Displasia Broncopulmonar Na Doena da Membrana Hialina (DMH), Displasia Broncopulmonar (DBP), Sndrome da Aspirao do Mecnio (SAM) Atelectasia, Pneumonia,

entre outras.

Doena da Membrana Hialina (DMH) ou Sndrome da Membrana Hialina (SMH)

POSTADO POR ELAINE BRASILEIRO CATEGORIES PATOLOGIA

Afeco do aparelho respiratrio mais frequente do RN prematuro. Os fatores que afetam o grau de desenvolvimento do pulmo ao nascimento so: Prematuridade Diabetes Materno Fatores genticos (raa branca, histria de DMH em irmos, sexo masculino) M formao torcica que cause hipoplasia pulmonar, porque eleva o risco de deficincia de surfactante. A deficincia da protena B do surfactante pode lembrar a DMH e habitualmente fatal. A produo de surfactante depende tanto da maturidade relativa dos pulmes, quanto da adequao da perfuso fetal. Por isso, os fatores maternos que comprometem o fluxo sanguneo fetal, como a placenta abrupta, a pr-eclmpsia e o diabetes materno, tambm podem levar a SMH. Outro fator associado sndrome a persistncia de uma resistncia vascular pulmonar elevada aps o nascimento. Se o feto for submetido a estresse e desenvolver acidose e hipoxemia severa, a resistncia vascular pulmonar aumenta. Isso pode provocar leso pulmonar isqumica e comprometer ainda mais a produo de surfactante. A cesariana realizada sem que o trabalho de parto tenha comeado tambm pode afetar a produo de surfactante, pois os RNs no beneficiam dos hormnios adrenrgicos e esterides liberados durante o parto, que aumentam a produo e liberao de surfactante. O papel mais importante do surfactante pulmonar o de estabilizar os alvolos e os bronquolos respiratrios durante a fase expiratria, evitando o colapso das vias areas distais e aumentando a resistncia pulmonar. E, ainda durante a inspirao, o surfactante promove um recrutamento alveolar uniforme, reduzindo o gradiente pressrico entre o interstcio e o alvolo, diminuindo, assim a formao de edema alveolar. Alm disso, importante esclarecer que o surfactante apresenta propriedades imunolgicas, antibacterianas e antiinflamatrias.

Dessa forma, as principais finalidades do sistema surfactante pulmonar so diminuir a tenso superficial na interface ar-lquido alveolar e manter a estabilidade alveolar, impedindo seu colapso no final da expirao, alm de diminuir o trabalho inspiratrio.

Fisiologia da Tenso Superficial: uma diminuio do surfactante aumenta as foras de tenso superficial alveolar. Isso faz com que os alvolos se tornem instveis e colapsem, acarretando atelectasia e um aumento de trabalho respiratrio. Ao mesmo tempo o aumento da tenso superficial atrai o lquido dos capilares pulmonares para o interior dos alvolos. Em combinao, esses fatores comprometem o intercmbio de oxignio e produzem uma hipoxemia severa. A hipoxemia e a acidose severas aumentam a resistncia pulmonar vascular. medida que as presses da artria pulmonar aumentam, o shunt extrapulmonar direito-esquerda aumenta e a hipoxemia piora. A hipxia e acidose tambm podem comprometer ainda mais a produo de surfactante. Depois disso, as protenas sricas, que inibem a funo do surfactante,

extravasam para o interior dos alvolos. O maior contedo de gua, a imaturidade do mecanismo de depurao do lquido pulmonar, a ausncia de justaposio entre alvolos e capilares e a pequena rea de superfcie para troca gasosa, tpicos de pulmo imaturo, tambm acabam contribuindo para a doena. H piora da complacncia pulmonar, o lquido, e em especial, as protenas intra-alveolares, deslocam o surfactante da superfcie alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo.
A DMH proporciona um trabalho respiratrio, necessitando maiores

concentraes de oxignio, aumentando assim a produo de gs carbnico, causando cansao rpido e apnias bruscas. Logo, apresenta ventilao irregular, onde existem reas hiperventiladas em contraposio a reas hipoventiladas. As alteraes histolgicas desta doena seriam: alvolos uniformemente colabados, ductos alveolares e bronquolos terminais distendidos. Estes ltimos tambm esto tuberculados em suas faces internas por uma camada de fibrina, a chamada membrana hialina. Porm, esta membrana no se forma imediatamente aps instalao do quadro de DMH, por isso, alguns RNs morrem no 1 ou 2 dia aps o nascimento, no mostrando a formao de membrana hialina nos alvolos. Outro aspecto encontrado a alterao da permeabilidade vascular com conseqente edema intersticial, o que ocasiona tambm uma dilatao no sistema de drenagem linftica. Os sinais clnicos logo aps o nascimento so: Taquipnia Retrao da caixa torcica (esternal e intercostal)

