L.

MATE

LUCRARE DE DIPLOM

CUPRINS
INTRODUCERE
CAPITOLUL 1. OCUL ANAFILACTIC. GENERALITI
1.1. ANAFILAXIA
1.2. SEMNELE I SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.
1.3. MANIFESTARI
1.3.1. PIELEA
1.3.2. APARATUL RESPIRATOR
1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR
1.3.4. ALTELE
1.4. CAUZE
1.5. FACTORII CARE POT DECLANA ANAFLIAXIA SUNT:
1.6. FACTORII DE RISC
1.7. MECANISME
1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE
1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE
1.8. DIAGNOSTICARE
1.9. CLASIFICARE
1.10. MASURI DE URGENTA
1.10.1. TESTELE DE ALERGIE
1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1.12. PREVENIRE
1.13. TRATAMENT
1.13.1. EPINEFRINA
1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT
1.13.3. Atitudinea n socul anafilactic la copii din grupa de vrsta 7 18 ani
1.14. PREGTIREA CONTRA OCURILOR VIITOARE
1.15. PERSPECTIV
CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ
CAPITOLUL 3.PLAN DE NGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamentale
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE

2014

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

INTRODUCERE

Hipersensibilitatea poate fi definit ca o exagerare

a rspunsului fiziologic al organismului, expus contactului
cu unele substane strine, denumite antigene. nc din primii ani ai secolului trecut, Ch.
Richet i P. Portier (1902), cutnd s stimuleze aprarea organismului, imunitatea sau filaxia, au
fost surprini de un fenomen cu totul neateptat, caracterizat printr-o brutalitate particular i o
evoluie inexorabil, pe care l-au denumit anafilaxie (opus aprrii, imunitii).
Statisticile arat c Prevalena anafilaxiei este de 45 la suta de mii de persoane pe an,[11]
cu un risc de-a lungul vieii de 0,5%2%.[6] Se pare c aceste rate sunt n cretere. Numrul de
oameni cu anafilaxie n anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de persoane pe an, n timp
ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4] Creterea pare a se datora n principal
anafilaxiei produse de mncare.[33] Riscul este mai mare la tineri i la femei.[4][11]
Actualmente anafilaxia produce 5001000 de decese pe an (2,4 la milion) n Statele
Unite ale Americii, 20 de decese pe an n Marea Britanie (0,33 la milion) i 15 decese pe an n
Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au sczut ntre anii '70 i 2000. [34] n Australia,
decesele datorate anafilaxiei produse de mncare apar preponderent la femei, n timp ce cele
produse de mucturile de insecte apar preponderent la brbai.[11] Decesele din cauza anafilaxiei
sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]
Termenul aphylaxis a fost inventat de Charles Richet n 1902 i a fost mai trziu
schimbat n anaphylaxis deoarece suna mai plcut.[12] El a primit ulterior premiul Nobel
pentru medicin i fiziologie pentru lucrrile sale asupra anafilaxiei din 1913.[5] ns reacia ca
atare a fost descris ncepnd cu antichitatea.[25] Termenul provine din cuvintele greceti
ana, contra i phylaxis, protecie.[35]
n domeniul cercetrii sunt susinute eforturi pentru a dezvolta epinefrin care poate fi
aplicat sub limb pentru a trata anafilaxia (epinefrin sublingual).[11] Injectarea subcutanat a
anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetat dac ar putea fi o metod pentru a preveni
reapariia ocului, dar nu este nc o practic recomandabil.[6][36]

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

CAPITOLUL 1. OCUL ANAFILACTIC. GENERALITI

1.1.

ANAFILAXIA

Anafilaxia este o reacie alergic sever care poate pune in pericol viaa unei persoane.
Aceasta poate s apar n cteva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi
veninul rezultat n urma unei nepturi de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de
substane chimice eliberate de sistemul imunitar n timpul ocului anafilactic poate provoca stare
de oc, tensiunea arterial va scdea brusc, cile respiratorii se vor ngusta, iar respiraia se va
bloca.

Figura 1.1. Angioedemul feei face ca biatul s nu-i poat deschide ochii. Reacia se
datoreaz expunerii la alergeni.
Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i poate cauza moartea.[1]
Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamaia gtului i hipotensiune. Se manifest
hipersensibilitatea imediat, sau de tip I, care survine la cteva minute dup contactul cu
antigenul. n mod obinuit, boala este cauzat de mucturi i nepturi de insecte, de alimente
i medicamente.
Anafilaxia este indus de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite. Aceste
proteine sunt substane care pot declana sau agrava o reacie alergic. Eliberarea acestora poate
fi indus fie de o reacie a sistemului imunitar, fie de o alt cauz fr legtur cu sistemul
imunitar. Anafilaxia este diagnosticat pe baza simptomelor i semnelor prezentate de pacient.
Ca tratament primar, se prescriu injecii cu epinefrin, uneori n combinaie cu alte
medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizat n urma introducerii unui alergen n
organism, este susceptibil s reacioneze violent la introducerea ulterioar a unei noi doze, chiar
minime, din acest alergen.[2]

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Aproximativ 0,052% din populaia mondial sufer de anafilaxie la un moment dat de-a
lungul vieii. Se observ o cretere a incidenei acestei boli. Termenul provine din cuvintele
greceti ana, mpotriv i phylaxis, protecie.
1.2. SEMNELE I SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.
Semnele i simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupie la nivelul pielii, greaa
i vrsturi. O persoan care sufer de anafilaxie necesit solicitarea asistenei medicale de
urgen i injectarea de epinefrin . Dac anafilaxia nu este tratat imediat, se poate ajunge la
pierderea contientei sau chiar la moarte.

