Manejo y Tratamiento de los Sndromes Coronarios Agudos sin Elevacin Persistente del Segmento ST

Prof. Dr. Enrique Gurfinkel, Dr. Ral Barcudi, Dr. Carlos Becker, Dr. Gerardo Fernndez Cid, Dr. Eduardo Hasbani, Dr. Jos Santopinto
INTRODUCCION La "Angina inestable" es un concepto clnico con el objeto de definir una de las patologas de ms frecuente admisin hospitalaria (1), y prontamente la primera (2). A lo largo de las ltimas dcadas numerosos autores dedicaron parte de su vida siguiendo la natural evolucin de pacientes con este diagnstico (3), desarrollando as diferentes clasificaciones clnicas por medio de anlisis retrospectivos, estableciendo opciones teraputicas y determinando rasgos de valor pronstico. Todo este movimiento de recursos ha dado lugar a anlisis econmicos (4) y evaluaciones de costos mdicos producto de los cuales han surgido novedades asistenciales como las denominadas Unidades de Dolor Torcico. Asimismo, el impacto de la informacin que vincula a esta entidad mdica con la comunidad, condujo a las ms prominentes sociedades cientficas, fundaciones y colegios mdicos hacia un gran esfuerzo educacional con el objeto de traducir la informacin obtenida de la evaluacin de esta poblacin, en sencillas herramientas laborales para el clnico practico, guas nacionales de trabajo con implicancias mdico-legales y consensos (5-6). Nos encontramos en definitiva ante una patologa sumamente atractiva que contina presentando aspectos controvertidos. DEFINICIONES TRADICIONALES DE LA ANGINA INESTABLE, INFARTO SIN ONDA Q, ISQUEMIA SILENTE ANGINA VARIANTE Y SINDROME X, QUE REPRESENTAN EN CONJUNTO, LOS SINDROMES ISQUMICOS AGUDOS SIN ELEVACIN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST a) Angina Inestable Tradicionalmente este concepto clnico, ha sido definido como un dolor pectoral que describiremos luego, ocurrido por una reduccin primaria de la oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumo de oxigeno del msculo cardiaco (7). La causa de esta circunstancia: la ruptura de una placa aterosclertica con formacin trombtica asociada, y vasoconstriccin concomitante. En sus comienzos la definicin de "Angina Inestable" parti desde un ngulo absolutamente clnico. Paul Wood (8) describi este cuadro como una insuficiencia coronaria brusca en un paciente sin antecedentes ni patologa concomitante. O bien un episodio anginoso de esfuerzo con o sin antecedentes isqumicos previos, que mutaba a una situacin repentina de incapacidad fsica casi total, debido al sntoma dolor. A pesar que esta forma de traducir dicho concepto puede englobar otras entidades cuya fisiopatologa, pronstico y tratamiento difieren, tales como la angina vasoespstica, la angina post-infarto agudo, y hasta el infarto de miocardio, se ha convenido en mantener esta definicin, la cual debe expandirse con los datos que se detallan en este capitulo.

