calcemia cada 4-6 horas. Reajustar la dosis para evitar sntomas hipocalcmicos y mantener la calcemia entre 8-9 mg/dl. Corregir si existe hipomagnesemia; si existen dudas de la magnesemia se podra iniciar tratamiento mientras se esperan los resultados. Si el paciente recibe tratamiento con digoxina monitorizar EKG ya que existe un riesgo elevado de arritmias. La administracin endovenosa de calcio puede ocasionar flebitis si la concentracin de Ca elemento supera los 200 mg/100 ml. Si el paciente tiene una causa conocida de hipocalcemia puede darse de alta una vez corregida sta y reinstaurado el tratamiento oral, remitindolo a su especialista. Si la calcemia no es conocida y es sintomtica valorar el ingreso hospitalario
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HIPERMAGNESEMIA
A) DEFINICIN
Magnesio srico mayor de 2,3 mg/dl (1,7-2,4 mg/dl).
B) CAUSAS
Insuficiencia renal ms: Anticidos o laxantes que contengan magnesio Terapia con Mg IV (pre-eclampsia) Otras: Insuficiencia adrenal, hipotiroidismo, rabdomiolisis, hiperPTH 1, sndrome de lisis tumoral, sndrome de leche-alcalis, hipercalcemia hipercalcirica familiar.
CLNICA
Asintomticos hasta que la magnesemia supera los 4.0 mg/dl. Msculo-esquelticos: Hipo/arreflexia (8 mg/dl), letargia, debilidad, parlisis, fallo respiratorio. Cardacos: Hipotensin; cambios en el EKG (Mg2+ >10 mg/dl): bradicardia, PR prolongado, QRS prolongado, QT prolongado, bloqueos (si Mg2+ >30 mg/dl); asistolia (si Mg2+ > 34-40 mg/dl). Clnica de hipocalcemia Miscelnea: Dificultad para orinar (> 5 mg/dl), nauseas, vmitos e flushing (>6 mg/dl), somnolencia (> 8 mg/ dl), coma (> 12 mg/dl)
C) MANEJO
Prevencin: evitar usar magnesio en pacientes con insuficiencia renal. Si el paciente est asintomtico es suficiente eliminar la fuente de magnesio. Manejo y tratamiento de la hipermagnesemia severa o sintomtica: 1. Ingreso hospitalario, valorando UCI. 2. Gluconato clcico: 90-180 mg de calcio elemento (Calcium Sandoz, glucobionato clcico, ampollas de 5 ml contendo 45 mg de calcio elemento, 2-4 ampollas) diluido en 50-100 ml G5% a pasar en 10 minutos; despues 180 mg de calcio elemento (4 ampollas de Calcium Sandoz, glucobionato clcico, ampollas de 5 ml) en 1000 ml de salino 0,9% a pasar 150-200 ml/hora 3. Si fuera necesario tratamiento de soporte: ventilacin mecnica; si bradicardia: marcapasos, 4. si fracaso agudo renal/oliguria: dilisis.
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HIPOMAGNESEMIA
A) DEFINICIN
Magnesemia menor que 1,7 mg/dl (1,7-2,4 mg/dl).
B) CAUSAS
Malnutricin: alcoholismo. Diminucin de la absorcin: Malnutricin, malabsorcin, esteatorrea, diarrea prolongada, aspiracin nasogstrica, bypass quirrgico de intestino delgado, pancreatitis aguda. Prdidas renales de magnesio: Hipercalcemia, frmacos/drogas (diurticos, alcohol, aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino, pentamidina, ciclosporina, foscarnet), diuresis (osmtica, post-NTA, post-obstructiva, sndrome de Bartter), prdida renal primaria de magnesio (asociada a hipercalciuria, sndrome de Gitelman)
CLNICA
Hipopotasemia (40-60% de los casos). Hipocalcemia. Clnica neurolgica (debilidad, letargia, tremor, fasciculaciones, ataxia, nistagmus, tetania, convulsiones), cambios EKG (PR prolongado, QRS ensanchado, QT prolongado, descenso onda T, arritmias auriculares y ventriculares -especialmente con digoxina-).
EVALUACIN
Generalmente la causa es obvia. De no ser as hay que medir la excrecin fraccional de magnesio: Magnesio y creatinina en plasma y orina. EF Mg = Mgo Crp/(0,7 Mgp) Cro 100. Interpretacin: > 2-4%: prdidas renales de Mg. < 2%: prdidas no renales de Mg.
C) MANEJO
HipoMg leve/crnica: 1. reducir diurticos o aadir diurticos ahorradores de K+2. Corregir hipopotasemia e hipofosfatemia. 3. Magnesio elemental 250 mg po qd-bid (Magnesioboi, comprimidos de 500 mg (47,5 mg Mg elemento): 5-10 cp qd; Actimag, solucin oral, 170 mg Mg elemento/5 ml, 10-15 ml en 2-3 tomas). Efectos secundarios: diarrea. Contraindicaciones: insuficiencia renal con CCr < 30 ml/min. Miastenia gravis. HipoMg severa/sintomtica: MgSO4: 1-2 g i.v. en 15 minutos y posteriormente infusin continua de 6 gr MgSO4 en 1000 ml salino 0,9% en 24 horas. Mantener esta infusin durante 3-7 das para repleccionar las reservas de Mg. Ajustar el ritmo de infusin para mantener un Mg < 2,5 mg/dl. Monitorizacin: Magnesemia cada 24 horas. Evaluar los reflejos miotticos frecuentemente (un descenso de los mismos sugiere hiperMg), precaucin si existe insuficiencia renal o est digitalizado). (Sulfato de Magnesio 15% Lavoisier, sol. Inyect. 1,5 g/10 ml).
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HIPERFOSFATEMIA
A) DEFINICIN
Fosfato srico mayor que 4,6 mg/dl (2,3-4,3 mg/dl)
B) CAUSAS
Insuficiencia renal, hipoPTH, pseudohipoPTH, rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, acidosis, consumo excesivo de fosfato.
CLNICA
Calcificacin ectpica de tejidos blandos (vasos, crnea, piel, rin, tejido periarticular), osteodistrofia renal, clnica de hipocalcemia.
C) MANEJO
Restriccin de fosfato en la dieta a 0,6-0,9 gr/d. Quelantes do fosfato: carbonato clcico: 0,5-1,0 gr de calcio elemento tid con las comidas (Mastical, comp 1250 mg). Incrementar la dosis cada 2-4 semanas hasta un mximo de 3 gr/da. Objetivo: mantener una fosfatemia entre 4,5- y 6. Monitorizar Ca y P frecuentemente. Ajustar la dosis para mantener un Ca <11 mg/ dl o un producto Ca-P < 60. Si persiste la hiperfosfatemia aadir geles de aluminio: Hidrxido de aluminio, 200-500 mg 4-6 veces/dia, Alugel comp. mastic. 450 mg. Efectos 2: nuseas y estreimiento. Su uso prolongado en la IRC puede ocasionar intoxicacin por aluminio. Diuresis con salino: slo indicado en hiperposfatemia aguda en pacientes SIN insuficiencia renal. Administrar salino isotnico (0,9%) a 100-200 ml/hora. Vigilar aparicin de signos de fallo cardaco. Determinar Glucosa, Urea, Creatinina, Na, K, Ca, fsforo y magnesio cada 6 horas. Reemplazar potasio y Mg si fuera necesario. Si hay datos sugestivos de fallo cardiaco aadir furosemida, 20-40 mg bid-qid. En casos de insuficiencia renal grave se podra necesitar dilisis.
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ENDOCRINO
HIPOFOSFATEMIA
A) DEFINICIN
Fosfato srico menor que 2,3 mg/dl (2,3-4.3 mg/dl)
B) CAUSAS
Etilismo, alcalosis respiratoria, malabsorcin, quelantes de fsforo, realimentacin tras malabsorcin, hiperalimentacin, quemaduras graves, post-operatorio, tratamiento de la cetoacidosis, infusin de glucosa, deficiencia diettica o malabsortiva de vitamina D, aumentos de las prdidas renales de fosfato (hiperPTH, fase polirica de la NTA, transplante renal, hipofosfatemia familiar ligada a X, Sndrome de Fanconi, osteomalacia oncognica, expansin del volumen extracelular).
CLNICA
Sntomas escasos hasta que la fosfatemia no es menor que 1 mg/dl. Msculo-esquelticos: debilidad, miopata, alteracin de la funcin diafragmtica, fallo respiratorio, osteomalacia, osteopenia. Neurolgicos: Parestesias, neuropata perifrica, disartria, confusin, delirio, alucinaciones, estupor, coma, encefalopata, convulsins. Cardiovasculares: Miocardiopata, arritmias. Otros (raros): hemlisis, disfuncin plaquetaria, acidosis metablica.
EVALUACIN
La causa suele ser obvia a partir de la historia clnica. Si es incierta: determinar fosfaturia de 24 horas. Interpretacin. > 100 mg/24 h + hipofosfatemia indican unas prdidas renales excesivas. La causa renal especfica se aproxima va: H familiar, Ca, PTH, aminocidos en orina. 25(OH) Una vitamina D baja sugiere una deficiencia diettica de vitamina D o malabsorcin.
C) MANEJO
Moderada (1-2,3): 1. Corregir la causa. 2. Si persiste: Fosfato elemental v.o. 0,5-1 g bid-tid. Fosfato oral (frmula magistral).
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encias Urg
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Dra. E. Fernndez Rodrguez, Prof. Dr. D. Araxo Vilar
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metablica crnica que a lo largo de su evolucin puede cursar con complicaciones agudas graves y potencialmente letales, que requieren de atencin mdica urgente. Estas complicaciones son la cetoacidosis diabtica, la descompensacin hiperosmolar y la hipoglucemia.
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)

DEFINICIN
Se trata de una complicacin que aparece tpicamente en la DM tipo 1 aunque tambin puede darse en pacientes con DM tipo 2 que presentan una importante resistencia a la accin de la insulina. Bioqumicamente, la CAD se define por un incremento de las concentraciones sricas de cuerpos cetnicos mayor que 5 mEq/l, una glucemia habitualmente mayor que 250 mg/dl (aunque usualmente es mucho mayor), un pH sanguneo menor que 7,30 y un nivel de bicarbonato igual o menor que 18 mEq/l. La morbimortalidad que genera es del 1 al 10% influyendo negativamente en el pronstico la edad del paciente, el retraso en el inicio del tratamiento, el factor desencadenante y el grado de hiperglucemia y acidosis.
ETIOLOGA
Puede ser la manifestacin inicial de una DM tipo 1 (20-30% de los casos) o aparecer en pacientes diabticos ya diagnosticados, desencadenada por factores precipitantes (ver tabla 1).
Factores precipitantes de una cad
Tabla 1
Mal cumplimiento teraputico (omisin o administracin inadecuada de una dosis de insulina (20-50%), transgresiones dietticas) Infecciones (20-40%), la mayora respiratorias y del tracto urinario. Enfermedades o situaciones intercurrentes: IAM, ACV, ciruga mayor, traumatismos Gestacin Frmacos: corticoides, tiazidas, furosemida, diazxido, isoniacida, pirazinamida. Endocrinopatas con elevacin de hormonas contrainsulares: Sndrome de Cushing, Enfermedad Graves-Basedow, feocromocitoma,..
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FISIOPATOLOGA
La CAD es secundaria a un dficit absoluto de insulina o bien, a un dficit relativo derivado del exceso en la produccin de hormonas contrainsulares (glucagn, catecolaminas, hormona de crecimiento y cortisol). El resultado es: a. Hiperglucemia: por aumento de la produccin heptica de glucosa (se estimula la glucogenlisis y la neoglucognesis) junto con una menor utilizacin perifrica de esta. La concentracin de glucosa en sangre se ve influida por el volumen plasmtico circulante. b. Hipercetonemia: por aumento de la cetognesis heptica y disminucin de la cetlisis perifrica (a nivel muscular). Existe un aumento en la liplisis secundario al dficit de insulina, que produce una mayor oferta de cidos grasos libres en el hgado a partir del tejido adiposo y que son transformados en cuerpos cetnicos. c. Acidosis metablica: por exceso de cuerpos cetnicos (fundamentalmente acetoacetato y -hidroxibutirato). El anin GAP en la CAD est aumentado (normal de 8-12 mEq/l) y esto puede conllevar arritmias, disminucin del inotropismo cardiaco, depresin respiratoria y vasodilatacin perifrica. d. Deplecin hidroelectroltica: como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria, que genera diuresis osmtica con prdida de agua y electrolitos, situacin que conduce a hipovolemia.
DIAGNSTICO
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la CAD suelen aparecer en las primeras horas desde el inicio del cuadro, aunque en los casos de debut de una DM el comienzo suele ser insidioso a lo largo de varias semanas. Se caracteriza por la aparicin de sntomas cardinales (poliuria, polidipsia, astenia) y digestivos (nuseas, vmitos, anorexia y dolor abdominal, que puede simular un abdomen agudo), junto con afectacin del nivel de conciencia, llegando en los casos severos a la obnubilacin y coma. Los signos tpicos son el fetor cetsico (olor a manzanas podridas), y un patrn de hiperventilacin caracterstico con respiraciones rpidas y profundas (respiracin de Kussmaul). Existen signos de deshidratacin en piel y mucosas e hipovolemia (hipotensin) secundarias a la diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia. La respiracin de Kussmaul se suele producir con pH inferiores a 7,10-7,20. En los casos graves, desparece, lo que indica mal pronstico. Adems el paciente tendr sntomas o signos derivados de la causa desencadenante del cuadro.
Ante todo paciente con sospecha de CAD las pruebas a realizar son: - Analtica de sangre con hemograma y bioqumica que incluya glucosa, urea, creatinina, amilasa y electrolitos. - Cetonemia capilar - Analtica de orina: sedimento, bioqumica (cuerpos cetnicos, glucosa, nitritos), electrolitos, urea y creatinina. - Gasometra arterial: para valorar pH, PaCO2 y bicarbonato. - Cultivos de sangre y orina, ante la sospecha de una infeccin como causa desencadenante del cuadro. - Electrocardiograma y radiografa de trax, en bsqueda de la causa desencadenante o de posibles complicaciones. - TC cerebral: valorar realizarlo en presencia de coma o ante sospecha de edema cerebral.
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Los datos de laboratorio caractersticos en la CAD son: a. Hiperglucemia, que suele ser superior a 300mg/dl. b. Hipercetonemia superior a 3mmol/l y cetonuria superior a 3 cruces. c. Acidosis metablica (pH<7,30) con bicarbonato disminuido (<18mEq/l) y anin GAP aumentado (>10). Aunque sta es la definicin aceptada de CAD, en sentido estricto, la acidosis metablica est definida por un pH < 7,35, una PaCO2 menor de 35 mmHg y un bicarbonato inferior a 22 mEq/l. d. El potasio inicialmente puede estar elevado en plasma pero al iniciar el tratamiento y corregir la hiperglucemia y la acidosis se objetiva el dficit real que existe en el organismo. e. Suele existir hiponatremia con osmolaridad plasmtica elevada, a consecuencia de la hiperglucemia (el Na disminuye 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de elevacin de la glucemia). f. La osmolaridad plasmtica tiende a estar elevada por la deshidratacin y la hiperglucemia. g. Otros datos de laboratorio frecuentes son elevacin de la amilasa (sin relacin con pancreatitis), elevacin de transaminasas y de CPK as como leucocitosis con desviacin izquierda sin que exista infeccin.
El diagnstico diferencial es con otras causas de acidosis metablica con anin GAP aumentado: insuficiencia renal crnica, rabdomiolisis, acidosis lctica, cetosis de ayuno, cetoacidosis alcohlica e intoxicaciones (salicilatos, etilenglicol o metanol). La CAD, la CA alcohlica y la cetosis del ayuno son los nicos casos en que la cetonuria es positiva. La CA alcohlica es la 2 causa ms frecuente de descompensacin cetoacidtica. Aparece en sujetos con etilismo crnico tras ayuno prolongado por disminucin de la gluconeognesis e ingesta insuficiente. La glucemia puede estar discretamente elevada (150mg/dl), y hay hipercetonemia, hiperlactacidemia y acidosis. El 75% de los casos presenta una pancreatitis acompaante.
TRATAMIENTO
1- Medidas generales La CAD es una indicacin de ingreso hospitalario, siendo necesaria la monitorizacin en una Unidad de Crticos en los casos graves. El tratamiento debe iniciarse de forma urgente. Es necesaria la canalizacin de dos accesos venosos y en los pacientes con afectacin del nivel de conciencia o en oligoanuria debe realizarse sondaje vesical con medicin de diuresis horaria. Puede ser necesaria la colocacin de una sonda nasogstrica si el paciente est en coma, ante vmitos incoercibles o sospecha de dilatacin gstrica aguda.
2. Hidratacin/fluidoterapia La administracin de lquidos se har por va intravenosa. El objetivo es expandir el volumen extracelular y restablecer la perfusin renal. Se debe corregir con suero salino isotnico (salino 0,9%) hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl. El dficit de lquidos total suele ser de 3-6 litros (de forma estimada 100ml por kg de peso). Se debe administrar la mitad de las prdidas de agua estimadas en las primeras 3-4 horas. Como ejemplo, para un dficit estimado de 6 litros, una pauta aconsejable sera: 1 litro de salino isotnico en los primeros 30 minutos, otro litro en la siguiente hora y otro litro de salino isotnico en las siguientes 2-3 horas. Posteriormente se continuar administrando a un ritmo de 1 litro de suero salino isotnico cada 4 horas dependiendo del grado de deshidratacin y los valores de la presin venosa central. . El dficit de agua se calcula segn la siguiente frmula: Dficit de agua = 0,6 x Peso (kg) x [(Na+ actual/Na+ deseado) -1]
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Cuando la glucemia sea inferior a 250mg/dl se administrar suero glucosado al 5% en Y para mantener la euglucemia (100 ml/hora). En pacientes con fallo cardiaco o renal pre-existente o en aquellos con colapso cardiovascular grave se debe insertar un catter de presin venosa central o un catter de Swan-Ganz para evaluar el grado de hipovolemia y monitorizar la perfusin de fluidos. 3- Insulina Se utiliza insulina rpida o regular de forma continua y por va intravenosa. Se debe administrar un bolo de insulina regular (0.3 UI/kg peso) seguido de una infusin continua a la dosis de 0,1UI/kg/hora (100 UI de insulina en 500ml de salino a 30 ml/hora (6 UI/h)). Con esto se consigue una reduccin de la glucemia de 50-75mg/dl/hora. Si no se logra el control de la glucemia en 4-6 horas es posible que exista una resistencia a la insulina y se debe doblar la dosis. La insulina intravenosa debe mantenerse hasta la desaparicin de la cetonuria (normalmente de 12 a 24 horas despus de la resolucin de la hiperglucemia) y hasta 2 horas despus del comienzo de la insulina subcutnea. Cuando la glucemia sea menor de 250mg/dl y el pH > 7,30 debe reducirse el ritmo de infusin de insulina a la mitad (15 ml/h (3 UI/h)). En nuestra experiencia es recomendable mantener la perfusin de insulina por bomba al menos 24 horas (para evitar el riesgo de un rebote de la cetoacidosis); posteriormente se suspender la administracin de insulina por bomba y se reajustar la administracin de fluidos e insulina: glucosado 5%: 2000 ml/24 h y salino isotnico: 1500 ml/24 (en Y); la insulina se administrar en los sueros glucosados cada 6 horas en funcin de la glucemia segn la siguiente pauta: < 100mg/dl: 2 UI 101-150mg/dl: 4 UI 151-200mg/dl: 6 UI 201-250mg/dl: 8 UI 251-300mg/dl: 10 UI 301-350mg/dl: 12 UI
Tras la resolucin de la cetosis, las necesidades de insulina se aproximan a las fisiolgicas (0.3-0.5 UI/kg/da). Debe evitarse que la glucemia descienda por debajo de 180 mg/dl en las primeras 4-5 horas de tratamiento. La induccin de hipoglucemia debe evitarse por el riesgo de rebote de la CAD (por aumento de las hormonas contrainsulares) y, si es muy rpido el descenso de la glucemia, podra producirse edema cerebral (por el cambio brusco de la osmolaridad plasmtica). 4- Potasio Existe una deplecin importante (3 a 10 mEq/kg) en parte debida al paso del mismo al espacio extracelular secundario a la acidosis y a la diuresis osmtica. Tras iniciar el tratamiento con insulina, a las 3-4 horas, la concentracin plasmtica de potasio desciende rpidamente por la entrada del mismo en el compartimento intracelular en respuesta a la insulina. El aporte de potasio es muy importante para evitar arritmias e incluso paradas cardiacas. El aporte se realizar segn: a. Potasio inicial normal o bajo (<5,5mEq/l): se iniciar de forma inmediata a una dosis de 20-30mEq/hora. b. Si Potasio <3,5mEq/l: aportar 40mEq/hora y retrasar la perfusin de insulina hasta su correccin. c. Potasio > 6mEq/l: esperar a un nuevo control. No se debe superar el aporte de 30mEq de potasio en cada 500ml de suero. Debe realizarse un control horario de la kaliemia hasta que la glucemia est por debajo de 250 mg/dl y siempre que no se consiga una correccin adecuada. Posteriormente es recomendable continuar controlndolo mediante determinaciones cada 4-6 horas en las primeras 24 horas. 5- Fosfato Suele haber dficit de fsforo, que se hace ms evidente, al igual que el potasio, al corregir la hiperglucemia. La hipofosfatemia conlleva depresin respiratoria, debilidad muscular y anemia hemoltica. La reposicin se har ante cifras inferiores a 1mg/dl en forma de fosfato dipotsico (1,5 mEq de potasio por mmol de fosfato). No emplear en insuficiencia renal salvo que sea absolutamente necesario para minimizar el riesgo de tetania (por hipocalcemia) debido a una correccin rpida de la fosfatemia, la reposicin de fosfato (dosis recomen-
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dada: 0,08-0,16 mmol/kg en 6 horas) no debe ser superior a 3-4 mmol/h en un paciente de 60-70 kg. Para evitar el riesgo de sobredosificacin, la administracin de fosfato debe realizarse por separado en vez de incluirlo como componente del aporte de potasio (y ajustar ese ltimo si se emplea fosfato dipotsico). 6- Bicarbonato El pH en sangre venosa se debe determinar cada hora hasta que no alcance vales de seguridad (>7,30). No debe administrarse bicarbonato de forma rutinaria. Slo cuando el pH sea inferior a 7 y hasta que sea 7,2 o cuando el bicarbonato sea inferior a 5mEq/l. En los casos de hipotensin marcada o coma profundo puede administrase bicarbonato con pH superior a 7. El dficit de bicarbonato (en mEq) puede calcularse segunda siguiente formula: Dficit de bicarbonato = 0,3 x kg de peso x exceso de bases Se administrar la mitad del dficit obtenido en 30 minutos y posteriormente se debe reevaluar. El bicarbonato 1M es un preparado con una dilucin 1mEq por ml. 7- Magnesio y calcio Suelen estar disminuidos en la CAD. Se tratarn cuando los niveles sean muy bajos o en caso de que existan sntomas secundarios. El magnesio se repondr en forma de sulfato de magnesio intravenoso y el calcio con glubionato clcico. 8- Tratamiento especifico de la causa desencadenante.
CONTROLES
- Control horario de glucemia capilar hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl. - Controles de glucosuria y cetonuria cada 4-6horas. - Gasometra venosa cada 1-2 horas (en funcin del estado y respuesta clnica) para control de pH y electrolitos hasta que el pH sea superior a 7,30 y el potasio se normalice. Posteriormente los controles se realizarn en funcin de la evolucin clnica y analtica del paciente.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de la CAD pueden ser diversas: - Hipotensin y shock: en la mayor parte de los casos se debe a prdida de volumen. - Trombosis vasculares, por activacin de gran cantidad de factores de coagulacin. - Edema cerebral: es ms frecuente en nios, en los que es la principal causa de muerte (mortalidad 70%). Se produce por la correccin rpida de la glucemia y el desequilibrio osmtico entre plasma y cerebro. Se diagnostica por TC cerebral. El tratamiento ms efectivo es el manitol, hiperventilacin y dexametasona. - Fracaso renal agudo, sobre todo de origen prerrenal. - Sndrome de distress respiratorio: por mal manejo de los lquidos. - Dilatacin gstrica aguda. La mortalidad de la CAD es del 1-2%, la mayora de los casos por complicaciones tardas. Las causas principales de muerte son el infarto agudo de miocardio y las infecciones, sobre todo la neumona.
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DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR (DH)

La DH es caracterstica de la DM tipo 2 y suele aparecer en pacientes ancianos que sufren una descompensacin a causa de un proceso infeccioso. La mortalidad es de un 15% y aumenta con la edad del paciente, la afectacin del nivel de conciencia y el grado de deshidratacin existente. La diferencia principal con la CAD es la ausencia de cetosis. En la DH predomina la hiperosmolaridad sin cetosis; esto parece que es debido a la existencia de una mnima cantidad de insulina que no es suficiente para controlar la hiperglucemia pero s para controlar la cetognesis a nivel heptico.
ETIOLOGA
En un 35% de los casos la DH es la manifestacin inicial de una DM tipo 2. El resto de los casos son secundarios a un factor desencadenante del cuadro. Son factores desencadenantes: a. Infecciones (60%): neumona, infecciones urinarias. b. Mal cumplimiento teraputico: omisin de tratamiento, transgresiones dietticas, etc. c. Enfermedades cardiovasculares: IAM, ACV, tromboembolismo pulmonar. d. Enfermedades o situaciones intercurrentes: ciruga, traumatismos, quemaduras. e. Frmacos: diurticos, glucocorticoides, betabloqueantes, calcioantagonistas. f. Procedimientos teraputicos: dilisis, nutricin artificial.
DIAGNSTICO
CLNICA
El cuadro clnico suele iniciarse de forma lenta y se caracteriza por la clnica cardinal (poliuria, polidipsia astenia) junto con signos de deshidratacin severa en la exploracin fsica, debido a la diuresis osmtica por la hiperglucemia. Los sntomas neurolgicos varan, desde confusin hasta coma, pudiendo aparecer convulsiones (generalizadas en el 85%) y signos de focalidad neurolgica (que pueden obligar a la realizar de TC cerebral o puncin lumbar para descartar procesos asociados). Es frecuente la aparicin de trombosis en distintos territorios debido al aumento de viscosidad del plasma.
- Anlisis de sangre completa con hemograma, bioqumica (incluyendo osmolaridad, electrolitos, cloro, magnesio, CPK, CPK MB y troponina I) y coagulacin. - Anlisis de orina con sedimento, bioqumica y electrolitos en orina. Si existe cetonuria debe realizarse gasometra arterial - Cultivos de sangre y orina en caso de fiebre - Radiografa de trax y electrocardiograma. En ocasiones pueden ser necesarias otras pruebas para la bsqueda de la causa desencadenante Los datos de laboratorio caractersticos de la DH son: a. Hiperglucemia: mayor que en la CAD, suele ser superior a 600mg/dl. b. Hiperosmolaridad: suele estar por encima de 300mOsm/l c. No existe elevacin de cuerpos cetnicos en plasma ni en orina.
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d. El pH suele ser normal, aunque existen casos en que se produce acidosis metablica por elevacin del cido lctico. e. Es caracterstica la hipernatremia (>160-165mEq/l) aunque a veces puede ser normal o estar falsamente disminuida por la hiperglucemia. Suele existir un fracaso renal prerrenal como consecuencia de la deshidratacin. Al igual que en la CAD debe buscarse la causa desencadenante.
TRATAMIENTO
1- Medidas generales Es preciso el ingreso hospitalario con vigilancia estrecha. Deben canalizarse dos accesos venosos y sondaje vesical con control estricto de la diuresis. Es preciso la colocacin de una sonda nasogstrica en los casos de vmitos incoercibles o sospecha de dilatacin gstrica. 2- Hidratacin del paciente Es la medida ms importante y la primera a tomar. El dficit de lquidos es de 100-200ml/kg de peso (9-12 litros). Se deben emplear sueros salinos isotnicos hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl en que se emplear glucosa al 5% para mantener la glucemia. Cuando el sodio es superior a 150mEq/l se debe infundir en forma de salino hipotnico (salino 0,45%). El volumen a infundir estar en funcin del estado cardiovascular del paciente y del dficit de agua; por norma general, la mitad del dficit de agua se infundir en las primeras 12 horas y la mitad restante en las siguientes 24 horas. En pacientes con fallo cardiaco o renal pre-existente o en aquellos con colapso cardiovascular grave se debe insertar un catter de presin venosa central o un catter de Swan-Ganz para evaluar el grado de hipovolemia y monitorizar la perfusin de fluidos. 3- Insulina Se debe administrar un bolo de insulina regular (0.3 UI/kg peso) seguido de una perfusin de insulina por va intravenosa al igual que en la CAD (100 UI de insulina en 500ml de salino 0,9% a 30 ml/h) hasta que se resuelvan la obnubilacin y la hiperosmolaridad. Suelen precisarse dosis menores que en la CAD. No se debe corregir la glucemia rpidamente por riesgo de edema cerebral. Cuando se inicie la perfusin de sueros glucosados al 5% la insulina se administrar cada 6-8 horas en ellos (segn misma pauta que CAD). 4- Potasio Debe reponerse de forma rpida, aunque el dficit suele ser menor que en los casos de CAD. Cuando la concentracin de potasio es normal o baja se repondr a una dosis de 20mEq/hora. Con cifras por encima de 5mEq/L no es necesaria su reposicin de entrada y se debe esperar a un nuevo control. 5- Bicarbonato Necesario en los casos de acidosis lctica (pH < 7,2). En estos casos, la cantidad a administrar es segn el dficit calculado al igual que en la CAD. 6- Calcio y magnesio Igual que en la CAD. 7- Otros Debe realizarse tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular para evitar la aparicin de trombosis y antibioterapia emprica en los casos desencadenados por una infeccin.
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CONTROLES
- Controles de glucemia cada hora hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl, en que pasaran a ser cada 6-8 horas. - El control de electrolitos ser cada 4-6 horas en funcin de la situacin clnica del paciente.
Diagnostico diferencial de la cad y la deshidratacion hiperosmolar (dh)

CAD leve Glucemia (mg/dL) pH arterial Bicarbonato (mEq/L) Cetonemia/cetonuria Osmolaridad plasma Anion GAP Nivel de conciencia >250 7,25-7,3 15-18 ++ N/_ _ N CAD moderada >250 7-7,24 10-15 ++ N/_ _ N CAD severa >250 <7 <10 +++ N/_ _ Estupor/Coma
Tabla 2.
DH >600 >7,3 >15 >300 N Coma
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es un sndrome clnico que se define por la presencia de la Triada de Whipple: 1- Sntomas compatibles con la hipoglucemia. 2- Disminucin de la concentracin venosa plasmtica de glucosa (< 50mg/dl) 3- Alivio de los sntomas cuando la concentracin de glucosa en plasma aumenta. Es la complicacin aguda ms frecuente en la DM, sobre todo en la tipo 1 en tratamiento intensivo y est relacionada con el tratamiento. Segn la intensidad la hipoglucemia puede ser leve (tratable por el propio paciente) o grave (cuando precisa de una tercera persona por afectacin del nivel de conciencia).
ETIOLOGA
En la aproximacin diagnstica de la hipoglucemia la primera diferencia a establecer es si se produce durante el ayuno (postabsortiva) o en perodo postprandrial. 1 Hipoglucemia postabsortiva (de ayuno): predominan los sntomas neuroglucopnicos: a. Hiperinsulinismo endgeno: insulinoma y otras alteraciones de las clulas beta pancreticas (nesidioblastosis, sndrome de hipoglucemia pancreatgena no insulinoma), hipoglucemia autoinmune (ac antiinsulina, contra los receptores de la insulina, contra las clulas beta), secrecin ectpica de insulina. b. Dficit hormonal: glucagn, cortisol, hormona de crecimiento, adrenalina, tiroxina. c. Enfermedades crticas: insuficiencia heptica, renal o cardiaca severas, shock sptico. d. Malnutricin grave, alcoholismo. e. Tumores extrapancreticos: fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, rabdomiosarcoma, liposarcoma, hepatomas, leucemia, linfoma, teratoma, melanoma, carcinoide. f. Glucogenosis. g Frmacos: sulfonilureas/insulina (+++), pentamidina/quinina (++), salicilatos/ sulfamidas/iecas/propanolol (+). h. Hipoglucemia facticia.
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2- Hipoglucemia postprandrial: suelen predominar los sntomas adrenrgicos. a. Dficit congnito de enzimas del metabolismo de los hidratos de carbono: intolerancia a la fructosa, galactosemia. b. Hipoglucemia reactiva verdadera: poco frecuente, por liberacin aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta. c. Gastrectoma. Considerando la hipoglucemia como complicacin aguda de una Diabetes Mellitus, los factores desencadenantes ms frecuentes son la omisin de una comida, exceso de ejercicio fsico o exceso de tratamiento (dosis de insulina o hipoglucemiantes orales). En los casos de insuficiencia suprarrenal o dficit de hormona de crecimiento existe una mayor tendencia a la hipoglucemia.
FISIOPATOLOGA
En los pacientes no diabticos la respuesta fisiolgica normal a una hipoglucemia es la disminucin de la liberacin de insulina junto con el aumento de hormonas contrarreguladoras, especialmente el glucagn. Los pacientes diabticos tienen alterado este mecanismo ya que no se puede modificar la insulina una vez administrada. Adems en los pacientes diabticos con mal control metablico pueden existir sntomas de hipoglucemia a pesar de cifras normales de glucemia, debido a que presentan una elevacin del umbral al que aparece la contrarregulacin de la glucosa.
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza tras la confirmacin de cifras bajas de glucemia (<50mg/dl) mediante tiras reactivas y posteriormente mediante laboratorio. Una vez diagnosticada la hipoglucemia debemos investigar la causa desencadenante.
CLNICA
La clnica de la hipoglucemia se divide en dos grupos: 1- Sntomas adrenrgicos (1 fase): producida por los cambios fisiolgicos percibidos por el sistema nervioso vegetativo en respuesta a la hipoglucemia. Consisten en palpitaciones, temblor, ansiedad (sntomas adrenrgicos) y sudoracin, hambre y parestesias (sntomas colinrgicos). Esta fase puede pasar desapercibida en los pacientes diabticos por la neuropata autonmica, hipoglucemias frecuentes o prdida de respuesta a las catecolaminas. 2- Sntomas neuroglucopnicos (2 fase): consecuencia directa de la falta de glucosa en el sistema nervioso central. Consisten en cambios en la conducta, confusin, cansancio, debilidad, mareos, visin borrosa; predominan en hipoglucemias de instauracin lenta.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipoglucemia consiste en la administracin de glucosa o hidratos de carbono de absorcin rpida por va oral si el nivel de conciencia del paciente es normal. Cuando el nivel de conciencia esta disminuido se debe administrar glucosa intravenosa. Inicialmente se administrara en bolo glucosa (Gluscosmn 50% , cada ampolla contiene 3,3 gramos de glucosa), y despus se mantendr una perfusin con suero glucosado al 10% cada 4-6 horas en funcin de la respuesta. En el medio extrahospitalario, en el momento inicial se puede administrar glucagn subcutneo o intramuscular.
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Cuando la hipoglucemia es secundaria a inhibidores de las alfa glucosidasas se debe administrar glucosa pura, en forma de monosacrido, ya que las disacaridasa intestinales estn inhibidas. En los casos secundarios a las sulfonilureas la resolucin puede ser lenta precisando tener al paciente con infusin de glucosa intravenosa durante 48 horas y observacin hospitalaria. Igualmente es preciso el ingreso en los casos en que se produjo afectacin del sistema central. Una vez superado el episodio agudo el tratamiento consiste en una dieta rica en hidratos de carbono y una perfusin de suero glucosado al 10% cada 8-12 horas en funcin de la evolucin de las glucemias. Debe realizarse el ajuste en el tratamiento antidiabtico en los casos necesarios.
CONTROLES
Se deben realizar controles horarios de glucemia capilar hasta que se mantenga por encima de 100mg/dl en 2-3 determinaciones consecutivas. Posteriormente se realizarn cada 4-6 horas en funcin de la evolucin clnica del paciente.
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TIROTOXICOSIS
Dra. R.Villar Taibo, Prof. Dr. D. Araxo Vilar
DEFINICIN
Situacin clnica y analtica resultante del efecto sobre el organismo de elevadas concentraciones de hormonas tiroideas.
ETIOLOGA
Asociada a hiperproduccin hormonal (autonoma tiroidea) No asociada a hiperproduccin hormonal tiroidea (no autonoma tiroidea)
Enfermedad de Graves, bocio multinodular o adenoma txico, inducida por yodo (Jod-Basedow), tumor trofoblstico, aumento de TSH. Tirotoxicosis facticia, tiroiditis con tirotoxicosis transitoria (silente, postparto, indolora), tejido tiroideo ectpico (estruma ovrico, metstasis de cncer de tiroides).
CLNICA
Sntomas generales: nerviosismo, temblor, aumento de sudoracin, hipersensibilidad al calor, bocio, prdida de peso, aumento de apetito, prdida de masa muscular, debilidad muscular, hiperdefecacin o diarrea, taquicardia, palpitaciones, fibrilacin auricular, disnea, HTA, edema de piernas, lesiones cutneas (mixedema, onicolisis), molestias oculares, oligomenorrea e impotencia en el varn. En la enfermedad de Graves: adems de la clnica general son caractersticos otros sntomas como la presencia de bocio difuso con soplo tiroideo y thrill palpable, mixedema pretibial u oftalmopata. *Oftalmopata de la enfermedad de Graves: aparece en ms del 50% de los pacientes y no se correlaciona con el grado de hiperfuncin tiroidea. Clase 1: retraccin del prpado superior; clase 2: edema periorbitario y congestin conjuntival; clase 3: proptosis; clase 4: afectacin de la musculatura extraocular (recto inferior); clase 5: queratitis; clase 6: prdida de visin por afectacin del nervio ptico. - En el anciano: predomina la clnica cardiovascular (FA e IC). Algunos presentan hipotiroidismo aptico, con prdida de peso, lentitud mental, FA lenta y depresin severa, en ausencia de los sntomas clsicos de hiperfuncin tiroidea.
ACTITUD EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE TIROTOXICOSIS

- Diagnstico: evaluacin clnica y determinacin de hormonas tiroideas. Ante la sospecha de tiroiditis (aguda o subaguda) es til la realizacin de un hemograma y medir la VSG. - Tratamiento: Reposo relativo.
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Tratamiento sintomtico: Propanolol (Sumial) 10-40mg/6h. Si se confirma analticamente la hiperproduccin hormonal: iniciar antitiroideos de sntesis. Tiamazol (Tirodril): 20-40mg/d o Carbimazol (Neotomizol): 20-40mg/d, durante 1-2 meses, despus reducir a 5-20mg/d. El tratamiento con antitiroideos no estara indicado si se sospecha una tirotoxicosis sin autonoma tiroidea (ej. Tiroiditis). En gestantes el antiroideo indicado es el propiltiouracilo (slo disponible como medicacin extranjera). Ante un hipertiroidismo en la gestacin se debe avisar al servicio de Endocrinologa para valorar tratamiento ambulatorio o la necesidad de ingreso hospitalario. - Criterios de ingreso: tormenta tiroidea, inestabilidad hemodinmica, FA rpida, IC, afectacin severa del estado general, gestacin. Si no cumple estos criterios se derivar al paciente a consultas de Endocrinologa.
CRISIS TIROTXICA (TORMENTA TIROIDEA)

Complicacin grave por exacerbacin aguda de la tirotoxicosis, ms frecuente en pacientes hipertiroideos sin tratamiento o con tratamiento ineficaz. Factores desencadenantes: retirada de antitiroideos, infeccin grave, cetoacidosis diabtica, IAM, ACV, IC, ciruga, parto, traumatismo, yodo radiactivo, contraste yodado, reaccin farmacolgica. Cuadro clnico: se caracteriza por una exacerbacin de los sntomas de tirotoxicosis; fiebre alta, sudoracin intensa, flushing, vmitos, dolor abdominal. Taquicardia, arritmias, edema pulmonar, ICC. Temblor, intranquilidad incluso delirio o psicosis. Al progresar aparece apata, hipotensin, estupor y coma. Diagnstico: cuadro clnico compatible en paciente con tirotoxicosis o bocio preexistente. Tratamiento: si la sospecha es alta se debe iniciar de forma urgente sin esperar a las pruebas de laboratorio. Valorar traslado a unidad de crticos. 1. Medidas de soporte: O2, sueroterapia, paracetamol si fiebre. Contraindicado AAS (desplaza T4 de TBG). 2. Control de arritmias: Propanolol 0,5-1mg iv en bolo lento sin diluir. Repetir a los 2 minutos y despus cada 3 horas. Dosis oral: 40-80mg/6h. 3. Si fallo cardaco severo o asma y arritmias: Verapamilo 5-10mg iv en bolo lento, se puede repetir a los 30 minutos. Infusin iv 50mg en 500 ml de suero a 20-40ml/h. Evitar en IAM, shock cardiognico, estenosis artica bloqueo AV de 2 o 3er grado o hipotensin. En caso de fallo: diurticos y digoxina. 4. Bloqueo de la sntesis hormonal: Tiamazol 20mg/8h. Dexametasona 2mg/6h durante 48 horas y despus pauta descendente. Solucin de lugol 5 gotas/12h. Colestiramina 20-30g/d 5. Tratamiento de la agitacin: Fenobarbital 50-100mg/d. 6. Tratamiento de la causa precipitante.
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COMA MIXEDEMATOSO
DEFINICIN
Cuadro clnico grave que se desarrolla en el seno de un hipotiroidismo severo y de larga evolucin. Se presenta tpicamente en ancianos y en invierno. Su incidencia es muy baja, encontrando menos de 300 casos en la literatura.
FACTORES PRECIPITANTES
En el 35% de los pacientes existe un antecedente de infeccin (principalmente respiratoria o urinaria). Aumento de las necesidades energticas: exposicin al fro, ciruga, traumatismos Intoxicacin medicamentosa: depresores del SNC, litio, anestsicos, amiodarona, beta-bloqueantes Abandono brusco del tratamiento sustitutivo.
CLNICA
Manifestaciones principales: coma, hipotermia, clnica hipotiroidea y aumento de CK. Otras: mixedema grave (piel amarillenta, macroglosia, voz grave, cabello fino, ojos edematosos), hiponatremia, bradicardia e hipotensin, e incluso derrame pericrdico y pleural e hipoventilacin.
TRATAMIENTO
Requiere el ingreso en una unidad de crticos. Medidas de soporte: O2, soporte ventilatorio, sueroterapia (salino hipertnico y glucosado, evitando exceso de agua libre), calentamiento con mantas o suero fisiolgico por SNG. Se debe evitar el calentamiento externo porque favorece la vasodilatacin perifrica y la hipotensin. Levotiroxina: dosis de inicio 300-400 mcg iv, despus 50 mcg/da. Hidrocortisona: 100mg iv en bolo y despus 50/6h. Tratamiento etiolgico.
PRONSTICO
Mortalidad global: 50-80%. La falta de mejora de la hipotermia en 2-3 das se asocia a mal pronstico.
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TIROIDITIS
DEFINICIN
Grupo heterogneo de patologas caracterizadas por inflamacin tiroidea de diversas etiologas (infecciosa, autoinmune, farmacolgica). En urgencias lo fundamental es poder reconocer y hacer el diagnstico diferencial entre la tiroiditis aguda supurada y la subaguda.
TIROIDITIS AGUDA SUPURADA O PIGENA

- Cuadro raro, que aparece generalmente en pacientes con enfermedad tiroidea de base (bocio, tiroiditis de Hashimoto o cncer), inmunodepresin o anomalas congnitas (fstula de seno piriforme). - Etiologa: bacterias (Estafilococos, Neumococos, Salmonella, M. Tuberculosis), hongos (Candida, Aspergillus, Histoplasma). En VIH: P. Carinii. - Clnica: dolor local e irradiado a los odos, signos inflamatorios agudos en regin tiroidea, fiebre y afectacin general. - Diagnstico: sntomas caractersticos con leucocitosis, desviacin izquierda y VSG elevada. Si es posible se realizar una ecografa de tiroides (datos de inflamacin, absceso) y una PAAF tiroidea por el endocrinlogo de guardia. La puncin suele ser purulenta y permite el drenaje tiroideo y la obtencin de material que se enviar a Microbiologa para identificar el germen (gram y cultivo). - Tratamiento: antibioterapia iv (si es posible esperar a identificar el germen, si no iniciar antibiticos de amplio espectro). Drenaje del lbulo afecto mediante PAAF, y si es preciso ciruga.
TIROIDITIS SUBAGUDA O DE DE QUERVAIN

- Causa ms frecuente de dolor en regin tiroidea. - Etiologa: probablemente vrica. Frecuentemente tras una infeccin de vas respiratorias superiores y ms habitual en verano (en relacin con el pico de infecciones por enterovirus). - Clnica: dolor en regin anterior del cuello irradiado a mandbula o pabelln auricular. Tiroides aumentado de consistencia firme. Menor afectacin general que en la tiroiditis supurada. - Diagnstico: leucocitos normales o ligeramente aumentados, aumento de VSG, elevacin de transaminasas y FA. Fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo transitorio, con normalizacin de la funcin tiroidea en 6-12 meses en el 95% de los casos. Menos del 5% presenta un hipotiroidismo permanente. - Tratamiento: AINEs cada 6-8h, 7-10 das. Propranolol: 40-80 mg/d. En casos graves: prednisona 20-40 mg/d, durante 7-10 das, con descenso progresivo. No est indicado el tratamiento con antitiroideos.
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ENDOCRINO
Diagnstico diferencial de la tiroiditis aguda y subaguda

TIROIDITIS AGUDA Etiologa Anomalas congnitas (fstula de seno piriforme) Fiebre Tumefaccin y dolor tiroideo Eritema en regin tiroidea Molestias farngeas Elevacin de VSG PAAF Captacin baja con I131 Respuesta a los corticoides Necesidad de drenaje qx Bacteriana o fngica Frecuentes 100% 100% Frecuente 90% 100% Purulenta (bacterias/hongos) Desconocido Transitoria 85% TIROIDITIS SUBAGUDA Vrica No 54% 77% No frecuente 36% 85%
Tabla
Linfocitos, macrfagos y clulas gigantes Aproximadamente 100% 100% No
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ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN NDULO TIROIDEO

Dra. R. Villar Taibo, Prof. Dr. D. Araxo Vilar
La presencia de ndulos tiroideos es frecuente en la poblacin general y aumenta con la edad. Aunque la mayora son benignos, todo paciente con un ndulo tiroideo debe ser remitido a consulta de Endocrinologa para realizar el estudio etiolgico de dicho ndulo. La PAAF es la prueba de mayor valor diagnstico en el ndulo tiroideo (sensibilidad 83% y especificidad 92%).
Diagnstico diferencial entre ndulos tiroideos benignos y maligno

BENIGNO Etiologa Adenoma, BMN, quistes, tiroiditis, hematoma, agenesia de un lbulo, hiperplasia. MALIGNO
Tabla
Carcinoma papilar, folicular, anaplsico o medular, linfoma, metstasis. Deciencia de yodo (ca folicular) Ndulo de crecimiento rpido. Disfona, disnea, disfagia. Parlisis de cuerda vocal. Adenopatas cervicales. Metstasis. Radiacin de cabeza o cuello previa. Antecedentes familiares de cncer de tiroides o MEN 2. Varones; <25 o >65 aos Ndulo >4 cm, ptreo, adherido a estructuras vecinas. Adenopatas. Metstasis. Normo o hipofuncin tiroidea. Calcitonina alta (Ca medular) Hipocaptacin (ndulo fro) Slido o mixto. Irregular. Sin halo perifrico. Microcalcicaciones. Vascularizacin. Maligna o sospechosa No regresin
Antecedentes
rea de bcio endmico. Historia familiar de BMN.
Sexo/edad Morfologa Datos analticos Gammagrafa Eco tiroidea PAAF Terapia T4
Mujer Ndulo blando, desplazable. BMN Hipertiroidismo Autoinmunidad tiroidea + (TPO) Hipercaptacin (ndulo caliente) Ndulo qustico Benigna. Coloide. Regresin
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FEOCROMOCITOMA
DEFINICIN
Los feocromocitomas son tumores que sintetizan y liberan catecolaminas, originados a partir de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal (si proceden de los ganglios simpticos reciben el nombre de paragangliomas). Constituyen un 0.1-1% de las causas de HTA. Se denomina tumor del 10%: 10% son malignos, bilaterales o extraadrenales.
CLNICA
HTA: es el sntoma ms frecuente y suele ser resistente al tratamiento convencional. En el 60% es mantenida, el 30% slo presenta HTA durante las crisis y el 10% son silentes. La trada cefalea, palpitaciones y sudoracin profusa, asociada a HTA, es sugestiva de feocromocitoma. Otros sntomas: hipotensin ortosttica (por prdida de los reflejos simpticos posturales), intolerancia hidrocarbonada (por el efecto contrainsular de las catecolaminas), arritmias (taquicardia sinusal o supraventricular, extrasstoles ventriculares, bloqueos de rama), angina o IAM (sin enfermedad coronaria), IC, nuseas y epigastralgia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, elevacin del hematocrito, rubefaccin, hiperamilasemia sin aumento de lipasa, rabdomiolosis Factores desencadenantes de las crisis: estrs fsico o psquico, aumento de presin abdominal (Valsalva), ciruga, cambios posturales, algunos alimentos (queso), bebidas alcohlicas o frmacos (beta-bloqueo previo a lfa-bloqueo, opiceos, antidepresivos tricclicos, aminas simpaticomimticas).
DIAGNSTICO
Clnica sugestiva Exploracin fsica (determinar la TA en decbito y bipedestacin). Pruebas complementarias: hemograma, bioqumica y coagulacin, ECG, GSA, TC abdominal (no en urgencias, en todo caso Eco abdominal). En urgencias solo podremos obtener un diagnstico de sospecha; la confirmacin requerir determinaciones hormonales (principalmente catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h) y pruebas de imagen que se realizarn durante el ingreso en endocrinologa. Diagnstico diferencial: HTA esencial y otras formas de HTA secundaria, crisis de ansiedad, menopausia, tirotoxicosis, hipoglucemia, tumor carcinoide, lesiones intracraneales que se asocian con liberacin de catecolaminas (HSA y tumores de fosa posterior), psicosis, cefalea en racimos
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ENDOCRINO
TRATAMIENTO
Ante el diagnstico de sospecha en urgencias de un feocromocitoma se debe ingresar al paciente en el servicio de Endocrinologa si est estable. En caso de inestabilidad hemodinmica ser preciso el ingreso en UCI. Tratamiento de las crisis hipertensivas: - Fentolamina: bolo iv de 1-5 mg. Repetir cada 5 minutos si es necesario (efecto 10-15 minutos). Tambin se puede realizar infusin continua de 50 mg en 500 cc de glucosado 5% a 60 ml/h (1 mg/min). - Nitroprusiato: 250 mg en 250 cc glucosado 5% a 5 ml/h (se puede subir hasta 20) - Nifedipino: 10 mg. - Si no se controla: alfa-metil-para-tirosina (medicacin extranjera) 250 mg/6h. Tratamiento preoperatorio: Alfabloqueo: slo en pacientes con HTA no controlada. - Doxazosina: alfabloqueante selectivo; 4 u 8 mg/da. - Prazosn: alfabloqueante selectivo; 1 mg/8h hasta 60 mg/da. - Fenoxibenzamina: bloqueante no selectivo; 10 mg/12h; aumentar 10-20 mg cada 4 das hasta 40-80 mg/d. Betabloqueo: se utilizan tras al alfabloqueo. - Propranolol: 10 mg/8h. - Metoprolol - Atenolol: 0,5-2 mg en bolo iv cada 5-10 minutos hasta control (mximo 10 mg). - Evitar el labetalol porque puede exacerbar la HTA. Antagonistas del calcio: Asociados a alfabloqueo si no se controla la TA. - Nifedipino: 30-90 mg/d. - Tratamiento definitivo: ciruga.
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
DEFINICIN
La insuficiencia suprarrenal se caracteriza por una produccin insuficiente de glucocorticoides y/o mineralcorticoides. Puede ser: - Primaria o enfermedad de Addison: destruccin o disfuncin de la corteza suprarrenal. - Secundaria: afectacin hipotlamo-hipofisaria que ocasione dficit de ACTH o CRH.
ETIOLOGA
Primaria Autoinmune (80%): causa ms frecuente. Puede encontrarse en un sndrome poliglandular autoinmune Tuberculosis (20%); otras infecciones (CMV, hongos, VIH) Metstasis o linfoma, Hemorragia suprarrenal Adrenoleucodistrofia Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis) Hiperplasia suprarrenal congnita Hipoplasia y deficiencia familiar de glucocorticoides Frmacos (ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotane, etomidato) Secundaria Suspensin de tratamiento prolongado con glucocorticoides exgenos (ms frecuente) Tumores hipotalmicos o hipofisarios Ciruga o radioterapia hipofisaria Vascular (necrosis postparto, apopleja hipofisaria) Enfermedades infiltrantes (histiocitosis, sarcoidosis, hemocromatosis) Infecciosas (TB, sfilis, micosis) Inmunolgicas (hipofisitis autoinmune)
CLNICA
Por dficit de glucocorticoides: astenia, prdida de peso, anorexia, debilidad, nuseas y vmitos, hipotensin, hipoglucemia e hiponatremia. Por dficit de mineralcorticoides (slo en IS primaria): deshidratacin, hiponatremia y acidosis hiperpotasmica. Por aumento de ACTH (slo en IS primaria): hiperpigmentacin mucocutnea en zonas expuestas y de presin, pliegues, nudillos, codos, rodillas y cicatrices.
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ENDOCRINO
Crisis addisoniana: cuadro caracterizado por empeoramiento de nuseas y vmitos, que pueden llevar a deshidratacin y shock hipovolmico, dolor abdominal, confusin, apata, debilidad y fiebre. La causa ms frecuente es la suspensin brusca de un tratamiento corticoideo prolongado. Tambin puede aparecer en pacientes con IS crnica que sufren estrs por infeccin, traumatismo, ciruga, deshidratacin (por vmitos o diarrea).
DIAGNSTICO
Sospecha clnica. Datos de laboratorio: disminucin de sodio, cloruro y bicarbonato y aumento de potasio. Es frecuente que aparezca hipoglucemia, anemia normoctica, linfocitosis y eosinofilia. Determinacin de cortisol plasmtico (a 8 a.m., rn 5-25 g/dl). Determinacin de ACTH (8 a.m., rn 30-100 pg/ml), que se remitir al laboratorio en hielo. Es preciso el ingreso en Endocrinologa para confirmar el diagnstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal requiere la reposicin de las hormonas deficitarias: Glucocorticoides: se recomienda la dosis mnima que controle los sntomas. - Hidrocortisona: terapia clsica de sustitucin. Dosis 20-30 mg/da, repartidas en 2 tomas (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o en 3 tomas (segn las necesidades del paciente). - Prednisona: 5-7,5 mg/da. - Metilprednisolona: en monodosis por la maana. - Dexametasona: 0,25-0,75 mg/da en una nica toma por la noche. En situaciones de fiebre o estrs menor el propio paciente deber doblar la dosis durante 3 das. En enfermedad moderada o grave se aumentar la hidrocortisona a 50 mg/12 h o 100 mg/8 h iv respectivamente. Cuando la evolucin lo permita se volver a reducir progresivamente. Mineralcorticoides: slo en la insuficiencia suprarrenal primaria. - Fludrocortisona: 0,1 mg/da. Aunque un 10-20% de pacientes con IS primaria pueden no necesitarlos por la actividad mineralcorticoide del cortisol, hay autores que recomiendan su uso sistemtico para reducir la dosis total de glucocorticoides. - Crisis addisoniana: Es una emergencia que implica un gran riesgo vital, por lo que el tratamiento no debe demorarse mientras se espera el diagnstico definitivo, pero deben extraerse muestras de cortisol y ACTH antes de iniciarlo. El objetivo inicial es resolver la hipotensin y las alteraciones hidroelectrolticas: 1. Monitorizacin, dieta absoluta y antitrmicos. 2. Sueroterapia: 2-3 l/d de salino 0,9% y glucosado 5%. Vigilar signos de sobrecarga hdrica. En las siguientes 24-48h se mantendr la administracin de salino, pero disminuyendo la velocidad de perfusin. 3. Hidrocortisona: 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg/6 h iv en perfusin continua, el primer da. Tambin se puede emplear Dexametasona 4 mg/12 h iv (no interfiere con la medicin de corticoides en sangre u orina si se realiza un test con infusin de ACTH). En 1-3 das se reducir la dosis de hidrocortisona a 50 mg/6 h iv. Cuando tolere va oral: hidrocortisona 40 mg por la maana y 20 mg por la tarde, hasta llegar a una dosis estndar de 20 mg por la maana y 10 mg por la tarde. 4. Mineralcorticoides (despus de la fase aguda): fludrocortisona 0,1 mg/d vo. Se iniciarn cuando se retire la infusin de salino o cuando la dosis de hidrocortisona descienda a menos de 100 mg/da. 5. Tratamiento etiolgico: investigar y tratar las causas precipitantes de la crisis (especialmente infecciones).
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USO E INDICACIONES DE LOS CORTICOIDES

Los corticoides se utilizan en el tratamiento de mltiples patologas debido a sus acciones antiinflamatorias e inmunomoduladoras: - Endocrinologa: insuficiencia suprarrenal, oftalmopata de la enfermedad de Graves. - Reumatologa: lupus eritematoso sistmico, vasculitis, polimialgia reumtica - Dermatologa: dermatitis, pnfigo - Digestivo: enfermedad inflamatoria intestinal, hepatitis autoinmune, transplante - Nefrologa: sndrome nefrtico, transplante, rechazo - Neumologa: EPOC, angioedema, anafilaxia - Hematologa: anemia hemoltica, PTI, leucemia, linfoma
Esteroide Cortisol Prednisolona Metilprednisolona Fludrocortisona Tetraudrocortisona Triamcinolona Dexametasona Vida media Corta (<12h) Cortisol Cortisona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Intermedia (12-36h) Triamcinolona Larga (>48h) Betametasona Dexametasona 0,6 0,75 No No 4 No 20 25 5 5 4 Si Si No No No
Potencias biolgicas relativas a los esteroides sintticos

Accin antiinflamatoria 1 3 6,2 12 14 5 26 Equivalencia en mg 4 17 Supresin eje HHS 1 4 4 12
Tabla
Retencin salina 1 0,75 0,5 125 225 0 0
Actividad mineralcorticoide
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ENDOCRINO
SUSPENSIN DE TRATAMIENTO ESTEROIDEO

Los esteroides pueden suprimir el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal por lo que una interrupcin brusca del tratamiento puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal e incluso una crisis addisoniana. La posibilidad de que esto ocurra depender del tipo de esteroide, la dosis y la duracin del tratamiento. - Duracin: en general los tratamiento cortos (<3 semanas) a cualquier dosis se pueden suspender de forma sbita sin riesgo de efectos perjudiciales. - Dosis: en pacientes que toman 15 mg de prednisolona (o equivalente) de forma crnica la supresin del eje es invariable, por lo que la retirada debe ser gradual. En dosis menores (5-15 mg de prednisolona) crnicamente, la supresin del eje es variable. - Forma o momento de administracin: el tratamiento a das alternos se asocia a menor supresin del eje HHS. Se deben evitar las dosis nocturnas, ya que producen mayor supresin de ACTH por la maana.
Para evitar la aparicin de insuficiencia suprarrenal en pacientes tratados con glucocorticoides la retirada debe hacerse de forma progresiva, durante un perodo de meses.
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Infeccioso
Ttanos. Diagnstico, Tratamiento y Prevencin Exposicin a virus de transmisin sangunea El paciente con infeccin VIH en urgencias
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TTANOS: DIAGNSTICO TRATAMIENTO. PREVENCIN

Dr.J. M. Fernandez Naveiro, Dr. M. Conde Rodrguez
A) CONCEPTO. ETIOLOGA
Enfermedad aguda inducida por una exotoxina (tetanospasmina) producida por el bacilo tetnico (Clostridium tetani), que prolifera en medios anaerobios, en el sitio de una lesin. Se caracteriza por espasmos tnicos e hipertona de msculos voluntarios. El espasmo de los maseteros es responsable del trismus. Clostridium tetani es un bacilo mvil, gram positivo, anaerobio y esporulado. La esporas pueden permanecer viables durante aos y se pueden encontrar en el suelo y en excrementos de animales. Ttanos es generalmente secundario a heridas banales, incluso inaparentes. La toxina puede llegar al SNC a lo largo de los nervios motores perifricos o ser transportada por el torrente sanguneo hasta el tejido nervioso. La tetanospasmina acta en las sinapsis nerviosas, bloqueando la liberacin del neurotransmisor inhibidor, causando as espasticidad tnica generalizada acompaada de convulsiones tnicas generalizadas. Una vez fijada, la toxina no puede ser neutralizada.
B) EPIDEMIOLOGIA
Distribucin: mundial. El ttanos se presenta de forma espordica y afecta fundamentalmente a personas no inmunizadas previamente. Se trata pues de una enfermedad inmunoprevenible. Adems figura en la lista de Enfermedades de Declaracin Obligatoria (EDO), siendo necesario notificar los casos al Servicio de Medicina Preventiva o servicio de vigilancia epidemiolgica correspondiente. En nuestro medio, los pacientes ancianos (60 o ms aos) estn especialmente predispuestos al desarrollo de ttanos al carecer de un grado de cobertura vacunal satisfactorio. Lo mismo sucede en pacientes con quemaduras, heridas quirrgicas o historia de abuso de drogas inyectables. Ttanos causa 50.000 fallecimientos anuales en todo el mundo. Reservorio: intestino de caballos y otros animales, incluido el hombre, en el cual el microorganismo es un habitante normal e inocuo. Tierra o los objetos contaminados con heces de animales y del hombre. Transmisin: las esporas tetnicas se introducen en el cuerpo generalmente a travs de una herida punzante contaminada con tierra, polvo de la calle o heces de animales o el hombre, por medio de desgarros, quemaduras o lesiones insignificantes o inadvertidas, o por inyeccin de drogas va parenteral. La puerta de entrada del patgeno es en la gran mayora de los casos una herida que a veces puede ser superficial y pasar desapercibida. Tambin lesiones como quemaduras, congelaciones, abortos, abuso de drogas por puncin e incluso infecciones del odo pueden iniciar el proceso. En el caso del ttanos neonatal la puerta de entrada era normalmente el mun umbilical. El ttanos materno puede ocurrir despus de un parto no asptico. Periodo de incubacin: promedio de 7-10 das (de 3 a 21 das)aunque puede variar de un da a varios meses dependiendo de las caractersticas, extensin y sitio de la herida. En general los perodos ms breves de incubacin guardan relacin con heridas contaminadas ms intensamente, enfermedad ms grave y pronstico peor.
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INFECCIOSO
Susceptibilidad: es general. La inmunidad activa (vacunacin) se induce por el toxoide tetnico y persiste por lo menos 10 aos despus de la inmunizacin completa. La inyeccin de inmunoglobulina antitetnica o de antitoxina antitetnica (equina) confiere inmunidad pasiva transitoria. Los nios nacidos de madres vacunadas adquieren inmunidad pasiva que los protege del ttanos neonatal. La enfermedad clnica no confiere inmunidad por lo que tras un episodio de ttanos es necesaria la vacunacin. CLINICA La forma clnica mas frecuente es el ttanos generalizado y suele aparecer unos 7 -10 das despus de la lesin. Generalmente es difcil precisar antecedentes de la lesin o de la aparente va de entrada del microorganismo. Contracciones musculares dolorosas que afectan generalmente en primer lugar a msculos maseteros (rigidez mandibular, trismus) y luego a msculos del cuello, y tronco. Los espasmos tnicos dolorosos se acompaan de sudoracin profusa y pueden ser desencadenados por estmulos sensoriales menores (corrientes de aire, ruido, movimientos de la cama...) Los signos tpicos de ttanos establecido son: Dificultad para abrir la boca (trismus) y espasmo de msculos faciales, que origina una expresin caracterstica con sonrisa fija y cejas elevadas (risa sardnica). Rigidez y espasmo de msculos abdominales, cervicales y de la espalda: espalda arqueada: opisttonos. Otros sntomas: disfagia, inquietud, irritabilidad, rigidez del cuello, brazos o piernas, cefalea, molestias farngeas, escalofros. El espasmo de esfnteres puede causar retencin urinaria o estreimiento. El espasmo de glotis puede originar cianosis y asfixia. Estado mental conservado, aunque tras repetidas convulsiones puede sobrevenir el coma. No fiebre: el paciente se mantiene afebril excepto en caso de complicacin infecciosa, como la neumona. Taquicardia y Polipnea durante los espasmos. Hiperreflexia osteotendinosa. Laboratorio: anodino Puede haber una discreta leucocitosis LCR normal La tasa de letalidad vara del 30 al 90 %. Es mxima en lactantes y ancianos, y vara en sentido inverso con la duracin del perodo de incubacin. Otras formas clnicas son: Ttanos localizado (buen pronstico). Espasticidad de un grupo de msculos prximos a la herida. Ttanos ceflico. Afecta a pares craneales, especialmente el VII. Se asocia a otitis media crnica generalmente en nios. Ttanos del recin nacido.
C) DIAGNOSTICO:
Fundamentalmente clnico. El antecedente de una herida en un paciente con rigidez o espasmos musculares proporciona un indicio diagnstico, aunque generalmente la herida es inaparente o pasa inadvertida. Sntomas y signos Laboratorio: poco til (moderada leucocitosis, LCR normal).
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INFECCIOSO
Diagnstico Diferencial: (combinacin de sensorio intacto, LCR normal y espasmo muscular sugiere ttanos). Generalmente > 60 aos. Descartar: Meningoencefalitis bacteriana o vrica Absceso periamigdalino o retrofarngeo, otras causas locales. Fenotiacinas pueden inducir una rigidez similar a la tetnica.
D) TRATAMIENTO
La clave de la evolucin y la supervivencia a corto plazo est en mantener la funcin respiratoria durante las crisis e intentar controlar los signos de hiperactividad del sistema nervioso vegetativo simptico. Mantener va area permeable Tratamiento de espasmos musculares: benzodiazepinas, clorpromacina, barbitricos de accin corta. Tratamiento local de la herida: desbridamiento, desinfeccin local. Inmunoglobulina/antitoxina El beneficio de la inmunoprofilaxis pasiva depende de la cantidad de tetanospasmina ya fijada a las membranas sinpticas. Inmunoglobulina antitetnica. 3.000 unidades, IM. Antitoxina: 50.000 unidades, va intramuscular o intravenosa. Alto riesgo de enfermedad del suero dada su procedencia animal (suero de caballo). Actualmente poco recomendable Tratamiento antibitico: Penicilina G, 2 millones de unidades IV cada 6 horas; Tetraciclina, 500 mg IV cada 6 h; Metronidazol, 30 mg/kg/da en cuatro dosis. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. Notificacin a Medicina Preventiva (Servicio de Vigilancia Epidemiolgica).
MEDICINA PREVENTIVA
a) VACUNACIN UNIVERSAL DE LA POBLACIN Con toxoide antitetnico adsorbido generalmente combinado con toxoide antidiftrico (Td): vacuna combinada de ttanos y difteria en dosis de adulto (> 7 aos). Otros preparados: Vacuna monovalente anti-tetnica (en desuso) Vacuna trivalente anti Ttanos Difteria Tosferina acelular: DTP(a). Uso en calendario vacunal infantil. dTp(a). Uso en adultos. Indicaciones especficas. Consultar Medicina Preventiva.
PAUTA DE VACUNACIN
Inmunizacin primaria: Para T y Td: (0, 1, 6-12 meses): 1 dosis: en la fecha elegida 2 dosis entre uno y dos meses despus de la primera
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INFECCIOSO
3 dosis de 6 meses a un ao tras la segunda Se aconseja una dosis de recuerdo cada 10 aos. Todas las formulaciones (T, Td, DTP(a), dTp(a)) se administrarn por va intramuscular (deltoides). Puede utilizarse la va subcutnea en caso de riesgo de hemorragia. Vacunacin dTp(a): indicada como dosis de recuerdo (cada 10 aos) en adultos vacunados previamente de ttanos, difteria y tos ferina.
PAUTAS DE VACUNACIN
(en caso de vacunacin incompleta frente al ttanos) En Espaa slo el 43 % de los adultos de 30 a 39 aos tienen niveles de anticuerpos con proteccin completa (>0,1UI/l), ms altos en varones que en mujeres. Adems el 92% de los casos de ttanos registrados en el CMBD en Espaa son personas mayores de 60 aos. Ambos hechos ponen de manifiesto la necesidad de actualizar el calendario de vacunaciones antitetnica en todos los adultos consultados. La realizacin del servicio militar (varones) y el antecedente de heridas o traumatismos atendidos en servicios de urgencias son indicadores tiles para estimar que por lo menos una dosis de vacuna ha sido recibida en pacientes que carecen de cartilla de vacunaciones. En general no es necesario reiniciar la pauta de primovacunacin. Debemos asegurar que se completa la pauta vacunal en el plazo de tiempo ms corto posible.

Dosis previas Supuestos
Vacuna (Toxoide) antittanos (T) y antittanos-difteria (Td)

Dosis y pautas a aplicar Una dosis
Tabla 1.
Han transcurrido ms de 10 aos desde la ltima dosis Tres o ms dosis
No han transcurrido ms de 10 aos desde la ltima dosis Ha transcurrido ms de 1 ao desde la segunda dosis Ha transcurrido ms de 1mes desde la dosis
Ninguna. Recordar fecha de la prxima dosis (10 aos de la ltima)
Dos dosis Una dosis
Una dosis. Recordar fecha de la prxima dosis (10 aos de la ltima) Poner dos dosis con intervalo de seis meses. Recordar fecha de la prxima dosis (10 aos de la ltima)
En el caso de exposicin por herida se actuar de acuerdo a las pautas especcas de prevencin
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ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA HERIDA:

En caso de heridas la profilaxis antitetnica a adoptar vara de acuerdo con la situacin vacunal del paciente y las caractersticas de la herida. Tabla 2.
Situacin de inmunizacin antitetnica
Herida de bajo riesgo: Con menos de 6 h. de evolucin; no penetrante (<1cm); sin tejidos Herida de alto riesgo1 desvitalizados; sin contaminantes Las no incluidas en el (suciedad, saliva, cuerpos extraos); apartado anterior no anfractuosa; no debida a proyectil, mordedura, quemadura ni congelacin.
No vacunado; vacunacin 1 dosis de Td2 + Inmunoglobulina 1 dosis de Td Incompleta (1-2 dosis), o situacin antitetnica3 Completar en su momento la serie 1 de incierta o desconocida Completar en su momento la serie vacunacin 1 de vacunacin Vacunacin completa (3 ms dosis) 1 dosis Td hace >10 aos indicar dosis de recuerdo a los 10 aos Vacunacin completa hace >5 y <10 Nada aos Vacunacin completa hace <5 aos Nada 1 dosis Td indicar dosis de recuerdo a los 10 aos 1 dosis Td indicar dosis de recuerdo a los 10 aos Nada
1 Ante una herida de alto riesgo adems de profilaxis antitetnica hay que valorar la necesidad de limpieza quirrgica y administracin de antibiticos (en el caso de mordeduras humanas o de animales: amoxicilina + clavulnico 500 mg/8 horas durante 3-5 das. 2 Toxoide tetnico y diftrico (Td, DT): 0.5 ml i.m. en regin deltoidea. 3 500 UI en adultos y 250 UI en nios, por va i.m.
El toxoide y la gammaglobulina se administraran en sitios y con jeringas diferentes. - En personas inmunodeprimidas si la herida es de alto riesgo administraremos siempre gammaglobulina antitetnica independientemente de su estado vacunal - El embarazo no contraindica la vacunacin antitetnica.
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EXPOSICIN A VIRUS DE TRANSMISIN SANGUINEA

Dr. J. M. Fernandez Naviero, Dr. M. Conde Rodrguez
VIRUS DE TRANSMISIN SANGUNEA:

VHB, VHC y VIH. Su epidemiologa es similar si bien vara la eficiencia de la transmisin en caso de exposicin.
TIPOS DE EXPOSICIN:
Se consideran como tal las exposiciones a material biocontaminado a travs de: Heridas o inoculaciones percutneas (pinchazos, cortes) Contacto con mucosas y/o piel no intacta (con abrasiones, agrietada, heridas abiertas, dermatitis, ezcemas) Contacto prolongado (varios minutos) o con superficies extensas de piel intacta Cualquier contacto directo sin barrera de proteccin a concentrados de virus en laboratorios de investigacin Mordedura humana.
MATERIAL BIOCONTAMINADO:
De forma genrica, se considera a los cultivos de virus (muestras de laboratorio con concentrados de VHB, VHC o VIH) y a cualquier fluido biolgico que est visiblemente contaminado con sangre: el principal es la sangre y derivados (suero o plasma), pero deben incluirse otros lquidos: cefalorraqudeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico, amnitico. El semen y las secreciones vaginales y uterinas pueden ser considerados como material presuntamente biocontaminado. NO se han implicado, siempre y cuando no contengan sangre: secreciones nasales, esputos, sudor, lgrimas, orina, saliva, heces o vmitos. Riesgo: El riesgo de infeccin tras la exposicin es variable. El riesgo medio estimado de infeccin por exposicin percutnea es de 0,3 % para el VIH, de entre 2 y 5 % para el VHC, y de 30 % para el VHB. Tras una exposicin mucosa el riesgo se estima en 0,09 % para VIH.
NORMAS DE ACTUACIN (TRATAMIENTO)

A) TRATAMIENTO LOCAL DE LA HERIDA
(por inoculacin o exposicin cutaneo-mucosa) Permitir el sangrado espontneo (no forzarlo)
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Lavar la zona con agua y jabn. En el caso de exposicin cutneo-mucosa, lavado con agua (o suero fisiolgico) abundante durante 3-4 minutos. Aplicar un desinfectante (povidona yodada, clorhexidina en solucin acuosa o mejor alcohlica). No deben utilizarse agentes casticos como la leja. Cubrir la herida con un apsito estril.
B) ANLISIS SEROLGICO:
Se realizar una extraccin de sangre venosa a la persona expuesta para la realizacin de anlisis serolgico. Se solicitarn los siguientes marcadores: Hepatitis B: Vacunado frente a Hepatitis B: Ttulo de anti-HBS No vacunado frente a Hepatitis B: anti-HBc, HBsAg. Hepatitis C: anti-VHC VIH : anti-VIH (1 y 2) Si se conoce el origen del material biocontaminado (Paciente Fuente), tras comentar el caso con el paciente se realizar una extraccin de sangre venosa para anlisis serolgico. Se solicitarn los siguientes marcadores: Hepatitis B: anti-HBc, HBsAg Hepatitis C: anti-VHC VIH : anti-VIH (1 y 2) La extraccin de sangre debe efectuarse SIEMPRE ANTES de cualquier intervencin terapetica.
C) VALORACIN/EVALUACIN DE LA EXPOSICIN
Determinar si la exposicin rene caractersticas que permitan considerarlo de riesgo para la transmisin de virus de transmisin sangunea; si es recomendable profilaxis post-exposicin y, en ese caso, las medidas a tomar. Para ello es necesario conocer: Las caractersticas de la exposicin: tipo de fluido orgnico implicado, va y severidad de la exposicin. Si el caso fuente es o puede ser portador de virus: Historia Clnica, Anamnesis Factores de riesgo: ADVP, conducta sexual, transfusiones, dilisis... Anlisis serolgico Situacin inmunitaria frente a ttanos y hepatitis B de la persona accidentada
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D) PROFILAXIS POSTEXPOSICIN:
Consideramos de forma independiente la profilaxis para la prevencin de hepatitis B, hepatitis C y VIH:

ACTITUD POSTEXPOSICION VHB Situacin fuente A.- HbsAg (+):
Profilaxis post-exposicin frente a VHB.
Tabla 1.
Situacin de la persona expuesta
paciente
Recomendacin
Inmunoglobulina anti- VHB (1) 1 dosis de vacuna anti- VHB (2) Remitir a Med.Preventiva 1 dosis de vacuna anti- VHB (2) Continuar pauta vacunal: (Med.Preventiva/Centro Salud) (2)
No vacunado:
B.- HbsAg (-):
C.-Desconocida:
Si se sospecha alto riesgo actuar como en A En caso contrario actuar como B Si ttulo anti-HBs > 10mUI/ml : Nada Si ttulo antiHBs < 10 mUI/ml: dosis de recuerdo vacuna anti- VHB Nada
Inmunoglobulina anti- VHB (1) Dosis de recuerdo de vacuna anti- VHB Remitir a Med.Preventiva
Vacunado y antiHBs (+)(3):
D.- HbsAg (+) o desconocido E.- HbsAg (-): F.- HbsAg (+):
Vacunado y : - no respondedor (antiHBs -< 10 mUI/ml) G.- HbsAg (-): - Respuesta desconocida - Vacunacin incompleta H.- Desconocida:
Una dosis de vacuna anti- VHB Si se sospecha alto riesgo actuar como en F
Inmunoglogulina anti- VHB: Dosis: 0.06 ml/kg. Menos de 50 kilos de peso: 600 UI .Ms de 50 Kilos: 1000 UI. Va intramuscular profunda (nalga). Vacuna anti-hepatitis B: 3 dosis intramusculares (deltoides); 0-1-6 meses antiHBs mayor o igual a 10 mUI/ml realizado hace menos de 24 meses
En todo caso se remitir al paciente al Servicio de Medicina Preventiva para su evaluacin, control clnico y seguimiento serolgico, si procede.
Prolaxis postexposicin frente a VHC

Actualmente no se conoce ninguna medida preventiva eficaz para eliminar el riesgo de infeccin por virus de la hepatitis C tras este tipo de exposiciones. Aunque el riesgo es bajo (2-5%) debe realizarse extraccin de sangre venosa de la persona expuesta para anlisis serolgico. De igual forma se proceder con el origen - paciente fuente-, si es conocido. No est indicado administrar ningn tipo de gammaglobulina ni de otros tratamientos. Se informar al paciente y se derivar al Servicio de Medicina Preventiva para su seguimiento clnico y serolgico.
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Prolaxis postexposicin frente a VIH

Para catalogar el accidente es preciso tener en cuenta dos indicadores bsicos: Gravedad del accidente (tipo de exposicin) depende de: Tipo de fluido implicado. Cantidad del mismo. Va de exposicin. Segn el tipo de exposicin diferenciamos:
X.1: cuando la sangre o uido visiblemente contaminado con sangre, en poca cantidad (gotas), salpica a una membrana mucosa o bien a una zona de piel con integridad comprometida (dermatitis, erosin, abrasin, herida) y es lavada la zona rpidamente. X.2: cuando la sangre o uido visiblemente contaminado con sangre, en mayor cantidad o durante ms tiempo, salpica a una membrana mucosa, a una zona de piel con integridad comprometida o bien se produce una exposicin percutnea leve, es decir, una erosin supercial o un pinchazo con una aguja slida. X.3: cuando la sangre o el uido visiblemente contaminado con sangre llega a travs de un pinchazo profundo, con una aguja con lumen, un corte con un instrumento visiblemente contaminado, la aguja haba sido utilizada en arteria/vena del enfermo.
Infecciosidad: depende de la fuente de exposicin. Diferenciamos:

F.1: cuando la viremia presente en la sangre o uido visiblemente contaminado con sangre probablemente sea baja porque procede de un enfermo asintomtico, con nivel de CD4 alto, carga viral baja, o est con medicain antirretroviral. F.2: cuando la viremia presente en la sangre o uido visiblemente contaminado con sangre probablemente sea alta porque procede de un enfermo con SIDA avanzado, nivel de CD4 bajo, carga viral alta, sin medicacin antirretroviral, o bien se trata de una infeccin primaria por VIH.

Tipo de exposicin X.1 X.1 X.2 X.2 X.3 X.2 o X.3
Combinacin de ambos indicadores y recomendacin de profilaxis.

Fuente de exposicin F.1 F.2 F.1 F.2 F.1 o F.2 F.2 o F.desconocido
Tabla 2.
Rgimen teraputico recomendado No indicacin de prolaxis Considerar rgimen bsico (pauta doble) Recomendar rgimen bsico (pauta doble) Recomendar rgimen ampliado (pauta triple) Recomendar rgimen ampliado (pauta triple) Considerar rgimen bsico (pauta doble)
En caso de accidente con lquido pericrdico, pleural, peritoneal, sinovial, amnitico o LCR: si el accidente puede catalogarse como X.2 o X.3, considerar el rgimen bsico. En caso de fuente desconocida o paciente sin serologa previa pero con riesgo elevado de ser VIH +: si el accidente puede catalogarse como X.2 o X.3, considerar el rgimen bsico. RGIMEN BSICO (PAUTA DOBLE): Zidovudina, 600 mg/da (300 mg cada 12 horas) Lamivudina, 300 mg /da (150 mg cada 12 horas) Existe la presentacin combinada de ambos: COMBIVIR , una tableta cada doce horas.
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RGIMEN AMPLIADO (PAUTA TRIPLE): Aadir al rgimen bsico un inhibidor de proteasa durante el mismo perodo de tiempo: Indinavir, 800 mg/8 horas, o Nelfinavir, 1.250 mg/12 horas (5-5) DURACIN DE LA PROFILAXIS: 4 semanas (28-30 das) de tratamiento para ambos regmenes. Todas aquellas personas atendidas en servicio de urgencias por un accidente con riesgo de exposicin a virus de transmisin sangunea se remitirn al Servicio de Medicina Preventiva para control clnico y seguimiento serolgico.
Exposicin
Tratamiento Local Comunicacin
Medicina preventiva
Urgencias
Atencin Urgente: Tratamiento local Valoracin: Vacuna anti-hepatitis B Vacuna anti-tetnica Igs anti-Hepatitits B Igs anti-Tetnica Qp.Antirretroviral
Atencin Urgente: Tratamiento local Valoracin: Vacuna anti-hepatitis B Vacuna anti-tetnica Igs anti-Hepatitits B Igs anti-Tetnica Qp.Antirretroviral
Regristro del accidente. Comunicacin a la autoridad laboral. Reconocimiento legal como accidente de trabajo
Control de evolucin clnica Seguimiento serolgico Inmunoprolaxis
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EL PACIENTE CON INFECCIN VIH EN URGENCIAS

Dr. J. Campos Franco.
A) DEFINICIN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus humano constituido por dos cadenas idnticas de RNA y dotado de una enzima capaz de sintetizar DNA (transcriptasa inversa), que se transmite por va sexual y parenteral e infecta a los linfocitos y otras clulas portadoras del marcador celular CD4. La infeccin produce la destruccin de los linfocitos CD4 alterando la respuesta inmunitaria celular y provocando una activacin policlonal de clulas B. La linfopenia y los trastornos inmunolgicos provocados por el virus llevan en la fase final de la enfermedad a la aparicin de infecciones oportunistas y otras complicaciones que definen el sndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA). Las tablas 1, 2 y 3 resumen los criterios para la clasificacin de la infeccin VIH en adultos, as como las enfermedades definitorias.
N linfocitos T CD4/uL
Clasificacin de la infeccin VIH en adultos (criterios del CDC-1993).

Categoras clnicas A A1 A2 A3 B B1 B2 B3
Tabla 1.
C (SIDA) C1 C2
Ms de 500 Entre 200 - 499 Menos de 199 (SIDA)
C3
Categora A: infeccin primaria o pacientes asintomticos, con o sin linfadenopatas generalizadas persistentes.
Categora B: Enfermedades definitorias.
Tabla 2.
Las enfermedades relacionadas a continuacin definen la inclusin en la categora clnica B de la tabla 1. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Angiomatosis bacilar. Muguet (candidiasis oral). Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o refractaria a tratamiento. Displasia epitelial cervical (CIN) moderada o grave o carcinoma in situ. Fiebre o diarrea de ms de un mes de evolucin. Leucoplasia vellosa oral. Herpes zoster (dos episodios o un episodio si afecta ms de un dermatoma). Prpura trombocitopnica idioptica. Listeriosis. Enfermedad inamatoria plvica (sobre todo si se complica con abscesos tubo-ovricos) Neuropata perifrica. Otras complicaciones menores asociadas a la infeccin por VIH.
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Categora C: Enfermedades definitorias.
Tabla 3.
Las enfermedades relacionadas a continuacin son diagnsticas de SIDA (si se demuestra infeccin por VIH) y definen la inclusin en la categora clnica C de la tabla 1. 1 Candidiasis esofgica. 2 Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar. 3 Coccidioidomicosis diseminada. 4 Criptococosis extrapulmonar. 5 Criptosporidiasis (diarrea > 1 mes). 6 Toxoplasmosis cerebral en paciente de edad > 1 mes. 7 Isosporidiasis crnica (> 1 mes) 8 Neumona por Pneumocystis jiroveci. 9 Neumona recurrente. 10 Infeccin por CMV en rganos distintos de hgado, bazo o ganglios en paciente de edad >1 mes. 11 Retinitis por CMV. 12 Infeccin por VHS con lcera mucocutnea (> 1 mes de evolucin) o bronquitis, neumonitis o esofagitis en paciente de edad >1 mes. 13 Histoplasmosis diseminada. 14 Carcinoma de crvix invasivo. 15 Leucoencefalopata multifocal progresiva. 16 Linfoma de Burkitt o equivalente. 17 Linfoma inmunoblstico o equivalente. 18 Linfoma cerebral primario. 19 Sarcoma de Kaposi. 20 Encefalopata por VIH. 21 Tuberculosis pulmonar. 22 Tuberculosis extrapulmonar o diseminada. 23 Infeccin por MAI o M. kansasii diseminada o extrapulmonar. 24 Infeccin por otras micobacterias diseminada o extrapulmonar. 25 Sepsis recurrente por Salmonella no typhi.
26 Wasting syndrome.
CMV: citomegalovirus; VHS: virus del herpes simple; MAI: Mycobacterium avium complex.
B) ENFOQUE INICIAL
La introduccin de las nuevas terapias para el tratamiento de la infeccin VIH y la puesta en funcionamiento de consultas especializadas han provocado que la afluencia de estos pacientes a los servicios de urgencias haya disminuido considerablemente. En la prctica clnica estos pacientes pueden acudir a Urgencias por: a. Complicaciones no relacionadas con la infeccin VIH cuyo tratamiento y abordaje, en general, no difiere del de cualquier otro paciente. b. Complicaciones especficamente relacionadas con la infeccin VIH. c. Efectos adversos de los tratamientos antirretrovirales. Adems de realizar una historia clnica y exploracin fsica completas, ante todo paciente con infeccin VIH que consulte en Urgencias es necesario conocer: a. ltimo recuento de linfocitos CD4. b. ltima determinacin de carga viral. c. Lista completa de medicacin que consume incluyendo medicacin antirretroviral y profilaxis frente a infecciones oportunistas. d. Infecciones oportunistas y complicaciones previas relacionadas con la infeccin VIH. Existe una buena correlacin entre la cifra de linfocitos CD4 en sangre perifrica y el tipo de microorganismos implicados en las infecciones que sufren los pacientes VIH (Tabla 4). El riesgo de infecciones oportunistas, con excepcin de la tuberculosis, es muy bajo si la cifra de linfocitos CD4 es superior a 200/ul, sobre todo si la carga viral es muy baja o indetectable.
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Linfocitos CD4+ Ms de 200/uL
Infecciones oportunistas y niveles de linfocitos CD4.

Microorganismos
Tabla 4.
Neumona bacteriana: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus inuenzae, Staphylococcus aureus Tuberculosis Las anteriores ms: Pneumocystis jiroveci Toxoplasmosis Criptococosis Esofagitis candidisica Leishmaniasis Las anteriores ms: Cryptosporidium Isospora Microsporidium Neumona por Pseudomonas Las anteriores ms: Citomegalovirus Mycobacterium avium complex Leucoencefalopata multifocal progresiva
Menos de 200/uL
Menos de 100/uL
Menos de 50/uL
C) COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA INFECCIN VIH

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS En la valoracin hay que considerar el estado inmunitario del paciente, el tipo de evolucin (aguda o subaguda), el patrn radiolgico y la realizacin o no de profilaxis. En todo paciente VIH con sntomas respiratorios dispondremos de una analtica completa, una radiografa de trax y una gasometra arterial. Si se sospecha un proceso infeccioso deben recogerse tres muestras de esputo para tincin (Gram y BAAR) y cultivo (medios ordinarios y micobacterias-Lowenstein), antgeno de neumococo y Legionella en orina y hemocultivos (si hay fiebre). Si hay sospecha de Pneumocystis es preciso recoger esputos inducidos y solicitar expresamente en la peticin de Microbiologa la realizacin de inmunofluorescencia (IF) para Pneumocystis. Si aparece derrame pleural en cuanta suficiente debe realizarse toracocentesis determinando pH, clulas y protenas, LDH, colesterol, ADA y enviando muestras de lquido pleural para Microbiologa (aerobios, anaerobios y muestra en frasco estril para micobacterias). 1- Neumona bacteriana Es la causa ms frecuente de afectacin pulmonar en los pacientes con infeccin VIH y de hecho, cuando se presentan de forma recurrente constituyen un criterio definitorio de SIDA (Tabla 3). Los microorganismos implicados son los mismos que en la poblacin general (grmenes capsulados: Neumococo, H. influenzae). En ADVP puede aparecer Staphylococcus aureus (embolismos pulmonares spticos secundarios a endocarditis derecha) y en pacientes con inmunodeficiencia grave Pseudomonas aeruginosa es un germen frecuente. En su presentacin habitual se caracteriza por hallazgos radiolgicos tpicos (patrn alveolar con consolidacin lobar o segmentaria y broncograma areo). El tratamiento emprico (algoritmo 1) debe basarse en cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxona o cefotaxima) combinadas con azitromicina; en alrgicos a beta-lactmicos el levofloxacino es una excelente alternativa. Si se sospecha infeccin por Pseudomonas aeruginosa debe emplearse una cefalosporina de cuarta generacin (cefepime) o un carbapenem (imipenem o meropenem).
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Inicio brusco Fiebre Dolor pleurtico RX: consolidacin alveolar
Inicio subagudo / insidioso Fiebre Hipoxemia severa RX: patrn intersticial bilateral o normal
Probable Neumona bacteriana
Probable Neumona por Pneumocystis jirovei
Hemocultivos Esputos Antgeno Legionella y neumococo en orina
Hemocultivos Esputos Antgeno Legionella y nemococo en orina Esputos inducidos e IFD para Pneumocystis jirovei
CEFTRIAXONA + AZITROMICINA O LEVOFLOXACINO ceftriaxona + azitromicina o levofloxacino + trimetroprim-sulfametoxazol + (si pO2 < 70 aadir esteroides)
Adaptado de Menndez Martnez, MA y Prez de Oteyza, C. Infeccin por el VIH. Protocolo de enfermedades infecciosas. SEMI. 2004.
Infiltrados pulmonares en paciente VIH. Algoritmo 1.
2- Neumona por Pneumocystis jiroveci. En los primeros aos de la infeccin por VIH era la causa ms frecuente de afectacin pulmonar, pero desde la generalizacin de la profilaxis su frecuencia es menor. Se caracteriza por una clnica progresiva e insidiosa de 2-3 semanas de evolucin consistente en tos, disnea progresiva y fiebre moderada o elevada. Siempre debe sospecharse en pacientes VIH con inmunodepresin severa (CD4<200/uL) y suele aparecer conjuntamente con candidiasis oral. Tpicamente se caracteriza por un patrn radiolgico con infiltrados intersticiales bilaterales y generalmente se acompaa de insuficiencia respiratoria severa (aunque puede faltar en las fases iniciales). En algunos casos se asocia con neumotrax. El tratamiento es el trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol): trimetoprim 15 mg/kg/da y sulfametoxazol 75 mg/kg/da repartidos en tres o cuatro dosis (Soltrim intravenoso: 2 ampollas cada 6 u 8 horas, dependiendo del peso del paciente). Alternativas: pentamidina o la asociacin de clindamicina y primaquina. Si la pO2 es menor de 70 mmHg est indicado aadir corticoesteroides, que deben administrarse entre 15 y 30 minutos antes de la infusin de cotrimoxazol (prednisona 40 mg/12 horas, o dosis equivalente de 6-metilprednisolona). No debe olvidarse que en pacientes muy inmunodeprimidos son frecuentes las infecciones mixtas, por lo que adems de tratar la infeccin por P. jiroveci deberamos asociar una cobertura emprica frente a neumona bacteriana (cefalosporinas de tercera generacin+azitromicina o, en alrgicos a beta-lactmicos, levofloxacino) (algoritmo 1). 3-Tuberculosis pulmonar. La tuberculosis es muy frecuente en los pacientes con infeccin VIH y puede aparecer en cualquier fase de la enfermedad con independencia de la situacin inmunolgica, por reactivacin de una infeccin latente o por una rpida progresin de una infeccin de adquisicin reciente. La forma de presentacin clnica de-
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pende del estado inmunolgico del paciente. En pacientes muy inmunodeprimidos aparecen tuberculosis diseminada (miliar) y formas extrapulmonares. Los sntomas son inespecficos, predominando los sntomas consuntivos (sudoracin nocturna, astenia, prdida de peso) y la tos seca; la fiebre es ms frecuente que en los sujetos inmunocompetentes. La presentacin radiolgica es extraordinariamente variable y puede simular cualquier otra enfermedad pulmonar (consolidacin lobar, derrame pleural, infiltrados intersticiales, enfermedad reticulonodular o miliar, lesiones cavitadas o incluso de apariencia tumoral; la presencia de adenopatas es muy frecuente). De forma general, la necesidad de iniciar tratamiento antituberculoso en Urgencias es infrecuente, y ante la sospecha de tuberculosis nuestros esfuerzos deben dirigirse a la confirmacin del diagnstico (para lo que se requiere recoger esputos seriados y demostrar la presencia de BAAR en esputo) y evitar la posible propagacin de la infeccin (el paciente debe ser aislado). 4- Neumona cavitada. Las causas ms frecuentes de cavitacin pulmonar en pacientes VIH en Espaa son la neumona bacteriana y la tuberculosis pulmonar. Ms raramente pueden producirla la neumona por Rhodococcus equi y las infecciones por Nocardia o Aspergillus. COMPLICACIONES NEUROLGICAS En los pacientes con infeccin VIH y manifestaciones neurolgicas (convulsiones, cefalea, disminucin del nivel de conciencia, focalidad neurolgica) debe realizarse un TC craneal con contraste (algoritmo 2) y un fondo de ojo.
Infeccin VIH y: Disminucin de nivel de conciencia Convulsiones Cefalea Focalidad neurolgica
TC CRANEAL CON CONTRASTE (o RNM cerebral) NO LESIN FOCAL
LESIONES FOCALES (NICA O MULTIPES)
PUNCIN LUMBAR Tratamiento emprico de toxoplasmosis cerebral (primetamina + sulfadiazina) corticoides?
Adaptado de Bartlett JG and Gallant JE. Medical management of HIV infeccin. 2007.
Clulas y protenas ADA Gram y BAAR urgentes Cultivo de bacterias Serologa de les Antgeno de criptococo PCR para micobacterias PCR para grupo Herpesvirus
Actitud en paciente VIH con sntomas neurolgicos. Algoritmo 2.
En algunos casos ser necesario realizar una puncin lumbar, en cuyo caso se enviarn muestras de lquido cefalorraqudeo (LCR) para clulas y protenas, cultivo de bacterias, ADA (Laboratorio Central) y serologas (antgeno capsular de criptococo, serologa de les y toxoplasma, PCR para micobacterias y grupo Herpesvirus) cuya peticin debe especificarse en el volante de Microbiologa.
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1- Meningitis criptoccica Aparece en pacientes severamente inmunodeprimidos (CD4<100/uL). Clnicamente se caracteriza por un cuadro subagudo de fiebre, cefalea y somnolencia, y pueden faltar los signos menngeos. El LCR suele presentar un patrn de meningitis linfocitaria con glucorraquia normal o disminuida. El tratamiento inicial es anfotericina B 0,7-1 mg/kg/da; posteriormente puede sustituirse por fluconazol 400 mg/da. 2-Toxoplasmosis cerebral Aparece cuando el recuento de CD4 es menor de 200/uL. Clnicamente se caracteriza por la presencia de cefalea, fiebre y signos de focalidad, y son frecuentes las convulsiones. El TC suele revelar mltiples lesiones que captan contraste en anillo y preferentemente localizadas en ganglios basales (Tabla 5). El tratamiento de eleccin es pirimetamina (200 mg el primer da, seguidos de 75-100 mg/da) ms sulfadiazina (1-1,5 gramos cada 6 horas). Debe asociarse la administracin de cido folnico (10-15 mg/da). Si hay edema cerebral y desplazamiento de lnea media est indicado administrar corticoesteroides.
Complicaciones neurolgicas de la infeccin VIH. Hallazgos tpicos en las pruebas de neuroimagen y etiologa.
Hallazgos en neuroimagen TC sin lesiones focales Causa Complejo demencia-SIDA. Encefalopata metablica o txica. Encefalitis por CMV o Herpesvirus. Toxoplasmosis. Tuberculosis (tuberculomas). Criptococosis (criptococoma). Nocardiosis. Linfoma cerebral primario. Leucoencefalopata multifocal progresiva. Meningitis criptoccica. Meningitis tuberculosa. Linfomatosis menngea.
Tabla 5.
TC con lesiones focales
RNM-afectacin sustancia blanca RNM-afectacin menngea
3- Meningitis tuberculosa Su aparicin es independiente del status inmunolgico del paciente. Lo ms frecuente es que coincida con una diseminacin miliar. Produce exudados espesos que afectan preferentemente la base del cerebro (meningitis basilar). Se caracteriza por fiebre, cefalea, disminucin del nivel de conciencia, afectacin de pares craneales (sobre todo los culo-motores), convulsiones y signos focales. El LCR presenta un patrn de meningitis linfocitaria con consumo de glucosa y protenas elevadas. El diagnstico se basa en la confirmacin de la presencia de BAAR en LCR mediante identificacin directa, cultivo o PCR positiva. Los niveles de ADA en LCR suelen estar elevados. El tratamiento se basa en la administracin de tuberculostticos y corticoesteroides. 4- Linfoma cerebral primario Aparece en los estadios de mayor inmunodepresin (CD4<50/uL). Es un linfoma no Hodgkin agresivo que aparece en pacientes con inmunodepresin (no slo en pacientes VIH). En las pruebas de neuroimagen se presenta como una lesin ocupante de espacio cerebral, generalmente nica y que produce sntomas dependientes de la localizacin de la lesin. 5- Leucoencefalopata multifocal progresiva En el TC se caracteriza por reas hipodensas que no captan contraste (y que en la RNM afectan preferentemente sustancia blanca). Afecta a pacientes muy gravemente inmunodeprimidos y est causada por el virus JC. Clnicamente se caracteriza por una evolucin subaguda, con trastornos visuales, afasia, hemiparesia y ataxia. 6- Complejo demencia-SIDA
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Es una demencia de predominio subcortical caracterizada por torpeza, marcha inestable, reflejos primitivos, lentitud en los procesos mentales y apata. Las pruebas de neuroimagen son inespecficas. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES 1- Candidiasis oral (muguet) Exudados blanquecinos que aparecen sobre la mucosa lingual, se desprenden con facilidad y dejan una mucosa eritematosa. Durante los primeros episodios el tratamiento de eleccin es la nistatina tpica. 2- Esofagitis Debe sospecharse en todo paciente con infeccin VIH que consulte por disfagia y dolor centrotorcico. Aparece sobre todo cuando el nmero de CD4 es inferior a 200/uL. La causa ms frecuente es la candidiasis y suele acompaarse de afectacin oral (muguet). La respuesta al tratamiento con fluconazol (200 mg el primer da, seguidos de 100 mg/da) tiene valor diagnstico. Slo si no se observa respuesta se plantea la realizacin de una endoscopia. En pacientes con CD4<100/uL puede aparecer esofagitis por CMV; en este caso los hallazgos endoscpicos son lceras y erosiones en sacabocados en la mucosa, a diferencia de las placas blanquecinas de la candidiasis. 3- Diarrea Como ocurre con las otras complicaciones, los microorganismos implicados varian dependiendo del estado inmunolgico del paciente. Con frecuencia existen varios patgenos simultneamente. Los pacientes con CD4>200/uL pueden sufrir cuadros de diarrea aguda por grmenes no oportunistas similares a los de la poblacin general (Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli, enterovirus). Dado que estos pacientes estn recibiendo tratamiento antibitico (bien como profilaxis ante infecciones oportunistas o bien como tratamiento de otras complicaciones infecciosas) la posibilidad de una infeccin por Clostridium difficile siempre debe tenerse en cuenta, independientemente del estado inmunolgico. Cuando el recuento de CD4 es inferior a 100/uL puede aparecer diarrea crnica por grmenes oportunistas (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidium) o por el propio VIH, caracterizada por diarrea acuosa y sndrome de malabsorcin. En estados de inmunodeficiencia severa (CD4<50/uL) puede aparecer diarrea por CMV o por Mycobacterium avium complex. Debe solicitarse un anlisis completo, radiografa de trax y abdomen, as como coprocultivos (examen de huevos y parsitos en heces), determinacin de toxina de Clostridium difficile y hemocultivos (si existe fiebre). Al igual que en pacientes inmunocompetentes, para decidir si es necesario el ingreso hospitalario hay que valorar la repercusin sobre el estado general, si se asocia con intolerancia digestiva (nuseas o vmitos persistentes que impidan la rehidratacin o la toma de la medicacin oral) y la presencia de signos de alarma (insuficiencia renal, alteraciones electrolticas severas, sepsis, exploracin sugestiva de abdomen agudo, desnutricin, rectorragia). Si la diarrea es bien tolerada y no hay afectacin del estado general el paciente puede ser remitido a la consulta de enfermedades infecciosas, una vez recogidas las muestras. 4- Hepatopatas Las hepatopatas crnicas son muy frecuentes especialmente si el paciente pertenece al grupo de ADVP. Actualmente son la principal causa de mortalidad debido al aumento de la supervivencia. Las complicaciones (descompensacin hidrpica, peritonitis bacteriana espontnea, encefalopata, sangrado digestivo) y su tratamiento son las mismas que en cualquier paciente con hepatopata. Tambin son frecuentes las hepatitis txicas a causa del elevado nmero de medicamentos que reciben estos pacientes obligando en ocasiones a la retirada del frmaco. 5- Pancreatitis aguda Adems de las causas habituales (alcohol, hipertrigliceridemia) son muy frecuentes las secundarias a tratamiento antirretroviral (didanosina, estavudina, zalcitabina). El tratamiento es similar al de los pacientes sin infeccin VIH. COMPLICACIONES HEMATOLGICAS 1- Anemia El virus VIH puede provocar anemia normoctica-normocroma por alteracin de la mielopoyesis. En pacientes muy inmunodeprimidos con infecciones oportunistas puede aparecer anemia de trastorno crnico.
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Tambin puede producirse invasin medular (mieloptisis) por procesos infecciosos (micobacterias, hongos) o neoplasias (linfoma). La anemia macroctica es una complicacin frecuente del tratamiento con zidovudina (AZT). 2- Trombopenia Es un hallazgo muy frecuente. Los mecanismos implicados son similares a los que intervienen en la prpura trombocitopnica idioptica. Adems, en estos pacientes concurren frecuentemente otros procesos son causa de trombopenia: frmacos, hepatopata, infecciones.
COMPLICACIONES OCULARES Requieren de la valoracin urgente por el oftalmlogo de guardia. 1- Microangiopata retiniana asociada al VIH Se caracteriza por pequeos microinfartos bilaterales de pequeo tamao. Puede ser asintomtica o producir trastornos visuales fugaces. 2- Retinitis por CMV Generalmente se manifiesta en forma de fotopsias, escotoma y disminucin de la agudeza visual y en la exploracin oftalmolgica destaca la presencia de exudados algodonosos, edema, necrosis y hemorragias retinianas. Aparece en pacientes con inmunodeficiencia severa (CD4<50/uL). El tratamiento de eleccin es el ganciclovir. 3- Endoftalmitis candidisica Suele manifestarse como una disminucin de agudeza visual en pacientes heroinmanos que consumen herona marrn y en el contexto de una candidiasis diseminada (foliculitis, artritis esterno-clavicular o condrocostal y endoftalmitis). El tratamiento es la anfotericina B o el fluconazol.
FIEBRE SIN FOCO EN EL PACIENTE VIH

Es preciso saber que la fiebre sin foco en los pacientes con infeccin VIH se debe a causas infecciosas en aproximadamente el 80% de los casos. En nuestro pas las principales causas de fiebre sin foco en pacientes VIH son la tuberculosis (pulmonar o extrapulmonar), micobacterias atpicas, citomegalovirus, leishmaniasis visceral, neumona por P. jiroveci, toxoplasmosis, criptococosis y linfoma no Hodgkin. Hasta en un 15% de casos pueden coexistir dos o ms causas simultneamente. La aproximacin al diagnstico de la fiebre en el paciente VIH (algoritmo 3) se basa en los mismos principios que en el paciente inmunocompetente (ver captulo de sndrome febril en Urgencias): historia clnica detallada y exploracin fsica completa y rigurosa. En muchos casos, finalizada la anamnesis y la exploracin podremos localizar el foco de la fiebre, establecer un diagnstico de presuncin (ver apartados previos) y confirmarlo mediante pruebas complementarias especficas. Si no detectamos la focalidad deber realizarse un estudio mnimo que incluir: anlisis completo con pruebas hepticas, orina y sedimento, radiografa de trax, radiografa de senos paranasales, hemocultivos, urocultivos, coprocultivos y cultivo de esputo (con BAAR y IF-Pneumocystis). Con estas exploraciones detectaremos el foco de la fiebre en muchos pacientes, iniciando el tratamiento especfico en cada caso. Si el paciente presenta criterios de gravedad deber procederse a su ingreso hospitalario, pero si la fiebre es bien tolerada, no hay afectacin del estado general y el paciente no presenta criterios de gravedad puede remitirse para su seguimiento a la consulta de enfermedades infecciosas.
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Fiebre en paciente VIH
Anamnesis y exploracin fsica
Sin foco
Con foco
Diagnstico
Analtica completa Orina y sedimento Rx de trax Rx de senos paranasales Gasometra Hemocultivos
Sin foco
Urocultivos Coprocultivos Esputo (BAAR e IF-Pneumocystis)
Criterios de gravedad Sin foco NO SI Tratamiento Valor ingreso Planta / UCI?
Consulta Infecciosas
Fiebre sin foco en paciente VIH. Algoritmo 3.
En la prctica, cuando no se encuentra foco a pesar de las exploraciones citadas lo ms recomendable es ingresar al paciente ya que probablemente ser necesaria la realizacin de pruebas invasivas (broncoscopia, biopsia de mdula sea, biopsia heptica, etc) no disponibles en Urgencias.
D) EFECTOS ADVERSOS DE LOS FRMACOS ANTIRRETROVIRALES

Los pacientes con infeccin VIH precisan de un elevado nmero de frmacos: combinaciones de antirretrovirales especficas para el tratamiento del VIH, profilaxis para prevenir las infecciones oportunistas, frmacos para controlar otras infecciones o enfermedades frecuentes en estos pacientes (por ejemplo, hepatitis B crnica -lamivudina, adefovir-, hepatitis C crnica -interfern, ribavirina-, tuberculosis, cirrosis, programa de deshabituacin en UDVP -metadona-, etc). Cada uno de estos frmacos tiene efectos secundarios especficos a los que se aaden los debidos a las interacciones que se producen entre ellos. Todo ello hace que la adherencia a los tratamientos sea difcil. La investigacin en este campo ha permitido la sucesiva incorporacin de nuevos frmacos contra el VIH. Los frmacos antirretrovirales se dividen en varios grupos:
A-INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA Bloquean la transcriptasa inversa, enzima esencial en el ciclo replicativo del VIH. Los frmacos de este grupo producen toxicidad mitocondrial crnica caracterizada por la lipodistrofia perifrica (prdida de grasa en cara y extremidades, con tendencia a acumularse en tronco) y la acidosis lctica (infrecuente, pero que puede ser mortal). A su vez se dividen en tres grupos:
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1- Anlogos de los nuclesidos. a. Zidovudina (ZDV o AZT). Intolerancia digestiva. Insomnio. Cefaleas. Toxicidad medular (anemia, neutropenia, macrocitosis) dosis-dependientes. En tratamientos prolongados puede aparecer miopata proximal. Acidosis lctica. En algunos casos puede producir insuficiencia heptica. Pigmentacin azulada de las uas. b. Didanosina (ddI). Pancreatitis. Neuropata perifrica. Intolerancia digestiva. c. Didesoxicitidina o Zalcitabina (ddC). La neuropata perifrica es relativamente frecuente y obliga a suspender el frmaco. Estomatitis. lceras esofgicas. Pancreatitis (menos frecuente que con la ddI). d. Estavudina (d4T). Neuropata perifrica. Lipodistrofia. Hepatitis. Pancreatitis. e. Lamivudina (3TC). Generalmente muy bien tolerado. Puede producir intolerancia digestiva, neuropata y toxicidad hematolgica. f. Abacavir. Reacciones de hipersensibilidad (5%) que pueden ser muy graves e imprevisibles con exantema cutneo, fiebre, naseas y vmitos. g. Emtricitabina (FTC). Cefalea. Molestias gastrointestinales. Elevacin de CPK. 2- Anlogos de los nucletidos a. Tenofovir (PMPA). Hipofosfatemia. Intolerancia digestiva. Exantema. Elevacin de enzimas hepticas y musculares. 3- Anlogos no nuclesidos a. Nevirapina (NVP). Exantema. En algunos casos puede aparecer necrolisis epidrmica txica (sndrome de Stevens-Johnson), exantema ampolloso grave que obliga a suspender el frmaco. Elevacin de transaminasas. b. Delavirdina (DLV). Exantema. Intolerancia digestiva. c. Efavirenz. Neurotoxicidad (vrtigo). Sueos vvidos. Sndrome de Stevens-Johnson. B-INHIBIDORES DE LA PROTEASA Bloquean la proteasa viral mediante su inhibicin competitiva. Esta enzima es necesaria para el procesamiento de las protenas en la ltima fase del ciclo vrico. Todos los frmacos de este grupo pueden provocar lipodistrofia y alteraciones metablicas (hiperlipidemia, hiperglucemia). Tambin se asocian con incremento de episodios de sangrado en hemoflicos y con osteonecrosis avascular. 1- Saquinavir. Debe administrarse con las comidas. Nuseas. Diarrea. Cefalea. 2- Indinavir. Debe administrarse con el estmago vaco. Hepatitis. Litiasis renal (hasta en un 15% de los pacientes); para prevenirla es necesario una hidratacin abundante. Fatiga. Diarrea. Exantema. Insomnio. 3- Ritonavir. Debe administrarse con las comidas. Parestesias peribucales. Hipertrigliceridemia. Hepatitis. Diarrea. Intolerancia digestiva. 4- Nelfinavir. Diarrea. Elevacin de transaminasas. 5- Amprenavir. Exantema (que puede ser severo). Diarrea. Intolerancia digestiva. 6- Lopinavir. Diarrea. Pancreatitis. Intolerancia digestiva. 7- Atazanavir. Intolerancia digestiva. Cefalea. Insomnio. 8- Fos-Amprenavir. Sndrome de Stevens-Johnson. Sntomas gastrointestinales.
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C-INHIBIDORES DE LA FUSIN Bloquean la fusin de las protenas del virus VIH con la membrana celular del linfocito T, impidiendo su entrada. 1- Enfuvirtida. Administracin subcutnea. Reaccin local en la prctica totalidad de los pacientes (dolor, eritema, induracin). Cefalea, Insomnio. Neuropata perifrica. 2- Maraviroc. Fiebre. Mialgias. Hepatotoxicidad.
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Alteraciones del sedimento urinario. Sndrome Nefrtico y Nefrtico Fracaso Renal Agudo Insuficiencia Renal Crnica Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Alcalosis Respiratoria Acidosis Respiratoria
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ALTERACIONES DEL SEDIMENTO URINARIO. SNDROME NEFRTICO Y NEFRTICO

Dr. M. Fidalgo Daz
HEMATURIA
A) DEFINICIN
Microhematuria: ms de 2 hemates por campo. Macrohematuria: coloracin de la orina debida al exceso de hemates o hemoglobina. Ms de 100 hemates por campo.
B) IDENTIFICACIN DEL ORIGEN

La causa urolgica o no glomerular es la ms frecuente: infecciones, litiasis, tumores, enfermedad prosttica. Suele acompaarse de sintomatologa (tipo dolor clico, disuria, tenesmo) y alteraciones del sedimento (tipo piuria, cogulos, cristaluria y grmenes). En mayores de 50 aos la principal causa de macrohematuria es la vesical (cistitis benigna mas frecuente que cncer) y de microhematuria la prosttica. La hematuria aislada glomerular frecuentemente es asintomtica y va a ser un diagnstico de exclusin. Si va acompaada de proteinuria va a sugerir con ms firmeza una glomerulopata as como un peor pronstico (ej. glomerulonefritis rpidamente progresivas). La causa de hematuria glomerular aislada ms frecuente es la nefropata Ig.A. Nos ayudar a enfocar el diagnstico los antecedentes familiares de enfermedad renal (poliquistosis renal, sndrome de Alport, hematuria benigna familiar, litiasis de repeticin) la presencia de masas palpables (globo vesical, masa renal) o de artralgias y prpuras (colagenosis, vasculitis) la toma de frmacos (cistitis hemorrgica por ciclofosfamida, anticoagulantes) y el tacto rectal.
PROTEINURIA
A) DEFINICIN
En condiciones normales el glomrulo solo filtra protenas de bajo peso molecular (lisozima, cadenas ligeras, 2 microglobulinas, hormonas, algo de albmina) que van a ser reabsorbidas en tbulo; las que no se reabsorben ms las que se secretan (Ig A y mucoprotena de los cilindros o de Tam Horsfall) constituyen la proteinuria fisiolgica que es menor de 150mg/da. La albmina es la protena plasmtica mayoritaria en la orina. Proteinuria patolgica: mayor de 150 mg/da. Tambin es patolgica la microalbuminuria: 30-300 mg/da.
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B) IDENTIFICACIN DEL ORIGEN

Proteinuria glomerular: mayor de 1,5 g/da (proteinuria nefrtica si es mayor de 3,5 g/da.) compuesta fundamentalmente de albmina, asociada al sndrome nefrtico. Puede ir acompaada de hemates dismrficos en el sedimento. Proteinuria tubular: menor de 1,5 g/dia. Compuesta fundamentalmente por 2 microglobulinas. Asociada a nefropatas tbulointersticiales. No detectables por las tiras reactivas. Proteinuria por sobrecarga filtrada: cantidad variable. Puede ser mayor de 3,5 g/da pero no irn acompaadas de edema. Asociada frecuentemente a rabdomilisis y gammapatas monoclonales por produccin elevada de cadenas ligeras. No detectables por las tiras reactivas.
LEUCOCITURIA, PIURIA
Ms de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada. Ms de 10 leucocitos por mililitro en orina sin centrifugar. Presente en procesos inflamatorios de rin y de las vas urinarias; muchas enfermedades generan piuria. En infecciones de las vas urinarias existe piuria en casi todas, su ausencia debe hacer dudar el diagnstico. Es un indicador muy sensible en ausencia de sntomas pero es inespecfico. Piuria estril: aquella que se acompaa de urocultivos aerobios negativos: - Infecciosa: tratamiento reciente con antibiticos, tuberculosis, Chlamydia, mycobacterias atpicas, Haemophilus , Bacterias anaerobias. - No infecciosa: procesos inflamatorios no infecciosos de rin y vas urinarias, litiasis, cistitis intersticial
CILINDROS
Compuestos de protena de Tam Horsfall (secretada por el tbulo distal) ms protenas plasmticas y / o clulas. Indican por tanto presencia de proteinuria y / o hematuria. - Cilindros hialinos: hallazgo normal si son pocos. - Cilindros grasos: con clulas tubulares llenas de lpidos. Sndrome Nefrtico. - Cilindros eritrocitarios: hematuria glomerular. - Cilindros pigmentados oscuros: hematuria de la nefrona. - Cilindros con clulas epiteliales tubulares: necrosis tubular aguda. - Cilindros granulosos pigmentados: necrosis tubular aguda. - Cilindros leucocitarios: nefritis intersticial, pielonefritis, lupus eritematoso plantes. - Cilindros creos: con muy pocos grnulos, enfermedades renales crnicas. - Cilindros gruesos: especfico de insuficiencia renal crnica. - Sedimento telescopado: mezclas de varios tipos de cilindros. Sugestivo de procesos quiescentes crnicos tipo PAN, LES. sistmico y rechazo de tras-
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OTROS HALLAZGOS
- Cristales: slo los hallazgos de cristales de cistina son patolgicos. En un fracaso renal agudo la presencia de cristales puede ayudar al diagnstico: cristales de oxalato e hipurato en intoxicacin por etilenglicol, cristales de cido rico en neuropata aguda por uratos. - Eosinfilos: nefritis intersticial alrgica y ateroembolia. Tambin en necrosis tubular aguda, pielonefritis, cistitis y prostatitis.
SNDROME NEFRTICO
A) DEFINICIN
Aparicin brusca de hematuria acompaada de proteinuria moderada (menor de 3g/ da) edemas e hipertensin arterial, tambin puede asociarse oliguria o cierto grado de insuficiencia renal No siempre encontraremos todos los componentes, ni se presentar de la misma manera, puede ser de inicio ms brusco y de resolucin rpida o ms insidioso con microhematuria persistente y deterioro progresivo de la funcin renal. Ocurrir una alteracin en la membrana de filtracin glomerular de tal manera que disminuir el coeficiente de ultrafiltracin, disminuyendo el filtrado en cantidad y calidad.
B) ETIOLOGA
Glomerulonefritis postinfecciosas Faringoamigdalar y/o cutnea. (estreptococo B-hemoltico grupo A) Endocarditis (estafilococo, Strpetococcus viridans) Nefritis por shunt ventrculo peritoneal o auricular (estafilococo, Strpetococcus viridans, difteroides) Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas , Proteus) Neumona (neumococo, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma) Meningitis (meningococo, estafilococo) Otras: fiebre tifoidea, lepra, brucelosis. Glomerulonefritis rapidamente progresivas Glomerulonefritis primarias o idiomticas (GN extracapilar tipos I,II y III, GN membranoproliferativa, nefropata IgA) Lupus Eritematoso Sistmico Vasculitis necrosante: PAN, PAN microscpica, S. Wegener, S. de Churg-Strauss: S.de Goodpasture Sndrome hemoltico urmico Prpura trombtica trombocitopnica Ateroembolismo GN postinfecciosas en un momento dado.
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C) DIAGNSTICO
Realizaremos, ante todo paciente con hipertensin arterial, edemas y hematuria una adecuada historia clnica haciendo especial nfasis en los procesos infecciosos previos y en los datos que orienten hacia el diagnstico de una enfermedad sistmica. Es especialmente relevante la identificacin del perodo de latencia entre la infeccin y la aparicin de los sntomas, debe investigarse el color y la cantidad de las orinas, as como una valoracin de la orofaringe. En individuos jvenes, cuadros bruscos de hipertensin pueden cursar con encefalopata hipertensiva y convulsiones. Un estudio del sedimento urinario y bioqumica sangunea completar esta evaluacin inicial. El diagnstico definitivo requerir la realizacin de una biopsia renal El tratamiento variar desde la resolucin espontnea en los casos infecciosos hasta la terapia con corticoides, inmunosupresores y plasmafresis en otros casos. La evolucin es favorable si el sndrome se desarrolla como consecuencia de una infeccin bacteriana aguda o una viriasis (hipocomplementemia asociada). Sin embargo el pronstico empeora si aparecen datos de insuficiencia renal, de patologa sistmica, en casos de edad avanzada y presencia de comorbilidad cardiovascular.
SNDROME NEFRTICO
A) DEFINICIN
Situacin clnica que se define como proteinuria masiva (mayor de 3,5 g/da), hipoalbuminemia (menor de 3 g/l) y edema; puede aparecer tambin hiperlipidemia, lipiduria y cierto grado de hipertensin arterial e insuficiencia renal. Es la forma clnica ms frecuente de las nefropatas glomerulares. Habr una prdida de la electronegatividad de la barrera de filtracin - encargada de evitar el paso de las protenas - (enf. de cambios mnimos), un aumento de tamao de los poros (resto de las causas: proteinuria no selectiva) y una retencin de agua y sal.
B) ETIOLOGA
Glomerulonefritis primarias Cambios mnimos Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria Glomerulonefritis Membranosa Glomerulonefritis Membranoproliferativa Otras lesiones glomerulares primarias nios % 83 7-10 1-5 5 1-3 adultos % 11-28 15-35 30-33 12 20
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ENFERMEDADES SISTMICAS Lupus Eritematoso Sistmico* Vasculitis sistmicas Prpura de Schlein-Henoch Glomrulonefritis inmunotactoide
Enfermedades glomerulares secundarias
Tabla
Artritis reumatoide S.de Goodpasture Dermatomiositis
ENFERMEDADES METABLICAS Y HEREDOFAMILIARES DM* Amiloidosis* Sd. nefrtico congnito OTRAS I nfecciones: Bacterianas (postreptoccica, sfilis, TB), vricas (VHB; VIH; VHC, CMV, VEB, VVZ) paludismo, toxoplasmosis. Neoplasias: Carcinomas (pulmn, colon,mama) y Sarcomas, Linfomas y leucemias Frmacos: Sales de oro, Penicilamina, Captopril, AINEs, Litio, Rifampicina Miscelnea: Preeclampsia, nefroangiosclerosis, rechazo crnico del injerto, neuropata por reflujo, obesidad * Las ms frecuentes Sd de Alport Enf. de Fabry Enf. de clulas falciformes
En la investigacin de la etiologa se deben efectuar algunas consideraciones: a. La causa mas frecuente en adultos es la nefropata diabtica. b. La nefropata membranosa es la lesin glomerular ms frecuente en adultos de raza blanca, la enfermedad de cambios mnimos es la ms frecuente en nios. c. En pacientes mayores de 50 aos deben descartarse neoplasias ocultas (sobre todo si nefropata membranosa).En principio salvo en la diabetes, el sndrome nefrtico ser una indicacin de biopsia renal.
C) MANIFESTACIONES CLNICAS Y COMPLICACIONES

- Edema: ser el motivo de consulta, en pies, sacro, periorbitario, anasarca con ascitis y derrame pleural - Hiperlipidemia: aumento de colesterol y triglicridos por elevacin de LDL, Lp(a), (fenotipo IIa); tambin aumenta VLDL. Produce lipiduria y cilindros grasos en el sedimento - Tromboembolismo: 50% de los casos (por prdida de antitrombina III y aumento de factores procoagulantes, disminucin de la fibrinolisis). La trombosis ms frecuente se localiza en las venas renales, tambin en el sistema venoso profundo de las piernas, cava inferior, venas y arterias pulmonares y coronarias - Infecciones: ms frecuentes en nios: peritonitis neumoccica, infecciones pulmonares, menngeas, celulitis, etc. - Insuficiencia renal aguda (AINEs, IECAS, tratamiento diurtico) hiponatremia.
D) TRATAMIENTO
Reposo y restriccin de sal y lquidos. Para la proteinuria: restriccin proteica, IECAs o ARA II. Diurticos para la disminucin del edema (ojo con excesiva deplecin de volumen) empezaremos por diurticos de asa, y asociando tiazidas o ahorradores de potasio si aparece falta de respuesta. IECAs o ARA II en caso de hipertensin. Profilaxis con heparina o anticoagulantes si aparecen datos de trombosis. Vacuna antipneumoccica.
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FRACASO RENAL AGUDO

Dra. M J. Castro Vilanova, Dra. B. Milln Daz
A) DEFINICIN
Sndrome clnico caracterizado por un descenso rpido del filtrado glomerular (horas, das o semanas) que conlleva la retencin de productos nitrogenados de desecho en sangre (urea, creatinina).
B) ETIOLOGA
Dependiendo de la localizacin o naturaleza de la causa del dao se clasifica en: Fracaso renal agudo (FRA) prerrenal o funcional: producido por disminucin de la perfusin renal. FRA parenquimatoso: ocasionado por una lesin anatmica en cualquiera de las estructuras renales: glomrulos, tbulos, intersticio o vasos. FRA post-renal u obstructivo: dificultad para eliminar la orina producida al exterior consecuencia de una obstruccin intrnseca o extrnseca de las vas urinaria. (tabla 1).
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FRA prerrenal o funcional:
Causas ms frecuentes de fallo renal agudo
Tabla 1
1. Hipovolemia/ deplecin del volumen intravascular: - Hemorragia: traumtica, quirrgica, digestiva, postparto... - Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, sonda nasogstrica... - Prdidas renales: diurticos, diabetes mellitus, diabetes inspida, insuciencia suprarrenal... - Prdidas cutneas: quemaduras, hipertermia... - Prdidas por tercer espacio: pancreatitis, hipoalbuminemia 2. Descenso del gasto cardiaco: - Shock cardiognico, valvulopatas, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuciencia cardiaca congestiva. - Hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar. - Frmacos: antihipertensivos, anestsicos. - Vasodilatacin sistmica: sepsis, insuciencia heptica, shock analctico. 3. Estados edematosos: - Insuciencia cardiaca. - Cirrosis heptica. - Sndrome nefrtico. 4. Vasoconstriccin renal: - Frmacos: ergotamina, norepinefrina... - Hipercalcemia. 5. Frmacos que alteran la autorregulacin y el ltrado glomerular agudamente: - Tratamiento con AINEs durante hipoperfusin renal. - Uso de IECA en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o hipoperfusin renal grave.
FRA renal o parenquimatoso:

1. Isquemia (NTA): - Hipoperfusin renal. 2. Enfermedades que afectan a los glomrulos y a la microvasculatura renal: - Inamatorias: glomerulonefritis aguda o rpidamentente progresiva, vasculitis, rechazo de aloinjertos - Vasoespsticas: HTA maligna, toxemia del embarazo, esclerodermia, hipercalcemia, ... - Hematolgicas: sndrome hemoltico urmico, mieloma mltiple 3. Nefropata intersticial: - Frmacos: antibiticos (aminoglucsidos), AINEs, anestsicos, - Contrastes radiolgicos. 4. Enfermedades que afectan a los grandes vasos renales: - Arterias renales: trombosis, atero/tromboembolia, diseccin, vasculitis - Venas renales: trombosis, compresin
FRA post-renal:
1. Obstruccin intrnseca: - Clculos, cogulos... 2. Obstruccin extrnseca: - Fibrosis, tumores, hipertroa/carcinoma de prstata...
NTA: Necrosis tubular aguda
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C) DIAGNSTICO
CLNICA
a. Antecedentes familiares: de insuficiencia renal, hematuria, sordera... b. Antecedentes personales/ enfermedad actual: - Establecer si nos encontramos ante una insuficiencia renal aguda, crnica (IRC) o una insuficiencia renal crnica agudizada, consultando analticas o informes previos. - Investigar posibilidad de enfermedad renal previa, diabetes mellitus, hipertensin arterial, ateroesclerosis, enfermedades sistmicas asociadas a nefropata (lupus eritematoso sistmico, vasculitis). - Si existe historia previa de patologa urolgica nos orientar a una causa obstructiva: clnica de prostatismo, litiasis, infecciones urinarias, etc. - Preguntar el tratamiento actual y si se han producido cambios de tratamiento recientes (dosis y duracin). - Investigar si hubo exposicin a txicos o contrastes iodados; procedimiento quirrgico reciente, especialmente cardiovascular. - Interrogar al paciente sobre la ingesta de lquidos y volumen de diuresis en los das previos. La presencia de anuria es rara y debe hacernos pensar en obstruccin del sistema colector o de las arterias renales (bilateral o unilateral en caso de rin nico funcionante) o en casos de shock.
SIGNOS Y SNTOMAS
- Suele ser asintomtica y se diagnostica realizando una bioqumica rutinaria. - Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria (diuresis < 400 mL/da). Hay que tener en cuenta que existen casos de FRA post-renal con diuresis conservada. - En los casos ms graves puede aparecer letargia, vmitos, respiracin de Kussmaul debida a acidosis metablica, etc.
EXPLORACIN FSICA
Valorar siempre: - Datos de deplecin de volumen: hipotensin arterial, ortostatismo, taquicardia, sequedad de mucosas, prdida de peso. - Datos de hipervolemia: edemas, insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial - Signos de insuficiencia heptica. - Presencia de soplos vasculares, masas abdominales, nefromegalias y globo vesical. - Lesiones en piel y mucosas: livedo reticularis, isquemia digital y/o prpura palpable (ateroembolia o vasculitis); erupcin en alas de mariposa (lupus eritematoso sistmico), imptigo (glomerulonefritis postinfecciosa), erupcin maculopapular (nefritis intersticial inmunoalrgica), estigmas cutneos hepatopata, venopuncin.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS a solicitar en el servicio de urgencias:

- Bioqumica: con urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, fsforo, cloro, protenas totales, albmina y CK. - Hemograma: la anemia normoctica, normocrmica es un hallazgo comn en la IRC. La leucocitosis con desviacin izquierda puede indicarnos que un proceso infeccioso puede ser la causa del FRA. - Estudio de coagulacin.
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- Gasometra (arterial o venosa): es frecuente la presencia de acidosis metablica con anin GAP elevado. - Orina: debe incluir sedimento, proteinuria, iones, urea y creatinina. La osmolaridad y sodio urinarios nos ayudan a diferenciar si estamos ante una causa funcional o estructural (tabla 2): en el FRA prerrenal el parnquima renal est ntegro por lo que pone en marcha los mecanismos de autorregulacin para ahorrar sodio y agua, para de este modo aumentar la volemia y la perfusin renal. As en casos de FRA funcional suele observarse una orina concentrada con osmolaridad urinaria y concentracin de creatinina elevadas y una natriuresis baja. En el FRA parenquimatoso la afectacin tubular impide el ahorro de sodio y agua.
Parmetros urinarios empleados diagnstico diferencial deI FRA

PARMETRO DIAGNSTICO Densidad Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) Concentracin urinaria de Na (mEq/L) Excrecin fraccionada de Na (%) PRERRENAL >1.020 >400 <20 <1
Tabla 2
INTRNSECA <1.010 <400 >20 >3
La fraccin de excrecin de sodio (FENa) mide con mayor precisin la reabsorcin tubular de sodio. Se calcula mediante la siguiente ecuacin: FENa = [( Na(o) x Cr (p) / Na (p) x Cr (o)] x 100. Cuando la FENa es < 1% indica un FRA prerrenal y si es >3% sugiere dao parenquimatoso. Algunos casos de FRA parenquimatoso (nefritis intersticial, rabdomilisis, uropata obstructiva y nefrotoxicidad por contrastes) pueden cursar en fases iniciales con FENa < 1% aunque con cifras de osmolaridad urinaria <400 mOsm/ kg. El tratamiento con diurticos en el FRA prerrenal puede llevar a una FENa > 3%. En el FRA funcional el sedimento urinario suele ser anodino (ocasionales cilindros hialinos y clulas epiteliales). Si observamos proteinuria 3+ 4+ > 1g/da, con hematuria macro o microscpica (> 3 hemates/ campo), hemates dismrficos y cilindros hemticos debemos sospechar patologa glomerular. La hematuria de origen urolgico suele ser sintomtica y frecuentemente se acompaa de cogulos. La presencia de cristales de fosfato, cido rico u oxalato clcico junto con hematuria puede indicar obstruccin aguda por litiasis, nefropata por uratos o sndrome de lisis tumoral. Si la tira reactiva detecta hematuria y no se observan hemates en el sedimento es debido a hemo o mioglobinuria (anemia hemoltica, rabdomilisis). Hay que tener en cuenta que el sondaje urinario puede artefactar los hallazgos del sedimento. - ECG: para valorar presencia de cardiopata isqumica o hipertensiva, arritmias, o repercusin de alteraciones hidroelectrolticas (hiperpotasemia). - Radiografa posteroanterior y lateral de trax: nos informa sobre existencia de sobrecarga hdrica. - Radiografa simple de abdomen: til para visualizar litiasis radiopacas y calcificaciones vasculares. - Ecografa abdominal: permite descartar patologa obstructiva (aunque existen casos sin hidronefrosis) y evaluar el tamao y ecoestructura renal. Unos riones de pequeo tamao y con mala diferenciacin corticomedular orientan hacia una IRC. Existen nefropatas crnicas con tamao renal elevado: poliquistosis, nefropata diabtica o amiloidosis.
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D) TRATAMIENTO
A. Tratamiento urgencia vital: Desde el punto de vista prctico, la actitud teraputica inicial frente a un paciente con FRA consiste en valorar y tratar aquellas situaciones que supongan riesgo vital en un corto espacio de tiempo. Las ms comunes son el edema agudo de pulmn y la hiperpotasemia. 1- Control del agua corporal: el objetivo es el mantenimiento de la estabilidad hemodinmica y una hidratacin normal del paciente. Para medir la diuresis si el paciente est consciente y orina espontneamente no es necesario el sondaje vesical; en caso contrario o ante la sospecha de uropata obstructiva baja debemos sondar al paciente. Si el paciente presenta una retencin urinaria (> 300cc de orina inmediatamente tras sondaje) debemos tener precaucin ante posibilidad de hematuria ex-vacuo. a. En FRA prerrenal el objetivo ser restaurar una adecuada perfusin renal: - Si hay prdida del volumen extracelular se deben administrar lquidos i.v. El ritmo de infusin depender del estado de hidratacin del paciente, funcin cardiaca y volumen de diuresis. Excepto en situaciones de potasio srico disminuido no se deben administrar suplementos de cloruro potsico. El volumen de lquidos i.v. se reevaluar peridicamente y se modificar en funcin de la diuresis. Si persistiese la hipotensin arterial puede ser necesaria la utilizacin de aminas presoras (dopamina, dobutamina o noradrenalina). Una vez que las cifras de presin arterial se han normalizado lo habitual es que el ritmo de diuresis se incremente espontneamente. Si el paciente persiste en oligoanuria probablemente sea porque ya ha desarrollado dao parenquimatoso isqumico. En estos casos est indicado la disminucin en el ritmo de infusin para evitar el desarrollo de sobrecarga de volumen y la administracin de diurticos de asa (furosemida).
B. Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
S. Salina 0,9% 1 l/1 h
Diuresis
Mantener hidratacin y diurticos segn balance
Ajustar aporte Suspender diurticos Valorar dilisis
Si
No
Si Mantener aportes hdricos S. Salina 0,9% 1l/2h Diuresis Diuresis
No
Si
No
Ajustar aporte Suspender diurticos Valorar dilisis
Manejo de paciente con dficit de agua corporal. Cuadro 1
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- En estados edematosos (insuficiencia cardiaca o heptica, sndrome nefrtico) se realizar restriccin de agua y sal y se administrarn diurticos evitando los ahorradores de potasio.
Con compromiso vital inmediato
Sin compromiso vital inmediato
Diurticos Ultrafiltracin Considerar soporte respiratorio Respuesta diurtica
Mantener/ajustar
Si
No
Ajustar aportes Suspender diurticos Valorar dilisis
Manejo del paciente con exceso de agua corporal. Cuadro 2
b. En FRA parenquimatoso: el uso de lquidos i.v. no modificar la evolucin de la enfermedad. Si se administran se debe tener en cuenta la diuresis del paciente para evitar la sobrecarga de volumen. Pueden administrarse bolus de furosemida para intentar transformar un FRA oligrico en polirico, por ser este ltimo de ms fcil manejo y mejor pronstico. c. FRA obstructivo: el nico tratamiento efectivo es la resolucin de la obstruccin. Si la causa se localiza a nivel uretral o prosttico se resolver con sondaje urinario. 2- Control de los trastornos electrolticos y de la acidosis metablica. (ver captulos correspondientes). 3- Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas. 4- Ajuste de la medicacin: a. Segn el grado de funcin renal b. Evitar frmacos nefrotxicos y/o que afecten la fisiologa renal (AINEs, aminoglucsidos) 5- Indicaciones de dilisis: a. Si se realiza de forma precoz e innecesaria puede exacerbar la hipoperfusin b. Son indicaciones de dilisis urgente: Hiperpotasemia o acidosis grave resistente a tratamiento conservador. Sobrecarga volumen intratable. Pericarditis urmica. Encefalopata urmica. La eleccin de la modalidad depender de los recursos del centro hospitalario y la estabilidad hemodinmica del paciente.
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Dra. B. Milln Daz, Dra. M J. Castro Vilanova
A) DEFINICIN
Cuadro clnico caracterizado por la disminucin persistente, progresiva e irreversible de la funcin renal, lo que se traduce en un filtrado glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m2 durante al menos 3 meses. Para valorar la funcin renal se utilizan los siguientes parmetros bioqumicos: creatinina (Cr), urea, aclaramiento de creatinina (CCr) y filtrado glomerular. Para el clculo de CCr, que es una estimacin del filtrado glomerular, la frmula ms utilizada es el ndice de Cockcroft-Gault: [140 edad (aos)] x peso (kg) CCr (mL/min)= 72 x Cr plasmtica (mg/dL) (x 0,85 si mujer)
Otra frmula para el clculo del filtrado glomerular es la del MDRD (Modification on Diet in Renal Disease). En esta ltima se basa la clasificacin de la enfermedad renal crnica (tabla 1).

ESTADIO 1 2 3 4 5 DESCRIPCIN
Clasificacin de la enfermedad renal crnica
Tabla 1
FG (mL/min/ 1,73 m2) MDRD abreviado 90 Entre 60 y 89 Entre 30 y 59 Entre 15 y 29 < 15 o dilisis
Dao renal con FG normal o aumentado Dao renal con leve disminucin del FG Descenso moderado del FG Gran reduccin del FG Fallo renal
Dao renal: alteraciones patolgicas o marcadores de dao, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (ndice albmina/creatinina >30 mg/g), las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfolgicas en las pruebas de imagen.
B) ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes en Espaa son: - Etiologa no filiada (21,5%) - Diabetes mellitus (18,1%), - Enfermedad vascular renal (15,9%), - Glomerulopatas (13,7%), - Pielonefritis crnica/ nefropata intersticial crnica (10,6%)
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- Poliquistosis (8,4%) - Sistmicas (7%) - Hereditarias/ congnitas (2,7%) - Otras (2%)
C) DIAGNSTICO
CLNICA
a- Anamnesis: en todo enfermo en Urgencias con datos de insuficiencia renal, se debe considerar datos de cronicidad: analticas previas con creatinina ya aumentada; valorar agudizacin actual b- Sintomatologa: poliuria, polidipsia, nicturia, calambres, prurito.En estadios avanzados: nuseas, vmitos, astenia y anorexia. c- Exploracin fsica: palidez, hiperpigmentacin, lesiones de rascado, edemas, hipertensin.
- Analtica actual: anemia normoctica normocrmica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia (en estadios avanzados, salvo factores que puedan condicionarlo como AINEs, IECAs/ARA II, diurticos ahorradores de potasio) - Orina elemental con creatinina, urea, sodio y potasio. Valorar la existencia de proteinuria o microhematuria. - Gasometra arterial o venosa: es caracterstica la presencia de acidosis metablica con anin GAP elevado. - ECG: especialmente cuando existan alteraciones del potasio o calcio. - Rx trax: valorar datos de insuficiencia cardiaca congestiva o agrandamiento de la silueta cardiopericrdica que haga sospechar la existencia de un derrame pericrdico. - Ecografa abdominal: es frecuente observar riones de pequeo tamao y mala diferenciacin corticomedular o atrofia cortical. Los riones pueden ser de tamao normal en patologas crnicas como diabetes, amiloidosis o poliquistosis renal. Es importante descartar uropata obstructiva asociada. Factores de agudizacin: - Deplecin de volumen. - Hipertensin arterial. - Obstruccin de las vas urinarias. - Infecciones. - Nefrotoxicidad: aminoglucsidos, AINEs, contrastes yodados. - Alteracin de la hemodinmica intraglomerular: IECAs/ARA II.
D) MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

1. Situacin de estabilidad de la funcin renal: - Si el paciente acude por patologa no relacionada con la funcin renal y no est controlado en Nefrologa, derivar a consulta para valoracin y estudio.
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2. Estadio avanzado: - Si hay sndrome urmico, debe considerarse su ingreso. 3. Factores de agudizacin asociados: - Si est a tratamiento con nefrotxicos y/o IECAs/ARA II: suspenderlos y monitorizar la funcin renal. - Si hay datos de uropata obstructiva en ecografa: valoracin urolgica y/o sondaje vesical. - Si el paciente est en situacin de bajo gasto, hipovolemia, shock: diagnosticar y tratar la causa. 4. Paciente en hemodilisis: - Valorar la diuresis residual y el acceso vascular (catter o fstula arteriovenosa). - Si el paciente est en edema agudo de pulmn considerar soporte respiratorio. Avisar a Nefrologa para realizar ultrafiltracin y dilisis urgente si precisa. - Hiperpotasemia con severa repercusin electrocardiogrfica: avisar a Nefrologa para realizar hemodilisis urgente tras medidas farmacolgicas habituales. 5. Paciente en dilisis peritoneal (dilisis ambulatoria mediante intercambio de lquido y solutos a travs del peritoneo): - Avisar a la Unidad de Dilisis para la realizacin de los intercambios peritoneales. - Los pacientes en dilisis peritoneal pueden presentar peritonitis asociada a la manipulacin del catter abdominal. La sospecha se basa en dolor abdominal y lquido de intercambio turbio. Tras descartar otras posibles causas de peritonitis secundarias, avisar a Nefrologa para tratamiento antibitico intraperitoneal. - Si es necesario realizar exploraciones complementarias abdominales, se tendr en cuenta que sern informadas como ascitis y lquido libre intraperitoneal que corresponde a la solucin de dializado que el paciente tiene en el abdomen. En todos los pacientes con insuficiencia renal crnica es importante evitar nefrotxicos (AINEs, aminoglucsidos) y diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, amiloride). Adems debemos tener precaucin al administrar IECAs/ARA II. Si fuese preciso realizar pruebas con contraste deber realizarse profilaxis de nefropata por contraste. Es imprescindible ajustar los frmacos a la funcin renal.
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ACIDOSIS METABLICA
Dra. A. I. Diaz Mareque
HO2 + CO2 CO3H2 CO3H- + H+
A) CONCEPTO
Disminucin del pH sanguneo por disminucin de la concentracin plasmtica de HCO3. Puede producirse por acmulo de un cido por prdida de bicarbonato. El anin gap es la diferencia entre los cationes y lo aniones ms importantes. Su clculo permite clasificar las acidosis en dos tipos.
B) CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA

GAP aninico alto (normoclormicas): Acidosis lctica. Cetoacidosis. Insuficiencia renal. Ingestas: salicilatos, metanol, formaldehdo, etilenglicol, paraldehido (aniones orgnicos), tolueno, azufre. Rabdomiolisis masiva. GAP aninico normal (hiperclormicas): Prdidas digestivas de HCO3: diarrea. Prdidas renales de HCO3: acidosis tubular renal tupo 2 (proximal). Disfuncin renal: algunos casos de insuficiencia renal, acidosis tubular renal tipo 1 (distal), hipoaldosteronismo (acidosis tubular renal tipo 4). Ingestas: cloruro de amonio, lquidos de sobrealimentacin. Algunos casos de cetoacidosis (sobre todo cuando se les administra insulina).
Pueden presentar respiracin de Kussmaul debido a la compensacin respiratoria (afecta ms a la profundidad de la respiracin que al ritmo); hipotensin y arritmias ventriculares cuando el pH desciende por debajo de 7.10-7.00, y sntomas neurolgicos que incluyen cefalea, convulsiones, disminucin del nivel de conciencia coma; y que son menos frecuentes que en la acidosis respiratoria porque se ponen en relacin, sobre todo, con el pH en el LCR, y el CO2 es ms liposoluble que el HCO3.
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En casos de acidemia crnica aparecen alteraciones esquelticas, raquitismo en nios y osteomalacia y osteopenia en adultos.
DIAGNSTICO
Historia clnica y exploracin fsica. Diagnstico sindrmico. GASOMETRA: Disminucin del pH. Es tambin un indicador de la gravedad del proceso. Disminucin del HCO3. Orientara a acidosis metablica. Disminucin del pCO2; permite valorar la respuesta compensadora. Implicara ms riesgo si no hay una respuesta respiratoria adecuada si se ha alcanzado el nivel mximo (pCO2 < 15 mm Hg). Diagnstico etiolgico. Clculo del anin gap = Na - (Cl + HCO3) = 12 4. El clculo exacto se obtiene ajustadolo al nivel de albmina plasmtica; cada reduccin de 1g/dl de la albmina se corrige con disminucin de 2,5 mEq/l el anin gap. Diferencia dos grupos Gap aninico alto: Acidosis metablica relacionada con produccin excesiva aporte exgeno de cidos. Gap aninico normal: Indica como etiologa la prdida de COH3. Gap aninico urinario = (Na + K) - Cl. til para el diagnstico diferencial en los casos de acidosis metablica con gap normal. El valor es positivo cercano a 1, en condiciones normales. En la insuficiencia renal y en la acidosis tubular renal tipo 1 y 4, se mantiene positivo. Si el mecanismo de acidificacin renal est intacto, el valor ser negativo. Gap osmolal: diferencia entra la osmolalidad plasmtica cuantificada y la calculada. Una acidosis metablica con anin gap aumentado, y con gap osmolal elevado, sobre todo mayor de 25 mosm/Kg, es sugerente de intoxicacin por metanol etilenglicol (sobre todo si descartamos por la historia clnica otras posibles causas como cetoacidosis acidosis lctica.) Valorar el estado del potasio porque hay un aumento de K+ de 0,6 mEq/l por cada descenso de 0,1 unidades del pH. (Infrecuente en los casos de cetoacidosis acidosis lctica).
C) TRATAMIENTO
Veremos el manejo general de la Acidosis metablica, aunque posteriormente haremos una referencia a las peculiaridades de algunos procesos.
CORRECCIN DE LA ACIDEMIA, CON LA ADMINISTRACIN DE NAHCO3.

Es necesario, en general, cuando el pH es inferior a 7,20 el bicarbonato sdico es inferior a 15 mEq/l Podemos hacer un clculo aproximado del aporte de bicarbonato que es necesario aportar, empleando como gua la siguiente frmula: Dficit de HCO3-= 0,5 x peso corporal (Kg) x (HCO3 deseado-HCO3 actual). El objetivo inicial de este aporte es obtener un valor seguro de pH, por encima de 7,20-7,25, y no corregirlo hasta los parmetros de normalidad, que ocurrir con la resolucin de la causa subyacente. Podramos reponer la mitad del dficit calculado durante las primeras 12 horas. Al establecer el tratamiento debemos
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tener en cuenta si la causa es autolimitada si persiste, porque podra ser necesario continuar con el aporte de bicarbonato. Deben hacerse controles analticos para ver la evolucin y tener precaucin con las posibles complicaciones de este tratamiento, que puede precipitar la insuficiencia cardiaca en pacientes con cadiopata insuficiencia renal. La acidosis metablica suele acompaarse de disminucin de la concentracin total de potasio, a pesar de cifras plasmticas normales, por salida de K+ de las clulas. Cuando partimos ya de hipocalemia, el tratamiento inicial consistir en la reposicin de KCl slo con HCO3 en caso de acidemia severa, con un estricto control clnico, analtico, y ECG.
TRATAMIENTO ETIOLGICO.
PLAN Cuando nos encontramos con cifras indicadoras de gravedad, como pH < 7,20, Bicarbonato plasmtico < 15 mE/l pCO2 < 15 mm Hg, los criterios de ingreso son claros. En otros casos la valoracin de este trastorno debe realizarse siempre en el contexto clnico de cada paciente. Pero en general son situaciones graves, que requieren medidas teraputicas inmediatas, adems de una correcta y estricta monitorizacin.
ACIDOSIS LCTICA
Consideramos Acidosis lctica cuando los niveles plasmticos estn por encima de 5 mmol/l. Concentracin normal de lactato 0,5-2 mmol/l. A) CAUSAS Produccin aumentada de lactato: Defectos enzimticos de la glucogenolisis y gluconeognesis. Alcalosis respiratoria, incluyendo intoxicacin por salicilato. Feocromocitoma. Indice metablico aumentado: crisis de gran mal, ejercicio fsico extremo, hipotermia, asma severo. Suministro de oxgeno deficiente: shock, parada cardiorrespiratoria, edema agudo de pulmn, intoxicacin por monxido de carbono. Intoxicacin por cianuro. Disfuncin mitocondrial yatrognica debida a la administracin de estavudina zidovudina. Acidosis D-lctica (derivacin yeyuno-ileal). Disminucin de la utilizacin de lactato: Hipoperfusin marcada, alcoholismo, hepatopatas. Otras causas: Neoplasias malignas, diabetes mellitus (metformina hipoxia tisular), sndrome de inmunodeficiencia adquirida, hipoglucemia, idioptica. B) TRATAMIENTO El objetivo es la correccin de la causa subyacente. El aporte de bicarbonato es discutido, en general, se reserva para las acidosis severas para mantener el pH por encima de 7,10-7,20 y evitar el deterioro de las funciones cardiovasculares.
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PLAN: La acidosis lctica aparece generalmente en contextos clnicos graves, que implicarn ingreso hospitalario.
ACIDOSIS D-LACTICA.
Aparece en casos de intestino delgado corto por la llegada de glucosa y almidn al colon, se metaboliza a D-lctico y pasa a la circulacin sistmica. Produce acidemia persistente porque no se metaboliza por el enzima L-Lactato deshidrogenasa. El paciente afecto puede consultar, por ejemplo, despus de una comida abundante por sntomas neurolgicos (en relacin con el D-Lactato alguna toxina absorbida al mismo tiempo) y acidosis metablica. El tratamiento incluye correccin de la acidosis y antibioterapia (por ejemplo Metronidazol).
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Tipo 1 (distal) Defecto pH urinario [HCO3] p Diagnstico [K] p Tratamiento: HCO3 mEq/Kg da Complicaciones Disminucin excrecin distal de H+ >5,3 Puede < 10 mEq/l Respuesta al NaHCO3 Normal o disminudo 1-2 Nefrocalicinosis, Nefrolitiasis
Tipos de acidosis tubular

Tipo 2 (proximal) Alteracin de reabsorcin de HCO3 Variable7l 14-20 mEq Respuesta al NaHCO3 Normal o disminudo 10-15 Raquitismo, Osteomalacia Tipo 4
Tabla
Disminucin aldosterona o resistencia a su accin >5,3 >15 mEq/l Determinacin aldosterona plsmtica Elevado Puede no ser necesario
Diagnstico diferencial Infeccin urinaria por grmenes ureasa positivos. Acidosis tubular renal tipo 2. Deshidratacin. Hipocalemia.
CETOACIDOSIS
Hiperproduccin de cetocidos por carencia de insulina (que aumenta la liplisis) y exceso de glucagn (que favorece la entrada de grasas en las mitocondrias hepticas).
CAUSAS Diabetes. Es la ms frecuente. Aparece con glucemias superiores a 400 mg/dl Etilismo crnico. Ayuno. Aqu la cetoacidosis no supera los 10 mEq/l.
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PLAN La situacin general del paciente con este proceso y su tratamiento completo requerir manejo hospitalario.
INSUFICIENCIA RENAL
Incapacidad renal para excretar la carga alimentaria diaria de cido. En la insuficiencia renal crnica puede descender hasta cifras de 12-20 mEq/l, a partir de ah actan los sistemas tampn seos. Indicaciones para el tratamiento con NaHCO3: HCO3- menor de 12 mEq/l, sntomas hipercalemia persistente. PLAN La acidosis metablica en este caso es una situacin esperable y que no requiere correccin inmediata ni otras medidas concretas, siempre que se encuentre dentro de los valores mencionados y si no existe otras circunstancias que puedan contribuir a dicha alteracin.
INGESTA DE SALICILATOS
Pueden aparecer sntomas de enfermedad con niveles plasmticos por encima de 40-50 mg/dl, son tinnitus y vrtigo, nuseas, vmitos y diarrea; alteraciones mentales incluso coma y edema pulmonar y puede llevar a la muerte. Puede producir los siguientes trastornos del equilibrio cido-base: 1 alcalosis respiratoria porque el salicilato estimula el centro de la respiracin, y cae la pCO2. 2 alcalosis respiratoria-acidosis metablica, por acmulo de cidos orgnicos: lactato, cetocidos y cido saliclico. Objetivos del tratamiento: Reducir la concentracin cerebral de salicilato, que es la responsable de la toxicidad, mediante la alcalinizacin del plasma hasta pH de 7,45-7,50. Rpida eliminacin del frmaco del organismo, se elimina fundamentalmente por secrecin tubular, y lo favorece la alcalinizacin de la orina. Tratamiento. Administracin de NaHCO3, en los casos de acidosis metablica, no siendo necesaria en los casos de alcalosis respiratoria. Aporte de glucosa. Esta intoxicacin se asocia a nivel bajo de glucosa en el LCR que puede estar implicado en la aparicin de los sntomas neurolgicos. Hemodilisis cuando la concentracin salicilatos es superior a 80 mg/dl, el paciente est comatoso, tiene insuficiencia renal deshidratacin.
INGESTA DE METANOL
Presente en el barniz, la goma laca, el lquido de descongelar. Los sntomas son astenia, cefalea, visin disminuda (con edema retiniano) incluso ceguera, coma y fallecimiento. Hablamos de dosis letal a partir de 50-100 ml. Puede ayudar para establecer el diagnstico diferencial el clculo del gap osmolal, elevado en este caso, incluso por encima de 25 mosm/Kg. Tratamiento Administracin de carbn para reducir la absorcin.
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Aporte de NaHCO3 para corregir la acidosis. La administracin de etanol oral intravenosa. El enzima alcohol deshidrogenasa metaboliza el metanol en sus metabolitos, y tiene una afinidad muy superior al etanol. La dosis inicial de choque 0,6 g/Kg y luego dosis de mantenimiento de 66 mg/Kg cada hora para abstemios, 154 mg/Kg para bebedores y 240 mg/Kg una vez empezada la hemodilisis. La dosis ser mayor en los aportes orales despus de utilizar el carbn activado. Hasta alcanzar una concentracin plasmtica de 100-200 mg/dl. Una alternativa es el fomepizol (Antizol). Hemodilisis est indicada con niveles plasmtico superiores a 50 mg/dl, si la ingesta fue superior a 30 ml, si hay acidemia disminucin de la visin.
INGESTA DE ETILENGLICOL
Es un componente de los anticongelantes y disolventes. Los sntomas incluyen desde la embriaguez al coma, taquipnea y edema pulmonar, dolor lumbar e insuficiencia renal. El tratamiento es igual al de la intoxicacin con metanol. PLAN: En los casos mencionados de ingestas txicas, la situacin es grave y probablemente requerirn ingreso en una Unidad de cuidados intensivos, para su monitorizacin y para completar el tratamiento especfico que precisan.
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ALCALOSIS METABLICA
A) CONCEPTO
Aumento de pH por aumento de bicarbonato prdida de cido.
B) CAUSAS
Prdida de hidrogeniones
Prdidas digestivas Vmitos aspiracin nasogstrica. Tratamiento con anticidos (sobre todo los recambiadores de cationes). Diarreas que provocan prdida de cloruro, adenoma velloso de colon. Prdidas renales. Diurticos de asa tiazidas. Hipermineralocorticoidismo. Correccin rpida de una hipercapnia crnica. Dieta deficiente en cloruro. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina. Hipercalcemia (Sndrome de leche-alcalinos). Movimiento intracelular de hidrogeniones. Hipocalemia. Alimentacin tras inanicin.
Retencin de bicarbonato
Transfusin masiva de sangre (aporte de citrato) Administracin de NaHCO3 Sndrome de leche alcalinos.
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Alcalosis de contraccin.
Diurticos de asa tiazidas Prdidas digestivas en pacientes con aclorhidria Prdidas de sudor en pacientes con Fibrosis qustica.
C) MANIFESTACIONES CLNICAS
No presentan manifestaciones de alcalosis sino por deshidratacin, con astenia, calambres musculares, mareos ortostticos. Se puede acompaar en la exploracin fsica con signos de deshidratacin, baja presin venosa yugular e hipotensin ortosttica. Y manifestaciones por hipocalemia, poliuria, polidipsia y debilidad muscular.
D) DIAGNSTICO
Diagnstico del trastorno mediante la gasometra. Diagnstico etiolgico. La alcalosis metablica es la situacin en que la concentracin de cloro urinario refleja el estado volumtrico del paciente mejor que la concentracin urinaria de sodio. No es til en pacientes con insuficiencia renal e hipocalemia grave (pueden tener cloro urinario elevado a pesar de deshidratacin por un defecto tubular para reabsorber cloro)

Cl urinario < 25 mEq/l Vmitos aspiracin nasogstrica Diarrea crnica Diurticos (tardo). Fibrosis qustica Dieta deciente en cloro Posthipercapnia.
Causas de alcalosis metablica

Cl urinario > 40 mEq/l Diurticos (inicial) Sndrome de Bartter de Gitelman. Hipocalemia grave (K+<2 mEq/l) Hipermineralocorticoidismo primario
Tabla
Sobrecarga de bicarbonato u otro anin orgnico
E) TRATAMIENTO
La alcalosis se corrige mediante la excrecin urinaria del exceso de bicarbonato, no es posible cuando hay deplecin de volumen o dficit de Cl- K+, que es lo que tenemos que corregir. Alcalosis sal-sensible. Administracin de NaCl y agua, oral intravenosa (mediante suero isotnico). Reposicin de volumen gradual a un ritmo de 50-100 ml/h por encima de la diuresis, a menos que haya hipotensin un desequilibrio grave. Alcalosis sal-resistente. En los estados edematosos se puede utilizar acetazolamida (250-375 mg, VO o IV 1-2 veces/da). Posibles complicaciones del tratamiento son la disminucin del K+, el aumento transitorio de la pCO2 la acidemia.
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Si no es eficaz se puede recurrir a HCl, el aporte equivale al exceso de bicarbonato. Se infunde en una solucin isotnica (150 mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua destilada durante 8-24 horas, a travs de una vena central). Exceso de HCO3 = 0,5 x peso corporal habitual x ([HCO3- ] - 24) Cuando hay hipocalemia grave, hay que reponer el 50% del dficit de potasio para rectificar la reabsorcin de cloro y la respuesta al aporte de volumen. La medida de la eficacia se hace midiendo el pH urinario que debera ascender hasta 7.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
Dra. A. I. Daz Mareque
A) CONCEPTO
Aumento de pH por disminucin de la pCO2 como trastorno primario, y posterior disminucin del CHO3- como mecanismo compensador.
B) TIPOS
Agudo Crnico. CAUSAS de la Alcalosis respiratoria aguda: Hipoxemia, que estimula los centros respiratorios: Enfermedades pulmonares: neumona, tromboembolismo pulmonar, sndrome de distrs respiratorio de adulto. Insuficiencia cardiaca congestiva. Hipotensin y anemias importantes. Altitudes elevadas. Ventilacin artificial. Estimulacin directa del centro de la respiracin medular: Hiperventilacin psicgena voluntaria. Trastornos neurolgicos: tumores pontinos, ictus pontinos, traumatismos craneo-encfalicos, meningitis y encefalitis. Septicemia y fiebre importante. Insuficiencia heptica. Hipertiroidismo. Embarazo (debido a la progesterona). Intoxicacin por salicilatos. CAUSAS de la Alcalosis respiratoria crnica: Enfermedades intersticiales y cirrosis heptica.
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C) MANIFESTACIONES CLNICAS
En la alcalosis respiratoria aguda, por aumento de la excitabilidad de la membranas y la reduccin del flujo sanguneo cerebral pueden aparecer irritabilidad, fatiga, nerviosismo, mareos, cefalea, parestesias, calambres, espasmos carpopedales, alteracin del nivel de conocimiento, palpitaciones, dolores torcicos e incluso arritmias supraventriculares y ventriculares.
D) DIAGNSTICO
El diagnstico del trastorno se hace por la gasometra. Para el diagnstico etiolgico nos ayuda la historia clnica, exploracin fsica y valoracin de la oxigenacin: La hipocapnia aguda de causa respiratorio cursa con disminucin de la pO2 aumento del gradiente alveoloarterial. La hipocapnia aguda de causa extrapulmonar se acompaa de pO2 arterial y gradiente alveolo-arterial de O2 normales. La causa ms frecuente es la ansiedad.
E) TRATAMIENTO
Est orientado a la correccin del trastorno de base. Cuando la causa de la hipocapnia es la hipoxemia, la terapia inicial debe ser el aporte de oxgeno. Cuando hay sntomas importantes de alcalosis respiratoria aguda, puede ser til inicialmente la reinspiracin de del CO2 espirado de una bolsa de papel (en nuestro caso podramos usar una mascarilla de oxgeno sin conectarla a la toma).
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
A) CONCEPTO
Disminucin del pH sanguneo, por aumento de la pCO2 arterial. En general, la hipercapnia y la acidosis respiratoria se deben a una deficiencia de la de la ventilacin alveolar efectiva, por diversas etiologas.
B) TIPOS
Agudo Crnico.
CAUSAS
Inhibicin del centro respiratorio: Acidosis respiratoria aguda Frmacos: opiceos, anestsicos, sedantes. Oxigenoterapia en hipercapnia crnica. Parada cardiorrespiratoria. Apnea central del sueo. Acidosis respiratoria crnica Lesiones del sistema nervioso central. Alcalosis metablica (la hipercapnia sera una respuesta adecuada). Trastornos de los msculos respiratorios y de la pared torcica. Acidosis respiratoria aguda Debilidad muscular: crisis de miastemia grave, parlisis peridica, aminoglucsidos, sndrome de GuillainBarr, hipocalemia hipofosfatemia grave. Acidosis respiratoria crnica Debilidad muscular: lesin de la mdula espinal, pliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, esclerosis mltiple. Cifoescoliosis. Obesidad extrema. Obstruccin de las vas areas superiores. Acidosis respiratoria aguda
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NEFROLOGA
Cuerpo extrao, aspiracin de vmito. Apnea obstructiva del sueo. Laringoespasmo. Alteraciones del intercambio gaseoso a travs del capilar pulmonar. Acidosis respiratoria aguda Neumotrax hemotrax. Asma neumona severa. Edema pulmonar cardiognico agudo. Sndrome de dificultad respiratoria del adulto Exarcebaciones de una neumopata subyacente. Acidosis respiratoria crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: bronquitis, enfisema. Ventilacin mecnica.
La acidosis respiratoria aguda puede producir alteraciones neurolgicas como cefalea, visin borrosa, ansiedad y agitacin, temblores, asterixis y somnolencia. Aumenta la presin del LCR y puede aparecer papiledema. Puede haber arritmias y vasodilatacin perifrica con hipotensin. La acidosis respiratoria crnica puede asociarse a cor pulmonale y edema perifrico.
DIAGNSTICO
Por la gasometra.
TRATAMIENTO
Es el de la enfermedad subyacente. Correccin de la hipoxemia y la hipercapnia con oxigenoterapia, ventilacin mecnica en casos agudos exacerbaciones (hipoxemia grave refractaria, hipercapnia sintomtica progresiva y en depresin del centro respiratorio). Precaucin en los enfermos crnicos con el uso excesivo de oxgeno y sedantes que pueden conllevar hipoventilacin. En general, no est indicado el aporte de NaHCO3. Hay algunas excepciones en casos de acidemia severa (pH <7,15), por ejemplo en un estado asmtico severo que requiere ventilacin mecnica, se podra emplear una dosis de NaHCO3 (44-88 mEq) en 5-10 minutos. Hay que tener precaucin porque puede aumentar an ms la pCO2; y puede aumentar la congestin pulmonar en el agudo de pulmn.
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Neumologa
Agudizacin de EPOC Crisis asmtica Derrame pleural Hemoptisis Neumona Ventilacin mecnica no invasiva en el fallo respiratorio agudo Tromboembolismo pulmonar (TEP)
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AGUDIZACIN DE EPOC
Dr. J. Ricoy Gabaldn, Dra. R. Arias Castells, Dr. M. A. Pereyra Barrionuevo, Dr. C. Rbade Castedo.
A) DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por la presencia de una obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo, causada principalmente por una reaccin inflamatoria frente al humo del tabaco. Se clasifica en distintos niveles de gravedad, segn el valor del flujo espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) despus de aplicar broncodilatador y su relacin con el valor de referencia.
GOLD ESTADIO 0 En Riesgo de EPOC ESTADIO 1 EPOC leve ESTADIO 2 EPOC moderado ESTADIO 3 EPOC grave ESTADIO 4 EPOC muy grave Espirometra nomal Clnica compatible FEV1/FVC <70% FEV1 >80% del valor de referencia con/sin sntomas FEV1/FVC <70% FEV 1 80-50% del valor de referencia con/sin sntomas FEV1/FVC <70% FEV1 50-30% del valor de referencia con/sin sntomas, exacerbaciones FEV1/FVC <70% FEV1 <30% del valor de referencia FEV1 <50% con Insuciencia respiratoria
Clasificacin de la EPOC (FEV1/FVC <70% y FEV1 <80%)
Tabla 1
FEV1: Volumen espiratorio mximo en el primer segundo (post broncodilatador) FVC: Capacidad Vital Forzada
Existen, adems, una serie de conceptos que debemos tener en cuenta en la evaluacin de los pacientes de Urgencias: a. La bronquitis crnica simple es un concepto clnico y se define como la presencia de tos y expectoracin durante ms de tres meses al ao, a lo largo de dos o ms aos consecutivos, con funcin respiratoria dentro de la normalidad. b. Un paciente con clnica de infeccin respiratoria de vas bajas, es decir tos y expectoracin purulenta, sin antecedente ni sospecha de enfermedad bronquial crnica, se deber diagnosticar de bronquitis aguda. c. El enfisema pulmonar es un diagnstico anatomopatolgico y se define como la existencia de un agrandamiento permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, con destruccin de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta, que coexiste frecuentemente con la EPOC. d. Se considera agudizacin de EPOC a una situacin clnica, en el curso natural de la enfermedad, caracterizada por un cambio sustancial en los sntomas habituales (grado de disnea, tos y/o esputo) ms all
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de la variabilidad diaria habitual, la cual ser suficiente para precisar un cambio en el tratamiento. Este deterioro se presentar adems de forma aguda y manera mantenida en el tiempo. e. En un paciente con bronquitis crnica en el que se desconozcan los datos de funcin pulmonar previos, se aceptar el diagnstico de agudizacin de bronquitis crnica simple, en aquel caso en el que el paciente no presente clnica de disnea en situacin basal, y se podr sospechar agudizacin de EPOC cuando s refiera clnica de disnea previa habitual. En este ltimo caso, una vez estabilizado el paciente, se confirmar dicho diagnstico mediante una prueba funcional respiratoria (espirometra forzada con prueba broncodilatadora). Adems, siempre se intentar descartar otros procesos concurrentes que puedan contribuir a empeorar el estado clnico del paciente. Los ms importantes son la insuficiencia cardiaca, el TEP, la neumona y/o la toma de sedantes. Ninguno de ellos debe ser considerado conceptualmente causa de agudizacin de EPOC.
B) ETIOLOGA
El 75% aproximadamente de las agudizaciones de EPOC son de causa infecciosa. Dentro de stas, el 50% son causadas por bacterias, principalmente H influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis y C pneumoniae. En caso de obstruccin grave o muy grave de la va area, tambin podemos encontrar grmenes como el E coli y la K pneumoniae. Si el paciente adems ha recibido tratamiento antibitico en los ltimos tres meses o en cuatro o ms ocasiones en el curso de un ao, as como si se requiere ventilacin asistida, se ver incrementada la posibilidad de infeccin por P aeruginosa. El otro 50% de los casos de agudizacin de causa infecciosa estn causados por virus, asociados o no a bacterias, u otros microorganismos. En las agudizaciones de causa no infecciosa (aproximadamente el 25%) la causa no suele estar bien definida, aunque las ms comunes suelen ser la contaminacin atmosfrica, el polvo, vapores, humos o el abandono de la medicacin. Se considera que en casi un tercio de las agudizaciones no seremos capaces de determinar la causa de la agudizacin.
C) DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico.
CLNICA
Signos y sntomas Cuando existe agudizacin se presentan los sntomas habituales, agudizados. El sntoma principal es el aumento de disnea, pudiendo presentar adems sibilancias, aumento de tos y de expectoracin, con cambios en el color y consistencia del esputo, dolor torcico y fiebre. Tambin se puede acompaar de otros sntomas ms inespecficos como hemoptisis, somnolencia, cansancio, trastornos de la conducta, edemas, etc. La existencia de otros sntomas puede orientar hacia otras causas de descompensacin. En la auscultacin pulmonar los hallazgos ms frecuentes incluyen la disminucin del murmullo vesicular, sibilancias, roncus y espiracin alargada. Los crepitantes orientan hacia insuficiencia cardiaca izquierda si son bilaterales y difusos o hacia neumona si son unilaterales y adems se acompaa de soplo tubrico. La disminucin unilateral de murmullo vesicular puede indicar derrame pleural o neumotrax.
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En la auscultacin cardiaca se debe prestar especial atencin al ritmo cardiaco, como posible causa de la descompensacin. Es muy importante la observacin del paciente, tomando buena nota de la frecuencia respiratoria y cardiaca, cianosis, estado general, nivel de conciencia, orientacin, utilizacin de musculatura accesoria, edemas perifricos y coordinacin tracoabdominal.
No son imprescindibles, pero ayudan a descartar otras patologas e identificar la gravedad de la agudizacin. Las pruebas que ms informacin aportan son las siguientes: 1- Gasometra arterial, la cual debe realizarse respirando aire ambiente, excepto si el paciente tiene oxigenoterapia crnica domiciliaria. Es la exploracin complementaria ms importante, evaluando el pH arterial y la posible existencia de insuficiencia respiratoria (pO2<60 mmHg) con o sin hipercapnia (pCO2>45 mmHg). 2- Hemograma y bioqumica. La presencia en la analtica bsica de leucocitosis, neutrofilia, junto la desviacin izquierda, puede orientar a causa infecciosa de la agudizacin. Se prestar especial atencin a los electrolitos, urea, creatinina, CK y glucemia. 3- Electrocardiograma, podr descartar arritmias como causa de agudizacin y podr aportar datos de otras entidades como TEP, cor pulmonale, isquemia, etc. 4- La radiografa de trax descarta otras patologas como neumona, neoplasia, derrames, neumotrax o insuficiencia cardiaca congestiva. 5- La pulsioximetra permite la monitorizacin continua de la saturacin del paciente, pero no suple a la gasometra, ya que no proporciona valores de pH ni de pCO2. 6- Cultivo de esputo para microbiologa (tincin de Gram y cultivo), sobre todo en pacientes en riesgo de infeccin por P aeruginosa o grmenes resistentes a antibiticos, preferiblemente antes de poner tratamiento antibitico. 7- Hemocultivos, si existe fiebre. La valoracin de su gravedad nos ayudar a decidir el tratamiento y su lugar de realizacin. Para ello es importante conocer la severidad de la EPOC subyacente, la presencia de comorbilidades y el nmero e historia previa de agudizaciones con sus tratamientos correspondientes. Cuando se desconozca los antecedentes y datos funcionales del paciente EPOC en fase estable, se podr utilizar el grado de disnea que presentan en situacin basal como criterio aproximado de gravedad. Para la valoracin de sta se utiliza la escala propuesta por la British Medical Research Council (MRC), considerando EPOC grave al paciente con disnea grado II-III. (Tabla 2).
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Grado 0: Grado 1: Grado 2: Grado 3: Grado 4:
Grado de Disnea segn la MRC (Medical Research Council)

Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso. Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta con poca inclinacin.
Tabla 2
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dicultad respiratoria , o tener que parar a descansar al andar en llano a su ritmo. Parar aproximadamente a los 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. La disnea imposibilita al paciente para salir de casa y/o vestirse.
D) TRATAMIENTO
1- Oxigenoterapia: Se instaurar oxgeno en los pacientes con insuficiencia respiratoria, con el objetivo de mantener una pO2>60 mmHg o saturacin>90%, intentando no provocar retencin de CO2 ni acidosis. Si as fuera, se valorar la posibilidad de iniciar la ventilacin invasiva o no invasiva. En situaciones de insuficiencia respiratoria aguda es preferible el uso de sistemas que aseguren una correcta administracin de oxgeno controlando la FiO2, lo que se conseguir con mascarillas de tipo Venturi. Se suele empezar con una FiO2 de 24-28%, siendo recomendable realizar una gasometra arterial 30 minutos despus del inicio de la oxigenoterapia, lo cual nos permitir valorar su efecto y ajustar la FiO2 segn su resultado. En casos elegidos (pacientes de menor gravedad), se puede utilizar las gafas nasales como mecanismo de administracin de oxgeno. La utilizacin de la pulsioximetra es aceptable si hay que mantener monitorizado al paciente y se ha demostrado previamente que tanto el pH como la pCO2 estn dentro de los valores de la normalidad.
2- Broncodilatadores: Cuando se procede a tratamiento domiciliario se aconseja, si el paciente ya est tomando agonistas beta2 y anticolinrgicos, aumentar la dosis y frecuencia de los mismos. En el caso de que slo uno de los frmacos fuese utilizado, se optar por la combinacin de ambos, tambin a dosis elevadas, hasta la mejora de los sntomas. En caso de estar utilizando previamente anticolinrgicos de accin larga, agonistas beta2 de accin larga o esteroides inhalados, se debe seguir utilizndolos igualmente durante la agudizacin. En las agudizaciones que precisen ingreso hospitalario se utilizar frmacos beta2 agonistas de corta duracin y anticolinrgicos de accin corta a dosis elevadas, cada 4-6 horas, aunque puede acortarse en caso necesario. (Tabla 3).