Figura 1.2. Simptomele anafilaxiei

n mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite n decurs de cteva minute
sau ore.[3][4] Simptomele apar n medie dup 5-30 de minute n cazul n care alergenul ptrunde
n corp direct n fluxul sangvin (pe cale intravenoas) i dup aproximativ 2 ore dac sunt
provocate de un aliment ingerat de ctre pacient.[5] Organele cel mai des afectate sunt: pielea
(8090%), plmnii i cile respiratorii (70%), stomacul i intestinele (3045%), inima i vasele
sangvine (1045%) i sistemul nervos central (1015%).[4] De regul, sunt afectate cel puin
dou dintre aceste sisteme.[6]
Anafilaxia este o reactie severa care afecteaza mai multe zone ale corpului. Severitatea
reactiei variaza de la o persoana la alta. Reactiile ulterioare declansarii acesteia sunt, de obicei,
de acelasi tip. Simptomele debuteaza rapid, iar reactiile sunt destul de severe. Prezenta unui
istoric de boli alergice nu amplifica riscul dezvoltarii anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu
4

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

predispune la o reactie non-IgE mediata. Astmul poate determina o reactie mai severa si poate fi
mult mai dificil de tratat. Riscul de a dezvolta anafilaxie se poate diminua in timp, in cazul in
care nu exista expuneri repetate sau reactii. Cu toate acestea, o persoana la care sunt prezenti
factori de risc, trebuie sa se astepte intotdeauna la ce este mai rau si sa fie pregatita
1.3. MANIFESTARI
Manifestarile unei reactii anafilactice pot sa apara in cateva secunde de la expunere, la
15-30 de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reactia tipica la aspirina si la alte
medicamente similare).
Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:
- inrosirea fetei;
- prurit (in zona abdomenului sau axile);
- urticarie.
Manifestarile sunt adesea insotite de:
- sentiment iminent de sfarsit al lumii;
- anxietate;
- puls neregulat si rapid;
Dupa aceste manifestari se declanseaza umflarea gatului, limbii, raguseala, dificultati de
inghitire si de respiratie. Pot sa apara simptome de rinita (febra fanului) sau astm bronsic,
provocand rinoree, stranut, respiratie suieratoare dar si dificultati de respiratie, crampe stomacale
si varsaturi.
Aproximativ in 25% din cazuri, mediatorii care iriga vasele de sange declanseaza o
deschidere generalizata a capilarelor avand loc: - scaderea tensiunii arteriale; - ameteala; pierderea constientei. Aceste sunt caracteristicile tipice ale socului anafilactic.
1.3.1. PIELEA

Figura 1.3. Urticarie i eritem la nivelul pieptului unei persoane cu anafilaxie

5

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Simptomele tipice includ erupia pe piele a unor bicue ( urticarie), mncrime,

nroirea feei sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor. [7] n cazul persoanelor care prezint
inflamaii ale esutului subcutanat (angioedem), senzaia de mncrime poate fi nlocuit cu
senzaia de arsur.[5] Pn la 20% din cazuri prezint inflamaii ale limbii sau ale gtului.[8] Alte
simptome includ rinoree i inflamarea membranei mucoase care cptuete suprafaa globului
ocular i faa intern a pleoapelor (conjunctiva).[9] De asemenea, pielea poate primi o coloraie
albastr (cianoz) datorit insuficienei de oxigen.[9]
1.3.2. APARATUL RESPIRATOR
Simptomele i semnele respiratorii includ dispnee, respiraie aspr (astmatic), sau
respiraie uiertoare (stridorul).[7] Respiraia astmatic este n mod tipic indus de spasme
musculare ale tractului respirator inferior (muchii bronhici).[10] Stridorul apare ca urmare a
unei inflamaii a tractului respirator superior, care ngusteaz pasajul respirator. [9] Pot aprea i
alte simptome cum ar fi rgueala, deglutiia dificil sau tusea.[5]
1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR
Eliberarea histaminei de ctre anumite celule cardiace poate cauza contracii subite ale
arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta ntrerupe fluxul sangvin ctre inim,
ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la tulburarea ritmului
normal al inimii (aritmie cardiac) sau la oprirea inimii (stop cardiac).[4][6] Persoanele care sufer
de boli cardiace prezint un risc crescut de afeciuni ale inimii induse de anafilaxie. [10] n timp ce
accelerarea ritmului cardiac datorit hipotensiunii este mai des ntlnit,[9] 10% dintre persoanele
cu anafilaxie pot suferi de rrirea ritmului cardiac (bradicardie) nsoit de hipotensiune.
(Combinaia dintre ritmul cardiac lent i hipotensiune este cunoscut sub numele de reflex
BezoldJarisch).[11] Persoana afectat poate avea senzaia de ameeal sau i poate pierde
cunotina datorit scderii anormale a tensiunii arteriale. Scderea tensiunii arteriale poate fi
cauzat de dilatarea vaselor sangvine (oc distributiv) sau de insuficiena ventricular (oc
cardiogen).[10] Rareori, tensiunea arterial foarte sczut poate fi singurul simptom al anafilaxiei.
[8]

1.3.4. ALTELE
Printre simptomele gastrointestinale se numr crampele i durerile abdominale, diareea i
voma.[7] Persoana afectat poate avea senzaia de confuzie a gndirii, incontinen urinar i
durere pelvian asemntoare crampelor uterine. [7][9] Dilatarea vaselor sangvine din creier pot
6