Para poder sostener el concepto de Angina Inestable, es preciso excluir todo cuadro clnico similar, principalmente el denominado Infarto sin onda Q en el electrocardiograma, que se asocie con una documentada elevacin plasmtica de enzimas y/o protenas cardiacas indicadoras de necrosis miocrdica. b) Infarto sin Onda Q En 1954, Prinzmetal (9) describi el denominado infarto no-Q a partir de hallazgos anatomopatolgicos. Este se vincul originariamente con una forma de necrosis miocrdica "incompleta". Los denominados infartos subendocrdicos, o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ese diagnstico electrocardiogrfico. Tiempo despus, el mismo grupo se retract de aquella asociacin (10) ante la evidencia de infartos transmurales fatales con trazados electrocardiogrficos inocentes. Por tanto, el Infarto no-Q, no implica necesariamente una necrosis no transmural. Sin embargo, los cambios habran de suscitarse hacia fines de la dcada del '80, mediante el desarrollo de reactivos que utilizaron anticuerpos monoclonales cardioespecficos. A partir de entonces fue posible dosar niveles plasmticos de una serie de protenas (troponinas cardacas), de alta sensibilidad y especificidad para la deteccin de lesin del msculo cardaco (11). Al incrementar los niveles de sensibilidad para la deteccin de necrosis, se pudo identificar un grupo de pacientes teniendo un "dao miocrdico menor", o tambin denominado "necrossett", que pasaba desapercibido ante los marcadores convencionales tales como la enzima creatininaquinasa banda miocrdica (CK-MB). Si bien la elevacin de estas enzimas cardacas sigue siendo un requisito indispensable para el diagnstico final de infarto agudo de miocardio (12), algunas sociedades cientficas han decidido asimilar este grupo de enfermos dentro del umbral de infarto, independientemente del monto necrtico (13) en la luz que existe correlacin entre los niveles de troponinas y los hallazgos angiogrficos (14), donde la presencia de lesiones complejas, trombo visible y peor flujo coronario se encuentran ligados en forma significativa a niveles elevados de troponina T. Tambin desde el punto de vista teraputico. El beneficio a favor de los pacientes es mayor en trminos de supervivencia, si la estrategia farmacolgica y/o intervencionista es agresivamente utilizada con este grupo de enfermos. Adicionalmente a ello, las troponinas tambin han demostrado su utilidad pronostica a mediano plazo. De los grandes estudios clnicos se desprenden resultados que demuestran que, pacientes con diagnostico inicial de Angina Inestable asociados a una elevacin de troponinas cardacas presentan una peor evolucin clnica(15,16,17,18). Sin embargo, aun resta por dilucidar el origen de su importante implicancia pronostica. El monto de miocardio necrtico hallado, que estara reflejado por la elevacin de los niveles sricos de troponinas, seria muy pequeo como para tener influencias pronosticas. La primera especulacin es que este dao miocrdico mnimo se producira como consecuencia de microembolizaciones trombticas a punto de partida de una placa particularmente frgil, activa y propensa a complicarse. Otra hiptesis sugiere una cierta asociacin entre estas microembolizaciones y el fenmeno inflamatorio. Es conocido que la necrosis celular es un poderoso estimulo inflamatorio(19), como tambin, la induccin corta de periodos de isquemia, aun silentes, pueden claramente estimular la produccin de reacciones proinflamatorias(20). Este aspecto, es aun tema de investigacin clnica. c) Isquemia Silente Durante la fase aguda de la angina inestable es frecuente la aparicin de episodios de isquemia silente, registrados generalmente por medio del electrocardiograma, cuya importancia

