SCHIZOFRENIA De-a lungul sec XX, nosologia psihiatric a fost mprit n dou pri, n ceea ce se cheam psihoze i nevroze.

Definirea conceptului de psihoz nu este foarte clar n prezent, dar exist un consens n sensul c acest termen se refer la prezena delirului, a halucinailor, a absenei contiinei bolii, aceste simptome alternd raportarea persoanei la realitate si necesitnd asisten medical specializat. n ultimii ani se pot observa trei direcii de abordare a ceea ce numim noi psihoz: 1. 2. 3. Noiunea de spectru psihotic Primul episod de psihoz Problematica continuumului psihotic

Clasificare psihoze

Schizofrenia Schizofrenia se afl n centrul problematicii psihiatriei fiind, alturi de depresie, o patologie mult discutat. Repere istorice Kraepelin la nceputul sec XX a sintetizat tabloul clinic pentru aceast tulburare psihic, prezentnd-o sub denumirea de dementia precox, considernd c e vorba de o boal psihic ce apare la tineri (precox) i conduce la o deteriorare cognitiv progresiv si ireversibil (dementia), separnd-o n acelai timp de psihoza maniaco - depresiv i melancolia. n 1911, Bleuler introduce termenul de psihoze schizofrene pentru aceeai entitate clinic, considernd c tabloul clinic al bolii const ntr-un deficit al asocierii ideilor (inclusiv a deciziei i a relaionrii afectiv - sociale), iar secundar aparnd simptomele pozitive (deliruri, halucinaii). El consider c exist i forme uoare de schizofrenie, pe care le-a denumit ne-demeniale. De-a lungul timpului pn n prezent efortul cercetrilor a fost n direcia precizrii unor criterii operaionale de diagnostic care s se bazeze pe simptomatologie, vrsta de debut, durata episodului, model evolutiv i pe rspunsul terapeutic. Dup 1980 s-a pus accentul pe diferena ntre schizofrenia pozitiv i negativ, iar dupa 1990 cercetrile s-au orientat ctre tulburrile cognitive ce apar in schizofrenie considerndu-se c ele stau la baza scderii funcionrii persoanei. n prezent se acord o importan foarte mare funcionrii sociale ulterioare unui episod de schizofrenie, ncercndu-se identificarea factorilor care o influeneaz. Aspecte epidemiologice i demografice Prevalena pe durata ntregii viei este de aproximativ 1% i este mai mare n zonele urbane i industrializate dect n cele rurale (la fel este i severitatea evoluiei). Fiind vorba de o tulburare ce tinde s evolueze cronic, incidena este mai mic (aprox.1 la 10.000 loc./an). Raportul ntre sexe este considerat ca egal, dar cu debut la vrsta adult la femei si Statut socio-economic. Prevalena este mai mare la persoanele cu statut sociola o vrst mai tnr la brbai. economic mai sczut. La debut performanele n perspectiva unui statut profesional i marital sunt sczute i se reduc de-a lungul evoluiei. Statistic mai multe persoane nu au urmat i nu au terminat studii superioare, nu au exercitat i nu vor mai exercita funcii profesionale performante i de nalt rang. Statistic persoanele cu schizofrenie sunt mai mult necstorite dect cstorite. Atunci cnd aceste persoane sunt cstorite, nu-i pot menine csnicia sau o menin cu greu.

Incidena este mai mare la persoanele care s-au nscut iarna i la nceputul Pn n primele decenii ale sec.XX cea mai mare parte din persoanele cu

primverii (lunile ianuarie-aprilie n emisfera nordic i iulie-septembrie n emisfera sudic). schizofrenie ajungeau s-i petreac viaa n spitale de cronici. n prezent, datorit medicaiei neuroleptice i a atitudinii comunitare de reabilitare psiho-social i anti-stigma, majoritatea triesc n comunitate alturi de noi. Etiopatogenie Aceasta este plurifactorial fiind implicai urmtorii factori: 1. 2. Factori biologici: genetici, biochimici i anatomopatologici Factori sociali: familii cu expresivitate emoional crescut, mama

schizofrenogen i mesaje contradictorii n familie 3. Factori psihologici: structur de personalitate de model schizoid Factori prenatali: genetici i neuroinfeciile mamei n timpul sarcinii. Factori perinatali: traumatismele de la natere (hipoxie) i infeciile. Factori postnatali: expresia emoional crescut, mediul urban, consumul de Dac se ine cont de perioada n care acioneaz factorii acetia pot fi clasificai n: 1. 2. 3.