Beta2 de accin corta inhalados: Salbutamol: 0,4-0,6 mg cada 4-6 horas Terbutalina: 0,5-1 mg cada 4-6 horas
Tratamiento broncodilatador
Tabla 3
Anticolinrgicos de accin corta inhalados: Bromuro de Ipratropio: Hasta 0,12 mg cada 4-6 horas Beta2 de accin corta nebulizados: Salbutamol: 2,5-5 mg cada 4-6 horas. Anticolinrgicos de accin corta nebulizados: Bromuro de Ipratropio: 0,5-1 mg cada 4-6 horas.
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Los dispositivos MDI (inhaladores) son tan efectivos como las nebulizaciones si el paciente puede coordinar correctamente la maniobra inhalatoria y tambin se pueden utilizar inhalados a travs de una cmara espaciadora. Deben ser utilizados lo antes posible para favorecer el alta hospitalaria.
3- Esteroides: En las agudizaciones que no precisan ingreso no siempre es necesario utilizar esteroides orales, aunque estn indicados (prednisona 0,5 mg/kg/da en dosis nica matutina durante 7-10 das) en los siguientes supuestos: a. EPOC moderado-severo. b. Agudizaciones de EPOC que cursen con broncoespasmo. c. Pacientes en los que haya antecedentes de repuesta favorable a este frmaco en ocasiones previas. d. Si en la visita de seguimiento no se detecta una evolucin favorable, es aconsejable asociarlos al tratamiento inhalado. e. En las agudizaciones que s requieran ingreso hospitalario se recomienda tratamiento con esteroides sistmicos desde el inicio. (Metilprednisolona 0,5mg/kg/6-8 horas endovenosa, durante 3-4 das y disminuir progresivamente hasta retirarla en un mximo de 14 das). 4- Metilxantinas: No hay evidencia suficiente para indicar la utilizacin de metilxantinas en las agudizaciones leves o moderadas que se traten ambulatoriamente. En las agudizaciones severas que precisen ingreso hospitalario, en el caso de que no se obtenga respuesta a los broncodilatadores habituales, se puede utilizar teofilina (bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 minutos, seguido de 0,5 mg/kg/h en perfusin de mantenimiento). En caso de que ya se utilicen las teofilinas como tratamiento habitual, no se administrar la dosis inicial.
5- Antibiticos: Basndonos en las recomendaciones publicadas en la gua GOLD, se instaurar tratamiento antibitico en las siguientes situaciones: a. Pacientes con agudizacin de EPOC, con los siguientes tres sntomas: aumento de disnea, incremento del volumen del esputo y aumento de la purulencia del mismo. b. Pacientes con agudizacin de EPOC, con dos de los sntomas anteriores, si entre ellos se encuentra el aumento de la purulencia del esputo. c. Pacientes con agudizacin severa de EPOC, que requieran ventilacin mecnica, tanto invasiva como no invasiva.
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Clasificacin de los pacientes con EPOC y pautas de tratamiento antibitico emprico recomendadas en las exacerbaciones en funcin de los microorganismos ms probables
Factores de riesgo Microorganismos ms probables H inuenzae S pneumoniae M catarralis H inuenzae A pneumoniae Enterobacterias Antibitico de eleccin
Tabla 4
Grupo
Definicin
Alternativa
Duracin del tratamiento
FEV1>50%
Sin comorbilidad Con comorbilidad Sin riesgo de infeccin por P aeruginosa Con riesgo de infeccin por P aeruginosa
A m ox i c i l i n a Cefditoreno Clavulnico
5-7 das
Moxioxacino Levooxacino
A m ox i c i l i n a 5-7 das clavulnico Betalactmico activo frente P. 10 das aeruginosa
II
FEV1<50%
Los mismos ms P Levooxacino aeruginosa Ciprooxacino
Tercer documento de consenso sobre el uso de antimicrobianos en la agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. (SEQ, SEPAR, SEMES, SEMG, SEMERGEN, SEMI) Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007; Vol.20 (n1): 93-105
Para la eleccin del tratamiento antibitico emprico, actualmente y siguiendo las indicaciones del ltimo consenso llevado a cabo por distintas sociedades mdicas espaolas (SEQ, SEPAR, SEMES, SEMG, SEMERGEN, SEMI), se propone la divisin de los pacientes con agudizacin de EPOC en 3 grupos diferentes. Estos grupos se conforman teniendo en cuenta criterios como la gravedad de la EPOC subyacente, la existencia de comorbilidades (Diabetes Mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica o cardiopata) o los factores de riesgo de participacin de P. aeruginosa en la agudizacin (antecedente de tratamiento antibitico en los ltimos tres meses o en ms de cuatro ocasiones en el ltimo ao). De esta manera, y segn la siguiente tabla, podremos elegir el antibitico emprico ms adecuado. (Tabla 4). El tratamiento con amoxicilina-clavulnico a dosis de 2000/125mg/ 12 horas durante 5 das se ha mostrado equivalente a la pauta de 875/125mg/ 8 horas durante 7 das y su uso puede ser va oral, excepto en las agudizaciones graves en las que se debe considerar, junto a otras opciones teraputicas, su utilizacin por va parenteral. El tratamiento con cefditoreno se aconseja a dosis de 400mg/12 horas, durante 5 das y puede ser utilizado tambin como tratamiento de continuacin tras tratamiento inicial endovenoso con cefalosporinas. Las quinolonas son la nica opcin teraputica oral potencialmente eficaz en el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC grave o muy grave. La duracin del tratamiento oral con moxifloxacino ser de 5-7 das y la del levofloxacino de 7 das. Los macrlidos (azitromicina o claritromicina) deben considerarse como un tratamiento alternativo vlido para casos en que, por alergia o cualquier otro motivo, no se puede emplear un betalactmico o quinolona. En los pacientes que requieran ingreso hospitalario, se considerar el tratamiento antibitico intravenoso (levofloxacino, amoxicilina-clavulnico, cefotaxima o ceftriaxona). Tambin en las agudizaciones graves de EPOC que cumplan criterios de riesgo para ser causadas por P aeruginosa es necesario iniciar el tratamiento por va parenteral. En este ltimo caso se puede utilizar ciprofloxacino o levofloxacino, excepto en casos graves. En este caso es necesario iniciar tratamiento con un antibitico betalactmico activo frente a P aeruginosa, asociado preferiblemente a aminoglucsido (tobramicina o amikacina) durante los 3-5 primeros das, aunque tambin puede ser sustituido por ciprofloxacino o levofloxacino en el caso de que exista alguna complicacin para su uso. Los betalactmicos activos frente a P aeruginosa son la cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem y meropenem. (Tabla 5).
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Antibitico Amoxicilina-clavulanico Cefditoreno Ciprooxacino Levooxacino Moxioxacino Azitromicina Claritromicina Ceftazidima Cefepima Piperacilina-tazobactam Imipenem Meropenem
Antibiticos y dosis empleadas
Tabla 5
Dosis, intervalo y va de administracin 875/125 mg/ 8 horas vo 2000/125 mg/ 12 horas vo 1-2 g/200 mg/ 6-8 horas iv 400 mg/ 12 horas vo 750 mg/ 12 horas vo 400 mg/ 12 horas iv 500 mg/ 12-24 horas vo/iv 400 mg/ 24 horas vo 500 mg/ 24 horas vo 500 mg/ 24 horas vo 2 g/ 8 horas iv 2 g/ 8 horas iv 4-0,5 g/ 8 horas iv 0,5-1 g/ 8 horas iv 0,5-1 g/ 8 horas iv
En el caso de que existiera, por cualquier circunstancia, cultivos microbiolgicos de muestras respiratorias previos con antibiograma, se podr utilizar ste como referencia para la instauracin del antibitico emprico. 6- Otras medidas farmacolgicas: a. Heparina de bajo peso molecular, se recomienda en pacientes inmovilizados, deshidratados, policitmicos o con historia de enfermedad tromboemblica previa. b. Los diurticos estn indicados si existen signos clnicos de insuficiencia cardaca derecha (Ingurgitacin venosa yugular, edemas en extremidades inferiores). c. Los frmacos sedantes o depresores del centro respiratorio no se administrarn de manera rutinaria. Ante una situacin de agitacin se podr utilizar haloperidol. Las benzodiacepinas o frmacos opiceos, en caso de ser utilizados, debern ser controlados de manera estricta y siempre bajo criterio del mdico responsable.
E) PLAN
El enfoque a seguir en un paciente con sospecha de agudizacin de EPOC es el siguiente: - Establecer el diagnstico de agudizacin de EPOC, lo cual se realiza con la clnica y no depende de los resultados complementarios. - Establecer el grado de severidad de la agudizacin. - Identificar sus posibles causas. - Decidir la posibilidad de alta o de hospitalizacin (tabla 6), estancia o no en Unidad de Vigilancia Intensiva o necesidad de soporte ventilatorio, bien invasiva como no invasiva.
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EPOC muy grave
Criterios de Ingreso en EPOC agudizado
Tabla 6
EPOC de cualquier gravedad con : - Presencia de comorbilidad asociada grave (Neumona, arritmia cardiaca, fallo cardiaco congestivo, diabetes, enfermedad heptica o fallo renal). - Mala respuesta al tratamiento ambulatorio en la visita de seguimiento. - Imposibilidad para comer o dormir debido a los sntomas - Incremento marcado de la disnea - Deterioro de la hipoxemia - Deterioro de la hipercapnia, acidosis - Necesidad de descartar otras enfermedades. - Alteraciones del nivel de conciencia - Deterioro importante del estado general. - Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio adecuadamente
- Valorar tratamiento, incluido necesidad de oxigenoterapia. El paciente con agudizacin de EPOC sin criterios de ingreso hospitalario (leve/moderado) son tratados ambulatoriamente, siendo siempre necesaria una revisin mdica ambulatoria en 48-72 horas. Muchos pacientes con agudizacin de EPOC, antes de tomar la decisin definitiva de ingreso, pueden necesitar una estancia en observacin de hasta 12-24 horas. Aquellos que, tras el tiempo de observacin y habiendo recibido tratamiento intensivo adecuado no presenten mejora clnica, o persista el deterioro gasomtrico sern valorados para ingreso. A pesar de todo ningn criterio preestablecido debe suplantar al criterio mdico en la decisin del ingreso o alta. Si se ha producido mejora clnica que haya permitido alcanzar una situacin prxima a la basal del paciente, se considerar el alta hospitalaria.
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CRISIS ASMTICA
Dra. O. Castro An, Dr. P. lvarez- Caldern Prat Dr. J. Ricoy Gabaldn, Dr. J. L. Fernndez Velo.
A) DEFINICIN
La crisis asmtica (exacerbacin o agudizacin asmtica) se define como un episodio de deterioro agudo del paciente en el que aparece o empeora alguno o varios de los sntomas caractersticos del asma: sibilancias, disnea, opresin torcica y tos. Este empeoramiento puede instaurarse en varios das o en pocos minutos. Las exacerbaciones se acompaan de una disminucin en el flujo areo espiratorio. El trmino status asthmaticus hace referencia a la exacerbacin del asma con riesgo vital, en la que el paciente se encuentra en estado crtico con insuficiencia ventilatoria grave, no respondiendo rpidamente al tratamiento.
B) ETIOLOGA
Existen mltiples factores que pueden favorecer la aparicin de una crisis asmtica, destacando las infecciones sobre todo vricas, la exposicin a alergenos (caros del polvo, pelo de animales, plenes), un tratamiento del asma inadecuado o el abandono de la medicacin, irritantes ocupacionales, el humo del tabaco, el ejercicio, irritantes qumicos y medicamentos como los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), hasta el 28% de los adultos con asma presentan exacerbaciones en respuesta a la aspirina o los betabloqueantes.
C) DIAGNSTICO
El objetivo de la valoracin inicial es confirmar el origen asmtico de la clnica y mediante los signos clnicos, la exploracin fsica y las pruebas complementarias identificar a aquellos pacientes con criterios de gravedad y determinar los que presentan factores de riesgo de una crisis de riesgo vital (Tablas 1 y 2). Su presencia implica el traslado del paciente al rea de crticos y el inicio de tratamiento inmediato y agresivo. No debemos subestimar la gravedad de una crisis asmtica puesto que puede poner en peligro la vida del paciente.
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Parmetro Disnea Conversacin Nivel de conciencia Frecuencia respiratoria Uso msculos accesorios, tiraje Sibilancias Frecuencia cardaca PEF despus del broncodilatador inicial (% del predicho o del mejor valor personal) LEVE Al andar Tolera decbito Prrafos Normal Aumentada No Moderadas, espiratorias < 100 lpm > 80% Normal, prueba no necesaria normalmente < 45 mmHg Saturacin O2 (%) > 95%
Clasificacin de la gravedad de una crisis asmtica

MODERADA Hablando Preere sentarse Frases cortas Agitado generalmente Aumentada S habitualmente Fuertes, inspiratorias -espiratorias 100-200 lpm 60-80% GRAVE En reposo Sentado erguido Palabras sueltas Agitado generalmente > 30 rpm S Abundantes y fuertes (inspiratorias y espiratorias) < 120 lpm < 60%
Tabla 1
RIESGO VITAL
Confuso, aletargado
Movimiento paradjico traco abdominal Silencio auscultatorio Bradicardia
PaO2 y/o PaCO2
> 60 mmHg < 45 mmHg 91-95%
< 60 mmHg Posible cianosis > 45 mmHg < 90%
#CLASIFICAREMOS EL EPISODIO EN EL ESCALN MS GRAVE DEL CUAL PRESENTE AL MENOS UNO DE LOS PARMETROS Rpm: respiraciones por minuto. Lpm: latidos por minuto. PEF: flujo espiratorio pico. Adaptado de la Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2007. Disponible en: http://www.ginasthma.org.
Factores de riesgo de crisis de riesgo vital
Tabla 2
Cuadros de asma grave con ingreso(s) previo(s) en Unidad de Medicina Intensiva, con intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica Asistencia en Urgencias en relacin con el asma en el ltimo ao Hospitalizacin en relacin con el asma en el ltimo ao Abuso de beta2 agonistas inhalados de accin rpida Corticoterapia oral actual o reciente Necesidad de tres o ms frmacos para controlar el asma Antecedentes psiquitricos o problemas psicosociales Uso de sedantes Incumplimiento del tratamiento habitual del asma Retraso en el tratamiento de crisis asmticas clnicamente evidentes
CLNICA
1- Realizaremos una historia clnica concisa. Si en los antecedentes personales no existe un diagnstico confirmado de asma bronquial debemos pensar en otras patologas (ver diagnstico diferencial). Se deben valorar la intensidad y la duracin de los sntomas (son ms peligrosos los episodios de agudizacin que se desarrollan en pocos minutos o que llevan ms de una semana de evolucin), la limitacin
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al ejercicio y la sintomatologa nocturna. Preguntaremos por las posibles causas desencadenantes de la agudizacin, dado que una exposicin alergnica intensa, la ingesta de cido acetilsaliclico, de otros antiinflamatorios no esteroideos o betabloqueantes se relacionan con un peor pronstico. Es importante determinar el tratamiento administrado en situacin estable y al inicio de la crisis actual, porque las agudizaciones son ms graves en los pacientes que reciben un tratamiento completo en su domicilio y en los que persiste la crisis a pesar de un tratamiento inicial intenso. 2- Sntomas y signos: las manifestaciones clnicas ms frecuentes son sibilancias, disnea, opresin torcica y tos de predominio nocturno. Hay pacientes que perciben poco los sntomas, pudiendo presentar un descenso significativo en la funcin pulmonar sin que refieran cambios en la sintomatologa. En la exploracin fsica debemos valorar de forma rpida y precisa la dificultad respiratoria, la frecuencia cardaca y respiratoria, el nivel de conciencia, el grado de agitacin, la coloracin de piel y mucosas, la dificultad en el habla (presencia de habla entrecortada), la contraccin de los msculos esternocleidomastoideos, tiraje supraclavicular, y de otros msculos respiratorios y la auscultacin respiratoria determinando la intensidad de las sibilancias, teniendo presente que en casos de riesgo vital podemos hallar silencio auscultatorio.
1- Flujo espiratorio pico (PEF): es un parmetro objetivo que permite la valoracin y seguimiento de la crisis asmtica. Se determina mediante un medidor porttil (peak-flow meter). El valor terico del PEF (l/min) depende de la edad, el sexo y el peso aproximado del paciente (viene determinado en las tablas que acompaan al medidor). El porcentaje del PEF respecto al valor terico o al mejor PEF personal se establece mediante la frmula siguiente: PEF (% del terico o del mejor personal) = PEF real (l/min)/PEF terico o el mejor personal (l/min) Una alternativa, si disponemos de un espirmetro, es determinar el FEV1.
2- Saturacin arterial de O2 mediante pulsioximetra: si es inferior al 92% se realizar gasometra arterial. 3- Gasometra arterial: no debe realizarse de rutina; se determinar en aquellos casos en los que existan criterios de gravedad, cuando la saturacin de O2 es inferior al 92% o el PEF inferior al 50% del valor terico predicho. La alcalosis respiratoria (pH>740), pO2 normal o poco disminuida y pCO2 disminuido, son los hallazgos ms frecuentes. La normocapnia debe ponernos en alerta y la hipercapnia es un signo de agudizacin grave. 4- Radiografa de trax: (posteroanterior y lateral) slo ante la sospecha de patologa cardiopulmonar aadida (neumona, atelectasias por tapones de moco, neumotrax o neumomediastino) o en aquellos casos que no responden al tratamiento, que presenten dolor torcico o en pacientes que requieran ingreso hospitalario. 5- Hemograma y bioqumica en aquellos pacientes en los que se sospeche infeccin y en aquellos casos que requieran ingreso hospitalario.La determinacin del potasio srico es importante cuando se utilicen dosis altas de beta2-adrenrgicos porque producen descenso del potasio. 6. Diagnstico diferencial En el paciente adulto ante un cuadro agudo de asma debe establecerse el diagnstico diferencial con la patologa bronquial aguda, como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), bronquiectasias, bronquiolitis, con procesos que provoquen obstruccin de las vas areas de tipo mecnico, parlisis de las cuerdas vocales, estenosis larngeas o traqueales, neoplasias (por ejemplo, el tumor carcinoide), aspiracin de cuerpos extraos; insuficiencia cardaca congestiva (asma cardial) y edema agudo de pulmn, tos por IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina), el reflujo gastroesofgico, la embolia pulmonar y la disnea psicgena.
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D) TRATAMIENTO
El tratamiento de la crisis asmtica debe ser inmediato y requiere una supervisin de cerca del mdico hasta la mejora del paciente, valorando la respuesta al mismo peridicamente 1- Oxgeno: si el paciente est hipoxmico (saturacin arterial de O2 por pulsioximetra inferior al 90-92%). Se administrar a travs de mascarilla tipo Venturi (Ventimask) la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para alcanzar una saturacin del 92% por pulsioximetra. 2- Agonistas beta2 adrenrgicos de accin rpida: son el tratamiento de eleccin en todas las crisis asmticas. Iniciaremos con salbutamol inhalado mediante cartucho presurizado (Ventolin Inhal aerosol con 100 mcg/pulsacin): 2-4 disparos por cmara espaciadora (Volumatic) hasta cada 20 minutos en la primera hora. En las exacerbaciones moderadas se requerirn de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 horas, mientras que en la mayora de las crisis leves es suficiente con 2 a 4 inhalaciones cada 4 horas. El salbutamol tambin puede administrarse nebulizado (Ventolin Respirador , solucin de 10 ml al 05%) aplicando 5 o 75 mg (1 o 15 ml) diluido en 4 o 35 ml de suero fisiolgico, mediante mascarilla de oxigenoterapia conectada a un equipo de nebulizacin, con un flujo de oxgeno de 6-8 l/min durante 10 min; si el paciente no responde a la primera dosis puede repetirse cada 20 min durante la primera hora. Tras la primera dosis, si el paciente permanece estable, se repiten las nebulizaciones a la misma dosis cada 4-6 horas mientras permanezca ingresado. En aquellos pacientes portadores de cardiopata se administrar la mitad de dosis. La administracin de adrenrgicos por va parenteral (intravenosa o subcutnea) se asocia a un mayor nmero de efectos secundarios de predominio cardiaco, siendo la eficacia similar a la va inhalatoria. Por tanto, su utilizacin queda limitada a los pacientes con deterioro del grado de consciencia o con incapacidad para realizar una maniobra inspiratoria eficaz (ejemplo: tos intensa) o que no responden al tratamiento va inhalatoria. Las dosis utilizadas de adrenalina (Adrenalina Braun ampollas de 1 mg en 1 ml): 03 ml por va subcutnea en pacientes menores de 35 aos, repetida cada 20 minutos hasta tres veces si es necesario; de salbutamol intravenoso (Ventoln, ampollas de 05 mg en 1 ml) se administran 05 mg (1 ampolla) va subcutnea.
3- Glucocorticoides intravenosos: los glucocorticoides estn indicados en las crisis moderadas o graves. Metilprednisolona (Urbason Soluble, ampollas con 8, 20 y 40 mg) en dosis de 1 mg/kg de peso en bolo intravenoso. Si la situacin lo permite, los administraremos va oral: prednisona (Dacortin comprimidos de 30 mg y tabletas de 5 mg y 25 mg o Prednisona Alonga comprimidos de 50 mg, 10 mg y 5 mg) en dosis de 1 mg/kg va oral. Glucocorticoides inhalados: son eficaces en el tratamiento de las exacerbaciones agudas. La budesonida (Pulmicort 200 mcg por pulsacin con cmara; PulmicortTurbuhaler 100, 200, 400 mcg por inhalacin) se administra en dosis de 200-800 mcg/12 horas. 4- Anticolinrgicos inhalados: asociaremos anticolinrgicos a los agonistas beta2adrenrgicos en aquellos casos con signos de gravedad: bromuro de ipratropio (Atrovent aerosol con 20 mcg/pulsacin) 4 pulsaciones cada 10 minutos por cmara espaciadora o bien nebulizado (Atrovent monodosis solucin inhalatoria de 500 mcg) en dosis de 1 ml diluidos en 3 ml de suero fisiolgico, mediante mascarilla de oxigenoterapia conectada a un equipo de nebulizacin, con un flujo de oxgeno de 6-8 l/min durante 10 min, si es necesario cada 20 minutos. 5- Teofilinas intravenosas: se deben reservar para aquellos pacientes con crisis graves que no responden a las terapias mencionadas. Presentan efectos adversos graves. En el caso de que el paciente no tomase previamente aminofilinas, utilizaremos teofilina (Eufilina, ampollas con 1932 mg en 10 ml) en dosis de carga de 6 mg/kg de peso, generalmente 15-2 ampollas diluidas en 250 ml de suero glucosado al 5%, intravenosa a pasar en 30 minutos, si el paciente no tomaba teofilinas previamente, y posteriormente como dosis de mantenimiento 06 mg/kg de peso ideal/h en perfusin. Si el paciente ha consumido previamente teofilinas, es cardipata, presenta hepatopata o es mayor de 60 aos debemos reducir la dosis de carga y la de mantenimiento a la mitad. 6- Hidratacin: en todo paciente asmtico se produce un aumento de prdidas hdricas por la hiperventilacin, por lo que hay que reponer volumen. Si tolera la ingesta y no est contraindicada, se realizar va oral y en el caso contrario o en pacientes con crisis graves se administrarn 2000 ml de suero glucosado
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en 24 horas si no hay cardiopata, con suplementos de cloruro potsico (20 mEq por suero) para corregir la accin de los betaagonistas y los corticoides. 6- Sulfato de magnesio: en casos de crisis asmtica grave que no responde a la terapia convencional. Utilizaremos dosis de 12 a 2 mg intravenosos en una sola infusin en 20 minutos. El salbutamol nebulizado administrado con sulfato de magnesio isotnico aporta mayores beneficios que si es aplicado en solucin salina normal. 7- Terapia con Heliox: es una mezcla gaseosa (helio y oxgeno) que tiene una densidad ms baja que la mezcla de aire y oxgeno; disminuye el trabajo respiratorio al reducir la resistencia al flujo areo. Podra considerarse en aquellos casos que no responden al tratamiento convencional. 8- Modificadores de leucotrienos: son necesarios ms estudios para determinar su utilidad en la crisis asmtica. 9- Deben evitarse los sedantes y los mucolticos. 10- Los antibiticos no forman parte del arsenal teraputico ante una crisis de asma, salvo que existan datos de infeccin bacteriana. La respuesta al tratamiento inicial en el servicio de Urgencias es mejor indicador de la necesidad de ingreso que la gravedad de la exacerbacin en el momento de ser atendida, especialmente en los primeros 30 minutos de tratamiento. La reevaluacin clnica y del PEF se realizan en perodos de 30 a 60 minutos (en los casos de extrema gravedad la evaluacin ser continua), desde el momento en que se inicia el tratamiento en el rea de Urgencias.
A- ASMA GRAVE Ante criterios de crisis grave clnicos y/o PEF < 60%: a. Oxigenoterapia sin esperar el resultado de la gasometra, en funcin de la pulsioximetra para obtener una saturacin de O2 en torno al 92%. b. Agonistas beta2 adrenrgicos inhalados: repetir cada 20 minutos si es necesario. c. Corticoides IV (intravenosos) d. Anticolinrgicos inhalados e. Sueroterapia: 2000 ml con 20 mEq de potasio si no est contraindicado f. Valorar sulfato de magnesio IV g. Valoracin clnica y del PEF a los 60 minutos: - Si el PEF > 60% y se mantiene sin signos de gravedad, seguimos con oxgeno y sueros. Si la gasometra inicial estaba alterada se debe repetir para comprobar que haya mejorado. - Si el PEF no mejora, se administra otra dosis de agonistas beta inhalados asociados a bromuro de ipratropio y descartaremos signos de riesgo vital. Es conveniente la monitorizacin del paciente. h. Valoracin en la primera hora: - Si el PEF persiste con mejora (>80% del terico) sin criterios de gravedad, y lo mantiene durante la siguiente hora se puede seguir tratamiento con oxgeno, agonistas beta en nebulizacin o cartucho presurizado con espaciador cada 4 horas y corticoides cada 6 horas, y se puede trasladar a observacin. - Si el PEF mejora parcialmente o persiste igual, se administra otra inhalacin de beta2 agonistas, se ve la evolucin y se valora a los 60 minutos si permanece en observacin o se ingresa. - Si el PEF no mejora (< 60% o 200 l/min) despus de dos inhalaciones de broncodilatadores y corticoides, y presenta criterios de gravedad, se traslada a la unidad de crticos, se administra otra dosis de agonistas beta, anticolinrgicos, y se inicia tratamiento con teofilinas y magnesio. Debemos repetir la gasometra arterial y avisar a Medicina Intensiva.
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- Si no tiene criterios de gravedad pese al bajo PEF tambin se debe manejar en el rea de crticos. Se repite gasometra arterial, se administra otra inhalacin de broncodilatadores y se aade teofilina i.v., debiendo ser evaluado cada 30 minutos, manteniendo las inhalaciones cada 4 horas y la dosificacin de corticoides y teofilina, valorando su ingreso en planta. B- CRISIS MODERADA (PEF entre 60 y 80%, sin signos de gravedad): a. Oxgeno b. Beta adrenrgicos c. Corticoides sistmicos d. Sueroterapia y potasio. e. Valoracin en 60 minutos: - Si el PEF > 80% se mantiene una hora en observacin, y si se mantiene igual, no habiendo empeoramiento clnico y con PEF > 80% se puede dar de alta con tratamiento. - Si el PEF entre 60 y 80% se administra otra inhalacin de beta adrenrgicos, pero si es < 60% se aade bromuro de ipratropio, y se maneja como agudizacin grave. Debemos realizar gasometra arterial y radiografa de trax para descartar patologa aadida que dificulte la respuesta al tratamiento. f. Valoracin a la primera hora: - Si el PEF > 80% se mantiene en observacin otros 60 minutos y si se mantiene se puede dar de alta. - Si el PEF < 80% se debe seguir con beta2 inhalados, corticoides y valorar ingreso en planta de Respiratorio, pero si empeora o est por debajo de 60% se trata como una agudizacin grave. C- CRISIS LEVE (PEF > 80%): a. Beta adrenrgicos de accin rpida. b. Valoracin en 60 minutos: - Si PEF > 80% se mantiene en observacin una hora y si sigue igual, se da de alta. - Si PEF < 80% se manejar como una agudizacin moderada.
E) PLAN
CRITERIOS DE INGRESO EN UNA UNIDAD DE MEDICINA INTENSIVA
a. Pacientes con crisis de asma de riesgo vital, teniendo presente que pueden sufrir una parada respiratoria inminente. b. Pacientes con crisis de asma grave que no mejoran con el tratamiento. c. Aumento progresivo de la pCO2 y descenso del pH. d. Insuficiencia respiratoria a pesar de O2 a altos flujos. e. Agotamiento. f. Empeoramiento clnico habiendo realizado un tratamiento escalonado adecuado.
a. Agudizaciones asmticas con neumona, neumotrax o neumomediastino. b. Agudizaciones en pacientes con comorbilidad: insuficiencia cardaca, EPOC.
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c. PEF < 33% tras la primera inhalacin de beta adrenrgicos. d. Agudizaciones graves y moderadas que no mejoran su PEF tras 3-4 horas de tratamiento completo. e. Agudizaciones con factores de riesgo para un desenlace fatal. 3- CRITERIOS DE ALTA a. El paciente est asintomtico o presenta una mejora clnica franca. Puede caminar sin dificultad respiratoria. b. La exploracin fsica es normal prcticamente. c. No requiere beta2 adrenrgicos de accin corta cada 4 horas o menos. d. No es necesaria medicacin intravenosa. e. El PEF o FEV1 postratamiento es superior al 60% del predicho o del mejor valor personal. f. La saturacin arterial de O2 es superior al 92%.
TRATAMIENTO DOMICILIARIO Y RECOMENDACIONES AL ALTA

1- Al alta debemos prescribir medicacin de rescate: beta2 agonistas de accin corta inhalados por cmara, a demanda. Los pacientes deben iniciar o continuar el tratamiento con glucocorticoides inhalados. Se debe considerar una pauta de corticoides orales durante 7-10 das. 2- Educacin sanitaria: toma de medicamentos adecuada, seguimiento mdico y revisin del plan de accin. 3- Debemos asegurarnos de que el paciente va a realizar el tratamiento y un seguimiento adecuado por su Mdico de familia o por su Neumlogo en consultas externas en un plazo inferior a 72 horas. 4- Debemos evaluar la tcnica de utilizacin de inhaladores y de realizacin del PEF. 5- El paciente debe evitar la exposicin a factores desencadenantes. 6 En el caso de que presente sntomas de alarma, como disnea, sibilancias o aumento de la tos, o bien precise mayor cantidad de medicacin de rescate beta 2 agonistas de accin corta- debe acudir de nuevo al Servicio de Urgencias.
ASMA Y EMBARAZO
Es frecuente el empeoramiento del asma previa en pacientes que tienen un embarazo. Debemos tener presente que las pacientes embarazadas con una crisis asmtica deben recibir un tratamiento temprano y agresivo para evitar la hipoxia del feto, manteniendo la saturacin de O2 por encima del 95%. Diversos estudios han puesto de manifiesto que el uso de tratamientos de primera lnea del asma, como los glucocorticoides inhalados y los beta2 agonistas, no se asocia a un aumento de incidencia de anormalidades fetales. Las exacerbaciones se deben tratar como en condiciones normales y en las crisis que sean leves o moderadas se deben utilizar corticoides inhalados en lugar de intravenosos si es posible.
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VALORACIN INICIAL (ver tabla 1) Historia clnica, exploracin fsica (FC, FR, uso de musculatura accesoria, auscultacin), PEF o FEV1, sat O2, gasometra arterial en crisis grave, otros estudios si procede
TRATAMIENTO INICIAL - O2 para obtener una sat O2 > 92% - Beta2 agonistas de accin rpida inhalados - Glucocorticoides sistmicos si el episodio es grave, si no hay respuesta inmediata o si ha tomado glucocorticoides orales recientemente.
Reevaluacin a los 60 minutos
Criterios de crisis moderada (Sntomas moderados, uso de msculos accesorios, PEF 60-80%) O2 Beta2 accin rpida inhalados Anticolinrgicos inhalados Valorar corticoides Continuar 1-3 horas si hay mejora
Criterios de crisis grave (Sntomas graves, uso de musculatura accesoria, PEF < 60%, no mejora tras tratamiento inicial) O2 Beta2 accin rpida inhalados Anticolinrgicos inhalados Corticoides sistmicos Valorar beta2agonistas iv o sc Valorar teofilinas intravenosas Valorar Mg iv
Reevaluacin a los 60 minutos
Respuesta buena - Sostenida 1 h tras el ltimo tratamiento - Exploracin normal - PEF > 60% - Sat O2 > 90% ALTA A DOMICILIO Continuar beta2 inhalados Valorar corticoides v.o Educacin sanitaria: toma de medicamentos adecuada, plan de accin y seguimiento
Respuesta incompleta - Factores de riesgo de crisis de riesgo vital - Exploracin: sntomas y signos leves o moderados - PEF < 60% - Sat O2 no mejora OBSERVACIN O2 Beta2 inhalados Anticolinrgicos inhalados Corticoides sistmicos Valorar teofilinas iv Monitorizar pulso, sat O2, PEF
Respuesta deciente - Factores de riesgo de crisis de riesgo vital - Exploracin: sntomas y signos graves y/o muy graves - PEF < 30% - PCO2 > 45 mmHg - PO2 < 60 mmHg UNIDAD DE CRTICOS O2 Beta2 inhalados Anticolinrgicos inhalados Corticoides iv Magnesio iv si no se puso Valorar beta2 y teofilinas iv Posible intubacin y ventilacin mecnica

Algoritmo de manejo de la crisis asmtica. FC: frecuencia cardaca. FR: frecuencia respiratoria. Sat O2: saturacin arterial de O2. Adaptado de la Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2007. Disponible en: http://www.ginasthma.org.
Figura 1
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DERRAME PLEURAL
Dr. J. Ricoy Gabaldn, Dra. B. Presedo Garazo, Dra. A. Palacios Bartolom
A) DEFINICIN
Se denomina derrame pleural (DP) al acmulo excesivo y patolgico de lquido en el espacio pleural debido a una produccin de lquido mayor a la capacidad de aclaramiento del mismo.
B) ETIOLOGA
Las causas de DP son mltiples. El acmulo del lquido pleural puede deberse a una patologa del parnquima pulmonar o de la pleura, a una alteracin de un rganos prximo al diafragma (hgado, bazo o pncreas), a una rotura de un vaso sanguneo intratorcico, a alteraciones del sistema linftico e incluso a diferentes enfermedades sistmicas como el LES o la AR, entre otras. La causa ms frecuente de DP es la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Entre los exudados, las causas ms frecuentes son el derrame paraneumnico complicado (DPNC), el derrame neoplsico y el secundario a tromboembolismo pulmonar. Entre los trasudados los ms prevalentes son el secundario a ICC y el secundario a cirrosis heptica.
C) DIAGNSTICO
CLNICA
Se comenzar con una detallada historia clnica, poniendo especial nfasis en los antecedentes personales (cardiopata, hepatopata, broncopata, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo, traumatismos, infecciones previas, tratamientos previos y actuales, ciruga en los das previos, etc.), la existencia de encamamiento, exposicin a distintos elementos, como por ejemplo el amianto, la toma de frmacos (amiodariona, bromocriptina, metronidazol, bleomicina, metotrexato, etc), seguida de una exploracin fsica detallada. Sntomas y Signos: los pacientes con DP pueden estar asintomticos, como sucede en los de pequea cuanta o en aquellos que se producen en pacientes sin patologa cardiopulmonar de base. Cuando existen sntomas, el ms frecuente es la disnea, que se puede acompaar de dolor torcico pleurtico (punzante, que aumenta con la tos y la respiracin profunda) y la tos. El grado de disnea depende del volumen del lquido acumulado, la velocidad de acumulacin de mismo y la intensidad de la patologa pulmonar subyacente. El dolor asociado a la patologa pleural se localiza generalmente en la pared torcica, cuando est irritada la pleura parietal, pero tambin se puede localizar en el abdomen, espalda, costado, incluso hombro ipsilateral y cuello, en los casos en los que est irritada la pleura diafragmtica. La tos suele ser improductiva y es debida a la irritacin de la pleura. Tambin puede ser productiva cuando existe enfermedad pulmonar parenquimatosa asociada. Todos los sntomas reseados son inespecficos y tanto las caractersticas como la intensidad de los mismos varan segn el tipo de patologa y grado el de intensidad de la misma. Dada la inespecificidad de los snto-
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mas propios del DP, la existencia de otro tipo de sntomas, especficos en este caso de cada patologa que los produce, pueden orientarnos en su estudio, como por ejemplo: a. Una disnea sbita o una hipotensin brusca de causa desconocida (junto con la existencia de factores de riesgo) nos puede sugerir el diagnstico de TEP. b. La existencia de disnea creciente, edemas en extremidades inferiores, DPN, ortopnea y disminucin de diuresis, sugieren fallo cardiaco congestivo. c. La sensacin por parte del paciente de aumento del permetro abdominal en una paciente con antecedente de cirrosis heptica, nos hace sospechar la existencia de un hidrotrax heptico asociado a ascitis. d. La fiebre, los escalofros, la sudoracin y la expectoracin son tpicos de la etiologa infecciosa. e. La existencia de sndrome general (astenia, anorexia, prdida de peso) y/o hemoptisis, con antecedente de tabaquismo, pueden indicar la existencia de una neoplasia. Los signos de la exploracin fsica dependern, al igual que en los sntomas, tanto de la patologa pulmonar de base como de la cantidad de lquido acumulado y grado de afectacin preexistente del pulmn. Los signos ms tpicos son la disminucin del murmullo vesicular, la disminucin de la transmisin de las vibraciones vocales, el roce pleural, la disminucin del frmito a la palpacin y la matidez a la percusin. Adems, dependiendo de la causa, se hallarn distintos signos, tambin especficos de cada una de ellas que, como sucede en la anamnesis, puede orientarnos al diagnstico, como por ejemplo: a. La existencia de edemas en extremidades inferiores, ingurgitacin venosa yugular y hepatomegalia dolorosa nos hace sospechar fallo cardiaco. b. La existencia de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores en la exploracin nos pondr sobre la pista de un TEP. c. El hallazgo de adenopatas nos har descartar la existencia de un proceso neoplsico. d. La ascitis, hepatomegalia, circulacin colateral y araas vasculares, entre otros nos orientar hacia hidrotrax heptico. e. Cicatrices de ciruga abdominal o torcica reciente nos har pensar en la posibilidad de un DP secundaria a la ciruga.
Radiografa de trax: se debe realizar siempre en proyeccin pstero-anterior y lateral. En caso de duda por la escasa cuanta del DP, se realizar una proyeccin en decbito lateral con rayo horizontal, (con la que podremos demostrar derrames pleurales libres de pequeo volumen (< 500ml)). Los hallazgos radiolgicos ms tpicos de DP son el aplanamiento u obliteracin de los ngulos costofrnicos, laterales y posteriores. El lquido libre, casi siempre, presenta un borde superior cncavo o menisco, que se extiende ms alto en su lado lateral que en el medial. Si el lquido es importante (derrames masivos) se produce opacificacin total del hemitrax y desplazamiento de las estructuras mediastnicas hacia el lado contrario al derrame. Si existe opacificacin del hemitrax y las estructuras mediastnicas se desplazan hacia ese mismo lado, o no se desplazan, habr que pensar en la existencia de patologa obstructiva con prdida de volumen pulmonar o infiltrativa del pulmn o del mediastino. El lquido pleural puede estar encapsulado, parecindose mucho a un proceso pulmonar que permanece en la misma localizacin en todas las posiciones, de borde convexo y con engrosamiento pleural. No se ve broncograma areo en su interior. En caso de Rx de trax en decbito prono, el DP se presentar como una opacificacin difusa de un hemitrax, con borramiento de la silueta del hemidiafragma y obliteracin del seno costofrnico ipsilaterales.
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La presencia de anomalas (consolidaciones o masas) en el parnquima pulmonar nos puede ayudar a definir la sospecha diagnstica. Sistemtico de sangre, una bioqumica (con LDH), un electrocardiograma y una gasometra arterial. Eco torcica: se puede realizar en los casos en los que se sospeche DP de localizacin atpica, encapsulados o con mltiples loculaciones, o cuando es necesario realizar una toracocentesis en un DP de poco volumen, permitindonos realizar ste con mayor seguridad. Tambin nos diferenciar un posible derrame loculado de una masa pleural. TAC de trax: se realizar de manera ms excepcional, con inyeccin de contraste endovenoso, permitindonos la correcta visualizacin del derrame y de las alteraciones parenquimatosas subyacentes. Tiene la ventaja de que visualiza mediastino y es til para el diagnstico de TEP. Toracocentesis: se realizar en caso de DP de suficiente cuanta (ms de 10 mm de distancia entre la lnea horizontal del derrame y la pared torcica en el decbito lateral ipsilateral), pero no siempre en el servicio de Urgencias. Las indicaciones para realizarla de manera urgente son las siguientes: 1- Sospecha de empiema o derrame paraneumnico complicado (dolor torcico, fiebre mantenida, DP unilateral o en localizacin atpica, sospecha infeccin respiratoria asociada). 2- Sospecha de Hemotrax (antecedente de traumatismo). 3- Sospecha de Quilotrax. 4- Cuando es imprescindible confirmar la existencia de trasudado (clnica de fallo cardiaco con existencia de derrame unilateral o bilateral con gran diferencia de tamao o sin cardiomegalia). 5- Deterioro o falta de respuesta tras tratamiento correcto de cualquier tipo de DP. 6- Existencia de derrame pleural de origen desconocido. No debe hacerse toracocentesis si existe una plaquetopenia menor de 50000/L, si existe infeccin cutnea en la zona de la toracocentesis, si con los datos obtenidos hasta el momento se concluye que el paciente presenta una insuficiencia cardiaca congestiva, descompensacin hidrpica de una cirrosis heptica o ha sufrido una intervencin quirrgica en los das previos. Otro supuesto donde no est indicada la toracocentesis es el sndrome viral con dolor torcico y pequeo derrame pleural. Una vez que se ha obtenido LP, debe tenerse en cuenta tanto las caractersticas macroscpicas como los parmetros bioqumicos clsicamente utilizados para su estudio (tabla 1). a. Las caractersticas macroscpicas ms relevantes son la apariencia y el olor. As, un color hemtico nos orienta hacia neoplasia, traumatismo, TEP o tuberculosis. El aspecto lechoso hacia quilotrax o pseudoquilotrax. Un lquido amarillo-grisceo puede estar en relacin con una artritis reumatoide y el color achocolatado orienta hacia amebiasis. La existencia de pus, confirma el diagnstico de empiema. El olor ptrido orienta hacia una infeccin por grmenes anaerobios y un olor amoniacal nos puede hacer sospechar un urinotrax. b. El segundo paso importante (el ms importante) es la diferenciacin del DP entre exudado o trasudado, lo que representa el paso ms importante en el anlisis de cualquier tipo de DP, ya que nos orienta a la etiologa del mismo (tabla 2).

Exudado Relacin protenas LP/suero Relacin LDH LP/suero LDH del LP > 0,5 > 0,6 > 2/3 lmite sup de LDH suero
Criterios de Light
Trasudado < 0,5 < 0,6
Tabla 2
< 2/3 lmite sup de LDH suero
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Los criterios de Light son los ms utilizados para diferenciar entre exudado y trasudado (para considerarlo exudado debe cumplir alguno de ellos) y son considerados los de mayor exactitud, pero no son los nicos: colesterol >45-60 mg/dl en LP, protenas > 3gr/dl. En algunas ocasiones, en pacientes con tratamiento diurtico efectivo, ciertos trasudados son considerados exudados, lo que conlleva la realizacin de una serie de procedimientos invasivos o ingresos, que no seran necesarios. Para estos casos, el gradiente de albmina o protenas totales ente el suero y el LP, reduce el nmero de falsos exudados. (Prot totales Suero-Prot totales en LP <3,1 y Albmina en Suero-Albmina en LP <1,2, son indicativos de exudado)
D) TRATAMIENTO
1- El tratamiento del DP por fallo cardiaco es el habitual de fallo cardiaco congestivo (diurticos). En ocasiones, cuando son muy grandes y la clnica de disnea es muy importante es imprescindible la realizacin de toracocentesis evacuadora, siendo una de las pocas indicaciones de evacuacin urgente de un LP. 2- El tratamiento del hidrotrax heptico es el mismo que el tratamiento de la ascitis. Se considera su evacuacin si existe compromiso respiratorio. 3- El tratamiento del urinotrax es el tratamiento de la obstruccin de la va urinaria. 4- El hemotrax precisa la colocacin de un tubo de drenaje pleural de calibre grueso para evacuar la sangre y los cogulos, excepto si el DP es de pequeo tamao, el cual se puede tratar de manera conservadora con toracocentesis y observacin. Si el sangrado es muy importante o persistente, se valorar la realizacin de toracotoma urgente. 5- El tratamiento del quilotrax depende de su causa y vara desde la observacin, hasta la colocacin de tubo de drenaje o ligadura del conducto torcico. 6- El derrame pleural paraneumnico complicado y el empiema siempre se deben tratar con antibiticos segn su etiologa, que incluir de manera emprica, un antibitico que cubra grmenes anaerobios (tabla 3). 7- Cualquier tipo de DP masivo con o sin desplazamiento mediastnico contralateral que produzca dificultad respiratoria importante es susceptible de colocacin de tubo de drenaje pleural urgente.
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Tipo I Tipo II Tipo III
Clasificacin de Light del DPN/Empiema y correspondencia teraputica

No signicativo DPN tpico DPN casi complicado DPN complicado simple DPN complicado complejo Empiema simple <10mm en Rx Decbito lateral pH >7,20 Glucosa >40mg/dL 7> pH <7,20 Glucosa >40mg/dL LDH >1000 pH <7 Gram (-) Cultivo (-) Gram (-) Cultivo (-) Gram (+) Cultivo (+) Gram (-) Cultivo (-) No pus Antibitico Antibitico Antibitico Seguimiento
Tabla 3
No pus
Tipo IV
No pus Loculaciones mltiples Pus franco Liquido libre o Loculado simple Pus franco Mltiples lculos
Antibitico Tubo drenaje pleural Fibrinolticos Antibitico Tubo drenaje pleural Fibrinolticos Antibitico Tubo drenaje pleural Fibrinolticos Antibitico Tubo drenaje pleural Fibrinolticos Ocasional decorticacin
Tipo V
pH <7
Tipo VI
Tipo VII
Empiema complejo
CLASES
CARACTERSTICAS Pequeo Clase 1 <10 mm en decbito lateral >10 mm en decbito lateral Glucosa > 40 mg/dl pH >7,20 LDH <3 veces el lm. sup. LDH GRAM y cultivos (-) Clase 3 pH 7 - 7,20 LDH >3 veces el lm. sup LDH Glucosa >40 mg/dl GRAM y cultivos (-) pH < 7 Clase 4 Glucosa <40 mg/dl GRAM y cultivos (+) No pus ni loculacin. pH < 7 Clase 5 Glucosa <40 mg/dl GRAM y cultivos (+) Derrame multiloculado, no pus. Clase 6 Lquido purulento. Loculacin nica o derrame libre. Lquido purulento. Mltiples loculaciones.
TRATAMIENTO No toracocentesis.
DPN no signicante Clase 2 DPN tpico
Tto con antibiticos. Toracocentesis repetidas.
DPN en el lmite de complicarse Borderline
Tto con antibiticos. Tubo torcico.
DPN con complicacin simple
Tto con antibiticos. Tubo torcico. Fibrinolticos.
DPN con complicacin mayor
Tto con antibiticos. Tubo torcico +/- decorticacin Tto con antibiticos. Tubo torcico +/- brinolticos Decorticacin ?
Empiema simple Clase 7 Empiema complicado
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E) CRITERIOS DE INGRESO
1- En los derrames por insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica o sndrome nefrtico, la necesidad de ingreso depender de la gravedad de la patologa de base. 2- Los pacientes con empiema o derrame paraneumnico complicado, una vez colocado el tubo de drenaje pleural sern ingresados en todos los casos. 3- Los pacientes con derrame pleural paraneumnico no complicado sern ingresados en el servicio de Neumologa, excepto cuando estos sean muy pequeos, con buen estado general del paciente y sin existencia de factores de riesgo. Estos podran ser seguidos ambulatoriamente, en el caso de existir una consulta especializada, para control de dicho derrame y realizacin de toracocentesis en caso de sospecha de complicacin. Si sta condicin no se puede llevar a cabo, deber ingresarse al paciente para su control hospitalario. 4- Todos los pacientes con derrame pleural no filiado sern ingresados en el servicio de Neumologa para estudio y seguimiento. 5- En general, cualquier paciente con derrame pleural, de cualquier etiologa, que produzca una importante afectacin del estado general del paciente o que provoque insuficiencia respiratoria, debe ser ingresado en el servicio de Neumologa.
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HEMOPTISIS
Dra. M. B. Presedo Garazo, Dr. J. Ricoy Gabaldn.
A) DEFINICIN
La hemoptisis consiste en la emisin de sangre por la boca procedente del tracto respiratorio subgltico o inferior. El 90% de los episodios tienen su origen en las arterias bronquiales, que nacen en la aorta torcica y por tanto tienen presin sistmica, mientras que en el resto de los casos la sangre procede de las arterias pulmonares. A efectos prcticos podemos clasificar la hemoptisis en masiva y no masiva, en funcin de la cantidad de sangre expulsada. Hablamos de hemoptisis masiva cuando la prdida hemtica es superior a 600 ml en 2448 horas, o bien cuando la velocidad de sangrado es mayor de 150 ml/hora. La SEPAR (Sociedad Espaola de Neumologa) ha introducido un nuevo trmino, el de hemoptisis amenazante, definido por el riesgo que para la vida del paciente representa un determinado volumen de hemoptisis, que requiere la adopcin de medidas teraputicas urgentes. El carcter amenazante viene determinado por la cuanta de la hemorragia, la velocidad de la misma y la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. Dentro de las hemoptisis no masivas, distinguimos la hemoptisis leve, cuando la prdida de sangre es inferior a 15-20 ml en 24h, y hemoptisis moderada, cuando es mayor de 15-20 ml en 24 h, pero inferior a 200-600 ml en 24h. La cuanta de la hemoptisis ser un factor importante que determinar donde ubicar al paciente y la rapidez con que realizar las medidas diagnsticas y teraputicas.
B) ETIOLOGA
La bronquitis crnica (30%), el carcinoma broncognico (20-25%, siendo el tumor epidermoide y el de clulas pequeas los que con ms frecuencia producen este sntoma), las bronquiectasias (10%) y la tuberculosis son las causas ms frecuentes de hemoptisis. Otras causas frecuentes de hemoptisis son los procesos infecciosos: neumonas, abscesos pulmonares y micosis. Las alteraciones de la coagulacin, las discrasias sanguneas y el tromboembolismo pulmonar son otras patologas frecuentemente relacionadas con la presencia de hemoptisis. Recordar, no obstante, que habr un 3-19% de casos en los que no se podr objetivar la causa del sangrado.
C) DIAGNSTICO
Para realizar el diagnstico de hemoptisis, se seguir una serie de pasos: 1- Confirmar que sea hemoptisis: a. Exploracin ORL: para descartar que el sangrado proceda de nasofaringe, cavidad oral o laringe. b. Descartar sangrado digestivo: la clnica acompaante y una serie de caractersticas nos permitirn diferenciar una hemorragia digestiva de una hemoptisis. (Tabla 1)
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HEMOPTISIS Color rojo brillante y espumosa. Tos y disnea. Reaccin alcalina. Presencia de macrfagos con hemosiderina. Antecedente de patologa respiratoria Cola de hemoptisis. Anemia poco frecuente (salvo hemoptisis masivas).
Diferencias entre hemoptisis y hematemesis

HEMATEMESIS Color oscuro, en posos de caf. Nuseas y vmitos. Reaccin cida. Restos de alimentos. Antecedentes de patologa digestiva. Anemia casi constante.
Tabla 1
2- Historia clnica. 3- Exploracin fsica: Nos ayuda a valorar la gravedad del episodio. As, la presencia de hipotensin, taquicardia, taquipnea, cianosis, tiraje supraclavicular, empleo de msculos accesorios de la respiracin o datos de mala perfusin perifrica, nos indican gravedad y la posible necesidad de medidas teraputicas urgentes.
4- Radiografa de trax en proyecciones postero-anterior y lateral: Es imprescindible. Permitir, en muchos casos, conocer el origen de la hemoptisis. En otras ocasiones la imagen observada no corresponde con el origen de la hemoptisis, pues la aspiracin de sangre hacia el rbol bronquial puede dar imgenes de infiltrados pulmonares. En un 20-30% de los casos puede no mostrar alteraciones, lo que indica que el sangrado puede proceder de la va area.
5- Analtica sangunea completa: Que incluya hemograma (el valor del Hto y de la Hb permiten valorar la gravedad del episodio, leucocitosis y desviacin izquierda de la frmula leucocitaria orientan hacia un origen infeccioso), coagulacin (alteraciones de la misma y el INR elevado pueden provocar hemoptisis) y bioqumica.
6- Anlisis de orina: Ayudar a descartar un sndrome pulmn-rin.
7- ECG: Orienta en el caso de cardiopata como causa del episodio y ayuda en la sospecha de TEP.
8- Esputo: BAAR urgente, si se sospecha de tuberculosis, y cultivo de Lwenstein-Jensen.
9- Gasometra arterial basal u oximetra basal: Identifica la presencia de insuficiencia respiratoria y la necesidad de oxigenoterapia. 10- Fibrobroncoscopia: Permite localizar el origen del sangrado, su causa y aplicar medidas teraputicas. No se realiza de forma sistemtica a todos los pacientes con hemoptisis. Se indicar cuando, a pesar de las exploraciones diagnsticas empleadas, no se haya logrado un diagnstico, sobre todo si hay sospecha de neoplasia pulmonar o el paciente tiene factores de riesgo para ello (edad>40 aos, sexo masculino, fumador de ms de 40 paquetes-ao), aunque la radiografa de trax sea normal. Si bien no hay consenso a la hora de indicar el momento idneo para su realizacin, se recomienda durante la fase de sangrado activo o en las primeras 48 h posteriores al inicio del sangrado, pues aumenta su rendimiento para localizar el origen de la hemoptisis.
11- torcico y TAC torcico de alta resolucin (TACAR):
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Est indicado cuando haya una alta sospecha clnica de neoplasia, bronquiectasias, hemoptisis persistente, recidivante o progresiva, y cuando no se haya encontrado una causa que explique los episodios. En una hemoptisis masiva se realizar despus de la broncoscopia, mientras que en las hemoptisis no amenazantes se prefiere realizar antes de la broncoscopia, para dirigir el broncoscopio hacia la zona lesionada para la obtencin de muestras adecuadas.
12- Miscelnea: En funcin de la sospecha clnica se realizarn pruebas especficas, tales como AngioTAC o gammagrafa pulmonar de ventilacin perfusin, pruebas serolgicas, ecocardiograma, puncin-aspiracin de mdula sea, precipitinas frente a Aspergillus, etc.
D) TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemoptisis y la ubicacin del paciente estarn determinados por dos factores: la cuanta del sangrado y la patologa de base. Distinguiremos la estrategia teraputica utilizada frente a las hemoptisis no amenazantes de las hemoptisis amenazantes pues, aunque comparten puntos comunes, la gravedad de stas ltimas obliga, en muchas ocasiones, a medidas teraputicas urgentes e ingreso del paciente en UCI.
HEMOPTISIS NO AMENAZANTE
1- Reposo absoluto en decbito ipsilateral al origen del sangrado (si ste se conoce), nunca sentado: se trata de evitar la aspiracin del material hemtico al rbol bronquial contralateral. 2- Dieta absoluta: en previsin de necesitar tcnicas diagnsticas o teraputicas invasivas. 3- Monitorizacin continua de constantes vitales. 4- Cuantificacin de la hemoptisis. 5- Cateterizacin de una va venosa gruesa. 6- Reserva de sangre o concentrados de hemates ante la necesidad de una eventual transfusin. 7- Oxigenoterapia, si se constata insuficiencia respiratoria, bien por gasometra arterial bien por oximetra. 8- Antibioterapia especfica, si se demuestra proceso infeccioso como causa. 9- Fosfato de codena: 30 mg/6-8 h, va oral, a fin de disminuir la tos, siempre y cuando la patologa de base no contraindique su uso. 10- Inhibidores de la lisis del cogulo: cido aminocaproico a dosis de 4 g/6 h, va i.v. u oral. (Dudoso efecto prctico). El paciente permanecer en observacin un mnimo de 12 horas. Si la hemoptisis es franca o en cuanta superior a 15-30 ml se decidir ingreso hospitalario. Con independencia del volumen de sangrado si la patologa responsable del episodio o la situacin clnica del paciente (previa o actual) es inestable, se proceder asimismo al ingreso hospitalario.
Si la cuanta del sangrado es escasa, el paciente se encuentra estable, la patologa de base no requiere ingreso urgente y no ha habido nuevos episodios durante el periodo de observacin, puede continuarse el diagnstico y el tratamiento de forma ambulatoria.
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HEMOPTISIS AMENAZANTE
Los pacientes se ubicarn en un centro hospitalario que disponga de UCI, y servicios de Ciruga Torcica, Neumologa y Angiorradiologa, ante la posibilidad de precisar intubacin orotraqueal urgente y tcnicas teraputicas invasivas. Medidas generales: reposo absoluto en decbito ipsilateral al origen del sangrado, dieta absoluta, acceso a una va venosa perifrica gruesa, monitorizacin de constantes, cuantificacin del sangrado, reserva de concentrados de hemates y administracin de antitusgenos. Los objetivos prioritarios en estos pacientes son: asegurar la permeabilidad de la va area y la oxigenacin. Proceder a la estabilizacin hemodinmica y posteriormente a la localizacin y cese de la hemorragia. Finalmente se intentar identificar y tratar la causa de la hemoptisis. Se proceder a la intubacin y ventilacin mecnica cuando aparezca insuficiencia respiratoria aguda (confirmada por gasometra arterial) o cuando el paciente sea incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial mediante la tos. Si es posible, esta maniobra debe acompaarse de broncoscopia a fin de localizar el origen de la hemorragia. Si se consigue conocer el rbol bronquial sangrante, puede procederse a realizar intubacin selectiva del rbol bronquial no sangrante y colapso del pulmn con hemorragia (mediante tubos orotraqueales de doble luz tipo Carlens). La Fibrobroncoscopia es el mtodo de eleccin en el tratamiento del sangrado activo y su rendimiento en la localizacin del punto de sangrado es ms elevado cuanto ms precozmente se realice. Es preferible la utilizacin del broncoscopio rgido en las hemoptisis masivas, pues permite aspirar mayor cantidad de sangre y contribuye a la ventilacin del paciente. Las tcnicas teraputicas que se pueden realizar a travs del broncoscopio son: a. Lavados con suero fisiolgico fro e instilacin de adrenalina tpica a concentracin 1/10000, con aspiraciones repetidas. b. Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial y aspiracin continua, hasta lograr el colapso de las paredes bronquiales y detener el sangrado. c. Bloqueo de la luz bronquial con catter de Fogarty o Foley, que se puede mantener 24-48h. d. Instilacin endobronquial de sustancias procoagulantes, tales como trombina 1000UI/ml (5-10 ml) + fibringeno 2% (5-10 ml). e. Braquiterapia y fotocoagulacin con lser: en hemorragias de origen neoplsico. Angiografa con embolizacin: es una medida teraputica paliativa. Se emplear cuando las tcnicas realizadas con anterioridad han fracasado o no se puedan realizar otras tcnicas teraputicas. Los resultados positivos en el 80-90% de los casos en las hemoptisis masivas o recidivantes, pero con tasas de recurrencia elevadas en las primeras semanas. La presencia de arteria espinal anterior (arteria de Adamkiewicz) supone una contraindicacin para realizar la embolizacin por el riesgo de provocar una mielitis transversa o sndrome de seccin medular. La complicacin ms frecuente es el sndrome postembolizacin que cursa con dolor pleurtico, fiebre, leucocitosis y disfagia. Ciruga: se realizar preferiblemente de forma electiva una vez lograda la estabilizacin del sangrado, dada la alta mortalidad (30-40%) de la intervencin quirrgica urgente. Se realizar en las siguientes situaciones: a. Fracaso de las tcnicas paliativas mencionadas, siempre que la lesin pueda ser resecable y el paciente operable. b. Cuando la enfermedad que ha provocado la hemoptisis requiera por s misma tratamiento quirrgico y el paciente sea operable. c. Aspergiloma pulmonar: el tratamiento quirrgico en este tipo de patologa presenta una serie de inconvenientes que obligan a una seleccin estricta de los pacientes que van a ser intervenidos. Entre las complicaciones que pueden aparecer tras la ciruga de reseccin por aspergiloma se encuentran la fstula broncopleural y las infecciones pulmonares perioperatorias. Adems, un nmero importante de pacientes
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con aspergiloma presentan lesiones residuales tan extensas, que la capacidad funcional respiratoria comprometida supone una contraindicacin de la intervencin.
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
Exploracin ORL Descartar hematemesis
Masiva o amenazante
Evaluar gravedad de la hemoptisis
No masiva
Medidas generales Pruebas complementarias
Diagnstico
No diagnstico
Hemoptisis leve Buen estado general
Hemoptisis franca Mala situacin clnica
Hemoptisis leve Buen estado general
Hemoptisis franca Mala situacin clnica
Tratamiento y seguimiento ambulatorio
Ingreso hospitalario
Diagnstico y tratamiento ambulatorio
Ingreso hospitalario
Sospecha neoplasia Persiste hemoptisis
FBC TAC/TACAR
FBC TAC TACAR
Diagnstico
No diagnstico
Tratamiento Seguimiento clnico
Algoritmo diagnstico de la hemoptisis no masiva Algortimo 1
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Dr. J. L. Fernndez Velo.
A) DEFINICIN
Inflamacin predominante del parnquima pulmonar de origen infeccioso y generalmente agudo, caracterizado por un infiltrado exudativo y celular en los alveolos, intersticio y bronquiolos. Es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa.
B) ETIOLOGA Y CLNICA
Debido a la dificultad de llegar a un diagnstico etiolgico en urgencias por la poca rentabilidad de las pruebas disponibles (hemocultivo, cultivo de esputo, aspirado bronquial), y como no podemos esperar para iniciar el tratamiento, clasificamos la neumona segn el tipo de presentacin y presuponemos una etiologa. Segn este enfoque las dividimos en:
Neumonas adquiridas en la comunidad (N.A.C.)

Se consideran neumonas comunitarias las que aparecen en personas que no han estado ingresadas en ninguna institucin y en pacientes VIH con inmunidad conservada (ms de 500 CD-4). Habitualmente se hace una distincin segn la clnica en: 1- Neumonas tpicas: cuadro de presentacin brusca, con fiebre alta, escalofros, esputo purulento o hemorrgico, dolor torcico de caractersticas pleurticas, auscultacin con signos de condensacin (crepitantes, soplos tubricos), signos radiolgicos de condensacin alveolar bien delimitada, y leucocitosis con desviacin izda. Se identifica con las neumonas producidas por S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. 2- Neumonas atpicas: cuadro de inicio insidioso, con tos sin apenas expectoracin, con sntomas extrapulmonares (mialgias, cefalea, odinofagia) que pueden ser predominantes, febrcula o fiebre moderada, auscultacin pulmonar casi normal, radiologa de trax con infiltrados difusos (disociacin clnico-radiolgica), hemograma poco significativo, y alteraciones bioqumicas (hiponatremia, elevacin de transaminasas). En ancianos la clnica puede ser cuadro confusional, prdida del control de esfnteres, cadas frecuentes. Producidas por virus, Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae., Legionella pneumophila, Clamydia psitacci, Coxiella burnetti. Producen entre el 20-40% de las neumonas y pueden ser indistinguibles de las neumonas tpicas por la clnica, el laboratorio o la radiografa. Debido a esta dificultad y a la presencia actual de antibiticos que cubren las dos posibilidades (grmenes tpicos y atpicos), esta distincin est perdiendo vigencia.
Neumonas nosocomiales
Debemos considerar que la neumona es nosocomial si aparece en: - Paciente tras ser dado de alta en los ltimos 10 das, o tras dos o ms das de ingresar en un hospital.
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- Pacientes inmunodeprimidos. - Pacientes que reciben medicacin intravenosa en domicilio. - Pacientes que hayan estado hospitalizados por lo menos durante 2 das en los 3 meses previos al inicio de la neumona. - Neumonas por aspiracin. - Pacientes ancianos provenientes de una institucin. - Pacientes en hemodilisis. Suelen ser producidas por grmenes agresivos (Pseudomonas, Klebsiellas, S. aureus, anaerobios bucales). Las neumonas por aspiracin hay que sospecharlas en los pacientes que presentan las caractersticas: - Pacientes con periodontitis severa. - Antecedentes de prdida de consciencia. - Pacientes con demencias o ACV. previos. - Portadores de sondas de alimentacin esofgica. - Neumona en segmentos posteriores de lbulos superiores, o apicales de los lbulos inferiores. - Esputo de aspecto y olor ptrido. - Imagen de absceso o neumona necrotizante en la radiografa.
C) DIAGNSTICO
En un paciente con sospecha de neumona por la historia clnica y la exploracin, se deben realizar: 1- Radiografa de trax: es el paso imprescindible para la confirmacin del diagnstico en casi todos los casos (excepto en neutropnicos que pueden presentarse sin imagen definitoria, o al inicio de la enfermedad en algunos casos como el Pneumocystis carinii en inmunodeprimidos), debe realizarse en primer lugar, y en pacientes sin factores de riesgo puede ser la nica prueba que se haga. La presencia de derrame pleural o neumona bilateral as como la afectacin multilobar son factores de gravedad. 2- Hemograma: con leucocitosis y desviacin izquierda en las neumonas tpicas (> 12.500 leucocitos es muy significativa de neumona tpica), o casi normal en las atpicas. 3- Bioqumica y coagulacin: para descartar problemas asociados como diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, hiponatremia (algunas neumonas atpicas); y estratificar el riesgo. 4- Gasometra arterial con aire ambiente: se recomienda realizarla en todo paciente con sospecha de neumona (para descartar casos de discordancia clnico-radiolgica), pero se puede evitar en pacientes cuya pulsioximetra d una SaO2 > 92%. 5- Examen de esputo, realizacin de Gram y cultivo: dudoso resultado por la dificultad de obtener un esputo adecuado (menos de 10 clulas escamosas y ms de 25 PMN/campo a 100 aumentos). La mayor rentabilidad se obtiene si se toma antes del inicio del tratamiento y se lleva al laboratorio en menos de 30. 6- Hemocultivos si hay fiebre y si se va ingresar al paciente, antes de iniciar el tratamiento antibitico; se tomarn dos muestras. (Positivos solo en el 30% de los casos). En caso de positividad nos indicar gravedad ya que la bacteriemia se asocia con mayor mortalidad. 7- Determinacin de antgeno de neumococo (especificidad del 100%) y legionella en orina (puede dar positivo durante semanas o meses tras una neumona).
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D) MANEJO DEL PACIENTE

Despus de diagnosticar una neumona, se debe valorar la gravedad y el pronstico para decidir el tratamiento y el lugar donde se ubicar el paciente. Se utiliza actualmente la escala de Fine que permite predecir el pronstico segn la puntuacin obtenida tras la cuantificacin de 20 variables (tabla 1).

PARMETROS DEMOGRAFICOS Hombre: edad en aos Mujer: edad en aos Interno en RESIDENCIAS COMORBILIDAD Neoplasias Hepatopata Insuciencia cardiaca congestiva ACV Nefropata EXPLORACIN FSICA Alteracin nivel de consciencia Frecuencia respiratoria >30 TAS < 90 mm Hg. T <35 C >40 C Frecuencia cardaca >120 lpm PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PaO2 < 60 mm Hg Ph < 735 Glucosa > 250 mg/ 100 cc. Na < 130 mmol / cc. BUN >30 mg/ 100 cc. Hematocrito < 30% Rx con derrame pleural ESTRATIFICACIN POR GRUPOS GRUPO DE RIESGO I II III IV V
Criterios pronsticos de las neumonas (Criterios de FINE)

PUNTUACIN N de aos. N de aos - 10 N de aos + 10
Tabla 1
+30 +20 +10 +10 +10
+20 +20 +20 +15 +10
+10 +30 +10 +20 +20 +10 +10 PUNTOS Ninguno <70 71-90 91-130 >130 MORTALIDAD 0,1% 0,6% 2,8% 8,2% 29,2 LOCALIZACIN Ambulatoria Ambulatoria Observacin Hospital Hospital
La cuantificacin nos permite clasificar al paciente en grupos de riesgo segn el nmero de puntos que tenga, y estos grupos nos orientan sobre la morbilidad, mortalidad y el manejo en cada caso, dirigido fundamentalmente a la decisin del ingreso hospitalario o tratamiento ambulatorio. Esta clasificacin no excluye la presencia de otros criterios no considerados en la escala, y que por si solos, e independientemente del grupo de riesgo en que se encuentre el paciente, justifican el ingreso (tabla 2).
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Grupos III y IV de la clasificacin de Fine.
Criterios de ingreso hospitalario
Tabla 2
Pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades crnicas debilitantes. Neumona en E.P.O.C o insuficiencia cardiaca. Neumonas por aspiracin. Neumonas adquiridas en el hospital. Neumonas asociadas a descompensacin diabtica o renal severa. Radiologa con cavitacin, afectacin multilobar, o derrame pleural importante. Leucocitosis importante con desviacin izquierda o leucopenia severa. Neumonas con insuficiencia respiratoria. (SatO2 <90% o PO2 <60 mm.). Tratados ambulatoriamente de forma correcta con mala respuesta a las 48 horas. Incumplimiento del tratamiento por problemas sociales o psiquiatricos.
Habra cuatro posibilidades segn la puntuacin: A- Tratamiento domiciliario: grupos I y II sin ningn criterio de los siguientes: a. Ancianos. b. EPOC o cardipata. c. Taquipnea o cianosis. d. Neumona extensa en la radiografa. e. Saturacin de oxgeno menor del 90% por pulsioximetra. Pueden ser remitidos con tratamiento a su domicilio desde las consultas externas. B- Ingreso en una unidad de observacin o estancia corta: pacientes del grupo III de la clasificacin de Fine sin ningn criterio de los siguientes: a. Ancianos. b. EPOC o cardipata. c. Taquipnea o cianosis. d. Neumona extensa en la radiografa. e. Saturacin de oxgeno menor de 90% por pulsioximetra. Los pacientes son tratados con las mismas pautas antibiticas que en los grupos I y II, durante un periodo de 24 horas (el riesgo de agravamiento de la neumona es mayor en las primeras 24 horas tras la presentacin y decrece posteriormente). Si trascurrido ese tiempo cumplen los siguientes criterios descritos: estabilidad hemodinmica (FC<100; FR<24; T<38), capacidad de ingesta oral, estado mental normal o previo al proceso, pO2> 60 mmHg o sat> 90%, pueden ser enviados a domicilio bajo vigilancia de su mdico, y si no lo hacen deben ser ingresados en planta hospitalaria. C- Ingreso hospitalario: grupos IV y V de la clasificacin, y adems los pacientes que cumplen cualquiera de los requisitos mostrados en la tabla II. D- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos: pacientes que presenten cualquiera de las siguientes situaciones: a. Coma profundo. b. Shock. c. Coagulopata de consumo.
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d. Necesidad de ventilacin mecnica. e. Insuficiencia renal aguda. Los nuevos criterios de ATS/IDSA 2007 para considerar ingreso en UCI son: la existencia de un criterio mayor o dos o ms criterios menores. Los criterios que se toman en cuenta son: 1- Criterios mayores: a. Necesidad de ventilacin mecnica. b. Shock sptico. 2- Criterios menores: a. Hipotensin (TA< 90) que requiere fluidoterapia importante. b. Afectacin multilobar. c. Confusin/desorientacin. d. Urea 45 mg/dl o BUN 20 mg/dl. e. Po2/FiO2< 250. f. Frecuencia respiratoria 30 rpm. g. Leucopenia (<4000/mm3) atribuible a la infeccin. h. Trombopenia < 100.000(mm3). i. Hipotermia (T< 36).
E) TRATAMIENTO
Si precisa ingreso u observacin hospitalarios: - Hidratacin correcta del paciente con sueroterapia (2000-3000 cc. en 24 horas segn estado del paciente o cardiopata previa) o ingesta oral. - Oxgeno si PO2 es inferior a 65 mm de Hg, con gafas o mascarilla tipo Venturi para conseguir una saturacin de O2 adecuada (>90%) y controlar la taquipnea (generalmente con FiO2 al 24% o 26%). - Analgesia para el dolor pleurtico: Nolotil oral 500 mg, o i.v. 2 g/ 6 horas, o paracetamol 1 g oral o i.v./6 horas. - La temperatura debe disminuirse solo si es elevada (>385C), o incomoda para el paciente. El mismo criterio rige para el control de la tos. - Tratamiento de su patologa de base si la hubiera. Tratamiento antibitico Es la parte principal del tratamiento, y se aplica de forma emprica segn la forma de presentacin y la valoracin pronstica, inicindose lo ms precozmente posible tras el ingreso en urgencias, sobre todo en pacientes con criterios de gravedad. En este ltimo caso se debe iniciar ante la sospecha clnica e incluso antes de la confirmacin radiolgica de neumona. 1- Neumona leve que no requiere ingreso: a. Levofloxacino (500 mg. oral diarios) o moxifloxacino (400 mg oral diarios), o telitromicina 800 mg oral dosis nica, durante 10 das. b. Amoxicilina 1 g/8 h oral asociado a claritromicina (500 mg / 12h oral), 10 das, o azitromicina (500 mg diarios oral tres das).
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2- Neumona moderada a grave que requiere ingreso: a. Levofloxacino i.v. 500 mg/12-24h, durante 10-14 das. b. Cefotaxime; 2 g / 8 horas i.v., o ceftriaxona; 2 g diarios, i.v o i.m., o amoxicilina-clavulnico; 2,02 g/8 horas i.v.; asociados a azitromicina (500 mg diarios oral, tres das) o claritromicina (500 mg / 12 horas oral o i.v.). 3- Neumona con criterios de gravedad que precisa ingreso en UCI: a. Cefotaxime o ceftriaxona o cefepima (2 g/12 h i.v.) asociadas a levofloxacino i.v., o claritromicina i.v. 4- Neumona por aspiracin: a. Neumona simple o absceso nico: - Amoxicilina clavulnico (2 g i.v./8 h) i.v. durante 2 semanas. - Clindamicina (600-900 mg/8 h i.v.) ms cefalosporina de tercera generacin b. Abscesos mltiples: - Cloxacilina (1-2 g/4-6h i.v.) o vancomicina (15 mg/kg/12 h i.v.) ms un aminoglucsido (gentamicina 5-7 mg/kg/da). c. Neumona necrosante: - Cefotaxima 2g/8 h i.v. o ceftriaxona 2 g diarios i.v., asociados a clindamicina (600-900 mg/8h i.v.). 5- Neumona adquirida en el hospital: - Ceftazidima (2 g/ 8 h i.v.) o cefepime (2 g/8-12 h), asociada a ciprofloxacino (400 mg/12 h i,v.) o levofloxacino (500 mg/12h i.v.).
F) SEGUIMIENTO
Los pacientes sin criterios de ingreso deben ser revisados por su mdico de atencin primaria en 48-72 horas. Si no existe mejora debe ser enviado de nuevo a urgencias. Se debe avisar que la fiebre puede persistir 4 5 das, sin que eso signifique mala evolucin. Sin embargo si reaparece despus de haber cesado implica la posibilidad de complicaciones (empiema o derrame pleural). La radiografa se normaliza generalmente en 2-4 semanas, aunque puede tardar hasta 12 semanas. Se debe hacer radiografa de control al terminar el tratamiento.
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VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA EN EL FALLO RESPIRATORIO AGUDO

Dr. J. Ricoy Gabaldn, Dr.C. Zamarrn Sanz, Dr. C. Rbade Castedo, Dr. C.O. Anchorena Daz.
A) DEFINICIN Y CONCEPTOS
Se denomina ventilacin mecnica (VM) a aquel procedimiento que utiliza un aparato mecnico para ayudar a suplir la funcin ventilatoria de un paciente. sta se puede aplicar utilizando una va endotraqueal, denominndose Ventilacin Mecnica Invasiva (VMI) o mediante una mascarilla facial o cualquier otro tipo de interfase, denominndose entonces Ventilacin Mecnica No Invasiva (VMNI). La VMNI ha demostrado ser un tratamiento eficaz en el fallo respiratorio agudo de diversas etiologas, con existencia o no de hipercapnia. Donde se acumula mayor evidencia cientfica sobre su eficacia es en las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), sobre todo en aquellos pacientes que presentan hipercapnia (PaCO2>45 mmHg) y/o acidosis respiratoria (pH<7,35). En stos, ha demostrado conseguir, sobre todo si su utilizacin es temprana, una reduccin del tiempo de hospitalizacin, de la necesidad de intubacin orotraqueal (IOT) y una disminucin de la mortalidad.
B) BASES FISIOPATOLGICAS
La EPOC, fisiopatolgicamente, se caracteriza por la prdida de retraccin elstica del pulmn y por la existencia de un estrechamiento de la va area, lo que produce un aumento de su resistencia y a la postre, limitacin de los flujos espiratorios. A consecuencia de sto se produce una hiperinsuflacin o incremento de la capacidad residual funcional, y como consecuencia, una alteracin de la funcin muscular, que ve incrementado el trabajo de la musculatura respiratoria tanto durante la inspiracin como durante la espiracin. Durante los episodios de agudizacin de EPOC se incrementa todava ms la resistencia de la va area, la hiperinsuflacin y la PEEP intrnseca, causando entonces un incremento mayor de la actividad muscular y a la postre su fatiga, lo cual desembocar a la larga en hipoventilacin alveolar, hipercapnia y finalmente acidosis respiratoria. La utilizacin de la VMNI ayuda a revertir esta situacin. Por una parte, la IPAP ayuda durante la inspiracin, lo que adems de incrementar la ventilacin alveolar, proporcionar un descanso a la musculatura respiratoria. Y por otra parte, con la EPAP, se mejora la relacin V/Q y se ayuda a contrarrestar la PEEP intrnseca durante la inspiracin, lo que proporciona de otra manera y en un mecanismo exclusivo de la EPOC, un descanso a la musculatura respiratoria. La VMNI no debe entenderse como un sustituto de la IOT, sobre todo si sta, desde un inicio, es considerada la opcin teraputica ms apropiada. Esta premisa se cumple con una excepcin, y es el caso en el que la VMNI sea considerada la nica intervencin susceptible de aplicar o como tratamiento techo de un determinado paciente que, de otra manera, no tendra otro tratamiento efectivo. Ventiladores Disponemos fundamentalmente de dos tipos de ventiladores, los volumtricos y los de presin. El que se utiliza habitualmente en nuestro servicio de urgencias es de este ltimo tipo.
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Los ventiladores de presin permiten varios modos de ventilacin: presin soporte con PEEP (conocido genricamente por el trmino BIPAP), presin continua positiva en la va area (CPAP) y ventilacin asistida proporcional (VAP). En la primera se programa la presin inspiratoria (conocida como IPAP) y la presin espiratoria (conocida como EPAP), por lo que el volumen corriente administrado depender del patrn respiratorio del paciente y de la resistencia de la va area. En la segunda se mantiene una presin continua predeterminada tanto en la fase inspiratoria como espiratoria. La VAP es una forma de ventilacin sincronizada, parcial, en la que el respirador genera presin en funcin del esfuerzo inmediato del enfermo y que en el momento actual su uso no est generalizado. La BIPAP se puede programar en diferentes modos aunque el ms utilizado el es Espontneo/tiempo. El Espontneo, en el que el ciclado (cambio entre IPAP y EPAP) depende totalmente del esfuerzo del paciente, por lo que sigue siempre el ritmo respiratorio de ste. El modo Espontneo/tiempo, en el que se fija una frecuencia respiratoria (FR) mnima de seguridad de modo que, si el paciente no es capaz de iniciar una respiracin en un tiempo determinado, la mquina ciclar y comenzar una respiracin automticamente. En el modo tiempo se fijar previamente una frecuencia respiratoria y un valor del porcentaje de tiempo inspirado (%IPAP) o relacin Inspiracin/Espiracin (I/E) (dependiendo de los distintos modelos). La rampa o rise time, (no presente en todos los modelos) se utiliza para modificar el pico de presin, ya que en pacientes graves o muy disneicos puede ser necesario utilizar flujos ms altos que los que administra de forma estndar el respirador. En los Ventiladores Volumtricos, o limitados por volumen, se programa el volumen corriente, (alrededor de 10-15ml/Kg) que se administrar de manera fija en cada ciclo ventilatorio, independientemente de la presin necesaria para aplicarla. En stos tambin se puede aplicar una presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Este tipo de ventiladores no son generalmente utilizados en nuestro Servicio de Urgencias. Cualquier tipo de ventilador debe utilizarse siempre con un filtro antibacteriano, que se situar entre el ventilador y la mascarilla. Evidentemente ste se cambiar con cada paciente.
MASCARILLAS O INTERFASE
No existe una mascarilla (o interfase) ideal. De manera habitual disponemos de dos tipos distintos de mascarillas, las denominadas faciales, donde se incluye la naso-bucal, y las nasales. La mascarilla nasal (engloba nicamente la nariz) es generalmente bien tolerada debido, sobre todo, a su reducido tamao, a la pequea superficie de contacto con la piel y a que permiten expectorar, hablar e ingerir lquidos o alimentos. Tiene adems menos posibilidad de fugas perimascarilla y un menor espacio muerto. A pesar de ello, su eficacia en la VMNI en agudos es reducida, debido a que estos pacientes suelen respirar por la boca en un intento de evitar la resistencia de las vas nasales, lo que origina una fuga por la boca que disminuye la eficacia de la ventilacin. La mascarillas naso-bucales (engloba nariz y boca) suelen ser peor toleradas debido, sobre todo, a su mayor tamao, imposibilidad para hablar, comer, beber, expectorar, etc., as como mayor tendencia a producir lceras cutneas. Adems tienen un mayor espacio muerto y mayor cantidad de fugas alrededor de la mscara, pero en un paciente agudizado y por las razones anteriormente comentadas son las ms efectivas y por tanto indicadas en las situaciones de paciente agudo. El hecho de apretar la mascarilla en un intento por reducir las fugas, aumenta el riesgo de incomodidad y dao cutneo. Ello resulta generalmente en una peor tolerancia y pone en riesgo la eficacia del tratamiento. Por eso, es tan importante tanto la buena eleccin del tamao de la mascarilla como la buena colocacin de la misma, debiendo estar bien centrada, con la tensin justa, de tal manera que moleste lo menos posible al paciente. Es preferible una pequea fuga, que pueda ser compensada por el ventilador, que ocasionar erosiones cutneas. Para evitar sto, adems, puede ponerse una proteccin cutnea en las zonas de contacto con la mascarilla, sobre todo sobre el puente nasal y mejillas. Otra opcin consiste en iniciar la ventilacin en el momento agudo con una mascarilla naso-bucal, cambindola a una nasal en cuanto el paciente muestre mejora.
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INDICACIONES
La VMNI ha demostrado ser una tcnica de gran eficacia, pero no es til en todos los pacientes y todas las patologas, por lo que es importante realizar una correcta seleccin de los candidatos. Las indicaciones principales de VMNI en insuficiencia respiratoria aguda se exponen en la tabla 1 , a los que se puede incluir los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda, o crnica agudizada, secundaria a alteraciones de la caja torcica (toracoplastia, escoliosis) o alteraciones neuromusculares.
Indicaciones de la VMNI el la Insuficiencia Respiratoria Aguda y sus niveles de evidencia Tabla 1

Fuerte evidencia: Nivel A. Mltiples estudios controlados. EPOC agudizado. Edema agudo de pulmn. Pacientes inmunodeprimidos. Evidencia menos fuerte: Nivel B. Estudios controlados nicos o series. Neumona grave de la comunidad en pacientes EPOC. Asma. Facilitacin del destete en EPOC. Postoperatorio abdominal o torcico. Insuficiencia Respiratoria Aguda postextubaciin. Evidencia dbil: Nivel C. Pocas series, casos nicos o benecios no demostrados. Fibrosis Qustica. Neumona grave de la comunidad en pacientes no EPOC. Obstruccin de la va area superior. SDRA. SAOS o Sndrome de Hipoventilacin-Obesidad. Traumatismo tracico.
J.A. Rodrguez Portal, M. Herrera Carranza, E. Barrot Corts. Fundamentos de la ventilacin mecnica no invasiva. En:Tratado de insuficiencia respiratoria. Editores: P. de Lucas, R. Gel, J.M. Rodrguez, A. Antn. SEPAR 2006.
Los criterios de inclusin son los expuestos en la tabla 2.

Disnea moderada-severa.
Criterios se inclusin en la Insuficiencia Respiratoria Aguda
Tabla 2
Frecuencia respiratoria >25 rpm Uso de musculatura accesoria. Respiracin paradjica. pCO2>45 mmHg Acidosis respiratoria (pH<7,35) Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: HLBI/WHO Workshop National Heart, Lung, and Blood Institute: Claude Lenfant, MD World Health Organization: Nikolai Khaltaev, D. Updated 2005
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Los pacientes que cumplan los criterios expuestos es imprescindible que estn despiertos y colaboradores (excepto en el caso de encefalopata hipercpnica, en el que se acepta un perodo de prueba de la VMNI aunque tengan un bajo nivel de conciencia), estables hemodinmicamente y sin impedimentos para la correcta colocacin de la mascarilla.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones para la instauracin de VMNI, siguiendo las recomendaciones de la Britihs Thoracic Society (BTS) son las expuestas en la tabla 3.
Contraindicaciones de la VMNI
Tabla 3
Anormalidades faciales (quemaduras o traumatismo reciente) y ciruga facial, de va area superior, o del tracto gastrointestinal alto, tambin reciente. Obstruccin fija de la va area superior. Vmitos e imposibilidad para proteger la va area superior. Presencia de abundantes secreciones. Hipoxemia severa. Inestabilidad hemodinmica y alteraciones en el EKG (isquemia miocrdica o arritmias) Comorbilidades severas. Confusin, agitacin o alteracin del nivel de conciencia. Obstruccin intestinal. Neumotrax sin drenar. BTS Guideline. Non-Invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Thorax 2002;57:192-211.
METODOLOGA
La decisin de comenzar el tratamiento con VMNI debe tomarse de manera individualizada, teniendo en cuenta las indicaciones antes sealadas y siempre y cuando no existan contraindicaciones, o cuando la IOT sea la decisin ms correcta desde el principio. Siempre se debe contar con la conformidad del paciente y debe explicrsele muy bien en qu consiste la VMNI, los dispositivos a utilizar, objetivos, beneficios y sensaciones de la tcnica, lo que tranquilizar al paciente y le dar seguridad. La VMNI puede ser aplicada en distintas localizaciones dentro del Hospital, aunque preferiblemente debe realizarse en una localizacin con posibilidad de monitorizacin cardaca y respiratoria, pulsioximetra continua y sobre todo, donde exista personal entrenado en este tipo de terapia. Si no hay material necesario para IOT, debe de estar bien comunicado con un rea donde sta se pueda realizar si se requiere. Esta premisa es especialmente importante en aquellos pacientes que presentan un pH<7,30 y en los que no se ha observado mejora clnica o de los parmetros de la GSA despus de una hora. El siguiente paso ser seleccionar una mascarilla, como ya expusimos previamente, que se ajuste bien a la anatoma del paciente. Es importante controlar su buena posicin y posibles fugas de manera peridica, ya que es uno de los factores ms importantes para la buena marcha de la VMNI. Se intentar que el paciente adopte, antes de comenzar, la posicin que le resulte ms cmoda (sentado o semisentado). Posteriormente y asumiendo que utilizaremos un ventilador de presin, hay que elegir tanto el modo como los parmetros ms apropiados para iniciar la VMNI. Los modos ms habituales son el Espontneo y el
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Espontneo/Tiempo. No existen unos parmetros universalmente aceptados, pero se suele iniciar utilizando unos parmetros bajos, para luego ir aumentndolos segn las necesidades y tolerancia del paciente. Se pueden llegar hasta parmetros de 20-25 cm de H2O de IPAP, pero suele ser suficientes con valores de 14-18 cm de H2O. Los valores demasiado altos pueden producir aerofagia, impedir la completa duracin de la inspiracin y resultar incmodos para el paciente, de manera que impida el buen fin de la ventilacin. La EPAP debe ser menor que la PEEP intrnseca (que no se puede conocer en VMNI), por lo que la elevacin desmesurada de sta (>8 cmH2O) pudiera producir un empeoramiento del paciente al producir reinhalacin o rebreathing. En los ventiladores con tubuladura nica es preciso que se aplique, al menos una EPAP de 4 cmH2O. La BTS (British Thoracic Society) sugiere una serie de parmetros para iniciar la VMNI en pacientes con agudizacin de EPOC que se exponen en la tabla 4.
Parmetros sugeridos por la BTS para iniciar la VMNI en pacientes con Insuficiencia respiratoria Aguda Hipercpnica debido a Agudizacin de EPOC Tabla 4
Modo de Ventilacin EPAP IPAP Trigger Frecuencia de rescate Relacin I/E de rescate S/T 4-5 cm H2O 12-15 cm H2O Mxima sensibilidad* 15 rpm 1:3
* En muchos aparatos el trigger viene predeterminado. BTS Guideline. Non-Invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Thorax 2002;57:192-211.
En cualquier caso, se estima que para considerar la ventilacin como efectiva debe existir una presin de soporte (IPAP y EPAP) alrededor de 10 cm de H2O.
MONITORIZACIN
Una vez instaurada la VMNI debe existir un control clnico frecuente, valorando la comodidad del paciente, grado de disnea, nivel de conciencia, trabajo respiratorio, utilizacin de musculatura accesoria, sincronizacin paciente/ventilador y frecuencia respiratoria y cardaca. La saturacin de oxgeno (satO2) debe monitorizarse de manera continua durante las primeras 24 horas, controlando la administracin de O2 para obtener una saturacin entre 85-90%. sta no evita la necesidad de obtener muestras de sangre arterial, sobre todo en las primeras fases del tratamiento, ya que no controla ni el pH ni la pCO2. La realizacin de gasometras arteriales (GSA) de control depender de la evolucin clnica del paciente, pero suelen hacerse entre la 1-2 hora posterior al inicio del tratamiento y despus entre la 4-6 hora, dependiendo de los cambios de la primera. Los intervalos posteriores son variables y dependen de la situacin del paciente. Como norma general, si no existe mejora del pH y pCO2 tras la 1-2 hora, a pesar de una ptima utilizacin de la VMNI, deben valorarse las posibles causas, (tabla 5) teniendo en cuenta que la ausencia en la mejora del pH y del descenso de la frecuencia respiratoria tras 1-2 horas de tratamiento son los criterios de prediccin de fracaso de la VMNI ms importantes.
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Si consideramos que los valores de GSA no ha mejorado, valorar los siguientes puntos
Valorar si el tratamiento mdico prescrito es correcto. Considerar si se ha podido sumar alguna complicacin como neumotrax, neumona, etc... Si la pCO2 no desciende: o valorar si el paciente est recibiendo una FiO2 excesivamente alta. o valorar fugas tanto de la mscara como del circuito. o valorar si se est pudiendo llevar a cabo una reinhalacin. o valorar si el paciente est o no coordinado con la mquina. o valorar si existe una buena ventilacin del paciente. Si mejora la pCO2, pero no mejora la pO2: o valorar incrementar la FiO2 o aumentar la EPAP.
Tabla 5
Si se decide ajustar parmetros y tratamiento mdico, el paciente ser revalorado nuevamente, como mnimo a las 4-6 horas y si pasado ese tiempo no existe mejora, se valorar la finalizacin del tratamiento, proponindose un manejo alternativo. Hay que tener en cuenta que si la evolucin inicial no es la deseada, posiblemente se deben realizar gasometras con mayor frecuencia, con el objetivo de ajustar ms eficazmente los parmetros de la VMNI y/o el aporte de oxgeno. La necesidad, en cualquier momento, de IOT o la aparicin de cualquiera de los criterios de contraindicacin de la VMNI, sern a su vez criterio de suspensin de la misma. (Tabla 6)

Deterioro en el estado del paciente
Fallo de la Ventilacin Mecnica No Invasiva
Tabla 6
Deterioro o ausencia de mejora de la pO2 y/o pCO2 Desarrollo de nuevos sntomas o complicaciones como neumotrax, retencin de esputo o erosin del puente nasal. Intolerancia o fallo de coordinacin con el ventilador. Fracaso en el alivio de los sntomas. Deterioro del nivel de conciencia. Deseo del paciente de abandonar el tratamiento.
El tratamiento mdico no se debe interrumpir, especialmente los broncodilatadores, pudiendo ser administrados mediante un tubo en T especial acoplado a la tubuladura, que permite no tener que retirar la mascarilla. Tiempo de tratamiento La duracin del tratamiento con VMNI es variable. La mejora clnica y la estabilidad del paciente son los factores ms importantes para determinar cundo cesar la VMNI. Si el paciente evoluciona favorablemente, se considera que debe seguir con la VMNI el mayor tiempo posible durante las primeras 24 horas, o al menos hasta que se corrija la acidosis. Una vez pasada la fase crtica se pueden realizar interrupciones peridicas en la VMNI, aprovechando stas para aplicar el tratamiento, administracin de dieta, fisioterapia, etc. Una posible manera de retirar el tratamiento es ir reduciendo los perodos de ventilacin de acuerdo a criterios clnicos, disminuyendo inicialmente la ventilacin diurna (2-3 horas durante la maana, tarde y toda la noche) el primer da y finalmente slo nocturna hasta la retirada definitiva.
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Indicacin de VMNI
Criterios de inclusin de VMNI
Comienzo de VMNI
Valoracin en la 1-2 hora
No mejora
Mejora
Valorar posibles causas
Reajustar Parmetros
Valoracin en la 4-6 hora
No mejora
Mejora
Abandono VMNI
Tratamiento Alternativo Seguir VMNI
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Dr. J. R. Fernndez Villanueva, Dr. J. I. Chico Carballas, Dra. E. M Saborido Paz
A) DEFINICIN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por un mbolo procedente, en la mayora de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las plvicas. Otros orgenes pueden ser: vena cava, cavidades cardacas derechas, aurcula izquierda (fibrilacin auricular), vlvulas cardacas (endocarditis), ventrculo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los mbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amnitico, medula sea y cuerpos extraos. El tromboembolismo pulmonar no es independiente de la trombosis venosa profunda sino que hay que considerarlo como una complicacin de la misma. Por este motivo actualmente se utiliza el trmino de enfermedad tromboemblica venosa (ETEV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad. El TEP es un problema de salud muy importante ya que: Es la segunda causa de muerte sbita natural y la causa de xitus no diagnosticada ms frecuente. 60 casos/ 100000 habitantes / ao de TEP Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Es de difcil diagnstico, slo el 30% de los pacientes que presentan TEP en la necropsia haban sido correctamente diagnosticados en vida. La complicacin ms grave del TEP a largo plazo es la hipertensin pulmonar.
B) ETIOLOGIA
La oclusin por un mbolo de un vaso arterial pulmonar ocasiona en slo el 10% de los casos un infarto pulmonar debido a que habitualmente existe doble circulacin (aa pulmonares y aa bronquiales). Si embargo cuando el vaso afectado es muy perifrico o existe patologa parenquimatosa pulmonar previa es ms probable que se produzca el infarto por existir doble circulacin precaria. La obstruccin de un vaso ocasiona de forma inmediata una alteracin de la ventilacin/perfusin por aumento del espacio muerto, que es mayor cuanto mayor dimetro tiene el vaso afectado y se produce, adems un aumento de la presin arterial pulmonar. Las consecuencias inmediatas son la hipoxemia por disminucin de la superficie efectiva apta para el intercambio gaseoso y la sobrecarga de presin del ventrculo derecho. Los factores de riesgo para la aparicin de TEP son los mismos que para la trombosis venosa profunda; entre los ms importantes destacan: Infarto de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva e insuficiencia venosa crnica. Traumatismos: Fractura de pelvis, fmur y tibia. Traumatismos medulares y cerebrales
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Inmovilizacin prolongada ms de 4 das aproximadamente. Estados de hipercoagulabilidad primaria: Dficit de antitrombina, proteina C o proteina S. Mutacin factor V de Leiden homocigoto o heterocigoto. Dficit combinados, otros (hiperhomcistinuria, etc). ETV previa (mayor riesgo en las idiomticas). Cncer (aumenta el riesgo con quimioterapia). Anestesia (mayor riesgo en la general que epidural/espinal). Catteres centrales, marcapasos, desfibriladores intracardacos. Sndrome antifosfolpido. Edad avanzada. Embarazo, puerperio. Obesidad. Viajes prolongados. Trombosis venosa superficial, varices. Hipertensin arterial sistmica, diabetes mellitus. Anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo, tamoxifeno. Hbito tabquico. Miscelanea: policitemia vera, trombocitosis, sndrome nefrtico, sndrome de behcet, lupus eritematoso, antipsicticos, enfermedad inflamatoria intestinal.
La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementa la predisposicin de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. El trombo se inicia en los recesos vasculares venosos del sistema profundo de las extremidades inferiores, habitualmente en la regin popltea, con posterior propagacin a lo largo del vaso hasta formar un autntico molde venoso que progresa hasta el sistema femoral. Mientras que las partes ms distales del trombo comienzan a organizarse en las primeras 24-48 horas y quedan totalmente adheridas a la pared vascular en el plazo de una semana, en las partes ms proximales, suelen existir colas de trombos que flotan en la corriente sangunea procedente de vasos colaterales. Son estas colas de trombos las que se fragmentan y embolizan con mayor facilidad.
C) CLNICA
SIGNOS Y SNTOMAS:
Las manifestaciones clnicas del TEP son totalmente inespecficas y variadas pero valoradas en su contexto contribuyen a establecer la sospecha y la probabilidad clnica de tromboembolismo pulmonar. Aunque los sntomas son inespecficos, su intensidad depende del grado de oclusin del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. La disnea es el sntoma ms frecuente, mientras que la taquipnea suele ser el signo ms frecuente en esta patologa (aparecen entre el 70 y el 90% de los pacientes). En general, la disnea severa, el sncope o la cianosis implican un mayor riesgo de muerte, mientras que el dolor pleurtico aislado suele implicar que se trata de un embolismo de pequeo tamao y frecuentemente localizado en el sistema arterial distal pulmonar cerca de la lnea pleural. La hipotensin es el indicador pronstico ms importante. Otros sntomas que aparecen en este cuadro clnico son la tos, dolor en la pantorrilla, sudoracin o ansiedad, hemoptisis (aparece en un 28% de los casos), infartos pulmonares (dolor pleurtico, roce pleural,
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hemoptisis y fiebre), dolor no pleurtico, palpitaciones, dolor anginoso e incluso en un 1% de los pacientes puede cursar de forma asintomtica. En cuanto a los signos asociados, podemos encontrarnos con taquipnea (> 20 respiraciones por minuto) en un 85% de los casos, taquicardia (> 100 latidos por minuto) en un 58%, as como otros menos frecuentes como aumento del 2 tono pulmonar, estertores pulmonares, fiebre mayor de 37,5C, signos de trombosis venosa en extremidades inferiores, roce pleural, cianosis, hepatomegalia o reflujo hepatoyugular.
Las pruebas complementarias bsicas tales como el laboratorio, electrocardiograma y radiografa de trax son tiles para descartar otros diagnsticos y valorar la gravedad del proceso: Radiografa de trax. En estudios prospectivos el 80% de los pacientes con TEP sin patologa cardiopulmonar tiene una radiografa de trax anormal, pero tambin es inespecfica. Puede observarse atelectasias subsegmetarias, derrame pleural pequeo, opacidad de base pleural derecha, ascenso del diafragma, alteraciones cardiovasculares o radiografas absolutamente normales. Electrocardiograma. Es til para descartar otros procesos (infarto de miocardio, pericarditis) y para valorar sobrecarga derecha. Los signos ms frecuentes electrocardiogrficos son los siguientes: normal, taquicardia sinusal, datos de sobrecarga derecha, inversin de la onda T en precordiales, bloqueo transitorio de rama derecha y menos frecuentemente: S1Q3T3 (es indicativo de hipertensin pulmonar). Gasometra arterial. La hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo comn en el TEP aguda. Sin embargo la ausencia de hipoxemia no lo excluye. Estratificacin de la sospecha: Aunque no se ha demostrado que graduar la probabilidad clnica mediante escalas de puntuacin sea ms seguro que la graduacin emprica de los mdicos con experiencia, s existe consenso en su validez para reas de atencin multidisciplinar como los servicios de urgencias y para los mdicos en formacin. Los modelos ms validados prospectivamente han sido la escala simplificada de Wells et al y la de Ginebra (tabla 1). Escalas de probabilidad clnica en el TEP. Tabla 1.
Escalas Escala de Wells et al

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Puntos 3 3 1,5 1,5 1,5 1 1 0-1 2,6 7 4 >4
Primera posibilidad diagnstica de TEP Signos de TVP TEP o TVP previas FC>100 lat/min Ciruga o inmovilizacin en las 4 semanas previas Cncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo Hemoptisis Probabilidad clnica Baja Intermedia Alta Improbable Probable
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Escalas Escala de Ginebra

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Puntos 3 2 4 3 2 1 2 1 2 1 1 1 1 0-4 5-8 9
Ciruga reciente TEP o TVP previas PaO2 (mmHg) <48,7 48,7 - 59,9 60 - 71,2 71,3 - 82,4 <36 36 - 38,9 80 60 - 79 FC> 100 lat/min
PaCO2 (mmHg)
Edad (aos)
Atelectasias Elevacin del hemidiafragma Probabilidad clnica Baja Intermedia Alta
Extrada de Arch Bronconeumol 2004; 40(12):580-94
Dmeros D. Se producen como consecuencia de la degradacin de la fibrina. Se trata de un dato que posee una alta sensibilidad pero baja especificidad para la enfermedad tromboemblica venosa (ETV), ya que tambin puede estar asociado a otras situaciones clnicas diversas. Dicha determinacin es muy til en pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinacin con la probabilidad clnica el subgrupo de probabilidad baja tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar TEP. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevantes donde los dmeros D seran negativos rara vez y en muy pocas ocasiones la probabilidad clnica va a ser baja. Por lo tanto: Para utilizar esta prueba es aconsejable establecer previamente la probabilidad clnica (grado de recomendacin B)*. En pacientes con probabilidad clnica alta los dmeros D no excluyen el TEP, por lo que no es til determinarlos (grado de recomendacin B)*.
Pruebas de confirmacin: - Angiografa por tomografa computerizada helicoidal (angio-TC). La angio-TC con contraste se desarroll para el diagnstico del TEP desde el inicio de la dcada de los noventa y paulatinamente ha ido desplazando a la gammagrafa pulmonar y establecindose como la tcnica de eleccin. Presenta ventajas tales como su especificidad cercana al 100%, disponibilidad, poca variabilidad interobservador, puede establecer diagnstico alternativos (neumona, tumor...). Presenta tambin inconvenientes como una menor sensibilidad (en torno al 80%) ya que no detecta embolismos perifricos; adems precisa contraste y no est disponible en todos los hospitales. Un angio-TC normal no excluye la existencia de TEP y debe ser interpretarse junto con otras pruebas como ecocardiograma, dmeros D, etc.
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- Gammagrafa pulmonar. Hasta hace poco tiempo la gammagrafa de ventilacin perfusin era la tcnica ms utilizada. Sin embargo esta prueba es diagnstica slo si es de alta probabilidad clnica (slo un 20% de los TEP) o excluye dicha patologa nicamente cuando la prueba es rigurosamente normal; en total solamente en un 30% de los pacientes aporta confirmacin o exclusin definitiva. Por lo tanto: La gammagrafa normal descarta TEP (grado de recomendacin A)*. Un patrn de alta probababilidad combinado con probabilidad clnica alta confirma el TEP (grado de recomendacin A)*. Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafa pulmonar (grado de recomendacin B)*.
- Ecografa venosa de las extremidades inferiores. No se ha demostrado que la ecografa dplex o la ecografa dplex color sean superiores a la ecografa compresiva. Habitualmente se exploran las venas proximales de las extremidades inferiores ya que el estudio de las ms distales, ms pequeas y con bajo flujo alargan mucho la prueba y la rentabilidad es baja. En pacientes con sospecha de TEP, tras una ecografa venosa que confirme TVP, no son estrictamente necesarias otras pruebas (grado de recomendacin B)*. - Ecocardiograma. No es sensible para el diagnstico de TEP. Se utiliza como marcador de gravedad para reconocer la disfuncin del ventrculo derecho y puede identificar trombos intracardacos o situados en el tronco de la arteria pulmonar. En pacientes hemodinmicamente inestables con sospecha de TEP no confirmada, o en pacientes con otros marcadores de gravedad, puede aportar datos tiles para la toma de decisiones teraputicas urgentes. - Arteriografa pulmonar. Presenta una sensibilidad y especificidad del 99%. Es la prueba definitiva y de referencia; sin embargo es una tcnica cruenta, no exenta de morbimortalidad y que precisa de una infraestructura compleja y no siempre disponible. Se indica en casos poco claros, en los que se necesita diagnstico de certeza.
D) DIAGNSTICO
Algoritmos diagnsticos.
- TEP hemodinmicamente estable: La elevada incidencia de TEP en la poblacin general, unida a su gravedad y a las dificultades para diagnosticarlo, hace que el diseo de una estrategia para la exclusin o confirmacin del TEP sea una necesidad. No existe un algoritmo ideal aplicable a todos los hospitales. La mayora de las estrategias diagnsticas pueden extrapolarse a la prctica habitual para TEP hemodinmicamente estables. En todas ellas podemos distinguir varios escalones: 1. Primer escaln. La prevalencia de TEP entre los pacientes que acuden a las unidades de urgencias con clnica indicativa es baja, de alrededor del 30%. Por ello, este primer escaln est dirigido fundamentalmente a excluir el TEP y a evitar pruebas diagnsticas innecesarias. Para ello los dmeros D y la probabilidad clnica constituyen dos herramientas de bajo coste con las que se han realizado varios estudios. Actualmente este escaln se obvia mayoritariamente en pacientes con probabilidad clnica alta en quienes los DD no evitan otras pruebas diagnsticas. 2. Segundo escaln. Dirigido sobre todo a la confirmacin del TEP mediante combinacin de pruebas diagnsticas no invasivas. En los ltimos aos se estn generalizando el angio-TC y la ecografa venosa como pruebas de eleccin. El orden en que se realiza cada una de ellas, junto con la determinacin de los dmeros D es motivo de estudio y controversia. 3. Tercer escaln. Pruebas de referencia (arteriografa y flebografa convencional). En el TEP estable la arteriografa pulmonar est indicada como ltimo recurso en pacientes con probabilidad clnica alta
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y pruebas diagnsticas no concluyentes, especialmente en pacientes con riesgo hemorrgico, para evitar la arteriografa. En resumen: - En reas de urgencias la combinacin de probabilidad clnica baja y dmero D negativo descarta el TEP (grado de recomendacin B)*. - La combinacin de probabilidad clnica, dmero D, angio-TC y ecografa venosa diagnostica o excluye el TEP en la inmensa mayora de los casos (grado de recomendacin B)*. - TEP hemodinmicamente inestable: No existe ningn algoritmo validado. El diagnstico est condicionado por la necesidad de una actuacin teraputica urgente. En estas situaciones la disponibilidad de medios decide la actitud a seguir. En general son la ecocardiografa, y si la situacin clnica lo permite el angio-TC las pruebas ms utilizadas. Otra opcin efectiva en algunos hospitales es la arteriografa, que permite no slo el diagnstico y el tratamiento con fibrinolisis local, sino otras alternativas teraputicas como la fragmentacin mecnica o la tromboembolectoma percutnea.
E) DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Debemos de hacer un diagnstico diferencial con: Infarto agudo de miocardio; edema agudo de pulmn, pericarditis aguda, neumotrax, neumona, aneurisma disecante de aorta, obstruccin bronquial aguda o crnica agudizada, carcinoma bronquial y en casos de hemoptisis con la tuberculosis pulmonar.
F) ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS

El TEP es siempre una urgencia mdica. Considerando que en numerosas ocasiones van a ser necesarias varias exploraciones y que la exclusin o confirmacin del TEP/ETEV puede ser difcil, es necesario tener en cuenta que un paciente con probabilidad alta o intermedia sin contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante debemos iniciar la anticoagulacin tras la valoracin y clnica y de los parmetros basales de la coagulacin (plaquetas, Tiempo de protrombina, INR, TTPA), aunque no tengamos el diagnstico de certeza .
FRMACOS EN FASE AGUDA:

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Proceden del fraccionamiento de la heparina no fraccionada por mtodos enzimticos o qumicos. Poseen una elevada accin antifactor Xa. Su biodisponibilidad por va subcutnea es superior al 90% y una vida media prolongada, lo que comporta una respuesta anticoagulante predecible y duradera, por lo que se pueden administra en dosis ajustadas al peso sin monitorizacin analtica de la actividad antifactor Xa, excepto en pacientes con insuficiencia renal y obesidad mrbida. Para el TEP sin inestabilidad hemodinmica existe evidencia de nivel 1 de que las HBPM son igual de eficaces y seguras que las no fraccionadas. Por su comodidad frente a las heparinas no fraccionadas (HNF) son hoy en da el frmaco de primera eleccin. Existe gran variedad de heparinas de bajo peso molecular disponibles en Espaa; entre las que se encuentran: . Enoxiparina: 1 mg/Kg/12 h 1,5mg/Kg/24 h. . Dalteparina: 100U/Kg/12 h o 200U/Kg/24 h. . Fraxiparina: 85,5 U/kg/12h o 171 U/Kg/24 h. . Tinzaparina: 175 U/Kg/24 h. . Bemiparina: 115U/Kg/24h.
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Heparinas no fraccionadas (HNF). Durante pocas ha sido el frmaco de eleccin en el TEP. Ejercen su accin anticoagulante unindose y potenciando la antitrombina en la inactivacin de una serie de factores de la coagulacin activados, principalmente el IIa (trombina). Requiere monitorizacin mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). El rango teraputico se consigue prolongando el TTPA de 1,5 a 2,5 veces el valor control. Han sido sustituidas por las heparinas de bajo peso, aunque en casos seleccionados como en unidades de medicina intensiva, donde son aconsejables frmacos de vida media corta, las HNF en perfusin intravenosa continua podran ser la mejor opcin.
Frmacos trombolticos. Su mecanismo de accin consiste en potenciar la fibrinolisis fisiolgica mediante la activacin del plasmingeno para aumentar la produccin de plasmina y as lisar rpidamente los trombos recientes. Existe nivel de evidencia 1 de que los trombolticos son ms eficaces que la HNF en las primeras 24 horas, tanto en la mejora de los parmetros hemodinmicos como del flujo arterial pulmonar, y de que esta diferencia se reduce hasta igualarse al quinto da. Es el motivo por el que slo hay consenso respecto a su indicacin en casos de TEP con inestabilidad hemodinmica. Se encuentran aprobados por la Food and Drug Administration para la tromboembolia pulmonar los siguientes trombolticos: . Rt-PA: 100 mg en 2 horas. . Urocinasa: 4.400 U/Kg en 10 min, seguidas de perfusin de 4.400 U/Kg/h durante 12 horas. . Estreptocinasa: 250.000 U en 30 minutos, seguidas de perfusin de 100.000 u/Kg/h durante 24 horas. Filtros de la vena cava. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulacin de mbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantacin de un filtro de cava es del 0,2%. Son indicaciones absolutas del filtro permanente en vena cava inferior: Contraindicacin absoluta para el tratamiento anticoagulante. Hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante. Otros procedimientos teraputicos: Tromboembolectoma percutnea, fragmentacin mecnica y trombolisis local: En ausencia de evidencia que avale su superioridad sobre el tratamiento clsico con trombolticos por va sistmica o con heparina, por el momento su mayor indicacin seran casos individuales de inestabilidad hemodinmica y/o con riesgo hemorrgico alto. Tromboembolectoma quirrgica: es una opcin para casos muy aislados de inestabilidad hemodinmica, con TEP masivo, y en ocasiones con trombos en cavidades cardacas derechas e incluso en la aurcula izquierda a travs del foramen oval.
En la tabla 2 se muestra un algoritmo teraputico del TEP, aunque ste debe adaptarse a las caractersticas y experiencia de cada centro. *Recomendaciones aportadas por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR).
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Algoritmo teraputico del tromboembolismo pulmonar.
Tabla 2.
TEP
Contraindicacin absoluta de anticoagulacin
Filtro de cava
Si
No
Estable*
Inestable
HBPM en 1-2 dosis/da (mnimo 5 das) Hemorragia grave Filtro de cava
Teombolticos Seguidos de HBPM o HNF
Acenocumarol INR 2-3 o HBPM Extrada de Arch Bronconeumol 2004; 40(12):580-94 HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; INR: razn normalizada internacional.
En pacientes normotensos con marcadores clnicos de gravedad o ecocardiograma con disfuncin del ventrculo derecho o troponina elevada, se deber individualizar la indicacin de trombolisis o HBPM.
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Absceso cerebral Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intracerebral Traumatismo craneonceflico Dao medular postraumtico
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ABSCESO CEREBRAL
Dr. J. Castro Castro, Dr. J. M. Villa Fernndez
A) DEFINICIN
El absceso cerebral es una coleccin purulenta en el interior del parnquima cerebral. Esta definicin se corresponde con el concepto de absceso intraparenquimatoso; ya que existen otros dos tipos de colecciones purulentas intracraneales; el absceso epidural y el empiema subdural. Una vez que una infeccin intracraneal se ha establecido, incluso patgenos poco virulentos pueden generar una respuesta inflamatoria importante debido a las caractersticas nicas del cerebro: ausencia de linfticos, falta de lecho capilar en el espacio subaracnoideo y la existencia del lquido cefalorraqudeo (LCR), que acta como medio de cultivo para la diseminacin de infecciones. De manera prctica las infecciones del sistema nervioso central (SNC) las diferenciamos segn localizacin anatmica: A- Infecciones del parnquima: - Localizadas: absceso cerebral / cerebritis - Difusas: encefalitis B- Infecciones de las meninges: - Meningitis C- Infecciones de los espacios extraaxiales: - Epidural: absceso epidural - Subdural: empiema subdural
B) ETIOLOGA
Existen diversas causas de abscesos cerebrales. Debemos entender el concepto de que debe producirse la llegada de grmenes de otras localizaciones corporales al parnquima cerebral. Diferenciamos cuatro grupos fundamentales de factores predisponentes: 1- Diseminacin hematgena: considerada hoy en da la causa ms frecuente de absceso cerebral a. Origen cardaco: cardiopatas congnitas (a destacar la tetraloga de Fallot), endocarditis bacteriana, etc. b. Origen pulmonar: fstulas arterio-venosas, bronquiectasias, etc. c. Septicemia d. Origen dentario (antiguamente considerada por contigidad) e. Infecciones gastrointestinales.
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2- Diseminacin por contigidad: focos infecciosos en proximidad a la cavidad craneal (rea otorrinolaringolgica), como ocurre en la otitis y otomastoiditis, sinusitis, abscesos farngeos, meningitis 3- Diseminacin directa: traumatismos, intervenciones neuroquirrgicas 4- Diseminacin en pacientes inmunosuprimidos: SIDA, desordenes hematolgicos, trasplantes, etc.
C) MICROBIOLOGA DE LOS ABSCESOS CEREBRALES

Los patgenos causantes de abscesos cerebrales pueden ser bacterias (causa ms comn), hongos o protozoos. Cabe destacar que los abscesos fngicos son poco frecuentes, suelen darse en pacientes inmunosuprimidos, y el germen causal ms comn es el Aspergillus spp., con origen pulmonar. Dentro de los protozoos destaca el toxoplasma. Hay que resaltar que entre un 20% y un 30% de los cultivos de abscesos cerebrales son estriles. Obviamente el origen de la infeccin va a marcar la microbiologa. Cuando el cultivo es positivo, vamos a destacar cuatro grupos causales fundamentales: cocos Gram positivos (60-70%), bacilos Gram negativos (20-30%), bacterias anaerobias (10-15%),polimicrobianos (10-30%) Los cocos Gram positivos son el grupo de bacterias hallado con mayor frecuencia, destacando los estreptococos del grupo Viridans. Las bacterias Gram negativas son tpicas en casos postmeningitis o por transmisin perinatal (ausencia de IgM materna). Se da un perfil microbiolgico ms detallado en la tabla 1

GRUPOS
Microbiologa bacteriana de los abscesos cerebrales

MICROORGANISMOS Estreptococos grupo Viridans Staphylococcus aureus Estalococos coagulasa negativos Gemella morbillorum Nocardia Actinomyces Difteroides Bacillus Rhodococcus Klebsiella Pneumoniae Enterobacter cloacae Serratia marcescens Salmonella Proteus mirabilis Escherichia coli Haemophilus aphrophilus Actinobacillus Eikenella Pseudomonas aeruginosa Neisseria Peptostreptococcus Bacteroides Fusobacterium Clostridium butyricum
Tabla 1
Cocos Gram positivos
Bacilos Gram negativos
Enterobacterias
Grupo HACEK
Bacilos Gram negativos no fermentadores
Anaerobios
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D) DIAGNSTICO
El diagnstico del absceso cerebral se va a basar en la clnica del paciente y una prueba de neuroimagen, siendo de apoyo los estudios de laboratorio.
CLNICA
a. Historia clnica: desarrollo en el tiempo de la enfermedad, antecedentes personales (factores predisponentes), cuadros infecciosos en los das previos, etc. b. Ningn sntoma es especfico del absceso cerebral, dependiendo la clnica de la localizacin, el tamao del absceso, el nmero de lesiones, la edad del paciente, etc. Por orden de frecuencia los sntomas van a ser:
- Cefalea: aparece en el 70-90% de los casos, suele ser inespecfica, persistente, y con mala respuesta a analgsicos habituales. - Fiebre: hay que tener en cuenta que alrededor del 40-50% de los pacientes con abscesos cerebrales no van a presentar fiebre. - Crisis comiciales: los abscesos son lesiones altamente epileptgenas, incluso con tratamiento adecuado y sobre todo en regiones temporales. - Dficit neurolgico focal: segn la localizacin as ser el dficit (hemiparesia, disfasia, etc.). - Sntomas de hipertensin intracraneal: la ya mencionada cefalea, nuseas, vmitos, deterioro del nivel de consciencia, etc. - Datos de meningismo: rigidez de nuca, signo de Kernig - En neonatos y lactantes el cuadro clnico puede acompaarse tambin de irritabilidad, alteracin de la alimentacin, aumento del permetro craneal. c. Exploracin fsica: datos de hipertensin intracraneal, focalidad neurolgica, etc.
a. Estudios de laboratorio: suele hallarse moderada leucocitosis en el hemograma, sin marcada desviacin izquierda. Los hemocultivos slo son positivos en un 20-30% de los casos. La VSG suele estar elevada (tener en cuenta que en cardiopatas congnitas puede alterarse este valor). Otros marcadores de inflamacin tiles son la protena C reactiva y la procalcitonina. b. Puncin lumbar: CONTRAINDICADA, aunque arroja datos patolgicos en ms del 90% de los casos. c. Neuroimagen: siempre vamos a necesitar una prueba de imagen para confirmar el diagnstico de absceso cerebral. En los servicio de Urgencias, la prueba recomendada es la TC craneal con y sin contraste. Existen diversas pruebas adems del TC craneal para el estudio de los abscesos cerebrales. Hay que tener en cuenta que es una lesin que pasa por cuatro periodos virtuales de evolucin, y por lo tanto la imagen del absceso va a variar en el tiempo. En la TC craneal la lesin va a evolucionar desde una imagen de hipodensidad en la fase de cerebritis, pasando a tener posteriormente ms edema y efecto masa. En la fase de encapsulacin se aprecia la imagen clsica de rea hipodensa circular rodeada de un anillo que realza con contraste. Segn el origen del foco infeccioso existen unas localizaciones tpicas de los abscesos cerebrales: 1- Lbulo frontal: sinusitis, traumatismos, origen dentario 2- Lbulo parietal: diseminacin hemtica. 3- Lbulo temporal: otitis y mastoiditis.
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4- Lbulo occipital: traumatismos, origen hematgeno. 5- Cerebelo y tronco cerebral: otomastoiditis y diseminacin hemtica. En la Resonancia Magntica va a presentar hiperseal en secuencias T2 en la fase de cerebritis. Posteriormente aparece como hiposeal T2, iso o hiperseal en T1 y realzar con gadolinio en la fase de encapsulacin. Actualmente existen otras pruebas de diagnstico de creciente utilidad: - RM de difusin: diferencia reas qustico/necrticas de tumores por ejemplo. El absceso es hiperintenso en imgenes de difusin (DWI) y tiene un bajo coeficiente aparente de difusin (ADC). - Espectroscopia de RM: en el interior del absceso se demuestran picos de lactato, acetato, succinato y aminocidos. - Pruebas de medicina nuclear: leucocitos marcados con tecnecio 99m-HMPAO. - Ecografa transfontanelar: propia de la edad peditrica.
E) TRATAMIENTO
El tratamiento de los abscesos cerebrales se va a fundamentar en dos pilares, la antibioterapia y la intervencin quirrgica. 1- Antibioterapia En ocasiones puede ser el nico tratamiento si se cumplen ciertas condiciones: - Fase de cerebritis - Mal candidato quirrgico (edad, patologa de base, etc.) - Varios abscesos de pequeo tamao - Absceso localizado en reas elocuentes, hemisferio dominante, tronco cerebral. El tratamiento antibitico debe darse a dosis plenas y por va endovenosa. La duracin mnima del tratamiento va a ser 4-6 semanas. Una vez cultivada la muestra el antibiograma guiar el tratamiento. El tratamiento antibitico emprico inicial debe incluir: a. Cefalosporinas de 3 generacin: cefotaxima 2 gr cada 4-6 h., ceftriaxona 2 gr cada 12-24h. En el caso de ser un absceso posquirrgico debe emplearse una cefalosporina antipseudomona: ceftazidima 1-2 gr cada 8-12h. b. Antibiticos antianaerobios: el ideal es el metronidazol 500 mg 1 gr cada 6-8h., clindamicina 600-900 mg cada 6-8 horas. c. Antibiticos antiestafiloccicos: aunque inicialmente no estn indicados, en la prctica clnica habitual suelen darse desde el comienzo del tratamiento: Cloxacilina 1-2 gr cada 6 horas. Vancomicina 1 gr cada 8-12h. Linezolid 600 mg cada 12 horas (mejor penetracin que la vancomicina). d. Otros antibiticos de utilidad son los carbapenemes, los monobactmicos, la rifampicina. e. En el caso de absceso fngico es de eleccin la anfotericina B (tambin voriconazol, fluconazol, caspofungina). f. En el caso del toxoplasma: sulfadiazina y pirimetamina. Pueden emplearse tambin antibiticos intratecales e intralesionales
2- Tratamiento quirrgico
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Existen dos posibilidades quirrgicas bsicas para los abscesos: la craneotoma y evacuacin abierta del absceso y por otra parte la puncin y aspiracin del absceso (por estereotaxia o por neuronavegacin). La tendencia actual es emplear cada vez tcnicas menos invasivas. Van a ser candidatos quirrgicos aquellos abscesos: - Mayores de 2,5-3 cm de dimetro - Origen fngico - Mala respuesta a tratamiento antibitico - Lesin bien encapsulada - Abscesos en fosa posterior - Datos de hipertensin intracraneal - Presencia de cuerpos extraos Pueden emplearse los corticoides si existe edema intenso o marcado efecto masa. Los anticomiciales una vez administrados deben mantenerse un mnimo de 1 ao. En algunos casos especficos es til el empleo de la oxigenoterapia hiperbrica.
EMPIEMA SUBDURAL Son colecciones purulentas que se forman en un espacio preexistente (espacio subdural), sin ninguna barrera anatmica que detenga su expansin. Por lo tanto su evacuacin es ms urgente que en los abscesos cerebrales. ETIOLOGA: lo ms frecuente es que se formen por contigidad de una infeccin localizada (sinusitis). Le siguen en frecuencia la otitis, o de causa postquirrgica. CUADRO CLNICO: la fiebre es ms frecuente que en el absceso, cefalea, datos de meningismo, hemiparesia, crisis comiciales y deterioro del nivel de consciencia. DIAGNSTICO: La TC craneal con contraste es la prueba inicial; suele hallarse una lesin hipodensa en semiluna con refuerzo de la membrana medial y efecto masa. En la RM suele comportarse como hiposeal en T1 e hiperseal en T2. MICROBIOLOGA: Por orden de frecuencia en los cultivos hallaremos estreptococos aerobios (30-50%), estafilococos (15-20%), estreptococos anaerobios (15-25%), bacilos gramnegativos. TRATAMIENTO: en general es de eleccin el drenaje quirrgico con carcter urgente (bien por agujero de trpano o por craneotoma, que es de eleccin). Debe darse tratamiento antibitico, en pautas similares a las del absceso cerebral. Los anticonvulsivantes suelen emplearse de manera profilctica. ABSCESO EPIDURAL La etiologa suele ser similar a la del empiema subdural. Sin embargo a diferencia de ste, se desarrolla en un espacio ms delimitado, y no est en contacto directo con el parnquima cerebral. Por todo lo anterior la clnica suele ser ms leve e inespecfica, dependiendo del volumen del absceso y del efecto masa que produzca. La evacuacin quirrgica y la antibioterapia son tambin los tratamientos de eleccin.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Dr. J. Castro Castro, Dr. J. M. Villa Fernndez
A) DEFINICIN
La hemorragia subaracnoidea (HSA), es la extravasacin de sangre al espacio subaracnoideo, sea por rotura de una arteria, una vena o un lecho capilar. Hay que precisar que la HSA no es una enfermedad en s misma, si no que es una denominacin anatmica para un tipo de sangrado. Por lo tanto puede denominar a diversas patologas con etiologas bien diferenciadas. En el presente captulo haremos referencia a la HSA espontnea, con especial nfasis a la HSA de origen aneurismtico, dada su importancia clnica. Los sangrados intracraneales as como a nivel espinal, van a recibir una denominacin en funcin de su localizacin respecto a las capas menngeas (duramadre, aracnoides y piamadre). As tendremos hematomas epidurales, hematomas subdurales, hemorragia subaracnoidea, y hemorragia subpial. Ya sin relacin con las meninges cabe destacar el hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular y hemorragia subependimaria.
B) ETIOLOGA
Inicialmente diferenciamos dos grandes grupos etiolgicos: la HSA traumtica y la HSA espontnea. En el presente captulo haremos referencia a sta ltima. A- HSA traumtica: la causa ms frecuente de HSA es el traumatismo craneoenceflico. B- HSA espontnea: se entiende por espontnea aquella que no viene precedida de un TCE. La rotura de un aneurisma intracraneal causa el 85% de este tipo de HSA, mientras que un 10% encajan en el grupo llamado hemorragia perimesenceflica no aneurismtica. El 5% restante se debe a causas poco frecuentes. Tabla 1.
Causas poco frecuentes de hsa espontnea
Tabla 1
LESIONES INFLAMATORIAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES Aneurismas micticos, borreliosis, enfermedad de Behet, angeitis primaria, PAN, sndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener LESIONES NO INFLAMATORIAS DE LOS VASOS CEREBRALES Diseccin arterial, malformaciones arteriovenosas, aneurismas fusiformes, fstulas durales, cavernomas, angiopata amiloidea, enfermedad de Moamoya LESIONES VASCULARES DE LA MDULA ESPINAL Aneurismas saculares de arterias espinales, fstulas o malformaciones arteriovenosas, cavernoma medular ANEMIA FALCIFORME, COAGULOPATAS TUMORES Apopleja hiposaria, metstasis de mixoma cardaco, glliomas de alto grado, neurinoma acstico, angiolipoma, meningiomas cervicales, hemangioblastomas, carcinomatosis menngea DROGAS Cocana. Anticogulantes orales
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1- HSA aneurismtica Un aneurisma es la dilatacin, habitualmente sacular, de la pared de una arteria de la circulacin cerebral. Son lesiones adquiridas que se desarrollan a lo largo de la vida del paciente. Suelen desarrollarse en las bifurcaciones arteriales, habitualmente en regiones basales: en el polgono de Willis propiamente dicho o en una bifurcacin prxima. Segn arterias su distribucin es: complejo de la arteria comunicante anterior 30-35%, arteria cartida interna/comunicante posterior 30-35%, arteria cerebral media 20%, arteria basilar 5%, arteria cerebelosa postero inferior 2-5%, lugares distales al polgono de Willis 1-5% Los factores de riesgo para desarrollar HSA aneurismtica son: tabaquismo, sexo femenino (1,6:1), raza afro-caribea, finlandesa y japonesa, pariente en primer grado con HSA, hipertensin arterial, consumo elevado de alcohol, abuso de cocana, anfetaminas xtasis, condiciones genticas: rin poliqustico, enfermedad de Marfan, neurofibromatosis tipo 1 y Ehler-Danlos tipo IV
2- HSA perimesenceflica no aneurismtica Este trmino se refiere a un tipo de HSA confinada a las cisternas alrededor del mesencfalo. Habitualmente el sangrado se sita delante del mesencfalo o la protuberancia. El pronstico de esta patologa es mucho ms favorable que la HSA aneurismtica. Su etiologa se atribuye a la rotura de pequeas venas al espacio subaracnoideo en estas localizaciones. La clnica es ms leve que en la HSA aneurismtica; no suele haber resangrado, y por definicin la angiografa cerebral es negativa.
C) DIAGNSTICO
CLNICO
La hemorragia subaracnoidea debe sospecharse en todo paciente que presenta cefalea intensa de manera brusca, se hace mxima en minutos, dura ms de una hora, y no tiene explicacin alternativa. La cefalea es difusa, descrita como el peor dolor de cabeza que jams ha padecido. Suele durar entre 1 y 2 semanas. Los sntomas de presentacin de la HSA son: - Muerte de manera sbita: hasta un 10% de las HSA debutan as - Cefalea sbita e intensa - Sntomas de meningismo: nuseas, vmitos, fotofobia y rigidez de nuca. - Disminucin del nivel de consciencia: transitorio (en la mitad de los pacientes al debutar) o persistente - Crisis epilpticas - Dficit neurolgico focal: disfasia, sntomas sensitivos o motores en hemicuerpo, alteracin de pares craneales, etc. - Hemorragia ocular: en 20-40% de los casos existe hemorragia ocular asociada, de tres tipos diferentes: hemorragia subhialoidea o prerretiniana, hemorragia intrarretiniana y hemorragia intravtrea (conocida como sndrome de Terson). Dada la frecuencia de estas hemorragias, se recomienda el examen del fondo de ojo en todo paciente con HSA. - Efectos sistmicos: es frecuente en la fase aguda que se asocie a la HSA hipertensin arterial grave, hipoxemia y cambios electrocardiogrficos (que incluso pueden simular isquemia miocrdica). Segn el estado clnico del paciente existen diferentes clasificaciones, con valor pronstico, de la HSA. La ms empleada hoy en da es la de la Federacin Mundial de Neurocirujanos (WFNS) que se basa en la escala de Glasgow. Cabe destacar tambin la clasificacin de Hunt y Hess. Tabla 2 y tabla 3.
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GRADO 0 1 2 3 4 5 DESCRIPCIN Aneurisma intacto o no roto
Clasificacin de la hsa de Hunt y Hess
Tabla 2
Asintomtico o cefalea leve y moderada rigidez de nuca Parlisis de pares craneales, cefalea moderada/intensa, rigidez de nuca. Dcit focal leve, letargo o confusin Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebracin Coma profundo, rigidez de descerebracin, estado agnico.

GRADO I II III IV V ESCALA DE GLASGOW 15 13 14 13 14 7 a 12 3a6
Escala de la WENS
DFICIT MOTOR Ausente Ausente Presente +/+/-
Tabla 3
(World Federation of Neurological Societies)
- Complicaciones de la HSA: a parte de los sntomas y signos con los que se presenta la HSA, pueden desarrollarse una serie de complicaciones de gran relevancia: a. Resangrado: durante el primer da el riesgo es del 15%, llegando a un 40% en el primer mes (si no es ocluido el aneurisma). b. Isquemia cerebral inmediata: por la elevacin de la presin intracraneal (PIC) y reduccin de la presin de perfusin cerebral. c. Isquemia cerebral diferida: debida al vasoespasmo. (Ver adelante). d. Hidrocefalia: causa por s misma deterioro del nivel de consciencia y elevacin de la PIC. e. Crisis comiciales. No slo se presentan al inicio de la clnica, si no que pueden aparecer con posterioridad. f. Disfuncin cardiopulmonar: se aprecia elevacin de troponina I, edema pulmonar neurognico, etc. g. Hiponatremia e hipomagnesemia. h. Vasoespasmo: es el espasmo que se genera en arterias cerebrales a consecuencia en este caso de una hemorragia. Su mecanismo de origen es desconocido, pero se atribuye a un fenmeno inflamatorio generado por la sangre o productos de su degradacin (radicales libres, lpidos peroxidados, etc.) al contacto con la pared arterial. Existen dos tipos: el vasoespasmo clnico, tambin llamado dficit neurolgico isqumico diferido, y el vasoespasmo radiolgico (cuando se visualiza en una angiografa).Su importancia radica en que genera un deterioro del nivel de consciencia o un dficit neurolgico de manera diferida en un paciente que presenta una hemorragia subaracnoidea. Es la causa de mortalidad y morbilidad ms elevada en los pacientes que sobreviven al sangrado inicial. El periodo de mayor riesgo es entre 4 y 15 das tras el sangrado. Son factores de riesgo: grados elevados de la clasificacin de Hunt y Hess; edad avanzada; mayor grado de la escala de Fisher (tabla 4); antecedentes de HTA; hbito tabquico previo; etc. Casi siempre se diagnostica por exclusin de otras causas de deterioro neurolgico (resangrado, hiponatremia, etc.).
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GRUPO 1 2 3 4 SANGRADO EN TC CRANEAL Sin evidencia de sangre en espacio subaracnoideo Capas difusas o verticales de <1 mm de grosor Cogulo focal vertical >1 mm.
Clasificacin de Fisher
Tabla 4
Cogulo intraparenquimatoso o intraventricular con/sin HSA difusa
Las pruebas complementarias que debemos realizar en todo paciente con sospecha clnica de HSA son: - Hemograma: frecuente leucocitosis - Pruebas de coagulacin: valorar coagulopatas - Urea y electrolitos: la hiponatremia es frecuente (sndrome pierde sal). - Glucosa srica: la hipoglucemia y la hiperglucemia se asocian a mal pronstico - Magnesemia: la hipomagnesemia se asocia a mal pronstico. - Radiografa de trax: edema de pulmn neurognico, posibilidad de broncoaspiracin. - ECG: arritmias, cambios en el ST y en la onda T, prolongacin de Q-T - TC craneal sin contraste: prueba fundamental - Puncin lumbar: si la anterior fue negativa - Angiografa cerebral, Angio-TC, Angio-RM. La prueba principal de inicio ante la sospecha de HSA es el TC craneal sin contraste. La informacin aportada por esta prueba de imagen es muy valiosa tanto para el diagnstico, como para el manejo del paciente. Cabe destacar que la HSA aneurismtica suele localizarse en regiones prximas al polgono de Willis, cisura de Silvio y menos frecuentemente cisura interhemisfrica. La HSA traumtica, se localiza con ms frecuencia en los surcos cerebrales de la convexidad. Si se confirma la presencia de HSA en el TC craneal, el paso siguiente es la realizacin de una arteriografa cerebral de todos los vasos craneales (considerada gold standard). En casos de emergencia o en centros que no dispongan de esta prueba, es posible realizar angio-TC o angio-RM cerebral. El valor de la Resonancia Magntica en la fase aguda es equiparable al TC craneal, siendo ms costosa y difcil de realizar en pacientes crticos. Sin embargo su valor diagnstico aumenta significativamente para diagnosticar HSA en su fase subaguda, entre una y dos semanas. En los Servicios de Urgencia se plantea un problema diagnstico frecuente, en pacientes que presentan clnica compatible con HSA y sin embargo el TC craneal no demuestra presencia de sangre. En estos casos, la prueba recomendada es una puncin lumbar (hay que destacar que existen otras causas de cefalea sbita, distintas de la HSA. Tabla 5). Para obtener el mximo rendimiento de esta prueba se recomiendan los siguientes pasos: - Debe ser realizada por mdicos con experiencia para minimizar el nmero de intentos, y con un protocolo de anlisis de las muestras (en algunos centros se consulta al neurocirujano antes de su realizacin) - Debe medirse la presin de apertura del lquido cefalorraqudeo, para comprobar si hay hipertensin intracraneal. - Es preferible que hayan pasado 6 horas, e idealmente 12 horas, desde el debut de la cefalea (sangre degradada a bilirrubina).
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- El lquido debe mandarse tambin a cultivo, porque existen meningitis y encefalitis que pueden teir el LCR con xantocroma. Las muestras deben procesarse cuanto antes y ser protegidas de la luz directa. Si realmente existe HSA, la degradacin del los hemates in vivo genera bilirrubina, que no aparece en las PL traumticas. El LCR debe analizarse por espectrofotometra para medir los picos de oxi-hemoglobina y de bilirrubina. La inspeccin visual de la xantocroma puede conducir a error, ya que la oxihemoglobina tambin tie el LCR y sin embargo aparece en las PL traumticas. La prueba clsica de los tres tubos carece de valor hoy en da.

SNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA Migraa Cefalea en racimos Cefalea primaria orgsmica Cefalea primaria en estallido SNDROMES DE CEFALEA SECUNDARIOS Hemorragia subaracnoidea espontnea Trombosis venosa intracraneal Hemorragias intracraneales Infecciones. Meningitis, encefalitis, etc. Hidrocefalia aguda
Causas de cefalea brusca e intensa
Tabla 5
Tumores intracraneales (incluyendo apopleja hiposaria) Hipotensin intracraneal Causa metablica (feocromocitoma, ingestin de IMAOs, etc.)
Se sugiere un protocolo diagnstico de la HSA empleando la clnica, el TC craneal y el estudio del LCR. Figura 6
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CEFALEA BRUSCA E INTENSA +/Meningismo, fotofobia, nuseas o vmitos, deterioro del nivel de consciencia Hemorragias retinianas, parlisis de pares craneales
TC CRANEAL SIN CONTRASTE
NEGATIVO O DUDOSO
HSA CONFIRMADA
PUNCIN LUMBAR A LAS 12 HORAS ANLISIS ESPECTROFOTOMETRA
BILIRRUBINA +/- oxihemoglobina
HSA CONFIRMADA
OXIHEMOGLOBINA
PROBABLE PL TRAUMTICA
SIN PICOS EN ESPECTROMETRA
HSA DESCARTADA
Protocolo diagnstico de la HSA Figura 1
Existe hasta un 10% de HSA con angiografas negativas. Existen 2 grupos a. HSA aneurismtica no diagnosticada: mal estudio angiogrfico, aneurisma colapsado por la hemorragia, aneurisma demasiado pequeo, o vasoespasmo de la arteria madre del aneurisma. b. HSA no aneurismtica: malformaciones vasculares que no se ven en la angiografa o la antes mencionada HSA prepntica, pretroncal o perimesenceflica no aneurismtica.
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Es por este motivo que en pacientes con HSA con angiografas negativas se recomienda repetir el estudio angiogrfico a los 15 das (resuelto el vasoespasmo o reabsorbido el cogulo) y realizar un RM espinal (detectar malformaciones vasculares espinales).
D) TRATAMIENTO
Una vez confirmado el diagnstico de HSA, tenemos dos enfoques de su tratamiento. Primero evitar que vuelva a sangrar el aneurisma y segundo, tratar las consecuencias y complicaciones generadas por el sangrado. Para evitar el resangrado el objetivo es ocluir el aneurisma roto. Las dos alternativas bsicas son el tratamiento quirrgico, clipando el aneurisma, o el tratamiento radiolgico intervencionista mediante embolizacin del aneurisma. Para resumir, se recomienda la oclusin precoz del aneurisma (en un plazo mximo de 48-96 horas) en la mayora de los pacientes, exceptuando aquellos en mal estado clnico o de edad avanzada. El segundo aspecto a tratar es la hemorragia y sus consecuencias. El paciente que presenta una HSA debe ser atendido por una Unidad de Cuidados Neurointensivos idealmente. Debemos entender que es crucial evitar maniobras que aumenten el riesgo de rotura del aneurisma. Los pasos a seguir son: 1- Control de la Escala de Coma de Glasgow y tamao pupilar de manera continua. 2- Monitorizacin de temperatura, ECG, tensin, saturacin de oxgeno. 3- Intubacin orotraqueal si GCS <8. 4- Mantener adecuada oxigenacin y pCO2 entre 30-35 mmHg. 5- Elevacin de la cabecera de la cama a 30. Reposo absoluto del paciente. 6- Sedacin, relajacin. Importante evitar que el paciente luche contra el tubo con relajantes musculares, as como evitar la tos. 7- Adecuada analgesia. La HSA genera una cefalea intensa. Adems la descarga simptica generada por el dolor aumenta el riesgo de rotura. 8- Mantener la tensin arterial en el lmite alto de la normalidad para el paciente (tener en cuenta HTA previa). Tratar si la tensin arterial media es >130mmHg. 9- Tratar la hipotensin, con inotropos (noradrenalina) si es necesario 10- Dar un mnimo de 3000 ml/da de sueroterapia (idealmente salino 0.9%). 11- Tratamiento intensivo de la hipo e hiperglucemia. 12- Evitar la hipertermia. 13- Prevencin de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar con medias de compresin. 14- Antiemticos: metoclopramida 10 mg u ondansetron 4 mg. 15- Tratamiento continuo con NIMODIPINO 60 mg cada 4 horas va oral 1-2 mg/hora intravenoso. Hay que asumir el concepto de que la HSA es una causa de hipertensin intracraneal. Por este motivo, dentro de su tratamiento se incluyen las medidas standard para bajar la presin intracraneal (elevar la cabecera, manitol o sueros hipertnicos, etc.). Del mismo modo si el paciente presenta una puntuacin de Glasgow <8 o est intubado, debe monitorizarse la presin intracraneal. El reposo en cama, evitar la emesis, tratar el estreimiento, la analgesia, etc. van encaminados a evitar maniobras que aumenten el riesgo de rotura aneurismtica.
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El nimodipino (antagonista de calcio), es uno de los pocos tratamientos aceptados para el tratamiento de la HSA; an as de dudosa eficacia. Su efecto probablemente sea mayor como neuroprotector que sobre el vasoespasmo. Las complicaciones ms frecuentes van a tener su tratamiento especfico: a. Vasoespasmo: el uso de nimodipino; mantener la triple terapia de tratamiento hiperdinmico (triple H: hemodilucin, hipertensin e hipervolemia). Uso de papaverina intraarterial. Angioplastia con baln. b. Hidrocefalia: si existe hidrocefalia aguda (que justifique sntomas, no slo radiolgica) debe colocarse un drenaje ventricular externo. c. Crisis comiciales: inicialmente frenar la crisis con una benzodiacepina y posteriormente impregnacin con fenitona o cido valproico. d. Hiponatremia e hipomagnesemia: importante corregir los niveles alterados de sodio, ya que por s solos justifican un deterioro del nivel de consciencia. La magnesemia baja se asocia a peor pronstico y tambin debe corregirse
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Dr. J. Castro Castro, Dr. J. M Villa Fernndez
A) DEFINICIN
La hemorragia intracerebral (HIC) es una extravasacin aguda y espontnea de sangre dentro del parnquima cerebral. Dentro de las enfermedades cerebro-vasculares, el segundo tipo de ictus ms frecuente tras el ictus isqumico, es el hemorrgico; representando un 10-30% del total. Dependiendo de la causa subyacente la HIC es clasificada en primaria o secundaria. La HIC primaria se define as cuando se debe a la ruptura espontnea de pequeas arterias o arteriolas daadas por la hipertensin crnica o la angiopata amiloide. Se considera HIC secundaria cuando es debida a un traumatismo, malformaciones vasculares cerebrales, etc.
B) ETIOLOGA
Como se ha mencionado anteriormente cabe diferenciar la HIC primaria (ictus hemorrgico); de la secundaria. A- HIC primaria Los principales factores de riesgo son: - Hipertensin arterial crnica: 60-70% de los pacientes con HIC presentan este factor de riesgo. Tpicamente la HIC hipertensiva ocurre en los ganglios basales, cerebelo y la sustancia blanca hemisfrica profunda.
- Angiopata amiloidea cerebral: se encuentra en un 15% de los casos. Tpicamente se caracteriza por hemorragias lobares espontneas en pacientes de edad avanzada con deterioro cognitivo previo. - Edad avanzada - Sexo masculino - Consumo de alcohol elevado - Tabaquismo - Diabetes Mellitus B- HIC secundaria Se considera HIC secundaria a la debida a etiologas diferentes de las abarcadas por la primaria. La causa ms frecuente de HIC secundaria es la debida a traumatismo. Dada su importancia y caractersticas propias, es comentado dentro del captulo de Traumatismo Craneoenceflico de este mismo libro. Las causas principales de HIC secundaria son recogidas en la Tabla 1.
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CAUSAS DE HIC SECUNDARIA Traumatismo: inmediata o diferida Malformacin arteriovenosa Aneurismas intracraneales
Causas de HIC secundaria
Tabla 1
Coagulopatas: leucemia, desrdenes plaquetarios, coagulopatas hereditarias, fallo heptico, fallo renal Conversin hemorrgica de ictus isqumico Trombosis de senos durales Vasculopatas: Moya-Moya, diseccin. Neoplasias intracraneales: primarias (glioblastoma); secundarias (melanoma, pulmonar, renal, etc.) Angiomas cavernosos Fstulas durales arterio-venosas Angiomas venosos Procedimientos quirrgicos e intervencionistas (neurociruga, endarterectoma carotidea, angioplastia carotidea, ciruga cardiaca, etc.) Consumo cocana y drogas simpaticomimticas Vasculitis que afectan al SNC Medicamentos: anticoagulantes, antiagregantes, trombolticos y simpaticomimticos.
C) DIAGNSTICO
Como en toda patologa, la adecuada anamnesis y exploracin fsica son de crucial importancia.
CLNICA
En la anamnesis se debe constatar la historia previa de hipertensin arterial, los hbitos txicos, el consumo previo de medicamentos (a destacar medicacin antiagregante y sobre todo anticoagulantes), la edad del paciente, historia familiar de patologa cerebrovascular, el antecedente de traumatismo previo, etc. Sntomas y signos: para entender las posibles manifestaciones clnicas de la HIC hay que pensar que alrededor del 50% ocurren en los ganglios basales y tlamo; un 20-30% en los hemisferios cerebrales; un 10-15% en cerebelo y un 5-10% en el tronco enceflico. Hasta en un 40% de los casos se acompaa de hemorragia intraventricular, que por s misma puede generar hidrocefalia aguda y elevacin de la presin intracraneal. El cuadro tpico es la instauracin rpida de un dficit neurolgico focal con signos de hipertensin intracraneal, a diferencia del ictus isqumico, el dficit neurolgico suele ser gradual y progresivo. Los sntomas tpicos de hipertensin intracraneal son la cefalea, nuseas y vmitos y disminucin del nivel de consciencia (poco frecuente en el ictus isqumico) Segn la localizacin as ser la clnica: a. Putamen: tpicamente hemiparesia contralateral que puede evolucionar a hemipleja b. Tlamo: hipoestesia contralateral, que se suma a hemiparesia cuando compromete la cpsula interna c. Cerebelo y tronco enceflico: el paciente puede presentar deterioro del nivel de consciencia sin dficit previo. Es muy frecuente la presencia de hidrocefalia por compromiso del IV ventrculo. d. Hemorragia lobar:
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- Lbulo frontal: cefalea frontal, hemiparesia contralateral de predominio braquial. - Lbulo parietal: hemianestesia contralateral y hemiparesia leve. - Lbulo occipital: hemianopsia homnima contralateral. - Lbulo temporal: si es el hemisferio dominante se manifiesta con disfasia Cabe destacar que en las HIC existe en ocasiones un empeoramiento que se produce tras la hemorragia inicial, denominado deterioro tardo; las causas ms frecuentes de este cuadro son: nuevo sangrado, edema perihemorrgico, hidrocefalia (tpica en los sangrados intraventriculares o en las hemorragias de fosa posterior), crisis comiciales Hasta un 90% de los pacientes con HIC presentan hipertensin arterial de manera aguda excediendo 160/100 mmHg., tengan o no historia previa de HTA. Los signos de alteraciones autnomas son tambin comunes: hiperventilacin, fiebre de origen central, alteraciones del ritmo cardaco, etc. Se realizar una exploracin neurolgica bsica en el servicio de urgencias
La prueba de eleccin como primer paso diagnstico es la TC craneal sin contraste. La inspeccin cuidadosa de las imgenes aporta informacin sobre la etiologa y marca la actitud teraputica a seguir. Se debe valorar: a. Localizacin: regiones tpicas (tlamo, ganglios de la base, etc.) frente a otros territorios (convexidad cerebral, regiones mediales del temporal, regiones basales de los lbulos frontal y temporal etc.) que van en contra del diagnstico de HIC primaria. b. Presencia de hemorragia subaracnoidea acompaante. c. La existencia de ms de un foco de sangrado. d. Niveles fluido-fluido dentro del hematoma (sugestivo de coagulopata). e. Presencia de sangrado intraventricular (peor pronstico y riesgo de hidrocefalia) f. Hidrocefalia acompaante (en sangrados intraventriculares y de fosa posterior) g. Valorar el desplazamiento de la lnea media (mayor de 5mm como punto de corte significativo) h. Colapso parcial o total de las cisternas de la base. i. Clculo del volumen del hematoma. Segn la frmula del volumen de un elipsoide AxBxC/2 siendo el resultado de multiplicar los 3 dimetros del hematoma en las tres dimensiones y dividirlo por dos. j. Imgenes sugestivas de ictus previos. La Resonancia Magntica Cerebral es tan sensible como la TC craneal en la fase aguda de la HIC pero se emplea como estudio de segunda lnea. En caso de sospecha de HIC secundaria de causa vascular, el mtodo diagnstico de eleccin es la angiografa cerebral (malformaciones arteriovenosas, trombosis de senos durales, fstulas durales, etc.) Esta prueba debe ser realizada en todos los pacientes jvenes no hipertensos sin causa justificada para el sangrado; o cuando el nico factor conocido es el consumo de cocana o drogas simpaticomimticas. Debemos reparar en la analtica que se solicita de urgencia en los niveles de iones, la glucemia, y las pruebas de coagulacin. Tras la exploracin neurolgica del paciente y la realizacin del TC craneal es posible calcular la mortalidad en el primer es siguiendo el llamado ICH score, es decir la escala de puntos de la hemorragia intracerebral. Ver tabla 2.
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COMPONENTE ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3-4 5-12 13-15 VOLUMEN DEL HEMATOMA >30 mL <30 mL HEMORRAGIA VENTRICULAR S No EDAD >80 <80 ORIGEN INFRATENTORIAL S No MORTALIDAD A LOS 30 DAS (puntos) 5+ 4 3 2 1 0 100% 97% 72% 26% 13% 0% 1 0 1 0 1 0 1 0 2 1 0 PUNTOS
ICH score
Tabla 2
D) TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1- Control de la va area El deterioro del nivel de consciencia conlleva la prdida de los reflejos normales que mantienen la va area libre. La aspiracin puede conducir a hipoxemia e hipercapnia, que conducen al aumento de la presin intracraneal por vasodilatacin cerebral. Por tanto debe procederse a intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Se recomiendan sedantes tipo propofol y etomidato, y relajantes como atracurio y vecuronio, que no aumentan la presin intracraneal. Es de crucial importancia constatar el nivel de consciencia (Escala de Glasgow) antes de la intubacin, ya que se pierde la monitorizacin neurolgica del paciente. Debe mantenerse una pCO2 entre 35 y 40 mmHg. 2- Presin sangunea Debe corregirse la hipertensin arterial de manera inmediata. Las recomendaciones actuales implican: una presin arterial media igual o menor de 130 mmHg en pacientes con historia de HTA. En el resto de pacientes se recomienda mantener una presin arterial media de 100 mmHg o menor. En ningn caso la presin sistlica debe ser menor de 90 mmHg. Si el paciente tiene un monitor de Presin Intracraneal; la presin de perfusin cerebral debe ser mayor de 70 mmHg. Las medicaciones recomendadas son el labetalol en bolus de 10 a 80 mg cada 10 minutos hasta un mximo de 300 mg; o bien en infusin continua a razn de 0,5-2 mg por minuto. Tambin se pueden emplear esmolol
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en bolus de 0,5 mg/kg o en infusin a 50-300 g/kg/min. Otro frmaco empleado es el nicardipino en infusin a 5-15mg/hora. Son preferibles las infusiones continuas a los bolus, por su mejor control. Debe evitarse el nitroprusiato por causar vasodilatacin cerebral. 3- Hipertensin intracraneal Las medidas de emergencia para disminuir la presin intracraneal son elevar la cabecera de la cama del paciente a 30; infusin rpida de manitol al 20% en dosis de 1,0-1,5 g/kg; hiperventilacin moderada (3035 mmHg de pCO2; muy discutido hoy en da). Estas maniobras deben realizarse de manera precoz ante signos de hipertensin intracraneal antes de que sean realizados otros procedimientos mdicos o neuroquirrgicos. 4- Reversin de la anticoagulacin Alrededor de un 15% de las HIC se asocian a anticoagulacin con dicumarnicos; aumentando adems el riesgo de sangrado progresivo y duplicando la mortalidad. Por lo tanto su efecto debe ser revertido de inmediato con plasma fresco congelado o concentrados de complejo protrombnico incluso antes de tener los datos de coagulacin del paciente. Los pacientes anticoagulados con heparinas deben ser revertidos con sulfato de protamina. En el caso de trombocitopenia o disfuncin plaquetaria puede emplearse desmopresina o concentrados de plaquetas. Ver tabla 3.

ETIOLOGA Dicumarnicos
Manejo en urgencias de la coagulopatia en pacientes con HIC

TRATAMIENTO Plasma Fresco Congelado Complejo Protrombnico Vitamina K DOSIS 15 mL/Kg 15-30 UI/Kg 10 mg COMENTARIOS
Tabla 3
A pasar de cada vez 4-6 unidades (200 mL) Accin ms rpida Hasta 24 horas par normalizar INR
*Heparina no fraccionada o HBPM Disfuncin plaquetaria o trombocitopenia
Sulfato de Protamina
1 mg cada 100 U de heparina, o 1 mg de enoxaparina 6 unidades 0,3 g//Kg
Dosis nica
Transfusin plaquetas Desmopresina
De 4 a 8 unidades. Hasta conseguir >100000 Dosis nica
*Recomendacin teraputica, no demostrado
MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS

1- Posicin del paciente Cabecera a 30 para disminuir la presin intracraneal y reducir el riesgo de neumona asociada al respirador.
2- Fluidoterapia: el fluido de reposicin de eleccin son los lquidos isotnicos como el suero salino al 0,9% (1mL/kg/h). El agua libre aportada por sueros salinos hipotnicos o glucosados debe evitarse. A no ser que exista hipoglucemia, las soluciones con glucosa no deben administrarse. La hipoosmolaridad debe corregirse con manitol o salino hipertnico al 3%. La euvolemia es el objetivo, controlando la presin venosa central y el balance hdrico. Actualmente se defiende el mantenimiento de cierto grado de hiperoosmolaridad (300-320 mmol/kg) e hipernatremia (150-155 mEq/L); mediante el uso de salinos hipertnicos. Esta actitud se basa en que se reduce el swelling celular, el edema perihematoma, y disminuye la presin intracraneal.
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3- Terapia anticomicial No se ha demostrado que la terapia anticonvulsiva profilctica aporte beneficios en la HIC. En el caso de que se presenten crisis comiciales agudas, deben ser frenadas mediante el uso de una benzodiacepina (diazepam, midazolam, clonazepam) seguido de una dosis de carga de fenitona (15-20 mg/kg) o valproato (15-40 mg/kg). As mismo debe mantenerse la sospecha clnica de crisis no convulsivas o de status epilptico en pacientes con bajo nivel de consciencia; debiendo monitorizar los niveles de antiepilpticos y realizando electroencefalogramas peridicos.
4- Control de la fiebre La fiebre es frecuente en la HIC, sobre todo en presencia de hemorragia intraventricular; debiendo tratarse de manera agresiva.
5- Nutricin La nutricin enteral debe iniciarse en las primeras 48 horas para reducir el riesgo de malnutricin.
6- Profilaxis de la trombosis venosa profunda Deben colocarse medias de compresin en extremidades inferiores el da del ingreso. La profilaxis con heparina no fraccionada o con HBPM a los dos das del sangrado no aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal.
7- Manejo de la presin intracraneal Este aspecto se explica con mayor detalle en el captulo de traumatismo craneoenceflico de este mismo libro. Se debe monitorizar la PIC en todos los pacientes con HIC con una puntuacin en la escala de Glasgow de 8 o menor. El objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la presin de perfusin cerebral por encima de 60 mmHg.
TRATAMIENTO NEUROQUIRRGICO
La HIC es un tipo de ictus hemorrgico, y como tal pertenece al campo de la Neurologa o de la Medicina Interna en centros que carecen de neurlogos. Slo en un pequeo porcentaje de casos va a ser necesaria la intervencin de un neurocirujano. Se consideran candidatos a la intervencin quirrgica los pacientes que cumplan los siguientes criterios: - Lesiones con marcado efecto masa o desplazamiento de la lnea media - Sntomas atribuibles a la hipertensin intracraneal - Volumen moderado 10-30 mL - Aumento de la PIC a pesar del tratamiento mdico - Localizacin favorable: lobar, cerebelosa, por fuera de la cpsula externa o en el hemisferio no dominante. - Pacientes menores de 50 aos En el caso de hematomas cerebelosos se considera la ciruga en pacientes con puntuacin en la escala de Glasgow menor de 13 o hematomas mayores de 4 cm. Adems de la intervencin quirrgica para evacuar el hematoma; es tambin funcin del neurocirujano la implantacin de sensores para monitorizar la presin intracraneal o la colocacin de drenajes ventriculares externos. stos ltimos se indican en caso de hidrocefalia como mtodo de monitorizacin y disminucin de la PIC; e incluso como medida teraputica administrando rt-PA (activador tisular del plasmingeno) en casos de hemorragia intraventricular masiva.
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Dr. J. M. Villa Fernndez, Dr. J. Castro Castro Dr. J. P. Agulleiro Diaz
A) INTRODUCCION
El traumatismo craneoenceflico (TCE) representa hoy uno de los mayores problemas de salud pblica, es la primera causa de muerte en adultos menores de 45 aos y nios entre los 1 15 aos de edad. En la ltima dcada sin embargo, se ha conseguido reducir la mortalidad asociada a los TCE graves en un 15-20% sin incrementar con ello la cifra de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. Pero a pesar del mejor conocimiento de los fenmenos fisiopatolgicos que se desencadenan desde el momento del traumatismo y a la rpida atencin y estabilizacin del paciente, la mortalidad asciende a un 30% en pacientes con puntuacin escala de Glasgow (EG) < 13 y alcanzando un 50 % si EG a 8 postresucitacin
B) DEFINICIN
El TCE es aquella lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal consecuencia de un intercambio brusco de energa mecnica, entre el conjunto craneoenceflico y el agente lesivo. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define el TCE considerando dos situaciones: 1- Aquella lesin de la cabeza (por contusin, lesin penetrante o por fuerzas de aceleracin-desaceleracin) que presenta por lo menos una de las siguientes condiciones: alteracin de conciencia o amnesia por trauma cerebral, cambios neurolgicos o neuropsicolgicos, diagnstico de fractura craneal o lesiones intracraneales que pueden atribuirse al trauma cerebral. Es la situacin que vamos a considerar en este captulo 2- Aquel suceso de muerte resultado de un trauma con lesin cerebral, o cuando esta causa figura entre el listado que aparece en el certificado de defuncin o en el informe necrpsico.
C) EXPLORACIN NEUROLGICA DEL PACIENTE TRAUMTICO

La exploracin de un paciente politraumtico con afectacin craneoenceflica debe ir dirigida inicialmente a identificar aquellos factores que puedan poner en peligro la vida. Una vez conseguida la estabilizacin del mismo, debe realizarse de forma rpida y precisa la evaluacin neurolgica, lo que permitir determinar el grado de afectacin y sufrimiento enceflico, as como tomar la decisin teraputica ms adecuada. 1- Evaluacin del nivel de conciencia El mtodo ms utilizado para evaluar el estado de conciencia del paciente traumtico es la Escala de Glasgow (EG) (Tabla 1). Esta escala permite una valoracin neurolgica rpida, reproducible y cuantificada, pudiendo ser aplicada por diferentes observadores, hechos fundamentales para seguir el perfil evolutivo en el TCE. La EG se basa en observar la respuesta a tres parmetros distintos, apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta motora. La puntuacin mxima es de 15 y la mnima de 3. El estado de coma viene definido por toda puntuacin menor a 8, en estos casos, el paciente debe ser intubado no pudindose valorar la respuesta verbal, siendo la puntuacin mxima entonces de 11. Una baja puntuacin en la EG, y ms
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concretamente una respuesta motora anmala se ha relacionado con un peor pronstico, y un aumento de la morbi-mortalidad.