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate aprea starea de anxietate sau senzaia de moarte
iminent.[6]
1.4. CAUZE
Anafilaxia poate fi cauzat de reacia organismului fa de aproape orice substan
strin.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocat de veninul eliberat n urma nepturilor sau
mucturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente. [11][13] Alimentele provoac
apariia bolii cel mai adesea n cazul copiilor i adolescenilor. Medicamentele, nepturile i
mucturile de insecte cauzeaz boala cel mai des n rndul adulilor.[6]
Printre cauzele mai puin obinuite se numr factorii fizici, agenii biologici (ca de
exemplu, sperma), latexul, schimbrile hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu, glutamatul
de sodiu i coloranii alimentari) i medicamentele aplicate pe piele (medicamentele topice). [9]
De asemenea, exerciiile fizice sau temperatura (prea ridicat sau prea joas) poate declan a
apariia bolii, provocnd eliberarea de ctre anumite celule tisulare (cunoscute sub denumirea de
mastocite) a unor substane chimice care induc reacia alergic.[6][14]
Anafilaxia provocat de exerciiile fizice este adesea corelat cu ingerarea anumitor
alimente.[5] Dac anafilaxia se produce n timpul administrrii unei anestezii, cauzele
declanatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia (ageni
de blocare neuromuscular), antibioticele i latexul.[15] n 32-50% din cazuri, cauza este
necunoscut (anafilaxie idiopatic).[16]
Cauzele anafilaxiei sunt impartite in doua grupe majore: - IgE mediate - Aceasta forma
este socul anafilactic real, care necesita o expunere initiala in care are loc sensibilizarea cu o
expunere ulterioara. Aceasta implica eliberarea de mastocite si bazofile (celule din sange si
tesuturi care secreta substante ce provoaca reactii alergice, cunoscute sub numele de mediatori)
de catre IgE si eliberarea exploziva a mediatorilor chimici imediat dupa reexpunere. - non-IgE
mediate - Aceste reactii asa numite reactii anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reala,
dar implica anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de stimularea directa a celulelor
mastocite si bazofile. Aceiasi mediatori apar intr-adevar in cazul unei anafilaxii reale si rezulta
aceleasi efecte si rezultate. Aceasta reactie poate fi intamplatoare si deseori apare initial si dupa
expuneri ulterioare deoarece nu necestia sensibilizare.

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Termenii de anafilaxie si reactii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie aceasta

reactie alergica severa. Efectele reactiilor sunt aceleasi si in general se trateaza in acelasi mod.
Adesea, cele doua tipuri nu pot fi distinse, initial.
Desi ar putea sa para ca anafilaxia IgE mediata se produce dupa prima expunere la un
aliment, medicament, intepatura de insecta, aceasta a mai avut loc anterior si probabil involuntar,
s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioara.
Posibil sa nu va amintiti cand a avut loc o intepatura sau sa nu fiti constienti care sunt
alergenii ascunsi in alimente.
1.5. FACTORII CARE POT DECLANA ANAFLIAXIA:
- alimentele - in special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;
- medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;
- intepaturi de insecte;
- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;
- substante de contrast - utilizate in investigatiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X;
- produse industriale chimice - latexul si produsele din cauciuc folosite de catre lucratorii
din domeniul sanatatii;- preparate injectabile cu rol in dezvoltarea imunitatii.

Alimentaia

Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar i n cazul n care alimentul respectiv este
consumat pentru prima oar.[11] n cultura vestic, printre cauzele cel mai des ntlnite se gsesc
ingestia sau contactul cu alune, gru, nuci, crustacee, pete, lapte i ou.[4][6] n Orientul
Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzeaz cel mai adesea aceast boal. n Asia,
orezul i nutul provoac deseori anafilaxia.[6] Cazurile grave apar de obicei n urma ingerrii
alimentului,[11] ns unele persoane pot avea o reacie sever n cazul contactului alimentului cu o
anumit parte a corpului. Cu vrsta, copiii pot deveni imuni la alergii. Pn la vrsta de 16 ani,
80% dintre copiii cu anafilaxie la lapte sau ou i 20% dintre copiii cu un singur antecedent de
anafilaxie la alune pot consuma aceste alimente fr probleme.[12]

Medicamentele

Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obinuite sunt antibioticele betalactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirin i antiinflamatoarele nesteroidiene
(AINS).[4][17] n cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se poate administra un
AINS diferit fr ca acesta s provoace anafilaxie. [17] Alte cauze obinuite ale anafilaxiei sunt
chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezent n sperm) i medicamentele pe baz de plante. [6]
[17]

Unele medicamente, printre care vancomicina, morfina i medicamentele administrate cu

8

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

scopul de a mbunti calitatea radiografiilor (ageni de contrast) provoac anafilaxie prin

distrugerea anumitor celule tisulare, inducnd eliberarea de histamin (degranulare a
mastocitelor).[11]
Frecvena unei reacii la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvena administrrii
acestuia i, pe de alt parte, de modul n care medicamentul acioneaz n organism.[18]
Anafilaxia la penicilin i cefalosporin se produce numai dup formarea legturilor cu
proteinele din organism, unele legturi realizndu-se mai uor dect altele. [5] Incidena
anafilaxiei la penicilin este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate. Moartea survine n mai
puin de 1 din 50.000 de cazuri.[5] Anafilaxia la aspirin i AINS se produce n aproximativ 1 din
50.000 de persoane.[5] Anafilaxia la penicilin crete riscul de reacie la cefalosporine, acesta
rmnnd ns sub 1 la 1000.[5] Medicamentele de generaie anterioar utilizate n imagistica
medical (ageni de contrast) au cauzat reacii n 1% din cazuri. Agenii de contact de nou
generaie, cu osmolaritate redus, provoac reacii n 0,04% din cazuri.[18]

Veninul

Veninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte de genul albinelor i

viespilor (Hymenoptera) sau plonielor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4][19] n caz de reacii
anterioare la venin, manifestate n afara zonei din jurul nepturii, riscul de anafilaxie n viitor
este mai ridicat.[20][21] Totui, jumtate dintre persoanele care mor din cauza anafilaxiei nu au
avut anterior nicio reacie extins (sistemic).[22]
1.6. FACTORII DE RISC
Persoanele cu boli atopice ca de exemplu astm, eczem, sau rinit alergic prezint un
risc crescut de anafilaxie indus de alimente, latex i ageni de contact. Riscul nu este mai
crescut n cazul medicamentelor injectabile sau nepturilor. [6][11] Potrivit unui studiu realizat pe
copii cu anafilaxie, 60% dintre acetia au avut antecedente de boli atopice. Peste 90% dintre
copiii n cazul crora anafilaxia este fatal au astm. [11] Persoanele cu boli datorate unui numr
excesiv de mastocite n esuturi (mastocitoz) prezint un risc ridicat. [6][11] Cu ct perioada de
timp dintre dou expuneri consecutive la un agent cauzator de anafilaxie este mai lung, cu att
riscul unei noi reacii este mai mic.[5]
1.7. MECANISME
Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i afecteaz numeroase
sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datoreaz eliberrii de mediatori inflamatori i citocine de
ctre mastocite i bazofile. Eliberarea acestora se datoreaz n mod tipic unei reacii imunitare,
dar poate fi indus de degradarea acestor celule, fr legtur cu o reacie imunitar.[23]
9

