Sunteți pe pagina 1din 24

1. Atrofia.Hipertrofia.Hiperplazia.Metaplazia.

Displazia
ATROFIA Atrofia este scderea n volum a unor organe sau a ntregului organism n urma reducerii dimensiunilor si numrului de celule, ct si a altor elemente structurale fr, modificri importante ale compozitiei chimice. Sunt urmarea unor tulburri de metabolism produse de diferiti factori Atrofia poate fi : fiziologic patologic 1. Atrofia fiziologica, numita si involutia fiziologica este reducerea n volum pn la disparitie a unor organe sau tesuturi al cror rol diminueaz sau nceteaz ntr o anumit perioad a vietii. !"emple : #n cursul vietii intrauterine involueaz si dispare canalul cranio faringian, canalul tireoglos, arcurile branhiale, coarda dorsal. Dup nastere se oblitereaz si se atrofiaz vasele ombilicale si canalul arterial. n adolescent ncepe o atrofie important a timusului, dup menopauza ncepe atrofia organele genitale si glandele mamare la femeie, Dupa 50 ani apare senescena (atrofia de senilitate) care este atrofia lenta, dar progresiva si ireversibil a ntregului organism al crei desnodmnt inevitabil este ncetarea e"istentei este asociat cu pierdere celular, observat de obicei n $esuturile ce con$in celule permanente, cum este creierul sau cordul. %. Atrofia patologic se face preponderent pe seama scderii numrului sau a dimensiunilor organelor parenchimatoase, si este considerat numeric sau dimensional. !ste dependent de cauz &i poate fi local sau generalizat. a' Atrofia generalizat se ntlneste n strile de subalimentatie grav sau inanitie putnd duce la disparitia complet a tesutului adipos cu atrofia musculaturii scheletice si a organelor interne.(strile de case"ie sau marasm, unele boli endocrine' b' Atrofiile locale sau regionale, sunt de mai multe feluri si anume : Atrofia de inactivitate se datoreste diminurii sau suprimrii functiei unor organe n diferite mpre)urri. o !" : #mobilizarea prelungit a unei e"tremitti n cazul fracturilor produce atrofia musculaturii respective. Atrofia neurotrofic se ntlneste n cazuri de leziuni nervoase, cu distrugerea neuronilor motori, o se observ n special n muschii scheletici ca urmare a poliomielitei sau dup alte leziuni nervoase inflamatoare, tumorale sau traumatice. Atrofia endocrin este urmarea functiei insuficiente a unor glande endocrine care stimuleaz alte glande sau organe. Atrofia ischemic este rezultatul aportului sczut de snge n unele organe, consecinta leziunilor arteriale distrofice (arterioscleroz' sau inflamatoare. Atrofia prin compresiune cnd un organ sau tesut este comprimat de o formatiune patologic din vecintate (chisturi, tumori, anevrisme'. Atrofia trebuie diferentiat de aplazie si hipoplazie. Aplazia sau agenezia este lipsa complet de dezvoltare a unor organe sau tesuturi: lipsa congenital a unui rinichi, a unui testicul. *ipoplazia sau hipogenezia este dezvoltarea insuficient a unui organ n timpul vietii intrauterine sau n copilrie. HIPERTROFIA. Hipertrofia, este cresterea n volum si greutate a unui organ sau tesut pe seama cresterii volumului celulelor componente cu conservarea structurii histologice normale. Astfel organul hipertrofiat nu contine celule noi, ci doar celule mrite n volum. +nd cresterea n volum a organului se face numai pe seama cresterii n volum a elementelor celulare componente, fr o nmultire a acestora, se vorbeste de hipertrofie pur. ,oate s apar n conditii : fiziologice sau patologice. &i este cauzat de activitatea funcional crescut sau de stimularea hormonal specific 1. Hipertrofia fiziologic se ntlneste frecvent la nivelul musculaturii scheletice n urma unor e"ercitii fizice sau eforturi repetate- n aceste conditii apare si o hipertrofie a miocardului care rmne n limite fiziologice (inim de sportiv'. Sarcina se nsoteste de hipertrofia miometrului, care involueaz dup nastere, dup cum pot s involueze si muschii hipertofiati dac activitatea lor diminu. %. Hipertrofiile patologice apar n mai multe conditii. Hipertrofia prin cauze mecanice se ntlneste de e"emplu la nivelul miocardului, a tubului digestiv sau a cilor urinare fiind urmarea e"istentei unui obstacol.

Hipertrofiile compensatorii sau vicariante ncearc s suplineasc scoaterea din functie a unui tesut identic. .in aceast categorie fac parte hipertrofia rinichiului rmas dup nefrectomie sau a tesutului pulmonar dup lobectomii. Hipertrofiile endocrine sunt urmarea unei secretii e"agerate de hormoni. ,ot avea un caracter local (hipertrofia glandelor mamare la brbat, hipertrofia clitorisului la femeie' sau generalizat (gigantismul sau acromegalia'. *ipertrofia trebuie deosebit de pseudohipertrofiile mentionate anterior. Acest lucru se poate face n special prin e"amen microscopic care diferentiaz de asemenea o hipertrofie simpl de o hipertrofie asociat cu hiperplazie. HIPERP A!IA Hiperplazia const n nmultirea celulelor sub actiunea unor stimuli persistenti, rezultnd de obicei cre&terea n volum a $esutului sau organului respectiv *iperplazia are loc atunci cnd populatia celular este capabila sa sintetizeze A./, permitand astfel diviziunea mitotica. +u toate ca hiperplazia &i hipertrofia sunt dou procese distincte, frecvent apar impreuna, &i pot fi declansate de acelasi stimul e"tern Se poate intalni hiperplazie fiziologic patologica. 1. Hiperplazie fiziologic este indispensabil restabilirii snttii. A. este o modalitate de adaptare a organismului la anumite conditii si se caracterizeaz prin sistarea acestei nmultiri cnd stimulul nceteaz. 0. este de asemenea principalul mecanism de regenerare a unor tesuturi uzate functional (piele, mucoase, tesut hematopoietic', ca si de reparare a unor distrugeri tisulare (cicatrizarea plgilor, vindecarea fracturilor'. +. +ele mai importante hiperplazii sunt cele aprute n cursul proceselor inflamatoare sau a reactiilor imune, constnd din nmultirea celulelor capabile s neutralizeze factorii patogeni sau produsele lor. %. Hiperplazia patologic in ma)oritatea cazurilor este cauza stimulrii hormonale e"cesive, sau factorilor de cre&tere locali care ac$ioneaz asupra unor celule $int este evident n tulburrile de secretie ale hormonilor ovarieni care se pot nsoti de hiperplazia glandular chistic a endometrului sau de hiperplazia chistic a glandelor mamare (mastoza chistic'. Ambele leziuni prezint un anumit potential de transformare n cancer. METAP A!IE Metaplazia este un proces reversibil, n care ntr un $esut, un tip de celul adult (epitelial sau mezenchimal' este nlocuit de un alt tip de celul. Aceast substitu$ie reprezint un proces adaptativ, celulele mai sensibile la anumi$i factori de stres fiind nlocuite cu celule capabile s reziste la modificarile survenite. +ea mai reprezentativ metaplazie epitelial este transformarea $esutului de tip columnar n $esut de tip scuamos, proces intlnit la nivelul aparatului respirator ca rspuns la o irita$ie cronic. !"ist de asemenea &i metaplazia epiteliului scuamos n epiteliu prismatic !".: epiteliu mucoasa bronsica (clinidric, ciliat' se poate metaplazia in epiteliu stratificat (secundar unei iritatii cronice sau unei hipovitaminoze A' cu aparitia de metaplazie epidermoida. epiteliul tubular digestiv in gastrite cronice (heliobacter p1lori sau autoimne', celule perietale sunt inlocuie cu epiteliu pavimentos cilindric inalt in perie2 metaplazie de tip intestinal (cel mai frecvent'. endocol: celule cilindrice sunt inlocuite cu epiteliu pluristratificat pevimentos sau metaplazie de tip epidermoid. DI"P A!IA Displazia semnific o perturbare n mrimea, forma &i organizarea celulelor &i $esuturilor ca urmare a perturbrii cre&terii &i diferen$ierii datorit unor factori iritativi, inflamatori sau hormonali. Astfel de leziuni sunt ntlnite n $esuturi supuse unor irita$ii cronice, infec$ii virale cronice &i sunt, frecvent, leziuni preneoplazice .esi displazia este o anomalie a dezvoltrii unui organ sau a unui $esut ce cauzeaza leziuni &i o dereglare in func$ionare, nu semnific nc malignitatea

%. Hipere#ia arteriala fiziologica, a$aptati%a si in con$itii patologice


Hipere#ia arterial sau congestia, consta in cresterea cantittii de snge din artere si capilare avand drept cauza o vasodilata$ie refle" sub influen$a mecanismelor neuroendocrine &i umorale. Se numeste si &ipere#ia acti% si totdeauna intereseaz un teritoriu limitat din organismul uman. *iperemia arteriala poate sa fie:

fiziologica adaptiva patologica.

a. Hipere#ii fiziologice caracterizeaz perioade de activitate crescut ale diferitelor organe. .e e": hiperemia mucoasei gastro intestinale n timpul digestiei, hiperemia musculaturii striate n timpul eforturilor. Aceasta hiperemie se poate prelungi, cum se ntmpl n tractul genital feminin si glandele mamare n tot timpul sarcinii, n ultimele organe fenomenul persistnd si n timpul alptrii. b. Hipere#ia a$aptati%a a)ut organismul s se adapteze la situatii mai putin obisnuite si, cel putin n perioada initial, nu pot fi considerate patologice. .e e"., o hiperemie cutanat care apare la e"punerea prelungit la raze solare sau stationarea si activitatea mai ndelungat ntr un mediu supranclzit, care favorizeaza transpiratia asigurd termoreglarea organismului si evitd aparitia de leziuni cutanate o hiperemia care se produce n arteriolele si capilarele din )urul unui tesut privat brusc de irigatie sanguin, ca o reactie de compensare a deficitului circulator. c. Hipere#ia patologica o hiperemia inflamatoare, care este caracteristica inflamatiilor acut, este urmarea actiunii directe, vasodilatatoare, a unor factori patogeni dar si a substantelor flogogene, care stimuleaz reactia inflamatoare, eliberndu se la nivelul tesuturilor alterate de factorii patogeni. Apare in boli infectioase : febr tifoid, tifos e"antematic, ru)eol, rubeol, scarlatin, numite si boli eruptive. o hiperemie imunoalergic apar n bolile imunoalergice, boli n care organismul este sensibil si reactioneaz n acest mod la contactul cu diferite substante alimentare, medicamentoase sau industriale. o hiperemii endocrine cnd congestia este urmarea actiunii unor hormoni vasotropi.. o hiperemie neurovegetativ. este urmarea unei labilitti a sistemului neurovegetativ Macroscopic tesuturile sau organele congestionate apar de culoare rosie vie, mrite n volum, mai calde. 3raiectele vasculare devin uneori aparente si se percep pulsatii. ,resiunea digital duce pentru un moment la disparitia eritemului, vasele dilatate golindu se de snge, dup care acesta revine rapid. 4a cadavru, aspectul caracteristic al congestiei este modificat de culoarea rosie nchis a sngelul a crui o"igenare a fost suprimat si de tendinta sa de acumulare, n conformitate cu legile gravittii, n portiunile declive ale organismului, ducnd la aparitia petelor cadavrice. La microscop, arteriolele si capilarele apar dilatate si pline cu hematii. ,rezenta hematiilor n afara vaselor, indic complicarea congestiei cu hemoragie. .urata si evolutia hiperemiei arteriale depind de cauza care a produs o. *iperemiile adaptative dispar curnd dup ce a ncetat actiunea factorilor la care organismul a reactionat prin acest mecanism. 5n cursul reactiilor inflamatoare, hiperemia se complic, in general cu edem si hemoragie

'. "taza p(l#onara ac(ta si cronica


Staza pulmunara apare n afec$iunile cordului stng, permitnd comunicarea ntre circulatia arterial si cea venoas, aprnd plmnii de staz sau plmnii cardiaci #n staza ac(ta acroscopic plmnii apar mriti n volum, de consistent crescut, de culoare mai rosie violacee, cianotic, n special la baze (induratie rosie'. 4a sec$ionare se scurge se scurge o cantitate mare de snge negricios. !a microscop, capilarele din peretii alveolari, dar si celelalte structuri vasculare apar dilatate si pline cu snge, proeminnd n cavittile alveolare si prezentnd uneori dilatri anevrismale. 5n alveole se pot ntlni celule alveolare descuamate si eritrocite, ntr o cantitate redus de plasm. In staza cronica acroscopic plmnii capt o nuant brun iar consistenta lor creste (induratie brun'. 4a sec$ionare se scurge snge venos abundent, lichid de edem, $esutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate. !"amenul microscopic arata ptrunderea n alveole, a unor cantitti importante, de plasm si eritrocite datorita permeabilitatii crescute a peretilor vasculari hipo"ici dar si datorita ruperii lor. #ntervine sistemul de salubritate al organismului care fagociteaz eritrocitele, ncrcndu si citoplasma cu hemosiderin, un pigment brun negricios rezultat din metabolizarea hemoglobinei. Astfel de macrofage ncrcate cu hemosiderin se numesc celule cardiace, ntruct sunt semnul unei insuficiente a inimii stngi. 5n acelasi timp, depunndu se mpreun cu pigmentul fagocitat n peretii alveolelor, determin un proces de fibroz si culoarea brun caracteristic plmnilor n cazuri de staz prelungit. )onsecin*e: 3ulburarea difuziunii gazelor la nivel pulmonar (datorit edemului, fibrozei'

6educerea e"cursiilor pulmonare 7 restric$ie ventilatorie +re&terea presiunii n artera pulmonar 7 cord pulmonar: insuficien$ ventricular dreapt, insuficien$ cardiac global. +ea mai frecvent cauz a insuficien$ei ventriculare drepte este insuficien$a ventricular stng (staza pulmonar'8

+. "taza &epatica si co#plicatiile ei


Staza hepatic se produce cel mai frecvent n decompensarea inimii drepte. acroscopic : Staza duce la cresterea n dimensiuni a organului care devine mai suculent, ia o nuant violacee 4a sec$ionare din ficat se scurge abundent snge negricios si se observ mici puncte violacee, 9enele centrolobulare sunt dilatate. :arginea anterioara a ficatului este rotun)it .ac staza se mentine, ficatul capt un aspect inomogen, prin aparitia unei alternante de zone glbui si brune violacee, semnnd cu miezul nucii muscate de unde si numele de ficat muscat. .ac staza este ntens &i persist, n ficat devin evidente modificrile celulare de distrofie gras de culoare galben ce contrasteaz cu lacurile de snge, lund denumirea de ficat "n cocard. 5n aceast nf$i&are, culoarea albastr este dat de sngele venos din centrul lobulului hepatic, cea glbuie de celulele hepatice cu distrofie gras din )urul lacului de snge, iar culoarea ro&iatic este dat de celulele hepatice indemne de la periferia lobulului hepatic. Microscopic leziunile difer n func$ie de vechimea stazei. #n staza incipient vena centrolobulara este dilatat &i capilarele din )ur sunt dilatate &i pline de snge, iar cordoanele celulare din zona central sunt atrofiate prin compresiune. #n staza cronic nlocuirea progresiv a tesutului hepatic necrotic cu tesut con)unctiv duce la constituirea unei fibroze sau ciroze a organului, care spre a fi deosebit de alte tipuri de ciroz, se numeste ciroz cardiac. 5n diferitele forme de ciroz hepatic, nmultirea tesutului con)unctiv din ficat )eneaz traversarea ficatului de ctre sngele colectat de vena port si staza se manifest pe ntreg teritoriul drenat de aceast ven cptnd un caracter regional. ;rganele respective, stomac, portiunea pro"imal a intestinului, pancreasul, splina, devin mai suculente, iau o nuant cianotic si desenul venos se accentueaz. !ste foarte caracteristic dilatarea a unor structuri venoase care realizeaz anastomoze ntre sistemul venos tributar venei porte si celei cave inferioare, constituind o circulatie colateral. !a apare sub forma unor varice ale venelor esofagiene inferioare, a cror ruptur poate fi fatal pentru bolnavii respectivi sau a venelor hemoroidale, constituind hemoroizii. .ilatarea venelor ombilicale, periombilicale si epigastrice pe fata anterioar a abdomenului, n )urul ombilicului constituie semnul caracteristic al capului de meduz. 5mpreun, modificrile mentionate constituie sindromul de hipertensiune portal, ntlnit, pe lng ciroze, si n tromboflebite ale venei porte sau compresiuni asupra acestei vene.