fue inicialmente discutida, pero que luego fueron considerados tan importantes como los eventos sintomticos, dando origen al concepto de carga isqumica total. La observacin clnica detect que aproximadamente el 70% de los eventos isqumicos en la Angina Inestable son silenciosos (21) y fuertemente asociados a enfermedad aterosclertica del tronco de la arteria coronaria izquierda a enfermedad ateromatosa de los 3 vasos coronarios, juntamente a un elevado ndice de muerte hospitalaria entre aquellos admitidos por angina (22). Los anlisis multivariados posteriores mostraron que la presencia de isquemia silente es un adecuado predictor de infarto, necesidad de revascularizacin urgente muerte durante la fase hospitalaria (23). Estudios posteriores demostraron que efectivamente la isquemia silente en el contexto de la angina inestable es un fenmeno absolutamente trombtico. d) Angina Variante La angina variante angina de Prinzmetal (24) fue descripta inicialmente en 1959 y explicada a travs de un incremento del tono vascular en un segmento coronario afectado de aterosclerosis. El vasoespasmo produce una reduccin del flujo sanguneo en ausencia completa de un proceso inflamatorio de ruptura de placa. Tambin se produce isquemia cuando la vasoconstriccin ocurre en un segmento sano, mecanismo conocido como variante de la variante (25). En estos cuadros clnicos se ha podido comprobar por medio de estudios angiogrficos la ausencia de placas aterosclerticas asociadas a la zona de espasmo, sin que medie una mayor demanda de oxigeno por parte del miocardio. El espasmo puede llegar a una reduccin de la luz arterial de mas del 50%. La incidencia de este fenmeno parece ser sensiblemente superior en los pacientes japoneses con respecto a los caucsicos (26). Los test de provocacin para el diagnostico como el handgrip o el test del fro pueden orientar hacia un estimulo neurolgico. La hiperventilacin supone un incremento del pH el cual se acompaa de un gradual incremento del Ca++ reticular ocasionando una hiperreactividad del msculo liso. Tambin se han sugerido otros mecanismos biolgicos como disbalances entre el tromboxano A2 y las prostaciclinas. d) Sindrome X Fue descrito en 1975 como un episodio anginoso que ocurre habitualmente ante la realizacin de esfuerzos. Estos episodios anginosos cuya duracin puede ser mayor a 30 minutos en el 35% de los casos y no acompaados de elevacin enzimtica se acompaan de isquemia miocrdica detectada por pruebas no invasivas positivas, pero siempre en ausencia de enfermedad angiogrficamente demostrable(27). Una serie de mecanismos han sido propuestos para explicar este fenmeno, en particular la angina microvascular y estara implicada en su fisiopatologa una alteracin de la regulacin del tono pre y post arteriolar, no en los vasos epicrdicos. Una vasoconstriccin prearteriolar producida por sustancias vasoconstrictoras resultara en una importante vasodilatacin post arteriolar acompaada de la liberacin de adenosina, la cual estimulara las terminales nerviosas produciendo el dolor anginoso. Otra explicacin posible es que la produccin de xido ntrico, un vasodilatador potente, se encuentre sensiblemente reducida, volcando el balance hacia una sensible respuesta vasoconstrictora inducida ante la normal presencia de acetilcolina. Estas alteraciones de la microvasculatura se han encontrado tambin en la hipertensin arterial, la deficiencia de estrgenos y la resistencia insulnica.

Por fin, la reduccin de la reserva coronaria ha sido otro mecanismo propuesto desde el punto de vista etiopatognico. En este cuadro, es importante comprender que, a pesar de tener pruebas positivas para isquemia miocrdica, no necesariamente existe isquemia celular. De hecho, los Sndromes X son raramente isqumicos y es tema de anlisis la explicacin del dolor como las alteraciones tomogrficas que desarrollan bajo estrs fsico. Para el presente consenso, esta comisin de trabajo ha decidido unificar los tradicionales conceptos de Angina Inestable e Infarto no Q (fenmenos predominantemente de origen aterosclertico). Adicionalmente a ello, ha incorporado dentro del mismo sndrome las entidades enunciadas mas arriba: Angina Variante, y sndrome X. Este Sndrome se define de la siguiente manera: DEFINICION - El sndrome coronario agudo sin elevacin persistente del segmento ST, se define por el conjunto de los siguientes sntomas y signos: - "La aparicin o modificacin reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede o no acompaarse de cambios electrocardiogrficos". CONCEPTO Esencialmente, este sndrome es consecuencia de un transitorio desequilibrio entre el consumo y aporte de oxigeno hacia el msculo cardiaco. Este cuadro clnico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatolgicas son diversas abarcando procesos tales como: accidentes aterotrombticos, trastornos dinmicos de la pared arterial tales como la vasoconstriccin, y otros fenmenos secundarios capaces de inducir isquemia miocrdica. CONSIDERACIONES GENERALES DE LA PRESENTE GUIA SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO A fines de confeccionar estas guas, este grupo considerara este sndrome en dos entidades principales, basndose en las evidencias actuales sobre la utilidad diagnostica de nuevos marcadores bioqumicos de necrosis celular. Estas entidades sern definidas como: A) Infarto: cualquier determinacin bioqumica (Troponinas o CK banda miocrdica, mioglobina) que indique necrosis celular miocrdica de cualquier monto o magnitud. B) Angina Inestable: Ser presumida as ante la falta de deteccin en la sangre de cualquiera de las mencionadas previamente. A los fines de elaborar las recomendaciones, este grupo considerara el denominado infarto sin elevacin persistente del segmento ST. La denominada injuria miocrdica mnima (necrossett infarction), definida como aquel que se presenta con determinacin aislada de troponina positiva en ausencia de la banda miocrdica de la CK, se considerara como infarto sin elevacin persistente del segmento ST.