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE

Anafilaxia este o manifestare inedit, provocat experimental la animal, care la om
survine n mod accidental (n special la indivizii atopici), dup recontactul cu un antigen sau
alergen anterior introdus, care a provocat producerea n organism a unor globuline anticorpi din
grupul IgA i IgE. De regul, reacia anafilactic recunoate un contact iniial (preparant) al
organismului cu antigenul i un al doilea contact (declanant) cu acelai antigen, dup o perioad
de laten, necesar producerii de anticorpi specifici.
n cazul n care anafilaxia este indus de o reacie imunitar, imunoglobulina E (IgE)
formeaz legturi cu materialul strin care declaneaz reacia alergic (antigenul). Combinaia
dintre IgE i antigen activeaz receptorii FcRI n mastocite i bazofile. Mastocitele i
bazofilele reacioneaz elibernd mediatori inflamatori cum ar fi histamina. Aceti mediatori
stimuleaz contraciile muchilor bronhici i dilatarea vaselor de snge ( vasodilatare), sporesc
scurgerea de lichid din vasele de snge i inhib aciunea muchiului cardiac. [5][23] Exist i un
mecanism imunologic independent de IgE, ns nu se cunoate dac acesta se produce n cazul
oamenilor.[23]
Structura antigenelor capabile s induc fenomene anafilactice este foarte divers,
indiferent dac este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele mai
obinuite cauze declanatoare ale ocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de penicilin,
seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substane iodate, aspirin,
veninuri de insecte. Dei anticorpii responsabili de hipersensibilitatea imediat pot circula liber
n organism, experienele au dovedit c, n cursul unei reacii de hipersensibilitate, ei sunt mai
nti fixai de unele celule nainte de a se combina cu antigenul, n special pe celule conintoare
de histamin, cum sunt mastocitele i leucocitele bazofile.
Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunztor declaneaz un
lan de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamin, reacie ce nu pare a fi
influenat de complement. n anafilaxia sever (adeseori terminat prin oc fatal) simptomele
apar brusc, iar moartea popate surveni n cteva minute, mult prea repede pentru ca modificrile
morfopatologice extensive s se poat instala, prin aciunea mai multor compui farmacologici
activi, dintre care cei mai importani sunt histamina, serotonina, SRS-A, bradikinina, acetia
provocnd contracia musculaturii netede, vasodilataie generalizat, creterea marcat a
permeabilitii capilare, constricie broniolar.
Vasele sanguine i muchii netezi sunt cele dou zone reactive afectate primar de
anafilaxie. n cursul reaciei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor i venulelor, realiznduse n acest mod, o cretere marcat a permeabilitii capilare; de asemenea se produce o
10

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

contracie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a vaselor mari,
fiziopatologia ocului anafilactic explicndu-se printr-o combinaie a acestor efecte principale.
Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere
simptomatologic, dar i n ceea ce privete intervalul de expunere la antigen i debutul
simptomelor. Reacia iniial are ca semne peremptorii amorelile ori pruritul limbii, minilor,
feei sau capului, xerostomia, senzaia de agresiune toracic, durerile precordiale i dispneea de
diferite grade.
Aceste simptome preced, n general, dispneea, respiraiile laborioase, pulsul rapid i slab,
cianoza i insuficiena circulatorie, n cazurile uoare se ajunge la sincop i oc. Cu toate
acestea, n multe cazuri dispneea sever i ocul circulator pot aprea ca simptome iniiale, la
care se mai asociaz uneori i durerile toracice. Debutul este de regul tipic, manifestndu-se
dup 5-15 minute dup expunerea la agentul cauzal, dar poate fi i instantaneu, iar n cursul
reaciilor brutale, decesul poate s survin n primele 15 minute dup debutul simptomelor.
Terapia curent a ocului anafilactic la om se bazeaz n special pe administrarea a trei
grupe de medicamente:
a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare simpaticomimetice: adrenalina
50-100 g, repetat n funcie de valorile TA;
b) antihistamine inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1 mg/kgcorp) i H2
(4-6 mg/kgcorp cimetidin)
c) antiinflamatorii corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 g,
sau metilprednisolon 30 g/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului este evitarea
hipoxiei prin asigurarea unei funcii optime a cilor respiratorii. Astfel, n cazurile de edem
laringian sever, traheotomia de urgen se impune. n aceste cazuri, oxigenul trebuie administrat
de urgen, iar asistarea mecanic a ventilaiei, prin utilizarea unor presiuni pozitive i negative
intermitente, trebuie s se instituie ori de cte ori este cazul.
La pacienii cu hipersecreie bronic, aspiraia eficient i uneori bronhoscopic, sunt
eseniale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, dup controlarea
reaciei anafilactice, const n terapie iv cu expandare de volum, preferabil coloizi, bicarbonat de
sodiu, suportul funciilor vitale, antiinflamatorii i antihistaminice.
1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE
n cazul n care anafilaxia nu este cauzat de un rspuns imunitar, reacia se datoreaz
unui agent care degradeaz n mod direct mastocitele i bazofilele, provocnd eliberarea de
histamin i alte substane asociate n mod normal cu reaciile alergice (degranulare). [23] Agenii