,. Ane#ia si isc&e#ia
Ane#ia este scderea cantittii de snge din organism n urma pierderii sale prin hemoragie sau formrii sale insuficiente de ctre mduva hematogen. ,ielea si mucoasele, prezint un aspect palid, foarte caracteristic la necropsia persoanelor care au decedat n astfel de conditii. Scderea cantittii de snge din anumite organe sau tesuturi se numeste anemie local sau ischemie. Anemia si ischemia reprezint tulburri de circulatie diametral opuse diferitelor forme de hiperemie. ,oate fi produs de Cauze functionale, cum este cea cerebral, producnd diminuarea activittii intelectuale si chiar somnolent, dup un prnz abundent, n urma hiperemiei tractului digestiv. Cauze patologice pot fi : str#mtarea lumenului arterial prin procese patologice ale peretelui sau prin compresiunea acestui perete. #schemia prin strmtarea lumenului arterial este urmarea unor procese patologice distrofice (arterioscleroz, n special ateromatoz' sau inflamatoare (sifilis, diferite arterite' complicate nu rar cu tromboz. reducerea lumenului arterial prin compresiunea e"ercitat de un organ nvecinat hipertrofiat n urma unui proces inflamator sau tumoral. ,oate produce ischemii urmate de consecinte grave. mergnd pn la aparitia de necroze si ulceratii. Se pot ntlni si la bolnavii cronici obligati s stea mult timp n pat vasoconstrictie produse sub actiunea unor factori chimici vasotropi sau a unor impulsuri nervoase patologice. Asa se ntmpl dup administrare n doze e"agerate a unor substante vasoconstrictoare utilizate ca hemostatice sau prin into"icatia accidental cu astfel de substante. Consecintele ischemiei depind de importanta obstructiei vasculare, de viteza cu care se instaleaz si de timpul ct ea persist. Astfel, cnd strmtarea lumenului se produce lent si progresiv, cum se ntmpl n cazul leziunilor

ateromatoase, n lipsa unei circulatii colaterale bine dezvoltate, portiunea afectatat devine palid, mai rece, pulsul scade n intensitate, dup care apar leziuni distrofice si necroz cu ulceratii. Asa se ntmpl n special cu e"tremittile inferioare ale persoanelor n vrst. 5n alte organe, creier, miocard, rinichi, ischemia cronic arteriosclerotic determin scleroza si atrofia acestor organe cu insuficienta lor functional. Suprimarea brusc si prelungit a circulatiei arteriale printr o tromboz obliterativ sau compresiune produce n scurt timp necroza tesuturilor respective, cu constituirea unui infarct, cu consecinte deosebit de grave cnd apare n miocard sau creier . $n functie de gradul obtruciei vasculare &i tipul circula$iei arteriale,ischemia poate fi total sau parial; Dup modul de instalare poate fi: acut sau progresiv, iar dup durata:temporar sau persistent.

-. Tro#.oza
Tro#.oza este coagularea sngelui n interiorul vaselor sanguine n timpul vietii.. rom!ul este un coagul format intravascular sau intracardiac n timpul vie$ii, pe seama constituen$ilor sangvini. <ormarea trombului este urmarea unor conditii patologice care declanseaz mecanisme de hemostaz care intervin cnd, prin lezarea vaselor, e"ist pericolul unei hemoragii. 3romboza este favorizat de trei conditii principale: a. alterri ale peretilor vasculari, n special ale endoteliului, b. scderea vitezei de circulatie a s#ngelui c. modificarea propriettilor s#ngelui n sensul unei tendinte crescute de coagulare (diatez trombotic'. 1. %lterarea peretilor vasculari poate fi urmarea leziunilor produse n special la nivelul endoteliului de diferiti factori mecanici sau fizici, cum sunt sectionarea sau ruperea accidental a vaselor sau ligaturile chirurgicale. :ai des sunt ns urmarea unor procese distrofice (arterioscleroz' sau inflamatoare (endocardite, arterite, flebite'. %. &cderea vitezei de circulatie a s#ngelui se ntlneste n portiunile dilatate patologic ale unor artere (anevrisme', dar mai ales n venele dilatate varicos. =. odificarea propriettilor s#ngelui poate duce la o stare de hipercoagulabilitate cu tendint la tromboz, determinat de factori multipli, Aspect(l si str(ct(ra tro#.ilor depinde de locul si modul lor de formare. /n capilare, dar si pe suprafata valvelor endocardice, pot s fie de culoare alb, trombi albi, fiind formati predominant din trombocite si fibrin. /n %ene, unde coagularea este indus mai ales de fenomenele de staz, au o culoare predominant rosie nchis brun, (trombi rosii' .up felul cum trombul oblitereaz complet sau numai partial lumenul vascular, se numeste tromb obliterant sau tromb parietal. 3rombii se for#eaz "n cavittile inimii' "n artere' "n vene si "n capilare. n cavittile inimii, pe suprafata valvelor cardiace, n special mitrale si aortice, lezate de reumatism sau diferite infectii, dar si de ateromatoz, apar mici trombi albi, cu aspect de mici mrgele sau e"crescente neregulate, numiti veruci sau vegetatii. Astfel de leziuni apar si la bolnavii cu lupus sau la cei cu boli maligne (cancer, leucemie'. (rombozele arteriale apar cu predilectie la nivelul aortei sau a unor ramuri interesate mai frecvent de arterioscleroz (iliace,coronare,cerebrale, renale, mezenterice, e"tremitti'. .ilatrile circumscrise, anevrismele, ntlnite mai ales n aort, favorizeaz producerea fenomenului. 3romboze, n special arteriolare, se ntlnesc n unele boli infectioase (tifos e"antematic, febr tifoid, grip'- n meningite supurate sau tuberculoase prezenta trombozelor accentueaz gravitatea evolutiei. sau si la cei care au suferit de accidente sau interventii chirurgicale. (rombozele venoase apar datorita vitezei de circulatie mai lent a sngelui n vene. 4e ntlnim n special la persoane n vrst, mai des de se" feminin, purttoare a unor varice ale membrelor inferioare. 3rombozele se complic nu rar cu fenomene inflamatoare (tromboflebite'. (romboza microvascular multipl, numit n clinic coagulare intravascular diseminat. survine ntr o serie de stri de soc capabile s induc un proces de coagulare n vasele mici (arteriole, capilare, venule'. Astfel, fenomenul apare n sarcini sau nasteri patologice, dup traumatisme mari, interventii chirurgicale prelungite, arsuri e"tinseetc .e cele mai multe ori organismul reactioneaz prin organizarea tro#.(l(i, transformand n tesut con)unctiv. 3rombul este invadat de capilare plecate din peretele vascular, leucocite si fibroblaste, care n cteva zile l leag ferm de peretele vascular. :asa de fibrin se transform ntr un tesut con)unctiv tnr, bogat n vase si celule, moale, de culoare rosie, numit tesut de granulatie. .up ctva timp acesta se transform n tesut con)unctiv adult, mai srac n celule si vase dar bogat n fibre, rezistent si retractat, apoi n tesut con)unctiv fibros !volutia de temut a trombului este #o.ilizarea lui, desprinderea de pe peretele vasului si antrenarea n circulatie sub form de embol, care de obicei produce la anumit distant o obstructie vascular (embolie' urmat de multe ori de consecinte grave. >neori, trombii desprinsi de pe peretele cavittilor cardiace nu pot traversa, din cauza dimensiunilor lor, orificiile cardiace si rmn un anumit timp n cavittile n care s au format ca trombi liberi sau trombi n zurglu. !"ist ns permanent riscul anga)rii lor n orificiul respectiv cu obstructia acestuia si producerea decesului prin insuficient cardiac acut, din care cauz ei trebuie ndeprtati chirurgical cnd sunt recunoscuti. :ai rar, trombi liberi pot fi ntlniti si la nivelul unor varicozitti venoase. 5n concluzie, tromboza apare ca o e"presie frecvent ntlnit n practic a tulburrilor de circulatie, care trebuie recunoscut la timp si tratat corect. +onsecintele sale pot s fie grave, nu rar fatale.

0. E#.olia
E#.olia este obstructia unui vas de ctre o structur anormal aprut sau ptruns n circulatie, numit e#.ol. 5n functie de natura lor, embolii pot s fie : solizi, lichizi gazosi. D(p orginea lor, pot s fie : endogeni (trombi, celule sau fragmente de tesuturi, picturi de grsime, diferite umori' e)ogeni (aer, grsime fluid, microbi si paraziti, diferiti corpi strini solizi'. D(p #o$(l $e %e&ic(lare p(te# a%ea 1 embolie direct cand embolul se deplaseaz n sensul circulatiei sanguine. Astfel, embolii plecati din vene traverseaz inima dreapt si se opresc pe bifurcatia arterei pulmonare sau n ramurile sale.!mbolii plecati din inima stng, ca si de la nivelul unor artere, se deplaseaz n sensul circulatiei, a)ungnd n diverse organe. embolie retrograd, cnd embolul se deplaseaza n sensul contrar circulatiei datorita cresterii bruste a presiunii intratoracice sau intraabdominale (efort fizic, tuse ' embolie parado)al cnd embolul trece din circula$ia venoas n cea arterial sau invers fr a trece prin re$eaua capilar 5n ma)oritatea cazurilor embolul este $e nat(r tro#.otic, aceste embolii producnd cele mai frecvente cazuri de complicatii grave sau mortale. !mbolii trombotici pleac de obicei din venele profunde ale gambei, din celelalte zone ale e"tremittilor inferioare, din venele bazinului, strbat inima dreapt si se opresc de obicei clare pe bifurcatia arterei pulmonare (emboli clreti'. 5n aceste cazuri produc de obicei moartea prin insuficient acut a inimii si fenomene de asfi"ie. Supravietuiesc uneori acestui accident persoanele tinere, cu inim sntoas. !mboliile arterelor e"tremittilor, n special ale e"tremittilor inferioare duc la aparitia de gangrene. "m!olii gazosi sunt formati din bule de gaz (aer, azot' formate sau ptrunse n snge. Aerul poate ptrunde n ramurile venoase mari deschise accidental sau n cursul unor operatii pe gt sau torace. Acelasi accident poate surveni n cursul insuflrii de aer n anumite cavitti n scop diagnostic (pneumografii' sau terapeutic (pneumotorace', cnd, din eroare, aerul este introdus ntr un vas sanguin. "m!olii grsosi se ntlnesc dup traumatisme mari (contuzii, plgi zdrobite, striviri'. 4eziunile tesutului adipos, concomitente unor rupturi vasculare, permit intrarea picturilor de grsimi n circulatie si producerea de embolii, mai ales pulmonare dar si n circulatia mare. "m!olii celulari si tisulari se ntlnesc cu ocazia traumatismelor diferitelor organe, cand agregate celulare sau fragmente tisulare pot ptrunde n circulatie sub form de emboli, (mduv hematogen n fracturi, tesut hepatic n rupturi ale ficatului' fr s produc tulburri importante. "m!olia de lichid amniotic, se ntlneste mai des la femei multipare, mai n vrst, dar este favorizat si de travaliu prelungit, administrarea de ocitocice si de un ft mare. 5n vasele pulmonare se ntlnesc embolii continnd celule epiteliale, fire de pr, picturi de grsime, mucus si meconiu, uneori fragmente de vilozitti coriale. +ontractiile uterine favorizeaz ptrunderea acestui material n sinusurile venoase uterine- obliterri multiple ale vaselor pulmonare pot produce insuficient cardio respiratoare acut si moarte.. "m!olii micro!ieni si parazitari prezint de asemenea gravitate prin urmrile nsmntrii lor n diverse tesuturi, producnd de data aceasta metastaze infectioase sau septice. !mbolii microbieni se ntlnesc n diferite complicatii septice, n special de tip flegmonos, difuz, complicate cu ptrunderea si nmultirea microbilor n snge, cu o septicemie. !mbolii parazitari sunt formati, de e"emplu, din vezicule hidatice, care din ficat se nsmnteaz n plmni, apoi n orice alt organ. "m!oli solizi sunt formati din fragmente de schi)e, gloante, ace de sering, ptrunse accidental n circulatie. >rmrile emboliei variaz de la formele grave, de multe ori mortale, ca n emboliile trombotice (embolia pulmonar este a treia cauz de moarte subit, dup moartea subit cardiac si accidentele vasculare cerebrale' sau n unele embolii gazoase si simptome mai atenuate sau lipsa simptomelor n alte forme de embolii. !"istenta emboliei trebuie avut n vedere n cazul deceselor subite, mai ales cnd e"ist conditiile care ar putea determina acest accident. 6ealitatea ei trebuie confirmat printr o necropsie atent.

2. Infarct(l 3Definitie. Etiologie4


Infarct(l este necroza unei portiuni de tesut sau organ n urma suprimrii subite si prelungite a circulatiei arteriale. )a(zele infarct(l(i pot fi : o!literareai acuta sau completa a arterei care irig zona respectiv printr un tromb sau embol.