substane, emigrarea. Din punct de vedere genetic, rata de concordan este mai mare la gemenii monozigoi (50%) fa de dizigoi (10-15%), existena unui printe bolnav determin un risc de apariie a bolii de 10-15 %, iar prezena a doi prini bolnavi crete riscul la > 40%. Copiii nscui din prini neschizofreni dar adoptai de prini schizofreni au un risc minim n plus fa de populaia general de a dezvolta boala. Transmiterea predispoziiei pentru boal este condiionat poligenic, implicnd cromozomii 5, 10, 13, 18, 22 (precum i alii) care se coreleaz cu neurotransmisia dopaminergic i serotoninergic. Un alt rol n vulnerabilizarea persoanei l au: infeciile virale ale mamei n al doilea trimestru al sarcinii. S-a constatat c o parte important din personele care fac ulterior schizofrenie se nasc (n emisfera nordic) n lunile ianuarie-aprilie; faptul se coreleaz cu marea frecven a infeciilor virale n aceast perioad precum i ali factori (de ex., nutritivi); traumatismele perinatale.

Factorii de mai sus, corelai, intervin prin faptul c perturb procesul neurodevelopmental i mai ales migrarea neuronal. Aceasta se realizeaz mai lent, neuronii nu ajung cu toii la locul pe care ar trebui s-l ocupe conform programului genetic, practic nu ajung uneori n stratul cortical corespunztor i nu realizeaz toate conexiunile necesare. Aceast disfuncie neurodevelopmental implic cel mai frecvent zonele: limbic (i hipocampic) i prefrontal (mai ales cortexul dorso-lateral). Ca o consecin a tulburrii neuro-developmentale apar modificrile la nivel cerebral care se caracterizeaz prin: scderea global n volum a cortexului frontal (mai ales a celui dorso-lateral reducerea n volum a girusului temporal superior stng, a hipocampului i absena asimetriei normale ntre emisfere; ventriculomegalie. prefrontal stng); amigdalei; -

S-a mai constatat o scdere global i nespecific a substanei cenuii fr interesarea substanei albe si cu modificarea citoarhitecturii, neuronii fiind mici, compactai i cu arborizaie redus. Modificrile preced apariia bolii, i se amplific, sunt puin modificate prin evoluie, fiind prezente i la gemenii monovitelini care nu prezint boala. Disfunciile bolii, cum ar fi: inabilitatea perceptual, privind recepia semnalelor i integrarea lor ntr-un tulburri ale ateniei selective i a ierarhizrii informaiilor, precum i a deficiene ale memoriei de lucru i a funciilor executorii (prin disfuncii ale dificulti de limbaj, ale construciei logico-sintactico-semantice a exprimrii; scderea abilitii de stabilire a relaiilor interpersonale; deficiene n iniiativ, motivaie i a funciilor executive (gndire abstract, neuro-morfologice menionate mai sus constituie elemente de neurovulnerabilitate, care stau la baza deficitului unor performane psihice care preced debutul

sistem cognitiv; -

categorisirii lor; -

lobului prefrontal); -

anticipare, planificare).

Tulburrile n neurotransmisie sunt o consecin parial a devierilor neurodevelopmentale i sunt evidente n cursul episoadelor de boal i a strilor defective. Tulburri n transmisia dopaminergic: aceasta const n principal ntr-o hipersenzitivitate a receptorilor dopaminergici din zona limbic (mai ales receptorii postsinaptici D2 i D4), responsabil de simptomatologia pozitiv; concomitent se instaleaz o hiposenzitivitate (hipofuncie) a receptorilor dopaminergici D1, D3 n regiunea prefrontal responsabil de simptomatologia negativ. n general apare un dezechilibru ntre neuromediatori la nivelul circuitului cortico-strio-hipotalamo-cortical n sensul creterii dopaminei i scderii glutamatului. Acest aspect determin scoaterea neuronilor talamici de sub inhibiia i, practic, talamusul nceteaz s mai fie un filtru informaional eficent. Tulburri n transmisia serotoninergic: sistemul serotoninergic are o activitate Hipoactivitatea determin hiperactivare dopaminergic care este responsabil de Hiperactivitatea determin hipoactivare dopaminergic care este responsabil de Tulburri ale transmisiei acetilcolinei i glutamatului: sunt responsabile de ciclic cu hipoactivitate i hiperactivitate i ca urmare deregleaz balana serotonin/dopamin: simptomele pozitive.