11

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

care degradeaz celulele includ mediul de contrast pentru razele X, opioidele, temperatura (prea
ridicat sau prea joas) i vibraiile.[14][23]
1.8. DIAGNOSTICARE
Anafilaxia este diagnosticat n baza unor fapte clinice obiective. [6] Cnd una din
urmtoarele apare la distan de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte
probabil c acea persoan are oc anafilactic:[6]
Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificulti respiratorii fie tensiune sanguin sczut
Dou sau mai multe din urmtoarele simptome:
a. Afectarea pielii sau a mucoaselor
b. Dificulti respiratorii
c. Tensiune sczut
d. Simptome gastrointestinale
e. Tensiune sczut dup expunerea la un alergen cunoscut
Dac persoana a avut o reacie negativ la o neptur de insect sau la un medicament,
testele sanguine pentru triptaz sau histamin (emise de mastocite) pot fi utile n a diagnostica
anafilaxia. Totui, aceste test nu sunt foarte utile dac ocul a fost produs de mncare sau dac
pacientul are o tensiune normal,[6] iar ele nu pot infirma diagnosticul de anafilaxie.[12]
1.9. CLASIFICARE
Exist trei mai clasificri ale ocului anafilactic . Anafilaxia are loc atunci cnd vasele
sanguine se dilat n aproape tot corpul (vasodilataie sistemic), ceea ce produce tensiune
sczut cu cel puin 30% fa de tensiunea obinuit a acelei persoane sau cu 30% sub valorile
normale.[8]
Anafilaxia bifazic este diagnosticat cnd simptomele reapar dup una pn la 72 de ore
chiar dac pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacia iniial. [6] Unele
studii afirm c pn la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice. [24] Atunci cnd simptomele
reapar, n mod tipic ele reapar dup 8 ore.[11] A doua reacie este tratat n acelai fel ca i
anafilaxia iniial.[4]
Pseudoanafilaxia sau reaciile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru anafilaxia
care nu se datoreaz unei reacii alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra
mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosit actualmente de ctre
Organizaia Mondial pentru Alergie este cea de anafilaxie neimun[25]. Unii cercettori
recomand s nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]

12

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

1.10. MASURI DE URGENTA

Daca banuiti ca o persoana sufera o reactie anafilactica, este important sa se ia
urmatoarele masuri de ajutor. In general, incercati sa le aplicati in ordinea in care sunt
prezentate. - Sunati imediat la serviciul de urgenta. - Daca pacientul dispune de un EpiPen,
injectati imediat epinefrina. Aceasta poate fi injectata in exteriorul coapsei si poate fi
administrata printr-o tesatura usoara. Frecati locul pentru a imbunatati absorbtia medicamentelor.
- Incercati sa intindeti persoana si sa-i ridicati picioarele daca este posibil. - Stati cu bolnavul
pana cand soseste ajutorul. - Daca sunteti instruiti, initiati masurile de prim ajutor specifice
(tehnicile de resuscitare) in cazul in care persoana nu mai respira sau nu are puls.
Injectia cu epinefrina poate fi administrata print-o imbracaminte subtire, cum ar fi
pantaloni, fusta, ciorapi. Articolele groase de imbracaminte vor fi eliminate inainte de injectare.
Se va injecta epinefrina doar daca pacientul are un istoric de reactii anafilactice sau sub
indrumarea unui furnizor de asistenta medicala. Dupa 10-15 minute, in cazul in care simptomele
sunt semnificative, puteti administra o alta doza de epinefrina. Chiar daca reactia dispare,
bolnavul trebuie sa mearga de urgenta la o camera de garda.
Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide,
medicamente pentru usurarea respiratiei si chiar epinefrina. Steroizii antihistaminici pot fi
recomandati dar acestia sunt utili in prima faza a anafilaxiei si nu vor putea inlocui epinefrina.
Cu toate acestea, acestia pot fi mult mai utili in prevenirea unei reactii recurente intarziate. Nu
fiti suprinsi daca adrenalina va ofera o stare de nesiguranta si accelereaza pulsul. Aceste efecte
secundare sunt normale si nu sunt periculoase cu exceptia persoanelor care au probleme cardiace
grave.
1.10.1. TESTELE DE ALERGIE

Figura 1.4. Testarea alergiei pe piele efectuat pe braul drept

13

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Exist teste de
alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mncruri i veninuri. [12]
Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma alergiile la lapte, ou,
arahide, nuci i pete.[12] Testele efectuate pe piele pot confirma alergia la penicilin, dar nu
exist teste efectuate pe piele pentru alte medicamente.[12] Formele de anafilaxie neimun pot fi
diagnosticate numai prin a analiza istoricul pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen
care ar fi putut cauza n trecut o astfel de reacie. Nu exist teste efectuate de piele sau teste
sanguine pentru anafilaxie neimun.[25]
1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astm, de leinul datorat lipsei de oxigen
(sincop) i de atacurile de panic.[6] Suferinzii de astm nu au de obicei exem sau simptome
stomacale sau intestinale. Cnd o persoan lein pielea ei este palid i nu are exem. O
persoan care are un atac de panic poate avea pielea nroit dar nu are pete. [6] Alte afeciuni
care pot avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pete stricat (scombroidoz) i
infeciile cu anumii parazii (anisakiaz).[11]
1.12. PREVENIRE
Calea recomandat pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat reacia n
trecut. Atunci cnd aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul s nu mai
reacioneze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului imunitar
(imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reuete s desensibilizeze 8090% din aduli i
98% din copii contra alergiilor la albine, viespi i furnici roii. Imunoterapia oral poate reui s
desensibilizeze unii pacieni pentru anumite mncruri, incluznd laptele, oule, nucile i
arahidele; totui aceste tratamente au efecte adverse serioase. Desensibilizarea este de asemenea
posibil pentru multe medicamente, totui pentru cei mai muli se recomand evitarea acestor
medicamente. Pentru cei care reacioneaz la latex poate fi important s evite mncrurile care
conin substane care sunt similare celor care au produs reacia imunitar (numite mncruri
care produc reacii ncruciate), cum ar fi avocado, bananele i cartofii.[6]
1.13. TRATAMENT
Anafilaxia este o urgen medical ce poate necesita msuri de salvare a vieii cum ar fi
gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide intravenoase i
monitorizare atent.[4] Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele i steroizii sunt
adesea folosite mpreun cu epinefrina. [6] O dat ce persoana a revenit la normal, ea trebuie
14

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

supravegheat de la 2 la 24 de ore pentru a se asigura c simptomele nu revin, aa cum se

ntmpl n cazul persoanelor cu anafilaxie bifazic.[11][24][26][5].
Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiiei. Nu se recomand a se
administra nicio mncare pe cale oral pn la dispariia simptomelor acute. Este recomandat
plasarea de garouri proximal de locul nepturii dac este posibil, pentru a stopa fluxul venos i
limfatic (dar nu i cel arterial). Cel mai des prescris medicament este epinefrin.