4a nivelul arterelor mai mici, o plac ateromatoas sau materialul eliberat prin ulceratia ei poate produce aceleasi urmri. o .e obicei obliterarea partial a lumenului prin aceast leziune este completat de un proces de tromboz-. o .iferite procese inflamatoare ale arterelor, arterite, de natur imunologic (lupus eritematos, poliarterit nodoas' sau infectioas pot produce de asemenea tromboze obliterative. compresiunea pn la obliterare a arterelor de ctre procese inflamatoare, cicatriciale sau tumorale din vecintate. Acelasi efect se ntlneste n cazul ncarcerrii anselor intestinale sau a altor organe la nivelul unor hernii, ca si n cazul torsiunii pediculului vascular, n cazul ovarului sau testiculului. spasm prelungit cand artera nu apare complet obstruat, ipotez care nu este unanim acceptat, producerea unui dezechili!ru acut ntre necesittile crescute ale tesutului respectiv n o"igen si cantitatea insuficient de snge furnizat de artera lezat. Aceast modalitate se discut n special n cazurile unor infarcte de miocard aprute n teritoriul unei artere coronare partial permeabile. 5ra%itatea simptomelor depinde de organul interesat si de e"tensiunea leziunii. #nfarctele miocardice si cerebrale constituie o cauz frecvent de deces, caracteristic persoanelor n vrst, cnd sunt de mari dimensiuni si mai ales cnd intereseaz zone de important vital din aceste organe (sistemul e"citoconductor al inimii, centrii importanti din creier'. 5n primele zile, moartea poate surveni si n urma ruperii peretelui ventricular la nivelul zonei de necroz cu revrsarea sngelui n cavitatea pericardic (hemopericard', cu compresia inimii (tamponament cardiac'. 5n celelalte organe, infarctul produce mai rar deznodmnt fatal, cu conditia s nu apar complicatii infectioase: gangrena intestinal cu peritonit, abcese sau gangrene pulmonare, mai rar abcese renale sau splenice. 5nlocuirea parenchimului functional necrozat cu tesut cicatricial duce ns totdeauna la scderea capacittii functionale a organelor respective, cu predilectie la inim (insuficient cardiac' sau creier (tulburri ale intelectului'. o

6. Infarct(l 3Definitie. Aspecte #acroscopice4


Infarct(l este necroza unei portiuni de tesut sau organ n urma suprimrii subite si prelungite a circulatiei arteriale Aspect(l infarct(l(i depinde de : tipul de circulatie' structura mai compact sau mai la) a organului interesat. A. I7FAR)T A7EMI) sa( A 8 Se produce cu predilec$ie n organele cu circulatie mai srac n anastomoze ca:splina &i rinichiul sau cu anastomoze reduse cum ar fi miocardul. Se prezint ca o zon de necroz relativ bine delimitat palid, lipsit de snge, de unde si numele de infarct anemic sau alb. .up suprimarea circulatiei si producerea necrozei, zona respectiv capt o nuant usor hemoragic, ntruct necroza concomitent a vaselor permite inundarea cu snge a tesuturilor respective. #n urma hemolizei eritrocitelor aceast culoare dispare curnd, asa c teritoriul necrotic apare palid, albicios. ?ona necrozata iese n evident prin delimitarea de tesuturile din )ur printr o band subtire, rosie, un lizereu reprezentnd reactia congestiv hemoragic a organismului, n ncercarea de a trimite snge n tesuturile ischemice. 5n rinichi si "n splin, infarctul prezint pe sectiune o form triunghiuluar caracteristic' cu baza la periferia organului si vrful spre hil' la nivelul locului unde s a produs suprimarea circulatiei. 8. I7FAR)T RO"9 sa( HEMORA5I) Apare cu predilec$ie n organele cu circulatie colateral mai dezvoltat si structur mai la", cum sunt plmnul si intestinu #nfiltratia hemoragic a zonei necrozate este foarte e"primat, colateralele abundente permitnd flu"ul unei cantitti abundente de snge care se revars n tesuturile afectate. ?ona necrozata capt o coloratie rosie negricioas si un aspect hemoragic, )ustificnd denumirea de infarct rosu sau hemoragic. 4a nivelul plm#nului, pe sectiune apare acelasi aspect triunghiular cu baza la periferie si v#rful spre hil. 5n intestin, un fragment hemoragic' rosu*negricios, este net delimitat de restul tractului. +. >ltimul tip de infarct seamn cu asa n(#ita infarctizare &e#oragic, este staza e"primat complicat de obicei cu infiltratie hemoragic a unor portiuni de organe, n urma obliterrii unor ramuri venoase. <enomenul se ntlneste n plmni si intestin, dar si n splin, rinichi sau n organele ncarcerate sau torsionate. suprimarea circulatiei venoase precede suprimarea aflu"ului de snge arterial, datorit peretilor mai subtiri, usor compresibili ai acestor vase.

?ona infarctizat este mai putin net delimitat, aspectul hemoragic este mai putin e"primat..iagnosticul diferential in clinic este foarte important, avnd n vedere posibilitatea de recuperare a unui organ infarctizat recent. 5n ambele tipuri de infarcte, n primele ore, leziunea este putin evident cu ochiul liber, e"istnd eventual o modificare de culoare si o consistent mai ferm. .up %@ de ore, delimitarea de tesuturile din )ur devine mai aparent, datorit culorii palide, albicioase cenusii sau dimpotriv rosie negricioas, si a consistentei crescute. 5n continuare, n cursul primei sptmni, leziunea ncepe s se nmoaie si s capete o culoare glbuie. .up dou sptmni consistenta ncepe s creasc progresiv, zona de infarct ncepe s apar retractil pe msur ce tesutul necrotic este nlocuit cu tesut con)unctiv fibros.

1:. Infarct(l 3Aspecte #icroscopice4


Microscopic, tehnicile obisnuite nu pun n evident modificri n primele A 1% ore, cu e"ceptia unei eventuale infiltratii hemoragice. :etodele histoenzimologice demonstreaz ns alterarea activittii unor enzime (o"idaze, dehidrogenaze' din primele % = ore. .up 1% ore celulele ncep s se umfle, citoplasma devine acidofil si structurile continute ncep s se estompeze, dup care si nucleii si pierd structura si disparcelulele necrotice lipsite de nucleu apar ca niste umbre celulare (aspect *iroshima' ntr un edem interstitial, uneori infiltrat hemoragic. .in zona de congestie care circumscrie infarctul ncep s ptrund n teritoriul necrotic leucocite, la nceput granulocite, apoi macrofage, care supun tesuturile necrotice unui proces de digestie enzimatic. ,e msur ce ele sunt resorbite, sunt nlocuite cu tesut de granulatie, tesut moale, de culoare rosie, bogat n vase mici si celule. Acesta se transform progresiv, n timp de dou sptmni, n tesut con)unctiv adult, bogat n fibre colagene, mai rezistent, apoi n tesut fibros cicatricial. .eci, modalitatea curent de evolutie a infarctului este organizarea zonei necrozate n tesut con)unctiv cicatricial, n care se pot depune sruri de calciu. 5n unele infarcte e"tinse, zona de necroz nu poate fi resorbit si este ncapsulat ntr un nvelis de tesut con)unctiv. 5n creier, datorit continutului mai mare n ap al organului, zona de necroz se mbib cu ap, umflndu se si nmuindu se (ramolisment cerebral' dup care se topeste lsnd n urm o cavitate plin cu lichid. 3rebuie prevenit suprainfectia infarctului cu microbi, asa cum se ntmpl n cazul infarctului pulmonar, pe calea bronhiilor, sau a celui intestinal datorit septicittii continutului intestinal. 6ezult leziuni inflamatoare grave de tip supurat (abcese' sau gangrenos.

11. He#oragii interne e;teriorizate


He#oragia interna e;teriorizata apare in cazul in care o hemoragie interna se produce la nivelul unei cavitati sau a unui organ care comunica in mod fiziologic cu mediul e"tern!liminarea pe cale natural a sngelui acumulat n diferite cavitti poart denumiri specifice, n functie de cavitate si calea de eliminare: epista#is: hemoragie din cavitatile nazale stomatoragii si gingivoragii $ hemoragii n cavitatea bucal sau la nivelul gingiilor hemoptizie$ hemoragie la nivelul tesutului pulmonar (sangele este rosu aerat, spumos si se elimina prin tuse' hematemeza: hemoragie la niveul tubului digestiv superior (esofag sau stomac' care se elimina prin varsatura avand aspect de sange proaspat sau de sange diferat cafeniu, avand aspectul zatului ramas de la cafea. melena: se datoreaza unei hemoratii la nivelul tubului difestiv superior dar care se e"teriorizeaza prin materii fecale (ce contin sange digerat, care sunt negricioase, fetide rectoraglia se manifesta prin prezenta de sange proaspat, nedigerat in scaun fiind e"teriorizarea unei hemoragii digesitve inferioare la nivelul colonului sau a regiunii ano rectale hematuria reprezinta pierderea de sange prin urina in timpul mictiunii- cauza acestui tip de hemoragie poate fi la nivel renal, ureteral, vezial, uretral sau prostatic uretroragia consta in pierdrea de sange prin uretra, in perioadele intermictionale metroragia reprezinta hemoragia de origine uterina, independenta de modificarile fiziologice din timpul ciclului menstrual menoragie$ sngerare vaginal survenit n afara menstrua$iei !fectele hemoragiei depind de cantitatea de snge pierdut si de organul interesat. *emoragiile abundente pot produce moartea n cteva minute datorit ischemiei cerebrale sau s determine o tulburare grav de circulatie, socul hemoragic, care de asemenea poate duce la moarte dac nu este tratat convenabil. 4a acelasi deznodmnt pot duce ns si hemoragii mai putin abundente dar prelungite (n diferite organe interne'.

1<. He#oragiile interstitiale


He#oragiile intersti*iale pot fi localizate n pr$ile moi, viscere, mucoase,seroase,oase.

!le prezint mai multe forme dup cantitatea de snge e"travazat. *emoragiile intestitiale de la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor sau meningelui, ca si din masa unor organe compacte, apar ca pete rosii albstrui de dimensiuni diferite si poart, n functie de aceste dimensiuni, denumiri diferite. %etesia este o hemoragie redus , punctiform, de origine capilar, ,ntlnit ndeosebi la nivelul pielii , mucoaselor, seroaselor, meningelui. "chimoza este o hemoragie mai mare, aparnd ca o arie filtrat de sngele e"travazat , fra proemina ns la suprafa$a pielii sau mucoaselor . !chimozele sunt hemoragii de origine capilar sau de la nivelul vaselor mici. %urpura este o form de hemoragie care se produce spontan n cursul diatezelor hemoragice.9ariaza ca marime ntre pete&ie &i echimoz.,urpura poate apare n diferite $esuturi &i organe cum ar fi: pielea, mucoase, seroase,articula$ii, sistem nervos central. hemoragii oculte $ hemoragiile digestive &i cele ale tractului urinar reduse cantitativ, nedetectabil la e"amenul macroscop Hematomul este o hemoragie mai important, sub forma unei colec$ii de snge , localizat, de dimensiuni variabile, care produce tumefierea local &i compresiune a $esuturilor ncon)uratoare. Sngele din hematom este de obicei coagulat.

1'. "taza li#fatica. i#foragia. E#.olia li#fatica


1."taza li#fatic const n cresterea cantittii de limf din vase n urma unui obstacol care produce nchiderea partial sau total a acestora, prin compresiunea sau obliterarea lor de ctre procese inflamatoare, neoplazice sau cicatriciale. Se ntmpl la nivelul nodulilor limfatici, care pot fi ndeprtati chirurgical, ntrerupndu se continuitatea cilor limfatice cum se ntmpl de multe ori n chirurgia oncologic sau sunt obliterati de metastaze tumorale, de procese de fibroz consecutive unor inflamatii, radioterapii sau de paraziti (filarii'. #nteresarea vaselor limfatice mici nu este de obicei urmat de staz datorit abundentei anastomozelor. "taza $eter#ino la nceput dilatarea vaselor limfatice sau limfangiectazie, dup care ncepe s creasc cantitatea de lichid intestitial din regiunea respectiv, staza complicndu se cu forma particular de e$e# numit li#fatic. o ;rganele respective, de obicei e"tremittile, se mresc n volum, sunt palide, de consistent pstoas, retinnd ctva timp urma presiunii digitale o +ibroza nodulilor limfatici inghinali n urma unor procese inflamatore, n special n urma limfogranulomului venerian sau, n trile tropicale, n urma obstructiei de ctre filarii, pro$(ce staza si e$e#(l limfatic e)primat al e"tremittilor inferioare si al organelor genitale e"terne. o +nd staza se prelungeste, se produce &iperplazia reactiv a tesutului con)unctiv, ele devin dure si a)ung la dimensiuni monstruoase, )ustificnd denumirea de elefantiaz. ,e suprafata lor apar ulceratii care se infecteaz. 4a femeile cu brat gros poate apare o tumoare malign a vaselor limfatice, limfangiosarcomul SteBart 3reves. 5n unele cazuri, staza si edemul limfatic pot s fie urmarea unor defecte structurale ale vaselor limfatice. 5n limfedemul precoce, tulburarea apare n adolescent, n special la persoane de se" feminin, interesnd e"tremittile inferioare si progresnd lent spre trunchi. 5n limfedemul congenitat, boala apare imediat dup nastere. !"ist si un limfedem congenital cu caracter familial, numit boala lui :ilro1, care intereseaz de asemenea e"tremittile inferioare, mai rar peretele abdominal anterior sau regiunea orbitar. Ci n aceste cazuri staza si edemul limfatic produc fibroz si elefantiaz, complicate cu ulceratii si suprainfectii. <. i#foragia este scurgerea limfei n afara vaselor limfatice rupte din diferite cauze, cum sunt traumatismele, procesele inflamatoare ulcerative sau procesele neoplazice. ul!urarea intereseaz n special canalul toracic n traumatisme ale coloanei vertebrale sau limfadenite mediastinale tuberculoase- tumorile primitive sau metastatice ale nodulilor limfatici mediastinali pot de asemenea eroda canalul toracic. 5n aceste cazuri, limfa se poate acumula n cavittile pleurale, sub forma unui lichid lactescent, fenomen numit chilotorace. :ai rar pot fi ntlnite revrsri de limf n cavitatea peritoneal, asa numita ascit chiloas. '. E#.oliile li#fatice consta n ptrunderea n circulatia limfatic a unor structuri anormale. .e cele mai multe ori ptrund microbi' vasele limfatice reprezentnd o cale preferential de rspndire a infectiei n organism. Se rspndesc de asemenea forme larvare de paraziti (echinococ, tenii, trichinela, filarii' sub forma embolilor parazitari limfatici. :ai grav este faptul c aceeasi cale este utilizat pentru rspndirea n organism a embolilor de celule tumorale, n special n cazul carcinoamelor, tumori maligne ale tesuturilor epiteliale. Acestia se opresc de obicei pentru un anumit timp n nodulii limfatici regionali, fenomen deosebit de important n practic- ndeprtarea chirurgical a organului cu tumoare concomitent cu a nodulilor limfatici respectivi, poate s ndeprteze complet cancerul din organism si s produc vindecarea definitiv. ;bstructia limfaticelor prin astfel de emboli poate determina deplasarea n sens invers a unor noi emboli, e"plicnd metastazele parado"ale, aprute uneori n sens contrar circulatiei limfatice n unele tumori .,rin limf sunt transportate si unele pulberi inerte cum sunt particulele de crbune sau bio"id de siliciu, n cadrul antracozei sau silicozei.