simptomele negative. disfunciile cognitive i de unele situaii n care apare apoptoza (proces nnscut prin care celulele i inactiveaz propriile componente structurale i funcionale pentru realizarea propriului lor deces). Factori psihosociali implicai sunt urmtorii: Mama anafectiv, nestimulatoare, n primul an de via. Mama hiperprotectoare (i ea anafectiv), cu tendina de a controla n permanen Tulburri n claritatea comunicrilor interpersonale i mai ales n comunicarea Confuzia rolurilor i a deciziilor n familia de origine; copilul nu are cu cine s se

copilul, n primii 3-4 ani de via i mai trziu. verbal i nonverbal cu copilul (teoria dublei legaturi). identifice clar, pentru a-i crea o proprie individualitate. Toi aceti factori contribuie la nedezvoltarea suficient a independenei copilului, a limitelor dintre sine (eu), lume i alii, la conduite dependente i/sau de retragere social i la

reducerea comunicrii interpersonale. n general, capacitile de relaionare interpersonal i de inserare social a sinelui sunt deficitare la marea parte dintre cei ce dezvolt schizofrenie. Sunt importani i factorii psihosociali negativi (aa numiii factori stresani) care pot juca un rol declanator pentru aceast tulburare. Pentru orice persoan sunt importante urmatoarele: nivelul de vulnerabilitate pe care l prezint, nivel determinat nu doar prin condiionarea genetic, neuro-developmental i psiho-social ci i prin perioade speciale din ciclurile vieii, n sens de pubertate, vrsta de adult tnr sau realizate prin schimbri de via. nivelul de testare a realitii: adic, relaia dintre expectanele sale (care pot fi nerealiste) i aspectele psiho-sociale nefavorabile, resimite cu intensitate dureroas, n condiiile unui nivel redus al factorilor protectori. un rol important l are reeaua de suport social care de obicei este redus: aceste persoane au puini prieteni, deseori lipsind un partener stabil. Familia de origine poate juca un rol ambiguu: pe de o parte ea poate fi protectoare (chiar hiperprotectoare n sens negativ) iar pe de alt parte ea poate fi neimplicat (familii cu expresie emoional EE - crescut). consumul de substane: cannabis. n prezent nu exist o ipotez clar care s explice etiopatogenia schizofreniei n totalitate, existnd mai multe ipoteze care explic fiecare o anumit parte din schizofrenie. Tabloul clinic Debutul schizofreniei este cel mai frecvent lent, progresiv , considerndu-se c n multe cazuri debutul propriu-zis este precedat de o faz prodromal care poate dura luni sau ani de zile. Aceast perioad denumit prodrom const n scderea randamentului cognitiv i profesional, tendina spre retragere social, apragmatism, preocupri abstracte (de ex. filozofie , astrologie). Datorit acestor simptome destul de nespecifice, familia i anturajul se obinuesc cu ele fiind interpretate de multe ori ca ciudeniile subiectului iar diagnosticarea i iniierea tratamentului este foarte mult ntrziat. Acest aspect se reflect ns ulterior asupra evoluiei i prognosticului tulburrii. Debutul poate fi i relativ brusc adic acut (cteva zile, sptmni) acesta fiind de obicei dominat de simptomatologie pozitiv (halucinaii, idei delirante, comportamnet bizar, agitaie psihomotorie) i uneori precipitat de evenimente de via.