Batimentos de asa de nariz Gemncia Cianose Aparece com frequncia a leso do tecido epitelial, a congesto capilar e o enfisema intersticial. O gemido expiratrio o resultado da passagem de ar pelo fechamento parcial da glote durante a expirao, coma finalidade de reter o ar nos espaos alveolares e manter a capacidade residual funcional. A frequncia respiratria pode chegar a 30-60 ipm e a presena de episdios de apnia neste estgio inicial um sinal de mau prognstico, podendo refletir tanto instabilidade trmica quanto sepse, mais frequentemente um sinal de hipoxemia e falncia respiratria. Quando a insuficincia respiratria tem incio precoce, imediatamente aps o parto ou nas primeiras 6 horas de vida, tipicamente ocorre uma piora rpida e progressiva, com aumento das necessidades de oxignio nas primeiras 48 horas de vida. As anormalidades fisiolgicas consistem em:

Complacncia pulmonar reduzida Extensas reas de pulmo no ventilado e no perfundido Diminuio da ventilao alveolar Aumento do trabalho respiratrio Diminuio do volume pulmonar O diagnstico definitivo da DMH normalmente feito pela radiografia torcica, onde so tpicas as condensaes reticulogranulares e broncogramas areos. A imagens reticulogranulares difusas, e agrupada com uma opacidade finas nos campos pulmonares, aparentando vidro modo e reticular (pulmo esbranquiado); diminuindo o volume pulmonar com o diafragma elevado, aumento da vasculatura pulmonar com broncogramas areos (brnquios ocupados de ar, com zonas perifricas colapsadas), podendo-se observar que os poucos espaos alveolares funcionantes se acham submersos por uma grande quantidade de sangue. Quando a distenso diminui (fase expiratria final) a granulao desaparece e substituda por uma opacidade mais generalizada ou brancura total, e quando a distenso aumentada (pelo prprio gemido do RN ou por ventilao assistida) a granulao tende nodular e, ento, formao de pequenas bolhas. O tratamento do RN com DMH baseado em:

Evitar hipoxemia e acidose para permitir o metabolismo tecidual normal, otimizar a produo de surfactante e o shunt direito-esquerda Otimizar o manejo hdrico, evitando a hipovolemia e o choque, alm do edema, particularmente o edema pulmonar

Reduzir as demandas metablicas Evitar a piora da atelectasia e do edema pulmonar Minimizar a leso pulmonar causada pela ventilao mecnica O tratamento pr-natal com corticoesterides deve ser administrado s gestantes entre 24 e 34 semanas de gestao com membranas intactas ou com amniorrexe prematura sem corioamnionite, sob alto risco de parto prematuro nos prximos 7 dias. Esta estratgia induz produo de surfactante e acelera a maturao dos pulmes e de outros tecidos fetais, resultando em substancial reduo desta doena, de hemorragia intraventricular e mortalidade perinatal. A terapia de reposio de surfactante feita atravs de administrao de surfactante (de origem bovina ou suna) em um tubo endotraqueal minutos aps o nascimento, adequando-se s caractersticas e tolerncias do RN. Algumas crianas respondem rapidamente e necessitam de ajustes de parmetros de ventilao pulmonar para impedir hipotenso ou pneumotrax secundrio melhora sbita da complacncia pulmonar. Em geral, mostra melhora na oxigenao e diminui a necessidade de suporte ventilatrio durante horas e dias aps o tratamento e, diminuio da incidncia de extravasamento areo e morte.
Fonte: Livro Fisioterapia Intensiva Rogrio Ultra - pginas 205 a 210/Ed. Cultura Mdica)

Sndrome da Angstia Respiratria (ou Doena da Membrana Hialina)

A sndrome da angstia respiratria (denominada antigamente doena da membrana hialina) um distrbio respiratrio no qual os alvolos (sacos areos) dos pulmes do recm-nascido no permanecem abertos por causa da elevada tenso superficial resultante da produo insuficiente de surfactante.