1+. E$e#(l $e tip car$iac, renal, %enos

E$e#(l al.astr( sa( cianotic apare "n legtur cu boli ale inimii (edem cardiac' sau ale venelor (edem venos'. E$e#(l car$iac se datoreste stazei, ncetinirii circulatiei sngelui si cresterii presiunii sale hidrostatice n vene, n urma insuficientei inimii. 6educerea filtrrii glomerulare duce la retinerea de ap si sruri cu cresterea volumului sanguin (hipervolemie' si scderea presiunii sale osmotice. >rmarea este trecerea unei cantitti crescute de ap n spatiile intercelulare, cu cresterea cantittii lichidului interstitial si aparitia edemului. !ste dependent de gravitatie. +t timp bolnavul este n postur vertical, edemul intereseaz cu predilectie e"tremittile inferioare, devenind evident n spatiile retromaleolare care tind s dispar si pe fata dorsal a piciorului, dup care ncepe s intereseze progresiv gambele. ,ortiunile edematiate prezint o culoare albstruie, cianotic si o temperatur mai sczut. 3recerea n pozitie orizontal duce la diminuarea edemului e"tremittilor inferioare, cu edematierea compensatorie a portiunilor pe care zace bolnavul. +oncomitent, n acest edem caracteristic insuficientei inimii drepte sau insuficientei cardiace globale' se observ staz n diferite organe, n special n ficat, splin, rinichi si creier si n formele grave, se pot ntlni revrsri pleurale, peritoneale sau chiar pericardice. 5n insuficienta acut a inimii se produce e$e#(l p(l#onar, o form particular de edem. E$e#(l p(l#onar. intereseaz cu precdere portiunile inferioare ale plmnilor, dar n formele grave ambii plmni pot fi interesati n totalitate sau aproape n totalitate. acroscopic ,lmnii apar mriti n volum, purtnd pe suprafata lor impresia grila)ului costal, au o culare roz cenusie, mai nchis n portiunile dorso bazale. 5n mod caracteristic, pe suprafata de sectiune se scurge o cantitate abundent de lichid spumos, de culoare roz. icroscopic' peretii alveolari apar usor ngrosati pe seama stazei din capilare si ramurile arteriolare pulmonare si a edemului interstitial. lichidul interstitial n e"ces inund spatiile alveolare sub forma unui material roz, omogen sau usor granular, continnd bule de aer si rare elemente celulare (celule alveolare descuamate' eritrocite si leucocite). !demul pulmonar poate apare ca o complicatie acut pe fondul unei staze pulmonare cronice, dar si pe un plmn anterior normal n cazul instalrii subite a unei insuficiente acute a inimii stngi (infarct miocardic, leziuni miocardice traumatice'. ,oate apare si n legtur cu forme grave de pneumonie, n stri de soc sau ca urmare a inhalrii de gaze to"ice. ; form particular de edem pulmonar se poate instala n urma e"tragerii prea rapide a unei colectii seroase pleurale: decompresiunea brusc a tesutului pulmonar mult timp comprimat poate fi urmat de constituire unui edem (edem de substitutie sau e) vacuo). E$e#(l %enos este urmarea stazei produse n procese patologice interesnd traiectele venoase respective (varice' tromboze' flebite) sau compresiunii unor vene de procese inflamatoare sau tumorale nvecinate. ,oate fi este regional sau local Se ntlneste de obicei la e"tremittile inferiore ale persoanelor cu varice, mai frecvent persoane n vrst de se" feminin. este un edem albastru, rece, gravitational. +nd dureaz mai mult timp apar tulburri trofice, mai ales sub form de ulceratii n partea antero intern a gambei numite si ulcere varicoase. E$e#(l renal mai e"act cu origine renal, apare n urma unor leziuni ale membranei glomerulare, prin care se pierd proteine, cu diminuarea presiunii osmotice a sngelui. apare cnd proteinele plasmatice scad sub @D. !demul intereseaz ntreg organismul dar este mai e"primat n regiunile bogate n tesut la", cum sunt tesuturile periorbitale si organele genitale e"terne. !ste putin dependent de gravitatie.

1,. E$e#(l $e tip carential, infla#ator, alergic


E$e#(l carential este urmarea scderii concentratiei plasmatice. Se ntlneste n boli cronice grave (tuberculoz' supuratii cronice' tumori maligne' n avitaminoze si stri de inanitie de unde si diferitele nume de edem casectic, marantic, de foame. form particular de edem carential e"primnd o stare grav de denutritie este asa numitul EBashiorEor ntlnit n trile subdezvoltate, n special n Africa tropical, datorit unei carente grave, uneori absolute n proteine. .enumirea, n una din limbile africane, nseamn Fboala produs de fratele mai mic F subliniind faptul c apare n urma suprimrii alptrii, dup nasterea unui nou copil. !demul intereseaz cu predilectie e"tremittile, dar de multe ori este generalizat si e"primat, nsotit de hepatomegalie, anemie, alternant de zone pigmentate si depigmentate ale pielii si prului. !demul limfatic, mentionat anterior, ca urmare a stazei mecanice si ducnd uneori la elefantiaz cu grave tulburri trofice, este de asemenea un edem palid, mai evident conditionat de gravitate.

E$e#(l infla#ator are un caracter local sau regional, n functie de e"tensia procesului inflamator. 3esuturile infamatoare sunt umflate , calde, de culoare rosie vie, dureroase spontan sau la palpare. !ste urmarea actiunii unor substante vasotrope, eliberate din tesuturile alterate, dar si de unii agenti patogeni, care permit un aflu" important de plasm n regiunea inflamat, de multe ori cu un efect incontestabil benefic (aport de anticorpi, constituirea unor bariere de fibrin'. E$e#(l i#(noalergic este urmarea unor reactii imune de tip anafilactic sau comple". #ntensitatea e"travazrii plasmatice i poate conferi nu rar un caracter palid. #ntereseaz cu predilectie pleoapa, fata, minile, organele genitale, dar poate mbrca si un caracter generalizat. poate apare n cursul unor reactii anafilactice, e"primnd starea de sensibilitate a organismului fat de anumite substante si se instaleaz rapid n urma contactului cu aceste substante. ,oate fi nsotit de un edem al glotei, putnd duce la asfi"ie prin obstructia complet a orificiului laringian de ctre mucoasa edematiat. Se ntlneste n mod caracteristic la copiii ntepati de insecte, dar si la cei care au inhalat gaze iritante sau sufer de procese inflamatoare grave ale cilor respiratoare superioare. ; reactie imun comple" poate produce urticaria, cnd pe lng edem cu tendint de generalizare, pe tegumente apar numeroase plci mici, pruriginoase, de culoare alb sidefie, ncon)urate de o areol congestiv, rosie vie. +nd contactul cu substanta sensibilizant produce edemul predilect al fetei si pleoapelor, se vorbestre de edem GuincEe. .

1-. "oc(l 3Definitie. "oc(l co#pensat si $eco#pensate4


"oc(l este o tulburare comple" si grav de circulatie caracterizat prin diminuarea progresiv a cantittii de snge care circul n tesuturi si organe. Apare n multiplele mpre)urri n care este alterat capacitatea aparatului cardio vascular de a asigura o irigatie normal a tesuturilor. Se produce un dezechilibru ntre capacitatea arborelui vascular si cantitatea insuficient de snge pe care o contine. #n strile de soc se ntlneste hipotensiune' tahicardie' respiratie rapid si superficial' paloarea tegumentelor cu cianoza e)tremittilor' oligurie mergnd pn la anurie, tulburri senzoriale de cele mai multe ori cunostiinta este pstrat, bolnavul fiind lucid si ngri)orat de starea grav n care se gseste- e"ist ns si forme asociate cu obnubilatii sau pierderea cunostiintei. .e cele mai multe ori, starea de soc apare la ctva timp, la cteva ore, dup e"ercitarea asupra organismului a actiunii brutale care a determinat o . !"ist considerabile diferente ntre felul cum se instaleaz tulburrile caracteristice n functie de conditii. $n prim faza a socului in soc(l co#pensat ;rganismul reactioneaz la scderea volumului sanguin, produs de hemoragie sau deshidratare printr*o vasoconstrictie generalizat, realizat printr un comple" mecanism neuroendocrin. Aceast reactie tinde s mentin presiunea sngelui la un nivel care s permit functionarea convenabil a organelor vitale, n special a creierului si inimii (vasoconstrictia este mai putin pronuntat la nivelul arterelor cerebrale sau coronare'. !a intereseaz n special vasele cutanate si subcutanate, dar si cele renale, de unde paloarea si oliguria ntlnit !ste de obicei reversibila deoarece aplicarea unor metode eficiente de combatere a insuficientei circulatoare, duce de obicei curnd la rezolvarea situatiei critice descrise. +aza a doua a socului H soc(l $eco#pensat, se poate instala dup cteva ore daca nu s a instituit o terapie potrivit sau aceasta n a fost suficient datorit gravittii leziunilor care au produs socul, (vasoconstrictia prelungit caracteristic primei faze' n organele vitale, n creier, miocard sau plmni dar n special n rinichi, ncepe s produc leziuni !ste caracterizat printr*o vasodilatatie cu tendint de generalizare, interesnd vasele mici, capilare, arteriole, venule, care absorb sngele ca un burete nct se poate spune c bolnavul s#ngereaz "n propriile sale tesuturi. (ensiunea arterial se prbuseste complet. +auzele acestui fenomen sunt multiple si insuficient elucidate. Se pare c vasoconstrictia prelungit produce o acidoz care diminu sensibilitatea peretilor vasculari la actiunea stimulilor vasoconstrictori. .iferite substante vasotrope asemntoare histaminei, enzime lizosomale, bradichinine, diferiti produsi care iau nastere n tesuturile lezate, ca si to"inele microbiene n socul endoto"ic, contribuie la dilatarea si cresterea permeabilittii vaselor mici, caracteristice acestei faze. ,ste ireversibil. Staza prelungit si hipo"ia concomitent determin leziuni distrofice n cele mai multe organe. !"tensiunea leziunilor miocardice duce pn la urm la scoaterea din functie a inimii si la moartea bolnavului. 5n unele forme de soc, tulburrile circulatoare sunt agravate de aparitia fenomenului de tromboz microvascular multipl ducnd ulterior la hemoragii grave.

10. "oc(l 3Mo$ificari anato#opatologice in organe4

5n ce priveste #o$ificrile anato#o=patologice, vasoconstrictia si staza consecutiv produc leziuni n toate organele, mai evidente la nivelul rinichilor' inimii' creierului' plm#nilor' tractului digestiv si ficatului . Rinic&i(l $e soc: !ste usor mrit n volum, mai suculent si foarte palid. ,e sectiune, corticala, care este ngrosat si palid, contrasteaz cu piramidele medulare de culoare rosie violacee. icroscopic: tubii renali din cortical sunt interesati de leziuni distrofice pronuntate, mergnd pn la necroz (necroz tubular acut' nefroz necrotic). :odificrile sunt foarte evidente n special n socul traumatic asociat cu contuzii e"tinse (sindrom de strivire' n inim, n lipsa unor leziuni care s )ustifice socul cardiogen, se ntlnesc curent hemoragii si focare de necroz subepicardice si subendocardice. :ai caracteristice sunt formele de distrofie sau necroz care intereseaz fibrele miocardice sub form de benzi ntunecate transversale de grosime variabil, benzi de contractie, lipsite de structur, care nu trebuie confundate cu delicatele striatii transversale. In creier : apare aspectul encefalopatiei ischemice mai mult sau mai putin e"primat n functie de intensitatea ischemiei si de durata supravieturii !a microscop, neuronii' n special cei din hipocamp si cei din cerebel, mai putin cei corticali, apar intumescenti, uneori retractati, e"istnd focare evidente de necroz. 5n formele grave, zone multiple de astfel de necroz ntrerup periodic continuitatea scoartei cerebrale (necroz lamelar', fiind responsabile de fenomenele de decorticalizare, uneori ireversibile. +nd acestora li se adaug leziuni grave ale nucleilor bazali cu tulburri vegetative, se vorbeste de decerebrare. Pl#>n(l $e soc apare mrit n volum, mai greu, umed, de culoare mai nchis, de consistent crescut mai ales n portiunile declive. icroscopic se constat modificri difuze ale peretilor alveolari sub form de staz si edem: peretii alveolari apar ngrosati, celulele alveolare de multe ori dislocate de pe suprafata lor. 5n formele grave, proteinele plasmatice se precipit sub form de membrane hialine. Se ntlnesc frecvent microtrombi la nivelul capilarelor. .. 4a nivelul tract(l(i $igesti%1 hemoragiile si necrozele insulare ale mucoasei genereaz gastroenteropatia hemoragic din soc. .ilatarea capilarelor si venulelor mucoasei, nsotit de hemoragii prin diapedez pot duce la constituirea unor zone e"tinse de necroz hemoragic a mucoasei stomacului si intestinului subtire. ,ot apare multiple ulceratii superficiale complicate cu reactii inflamatoare. !. 5lan$ele s(prarenale +elulele corticale au un aspect compact prezenta unor focare circumscrise de necroz realizeaz uneori un aspect pseudotubular. <. Ficat(l, !ste mai putin sensibil la hipo"ia din soc datorit dublei sale circulatii si de obicei aceste leziuni sunt reversibile. Apar leziuni degenerative de la diverse leziuni hidropice pn la necroz hepatocelular acut e"tins 5n concluzie, socul reprezint o tulburare important de circulatie care trebuie recunoscut n primele faze, nainte ca o"igenarea insuficient a tesuturilor s produc leziuni grave ale diferitelor organe. 6eversibilitatea leziunilor structurale produse n soc impune clinicianului conceptia c nici un soc nu trebuie considerat ireversibil dect dac bolnavul a decedat.