O alt modalitate de debut este cea subacut (cteva sptmni) i n care apare: depersonalizare, derealizare, dispoziie delirant cu anxietate secundar. Tabloul clinic al schizofreniei const dintr-o combinaie n diverse grade a 4 macrosindroame: pozitiv, negativ, dezorganizant si cataton. Macrosindromul pozitiv const din: Idei delirante: pot fi prezente una sau mai multe teme delirante, de obicei bizare. Cea mai obinuit este tematica paranoid, de atitudine ostil a altora mpotriva subiectului. Ea se poate instala n modalitatea delirului primar (apare iniial o dispoziie delirant, trecerea spre convingerile delirante realizndu-se brusc, printr-o percepie, amintire sau intuiie delirant), delirul paranoid este precedat de convingerea delirant de a fi pus sub supraveghere (privit n mod deosebit de alii, urmrit, ascultat, nregistrat, fotografiat, investigat n zonele intime, supravegheat prin fals identitate de persoane iluzii Fregoli, Sosia). Delirul paranoid se nsoete de obicei de anxietate secundar. Alte teme delirante pot fi: mistice, de grandoare, de posesiune demonic. Sindromul de transparen-influen, interpretat de obicei ca delirant. Clinic este reprezentat de: citirea, sonorizarea sau transmiterea gndurilor, furtul gndirii, retragerea i inseria gndirii, dirijarea xenopatic a comportamentului i sentimentelor, inducerea din exterior a unor senzaii corporale neobinuite, etc. Halucinaii: cele mai caracteristice sunt halucinaiile auditive, comentative; dar i cele imperative sau apelative. Se mai ntlnesc halucinaii olfactive, gustative, kinestezice, sexuale sau vizuale (rar). Macrosindromul negativ const din: Avoliie care const din srcirea pulsiunilor, tendinelor, curiozitii, intereselor, a intenionalitii n general. Se constat o deficien a spontaneitii n iniiative, expresii i comportamente. Proiectarea de aciuni i realizarea lor efectiv este grav perturbat, funciile executive sunt ineficiente, subiectul fiind apragmatic. Afectivitatea este si ea modificat de: indiferen i dezinteres att n ceea ce privete emoiile. Expresia emoiilor este redus la minim: pacientul triete subiectiv o rceal sau pustiire afectiv. E prezent anhedonia (nimic nu mai bucur, sau nu mai face plcere subiectului), precum i dezinteresul fa de funcionarea i manifestarea propriei corporaliti.

Gndirea este srac, restrictiv, stereotip. Poate fi prezent o restrngere n

cantitatea i spontaneitatea vorbirii (srcirea vorbirii) sau vorbirea poate fi adecvat cantitativ dar subiectul comunic foarte puine informaii (srcirea coninutului vorbirii). Relaiile sociale se reduc mult, pn la retragerea social i izolare. Dezorganizare ideo-verbal: Gndirea i vorbirea se manifest cu tulburri formale n sensul Macrosindromul dezorganizat const din:

circumstanialitii, deraierii, incoerenei, vorbirii eliptice, aluzive, baraj mental, mentism. Pot fi prezente tulburri logice, sintactice i semantice: utilizri cu semnificaii neobinuite ale expresiilor i cuvintelor uzuale; crearea de simboluri, expresii i cuvinte noi, cu semnificaie ideosincrazic (neologisme). Exist tendina la cultivarea neinteligibil a abstraciilor sau la utilizarea unor expresii hiperconcrete. Sunt prezente dificulti de abstractizare i comparare (evidentiate prin testul de Dezorganizarea comportamental: Manifestarile comportamentele nu sunt suficient i logic motivate, uneori sunt interpretare a proverbelor)

motivate bizar sau deloc. Subiectul poate rde fr motiv sau n mprejurri triste, se poate dezbrca n public sau poate lovi pe altul fr motiv cu argumente bizare sau poate face grimase i micri manieriste fr sens etc. ntregul comportament al pacientului este ciudat, bizar, straniu, de neneles, incomprehensibil. Macrosindromul cataton const din: Hipertonie cu flexibilitate ceroas Steriotipie Sugestionabilitate Negativism verbal i/sau alimentar Inhibiie psihomotorie, uneori cu trecerea brusc n stare de agitaie psihomotorie

Unele sisteme de diagnostic, ca de exemplu DSM-IV TR , pretind pentru diagnosticul de schizofrenie o durat a primului episod de cel puin 6 luni (dintre care cel puin 1 lun de simptome floride evidente). Sistemul de diagnostic al ICD-10 pretinde doar durata de minimum 1 lun de simptome floride.