Para este grupo de trabajo, la definicin de infarto sin elevacin persistente del segmento ST se establece por: a) La presencia de dolor anginoso b) Dos determinaciones positivas cualitativas de troponinas, considerando que la primera se obtendr al menos 6 horas luego de inicio de los sntomas anginosos, y repetida la segunda muestra a 12 horas del inicio de los sntomas, (considerando, en caso de varios episodios lgidos, el mas prolongado en tiempo); y/o 2 determinaciones de troponinas cuantitativas en igual lapso, siendo en el caso de la T, > a 0.1; o 2 determinaciones de CPK-MB, que persistan en igual lapso, elevadas dos veces por sobre el valor limtrofe superior fijado por el laboratorio de referencia. Nota: Al momento de la generacin de la presente gua, los integrantes del grupo son consientes que los niveles de corte de normalidad o anormalidad relacionados con las troponinas son objeto de discusin actual. STATUS ANGINOSO Las caractersticas de la inestabilidad han permitido clasificar sus formas clnicas de presentacin. As, la Angina Inestable se denomina: - Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los episodios de dolor. Cuando el dolor cambia sus caractersticas rpidamente hacindose ms intenso, ms frecuente, dura mayor tiempo o se acompaa de un deterioro de la capacidad fsica del sujeto en cuanto a la tolerancia al esfuerzo, en aquellos con angor crnico estable previo (angor progresivo). Para una mejor categorizacin de los cambios se aplicara la clasificacin de la Sociedad Cardiovascular de Canad (28), representada en la Tabla 1.

- Angina de reposo: Si bien la misma esta comprendida en la Clasificacin mencionada previamente, esta puede resultar en un elemento de riesgo mayor. El dolor aparece en reposo, perdiendo su caracterstica tpica de hacerlo nicamente durante los esfuerzos. Esto puede constituir el grado ms avanzado de la angina de pecho tpica o formar parte de la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario. - Angina post-IAM (APIA): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y hasta los 30 das despus del inicio de los sntomas. CLASIFICACION CLINICA DE ANGINA INESTABLE La clasificacin desarrollada por Braunwald, presentada en la Tabla 2, constituy un adelanto importante al correlacionar la forma y tiempos de aparicin del dolor con los orgenes primario o secundario (otras causas) del mismo y tomando en cuenta el antecedente teraputico, lo que permiti estratificar adicionalmente el riesgo de una evolucin mas trpida aun, el infarto o la muerte.

Este grupo aplicara la Clasificacin Clnica sugerida por Braunwald en 1994(29) y no en 2000 (30) que incluye como nica modificacin la determinacin de troponina positiva o negativa en el subgrupo IIIB, considerando que el valor de las troponinas en ella hace referencia al pronostico y no clasificacin en si misma. ESTRATIFICACION DEL RIESGO Como se mencionara anteriormente, una vez realizado el diagnostico clnico, es preciso establecer los rasgos que acompaan a la angina y que, analizados en forma conjunta, permite establecer un riesgo de complicaciones esperable a menos que no se tomen las medidas diagnosticas y teraputicas apropiadas. Este grupo enfatiza que la estratificacin debe ser efectuada en forma dinmica. Esto permite declarar que la responsabilidad medica es indelegable. Las estratificaciones que se detallan son bsicamente las elaboradas por distintos grupos de trabajo, entendiendo que ambas son complementarios. A los fines de la presente gua, estos han sido parcialmente modificados y combinados en luz de las evidencias mencionadas previamente. En tal sentido, al determinar el riesgo individual, deber considerarse que un solo elemento constitutivo de estas escalas no determina en forma absoluta el riesgo del paciente. Las pautas de estratificacin del riesgo de los pacientes con Angina Inestable estn sugeridas en la Tabla 3. Nuevas estrategias al respecto estn actualmente siendo analizadas en vista de recientes observaciones clnicas (31). Surgen as los predictores independientes de muerte ms importantes como la edad > a 65 aos (aumento del riesgo relativo o RR 14,5), el sexo masculino (RR 3,7), coexistencia de hipertensin arterial (RR 3,5), deterioro importante de la funcin ventricular (RR 8,0) y la necesidad de una teraputica antianginosa mxima en la angina post IAM- angina clase IIIC3 de la clasificacin de Braunwald (RR 3,2), cambios dinmicos del segmento ST, como deteccin plasmtica de niveles elevados de Troponinas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Y TEST DE EVOCACION DE ISQUEMIA PARA LA ESTRATIFICACION DEL RIESGO Como fuera mencionado anteriormente, la estratificacin del riesgo es un proceso dinmico el cual no solamente implica analizar clnicamente las circunstancias por las cuales atraviesa el enfermo, sino tambin, practicar adicionalmente los estudios que se detallan a continuacin, cuando los mismos sean necesarios. El electrocardiograma (ECG) puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fuera del episodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones del segmento ST (el valor pronostico de supradesnivel o infradesnivel transitorio de este, parecen no diferir), o de la onda T. Esta