12. Distrofia gran(lara


Distrofia gran(lar este cea mai simpl si n acelasi timp una din cele mai frecvente forme de distrofie proteic. .e cele mai multe ori ea este reversibil. Se numeste si distrofie parenchimatoas ntruct intereseaz cu predilectie organele parenchimatoase' "n special miocardul' ficatul' rinichiul' dar si muschii scheletici . Aceste organe apar usor mrite "n volum' mai suculente' de culoare mai palid' cu nuant cenusie' cu luciu disprut si aspect de carne fiart. ,e suprafata de sectiune se regseste acelasi aspect, parenchimul aflndu se ntr o stare de tensiune sub capsul si proeminnd la marginea sectiunii. 3ransluciditatea tesutului este diminuat si e"ist o tendint de stergere a structurii macroscopice a organului. icroscopic, n urma cresterii cantittii de lichid intracelular se observ o mrire a dimensiunilor, celulare ca o consecint a tulburrii respiratiei aerobe si a modificrii permeabilittii membranelor.

6ezult o acumulare intracelular de sodiu cu cresterea presiunii osmotice si atragerea apei din spatiile interstitiale. 5n urma acestui fapt celulele devin intumescente. 4a nceput este foarte dificil s se pun n evident aceast modificare care intereseaz n mod difuz celulele dintr un organ. prin compresiunea e"ercitat asupra structurilor vasculare din )ur, ( cum sunt capilarele sinusoide ale ficatului sau reteaua capilar din corticala rinichiului ' se observa mrirea n volum a celulelor. n celulele intumescente se pun n evident mici granulatii rotunde, opace, care diminu claritatea citoplasmei )ustificnd denumirea de intumescent tul!ure. -ranulatiile reprezint proteine acumulate n urma tulburrilor functionale celulare- ele dispar sub actiunea unei solutii diluate de acid acetic. /ucleul este de cele mai multe ori mascat de aceste granulatii dar nu prezint leziuni, ceea ce subliniaz reversibilitatea modificrii. Aparitia unor modificri nucleare, n special a unor fenomene de picnoz sau carioliz, demonstreaz tendinta de evolutie spre agravare a leziunilor. 5n diferite organe, intensitatea modificrilor apare mai e"primat la nivelul structurilor parenchimatoase mai active cum sunt tubii contorti n rinichi sau cordoanele de celule hepatice, epiteliul tubilor colectori sau al canalelor biliare fiind mai putin interesat. .istrofia granular este produs de cauze foarte variate, care toate duc la tulburri ale metabolismului hidroproteic. Se ntlneste n toate strile febrile, o e"presie clinic a fenomenului fiind albuminuria. %pare de asemenea "n boli infectiose, into"icatii, arsuri, tulburri de circulatie, boli cronice grave, stri de inanitie, suprasolicitare functional (distrofia granular a rinichiului rmas dup nefrectomie unilateral'. !"perimental poate fi obtinut prin administrarea unui regim alimentar continnd proteine n e"ces. .istrofia granular este o leziune benign, complet reversibil, care dispare fr urm cnd actiunea factorului care a determinat aparitia ei nceteaz. +nd actiunea acestui factor persist sau se intensific, leziunea poate evolua spre forme mai grave cum este distrofia gras sau chiar spre necroz. Aceast evolutie se poate preveni prin tratamentul corect al cauzelor capabile s produc si s ntretin distrofia granular, ct si prin mena)area organelor n mod evident interesate de ea.

16. Distrofia &i$ropica


Distrofia %ac(olar sau &i$ropic se caracterizeaz prin aparitia n citoplasma celulelor, mai rar n nucleu, a unor vacuole clare, 4eziunea reprezint o accentuare a tulburrilor de metabolism celular 4a nceput, in citoplasm apar picturi mici, clare, care, cu timpul conflueaz producnd picturi mai mari. 5n unele celule citoplasma este ocupat de vacuole de dimensiuni moderate dar numeroase, avnd un aspect spumos alte celule contin n citoplasma lor doar cteva vacuole mari. !"ist si aspectul celulei transformate ntr o singur vacuol clar "n care pluteste nucleul . Astfel de forme foarte e"primate de distrofie vacuolar constituie intumescenta clar. Atta timp ct nucleul nu prezint modificri leziunea este reversibil- cnd si nucleul devine intumescent si cromatina se topeste moartea celulei este iminent. .istrofia vacuolar intereseaz n special organe parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi', sistemul nervos central, muschii scheletici, dar se poate ntlni n orice tesut. !ste caracteristic pentru multe tesuturi tumorale maligne, preced#nd necroza. .istrofia hidropic apare n boli febrile, n special boli infectioase' into)icatii' arsuri' tulburri de circulatie , carente alimentare si vitaminice' boli cronice grave. Substantele to"ice, n special cloroformul si tetraclorura de carbon, produc n doze minime distrofia vacuolar a unor insule de celule hepatice. .e asemenea, primele leziuni ale unui tesut, n special ale tesutului hepatic, induse de substante care ulterior vor determina aparitia cancerului, se prezint sub form de intumescent clar. 5n aceste conditii, n special sub actiunea tetraclorurii de carbon, se poate urmri n celulele hepatice sau n epiteliul tubilor renali aparitia intumescentei clare sub forma unei umflri progresive a unor segmente de retea endoplasmatic, urmat ntr un stadiu mai avansat de intumescenta mitocondriilor. ; distrofie vacuolar caracteristic intereseaz tubii contorti renali, n special portiunea lor pro"imal n boala numit din aceast cauz nefroz vacuolar sau osmotic: o celulele apar intumescente datorit prezentei unor vacuole de diferite dimensiuni,de multe ori mari, care mping nucleul la periferie. o 4eziunea este urmarea pierderii unei cantitti de potasiu din citoplasma celulelor tubulare cu acumularea de sodiu si cresterea presiunii osmotice intracelulare care duce la absorbtia de lichid n spatiul intercelular. cnd actiunea factorilor care au indus o nceteaz, distrofia vacuolar poate dispare. +nd actiunea acestor factori se prelungeste, tulburrile hidroproteice care o caracterizeaz pot duce la necroze celulare sau forme mai grave de distrofii.

<:. Distrofia &ialina

Distrofia &ialin const n depunerea n tesutul con)unctiv, ca si n anumite celule, a unei substante de natur proteic cu aspect omogen, sticlos, numit &ialin care se coloreaz n roz cu eozin. Hialinul se depune n conditii legate de o crestere a permeabilittii vasculare, dar si n diferite tulburri de metabolism at#t intracelular c#t .i interstiial. >n organ cu distrofie hialin are consistent crescut .i culoare albicioas uneori chiar alb sidefie ca cea din cicatricile cheloide' ce confer leziunii un aspect sticlos. +ea mai frecvent si important e"presie a acestei distrofii este depunerea hialinului n peretii arterelor mici, arteriolelor si capilarelor n cursul arteriosclerozei. (hialinoz arteriolar'. leziunea este mai e"primat la cei suferind de hipertensiune arterial sau diabet. ,rocesul ncepe printr o ngrosare a membranei bazale endoteliale pe seama multiplicrii fibrelor con)unctive care intereseaz ntreaga grosime a peretelui vascular ntr un stadiu ulterior, n acest tesut fibros se precipit proteinele plasmatice sub forma de hialin, peretele vascular si pierde structura, devine rigid, lumenul se ngusteaz progresiv. <enomenul este grav la nivelul capilarelor, n special n capilarele glomerulare renale la hipertensivi, glomerulii se tranform progresiv n blocuri nefunctionale de hialin, putnd duce la insuficient renal. Aceeasi evolutie poate fi ntlnit si n cursul diabetului. 5n formele timpurii ale acestei boli hialinizarea glomerulilor apare sub forma caracteristic a glomerulosclerozei nodulare (leziunea Iimmelstil Jilson'. *ialinul se depune la nceput sub form de mici corpusculi sferici sau ovoizi n spatiul mezangial dintre endoteliu si epiteliu, asa c, cel putin un timp, numai portiuni nodulare din ansele glomerulare sunt interesate de procesul de hialinoz. +u timpul ns ntreg glomerulul va fi interesat de procesul degenerativ. 4a persoane n vrst &ialin(l se depune : "n peretele altor structuri arteriale, cum sunt: arterele uterine, ovariene sau mamare, la femei dup menopauz, arterele organelor genitale masculine. n arterele splenice, coinciznd cu o evident atrofie a organului. pe membranele bazale ale structurilor glandulare : acini mamari, tubi seminiferi, provocnd atrofia lor. pe endocard, mai ales portiunea sa valvular care devine opac, albicios- plci albicioase apar sub epicard sau pe capsula splinei, uneori nvelind o complet. .epozite asemntoare hialinului se ntlnesc : n tesuturile necrotice (infarcte pulmonare sau miocardice' n tesuturile cicatriciale (diferite fibroze cicatriciale, trombi organizati, corpi albicans ovarieni'. n tumorile bogate "n tesut con/unctiv (fibroame, leiomiofibroame'. Structuri cu caracter hialin se pot ntlni si intracel(lar, in anumite stri patologice astfel: n procese inflamatoare cronice caracterizate printr o important hiperplazie de plasmocite, unele din aceste celule sufer o distrofie hialin care le transform n corpusculi rotunzi sau ovoizi de hialin, n care uneori se mai poate recunoaste la periferie un nucleu atrofic (corpusculi 6ussel'. *ialinul provine din denaturarea imunoglobulinelor secretate de aceste celule. n leziuni renale, n special n cele produse de into"icatia cu sublimat, n celulele tubilor contorti se ntlnesc picturi de hialin rezultate n urma reabsorbtiei partiale a proteinelor sanguine scpate n urin prin glomerulul lezat. n ficatul alcoolicilor' n fazele timpurii ale cirozei pe care o produce to"icul respectiv, se ntlnesc de asemenea corpusculi hialini (corpusculi :allor1'. "n boala 0ushing, unde celulele bazofile ale hipofizei sufer un proces de hialinizare, modificarea hialin +rooEe. boli infectioase grave, n special cu caracter to"ic (febra tifoid, forme to"ice de pneumonie sau grip', portiuni importante din muschii drepti abdominali dar si din diafragm sau intercostali, devin palide, lipsite de structur, hialine, cu aspect de cear de albine. 4eziunea a fost numit degenerescent hialin sau ceroas ?enEer. 4a microscop se observ c este vorba de fapt de un proces de necroz cu disparitia structurii si nucleilor tesutului muscular.

<1. Distrofia a#iloi$a


A#iloi$(l este o substant de natur proteic, cu aspect omogen, hialin, care nu se ntlneste dect n conditii patologice. Distrofia a#iloi$a este o distrofie strict interstitial, substanta depunndu se n tesutul con)unctiv din peretii vaselor si din interstitiul diferitelor organe determinnd atrofia lor. ,e preparatele microscopice uzuale seamn cu hialinul, colorndu se n roz cu eozin. ,rezint ns proprietti tinctoriale caracteristice care permit identificarea lui e"act. Se mai coloreaz: metacromatic, n rosu, cu coloranti de anilin, ca violetulul de gentian sau violetul de metil ortocromatic, n rosu, cu rosu de +ongo, pentru care prezint o mare afinitate.

+ea mai senisibil metod pentru punerea n evident la microscop a unor cantitti mici de amiloid este colorarea cu tioflavin si e"aminarea n lumin ultraviolet, cnd substanta devine fluorescent. 4a microscopul electronic prezint structur fibrilar, fibrele fiind constituite din perechi de filamente subtiri, rsucite. 5n ce priveste nat(ra a#iloi$(l(i si ca(zele aparitiei sale, observatiile clinice si e"perimentale au demonstrat c el este rezultatul depunerii n tesuturi a unor anticorpi sau a unor imunoglobuline anormale, produse "n e)ces. 0olnavii cu amiloidoz prezint de obicei un titru ridicat de imunoglobuline. Amiloidoza este foarte e"primat la bolnavii cu mielom, tumoare malign constituit din plasmocite, n care se secret cantitti uriase de imunoglobuline patologice. 5n cursul unor procese inflamatoare prelungite, ca si a unor dereglri, de obicei de natur tumoral a imunocitelor, celule secretoare de anticorpi, acestea produc imunoglobuline anormale, sub forma unor structuri proteice filamentoase asemntoare lanturilor usoare de anticorpi. Amiloidul ar fi deci produsul de secretie al unor imunocite bolnave, incapabile s produc anticorpi normali. 5n f(nctie $e con$itiile $e aparitie, amiloidoza se clasific n forme: primare secundare, la care se adaug forme: ereditare localizate. &ormele primare, apare mai rar. Ameloidul se depune cu predilec$ie ntr un singur organ cum ar fi: inima, ficatul, rinichiul, etc. Se intalnesc: "n boli neoplazice sau preneoplazice ale sistemului limfoid, n special n mielomul sau plasmocitomul multiplu, "n macroglobulinemia 1aldenstrom, boala cu lanturi grele de imunoglobuline "n unele forme de limfom nodular. ,entru toate aceste boli este caracteristic faptul c e"ist tendint ca limfocitele sau plasmocitele patologice s secrete, un singur tip de imunoglobulin (gamopatii monoclonale'. 5n mielom sau n boala Jaldenstrom, aceste imunoglobuline patologice sunt formate numai din lanturi usoare, putndu se elimina prin urin sub forma albuminuriei 0ence Kones. +ea mai mare parte a bolnavilor cu amiloidoz primar nu prezint ns o form evident de mielom sau alt boal a limfocitelor secretoare de imunoglobuline. !ste vorba de oameni n vrst, cu tulburri importante ale functiei imune, la care e"ist posibilitatea transformrii acestor tulburri n mielom, limfom sau alte boli asemntoare. &ormele secundare sau reactive in care sunt afectate concomitent mai multe organe , apar "n legtur cu procese inflamatoare prelungite. nainte de era antibioticelor se ntlneau mult mai des dect astzi la cei cu : tuberculoz, osteomielit, bronsiectazii, supuratii pulmonare, sifilis. %zi se ntlnesc, mult mai rar, n boli caracterizate prin tulburri imunologice, : n reumatism cronic, lupus eritematos boli ale tesutului con)unctiv n cancer, mai ales n carcinomul cu celule renale si n limfomul *odgEin. la narcomanii suferind de supuratii cutanate cronice n urma utilizrii de seringi nesterile, la persoane supuse ndelungat dializei renale. Amiloidoza eredo'familial este rar si se "nt#lneste "n anumite regiuni geografice' fiind legat de defecte genetice. !ste caracteristic febra mediteraneean familial, e"presie a unui defect autosomal recesiv, evolund cu febr si inflamatii ale cavittilor seroase articulare. 5n alte cazuri predispozitia pentru boal se transmite autosomal dominant si depunerea amiloidului intereseaz cu predilectie anumite organe, sistemul nervos, rinichiul, inima. 5n unele familii se ntlneste transmiterea ereditar a unei forme rare de tumoare tiroidian, carcinomul medular, caracterizat prin depunere interstitial de amiloid. 5n amiloidoza localizat, depozitele de amiloid intereseaz un singur organ sau tesut sub form de noduli vizibili cu ochiul liber sau infiltratii microscopice. Se ntlneste n special: n limb, laringe, plmn, tiroid, vezic urinar, ochi. la persoane n vrst n miocard, creier sau vezicule seminale . .epunerea unor mici cantitti de amiloid n diferite organe nu este evident macroscopic dect dac se e"ecut reactiile caracteristice la nivelul suprafetei de sectiune. +nd amiloidul se gseste n cantitate mai mare, organul respectiv se mreste "n volum' devine mai dens si capt o culoare palid' cenusie si un aspect slninos.