Formele clinice de schizofrenie mai frecvent. Forma dezorganizant (hebefrena), predomin dezorganizarea ideo-verbal i Forma cataton, predomin sindromul cataton; n prezent este rar. Forma nedifereniat, se manifest cu simptome din toate ariile menionate. Forma rezidual, n care n mod obligatoriu pacientul a prezentat cndva pe comportamental si apare la vrste tinere. Forma paranoid n care predomin simptomele pozitive: idei delirante paranoide nesistematizate, halucinaii auditive, fenomene de transparen influen, este n prezent cea

parcursul evoluiei cel puin un episod productiv cu simptomatologie pozitiv (delir, halucinaii etc.) dar n prezent n tabloul clinic nu sunt prezente dect simptome negative (schizo-deficitare) Forma simpl, caracterizat doar prin simptomatologie negativ fr ca pacientul s fi avut vreodat n istoricul bolii simptomatologie pozitiv. Diagnostic diferential 1. Tulburri psihotice de model schizofren induse de consumul de substane Tulburri psihotice de model schizofren induse de patologia organic (tumori Tulburarea psihotic acut i tranzitorie poate avea simptomatologia clinic de Tulburarea schizoafectiv prezint n tabloul clinic i simptomatologie afectiv: Tulburarea delirant persistent prezint n tabloul clinic idei delirante (substane psihoactive, alcool) pe baza anamnezei i a examenului toxicologic. 2. cerebrale, AVC) pe baza anamnezei, a examenului clinic i a investigaiilor imagistice. 3. schizofrenie dar nu ndeplinete criteriul timp deoarece se remite ntr-o lun de zile. 4. maniacal, depresiv sau mixt. 5. sistematizate de obicei cu o singur tematic. Evoluie i prognostic Din punct de vedere evolutiv, fara tratament dup primii cinci ani de evoluie pot s apar urmtoarele eventualiti: episod unic (22%); episoade recurente fr deficit (35 %); episoade recurente cu deficit (8 %). evoluie continu (progresiv) de la primul episod (35%).

n schizofrenie, dup unul sau mai multe episoade se poate ajunge deseori la o stare defectiv: clinic i social care se manifest prin persistena unor elemente clinice din faza acut sau prin scderea capacitii de ndeplinire a rolurilor sociale. Factorii de prognostic negativ sunt: o important ncrctur genetic i familial; probleme n timpul sarcinii sau la natere; o reea redus de suport social; structur de personalitate schizoid (schizotipal); debutul la vrst tnr; perioada prodromal de debut lung; durata lung a primului episod (de la debut la remisiune, peste 6 luni); predominana simptomelor de serie negativ; prezena dup primul episod a unui deficit important energetic, relaional i de o familie n care exist persoane cu exprimarea emoional (=E.E.) crescut, sau

performan pragmatic (alturi eventual de simptome reziduale); cu alte

distorsiuni relaionale (= rejecie, indiferen, lips de comprehensiune i capacitate de sprijin deficitar); functionare premorbida deficitara; necompliana la tratament; debut la vrsta mai naintat; debut de tip acut; tipul clinic paranoid; elementele afective; funcionare premorbid bun; absena ncrcturii genetice; reea de suport social adecvat; durata scurt a primului episod.

Factori de prognostic pozitiv -

Tratament n ultimele decenii s-au fcut progrese majore n tratarea schizofreniei prin descoperirea i utilizarea neurolepticelor i aplicarea unor programe de reabilitare psiho-social. Tratamentul schizofreniei se realizeaz n conformitate cu tabloul clinic pe care l prezint si este mpartit in 2 faze: faza acut si faza de ntreinere. El este medicamentos si psihoterapic, i se desfoar n spital, ambulatorul psihiatric, n servicii speciale i n comunitate. Tratamentul psihofarmacologic Acest tratament se aplic i n faza acut dar i n cea de ntreinere. Deobicei pentru a putea controla simptomatologia clinic este necesar internarea. Iniial se face un bilan clinic (psihopatologic, biografic, psihosocial, somatic) dup care se ncepe administrarea de neuroleptice. Neurolepticele Sunt medicamente care i-au dovedit eficiena n psihozele de la jumtatea sec. XX i sunt utilizate i n prezent. Primul neuroleptic a fost clorpromazina, considerat mult vreme ca etalon n evaluarea puterii neuroleptice a medicamentelor din aceast clas. Medicamentul face parte din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiional ca sedative, datorit efectelor secundare, constnd din: sedare (i anxioliz), somnolen, hipotensiune ortostatic, uscarea