1.13.1.

EPINEFRINA

Figura 1.5. O versiune mai veche a injeciei autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu exist motive a de nu fi
folosit (nu are contraindicaii).[4] Se recomand ca soluia de epinefrin s fie injectat n
muchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune c cineva are oc anafilactic. [6] Injecia
poate fi repetat la fie care 5 sau 15 minute dac pacientul nu rspunde bine la tratament. [6] O a
doua doz este necesar n de la 16 la 35% din cazuri. [11] Rar se ntmpl s fie nevoie de mai
mult de dou doze.[6] Injectarea n muchi (administrarea intramuscular) este preferat
injeciilor sub piele (administrare subcutanat), deoarece n acest caz medicamentul este absorbit
prea lent.[27] Efecte adverse minore ale epinefrinei includ tremurturi, anxietate, dureri de cap i
palpitaii.[6]
Epinefrina s-ar putea s nu produc efect n cei care iau betablocante.[11] n acest caz,
dac epinefrina nu d rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul are un
mecanism de aciune care nu implic receptorii beta.[11]
Dac este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectat ntr-o ven (injecie
intravenoas) folosind o soluie diluat. Epinefrina intravenoas pare totui a fi legat de bti
neregulate ale inimii (tulburri de ritm cardiac) i infarct miocardic (stop cardiac). [28] Injeciile
cu epinefrin autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie s-i injecteze singuri
epinefrin n muchi, este n mod obinuit disponibil n dou dozri, una pentru aduli i pentru
copiii care cntresc mai mult de 25 kg i alta pentru copiii care cntresc de la 10 la 25 kg.[29]
1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT
Antihistaminicele sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina. Se credea c ele sunt
efective n baza unui raionament teoretic, dar nu prea exist dovezi c antihistaminicele ar fi
15

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

efective n tratarea anafilaxiei. O meta-analiz Cochrane din 2007 nu a gsit niciun studiu de
bun calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda administrarea lor contra anafilaxiei. [30]
Se consider c antihistaminicele nu au niciun efect asupra stocrii de lichide sau a spasmelor
respiratorii.[11]
Corticosteroizii au o probabilitate mic de a face vreo diferen pentru o persoan care
are deja anafilaxie. Ei pot fi folosii n sperana de a scdea riscul de anafilaxie bifazic, dar
efectivitatea lor n a preveni anafilaxiile urmtoare este nesigur.[24]
Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi efectiv
atunci cnd epinefrina nu rezolv simptomele de spasm bronhic.[11] Albastrul de metil a fost
folosit pentru cei care nu rspund la alte tratamente deoarece poate relaxa musculatura neted.[11]
1.13.3. Atitudinea n socul anafilactic la copii din grupa de vrsta 7 18 ani

1.

Diagnosticul trebuie pus n maximum 20 de secunde

Evaluarea semnelor vitale

sunt caile respiratorii libere ?

pacientul respira ?

inima pulseaza ?

2.

Evaluarea cardio-circulatorie

volumul pulsului (palpare)

presiunea venoasa jugulara (palpare)

temperatura si culoarea pielii

reumplerea capilara

3.

Evaluarea neurologica

4.

- este bolnavul constient ?

Socul este un diagnostic clinic:

tensiunea arteriala sistolica 90 mmHg nsotita de o evidenta perfuzie tisulara insuficienta a

pielii (rece, cianotica, lipicioasa) si a creierului (agitatie, confuzie, coma) si a rinichiului (debit
urinar 20 ml/h).

1.

Terapia de urgenta la nivelul cabinetului medical

Se aseaza copilul n clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus dect planul

orizontal.
2.

De preferat este prinderea de urgenta a unei vene. Daca nu, se foloseste cale de

administrare subcutanata.
3.

Primul medicament adrenalina fiole a 1 ml solutie apoasa injectabila

16

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

1 ml = 1 mg
Doza: 0,5 1 ml s.c.
sau 1 fiola + 10 ml ser fiziologic
se administreaza 2,5 ml i.v.
4.

Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :

8 mg/kg corp i.v
sau Metilprednisolon fiole a 50 mg 2 mg/kg corp i.v. sau i.m.

5.

Pentru bronhospasm

Miofilin Teofilina

5 mg/kg corp i.v.

5 ml din fiola (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. n dilutie obigatorie
5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic
sau: Salbutamol spray 2 pufuri
6.

Antihistaminic Romergan fiole a 2 ml cte 30 mg

Doza: 1 mg/kg corp i.m.

7.

Ideal: - Oxigen
- Perfuzie venoasa cu Dextran sau ser fiziologic
- Aspiratie + pipa Guedel

1.14. PREGTIREA CONTRA OCURILOR VIITOARE

Cei care risc s fac oc anafilactic sunt sftuii s aib un plan de rspuns la alergie.
Prinii trebuie s informeze coala despre alergiile copiilor lor i a msurilor care trebuiesc
luate n caz de urgen anafilactic. [31] Planul de aciune include de obicei folosirea de injecii
autoadministrate cu epinefrin, se recomand purtarea unei brri de alarm medical i
consiliere asupra evitrii substanelor care produc oc anafilactic. [31] Tratamentul de
desensibilizare la o substan care produce o reacie alergic (imunoterapia cu alergeni) este
disponibil pentru anumite substane. Acest fel de tratament poate preveni episoadele viitoare de
anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanat s-a dovedit efectiv contra
nepturilor de insecte, n timp ce desensibilizarea oral este efectiv n ce privete multe
mncruri.[4]
1.15. PERSPECTIV
Exist o bun ans de recuperare atunci cnd cauza este cunoscut iar persoana este
tratat rapid.[32] Chiar atunci cnd cauza rmne necunoscut, dac sunt disponibile medicamente
capabile de a opri reacia, suferindul se recupereaz cu bine.[5] Dac pacientul moare, este fie din
17