Microscopic amiloidul apare intercelular' de multe ori la nivelul membranelor bazale si "n peretii vaselor' sub form de mici picturi de material hialin care reactioneaz cu diferitii coloranti specifici . +antittile mici de amiloid, pe msur ce se acumuleaz se transform n blocuri mai mari care disloc si distrug celulele tesutului respectiv, putnd duce la scoaterea din functiune a organului respectiv. A#iloi$oza renal este de obicei cea mai grav manifestare a bolii. 6inichiul, uneori de culoare si dimensiuni normale, de obicei ns mrit n volum, mai palid, cenusiu, prezint o consistent sczut. ,e suprafat pot e"ista denivelri datorate depozitelor de amiloid precum si santuri rezultate din atrofia tesutului renal n urma leziunilor vasculare. icroscopic' 4eziunile sunt evidente mai ales la nivelul glomerulului (se depoziteaza n pere$ii capilarelor glomerulare'. 5ntr un anumit stadiu al bolii, leziunile progreseaz ducnd la cu scoaterea rinichiului din functiune +oncomitent, amiloidul se depune pe fata e"tern a membranei bazale a tubilor renali, apoi si pe cea intern, producnd atrofia epiteliului si aparitia de cilindri hialini n lumenul tubular. 5n artere si arteriole depunerea amiloidului produce omogenizarea si ngrosarea peretilor, ducnd la strmtarea sau obliterarea lumenului. #schemia consecutiv este responsabil de atrofia tubular si fibroza interstitial. A#iloi$oza splinei produce cresterea "n volum a organului. >neori amiloidul se depune preferential la nivelul foliculilor aprnd ca granulatii cenusii si realiznd aspectul numit de 9irchoB, splin n boabe de sago (depozitele de amiloid seamn cu boabele palmierului sago'. Alteori depunerea substantei se face difuz de*a lungul membranelor bazale ale capilarelor sinusoide , aprnd mase albiciose, cu contur neregulat de hart geografic, cu aspect slninos (splin lardacee'. Ficat(l este mai rar interesat, ;rganul poate a)unge la dimensiuni de cteva Eilograme, are o consistent mrit si o culoare cenusie, slninoas. Amiloidul ncepe s se depun n spatiile .isse si de a lungul capilarelor sinusoide, ducnd la atrofia progresiv a celulelor hepatice si nlocuirea lor cu substanta patologic. 5n formele primare de amiloidoz se ntlnesc n leziuni cardiace, la persoane de vrst naintat (amiloidoz cardiac senil'. #nima apare mrit, de consistent mai ferm, cu prezenta de noduli cenusii subendocardici. Amiloidul se depune la nceput sub endocard, de unde se e"tinde n tesutul interstitial al miocardului, producnd atrofia fibrelore"ist si concomitente leziuni vasculare. .epozite abundente de amiloid se mai ntlnesc n suprarenal, tiroid, tractul digestiv. 5n limb leziunea simuleaz o tumoare (tumoarea amiloid a limbii'. 5ntruct si sistemul nervos este interesat n unele cazuri sub form de plci amiloidice caracteristice senilittii si leziuni ale nervilor periferici, nseam c tulburarea de metabolism care duce la aparitia amiloidului nu crut nici un organ.

<<. 5(ta. Distrofia fi.rinoi$a. Distrofia coloi$a


5(ta 3podagra' se caracterizeaz prin cresterea cantittii de acid uric n snge si depunerea sa sub form de urati n special n articulatii. Se produc inflamatii acute repetate, nsotite de crize dureroase ce pot duce la leziuni degenerative cronice, cu anchiloz. 5n functie de natura tulburrilor care produc hiperuricemia, guta se clasific n forme : primitive secundare. (uta primar apare in ma)oritatea cazurilor si are caracter familial fiind mai frecvent la brbati, in unele czuri sunt responsabile diferite defecte metabolice(imprecis cunoscute' pentru o sintez crescut de acid uric, pentru o e"cretie sczut sau pentru ambele tulburri. 5n alte cazuri, anumite enzime sunt partial sau total deficiente . .esi defectele metabolice mentionate au un caracter ereditar, boala se manifest rar n copilrie iar la femei apare numai dup menopauz. (uta secundar Apare mai rare sunt de obicei urmarea unei sinteze si degradri e"agerate de acizi nucleici, se intalneste n poliglobulii, leucemii sau limfoame, n diferite forme de cancer n care n organism se formeaz si se distrug celule n mod e"cesiv. n nefrite cronice sau rinichi polichistic tulburrile metabolice produse de diabet, hipotiroidism sau hiperparatiroidism.

Luta este favorizata de regimul carnat e"agerat, sedentarism, consumul de alcool sau medicamentele diuretice. .in aceast cauz guta era mult mai frecvent n secolul trecut. Acidul uric n e"ces n snge se depune de preferint la nivelul articulatiilor, dar si n alte tesuturi putin vascularizate si bogate n mucopolizaharide acide. Sunt interesate: n special articulatiile mici ale degetelor, mai ales halucele glezna, clciul sau genunchiul. .epunerea acidului uric sub form de urati determin reactie inflamatoare acut a membranei sinoviale, cu congestie si e"udat bogat n leucocite continnd cristale de urati. Articulatia este tumefiat, rosie si foarte dureroas. .ac depunerile se repet, dup un anumit interval, pe suprafata cartila)elor articulare, ca si a membranei sinoviale, depozitele de urati "ncep s apar ca niste granulatii albe strlucitoare tofi, constituite din cristale vizibile la microscop dac tesuturile au fost fi"ate n alcool. 5n )urul acestor cristale se produce o reactie inflamatoare cu leucocite, macrofage, celule gigante multinucleate si fibroblasi, apoi un tesut de granulatie care evolueaz spre fibroz. 3ofii prezint tendint la fuziune si crestere n volum. <ibroza progresiv a articulatiei ca si erodarea cartila)elor articulare si a tesutului osos subiacent duce la diminuarea sau suprimarea mobilittii articulatiilor interesate, la procese de anchiloz. ,e lng sinoviale, cartila)e si capsule articulare, tofii pot fi ntlniti mai rar si n alte tesuturi: cartila)ele urechii sau nasului, laringe, limb, valve endocardice, aort, sclerotica ocular, piele. n rinichi, de obicei la nivelul piramidelor, cu producerea de nefroz uric, care poate genera scleroza renal. ,e cile urinare se ntlnesc nu rar calculi de urati. >neori depozite masive de urati pot fi vzute sub form de pulbere strlucitoare galben*aurie la vrful piramidelor renale la nou nscutii decedati n urma unei distrugeri masive de globule rosii (criz hemolitic' sau la cei cu tumori maligne, mai ales dup tratamente agresive cu citostatice. :odificarea poart numele de infarct uric4a persoanele cu hiperuricemie, acidul uric n e"ces n snge se poate depune la nivelul unor tesuturi necrotice, inclusiv a unor infarcte, realiznd acelasi aspect, n aceste cazuri se vorbeste de incrustatie uric. Distrofia fi.rinoi$ constituie substratul morfopatologic al tuturor bolilor de colagen Apare de cele mai multe ori sub form de focare multiple n tesutul con)unctiv, cu predilectie n peretii vaselor si n capsulele articulare. icroscopic se traduce prin umflarea fibrelor con)unctive care si pierd structura si se transform ntr un material amorf, uneori cu structur granular, asemntor fibrinei, de unde numele de intumescent sau necroz fi!rinoid. <ibrinoidul, se coloreaz n roz cu eozin si, caracteristic, n rosu cu metoda ,AS (acid periodic Schiff' a lui :ac :anus. &tudii microscopice au pus n evident n focarele de distrofie fibrinoid att fibrin ct si imunoglobuline si complement. 5n acelesi timp, n )urul lor se ntlneste o acumulare de celule de tip inflamator, polinucleare, limfocite, plasmocite sau macrofage. Aceste observatii sugereaz c modificrile mentionate sunt urmarea unei reactii imune rezultate din "nt#lnirea unor antigene cu anticorpii (imunoglobuline) si complementul , care induce o reactie inflamatoare. Se produce un aflu" de leucocite si cresterea permeabilittii vasculare, cu e"travazarea de plasm si fibrinogen. Secretia de enzime proteolitice de ctre leucocitele activate determin depolimerizarea mucopolizaharidelor din colagenul care formeaz fibrele si substanta fundamental a tesutului con)unctiv. .e cele mai multe ori la baza aparitiei unor focare multiple de distrofie fibrinoid stau reactii imune de tip particular (comple)e imune' reactii autoimune'. 5n 1M@1, Ilemperer a individualizat n cadrul proceselor patologice n care se ntlneste necroz fibrinoid, un numr de A boli n care n tesutul con)unctiv vascular se produc multiple astfel de focare. !l le a numit !oli de colagen . Aceste boli sunt: reumatismul acut' reumatismul cronic' lupusul eritematos' poliarterita nodoas' dermatomiozita' sclerodermia. 3oate aceste boli au ca trstur comun aparitia de multiple focare de necroz fibrinoid, asociate cu reactii granulomatoase care duc la fibroz cicatricial >lterior li s a adugat si boala mi"t a tesutului con)unctiv. 5n ultimul timp, specialistii prefer s numeasc aceste boli, boli ale tesutului con)unctiv ntruct sub numele de boli de colagen au fost desemnate procese patologice datorate unor defecte structurale nnscute ale colagenului. <ocare de distrofie fibrinoid se ntlnesc si n boli n care patogeneza imun n a putut fi demonstrat n mod convingtor. Astfel, n formele maligne de hipertensiune arterial, boal care apare cu predilectie la persoane tinere, ulcer cronic gastric sau duodenal, n vilozittile coriale ale placentei, spre sfrsitul sarcinii. Distrofia coloi$ const "n acumularea de coloid "n glanda tiroid duc#nd la cresterea "n volum a organului. Coloidul

este o substant vscoas, gelatinoas- microscopic, pe preparate colorate cu hemato"ilin eozin, apare ca un material omogen, transparent, de culoare roz, care umple foliculii tiroidieni. are o compozitie glicoproteic si contine hormoni tiroidieni sub forma inactiv de tiroglobulin#n functie de necesittile organismului, coloidul este resorbit de epiteliul tiroidian si transformat, prin reactii enzimatice, "n tiro)in activ, care este eliberat n snge. Aceast activitate este controlat de hormonul stimulator al tiroidei, secretat de hipofiza anterioar, n prezenta unei cantitti convenabile de iod provenit din ap si alimente. ; cantitate insuficient de iod blocheaz aceste reactii si coloidul ncepe s se acumuleze n foliculii tiroidieni, producnd cresterea n volum a glandei, fenomen numit g(s $istrofic sau coloid. Se ntlneste n form endemic n anumite regiuni, mai ales n vi adnci dintre munti, unde apa si solul nu contin cantitti suficiente de iod. Se previne si se trateaz prin administrare de sare iodat. 5n alte regiuni, aparitia gusei este urmarea prezentei n anumite alimente (varz, conopid, sfecl, manioc' a unor substante care se interfereaz cu metabolismul iodului (factori gusogeni'. <orme sporadice de gus pot fi observate la adolescenti si femei tinere n legtur cu o relativ insuficient a aportului de iod determinat de necesittile metabolice crescute din pubertate sau sarcin. !"ist si cel putin patru defecte metabolice ereditare ducnd la aparitia gusei, printre care cel mai caracteristic este sindromul ,endred n care distrofia tiroidian este asociat cu surditate. Lusa coloid prezint dou aspecte principale n functie de stadiul evolutiv. : n primul stadiu de gus difuz, tiroida creste moderat si simetric n volum pn la NOO grame, pe seama nmultirii foliculilor, apoi a dilatrilor, de multe ori chistice, n urma umplerii cu coloid. !piteliul apare turtit. :acroscopic, pe suprafata de sectiune apare un aspect gelatinos. Dac tulburarea persist si este negli/at, tiroida poate a)unge la greutti de peste % Eilograme si capt un caracter nodular, simulnd uneori o tumoare malign. 4a sectiune, aspectul gelatinos este ntrerupt de travee albicioase de tesut con)unctiv, nu rar continnd depozite calcare si de striatii sanguinolente. 6uperea foliculilor chistici, cu producere de hemoragii si procese consecutive de fibroz, sunt responsabile de acest aspect nodular n fazele avansate ale bolii. 5n faza timpurie, difuz, pot apare rar semne de hipofunctie, care este mai frecvent n faza nodular putnd duce la mi"edem. !"ist si posibilitatea unei hiperfunctii a tiroidei distrofice (gus basedoBificat'.

<'. Distrofia #(coi$a. Distrofia #(coasa. Distrofia c&eratinica


Distrofia #(coi$ este o distrofie glicoproteic interstitial' caracteristic tesutului con/unctiv. +onst n transformarea diferitelor varietti de tesut con)unctiv n tesut mucos sau asemntor celui mucos, sub actiunea unor factori patogeni. Se coloreaz metacromatic "n roz sau rosu cu albastru de toluidin sau tiamin si nu reactioneaz cu mucicarminul, subliniind diferenta structural de mucusul secretat de celulele epiteliale. ,ot fi ntlnite: in formele grave de denutritie, n mduva hematogen a oaselor, dar si n tesutul adipos sau cartilaginos. )n hipotiroidism, unde distrofia mucoid generalizat a tesutului celular subcutanat confer bolii numele de mi"edem sau edem mucos. in structura unor tumori benigne benigne (fibroame, condroame' sau maligne (fibrosarcoame, condrosarcoame, osteosarcoame, tumori maligne embrionare' 3esutul mucoid este caracteristic celei mai frecvente tumori a glandelor salivare, adenomul pleomorf. Distrofia #(coas sau #(cinoas const n acumularea mucusului n mucoasele care l secret sau n cavittile pe care acestea le delimiteaz. ucusul sau mucina este o substant vscoas produs de diferitele tipuri de celule sau glande ale mucoaselor digestive, respiratoare sau genitale. +onst dintr un comple" de proteine si mucopolizaharide cu greutate molecular mare. Se coloreaz metacromatic n rosu, cu albastru de toluidin sau tionin, dar spre deosebire de acesta se coloreaz specific n rosu cu mucicarmin. 5n functie de natura neutr sau acid a mucopolizaharidelor pe care le contine se coloreaz si cu ,AS sau albastru alcian . +nd mucusul se gase&te n alte locuri dect cel obi&nuit este vorba de o distrofie mucoas a acestor organe. Aceast distrofie poate apare &i n organele producatoare de mucus n mod obi&nuit, dac cantitatea de mucus din ele este e"agerat de mare, ca ntr un carcinom mucipar al mucoasei gastrice sau intestinale. 5n procese inflamatoare cronice, mucoasele apar ngrosate si acoperite cu o cantitate crescut de mucus, care este, de e"emplu, eliminat prin e"pectoratie n bronsitele cronice. e"amenul microscopic evidentiaz n acest proces nmultirea celulelor sau glandelor productoare de mucus.

