TEMA 13: CONCEPTO DE ATROFIA. CRECIMIENTO REACTIVO: CONCEPTO Y TIPOS DE HIPERTROFIA, METAPLASIA, HIPERPLASIA Y DISPLASIA.

MODELOS ANATMICOS EN LA CAVIDAD ORAL Y EN LA REGIN MAXILOFACIAL.

Atrofia. Disminucin del tamao de las clulas por prdida de sustancia celular Disminucin tamao rgano/tejido. Atrofia fisiolgica: involucin. Atrofia patolgica: -Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso). -Prdida de inervacin (atrofia por denervacin). -Disminucin del riego sanguneo (isquemia). -Nutricin inadecuada (marasmocaquexia). -Prdida de estmulo endocrino. -Envejecimiento: atrofia senil (tejidos permanentes). -Presin (isquemia).

Caquexia: estado de extrema desnutricin. Marasmo: tipo de desnutricin energtica por defecto.

Adaptaciones celulares al crecimiento y diferenciacin.

HIPERTROFIA: Hay tres tipos de tejidos: Lbiles: clulas en divisin constante. Epidermis, epitelio mucosas, m. sea. Estables: clulas quiescentes. Hgado, rin, clulas endoteliales, fibroblastos. Permanentes: clulas sin capacidad proliferativa, diferenciacin terminal. Neuronas, miocitos.

-Definicin: Es el aumento del tamao de las clulas y aumento del tamao del rgano. -Se da en tejidos permanentes. En los tejidos que no se pueden dividir las clulas no puede haber hiperplasia ya que no se pueden dividir y hacer ms nmeros de clulas, entonces lo que hacen es aumentar su volumen y el tamao de sus rganos. LAS CELULAS SE HACEN MS GRANDES. -Aumento de los componentes estructurales de las clulas. Aumento de sntesis protenas, de ADN nuclear, de organelas FISIOLGICA: En el msculo esqueltico en ejercicio. PATOLOGICA: Vemos un aumento de la pared del ventrculo izquierdo que es donde hay mayor resistencia en las hipertensiones. MIOCARDIO EN HIPERTENSION.

-Causas:

Demanda funcional aumentada: -Msculo esqueltico en ejercicio. -Miocardio en hipertensin. Estimulacin hormonal especfica: -tero en embarazo.

HIPERPLASIA: -Definicin: Aumento del nmero de clulas en un rgano o tejido. -Se da en tejidos lbiles o estables -Hipertrofia e hiperplasia pueden ir asociadas.

Fisiolgica. -Hormonal (mama en embarazo). -Compensadora (hepatectoma parcial). Patolgica -Factor hormonal/ de crecimiento excesivo. Aumento absoluto o relativo de estrgenos sobre progesteronaHiperplasia endometrial. -Virus: verrugas. -Proceso controlado, pero terreno abonado para cncer.

Hay rganos que pueden crear ms tejido parenquimatoso y se regeneran. Cuando hay una desproporcin de estrgenos y progesterona, habr una hiperplasia endometrial. El papiloma produce hiperplasia celular, no solo las verrugas comunes. La hiperplasia es una lesin reactiva pero es benigna, si tenemos un estmulo continuado, ya no se considera hiperplasia. Es un proceso autocontrolado, responde a los procesos de regulacin, cesa el crecimiento si cesa el estimulo. En el caso del cncer crece sin freno, esa es la diferencia. Cuando tenemos un estrs, las membranas pueden aumentar 3 veces su tamao porque hace falta adrenalina para aguantar esa situacin, esto seria hiperplasia fisiolgica y patolgica, como ingesta de yodo y tenemos un bocio (aumento del tamao del tiroides). Otro ejemplo seria la prstata, es frecuente a partir de los 50 aos, entonces se obstruye la salida de la orina y produce infecciones urinarias frecuentes. (esto es lo que se llama adenoma de prstata que es una hiperplasia global de la glndula) -Mecanismos: Aumento factores de crecimiento (o bien hormonas). Aumento receptores de factor de crecimiento. Aumento sealizacin intracelular. Entrada en ciclo celular y/o implicacin de clulas madre. Proliferacin celular. -IMPORTANTE: RESPONDE A LOS MECANISMO DE CONTROL REGULADORES NORMALES. (REGRESAN SI SE ELIMIINA EL ESTMULO). -DIFERENCIA FUNDAMENTAL CON CNCER. -PUEDE SURGIR POSTERIORMENTE A UNA PROLIFERACIN NEOPLSICA. -Stress fisiolgico. -Ingesta insuficiente de yodo. No se produce TH lo que induce a aumento de TSH Hiperplasia tiroides= BOCIO. Modelos de hiperplasia en cavidad oral. Hiperplasia gingival por fenitona. (Dilantina). Hiperplasia papilar (inflamatoria)