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

cauz respiratorie (n mod tipic obturarea cilor respiratorii) sau cardiovascular (oc
cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea n 0,720% din cazuri. [5][10] Unele persoane au
decedat n curs de cteva minute de la producerea reaciei alergice. [6] Persoanele cu anafilaxie
produs de efort se pot atepta de obicei la rezultate bune, cu episoade mai puine i mai pu in
severe pe msur ce mbtrnesc.[16]

18

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ

n acest context voi prezenta cazul V.M. de 48 de ani al crui deces a survenit la
16.03.2004 n urma unui astfel de incident. Necunoscut cu stri alergice n antecedente, subiectul
a fost nepat n regiunea cervical de ctre o viespe. La scurt timp dup neptur a acuzat stare
de ru general, lips de aer, decesul survenind n aprox. 15 minute, perioad n care nu s-a putut
acorda nici un tratament specific, incidentul petrecndu-se ntr-o zon relativ izolat. Necropsia a
relevat la examenul extern, n regiunea laterocervical dreapt, o excoriaie punctiform
nconjurat de un halou palid, cianoza marcat a feei i a gtului, edem al buzelor i al feei
(figura 2.1).

Figura 2.1. Locul nepturii

Examenul intern a artat un edem masiv lingual (figura 2.2.) confirmat histo-patologic
(figura 2.3 i imaginea 2.4.), examenul microscopic artnd un edem n corionul mucoasei
precum i staz masiv cu focare de trombi hematici n lumenul vascular.

19

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

Figura 2.2. Edem masiv lingual Figura2. 3. - 10X

2014
Figura 2.4. - 40X

Limba. Edem n corionul mucoasei; staz cu formare de trombi hematici n vase.

coloraie HE. De asemenea, a fost evideniat un edem marcat al glotei (figura 2.5.) cu fantarea
orificiului iar histopatologia a evideniat edem masiv n corionul mucoasei (figura 2.6.).

Figura 2.5. ngustarea orificiului glotic. Figura 2.6. Epiglota: edem n corionul mucoasei 10x
Plmnii, din punct de vedere macroscopic, se prezentau cu nete caractere asfixice,
avnd extinse peteii subpleurale (figura 2.7.), pe alocuri confluente, cu zone extinse de emfizem
acut (figura 2.8.), aspecte confirmate de asemenea prin examenul microscopic (figura 2.9.)

Figura 2.7. Petesii subpreulare; Figura 2.8. Emfizem acut; Figura 2.9. Plaman. Emfizem acut
10X
Relevant, ocului anafilactic suferit de victim, a fost aspectul suprarenalelor care erau
hemoragice (figura 2.10), aspect confirmat microscopic (figura 2.11.).

20

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Figura 2.10. Suprarenale hemoragice; Figura 2.11. Suprarenale: staza si minifocare

hemoragice
Totodat rinichii prezentau edemaiere cu hemoragii n capsul i grsimea Gerota
(figura 2.12.) cu aspect intumescent pe suprafaa de seciune, microscopia relevnd o staz
accentuat cu conglutinarea hematiilor n vase (figura 2.13.).

Figura 2.12. Rinichi edemaiat cu hemoragii n capsul. Figura 2.13. Rinichi: Staz accentuat
cu conglutinarea hematiilor.
S-a concluzionat, n baza evidenelor macro i microscopice asupra unei mori violente,
avnd drept cauz o agresiune prin factor biologic (neptur de viespe) urmat de oc
anafilactic, la o persoan n plin stare de sntate i fr antecedente de tip alergic. Cazul n sine
nu ridic probleme din punct de vedere medico-legal, ns este extrem de concludent asupra
potenialului malign al vtmrilor prin factori biologici, n aparen minori.

21

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

22

2014

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

CAPITOLUL 3.
PLAN DE NGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamentale

23

2014

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

CONCLUZII
Definiie. Precizri semiotice:
Alergia este rspuns anormal la un anumit antigen.
Hipersensibilitatea - exagerare a rspunsului fiziologic la orice substan cu caracter antigenic.
Reprezint o urgen medical!!!!
Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen.
Reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important, colaps
vascular (+/- edem glotic)
Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene i
antitoxice.
Observaie: - ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei
de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori n compartimentul intravascular i
multiple consecine fiziopatologice defavorabile.
Anafilaxia reacia acut de hipersensibilitate imediata antigen anticorp manifestata clinic
sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.
ocul anafilactic reacie de hipersensibilitate imediat brutala, dramatica, cu prabusire
hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales
proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie
severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Tablou clinic:
Debut rapid dup contactul cu un allergen cunoscut/potenial
Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie.
Aparat respirator: Constricie toracic, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor laringian,
Edem glotic, Wheezing cu bronhospasm
Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusal, cu puls periferic filiform, TA, pn la oc,
aritmii.
Semne clinice de gravitate:

Edem laringian

Bronhospasm

oc

Alergeni cauzali frecvent implicai n ocul anafilactic:

Antibiotice (Penicilin, Cefalosporine, Vancomicin .a.);

Substanae iodate pentru contrast radioopac;

24

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilin, Procain), narcotice (Meperidina),

miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;

Analgezice i antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al ocului anafilactic:

- ntreruperea administrrii alergenului suspectat; ndeprtarea alergenului;
- Meninerea libertii cilor aeriene superioare i oxigenoterapie (O2 100%);
- Linie venoas sigur;
- Dac este nevoie IOT cu ventilaie asistat mecanic;
- Administrarea de adrenalin (epinefrin) cu efect vasoconstrictor i bronhodilatator. Adrenalin
0,05 0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, pn la 1-2 mg n 60 min;
- Umplere rapid a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat coloizi 500 ml
pentru expandare volemic);
- Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu
efect antiinflamator), antihistaminic;
-

Lipsa

redresrii

TA

impune

administrarea

catecolaminelor

isoprenalin/izoproterenol piv continu, cu debit de 0,5 1 g/min.

Msuri adiionale:
- Antihistaminice;
- Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg n 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;
- Edemul laringian care mpiedec instituirea IOT impune traheostomia n urgen.