5n gastritele cronice, n mucoasa respectiv pot apare celule caliciforme caracteristice n mod normal intestinului, constituind metaplazia intestinal a acestei mucoase- cancerul gastric ar aprea mai frecvent n gastritele cronice asociate cu aceast modificare. 5n fi!roz chistic sau mucoviscidoz, caracterul vscos al secretiei mucoase, duce la acumularea mucusului n lumenele glandulare respective care se dilat chistic producnd atrofia mucoaselor sau organelor respective pe seama fibrozei asociate. 4eziunile intereseaz glandele salivare, mucoasa respiratoare si digestiv, ficatul si pancreasul. 5n special chisturile bronsice se complic cu infectii si supuratii de multe ori grave. :ucusul se poate acumula si n unele tumori !enigne si maligne. >nele din cele mai frecvente tumori ale ovarului sunt adenoamele chistice mucinoase, constituite din cavitti chistice dilatate pline cu mucus. !le se pot maligniza, transformndu se n carcinoame. Si alte tumori maligne plecate din mucoasa digestiv sau respiratoare, dar si din organele genitale sau gland mamar, pot suferi o distrofie mucoas, primind o consistent moale, gelatinoas si un aspect translucid. #ntereseaz n special carcinoamele gastrice, colice, bronsice sau mamare. :icroscopic se caracterizeaz prin acumulare de mucus n celulele tumorale care apar umflate, rotunde, cu nucleul mpins la periferie, avnd un aspect caracteristic de inel cu pecete, citoplasma este nlocuit n cea mai mare parte sau comple cu mucus care apare ca o retea care reactioneaz caracteristic cu colorantii mentionati. :ucusul se poate acumula n mari cantitti si e)tracelular. 5n general, distrofia mucoas nu modereaz malignitatea tumorilor respective, cu o e"ceptie: formele mucinoase e"tracelulare de carcinom mamar prezint de obicei o evolutie mai lent dect carcinoamele mamare obisnuite. Distrofia c&eratinic sau c&eratoza const n cresterea cantittii de cheratin n anumite portiuni din epiderm. !"ista = tipuri : hipercheratoz este ingrosarea stratului cornos al pielii paracheratoz. cnd procesul de cheratinizare decurge anormal, n sensul c nu e"ist o concordant ntre ncrcarea celulelor cu cheratin si gradul de picnoz al nucleilor sau lipseste stratul granulos, se vorbeste de discheratoz.cnd cheratinizarea se produce n plin strat mucos sub form de grupuri de celule cheratinizate, unele n form de bulb de ceap sectionat (perle epiteliale sau globi epidermici' )&eratoza este urmarea actiunii asupra pielii sau a mucoaselor a unor factori iritanti, de natur mecanic sau inflamatoare. De natur mecanic sunt : clavusul sau bttura care este o hipercheratoza circumscris cutanat, urmare a iritatiilor mecanice repetate ngrosarea stratului de cheratin pe pielea descoperit , n special la fat, care apere la persoanele e"puse timp ndelungat soarelui si intemperiilor (piele de agricultor sau de marinar'. De natur inflamatoare pot sa apare 2 in unele rozeole sifilitice, leziunile cutanate ntlnite n sifilisul secundar, pot prezenta ngrosarea stratului cornos care le confer aspect de cochilie de scoic (sifilide ostracee'. n micoze cutanate sau superficiale ,soriaza, boal cu patogenez neelucidat, care se caracterizeaz prin aparitia pe piele a multiple plci cheratozice, 5n ichtioz, boal ereditar, o hipercheratoz cu tendint de generalizare produce crpturile epidermului si realizarea unui aspect caracteristic de solzi de peste. !a nivelul mucoaselor, zonele circumscrise de cheratinizare apar ca plci de culoare albicioas, usor ridicate, numite le(coplazii. Se ntlnesc n special la nivelul mucoasei bucale (la cei cu igien negli)at, dinti cariati sau proteze defectuoase', bronsice (la fumtori' a colului uterin si nu e"ceptional preced aparitia unui cancer. ,roducerea unor cantitti e"cesive de cheratin este caracteristic si unor tumori epiteliale benigne si maligne. .intre cele benigne numite papiloa#e sau veruci, unele apar la copii sau tineri si sunt urmarea unei infectii cu virusuri din grupa papiloma cum sunt: verucile vulgare, sunt mici e"crescente rugoase, albicioase, dure, aprute n special pe degete condiloamele acuminate, sunt e"crescente multiple, ascutite, conopidiforme, dure, pe organele genitale e"terne sau perineu la cei cu igien negli)at. papiloame bazocelulare sau veruci senile care apar dup @O de ani ca niste proeminente de culoare brun, de consistent mai moale, n care n stratul bazal si parabazal hiperplaziat se observ perle cheratozice. 3oate aceste leziuni nu prezint tendint de transformare malign. Dintre cele benigne putem aminti:

papiloame hipercheratozice senile care apare la persoanele n vrst, de obicei pe pielea fetei, prezentnd o anumit tendint de transformare malign. +nd papilomul hipercheratozic este unic si voluminos, cu aspect de corn, se numeste corn cutanat. este frecvent ntlnit n carcinoamele epidermoide sau spinocelulare plecate din piele dar si de pe mucoase sau din diferite organe, sub forma perlelor cheratozice. +nd fenomenul este e"primat indic o crestere mai lent a tumorii, un prognostic mai favorabil.

<+. He#osi$eroza localizata si generalizata


He#osi$eroza' acumularea hemosiderinei n organism' este cea mai importanta e"presie a tulburrii metabolismului fierului. Hemosiderina este un pigment feric care apare la microscop ca granule de culoare brun negricioas predominant intracelulare care nu se decoloreaz cu apa o"igenat &i se coloreaz n albastru cu reactivul ,erls (ferocianura de potasiu &i acid clorhidric'. ,rovine din agregarea feritinei n urma degradrii hemoglobinei !"ist % forme: forme localizate de hemosideroz aprute n legatur cu hemoragii n difertite $esuturi &i organe,

forme generalizate urmare a unei hemolize e"agerate.


He#osi$eroza localizat se caracterizeaz prin acumularea hemosiderinei in macrofagele specifice teritoriului respectiv sau e"tracelular. Se ntlneste la nivelul focarelor hemoragice, unde hemoglobina din eritrocitele e"travazate si hemolizate este ncorporat n macrofage. *emosiderina coloreaz un timp n brun focarele hemoragice, ca si tesutul con)unctiv provenind din cicatrizarea infarctelor. Acelasi fenomen se ntlneste n organele cu staz cronic complicat cu hemoragie: induratia brun a plmnilor cu staz cronic, ca si depozitele centrolobulare de hemosiderin n staza cronic hepatic. Se caracterizeaz prin acumularea hemosiderinei nmacrofagele, sau n alte tipuri celulare, din zonele tisulare cu acumulri hematice masive He#osi$eroza generalizat se caracterizeaz prin acumularea hemosiderinei la nivelul tuturor tesuturilor, atat in macrofage cat si in celule parenchimale. !"ista % forme: hemosideroz generalizat primar hemosideroz secundar hemosideroz secundar hemosideroz secundar Hemosideroza secundara se ntlneste: n diferite forme de anemie hemolitic, fiind mai e"primat n formele grave de anemie mediteraneean. *emosiderina se depune n macrofage, n special n splin si n celulele Iupffer din ficat. la persoane tratate ndelung cu preparate de fier sau care au primit transfuzii repetate in consumul e"agerat de alcool care favorizeaz absorbtia intestinal a fierului Hemosideroza generalizat primar, numit si hemocromatoz se ntlneste mai rar. &e datoreste unui defect "nnscut de metabolism "n care depunerea hemosiderinei depseste capacitatea macrofagelor' interes#nd parenchimul unor organe' "n special "n ficat' pancreas' miocard. 0oala prezint o evidenta predilec$ie pentru brba$i ca urmare a consumului crescut de alcool, dar &i a unei ac$iuni protectoare a menstrua$iei la femei. n ficat' sunt interesate celulele Iupffer care se nmultesc dup saturarea capacittii lor de fi"are, hemosiderina se depune si n celulele hepatice. Acestea se necrozeaz si progresiv sunt nlocuite cu tesut con)unctiv, constituindu se un proces de ciroz. <icatul scade n volum, devine dur, cu suprafata si marginile neregulate, datorit nodulilor formati de tesutul hepatic strangulat de zone de fibroz. !l are o culoare brun nchis, datorit depunerii hemosiderinei, dar si a altor pigmenti (hemofuscina, lipofuscina', de unde si denumirea de ciroz pigmentar. Se caracterizeaz printr o evident tendint de transformare canceroas (pn la %OD din cazuri'. 4a microscop este foarte caracteristic nmultirea tesutului con)unctiv din spatiile porte care comprim si dezorganizeaz lobulii hepaticicoloratia ,erls permite punerea n evident a unor cantitti abundente de hemosiderin n celulele Iupffer, n celulele hepatice, ca si n tesutul con)unctiv. .iagnosticul se stabileste prin e"ecutarea acestei coloratii pe preparate provenite din tesut hepatic e"tras prin punctie. .epunerea hemosiderinei n tesutul interstitial si parenchimul glandular al pancreasului duce la pigmentarea si fibroza acestui organ, asociat cu aparitia diabetului. +oe"istenta acestui simptom cu coloratia brun a tegumentelor a determinat denumirea de diabet bronzat. Alte glande, ca suprarenalele' tiroida' testiculii' glandele salivare ca si rinichii' tractul intestinal' muschii scheletici' apar colorate n brun si interesate de multe ori de grade variabile de fibroz. .epunerea masiv de hemosiderin "n miocard poate determina insuficient cardiac.

<,. Distrofia pig#ent(l(i .ilir(.inic 3Icter(l4


Icter(l reprezint apari$ia n snge a pigmen$ilor biliari &i apoi depunerea acestoran diverse $esuturi si organe. +nd bilirubina depseste % = mgD, tesuturile organismului, n special pielea si scleroticele se coloreaz n galben, aprnd icterul. 5n functie de cantitatea de !iliru!in, culoarea glbuie a tegumentelor : poate s vireze spre verzui icter viridans s ia o nuant negricioas icter melas. #cterul poate sa aiba = forme: icter hemolitic sau prehepatic apare in urma unei hemolize crescute, icter hepatic sau hepatocelular apare in urma unor leziuni ale celulelor hepatice icter mecanic sau posthepatic apare in urma unei obliterri a cilor biliare care mpiedic curgerea bilei n duoden. <iecare form prezint anumite caracteristici. Icter(l &e#olitic se ntlneste : n diferitele forme de anemii hemolitice, n care rezistenta globular sczut sau prezenta unor anticorpi e"agereaz procesul de hemoliz. n cazul unor hemoragii masive, n special pulmonare sau digestive sau n infarcte. +uloarea glbuie a tegumentelor nu este deosebit de pronuntat si nu e"ist de obicei semne de suferint din partea sistemului nervos sau a altor organe. 4a copii, n special la nou nscuti, cantitti masive de bilirubin pot depsi bariera hematoencefalic si produce leziuni ale neuronilor, n special n nucleii cenusii dela baza creierului (icter nuclear'. 5ntruct bilirubina sanguin este crescut numai pe seama formei indirecte, insolubile, pigmentul nu se elimin prin urin (icter acoluric'. !"cesul de bilirubin eliminndu se prin bil, fecalele sunt hipercolorate continnd o cantitate crescut de stercobilin. .in acelasi motiv creste cantitatea de urobilin n urin. Icter(l &epatocel(lar apare n procesele infectioase si to"ice care intereseaz parenchimul hepatic, n special n hepatitele acute produse de virusuri, mai rar de alti microbi, n into"icatii cu substante hepatotrope, sub actiunea unor medicamente n unele forme de ciroze hepatice sau inflamatii ale cilor biliare intrahepatice (angiocolite'. +elulele hepatice lezate sunt incapabile att s preia bilirubina si s o con)uge, ct si s o e"crete, dup con)ugare. .in aceast cauz, n snge sunt crescute ambele forme de bilirubin. 0ilirubina direct eliminndu se prin urin, aceasta apare de culoare nchis (icter coluric', n timp ce fecalele apar decolorate. 5n functie de intensitatea leziunilor hepatice, apar semne de suferint din partea altor organe, n special a sistemului nervos si a rinichilor. 4eziunile parenchimului hepatic se traduc prin aparitia n ser a unor enzime caracteristice, transaminazele glutamic o"alacetic si glutamic piruvic, indicnd procese de necroz parenchimatoas, ca si a fosfatazei alcaline indicnd un proces inflamator interstitial. Icter(l #ecanic este urmarea obstrurii cilor biliare e"trahepatice de ctre calculi pe canalul hepatic sau coledoc, sau prin cancere ale acestor canale, ale ampulei lui 9ater si n special ale capului pancreasului. ,rocese inflamatorii pot produce de asemenea obstructia prin secretii sau fibroz. +ompresiunile e"terne prin procese inflamatorii sau tumorale nc pot fi responsabile de producerea icterului mecanic. 4a nou nscuti se pot ntlni malformatii ale cilor biliare (agenezii, atrezii'. S a incriminat si spasmul prelungit al sfincterului lui ;ddi. 0ila neputndu se elimina, stagneaz n ficat (colestaz', disloc celulele hepatice si se revars n snge unde apare crescut bilirubina direct,care se elimin prin urin (icter coluric'. 5n schimb materiile fecale sunt complet decolorate, lipsite de stercobilin. 5n formele prelungite, icterul se accentueaz progresiv, apar semne de suferint a altor organe. <icatul ncepe s sufere si el din cauza stazei biliare, crescnd bilirubina indirect si transaminazele, simptomele clinice si de laborator apropiindu se de cele ale icterului hepatocelular. 5n cazuri rare, hiperbilirubinemia si icterul pot fi e"presia unui defect ereditar al metabolismului bilirubinei sau unui defect ereditar n capacitatea celulelor hepatice de a e"creta bilirubina con)ugat Se ntlneste de e"emplu: in sindromul Lilbert (% A D din populatie', caracterizat prin episoade de icter, usoare si trectoare (persoana este mai mult icteric dect bolnav' aprute dup pubertate in Sindromul +rigler /a))ar care se datoreste unei deficiente a glicuroniltransferazei. 5n cazul lipsei totale a enzimei apare o crestere important a bilirubinei indirecte putnd duce la icter nuclear si la deces n primul an de viat. +uloarea glbuie produs de icter, evident n special la nivelul scleroticelor si tegumentelor, este aparent si la nivelul seroaselor, ficatului si, rinichiului, mai putin la nivelul sistemului nervos central si al muschilor. :icroscopic, pigmentii biliari pot fi vzuti n celule sub form de pulbere brun verzuie care reactioneaz caracteristic histochimic, n celulele hepatice si celulele Iupffer, ca si n epiteliul tubilor renali. 0ilirubina poate s apar si sub form de conglomerate mai mari, de culoare brun nchis, prezente n lumenul canalelor biliare si constituind trombii biliari. 4a nivelul piramidelor renale depunerea bilirubinei produce asa numitele infarcte biliare.