-Frecuente, usualmente en paladar, o enca mandibular lingual. -En paladar se conoce como papilomatosis palatal. Asociado a dentaduras mal ajustadas, prtesis nocturnas, mala higiene. -No es premaligno. -Macro: Proyecciones seudopolipoides rojas mltiples. -Micro: Hiperplasia epitelial mucosa exoftica, hiperplasia fibrosa submucosa, no displasia. Hiperplasia seudoepiteliomatosa. -Asociada a otras patologas: Tumor de clulas granulares, infeccin fngica, nevus Spitz, hiperplasia papilar, sialometaplasia, queratoacantoma, graanulomatosis de Wegener, Carcinoma verrucoso, adenoma de clulas en anillo de sello. -Micro: lenguas epiteliales hiperqueratsicas seudoinfiltrativas de epiteliop escamoso maduro, no atipia. Se parece a un cncer, y va asociada a otras patologas como el tumor de clulas granulares, se produce un aumento de las crestas que parecen que infiltren, puede que se diagnostique mal, hay que valorar si es reactivo o no, viendo las posibles patologas y haciendo pruebas. Se ve un infiltrado inflamatorio, si tengo dudas puedo hacer un incide de proliferacin por el KI67 y un P53. Hiperplasia verrucosa. -Crecimiento lento, persistente, multifocal (recidivas). -Puede ser precursora de carcinoma verrucosa, displasia o COCE. -29% de los casos asociados a Ca verrucoso. -Micro: Proliferacin de epitelio escamoso maduro hiperqueratsico totalmente exoftico sin crecimiento en profundidad de las crestas epiteliales. Modelos de hiperplasia maxilar. Hiperplasia de los cndilos de la ATM. -Usualmente hallazgo aislado en adultos con ensanchamiento facial unilateral. -Tambin asociado a hemihipertrofia. -Puede estar relacionado a condromatosis sinovial. -Macro: Cndilo grande (aumentado de tamao) -Micro: Cartlago grueso de tipo hialino o fibrohialino en la cara articular del cndilo, puede ser muy celular.

Pacientes que llegan con ensanchamiento de la cara, asimetra, o presencia de condromas en la circulacin, son aumento global del cndilo, la histologa sera normal, pero est aumentado de tamao. Se le hace una placa y se ve que hay mal cierre. Por tanto, la hiperplasia aparece tanto en tejidos blandos como duros. Metaplasia. -Definicin: Es un cambio reversible en el que un tipo de clula adulta es reemplazada por otro tipo de clula adulta. -Reprogramacin gentica de clulas madre (epiteliales o mesenquimales). -Mecanismos: -Irritacin fsica o qumica. -Hiper/hipovitaminosis A. -Cambios de metilacin DNA (citostticos: en clulas mesenquimales de un tipo a otro). -Protenas morfogenticas seas (BMP) de la superfamilia del TGF-beta. -Tipos: Metaplasia escamosa: -Epitelio cervical: Inflamacin, hormonas, HPV. -Epitelio respiratorio: Fumar, dficit de vitamina A. Metaplasia gstrica. -Epitelio esofgico inferior (Barret). Reflujo gstrico crnico. Metaplasia mesenquimal (no claramente una respuesta adaptativa). -Transformacin de fibroblastos en osteoblastos y condroblastos. Metaplasia crvix: Epitelio de tipo mucoso cilndrico pasa a ser de tipo escamoso, cambia de forma brusca no progresiva Si cesa la situacin, puede volver al epitelio original. Es benigna, y es reversible. Aunque puede ser la base para que los agentes cancergenos acten. Pero no quiere decir que la metaplasia pase a neoplasia.

Es ms infrecuente en mesnquima, pero tambin se produce, y es muy frecuente en los huesos como por ejemplo la miositis osificante. La enfermedad de Barrett hay que controlarla para evitar un cncer de esfago. DISPLASIA -Definicin: Organizacin anormal de las clulas en la que se pierde la arquitectura y orientacin normales. -A nivel celular, morfolgicamente, se caracteriza: -Por variaciones en el tamao y forma de la clula. -Distribucin desordenada dentro del epitelio. -Cambios nucleares: aumento del tamao, bordes irregulares e hipercromasia de los ncleos. Displasia es la nica de las condiciones de las citadas considerada como premaligna (aunque la displasia a menudo asienta sobre epitelio previamente metaplsico), puede progresar a carcinoma epidermoide maligno, a menos que se trate.

EPITELIO NORMAL

DISPLASIA SEVERA

Displasia crvix. -Precede carcinoma de crvix. (Hasta 20 aos). -Producido por infeccin HPV. -Diagnstico: Habitualmente Papanicolaou. -Clasificacin -CIN I/ Displasia leve/ LSIL -CIN II/ Displasia moderada/ HSIL -CIN III/ Displasia severa/ HSIL

Displasia de esfago de Barret. -Displasia de bajo grado: Puede progresar a alto grado o carcinoma en 10 aos. -Displasia de alto grado: Ms del 50% progresan a adenocarcinoma invasivo.