APERTURA OCULAR Espontnea a la orden al dolor nula RESPUESTA MOTORA obedece rdenes localiza dolor exin normal exin anormal extensin
Escala de Glasgow
4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1
Tabla 1
nula
RESPUESTA VERBAL orientada confusa palabras inapropiadas palabras incomprensibles nula
2- Reaccin pupilar Deben evaluarse las reacciones de ambas pupilas a la luz, registrando la mejor respuesta. En algunos casos de baja reactividad o pupilas muy pequeas, ser precisa la ayuda de una lupa. Hay que anotar el tamao del dimetro pupilar de ambos ojos, y si existe respuesta a la luz. Un hecho importante es que las vas pupilares rara vez se afectan en procesos metablicos. Como excepciones pueden mencionarse las interferencias farmacolgicas, sobredosis de glutetimida e intoxicacin por atropina, que provoca dilatacin con pupilas fijas, y la intoxicacin por opiceos que causa miosis. A su vez, hay que descartar un traumatismo ocular directo o problemas locales. a. En los casos de dao hipotalmico se suele producir una constriccin pupilar ipsilateral, acompaado habitualmente por ptosis y anhidrosis (sndrome de Horner). Es importante reconocer la presencia de estos signos ya que suele presentarse en la etapa ms temprana de una herniacin transtentorial. b. En las lesiones mesenceflicas aparecen pupilas de tamao medio o ligeramente midriticas, regulares, redondas y sin respuesta a la luz; si existe afectacin nuclear las pupilas se mantendrn en posicin media, algo irregulares y desiguales, adems puede lesionarse a su salida del tronco el III par con la consiguiente parlisis oculomotora. c. Si la lesin es a nivel protuberancial las pupilas se mantendrn miticas, en punta de alfiler, aunque conservando la respuesta fotomotora. d. Las lesiones medulares cervicales cursan con un sndrome de Horner incompleto y homolateral. La presencia de alteraciones del tamao pupilar se ha correlacionado con el pronstico y mortalidad de los pacientes que han sufrido un TCE grave dependiendo del tipo de lesin existente (hematoma intraparenquimatoso, hematoma subdural agudo). 3- Reflejo corneal Se evala pasando un trozo de algodn a nivel de la crnea. Una respuesta positiva bilateral consiste en la oclusin de los prpados y desviacin del ojo hacia arriba. Indica funcin normal de las vas tegmentales del tallo cerebral desde el mesencfalo hasta la parte inferior de la protuberancia.
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4- Movimientos oculares La posicin de los ojos en estado de reposo y su respuesta ante diferentes estmulos sern otros de los signos que permitirn localizar el nivel de la lesin y establecer la gravedad del paciente. Las maniobras oculoceflicas consisten en realizar un movimiento brusco de la cabeza en el plano horizontal y vertical (flexo-extensin) y la respuesta a obtener en situacin normal ser la desviacin conjugada de ambos ojos en direccin opuesta a la del giro. Pasados unos segundos los ojos retornan a su posicin inicial. Antes de llevar a cabo estas maniobras debe asegurarse la ausencia de lesiones cervicales. Las maniobras oculovestibulares se realizan instilando agua fra o pequeas cantidades de agua helada en cada odo. Debe situarse la cabeza a 30 sobre el plano horizontal consiguindose as que el conducto semicircular lateral se encuentre en la horizontal y la respuesta sea mxima. La respuesta normal es la aparicin de nistagmo, regular y rtmico, de dos a tres minutos de duracin, con el componente lento hacia el odo irrigado y el rpido hacia el opuesto, con un pequeo recorrido del ojo desde la lnea media. 5- Patrn respiratorio En el paciente no intubado ni bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nervioso central se puede registrar el patrn respiratorio que nos ayudar a localizar el nivel de la lesin: a. Respiracin de Cheyne-Stokes implica disfuncin bilateral de estructuras neurolgicas profundas de los hemisferios cerebrales o dienceflicas b. La hiperventilacin neurgena central puede verse en las lesiones localizadas en mesencfalo y protuberancia c. La respiracin apnestica puede estar presente en el sufrimiento pontino d. La respiracin atxica es caracterstica de afecciones bulbares. 6- Funcin motora Ante un paciente en coma es fundamental la respuesta motora ya que nos podr orientar sobre la localizacin de la lesin, existencia de sufrimiento cerebral y pronstico vital. Cuando el paciente es incapaz de responder a rdenes verbales ser necesario valorar su respuesta frente a estmulos dolorosos (compresin del esternn, presin sobre la raz ungueal, pellizco sobre la areola mamaria, etc.). El tipo de respuestas anormales vara de acuerdo con el lugar e intensidad del dao cerebral, y pueden catalogarse en flexora anormal, extensora anormal o ausente. a. La respuesta flexora anormal del brazo y extensin de la pierna (rigidez por decorticacin), determinada por un aumento del tono en los msculos flexores de las extremidades superiores, con hipertona en los extensores de las piernas, se debe fundamentalmente a disfuncin en los hemisferios cerebrales. a. La respuesta extensora anormal en brazo y pierna (rigidez de descerebracin), consiste en la extensin de los brazos con adduccin e hiperpronacin de antebrazo, extensin de las extremidades inferiores y flexin plantar de los pies. Habitualmente su presencia se correlaciona con disfuncin a nivel del tronco enceflico. Otro tipo de respuesta es la extensora anormal de los brazos con respuesta flexora o flaccidez en piernas que se presenta en lesiones protuberanciales. b. La ausencia de respuesta o flaccidez generalizada se correlaciona con lesiones pontomedulares o a nivel perifrico.
D) FISIOPATOLOGA LESIONAL EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO

Las lesiones que sufre el cerebro al producirse un traumatismo son divididas en primarias y secundarias (algunos autores incluyen un tercer grupo, denominadas lesiones terciarias). Las primarias son debidas al impacto inicial, siendo la nica posibilidad de actuar sobre ellas tomar medidas preventivas de seguridad. Las secundarias, son aquellas que se desencadenan a partir de los mecanismos fisiopatolgicos que se inician tras el TCE. La capacidad con que podamos evitar y controlar el desarrollo de estos procesos condicionar el pronstico final del paciente.
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A- Lesiones Primarias: pueden ser subdivididas en focales y difusas. a. Lesiones primarias focales: 1- Fracturas craneales: se catalogan segn su localizacin en fracturas de la bveda o de la base, y segn el mecanismo y la existencia o no de desgarro dural, en abiertas y cerradas. Las fracturas de la base, presentes aproximadamente en un 4% de los TCE, son de difcil diagnstico y deben sospecharse ante la presencia de signos clnicos como otorrea, rinorrea (que aparece en un 10%, y que se inicia en las primeras horas y suele ceder de forma espontnea; en caso de persistir ms de 7 das ser preciso la colocacin de un drenaje lumbar o realizar punciones evacuadoras, si no se resuelve deberemos optar por el sellaje quirrgico de la misma), hemotmpano, equimosis a nivel de mastoides (signo de Battle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache). Hay que tener en cuenta el riesgo de sufrir meningitis y abscesos cerebrales, debido a la existencia de desgarros durales que ponen en comunicacin el cerebro con espacios contaminados como son las celdas mastoideas y los senos frontales; tambin es posible la afectacin de los pares craneales I, II, V, VI, VII, VIII o IX ; y lesiones vasculares con presencia de fstulas cartidocavernosas, pseudoaneurismas y oclusin de la arteria cartida interna, dependiendo de la localizacin de la fractura.
2- Contusiones y dislaceraciones cerebrales: las contusiones consisten en reas de hemorragia perivascular, con focos de necrosis cerebral y zonas edematosas. Cuando existe rotura de la piamadre, se considera que es una dislaceracin. Suelen distribuirse por la corteza cerebral, extendindose hacia la sustancia blanca. Los polos de los lbulos frontal y temporal son los ms afectados. 3- Hematomas traumticos: segn su localizacin pueden ser divididos en epidurales o intradurales, y estos ltimos en subdurales e intraparenquimatosos. - El hematoma epidural tiene una incidencia del 9-12% en los TCE graves, suele presentarse en la segunda dcada de la vida, es raro en nios y ancianos, y es ms frecuente en varones. Las causas habitualmente implicadas son los accidentes de trfico y las cadas. Est asociado a fracturas de crneo en un 30-91%. El sangrado suele presentarse en la regin temporal, y en menor porcentaje en la zona parietal, frontal, fosa posterior y occipital; el vaso ms afectado, 50% de los casos, es la arteria menngea y sus ramas, aunque en un 30% el sangrado es de origen venoso. El diagnstico se realiza a travs de la sospecha clnica y realizacin de una TC craneal, que mostrar una lesin hiperdensa biconvexa. El tratamiento es la evacuacin quirrgica urgente estando en muy pocos casos indicada una terapia conservadora. El estado neurolgico, la rapidez en el deterioro del paciente, la edad, las lesiones asociadas, el tamao y la localizacin del hematoma tienen relacin con el pronstico. - El hematoma subdural agudo presenta una incidencia muy variable y dependiendo de las series consultadas oscila entre un 10% y un 30%, es ms frecuente en varones, entre la cuarta y sexta dcada de la vida. El sangrado suele depender de la rotura de las venas puente, aunque en algunos casos tambin se encuentran implicados vasos arteriales corticales. Suelen ser unilaterales (bilateral en un 8%), se localizan con mayor frecuencia en la superficie de los hemisferios cerebrales, pero tambin a nivel del tentorio y hoz cerebral. En ms del 50% existen lesiones asociadas lo que ensombrece todava ms el pronstico del paciente. La mortalidad, segn diferentes series, asciende entre un 50% y 90%, esto se debe a la frecuencia con que el hematoma subdural agudo se asocia a lesiones intraparenquimatosas o a un dao axonal difuso, lo que provoca, en muchos casos, un aumento de la presin intracraneal de difcil control, as como una mayor incidencia de fenmenos de isquemia cerebral, acidosis lctica y edema difuso. Los factores que mayor importancia tienen en el pronstico final son el estado neurolgico preoperatorio, la presencia de pupilas anmalas, el aumento de la edad, cifras de presin intracraneal elevadas y la existencia de lesiones asociadas. - El hematoma intraparenquimatoso se encuentra asociado a un TCE grave aproximadamente en un 15%. Suele afectar a los lbulos frontales y temporales en un 80-90% de los casos, asentando habitualmente sobre la sustancia blanca, y con menor frecuencia en ganglios ba-
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sales, cuerpo calloso, centro oval y tronco cerebral. Es frecuente su asociacin con otro tipo de lesiones como son el hematoma subdural, contusiones y lesin axonal difusa. - Hemorragia subaracnoidea: los TCE son la causa ms frecuente de hemorragia subaracnoidea. Su presencia se ha relacionado con una mortalidad del 39% - Hemorragia intraventricular: aunque en numerosas series se ha relacionado a un mal pronstico esto se deba a la existencia de lesiones concomitantes, no siendo su presencia aislada un signo de mal pronstico. - Lesiones del tronco del encfalo: es uno de los factores ms importantes relacionados con la mortalidad del paciente traumtico. Su presencia de forma aislada es muy discutida ya que en la mayora de casos existen otras lesiones asociadas. - Lesin de los pares craneales: los TCE se pueden asociar a dficits en los nervios craneales, el mecanismo implicado es el de aceleracin-desaceleracin. Los ms afectados, por orden de frecuencia son el VII en el caso de fractura de peasco, VI, III, y IV. - Lesiones vasculares: los vasos afectados pueden ser arterias, venas y senos durales. Las lesiones ms frecuentes incluyen diseccin, aneurismas, trombosis, vasoespasmo y fstula cartido-cavernosa. Aunque no se sabe con exactitud la incidencia de estas lesiones lo que si parece claro es su relacin con el pronstico del paciente aumentando la morbilidad y la mortalidad - Lesiones hipotalmicas e hipofisarias: ambas estructuras se encuentran afectas con frecuencia en los TCE graves, se han descrito hemorragias a nivel de lbulo posterior hipofisario, reas isqumicas en el lbulo anterior, hemorragias capsulares y en el tallo hipofisario. b. Lesiones primarias difusas El dao axonal difuso est caracterizado por ser una lesin primaria, causada por un mecanismo rotacional de aceleracin/desaceleracin, principalmente en el plano coronal, lo que conlleva la existencia de lesiones vasculares, en el rea capilar y en la unin de la sustancia blanca y ncleos grises, zonas de hipoxia, y la aparicin de lesiones degenerativas neuronales. A nivel macroscpico, se manifiesta por focos de hemorragia en el cuerpo calloso y en la parte dorso-lateral ms alta del tronco cerebral. Puede ser visto tanto en TCE leves (conmocin) como en TCE graves. La extensin de las lesiones y las reas afectas condicionarn el pronstico. Su presencia se ha implicado en el 28-42% de las muertes en los pacientes que han sufrido un TCE.
B- Lesiones Secundarias: pueden ser producidas y favorecidas por mecanismos sistmicos o intracraneales. a. Mecanismos sistmicos: los mecanismos implicados son muchos, pero destacan la hipotensin e hipoxia, factores observados en la mayora de TCE graves, sobre todo en su fase inicial, previa a la estabilizacin del paciente, y que pueden estar producidos por las lesiones asociadas; por ello, una actitud rpida e intensiva es fundamental para prevenir su aparicin. La hipotensin est implicada directamente con el dao cerebral debido a que su presencia produce una disminucin de la presin de perfusin cerebral, la cual tambin puede estar comprometida por el aumento de la presin intracraneal, secundario a lesiones cerebrales, contribuyendo todo ello a la aparicin de fenmenos isqumicos. Si a la hipotensin se asocia hipoxia el pronstico empeora Tambin han sido relacionados con el dao cerebral secundario el complejo hipercapnia-hipocapnia e hiperglicemia-hipoglicemia. La hipertermia, a su vez, favorece el desarrollo de isquemia, en la actualidad en algunos centros se utiliza la hipotermia ligera como protector cerebral manteniendo una temperatura entre 32-34 C.
b. Mecanismos intracraneales: el TCE grave conlleva que en el cerebro se produzcan una serie de respuestas fisiolgicas a nivel celular que condicionan el desarrollo de reas isqumicas y edema cerebral que junto con la existencia de lesiones ocupantes de espacio (hematomas intra-extrapar enquimatosos),contribuyen al aumento de la presin intracraneal (PIC) y existencia de desplaza-
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mientos de las diferentes estructuras cerebrales, apareciendo fenmenos de herniacin (Tabla 2), favoreciendo el desarrollo de lesiones isqumicas por compromiso vascular. El aumento de la PIC condiciona una el cese del flujo sanguneo cerebral, del metabolismo celular y la muerte neuronal disminucin en la presin de perfusin cerebral (PPC = presin arterial sistmica media-PIC) comprometiendo todava ms el sistema de autorregulacin cerebral, su fracaso conlleva, entrando el paciente en un proceso irreversible.

Lugar herniacin SUBFALCIAL Tentorial Nervios oculomotores Lateral Pednculo cerebral Arteria cerebral posterior Posterior Lmina cuadrigmina Formacin reticular Va corticoespinal Central Mesencfalo Protuberancia Mdula AMIGDALAR Mdula Estructuras afectadas Cngulo Arteria cerebral anterior
Herniaciones enceflicas y clnica acompante Tabla 2

Signos Debilidad extremidades inferiores
Ptosis,midriasis Hemiparesia Hemianopsia Ptosis bilateral, parlisis mirada vertical Disminucin nivel de conciencia Movimientos de descerebracin Alteraciones pupilares Alteraciones respiratorias Hipertensin arterial, bradicardia, alteraciones respiratorias Muerte sbita por apnea
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La TC es el mtodo diagnstico de eleccin en el paciente traumtico ya que permite definir la localizacin de la lesin y establecer un pronstico a partir de la misma La resonancia magntica (RM), de momento, queda restringida al estudio de las lesiones fuera del perodo agudo, ya que precisa un tiempo de exploracin mayor y dificulta el control del paciente durante su realizacin. No obstante, diferentes estudios muestran que permite una mejor evaluacin de pequeas lesiones en el cuerpo calloso (22-49%) y en tronco cerebral, identificadas por TC en un 8.8%, y en un 64% por RM.
E) TRATAMIENTO
Los traumatismos craneoenceflicos segn su afectacin del nivel de conciencia se dividen en leves (EG 14-15), moderados (EG 9-13) y graves (3-8). Aunque en el manejo del paciente traumtico deben tenerse una serie de pautas comunes cada uno de estos pacientes recibir un seguimiento especfico dentro del rea de urgencias. El objetivo fundamental es no slo el clasificar los pacientes en cada uno de estos grupos sino ser capaz de discernir aquellos indicadores que implican un mayor riesgo de deterioro neurolgico y que precisarn de la realizacin de pruebas de neuroimagen ms especficas, vigilancia neurolgica en el servicio de urgencias ms prolongadas (observacin 24-48 horas) o los que requieren valoracin neuroquirrgica y posible ingreso en sala convencional, unidad de crticos e intervencin quirrgica urgente
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TCE LEVE
Representan el 80 % de los TCE. Son aquellos producidos por impactos directos de poca energa o mecanismos de aceleracin/desaceleracin, y se caracterizan por presentar prdida de conciencia (< a 20 minutos) y amnesia retrgrada transitoria, pudiendo existir alteracin del nivel de alerta y comportamiento pero con una puntuacin en la EG de 14-15. 1- Evaluacin Inicial: Durante las primeras cuatro horas deben evaluarse de forma horaria los signos vitales, nivel de conciencia (EG), reaccin pupilar, cambios en el comportamiento y estado de alerta La TC es la prueba ms apropiada para descartar patologa intracraneal y debe ser practicada ante la sospecha de existencia de lesiones. Su uso rutinario no implica ningn beneficio clnico y si un aumento del coste de la atencin. Los criterios para solicitar una TC son: a. En el momento de la evaluacin inicial: escala de Glasgow menor de 15 dos horas despus del traumatismo, dficit neurolgico focal, sospecha de fractura craneal, prdida de conciencia mayor a 5 minutos, amnesia antergrada o retrgada mayor de 30 minutos, crisis comicial postraumtica, vmitos de repeticin 2, cefalea intensa persistente, coagulopata, edad > 65 aos, ingestin de drogas y/o alcohol, antecedentes de dficit neurolgico o intervencin quirrgica previa, paciente politraumtico o mecanismo de alta energa b. Tras 4 horas post-TCE: alteracin en el nivel de conciencia, persistencia de alteracin de alerta o comportamiento, ausencia de mejora En caso de estabilidad neurolgica, EG 15, ausencia de factores de riesgo, y TC normal el paciente podr ser remitido a su domicilio, previa explicacin y entrega de normas por escrito y la presencia de acompaante que se haga responsable de la vigilancia neurolgica en su domicilio Si existe sospecha de un posible deterioro, GCS < 15 2h post TCE, dficit neurolgico focal, sospecha de fractura, afectacin del estado mental, vmitos o cefalea tras 4 horas del TCE, adems de realizar un TC deben permanecer en observacin al menos 24 horas o hasta su mejora clnica. En caso de existencia de focalidad neurolgica o TC craneal anormal ser preciso solicitar consulta al Servicio de Neurociruga e ingreso en sala convencional o en unidad de crticos para su vigilancia. Los pacientes con TCE leves pueden presentar sntomas postconcusin, cefalea, mareos, fatiga, dficit de memoria, dificultad para la concentracin, cambios en el comportamiento, disfuncin social y estado de nimo oscilante, en un 50% tienen sntomas intensos que suelen remitir en 3-4 semanas pero un 10% presentan dficits persistentes, que precisarn de rehabilitacin neurolgica.
TCE MODERADO
Representan el 10 %. Son aquellos que presentan un bajo nivel de conciencia, EG 9-13, tras sufrir un TCE. Aproximadamente el 80% mejoran y solo un 20% deterioran precisando ser tratados como TCE graves. Cuidados iniciales: 1.- Evaluacin neurolgica inicial. 2.- Maniobras de resucitacin y soporte ABCDE 3.- TC urgente 4.- Observacin clnica 5.- Prevenir dao cerebral secundario evitando hipoxemia (sat.O2< 90 %) e hipotensin (PAS < 90) 6.- Observacin durante 24-48 horas a menos rpida mejora clnica, TC normal y ausencia de otros factores de riesgo. 7.- Si no existe mejora clnica o TC anormal consulta urgente con el S. de Neurociruga.
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TCE GRAVE
Representan el 10 %. Son pacientes que tras sufrir un traumatismo craneoenceflico presentan una afectacin grave del nivel de conciencia, con Gg 3-8. Medidas iniciales: 1.- Maniobras sistmicas de resucitacin ABCDE (A: Control de la va area, B: Conservar respiracin y ventilacin, C: Mantener y control hemorragias, D: Valorar estado neurolgico, E: Prevenir hipotermia) 2.- Sedoanalgesia y Relajacin - Control adecuado del dolor: Fentanilo o Morfina. - Sedacin. Propofol, de primera eleccin. Alternativa Midazolam. - Relajantes musculares: se aconseja utilizar relajantes de accin corta como el Vecuronio ante maniobras que impliquen aumento de la PIC (tos, maniobras Valsalva) o en pacientes para control de la ventilacin mecnica, 3.- Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse la TC craneal con carcter urgente y avisar al S. de Neurociruga. En caso de evidencia de deterioro neurolgico: cada de dos o ms puntos en puntuacin de EG, desarrollo de pupila dilatada, crisis comicial, aparicin de dficit focal neurolgico, fenmeno de Cushing (bradicardia/hipertensin), se debe administrar un bolus de Manitol 1g/kg iv y/o incluso realizar hiperventilacin breve aguda.
4.- Mantener presin arterial sistlica > a 90mmHg y PaO2 > 60 mm Hg o Sat.O2 > 90%, evitando los perodos de hipoxia e hipotensin, factores ntimamente relacionados con el desarrollo del dao secundario y mal pronstico del paciente traumtico. 5.- Fluidoterapia: el objetivo de la fluidoterapia en neurotraumatologa debe ser conseguir una normovolemia isotnica o ligeramente hipertnica, a fin de disminuir o por lo menos no aumentar el volumen cerebral En este grupo de pacientes no es aconsejable la utilizacin de soluciones glucosadas salvo si existe riesgo de hipoglucemia, ya que aumenta el edema cerebral, y agrava la situacin de isquemia cerebral por la glicolisis anaerobia, y produccin lactato, acumulacin iones H+ y acidificacin tejido cerebral. El cristaloide de eleccin en la reanimacin en los pacientes con un TCE es el Cl Na 0.9%.
6.- Elevacin de la cabeza: la elevacin de la cabeza entre 15 y 30 sobre el plano horizontal reduce la PIC en pacientes normovolmicos. El cuello debe mantenerse en posicin neutra, evitando la compresin sobre el sistema venoso yugular.En caso de fractura vertebral torcica o lumbar, la cabeza puede ser elevada, usando la posicin de anti- Trendelenburg. 7.- Evitar hiperventilacin mantenida (PaCO2 < 25 mmHg). Puede utilizarse de forma aguda PaCO2 25-30 mmHg durante breve perodi o de tiempo mientras se determinan los daos neurolgicos. 8.- Control de hipertermia Mantener la T central < 38 C. Paracetamol, ventiladores de aire fro, bolsas de hielo, sueros fros, circulacin extracorprea. Tras la estabilizacin del paciente, exploracin neurolgica y realizacin de TC craneal se podrn establecer el tipo de lesiones existentes y si son o no quirrgicas. Segn las mismas y si existe lesin tributaria de ser evacuable se proceder al traslado del paciente a quirfano o a las unidades de vigilancia intensiva, para control y tratamiento del aumento de la presin intracraneal.
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Monitorizacin y control Presin Intracraneal (PIC) 1.- Monitorizacin PIC Son candidatos en todos los pacientes con TCE grave con una puntuacin 8 en la EG tras resucitacin, y TC craneal patolgico, existencia de hematomas, contusiones, hinchazn (swelling), herniacin o borramiento de cisternas de la base. En caso de TC craneal normal se recomienda su monitorizacin si existen dos o ms de las siguientes condiciones: edad > 40 aos, movimientos anmalos posturales uni o bilaterales, o PAS < 90 mmHg. Se realiza mediante la colocacin de un drenaje ventricular externo (DVE) o un sensor ptico intraparenquimatoso. Los valores normales deben ser menores a < a 15 mmHg.
2.- Tratamiento Hipertensin Intracraneal: el objetivo es mantener una PIC < a 20 mmHg y una presin de perfusin cerebral (PPC) por encima de 70 mmHg. (PPC:Presin arterial media menos la PIC). 2.1. Vaciamiento LCR a travs DVE. 2.2. Terapia hiperosmolar: - Manitol, dosis de 0,251 g/kg peso (evitar hipotensin arterial). Su efecto comienza a los 15-30 minutos de su administracin y perdura de forma variable entre 90 min a 6 o ms horas. Riesgo de fracaso renal (valorar hipotensin arterial, sepsis, drogas nefrotxicas, enfermedad renal preexistente) - Suero hipetnico en continuo debate su utilizacin. Su utilizacin se centra en dos circunstancias: a. Administracin nica mientras se realizan procedimientos diagnsticos o teraputicos b. Control presin intracraneal 2.3. Hiperventilacin: Tal como se seal previamente la hiperventilacin profilctica, PaCO2 25 mmHg no est recomendada. Se emplea como medida temporal, PaCO2 25-30 mmHg, para reducir la PIC. La hiperventilacin debe ser evitada en las primeras 24 horas tras el TCE cuando existe un desacoplamiento metablico con reduccin del flujo sanguneo cerebral. 2.4. Barbitricos en unidades de vigilancia intensiva ante PIC refractaria.
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DAO MEDULAR POSTRAUMTICO

Dra. E. Lpez Garca, Dr. J. Castro Castro, Dr. J. M. Villa Fernndez
Las lesiones traumticas que afectan a la mdula espinal suelen observarse en el contexto de un paciente politraumatizado. Por ello debe realizarse una exploracin metdica y detallada cuando se atiende a una vctima de un accidente. Debe tenerse en cuenta que el paciente politraumatizado suele presentarse con datos de hipotensin, lesiones de rganos vitales y baja puntuacin en la escala de Glasgow, lo que puede llevar a fallos en el diagnstico de lesiones medulares. La consecuencia lgica ms grave de la falta de diagnstico de una lesin espinal es el dficit neurolgico progresivo. Existen varias escalas que cuantifican las lesiones medulares. En este caso utilizaremos la clasificacin neurolgica stndard de lesiones medulares de la American Spinal Injury Association (ASIA) y los sndromes clnicos que en ella se definen. Posteriormente revisaremos los protocolos de actuacin ante un paciente con sospecha de dao espinal.
Escala ASIA
La metodologa de esta escala es la siguiente: - Se determina el nivel sensitivo en lado derecho e izquierdo, otorgando puntuaciones de 0, 1, 2 o NT segn est la sensibilidad abolda, disminuda, normal respectivamente o no valorable (fig. 1)
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Hoja de exploracin del paciente con dao medular
Figura 1
- Se determina el nivel motor en lado derecho e izquierdo, en los casos en los que no haya miotomo para explorar, se considera el mismo que el nivel sensitivo. La fuerza muscular se punta de 0 a 5+ (Tabla 1.). Tras explorar todos los miotomos la puntuacin total global es de 100.

PUNTUACIN MUSCULAR 0 Parlisis total. 1 Contraccin visible o palpable.
Escala de parlisis muscular
Tabla 1
2 Movimiento activo, rango completo de movilidad cuando se elimina la gravedad. 3 Movimiento activo en contra de la gravedad. 4 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra cierto grado de resistencia. 5 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra resistencia normal. 5* Movimiento muscular normal capaz de vencer resistencia normal a juicio del examinador si no hubiese factores que dicultan la exploracin. NT No valorable por factores como inmovilizacin, dolor con el esfuerzo o contractura.
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- Se determina el nivel nico de lesin medular, que es el nivel ms bajo con funcin motora y sensitiva normales. - Se determina si la lesin es completa o incompleta. Se considera lesin medular completa aqulla en la que no hay contraccin voluntaria del esfnter anal, no hay sensibilidad en los territorios S4-S5 y est abolida la sensibilidad anal. Con estos datos se consigue una puntuacin en la escala de ASIA que tiene valor pronstico, abarcando desde la lesin medular completa (ASIA A) a la exploracin normal (ASIA E). (Tabla 2).

ESCALA PRONSTICA DE ASIA
Escala pronstica de la American Spinal Injury Association
Tabla 2
A = Completo: no se preserva funcin motora o sensitiva en los segmentos sacros S4-S5. B = Incompleto: se preserva funcin sensitiva pero no motora debajo del nivel neurolgico, que incluye segmentos sacros S4-S5. C = Incompleto: se conserva funcin motora por debajo del nivel neurolgico y la mitad de los msculos claves por debajo del nivel neurolgico presentan un grado de parlisis inferior a 3. D = Incompleto: se conserva funcin motora por debajo del nivel neurolgico y al menos la mitad de los msculos claves por debajo del nivel neurolgico presentan una funcin motora de 3 o ms. E = Normal: funcin motora y sensitiva normal.
Las referencias anatmicas que se muestran en la tabla 3 son tiles para la primera aproximacin a la exploracin neurolgica para determinar el nivel de lesin.

Nivel C4 C6 C7 C8 T4 T6 T10 L3 L4 L5 S1 S4-S5
Referencias anatmicas para la exploracin del nivel de lesin medular

Dermatoma Hombros Pulgar Dedo medio Meique Pezones Xifoides Ombligo Rodilla Tobillo medial Dedo gordo Tobillo lateral Perianal Msculos Diafragma Extensor mueca Trceps Flexor dedos Intercostales Intercostales Abdominales altos Cudriceps Tibial anterior Extensor hallucis L Gastrocnemius Esfnteres Accin Respiracin
Tabla 3
Extensin mueca Extensin codo Cierre puo Respiracin Respiracin Contraccin abdomen Extensin pierna Dorsiexin pie Dorsiexin 1 dedo Flexin plantar. Contraccin
Dentro de las lesiones medulares incompletas se definen 6 sndromes clnicos: sndrome medular central, sndrome de Brown-Sequard, sndrome espinal anterior, sndrome espinal posterior, sndrome de cono medular y sndrome de cauda equina. 1- Sndrome de Brown-Sequard: se define como la alteracin ipsilateral de la sensibilidad propioceptiva y funcin motora, con prdida contralateral de la sensibilidad termoalgsica por debajo del nivel de la lesin. Supone entre el 1% y el 4% de todas las lesiones traumticas medulares. Tiene el mejor pronstico funcional de todos los sndromes clnicos y ste est en relacin con si la prdida de fuerza es predomi-
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nante en la extremidad superior o inferior. Cuando predomina en la extremidad superior, los pacientes tienen ms probabilidades de poder recuperar la deambulacin. 2- Sndrome medular central: descrito por Schneider en 1954, es una alteracin desproporcionada de la funcin motora en las extremidades superiores en relacin con las extremidades inferiores. Se acompaa de disfuncin vesical, generalmente retencin urinaria y grados variables de alteracin sensitiva por debajo del nivel neurolgico de lesin. Se relaciona con la lesin del tracto corticoespinal, que suple fundamentalmente las partes ms distales de las extremidades, de ah la prdida ms evidente de fuerza en las manos. Constituye el 9% de todos los traumatismos espinales. Tiene un pronstico funcional favorable, dependiente en gran medida de la funcin en manos y de la edad del paciente. 3- Sndrome medular anterior: descrito por Schneider en 1955, es la alteracin de los dos tercios anteriores de la mdula preservando las columnas posteriores. Se caracteriza por parlisis completa con hiperestesia e hipoalgesia por debajo del nivel de la lesin, con preservacin de sensibilidad tctil, posicional, discriminatoria y vibratoria. Constituye el 2.7% de las lesiones medulares traumticas. Se asocia con lesiones por flexin, dao directo por fragmento seo o disco o por insuficiencia vascular por oclusin de la arteria espinal anterior. El pronstico funcional es pobre, con slo un 10-20% de posibilidades de recuperacin de alguna funcin muscular. 4- Sndrome medular posterior: es el menos frecuente de los sndromes medulares, constituyendo un 1%. Se trata de una lesin selectiva de las columnas posteriores dando como resultado una prdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria por debajo de la lesin. Se asocia a traumatismos por hiperextensin, aunque tambin se ha descrito en infartos vasculares, tumores, compresiones por discos y en la deficiencia de vitamina B12. 5- Sndrome de cono medular: se produce por una lesin del cono medular y las races nerviosas lumbares intrarraqudeas, resultando en lesin de 1 y 2 motoneuronas. Cursa con anestesia sbita, incontinencia urinaria y fecal y grados variables de paresias en extremidades inferiores. Las causas ms frecuentes de este sndrome son traumatismos y tumores. 6- Sndrome de cola de caballo: se produce por lesin de las races nerviosas lumbares dentro del canal espinal. Se considera una lesin pura de 2 motoneurona, por lo que se caracteriza por la asimetra en la paresia de las extremidades inferiores. Puede cursar tambin con alteraciones esfinterianas y anestesia o hipoestesia en silla de montar. Las causas ms frecuentes son los traumatismos, tumores, discos, infecciones y hematoma epidural postquirrgico. Se considera que tiene un buen pronstico funcional, siendo factores predictivos el diagnstico precoz y la ciruga descompresiva urgente.
A) PROTOCOLO DE ACTUACIN
Cuando se recibe a un paciente politraumatizado en la sala de Urgencias, generalmente las primeras actuaciones de soporte vital han sido ya aplicadas en el lugar del accidente, teniendo en cuanta las guas de reanimacin bsica (va area, respiracin, circulacin). De manera rutinaria se inmoviliza al paciente en el lugar del siniestro con un collarn cervical, con tracciones o dispositivos neumticos las fracturas de huesos largos y se transporta en camillas/tablas rgidas. En el hospital se proceder a la exploracin cuidadosa y detallada del paciente para ajustar el diagnstico de sus lesiones. A parte de la valoracin especfica de dao neurolgico explicada en el apartado anterior, es importante tener en mente los mecanismos del traumatismo y las posibles consecuencias en la primera inspeccin del paciente. Por ejemplo: en el examen del trax y abdomen, la presencia de laceraciones o contusiones en el lugar del cinturn de seguridad alerta sobre un mecanismo de lesin de flexin-distraccin; esto suele asociar tanto lesiones espinales como retroperitoneales en pncreas y duodeno. La presencia de una fractura en el calcneo puede implicar un mecanismo de deceleracin o precipitacin, ambos asociados a lesiones de la columna traco-lumbar o lumbar baja. La presencia de lesiones contusas o abrasivas en hombros debe hacernos sospechar una lesin de la unin crvico-torcica. Las fracturas de fmur se han asociado a lesiones de la columna hasta en un 3.5% del los casos.
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Es importante resear que la presencia de una lesin espinal asocia, en el 20% de los casos, otra lesin espinal a otro nivel. El estudio radiolgico de un paciente con sospecha de lesin espinal debe incluir: - Radiografa anteroposterior de pelvis-sacro para determinar la estabilidad de la misma. Esto puede predecir la potencial prdida de sangre, proporcionando capacidad de anticipacin. - Radiografa cervical lateral: hoy da slo se incluye en los protocolos en los casos de inestabilidad hemodinmica o ante la imposibilidad de realizar una TC. - TC helicoidal: puede identificar hasta el 99.3% de todas las fracturas cervicales, torcicas y lumbares, y aqullas que no es capaz de identificar, generalmente son mnimas y no requieren tratamiento especial. - RM: es el mejor mtodo de evaluacin de los tejidos blandos. No se utiliza de rutina por la gran cantidad de tiempo que consume y la necesidad de monitorizacin durante la exploracin. Es til en los casos en los que la exploracin clnica no se correlaciona con las exploraciones radiolgicas y previo a la ciruga en los casos de fracturas-luxaciones cervicales o traco-lumbares y lesiones lumbares producidas con flexin-distraccin, para poder excluir la presencia de un disco extrudo previo a realizar maniobras de reduccin. Cuando se haya diagnosticado una lesin medular en un paciente politraumatizado el pronstico depender, en primer lugar, del grado de lesin (completa o incompleta), teniendo en cuenta que muchas de las lesiones medulares completas progresan a incompletas en las primeras 24 horas tras la estabilizacin del paciente y en segundo lugar del tiempo de evolucin de la lesin, as como la edad del paciente en algunos de los sndromes medulares.
B) TRATAMIENTO
La primera actitud ante un politraumatismo debe ser la recuperacin de la volemia. El uso de expansores sanguneos est recomendado en el contexto de un politraumatizado con lesin medular, para optimizar el transporte de oxgeno y disminuir as los efectos del dao secundario por isquemia. La hipoxemia puede empeorar tambin la evolucin de un dao medular. Cuando el nivel de la lesin est por encima de C6, puede asociar alteracin del sistema vegetativo, con hipotensin y bradicardia. Esto se conoce como Shock Neurognico, que puede alterar la perfusin medular. Por ello esta recomendado el uso de aminas vasopresoras como la dopamina, para mantener la presin arterial sistlica por encima de 100mmHg. La metilprednisolona a dosis altas administrada en las primeras 8 horas tras el traumatismo ha demostrado tener efecto neuroprotector (30mg/kg en 15 minutos, pausa de 45 minutos, 5.4mg/kg/hora en perfusin continua en las siguientes 23 horas). Otros frmacos como la naloxona, GM-1, tambin se han mostrado eficaces como neuroprotectores en la fase aguda del trauma medular. Se ha de tener en cuenta que el mantenimiento del paciente en una tabla rgida durante >2 horas en ausencia de tono muscular puede conllevar al inicio de lesiones por decbito. Por ello se recomienda mecanismos antiescaras a la mayor brevedad posible. Otras actuaciones a tener en cuenta sern la atencin al aparato digestivo y urinario, detectando de forma precoz el desarrollo de leo paraltico con distensin abdominal y su prevencin mediante el uso de sonda nasogstrica y la retencin urinaria con globo vesical que debe evitarse mediante sondaje uretral. Se recomienda la prevencin de la trombosis venosa profunda en todo paciente con dao medular, de forma inicial con medias de compresin y tras el perodo de riesgo post-estabilizacin quirrgica con heparinas de bajo peso molecular. Con respecto al tratamiento especfico de las lesiones espinales postraumticas existe una gran diversidad de opiniones sobre el momento ms adecuado para la estabilizacin-descompresin quirrgica. Se definen tres tiempos de actuacin: urgente, en las primeras 24 horas, precoz, en los primeros 3 das postraumatismo y tarda, despus de los primeros 5 das.
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Parece haber acuerdo en cuanto al tratamiento de las lesiones cervicales, recomendndose traccin o inmovilizacin con halo urgente y ciruga precoz tras estabilizacin hemodinmica del paciente y tras completar los estudios necesarios. Con respecto a los traumatismos que afectan a la columna traco-lumbar no existen estudios randomizados prospectivos que orienten a la mejor actuacin quirrgica, coincidiendo casi todas las series en que la ciruga debe ser urgente en el caso de dao neurolgico progresivo evidenciado por el examinador y en los casos de lesin medular incompleta con ocupacin del canal. Si se ha establecido consenso en cuanto a quin debe tratar el dao medular, habiendo sido demostrado que el pronstico depende en gran medida de que el equipo quirrgico est formado por anestesistas, cirujanos de columna y cirujanos generales expertos en el tratamiento del paciente politraumatizado.
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Neurologa
La exploracin neurolgica y tcnicas complementarias del diagnstico neurolgico en urgencias Enfermedades cerebrovasculares en urgencias Cefalea Epilepsia Sncope Coma Sndrome confusional agudo Manejo de la esclerosis mltiple en urgencias Trastornos del movimiento Sndrome menngeo, meningitis y encefalitis Mielopatas agudas no traumticas Enfermedades del sistema nervioso perifrico Trastornos de la memoria y demencias Patologa ocular neurolgica aguda: alteraciones de la visin, alteraciones pupilares y diplopia
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NEUROLGICA Y TCNICAS COMPLEMENTARIAS DEL DIAGNSTICO NEUROLGICO EN URGENCIAS.

Dr. J. C. Fernndez Ferro, Dr. M. Blanco Gonzlez
LA EXPLORACIN
A) LA EXPLORACIN NEUROLGICA
La anamnesis
El objetivo de la anamnesis es la recogida de sntomas y su historia natural (comienzo y evolucin), obteniendo informacin para orientar la causa del trastorno hacia una de las grandes causas etiolgicas: enfermedades vasculares, infecciosas, degenerativas, procesos expansivos, trastornos txicos y metablicos. De tal manera que las preguntas variarn en funcin del motivo por el que el paciente acude a urgencias. Preguntaremos siempre por los antecedentes personales, siendo de especial importancia en neurologa la ingesta de frmacos y txicos. Resulta tambin muy til preguntar por la situacin del paciente antes del episodio en cuestin, o antes del inicio de los sntomas, ya que nos dar una buena visin global sobre el grado de deterioro y el tiempo en que se ha alcanzado dicho deterioro. Esto resulta importante dado el gran volumen de pacientes de edad avanzada que acuden a urgencias con patologa neurolgica, y el peligro que existe de atribuir gran parte de la sintomatologa a la edad y viceversa. Por ltimo, y no por ello menos importante, preguntaremos por los antecedentes familiares que van a ser de gran utilidad en la mayora de las enfermedades neurolgicas.
Exploracin fsica
La simple inspeccin del paciente puede ser decisiva a la hora de orientarnos sobre los apartados de la exploracin en los que debemos detenernos; ya que aunque es necesario completar siempre de forma somera todos los puntos de la exploracin neurolgica, su complejidad y lo extensa que puede llegar a ser, junto con la falta de tiempo por la carga asistencial en urgencias hacen que sea til centrarse en la exploracin del sistema o sistemas implicados en la sintomatologa que cuenta el paciente. A- EXAMEN DEL ESTADO MENTAL 1- Nivel de conciencia, orientacin y grado de colaboracin: el nivel de conciencia se clasifica en cuatro estados que constituyen un espectro continuo: paciente alerta, obnubilado, estuporoso y comatoso. Cuando el nivel de conciencia es bajo, debemos utilizar la Escala de Coma de Glasgow (ver captulo de coma). La orientacin debemos desglosarla en tiempo (preguntando por el da de la semana, mes o estacin del ao) espacio (preguntaremos al paciente si sabe donde se encuentra, o que nos diga de donde es) y persona (preguntndole el nombre de la persona que le acompaa). 2- Funciones mentales superiores: dado que la vigilancia, la capacidad de atencin, la concentracin y el lenguaje condicionan todo el resto de las pruebas, es conveniente empezar por descartar alteraciones en estas reas. Pruebas sencillas de atencin y concentracin son la repeticin de series de dgitos o el recitado de los meses del ao hacia atrs (debiendo considerar en cada paciente su edad y el nivel cultural). En el rea del lenguaje hay que prestar atencin a los elementos bsicos del lenguaje: nominacin (capacidad para encontrar el nombre adecuado a un objeto), fluencia (nmero de palabras elaboradas por unidad de tiempo), comprensin (capacidad de intuir el significado del lenguaje) y repeticin (capacidad para emitir una palabra expresada por el explorador, independientemente de la comprensin), en
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base a estas caractersticas del lenguaje clasificaremos a los pacientes en las diferentes afasias (Tabla 1). Es importante recordar que la evaluacin del lenguaje incluye la lectura y la escritura que estarn alteradas en los diferentes subtipos de afasias. Si la elaboracin cortical del lenguaje est intacta debemos explorar la articulacin del mismo, que en el caso de que est alterada constituir la disartria.

Tipo Habla Comprensin Repeticin
Diagnstico diferencia de las afasias

Denominacin Lectura
Tabla 1
Escritura
Total
Mutismo No uda Agramatismo No uda Mutismo Fluda Logorrea Parafasias semnticas Fluda Fluda Parafasias fonmicas Fluda Jerga
Mala
Mala
Mala
Mala
Mala
Broca
Buena
Mala
Difcil
Mala
Mala
Transcortical Motora
Parcial
Buena
Mala
Mala
Mala
Wernicke
Mala
Mala
Mala
Mala
Mala
Sordera verbal pura
Mala
Mala
Buena
Buena
Buena
Conduccin
Parcial
Mala
Difcil
Buena
Mala
Transcortical sensitiva
Mala
Buena
Mala
Mala
Mala
La apraxia es la incapacidad para ejecutar un movimiento aprendido en respuesta a un estmulo apropiado, visual o verbal, en un paciente con adecuada comprensin y sin alteraciones primarias de los sistemas motor o sensitivo. Existen infinidad de tipos de apraxia, aunque las ms frecuentes son la ideomotora, donde el paciente no es capaz de realizar un acto motor simple previamente aprendido (cortar pan con un cuchillo); o la apraxia ideatoria, donde el paciente es incapaz de llevar a cabo una secuencia ordenada de actos motores simples, siendo capaz de realizar cada uno de los actos de los que se compone por separado (s puede cortar pan, pero no seguir la secuencia que lleva a prepararse un bocadillo). La agnosia es la incapacidad para reconocer un estmulo visual, tctil o auditivo cuando no hay alteracin en la comprensin ni defectos en las sensibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. La gnosia tctil la exploramos por ejemplo pidiendo al paciente que reconozca objetos con los ojos cerrados (astereognosia), o bien dibujando smbolos sobre la piel (agrafoestesia); cuando el paciente no reconoce partes de su hemicuerpo contralateral a la lesin hablamos de asomatognosia; cuando niegan la existencia de su dficit neurolgico hablamos de anosognosia. La gnosia visual se explora mostrando una serie de objetos y pidiendo que los describa o bien pidiendo que reconozca caras de familiares o famosos (prosopoagnosia). La gnosia auditiva la exploramos tapando los ojos al paciente mientras le pedimos que reconozca algn sonido conocido (crujido de papel, ruido de llaves). Dentro de las funciones mnsicas podemos explorar la capacidad de memoria inmediata o memoria retentiva, pidiendo al paciente que repita una frase de ocho o diez palabras. La memoria reciente se explora pidiendo que intente recordar algunas palabras aprendidas previamente, tras haber distrado su atencin unos minutos. La memoria remota se estudia preguntando al paciente sobre familiares o bien la comida del da anterior.
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B- EXAMEN DE LOS PARES CRANEALES: 1- I par (nervio olfatorio). En la prctica el examen de este nervio tiene muy poco inters. Se explora tapando alternativamente cada fosa nasal en el paciente con los ojos cerrados, mientras le damos a oler sustancias no irritantes como caf, tabaco o un perfume.
2- II par (nervio ptico). Se divide en tres apartados: a. Agudeza visual: evaluar el grado y calidad de visin en cada ojo por separado (ceguera total, percepcin solo de la luz, cuenta de dedos). b. Campo visual: en una exploracin de urgencia debe realizarse por confrontacin. Para ello nos colocamos en frente del paciente a una distancia de 50 centmetros, alineando nuestro ojo izquierdo con su ojo derecho. Tapando alternativamente el ojo que no vamos a explorar, pedimos al paciente que nos indique en qu momento visualiza nuestro dedo que se mueve lentamente desde fuera de nuestro campo visual perifrico hacia el campo central; de forma que comparamos el campo visual del paciente con el nuestro. Se deben explorar los cuatro cuadrantes para cada ojo. En caso de un paciente con bajo nivel de conciencia o afasia se explorar por amenaza. c. Fondo de ojo: se evaluar con un oftalmoscopio y debemos prestar atencin a la presencia de alteraciones vasculares retinianas y el estado de la papila (edematosa o atrfica). 3- III, IV, VI pares (nervio). a. Motilidad ocular intrnseca: observaremos el tamao (normal de 2 a 5 mm), forma y simetra del las pupilas; su reactividad con los reflejos fotomotor directo y consensuado y de acomodacin o convergencia. Para los pacientes en coma la reactividad pupilar se puede explorar aplicando un estmulo doloroso en la mitad superior del cuerpo, como respuesta obtendremos una dilatacin pupilar (reflejo cilioespinal). b. Motilidad ocular extrnseca: se explora pidiendo al paciente que siga el desplazamiento de un objeto colocado a una distancia de 50 cm. con el que describimos una trayectoria en H, fijando con la otra mano la frente del paciente para que solo mueva los ojos (Figura 1). Debemos preguntar al paciente si en algn momento tiene visin doble (diplopa) y si as es, en qu momento la diplopa es mxima (que coincide con la posicin en que las dos imgenes tienen la mxima separacin).

Esquema de la motilidad ocular extrnseca. Posiciones oculares en las que se muestra ms claramente la paresia del msculo
Figura 1
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4- V par (nervio trigmino). a. Componente motor: se explora pidiendo al paciente que apriete la mandbula y nos ensee los dientes, mientras palpamos el relieve de los msculos maseteros y temporales; y pidiendo al paciente que abra la boca, observando la desviacin de la mandbula hacia el lado partico en caso de parlisis de los msculos pterigoideos. b. Componente sensitivo: se explora comparando bilateralmente las sensibilidades en las tres regiones que son inervadas por las tres ramas principales del nervio. El reflejo corneal tiene su respuesta aferente a travs del nervio trigmino, y se explora tocando la crnea con una hebra fina de algodn. 5- VII par (nervio facial). De sus funciones motora, sensorial, vegetativa y sensitiva exploramos habitualmente las dos primeras. Su componente motor se explora observando la expresin del enfermo en busca de asimetras de la cara en reposo y durante los movimientos espontneos, siendo para ello de gran ayuda fijarse en los surcos nasogenianos y las comisuras bucales (la parlisis facial ser del lado donde el surco nasogeniano est menos evidenciado con desviacin de la comisura bucal hacia el lado contrario). Es muy importante explorar la inervacin motora en la musculatura de la frente y orbicular de los prpados (ncleo superior) y en el orbicular de los labios (ncleo inferior) ya que las lesiones centrales (primera motoneurona) nicamente afectarn a la musculatura del ncleo inferior mientras que las lesiones nucleares o del nervio perifrico afectarn a la musculatura superior e inferior. El reflejo corneal tiene su respuesta eferente a travs del nervio facial. Su componente sensorial recibe la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua.
6- VIII par (nervio estatoacstico). Acstico (ver gnosia auditiva). Vestibular: el nistagmo se pone de manifiesto mejor a 45 que en la desviacin extrema de la mirada. 7- IX y X pares (nervios glosofarngeo y vago). Se explora observando la posicin de la vula y el arco del paladar en reposo, as como su elevacin simtrica cuando pedimos al paciente que diga aahhh. La parlisis unilateral produce desviacin de ambas estructuras hacia el lado sano. Estimulando la pared posterior de la faringe se desencadena el reflejo nauseoso y se contrae el msculo constrictor de la faringe.
8- XI par (nervio espinal). Se explora pidiendo que eleve los hombros contra resistencia (trapecio) y que gire la cabeza con fuerza hacia ambos lados contra resistencia (esternocleidomastoideo).
9- XII par (nervio hipogloso). Se explora observando la capacidad del paciente para hacer movimientos con la punta de la lengua fuera de la boca hacia los lados. Su parlisis produce desviacin de la lengua hacia el lado afecto.
C- EXPLORACIN DEL SISTEMA MOTOR: 1- Inspeccin: en los msculos debemos observar movimientos espontneos (fasciculaciones), calambres o contracturas, fibrosis y retracciones de los msculos. 2- Examen del tono muscular: el msculo sano es tenso y firme a la palpacin, tanto ms tenso y firme cuanto ms ejercicio haga el paciente, y tanto ms flcido y blando cuanto menos ejercicio, en personas largo tiempo encamadas. El tono muscular se explora valorando el grado de resistencia que se opone a la movilizacin pasiva de la extremidad relajada. La prdida de tono (hipotona) puede deberse a afectacin del sistema nervioso perifrico, a una miopata o a una lesin cerebelosa, lesiones muy agudas del SNC pueden producir una hipotona transitoria (shock medular). El aumento de tono muscular, la hipertona, va a producir rigidez a la movilizacin pasiva de las articulaciones, pero dependiendo de que se afecte la va piramidal (primera motoneurona) o el sistema extrapiramidal vamos a poder distinguir dos tipos de rigidez: rigidez espstica (lesin piramidal) caracterizada por una rigidez ms intensa cuanto ms brusco sea el estiramiento del msculo rigidez en hoja de navaja y rigidez extrapiramidal, la rigidez es continua y se muestra independientemente de la velocidad a la que se produzca el estiramiento, rigidez en tubera de plomo, cuando a la rigidez extrapiramidal se le aade cualquier tipo de temblor se puede
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notar el fenmeno de rueda dentada. La rigidez extrapiramidal se refuerza en una extremidad haciendo movimientos con la otra (signo de Froment) (Tabla 2).
Diagnstico diferencial entre lesiones de primera y segunda motoneurona Tabla 2

Sd. Motoneurona Superior Atroa Tono muscular Reejos RCP Otros Moderada (por desuso) Aumentado (espasticidad) Vivos (clonus) Extensores (Babinski) Sd. Motoneurona Inferior Intensa Disminudo (accidez) Disminudos o abolidos Flexores Fasciculaciones
3- Examen de la fuerza: en extremidades superiores se explora pidiendo al paciente que mantenga los brazos extendidos a una misma altura durante unos 10 segundos. Se evidenciar una cada progresiva de la extremidad partica (maniobra de Barr). Pedimos tambin flexin y extensin contra resistencia de los antebrazos y cogindole de las manos que apriete con fuerza. En las extremidades inferiores pediremos al paciente que eleve ambas piernas manteniendo las caderas y las rodillas semiflexionadas de modo que queden las piernas en paralelo con la cama al menos durante cinco segundos. Si hay paresia veremos la cada de la extremidad partica (maniobra de Mingazzini). Tambin pediremos que con el paciente en decbito supino, eleve la rodilla mientras nosotros la empujamos hacia abajo y viceversa. En casos que sospechemos la afectacin de nervio perifrico o mdula debemos realizar una minuciosa exploracin por grupos musculares (flexores, extensores, adductores, abductores, etc). El grado de paresia ser evaluado segn una escala numrica. (Tabla 3).

0. Ausencia de contraccin voluntaria
Escala numrica para evaluacin de la fuerza muscular
Tabla 3
1. Se ve o se palpa una contraccin pero no se produce ningn desplazamiento. 2. Se produce un desplazamiento pero sin fuerza suciente para superar la fuerza de la gravedad del segmento movido (desplazamiento sobre plano) 3. Se vence la gravedad y se opone una resistencia pero cede bruscamente 4. Se vence la gravedad y una oposicin ligera/moderada del examinador 5. Fuerza normal
D- EXAMEN DE REFLEJOS 1- Reflejos musculares (osteotendinosos, propioceptivos o profundos): son la expresin del reflejo miottico de estiramiento que se integra de manera segmentaria en la mdula. Est sometido a influencias reguladoras inhibidoras de las vas descendentes corticoespinales. Por ello, todas las lesiones del arco reflejo medular producirn una disminucin o abolicin del reflejo medular correspondiente, mientras que las lesiones de la va corticoespinal (primera motoneurona) inducir una exaltacin del reflejo. Existen tantos reflejos musculares como msculos hay, pero slo unos pocos son accesibles a la exploracin. De ellos debemos explorar de forma rutinaria los reflejos: bicipital (C5, C6), tricipital (C5, C6), estiloradial (C7, C8), rotuliano (L3, L4) y aquleo (S1, S2). Es necesario utilizar el martillo de reflejos golpeando sobre el tendn, directamente, o sobre el dedo del explorador. El paciente debe estar relajado, siendo para ello necesario a veces recurrir a maniobras de distraccin (maniobra de Jendrasik, el paciente deber tirar con fuerza de sus manos engarzadas previamente). 2- El clonus: tiene el mismo significado que la hiperreflexia tendinosa. Consiste en una serie de contracciones reiteradas de los msculos interesados, siempre que los husos musculares sean estimulados en forma viva y sostenida.
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3- Reflejos cutneos: el reflejo cutneo plantar se produce al rascar el borde externo de la planta del pi originando en condiciones normales una flexin plantar del dedo gordo; la respuesta en extensin es patolgica (signo de Babinski), y se observa en las lesiones de la va corticoespinal. Existen numerosos estmulos cutneos sucedneos al reflejo plantar con similar valor patolgico. Los reflejos cutneo abdominales, cremastricos y bulbo cavernosos van a tener un valor patolgico limitado ya que su ausencia puede producirse en situaciones fisiolgicas y van a ser poco tiles en exploraciones de urgencia. 4- Reflejos de liberacin frontal. En los pacientes con afectacin del lbulo frontal, pueden reaparecer algunos reflejos primitivos que habitualmente no estn presentes en el adulto. El reflejo de succin se desencadena tocando ligeramente con un depresor lingual el centro de los labios, el reflejo de hociqueo tocando la comisura labial, el reflejo de prensin palmar se provoca tocando con los dedos del explorador la palma de la mano del paciente, en concreto en la zona entre el pulgar y el ndice; una respuesta positiva (anormal) consiste en un movimiento forzado de cierre de la mano estimulada (grasping). E- EXPLORACIN DEL SISTEMA SENSITIVO: Es una de las partes ms difciles de la exploracin neurolgica porque depende de la colaboracin del paciente y de sus impresiones subjetivas, lo que obliga al mdico a ser especialmente cauteloso. De forma sencilla y prctica debemos explorar la sensibilidad ms caracterstica de las dos vas sensitivas (cordn posterior y cordn lateral). 1- Cordn lateral: que abarca la sensibilidad dolorosa, temperatura y sensibilidad tctil fina (que se explora con un algodn, y el paciente debe precisar si percibe contacto y donde lo percibe). 2- Cordn posterior: que abarca la sensacin de movimiento y posicin articular, de vibracin, de presin y de dolor profundo. En el caso de que sospechemos lesiones medulares o de nervio perifrico debemos realizar una exploracin minuciosa de los dos tipos de sensibilidad por territorios metamricos (lesiones medulares) o por territorios neurales (lesiones neurales) intentando identificar el territorio afectado (Figura 2).
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Dermatomras y distribucin de nervios perifricos.
Figura 2
F- EXAMEN DE LA COORDINACIN MOTORA: La evaluacin de la funcin cerebelosa debemos diferenciarla en afectacin de hemisferios para ello utilizaremos pruebas que exploren la coordinacin de miembros superiores e inferiores y afectacin de vermis para lo que va a ser de gran utilidad la exploracin de la postura bpeda y la marcha. 1- Coordinacin: en las maniobras dedo-nariz o taln-rodilla la lesin hemisfrica cerebelosa hace que los movimientos sean bruscos y desmedidos (dismetra). Otras maniobras tiles son las de movimientos alternantes o repetidos (contar los dedos, palmear repetidamente una mano sobre la otra como untando mantequilla rpidamente). La dificultad para realizar este tipo de movimientos de forma rpida se conoce como adiadococinesia.
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2- Equilibrio: el vermis cerebeloso es el centro integrador de tres vas: visual, cordones posteriores y ncleos vestibulares, de tal forma que son absolutamente imprescindibles dos de ellas para mantener el equilibrio. Al cerrar los ojos solo nos quedan dos y si perdemos el equilibrio ser porque slo dispondremos de una, ya sea por afectacin de cordones posteriores o por afectacin vestibular, y entonces hablamos de Romberg positivo. En caso de afectacin del cerebelo no habr diferencias significativas al cerrar los ojos, porque el paciente ya tiene inestabilidad lateralizada hacia el hemisferio cerebeloso afecto con los ojos abiertos o desviaciones continuas en todos los sentidos con los ojos abiertos en caso de que la lesin est en vermis cerebeloso. Por eso en lesiones de cerebelo el Romberg ser negativo. 3- Marcha: debemos recordar que la marcha es un ejemplo de coordinacin en el que participan mecanismos motores, sensitivos, sensoriales y nivel de conciencia. A continuacin se describen algunos patrones tpicos: a. Marcha parkinsoniana: a base de pasos cortos, sin braceo y echado hacia delante (corre tras su centro de gravedad). Le cuesta iniciar la marcha (festinacin) y parece que tiene que dar un gesto de puntapi para ello y varios pasos cortos para frenarse al dejar de caminar. b. Apraxia de la marcha: el paciente es incapaz de despegar los pies del suelo y dar un paso cuando est de pie, no presentando dificultad para mover sus piernas cuando est sentado en la cama y no estando rgido ni partico. Podramos decir que ha perdido el programa motor de la marcha. c. Marcha con steppage: por paresia de los msculos elevadores (extensores) del pi, lesiones del nervio citico poplteo externo o miopatas distales. El paciente eleva mucho las rodillas al dar el paso, con el pi colgante, y al caer es la punta o la planta, no el taln, la que golpea sobre el suelo. Al no poder levantar la punta del pi el paciente tropieza con alfombras y escalones, se hace frecuentes esguinces de tobillo y cae fcilmente al suelo. d. Marcha de pato o mioptica: se debe a la debilidad de los erectores del tronco y de los grandes msculos de la cintura pelviana. El paciente se levanta con mucha dificultad de una silla o no puede sin ayuda. Con un equilibrio del tronco muy inestable el paciente camina bamboleando las caderas con las piernas separadas y el vientre prominente (aumento de la lordosis lumbar). e. Marcha cerebelosa: es propia de las lesiones del vermis. En casos leves se pone de manifiesto si se pide al enfermo que ande en tndem. Cuando el paciente se encuentra de pie con los pies juntos y se observan los tendones del tibial anterior y de los extensores de los dedos en el dorso del pie, se ver que estn continuamente contrayndose para mantener el equilibrio. En casos graves el paciente anda con las piernas separadas con aumento de la base de sustentacin, utilizando los brazos como balancn. f. Marcha tabtica: se debe a trastornos importantes de la sensibilidad profunda (afectacin cordonal posterior). El signo de Romberg es positivo, y el paciente camina con los ojos fijos en el suelo a cada paso que da, elevando mucho los pies y dejndolos caer sobre los talones bruscamente. g. Marcha espstica: se observa en muchas enfermedades que tienen en comn la lesin de la va corticoespinal, sobre todo en la mdula. Se caracteriza por la hipertona de la(s) pierna(s) que no se flexiona por la rodilla y que avanza tiesa por delante de la otra describiendo un movimiento semicircular.
B- Tcnicas complementarias del diagnstico neurolgico en urgencias.

Puncin lumbar (PL)
El lquido cefalorraqudeo (LCR) es un fluido biolgico que ocupa el espacio subaracnoideo, interviniendo en funciones de proteccin y nutricin del SNC, as como en la regulacin de la presin intracraneal. Su formacin es resultado de la ultrafiltracin de la sangre capilar en los plexos coroideos y el epndimo; desde su origen recorre el sistema ventricular y la superficie cerebral y medular hasta su reabsorcin en las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos cerebrales. Su estudio va a estar indicado en mltiples patologas. Su extraccin est contraindicada en casos de hipertensin intracraneal por un proceso expansivo focal y en trastornos graves de la coagulacin o pacientes anticoagulados.
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A- TCNICA: 1- Explicar el procedimiento al paciente. Si el paciente no colabora y la puncin es imprescindible, puede requerirse la sedacin del mismo antes de realizar el procedimiento. 2- Colocar al enfermo al borde de la cama, en decbito lateral y en posicin fetal, flexionando las rodillas sobre el trax y con el cuello y la cabeza tambin flexionados. Mantener la columna vertebral bien alineada, paralela al suelo. 3- La puncin suele hacerse en el espacio interespinoso L3-L4 o L4-L5, que suele coincidir con una lnea imaginaria que une ambas crestas ilacas. 4- Desinfectar la zona seleccionada con povidona yodada, ponerse guantes estriles y utilizar un pao estril para mantener la asepsia en la zona. 5- Aunque no es imprescindible, se puede infiltrar la zona con un anestsico local (mepivacana al 1% por ejemplo) empleando una aguja intramuscular. Esperar unos minutos a que el anestsico acte. 6- Seleccionar un trcar apropiado para puncin lumbar con fiador incorporado cuya longitud estndar suele ser de 75 mm y grosor variable (nmeros 22-19). 7- El dedo pulgar de la mano que palpa se deja sobre la apfisis espinosa superior o inferior, sirviendo de gua para introducir el trcar exactamente por la lnea media, perpendicular a la espalda del enfermo y con un ligero ngulo en direccin ceflica. La aguja elegida debe ser lo ms fina posible, de bisel corto, y este se orienta horizontalmente para que diseque y no corte las fibras de las meninges. Se debe avanzar suavemente hasta llegar al espacio subaracnoideo. Normalmente, se percibe una disminucin en la resistencia al atravesar el ligamento amarillo y la duramadre. Si al progresar el trcar se toca hueso, retirar hasta la zona subcutnea y modificar ligeramente el trayecto de entrada. Si la puncin no es posible, se puede intentar en los espacios intervertebrales inmediatamente superior o inferior. 8- Retirar el fiador del trcar y comprobar la salida espontnea de LCR. Si se va a medir la PIC, antes de recoger las muestras de lquido, conectar una llave de tres pasos y realizar la medicin con un manmetro o un sistema de columna de agua. 9- Recoger las muestras de LCR en tubos estriles con uno o dos mililitros por tubo (entre diez y quince gotas). A veces, si el LCR fluye con dificultad, girar suavemente el trcar puede solucionar el problema. 10- Introducir nuevamente el fiador del trcar y se retiran ambos. Curar la zona con un antisptico y cubrir con un apsito estril. 11- Se recomienda que, tras la puncin, el paciente permanezca en reposo, en decbito supino durante unas horas. B- COMPLICACIONES: 1- Sndrome de hipotensin del LCR postpuncin. Es la complicacin ms frecuente. Se manifiesta a los dos o tres das de la puncin por una cefalea, cuya intensidad es variable, pudiendo llegar a ser intensa con mareo y falta de equilibrio, que aparece al estar de pie y cede con el decbito. Suele ceder en unos das espontneamente con el reposo. 2- Puncin desviada que alcanza una raz espinal, produciendo un dolor fulgurante muy intenso irradiado por una extremidad. 3- Hemorragia espinal, subdural o epidural. 4- Herniacin cerebral. 5- Infeccin. 6- Fstula de LCR. C- VALORES NORMALES: - Presin de salida: 6 - 20 cm de H2O. - Leucocitos: 0 - 5 (linfocitos)/mm3.
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- Glucosa: 50 - 80 mg/dl o 60% - 80% de la glucosa plasmtica. - Protenas totales: 15 - 45 mg/dl
TOMOGRAFA COMPUTERIZADA (TC)

La TC es hoy da la tcnica bsica de imagen del cerebro en la mayor parte de los hospitales en casos de urgencia. Detecta la mayora de las lesiones estructurales supratentoriales. Es especialmente til para ver hemorragias y para valorar el hueso y los espacios nasales y del odo. Tiene limitaciones para el diagnstico de lesiones de fosa posterior, de sustancia blanca, y de lesiones isqumicas en las primeras horas, aunque la presencia de signos precoces puede aportar informacin muy valiosa. Tambin es de utilidad para evaluar cefaleas con signos de alarma, sndromes confusionales, coma, primera crisis comicial, deterioro cognitivo subagudo, descartar lesin que contraindique puncin lumbar as como para la evaluacin del crneo y la columna vertebral. Se usa contraste para evaluar y distinguir lesiones infecciosas y tumorales.
RESONANCIA MAGNTICA (RM)

Muy til en la valoracin anatmica de las estructuras enceflicas. Detecta y diferencia la mayora de las lesiones estructurales cerebrales, medulares, de races y partes blandas de la columna vertebral. La captacin de contraste (gadolinio) demuestra la presencia de zonas de rotura de la barrera hematoenceflica e infiltracin inflamatoria. Su principal limitacin es la imposibilidad para valorar el hueso, lesiones con calcio. Las diferentes intensidades que van a mostrar las hemorragias dependiendo del estadio evolutivo hacen que no sea la tcnica de eleccin para hemorragias agudas. No est recomendada en portadores de marcapasos, algunas vlvulas metlicas y algunas prtesis metlicas. Es contraindicacin relativa la gestacin en su primer trimestre.
ELECTROENCEFALOGRAFA (EEG)
El EEG de rutina consiste en el registro en el cuero cabelludo de los campos elctricos generados por poblaciones neuronales de la corteza cerebral (con los correspondientes sistemas de amplificacin) que se comportan de forma sncrona. Su utilizacin en urgencias puede ayudar a orientar un probable origen metablico o infeccioso en pacientes en coma o con alteracin del nivel de conciencia. Tambin puede ayudar al diagnstico clnico de epilepsia confirmado actividad irritativa focal o generalizada.
ULTRASONIDOS
Los ultrasonidos nos van a permitir evaluar de forma rpida, no agresiva y eficaz el flujo sanguneo cerebral y extracerebral. Existen dos tcnicas habituales, el doppler ciego que permite evaluar las ondas de velocidad de las distintas arterias en funcin del tiempo y el ecodoppler color (dplex) que adems nos aporta la imagen ecogrfica de las estructuras exploradas. Su utilizacin en urgencias va a ser fundamental en el ictus isqumico agudo, en la hemorragia subaracnoidea y en el diagnstico de la muerte cerebral.
ARTERIOGRAFA
La arteriografa es una tcnica cruenta con una tasa no despreciable de complicaciones por lo que su utilizacin en urgencias debe ser limitada. La principal indicacin diagnstica/teraputica ser en pacientes con hemorragia subaracnoidea o sospechas de trombosis de la arteria basilar en los que se pretenda realizar un tratamiento fibrinoltico intraarterial.
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ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES EN URGENCIAS

Dr. M. A. Woodward, Dr. M. Blanco Gonzlez
CONCEPTO
Entendemos por ictus un cuadro sbito de focalidad neurolgica secundario a una alteracin vascular cerebral. Cuando lo que se produce es una prdida del flujo sanguneo en un territorio vascular cerebral, hablamos de ictus isqumico y cuando se produce una rotura de un vaso intracraneal hablamos de ictus hemorrgico. El ataque isqumico transitorio clnicamente se comporta como un ictus pero la clnica desaparece en menos de 1 hora. Tpicamente dura 5-20 minutos, siendo raro un AIT con duracin inferior a cinco minutos.
CLASIFICACIN
1.1. ICTUS ISQUMICOS: 85-90% del total A) Segn ETIOLOGA: - ATEROTROMBTICOS: por estenosis de arterias extracraneales o intracraneales de gran calibre. Sugieren este origen la edad mayor de 50 aos, HTA, tabaquismo, DM, hipercolesterolemia, aparicin al despertar e instauracin progresiva. - CARDIOEMBLICOS: oclusin del vaso por un trombo originado por una fuente cardioemblica. Sugieren este origen una cardiopata embolgena conocida, comienzo brusco y ausencia de relacin con ritmos circadianos. - Enfermedad de pequeo vaso: por isquemia del territorio dependiente de una arteria perforante cerebral, tpicamente en microangiopata hipertensiva. - INDETERMINADOS - ICTUS DE CAUSA POCO HABITUAL B) Segn TOPOGRAFA: - PACI (infarto parcial de la circulacin anterior: ACA, ACM, art. coroidea ant.): uno o dos de los siguientes: - Hemiparesia/plejia contralateral Anestesia/hipoestesia contralateral - Paresia/plejia facial inferior contralateral - Afasia - Hemianopsia homnima contralateral Extincin sensitiva - Acalculia - TACI (infarto completo de la circulacin anterior): tres o ms de los anteriores - POCI (infarto de la circulacin posterior): dependiendo del vaso, cursan con afectacin de pares craneales, sndromes cruzados, ataxia, temblor, hemianopsia contralateral, alteracin de conciencia, etc.
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- LACI (infartos originados en el territorio de arterias perforantes) Localizados en putamen, cpsula interna, protuberancia, etc. No se afectan funciones corticales, visuales o conciencia. Los ms conocidos son: motor puro, sensitivo puro, sensitivo-motor, ataxia-hemiparesia y disartria-mano torpe 1.2. ICTUS HEMORRGICOS (HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS): 10-15% del total. La causa ms frecuente es la HTA. Los no hipertensivos se deben a malformaciones vasculares, tumores intracraneales, angiopata amiloide o coagulopatas entre otros. 2. EXPLORACIN Se debe realizar una exploracin sistmica y una neurolgica, con especial atencin a la auscultacin cardaca y carotdea. Dentro de la exploracin neurolgica es de gran utilidad la utilizacin de escalas que permiten monitorizar clnicamente la evolucin de estos pacientes. La escala ms difundida es la Escala de ictus de la NIH (NIHSS) de especial inters para control de deterioro del ictus y fibrinlisis. 1a. Nivel de conciencia 0: Alerta 1: No alerta, pero reacciona ante estmulos mnimos. 2: No alerta, precisa estimulacin repetida para reaccionar. 3: Coma 1b. Orientacin (preguntar mes y edad) 0: Ambas respuestas correctas 1: Una respuesta correcta 2: Ambas respuestas incorrectas 1c. Lenguaje (pedir que cierre y abra los ojos y la mano no partica) 0: Ambos movimientos correctos 1: Un movimiento correcto 2: Ambos movimientos correctos 2. Movimiento ocular 0: Normal 1: Parlisis parcial 2: Desviacin forzada 3. Test de campo visual 0: Sin prdida de campo visual 1: Hemianopsia parcial 2: Hemianopsia completa 3: Ceguera completa (incluso ceguera cortical) 4. Parlisis facial 0: Ausencia parlisis facial 1: Parlisis menor (asimetra en la sonrisa) 2: Parlisis parcial (parlisis total de la mitad inferior de la cara) 3: Parlisis completa (sup e inf)
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5 y 6. Motor MSD y MSI 0: No hay cada: se mantiene en posicin durante 10 seg 1: Cada progresiva durante 10 seg sin caer del todo 2: Cae del todo, pero se ve cierto esfuerzo contra gravedad 3: Cae totalmente sin esfuerzo contra gravedad 4: No hay movimiento 9: Amputacin del miembro o no valorable (no contabilizar) 7 y 8. Motor MID y MII 0: No cada: mantiene posicin durante 5 seg 1: Cada progresiva durante 5 seg sin caer del todo 2: Cae del todo, pero se ve cierto esfuerzo contra gravedad 3: Cae totalmente sin esfuerzo contra gravedad 4: No hay movimiento 9: Amputacin o no valorable (no contabilizar) 9. Ataxia de los miembros 0: No ataxia en prueba dedo-nariz o taln-rodilla 1: Ataxia en un miembro 2: Ataxia en ambos miembros 9: Amputacin o no valorable (no contabilizar) 10. Sensibilidad 0: Normal 1: Prdida sensibilidad leve o moderada 2: Prdida sensibilidad total 11. Lenguaje 0: Normal, sin afasia 1: Afasia leve o moderada (dif. comprensin o expresin, pero se identifica lo que quiere decir) 2: Afasia severa (slo comunicacin mnima) 3: Afasia global (mutismo) 12. Disartria 0: Articulacin normal 1: Disartria ligera o moderada (se entiende con dificultad) 2: Disartria severa (no se entiende o no puede hablar) 9: Paciente intubado (no contabilizar) 13. Extincin o negligencia 0: No hay alteraciones 1: Extincin frente a un estmulo (sensibilidad, auditiva, visual) 2: Extincin frente a ms de un estmulo
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3- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENTES: A todos los pacientes se les realizar de forma urgente un hemograma, bioqumica y coagulacin, radiografa de trax y ECG. As mismo ser fundamental la realizacin de una prueba de neuroimagen: TC craneal: Permite diferenciar lesiones isqumicas de hemorrgicas. No demuestra lesin en ictus isqumicos de menos de 6-8 horas de evolucin, y presenta limitaciones para detectar infartos lacunares y de territorio vrtebro-basilar. RM-DWI (Resonancia Magntica potenciada en difusin): de eleccin si est disponible, permite identificar isquemia a los pocos minutos de su inicio. Se realizar puncin lumbar si se sospecha HSA y la TC craneal no es concluyente. TRATAMIENTO A- Medidas generales 1- Protocolo ABC: soporte vital avanzado si es necesario. 2- Va area permeable: si el nivel de conciencia es bajo, aspiracin de secreciones, sonda nasogstrica y cnula de Guedel. Oxgeno por mascarilla o cnulas nasales si SatO294%. Debemos evitar la gasometra arterial. En el caso de que sospechemos hipoxia o hipercapnia realizaremos una gasometra capilar o bien una pulsioximetra. 3- Cabecera a 20. 4- Dieta: absoluta en las 6 primeras horas. Si el nivel de consciencia es bueno y no existe trastorno deglutorio, el paciente puede tomar agua si lo solicita. Tras las 6 primeras horas y si puede deglutir, dieta adaptada a las condiciones del paciente (dieta para de diabticos, sin sal, trmix, etc). 5- Sueros (en aquellos pacientes que lo precisen): 1500 ml de suero salino fisiolgico con 60 mEq ClK repartidos en ellos en las primeras 24 horas. Las soluciones glucosadas favorecen el desarrollo de edema cerebral citotxico y aumentan el rea de infarto y no deben ser utilizadas salvo en diabticos con insulinoterapia. 6- Control de la hipertensin arterial: disminuciones de TA rpidas reducen la perfusin en reas de penumbra e incrementan el infarto. Por ello, slo si TAS185 y/o TAD105 en dos determinaciones separadas por 15 minutos, o si coexisten otras complicaciones, se iniciar tratamiento con: a. Labetalol 10-20 mg (Trandate, ampollas de 100 mg) i.v. en 1-2 minutos, pudiendo repetirse cada 20 minutos o hasta un mximo de 300-400 mg/da. Est contraindicado en insuficiencia cardiaca, trastornos de la conduccin, bradicardia y asma. b. Urapidilo 6,25-12,5 mg (Elgadil, ampollas de 25 mg) en bolo, pudiendo repetirse hasta 3 veces cada cinco minutos. Si es ineficaz puede emplearse en perfusin continua: 2 ampollas en 100 mL de salino fisiolgico a 15-45 ml/hora. c. Si lo anterior no es efectivo, o con TAD140, se iniciar perfusin con nitroprusiato sdico (Nitroprussiat, viales que 50 mg): 1 ampolla de 50 mg + 500 ml de suero glucosado al 5% en bomba de infusin; iniciando con 2,5-5 ml/h y aumentando 2,5 ml/h cada 5 minutos, hasta controlar la presin arterial o hasta un mximo de 70 ml/h durante 10 minutos (calculado para 70 Kg de peso). d. Deben evitarse nifedipino o captopril sublingual. 7- Control de la hipotensin arterial: si TAS<120 y/o TAD<60, debe investigarse la existencia de infarto agudo de miocardio u otras alteraciones cardiovasculares graves. Mientras no se determine el diagnstico deber iniciarse la administracin de expansores del plasma, evitando soluciones Ringer. 8- Control de la hipertermia: si temperatura axilar 37,5C se administrar paracetamol (Perfalgan, viales de 1g) i.v. c/8h. o metamizol (Nolotil viales de 2g) en 100 ml de salino fisiolgico c/8h. 9- Control glucmico: se mantendrn glucemias entre 90 y 150 mg/dl. Se emplear insulina rpida (Actrapid) subcutnea para el control de la hiperglucemia. Glucemias inferiores a 80 mg/dl requerirn la sustitucin de suero salino por glucosado 5%.
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10- Profilaxis de trombosis venosa profunda: en todo paciente con un ictus de ms de 4 horas de evolucin, una vez descartada la realizacin de fibrinlisis, cualquier coagulopata congnita o adquirida, o la presencia de una hemorragia subaracnoidea, se administrar heparina de bajo peso molecular: nadroparina sdica (Fraxiparina) 0,3 ml/da s.c., enoxaparina sdica (Clexane, Decipar) 20 mg/ da s.c. o dalteparina (Fragmin ) 0,2 ml/da s.c. En la hemorragia intraparenquimatosa son de aplicacin todas las medidas generales.
B- Trombolisis En los pacientes con ictus isqumico puede estar indicado el tratamiento por un neurlogo con rt-PA (activador tisular del plasmingeno recombinante) de acuerdo con unos criterios: 1- Criterios de inclusin a. Edad 18-80 aos. b. Diagnstico clnico del ictus isqumico que causa un dficit neurolgico definido como alteracin del lenguaje, de la funcin motora, de la cognicin, de la fijacin de la mirada, de la visin y/o negligencia. c. El ictus isqumico se define como acontecimiento caracterizado por un inicio repentino de un dficit neurolgico focal agudo, que se presume debido a isquemia cerebral, despus de exclusin hemorragia. Debe distinguirse del sncope, crisis epilptica y crisis migraosa. d. Inicio de sntomas en las 4-5 horas anteriores al inicio de trombolisis. 2- Criterios de exclusin a. Inicio de los sntomas previo a las 4-5 horas anteriores al inicio de trombolisis u hora de inicio desconocida. b. Ictus isqumico extenso intuido por clnica (NIHSS>20) o por neuroimagen. c. Crisis epilptica al inicio del dficit. d. Sospecha de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal, o alteraciones que puedan predisponer a ella (malformaciones arteriovenosas, aneurismas cerebrales). e. Ictus previo en los 3 meses anteriores o ictus previo y diabetes. f. Historia conocida de hemorragia intracraneal, dao del sistema nervioso central (como neoplasias o ciruga intracraneal o espinal) o retinopata hemorrgica. g. Ditesis hemorrgica conocida, empleo de heparina en las 48 horas anteriores, TTPa por encima del rango normal, pacientes que reciben anticoagulacin oral, recuento de plaquetas <100.000/ mm3, o manifestaciones de sangrado importante. h. Tensin arterial sistlica >185 mm Hg o tensin arterial diastlica >110 mmHg, o necesidad de un tratamiento agresivo (intravenoso) para reducirla a estos lmites. i. Antecedentes recientes (menos de 10 das) de: masaje cardiaco, maniobra obsttrica, puncin en un punto no compresible (como va subclavia o yugular). j. Endocarditis bacteriana, sndrome artico agudo. k. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal documentada durante los ltimos 3 meses, varices esofgicas, aneurisma arterial, malformacin arteriovenosa. l. Neoplasia con riesgo de sangrado. m. Pancreatitis aguda o enfermedad heptica grave, incluyendo fallo heptico, cirrosis, hipertensin portal y hepatitis activa. n. Ciruga mayor o trauma importante en los ltimos 3 meses.
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3- Procedimiento de administracin Se administra un bolo del 10% de la dosis total del rt-PA (Actilyse viales 50 mg/50 mL) a dosis de 0,9 mg/kg de peso, hasta un mximo 90 mg, a lo largo de un minuto. El resto de la dosis se perfunde en 60 minutos mediante bomba de infusin. La escala NIHSS se aplicar cada 30 minutos durante la perfusin, cada 2 horas durante las siguientes 6 horas y cada 4 horas hasta que se cumplan 24 horas desde el inicio de la infusin. En caso de cefalea intensa, hipertensin arterial aguda, nauseas y vmitos, o disminucin del nivel de conciencia, detener la infusin y solicitar una TC cerebral urgente, tiempos de coagulacin, recuentos plaquetarios y pruebas cruzadas. Si se confirma la hemorragia se considerar la necesidad de transfundir crioprecipitado y plaquetas o incluso descompresin neuroquirrgica. Se mide la presin arterial cada 15 minutos durante las dos primeras horas de iniciar la tromblisis; cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada 60 minutos hasta completar las primeras 24 horas. Debe situarse el manguito de presin en el brazo contralateral al brazo en que se realiza la infusin del rt-PA.
4- Tratamiento de las complicaciones a. Infarto maligno: Se trata de pacientes con infarto completo del territorio anterior (TACI) con deterioro del nivel de conciencia (tem 1a de la NIHSS 1); o bien aqullos que experimentan un deterioro del estado neurolgico respecto a una evaluacin anterior, definido por un empeoramiento de 4 o ms puntos sobre la escala global o de 2 puntos en el tem 1a. Debe solicitarse neuroimagen urgente. Administracin emprica de agentes osmticos: manitol solucin al 20%. Se infunde inicialmente un bolo de 250 ml en 30 minutos; posteriormente se infundirn 125 ml cada 6 horas el primer da, cada 8 horas el segundo da, cada 12 horas el tercer da y cada 24 horas el ltimo da, suspendindolo posteriormente. En pacientes con hipertensin arterial se administrarn 10 mg de furosemida (Seguril, ampollas de 20 mg) despus de cada infusin. Los corticoides no han demostrado eficacia. En el infarto maligno de ACM que no responde a manitol podra considerarse la craniectoma descompresiva. El deterioro neurolgico por compromiso de troncoencfalo por un infarto cerebeloso masivo puede requerir craniectoma suboccipital. La hidrocefalia por compresin del acueducto de Silvio precisara drenaje ventricular.
b. Crisis epilpticas: Ante una crisis epilptica nica se tomarn las medidas generales, y se descartar la presencia de metabolopatas responsables o frmacos epileptognicos. Ante la recurrencia se iniciar tratamiento antiepilptico con fenitona 125 mg i.v. (ampollas de 250 mg) cada 8 12 horas o con valproato 200 mg i.v. (Depakine, ampollas de 400 mg) cada 8 horas, levetiracetan 1000 mg cada12 horas (Keppra).
5- Prevencin secundaria: Antes de aplicar estas medidas, debe descartarse la realizacin de trombolisis. a. Tratamiento antiagregante: Indicado en AIT e ictus isqumicos sin evidencia de cardiopata embolgena, infartos lacunares e ictus cardioemblicos en los que la anticoagulacin est contraindicada. Se emplea AAS (Adiro, Tromalyt) 100-300 mg/da v.o. En pacientes con mltiples factores de riesgo vascular tiene mayor eficacia la administracin de clopidogrel (Iscover, Plavix ) 75 mg/da v.o. El triflusal (Disgren) 300 mg c/12 horas v.o es un frmaco de eficacia similar a la aspirina con mejor tolerancia gstrica a largo plazo. La combinacin de AAS y clopidogrel no es de utilidad en ictus.
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b. Tratamiento anticoagulante: Est indicado (en ausencia de contraindicacin) en AIT o en infartos cerebrales establecidos de tamao menor de 3 cm con fuente cardioemblica mayor. En infartos mayores debe diferirse la anticoagulacin 7 das por el riesgo de sangrado, extendindose el plazo a 2 semanas si hay transformacin hemorrgica del infarto. Para ello se emplear acenocumarol 3 mg/da v.o. (Sintrom , comprimidos de 4 mg) con control por Hematologa en cuanto est disponible, con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes, hasta alcanzar el INR de referencia para cardiopata de base. La heparina sdica i.v. se recomienda (en ausencia de contraindicacin) de forma emprica en pacientes con deterioro neurolgico progresivo del territorio vertebrobasilar, infarto cerebral por diseccin carotdea o vertebral, infarto por trombosis venosa intracraneal. Se usar heparina sdica en perfusin endovenosa continua a dosis de 300-400 UI/kg/da (1000 UI/hora, calculado para 60 Kg) con medicin de TTPa cada 6 horas y ajuste, mientras no est disponible control por Hematologa, con el objetivo de Ratio TTPa entre 1,5 y 2,5.
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CEFALEA
Dra. G. Alonso Losada
CONCEPTO
El objetivo fundamental en urgencias ser diferenciar las cefaleas primarias (no alteracin cerebral subyacente) de las cefaleas secundarias (alteracin cerebral subyacente). Para ello, es fundamental realizar una buena anamnesis y exploracin fsica, general y neurolgica. Cuando concluimos la anamnesis y exploracin, el paciente tiene que estar ya muy bien orientado. Posteriormente utilizaremos exploraciones complementarias para confirmar la sospecha diagnstica inicial.
CLASIFICACIN Y CLNICA
A- CEFALEAS PRIMARIAS
1- Migraa a. Migraa sin aura (unilateral, pulstil, agravada por el movimiento, con nauseas o vmitos, fono/fotofobia). b. Migraa con aura (sntomas focales neurolgicos transitorios, en el 90% visuales, antes o durante la cefalea. El aura dura normalmente entre 4 y 60 minutos, y la cefalea acompaa o sigue al aura dentro de los siguientes 60 minutos). Se incluyen en este grupo, entre otras, la migraa hemipljica familiar (aura consistente en debilidad motora reversible), y la migraa basilar (los sntomas del aura se circunscriben al territorio del sistema de circulacin posterior: disartria, vrtigo, tinnitus, hipoacusia, diplopa, ataxia, parestesias bilaterales). c. Sndromes peridicos de la infancia que son precursores de la migraa (vmitos cclicos, migraa abdominal, vrtigo paroxstico benigno de la infancia). d. Migraa retiniana: crisis de cefalea acompaadas de prdida de visin monocular, en forma de escotoma o amaurosis, que duran menos de 1 hora. Complicaciones de la migraa: migraa crnica, estatus migraoso, aura persistente, infarto migraoso.
2- Cefalea tensional. 3- Cefalea en racimos (en acmulos o cluster). Hemicrnea paroxstica y SUNC 4- Otras (cefalea primaria punzante, cefalea primaria por tos, cefalea primaria por ejercicio fsico, cefalea primaria asociada a la actividad sexual (preorgsmica y orgsmica) cefalea hpnica, cefalea en estallido.
B- CEFALEAS SECUNDARIAS
1- Cefalea atribuida a traumatismos craneales o cervicales.
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2- Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales: ictus isqumicos, hematoma intracraneal, hemorragia subaracnoidea, arteritis, trombosis venosa, HTA. 3- Cefalea atribuida a trastornos intracraneales de causa no vascular. 4- Cefalea atribuida a la ingesta de sustancias o a su supresin. 5- Cefalea atribuida a infeccin. 6- Cefalea atribuida a alteraciones de la homeostasis. 7 Cefalea o dolor facial atribuidos a alteraciones del crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales. 8- Cefalea atribuida a alteraciones psiquitricas.
DIAGNSTICO
CLNICA
1- Anamnesis a. Edad, sexo, profesin. b. Edad de comienzo de los sntomas: la migraa suele comenzar en la juventud, la tensional en el adulto. Las cefaleas de edad avanzada (ms de 65 aos) orientan a cefaleas secundarias (arteritis temporal, procesos intracraneales, etc). c. Antecedentes familiares: hasta un 60% de las migraas tienen uno o ms progenitores migraosos. En la cefalea tensional es frecuente la historia familiar de depresin. d. Frecuencia de la cefalea: la cefalea tensional suele o puede ser diaria. La migraa es cclica. e. Intensidad de la cefalea: cefaleas de gran intensidad exigen descartar hemorragia subaracnoidea. f. Duracin del episodio: en la migraa oscila entre 4 y 72 horas. Ante una duracin breve, de segundos, pensaremos en un dolor neurlgico; la tensional puede durar das. g. Modo de instauracin: si es sbita nos obliga a descartar una hemorragia subaracnoidea, sobre todo si sta se asocia a un esfuerzo. h. Localizacin del dolor: la migraa suele ser hemicraneal, y suele cambiar de lado de un episodio a otro. La tensional suele ser holocraneal, en banda. i. Calidad del dolor: pulstil en las migraas, como si una cinta me apretara la cabeza en las tensionales. j. Factores moduladores del dolor: estrs, clima, alteraciones del sueo, alimentos (queso curadotiramina-), saborizantes (glutamato monosdico), chocolate (feniletilamina), maniobras de Valsalva (toser, defecar), ejercicio fsico, menstruacin, frmacos (calcioantagonistas, etanol, estrgenos, cafena, IMAO). El hecho de que una cefalea se alivie con el sueo y el reposo nos inclinar, en principio, a una cefalea primaria
k. Hbitos txicos y consumo de analgsicos l. Sntomas acompaantes: fonofobia, fotofobia, nuseas, vmitos, aura, Horner, lagrimeo, rinorrea, claudicacin mandibular. 2- Exploracin general y neurolgica: no olvidar a. Realizar un fondo de ojo en busca de edema de papila.
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b. Buscar signos de irritacin menngea: rigidez de nuca, signos de Kernig (resistencia dolorosa o imposibilidad a la extensin total de la rodilla con el paciente en decbito supino y la cabeza flexionada 90) y de Brudzinsky (flexin involuntaria de pierna en respuesta a la movilizacin pasiva del cuello hacia delante) c. Buscar signos de focalidad neurolgica. 3- Buscar sntomas y signos de alarma a. Inicio explosivo o coincidente con ejercicio fsico. b. Empeoramiento reciente (aumento de la frecuencia o intensidad) de una cefalea crnica. c. No respuesta al tratamiento. d. Unilateralidad estricta. e. Cefalea de inicio reciente por encima de los 50 aos. f. Cefalea con fiebre y signos menngeos, focalidad neurolgica, o signos de hipertensin intracraneal.
- Laboratorio: hemograma y bioqumica. VSG (siempre en mayores de 65 aos y/o sospecha de /arteritis temporal). - Rx crneo, cervical o senos (si sospecha de traumatismo, tumor seo o sinusitis). - TC craneal: siempre que haya sntomas o signos de alarma. - Puncin lumbar: indicada en sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC normal o sospecha de meningitis o meningoencefalitis.
TRATAMIENTO
1- Cefalea tensional: paracetamol, AINEs. Profilctico: amitriptilina 10-75 mg/noche un perodo mnimo de 3 meses, o inhibidores de la recaptacin de la serotonina. 2- Migraa: tratamiento de la crisis. Insistir que el tratamiento se inicie lo antes posible. a. Crisis leve-moderada: analgsicos simples o AINEs, asociados a antiemticos (metoclopramida 10 mg oral o parenteral). b. Crisis moderadas-intensas: agonistas selectivos 5HT1: triptanes (sumatriptan, zolmitriptn, naratriptn, almotriptn). Si no disponemos de ellos, o no hay respuesta, usar AINEs va parenteral asociados a antiemticos parenterales. Si un triptn no funciona: cambiar a otro triptn, insistir en tratamiento precoz, doblar la dosis, asociar AINEs, cambiar a triptanes no orales (formas intranasales o subcutaneas). c. En migraa refractaria o estatus migraosos se pueden usar triptanes no orales, u opiceos ms sedacin parenteral (benzodiacepinas o neurolpticos). Si esto no es efectivo usar corticoides (prednisona, dexametasona, metilprednisolona). 3- Tratamiento profilctico de la migraa: pueden usarse calcioantagonistas, antiserotonnicos, antidepresivos. ltimamente se usan mucho los anticomiciales: a. Topiramato 100 mg/da. Efectos secundarios: disminucin de peso, litiasis renal b Lamotrigina: uso sobre todo en migraas con aura relevante. Seguro en el embarazo. Puede producir exantema cutneo. c. Valproato: uso en migraas con aura. Efecto secundario: aumento de peso.
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4- Cefalea en acmulos: a. Eleccin: sumatriptan subcutneo 6 mg al inicio del ataque, repetible hasta 12mg/24 horas, ms oxgeno al 100% a 7-10 l/min, durante 15-20 minutos. b. Siempre asociar tratamiento profilctico. Eleccin: verapamilo 240-360 mg/da, 3-4 dosis da, o topiramato 200-400 mg/da. Adems siempre se aconseja un tratamiento de transicin con un curso corto de prednisona 40-80 mg/da, durante 7 das, con disminucin progresiva en 2-3 semanas. Si no hay respuesta se usa carbonato de litio a dosis de 300 mg/8-12 horas. 5- Hemicrnea paroxstica crnica: indometacina (50-250 mg oral). 6- Neuralgia del trigmino/ glosofarngeo. Profilaxis con carbamacepina 300-1200 mg/da, o gabapentina 7- Arteritis temporal: prednisona 1 mg/kg/da. 8- Cefalea postpuncin lumbar: paracetamol o AINEs, reposo horizontal y lquidos.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
1- Estatus migraoso que no responde al tratamiento. 2- Cefalea crnica diaria refractaria. 3- Cefalea complicada con abuso de frmacos. 4- Cefalea secundaria a proceso intracraneal, arteritis temporal. 5- Cefalea en racimos o neuralgia trigmino/glosofarngeo refractaria.
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EPILEPSIA
Dra. X. Rodrguez Osrio, Dr. J. Pardo Fernndez
CONCEPTOS
Crisis epilptica: conjunto de sntomas y/o signos de carcter paroxstico y transitorio, de corta duracin (generalmente inferior a 5 minutos), originados por una actividad excesiva y sncrona de un grupo de neuronas. Epilepsia: enfermedad caracterizada por crisis epilpticas recurrentes. Hoy se incluye tambin en el concepto de epilepsia la aparicin de una sola crisis en un cerebro con una predisposicin a generar crisis epilpticas de forma duradera. El origen de la epilepsia puede ser desconocido, generalmente asociado a una predisposicin gentica (epilepsia idioptica), secundario a una causa conocida (epilepsia sintomtica) o puede presuponerse un origen secundario que no se ha podido demostrar (epilepsia criptognica o probablemente sintomtica). Estado epilptico: aquel estado caracterizado por actividad epilptica recurrente (varios episodios de crisis sin recuperacin completa del nivel de consciencia entre ellas) o persistente (episodio nico de al menos 30 minutos de duracin). Se ha revisado esta definicin recientemente y hoy en da en la prctica clnica se incluyen aquellas crisis de ms de cinco minutos de duracin. Atendiendo a la duracin del estado epilptico, se clasifica como precoz (primeros 15 minutos), establecido (de 15 a 60 minutos) y refractario (mayor de 60 minutos).
EPIDEMIOLOGA
La epilepsia y las crisis epilpticas constituyen la segunda patologa neurolgica ms frecuente despus de las cefaleas. La prevalencia de la epilepsia en la poblacin general es de 0.5-1%. Predomina en varones y en dos picos de edad: la primera infancia y los mayores de 60 aos. CLASIFICACIN DE LAS CRISIS EPILPTICAS SEGN LA ILAE (International League Against Epilepsy) 1. Crisis parciales: crisis con manifestaciones clnicas y EEG que reflejan el inicio de la actividad neuronal anormal en una regin concreta de la corteza cerebral (lbulo frontal, parietal, temporal u occipital). Distinguimos dos grandes grupos: a) Crisis parciales simples: conservan en todo momento el nivel de consciencia. La clnica vara segn el rea afectada: - Motoras (movimientos repetitivos, posturas forzadas, movimientos versivos). Pueden limitarse a una regin corporal concreta o progresar (y un tipo de progresin tpica es la marcha jacksoniana, en la que se van afectando sucesivamente regiones vecinas). Tras este tipo de crisis puede persistir durante minutos-horas una debilidad de la/s extremidad/es afectada/s: parlisis de Todd. Estas crisis suelen originarse en el lbulo frontal. - Sensitivas y sensoriales: las sensitivas se manifiestan preferentemente con sntomas positivos (parestesias o sensaciones anormales descritas como hormigueo/adormecimiento, disestesias o sensaciones anormales desagradables) y menos frecuentemente negativos (hipoestesia o dismi-
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nucin de la sensibilidad). Las manifestaciones sensoriales pueden ser visuales (visin de luces, alucinaciones visuales), auditivas (acfenos, alucinaciones auditivas), olfatorias (olores desagradables como la goma quemada), gustativas (sabor desagradable: metlico), o con menos frecuencia, crisis vertiginosas. Las crisis sensitivas suelen tener su origen en el lbulo parietal. - Autonmicas: presentan sntomas como midriasis, piloereccin, palpitaciones, palidez, rubicundez, sudoracin, vmitos o aumento del peristaltismo. Suelen originarse en el lbulo temporal. Una manifestacin vegetativa tpica de las crisis temporales es la sensacin epigstrica ascendente que describen muchos pacientes. - Con sntomas psquicos: las manifestaciones incluyen afasia, sensacin de despersonalizacin, sntomas afectivos (como miedo, rabia o risa incontrolable), alteraciones de la memoria (sensacin tipo deja vu o ya vivido al sentir como ya vivida una experiencia nueva o jamais vu o nunca vivido al sentir como nueva una experiencia ya vivida), visin deformada de objetos, etc. b) Crisis parciales complejas: existe alteracin del nivel de consciencia. Suelen conllevar una alteracin del comportamiento, tpicamente en forma de automatismos (movimientos automticos de chupeteo, deglucin, masticacin, frotamiento de ropa, vestirse o desvestirse, etc.). Los pacientes no suelen recordar el episodio, y las crisis pueden seguirse de un perodo de confusin y cansancio. Las ms frecuentes son las que se originan en el lbulo temporal (60%), seguidas de las de origen frontal.
Las Crisis parciales simples o complejas pueden cursar con generalizacin secundaria. Adems, las crisis parciales simples pueden evolucionar a complejas y posteriormente generalizarse.
2. Crisis generalizadas: aquellas en las que las manifestaciones clnicas y electroencefalogrficas sugieren una implicacin inicial y simultnea de ambos hemisferios cerebrales. Pueden ser convulsivas (tnicas, clnicas, tnico-clnicas, mioclnicas) o no convulsivas (ausencias, crisis atnicas). a) Ausencias: episodios breves de prdida de consciencia sin grandes modificaciones del tono corporal. - Tpicas (inicio y fin bruscos, sin confusin posterior, en ocasiones acompaadas de ligeras alteraciones del tono o pequeos automatismos) - Atpicas (menor prdida de contacto con el exterior que en las tpicas, con inicio y fin ms graduales y mayores cambios en el control postural). b) Crisis mioclnicas: sacudidas musculares bruscas y breves, con registro simultneo patolgico en el EEG (no todas las mioclonas son manifestaciones epilpticas). c) Crisis clnicas: movimientos rtmicos repetitivos de las cuatro extremidades. d) Crisis tnicas: contracciones sostenidas de corta duracin de las cuatro extremidades. e) Crisis tnico-clnicas: crisis que se caracterizan por una prdida inicial del nivel de consciencia seguida de una fase tnica de segundos de duracin (que puede acompaarse de un grito, apnea, cianosis, aumento de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, midriasis e incontinencia de esfnteres) y finalmente una fase de movimientos clnicos en las cuatro extremidades. Suelen presentar un periodo confusional o incluso de estado comatoso tras la crisis y los pacientes no recuerdan el episodio. Puede evidenciarse una mordedura lingual y puede aparecer dolor muscular. Es el tipo de crisis generalizada ms frecuente. f) Crisis atnicas: prdidas bruscas del tono muscular de uno o de varios msculos, con cada al suelo. Si existe prdida de consciencia, sta es de muy breve duracin. Es importante recordar que, ni todas las epilepsias se manifiestan mediante convulsiones ni una convulsin es sinnimo obligado de epilepsia.
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ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La etiologa vara segn la edad (Tabla I). Las crisis son el resultado de la alteracin del equilibrio entre mecanismos excitatorios e inhibitorios tanto en la neurotransmisin (aumento de glutamato y disminucin del GABA) como por la alteracin de la conduccin transmembrana de los canales inicos (sodio, potasio, calcio).

Adolescencia
Etiologa de las crisis epilpticas segn la edad

Traumatismos Tumores Txicos Idiopticas Criptognicas Adultos jvenes Traumatismos Tumores Txicos y sndromes de abstinencia Criptognicas Mayores de 55 aos Enfermedades cerebrovasculares Tumores Txicos y sndromes de abstinencia Trastornos metablicos Enfermedades neurodegenerativas Traumatismos
Tabla 1
DIAGNSTICO DE LAS CRISIS EPILPTICAS

Para el diagnstico de crisis epilptica es fundamental la realizacin de una anamnesis detallada, ya que con frecuencia tanto la exploracin neurolgica como las pruebas complementarias (TC craneal y EEG intercrtico) son normales. Adems, debido a la corta duracin de las crisis, los pacientes llegan a Urgencias cuando el episodio ya se ha resuelto. Se debe interrogar tanto al paciente (para conocer las sensaciones previas a la crisis [aura], ver si el nivel de consciencia estaba o no alterado y si refiere cansancio tras la crisis) como a una persona cercana que haya observado el episodio y lo pueda describir con precisin (inicio, forma de progresin, recuperacin inmediata/estado postcrtico). Es importante interrogar acerca de: - Antecedentes familiares de epilepsia o de enfermedad neurolgica. - Diagnstico previo de epilepsia: tiempo de evolucin, tipo de crisis habituales, frecuencia habitual de crisis y posibles diferencias entre crisis habituales y la actual. - Otros antecedentes personales como dao cerebral en el nacimiento, desarrollo psicomotor, crisis febriles en la infancia, episodios previos similares, HTA, DM, cncer sistmico, tumor cerebral, traumatismos craneoenceflicos, meningitis, enfermedades neurodegenerativas, ictus, malformaciones vasculares, etc. (patologa previa que pueda indicar un origen de las crisis). - Posibles factores desencadenantes: fiebre, patologa infecciosa, mal cumplimiento teraputico si el paciente ya tomaba frmacos antiepilpticos, cambio reciente de medicacin antiepilptica, disminucin de dosis de FAEs, patologa gastrointestinal que dificulte la absorcin de estos frmacos, cambios im-
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portantes en el peso corporal, consumo de alcohol u otras drogas, cese brusco de consumo de alcohol o benzodiacepinas, situaciones estresantes o privacin de sueo en noches previas. - Tratamiento domiciliario: frmacos antiepilpticos (cumplimiento) benzodiacepinas (supresin brusca) anfetaminas, antidepresivos tricclicos, haloperidol, quinolonas, teofilina, aminofilina, terbutalina (facilitan la aparicin de crisis) antidiabticos orales, insulina (por producir hipoglucemias) isoniacida (por producir dficit de piridoxina)
En la exploracin fsica es importante la evaluacin de: - Constantes vitales: frecuencia cardaca, tensin arterial, temperatura, frecuencia respiratoria. El hallazgo de fiebre obliga a descartar la existencia de una infeccin en el sistema nervioso central. - Examen fsico general: prestando especial atencin a anomalas cutneas (manchas caf con leche, manchas rojo-vinosas en la regin facial), signos de venopuncin, fetor enlico, mordedura lingual, arritmias cardacas o soplos cardaco o carotdeo y hepatomegalia. - Examen fsico neurolgico: nivel de consciencia, meningismo, signos neurolgicos focales (durante el perodo postcrtico pueden existir anomalas en la exploracin de carcter transitorio lateralizadoras de la crisis epilptica: parlisis de Todd, afasia, posturas distnicas). Es necesario reevaluar al paciente tras la recuperacin completa (en la mayora de los casos la exploracin es normal y la presencia de hallazgos que no estuvieran presentes previamente obligan a descartar lesiones/patologa del SNC). Pruebas complementarias de urgencia: 1) Anlisis de sangre: debe incluir estudio de funcin renal y heptica, electrolitos (sodio, potasio y calcio corregido por albmina), glucosa y hemograma (con recuento leucocitario y frmula). Se deber valorar el estudio de txicos. 2) ECG: para descartar arritmias. 3) Rx trax: para descartar posible neumona por aspiracin. 4) EEG: el diagnstico de una crisis convulsiva es clnico y, por tanto, no es necesario realizar un EEG urgente salvo sospecha de estado epilptico no convulsivo, encefalitis, o posibilidad de pseudocrisis. 5) Neuroimagen: la prueba de eleccin es la TC craneal, ya que la resonancia magntica no suele estar disponible de forma urgente. Se indica en las epilepsias de inicio reciente que no hayan sido estudiadas previamente (Tabla 2), y no cuando un paciente epilptico conocido presenta una crisis similar a las habituales salvo que se sospeche una causa diferente para sus crisis.
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Obligado
Criterios para la realizacin de una TC craneal ante una primera crisis epilptica
Tabla 2
- Dcit neurolgico focal - Persistencia de nivel de conciencia alterado - Fiebre - Traumatismo craneoenceflico reciente - Cefalea persistente - Neoplasia conocida - Tratamiento anticoagulante - Sospecha de SIDA o infeccin por VIH conocida
Opcional
- Edad mayor de 40 aos - Comienzo con crisis parcial
Ambulatorio
- Exploracin neurolgica normal y ninguno de los anteriores
6) Niveles de FAEs (frmacos antiepilpticos) que est tomando el paciente cuyos niveles plasmticos sean cuantificables (fundamentalmente fenitona, carbamacepina, etosuximida, fenobarbital, lamotrigina y valproato). As podremos ver si el frmaco se encuentra en niveles teraputicos, txicos o infrateraputicos. 7) Gasometra arterial: podra evidenciarse una acidosis lctica que se resuelve en la primera hora tras la crisis. Es til si se sospecha una intoxicacin por CO como desencadenante de la aparicin de crisis. 8) Puncin lumbar urgente: slo es necesaria si se sospechan patologas subyacentes graves (infecciones del SNC, hemorragia subaracnoidea o neoplasia activa con posibilidad de diseminacin menngea). En estos casos, ser obligatorio disponer de una prueba de neuroimagen antes de su realizacin. Es importante recordar que las crisis prolongadas pueden cursar con pleocitosis en el LCR.
El diagnstico diferencial de una crisis epilptica es muy variado e incluye cuadros sincopales, cefaleas, trastornos psiquitricos, metablicos, vasculares, de sueo o del movimiento (Tabla 3).
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Diagnstico diferencial de las crisis epilpticas

EPILEPSIA SNCOPE Asocia palidez, sudoracin, debilidad, nuseas Duracin: segundos No movimientos anormales Rpida recuperacin Se relaciona con hipotensin PSEUDOCRISIS Patrn de crisis atpico Normalidad de las pruebas complementarias AIT Factores de riesgo vascular No suele haber movimientos automticos Sntomas unilaterales MIOCLONAS NARCOLEPSIA/ CATAPLEJA Origen no cortical No prdida consciencia, atona brusca, no movimientos involuntarios, somnolencia diurna TLMS alterado Patrones establecidos Anormalidades EEG Puede haber movimientos automticos Inicio brusco (salvo aura)
Tabla 3
Duracin: minutos (salvo ausencias) Movimientos frecuentes Confusin posterior
Los sntomas pueden cambiar de lado Demostrado origen cortical (EEG) Diferente patrn clnico, confusin postcrtica Anomalas EEG TLMS normal
HIPOGLUCEMIA MIGRAA
Cifras bajas de glucosa Aura ms prolongada (5-60 minutos) Suele coexistir con otros episodios de migraa sin aura
Glucosa en niveles normales Duracin de pocos minutos Las cefaleas no siempre acompaan a las crisis Involuntario (el paciente no puede evitarla)
TICS
Voluntariedad
TLMS: test de latencias mltiples del sueo
ACTUACIN ANTE UNA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA EN URGENCIAS

El primer objetivo es establecer si existe un proceso sistmico subyacente responsable de la crisis y actuar en consecuencia. En casos de crisis no sintomticas, no existe un consenso claro sobre cundo iniciar tratamiento anticomicial ante una primera crisis. La tendencia mayoritaria es no tratarla. Las excepciones seran pacientes que por sus circunstancias sociales o laborables prefieren iniciar el tratamiento anticomicial antes que tener el riesgo de sufrir una nueva crisis, o que el paciente presente uno o ms factores de riesgo de recidiva (crisis parciales complejas, presencia de punta-onda generalizada en el EEG, historia familiar de epilepsia, patologa focal o multifocal en la TC craneal). Otra situacin relativamente frecuente son pacientes que acuden a urgencias por un primer episodio convulsivo, pero en los que una anamnesis detallada evidencia episodios previos altamente sugestivos de crisis epilpticas. Estos casos deben ser considerados como epilepsia, y por lo tanto, se debe iniciar el tratamiento. En la decisin del inicio del tratamiento ante una primera crisis, resulta fundamental la opinin del propio paciente y de sus familiares, tras explicarles los posibles riesgos y beneficios de una u otra opcin. En caso de que se decida iniciar el tratamiento en urgencias, hay que plantearse el frmaco ms adecuado segn el tipo de crisis, la situacin clnica del paciente y enfermedades asociadas, as como los posibles efectos secundarios del frmaco elegido. Se emplear siempre monoterapia por va oral, con titulacin progresiva para evitar los efectos secundarios. La administracin intravenosa queda reservada para situaciones de intolerancia oral, periodo postcrtico prolongado o estado epilptico.
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Para las epilepsias generalizadas idiopticas, con crisis de ausencias, mioclnicas o tonicoclnicas primariamente generalizadas, el frmaco de eleccin es el valproato. Otras opciones para las crisis tonicoclnicas generalizadas en estos pacientes son lamotrigina, topiramato, fenitona y fenobarbital. Para las epilepsias parciales criptognicas o sintomticas, con crisis parciales simples, complejas o secundariamente generalizadas, en general se podra utilizar cualquier frmaco antiepilptico salvo la etosuximida. Entre los que tienen indicacin para el tratamiento en monoterapia figuran la carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, levetiracetam, topiramato, gabapentina, valproato, fenitona y fenobarbital. En cuanto a la polmica sobre la utilizacin de frmacos antiepilpticos clsicos o nuevos, generada sobre todo por el elevado coste de los nuevos, nicamente resear que la eficacia global para el tratamiento de una primera crisis es igual para ambos, aunque los nuevos frmacos antiepilpticos tienen una mejor tolerancia y menores efectos secundarios. Su utilizacin est especialmente indicada en pacientes ancianos, generalmente sometidos a politerapia, lo que aconseja utilizar frmacos con escasas interacciones farmacolgicas como el levetiracetam, la lamotrigina o la gabapentina. Se deber informar al paciente sobre posibles factores desencadenantes de las crisis (privacin de sueo, estrs, incumplimiento de la medicacin, alcohol, y en algunos casos, la estimulacin luminosa intermitente), y aconsejarle sobre determinadas situaciones de riesgo (baarse), actividades como conducir, deportes de riesgo (submarinismo, escalada, etc). En caso de mujeres en edad frtil, se informar sobre las posibles interacciones entre los anticonceptivos orales y los FAEs y la actitud a seguir en caso de embarazo. Se recomienda ingreso hospitalario en aquellos pacientes con: - Primera crisis convulsiva con estado postictal prolongado o que presenten focalidad neurolgica tras una crisis generalizada. - Estado epilptico. - Traumatismo craneoenceflico. - Sospecha de no cumplimiento teraputico si hay criterios para iniciar el tratamiento lo antes posible. - Crisis parciales de etiologa no filiada - Crisis sintomticas (infecciones, alteraciones hidroelectrolticas o lesiones estructurales). - Crisis repetidas o en racimos (ms de tres crisis en 24 horas).
ACTUACIN ANTE UNA CRISIS CONVULSIVA EN UN PACIENTE EPILPTICO CONOCIDO

En este caso, es muy importante descartar posibles factores desencadenantes de las crisis (privacin de sueo, estrs, alcohol, proceso febril o infeccioso intercurrente, ingesta de txicos, olvido de la medicacin anticomicial, o introduccin reciente de nuevos frmacos, tanto anticomiciales como frmacos que puedan interaccionar con la medicacin habitual que toma el paciente). Si existe un proceso sistmico intercurrente, se deben realizar las exploraciones complementarias adecuadas para su diagnstico y proceder a su tratamiento. Si se sospecha abandono u olvido de la medicacin anticomicial, se deben realizar niveles sanguneos del frmaco o frmacos que tome el paciente, lo que ayudar al ajuste de dosis. Se realizar TC craneal si existe un dficit neurolgico focal nuevo, persiste alteracin del nivel de conciencia, fiebre, cefalea persistente, traumatismo craneal reciente, neoplasia conocida, tratamiento anticoagulante o infeccin por VIH. Es opcional la realizacin de TC craneal en caso de nuevo tipo de crisis comicial o si existe confusin postcrtica prolongada. La actitud a seguir en estos casos es la siguiente: - Si se trata de una nica crisis tpica por abandono u olvido de la medicacin anticomicial y el paciente se encuentra asintomtico, se reiniciar el tratamiento habitual y el paciente se remitir a su domicilio.
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- Si ha presentado ms de una crisis se dejar 24 horas en observacin, reintroduciendo su medicacin habitual, hasta la recuperacin completa. - Se proceder a hospitalizar al paciente en caso de crisis repetidas o en racimos (ms de tres crisis en 24 horas), en ausencia de factores desencadenantes conocidos.
ESTADO EPILPTICO
Crisis epilpticas de repeticin sin recuperacin de la consciencia entre ellas o bien una nica crisis con una duracin igual o mayor a 30 minutos, aunque hoy en da se acepta como estado epilptico toda crisis con una duracin mayor a 5 minutos. Hay tantas formas de estado epilptico como de crisis epilpticas. Una clasificacin til en la prctica clnica es la siguiente: Estado epilptico convulsivo o Generalizado (tonicoclnico, mioclnico) o Parcial (motor) Estado epilptico no convulsivo o Generalizado (ausencias) o Parcial (simple, complejo) Algunos autores incluyen el estado epilptico sutil en los EE no convulsivos. Se da en aquellos pacientes con manifestaciones EEG de status, pero sin que podamos objetivar manifestaciones convulsivas tpicas. Un ejemplo son aquellos pacientes que quedan en coma tras un estado convulsivo generalizado tonicoclnico, sin presentar manifestaciones motoras y con un EEG tpico de status. Existen dos picos de incidencia, los nios menores de 1 ao y los adultos mayores de 60 aos. La mortalidad es elevada, entre un 10 y un 35%, y es mayor en ancianos. Depende del tiempo de evolucin del estado epilptico, de la causa subyacente y de la respuesta al tratamiento. El desencadenante ms frecuente en adultos suele ser el abandono de la medicacin, la enfermedad cerebrovascular y el alcohol (exceso de consumo o sndrome de abstinencia). El estado epilptico no convulsivo supone un reto diagnstico, ya que el paciente no presenta manifestaciones clnicas caractersticas salvo una alteracin del nivel de consciencia o un sndrome confusional, y el EEG constituye en estos casos una prueba fundamental al poder detectar la presencia de actividad epileptgena continua. Tambin puede aparecer como evolucin de un estado epilptico convulsivo (estado epilptico sutil). Es importante saber si el paciente era ya epilptico, si el estado epilptico supone el debut de una epilepsia (entre el 20 y el 40% de los casos) o si es secundario a alguna alteracin metablica o a patologa del SNC. Para ello deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes (anlisis de sangre, Rx trax, ECG, niveles de FAE si el paciente ya estaba a tratamiento, determinacin de txicos si hay sospecha de abuso de sustancias, anlisis de orina o puncin lumbar si hay sospecha de patologa infecciosa y TC craneal). La realizacin de estas pruebas complementarias no debe retrasar el inicio del tratamiento. El estado epilptico se considera una autntica emergencia mdica debido a su elevada morbi-mortalidad, por lo que el objetivo del tratamiento es conseguir la remisin de las crisis lo antes posible. El ms grave y tambin el ms frecuente es el estado epilptico convulsivo generalizado (actividad tnica, clnica o tnicoclnica continua con alteracin del nivel de consciencia). A medida que pasa el tiempo la actividad motora va disminuyendo y puede ser slo perceptible en pequeos grupos musculares (regin facial, dedos) hasta llegar a desaparecer por completo (disociacin electromecnica o estado sutil). En el estado epilptico convulsivo parcial motor no se afecta el nivel de conciencia. Las crisis focales motoras afectan sobre todo a musculatura facial, o dedos de las manos. Es la segunda forma ms frecuente de estado epilptico. Su forma ms grave es la epilepsia parcial continua o sndrome de Kojewnikow. El estado epilptico no convulsivo generalizado (de ausencias) cursa con punta-onda bilateral en el EEG. Se denomina tambin estado
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deambulante ya que el paciente, a pesar de tener alterado el nivel de conciencia, puede realizar otras actividades (comer, beber, caminar, etc). Es ms frecuente en la infancia, siendo el ms frecuente de los EE no convulsivos en esta edad. Su aparicin en un adulto no epilptico puede estar en relacin con la supresin de benzodiacepinas, alcohol o trastornos metablicos. En el estado epilptico no convulsivo parcial complejo hay alteracin del nivel de conciencia, y suele cursar como un sndrome confusional prolongado. Puede cursar con automatismos. El estado epilptico no convulsivo parcial simple es menos frecuente. La conciencia est preservada y se caracteriza por crisis prolongadas de contenido sensorial, autonmico, psquico o una mezcla de alguna de las anteriores. Algunos pacientes presentan afasia, que muchas veces se atribuye de forma errnea a patologa cerebrovascular isqumica. Para el tratamiento del estado epilptico convulsivo generalizado se recomienda: 1 ABC (asegurar la va area y mantener la respiracin y el estado hemodinmico). 2 Coger una va venosa y, si el paciente es alcohlico o desnutrido, administrar tiamina (vitamina B1, una ampolla de 100 mg por va intramuscular). Si el paciente presenta hipoglucemia (determinacin previa de glucemia capilar) se administrar una solucin de glucosa IV al 50%. 3 Administrar oxgeno a alto flujo. 4 Mantener el tratamiento antiepilptico domiciliario del paciente (administracin por sonda nasogstrica). 5 Los frmacos de primera eleccin ante una situacin de estado epilptico son las benzodiacepinas administradas por va intravenosa: - Lorazepam (Ativan): es la benzodiacepina de eleccin para el tratamiento del estado epilptico, pero no est comercializada en Europa. - Diazepam (Valium) (ampollas de 2 ml, con 10 mg): se administran 5-10 mg i.v. (se diluye una ampolla de 10 mg en 8 ml de suero fisiolgico, con lo que se obtiene una disolucin de 1mg/ml; se infunde a una velocidad de 2 ml/minuto). Se podra repetir la dosis cada diez minutos hasta un mximo de 3040 mg. La vida media de eliminacin es de 24 horas. Tambin est disponible por via rectal (StesolidR, 5 y 10 mg). No se debe administrar nunca por va intramuscular, ya que su absorcin es errtica. - Midazolam (Dormicum) (ampollas de 3 ml con 15 mg y de 5 ml con 5 mg): se pueden administrar dosis de 0,1 mg/kg i.v. (se diluye una ampolla de 15 mg en 12 ml de suero salino o bien una ampolla de 5 mg sin diluir para obtener una disolucin de 1 mg/ml). Se debe administrar de forma lenta (1 mg en 30 segundos, por lo que para un paciente de 70 kg se administrarn 7 mg en 4 minutos). En caso necesario, se puede repetir cada 10 minutos, hasta un mximo de 0,4 mg/kg. La vida media de eliminacin es de 2 horas. Tambin se puede administrar de forma intramuscular (0,2 mg/kg u oral (0,1 mg/kg). - Clonazepan (Rivotril): 1 mg i.v. de clonacepam (ampollas de 1 mg que se infunden en 30-60 segundos). Se puede repetir a los 10 minutos (dosis total de 2 mg). Ante la utilizacin de cualquier benzodiacepina, se deber disponer de medidas de reanimacin cardiorrespiratoria y de un antdoto (flumazenilo) por el riesgo de depresin respiratoria (3-10%). Otros efectos secundarios a tener en cuenta incluyen la hipotensin (menos de un 2%) y la sedacin (2060%).
6 Adems de las benzodiacepinas, es necesario asociar antiepilpticos para intentar evitar la recurrencia de las crisis. Lo mismo sucede si el estado epilptico persiste ms de 15 minutos (EE establecido). Se emplean fundamentalmente: - Fenitona (ampollas de 5 ml con 250 mg): se utilizan dosis de 20 mg/kg en adultos (15 mg/kg en ancianos), a un ritmo de infusin menor de 50 mg/minuto (4 ampollas disueltas en 250 ml de suero salino [la fenitona precipita en soluciones glucosadas] administradas por va intravenosa en 30 minutos). El paciente debe estar monitorizado por el riesgo de inducir bloqueos aurculo-ventriculares, bradicardia o hipotensin. Se deber vigilar tambin la posibilidad de extravasacin que produce flebitis y necrosis del tejido subcutneo (sndrome del guante prpura). Si fuese necesario, se puede
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repetir una dosis de carga de 10 mg/kg a los 30 minutos. La dosis de mantenimiento son 125 mg intravenosos (1/2 ampolla) cada 8 horas. - Valproato: (ampollas de 400 mg en 4 ml): se utilizan dosis de 15-20 mg/kg i.v. en bolo (aproximadamente 3 ampollas disueltas en suero salino, a pasar en 3 a 5 minutos). En caso necesario, se podr utilizar otra dosis de carga de 10 mg/kg a los 10-20 minutos de la primera dosis. A los 30 minutos de la dosis de carga, se inicia la perfusin intravenosa a una dosis de 1 mg/kg/hora (4 viales de 400 mg en 500 ml de suero fisiolgico a pasar en perfusin contnua a 21 ml/hora). 7 Si persiste el estado epilptico al cabo de una hora a pesar del tratamiento anterior (estado epilptico refractario), el paciente debe ser trasladado a una UCI para valorar administracin de fenobarbital IV o induccin de coma barbitrico con pentobarbital o tiopental IV con monitorizacin EEG e intubacin previa. Los estados epilpticos de ausencias suelen responder muy bien a las benzodiacepinas. En el resto de estados epilpticos no convulsivos se aconseja el uso de benzodiacepinas intravenosas y carga de medicacin oral. En ausencia de respuesta tambin podran emplearse la fenitona y el valproato intravenosos. En los estados epilpticos no convulsivos, especialmente en ancianos, se intentar en lo posible evitar la induccin de coma barbitrico ya que ste se asocia a una mayor morbi/mortalidad que el propio estado epilptico.
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SNCOPE
Dra. G. Alonso Losada
CONCEPTO
Prdida de consciencia, sbita y transitoria, con prdida del tono postural, y recuperacin espontnea como consecuencia a una disminucin del flujo sanguneo cerebral. Se debe diferenciar: de las crisis epilpticas (existe sopor postcrisis), del vrtigo (no pierde conciencia, hay sensacin rotatoria), de la simulacin (caen en presencia de gente, no se lastiman) y de la cada accidental en el anciano.
ETIOLOGA
Los objetivos en urgencias son tratar de identificar la causa, y valorar pronstico del mismo (diferenciar sncopes benignos de malignos). Bsicamente, podemos clasificarlos en sncopes de origen cardiaco y sncopes de origen no cardiaco. A- Sncopes de origen cardiaco 1- Secundario a arritmias: a. Bradiarritmias: bloqueo AV, paro sinusal. b. Taquiarritmias: - Taquicardia supraventricular: raro que de origen a sncopes salvo que exista cardiopata estructural o curse con frecuencias ventriculares muy altas. - Taquicardia ventricular sostenida. - Fibrilacin ventricular. - Torsade de pointes en pacientes con sndrome del QT largo. - Taquicardias polimrficas en pacientes con sndrome de Brugada. 2- Obstructivo: en pacientes con patologas que puedan producir obstruccin mecnica al flujo sanguneo como la estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, mixoma auricular, diseccin artica y el tromboembolismo pulmonar. B- Sncopes de origen no cardiaco 1- Sncopes circulatorios: a. Vasovagal, o lipotimia: es el ms frecuente en urgencias; se presenta en jvenes, sanos, desencadenado por calor, estrs, etc., con prdromos (visin borrosa, palidez, sudoracin). b. Ortosttico: ancianos, al pasar de decbito a bipedestacin, prdromos c. Reflejo: por dolor, (ej. al deglutir en neuralgia del glosofarngeo), tusgeno (EPOC con accesos de tos), miccional (varones, alcohol), defecacional.
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d. Hipersensibilidad del seno carotideo: ancianos, al afeitarse, mover la cabeza. Estimulado por frmacos como nitratos, digoxina. 2- Sncopes neurolgicos: isqumico, HSA. 3- Sncopes psicgenos: hiperventilacin, conversivo. 4- Otros: hipoxia, hipoglucemia, intoxicacin por CO, frmacos. C- Sncopes de origen desconocido: hasta el 50 %
DIAGNSTICO
El diagnstico etiolgico se basa en tres pilares: una buena anamnesis, exploracin fsica y ECG
ANAMNESIS
1- Siempre interrogar sobre: a. Factores desencadenantes: estrs, dolor, orienta a vasovagal; al toser orienta a tusgeno o HSA; al incorporarse orienta a hipotensin ortosttica; con el ejercicio pensar en estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, arritmias; sncope que ocurre al inclinarse hacia delante pensar en mixoma; sncope que se produce con los movimientos del cuello pensar en hipersensibilidad del seno carotideo. b. Si existieron o no sntomas premonitorios. c. Actividad en el momento del sncope: - posicin (estaba sentado, acostado). - si tuvo dolor torcico previo o posterior al sncope (IAM). - ingesta de frmacos (digoxina, hipotensores, antiarrtmicos, antidepresivos, tranquilizantes). OJO: los sncopes que se producen durante un ejercicio fsico importante son sugestivos de origen cardiolgico. Si ocurren despus del ejercicio orientan ms a vasovagales.
2- Exploracin: siempre medir TA (en decbito y en bipedestacin si sospechamos hipotensin ortosttica, y en los dos brazos). Coloracin de la piel (cianosis, palidez). Frecuencia respiratoria (taquipnea orienta a TEP). Auscultacin cardiaca: (soplos de estenosis artica, taquiarritmias, bradiarritmias), auscultacin carotidea, auscultacin pulmonar, abdomen y pulsos perifricos - Exploracin neurolgica.
- ECG. - Gasometra (nos aporta valores de glucosa, Hb, iones, PO2, PCO2, Y CarboxiHb). - Otras. Anomalas en el ECG que sugieren un sncope cardiolgico 1- Bloqueo bifascicular: bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o posterior. 2- QRS mayor de 0.12. 3- Bloqueo de rama derecha alternando con bloqueo de rama izquierda. 4- Bloqueo Aurculo ventricular.
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5- Bradicardia sinusal sintomtica o bradicardia sinuauricular. 6- Preexcitacin auricular en el ECG. 7- QT prolongado. 8- Sndrome de Brugada: patrn de bloqueo de rama derecha con elevacin del ST en derivaciones V1-V3. 9- T (-) en precordiales derechas u ondas epsilon sugestivas de displasia arritmognica de ventrculo derecho. Con una buena anamnesis, exploracin y ECG ya podremos clasificar los sncopes en sncopes benignos: el ECG es normal y no existe una cardiopata de base, y sncopes de alto riesgo. Sncopes de alto riesgo - Desencadenado en decbito o durante un esfuerzo. - Acompaado o precedido de dolor torcico, disnea o cefalea. - Duracin prolongada. - Focalidad neurolgica posterior. - Sncopes de origen cardaco (EKG anormal, y /o existencia de cardiopata de base) En los sncopes de alto riesgo valorar otras exploraciones complementarias: - Si dolor torcico o EKG patolgico: enzimas cardacos (CK, CK-MB, mioglobina, Troponina I). - Si sospecha de tromboembolismo pulmonar: dmero D y/o gammagrafa de ventilacin/perfusin y/o TC helicoidal. - Si focalidad neurolgica posterior: TC craneal
TRATAMIENTO
En funcin de la etiologa del sncope. - Vasovagal: decbito, elevar las piernas. - Ortosttico: dem, cambios posturales lentos, suspender frmacos, medias de complexin. - Miccional: orinar sentado. - Hipersensibilidad del seno carotideo: no presionar el cuello, valorar marcapaso. - Estenosis artica: valorar ciruga. - Miocardiopata hipertrfica: betabloqueantes - Arritmias: marcapasos E) PLAN 1- Episodio nico, jvenes, vasovagal: alta 2- Sncope de alto riesgo: valorar ingreso hospitalario o derivacin a consulta de Cardiologa (Holter, estudios electrofisiolgicos, Ecocardiograma) o de Neurologa OJO: pacientes que, independientemente de la etiologa, presenten sncopes muy recidivantes y/o que afecten a su calidad de vida deben ser ingresados para estudio hospitalario.
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COMA
Dra. M. Guijarro del Amo, Dr. M. Blanco Gonzlez
DEFINICIN Y CONCEPTOS CLAVES

El coma es la manifestacin de una insuficiencia cerebral aguda y grave. Por tanto, no es una enfermedad, sino un sndrome. Las posibles causas de coma son limitadas; fundamentalmente se debe a: lesin con efecto masa, encefalopata metablica, infeccin del SNC o de sus cubiertas (encefalitis o meningitis) y hemorragia subaracnoidea. Se debe excluir hipoglucemia en todo paciente en coma. Los pacientes que pueden abrir los ojos no estn en coma. El examen fsico ante un paciente comatoso debe ser focalizado y breve. Puntos bsicos de la exploracin son: a. Valorar el nivel de conciencia (respuesta a estmulos). b. Comprobar si las pupilas se contraen a la luz. c. Comprobar la existencia o ausencia de movimientos oculares al rotar la cabeza en sentido horizontal (maniobra de los ojos de mueca). d. Valorar la simetra o asimetra de la respuesta motora al dolor. e. Presencia o ausencia de irritacin menngea
GRUPOS FISIOPATOLGICOS DE COMA

Tras realizar la historia clnica (a los acompaantes o personas que encontraron al paciente) y la exploracin, se clasifica el coma en uno de los siguientes tipos fisiopatolgicos. a. Coma por disfuncin cortical difusa: suele deberse a trastornos metablicos, meningitis, hemorragia subaracnoidea y crisis comiciales. No suele haber signos neurolgicos focales (exploracin neurolgica simtrica), su instauracin suele ser progresiva (excepto en algunos casos de hemorragia subaracnoidea). b. Coma por lesin hemisfrica expansiva: debe ser de gran tamao para que produzca desplazamiento de estructuras intracraneales y compresin secundaria del tronco cerebral. Algunas causas frecuentes son: hematoma subdural, hematoma epidural, contusin cerebral, hemorragia intracerebral, absceso cerebral, ictus, tumor cerebral. Su aparicin tambin suele ser progresiva, aunque la velocidad de la disminucin del nivel de conciencia depender del crecimiento de la lesin. Suelen cursar con focalidad neurolgica desde el inicio. En la mayora de ellos la ciruga evacuadora ser el tratamiento de eleccin. c. Coma por lesin directa del tronco cerebral. Las causas ms frecuentes son las hemorragias e infartos de tronco. Habitualmente el primer sntoma es la disminucin del nivel de conciencia con alteracin o abolicin de los reflejos de tronco. Suele cursar con anomalas pupilares y alteracin del patrn respiratorio.
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DIAGNSTICO
CLNICA
1- Anamnesis Dado que no se puede interrogar a un paciente en coma, debe obtenerse informacin til de los acompaantes. Son datos de inters a obtener: a. Circunstancias en que fue hallado (junto a frascos de medicamentos, con la espita de gas abierta, bajo temperaturas ambientales extremas). b. Forma de inicio del coma: brusca o progresiva. c. Sntomas acompaantes (cefalea, sntomas neurolgicos focales, fiebre, sntomas de infeccin previa). d. Antecedentes de traumatismos, enfermedades previas, abuso de sustancias, etc. 2- Exploracin fsica Signos vitales: situacin de la va area, con su patrn respiratorio, ritmo y frecuencia cardaca, tensin arterial y temperatura. Sus alteraciones pueden orientar hacia la etiologa del coma. (Tabla 1)

Hipertensin arterial Hipotensin arterial Trastornos del ritmo cardaco Taquicardia Bradicardia Polipnea Bradipnea Hipertermia Hipotermia
Alteracin de los signos vitales en el coma
Tabla 1
Hemorragia cerebral, encefalopata hipertensiva, hipertensin intracraneal Sepsis, hipovolemia, bajo gasto cardaco, intoxicacin medicamentosa, enfermedad de Addison Ictus, hipoperfusin cerebral Hipovolemia, sepsis, intoxicacin por CO Bloqueo auriculo-ventricular, mixedema, hipertensin intracraneal Cetosis, sepsis, coma urmico, coma heptico, bronconeumona Intoxicacin etlica, drogas, mixedema, Meningitis, sepsis, ambiental, frmacos (anticolinrgicos, neurolpticos) Intoxicacin etlica, frmacos, hipoglucemia, mixedema
a. Signos directos o indirectos de traumatismo craneal (heridas, equimosis periorbitaria, otorragia, rinorragia). El hallazgo de mordedura de lengua puede ser indicativo de una crisis epilptica previa. b. Examen de la piel: coloracin (plida, ciantica, terrosa, ictrica), presencia de exantemas caractersticos (prpura meningoccica), estigmas de hepatopata, signos de venopuncin en toxicmanos o fenmenos emblicos cutneos. La intoxicacin por monxido de carbono se caracteriza por el color rojo cereza de la piel y membranas mucosas. La presencia de lesiones bullosas en la piel puede observarse en casos de intoxicacin por barbitricos. c. Aliento: enlico, urmico, cetsico. d. Exploracin de trax, abdomen y extremidades. e. Exploracin neurolgica: - Nivel de consciencia: ante los dos estmulos bsicos, voz y dolor, la respuesta completa normal es: abrir los ojos, protestar o dar un grito al dolor, fijar la vista en el explorador, movilizar las extremidades y responder verbalmente a una orden o pregunta. Se describen tres grados de disminucin de consciencia: Grado I (obnubilado): responde completamente y se despierta a la voz. Grado II (estuporoso): necesita dolor para despertarse y tiende de nuevo al sopor si no se le estimula de nuevo. Grado III (coma): responde slo fragmentariamente. Ojo! No debemos olvidarnos de explorar la reaccin al dolor aplicado en la regin craneal, ya que en casos de lesionados medulares existe anestesia corporal, y por tanto no reaccin al dolor aplicado en el cuerpo.
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- Pupilas: el trastorno de las pupilas durante el coma indica en general lesin del tronco cerebral (va pupilodilatadora simptica a travs de los nervios ciliares, va pupiloconstrictora parasimptica (III par craneal) y conexiones mesenceflicas para los reflejos pupilares). Las pupilas normales tienen un dimetro de 3-4 mm y son de igual tamao (isocoria pupilar). Se contraen rpidamente y de forma simtrica en respuesta a la luz. En nios el tamao de las pupilas es mayor y en ancianos puede ser menor. (Tabla 2).

PUPILAS Pupilas normales
Trastornos pupilares en el coma

TOPOGRAFA LESIONAL
Tabla 2
Miosis unilateral reactiva
Va simptica (Sd. de Horner)
Midriasis unilateral arreactiva
Va parasimptica, III par craneal en: - Aneurisma comunicante posterior - Herniacin uncal
Miosis intermedia bilateral reactiva*
Lesin dienceflica bilateral: - Herniacin cerebral descedente
Pupilas intermedias irregulares arreactivas*
Lesin mesenceflica: - Herniacin cerebral descendente
Miosis intensa bilateral arreactiva (pupilas puntiformes)*
Afectacin de protuberancia: - Infarto masivo - Hemorragia
Midriasis bilateral arreactiva*
Herniacin transtentorial avanzada Descarga adrenrgica intensa: - Parada cardiorrespiratoria - Anoxia Frmacos (anticolinrgicos, simpaticomimticos)
*Evolucin de la exploracin en la herniacin transtentorial descendente
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Las alteraciones pupilares principales: Pupilas talmicas: pupilas ligeramente ms pequeas y reactivas a la luz. En fases tempranas de compresin del tlamo, normalmente en casos de lesin con efecto masa a nivel supratentorial. Se debe a la afectacin por compresin de las vas simpticas descendentes. Pupilas dilatadas fijas (midriasis arreactiva): pupilas >7 mm y no reactivas a la luz. Por compresin del III par craneal en algn punto de su trayecto desde el mesencfalo hasta la rbita. La causa ms comn de midriasis unilateral arreactiva en un paciente comatoso es la herniacin del lbulo temporal debido a una lesin con efecto masa supratentorial. Pupilas medias fijas: pupilas de aproximadamente 5 mm no reactivas a la luz indican lesin a nivel mesenceflico. Pupilas puntiformes o en punta de alfiler: pupilas de dimetro 1-1.5 mm en un paciente comatoso indica intoxicacin por opioides o dao focal a nivel pontino. A simple vista las pupilas se muestran arreactivas a la luz, salvo que sean observadas con una lupa, de modo que s se aprecia constriccin pupilar mnima. Pupilas asimtricas (anisocoria pupilar). A destacar la midriasis arreactiva ipsilateral a la lesin (herniacin uncal).
- Movimientos oculares (reflejos oculoceflicos y oculovestibulares): Los reflejos oculo-ceflicos no deben explorarse si se sospecha una lesin de la columna cervical. Para explorarlos mantendremos los prpados abiertos, giraremos bruscamente la cabeza hacia un lado y tras unos segundos de pausa hacia el lado opuesto. Estos movimientos se harn tanto en sentido horizontal como vertical. En el paciente en coma, si el tronco cerebral est ntegro, la respuesta obtenida ser la desviacin conjugada de los ojos hacia el lado contralateral al giro. La ausencia de estos reflejos o la asimetra de movimientos entre ambos ojos (desconjugacin o skew) indicar lesin destructiva a nivel mesenceflico-protuberancial. Ojo! Estos reflejos pueden estar tambin abolidos en la intoxicacin por barbitricos o en los comas metablicos profundos. Los reflejos culo-vestibulares deben ser explorados cuando los reflejos culo-ceflicos dan respuestas dudosas o nulas. Debe comprobarse en primer lugar la integridad timpnica y la permeabilidad del conducto auditivo externo por otoscopia. A continuacin, tras elevar el cabezal de la cama a 30, introduciremos de 50 a 200 ml de agua fra en el conducto auditivo externo de cada odo por separado, con un intervalo de 5 minutos entre uno y otro. En el paciente en coma y con el tronco enceflico indemne la respuesta positiva se traduce en la desviacin tnica conjugada horizontal de ambos ojos hacia el odo irrigado. Los movimientos verticales pueden ser inducidos al irrigar simultneamente ambos odos con agua fra (los ojos se desvan hacia abajo) o caliente (los ojos se desvan hacia arriba). Ojo! Las drogas ototxicas o vestibulosupresoras (sedantes, bloqueantes neuromusculares) pueden bloquear el reflejo.
- Reflejo corneal: se explora tocando con una hebra de algodn la crnea del paciente. La respuesta normal es el cierre inmediato del prpado, lo que indica la integridad de la va aferente sensitiva (1 rama del V par craneal y su ncleo correspondiente a nivel del puente), y de la va motora eferente (VII par craneal o facial). La ausencia de reflejo corneal indica lesin del tronco enceflico a nivel de la protuberancia. - Respuesta motora al dolor: se evala aplicando presin intensa sobre el arco supraorbitario, el esternn o en el lecho ungueal. Puede tener valor en la localizacin del nivel cerebral de lesin o en la profundidad del coma. (Tabla 3)
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Localizacin del dolor
Respuesta motora
Tabla 3
Decorticacin
Descerebracin
Una respuesta de decorticacin (flexin del brazo a nivel del codo, adduccin del hombro, extensin y rotacin interna de pierna y tobillo) indica lesin directa del tlamo o compresin de ste por efecto masa de lesin superior. No indica el nivel de lesin de manera precisa. Una respuesta de descerebracin (extensin del brazo a nivel del codo, rotacin interna del hombro y antebrazo, extensin de miembro inferior) indica, al menos, afectacin a nivel mesenceflico (afectacin de tronco). Indica mayor gravedad que la postura de decorticacin por aparecer con lesiones a nivel anatmico inferior, pero al igual que la respuesta de decorticacin no tiene valor localizador preciso. - Patrones respiratorios (Tabla 4)

Normal
Patrones respiratorios
Tabla 4
Respiracin de Cheyne-Stokes
Alteraciones metablicas y lesiones estructurales supratentoriales
Hiperventilacin Neurgena
Alteraciones metablicas y lesiones mesenceflicas altas
Respiracin Atxica de Biot

Lesiones bulbo-pontinas
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Hipoventilacin (se define por la existencia de signos de cianosis, frecuencia respiratoria <8 respiraciones/segundo, ausencia de ruidos respiratorios a la auscultacin y gasometra compatible). Puede observarse en: intoxicacin por depresores del SNC, hipotiroidismo y lesin bulbar (en pacientes moribundos, con respiracin atxica, muy irregular, indica evolucin hacia apnea y muerte). Hiperventilacin neurgena central: se corresponde a coma por acidosis metablica, cetoacidosis diabtica o lesin mesenceflica aguda. Tambin puede observarse en pacientes con incremento de la presin intracraneal. - Respiracin de Cheyne-Stokes: es inespecfica, se ve en cualquier situacin de disfuncin cerebral sin lesin en el tronco. No es un signo de particular gravedad. Respiracin apnustica: ciclos en los que la ventilacin queda bloqueada durante unos segundos en inspiracin (gasping). Propia de lesiones pontinas. - Escala de Glasgow: como mtodo rpido y sistemtico para evaluar el grado de inconsciencia existe la Escala de Glasgow del coma (GCS), que valora tres aspectos: respuesta ocular a estmulos, funcin verbal y respuesta motora (Tabla 5)
Respuesta ocular
Espontnea (4 puntos) A la voz (3 puntos) Al dolor (2 puntos) No los abre (1 puntos)
Escala de Glasgow de Coma
Tabla 5
Respuesta verbal
Orientado (5 puntos) Confuso (4 puntos) Inapropiado (3 puntos) Incomprensible (2 puntos) Ninguna (1 puntos)
Respuesta motora
Obedece una orden (6 puntos) Localiza el dolor (5 puntos) Retira la extremidad (4 puntos) Flexin anormal(decorticacin) (3 puntos) Extensin anormal (descerebracin) (2 puntos) Sin respuesta (1 puntos)
La puntuacin mxima es de 15 puntos y la mnima 3 puntos. Una puntuacin <9 puntos es indicativa de gravedad (coma).
Solicitar anlisis de sangre con hemograma, bioqumica y coagulacin. Gasometria para detectar alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido base y evaluar el estado ventilatorio orientando el diagnstico de posibles causas metablicas de coma (tabla 6). De preferencia
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realizar gasometra capilar (evitar punciones arteriales por el si el paciente es subsidiario de tratamiento tromboltico).
Diagnstico diferencial de los trastornos cido-base en el coma metablico Acidosis respiratoria

Intoxicacin por sedantes Encefalopata hipercpnica
Tabla 6
Acidosis metablica
Cetoacidosis diabtica Encefalopata urmica Acidosis lctica Intoxicacin por paraldehido, metanol, etilenglicol Intoxicacin por salicilatos Sepsis (estados terminales)
Alcalosis respiratoria
Encefalopata heptica Intoxicacin por salicilatos Sepsis
Alcalosis metablica
Infrecuente en el coma
ECG
Radiografa de trax. Realizar prueba de neuroimagen. Si hay signos de irritacin menngea y no hay contraindicaciones, realizar puncin lumbar para excluir meningitis. Estudios toxicolgicos en sangre y orina. EEG.
Algunos estados que pueden confundirse con un coma son: crisis o estado post-ictal prolongado, inconsciencia psicgena o pseudocoma, estado vegetativo persistente, sndrome del cautiverio y muerte cerebral
TRATAMIENTO
1- Asegurar la va area, ventilacin y circulacin. 2- Mantener una oxigenacin adecuada (PaO2>100 mm Hg) mediante mascarilla, gafas nasales o ventilacin mecnica si es preciso. Se debe monitorizar la saturacin de oxgeno con pulsioxmetro. 3- Mantener un flujo sanguneo cerebral adecuado: infusin de suero fisiolgico. 4- Comenzar infusin intravenosa de glucosa y tiamina ante la sospecha de coma hipoglucmico (50 ml de solucin de dextrosa al 50% + 100 mg de tiamina). 5- Corregir alteraciones graves del equilibrio cido-base y electrolticas.
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SNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Dr. M. A. Woodward, Dr. M. Blanco Gonzlez
DEFINICIN
El sndrome confusional agudo (SCA) o delirium es un cuadro clnico de inicio agudo o subagudo caracterizado por alteracin del nivel de conciencia, dficit atencional, lenguaje desorganizado, alteraciones de la percepcin (ilusiones, alucinaciones), fluctuacin entre letargia y agitacin psicomotriz, disfuncin de los ciclos sueo-vigilia, desorientacin, alteracin de la memoria y otros dficit cognitivos. Se trata de una disfuncin cerebral aguda y difusa que no necesariamente traduce una patologa neurolgica o psiquitrica. Es muy frecuente en los hospitales, especialmente entre pacientes mayores, dementes o con patologas crnicas. El delirium debe ser diferenciado del sndrome de abstinencia del alcohol (delirium tremens) o de otras sustancias.
ETIOLOGA
Las causas del SCA son innumerables y a menudo concurren varias. En primer lugar debe descartarse una causa sistmica: 1- Infeccin: tpicamente respiratoria o urinaria. 2- Metabolismo: alteraciones electrolticas o de la glucemia, uremia, fallo heptico, etc. 3- Frmacos: psicotropos, anticolinrgicos, dopaminrgicos, esteroides, opioides, etc. 4- Txicos: alcohol y otros. 5- Respiratorio: hipoxia e hipercapnia. 6- Cardiovascular: insuficiencia cardaca. 7- Otros: estreimiento y retencin urinaria.
DIAGNSTICO
Historia clnica y antecedentes. Exploracin general y neurolgica, prestando atencin a la existencia de focalidad. Pruebas complementarias: bioqumica (considerando incluir calcemia y magnesemia, funcin heptica y amonio, osmolalidad y funcin tiroidea), hemograma, niveles plasmticos de frmacos, anlisis de orina (incluyendo txicos), ECG y Rx de trax. Si se observan focalidad neurolgica o meningismo, o las pruebas anteriores no son concluyentes, se considerar la realizacin de EEG, TC craneal y puncin lumbar.
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TRATAMIENTO
1- El tratamiento ser el etiolgico cuando sea posible. 2- Medidas ambientales: se mantendr una buena iluminacin y ayudar al paciente a orientarse, evitando en lo posible los cambios de ubicacin. 3- Se retirarn todos los frmacos no necesarios. 4- En el caso de que la conducta del paciente sea potencialmente peligrosa para si mismo o para los dems, o interfiera con los cuidados, se considerar la contencin mecnica y la sedacin farmacolgica. De eleccin por su seguridad en cardipatas y por la existencia de formulacin parenteral es el haloperidol en dosis de 2-10 mg i.v./i.m. (ampollas de 5 mg), repetible cada 30 minutos hasta un mximo de 50 mg/da. Una alternativa ms sedante y menos antipsictica es el tiapride 50-100 mg i.v./i.m. (Tiaprizal, ampollas de 100 mg) cada 8 horas. Otros neurolpticos como la clorpromazina (Largactil, ampollas de 25 mg) o la levomepromazina (Sinogan, ampollas de 25 mg) son ms anticolinrgicos y por ello ms sedantes y menos incisivos, debiendo prestar atencin al desarrollo de hipotensin y arritmias, y administrndose a razn de 1 ampolla cada 6-8 horas. Todos los frmacos anteriores disponen de formulacin oral, que se puede emplear en caso de que el paciente est en condiciones de deglutir con seguridad. Deben evitarse las benzodiacepinas, que pueden agravar el cuadro.
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MANEJO DE LA ESCLEROSIS MLTIPLE EN URGENCIAS

Dra. S. Arias Rivas, M. Blanco Gonzlez
DEFINICIN
La Esclerosis Mltiple (EM) pertenece al grupo de las enfermedades inflamatorias desmielinizantes idiopticas del sistema nervioso central (SNC) de probable naturaleza autoinmune. Es la primera causa de discapacidad en el adulto joven del mundo desarrollado. La prevalencia de la enfermedad en nuestra rea es de 50-70 casos /100000 habitantes. La edad media de inicio es de 23,5 aos, con un inicio ms precoz en mujeres. La relacin varn/mujer es de 1:2. Se caracteriza por la aparicin de lesiones inflamatorias desmielinizantes denominadas placas, en cualquier rea del SNC, con especial predileccin por la sustancia blanca periventricular.
FORMAS EVOLUTIVAS
La enfermedad en funcin de la evolucin se clasifica en las siguientes variantes. a. Remitente-recurrente: supone el 80-85% de los casos, se define por la presencia de brotes de los cuales los pacientes se recuperan total o parcialmente, pero sin progresin entre los mismos. b. Secundaria-progresiva: tras un curso inicial en forma remitente recurrente, los pacientes comienzan a presentar deterioro neurolgico progresivo, presentando o no brotes intercalados y periodos de estabilizacin. c. Primaria-progresiva: la sintomatologa progresa desde el inicio con fases de estabilizacin, deterioro rpido e incluso mejora parcial. Supone un 10% de los casos. Tiene un inicio ms tardo y es igual de frecuente en hombres que en mujeres. Tiene predileccin por la mdula espinal, por lo que suele cursar con paraparesia o tetraparesia espstica progresiva. d. Progresiva-recurrente: curso progresivo desde el inicio en los que se intercalan claros brotes, con o sin recuperacin completa entre ellos.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la enfermedad se fundamenta en criterios clnicos, considerando la presencia de mltiples lesiones de sustancia blanca distribuidas en el tiempo y en el espacio. En la actualidad se utilizan los criterios de Mc Donald (tabla 1).
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PRESENTACIN CLNICA
Criterios diagnsticos de Esclerosis Mltiple de McDonald
Tabla 1
DATOS ADICIONALES NECESARIOS PARA EL DIAGNSTICO
Dos o ms brotes; evidencia clnica de dos Ninguno. o ms lesiones. Diseminacin en el espacio demostrada por: Dos o ms brotes; evidencia clnica de una lesin. -RM -LCR+ y dos o ms lesiones sugestivas de EM en la RM -Nuevo brote con una topografa diferente. Diseminacin en tiempo: Un brote; evidencia clnica de dos o ms lesiones -RM -Segundo brote clnico en topografa diferente Diseminacin en espacio: -RM Un brote; evidencia clnica de una lesin (presentacin monosintomtica, sndrome clnico aislado) -LCR+ y dos o ms lesiones sugestivas de EM en RM Y diseminacin en tiempo: -RM -Segundo brote clnico Un ao de progresin de la enfermedad (prospectivo o retrospectivo) y dos de los siguientes Progresin neurolgica insidiosa sugestiva de EM -RM (9 lesiones en T2 4 o ms lesiones con PEV alterados) -RM medular ( 2 lesiones en T2) -LCR+ RM: la diseminacin en el tiempo y espacio debe de cumplir los criterios de Barkof y Tintor (Tabla 2).