25

perfuzabil:

L. MATE

LUCRARE DE DIPLOM

2014

BIBLIOGRAFIE
1.

Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide

(Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. pp. 177182.
ISBN 0-07-148480-9

2.

Anafilaxia la sfatulmedicului.ro

3.

Oswalt ML, Kemp SF (1 mai 2007). Anaphylaxis: office management and

prevention.

Immunol

Allergy

Clin

North

Am

27

(2):

17791,

vi.

doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. Clinically, anaphylaxis is considered

likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours.
4.

Simons FE (1 octombrie 2009). Anaphylaxis: Recent advances in assessment

and treatment. J. Allergy Clin. Immunol.

124 (4): 62536; quiz 6378.

doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.

5.

Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice
7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN 9780323054720

6.

Simons, FE (1 mai 2010). World Allergy Organization survey on global

availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergyimmunology specialists in health care settings. Annals of allergy, asthma &
immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, &
Immunology 104 (5): 40512. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330.

7.

Sampson HA, Muoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (1 februarie 2006).

Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report
Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and
Anaphylaxis Network symposium. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 3917.
doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139.

8.

Limsuwan, T (1 iulie 2010). Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria,

angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock). The Medical clinics of North America 94
(4): 691710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID 20609858.

9.

Brown, SG (2006 Sep 4). Anaphylaxis: diagnosis and management. The

Medical journal of Australia 185 (5): 2839. PMID 16948628.

10.

Triggiani, M (1 septembrie 2008). Allergy and the cardiovascular system.

Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1 (s1): 711. doi:10.1111/j.13652249.2008.03714.x. PMID 18721322. PMC 2515352.

11.

Lee, JK (1 iulie 2011). Anaphylaxis: mechanisms and management. Clinical

and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical
Immunology 41 (7): 92338. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816.
26

L. MATE
12.

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Boden, SR (1 iulie 2011). Anaphylaxis: a history with emphasis on food

allergy.

Immunological

reviews

242

(1):

24757.

doi:10.1111/j.1600-

065X.2011.01028.x. PMID 21682750.

13.

Worm, M (2010). Epidemiology of anaphylaxis. Chemical immunology and

allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: 1221. doi:10.1159/000315935. ISBN
978-3-8055-9441-7. PMID 20519879.

14.

editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007). The

pediatric emergency medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett.
pp. 69. ISBN 9780763744144

15.

Dewachter, P (1 noiembrie 2009). Anaphylaxis and anesthesia: controversies and

new insights. Anesthesiology 111 (5): 114150. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443.
PMID 19858877.

16.

editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions.

New York: Humana Press. pp. 223. ISBN 9781603279505

17.

Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management.

Totowa, N.J.: Humana Press. pp. 442. ISBN 9781588296160

18.

Drain, KL (2001). Preventing and managing drug-induced anaphylaxis. Drug

safety : an international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11): 843
53. doi:10.2165/00002018-200124110-00005. PMID 11665871.

19.

Klotz, JH (15 iunie 2010). "Kissing bugs": potential disease vectors and cause of
anaphylaxis. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious
Diseases Society of America 50 (12): 162934. doi:10.1086/652769. PMID 20462351.

20.

Bil, MB (1 iulie 2011). Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from

epidemiology to treatment. Allergy 66 Suppl 95: 357. doi:10.1111/j.13989995.2011.02630.x. PMID 21668850.

21.

Cox, L (1 martie 2010). Speaking the same language: The World Allergy
Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System. The
Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): 56974, 574.e1574.e7.
doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.

22.

Bil, BM (1 august 2008). Epidemiology of insect-venom anaphylaxis. Current

opinion

in

allergy

and

clinical

immunology

(4):

3307.

doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.

23.

Khan, BQ (1 august 2011). Pathophysiology of anaphylaxis. Current opinion in

allergy and clinical immunology 11 (4): 31925. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6.
PMID 21659865.
27

L. MATE
24.

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Lieberman P (1 septembrie 2005). Biphasic anaphylactic reactions. Ann.

Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 21726; quiz 226, 258. doi:10.1016/S10811206(10)61217-3. PMID 16200811.

25.

Ring, J (2010). History and classification of anaphylaxis. Chemical

immunology

and

allergy.

Chemical

Immunology

and

Allergy

95:

111.

doi:10.1159/000315934. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519878.

26.

Emergency treatment of anaphylactic reactions Guidelines for healthcare

providers (PDF). Resuscitation Council (UK). 1 ianuarie 2008. Accesat la 22 aprilie
2008.

27.

Simons, KJ (1 august 2010). Epinephrine and its use in anaphylaxis: current

issues. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 35461.
doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673.

28.

Mueller, UR (1 august 2007). Cardiovascular disease and anaphylaxis. Current

opinion

in

allergy

and

clinical

immunology

(4):

33741.

doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826.

29.

Sicherer, SH (1 martie 2007). Self-injectable epinephrine for first-aid

management of anaphylaxis. Pediatrics 119 (3): 63846. doi:10.1542/peds.2006-3689.
PMID 17332221.

30.

Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). H1antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 62
(8): 8307. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060.

31.

Martelli, A (1 august 2008). Anaphylaxis in the emergency department: a

paediatric perspective. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 3219.
doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589.

32.

Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck

manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325. ISBN
9780849340505

33.

Koplin, JJ (1 octombrie 2011). An update on epidemiology of anaphylaxis in

children and adults. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 4926.
doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1. PMID 21760501.

34.

Demain, JG (1 august 2010). Anaphylaxis and insect allergy. Current opinion

in allergy and clinical immunology 10 (4): 31822. doi:10.1097/ACI.0b013e32833a6c72.
PMID 20543675.

35.

anaphylaxis. merriam-webster.com. Accesat la 21 noiembrie 2009.

28

L. MATE
36.

LUCRARE DE DIPLOM

2014

Vichyanond, P (1 septembrie 2011). Omalizumab in allergic diseases, a recent

review. Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and
Immunology Society of Thailand 29 (3): 20919. PMID 22053590.

29