ltima puede aplanarse o invertirse. Las implicancias del ECG en cuanto a la estratificacin del riesgo, han sido descriptas en el grfico de la Tabla 3. El monitoreo continuo, sea ambulatorio (Holter), sea con el paciente internado en Unidad Coronaria o en una Unidad Telemtrica, suele descubrir cambios isqumicos dinmicos, de los cuales al menos 2/3 son asintomticos (isquemia silente). En el anteriormente denominado IAM-no Q los cambios electrocardiogrficos pueden aparecer en 3 formas signolgicas: 1- infradesnivel del ST (llamado clsicamente infarto subendocrdico) 2- Inversin aislada de la onda T (infarto en T) 3- Alteraciones inespecficas de la repolarizacin ventricular. Por supuesto, el IAM-no Q se diferencia de la forma ms comn porque no aparecen las ondas Q de ms de 0,4 mV del IAM-Q. Las implicancias pronsticas de estas 3 presentaciones es aun materia de discusin cientfica. Test no invasivos en pacientes de bajo riesgo, quienes han estado libre de isquemia en reposo, o con bajo nivel de actividad y sin fallo cardaco por un mnimo de 12 a 24 hs. Test no invasivos en pacientes con un riesgo intermedio, quienes estn libre de isquemia en reposo y ausencia de signos de insuficiencia cardiaca por un mnimo de 2 o 3 das. Test de ejercicio son preferidos en pacientes capaces de realizar ejercicio y en quienes el electrocardiograma est libre de anormalidades del segmento ST basales, trastornos de la conduccin (bloqueos de ramas), hipertrofia ventricular izquierda, defectos de conduccin intraventricular, ritmo de marcapasos, preexcitacin o efecto digitlico. Test de ejercicio con imagen estn reservados para pacientes con depresin del Segmento ST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, defecto de conduccin intraventricular, preexcitacin, efecto digitlico, capaces de realizar ejercicio. Test farmacolgicos con imagen, debern ser considerados cuando existan limitaciones fsicas y/o, cuando se detecte trastornos de la conduccin tales como el Bloqueo de Rama Izquierda. CONDUCTA TERAPEUTICA 1- Internacin: Internar en una Unidad de Cuidados Intensivos, sea Unidad Coronaria o Terapia Intensiva Polivalente, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo. Centros tipo A-B-C 2- Obtener Accesos Intravenosos: Centros tipo A-B-C