CRITERIOS DE RM PARA ANOMALAS CEREBRALES Tres de cuatro de los siguientes:
Criterios de diseminacin en espacio y tiempo con RM
tabla 2
CRITERIOS DE DISEMINACIN EN EL TIEMPO DE LAS LESIONES 1. Presencia de una lesin que capta gadolinio en una RM realizada al menos tres meses despus del inicio del brote en una topografa no implicada. 2. Presencia de una nueva lesin en T2 en cualquier momento comparada con la RM de referencia realizada al menos 30 das despus del inicio del brote clnico.
1. Una lesin con captacin de gadolinio o nueve lesiones hiperintensas en T2. 2. Al menos un lesin infratentorial. 3. Al menos una lesin yuxtacortical. 4. Al menos tres lesiones periventriculares. Una lesin en la mdula espinal puede sustituir a una lesin infratentorial, si capta contraste es equivalente a una lesin que capta cerebral y puede contribuir a alcanzar el nmero de lesiones T2 requeridas.
LCR+: determinado por bandas oligoclonales detectadas por isoelectroenfoque y ausentes en el suero, o por el incremento del ndice de Ig G.
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CLNICA
Sntomas de inicio: la afectacin de las vas largas, nervio ptico, mdula espinal, o troncoencfalo de instauracin aguda o subaguda pueden ser el primer brote de la enfermedad en el 85% de los casos. 1- Afectacin de vas largas: es la expresin de lesiones hemisfricas o medulares. La alteracin sensitiva es el sntoma de comienzo ms frecuente, bien en forma de parestesias en las extremidades o tronco con o sin hipoestesia o bien como una banda constrictiva en el tronco o miembros. La alteracin motora se caracteriza por la prdida de fuerza en una o ms extremidades que los pacientes pueden referir como torpeza, debilidad o fatiga marcada tras pequeos esfuerzos. 2- Neuritis ptica: puede ir desde visin borrosa (como ver a travs de una cortina) hasta prdida de visin o aparicin de manchas o defectos en el campo visual de instauracin aguda o subaguda que puede acompaarse de dolor retroocular. 3- Afectacin del tronco cerebral o cerebelo: puede manifestarse por cuadros de diplopia, vrtigo o, menos frecuentemente oscilopsia, disartria, parlisis facial o disfagia. La presencia de oftalmopleja internuclear (parlisis horizontal lateral del ojo que adduce con nistagmus del ojo abducente) en un paciente joven es casi patognomnico de EM. Si hay afectacin de vas cerebelosas los pacientes presentan torpeza e incoordinacin de miembros o inestabilidad para la marcha, pudiendo acompaarse de temblor intencional, dismetra, disdiadococinesia, ataxia axial o apendicular. 4- Sntomas durante el curso de la enfermedad: aunque en algunos casos pueden ser la primera manifestacin de la enfermedad, lo habitual es que aparezcan en pacientes ya diagnosticados. a. Fatiga: sntoma subjetivo definido como la falta de energa fsica o mental percibida por el paciente o cuidador y capaz de interferir en las actividades de la vida diaria. Puede exacerbarse con el calor. b. Alteraciones de orden psquico: cambios en la personalidad de los pacientes. Cuadros depresivos, irritabilidad e inestabilidad emocional. c. Alteracin esfinteriana: urgencia e incontinencia, en relacin con un patrn urodinmico de hiperreflexia del msculo detrusor en la que pequeos volmenes de orina desencadenan la miccin y el vaciamiento vesical incompleto. Estreimiento. d. Alteraciones sexuales: impotencia, dificultad en la eyaculacin, disminucin de la libido y de sensibilidad en los genitales. Anorgasmia, dficit de lubricacin disminucin o alteracin de la sensibilidad al tacto. e. Sntomas paroxsticos: en la EM los sntomas paroxsticos se deben a fenmenos de transmisin efptica (impulsos nerviosos nacidos en una determinada neurona, que viajan por un determinado axn son capaces de despolarizar axones adyacentes). Este fenmeno ocurre en reas de desmielinizacin, produciendo sntomas positivos tales como: neuralgia del trigmino, distonas paroxsticas dolorosas, fenmenos de ataxia y disartria episdicas, debilidad, prurito, signo de Lhermitte (sensacin de calambre o descarga elctrica que desciende desde la espalda hasta los miembros inferiores al flexionar el cuello), disestesias transitorias, diplopia o espasmo hemifacial. En general los episodios se caracterizan por ser estereotipados, breves, de segundos a minutos de duracin y frecuentes a lo largo del da. Aproximadamente un 5% de los pacientes sufren crisis comiciales.
La RM es la prueba ms utilizada para apoyar el diagnstico clnico. Los hallazgos caractersticos son la presencia de varias lesiones hiperintensas periventriculares, en cerebelo, tronco cerebral o en mdula. El uso de contraste paramagntico permite detectar aquellas lesiones donde existe una destruccin de la barrera hematoenceflica, al producirse una captacin de contraste, que se relaciona con la actividad inflamatoria. Anlisis de LCR: no es especfico para EM. El recuento celular puede ser normal o existir pleocitosis linfoctica. Las protenas suelen estar normales o levemente aumentadas. Hasta en un 95% de los casos se detecta la presencia de bandas oligoclonales por enfoque isoelctrico.
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Potenciales evocados: constituyen un sistema muy sensible para detectar alteraciones subclnicas en las vas pticas (potenciales evocados visuales), vas auditivas (potenciales evocados auditivos) o vas sensitivas (potenciales evocados somatosensoriales). Diagnstico diferencial. Tabla 3
Sndromes focales

Diagnstico diferencial del Esclerosis Mltiple
Tabla 3
Episodios inflamatorios focales: mielitis transversa, neuritis ptica, laberintitis, parlisis de Bell, neuralgia del trigmino.-Neuromielitis de Devi Neuropata ptica isqumica Infarto medular Malformacin de Arnold-Chiari Siringomielia Paraparesia crnica progresiva familiar/ Tropical ( HTVL-1) SIDA mielopata vacuolar Neurosis de conversin Encefalomielitis aguda diseminada y otras variantes antomo-patolgicas Enfermedad de Lyme Sfilis meningovascular Enfermedad de Behet Lupus eritematoso sistmico Sndrome de Sjgren Enfermedad de Whipple Neurosarcoidosis Esclerodermia SIDA, demencia asociada a SIDA Sndrome antifosfolpido Panarteritis nodosa Sndromes paraneoplsicos Vasculitis aislada del SNC Vasculitis paraneoplsica leucocitoclstica Granulomatosis linfomatoide (T) y angioendotelioma maligno (B) Leucoencefalopata arteriosclertica subcortical (Binswanger) Enfermedad mitocondrial Leucodistrofia metacromtica Adrenoleucodistrofias Lipofuccinosis del adulto
Sndromes diseminados
FORMAS CLNICAS ESPECIALES

1- Neuromielitis ptica de Devic: enfermedad monofsica o polifsica en la que se producen al mismo tiempo una mielitis transversa aguda y neuritis ptica uni o bilateral. Caractersticamente los pacientes estn ms afectados que en la EM, muriendo un tercio de ellos por insuficiencia respiratoria. En el LCR pueden aparecer ms de 50 clulas y es menos frecuente la presencia de bandas oligoclonales. Las lesiones espinales en RM se extienden en tres o ms segmentos vertebrales. 2- Variante Marburg o esclerosis mltiple pseudotumoral aguda: debuta como una lesin grande hemisfrica o en cualquier otra localizacin del SNC, que produce efecto masa. Responde a tratamiento esteroideo (igual que los linfomas) y en la mayora de los casos se requiere una biopsia cerebral para su diagnstico.
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3- Esclerosis concntrica de Balo: ocurre en pacientes jvenes y tiene un curso monofsico rpidamente progresivo. En la neuroimagen aparecen habitualmente una o muy pocas lesiones caracterizadas por anillos de desmielinizacin intercalados con zonas respetadas de sustancia blanca. No suele existir sntesis intratecal de bandas oligoclonales.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE UN BROTE
Se considera brote a un episodio de dficit neurolgico congruente con los sntomas de la EM, de inicio agudo o subagudo (no ictal) y con una duracin mnima de 24 horas. El tiempo transcurrido entre el inicio de un brote y el inicio del segundo debe ser de al menos 30 das. Condiciones previas al tratamiento de un brote: 1- Valorar la posibilidad de que se trate de un pseudobrote (conjunto de sntomas y signos que aparecen cuando existe un incremento de la temperatura corporal, como en infecciones, fiebre, ejercicio o alteraciones metablicas, producidos por bloqueos en zonas ya desmielinizadas previamente). 2- Se deben de tratar los brotes que aumentan la discapacidad y la limitacin para las actividades cotidianas o que cursen con sntomas muy molestos para el paciente. 3- Para el tratamiento del brote se emplean dosis altas de metilprednisolona (1 g endovenoso/ da disuelto en 250 ml de suero glucosado al 5%) durante tres das, seguidos o no de una pauta de descenso de prednisona oral en dosis de 1 mg/kg Dosis bajas de esteroides orales no han demostrado la eficacia en el tratamiento de los brotes pero la administracin oral a las dosis administradas de forma intravenosa parecen tener el mismo efecto. 4- El tratamiento de un brote con esteroides acelera la recuperacin, pero no hay datos que apoyen que la mejora sea mayor en pacientes tratados o que el tratamiento a largo plazo disminuya la frecuencia de nuevos brotes. 5- Las inmunoglobulinas se reservan para aquellos pacientes gravemente afectos y que no responden a corticoides intravenosos, al igual que la plasmafresis que ha demostrado eficacia sobretodo si se administra de forma precoz y mantenida.
TRATAMIENTO DE FONDO.
Por regla general no se va a instaurar en una actuacin urgente, pero mencionemos brevemente algunas caractersticas, ya que pacientes sometidos a l pueden consultar de urgencia. El objetivo principal del tratamiento de fondo es la alteracin de la evolucin natural de la enfermedad disminuyendo el nmero de brotes, reduciendo el nmero de lesiones detectables en la RM y retrasando el curso natural de la enfermedad y si es posible la incapacidad motora. Actualmente existen dos tipos de medicamentos aceptados: 1- Tratamientos inmunomoduladores: a. Interferon : IFN--1a (Avonex, Rebif) y el IFN--1b (Betaferon). Los efectos secundarios a su administracin incluyen: sndrome pseudogripal, deterioro funcional e incremento de la espasticidad, complicaciones cutneas en el punto de inyeccin, trastornos menstruales (metrorragias), incremento de la incidencia de depresin y suicidio, trastornos hemticos y bioqumicos que incluyen pancitopenia, alteracin de las enzimas hepticas y distiroidismo. b. Acetato de glatiramero (copolmero-1): (Copaxone) mezcla de polipptidos sintticos compuesto por 4 aminocidos. Suele usarse en aquellos pacientes que no toleran o no han respondido a IFN-. Sus efectos secundarios incluyen complicaciones cutneas en el punto de inyeccin y reaccin sistmica pseudoalrgica (aparicin sbita de urticaria, dolor torcico, disnea y palpitaciones). Estos
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sntomas suelen presentarse segundos a minutos despus de administrar el cop-1 y pueden persistir hasta media hora, cediendo espontneamente. c. Inmunoglobulinas: la escasa evidencia clnica existente no muestra una eficacia teraputica similar a la obtenida con los interferones, por tanto en el momento actual slo pueden recomendarse en aquellos pacientes que no toleren los interferones. d. Plasmafreisis: se han comunicado resultados espectaculares de manera anecdtica en pacientes con ataques muy graves de desmilinizacin, en pacientes que no respondieron a los corticoesteroides. e. Natalizumab: (Tysabri) es un anticuerpo monoclonal frente a la -4-integrina (molculas implicadas en los mecanismos de adhesin celular). Los ensayos clnicos mostraron una reduccin en el nmero de brotes y un efecto muy significativo sobre las lesiones en RM bien como tratamiento en monoterapia o asociado a IFN--1. Su comercializacin se retras en Europa debido a la aparicin de varios casos de leucoencefalopata multifocal progresiva. 2- Tratamiento inmunosupresor: Salvo en formas de EM de curso progresivo, las indicaciones de los frmacos inmunosupresores en general han sido restringidas, debido a los efectos secundarios importantes que poseen. Slo se debern de usar cuando los tratamientos inmunomoduladores con IFN o acetato de glatiramero hayan fracasado en formas primarias o secundarias progresivas. a. Mitoxantrona: (Novantrone) (dosis 12 mg/m2 de superficie corporal i.v.). Se administra cada tres meses hasta completar ocho ciclos. El efecto secundario ms grave es la cardiotoxicidad (se requiere ecocardiograma previo y de control). Es necesario vigilar posibles leucopenias y monitorizar las enzimas hepticas y la creatinina. b. Azatioprina: (Inmurel) (dosis inicial 1 mg/kg de peso en 1 2 dosis orales). El primer mes debe controlarse semanalmente la cifra de granulocitos, posteriormente un control mensual. Ha de vigilarse la funcin heptica, la presencia de leucopenia y trombocitopenia. c. Ciclofosfamida: (Genosal) es un agente alquilante que afecta al ADN y produce muerte celular. Su uso est restringido a formas graves de EM primaria progresiva. La administracin ha de hacerse en medio hospitalario y por un equipo con experiencia en su manejo. Antes de administrarse ha de rehidratarse al paciente y pretratar con antibiticos y antiemticos. Vigilar la cifra de granulocitos y la aparicin de infecciones oportunistas. La complicacin vesical ms importante es la aparicin de cistitis hemorrgica. d. Metrotexato: es un agente inmunosupresor que acta como antagonista de los folatos. Su uso clnico se limita a formas secundarias o primariamente progresivas donde otras terapias hayan fracasado. Tiene la ventaja como la azatioprina de poder usarse va oral. Entre sus efectos secundarios hay que vigilar la posible aparicin de pancitopenia e infecciones oportunistas. e. Cladribina: (Leustatin) puede administrarse como frmaco de segunda eleccin en formas de EM de rpida progresin, como alternativa a la ciclofosfamida o mitoxantrona cuando estas no puedan utilizarse.
TRATAMIENTO SINTOMTICO
1- Espasticidad: muchos pacientes utilizan su espasticidad para mantener la movilidad por ello slo se debe de tratar si produce dolor o problemas en la realizacin de las actividades de la vida diaria. En el tratamiento crnico de la espasticidad se emplea: baclofeno (Lioresal 20-120 mg/da en tres tomas) y tizanidina (Sirdalud a dosis inicial de 2 mg/8h aumentando cada 3 a 7 das hasta dosis mxima de 36 mg /da). 2- Fatiga: aparece en el 90% de los pacientes en algn momento de la evolucin y llega a ser el sntoma ms incapacitante. El tratamiento recomendado es: amantadina (100 mg/12 h), modafinilo (Modiodal) 200 mg/24h y 3-4 diaminopiridina (6-12 mg/ da).
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3- Temblor de intencin: se recomienda tratarlo con primidona (Mysoline 125-250 mg/24 h), carbamacepina (Tegretol 600-1200 mg /da), gabapentina (Neurontin 1200-3600 mg/da), clonacepam (Rivotril 0.5-2 mg/da), propanolol (Sumial 40-120 mg/da). 4- Sntomas paroxsticos: los sntomas paroxsticos suelen responder bien a la carbamacepina o el cido valproico. Se ha demostrado la efectividad de la gabapentina, fenitona o lamotrigina en algn estudio. 5- Dolor neuroptico: el dolor neuroptico crnico central debe de tratarse con antridepresivos tricclicos, amitriptilina (Tryptizol, Deprelio) 25-125 mg/da. El dolor neuroptico agudo como el de la neuralgia del trigmino, al igual que otros sntomas paroxsticos responde al tratamiento con carbamacepina (600 mg/da) o gabapentina (1200-3600 mg/da). 6- Problemas por movimientos oculares: la presencia de movimientos oculares involuntarios, como nistagmus pendular, oscilopsia u opsoclonus producen mucha incapacidad. En algunos pacientes se ha utilizado: baclofeno, gabapentina y memantina as como el tratamiento con prismas. 7- Vejiga espstica: oxibutinina (Ditropan, Dresplan a 5-10 mg/da en una a tres tomas), tolterodina (Detrusitol 2 mg/ 12 horas). 8- Vejiga hipotnica (imposibilidad para la miccin y volumen residual alto): autosondaje para poder inicia la miccin y prevenir la hidronefrosis, terazosina (Magnurol, Deflox 2-10 mg/da) o betanecol. 9- Disfuncin erctil masculina: sildenafilo (Viagra), apomorfina sublingual (Cialis) o la inyeccin intracavernosa de prostaglandina E1 (Caverjet). 10- Disfuncin sexual femenina: se debe de prevenir la falta de lubricacin vaginal mediante la aplicacin vaginal de dosis bajas de estrgenos en crema o prostaglandina E1.
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Dra. A. Torea Filgueira, Dr. A. Sesar Ignacio
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
DEFINICIN
Los trastornos del movimiento son un conjunto de enfermedades y sndromes que afectan a la capacidad de producir y controlar el movimiento. Se clasifican en dos grandes grupos: hipocinticos e hipercinticos. Son de especial inters en el Servicio de Urgencias por su presentacin aguda y la importancia de su reconocimiento precoz:
1- PARKINSONISMO AGUDO
A) Definicin Trastorno poco frecuente caracterizado por acinesia, bradicinesia y rigidez, que se instaura en das o semanas.
B) Etiologa a. Vascular: en relacin con infartos lacunares e isquemia confluente de la sustancia blanca. b. Infecciones: encefalitis vricas, sfilis, VIH, mycoplasma pneumoniae, infecciones oportunistas. c. Tumores. d. Hidrocefalia. e. Txicos: manganeso, cianuro, mercurio, organofosforados, hidrocarburos alifticos, metanol, alcohol. f. Frmacos: neurolpticos (haloperidol, clorpromacina, levomepromacina, sulpiride, risperidona), antiarrtmicos (amiodarona, procana), inmunosupresores (ciclosporina, citarabina, vincristina), cloroquina, litio, antagonistas del calcio, flunaricina, cinaricina, y los procinticos intestinales. C) Diagnstico CLNICA La base del diagnstico es la historia clnica. La clnica es similar a la enfermedad de Parkinson, si bien suele ser ms simtrica y es menos frecuente la presencia de temblor de reposo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Deben realizarse pruebas de neuroimagen si se sospecha etiologa vascular, hidrocefalia normotensiva, mielinlisis central pontina, tumor cerebral o tras traumatismos craneoenceflicos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Deben descartarse las dems causas de parkinsonismo.
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D) Tratamiento - Los parkinsonismos secundarios a encefalitis virales deben tratarse con aciclovir. - Si el agente causal es un frmaco, debe retirarse o intentar reducirse si la supresin completa no es posible. Si est producido por un neurolptico clsico, puede intentar sustituirse por un neurolptico atpico.
2- SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO

Se comenta en otro captulo.
3- SNDROME SEROTONINRGICO
A) Definicin Es una reaccin medicamentosa producida como consecuencia de sustancias (frmacos o drogas) que aumentan la transmisin serotoninrgica. Se desarrolla en horas y es potencialmente mortal.
B) Etiologa Se debe al exceso de excitacin de los receptores de serotonina centrales y perifricos. Puede aparecer en el uso teraputico habitual, como consecuencia de intoxicacin por drogas ilegales o en intentos autolticos. Ocasionan este sndrome: 1- Inhibidores de la recaptacin de serotonina: ISRS, antidepresivos tricclicos, dextrometorfano, dexanfetamina, cocana, meperidina, opiceos (excepto la morfina). 2- Inhibidores del metabolismo de la serotonina: IMAO-B (selegilina, rasagilina), antidepresivos IMAO. 3- Agentes que aumentan la sntesis de serotonina: L-triptfano. 4- Potenciadores de la liberacin de serotonina: MDMA (xtasis), anfetaminas, cocana, fenfluramina. 5. Agonistas serotoninrgicos: sumatriptn, ergotamina, buspirona. 6. Potenciadores inespecficos de la actividad de la serotonina: litio, TEC. C) Diagnstico CLNICA Al igual que el sndrome neurolptico maligno, cursa con disautonoma, rigidez y alteracin del nivel de conciencia, si bien los sntomas se desarrollan ms rpidamente. 1- Casos leves: los hallazgos en estos casos son hiperreflexia, temblor intencional y mioclonas. 2- Casos moderados: aparece fiebre, hipertensin arterial, taquicardia, aumento del peristaltismo, agitacin, reacciones de sobresalto, posicin del cuello en hiperextensin. 3- Casos graves: fiebre elevada, aumento del tono muscular (ms marcado en extremidades inferiores), rabdomilisis, mioglobinuria, fallo renal, sndrome de distrs respiratorio del adulto o coagulacin intravascular diseminada. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En los estudios de laboratorio puede aparecer leucocitosis, elevacin de CPK, transaminasas, creatinina y disminucin del bicarbonato srico, pero estos hallazgos son inespecficos. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE STERNBACH: Adicin de un agente serotoninrgico o aumento de su dosis y aparicin de, al menos, cuatro sntomas mayores o tres mayores y dos menores de los siguientes: 1- Alteracin del nivel de conciencia y conducta:
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a. Sntomas mayores: coma, confusin, excesiva activacin anmica. b. Sntomas menores: agitacin, nerviosismo, insomnio. 2- Disautonoma: a. Sntomas mayores: fiebre, hiperhidrosis, escalofros. b. Sntomas menores: taquicardia, disnea y taquipnea, diarrea, elevacin o descenso de la presin arterial. 3- Signos neurolgicos a. Sntomas mayores: mioclonas, temblor, rigidez, hiperreflexia. b. Sntomas menores: alteracin de la coordinacin, midriasis, acatisia. 4- No debe asociarse a un trastorno psiquitrico previo al uso del agente serotoninrgico. 5- Antes de la aparicin de los sntomas no se debe haber introducido un frmaco neurolptico, o incrementado su dosis. 6- Se deben excluir causas infecciosas, metablicas, endocrinas o txicas. D Diagnstico diferencial El diagnstico diferencial incluye el sndrome neurolptico maligno (en el sndrome serotoninrgico son ms frecuentes las mioclonas, hiperreflexia, midriasis, crisis convulsivas y el aumento del peristaltismo), la intoxicacin por anticolinrgicos y la hipertermia maligna. E) Tratamiento 1- Casos leves: en la mayora de los casos es suficiente con fluidoterapia, monitorizacin cardaca y suspender el frmaco causal. 2- Casos graves: ciproheptadina (8 mg va oral y repetir la dosis a las 2 horas. Si existe respuesta, se mantiene una pauta de 8 mg/6 horas hasta la resolucin de los sntomas). 3- Diazepam: se emplea para tratar la agitacin. Las benzodiacepinas tambin son tiles para el tratamiento de la hipertermia, as como las medidas fsicas, puesto que los antipirticos no resultan eficaces. 4- Adrenalina, noradrenalina y fenilefrina: son tiles en el tratamiento de la disautonoma, especialmente se haya producido como consecuencia del empleo de IMAOs. 5- En ocasiones se necesitarn medidas de soporte vital con respiracin asistida y monitorizacin invasiva.
4- CATATONA LETAL
A Definicin Consiste en la adopcin de posturas fijas anmalas en asociacin con alteraciones graves del comportamiento.
B Etiologa Se produce en el contexto de un trastorno psiquitrico mayor, como la esquizofrenia. Tambin puede seguir a infecciones (meningitis, encefalitis), ictus, traumatismo craneal, tumores, hidrocefalia, intoxicaciones o trastornos metablicos (uremia, porfiria, hipertiroidismo, enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing o encefalopata de Wernicke).
C Diagnstico CLNICA El diagnstico se realiza a partir de la anamnesis y presentacin clnica. En caso de no existir antecedentes psiquitricos, se deben descartar los desencadenantes previamente mencionados
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Existe una forma prodrmica, caracterizada por insomnio y anorexia. A continuacin, aparece un perodo de excitacin motora, con movimientos repetitivos, confusin, alucinaciones (tanto visuales como auditivas), ecolalia y disautonoma (sudoracin profusa, taquicardia, alteraciones de la presin arterial, taquipnea y cianosis). Finalmente, desemboca en fiebre elevada, mutismo y rigidez intensa, que puede conducir a coma, paro cardaco y muerte. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Los resultados de laboratorio ms frecuentemente encontrados son aumento de la CPK, leucocitosis, ferropenia, hipo o hipernatremia y perfil de deshidratacin. - En el EEG puede observarse una lentificacin difusa del trazado. - La RM cerebral puede mostrar atrofia frontal.
D) Diagnstico Diferencia - Fundamentalmente, debe establecerse el diagnstico diferencial con el sndrome neurolptico maligno. Se diferencia de l en la aparicin desde fases muy precoces de graves alteraciones de comportamiento. - Tambin deben descartarse las mismas entidades que ante la sospecha de sndrome neurolptico maligno. E) Tratamiento 1- Terapia electroconvulsiva: es el tratamiento de eleccin. Su aplicacin de forma precoz aumenta la supervivencia. Dado que el TEC tambin es de utilidad en el SNM, en caso de dudas en el diagnstico, este ser el tratamiento que se aplicar. 2- Benzodiacepinas: se utilizan para control de la agitacin.
5- HIPERTERMIA MALIGNA
A) Definicin Se trata de un estado de hipermetabolismo que se produce generalmente como consecuencia de una susceptibilidad aumentada a la accin de los anestsicos inhalados o relajantes musculares despolarizantes. Tiene una mortalidad en torno al 10%.
B) Etiologa Se produce como consecuencia de una susceptibilidad gentica de la musculatura estriada debido a una mutacin en el gen del receptor de rianodina. Es consecuencia del flujo incontrolado de calcio a travs de las membranas musculares. Los frmacos que suelen producir hipertermia maligna son: a. Relajantes musculares despolarizantes: succinilcolina b. Anestsicos inhalatorios halogenados: halotano, isoflurano, enflurano, desflurano, sevoflurano. c. Antagonistas del calcio: diltiazem, verapamilo, nifedipino. C) Diagnstico CLNICA Generalmente el sndrome se empieza a desarrollar en el quirfano o en las primeras horas del postoperatorio con la aparicin de taquicardia y aumento del CO2 espirado. Otros hallazgos son la acidosis metablica y respiratoria, taquipnea y, posteriormente hipertermia, rigidez muscular severa (tipo rigor mortis), arritmias cardacas, fluctuaciones en la presin sangunea, cianosis, rabdomilisis e hiperkaliemia.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIA - El aumento de CO2 en el aire espirado es el indicador ms sensible de hipertermia maligna. - Tambin se detectan hipoxemia, hiperkaliemia e hipercalcemia.
D) Diagnstico Diferencial Pueden simular una hipertermia maligna la tormenta tiroidea, la sepsis, el feocromocitoma, as como los antes mencionados sndrome neurolptico maligno y sndrome serotoninrgico.
E) Tratamiento 1- Existe una buena respuesta a la administracin inmediata de dantroleno (2,5 mg/kg en bolus; repitiendo 2 mg/kg cada 5 min; posteriormente se mantiene una perfusin de 1 a 2 mg/kg/h). 2- Adems, es preciso suspender el agente desencadenante, aportar O2 al 100%, sueros fros y mantener una diuresis superior a 2 ml/kg/hora. 3- Se deben corregir las alteraciones electrolticas y la acidosis con bicarbonato sdico. 4- Procainamida, lidocana y cloruro clcico pueden ser tiles para el tratamiento de las arritmias. 5- Se debe monitorizar la CPK, mioglobina y coagulacin durante las primeras 24-48 horas.
6- SNDROME DE ACINESIA-HIPERPIREXIA
A) Definicin Sndrome potencialmente mortal que cursa con acinesia y aumento de la temperatura corporal, indistinguible del sndrome neurolptico maligno. Se presenta en pacientes con enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos en relacin con la retirada o reduccin brusca de la medicacin antiparkinsoniana.
B) Etiologa Habitualmente se produce tras la interrupcin del tratamiento con levodopa. Tambin puede verse tras la retirada de otros frmacos antiparkinsonianos, tales como agonistas dopaminrgicos, amantadina, tolcapona, o tras la interrupcin de la estimulacin cerebral profunda. Favorecen la aparicin del sndrome: infecciones intercurrentes, la deshidratacin, cambios en la absorcin y distribucin de la levodopa e incluso empeoramiento clnico de la propia enfermedad (fluctuaciones motoras graves).
C) Diagnstico CLNICA Los pacientes presentan en pocos das un empeoramiento muy marcado de los sntomas parkinsonianos con mala respuesta al tratamiento antiparkinsoniano habitual. As, aparece hipertermia (por encima de 40), rigidez, disautonoma (taquicardia, fluctuaciones en la presin arterial, falta de sudoracin, leo no obstructivo) y alteracin del nivel de conciencia, que puede llegar a coma. Como complicaciones pueden aparecer neumona, rabdomilisis, coagulacin intravascular diseminada y fallo renal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Entre los hallazgos de laboratorio, destaca la elevacin de las cifras de CPK (ms de 10.000 UI/L). CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LEVENSON. El paciente debe presentar 3 signos mayores o 2 signos mayores y 4 signos menores: a. Signos mayores: fiebre, deterioro del parkinsonismo y CPK elevada.
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b. Signos menores: taquicardia, fluctuaciones de la tensin arterial, taquipnea, alteracin del nivel de conciencia, leucocitosis y diaforesis. Debe realizarse el diagnstico diferencial con las enfermedades que producen parkinsonismos agudos.
D) Tratamiento 1- Debe reiniciarse de forma precoz el tratamiento con levodopa-carbidopa. 2- Fluidoterapia: (2.500 a 3.000 ml cada 24 horas, incluyendo glucosa, electrolitos y vitamina B). 3- Enfriamiento corporal. 4- Otras opciones son bromocriptina (5 a 10 mg, tres veces al da), amantadina intravenosa, apomorfina intravenosa.
7- TEMBLOR
A) Definicin El temblor es la oscilacin rtmica de una parte del cuerpo. Se clasifica en: a. Temblor de reposo: se trata de un temblor que aparece en reposo, en actitud de contar monedas o en movimiento de prono-supinacin; no suele afectar a la cabeza. b. Temblor de accin: 1- Temblor postural (ej. temblor fisiolgico, temblor esencial, temblor sintomtico): se pone de manifiesto al adoptar una postura antigravitatoria. 2- Temblor cintico (ej. lesiones cerebelosas, esclerosis mltiple): se pone de manifiesto al realizar un movimiento dirigido a un objetivo. B) Etiologa Pueden producir o exacerbar el temblor: estados de ansiedad, hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, consumo de alcohol, traumatismos crneo-enceflicos, neuropatas, frmacos (simpaticomimticos, neurolpticos, amiodarona, levodopa, ciclosporina, anfetaminas, broncodilatadores, antidiabticos, antidepresivos tricclicos, litio, cafena, valproato, hormonas tiroideas, corticosteroides).
C) Tratamiento 1- Temblor esencial: propranolol (120-320 mg/da), primidona (50-250 mg/da) Mejora con alcohol y estimulacin talmica del ncleo ventral intermedio (Vim) en casos graves 2- Temblor cerebeloso: isoniazida, clonazepam, con mala respuesta. La estimulacin talmica del ncleo ventral intermedio (Vim) tambin mejora los casos graves.
8- REACCIONES DISTNICAS AGUDAS

A) Definicin Una distona es una contraccin simultnea anormal de msculos antagonistas. Hablamos de reacciones distnicas agudas cuando la aparicin es brusca, de modo que alcanza su mxima intensidad en pocos de minutos
B) Etiologa Los frmacos son la principal causa de distona aguda focal. La principal causa son los neurolpticos, en especial los clsicos (haloperidol, flufenazina), aunque los neurolpticos atpicos, especialmente ris-
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peridona, tambin pueden producirlo. En pacientes no psicticos la principal causa son los neurolpticos utilizados como antiemticos (metoclopramida). Antidepresivos: especialmente los ISRS. Tambin lo pueden producir venlafaxina y, en menor medida, los antidepresivos tricclicos. Otros: cocana.
C) Diagnstico CLNICA Generalmente se producen de forma brusca a las pocas horas de la administracin del frmaco. Si se afecta la va respiratoria pueden ser amenazantes para la vida. Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas: crisis oculgiras (desplazamiento hacia arriba de los globos oculares), blefarospasmo, torticollis, espasmos del tronco, trismus o distona larngea. a. Distona larngea: se trata del espasmo distnico de los msculos de la laringe. b. Sndrome de Gerhardt: consiste en espasmos en aduccin de las cuerdas vocales durante la inspiracin potencialmente fatal por poder producir obstruccin respiratoria. Puede asociarse a distona de otras reas corporales. El habla, en cambio, no se ve afectada. Los pacientes presentan estridor larngeo. Se trata con toxina botulnica en los msculos tiroaritenoideos y, en ocasiones, con traqueostoma. c. Complicaciones larngeas de la Atrofia multisistmica: aparecen hasta en un 40% de los pacientes con Atrofia multisistmica. Son movimientos paradjicos de la glotis y epiglotis, con aduccin de las cuerdas vocales en la inspiracin y abduccin en la espiracin. Cursa con estridor nocturno (con el tiempo tambin puede ser diurno) y puede asociarse a apneas del sueo. Se recomienda realizar una gasometra arterial, polisomnografa con pulsioximetra y fibrolaringoscopia y se trata con CPAP, toxina botulnica en los msculos tiroaritenoideos y, puede llegar a ser necesaria traqueostoma. Debemos recordar que los neurolpticos suelen ocasionar reacciones distnicas agudas en varones jvenes; en cambio, en las personas de mayor edad suelen producir discinesias tardas o parkinsonismos.
D Tratamiento 1- Biperideno (5 mg intramuscular o intravenoso, repitindose la dosis a los 30 minutos en caso de persistir la clnica). Otra opcin es administrar 1 2 mg de benztropina intramuscular o intravenoso. 2- Tambin resultan tiles las benzodiacepinas (diazepam, lorazepam) y difenhidramina. 3- Posteriormente, debe mantenerse el tratamiento con anticolinrgicos va oral 4 a 7 das ms, en dosis decrecientes. 4- En el futuro se debe evitar el frmaco desencadenante por riesgo de nuevas reacciones distnicas.
9- ESTADO DISTNICO
A Definicin Trastorno amenazante para la vida que se caracteriza por contracciones musculares generalizadas en pacientes con distonas primarias y secundarias previamente conocidas.
B) Etiologa Se desencadena en relacin con infecciones intercurrentes o cambios en el tratamiento (supresin de tetrabenazina, litio o anticolinrgicos, o bien introduccin de penicilamina o zinc en pacientes con enfermedad de Wilson).
En ocasiones no es posible determinar la causa desencadenante. C) Diagnstico
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CLNICA Se presenta con rigidez, fiebre y dolor; en ocasiones tambin disfagia y anartria. Los espasmos musculares pueden conducir a estados de rabdomiolisis y posterior insuficiencia renal, neumonas por aspiracin y compromiso de la va area. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Debe valorarse el nivel de CPK, mioglobinuria y funcin renal, as como la saturacin de oxgeno.
D) Diagnstico Diferencial En el diagnstico diferencial se incluyen el sndrome neurolptico maligno, sndrome serotoninrgico, hipertermia maligna, supresin de baclofeno intratecal y la meningitis bacteriana.
E) Tratamiento 1 Tratar los factores desencadenantes. 2- Medidas de soporte: fluidoterapia, analgesia, antirmicos y vigilancia de la funcin renal. 3- El tratamiento ms eficaz es la combinacin de tetrabenazina, anticolinrgicos a altas dosis y bloqueantes de los receptores dopaminrgicos, como pimozida. 4- Otros: baclofeno intratecal, ciruga estereotxica.
10- BALISMO:
A) Definicin Movimiento involuntario de una extremidad, brusco, irregular, violento y de gran amplitud, que afecta habitualmente a reas proximales. Se produce generalmente en relacin con lesiones del ncleo subtalmico contralateral, aunque tambin puede ser el resultado de lesiones talmicas, cuerpo estriado o corteza cerebral. Se clasifica en. a Hemibalismo (la forma ms frecuente): se afecta un hemicuerpo. b. Monobalismo: afecta a una sola extremidad, generalmente superior. c. Parabalismo: se produce en miembros inferiores. d. Balismo bilateral (poco frecuente): afecta a las cuatro extremidades. B) Etiologa Vascular (principalmente lesiones isqumicas, pero tambin hemorrgicas), tumores, otras lesiones focales (abscesos, toxoplasmosis, malformaciones arteriovenosas), infecciones, enfermedades autoinmunes, trastornos metablicos (hiperglucemia), enfermedad de Parkinson, atrofia multisistmica, frmacos: fenitona, agonistas dopaminrgicos.
C) Diagnstico El diagnstico es clnico. Se debe preguntar por toma de frmacos, factores de riesgo vascular, factores de riesgo para VIH, infecciones estreptoccicas (en jvenes), abortos y trombosis venosas. CLNICA Movimientos involuntarios de las extremidades, bruscos, irregulares, involuntarios, de gran amplitud, afectando a reas proximales. El inicio suele ser agudo y tiende a desaparecer con el sueo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Debe realizarse una bioqumica, serologas de VIH, ANAs, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lpico, anticuerpos antiganglisido y RM cerebral con contraste.
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El diagnstico diferencial debe realizarse con las crisis parciales motoras, mioclonas, asterixis y corea.
D Tratamiento 1- Tratar la causa subyacente. 2- Como tratamiento sintomtico son tiles: a. Neurolpticos clsicos: haloperidol, perfenazina. Se debe dar la mnima dosis eficaz. b. Neurolpticos atpicos: clozapina, risperidona, olanzapina. c. Otros: tetrabenazina, reserpina, antiepilpticos (valproato, gabapentina), ciruga (en casos refractarios).
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SNDROME MENNGEO. MENINGITIS Y ENCEFALITIS

Dr. J. C. Fernndez Ferro, Dr. M. Blanco Gonzlez
CONCEPTO
Cualquier agresin (inflamatoria, infecciosa o traccin mecnica) de las cubiertas menngeas, produce un conjunto de sntomas y signos de gran importancia clnica conocidos como sndrome menngeo. Estn producidos por la irritacin de las races menngeas en el espacio subaracnoideo y de los receptores del dolor en la duramadre. Dentro de este apartado debemos definir los siguientes conceptos: a. Meningitis: inflamacin de las cubiertas menngeas cerebrales o de la mdula espinal. b. Cerebritis: manifestaciones cerebrales de invasin bacteriana del snc. c. Encefalitis: manifestaciones cerebrales de la invasin vrica del SNC. d. Meningismo: cuadro caracterizado por cefalea, vmitos y ligera rigidez de nuca que se observa asociado a infecciones generales (neumona, fiebre tifoidea, pielonefritis), donde el lquido cefalorraqudeo esta a presin elevada pero es estril. se atribuye al edema del espacio menngeo.
ETIOLOGA
1- Meningitis bacterianas: s. pneumoniae, n. meningitidis y l. monocytogenes constituyen hoy las principales causas. La frecuencia de los grmenes vara mucho segn el origen intra/extrahospitalario de la infeccin, la edad del paciente o la existencia o no de una patologa subyacente. a. En los neonatos y lactantes son ms frecuentes los estreptococos del grupo b y bacilos entricos gramnegativos. b. Entre uno y quince aos el ms frecuente es n. meningitidis, debido a que la vacuna frente a h. influenzae ha reducido mucho su incidencia. c. En mayores de quince aos el ms frecuente es s. pneumoniae, al que son especialmente sensibles los alcohlicos. d. En neonatos, diabticos, adultos con o sin inmunosupresin y ancianos, un pequeo porcentaje se debe a listeria monocytogenes y a grmenes gram negativos. e. Las meningitis hospitalarias son, en general, secundarias a punciones, catteres intraventriculares u otras intervenciones quirrgicas cerebrales o medulares, y los grmenes ms frecuentes son bacilos gramnegativos y staphylococcus epidermidis (y ms raramente aureus). 2- Meningitis vricas: la mayora de los casos de meningitis vricas suceden en nios y adultos jvenes, con mayor frecuencia en verano y otoo. la mitad de los casos son producidos por enterovirus (coxsackie o echo), virus herpes simple (VHS) tipo I, virus varicela zster (VVZ), paramyxovirus (virus de la parotiditis) y VIH.
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3- Otras meningitis: aunque en menor frecuencia las micobacterias y los hongos pueden ser causa de meningitis.
DIAGNSTICO.
CLNICA
En ms de la mitad de los pacientes la clnica se establece de forma progresiva (1-7 das), siendo en el 25% de los casos un cuadro agudo (<24 horas). El cuadro tpico es el sndrome menngeo caracterizado por cefalea, dolor de espalda (raquialgia), rigidez de nuca y los signos de brudzinski y kerning. Es frecuente que al sndrome menngeo se aadan los sntomas y signos de la hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos, edema de papila, obnubilacin). En ocasiones se produce adems signos de afectacin focal, convulsiones, alteracin del nivel de consciencia y parlisis de los nervios craneales. a. Signo de Brudzinski: con el paciente en decbito supino, al inducir la flexin de la cabeza se produce una flexin refleja de las rodillas. b. Signo de Kerning: con el paciente en decbito supino, si se flexionan los muslos sobre el tronco y se intenta extender las rodillas se produce dolor y de nuevo la flexin de las piernas. En la meningitis bacteriana aguda junto a las manifestaciones tpicas del sndrome menngeo aparece fiebre elevada, y en el 85% de los pacientes existe alteracin del nivel de conciencia en el momento del diagnstico. En los neonatos, nios pequeos, ancianos y enfermos neutropnicos, el cuadro puede consistir nicamente en fiebre o febrcula, irritabilidad, confusin, prdida de apetito o crisis comiciales, sin evidencia de irritacin menngea. En las meningitis vricas el cuadro es similar pero de menor gravedad, no presentando alteracin del nivel de conciencia ni focalidad neurolgica. los signos menngeos suelen ser discretos o estn ausentes. Existen sntomas que sugieren un diagnstico especfico: a. Meningitis meningoccica: rash cutneo eritematopapuloso que evoluciona a petequial o purprico b. Meningitis neumoccica: suele presentar rinorrea u otorrea. c Pruebas complementarias - Anlisis de sangre: generalmente encontraremos datos de infeccin (leucocitosis con neutrofilia). En la meningitis meningoccicas podemos encontrar trombocitopenia e hipopotasemia. - Estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR). Es la prueba diagnstica fundamental. ante la sospecha de meningitis bacteriana, debe realizarse de inmediato una puncin lumbar. El enfoque diagnstico del sndrome menngeo se basa en el anlisis del LCR (tablas 1 y 2).
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SITUACIN CLNICA Normal
Anlisis de lcr. Los valores indicados son aproximados

ASPECTO PROTENAS PRESIN INICIAL (mmH2O) (mg/dL) Claro, transparente 65-190 15-45 GLUCOSA (mg/dL) 45-80 (60% Glucemia srica, que debe realizarse simultneamente) LEUCOCITOS (NMERO/mL) 0-5 (Linfocitos)
Tabla 1
Meningitis bacteriana
Opalescente-purulento (blanco-amarillento) N Opalescente (blancoamarillento) N
100-150
25-10.000 (90% Pmn). Si > 50.000 Sospechar absceso paramenngeo abierto a espacio subaracnoideo 25-100 (Linfocitos; inicalmente pueden ser pmn) 100-2.000 (Linfocitos, inicialmente puede ser pmn, en la herptica, hay hemates) 5-50 (Linfocitos) Recuento sanguneo
Meningitis TBC
50-500 50-200 (ocasionalmente mayor) 50-500
N (puede estar disminuida en parotiditis y herpes) N (a veces leve ) Srica (Rara vez )
N xantocrmico Meningitis vrica N Meningitis abortiva Hemorragia subaracnoidea N xantocrmico N Hemtico o xantocrmico

PERFIL PURULENTO*
Principales agentes patgenos en funcin de los hallazgos en el LCR

PERFIL LINFOCITARIO CON GLUCOSA BAJA**
Tabla 2
PERFIL LINFOCITARIO CON GLUCOSA NORMAL***
Infecciosa
M. bacteriana aguda M. viral (precoz) M. tuberculosa (precoz) M. brucelar (precoz) Meningoencefalitis amebiana aguda M. siltica aguda M. por Leptospira (precoz) M. mictica Infarto cerebral emblico por endocarditis Foco infeccioso parameningeo
Infecciosa
M. tuberculosa M. brucelar M. mictica M. bacteriana aguda parcialmente tratada o en resolucin Algunas m. virales (parotiditis, VHS y Zster, coriomeningitis linfocitaria) M. por Listeria o Leptospira
Infecciosa
M. o encealitis viral M. bacteriana aguda parcialmente tratada o en resolucin M. brucelar Foco infeccioso paramenngeo M. tuberculosa y mictica (precoz) Parsitos (toxoplasma, cisticercosis, triquinosis) Enf. de Lyme
No Infecciosa
M. qumica Enf. de Behet M. de Mollaret (precoz)
No infecciosa
Carcinomatosis meningea Sarcoidosis meningea M. de Mollaret
No Infecciosa
Encefalitis postinfecciosa Enf. desmielinizantes Polirradiculoneuritis inamatoria aguda
*pleocitosis de predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. **pleocitosis de predominio linfocitario, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. ***pleocitosis de predominio linfocitario, glucorraquia y proteinorraquia normales.
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Un LCR con perfil purulento (pleocitosis de predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia) se debe procesar para tincin de gram y cultivos bacteriolgicos habituales. Si la tincin de gram no muestra grmenes, se practicar un test de deteccin de Ag neumoccico (binax now) en el LCR, tcnica sencilla y rpida (15-30 minutos) y muy sensible y especfica; su negatividad permite descartar meningitis neumoccica. El cultivo del LCR proporcionar el diagnstico en la mayora de los casos. En el caso de meningitis vrica se pueden realizar cultivos en medio celular, sin embargo, es poco practico ya que los perodos de incubacin son muy prologados, en este caso ser de mayor utilidad las pruebas serolgicas o la PCR. En caso de meningitis subagudas o crnicas, hay que valorar el cultivo para hongos, tincin con tinta china y antgeno criptoccico, tincin de rosa de bengala y cultivo de Lwenstein. - Otros estudios microbiolgicos: se deben obtener hemocultivos previamente a la administracin del antibitico. Tambin se tomarn muestras de cualquier foco infeccioso o lesin cutnea. - Una TC craneal va a ser imprescindible antes de realizar la puncin lumbar en todo paciente con disminucin del nivel de conciencia, focalidad neurolgica y/o papiledema para descartar lesiones ocupantes de espacio que puedan originar una herniacin cerebral. - Otros. Se valorar realizar radiografas de columna, crneo, senos paranasales o trax si se sospecha foco infeccioso.
Tratamiento
a- Medidas generales: 1- Vigilancia hemodinmica y de la funcin respiratoria (ABC), as como un adecuado aporte hidroelectroltico. 2- Ante la aparicin de deterioro neurolgico y/o hemodinmico debe valorarse el ingreso en UCI. 3- Debe administrarse de forma precoz tratamiento sintomtico: analgsicos, antipirticos y antiemticos. b- Tratamiento antibitico: 1- Si se sospecha meningitis bacteriana debe instaurarse de forma emprica inmediatamente despus de la obtencin del LCR. 2- Si existe contraindicacin o imposibilidad de realizar la puncin lumbar, se iniciar tratamiento ante la sola sospecha clnica de meningitis bacteriana. 3- Una vez conozcamos el agente infeccioso modificaremos la pauta antibitica en funcin del antibiograma. (tablas 3-5).
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Recomendaciones de tratamiento emprico a utilizar en funcin de las caractersticas del paciente

Edad y factor predisponente Neonatos (< 1 mes) Antibitico * Ampicilina + Cefotaxima (o ceftriaxona) Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona
Tabla 3
Grmenes ms probables a cubrir Streptococcus B E. coli Listeria H. inuenzae N. meningitidis S. pneumoniae Streptococcus Listeria E. coli N. meningitidis S. pneumoniae H. inuenzae N meningitidis S. pneumoniae Listeria BGN S. pneumoniae Streptococcus A S. aureus S. epidermidis Enterobacterias Pseudomonas S. neumoniae S. pneumoniae H. Inuenzae N. meningitidis Pseudomonas Listeria
Lactantes de 1 a 3 meses
Nios inmunocompetentes > 3 meses y adultos < 50 aos Adultos >50 aos Etilismo, inmunodepresin sin neutropenia u otras enfermedades debilitantes
Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina Vancomicina + Ceftazidima
Fractura de crneo cerrada. Fstula de LCR
Fractura de crneo abierta M. intrahospitalaria Neurociruga previa Traumatismo espinal Alteracin de la inmunidad celular (a cualquier edad)
Ceftazidima + Ampicilina
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Caractersticas microbiolgicas de los agentes productores de meningitis bacteriana y su tratamiento especfico

CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS BSICAS Diplococo Gram(-) GERMEN (CONFIRMADO) ANTIBITICO* Penicilina G Cefotaxima o Ceftriaxona
Tabla 4
DURACIN
Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae
10-14 das
Diplococo Gram(+)
CMI penicilina: < 0.1 0.1-1.0 >2 Haemophilus inuenzae Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa Staphyloccus aureus Sensible a meticilinas Resistente a meticilinas Staphylococcus epidermidis Streptococcus grupo B Listeria monocytogenes
Penicilina G Cefotaxima o Ceftriaxona Cefotaxima+Vancomicina
10-14 das
Bacilos Gram(-)
Cefotaxima Cefotaxima+Gentamicina Meropenem o Cefepima Cloxacilina Vancomicina Vancomicina Ampicilina o Penicilina G Ampicilina + Gentamicina o Meropenem
10-14 das
Cocos Gram(+)
14-21 das
Bacilo Gram(+)
3-6 semanas

Antibitico Ampicilina Cefotaxima Ceftriaxona Ceftazidima Cloxacilina Gentamicina Meropenem Penicilina G Vancomicina
Dosis diaria total e intervalo de administracin

Nios (> 1 mes) 200-400 mg/kg/da. Cada 4h 200 mg/kg/da Cada 6h 100-200 mg/kg/da Cada 12h 150 mg/kg/da Cada 8h 50-100 mg/kg/da Cada 6h (mx. 4g/da) 5-7,5 mg/kg/da* Cada 8h 120 mg/kg/da Cada 8h (mx. 6g/da) 250.000-300.000 UI/kg/da Cada 6h 60 mg/kg/da Cada 6h Adultos 12 g/da Cada 4h 12 g/da Cada 4h 4 g/da Cada 12h 6 g/da Cada 8h 9-12 g/da Cada 4h 3-5 mg/kg/da* Cada 8-12h 6 g/da Cada 8h 20-24 millones U/da Cada 4h 2 g/da Cada 6h
Tabla 5
* Dosis recomendadas en pacientes con funcin renal normal
c- Tratamiento de las meningitis vricas: Habitualmente va a ser suficiente con tratamiento sintomtico. En casos de meningitis asociada a la reactivacin de VVZ o las meningitis recidivantes por el VHS tipo 2 pueden beneficiarse de tratamiento con aciclovir i.v.
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d- Tratamiento antiedema: La administracin de dexametasona i.v. ha demostrado reducir las complicaciones cuando se administra precozmente en los nios (0,6 mg/kg/da repartido en 4 dosis durante 4 das). Su uso rutinario en adultos es controvertido aunque estudios recientes sugieren una reduccin en la mortalidad y mejor pronstico. Va a ser muy til en pacientes con obstruccin en la circulacin de LCR, coma, edema cerebral o invasin parenquimatosa (cerebritis). La dosis ser de 10 mg/6 h durante 4 das.
PROFILAXIS
Se debe realizar en personas en contacto estrecho con el enfermo en pacientes con meningitis por N. Meningitidis o Haemophilus. a. N. Meningitidis: rifampicina oral 600 mg/12 h en adultos (en nios 10 mg/kg/12 h y en neonatos 5 mg/ kg/12 h) durante dos das. como segunda eleccin puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una sola dosis (nunca en menores de 18 aos o embarazadas) o ceftriaxona 250 mg i.m. en dosis nica (en nios < 15 aos 125 mg). b. H. Influenzae: rifampicina oral 600 mg/24 h (en nios 12 mg/kg/24h y en neonatos 10 mg/kg/24h).
ENCEFALITIS
A) ETIOLOGA
La etiologa ms frecuente es la infecciosa. los agentes implicados son los mismos que en el caso de las meningitis vricas. los virus ms frecuentemente implicados son el virus del herpes simple (VHS) y el citomegalovirus (CMV). Es importante descartar otras etiologas no vricas que producen una clnica similar como Rickettsia, Micoplasma, Brucella, Listeria, Sfilis, Enfermedad de Lyme, Enfermedad de Whipple o Toxoplasmosis. Existen procesos no infecciosos como la enfermedad de Behet que pueden producir encefalitis.
B) DIAGNSTICO
Clnica Habitualmente se presenta como un cuadro febril con un grado de participacin menngea variable, acompaado de disminucin del nivel de conciencia, confusin mental y en muchas ocasiones mioclonas, crisis epilpticas y/o signos focales cerebrales deficitarios. La encefalitis herptica: es la causa ms frecuente en nuestro medio. Afecta caractersticamente a los lbulos frontal y temporal. Los sntomas neurolgicos se preceden de un cuadro seudogripal y un discreto trastorno de la personalidad que suele ser achacado a la fiebre. Tras 4-10 das, aparece alteracin en el nivel de conciencia, confusin, alucinaciones, crisis comiciales y signos focales. la evolucin es rpidamente progresiva y con una alta morbimortalidad. Pruebas complementarias - Estudio del LCR: en la encefalitis herptica puede existir una cantidad significativa de hemates, siendo el resto de la citobioqumica similar a la del resto de las meningitis virales. En toda encefalitis se debe solicitar la determinacin de PCR para VHS. - La TC craneal en caso de encefalitis herptica puede mostrar lesiones hipodensas con sangrado petequial en su interior caractersticamente en la punta de los lbulos temporales y/o lbulos frontales. La RM es ms sensible que la TC y muestra lesiones en 48-72 horas.
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- Electroencefalograma: en las encefalitis se va a observar enlentecimiento difuso o focal sobre reas afectadas, siendo tpico pero no exclusivo de la encefalitis herptica la existencia de pled (descargas epileptiformes peridicas o seudoperidicas).
C) TRATAMIENTO
1- Ante la sospecha clnica de encefalitis viral debe administrarse inmediatamente aciclovir en dosis de 10 mg/kg/8 horas i.v. disuelto en suero glucosado o salino, durante 10-14 das. Demorar dicho tratamiento conlleva un riesgo de morbimortalidad no asumible dada la baja toxicidad farmacolgica. 2- Para el CMV el tratamiento especfico es ganciclovir 5mg/kg/12horas i.v. durante 14-30 das, en funcin de su respuesta clnica. 3- Si existe edema con importante efecto masa puede usarse dexametasona (10 mg i.v. en bolo y posteriormente 4-6 mg/6-8 horas i.v.), teniendo en cuenta que se puede favorecer la difusin del VHS en el tejido nervioso. 4- En todos los pacientes se administrar tratamiento sintomtico
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MIELOPATAS AGUDAS NO TRAUMTICAS

Dra. M. Guijarro del Amo, Dr. M. Blanco Gonzlez
A) DEFINICIN
La mdula espinal es la regin del SNC caudal al bulbo raqudeo, por la que van a ascender y descender todas las fibras nerviosas que conectan los nervios perifricos con los rganos de integracin del SNC. Entendemos por mielopata la afectacin de la mdula espinal por patologas compresivas, txicas y/o metablicas. En el caso de que la afectacin medular sea debida a infecciones, enfermedades autoinmunes o inflamatorias idiopticas hablaremos de mielitis.
B) ETIOLOGA
Para realizar el correcto diagnstico etiolgico de una patologa medular es necesario clasificar las lesiones segn su patocrona y localizacin. A- Segn la forma de presentacin: las clasificaremos en aguda, subaguda y crnica o progresiva. 1- Aguda (minutos-horas): presenta fase de shock medular: Hematoma epidural, infarto espinal, hematomielia, fracturas vertebrales no traumticas (osteoporosis, metstasis, mieloma, osteomielitis)
2- Subaguda (horas-das): a. Intramedular: - Mielitis inflamatoria: EM, LES, vasculitis, mielitis transversa idioptica, encefalomielitis aguda diseminada. - Mielitis infecciosa: virales, neurobrucelosis, enfermedad de Lyme, micoplasma. b. Extramedular: Neoplasia compresiva, absceso epidural (bacteriano, tuberculosis), hematoma espinal (espontaneo, secundario).
3- Progresiva (semanas-meses): a. Intramedular: neoplasias, siringomielia. b. Extramedular: patologa raqudea degenerativa, infeccin vertebral crnica, neoplasias. B- Segn la localizacin de la lesin: 1- Lesiones extramedulares. Se originan en la columna vertebral, el espacio epidural, las meninges o el nervio espinal. Producen dolor nociceptivo (por infiltracin de estructuras esquelticas del raquis) o dolor neuroptico (por irritacin del nervio espinal). En las compresiones medulares en primer lugar aparece piramidalismo ipsilateral, seguido de hipoestesia tacto-algsica contralateral (afectacin del haz espinotalmico); estos sntomas sensitivos son ascendentes, es decir, se manifiestan antes en miembros inferiores y ms tarde en superiores (las fibras de los dermatomas inferiores estn localizadas ms superficialmente en el haz espinotalmico y se comprimen ms precozmente). Segn la
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compresin va progresando, aparecen trastornos esfinterianos, sndrome cordonal posterior, piramidalismo e hipoestesia bilaterales. 2- Lesiones intramedulares. Producen un sndrome centromedular, sobre todo si son de tipo expansivo. En primer lugar producen hipoestesia tacto-algsica suspendida por afectacin de las fibras sensitivas que se decusan a nivel central. Este tipo de lesiones pueden producir tambin otro tipo de sndromes medulares dependiendo de su localizacin dentro de la mdula. El dolor producido es de tipo central y por tanto de escaso valor localizador.
C) CLNICA
SIGNOS Y SNTOMAS PRINCIPALES
1- Dficits neurolgicos motores a. Lesin de 1 neurona o motoneurona superior Debilidad ipsilateral a la lesin de distribucin piramidal, con hiperreflexia y signo de Babinski. Si la lesin es crnica hay tambin espasticidad. Afecta a movimientos globales ms que a grupos musculares concretos. El paciente suele referir torpeza para movimientos finos y no debilidad.
b. Lesin de 2 motoneurona o motoneurona inferior Debilidad segmentaria, de grupos musculares, con hipo-arreflexia e hipotona. En lesiones crnicas, atrofia y fasciculaciones.
2- Dficits neurolgicos sensitivos Por debajo del nivel de la lesin se instaura una hipoestesia-anestesia para las distintas sensibilidades, segn el sndrome medular que se desarrolle: a. Sndrome de seccin medular completo: prdida de todas las sensibilidades. b. Sndrome de Brown-Squard: prdida de sensibilidad vibratoria y artrocintica homolateral y termoalgsica contralateral. c. Sndrome de la arteria espinal anterior: tetra o paraparesia con preservacin de la sensibilidad vibratoria y artrocintica y prdida bilateral de sensibilidad termo-algsica. Excepcin: sndrome centromedular, en el que la hipo-anestesia termo-algsica es suspendida (alterada slo en los dermatomas afectados por la lesin, pero est preservada por encima y por debajo de la misma). Es importante recordar que la sensibilidad algsica es la ms til para localizar el nivel de la lesin.
3- Dolor Se pueden presentar distintos tipos de dolor en la patologa raquimedular: a. Dolor radicular: Por la irritacin directa de una raz espinal por parte de una lesin, generalmente extradural. Tiene valor localizador. El dolor es lancinante, urente o elctrico, suele ser unilateral y se distribuye en el dermatoma correspondiente.
b. Dolor vertebral-seo: Causado por lesiones con infiltracin sea. Dolor sordo, mecnico (empeora con el movimiento), y generalmente bien localizado. Clnicamente se puede detectar palpando las apfisis espinosas. Tiene valor localizador.
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c. Dolor central-funicular: Producido por afectacin de los mecanismos de transmisin en la mdula espinal (principalmente haces espinotalmicos y cordones posteriores). Dolor quemante o urente, profundo, mal delimitado y asociado a sensaciones elctricas, disestesias y alodinia. Suele localizarse en dermatomas alejados de la lesin. Causado por lesiones intramedulares.
4- Alteraciones esfinterianas y sexuales Se deben a afectacin de vas medulares descendentes y/o de sus proyecciones sacras. a. Lesiones medulares: En la fase crnica de la lesin, se pierde la inhibicin superior del reflejo de miccin, por lo que hay vejiga espstica. La miccin se produce con volmenes urinarios mnimos. En casos de lesiones incompletas el paciente tiene sensacin constante de vejiga llena. Dificultades erctiles en el varn y priapismo en la fase aguda.
b. Lesiones perifricas: Tanto en las lesiones de la cola de caballo (polirradiculares) como en la fase aguda de shock medular se produce parlisis flccida de la vejiga, con consecuente abolicin tanto de la sensacin de llenado como del tono reflejo del msculo detrusor, por lo que la miccin se realiza por rebosamiento.
5- Signos respiratorios Si la lesin es cervical alta (C2-C4) puede haber debilidad del diafragma e insuficiencia respiratoria.
Sndromes medulares principales

La clnica de la patologa medular puede resumirse en los principales sndromes medulares (Tabla 1)
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Seccin medular completa o mielopata transversa
Sndromes medulares
Tabla 1
Prdida de todas las funciones neurolgicas por debajo de la lesin
Hemiseccin medular o Sndrome de Brown-Squard
- Hipoestesia tacto-algsica contralateral a la lesin - Hipoestesia posicional y vibratoria ipsilateral - Prdida de fuerza ipsilateral a la lesin
Centromedular
- Hipoestesia tacto-algsica suspendida bilateral - Si avanza, afectacin de astas anteriores, va simptica (en mdula cervical, causando un s. de Horner bilateral) e incluso haz piramidal.
Cordonal posterior
- Suele ser bilateral - Hipoestesia propioceptiva (artrocintica y vibratoria) por debajo de la lesin. - Ataxia sensitiva
Medular anterior
- Paraparesia o tetraparesia (afectacin bilateral de haz piramidal y astas anteriores) - Hipoestesia tacto-algsica espinotalmicos) bilateral (haces
- Preservacin de sensibilidad propioceptiva
Pstero-lateral
- No aparece de forma aguda - Sndrome cordonal posterior+afectacin de haces piramidales
Concepto de shock medular

Se trata de una disfuncin neuronal global de los niveles medulares inferiores a la lesin que aparece en las lesiones que se instauran muy rpidamente (segundos a horas), principalmente traumatismos y cuadros vasculares. Tambin puede verse en lesiones inflamatorias y hematomas espinales. Esta fase puede durar desde horas hasta varias semanas.
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La clnica consiste en tetra o paraparesia flccida, arreactiva, anestesia, atona vesical con miccin por rebosamiento y disfuncin vegetativa (hipotensin, bradicardia, inestabilidad trmica y pseudoobstruccin intestinal). Dicho cuadro vegetativo es tanto ms grave cuanto ms alto sea el nivel de la lesin.
D) PRINCIPALES PATOLOGAS MEDULARES DE URGENCIAS

A- Compresin medular aguda no traumtica Puede ser de causa 1- Extradural: a. Inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoytica, quiste sinovial, enfermedad de Paget, gota tfica. b. Infecciosas: enfermedad de Pott, espondilitis infecciosa, parasitosis (quiste hidatdico), aspergilosis, absceso epidural, osteomielitis vertebral. c. Degenerativas: artrosis, hernias discales. d. Neoplasias: tumores primarios (mielomas, sarcomas, cordomas, condromas, osteomas, linfosarcomas), carcinomatosis menngea, neoplasias hematolgicas, metstasis. e. Vasculares: hematoma epidural espontneo, malformaciones arteriovenosas, quistes seos aneurismticos. g. Otras: malformacin de Arnold Chiari, quiste aracnoideo, acromegalia, tumor pardo del hiperparatiroidismo, hipertrofia de grasa epidural, corticoterapia, otras. 2- Intradural extramedular: a. Inflamatorias: aracnoiditis. b. Infecciosas: parasitosis. c. Neoplsicas: tumores primarios (neurinomas, meningiomas, tumores epidermoides, dermoides, teratomas, hemangiomas, lipomas, etc.), metstasis intradurales (tpico de tumores melnicos). d. Vasculares: angiomas. e. Otras: quiste aracnoideo. 3- Intramedular: a. Inflamatorias: mielinolisis. b. Infecciosas: absceso intramedular, parasitosis. c. Neoplasias: tumores primarios (ependimarios, gliomas, lipomas, meduloblastomas, dermoides, etc.), metstasis. d. Vasculares: angiomas, hematomielia. e. Otras. B- Mielopatas agudas no compresivas 1- De causa vascular (infarto medular y hematomielia): En el infarto medular la isquemia afecta normalmente al territorio de la arteria espinal anterior. Clnicamente, un sndrome de arteria espinal anterior: paraparesia o tetraparesia (segn el nivel medular afectado) inicialmente flccida y posteriormente espstica. Alteraciones de esfnteres y dficit sensitivo disociado (afectacin de la sensibilidad termo-algsica y preservacin de la propioceptiva). El nivel segmentario ms frecuente es el torcico alto (T4-T8) y lumbar bajo (T11). La hematomielia es
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muy poco frecuente. Aparte de las causas traumticas, normalmente es debida a una malformacin vascular intramedular (frecuentemente a nivel cervical) o a una coagulopata, incluyendo los anticoagulantes orales. 2- De causas infecciosa e inflamatoria: Existen numerosos agentes infecciosos que pueden estar implicados. Incluye: mielitis post-infecciosa o postvacunal (autoinmune), esclerosis mltiple, mielitis viral, mielitis bacteriana supurativa, neurosfilis, neurobrucelosis, neuroborreliosis, infeccin fngica, parsitos.
3- Mielitis transversa aguda idioptica: Disfuncin de la mdula espinal bilateral, desarrollada en un perodo de menos de 14 das, con un nivel sensitivo, disfuncin de esfnteres y exclusin de causa compresiva.
4- Por agentes fsicos: Sndrome de descompresin aguda (enfermedad del buzo), descarga elctrica o radiacin.
5- De causa txica: Ortocresilfosfatos (en disolventes y aceites industriales), clioquinol, contraste angiogrfico, anestesia espinal, quimioterapia antineoplsica.
6- Paraneoplsica: La mielitis paraneoplsica es un sndrome raro caracterizado por una mielopata de inicio abrupto o subagudo con un shock espinal y un patrn sensitivo y motor ascendente, que puede preceder a la manifestacin clnica del tumor. El LCR puede ser normal o mostrar una leve pleocitosis con clulas redondas y un leve aumento de protenas. La RM puede ser normal o mostrar un leve engrosamiento medular. Se asocia principalmente a carcinoma pulmonar de clulas pequeas, pero tambin se ha descrito asociado a cncer de mama, ovario, tero, estmago, linfomas y leucemias. En los casos asociados a carcinoma de pulmn de clulas pequeas se encuentran ttulos altos de anticuerpos anti-Hu en suero o LCR en un porcentaje elevado de casos.
7- Conectivopatas: Lupus, Sndrome de Sjgren, vasculitis primaria del SNC, neurosarcoidosis.
E) DIAGNSTICO
Debemos sospechar una afectacin medular ante todo dficit neurolgico compatible con alguno de los sndromes medulares citados, especialmente si va acompaado de dolor espinal localizado y disfuncin esfinteriana. La afectacin medular es una urgencia neurolgica que nos obliga a seguir el siguiente procedimiento diagnstico. 1- Descartar compresin medular, mediante RM medular o TC en su defecto. La TC es muy til si hay compromiso de estructuras osteocartilaginosas, pero su valor en el diagnstico de procesos del cordn medular y el contenido intratecal es limitado. Sin embargo la inyeccin de contraste en el espacio subaracnoideo (mieloTC) puede ser una alternativa vlida cuando no es posible realizar una resonancia magntica. La resonancia magntica es la tcnica de eleccin en el diagnstico de la compresin medular aguda. Es la tcnica que mejor permite evaluar la patologa medular intrnseca, las compresiones del cordn medular, lesiones intradurales extramedulares y metstasis vertebrales. Adems proporciona cortes sagitales que permiten una valoracin global de todo el eje espinal. 2- Definir la presencia o ausencia de inflamacin de la mdula espinal, mediante realizacin de puncin lumbar (LCR con pleocitosis y/o produccin de inmunoglobulinas intratecales) o RM con gadolinio (captacin de contraste en los focos de inflamacin).
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3- Descartar causas inflamatorias: a. Infecciosas. Clnica sugestiva (fiebre, meningismo, infeccin sistmica concurrente, inmunocompromiso), estudio microbiolgico (cultivo, serologas, tinciones). b. Inflamacin sistmica. Clnica acompaante (serositis, artritis, sequedad ocular), estudio reumatolgico (ECA+TC torcica, anticuerpos, complemento). c. Enfermedad desmielinizante: suele haber episodio previo de desmielinizacin, afectacin de menos de 2 segmentos medulares (con menos del 50% de dimetro de la mdula) y suele haber otros signos y sntomas como palidez ptica, defectos del campo visual.
F) TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES MEDULARES COMPRESIVAS:
La compresin medular aguda es una urgencia neurquirrgica, por tanto el tratamiento debe demorarse lo menos posible. Ante la sospecha clnica, e incluso antes de la confirmacin neurorradiolgica, debe administrarse un bolo de 10 mg de dexametasona intravenosa. En el caso de las lesiones medulares traumticas se utilizar metilprednisolona: inicialmente se administra un bolo lento (30 minutos) de 30 mg/kg de peso y se contina con una dosis de 5,4 mg/kg/h durante 23 horas en bomba de infusin continua. Tras la confirmacin diagnstica por tcnicas de neuroimagen, el tratamiento de la mayora de las compresiones medulares ser quirrgico.
TRATAMIENTO DE MIELOPATAS AGUDAS NO COMPRESIVAS:

En los casos en los que se conoce la etiologa el tratamiento depender de la causa. Si se ha podido descartar un origen infeccioso de la mielitis, y dado que las causas ms frecuentes de mielitis transversa aguda son la postinfecciosa, la esclerosis mltiple y la idioptica, parece razonable el uso de corticoides intravenosos a dosis altas (metilprednisolona 500-1000 mg durante 3 a 5 das) en los casos en que los antecedentes, la clnica, el LCR y la RM no orienten hacia otra patologa.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Dra. S. Arias Rivas, Dr. M. Blanco Gonzlez
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El sistema nervioso perifrico (SNP) incluye la porcin extrapial de las races motoras y sensitivas, los ganglios raqudeos, los ganglios vegetativos, los plexos y los nervios perifricos, as como los nervios craneales. Segn se afecten los diferentes tipos de fibras, las enfermedades del SNP, denominadas neuropatas producen diversos tipos de sntomas y signos: - Debilidad o prdida de fuerza. - Amiotrofia o disminucin del volumen del msculo. - Alteraciones de los reflejos (hipo o arreflexia). - Trastornos de la sensibilidad (hipoestesia, anestesia, hipoalgesia, analgesia, disestesias, parestesias, hiperestesia, hiperalgesia, dolor). - Cambios vegetativos (alteraciones del dimetro y reflejos pupilares, anhidrosis o hiperhidrosis, atrofia de la piel y las faneras, alteraciones del crecimiento del vello y de las uas, mala regulacin de la temperatura, leo paraltico, hipotensin ortosttica, impotencia). - Modificaciones en las exploraciones neurofisiolgicas.
A- MONONEUROPATAS
Son enfermedades producidas por la lesin o disfuncin de un tronco nervioso. Las causas ms frecuentes de una mononeuropata son los traumatismos y la isquemia (que se produce en el seno de las vasculitis, las enfermedades del tejido conectivo y sobretodo en la diabetes mellitus). Otra causa muy comn es el atrapamiento del nervio en un desfiladero anatmico. 1- MONONEUROPATAS POR ATRAPAMIENTO Y COMPRESIN a. Nervio radial La lesin del nervio radial produce una mano colgante por paresia de los msculos extensores de los dedos y de la mano con hipoestesia en el dorso de la mano y en la base del primer dedo. La parlisis es completamente indolora y con muy escasos sntomas sensitivos. El pronstico de recuperacin es bueno salvo que exista una neuropata de base que dificulte la regeneracin neural.
b. Nervio mediano El nervio mediano se comprime muy especialmente en el tnel carpiano, que es un desfiladero anatmico muy estrecho entre los tendones de los msculos flexores del carpo y de los dedos retenidos por el ligamento transverso. Se manifiesta por parestesias y dolor en los tres o cuatro primeros dedos, especialmente por la noche, que alivian al sacudir la mano fuera de la cama. El dolor y las parestesias se reproducen golpeando o presionando suavemente sobre la cara anterior del carpo (signo de Tinel) o flexionando-extendiendo el carpo de manera forzada durante un par de minutos (signo de Phalen).
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El tratamiento puede ser inicialmente conservador (reposo y antinflamatorios) pero el tratamiento quirrgico mediante la apertura del ligamento anterior del carpo da excelentes resultados y debe de iniciarse antes de que se produzca la amiotrofia del abductor del primer dedo.
c. Nervio cubital La compresin del nervio cubital es ms frecuente en el codo (canal epitroclear) que en la mueca (canal de Guyon). La compresin se manifiesta por parestesias en el borde cubital de la mano y ltimos dos dedos y debilidad de los interseos dorsales, especialmente del primero y del abductor del quinto dedo. En los casos avanzados se produce un descarnamiento de los espacios interseos y los dedos cuarto y quinto tienen tendencia a la flexin.
d. Nervio citico-poplteo externo o peroneo La lesin puede producirse de forma aguda (postoperatoria, traumtica) o ms solapada (por prdida de peso, encamamiento prolongado). El signo clnico caracterstico es la presencia de un pie cado (con marcha en steppage), con dificultad o imposibilidad para realizar la dorsiflexin (msculo tibial anterior inervado por la rama profunda del nervio), mientras que la eversin del pie (msculos peroneos, inervados por la rama superficial) est menos afectada. Puede existir sensacin de acorchamiento en el dorso del pie. El pronstico suele ser bueno en las lesiones agudas en las que no est indicado el tratamiento quirrgico, que se reserva para las compresiones crnicas.
2- MONONEUROPATAS DE LOS PARES CRANEALES a. Neuropatas de los nervios oculomotores. (Ver patologa ocular neurolgica aguda). b. Neuropatas del nervio trigmino - Las principales causas de neuropata del nervio trigmino quedan recogidas en la tabla 1.

1. Neuralgia esencial.
Principales Causas de Neuropata del Trigmino
Tabla 1
2. Lesiones intraxiales (bulbo-protuberanciales). - Esclerosis mltiple. - Siringobulbia. - Infartos (sndrome de Wallemberg). - Glioma. - Malformacin arterio-venosa. 3. Lesiones extraxiales. - Meningitis y aracnoiditis basal (slis). - Bucles vasculares (dlico-mega-arterias). - Tumores (neurinomas, epidermoides, metstasis seas, carcinomatosis menngea, tumores del cavum). - Herpes zster. - Sndrome de Tolosa-Hunt. - Lepra. - Amiloidosis. - Conectivopatas.
- La neuralgia del trigmino idioptica comienza despus de los 40 aos en la mayora de los casos y se caracteriza por un dolor facial unilateral, paroxstico, breve (aproximadamente 30-60 segundos), grave, con carcter fulgurante-elctrico, en la distribucin de una o ms ramas del nervio trigmino. Los paroxismos tienden a aparecer en brotes. En el 90% de los pacientes existen unos puntos gatillo. Los desencadenantes tpicos son hablar, comer, lavarse la cara, los dientes, afeitarse. La exploracin neurolgica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigmino es normal. Sospecharemos neuralgia del trigmino secundaria si el paciente tiene menos de 40 aos, en neuralgias de la
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primera rama del trigmino o bilaterales y si hay dficit neurolgico a la exploracin. En estos casos los estudios complementarios encaminados a descartar la lesin inflamatoria, ocupante de espacio o malformativa de fosa posterior son obligatorios. El tratamiento de la neuralgia del trigmino secundaria se orienta a la causa subyacente. En ausencia de lesin causal los frmacos ms utilizados son los siguientes: 1- La carbamacepina (Tegretol) es el frmaco de eleccin, que resulta eficaz en el 75-80% de los casos. Las dosis teraputicas oscilan entre 600-1200 mg/da. Vrtigo, ataxia y agranulocitosis son los efectos adversos ms frecuentes de este frmaco. 2- Imipramina o amitriptilina, comenzando por 25-50 mg va oral al acostarse con incremento gradual hasta los 150 mg. 3- Fenitona (Epanutn), 300-500 mg da hasta alcanzar niveles teraputicos. 4- Baclofeno (Lioresal), comenzando por 5 mg va oral tres veces al da, con incremento gradual hasta 20 mg por va oral cuatro veces al da. 5- Clonazepam (Rivotril), comenzando por 0,5 mg va oral dos veces al da, e incrementando hasta 5-10 mg/da en 2-3 dosis divididas. - Las alternativas incluyen cido valproico (Depakine), gabapentina (Neurontn), pregabalina (Lyrica) o pimozide (Orap). Si los frmacos no controlan el dolor es necesario considerar el tratamiento quirrgico, bien conservador (temocoagulacin o infiltracin con glicerol del ganglio de Gasser) o agresivo (craniectoma occipital con descompresin). Recientemente se han publicado buenos resultados con gamma knife sobre la raz de salida del nervio trigmino.
c. Neuropatas del nervio facial (ver captulo de parlisis facial)
B- MONONEUROPATAS MLTIPLES
En la mononeuropata mltiple se demuestra clnica o neurofisiolgicamente una afectacin simultnea o sucesiva, de dos o ms nervios perifricos en ms de una extremidad, incluyendo la posible afectacin de pares craneales. La causa ms frecuente en nuestro medio es la diabetes (Tabla 2).

ETIOLOGA DE LAS MONONEUROPATAS MLTIPLES Enfermedades sistmicas: Diabetes Mellitus, Macroglobulinemia de Waldestrm. Infecciones: CMV, lepra, enfermedad de Lyme, Hepatits C.
Tabla 2
Disinmune, inamatoria: neuropata motora multifocal, polineuropata inamatoria, desmielinizante crnica, vasculitis (PAN), conectivopatas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico), perineuritis sensitiva, sarcoidosis. Lesiones intrnsecas mltiples: neoplasias (linfomas). Oclusin vascular: arterial, mbolos de colesterol, hiperviscosidad. Lesiones compresivas mltiples: trauma, neoplasias, neuropata familiar con hipersensibilidad a la presin, amiloidosis. Otros: mononeuritis sensitiva migratoria de Wartemberg.
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C- POLINEUROPATAS
Se entiende por polineuropata la afectacin simtrica, difusa, de los nervios de piernas y brazos, que ocurre de manera simultnea, aunque puede suceder que en su comienzo la polineuropata predomine en las piernas y slo pasa a los brazos en el curso del tiempo. 1- Sndrome de Guillain-Barr El Sndrome de Guillain-Barr (SGB) es la primera causa de parlisis aguda de origen neuromuscular en los pases occidentales tras la erradicacin de la poliomielitis. Es una entidad autolimitada, definida por criterios clnicos y caracterizada por un cuadro simtrico de debilidad muscular flcida e hiporreflxica, en ausencia, o con leves sntomas de afectacin sensitiva, y con disfuncin autonmica variable. Su incidencia vara entre 1 y 2 casos por 100.000 habitantes/ao. Etiologa En dos tercios de los casos se reconoce un desencadenante en las 4-6 semanas previas al comienzo del cuadro. Lo ms frecuente es una infeccin de vas respiratorias con fiebre (tipo sndrome gripal) y un 10-20% refieren un episodio de gastroenteritis aguda. Se han implicado diferentes agentes infecciosos (que a menudo no se logra identificar), virus (citomegalovirus, virus de Epstein- Barr) y bacterias (C. jejuni, Mycoplasma pneumoniae, H. Influenzae). Otros posibles desencadenantes incluyen la ciruga, frmacos (ganglisidos), tumores y existen controversias sobre el posible papel de las vacunaciones. Diagnstico El diagnstico es descriptivo y se basa en las caractersticas clnicas, de laboratorio y electrofisiolgicas (tablas 3 y 4).

Estudio de laboratorio
Pruebas complementarias a realizar ante la sospecha de un sgb
Tabla 3
Bioqumica (excluir hipopotasemia). CK (excluir miopata). VSG, funcin heptica. Inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis ( descartar un posible dficit de Ig A asociado a riesgo de anafilaxia al administrar las IG i.v.). Otras pruebas complementarias de rutina Puncin lumbar. Electromiografa y estudios de conduccin nerviosa motora y sensitiva, con inclusin de respuestas motoras tardas (ondas F, reejo H). Radiografa de trax (descartar tumor o presencia de sarcoidosis). ECG y capacidad vital. Estudio de laboratorio a considerar Serologa de VIH (la seroconversin puede presentarse como un SGB) y borrelia. ECA Anticuerpos antiganglisido Anticuerpos anti-Campylobacter jejuni, virus de Ebstein-Barr, citomegalovirus Mycoplasma pneumoniae.
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Datos indispensables para el diagnstico
Criterios diagnsticos del sgb
Tabla 4
Debilidad motora progresiva en extremidades superiores e inferiores. Arreflexia. Datos que apoyan el diagnstico Progresin de los sntomas en das, con un mximo de cuatro semanas. Simetra relativa de los sntomas. Leves sntomas o signos sensitivos. Afectacin de pares craneales, sobre todo parlisis facial bilateral. Inicio de la recuperacin a las 2-4 semanas, tras el cese de la progresin. Disfuncin autonmica. Ausencia de fiebre al inicio. Aumento de protenas en LCR, con menos de 10 clulas/ mm3. Hallazgos electrofisiolgicos tpicos. Datos que excluyen el diagnstico Diagnstico de botulismo, difteria, miastenia, poliomielitis, porfiria o neuropata txica. Sndrome puramente sensitivo sin debilidad.
Clnica Tradicionalmente el SGB ha sido considerado como una entidad nica, en la actualidad se considera un grupo heterogneo de trastornos. Los subtipos ms frecuentes, definidos desde el punto de vista clnico y neurofisiolgico incluyen la forma desmielinizante clsica (AIDP polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda), formas primariamente axonales (neuropata axonal motora aguda AMAN y neuropata axonal motora y sensitiva aguda AMSAN) y el sndrome de Miller Fisher. a. Polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) La principal caracterstica clnica es la presencia de un cuadro de debilidad muscular, relativamente simtrica, de presentacin aguda y rpidamente progresiva, que puede variar desde una mnima debilidad de extremidades inferiores hasta la parlisis total de la musculatura de las extremidades y tronco, bulbar, facial y de la musculatura extrnseca ocular. La progresin de la debilidad cesa a las cuatro semanas, y habitualmente se inicia la recuperacin a las 2-4 semanas tras la detencin de la progresin. La arreflexia es otra caracterstica clnica requerida para el diagnostico. Lo ms frecuente es la arreflexia universal, aunque puede presentarse una arreflexia distal con hiporreflexia proximal. Es frecuente la disfuncin autonmica en forma de taquicardia u otras arritmias, hipotensin postural, hipertensin arterial, retencin urinaria y cuadros de pseudobstruccin intestinal. Tambin puede existir hiponatremia en relacin con SIADH.
b. Formas axonales agudas (AMAN, AMSAN) - AMSAN: la presentacin clnica se caracteriza generalmente por un inicio fulminante de parlisis grave y dficit sensitivo. Se produce una afectacin de fibras motoras y sensitivas. - AMAN: representa el 10-20% de los SGB. La afectacin clnica y electrofisiolgica es puramente motora. El 76% de los pacientes presentan anticuerpos contra C. jejuni y una proporcin considerable Ig G anti-GM1. c. Sndrome de Miller-Fisher Cuadro de inicio agudo caracterizado por la trada: oftalmopleja, ataxia y arreflexia. Es una variante poco frecuente, con una incidencia anual de 1caso/1000000 habitantes. Cada vez se describen ms pacien-
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tes que adems de la trada clsica presentan otras caractersticas clnicas: afectacin bulbar, ptosis, anomalas pupilares y debilidad facial, as como debilidad en extremidades, afectacin respiratoria y sensitiva. Un 97% de los casos de sndrome de Miller Fisher presentan anticuerpos antiganglisido antiGQ1b (aparecen elevados al inicio del cuadro y disminuyen a medida que el paciente se recupera). Estos anticuerpos tambin pueden aparecer en otros sndromes relacionados que cursan con oftalmopleja, como la encefalitis de Bickerstaff o casos de SGB clsico que cursan con oftalmopleja. d. Otras variantes Se han descrito casos con afectacin neurolgica sin debilidad en las extremidades como la dipleja facial con parestesias distales y las variantes faringocervicobraquiales. Tambin se han descrito formas motoras puras, formas paraparticas y pandisautonoma pura. Las formas sensitivas puras del sndrome no se han incluidos en los criterios diagnsticos y su posible existencia todava es controvertida, ya que muchos casos puramente sensitivos desde el punto de vista clnico muestran alteraciones neurogrficas motoras en los estudios de conduccin nerviosa. 1- Laboratorio Estudio de LCR: inicialmente presenta valores normales y muestra, alrededor de la primera semana, un aumento de las protenas con mnima o ausente pleocitosis linfocitaria (<10 linfocitos /mm3). Entre 10-50 clulas/mm3 puede ser una variante (se encuentra en pacientes con SGB asociado a VIH, enfermedad de Lyme o sarcoidosis). Cifras mayores de 50 clulas junto con un cuadro clnico compatible, deben de hacer reconsiderar el diagnstico o considerar una primoinfeccin por VIH.
2- Estudios electrofisiolgicos: El hallazgo ms frecuente es la presencia de una polineuropata multifocal desmielinizante En el registro electromiogrfico, durante la contraccin voluntaria, lo ms frecuente es la presencia de un patrn de reclutamiento reducido. En un 20% de los pacientes los estudios iniciales pueden estar dentro de la normalidad.
C) Diagnstico diferencial Deber de realizarse con otros cuadros de parlisis agudas (tabla 5).
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Diagnstico diferencial de un paciente con una parlisis flcida aguda

Histeria Sndromes de tronco cerebral Ictus (trombosis de la arteria basilar) Encefalomielitis con afectacin de tronco cerebral Sndromes medulares Poliomielitis anterior aguda Mielopata aguda (mielitis transversa aguda, lesiones ocupantes de espacio) Polineuropatas agudas SGB Enfermedades infecciosas (difteria, borreliosis, VIH) Neuropata por txicos (alcohol, metales pesados, hexacarbonos) Neuropata por frmacos (isoniazida, nitrofurantona) Porria aguda Neuropata vascultica Neuropata del enfermo crtico Neuropata linfomatosa Enfermedades de la unin neuromuscular Miastenia gravis Botulismo Frmacos, txicos Parlisis por picadura de garrapata Enfermedades musculares Miopata inamatoria Rabdomilisis aguda Triquinosis Parlisis peridica Miopata aguda hipopotasmica Hipofosfatemia
Tabla 5
1- En el caso de patologa funcional los reflejos musculares son normales, al igual que los estudios electrodiagnsticos. 2- A nivel de tronco la encefalitis de Bickerstaff se sospechar en pacientes con sndrome de Miller Fisher que presenten disminucin del nivel de conciencia, hipercelularidad en el LCR y signo de Babinski bilateral. 3- En cuadros de tetraparesia flcida y dificultad para obtener una buena historia clnica puede plantearse el diagnstico de un sndrome de locked-in, que inicialmente puede cursar con arreflexia, aunque habr respuestas plantares extensoras. El perfil ictal, la ausencia de disociacin albmina-citolgica en el LCR y la normalidad en los estudios de conduccin nerviosa son otros hechos diferenciales claros con el SGB. 4- La poliomielitis ha sido erradicada de nuestro medio y los casos de rabia son muy infrecuentes, aunque el antecedente de una posible mordedura o araazo de un animal infectado nos puede hacer sospechar el diagnstico. 5- En los ltimos aos se han descrito casos de infeccin por el virus del Nilo Occidental, que puede presentarse como un SGB. 6- Las mielopatas agudas suelen presentarse con paraparesia y dolor de espalda, siendo los hallazgos sugestivos la exaltacin de los reflejos musculares, signo de Babinski, retencin urinaria y existencia de un nivel sensitivo, siendo necesario la realizacin de una neuroimagen a nivel medular. 7- La miastenia, el botulismo y otras parlisis por afectacin de la unin neuromuscular no producen abolicin de los reflejos ni trastornos sensitivos.
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Tratamiento La sospecha clnica de SGB obliga a la hospitalizacin del paciente, incluso en casos con afectacin inicial mnima, ya que la neuropata puede progresar rpidamente y de forma impredecible. Los avances en los cuidados mdicos de soporte han reducido la mortalidad al 4-6%. 1- Hay que monitorizar las constantes vitales adems de la capacidad vital, la capacidad para tragar y toser, y si fuese necesario el ingreso en UCI para soporte ventilatorio (si ste se precisa durante ms de tres semanas deber de considerarse la realizacin de traqueostoma). 2- La fisioterapia respiratoria es esencial para un drenaje adecuado de las secreciones. Las infecciones son frecuentes y deben de ser identificadas y tratadas precozmente. 3- Es necesario mantener un estado nutricional adecuado, mediante la colocacin de una sonda o administracin parenteral de nutrientes. 4- Debe de instaurarse un tratamiento profilctico para la trombosis venosa profunda. 5- Es imprescindible programar la rehabilitacin de forma precoz a fin de evitar contracturas. 6- El tratamiento se realiza con inmunoglobulinas humanas intravenosas a altas dosis (400 mg/kg/da) durante 5 das. Su facilidad de uso hace que sean el tratamiento ms utilizado y que haya desplazado a la plasmafresis. No existen evidencias de que la terapia combinada de plasmafresis ms inmunoglobulinas sea ms efectiva. El antecedente de reaccin anafilctica tras la administracin de Ig es una contraindicacin para el tratamiento. Aunque, si es necesaria, la administracin previa de 1-2 mg/kg de hidrocortisona reduce el riesgo. Los pacientes con dficit de Ig A con frecuencia tienen anticuerpos antiIg A, por lo que la administracin de Ig est generalmente contraindicada. 7- El uso de corticoides combinados con Ig es controvertido, se ha comunicado un posible efecto beneficioso en determinados subgrupos de pacientes: tiempo de inicio del tratamiento menor de 4 de das, disminucin de la amplitud del potencial de accin muscular compuesto y antecedente de infeccin por citomegalovirus. 8- Para el tratamiento sintomtico en los pacientes con dolor neuroptico ha demostrado ser til la carbamacepina y gabapentina. No se recomienda el uso de opiceos porque aumentan el riesgo de aparicin de leo paraltico. No se ha demostrado la eficacia de uso de amantadita para la fatiga. 9- En las formas fulminantes del SGB con inexcitabilidad inicial de los nervios perifricos en los estudios de conduccin nerviosa, las medidas antiedema (diurticos, corticoides intravenosos en bolo a altas dosis) podran ser de utilidad. Su administracin al inicio del cuadro clnico, adems de las inmunoglobulinas intravenosas, podra reducir la degeneracin axonal objetivada en estos casos.
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TRASTORNOS DE LA MEMORIA Y DEMENCIAS

Dra. Torea Filgueira, Dr. M. Blanco Gonzlez
DEFINICIN
La memoria es la capacidad del cerebro de registrar, almacenar y recordar la informacin. La alteracin progresiva o aguda de la memoria suele ser una consulta no infrecuente en los servicio de urgencias. Los principales cuadros clnicos que debemos tener en cuenta son los siguientes:
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA VS CRISIS PARCIALES CON SINTOMATOLOGA DE AUTOMATISMOS

1- Amnesia global transitoria
Se trata de un trastorno de aparicin brusca de amnesia antergrada, con cierto grado de afectacin de la memoria retrgrada, que no se asocia a ningn otro sntoma ni signo neurolgico. Se resuelve en menos de 24 horas. La etiologa es desconocida. Se han propuesto etiologas isqumica, epilptica, txica o mecanismos de depresin propagada similares a los que se producen en la migraa. Algunos desencadenantes conocidos de este sndrome son: esfuerzos fsicos, relaciones sexuales, procedimientos mdicos, migraa, inmersin en agua caliente o fra. Tambin frmacos como triazolam, diazepam, digoxina o cloroquina. Suele presentarse en pacientes de edad media o avanzada; la edad media son sesenta aos. Generalmente, los pacientes presentan de forma brusca una amnesia antergrada, durante la cual son incapaces de retener informacin nueva durante ms de uno o dos minutos, asociando a su vez cierta amnesia retrgrada, que puede abarcar un perodo de horas a aos. En ocasiones presentan fabulaciones, aunque su presencia no es imprescindible para el diagnstico del sndrome. Los pacientes suelen estar confusos y desorientados en tiempo, pudiendo presentar tambin desorientacin espacial, si bien no presentan desorientacin en persona. De forma caracterstica formulan repetitivamente preguntas acerca del entorno: dnde estoy?, qu hora es?. Durante el tiempo que dura la amnesia, los pacientes pueden realizar tareas complejas, como por ejemplo conducir. Pocas horas despus, se resuelve completamente, permaneciendo posteriormente amnesia del episodio. Para obtener el diagnstico es fundamental la historia clnica (presentacin de amnesia antergrada, con conservacin del nivel de conciencia y de la orientacin personal, sin otra afectacin neurolgica, en un paciente en el que se han descartado crisis, que no ha presentado traumatismos, y que se resuelve en menos de 24 horas). El EEG realizado durante la amnesia global transitoria suele ser inespecfico. En ocasiones se observan leves o moderadas alteraciones temporales bilaterales, pero no se detecta actividad irritativa ni focos lentos.
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Deben descartarse crisis epilpticas. Para ello es importante valorar la existencia de historia previa de epilepsia. En este caso la clnica suele ser ms breve (minutos en vez de horas), no suelen acompaarse de ansiedad y los pacientes no realizan preguntas repetitivas. Tambin entran en el diagnstico diferencial: amnesia histrica, psicosis de Korsakov, sndrome confusional agudo, intoxicaciones, crisis parciales complejas o amnesia postraumtica. No es preciso tratamiento.
2- Crisis parciales complejas con sintomatologa de automatismos

En las crisis parciales complejas se produce una alteracin del nivel de conciencia, que se origina en una nica regin cerebral. Suelen originarse en el lbulo temporal, pero pueden originarse en cualquier regin cortical, sobre todo en lbulo frontal. A menudo se inician con un aura (crisis parcial simple) de segundos de duracin, que varan en funcin del lugar de inicio (crisis del lbulo temporal: molestias abdominales, miedo, dj vu; crisis del lbulo parietal: parestesias, adormecimiento; crisis del lbulo occipital: alteraciones visuales). La ausencia de conciencia puede ser completa o parcial y generalmente se produce amnesia del episodio. En los casos en que la alteracin de conciencia no es completa, el paciente puede emitir respuestas verbales simples, obedecer rdenes sencillas o continuar con actividades que estaba realizando previamente. Un dato caracterstico de las crisis parciales complejas es la aparicin de automatismos. Se trata de una actividad motora involuntaria ms o menos coordinada, que se producen durante o despus de la crisis y generalmente se siguen de amnesia de lo ocurrido. Puede tratarse de la continuacin de actos complejos que se iniciaron antes de producirse la crisis, pueden comenzar despus de iniciar la crisis de forma espontnea o incluso como reacciones a estmulos externos. Semiolgicamente, podemos diferenciar automatismos gestuales, alimentarios, mmicos, verbales o deambulatorios. Al finalizar la crisis parcial compleja se presenta un perodo de estupor de mayor o menor duracin. Pruebas complementarias: EEG crtico: se detecta actividad unilateral o bilateral, que puede ser focal en regin temporal o frontotemporal, o bien puede registrarse actividad difusa. EEG intercrtico: se detecta actividad epileptiforme unilateral o bilateral, generalmente temporal o frontal. (Tabla 1)

Edad AGT Crisis parciales complejas Mediana edad Cualquier edad
Diagnstico diferencial AGT/ Crisis parciales complejas

Crisis previas No S Duracin Horas Minutos
Tabla 1
Otros sntomas Preguntas repetitivas Confusin postcrtica
AGT: Amnesia global transitoria
ENCEFALOPATA DE WERNICKE-KORSAKOFF
1- Encefalopata de Wernicke
La encefalopata de Wernicke es un sndrome caracterizado por la trada confusin, oftalmopleja y ataxia. Generalmente, su aparicin se relaciona con alcoholismo, aunque puede aparecer en pacientes que presentan dficits nutricionales de otros orgenes. De forma aguda, puede desarrollarse en pacientes que reciben glucosa va intravenosa. Los pacientes con riesgo de desarrollar este sndrome deben recibir tiamina antes de la administracin de glucosa intravenosa. Posteriormente, puede continuarse con la administracin diaria de 50-100 mg de tiamina va parenteral el tiempo que dure la fase aguda. A pesar del tratamiento, la mortalidad se sita entre el 10 y el 20%.
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2- Sndrome de Korsakoff
El sndrome de Korsakoff aparece generalmente tras la encefalopata de Wernicke. En l, se produce un importante dficit de memoria respecto a otras funciones cerebrales superiores. Aunque lo ms llamativo es la amnesia antergrada, se produce tambin amnesia retrgrada, que puede abarcar un perodo de ms de 25 aos. Pueden aparecer fabulaciones, especialmente en la fase aguda. El tratamiento principal es la administracin temprana de tiamina, a pesar de lo cual los pacientes no empiezan a presentar mejora hasta transcurrido un mes de iniciado el tratamiento y esta no suele ser completa.
SNDROME DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
Se trata de un sndrome de desmielinizacin y posible necrosis del cuerpo calloso. Se presenta generalmente en pacientes alcohlicos, con una edad media de aparicin de 40-60 aos. La presentacin clnica puede ser muy variada, lo que dificulta el diagnstico. Cuando la presentacin es aguda, los pacientes muestran enlentecimiento mental, estupor, crisis convulsivas y rigidez muscular, que puede evolucionar hacia coma y muerte. Cuando la presentacin es ms lenta, los pacientes presentan cambios de personalidad, alteraciones conductuales, signos de desconexin interhemisfrica, sndrome de lbulo frontal (con reflejos de chupeteo, grasping y sobresaltos), prdida de control de esfnteres o dficits motores focales. Para el diagnstico es de gran utilidad la resonancia magntica. No existe tratamiento especfico. Debe aportarse buen aporte nutricional y rehabilitacin del alcoholismo. La mayora de los pacientes se recuperan progresivamente y sobreviven al episodio.
HIPOTIROIDISMO AGUDO
Son muchas las manifestaciones neurolgicas que pueden aparecer en relacin con el hipotiroidismo: cuadros psicticos, convulsiones o coma mixedematoso, este ltimo en general en pacientes con enfermedad crnica grave no diagnosticada previamente. (Tabla 2) Manifestaciones neurolgicas del hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO Apata, letargo, somnolencia Problemas de concentracin y memoria Cefalea, tinnitus, prdida de audicin Disartria y ronquera Dolor muscular y articular Rigidez Descenso de actividad psicomotriz Debilidad muscular, calambres Sndromes de atrapamiento nervioso Neuropata perifrica Parestesias, dolor lancinante Intolerancia al fro Ataxia e incoordinacin Demencia Convulsiones Coma
Tabla 2
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Especialmente en los ancianos, puede presentarse como deterioro cognitivo. Los pacientes presentan falta de atencin, cambios de carcter, desorientacin, apata, letargo, lentitud mental o un sndrome confusional. En los casos ms avanzados, es caracterstico el desinters completo por el entorno, la lentitud de movimientos, habla, pensamiento y somnolencia excesiva. Otras manifestaciones de hipotiroidismo pueden ser agitacin, depresin, demencia o la encefalitis de Hashimoto. En el LCR solemos encontrar un aumento de protenas (en ocasiones superando los 100 mg/dl), con clulas normales. El EEG puede presentar enlentecimiento de la actividad alfa. No es til la realizacin de TC cerebral. Requieren tratamiento urgente los casos de coma mixedematoso. Para diagnosticarlo, deberemos estar atentos a la presencia de hipotermia, bradicardia e hipotensin. En estos casos se instaurar tratamiento con hidrocortisona intravenosa, seguida de levotiroxina va parenteral. Tambin se deben corregir las alteraciones hidroelectrolticas, la hipoglucemia y la hipotermia. En ocasiones es preciso apoyo ventilatorio. Los sntomas se resuelven generalmente en cuestin de meses, siendo de mejor pronstico las formas en las que predominan los sntomas apticos, frente a aquellas que asocian mayor grado de ansiedad.
ICTUS ISQUMICO EN TERRITORIO DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR IZQUIERDA

Algunas lesiones vasculares dan lugar a sntomas que pueden ser difciles de diferenciar de un sndrome confusional o episodios de deterioro cognitivo agudo. Un ejemplo son los infartos en territorio de la arteria cerebral posterior. Sus manifestaciones varan en funcin de la localizacin de la oclusin y de la existencia de flujo sanguneo contralateral. Los ictus isqumicos en territorio de las ramas hemisfricas de la arteria cerebral posterior dan lugar de forma caracterstica a alteraciones visuales, consistentes en: alteraciones campimtricas (hemianopsia homnima contralateral, que puede acompaarse de preservacin macular si el infarto no afecta al polo occipital), cuadrantanopsias, alucinaciones visuales y/o agnosias visuales o para los colores. Un cuadro menos habitual es la alexia sin agrafia (alexia pura). Es secundario a lesiones que asientan en el lbulo occipital izquierdo y en el esplenio del cuerpo calloso. Los pacientes son incapaces de leer palabras o frases, aunque conservan la capacidad de identificar las letras en un texto, de reconocer las palabras que les son deletreadas, as como de deletrear ellos mismos una palabra determinada. Con el tiempo suele mejorar la capacidad de la lectura perdida tras el ictus.
ICTUS ISQUMICO EN TERRITORIO DE LA ARTERIA ANGULAR IZQUIERDA (SNDROME DE GERSTMANN AGUDO)

El sndrome de Gerstmann se caracteriza por la ttrada: agnosia digital (incapacidad para identificar los dedos, siendo de especial dificultad el reconocimiento de los dedos anular, medio e ndice), agrafia (es la incapacidad para la escritura), acalculia (incapacidad para el clculo) y desorientacin derecha-izquierda (los pacientes no pueden identificar los lados derecho e izquierdo del cuerpo, ni de otra persona que tengan enfrente). Se produce como consecuencia de lesiones en el lbulo parietal del hemisferio dominante que afectan a la circunvolucin angular.
HEMATOMA SUBDURAL
El hematoma subdural consiste en el acmulo de una coleccin hemtica entre la duramadre y la aracnoides cerebral. Segn el tiempo de evolucin se divide en agudo y crnico. a. El hematoma subdural agudo: se produce con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 aos, en relacin con traumatismos y con trastornos de la coagulacin. Los de pequeo tamao pueden manifestarse simplemente con cefalea, mientras que en los mayores los pacientes pueden presentar confusin,
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convulsiones o coma. El diagnstico se realiza con TC cerebral, donde se observa una masa hiperdensa localizada generalmente en la convexidad. Los de mayor tamao requieren tratamiento quirrgico. b. El hematoma subdural crnico: es una coleccin hemorrgica en el espacio subdural, si bien ni la etiologa ni la clnica se asemejan al hematoma subdural agudo. Existe antecedente traumtico en la mitad de los casos aunque por regla general ste suele tratarse de traumatismos de poca intensidad. Tambin se asocia a etilismo, anticoagulantes, epilepsia, coagulopatas, derivaciones ventriculoperitoneales y pacientes con tendencia a las cadas. Se presenta con ms frecuencia en pacientes de edad avanzada. Con frecuencia son bilaterales. Las manifestaciones clnicas son muy variadas, desde cefalea hasta confusin, demencia de rpida evolucin, alteraciones del lenguaje, dficits motores o crisis convulsivas. En el diagnstico es fundamental el TC cerebral, donde se aprecia una masa en media luna iso o hipodensa con reas hiperdensas, que indicara resangrado. El tratamiento consiste en la evacuacin quirrgica.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
La hidrocefalia normotensiva se caracteriza por la trada apraxia de la marcha (los pacientes caminan a pasos cortos, arrastrando los pies, y presentan dificultad para girar y cadas frecuentes por prdida de equilibrio), incontinencia de esfnteres (se produce en fases relativamente avanzadas de la enfermedad, los pacientes comienzan presentando urgencia miccional y polaquiuria y slo en estadios muy avanzados se observa una franca incontinencia urinaria y fecal) y deterioro cognitivo (generalmente lentitud psicomotriz, apata, disminucin de la capacidad de concentracin y un leve trastorno de la memoria reciente; es raro encontrar sntomas corticales focales como afasia, apraxia o agnosia). Generalmente la forma de aparicin sigue este mismo orden. En la TC cerebral aparece ventriculomegalia, especialmente en astas frontales, temporales y del tercer ventrculo. Llaman la atencin unos surcos poco marcados en relacin con el aumento del dimetro ventricular, as como hipodensidad periventricular. Habitualmente el cuadro clnico revierte con la derivacin ventricular.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
La enfermedad de Creutzfeld-Jakob es una enfermedad poco frecuente producida por priones. Pertenece a la familia de las encefalopatas espongiformes transmisibles, que afectan a seres humanos y animales. Se caracteriza por una demencia rpidamente progresiva, cursando con prdida de memoria, alteracin del estado de nimo, y en ocasiones apraxia y agnosia. Tambin son caractersticas las mioclonas, sntomas piramidales, extrapiramidales, sndrome cerebeloso, signos de afectacin de motoneurona inferior y alteraciones visuales. Se presenta generalmente en torno a los 60 aos y los pacientes suelen fallecer en el primer ao desde el inicio de los sntomas.
INFECCIONES CRNICAS DEL SNC (CRIPTOCOCO)

La criptococosis es la micosis del sistema nervioso central ms frecuente en nuestro medio. Suele presentarse en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en VIH+. La infeccin suele adquirirse por inhalacin de las esporas del hongo, que generalmente da lugar a una infeccin pulmonar que suele pasar desapercibida. No se ha demostrado la transmisin persona-persona. La mayor parte de las veces se produce una meningoencefalitis de lenta progresin. Tambin puede producir abscesos o granulomas. Los pacientes presentan cefalea frontal o temporal, fiebre, rigidez de nuca, alteracin del nivel de conciencia o deterioro cognitivo. En ocasiones se acompaa de nuseas, vmitos y crisis convulsivas. Algunos pacientes presentan psicosis y cambios de comportamiento. Otros sntomas son la afectacin de pares craneales, alteraciones visuales, mareo, ataxia y sncopes.
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La TC cerebral suele ser normal o mostrar alteraciones inespecficas. En ocasiones, se demuestra la presencia de lesiones intraparenquimatosas con calcificaciones intralesionales que realzan en anillo. El lquido cefalorraqudeo muestra alteraciones similares a las de la meningitis tuberculosa, neurosarcoidosis y carcinomatosis menngea. La deteccin del criptococo en lquido cefalorraqudeo da el diagnstico de certeza. El tratamiento de la criptococosis es anfotericina B (1mg/kg/da), sola o en combinacin con 5-fluocitosina (150 mg/kg/da, en 4 dosis). Otras opciones son itraconazol y ketoconazol. En los pacientes con SIDA debe mantenerse posteriormente tratamiento con fluconazol (400 mg/da) durante diez semanas. Como profilaxis primaria en pacientes con niveles de CD4 menores de 68/mm3 se emplea fluconazol (100 mg/da).
ENCEFALITIS LMBICA
Aunque infrecuente podemos encontrar dos tipos de afectacin lmbica que cursan de forma aguda-subaguda con deterioro cognitivo:
1- Encefalitis lmbica asociada a anticuerpos anti canales de potasio voltaje dependientes

Los pacientes suelen presentar de forma aguda o subaguda confusin, dficits de memoria y atencin, deterioro intelectual, apata, irritabilidad, letargia, en ocasiones agresividad, trastornos disejecutivos y paranoia. Algunos pacientes presentan crisis complejas, generalmente originadas en el lbulo temporal, con generalizacin secundaria. Otros sntomas que se asocian son alteraciones del sueo REM, hiperexcitabilidad neuromuscular, sudoracin, sialorrea y lagrimeo. Se produce generalmente en varones, con una edad media de 64 aos. En el lquido cefalorraqudeo suele encontrarse un ligero aumento de las protenas, sin aumento del nmero de clulas. El EEG normalmente muestra alteraciones epileptiformes. El cuadro es potencialmente reversible, pero es importante iniciar el tratamiento de modo precoz. Como tratamiento se utiliza metilprednisolona (1 g i.v./ da) durante 5 das, o bien inmunoglobulinas i.v. En algunas ocasiones persisten ligeras alteraciones de memoria antergrada como secuelas, as como alteraciones del comportamiento.
2- Encefalitis lmbica paraneoplsica

A menudo precede varios meses a la aparicin del tumor, constituyendo la forma de presentacin del mismo. La clnica suele instaurarse en el curso de das o semanas. Los pacientes presentan amnesia, principalmente antergrada, aunque asocian cierto grado de amnesia retrgrada. Otros sntomas son trastornos de conducta, deterioro cognitivo, alucinaciones y trastornos afectivos (labilidad afectiva, ansiedad o depresin). Muchos pacientes presentan tambin crisis parciales, con frecuencia de difcil control. Refleja una lesin del hipocampo y de otras reas del sistema lmbico. El tumor al que se asocia con ms frecuencia es el cncer de pulmn de clulas pequeas. Otros tumores que pueden producirlo son el timoma, linfoma, tumor de clulas germinales de testculo o cncer de mama. Algunos de los anticuerpos antineuronales que aparecen en estos pacientes son anti-Hu (en relacin con cncer de pulmn de clulas pequeas) o anti-Ma (en relacin con tumores de testculo). El mejor tratamiento es el tratamiento del tumor de base.
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PATOLOGA OCULAR NEUROLGICA AGUDA:

ALTERACIONES DE LA VISIN, ALTERACIONES PUPILARES Y DIPLOPIA
Dra. X. Rodrguez Osorio, Dr. M. Blanco Gonzlez.
EXPLORACIN NEUROOFTALMOLGICA
1- Examen de la funcin visual
A- Examen del campo visual: Evala la funcin visual y se altera ante una lesin en cualquier punto de la va ptica. La exploracin de urgencia se realizar por confrontacin en un paciente colaborador, comparando el campo visual del mdico (que se presupone normal) con el del paciente: el mdico se sita a 50 cm del paciente y le pide a ste que fije la vista en su nariz; a continuacin moviliza los dedos de una de las manos para ver si el paciente es capaz de contar los dedos que se le exponen o bien detectar el movimiento (si no es capaz es indicativo de una disfuncin de la corteza visual); se examinan todos los cuadrantes alternativamente y, despus, dos cuadrantes de forma simultnea para evaluar fenmenos de extincin visual, en los que el paciente ignorara siempre el estmulo visual de un mismo lado. Mediante aproximacin y alejamiento del estmulo visual se puede determinar, de manera grosera, el permetro del campo visual del paciente. En pacientes no colaboradores puede realizarse mediante amenaza: acercando de forma sbita la mano del explorador al campo visual del paciente y observando si se produce una respuesta adecuada (parpadeo reflejo) o no. En el paciente que no es capaz de identificar o reaccionar correctamente ante los estmulos que se presentan las alteraciones podrn situarse en un solo cuadrante (cuadrantanopsias) o en un hemicampo (hemianopsias).
B- Examen de la agudeza visual: En una exploracin de urgencias distinguiremos las siguientes categoras: ceguera total, diferenciacin de luz-oscuridad, visin de bultos (objetos en movimiento o estticos), capacidad para contar dedos (examinador a 50-100 cm del paciente), tamao de letra que es capaz de leer (mediante tarjetas con distintos tamaos de letras, situndola a 35 cm del paciente, o, en su defecto, evaluando la capacidad del paciente para leer los distintos tamaos de letra en un peridico o revista). Si el paciente ya presentaba previamente un dficit de refraccin, la exploracin debe realizarse con la correccin de la refraccin que el paciente necesite (con sus gafas o lentillas habituales). La agudeza visual se altera en lesiones de la retina, del nervio ptico y del quiasma (las lesiones situadas por detrs del quiasma generalmente slo producen alteracin del campo visual al respetarse en mayor medida la visin macular central). El test del deslumbramiento sirve para diferenciar las lesiones retinianas de las del nervio ptico. En este test primero se identifican las letras ms pequeas que el paciente es capaz de leer con un solo ojo. A continuacin se ilumina la pupila ipsilateral con una luz potente durante 10 segundos y despus se mide el tiempo que el paciente tarda en recuperar la agudeza visual que tena antes de la iluminacin. Si el tiempo es mayor de un minuto, suele indicar afectacin retiniana (si es menor, afectacin del nervio ptico).
C- Visin de color: La visin del color rojo suele alterarse de forma precoz en lesiones del nervio ptico y del quiasma. Podemos evaluarla mediante algn objeto de color rojo. Se debe explorar la visin de cada ojo por separado.
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2- Fondo de ojo
Lo fundamental en un examen de urgencia es determinar la presencia de un edema de papila (hipertensin intracraneal) o de atrofia papilar. En caso de edema los bordes de la papila estn borrados, hay una desaparicin de la excavacin fisiolgica y un aumento de tamao y mayor relieve del disco ptico, acompaado de ingurgitacin venosa. Las pulsaciones de los vasos retinianos pueden estar ausentes si la presin se eleva por encima de 190-200 mmH2O (su presencia indica que la presin intracraneal es inferior a estas cifras). Tambin puede acompaarse de hemorragias peripapilares en los casos ms graves. En el caso de atrofia veremos una excavacin mayor en la papila, con mayor palidez.
3- Motilidad ocular intrnseca

Debe explorarse previamente a la administracin de colirios que alteren la motilidad pupilar. Las pupilas reciben inervacin simptica (pupilodilatadora, por actuar sobre el msculo dilatador de la pupila) y parasimptica (con las fibras que acompaan al III par craneal en su periferia, de accin pupiloconstrictora debido a que inervan al esfnter pupilar), y su tamao depende del equilibrio entre ambos sistemas, regulndose as la cantidad de luz que llega a la retina. La va aferente es la va ptica. En condiciones de poca luz la pupila se dilata y, si la luz es muy intensa, se contrae. Determinados frmacos sistmicos pueden producir tanto miosis (opiceos) como midriasis (cocana, colirios de atropina o fenilefrina). Las alteraciones pupilares no suelen producir sintomatologa (salvo en midriasis arreactivas en las que el paciente puede referir fotofobia o visin borrosa al perderse la acomodacin para la visin cercana), aunque tienen un valor semiolgico muy importante. Se exploran con una luz de baja intensidad: se le pide al paciente que fije la mirada en un punto distante situado al frente de su campo visual, se iluminan desde abajo ambos ojos y se observa el tamao y la simetra o asimetra de ambas pupilas. En caso de asimetra (anisocoria) se repite la exploracin con luz intensa para evaluar de nuevo la diferencia de tamao (si la diferencia se incrementa indica una dificultad para contraerse ante un estmulo luminoso de la pupila que se encuentre ms dilatada; si aumenta la asimetra en la oscuridad es por la dificultad para dilatarse de la pupila ms pequea). A continuacin se evala el reflejo fotomotor (al iluminar un ojo con una luz brillante se produce la contraccin refleja de las dos pupilas y esto indica integridad de la va ptica aferente ipsilateral al estmulo luminoso y de la eferente parasimptica bilateral) directo (en el ojo estimulado) y consensuado (en el ojo contralateral), y tambin de forma alternante (pasar el estmulo luminoso de un ojo a otro para verificar la presencia o no de un defecto pupilar aferente relativo o pupila de Marcus Gunn). La luz no debe estimular directamente la pupila si no que debe aproximarse a ella desde la regin lateral para evitar una miosis por acomodacin en vez de desencadenar el reflejo fotomotor. Una diferencia en el tamao pupilar de hasta 1 mm entre ambas pupilas, con los reflejos fotomotores normales, no tiene significacin patolgica. Los traumatismos o cicatrices (ej. tras ciruga ocular) pueden ocasionar una deformidad pupilar. La acomodacin se explora pidiendo al paciente que mire con ambos ojos a un dedo que se le va acercando a la punta de su nariz, y la respuesta normal es una contraccin pupilar bilateral y una convergencia ocular. Las alteraciones de la acomodacin producen dificultad para la visin cercana (ej. leer). Ver imagen 1 del tema de Exploracin Neurolgica.
4- Motilidad ocular extrnseca

Depende de los pares craneales III, IV y VI, que se encargan de que la posicin de los ojos se encuentre alineada en todas las direcciones y sentidos de la mirada. La visin binocular permite que el estmulo visual se fije adecuadamente en las reas correspondientes de ambas retinas. El ncleo del III par se encuentra en el mesencfalo e inerva al recto superior, al recto inferior, al recto interno y al oblicuo menor. Con el III par viajan las fibras parasimpticas para inervar al msculo constrictor de la pupila y al elevador del prpado, cuyo ncleo se encuentra tambin en el mesencfalo (ncleo de EdingerWestphal). El ncleo del IV par tambin se encuentra en la regin inferior del mesencfalo e inerva al oblicuo mayor. El ncleo del VI par se encuentra en la protuberancia e inerva al msculo recto externo.
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De la motilidad ocular extrnseca se encargan, por tanto, seis msculos (el recto interno y el externo para los movimientos horizontales y el recto superior, recto inferior, oblicuo mayor y oblicuo menor para los movimientos oculares verticales). Los movimientos oculares de cada ojo de forma independiente se denominan ducciones. Los movimientos conjugados de ambos ojos son las versiones y los disconjugados, las vergencias. La inspeccin ya permite observar la presencia de ptosis palpebral, movimientos oculares espontneos anormales o estrabismo. Para explorar la motilidad se pide al paciente que fije la mirada en el dedo del examinador y ste se dirige en todos los sentidos de la mirada, para observar alteraciones en los movimientos (parlisis oculares), aparicin de movimientos espontneos (nistagmo) o diplopia (visin doble).
5- Sensibilidad corneal
Depende de la integridad de la primera rama del V par craneal. En el reflejo corneal, al estimular con una hebra de algodn la regin externa de la crnea, se produce un parpadeo reflejo bilateral (la va aferente es la primera rama del V par y la eferente es el VII par craneal). El trigmino tambin es la va aferente del reflejo cilioespinal (dilatacin pupilar tras estimulacin dolorosa de la mitad del cuerpo) si el estmulo se realiza en la regin facial. En otras localizaciones de la mitad superior del cuerpo la transmisin se realiza a travs del haz espinotalmico.
ALTERACIONES DE LA VA VISUAL
La va visual se inicia en los fotorreceptores de la retina, atraviesa las distintas capas celulares hasta llegar a las neuronas ganglionares, cuyos axones se continan por el nervio ptico. En el quiasma se produce un cruce entre las fibras internas (nasales) de cada nervio ptico para dar lugar a las cintillas pticas retroquiasmticas. Las cintillas pticas hacen escala en el ganglio geniculado lateral del tlamo ptico y de ah, a travs de las radiaciones pticas se dirigen fundamentalmente al rea visual primaria en la corteza occipital (las lesiones en esta localizacin originan una hemianopsia homnima contralateral con posible respeto de la visin macular). Ver imagen 1.

Va ptica.
Imagen 1
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1- Patologa del nervio ptico

La papila o disco ptico es el punto a travs del que se agrupan las fibras nerviosas para dar lugar al nervio ptico y dirigirse al interior del crneo. Puede visualizarse mediante un oftalmoscopio. En los cuadros agudos, en el fondo de ojo, se observa un edema de papila y en los crnicos, atrofia papilar. La alteracin campimtrica que aparece es el escotoma (islotes con dficit de visin, rodeados por regiones de visin normal) y se asocia a un defecto pupilar aferente (ausencia de reflejo fotomotor directo y consensuado al explorar el lado afectado). A- El papiledema (edema del nervio ptico) Es un signo de elevacin de la presin intracraneal y constituye una emergencia desde el punto de vista mdico. Aparece en ambos ojos tras la instauracin de la hipertensin intracraneal (a las 24 horas ya pueden observarse los primeros signos). Si la instauracin es aguda, no suele acompaarse de problemas de visin salvo de forma intermitente por la presencia de ondas de presin muy elevada (aquellos casos de inflamacin de la papila con alteraciones importantes de la visin suelen deberse a una papilitis o a un infarto de la cabeza del nervio ptico). Tras la normalizacin de la presin intracraneal la papila recupera su morfologa habitual en semanas. Si el aumento de presin se mantiene de forma crnica aparecen alteraciones de los campos visuales (escotoma central; ver imagen 2) y disminuye la elevacin de los bordes del disco, visualizndose una palidez papilar. La clnica que acompaa a la hipertensin intracraneal es una cefalea de predominio matutino que empeora con maniobras de Valsalva, vmitos y ocasional diplopia binocular por afectacin del VI par. Es importante diferenciarlo del pseudopapiledema (circunstancias que pueden dar una falsa imagen de edema de papila, sin que exista hipertensin intracraneal). En l, los bordes de la papila pueden estar borrados pero no hay hiperemia ni alteracin de los pulsos venosos. Los pacientes con papiledema necesitan un estudio de imagen cerebral y, si el TC craneal no muestra lesiones que pudiesen suponer un aumento de riesgo de herniacin cerebral, la realizacin de una puncin lumbar con medicin de la presin de apertura del LCR mediante una regleta de presin. En funcin de los hallazgos y de los sntomas acompaantes se decidira la necesidad de ingreso del paciente.
Defectos campimtricos
Imagen 2
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B- La neuritis ptica Se manifiesta como una alteracin aguda de la visin unilateral en forma de escotoma visual centrocecal o arcuato (imagen 2), disminucin de la agudeza visual y alteracin de la visin de colores; se asocia tambin a la presencia de un defecto pupilar aferente relativo ipsilateral y puede acompaarse de dolor retroocular con los movimientos oculares. Hasta en un 10% de los casos la neuritis ptica puede ser bilateral. Si la lesin se encuentra prxima a la cabeza del nervio puede observarse una tumefaccin de la papila (papilitis) y los hallazgos en el fondo de ojo sern similares a los observados en el papiledema. En caso contrario (2/3 de los casos) el fondo de ojo ser normal (neuritis ptica retrobulbar). La recuperacin espontnea suele suceder en el plazo de unas semanas (la visin se normaliza en ms del 60% de los casos). Esta recuperacin puede acelerarse con la administracin de corticoides intravenosos (1g de metilprednisolona intravenoso diario durante tres das). Los corticoides orales no estn indicados ya que podran incrementar la frecuencia de recadas. Tras la recuperacin puede permanecer una palidez papilar y peripapilar en el fondo de ojo. Hasta el 15% de los pacientes que desarrollan esclerosis mltiple debutan clnicamente con una neuritis ptica. Otras etiologas frecuentes son la infecciosa o postinfecciosa, patologa inflamatoria en la contigidad y la idioptica. El ingreso hospitalario es necesario para realizar un adecuado diagnstico diferencial (mediante pruebas de neuroimagen con la resonancia magntica como prueba de eleccin) y para la administracin del tratamiento intravenoso.
C- La neuropata ptica isqumica Es secundaria a un infarto de la cabeza del nervio ptico. En el fondo de ojo tambin se manifiesta como un edema de papila (las formas retrobulbares son excepcionales) y cursan clnicamente como una prdida de visin (escotoma altitudinal predominantemente inferior (imagen 2); de instauracin gradual en das. No se asocia a dolor retroocular. Suele aparecer en pacientes de edad avanzada. Hay dos formas fundamentales: la artertica y la no artertica, y realizar un adecuado diagnstico diferencial es vital ya que la artertica puede llegar a comprometer la visin de forma permanente. La NOIA (neuritis ptica isqumica anterior) vascultica (secundaria a una arteritis de clulas gigantes de la arteria temporal) se acompaa de clnica de cefalea, astenia, mialgias, fiebre, claudicacin mandibular, sensibilidad aumentada en el cuero cabelludo, aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y respuesta a corticoides. Con mayor frecuencia que en la no vascultica la afectacin es bilateral. La NOIA no vascultica aparece con mayor frecuencia en pacientes hipertensos o diabticos, la VSG suele ser normal y no responden al tratamiento con corticoides (Tabla 1). Los pacientes con neuritis isqumica artertica necesitaran ingresar para completar el estudio (biopsia de la arteria temporal) mientras que los pacientes con neuritis isqumica no artertica podran ser remitidos a su domicilio.

NOIA NO ARTERTICA SNTOMAS PREMONITORIOS AFECTACIN CONTRALATERAL No
NOIA artertica y no artertica

NOIA ARTERTICA S (amaurosis fugax)
Tabla 1
Menor frecuencia (1/3) Ms frecuente (3/4) Mayor riesgo si hipotensin nocturna Sucede en horas-semanas diastlica (cambiar horario de antiHTA si lo toma por la noche) Escotoma altitudinal Edema de papila Escotoma altitudinal Edema de papila Cefalea, astenia, ebre, claudicacin mandibular, polimialgia, sensibilidad en el cuero cabelludo Elevada (> 50 mm) Biopsia de la arteria temporal Corticoides (1 mg/kg/da)
CLNICA FONDO DE OJO
PATOLOGA ACOMPAANTE HTA DM VSG CONFIRMACIN DIAGNSTICA TRATAMIENTO Normal (< 40 mm) No biopsia No mejora con corticoides
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Otras causas de neuropata son las txicas y nutricionales (suelen ser retrobulbares y de instauracin progresiva): ambliopa tabaco-alcohol o dficits vitamnicos (en ambos casos habra que administrar los suplementos vitamnicos necesarios), metanol, plomo o determinados frmacos (isoniacida, etambutol, cloranfenicol, estreptomicina). Tambin pueden ser secundarias a patologas metablicas (oftalmopata tiroidea) o a radiaciones.
2- Patologa quiasmtica
Como resultado de una afectacin quiasmtica se produce un defecto heternimo, ya sea bitemporal (por afectacin de la regin central, donde se cruzan ambas fibras nasales, que llevan la informacin de los campos visuales temporales; suele comenzar por la regin superior al comprimirse el quiasma ms frecuentemente desde su regin inferior por tumores hipofisarios) o binasal (si se afectan ambas regiones laterales, por donde discurren las fibras temporales, que llevan la informacin de los campos visuales nasales). La causa ms frecuente es la compresin por patologa tumoral (adenomas hipofisarios, craneofaringiomas, meningiomas). El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen (de eleccin la resonancia magntica).
3- Patologa retroquiasmtica
Segn la localizacin de la lesin pueden existir variaciones sobre el patrn comn de una hemianopsia homnima contralateral (al afectarse las fibras temporales ipsilaterales y las nasales contralaterales, que dan lugar a una afectacin del hemicampo nasal ipsilateral y del hemicampo temporal contralateral respectivamente). Son secundarios a patologa isqumica, tumoral, inflamatoria, infecciosa o traumatismos. a. Lesin en las cintillas pticas: Su lesin es poco frecuente; da lugar a una hemianopsia homnima contralateral poco congruente, con afectacin del reflejo fotomotor directo y consensuado (imagen 2).
b. Lesin en el cuerpo geniculado lateral: Producen alteraciones similares a las de lesin de la cintilla ptica.
c. Lesin en las radiaciones pticas: Su lesin da lugar a cuadrantanopsias homnimas contralaterales superiores (si se afectan las radiaciones pticas inferiores, en lesiones del lbulo temporal) o inferiores (si se afectan las radiaciones pticas superiores, en lesiones del lbulo parietal) (imagen 2).
d. Lesin en la corteza occipital: Se produce una hemianopsia homnima contralateral congruente y puede haber respeto a la visin macular (su representacin cortical se encuentra en la regin ms posterior del crtex visual primario, y puede conservarse indemne, por ejemplo, en lesiones isqumicas de la arteria cerebral posterior, ya que esta regin puede recibir irrigacin colateral por ramas de la arteria cerebral media).
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR INTRNSECA

Si excluimos las causas oculares, la patologa pupilar es secundaria a lesiones en la va aferente (nervio ptico), eferente (simptica o parasimptica) o a determinados frmacos.
1- Defecto pupilar aferente

Aparece en los pacientes con lesiones en el nervio ptico. Al afectarse la va aferente, el impulso no puede transmitirse y, por tanto, habr una alteracin del reflejo fotomotor directo y del consensuado. Si iluminamos el ojo sano s estarn presentes ambos (la va eferente parasimptica mantiene su integridad).
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2- Pupila de Marcus Gunn

Al iluminar las dos pupilas de forma rpida (cada segundo) y alternante, al pasar del lado sano al patolgico en vez de observarse una contraccin se produce una midriasis. Esto sucede en pacientes que han sufrido una neuritis ptica (el lado afectado no es capaz de reaccionar plenamente a la iluminacin intensa, por lo que predomina la respuesta contralateral hacia la disminucin del estmulo luminoso que tena previamente: midriasis).
3- Pupila tnica de Adie

Se produce por un dao en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos (postganglionares), que constituyen la parte final de la va eferente parasimptica y que inervan al msculo esfnter pupilar (pupiloconstrictor) y al msculo ciliar (que regula la acomodacin). Se produce, por tanto, una dilatacin pupilar y una respuesta pobre a la luz y a la acomodacin (visin borrosa, hipersensibilidad a la luz, dificultad para leer). Con el tiempo aparece una reinervacin que es mayor para los msculos que producen la acomodacin que para la constriccin pupilar y estas fibras pueden alcanzar, incluso, el esfnter del iris, lo que da lugar a una miosis tnica con la acomodacin, a la existencia de una disociacin luz-convergencia y a la existencia de movimientos vermiformes en el iris. Con un mayor paso del tiempo la pupila de Adie podra hacerse mitica. La midriasis en estos casos reacciona a dosis muy bajas de frmacos colinrgicos (pilocarpina 0,125% o metacolina 2,5%) debido a una hipersensibilidad secundaria a la denervacin. Es una patologa que predomina en el sexo femenino, entre los 20 y 40 aos de edad, hasta en un 4% de los casos puede hacerse bilateral y puede asociarse a una hiporreflexia o arreflexia muscular (sndrome de Holmes-Adie) o bien a un sndrome de Horner (sndrome de Ross).
4- Sndrome de Horner
Se produce por una alteracin de la va simptica en cualquier punto de su recorrido. Clnicamente se manifiesta con miosis moderada (por debilidad del msculo dilatador del iris), ptosis no completa (por afectacin del msculo de Mller) y anhidrosis en aquellas lesiones preganglionares asociada a una ausencia de enrojecimiento facial (secundaria a un aumento de temperatura o a situaciones emocionales). Puede observarse un enoftalmos (debido a la existencia de ptosis palpebral y ptosis palpebral inversa del prpado inferior que producen una falsa imagen de enoftalma). Existen casos hereditarios que se asocian a una heterocroma del iris por ausencia congnita de pigmentacin en el iris afectado. Los puntos en los que puede originarse un sndrome de Horner son: a. Lesin central en la neurona de primer orden: Hipotlamo, tronco cerebral, mdula crvico-dorsal C8-T2. Las lesiones de la primera neurona dan lugar a una alteracin de la sudoracin en el hemicuerpo ipsilateral a la lesin, y las causas ms frecuentes de afectacin en esta localizacin son: tumores, ictus de tronco cerebral o esclerosis mltiple.
b. Lesin preganglionar en la neurona de segundo orden: Cadena simptica cervical, ganglio cervical superior. Sus lesiones dan lugar a una anhidrosis en la mitad de la cara del lado de la lesin y suelen deberse a traumatismos o tumores cervicales o torcicos superiores.
c- Lesin postganglionar en la neurona de tercer orden: Desde el ganglio cervical superior a lo largo del plexo simptico pericarotdeo, para dar ramas a la regin facial y ocular. Las lesiones de la tercera neurona no producen anhidrosis, y pueden ser secundarias a una diseccin carotdea o a patologa del seno cavernoso.
Para diferenciar con claridad el nivel en el que est afectado el sistema nervioso simptico (primera, segunda o tercera neurona), son de utilidad los colirios farmacolgicos (tabla 3). Para realizar un adecuado diagnstico de urgencia son tiles exploraciones como una Rx trax (ms especficamente de los pex pulmonares)
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y el TC craneal (especialmente si hay signos de focalidad neurolgica asociados). Si se sospecha una diseccin carotdea (antecedente de traumatismo cervical, dolor cervical, inicio brusco) es de utilidad la realizacin de una prueba de imagen para evaluar las cartidas (dplex de troncos supraarticos, angioresonancia magntica, angioTC o incluso angiografa).

Frmacos Cocana al 4% Lesiones preganglionares Ausencia de dilatacin de la pupila afectada Dilatacin pupilar bilateral Lesiones postganglionares
Sndrome de Horner
Utilidad
Tabla 3
Ausencia de dilatacin de la pupila afectada Ausencia de dilatacin de la pupila afectada
Diferenciacin entre S.Horner y anisocoria simple Diferenciar lesiones preganglionares y postganglionares
Hidroxianfetamina 1%*
*No administrar hasta 24 horas despus de la cocana
5- Pupilas de Argyll Robertson

Las dos pupilas estn contradas (miosis bilateral con pupilas irregulares) con una respuesta ausente o muy disminuida a la luz pero conservando la acomodacin (disociacin luz-acomodacin). No suelen responder a colirios midriticos. Aparecen tpicamente en pacientes con sfilis tarda por lesin en el techo del mesencfalo, en algunas fibras del III par o en los nervios ciliares. Hay que distinguirlas del fenmeno pupilar de Argyll Robertson, en el que existe una disociacin entre el reflejo fotomotor y la reaccin de acomodacinconvergencia sin que exista una miosis irregular. Este fenmeno puede asociar parlisis de la supraversin de la mirada y responde a midriticos. Puede deberse a lesiones mesenceflicas rostrales como el pinealoma, la esclerosis mltiple, la borreliosis, la hidrocefalia o la Diabetes Mellitus.
6- Midriasis arreactiva unilateral

Las dos patologas en las que habra que pensar en primera instancia son una afectacin compresiva del III par craneal ipsilateral o el uso de colirios midriticos. Para diferenciar ambas entidades se utiliza un colirio de pilocarpina al 1% que es capaz de producir una miosis en caso de afectacin del III par craneal y no en las producidas por frmacos. Hay que distinguir esta patologa de otras lesiones del III par craneal (fundamentalmente isqumicas) que afectan de forma preferente a las fibras centrales del nervio y que, por tanto, no producen anomalas pupilares (imagen 3).
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR EXTRNSECA

Se manifiestan como visin doble (diplopia) binocular (que no aparece si examinamos cada ojo por separado) salvo en aquellas alteraciones congnitas, en las que se establecen mecanismos de compensacin. Las diplopias monoculares suelen tener una causa oftalmolgica. La diplopia puede ser horizontal (ver un objeto al lado del otro) o vertical (un objeto encima del otro). Como norma general, empeora al dirigir la mirada en el sentido en el que el msculo afectado ejerce su accin (se incrementa la prdida del alineamiento de los globos oculares, por lo que se proyectan imgenes desde la retina a la corteza en puntos no simtricos). En caso de paresia, salvo que sea muy ligera, se observa una desviacin del globo ocular del ojo afectado y se pone de manifiesto al realizar la exploracin (versiones). La patologa que origina la diplopia puede situarse en la rbita (desplazamiento del globo ocular por procesos expansivos tumorales o inflamatorios), en el propio msculo ocular (miopatas mitocondriales, miopatas tiroideas, distrofias musculares con afectacin ocular), en la unin neuromuscular (miastenia ocular, botulismo) o en el nervio (tanto en el ncleo como en el recorrido intracraneal hacia la rbita).
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Es importante recoger una serie de datos en la anamnesis que nos orienten hacia las distintas etiologas: inicio brusco (patologa vascular) o gradual (patologa tumoral, inflamatoria), empeoramiento al avanzar el da (miastenia gravis ocular), sntomas acompaantes (fiebre y cefalea en caso de infecciones del SNC; exoftalmos en lesiones orbitarias) o antecedentes previos (cncer en el caso de metstasis). La necesidad de ingreso vendr dada por la sospecha diagnstica (no sera necesario en las neuropatas isqumicas no vasculticas).
1- Patologa del III par craneal

Una lesin del III par se manifiesta con una diplopia binocular en la mayora de las direcciones de la mirada, con desviacin del ojo afectado hacia fuera (la accin del recto interno est anulada y domina la accin del recto externo) y ptosis palpebral. Si la lesin es compresiva (aneurismas de la arteria comunicante posterior, herniacin del uncus del temporal, etc.), afecta a las fibras parasimpticas situadas en la periferia del nervio y provoca una midriasis. Si la lesin se sucede en el interior del nervio (lesiones isqumicas secundarias a Diabetes Mellitus, vasculitis, etc.), al no afectarse las fibras parasimpticas no se asocia a midriasis. Si aparecen otros signos de focalidad neurolgica es orientativo de lesiones del tronco cerebral (hemiparesia, ataxia, trastornos de la sensibilidad, movimientos anormales). La afectacin de otros pares craneales sugiere patologa del seno cavernoso (por el que viajan el III, IV, VI y primera y segunda ramas del V) y orbitaria (III, IV, VI y primera rama del V). Los pacientes de edad avanzada con antecedentes de Diabetes Mellitus pueden sufrir, con relativa frecuencia, una isquemia del III par de inicio brusco (en horas) sin afectacin pupilar (mononeuritis isqumica del III par) que se acompaa de dolor periocular. Suele resolverse espontneamente en el plazo de 6-8 semanas. El tratamiento de este cuadro con cido acetil saliclico no ha demostrado beneficios para el paciente salvo que est indicada la antiagregacin por otros motivos. Es necesario establecer el diagnstico diferencial con la neuropata isqumica vascultica por arteritis de la temporal. Por el contrario, los cuadros de afectacin del III par con midriasis arreactiva en pacientes jvenes constituyen una urgencia mdica y es necesario descartar la presencia de patologas graves que pudieran incluso comprometer la vida (HSA, aneurismas, tumores, herniacin), por lo que es preciso realizar TC craneal, anlisis, angioRM (para detectar posibles aneurismas; si la sospecha es elevada y la angioRM es negativa habra que realizar una angiografa) o puncin lumbar (sospecha de HSA con TC normal). Los tumores son una causa frecuente de parlisis del III (meningiomas paraselares, adenomas hipofisarios). Otro posible diagnstico a tener en cuenta es la miastenia ocular (se explora realizando maniobras de fatigabilidad, como abrir y cerrar fuertemente los prpados durante un minuto y observar si la ptosis palpebral y/o la diplopia empeoran).
2- Patologa del IV par craneal

Clnicamente cursa como una diplopia binocular vertical (al afectarse el oblicuo mayor o superior) que empeora con la mirada hacia abajo y hacia adentro (el paciente lo nota al bajar escaleras o al leer). En la exploracin el ojo afectado se encuentra ms elevado que el sano y hay una dificultad para llevarlo hacia adentro y abajo. El paciente compensa la diplopia inclinando la cabeza con la mandbula dirigida al lado afectado (y empeora al inclinar la cabeza sobre el lado partico con la mandbula apuntando al lado sano): signo de Bielschowsky. La causa ms frecuente son los traumatismos (sobre todo si es bilateral) y puede ser secundaria a patologa isqumica si el debut es brusco en pacientes mayores de 50 aos con factores de riesgo vascular (suele asociarse a dolor retroocular; es menos frecuente que en las parlisis del III y del VI). Aparece tambin en casos de herpes zster oftlmico ya que comparte una vaina comn con la primera rama del V par. Es raro que las parlisis del nervio troclear se deban a compresin por aneurisma cerebral. En el tratamiento se incluye el uso de prismas, toxina botulnica o ciruga.
3- Patologa del VI par craneal

Se manifiesta como una diplopia binocular horizontal. Es consecuencia de la parlisis del recto externo (responsable de la abducin ocular). La diplopia se incrementa al mirar hacia fuera en el lado paralizado que se compensa mediante una rotacin ceflica hacia este mismo lado. Es el par craneal ms frecuentemente
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afectado. Las causas ms frecuentes son la idioptica o la isqumica (en pacientes con factores de riesgo vascular). Suele ser reversible. Tambin puede afectarse en el sndrome de hipertensin intracraneal, por tumores del seno cavernoso, de la base del crneo o protuberanciales (especialmente gliomas o metstasis de tumores de nasofaringe), traumatismos, esclerosis mltiple, el sndrome de Wernicke, el sndrome de Miller-Fischer, las meningitis con predileccin por la base del crneo (tuberculosis, borreliosis) o la carcinomatosis menngea. No suelen deberse a compresin aneurismtica. Si se sospecha etiologa isqumica pero la instauracin de la clnica es gradual o no hay recuperacin en un plazo de dos meses, convendra realizar una RM enceflica para descartar otras posibilidades diagnsticas. La miastenia gravis ocular, las miopatas o la patologa intraorbitaria pueden manifestarse como dificultad para la abducin. El sndrome de Mebius asocia una parlisis facial bilateral y de los rectos externos debido a una agenesia o hipoplasia del VI y VII pares craneales. (Tabla 4)

Localizacin de la lesin Nuclear III par Ictus EM Tumores Traumatismos Wernicke Espacio subaracnoideo Aneurisma Meningitis Isquemia diabtica Tumor Hipertensin intracraneal Seno cavernoso y sura orbitaria Isquemia DM
Etiologa de la patologa de los nervios culomotores

IV par Ictus EM Tumores VI par Ictus EM Tumores
Tabla 4
Malformacin arterio-venosa Wernicke Mebius Traumatismos Tumores Hidrocefalia Hipertensin intracraneal Meningitis Isquemia DM Herpes zster Tumor Sndrome de Tolosa-Hunt Aneurisma Isquemia DM Trombosis cavernosa Tumores Herpes zster Sndrome de Tolosa-Hunt Aneurisma Meningitis Tumores Traumatismos
Aneurisma cartida interna Fstula cartido-cavernosa Trombosis cavernosa Tumores Patologa esfenoidal Herpes zster Sndrome de Tolosa-Hunt
rbita
Traumatismos Infecciones micticas (mucormicosis) Tumores Granulomas (pseudotumor orbitario)
Traumatismos Tumores Granulomas (pseudotumor orbitario)
Tumores Granulomas (pseudotumor orbitario)
Otros
Migraa Postinfecciosa
Migraa Vrica
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4- Patologa de pares craneales mltiples

a. Sndrome de Tolosa-Hunt: Patologa secundaria a un infiltrado granulomatoso en el seno cavernoso o en la fisura orbitaria superior que da lugar a una oftalmopleja unilateral dolorosa de etiologa desconocida, que mejora con corticoides (1 mg/kg/da). Puede recidivar (incluso en el lado opuesto).
b. Pseudotumor orbitario: Infiltracin orbitaria idioptica que puede acompaarse de sntomas como inyeccin conjuntival y proptosis (por afectacin orbitaria) y que puede afectar a varios msculos. Tambin se trata con corticoides (1mg/kg/da durante 2-3 meses). Si no responde a corticoterapia puede emplearse la radioterapia o inmunosupresores (azatioprina).
c. Sndrome del seno cavernoso: Afectacin unilateral de los pares craneales III, VI (los ms frecuentemente afectados) y IV, acompaados de una afectacin de la primera y segunda ramas del V par y/o un sndrome de Horner, dolor periorbitario y proptosis, inyeccin y qumosis conjuntival si llega a impedirse el retorno venoso. Las causas ms frecuentes son los traumatismos y las infiltraciones neoplsicas. Cuando se asocia a fiebre hay que pensar en una trombosis sptica del seno cavernoso (secundaria a infecciones faciales y orbitarias o a sinusitis) y esta entidad constituye una urgencia mdica: debe iniciarse antibioterapia de amplio espectro cubriendo la posibilidad de infeccin por estafilococo dorado y estreptococos (con una cefalosporina de tercera generacin y cloxacilina/vancomicina). Si el origen es una infeccin dentaria o de los senos paranasales debe asociarse, adems, metronidazol por la posibilidad de infeccin por grmenes anaerobios. El uso de anticoagulacin est discutido. Tambin hay que considerar la posibilidad de una fstula cartido-cavernosa (que puede requerir tratamiento neuroquirrgico para evitar compromiso de la visin).
Anisocora: es normal la respuesta a la luz en los dos ojos?
Mayor ansicoria en la oscuridad que en la luz: miosis Tarda la pupila en dilatarse?
Mayor ansisocoria en la oscuridad que en la luz: miosis NO Mayor ansisocoria en la luz que en la oscuridad: miosis
Pupila tnica de Adie crnica, slis, patologa
SI
Sndrome de Horner preganglionar SI SI Hay contraccin con pilocarpina 0,125% Hay contraccin con pilocarpina 1%?
NO
Anisocoria simple SI
Sndrome de Horner NO
Se dilata con hidroxianfetamina 1%? NO
SI
NO SI
Pupila tnica de Adie
Parlisis del III par
Aplicacin de cocana al 4%, dilata la pupila?
Sndrome de Horner postganglionar
Hay oftalmoplejia y ptosis?
Diagnstico diferencial de la anisocoria
Imagen 3
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d. La oftalmopleja bilateral aguda: Suele ser secundaria a un sndrome de Miller-Fisher (asocia ataxia y arreflexia), un sndrome de Wernicke (asocia encefalopata y ataxia) o una meningitis con predileccin por afectacin de la base del crneo (tuberculosis, borrelia, hongos), y el tratamiento ser el especfico de cada cuadro (inmunoglobulinas/ plasmafresis, tiamina o tuberculostticos, antibiticos o antifngicos).
e. La oftalmopleja internuclear: Se produce por lesin del fascculo longitudinal medial (el ncleo del VI par craneal da lugar a las fibras propias del VI par que se dirigen hacia adelante y que realizan su recorrido por el espacio subaracnoideo para llegar a la rbita y a otras fibras que constituyen el fascculo longitudinal medial, cruzan la lnea media y contactan con el III par contralateral encargndose de la mirada conjugada horizontal). Se manifiesta clnicamente por una parlisis del ojo que adduce y un nistagmo compensador del ojo que abduce. Si aparece de forma bilateral (no es difcil por encontrarse en la regin protuberancial medial) en pacientes jvenes suele ser secundario a una esclerosis mltiple.
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Oftalmologa
Urgencias oftalmolgicas
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URGENCIAS OFTALMOLGICAS
Dr. M. Gonzlez de la Ballina Gonzlez, Dra. M. P. Mera, Yaez, Dr. J. M. Abalo Lojo, Dra. L. B. Barreiro Rodrguez, Dr. M. J. Lpez Valladares
Las urgencias oftalmolgicas se pueden dividir en: Alteracin del polo anterior con o sin dolor (ojo rojo) Prdida sbita o rpidamente progresiva de la visin Perforacin del globo ocular.
ALTERACIONES DEL SEGMENTO ANTERIOR

Muchos pacientes acuden a los servicios de urgencias por presentar enrojecimiento ocular. Las causas son mltiples, aunque generalmente de fcil solucin. Podemos dividirlas en funcin de que vayan o no acompaadas de dolor ocular. Diagnostico diferencial del ojo rojo
SI HAY SECRECIONES
Conjuntivitis Blefaritis
SI NO HAY SECRECIONES
El ojo puede ser indoloro: hiposfagma o hemorragia conjuntival, blefaritis, ojo seco, tumor de conjuntiva, conjuntivitis. El ojo puede ser doloroso:
Oftalmia Neonatorum Otras: Reaccin alrgica, Dacriocistitis, Canaliculitis Poco doloroso: ojo seco, blefaritis, conjuntivitis, epiescleritis, alteracin de la supercie corneal, cuerpo extrao Muy doloroso: erosin corneal, uveitis, ataque agudo de glaucoma, escleritis
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OFTALMOLOGA
a) NO DOLOROSO O LEVEMENTE DOLOROSO:

Conjuntivitis:
BACTERIAS
AGUDEZA VISUAL PICOR HIPEREMIA HEMORRAGIA LAGRIMEO QUEMOSIS SECRECION SEUDOMEMBRANAS PAPILAS FOLICULOS PANNUS QUERATITISFARINGITIS/FIEBRE FROTIS ++, purulenta, costras, amarillentas +/+ +/Granulocitos, Bacterias + ++ +/+
VIRUS
+ ++ +/+
ALERGIA
+ ++ + + +
+, acuosa, costras amarillentas +/+ +/Linfocitos, Monocitos
+/-, viscosa + Eosinfilos, Linfocitos
CON SECRECIN Secrecin mucopurulenta. Inyeccin conjuntival Flor (-)
SIN SECRECIN Inyeccin conjuntival intensa con reaccin folicular. Edema palpebral. Petequias en conjuntiva tarsal. Antecedentes de gripe. Adenopata preauricular Inyeccin conjuntival tarsal con papilas. Picor y escozor intensos. Edema conjuntival (quemosis)
Conjuntivitis bacteriana Colirio antibitico, AINES, Lavados con S. Fisiolgico Al menos 1 semana
Conjuntivitis vrica Extremar medidas higinicas Colirio antibitico, AINES Al menos 15 das
Conjuntivitis alrgica Colirio antihistamnico, AINES Durante el episodio
Hemorragia subconjuntival Patologa banal de la superficie ocular de etiologa desconocida en numerosas ocasiones. Se trata de una expansin hemorrgica superficial, color rojo intenso de lmites netos, que destaca sobre una esclertica blanca sin signos inflamatorios. La agudeza visual est conservada y no produce dolor.
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OFTALMOLOGA
Tratamiento: La hemorragia se reabsorbe espontneamente en 2-3 semanas. No es necesaria su revisin. Se recomienda analtica con coagulacin y control de TA.
b) OJO ROJO DOLOROSO:

Causticaciones y quemaduras (antecedente muy claro). Son lesiones oculares causadas por sustancias qumicas; stas pueden daar en mayor o menor medida el ojo en funcin de su tipo, concentracin, cantidad, tiempo de exposicin... Las quemaduras producidas por lcalis son en general ms peligrosas que las producidas por cidos. Esto se debe a que los lcalis pueden actuar en profundidad. Las causticaciones requieren actuacin inmediata para reducir las complicaciones. Los signos clnicos para valorar la gravedad son: quemosis pronunciada, isquemia limbar (cuanto ms blanca se vea esta zona, peor ser el pronstico), edema corneal (opacificacin) y defecto epitelial extenso. Tratamiento: debe comenzarlo el propio paciente, en el mismo lugar del accidente, mediante un lavado continuo con agua corriente durante 20-30 minutos. Si el paciente no lo realiz, el personal sanitario debe realizarlo con suero fisiolgico, previa instilacin de una gota de colirio anestsico. Deben irrigarse bien el fondo de los sacos conjuntivales. Posteriormente se valorarn las lesiones de epitelio corneal con fluorescena (slo debe remitirse al especialista en caso de lesiones epiteliales extensas). El tratamiento ambulatorio debe realizarse en funcin de la gravedad del caso con lgrimas artificiales, pomada antibitica y epitelizante, analgesia va oral y si proceda tratamiento con corticoides tpicos.
Epiescleritis-escleritis:
EPIESCLERITIS Frecuente Jvenes (20-40 aos) Dolor leve Enrojecimiento sectorial Blanquea con fenilefrina colirio Tratamiento: Lgrimas artificiales, AINES tpicos y/o sistmicos ESCLERITIS Menos frecuente Adulto (40-60 aos) Dolor intenso Enrojecimiento generalizado No blanquea con fenilefrina colirio Tratamiento: AINES sistmicos o corticoides tpicos y sistmicos
Asociado a disminucion de agudeza visual. Sospechar UVEITIS ANTERIOR si dolor de intensidad creciente, de inicio gradual, inyeccin ciliar, crnea transparente (generalmente) y miosis poco reactiva. Sospechar GLAUCOMA AGUDO si dolor intenso, de inicio brusco, cortejo vegetativo, edema corneal (se ve turbio), midriasis arreactiva y ojo duro a la palpacin. Ante la sospecha de estos dos cuadros enviar urgente a oftalmologa.
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Asociado a agudeza visual normal o levemente disminuida con patologia corneal fluoresceina (+) EROSION CORNEAL, CUERPO EXTRAO: es una de las patologas ms frecuentes. Suele tener un antecedente etiolgico claro (traumatismo, soldadura, nieve, playa...) Clnica: dolor (erosin corneal duele desde el primer momento, el soldador tras 8-10 horas, y en ambos casos aumenta con los movimientos oculares), sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo, fotofobia y visin borrosa. Exploracin: instilar una gota de anestsico para explorar. Evertir prpados para observar fondos de saco. Teir con fluorescena para apreciar lesiones corneales Tratamiento: extraer cuerpo extrao corneal y anillo de xido en caso de existir. Colirio ciclopljico una gota al alta, pomada antibitica, oclusin y analgesia va oral si precisara. ULCERAS dendrticas con lesiones vesiculosas en prpados y cara: ENVIAR URGENTEMENTE A OFTALMOLOGIA.
Enfermedades de los parpados y del sistema lagrimal: Orzuelo-chalacion: Es una infeccin generalmente estafiloccica de las glndulas del borde palpebral o del espesor del tarso. Se manifiesta como una tumoracin dolorosa, nica o mltiple con eritema y edema localizado. Tratamiento: compresas calientes sobre la zona, higiene palpebral con toallitas limpiadoras y colirio antibitico cada 8 horas durante 7- 10 das. Cuando el orzuelo se cronifica aparece el chalazion, que se presenta como una masa indolora de crecimiento lento. Se trata con corticoides intralesionales y ciruga si no se resuelve.
Edema palpebral: Ante este cuadro es importante la realizacin de un diagnstico diferencial entre las siguientes patologas: Reaccin alrgica. Picadura de insecto. Celulitis orbitaria Mencin especial requiere la celulitis orbitaria, que se define como una inflamacin de las partes blandas de la rbita, pudiendo diferenciarse en funcin de su localizacin en preseptal o retroseptal.
TIPOS Afectacin
PRESEPTAL Se afectan las estructutas que estn por delante del septum orbitario: piel, tejido celular subcutneo, msculo. Dolor agudo, inflamacin, calor, enrojecimiento y ptosis. Motilidad ocular extrnseca conservada.
RETROSEPTAL Se daan las estructuras que estn por delante y por detrs del septum: afectacin de la grasa orbitaria que provoca un desplazamiento del globo ocular. Dolor intenso, fiebre, malestar general. Motilidad ocular extrnseca alterada. Exoftalmos
Clnica
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Es conveniente solicitar pruebas de imagen en caso de: Prdida de agudeza visual Exoftalmos Alteracin de la motilidad ocular Traumatismo previo Tratamiento: Administracin de antibiticos por va general a dosis elevadas, corticoides sistmicos en ingreso hospitalario en caso de nios y/o afectacin retroseptal
Dacriocistitis: Se denominan as a las infecciones del saco lagrimal. Existen dos formas de presentacin: aguda y crnica. Aguda: es de presentacin brusca, unilateral, tumefaccin dura superficial de color rojo intenso sobre la regin del saco lagrimal. Es dolorosa y puede acompaarse de inflamacin palpebral. Se trata con antibiticos va tpica y general, si formase absceso, sera necesario realizar un drenaje. Crnica: cursa con lagrimeo de larga evolucin y secreciones transparentes y mucopurulentas. Su tratamiento es quirrgico.
PRDIDA DE VISION
A la hora de valorar una prdida brusca de agudeza visual, es fundamental tener en cuenta la duracin de dicha prdida. A) Prdida transitoria de la visin (<24h): Pocos segundos: papiledema. Pocos minutos: amaurosis fugaz, insuficiencia vertebrobasilar. 10 a 60 segundos: migraa. b) Prdida de visin durante ms de 24 horas: Prdida sbita e indolora: OACR, OVCR, NOIA, neuritis ptica, DR, hemorragia vtrea. Prdida gradual e indolora: catarara, ametropa, glaucoma de ngulo abierto, padecimiento crnico de la retina. Prdida dolorosa: glaucoma agudo de ngulo cerrado, uvetis, hidrops corneal.
PERFORACION DEL GLOBO OCULAR

Patologa muy urgente y grave, que requiere derivacin inmediata al oftalmlogo de guardia. Es importante la naturaleza del objeto penetrante por la posibilidad de infeccin intraocular y prdida del globo. En todo traumatismo ocular se debe aclarar si el paciente est vacunado contra el ttanos.
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Oncologa-Hematologa
Manejo del dolor en el paciente oncolgico Diagnstico y manejo del paciente oncolgico avanzado y terminal Disnea en el paciente oncolgico Complicaciones gastrointestinales en el paciente oncolgico: Mucositis. Xerostoma. Estreimiento. Diarrea en el paciente oncolgico. Obstruccin intestinal Neutropenia febril Urgencias neurolgicas y sndrome confusional agudo en el paciente oncolgico Anticoagulacin Hemoterapia Neutropenia febril
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MANEJO DEL DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLGICO

Dr. J. Garca Gonzlez, Dra. B. Graa Surez, Dr. F. J. Barn Duarte
INTRODUCCIN
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocionalmente desagradable asociada con dao tisular actual o potencial, o descrito en trminos de ese dao1. El dolor es uno de los sntomas ms frecuentes en los pacientes con cncer, estando presente en el 30-45% de los estadios iniciales y hasta en el 60-80% de los estadios avanzados. Adems, es el sntoma que ms preocupa a los familiares y enfermos oncolgicos. En el momento actual los medios y conocimientos existentes permiten realizar hasta en un 90-95% del total de los casos un adecuado control del dolor con estrategias teraputicas sencillas que todo facultativo debe conocer y aplicar.
TIPOS DE DOLOR
Se distinguen dos tipos de dolor segn su fisiopatologa: 1- Dolor nociceptivo: producido por la estimulacin de nociceptores, se subdivide en: a. Dolor somtico: se caracteriza por ser continuo y bien localizado sobre el lugar lesionado. (e.g dolor producido por metstasis seas). b. Dolor visceral: se caracteriza por estar mal localizado e irradiado a zonas cutneas pudiendo acompaarse de sntomas vegetativos (ej. dolor producido por una suboclusin intestinal; obstruccin urinaria; metstasis hepticas; etc.). 2- Dolor neuroptico: es el producido por lesin del sistema nervioso central o perifrico. Se caracteriza por ser paroxstico y descrito como sensacin de ardor o descarga elctrica (ej. dolor producido por el herpes zoster; sndrome del miembro fantasma; plexopata braquial). Es el cuadro lgido de mayor complejidad teraputica. Adems en funcin de la presentacin clnica el dolor puede ser agudo, crnico cuando dura ms de tres meses, o irruptivo; ste ltimo consiste en exacerbaciones intermitentes de gran intensidad que pueden acompaar al dolor crnico basal.
ETIOLOGA
El dolor en el paciente oncolgico no slo puede ser originado por el propio tumor o sus metstasis, sino que tambin puede ser causado por el tratamiento (ej. el dolor secundario a mucositis tras radioterapia o quimioterapia), o por causas ajenas al proceso oncolgico (ej. apendicitis).
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DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza mediante la anamnesis siguiendo el siguiente esquema (PQRST): - PATRON (localizacin, inicio, duracin, circunstancias que lo aumentan o disminuyen). - Q-CUALIDADES (quemante, clico, lancinante, opresivo). - REGIN: localizacin del dolor e irradiacin. - SEVERIDAD (intensidad del dolor). - TIEMPO: duracin, momento de mxima intensidad y cronologa del dolor. Es preciso adems identificar factores pronsticos negativos en el control del dolor como son: el dolor neuroptico; el dolor irruptivo; el distrs psicosocial; las alteraciones cognitivas o la historia de abuso de alcohol u otras drogas.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL DOLOR

OBJETIVOS
El objetivo del tratamiento es mantener al paciente sin dolor el mximo tiempo posible, asegurando la mxima autonoma en sus quehaceres diarios. El tratamiento del dolor debe realizarse de forma escalonada utilizando la escalera de la OMS y siguiendo las recomendaciones citadas a continuacin: 1- Iniciar el tratamiento con el analgsico ms dbil posible segn la intensidad del dolor. 2- Utilizar los analgsicos a dosis e intervalos pautados, nunca a demanda. 3- Al cambiar a frmacos de potencia superior utilizar dosis equianalgsicas. 4- La va de administracin de eleccin es la va oral (v.o.) y si sta no es accesible, por orden de prioridad se debe usar la transdrmica; la va subcutnea (s.c.) y la va intravenosa (i.v.). La va rectal y la intramuscular no son adecuadas para el control del dolor. 5- Conocer las toxicidades y reacciones adversas. Hacer profilaxis de los efectos secundarios ms comunes (especialmente estreimiento y vmitos con opioides).
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4 escaln
TCNICAS INVASIVAS Apoyo familiar y personal
3er escaln OPIODES MAYORES MORFINA FENTANILO 2 escaln OPIODES DEBILES TRAMADOL CODEINA + ANALGSICO NO OPIOIDE +/- coadyuvantes
1er escaln ANALGSICOS NO OPIOIDES AINES /AAS PARACETAMOL +/- coadyuvantes + ANALGSICO NO OPIOIDE +/- coadyuvantes
Escalera de la oms modificada para el tratamiento del dolor
Figura 1
PAUTAS DE TRATAMIENTO:
1- Primer En el primer escaln teraputico se emplea un analgsico no opioide asociado o no, a un frmaco coadyuvante. No se deben asociar a otros frmacos de primer escaln Potencian el efecto de los frmacos opioides. Tienen techo analgsico lo que implica que por encima de la dosis mxima diaria no se consigue un mayor efecto teraputico, slo efectos secundarios: a. Salicilatos: son inhibidores de las prostaglandinas con un excelente poder antiinflamatorio. Estn especialmente indicados en el tratamiento de las metstasis seas. Sus efectos secundarios ms frecuentes son la gastroerosin y la toxicidad renal. - cido acetilsaliclico (Aspirina): la dosis puede oscilar entre 0,5 y 1 g cada 4 a 6 horas siendo la dosis mxima de 6 g/da. - Acetilsalicilato de lisina (Inyesprn, Solusprin): a dosis entre 900-1800 mg cada 4-6 horas. Siendo la dosis mxima diaria de 7,2 g. b. Paracetamol (Perfalgn, Termalgn): son una alternativa a los salicilatos cuando estos no estn indicados. No tiene actividad antinflamatoria dado que actan por un mecanismo central no bien conocido Se emplea a dosis que oscilan entre 0,5 y 1 g. cada 4-6 horas no debiendo superar los 6 g/da. Produce toxicidad heptica grave dosis-dependiente habitualmente a partir de los 140 mg/kg. En pacientes con hepatopata crnica puede ser txico a partir de 2 g/da. c. Metamizol magnsico (Nolotil): posee actividad espasmoltica que le confiere eficacia en el dolor de tipo visceral. El efecto secundario ms frecuente es la hipotensin arterial tras administracin i.v. espe-
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cialmente si no se administra diludo. El riesgo de neutropenia es bajo aunque superior a otros AINEs. La dosis empleada es 500-2000 mg/6-8 horas. Su dosis mxima es de 8000 mg/da. d. Otros AINEs con indicacin y toxicidades similares a los salicilatos. Destaca: - Naproxeno (Naprosyn): se puede emplear a dosis de 500 mg/8-12 horas, siendo la dosis mxima diaria de 1500 mg/da. - Ibuprofeno (Algiasdn o Neobufrn): se emplea a dosis de 400-600 mg cada 4-6 horas. La dosis mxima diaria es de 2400 mg. 2- Segundo escaln Si no se controla el dolor en 48-72 horas con analgesia de primer escaln pautada a dosis mximas, debemos pasar a un segundo escaln en el que utilizaremos frmacos opioides dbiles asociados a analgsicos del primer escaln. El principal efecto secundario de los opioides, tanto dbil como mayores, es el estreimiento que siempre se debe prevenir mediante el uso de laxantes. Las nuseas y vmitos que inicialmente se pueden originar generalmente desaparecen tras varios das de tratamiento con antiemticos. La somnolencia y confusin se pueden producir a dosis altas requiriendo ajuste de dosis o rotacin del frmaco opioide. La depresin ventilatoria secundaria a opioides es excepcional con un uso adecuado y escalonado. Se dispone de un frmaco antagonista por va parenteral, naloxona (0,4mg/1ml/vial), que revierte la accin de los opioides rpidamente cuando se administra en bolus (dosis mxima 2mg). Si se requiere un efecto mantenido deben usarse en perfusin dada su corta vida media. Dentro de los opioides dbiles destacamos: a. Tramadol (Adolonta): opioide de eleccin de segundo escaln. Se suele utilizar a dosis entre 50 mg (1cp v.o.) 100 mg (1 vial s.c./i.v.) cada 6 horas al da. La dosis mxima diaria es 400 mg. Existen formulaciones retard que permiten administrar la dosis diaria cada 12 horas (ej. 50 mg/6h = 100 mg retard/12 h). 10 mg de tramadol oral equivalen a 2 mg de morfina oral. b. Codena (Codeisn): es el opioide de menor potencia analgsica. Se emplea a dosis de 30 mg cada 4-6 horas siendo la dosis mxima diaria de 180 mg. Actualmente se utiliza preferentemente como antitusgeno. 3- Tercer escaln Est representado por los opioides mayores asociados a frmacos del primer escaln analgsico de la OMS. Nunca se deben asociar opioides menores con opioides mayores debido a que compiten por los mismos receptores con distinta afinidad dificultando un control analgsico adecuado. No presentan techo analgsico2. a. Morfina: es el opioide de tercer escaln de eleccin. Existen diferentes presentaciones siendo de eleccin las orales: - Comprimidos de sulfato de morfina de liberacin rpida (Sevredol 10 y 20mg; Oramorph solucin oral 5 ml 2 mg/ml): se administra cada 4 horas y se puede masticar o fraccionar. - Comprimidos de sulfato de morfina de liberacin retardada (MST, Oglos o Skenan 10, 30, 60, 100, 200): Se administran cada 12 horas. Los comprimidos de MST no pueden ser abiertos ni masticados. Inicio de tratamiento (titulacin): Se debe iniciar el tratamiento con morfina oral rpida con una dosis inicial de 10 mg/4 horas. Si en 24 horas contina con dolor se aumenta la dosis diaria en un 50% de forma sucesiva hasta el control del dolor (ej. si el paciente toma 10 mg/4 horas se aumentara a 15 mg/4horas). Si transcurridas 24 horas el paciente no tiene dolor se administra la dosis total de morfina repartida cada 12 horas mediante una formulacin retardada. Cmo hacer la equivalencia entre morfina de liberacin corta y morfina de retardada?: La dosis total diaria de morfina de accin corta equivale a (=) dosis diaria de morfina de liberacin retardada repartida en 1 toma cada 12 horas (ej. si el paciente toma 20 mg/4 horas de morfina rpida Sevredol, se
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substituye por 60 mg/12 horas de morfina retardada MST, Oglos o Skenan, siendo la dosis total diaria de 120 mg) - Cloruro mrfico: se utiliza por va parenteral (subcutnea preferentemente mediante palomilla para evitar mltiples pinchazos, o intravenosa como segunda eleccin) cuando no es posible utilizar la va oral o en las agudizaciones del dolor oncolgico. La presentacin ms habitual es en ampollas de 1ml al 1% (1vial:10mg) Inicio de tratamiento (titulacin): Se debe iniciar con 5-10 mg cada 4 horas. Si el paciente contina con dolor tras 24 horas de tratamiento se aumentar la dosis en un 50% al da (ej. si el paciente recibe 20 mg/4horas de cloruro mrfico s.c. pasaramos a 30 mg/4horas s.c.) y as sucesivamente. Cmo pasar de morfina oral a parenteral y viceversa? La dosis diaria total de morfina retardada/2 = la dosis diaria de morfina s.c. (ej. 90 mg de MST/12 horas equivale a 90 mg/24h de morfina s.c. = 15 mg/4h s.c.). La dosis diaria de morfina retardada/3 = la dosis de morfina i.v. (ej. 90 mg de MST/12 horas equivale a 60 mg/24h de morfina i.v. = 10 mg/4h i.v.) Dosis de rescate: control del dolor agudo en pacientes a tratamiento con opioides. Si un paciente a tratamiento con morfina oral o parenteral presenta dolor agudo o incidental se le administrar aproximadamente entre el 10-20% de la dosis diaria total mediante morfina de liberacin rpida o cloruro mrfico cada 4 horas como dosis de rescate (ej. si el paciente toma 120 mg MST/12 horas, tomar 40 mg de Sevredol oral, o 20 mg -2 ampollas- de cloruro mrfico s.c., o 15 mg -1,5 ampollas- de cloruro mrfico i.v., que podr repetir cada 4 horas si presenta nuevos picos de dolor). Si en 24 horas se han precisado tres o ms dosis de rescate se aumentar la medicacin de base un 50% (en el ejemplo previo con una dosis inicial de 120 mg de MST/12 horas el paciente debera recibir 180mg de MST/12 horas). Supresin del tratamiento: en pacientes que no necesiten continuar el tratamiento con morfina ( u opioides mayores en general) se debe disminuir la dosis total diaria de forma paulatina. Una pauta segura es reducir el 50% de la dosis total diaria cada dos das hasta la suspensin total del frmaco (ej. si el paciente toma 200 mg de MST/12 horas, se podra disminuir la dosis a 100 mg /12horas durante dos das, posteriormente a 60 mg dos das y finalmente 30 mg y suspensin del frmaco
Recoge la equivalencia analgsica entre los diferentes opioides en relacin a la morfina oral
MORFINA ORAL MORFINA ORAL MORFINA INTRAVENOSA OXICODONA FENTANILO TRANSDRMICO TRAMADOL x1 x 1/3 x 1/2 x 1/2 x 10
Tabla 1
b. Fentanilo: el fentanilo destaca por su gran potencia analgsica (50-100 veces ms potente que la morfina). Existen diferentes formulaciones farmacuticas. - Fentanilo transdrmico (Durogesic y Matrifen 25, 50,75 y 100 ug/h): se aplica mediante parches que no se pueden cortar. Se colocan en zonas no pilosas y sin excoriaciones, evitando su exposicin directa a fuentes de calor. Tras la colocacin del parche, las concentraciones sricas de fentanilo aumentan gradualmente en al menos 12 horas hasta alcanzar niveles que permiten controlar el dolor, por lo que no se debe usar para tratar un episodio de dolor agudo, as mismo, desde que se retira el parche su efecto persiste durante un tiempo que oscila entre 10 y 20 horas. Este frmaco esta especialmente indicado para pacientes con imposibilidad de tratamiento con morfina oral (ej. disfagia, obstruccin intestinal, intolerancia morfina) y se debe tener especial precaucin con pacientes
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ancianos, caqucticos o febriles por un mayor riesgo de intoxicacin. Los parches se cambian cada tres das aunque un porcentaje de pacientes precisan el cambio a partir del segundo da. Inicio de tratamiento: En pacientes no tratados previamente con opioides mayores se debe iniciar el tratamiento con el parche de 25 ug/h y administrar durante al menos 12 horas morfina de liberacin rpida Sevredol (20 mg) o cloruro mrfico s.c. (10 mg) que se podr utilizar como rescate cada 4 horas siempre que el paciente presente dolor agudo no controlado. En pacientes que han estado recibiendo tratamiento con morfina se realiza la rotacin a fentanilo mediante dosis equianalgsicas utilizando el siguiente algoritmo2: Si el paciente est controlado con 60 mg/da de cloruro mrfico s.c. tendramos que emplear el parche de fentanilo de 50 g/hora (equivalencia 1/1 aproximadamente); pero si utilizsemos morfina oral, la dosis total de 24 horas deberamos dividirla a la mitad, por ejemplo un paciente que requiere 300 mg de sulfato de morfina en 24 horas se debera substituir por 150 g/hora de fentanilo (un parche de 100 y otro de 50 cada tres das). - Fentanilo transmucoso oral (Actiq 200, 400, 600, 1200 y 1800): adems de la morfina de liberacin rpida o cloruro mrfico cada 4 horas se puede utilizar este frmaco para conseguir un alivio rpido en las crisis de dolor agudo. El frmaco va disuelto en una matriz azucarada sostenida sobre un bastoncito de plstico que el paciente chupa como un caramelo durante unos 15 minutos aplicndolo en la mucosa de la mejilla, no recomendndose la utilizacin de ms de dos unidades para tratar un mismo episodio de agudizacin del dolor. - Fentanilo intravenoso (Fentanest): posee una vida media corta. Se emplea en anestesia como inductor. No se emplea en el tratamiento del dolor oncolgico. c. Buprenorfina: es un opioide agonista-antagonista lo que condiciona su accin analgsica y que presente techo analgsico. Tiene una potencia analgsica aproximadamente 25-40 veces mayor que la de morfina. Existen diversas presentaciones farmacuticas destacando la transdrmica: - Buprenorfina transdrmica (Transtec 35; 52,5 y 70 g/h): a diferencia de los parches de fentanilo, los parches de buprenorfina si pueden partirse sin modificar su farmacocintica. En pacientes que no han recibido tratamiento con opioides se inicia el tratamiento con el parche de 35 g/h que deber cambiarse cada 3 das. Recordar que no se debe usar para tratar un episodio de dolor agudo porque tarda entre 12 y 18 horas en alcanzar una concentracin srica estable. Tras la colocacin del parche, para controlar las agudizaciones del dolor se puede usar morfina de liberacin rpida (Sevredol) o comprimidos de buprenorfina sublingual(Buprex).Si precisa tres o cuatro comprimidos diarios de buprenorfina sublingual debe utilizar el parche de la siguiente concentracin siendo la dosis mxima orientativa de 2 parches de 70g/h. d. Metadona: la metadona es un agonista opioide puro y antagonista de los receptores NMDA claves en el desarrollo de la tolerancia a los opiceos. Se emplea por facultativos con experiencia en su uso como analgsico en el tratamiento del dolor oncolgico en casos de rotacin de opioides por toxicidad con el uso de otros opioides o ante un fracaso analgsico con el uso de morfina. La titulacin para cada caso se realiza a partir de la dosis de morfina oral de accin corta que recibe el paciente segn la tabla siguiente4:
Morfina oral < 90 mgr / da 90-300 mg /da > 300 mg /da
Metadona oral 1 mg Metadona = 4 mg. de Morna 1 mg Metadona = 8 mg. de Morna 1 mg Metadona = 12 mg. de Morna
Los rescates con metadona han de equivaler a 1/6 de la dosis total en 24 horas.
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e. Oxicodona: la oxicodona clorhidrato es otro opioide de tercer escaln en comprimidos de liberacin retardada (OxyContin 10, 20, 40, 80 mg) y en comprimidos de liberacin rpida (Oxynorm 5, 10 y 20 mg). En pacientes que inician tratamiento con opioides mayores se recomienda una dosis de inicio de 10 mg cada 12 horas que podr aumentarse de forma escalonada (con incrementos del 25-50% de la dosis total previa) hasta controlar el dolor. Sealar que 10 mg de oxicodona equivalen a 20 mg de morfina oral aproximadamente. f. Meperidina (Dolantina, vial 100 mg): es un opioide de tercer escaln con una potencia analgsica 10 veces menor que la morfina que no debe emplearse porque posee un metabolito activo, la normeperidina, que se acumula en el organismo pudiendo provocar cuadros de delirio y crisis comiciales. 4- Cuarto escaln Cuando a pesar de realizar el tratamiento adecuado siguiendo la escala modificada de la OMS no se controla el dolor con frmacos de tercer escaln (aproximadamente un 5% de los casos) se precisa utilizar diversas tcnicas invasivas tales como bloqueos nerviosos realizados por anestesistas que trabajen en unidades de dolor especializadas a las que se debe derivar el paciente.
5- Frmacos coadyuvantes Son frmacos auxiliares en el tratamiento analgsico que complementan la accin de los frmacos de eleccin en cada escaln de tratamiento. Estn especialmente indicados en el tratamiento del dolor neuroptico, destacando: a. Corticoides: la dexametasona (Fortecortn) es el frmaco de eleccin por su potencia antiinflamatoria dando lugar a disminucin del edema y descompresin nerviosa (ver capitulo referido a la compresin medular y metstasis cerebrales). b. Antidepresivos: la amitriptilina (Tryptizol) es el frmaco de eleccin de este grupo a una dosis inicial de 25 mg por la noche que se puede incrementar de forma progresiva teniendo precaucin en ancianos. La dosis mxima es de 300 mg/da Su efecto analgsico no se evidencia antes de la primera semana de tratamiento. c. Anticonvulsivantes: se utiliza principalmente la carbamacepina, la gabapentina el clonazepan y el cido valproico. La dosis analgsica para cada paciente se determina individualizadamente siempre sin sobrepasar los niveles plasmticos mximos de cada frmaco. d. Bisfosfonatos: Se utilizan en el tratamiento de las metstasis seas por diversos tumores disminuyendo el riesgo de fracturas patolgicas y el dolor. Se utilizan por va intravenosa fundamentalmente: pamidronato (Aredia) y cido zoledrnico (Zometa )
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DIAGNSTICO Y MANEJO DEL PACIENTE ONCOLGICO AVANZADO Y TERMINAL

Dr. F. J. Barn Duarte
LA ONCOLOGIA Y LOS CUIDADOS DEL PACIENTE CON CANCER

La Oncologa Mdica segn la Comisin Nacional de la especialidad promueve la atencin del enfermo con cncer como un todo. Su objetivo es el cuidado del enfermo desde el diagnstico, incluyendo el tratamiento y el seguimiento hasta ms all de la curacin o la muerte (cuidados del superviviente y duelo) mediante una atencin integral y continuada. La American Society of Clinical Oncology recomienda que el onclogo asuma su responsabilidad en el cuidado del paciente desde el diagnstico y en todas las etapas de la enfermedad simultneamente con la utilizacin de los tratamientos antineoplsicos adecuados. Las sociedades Americanas y europeas de Oncologa establecen un consenso de los cuidados de calidad en paciente con cncer: 1- Facilitar el Acceso a la informacin. 2- Privacidad, confidencialidad y dignidad en el trato. 3- Facilitar el Acceso a la documentacin clnica. 4- Disponibilidad de Servicios preventivos. 5- No discriminacin. 6- Consentimiento del paciente para recibir tratamiento y respeto a su capacidad de eleccin. 7- Cuidados Multidisciplinarios. 8- Innovacin en los cuidados. 9- Planes de cuidados para supervivientes 10- Manejo del Dolor, Soporte y Cuidados Paliativos. En la practica clnica el 50% de los pacientes presentan procesos considerados incurables desde el inicio de la atencin (por tanto son subsidiarios de tratamientos y cuidados paliativos y sern en algn momento pacientes terminales) y otro 50% se consideran curables. En la evolucin de los casos aproximadamente un 15% cambian de intencin de tratamiento.
LA ENFERMEDAD AVANZADA Y LA ENFERMEDAD TERMINAL

Los pacientes con enfermedades oncolgicas avanzadas presentan una progresin en las etapas evolutivas de la Historia Natural de su patologa neoplsica. Ello supone que en estadios avanzados la mayor carga tumoral derivada de la progresin del tumor primario y/o de las metstasis, la afectacin de rganos, las complicaciones mdicas y el deterioro fsico y psicolgico conformen el escenario clnico. Por lo tanto asistimos a una situacin de enfermedad avanzada, progresiva con pronstico de vida ms o menos limitado.
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Algunas neoplasias con metstasis masivas altamente sensibles con curables con frmacos antineoplsicos pero en la mayora de neoplasias metastticas la intencin de los tratamientos es paliativo puesto que no podrn conseguir la curacin pero s la mejora de la calidad de vida y a veces de la supervivencia. Se puede distinguir dos tipos de tratamientos paliativos en oncologa: los tratamientos especficos o modificadores de la historia natural del cncer (ciruga, radioterapia y frmacos antineoplsicos) y los tratamientos no especficos o sintomticos. Los primeros actan sobre la patologa que es fuente de sntomas mejorando dichos sntomas por accin sobre su causa y gnesis y los segundos mejoran al paciente por control exclusivo de los sntomas. Cuando existe indicacin de utilizar un tratamiento especfico normalmente se hace simultneamente un tratamiento de sntomas y en cualquier circunstancia se atienden todas las necesidades del paciente y familia. Si el paciente no es susceptible de recibir tratamientos especficos o estos se han agotado se asegurar en todo momento el adecuado control de sus sntomas y atencin de sus necesidades en el nivel adecuado y con los dispositivos necesarios segn su complejidad. Esta atencin, especialmente humanizada y personalizada, se presta en el domicilio del paciente o en el centro sanitario, si fuera preciso, estableciendo los mecanismos necesarios para garantizar la continuidad asistencial y la coordinacin con otros recursos y de acuerdo con los protocolos establecidos por el correspondiente servicio de salud. Desde abril del ao 2006 el Plan Galego de Coidados Paliativos proporciona el marco para el desarrollo adecuado de los C. Paliativos en Galicia coordinando dispositivos especficos y no especficos de Coidados paliativos. La OMS en 1993 estableci el criterio clnico de paciente terminal como El paciente con enfermedad muy avanzada, activa, en progresin y con un pronstico vital limitado. Partiendo de esta definicin, los pacientes para ser considerados con enfermedad en fase terminal, deben presentar algunos criterios que intentan delimitar esta situacin. En patologa oncolgica estn aceptados una serie de parmetros que caracterizan y definen esta fase, aunque resulta mucho ms complicado para otras patologas. Los criterios que se aplican para definir el enfermo oncolgico avanzado-terminal son: a. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable, con diagnstico histolgico demostrado. b. Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento especifico para la patologa de base (tratamientos antineoplsicos). c. Presencia de problemas o sntomas intensos, mltiples, multifactoriales y cambiantes. d. Impacto emocional en paciente, familia y equipo teraputico, relacionado con el sufrimiento y el proceso de morir. e. Pronstico vital limitado. En algunos mbitos se considera este periodo en 6 meses pero en otros es de 3 meses. En este sentido tratamientos o cuidados paliativos no es equivalente a paciente terminal. La definicin de un paciente como terminal debe ser tomada slo por profesionales cualificados, con experiencia asistencial, estando sujeta a revisin permanente por los cambios que se producen en los diferentes tratamientos aplicados. Los enfermos as valorados tendrn en su historial o documentacin clnica constancia de esta situacin. Se diferencia el paciente en situacin terminal biolgica (insuficiencia de rganos y expectativa de vida corta) del paciente en situacin terminal teraputica (ineficacia demostrada de tratamientos antineoplsicos o contraindicacin de su uso). Se recomienda distinguir el enfermo terminal del enfermo crtico. Ambos comparten una situacin de gravedad pero en el primero las medidas teraputicas no cambian sustancialmente el pronstico y en el segundo si pueden cambiarlo.
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Se pueden distinguir las siguientes etapas del enfermo terminal:

Etapa Terminal Preagnico Agnico Expectativa de supervivencia Semanas o meses Das o semanas Horas o das
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES EN LAS LTIMAS HORAS O DAS: - Paciente encamado - Paciente semicomatoso - Solo toma lquidos - Tiene dificultades para tomar medicacin oral.
NIVELES DE ATENCIN Y CUIDADOS DEL PACIENTE TERMINAL

Los niveles de atencin mdica nos permiten situar el contexto del tratamiento del paciente Terminal
NIVEL 1 2 3 4
CONCEPTO Reanimacin cardiopulmonar Cuidados intensivos (incluye soporte avanzado de constantes vitales) Atencin mdica general (administra-in de frmacos incluso antibiticos, ciruga, quimioterapia, sueroterapia y nutricin articial. Cuidados de enfermera (los dirigidos a mejorar el confort del paciente con alivio adecuado del dolor, hidratacin y nutricin para alivio de la sed o hambre del paciente sin recurrir a nutricin articial ni forzar sueroterapia).
Generalmente el nivel fundamental de atencin de los enfermos terminales es el nivel 4 aadindose distintos tratamientos farmacolgicos para el control de sntomas. En ocasiones es controvertida la introduccin de medidas del nivel 3 (sueroterapia, nutricin y antibiticos). PLANIFICACIN Y COORDINACIN DE CUIDADOS: Afrontamiento de necesidades, prevencin de cambios y crisis y disponibilidad.
Tripode de los cuidados terminales
Control de sntomas
Aumento de comunicacin
Soporte familiar
Guas especcas para cada sntoma
Gua de la informacin y comunicacin al paciente oncolgico. Directrices anticipatorias y tstamento vital
Gua de soporte socio-sanitario en Oncologa Guia del Duelo
Sintomas ms habituales en el paciente con enfermedad terminal (Brelthart, 1993) Algoritmo 1
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MUY COMUNES (40-70%) Astenia Anorexia Adelgazamiento Dolor Estreimiento
COMUNES (10-40%) Disnea Nauseas/Vmitos Insomnio Letargia/Sedacion
POCO COMUNES (< 10%) Disfagia Congestin pulmonar Sequedad de boca/sed
OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS DEL MORIBUNDO 1. Medidas de confort: La medicacin actual que no sea necesaria debe suspenderse Uso de medicamentos por va subcutnea segn protocolos o guas Suspender intervenciones inapropiadas (analticas, antibiticos y fluidos..) Suspender constantes vitales y especificar la no aplicacin de medidas de reanimacin cuidado de la piel boca y ojos, control de evacuacin, retencin urinaria y estreimiento, medidas posturales y ambientales 2. Problemas psicolgicos y de percepcin: Comunicacin en el idioma del paciente Capacidad de profundizacin en la condicin del paciente 3. Soporte religioso y espiritual Las necesidades religiosas y espirituales sern valoradas con el paciente y su familia 4. Comunicacin con la familia Identificar el cuidador principal y familiares receptores de informacin. ESTRATEGIA GENERAL PARA LOS CUIDADOS DEL PACIENTE TERMINAL: FFarmacos. Usar frmacos adecuados y retirar los no necesarios (cuadro adjunto) AAmbiente comprensivo favoreciendo la aproximacin del familiar o cuidador. CCuidados generales y confort (ojos, boca , evacuacin y postura) IIncapacidad para ingesta oral. Respetarlo y explicar a la familia que la alimentacin no es imprescindible. ESEstertores y agitacin final. Aspiracin si es posible y se considera indicado, frmacos antisecretores, tranquilizar a la familia explicando que el paciente no sufre REVISION DE LOS FRMACOS Y VIAS DE ADMINISTRACIN EN EL ENFERMO TERMINAL
Frmacos esenciales. Revisar va de administracin Analgsicos Antiemticos Sedantes Ansiolticos Frmacos previamente esenciales. Considerar retirada Esteroides(valorar pauta descendente) Suplencia Hormonal Hipoglucemiantes Diurticos,antiarritmicos y anticonvulsivantes Frmacos no esenciales. Suspender Antihipertensivos Antidepresivos Laxantes Antiulcerosos,anticoagulantes Antibiticos, Hierro y vitaminas
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En el enfermo terminal se cambia el marco de referencia de las constantes biolgicas (T.A., T, F.C, F.R, diuresis..) por las Constantes de Confort (sueo, inquietud, dolor, alimentacin, estreimiento)
FUTILIDAD
Se considera accin ftil aquella que es ineficaz (criterio mdico), desproporcionada entre el beneficio esperado y los perjuicios (criterio del paciente), o inasumible para la Institucin, la economa o el entorno social (criterio de justicia). Con el concepto de futilidad se entiende la necesidad de aplicar en todo momento en la atencin de enfermos avanzados y terminales medidas indicadas y proporcionadas (con relacin adecuada entre riesgo o coste y beneficio) que deberemos plantear segn las expectativas y pronstico vital y funcional del paciente, los deseos manifestados por el paciente o la familia, la eficacia y complejidad de las medidas teraputicas y la disponibilidad de las mismas. Por ejemplo en algunos casos una gasometra o una radiografa son medidas futiles.
SEDACION Y SINTOMAS REFRACTARIOS

A) DEFINICIONES Y CLASIFICACION
Sedacin es la administracin de frmacos en las dosis y combinaciones requeridas para mejorar el confort y reducir la ansiedad y el nivel de conciencia del paciente. Tipos de Sedacin: Clasificacin de la Sedacin: La sedacin, de acuerdo a la definicin utilizada se utiliza en mltiples circunstancias y situaciones de la asistencia sanitaria en enfermos con patologas curables o incurables a) Segn la intencin: - Primaria: es la disminucin de la conciencia de un paciente que se busca con finalidad para prevenir las molestias de una intervencin diagnstica o teraputica. - Secundaria: la disminucin de la conciencia es un efecto secundario de la medicacin. (Por ejemplo en el contacto inicial con Opioides) b) Segn la temporalidad: - Intermitente: Es aqulla que permite perodos de alerta del paciente - Continua: La disminucin del nivel de conciencia es permanente - Temporal: El uso temporal de la sedacin completa con la intencin de revertirla tras un tiempo limitado. Por ejemplo en un delirio agitado incontrolable con neurolpticos en un paciente no terminal o en las maniobras de la UCI. c) Segn la intensidad: - Superficial: Es aqulla que permite alguna comunicacin con el paciente y suele ser utilizada como preparacin en maniobras diagnstico- teraputicas como endoscopias etc. . - Profunda: Aqulla que mantiene al paciente en estado de inconsciencia. (Por ejemplo en la anestesia de una intervencin quirrgica).Suele requerir algn tipo de monitorizacin que vara segn el contexto clnico del paciente.
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d) Segn el contexto global de utilizacin - Sedacin Paliativa: Para un paciente con pronstico de vida limitado con enfermedad avanzada y progresiva y sntomas refractarios - Sedacin no Paliativa Para un paciente con patologa controlada o controlable y expectativa de vida prolongada Sedacin Paliativa es: El proceso de induccin y mantenimiento de sueo en pacientes con enfermedades avanzadas y progresivas con pronstico de vida limitado que presentan uno o ms sntomas que generan intenso sufrimiento y que no son mejorables con los tratamientos especficos y sintomticos adecuados. Hay un continuo entre los objetivos de confort y de funcin en los cuidados paliativos que comienza cuando el confort y la funcin son de igual prioridad y la sedacin es inaceptable. Cuando la enfermedad progresa, los objetivos y preferencias de los pacientes se vuelven hacia la aceptacin de la prdida de la funcin causada por la enfermedad y la aceptacin de una sedacin para la enfermedad, sus tratamientos o intervenciones que alivian los sntomas. Cuando el paciente se aproxima al final de la vida, podra necesitar una sedacin intencionada para el alivio de los sntomas refractarios. El concepto de sedacin y continum se resume en el cuadro adjunto.
Objetivo:
confort + funcin
Confort
Sedacin
Sedacin: no intencionada Inaceptable
no intencionada intencionada aceptable deseable
Figura 2
En este sentido Sedacin Paliativa es el ltimo tratamiento paliativo disponible y debe utilizarse en el contexto y condiciones adecuadas. Normalmente es una sedacin primaria y continua, generalmente profunda aunque puede ser superficial. Segn la forma de instauracin de la Sedacin Paliativa distinguimos: - Sedacin Paliativa Programada: como parte del plan de cuidados y tras etapas de tratamiento de sntomas que llegan a un estado de refractariedad. Supone la mayora de casos - Sedacin Paliativa de Urgencia: ante una urgencia (hemoptisis, otras hemorragias masivas, insuficiencia respiratoria obstructiva-estridor agudo) en un paciente con patologa avanzada-terminal en tratamiento sintomtico y cuando ese evento agudo constituye en s mismo un sntoma refractario. Sntomas refractarios o intratables Un sntoma se considera refractario si no se puede controlar de modo adecuado pese al tratamiento indicado utilizado de modo intenso sin que comprometa la consciencia. Un sntoma refractario debe de diferenciarse de los sntomas de difcil manejo pues estos sntomas difciles pueden responder en un tiempo adecuado a intervenciones intensas que proporcionen control del mismo con conservacin de la consciencia y sin excesivos efectos secundarios. Cuestiones clave para determinar que un sntoma es refractario. Las intervenciones invasivas o no invasivas destinadas a aliviar ese sntoma: a) son incapaces de proporcionar alivio suficiente b) se asocian con toxicidad intolerable aguda o crnica c) son incapaces de proporcionar alivio en el tiempo adecuado.
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Los sntomas refractarios ms frecuentes son: Delirio (44%), disnea (35%), deterioro general 20%), Sufrimiento psicolgico(19%), dolor (19%). Vmitos(7%), Hemorragia (7%).
B) FUNDAMENTOS
Fundamentos ticos: La justificacin tica para la sedacin paliativa se basa e los principios de beneficencia, no maleficencia y autonoma. El intento de la sedacin paliativa es aliviar el sufrimiento incontrolable al final de la vida. Congruentemente con este intento el objetivo es aliviar el sufrimiento incontrolable a travs de la sedacin. Segn el principio de autonoma el paciente tiene derecho a decidir sus cuidados de acuerdo a sus valores, creencias y plan de vida. El consentimiento informado se requiere para tomar una decisin autnoma basada en los riesgos y beneficios de la intervencin. Si el paciente no es capaz se instar a designar un cuidador delegado o un representante que conozca los deseos del paciente para tomar la decisin adecuada. Hay que dejar claro que el doble efecto en la sedacin en la agona no hace referencia a la vida (efecto deseado), muerte (efecto indeseado), sino al alivio del sufrimiento refractario (efecto deseado), prdida de la conciencia (efecto indeseado). La muerte, pues, no puede considerarse como el efecto indeseado, ya que desgraciadamente el paciente fallecer inexorablemente a consecuencia de la evolucin de la enfermedad avanzada y progresiva o sus complicaciones. En el contexto de Cuidados Paliativos el consentimiento informado no slo es difcil de obtener sino a veces inoportuno y nocivo. El consentimiento verbal del paciente debe considerarse suficiente, pero se considera imprescindible que quede registrado en la Historia. En caso de que el paciente no pueda o no desee participar en la toma de decisiones, se debe intentar que la familia o cuidador principal, nos informe sobre los deseos que explcitamente o implcitamente pudo manifestar el paciente ante situaciones parecidas a las actuales; hay que intentar obtener, pues, el consentimiento familiar.
C) CRITERIOS
Est indicada la Sedacin Paliativa en los pacientes que renen las siguientes caractersticas: Existencia de una enfermedad avanzada en situacin terminal El paciente muestra sufrimiento derivado de la existencia de un sntoma o sntomas refractarios. El Equipo que atiende al paciente confirmar que no existen tratamientos especficos de la enfermedad ( o no se indica su utilizacin) ni medidas sintomticas adecuadas para aliviar los sntomas. Es decir se confirmar que el paciente tiene sntoma/s refractario/s y est en situacin terminal. En la mayora de casos se prev un fallecimiento prximo. Existir una indicacin de limitacin de esfuerzo teraputico y no reanimacin
D) CONDICIONES Y RECOMENDACIONES
Individualizacin de cada caso. Decisin colegiada (la decisin se toma en sesin clnica del equipo). Respetar el principio de autonoma del paciente (voluntades anticipadas) En caso de duda en indicar la sedacin es coherente plantear un tratamiento nuevo y si en 48 horas no se alivia el sntoma en ese periodo se suspende y se inicia la sedacin. El paciente, en las fases iniciales, la familia o representante y el equipo asistencial vigilarn que se utilice de modo adecuado la sedacin paliativa.
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Se mantendr el tratamiento del dolor que ya reciba el paciente antes de indicar la sedacin. (Por eso los opioides mayores suelen estar presentes en la sedacin) Se obtendr consentimiento informado del paciente si fuera posible y estuviese indicado y la mayora de veces de la familia o representante Las primeras 24 horas de sedacin se requerir la presencia de un profesional sanitario competente ya que la monitorizacin de la respuesta del paciente a la sedacin y modificaciones precisas en el tratamiento as lo recomiendan. Se discutir con la familia aspectos relativos a la conveniencia de hidratacin y alimentacin. Cuando el paciente est sedado la medicacin administrada no se incrementa de no ser que reaparezca el sufrimiento. El descenso de dosis de frmacos sedativos depende de la valoracin del profesional sanitario y familiar o cuidador. El primer estadio de la anestesia se define como el inicio de la desorientacin y prdida de consciencia. Los reflejos oculares se utilizan para valorar el nivel de sedacin: un toque suave sobre los ojos cerrados produce un reflejo de contraccin palpebral suave en el primer estadio de la anestesia. La prdida de este reflejo significa sedacin excesiva y algunos autores recomiendan reducir la dosis de los frmacos. Se espera un deterioro gradual de la respiracin en el enfermo terminal que por s mismo no constituye una razn para reducir la sedacin. El descenso en las dosis de sedacin se puede plantear tambin si el paciente presenta respiracin ruidosa o inicio abrupto de apnea. Mantener las medidas de confort del paciente y prestar apoyo a la familia.
E) INFORMACIN
La informacin es la consecuencia de la atencin continuada. El mismo equipo que atiende al paciente y a la familia desde el inicio del proceso plantea la posibilidad de utilizar la sedacin como ltimo acto teraputico ante la existencia de un sntoma refractario en un paciente terminal .La informacin as entendida ser progresiva en cada etapa y al ser proporcionada por miembros del equipo que habitualmente atiende al paciente ser menos traumtica. Al paciente se le informar de modo cuidadoso y personalizado segn sus caractersticas, existencia de instrucciones previas y nivel de conciencia. En ocasiones puede utilizarse frases como (para aliviar la fatiga podemos utilizar medicamentos que pueden adormecer). Como ya se dijo arriba el consentimiento informado no es exigible y si el verbal dejando constancia de la aceptacin del paciente en la Historia Clnica. Se informar plenamente a la familia haciendo constar en la historia clnica el parentesco del familiar o familiares a los que se informa procurando que la informacin sea proporcionada 2 miembros del equipo (enfermera y mdico). Se informar en una consulta o despacho con serenidad y evitando interrupciones.
F) FARMACOS PARA LA SEDACION

Algunos autores recomiendan como frmacos ideales para sedacin aquellos que tengan rapidez de accin, sean fciles de titular y presenten mnimos efectos secundarios. Cherny y Portenoy recomiendan seleccionar los frmacos a las dosis mnimas que se necesiten para controlar los sntomas, ajustndolas segn precise el enfermo (respondera a uno de los criterios ticos de la sedacin: disminucin del nivel de conciencia proporcional al efecto que se pretende conseguir). El objetivo de la sedacin paliativa es aliviar el sntoma refractario por lo que si esto se consigue con una sedacin superficial no debe intentarse la sedacin profunda Los grupos de FRMACOS utilizados en sedacin son:
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Benzodiacepinas (recomendamos: Midazolam, por ser el frmaco ms utilizado en sedacin con experiencia de uso). Opioides (prototipo Morfina) Neurolpticos (prototipo: Levomepromazina: ms sedativo que haloperidol y se recomienda su uso por va subcutnea en lugar de Clorpromazina) Barbitricos (prototipo: Fenobarbital, ya que est permitido su uso por va subcutnea) Anestsicos (prototipo: Propofol. Inicio rpido de accin, duracin ultracorta, fcil y rpidamente controlable mediante titulacin de dosis en infusin continua y con otros beneficios potenciales-antiemtico, anticonvulsivante...). Otras posibilidades menos utilizadas en Oncologa son: Ketamina, Clonidina, Dexmedetomidina Algunos autores consideran que los opioides solo se usan en sedacin como frmacos mantenidos de un uso anterior y que su uso en pacientes sin contacto previo con opioides no est justificado pues hay frmacos con mejor perfil sedante. La dosificacin inicial y ajuste de la sedacin puede hacerse valorando el estado del paciente en cuanto a estado de agitacin nivel clnico de confort etc Otros autores como Porta y Vilches recomiendan utilizar la escala de Ramsey . ESCALA DE RAMSAY (Adaptada del British Medical Journal, 1974, 2, 656-659)
Nivel de sedacin 1 2 3 4 5 6 Descripcin Agitado angustiado Tranquilo , orientado y colaborador Respuesta a estmulos verbales Respuesta rpida a estmulos dolorosos o presin glabelar Respuesta perezosa a estmulos dolorosos No respuesta No satisfactoria SATISFACTORIA Valoracin de la Sedacin No satisfactoria
En el Cuadro del Anexo I se sintetizan las caractersticas ms importantes de los frmacos referidos: presentacin, grupo farmacolgico, farmacocintica y efectos. A continuacin se resumen la dosificacin y uso de los frmacos recomendados en el algritmo ( modificado de Sedacin en Cuidados Paliativos. Grupo de Tratamiento del PRCP- Extremadura):
MIDAZOLAM:
Va subcutnea - Administrar un bolus de induccin. - En sedacin con Infusin continua subcutnea diferenciar segn contacto previo con benzodiacepinas: 1. En pacientes que no tomaban benzodiacepinas previamente o muy debilitados: - Dosis de induccin en bolus: 2,5-5 mg - Dosis de rescate: La misma dosis de induccin administrada nuevamente si no se obtiene sedacin adecuada. - Dosis inicial y de mantenimiento para la ICSC: 0,4-0,8 mg/h
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2. En pacientes con benzodicepinas previas: - Dosis de induccin en bolus: 5-10 mg - Dosis de rescate: La misma dosis de induccin administrada nuevamente si no se obtiene sedacin adecuada. - Dosis inicial y mantenimiento para la ICSC: 1-2 mg/h Va endovenosa - bolus de induccin (diluya una ampolla de midazolam 15 mg/3ml en 7ml de fisiolgico, en una jeringa de 10 ml. Quedara una dilucin 1 ml =1,5 mg). - Administrar el bolus de induccin cada 5 minutos, con supervisin directa del mdico o de la enfermera, hasta que el paciente est en Ramsay II o III. La dosis requerida ser la dosis de induccin. - Si se indica infusin continua endovenosa ICEV e indicar las dosis de rescate (ICEV = dosis induccin x 6; dosis de rescate = dosis de induccin). 1. En pacientes que no tomaban benzodiacepinas previamente o muy debilitados: - Dosis de induccin en bolus: 1,5 mg cada 5 minutos. 2. En pacientes con benzodicepinas previas: - Dosis de induccin en bolus: 3,5 mg cada 5 minutos. Nota: en caso de requerir una sedacin rpida y profunda (Ramsay V o VI) doblar las dosis recomendadas.
LEVOMEPROMAZINA:
Si fallo a midazolam antes de iniciar la levomepromazina reducir a la mitad la dosis de midazolam, para prevenir sntomas de deprivacin. En los siguientes das reducir midazolam un 33% de la dosis total diaria, segn la evolucin clnica. Va subcutnea: - Dosis de induccin en bolus: 12,5-25 mg - Dosis de rescate: 12,5 mg - Dosis inicial en ICSC: 100 mg/24h Va endovenosa: La mitad de las dosis subcutneas.
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Confirmacin de la existencia de sntoma/s refractario/s Consenso de equipo y consulta a otros equipos si fuera necesario Informacin adecuada al paciente y familia Consentimiento verbal Registrar en la Historia Incorporar documento de limitacin teraputica Referir directrices anticipadas si las hubiese
Delirio
Otros sntomas
Iniciar Sinogn
Siempre valorar estado del paciente y familia, nivel de sedacin y presencia de secreciones abundantes (aadir Buscapina o Escopolaminasi es preciso)
Iniciar Midazolan
Si no se consigue sedacin adecuada aadir Midazolan
Si no se consigue sedacin adecuada aadir Sinogan
Algoritmo de sedacion Algoritmo 2
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Toma de opioides antes de iniciar la sedicin
Si tomaba opioides (por dolor o disnea u otras causas) supone la mayora de casos
No tomaba opioides Pocos casos como Hemorragia masiva, convulsin..
Calcular dosis equivalente de Morna para la va I.v o S.c utilizada + frmacos del de esquema anterior
Esquema anterior
ANEXO III. CUADRO SINPTICO: RESUMEN DE LOS FRMACOS PRINCIPALES

FARMACO/ (Nombre comercial) Levomepromacina (Sinogn) GRUPO MEC. DE ACCION Frmacos del S.N.C Depresores de la actividad psquica o Psicolticos o Neurolpticos. Subgrupo de las Fenotiacinas alifticas. Ampolla cc / mg. 1cc/25 mg Farmacocintica vida media plasmtica de 15- 30 horas. EFECTO FUNDAMENTAL Por orden de frecuencia: Sedativo Analgsico Antiemtico Incisivo Extrapiramidalismo. Es un potente antagonista simptico alfa 1, dopaminrgico D2 y serotoninrgico 5HT2 Midazolan (Dormicum) ImidazolBenzodiacepina. Benzodiacepina de accin corta 5cc/5mg. 3cc/15mg El inicio de accin por va s.c est entre 5- 10 min. (por va i.v 1 a 5 min.) Duracin 60-120 min. Vida Media:1 a 4 horas (prototipo de Benzodiacepina de accin corta) Sedante e hipntico rpidos. Ansioltico, miorrelajante , anticonvulsivante.
N-Butilbromuro de hioscina (Buscapina)
Frmacos del S.N.Perifrico. Alcaloide anticolinrgico semisinttico
1cc/20mg
Inicio de accin Duracin Vida Media
secreciones bronquiales y digestivas. Accin espasmoltica del msculo liso
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DISNEA EN EL PACIENTE ONCOLGICO

Dra. Y. Vidal Insua, Dra. E. Brozos Vzquez, Dr. S. Agun Losada, Dr. U. Anido Herranz, Dr. J. Garca Gonzlez, Dr. R. Lpez Lpez.
INTRODUCCIN
La disnea es un sntoma subjetivo que el paciente define como la sensacin de falta de aire. La disnea es la percepcin de mayor trabajo respiratorio y a pesar de que no puede medirse de modo adecuado, su gravedad si puede graduarse en funcin de la actividad fsica que la desencadena (.
.
Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Clasificacin de la disnea en funcin de la actividad fsica

Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso Disnea al caminar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad Necesitar parar a descansar tras caminar unos 100 m en llano La disnea aparece con actividades bsicas como vestirse o asearse.
Tabla 1
En el paciente oncolgico las causas de disnea pueden ser las mismas que en el resto de la poblacin, por ejemplo por disfuncin del corazn (edema agudo de pulmn, insuficiencia cardiaca congestiva, taponamiento pericrdico), por disfuncin respiratoria (edema de glotis, asma, EPOC reagudizado, neumona, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, neumotrax), y su manejo no difiere del que se realiza habitualmente y ya se ha visto en otros captulos. Pero hay ciertas causas de disnea que son ms frecuentes en los pacientes con cncer como son el sndrome de vena cava superior, la linfangitis carcinomatosa y la obstruccin de la va area superior.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

El sndrome de vena cava superior se define como el conjunto de sntomas producidos como consecuencia de la obstruccin del flujo sanguneo de la vena cava superior, lo que dificulta el retorno venoso de la cabeza y el cuello.
ETIOLOGA
La compresin extrnseca o la infiltracin de la vena cava superior por el tumor son responsables del cuadro en el 85% de los casos, siendo los linfomas y el carcinoma microctico de pulmn los tumores ms frecuentes (Tabla 2).
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BENIGNAS 1. Aneurisma de aorta siltico. 2. Fibrosis mediastnica: Tuberculosis Histoplasmosis Postradioterapia 3. Trombosis de un catter central: Va central Marcapasos
Etiologa del Sndrome de vena cava superior

MALIGNAS 1. Cncer de pulmn (70%): Oat-cell Adenocarcinoma Epidermoide 2. Linfomas (10%). 3. Otros tumores primarios: Timoma Tumores germinales 4. Metstasis.
Tabla 2
En el 15% restante se debe a causas benignas como la trombosis de un catter endovenoso o la fibrosis de la vena secundaria al tratamiento antineoplsico con radioterapia.
DIAGNSTICO
CLNICO La instauracin de la clnica es insidiosa y se va produciendo a medida que el tumor crece. Los sntomas ms frecuentes son: 1- Disnea, que empeora con posturas que disminuyen el retorno venoso de la cabeza como el decbito o la posicin de cuclillas. 2- Edema en esclavina: edema y sensacin de plenitud facial e hinchazn en los miembros superiores; que se puede acompaar adems de sensacin de tirantez a nivel cervical. 3- Otros sntomas son tos seca, disfagia, disfona o dolor torcico. En la exploracin fsica: generalmente el paciente presenta edema y pltora facial, edema en miembros superiores, taquipnea y cianosis central y perifrica. Puede observarse tambin circulacin colateral con ingurgitacin venosa cervical y dilatacin de las venas de la pared torcica.
Se debe solicitar de modo urgente: 1- Hemograma y frmula leucocitaria. 2- Bioqumica completa que incluya pruebas de funcin heptica. 3- Gasometra arterial basal. 4- Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior y lateral. 5- Electrocardiograma. 6- TC de trax, especialmente si puede empezarse de modo precoz el tratamiento con radioterapia. 7- Diagnstico histolgico de la causa de la compresin de la vena cava superior (nunca sera de urgencia): mediante citologa de esputo, brocoscopia, mediastinoscopia o toracotoma, PAAF transtorcica guiada por TC o citologa de derrame pleural si existe.
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Todos los pacientes con sospecha o confirmacin radiolgica de compresin de la vena cava superior deben ingresar en el hospital de modo urgente.
TRATAMIENTO
El tratamiento del sndrome de vena cava superior es una urgencia relativa, que requiere la confirmacin histolgica para tratar la etiologa del mismo del modo ms eficaz. 1- Medidas generales. a. Control de temperatura, tensin arterial y frecuencia cardiaca cada 8 horas. b. Control estricto de la diuresis cada 24 horas. c. Reposo en cama con cabecera a 45. d. Dieta hiposdica. e. Oxigenoterapia segn el resultado de la gasometra. f. Furosemida (Seguril): 20 mg endovenosos cada 8-12 horas. g. Corticoesteroides: dexametasona por va intravenosa, con una dosis inicial de 16-20 mg, seguido de 4 mg/6-8 horas. h. Heparina de bajo peso molecular a dosis profilcticas dado que el reposo relativo en cama puede facilitar la trombosis venosa, pudiendo emplear enoxaparina (Clexane) a dosis de 1 mg/kg/24 horas o nadroparina (Fraxiparina) a dosis de 0,4 mL cada 24 horas. i. En los casos en que se deba a trombosis por el uso de catteres centrales, la retirada del mismo junto con la anticoagulacin a dosis teraputicas o la fibrinolisis sera el tratamiento de eleccin. 2- Tratamiento etiolgico: Slo debe realizarse antes de la confirmacin histolgica si el paciente presenta alteracin del estado de conciencia por edema cerebral, shock cardiognico u obstruccin de las vas areas superiores. a. La administracin de radioterapia a dosis de 100-300 cGy, con lo que se consigue un buen control de los sntomas en un plazo de 7-14 das entre el 60-90% de los pacientes. b. En tumores muy quimiosensibles (linfomas o el carcinoma microctico de pulmn) la administracin de quimioterapia consigue un adecuado control de los sntomas en el 90% de los pacientes en 7-10 das. c. El empleo de endoprtesis vasculares consigue controlar los sntomas en unas 6-48 horas en el 85-95% de los pacientes.
LINFANGITIS CARCINOMATOSA
Se define como linfangitis carcinomatosa a la infiltracin neoplsica difusa del intersticio pulmonar. Las neoplasias ms frecuentes que originan este cuadro clnico son los carcinomas de mama, de pulmn, de estmago y de prstata y los linfomas.
DIAGNSTICO
CLNICO Los sntomas ms frecuentes son la tos, generalmente no productiva y la disnea; habitualmente sin otros sntomas asociados. En la exploracin fsica destaca la taquipnea y los estertores dispersos en la auscultacin pulmonar. Puede existir cianosis central y perifrica.
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1- Anlisis de sangre completo. 2- Gasometra arterial basal que pondr de manifiesto hipoxemia e insuficiencia respiratoria. 3- Radiografa de trax postero-anterior y lateral, que si bien en las fases iniciales puede ser normal, cuando est bien establecida revela un patrn intersticial basal, retculo-nodular, y datos de hipertensin pulmonar. 4- Electrocardiograma. 5- Biopsia del parnquima pulmonar por brocoscopia, aunque no es una prueba diagnstica a realizar de modo urgente.
TRATAMIENTO
Se basa en: 1- Control de temperatura, tensin arterial y frecuencia cardiaca cada 8 horas. 2- Control estricto de la diuresis cada 24 horas. 3- Reposo en cama con cabecera a 45. 4- Oxigenoterapia por mascarilla de Venturi a un flujo de O2 que oscile entre el 24-50% en funcin del resultado de la gasometra. 5 Corticoesteroides: dexametasona por va intravenosa, con una dosis inicial de 16-20 mg, seguido de 4 mg/6-8 horas.
6- Si procede y el estado general del paciente la quimioterapia paliativa puede ser beneficiosa. 7- Los diurticos a diferencia de otras patologas intersticiales, como el fallo cardiaco, son ineficaces en esta entidad.
OBSTRUCCIN DE LA VA AREA SUPERIOR

ETIOLOGA
La obstruccin de la va area se puede producir por compresin extrnseca o invasin de la misma por el tumor. Los tumores que con mayor frecuencia causan este cuadro son las neoplasias del rea otorrinolaringolgica (laringe e hipofaringe), las del tercio superior de esfago, los carcinomas tiroideos y paratiroideos, los carcinomas de timo, los linfomas y las metstasis.
DIAGNSTICO
CLNICO Generalmente, dado el crecimiento insidioso de estos tumores, la obstruccin de la va area se manifiesta tardamente dado que los sntomas no aparecen hasta que el calibre de la misma es inferior al 20% del habitual ; aunque en ocasiones debido al sangrado del tumor, a edema o a tapones de moco que el paciente no es capaz de expectorar la instauracin es brusca. Los sntomas clnicos que deben hacernos sospechar el cuadro son la disnea, el estridor inspiratorio y el tiraje. El paciente empeora con el decbito y tiende a permanecer sentado. Puede acompaarse adems de disfagia si se ve comprometido tambin el esfago; o de disfona por compresin del nervio recurrente.
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1- Analtica de sangre completa, incluyendo la coagulacin. 2- Gasometra arterial basal. 3- Electrocardiograma. 4- Radiografa de trax posteroanterior y lateral.
TRATAMIENTO
1- Control de temperatura, tensin arterial y frecuencia cardiaca cada 8 horas. 2- Control estricto de la diuresis cada 24 horas. 3- Reposo en cama con cabecera a 45-90 . 4- Dieta que tolere. 5- Oxigenoterapia por mascarilla de Venturi con una FiO2 entre 24-50%, segn el resultado de la gasometra. 6- Corticoesteroides: dexametasona por va intravenosa, con una dosis inicial de 16-20 mg, seguido de 4 mg/6-8 horas. 7- Betaadrenrgicos inhalados o nebulizados y teofilina intravenosa en casos de broncoespasmo. 8- En los casos en los que peligre la vida del enfermo, puede ser necesaria una cricotiroidotoma de urgencia que restablezca la permeabilidad de la va area.
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COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES EN EL PACIENTE ONCOLGICO: MUCOSITIS. XEROSTOMA. ESTREIMIENTO DIARREA EN EL PACIENTE ONCOLGICO. OBSTRUCCIN INTESTINAL.
Dr. J. Garca Gonzlez, Dra. E. Brozos Vzquez Dr. S. Agun Losada, Dra. C. Areses Manrique, Dr. U. Anido Herranz, Dr. R. Lpez Lpez
MUCOSITIS
DEFINICIN
La mucositis es el conjunto de alteraciones de las mucosas corporales que condiciona el tratamiento con quimioterapia, radioterapia o ambas. Todas las mucosas corporales pueden verse afectadas durante el tratamiento oncolgico pudindose producir estomatitis, esofagitis, enteritis, proctitis y afectacin de la mucosa genital. La estomatitis es la situacin clnica ms frecuente y disminuye la calidad de vida. La estomatitis se produce en mayor o menor grado en aproximadamente el 40% de los pacientes que reciben quimioterapia y en prcticamente el 100% de los pacientes tratados con radioterapia si los campos engloban la cavidad oral. La estomatitis puede ser causada por toxicidad directa durante las 2 3 semanas posteriores al tratamiento o indirecta, coincidiendo con la toxicidad sobre la mdula sea.
FISIOPATOLOGA
En la estomatitis la lesin se produce sobre el sobre el epitelio basal de la mucosa gastrointestinal, que contiene clulas con una elevada capacidad replicativa. Inicialmente se produce una disminucin en la produccin de estas clulas epiteliales, seguido de atrofia de la mucosa y posterior aparicin de eritema y lceras. Todo este proceso tiene lugar en aproximadamente siete das que es el tiempo de regeneracin del epitelio, de modo que una vez producido el dao este debe ser el tiempo que tarde en iniciarse la recuperacin tisular. La alteracin de la mucosa de la cavidad oral puede condicionar situaciones de malnutricin, sepsis e infeccin.
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DIAGNSTICO
Generalmente la mucositis se inicia como sensacin de quemazn de la mucosa oral que posteriormente va tornndose eritematosa, dificultando la ingesta de slidos por va oral y en determinadas ocasiones, sobre todo cuando el grado de afectacin de la mucosa aumenta, puede llegar a impedir la ingesta de lquidos. A partir de los 3-5 das de su inicio suele resolverse desapareciendo ntegramente las ulceraciones sobre la mucosa. La tabla 1 recoge los criterios que definen la severidad de la mucositis segn el Natinal Cancer Institute.