mucoaselor. O prezentare din punct de vedere a anilor de apariie a neurolepticelor este prezentat n figura de mai jos.

Clasificarea neurolepticelor: Sedative: clorpromazina, levomepromazin si tioridazin Incisive: haloperidol, trifluoperazin Bimodale: amisulpirid, sulpirid Atipice: olanzapine, risperidona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona i clozapine

Neurolepticele clasice relizeaz blocarea neurotransmiei dopaminei prin blocarea receptorilor D1 i D2. Neuroleptice de nou generaie blocheaz doar receptori D2 si pe cei serotoninergici 5HT 2a. Blocarea receptorilor dopaminei are efecte diferite n funcie de localizare: 1. Calea mezolimbica: efect antipsihotic

2. cognitiv 3. 4.

Calea mezocorticala: accentuarea simptomatologiei negative i a deficitului Calea nigro- infundibular : sindromul amenoree- galactoree Calea nigro-striatal: sindromul extrapiramidal Efect anticolinergic: uscciunea mucoaselor, midreaz, constipaie, retenie Efect antihistaminc: sedare, cretere n greutate Efect antiadrenergic: hipotensiune, disfuncie ejaculatorie Sindromul amenoree-galactoree Disfuncie cognitiv cu accentuarea simptomelor negative Efecte extrapiramidale: distonie acut, akatizie, sindrom parkinsonian i Sindrom neuroleptic malign care poate duce la deces actioneaz asupra simptomatologiei schizo-negative i a depresiei din acioneaz n sens pozitiv asupra tulburrilor cognitive, ameliornd adaptarea au efecte extrapiramidale minime, oricum mult mai puin intense fa de

Efectele secundare sunt multiple, cele mai importante fiind urmtoarele : 1. urinar 2. 3. 4. 5. 6.

diskinezie tardiv 7. Avantaje ale neurolepticelor atipice: o schizofrenie; o social i calitatea vieii; o neurolepticele clasice. Neuroleptice clasice (incisive) : Haloperidol are efecte pe simptomatologia pozitiva Levomepromazin are efecte sedative Neuroleptice bimodale (la doze mici au efect antidepresiv iar la doze mari sunt antipsihotice): Amisulprid are efecte secundare: amenoree-galactoree Sulpirid - are efecte secundare: amenoree-galactoree Neuroleptice de nou generaie (atipice): Risperidona - posibile efecte secundare: galactoreea, simptome extrapiramidale Olanzapina - posibile efecte secundare metabolice

Quetiapina posibile efecte secundare: sedarea Ziprasidona - efecte secundare: funcionarea cardiac de cretere a intervalului QTC Aripiprazolul - efecte secundare: simptome extrapiramidale Clozapina - efecte secundare: neutropenie Neuroleptice depot (eliberare lenta a neurolepticului in organism): Haloperidol decanoat: 1 fiola /2sapt Flupentixol: 1 fiola /2sapt Risperidona (25 mg, 37,5 mg, 50 mg): 1 fiola /2sapt Olanzapine (210 mg, 300 mg, 405 mg): 1 fiola /2sapt , 1 fiola/luna Tratamentul fazei acute n schizofrenie se folosete de obicei un singur neuroleptic n doze suficiente. Dac nu este eficace, dup cteva sptmni, el poate fi nlocuit cu altul. Se pot combina i dou neuroleptice (se combin unul sedativ cu unul incisiv). Alegerea neurolepticului se face n funcie de simptomatologia clinic prezent: 1. atipice 2. 3. 4. injectabil) Alturi de neuroleptice se pot folosi, n funcie de caz: anxiolitice (benzodiazepine), antidepresive, hipnotice sau stabilizatoare timice. Medicaia trebuie s in cont de comorbiditatea somatic. n cazurile severe de schizofrenie cataton se poate aplica electroocuri efectuate cu o supraveghere medical adecvat. Tratamentul fazei de ntreinere Dup faza acut de tratament se trece la un tratament de ntreinere. Aceast faz este gestionat de medicul psihiatru din ambulator i const din administrarea n continuare a tratamentul cu care s-a obinut remisiunea. Durata tratamentului depinde de mai multi factori dar n general dup un prim episod de schizofrenie este de 2 ani, dupa doua episoade de schizofrenie simptome negative: neuroleptice atipice, neuroleptice bimodale (doze mici) simptome dezorganizante: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice simptome catatone: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice (administrate simptome pozitive: neuroleptice incisive, neuroleptice bimodale sau neuroleptice