Para que um recm-nascido seja capaz de respirar independentemente, os alvolos pulmonares devem ser capazes de permanecerem abertos e cheios de ar aps o nascimento. Eles conseguem faz-lo em grande parte graas a uma substncia denominada surfactante. O surfactante produzido por clulas dos alvolos pulmonares e reduz a tenso superficial. Ele produzido medida que os pulmes do feto amadurecem, freqentemente em torno da 34a semana e quase sempre em torno da 37a semana de gestao. A sndrome da angstia respiratria ocorre quase que exclusivamente em recm-nascidos prematuros. Quanto mais prematuro o recm-nascido, maior a chance dele apresentar a sndrome da angstia respiratria. A probabilidade de ocorrncia da sndrome tambm maior em filhos de mes diabticas.

Sintomas e Diagnstico Os recm-nascidos muito prematuros podem ser incapazes de comear a respirar, pois, sem o surfactante, os seus pulmes so muito rgidos. Os recm-nascidos um pouco maiores podem comear a respirar, mas, como os pulmes tendem a colapsar, ele apresenta dificuldade respiratria. Nestes casos, a respirao rpida e trabalhosa, com dilatao das narinas. Eles contraem a parede torcica inspirao e emitem rudos que lembram grunhidos durante a expirao. A dificuldade respiratria pode iniciar logo aps o parto ou ocorrer em algumas horas. Quando a sndrome da angstia respiratria grave, os msculos respiratrios acabam apresentando fadiga, a respirao torna-se ainda menos eficaz e a pele torna-se azulada. Quando no tratado, um recm-nascido com sndrome da angstia respiratria pode morrer. O diagnstico da sndrome da angstia respiratria baseado na histria clnica da me (p.ex., trabalho de parto prematuro ou diabetes), no exame fsico do recm-nascido aps o nascimento e em uma radiografia torcica do recm-nascido, a qual revela uma expanso pulmonar incompleta. Complicaes Quando os pulmes so rgidos, necessria uma maior presso para expandi-los, seja ela produzida pelo recm-nascido ou por um ventilador mecnico. Conseqentemente, pode ocorrer uma ruptura pulmonar, com extravasamento de ar para o interior da cavidade torcica. Este ar faz com que o pulmo colapse ainda mais, comprometendo a ventilao e a circulao. O colapso pulmonar (uma complicao denominada pneumotrax) geralmente exige um tratamento imediato. O tratamento consiste na remoo do ar livre presente no interior da

cavidade torcica com o auxlio de uma seringa e uma agulha e a instalao de um tubo, no trax do recmnascido, acoplado a um selo de gua para que no ocorra novamente um acmulo de ar livre. Alm disso, os recm-nascidos com sndrome da angstia respiratria apresentam um maior risco de hemorragia cerebral. O risco de sangramento muito menor quando a me tratada com corticosterides antes do parto. Preveno e Tratamento O risco de sndrome da angstia respiratria diminui bastante quando o parto pode ser postergado at os pulmes do feto terem produzido uma quantidade suficiente de surfactante. Quando existe a iminncia de um parto prematuro, pode ser realizada uma amniocentese para se coletar uma amostra de lquido amnitico e se estimar a concentrao do surfactante. Quando o mdico estima que os pulmes do feto so imaturos e que o parto no pode ser adiado, ele pode administrar um corticosteride me pelo menos 24 horas antes do momento estimado do parto. O corticosteride atravessa a placenta e chega ao feto, estimulando os seus pulmes a produzir surfactante. Aps o parto, um recm-nascido com sndrome da angstia respiratria leve pode necessitar apenas de ser colocado em uma tenda de oxignio. Os recm-nascidos com um quadro mais grave podem necessitar de suporte ventilatrio e tratamento com uma droga surfactante. Uma droga surfactante, a qual muito semelhante ao surfactante natural, pode ser gotejada diretamente, atravs de um tubo, no interior da traquia do recm-nascido. Ela aumenta a chance de sobrevida ao reduzir a gravidade da sndrome da angstia respiratria e o risco de complicaes (p.ex., ruptura pulmonar). A droga surfactante pode ser administrada imediatamente aps o parto para evitar a sndrome da angstia respiratria em um recm-nascido muito prematuro que pode desenvolv-la ou pode ser administrado assim que os sinais da sndrome se manifestarem. O recm-nascido controlado rigorosamente, para se assegurar que a administrao da droga surfactante est sendo tolerada e que a respirao est melhorando. Os tratamentos podem ser mantidos por vrios dias, at que o recm-nascido comece a produzir o seu prprio surfactante. - See more at: http://prematuridade.com/saude-do-prematuro/sindrome-da-angustia-respiratoria-oudoenca-da-membrana-hialina.html#sthash.3fGPVwPc.dpuf