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Grados de severidad de la mucositis segn el National Cancer Institute

No mucositis Eritema, dolor moderado, lceras no dolorosas Eritema, edema y lceras dolorosas, permite ingesta oral No es posible la ingesta oral Requiere soporte nutricional enteral o parenteral
Tabla 1
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mucositis es sintomtico. As es necesario realizar medidas de prevencin antes de iniciar el tratamiento oncolgico con quimioterapia o radioterapia: higiene bucal y dentaria. Una vez establecida algn grado de mucositis ls recomendaciones son: 1- Dietas exentas de cidos, picantes, exceso de sal y a poder ser servidas a temperatura ambiente. 2- Buena higiene de la cavidad oral: enjuagues con soluciones que contengan clorhexidina procurando evitar sustancias que lleven alcohol como excipiente pues aumentaran la irritacin mucosa. 3- Anestsicos locales en forma de gel: solucin viscosa de lidocaina. 4- Analgesia sistmica.
XEROSTOMA
La xerostoma es la percepcin subjetiva de sequedad de boca independiente de la disminucin real de la secrecin salival. La xerostoma afecta a la funcin de la ingesta y a la comunicacin oral. Las causas ms frecuentes de xerostoma son: la radioterapia de cabeza y cuello, medicamentos (antidepresivos, neurolpticos, opioides, diurticos), la deshidratacin, la oxigenoterapia e infecciones en la cavidad oral. Las manifestaciones clnicas son presencia de disgeusia y de disfagia alta. En pacientes que estn recibiendo radioterapia por tumores de cabeza y cuello en el tratamiento de la xerostoma es muy importante la prevencin: 1- Medidas no farmaolgicas: buena higiene bucal, aumento de la ingesta de lquidos, mantener los labios lubricados. 2 Amifostina: la dosis oscila entre 300 500 mg/m2 por va intravenosa o subcutnea.
3- Pilocarpina: es un estimulante de las glndulas salivales menores y mayores no irradiadas. La dosis habitual oscila entre 5 10 mg 3 veces al da. Su accin es ms efectivas al finalizar la radioterapia. 4- Antifngicos. En pacientes de alto riesgo de candidiasis orofarngea se recomiendan 100 mg a la semana de fluconozal o si ya est establecida 100 mg/da durante 10 das.
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ESTREIMIENTO
DEFINICIN
El estreimiento se define como la disminucin de la defecacin a menos de 3 deposiciones a la semana, con alteracin en la consistencia de las heces. El estreimiento es un problema frecuente en el paciente oncolgico, llega a afectar al 40%, y que puede desencadenar una serie de complicaciones como son: inadecuada absorcin de la medicacin oral, dolor anal, hemorroides, fisuras, vmitos y deshidratcin, impactacin fecal, obstruccin intestinal.
ETIOLOGA
Las causas que desencadenan el estreimiento son mltiples y quedan recogidos en la tabla 2.
Causas de estreimiento en el paciente oncolgico

Trastornos estructurales Obstruccin intestinal Tumores plvicos Fibrosis postradioterapia Transtornos anales: fisuras hemorroides y abscesos Frmacos Opioides Anticolinrgicos: antidepresivos, neurolpticos, antiespasmdicos Diurticos Anticomiciales Hierro Citostticos: vincas, etopsido, derivados del platino Alteraciones hidroelectrolticas Deshidratacin Hipercalcemia Diabetes mellitas Uremia Hipotiroidismo Trastornos neurolgicos Tumores cerebrales Compresin medular / plexo sacro
Tabla 2
TRATAMIENTO
En el tratamiento del estreimiento son necesarias medidas higinico-dietticas: beber abundantes lquidos, dietas ricas en fibra y frutas, ejercicio fsico si es posible. Si estas medidas no son suficientes debemos emplear medidas laxantes y propulsores del trnsito intestinal: - Macrogol (Movicol): nivel de evidencia A, recomendacin I. - Lactulosa (Duphalac): nivel de evidencia B, recomendacin II. - Estimulantes del trnsito como sales de magnesio, docusato, metilcelulosa o fibra: nivel de evidencia C, recomendacin III.
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DIARREA EN EL PACIENTE ONCOLGICO

La diarrea en los pacientes oncolgicos puede presentarse secundariamente a la propia neoplasia (cncer de pncreas, tumores carcinoides) o a los tratamientos oncolgicos: quimioterapia y radioterapia sobre volmenes crticos. La quimioterapia y la radioterapia producen diarrea por irritacin y dao directo de la mucosa intestinal. Adems en la patogenia de la diarrea durante el tratamiento con quimioterapia o radioterapia puede jugar un papel importante la presencia de grmenes que causan diarrea de carcter infeccioso. El riesgo de diarrea depende del tipo de citosttico empleado, de la dosis, del tiempo de infusin y el empleo de esquemas de poliquimioterapia. Los citostticos que producen diarrea con mayor frecuencia son el 5-fluorouracilo, el irinotecan y el topotecan. En la tabla 3 se recogen los criterios del National Cancer Institute para clasificar la diarrea por grados.

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 No diarrea
Criterios de toxicidad de la diarrea del NCI
Tabla 3
Aumento del nmero de deposiciones sin exceder 4 episodios al da Aumento del nmero de deposiciones entre 4-6 episodios al da, presentacin nocturna Ms de 7 episodios al da, incontinencia, signos de deshidratacin, necesidad de hidratacin endovenosa Signos de deshidratacin severa con repercusin hemodinmica
TRATAMIENTO El primer aspecto del manejo de la diarrea en el paciente oncolgico es prevenirla mediante medidas dietticas. Una vez establecida la diarrea la trataremos mediante: 1- Loperamida (Fortasec): 2 mg despus de cada deposicin con una dosis mxima de 16 mg al da. 2- Si persiste la diarrea hay que realizar coprocultivos, sueroterapia e iniciar octretido (Sandostatn) 0,1 mg por va subutnea cada 8 horas. 3- En diarreas grado 3-4 de inicio o progresin se requiere ingreso hospitalario, cobertura antibitica de amplio espectro y octretido.
OBSTRUCCIN INTESTINAL
DEFINICIN
La obstruccin intestinal supone la interrupcin del trnsito intestinal bien de causa mecnica o bien de causa funcional.
ETIOLOGA
Aproximadamente el 3% de los pacientes con cncer avanzado desarrollan esta complicacin y es ms frecuente en el cncer de colon, y de ovario. La causa de la obstruccin puede deberse a una masa intraluminal, a infiltracin de la pared intestinal, compresin extrnseca o existencia de carcinomatosis peritoneal. Existen otras etiologas no neoplsicas entre las que se encuentran la existencia de bridas postquirrgicas, la existencia de hernias, sigmoiditis, vlvulos intestinales, estreimiento, isquemia intestinal o impactacin.
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FISIOPATOGENIA
Una vez que se establece la obstruccin intestinal se produce distensin abdominal, dolor tipo clico, nuseas y vmitos, as como la ausencia de emisin de gas y heces, aumento del peristaltismo abdominal en una primera fase si la obstruccin es de tipo mecnico y ausencia de peristaltismo si es de tipo funcional. Localmente se produce stasis circulatorio con proteolisis de la pared intestinal, liberacin de sustancias hipotensoras y de endotoxinas desde la flora bacteriana e intestinal, activacin del sistema del complemento y acmulo de lquidos en asas intestinales; todo ello conduce a una situacin de shock, deshidratacin por tercer espacio y desrdenes hidroelectrolticos.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la obstruccin intestinal es clnico: dolor y distensin abdominal, nuseas y vmitos, y ausencia de emisin de gas y heces en los das previos. Las pruebas complementarias que se requieren para confirmar la sospecha clnica son: hemograma y bioqumica completa con pruebas de funcin heptica e hidroelectroltos. Radiografa de abdomen en 2 proyecciones.
TRATAMIENTO
Ante toda situacin de obstruccin intestinal deber plantearse la necesidad de ciruga. La intervencin quirrgica puede llegar a controlar la obstruccin intestinal de causa neoplsica en el 42-80% de los pacientes. Sin embargo en muchos pacientes existen contraindicaciones absolutas para realizar la ciruga y que quedan recogidas en la tabla 4. Recoge las contraindicaciones absolutas de ciruga en pacientes oncolgicos con obstruccin intestinal
Laparotoma previa que demuestra la imposibilidad de ciruga correctora Presencia de re-obstruccin Presencia de carcinomatosis intraabdominal Tumores difusos intraabdominales o masas mltiples palpables Mal estado nutricional Bajo ndice de Karnofsky Ascitis
Tabla 4
El tratamiento farmacolgico actual dispone de un arsenal ptimo para disminuir el disconfort de una situacin estresante para el paciente y sus cuidadores. Dichas medidas son: 1- Dieta absoluta. 2- Colocacin de sonda nasogstrica conectada a aspiracin suave si la expectativa de vida no es corta. 3- Sueroterapia y reposicin hidroelectroltica. 4- Valorar la necesidad de nutricin parenteral. 5- Analgesia. 6- Disminuir la secrecin intestinal: octretido (Sandostatin) 0,3 mg diarios repartidos en tres dosis por va subcutnea. 7- Dexametasona 4 mg cada 8 horas por va endovenosa. 8- En pacientes con sntomas gastrointestinales recientes y con una obstruccin intestinal potencialmente reversible metoclopramida (Primperan) 60-120 mg al da.
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NEUTROPENIA FEBRIL
Dr. J Garca Gonzlez, Dra. E. Brozos Vzquez, Dr. S. Agun Losada, Dra. C. Areses Manrique, Dr. U. Anido Herranz , Dr. R. Lpez Lpez.
DEFINICIN
La neutropenia febril se define como la presencia clnica de fiebre, definida como elevacin de la temperatura a 38,5 C de manera aislada en una ocasin o mayor de 38 C en dos tomas, separadas al menos 1 hora, coincidente con un recuento de neutrfilos menor de 500 por mm3 o menos de 1000 leucocitos por mm3 totales.
ETIOPATOGENIA
Existen multitud de factores relacionados con la propia enfermedad, con los tratamientos administrados o con manipulaciones yatrognicas que favorecen la infeccin. La neutropenia por si misma, su duracin y la velocidad de instauracin es el factor de riesgo nico ms importante para la infeccin en el paciente oncolgico. En la mayor parte de los casos el germen que causa la infeccin se desconoce. En los aos 70 los grmenes que se aislaban ms frecuentemente eran bacilos gram negativos (Pseudomona aeruginosa, E. Coli y Klebsiella spp). Sin embargo desde los aos 80, motivado a la introduccin de catteres endovenosos para la administracin de quimioterapia y a la profilaxis antibitica, se observa un aumento de las infecciones por bacterias gram positivas (Staphilococus epidemidis y aureus, y enterococos).
DIAGNSTICO
CLNICO
Inicialmente debe realizarse una anamnesis cuidadosa, prestando atencin en: qu tratamiento recibi el paciente, cundo se administr el tratamiento por ltima vez, si ha sufrido alguna infeccin recientemente, est a tratamiento con corticoesteroides o antibiticos. Hay que realizar una exploracin fsica minuciosa. Es necesario explorar la cavidad oral para descartar la existencia de mucositis, los senos paranasales, buscar lesiones cutneas, explorar las zonas de insercin de catteres, sin olvidar inspeccionar la zona perianal y perineal. Est contraindicado realizar un tacto rectal.
Las pruebas comlpementarias que deben realizarse son: 1- Hemograma y observacin microscpica. 2- Bioqumica con funcin renal, iones y pruebas de funcin heptica.
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3- Radiografa de trax. 4- Hemocultivos de al menos 2 zonas diferentes y que incluyan los catteres venosos centrales. 5- Urocultivo. 6- Determinacin del riesgo mediante el modelo de Talcott (tabla 1) o el modelo MASCC. Los pacientes de alto riesgo deben de ser hospitalizados. Los pacientes de bajo riesgo deben ser evaluados inicialmente en el hospital y controlados de modo ambulatorio.
Grupo de riesgo Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV
Modelo de Talcott para evaluar el riesgo de la neutropenia febril

Caractersticas Pacientes que desarrollan neutropenia febril durante el ingreso hospitalario Pacientes ambulatorios con comorbilidad asociada Pacientes ambulatorios sin comorbilidad, con tumores no controlados Pacientes ambulatorios, estables, sin comorbilidad y neoplasias controladas Complicaciones 37% 40% 25% 3%
Tabla 1
Mortalidad 13% 12% 15% 0%
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1- Aislamiento estricto mediante el uso de guantes, mascarilla, gorro, calzas y bata esteril por parte de los cuidadores y del personal sanitario. 2- Si el paciente puede comer todos los alimentos deben estar cocinados. 3- Reposicin hidroelectroltica. 4- Recogida de cultivos antes de iniciar el tratamiento antibitico.
TRATAMIENTO ANTIBITICO
El tratamiento antibitico emprico se basa en el siguiente esquema teraputico: 1- Monoterapia En el momento actual la monoterapia es considerada por muchos autores como el tratamiento estndar de pacientes con neutropenia febril. La adicin de un aminoglucosido no mejora la supervivencia y se asocia con morbilidad signisficativa, producida fundamentalmente por nefrotoxicidad. Los antibiticos apropiados para el tratamiento emprico en monoterapia son: a. Meropenem (Meronem) en dosis de 1 g cada 8 horas. b. Imipenem (Tienam) en dosis de 500 mg cada 6 horas. c. Ceftazidima (Fortam) en dosis de 2 g cada 8 horas. d. Cefepime (Maxipime) en dosis de 2 g cada 12 horas. 2- Tratamiento combinado sin vancomicina El rgimen estndar de antibioterapia emprica combinada asocia un betalactmico con actividad antipseudomona y un aminoglucsido. El tratamiento combinado es de eleccin en pacientes clnicamente inestables, con shock sptico, distress respiratorio, historia previa de colonizacin o infeccin por Pseudomona aeruginosa o si se sospecha bacteriemia por grmenes gram negativos. Los aminoglucsidos que pueden emplearse son:
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a. Amikacina (Biclin) en dosis nica de 1 g al da. b. Tobramicina (Tobradistin) en dosis de 75 mg cada 8 horas. 3- Tratamiento combinado con vancomicina La vancomicina no es generalmente necesaria en la terapia emprica inicial y debe reservarse para aquellas situaciones de alto riesgo para la infeccin por bacterias gram positivas: sospecha clnica de infeccin de catter endovenoso, colonizacin por neumococo resistente a betalactmicos o S. Aureus meticilinresistente, mucositis severa, hemocultivos positivos para gram positivos, etc. En este caso se debera asociar la vancomicina a cafepime, ceftazidima o carbapenem asociada o no a aminoglucosidos.
4- Persistencia de fiebre y neutropenia mantenida Debe reevaluarse cuidadosamente la historia clnica, la exploracin fsica prestando especial atencin al estado de los catteres de acceso venoso, los cultivos realizados previamente y otras pruebas complementarias. Si a los 3 5 das persiste la fiebre y no se ha identificado la causa de la infeccin debemos considerar: a. Si el paciente permanece estable, sin cambios en la exploracin ni en las pruebas complementarias puede continuarse con la misma pauta de antibiticos. Si el regimen inicial inclua vancomicina y en los cultivos no se aislan patgenos gram positivos podemos pensar en retirarla tras tres das de antibitico. b. Si el estado general del paciente empeora o surgen otras complicaciones debemos modificar el tratamiento antibitico inicial: - Si realizamos monoterapia, aadir aminoglucsido. - Tras tratamiento combinado, reemplazar uno de los componentes por un carbapenem. - Si el regimen inicial no inclua vancomicina, valorar la posibilidad de iniciar tratamiento con este antibitico. Si la fiebre persiste a los 5 7 das de tratamiento, valorar la opcin de incluir tratamiento antifngico.
FACTORES DE CRECIMIENTO (G-CSF o GM-CSF):

En los pacientes con neutropenia febril el empleo de factores estimulantes de colonias reducen la duracin de la neutropenia, no disminuyendo la mortalidad. Se recomienda el uso de factores estimulantes de colonias en aquellos casos de neutropenia febril con factores de riesgo: recuento de neutrfilos <100 /uL, neutropenia prolongada > 7 das, edad > 65 aos, enfermedad primaria no controlada, neumona, shock sptico, micosis sistmica, hospitalizacin en el momento de la infeccin. Sistema de puntuacin para estratificacin del riesgo (MASCC). Una puntuacin mayor de 21 identificara a los pacientes de bajo riesgo de complicaciones y muerte
Caractersticas Extensin de la enfermedad Asintomtico Sntomas leves Sntomas moderados Ausencia de hipotensin Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica Tumor solido y ausencia de infeccin fngica Ausencia de deshidratacin Paciente ambulatorio al inicio de la ebre Edad menor de 60 aos
Tabla 2
Puntuacin 5 5 3 5 4 4 3 3 2
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URGENCIAS NEUROLGICAS Y SNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN EL PACIENTE ONCOLOGICO

Dr. L. Len Mateos, Dra. E. Brozos Vzquez, Dr. S. Agun Losada, Dra.C. Areses Manrique, Dr. U. Anido Herranz, Dr. J. Garca Gonzlez, Dr. R. Lpez Lpez.
1- SNDROME DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HTIC)

Los tumores cerebrales, primarios o metastsicos, aumentan la presin intracraneal y pueden ocasionar HTIC. Las metstasis cerebrales son la causa neoplsica ms frecuente: pulmn (50%), mama (20%), primario desconocido (15%) y melanoma (10%).
DIAGNSTICO
CLNICO El sntoma inicial en el 50% de los casos es la cefalea, en relacin con traccin o irritacin de la duramadre o de los vasos intracraneales. Suele ser ms intensa por las maanas, y aliviarse tras vmitos, precedidos de nuseas o en escopetazo. El signo ms frecuente es la paresia o parlisis de una extremidad o de un hemicuerpo. Tambin puede observarse edema de papila, alteraciones vasculares, alteraciones visuales, disminucin del nivel de conciencia o alteraciones del ritmo cardiorrespiratorio. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- Solicitamos anlisis de sangre. 2- Pruebas de imagen: TC y RMN cerebral. En el caso de la TC, es necesario estudio con y sin contraste. La RMN cerebral es ms sensible, especialmente los estudios realizados con gadolinio. 3- Angiografa cerebral. 4- Catter intraventricular para monitorizar la presin intracraneal (excepcional).
TRATAMIENTO
1- Medidas generales: - Oxigenacin. - Cabeza elevada a 30. - Estado euvolmico. Evitar hipotensores. - Profilaxis con fenitona o valproato, solo en pacientes que hayan presentado convulsin.
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2- Medidas especficas: - Corticoides: dexametasona 10 mg i.v. inicial seguido de 4 mg/6 h. En caso de no respuesta tras 48 horas se puede doblar la dosis diaria hasta alcanzar 100 mg/da. - Furosemida, 20-40 mg/da i.v. o va oral. - Diurticos osmticos: manitol al 20%, 0,5-2 g i.v. por kg de peso en 20 minutos. - Hiperventilacin, para reducir la PCO2 y disminuir el flujo sanguneo cerebral (poco utilizado en este tipo de pacientes). - Radioterapia holocraneal, especialmente en pacientes con varias lesiones SNC. En enfermos con una sola lesin se puede valorar ciruga o radiociruga.
2- COMPRESIN MEDULAR
La compresin de la mdula espinal o de las races nerviosas de la cola de caballo constituye la segunda complicacin neurolgica ms frecuente en el paciente oncolgico slo superada por las metstasis cerebrales. La compresin de la mdula espinal supone una urgencia absoluta ya que si el diagnstico y el tratamiento no se realizan de la manera ms rpida posible las secuelas neurolgicas podran ser irreversibles. De hecho el principal factor pronstico es el estado neurolgico del paciente antes de iniciar el tratamiento. La incapacidad para la deambulacin y la prdida del control de esfnteres constituyen signos de mal pronstico.
Se estima que ocurre en un 5-10% de los pacientes con cncer, y su incidencia est en aumento debido a que los tratamientos actuales han mejorado la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Lo ms frecuente es que la masa tumoral comprima extrnsecamente la mdula espinal desde el cuerpo vertebral o estructuras adyacentes. La localizacin ms frecuente es la regin dorsal, y los tumores ms frecuentes son los de mama, pulmn y prstata, aunque hasta en un 20% de los casos de compresin medular es el primer signo de enfermedad neoplsica.
DIAGNSTICO
CLNICO La mayora de los pacientes refieren dolor de espalda como sntoma principal, muchas veces de semanas de evolucin, o incluso meses. Esto normalmente supone un retraso en el diagnstico pues el dolor en ese nivel es un sntoma frecuente y es atribuido a otras causas. El dolor puede ser local y/o radicular, y es posible localizar la vrtebra afecta ya que es dolorosa a la palpacin o a la percusin. La debilidad motora constituye el segundo hallazgo ms frecuente. Generalmente aparece ms tarde que el dolor y precede a los sntomas vegetativos, con dificultad progresiva para la deambulacin. Los sntomas sensitivos aparecen principalmente en forma de parestesias o hipoestesia. Las alteraciones del sistema nervioso autnomo son generalmente tardas y se asocian a mal pronstico; la manifestacin ms frecuente es la prdida del control vesical, que puede traducirse tanto en incontinencia como en retencin urinaria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- La prueba de eleccin para el diagnstico es la RMN y debe ser realizada con la menor demora posible. En caso de que no est disponible la RMN se puede solicitar una mielografa o un TC, que es de gran utilidad en la evaluacin de la destruccin y la estabilidad vertebral.
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2- La radiografa simple detecta anomalas seas en ms de un 70% de los pacientes pero con una radiografa normal con una clnica compatible no permite descartar el diagnstico de compresin medular y obliga a realizar una RMN. No obstante, una radiografa patolgica con clnica compatible es suficiente para iniciar tratamiento con corticoides.
TRATAMIENTO
1- Corticoides: los esteroides tienen efecto analgsico, antiinflamatorio y antiedema. Inicialmente se administra un bolo de dexametasona de 10-20 mg i.v. y posteriormente se contina con 4 mg i.v. cada 6 horas. 2- Ciruga: los objetivos de la ciruga son: mantener la deambulacin el mximo tiempo posible mediante la estabilizacin de la columna y la descompresin de las estructuras nerviosas, as como obtener un diagnstico histolgico en los casos de tumor primario desconocido, y prevenir la recurrencia local. Por tanto se debe realizar ciruga en las siguientes circunstancias: ausencia de diagnstico histolgico, compresin medular nica en paciente con buen estado general, inestabilidad vertebral, fragmentos seos en la mdula o en el espacio epidural, radioterapia previa en esa zona o progresin al tratamiento con radioterapia. 3- Radioterapia: se utiliza en todos aquellos casos que no tienen indicacin quirrgica, o bien una vez realizada la ciruga. 4- Quimioterapia: se valorar en tumores altamente quimiosensibles.
3- DELIRIO
El delirio se caracteriza por un desorden cognitivo y en la atencin de comienzo agudo, acompaado por alteraciones psicomotoras y en la percepcin. Hasta el 80% de los pacientes terminales con cncer desarrollan delirio en la ltima semana de la vida. El delirio, especialmente el delirio temprano o la forma hipoactiva, puede confundirse con la depresin. El alto grado de sospecha clnica y la utilizacin de pruebas como el Mini-Mental test o similares son tiles en el diagnstico de delirio. Existen 2 tipos: a. Hipoactivo: confusin + somnolencia + disminucin del estado de alerta. b. Hiperactivo: lo mismo + agitacin +/- alucinaciones +/- mioclonus +/- hiperalgesia.
TRATAMIENTO
1 Buscar una causa. a. Acumulacin de metabolitos activos de opiceos: cambiar el tipo de opiceo con una reduccin del 30% de dosis equianalgsica. b. Frmacos: suspender tricclicos, benzodiacepinas, corticoides... c. Sepsis: buscar signos clnicos de infeccin y tratar segn proceda. d. Deshidratacin: comenzar hidratacin intravenosa. e. Alteraciones metablicas (hiponatremia, hipercalcemia, fallo renal, fallo cardiaco): solicitar sodio, potasio, calcio, BUN, creatinina y tratar segn proceda. f. Otras menos frecuentes: invasin SNC, otras alteraciones metablicas (suprarrenal, tiroides), abstinencia alcohlica, hipoxia. 2- Tratamiento delirio hiperactivo: a. Iniciar con haloperidol (Haloperidol, cp de 10 mg; 20 gotas=2 mg; ampollas de 5 mg) 2-10 mg v.o./s.c./i.v. cada hora hasta controlar la agitacin, luego c/4-6 h.
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b. Si aparecen sntomas extrapiramidales aadir biperideno (Akineton) 2-12 mg/8-12h v.o. y valorar sustituir haloperidol por olanzapina (Zyprexa2,5-5 mg/12h v.o) en delirio hipoactivo. Si no es eficaz en 24-48 h se puede intentar midazolam (Dormicum, ampollas de 15 mg), 30-45 mg/ da subcutneo o en infusin contnua.
3- En ambos tipos de delirio: asesoramiento familiar y dilogo con el personal de enfermera. Temas para el dilogo con la familia: Mal pronstico: 25-30% de los casos son reversibles. Los sntomas hiperactivos se pueden controlar en 3-4 das. La confusin y la agitacin no son expresiones de sufrimiento fsico o psicosocial. Son expresin de mal funcionamiento cerebral.
4- HIPERCALCEMIA TUMORAL
La hipercalcemia maligna es el trastorno metablico con riesgo vital ms frecuente en los pacientes con cncer. Los tumores ms frecuentemente implicados son los de mama, pulmn no microctico, linfomas y mieloma mtiple. Se debe normalmente a una a una resorcin sea exagerada en comparacin con la formacin de hueso. Se cree que una protena relacionada con la PTH (PTH-RP), sintetizada por el tumor, es el principal mediador de la hipercalcemia relacionada con el cncer. Otras sustancias relacionadas son las prostaglandinas, factores de crecimiento y dihidroxivitamina D3. La gravedad del cuadro depende no slo de la magnitud de la hipercalcemia sino de la rapidez de instauracin, la edad, la funcin renal y heptica y el estado general del paciente.
DIAGNSTICO
CLNICO Las manifestaciones clnicas son inespecficas, por lo que debemos sospechar la posibilidad de hipercalcemia en todo paciente oncolgico que presenta poliuria, sntomas neurolgicos (confusin, letargia, incluso convulsiones o coma) o sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos o dolor abdominal). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- Anlisis de sangre: con la medicin del calcio srico corregido. Existen varias frmulas para calcular el calcio corregido; una de ellas es la siguiente: Ca**corregido = Ca**medido (mg/dL)Albmina (g/dL)+4 2- En el ECG lo ms frecuente es observar un acortamiento del intervalo QT, aunque pueden aparecer bradiarritmias y bloqueo de rama.
TRATAMIENTO
Segn la velocidad de instauracin de la hipercalcemia podemos clasificar la hipercalcemia en aguda o crnica. La hipercalcemia aguda es una urgencia absoluta que pueden provocar arritmias graves o incluso muerte sbita. Como norma general debe tratarse toda hipercalcemia superior a 10.5 mg/dL que sea sintomtica o superior a 13 mg/dL tenga o no sintomatologa. En los pacientes con hipercalcemia severa e insuficiencia renal marcada, insuficiencia cardiaca o sntomas neurolgicos severos debe considerarse realizar dilisis.
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1- Hipercalcemia aguda sintomtica: es importante asegurar una hidratacin adecuada del paciente, debiendo administrar 1000 cc de suero fisiolgico en la primera hora, y despus de 2 a 6 litros cada 24 horas, vigilando la diuresis y forzndola con furosemida 20-40 mg/4-8 horas. Actualmente se utilizan frmacos para disminur las cifras de Ca++ as como prevenir nuevos episodios de hipercalcemia; los ms empleados son: pamidronato (Aredia): 90 mg i.v. en 500 cc de suero salino fisiolgico en 2 horas y cido zoledrnico (Zometa): 4 mg en 100 cc de suero fisiolgico en 15 minutos. Ambos frmacos se repiten cada 3-4 semanas para evitar nuevos episodios. La calcitonina presenta un efecto muy rpido pero de corta duracin. Puede emplearse cuando existen sntomas graves y se precisa un rpido descenso de las cifras de Ca++ aunque empleando siempre los bisfosfonatos. Se administra por va subcutnea o intramuscular a dosis de 6-8 unidades/kg cada 6-12 horas. Actualmente su uso es infrecuente. Los corticoides no tienen una indicacin clara ya que actan inhibiendo los osteoclastos lo que supone una accin demasiado lenta cuando pretendemos una disminucin rpida del Ca++ srico.
2- Hipercalcemia crnica: se aconsejar al paciente las siguientes medidas generales: evitar el sedentarismo, ingesta abundante de lquidos (2 a 3 litros diarios), evitar los alimentos ricos en Ca++ y las tiacidas. Podemos emplear tambin corticoides: prednisona 20-40 mg/da.
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ANTICOAGULACIN
Dr. J. A. Daz Arias, Dra. A. I. Martn Vigo
A) INTRODUCCIN E INDICACIONES
Se basa en la utilidad del enlentecimiento de la coagulacin sangunea. Sus indicaciones generales son: - Prevencin del embolismo en patologa cardiaca. - Prevencin de patologa tromboemblica. - Episodio trombtico agudo (extensin, complicaciones y recidiva).
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)

Actan inhibiendo la carboxilacin de los factores de la coagulacin vitamina-K dependientes. Son capaces de cruzar la placenta, por lo que estn contraindicados en embarazo. Su ajuste de dosis se realiza de forma exclusiva mediante el INR. Los ms usados son Sintrom (acenocumarol) y Aldocumar (warfarina), esta ltima con vida media ms larga, con un inicio y desaparicin del efecto ms lento. 1- Contraindicaciones: a. Absolutas: proceso hemorrgico activo o proceso con alto riesgo de sangrado (HTA severa no controlada, retinopata hemorrgica, hemorragia intracraneal reciente, aneurisma intracraneal) as como el primer trimestre de gestacin. b. Relativas: intervencin quirrgica reciente, hepatopata, alcoholismo, desordenes psiquitricos, ulcus, epilepsia, traumatismo importante reciente y tercer trimestre de gestacin. 2- Dosificacin: Como norma general se ha de mantener un INR de 2-3 salvo prtesis valvulares mecnicas e IAM reciente.
3- Inicio de Sintrom: Dosis inicial ms frecuente es de 2 mg/da de Sintrom (14 mg/semana), con un inicio de accin a las 48-72 horas, por lo que se administra simultneamente con heparinas de bajo peso molecular mientras no se alcanza un INR de seguridad.
4- Ajuste de dosis: Como medidas generales INR 1,1-1,5 subir 10-20% INR 1,5-2 subir 5-10%
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INR 2-3 mantener igual dosis INR 3-4 bajar 5-10% INR 4-6 bajar 10-20% y suspender una dosis INR 6-9 no sintrom y dar vitamina K 1-2.5 mg INR >9 no sintrom 1-2 das y dar 3-5 mg de vitamina K
5- Manejo de la hemorragia en pacientes con ACO a. Hemorragia menor: Medidas locales. Si INR elevado suprimir o reducir dosis. Vitamina K si hemorragia ms importante b. Hemorragia con riesgo vital: Suspender dosis, administrar vitamina K y revertir efecto anticoagulante con plasma fresco congelado: 15ml/kg si no existe problemas de sobrecarga de volumen. Concentrados de complejo protrombnico (Protomplex viales de 600 U) 15-40 U/kg en caso de problemas de sobrecarga de volumen o si se precisa una reversin ms rpida. 6- Ciruga en pacientes con ACO - Ciruga no inmediata: vitamina K i.v. con un nuevo control de INR en 4-6. - Ciruga inmediata: revertir anticoagulacin con plasma fresco congelado o concentrado de complejo protrombnico y vitamina K.
HEPARINA
1- Tipos de heparina: A- HEPARINA NO FRACCIONADA (Heparina Na) Su administracin es i.v., generalmente en infusin continua. Se inicia con un bolo de carga de aproximadamente 80 UI/kg i.v. (aproximadamente 5000 UI) y se continua con una dosis de 18 UI/kg/h en infusin continua. Control analtico con TTPA a las 6 horas hasta mantener en rango teraputico y posteriormente diario: - Si TTPA <35 seg: bolo de 80UI/kg y aumentar en 4 ml hora la infusin. - TTPA 35-45 seg: bolo 40 UI/kg y aumentar perfusin en 2 ml/h. - TTPA 46-70 seg: mantener igual. - TTPA 71-90 seg: bajar perfusin 2 ml/h. - TTPA >90 seg: suspender aproximadamente 1 hora y bajar 3 ml/h. B- HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Por lo general no requiere control (en caso de requerirse se hara mediante la actividad antiXa). Existen mltiples preparados comerciales (Hibor , Clexane , Fragmin , Innohep ) con distintas dosificaciones.
2- Hemorragia en pacientes con heparina: a. Hemorragia grave: Administrar sulfato de protamina a velocidad inferior a 1 mg/min y no ms de 50 mg de forma inicial. Un mg de protamina neutraliza 100 U de heparina con un efecto que dura dos horas. En caso de heparina sdica, suspender perfusin y administrar el equivalente a la mitad de la dosis de 1 hora.
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En caso de HBPM slo se consigue neutralizar parcialmente el efecto, an as administrar un 33% de la dosis (en UI) de la HBPM si fue administrada hace menos de 3 horas y 25% si hace unas 6 horas.
b. Hemorragia leve: suspender heparina 3- Trombopenia inducida por heparina: monitorizar recuentos plaquetarios durante el tratamiento con heparina (con HBPM menos frecuente). En caso de sospecharse requiere la suspensin de la heparina y valorar su cambio por hirudina si se precisa anticoagulacin.
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HEMOTERAPIA
A) INTRODUCCIN
Es la administracin de sangre o cualquiera de sus derivados con fines teraputicos o preventivos. Se pueden incluir: concentrados de hemates, concentrados de plaquetas, plasma fresco congelado, fibringeno, factores de coagulacin.
B) GENERALIDADES SOBRE EL USO DE HEMODERIVADOS EN URGENCIAS

A- CONCENTRADOS DE HEMATES Su uso sera de eleccin en anemia crnica sintomtica y hemorragia activa sintomtica. 1- Anemia crnica sintomtica. Valorar Hierro, B12, acido flico, epo como adyuvantes. En general si Hb <8 gr/dl o 9 gr/dl si existen factores de riesgo. 2- Hemorragia activa sintomtica. En general si Hb >10 no estara indicada, s en el caso de Hb <6 gr/dl y a valorar entre 6-10 gr/dl de Hb segn factores de riesgo (ej. Cardiopata). B- CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Se usan fundamentalmente en dos casos: 1- Hemorragia debida a trombopenia o trombopata 2- Profilcticamente para prevenir sangrado en situaciones de alto riesgo: a. Trombopenia severa <10.000 salvo en las de mecanismo perifrico (prpura trombopnica idioptica o prpura trombocitopnica trombtica) en los que est contraindicada. b. Trombopenia <20.000 si existen factores de riesgo asociado (fiebre, HTA, frmacos). La dosis usada habitualmente es de 1 unidad por cada 10 kg de peso que aproximadamente equivale a 1 concentrado de plaquetas.
C- PLASMA FRESCO CONGELADO Cada unidad contiene aproximadamente 200-250 ml. Indicado de forma profilctica en pacientes que van a ser sometidos a ciruga con un TP <50% y que no corrige con otras medidas, as como tratamiento en caso de hemorragia por dficit de factores de coagulacin, dficit congnito de un factor para el que no se dispone de concentrado especfico en caso de ciruga o hemorragia y en prpura trombocitopnica trombtica.
D- FIBRINGENO Indicado en dficits congnitos o adquiridos de fibringeno. Disponible en viales de 1 g. Como norma general mantener por encima de 100 mg/dl.
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E- FACTORES DE LA COAGULACIN Por ejemplo concentrados de factor VIII, F IX en pacientes hemoflicos o con enfermedad de Von Willebrand que requieren una dosificacin individual
C) REACCIN POSTRANSFUSIONAL
Efecto desfavorable que puede aparecer a consecuencia de una transfusin. Si se sospecha se ha de comunicar al banco de sangre para que proceda con los pertinentes estudios. 1- Reacciones inmediatas: hemoltica aguda por incompatibilidad, febril no hemoltica, alrgica, sobrecarga circulatoria, spsis, hemlisis no inmune. 2- Reacciones retardadas: hemoltica tarda, transmisin de enfermedades infecciosas, enfermedad injerto contra husped, hemosiderosis.
D) SITUACIONES ESPECIALES
1- Transfusin muy urgente: Se realizara una transfusin de sangre sin estudios de compatibilidad (0 Rh negativo) con un mayor riesgo de complicaciones, por lo que el beneficio ha de ser mayor que el posible riesgo
2- Transfusin masiva: Es la transfusin mayor de una volemia del paciente en menos de 24 horas. Puede requerir transfusin de concentrados de plaquetas si existe sangrado y trombopenia. El uso de plasma fresco congelado de forma profilctica tiene una indicacin dudosa, pudiendo administrarse si TP y TTPA presenta un alargamiento mayor de 1,5 veces su valor de referencia.
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NEUTROPENIA FEBRIL
A) DEFINICIN
Se define al paciente con netropenia febril si presenta: Temperatura oral superior a 38,3 C en una toma, o mayor o igual a 38 C durante al menos una hora y neutrfilos en nmero menor de 500/ l, o menos de 1.000/ l en los que se prevea un descenso rpido a menos de 500/ l. Los pacientes con neutropenia febril tienen con frecuencia una infeccin oculta o establecida, con una bacteriemia documentada en el 20% de los casos. La presencia de fiebre en un paciente con neutropenia debe hacernos iniciar con rapidez un tratamiento antibitico emprico dado la alta posibilidad de infeccin en estos pacientes aun en ausencia de signos o sntomas de infeccin y por la probabilidad de progresar rpidamente a una sepsis grave. La evaluacin de la neutropenia febril ha de considerarse una urgencia mdica y debe seguirse del inicio inmediato de un tratamiento antibitico emprico incluso en ausencia de cualquier signo de infeccin.
B) VALORACIN DE UN PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL

La valoracin inicial es fundamental para una orientacin diagnstica y teraputica aunque solo en un 30% aproximadamente se va a obtener algn dato de focalidad. Se ha de realizar una exploracin cuidadosa, revisando catteres venosos si los tuviera, as como pliegues cutneos, boca y zona anal y perineal. Se requiere un hemograma con una bioqumica que incluya un perfil de funcin heptica, renal y electrolitos, as como toma de hemocultivos, urocultivos y radiografa de trax. Los coprocultivos, cultivos de esputo y exudados en funcin de la clnica de focalidad.
C) TRATAMIENTO
Debido a la gran mortalidad de estos pacientes el tratamiento antibioterpico tiene que ser precoz y se ha de iniciar antes de conocer la etiologa y una vez extrados los cultivos pertinentes. 1- Como cuidados generales: aislamiento respiratorio y dieta sin alimentos crudos. 2- Tratamiento antibioterpico en pacientes sin focalidad infecciosa: Puede usarse monoterapia de un antibitico de amplio espectro con actividad antipseudomona o biterapia en combinacin con amikacina, aunque no se ha demostrado la superioridad de la combinacin.
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En monoterapia se puede usar cefepime 2g/8h o ceftacidima 2g/8h, piperazilina-tazobactam 4,5 g/6h. Tambin podra usarse imipenem 500g/6h o meropenem 1 g/8h, aunque sobre todo este ltimo se tiende a reservar. La biterapia aadira amikacina 1g/24h a los mencionados antibiticos sobre todo si el paciente se encuentra inestable (combinacin clsica ceftacidima y amikacina). En alrgicos a la penicilina: aztreonam 2g/8h y vancomicina 1g/12h.
3- Tratamiento antibitico si existe focalidad: a. Mucositis, infeccin perineal o abdominal: meronem 1g/8h + amikacina 1 g/24h b. Infeccin de acceso venoso: aadir a la cefalosporina de amplio espectro vancomicina 1 g/12h o si existe insuficiencia renal teicoplanina 400 mg i.v. cada 12 horas por 3 dosis, luego cada 24h. c. Neumona intersticial: valorar trimetropin-sulfametoxazol cada 6 horas. d. Esofagitis: antifngico ej. diflucan 200 mg/24h + aciclovir. 4- Valorar el uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) sobre todo si en paciente esta inestable: neupogen 30 subcutneo o i.v. cada 24 horas.
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Parlisis Facial Otitis Herpes Zoster del Ganglio Geniculado Sordera Brusca Disnea Laringofarngea Epistaxis Vrtigo Traumatismos Maxilofaciales Urgencias Bucodentales
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LA PARLISIS FACIAL
Dr. M. Rossi Izquierdo, Prof. Dr. T. Labella Caballero.
DEFINICIN
El nervio facial o VII par craneal es un nervio mixto con las siguientes funciones: Motora: musculatura de la mmica de la cara y msculo del estribo. Sensitiva: rea de Ramsay-Hunt (concha del pabelln auricular y pared posterior de tercio externo del conducto auditivo externo). Sensorial: sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua. Vegetativa: inervacin parasimptica de la mucosa nasal, glndulas lacrimales, submaxilar y sublingual. La parlisis facial se define como la presencia de la disminucin o ausencia de la motilidad de los msculos de una hemifacies.
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
La etiologa de las parlisis faciales es variada. Segn la localizacin se dividen en: A) CENTRALES. Se originan antes de la salida del nervio facial por el ngulo ponto-cerebeloso. Se diferencian de las perifricas en que no suele haber afectacin de la porcin superior del nervio (el paciente puede arrugar la frente) por las dobles aferencias corticales de este ncleo. Puede estar asociada a otras alteraciones neurolgicas. B) PERIFRICAS. Son aquellas en las que la lesin afecta al nervio despus de emerger del ngulo pontocerebeloso. Entre ellas englobamos las siguientes: Traumticas: debidas a fracturas de peasco, fundamentalmente las transversales. Tumorales: originados en la vaina del nervio o por compresin de otros tumores vecinos. Yatrgenicas: debidas a una ciruga de odo o partida. Infecciosas: aqu se engloba el Sndrome de Ramsay-Hunt (infeccin del ganglio geniculado por el virus varicela zster) cuya clnica se caracteriza por parlisis facial, otalgia intensa, vesculas herpticas en el rea de Ramsay-Hunt (concha), y en ocasiones vrtigo. Tambin la parlisis puede producirse como complicacin de infecciones ticas, por la enfermedad de Lyme, VIH o mononucleosis. Inflamacin del propio nervio: se trata de la parlisis facial idioptica o de Bell que es la causa ms frecuente. Suele ser brusca, con prdomos virales o, en la fase inicial, dolores faciales, alteraciones del gusto de la hemilengua afectada, hiperacusia o sequedad ocular. El dolor suele ser retroauricular pero puede situarse a nivel de la cara o la faringe. Otros sndromes que producen parlisis facial son el de Heerdfordt (sarcoidosis con uvetis y parlisis facial) y el de Melkersson-Rosenthal (parlisis facial recidivante con edema hemifacial y lengua escrotal).
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CLNICA Y DIAGNSTICO
La clnica se basa principalmente en las distintas alteraciones de las funciones del nervio que enumeramos a continuacin: Parlisis facial motora: segn las ramas afectadas se produce dificultad para cerrar el ojo (signo de Bell), imposibilidad para elevar las cejas, desaparicin de las arrugas faciales y desviacin de la comisura bucal (signo de la raqueta). Disminucin de la secrecin lagrimal: se cuantifica por el test de Schirmer. Se hace con dos tiras de papel de filtro cuya parte superior se introduce en el saco conjuntival inferior. Es patolgico cuando la tira de papel se impregna de lgrima menos de 5 mm durante 5 minutos. Lo ms importante es observar la diferencia de absorcin de la lgrima con el lado sano. Abolicin del reflejo del msculo estribo: de gran valor pronstico, se realiza por medio de la impedanciometra. Disminucin y alteracin de la secrecin salival: prueba poco utilizada porque para ello hay que canalizar los dos conductos de Warthon y ver la diferencia de secrecin salival con el lado no afecto. Disminucin de la sensibilidad en el rea de Ramsay Hunt: se hace comparando la sensibilidad de la zona afecta con la sana cuando estimulamos con un algodn montado en un portaalgodones. Es una prueba muy til y fcil de realizar. Existen diversas clasificaciones de las parlisis faciales perifricas, pero quizs la ms difundida sea la de House-Brackmann que valora la funcin motora (tabla 1).

Grado I: Normal Grado II: Disfuncin leve Grado III: Disfuncin moderada Grado IV: Disfuncin moderada/ severa Grado V: Disfuncin severa Grado VI: Parlisis total Funcin normal
Sistema de House-Brackmann
Tabla 1
Tono normal, mov. frente moderado/bueno, cierra ojos con mnimo esfuerzo, asimetra boca mnima Tono normal, mov. frente escaso/moderado, cierra ojos con esfuerzo, debilidad boca escasa con esfuerzo mximo Tono normal, mov. frente anulado, cierra ojos con esfuerzo, asimetra boca con esfuerzo Asimetra en reposo, mov. frente anulado, cierre de ojos incompleto, mov. boca escaso Ningn movimiento
En referencia a solicitar pruebas radiolgicas del temporal (TC o RNM), no es necesaria si existe certeza de una parlisis idioptica de Bell. Si son imprescindibles en el estudio de fracturas de peasco, colesteatomas, schwannoma del VIII o VII par, tumores de partidas. En los casos de sospecha de parlisis faciales centrales tambin debemos solicitar pruebas por imagen.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico de la parlisis facial perifrica en la fase aguda es: Idioptica: corticoides y antivirales (basndose en que el virus herpes simple est implicado en este tipo de patologa). Las dosis de corticoterapia con prednisona a razn de 1mg/kg por da con una duracin variable (entre 5-10 das), seguido de dosis decreciente. Por tener menos efectos secundarios y la misma eficacia, cuando se usa por va oral, se prefiere una pauta con deflazacort a dosis iniciales de choque a 90 mg/da durante una semana, para luego ir reduciendo a razn de 15 mg/da.
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Las dosis orales de antviricos con aciclovir son de 200-400 mg/8 h va oral durante 7 das como mnimo. Otra pauta con valaciclovir es la de 1g/8 h durante 7 das. Preventivo de las secuelas oculares: es la ms importante del tratamiento y se basa en el uso de lgrimas artificiales de da a demanda, pomada ocular con cierre palpebral nocturno (parche ocular) y gafas de sol durante el da. Etiolgico: cuando se identifica la causa y puede ser tratable. Una vez pasada la fase aguda, si la parlisis facial no se recupera totalmente, no debemos olvidarnos del tratamiento rehabilitador. Se basa en un entrenamiento muscular, que consiste en ejercicios individualizados y especficos del enfermo en frente del espejo con el objeto de lograr una ptima recuperacin del tono muscular facial.
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OTITIS
DEFINICIN
Se entiende por otitis la inflamacin del odo. Topogrficamente se pueden distinguir las otitis externas (aquellas que afectan al odo externo) y otitis medias (las que se localizan a nivel del odo medio). Desde el punto de vista cronolgico, las otitis, tanto externas como medias, se pueden dividir en agudas y crnicas. Las otitis externas, segn su extensin, se clasifican en circunscritas y difusas. Las primeras son agudas y las segundas pueden ser agudas y crnicas. Dentro de las otitis externas agudas hay una forma de especial gravedad: la otitis externa maligna. Dentro de otitis externas tanto difusas como crnicas existe unas modalidades especiales que son las producidas por hongos: son las otomicosis. Otra forma especial de otitis externa circunscrita es la miringitis bullosa. Se trata de una infeccin viral muchas veces acompaante a una gripe, que afecta al epitelio de la membrana timpnica en forma de pequeas ampollas de lquido serohemtico. Dentro de las otitis medias agudas existen dos tipos fundamentales: las otitis secretorias y las otitis medias supuradas. En las primeras no existe infeccin en el odo medio y se deben a una obstruccin de la trompa de Eustaquio que impide la ventilacin del odo medio, siendo el resultado el acmulo de serosidad o moco en las cavidades del mismo. En las segundas se trata de una infeccin de la mucosa del odo medio (caja timpnica, trompa de Eustaquio y celdas mastoideas). Las otitis medias agudas supuradas se dividen en dos grupo fundamentales: las otitis del lactante y del recien nacido, y las otitis medias agudas supuradas del adulto. En las otitis medias del recin nacido y del lactante predomina la sintomatologa general (fiebre, vmitos o diarrea) y suelen afectar a nios pequeos malnutridos o con sobrecargas orgnicas. En las Otitis medias agudas supuradas del adulto (que aunque de denominan as, afectan tambin a los nios pequeos eutrficos), la sintomatologa predomina a niveldel oido. Las otitis medias agudas supuradas, a su vez pueden dividirse en tres formas fundamentales: Las Eucrasicas, en las que no aparece perforacin timpnica espontnea durante el curso de la enfermedad; Las Discrsicas, en las que aparece una perforacin a travs de la cual se expulsa el pus, y Las Necrosantes sine demarcatione, en las que se producen importantes lesiones que destruyen zonas seas vecinas, dando lugar a parlisis faciales y laberintitis. Estas son el equivalente de la otitis externa maligna, pero afectando al odo medio. Ambas formas, otitis externa maligna y otitis necrosante, se producen fundamentalmente en personas con sobrecargas orgnicas, tales como diabetes, ancianos con las defensas bajas, personas VIH positivo, etc
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Las otitis medias crnicas se dividen en dos tipos fundamentales: las que cursan con una perforacin central (perforacin de la pars tensa del tmpano que respeta los bordes por medio de los que se inserta en el hueso timpanal) y que cursan de forma benigna ya que aunque se prolonguen en el tiempo decenas de aos nunca producen complicaciones; y las que cursan con una perforacin marginal (generalmente de la pars flccida), en las que aparecen los colesteatomas (crecimiento de epitelio queratinizado en el odo medio) y que potencialmente producen complicaciones extra o intracraneales por erosin del hueso del peasco (parlisis facial, laberintitis, tromboflebitis del seno lateral, abcesos subdurales, cerebelosos o cerebrales, meningitis y encefalitis). En este captulo slo expondremos las otitis que constituyen una urgencia, y que son las siguientes: - Otitis externa aguda en sus formas circunscrita, difusa y maligna - Otomicosis - Miringitis bullosa - Otitis media supurada aguda en sus modalidades eucrsica, discrsica y necrosante.
A-OTITIS EXTERNAS:
1. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA
- Definicin y Etiologa: se trata en realidad de un fornculo de un folculo pilosebceo de la porcin anterior del conducto auditivo externo, generalmente producida por el estafilococo dorado. Clnica y diagnstico: son extremadamente dolorosas sobre todo si se tracciona del pabelln o se comprime el trago. A la otoscopia (que debe hacerse con delicadeza), se observa un punto sobreelevado y muy eritematoso de la piel del conducto que corresponde al fornculo. Si se ha abierto, apreciaremos una gota de pus en el punto ms alto del fornculo. No produce hipoacusia ya que el conducto auditivo externo no suele estar cerrado.
- Tratamiento: en estas formas el tratamiento se hace con antibiticos sensibles al estafilococo dorado por va general (los tpicos son intiles), como la cloxacilina a dosis de 500 mg/6h durante 7 das. Si el fornculo no se ha abierto espontneamente y observamos un punto de pus bajo la piel, bajo control microscpico podemos sajarlo delicadamente con una lanceta, lo que alivia el dolor casi instantneamente. Los analgsicos y antiinflamatorios coadyuvan a la curacin.
2. OTITIS EXTERNA DIFUSA

- Definicin y Etiologa: se trata de una infeccin bacteriana que afecta a toda la piel del conducto auditivo externo generalmente condicionada por otros factores (uso de bastoncillos, entrada de agua contaminada en el odo durante los baos veraniegos, estenosis del conducto auditivo externo por exostosis u osteomas, etc. El germen causal puede ser muy variado. En los cultivos se pueden encontrar Staphilococus aureus y gram negativos como la Pseudomona aeuroginosa, Proteus vulgaris y Escherichia coli. - Clnica y diagnstico: los sntomas caractersticos son otodinia que se exacerba al traccionar del pabelln o comprimir el trago con el dedo. Otorrea inicialmente serosa y luego purulenta, e hipoacusia de transmisin que aparece si se cierra el conducto auditivo externo por la tumefaccin epidrmica. En la otoscopia se observa edema, eritema y descamacin de la piel del conducto macerada. En las otitis externas agudas la presin a nivel de mastoides no es dolorosa (salvo que exista una adenitis de la zona por la infeccin) al contrario de lo que ocurre en las otitis medias. - Tratamiento: se basa en limpieza mediante aspiracin del conducto auditivo externo (si se dispone de este medio) bajo control otoscpico.
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Como tratamiento tpico se pueden usar gotas con antispticos o con antibiticos tpicos (ciprofloxacino, gentamicina, polimixina B). Las gotas pueden contener antiinflamatorios o corticoides, lo que ayuda a resolver el proceso. Si el conducto est cerrado, para facilitar la entrada de las gotas se puede proceder a colocar una pequea tira de gasa con bordes o un pope. Los antispticos como el Menaderm Otlogico (a una dosis de 4 gotas cada 8h durante 7 das) suelen ser el tratamiento de primera eleccin, ya que los antibiticos pueden condicionar una otomicosis secundaria a su instilacin local. Se completa el tratamiento con analgsicos como el ibuprofeno 600 mg / 6h, calor local y evitar mojar el odo.
3. OTITIS EXTERNA MALIGNA

- Definicin y etiologa: se trata de una grave infeccin por Pseudomonas aeruginosa de la piel del conducto auditivo externo, que rpidamente puede afectar a las paredes cartilaginosa y sea del mismo. Es caracterstica de ancianos depauperados, de pacientes diabticos o inmunodeprimidos. - Clnica y diagnstico: se caracteriza por otodinia y otorrea muy ftida que no ceden al tratamiento habitual. A la otoscopia se observa, con otorrea purulenta ftida, que al aspirarla deja ver granulaciones y esfcelos de la piel de la unin osteocartilaginosa, zonas abscesificadas y reas ulceradas a travs de las que se ve el cartlago o el hueso denudado. La TC es imprescindible para la extensin del proceso y comprobar si hay zonas del hueso afecta por la necrosis. - Tratamiento: va a depender de la extensin del proceso. Si no est muy extendido se basa en antibioterapia adecuada y desbridamiento quirrgico. Una pauta adecuada es administrar un -lactmico antipseudomnico asociado a un aminoglucsido durante 10 15 das, seguido de 4-6 semanas de ciprofloxacino (750 mg/12h por va oral). Al tratamiento de los primeros 10 15 das se puede asociar tpicamente neomicina y polimixina B. La necesidad del desbridamiento quirrgico de la zona suele ser la regla cuando menos. En casos ms avanzados habr que retirar quirrgicamente las zonas necrosadas de hueso por medio de una intervencin ms amplia.
B-OTOMICOSIS
- Definicin y etiologa: los hongos ms frecuentes que producen otomicosis son los del gnero Aspegilus y las especies ms frecuentes el fumigatus, el nger y el flavus. No son excepcionales las debidas al Candida albicans. Cualquiera de las formas suelen aparecer tras el uso prolongado de antibiticos (en general administrados localmente, como decamos antes), inmunosupresores generales y malos hbitos higinicos (uso de bastoncillos de limpieza). - Clnica y diagnstico: el sntoma ms frecuente es el prurito. En la otoscopia se observan membranas negras en el CAE en el caso de Aspergillus nger e imgenes algodonosas y blanquecinas en caso de Candida albicans. En otras micosis se aprecian las formaciones fngicas en curiosas imgenes de mata de cebollas. La piel del conducto est ligeramente edematizada, pero en general sin eritema. - Tratamiento: se basa en gotas de antispticos o antifngicos tpicos. Dentro de los primeros es til el alcohol boricado a saturacin.
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C- MIRINGITIS BULLOSA (tambin llamada ampular hemorrgica):

- Definicin y etiologa: se trata de la formacin de ampollas serohemticas debajo del epitelio que cubre la membrana timpnica y su agente causal es el virus de la gripe. - Clnica y diagnstico: por regla general cursa con una importante otodinia (aunque se ven formas no dolorosas). Durante la primera fase predomina el dolor, pero al poco se rompen las ampollas y aparece una supuracin escasa muy lquida y sanguinolenta. A la otoscopia se observan ampollas hemorrgicas en caso de que an no se hayan roto, o pequeas zonas redondas denudadas de epitelio y cubiertas de serosidad hemtica, si se abrieron. Pueden extenderse a veces a las zonas de piel del conducto auditivo externo vecinas al tmpano. - Tratamiento: es sintomtico para el dolor. Debemos de abstenernos de hacer maniobras en el conducto para evitar que se infecten las zonas ampulares rotas y condicionen una otitis externa.
D-OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA

1. OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA EUCRSICA
- Definicin y etiologa: es la infeccin de la mucosa de la caja del tmpano, trompa de Eustaquio y mastoides; en la cul no aparece perforacin timpnica espontnea durante el curso de la enfermedad. Hoy en da este tipo de otitis con el tratamiento antibitico precoz son cada vez ms frecuentes. Est causada fundamentalmente por S. pneumoniae, H. influenzae, B. catharralis. - Clnica y diagnstico: cursa con entre uno y tres das de otodinia moderada y luego de tres a seis das de resolucin e hipoacusia de transmisin. Puede aparecer fiebre. En la otoscopia se aprecia una membrana timpnica eritematosa y sin perforacin por lo que no hay otorrea. En unos 10 das se produce la curacin completa. - Tratamiento: el tratamiento es con antibiticos orales como amoxicilina-clavulnico 500 mg / 8h o cefpodoxima-proxetilo 200mg / 12h durante 10 das, acompaado de un analgsico y antiinflamatorio como el diclofenaco en una dosis de 50 mg cada 8h.
2. OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA DISCRSICA

- Definicin y Etiologa: es la infeccin del odo medio (caja timpnica, trompa de Eustaquio y celdas mastoideas ) durante el curso de la cual se produce una perforacin timpnica espontnea y otorrea. Al igual que en la eucrsica la infeccin suele ser monobacteriana y los grmenes ms frecuentes son el S. Peumoniae, H. Influenzae y B. Catharralis. - Clnica y diagnstico: cursa con tres estadios sucesivos: a. Periodo de dolor: Otodinia progresiva, intensa y pulstil, que se acenta al presionar la mastoides, hipoacusia de transmisin y mal estado general acompaado de fiebre. En la otoscopia hay un marcado eritema y abombamiento timpnico. b. Periodo de supuracin: al comenzar la supuracin cede el dolor y mejora el estado general. Comienza con una otorrea sanguinolenta (debido a la rotura de capilares timpnicos) que luego pasa a francamente purulenta. Se mantiene la hipoacusia. A la exploracin otscopica se observa secrecin en el CAE, y tras su aspiracin se ve una pequea perforacin localizada en el cuadrante posteroinferior. c. Periodo de resolucin: cesa la otorrea y cierra la perforacin en unos seis das, recuperndose la audicin. En la otoscopia se observa la membrana timpnica cerrada y el CAE seco con costras. - Tratamiento: tratamiento mdico con antibiticos orales y antiinflamatorios como en la eucrsica. El tratamiento tpico es intil, ya que el medicamento, debido a que la perforacin es puntiforme, no pasa a la caja timpnica. La teraputica debe completarse con un analgsico antiinflamatorio. A veces, para
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acelerar la desaparicin del dolor y la curacin es conveniente realizar una paracentesis. Esto se hace cuando hay abombamiento timpnico intenso o predominio de sntomas generales.
3. OTITIS MEDIA NECROSANTE:

- Definicin y etiologa: se trata de una otitis media de suma gravedad que produce rpidamente necrosis de las paredes seas del odo medio y de los huesecillos. Ocurre en ancianos depauperados o en pacientes con estado de inmunodeficiencia. Tambin se da durante el transcurso de enfermedades sistmicas concomitantes en las que el paciente pierde la capacidad de defensa ante una nueva infeccin intercurrente. Est producida frecuentemente por el Streptococo B-hemoltico. No es raro que aparezca durante el curso de la escarlatina o el sarampin. - Clnica y diagnstico: la sintomatologa es similar a la otitis media pero ms exacerbada y con evolucin ms rpida. Existe una forma fulminante que se caracteriza por una ostetis con propagacin hacia el endocrneo complicndose frecuentemente con meningitis. A la exploracin se observa perforaciones timpnicas amplias, necrosis de la cadena osicular y osteomielitis del hueso temporal. Cuando cura deja importantes secuelas en el odo medio con amplias perforaciones. Es conveniente hacer TC de peascos para observar la extensin del proceso. - Tratamiento: requiere ingreso hospitalario con antibiticos adecuados al agente causas a altas dosis por va intravenosa. Se deber estar alerta ante la aparicin de posibles complicaciones extracraneales (fundamentalmente parlisis facial) o intracraneales (absceso extra o intradural, meningitis o encefalitis), con el fin de poner el tratamiento adecuado.
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HERPES ZSTER DEL GANGLIO GENICULADO

DEFINICIN Y ETIOLOGA
Se trata de la infeccin del ganglio geniculado por el virus varicela-zster. No es raro que afecte a personas inmunodeprimidas o a ancianos.
CLNICA Y DIAGNSTICO
El cuadro clnico completo se conoce con el nombre de Sndrome de Ramsay-Hunt y su sintomatologa podemos dividirla en tres grupos fundamentales: la que afecta al odo externo; la que se localiza a nivel del nervio facial; y la que potencialmente lesiona el odo interno. La que afecta al odo externo suele debutar, y se trata de dolor ms o menos importante de odo, que precede en horas a la aparicin de vesculas subepidrmicas serohemticas que se localizan en pabelln auricular, CAE y tmpano. Estas vesculas, despus de un tiempo se rompen, expulsan su contenido y se sustituyen por costras. La lesin del nervio facial se trata de una parlisis perifrica del mismo, con disminucin de la secrecin de las glndulas lacrimal y submandibular. Por ltimo la que lesiona al odo interno se manifiesta por una hipoacusia perceptiva y un cuadro vertiginoso perifrico. El vrtigo cede cuando lo hace el cuadro clnico, pero la sordera, de intensidad variable, no suele regresar. Hay formas incompletas en las que slo se afecta el odo externo.
TRATAMIENTO
Se pueden utilizar diversos antviricos va oral (aciclovir a dosis de 400 mg / 8 h entre 5 y 10 das, brivudina 125mg / 24 h 7 das o valaciclovir 1 g / 8 h 7 das) y tpico en las lesiones cutneas. Cuando afecta al nervio facial son necesarios los cuidados del ojo como en la parlisis a frgore y analgsicos para combatir el dolor.
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SORDERA BRUSCA
DEFINICIN
Se define como una hipoacusia neurosensorial de al menos 30 decibelios en frecuencias audiomtricas contiguas de aparicin sbita (en pocas horas). Suele ser unilateral.
ETIOLOGA
Se aceptan dos formas etiolgicas: las infecciones virales o la insuficiencia vascular del odo interno por espasmo o trombosis.
CLNICA Y DIAGNSTICO
Se trata de una prdida sbita de audicin ms o menos importante, casi siempre unilateral que se acompaa de acfenos y en ocasiones de vrtigo rotatorio de carcter perifrico (asociado a manifestaciones vegetativas). La exploracin con los diapasones manifiesta el carcter neurosensorial de la hipoacusia (Weber lateralizado hacia el odo sano). La exploracin clnica por medio de la otoscopia es normal. Para su exacto diagnstico y evaluacin se necesitar un examen audiomtrico completo.
TRATAMIENTO
Sobre el 50 % de todas las hipoacusias sbitas se recuperan sin tratamiento, siendo de peor pronstico las que se asocian a vrtigo y en pacientes de mayor edad. Las medidas teraputicas que se aconsejan son muy variables y van desde la infiltracin anestsica del ganglio geniculado hasta la administracin de oxgeno hiperbrico. Parece que medidas ms simples como es la corticoterapia a dosis decreciente comenzando con 60-90 mg diarios asociada a diurticos del tipo de la furosemida dan buenos resultados.
PLAN
Debido a que la instauracin tarda del tratamiento es un factor de mal pronstico, la sordera sbita es considerada una urgencia otolgica y debe ser siempre valorada por un especialista.
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DISNEA LARINGOFARNGEA
DEFINICIN
Es la sensacin subjetiva de falta de aire al respirar y la apreciacin objetiva de mayor trabajo respiratorio. Todo aquello que impida el paso del aire a travs de las vas respiratorias, desde el vestbulo larngeo (e incluso desde la hipofaringe), hasta los alveolos pulmonares puede producir una disnea). Las disneas altas son aquellas cuya causa se localiza en la hipofaringe, la laringe o la traquea, y son patrimonio de la otorrinolaringologa.
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
Aunque todas las causas que mencionamos pueden producirse tanto en nios como en adultos, es clsico dividirlas por estas dos edades, segn sean ms frecuentes en una o en otra. Causas etiolgicas ms frecuentes en los adultos:
A) TRAUMTICAS:
Las causas traumticas pueden ser accidentales (golpes en la laringe, por ejemplo con el volante cuando no se usa cinturn de seguridad) o iatrognicas por intubaciones ms o menos prolongadas. Los traumatismos accidentales pueden ser abiertos o cerrados, y dentro de stos, la fractura de los cartlagos larngeos pueden dilacerar la mucosa con lo que se producen enfisemas subcutneos o mediastnicos acompaantes de la disnea. Cuando se produce una disnea por intubacin prolongada, lo normal es que sea por dos causas fundamentales: estenosis cicatriciales subglticas o traqueales o anquilosis de la articulacin cricoaritenoidea, lo que produce un cierre de las cuerdas vocales en la lnea media. No es raro tampoco que la lesin larngea sea producto de agresiones fsicas, como son las quemaduras, o qumicas, tales como la inhalacin o aspiracin de gases o lquidos con pH lcali o cido.
B) PARLISIS:
Sus causas pueden ser perifricas o centrales: dentro de las primeras se encuentran las lesiones simultneas de ambos nervios recurrentes, ya sean accidentales o iatrognicas (ciruga de tiroides, por ejemplo). Dentro de las accidentales, el recurrente se puede lesionar a nivel del trax (neoplasias de pulmn, compresiones vasculares, etc.) o a nivel del cuello (cncer de tiroides, de esfago, traumatismos, etc). Las que se producen a nivel central, se deben a compresiones, hemorragias, etc que afecten al ncleo del X par craneal bilateralmente. Esta circunstancia se conoce como sndrome de Gerhardt, es frecuente en la platibasia, y se trata de una parlisis de los msculos dilatadores de la glotis.
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C) TUMORES DEL ADULTO:

En nuestro medio es con mucho la causa ms frecuente. Lo ms frecuente es que se trate de tumores malignos de la laringe o la hipofaringe, casi siempre carcinomas epidermoides.
D) INFLAMACIONES DEL ADULTO:

Puede tratarse de inflamaciones de origen alrgico (edema angioneurtico) o iatrognicas (edemas postirradiacin) o de inflamaciones infecciosas, como es el caso de la epiglotitis.
D) CICATRICES ESTENOSANTES:
Suelen producirse despus de haber curado una enfermedad especfica (tuberculosis y en tiempos pasados la lepra). En otras ocasiones se trata de procesos cicatriciales estenosantes secundarios a ciruga sobre la laringe.
E) COMPRESIONES EXTRNSECAS:
Se trata de procesos expansivos que pueden afectar la luz larngea, tales como el cncer de tiroides o determinadas inflamaciones del cuello.
F) CUERPOS EXTRAOS:
Muchos ms frecuentes en los nios, pero no exclusivos de ellos. Se trata de la aspiracin involuntaria de un objeto que se tiene en la boca. En el caso de los nios es frecuente que se produzca el accidente cuando comen semillas (pipas de girasol) y gritan mientras corren. En los adultos, cuando algunos profesionales de la carpintera, por ejemplo, sujetan con la boca puntillas o tornillos y los aspiran involuntariamente (a veces cuando se produce la inspiracin profunda involuntaria previa a un estornudo).
CLNICA Y DIAGNSTICO
Las disneas altas se caracterizan por varios signos y sntomas muy caractersticos, que se dividen en mayores y menores. Los Signos mayores son: - Disnea de predominio inspiratorio - Estridor (o cornaje) durante la respiracin, que es un ruido caracterstico que se produce fundamentalmente durante la inspiracin - Tiraje supraclavicular y supraesternal. Cosiste en un hundimiento de los espacios supraclavicular y supraesternal durante la inspiracin y su causa es la intensa presin negativa intratorcica por la dificultad de entrada de aire durante la inspiracin - Descenso larngeo inspiratorio Los Signos menores son: - Retroflexin ceflica - Ingurgitacin venosa cervical y ceflica - Cianosis
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- Alteraciones de la voz y de la tos (no siempre, slo si la lesin que produce la disnea se afecta la glotis, como es frecuente que ocurra) - Aleteo nasal - Pulso paradjico de Kussmaul (pulso dbil en inspiracin) - Predominio nocturno (sobre todo en crnicas, porque cesa la funcin de los msculos voluntarios de la respiracin). Resumimos el diagnstico diferencial de las disneas altas y bajas en el siguiente cuadro (tabla 1). Cuando exploramos a un paciente que acude con estridor, lo primero que debemos realizar es determinar la gravedad del proceso, para ver si es necesaria una actuacin urgente con el fin de mantener la va area permeable. Para ello debemos valorar la presencia de tiraje o cianosis, y observar su tensin arterial as como la frecuencia cardiaca y respiratoria.
Diagnstico diferencial entre disnea larngea y pulmonar

DISNEA LARNGEA (INSPIRATORIA) Estridor Tiraje Disfona F. Respiratoria Cianosis Si Si Frecuente Bradipnea Si
Tabla 1
DISNEA PULMONAR (ESPIRATORIA) No No No Taquipnea Si
Es importante empezar por hacer una diferenciacin del tipo de estridor como ya mencionamos anteriormente, y realizar una correcta anamnesis en referencia al inicio (la progresiva apuntara hacia un origen tumoral y la sbita hacia un cuerpo extrao) y la intensidad del estridor, fluctuacin, maniobras en las que mejora, sntomas acompaantes como disfona, disfagia o fiebre. Es necesario realizar una exploracin instrumental por medio de la laringoscopia indirecta o el fibroscopio flexible as como estudio radiolgicos. En la radiografa de cuello podremos ver cuerpos extraos radiopacos, y en la lateral de partes blandas de cuello valoraremos el estado de los cartlagos larngeos as como podremos descartar una epiglotitis o procesos expansivos del vestbulo larngeo. La TC nos servir para valorar estenosis y masas tumorales. Es muy importante tener en cuenta que ante la sospecha de una epiglotitis aguda est contraindicada la exploracin instrumental debido a que puede dar lugar a un espasmo que precipite la oclusin completa de la va respiratoria.
TRATAMIENTO
Es importante el reposo del paciente en posicin semisentada. La cabeza debe estar en hiperextensin y el oxgeno al 100%. Si existen secreciones en la boca que no se pueden deglutir debern aspirarse teniendo mucho cuidado que sta no alcance la orofaringe, lo que puede producir un espasmo. En la mayora de las disneas altas, independientemente de su etiologa son tiles los corticoides intravenosos. Si con estas medidas no se consigue una ventilacin adecuada se proceder a intubacin endotraqueal si el proceso que produce la disnea lo permite. En caso contrario se llevar a cabo una traqueotoma de urgencia. La traqueotoma de extrema urgencia no es una tal. Se trata de una laringotoma, ya que la apertura debe realizarse en el espacio cricotiroideo (entre los cartlagos cricoides y tiroides), que es el lugar en donde la va respiratoria se encuentra ms superficial. A esta operacin se le denomina coniotoma. Una vez que el paciente tiene la va respiratoria expedita por medio de la operacin mencionada, se procede a realizar una
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traqueotoma reglada por debajo del segundo anillo traqueal con posterior cierre del orificio de la coniotoma. Segn de qu proceso se trate, el tratamiento mdico es el siguiente: - Epiglotitis: ingreso hospitalario con corticoides intravenosos junto con cefotaxima o ceftazidima intravenosa. - Laringotraqueitis: corticoides intravenosos, antibiticos de amplio espectro, lquidos y ambiente humidificado. Los procesos tumorales, los cuerpos extraos, las cicatrices estenosantes e inflamaciones crnicas, requerirn un tratamiento ad hoc por el especialista. En los pacientes traqueotomizados se pueden producir disneas, a veces graves, cuya causa ms comn es la obstruccin de la cnula de traqueotoma o de la traquea por tapones de moco. En el primer caso, el problema se solucionar simplemente retirndole la cnula. En el segundo, la fluidificacin tpica del tapn localizado en la traquea suele ser suficiente, pero no es raro que haya que extraerlo por medio de pinzas acodadas bajo control visual. Por ello, los lavados frecuentes con suero fisiolgico por la cnula, la administracin de mucolticos, la correcta hidratacin del paciente, y todo, ayudado de frecuentes aspiraciones de las secreciones traqueobronquiales, es el mejor remedio para evitar los tapones de moco en traquea o cnula en estos casos. Otras causas que pueden producir disnea en estos pacientes son las estenosis del traqueostoma que se producen en determinados pacientes cuando estn mucho tiempo sin la cnula. Estos casos requerirn dilataciones progresivas hasta que el orificio del traqueostoma adquiera el calibre suficiente para contener la cnula. Tambin los granulomas o las recidivas tumorales pueden ser causa de disnea a este nivel. Por ltimo, las hemorragias del traqueostoma, si son relativamente importantes, hacen que la sangre aspirada produzca disnea al almacenarse en las vas areas inferiores. Las de menor entidad contribuyen a formar tapones junto con el moco En caso de hemorragia, mientras se cohbe, ser imprescindible usar cnulas de traqueotoma con neumotaponamiento para impedir el paso de la sangre hacia las vas respiratorias inferiores.
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EPISTAXIS
A) DEFINICIN
La epistaxis es la hemorragia por las fosas nasales. La vascularizacin de las fosas nasales proviene de la arteria cartida externa y la interna. La cartida externa origina la arteria maxilar interna y la arteria facial. La maxilar interna da dos ramas: la esfenopalatina y la palatina ascendente. La cartida interna irriga las fosas nasales por medio de la arteria oftlmica de donde parten las arterias etmoidales anterior y posterior. Existe un rea a nivel anteroinferior del tabique nasal que est frecuentemente implicado en las epistaxis, es el rea de Kiesselbach, en la que hay una gran concentracin de vasos (ramas de la arteria etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina ascendente y facial).
Segn su causa podemos dividirlas en locales y sistmicas. Dentro de las primeras, las ms frecuentes son: Traumticas: Trauma por legrado digital, traumatismos fsicos de la pirmide nasal, ciruga nasal, barotraumatismos, inhalacin de cocana o de txicos e irritantes, cuerpos extraos intranasales... Inflamatorias: infecciones respiratorias de vas altas, rinitis virales bacterianas. Perforaciones septales: por sangrado de los bordes de la perforacin al desprenderse costras de moco seco. Tumores: Entre los benignos destaca el angioma de tabique, ms frecuente en las mujeres y el angiofibroma juvenil, exclusivo de jvenes en la poca de la pubertad. Los mencionados son los ms frecuentes, pero la epistaxis puede constituir el debut de cualquier tumor benigno o maligno de las fosas nasales, senos o nasofaringe. Dentro de las causas sistmicas, las ms frecuentes son: Aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares: aqu incluimos tambin la hipertensin arterial. Diatsis hemorrgicas y otras enfermedades de la sangre: Entre las segundas se encuentran las leucemias y determinadas agranulomatosis. Dentro de los trastornos congnitos de la coagulacin destaca la Enfermedad de Von Willebrand. Los adquiridos ms frecuentes que producen epistaxis son las hepatopatas y el consumo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Enfermedad de Rendu Osler. Otras causas: Factores hormonales tales como la pubertad, el embarazo o la menopausia.
C) CLNICA Y DIAGNSTICO.
Segn la anatoma vascular y la observacin clnica las epistaxis las dividimos en anteriores y posteriores. En las primeras el punto de sangrado se encuentra en la zona de Kiesselbach y se visualiza el punto sangrante mediante rinoscopia anterior. En las posteriores la sangre se dirige hacia la faringe a travs de las coanas y se observar sangrado activo o cogulos mediante la faringoscopia directa.
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Es importante localizar el punto sangrante, la cantidad de la hemorragia, el estado clnico del paciente (pulso cardaco, ritmo respiratorio, tensin arterial ) y la etiologa. La exploracin fsica con rinoscopia anterior debe realizarse tras sonarse aspirar la sangre. Posteriormente se colocan mechas de algodn impregnadas de anestesia tpica con un vasoconstrictor.
D) TRATAMIENTO
Suele seguir una escala ascendente: Medidas generales: La compresin del ala nasal contra la zona anterior del tabique durante 10 minutos es suficiente para yugular muchas veces las epistaxis anteriores. Es muy importante el equilibrio hemodinmico por medio de la disminucin de la tensin arterial si est elevada, o la reposicin de la volemia o transfusin sangunea si precisa. Tambin es preciso el ajuste de la medicacin antiagregante o anticoagulante con necesidad ocasionalmente de transfusin de plaquetas o plasma fresco congelado para normalizar la hemostasia. Taponamiento nasal anterior: Ser el primer tratamiento cuando ste se lleva a cabo por mdicos no especialistas que no tienen los medios de exploracin e iluminacin adecuados. Igualmente estar indicado cuando no se identifica el punto a travs del cual se produce la hemorragia y, por lo tanto, no se pueden utilizar medios para actuar sobre l (cauterizacin, que exponemos ms adelante). El material tradicional para efectuar un taponamiento nasal es la gasa orillada, que puede usarse impregnada en pomada antibitica. Debe introducirse en bucles desde abajo hacia arriba y de delante hacia atrs, dejando el extremo de la gasa fuera de la fosa nasal para introducirlo al final y evitar que caiga el taponamiento hacia la nasofaringe. Otro material utilizado es el Merocel muy fcil de usar pero con los inconvenientes de que su extraccin es dolorosa y su coste elevado. Los taponamientos deben extraerse a las 48 horas, aunque, en casos excepcionales, pueden dejarse hasta cinco das. La administracin de antibiticos profilcticos es obligada si se deja el taponamiento ms de dos das. Taponamiento nasal posterior: Se usa cuando el punto sangrante se encuentra en la parte posterior de las fosas nasales. Igualmente es obligado complementarlo con el taponamiento anterior. Para el taponamiento posterior se usa una bola de gasa que se introducen en el cavum a travs de la orofaringe. Es una maniobra que debe llevarla a cabo el especialista. Tambin puede usarse una sonda de Foley, introducida a travs de la narina e hinchando el baloncillo neumtico cuando est situado en la parte posterior de las fosas. Existe comercializadas sondas similares especiales para las epistaxis. Es muy importante que la presin del baloncillo sea la imprescindible para atajar la hemorragia y no ms, ya que sino se pueden producir necrosis de la mucosa por la excesiva compresin vascular. Cauterizacin: Cuando se dispone de material de exploracin e iluminacin necesarios y se localiza el punto sangrante mediante rinoscopia anterior despus de retirar las mechas con vasoconstrictor, podemos proceder a cauterizar el punto sangrante, bien con nitrato de plata, mediante galvanocauterio, que suele ser ms resolutivo. Es importante no cauterizar simultneamente las dos caras septales al mismo tiempo ya que se puede producir una perforacin septal por isquemia. Cuando la epistaxis es posterior se puede realizar la cauterizacin mediante ciruga endoscpica, generalmente bajo anestesia general. Otras opciones teraputicas excepcionales son las ligaduras arteriales (cartida externa, maxilar interna), la embolizacin, y como tratamiento programado diferido, la septodermoplastia en la enfermedad de RenduOsler-Weber. Es muy til y poco conocido el tratamiento de esta ltima enfermedad por medio de inyecciones locales en el rea afecta con etoxisclerol.
E) PLAN
Los enfermos en los cuales es necesario colocar un taponamiento nasal anterior pueden retirarlo en su centro de atencin primaria a las 48 horas. Sin embargo los pacientes que requieren un taponamiento posterior deben permanecer ingresados y recibir tratamiento antibitico, analgsico y en ocasiones sedacin.
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VRTIGO
A) DEFINICIN
El trmino vrtigo proviene del latin vertere, que significa girar. El sistema del equilibrio se sustenta principalmente en la informacin de tres sistemas sensoriales (visual, propioceptivo y vestibular). A su vez est regulado por el cerebelo y la corteza cerebral. Cuando se altera alguno de los sistemas, frecuentemente el vestibular, la informacin es errnea. Entonces aparece el vrtigo, y su consecuencia: el desequilibrio o inestabilidad. La ilusin de movimiento que se produce suele ser de desplazamientos rotatorios, pero tambin puede tratarse de sensacin de balanceo, inclinacin o desplazamientos lineales (incluso hacia arriba o hacia abajo, como si se fuera en un ascensor).
El vrtigo como sntoma nos puede orientar sobre su etiologa, pero realmente no nos aporta la localizacin exacta (odo interno, vas vestibulares, cerebelo, etc). Atendiendo a su localizacin topogrfica los podemos dividir en: Afectaciones a nivel del laberinto: Vertigo posicional paroxstico benigno, hydrops endolinftico (enfermedad de Menire), laberintitis, fstula laberntica, isquemia de la arteria vestibular anterior (sndrome de LindsayHemenwey), otosclerosis, traumatismos del odo interno, sndromes autoinmunes. Afectaciones a nivel retrolaberntico (conducto auditivo interno y ngulo pontocerebeloso): schwannoma o neurinoma del VIII par, neuronitis vestibular, herpes zoster tico, malformaciones del conducto auditivo interno. Afectaciones del sistema vestibular central (vas vestibulares o ncleos a nivel del tronco del encfalo, cerebelo o corteza cerebral): insuficiencia vertebrobasilar, sndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior o de la cerebelosa anteroinferior, esclerosis mltiple, tumores del sistema nervioso central. Afectaciones del sistema vestibular mixtas (enfermedades que afectan por su extensin tanto al sistema vestibular perifrico como al central). La forma del vrtigo y sus manifestaciones acompaantes nos pueden orientar sobre la localizacin de la patologa que lo produce. As, el prototipo de vrtigo localizado a nivel del laberinto es rotatorio, se acompaa de hipoacusia y acfenos (el vrtigo paroxstico posicional benigno constituye una excepcin a esto) y manifestaciones vegetativas acordes con su intensidad. Suele aparecer bruscamente y no es frecuente que dure ms de 24 horas. Una vez pasado el ataque el paciente no suele quedar con inestabilidad. Por el contrario, los vrtigos cuya causa radica en el sistema vestibular central, muy frecuentemente no son rotatorios, su aparicin es progresiva, duran das, meses o son continuos. Desaparecen progresivamente y el paciente queda con inestabilidad residual. No se acompaan de hipoacusia y las manifestaciones vegetativas son disarmnicas con la intensidad del vrtigo (ausentes en vrtigos muy intensos o importantes con poca sensacin de movimiento).
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C) CLNICA
SIGNOS Y SNTOMAS.
Antes de comenzar la exploracin es fundamental realizar una minuciosa anamnesis en la que debemos recoger sus caractersticas, para averiguar si se trata de realmente de una sensacin de giro y en qu direccin y sentido y sus sntomas acompaantes. Se dice que con una anamnesis exhaustiva, llegamos al diagnstico en los vrtigos hasta en un 70 % de los casos. El interrogatorio de debe centrar sobre: Tipo de sensacin (rotacin, inestabilidad, lateropulsin, desplazamiento lineal). Forma de aparicin (sbita o gradual). Duracin (segundos, minutos, horas o incluso das). Cortejo vegetativo asociado. Clnica otolgica acompaante (supuracin, hipoacusia, sensacin de plenitud tica, acfenos). Factores que provocan las crisis (movimientos o posiciones de la cabeza, frmacos). Factores que alivian las crisis (reposo, posicin, medicamentos, mantener la mirada fija o lo ojos cerrados). Clnica neurolgica acompaante (cefalea, parestesias, disartria, prdida de fuerza).
A continuacin debe seguirse con la exploracin otlogica para ver el estado del conducto auditivo externo y el tmpano (descartar una posible otitis), y si se dispone de diapasones deben hacerse las pruebas acumtricas de Weber y Rinne (diagnstico de hipoacusia, y de existir, si es de transmisin o neurosensorial). Tambin es bsico explorar los pares craneales. Posteriormente exploramos el sentido del equilibrio por medio de los reflejos vestbulo-espinal y vestbuloocular. El reflejo vestbulo-espinal nos permite mantener la posicin erecta. Para explorarlo disponemos de dos pruebas fundamentales: Test de Romberg: exploramos la estabilidad del paciente (en bipedestacin, con los brazos a lo largo del cuerpo y con los ojos abiertos y cerrados). Se observa si se producen oscilaciones, lateropulsin o cada y hacia que lado. De ser siempre hacia el mismo lado, podemos girar la cabeza del paciente, puesto que si se trata de una patologa vestibular perifrica, el sentido de la cada cambiara. En los sndromes labernticos perifricos el paciente se desva o cae hacia el lado contrario al sentido del nistagmo, si est presente. Debe observarse, adems, si el paciente evita la cada con movimientos continuos (ataxia), lo cual nos orientara hacia una patologa central. En caso de duda puede hacerse el Romberg sensibilizado, que consiste en realizar la prueba colocando el paciente un pie delante del otro. Test de Unterberger-Fukuda: se trata de explorar la estabilidad dinmica. Para ello el paciente, con los ojos cerrados y los brazos extendidos, debe marcar el paso, levantado las rodillas, durante un minuto. En esta prueba se aprecia el ngulo de desplazamiento (formado entre la posicin inicial y la final) y de rotacin (recorrido por el paciente al girar), as como la amplitud de oscilaciones (entre un pie y otro). Por lo general en la patologa vestibular perifrica los ngulos aumentan ms de 45, mientras que en la patologa central lo hace la amplitud de las oscilaciones. El reflejo vestbulo-ocular nos permite mantener la estabilidad de la mirada. Cuando hay una alteracin del sistema vestibular, aparece frecuentemente un signo denominado nistagmo, que consiste en una oscilacin rtmica y conjugada de los ojos. Se pueden observar dos tipos fundamentales de nistagmo: el pendular (no hay fase lenta ni rpida), que es de origen extravestibular y en resorte, que tiene una fase lenta y una rpida. Aunque la fase rpida no es vestibular (al contrario que la lenta), por ser la ms evidente es la que define el sentido del nistagmo.
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El nistagmo puede ser lineal (horizontal o vertical) o rotatorio. Lo ms frecuente es que tenga un componente lineal y otro rotatorio (por ejemplo, horinzontal-rotatorio). El sentido puede ser en los lineales hacia arriba, hacia abajo, hacia la derecha o hacia la izquierda. El componente rotatorio, puede ser horario (en el mismo sentido de las agujas del reloj), o antihorario. El nistagmo debe explorase en las cinco posiciones de la mirada (frente, izquierda, derecha, arriba y abajo) y observar si se cumple la ley de Alexander: el nistagmo es ms intenso y ms rpido si se mira hacia el sentido del nistagmo. Los nistagmos espontneos se clasifican en tres grados. Son de primer grado los que slo se evidencian cuando el paciente mira hacia el lado en que bate el componente rpido; los de segundo grado, estn presentes tambin con la mirada al frente; y los de tercer grado, lo hacen en las tres posiciones de la mirada (hacia el componente rpido, al frente y hacia el componente lento). Si el nistagmo cambia de sentido segn la direccin de la mirada indica patologa central. Tambin debe observarse si se producen cambios en el nistagmo (ms o menos intensidad) cuando no se fija la mirada. Para ello disponemos de las gafas de Frenzel (tienen unas lentes de 15 dioptras y estn iluminadas por dentro). El nistagmo de origen perifrico disminuye o desaparece cuando se fija la mirada en un punto. En principio todo nistagmo espontneo en el plano horizontal nos indica que uno de los laberintos (hacia el que bate el nistagmo) predomina sobre el otro. En caso de una patologa central, nos indicara que la informacin proporcionada por ambos laberintos es disarmnica, predominando uno de ellos (hacia el que bate el nistagmo). Debemos tener en cuenta que los nistagmos de origen cerebeloso baten hacia el lado enfermo. Un nistagmo espontneo latente podemos desencadenarlo con la prueba de la agitacin ceflica, que consiste en girarle al enfermo la cabeza pasivamente de forma rpida hacia ambos lados alternativamente 45 durante unos 30 segundos. Posteriormente se observa con las gafas de Frenzel si se produce nistagmo y sus caractersticas. El test de Dix-Hallpike, es una prueba que se usa para desencadenar el nistagmo que se produce en el vrtigo posicional paroxstico benigno. Se hace con el paciente sentado en una camilla y despus de girarle 45 la cabeza hacia un lado se le acuesta bruscamente. Con las gafas de Frenzel se observa si se desencadena nistagmo (al igual que su latencia, su intensidad, sentido y duracin). Cuando desaparece se incorpora al paciente y se vuelve a observar el nistagmo. La prueba se repite con la cabeza al frente y girada 45 hacia el otro lado. En caso de que no se desencadene nistagmo inmediatamente en cada postura, conviene esperar un minuto, por si tuviera una latencia muy larga. Dada la importancia del cerebelo en el equilibrio, conviene completar el estudio con la exploracin de la funcin cerebelosa. Lo hacemos por medio de las pruebas nariz-rodilla, taln rodilla, de Stewart-Holmes y de la funcin diadococinsica.
Se hacen por medio de instrumentos y por medio de ellas se explora la funcin auditiva y vestibular. Determinamos objetivamente la audicin y el nistagmo mediante su registro, al igual que las desviaciones corporales. Son las siguientes: Exploracin audiomtrica: completa la acumetra. Las fundamentales son la audiometra tonal liminar y la impedaciometra. En determinados casos se deben hacer otras pruebas audiomtricas supraliminares ms complejas, o incluso la logoaudiometra (audiometra por medio de palabras). Tambin puede estar indicado realizar unos potenciales auditivos evocados del tronco del encfalo y/o unas otoemisiones acsticas. Exploracin del reflejo vestbulo-ocular: se hace mediante la electronistagmografa o la videonistagmografa. Con ambos mtodos podemos registrar el nistagmo espontneo o provocado por medio de diversas pruebas rotatorias o calricas. Las pruebas rotatorias son ms acordes con la fisiologa vestibular. Sin embargo las calricas tienen la ventaja de que se pueden explorar cada uno de los laberintos por separado.
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Exploracin del reflejo vestbulo-espinal: Por medio de la craneocorpografa se registran las oscilaciones o movimientos del enfermo cuando se hacen las pruebas de Romberg y Unterberger. Con la posturografa dinmica computerizada podemos analizar el uso de las informaciones somatosensorial, visual y vestibular y la eficiencia de su funcionamiento continuo para el mantenimiento del equilibrio. Pruebas por imagen: actualmente disponemos de precisos mtodos de exploracin por imgenes que son determinantes para el diagnstico de ciertos procesos que producen trastornos del equilibrio. La RM es indispensable para el estudio de los tumores y otros procesos del ngulo pontocerebeloso an en estadios muy precoces. Tambin es el mtodo de eleccin cuando se sospecha una laberintitis o una patologa degenerativa del SNC. Por su parte la TC permite visualizar erosiones del hueso temporal y de la cpsula laberntica por una otitis colesteatomatosa u otros procesos, al igual que con mucha precisin las fracturas del peasco. Por otro lado mediante angio-RM o angio-TC podemos diagnosticar la mayora de las malformaciones o tumores vasculares que se producen en el odo. En el caso de tumores vasculares es imprescindible completar el estudio mediante la angiografa, puesto que adems de exponer con mucha precisin la lesin, lo que es imprescindible antes de plantear un tratamiento quirrgico, puede servir par hacer una embolizacin previa. Como norma general se deben solicitar pruebas por imagen en los pacientes aquejados de vrtigo que se acompaa de focalidad neurlogica, disminucin de la consciencia, nistagmo de caractersticas centrales, o que teniendo un comienzo sbito cursan con cefalea intensa o se trata de enfermos con factores de riesgo cardiovascular.
D) DIAGNSTICO.
Criterios diagnsticos. Se pueden dividir las principales causas de vrtigo atendiendo a la duracin del episodio, as como la aparicin o ausencia de clnica otolgica (tabla 1). Duracin vrtigo
Segundos Hasta 1 minuto Minutos
Diagnstico del vrtigo. Ausencia de clnica otolgica

Vrtigo cervical VPPB Insuciencia vertebro-basilar Migraas Vestibulopata recurrente Neuronitis vestibular Infarto del laberinto posterior Fstula perilinftica
Tabla 1.
Presencia de clnica otolgica
Horas Das
Hydrops endolinftico (Enfermedad de Menire) Laberintitis Fractura de peasco Infarto del laberinto anterior y posterior. Schwannoma vestibular Proceso autoinmune Proceso psiquitrico
Semanas
Lesin SNC
Las caractersticas generales de los vrtigos vestibulares perifricos y centrales los resumimos en la tabla 2.
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Caractersticas de vrtigo central y perifrico.

VRTIGO PERIFRICO Carcter Evolucin Duracin Cortejo vegetativo frecuentemente intenso Sensacin giro de objetos Paroxstico y recurrente Variable entre segundos y horas (rara vez das) Acorde con la intensidad del vrtigo. Durante la crisis Frecuente nico sentido (horizontal u horizonto-rotatorio) Aumenta al mirar hacia el lado que bate la fase rpida Disminuye con la jacin ocular Armnico en los dos ojos Desviaciones hacia el mismo lado de la fase lenta del nistagmo (rpida compensacin) No otros signos neurolgicos ni prdida de consciencia. VRTIGO CENTRAL
Tabla 2.
Intensidad variable Frecuente sensacin de inestabilidad Continuo Semanas o meses Disarmnico
Clnica otolgica Nistagmo
Infrecuente Vertical o rotatorio puro A veces de sentido cambiante La intensidad no vara con la jacin visual ni al mirar hacia el lado que bate la fase rpida Puede ser distinto en cada ojo Predomina la ataxia. Disarmnico. Posible prdida de consciencia, convulsiones y otros signos neurolgicos.
Desequilibrio
Otra clnica asociada
E) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay algunos procesos patolgicos que pueden confundirse con el vrtigo, sobre todo si no se hace un interrogatorio preciso durante la anamnesis. Dentro de estos podemos destacar las siguientes: Episodios presncopales y sncopes: la sensacin de mareo suele preceder a los cuadros sincopales o lipotimias. Estos cuadros se caracterizan por prdidas de visin, plidez, nuseas y vmitos, inestabilidad con frecuentes cadas, sudoracin y sensacin de desmayo o incluso prdida de consciencia (si llega a producirse el sncope). Todo se debe a un dficit de perfusin cerebral y las causas ms frecuentes son la hipotensin ortstatica (al levantarse, por disminucin de la presin sangunea media), las crisis vaso-vagales (se asocian a signos parasimpticos), la hiperventilacin (ansiedad) y el bajo gasto cardaco, porque disminuye el flujo sanguneo. Mareo asociado a patologa psicolgica. Los pacientes presentan una amplia gama de sensaciones subjetivas como flotar o atontamiento. Se asocia normalmente a ansiedad. Mareo ocular: Puede producirse bien por parlisis de los msculos extrnsecos del ojo (asociado a diplopa u oscilopsia) o por una adaptacin inadecuada a lentes multifocales. Mareo multisensorial: se produce en pacientes de edad avanzada por afectacin de los distintos sistemas sensoriales (alteraciones propioceptivas, mala audicin y/o disminucin de la agudeza visual). Cinetosis: es el llamado antiguamente mal de mar. Se trata de un mareo fisiolgico que se produce por un conflicto entre la informacin vestibular, que indica movimiento y la visual, que seala estabilidad. Existen tambin otros procesos fisiolgicos que se pueden confundir con el vrtigo como el mal del desembarco o el vrtigo de las alturas. Agorafobia: se trata de la sensacin de miedo o malestar ante los espacios abiertos, que muchos pacientes definen como mareo, y que se puede confundir con el vrtigo.
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F) TRATAMIENTO
Hay que precisar que los sedantes vestibulares que se prescriben para tratar las crisis agudas de vrtigo interfieren y alargan el fenmeno de compensacin que se produce en el SNC, por medio de la plasticidad neural, y que se lleva a cabo en determinadas entidades clnicas (por ejemplo, en la neuronitis vestibular). Por lo tanto no debemos pautar estos frmacos durante ms de dos o tres das. Debe aconsejarse al paciente que se incorpore de forma gradual a la vida activa lo antes posible. Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de que aparezcan algunos efectos secundarios al tratamiento. Entre los ms frecuentes se encuentran la galactorrea en algunas mujeres o las manifestaciones extrapiramidales, ambos como consecuencia a la administracin de sulpiride. Expondremos los tratamientos del vrtigo segn sus causas ms frecuentes: Vrtigo posicional paroxstico benigno: No requiere medicacin. Se trata mediante las maniobras de Semont, Epley o Lempert. Tambin aunque con menos efectividad, con los ejercicios de Brandt y Daroff. Neuronitis vestibular: durante la crisis aguda de vrtigo se prescriben durante los primeros das sedantes vestibulares (sulpiride 100 mg im o iv cada 8 horas. Tietilpiperazina o dimenhidrinato, 1 supositorio cada 8 horas) a lo que se aaden antimeticos (metoclopramida 10 mg im o iv / 8 horas). Tambin se pueden usar las benzodiacepinas (diazepam 1 ampolla de 5 mg im o iv, en goteo lento de suero glucosado a pasar en media hora, cada 12 horas). La sueroterapia est indicada cuando existe un importante cortejo vegetativo con vmitos difciles de controlar. Cuando ha desaparecido la fase aguda se evitar el reposo para facilitar la compensacin central, que se activar mediante ejercicios de rehabilitacin vestibular. Hydrops endolinftico: Una vez pasada la crisis de vrtigo, que se trata con sedantes vestibulares y antiemticos, se usan diurticos (torasemida 5 mg, o furosemida 40 mg, ambos cada 24 horas), adems de restriccin hidrosalina, con el objeto de reducir la presin endolinftica. El uso de frmacos como la betahistina (16 mg va oral / 8 horas) es controvertido. Vrtigo cervical: usaremos relajantes musculares (pinazepam 5 mg / 12 horas o tetrazepam 25 mg / 12 horas), asociado a calor local y ejercicios de rehabilitacin orientados hacia la columna cervical. Vrtigo asociado a migraa: La profilaxis se realiza mediante antagonistas del calcio (flunarizina 10 mg va oral cada 24 horas), betabloqueantes (propanolol 160 mg va oral cada 24 horas) o antidepresivos trciclicos (nortriptilina 75 mg va oral cada 24 horas). Insuficiencia vertebrobasilar: deben usarse los antiagregantes (cido acetilsalcilico 100-300 mg va oral / 24 horas) o anticoagulantes en los casos ms graves. Tambin debemos tratar los factores etiolgicos (marcapasos en determinadas arritmias, adecuada dosificacin de los frmacos hipotensores). Parece que el piracetam en largos ciclos da buenos resultados en determinados casos. Otras causas de vrtigo central: tras identificar la causa debemos tratar la etiologa subyacente. En los infartos cerebelosos primero hay que descartar una posible compresin del tronco del encfalo. Hecho esto podr comenzarse con la rehabilitacin de la marcha y el equilibrio.
G) PLAN
Habitualmente el paciente con vrtigo perifrico se trata de manera ambulatoria, debido a que el ingreso hospitalario retrasa la reincorporacin paulatina a su actividad cotidiana (que es fundamental para una buena compensacin vestibular). En casos determinados en los que la crisis aguda de vrtigo perifrico se prolonga durante das (persistiendo la intolerancia oral y ausencia de mejora con el tratamiento prescrito en el Servicio de Urgencias) est indicado el ingreso del paciente, pero debe comenzarse con los ejercicios de rehabilitacin vestibular en cuanto se tolere la bipedestacin. Recordemos de nuevo que en los pacientes con vrtigo en los que por medio de la otoscopia se observe una otitis media colesteatomatosa, debemos solicitar un TC de peascos para precisar si existe una fstula
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laberntica, y en este caso, planificar una intervencin quirrgica que no debe demorarse. De igual modo, en los vrtigos posteriores a traumatismos, la TC de odos puede precisar si existe una fractura laberntica. En los enfermos con alteraciones neurolgicas deben solicitarse pruebas por imagen y en ocasiones la colaboracin del neurlogo es fundamental. En caso de que el paciente presente una prdida de conocimiento (sncopes) debe realizarse una evaluacin cardiolgica.
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TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES
Dr. A. Garca Garca
A) GENERALIDADES
Ante un traumatismo facial se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones: 1- Los traumatismos maxilofaciales raramente comprometen la vida del paciente, a no ser que obstruyan de alguna forma la va area o provoquen una hemorragia importante. 2- Ante todo paciente que haya sufrido un traumatismo por encima del nivel de las clavculas se debe sospechar la presencia de una lesin en la columna cervical. 3- Los traumatismos faciales pueden estar asociados a fracturas de crneo y sus complicaciones. 4- En un paciente politraumatizado, una vez controlada la va area y realizadas las maniobras de resucitacin que se precisen, el tratamiento del componente facial se debe posponer ante cualquier procedimiento quirrgico abdominal, torcico o intracraneal. 5- La mayor parte de las fracturas del esqueleto faciales pueden diagnosticarse clnicamente. La exploracin radiolgica determinar la extensin de las fracturas y asesorar al cirujano maxilofacial a planificar un tratamiento apropiado. Es importante establecer prioridades en el tratamiento inicial de un paciente politraumatizado. Las lesiones faciales slo requieren tratamiento inmediato si est obstruida la va area o existe una hemorragia importante. Antes de trasladar a un paciente a una unidad de ciruga maxilofacial se debe descartar la presencia de lesiones torcicas, abdominales, del sistema nervioso central o del resto del esqueleto, que puedan comprometer la vida del paciente.
B) EXPLORACIN GENERAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO FACIAL

La obtencin de una historia clnica correcta es muy importante en traumatologa maxilofacial. Muchos de los traumatismos faciales que presentan nuestros pacientes tienen una importante implicacin mdico legal, ya que entre las causas ms frecuentes que los provocan se encuentran los accidentes de trfico, las agresiones y los accidentes laborales. La obtencin de datos puede verse dificultada en pacientes intoxicados o con nivel de conciencia bajo. Las lesiones del macizo facial se deben explorar mediante la observacin y la palpacin, seguido de una exploracin radiolgica adecuada. La cara del paciente se debe explorar mirndola de frente, de perfil y desde arriba (para lo que nos debemos sentar detrs del paciente que est tumbado), buscando cualquier tipo de asimetra. En ocasiones los hematomas y el proceso inflamatorio que acompaa a este tipo de traumatismos impiden una correcta exploracin de la cara. El aplanamiento de la mejilla es un signo de hundimiento del hueso malar. Tambin se puede observar un desplazamiento posterior de todo el tercio medio facial como consecuencia de una fractura de todo el maxilar superior. El arco cigomtico puede estar hundido como consecuencia de un impacto directo sobre el mismo,
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observndose una depresin en esta regin. Se debe tomar nota de cualquier deformidad de la pirmide nasal. Como consecuencia del sangrado de las fracturas y los desgarros de la mucosa que cubre las cavidades de esta regin con frecuencia aparece epistaxis. Se deben palpar los huesos en busca de crepitacin, depresiones o resaltes anormales. Una fractura-hundimiento del arco cigomtico es fcilmente detectable mediante la palpacin. Se debe palpar el reborde orbitario en busca de resaltes o escalones seos en su aspecto lateral a nivel de la sutura frontomalar, y en su aspecto inferior a nivel de la sutura maxilomalar, que nos informaran de posibles fracturas del hueso malar o del tercio medio facial. La lesin del nervio infraorbitario en su salida a travs del agujero infraorbitario, muy frecuente en este tipo de fracturas, va a dar lugar a hipoestesia en la mejilla, el ala nasal, la mitad del labio superior y los dientes del maxilar superior de ese lado. La presencia de enfisema subcutneo sugiere la existencia de fracturas que afectan a los senos maxilares; se debe decir al paciente que no se suene los mocos, pues el aumento de presin en estas cavidades es lo que provoca la insuflacin de aire en las partes blandas. Ante la sospecha de fracturas que afecten a los senos maxilares se debe prescribir al paciente un tratamiento antibitico (por ejemplo amoxicilina). 1- Exploracin del ojo El ojo se puede lesionar en relacin con traumatismos faciales, por lo que debe ser explorado con detenimiento. Los tejidos periorbitarios se inflaman con rapidez siendo importante la valoracin del estado del ojo antes de que la separacin de los prpados sea imposible. En pacientes conscientes se debe realizar algn intento de valoracin de la agudeza visual. Aparte de las lesiones que se pueden producir sobre el globo ocular y el nervio ptico, tambin se pueden producir lesiones y alteraciones sobre otras estructuras de la rbita que pueden producir distintos tipos de signos y sntomas. Un sntoma muy comn de las fracturas que afectan a las paredes de la rbita es la diplopia, que en el caso que nos ocupa aparece como consecuencia del atrapamiento de parte del contenido orbitario entre los fragmentos de las fracturas impidiendo una correcta movilizacin del ojo por la musculatura extrnseca, o como consecuencia de la lesin de la propia musculatura extrnseca o de su inervacin (pares craneales II, IV y VI). A la exploracin forzada de los movimientos binoculares se puede observar como el ojo afectado por el traumatismo no sigue adecuadamente alguno de ellos. La diplopia es un sntoma caracterstico de la visin binocular, como consecuencia de la falta de fusin de las imgenes recibidas por cada ojo en la corteza cerebral. Puede aparecer exoftalmos como consecuencia de una hemorragia retrobulbar con aumento de la presin intraorbitaria. Esto puede comprometer la vascularizacin del nervio ptico y de la retina. Tambin puede aparecer enoftalmos como resultado del hundimiento del suelo de la rbita y herniacin del parte del contenido orbitario hacia el seno maxilar. Tambin pueden aparecer alteraciones en la insercin de los prpados. Se considera telecantus cuando la distancia intercantal es superior a 30 mm, siendo un sntoma que aparece como consecuencia del desplazamiento hacia fuera de la insercin de los prpados debida a fracturas nasales o nasoetmoidales severas. Tambin se puede desplazar hacia arriba o hacia abajo la insercin del canto externo del prpado, cambiando la inclinacin de la hendidura palpebral con respecto al ojo sano. La lesin del aparato lagrimal puede dar lugar a epfora.
2- La oclusin La oclusin es la articulacin de los dientes de la arcada superior (correspondientes al maxilar superior) con los de la arcada inferior (correspondientes a la mandbula). La alteracin de la oclusin se denomina disoclusin. Puede aparecer disoclusin como consecuencia de una gran variedad de fracturas tanto del maxilar superior como de la mandbula. El paciente puede referir que los dientes no le encajan como antes, lo que nos debe hacer sospechar en algn tipo de estas fracturas. Al explorar la boca pueden aparecer escalones en la arcada dental superior o inferior. Tambin se debe interrogar al paciente sobre la prdida de algn diente.
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3- La mandbula Se debe interrogar al paciente sobre la presencia de disoclusin y la localizacin de dolor (sobre todo cuando moviliza la mandbula). Puede referir parestesia o anestesia del labio inferior, como consecuencia de la lesin del nervio alveolar inferior o del nervio mentoniano. A la inspeccin se puede notar inflamacin alrededor de los focos de fractura. A la palpacin se puede notar crepitacin as como escalones en la superficie del hueso. La mandbula se puede fracturar adems de por un mecanismo directo, por un mecanismo indirecto en una zona alejada del punto del traumatismo. As por ejemplo, un impacto sobre el mentn puede fracturar de forma indirecta el cuello del cndilo. La presencia de otorragia procedente del conducto auditivo externo puede ser consecuencia de la fractura de la fosa glenoidea. A la exploracin intraoral se pueden observar escalones en la arcada dentaria, heridas anfractuosas de la mucosa y hematomas submucosos. Tambin se debe explorar la lengua en busca de la presencia de heridas o hemorragias.
4- Traumatismos nasales La nariz es la parte ms prominente de la cara, siendo frecuentes sus lesiones. Mediante la exploracin manual de la pirmide nasal puede aparecer crepitacin y movilidad anormal de la misma. Se debe explorar la va area nasal y el estado del septo nasal. Ante la presencia de un hematoma septal se debe proceder al drenaje del mismo.
5- Exploracin radiolgica La exploracin radiolgica de los huesos faciales es necesaria para confirmar el diagnstico y para la planificacin del tratamiento quirrgico de las fracturas de los huesos faciales. Histricamente se han utilizado numerosas proyecciones radiolgicas para la exploracin de los huesos faciales. Sin embargo, con la aparicin y difusin de la tomografa computarizada (TC), la mayor parte de ellas han cado en desuso. Para la exploracin de la mandbula es fundamental la ortopantomografa. La proyeccin de Waters es til para estudiar el suelo de la rbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. La proyeccin lateral de crneo es til para estudiar la pirmide nasal y el cuerpo mandibular. La proyeccin posteroanterior de mandbula nos ofrece informacin importante del ngulo mandibular, la rama ascendente y el cndilo. La TC nos va a dar una informacin ms precisa de las fracturas faciales y de posibles fracturas asociadas de la base del crneo y de la columna cervical. Adems nos va a informar de la posible presencia de hematomas intracraneales.
C) FRACTURAS DE MANDBULA
La mayor parte de las fracturas de mandbula son debidas a agresiones y a accidentes de trfico. La localizacin ms frecuente de las fracturas de mandbula son la regin sinfisaria, el ngulo mandibular y el cuello del cndilo. Con frecuencia, las fracturas de mandbula son mltiples como consecuencia de un mecanismo directo y otro indirecto, combinndose dos de las localizaciones antes mencionadas. La mayor parte de las fracturas que afectan al cuerpo mandibular son abiertas y requieren tratamiento antibitico profilctico. Los sntomas ms frecuentes en las fracturas de mandbula son dolor a la movilizacin, disoclusin y parestesia o anestesia del labio inferior. A la inspeccin se puede apreciar inflamacin a nivel del foco de fractura, escalones en la arcada dentaria inferior, desgarros de la mucosa de la boca y hematomas submucosos. A la exploracin podemos observar crepitacin, movilidad anormal de los fragmentos y podemos objetivar la disoclusin. La radiografa fundamental para el estudio de la mandbula es la ortopantomografa. La radiografa posteroanterior de mandbula es importante para valorar el ngulo, la rama ascendente y el cndilo mandibular. La TC nos ofrece informacin precisa sobre todo del estado de los cndilos. El tratamiento de las fracturas que afectan al cuerpo y al ngulo mandibular es bsicamente quirrgico, encaminado a restaurar la oclusin y el aspecto esttico del paciente. Actualmente este tratamiento se realiza
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a travs de la boca mediante osteosntesis con miniplacas, no precisando inmovilizacin de la mandbula mediante bloqueo intermaxilar. El tratamiento de las fracturas del cndilo mandibular es conservador en la mayor parte de los casos, recomendando una movilizacin temprana del mismo para evitar secuelas (limitacin de la apertura de la boca).
D) FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO DEL ESQUELETO FACIAL

El tercio medio facial est localizado entre la regin frontal y la base del crneo por arriba, y la mandbula por abajo. La mayor parte de las fracturas del tercio medio facial son debidas a accidentes de trfico. El esqueleto del tercio medio facial esta formado por el maxilar superior, los huesos malares, los huesos propios de la nariz, el tabique nasal y el hueso palatino. Clsicamente las fracturas del tercio medio facial se han clasificado en fracturas de Le Fort I, II y III, dependiendo de su altura, aunque la realidad es que generalmente suele ser una combinacin de las mismas, siendo raro que se den de forma pura. Los pacientes con fracturas del tercio medio facial deben recibir profilaxis antibitica (amoxicilina) Los pacientes con fracturas del tercio medio facial con frecuencia presentan fracturas de crneo, lesiones de la columna cervical y lesiones neurolgicas, por lo que en ocasiones no se puede mantener un dilogo con el paciente. El paciente puede presentar una hemorragia importante en forma de epistaxis que requiera un taponamiento nasal. La sintomatologa propia de las fracturas de esta regin va a variar dependiendo de la extensin de las mismas: deformidad facial, disoclusin, parestesia de la regin inervada por los nervios infraorbitarios, enfisema subcutneo, telecantus, diplopia, desplazamiento de las inserciones cantales externas de los prpados, movilidad anormal del tercio medio facial con respecto a la base del crneo, movilidad de la pirmide nasal, crepitacin en las zonas en que existen fracturas, escalones en los rebordes orbitarios. La exploracin radiolgica que nos da ms informacin de este tipo de fracturas es la TC, con la ventaja de que adems nos dar informacin del crneo y de la columna cervical. La TC nos describir las lneas de fractura y la altura de las mismas, y ser til par planificar el tratamiento. El tratamiento consiste en la reduccin y estabilizacin de las fracturas, en ocasiones realizando osteosntesis, con la finalidad de restaurar el aspecto esttico previo al traumatismo, preservar la funcin del sentido de la vista, restaurar la oclusin y mantener permeable la va area a travs de las fosas nasales
E) FRACTURAS DE MALAR
La etiologa ms frecuente de las fracturas de malar son las agresiones, accidente de trfico, accidentes deportivos y traumatismos casuales. Las fracturas de malar puede producir deformidad facial, anestesia del rea del infraorbitario, escalones seos en el reborde orbitario y diplopia. Asimismo puede aparecer enfisema subcutneo. Una fractura de malar aislada nunca va a producir disoclusin, aunque el paciente puede referir algo parecido como consecuencia de la alteracin de la sensibilidad en los dientes superiores debido a la lesin del nervio infraorbitario. El estudio radiogrfico fundamental para evaluar una fractura de malar es la TC. En ella nos informaran de la existencia de fracturas en la pared anterior del seno maxilar, el suelo de la rbita, la pared posterior del seno maxilar, en la sutura frontomalar y en el arco cigomtico. Adems, el seno maxilar estar ocupado. Se debe administrar al paciente profilaxis antibitica (amoxicilina), con la finalidad de evitar la infeccin del hematoma del seno maxilar y la produccin de una sinusitis. El paciente no se debe sonar los mocos para evitar que la presin en las cavidades nasales provoque un enfisema subcutneo.
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El tratamiento de las fracturas de malar consiste en la reduccin de la misma en las siguientes situaciones: deformidad facial importante, presencia de diplopia, atrapamiento del nervio infraorbitario. En ocasiones en que una vez reducida la fractura no es estable, es preciso realizar una osteosntesis.
F) FRACTURAS BLOW-OUT
Las fracturas blow-out se producen por un impacto directo sobre el globo ocular, que aumenta la presin en la rbita y, por un mecanismo indirecto, produce la fractura del suelo de la rbita y la herniacin del contenido orbitario hacia el seno maxilar. Los sntomas que produce son enoftalmos, anestesia del territorio del nervio infraorbitario y diplopia. La TC es la exploracin radiolgica que nos da informacin ms precisa de esta fractura. Se observa la herniacin del contenido orbitario hacia el seno maxilar y la presencia de una coleccin lquida en el seno maxilar correspondiente a la coleccin de sangre que se acumula en l. El tratamiento consiste en reponer el contenido orbitario herniado hacia el seno maxilar hacia la orbita y reconstruir el suelo de la misma.
G) FRACTURAS NASALES Y NASOETMOIDALES

La mayor parte de las fracturas nasales son debidas a agresiones y a accidentes de trfico. El paciente presenta deformidad de la pirmide nasal, epistaxis, dificultad para respirar por la fosa nasal, dolor a la manipulacin de los huesos propios de la nariz, movilidad anormal, crepitacin. Si el traumatismo ha sido importante puede presentar una fractura del etmoides, apareciendo telecantus. La exploracin radiolgica en caso de fracturas nasales simples debe ser la radiografa de huesos propios de la nariz. En caso de fracturas nasoetmoidales se debe practicar una TC. El tratamiento de las fracturas simples es la reduccin y estabilizacin con una frula. En caso de fracturas complejas con telecantus, es preciso su reduccin y la correccin del telecantus.
H) DISFUNCION DE LA ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR

La disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM), es un trastorno que afecta con ms frecuencia a mujeres entre 20 y 50 aos. La disfuncin de la ATM puede ser uni o bilateral. La disfuncin de la ATM se caracteriza clnicamente por: dolor, chasquidos articulares, bloqueos, limitacin a la apertura de la boca. El dolor de la disfuncin de la ATM es muy variable. Se trata de un dolor que puede ser de instauracin reciente o un dolor crnico incluso de aos de evolucin. Puede estar localizado alrededor de la propia ATM, o puede estar referido a la musculatura masticatoria (masetero, pterigoideos, temporal). Pero generalmente el paciente refiere dolor si se palpa la articulacin. El dolor se exacerba con los movimientos masticatorios y se fuerza la apertura de la boca. Los chasquidos articulares son debidos a interferencias del menisco articular en las excursiones del cndilo mandibular. En ocasiones inquietan al paciente por percibirlos con mucha intensidad por la proximidad de la ATM con el odo. Pueden ser percibidos cuando los provoca el paciente.
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Los bloqueos se manifiestan como la imposibilidad par cerrar completamente la boca. El paciente los suele resolver sin ayuda realizando movimientos con la mandbula. La limitacin a la apertura de la boca generalmente es antilgica por el dolor que se produce en la ATM. La exploracin radiolgica (ortopantomografa), generalmente no nos da ninguna informacin sobre la disfuncin de la ATM. Los estudios de la articulacin con RMN no suelen dar informacin de un menisco articular que no funciona correctamente, no siguiendo las excursiones del cndilo mandibular durante la apertura y cierre de la boca. Tratamiento: el nico sntoma de la disfuncin de la ATM que se debe tratar en un Servicio de Urgencias es el dolor. Generalmente responde bien a AINES. En raras ocasiones el paciente refiere un dolor muy intenso, siendo efectivo para su tratamiento la infiltracin de la articulacin con un corticoide ms un anestsico local (acetnido de triamcinolona ms mepivacana).
I) LUXACIN DE LA ATM
La luxacin de la ATM se debe a la imposibilidad del cndilo mandibular a regresar de una posicin en la porcin anterior de la ATM a su posicin de reposo en la fosa glenoidea. Puede ser uni o bilateral. Un individuo con luxacin de la ATM siempre tiene parcialmente abierta la boca y refiere que no la puede cerrar. Si el paciente articula los dientes de ambas arcadas correctamente, no tiene una luxacin de la ATM. A la exploracin se puede palpar el cndilo mandibular desplazado hacia una posicin anterior en la articulacin, fuera de la fosa glenoidea. El diagnstico de la luxacin de la ATM es clnico y generalmente ningn estudio radiogrfico nos da informacin adicional sobre el problema. Tratamiento: la reduccin de la luxacin de mandbula se denomina maniobra de Nelaton. Lo que perseguimos con ella es que el cndilo luxado, que est en una posicin anterior por delante de la eminencia articular, vuelva a la fosa glenoidea en una posicin posterior. Para ello hay que sentar al paciente en una silla y alguien debe fijar la cabeza desde atrs para permitir realizar las siguientes maniobras. Seguidamente hay que agarrar el cuerpo mandibular con las dos manos introduciendo los pulgares en el interior de la boca. Seguidamente hay que realizar un movimiento del cuerpo mandibular hacia abajo (con la finalidad de que el cndilo pueda saltar la eminencia articular), y hacia atrs (para que el cndilo se ubique en la fosa glenoidea).
J) INFECCIONES MAXILOFACIALES
Las infecciones odontognicas son la causa ms habitual de infecciones del rea maxilofacial. Se pueden originar en los pices de las races, en el ligamento periodontal o en la cpsula pericoronaria de un diente que no ha erupcionado totalmente (muelas de juicio). El proceso infeccioso puede dar lugar a la formacin de pus, que buscar su difusin a travs de los puntos de menor resistencia, primero dentro del hueso, perforndolo por los puntos ms finos y dbiles, llegando hasta las partes blandas donde se puede formar un absceso y difundirse a los tejidos vecinos. Si el pus perfora la cortical vestibular tanto de la mandbula como del maxilar superior, por dentro de las inserciones del msculo bucinador, se va a formar un absceso submucoso, que se va a ver en el interior de la boca. En caso de que perfore la cortical por fuera del msculo bucinador, el absceso se va a ver por fuera de la boca (abscesos de mejilla, de labio superior, perimandibulares y de mentn).
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Si el pus perfora la cortical lingual mandibular por encima de la insercin del msculo milohioideo da lugar a un absceso en el interior de la boca (absceso de suelo de boca), y si lo hace por debajo de la insercin de dicho msculo da lugar a un absceso extraoral (absceso submaxilar). En el caso del maxilar superior, si el pus rompe la cortical del paladar, se formar un absceso palatino. Y si rompe la cortical que separa las estructuras de los dientes del seno maxilar, dar lugar a una sinusitis. Las infecciones de las muelas de juicio inferiores con frecuencia dan lugar a abscesos en el espacio masticador. Este espacio est constituido por espacios virtuales existentes entre los msculos pterigoideo interno y masetero y la rama ascendente de la mandbula (espacios pterigo-mandibular y masetrico-mandibular), as como el msculo temporal y la fosa temporal del hueso del mismo nombre. Los abscesos que ocupan estos espacios se van a denominar pterigo-mandibulares, masetrico-mandibulares y temporales. Se van a caracterizar clnicamente por presentar intenso trismus. Los abscesos pterigo-mandibulares va da producir disfagia y pueden comprometer la va area. Si estn limitados a este espacio el aspecto externo del paciente puede ser normal, si apreciarse ninguna inflamacin externa. Slo referir dolor a la exploracin de la cara interna del ngulo mandibular. Si el paciente consigue abrir la boca lo suficiente como par explorar la faringe, se puede apreciar un desplazamiento de la lnea media hacia el lado contrario. La regin de la cabeza y el cuello tienen numerosas fascias que delimitan espacios virtuales pero que se pueden hacer reales si se ocupan por un contenido purulento, formando un absceso. Estos espacios se intercomunican entre ellos, siendo raro que un absceso se encuentre delimitado a uno solo. Por otra parte, estos espacios suelen estar ocupados por un tejido celulo-ganglionar muy laxo con un gran potencial para inflamarse con agresiones relativamente leves. Es por ello que en muchas ocasiones las infecciones orofaciales presentan un componente flemonoso muy importante con un escaso o nulo acmulo purulento. Por este motivo suelen responder bien al tratamiento antiinflamatorio con corticoides. Sintomatologa. La sintomatologa producida por las infecciones orofaciales presenta una parte comn a todas las infecciones, como dolor, calor, tumor, rubor e impotencia funcional, y otra especfica dependiendo de su localizacin, como dificultad a la deglucin, obstruccin de la va area, trismus, etc. Desde el punto de vista biolgico van a producir en mayor o menor grado leucocitosis con desviacin izquierda. Diagnstico radiolgico. La realizacin de TC, sobre todo en aquellos procesos infecciosos de difcil exploracin, es fundamental para determinar la presencia de colecciones purulentas. Ante la presencia de una coleccin purulenta el tratamiento es el drenaje. En caso de que no existan colecciones purulentas se puede realizar un tratamiento conservador. Para determinar la causa de la infeccin es fundamental realizar una ortopantomografa, ya que un porcentaje muy elevado de las infecciones de la cara y del cuello son de origen odontognico. Tratamiento. En el tratamiento de las infecciones maxilofaciales tenemos que distinguir por una parte el tratamiento del proceso infeccioso, que ya de por s puede requerir un tratamiento urgente, y el tratamiento de la causa que provoca la infeccin que generalmente se puede diferir. Pautas a seguir ante una infeccin maxilofacial: - Si existe una coleccin purulenta el tratamiento es el drenaje. En caso de que se sospeche este extremo se debe mantener al paciente en dieta absoluta ante la posibilidad de necesitar anestesia general para su tratamiento. - Tratamiento antibitico: el tratamiento de eleccin para el tratamiento de las infecciones maxilofaciales es la amoxicilina tanto por va oral como parenteral. - Antiinflamatorios no esteroideos: van a actuar como antiinflamatorios y como analgsicos. - Corticoides: son tiles cuando existe un componente inflamatorio importante y cuando existe compromiso de la va aero-digestiva (por ejemplo, Urbasn 60 mg/8 h, i.v.). Una vez controlada la infeccin se debe buscar la causa para eliminarla.
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URGENCIAS BUCODENTARIAS
Dr. P. Galego Feal
El dolor de la regin bucofacial es relativamente frecuente y posee una serie de connotaciones especiales debidas a las peculiaridades de la regin anatmica. El origen de la mayor parte de los dolores orofaciales est en los dientes. Desde el punto de vista etiolgico, el dolor de esta localizacin puede producirse por pulpitis, alveolitis, gingivitis/periodontitis, pericoronaritis, abscesos periodontales, celulitis de origen facial, dolor agudo despus de ciruga bucal, entre los procesos ms importantes. Por tratarse de urgencias bucodentarias comentaremos tambin la gingivoestomatitis herptica, y haremos, alusin a las aftas bucales, la candidiasis por uso de prtesis removibles y completas y a las lceras traumticas. Y, por supuesto, hablaremos de las hemorragias, fundamentalmente a las postextraccin dentaria, pero sin olvidarnos de las espontneas en pacientes anticoagulados. As como de los traumatismos dentoalveolares.
A) ODONTALGIAS
Las caractersticas del dolor dentario son plurales: desde un dolor agudo y sostenido, irradiado a la cara, occipucio y crneo, hasta otro difuso, sordo, localizado en maxilar superior o mandbula. 1- PULPITIS AGUDA: es la inflamacin del tejido pulpar ante una agresin directa o indirecta. Este cuadro es lo que clsicamente se ha denominado como verdadero dolor de muelas. No es infrecuente que el dolor aumente por la noche, en posicin horizontal y al calor de la cama. El tratamiento de la pulpitis es analgesia: Tramadol, en dosis iniciales de 100 mg, va oral o parenteral, y dosis de mantenimiento en cpsulas de 50 mg oral cada 6-8 h. Metamizol, en dosis inicial de 2 g va parenteral, y dosis de mantenimiento de una o dos cpsulas (575-1150 mg) cada 6-8 h. Dexketoprofeno trometamol, en dosis inicial de 50 mg va parenteral, y dosis de mantenimiento en comprimidos de 50 mg cada 6-8 h. El ibuprofeno puede resultar, tambin, efectivo a dosis de 600 mg, por va oral, cada 6-8 h. En ocasiones, la intensidad del dolor hace necesario el uso de cloruro mrfico a dosis de 2-5 mg por va intravenosa o subcutnea. Otros tratamientos: cura sedativa, pulpotoma de urgencia, pulpectoma con instrumentacin completa y obturacin provisional, apertura de la cmara pulpar u otras tcnicas especficas ms recientes son tratamientos especializados que debe de realizar un odontoestomatlogo. 2- ALVEOLITIS: es un proceso infeccioso localizado en la pared del alveolo dentario, aparece generalmente despus de una extraccin dentaria laboriosa, y ms frecuentemente en bocas spticas y en pacientes con inmunodeficiencias. El diagnstico, en general, se realiza por las siguientes circunstancias: antecedente de extraccin dentaria, ausencia de cogulo en el interior del alveolo y dolor local que se va haciendo cada vez ms intenso. El tratamiento de urgencia es con analgsicos y antibioterapia. Los
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primeros segn la pauta reseada previamente y la antibioterapia a base de amoxicilina+c. clavulnico, azitromicina, clindamicina o espiramicina+metranidazol a sus dosis de manejo ambulatorio habitual. 3- PERICORONARITIS: consiste en la inflamacin/infeccin del saco pericoronario que rodea al diente. El cuadro se da con mayor frecuencia en los terceros molares (muelas del juicio), sobre todo inferiores, y ms frecuentemente en personas jvenes. El proceso cursa con dolor local, y en ocasiones trismus. La mucosa esta congestiva, dolorosa al tacto, y en ocasiones con ligera secrecin purulenta espontnea o a la presin. En muchas ocasiones encontramos un cordal semierupcionado. El tratamiento de urgencia es analgesia y antibioterapia como en los dos procesos anteriores. Se pueden prescribir colutorios con suero fisiolgico. La recidiva y presentacin de nuevos episodios puede hacer necesaria la extraccin dentaria. Odontalgia postendodoncia: no es infrecuente el dolor postendodoncia, resultado de las tcnicas manipulatorias, uso de irrigaciones y de materiales que pueden ser irritantes. El tratamiento mdico vuelve a ser la analgesia y la antibioterapia. Desde el punto de vista odontolgico se hace necesaria la revisin del procedimiento efectuado.
4- DOLOR AGUDO POSTCIRUGA BUCAL: fundamentalmente postexodoncia quirrgica de terceros molares inferiores aunque, tambin, tras exodoncia de restos radiculares o extracciones dentarias muy traumticas o laboriosas. El tratamiento inicial es analgesia con los frmacos reseados previamente y revisin de la zona quirrgica por su dentista. 5- GINGIVITIS/PERIODONTITIS: consisten en la inflamacin de los tejidos de soporte dentario. El tratamiento es a base de analgsicos y antibiticos a las dosis anteriormente mencionadas. Su tratamiento especfico corresponde a un odontoestomatlogo, preferentemente un periodoncista. En otro apartado del manual mencionaremos los abscesos agudos apicales, submucosos, su posible diseminacin a zonas vecinas y su tratamiento.
B) GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA
Es un cuadro con el que suelen estar ms familiarizados los pediatras; sin embargo, la primoinfeccin herptica, ocurre en ocasiones en adultos jvenes. Suele tener un comienzo agudo, con fiebre elevada, malestar general, dolor bucal y, en algunos casos dificultad para la deglucin. Las lesiones, inicialmente vesiculares, se asientan sobre todo en el velo del paladar, las encas, los labios y la lengua y evolucionan hacia la ulceracin. Suelen curarse en 7-10 das sin dejar secuelas. En cuanto al tratamiento, en los casos leves-moderados, recomendamos medidas de sostn (hidratacin oral, analgsicos-antitrmicos) y aciclovir a dosis de 200 mg, cada 4 horas, cinco veces al da, respetando el sueo, durante 5-7 das. En casos ms severos recurriremos a la hidratacin endovenosa, analgsicos-antitrmicos por dicha va y aciclovir endovenoso a dosis de 5 mg/kg cada 8 horas durante 5-7 das. Los pacientes inmunodeprimidos suponen una situacin especial ante una infeccin de este tipo.
C) AFTAS BUCALES
Son causa frecuente de dolor agudo. Se trata, normalmente, de lesiones ulceradas, de pocos milmetros, asentadas sobre un fondo eritematoso que pueden llegar a confluir. Suelen cicatrizar en pocos das y son susceptibles de recidivas (existen otras presentaciones de aftosis bucal, menos frecuentes, con las que es necesario realizar el diagnstico diferencial). Se benefician del uso de geles tpicos o sprays que contengan anestsicos locales y de la prescripcin de analgsicos. Debemos de tener presente que lesiones bucales pueden ser el debut de enfermedades hematolgicas, aparecer en otros cuadros de inmunodeficiencia; por ello, es aconsejable solicitar una analtica general (hemograma, bioqumica y coagulacin) cuando el cuadro clnico no nos sugiera un diagnstico claro.
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D) ULCERACIONES TRAUMTICAS
Generalmente son debidas a decbitos por prtesis ajustadas o por bordes de dientes fracturados. El diagnstico es sencillo, pues existe una lcera en relacin directa al agente causal, dolorosa espontneamente y a la palpacin. La solucin teraputica debe ser practicada por un dentista, realizando un ajuste protsico o la eliminacin de los bordes dentarios posibles causantes. Se puede proporcionar analgesia segn la intensidad del dolor; a las 2-3 semanas debe realizarse una revisin (por odontlogo o maxilo-facial) para descartar una posible neoplasia enmascarada
E) HEMORRAGIAS POSTEXTRACCIN DENTAL

La hemorragia postextraccin dental es un hecho normal, pero en algunos casos puede suponer una complicacin de relativa importancia en el postoperatorio de las exodoncias. Su presentacin puede ocurrir de manera inmediata tras el acto quirrgico o diferirse en el tiempo. Siempre habr una situacin local o general inductora de la misma. Es muy importante conocer previamente al acto quirrgico los antecedentes personales (fundamentalmente congnitos o adquiridos de la coagulacin, as como los tratamientos que efecta el paciente). Las hemorragias inmediatas suelen deberse a fenmenos inflamatorios y/o infecciosos locales, fracturas de tabiques interdentarios, esquirlas seas, heridas y desgarros de la mucosa gingival o del fondo vestibular, lesiones de los vasos sanguneos prximos y, ms infrecuentemente, a angiomas a nivel de mucosa o intraseos que no se conocan previamente. En lo referente a las causas generales caben resear los dficits plasmticos o plaquetarios, hepatopatas, toma de anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, enfermedades hematolgicas malignas y estados de inmunodeficiencia. En muchos casos, el taponamiento con gasa estril durante 15-20 minutos es suficiente. La sutura de aproximacin de bordes quirrgicos puede ser determinante para lograr una buena hemostasia (siempre pero sobre todo en extracciones mltiples y contiguas). El mayor riesgo de hemorragias severas se da en pacientes con alteraciones de la coagulacin congnitas o adquiridas. Si es necesario, en muchos de estos casos suelen realizarse las exodoncias en medio hospitalario. Antes de las extracciones dentarias deben realizarse pruebas de evaluacin del proceso hemosttico. Cobra especialmente importancia esta situacin en el momento actual dado que cerca del 5% de la poblacin toma anticoagulantes orales, en buena parte de los casos por encontrarse en fibrilacin auricular. No dejaremos de insistir en que antes de cualquier procedimiento dentario debe de realizarse una breve historia clnica del paciente: antecedentes personales y medicacin que toma fundamentalmente. En los pacientes con antiagregacin plaquetaria, generalmente, no es necesario suprimir la misma y, si es preciso, ser ms exhaustivo con las medidas hemostticas (compresin local, sutura quirrgica) y prescribir c. tranexmico, realizando un enjuague previo con una ampolla de 500 mg, durante dos minutos, y repetir dichas dosis cada 6 horas durante 2-3 das y durante los dos mencionados minutos en cada una de las ocasiones. En el caso de los pacientes anticoagulados es muy importante conocer porque se ha prescrito la anticoagulacin oral, dado que no es lo mismo padecer una fibrilacin auricular que ser portador de una prtesis valvular cardiaca metlica. En general, con un INR (International Normalized Ratio) entorno a 2,5 no ser necesaria la supresin de la anticoagulacin y si extremar las medidas postextraccin: compresin, sutura quirrgica y prescripcin de c. tranexmico, de la forma ya descrita. Con INR iguales o superiores a 3 puede ser necesario recurrir a la suspensin de la anticoagulacin oral durante 48 horas, instaurar una heparina de bajo peso molecular, reanudar la anticoagulacin oral despus
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de la extraccin dentaria, mantener la heparina de bajo peso molecular durante 48 horas ms y abandonar su uso, en ese momento, si se han alcanzado los niveles de anticoagulacin oral ptimos. Si a pesar de ello se produce la hemorragia postextraccin dentaria recurriremos, previa realizacin de hemograma, bioqumica y coagulacin, a la compresin local, la prescripcin de c. trenaxmico de la manera ya expuesta y si el INR fuese superior a 5-7 administrar media ampolla oral de fitomenadiona, dejar en observacin hospitalaria al paciente, no dar dosis de anticoagulante oral ese da al paciente, repetir el INR a las 8-12 horas, y si se ha normalizado remitir posteriormente al paciente a su dentista y a su hematlogo. Se puede repetir la dosis de fitomenadiona, si fuese necesario, y realizar un nuevo control del INR. En situaciones extremas puede ser necesario el uso de plasma fresco (15 ml/kg = 1 bolsa en 30 minutos) hasta conseguir un INR adecuado. En la realizacin de exodoncias en pacientes hepatpatas crnicos debemos tomar especiales precauciones; en todo caso, con posterioridad la actuacin teraputica no es diferente a las previamente mencionadas si se produce una hemorragia posextraccin. En extracciones dentales en pacientes con hemofilia puede ser necesario el uso de un sellador de fibrina. En todo caso, aquellos pacientes que han tenido una complicacin postextraccin dentaria deben de ser enviados posteriormente a su dentista para revisin y control.
F) TRAUMATISMOS DENTARIOS Y DENTOALVEOLARES

Son ms frecuentes en la infancia por cadas. En adolescentes y adultos, las causas ms frecuentes son la prctica de deportes y los accidentes de trfico. Las lesiones bucofaciales en la infancia pueden alertar a los pediatras sobre la posibilidad de situaciones de maltrato. El tiempo de evolucin del traumatismo dentoalveolar es importante porque condiciona situaciones como, por ejemplo, las avulsiones dentarias. En la exploracin inicial hay que realizar una limpieza meticulosa de cuerpos extraos, sangre, etc. para poder observar bien el alcance de las lesiones, prestando especial atencin a la prdida de dientes, alojamiento de los mismos en tejidos o cavidades prximas, e incluso a la deglucin o aspirado de los mismos. El examen radiolgico en urgencias suele ser de poco valor dado que no disponemos de la posibilidad de realizar ortopantomografas de urgencia y radiografas periapicales y oclusales. El tratamiento inicial consistir en reposo, fro local, analgsicos/antiinflamatorios y antibioterapia. Los tratamientos restauradores especficos se realizarn a posteriori por un odontoestomatlogo. En los cuadros graves de traumatismos maxilofaciales, bien localizados en esta regin anatmica o bien en el seno de un gran politraumatizado, las medidas teraputicas dentarias irn incluidas en el propio tratamiento maxilofacial o se realizarn de manera diferida una vez subsanados otros problemas traumticos prioritarios, generalmente para el pronstico vital del paciente. Cuando se produzcan luxaciones o subluxaciones dentarias, fuera del contexto de pacientes con traumatismos maxilofaciales de entidad clnica importante, la solucin es la reposicin dentaria y ferulizacin de los dientes mediante frulas de alambre o resina. Dicho tratamiento es necesario realizarlo en una clnica dental y por un odontoestomatlogo.
En el caso de avulsiones dentarias se debe remitir el paciente con el diente transportndose este en suero fisiolgico a la menor brevedad posible a un dentista pues un factor clave en la viabilidad de la reimplantacin del mismo es el tiempo transcurrido. No efectuar maniobras de limpieza sobre el diente, introducirlo en suero fisiolgico y las medidas de higienizacin dentaria y alveolar sern realizadas por el dentista ante de la reimplantacin y tratamientos posteriores necesarios. Despus de transcurridas dos horas la viabilidad de conservacin del diente se reduce notoriamente y cabe recordar que slo se reimplantan dientes definitivos. Acordarse siempre en todos estos traumatismos que hemos descrito de preguntarle al paciente si se encuentra vacunado contra el ttanos. Si no lo est iniciar dicha vacunacin.
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Patologa medioambiental
Ahogamiento y casi ahogamiento Intoxicaciones agudas Quemaduras Manejo del gran quemado Tratamiento de las heridas en urgencias Hipotermia Intoxicacin etlica
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AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO

Dr. J. L. Casais Gude, Dr. W. Asadi
A) DEFINICIN
Ahogamiento es la muerte por asfixia provocada por la inmersin en agua; cuando sobrevive a la inmersin (aunque sea momentnea) se considera casi-ahogamiento. El sndrome de inmersin o hidrocucin (corte de digestin) se refiere a la muerte sbita por inmersin, que no es debido a asfixia, si no a las arritmias que provoca la descarga vagal como consecuencia del repentino impacto con el agua fra. Cuando la aspiracin de agua al sistema bronco-pulmonar es importante hablamos de ahogamiento hmedo y constituye la mayora de los casos. El ahogamiento seco se debe al laringoespasmo y cierre de la glotis que se produce al contacto de la trquea con una pequea cantidad de agua.
B) FISIOPATOLOGA
Una vez que un individuo se encuentra debajo del agua, realiza una apnea voluntaria durante un cierto tiempo, el cual viene determinado por la PaO2 o la PaCO2, reanudando la respiracin involuntaria con la consiguiente aspiracin de agua y laringoespasmo; esta situacin da lugar a una alteracin del intercambio gaseoso siendo el resultado final la hipoxemia, siendo esta la causa fundamental de los cambios del estado mental, del equilibrio cido base y dems efectos multisistmicos. La distensin de estmago que se produce con la deglucin de agua favorece el vmito con el riesgo alto de aspiracin. Desde un punto de vista prctico no tiene relevancia si el ahogamiento ha tenido lugar en agua dulce o agua salada.
C) DIAGNSTICO
CLNICA 1- Historia clnica donde se recoja informacin sobre el tiempo de inmersin, posibles traumatismos, si fue suicidio o accidental, si presentaba intoxicacin alcohlica, si es epilptico, etc. 2- Exploracin fsica: prestaremos especial inters a las constantes vitales. La hipotermia est presente con frecuencia (por inmersin en agua fra), por lo que debemos tomar la temperatura central (timpnica, esofgica o rectal); su presencia es un factor de mal pronstico. La frecuencia respiratoria es fcil de determinar y nos permite valorar el trabajo respiratorio. Palparemos el cuello y columna dorso lumbar buscando zonas dolorosas (las lesiones raqudeas son frecuentes, sobre todo las cervicales); signos indicativos de lesin espinal son la respiracin paradjica (respiracin abdominal sin movimientos de msculos intercostales), flacidez, hipotensin o bradicardia, priapismo.
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3- Sntomas y signos: a- Afectacin pulmonar: la lesin pulmonar por aspiracin o asfixia da lugar a hipoxia siendo esta el factor ms importante en las vctimas con casi-ahogamiento. Disnea, tos, edema pulmonar, neumona aspirativa, atelectasias; en la auscultacin encontramos ruidos sobreaadidos como sibilancias, roncus y crepitantes. b. Neurolgico: podemos encontrarnos con pacientes en coma, obnubilados, convulsiones. c- Cardiacas: nos encontramos desde paradas cardiacas, taquicardia ventricular, fibrilacin auricular hasta extrasstoles auriculares. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- Anlisis de sangre completo. 2- ECG. 3- Gasometra arterial. 4- Radiografa de trax y de columna cervical si sospechamos lesin cervical.
D) TRATAMIENTO
1- Tener cuidado de la columna cervical (signos que indican lesin espinal son la respiracin paradjica, hipotensin, bradicardia, priapismo).Si hay sospecha de lesin, colocaremos un collarn duro del tipo Filadelfia. 2- Asegurarse de que la va area est permeable. 3 Oxigenoterapia, manteniendo una sat O2 mayor de 92 %. En los pacientes con hipoxemia severa podemos utilizar CIPAP o BIPAP. 4- Calentamiento tanto pasivo (cubriendo al paciente con mantas), como activo (con mantas elctricas o circulacin de aire caliente). 5 Sonda nasogstrica para prevenir el vmito. 6- Beta 2 adrenrgicos nebulizados en caso de presentar broncoespasmo. 7- Los antibiticos se emplearn si aparece fiebre, frmula sptica o infiltrados pulmonares.
E) PLAN
A- Si no hubo prdida de conciencia y no presenta dificultad respiratoria ni tos siendo as mismo normal la exploracin fsica, estos pacientes pueden ser dados de alta sin perodo de observacin. B- Si hubo prdida de conciencia breve y/o dificultad respiratoria inmediata, asintomticos en urgencias y con pruebas complementarias normales, pueden ser dados de alta tras varias horas de observacin (si no hay cambios). C- Si hubo prdida de conciencia prolongada o estn sintomticos en urgencias, con hipoxemia leve a moderada que se corrige con oxigenoterapia permanecern en urgencias en observacin 48 horas, siendo dados de alta siempre y cuando hay normalizacin de la hipoxemia y las pruebas complementarias son normales (el edema pulmonar puede aparecer entre la primera hora y 48 horas. D- Los pacientes que presentan alteracin del estado mental y/o hipoxemia que no se corrige con oxigenoterapia, deben ingresar en unidades de crticos.
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INTOXICACIONES AGUDAS
Dr. Rosendo Bugarn Gonzlez, Dra. M Isabel Daz-Cardama Sousa, Dra. Mara Pazo Nez
Las intoxicaciones agudas representan, en nuestro pas, entre un 0,5 y un 2% de los motivos de consulta en los servicios de urgencias hospitalarios.
A) DIAGNSTICO
CLNICO Anamnesis: es fundamental conocer el/los txicos (solicitar a la familia la bsqueda de envases y blisters), la cantidad potencial, la va de administracin y el tiempo de evolucin. Tambin se debe indagar la causa: accidental, voluntaria o criminal. Exploracin fsica: en la hoja de urgencias de todo paciente intoxicado debe constar explcitamente la ventilacin, el estado hemodinmico, el nivel de conciencia y las caractersticas de las pupilas sin menoscabo del resto de la exploracin general. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Variables segn el cuadro clnico: hemograma, bioqumica, gasometra, pruebas radiolgicas, ECG. Confirmacin: anlisis toxicolgico. Se deben remitir a Toxicologa muestras de sangre y orina y de contenido digestivo cuando se realice alguna tcnica de evacuacin gstrica.
B) TRATAMIENTO
A- Soporte Vital Similar al de cualquier otra emergencia con una particularidad: la reanimacin en intoxicaciones por sustancias depresoras del SNC debe ser prolongada ya que, al igual que en la hipotermia, hay descritos xitos tras paradas cardio-respiratorias de una o ms horas de evolucin.
B- Tratamiento General 1- Medidas para evitar la absorcin del txico a. Va inhalatoria. Oxigenoterapia. En general, la oxigenoterapia es una medida de sostn en toda intoxicacin grave independientemente de su va de entrada, pero hay que tener en cuenta que est contraindicada (salvo que exista insuficiencia respiratoria) en aquellas intoxicaciones en las que el oxgeno se comporta como un sustrato del txico: paraquat, ciclofosfamida, bleomicina y ozono. b. Va cutnea. Retirada de la ropa del paciente, limpieza con agua y jabn. Proteccin del personal sanitario. c. Va digestiva. Es la ms frecuente. Existen varias tcnicas de descontaminacin digestiva: Ipecacuana, lavado gstrico, carbn activado y polietilenglicol.
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2- Medidas para favorecer la eliminacin del txico absorbido Depuracin renal y depuracin extrarrenal.
C- Tratamiento especfico Las caractersticas de los principales antdotos se detallan en la tabla.
C) PLAN
En los casos provocados con fines autolticos, una vez controlada la intoxicacin, se deber interconsultar al servicio de Psiquiatra. Es preciso elaborar un parte judicial.
EMESIS: JARABE DE IPECACUANA