este de 5 ani iar dupa trei episoade toata viaa. Decizia de ntrerupere sau continuare a tratamentului de ntreinere se ia de medicul psihiatru mpreuna cu pacientul. Tratamentul de psihoterapie Psihoterapia se cere nceput precoce datorit tendinei bolnavului spre izolare i necomunicare (unele neuroleptice pot chiar accentua aceste tendine), fiind complementar medicaiei. Este favorizat contactul interpersonal-social, e stimulat prezena pacienilor la activiti de club, gimnastic i jocuri sportive, ergoterapie i activiti cultural artistice. Exist mai multe interventii psihoterapeutice care se pot aplica: terapia cognitiv-comportamental, terapia familial, psihoeducaia. Terapia cognitiv comportamental se poate aplica pe msura ce simptomele se amelioreaz i const n: tehnici de rezolvare a problemelor de via, tehnici de cretere a relaionrii sociale. Ulterior pacienii pot fi inclui n grupuri de terapie cognitiv comportamental care n prezent, la noi, se desfaoar n Centrul de sntate mental. Deoarece comunicrile intrafamiliale sunt de obicei perturbate i exist posibilitatea apariiei la un aparintor a unei expresii emoionale (EE) crescute, se ncearc modelarea familiei prin terapie familial n sensul de a deveni tolerant dar nu hiperprotectiv sau rejectiv. Unul din factorii importani ce condiioneaz recderile este lipsa complianei. De aceea se aplic programe de psihoeducatie a pacientului i familiei n sensul nvrii acestora: 1. 2. 3. 4. tratamentului Pacientul i familia sa trebuie s devin co-terapeui care colaboreaz cu sistemul medical - psihiatric pentru meninerea strii de sntate a pacientului. n unele cazuri se pot ncerca tratamente psihoterapice cognitive pentru diminuarea intensitii halucinaiilor i delirurilor. Tratamentul schizofreniei este de obicei de lung durat, uneori ntreaga via, fapt ce necesit monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din perspectiva psihiatriei comunitare, de pacienii care sufer de schizofrenie (i de alii cu acelai model evolutiv) se ocup o echip n ce const boala care este tratamentul util care sunt posibilele efecte secundare care sunt simptomele care indic iminena unei recderi i necesit reevaluarea

terapeutic a unui centru teritorial, format din: psihiatru, asistent social, asistent medical, psiholog, ergoterapeut. Pentru cazuri cu evoluie ndelungat, marcat de recderi periodice i cu tendine la defect social, exist o ntreag reea instituional orientat spre prevenirea recderilor, reabilitare psiho-social, meninerea n societate. n cazul recderilor, internrile se cer a fi de scurt durat si dac se poate n Staionarele de zi sau secii de psihiatrie a Spitalelor generale. Pentru persoanele care nu au suport social exist Locuine protejate hosteluri. Aici persoanele cu schizofrenie triesc autongrijindu-se parial, supervizai de echipa terapeutic, participnd la cluburi, ateliere protejate i alte activiti. Se evit astfel internrile prelungite n spitale, datorate lipsei de suport social sau rejecie. Sprijinul psihiatric comunitar acordat persoanelor cu schizofrenie trebuie s fie i n direcia unor aciuni antistigma n sensul de a modela atitudinea comunitii cu scopul de a-i accepta i pe acetia ca parte component a comunitii.