<-. Patologia pig#ent(l(i #elanic

Melanina este un pigment brun negricios provenit din o"idarea tirozinei sub actiunea tirozinazei cu formare de dihidro"ifenilalanin care prin polimerizare si legare cu o protein se transform n granule de pigment vizibile la microscop. Se gseste n special n stratul bazal al epidermului, fiind mai abundent la rasele colorate, dar si n unele mucoase, n ochi, meningele moale, creier si uneori n ovare si glandele suprarenale. ,igmentul este produs de melanocite, celule provenind din creasta neural si fiind prevzute cu prelungiri dendritice. 5n organismul uman sinteza melaninei este controlat de glandele suprarenale si hipofiz. 5ntruct e"istenta 6olul principal al melaninei const n aprarea organismului mpotiva actiunii razelor solare, capabile s produc arsuri cutanate si, prin actiunea prelungit, cancere ale pielii. Att arsurile ct si cancerele cutanate sunt cu att mai frecvente cu ct pielea este mai depigmentat si sunt e"ceptionale la persoanele de culoare. !a microscop, melanina apare sub form de granule brune negricioase foarte asemntoare hemosiderinei. .iferentierea, de multe ori important pentru stabilirea diagnosticului, se face prin metode histochimice. :elanina se decoloreaz cu ap o"igenat sau permanganat de potasiu. Sub actiunea dihidro"ifenilalaninei (.;,A', precursorii melaninei din melanocite se transform n melanin colornd n brun aceste celule. 5n organismul uman apar frecvent distrofii melanice, cnd pigmentul devine mai abundent, mai rar e"ist ns si situatii cnd cantitatea de melanin este mai sczut. *istrofiile prin e#ces de melanin : de multe ori nu au semnificatie patologic, alte ori atrag atentia asupra e"istentei altor boli , sau pot s fie e"presia unor boli grave ale celulelor melanice. Fr se#nificatie patologic este: bronzarea partial sau total a tegumentelor, n urma e"punerii la soare, care reprezint o reactie de adaptare fat de e"cesul de raze ultravilolete si, dac este efectuat cu prudent, are chiar un rol stimulant.. pistruile sau efelidele' mici pete brune pe fat dar si pe corpul unor persoane aprnd sau devenind mai numeroase n urma e"punerii la soare, mai ales a persoanelor blonde sau roscate. 6eprezint aglomerri circumscrise de celule melanice n stratul bazal. +nd aceste pete sunt mai e"tinse poart numele de lentigo simplu. intensificarea coloratiei areolelor mamare sau a organelor genitale e)terne , ca si pigmentarea brun a liniei albe abdominale si uneori a fetei , fenomene care apar cu intensitate variabil la femei gravide (masc gravidic sau cloasm uterin' e"presie a secretiei crescute de hormoni ovarieni n aceast perioad. Atrag atentia as(pra e;istentei altor .oli1 melanodermia, aparitia pe tegumente a dungi sau pete brune n legtur cu cicatrici consecutive unor plgi, arsuri, leziuni primare sau secundare sifilitice. !le pot fi si urmarea e"coriatiilor produse de grata) la persoane parazitate (pediculoz'. urticaria pigmentar, n care prezenta constitutional n piele a unui numr e"agerat de mastocite determin, n legtur cu cele mai mici traumatisme, o eruptie urticariform deosebit de pruriginoas. Aceste persoane trebuie supravegheate, ele fiind susceptibile de aparitia unei leucemii cu mastocite, chiar a unor tumori (mastocitoame'. ,rezenta la nastere sau aparitia n primul an a unei pete brune n regiunea sacrat ce poate indica uneori e"istenta trisomiei %1 sau a idiotiei mongoloide, de unde si numele de pat mongoloid. 5n unele forme de polipoz intestinal multipl cu caracter familial, defectul genetic este asociat cu prezenta de pete melanice pe buze, mucoasa bucal, degete, palme, plante, constituind sindromul ,eutz Keghers. !"cesul de melanin poate atrage atentia as(pra posi.ilei e;istente a (nei t(#ori #aligne. Astfel : prezenta de multiple e"crescente mici si pigmentate pe fata fle"oric a membrelor dar si pe corpul unor copii si adolescenti, acantoza neagr, poate fi asociat cu tulburri endocrine. <at de acest tip benign al bolii, cnd ea apare la persoane n vrst, poate atrage atentia asupra e"istentei unui cancer visceral, de obicei gastric "eroderma pigmentat, o boal ereditar care apare din copilrie sub form de numeoroase pete brune asemntoare efelidelor, dar cu aspect rugos datorit ngrosrii stratului cornos, atrage atentia asupra unei susceptibilitti crescute pentru tumori maligne cutanate, carcinoame si melanoame. +auza ar fi defecte genetice n metabolismul acizilor nucleici, a endonucleazelor, n urma crora razele ultraviolete produc usor mutatii cu caracter malign. simptomul caracteristic al bolii bronzate a lui Addison, insuficienta global a glandelor suprarenale, este tocmai pigmentatia melanic e"primat a pielii si mucoaselor. 5n aceste situatii, cnd modificri cutanate atrag atentia asupra mbolnvirii organelor interne, se vorbeste de boli viscerocutanate. +ea mai important categorie de distrofii melanice este ns cea n care mbolnvirea melanocitelor poate duce la aparitia unor tumori maligne, cu evolutie deosebit de grav, numite melanoame. Aparitia lor este legat de multe ori de prezenta pe piele si unele mucoase (cavitatea bucal, canalul anal' a unor mici pete brune negricioase, plane sau usor elevate, numite nevi. !i sunt prezenti, n numr variabil, n medie %N, la toti oamenii, cu e"ceptia celor de ras neagr. Sunt prezenti de la nastere dar pot apare si mai trziu. Sunt e"presia unei aglomerri dermice de celule melanice sau nevice, continnd cantitti variabile de melanin.

+elulele nevice sunt de = feluri: nevul dermic se gsesc n profunzimea dermului cum se ntmpl n ma)oritatea cazurilor, nevul )onctional cnd sunt dispuse la limita sau )onctiunea dintre derm si epiderm nev compus cnd ambele dispozitii sunt prezente !"ist si unele forme particulare de nevi. nev albastru. cand dispunerea melanocitelor n profunzimea dermului le modific culoarea nevul )uvenil al lui Spitz este format din celule fuziforme, putin pigmentate si celule gigante, multinucleate, cu comportare constant benign,. nev aureolat Sutton cnd pata pigmentat a nevului este ncon)urat de o zon decolorat de piele #mportanta nevilor const n faptul c uneori pot da nastere tumorilor maligne mentionate. 3ransformarea lor malign este favorizat de iritatia mecanic repetat (traumatisme, mbrcminte' si de e"punerea e"agerat la soareAcest fenomen este presupus cnd pigmentatia unui nev devine mai intens, leziunea creste n dimensiuni si si schimb forma, se ulcereaz, cnd n )ur apare o zon de congestie, mici pete pigmentare si prurit. S a observat tendinta mrit a unor nevi de transformare malign. .e e"emplu, nevii dermici nu se malignizeaz niciodat, n timp ce fenomenul se observ n legtur cu nevii )onctionali sau compusi, dar mai ales n cazul nevilor pigmentari giganti, a nevilor displazici si a lentigoului senil. :elanomul malign se ntlneste mai des pe pielea capului, gtului si e"tremittilor inferioare dar si pe plant sau sub unghii. 5n afar de piele, se observ si n cavitatea bucal, canalul anal, mucoasa vaginal, ochi, meninge, medulosuprarenal- rar prezint si o origine gastrointestinal, hepatic, bronsic. <ormele tipice se recunosc cu usurint la microscop prin prezenta de celule cu continut de melanin, prezentnd mitoze numeroase si infiltrnd tesuturile ncon)urtoare:elanina se coloreaz caracteristic n verde albstrui cu metoda 4illie, cu fier feric. <orma celulelor variaz de la caz la caz sau chiar n aceeasi leziune, acestea fiind cubice, poligonale, fuziforme, putnd e"ista zone e"tinse sau tumori n ntregime sau aproape n ntregime lipsite de pigment, acrome. elanomul malign metastazeaz de timpuriu si e"tins. ,rinde la nceput nodulii limfatici regionali, dar curnd apar metastaze n ma)oritatea organelor, inclusiv n oase, miocard sau splin, dar mai ales n plmni, ficat si creier. .e multe ori diagnosticul se stabileste prin biopsia unei metastaze, n timp ce tumoarea primitiv este mic, greu de detectat sau chiar a involuat spontan. :elanomul, n ciuda e"primatei sale malignitti, este una din tumorile n care se observ uneori vindecri spontane.

<0. Distrofii lipi$ice si#ple


4ipidele sunt molecule care rezulta n urma reactiei de esterificare a acizilor grasi cu alcoolii. 5n tesutul adipos, lipidele se depun sub form de grsime de rezerv, de unde sunt mobilizate n functie de necesittile organismului. +ombinate cu proteine, fosfolipide,colesterol si esteri de colesterol, ele sunt preluate si metabolizate de diferite tesuturi. 5n anumite mpre)urri, dup o hidroliz prealabil, acizii grasi sunt utilizati la nivelul musculaturii scheletice ca surs de energie. 3ulburri aprute la nivelul oricrei etape pot duce la $istrofii grase, numite si steatoze care se caracterizeaza in acumulri e"cesive de grsimi n diferite tesuturi si organe #n functie de mecanismul lor de producere, pot fi: infiltrative degenerative. Infiltratia gras sau steatoza si#pl apare n legtur cu o crestere a cantittii de substante grase din snge. Acest fenomen este legat n primul rnd de un regim alimentar copios si un efort fizic redus. 5n urma acestui fapt, substantele grase n e"ces n snge, ncep s se depun n tesuturi, n primul rnd n tesutul celular subcutanat si persoana respectiv se ngras. +nd acest proces devine e"cesiv si capt aspect patologice se vorbeste de obezitate (este depsit cu cel putin %OD greutatea normal' si apar manifestri patologice. ,e lng factorii mentionati si un factor constitutional, intervin si alti factori, n special de natur endocrin. #ntervin n primul rnd glandele se"uale a cror capacitate diminu cu vrsta. acest fenomen apare mai timpuriu la femei, dup @O de ani, la care depunerea e"cesiv de grsime are un caracter electiv: sni, abdomen, coapse si fese (depunerea e"cesiv la fese se numeste steatopigie'. 4a brbati ngrsarea e"cesiv apare mai trziu si mai rar si intereseaz cu predilectie abdomenul *ipotiroidismul, ca si tulburri n functia hipofizei sau suprarenalei au de asemenea un rol favorizant. +nd aceste tulburri apar n copilrie sau tinerete, obezitatea apare n aceast perioad (sindromul adiposo genital hipofizar 0abinsEi <rolich, eunucoidismul'. 5n formele grave, grsimea ncepe s se depun n parenchimul unor organe, ca miocardul sau ficatul fapt pt. +are media de viat a acestor persoane este sensibil mai sczut. !le se mbolnvesc mai des si mai devreme de hipertensiune, diabet, arteriosleroz, litiaz biliar si mor mai timpuriu de infarct miocardic, hemoragie cerebral sau insuficient cardiac. 4a aceste persoane apar mai des, n tesutul celular subcutanat dar si n grosimea muschilor, tumori constituite din tesut adipos, lipoame.

#nfiltratia apare deci ca o form de distrofie gras cu evolutie cronic, conditionat de factori igieno dietetici si endocrini si de multe ori reversibil cnd se aplic din timp un tratament corespunztor. Degenerescenta gras sau steatoza $egenerati% apare ca rezultatul actiunii nocive a unor factori patogeni asupra metabolismului lipidic, pe care l altereaz, producnd acumularea acestor substante n anumite organe. +nd aceast acumulare este important, cum se ntmpl n miocard sau ficat, aceste organe pot deveni insuficiente si degenerarea lor gras s devin fatal. Astfel de conditii se realizeaz, de e"emplu, n stri de hipo"ie celular, cum se ntmpl n forme grave de anemii, n scleroz pulmonar sau insuficient cardiac, Si unele substante ca: arsenul, fosforul, tetraclorura de carbon, cloroformul, dar si unele infectii grave cu virusururi hepatotrope, pot produce degenerescenta gras e"tins a ficatului si insuficient hepatic. ; degenerescent gras grav ducnd la ciroz este efectul utilizrii cronice e"agerate a alcoolului. .egenerescenta gras grav a ficatului se ntlneste si la unii copii n urma infectiei gripale tratate cu aspirin sau preparate similare Alteori factori infectiosi intereseaz cu predilectie miocardul. Asa se ntmpla mai demult n unele cazuri de difterie sau febr tifoid, cnd bolnavii decedau, n urma insuficientei acute a miocardului prin distrofie gras produs de to"inele acestor microbi. Acelasi fenomen se mai observ ns si astzi, n special la copii si btrni, n forme grave de pneumonie sau grip. 5n ce priveste aspect(l organelor $egenerate gras, : acestea sunt mrite n dimensiuni, de culoare mai deschis, cu nuant glbuie, de consistent mai moale sectionarea lor produce ungerea cutitului cu grsime. icroscopic, n ficat, distrofia gras se manifest : prin aparitia de mici picturi de grsime n )urul nucleului (lipozomi' care cresc n dimensiuni conferind celulelor aspect vacuolar. se formeaz o vacuol unic, care mpinge nucleul la periferie si celulele hepatice degenerate gras a)ung s semene cu celulele adipoase. 6uperea membranelor duce la fenomene frecvente de necroz cu formarea de lacuri de grsime e"tracelular si scoaterea progresiv din functie a ficatului. distrofia gras de multe ori cauz a insuficientei organului, apare sub form de mici picturi n interiorul fibrelor, care se pun n evident mai bine prin coloratiile caracteristice cu rosu de safranin, rosu uleios, Sudan portocaliu sau negru, acid osmic sau albastru de /il. Aceste metode se aplic pe sectiuni la microtomul de congelatie din piese fi"ate n formol.