3- Suplemento de Oxgeno: En caso de cianosis, insuficiencia respiratoria, congestin pulmonar y saturacin de oxgeno disminuida. Centros tipo A-B-C 4- Investigar y Corregir Situaciones y Condiciones Precipitantes y/o Agravantes: Centros tipo A-B-C a- Hipertiroidismo b- Anemia c- Suspensin de tratamiento intempestivamente (Ej.: Beta-Bloqueantes.) d- Arritmias de elevada o extremadamente baja respuesta ventricular e- Condiciones de stress psquicos o fsicos incrementados en forma desproporcionada a ese paciente. f- Incorporacin de otros tratamientos (Ej.: descongestivos nasales) g- Consumo de frmacos vasoespsticos: cocana. 5- Solicitar Laboratorio Basal: Centros tipo A-B-C a. Hemograma b. Ionograma plasmtico c. Uremia plasmtica y creatininemia d. Glucemia e. Recuento de plaquetas, APP, KPTT, RIN f. Marcadores de dao miocrdico: CPK, CPK MB, (centros B-C) Troponinas (centro A) 6- Monitoreo Electrocardiogrfico: Centros tipo A-B-C 7- Iniciar Tratamiento Mdico Farmacolgico: 7-1) Teraputica Anti-isqumica: 7-1) Nitratos: Su accin es vasodilatadora, a travs de la liberacin de xido ntrico por estimulacin del GMP cclico en el msculo liso vascular. Como consecuencia disminuye el consumo de oxgeno del miocardio por venodilatacin (disminucin de la precarga) y dilatacin arterial (disminucin de la poscarga). Mediante todos estos mecanismos tiene una accin anti-isqumica importante, la que se manifiesta, entre otros hechos, por la disminucin del dolor. Se puede usar sea nitroglicerina sublingual, oral o transdrmica, sea mononitrato o dinitrato de isosorbide sublingual u oral en pacientes de bajo riesgo. En los pacientes de mediano o alto riesgo es imperativo usar nitroglicerina por infusin intravenosa continua, comenzando con 10 mg./minuto y titulando la dosis mediante la presin arterial y el monitoreo del dolor. Si bien su efectividad en disminuir la duracin y frecuencia de los episodios de isquemia miocrdica es innegable, los nitratos no parecen disminuir la tasa de eventos subsiguientes como IAM no fatal o muerte, que en esta poblacin ocurre en aproximadamente el 4,8% de los casos(32). Debe tenerse en cuenta la alta

incidencia de tolerancia que tienen los nitritos, lo que disminuye su eficacia luego de 24 hs. de su administracin continua. Nitroglicerina Recomendacin I, Nivel de evidencia C, para centros A-B-C. a. Por va intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min, Debe continuarse hasta alivio del dolor, o ante la recurrencia de la isquemia, o inestabilidad hemodinmica en ausencia de hipotensin arterial sostenida. Alcanzado el objetivo, debe suspenderse en forma progresiva. b. Opcin: La administracin sublingual de nitritos cada 2 horas hasta la remisin de los sntomas. 7-1b) Betabloqueantes: Aunque existe un efecto de grupo, es frecuente la utilizacin de atenolol a una dosis de 50 a 100 mg. /da que puede ser repartida en dos tomas. Las evidencias medicas sugieren su administracin salvo en casos de contraindicacin absoluta, como bradiarritmias, hipotensin arterial, existencia de espasmo coronario documentado o crisis de asma. En caso de duda se podr usar esmolol intravenoso a la dosis inicial de 0,1 mg./KG./min. por infusin continua, betabloqueante de accin fugaz que de ser bien tolerado permitir pasar al atenolol por va oral y de no, suspender el uso de este grupo de drogas. Los betabloqueadores parecen actuar principalmente a travs de sus efectos crono e inotrpicos negativos y disminuyen tanto la recurrencia como la evolucin hacia el infarto y la muerte. Recomendacin I, Nivel de evidencia B, centros A-B-C. (atenuacin de isquemia) (33). Debe intentarse su administracin salvo contraindicaciones absolutas. La va intravenosa es aceptable en pacientes con isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg). Iniciar y mantener dosis que permitan obtener una frecuencia cardaca entre 50-60 por minuto, con una Tensin Arterial Sistlica de 110-120 mmHg. 7-1c) Bloqueantes Clcicos: No son drogas de primera eleccin. Las formas de accin rpida de las dihidropiridinas estn formalmente contraindicadas. Cuando existe al mismo tiempo hipertensin arterial que no se normaliza con la utilizacin de nitritos y betabloqueadores o cuando, pese al tratamiento a pleno con stos el dolor no cede, se puede recurrir a los bloqueadores clcicos como drogas de segunda lnea, siempre asociados a los betabloqueantes. El ms usado es el diltiazem a una dosis inicial de 60 mg. cada 8 hs. por va oral. Bloqueantes Clcicos: Dihidroperidinas: tales como la Nifedipina incrementan la mortalidad. Este frmaco esta contraindicado en Sindromes Coronarios Agudos: Recomendacin III, Nivel de evidencia A, centros A-B-C. En caso de tener contraindicaciones para Beta bloqueantes, o sospechar espasmo coronario, o