Dosis Es un preparado magistral. 30 ml en 200 ml de agua. Tarda 20 minutos en hacer efecto. En nios de 1-12 aos, 15 ml con la misma cantidad de agua y en los de 6-12 meses, 5-10 ml en 15 ml de agua. Indicaciones Limitadas. Restringidas a pacientes que no colaboran (psiquitricos) y peditricos con intoxicaciones graves recientes (menos de 60 minutos) por agentes que son mal adsorbidos por el carbn activado o por setas venenosas. Contraindicaciones Intoxicaciones con el nivel de conciencia deprimido y aquellas con riesgo potencial de deprimirlo o de provocar convulsiones (peligro de aspiracin). Intoxicaciones por custicos, lquidos voltiles (derivados del petrleo), espumgenos tensioactivos o cianuro. Embarazo y nios menores de 6 meses. No tiene sentido en pacientes que ya vomitaron y en intoxicaciones leves. LAVADO GSTRICO Indicaciones Intoxicaciones graves (no es una tcnica de rutina) de menos de 60 minutos de evolucin (o con ms tiempo si se trata de agentes que retardan el vaciamiento gstrico como ocurre con los anticolinrgicos). Contraindicaciones Las mismas que las del jarabe de ipecacuana, aunque puede realizarse en los casos que cursan con disminucin del nivel de conciencia si previamente se efecta una intubacin endotraqueal. Tambin est contraindicado si existen lesiones importantes en la va digestiva superior (estenosis). Tcnica a. Posicin del paciente: decbito lateral izquierdo y Trendelenburg (curvatura mayor del estmago en posicin declive y ploro ms alto que el cuerpo gstrico para retener el contenido gstrico). b. Material: sonda de Faucher 36-40 F (dimetro 12-13,3 mm) para adultos y 24-28 F (7,8-9,3 mm) para nios, lubricante para la sonda, suero fisiolgico o agua templada (36C), embudo, batea, recipiente para recogida de la muestra, jeringa de 50 ml, pinzas para cerrar el tubo durante su extraccin. c. Procedimiento: lo ideal es realizar la tcnica canalizando previamente una va venosa perifrica y con pulsioximetra y monitorizacin electrocardiogrfica. Tras medir la porcin de la sonda que es necesario implantar, se lubrica en su extremo distal y se introduce suavemente, sin forzarla, recomendndole al paciente que intente tragarla. Se coloca el cuello en ligera flexin. Se confirmar que se ha llegado a la cavidad gstrica, auscultando el epigastrio a la vez que se insuflan emboladas de aire con la jeringa de
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50 ml. Antes de comenzar el lavado, se debe aspirar con la jeringa el mayor contenido gstrico posible y se reservar una muestra para su anlisis toxicolgico. Posteriormente se comienza la administracin de 150-300 ml (en nios, 10 ml/Kg de peso) de agua o suero fisiolgico en cada lavado (no ms cantidad para evitar que el txico rebose hacia el intestino delgado). A continuacin se masajea suavemente el epigastrio y se evacua el lquido aspirndolo o descendiendo la porcin proximal de la sonda (debe salir la misma cantidad que se introdujo). Se repetir esta operacin varias veces hasta que el contenido salga claro con un mximo de 10 lavados para evitar intoxicaciones hdricas. El tubo se extraer teniendo la precaucin de clamparlo en su porcin proximal. CARBN ACTIVADO Dosis 50-100 g (Carbn ultra adsorbente Lainco 50 g) disueltos en agua y en nios menores de 5 aos, 1 g/kg de peso. Va oral o a travs de la sonda de lavado gstrico. Se recomienda la asociacin de un catrtico (sulfato de magnesio 30 g) para evitar su principal efecto secundario: el estreimiento. Es la nica indicacin que tienen los catrticos en toxicologa. Indicaciones Prcticamente en todas las intoxicaciones a excepcin de los metales, los alcoholes, los custicos, los derivados del petrleo y alguna sustancia ms. Discutido en la intoxicacin por paracetamol si se pretende administrar la n-acetilcisteina por va oral. En determinadas intoxicaciones graves (teofilina, carbamacepina, fenobarbital, quinina, dapsona) se recomiendan dosis repetidas de 25 g cada 2 horas ya que el carbn activado interrumpe la circulacin enteroheptica. Contraindicaciones Sospecha de obstruccin intestinal o leo. LAVADO INTESTINAL TOTAL CON POLIETILENGLICOL Dosis 2 litros/hora por va oral o por sonda nasogstrica hasta que salga lquido por el orificio anal (solucin evacuante Bohm 1 sobre se disuelve en 250 ml de agua). Indicaciones Intoxicaciones graves en las que el carbn no es eficaz (Pb, Fe, Li). Ingesta masiva de preparados de liberacin retardada. Body-packers. Contraindicaciones Disminucin del nivel de conciencia, ingesta de custicos, obstruccin intestinal o leo, inestabilidad hemodinmica, vmitos de repeticin. DEPURACIN RENAL: DIURESIS FORZADA Indicaciones Txicos hidrosolubles, con baja unin a las protenas plasmticas, de bajo peso molecular, parcialmente ionizados que se eliminan por la orina de forma inalterada. Contraindicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hepatopata. Pauta a. Inicial (1 hora): 500 ml suero glucosado 5% + 500 ml suero fisiolgico + 10 mEq KCl. b. Alcalina (cada 4 horas en perfusin continua): 500 ml bicarbonato 1/6 M y 500 ml suero glucosado 5% + 20 mEq KCl. c. Neutra (cada 4 horas en perfusin continua): 500 ml suero fisiolgico + 10 mEq KCl y 500 ml suero glucosado 5% + 10 mEq KCl. En la actualidad, no se considera la diuresis forzada cida.
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Depuracin extrarrenal. Sus tcnicas (hemodilisis, hemoperfusin, hemofiltracin, plasmafreis, exsanguinotransfusin) son excepcionales y no circunscritas al servicio de urgencias.
ANTDOTO
Acido ascrbico
Principales antdotos
INDICACIONES
- Metahemoglobinemias coadyuvante del azul de metileno - Dcit glucosa6fosfato deshidrogenasa - Intoxicacin por cromo - Acidicacin urinaria Intoxicacin digitlica con arritmias potencialmente mortales que no responden al tratamiento habitual
Tabla 1
DOSIS
-1 g IV lento hasta 3 veces al da Tambin puede administrarse por va oral -E n cromo: 1 g IV /h durante 10 horas 80 mg neutralizan 1 ng/ml de digoxinemia 10 ng/ml de digitoxinemia 48 mg neutralizan 1 mg de digoxina ingerido 480 mg si se desconocen datos anteriores 10 mg/Kg/8 h (los primeros 5 das) 10 mg/Kg/12 h (las dos semanas siguientes)
COMPLICACIONES U OBSERVACIONES
Anticuerpos antidigital
-A lergias. Efectuar previamente test cutneo de hipersensibilidad. -D erivadas de deprivacin de digoxina: hipopotasemia, insuciencia cardiaca.
cido dimercaptosuccnico
Intoxicacin por plomo
Si fue tratado anteriormente con otro quelante como mnimo se debe esperar 4 semanas para comenzar con DMSA No se recomienda asociar al mismo tiempo con otros quelantes (BAL, EDTA, penicilamina...) - Tromboebitis -D epresin SNC, arritmias, depresin miocrdica...
Alcohol etlico
Intoxicaciones por metanol y etilenglicol
Objetivo: Conseguir alcoholemia de 1,5 g/l Las formas de administracin de carga y mantenimiento varan en funcin de que se realice por va venosa central, perifrica u oral. Sobres de 10 g. Preparar emulsin al 10% para lavado gstrico 0,1 mg/Kg SC 1 mg IV cada 5-10 minutos hasta atropinizacin (midriasis, sequedad de boca, taquicardia)
Almidn Apomorna Atropina
Ingestin de yodo y derivados Emtico - Intoxicaciones por insecticidas anticolinestersicos (organofosforados y carbamatos), con signos muscarnicos - Intoxicaciones por sustancias colinrgicas: setas, sostigmina, neostigmina, pilocarpina... Metahemoglobinemias de origen txico: anilinas, nitrobenceno, nitritos... Intoxicaciones por talio
En desuso Midriasis, taquicardia, ebre, visin borrosa, sequedad de boca, retencin urinaria, estreimiento. El uso simultneo con pralidoxima puede disminuir los requerimientos de atropina en intoxicaciones por organofosforados. Raros: vmitos, disnea HTA, confusin, diaforesis, hemlisis.
Azul de metileno
0,1 ml/Kg de una sol. al 1% (1 mg/ Kg) IV en 5 minutos. Puede doblarse la dosis segn gravedad. Mximo 7 mg/Kg 10 g en 50 ml de manitol 20%, va oral (nasogstrica) cada 8 horas durante 10 das En general va IV evitando la extravasacin Administracin lenta a ritmo menor de 0,7-1,8 mEq/min Aconsejable la monitoriazacin cardiaca y control de la calcemia
Azul de Prusia
Estreimiento (asociar purgante) Tie de azul oscuro las heces Necrosis tisular si extravasacin
Calcio gluconato
- Sobredosis de calcioantagonistas - Intoxicaciones que provocan hipocalcemia por accin quelante: etilenglicol, uorhdrico, oxalantos o uoruros... - Tratamiento del dolor espstico inducido por veneno de viuda negra - Clico saturnino
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ANTDOTO
Desferoxamina
INDICACIONES
Intoxicacin por hierro
DOSIS
En casos graves (shock, coma): 15 Hipotensin mg/Kg/h por va IV Reaccin alrgica Menos graves: 90 mg/Kg por va IM cada 6 horas (mximo de 1 g en nios y 2 g en adultos) Si es precoz: 6 g por va oral o SNG 2 mg/Kg/ IV en 30 minutos, a continuacin perfusin de 0,25-0,40 mg/ Kg/h durante 48 horas Va IM 2,5-3 mg/Kg/4 h durante 2 Conviene alcalinizar la orina das, despus 3 mg/Kg/ 24 h duran- Administracin dolorosa te 7-10 das Efectos secundarios: vmitos, cefalea, quemazn peribucal (caracterstica), HTA, taquicardia 1 g en 500 ml SF a pasar en 6 horas, repetido cada 12 h (30-50 mg/Kg/da) durante 5 das. Iniciar tratamiento tras 4 horas de la administracin de 3 mg/Kg IM de dimercaprol 600 mg en 3 min por va IV. Si no hay respuesta, repetir a los 10 minutos 300 mg Va IV lenta de 1-2 mg que puede repetirse cada 5 minutos o perfusin continua de 1-2 mg/h Requiere monitorizacin ECG Lesin tubular renal Aconsejable por va venosa central (tromboebitis por va perifrica)
Diazepan
Intoxicacin por cloroquina
Dimercaprol (BAL)
Intoxicaciones por As, Ni, Au, Bi, Hg, Pb, Sb, Zn.
EDTA clcico disdico
Intoxicaciones por plomo
EDTA dicobltico
Intoxicaciones por cido cianhdrico, sales de cianuro o vapores de sulfhdrico Intoxicacin por sustancias con accin anticolinrgica con los siguientes criterios (rara vez est indicada): - Delirio con alucinaciones, agitacin, ansiedad y agresividad. - Taquiarritmias con repercusin hemodinmica - Convulsiones pon pobre respuesta a las benzodiacepinas - Diagnstico diferencial de estado delirante agudo de causa no conocida. Intoxicacin por anticoagulantes antivitamina K
Vmitos No utilizar si no est conrmada - Bradicardia e hipotensin. - Trastornos de la conduccin, paro cardaco (se antagonizan con atropina) - Depresin respiratoria, convulsiones. - Broncoconstriccin. Contraindicada ante defectos de la conduccin cardiaca (contraindicacada en la intoxicacin por tricclicos).
Fisostigmina
Fitomenadiona
VO o IV diluido en suero. Se debe evitar la va IM en intoxicaciones graves (T.Quick<5%) por riesgo de hemorragias Bolos IV de 0,25 mg cada minuto hasta recuperacin de la conciencia (Mximo de 3 mg). Perfusin de 0,5 mg/h (2 mg en 500 SG5%/4 h)
La menadiona, vit. K3 es una provitamina que apenas es ecaz
Flumazenil
Intoxicacin por benzodiacepinas
Precaucin en: epilpticos, consumidores crnicos de benzodiacepinas, ancianos, insuciencia heptica o renal. Se evitar en intoxicaciones mixtas en la que uno de los frmacos puede producir convulsiones
Folnico cido
- Intoxicacin por antagonistas cido folico: metotrexato, trimetropin, pirimetamina - Intoxicacin por metanol - Intoxicacin por bloqueantes (eleccin) - Intoxicacin por verapamilo Intoxicacin por cianuro Emtico
Metanol: 50 mg IV cada 4 h varios das
Glucagn
Inicial 0,1 mg/Kg IV en 1 minuto. Si no hay respuesta dosis de 10 mg. Si efecto benecioso perfusin de 0,07 mg/Kg/h (mximo de 5 mg/h) 5 g en perfusin continua durante 10 minutos 30 ml oral, puede repetirse a los 20 minutos tras ingerirlo, debe beber 300 ml da agua 100-150 mg diluidos en 250 ml de agua Debe protegerse el sistema de canalizacin venosa de la luz No suele ser ecaz si antes se administra carbn activado
Hidroxicobalamina Ipecacuana
Lugol 5%
Precipita algunos alcaloides, estricnina y quinina y yodo radiactivo.
Puede aadirse al lquido del lavado. Administrar luego bicarbonato sdico
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ANTDOTO
N-acetilcisteina
INDICACIONES
Intoxicacin por paracetamol
DOSIS
VO: El carbn activado puede disminuir -I nicial 140 mg/Kg la accin del antdoto. -M antenimiento 70 mg/Kg/4 h IV: -B olo 150 mg/Kg en 250 ml SG 5% (15 min) -5 0 mg/Kg en 500 ml SG 5% (4 h) -1 00 mg/Kg en 500 ml SG 5% (16 h) 0,4 mg IV, SC o IM. Puede repetirse cada 2-3 minutos hasta dosis mxima de 2 mg Perfusin continua: 0,03 mg/Kg/h Dosis superiores en intoxicaciones por buprenorna, pentazocina, propoxifeno o tramadol Complicaciones: - Brusca estimulacin simptica - Sndrome abstinencia a opiceos No es de primera lnea para casos graves (existen mejores quelantes) Complicaciones: sndromes autoinmunes
Naloxona
Intoxicaciones por opiceos
Penicilamina
Intoxicacin por Cu, Hg, As, Pb, Zn
VO: 25 mg/Kg/da repartidos en 2-3 dosis (mximo da de 2 g) con estmago vaco Lavado gstrico con solucin 1:5.000 a 1:10.000 Va oral: 200 ml al 1:1000 Evacuar siempre el producto Infusin IV de la misma dosis de isoniacida ingerida. Si no se sabe la dosis: 5 g en 500 ml SG 5% (30 minutos) En etilenglicol: 50 mg/6 h (2 das) 1 sobre de 17,5 g disuelto en 250 cc de agua. Se administra por va oral (SNG) a velocidad de 2 l/h hasta la salida por oricio anal de lquido limpio IV lenta de 15-30 mg/Kg en 250 ml SF (30 min) Mximo 3 dosis o bien infusin continua 0,5 g/h sin sobrepasar los 4 g/da Administrarla precedida de atropina 0,5-0,75 mg de protamina por cada mg de heparina (1 mg heparina = 100 U). No se deben utilizar ms de 50 mg de protamina de una vez Va IV 20-50 mg/Kg/da, 4 dosis, disuelta en SG 5% en perfusin de 2 horas 0,5-1 ml/Kg IM IV lento a una dilucin 1:10 en SF 0,1 ml SC, esperar 15 min 0,25 ml SC esperar 15 min En ausencia de reaccin local el resto del vial en 500 ml SF a pasar en 4 h IV
Permanganato potsico
Ingesta de opio, estricnina, alcaloides, fsforo, nicotina, cianuros, fenol, antipirina Intoxicacin por isoniacida
Piridoxina
Polietilenglicol
Lavado intestinal total. Intoxicaciones potencialmente graves en que no es ecaz el carbn activado: Li, Fe, Pb, body-packers, preparados de accin retardada... Intoxicacin por insecticidas rganofosforados (sintomatologa nicotnica)
Contraindicado ante ausencia de ruidos intestinales, obstruccin o perforacin
Pralidoxima
No usar en intoxicacin por carbamatos
Protamina
Intoxicacin por heparina
Silibinina
Intoxicacin por amanita phaloides y otras setas hepatotxicas Botulismo
Puede producir hipertermia
Suero antibotulnico Suero antiofdico
Antes prueba de sensibilidad Se considera que la prueba de hipersensibilidad carece de valor Tener preparada adrenalina
Tierra de Fuller
Ingesta de paraquat
60 g disueltos en 200 ml de agua, VO cada 2 h durante un mximo de 2-3 das Asociar catrtico
Efectos secundarios: Estreimiento e hipercalcemia
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QUEMADURAS
Dr. A. Valera Losno
DEFINICIN
Las quemaduras se producen como resultado de la interaccin de los tejidos del organismo con diversos factores: las quemaduras trmicas se originan por el contacto con llamas, lquidos calientes, superficies calientes y otras fuentes de calor; aunque el contacto con elementos a temperaturas extremadamente bajas, tambin las produce. Tambin existen las quemaduras qumicas y quemaduras elctricas. El cuerpo humano tolera temperaturas de hasta 40 C; por encima se produce una desnaturalizacin de las protenas y se altera la capacidad de reparacin celular. La piel es el rgano ms extenso del organismo. Es una estructura especializada, compuesta esencialmente por dos capas: la epidermis y la dermis. La epidermis a su vez est compuesta por varias capas, siendo la ms superficial la capa crnea cuya funcin es especialmente protectora, impidiendo la prdida de agua y la penetracin de microorganismos. La dermis, que es unas 20-30 veces ms gruesa que la epidermis alberga en su seno los vasos sanguneos y linfticos y ciertas estructuras nerviosas. Los folculos pilosos, las glndulas sudorparas y sebceas se encuentran tambin a este nivel. La destruccin del estrato ms profundo de la dermis conlleva la prdida de la capacidad de regeneracin de la misma, necesitndose de un injerto para cicatrizar la zona.
CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS CUTNEAS

A- CLASIFICACIN HISTOLGICA:
sta es la principal de las clasificaciones utilizadas para las quemaduras. Se basa en la histologa y fisiologa de la piel y sus capas; especialmente, en su capacidad de regenerarse de forma espontnea y de actuar como barrera cutnea. As, segn la capa alcanzada por la lesin, las quemaduras se clasifican en: Primer grado: destruye solamente la capa superficial de la piel, la epidermis, a esta lesin se le denomina ERITEMA. Suele ser causada por la exposicin solar o por fogonazo menor; la piel presenta un color rosado, la superficie cutnea aparece seca o con pequeas vesculas, la sensacin es dolorosa y la curacin es espontnea al cabo de 2 o 3 das. Segundo grado superficial: afecta la epidermis y dermis papilar (superficial), son producidos por lquidos calientes, fogonazos, llamas o exposicin breve a sustancias qumicas diluidas. La lesin suele presentar un color rojo brillante, una textura engrosada por el edema y ampollas grandes con exudado abundante, son dolorosas y tardan en cicatrizar de 5 a 21 das. Segundo grado profundo: ocurre cuando se afecta hasta la dermis reticular, el color es rojo oscuro o blanco amarillento moteado, las ampollas suelen ser de menor tamao y a veces aparecen rotas; existe disminucin de la sensacin al pinchazo, sin afectarse la sensibilidad profunda y tardan ms de 3 semanas en cicatrizar.
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Tercer grado: existe destruccin del espesor total de la piel con extensin a hipodermis; son producidas por llama, electricidad de alto voltaje, exposicin a sustancias qumicas concentradas, objetos calientes. La coloracin es blanco perlado o carbonizado, la superficie est seca con epidermis no viable adherente y vasos trombosados; no existe sensibilidad alguna y no habr cicatrizacin espontnea, requirindose en todos los casos realizar injertos cutneos. Cuarto grado: hay dao de msculos y huesos. Suelen presentarse en quemaduras por fro extremo y congelacin. Puede desembocar en necrosis y cada de las extremidades (dedos, orejas y nariz).
B- CLASIFICACIN SEGN LA EXTENSIN

Quemado menor: - 15% SCQ (superficie corporal quemada) o menos de segundo grado en el adulto. - 10% SCQ o menos de segundo grado en el nio. - 2% SCQ o menos de tercer grado en nio o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o genitales. Quemado moderado: - 15% - 25% SCQ de segundo grado en el adulto. - 10% - 20% SCQ de segundo grado en el nio. - 2% - 10% SCQ de tercer grado en nio o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o genitales. Quemado mayor: - Ms de 25% SCQ de segundo grado en el adulto. - Ms de 20% SCQ de segundo grado en el nio. - Ms de 10% SCQ de tercer grado en adulto o nio. - Toda quemadura que incluya ojos, orejas, cara, genitales, manos o pies. - Trastornos por inhalacin. - Quemaduras elctricas. - Lesiones por quemaduras complicadas que incluyan traumatismos craneales u otros traumas mayores. - Pacientes de riesgo por condiciones mdicas previas como ACVs, EPOC, cncer, diabetes, desrdenes psiquitricos, etc.
EXTENSIN DE LA QUEMADURA
La estimacin correcta de la extensin de la superficie corporal afectada es crucial para el tratamiento de la quemadura. Slo se incluyen en el clculo las lesiones de espesor parcial (segundo grado) y de espesor total (tercer grado). La regla de los nueves de Wallace, es adecuada para la estimacin inicial del tamao de la quemadura.
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Figura N 1
TRATAMIENTO DEL QUEMADO NO EXTENSO

El tratamiento de cualquier quemadura tiene como objetivo la epitelizacin definitiva y precoz de la misma. Idealmente, este tratamiento local debe: disminuir la prdida de calor, electrolitos, agua, etc.; actuar como barrera frente a microorganismos impidiendo la contaminacin bacteriana exgena, evitar o minimizar las secuelas funcionales y estticas. En general, en pacientes con quemaduras masivas las nicas maniobras debern estar encaminadas a evitar la hipotermia, cubriendo al sujeto con materiales limpios y secos; mientras se traslada a una unidad de quemados. En caso de quemaduras poco extensas, se proceder a cubrir las lesiones con apsitos hmedos; la primera cura se realizar en el centro hospitalario al que se traslade el enfermo desde el lugar del accidente, siguiendo las siguientes consideraciones: Control del dolor: la mayora de los pacientes ambulatorios requiere analgsicos, siendo suficiente su administracin por va oral. En caso de necesitar analgesia intravenosa, hay que proceder al ingreso hospitalario. Para los procedimientos ms dolorosos, como las curas, hay que administrar bolos de cloruro mrfico subcutneo o intramuscular (0,1 a 0,3 mg/k) 15-30 minutos antes. Limpieza y desbridamiento de la quemadura: si la quemadura es qumica, deber irrigarse (no sumergirse) inmediatamente con abundante agua a chorro, desde 20 minutos a 1 hora (a excepcin de la quemadura por cal viva, que no se debe lavar). Todas las quemaduras deben limpiarse cuidadosamente, usando agua y un jabn antisptico. De entre todos ellos el que ms eficacia ha demostrado es la clorhexidina, que acta contra la flora comensal de la piel. El tratamiento de las ampollas es todava controvertido. Algunos defienden que deben dejarse intactas, alegando la proteccin que ello supone para la zona quemada y la consiguiente disminucin del dolor. Pero se ha demostrado que el fluido acumulado en la ampolla contiene mediadores de la inflamacin, que si no se eliminan, continuarn actuando localmente y estimularn a los fibroblastos favoreciendo la contraccin de la cicatriz. Por ello, se aconseja el drenaje de la misma.
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Agentes tpicos: el ms utilizado es la sulfadiacina argntica, si bien debe evitarse su uso en el caso de pacientes alrgicos a las sulfamidas o cuando se haya desarrollado resistencia bacteriana a su accin (un problema creciente en los hospitales). El de segunda eleccin, en dichos casos, es el acetato de mafenida. La povidona yodada a pesar de presentar una excelente eficacia desinfectante aplicada sobre piel sana, en la piel quemada han aparecido problemas secundarios a su absorcin sistmica (toxicidad renal, tiroidea y sobre los fibroblastos). Cobertura de la quemadura: el vendaje debe realizarse en condiciones adecuadas de esterilidad. Deber ser tal que cumpla los siguientes propsitos: absorber el fluido drenado por la lesin, proteger y aislar la quemadura del exterior y disminuir el dolor de la zona. La periodicidad del cambio del vendaje en un paciente ambulatorio depende de que se usen o no agentes tpicos (considerando su vida media), de la cantidad de drenaje, etc. En todo caso nunca superar las 48 horas, ya que en los pacientes ambulatorios es muy importante descartar visualmente los posibles signos de infeccin. Las quemaduras superficiales o intermedias pueden ser ocluidas con un tul graso y un almohadillado generoso para evitar la desecacin de las superficies lesionadas. Constituyen una excepcin las quemaduras en cara y perin, donde se realizan curas en exposicin. Elevacin del rea quemada: ste es uno de los procedimientos ms efectivos para reducir el edema y, secundariamente, la infeccin de las zonas quemadas. Profilaxis antimicrobiana: todos los pacientes quemados deben recibir profilaxis antitetnica. Si no han sido vacunados en los ltimos 5 aos, se les debe administrar toxoide y gammaglobulina antitetnica. El uso de antibiticos sistmicos en pacientes ambulatorios no es necesario si no existen signos evidentes de infeccin, por ello la importancia de la vigilancia peridica por si aparecen dichos signos: fiebre, malestar general y cambios atpicos en el aspecto o evolucin de la quemadura. Control del prurito: el prurito es una manifestacin que genera gran molestia y puede interferir con todo lo anterior. Su intensidad es muy aguda inmediatamente despus de la epitelizacin de las quemaduras. El mecanismo que lo produce no est del todo aclarado, aunque parece segura su relacin con la liberacin de histamina por las clulas cebadas. Por este motivo, los frmacos ms utilizados para combatirlo son los antihistamnicos.
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MANEJO DEL GRAN QUEMADO

Dra. A. M. Lopez Lago, Dr. J. R. Fernandez Villanueva, Dra. L. Sayagus Moreira
A) INTRODUCCIN
Se definen las quemaduras como la destruccin de los tejidos, bajo el efecto de un agente trmico, elctrico, qumico o radioactivo. No se conocen datos de la incidencia en nuestro medio. La hospitalizacin en Galicia por quemaduras es de 10-12 por 100.000 habitantes y ao. La literatura recoge como factores pronstico: edad, extensin profundidad, localizacin, presencia de lesiones asociadas, el mecanismo o causa de la lesin, la existencia de patologa previa y el tipo de accidente que lo produjo. Los accidentes que con mayor frecuencia producen quemaduras son los domsticos 59,3% siendo ms frecuentes en nios y mayores de 69 aos y provocando quemaduras pequeas, sin embargo los accidentes de trabajo (30%) y de trafico presenta con frecuencia quemaduras ms extensas. Los mecanismos de produccin ms frecuentes son las llamas y los lquidos calientes.
EVALUACIN PRIMARIA Actuar sobre el agente productor neutralizando su accin, asegurando la integridad del equipo de atencin sanitaria. - Asegurar va area (A) ante la posibilidad de obstruccin por edema. Signos que nos debe hacer pensar en una afectacin severa de las vas respiratorias: 1. Alteracin del nivel de conciencia. 2. Quemaduras faciales. 3. Perdida devello en ceja y/o nariz. 4. Esputos carbonaceos. 5. Lesiones agudas inflamatoriasen orofaringe 6. Ronquera o estridor. 7. Paciente con probable exposicin ahumos. 8. Antecedentes de explosin. - Ventilacin (B): Aseguramiento de oxigenacin adecuada. Observar deformidades del tronco, movilidad simtrica en los movimientos respiratorios, crepitacin a la palpacin de cuello y trax, heridas en pared torcica auscultacin de ambos campos pulmonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o ruidos patolgicos, medir frecuencia respiratoria. - Circulacin: (C): Inspeccin del color de la piel, palpacin de pulsos, temperatura y relleno capilar. - Valoracin neurolgica (D): Determinar el nivel de glasgow y estado pupilar. - Exposicin (E): retirando la ropa, excluyendo la adherida a la piel, determinamos el alcance de las lesiones y el tipo de agresin.
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EVALUACIN SECUNDARIA Reevaluacin desde la cabeza a los pies, confirmacin de la extensin de las lesiones y profundidad de las quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran haber pasado desapercibidas. Evaluacin del rea quemada (Regla del 9) (ver tema de Quemaduras) Valoracin de la reposicin de volumen, la colocacin de sonda nasogstrica en prevencin de problema digestivos y la instauracin de sonda urinaria para valoracin de la reposicin de lquidos. Toma de tensin arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria
B) TRATAMIENTO DEL GRAN QUEMADO

1. Asegurar la va area, manteniendo una buena oxigenacin. Valorar intubacin endotraqueal. 2. Reposicin de volumen. Se debe infundir lquidos templados a una velocidad y/o cantidad suficiente para garantizar una diuresis aproximadamente de 50ml/hora en el adultos. REPOSICION DE VOLUMEN EN EL PACIENTE QUEMADO 2-4 ml/kg/% s.c.q Riger Lactato Necesidades basales ~ 2.000 cc Glucosa al 5% 50 % en primeras 8 horas 25% en segundas 8 horas 25% en las 8 horas restantes Considerar albmina desde la primera hora si disponemos de ella

Quemado menor
Tabla 1.
15% SCQ o menos de primer o segundo grado en el adulto 10% SCQ o menos de primer o segundo grado en el nio 2% SCQ o menos de tercer grado en nio o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o genitales 15%-25% SCQ de segundo grado en adulto 10%-20% SCQ de segundo grado en nio 2%-10% SCQ de tercer grado en nio o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o genitales >25% SCQ de segundo grado en adulto >20% SCQ de segundo grado en nio >10% SCQ de tercer grado en adulto o nio Toda quemadura que incluya ojos, orejas, cara , genitales, manos o pies Trastornos por inhalacin Quemaduras elctricas Lesiones por quemaduras complicadas que incluyan traumatismos craneales u otros traumas mayores Pacientes de riesgo por condiciones mdicas previas como ACVs, EPOC, cncer, diabetes, desrdenes psiquitricos, etc.
Quemadomoderado
Quemado mayor
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Frmulas para estimar la necesidad de fluidos en la resucitacin de quemados adultos. Tabla 2.

Frmulas con coloides: Evans Brooke Slater BET Electrolitos: Salino al 0,9% 1 ml/kg/%SCQ Dx5% en agua 2000ml Ringer Lactato 1,5ml/kg/%SCQ Dx5% en agua 2000ml Ringer Lactato 2 l/24 h Ringer Lactato 220 cc x m2SCQ /h Coloide: 1 ml/kg/%SCQ 0,5 ml/kg PFC 75 ml/kg/24 h Seroalbmina 10% 0-8 h 7,5% 8-16 h 5% 16-24 h Segundas 24 h: 50% coloide y 50% cristaloide del primer da coloide 0,3-0,5 ml/ kg/%SCQ Seroalbmina 2,5% 24-40 h 0% >40 h Coloide kg/%SCQ
Frmulas con cristaloides: Parkland Brooke modificada Fmulas salinas hipertnicas: Monafo Hipertnica modificada (Warden)
Ringer Lactato 4 ml/kg/%SCQ (1/2 en 8 h y 1/4 en cada una de las siguientes 8 h) Ringer Lactato 2 ml/kg/%SCQ Volumen para mantener diuresis a 30 ml/h Fluidos con 250 meq Na/l -Ringer Lactato + 50 meq NaHCO3 (180 meq Na/l) durante 8 h para diuresis 30-50 ml/h -Continuar con Ringer Lactato simple para idntica diuresis -Dextrano 40 en salino: 2 ml/kg/h (durante 8 h) -Ringer Lactato: para diureis de 30 ml/h -PFC: 0,5 ml/kg/h (durante 18 h, pasadas las primeras 8 h)
o,3-0,5
ml/
1/3 - 1/2 de las necesidades del primer da
Frmula con dextrano (Demling)
PFC:Plasma fresco congelado Dx5%: Dextrosa al 5%, para prdidas insensibles s.c.q.= superficie corporal quemada
Preservar de la hipotermia envolviendo en sabanas limpias y abrigando al quemado. Sonda urinaria. Debe de colocarse lo ms precoz posible. Sonda nasogastrica. En paciente que presenten vmitos y en quemados que superen el 20% de la superficie corporal.
Analgesia y sedacin. Administrar analgsicos narcticos por va intravenosa. De eleccin: Cloruro mrfico Dosis: 3-4 mg IV (1/3 amp disuelta en suero fisiolgico) en medio minuto. Se puede repetir cada 5-15 minutos hasta que desaparezca el dolor, se presenten efectos secundarios o se llegue a la dosis maxima (2-3 mg/Kg).
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Alternativa: Meperidina 1 ampolla diluida en 9cc de suero fisiolgico y administrar hasta sedacin y analgesia en bolos de 2 cc.
Dieta absoluta. Inmunizacin antitetnica. TOXOIDE TETANICO 0,5 cc va subcutnea INMUNOGLOBULINA HUMANA ANTITETNICA 500 UI va intramuscular.
No administrar antibiticos. Protectores gstricos: Ranitidina 1 ampolla IV.
Tratamiento local: Si por la extensin, profundidad y caractersticas de las quemaduras debe ser atendido en centro hospitalario se actuar de la manera siguiente: 1. Retirar ropas quemadas de forma no traumtica. 2. Limpieza muy somera, no traumtica, con suero salino templado, nunca fro en quemaduras moderadamente extensas. Se puede utilizar soluciones jabonosas suaves, sin hexaclorofeno o antispticos liquido, tipo digluconato de clorhexidina. 3. No aplicar tratamiento local quimioterapico que dificulten la valoracin posterior. 4. Nunca se debe emplear antispticos colorantes que dificulten la posterior valoracin de la profundidad y extensin. 5. Cubrir las quemaduras con compresas empapadas en suero fisiolgico templado con el fin de no interferir la valoracin posterior del centro especializado que determine el tratamiento definitivo. 6. Preservar antisepsia absoluta en la manipulacin de las quemaduras.
INGRESO EN UNIDADES DE QUEMADOS U HOSPITAL DE TERCER NIVEL: - Quemados de 2 con una extensin > 25% de la superficie corporal en adultos y > 15% en ancianos. - Todos lo quemados de 2 con localizacin en crneo, cara, cuello, axilas, pies, genitales y pliegues de flexo extensin, independientemente del porcentaje de zona quemada. - Quemados de 3 grado > 10% de superficie corporal. - Todas las quemaduras que presenten patologa grave asociada. - Todas las quemaduras elctricas y qumicas.
INGRESO EN HOSPITAL COMARCAL DE REFERENCIA: - Quemaduras de 2 grado con extensin entre 10 y 25% de superficie corporal en adultos y entre 5 y 15% en ancianos. - Quemaduras de 3 grado con 2 - 10% de extensin de la superficie corporal. - Quemaduras por inhalacin de gases y humos.
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OTROS TIPOS DE QUEMADURAS:

A) Quemaduras qumicas Son quemaduras provocadas por irritacin directa, corrosin y/o calor generado por agentes qumicos. Quemaduras por cidos: El tratamiento de urgencias comienza con la retirada de la victima de la zona de exposicin y lavado con abundante agua de las zonas quemadas, entre 1 a 10 minutos. El tratamiento general no difiere del resto de las quemaduras. Quemaduras por lcalis: El tratamiento es el mismo que para los cidos pero la duracin del lavado puede prolongarse hasta una hora por la tendencia del lcalis a penetrar en la piel provocando autolisis. Si la quemadura es por sodio o potasio metlico est contraindicado el lavado con agua. Se tratar con aceites vegetales o minerales. B) Quemaduras elctricas Presentan las siguientes particularidades: 1. Siempre sern consideradas graves. 2. Pueden originar lesiones graves en corazn, rin y cerebro. 3. Es difcil la valoracin de las lesiones por el efecto iceberg. 4. Precisan fluidoterapia que originen una diuresis horaria > de 100 cm3 ante el riesgo de un fracaso renal a causa de la mioglobinuria generada. 5. Precisan de mayor tiempo de reanimacin cuando se produce una parada cardiorrespiratoria. 6. En quemaduras por corriente elctrica a bajo voltaje es aconsejable la observacin hospitalaria en un periodo no inferior a 24 horas, por el riesgo de arritmias ventriculares. 7. Se debe extremar las precauciones al separar al paciente del foco.
B) COMPLICACIONES EN EL GRAN QUEMADO

ALTERACIONES METABLICAS
Tras la quemadura, el organismo responde con una serie de alteraciones hormonales que comienzan con un aumento de las catecolaminas e incluyen el descenso de la insulina y el aumento del glucagn, la ACTH, el cortisol, la hormona del crecimiento y los mediadores de la inflamacin de los que hablamos en el apartado 2.1. Las consecuencias metablicas de todo ello se resumen en: Aumento importante del gasto metablico, Aumento en los requerimientos nutricionales. Se produce la movilizacin de las reservas de glucosa y aumenta la neoglucognesis a partir de las protenas y las grasas. Con el objetivo de disminuir el hipermetabolismo y ayudar a preservar la integridad de la mucosa intestinal, reduciendo de este modo la incidencia de infecciones5, se ha recomendado el inicio precoz de la nutricin enteral en el paciente quemado. Ello favorece igualmente una proteccin frente a las lceras de estrs20. La glucosa es el principal nutriente de los tejidos quemados y de las clulas encargadas de la cicatrizacin. Pese a incrementarse sbitamente sus niveles plsmaticos tras la lesin, el aumento de la resistencia a la insulina hace que su aporte vaya preferentemente a los tejidos perifricos.
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ALTERACIONES RESPIRATORIAS
La insuficiencia respiratoria es la causa ms frecuente de muerte durante los primeros das posteriores a la quemadura. La cuarta parte de los quemados hospitalizados desarrolla alguna complicacin respiratoria y de ellos casi el 50% fallece por esta causa. Se pueden afectar todos los niveles del tracto respiratorio: Vas areas superiores (laringe): por accin directa del calor e irritantes qumicos producidos en la combustin, Vas areas inferiores (traquea y bronquios): por el contenido gaseoso y las partculas del aire inspirado, lo que provoca una broncoconstriccin generalizada, al parecer medida por el tromboxano A, Parnquima pulmonar en lesiones con inhalacin de humo: debido a sustancias txicas y reaccin a distancia del calor y a mediadores de la inflamacin. La distensibilidad pulmonar disminuye en las primeras 24 horas, apareciendo posteriormente un cambio en la actividad del surfactante (el mismo que ocurre en el Sndrome de Distres Respiratorio del Adulto). Tambin se altera el cociente ventilacin/perfusin; Parnquima pulmonar sin inhalacin de humo: aparece un edema pulmonar, causado por el efecto de mediadores de la inflamacin que, aunque no suele provocar sntomas, predispone a la infeccin pulmonar.
ALTERACIONES RENALES
La causa principal de insuficiencia renal aguda en el paciente quemado es la hipoperfusin renal. La resucitacin con lquidos slo normaliza el flujo sanguneo renal tras el restablecimiento del riego al resto de rganos. Por ello, la diuresis es el ndice accesible ms seguro para vigilar la reanimacin, si bien no es un reflejo exacto del flujo renal total. La insuficiencia renal en el quemado puede aparecer de dos formas6: Durante las primeras horas o das: suele ser de tipo prerrenal., por dficit de flujo. No suele aparecer si se realiza una reanimacin adecuada y precoz; A partir de la segunda semana: suele ser de tipo renal y debida generalmente a frmacos nefrotxicos o a sepsis. A pesar de la hemodilisis y de las nuevas tcnicas de depuracin extrarrenal como la HAVC o hemofiltracin arteriovenosa contnua y sus variantes , la mortalidad asociada a la insuficiencia renal aguda en pacientes quemados persiste en torno al 80%.
ALTERACIONES HEMATOLGICAS
La quemadura afecta a las tres series: Serie roja: Hemlisis intravascular (por efecto directo del calor), cuya intensidad depende de la extensin y gravedad de la lesin (generalmente afecta a un 9% de eritrocitos, pero puede alcanzar hasta el 40%); Aumento del hematocrito, sobre todo en las primeras 24 horas (momento en que puede alcanzar el 70%), sin que este aumento de viscosidad parezca asociarse a una mayor incidencia de trombosis. Los dos efectos anteriores (contrapuestos entre s) hacen que la cantidad de hemates se conserve proporcionalmente en la sangre. Serie blanca: leucocitosis con neutrofilia, como corresponde a una respuesta inflamatoria ante una agresin. Plaquetas: Rombocitopenia en los primeros das, por secuestro en la zona quemada; Trombocitosis, pasada una semana (por sobreestimulacin medular).
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ALTERACIONES INMUNOLGICAS
A pesar de todos los esfuerzos empleados en la lucha contra la infeccin, sta sigue siendo la primera causa de muerte pasados los primeros das post-quemadura. Las causas se resumen en : Alteracin de las barreras mecnicas, tanto la piel, como las mucosas (respiratoria e intestinal); Prdida de protenas, incluyendo aquellas necesarias para la funcin inmunolgica, tanto por alteracin de la barrera endotelial, como por dficit de sntesis; Alteracin de los sistemas de defensa humoral y celular.
FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia de resucitacin en el gran quemado tiene como objetivo la reposicin del contenido hidroelectroltico perdido a consecuencia de la fuga de fluidos por evaporacin o por fuga entre los distintos compartimentos corporales a consecuencia del dao de las membranas capilares. Son numerosos los estudios que han analizado, desde un punto de vista clnico o experimental, problemas como las prdidas de fluidos por evaporacin y exudado , diuresis, y escapes de protenas y fluidos desde el compartimento plasmtico al instersticial . Tambin han sido diseados algoritmos de clculo para cuantificar estos parmetros y modelos matemticos que analizan las alteraciones de la distribucin de fluidos tras la agresin trmica Los parmetros que hay que considerar al realizar una reposicin de las prdidas adecuada en un paciente con una quemadura extensa deben ser: las prdidas por evaporacin, las prdidas desde el compartimento plasmtico por dao capilar, y las prdidas por diuresis. Las prdidas por evaporacin son muy evidentes a consecuencia de la prdida de la capa crnea de la epidermis. El trasvase de protenas plasmticas desde el compartimento plasmtico al intersticial a travs de las membranas capilares daadas por la quemadura es tambin patente. Es necesario tener en cuenta la evolucin de esta alteracin de la permeabilidad en los das inmediatos a la quemadura con restauracin de la misma hacia la normalidad, as como el retorno de protenas desde el espacio intersticial hasta el plasmtico en los das siguientes, ya que todo ello va a tener una influencia indirecta en la modificacin progresiva de la fluidoterapia en los primeras horas y das tras la quemadura. El estudio de la dinmica de fluidos corporales y sus prdidas en pacientes quemados ha proporcionado informacin suficiente para orientar la teraputica de reposicin de fluidos con influencia directa en la disminucin de la mortalidad. . Como puede inferirse de la existencia de diversas frmulas y mtodos de reposicin hidroelectoltica, no existe una frmula universalmente aceptada para la reposicin hidroelectroltica tras la quemadura. La frmula de Evans est basada en el hecho de que la cantidad de fluidos que hay que infundir debe ser la misma que el volumen exudado por la quemadura. Estimando que la cantidad de protenas contenidas en el lquido de las vesculas es aproximadamente la mitad de su concentracin en plasma, se utilizan volmenes isoequivalentes de coloides y de plasma. La frmula de Evans ha sido propuesta para quemaduras en menos del 50 % de la superficie corporal. En pacientes con una superficie corporal quemada superior al 50 % se calcula el volumen a infundir en funcin de la aplicable a un paciente con la mitad de la superficie corporal quemada. La frmula de Brooke, ms empleada que la frmula de Evans, emplea menor cantidad de coloides que esta, lo que permite su aplicabilidad en pacientes con quemaduras de mas del 50 % de la superficie corporal. En general la frmula isotnica con cristaloides mas empleada es la frmula de Parkland, la cual emplea Ringer lactato (formulacin electroltica similar a la plasmtica) durante las primeras 24 horas. La frmula de Parkland, omite la administracin de coloides durante las primeras 24 horas (en que la permeabilidad para los coloides est muy aumentada haciendo que no se retenga en el espacio intravascular) y solo la recomienda a partir de las 24 horas, en que la permeabilidad capilar tiende a normalizarse . Es una de las frmulas que mayor eficacia han demostrado
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en adultos, aunque no as en nios. Monafo propuso la administracin de soluciones hipertnicas para la resucitacin de los pacientes quemados con el fin de disminuir los volmenes de fluidos administrados durante las primeras horas y tratar de limitar mediante la hipertona plasmtica, la salida de fluidos desde el espacio intravascular al extravascular. Este tipo de fluidoterapia exigira una muy estricta monitorizacin del paciente dado que los riesgos de la hipernatremia y de la hiperosmolaridad son elevados. Por otra parte, aunque el uso de la frmula hipertnica presenta aspectos tericos atractivos, ha sido reportado un incremento de la incidencia de fracaso renal y muerte en los pacientes en que fue administrada la misma. El coloide protico mas utilizado durante la reanimacin del paciente con quemaduras graves es la albmina, aunque tambin ha sido empleado plasma fresco congelado el cual tiene la ventaja terica de administrar, adems de la albmina, otras protenas como las inmunoglobulinas, fibronectina, factores de coagulacin etc. No obstante su empleo est limitado por el riesgo de la posibilidad de transmisin de enfermedades. Los coloides no proticos representan la alternativa a los anteriores, con la ventaja de ser mucho mas baratos. Los mas utilizados son el Dextranos (de 40.000 0 70.000 Daltons) e hidroxietilalmidones. En nuestro centro hospitalario y mediante estudios de simulacin computarizada del paciente quemado validados posteriormente en la clnica se propone una velocidad ptima de infusin tras la quemadura extensa de 220 (ml/h.m2) x SCQ (m2), donde 220 es un valor constante, con dimensiones en mililitros por hora por metro cuadrado y SCQ representa la superficie corporal quemada en metros cuadrados. La solucin a infundir (denominada B.E.T.) es una solucin isotnica con el plasma (302 mOsm/l) y similar al Ringer Lactato. La concentracin coloidal, mantenida mediante albmina, varia a lo largo del tiempo transcurrido desde la quemadura. Con ya se coment anteriormente, en la mayor parte de los pacientes quemados, el flujo urinario horario es considerado un indicador razonable de la perfusin de rganos, y es la clave principal para guiar la velocidad de infusin de lquidos. Asi, una diuresis por encima de 50 ml/h en adultos o de 1 ml/kg/hora en nios es considerada un indicador de una perfusin renal y esplcnica adecuadas. No obstante, la monitorizacin de la volemia mediante mtodos invasivos, como el cateter de Swan-Ganz puede ser necesaria para control del volumen a infundir en pacientes quemados de alto riesgo, como son los pacientes con quemaduras extensas, enfermedades cardacas previas, pacientes de edad avanzada, o necesidad de ventilacin mecnica, sobre todo si est motivada por inhalacin de humo. La forma ms exacta es mediante el uso de escalas analgicas visuales, que recogen la intensidad de dolor percibida por el paciente; en muchos casos sin embargo la sedacin y/o intubacin impiden una adecuada comunicacin con el paciente, y habremos de utilizar escalas de dolor del observador (signos vitales, expresin facial, llanto, postura y tono muscular, agitacin, etc). En la fase inicial de la quemadura el dolor generado puede ser tratado mediante una infucin contnua de opioides. El mas empleado es la morfina en perfusin contnua a dosis de 2-10 mg/h, pudiendo administrarse dosis adicionales en caso necesario. Conciene recordar que en los pacientes con quemaduras graves, han sido descritas modificaciones importantes de la farmacocintica de la morfina, con disminucin de su aclaramiento, incremento de la vida media y disminucin del volumen de distribucin. En los pacientes menos graves puede emplearse morfina va oral en forma de liberacin retardada, repartidas en 2-3 tomas. Para el tratamiento del dolor menos intenso puede utilizarse Metamizol o Paracetamol. Para el tratamiento del dolor provocado durante manipulaciones y maniobras teraputicas sobre el paciente es necesario el establecimiento de pautas especificas de analgesia. As han sido empleados xido nitroso y ketamina (1-2 mg/kg). Tambin la meperidina ha sido empleada en algunos centros hospitalarios, aunque la larga duracin de su accin, su accin vagoltica y la liberacin de histamina que produce, la convierten en un frmaco analgsico no apropiado para este tipo de analgesia. Por su comienzo de accin, pico de accin y duracin de efectos cortos (90 segundos, 3 minutos y 30 minutos respectivamente), el fentanilo y el alfentanilo se convierten en la mejor opcion teraputica para la analgesia durante las maniobras teraputicas en el paciente quemado Para la sedacin del paciente quemado los agentes ms tiles son las benzodiacepinas y el propofol. Las primeras ofrecen la ventaja de proporcionar, adems de sedacin, amnesia antergrada aun a bajas dosis, de gran utilidad en las curas. El midazolan, por su corta vida media, es el agente ms apropiado en UCI. El propofol es un agente hipntico puro con un rpido comienzo de accin y aclaramiento, til tambin para
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inducir una rpida y profunda hipnosis en procedimientos agresivos. El principal inconveniente de ambos es la depresin respiratoria, por lo que requieren una dosificacin precisa en pacientes con ventilacin espontnea; pueden tambin producir disminucin de la presin arterial, especialmente tras bolos intravenosos. El excipiente graso del propofol exige un uso cauteloso en pacientes dislipmicos en que se utilicen dosis elevadas. En el paciente bajo ventilacin mecnica se pueden utilizar como pauta sedoanalgsica una perfusin intravenosa de midazolam 0,5-4 mg/kg/h o propofol 1-5 mg/kg/h asociadas a morfina 1-10 mg/h o fentanilo 1-4 g/kg/h. Para la realizacin de las curas en estos pacientes, debe administrarse analgesia y sedacin adicional, que puede realizarse con fentanilo (50-150 g iv) + midazolam (2,5-5/15 mg iv), o bien fentanilo ms propofol (0,5-2 mg/kg iv), ajustando las dosis a la edad, peso y situacin respiratoria del paciente. Segn la duracin de la manipulacin, y en funcin de la respuesta obtenida, debern repetirse las dosis de ambos. Es importante complementar la analgesia con apoyo psicolgico, tambin en pacientes no sometidos a ventilacin mecnica puede ser til el empleo de sedantes a dosis estrictamente ansiolticas, y en ocasiones puede ser beneficioso el uso de antidepresivos.
TRATAMIENTO TPICO
En los ltimos aos se ha avanzado tanto en la terapia antimicrobiana local como en la sistmica de los pacientes quemados. Sin embargo, desde nuestro punto de vista, la excisin quirrgica precoz de la herida por quemadura es enormemente eficaz disminuyendo el nmero de complicaciones spticas, al eliminar tejidos muertos de la herida. Cuando esto no es necesario, por ser heridas superficiales y epitelizar espontneamente, o no ser posible por no permitir el estado del paciente un procedimiento quirrgico no exento de complicaciones, es necesario mantener la quemadura en las condiciones mas aspticas posibles. Esto se consigue mediante una serie de medidas generales y un tratamiento especfico tpico de la herida. Entre las medidas generales mas tiles del cuidado de la quemadura destacamos: 1.- Aislamiento del paciente en un entorno asptico (acondicionamiento similar al de un quirfano, con temperatura y grado de humedad controlables, con flujos de aire dirigidos desde las zonas limpias a las zonas sucias, en habitaciones individuales), 2 .- Entrenamiento del personal sanitario y auxiliar, en tcnicas limpias no solo de las heridas, sino de cuidados generales del paciente, incluyendo en este ltimo captulo al personal subalterno y de limpieza, y 3.- Evitar en lo posible la movilizacin de los pacientes por otras reas del hospital (quirfano en el interior de la Unidad de Quemados). El tratamiento tpico de la heridas se basa principalmente en la limpieza frecuente de la quemadura con una solucin antisptica (una o dos veces al da), preferiblemente una solucin jabonosa de clorhexidina, Esta limpieza debe hacerse en condiciones aspticas utilizando una tcnica limpia. A menudo se deben realizar baos por arrastre de las heridas en un dispositivo a tal fin diseado (Tanque de Hubbard o similar). No debe descuidarse la eliminacin de todos los apndices pilosos prximos a la herida, fuente de contaminacin por grmenes cutneos del propio paciente. Una vez limpia la herida, debe cubrirse con una pomada antisptica de amplio espectro. La medicacin tpica mas utilizada en nuestro entorno es la crema estril de sulfadiazina argntica al 1% (Flammazine, Duphar S.A.). Tambin se han utilizado en su composicin nitrofurazona, povidona iodada o neomicina-bacitracina. La herida se asla con un apsito textil, en ocasiones impregnado en una sustancia o ungento graso que dificulte la adherencia a la herida, facilitando de esta manera el cambio del mismo. Es bsico el control microbiolgico de la herida. Tradicionalmente ha sido la toma regular de una muestra del exudado de la herida el mtodo habitual de control del tipo de grmenes que se encuentran en la superficie de la escara. Sin embargo es la realizacin de cultivos cuantitativos de biopsia de la quemadura, el nico procedimiento diagnstico del origen de una sepsis causada por la herida de quemadura, el cual puede es-
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tablecerse cuando la cifra de colonias supera los 105 / gramo de escara y adems se observa por el patlogo la existencia de grmenes en la interfase entre el tejido sano y la escara. Cuando esta circunstancia ocurre, el tratamiento antiinfeccioso sistmico segn el antibiograma debe completarse con la extirpacin quirrgica del tejido infectado.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS QUEMADURAS

En casos de quemaduras circunferenciales de las extremidades es necesario vigilar la posible aparicin temprana de un sindrome compartimental distal a la herida. Ello es debido al hecho de que la escara producida al destruirse la piel por el calor es poco elstica. Este hecho, unido al edema tisular provocado por la quemadura (incrementado con la fluidoterapia inicial) favorece la aparicin de un incremento progresivo de la presin compartimental de las zonas quemadas. A nivel de zonas como las extremidades superiores o inferiores la presin compartimental puede llegar a superar a la presin capilar de cierre (aproximadamente 30 cm de agua), producindose una isquemia que afectar inicialmente a las partes mas nobles, tejido neural, lo que se manifestar por dolor, parestesias y entumecimiento, y progresar, si no se establece el tratamiento adecuado, hacia la necrosis tisular. A nivel de cuello o trax, la compresin dificultar adems la funcin ventilatoria, pudiendo llegar a provocar una insuficiencia ventilatoria restrictiva. En casos de quemaduras electricas graves el cuadro es todava mas espectacular, debido a su carcterstica destruccin tisular profunda y edema masivo consiguiente. En estos casos, a la escarotoma de la piel y el tejido celular subyacente habr que aadir la fasciotoma de todos los compartimentos de la zona afectada. En todos estos casos es urgente la valoracin y descompresin quirrgica de la herida realizada por el cirujano especializado, a fin de romper el crculo vicioso del edema-compresin inelstica-isquemia-necrosis tisular, proceso que empeora enormemente el pronstico del paciente quemado. Otros procedimientos quirrgicos urgentes en el paciente quemado consisten en asegurar la va area mediante una coniotoma o una traqueotoma. Como se coment anteriormente, en casos de quemaduras torcicas de 2-3 grado, puede producirse una insuficiencia respiratoria restrictiva que debe ser tratada mediante escarotoma en lnea media axilar para limitar la restriccin. En ocasiones es necesario realizar amputaciones de una parte o la totalidad de una extremidad, siendo mas frecuente esto ltimo en el caso de quemaduras elctricas. La aparicin de infecciones en la herida de quemadura modifica notablemente el progreso clnico de estos pacientes, tanto desde el punto de vista de la morbilidad como de la mortalidad. El control de tales complicaciones juega, por tanto, un papel esencial en el tratamiento de la quemadura. Como ya se coment anteriormente, la excisin quirrgica precoz de la herida por quemadura es eficaz en la disminucin de las complicaciones spticas. La relacin entre excisin precoz de la quemadura y la mejora de la evolucin clnica del quemado ha podido ser objetivada en nuestro hospital , as en el grupo de pacientes que fue tratado con exresis precoz de la quemadura se redujo significativamente la estancia hospitalaria, y se redujo el nmero de cultivos positivos. Otro de los aspectos importantes en el manejo quirrgico del paciente quemado es la cobertura cutnea tras la exresis quirrgica. Los procedimientos de cobertura pueden clasificarse en: temporales y definitivos, siendo posible tambin la cobertura con productos sintticos o con productos biolgicos. La cobertura ideal de una herida que no puede epitelizar por s misma en un menos de 20 das son los injertos de piel parcial tomados del propio paciente. Las zonas donantes se epitelizan, cuando son convenientemente tratadas, en menos de 20 das, pudiendo reutilizase en ocasiones sucesivas. Cuando un autoinjerto cutneo prende, es permanente. Los apsitos temporales se utilizan en lugar de los autoinjertos cuando estos no estn disponibles o no son suficientes. Los injertos tomados de un donante, convenientemente procesados y conservados en un banco de piel homologado (en nuestro hospital empleamos la criopreservacin), constituyen una alternativa funda-
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mental al autoinjerto cutneo. No obstante, los homoinjertos cutneos son considerados como una medida temporal de cobertura de la herida, dado que posteriormente se produce una reaccin de rechazo provocada fundamentalmente por la antigenicidad de las clulas de Langerhans cutneas. Sin embargo, durante el tiempo en el que los homoinjertos cutneos permanecen viables, se comportan igual que los autoinjertos, participando en la supervivencia de los pacientes. El cultivo de queratinocitos en lminas a partir de una biopsia cutnea tomada del propio paciente ha demostrado su utilidad en casos extremos, aunque su elevado coste, inestabilidad de la cobertura conseguida y elevado porcentaje de rechazo, ha dificultado su utilizacin generalizada. Tambin existen lneas de investigacin dirigidas a crear una neodermis utilizando apsitos que contienen colgeno purificado y proteoglicanos, sobre la cual colocar las lminas de queratinocitos cultivados, con poco xito hasta el momento, o injertos de piel extremadamente fina tomados del propio paciente, lo que facilita la reutilizacin de zonas donantes muy escasas en quemados extensos. En otras ocasiones, las quemaduras generan lesiones tan severas (por ejemplo en el caso de graves quemaduras elctricas) que el injerto cutneo no se muestra como un elemento teraputico de utilidad. As, en casos de quemaduras elctricas que en las que una vez desbridadas deja expuesto hueso, tendones, etc... la tcnica quirrgica se basa en reconstrucciones complejas que abarcan desde colgajos locales, hasta la transferencia microquirrgica de bloques de tejidos, no solo con la intencin de cubrir el defecto, sino para recuperar tambin la funcin. Las quemaduras que no epitelizan espontneamente en una semana dejan secuelas. Estas consisten en: Cambios en la pigmentacin cutnea, cambios en la textura de la piel, cicatrices hipertroficas, cicatrices queloideas, retracciones cicatriciales con posible repercusion funcional, deformidades inestticas, alopecias postquemaduras, secuelas psicologicasetc. El tratamiento de estas secuelas tambin tiene relevancia para el paciente y su prevencin debe ser tenida en cuenta ya desde la fase aguda. As, es importante la ferulizacin de las extremidades es posicin funcional, con elevacin del miembro para facilitar el drenaje linftico. Un tratamiento quirrgico precoz, cuando este es necesario, es tambin prioritario una vez estabilizado el paciente; este debe de realizarse con mentalidad reconstructiva, es decir, pensando en evitar secuelas en lo posible y teniendo en cuenta qu procedimientos quirrgicos podrn ser necesarios en el futuro, en ocasiones a lo largo de toda la vida del paciente.
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TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS EN URGENCIAS

Dr. A. Valera Losno
DEFINICIN
Las heridas superficiales como cortes, mordeduras, quemaduras pequeas y punciones suponen uno de los problemas ms frecuentes a los que se enfrentan los mdicos de urgencias y otros profesionales de la atencin primaria. La sutura de los tejidos es la primera tcnica quirrgica que todo mdico debe aprender, es la clave de la reconstruccin de los tejidos. En los servicios de urgencias de los hospitales generales este acto quirrgico no debe ser prerrogativa exclusiva del cirujano plstico. El foco anatmico principal en el tratamiento de las heridas superficiales es la piel. Bajo la piel hay dos estructuras igual de importantes, la fascia superficial (subcutnea) y la fascia profunda. Las fascias no slo actan como base de soporte para la piel, sino que tambin contienen vasos y nervios que se ramifican en la piel. Todas las capas de la piel y fascia estn presentes en cualquier parte del cuerpo, pero su grosor es distinto; la mayora de la piel tiene un grosor de 1 a 2 mm, pero puede llegar a 4mm en la espalda. Esta variabilidad es la que determina con frecuencia la eleccin de la aguja de sutura. Para penetrar la piel de la palma de la mano y planta del pie se necesitan agujas de mayor tamao y resistencia. En la piel fina de los prpados es mejor utilizar agujas de menor tamao; as mismo, es el grosor de la piel el factor a tener en cuenta para programar la retirada de puntos, variando de 5 a 9 das con una media de 7 das, en funcin de la zona del cuerpo.
Plexo cutneo
Figura 1
La piel est bajo tensin esttica constante porque se une con firmeza a la estructura corporal. Las lneas de tensin esttica se denominan a menudo lneas de Langer. La disposicin, orientacin y elasticidad de las fibras de colgeno hacen que la mayora de las heridas se mantengan abiertas. El grado de separacin de los bordes de la herida es un indicador de lo ancha que puede ser la cicatriz resultante.
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Lneas de Tensin
Figura 2
Es conveniente avisar al paciente de que pasarn al menos 6 meses para que se produzca una contraccin de la cicatriz y disminuya el volumen de la cicatriz por la remodelacin del colgeno y 1 ao para que estas fuerzas se estabilicen antes de que la cicatriz adopte su forma definitiva.
ETIOLOGA
El mecanismo de lesin es relevante en la eleccin de la tcnica de tratamiento, para estimar la probabilidad de infeccin de la herida, para la formacin de la cicatriz y el resultado esttico definitivo. El mecanismo de lesin puede describirse segn las tres fuerzas que se aplican a la piel: fuerza de corte, tensin y compresin. Corte: son lesiones en las que se produce una simple separacin de los tejidos, estando causados por objetos afilados, como cuchillos o cristal. Tensin: estas se producen como consecuencia del impacto angulado de un objeto romo contra la piel. En estas circunstancias se produce con frecuencia un colgajo triangular o una avulsin parcial de la piel, estas heridas son ms propensas a la formacin de cicatrices ms prominentes. Compresin o aplastamiento: se producen cuando un objeto romo impacta con la piel en ngulo recto, estos cortes tienen con frecuencia bordes desflecados o desiguales y se acompaan de una desvitalizacin relevante de la piel y fascia superficial. En estas condiciones aumenta la probabilidad de infeccin y una cicatriz resultante de aspecto esttico inapropiado.
EVALUACIN Y REGISTRO DE LA HERIDA

Es necesario sealar los hechos claves como el mecanismo de la lesin, tiempo de evolucin de la herida, alergias y estado de vacunacin antitetnica.
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La exploracin de todo paciente con un corte o herida comprende la evaluacin de las constantes vitales bsicas. Algunas heridas en el cuero cabelludo de aspecto inocente pueden sangrar en abundancia y provocan una prdida de sangre clnicamente significativa con hipotensin concomitante, esta complicacin es frecuente en pacientes ebrios ya que el alcohol es un vasodilatador cutneo. Los cortes y heridas son a menudo consecuencia de problemas y enfermedades sistmicas. En pacientes que sufren una cada y presentan lesiones leves hay que investigar las causas del sncope. Cuando est causado por un traumatismo no penetrante, un corte en el cuero cabelludo puede acompaarse de una lesin intracraneal seria. A menudo es necesaria una exploracin neurolgica orientada al traumatismo adems de la evaluacin de la herida.
TCNICA DE REPARACIN DE LAS HERIDAS

Asepsia y antisepsia La herida debe ser revisada cuidadosamente para extraer cuerpos extraos. Si sus bordes aparecen traumatizados hasta el punto de no tener circulacin, deben ser resecados prudentemente. El lavado, la irrigacin y la limpieza con suero fisiolgico son maniobras prioritarias. La povidona yodada es una combinacin de yodo (potente bactericida) y povidona, que es la molcula de transporte y responsable de la liberacin gradual de yodo libre disminuyendo la irritacin tisular, reduciendo la toxicidad potencial al tiempo que conserva su actividad germicida. La povidona yodada es efectiva contra bacterias grampositivas y gramnegativas, hongos y virus; en comparacin con clorhexidina, compuestos de amonio cuaternario y hexaclorofeno, parece que povidona yodada tiene un mayor efecto bactericida contra las bacterias gramnegativas. Anestesia local En la mayora de los casos conviene anestesiar la herida antes de su limpieza, por que sta puede ser molesta o incluso muy dolorosa, adems permite efectuar una limpieza ms intensa y efectiva. Una preocupacin que surge a menudo sobre la administracin de anestsicos antes de la limpieza de la herida es si esto favorece la penetracin de bacterias si se introduce la aguja a travs de una superficie contaminada. No existen pruebas cientficas concluyentes de que las agujas puedan propagar las bacterias ms all de los lmites de la herida. Se recomienda el uso de Mepivacana al 1%, sin sobrepasar la dosis de 4 ampollas. El inicio del efecto (periodo de latencia), suele ser entre 2 y 5 minutos y la duracin del efecto entre 1 y 2 horas. No es recomendable el uso combinado de epinefrina en heridas de los dedos, la punta de la nariz, las orejas o el prepucio, por el riesgo de necrosis por vasoconstriccin. Recordar que antes de iniciar la infiltracin, aspirar, recolocando la aguja si se ha penetrado en un vaso sanguneo para minimizar los riesgos de toxicidad. Tcnicas de suturas de la piel Se recomienda usar suturas absorbibles para la profundidad: Vicryl (tiempo de reabsorcin 60 das), Vicryl Rapid (tiempo de reabsorcin 10 das), Dexn (tiempo de reabsorcin 120 das), PDS (tiempo de absorcin 180 das) y suturas no reabsorbibles para la piel: multifilamento (seda), monofilamento (Nylon, polipropileno) en suturas cutneas precisas (intradrmica) stas tienen menor probabilidad de infeccin y mejor tolerancia, aunque es necesario hacer ms nudos y son ms costosas. La distancia entre los puntos vara segn el grosor de la piel y segn la tensin de los bordes, desde 1 mm hasta 4 5 mm. Se recomienda la reconstruccin de los tejidos desde los planos profundos hacia los superficiales. La sutura se hace con puntos separados equidistantes. Existen una variedad de puntos: simples, continuos, subcutneos con lazada invertida, intradrmicos, colchonero vertical, colchonero horizontal (con una variante de semienterrados) tiles en los vrtices de heridas triangulares; que se explican mejor en las siguientes figuras: Figuras N 3, 4, 5, 6, 7, 8.
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Nudo simple
Figura 3
Punto colchonero vertical
Figura 4
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Punto de colchonero Horizontal
Figura 5
Punto Colchonero Horizontal Semienterrado
Figura 6
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Sutura Intradrmica
Figura 7
Sutura subcutnea con nudo invertido
Figura 8
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Suturas en regiones especiales Suturas en labios. Junto con los prpados, los labios son la regin ms mvil de la cara. Por esta razn se debe prestar atencin a la sutura del msculo orbicular, lo cual se hace con material reabsorbible 5-0. La sutura de la piel se comienza con un punto gua en el reborde muco-cutneo del bermelln con material no reabsorbible. La mucosa se sutura con el mismo material. Suturas en prpados. Si no hay prdida de sustancia o afectacin del borde libre, la sutura se hace por planos: conjuntiva (no siempre es indispensable suturarla), tarso y piel. Es fundamental no dejar que parte alguna de la sutura quede en contacto con la esclertica y menos con la crnea. Sutura en orejas. El cartlago auricular se infecta con facilidad, todo hematoma debe ser drenado en forma completa, la sutura se hace por planos: piel, cartlago y piel. La sutura del cartlago se hace con material reabsorbible 6-0. colocando finalmente un vendaje ligeramente compresivo. Suturas en nariz. Las heridas en nariz se reconstruyen en tres planos: mucosa o piel endonasal (narinas), cartlago y piel externa. Hay que descartar hematomas en el tabique nasal (drenarlos por puncin) y colocar un molde que tenga el dimetro y la forma de la fosa nasal (taponamiento). Suturas en lengua y cavidad oral. Las heridas superficiales no se suturan, en las profundas incluir plano muscular: primero mucosa, segundo msculo y tercero piel. Extremar la higiene bucal con colutorios antispticos. Suturas en Manos. La mano es una zona de gran complejidad. Una pequea herida puede conllevar problemas funcionales importantes. Se recomienda atender en la sala de curas heridas superficiales, cuerpos extraos superficiales y fracturas cerradas simples; derivando amputaciones y heridas complejas. Mordeduras. Lavado abundante, descartar cuerpos extraos y evitar cierre primario con suturas, salvo mordeduras extensas (sobre todo en cara) en la que se recomienda aproximacin de bordes, antibioterapia, profilaxis antitetnica y vigilancia estrecha de la evolucin. Cuidado postoperatorio de las suturas en piel La administracin de analgsicos se hace de acuerdo con la gravedad de la lesin. No hay consenso sobre el uso de antibiticos si la herida aparece limpia y es reciente, pero s se recomienda si la herida aparece contaminada o tiene horas de duracin. En ese caso, se debe decidir sobre si es conveniente suturarla o mejor dejarla abierta. La herida se inspecciona de nuevo al segundo o tercer da. Las suturas se retiran antes del sptimo da. Normalmente, una sutura apretada y que dura ms de una semana, deja huellas transversales. Sin embargo, este lmite de una semana es variable. En los prpados, los puntos se deben retirar a los cuatro das. Despus de retirar los puntos, la cicatriz se debe proteger por unos das con esparadrapo quirrgico. Esto aminora el ensanchamiento excesivo de la cicatriz. Es aconsejable el uso de cremas de proteccin solar, para evitar la hiperpigmentacin de la cicatriz al estimular a los melanocitos.
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HIPOTERMIA
Dra. M. L. Chayn Zas
DEFINICIN
Situacin clnica en la que la temperatura central es 35C. La gravedad del cuadro aparte de depender de la intensidad, tambin estar en funcin de la duracin y de la edad de la victima (ancianos y recin nacidos ms vulnerables a la hipotermia).
CLASIFICACIN
Segn la causa que produce la hipotermia:
1- Hipotermia accidental primaria (ambiental): cuando una persona sana es expuesta a condiciones ambientales de fro extremo, como inmersin en agua fra. 2- Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crnicas: - Sobredosis de frmacos y txicos (alcohol etlico, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, barbitricos, herona, fenotiacinas, etc.). - Enfermedades cardiovasculares fundamentalmente por bajo gasto (IAM, ICC severa) - Alteraciones endocrino-metablicas (cetoacidosis diabtica, hipoglucemia, coma hiperosmolar, hipotiroidismo, etc.) - Lesiones neurolgicas secundarias a TCE (las fracturas de crneo, sobre todo las de base de la base, y los hematomas subdurales), accidentes cerebrovasculares, tumores craneales, lesiones hipotalmicas, lesin aguda de la mdula espinal (seccin medular completa). - Alteraciones dermatolgicas (quemaduras, dermatitis exfoliativas graves, etc.). - Otras: sepsis, insuficiencia heptica, cirrosis heptica, pancreatitis, etc. La reposicin masiva de volumen as como de homoderivados tambin pueden ser causa de hipotermia
Segn la severidad de la hipotermia:

Grado I (leve): temperatura central 32-35C. Grado II (moderada): temperatura central 28-32C. Grado III (grave): temperatura central <28C.
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DIAGNSTICO
Se basar en CLNICA Historia clnica a los acompaantes sobre sus antecedentes personales, el lugar y la situacin en la que estaba el paciente. Sntomas y signos: Ante la sospecha de hipotermia, la medicin de la temperatura debe ser central, con termmetro electrnico con sonda flexible para vigilar de forma contina la temperatura central (rectal, esofgica, timpnica) Los cambios que se producen a medida que desciende la temperatura son:
Grado I (leve):
Cambios cardiovasculares leves orientados a mantener la temperatura corporal: vasoconstriccin perifrica, taquicardia, aumento del gasto cardiaco y de la presin arterial. Cambios de tipo neurolgico: hiperreflexia, depresin lineal del metabolismo enceflico, amnesia, apata, disartria, ataxia, comportamiento de inadaptacin. Cambios respiratorios: taquipnea, broncorrea. Otros cambios: aumento de la diuresis, hipertona muscular previa a los escalofros. Estos cambios son reversibles con medidas bsicas de recalentamiento.
Grado II (moderada):
Cambios cardiovasculares: disminucin progresiva de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y de la presin arterial, alteraciones en la conduccin cardiaca con la aparicin de arritmias auriculares y ventriculares, alteraciones en la repolarizacin y cambios caractersticos aunque no patognomnicos como la onda J de Osborn (joroba convexa en el punto J que puede aparecer con temperaturas inferior a 32) Cambios de tipo neurolgico: hiporreflexia, disminucin del nivel de conciencia (de estupor a coma). Cambios respiratorios: disminucin de la frecuencia respiratoria y volumen ventilatorio Depresin de reflejos tusgenos y nauseosos (neumona por broncoaspiracin complicacin comn). Otros cambios: hiporreflexia, rigidez muscular.
Grado III (grave):

Cambios cardiovasculares: disminucin progresiva de la frecuencia cardiaca (puede disminuir al 50%, si se observa taquicardia hay que sospechar trastornos asociados como la hipoglucemia, hipovolemia o ingestin de txicos), gasto cardiaco y de la presin arterial, disminucin del umbral para la aparicin de arritmias porque el corazn fro es muy irritable por lo que tiende a una marcada bradicardia, fibrilacin ventricular, asistolia y muerte aparente (secuencia tpica: progresin de bradicardia sinusal, fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta, fibrilacin ventricular y finalmente asistolia). Cambios neurolgicos: arreflexia (el reflejo rotuliano es el ltimo en desaparecer, si se conserva hay que pensar en hipotermia por mixedema), coma profundo, midriasis arreactiva. Cambios respiratorios: congestin y edema pulmonar, disminucin marcada de la frecuencia respiratoria hasta apnea. Otros cambios: ausencia de movimiento, arreflexia perifrica.
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Monitorizacin ECG, toma de constantes (T central, PA y FC) y glucemia capilar. ECG de 12 derivaciones. GSA. Hematimetra con frmula y recuento leucocitario, bioqumica sangunea, orina completa con sedimento, estudio de la coagulacin. Hay que tener en cuenta que el hematocrito aumenta un 2% por cada grado de disminucin de la temperatura Radiografa de trax (y de otras localizaciones si se sospecha traumatismo). TC craneal (sospecha de alteraciones del SNC).
TRATAMIENTO
Aspectos generales
Se debe mantener una monitorizacin constante de la temperatura central, presin arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturacin arterial de oxigeno mediante pulsioximetra. Sondaje vesical con medicin de la diuresis horaria. Sonda nasogstrica u orogstrica para evitar la dilatacin que se produce como consecuencia de la prdida de la motilidad intestinal
Consideraciones especcas:
La hipotermia produce en el miocardio una gran inestabilidad elctrica por lo que determinados procedimientos (colocacin sondas nasogstricas, catteres de vas centrales, intubacin endotraqueal) pueden precipitar una fibrilacin ventricular por lo que la manipulacin debe ser muy cuidadosa y suave, y se debe disponer en todo momento de un desfibrilador. Se debe subir la temperatura corporal por varios mtodos: a. Mtodos de calentamiento pasivo: retirar al paciente del entorno fro, eliminar ropas mojadas, secarlo y cubrirlo con material aislante para que conserve su propio calor. til slo en hipotermias leves, es decir, pacientes que mantienen intactos sus mecanismos termorreguladores (capacidad para temblar). b. Externo activo: trata de aplicar una fuente de calor exgena directamente sobre la superficie corporal del paciente (ventilador de aire caliente, mantas trmicas, lmparas infrarrojas, baos de agua caliente). Este mtodo de calentamiento es til en hipotermias ligeras o moderadas con el enfermo estabilizado y consciente o como coadyuvante del interno activo. Ventajas: facilidad de aplicacin y mtodo no cruento. Inconvenientes: hipovolemia por la vasodilatacin, agrava la hipoxia tisular y la acidosis porque puede originar aumento de la demanda an estando todava el corazn hipotrmico, posible descenso trmico posterior cuando la vasodilatacin perifrica ocasiona paso de sangre fra a la circulacin central (enfriamiento central paradjico). c. Interno activo: es un mtodo ms invasivo. Se trata de un conjunto de tcnicas con las que se intenta un calentamiento ms rpido y con menos problemas que el externo activo. Los mtodos ms frecuentes son: lquidos i.v. calientes (40-42), oxigeno caliente y hmedo, lavado peritoneal o pleural, calentamiento va digestiva o urinaria y recalentamiento extracorpreo. Est indicado en hipotermias graves. Algunos mtodos no estn disponibles en urgencias. Se evitar la administracin de Ringer lactato ya que el hgado puede no ser capaz de convertirlo en bicarbonato y puede agravar la posible acidosis lctica existente.
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Administrar en todos los casos tiamina i.v. porque muchos de los hipotrmicos son alcohlicos (adems la enfermedad de Wernicke puede producir hipotermia). En el caso de PCR, las maniobras de reanimacin no se suspendern hasta que se consiga una temperatura normal ya que un muerto fro no es un muerto hasta que es un muerto caliente. En la hipotermia es impredecible la forma en que actuaran los frmacos antiarrtmicos y el corazn es relativamente resistente a atropina, marcapasos y desfibrilador. No se suelen indicar frmacos i.v. si la temperatura corporal central es <30C por riesgo de acumulacin hasta niveles txicos, cuando la temperatura supera estos valores se administran pero con mayor intervalo entre las dosis. Prestar atencin a las quemaduras locales producidas por el fro Debemos intentar conseguir una tensin arterial media de por lo menos 60; si la hipotensin no desaparece con lquidos y con el calentamiento emplearemos dopamina Se realizar profilaxis antibitica emprica en ancianos La indicacin de intubacin endotraqueal es la misma que para los pacientes normotrmicos.
PLAN
Los pacientes con hipotermia leve accidental, tras su correccin, pueden ser dados de alta desde urgencias siempre que se encuentren asintomticos y puedan volver a un entorno clido. El resto de los pacientes requieren hospitalizacin para tratar la hipotermia y para valorar y tratar patologas subyacentes. Su ingreso en una planta o en una unidad de cuidados intensivos depender del grado de la hipotermia, de las medidas necesarias para su correccin y de la patologa de base.
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INTOXICACIN ETLICA
Dra. V. Muio Vzquez
La atencin en urgencias no se limita a la atencin de los casos de intoxicacin etlica sino que debemos estar atentos a otros aspectos como son su frecuente asociacin con accidentes de trfico y todo tipo de traumatismos, patologas psiquitricas, intentos de suicidio y con el consumo de otras drogas. El alcohol es un depresor cortical cerebral y cerebeloso, produciendo, segn su concentracin, desde desinhibicin conductual hasta depresin del centro respiratorio y vasomotor, hipotermia y coma. Tiene tambin un efecto diurtico, cardiopresor e hipoglucemiante, y existe tolerancia cruzada con otros sedantes hipnticos, benzodiazepinas y barbitricos. En mujeres, se alcanzan mayores concentraciones sanguneas con menor dosis.
DIAGNSTICO
Se basa en los signos y sntomas que son bien conocidos: verborrea, euforia, fetor alcohlico y alteracin del nivel de conciencia que puede oscilar desde la somnolencia al coma, en funcin de la concentracin de alcohol en sangre, aunque existen grandes variaciones debido al fenmeno de la tolerancia. En adolescentes es frecuente que se produzca coma etlico con niveles de alcoholemia ms bajos que en adultos, y en nios puede producirse hipoglucemia, Inicialmente, toma de constantes vitales, exploracin fsica y glucemia capilar mediante tira reactiva. Otras pruebas complementarias sern necesarias slo en el caso de que surjan dudas diagnsticas o sospecha de complicaciones: Pruebas de laboratorio: alcoholemia, estudio toxicolgico, glucosa, electrolitos, urea y creatinina, hemograma, magnesio, calcio y fsforo; coagulacin y pruebas hepticas si sospechamos lesin heptica. TC cerebral slo en los siguientes casos: a. Alteracin del estado mental desproporcionada para el nivel de intoxicacin. b. Signos de hipertensin intracraneal o focalidad neurolgica. c. Crisis parciales o primer episodio de crisis comicial. d. Deterioro o ausencia de recuperacin del nivel de conciencia despus de 3 horas de observacin. e. Traumatismo craneoenceflico con un Glasgow inferior a 15. Una vez establecida su indicacin, no debe retrasarse por la falta de colaboracin del paciente, empleando sedacin cuando sea preciso, con proteccin de la va area, llegando a la intubacin si es necesario. Radiologa del trax si se sospecha neumona o broncoaspiracin.
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Es importantsimo diferenciar los problemas o sntomas relacionados con el alcohol de los debidos a otras causas: a. Procesos que producen alteracin en el nivel de conciencia o en el comportamiento (delirium tremens, otros txicos, meningitis, coma diabtico, encefalopata heptica, etc.). b. Coexistencia de otras lesiones (los traumatismos abdominales graves pueden cursar sin sntomas debido a la intoxicacin y las alteraciones de comportamiento o del nivel de conciencia debidas a un trauma craneoenceflico pueden atribuirse errneamente al alcohol). c. Lesiones en los rganos terminales como hepatitis o pancreatitis. d. Hipotermia. e. Cualquier deterioro en el estado mental durante el perodo de observacin debe ser considerado debido a otras causas distintas del etanol. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de consumo concomitante de otros txicos (cocana es el ms frecuente, con un riesgo especialmente elevado de muerte sbita cuando se combinan ambas sustancias).
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomtico, prestando atencin al patrn respiratorio y vigilando la aparicin de complicaciones como son la hipoglucemia, agitacin, hipotermia o aspiracin del vmito. Intoxicacin leve a moderada: no precisan va intravenosa ni administracin de lquidos intravenosos (excepto si hay signos de deshidratacin), ni suplementos vitamnicos, excepto tiamina (Benerva, 1 ampolla de 100 mg i.m. o i.v.). Se mantendr al paciente en un ambiente tranquilo, evitar riesgo de autolesiones y puede ser dado de alta con observacin en domicilio por un adulto responsable, lo cual no implica que puedan conducir un vehculo. Tambin pueden ser dados de alta los pacientes que han presentado una crisis comicial tras 6 horas de observacin sin nuevos episodios. Intoxicacin grave: precisa observacin hospitalaria en urgencias hasta que se recupere el nivel de conciencia. Tambin deben de permanecer en observacin aquellos pacientes con fallo heptico, infeccin, deshidratacin, malnutricin, colapso cardiovascular, arritmias cardiacas, traumatismos asociados, alucinosis, taquicardia de ms de 100 latidos por minuto, agitacin importante o encefalopata de Wernicke: 1- Control de constantes y diuresis cada 8 horas. 2- Dieta absoluta. 3- Vitamina B1 o tiamina (Benerva), 1 ampolla de 100 mg i.m. o i.v. cada da. 4- Suero glucosado al 5% a travs de una va perifrica. 5- En caso de agitacin: tiaprida (Tiaprizal): 1 ampolla de 100 mg cada 12 horas i.v. o diazepam (Valium): media ampolla de 10 mg i.v. lenta que puede repetirse al cabo de 10 minutos. No deben emplearse neurolpticos por el riesgo de hipotensin o convulsiones. 6- Tratamiento de las complicaciones: a. En caso de hipoglucemia: glucosa hipertnica (Glucosmn). b. Suero salino en caso de deshidratacin. c. Bicarbonato en caso de acidosis metablica (si el pH es inferior a 7.20).
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EMBRIAGUEZ PATOLGICA
Tambin se llama borrachera patolgica o intoxicacin idiosincrsica. Es consecuencia de una intolerancia al alcohol, cuya causa se desconoce y aparece en abstemios tras una ingesta escasa o moderada de alcohol, con una alteracin del comportamiento en la que predomina la agitacin y agresividad y otras veces las alucinaciones o los delirios, desapareciendo una vez se reduce la concentracin sangunea de alcohol, dejando amnesia lacunar posterior. Requiere tratamiento sintomtico y observacin hospitalaria hasta su resolucin: 1- Control de constantes, especial atencin a la posibilidad de que aparezca hipotensin. 2- Diazepam (Valium): 1 ampolla de 10 mg va i.v. o i.m. 3- Si predominan las alucinaciones o delirios: Haloperidol 1 ampolla de 5 miligramos intramuscular seguido de media tableta cada 8 horas oral. 4- Si predomina una gran agitacin: coctel ltico va intramuscular: Haloperidol 1 ampolla de 5 mg, ms levomepromazina (Sinogn) 1 ampolla de 25 miligramos y biperideno (Akinetn).
AMNESIA LACUNAR: BLACK-OUT

Olvida lo sucedido durante la borrachera; ocurre en el 30-40% de los varones adolescentes, es ms frecuente en alcohlicos.
ALUCINOSIS ALCOHLICA
Se trata de un trastorno psictico en el que predominan las alucinaciones auditivas sin alteracin del nivel de conciencia ni alteraciones somticas; est producido por una elevada ingesta de alcohol y se trata con neurolpticos: 1- Haloperidol: 1 ampolla de 5 miligramos intramuscular seguido de media tableta ranurada de 10 miligramos cada 8 horas va oral. 2- Levomepromazina (Sinogn), 1 ampolla de 25 miligramos intramuscular seguido de 50 miligramos cada 8 horas va oral. 3- Clorpromacina (Largactil) 1 ampolla intramuscular, seguido de 1 comprimido cada 8 horas va oral.
SHOCK ACETALDEHDICO
Consiste en un cuadro vasovagal similar a una reaccin anafilctica que se produce como consecuencia de un acmulo de acetaldehdo por inhibicin de su oxidacin por los interdictotes, fundamentalmente disulfiram (Antabs) y cianamida (Colme) utilizados para el tratamiento del alcoholismo, cuando el paciente ingiere alcohol durante el tratamiento. El cuadro consiste en calor, rubefaccin, ansiedad, nuseas, vmitos, disnea, taquicardia e hipotensin.
Tratamiento
1- Reaccin vasovagal leve: antihistamnicos: dexclorfeniramina (Polaramine): 1 ampolla de 5 miligramos va intramuscular seguido de 1 gragea de 6 miligramos cada 12 horas por va oral 2- Hipotensin: administracin de suero fisiolgico, 1 litro en las 2 primeras horas, seguido de 1 litro cada 8 horas. Oxgeno a una concentracin del 50% por mascarilla facial. Corticoides: metilprednisolona (Urbason, Solu-Modern): dosis inicial de 60 miligramos seguido de 40 miligramos cada 8 horas va intravenosa.
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Psiquiatra
Agitacin y contencin en urgencias Trastornos de ansiedad Depresin y otros trastornos afectivos Reacciones de conversin y otros trastornos neurticos Valoracin de las tentativas de autolisis Delirium Esquizofrenia y otros trastornos psicticos Sndrome neurolptico maligno
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AGITACIN Y CONTENCIN EN URGENCIAS

Dr. P. Ecnarro Tom, Dra. I. Veiga Ramos.
DEFINICIN
La agitacin psicomotriz es la causa de entre un 5 y un 10% de las urgencias psiquitricas. Puede definirse como un estado de inquietud motora caracterizado por movimientos, automticos o intencionales, carentes de una finalidad estable. Deben ir acompaados y estar en relacin con un estado anmico, como clera, inquietud o euforia, y pueden ir acompaados tambin de desinhibicin verbal o pensamiento disgregado e inconexo. Este estado conlleva un peligro potencial para el personal sanitario, los acompaantes y para el propio paciente. La agitacin no representa slo un sndrome o una urgencia psiquitrica, sino que puede presentarse en el contexto de mltiples patologas, orgnicas o neurolgicas, adems de psiquitricas.
ETIOLOGA
Los cuadros clnicos que pueden dar lugar a un estado de agitacin son mltiples, no siendo ste un diagnstico per se, si no un estado resultante de diversas causas. Identificar la patologa de base es esencial para el tratamiento del episodio de agitacin, ya que nuestra actuacin depender en gran medida del origen del cuadro clnico.

FORMAS CLSICAS Neurosis de ansiedad Neurosis fbica Neurosis obsesiva Neurosis hipocondraca Trastorno por angustia Trastorno por ansiedad generalizada Trastorno por estrs postraumtico Trastornos fbicos Trastorno obsesivo Dismorfofobia Hipocondra Trastornos por somatizacin y dolor Trastornos conversivos Trastornos disociativos Neurosis depresiva (depresin neurtica) Distimia Trastorno adaptativo-depresivo (depresin reactiva)
Evolucin de las neurosis
Tabla 1
CLASIFICACIN DSM-IV
Trastornos de ansiedad
Trastornos somatomorfos
Neurosis histrica
Trastornos disociativos Trastornos afectivos Trastornos adaptativos
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DIAGNSTICO
Ser necesario hacer una cuidadosa historia y exploracin clnica para conocer la causa de la agitacin. Lo ms importante ser descartar causa orgnica, ya que son las que suponen un peligro real para la vida del paciente, y tratarla si es el caso. Las causas de la agitacin deben descartarse por el siguiente orden: 1. Orgnicas: el nivel de conciencia est alterado (fluctuante, disminuido), aparecen de forma brusca y son recortadas en el tiempo. Pueden acompaarse de alucinaciones visuales simples (insectos, p.ej.) o cenestsicas. 2. Psiquitricas: el nivel de conciencia est conservado (el paciente se encuentra vigil y orientado) aparecen de modo ms larvado. Las alucinaciones visuales son poco frecuentes, mientras que las auditivas orientaran hacia un trastorno psictico. Pueden aparecer ideacin delirante o nimo exaltado. 3. Reactivas: ante situaciones catastrficas, accidentes o deprivacin sensorial (UCI, p.ej.). Es conveniente recordar la posibilidad, bastante frecuente, de patologa concomitante, como en el caso de los enfermos psiquitricos consumidores de txicos, o las descompensaciones psicticas ante estresores externos.
PLAN TERAPEUTICO
Ante un paciente agitado, como en todo ingreso en urgencias, debe identificarse el motivo de consulta y evaluar el riesgo de auto o heteroagresividad. La prioridad debe ser la seguridad tanto del personal como del propio paciente, y para ello recurriremos a los medios adecuados a cada caso, reservando la contencin fsica como ltimo recurso, ya que este mtodo supone coartar la libertad del individuo. Asimismo, evitaremos en un primer momento administrar frmacos, ya que podran dificultar o enmascarar una patologa orgnica de base, o incluso contribuir a agravarla. Una vez controlado el riesgo, es importante valorar una serie de aspectos: 1. Signos de riesgo vital: hipoventilacin, cianosis, arritmias, hipoglucemia. 2. Historia clnica: interrogaremos al paciente si esto es posible, o a los familiares en su defecto, pero siempre ser necesario contrastar la informacin obtenida. Preguntaremos sobre el modo de inicio del episodio, su duracin en el tiempo, consumo de txicos, causas precipitantes, patologas previas y antecedentes psiquitricos. 3. Exploraciones: debe realizarse una exploracin lo ms completa posible, sin olvidar exploracin neurolgica y psiquitrica, ya que datos como el nivel de conciencia, la orientacin o la presencia de delirios y alucinaciones pueden ayudarnos a establecer el diagnstico etiolgico. Asimismo, es conveniente realizar cuando menos una analtica completa y una determinacin de txicos en sangre u orina.
TRATAMIENTO
El tratamiento de un cuadro de agitacin, una vez descartada causa subyacente de tipo orgnico, ser la contencin, sea sta de tipo ambiental, fsico o farmacolgico. Muchas veces ser necesario tambin aplicar este tipo de medidas para filiar la causa del cuadro. 1. Informar al paciente: el paciente debe tener en todo momento conocimiento de las medidas que se le aplican. Se debe evitar emitir juicios o mantener una actitud desafiante, ya que lo que se pretende es fomentar la colaboracin. 2. Contencin ambiental o verbal: en muchos casos, la mera presencia de familiares o personal sanitario ser suficiente para tranquilizar a un paciente agitado. Un tono de voz calmado y firme, no desafiante ni imperativo, y una actitud emptica contribuyen tambin a la resolucin de este tipo de situaciones. El objetivo es fomentar el dilogo, y restablecer la capacidad de autocontrol y pensamiento del paciente.
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3. Contencin fsica: cuando esto no resulte suficiente, ser necesario aplicar medidas de contencin fsica. Hay que tener en cuenta que este tipo de actuaciones, adems de resultar desagradables para pacientes y personal, coartan la libertad individual del enfermo, y por ello deben ser empleadas slo si son estrictamente necesarias, y siempre informando al paciente. Debe respetarse un tiempo que permita a la persona colaborar, pero una vez indicada la contencin, sta debe aplicarse lo ms rpida y eficazmente posible. Debe participar un grupo de al menos cuatro personas entrenadas y coordinadas, dirigidas preferentemente por un mdico o por personal de enfermera. Para evitar lesiones o tromboembolismos, debe liberarse un miembro cada 30 minutos, y si la inmovilizacin supera las 24 horas, administrar heparina (5000 UI de HBPM cada 24 horas), si no existe contraindicacin. En caso de intoxicacin o disminucin del nivel de conciencia, se realizar en decbito lateral izquierdo.
Prevenir daos al propio paciente Prevenir daos a otras personas Evitar disfunciones graves del programa teraputico Evitar daos fsicos en el mobiliario o equipos Como tratamiento conductual Reducir estmulos sensoriales
Indicaciones para contencin mecnica
Tabla 2
Requerimiento del paciente, si existe justicacin clnica o teraputica. 4. Contencin qumica o farmacolgica: la sedacin debe emplearse como ltimo recurso para contener un episodio de agitacin, y no debe aplicarse antes de haber filiado la causa orgnica o haber descartado sta. Ser necesario vigilar estrechamente al paciente bajo sedacin, y controlar sus constantes vitales, equilibrio metablico y lesiones que pudiera causar la agitacin o las propias medidas de contencin mecnica, ya que nos encontramos ante un paciente cuya capacidad de respuesta se halla disminuda. La contencin farmacolgica debe emplearse cuando sea estrictamente necesario y est indicada, y en ningn caso como medio para que el paciente sea menos molesto, deje de gritar o hacer rudo, o como castigo ante una conducta inadecuada. La sedacin ser proporcional y adecuada al grado de agitacin, y se preferir, de ser posible, la va oral. 5. Pacientes agitados de causa somtica demostrable: el propio de su enfermedad, y adems psicofrmacos si precisan. En caso de inestabilidad cardiorrespiratoria, sntomas psicticos o confusionales, ser preferible el uso de neurolpticos. Si lo que predomina es el miedo o la ansiedad, sern de eleccin las benzodiacepinas. 6. Pacientes con agitacin de causa psicgena o reactiva, sin deterioro del nivel de conciencia: - Agitacin leve con predominio de ansiedad: contencin ambiental/verbal o una benzodiacepina oral tipo alprazolam o lorazepam. - Agitacin moderada: diazepam, olanzapina o risperidona va oral. - Agitacin grave de causa no orgnica y sintomatologa psictica: haloperidol, olanzapina o levomepromacina intramuscular Ser conveniente asimismo tener en cuenta la situacin clnica de cada paciente, ya que ello determinar cual es el frmaco ms apropiado en cada caso. Ante compromiso orgnico de cualquier tipo, el Haloperidol sigue siendo el frmaco ms seguro. Otros antipsicticos, como risperidona, pueden ser empleados en estos casos, con la ventaja de presentar menos efectos adversos y ser mejor tolerados.
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Situacin Agitacin leve Delirium o nivel de conciencia disminuido Grave afectacin orgnica Abstinencia alcohlica Sntomas psicticos Embarazadas Demencia, demencia-SIDA Frmaco
Tabla 3
Benzodiacepinal va oral/ contencin ambiental (Trankimazn, Valium) Haloperidol IM Haloperidol IM Benzodiacepinas IM Haloperidol, risperidona (Risperdal) Evitar contencin farmacolgico. Como ltimo recurso, Haloperidol. Risperidona
La pauta de agitacin se instaurar tratando de lograr un nivel ptimo de sedacin con la menor dosis eficaz. Se pueden ir aadiendo frmacos si es necesario, para evitar los efectos secundarios de una sobredosificacin.

Pauta A: Pauta B: Pauta C: Pauta D:
Pautas de agitacin
Haloperidol 5mg. va intramuscular cada 30-45 minutos hasta lograr mejora. Haloperidol 5mg + clonazepam (Rivotril) 0,5 a 1mg cada 30-45 minutos Haloperidol 5mg + levomepromazina (Sinogan) 25 mg cada 4 horas
Tabla 4
Haloperidol 5mg + clonazepam(1mg) + levomepromacina 25 mg cada 4 horas. (no superar las 6 dosis/da)
Reacciones adversas ms comunes:

Frmaco Haloperidol Benzodiacepinas Risperidona Levomepromazina Reaccin adversa Distona aguda, efectos anticolinrgicos Reaccin paradjica, intoxicacin Aumento T corporal Sedacin excesiva, hipotensin Tratamiento
Tabla 5
biperideno (Akineton) 5mg IM umazenilo (Anexate) 0,3 mg IM
Como conclusin, destacaremos la importancia de una buena evaluacin previa del paciente, con una historia clnica detallada, a pesar de que ello pueda resultar difcil en estos casos, y una exploracin fsica cuidadosa. Por otro lado, es importante considerar las medidas de contencin que se aplican, de modo que sean proporcionadas y faciliten el manejo del paciente, teniendo en cuenta que no son un tratamiento en si mismo y deben tener en cuenta la situacin somtica y el tipo de paciente (anciano o joven, patologa concomitante...) Del mismo modo, insistir en la necesidad de no precipitarse en la administracin de sedacin farmacolgica, dados los efectos secundarios y la dificultad en establecer un diagnstico etiolgico de la agitacin una vez establecida.
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TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Dr. J. D. Lpez Morigo, Dr. A. Araxo Vilar.
DEFINICIN
La palabra ansiedad hace referencia a sensaciones experimentadas ante diversas situaciones de la vida cotidiana. Este tipo de ansiedad, que se puede denominar fisiolgica o normal, debe ser bien diferenciada de la ansiedad patolgica. La ansiedad normal -entendiendo ansiedad como un conjunto de sntomas y signos psquicos y fsicos que se expondrn ms adelante con detalle- permite enfrentar en mejores condiciones retos de la vida cotidiana (una entrevista de trabajo, hablar en pblico, o una primera cita con la pareja), aportando a quien la experimenta un claro beneficio. Resulta pues necesario un cierto nivel de ansiedad para un afrontamiento eficaz de las situaciones que, de algn modo, amenazan o agreden al individuo. Por el contrario, una vez superados los mecanismos adaptativos, esa misma ansiedad -hasta entonces beneficiosa por adaptativa-, puede transformarse en patolgica, siendo diferente tanto desde el punto de vista cualitativo como cuantitativo. La ansiedad patolgica se caracteriza por ser ms corporal, desencadenarse ante mnimos estmulos de manera desproporcionada y ser persistente en el tiempo, superando as los lmites adaptativos del sujeto, comprometiendo su normal funcionamiento psicosocial y restringiendo su libertad personal. Hay que distinguir adems entre ansiedad patolgica estado y rasgo, si bien ambos tipos pueden presentarse en el mismo sujeto. La ansiedad estado implica una situacin actual de tipo emocional, que es frecuente encontrar en los servicios de urgencia; mientras que la ansiedad como rasgo se aproxima ms a una variable de personalidad, referida a la tendencia habitual de un sujeto a reaccionar ansiosamente. Tambin se puede diferenciar entre la ansiedad exgena y endgena. La primera aparecera ante diversos estmulos ambientales y estara ms ligada a la ansiedad generalizada, con buena respuesta a la psicoterapia; mientras que la ansiedad endgena surgira de forma independiente de los estmulos ambientales, consta de una cierta base biolgica que la hace ms susceptible de beneficiarse de un tratamiento farmacolgico y estara ms prxima a las crisis de angustia y a algunas fobias especficas, como la agorafobia. Los trastornos de ansiedad constituyen en conjunto el grupo de trastornos psiquitricos ms frecuente en la poblacin general (estudio ECA). En el contexto de las urgencias psiquitricas, aproximadamente un 15% de los pacientes acuden por algn sntoma de ansiedad y un 25% recibe alguno de los diagnsticos de la CIE-10 encuadrados dentro de estos trastornos. La importancia de los trastornos de ansiedad en urgencias radica no slo en su elevada frecuencia, sino ms bien en tratar de esclarecer la causa que subyace a esa sintomatologa ansiosa, ya que sta puede ser bien la respuesta a una situacin estresante, bien la manifestacin de una enfermedad somtica o bien parte de un trastorno psiquitrico especfico. Conviene destacar que la ansiedad, como conjunto de sntomas y signos, puede formar parte de una enfermedad somtica no psiquitrica de forma primaria (por ejemplo, del hipertiroidismo), o bien desencadenarse secundariamente a una patologa fsica aguda que lleva al paciente a un dispositivo de urgencias. En este captulo se abordarn los llamados trastornos de ansiedad primarios.
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ETIOLOGA
Entre las causas de ansiedad se enumeran en la tabla 1 aquellas de origen orgnico, que resulta obligatorio descartar en primer lugar ante cualquier paciente ansioso. Casi todos los trastornos psiquitricos pueden cursar con ansiedad, incluyendo algunos tan graves como la esquizofrenia. En este captulo se analizan aquellos en los que la sintomatologa ansiosa constituye la clnica principal.

Neurolgicos Epilepsia temporal Enfermedad de Parkinson Demencia incipiente Esclerosis mltiple Delirium Encefalopatas Tumores intracraneales Sndromes postraumticos Temblor esencial Enfermedad de Wilson Acatisia Endocrinolgicos/metablicos Sndrome carcinoide Sndrome de Cushing Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Hipoglucemia Feocromocitoma Insulinomas Incidentalomas Sndrome premenstrual Porria Anemia Hipertermia Hipocalcemia Hiponatremia Otros lcera pptica Colon irritable Disfunciones vestibulares Analaxia Lupus eritematoso
Causas orgnicas de ansiedad

Cardiorrespiratorios Angina de pecho Infarto de miocardio Hipertensin Arritmias Prolapso de la vlvula mitral Insuciencia cardaca congestiva Patrn betaadrenrgico Hiperventilacin Situaciones de hipoxia Asma Neumotrax Embolismo pulmonar Edema pulmonar Dieta y drogas Cafeinismo Tabaquismo Deciencias vitamnicas Glutamatos L-dopa Corticoides Indometacina Aminolina Cicloserina Efedrina Anorexgenos Marihuana Alucingenos Anfetaminas Cocana Abstinencia Alcohol Hipnticos Ansiolticos Tricclicos Opiceos
Tabla 1
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la ansiedad incluyen sntomas fsicos, psquicos, y cognoscitivos: a. Sntomas fsicos: palpitaciones, sudoracin, temblores, sequedad de boca, disnea, dolor precordial, nuseas, molestias abdominales, mareos, sncope, hiperhidrosis, parestesias en las extremidades, sensacin distrmica, escalofros, sofocos, aturdimiento. b. Sntomas psquicos: mareos, sensacin de inestabilidad, desrealizacin/despersonalizacin, miedo a perder el control o a volverse loco, sensacin de muerte inminente.
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c. Sntomas psicolgicos y cognitivos: conciencia de los sntomas fsicos (de estar nervioso o asustado),son egodistnicos.
DIAGNSTICO
En cuanto al diagnstico, ste se realiza nicamente a partir de criterios clnicos. El diagnstico diferencial ha de hacerse considerando las causas orgnicas de ansiedad expuestas en la tabla 1. Hay situaciones que orientan a un probable origen orgnico: a. Comienzo de la ansiedad a partir de los 35 aos. b. Ausencia de antecedentes personales de trastornos de ansiedad. c. Ausencia de antecedentes personales de acontecimientos estresantes. d. Ausencia de antecedentes familiares de trastornos de ansiedad. e. Ausencia de conductas evitativas f. Escasa respuesta a ansiolticos Tan importante como descartar un origen orgnico del trastorno, resulta diagnosticar un trastorno de ansiedad primario, evitando as la innecesaria realizacin de pruebas complementarias, a menudo largas, invasivas -no exentas de riesgos- y costosas, y la toma de decisiones teraputicas errneas. En estos pacientes es frecuente encontrar antecedentes de un acontecimiento estresante reciente, rasgos neurticos de personalidad con sintomatologa diaria (es importante la informacin aportada por los familiares) y una progresiva resolucin de los sntomas tras desaparecer el estmulo desencadenante de la ansiedad. Ms complejo quiz resulte el diagnstico diferencial entre los diversos trastornos de ansiedad (tabla 6).
Diagnstico diferencial de los trastornos de ansiedad
Tabla 2
Crisis
Ansiedad/ intercrisis
Evitacin
Sntomas caractersticos
Humor depresivo
Trastorno de angustia Agorafobia Ansiedad social Ansiedad generalizada Estrs postraumtico Depresin
Espontneas Espacios abiertos, multitudes Situaciones sociales No Recuerdos del trauma No
S No No S No S
No S, tendencia al aislamiento Situaciones sociales No Situaciones que evoquen el trauma No
Mareos, visin borrosa, palpitaciones Debilidad, disnea, desmayos Rubor, sudor, tensin muscular Temblores, inquietud, cefalea Hipervigilancia, insomnio, anhedonia Tristeza, apata, astenia
Posible Posible Posible Frecuente Frecuente Siempre
TRATAMIENTO
Dado que el tratamiento es muy similar entre los distintos trastornos primarios, nos limitaremos exponer el especfico de cada uno de ellos.
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TRASTORNO DE ANGUSTIA (ATAQUES DE PNICO)

DEFINICIN
El trastorno de angustia se caracteriza por la presentacin de episodios sbitos y breves de ansiedad, autolimitados, caracterizados por una intensa descarga neurovegetativa e intenso componente emocional -sintomatologa ansiosa grave (pnico) vivida por el paciente-. Al principio del trastorno las crisis son espontneas, sin un claro desencadenante. Alcanzan su mxima intensidad en unos pocos minutos y rara vez se prolongan ms de una hora. Pueden ser de aparicin diurna o nocturna. Dada la espontaneidad con que aparecen estos episodios, su posible induccin mediante lactato sdico o isoproterenol, y su buena respuesta a antidepresivos (tricclicos, IMAO e ISRS) y no a otros tratamientos psicoteraputicos o farmacolgicos, el trastorno de angustia se considera una entidad endgena, con un ms que probable sustrato neurobiolgico. Se trata del principal diagnstico psiquitrico en los servicios de urgencias por lo que no slo los psiquiatras, sino tambin los mdicos de urgencias, deber poder resolver y abordar a los pacientes que lo presentan.
ETIOLOGA
Existe un factor gentico, con una mayor frecuencia entre familiares (18% frente al 1-2% de la poblacin general) y en mujeres. Neuroanatmicamente se ha relacionado con alteraciones a nivel del locus coeruleus. Muchas enfermedades mdicas (tabla 3) y psiquitricas podran provocar una crisis de angustia.
CLNICA
La primera crisis suele aparecer de manera espontnea en la adolescencia o comienzos de la edad adulta, y las siguientes lo harn tambin de forma espontnea, o en ocasiones a partir de ciertos desencadantes como el ejercicio fsico, la actividad sexual -o el consumo de estimulantes tales como la cocana, las anfetaminas o incluso la cafena-, o ante situaciones que hayan generado un condicionamiento. La sintomatologa ansiosa aparece de forma sbita y alcanza su mxima intensidad en un tiempo breve (alrededor de 10 minutos) y por lo general desaparece en una hora. Los pacientes acuden a urgencias bien por no identificar una primera crisis -preocupados en estos casos de estar sufriendo un proceso mdico grave, como un infarto de miocardio-, o bien ante el agravamiento de nuevas crisis. Sern pacientes jvenes, sin antecedentes mdicos de inters, alarmados ante el miedo a estar viviendo una situacin vital crtica (infarto de miocardio o insuficiencia respiratoria). En la situacin descrita se debe valorar siempre la posibilidad de que se trate de una crisis de angustia. En las crisis de angustia puede aparecer cualquiera de los sntomas recogidos en la tabla 4. En estos casos, el principal sntoma psquico es el miedo extremo, con sensacin de estar volvindose loco, perder el control o de muerte inminente. Los pacientes pueden llegar a experimentar fenmenos de despersonalizacin y desrealizacin, e incluso alteraciones sensoperceptivas, lo que planteara el diagnstico diferencial con un estado psictico. Los principales signos fsicos son taquicardia, disnea y sudoracin. Los pacientes pueden llegar a sufrir cierto grado de ansiedad intercrisis (ansiedad libre flotante) y ansiedad anticipatoria por miedo a sufrir una nueva crisis.
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Manifestaciones clnicas de la ansiedad

Sntomas fsicos Palpitaciones Sudoracin Temblores Sequedad de boca Disnea Dolor precordial Nuseas Molestias abdominales Mareos, sncope Hiperhidrosis Parestesias en las extremidades Urgencia urinaria Sntomas psquicos Mareos, sensacin de inestabilidad Desrealizacin/Despersonalizacin Miedo a perder el control, miedo a volverse loco Sensacin de muerte inminente Sntomas generales Sensaciones distrmicas: escalofros, sofocos Aturdimiento y parestesias Sntomas psicolgicos y cognitivos Conciencia de los sntomas fsicos, de estar nervioso o asustado Son egodistnicos
Tabla 3
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos Para establecer el diagnstico de crisis de angustia segn el DSM-IV-TR, deben aparecer al menos cuatro de los siguientes sntomas recogidos en la tabla 8.
Criterios diagnsticos DSM-IV-TR para el trastorno de angustia

El diagnstico se establece si aparecen al menos cuatro de estos sntomas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Palpitaciones, sacudidas del corazn o elevacin de la frecuencia cardaca. Sudoracin. Temblores o sacudidas. Sensacin de ahogo o falta de aliento. Sensacin de atragantarse. Opresin o malestar torcico. Nuseas o molestias abdominales. Inestabilidad, mareo o desmayo. Desrealizacin o despersonalizacin. Miedo a perder el control o a volverse loco. Miedo a morir. Parestesias. Escalofros o sofocos.
Tabla 4
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Diagnstico diferencial En la primera crisis es necesario realizar una minuciosa anamnesis, buscando posibles antecedentes mdicos, consumos de txicos, entre otros. Es obligatorio realizar la exploracin fsica y algunas pruebas complementarias, como un ECG y una analtica general, con el fin de descartar un sndrome coronario agudo y algunas alteraciones metablicas -como una hipoglucemia-, adems de desempear una funcin tranquilizadora para el paciente. A veces ser necesario realizar tambin un TC cerebral (para descartar un proceso intracraneal agudo) o un EEG, ya que fenmenos de despersonalizacin/desrealizacin pueden aparecen en algunas crisis parciales complejas (epilepsia mesial del lbulo temporal). Una vez descartada una posible causa orgnica de la crisis, especialmente aquellas ms graves, se realizar el diagnstico diferencial con los dems trastornos de ansiedad (tabla 6). Tras las primeras crisis puede aparecer una cierta ansiedad intercrisis, lo que plantea el diagnstico diferencial con el trastorno de ansiedad generalizada. La ausencia del temple delirante, la conciencia de enfermedad y la puesta en marcha de claros mecanismos neurticos, como la ansiedad anticipatoria, nos permiten descartar un trastorno psictico.
PLAN
Una vez diagnosticada la crisis de angustia hay que tratar de manera rpida y efectiva a estos pacientes, que presentan un elevado grado de sufrimiento. a) En primer lugar se debe mostrar una actitud tranquila, que transmita seguridad al paciente, explicndole lo que le est ocurriendo y enfatizando su carcter autolimitado en el tiempo. Resulta aconsejable desde el principio que respire a travs de una bolsa de plstico con el fin de evitar una crisis tetnica secundaria a la hiperventilacin. b) El tratamiento abortivo de la crisis es de tipo farmacolgico, resultando efectiva cualquier benzodiacepina. Comenzaremos con una dosis equivalente a 10 mg de diacepam, que podemos repetir al cabo de una hora en caso de escasa respuesta. Otra opcin es el alprazolam (comenzando con 2 mg por va oral) dada su semivida media corta e inicio rpido de accin. Una alternativa a la va oral es el clonazepam (1-2 mg), de semivida media ms larga, pero disponible en ampollas inyectables por va intramuscular en caso de que la situacin lo exija. La va intravenosa se usar solamente en casos anormalmente graves y en aquellos pacientes en los que por causa mdica resulta obligado. En general estos pacientes no requieren ingreso, y una vez superada la crisis, pueden ser derivados al especialista de zona. Estara indicado el ingreso en situaciones de riesgo autoltico, como en caso de que exista una depresin mayor comrbida o un abuso de sustancias. c) Se debe comenzar ya desde urgencias con el tratamiento preventivo de las crisis, siendo conscientes del elevado riesgo de desarrollar conductas fbicas de evitacin, ante el miedo a sufrir una nueva crisis y, con el tiempo, que se instaure un cuadro de agorafobia. Con la cronificacin es frecuente desarrollar hipocondriasis y cuadros depresivos, que se ven agravados en muchos casos con el consumo abusivo de alcohol y otros txicos, empleados como tranquilizantes. En el tratamiento preventivo de las crisis de angustia est demostrada la ineficacia de otros tratamientos que no sean los antidepresivos. Existen estudios que avalan la eficacia de los tricclicos (clomipramina, imipramina) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) como la fenelcina, pero con excesivos efectos adversos. Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) y los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (ISRSN) son el tratamiento de eleccin (tabla 9). Con los ISRS se recomienda comenzar durante la primera semana con la mitad de la dosis, con el fin de evitar posibles molestias gastrointestinales que en cualquier caso sern transitorias.
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Dosis efectivas de los ISRS e ISRSN en el tratamiento preventivo de las crisis de angustia
Frmaco Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina Citalopram Escitalopram Venlafaxina Dosis (mg/da) 20 150 20 50 30 10 75 150
Tabla 5
Con respecto a la venlafaxina, comenzar a dosis de 75 mg/da -a las que se comporta como un ISRS, y transcurridas cuatro semanas valorar la respuesta, pudiendo aumentar hasta 150 mg/da, a la que presenta una accin dual. Las tomas son en dosis nica por la maana. Sobre otro ISRSN, la duloxetina, dada su reciente aparicin no existen estudios contrastados que avalen su eficacia en la prevencin de las crisis de angustia. Dado que los ISRS presentan un efecto ansigeno inicial de 2-3 semanas (sndrome estimulador), y no ansioltico como se pretende, es aconsejable aadir al tratamiento una benzodiacepina que posteriormente ser retirada, por ejempo clonazepam (1,5-4 mg/da). El alprazolam es en la actualidad el psicofrmaco ms consumido por la poblacin general. Debido a su semivida media corta presenta una mayor frecuencia de efecto rebote entre las tomas, con el consiguiente riesgo de abuso y efectos secundarios. Adems, la retirada, aun realizada de forma progresiva, rara vez est exenta de algn sntoma de abstinencia. Por lo tanto, debemos limitar su uso fuera del contexto de urgencias donde s constituye una importante alternativa, usado desde el principio a una dosis mnima de 3 mg/da. En caso de escasa tolerancia a los efectos secundarios de los antidepresivos, de los que resulta obligatorio informar al paciente, el tratamiento slo con benzodiacepinas o asociadas a un betabloqueante, como propranolol, constituye una alternativa. En cualquier caso, ya desde urgencias se debe informar al paciente sobre la conveniencia de mantener el tratamiento farmacolgico entre 12-24 meses, dada la elevada tasa de recadas y los mencionados riesgos en caso de cronificacin, si bien el seguimiento ser a cargo de su psiquiatra.
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

DEFINICIN
Supone un estado de ansiedad y preocupacin acompaado de multitud de sntomas somticos, que generan un intenso malestar y un importante grado de disfuncin global. En la actualidad est en controversia si pudiera tratarse en realidad de un trastorno de personalidad de caractersticas neurticas.
ETIOLOGA
Mucho menos estudiada y conocida que en el trastorno de angustia. El grado de asociacin entre familiares es mucho menor, al igual que su relacin con las fobias y la depresin. Estos sujetos no desarrollan crisis de angustia tras la inyeccin de lactato y su respuesta a tratamientos farmacolgicos es ms pobre, por lo que cabe pensar en un menor componente neurobiolgico.
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CLNICA
Comienza de manera progresiva a partir de la adolescencia, aunque no es infrecuente su aparicin en la edad adulta, y es ms comn en mujeres. Existe un estado de ansiedad generalizada y permanente que no se asocia a ninguna circunstancia ambiental (ansiedad libre flotante). Predomina la hiperactividad autonmica (sudoracin, palpitaciones), tensin motora (cefaleas tensionales, inquietud) y un estado de hiperalerta y disforia, que lleva a estos pacientes a mltiples consultas con el mdico de atencin primaria antes que con el psiquiatra. Los sntomas autonmicos cardiovasculares y respiratorios, aunque tambin presentes, son menos frecuentes y severos. Este trastorno provoca un grado de disfuncin leve y pocas veces se perciben limitaciones en la vida diaria, aunque en ocasiones puede llegar a resultar altamente incapacitante.
DIAGNSTICO
CRITERIOS DIAGNSTICOS Segn el DSM-IV-TR, para el diagnstico de TAG es preciso objetivar ansiedad y preocupacin durante al menos 6 meses, y adems al menos tres de los siguientes sntomas: inquietud o impaciencia, tendencia a la fatigabilidad, dificultad de concentracin, irritabilidad, tensin muscular y alteraciones del sueo; y ello suponer una marcada afectacin clnica o deterioro social, laboral u otros. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Adems de las causas orgnicas de ansiedad mencionadas en la tabla 3, el diagnstico diferencial debe establecerse con otros trastornos psiquitricos, en especial la depresin, las fobias y algunos trastornos somatomorfos.
TRATAMIENTO Y PLAN
Se trata de una entidad que no se tratar como tal en el servicio de urgencias, sino que solo se atenuar el agravamiento psicopatolgico que ha motivado la asistencia y se derivar al especialista. Hasta hace relativamente poco tiempo -y an hoy prctica frecuente en los dispositivos de atencin primaria-, se trataba con benzodiacepinas, con los mencionados inconvenientes en caso de tratamiento prolongado y el elevado riesgo de abuso. Pero su abordaje no debe reducirse al tratamiento farmacolgico, precisando alguna modalidad de psicoterapia. A nivel farmacolgico es vlido lo expuesto para el tratamiento preventivo de las crisis de angustia. Lo ms recomendable es comenzar por un ISRS -paroxetina 20 mg/da-, que se acompaar por una benzodiacepina durante 3-4 semanas para ser posteriormente retirada. Los ISRSN como venlafaxina (150 mg/da), constituyen una buena alternativa. Los betabloqueantes como propranolol resultan especialmente tiles en el tratamiento de los sntomas adrenrgicos (palpitaciones, temblores). La pregabalina, un anticomicial de reciente aparicin, usada a dosis de 150 mg/da repartida en dos tomas constituye una interesante alternativa. El tratamiento ser de al menos 6 meses, con el fin de evitar las frecuentes recadas.
TRASTORNOS FBICOS: FOBIAS SIMPLES, FOBIA SOCIAL Y AGORAFOBIA

Una fobia es un temor persistente a un objeto, actividad o situacin especfica (estmulo u objeto fbico), reconocido por quien la padece como desproporcionado y absurdo (irracional), pese a lo que se escapa al control voluntario, generando conductas conscientes de evitacin. Todas las personas pueden desarrollar temores ante determinadas situaciones, incluyendo los experimentados en algunos trastornos psiquitricos como son los temores del paranoico o del depresivo, pero cuya intensidad y capacidad de control distan bastante del de las fobias. Exceptuando algunas obsesiones con las que hay que plantear el diagnstico diferencial -fobias a estmulos internos como las fobias de impulsin-, las fobias constituyen una entidad psiquitrica altamente especfica.
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La prevalencia para todas ellas oscila en torno al 6%, siendo el diagnstico ms frecuente en la poblacin general. Suelen comenzar en la adolescencia o comienzos de la edad adulta, y son ms frecuentes en las mujeres, quiz por una vulnerabilidad mayor de origen hormonal. Este dato podra tener algunos sesgos debido a la mayor facilidad en la mujer para formular la demanda asistencial a raz de una crisis de angustia o un cuadro depresivo secundarios a la fobia, y la tendencia del varn a no admitir sus temores fbicos por una cuestin de autoestima y consideracin social.
ETIOLOGA
La etiopatogenia de las fobias ha sido un tema muy discutido, sirviendo como motor esencial en el desarrollo de teoras tan complejas como el psicoanlisis de Freud, que explica la patogenia de las fobias a partir de la utilizacin del desplazamiento como mecanismo de defensa, o la teora del aprendizaje de Watson y Rayner, que explica las fobias a partir de la asociacin de un suceso u objeto con el estmulo fbico. La gentica parece ms ligada a la fobia social y la agorafobia -como en el trastorno de angustia con quien se relaciona-, y algo menos a las fobias simples, con excepcin de la fobia a la sangre-objetos punzantes. Dejando a un margen la gentica, s est comprobado un componente de heredabilidad familiar y cultural -familiares cercanos presentan una misma fobia especfica-. Respecto al componente cultural, hemos visto como de la sifilofobia (miedo a la sfilis) de la Inglaterra victoriana del siglo XIX, se ha pasado a la cancerofobia de nuestros das.
CLNICA
FOBIAS SIMPLES Miedo irracional a un objeto o situacin concreta: animales o insectos -las ms frecuentes-, estmulos ambientales -tormentas, sangre, pinchazos, hospitales-, y a situaciones sociales -transportes pblicos o los aviones-, aproximndose stas ltimas formas a la agorafobia. Las demandas de consulta de estos sujetos son escasas. No repercuten en la funcionalidad del sujeto, por lo general con una personalidad normal, por lo que se consideran las formas ms benignas. La exposicin al objeto fbico puede desencadenar una crisis de ansiedad de tipo adrenrgico, exceptuando la fobia a la sangre-inyecciones que desencadena una crisis vagal. FOBIA SOCIAL Se define como temor acusado y persistente por una o ms situaciones sociales o actuaciones en pblico en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al mbito familiar o a la posible evaluacin por parte de los dems. El individuo reconoce este temor como excesivo e irracional, la tendencia a evitar las situaciones temidas le genera una enorme ansiedad, lo que le produce un intenso malestar e interfiere con su vida laboral o social. Se trata de un tipo de fobia de las llamadas tpicas, ya que el estmulo que la produce se sita en el mundo exterior al sujeto. No se debe confundir la fobia social con la timidez, diferentes desde un punto de vista tanto cualitativo como cuantitativo. El individuo tmido puede estar incmodo ante determinadas compaas, pero en ningn caso desarrollar una crisis de angustia ni conductas de evitacin. Por el contrario, el fbico social, no necesariamente una persona tmida, puede llevar una vida ms o menos normal con otras personas pero evitan situaciones sociales tales como hablar en pblico (se discute si sta representa una fobias especfica o una forma atenuada o leve de fobia social), solicitar informacin a desconocidos, entre otras situaciones. Se encuentra muy prxima nosolgicamente al trastorno de personalidad por evitacin, a la luz de las elevadas tasas de comorbilidad entre ambos trastornos, habiendo autores que postulan se trate de un espectro comn. Ciertamente, el diagnstico diferencial para el clnico puede resultar muy complicado. Las tasas de comorbilidad con otros trastornos psiquitricos -pnico, depresin, agorafobia o abuso de sustancias- resultan demasiado elevadas, ya que con frecuencia se categorizan como diagnsticos primarios conductas de evitacin o mecanismos de autotratamiento, que en realidad son sntomas aadidos de la fobia social como entidad.
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AGORAFOBIA Se ha mencionado la agorafobia en el apartado de las crisis de angustia dada la proximidad causal y clnica existente entre ambas entidades. Englobara todos aquellos temores a estar slo ante situaciones y lugares pblicos de los que el sujeto no pudiera fcilmente escapar en caso de padecer una crisis de angustia. Se podra enumerar una amplia lista de fobias, a menudo solapadas entre s (miedo a salir de casa, a coger el autobs o a entrar en unos grandes almacenes). La clnica de este trastorno sera la ansiedad en las situaciones antes descritas, con las consiguientes conductas de evitacin. Presentan un marcado grado de ansiedad anticipatoria y las conductas evitativas pueden llegar a resultar tremendamente incapacitantes confinando al sujeto a su hogar. Por esta razn, se trata del trastorno fbico ms grave.
TRATAMIENTO
Se expone esquemticamente en la tabla 10 el abordaje teraputico de los tres tipos de fobias en urgencias, lo que no debe confundirse con el tratamiento general e integral de las fobias.

FOBIAS SIMPLES No suelen precisar tratamiento urgente Estmulos fbicos son extraos en la vida del sujeto, escasa interferencia Tcnicas cognitivo-conductuales (desensibilizacin sistemtica y exposicin in vivo) Fenelcina, paroxetina, BZDs, B
Abordaje teraputico de las fobias en urgencias

FOBIAS SOCIALES Formas no generalizadas: B propanolol Formas generalizadas: 1. ISRS: paroxetina BZDs (alprazolam, clonazepam) 2. Clomipramina 3. Fenelcina Valorar respuesta en 12 semanas Mantener tto 12 meses Fuera de urgencias: tcnicas cognitivo-conductuales (exposicin in vivo, entrenamiento en habilidades sociales) AGORAFOBIA
Tabla 6
Tto integral requiere combinar tcnicas psicoteraputicas con farmacolgicas, en las que nos centraremos dada su viabilidad en urgencias. Frmacos: 1. ISRS 2. BZDs: alprazolam 3-6 mg/da 3. Venlafaxina 75-150 mg/da 4. Fenelcina 45-75 mg/da Mantener 6-12 meses
TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO

DEFINICIN
Conjunto de sntomas que desarrolla el sujeto afecto como reaccin ante un suceso traumtico, generalmente poco frecuente en la vida cotidiana - grandes catstrofes naturales, agresiones fsicas y sexuales, atentados terroristas-. Hay que recordar que su principal causa en nuestro medio la constituyen los accidentes laborales, seguidos de los accidentes de trfico. Por esta razn, las cifras de prevalencia general que lo sitan en torno al 7% quiz estn infravalorando la magnitud de este trastorno. En situaciones extremas, como los supervivientes de una catstrofe, puede llegarse a prevalencias del 100%.
CLNICA
El acontecimiento traumtico, condicin sine qua non para que se produzca este trastorno, se sigue por un perodo de latencia que no suele superar los 6 meses antes de la aparicin de los sntomas, que se prolon-
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garn durante al menos un mes afectando de manera significativa reas de la vida del sujeto tan importantes como la familia o el trabajo. La clnica contempla una serie de sntomas de reexperimentacin (pesadillas, recuerdos intrusivos), conductas de evitacin, sensacin de embotamiento emocional y sntomas adrenrgicos de hiperalerta (hipervigilancia, irritabilidad, insomnio, dificultades de concentracin). Es frecuente la comorbilidad con cuadros depresivos y trastornos por abuso de sustancias.
TRATAMIENTO Y PLAN
Apoyo psicolgico desde el principio, lo que debe comenzar en la sala de urgencias por ejemplo en vctimas de abusos sexuales. Dentro del tratamiento farmacolgico, los antidepresivos constituyen el tratamiento de eleccin. Mejoran no slo el estado de nimo, sino tambin la ansiedad y las alteraciones del sueo. Tanto los ISRS, venlafaxina, algunos antidepresivos tricclicos (imipramina y amitriptilina) y los IMAO (fenelcina) han mostrado su eficacia. Debe evitarse el uso de benzodiacepinas y, de ser necesario, limitarlas en el tiempo. En urgencias se utilizan, con frecuencia, con el fin de calmar la ansiedad secundaria.
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
DEFINICIN
Se trata de un grupo de trastornos caracterizados por la presencia de obsesiones y compulsiones, que producen un intenso malestar y un grado variable de discapacidad. Slo un 20-30% de los casos se presentan como trastornos obsesivos puros. Resulta difcil conocer su prevalencia real, principalmente debido a problemas metodolgicos. A modo de orientacin para el lector, admitiremos vlida una prevalencia real en torno al 2% de la poblacin. Se trata del nico trastorno neurtico sin predominancia por el gnero femenino, con una distribucin equitativa entre ambos sexos. La edad de inicio de los sntomas se sita entre los 20 y 40 aos. Los pacientes pueden tardar varios aos en consultar por esta clnica, que rara vez se realiza al psiquiatra.
ETIOLOGA
La etiologa resulta a da de hoy desconocida, siendo muy probablemente multifactorial. Existen numerosos hallazgos (neuroimagen, neurofisiologa, bioqumica, neuroendocrinologa) que sustentan la existencia de un sustrato neurobiolgico, el cual gozara de una considerable carga gentica teniendo en cuenta la elevada concordancia entre gemelos monocigticos, superior al 65%. Se han demostrado alteraciones a nivel de las regiones rbito-mediales del lbulo frontal y de los sistemas serotoninrgicos, sobre los que se fundamentan las terapias farmacolgicas actuales. El anlisis del controvertido papel de la educacin y otros factores de ndole psicosocial en su patogenia, ha arrojado ms sombras que luces, llegando a replantear las delimitaciones nosolgicas de estos trastornos.
CLNICA
Las obsesiones son pensamientos, ideas o imgenes mentales intrusas, parsitas, repetitivas y egodistnicas. El paciente vivencia como extrao el carcter intruso o parsito de dichas cogniciones, que reconoce como propias al tener plena conciencia de su enfermedad (a diferencia de las psicosis), por lo que la reiteracin y contenido negativo le lleva a una tendencia a la resistencia que le produce una gran ansiedad, interfiriendo todo ello de manera significativa en su vida cotidiana, llegando en algunos casos a generar grados importantes de discapacidad. Los contenidos de las obsesiones pueden versar sobre temticas muy variadas: contaminacin, dudas, somticos, necesidad de simetra, agresivos, sexuales, religiosos y paso del tiempo. Las compulsiones son los actos motores o mentales voluntarios que el paciente siente necesidad de realizar a pesar de reconocerlos como absurdos, por lo que intenta desarrollar mecanismos de resistencia
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que aumentan an ms su ansiedad, disminuyendo significativamente con la realizacin del ritual compulsivo. Por lo tanto, los rituales compulsivos pueden considerarse como secundarios a los pensamientos obsesivos, si bien entre un 20 y un 30% de los pacientes obsesivos no manifiestan compulsiones. En los casos graves, esa resistencia ha sido vencida y desaparece, por lo que toda la conducta del sujeto se vuelve una compulsin o ritual, lentificndose de forma espectacular la vida del paciente, resultando en estos casos cuando menos dudosa la conciencia de enfermedad. Las comprobaciones secundarias a dudas obsesivas y los rituales de limpieza secundarios a temores de contaminacin, son los actos compulsivos ms frecuentes. Segn Insel, se distinguen cuatro grandes sndromes obsesivos, que se recogen en la tabla 11.

Obsesin Contaminacin Dudas Compulsin Lavados Comprobacin
Subgrupos de trastorno obsesivos (T. R. Insel, 1992)

Resistencia Moderada Elevada Consecuencias Conductas de evitacin Culpa Frecuencia (%) 50 25
Tabla 7
Tratamiento Exposicin y prevencin de respuesta Clomipramina Inundacin en imaginacin y prevencin de respuesta Clomipramina Modelamiento conductual
Pensamientos intrusivos
Ausente
Compulsiva
Internas no aparentes
15
Lentitud obsesiva primaria
Ausente
Baja
Ansiedad baja
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DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza a partir de la clnica. A continuacin, se exponen los principales cuadros psiquitricos con los que plantear el diagnstico diferencial: Ideas fijas: Preocupaciones reales que por su intensidad pueden afectar al sujeto, pero que a diferencia de las ideas obsesivas, no las percibe como intrusas ni patolgicas. No son egodistnicas. Ideas sobrevaloradas: Con un gran componente afectivo, se entienden en el contexto actual del sujeto. Fobias: Ver tabla 12
Diagnstico diferencial entre fobias simples y fobias obsesivas

Fobias Personalidad Objeto fbico Maniobras rituales Tono emocional Respuesta teraputica Ansiedad crtica Gravedad, incapacidad Ecacia conductas de evitacin Ansioso y accesible Objetos externos No Miedo Buena S Monosintomticas, leves Mucha Fobias obsesivas
Tabla 8
Complicado y sistematizado Situaciones imaginarias S Disgusto Escasa No Toda la personalidad, incapacitantes Escasa
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Impulsiones: Exponemos en la tabla 13 las diferencias entre compulsin e impulsin:

COMPULSIN Fenmeno bsico Fenmenos secundarios Resistencia Localizacin anatmica Neurotransmisores Tratamiento Enfermedades Cognitivo (duda) Rituales S Crtex (hiperfrontalidad) Serotonina Antidepresivos T. Obsesivo Compulsivo
Diferencias entre compulsin e impulsin

IMPULSIN Motor Actos autonmicos No
Tabla 9
Subcortical/ganglios basales (hipofrontalidad) Dopamina Neurolpticos Enfermedades extrapiramidales
Esquizofrenia: En algunos casos, el paciente obsesivo pasa a ser incapaz de ejercer una resistencia frente a la compulsin lo que consecuentemente implica un debilitamiento de su conciencia de enfermedad. As mismo, existen formas de esquizofrenia que cursan con sintomatologa obsesiva aadida, lo que constituye un factor de mal pronstico para la esquizofrenia. La principal diferencia entre una idea delirante y una obsesin radica en la conviccin del esquizofrnico respecto a una creencia, por lo general ms extraa y extravagante, que vivencia de una forma pasiva y con una mnima carga afectiva, mientras que el paciente obsesivo lucha por resistirse frente a la obsesin, que reconoce como extraa y absurda, lo que produce un intenso grado de egodistona. Depresin: Existe una estrecha relacin con los cuadros depresivos, con un gran solapamiento entre ambas formas clnicas. Adems, algunos mecanismos patognicos como la implicacin del sistema serotoninrgico resultan comunes para ambos trastornos, lo que permiti la exitosa utilizacin de los ISRS en su tratamiento.
TRATAMIENTO Y PLAN
El tratamiento ms eficaz comprende el abordaje combinado mediante tcnicas psicoteraputicas y farmacolgicas. Dentro de las primeras, cabe destacar la terapia cognitivo-conductual, con modalidades y respuesta variables segn los diferentes subtipos clnicos, mientras que a nivel farmacolgico el tratamiento se basa en el uso de antidepresivos serotoninrgicos a altas dosis, siendo los ISRS (fluoxetina, paroxetina, citalopram, escitalopram, sertalina, fluvoxamina) y la clomipramina los de primera lnea (ver tabla 14). Dosis de los antidepresivos en el trastorno obsesivo-compulsivo Tabla 10
Antidepresivo Clomipramina Fluvoxamina Fluoxetina Paroxetina Citalopram Escitalopram Sertralina Dosis (mg/da) 150-300 100-300 40-80 40-60 40-60 10-30 100-200
A la hora de valorar la respuesta al antidepresivo los tiempos son superiores a la depresin, debiendo esperar al menos 12 semanas antes de cambiar el frmaco. En el manejo en urgencias, con obsesivos graves, especialmente si presenta alteraciones de conducta, puede valorarse el uso de un antipsictico atpico a dosis bajas.
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DEPRESIN Y OTROS TRASTORNOS AFECTIVOS

Dra. S. Martnez Formoso, Dra. C. Armas Barbazn.
DEFINICIN
El trastorno del estado de nimo engloba dos grandes sndromes, en los que se incluye la sintomatologa depresiva o maniforme.
ETIOLOGA
Desconocida. En los trastornos depresivos hay disminucin de aminas bigenas: noradrenalina, serotonina, dopamina.
CLNICA
Dentro de los trastornos depresivos es importante distinguir fundamentalmente el episodio depresivo mayor (animo depresivo, anhedonia, anergia con una duracin mnima de 15 das) de la distimia o depresin neurtica (depresin crnica asentada a veces en individuos de personalidad patolgica, donde predominan la inseguridad, la rumiacin y el histrionismo; con un riesgo de suicidio mucho menor; y una duracin mnima de 2 aos). Tambin es frecuente en urgencias el trastorno adaptativo ansioso-depresivo, donde la sintomatologa depresiva es reactiva a un factor vital estresante y no alcanza la intensidad clnica de un trastorno depresivo mayor.
SIGNOS Y SNTOMAS A-Sndromes depresivos Es importante observar como se presenta el paciente en urgencias: En la distimia el aspecto puede ser (no siempre) ms cuidado, aseado, maquilladas las mujeres. En las depresiones endgenas el paciente se presenta cabizbajo, con facies que denota tristeza, con escasa mmica, no mira directamente a los ojos del entrevistador, no re durante la entrevista, presenta inhibicin psicomotriz (agitacin ms frecuente en ancianos), tarda en responder a las preguntas, con respuestas parcas y a veces monosilbicas. Hay tres sntomas fundamentales en los trastornos depresivos: nimo decado-tristeza, anhedonia y anergia. 1- nimo decado a. Depresiones endgenas: tristeza vital, arreactiva (es decir, no mejora con los eventos positivos, no se re de lo que habitualmente le haca gracia). b. Depresiones neurticas: la reactividad del humor se mantiene.
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En cuanto a la variabilidad de la tristeza a lo largo del da, en la depresin endgena caractersticamente mejora durante la tarde. En la depresin neurtica la mejora del estado de nimo, cuando est presente, se observa por la maana y se relaciona con factores externos. 2- Anhedonia: la anhedonia o incapacidad para disfrutar de las actividades que normalmente nos son placenteras, slo es absoluta en la depresin endgena (anticipatoria y consumatoria). 3- Anergia: falta de energa. 4- Otros sntomas: ansiedad y angustia; alteraciones del sueo (el insomnio de conciliacin es ms tpico de las depresiones neurticas y el insomnio de mantenimiento-despertar precoz es ms caracterstico de las depresiones endgenas); alteraciones del apetito y del peso (la disminucin importante del apetito y/o peso debe sugerirnos el diagnstico de un proceso endgeno); alteraciones sexuales (la disminucin de la libido es tpica de la depresin endgena y neurtica), falta de concentracin; quejas mnsicas subjetivas; ideas de culpabilidad, pesimismo, inutilidad y perspectiva sombra del futuro; quejas somticas (de tonalidad hipocondriforme); ideas delirantes (ruina, culpa, somticas, nihilistas, no congruentes con el estado de nimo) posibles slo en depresiones endgenas, no en depresiones neurticas; ideas y riesgo de suicidio (mayor en depresin endgena). B- Sndromes maniformes El episodio manaco consiste en un periodo de nimo eufrico en el que se cumplen los criterios expuestos en el apartado de diagnstico. En el trastorno bipolar alternan episodios depresivos de predominio en primavera y otoo, con episodios manacos de predominio en verano. En la tabla II ver diagnstico diferencial entre depresin neurtica y depresin endgena.
Hemograma, bioqumica, coagulacin, ECG, txicos en orina si procede; EEG y TC craneal slo ante dudas diagnsticas o refractariedad del cuadro.
DIAGNSTICO
CRITERIOS DIAGNSTICOS
A- Episodio depresivo mayor: criterios DSM-IV-TR - Criterio A: Presencia de cinco (o ms) de los siguientes sntomas durante un periodo de dos semanas; uno de los sntomas debe ser (1) estado de nimo depresivo o (2) anhedonia 1- Estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi cada da segn lo indica el propio sujeto (ej. se siente triste o vaco) o la observacin realizada por otros (ej. llanto) 2- Anhedonia: Disminucin acusada del inters o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del da, casi cada da 3- Prdida importante de peso sin hacer rgimen o aumento de peso 4- Insomnio o hipersomnia casi cada da 5- Agitacin o enlentecimiento psicomotores 6- Fatiga o prdida de energa casi cada da 7- Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados 8- Disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse. 9- Pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida recurrente sin un plan especfico o una tentativa de suicidio o un plan especfico para suicidarse
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- Criterio C: los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes - Criterio B, D, E: criterios de exclusin B Episodio manaco: criterios DSM-IV-TR - Criterio A: un periodo diferenciado de un estado de nimo anormal y persistentemente elevado, expansivo e irritable, que dura al menos una semana (o cualquier duracin si es necesaria la hospitalizacin). - Tres (o ms) de los siguientes sntomas (cuatro si solo hay irritabilidad): 1- Autoestima exagerada o grandiosidad 2- Disminucin de la necesidad de dormir 3- Ms hablador de lo habitual o verborreico 4- Fuga de ideas o experiencia de que el pensamiento est acelerado 5- Distraibilidad 6- Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitacin psicomotora. 7- Implicacin excesiva en actividades placenteras con riesgo de consecuencias graves (compras irrefrenables) - Criterio D: la alteracin del estado de nimo es lo suficientemente grave como para provocar deterioro laboral, social, o para necesitar hospitalizacin o hay sntomas psicticos - Criterio C, E: criterios de exclusin. Nota: el episodio hipomanaco tiene una duracin de > 4 das, no precisa hospitalizacin, no presenta sntomas psicticos, no provoca notable deterioro.
Enfermedades relacionadas ms frecuentemente con la depresin: 1- Alteraciones neurolgicas: TCE, demencia, ACV, VIH, sfilis, esclerosis mltiple, Parkinson, Huntington. 2- Dficits de vitaminas: dficits de B12, tiamina, cido flico, K+, Mg, Na+ 3- Enfermedades endocrinas y metablicas: diabetes, uremia, hper/hipotiroidismo, hper/hipoparatiroidismo, porfiria. 4- Frmacos: ibuprofeno, indometacina, opiceos, digital, betabloqueantes, griseofulvina, corticoides, metronidazol, anticonceptivos orales. 5- Enfermedades reumatolgicas: artritis reumatoide, LES. 6- Enfermedades infecciosas: VIH, gripe, hepatitis, tuberculosis, sepsis. 7- Neoplasias: cncer de pncreas y en general gastrointestinal.
TRATAMIENTO
Emplearemos los antidepresivos Es conveniente aadir ansiolticos si predomina la ansiedad e hipnticos si existe insomnio.
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ELECCIN DE ANTIDEPRESIVOS:
a. Si el paciente ha respondido previamente a un antidepresivo, es conveniente reintroducirlo. b. Si ya toma un antidepresivo y ha respondido parcialmente, aumentar la dosis. c. Si un primer antidepresivo ha fallado (tras 4-6 semanas a dosis plenas) probar con otro. d. Tener en cuenta otros condicionantes al elegir el antidepresivo: edad, enfermedades somticas, tratamientos concomitantes. e. Eleccin del frmaco segn efectos secundarios de los antidepresivos. Los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina) son frmacos ampliamente utilizados actualmente ya que son mejor tolerados que los tricclicos, y tienen escasa accin colinrgica y cardiotxica. Los principales efectos secundarios de los ISRS son de tipo gastrointestinal (nuseas o diarrea). No existe fenmeno de tolerancia cruzada, de manera que si no se tolera un ISRS se podra probar con otro. Para minimizar efectos secundarios, se suele iniciar la dosis a la mitad durante 5-7 das (ej. fluoxetina 20mg medio comprimido 5-7 das y posteriormente un comprimido.). Hay que tener en cuenta el perfil de los ISRS a la hora de prescribirlos: la fluoxetina tiene un carcter desinhibidor. La paroxetina y la fluvoxamina tienen un carcter ms sedante. La sertralina, el citalopram y el escitalopram tienen un carcter ms neutro, teniendo estos dos ltimos un mnimo riesgo de interacciones con otros frmacos. f. Los antidepresivos se deberan dar segn la naturaleza de los datos de los ensayos clnicos relativos al frmaco, ya que no existen frmacos con indicacin para diagnsticos clnicos. Sin embargo se podran tener en cuenta estas consideraciones: 1- Distimia, trastorno adaptativos: ISRS los ms utilizados, otros nuevos antidepresivos (venlafaxina, duloxetina, mirtazapina, trazodona, mianserina, bupropion...). 2- Depresin endgena: A veces es necesario el empleo de antidepresivos de mayor potencia: antidepresivos de accin dual (venlafaxina, duloxetina -la duloxetina tiene indicacin en dolor neuroptico en diabetes); tricclicos (clomipramina, imipramina). 3- Depresin endgena delirante: aadir antipsicticos a dosis bajas. 4- Depresiones no graves en las que predomina insomnio: mirtazapina en dosis nocturna, (precaucin porque puede provocar aumento de peso), trazodona, a veces se asocian a otros antidepresivos. 5- Depresin inhibida: se puede aadir reboxetina. A continuacin en la tabla I se exponen las dosis habituales de los frmacos antidepresivos ms habituales.
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Frmacos antidepresivos ms utilizados
Tabla I
Nombre genrico Tricclicos y tetracclicos Aminas tricclicas terciarias Amitriptilina Clomipramina Imipramina Aminas tricclicas secundarias Nortriptilina Tetracclicos Maprotilina ISRS Citalopram Escitalopram Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina Inhibidores de la recaptacin de ddopamina-noradrenalina Burpropin Inhibidores de la recaptacin de serotonina-noradrenalina Venlafaxina Venlafaxina, liberacin prolongada Duloxetina Moduladores de serotonina Trazodona Moduladores de noradrenalina/serotonina Mirtazapina IMAO No de urgencias, en control por psiquiatra de zona.
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa
Dosis de inicio (mg/da)
Dosis habituales (mg/da)
25-50 25 25-50 25 50 20 10 20 50 20 50 150 375 75 60 50 15
100-300 100-300 100-300 50-150 100-225 20-60 10-30 20-80 50-300 20-60 50-200 150-300 75-325 75-300 60-120 75-400 15-45
g. Asociaciones de dos antidepresivos: cuando una depresin no responde a dosis plenas de un antidepresivo durante seis semanas, se puede sustituir por otro, valorar preferentemente por psiquiatra. Ej. en la prctica clnica se suelen asociar dos antidepresivos: ISRS + antidepresivo dual (mirtazapina, velanfaxina, duloxetina -este ltimo no con fluvoxamina-); antidepresivo dual + antidepresivo dual (velanfaxina asociada a mirtazapina) h. La combinacin de una psicoterapia especfica y efectiva unida al tratamiento farmacolgico puede ser til en el tratamiento inicial de la depresin. i. El tratamiento de la depresin bipolar, debe ser realizada por el psiquiatra. Con los antidepresivos se debe tener precaucin por el riesgo de viraje a fase manaca sobre todo si existen antecedentes de fases hipertmicas frecuentes o inducidas por antidepresivos. Se podran intentar otras estrategias, como buscar niveles plasmticos ms elevados de normotmicos (lamotrigina, litio), o aadir otro (si es posible preferiblemente esperar a consultas para monitorizar niveles de estabilizadores).
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TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS MANACOS

Debe ser realizado por el psiquiatra preferentemente. Consiste en antipsicticos, ansiolticos, hipnticos, optimacin de estabilizadores (ej.sales de litio), retirada de antidepresivos, entre otras.
PLAN
Criterios de ingreso: 1- El principal criterio de ingreso de un episodio depresivo es el riesgo de suicidio (ver captulo de suicidio), sobre todo si hay falta de apoyo familiar para supervisin. 2- Dudas diagnsticas. 3- Resistencia al tratamiento o necesidad de aplicar TEC (terapia electroconvulsiva). 4- En episodio manaco, riesgo de auto-heteroagresividad, ausencia de conciencia de enfermedad que hagan que el paciente no tome la medicacin, conductas de riesgo (dilapidacin de dinero, entre otras).
Diagnstico diferencial entre depresin neurtica y depresin endgena

Depresin neurtica/distmica - Tisteza con reactividad y mejora matutina. predomina la ansiedad e iritabilidad - Anhedonia no profunda - Sin alteraciones significativas en apetito y peso - Insomnio de conciliacin por rumiacin - Lbido no necesariamente afectad - Sin alteraciones a nivel motriz o poco importantes - Ausencia de sntomas psicticos - Riesgo de suicidio bajo - Etiologa:factores psicosociales y desarrollo de la personalidad - NO antecedentes familiares - Tratamiento: psicoterapia, ISRS, IMAO - Personalidad previa:con rasgos neurticos (rumiacin)
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina IMAO: Inhibidores de la monoaminooxidasa ADT: antidepresivos tricclicos TEC: terapia electroconvulsiva
Tabla II
Depresin mayor tpica/endgena/melanclica - Tristeza vital con arreactividad y mejora vespertina (peor maana) - Anhedonia absoluta - Anorexia y/o bajada de peso significativa - Insomnio por despertar precoz - Marcada disminucin del libido - Inhibicin o agitacin psicomotriz intensa - Ideas de culpa y ruina muy intensas (sntomas psicticos posibles) - Riesgo de suicidio alto - Etiologa: factores neurobiolgicos (herencia) - Con antecedentes familiares - Tratamiento eficaz: ADT, TEC - Personalidad previa:normal o con rasgos melanclicos
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REACCIONES DE CONVERSIN Y OTROS TRASTORNOS NEURTICOS.

Dr. J. D. Lpez Morigo, Dr. A. Araxo Vilar, Dr. J. M. Cornes Iglesias.
INTRODUCCIN
Resultar familiar al mdico de urgencias el paciente que se presenta de forma repetida en el servicio de urgencias con una serie de sntomas fsicos o psicolgicos, en algunos casos muy floridos, que sugieren en ocasiones una enfermedad somtica grave, la cual probablemente ya habr sido descartada en anteriores ocasiones. Si se trata de la primera asistencia, el paciente ser sometido a diferentes pruebas diagnsticas, incluyendo algunas invasivas, que descartarn una causa orgnica como origen del trastorno. Posteriormente, se avisar al psiquiatra de guardia, quien deber verificar el origen psicgeno del trastorno y abordar el cuadro, ahora psiquitrico, tomando las medidas teraputicas ms adecuadas. Se trata de lo que se identifica como reacciones de conversin, cuyo manejo en urgencias constituye el objeto de este captulo. Se abordarn tambin aquellas patologas psquicas, encuadradas en el grupo de las neurosis, cuya proximidad nosolgica a las reacciones de conversin hace necesario su conocimiento a la hora de realizar el diagnstico diferencial. Nos referimos a otros trastornos somatomorfos, los trastornos psicosomticos, los trastornos facticios, la neurosis de renta y la simulacin.
DEFINICIN
Se trata de un grupo de trastornos mentales que se caracterizan por: Presentacin de quejas somticas que sugieren enfermedades, por lo general graves. Se ha descartado una causa orgnica. Existen factores psicolgicos en el inicio, mantenimiento y exacerbacin del trastorno. Los sntomas fsicos no se producen de forma voluntaria.
ETIOLOGA
Las dificultades de la medicina como ciencia a la hora de explicar la gnesis de un sntoma fsico que no obedece a una causa orgnica ha nutrido una serie de teoras, entre las que por su importancia histrica cabra mencionar la represin y el complejo de Edipo, postulados iniciales del psicoanlisis de Freud. Si bien ninguna de estas teoras ha sido aceptada, y no es el objetivo aqu analizarlas todas, lo ms plausible es que la reaccin de conversin sea el resultado de un factor estresante, casi siempre objetivable, que irrumpe sobre una ditesis biolgica. La posterior enfermedad -sntomas conversivos- se escapa al dominio consciente del individuo.
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CLNICA
A continuacin se expone brevemente la clnica de los diferentes trastornos que se abordan en este captulo (tabla 1).
Trastornos histricos Trastornos somatomorfos
Reacciones de conversin y patologas afines

Tr. de conversin Tr. de somatizacin Tr. por dolor Hipocondra Tr. dismrco corporal
Tabla 1
Trastornos disociativos
Amnesia disociativa Fuga disociativa Tr. de identidad Tr. despersonalizacin Otros trastornos disociativos Por poderes
Trastornos facticios
Con sntomas fsicos (Sndrome de Mnchhausen) Con sntomas psquicos Con ambos
Trastornos psicosomticos Neurosis de renta Simulacin (no es un trastorno psiquitico)
TRASTORNOS HISTRICOS
Trastornos somatomorfos
a) Trastorno de conversin: Inicio brusco tras una situacin estresante. Sntomas o dficits fsicos, sobre todo neurolgicos (tabla 2). Si el sntoma es dolor, hablamos de un trastorno somatomorfo.
Sntomas en el trastorno conversivo
Tabla 2
SNTOMAS MOTORES Tics, tortcolis, astasia-abasia, parlisis de extremidades, dicultad para deglutir, blefarospasmo, afona, disfona, disartria, discinesias. SNTOMAS SENSORIALES Anestesias, parestesias, hiperestesias, ceguera, visin en tnel, sordera, alucinaciones, diplopia. CONVULSIONES Pseudocrisis comiciales. SNTOMAS VISCERALES Pseudociesis, vmitos, diarrea, retencin urinaria, globo histrico.
El sntoma es involuntario, aunque s existe un componente psicgeno y una ganancia secundaria de tipo afectivo-ambiental. La belle indiffrence: Indiferencia afectiva incongruente con la aparente gravedad del sntoma. Personalidad previa generalmente patolgica: histrinica, dependiente o pasivo-agresiva.
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b) Trastorno de somatizacin (Sndrome de Briquet): Inicio ms insidioso generalmente antes de la tercera dcada y ms frecuente en mujeres. Tiende a la cronicidad. Sntomas fsicos y quejas somticas (tabla 3), que no se explican por la presencia de una enfermedad conocida -que puede darse pero no explica el cuadro- o por un consumo de sustancias.

Sistemas-Aparatos Digestivo Cardiovascular Urogenital Dermatolgicos Neurolgicos Dolor Sntomas
Sntomas posibles en el Trastorno de somatizacin.
Tabla 3
Distensin abdominal, nuseas, vmitos, regurgitacin, meteorismo, diarrea, intolerancia a alimentos. Dolor torcico, disnea. Disuria, alteracin ujo vaginal, molestias genitales, disfuncin erctil, irregularidades menstruales. Decoloracin de la piel, manchas. Desequilibrio, paresia, parlisis, afona, diplopia, ceguera, sordera, amnesia, prdida de la conciencia. Dolor articular, adormecimiento de miembros, hormigueo, cefalea, abdominalgia, dolor coital.
Provoca malestar en el sujeto y un grado variable de disfuncin. c) Trastorno por dolor: Dolor persistente y molesto en una o varias partes del cuerpo, que limita significativamente la vida del sujeto. Aunque puede haber una base somtica, sta no justifica la clnica, que se explica mejor a partir de conflictos emocionales y psicolgicos en la vida del sujeto. d) Hipocondra: Preocupacin, conviccin o miedo a tener una enfermedad grave y progresiva que se ha mantenido como mnimo por un periodo de seis meses, con fuerte conviccin de enfermedad (no delirante) y con sntomas somticos acompaantes, y que ha comportado una disfuncin significativa en su vida. La clnica se mantiene a pesar de los resultados de las pruebas realizadas. No son egodistnicos. En algunos casos, con escasa conciencia de enfermedad. e) Trastorno dismrfico corporal: Preocupacin por un defecto fsico, imaginado o real -en este caso la preocupacin es excesiva y desproporcionada-, que genera un malestar general significativo en la vida del paciente. Los defectos fsicos que generan las preocupaciones suelen estar en zonas visibles, como la cara. Los ms frecuentes son: cada del cabello, acn, asimetras faciales, nariz prominente. Se inicia en la segunda dcada y el curso es crnico, incluso a pesar de una solucin quirrgica o cosmtica al defecto. Estos sujetos evitan situaciones de exposicin, se tapan el defecto, realizan autnticos rituales de comprobacin del defecto, entre otras conductas.
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TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Se caracterizan por: Una alteracin total o parcial en la integracin de funciones mentales fundamentales para el mantenimiento de la propia identidad. Suelen aparecer ante la vivencia de situaciones de estrs. Origen psicgeno. Remiten en poco tiempo. a) Amnesia disociativa: Cuadro de amnesia en relacin a una informacin reciente e importante de la vida del paciente, permaneciendo intactas el resto de las funciones cognitivas. Resto de funciones cognoscitivas preservadas. La amnesia no se puede explicar por un simple olvido-, suele ser parcial y selectiva. Causa un malestar significativo. Es necesario descartar una causa somtica o txica. b) Fuga disociativa: El paciente realiza, de forma sbita, viajes fuera de su hogar o puesto de trabajo a lugares lejanos, sin recordar aspectos claves de su vida, pudiendo entonces adoptar una nueva identidad total o parcialmente. La amnesia es completa y generalizada, y la actitud del paciente es de un funcionamiento normal. El proceso es autolimitado en horas o das. Hay que descartar que no sea secundario a un trastorno comicial o al consumo de alguna sustancia. c) Trastorno de identidad disociativo (estados segundos): La paciente presenta dos o ms identidades, con sus caractersticas distintivas en cuanto a patrn relacional, orientacin sexual y conducta; con independencia de cada una de ellas, y que controlan de forma recurrente la vida de la paciente, sin que haya un conocimiento entre ellas sobre esta situacin. Imposibilidad de recordar aspectos importantes de la propia identidad, inexplicables su extensin y significaacin por olvidos ordinarios. d) Trastorno de despersonalizacin: Experiencia de distanciamiento o de ser un observador externo de su mente o de su cuerpo. Juicio de realidad conservado. No es secundario a un trastorno epilptico ni al consumo de sustancias. Debe diagnosticarse cuando supone un malestar significativo para el paciente o un compromiso para su vida. e) Otros trastornos disociativos: Sndrome de Ganser: Inicialmente descrito en presos (psicosis carcelaria), el paciente presenta un cuadro de apariencia demencial, de inicio y finalizacin bruscos, con pararrespuetas o respuestas extravagantes, alteraciones de la conciencia y de la memoria, con posibles alteraciones sensoperceptivas, y en los que se hace evidente una ganancia secundaria, y parece existir antecedentes de histeria. Puede presentar serias dudas en el diagnstico diferencial con un cuadro psictico.
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Estados crepusculares: Estrechamiento del campo de la conciencia, de manera que la atencin acta de forma selectiva y centrada slo en algunos objetos, por lo que se produce una deformacin de las percepciones y un cuadro de desorientacin. El episodio se inicia y finaliza de forma brusca pero su duracin es variable -minutos, horas, o incluso das-, y durante el mismo el paciente puede manifestar angustia, temor o clera y, en consecuencia, desarrollar cuadros de agitacin y agresividad. En algunos casos, se produce una amnesia total del episodio, pudiendo desarrollar conductas automticas, como realizar un viaje largo conduciendo un automvil.
TRASTORNOS PSICOSOMTICOS
La evolucin de numerosas enfermedades somticas, como por ejemplo la psoriasis, se encuentra seriamente influenciada por factores de ndole psicolgica, como son la personalidad y las estrategias de afronatamiento a situaciones estresantes.
TRASTORNOS FACTICIOS
El sujeto desea de una manera totalmente consciente adoptar el papel de enfermo fsico o mental, sin que se evidencien fines econmicos, legales o afectivos (como en la histeria). Para ello, se provoca o finge sntomas. Si se trata de sntomas fsicos, hablamos del Sndrome de Mnchaussen. En estos casos, el sujeto puede ser sometido a mltiples pruebas, algunas de las cuales requieren un ingreso hospitalario. Es frecuente el periplo del paciente por muchos hospitales y centros de la zona, con el fin de evitar ser identificados. Existe tambin el trastorno facticio por poderes, en el que el paciente induce los sntomas en un individuo que est a su cargo, como los hijos.
NEUROSIS DE RENTA
El paciente utiliza de forma no consciente su situacin de enfermedad para conseguir una posicin econmica y laboral ms favorable.
SIMULACIN
El sujeto finge, simula o se produce de forma totalmente consciente sntomas fsicos o psquicos, con la intencin de obtener un beneficio econmico, legal, o de otro tipo.
DIAGNSTICO
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Con respecto a los criterios diagnsticos de las reacciones de conversin, deben cumplirse los recogidos en las clasificaciones internacionales DSM-IV-TR y CIE-10.
Cualquier sntoma neurolgico puede ser conversivo. Existen numerosas enfermedades neurolgicas y psiquitricas con las que hay que establecer el diagnstico diferencial. Para cada sntoma neurolgico existe una forma de explorarlo para descartar su valor clnico somtico. En general, el sntoma conversivo no guar-
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da la correlacin anatomofisiolgica de su equivalente somtico. Por ejemplo, en una hemipleja conversiva los reflejos plantares son flexores, a diferencia de un verdadero ACV en que son necesariamente extensores; o en una pseudocrisis psicgena nunca observaremos signos tpicos de una crisis tnico-clnica generalizada como la incontinencia de esfnteres o mordedura de lengua. Como indicaciones generales para el diagnstico de un trastorno de conversin, referimos al lector a la tabla 4. Algunas intervenciones prcticas de cribado se exponen en la tabla 5.
Trastorno de conversin: claves para el diagnstico

Factores psicolgicos relacionados con el sntoma Cuadro clnico atpico Belle indiffrence Personalidad de base patolgica Sugestionabilidad Ganancia secundaria Episodios previos Conictos vitales
Tabla 4
Exploraciones de cribado de organicidad de los principales sntomas neurolgicos

Sntoma neurolgico Anestesia Estasia-abasia Parlisis/paresia Coma Ceguera Afona Exploracin No correlaciona con dermatomas Marcha y baile
Tabla 5
Reejos plantares, dejar caer la mano sobre la cabeza y la cara, valorar fuerza de las extremidades Apertura de los ojos Campimetra, Reejos pupilares Tos
Los principales trastornos psiquitricos que plantean el diagnstico diferencial con las reacciones de conversin aparecen recogidos en la tabla 6.
Trastornos psiquitricos en el diagnstico diferencial de las reacciones de conversin

Depresin mayor Esquizofrenia catatnica Trastorno por dolor Trastorno de somatizacin Personalidad histrinica Trastorno adaptativo Trastorno por estrs postraumtico Simulacin
Tabla 6
Con independencia del sntoma presentado, en la tabla 7 se resumen las claves para diferenciar si se trata de un trastorno orgnico, psicosomtico o una reaccin de conversin.
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Diagnstico diferencial entre trastorno orgnico, alteracin psicosomtica e histeria de conversin

Trastorno orgnico Patologa hstica Estructuras afectadas Alteracin psicosomtica
Tabla 7
Histeria de conversin
+
Partes del organismo Fisigeno
+
Relacin con el sistema nervioso vegetativo (SNV) Psicogentico El conicto actual acta como factor desencadenante Positiva Por inuencia del SNV Difcilmente reversible Tiende a producir lesiones irreversibles Represin profunda del conicto
Relacin con el sistema sensorial o motor Psicogentico El conicto actal se sita entre dos tendencias contrapuestas Sin correlacin con los patrones anatmicos Por bloqueo inconsciente del SNC Desaparece al cesar la represin o el refuerzo Represin supercial de una de las tendencias contrapuestas Importante. Papel determinante o selectivo Modicacin Belle indifrence Incapacidad funcional selectiva En general inefectiva
Determinante general
Coherencia de los sntomas
Positiva La propia de cada trastorno
Patogenia del sntoma
Elaboracin del conicto Efecto de motivacin sobre el sntoma Efecto de la sugestin Actitud del enfermo Consecuencias Respuesta al tratamiento fsico Normalmente ninguno Sin modicacin Preocupacin Incapacidad fsica Puede ser positiva
Ninguno evidente Sin modicacin Preocupacin Incapacidad fsica Puede ser positiva
Las pruebas complementarias pueden ser necesarias para descartar procesos orgnicos, si la historia clnica y la exploracin fsica y psicopatolgica no aclaran el diagnstico. Conviene recordar que ms de una cuarta parte de los diagnsticos de conversin resultaron errneos en el seguimiento posterior de los pacientes. Por lo tanto, la suma de un componente emocional intenso, conductas histrioniformes o demandantes, junto con sntomas clnicos y presentaciones atpicas no es sinnimo de trastorno conversivo. Es necesario insistir en que la negatividad de las pruebas complementarias exploratorias es necesaria para el diagnstico de trastorno conversivo, pero no suficiente.
TRATAMIENTO Y PLAN
La importancia de realizar un correcto abordaje del sntoma conversivo en urgencias radica no slo en la eliminacin de ste, motivo de la consulta, sino tambin en disminuir en la medida en que podamos los elevados riesgos de cronificacin si se trata del primer evento. La forma de abordar los sntomas debe ser desde una posicin de firmeza y autoridad por parte del mdico, pero sin pretender imponer explicaciones sobre la causalidad psicgena del sntoma, y sin confrontar al paciente crudamente con la realidad. Las intervenciones deben pretender, en un entorno de seguridad y tranquilidad para el paciente, dar explicaciones reales y aceptables, contextualizndolas en la problemtica personal en la que tuvo lugar la aparicin de la clnica, y en su contexto cultural. Debemos por tanto evitar centrar la problemtica en las causas y transmitir de forma clara al paciente el carcter autolimitado del sntoma. As mismo, resulta aconsejable llevar la atencin del paciente desde la enfermedad en que obtiene algn tipo de ganancia secundaria hasta la salud, que es nuestro objetivo. En este sentido, tcnicas como la hipnosis y la ansiolisis resultan eficaces, si bien el tratamiento a largo plazo -fuera del contexto de urgencias- requiere la utilizacin de alguna tcnica de psicoterapia de apoyo.
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A continuacin se exponen algunos consejos prcticos acerca del manejo en urgencias de los distintos trastornos abordados en este captulo: a) Trastorno de conversin: Seguridad y correccin -pacientes muy sugestionables-, evitar pblico durante la exploracin y entrevista. No comentar a la paciente nada acerca de su trastorno hasta tener completa seguridad en que se trata de una conversin. Conviene recordar que aproximadamente uno de cada cuatro pacientes diagnosticado inicialmente como conversivo finalmente no lo es. Reforzar inicialmente al paciente en que efectivamente tiene un problema mdico, el cual puede tambin afectar secundariamente al sistema nervioso; se trata de reducir/eliminar la ganancia secundaria. Ansiolticos de forma limitada como clonazepam (1,5-6 mg/da) pueden resultar tiles en los primeros momentos. Derivacin al mdico de cabecera y segn comorbilidad caracterioptica, directamente al psiquiatra. b) Trastorno de somatizacin: Acude por reagudizacin de su clnica somtica, buscando nuevas pruebas complementarias o propuestas teraputicas.
Antecedentes, anamnesis y exploracin fsica deben ser suficientes para el diagnstico. Slo avisar al psiquiatra de guardia si existe clnica depresiva o abuso de sustancias que puedan constituir un riesgo suicida. En general, el ingreso est desaconsejado excepto si hay riesgo suicida. Derivar a su mdico de cabecera. c) Trastorno por dolor: Frecuentadores de urgencias por reagudizacin del dolor. Derivar a los dispositivos de atencin primaria o unidad del dolor. d) Hipocondra: Acuden por agravamiento de los sntomas fsicos, que se suele ver acompaada por un aumento en la conviccin de tener una enfermedad grave, por lo que buscan la confirmacin diagnstica y el tratamiento adecuado. Frecuente comorbilidad con cuadros de ansiedad y depresin, que trataremos si estn presentes. Mostrar empata y reconducir al paciente a su mdico de cabecera, evitando exploraciones innecesarias. Valorar ingreso psiquitrico si clnica afectiva grave. e) Trastorno dismrfico corporal: Podemos encontrarnos en urgencias con un paciente que ya est recibiendo tratamiento psiquitrico ambulatorio y acude por un aumento en la preocupacin por su defecto. Se realizar una cierta contencin del paciente, con reajuste del tratamiento ansioltico y derivacin nuevamente a su psiquiatra. Slo se requerir la actuacin del psiquiatra de guardia en caso de clnica afectiva grave que implique un riesgo autoltico. f) Amnesia disociativa:
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La familia acude a urgencias muy alarmada dada la aparatosidad del sntoma. Debemos tranquilizar al paciente y su familia explicando lo ocurrido y el carcter autolimitado del sntoma, una vez realizado el correcto diagnstico. g) Fuga disociativa: El paciente presentar un amnesia total de lo ocurrido. Indicado realizar un EEG para descartar un proceso epilptico del lbulo temporal. Una vez tenemos el diagnstico, explicar y tranquilizar al paciente y familia lo ocurrido y derivar a la unidad de salud mental. h) Trastorno de identidad disociativo: Mismas medidas diagnsticas y teraputicas que en el caso anterior.
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VALORACIN DE LAS TENTATIVAS DE AUTOLISIS

Dr. M. Arrojo Romero, Dr. R. Ramos Ros.
DEFINICIN
El trmino suicidio (sui: de s mismo; caedere: matar) procede del latn y est descrito en la lengua anglosajona desde el siglo XVII. La primera referencia desde el campo de la psiquiatra data de 1621, ao en el que Richard Burton publica Anatoma de la Melancola. El suicidio es un fenmeno humano universal, siempre presente a lo largo de la historia e interpretado de diversas formas en las diferentes pocas y culturas. El suicidio constituye hoy en da un problema sanitario de gran magnitud. La atencin al paciente suicida en los Servicios de Urgencias est a la orden del da y las tentativas suicidas suponen una de las principales demandas de asistencia psiquitrica. En Espaa la pgina web del Instituto Nacional de Estadstica refleja una tasa de suicidio consumado para el ao 2005 de 12,02 y de 3,7 casos por cada 100.000 habitantes para hombres y mujeres respectivamente. Esta tasa aumenta con la edad llegando a ser de 71,04 casos por cada 100.000 habitantes para los hombres entre 90 y 94 aos de edad (57 casos). Los mtodos ms utilizados fueron ahorcamiento (1640 casos), precipitacin (764 casos), ingesta de frmacos o txicos (247 casos), arma de fuego (170 casos) y ahogamiento o inmersin (137 casos). La mayor parte de las tentativas suicidas atendidas en nuestros centros son cometidas por individuos con trastornos psiquitricos y, a diferencia de lo que habitualmente se piensa, detrs de muchas de ellas existe planificacin. La certeza en la prediccin de este tipo de conductas es imposible, dada la multicausalidad de las mismas, aunque existen factores de riesgo bien establecidos. Por otra parte, existe una gran variedad de conductas suicidas, muy bien caracterizadas en el trabajo de OCarroll et al. (1996). En este capitulo, pretendemos realizar un abordaje eminentemente prctico desde la perspectiva del profesional de los Servicios de Urgencias.
ETIOLOGA
ASPECTOS BIOLGICOS
Neuroqumica Desde el punto de vista biolgico, los resultados ms consistentes surgen del estudio del sistema serotoninrgico. Se han hallado bajos niveles de cido 5-hidroxi-indolactico (5HIIA), metabolito de la serotonina, en lquido cefalorraqudeo de pacientes suicidas en relacin con controles y con pacientes deprimidos sin tentativas de suicidio. Estos estudios apuntan a los bajos niveles de 5HIIA como marcador de rasgo. Otra medida encontrada ha sido la asociacin inversa entre la monoamino-oxidasa (MAO) plaquetaria, la impulsividad y la desinhibicin en pacientes multiimpulsivos con al menos una tentativa suicida. Tambin se han reportado anormalidades en neuronas serotoninrgicas del ncleo de rafe y de la corteza prefrontal ventral en autopsias post-mortem de individuos suicidas as como alteraciones en los receptores 5HT1A y 5HT2A. Respecto a otros sistemas de neurotransmisin, se ha encontrado una baja densidad de neuronas noradrenrgicas en el locus coreuleus de vctimas de suicidio, niveles cerebrales elevados de tirosina-hidroxilasa y
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baja densidad de receptores adrenrgicos postsinpticos en el cortex. Otros hallazgos reportados son la hiperactividad del eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal, la hipocolesterolemia y un mayor nmero de tentativas suicidas durante la fase folicular del ciclo menstrual femenino. Gentica Las evidencias acumuladas apuntan hacia la heredabilidad de la conducta suicida, con un incremento de conductas suicidas en familiares de pacientes con tentativas suicidas. Especialmente interesante resulta el estudio de Egeland en la comunidad amish, donde los 26 suicidios cometidos entre 1880 y 1890 se produjeron nicamente en cuatro familias con altas tasas de suicidio y trastornos afectivos, mientras que en otras lneas genealgicas con alta prevalencia de trastornos afectivos no haba habido ningn caso de suicidio. Los estudios familiares sugieren una herencia polignica, al igual que en trastornos como la esquizofrenia. Se han realizado estudios de ligamiento y asociacin en relacin a diferentes genes, principalmente serotoninrgicos y noradrenrgicos, entre los que cabe destacar los del transportador de la serotonina, la monoamino-oxidasa, los receptores 5HT2A y 5HT2B, la triptfano hidroxilasa y el receptor D4.
MODELOS EXPLICATIVOS
El suicidio es una conducta compleja en la que intervienen factores culturales, sociales, situacionales, psicolgicos y biolgicos. En este sentido, se han formulado diferentes modelos explicativos para el acto suicida. Nosotros representamos el modelo propuesto por Mann et al, que nos parece especialmente interesante. Este modelo se desarrolla a partir de las siguientes premisas: En ms del 90% de los suicidios existe un trastorno psiquitrico subyacente. La mayora de los individuos con trastornos psiquitricos no realiza tentativas de suicidio. La gravedad de los sntomas no es predictiva de las conductas suicidas. La combinacin de impulsividad y agresin es el factor predictivo ms importante en los comportamientos suicidas. La agrupacin familiar encontrada en las tentativas suicidas parece indicar un rasgo suicida heredado, independiente del diagnstico psiquitrico. Para este grupo, la conducta suicida surge de la interaccin entre el estrs y la predisposicin a la conducta suicida (ditesis), con la disminucin de la actividad serotoninrgica como marcador biolgico de rasgo y la alteracin del eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal (consecuencia del estrs mantenido) como marcador de estado. La funcin serotoninrgica sera un mecanismo de contencin de la conducta. La hipofuncin serotoninrgica condicionara as una mayor impulsividad por lo que, ante la presencia de factores precipitantes, el sujeto reaccionara con hetero y autoagresividad al fallar los mecanismos de contencin.
FACTORES ASOCIADOS A SU PRESENTACIN

Un 50% de los pacientes que cometen suicidio haba solicitado ayuda profesional en el mes anterior al acto; adems, el mejor predictor de un comportamiento suicida es la existencia de una tentativa previa en presencia de ideacin suicida. Entre el 15 y el 25% de los pacientes que realizan una tentativa suicida la repiten a lo largo del siguiente ao y la repeticin est asociada a un mayor riesgo de suicidio consumado. En relacin con la edad, el mayor riesgo se encuentra en ancianos, con un porcentaje superior al 20% de los casos de suicidio consumado en mayores de 75 aos en Espaa. Existen diferencias de gnero, con ms tentativas en mujeres en casi todas las etapas de la vida, salvo los ancianos, donde las cifras se aproximan. Sin embargo ocurre lo contrario en las tasas de suicidio consumado, con porcentajes ms altos para el sexo masculino, que adems recurre con mayor frecuencia a mtodos violentos. Por otra parte, la presentacin comrbida de trastornos afectivos y abuso de substancias es ms
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frecuente en hombres, lo que incrementa en mayor grado el riesgo suicida. En la mujer, el embarazo parece ser una etapa de menor riesgo. Respecto al estado civil, el riesgo se incrementa en los viudos, divorciados/separados y solteros (por este orden). La existencia de responsabilidad familiar ejerce un factor de proteccin especialmente para el sexo femenino, siendo el grupo con menor riesgo de suicidio consumado el de las mujeres sin hijos. En los ltimos aos se ha estudiado la conducta suicida en poblaciones homo y bisexuales, encontrndose un mayor riesgo, con una tendencia inversa a la de la poblacin general, con mas tentativas en varones jvenes. En cuanto a la situacin laboral, el desempleo constituye un factor de riesgo, especialmente en mayores de 45 aos, con altas tasas de suicidio en reas deprivadas econmicamente con altos ndices de desempleo. Por tipos de profesin, el suicidio parece estar aumentado en mdicos, farmacuticos y dentistas. A nivel socioeconmico general, las mayores tasas parecen encontrarse en los extremos. Otros factores asociados con un incremento del riesgo que deberemos tener presentes son el abuso psquico y/ o sexual infantil y la violencia de gnero. Las creencias religiosas (especialmente si estn muy arraigadas) y el soporte psicosocial constituyen factores de proteccin. La condicin de inmigrante tambin supone un mayor riesgo, que parece ser menor en los casos en los que emigra todo el ncleo familiar. Esto probablemente ser un factor de importancia en nuestro pas en los prximos aos debido al nmero creciente de inmigrantes. Las enfermedades fsicas constituyen otro factor, sobre todo cuando son crnicas, terminales, incapacitantes o se acompaan de dolor crnico que no responde a los tratamientos.
DIAGNSTICO
SUICIDIO Y TRASTORNOS PSIQUITRICOS
Las autopsias psicolgicas indican que en ms del 90% de los individuos que cometen suicidio hay, al menos, un diagnstico psiquitrico. La mayor parte de los trastornos psiquitricos se asocia con un riesgo suicida mayor que en la poblacin general, a excepcin del retraso mental. Trastornos afectivos Los trastornos del nimo son la categora diagnstica ms estrechamente relacionada con el suicidio, con una prevalencia a lo largo de la vida de entre el 10 y 15%. El riesgo es similar para la depresin mayor y para el trastorno bipolar. En este ltimo existe un mayor riesgo en las fases depresivas y en los estados mixtos. En cuanto a los trastornos afectivos con sntomas psicticos, existen resultados contradictorios. Trastornos de ansiedad El trastorno de pnico es, de lejos, el ms estudiado dentro de esta categora, con seguimientos que muestran un ratio estandarizado de hasta 10 veces el de la poblacin general. Un aspecto importante es la frecuente comorbilidad de ste con otros trastornos del eje I, especialmente de abuso de substancias y de trastornos afectivos, lo que eleva considerablemente el riesgo. Esquizofrenia y trastornos asociados Mientras los estudios clsicos reportan un riesgo de entre el 10 y 15% a lo largo de la vida, los trabajos ms recientes muestran cifras ms bajas, no existiendo evidencias consistentes respecto a si las alucinaciones auditivas de carcter imperativo aumentan el riesgo del mismo. Aproximadamente 2/3 de los pacientes que se suicidan lo hacen dentro de los cinco aos siguientes al diagnstico. El curso crnico, el sexo masculino, el alto nmero de ingresos previos, la presencia de tentativas suicidas anteriores, la edad (< 30 aos) y el aislamiento social constituyen factores de mayor riesgo. Los trastornos esquizoafectivos parecen tener tambin un alto riesgo suicida.
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Trastornos de alimentacin Existe un mayor riesgo en pacientes con atracones y comportamientos purgativos. Otro aspecto destacable es la frecuente comorbilidad con trastornos de personalidad y otros trastornos del eje I. Abuso de substancias La dependencia de alcohol y el abuso de substancias tambin se asocian con mayor riesgo en parte debido a que conllevan en muchas ocasiones prdidas afectivas y familiares, aislamiento social, prdida del trabajo y otras situaciones vitales que pueden aumentar el riesgo. Otro factor importante es la frecuente comorbilidad apuntada en estos casos, incrementndose mucho el riesgo cuando aparece simultneamente el abuso de txicos o alcohol con depresin o psicosis. Trastornos de la personalidad Las autopsias psicolgicas sugieren que detrs de un tercio de los suicidios subyace un trastorno de personalidad con un riesgo estandarizado estimado en vida de entre el 3 y el 9%. Dentro de ellos el trastorno lmite y el trastorno antisocial son los de mayor riesgo; existe un estos pacientes una alta comorbilidad con trastornos afectivos y abuso de substancias. Otro dato relevante es la impulsividad caracterstica de algunos trastornos de personalidad Sntomas psiquitricos Algunos sntomas como la ansiedad (ansiedad psquica sobre todo), la desesperanza, la impulsividad y la agresividad se relacionan con un riesgo aumentado.
SUICIDIO Y ENFERMEDADES MDICAS

Las enfermedades mdicas pueden incrementar el riesgo de suicidio a travs de efectos fisiolgicos que pueden inducir o agravar trastornos psiquitricos (especialmente trastornos afectivos) y a travs de efectos psicosociales, sin olvidar que algunos frmacos tambin pueden contribuir a ello (corticoides, interfern,). Las enfermedades del sistema nervioso central constituyen el grupo de patologas que ms riesgo conllevan en la mayor parte de los estudios, especialmente la epilepsia del lbulo temporal, en la que frecuentemente aparecen trastornos afectivos, psicosis y trastornos orgnicos de la personalidad. En el metanlisis realizado por Harris y Barraclough en 1997 a partir de 12 estudios, el ratio de mortalidad por suicidio estandarizada para la epilepsia fue de 5,11, por detrs nicamente del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), con ratio de 6.58 (1 estudio). Otras enfermedades con riesgo elevado son la enfermedad de Huntington, los traumatismos cerebrales y de mdula espinal, los tumores malignos (especialmente de cabeza y cuello), la ulcera pptica, el lupus eritematoso sistmico (LES), la insuficiencia renal crnica en hemodilisis, la enfermedad cardiaca, y en hombres, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y la enfermedad prosttica.
TRATAMIENTO
Tratamientos biolgicos Los psicofrmacos estn destinados a tratar los problemas psiquitricos subyacentes, no existiendo en la actualidad ningn frmaco dirigido a la conducta suicida como fenmeno independiente. Antidepresivos Se utilizan fundamentalmente en los trastornos afectivos y en los trastornos de ansiedad. Existen evidencias limitadas de que disminuyan el riesgo suicida. Por otra parte, los antidepresivos de ltima generacin son ms seguros en casos de intoxicacin que los antidepresivos tricclicos. En el inicio del tratamiento conviene utilizar conjuntamente ansiolticos (benzodiacepinas) debido a su periodo de latencia. Estabilizadores del nimo El litio es un frmaco con probada eficacia en la reduccin del riesgo suicida, tanto en depresiones unipolares como en el trastorno bipolar, si bien es un frmaco de alta letalidad en intoxicacin, por lo que resulta
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necesario ponderar el riesgo-beneficio de su uso en cada caso. No existen evidencias en relacin a los anticonvulsivantes. Antipsicticos Se han reportado estudios que confirman la efectividad de la clozapina en la prevencin del suicidio pero no existen evidencias suficientes sobre el resto de neurolpticos y de antipsicticos atpicos. Ansiolticos Los estudios son muy limitados hasta el momento, aunque parecen no tener mayor efectividad que el placebo. Terapia electroconvulsiva Para algunos autores resulta el tratamiento de eleccin en caso de existir riesgo suicida agudo y/o caractersticas de endogeneicidad (melancola), con efectos importantes a corto plazo y ms dudosos a largo plazo.
PSICOTERAPIAS
Existen pocos estudios rigurosos respecto al efecto benfico de las psicoterapias en la reduccin del riesgo suicida. Algunos de estos sugieren que podran ser de utilidad. Las tcnicas ms empleadas son las psicoterapias individuales de orientacin dinmica dirigidas a trabajar las motivaciones psicolgicas conscientes o inconscientes y las psicoterapias cognitivas orientadas fundamentalmente hacia la desesperanza y las creencias errneas.
PLAN
En los servicios de urgencia nos encontramos con diferentes tipos de pacientes: 1. Supervivientes de tentativas suicidas. 2. Pacientes con ideacin suicida. 3. Pacientes que acuden por otros motivos pero que acaban por verbalizar la ideacin suicida. 4. Pacientes que niegan ideacin suicida pero sta se infiere a partir de su comportamiento. En el caso de tentativa suicida fallida se debe considerar la prevencin y el tratamiento de las complicaciones mdicas priorizando la vigilancia cuando la situacin lo requiera (intoxicaciones), aspecto banalizado por demasiados profesionales. En una primera aproximacin debemos buscar el mejor lugar posible para la entrevista con el paciente e intentar empatizar con l, evitando juicios morales y actitudes de rechazo (especialmente frecuentes hacia individuos con tentativas repetidas o manipulativas). En relacin con lo primero, muchos de los hospitales espaoles no tienen zonas donde el paciente pueda expresarse con un mnimo de comodidad y, en no pocas ocasiones, las entrevistas tienen que realizarse en lugares poco adecuados y con la presencia cercana de pacientes, familiares y otro personal, lo que puede inhibir y angustiar al individuo. Existe cierto reparo entre algunos clnicos a preguntar por la ideacin suicida e incluso persiste el falso tpico de que hablar del suicidio induce a cometerlo. Esto es absolutamente falso y siempre que se sospeche la presencia de ideacin suicida, sta debe ser explorada. La intencionalidad suicida resulta en ocasiones muy difcil de evaluar, ya que a menudo el paciente se muestra ambivalente. Inicialmente debemos analizar las circunstancias y motivaciones que precipitan la conducta suicida. Contrariamente a la idea existente entre algunos de que el suicidio no es prevenible (ya que siempre es impulsivo) existen casos en los que hay una minuciosa planificacin (de hecho la mayor parte de los suicidios consumados son planificados). La planificacin es una seal de alarma que indica riesgo a corto plazo.
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Durante la evaluacin deberemos centrar nuestra atencin en diferentes aspectos como la historia psiquitrica y las tentativas previas, la presencia de trastornos psiquitricos, suicidios y tentativas anteriores en familiares, los factores individuales de vulnerabilidad y de proteccin y la existencia de estresores vitales (agudos o crnicos). En un 90% de casos de suicidio existe un trastorno psiquitrico subyacente. En una mayora existe un trastorno del nimo y el resto se produce en patologas como la esquizofrenia, el alcoholismo, el abuso de substancias, los trastornos de alimentacin o los trastornos de personalidad. Un factor que incrementa notablemente el riesgo suicida es la comorbilidad psiquitrica. En este sentido, la asociacin entre depresin mayor y consumo de substancias es especialmente comn. Particularmente, la presencia de desesperanza, ansiedad y consumo de substancias debe ser explorada. Por otra parte, algunos sntomas como la prdida de peso, las alteraciones del sueo o la anorexia en pacientes observados en urgencias pueden ser la forma de manifestacin de un trastorno afectivo y no necesariamente formar parte de una patologa mdica. La historia de una tentativa anterior en presencia de ideacin suicida constituye el mejor predictor de un comportamiento suicida. Otro aspecto relevante es la historia psiquitrica familiar y en particular, los antecedentes de suicidio. En este sentido, existen fuertes evidencias de que el riesgo de suicidio es claramente superior en familiares de primer grado de individuos que realizaron tentativas suicidas o suicidio en relacin a poblacin general. Los factores individuales tambin deben ser explorados. Algunos rasgos de personalidad como impulsividad, agresividad, ansiedad, desesperanza, baja autoestima, dependencia, ambivalencia, narcisismo, depresin, aislamiento social, sentimientos subjetivos de soledad y estilos cognitivos como el pensamiento polarizado, son factores ms relacionados con las tentativas de suicidio. Tambin deben explorarse las respuestas anteriores del individuo a situaciones de estrs, la capacidad para tolerar el dolor psicolgico y la habilidad para satisfacer sus necesidades psicolgicas. En relacin a las creencias religiosas se cree que stas y sobre todo la intensidad de las mismas pueden jugar un papel protector de suicidio. A nivel psicosocial debe tenerse en cuenta la situacin laboral del individuo, la existencia de estresantes vitales tales como prdidas afectivas y/o de seres queridos, dificultades econmicas, malas relaciones familiares, falta de apoyo social, soledad y aislamiento (muy importantes en las conductas suicidas en las edades avanzadas), violencia domstica, abuso fsico y sexual actual o pasado y convivencia. De forma complementaria disponemos de diversas escalas de medicin de ideacin suicida (Escala de ideacin suicida de Beck, Scale for suicidal ideation, Suicide Behavior Questionaire, etc.,). Nosotros nicamente describimos brevemente la escala SADPERSONS (tabla I), de fcil manejo en el servicio de urgencias. Se trata de una escala compuesta por 10 tems referidos a diferentes variables sociodemogrficas y clnicas que se asocian con un mayor riesgo suicida.
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Item Sexo Edad Depresin Tentativa previa Abuso de alcohol Pensamiento racional de prdida Prdida del apoyo social Plan estructurado Soltera Enfermedad mdica Adaptada de Patterson et al, 1983 Puntuacin 1 Masculino 1Tercera edad 1 Presente 1 S 1 Presente 1 Presente 1 Presente 1 Presente 1 Presente 1 Presente
Escala sadpersons
Tabla 1
0-2 seguimiento ambulatorio; 3-4 seguimiento ambulatorio (estrecho control); 5-6 Hospitalizacin (salvo si hay estrecho control familiar); 7-10 Hospitalizacin. En cualquier caso y de forma general, pensamos que las escalas tienen importantes limitaciones y que nicamente son orientativas, ya que en la conducta suicida convergen infinidad de variables. La informacin de la familia y allegados resulta muy importante y esclarecedora en algunos casos, ya que el individuo con ideacin suicida a menudo da pistas sobre ella. En el Servicio de Urgencias debemos ponderar todos estos factores para decidir si hospitalizamos al paciente, sin que existan protocolos totalmente validos al respecto. En cualquier caso, ante la existencia de antecedentes de tentativas de alta letalidad, planificacin, acceso a medios letales, prdidas recientes, desesperanza, abuso de substancias, antecedentes de comportamientos de alto riesgo y trastorno mental no tratado debemos considerar el ingreso. En muchos casos, resulta aconsejable la permanencia en el hospital para intervencin en crisis, para lo que sera adecuado disponer de unidades psiquitricas de corta estancia, lo que lamentablemente ocurre en muy pocos hospitales de nuestro pas. En general no va a ser necesario el ingreso cuando se trate de tentativas de baja letalidad (generalmente con frmacos de bajo potencial letal y/o bajas dosis), que se producen como reaccin a algn conflicto, sin ideacin suicida, con intencionalidad distinta de la de morir (descansar, dormir), cuando se realizan con cercana de otras personas, en situaciones en las que sera fcilmente descubierto, existe arrepentimiento y se plantean otras estrategias para afrontar los precipitantes o existen pocos factores de riesgo de suicidio, Se desaconseja el ingreso en pacientes, generalmente personas inmaduras que podran ser diagnosticadas de un trastorno de personalidad, que acudan en numerosas ocasiones a los servicios de urgencias por tentativas de escasa letalidad y demandando internamiento ya que en estos lo que se esta manifestando es una dependencia hospitalaria (hospitalismo) como modo de situarse en un entorno protegido de las exigencias del medio. Si decidimos proceder al alta del paciente debemos asegurarnos un rpido acceso a las consultas (sera aconsejable contactar con su psiquiatra siempre que se pueda) y en caso de no tenerlo, priorizar su cita en el dispositivo asistencial oportuno. Debemos implicar al entorno del paciente en la supervisin de la toma de la medicacin y en la inaccesabililidad a mtodos suicidas. Por nuestra parte, habremos de garantizar un fcil acceso del paciente a la atencin especializada.
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DELIRIUM
Dra. B. Portela Traba, Dra. I. Espio Daz
DEFINICIN
El delirium es una disfuncin cerebral aguda, potencialmente reversible, que se manifiesta por una variedad de sntomas neuropsiquitricos. Se considera tanto una enfermedad como un sndrome, ya que no slo complica el tratamiento de las enfermedades generales concurrentes, sino que por s mismo conlleva un riesgo de lesin cerebral irreversible. Como sndrome clnico incluye: - Alteracin del nivel de conciencia/atencin - Afectacin de la cognicin - Alteraciones perceptivas: presencia de alucinaciones o ilusiones (habitualmente visuales) - Alteracin del comportamiento (normalmente agitacin) Tiende a presentarse durante un perodo breve, de horas a unos pocos das. La gravedad normalmente flucta, con empeoramiento nocturno.
EPIDEMIOLOGA
Es un trastorno muy comn, entendido como concomitante de enfermedades fsicas graves, se estima que la prevalencia del delirium es de 1,1% en adultos mayores de 55 aos, siendo ms frecuente en personas con lesin cerebral y en condiciones de baja estimulacin sensorial. Los ancianos, son ms propensos a padecerlo que los adultos ms jvenes, pueden experimentar delirium debido a problemas fsicos de menor importancia (p.e. estreimiento o infeccin del tracto urinario), contribuyen a su aparicin la polimedicacin, deshidratacin, las enfermedades crnicas y el tratamiento con hipnticos . Los que sufren demencia, son especialmente proclives. En el servicio de urgencias se presenta ms espordicamente que en otros servicios (cuidados intensivos, ), pero deber formar parte del diagnstico diferencial de cualquier cambio agudo en el comportamiento o de la reduccin del nivel de conciencia.
ETIOLOGA
Es recomendable considerar como causa la etiopatogenia subyacente a la enfermedad del delirium. No se ha dilucidado lo suficiente, aunque se considera que estn implicados cambios en diferentes neurotransmisores, los ms aceptados son la reduccin de la actividad de acetilcolina y el exceso de la actividad de dopamina. El sustrato fisiopatolgico bsico es una reduccin global del metabolismo oxidativo enceflico que afecta a la corteza cerebral y a las estructuras subcorticales encargadas de mantener la conciencia y la atencin.
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Posibles precipitantes de delirium: - Infeccin: intracerebral (meningitis, encefalitis), extracerebral - Abstinencia (alcohol, sedantes) - Metablica aguda (hipoglucemia), insuficiencia renal o heptica - Traumatismo (lesin cerebral, quemaduras, cambios trmicos) - Enfermedad del sistema nervioso central: lesiones ocupantes de espacio, infeccin, epilepsia (status y estados postictales), encefalopata de Wernicke y otras encefalopatas
- Hipoxia - Deficiencia: tiamina, vitamina B12 , cido flico, etc. - Endocrina: hiper o hipofuncin tiroidea, paratiroidea o suprarrenal - Vascular aguda: accidente isqumico transitorio, accidente vascular, encefalopata hipertensiva, shock - Intoxicacin por drogas (legales o ilegales) - Frmacos psicoactivos - Metales pesados Entre los factores que favorecen la aparicin de un delirium, se encuentran aquellos que pueden hacer ms susceptible al cerebro a las diferentes noxas, son: el envejecimiento normal, el deterioro cognoscitivo, el tratamiento simultneo con varios frmacos, la presencia de enfermedades mdicas previas, los dficits sensitivos, el consumo de alcohol, los posquirrgicos o la historia de deliriums previos.
CLNICA
La forma de presentarse puede ser variada. Adems de tener en cuenta que se trata de un cuadro clnico que oscila y que tpicamente empeora por la noche. Habitualmente se diferencian dos fases: A. Prodrmica. La sintomatologa puede ser variada, habitualmente inespecfica: ansiedad, inquietud, insomnio, alteraciones del nimo, etc. No es sencillo realizar el diagnstico en esta fase, pero de hacerlo e intervenir, se simplifica el tratamiento y mejora el pronstico. B. Fase de estado. De forma brusca y tpicamente fluctuante aparece un cuadro clnico, donde en la exploracin del paciente se encuentran: 1. Alteracin del nivel de conciencia: - es la caracterstica clave que diferencia al delirium de la mayora de los trastornos psiquitricos - la intensidad es fluctuante - con empeoramiento nocturno 2. Apariencia y comportamiento: presencia de agitacin o hipoactividad, o fluctuacin entre ambos estados 3. Humor (afecto): frecuentemente lbil, perodos intermitentes de ansiedad o depresin, u otros estados de nimo, como euforia o irritabilidad. 4. Habla: el paciente puede musitar y el lenguaje puede ser incoherente 5. Percepcin: ilusiones y alucinaciones visuales, interpretaciones errneas; menos frecuentes en otras modalidades sensoriales
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6. Pensamiento: bradipsiquia, en la forma puede ser desordenado, confuso. En relacin al contenido, pueden presentar ideas delirantes. 7. Cognicin: - anomalas en todas las reas de funcionamiento cognitivo - memoria inmediata, de retencin y evocacin alteradas. Despus de la recuperacin de la enfermedad, se observa (aunque no siempre) una amnesia de sta. - desorientacin en tiempo, espacio y persona ; valorar en el contesto individual del paciente - concentracin alterada, en casos leves pueden estar slo enlentecidos o distrados. 8. Funciones fisiolgicas: al empeorar el cuadro por las noches, es frecuente que los pacientes presenten somnolencia diurna, y con el paso del tiempo puede llegar a invertirse el ritmo sueo-vigilia. 9. Introspeccin: normalmente est afectada
SUBTIPOS DE DELIRIUM
Tipo hiperactivo: pacientes con agitacin, hipervigilancia, lenguaje rpido, irritabilidad y belicosidad Tipo hipoactivo: pacientes con enlentecimiento psicomotor, apata y vigilancia reducida. Tienden a tener trastornos cognoscitivos ms graves y peor pronstico. Tipo mixto
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico e incluye dos partes, en primer lugar realizar el diagnstico de delirium en s mismo, y en segundo lugar, el de su precipitante. A. Evaluacin estandar del delirium: 1. Historia clnica completa, conocimiento de la situacin basal premrbida, cambios recientes. Informacin aportada por familiares, cuidadores y/o mdicos de atencin primaria. Revisin de la medicacin, de frmacos actuales, interrumpidos recientemente, sustancias psicotxicas, frmacos efectos anticolinrgicos, posibles interacciones, posible sensibilidad a frmacos en poblaciones especiales, como el paciente anciano, el malnutrido, con VIH, con afectacin renal o heptica. 2. Entrevista centrada en el funcionamiento cognoscitivo global. Si el diagnstico no es claramente evidente, se podr realizar Miniexamen del Estado Mental (MMSE), con el inconveniente de que es poco sensible para delirium, dibujo de relojes, das de la semana hacia atrs. 3. Signos vitales y examen neurolgico: los signos neurolgicos no explicados o focales nuevos, independientemente de los trastornos cognoscitivos, son atpicos en el delirium. B. Evaluacin del delirium en funcin de la clnica. Pruebas complementarias: 1. Pueden incluir: hemograma completo, electrolitos, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, glucosa, calcio, gases en sangre arterial, anlisis de orina, anlisis de drogas, pruebas de funcin heptica, albmina srica, cultivos, anlisis de lquido cefalorraqudeo. Son importantes pero no son la base de la evaluacin. 2. Radiografa de trax, electrocardiograma, tcnicas de imagen del cerebro, electroencefalograma.
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1. Trastornos psicticos: sobretodo si se trata del primer episodio psictico, y si se presenta de forma aguda. Habitualmente el nivel de conciencia es claro y el predominio de las alucinaciones visuales no es tpico. 2. Trastornos disociativos: suele haber conservacin de la memoria para datos de informacin general. 3. Mana de Bell: se trata de un episodio manaco extremo que tambin tiene los trastornos cognoscitivos y de la atencin del delirium. 4. Estupor debido a depresin grave o a mana: inicio gradual con empeoramiento de los sntomas. 5. Demencia: comienzo insidioso. Cursa, excepto en fases terminales, con conservacin de la conciencia clara. No tiene tendencia fluctuante, a menos que se trate de una demencia por cuerpos de Lewy. 6. Trastornos amnsicos: se producen sin una alteracin de la conciencia, se afecta la memoria a corto plazo, se conserva la inmediata y a largo plazo. 7. Trastornos del sueo: ej. narcolepsia. 8. Epilepsia
TRATAMIENTO
El tratamiento del delirium, como urgencia mdica, se basa en tres puntos fundamentales: - Tratamiento de la causa o causas subyacentes reversibles. - Medidas de soporte y ambientales. - Tratamiento farmacolgico sintomtico. Es necesario un abordaje rpido y sistemtico, cuyo primer paso debe estar centrado en el reconocimiento de las causas precipitantes y desencadenantes del cuadro y tratarlas si es posible. Adems, el tratamiento de las alteraciones conductuales y neuropsiquitricas es aconsejado en el momento en el que estas se presentan. A. Tratamiento etiolgico: Se deben instaurar rpidamente tratamientos especficos para las causas reversibles. La identificacin y correccin de las causas subyacentes del delirium constituyen el principio esencial de su manejo. Tras una valoracin inicial del paciente generalmente es difcil identificar una causa como definitiva pero podemos sospechar una o ms posibles o probables etiologas reversibles (Tabla 1) y posteriormente aplicar medidas generales de correccin (Tabla 2). No es infrecuente, sobretodo en pacientes ancianos, no encontrar una etiologa especfica tratable. No obstante, la bsqueda de frmacos an a dosis teraputicas (alteraciones en la farmacocintica y farmacodinamia), el cambio en la dosis, la introduccin de nuevos frmacos, trastornos metablicos (hiponatremia, anemia, deshidratacin, hipoxemia, hipercapnia), infecciosos (infecciones urinarias, neumonas), la presencia de dolor o la inmovilizacin constituyen la mayor parte de los factores desencadenantes.
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Causas reversibles
Hipoglucemia o etiologa desconocida con sospecha de hipoglucemia Hipoxia o anoxia: neumona, enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva, hipotensin, enfermedad cardiaca, anemia o intoxicacin por CO. Hipertermia o temperatura >40.5C Crisis hipertensiva Abstinencia a alcohol, sedantes u otras drogas de abuso. Encepalopata de Wernicke Delirium anticolinrgico
Tabla 1
Tratamiento
Tiamina, 100mg i.v o i.m. + sueroterapia glucasado al 50%, 50ml i.v. Oxigenoterapia Enfriamiento Tratamiento antihipertensivo rpido Tratamiento farmacolgico inmediato. Vitaminoterapia Suspender sustancias responsables y administrar fisostigmina.

Medidas generales de correccin - Revisar el tratamiento farmacolgico del paciente y eliminar todos aquellos que no sean necesarios. - Valorar la presencia de dolor y tratarlo adecuadamente.
Tabla 2
- Ante la sospecha de consumo habitual de alcohol, establecer un tratamiento diario con tiamina (100mg/da) -preferentemente la primera dosis intravenosa o intramuscular- asociado al tratamiento con benzodiacepinas o clormetiazol como prevencin y tratamiento de una posible deprivacin alcohlica. - Revisar y tratar alteraciones hidroelectrolticas y metablicas mediante fluidoterapia y suplementos.
B. Tratamiento del delirium: 1. Tratamiento ambiental: Mediante la intervencin ambiental y el control de los factores externos podemos prevenir o minimizar el delirium proporcionando un nivel adecuado de estimulacin. Incluimos como posibles estrategias: - Informar al paciente sobre su estancia y enfermedad de forma clara, concisa y regular. - Proporcionar referencias: reloj o calendario entre otros. Recordarle verbalmente el da, hora, estancia e identidad de los miembros del equipo. - Mantener regularidad en los cuidadores. Implicar a la familia en los cuidados. - Evitar estmulos sensoriales extremos como el ruido, excesiva luminosidad o temperaturas inestables. - Mantener una adecuada movilidad, tanto activa como pasiva. 2. Tratamiento de mantenimiento y soporte: Es necesario garantizar un adecuado estado de hidratacin y nutricin, evitar la inmovilizacin y restringir los frmacos a los estrictamente necesarios evitando aquellos de reconocida capacidad para desencadenar o exacerbar el delirium, como todos los anticolinrgicos, y retirar aquellos cuya eficacia sea, cuando menos, dudosa.
3. Tratamiento farmacolgico sintomtico: Durante el episodio agudo de delirium, cuando las anteriores medidas han sido insuficientes para su control, es necesaria la utilizacin de frmacos para revertir la sintomatologa del cuadro, sobretodo si estas alteraciones interfieren en el tratamiento mdico, existe peligro de dao para el paciente o
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familiares, agresividad o agitacin psicomotora. Evitar una excesiva sedacin para evitar complicaciones aspiracin, hipoxemia, etc.- y para ello se debe utilizar dosis bajas que controlen el cuadro y el menor tiempo posible, retirando el frmaco ante la mejora de la sintomatologa. 4. Frmacos utilizados: a. Antipsicticos: - Antipsicticos clsicos: Haloperidol, es el antipsictico de eleccin en la fase aguda del delirium por su rapidez de accin y escasos efectos secundarios hemodinmicos y en la funcin respiratoria, siendo los extrapiramidalismos los ms frecuentes (menos frecuentes si la va de administracin es i.v.), seguidos de efectos secundarios cardiovasculares (alargamiento del intervalo QT). La va de administracin de eleccin es la va oral, pero ante la necesidad de un rpido control de sntomas en pacientes agitados se utiliza la va intramuscular o la va intravenosa al requerir menor tiempo de accin. La va oral es la recomendada en pacientes colaboradores, delirum leve-moderado y absorcin gastrointestinal normal, se administra una dosis inicial de 1-2mg/2 horas hasta el control de sntomas. En ancianos disminuir la dosis a 0.25-0.5mg/2 horas. Las dosis de mantenimiento, despus de 18-24 horas del tratamiento inicial, son aproximadamente la mitad de la dosis inicial, fraccionada en tres tomas al da, recomendando el incremento de la dosis nocturna respecto al desayuno y comida. Se disminuir paulatinamente el frmaco tras la remisin del cuadro. La va intramuscular o intravenosa es la recomendada en pacientes agitados, delirum grave o absorcin gastrointestinal alterada. Siendo la dosis inicial desde 2.5-5mg hasta 10-20mg/30 minutos- 1 hora, hasta controlar la agitacin. En ancianos entre 2.5-5mg/30 minutos-1 hora. Recomendaciones de uso: ante compromiso heptico reducir la dosis a la mitad, vigilar aumentos del intervalo QT (>450msg o incremento mayor del 25% en comparacin con ECG previos se recomienda la suspensin).
- Antipsicticos atpicos: Risperidona: frmaco de eleccin en este grupo por su rapidez de accin y escasos efectos anticolnrgicos. La va oral es la nica va de administracin, con dosis iniciales de 0.25-0 .5mg/8 horas aumentando si es necesario hasta 0.25-0.5mg/3 horas. Se aconseja doblar la dosis nocturna respecto al resto de las dosis. Olanzapina: mayor efecto sedante y menor rapidez de accin que la risperidona. Puede ser administrada por va oral o intramuscular. La dosis media recomendada es 2.5-5mg por la noche aumentando hasta 20mg/da. Quetiapina: menor rapidez de accin y menor tasa de efectos secundarios extrapiramidales. Administracin por va oral con dosis medias de 25-50mg/8 horas aumentando hasta cada 3-4 horas.
b. Benzodiazepinas: Frmacos de eleccin ante sndromes de abstinencia alcohlica o abstinencia a ansiolticos o hipnticos, necesidad de accin sedativa o ansioltica o en casos de dao cerebral. Su eficacia como monoterapia en el resto de los casos de delirium, es muy dudosa. Estn contraindicadas en casos de encefalopatia heptica, debido a la acumulacin de glutamina en estas condiciones. De primera eleccin, las bezodiacepinas de vida media corta.
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Tabla 3
DELIRIUM
Tratamiento farmacolgico sintomtico
Pauta inicial
Delirium leve-moderado
Haloperidol v.o. 1-2mg/2 horas (ancianos 0.25-0.5mg/2 horas) hasta 100mg/da. Risperidona v.o. 0.25-0.5mg/12 horas hasta 0.250.5mg/4 horas hasta 4-5mg/da. Olanzapina v.o. 2.5-5mg/da hasta 20 mg/da. Quetiapina v.o. 25-50mg/4 horas hasta 400mg/da.
Delirium grave
Haloperidol i.m. o i.v. 2.5-5mg/30 minutos hasta 10-20mg/20 minutos hasta control de sntomas. Mximo 100mg/da. Ancianos 2.5-5mg/30-60 minutos.
Asociar BDZ ante pacientes ansiosos
Pauta de mantenimiento
Haloperidol v.o. Mitad de la dosis inicial tras 18-24 horas de tratamiento. Tres tomas, mayor la de la noche. Reducir paulatinamente ante la desaparicin de los sntomas.
C. Situaciones especiales: 1. Delirium por deprivacin alcohlica: los objetivos generales del tratamiento del sndrome de abstinencia alcohlica son disminuir y controlar los sntomas y signos de la abstinencia, prevenir las crisis epilpticas y evitar la progresin a delirium tremens. Las benzodiacepinas han demostrado su eficacia en el tratamiento de todos ellos. El tratamiento de este cuadro est caracterizado por medidas de soporte vitaminoterapia y fluidoterapia- adems del tratamiento farmacolgico sintomtico.
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Medidas de soporte: - Hidratacin (correccin de desequilibrios inicos). - Vitaminoterapia: 100mg/da de tiamina i.v., cido flico, piridoxina y cido nicotnico. - Asegurar la permeabilizacin de vas aereas. - Proteccin del paciente y del personal. - Descartar complicaciones mdicas. Tratamiento sintomtico: - Tratamiento de choque: a. Diacepam 10-20mg/2 horas hasta lograr sedacin. b. Clorazepato dipotsico: 15-30mg/2 horas. c. Lorazepam: 1-2mg/1-2 horas. - Tratamiento de mantenimiento: a. Diazepam: Da 1: 10-20mg/8 horas. Da 2: 5-10mg/8 horas. Da 3: 2.5-5mg/8 horas. b. Clorazepato dipotsico: Da 1: 25-50mg/8 horas. Da 2: reducir 25% dosis. Da3: reducir mitad dosis. c. Lorazepam: Da 1: 2mg/8 horas. + 2mg. Da 2: 2mg/8 horas. Da 3: 1mg/8 horas. Ante la presencia de crisis comiciales inicio de tratamiento anticomicial va intravenosa, ante sntomas psicticos asociaremos antipsicticos y ante la presencia de hiperactividad noradrenrgica administraremos betabloqueantes (atenolol o propanolol). El ingreso en UCI es recomendable cuando se presentan complicaciones mdicas graves como fiebre > 40C, neumona, hemorragia digestiva, deshidratacin, sepsis o rabdomiolisis entre otros.
2. Delirium en la enfermedad de Parkinson: la primera medida ser disminuir la dosis de agonistas dopaminrgicos y levodopa, ya que por s mismos pueden inducir a delirium. Si este persistiera, el frmaco de eleccin es la quetiapina ya que conlleva menor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales.
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ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRASTORNOS PSICTICOS

Dra. S. Martnez Formoso, Dra. C. Armas Barbazn.
DEFINICIN
Los trastornos psicticos incluyen sndromes que presentan cierta ruptura de la realidad, por lo que la atencin de estos pacientes en urgencias requiere unas consideraciones especiales. Los pacientes se pueden presentar en urgencias a peticin propia, pero tambin de forma involuntaria a peticin de familiares, psiquiatra o mdico de atencin primaria, incluso por autorizacin judicial. La informacin que da el paciente puede ser parcial, por lo que habr que recabar informacin por ms vas (familiares).
ETIOLOGA
Se desconoce la causa de los trastornos psicticos, habiendo varias teoras. En la esquizofrenia hay una hiperactividad dopaminrgica, aunque se han implicado ms neurotransmisores.
CLNICA
Los sndromes psicticos de mayor incidencia en un servicio de urgencias son: A- Esquizofrenia: el paciente esquizofrnico se presenta con contacto psictico o deficitario, segn predominen los sntomas positivos (delirios y alucinaciones) o negativos (aplanamiento afectivo, apata, abulia). Se observa deterioro psictico. Hay ruptura biogrfica. B- Paranoia o trastorno de ideas delirantes: el delirio es crnico, aunque coherente, creble en muchas ocasiones. No se asocia a deterioro psictico. Las alucinaciones son raras o inexistentes. No hay ruptura biogrfica: es un desarrollo de la personalidad del sujeto previa que suele ser de rasgos paranoides (suspicacia y desconfiada). C- Trastorno psictico agudo: en un paciente que puede llevar una vida previamente adaptada irrumpe sintomatologa psictica (delirios y/o alucinaciones) a veces (no siempre) tras un factor de estrs. El diagnstico de la esquizofrenia y otros trastornos psicticos es clnico (ver apartado de diagnstico), siendo las pruebas complementarias de apoyo, para descartar patologa orgnica. En este punto es necesario aclarar dos conceptos psicopatolgicos: a. Ideas delirantes. Son alteraciones del contenido del pensamiento (ideas), con las siguientes caractersticas: 1) Ideas falsas. 2) Irrebatibles a toda lgica. Por mucho que se intente persuadir al paciente de que su idea es irreal con argumentaciones lgicas, o por muy absurda que parezca la idea delirante, el paciente no duda de su veracidad en ningn momento. 3) Establecerse por va patolgica, diferencindola de ideas de la idiosincrasia cultural del paciente (ejemplo mal de ojo en culturas hispanas). 4) No derivarse directamente de otras manifestaciones psicopatolgicas (ideas deliroides -por.ej.: ideas de ruina en sndrome depresivo-).
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b. Alucinaciones. 1) Son percepciones sin objeto externo, falsas, que el paciente acepta como reales. 2) Las alucinaciones tpicas de la esquizofrenia son las auditivas, consistentes en una voz que comenta el comportamiento del paciente, o dos o ms voces que conversan entre s. Con frecuencia los comentarios son negativos, insultantes, burlones e imperativos, lo que genera angustia al paciente. Las alucinaciones visuales son raras en la esquizofrenia, orientando a otro diagnstico (ej. sndrome confusional).
Hemograma, bioqumica, coagulacin, txicos en orina y ECG. Se recomienda TC craneal en el primer episodio (para descartar organicidad), EEG (solo necesario para descartar otros diagnsticos como psicosis ictal, cuadro confusional, entre otros).
DIAGNSTICO
CRITERIOS DIAGNSTICOS A- Esquizofrenia: critrios DSM-IV-TR - Criterio A: dos o ms sntomas enumerados, durante un mes (o menos si es tratado con xito): 1- alucinaciones 2- ideas delirantes 3- lenguaje desorganizado ( ej. frecuente deshilvanacin o incoherencia) 4- comportamiento desorganizado o catatnico 5- sntomas negativos.( ej. afecto aplanado, alogia o falta de voluntad) - Criterio B: disfuncin social/laboral. Se objetiva deterioro en actividades laborales, relaciones interpersonales, cuidado personal. - Criterio C: duracin mnima de 6 meses - Criterio D,E,F: incluye criterios de exclusin de trastornos esquizoafectivos y del estado de nimo; debidos a sustancias o a enfermedades mdicas; o a alteraciones generalizadas del desarrollo. B- Paranoia o trastorno de ideas delirantes: criterios DSM-IV-TR - Criterio A: delirios no extraos, de al menos un mes de duracin - Criterio B: nunca se han cumplido los criterios de esquizofrenia. En la paranoia si hay alucinaciones, no son prominentes, y estn relacionadas con el delirio. - Criterio C: no hay deterioro marcado del funcionamiento y el comportamiento del paciente no es extremadamente extrao. C- Trastorno psictico breve (agudo) La mayora de los trastornos psicticos agudos tienen buen pronstico, se resuelven ad integrum y no acaban evolucionando a trastornos psicticos mayores como la esquizofrenia. Algunos de estos episodios se producen tras un factor estresante vital. Criterios DSM-IV-TR - Criterio A: Uno o ms de los siguientes sntomas 1- Alucinaciones. 2- Ideas delirantes. 3- Lenguaje desorganizado. 4- Comportamiento desorganizado o catatnico.
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- Criterio B: Duracin: Por lo menos un da, pero menos de un mes, con recuperacin completa eventual del nivel de funcionamiento premrbido. - Criterio C: exclusin de otras causas: efecto directo de una sustancia como droga de abuso, frmacos, enfermedades mdicas u otros trastornos psiquitricos.
Existen mltiples trastornos orgnicos que pueden cursar con sntomas psicticos. Se sospecha psicosis orgnica (ejemplo: la existente en cuadros confusionales) cuando el paciente presenta nivel de conciencia fluctuante, desorientacin tmporo-espacial, alucinaciones de predominio visual, delirios (el delirio de perjuicio es el ms frecuente), curso del pensamiento normal. Trastornos orgnicos en el diagnstico diferencial de las psicosis ms frecuentes: a. Abuso de drogas: cocana, anfetaminas, marihuana, PCP y alucingenos, abstinencia alcohlica, abstinencia a benzodiacepinas... b. Frmacos: levodopa y agonistas dopaminrgicos, glucocorticoides, digital, isoniacida... c. Desequilibrios metablicos: hipoglucemia, encefalopata heptica, porfiria aguda intermitente, hipo e hipercalcemia, hipo e hipertiroidismo, pancreatitis aguda, sndromes paraneoplsicos... d. Deficiencias nutricionales: dficit de tiamina, niacina, vitamina B12... e. Enfermedades neurolgicas: neurosfilis, lupus, encefalitis, meningitis, absceso cerebral, crisis epilpticas parciales complejas, neoplasia del SNC, demencias, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson...
TRATAMIENTO
EL PACIENTE AGITADO (ampliar en captulo de agitacin)
Consideraciones especiales: a. Es necesario abordar a un paciente en un clima emptico, pero estableciendo lmites. Alerta ante la posible aparicin de agresividad o agitacin psicomotriz. b. Es primordial atender al paciente preservando su propia seguridad y la del equipo. Mantener la distancia de seguridad, en una sala apropiada con una va de salida abierta. c. Si se adoptan medidas legales en contra de la voluntad del paciente (contencin, medidas farmacolgicas, ingreso involuntario) es necesario dar parte al juzgado de guardia. 1- Agitaciones leves: si el paciente acepta la va oral, se podra administrar benzodiacepinas (ej. lorazepam (Orfidal- 1-2 mg sublingual) o antipsicticos (ej. haloperidol 20-30 gotas u olanzapina comprimidos bucodispersables (Zyprexa velotab- 5-10 mg). 2- Si la agitacin es importante: es necesario administrar medicacin i.m. En casos de agitacin psiquitrica pura e importante, de pacientes jvenes psicticos o manacos (en los que se descarte agitacin orgnica, en pacientes no intoxicados por depresores -alcohol, opiceos, bezodiacepinas-) se podra administrar 1 amp. de haloperidol i.m. ms 1 amp de clonazepam i.m. (Rivotril 1 amp i.m) Si fuese necesario en funcin de intensidad 1 amp de levomepromazina i.m. (Sinogan 1 amp i.m) (evitar en ancianos). (Ver contraindicaciones a la administracin de estos frmacos ms adelante). Aunque hay controversias, en el momento actual se considera el empleo de medicacin anticolinrgica (biperideno i.m.) solo cuando haya antecedentes de efectos secundarios extrapiramidales (ej. distonas).
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- Consideraciones y precauciones a la administracin medicacin i.m.: a. Neurolpticos incisivos. Haloperidol amp (5 mg): 1 amp; se puede repetir a los 30-40 min si no cede la agitacin, ya que el efecto mximo lo alcanza a los 45 min. En caso de agitacin importante, sobre todo de origen psictico o manaco, se pueden emplear 2 amp de haloperidol de inicio. Es el frmaco ms seguro y de eleccin en agitaciones orgnicas. b. Se puede aadir benzodiacepinas i.m. (ej. clonazepam 1 amp i.m. (Rivotril 1 amp i.m) en otros hospitales emplean diacepam o cloracepato dipotsico). Las benzodiacepinas por va i.m. tienen absorcin errtica y es preferible la va oral. Las benzodiacepinas son potencialmente depresoras del centro respiratorio. Precaucin en pacientes intoxicados por depresores (ejemplo: alcohol, frmacos sedantes, entre otros). c. Con los neurolpticos de perfil sedativo. (ej. levomepromazina 1 amp i.m (Sinogan 1 amp i.m): hay que tener cuidado, ya que pueden producir hipotensin, alteraciones cardacas, aspiracin o potenciar a otros depresores del centro respiratorio como alcohol, opiceos o benzodiacepinas. El efecto mximo se alcanza a las 4-5 horas, por lo que no se debera repetir la dosis antes de este tiempo. d. En pacientes ancianos: se debe emplear el haloperidol i.m., evitando benzodiacepinas (ya que, por su efecto sedante, aumentan la confusin en ancianos) y evitando antipsicticos sedativos (ej. levomepromazina, por sus efectos anticolinrgicos como confusin, hipotensin, entre otros). e. Actualmente hay dos antipsicticos atpicos i.m.: - Ziprasidona 20 mg i.m.: iniciar con 10-20 mg, y transcurridas 2 horas se pueden administrar 10 mg ms hasta un mximo de 40 mg/da. La duracin mxima del tratamiento son 3 das consecutivos. Vigilancia por posible alargamiento de QT y evitar asociar con otros neurolpticos; siendo posible la combinacin con benzodiacepinas. - Olanzapina 10 mg i.m.: iniciar con 10 mg, y transcurridas 2 horas se pueden administrar otros 5 -10 mg; hasta un mximo de 20 mg/da, 3 inyecciones/da y 3 das de tratamiento. Evitar asociar con benzodiacepinas y otros neurolpticos.
TRATAMIENTO DE LOS SNTOMAS POSITIVOS

- Los antipsicticos son el tratamiento fundamental de los sntomas positivos. Se dividen en 2 grupos: 1- Antipsicticos atpicos. Estos nuevos antipsicticos son los ms utilizados hoy en da como primera eleccin en la prctica clnica habitual, ya que presentan ventajas con respecto a los tpicos, como menor produccin de efectos secundarios extrapiramidales y mayor eficacia en los sntomas negativos. 2- Antipsicticos tpicos. Los de alta potencia (haloperidol) tienen ms riesgo de efectos extrapiramidales; los de baja potencia (levomepromazina) se asocian a sedacin e hipotensin y a ms efectos anticolinrgicos. Eleccin de los antipsicticos segn los siguientes criterios: a. Eleccin de antipsicticos por efectos secundarios, potencia de respuesta y respuestas anteriores favorables. b. Si el paciente ha abandonado la medicacin y sta fuese efectiva, se podra restaurar, a no ser que la abandonase por un efecto secundario de la misma, pudindose valorar otra opcin teraputica. c. Si el paciente ha respondido parcialmente (al menos 6-8 semanas) a un neurolptico, se puede intentar aumentar a un patrn de dosis altas antes de cambiarlo. d. Si el paciente no tomaba antipsicticos se deben iniciar, siendo las dosis iniciales ajustadas en funcin de la intensidad de la sintomatologa y caractersticas del paciente (edad, peso, talla es-
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tado general, patologa orgnica concurrente). A continuacin expondremos en la tabla I el rango de dosis recomendadas en el primer episodio psictico.
Rango de dosis de antipsicticos en primer episodio Risperidona: 4-12 mg/da Olanzapina: Quetiapina: Ziprasidona: Aripiprazol: Amisulpride: Haloperidol: 7,5-20 mg/da 600-900 mg/da 120-160 mg/da 5-30 mg/da 400-1200 mg/da 5-20 mg/da
Tabla I.
e. Si el primer antipsictico ha fallado tras un periodo de 4-6 semanas se probara con otro antipsictico atpico, incluso tpico segn gua de la APA. En la tabla II se exponen las equivalencias de los diferentes antipsicticos.
Haloperidol Levomepromacina Clorpromacina Pimozida Clotiapina Tiaprida Zuclopentixol Perfenazina Risperidona Olanzapina Quetiapina Ziprasidona Aripiprazol Clozapina
Equivalencias de antipsicticos 5 mg 125 mg 100 mg 2 mg 120 mg 150 mg 25 mg 5 mg 2 mg 7,5 mg 225 mg 60 mg 7,5 mg 175 mg
Tabla II.
- Si el paciente presenta angustia intensa o inquietud psicomotriz se suele acompaar el tratamiento con benzodiazepinas a dosis variables, para facilitar la sedacin. - Se debe emplear un hipntico para facilitar el sueo (ej. lormetazepam 2 mg, lorazepam 1 mg; y si el insomnio es pertinaz flunitrazepam 1 mg o incluso levomepromazina 25 mg). - Aunque hay controversias, en el momento actual se considera el empleo de medicacin anticolinrgica (biperideno) solo cuando hayan aparecido efectos secundarios extrapiramidales (ej.distonas).
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PLAN
a) Criterios de ingreso: 1- Riesgo de suicidio o de agresividad a terceros (ver captulo de suicidio). 2- Actividad psictica intensa, que genere angustia. 3- Fracaso teraputico ambulatorio (por refractariedad, por incumplimiento teraputico, entre otros) 4- Con fines de aclarar el diagnstico en observacin hospitalaria. 5- Ausencia de apoyo socio-familiar que supervise medicacin, o que facilite el cuidado del paciente si tiene merma de su autonoma. b) Alta desde urgencias: Si el paciente es derivado a su casa debe ser remitido al psiquiatra de la unidad de salud mental que le corresponda.
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SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO

Dr. R. Bugarn Gonzlez, Dr. M. Portela Romero
INTRODUCCIN
El sndrome neurolptico maligno se enmarca dentro de los trastornos que cursan con hipertermia y consiste en una reaccin idiosincrsica y potencialmente fatal al tratamiento con frmacos neurolpticos.
ETIOLOGA
Se calcula que se produce en el 0,07-1,4% de los pacientes tratados con neurolpticos. Los ms frecuentemente implicados parecen ser el haloperidol y la flufenacina, aunque tambin se ha descrito con los neurolpticos atpicos como la risperidona, la quetiapina, la olanzapina o la clozapina. Es ms probable que se desencadene con la administracin de formas depot. Otros factores de riesgo son las dosis altas, el incremento rpido de las dosis y la administracin intramuscular del frmaco. El agotamiento, la desnutricin o la deshidratacin tambin pueden contribuir a su aparicin.
DIAGNSTICO
La DSM-IV fundamenta el diagnstico en criterios clnicos, determinados datos de laboratorio y en la exclusin de otras causas alternativas
CLNICA
a. Signos y sntomas extrapiramidales Principal caracterstica clnica: aumento del tono muscular con rigidez generalizada en tubo de plomo. Otras manifestaciones extrapiramidades: acinesia, discinesias, trismus, opisttonos, crisis culogiras.
b. Hipertermia: el ascenso de la T puede sobrepasar los 41. c. Alteracin del nivel de conciencia: agitacin, confusin, estupor, coma. d. Disfuncin autonmica: diaforesis, sialorrea, taquicardia, alteraciones en la presin arterial (tpicamente hipertensin).
- Laboratorio: aumento de la CPK, leucocitosis. - Para el diagnstico diferencial pueden requerirse pruebas de neuroimagen que sern normales.
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CRITERIOS DIAGNSTICOS (DSM-IV):

1- Aparicin de rigidez muscular intensa e hipertermia asociadas a la toma de un neurolptico. 2- Dos o ms de los siguientes sntomas: diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia, cambios en el nivel de conciencia, mutismo, taquicardia, tensin arterial elevada o fluctuante, leucocitosis, hallazgos analticos que indican lesin muscular (ejemplo aumento de la CPK). 3- Los sntomas de los criterios 1 y 2 no se deben a otra sustancia (por ejemplo fenciclidina) o a una enfermedad neurolgica o mdica (ejemplo encefalitis vrica). 4- Los sntomas de los criterios 1 y 2 no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (por ejemplo trastorno del estado de nimo con sntomas catatnicos).
- Sepsis, infecciones del SNC, ttanos. - Golpe de calor: piel seca (no sudoracin), flaccidez muscular (no rigidez), hipotensin (no hipertensin). - Hipertermia maligna: se inicia tras pocos minutos de la administracin de gases anestsicos como el halotano y relajantes musculares como la succinilcolina - Hipertermias relacionadas con la administracin de otras sustancias psicotropas como los tricclicos, serotoninrgicos, IMAO, anfetaminas, cocana. - Abandono brusco del tratamiento antiparkinsoniano. - Catatona letal. - Otros: cuadros de deprivacin (alcohol, benzodiacepinas), tirotoxicosis, intoxicacin por metales pesados (plomo, arsnico).
CURSO Y PRONSTICO
En la mayor parte de los casos el cuadro aparece durante la primera semana (media 2-4 das) de inicio del tratamiento neurolptico aunque puede retrasarse e incluso tardar varios meses. Una vez retirado el frmaco causante, el cuadro suele resolverse en 2-4 semanas aunque lo cierto es que la evolucin es variable e impredecible. Puede tener un curso benigno y autolimitado o por el contrario, acabar en un desenlace fatal. La mortalidad se sita en torno al 10-20%.
TRATAMIENTO
Imprescindible la supresin del frmaco implicado. 1- Sintomtico Control de la T, adecuada hidratacin, profilaxis de trombosis venosa.
2- Especfico Bromocriptina oral, dosis inicial de 2,5 mg cada 8 horas con ascensos graduales hasta 45 mg/da. Si no es posible la va oral: dantroleno i.v. 1-5 mg/kg cada 6 horas. Otro frmaco empleado: amantadina oral, 100 mg cada 12 horas (mximo 300 mg/da).
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Traumatologa/Reumatologa
Descripcin general de las fracturas y luxaciones Vendajes e inmovilizaciones Lesiones traumticas de los miembros superiores Lesiones traumticas de los miembros inferiores Lesiones traumticas del raquis Cervicalgia Dolor irradiado a miembro inferior Trastornos ortopdicos de la columna vertebral Sndromes dolorosos Monoartritis Poliartritis Hombro doloroso Arteritis de clulas gigantes Polimialgia reumtica Hiperuricemia y gota Sndrome febril en urgencias y terapias biolgicas
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DESCRIPCIN GENERAL DE LAS FRACTURAS Y LUXACIONES

Dr. S. Cons. Lamas, Dr. A. Gonzlez- Carrer Sixto, Dra. A. Viitez Reyes
DEFINICIN
FRACTURA: solucin o prdida de continuidad del tejido seo y/ o cartilaginoso. A la hora de definir y clasificar una fractura lo ms prctico es hablar de ella indicando: Hueso afectado. Localizacin anatmica en dicho hueso: epfisis proximal o distal / metfisis/ difisis. Tipo de trazo: transverso/oblicuo/espiroideo/ longitudinal. Nmero de fragmentos: simple/ conminuta/ segmentaria (a dos niveles). Relacin de los fragmentos entre si: desplazada/ no desplazada. Aspectos que puedan variar el tratamiento: abierta/ con lesin vasculonerviosa/ patolgica (trataremos de modo individual estas entidades). Ej. fractura mediodiafisaria de hmero, oblicua, con tercer fragmento, no desplazada. LUXACIN: prdida de contacto normal entre las superficies articulares que constituyen una articulacin. Para clasificar una luxacin nos referimos a ella nombrando los siguientes detalles: Articulacin afectada. Grado de contacto articular: luxacin/ subluxacin. Direccin del desplazamiento de la superficie articular distal. Aspectos que puedan variar el tratamiento: abierta (si la cavidad articular contacta con el exterior a travs de una solucin de continuidad en la piel), recidivante (si no se trata del primer episodio), inveterada (si la lesin tiene ms de 4 semanas de evolucin) ej.: luxacin recidivante glenohumeral anterior.
MANEJO INICIAL DE LAS FRACTURAS Y LUXACIONES

En el politraumatizado este punto forma parte de la evaluacin secundaria, cuando se han descartado lesiones vitales y se ha estabilizado al paciente.
HISTORIA CLNICA
1- Anamnesis: preguntar sobre alergias, medicacin del paciente, patologas previas, tiempo de ayunas. Informarnos tambin sobre el evento traumtico (hora aproximada, alta/baja energa), y si fue accidente de circulacin (tipo de vehculo, asiento que ocupaba, reposacabezas, cinturn de seguridad, tipo de colisin), accidente laboral (tipo de maquinaria implicada, altura de la precipitacin, txicos ambientales) o un accidente comn (traumatismo directo/indirecto, contusin/torsin/aplastamiento).
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TRAUMATOLOGA/REUMATOLOGA
2- Localizacin del dolor u otros sntomas. 3- Exploracin fsica: a. Palpacin general sistemtica de todo el esqueleto (espinosas cervicales, dorsales, lumbares, parrillas costales, esternn, clavculas, hombros, brazos, codos antebrazos, muecas, manos, pelvis, caderas, muslos, rodillas, piernas, tobillos, pies) buscando dolor, deformidades, derrames articulares, crepitacin, heridas o equimosis. b. Estado neurovascular de las extremidades: valorando temperatura cutnea, relleno capilar, asimetras de los pulsos, reas de hipoestesia tctil o algsica o paresias de grupos musculares. 4- Pruebas complementarias: a. Estudios radiolgicos - Al menos 2 proyecciones perpendiculares entre s (AP y lateral). - En casos de superposicin sea o disociacin clnico-radiolgica deben realizarse oblicuas o tangenciales. - Deben incluir todo el hueso sospechoso de haberse fracturado y al menos las dos articulaciones contiguas. - Pueden ser necesarias radiografas comparativas con el lado sano. - Pueden ser necesarias radiografas de estrs o en carga. - TC: indicado sobre todo en fracturas vertebrales, plvicas o intraarticulares complejas. - Arteriografa: en caso de lesiones de riesgo que presenten asimetra de pulsos y en algunas fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinmica. b. Solicitar pruebas preoperatorias si se prev intervencin quirrgica urgente: Rx trax, anlisis de sangre (hemograma, bioqumica, coagulacin), ECG. c. Cruzar sangre: - En pacientes inestables hemodinmicamente o con lesiones o antecedentes personales que puedan inestabilizarlos. - En caso de intervencin quirrgica urgente prevista en el esqueleto axial, pelvis o parte proximal de las extremidades (por encima del codo o la rodilla).
TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURA/LUXACIN

1- Dieta absoluta: aconsejable en las primeras horas de cualquier policontusionado/politraumatizado. Imprescindible si se prev tratamiento quirrgico de urgencia. 2- Analgesia: segn necesidades. Muy til el fentanilo (Fentanest: 1 ampolla en 100cc salino a pasar en 10 min) por su potencia y perfil de seguridad. Por su corta vida media, al terminar de infundirlo debera iniciarse la infusin de otro analgsico de vida media ms larga (metamizol, ketorolaco, tramadol). 3- Reduccin de la lesin o alineacin de la extremidad + inmovilizacin inicial con los medios que tengamos a nuestra disposicin (frulas metlicas, de yeso, hinchables). En fracturas cervicales: sistemas de inmovilizacin cervical o collarn. En fracturas toracolumbares inestables es til el colchn de vaco. IMPORTANTE: despus de cualquier maniobra de reduccin y / o inmovilizacin deberemos repetir la exploracin neurovascular.
4- Profilaxis TVP/TEP: comenzar con heparinas de bajo peso molecular a dosis profilcticas (Clexane 40 mg; Fragmin 5000 U; Fraxiparina 0,6) tras descartar ciruga en las siguientes horas. - Indicaciones: lesiones toracolumbares, de pelvis o miembros inferiores.
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- Contraindicaciones: lesin medular, inestabilidad hemodinmica, trastornos de coagulacin previos, ciruga en las horas siguientes. 5- Profilaxis antibitica: en heridas contaminadas, fracturas abiertas o 30 minutos antes de intervenciones quirrgicas en las que se implante material. (Ver pautas recomendadas en el apartado de fracturas abiertas)
6- Profilaxis antitetnica Existen pocas situaciones en nuestra especialidad que exigen una especial agilidad y diligencia en su manejo por las consecuencias devastadoras de su demora: fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinmica, fracturas abiertas, luxaciones y fracturas-luxacin, complicaciones vasculares, sndrome compartimental agudo.
FRACTURAS ABIERTAS
Existe una comunicacin del foco de fractura con el exterior. Ante cualquier herida en la proximidad del foco que nos haga dudar de si comunica o no con l se tratar como una fractura abierta. El objetivo inicial de su manejo es disminuir el riesgo de infeccin. Y el tiempo de actuacin es un factor decisivo en la disminucin de la incidencia de esta infeccin. Las fracturas abiertas se consideran emergencias ortopdicas y debe quedar claro que el manejo inicial por el mdico de urgencias puede influir decisivamente en el pronstico de la lesin. Actitud ante una fractura abierta en la sala de urgencias: 1- Adecuada analgesia del paciente. 2- Realizar una historia clnica correcta del paciente, siendo aqu de gran importancia obtener datos sobre el tiempo pasado desde que se produjo la lesin, el ambiente en el que ocurri y si particip algn tipo de maquinaria en su produccin. 3- Exploracin y manejo de la fractura: al igual que en las fracturas cerradas es importante descartar lesiones vasculares o nerviosas en relacin con la misma y realizar una inmovilizacin provisional de la fractura mediante frulas intentando mantener la alineacin de la extremidad. 4- Exploracin y manejo de la herida: debe realizarse slo una vez para evitar el riesgo de contaminacin por grmenes nosocomiales (ahora se sabe que son la principal causa de infecciones en fracturas abiertas). La limpieza inicial de la herida se ve limitada por la falta de analgesia conseguida en la sala de urgencias pero es un paso de gran importancia. Comienza por cepillado de la piel ntegra que rodea la herida con producto antisptico (Betadine,Hibiscrub). Irrigacin de la herida con suero fisiolgico o Ringer lactato (mnimo 3 litros). El fin de dicho lavado es el arrastre de los contaminantes y la disminucin de la carga bacteriana por dilucin. No se recomienda el uso de productos desinfectantes ni de cepillos en el interior de las heridas. No reintroducir fragmentos seos exteriorizados en el interior de la herida porque arrastraran contaminantes a la parte profunda de la misma. Cubrir la herida con apsitos estriles humedecidos en suero. 5- Valorar necesidad de inmunizacin activa y / o pasiva antitetnica. 6- Iniciar profilaxis antibitica lo antes posible despus de la lesin: - En la actualidad se recomienda realizar tratamiento con la combinacin de una cefalosporina de 1 generacin como cefazolina (Kefol, Kurgan): 2 g i.v. al inicio, despus 1g i.v. / 6h) y un aminoglucsido (gentamicina 240 mg i.v. / 24h; tobramicina 250 mg / 24h) - En pacientes alrgicos a penicilina se sustituye la cefalosporina por vancomicina 1g en 500 de salino a pasar en 1h cada 12 h. - En heridas que proceden de ambientes agrcolas o ganaderos aadir un anaerobicida (penicilina G Na 4 millones i.v. / 4h; clindamicina 600 mg i.v. / 8h).
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7- ste es el momento de realizar un estudio radiolgico de la fractura. 8- Preparacin para ciruga urgente: dieta absoluta, preoperatorio, sangre cruzada si procede. 9- Consulta urgente al traumatlogo.
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Complicaciones generales
A) SHOCK POSTRAUMTICO Estado anormal del organismo en el que por diversas causas la perfusin tisular se encuentra disminuida. Segn el origen podemos hablar de: 1- Shock hipovolmico: el origen est en una prdida sangunea. Responde favorablemente a la infusin de sustancias cristaloides y sangre. Las fracturas que conllevan ms riesgo de prdida sangunea importante son las de pelvis y las de fmur que oscilan entre 1000- 2500 cc. 2- Shock neurognico: secundario a lesin medular. No se acompaa de taquicardia ni vasoconstriccin perifrica como en el caso anterior. No responde a la infusin de lquidos sino a la administracin de sustancias vasoactivas. B)TROMBOEMBOLISMO Tenemos que distinguir 2 entidades: 1- La trombosis venosa profunda (TVP) representa una de las complicaciones ms frecuentes en el tratamiento de fracturas, sobre todo cuando stas afectan a miembros inferiores. Los trombos se forman principalmente en las venas de las pantorrillas, aunque tambin pueden verse en ilacas y en femorales, casos en los que el riesgo es mayor. Existen ciertos factores de riesgo que predisponen a la TVP: tabaquismo, embarazo, enfermedades cardiovasculares, inmovilizacin de un miembro o reposo prolongado en cama.
Las manifestaciones clnicas son dolor local, edema, eritema o el signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la dorsiflexin del pie). Son manifestaciones bastante inespecficas por lo que el diagnstico preciso de la TVP lo realizar un especialista vascular. El mejor tratamiento de la TVP es la prevencin. Est indicado realizar profilaxis con heparinas de bajo peso molecular en todos los pacientes adultos con fracturas de miembros inferiores. En un paciente con una TVP si est localizada en pantorrilla se recomienda tratamiento con media elstica, reposo relativo y heparinas de bajo peso molecular a dosis elevadas. Si se localiza en muslo se debe realizar reposo absoluto y tratamiento a dosis anticoagulantes.
2- El tromboembolismo pulmonar es consecuencia de los trombos formados en las venas de la pelvis y muslo. El paciente suele presentar una clnica de dolor torcico, disnea sbita y taquicardia. La clnica puede ser muy inespecfica. Dejaremos el diagnstico y manejo de esta entidad a otros captulos del manual. C) EMBOLISMO GRASO Aparicin de acmulos de lpidos intravasculares y su depsito en los rganos nobles, que puede suceder en determinadas circunstancias que incluyen fracturas de huesos largos, trasplantes, grandes quemados, ciruga ortopdica. a. Las manifestaciones clnicas que podemos encontrar son: - Manifestaciones respiratorias (casi constantes): disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis. - Manifestaciones cerebrales (80% pacientes): cefalea, irritabilidad, convulsiones, delirio, estupor, coma. - Manifestaciones cutneas: petequias en pecho, pliegues axilares y conjuntivas.
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b. Diagnstico: > 35 respiraciones/min. Gasometra arterial: pO2 < 60 mm Hg en aire ambiente. Analtica: anemia, trombocitopenia y alteraciones de la coagulacin. Rx trax: opacidades pulmonares. Fondo de ojo: exudados, edema, manchas algodonosas, hemorragias perivasculares, glbulos de grasa intravasculares.
D) TTANOS Complicacin de fracturas abiertas contaminadas de fuera a dentro. Se debe al Clostridium tetani que produce una exotoxina que llega al SNC. La clnica se debe a la contraccin muscular que produce, en especial en el rea de la cara y mandbula (trismo mandibular), cuello, intercostales y diafragma (que pueden llevar a la muerte por asfixia del paciente). Lo ms importante del tratamiento es la prevencin de la aparicin mediante la correcta administracin del toxoide tetnico o la inmunoglobulina segn el grado de contaminacin de la herida y la inmunizacin previa del paciente.
Complicaciones locales
A) SNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO Verdadera emergencia quirrgica!! Aumento de la presin dentro de un compartimento miofascial no distensible hasta alcanzar valores que superan la presin de llenado arterial de dicho compartimento, lo que condiciona la isquemia tisular de las estructuras que contiene. Etiologa: a. Factores que limitan la distensibilidad del compartimento (vendajes apretados, congelaciones, quemaduras, cierres quirrgicos) b. Causas que aumentan la presin dentro del compartimento: - Acumulacin de edema: edema postisquemia, inmovilizacin prolongada, quemaduras y congelaciones, mordeduras de serpiente, enfermedad venosa - Acumulacin de hematoma: alteraciones coagulacin y agregacin plaquetaria, lesiones vasculares. - Combinacin de edema y hemorragia: fracturas, aplastamientos, torsiones, postquirrgicos. - Otros: extravasacin de suero. Clnica: - Dolor desproporcionado y progresivo que comienza unas horas despus de una lesin o traumatismo y que puede agravarse con la movilizacin pasiva de la musculatura incluida en el compartimento afectado. Resulta de gran valor comprobar mediante exploraciones seriadas en intervalos cortos de tiempo que ese dolor es progresivo. - Suele acompaarse de modo precoz con alteraciones sensitivas distales en el territorio del nervio sensitivo que cruza el compartimento. - La palidez, la parlisis y la ausencia de pulsos no resultan tiles para el diagnstico ya que el tratamiento urgente debera realizarse antes de aparecer estos sntomas. Diagnstico: - Si esperamos a tener la absoluta certeza clnica de la existencia de un sndrome compartimental, con frecuencia ser demasiado tarde. - Basta la existencia de una clnica y de un antecedente compatible.
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- Existen sistemas de medicin intracompartimental de especial utilidad en pacientes con bajo nivel de conciencia o alteraciones de la sensibilidad algsica. Tratamiento: - Preparacin para ciruga urgente: dieta absoluta, pruebas preoperatorias (bioqumica, coagulacin, ECG y Rx) - Fasciotoma urgente a realizar por el primer equipo quirrgico disponible (traumatologa, ciruga vascular, ciruga general, ciruga plstica)
B) SNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO (Algodistrofia simpticorrefleja, Distrofia de Sudeck). Dolor desproporcionado no limitado a un territorio nervioso concreto, acompaado de edema y alteraciones de la movilidad, vasomotoras y de la sudoracin. En su evolucin se instaura rigidez articular y desmineralizacin sea. Etiologa: 1- Postraumtica: cualquier traumatismo, de cualquier intensidad y en cualquier localizacin. 2- Otras: alteraciones neurolgicas centrales o perifricas, farmacolgica (barbitricos, I131, ciclosporina, turberculostticos), coronariopatias y enfermedad pleuropulmonar, consumo de herona y cocana, neurosis de renta, idioptica Factores de riesgo: sexo femenino, edad 40 a 70 aos, hiperlipemia, diabetes, alcoholismo y drogodependencia, problemas psicosociales. Clnica: Dolor quemante, continuo que aumenta con la presin, el roce, el ruido, las vibraciones, los cambios de temperatura y la ansiedad. Fase inicial: piel roja, caliente y hmeda, hipertricosis. Fase tarda: piel plida, fra y seca, alopecia, edemas y rigidez. Diagnstico: a. Clnico, fundamentalmente. b. Estudios radiogrficos: osteopenia moteada en fase inicial, y difusa en fase crnica. Tratamiento: a. En fase aguda: corticoterapia a dosis altas durante 1 semana (Urbason 40 mg v.o. 1 / 24 horas). Despus sustituir por un AINE (ibuprofeno 600 mg v.o. / 8 h) b. Gabapentina (Neurontn v.o. en pauta ascendente desde 300 mg/dia hasta alcanzar en 1 semana 1800 mg/da). c. Derivar al Servicio de Rehabilitacin y Unidad del Dolor.
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VENDAJES E INMOVILIZACIONES
Dra. N. Sende Munin, Dr. F. Sines Castro, Dr. D. Blanco Prez
Generalidades - Debern inmovilizar las articulaciones proximal y distal al hueso fracturado. - Si la lesin afecta a una articulacin, deber inmovilizar los segmentos seos proximal y distal.
A) Frulas de yeso:
Se emplean como inmovilizacin provisional o cuando sea previsible una tumefaccin importante. Seguiremos los siguientes pasos: 1- Se mide previamente la anchura (10 cm para miembros superiores y 15-20 cm para miembros inferiores) y longitud adecuada y se doblan vendas de yeso hasta conseguir unas 14 capas. Puede ser necesario recortarlas para adaptarlas a la anatoma. 2- Se sumerge en agua tibia hasta que deje de burbujear. Despus se saca, se despliega y se exprime para retirar el agua sobrante. A continuacin se compactan las capas de yeso entre si pasando la palma de la mano o los dedos por ambas capas hasta alisarlas. Se coloca sobre zona elegida que previamente se ha envuelto en algodn, se alisa con las manos ajustndolo a los contornos de la extremidad sin formacin de pliegues y se rodea con un vendaje elstico.
B) Yesos cerrados:
Inmovilizacin ms rgida que con una frula. Los pasos a seguir sern: tras envolver la zona con algodn, con varias capas a nivel de las eminencias seas, se introduce la venda de yeso de la anchura adecuada (10 cm en miembros superiores y 15 cm en miembros inferiores) en agua tibia hasta que deje de burbujear, teniendo precaucin de dejar separado el inicio de la venda para facilitar su despliegue. Se aplica de distal a proximal de manera que cada vuelta deber cubrir a la anterior en la mitad de su anchura. La retirada de vendaje enyesado: se realiza con sierra oscilante. El corte se realiza de manera vertical hundiendo la hoja en el yeso hasta percibir la disminucin de la resistencia.
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Para avanzar, se retira por completo la sierra, se coloca unos centmetros ms adelante y se vuelve a hundir verticalmente (nunca cortar en sentido horizontal). Cuando se complet el corte, se usa una pinza distractora para separar ambos bordes.
C) Frulas hinchables:
Especialmente indicadas para su uso prehospitalario durante el traslado de los enfermos. Son radiotransparentes. Slo permiten inmovilizacin en extensin.
Inmovilizaciones del miembro superior

1- Cabestrillo cuello - puo: Banda no elstica que rodea el cuello y el puo manteniendo el codo en flexin y el hombro en rotacin interna. Permite movimientos a nivel del hombro. Indicado para el reposo y la elevacin de la extremidad superior.
2- Vendaje de Velpeau Sling: Dispositivos comercializados o vendaje realizado con venda o paos, que mantienen el brazo pegado al tronco y el codo en flexin, sin permitir movimientos del hombro ni del codo. Indicado por ejemplo en las fracturas de extremo proximal de hmero.
3- Vendaje en guarismo: Cinchas almohadilladas que rodean la cara anterior de ambos hombros y confluyen en la espalda en forma de 8, de manera que traccionan de ellos hacia atrs. Indicados en fracturas de clavcula. No inmovilizan la articulacin del hombro. Deben colocarse con el paciente de pie o sentado, con sus manos en la cintura, mientras trata de desplazar hacia atrs sus hombros. Si estn demasiado apretados pueden comprimir el plexo braquial o la arteria a nivel de la axila.
4- Inmovilizacin braquio-antebraquio-palmar: Frula dorsal o yeso cerrado que se extiende desde la base de los dedos (cubriendo los nudillos) hasta la raz del brazo. Generalmente se coloca manteniendo una flexin de 90 del codo, en pronosupinacin neutra (con el pulgar hacia arriba) y la mueca en posicin neutra.
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Deben evitarse flexiones > 90 as como vueltas de venda a nivel de la flexura del codo ya que podra comprometerse el flujo arterial.
5- Inmovilizacin antebraquio-palmar: Las frulas pueden colocarse en la cara dorsal, desde los nudillos (cubrindolos) hasta la punta del olcranon; o en la volar, desde el pliegue palmar distal hasta la flexura del codo. Inmoviliza la mueca pero no la pronosupinacin del antebrazo. Generalmente se colocan con la mueca en posicin neutra. Pueden llevar extensiones para incluir el pulgar o algn otro dedo.
6- Frulas de mano (MCF: metacarpofalngicas; IFP: interfalngica proximal; IFD: interfalngica distal): Posicin de inmovilizacin genrica de la mano: Mueca en 30 de flexin dorsal. MCF: 80-90 de flexin. IFP e IFD: 20 y 30 de flexin. Si hay que incluir el pulgar: en oposicin, 20 de flexin de MCF e IF.
7- Frula de Stack: mantiene la IFD en hiperextensin 8- Ranita: mantiene la IFP y la IFD en extensin. 9- Vendajes funcionales (sindactilia): Cintas localizadas sobre las falanges, fuera de las articulaciones, que quedan libres para moverse. Entre los dedos se coloca una gasa. No se debe colocar cintas circunferenciales, es preferible dos semicircunferencias, una dorsal y otra volar. Siempre al dedo vecino de longitud ms parecida.
Inmovilizaciones del miembro inferior

1- Traccin cutnea de Buck: Existen comercializados kits para su colocacin, con una placa rgida que se coloca separada de la planta unos 4 dedos y dos cinchas que se adhieren a ambos lados de la pierna hacia proximal. La placa tiene una cuerda de la que se cuelgan un mximo de 3 kg. La traccin es aplicada a la piel, por lo que est contraindicada cuando existen heridas o excesiva fragilidad.
2- Frula de traccin de Thomas: Se basa en el principio de transferir las fuerzas de traccin aplicadas al miembro inferior a un anillo que se apoya en la zona inguinal y trocantrica. Se coloca con ayuda de un kit de traccin cutnea o con un clavo de traccin transesqueltica. Si traccionamos con peso de su extremo distal, conseguimos aliviar la presin que se ejerce a nivel del perin.
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3- Inmovilizacin inguinopdica: Se extienden desde la raz del muslo en el pliegue glteo hasta los dedos del pie. Se hace la frula con vendas de yeso de 15 20 cm de ancho y unas 14 16 capas, tomando la referencia de longitud en el miembro sano. Pueden colocarse por la cara posterior, lateral o anterior.
4- Inmovilizaciones cortas: Van por la cara posterior desde el lmite distal del hueco poplteo hasta la base de los dedos.
5- Vendaje funcional de tobillo: Se realiza con bandas de tejidos adhesivos no elsticos (esparadrapo de tela) que se adhieren directamente a la piel cubiertos por vendajes compresivos no adhesivos (venda de crep) o adhesivos (tensoplast). Ventajas: nicamente restringe los movimientos nocivos. Compatible con actividades deportivas y calzado normal. Desventajas: en tratamientos prolongados precisa frecuentes cambios por deterioro. Protegen selectivamente las estructuras lesionadas limitando para ello un plano de movimiento y permitiendo el resto de la movilidad. Tcnica: (IMPORTANTE: mantener el tobillo a 90). Se colocan bandas de anclaje transversales a nivel de la base de los dedos y unos 20 cm por encima de los malolos. Banda en U de posterior a anterior (horizontal). Banda en U desde distal a proximal situada bajo el taln (vertical). Nueva cinta horizontal y nueva vertical. Bandas en L en la cara lateral desde la planta al anclaje proximal. Cuanto ms se adelante el anclaje en la planta de estas ltimas bandas, mayor limitacin en el movimiento de flexin plantar.
6- Vendaje compresivo Robert-Jones: Aplicar un vendaje adhesivo con tensoplast desde la base de los dedos hasta 10 cm por encima de los malolos. Desde el tobillo solapndose sobre este vendaje y hasta la raz del muslo, se coloca un almohadillado con vendas de algodn de manera que cada punto quede cubierto por 5 6 capas. Sobre este algodn se pasa una capa de vendaje elstico no adhesivo realizando una moderada compresin. Al terminar el vendaje debe ser compacto y sonar a calabaza cuando se golpea con el dedo.
Raquis
1- Retirada del casco: Traccin longitudinal del casco, evitando inclinaciones laterales o giros. Cuando asome la mandbula, situar las manos sujetando por detrs a nivel de la mastoides o del occipital y por delante en las ramas horizontales de la mandbula. Un ayudante tracciona del casco.
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2- Inmovilizadores cervicales: Cabeza alineada con el tronco, en el mismo plano horizontal, en rotacin neutra y sin inclinaciones laterales. a. Collarines: el ms adecuado es el modelo Philadelphia con buen apoyo occipito-mentoniano. Los collarines de gomaespuma no consiguen la inmovilizacin necesaria. b. Inmovilizadores cervicales: dispositivos que consisten en bloques, sacos o planchas que se colocan a cada lado de la cabeza y que se fijan a sta con cintas fijndola. 3- Inmovilizacin lumbar: Decbito supino sobre una superficie dura (camilla dura, tabla de RCP). a. Manejo en bloque: tolera decbitos laterales. Permitido en fracturas estables mecnica y neurolgicamente. b. Manejo en plancha: no tolera decbitos laterales. El paciente se manipula sin permitir ninguna angulacin entre la cabeza tronco piernas.
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LESIONES TRAUMTICAS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES

Dr. S. Amhaz Escanlar, Dr. S. Prez Abilleira, Dr. A. Vieitez Reyes
FRACTURAS DE CLAVCULA
Son las fracturas ms frecuentes del adulto. Se producen por traumatismos directos sobre el hombro o cada sobre la mano con el brazo en extensin. En traumatismos de alta energa es frecuente su asociacin con fracturas costales, de escpula o complicaciones intratorcicas, por lo que es obligada una Rx de trax. Ms raramente pueden asociar lesiones vasculares o del plexo braquial.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor, tumefaccin, crepitacin y equimosis sobre la zona de fractura. El paciente suele presentarse con el brazo en aduccin y la cabeza inclinada hacia el lado de la lesin. En las de tercio medial con desplazamiento posterior puede producirse compresin de estructuras mediastnicas (ronquera, dificultad respiratoria, ingurgitacin yugular, edema de miembros superiores). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: proyeccin AP de hombro. Cuando la clnica sugiere lesin cercana a la acromioclavicular (luxacin acromioclavicular o fractura de la clavcula) solicitar Rx en carga (en bipedestacin con unos 4 kg colgados de la mueca por una cincha).
TRATAMIENTO
1- Fracturas del tercio intermedio: (las ms frecuentes). Inmovilizacin con un cabestrillo, vendaje en ocho o la combinacin de ambos. No existen diferencias en los resultados. Revisin en su traumatlogo en 3 semanas con Rx de control. Son indicaciones de valoracin urgente por traumatlogo: fracturas abiertas, fracturas asociadas en la escpula (hombro flotante), compromiso neurovascular y fragmentos desplazados amenazando exteriorizarse por la piel.
2- Fracturas de tercio lateral: valoracin por traumatlogo. 3- Fracturas de tercio medial: (poco frecuentes). Est indicada la realizacin de un TC. Fracturas con desplazamiento posterior: evaluacin urgente por el especialista. Fracturas no desplazadas o con desplazamiento anterior: vendaje en ocho o cabestrillo. Revisin en su traumatlogo en 3 semanas.
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FRACTURAS DE ESCPULA
Requieren un traumatismo de alta energa por lo que se asocian con frecuencia a traumatismos torcicos graves, a fracturas de clavcula y a lesiones vasculonerviosas del miembro superior. Las fracturas del cuerpo raramente se desplazan.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor a la palpacin y movilizacin del hombro. Suele pasar desapercibida en el contexto de un politraumatismo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: proyeccin AP de hombro, trax y parrilla costal. Proyeccin axilar en fracturas de acromion y coracoides. TCen caso de fracturas a travs del cuello de la glena o de la superficie articular que aparezcan desplazadas en la Rx simple.
TRATAMIENTO
Fracturas del cuerpo de la escpula desplazadas o no y fracturas no desplazadas en cualquier otra localizacin: cabestrillo con movilizacin precoz pendular. Revisin por su traumatlogo en 2 semanas. El resto de las fracturas desplazadas debern ser valoradas por el traumatlogo. Siempre que exista fractura de clavcula (hombro flotante) debe ser valorado por el traumatlogo. Ayunas.
LUXACIONES ACROMIOCLAVICULARES
Suelen producirse por un traumatismo directo sobre el hombro.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor a la palpacin y al llevar la mano del brazo afectado al hombro contralateral. Grado de deformidad dependiendo del grado de lesin (desde ausencia de deformidad hasta el signo de la tecla) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx. AP de hombro. Si existe desplazamiento vertical: a. Rx en carga (en bipedestacin con 4 kg suspendidos de la mueca con una cincha). b. Rx con los brazos en aduccin cruzados por delante del tronco.
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TRATAMIENTO
1- Grado I (esguince acromioclavicular). No hay deformidad clnica ni desplazamiento vertical en la Rx. Cabestrillo durante una semana y despus comenzar ejercicios de movilizacin limitando las actividades deportivas 1 mes. No precisan controles ambulatorios por especialista. Deformidad clnica, pero no est presente el signo de la tecla. Desplazamiento vertical en la Rx pero que no aumenta en la proyeccin en carga. Cabestrillo y ejercicios pendulares precoces. Revisin en su traumatlogo en 3 semanas. Deformidad clnica y signo de la tecla. Desplazamiento vertical que aumenta en la Rx en carga. Evaluacin por traumatlogo. Ayunas. Deformidad clnica. Desplazamiento posterior del extremo lateral de la clavcula. Evaluacin por traumatlogo. Ayunas. Similar a la tipo 3 pero con un mayor desplazamiento vertical de la clavcula, y gran deformidad. Evaluacin por traumatlogo. Ayunas Deformidad clnica. Desplazamiento inferior del extremo lateral de la clavcula con respecto al acromion. Evaluacin por traumatlogo. Ayunas.
2- Grado II.
3- Grado III.
4- Grado IV.
5- Grado V.
6- Grado VI.
LUXACIONES ESTERNOCLAVICULARES
Se producen en traumatismos directos de alta energa sobre la clavcula. Existen casos de luxacin espontnea o por traumatismos mnimos en pacientes con hiperlaxitud. Puede convertirse en recidivante.
DIAGNSTICO
CLNICA: Deformidad ms o menos llamativa con dolor a la palpacin y a la movilizacin del hombro. En las que existe desplazamiento posterior de la clavcula puede producirse compresin de estructuras mediastnicas (ronquera, dificultad respiratoria, ingurgitacin yugular, edema de miembros superiores) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La radiologa simple no logra visualizar correctamente la lesin. TC
TRATAMIENTO
Valoracin por traumatlogo. Ayunas.
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LUXACION ANTERIOR DE HOMBRO

Es la ms frecuente de las luxaciones articulares. Bastan traumatismos de baja energa: cadas hacia atrs con apoyo de la mano en el suelo, traumatismos directos en la cara posterior del hombro, movimientos bruscos. Puede lesionarse el plexo braquial. La lesin del circunflejo (anestesia en regin deltoidea) y del radial (incapacidad para la extensin activa de los dedos) son las complicaciones ms frecuentes. Pueden asociarse fracturas del troquiter, reborde glenoideo o por impactacin en la cabeza humeral.
DIAGNSTICO
Clnica Dolor muy importante; el paciente sujeta el brazo separado del cuerpo con su otra mano.Es tpica la deformidad en charretera con sensacin de vaco cuando palpamos justo debajo del acromion. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: proyeccin AP y axilar de hombro. Si no se puede realizar la axilar, pedir una transtorcica
TRATAMIENTO
Intentar la reduccin cuanto antes por alguna de las siguientes maniobras: a. Mtodo de traccin- contratraccin de Rockwood: en decbito supino, movimiento de abduccin suave y progresiva bajo traccin longitudinal mientras un ayudante hace contratraccin con una sbana cruzada bajo el paciente a la altura de la axila. b. Mtodo de Kocher: en decbito supino, codo en flexin de 90, abduccin del brazo hasta 45 seguida de rotacin externa suave y progresiva. Si no se reduce, adduccin y rotacin interna rpidas. c. Mtodo de Stimson: en decbito prono, el brazo cae por el borde de la camilla y se realiza traccin continua con 5 kg colgando de la mueca por una cincha. d. Mtodo de la silla: paciente sentado con el respaldo de la silla encajado en su axila de manera que el brazo cuelgue por detrs del mismo. Traccin continua con 5 kg colgando de la mueca por una cincha. Si se logra la reduccin, inmovilizar con cabestrillo tipo Sling. Realizar nueva exploracin neurovascular y control radiogrfico. Enviar a revisin a su traumatlogo en 3 semanas con Rx de control. Se permiten ejercicios pendulares con el cabestrillo desde los primeros das. Si no se logra la reduccin o si existen lesiones asociadas: valoracin urgente por traumatlogo.
LUXACIONES POSTERIORES DE HOMBRO

Cadas hacia delante con el brazo en adducin y rotacin interna, traumatismos directos en la cara anterior del hombro, contracciones musculares bruscas (frecuente en epilpticos).
DIAGNSTICO
Clnica Dolor intenso, brazo colgante, pegado al cuerpo. Deformidad poco evidente. Cabeza humeral palpable en la cara posterior del hombro en pacientes delgados.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: AP y axilar. Si no se puede realizar la axilar por el dolor, pedir una transtorcica. (Importante: una proyeccin AP puede parecer normal, por eso es necesaria otra proyeccin). Ante una sospecha clnica si la radiologa simple no es concluyente est indicada la realizacin de un TAC.
TRATAMIENTO
Intento de reduccin precoz mediante traccin longitudinal en rotacin externa, aunque con frecuencia es necesaria la sedacin o incluso anestesia. Si no se consigue debe ser valorado por el traumatlogo. Ayunas. Si se consigue la reduccin: inmovilizacin con cabestrillo tipo Sling con un rodete axilar. Revisin en su traumatlogo en 3 semanas con Rx de control.
FRACTURAS DE HMERO PROXIMAL

Dos patrones: traumatismos de alta energa en pacientes jvenes o de baja energa en ancianos.
DIAGNSTICO
Clnica Dolor a la palpacin y a la movilizacin del hombro. Tumefaccin y hematoma que tiende a descender por el brazo y la cara anterior del trax en los primeros das despus de la fractura. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: proyeccin AP y axilar o transtorcica de hombro. TAC: en fracturas de ms de 2 fragmentos.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con cabestrillo. 1- Fracturas de 2 fragmentos: a. Fracturas del cuello quirrgico (por debajo de la cabeza). - Desplazadas > 50% o anguladas > 45: valoracin por el traumatlogo. Ayunas. - El resto: cabestrillo tipo Sling y revisin por su traumatlogo en 10 das con Rx de control. b. Fracturas del cuello anatmico: muy infrecuentes. Valoracin urgente por el traumatlogo. Ayunas. c. Fracturas del troquiter (tuberosidad mayor) o del troqun (tuberosidad menor): - Desplazamiento > 5 mm: valoracin por traumatlogo. Ayunas. - El resto: cabestrillo tipo Sling y revisin en su traumatlogo en 10 das con Rx control. 2- Fracturas en 3 4 fragmentos: valoracin por traumatlogo. Ayunas. 3- Fracturas-luxacin: valoracin urgente por traumatlogo. Ayunas.
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FRACTURAS DE LA DIFISIS HUMERAL

Dos patrones: traumatismos de alta energa en jvenes y de baja energa en ancianos. Puede asociarse a lesiones del nervio radial que pueden aparecer inicialmente o tras las maniobras de reduccin.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor a la palpacin y movilizacin, con impotencia funcional de la extremidad. Puede existir deformidad y movilidad a nivel del foco de fractura. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: proyecciones AP y lateral de hmero incluyendo hombro y codo.
TRATAMIENTO
Inicial: exploracin neurolgica, inmovilizacin con frula de yeso en U y nueva exploracin neurolgica. Generalmente se toleran hasta 15 de angulacin para un tratamiento conservador. Valoracin por traumatlogo para tratamiento definitivo. Ayunas.
FRACTURAS DE HMERO DISTAL

Doble patrn lesional: traumatismos de alta energa en pacientes jvenes y de baja energa en ancianos. Son fracturas de alto riesgo de lesin neurovascular y sndrome compartimental. Se clasifican en: supracondleas, transcondleas, intercondleas, de los cndilos humerales, del capitellum, de la epitrclea y del epicndilo.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor e impotencia funcional. Deformidad y tumefaccin. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: AP y lateral.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con frula posterior a 90. Fracturas-avulsin del epicndilo o la epitrclea con desplazamiento < 1 cm: frula posterior de yeso con el codo a 90 y pronosupinacin neutra. Revisin en su traumatlogo en 2 semanas con Rx de control. El resto de las fracturas han de ser valoradas por el traumatlogo. Ayunas.
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FRACTURAS DE LA CABEZA DEL RADIO

Producidas por cadas sobre la mano con el codo en extensin.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor a la palpacin lateral del codo y con los movimientos, principalmente de pronosupinacin. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: AP y lateral de codo. En fracturas conminutas solicitar Rx de mueca (pueden asociar luxacin radiocubital distal).
TRATAMIENTO
Inmovilizacin provisional con cabestrillo. Fracturas con escaln o gap de la superficie articular inferior a 2 mm o angulacin del cuello < 10: frula posterior de yeso a 90. Revisin en su traumatlogo en 10 das con estudio Rx de control. El resto de las fracturas han de ser valoradas por el traumatlogo. Ayunas.
FRACTURAS DE CBITO PROXIMAL

Nos encontramos con dos tipos: 1- Fracturas de olcranon Insercin distal del trceps (extensor del codo). Producidas por traumatismos directos sobre el codo o por cadas sobre la mano con el codo en semiflexin en las que la contraccin brusca del trceps puede arrancar su insercin. Pueden presentarse de manera aislada o combinadas con otras fracturas a nivel del codo en caso de traumatismos de alta energa.
2- Fracturas de coronoides Se producen como resultado de una carga axial con el codo en flexin. Estas fracturas son raras de modo aislado, suelen verse en relacin con fracturas de cabeza radial, olcranon, epicndilo medial o en luxaciones posteriores de codo.
DIAGNSTICO
CLNICA: 1- En las fracturas de olecranon, dolor a la palpacin en cara posterior del codo y con los movimientos de flexo-extensin. Tumefaccin y derrame articular codo. Hematoma en cara posterior codo. 2- En las fracturas de coronoides hay dolor a la palpacin en cara anterior del codo y con los movimientos de flexo-extensin. Tumefaccin y derrame articular EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - Rx: AP y lateral del codo. En lesiones combinadas con superposicin de fragmentos puede ser necesario un TC.
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TRATAMIENTO
A- Fracturas de olecranon - Inicial: frula posterior a 90 1- Fracturas estables no desplazadas: cumplen los siguientes criterios a. Desplazamiento inferior a 2 mm que no aumenta al realizar 90 de flexin del codo. b. Conserva extensin activa contra resistencia (solicitar al paciente que lleve su mano a la nuca y que desde esa posicin realice extensin activa del codo) - Revisin en su traumatlogo en 10 das con Rx. 2- Fracturas inestables o lesiones combinadas: valoracin por traumatlogo. Ayunas B- Fracturas de coronoides - Fracturas que afectan nicamente a la punta de la coronoides: tratamiento sintomtico. Movilizacin precoz. - El resto: frula posterior de yeso. Valoracin por especialista.
LUXACIN DE CODO
Ms del 90% de las luxaciones de codo son posteriores. Precisan traumatismos de moderada a alta energa. Alto riesgo de lesiones neurovasculares y sndrome compartimental.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor que impide cualquier movilidad activa. Deformidad evidente del codo: disrupcin del tringulo formado al palpar el epicndilo, epitrclea y punta del olcranon. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP y lateral de codo
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con frula posterior braquiopalmar en la posicin mejor tolerada que mantenga un buen flujo arterial distal. Valoracin urgente por traumatlogo. Ayunas.
FRACTURAS DIAFISARIAS SIMPLES DE ANTEBRAZO

Fracturas de alto riesgo de lesin neurovascular y sndrome compartimental.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor a la palpacin y pronosupinacin, tumefaccin del antebrazo y deformidad en casos de fracturas desplazadas.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Rx: AP y lateral de antebrazo. Deben incluir codo y mueca ya que las fracturas diafisarias aisladas de antebrazo en el adulto son muy raras y suele tratarse de una fractura-luxacin.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con frula posterior braquiopalmar. Fracturas aisladas no desplazadas (contacto >50% y angulacin <10) de difisis cubital: frula dorsal braquiopalmar y revisin por su traumatlogo en 10 das con Rx. El resto: valoracin por traumatlogo. Ayunas.
FRACTURAS COMPLEJAS DE ANTEBRAZO

Fracturas con alto riesgo de lesin nerurovascular y sndrome compartimental. Tipos: A- Fractura-luxacin de Monteggia: fractura diafisaria de cbito + luxacin de la cabeza del radio. B- Fractura-luxacin de Galeazzi: fractura diafisaria de radio + luxacin radiocubital distal. C- Fractura-luxacin de Essex Lopresti: fractura conminuta de la cabeza del radio + rotura membrana intersea + luxacin radiocubital distal.
DIAGNSTICO
CLINICA: Similar a las fracturas diafisarias simples. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx: AP y lateral del antebrazo incluyendo codo y mueca. TRATAMIENTO: Requieren valoracin por traumatlogo. Ayunas.
FRACTURAS DE RADIO DISTAL

Dos patrones: traumatismos de alta energa en pacientes jvenes o traumatismos de baja energa (cada sobre la mano extendida) en pacientes con osteoporosis.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor a la palpacin del radio distal y con la movilizacin, tumefaccin y deformidad de mueca. Puede presentar alteraciones sensitivas en la mano por compresin del nervio mediano.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP y lateral de mueca. TRATAMIENTO: En la valoracin inicial: inmovilizacin provisional con frula de yeso, metlica o hinchable. Retirar anillos. Brazo en alto. Indicar ejercicios de movilizacin activa dedos 1- Fracturas extraarticulares no desplazadas: frula o yeso antebraquial. Revisin en su traumatlogo en 2 semanas con Rx. 2- Fracturas intraarticulares no desplazadas (escaln o gap < 2 mm): doble frula o yeso antebraquial y revisin en su traumatlogo en 10 das con Rx. 3- Fracturas desplazadas o conminutas: evaluacin urgente por traumatlogo. Ayunas
FRACTURAS DE ESCAFOIDES
Es la ms frecuente de los huesos del carpo. Suele producirse tras una cada sobre la mueca en hiperextensin y desviacin radial.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor en cara dorsal de la mueca y a la palpacin de la tabaquera anatmica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: solicitar AP, lateral de mueca y proyecciones especiales de escafoides. El 2-3% de las fracturas pasan inadvertidas en un estudio de radiologa simple.
TRATAMIENTO
Inicial: no inmovilizar con frula para permitir un estudio Rx de calidad. Retirar anillos. Brazo en alto. Sospecha clnica de fractura de escafoides y radiologa negativa: inmovilizacin antebraquiopalmar incluyendo el pulgar. Remitir al traumatlogo en 15 das con nueva Rx. Fracturas evidentes en radiologa: evaluacin urgente por traumatlogo. Ayunas
OTRAS FRACTURAS DEL CARPO

Fracturas que afectan al piramidal, semilunar, ganchoso, hueso grande, pisiforme, trapecio o trapezoide.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor con la palpacin y movilizacin de la mueca no localizado especficamente en la extremidad distal del radio ni en la tabaquera anatmica.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP y lateral de mueca. Si son normales solicitar oblicuas.
TRATAMIENTO
En la valoracin inicial: brazo en cabestrillo. Retirar anillos. Facturas no desplazadas y fracturas-avulsin: inmovilizacin con yeso o frula antebraquiopalmar y control por su traumatlogo en 2 semanas. Fracturas desplazadas: evaluacin urgente por traumatlogo.
FRACTURAS DEL PRIMER METACARPIANO

La mayora afectan a la base. Suelen ser consecuencia a una fuerza axial o a una cada con el primer dedo en abduccin o hiperflexin. La integridad de la articulacin trapeciometacarpiana es fundamental para la funcin de la mano.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor y tumefaccin en el borde radial de la mueca. Limitacin dolorosa de la movilidad trapeciometacarpiana: dificultad para poner en contacto los pulpejos del 1 y 5 dedos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP, lateral y oblicua del 1 dedo
TRATAMIENTO
En la valoracin inicial: brazo en cabestrillo. Retirar anillos. Fracturas extraarticulares no desplazadas: yeso antebraquiopalmar incluyendo el pulgar hasta la articulacin interfalngica. Fracturas intraarticulares y las extraarticulares desplazadas: valoracin urgente por traumatlogo. Ayunas.
PULGAR DEL ESQUIADOR

Traumatismos por hiperextensin y desviacin radial de la articulacin metacarpofalngica. Rotura del ligamento colateral cubital, luxacin del tendn del adductor corto del pulgar entre los dos cabos, inestabilidad crnica de la articulacin. Los pacientes presentan dolor en el borde cubital de la articulacin, con inestabilidad (bostezo) comparativamente con lado sano Slo visible en RNM
TRATAMIENTO
Valoracin por traumatlogo. Ayunas.
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FRACTURA DE METACARPIANOS (2, 3, 4 Y 5)

Suelen producirse por traumatismo directo.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor, tumefaccin y crepitacin en el dorso de la mano. Limitacin dolorosa de la movilidad a nivel de la articulacin metacarpofalngica. Puede presentar deformidad de rotacin del dedo. Para detectarla se pide al paciente que flexione los dedos (interfalngicas): no deben existir acabalgamientos de dedos ni asimetra en el plano de las uas y todos los dedos han de apuntar a la estiloides radial. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP, lateral y oblicua de mano.
TRATAMIENTO
En la valoracin inicial: frula dorsal. Retirar anillos. Brazo en cabestrillo. Depende del tipo de fractura y del metacarpiano afecto. 1- Fracturas de la cabeza: a. No desplazadas: se tratan mediante inmovilizacin con frula dorsal manteniendo la mueca en flexin dorsal de 30 y las articulaciones metacarpofalngicas en flexin de 90 y las interfalngicas proximales en 10 de flexin (posicin intrnseca plus). b. Desplazadas o conminutas: valoracin urgente por traumatlogo. Ayunas 2- Fracturas de cuello: a. No desplazadas de 2 y 3 metacarpiano o angulacin < 30 en 4 y 5 dedos sin deformidad en rotacin: frula de yeso en posicin intrnseca plus b. El resto de los casos deben ser valorados por el traumatlogo. 3- Fracturas diafisarias: a. No desplazadas fisurarias o completas: frula dorsal de yeso en posicin intrnseca plus. b. Las fracturas con malrotacin, acortamiento, desplazadas o conminutas: valoracin urgente por especialista. c. Fracturas de varios metacarpianos: valoracin urgente por traumatlogo. 4- Fracturas de la base: a. Debe de remitirse al especialista las fracturas de la base del 5 metacarpiano, las fracturas desplazadas del 2, 3 y 4 y las fracturas con malrotacin. b. Las dems fracturas se tratan con frula dorsal de yeso manteniendo la mueca con 30 de extensin dejando las articulaciones metacarpofalngicas libres.
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FRACTURAS DE LAS FALANGES PROXIMAL Y MEDIA

Suelen producirse por traumatismo directo sobre el dorso de los dedos.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor, tumefaccin y equimosis en el dorso del dedo. Tambin puede existir malrotacin del mismo por lo que debemos detectar su presencia mediante la exploracin fsica como se describe en las fracturas de los metacarpianos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP, lateral y oblicua de la mano.
TRATAMIENTO
1- Fracturas de la falange proximal: a. Fractura-avulsin: sindactilia (al dedo vecino ms largo dejando libres las articulaciones interfalngicas). b. El resto: valoracin urgente por traumatlogo. Ayunas si intrarticular o conminuta. 2- Fracturas de la falange media: a. Intrarticulares, anguladas o desplazadas: valoracin por especialista. b. El resto: sindactilia.
FRACTURAS DE LA FALANGE DISTAL

La mayor parte son producidas por aplastamiento y suelen acompaarse de lesiones ungueales y de tejidos blandos. (Aforismo: si est rota la ua, est rota la falange). Debemos tener en cuenta que en la base de la falange distal se inserta el flexor profundo en la cara palmar y el extensor en la cara dorsal pues a veces se producen fracturas por avulsin de dichos tendones.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor y tumefaccin a nivel del pulpejo. Posible hematoma subungueal e incluso rotura de la ua. Durante la exploracin debemos de comprobar la flexoextensin activa de la articulacin interfalngica distal para descartar un posible avulsin del tendn extensor (dedo en martillo) o flexor. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP, lateral y oblicua del dedo afecto.
TRATAMIENTO
Tratamiento de las lesiones ungueales y de partes blandas asociadas. Frula de proteccin inmovilizando nicamente la articulacin interfalngica distal (puede confeccionarse con un trozo de depresor).
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Fractura-avulsin (cerrada) del tendn extensor (dedo en martillo): 1- Avulsin de < 1/3 de la superficie articular: se debe inmovilizar la articulacin interfalngica distal en hiperextensin utilizando una frula de Stack. Revisin en su traumatlogo en 6 semanas. 2- Avulsin con fragmento seo 1/3 de la base de la falange: valoracin por traumatlogo. Ayunas. La fractura - avulsin del tendn flexor debe ser valorado por el especialista. Ayunas.
LESIONES UNGUEALES
Lesiones generalmente por aplastamiento. La ua crece a expensas de la matriz ungueal, situada en la base de la misma, debajo de la cutcula. Una lesin en dicha matriz puede condicionar un crecimiento anormal de la ua. Debajo de la ua se encuentra el lecho ungueal que ha de ser perfectamente liso para que la ua lo sea.
SITUACIONES CLNICAS
A- Hematoma subungueal: debe ser drenado para evitar una necrosis de lecho ungueal. Se consigue fcilmente mediante calentamiento al rojo de una aguja y perforacin de la ua. El propio hematoma proteje al lecho ungueal de la lesin trmica. B- Rotura de la ua: reduccin lo ms precisa posible y estabilizacin con un punto de seda anclado en las 4 esquinas. C- Avulsin de la ua: reparar el lecho ungueal con sutura fina (5/0 - 6/0) de la manera ms precisa posible. A continuacin reducir la ua en su posicin normal y fijar con punto a las 4 esquinas. D- Avulsin o amputacin del pulpejo: valoracin urgente por especialista en traumatologa o ciruga plstica.
LUXACIONES DE ARTICULACIONES INTERFALANGICAS

Suelen producirse por hiperextensin. Las luxaciones dorsales de la articulacin interfalngica proximal son las ms frecuentes.
DIAGNSTICO
Clnica: Dolor y deformidad a nivel de la articulacin, con cierta frecuencia la luxacin ha sido reducida extramuros. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx: AP y lateral del dedo afecto. Se realizarn de igual forma aunque el paciente acuda con la luxacin reducida para descartar fracturas asociadas.
TRATAMIENTO
Maniobra de reduccin: traccin longitudinal bajo anestesia troncular. Tras la reduccin se realizar: 1- Radiografa de control para comprobar la congruencia articular. 2- Comprobacin de que no se vuelve a luxar con la flexin y extensin de la articulacin.
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3- Buscar lesin de los ligamentos colaterales intentando angular la articulacin lateromedialmente. 4- Si la reduccin es estable y no hay lesin de los ligamentos colaterales: sindactilia al dedo vecino ms largo dejando libres las articulaciones interfalngicas. Revisin en traumatlogo en 3 semanas. 5- Si la reduccin no es estable o existe lesin de los ligamentos colaterales: evaluacin por traumatlogo.
LESIONES TENDINOSAS
La existencia de mltiples estructuras tendinosas en situacin muy superficial hacen de la mano la localizacin ms frecuente de este tipo de lesiones.
RECUERDO ANATMICO.
1- Tendones flexores: a. Flexor superficial: se inserta en la base de la 2 falange (1 en el pulgar). Responsable de la flexin aislada de la interfalngica prximal (IFP). b. Flexor profundo: se inserta en la base de la falange distal. Responsable de la flexin aislada de la interfalngica distal (IFD). 2- Tendones extensores del pulgar: a. Extensor corto: borde radial de la mueca. Se inserta en la base de la 1 falange. Responsable de la extensin aislada de la metacarpofalngica (MCF). b. Extensor largo: trayecto ms dorsal. Se inserta en la base de la falange distal. Responsable de la extensin activa de la IF. 3- Tendones extensores del 2 a 5 dedos: extensor comn de los dedos. Se inserta mediante bandeletas en 2 puntos: base de la falange media y base de la falange distal. Adems existe un tendn extensor propio del ndice y otro del meique. Responsables de la postura de cuernos.
DIAGNSTICO
Se hace mediante examen clnico. Es til comprobar la actitud pasiva de los dedos: se pide al paciente que relaje su mano y se sujeta en el aire. Con la mano colocada en flexin dorsal de la mueca, los dedos quedan en semiflexin progresiva del 2 al 5. Si se coloca la mano con la mueca en flexin palmar, los dedos se extienden manteniendo la progresin del 2 al 5. Cualquier asimetra en dichas progresividades sugiere lesin tendinosa. A- Exploracin especifica de los tendones flexores: las pruebas activas se realizan con la mano apoyada palma arriba sobre una superficie lisa y los dedos completamente extendidos. 1- Prueba del flexor profundo: manteniendo con nuestra mano la extensin de la MCF y de la IFP se solicita la flexin activa y contra resistencia de la IFD. La fuerza debe ser similar a la de los otros dedos. 2- Prueba de flexor superficial: manteniendo la extensin contra la mesa de los otros dedos se solicita la flexin nicamente del dedo afectado. Dicha flexin es posible nicamente a nivel de la IFP y estar ausente en caso de lesin del flexor superficial. 3- Prueba de flexor largo del pulgar: sujetando el dedo por la primera falange, se solicita flexin de la IF.
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B- Exploracin especfica de los tendones extensores: 1- Extensores propios del 2 y 5 dedos: se solicita la posicin de cuernos. 2- Extensor comn de los dedos (2 a 5): extensin contra resistencia de la IFP y de la IFD. 3- Pulgar: a. Extensor largo: mano plana apoyada sobre la palma con todos los dedos extendidos. Se solicita que haga extensin de la IF y levante el dedo de la mesa. b. Extensor corto: extensin activa contra resistencia de la MCF.
TRATAMIENTO
Lo ms importante es la sospecha de la lesin tendinosa que nos llevar a realizar una buena exploracin. El manejo de la herida ha de ser similar al de las fracturas abiertas (ver captulo de generalidades). Inmovilizacin provisional en posicin funcional de la mano. Valoracin por especialista en traumatologa o ciruga plstica. Ayunas.
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LESIONES TRAUMTICAS DE MIEMBROS INFERIORES

Dra. L. Anta Martnez, Dr. A. Muoz Ruiz, Dra. A. Santos Rodrguez
FRACTURAS DE PELVIS Y ACETBULO

Tienen una mortalidad del 10% en adultos y del 5% en nios. Si la hipotensin est presente desde el principio, la mortalidad sube al 50%. En fracturas abiertas la mortalidad es del 30%. La primera causa de muerte es la hemorragia retroperitoneal, seguida de la intraplvica. Hay que explorar siempre el estado neurovascular de las extremidades inferiores y descartar lesiones intraabdominales o diafragmticas asociadas. Son frecuentes las lesiones genitourinarias: vesicales (20%) y uretrales (10%). Desde el punto de vista mecnico, la pelvis constituye un anillo que puede dividirse en dos segmentos: a. Anterior (porcin situada por delante de los acetbulos): ramas ileo/isqueopubianas, pubis y snfisis del pubis. b. Posterior (porcin situada por detrs de los acetbulos): iliaco, articulaciones sacroilacas y sacro.
ETIOLOGA
Traumatismos de muy alta energa en pacientes jvenes (ej. accidentes de trfico) y de baja energa (cadas) en ancianos.
DIAGNSTICO
CLNICA 1- Fracturas de pelvis: dolor que se puede provocar mediante compresin cuidadosa anteroposterior y/o lateral de las crestas iliacas. Hematomas o equimosis en la raz del muslo, escroto, vulva o perin, hematoma en el flanco en caso de hemorragias retroperitoneales, sangrado vaginal, uretral o rectal. Palpacin de hematoma o de trazos de fractura durante el tacto vaginal o rectal.
2- Fracturas de acetbulo: dolor en regin inguinal que aumenta con la movilizacin de la cadera. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Radiologa simple AP de pelvis: descubre el 90% de las fracturas. Forma parte del estudio bsico de cualquier politraumatizado. Otras proyecciones radiogrficas: AP con inclinacin caudal y craneal de 40. Oblicuas alar y obturatriz. Hoy sustituidas por el TC. - TCde pelvis: la mejor prueba para valorar la fractura y sus complicaciones. Obligatorio si el estado del paciente lo permite. - Uretrografa: indicada en hombres cuando hay sangre en el meato o un hematoma prosttico y en mujeres si no es posible pasar una sonda de Foley.
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- Cistografa: indicada si existe hematuria macroscpica. - Arteriografa: en pacientes hemodinmicamente inestables despus de haber descartado sangrado intraperitoneal y estabilizado la pelvis.
TRATAMIENTO
1- En todos los pacientes: soporte vital avanzado y analgesia. 2- En pacientes hemodinmicamente estables: TCplvico en cuanto su estado lo permita. Ingreso en unidad de crticos para vigilancia hemodinmica. 3- En pacientes hemodinmicamente inestables: a. Fractura o luxacin que aumente el dimetro lateral de la pelvis: clamp plvico o sbana anudada en sala de crticos. b. Descartar sangrado intraabdominal: Eco o puncin-lavado en sala de crticos, si es positiva se deber proceder a laparotoma urgente c. Si no existe sangrado intraperitoneal y el paciente se estabiliza con el clamp: fijacin externa plvica en quirfano en cuanto sea posible. d. Si no existe sangrado intraperitoneal y el paciente contina inestable: arteriografa diagnstica / teraputica (embolizacin) 4- Sondaje uretral. Catter suprapbico, si existe la sospecha de rotura de la uretra. 5- Valoracin inicial de la fractura con las pruebas radiogrficas: a. Si no existe disrupcin del anillo plvico (avulsiones, rama aislada): se trata de una fractura estable que raramente presenta complicaciones o lesiones asociadas. b. Si existe disrupcin del anillo en un solo punto (las dos ramas ipsilaterales, diastasis pbica >2 cm): son fracturas mecnicamente estables pero los pacientes pueden presentar lesiones asociadas. c. Si existe disrupcin del anillo en 2 puntos: fractura mecnicamente inestable. El paciente presenta con frecuencia lesiones asociadas.
LUXACIONES DE CADERA
Lesiones que precisan traumatismos de alta energa (las luxaciones de prtesis de cadera no necesitan impacto de alta energa); son lesiones con alto riesgo de secuelas (algunas relacionadas con la demora en la reduccin) y alto riesgo de trombosis venosa profunda y lesin neurolgica. Pueden ser: 1- Luxaciones posteriores (85-90%): cadera en flexin, rotacin interna y aduccin (baista pudorosa). Pueden presentar lesiones asociadas (muy frecuentes): fractura de la ceja posterior del acetbulo, fractura osteocondral de la cabeza femoral, fractura de cuello de fmur y lesin del nervio citico (10 - 15%). 2- Luxaciones anteriores (10-15%): cadera en rotacin externa, flexionada y abducida (posicin ginecolgica); las lesiones asociadas (poco frecuentes) que pueden aparecer son la lesin de la arteria femoral y la lesin del nervio femoral. 3- Luxaciones centrales: fractura luxacin con hundimiento intraplvico de la cabeza femoral. Pierna acortada y en posicin variable. En las luxaciones de prtesis la intensidad del dolor es menor.
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DIAGNSTICO
Radiografa AP de pelvis y axial o lateral de la cadera lesionada. Otras: proyecciones alar y obturatriz de la cadera lesionada. Proyecciones AP y lateral de fmur ipsilateral. TCde pelvis: postreduccin.
TRATAMIENTO
Analgesia de tercer escaln (lesiones muy dolorosas). Valoracin urgente por el mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio. Ayunas. Reduccin urgente en quirfano. En las luxaciones de prtesis su reduccin no es tan urgente al no existir riesgo de necrosis avascular. El paciente no debe ser trasladado mientras no se haya reducido la luxacin.
FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL FMUR (FRACTURAS DE CADERA)

Ms frecuentes en ancianos asociadas a traumatismos de baja energa. En jvenes se asocian a traumatismos de alta energa. Valorar lesiones viscerales asociadas y descartar otras fracturas. Se clasifican en: 1- Fracturas intracapsulares de cadera: trazo de fractura a travs de la cabeza o el cuello femoral. Esto implica alto riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral y de pseudoartrosis. Presentan dolor localizado en la ingle que impide la deambulacin y que aumenta con las rotaciones de la cadera, extremidad inferior acortada, en abduccin y rotacin externa. En fracturas impactadas puede no apreciarse deformidad. En los ancianos es importante atender a la causa de la cada si sta no ha sido fortuita. Es importante registrar el nivel funcional del anciano previo a la cada ya que puede condicionar el tratamiento (vida autnoma/institucionalizado; deambulacin autnoma/ vida silla-cama). Las Rx que pediremos son proyecciones AP de pelvis y axial de la cadera afecta. Si existen dudas repetir la AP manteniendo la rotacin interna de la extremidad. TC: se reserva para casos dudosos.
2- Fracturas extracapsulares: trazo de fractura en la zona que va desde la base del cuello femoral hasta 5 cm por debajo del trocnter menor. No existe interrupcin de la vascularizacin de la cabeza femoral, y por tanto, no existe riesgo de necrosis avascular y consolidan con mayor facilidad. Ante una fractura subtrocantrica (segmento de 5 cm por debajo del trocnter menor) debemos siempre descartar que no se trate de una fractura patolgica. Clnicamente presentan dolor intenso en ingle y trocnter mayor, que aumenta con las rotaciones, extremidad inferior acortada y en rotacin externa, la prdida de volumen sanguneo por hemorragia puede ser importante (hasta de 1500 cc). Haremos radiografas AP pelvis. TC en fracturas aisladas del trocnter mayor para descartar extensin al cuello femoral.
TRATAMIENTO
1- Fracturas intracapsulares: condicionado por dos factores: edad y estado funcional previo a la fractura. a. Menores de 65 aos (aprox) y vida previa autnoma: valoracin urgente por el mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio, ayunas y banco de sangre. Posible ciruga urgente. No deben ser trasladados a otro centro.
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b. Mayores de 65 aos y/o vida previa dependiente: rehidratacin y estabilizacin metablica, analgesia, profilaxis antitrombtica. Pueden ser trasladados a otro centro. Ciruga diferida. El uso de tracciones no ha demostrado beneficios. Pueden sentarse en el silln (depende de la tolerancia del paciente al dolor).
2- Fracturas extracapsulares de cadera: rehidratacin y estabilizacin metablica. Banco de sangre por riesgo de inestabilidad hemodinmica, profilaxis antitrombtica, reposo en cama y traccin blanda (3 Kg de peso). Ingreso o traslado.
FRACTURAS DE LA DIFISIS FEMORAL

Se producen por traumatismos de alta energa y por tanto se trata de pacientes politraumatizados en los que hemos de prestar atencin a las lesiones asociadas. Existen lesiones ligamentosas y meniscales en la rodilla ipsilateral hasta en el 50% de los pacientes. Descartar siempre una fractura de cuello femoral ipsilateral asociada.
DIAGNSTICO
CLNICA: Dolor y tumefaccin del muslo; deformidad y acortamiento de la extremidad afecta, variable. Valorar cuidadosamente el estado neurovascular de la extremidad. Posible inestabilidad hemodinmica por prdida sangunea importante (>1000 ml).
- Radiografa AP y lateral de fmur. - Siempre solicitar AP de pelvis.
TRATAMIENTO
1- Inmovilizacin de la fractura mediante una frula de Thomas. 2- Estabilizacin hemodinmica. Preoperatorio, ayunas y banco de sangre. 3- Valoracin por mdico especialista en Traumatologa.
FRACTURAS DEL FMUR DISTAL

Trazo de fractura localizado en los 9 cm ms distales del fmur. Puede ser un trazo extra-articular, intraarticular o mixto; es frecuente en ancianos tras cadas banales, en los jvenes se precisa un traumatismo de alta energa; presentan elevado riesgo de lesin vasculonerviosa (hasta un 3% presentan lesin de la arteria femoral). Clnicamente presentan dolor y tumefaccin (asociado o no a deformidad) por encima de la rodilla e incapacidad para la deambulacin. Realizaremos radiografas AP y lateral de rodilla y fmur.
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TRATAMIENTO
Alineacin de la extremidad mediante traccin manual desde el pie. Inmovilizacin inicial con frula posterior inguinopdica. Valoracin neurovascular pre- y postreduccin. Valoracin por Traumatologa.
LESIONES TRAUMTICAS DE PARTES BLANDAS EN LA RODILLA

Lesiones tpicas en relacin con accidentes laborales, de trfico y actividades deportivas (ftbol, esqu).
Normas de Ottawa para solicitar una radiografa de rodilla tras un traumatismo (al menos un criterio): Edad > 55 aos. Dolor en la cabeza del peron Dolor selectivo al palpar la rtula Incapacidad para flexionar la rodilla a 90 Incapacidad para caminar 4 pasos en la sala de urgencias.
Lesiones compatibles con el mecanismo lesional: a. Estrs en varo /valgo: ligamentos colaterales b. Rotacin en carga con el pie fijo: ligamento cruzado anterior (LCA), meniscos, ligamentos colaterales, fracturas osteocondrales. c. Directo cara anterior de la rodilla: ligamento cruzado posterior (LCP), lesin del aparato extensor.
DIAGNSTICO
CLNICA Dolor y dificultad para deambular en carga, pero raramente imposibilidad para deambular. Inestabilidad: sensacin de que la rodilla se le va o le falla. Bloqueos: la rodilla queda fija en semiflexin, precisando manipulacin externa para recuperar la movilidad, traduce generalmente lesiones meniscales. Hay que distinguirlo de los pseudobloqueos, en los que la movilidad se recupera espontneamente y que son debidos generalmente a dolor, derrame o espasmo muscular. Derrame articular siendo importante recoger en la historia si es: a. Derrame inmediato (primeras 6 horas) o hemartros: supone la rotura de alguna estructura intraarticular vascularizada (ligamentos cruzados, cpsula articular, rotura meniscal perifrica, luxacin de rtula o fractura osteocondral). b. Derrame diferido (aparece progresivamente, horas despus del traumatismo): se trata de una respuesta inflamatoria al trauma. Descarta la rotura de estructuras vascularizadas. Sugiere rotura meniscal o lesin condral. Imposibilidad para elevar la pierna en extensin: indica rotura del aparato extensor en alguno de los puntos. En la exploracin fsica haremos: a. Valoracin de la integridad del aparato extensor: elevacin de la pierna en extensin, posicin de la rtula (centrada en la cara anterior de la rodilla), presencia de hachazos. b. Valoracin de la estabilidad ligamentosa: bostezo medial / lateral para explorar los ligamentos colaterales, cajn anterior / posterior y test de Lachman para LCA y LCP.
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- Artrocentesis: se realizar en: a. Derrames a tensin (muy dolorosos). b. Si existen dudas para diferenciar hemartros / derrame inflamatorio. c. En hemartros (derrames inmediatos) para descartar la presencia de fracturas osteocondrales ocultas (gotitas de grasa sobrenadantes). Despus del vaciado de la articulacin puede inyectarse un anestsico local (5 cc de lidocana al 2%) lo que facilita la exploracin. - Estudios radiogrficos: AP y lateral si cumple alguno de los criterios de Ottawa. Menos del 15% mostrarn anormalidad significativa. Podremos encontrar: derrame articular, fracturas osteocondrales, fracturas de espinas tibiales, arrancamientos en las inserciones de los ligamentos colaterales o del LCP - Rx de estrs: a. Varo o valgo forzado: para objetivar la inestabilidad lateral o medial. b. Cajn posterior forzado: para objetivar inestabilidad posterior - Eco: en el diagnstico de lesiones del tendn del cudriceps y tendn rotuliano. - TC: si en la Rx existen fracturas osteocondrales, de espinas tibiales, arrancamientos ligamentosos o presencia de grasa en el hemartros aspirado. - RNM: no tiene utilidad en la rodilla traumtica en los servicios de urgencias.
TRATAMIENTO
Si el dolor es intenso y tiene derrame a tensin: artrocentesis. Criterios de valoracin urgente por mdico especialista en Traumatologa y necesidad de solicitar preoperatorio y ayunas: a. Luxacin de rodilla o inestabilidad manifiesta. b. Luxacin de rtula. c. Lesiones neurovasculares. d. Presencia de fracturas (osteocondrales, de espinas tibiales o arrancamientos ligamentosos) e. Interrupcin del aparato extensor. Si no hay inestabilidad grosera con aparato extensor ntegro y radiografa normal se har vendaje compresivo tipo Robert-Jones + carga parcial con muletas + AINEs + crioterapia (3 veces/24h x 30 min) + revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 10 das. Si hay inestabilidad anteroposterior o mediolateral pondremos una frula posterior inguinopdica + descarga con muletas + AINE + crioterapia + revisin en su traumatlogo en 10 das. No existe indicacin de ciruga urgente en lesiones ligamentosas o meniscales aisladas.
LUXACIN DE RODILLA
El 40% asocia lesiones de arteria popltea, el 30% asocia lesiones del citico poplteo externo (CPE). Lo ms frecuente es que la tibia se desplace anteriormente. Suponen lesiones ligamentosas mltiples. Clnicamente se caracteriza por dolor muy intenso y deformidad importante en la rodilla; estas lesiones requieren una verdadera monitorizacin vasculonerviosa con exploraciones seriadas: antes, despus de la reduccin y en las siguientes horas. Hay que hacer radiografas AP y lateral de rodilla y arteriografa en caso de asimetra de pulsos distales tras la reduccin.
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TRATAMIENTO
1- Evaluacin URGENTE por mdico especialista en Traumatologa. 2- Intento de reduccin cerrada inmediata mediante traccin y presin sobre la tibia desplazada, con la rodilla en ligera flexin. Al menos debemos conseguir alineacin (la luxacin posterolateral - hoyuelo en la cara medial - es irreductible de manera cerrada). 3- Inmovilizacin con frula posterior inguinopdica. 4- En caso de sospecha de lesin vascular: valoracin urgente por cirujano vascular.
LUXACIONES DE RTULA
Generalmente existen factores predisponentes: hiperlaxitud, mala alineacin rotuliana. Ms frecuente en mujeres, con alto ndice de recidiva. Puede asociar fracturas osteocondrales del fmur o de la rtula.
DIAGNSTICO
CLNICA Dolor anterior de rodilla y deformidad aparente con rtula palpable en la cara lateral de la rodilla. Rodilla bloqueada en semiflexin. Con frecuencia se presentan como luxacin rotuliana reducida espontneamente: hemartros, dolor a la palpacin en el retinculo medial y aprehensin cuando se empuja la rtula hacia la cara externa de la rodilla.
Radiografas AP y lateral de rodilla y axial de rtula. TAC: en caso de presentar sospecha de fractura osteocondral (visible en radiografas o sospechada por la presencia de grasa en el lquido de artrocentesis).
TRATAMIENTO
1- Reduccin mediante extensin y desplazamiento medial de la rtula para lo cual basta la analgesia i.v. (fentanilo) con / sin sedacin (midazolam). 2- Tras la reduccin: artrocentesis para aliviar el dolor y descartar fracturas osteocondrales. 3- En el primer episodio: inmovilizacin con yeso tubular desde el tobillo a la raz del muslo o frula posterior inguinopdica en extensin.
FRACTURAS DE RTULA
Se producen por traumatismos directos en la cara anterior de la rodilla o contraccin brusca del cudriceps en pacientes ancianos.
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DIAGNSTICO
CLNICA Dolor espontneo, con la movilizacin y con la palpacin. Tumefaccin y equimosis en cara anterior de rodilla. Si se producen en traumatismos de alta energa pueden existir lesiones asociadas: cadera, fmur, tibia, tobillo ipsilaterales
Radiografa AP y lateral de rodilla y proyeccin axial de rtula. Diagnstico diferencial con la rtula bipartita: bordes redondeados, ms frecuente en polo superoexterno, no dolorosa, frecuentemente bilateral.
TRATAMIENTO
Fracturas no desplazadas que conservan la elevacin activa de la pierna en extensin: frula inguinopdica y revisin con radiografa de control en su traumatlogo de cupo o rea en 10 das. Los dems casos: valoracin urgente por mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURAS DE TIBIA
Pueden ser: 1- Fractura de meseta tibial: fracturas de la extremidad proximal de la tibia que se extienden hasta la articulacin de la rodilla. Dos patrones: traumatismos de alta energa en jvenes y cadas en ancianos. Presentan dolor, derrame articular (hemartros), y posible inestabilidad articular con bostezo medial/lateral o cajn anterior/posterior. Radiografas AP, lateral y oblicuas de rodilla. TCcon reconstruccin multiplanar en fracturas desplazadas 2- Fractura de difisis tibial: es la fractura de huesos largos ms frecuente. Tambin son las fracturas abiertas ms frecuentes; precisan de traumatismos de moderada o alta energa (deportivos, de circulacin, precipitaciones). Producen dolor y deformidad. Se piden radiografas AP y lateral de tibia, incluyendo rodilla y tobillo.
3- Fracturas del piln tibial: fracturas del extremo distal de la tibia (excluidos los malolos medial y posterior) con extensin articular. Dos patrones: de alta energa en jvenes o cadas en ancianos. Con frecuencia abiertas. Presentan dolor, impotencia funcional y deformidad. Radiografas AP y lateral de tibia y tobillo. TCen fracturas con gran conminucin y/o desplazamiento.
TRATAMIENTO
1- Fractura de meseta tibial: a. Fracturas no desplazadas estables: hundimiento < 5 mm: inmovilizacin con frula inguinopdica. Caminar en descarga con dos bastones. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 10 das con control radiogrfico. b. Fracturas desplazadas o inestables: valoracin por mdico especialista en Traumatologa.
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2- Fractura de difisis: inmovilizacin provisional mediante frula inguinopdica (metlica, de yeso o hinchable). Preoperatorio y ayunas. Valoracin general del politrauma. En fracturas abiertas: tratamiento general (ver capitulo 1) y valoracin urgente por trauma. 3- Fractura de piln tibial: inmovilizacin provisional con frula posterior hasta la rodilla. Valoracin por trauma.
FRACTURA AISLADA DE DIFISIS DEL PERON

Traumatismo de baja energa, generalmente directo. Presentan dolor a la palpacin en cara lateral de pierna. En fracturas proximales explorar siempre la funcin del nervio citico poplteo externo (extensin del tobillo, hallux y dedos). Radiografas AP y lateral de tibia y peron.
TRATAMIENTO
Vendaje compresivo y descarga en funcin del dolor. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 2 semanas con control radiogrfico.
FRACTURAS DE TOBILLO
Aunque la mayor parte de los traumatismos de tobillo que acuden a un servicio de urgencias son radiografiados, slo el 15% tendrn una fractura. Normas de Ottawa. Indicaciones para racionalizar la peticin de estudios radiogrficos en los traumatismos por torsin del tobillo: a. Paciente que no ha sido capaz de volver a caminar desde el traumatismo y/o que en la sala de urgencias no es capaz de dar 4 pasos consecutivos. b. Si tiene dolor a la palpacin del borde posterior de alguno de los malolos (los 6 cm distales en caso del externo). c. Si tiene dolor a la palpacin del escafoides (dorsomedial) o de la base del 5 metatarsiano (borde externo del pie).
Presentan dolor y tumefaccin sobre el/los malolos afectados. Puede estar presente deformidad y equimosis. Buscar siempre dolor en el extremo proximal del peron. Se realizarn radiografas AP y lateral de tobillo.
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TRATAMIENTO
1- Fracturas aisladas de malolo peroneo: frula posterior de yeso. Descarga con bastones de codo. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 15 das con control radiogrfico. Si se sospecha lesin del ligamento deltoideo (dolor a la palpacin medial): valoracin por trauma. 2- Fracturas aisladas de malolo tibial: son raras; buscar siempre fractura proximal del peron. a. Fragmento in situ: inmovilizacin con frula dorsal. Descarga con dos bastones. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 2 semanas con Rx de control. b. Fracturas desplazadas: valoracin por trauma. 3- Fracturas bi-/tri-maleolares o lesin tibial con fractura de peron proximal: valoracin por traumatlogo.
ESGUINCE DE TOBILLO
Traumatismo por inversin del tobillo. Dolor y tumefaccin por delante y por debajo del malolo peroneo. No hay clnica medial o anterior.
TRATAMIENTO
1- Inicialmente (48 horas): vendaje compresivo, reposo con pie elevado y en descarga. Crioterapia: 15 min/ 4 veces al da. AINEs. (Ibuprofeno 400 mg v.o./8h). 2- Revalorar en 48 horas por su mdico: a. Edema escaso, mnima equimosis, puede caminar: vendaje funcional u ortesis bivalva. Reposo 5 o 7 das. Despus retorno progresivo a sus actividades. Retirar vendaje a las 3 semanas. Restringir deportes de pista o contacto durante 6 semanas. b. Gran edema y equimosis, marcada limitacin funcional o inestabilidad: reenviar para valoracin por un mdico especialista en trauma.
ROTURA TENDN DE AQUILES

Traumatismos mnimos o espontneamente en pacientes de 4 - 5 dcada de la vida (deportistas ocasionales). Produce dolor brusco punzante en cara posterior del tobillo (signo de la pedrada). A la exploracin se observa un defecto palpable en la continuidad del tendn (signo del hachazo). Prueba de Thompson: paciente en decbito prono con el pie fuera de la camilla, en la pierna sana al apretar la masa de los gemelos se produce flexin plantar; en la pierna afecta flexin plantar claramente asimtrica. Si existen dudas pediremos una Eco.
TRATAMIENTO
Valoracin por trauma. Preoperatorio y ayunas. Inmovilizacin antilgica tras valoracin.
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FRACTURAS DE ASTRGALO
Se producen por traumatismos de alta energa, por lo que con frecuencia, se asocian a otras lesiones de tobillo y retropi. Hay varios tipos: 1- Fractura cabeza o cuello astrgalo Existe riesgo de necrosis avascular de la cabeza relacionado con el tiempo de demora en el tratamiento (de manera similar a lo que ocurre en las fracturas intracapsulares de cadera). Radiografas AP y lateral de tobillo y pie. TC en caso de duda diagnstica.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con frula posterior de yeso Valoracin URGENTE por mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio y ayunas
2- Fracturas cuerpo del astrgalo a. Fracturas osteocondrales cpula astragalina: suelen localizarse en la regin posteromedial o anterolateral de la cpula astragalina. Sospechar en caso de esguince de tobillo en el que persiste el dolor tras 2-4 semanas de inmovilizacin. En un alto porcentaje de las ocasiones pasan desapercibidas o incluso no se ven. Es til la radiografa AP en rotacin interna (proyeccin de la mortaja) y el TC. Valoracin por mdico especialista en Traumatologa.
b. Fractura apfisis lateral del astrgalo: similar a la de un esguince de tobillo, con dolor y tumefaccin en la cara lateral. Es una fractura rara, en ocasiones pasa desapercibida. Valoracin por mdico especialista en Traumatologa. c. Fractura cola del astrgalo: similar a la de un esguince de tobillo, con dolor y tumefaccin en la cara posterior del mismo, en ocasiones pasa inadvertida. Establecer diagnstico diferencial con Os Trigonum. El tratamiento consistir en frula posterior de yeso y revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 15 das. d. Fracturas por aplastamiento del cuerpo del astrgalo: similares a las del cuello pero con trazo a travs del cuerpo. Menor riesgo de necrosis avascular. Valoracin por mdico especialista en Traumatologa. e. Fracturas por sobrecarga: se dan en deportistas, por estrs. Dolor en seno del tarso. Tratamiento siempre conservador con frula de yeso, revisin en 15 das en su traumatlogo de cupo o rea.
LUXACIN SUBASTRAGALINA
Generalmente el calcneo se luxa hacia medial con respecto al astrgalo. Se produce dolor en retropi con importante deformidad del mismo. Radiografa AP y lateral de pie y tobillo.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con frula dorsal de yeso o vendaje compresivo. Valoracin urgente por mdico especialista en Traumatologa. Ayunas.
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LUXACIN COMPLETA DEL ASTRGALO

Es con frecuencia una lesin abierta y grave. Existe un riesgo de necrosis avascular del astrgalo de hasta el 100%. Valoracin urgente por mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURAS DE CALCNEO
Fractura caracterstica en las precipitaciones, asociada a fracturas vertebrales en un alto porcentaje de casos. Presentan dolor, tumefaccin y equimosis en el taln. Pediremos radiografas AP y lateral de pie y axial de calcneo. TC con reconstrucciones tridimensionales, para valorar estado de la articulacin subastragalina.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin inicial con vendaje compresivo. Valoracin por mdico especialista en Traumatologa.
FRACTURAS DE ESCAFOIDES TARSIANO

Dolor, equimosis y tumefaccin en borde dorsomedial del pie. Se harn radiografas AP y lateral de pie (si es posible en carga), oblicuas (lateral y medial) de pie.
TRATAMIENTO
Fractura tipo avulsin dorsal: frula de yeso, descarga con muletas y revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 15 das. Fractura de la tuberosidad (medial): se producen por traccin del tibial posterior. Tratamiento con frula de yeso salvo fragmento seo grande y desplazado. Fractura del cuerpo: conservador con frula de yeso salvo afectacin de la superficie articular con desplazamiento mayor de 2 mm. Luxacin del escafoides: siempre tratamiento quirrgico. Suele acompaarse de otras fracturas en el pie.
FRACTURAS DE CUBOIDES
Se caracteriza por edema doloroso y equimosis en zona dorso-lateral del mediopi. Se realizarn radiografas AP, lateral de tobillo y oblicuas del pie (en carga si lo puede soportar el paciente).
TRATAMIENTO
Fractura avulsin cortical: frula posterior de yeso. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 15 das con control radiogrfico.
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Fractura no articular o articular con desplazamiento menor de 2mm: frula posterior de yeso y revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 15 das con control radiogrfico. El resto (tambin las luxaciones): valoracin por mdico especialista en Traumatologa.
FRACTURAS DE LAS CUAS

Las lesiones aisladas de las cuas son raras. Generalmente aparecen en el contexto de otras lesiones del pie. Clnica, diagnstico y tratamiento como en las fracturas de cuboides.
LESIONES DE LA ARTICULACIN TARSOMETATARSIANA (ARTICULACIN DE LISFRANC)

Lesiones indirectas, por carga axial, con pie en equino o traumatismo de alta energa. Producen dolor con edema y equimosis en el dorso del mediopi con deformidad, en ocasiones poco llamativa, oculta por la tumefaccin. Dolor en bveda plantar al intentar levantar el calcneo (ponerse de puntillas). Realizaremos radiografas AP, lateral, oblicuas (medial y lateral) del pie. Son lesiones que pueden pasar inadvertidas en estudio convencional. Sospechar siempre que exista disociacin clnico-radiolgica.
TRATAMIENTO
Esguince de Lisfranc: rotura parcial de los ligamentos. Rx normal Frula de yeso, control en 10 das en su traumatlogo de cupo o rea con control radiogrfico. Fractura-luxacin de Lisfranc: valoracin urgente por mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS

Se caracterizan por dolor en pie, que aumenta con la carga, tumefaccin y equimosis dorsal. Se solicitar radiografas AP, lateral y oblicua del pie.
TRATAMIENTO
1- FRACTURA DEL PRIMER METATARSIANO (1 MTT): Cuando la fractura no est desplazada, se inmovilizar con frula de yeso posterior y se mantendr en descarga. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea en 10 das con control radiogrfico.
2- FRACTURAS MTT CENTRALES: Angulacin < 10 y contacto entre los extremos de la fractura > 50 %: frula de yeso posterior y descarga con bastones. Revisin en su traumatlogo de cupo o rea con control radiogrfico en 10 das.
3- FRACTURAS DESPLAZADAS DE CUALQUIER MTT: Evaluacin por mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio y ayunas.
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FRACTURA DE LA BASE DEL QUINTO METATARSIANO

1- FRACTURA-AVULSIN O ARRANCAMIENTO DE LA COLA DEL 5 MTT. Se produce por la contraccin brusca del tendn del peroneo lateral corto. Tratamiento conservador con vendaje compresivo o vendaje funcional y carga progresiva segn tolerancia al dolor. No precisa seguimiento especfico por Traumatologa.
2- FRACTURA BASE 5 MTT (FRACTURA DE JONES): Fractura transversal, unos 2 cm distal a la cola del 5 MTT. Tratamiento conservador con frula de yeso y descarga con bastones. Revisin en 10 das por su traumatlogo de cupo o rea con control radiogrfico. En las fracturas con trazo intra-articular y con desplazamiento mayor de 2mm: valoracin por mdico especialista en Traumatologa.
LESIONES METATARSO-FALNGICAS
1- ESGUINCE: sindactilia al dedo vecino ms largo durante 2 semanas. Carga progresiva. 2- LUXACIN: valoracin por mdico especialista en Traumatologa. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURA FALANGES
Generalmente por traumatismos directos. Se caracteriza por dolor y tumefaccin local, puede acompaarse de equimosis.
TRATAMIENTO
1- Fracturas extra-articulares: a. Solidarizacin al dedo vecino ms largo. b. Zapato de suela dura o tacn de marcha que evite el apoyo del antepi. c. No precisa seguimiento especfico por Traumatologa. 2- Fracturas articulares: valoracin por trauma.
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LESIONES TRAUMTICAS DEL RAQUIS

Dr. A. Muoz Ruiz, Dra. L. Anta Martnez, Dr. D. Blanco Prez
TRAUMATISMOS DE COLUMNA CERVICAL. GENERALIDADES

La regin cervical es la parte de la columna vertebral ms afectada por los traumatismos por lo que se ha de sospechar la existencia de una lesin de la columna cervical (CC) en los siguientes casos: pacientes con molestias a nivel occipital o cervical, pacientes con lesiones por encima de la lnea clavicular, traumatismo crneo-enceflico, pacientes inconscientes, accidentes con vehculos de motor, precipitados y ahogados El diagnstico y tratamiento precoz, as como una adecuada asistencia en el lugar del accidente son factores pronsticos fundamentales en este tipo de traumatismos. La sospecha de una lesin espinal cervical obliga a realizar una inmovilizacin adecuada e inmediata para evitar la aparicin o progresin de dao neurolgico.
DIAGNSTICO
CLNICA Dolor en el cuello, asociado o no a contractura de la musculatura paravertebral. El dolor irradiado al hombro o al brazo con adormecimiento u hormigueo asociados sugiere una compresin de la raz nerviosa. Las alteraciones sensitivas y/o motoras sugieren una lesin medular. Hay fracturas que pueden dar una clnica propia caracterstica: 1- Fractura apfisis del atlas (c1): insuficiencia arteria vertebral por lesin de esta arteria a este nivel. 2- Fractura cndilos occipitales: hasta en un 30% se acompaa de lesin en pares craneales bajos.
Radiologa simple: si se utiliza adecuadamente contina siendo la prueba de deteccin sistemtica ms importante para identificar signos directos e indirectos de traumatismos en la columna cervical en la gran mayora de los pacientes. Una serie cervical con tres proyecciones (anteroposterior y lateral de la columna cervical y transoral de la apfisis odontoides) revelar entre un 83% y un 99% de todas las lesiones. Para descartar unas inestabilidades ocultas en aquellos pacientes sin alteracin de la conciencia, capaces de seguir las instrucciones del mdico y sin evidencia radiogrfica de fractura o luxacin son necesarias unas pruebas dinmicas o radiografas de columna cervical en flexin-extensin (previamente realizado el test de traccin). TC: herramienta fundamental para el estudio de cualquier parte de la columna vertebral, para determinar el grado de compromiso del canal. RMN: indicada en pacientes con sospecha clnica de lesin de la mdula espinal con compromiso neurolgico; puede ser til para valorar las lesiones de los ligamentos.
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La valoracin de la estabilidad de las lesiones de la columna cervical es crucial. Ante cualquier hallazgo radiolgico que haga sospechar la posibilidad de una lesin inestable hay que avisar al mdico especialista en traumatologa, quin determinar la necesidad de realizar pruebas diagnsticas adicionales. 1- Signos que indican inestabilidad de una lesin de columna cervical: a. Traslacin o distraccin de ms de 2 mm en cualquier plano y una lesin neurolgica y/o cerebrovascular concomitante. b. Diastasis >2 mm entre las superficies articulares occipito-atloideas. c. Separacin entre el borde posterior del arco anterior del atlas y el borde anterior de la apfisis odontoides en la radiografa lateral mayor de 3 mm en el adulto o de 5 mm en el nio (inestabilidad atlantoodontoidea). d. Desplazamiento de las masas laterales del atlas en relacin a las apfisis articulares superiores de la odontoides. e. Lesin del disco c2-c3 asociado a una fractura del istmo de c2 (subluxacin del cuerpo de c2 sobre el de c3). f. Fracturas en lgrima o tear-drop. g. Desplazamiento anterior de la sombra del rea farngea: probable rotura del disco intervertebral o del ligamento vertebral comn anterior a ese nivel. h. Excentricidad de la odontoides entre las masas de c1: inestabilidad atlanto-odontoidea. 2- Signos de probable inestabilidad en la columna cervical superior: traslacin anterior o posterior de 3,5 mm, angulacin segmentaria >11 en la radiografa lateral en comparacin con otros segmentos contiguos, rotacin o ensanchamiento de las articulaciones facetarias o ampliacin del espacio entre las apfisis espinosas. 3- Signos de probable inestabilidad en la columna cervical inferior: deformidades angulares en un segmento en la proyeccin anteroposterior o desalineacin de las apfisis espinosas en la proyeccin lateral.
TRATAMIENTO
Objetivos: evitar o reducir al mnimo la lesin neurolgica mediante una inmovilizacin adecuada de la fractura de la forma ms precoz posible hasta la valoracin por un mdico especialista (collarines blandos o rgidos, con o sin prolongacin cervicotorcica) y as establecer las condiciones adecuadas para una recuperacin neurolgica ptima. Lo ms importante y vital para el paciente es reconocer el tipo de fractura y su grado de estabilidad de la forma ms precoz posible. Es fundamental considerar primariamente la lesin neurolgica y las lesiones ligamentosas frente a las seas en la valoracin de la estabilidad. Todos los pacientes con evidencia radiogrfica de lesin y con dficit neurolgico deben ser considerados como una lesin inestable, espacialmente en su manejo inicial. Ortesis para la columna cervical: 1- Collarn cervical blando: uso breve en los esguinces cervicales, coloca el cuello en aproximadamente 10 de flexin. 2- Collarn de Philadelphia: da mejor control de la columna cervical alta. Para el transporte y la inmovilizacin inicial de los pacientes en quienes se sospechan fracturas cervicales. 3- Ortesis cervical rgida: mejor control de la columna cervical baja, se trata de un collar Philadelphia con un componente plstico rgido que se extiende hasta la mitad del trax. 4- Halo chaleco: proporciona la inmovilizacin ms rgida de todos los dispositivos externos
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A- FRACTURAS- LUXACIONES DE LA COLUMNA CERVICAL

En la columna cervical se distinguen dos regiones: a. Regin suboccipital o columna cervical superior formada por el occipital y el complejo atlas-axis. b. Regin subaxial o columna cervical inferior desde c3 al disco c7-t1. Aunque la sospecha viene dada por la clnica del paciente, la correcta interpretacin del estudio radiolgico ser el que confirme la existencia de fracturas. 1- Lesiones columna cervical alta: Son lesiones inestables las siguientes: - Fractura de Jefferson del atlas. - Subluxacin anterior c1-c2 con ruptura del ligamento transversal del atlas. - Subluxacin anterior c1-c2 con fractura de tipo II o III. - Subluxacin posterior c1-c2 con fractura de odontoides tipo II. - Fractura de Hangman del axis. - Subluxacin anterior sin fractura. - Luxacin interfacetaria bilateral. - Fractura por flexin en lgrima (teardrop): fragmento seo triangular del margen antero-inferior de la vrtebra, lesin del disco intervertebral y del ligamento vertebral comn anterior. - La espondilolistesis traumtica del axis con lesin de los elementos discoligamentarios del segmento c2-c3, que viene representado por una traslacin sagital c2-c3 > 3,5 mm o angulacin entre c2-c3 > 11. 2- Lesiones columna cervical inferior (c3-c7): Las caractersticas anatomo-fisiolgicas de esta regin resultan ms uniformes en los diversos segmentos. La biomecnica cervical en lo que respecta al tratamiento de las fracturas se comprende mejor dividiendo la columna en tres columnas individuales: a. Columna anterior: mitad anterior del cuerpo vertebral y el complejo ligamentario anterior. b. Columna media: mitad dorsal del cuerpo vertebral y el complejo ligamentario medio. c. Columna posterior: todo lo que se encuentra por detrs de la columna media. En la regin cervical, las tres columnas soportan peso. Se considera que una lesin a este nivel es inestable cuando existe un dao de la columna media combinado con una afectacin de una de las otras dos columnas.
3- Lesiones asociadas: El conocimiento de la frecuente asociacin de distintas lesiones a nivel de la columna cervical puede ser til para descubrir lesiones que de otra forma podran pasar inadvertidas; por ejemplo: a. Las fracturas del atlas tienen un papel centinela debido a su elevada asociacin con lesiones en otras zonas de la columna, en especial de la apfisis odontoides. b. Las fracturas del cndilo occipital obligan a descartar una disociacin occipitocervical oculta o que ha pasado inadvertida, para lo que debe ser realizada una T C. c. Ante una lesin sea unilateral a nivel occipitocervical, se han de buscar signos de lesin sea o ligamentosa a nivel contralateral. d. Las fracturas de las apfisis articulares frecuentemente se asocian a otras lesiones.
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B- TRAUMATISMO CERVICAL LEVE (ESGUINCES CERVICALES O SNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL O WHIPLASH INJURIES)
Se trata de una lesin bsicamente de la musculatura paracervical producida por un mecanismo de aceleracin-desaceleracin del cuello con flexo-extensin rpida.
DIAGNSTICO
CLNICA Dolor cervical no radicular y no focal en cualquier punto desde la base del crneo hasta la unin crvico-torcica que puede acompaarse de contractura paravertebral, cefaleas occipitales con irradiacin a la regin temporal u orbitaria, irritabilidad, fatiga, perturbaciones del sueo, dificultad para concentrarse, alteraciones visuales, vrtigo y disestesias en extremidades superiores. En los casos severos pueden existir signos neurolgicos. En la exploracin fsica: reas de sensibilidad en la musculatura paravertebral, rigidez y dolor con los movimientos extremos.
Radiologa: rectificacin de la lordosis cervical fisiolgica. En casos de dolor severo se han de realizar estudios radiolgicos dinmicos en busca de signos de inestabilidad (traslacin > 3,5 mm y/o angulacin >11).
TRATAMIENTO
1- Collarn cervical: no ha demostrado ningn efecto beneficioso y se ha asociado a mala evolucin del cuadro. 2- Analgsicos: paracetamol, AINEs o incluso opioides en tandas cortas. Los relajantes musculares no han demostrado efecto beneficioso. 3- Fisioterapia precoz con movilizaciones y estiramientos del cuello y medidas fsicas (masaje, ultrasonidos). 4- Informar y convencer al paciente del carcter benigno y autorresolutivo del cuadro. Estimular al paciente a que retorne cuanto antes a las actividades previas al accidente.
SIGNOS DE GRAVEDAD
Existen esguinces cervicales graves, con inestabilidad manifiesta (White y Panjabi y Rene Louis): 1- Listesis anterior de la vrtebra sobre la inferior de 3,5 mm por encima de c4 y de 2,5 mm por debajo de ese nivel. 2- Angulacin de los platillos vertebrales mayor de 11. 3- Prdida de paralelismo de las articulaciones. 4- Falta de cobertura superior al 50% de la superficie articular superior de las apfisis articulares de la vrtebra infrayacente a la listesis. 5- Separacin anormal de las apfisis espinosas como consecuencia de la rotura del ligamento interespinoso o bien fractura de trazo horizontal de la apfisis espinosa.
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PLAN
Derivacin a su traumatlogo de cupo o rea en 10 das con estudio radiolgico dinmico. Si existen criterios de gravedad: aviso urgente al mdico especialista en traumatologa.
TRAUMATISMOS TORACOLUMBARES
Considerar la estabilidad de la columna vertebral constituye la base de la clasificacin y tratamiento de las lesiones toraco-lumbares, por lo que podemos seguir el esquema de Denis de las tres columnas. Se considera que una fractura del raquis es inestable si dos o ms columnas estn daadas. En general se suele dar gran valor a la integridad de la columna posterior dado que en ella se ubican elementos relacionados directamente con la estabilidad de la columna.
Segn la gravedad se clasifican en: a. Lesiones menores: fracturas aisladas, con desplazamientos mnimos de la apfisis espinosa, transversa, pars interarticularis y carilla articular. b. Lesiones mayores: 1- Fracturas por compresin: se caracteriza por el fracaso de la columna anterior, sin afectacin de la columna media. 2- Fracturas por estallido: - Estable: se define como alteraciones de la columna anterior y media, estando indemne la posterior. - Inestable: en estas lesiones, la columna posterior tambin se fractura. El signo de alarma es el ensanchamiento de la distancia interpedicular en la radiografa anteroposterior. 3- Fracturas-luxaciones: las tres columnas se hayan alteradas tras la aplicacin de una carga de distraccin y rotacin. 4- Fracturas por flexin-distraccin: conlleva fallo por tensin de la columna posterior y media con fallo por compresin de la columna anterior. 5- Fractura de chance: generalmente se debe a fallo en la tensin de los elementos seos vertebrales como resultado de una hiperflexin que en la mayora de los casos se produce sobre el cinturn de seguridad.
DIAGNSTICO
Tras el traumatismo debe sospecharse una posible lesin de la columna toracolumbar en los pacientes que muestran alteracin del nivel de conciencia, molestias o dolor de espalda, o bien debilidad o sensibilidad
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alterada en las extremidades cuando se lleva a cabo una exploracin neurolgica exhaustiva (ver captulo de traumatismos medulares). La primera prueba complementaria a realizar ser la radiografa convencional (proyecciones anteroposteriores y laterales). La TC a menudo est indicada para valorar los elementos posteriores y la estabilidad.
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha lesin de la columna vertebral debera colocarse un collarn duro y poner al paciente sobre una superficie rgida para su traslado. El paso de una camilla a otra se efecta con inmovilizacin cervical manual en lnea, manteniendo los hombros y las caderas alineadas en todo momento (movilizacin en plancha). La movilizacin en bloque se suele reservar para traumatismos bajos de columna (toracolumbar) en donde la columna se mueve al mismo tiempo y en el mismo sentido para cualquier cambio postural, pero permitiendo la movilizacin de las extremidades inferiores y la columna cervical. 1- Fracturas menores: - Reposo en cama durante unos das con analgesia. - Cambios posturales cada 2-4 horas. - Los pacientes, sobre todo aquellos con fracturas lumbares por compresin, tienden a desarrollar un leo paraltico, esta complicacin debe ser prevista y el paciente no debe ingerir nada por va oral hasta garantizar la normal actividad intestinal - Los ejercicios o actividades de levantamientos o flexin se evitarn durante 2-3 meses. 2- Fracturas mayores: - Deben ser valoradas de forma inmediata por un mdico especialista en traumatologa por si precisan intervencin quirrgica. - Prestar especial cuidado en pacientes de edad avanzada y enfermedades degenerativas e inflamatorias articulares (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, etc.), dado que cualquier pequeo traumatismo que parece mnimo en la radiografa convencional puede derivar en seccin medular debido a la rigidez con que se mueven este tipo de columnas. - Para el dolor se comienza intercalando analgsicos simples con antiinflamatorios y en caso de no ser suficiente, seguir con opiceos segn la escala analgsica.
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Sospecha clnica
Consciente y orientado
NO
SI
Signos y sntomas Serie de 3 placas
si
NO
Serie de 3 placas
No realizar estudio rx
si
NO
Serie de 3 placas
No realizar estudio rx
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CERVICALGIA
Dr. J. L. Casais Gude, Dr. G. Gil Calvo
El dolor cervical es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias, este dolor suele ser autolimitado, de forma que el 70% de los episodios se resuelve en el plazo de un mes. En la mayora de los pacientes no es posible establecer una causa clara, atribuyndose a una distensin o a una espondilosis cervical. Lo principal en el servicio de urgencias es descartar las causas poco habituales y que pueden ser graves.
ETIOLOGA
Espondilosis cervical. Distensin / Esguince cervical. Mielopata cervical. Traumatismos. Osteomielitis vertebral. Artritis reumatoide. Neoplasias. Tortcolis. Espondilitis anquilosante. Arteritis clulas gigantes / polimialgias reumticas. Enfermedad de Paget. Dolor referido: Dolor articulacin tmporo-mandibular. Carcinoma broncognico. Pancreatitis. Colecistitis. Enf. Ulcerosa. Diseccin artica. Fibromialgia.
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DIAGNSTICO
A) ANAMNESIS:
En ella siempre deben constar unas preguntas esenciales: Inicio, duracin y evolucin Si existi antecedente traumtico Caractersticas del dolor: Si cede con reposo: Mecnico Si no cede y/o empeoramiento nocturno: Inflamatorio. Irradiacin del dolor Fiebre, prdida de peso Entumecimiento o debilidad Prdida del control intestinal o vesical
B) EXPLORACIN:
Toma de constantes. Movilizar de forma pasiva el cuello explorando flexin, extensin, rotacin y lateralizacin, recogiendo que movimientos desencadenan dolor; tambin palparemos las estructuras vertebrales y paravertebrales, en caso de no producir dolor a la palpacin ni con los movimientos, sugiere causa referida. Explorar fuerza y reflejos steo-tendinosos. Descartar afectacin medular investigando si hay prdida de fuerza en MMII, hiperreflexia, clonus, reflejo plantar extensor. Si existe algn dato sospechoso en la anamnesis realizar exploracin fsica general.
C) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ante una cervicalgia de caractersticas mecnicas sin afectacin motora radicular ni mielopata no es necesaria realizar radiografa. Se realizar radiografa AP/LAT y hemograma si: Fiebre o tiritona. Sndrome general. Antecedente de adiccin a drogas, inmunosupresin, VIH, cncer. Presencia de mielo o radiculopata. Cervicalgia de caractersticas inflamatorias.
TRATAMIENTO
Alivio del dolor con: Reposo relativo, puede utilizarse collarn cervical blando. La aplicacin de calor, fro, ultrasonidos pueden aportar un cierto alivio.
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Paracetamol 600 mg c/ 6 h + Codena 25 mg / 6 h pudiendo asociarse un relajante muscular: Valium 5-10 mg / 8-12 h o Tetracepam c/ 8-12 h. AINES Corticoides en determinadas situaciones como en la hernia discal (Prednisona 15 mg c/ da durante 2 semanas). No hay ningn tratamiento con el que se haya demostrado que se modifica la evolucin del dolor cervical mecnico.
En caso de espondilodiscitis infecciosa se realizar: Hemocultivos (2 iniciales y si T>38 C). Urocultivo. Tratamiento antibitico IV: Cloxacilina 2 mg / 6 h + Tobramicina 100 mg /8 h.
PLAN
Ingreso si existen datos de espondilodiscitis o tumor. Consultar con Neurociruga si: existe evidencia de mielopata. Derivar a consultas de neurociruga si hay evidencia de radiculopata. Observacin si dolor radicular que no mejora con tratamiento.
CAUSAS MS FRECUENTES DE CERVICALGIA

a) CERVICOARTROSIS:
Asintomtica en un porcentaje muy alto de casos, aunque en ocasiones cursa con dolor cervical crnico de caractersticas mecnicas. El dolor asienta sobre la nuca pero puede irradiarse a omplato y hombros; en personas mayores se acompaan en ocasiones de sensacin vertiginosa, tinnitus y alteraciones de la marcha. En la exploracin hay limitacin de movimientos sobretodo a la flexin lateral. En ocasiones los osteofitos producen cervicobraquialgias por compresin radicular.
b) TORTCOLIS:
Es un dolor cervical agudo de carcter mecnico en el cual el paciente adopta una posicin antilgica, sin otros sntomas acompaantes. No necesita exploraciones complementarias.
c) HERNIA DISCAL:
Produce dolor agudo en el cuello que el paciente relata como de relmpago o de electricidad debido a la irritacin de una raz
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El dolor sigue una distribucin bien definida que va a depender de la raz afectada, este dolor tambin se refleja en escpula y borde de trapecio. Las parestesias siguen la distribucin segmentaria de la raz afectada: C1-C4: En cara, cabeza. No produce dolor en MMSS. C5-T1: En hombro, brazo, antebrazo y dedo.
Signos motores: fasciculaciones, atrofia, debilidad muscular e hiporreflexia.
d) DOLOR CERVICAL PSICGENO:

Es una cervicalgia crnica de caractersticas mecnicas, que suele acompaarse de cefalea y sensacin vertiginosa. La exploracin neurolgica es normal y no hay limitacin de movimientos.
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DOLOR IRRADIADO A MIEMBRO INFERIOR

CONCEPTO
El dolor irradiado a miembros inferiores es un sntoma frecuente de consulta en los servicios de urgencias, sobre todo en el paciente de edad avanzada . Cuando el dolor es localizado, el diagnstico suele ser sencillo como es el caso de esguinces, artritis, tromboflebitis etc. No obstante la presentacin clnica de un dolor irradiado en el miembro inferior suele tener un carcter vago e inespecfico.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de dolor irradiado a miembros inferiores son: Origen raqudeo: Hernia discal Estenosis raqudea Tumor Origen en cadera: Osteoartritis Fracturas por insuficiencia Metstasis Arteriopata perifrica Polirradiculopata Diabtica Otras plexopatas Masas retroperitoneales, plvicas y perifricas. Meralgia parestsica. Claudicacin idioptica.
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DIAGNSTICO
A) Anamnesis Y EXPLORACIN FSICA:
Descripcin del dolor: forma de inicio, localizacin, irradiacin, factores desencadenantes, modificacin de la postura. Algunas caractersticas del dolor nos ayudan a determinar su origen: El dolor desencadenado por lesiones musculares, ligamentosas, tendinosas y articulares aumentan con la palpacin y la movilizacin de la zona. El dolor radicular suele irradiarse siguiendo la distribucin de la raz afectada. Exploracin fsica: en primer lugar realizaremos una cuidadosa inspeccin de la piel para descubrir lesiones cutneas o zonas inflamatorias seguido de palpacin de la extremidad buscando lesiones o zonas que desencadenen el dolor, apreciando al mismo tiempo alteraciones de la temperatura cutnea. No deben faltar nunca: Exploracin de la cadera. Exploracin vascular: palpacin de pulsos arteriales (femoral, poplteo, pedio, tibial posterior). Exploracin neurolgica: motilidad, sensibilidad, reflejos osteotendinosos.
B) Pruebas complementarias:
En las radiografas pueden detectarse fracturas, lesiones lticas, espondilolisis y degeneraciones. Deben reservarse para los pacientes traumticos, exploracin neurolgica anmala, antecedente de neoplasias, presencia de sndrome general o fiebre. Anlisis de sangre: la VSG nos sirve para la deteccin de la inflamacin y la infeccin.
TRATAMIENTO
Aparte del tratamiento sintomtico con analgsicos y/o AINES que utilizaremos en la mayora de los casos, se recurrir a otros tipos de tratamientos ms especficos segn la etiologa del proceso.
CAUSAS MS FRECUENTES
CITICA
A) CONCEPTO: Es un sndrome clnico caracterizado por la presencia de dolor irradiado por la cara posterior o psteroexterna de la extremidad inferior, que sigue el trayecto del nervio citico y expresa la irritacin del nervio o alguna de sus races. Es un nervio sensitivo-motor, constituido por dos porciones, tibial y peronea procedentes del plexo sacro que se origina en las races L4-S3.
b) ETIOLOGA: La causa ms frecuente es la hernia discal, las que afectan a la quinta raz lumbar (L5) y primera raz sacra (S1) explican el 95% de las lesiones de disco. Otras causas ms raras de citica son las compre-
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siones extraespinales del nervio citico por metstasis vertebrales, tumores , hematomas, traumatismos, abscesos, endometriosis o la compresin por el msculo piriforme. c) DIAGNSTICO: Anamnesis: el dolor radicular es de inicio agudo, de intensidad variable aunque ms intenso al comienzo, se acenta con la tos, defecacin, maniobra de Valsalva y se acompaa de parestesias que se distribuyen por el dermatoma correspondiente a la raz afectada. Suele estar precedido de lumbalgia la cual a menudo disminuye de intensidad con la aparicin del dolor radicular. En determinados pacientes el dolor citico se presenta nicamente en determinadas reas localizadas a lo largo del dermatoma implicado (ejemplo: dolor en rodilla con sensacin de inestabilidad en la compresin de L4, dolor talar en S1, o dolor en la primera articulacin MTF en L5) es lo que se llama citica suspendida. Las parestesias en forma de pinchazos, hormigueo o entumecimiento suelen tener una localizacin distal y poseen gran valor para localizar el nivel de compresin radicular, as: En pantorrilla o borde externo del pie-S1. Dorso de pie y cara lateral externa de pierna-L5. Regin medial de pierna-L4. Rodilla-L3. Cara externa de muslo-L2. Una herniacin central y masiva puede causar una compresin de la cola de caballo pudiendo producir una citica bilateral, anestesia sacra e incluso paraplejia y retencin urinaria. Exploracin neurolgica: Nivel neurolgico L4: Examen muscular: exploraremos la fuerza del msculo tibial anterior que es inervado de forma predominante por L4, los pacientes con debilidad de este msculo no pueden realizar la dorsiflexin del pie (pedir al paciente que ande sobre los talones con los pies invertidos). Examen de reflejo: el reflejo rotuliano debe considerarse a efectos prcticos como un reflejo de L4 , sin embargo, como tambin recibe inervacin de L2 y L3 persistir debilitado an en caso de seccin completa de la raz L4. Examen de la sensibilidad: el dermatoma de L4 corresponde a la superficie interna de la pierna (la cresta tibial es la lnea divisoria entre el dermatoma L4 y L5).
Nivel neurolgico L5: Examen muscular: se valorar la fuerza de extensor propio del dedo gordo (extensor largo del dedo gordo), extensor comn y corto de los dedos del pie, y glteo medio. Una manera fcil de exploracin de los dos primeros es mandar caminar al paciente sobre los talones. Si el paciente est muy afectado haremos la exploracin en la camilla. Extensor propio del dedo gordo: sostener el pie del paciente con una mano alrededor del calcneo, con el pulgar de la otra mano oponer resistencia a la dorsiflexin del dedo gordo, empujando el dedo gordo hacia abajo, la resistencia se tiene que aplicar sobre el lecho ungeal para que no intervenga el flexor corto del dedo gordo. Extensor comn y corto de los dedos: igual que en el anterior, pero ahora oponindose a la dorsiflexin de los dedos y tratando de doblarlos en direccin plantar. Glteo medio: acostar al paciente sobre el lado no afectado, con las piernas extendidas se fija la pelvis con una mano, se pide al paciente que separe por completo la pierna y ahora se opone resistencia empujando contra el muslo opuesto. Examen de reflejo: no hay un reflejo inervado por L5 que se pueda reproducir con facilidad.
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Examen de la sensibilidad: la raz L5 es la responsable de la sensibilidad del primer espacio interdigital y de la zona media del dorso del pie (La mejor prueba para valorar la sensibilidad es la capacidad para diferenciar un toque suave con algodn de un toque con una aguja). Nivel neurolgico S1: Examen muscular: los msculos que dependen de esta raz son los peroneos laterales y corto, los gemelos y sleo, y el glteo mayor. Peroneos laterales largo y corto: se exploran de forma simultnea indicando al paciente que camine sobre el borde interno de sus pies (Estos msculos producen eversin del tobillo y pie). Gemelos y sleo: pedirle al paciente que ande sobre los dedos, no podr hacerlo si tiene debilidad, si es normal la prueba se le puede indicar que se paren sobre una de sus piernas y se levanten apoyndose en sus dedos cinco veces sucesivas. La incapacidad para completar esta prueba indica debilidad de estos msculos. Glteo mayor: una prueba funcional sera hacer que se siente el paciente y luego se ponga de pie sin utilizar las manos. Con el paciente en la camilla en decbito prono, la pierna flexionada 90, se fija la pelvis colocando el antebrazo sobre la cresta ilaca y se le manda extender la cadera oponindole resistencia sobre la superficie posterior del muslo inmediatamente por encima de la rodilla. La capacidad para contraer las nalgas de manera simultnea es un indicador de la funcin de S1. Examen de reflejo: el reflejo que depende de esta raz es el reflejo aquleo. Examen de la sensibilidad: el dermatoma de S1 abarca la superficie externa del pie y una porcin de la cara plantar del pie as como a la parte posterior de la pantorrilla. Maniobras Radiculares. Son una serie de exploraciones mediante las cuales se estimulan las races nerviosas irritadas: Maniobra de elevacin de la pierna extendida: slo es positiva cuando al elevar la extremidad afectada se produce dolor o empeora en esa pierna (Entre 30- 70).El dolor en la espalda no indica absolutamente nada. Maniobra de Lasgue: el paciente en decbito supino y con la cadera flexionada 90, se somete a extensin de la rodilla hasta la reproduccin del dolor citico. Maniobra de Fajersztajn (Elevacin cruzada de la pierna): la elevacin de la pierna asintomtica extendida produce un dolor radicular en la sintomtica, se cree que es patognomnica de compresin radicular por una hernia discal. Cross-over pain (Dolor cruzado): la elevacin de la pierna afectada produce dolor citico en la extremidad sana indica la existencia de una hernia central. El dolor cruzado junto con la ausencia de tono del esfnter anal y la anestesia en silla de montar forman la trada indicadora de hernia aguda central. La maniobra de Freiberg (Dolor a la rotacin interna del muslo extendido) y la maniobra de Pace (Dolor a la abduccin de las piernas en sedestacin) son de utilidad para el diagnstico del sndrome piriforme. Pruebas complementarias: Se realizarn radiografas en las siguientes situaciones: Menores de 18 aos y mayores de 50. Antecedentes de neoplasias. Antecedentes de fiebre, inmunodeficiencias o consumo de drogas IV. Duracin de los sntomas ms de 6 semanas. Traumatismos recientes. Se solicitar hemograma y VSG en caso de sospecha de proceso infeccioso.
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d) TRATAMIENTO: Medidas generales Reduccin de peso. Reposo en cama como mximo dos das, con reanudacin precoz de la actividad. Una vez pasada la fase aguda deber realizar ejercicios de fortalecimiento de la musculatura lumbar y abdominal. Frmacos Tratamiento del dolor con AINES (Aceclofenaco 100 mg cada 12 horas) o analgsicos (Termalgin- Codena: 2 cpsulas cada 6 horas) pudiendo aadirse un relajante muscular.
e) Plan: La mayora de los pacientes pueden ser dados de alta y remitirlos a su mdico de cabecera. Ingreso si: Sospecha de proceso infeccioso. Sospecha de neoplasia. Si hay dficit neurolgico claro. Dolor no controlado. El sndrome de cola de caballo es una emergencia neuroquirrgica.
CRURALGIA
A) CONCEPTO: Es un sndrome doloroso en el territorio del nervio crural; este nervio se origina en las races lumbares L2-L4 del plexo lumbar . La porcin motora inerva a los msculos ilaco, cudriceps, pectneo y sartorio; la sensitiva la zona anterointerna del muslo y el borde medial de la pierna.
B) ETIOLOGA: La mayora de las cruralgias son producidas por hernias discales que afectan a las races L3 o L4.
C) DIAGNSTICO: Clnico: se produce un dolor intenso y a menudo urente que se extiende desde la regin lumbar, cara externa de la nalga y cara anterior de muslo, rodilla y pierna. Exploracin neurolgica: Examen muscular: determinaremos la fuerza del cudriceps, para ello pedimos al paciente que se ponga en cuclillas y luego se incorpore; si est muy dolorido o es mayor podremos valorarlo con el paciente sentado con las piernas colgando fijamos el muslo con una mano inmediatamente por encima de la rodilla y le mandamos que extienda la pierna oponindole resistencia en un punto por encima del tobillo, palpando el cudriceps durante la maniobra. Tambin podemos valorar el grupo de aductores de la cadera (Nervio obturador-L2, L3, L4) con el paciente en decbito supino o de lado se le indica que abduzca su pierna, colocamos las manos en las superficies internas de las rodillas y le mandamos que aproxime los muslos mientras oponemos resistencia Examen de reflejos: someteremos a prueba al reflejo rotuliano. Examen de la sensibilidad: el dermatoma L2 corresponde a la cara anterior del muslo en su tercio medio, L3 corresponde a una banda oblicua en la cara anterior del muslo inmediatamente por encima de la rodilla.
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Maniobras radiculares: Se utiliza el signo de Leri o de elongacin del crural, con el paciente en decbito prono y con la rodilla doblada en ngulo recto la elevacin pasiva del pie desencadena dolor en la cara anterior del muslo o en la cara medial de la pierna. Pruebas complementarias: Seguiremos los mismos criterios que en la citica. D) TRATAMIENTO Y PLAN: Igual que el expuesto en la citica.
ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR

Se entiende por estenosis espinal del canal medular toda reduccin del canal raqudeo que entraa una compresin de los elementos nerviosos. El cuadro clnico no es brusco, sino que suele ser de evolucin crnica, caracterizndose por un dolor irradiado a cara posterior de miembros inferiores sin seguir distribucin metamrica, el cual empeora con la actividad fsica y con la posicin erecta y se alivia cuando se sienta o tumba; seguramente cuando vemos al paciente no tiene dolor lumbar. Los sntomas se pueden reproducir con la extensin de la columna vertebral (Prueba vertebral de Phalen). Los hallazgos en el examen fsico son a menudo irrelevantes, lo mismo que los trastornos neurolgicos.
MERALGIA PARESTSICA
Significa literalmente dolor en muslo asociado a parestesias, se debe a la afectacin del nervio femorocutneo , ste es un nervio formado por las races L2 y L3, es sensitivo e inerva la cara anterolateral del muslo desde el ligamento inguinal hasta la rodilla. Los nicos sntomas que produce son adormecimiento leve de la piel, a veces dolor quemante con disminucin de la percepcin del tacto y dolor en el territorio del nervio, los sntomas empeoran en algunas posiciones (en los obesos sentados) y despus de la bipedestacin o marcha prolongada. Es ms frecuente en adultos jvenes, sobre todo obesos o personas que llevan el cinturn fuertemente apretados, tambin en diabticos. El tratamiento consiste en pauta corta de analgsicos o AINES si no mejora el siguiente paso sera la infiltracin.
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TRASTORNOS ORTOPDICOS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Dr. A. Lpez Castro, Dra. I. Lpez Pesado, Dra. A. Santos Rodrguez
HERNIA DISCAL CERVICAL

Lesin de las fibras del anillo fibroso del disco intervertebral que no es capaz de contener el ncleo pulposo en su interior conllevando la presencia de material discal dentro del canal, produciendo compresin de estructuras nerviosas. 1- Hernia discal aguda traumtica: por rotura traumtica del anillo fibroso. Existencia de antecedente traumtico. Cuadro clnico de instauracin aguda y habitualmente acompaado de afectacin neurolgica. Ms frecuente en pacientes jvenes. 2- Hernia discal subaguda o crnica: producida por la evolucin de la discopata degenerativa. Asociada a otras alteraciones degenerativas de la columna cervical. Antecedentes de cervicalgia previa. Instauracin subaguda o crnica. Ms frecuente en adultos varones entre 35-50 aos.
DIAGNSTICO
CLNICA Dolor y/o tensin cervical. Sntomas radiculares: dolor que coincide con la inervacin de una determinada raz, alteraciones sensitivas, motoras y cambios en los reflejos osteotendinosos. Mielopata cervical: alteracin de la marcha, disminucin de la destreza manual, hipoestesias y disestesias, debilidad generalizada de extremidades (principalmente las inferiores), menor control del esfnter vesical, espasticidad en extremidades inferiores, marcha atxica clinus y presencia de reflejo de Babinski.
Radiologa simple. TC o RNM.
TRATAMIENTO
Medidas higinico - posturales Collarn blando < 72 horas Tratamiento farmacolgico: 1- Corticoides: efecto antiinflamatorio. Indicados en la fase aguda en dosis de hasta 60 mg/da de prednisolona, durante 4-5 das, si no existen contraindicaciones. Tambin puede administrarse por va parenteral un corticoide depot.
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2- Analgsicos: tratamiento sintomtico de la radiculalgia aguda. Si es intensa puede estar indicado el uso de mrficos. 3- Relajantes musculares: para la contractura muscular asociada. Mejora la evolucin de la fase aguda asociados a los AINEs o analgsicos. 4- Antidepresivos: en el tratamiento del dolor crnico. - Fisioterapia - Derivacin a mdico de cabecera para control de la fase aguda. Remitir a COT o NCR para valoracin quirrgica si existe compromiso radicular y/o mielopatia cervical
SUBLUXACIN ATLANTO-AXOIDEA
Movilidad anormal entre la primera y la segunda vrtebras cervicales debido a la lesin del ligamento transverso que estabiliza la apfisis odontoides. Es frecuente en la artritis reumatoide y en el sndrome de Down.
DIAGNSTICO
Clnica: dolor cervical y tetraparesia espstica progresiva. Radiologa: radiografas cervicales dinmicas en flexoextensin en proyeccin lateral. TC.
TRATAMIENTO
Collarn cervical rgido tipo Philadelphia. Remitir preferente a COT o NCR.
DORSALGIA
Causas de dorsalgia: entre las causas ms frecuentes: insuficiencia msculo-ligamentosa, osteoporosis, enfermedad de Scheuerman, artrosis, espodilitis anquilopoytica, tumores. 1- Insuficiencia msculo-ligamentosa Debida a la debilidad de la musculatura paravertebral dorsal. Frecuente en mujeres entre los 18 a 40 aos, en relacin con trabajos sedentarios.
DIAGNSTICO
Dolor en la regin interescapular no referido ni irradiado. Espino-percusin dolorosa. Radiologa: antero-posterior y lateral de columna dorsal sin alteraciones.
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TRATAMIENTO
Higiene postural y del trabajo. Gimnasia para el fortalecimiento de la musculatura paraespinal. Tratamiento sintomtico del dolor con AINEs y/o analgsicos. Ansiolticos por la gran influencia del factor psquico. Remitir al paciente al servicio de Rehabilitacin. 2- Osteoporosis El dolor es producido por microaplastamientos y microfracturas.
DIAGNSTICO
Dolor en la regin dorsal no referido ni irradiado. Espino-percusin dolorosa. Radiologa: antero-posterior y lateral de columna dorsal. Signos radiolgicos de osteopenia: disminucin de la densidad radiolgica sea, vrtebras en marco, acuamientos vertebrales anteriores a varios niveles, aumento de la cifosis dorsal.
TRATAMIENTO
Ortesis dorsolumbar elstica preventiva de manera discontinua. Ejercicio aerbico en medio terrestre. Tratamiento sintomtico del dolor con analgsicos. Suplementos de calcio y vitamina D. Antirresortivos: bifosfonatos (alendronato, risedronato). Derivar a un servicio de Reumatologa. 3- Enfermedad de Scheuermann Osteocondritis de los centros de osificacin secundarios de la columna vertebral. Es un trastorno del desarrollo de las placas epifisarias anteriores con aumento de la cifosis dorsal. Proceso que comienza en la pubertad y progresa hasta que concluye el desarrollo vertebral. La cifosis se acenta y aumenta con el crecimiento. Afecta ms a los varones.
DIAGNSTICO
Dolor dorso-lumbar moderado al final del da. Los sntomas ceden al terminar el crecimiento. Hay cifosis dorsal, lordosis lumbar compensadora, dolor a la presin y la percusin de las vrtebras afectas, msculos del hueco poplteo tirantes por retraccin. Radiologa: acuamientos vertebrales, irregularidad de los platillos vertebrales, hernias de Schmorl, hipercifosis dorsal.
TRATAMIENTO
En urgencias: analgesia y normas posturales. Valoracin por COT o Rehabilitacin.
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ESPONDILOLISTESIS
Deslizamiento anterior de un cuerpo vertebral con respecto a el que est debajo de l. Se clasifica basndose en la etiologa en 5 tipos: congnita o displsica, stmica, degenerativa, traumtica y patolgica.
DIAGNSTICO
CLNICA Malestar o dolor de espalda bajo que irradia a las nalgas y la regin posterior del muslo. Radiculopata por la compresin de una raz nerviosa. Claudicacin neurgena. En la exploracin fsica hay restriccin de la movilidad vertebral, endurecimiento de gemelos, incapacidad para flexionar las caderas con las rodillas completamente extendidas. Hiperlordosis lumbar y toracolumbar, hipercifosis de la unin lumbosacra (desplazamiento del centro de gravedad para compensar la progresin del deslizamiento), dificultad para la marcha.
Radiologa simple: anteroposterior y lateral: til para el diagnstico y para determinar el grado de espndilolistesis. Oblicuas: para detectar los defectos del istmo. Laterales dinmicas en flexin y extensin para demostrar inestabilidad segmentaria. TAC: en urgencias puede ser til para diferenciar la espondilolistesis traumtica con riesgo de inestabilidad segmentaria aguda en aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo sobre una espondilolistesis previa.
TRATAMIENTO
Reagudizaciones: reposo + analgsicos + uso de ortesis. Control por su mdico de cabecera. Espondilolistesis traumtica: consulta urgente al traumatlogo. Remitir al especialista de COT o Rehabilitacin los nuevos pacientes diagnosticados. Remitir al especialista de COT o NCR: a. Radiculopata progresiva, mielopata o claudicacin neurgena. b. Grado de deslizamiento mayor del 50%. c. Evidencia de inestabilidad, progresin de la listesis o falta de respuesta al tratamiento conservador.
ESCOLIOSIS
Deformidad en el plano frontal de la columna vertebral por incurvacin lateral, rotacin y acuamiento lateral de las vrtebras. No suele ser motivo de consulta en urgencias sino ms bien una patologa concomitante. Se trata de una patologa indolora en s misma, hasta que en la edad avanzada condiciona cambios degenerativos importantes.
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DIAGNSTICO
Asimetra caja torcica (mamas, hombros y escpula, jiba dorsal). Insuficiencia respiratoria restrictiva en deformidades importantes. Rx AP: curvatura lateral con rotacin de los cuerpos vertebrales.
TRATAMIENTO
Remitir al especialista en COT aquellas deformidades que debutan o progresan en la edad adulta. Los casos con deformidades antiguas pueden ser remitidos a su mdico de cabecera o su especialista en rehabilitacin.
INFECCIONES RAQUDEAS
1- Osteomielitis vertebral pigena Siembra bacteriana habitualmente hematgena de los cuerpos vertebrales por mbolos spticos procedentes de una infeccin remota, ms frecuente en varones de edad avanzada, enfermos inmunodeprimidos (VIH) y ADVP. El germen ms frecuente es el S. aureus, seguido de los grmenes gramnegativos (Pseudomonas, E. coli, Enterococcus, Proteus).
DIAGNSTICO
Clnica: dolor + fiebre. Laboratorio: leucocitosis con desviacin izda. VSG y prot C Reactiva. Hemocultivos + slo en la cuarta parte de los pacientes. Radiologa: desestructuracin cuerpos vertebrales con afectacin platillos.
TRATAMIENTO
Reposo + analgsicos. Consulta urgente con especialista en COT o NCR. No iniciar tratamiento antibitico hasta tener las muestras necesarias para el diagnstico microbiolgico.
2.-Tuberculosis La siembra vertebral suele ser hematgena desde el sistema pulmonar o genitourinario, pero tambin puede ser por extensin directa.
DIAGNSTICO
Clnica: antecedentes + dolor + sndrome general. Laboratorio: serie blanca normal. VSG y prot C Reactiva Rx: trax y 2P de columna.
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TRATAMIENTO
Reposo + analgesia. Consulta urgente a traumatologa.
3- Abscesos epidurales Siembra directa del espacio epidural secundaria a una intervencin, indirecta por extensin hematgena, o por extensin directa desde un foco contiguo. Ms frecuente en pacientes con diabetes, ADVP, y en pacientes con mltiples intervenciones. El microorganismo ms frecuente es el S. aureus seguido de los grmenes gramnegativos.
DIAGNSTICO
Dolor + fiebre + clnica neurolgica de compresin radicular / medular. Laboratorio: leucocitosis con desviacin izquierda + VSG y prot C React. Rx 2P de columna: normal. RNM
TRATAMIENTO
Consulta urgente a NCR. Ayunas y preoperatorio para ciruga urgente
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SNDROMES DOLOROSOS
SNDROMES DOLOROSOS DEL CODO

CODO DE TENISTA
Consiste en la presencia de dolor a nivel del epicndilo lateral del codo producido por la afectacin de los tendones extensores (extensor radial del carpo y cubital posterior) en su insercin en el codo. Afecta a personas que realizan actividades repetitivas, como la prensin manual o el giro de mueca. Se caracteriza por un dolor continuo que empeora con la contraccin activa de la mueca, presentando a veces dificultad para sujetar objetos como por ejemplo una taza de caf. En la exploracin fsica encontramos dolor a la palpacin en la zona del epicndilo; la palpacin sobre el epicndilo mientras el paciente realiza una extensin activa de la mueca produce dolor. El tratamiento inicial debe realizarse con AINEs y aplicacin de fro, evitando las actividades repetitivas. Si no hay respuesta al tratamiento anterior se intentar la infiltracin con anestsico local y corticoides.
EPITROCLEITIS
Tambin llamado codo de golfista, consiste en dolor localizado a nivel de la epitrclea debido a la afectacin de los tendones flexores del antebrazo (pronador redondo, cubital anterior, palmar mayor y palmar menor) en su insercin sea, como consecuencia a microtraumatismos repetidos en personas que realizan actividades de flexin de la mueca o la detencin brusca de un movimiento del antebrazo. En la exploracin fsica se evidencia dolor a la palpacin a nivel de epitrclea o zona proximal; la palpacin de la epitrclea mientras el paciente realiza una flexin activa de la mueca desencadena dolor. Se debe distinguir del sndrome del tnel cubital (atrapamiento del nervio cubital en el codo) en donde existe hipersensibilidad por debajo de la epitrclea pudiendo irradiarse el dolor al cuarto y quinto dedos. El tratamiento es igual al de la epicondilitis.
SNDROME DEL INTERSEO ANTERIOR

Se presenta como dolor en la porcin proximal del antebrazo y en la mueca, con incapacidad para coger objetos entre el pulgar y el dedo ndice (parlisis del flexor largo del pulgar y el flexor profundo de los dedos) y es consecuencia de la compresin de la rama intersea anterior del nervio mediano por debajo del codo, ya sea debido a traumatismo o inflamacin por movimientos repetitivos del antebrazo. El tratamiento ser con AINEs.
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SNDROME DEL PRONADOR REDONDO

Se caracteriza por sensacin de pesadez o dolor en la cara flexora del antebrazo, debido a la compresin del nervio mediano por el msculo pronador redondo, pudiendo producir sntomas sensitivos similares al tnel carpiano. El dolor se reproduce realizando una pronacin forzada (antebrazo en posicin supina y extendido). El tratamiento lo haremos con AINEs.
BURSITIS CUBITAL
Dolor en la cara anterior del codo con cualquier movimiento, debido a la inflamacin de la bolsa cubital como consecuencia de traumatismos agudos o movimientos repetitivos (ejemplo: realizar ejercicios de pesas para bceps). El tratamiento debe realizarse con AINEs y fro.
SNDROMES DOLOROSOS DE LA MUECA

SNDROME DEL CANAL DE GUYON
Se caracteriza por dolor y parestesias en la mueca, borde cubital de la palma de la mano, meique y cara cubital del dedo anular y es debido a la compresin del nervio cubital cuando atraviesa el ligamento anular del carpo. Es ms frecuente en diabticos y en mujeres. En la exploracin encontramos un signo de Tinel positivo; se debe diferenciar de la radiculopata C8 en donde hay dolor cervical El tratamiento consiste en evitar los movimientos repetitivos y AINEs.
SNDROME DEL TNEL CARPIANO

Dolor, parestesias y debilidad en la mueca, que se irradia al pulgar, dedo ndice, dedo medio y mitad radial del anular. Se produce por la compresin del nervio mediano al atravesar el canal carpiano en la mueca. A la exploracin podemos encontrar un signo de Tinel positivo y una prueba de Phalen (muecas en flexin completa no forzada durante al menos 30 segundos) tambin positiva. El tratamiento consiste en inmovilizacin con frula de la mueca y AINEs; si no mejora, se intenta la infiltracin del tnel carpiano.
TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
Inflamacin de los tendones extensor corto del pulgar y abductor largo del pulgar a nivel de la apfisis estiloides radial como consecuencia de microtraumatismos causados por movimientos repetitivos; esta inflamacin ocasiona dolor sobre la estiloides radial. En la exploracin estos pacientes presentan una maniobra de Finkelstein positiva (desviacin cubital de la mueca con el dedo pulgar en flexin sobre la palma de la mano y el puo cerrado). El tratamiento consiste en AINEs y fro.
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SNDROMES DOLOROSOS DE LA RODILLA

Como causas frecuentes de dolor en la rodilla podemos considerar las siguientes:
BURSITIS SUPRARROTULIANA
Se caracteriza por dolor en la regin anterior y superior de la rodilla, que se intensifica con la flexin pasiva de la rodilla y con la extensin activa contra resistencia de la misma. Se debe a la inflamacin de la bolsa suprarrotuliana como consecuencia de traumatismos directos o microtraumatismos repetidos.
BURSITIS PRERROTULIANA
Dolor e hinchazn en la zona anterior de la rtula, que se debe a la inflamacin de la bolsa prerrotuliana; teniendo el mismo origen que la anterior.
BURSITIS INFRARROTULIANA
Se caracteriza por dolor y tumefaccin en el borde inferior de la rtula. Esta bolsa se puede inflamar por traumatismo directo o por un uso excesivo como trabajar de rodillas.
BURSITIS DE LA PATA DE GANSO

Dolor sordo, continuo, en la regin medial de la rodilla, debido a la inflamacin de la bolsa anserina (bolsa situada debajo de los tendones de los msculos sartorio, semitendinoso y recto interno) que empeora al bajar escaleras o al arrodillarse. El dolor se intensifica con la rotacin externa pasiva de la rodilla y con el valgo. A la exploracin se demuestra dolor a la palpacin en la cara medial de la rodilla por debajo de la interlnea articular. La flexin activa de la rodilla contra resistencia, as como la liberacin brusca de la resistencia incrementa el dolor.
BURSITIS ILIOTIBIAL
Dolor en la cara lateral de la rodilla, a nivel del cndilo femoral lateral que suele empezar despus de una carrera. Se debe a la inflamacin de la bursa iliotibial la cual se localiza debajo de la cinta iliotibial (se inserta en el cndilo femoral lateral). La palpacin de la zona as como la flexin de la rodilla reproducen el dolor. La abduccin contra resistencia activa de la extremidad inferior produce dolor, que se intensifica con la liberacin brusca de la resistencia. Si el paciente carga todo su peso sobre la pierna afectada y con la rodilla flexionada a 30 grados es otra maniobra para reproducir el dolor.
TENDINITIS DE LOS ISQUIOTIBIALES

Dolor en la cara posterior de la rodilla como consecuencia de la inflamacin de los tendones isquiotibiales. Aparece en corredores de largas distancias y con el abuso de aparatos de musculacin. En la exploracin se produce dolor al palpar la insercin tendinosa, a veces podemos percibir una crepitacin en los tendones al flexionar la rodilla.
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QUISTE DE BAKER
Acumulacin anmala de lquido sinovial debido a la produccin excesiva de lquido sinovial. El paciente siente sensacin de ocupacin y muchas veces notan un bulto en el hueco poplteo. Este quiste puede romperse de manera espontnea produciendo dolor y signos inflamatorios en el hueco poplteo. El tratamiento de estas distintas causas de gonalgia es igual en su fase aguda y consiste en reposo de la articulacin, fro local y AINEs.
SNDROMES DOLOROSOS DEL TOBILLO Y PIE

SNDROME DEL TNEL TARSIANO ANTERIOR
Consiste en dolor y parestesias en el dorso del pie que se irradia al primer espacio interdigital, que se debe a la compresin del nervio peroneo profundo al pasar por debajo de la fascia superficial del tobillo. Se puede originar por traumatismo directo en el dorso del pie, calzado apretado, flexin plantar aguda. La flexin plantar activa reproduce los sntomas. El movimiento de los dedos y el tobillo mejora el dolor as como la eversin del pie. El tratamiento consiste en inmovilizacin del tobillo con frula y AINEs.
SNDROME DEL TNEL TARSIANO POSTERIOR

Dolor y parestesias en la planta del pie como consecuencia de la compresin del nervio tibial posterior en la zona medial del tobillo (retinculo flexor); puede haber debilidad en los flexores del pie. A la exploracin observamos dolor a la palpacin sobre el nervio tibial posterior detrs del malolo medial. La inversin forzada del tobillo reproduce los sntomas. El tratamiento consiste en inmovilizacin con frula y AINEs.
SNDROME DOLOROSO PERONEOASTRAGALINO

Los pacientes se quejan de dolor por debajo del malolo externo que se intensifica con los movimientos de inversin del tobillo. Se debe a la afectacin del ligamento peroneoastragalino por microtraumatismos repetidos, como ocurre en la carrera continua.
SNDROME DOLOROSO PERONEOCALCNEO

Se debe a la afectacin del ligamento peroneocalcneo. La etiologa y los sntomas son similares al sndrome doloroso peroneoastragalino, salvo que el dolor es algo ms anterior en el peroneocalcneo.
NEUROMA DE MORTON
Consiste en dolor y parestesias en el antepi que empeora al caminar o al permanecer de pie, debido a fibrosis de los nervios interdigitales Aunque afecta con ms frecuencia a los nervios interdigitales que se encuentran entre el tercer y cuarto dedo, puede afectarse cualquier nervio interdigital. El dolor lo podemos reproducir con la compresin del espacio interdigital. El tratamiento consiste en AINEs.
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FASCITIS PLANTAR
Se caracteriza por dolor en la superficie plantar del calcneo debido a la inflamacin de la fascia plantar; el dolor se intensifica con la dorsiflexin de los dedos El tratamiento inicial es con AINEs
SESAMOIDITIS
Dolor e hipersensibilidad en las cabezas de los metatarsianos al caminar (como si tuvisemos una piedra en el calzado). El dolor lo podemos reproducir al presionar sobre el sesamoideo afectado, que suele ser el de la cabeza del primer metatarsiano; al flexionar de forma activa el dedo el dolor se irradia por la superficie plantar del mismo, a diferencia de lo que ocurre en la metatarsalgia en donde el dolor no se modifica.
METATARSALGIA
Dolor en el antepi, centrado en la cabeza de los metatarsianos que suele aparecer en personas que practican carrera continua o que utilizan calzados muy apretados. Suelen presentar una callosidad sobre la cabeza del metatarsiano dolorido Tratamiento con AINEs
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MONOARTRITIS
Dra. E. Prez Pampn, Dra. S. Fernndez Aguado.
DEFINICIN
Inflamacin sinovial de una articulacin. Se clasifica en aguda, cuando es menor de seis semanas, o crnica si es mayor de seis semanas.
DIAGNSTICO
CLNICA 1- Historia clnica: forma de presentacin, edad de inicio, manifestaciones extraarticulares, antecedentes familiares. 2- Examen fsico: determinar si se trata de un proceso articular o periarticular.
1- Lquido sinovial: es el estudio ms importante y abarca la inspeccin, recuento y formula leucocitaria, gram y cultivo, as como el examen con microscopio de luz polarizada para detectar la posible presencia de cristales (tabla 1).

TIPO DERRAME No inamatorio Inamatorio leve Inamatorio severo Infeccioso Hemartros ASPECTO claro claro turbio purulento hemtico LEUCOCITOS < 2.000 (30%PMN) 2.000-5.000 5.000-50.000 (90% PMN) > 50.000 (90% PMN) < 2.000
Lquido sinovial y hallazgos de laboratorio Tabla 1

EJEMPLOS artrosis, neuropticas, condromatosis, osteocondritis LES, esclerodermia, sinovitis villonodular, sarcoma microcristalinas, artritis reumatoide, neoplasias hematolgicas septicas, seudogota, reactivas neuroptica, traumtica, tuberculosis, sinovitis villonodular
2- Tcnicas de imagen: - Radiologa simple de la articulacin afectada y contralateral. - Ecografa principalmente en cadera. - RMN en osteonecrosis y sinovitis villonodular.
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3- Biopsia sinovial: en casos crnicos sin diagnstico y aquellos en los que no se consigue extraer lquido sinovial. 4- Otros: VSG, serologas, estudios microbiolgicos, FR, etc.
MONOARTRITIS AGUDA INFECCIOSA

La artritis sptica produce una importante inflamacin que rpidamente se sigue de una destruccin irreversible del cartlago y del hueso, por lo que se trata de una urgencia. En algunos casos puede ser la manifestacin inicial de una infeccin sistmica. La sospecha clnica se establece cuando el paciente presenta sndrome febril, mal estado general, intenso dolor local y resistencia a la exploracin fsica. En todos los casos es necesaria la bsqueda de factores de riesgo (diabetes mellitus, drogas, prtesis, traumatismo previo en la zona, inmunosupresin, foco de infeccin previo, etc). Generalmente la colonizacin de la articulacin se produce por diseminacin hematgena desde un foco de infeccin extraarticular.
A) ETIOLOGA
El 80% grmenes son grampositivos; el ms frecuente es el Staphylococcus aureus. El consumo de drogas por va intravenosa se ha asociado con diseminacin hematgena e infeccin articular. Los grmenes ms frecuentemente implicados son Staphylococcus aureus y microorganismos gramnegativos (el ms frecuente es la Pseudomona). En los casos de prtesis, es ms frecuente encontrar Staphylococcus epidermidis y los bacilos gram negativos son ms frecuentes en neonatos e inmunodeprimidos. La artritis por gonococo es actualmente excepcional, cursando con dolor desmesurado, tenosinovitis difusa y en ocasiones lesiones cutneas de tipo maculo-papular e incluso vesculas. Con menor frecuencia encontramos artritis sptica por micobacterias y hongos, siendo ms frecuentes estos casos en inmunodeprimidos. Otras causas son la enfermedad de Lyme, lues, VHS, Coxsackie B, VIH, parvovirus B19.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Generalmente tienen un debut agudo con fiebre. A nivel local se acompaan de dolor, aumento del tamao de la articulacin, calor local, eritema e impotencia funcional marcada. Examen fsico: la articulacin afectada aparece caliente, tumefacta, en ocasiones eritematosa, con limitacin en el arco de movilidad y gran impotencia funcional. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Anlisis general, radiologa simple de la articulacin afectada y la contralateral, examen del lquido sinovial y otros lquidos biolgicos (hemocultivos, etc). Solicitar siempre un estudio de gram urgente, remitiendo muestras para cultivo de aerobias, anaerobias y BAAR-Lowenstein. En casos seleccionados se deben recoger muestras para estudio de hongos. Diagnstico diferencial: con todas las causas de monoartritis, especialmente las microcristalinas. Criterios de derivacin: En todos los casos, con carcter urgente.
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C)TRATAMIENTO
Es importante no iniciar el tratamiento antiobitico hasta el examen del lquido sinovial como se detall anteriormente. Empricamente debe iniciarse tratamiento intravenoso con cloxacilina, a dosis de 2 g/4 h, hasta obtener resultado del cultivo, pero siempre teniendo en cuenta los factores de riesgo o antecedentes de cada paciente. En caso de cocos gramnegativos se debe instaurar tratamiento con ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v. o cefotaxima 1-2 g/8 h i.v. En casos de alergia a betalactamicos, puede emplearse ciprofloxacino 500 mg/12 h i.v. o levofloxacino 500 mg/24 h i.v. En caso de cocos grampositivos se debe tratar al paciente con cloxacilina 2 g/4 h i.v. asociada o no a un aminoglucsido tipo gentamicina 3-5 mg/kg/da i.v. los primeros 3-5 das. En caso de SAMR debe emplearse vancomicina 1 g/12 h i.v., teicoplanina 600 mg/24 h i.v. o linezolid 600 mg/12 h i.v. Los bacilos gramnegativos deben tratarse con ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v. o i.m., cefotaxima 1-2 g/8 h i.v. asociado o no con un aminoglucsido tipo amikacina 15 mg/kg/24 h i.m. o i.v. los primeros 3-5 das. En los pacientes con alergia a betalactmicos la alternativa teraputica son las quinolonas. La artrocentesis debe realizarse diariamente y eventualmente es necesario el drenaje quirrgico. Se aconseja analgesia con frmacos no antipirticos tipo codena o tramadol.
MONOARTRITIS AGUDA POR MICROCRISTALES

A) ETIOLOGA
a. Cristales de urato monosdico y pirofosfato clcico. b. Menos frecuentes: oxalato, apatita, lpidos, corticoides intraarticulares.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Dolor, signos flogticos e impotencia funcional, acompaados en ocasiones de febrcula o incluso fiebre. Examen fsico: la articulacin afectada aparece caliente, tumefacta y en ocasiones eritematosa.
Examen del lquido sinovial por personal entrenado al microscopio de luz polarizada. Diagnstico diferencial: con todas las causas de monoartritis. Criterios de derivacin: en todos los casos, de forma programada.
C)TRATAMIENTO
Inicialmente AINEs, en la fase inflamatoria aguda. Podemos utilizar colchicina a dosis de 1 mg/12 h, descendiendo posteriormente a 1 mg/24 h, preferiblemente en dosis nocturna. En el caso de microcristales por urato monosdico, ver capitulo de Hiperuricemia y Gota.
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MONOARTRITIS AGUDAS POR ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTMICAS

- Espondiloartropatas, artritis reumatoide, artropata psorisica. - Otras: Behet, lues, sarcoidosis, hepatitis, neoplasias.
MONOARTRITIS CRONICA
A) ETIOLOGA
a. Secundaria a artrosis. b. Lesiones ligamentosas y meniscales. c. Fracturas. d. Otras: osteonecrosis, tumores, distrofia simptico refleja, osteomielitis, artropata neuroptica.
B) DIAGNSTICO
CLNICA A nivel local se acompaan de dolor, con frecuencia aumento del tamao de la articulacin, calor local, eritema e impotencia funcional marcada. Examen fsico: la articulacin afectada puede o no aparecer caliente, tumefacta y en ocasiones eritematosa. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Anlisis general, serologas, Mantoux, etc. - Examen del lquido sinovial. - Biopsia sinovial. Criterios de derivacin: en todos los casos, en los centros en que sea posible, contactar con una Unidad de Artritis de inicio.
C) TRATAMIENTO
Etiolgico y sintomtico, desde medidas generales que abarcan el reposo de la articulacin y analgesia, junto con inicio precoz de tratamiento antiinflamatorio oral. AINES: son los frmacos de primera eleccin cuando no existen contraindicaciones, a dosis mximas (segn caractersticas particulares de cada paciente), como por ejemplo indometacina (25 mg/ 6 h), naproxeno (500 mg/ 8-12 h) o ibuprofeno (600 mg/ 8 h), aadiendo adecuada gastroproteccin siguiendo las guas habituales en estos casos.
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sospecha monoartritis aguda
sndrome periarticular
anamnesis exploracin fsica completa
poliartritis
fractura, luxacin Tendinitis, bursitis, esguince, piomiositis, etc conrmacin monoartritis aguda Si radiologa simple artrosis, PPCD
traumatismo o dolor localizado?
sntomas graves derrame sinovial, inamacin? hemograma, VSG
Puncin por ecografa, TC o RMN
leucocitos en liquido sinovial > 50.000
artrocentesis
NO
hemartros
monoartritis inamatoria aguda
leucocitos en liquido sinovial < 10.000
RM
artroscopia
monoartritis no inflamatoria: artrosis, patologa meniscoligamentosa
Fractura, tumor, patologa meniscoligamentosa
patologa meniscoligamentosa

Adaptado de Kelley Tratado de Reumatologa. Sptima edicin. PPCD: Pirofosfato clcico dihidratado
Algortimo 1
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POLIARTRITIS
Dra. E. Prez Pampn, Dra. S. Fernndez Aguado.
DEFINICIN
Sinovitis en ms de cuatro articulaciones. Oligoartritis, se define como sinovitis de dos o tres articulaciones. Se clasifica en aguda, cuando es menor de seis semanas, o crnica si es mayor.
DIAGNSTICO
CLNICA 1- Historia clnica: a. Establecer la existencia de un proceso inflamatorio: ritmo inflamatorio del dolor, la existencia de signos constitucionales, tumefaccin y rigidez matutina, limitacin a la movilizacin pasiva. b. La edad y el sexo: en una mujer joven con poliartritis hay que valorar enfermedades autoinmunes o infecciosas. En el caso de varones jvenes hay que considerar el inicio de espondiloartropatas, artritis reactivas infecciosas. En personas de edad avanzada, la polimialgia reumtica y las enfermedades por depsito son ms frecuentes. c. Antecedentes inmediatos: enfermedades de transmisin sexual, infeccin urinaria, diarrea, profesin, viajes, alergias, adiccin a drogas, picaduras de insectos o infecciones recientes. d. Patrn articular y su evolucin: un debut agudo orienta a procesos infecciosos, por depsito de microcristales o con menor frecuencia paraneoplsicos. e. El curso de la artritis puede ser aditivo, intermitente o migratorio. El aditivo es el ms frecuente en artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico y artropata psorisica. El intermitente es tpico de artritis microcristalina, fiebre mediterrnea familiar, artritis idioptica juvenil y enfermedad de Whipple. El migratorio aparece en artritis gonoccica, fiebre reumtica, endocarditis bacteriana, poliartritis viral, artritis reactivas y leucemias agudas. f. Sntomas gua asociados a enfermedades del tejido conectivo como ndulos subcutneos, fenmeno de Raynaud, fotosensibilidad, alopecia, aftosis oral y genital, xerostoma y xeroftalma, etc o asociados a espondiloartropatas como dolor axial de ritmo inflamatorio, talalgia, ojo rojo (uveitis anterior, escleritis, episcleritis), lesiones de tipo psoriasiforme, uretritis o alteracin del ritmo intestinal. 2- Examen fsico: exploracin general, incluyendo la bsqueda especfica de lesiones cutneas y mucosas. La exploracin del aparato locomotor debe confirmar la sinovitis. Es obligado explorar el raquis y en especial las articulaciones sacroilacas.
1- Artrocentesis de lquido sinovial: abarca la inspeccin, recuento y formula leucocitaria, gram y cultivo, as como la bsqueda de cristales al microscopio de luz polarizada.
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2- Hemograma, bioqumica, VSG, orina con sedimento. 3- Tcnicas de imagen: a. Radiologa simple de la articulacin afecta y contralateral. b. Ecografa, principalmente en el caso de la cadera. 4- Biopsia sinovial: en casos crnicos con mala respuesta al tratamiento. 5- Otros: serologas, estudios microbiolgicos, FR, ANA, etc.
POLIARTRITIS AGUDA MICROCRISTALINA

A) ETIOLOGA
a. Urato monosdico y pirofosfato clcico. b. Menos frecuentes: oxalato, apatita, lpidos, corticoides intraarticulares.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Dolor, signos flogticos e impotencia funcional, acompaado en ocasiones de febrcula o incluso fiebre. Examen fsico: las articulaciones aparecen calientes, tumefactas y en ocasiones eritematosas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Examen del lquido sinovial. - Diagnstico diferencial: con todas las causas de poliartritis. Criterios de derivacin: En todos los casos de forma programada.
C) TRATAMIENTO
- AINEs, en la fase inflamatoria aguda. - Colchicina 1 mg/12 horas, descendiendo hasta 1 mg/24 horas, preferiblemente en dosis nocturna. - En el caso de microcristales por urato monosdico, ver captulo de Gota.
POLIARTRITIS AGUDA INFECCIOSA

A) ETIOLOGA
a. Gonoccica: generalmente comienza con fiebre, tenosinovitis, ppulas o pstulas. b. Virales, como parvovirus B19, rubeola, parotiditis, VIH o hepatitis B o C.
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B) DIAGNSTICO
CLNICA Dolor, signos flogticos e impotencia funcional, acompaado en ocasiones de febrcula o fiebre. Examen fsico: las articulaciones aparecen calientes, tumefactas y en ocasiones eritematosas, pudiendo presentar el paciente mal estado general, acompaado de fiebre o febrcula. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica general, examen del lquido sinovial y otros lquidos biolgicos (hemocultivos, etc). Diagnstico diferencial: con todas las causas de poliartritis. Criterios de derivacin: en todos los casos de forma urgente.
C) TRATAMIENTO
Especfico del proceso infeccioso.
POLIARTRITIS CRONICA
A) ETIOLOGA
a. Inflamatoria: artritis reumatoide, lupus eritematoso, artritis psorisica, sarcoidosis, espondilitis anquilosante, artritis enteroptica, enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. b. No inflamatoria: osteoartritis, enfermedades metablicas (hemocromatosis, hipotiroidismo, acromegalia, condromalacia, otros), idiopticas.
B) DIAGNSTICO
CLNICA Dolor, signos flogticos e impotencia funcional. Examen fsico: las articulaciones afectadas pueden o no aparecer calientes, tumefactas y en ocasiones eritematosas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Anlisis general con hemograma, bioqumica, VSG, protena C reactiva, FR, ANA, serologas, Mantoux, etc. - Examen del lquido sinovial y biopsia sinovial. Diagnstico diferencial: artralgias, tendinitis y bursitis, enfermedades musculares, polimialgia reumtica, vasculitis, enfermedades vasculares oclusivas, neuropatas, neoplasias, periostitis, fibromialgia y sndromes dolorosos de origen psicgeno. Criterios de derivacin: en todos los casos, en aquellos centros que sea posible, contactar con una Unidad de Artritis de inicio.
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C) TRATAMIENTO
- Etiolgico y sintomtico, incluyendo medidas generales, que comprenden el reposo de la articulacin y analgesia junto con inicio precoz de tratamiento antiinflamatorio oral. - AINEs: son los frmacos de primera eleccin cuando no existen contraindicaciones, a dosis mximas (segn caractersticas particulares de cada paciente), como por ejemplo indometacina (25 mg/6 h), naproxeno (500 mg/8-12 h) o ibuprofeno (600 mg/8 h), aadiendo adecuada gastroproteccin siguiendo las guas habituales en estos casos.
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HOMBRO DOLOROSO
Dra. E. Prez Pampn, Dra. S. Fernndez Aguado
INTRODUCCIN
El hombro es una estructura compleja anatmicamente, que permite la movilidad de las extremidades superiores, siendo por otra parte una de las articulaciones ms inestables y por ello propensa a las lesiones. La cintura escapulohumeral consta de: articulacin escapulohumeral, acromioclavicular, esternoclavicular y pseudoarticulacin escapulotorcica. La principal es la escapulohumeral. El manguito de los rotadores se encarga de estabilizar la articulacin, colaborando adems en los movimientos de abduccin y rotaciones fundamentalmente. De forma general podemos separar el hombro doloroso en cuatro grandes sndromes: 1- Origen degenerativo: asociado generalmente a disminucin/compromiso del espacio subacromial (pinzamiento o impingement) que lesiona los tendones que conforman el manguito y la porcin larga del bceps braquial (ver ilustracin ms adelante). Se origina inicialmente una lesin del tendn que puede progresar a rotura parcial o incluso total y degeneracin de la articulacin acromioclavicular. 2- De causa inflamatoria: relacionado con artritis por microcristales, artritis inflamatorias crnicas como la artritis reumatoide o infecciones de la articulacin. 3- Traumatismos: en estos casos es necesario adems descartar posibles facturas seas o lesiones que causen inestabilidad articular. 4- Otros: sndrome de dolor regional complejo, necrosis avascular, artropata neuroptica (ejemplo: siringomielia), o dolor referido (cervical, tumor de Pancoast).
ETIOLOGA
Una de las causas ms frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias es la patologa relacionada con los trastornos musculoesquelticos del hombro, por lo que debemos intentar diferenciar entre dolor por factores intrnsecos, extrnsecos o la combinacin de ambos (Tabla 1 y 2).
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CAUSAS INTRNSECAS Trastornos periarticulares Tendinitis del manguito rotador Tendinitis calcificante Desgarro del manguito rotador Tendinitis bicipital Patologa acromioclavicular. Trastornos glenohumerales: Artritis Artrosis Osteonecrosis Artropata del manguito Desgarro del labrum glenoideo Capsulitis adhesiva Inestabilidad glenohumeral.
Tabla 1

CAUSAS EXTRNSECAS: Radiculopatas cervicales Neuritis braquial Sndromes de atrapamiento nervioso Artritis esternoclavicular Distroa simptico-reeja Neoplasias y miscelnea Enfermedades de la va biliar, traumas esplnicos, absceso subfrnico, infarto agudo de miocardio, patologa tiroidea, diabetes mellitus, osteodistroa renal).
Tabla2
CLNICA 1- Anamnesis Deberemos distinguir entre cuadros de dolor referido al hombro y originado en otras estructuras, del dolor originado por patologas locales, ya que el diagnstico diferencial es diferente. Pueden ser causa de dolor referido: patologa cervical, cardiaca o de la regin torcica. En estos casos la exploracin del hombro debera ser normal y la movilizacin de la articulacin no causara dolor. Deberemos descartar la presencia por ejemplo, de adenopatas axilares, signos de afectacin vascular, tumoraciones o dolor progresivo y constante. Algunos aspectos como el brazo dominante son significativos al considerar las causas del hombro doloroso. Tambin la profesin del paciente (actividad fsica continuada con los brazos por encima de la hori-
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zontal, deportistas). Como en otras patologas, las caractersticas del dolor tambin aportan informacin (localizacin, irradiacin, maniobras en las que se intensifica). 2- Exploracin fsica Incluir exploracin de miembros superiores, con reflejos y pulsos. Tambin fuerza muscular (aunque interferida en muchas ocasiones por la presencia de dolor). a. Inspeccin: tumoraciones (por ejemplo la artrosis de la articulacin acromioclavicular o esternoclavicular pueden originar una tumoracin de consistencia dura), asimetras, anomalas musculares como atrofia b. Palpacin: localizacin de los puntos dolorosos, aumento de calor local, fluctuacin, incluir tambin la palpacin de las articulaciones esternoclavicular, acromioclavicular y fosas supraclaviculares. c. Movilidad: debemos explorar la movilidad activa, pasiva y contra resistencia. Por regla general las lesiones tendinosas y bursitis (como la subacromio-subdeltoidea) no limitan la movilidad pasiva e interfieren sobre todo la movilidad activa. La presencia de limitacin de la movilidad pasiva puede deberse a alteraciones articulares (artritis, artrosis) o a un hombro congelado (capsulitis adhesiva).
TENDINOPATIA DEL MANGUITO ROTADOR

A) DEFINICIN
El deterioro de los tendones que forman el manguito rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular), as como la porcin larga del bceps, varan desde la tendinitis hasta la rotura completa de alguno de los tendones. Dada la anatoma del hombro, el manguito rotador se ve comprometido cuando el brazo se encuentra en posicin elevada. Las funciones especficas de los componentes del manguito son: a. Supraespinoso: es el que con ms frecuencia se lesiona por su localizacin. Su funcin es la abduccin del hombro. b. Infraespinoso: es el principal rotador externo del hombro. c. Redondo menor: rotador externo y ligera adducin. d. Subescapular: rotacin interna del hombro.
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B) DIAGNSTICO
Principalmente basado en las manifestaciones clnicas del paciente, una exploracin fsica detallada y en algunos casos pruebas de imagen. TENDINITIS SIMPLE En jvenes, suele ser un dolor agudo que aparece tras traumatismos o ejercicios repetitivos. En pacientes de edad avanzada, suele manifestarse como dolor crnico y progresivo, principalmente con los movimientos de abduccin y elevacin del brazo. En el examen fsico general solemos encontrar dolor con la movilidad activa y pasiva del hombro, en especial a la abduccin contra resistencia entre 70 y 120 (arco doloroso). La movilidad pasiva est conservada y la activa muy poco limitada. Es caracterstico a la palpacin dolor sobre troquter. 1- Tendinitis subescapular: Palpacin a nivel de la parte anterior del manguito, funcin de rotacin interna y aductor del brazo. Exploracin con el brazo en extensin, hacia atrs, hasta 20 con la lnea axilar, palpacin a nivel de la porcin anterior de la cabeza humeral. Aumento del dolor con: rotacin interna activa o resistida, rotacin externa pasiva en sus ltimos grados, aduccin activa y resistida y abduccin pasiva.
2- Tendinitis infraespinoso y redondo menor: Palpacin a nivel de la parte posterior del manguito. Funcin de rotacin externa, fija la cabeza humeral en la cavidad glenoidea. Exploracin con el brazo y antebrazo junto al trax y la mano sobre el hombro opuesto, se coloca el pulgar en la cara anterior de la cabeza humeral de forma que los dedos palpan el infraespinoso y el redondo menor. Aumento del dolor en la regin antero-externa del hombro con la presin a nivel de troquiter, rotacin externa activa o resistida y la rotacin interna pasiva en los ltimos grados.
3- Tendinitis supraespinoso: Palpacin a nivel de la parte posterior del manguito. Funcin de rotacin externa del hombro. Exploracin por detrs del enfermo, con el brazo del paciente en rotacin interna y la mano entre las escpulas. Dolor de predominio nocturno en la cara externa del hombro, irradiando hacia la insercin del deltoides y que aumenta con la presin subacromial, la abduccin activa y resistida y con arco doloroso entre 70120. Exploraciones complementarias: a. Radiologa simple: en las primeras fases de la tendinopata suele ser normal. Segn progresa, pueden existir datos indirectos de degeneracin tendinosa como esclerosis del troquter y formacin de microgeodas. Tardamente se suele encontrar estrechamiento acromiohumeral, subluxacin superior de la cabeza humeral en relacin con la glenoides y cambios erosivos en acromion. b. RM y ecografa: pueden ser tiles para mostrar adelgazamiento del tendn. TENDINITIS CALCIFICANTE: Es un proceso doloroso, asociado al depsito de sales clcicas, principalmente hidroxiapatita en alguno de los tendones del manguito rotador, siendo su localizacin ms frecuente a nivel del supraespinoso. Es ms frecuente en mujeres entre 40-60 aos. Habitualmente presenta un curso variable, desde asintomtico a cuadros crnicos o agudos. Con frecuencia el dolor parece desproporcionado a los hallazgos fsicos, incluso nocturno y con limitacin casi completa de la movilidad. En el examen fsico el paciente presenta un punto doloroso en el surco acromiohumeral, a veces con tumefaccin en la zona anatmica del tendn. Exploraciones complementarias: la radiologa simple muestra una calcificacin bien definida y homognea en la situacin anatmica del tendn. En la fase aguda suele ser irregular, de menor densidad y mal definida. En algunos casos, tras la crisis puede disminuir o incluso desaparecer.
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ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR: La rotura espontnea en pacientes sanos es poco frecuente, siendo la ms frecuente la rotura del tendn del supraespinoso. Se puede observar en pacientes con artritis reumatoide, osteodistrofia renal o tras el consumo de dosis altas de glucocorticoides. Incapacidad para la elevacin completa y activa del hombro. Cuando es de causa traumtica provoca un dolor intenso, con aparicin de equimosis descendente en algunos casos. Examen fsico: el paciente presenta una movilidad pasiva conservada y activa abolida, con incapacidad para mantener el brazo en abduccin a 90. Con frecuencia presenta discreta atrofia de la musculatura del supraespinoso. Exploraciones complementarias: La radiologa simple generalmente es normal. La ecografa ayuda en el diagnstico de roturas completas y la RM es capaz de detectar desgarros parciales y completos.
C) TRATAMIENTO
1- Tendinitis simple a. Conservador: es importante no inmovilizar el hombro para evitar posteriores sndromes subacromiales. En las medidas fsicas se le debe indicar al paciente una ergonoma laboral adecuada y hielo local en la fase aguda. Los AINEs pueden acortar el perodo sintomtico, as como la infiltracin local de glucocorticoide con o sin anestsico local. Es de gran importancia la rehabilitacin progresiva y cinesiterapia para restaurar la funcin normal del hombro. Quirrgico: basado principalmente en la descompresin subacromial artroscpica y la acromioplastia.
2- Tendinitis calcificante a. Conservador: en la fase aguda se recomienda tratamiento con AINEs, inyecciones locales de glucocorticoides o ambos. El tratamiento rehabilitador con ultrasonidos puede ser beneficiosos. b. Quirrgico: mediante la rotura percutnea de reas calcificadas con aguja dirigida por fluoroscopia. La artroscopia subacromial permite desbridar los depsitos de calcio mediante visualizacin directa y en algunos casos es precisa la artroscopia abierta. 3- Rotura del manguito rotador a. Conservador: basado en el control del dolor con AINEs y en algunos casos opiceos, aunque estos ltimos se suelen reservar en el contexto agudo o en postoperatorio. Las medidas fsicas como ultrasonidos, calor local previo al estiramiento y programa de ejercicios, y fro despus de las actividades con elevacin de los brazos es preciso detallarlas a los pacientes. La inyeccin local de esteroides con o sin anestsico local se emplea en aquellos casos en que el dolor impida la rehabilitacin. Las infiltraciones pueden repetirse, si es necesario, cada tres meses, debiendo evitarse infiltrar el tendn del manguito.
b. Quirrgico mediante artroscopia. Sus indicaciones son: - La falta de mejora tras tres meses de tratamiento conservador o no contina mejorando tras tres inyecciones secuenciales. - Desgarros agudos, en pacientes jvenes y dependiendo de su actividad profesional. - Pacientes con desgarro crnico si se aade un desgarro agudo a los cambios crnicos.
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TENDINITIS BICIPITAL Y ROTURA DEL TENDN:

A) INTRODUCCIN
Proceso inflamatorio del tendn largo del bceps, sobre todo a su paso por la corredera bicipital. Raras veces aparece de forma aislada, generalmente se asocia a patologa del manguito rotador, en cuyo caso puede provocar una disminucin de la fuerza. La funcin del bceps se basa en la flexin del codo, supinacin y elevacin hacia delante del hombro.
B) DIAGNSTICO
Se basa en las manifestaciones clnicas y hallazgos en la exploracin fsica, siendo preciso en algunos casos la ecografa. CLNICA El paciente presenta dolor localizado en la regin antero-superior del hombro y se acompaa en general de impotencia funcional variable. Rotura del bceps: dolor de comienzo agudo y equimosis o incluso hematoma alrededor de la parte anterior del hombro con hundimiento del vientre muscular del bceps. Con frecuencia los sntomas mejoran o desaparecen tras la rotura. Examen fsico: dolor a la palpacin de la corredera bicipital, principalmente a la flexin y supinacin resistida del antebrazo (signo de Yergason). En los casos de rotura completa aparece una deformidad caracterstica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: La radiologa simple es normal y la ecografa puede mostrar tendinitis, roturas parciales o incluso totales.
C) TRATAMIENTO
a. Conservador: mediante reposo relativo, analgsicos, AINEs e inyecciones locales de glucocorticoides. b. Quirrgico en casos de tendinitis refractaria, sntomas recidivantes de subluxacin, rotura completa que cursa con dficit motor.
CAPSULITIS ADHESIVA
Es lo que tambin se denomina hombro congelado u hombro rgido doloroso. Es una entidad habitualmente autolimitada y de etiologa no aclarada, que se caracteriza por la aparicin espontnea de dolor difuso del hombro y aparicin progresiva de una importante limitacin global de la movilidad, que se atribuye a retraccin de la cpsula articular y posterior fibrosis. Aparece por regla general en individuos por encima de los 40 aos, y es conocida su relacin con la diabetes mellitus, cncer o cualquier situacin que conlleve inmovilidad del hombro por un perodo de tiempo prolongado (IAM, ACV, ciruga torcica y del hombro, o patologa de partes blandas de la articulacin). El tiempo de evolucin oscila desde 6 meses hasta 2 aos, y en algunos pacientes el dolor y la rigidez pueden persistir hasta tres aos despus.
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A) DIAGNSTICO
CLNICA No existen criterios diagnsticos establecidos, pero en general se considera cuando existen de forma prolongada (al menos durante cuatro semanas): dolor intenso e incapacitante de hombro que interfiere el sueo y las actividades diarias, limitacin dolorosa de la movilidad activa y pasiva, radiografa simple sin alteraciones destacables, y ausencia de causas secundarias que justifiquen la clnica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La radiologa simple habitualmente es normal, pudiendo presentar en algunas ocasiones osteopenia radiolgica durante la fase aguda. La gammagrafia Tc99m, puede mostrar un aumento de la captacin, aunque su principal importancia radica en descartar la presencia de lesiones ocultas o metstasis.
B) TRATAMIENTO
Conservador: inicialmente AINEs y analgesia a demanda, junto con rehabilitacin. La infiltracin intraarticular de corticoides parece efectiva slo en fases iniciales para reducir el dolor y la discapacidad. Algunos estudios apoyan el uso de dosis medias de esteroides orales en las fases precoces (prednisona, 30 mg diarios durante tres semanas y posteriormente reduccin progresiva), pero no ha demostrado ser efectiva a largo plazo. Quirrgico si la evolucin no es favorable se pueden considerar otras opciones como la artroscopia o incluso la ciruga abierta.
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ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES

Dra. E. Prez Pampn, Dra. B. Arca Barca.
DEFINICIN
Sinnimos: Arteritis de clulas gigantes (ACG), de la temporal, granulomatosa o de Horton. Es la forma ms frecuente de vasculitis sistmica en adultos. Se trata de una vasculitis granulomatosa que afecta principalmente y de forma segmentaria a arterias de mediano y gran calibre. La edad media de los pacientes es de 70 aos, siendo ms frecuente en mujeres. El principal factor de riesgo es la edad ya que prcticamente no ocurre nunca en menores de 50 aos.
ETIOLOGA
Se desconoce su causa, pero se ha demostrado una asociacin con genes del antgeno leucocitario de histocompatibilidad (HLA) de clase II. Hasta el 60% de los pacientes con ACG tienen variantes del haplotipo HLA-DR4 y se asocia con una mayor severidad de sus manifestaciones isqumicas y con una posible resistencia al tratamiento con esteroides, aunque no todos los autores han encontrado dicha asociacin y sta pudiera estar influida por otros factores tnicos o geogrficos. En las mujeres el hbito tabquico y los antecedentes de enfermedad arterial parecen incrementar el riesgo de desarrollar ACG.
DIAGNSTICO
Basado en las manifestaciones clnicas y hallazgos de laboratorio. El diagnstico de certeza contina siendo la biopsia de la arteria temporal, que se aconseja sea de al menos 1 cm. En los ltimos aos se est empleando con xito la ecografa doppler para el diagnstico de esta patologa.
CLNICA
A pesar de su carcter sistmico no se presentan lesiones en todas las arterias musculares, sino que la enfermedad presenta tropismo por ciertos territorios vasculares, manifestndose predominantemente en las arterias del arco artico que irrigan especficamente territorios extra-craneales, especialmente en las ramas de la cartida externa. La afectacin de arterias intra-craneales por esta enfermedad es una rareza. Las arterias que con ms frecuencia y severidad (75-100% de casos) se afectan son la arteria temporal superficial, las arterias vertebrales, la arteria oftlmica y las arterias ciliares posteriores. Aproximadamente el 40% de los pacientes con ACG tienen polimialgia reumtica (PMR). Se puede describir cuatro grupos clnicos: 1- Sntomas exclusivamente craneales.
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2- Sntomas de PMR, pero biopsia temporal caracterstica de ACG, 10-15% pacientes. 3- Sntomas de PMR y craneales. 4- Fiebre y sntomas generales, sin datos de PMR ni sntomas craneales. Entre los sntomas que nos podemos encontrar estn: a. Sntomas arterticos secundarios a la inflamacin vascular focal e isquemia a nivel craneal (alteraciones visuales, claudicacin mandibular, ulceracin cutneo-mucosa, cefalea, engrosamiento arterial, dolor local, etc.) b. Sntomas sistmicos (astenia, anorexia, adelgazamiento y fiebre) secundarios a la produccin de citocinas. c. Sntomas milgicos. La cefalea se presenta como de carcter lancinante, severa y localizada en la regin temporal, con respuesta habitualmente refractaria a tratamiento analgsico clsico. Es frecuente que el paciente relate hiperestesia en el cuero cabelludo, claudicacin mandibular o lingual y con frecuencia sntomas visuales como diplopia (afectacin muscular o neuroptica), amaurosis fugax, ptosis y ceguera brusca (generalmente consecuencia de una neuritis ptica anterior), que una vez establecida, suele ser irreversible. Cuando se presenta prdida de visin en un ojo, la afectacin del contralateral suele producirse en 1-2 semanas. Otras manifestaciones atpicas: fiebre de origen desconocido, angina e infarto de miocardio, diseccin artica, aneurisma artico, claudicacin de miembros; manifestaciones neurolgicas como neuropata perifrica, ictus; manifestaciones otorrinolaringolgicas como glositis, infarto lingual, dolor farngeo o hipoacusia y vrtigo. Examen fsico: El primer paso es la palpacin y auscultacin de las arterias accesibles en busca de dolor, tumefaccin, disminucin o ausencia de pulsos y soplos. Se debe incluir en el estudio de rutina la exploracin de la agudeza visual y fondo de ojo.
Excepto por los hallazgos histolgicos de la ACG, el resto de pruebas analticas son similares a la PMR: En el estudio general de laboratorio es caracterstico un aumento marcado de los reactantes de fase aguda, principalmente la VSG y PCR. En la mayora de los pacientes encontraremos anemia normoctica y normocroma y aumento de enzimas hepticas, sobre todo fosfatasa alcalina en 1/3 de los pacientes. El estudio de las enzimas musculares se encuentra dentro de la normalidad.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Con PMR sin ACG, otras vasculitis, sndromes neurolgicos, infecciones y neoplasias.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha clnica y siempre que aparecen trastornos visuales es fundamental el inicio urgente de tratamiento, que consiste en prednisona, a dosis de 0,5-1 mg/kg peso/da o equivalente, preferiblemente en dosis nica matutina aunque en algunos pacientes el fraccionamiento de la dosis puede acelerar la mejora. En los casos de prdida de visin reciente puede realizarse un ensayo teraputico con pulsos intravenosos de metilprednisolona (proponemos 1 gramo/da durante 3 das consecutivos). Cuando los hallazgos clnicos
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y las pruebas de laboratorio se normalizan, la dosis puede disminuirse gradualmente, un mximo del 10% de la dosis total diaria, cada 1-2 semanas. El uso de aspirina a dosis de 100 mg/da disminuye el nmero de acontecimientos isqumicos como la prdida visual (idealmente debera iniciarse tras la realizacin de la biopsia de arteria temporal). Dada la edad de los pacientes y la necesidad de dosis altas de glucocorticoides se aconseja asociar gastroproteccin con un inhibidor de la bomba de protones. Igualmente todos los pacientes van a precisar de tratamiento prolongado con glucocorticoides, por lo que se debe iniciar precozmente tratamiento para la prevencin de la osteoporosis.
PLAN
Debe ingresarse al paciente.
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POLIMIALGIA REUMATICA
Dra. E. Prez Pampn, Dra. B. Arca Barca.
DEFINICIN
La polimialgia reumtica (PMR) es un sndrome clnico caracterizado por dolor y rigidez matutina mayor o igual a 30 minutos en cintura escapular y pelviana. La afectacin suele ser simtrica y su inicio puede ser brusco o insidioso y con frecuencia invalidante para las actividades habituales del paciente. Habitualmente los sntomas deben persistir durante ms de un mes, en personas generalmente mayores de 50 aos y con frecuencia acompaado de sntomas constitucionales. Algunas definiciones han incluido una respuesta rpida a dosis bajas de glucocorticoides como criterio diagnostico. Los criterios diagnsticos se detallan en la tabla 1, con una sensibilidad y especificidad del 90%. Se considera probable si presenta 3 o ms de ellos o si un criterio coexiste con alteracin clnica o patolgica de la arteria temporal.

Persona mayor de 50 aos.
Sntomas y signos comunes de Polimialgia Reumatica
Tabla 1
Afectacin dolorosa con limitacin funcional en regin cervical, rea de hombros o rea plvica. Duracin de los sntomas mayor de un mes. Velocidad de sedimentacin globular en los anlisis > 40 mm/1 hora. Rpida y eficaz respuesta a dosis bajas de corticoides
ETIOLOGA
Ninguna demostrada. El HLA-DR4 se ha asociado con mayor frecuencia. Su prevalencia se estima en 600/10.000 habitantes mayores de 50 aos, aunque generalmente se presenta por encima de los 70 aos. Afecta con mayor frecuencia a mujeres, en una proporcin 2:1, su incidencia aumenta con la edad y su aparicin difiere segn la zona geogrfica estudiada, siendo predominante de la raza blanca.
DIAGNSTICO
Basado en las manifestaciones clnicas y hallazgos de laboratorio. En el caso de asociacin de ACG se realizar una biopsia de la arteria temporal
CLNICA
El cuadro clnico caracterstico consiste en dolor y rigidez a nivel del cuello, hombros y cintura pelviana, de aparicin sbita o en semanas. Generalmente los sntomas son bilaterales y simtricos. El paciente suele
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referir dolor mal delimitado, que persiste por la noche y empeora con los movimientos. Es menos frecuente el objetivar una sinovitis transitoria y benigna en rodillas y muecas (9-38%). Los sntomas constitucionales como la fiebre, el cansancio, la anorexia y prdida de peso estn presentes en la mayora de los pacientes. Generalmente el paciente conserva la fuerza hasta las ltimas etapas de la enfermedad, en las que puede aparecer en algunos pacientes atrofia muscular. Es obligado interrogar siempre sobre la posible asociacin de polimialgia reumtica y arteritis de clulas gigantes (ACG). Examen fsico: el hallazgo caracterstico de la exploracin es la disminucin de la movilizacin activa de los hombros, cuello y caderas debido al dolor. La exploracin de la movilidad pasiva es normal. Habitualmente el paciente presenta dolor a la presin de zonas articulares y periarticulares de hombros y caderas, pudiendo observar sinovitis leve de carpos y rodillas. Es obligado explorar signos sugestivos de ACG.
En la fase activa es caracterstico un aumento marcado de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la protena C reactiva (PCR). Al igual que en la ACG es habitual encontrar anemia normoctica y normocroma leve o moderada, alteracin de las pruebas de funcin heptica en menos de 1/3 de los pacientes y un aumento de la globulina _2 en el proteinograma. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos y su positividad debe obligar a replantearnos el diagnstico. La radiologa simple y los estudios electromiogrficos son normales.
Enfermedad neoplsica, osteoarticular, muscular, hematolgicas, infecciones, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson o trastornos funcionales. (Tabla 2)
Infecciones: Sndromes postvricos. Tuberculosis. Brucelosis Neoplasias: Mieloma mltiple. Cncer de mama. Cncer gastrointestinal. Enfermedades musculoesquelticas: Artritis reumatoide de inicio tardo. Lupus eritematoso sistmico del anciano. Polimiosistis. Sndrome fibromilgico. Osteroartrosis. Osteomalacia y osteoporosis. Patologa endocrina: Hipotiroidismo
Diagnstico diferencial de la PMR
Tabla 2
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TRATAMIENTO
Ante la sospecha clnica se debe iniciar tratamiento con dosis diarias de 10-15 mg de prednisona o equivalente. La falta de respuesta al tratamiento en la primera semana, puede obligar a aumentar el tratamiento a 20-30 mg diarios de prednisona y la falta de respuesta a estas dosis debe obligar a replantearse el diagnstico. Cuando los hallazgos clnicos y las pruebas de laboratorio se normalizan, puede disminuirse gradualmente la dosis de prednisona. Dada la edad de los pacientes y la necesidad de dosis medias de glucocorticoides se aconseja asociar gastroproteccin con un inhibidor de la bomba de protones. Igualmente todos los pacientes van a precisar de tratamiento prolongado con glucocorticoides, por lo que se debe iniciar precozmente tratamiento para la prevencin de la osteoporosis.
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HIPERURICEMIA Y GOTA
Dra. S. Fernndez Aguado, Dr. A. Mera Varela, Dra. E. Prez Pampn.
A) INTRODUCCIN
El trmino gota hace referencia a un grupo heterogneo de enfermedades, incluyendo: a) Hiperuricemia: aumento srico de los niveles de cido rico. b) Artropata por urato monosdico (UMS), en forma de episodios agudos recurrentes de artritis mono u oligoarticulares habitualmente asimtricos, en los que se pueden objetivar estos microcristales en el lquido sinovial. c) Tofos: depsitos de UMS en cartlago articular o no articular (ej. orejas), membranas sinoviales, tendones y/o tejidos blandos. d) Enfermedad renal y nefrolitiasis. En este captulo nos dirigiremos hacia la orientacin diagnstica y el tratamiento de las fases agudas de la enfermedad que causan clnica articular y/o periarticular, motivo frecuente de asistencia a los servicios de Urgencias. En lo que respecta al tratamiento debemos destacar que nuestro objetivo ser el de aliviar el dolor y la tumefaccin del episodio agudo, acortando su duracin en lo posible y reduciendo la incidencia de episodios recurrentes.
B) CLNICA Y MANEJO
Se describen clsicamente cuatro fases:
HIPERURICEMIA ASINTOMTICA:
El cido rico en sangre est por encima de los niveles de normalidad, pero no existen sntomas: no hay artritis, tofos ni clculos renales. Los niveles sricos de urato varan con la edad y el sexo, aumentando en los varones a partir de la pubertad y permaneciendo ms altos por lo general que en mujeres, hasta llegar a la menopausia (se atribuye a causas hormonales). El lmite superior de cido rico en sangre se establece habitualmente en 7 mg/dL en hombres y 6 mg/dL en mujeres; valores superiores a stos son los que implican riesgo de artritis o clculos renales. Sin embargo, no todos los pacientes con hiperuricemia desarrollan gota y en fases de clnica aguda pueden existir niveles sricos de urato normales. Por tanto, aunque suponen el principal factor de riesgo para la gota, el nivel de cido rico en sangre no puede confirmar ni excluir la enfermedad. Por regla general, la hiperuricemia asintomtica no debe tratarse, salvo en ocasiones especiales como es el caso de tratamiento citoltico en enfermedades tumorales y que ser indicado por parte del mdico especialista en todo caso.
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ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

Manifestaciones clnicas: hasta en un 80-90% de los casos, el primer episodio clnico se manifiesta en forma monoarticular. La afectacin de la articulacin metatarsofalngica (MT) del primer dedo del pie es lo que denominamos podagra y es la ms frecuente inicialmente. Posteriormente suele manifestarse en forma de oligo/poliartritis recurrente asimtrica (aunque con tendencia a la simetra en las fases ms avanzadas). la aparicin rpida de dolor severo, tumefaccin y calor local con eritema, que alcanza mxima intensidad en unas 6-12 horas, es altamente sugestiva de inflamacin por microcristales, pero no es especfico de la gota. la enfermedad afecta fundamentalmente a articulaciones de miembros inferiores, incluyendo articulaciones del mediopie, talones o rodillas, pero puede afectar a otras como muecas o dedos de las manos. La afectacin de caderas, columna, hombros o sacroilacas es muy rara. Las articulaciones previamente lesionadas tienen mayor predisposicin para ser afectadas (ejemplo: artropata degenerativa). El cuadro tambin puede presentarse como bursitis aguda (fundamentalmente en codos: olecraneana). por lo general la evolucin natural del cuadro agudo es hacia la resolucin espontnea en horas o das, dependiendo de la gravedad, apareciendo en ocasiones descamacin de la piel que recubre la articulacin afectada y frecuentemente fiebre o febrcula. Exploraciones complementarias: datos analticos: debido a la potencia inflamatoria del urato es frecuente encontrar datos de afectacin sistmica en las fases agudas, con fiebre, leucocitosis y elevacin de VSG y otros reactantes de fase aguda. radiologa simple: en fases iniciales de la enfermedad aporta escasa informacin, mostrando habitualmente slo un aumento de partes blandas periarticulares. En fases avanzadas se pueden encontrar estrechamiento del espacio articular e incluso erosiones seas. Diagnstico: el mejor mtodo es la demostracin de microcristales de UMS en el lquido sinovial aspirado o en tofos: slo en ste caso el diagnstico es definitivo. en caso de presentaciones tpicas (como crisis de podagra recurrentes junto con hiperuricemia), un diagnstico clnico es razonable pero no definitivo sin confirmacin de microcristales. es importante tener en cuenta que la presencia de gota no excluye una posible infeccin articular, por lo que siempre que sta sea sospechada (fiebre muy elevada, afectacin del estado general, mala evolucin a pesar de tratamiento ptimo, posibles puertas de entrada) se debe realizar puncin con obtencin de muestra para tincin de Gram y cultivos (todo ello aunque se hubiesen objetivado microcristales de UMS en el LS). Tratamiento: - medidas generales que incluyen el reposo de la articulacin y analgesia junto con inicio precoz de tratamiento antiinflamatorio oral y continuado durante una o dos semanas. La ingesta de alcohol est contraindicada. - AINES: son los frmacos de primera eleccin cuando no existen contraindicaciones, a dosis mximas (segn caractersticas particulares de cada paciente), como por ejemplo Indometacina (25 mg/6 horas), Naproxeno (500 mg/ 8-12 horas) o Ibuprofeno (600 mg/8 horas). - aadir adecuada gastroproteccin siguiendo las guas habituales en estos casos.
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- colchicina: puede aadirse al tratamiento de la gota mostrndose eficaz, aunque por debajo de los AINES. Destaca su rpido inicio de accin (en las dos primeras horas) pero posee un bajo ndice teraputico y tiene efectos secundarios, que aparecen principalmente cuando se emplean dosis altas (dolor abdominal, diarrea, nuseas, vmitos). Puede prescribirse 1 grnulo cada 24 o cada 12 h de ColchicIne Houde o Colchimax. La colchicina tambin puede prescribirse cuando se inicia el tratamiento con Alopurinol para evitar desencadenar un brote agudo al modificar los niveles sricos de urato, o como profilaxis de las crisis agudas en perodos intercrticos. En estos casos es posible que se produzca una exacerbacin cuando es suspendida. - corticoesteroides: su uso intraarticular es muy efectivo en episodios monoarticulares, pero slo deben ser administrados por mdicos entrenados. Tambin pueden administrarse va oral o intravenosa, en pacientes que no toleren AINES o estn contraindicados y en pacientes refractarios a los otros tratamientos. En estos casos puede utilizarse una pauta corta descendendente con metiprednisolona oral para controlar el episodio agudo (por ejemplo, Urbason 4 mg: de 2 a 3 cp diarios, y descender de forma progresiva). - alopurinol (Zyloric): no debe emplearse para el tratamiento durante las fases sintomticas agudas, pero si ya se ha iniciado los das previos deber mantenerse, junto con el tratamiento del episodio. El control a largo plazo de la hiperuricemia modifica las manifestaciones clnicas ayudando a prevenir y reducir los depsitos de urato, y el alopurinol es el hipouricemiante utilizado con mayor frecuencia. Otros como los agentes uricosricos se utilizan como segunda lnea, habitualmente por el mdico especialista. Existen distintas opiniones sobre en qu momento iniciar el tratamiento hipouricemiante, pero por lo general se hace cuando aparece un segundo episodio agudo en un perodo de un ao, existen tofos, insuficiencia renal y gota, o en pacientes que precisan tratamiento con diurticos. El objetivo estar en mantener niveles sricos de urato por debajo de 6 mg/dl con la dosis mnima posible de alopurinol: habitualmente 300 mg/da es suficiente, pero se debe comenzar con una dosis de 50 o 100 mg/da, e ir progresivamente aumentando la dosis cada 10 das o dos semanas. Para evitar posibles brotes por la reduccin de niveles de urato se asocia un AINE o colchicina. La dosis debe ajustarse si existe insuficiencia renal asociada. En cuanto a las reacciones adversas al alopurinol, las ms frecuentes son la erupcin cutnea e intolerancia gastrointestinal, y la ms grave el sndrome de hipersensibilidad al alopurinol (que cursa con fiebre, erupcin cutnea, eosinofilia, hepatitis e incluso muerte). Si slo aparece erupcin cutnea puede suspenderse temporalmente y reintroducirse progresivamente una vez haya desaparecido. Interacciones: la aspirina a dosis analgsica interfiere con la excrecin de cido rico y por ello deber evitarse. La dosis habitual de 75-150 mg/da utilizada en profilaxis cardiovascular tiene efectos insignificantes sobre el urato en plasma. Los diurticos deben evitarse en la medida de lo posible porque disminuyen la excrecin renal de cido rico, as como otros frmacos que hay que tener en cuenta, como la ciclosporina, ciclofosfamida o pirazinamida.
GOTA INTERCRTICA:
Es el perodo que sigue a la remisin completa del episodio agudo, sin secuela alguna. Aunque algunos pacientes no vuelven a presenta ms episodios clnicos, la mayora recidiva con una segunda crisis entre los seis meses y dos aos. Durante este perodo pueden desarrollarse cambios radiolgicos. Se ha observado que en hasta un 70% de pacientes en esta fase presentan cristales de urato en las muestras de lquido sinovial.
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GOTA TOFCEA:
Gota poliarticular crnica, de grandes y pequeas articulaciones y tendencia a la simetra, con depsitos de cristales de UMS formando tofos. Indica habitualmente diagnstico tardo o tratamiento incorrecto. Los tofos pueden disminuir de tamao con la reduccin de los niveles de urato en sangre. Habitualmente son indoloros aunque pueden presentar ocasionalmente una reaccin perifrica inflamatoria aguda. Tambin pueden llegar a ulcerarse, con salida de material espeso blanquecino formado por los cristales, aunque la infeccin secundaria es excepcional. Si el paciente no refiere clnica aguda, puede iniciarse tratamiento con alopurinol en dosis ascendente, como la anteriormente indicada, junto con profilaxis con colchicina o AINES los primeros das para evitar exacerbaciones clnicas.
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SNDROME FEBRIL EN URGENCIAS y TERAPIAS BIOLGICAS

Dra. E. Prez Pampin
DEFINICIN
Los tratamientos biolgicos incluyen aquellos frmacos dirigidos contra dianas teraputicas especficas que desempean funciones patognicas en la inflamacin y la lesin tisular de las enfermedades inflamatorias crnicas mediadas por mecanismos inmunes (EIMMI). Actualmente se emplean frmacos que bloquean el factor de necrosis tumoral-alpha (TNF-) como el infliximab (Remicade ),) y el adalimumab (Humira ), frmacos que bloquean el receptor soluble del TNF- como el etanercept (Enbrel ), otros como abatacept (Orencia ) protena de fusin CTLA-4Ig; rituximab (Mabthera ), anticuerpo monoclonal anti-CD20, y otros de uso menos frecuente como anakinra (Kineret ) antagonista recombinante del receptor de la IL-1 y algunos otros todava en fase de ensayo. En general todos ellos se caracterizan por estar dirigidos contra alguno de los componentes de la cascada de inmunidad humoral celular, y por tanto suprimen o inhiben componentes esenciales del sistema inmune. Su aplicacin hoy en da en un gran nmero de enfermedades inflamatorias (reumticas, digestivas y cutneas) obliga al conocimiento general de estos frmacos y de sus acontecimientos adversos ms frecuentes.
ORIENTACIN DIAGNSTICA
Dadas las caractersticas especiales de estos frmacos, aquellos pacientes que estn recibiendo este tipo de terapias y presenten fiebre deben ser estudiados para excluir cualquier tipo de infeccin. El acontecimiento adverso ms frecuente en este tipo de terapias es la infeccin, seguido de las reacciones infusionales, trastornos cutneos y cardiovasculares. Especial inters tienen las infecciones causadas por microorganismos intracelulares, ya que el TNF- induce la diferenciacin de monocitos a macrfagos y juega un papel fundamental en la formacin y mantenimiento del granuloma. Por eso los antagonistas del TNF son potentes inhibidores de la funcin macrofgica y aumentan el riesgo de infecciones, principalmente por organismos intracelulares. En la dcada de los 90 se observ un aumento en la incidencia de tuberculosis en los pacientes tratados con infliximab, siendo el tiempo medio de inicio de tratamiento al diagnstico de 12 semanas y en casi la mitad de los casos de localizacin extrapulmonar. Gracias a la aplicacin de unas guas de actuacin (screening con Mantoux, Booster y radiologa simple de trax) el riesgo para tuberculosis activa comparado con la poblacin general era de 25.15 y disminuy un 74% a 6.72 tras la implantacin de las guas. Existe mayor riesgo de sepsis, las infecciones ms frecuentes son por orden de frecuencia: del tracto respiratorio, seguidas de las infecciones cutneas y de tejido celular subcutneo, tanto bacterianas como por virus herpes, gastrointestinales y seas-articulares. En cuanto a los grmenes ms frecuentes son el virus del herpes zoster y Mycobacterium tuberculosis. En las siguientes tablas se describen los grmenes implicados con mayor frecuencia y sus localizaciones segn el ltimo informe del registro nacional-BIOBADASER.
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Bacterias No especicada Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus Escherichia coli Bacilos gramnegativos Virus Herpes zoster No especicado Herpes simple Hongos Candida
14,4% 6,2% 6,2% 3,5% 1,9% 1,4% 8,4% 2,2% 2,2% 0,6% 1,8% 0,4%
Vas respiratorias bajas Piel y tegumentos Vas respiratorias altas Sistema urinario Articulacin Gastrointestinal Boca Infeccin sistmica Sepsis Adaptado de informe Biobadaser 2006
21,7% 21,3% 16,4% 9,8% 3,6% 3,4% 3,1% 2,6% 2,1%
Otras causas de sndrome febril pueden ser la propia administracin del frmaco (reaccin infusional, ms frecuente en las primeras horas tras el tratamiento), linfomas (riesgo aumentado 2-3 veces en relacin con la propia artritis reumatoide, siendo mucho mayor si la actividad es moderada-alta) o tumores slidos (aumento del riesgo de tumores asociados al tabaco y los cutneos no-melanomas), sndrome lupus-like, reacciones mediadas por anticuerpos anti-quimricos.
ANAMNESIS
Al igual que se detalla en el capitulo correspondiente al sndrome febril en Urgencias, es fundamental una historia clnica detallada, teniendo en cuenta las peculiaridades antes mencionadas de estos frmacos.
- Analtica general de sangre y orina. - Hemocultivos y urocultivo. - Mantoux y cultivo de esputo. - Radiologa simple de trax.
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- Otros: segn hallazgos clnicos (puncin lumbar, radiologa simple de senos, abdomen, ecografa abdominal, TC cerebral).
CRITERIOS DE DERIVACIN
- En todos los casos, consultar con su especialista habitual.
TRATAMIENTO
- Establecer el diagnstico etiolgico y tratar segn el mismo. - El sndrome febril asociado a la administracin del frmaco, cede con dosis altas de paracetamol.
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Urologa
Uropata obstructiva supravesical: clico nefrtico y anuria excretora Hematuria y Hemospermia Infecciones del tracto urinario Instrumentacin de la va urinaria en urgencias Sndrome escrotal agudo Traumatismos genitourinarios
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UROPATA OBSTRUCTIVA SUPRAVESICAL: CLICO NEFRTICO Y ANURIA EXCRETORA

Dr. D. Prez Fentes, Dr. M. Blanco Parra
Uropata obstructiva supravesical Interrupcin parcial o total del flujo urinario, en cualquier punto de la va excretora por encima de la vejiga, desde los infundbulos caliciales hasta la unin urtero-vesical. Constituye una de las causas de insuficiencia renal reversible, por lo que resulta importante realizar un diagnstico y tratamiento precoces. Existen, en funcin de su duracin, varias formas clnicas: Aguda: clico nefrtico, anuria excretora. Crnica: caliectasia, pielocaliectasia, ureteropielocalicoectasia. En este apartado nos centraremos nicamente en las formas agudas, por su mayor frecuencia y su relevancia clnico-teraputica.
CLICO NEFRTICO
Sndrome doloroso, agudo y paroxstico, de localizacin en el rea reno-ureteral, que traduce un aumento de presin en urter y/o rin.
A) ETIOLOGA
90% Urolitiasis. 10% Otras causas de compresin intrnseca o extrnseca.
B) DIAGNSTICO
El diagnstico de clico nefrtico es fundamentalmente clnico. Las pruebas de imagen nos ayudarn a precisar su etiologa y la eventual necesidad de intervencin endourolgica. CLNICA Dolor unilateral, de gran intensidad, agitante, con intenso cortejo vegetativo acompaante, generalmente localizado en fosa lumbar o flanco correspondiente y que puede irradiarse a vejiga, genitales o incluso hasta la cara interna del muslo. En obstrucciones del urter distal puede acompaarse de sndrome miccional. Su duracin es variable. Este cuadro suele presentarse en adultos de edad media, predominantemente durante la noche, o en primeras horas de la maana, tras ejercicio fsico intenso con marcada prdida de lquidos, ingesta copiosa o
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UROLOGA
durante el reposo. Es caracterstica su recurrencia, por tanto, debemos interrogar al paciente por antecedentes de cuadros similares o antecedentes litisicos. En la exploracin fsica se observa un paciente agitado, taquicrdico, sudoroso, con intenso dolor a la palpacin bimanual de la fosa lumbar afecta, con defensa abdominal. La puo-percusin renal o la presin digital sobre puntos reno-ureterales es dolorosa. Puede existir adems timpanismo abdominal secundario a leo reflejo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica de sangre: bioqumica / hemograma / coagulacin. Analtica de orina y sedimento: ste puede ser normal o demostrar cristaluria. Suele demostrar macro o microhematuria y nos permite descartar la existencia de piuria y/o bacteriuria. Rx simple de abdomen: permite encontrar imgenes radioopacas sugestivas de litiasis reno-ureteral, definir su localizacin en la va excretora, su radiodensidad y tamao. Otros hallazgos son el aumento de tamao de la silueta renal, leve escoliosis con concavidad hacia el lado afecto e leo reflejo. Ecografa abdominal: permite visualizar la causa del proceso obstructivo en la mayora de los casos y valorar el grado de ectasia pielo-calicial. La ecografa abdominal urgente est indicada ante un clico nefrtico complicado o ante duda diagnstica con otra patologa abdominal. El diagnstico diferencial se har con: Procesos renales: embolismo renal (pacientes en FA, anovulatorios). Procesos digestivos: apendicitis, diverticulitis, pancreatitis aguda, clico biliar, colecistitis aguda, trombosis mesentrica. Procesos genitourinarios: embarazo ectpico, anexitis, torsin quistes ovricos, torsin cordn espermtico, epididimitis aguda. Procesos vasculares: aneurisma de aorta perforado. Procesos extraabdominales: IAM, Sndrome de Munchaussen, lumbalgia, lumbociatalgia, herpes zster.
C) TRATAMIENTO
Analgesia: Metamizol 2 g iv y dexketoprofeno 50 mg iv, alternados cada 4 horas. Si persiste el dolor, utilizar analgsicos mrficos: meperidina 100 mg iv, administrada lentamente. Cloruro mrfico: diluir hasta 1mg/cc y administrar en dosis de 2 mg hasta conseguir la remisin del dolor o hasta la aparicin de efectos secundarios. Otras medidas: Durante el episodio de dolor no forzar la ingesta hdrica oral o intravenosa. Reposo. Calor local. Si hay un componente ansioso o agitacin intensa: diacepam 2,5-5 mg iv. Si hay nuseas o vmitos: metoclopramida 10 mg iv u ondansetron 4 mg iv cada 8 horas. Si hay fiebre: solicitar hemo y urocultivos. Administracin de antitrmicos y antibioterapia emprica.
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D) PLAN
Clico nefrtico simple: alta domiciliaria tras la remisin del dolor y revisin en consultas externas de Urologa con las siguientes recomendaciones: - Analgesia: metamizol 575 mgr vo y dexketoprofeno 25 mg vo, pudindolos alternar cada 4 horas. - Antiemticos, si hay nuseas o vmitos. - Hidratacin de al menos 2 litros/da, tras remitir el episodio doloroso agudo. - Revisin en consultas externas de Urologa. - Si hay fiebre, oligoanuria o persistencia del dolor, acudir de nuevo a Urgencias, pues pasara a tratarse de un clico nefrtico complicado. En nuestra opinin, los criterios de ingreso ante un paciente con clico renal deben ser los siguientes: 1. Clico nefrtico complicado: definimos como clico nefrtico complicado aquel que cumple, al menos, uno de los siguientes criterios: - Presencia de fiebre. - Clico nefrtico que provoque insuficiencia renal (sobre todo en monorrenos). - Clico nefrtico refractario a tratamiento bien realizado. - Litiasis no-expulsable (superior a 1 cm). 2. Grave deterioro del aparato urinario con litiasis no expulsable. 3. Grave deterioro del paciente. 4. Presencia de colecciones perirrenales (no definitivo).
ANURIA EXCRETORA
Interrupcin de la excrecin urinaria por parte de un rin (en pacientes monorrenos anatmicos o funcionales) o por parte de los dos (en casos de bloqueo completo de ambas vas urinarias altas).
A) ETIOLOGA
Similar a la del clico nefrtico.
B) DIAGNSTICO
El diagnstico de anuria excretora es fundamentalmente clnico. Las exploraciones complementarias nos orientarn sobre la etiologa y gravedad del cuadro. CLNICA Los pacientes con anuria excretora se caracterizan por presentar signos y sntomas propios de la insuficiencia renal y por la ausencia de deseo miccional, al no estar repleccionada la vejiga. La exploracin fsica destaca por la ausencia de globo vesical. La vejiga est vaca o con muy poca orina (menos de 200 cc en 24 horas). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica de sangre: bioqumica/hemograma/coagulacin.
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Rx simple de abdomen. Ecografa abdominal. Gasometra venosa. Electrocardiograma. El diagnstico diferencial se har fundamentalmente con la retencin aguda de orina, en la que el paciente presenta tambin una diuresis mnima, pero con gran deseo miccional, vejiga totalmente repleccionada y globo vesical a la palpacin.
C) TRATAMIENTO
Derivacin urinaria (nefrostoma percutnea, cateterismo ureteral) Mantenimiento del equilibrio hidroelecroltico.
D) PLAN
La anuria excretora es una urgencia urolgica. Requiere, por tanto, avisar al urlogo de guardia para el ingreso del paciente y su derivacin urinaria.
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HEMATURIA Y HEMOSPERMIA
Dr. D Prez Fentes, Dr. M. Blanco Parra
HEMATURIA
DEFINICIN
Emisin simultnea de sangre y orina durante la miccin, producindose el sangrado por encima del esfnter estriado de la uretra.
ETIOLOGA
Hematuria de causa hematolgica. Defectos plaquetarios: PTI, tromboastenia, trastornos de la mdula sea. Dficit de protenas de la coagulacin, congnitos (hemofilia) o adquiridos (administracin de anticoagulantes orales). Hemoglobinopatas: anemia de clulas falciformes. Otras: escorbuto, teleangiectasias hereditarias. Entre el 60-80 % de los pacientes con hematuria macroscpica que estn sometidos a anticoagulacin pueden tener una lesin urolgica subyacente. En estos pacientes ser diagnosticada antes por su mayor tendencia al sangrado. Hematuria de causa urolgica. Origen renal: tumores, litiasis, enfermedad poliqustica, pielonefritis, tuberculosis Origen ureteral: litiasis, tumores. Origen vesical: carcinoma, cistitis infecciosa, cistitis rdica, cistitis por quimioterapia (ciclofosfamida), bilharziasis, litiasis, endometriosis, cuerpos extraos, traumatismos Origen prosttico: hiperplasia benigna, carcinoma, prostatitis. Origen uretral: carncula, uretritis, cuerpos extraos, condilomatosis Aproximadamente el 75% de las hematurias son de causa urolgica. Puede presentarse clnicamente como hematuria aislada o acompaada por la sintomatologa del proceso de base. Dado que la patologa neoplsica es la causa del 15% de hematurias, debemos considerarla de etiologa maligna hasta que se demuestre lo contrario. Hematuria de causa nefrolgica. Primaria: nefropata mesangial por IgA (enfermedad de Berger), glomerulonefritis (post-estreptoccica, rpidamente progresiva, proliferativa mesangial, focal y segmentaria). Secundaria: lupus eritematoso sistmico, prpura de Schnlein-Henoch, endocarditis, sepsis, amiloidosis, vasculitis.
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La causa ms frecuente de hematuria por nefropata mdica en nuestro medio es la enfermedad de Berger. La hematuria de causa nefrolgica raramente se presenta como hematuria monosintomtica sino que suele acompaarse de datos clnicos de enfermedad renal o sistmica (HTA, edemas, artritis, alteraciones cutneas, respiratorias) Otras causas de hematuria. Hematuria de causa vascular: angioma renal, fstula arterio-venosa, fstula arterio-calicial, embolismo arteria renal, trombosis arterial o venosa renal. Hematuria post-parto, de estrs, de causa metablica, hematuria esencial.
DIAGNSTICO
CLNICO La hematuria se puede presentar de modo monosintomtico o acompaada por sntomas relacionados con su enfermedad de base (ver etiologa). En la anamnesis debemos indagar sobre los siguientes aspectos: - Caractersticas de la hematuria: la presencia de cogulos sugiere patologa no-glomerular. Los cogulos alargados y finos suelen tener su origen en el tracto urinario superior, mientras que los cogulos grandes sugieren patologa vsico-prosttica. - Sintomatologa acompaante (tanto genitourinaria como sistmica). - Antecedentes personales: incidir sobre factores de riesgo para cncer urolgico, frmacos (habituales o espordicos) y antecedentes nefro-urolgicos. - Antecedentes familiares (principalmente nefro-urolgicos). - Observacin del chorro (prueba de los tres vasos de Guyon), de dudosa validez actual: 1- Hematuria inicial: sangre en inicio de miccin, aclarndose posteriormente. Sugestivo de patologa uretra-prosttica. 2- Hematuria terminal: el chorro de la orina es claro al inicio, hematrico al final. Sugestivo de patologa vesical. 3- Hematuria total: durante toda la miccin. Sugiere origen supravesical, pero el origen del sangrado puede estar a cualquier nivel. La exploracin fsica comprender lo siguiente: tacto rectal (exploracin obligada a todo paciente que acude a un Servicio de Urgencias por hematuria), inspeccin de genitales externos, exploracin abdominal (nos permitir detectar masas, descartar globo vesical, etc.), auscultacin cardiaca (en bsqueda de soplos, arritmias). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica de orina con sedimento: el diagnstico de hematuria macroscpica es fundamentalmente visual, pudiendo confirmarse mediante: a. Anlisis cualitativo de orina: tiras reactivas. b. Anlisis cuantitativo del sedimento de orina: es normal menos de 3 hemates por campo de gran aumento. Microhematuria: ms de 3 hemates por campo de gran aumento. Macrohematuria: ms de 100 hemates por campo de gran aumento. El anlisis cuantitativo del sedimento urinario permite definir el concepto de hematuria significativa: ms de 3 hemates campo en tres muestras de orina, ms de 100 hemates campo en una muestra de orina o un episodio de hematuria macroscpica. Tambin puede orientarnos hacia la etiologa de la misma, as la leucocituria y bacteriuria: proceso inflamatorio o infeccioso, la eosinofiluria: nefritis intersiticial, los cilindros hemticos: nefropata glomerular, la proteinuria > 1 gramo/24 horas: nefropata glomerular, y la dismorfia eritrocitaria > 80%: nefropata glomerular.
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Analtica sangunea: bioqumica/hemograma/coagulacin. Rx simple de abdomen: es la prueba de imagen de mayor rentabilidad diagnstica en urgencias. Permite el diagnstico de litiasis, aumentos en silueta renal (tumores, hidronefrosis, etc.) Ecografa abdominal. TC abdmino-plvico, en casos de traumatismos gnito-urinarios (ver captulo correspondiente). Diagnstico diferencial: se har con: Uretrorragia: sangrado a travs del meato uretral, espontnea e independientemente del proceso de la miccin, procedente de un lugar distal al esfnter estriado de la uretra. Pseudohematuria: pigmentacin de la orina, simulando la presencia de sangre en la misma. Causas de pseudohematuria: sangrado vaginal, sndrome de Munchausen, pigmentos endgenos (mioglobina, porfirinas, bilirrubina, cido homogentsico, uratos) o exgenos (remolacha, fenolftalena, fenotiacinas, ibuprofeno, levodopa, nitrofurantona, rifampicina, sulfamidas, fenitona).
TRATAMIENTO
En este apartado nos referiremos nicamente al tratamiento de la hematuria macroscpica no-traumtica. La actitud teraputica de la hematuria secundaria a traumatismos depender de la localizacin de la lesin gnito-urinaria y de su gravedad y se desarrollar en el captulo correspondiente. Por otra parte, el estudio de la microhematuria se realizar de forma ambulatoria. La secuencia teraputica debe ser la siguiente: Evaluar y asegurar el estado hemodinmico del paciente. Descartar uropata obstructiva infravesical (retencin aguda de orina por cogulos) y proceder a su tratamiento si procede. Se trata de aliviar al paciente antes de iniciar el estudio de la hematuria. Tratamiento etiolgico, en los casos en los que sea posible. - Hematuria secundaria a frmacos: suspender el frmaco causal y sustituir por otro de similar efecto, no causante de hematuria. - Hematuria de origen hematolgico: tratar segn la causa: defectos plaquetarios (transfusin de plaquetas), exceso de anticoagulantes orales (suspender anticoagulantes, administracin de vitamina K, plasma fresco congelado), exceso de heparina (sulfato de protamina). - Hematuria de origen nefrolgico: no suele requerir tratamiento urgente, debiendo ser derivadas al servicio de Nefrologa. - Hematuria de origen urolgico: si conocemos la etiologa de la hematuria, procederemos a instaurar el tratamiento etiolgico adecuado. Tratamiento de la hematuria monosintomtica: en la mayora de los pacientes realizar un diagnstico y tratamiento etiolgico es difcil, por lo que la actuacin debe seguir las siguientes pautas: a. Hematuria que no anemiza al paciente ni le provoca uropata obstructiva: - Alta y enviar a consultas externas de Urologa. - Informar adecuadamente al paciente: explicarle que lo que le sucede es consecuencia de alguna enfermedad de su aparato genitourinario (no obligatoriamente maligna) que debe ser estudiada de forma ambulatoria, e insistir en que lleven a cabo ese estudio, pese a que temporalmente pueda cesar la hematuria. Recomendar una ingesta abundante de lquidos y advertir que si el cuadro no cede en unos das o presenta nueva sintomatologa acompaante, debe acudir de nuevo a Urgencias. b. Hematuria que anemiza al paciente o le provoca uropata obstructiva: - Valoracin de la estabilidad hemodinmica.
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- Transfusin de concentrados de hemates, si fuese preciso. - Cateterismo uretro-vesical mediante sonda de triple va (18-20 Ch). - Lavado vesical manual: evacuar de forma estril todos los cogulos posibles mediante una jeringa de 50cc con suero fisiolgico templado. Se debe inyectar una pequea cantidad de suero antes de aspirar para que los cogulos no colapsen la sonda. - Conectar la sonda vesical a circuito de lavado continuo. El flujo de irrigacin debe de ajustarse en funcin de la intensidad de la hematuria. - Realizar peridicamente nuevos lavados manuales, vigilando la permeabilidad de la sonda y el vaciado de la bolsa colectora. - Mantener el circuito durante al menos 12-24 horas, evaluando peridicamente el estado del paciente. - Una vez realizadas estas maniobras en el servicio de Urgencias y pasado este tiempo, si se produce el cese de la hematuria, el paciente podr ser dado de alta solicitando cita para las consultas externas de Urologa. En caso contrario, dado la persistencia de la hematuria, debe avisarse al urlogo, que valorar el ingreso del paciente y decidir la actitud teraputica.
PLAN
En nuestra opinin, los criterios de ingreso ante un paciente con hematuria deben ser los siguientes: - Hematuria con repercusin hemodinmica. - Hematuria que provoca retencin aguda de orina por cogulos. - Hematuria recidivante. - Anemia grave y/o alteraciones en la coagulacin que justifiquen el sangrado. En este caso, recomendamos una valoracin previa por el servicio de Hematologa. - Hematuria asociada a deterioro significativo de la funcin renal. - Hematuria macroscpica post-traumtica.
HEMOSPERMIA
CONCEPTO
Emisin de sangre con el eyaculado. Se trata de un sntoma desconcertante que provoca una ansiedad extrema en los pacientes.
ETIOLOGA
La etiologa es desconocida en el 30-70% de los casos, sin embargo podemos diferenciar dos grandes grupos en funcin de la edad del paciente. a. Menores de 40 aos: hemospermia secundaria a trastornos infeccioso-inflamatorios, autolimitada y monosintomtica: - Patologa prosttica: prostatitis, prostatovesiculitis o clculos. - Patologa de las vesculas seminales: dilataciones, quistes o divertculos. - Patologa uretral: uretritis, condilomas acuminados, hemangiomas o varicosidades. - Secundaria a actividad sexual excesiva.
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b. Mayores de 40 aos: hemospermia secundaria a tumoraciones benignas o malignas, recidivantes y acompaadas de otros sntomas. - Patologa benigna similar a los menores de 40 aos. - Patologa prosttica: adenoma o carcinoma de prstata. - Patologa de las vesculas seminales: carcinoma de vesculas seminales. - Patologa uretral: carcinoma transicional de uretra posterior, estenosis, plipos uretrales. - Patologa testicular: tumores, orquiepididimitis.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, a partir de la anamnesis. La hemospermia puede presentarse de modo monosintomtico o acompaada por sntomas relacionados con su enfermedad de base (ver etiologa). A todo paciente con hemospermia debe realizrsele una completa exploracin fsica urolgica, incluyendo tacto rectal. Las pruebas complementarias a solicitar consisten fundamentalmente en una analtica de orina con sedimento y un anlisis de sangre.
TRATAMIENTO
Sintomtico, en el caso de presentar sintomatologa acompaante. Etiolgico, si se alcanzase en el servicio de Urgencias el diagnstico de la enfermedad de base.
PLAN
Hemospermia monosintomtica: tranquilizar al paciente, aunque en la mayora de los casos la causa es desconocida, en este grupo de edad (< de 40 aos) suele ser autolimitada y benigna. Derivarlo a consultas externas de Urologa. Hemospermia acompaada de otros sntomas: tratamiento sintomtico y etiolgico (si procede), tranquilizar al paciente y derivarlo a las consultas externas de Urologa.
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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

BACTERIURIA ASINTOMTICA
La bacteriuria asintomtica (BA) se define como la presencia de ms de 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro en dos muestras de orina en pacientes sin sntomas urinarios. Debe detectarse de forma sistemtica, mediante urocultivo: - Antes de ciruga urolgica. - Al comienzo del segundo trimestre de embarazo. No requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los portadores de sonda permanente, pero s en las siguientes situaciones: embarazadas, nios menores de 5 aos, enfermos sometidos a ciruga o manipulacin urolgica, pacientes neutropnicos o inmunodeprimidos y en pacientes con anomalas urolgicas no corregibles. Eventualmente puede estar indicado en las infecciones por Proteus spp.y en los pacientes diabticos. La eleccin del antibitico se realizar segn el resultado del antibiograma y la duracin aconsejada de tratamiento es de 7 das.
CISTITIS AGUDA
A) DEFINICIN
Inflamacin de la mucosa vesical, producida generalmente por grmenes de la flora intestinal que alcanzan la vejiga por va ascendente. Se trata de un cuadro frecuente en mujeres jvenes, fundamentalmente en el comienzo de la actividad sexual.
B) ETIOLOGA
a. Infeccin no complicada: E.Coli (90%), Klebsiella spp. b. Infeccin complicada: E.Coli (40%), Enterococo, Pseudomonas.
C) DIAGNSTICO
El diagnstico de cistitis aguda es fundamentalmente clnico. En los casos de cistitis complicada, en los que se solicita urocultivo, se obtiene adems confirmacin microbiolgica. CLNICA El paciente suele presentar dolor o escozor miccional, polaquiuria y tenesmo. Puede acompaarse de urgencia/incontinencia, dolor suprapbico y hematuria. La orina puede ser de aspecto turbio y/o maloliente. El paciente no mostrar deterioro del estado general o fiebre.
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Mediante la anamnesis debemos descartar que el cuadro presente criterios de cistitis complicada: varones, nios/as menores de 5 aos, ancianos, embarazadas, diabticos, insuficiencia renal, inmunodepresin, infeccin previa en el ltimo mes, clnica de ms de una semana de evolucin, infeccin por Proteus spp., pacientes con anomala anatmica o funcional de la va urinaria y pacientes con criterios de infeccin nosocomial. Tambin se incluyen en el epgrafe de cistitis complicada a las mujeres que utilizan diafragma o cremas espermicidas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Anlisis de orina y sedimento: permite confirmar la presencia de piuria en el sedimento y nitritos en el sistemtico de orina. Definimos piuria como la deteccin de ms de 10 leucocitos por mm3 de orina no centrifugada o ms de 5 leucocitos por campo de 40 aumentos en orina centrifugada. La deteccin de nitritos es una prueba especfica (> 90%), pero poco sensible (50%). La presencia de sndrome miccional con piuria y urocultivos repetidamente negativos en nuestro medio obliga a descartar tuberculosis genitourinaria. Urocultivo: indicado en casos de cistitis aguda complicada y ante la ausencia de respuesta clnica en casos no-complicados. Se considera positivo si se aslan ms de 1000 UFC/ml. Pruebas de imagen: no necesarias en Urgencias. Diagnstico diferencial: en la mujer, diagnstico diferencial con uretritis y vaginitis; en el hombre con sndrome miccional acompaado de afectacin del estado general y fiebre, se debe valorar el diagnstico de prostatitis aguda.
D) TRATAMIENTO
a. Recomendaciones higinico-dietticas: ingesta abundante de lquidos, higiene adecuada de la regin perineo-anal, miccin postcoital. b. Cistitis aguda no complicada: fosfomicina-trometamol 3 g en monodosis. Ciprofloxacino 250 500 mg/12 h 3 das. Amoxicilina-clavulnico 500-125 mg/8 h 3-5 das. Cefuroxima-axetil 500 mg/12 h durante 3-5 das. Cefixima: 400 mg/24 h durante 3-5 das. c. Cistitis aguda complicada: se utilizarn los mismos antimicrobianos que en la cistitis aguda no complicada, con excepcin de fosfomicina-trometamol. La duracin del tratamiento debe ser larga, entre 7 y 10 das. Conviene realizar urocultivo de control post-tratamiento 1-2 semanas despus. d. Cistitis por Candida: fluconazol 200 mg/24 h durante 5-7 das. Abundante hidratacin.
E) PLAN
En nuestra opinin, deben ser derivados a consultas externas de urologa, los siguientes casos: Varones. Mujeres con infeccin urinaria recidivante. Inmunodeprimidos. Sospecha de patologa urolgica concomitante. Infecciones por Proteus spp. Nios/as menores de 5 aos.
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PIELONEFRITIS AGUDA
A) DEFINICIN
Infeccin que afecta a la pelvis y parnquima renal, produciendo un cuadro de dolor lumbar y fiebre, a diferencia de las infecciones de va urinaria inferior. Supone cerca del 3% de las consultas de los servicios de Urgencias.
B) ETIOLOGA
En pacientes sin factores de riesgo de infeccin por microorganismos resistentes: E.Coli (>80%), Klebsiella spp., Proteus spp., Staphylococcus saprophyticus. En pacientes con factores de riesgo de infeccin por microorganismos resistentes (tratamiento antibitico previo, manipulacin urolgica reciente, portador de sonda uretral, infeccin adquirida en el hospital): E.Coli productor de betalactamasas, Klebsiella productora de betalactamasas, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., Staphylococcus aureus, Candida spp.
C) DIAGNSTICO
El diagnstico de pielonefritis aguda es fundamentalmente clnico. En todos los casos se requiere confirmacin microbiolgica mediante urocultivo. Las pruebas de imagen se indicarn ante situaciones especiales. CLNICA Dolor en fosa lumbar, continuo, intenso, generalmente unilateral, acompaado de fiebre con escalofros. Este cuadro suele estar precedido por un sndrome miccional previo. En ancianos la clnica es menos florida, pudiendo presentarse como confusin mental, malestar general, dolor abdominal con escasa fiebre o sin ella, llegando en ocasiones a shock sptico. En la exploracin fsica se aprecia dolor a la palpacin bimanual en la fosa renal afecta, con puo-percusin renal positiva. El paciente puede presentar postura antilgica, desarrollando una escoliosis con concavidad hacia el lado afecto. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica de sangre: bioqumica/hemograma/coagulacin. Analtica de orina y sedimento: permite la deteccin de piuria y nitritos. Urocultivo: en los pacientes con sospecha de pielonefritis aguda es obligado realizar urocultivo con antibiograma. Debe recogerse la orina de la mitad de la miccin. Se consideran positivos recuentos iguales o superiores a 10.000 UFC/ml. En todos los casos se realizar urocultivo de control a las dos semanas de haber concluido el tratamiento. Hemocultivos. Rx simple de abdomen: indicada en urgencias si se sospecha urolitiasis o si el paciente es diabtico, pues permite descartar la existencia de gas, sugestiva de pielonefritis enfisematosa. Ecografa abdominal: indicada en urgencias en caso de shock sptico, insuficiencia renal aguda, dolor clico, hematuria franca, masa renal, pacientes embarazadas y ante persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento antibitico activo frente al microorganismo aislado. Diagnstico diferencial: debemos realizar fundamentalmente, diagnstico diferencial con el clico nefrtico complicado. Otras entidades con las que puede existir duda diagnstica son: patologa ginecolgica, colecistitis aguda y apendicitis en el lado derecho y diverticulitis aguda en el lado izquierdo.
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D) TRATAMIENTO
Pielonefritis aguda sin criterio de ingreso: - Iniciar en Urgencias tratamiento antibitico intravenoso: monodosis de cefalosporina de amplio espectro (ceftriaxona 1g) o fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg, levofloxacino 500 mg). - Valorar la respuesta durante 6-12 horas en observacin, si la respuesta es buena se contina va oral de forma ambulatoria durante 14 das con cefixima (400 mg/24h), cefuroxima-axetilo (500 mg/12h), ciprofloxacino (500 mg/12h) o levofloxacino (500 mg/24h). Tambin se puede utilizar Amoxicilina-clavulnico, aunque al influir negativamente sobre la flora vaginal, presenta recurrencias ms frecuentes. Si la respuesta no es adecuada, ingreso hospitalario y continuar con antibioterapia intravenosa. Pielonefritis aguda con criterio de ingreso: Cefalosporina de amplio espectro con o sin aminoglucsido por va parenteral hasta la defervescencia del cuadro (habitualmente 48-72 horas). Despus continuar va oral hasta 14 das con cefalosporina de amplio espectro, fluoroquinolona o cotrimoxazol, en funcin del antibiograma. Pielonefritis con factores de riesgo para microorganismos resistentes: Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g iv cada 6-8 h. Imipenem 0,5-1 g iv cada 6h. Ampicilina 0,5 g iv cada 6 horas + ceftazidima 1-2 g cada 8h. Despus continuar va oral hasta 14 das seleccionando el antibitico en funcin del antibiograma. Pielonefritis aguda con shock sptico: Aadir a cualquiera de las combinaciones para grmenes resistentes un aminoglucsido con actividad antipseudomnica, al menos durante los tres primeros das. (amikacina 500 mg iv cada 12 h o tobramicina 100 mg iv cada 8 h). Estos pacientes requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Crticos.
E) PLAN
En nuestra opinin los criterios de ingreso ante un paciente con pielonefritis aguda deben ser los siguientes: - Sepsis grave. - Clnica de complicacin local: dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda. - Patologa de base: ancianos, diabticos, cirrticos, oncolgicos, trasplantados. - Pacientes que no se estabilizan tras 6-12 horas de observacin una vez iniciado el tratamiento antibitico. - Pacientes que no pueden cumplir el tratamiento antibitico por va oral.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

A) DEFINICIN
Inflamacin aguda bacteriana de la glndula prosttica. Suele presentarse entre la 2 y 4 dcada de la vida.
C) ETIOLOGA
E.Coli (80%). Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia (10-15%). Enterococcus faecalis (5-10%).
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D) DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. La realizacin de uro y hemocultivos nos permitir llegar al diagnstico etiolgico. CLNICA Sndrome febril agudo, acompaado de sntomas irritativos y/o obstructivos del tracto urinario inferior y dolor o sensacin de pesadez lumbo-sacra y perineal. En la exploracin fsica se observa un tacto rectal doloroso, con prstata caliente y agrandada. El masaje prosttico est contraindicado por el riesgo de bacteriemia. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Analtica de sangre. Analtica de orina y sedimento. Urocultivo. Hemocultivos. Electrocardiograma. Rx trax. Ecografa: slo est indicada si hay una mala respuesta inicial al tratamiento antibitico intravenoso. Preferiblemente se realizar ecografa transrectal para descartar la existencia de un absceso intraprosttico y proceder a su drenaje.
E) TRATAMIENTO
Antitrmicos. Analgsicos/antiinflamatorios. Valorar si el paciente presenta retencin urinaria como consecuencia del cuadro inflamatorio prosttico, en cuyo caso se proceder a derivacin mediante sonda vesical o preferentemente cistostoma suprapbica. Antibioterapia intravenosa emprica hasta la apirexia, continuando el tratamiento de forma ambulatoria va oral hasta 4 semanas, con revisin posterior en consultas externas de Urologa para descartar la evolucin a la cronicidad. Fluoroquinolonas (son los antibiticos de eleccin): ciprofloxacino 400 mg iv/12 h hasta la apirexia, seguido de 500 mg vo/12 h o levofloxacino 500 mg/da vo durante 4 semanas. Otras alternativas para la fase aguda intahospitalaria: ampicilina 0,5 g/6 h iv + gentamicina 240 mg/da iv (en 1 sola dosis o repartida en 2-3 dosis), ceftriaxona 1-2 g/da iv, o cefotaxima 1-2 g/da iv. Tras remitir la fase aguda, deber completarse el tratamiento de forma ambulatoria va oral, preferiblemente con una fluoroquinolona.
F) PLAN
Ingreso hospitalario en el Servicio de Urologa.
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INSTRUMENTACIN DE LA VA URINARIA EN URGENCIAS

CATETERISMO URETRO-VESICAL
A) ASPECTOS GENERALES DE LAS SONDAS.
No todas las sondas son iguales. Debemos seleccionar y adecuar el tipo de sonda a nuestro paciente y sus necesidades. Para ello es fundamental conocer ciertos aspectos relacionados con las mismas: calibres, materiales, biocompatibilidad, forma de su extremo distal, nmero de luces, mecanismos de autorretencin... El calibre o dimetro externo viene definido por la escala de Charrire (Ch). 1 Ch equivale a 0,33mm. Este calibre viene impreso en la envoltura externa no estril y en el pabelln de la sonda. En lo que refiere a los materiales, las ms usadas son las de ltex y silicona, si bien existen sondas de polietileno y cloruro de polivinilo. Las sondas de silicona son las ms biocompatibles, aunque rgidas, y permiten cateterismos de mayor duracin que las sondas de ltex, menos biocompatibles. El extremo distal o pico puede ser recto o acodado. Algunos tipos especiales de sondas son las de Couvelaire (pico biselado o en flauta) y la de Robinson (redondeado, con orificio lateral). En cuanto al nmero de luces, van de 1 a 3. Existen sondas autorretentivas, es decir, que poseen un mecanismo que impide su salida de la vejiga sin necesidad de fijacin externa. Generalmente este mecanismo es un baln que se hincha con suero fisiolgico a travs de un canal con entrada por el pabelln de la sonda, donde est impresa tambin la capacidad del mismo. Por el contrario, existen otro tipo de sondas que denominamos no-autorretentivas, que requieren fijacin externa en caso de necesitar su permanencia en vejiga durante un tiempo superior a una simple evacuacin vesical.
B) ELECCIN DE LA SONDA
Conocidos estos aspectos generales, podemos realizar ahora la eleccin de nuestra sonda en funcin de nuestro paciente y necesidades: a. En funcin de edad y sexo: Nios: 3-5 Ch. Adultos: mujeres 14-16 Ch; varones: 16-18 Ch. En adultos varones utilizaremos preferentemente sondas con extremo acodado, que favorece su paso a travs de la uretra membranosa y prosttica hacia vejiga.
b. En funcin de la duracin del cateterismo: - Cateterismos permanentes o de larga duracin: utilizaremos sondas de silicona, por su mayor biocompatibilidad, que permite su recambio a los 2-3 meses.
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- Cateterismos de corta duracin: utilizaremos sondas de ltex, ms blandas, aunque menos biocompatibles. c. En funcin de la indicacin del cateterismo: - Para cateterismos intermitentes, utilizaremos preferiblemente sondas de 1 va. Existen en el mercado algunas autolubricadas, que facilitan el uso por el propio paciente. - En la mayora de los sondajes de corta o larga duracin utilizaremos sondas de 2 vas. - En casos de hematuria con cogulos utilizaremos sondas de 3 vas, entre 18 y 22 Ch, que permiten la colocacin de un circuito de lavado.
C) INDICACIONES
a. Evacuacin de una retencin de orina, ya sea aguda o crnica. b. Lavado y control de hematurias importantes con o sin cogulos. c. En postoperatorios urolgicos: para controlar la calidad del sangrado por la orina, para dejar en reposo la vejiga o como frula en ciruga uretral o peneana. d. Aplicacin de medicacin intravesical (BCG, mitomicina C) e. Control estricto de diuresis. f. Instilacin retrgrada de contrastes en exploraciones urorradiolgicas, o para medicin de presiones uretrales y vesicales en estudios urodinmicos. g. Obtencin de muestras de orina para cultivo. h. En los casos de incontinencia urinaria se valorar individualemente cada caso, siendo preferible la reeducacin vesical, utilizacin de colectores, paales... i. Los casos de vejigas neurgenas y cistoplastias de ampliacin requieren autosondajes intermitentes.
D) CONTRAINDICACIONES
Infeccin uretral aguda. Infeccin prosttica aguda. Sospecha de rotura uretral.
E) MATERIAL NECESARIO
Solucin antisptica (clorhexidina, povidona yodada). Lubricante anestsico (gel de lidocana). Pinza peneana. Guantes, paos y gasas estriles. Equipo de sondas vesicales. Jeringas de 5-10 cc y 50 cc. Bolsa colectora de orina.
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F) TCNICA
Explicacin al enfermo de la tcnica. Comprobar el material (incluyendo el funcionamiento del baln en sondas autorretentivas). Preservar la intimidad del enfermo. Posicin: varones en decbito supino con piernas separadas y mujeres en decbito supino en posicin ginecolgica. Limpieza genitales externos. Colocar guantes y paos estriles. Lubricacin uretral (en varones) o lubricacin de la sonda (en mujeres). Introduccin de la sonda con la mano dominante. Sujeccin del pene en posicin horizontal o separacin labios vulvares con mano no dominante. Comprobar que la sonda se encuentre en vejiga. Inflado del baln en sondas autorretentivas con 8-10 cc de suero lentamente. Colocar bolsa colectora de orina. Clsicamente se propona como medida preventiva el vaciado intermitente de 200cc cada 15 minutos con la finalidad de evitar hematuria ex vacuo. Sin embargo, hasta la fecha, no existe ningn ensayo clnico controlado que compare la incidencia de complicaciones entre el vaciado vesical rpido y el gradual, por lo que el nivel de evidencia de esta medida preventiva es bajo. Recolocar el prepucio en su posicin (evita la aparicin de parafimosis).
G) CUIDADOS
Pabelln conectado a sistema cerrado. Mantener diuresis > 1500-2000 cc al da. Evitar tracciones. Mantener sonda el menor tiempo posible. Higiene sonda, meato y regin perineal. Evitar manipulaciones que violen el sistema cerrado. Bolsa colectora sin que toque el suelo. Evitar acodamientos.
H) COMPLICACIONES
Infeccin urinaria (la ms importante). Creacin de falsas vas. Hematuria. Hematuria ex-vacuo. lcera y/o necrosis uretral. Incrustacin en la pared de la sonda. Perforacin vesical.
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Imposibilidad de retirada de la sonda, por disfuncin del baln de autorretencin. Esta complicacin se puede solucionar hiperinsuflando el baln de autorretencin, manipulando el conducto del baln con guas metlicas o realizando una puncin eco-dirigida del mismo.
I) SITUACIONES ESPECIALES EN EL PACIENTE CON SONDA

Portador de sonda y bacteriuria asintomtica. Los pacientes portadores de sonda urinaria son candidatos, de manera irremediable, a presentar bacteriuria. La bacteriuria es prcticamente imposible de evitar y si es asintomtica no se recomienda su tratamiento, salvo en las siguientes circunstancias, en las que adems se proceder al recambio de la sonda: nios menores de 5 aos, embarazadas, previo a ciruga o manipulacin urolgica, inmunosupresin y bacteriuria persistente tras intervencin urolgica o despus de retirar la sonda urinaria. Eventualmente, tambin requerirn tratamiento las infecciones por grmenes ureasa + y los pacientes diabticos. Portador de sonda y bacteriuria sintomtica. Debe iniciarse tratamiento antibitico corto y retirar o cambiar la sonda. En este tipo de pacientes, el E.coli abandona el protagonismo, siendo frecuente el aislamiento de otras bacterias Gram-negativas como P.aeruginosa y K.pneumoniae, Gram-positivas como E.faecalis y levaduras del tipo de las Cndidas. Paciente que acude para recambio de sonda o para ser sondado por primera vez. El recambio debe realizarse preferiblemente de modo ambulatorio, pues hacerlo en el medio hospitalario aumenta el riesgo de bacteriuria por cinco. No existen estudios adecuados que hayan demostrado que la profilaxis antibitica en el recambio de sonda sea eficaz. Sin embargo parece recomendable en: - Pacientes con factores de riesgo de endocarditis. - Pacientes con cierto grado de inmunodepresin. En estos pacientes, el recambio debe realizarse preferiblemente de modo electivo, con urocultivo previo y bajo antibioterapia en funcin del antibiograma. En pacientes con factores de riesgo de endocarditis, la profilaxis se realizar segn el esquema expuesto en el captulo especfico de este manual.
OTROS TIPOS DE INSTRUMENTACIN DE LA VA URINARIA EN URGENCIAS

Se trata de tcnicas que realizar un especialista de urologa ante determinadas situaciones. Cistostoma suprapbica. Nefrostoma percutnea. Cateterismo uretero-vesical.
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SNDROME ESCROTAL AGUDO

Dr. D. Prez Fentes, Dra. I. Daz-Cardama Sousa, Dr. M. Blanco Parra
CONCEPTO Dolor intenso, de aparicin brusca, en la bolsa escrotal o en su contenido, acompaado a menudo de signos focales y sntomas generales. ETIOLOGA a. Causas testiculares: torsin del cordn, torsin de apndices testiculares, orquiepididimitis, orquitis aislada, hidrocele complicado, varicocele, espermatocele o quiste epididimario, traumatismos, tumores testiculares, vaginalitis de la fiebre mediterrnea familiar, trombosis vena espermtica, infarto testicular. b. Causas extratesticulares: hernia nguino-escrotal, edema escrotal idioptico, paniculitis, picadura de insecto, gangrena de Fournier, prpura de Schnlein-Henoch. Del amplio diagnstico diferencial es imperativo valorar y actuar con rapidez en aquellos casos que puedan requerir una intervencin quirrgica urgente, especialmente la torsin del cordn espermtico, que supone ms de un tercio de los sndromes escrotales agudos.
TORSIN DEL CORDN ESPERMTICO

A) Denicin
Rotacin del testculo sobre el eje del funculo espermtico con compromiso vascular del mismo.
B) Tipos
Existen dos tipos de torsin testicular: Intravaginal (94%), frecuente entre los 8 y los 20 aos, con un pico mximo a los 14. Es la causa ms frecuente de dolor escrotal en adolescentes. Extravaginal (6%), caracterstica del periodo intratero o en neonatos. Se han descrito como desencadenantes del episodio de torsin el fro, el ejercicio fsico intenso, el coito, la tos, la existencia de un teste retrctil, traumatismos, etc.
C) Diagnstico
CLNICA El diagnstico de torsin testicular es fundamentalmente clnico. Se suele presentar como un cuadro de inicio brusco de dolor testicular, irradiado a pubis/regin inguinal ipsilateral, acompaado de nuseas y vmitos. Menos frecuentemente observamos dolor abdominal en hipogastrio, regin inguinal y fosa lumbar.
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Este cuadro, a diferencia de otras causas de sndrome escrotal agudo, no se caracteriza por asociar fiebre ni sndrome miccional. Son frecuentes los episodios previos con dolor menos intenso o autolimitado. En la anamnesis debemos interrogar acerca de antecedentes de episodios de dolor testicular brusco que cedieron espontneamente o de traumatismos previos. En la exploracin fsica se observa un teste duro, doloroso, elevado (Signo de Gouverneur), en posicin transversa, menos frecuentemente en posicin normal. El intenso dolor que presenta el paciente se acenta, o no alivia, con la elevacin (Signo de Prehn negativo). La transiluminacin es negativa. No est presente el reflejo cremastrico (Signo de Rabinowitz negativo). Es obligado explorar tambin el teste contralateral. El cuadro de torsin espermtica tambin puede producirse en testes no descendidos. Por tanto, debemos estar alerta ante cuadros de dolor abdominal o en regin inguinal y teste ausente en la bolsa escrotal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. En Urgencias, ante la sospecha clnica, se debe solicitar un estudio preoperatorio completo (que incluye analtica de sangre con bioqumica, hemograma y coagulacin; Rx trax y ECG) y avisar inmediatamente al urlogo de guardia. En ocasiones, ante duda diagnstica, y por indicacin del urlogo de guardia, se solicitar adems una ecografa doppler testicular urgente.
D) Tratamiento
La torsin del cordn espermtico es una verdadera emergencia quirrgica. La duda diagnstica razonable obliga a la exploracin quirrgica. El dao isqumico irreversible del parnquima testicular parece que comienza a las 4 horas de la oclusin, su viabilidad es casi total si han transcurrido menos de 6 horas e inferior al 10% si pasan ms de 24h.
E) Plan
Avisar inmediatamente al urlogo de guardia. Analgesia y sedacin: metamizol 2 gr iv + diacepam 5 mg iv. Exploracin quirrgica, que realizarn los urlogos para comprobar la viabilidad del teste. Si ste es viable, se realizar detorsin y orquidopexia bilateral. En caso negativo, se realizar orquiectoma y orquidopexia contralateral. De forma excepcional puede realizarse, siempre por un urlogo, un intento de detorsin manual (bajo analgesia y sedacin iv.).
TORSIN DE APNDICES TESTICULARES

A) Denicin
Torsin de un apndice testicular sobre su pedculo. En el 95% de las ocasiones se produce en la hidtide de Morgagni, situada en la regin anterosuperior del testculo. Su edad de presentacin oscila entre los 8 y los 12 aos.
B) Etiologa
Parece que en la adolescencia, como resultado de la estimulacin hormonal, las hidtides aumentan su tamao y son ms proclives a retorcerse sobre su pequeo pedculo.
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C) Diagnstico
Es fundamentalmente clnico CLNICA Cuadro de inicio brusco de dolor testicular ms leve que en el caso de la torsin testicular y con menor cortejo vegetativo acompaante. En la exploracin fsica, ocasionalmente y al inicio del cuadro, podemos palpar el apndice torsionado, doloroso, sobre un teste subyacente normal. Es patognomnico el signo del punto azul, producido por la transparencia de la hidtide ciantica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. No son necesarias si la anamnesis y la exploracin fsica son adecuadas.
D) Tratamiento
Sintomtico: analgsicos y antiinflamatorios: dexketoprofeno 25 mg vo cada 6-8 h.
E) Plan
Se debe avisar al urlogo en las siguientes situaciones: dolor refractario a analgesia o duda diagnstica con torsin testicular.
EPIDIDIMITIS AGUDA. ORQUIOEPIDIDIMITIS

A) Denicin
Inflamacin, dolor y tumefaccin del epiddimo o de teste y epiddimo de menos de 6 semanas de evolucin. Constituye la causa ms frecuente de escroto agudo en mayores de 18 aos.
B) Etiologa
La causa y el germen ms frecuentemente aislado difiere en los distintos grupos de edad: - Nios: suele asociarse a factores urolgicos predisponentes. E. Coli. - Adolescentes y adultos menores de 40 aos: ETS. Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae. - Mayores de 40 aos: ITU. Suele relacionarse con factor obstructivo, instrumentacin urolgica o postciruga del tracto urinario inferior. E. Coli. - Homosexuales: sospechar E.Coli o H. influenzae.
C) Diagnstico
Es fundamentalmente clnico CLNICA Dolor escrotal de instauracin gradual acompaado de signos inflamatorios en el hemiescroto afecto. Suele asociar fiebre y sndrome miccional. En la exploracin fsica destaca el aumento de tamao del hemiescroto afecto: el epiddimo (en los casos de epididimitis aguda) o teste y epiddimo (en casos de orquioepididimitis) se palpan engrosados y dolorosos.
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En casos evolucionados la inflamacin puede comprender tambin al cordn espermtico y cubiertas escrotales. El signo de Prehn es positivo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica de sangre: puede mostrar leucocitosis con desviacin izquierda. Analtica de orina: sedimento urinario con piuria y bacteriuria. Urocultivo: es conveniente realizar urocultivo previo al inicio del tratamiento para determinar el agente etiolgico y conocer su patrn de sensibilidad antibitica en casos de refractariedad al tratamiento emprico inicial. Tincin de Gram, en casos de exudado uretral.
D) Tratamiento
Reposo en cama. Elevacin escrotal (mediante suspensorio o slip). Fro local. Analgsicos y antiinflamatorios. Antibioterapia emprica: la seleccin del agente antimicrobiano depender del germen sospechado y del porcentaje de resistencias a los distintos antimicrobianos que exista en cada rea sanitaria: a. Nios: trimetroprim-sulfametoxazol 800-160 mg vo cada 12h durante 10-14 das. b. Adolescentes y adultos menores de 40 aos: ceftriaxona 250 mg im monodosis + doxiciclina 100 mg vo cada 12h durante 14 das. Ciprofloxacino 500 mg vo cada 12h durante 14 das. Cefixima 400 mg vo cada 24h durante 14 das. Levofloxacino 500 mg vo cada 24h durante 14 das. c. Mayores de 40 aos: cefixima 400 mg vo cada 24h durante 14 das. Ciprofloxacino 500 mg vo cada 12h durante 14 das.
E) Plan
Alta con tratamiento ambulatorio en la mayora de los casos. Remitir a consultas externas de Urologa si no presenta mejora tras tratamiento antibitico adecuado o si persiste una masa palpable tras tratamiento antibitico. Avisar al urlogo ante sospecha de absceso o duda diagnstica con torsin testicular.
GANGRENA PENOESCROTAL O DE FOURNIER

A) Denicin
Fascitis necrotizante, rpidamente progresiva, que afecta a tejido celular subcutneo y fascias superficiales de la regin perineo-escrotal y peneana.
B) Etiologa
De origen infeccioso, suele presentarse en individuos con cierto grado de inmunodepresin tras antecedentes de ITU, absceso perianal, traumatismo o ciruga ano-genital. Los grmenes ms frecuentemente implicados son aerobios (E. Coli, S. aureus, S. pyogenes) y anaerobios (Clostridium perfringens).
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C) Diagnstico
Es fundamentalmente clnico CLNICA Cuadro brusco de fiebre, escalofros, grave alteracin del estado general y dolor intenso en regin perinealescrotal-peneana. En la exploracin fsica se observa inicialmente edema y eritema en la regin genital; posteriormente intenso dolor, olor ftido y crepitantes a la palpacin. Progresa rpidamente hacia abdomen y miembros inferiores. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Debe solicitarse un estudio preoperatorio completo. En casos avanzados, en los que no se consigue determinar mediante exploracin fsica los lmites de la gangrena, puede solicitarse TC abdominoplvica.
D) Tratamiento
Estabilizacin hemodinmica del paciente. Reposicin hidroelectroltica. Analgesia. Antibioterapia: ceftriaxona 1 gr cada 12h iv + metronidazol 500 mg cada 8h iv. Imipenem-Cilastatina 0,5-1 gr cada 6h iv. Avisar inmediatamente al urlogo de guardia, que realizar desbridamiento quirrgico urgente.
OTRAS CAUSAS DE SNDROME ESCROTAL AGUDO

A) ORQUITIS AISLADA
Antecedente de parotiditis u otra viremia. Dolor escrotal y aumento de tamao testicular. Resolucin espontnea en 7-10 das. Riesgo de atrofia testicular post-orquitis. Tratamiento: analgsicos/antiinflamatorios, fro local, suspensorio.
B) HIDROCELE
Acumulacin excesiva de lquido entre las hojas de la tnica vaginal. Etiologa: en lactantes, ausencia de cierre del proceso vaginal; en adultos puede ser idioptica, infecciosa, isqumica o traumtica. Clnicamente se caracteriza por un aumento del volumen escrotal, no doloroso, con planos cutneos no adheridos. Cuando es voluminoso impide palpar las estructuras subyacentes. Su transiluminacin caractersticamente es positiva. Plan: tratamiento sintomtico y derivar a consultas externas de Urologa.
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C) VARICOCELE
Dilatacin de las venas del plexo pampiniforme dentro del cordn espermtico. Predominantemente izquierdo. Clnica: puede ser asintomtico o presentarse como sensacin de pesadez escrotal, ocasionalmente dolor leve. La exploracin fsica se realiza con el paciente en bipedestacin, palpndose en escroto venas dilatadas, que se acentan con la maniobra de Valsalva. En grados avanzados se puede observar la tpica imagen de saco de gusanos. Plan: derivar a consultas externas de Urologa.
D) ESPERMATOCELE O QUISTE EPIDIDIMARIO

Quiste de la rete testis, conductos deferentes y epiddimo, lleno de lquido y espermatozoides. Clnica: no suelen ser sintomticos. En la exploracin fsica se palpa una masa en el polo superior del testculo, no dolorosa, con transiluminacin positiva. Plan: derivar a consultas externas de Urologa.
E) TUMORES TESTICULARES
Raramente se presentan formando parte del sndrome escrotal agudo, excepto hemorragias agudas intratumorales (coriocarcinoma). Ms frecuentemente se presentan como masa testicular palpable e indolora. En ambos casos, conviene realizar ecografa escrotal urgente y avisar al urlogo de guardia.
F) TRAUMATISMOS (ver captulo de traumatismos genitourinarios).
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TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
INTRODUCCION La intencin de este captulo es describir brevemente las caractersticas clnicas tpicas de los distintos tipos de traumatismos genitourinarios as como protocolizar las indicaciones de las pruebas diagnsticas en el Servicio de Urgencias con la finalidad de lograr un adecuado enfoque de estos pacientes. La actitud teraputica final debe corresponder al especialista de Urologa, siempre dentro del equipo multidisciplinar que evala el manejo del paciente politraumatizado, pues no debemos olvidar que la incidencia de traumatismos genitourinarios en estos pacientes est entre un 3 y un 10%.
TRAUMATISMOS RENALES
Los traumatismos renales ocurren en aproximadamente el 1-5% de todos los traumatismos. Frecuentemente se asocian a lesiones de vsceras vecinas (hgado en traumatismos derechos, bazo en izquierdos).
A) Etiologa
El mecanismo de lesin puede ser por traumatismo cerrado o penetrante.
B) Clasicacin
La AAST (American Association for the Surgery of Trauma) ha clasificado los traumatismos renales en 5 estadios, con implicaciones teraputicas: 1- Contusin o hematoma subcapsular, no expansivo, sin laceracin del parnquima renal. 2- Hematoma perirrenal no expansivo, o laceracin de la corteza renal menor de 1 cm, sin extravasacin urinaria. 3- Laceracin renal de ms de 1 cm, sin extravasacin urinaria. 4- Laceracin que se extiende hasta el sistema colector con extravasacin de contraste, lesin vascular segmentaria o lesin vascular con hematoma contenido. 5- Rin catastrfico (estallido renal), avulsin o lesin del pedculo vascular renal.
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C) Diagnstico
CLNICA La evaluacin inicial debe ser la del paciente politraumatizado, siguiendo el esquema ABCDE. En la anamnesis debemos indagar sobre los siguientes aspectos: - Realizar la historia clnica a partir de los pacientes (si estn conscientes), testigos o del equipo de emergencia que lo trae, prestando especial atencin a la hora y las circunstancias en las que se produjo la lesin. - Interrogar sobre cirugas renales previas, disfuncin previa del rgano o anormalidades renales preexistentes (hidronefrosis, clculos renales, tumores). La exploracin fsica comprender lo siguiente: - Examen torcico, abdominal, de flancos y espalda. - Existen una serie de hallazgos en la exploracin fsica sugestivos de posible lesin renal: hematuria, dolor en el flanco, equimosis o abrasiones en el flanco, fracturas costales, distensin abdominal, masa abdominal palpable, dolor abdominal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analtica de sangre: bioqumica con funcin renal, hemograma (especial atencin al hematocrito), y coagulacin. Anlisis de orina con sedimento. Pruebas de imagen (Tabla I): a. Ecografa abdominal: til en la valoracin inicial en Urgencias y como mtodo de seguimiento para los traumatismos tratados de forma conservadora. b. TC abdominal con contraste intravenoso: la mejor prueba de imagen para estadificar las lesiones renales y para detectar posibles lesiones asociadas en pacientes hemodinmicamente estables. Otros mtodos: UIV intraoperatoria, RMN, Angiografa.
Indicaciones para estudio radiolgico ante traumatismo renal

Traumatismo cerrado con hematuria macroscpica. Traumatismo cerrado con hematuria microscpica en paciente con shock. Traumatismo penetrante, con cualquier grado de hematuria. Traumatismo producido por desaceleracin rpida. Traumatismo acompaado de importantes lesiones asociadas. Paciente peditrico con microhematuria significativa (> 50 hem/c) o hematuria macroscpica.
Tabla 1
D) Tratamiento
La decisin teraputica corresponde al urlogo, en coordinacin con el resto de especialistas, siguiendo el protocolo de actuacin en el paciente politraumatizado. El manejo ser conservador en la mayora de los casos, con vigilancia estrecha de constantes, hemoglobina y hematocrito seriados, hidratacin, analgesia y antibioterapia. Indicaciones para exploracin quirrgica renal: - Inestabilidad hemodinmica y UIV anormal. - Hematoma retroperitoneal expansivo o pulstil identificado durante laparotoma.
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- Exploracin quirrgica por otras lesiones asociadas. - Lesin renal grado 5. - Traumatismo penetrante con lesin renal grado 4. - Traumatismo penetrante con lesin renal grado 3 y lesiones asociadas que requieren laparotoma. - Traumatismo cerrado con lesin renal grado 3 4 y lesiones asociadas que requieran laparotoma.
TRAUMATISMOS URETERALES
Los traumatismos ureterales son extremadamente raros y constituyen menos del 1% de todos los traumatismos genitourinarios. La mayora se producen en su tercio inferior. El mecanismo de produccin es fundamentalmente iatrognico (se sospecharn ante ciruga ginecolgica, general o urolgica recientes) y en menor medida secundario a traumatismos cerrados o penetrantes. Debido a su baja incidencia no parece adecuado desarrollar este apartado.
TRAUMATISMOS VESICALES
Las lesiones traumticas de vejiga habitualmente se presentan en el contexto de un paciente politraumatizado, principalmente con fracturas seas plvicas asociadas.
A) Etiologa
Principalmente son lesiones cerradas secundarias a traumatismo contuso abdominoplvico. Existe una clasificacin en 5 estadios de los traumatismos vesicales con implicaciones teraputicas. (Tabla 2).
Clasificacin de los traumatismos vesicales

1. Contusin vesical. 2. Rotura intraperitoneal. 3. Lesin vesical intersticial. 4. Rotura extraperitoneal: a) simple; b) compleja. 5. Lesin combinada.
Tabla 2
B) Diagnstico
CLNICA Si bien no existen signos ni sntomas especficos de lesin vesical, los dos ms comunes son la hematuria macroscpica y el dolor abdominal hipogstrico. Otros hallazgos pueden ser la ausencia de miccin (sin deseo ni globo vesical palpable), distensin abdominal por extravasacin intraperitoneal de orina, edema en perin y escroto por extravasacin extraperitoneal, y la presencia de hematoma en regin suprapbica. Debe considerarse esta posibilidad en todo paciente con traumatismo abdominal, siendo obligatoria su exclusin ante toda fractura de pelvis.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Anlisis de sangre. Anlisis de orina con sedimento. Cistografa retrgrada: es el procedimiento diagnstico clsico de eleccin, requiere realizar como mnimo una placa simple, otra con la vejiga llena de contraste y otra post-vaciamiento, conviene descartar rotura uretral antes de introducir el contraste mediante cateterismo uretro-vesical. TC-abdominoplvica: es claramente el mtodo de eleccin para la evaluacin de pacientes con traumatismo abdominal o plvico, cerrado o penetrante. Permite demostrar lquido intra y extraperitoneal, pero no permite diferenciar la orina del lquido asctico. TC-cistografa: puede ser usada en lugar de la cistografa convencional, sobre todo en pacientes con sospecha de lesiones asociadas, que van a ser sometidos a una TC abdominal o plvico. Permite una rpida y adecuada clasificacin de la lesin vesical, con menor exposicin a radiaciones y con menor costo.
C) Tratamiento.
La decisin teraputica corresponde al urlogo, en coordinacin con el resto de especialistas, siguiendo el protocolo de actuacin del paciente politraumatizado. En general, las directrices de actuacin son las siguientes: Traumatismos penetrantes: exploracin quirrgica. Traumatismos cerrados: a. Rotura extraperitoneal sin lesin del cuello vesical ni lesiones asociadas que requieran exploracin quirrgica: drenaje vesical. b. Rotura intraperitoneal, lesin del cuello vesical o lesiones asociadas que requieran intervencin quirrgica: exploracin quirrgica y reparacin.
TRAUMATISMOS URETRALES
Los traumatismos uretrales se asocian frecuentemente a urgencias con elevado riesgo vital, especialmente fracturas plvicas. Debido a que a menudo son pasadas por alto en una valoracin inicial, existe un elevado riesgo de agravar las lesiones por un manejo inadecuado. Clsicamente se dividen en: a. Traumatismos de uretra posterior: en uretra membranosa (80%) o prosttica (20%). b. Traumatismos de uretra anterior: en uretra bulbar o peneana. Menos frecuentes.
A) Etiologa
Traumatismos cerrados (accidentes de trfico, cadas, golpes en el perin por agresiones o manillar de bicicletas), relaciones sexuales, traumatismos penetrantes, iatrogenia (instrumentacin endoscpica, cateterismos uretrales).
B) Clasicacin
Las lesiones uretrales, tanto anteriores como posteriores se clasifican en 6 estadios, con implicaciones teraputicas: - Elongacin uretral. No hay extravasacin de contraste en la uretrografa. - Contusin uretral. Sangre en el meato uretral. No hay extravasacin de contraste en la uretrografa.
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- Rotura parcial de la uretra anterior o posterior. Extravasacin de contraste en el lugar de la lesin con visualizacin de contraste en uretra proximal o vejiga. - Rotura completa de la uretra anterior. No se visualiza contraste en uretra proximal o vejiga. - Rotura completa de la uretra posterior. No se visualiza contraste en uretra proximal o vejiga. - Rotura parcial o completa de la uretra posterior con rotura asociada de cuello vesical o vagina.
C) Diagnstico
CLNICA Se sospechar lesin uretral posterior cuando en un paciente politraumatizado concurran las siguientes circunstancias clnicas: fractura plvica, uretrorragia, incapacidad para la miccin, tacto rectal con prstata mvil elevada o hematoma perineal en alas de mariposa. Sospecharemos lesin uretral anterior tras interrogar al paciente sobre antecedentes traumticos (principalmente iatrogenia) y presentar las siguientes caractersticas clnicas: uretrorragia, la miccin suele estar conservada (la mayora son contusiones y roturas parciales) o edema en pene localizado o extendido hacia escroto y pared anterior del abdomen. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Anlisis de sangre. Anlisis de orina con sedimento. Uretrografa retrgrada: es la prueba princeps para evaluar lesiones uretrales. Se realiza introduciendo una sonda urinaria tipo Foley de 12 o 14 Ch en la fosa navicular e inflando el baln con 1-2 ml de suero salino para ocluir la uretra. Se inyectan posteriormente 20-30 ml de contraste y se obtienen imgenes previas a la inyeccin (para descartar fracturas plvicas, cuerpos extraos) y durante la inyeccin en una posicin oblcua a 30 si las lesiones asociadas del paciente lo permiten. Uretroscopia: no tiene ningn papel en el diagnstico inicial de lesiones uretrales en varones, pero s lo tiene en mujeres, debido al pequeo tamao de su uretra que imposibilita una adecuada uretrografa retrgrada. Ecografa, TC y RMN no son tiles en la valoracin inicial del traumatismo uretral, pero se realizarn debido a la alta incidencia de lesiones asociadas.
D) Tratamiento
Ante la sospecha de lesin uretral no se debe realizar cateterismo uretro-vesical sin realizar previamente pruebas de imagen (uretrografa retrgrada). Algunos autores proponen realizar un intento de cateterismo en pacientes inestables, pero ante la menor dificultad, conviene realizar cistostoma suprapbica. La decisin teraputica corresponde al urlogo, en coordinacin con el resto de especialistas, siguiendo el protocolo de actuacin del paciente politraumatizado. En general y con abundantes matices, las directrices de actuacin son las siguientes: - Tipo 1: no requieren tratamiento. - Tipos 2 y 3: manejo conservador con cistostoma suprapbica (algunos autores incluyen tambin el cateterismo uretro-vesical). - Tipos 4 y 5: requieren tratamiento abierto o endoscpico, inmediato o diferido. - 6: requiere tratamiento abierto inmediato.
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TRAUMATISMOS PENEANOS
La forma ms frecuente de presentacin de este tipo de traumatismos es la conocida fractura de pene, cuyo diagnstico clnico debe realizarse de forma rpida en el Servicio de Urgencias. Dada la proximidad de la uretra, se debe estar alerta ante la posibilidad de lesin asociada de la misma.
A) Etiologa
El mecanismo ms frecuente es por traumatismo cerrado, fundamentalmente durante la actividad sexual con el pene en ereccin. Menos frecuentes son los producidos por traumatismo abierto (accidentalmente o por agresin).
B) Diagnstico
Es fundamentalmente clnico, puede en algunos casos requerir otras pruebas complementarias, sobre todo si se sospechan otras lesiones asociadas. Existen 2 entidades clnicas, en funcin de que exista o no rotura asociada de la tnica albugnea de los cuerpos cavernosos, con implicaciones teraputicas: a. Hematoma subcutneo, sin rotura de la tnica albugnea. b. Fracturas de pene con rotura de la tnica albugnea. CLNICA Dolor agudo y sensacin de chasquido junto con la aparicin inmediata de hematoma y tumescencia peneana (en traumatismos cerrados). Si existe lesin uretral asociada puede aparecer uretrorragia, dificultad miccional, retencin urinaria. Conviene siempre interrogar al paciente sobre las caractersticas del traumatismo. En la exploracin fsica observaremos dolor selectivo en la zona del desgarro y desviacin peneana hacia el lado contrario a la lesin. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS No son imprescindibles para el estudio del traumatismo peneano, salvo que sospechemos otras lesiones asociadas.
C) Tratamiento
Hematoma subcutneo: AINES y fro local. Fractura de pene: intervencin quirrgica inmediata. Los traumatismos penetrantes o la existencia de otras lesiones importantes asociadas son tambin indicacin de ciruga urgente.
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UROLOGA
TRAUMATISMOS ESCROTALES Y TESTICULARES

Lesiones que afectan al escroto o su contenido.
A) Etiologa
Puede tratarse de traumatismos cerrados, abiertos, quemaduras, radiaciones.
B) Diagnstico
Fundamentalmente clnico, aunque conviene confirmarlo mediante pruebas de imagen. CLNICA Los pacientes con contusin testicular presentan dolor escrotal intenso, irradiado a regin inguinal ipsilateral o hipogastrio, con intenso cortejo vegetativo acompaante. Se debe interrogar al paciente sobre las caractersticas del traumatismo. En la exploracin fsica es importante la observacin y palpacin de los genitales externos, pudiendo encontrarse los siguientes hallazgos: tumefaccin escrotal, hematoma (escrotal, funicular, intratesticular, epididimario), hematocele, desplazamiento testicular, heridas escrotales, avulsiones. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ecografa-doppler testicular: exploracin fundamental en el diagnstico de patologa escrotal. Permite descartar patologas subsidiarias de exploracin quirrgica urgente. TC testicular o RMN, raramente utilizadas, en caso de ecografa escrotal no concluyente.
C) Tratamiento
Lesiones no asociadas con hematoma intratesticular o rotura testicular (pequeos hematoceles, hematomas epididimarios, contusiones): reposo, fro local, elevacin escrotal y AINEs. La expansin del hematocele durante la observacin obligar a realizar exploracin quirrgica. Si sospecha clnicamente o por pruebas de imagen afectacin testicular, o si mediante las mismas no se puede excluir: exploracin quirrgica. Lesiones penetrantes: exploracin quirrgica.
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A
Absceso cerebral Absceso epidural Absceso perianal Absceso sacro Acidosis D-Lctica Acidosis lctica Acidosis Metablica Acidosis Respiratoria Acidosis tubular renal Acrodermatitis continua de hallopeau Adenosina Aftas bucales Aftas orales Agorafbia Ahogamiento y casi ahogamiento Alcalosis Metablica Alcalosis Respiratoria Alucinosis alcohlica Alveolitis Amiodarona Amnesia global transitoria Anafilaxia Aneurisma de Aorta abdominal Aneurisma de aorta torcica Angina inestable Angiodema Angor de esfuerzo Anin gap Anticoagulantes orales Anuria escretora APACHE II Apendicitis aguda Arteritis de clulas gigantes Ascitis Atenolol Atropina Ausencias Autolisis 631 635 449 453 566 565 563 575 566 314 237 874 305 932 879 569 573 917 873 237 757 290 259 161 150,208 289 143 564 827 1091 390 443 1071 393 238 237 692 955 BIPAP
B
Bacteriuria asintomtica Balismo Bisoprolol Bloqueos Auriculo-Ventriculares Bradiarritmias Bradicardia sinusal Broncodilatadores Buprenorfina Bursitis cubital Bursitis de la pata de ganso Bursitis iliotibial Bursitis infrarrotuliana Bursitis prerrotuliana Bursitis suprarrotuliana 1099 728 614 238 235 233 234 582 790 1048 1049 1049 1049 1049 1049
C
Candidiasis cutnea Capsulitis adhesiva Carbn activado Cardiopata isqumica Carvedilol Catatonia letal Causticacin Cefalea tensional Cefaleas primarias Celulitis Cervicalgia Cetoacidosis diabtica Citica Cilindros Cistitis aguda Clasificacin de Balthazar Clasificacin de Light Codo de tenista 313 1068 883 133 238 725 363 688 687 317 1031 495 1036 548 1099 390 599 1047
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NDICE ALFABTICO
Colangitis aguda Colecistitis aguda Clico biliar Clico nefrtico Colitis ulcerosa Coma Mixedematoso Coma Crisis asmtica Crisis generalizada Crisis parciales complejas Crisis parciales simples Crisis parciales Crisis tirotxica Criterios de Fine Criterios de Mc Donald Criterios de Ranson Cruralgia Cuerpos extraos esofgicos
385 444 383 1089 437 507 705 587 692 692 691 691 506 609 716 390 1039 359
Distrofia de Sudeck Diverticulitis aguda Dolor irradiado a miembro inferior Dorsalgia
986 445 1035 1042
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus 495
E
Eczema Embolismo graso Embriaguez patolgica Empiema subdural Encefalitis lmbica Encefalitis Encefalopata de Wernicke-Korsakoff Encefalopata heptica Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Enfermedad de Crohn Enfermedad de Scheuermann Enfermedad del nodo sinusal Epididimitis aguda Epilepsia Epistaxis 297 984 917 635 762 739 758 401 761 431 1043 235 1111 691 855 1047 579 317 307 325 303 663 624 652 623 639 715 1044 1018 1114 1044
D
Dao medular postraumtico Delirium Depresin Derrame pericrdico Derrame pleural Descompensacin hiperosmolar Diarrea aguda Digoxina Diltiazem Diseccin de aorta Disfagia Disfuncin de marcapasos Disnea Laringofarngea Dispepsia funcional Distonias 69, 661 963 939 157 595 500 331 237 237 164 367 175 851 373 728
Epitrocleitis EPOC Erisipela Eritema multiforme Eritema nodoso Eritrodermia Escala ASIA Escala de Ginebra Escala de Glasgow Escala de Wells Escala de Wens Esclerosis mltiple Escoliosis Esguince de tobillo Espermatocele Espondilolistesis
Disfuncin de la articulacin temporomandibular 869
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NDICE ALFABTICO
Esquizofrenia Estadios clnicos de Fontaine Estenosis artica Estenosis de canal lumbar Estenosis mitral Estreimiento crnico Exantemas virales
971 270 128 1040 131 339 304
Fracturas de calcneo Fracturas de clavcula Fracturas de coronoides Fracturas de cbito proximal Fracturas de cuboides Fracturas de escafoides tarsiano Fracturas de escafoides Fracturas de escpula Fracturas de fmur distal Fracturas de hmero distal Fracturas de hmero proximal
1020 993 999 999 1020 1020 1002 994 1012 998 997 999 1012 998 1005 1021 1005 1021 868 867 999 1009 1001 1015 1016 1017 865 1003 1000 869
F
Factores de crecimiento Fallo heptico fulminante Fascitis necrotizante Fascitis plantar Fentanilo Feocromocitoma Frula de Stack Frula de traccin de Thomas Frulas de yeso Fibrilacin auricular Fstula perianal Fisura anal Flecainida Flutter auricular Foliculitis Fornculo Fotosensibilidad Fracaso Renal Agudo Fractura aislada de difisis del peron Fractura de la base del quinto metatarsiano Fractura de metacarpianos Fractura falange Fractura Fracturas abiertas Fracturas Blow-out Fracturas complejas de antebrazo Fracturas de Astrgalo Fracturas de cadera 819 417 321 1051 789 513 989 989 987 223 450 451 237 225 314 315 295 553 1017 1022 1004 1022 981 983 869 1001 1019 1011
Fracturas de la cabeza del radio Fracturas de la difisis femoral Fracturas de la difisis humeral Fracturas de la falange distal Fracturas de las cuas Fracturas de las falanges proximal y media Fracturas de los metatarsianos Fracturas de malar Fracturas de mandbula Fracturas de olcranon Fracturas de pelvis y acetbulo Fracturas de radio distal Fracturas de rtula Fracturas de tibia Fracturas de tobillo Fracturas del maxilar superior Fracturas del primer metacarpiano Fracturas diafisarias simples de antebrazo Fracturas nasales
G
Gangrena de Fournier Gangrena penoescrotal Gap osmolal Gasometra Gastroproteccin 1112 1112 564 91 353
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NDICE ALFABTICO
G-CSF Gingivitis Gingivoestomatitis herptica Gota
819 874 874 1081
Hipofosfatemia Hipoglucemia Hipomagnesemia Hiponatremia Hipopotasemia Hipotermia Hombro doloroso Hydrops endolinfticos
493 505 489 469 479 911 1063 862
H
Hematoma intramural de Aorta. Hematoma Subdural Hematuria Hemoptisis Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea Hemorroides Hemospermia Hemoterapia Heparina Hepatitis aguda alcohlica Heridas Hernia discal cervical Hernias agudas de pared abdominal Herpes Zoster del Ganglio Geniculado Hidrocefalia normotensiva Hidrocele Hidrosadenitis supurativa Hipercalcemia tumoral Hipercalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Hipernatremia Hiperpotasemia Hipertermia maligna Hipertransaminemia Hiperuricemia Hiperventilacin Neurgena Hipocalcemia 169 760 547, 1093 601 345 349 645 637 451 1096 831 828 407 903 1041 446 847 761 1113 316, 453 824 483 491 487 465 475 726 411 1079 709 485
I
Ictus isqumicos Imptigo Indice de Truelove-Witts modificado Infarto agudo de miocardio Infecciones maxilofaciales Insuficiencia artica aguda Insuficiencia artica crnica Insuficiencia cardiaca aguda Insuficiencia mitral Insuficiencia Renal Crnica Insuficiencia suprarrenal Intoxicacin etlica Intoxicaciones agudas Intubacin traqueal Isoproterenol Isquemia arterial aguda Isquemia arterial crnica 679 313 438 146 870 127 125 245 129 559 515 915 881 25 238 265 269
J
Jarabe de ipecacuana 882
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NDICE ALFABTICO
L
Lavado gstrico Lavado intestinal total con polietilenglicol Lesiones de la articulacin tarsometatarsiana Lesiones ungueales Leucocituria Lidocana Linfangitis carcinomatosa Luxacin anterior de hombro Luxacin de codo Luxacin de la articulacin temporomandibular Luxacin de rodilla Luxacin Subastragalina Luxacin Luxaciones acromioclaviculares Luxaciones de cadera Luxaciones de rtula Luxaciones esternoclaviculares Luxaciones posteriores de hombro 882 883 1021 1006 548 237 807 996 1000 870 1014 1019 981 994 1010 1014 995 996
Migraa Miringitis bullosa Monoartritis Mononeuropatias mltiples Mononeuropatias Morfina Mucositis
687 844 1053 751 749 788 811
N
Necrolisis epidrmica txica Neumona adquirida en la comunidad Neumonas nosocomiales Neuritis ptica Neuroma de Morton Neuropatias Neurosis de ansiedad Neurosis depresiva Neurosis fbica Neurosis hipocondraca Neurosis histrica Neurosis obsesiva Neurosis 309 607 607 767 1050 749 921 921 921 921 921 921 921 833 859 511 1013 461
M
Marcapasos temporal Marcha cerebelosa Marcha de pato Marcha con steppage Marcha espstica Marcha Parkinsoniana Marcha tabtica Meningitis bacterianas Meningitis vricas Meperidina Meralgia parestsica Metadona Metatarsalgia Micosis Mielopatas agudas no traumticas 163 676 676 66 676 676 676 733 733 791 1040 790 1051 301 741
Neutropenia febril Nistagmo Ndulo tiroideo Normas de Ottawa Nutricin
O
Obstruccin intestinal Odontalgias Orquiepididimitis Otitis externa circunscrita 446 873 1111 842
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NDICE ALFABTICO
Otitis externa difusa Otitis externa maligna Otitis media aguda supurada discrsica Otitis media aguda supurada eucrsica Otitis media necrosante Otitis Otomicosis Oxicodona Oxigenoterapia
842 843 844 844 845 841 843 791 87, 582
Pupila tnica de Adie Pupilas de Argyll Robertson
769 770
Q
Quemaduras del gran quemado Quemaduras Quiste de Baker Quiste sacro 891 887 1050 453
P
Pancreatitis aguda Papiledema Parlisis Facial Parkinsonismo agudo Patologa anorrectal urgente Pericarditis aguda Pericoronaritis Peritonitis bacteriana espontnea Picaduras de artrpodos Pie diabtico Pielonefritis aguda Piuria Poliartritis Polimialgia reumtica Polineuropatias Procainamida Propranolol Proteinuria Prrigo estrofulo Prurito Pseudotumor orbitario Psoriasis Pulgar del esquiador Pulpitis aguda Puncin lumbar Pupila de Marcus Gunn 389 766 837 723 449 155 874 398 293 273 1101 548 1059 1075 752 237 238 547 294 283 773 299 1003 873 676 769
R
Rabdomiolisis Reacciones de conversin Reflejo corneal Reflujo gastroesofgico Relajantes musculares Respiracin Atxica de Biot Respiracin de Cheyne-Stokes Ritmo idioventricular acelerado Rotura del tendn bicipital Rotura Tendn de Aquiles 117 945 708 379 29 709 709 232 1068 1018
S
SCASEST Sedacin Sepsis Sesamoiditis Shock acetaldehdico Shock Cardiognico Shock medular 144 797 103 1051 917 241 744
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NDICE ALFABTICO
Shock sptico Signo de Brudzinski Signo de Kerning Sncope Sndrome artico agudo Sndrome compartimental agudo Sndrome confusional agudo Sndrome de Acinesia-Hiperpirexia Sndrome de Brown-Squard Sndrome de Gerstmann agudo Sndrome de Guillain-Barr Sndrome de Horner Sndrome de la piel escaldada estafilocccico Sndrome de Marchiafava-Bignami Sndrome de Tolosa-Hunt Sndrome de vena cava superior Sndrome del canal de Guyon Sndrome del interseo anterior Sndrome del latigazo cervical Sndrome del pronador redondo Sndrome del seno cavernoso Sndrome del tunel carpiano Sndrome del tunel tarsiano anterior Sndrome del tunel tarsiano posterior Sndrome doloroso peroneoastragalino Sndrome doloroso peroneocalcneo Sndrome doloroso regional complejo Sndrome febril en urgencias Sndrome hepatorrenal Sndrome Nefrtico Sndrome Nefrtico Sndrome neurolptico maligno Sndrome serotoninrgico Sindromes de Preexcitacin Sistema Glasgow Sling Soporte Vital Sordera Brusca Sotalol Subluxacin atlanto-axoidea
103 734 734 692 163 985 713 727 742 760 752 769 311 759 773 805 1048 1047 1026 1048 773 1048 1050 1050 1050 1050 986 107 415 549 550 724, 977 724 226 390 988 17 849 238 1042
Sueroterapia Sulfato de Magnesio
457 237
T
Taponamiento cardiaco Taquiarritmias Taquicardia automtica de la unin Taquicardia por reentrada auriculoventricular Taquicardia por reentrada en el ndo AV Taquicardia ventricular Taquicardias auriculares Taquicardias de QRS ancho Taquicardias sinusales Temblor Tendinitis bicipital Tendinitis de los isquiotibiales Tendinopata del manguito rotador Tenosinovitis de De Quervain Test de Dix-Hallpike Test de Romberg Test de Unterberger-Fukuda Ttanos Tipos de sueros Tiroiditis aguda supurada Tiroiditis de De Quervain Tirotoxicosis Torsade de pointes Torsin de apndices testiculares Torsin del cordn espermtico Traccin cutnea de Buck Trastorno obsesivo-compulsivo Trastornos de ansiedad generalizada Trastornos de ansiedad Trastornos fbicos Traumatismo abdominal Traumatismo cervical leve Traumatismo craneoenceflico 158 219 223 223 222 231 222 227 221 728 1068 1049 1065 1048 859 858 858 521 458 509 509 505 232 1110 1109 989 935 931 925 932 65 1026 651
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NDICE ALFABTICO
Traumatismo torcico Traumatismos de columna cervical Traumatismos peneanos Traumatismos renales Traumatismos ureterales Traumatismos uretrales Traumatismos vesicales Tromboembolismo pulmonar Tromboflebitis superficial Trombosis venosa profunda Tumores testiculares
61 1023 1120 1115 1117 1118 1117 621 257 261 1114
V
Varicocele Vendaje compresivo Robert-Jones Vendaje de Velpeau Vendaje en guarismo Ventilacin mecnica Verapamilo Vrtigo Vas centrales VIH Virus de transmisin sanguinea VMNI (Ventilacin mecnica no invasiva) 1114 990 988 988 43 237 857 49 533 527 613
U
lcera artica penetrante Urticaria aguda 169 289
X
Xerostoma 812
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Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela

Santiago de Compostela, 2009

ISBN-13: 978-84-612-6942-6 Depsito Legal: C 1961-2009

Jess Carams Bouzn

Coordinadora del Servicio de Urgencias Hospital Clnico Universitario

Carmen Varela Donoso

175 201 217 239 241 245

723 733 741 749 757 763

Hospital Clnico Universitario

SOPORTE VITAL: GUIA DE ACTUACIN EN URGENCIAS

RESUCITACIN CARDIOPULMONAR (RCP) Y SOPORTE VITAL (SV)

SOPORTE VITAL BSICO (SVB)

A- SECUENCIA DE ACTUACIN (ALGORITMO DE ACTUACIN ERC.2005)

Extender cabeza/ Elevar mentn.

Comprobar ventilacin (mximo 10 seg)

Ver, or, sentir posicin de seguridad

No respira Ventilar Dar dos insuaciones

Comprobar circulacin (mximo 10 seg)

Ausencia de circulacin Comprimir el trax 100/min. Relacin 2:30

B- VALORACIN DE LA CONCIENCIA Y ACTUACIN SEGN EL ESTADO DE LA MISMA:

C- VALORACIN DE LA VENTILACIN Y ACTUACIN SEGN EL ESTADO DE LA MISMA

D- VALORACIN DE SIGNOS DE CIRCULACIN Y ACTUACIN SEGN EL ESTADO DE LA MISMA.

E- CUANDO PEDIR AYUDA

F- TCNICAS DE SOPORTE VITAL BSICO

SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO (SVCA)

A- ALGORITMO DE SVCA DEL ERC.

RCP 2 min, o 5 ciclos de RCP

reperfusin cerebral y miocrdica.

B- FIBRILACIN VENTRICULAR (FV) Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.

C- PARO CARDIACO CON RITMOS DISTINTOS DE FV-TV.

RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS

RCP 2 MINUTOS 5 CICLOS

DESCARGA/VASOPRESOR ADRENALINA CADA 3-5 MINUTOS

RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS

RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS

VOLVER A DESCARGA /VASOPRESOR

FRMACOS USADOS DURANTE EL SOPORTE VITAL

INTUBACIN TRAQUEAL. MANEJO DE LA VA AREA

TCNICA DE INTUBACIN OROTRAQUEAL

INTUBACIN EN SITUACIONES ESPECIALES

Tcnicas para manejo de va area difcil

RELAJANTES MUSCULARES DESPORALIZANTES

RELAJANTES MUSCULARES NO DESPORALIZANTES

REVERSIN DE LA RELAJACIN MUSCULAR

Caractersticas farmacolgicas TABLA 1

* Para intubacin de secuencia rpida (45-60 seg) se necesitara 0.9-1.2 mg/kg

FRMACOS DE USO FRECUENTE EN UNIDADES DE CRTICOS

ESTIMULANTES CARDIACOS: ADRENRGICOS Y DOPAMINRGICOS

A) ADRENALINA / EPINEFRINA (Adrenalina. Ampolla 1 mg/ 1 mL)

B) DOBUTAMINA (Dobutamina Inibsa. Vial 250 mg/ 20 mL)

C) DOPAMINA (Dopamina. Ampollas de 200 mg/ 5 mL)

D) ISOPROTERENOL/ ISOPRENALINA (Aleudrina. Ampolla 0,2 mg/ 1 mL)

E) NORADRENALINA (Noradrenalina. Ampolla 10 mg/ 10 mL)

F) EFEDRINA (Efedrina. Ampolla 100 mg/ 10 mL)

Efectos de los agonistas adrenrgicos sobre sistemas orgnicos

Flujo sanguneo renal $$ # ### $ /# $$$ $$$ $$

B) DIGOXINA (Digoxina. Ampolla 0,25 mg/ 1 mL)

C) ESMOLOL (Brevibloc. 2500 mg/ 250 mL; 10 mg/ mL)

D) DILTIAZEM (Masdil. Ampolla 25 mg diltiazem y 75 mg manitol/ 4 mL)

E) LIDOCAINA (Lidocana. Ampolla 200 mg/ 10 mL; 20 mg/ mL)

B) LABETALOL (Trandate. Ampolla 100 mg/ 20 mL; 5 mg/ mL)

1 amp en 100 mL G5%

Dopamina 1 amp= 200 mg