no lograr estabilizar el angor podr indicarse Verapamilo o Diltiazem (tanto por va intravenosa como oral). Recomendacin II-a, Nivel de evidencia B, centros A-B-C. Podrn combinarse el Diltiazem con beta bloqueantes para controlar la FC. En el contexto de la angina post infarto de miocardio, no existen evidencias que estos frmacos reduzcan la tasa combinada de eventos isqumicos subsecuentes. 8-1) Teraputica Antitrombtica (Tabla 4): 8-1a) Aspirina: Dosis inicial de 200 a 360 mg., seguida de una dosis diaria de 81 o 325 mg., siempre por va oral. Numerosos estudios demuestran que la aspirina reduce la recurrencia de la angina y la progresin hacia un infarto durante el episodio agudo en aproximadamente el 60% de la poblacin, y la mortalidad a un ao en un 43% comparada con placebo(34-35)-. Si est absolutamente contraindicada puede ser reemplazada por clopidogrel (75 mg.) o ticlopidina (500 mg.) (36), aunque la accin de ambos se alcanza a las 48-72 hs. Desde el momento de la administracin.

Recomendacin I, Nivel de evidencia A, centros A-B-C. Administrar la misma por va oral, masticable o inyectable (acetil salicilato de lisina). La primera dosis en caso de no estar tomando previamente aspirina, en una dosis de 325 mg. y mantenimiento de 81-325 mg (37). En caso de intolerancia a la aspirina o alergia: Ticlopidina: Por va oral en dosis de 250 mg. cada 12 hs. Clopidogrel: El clopidogrel, un reciente derivado tienopiridnico relacionado qumicamente con la ticlopidina

capaz de inhibir la agregacin inducida por el ADP (38) Nota: El clopidogrel es recomendado en lugar de la ticlopidina por los efectos colaterales de sta, en caso de intolerancia a la aspirina. Este grupo recuerda que ambos compuestos alcanzan su actividad inhibitoria a las 48 horas de iniciada su administracin. 8-1-b) Clopidogrel: Al momento de formular estas guas, fueron presentados los resultados preliminares del ensayo Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE), el cual ha sugerido una reduccin del riesgo relativo a favor del mismo combinado con aspirina sobre la aspirina mas placebo de clopidogrel. Esta comisin recomienda la combinacin farmacologa de aspirina mas ticlopidina o clopidogrel (iniciando esta ultima en dosis de carga de 300 mg/oral) en pacientes a ser sometidos a un procedimiento de revascularizacin percutneo con colocacin de stent : Recomendacin I, Nivel de evidencia A, centros A. (39-40). Se recomienda indicar una dosis de 300 mg de clopidogrel al menos 12 horas antes del mismo, continuando con dosis regulares durante 28 das (evidencia C) 8-1-c) Inhibidores de las Glicoprotenas IIb/IIIa: Existen actualmente suficientes evidencias sobre la utilidad de los inhibidores de las glicoprotenas IIb/IIIa en pacientes con angina, particularmente en aquellos que sern sometidos a angioplastia (41-42), o por recurrencia de un nuevo episodio anginoso, por reaparicin de inestabilidad hemodinmica, o por presentar clnicamente un riesgo elevado (43). Los tres agentes disponibles actualmente son: A- el eptifibatide, del que se administran 130-180 mg/Kg. en bolo IV siguiendo luego con una infusin continua de 2 mg/Kg. hasta un mximo de 72 hs.; b- el tirofiban, el que se aplica en un rgimen de 0,4 mg/Kg./min. durante 30 minutos en infusin continua y luego se procede a mantener una infusin continua de 0,1 mg/Kg./min. hasta un mximo de 48 hs. Estos frmacos deben asociarse siempre a heparina ms aspirina. Cabciximab del que se administra un bolo de 0.25 mg por kg de peso seguido de una infusin de 10ug por minuto durante 12 horas. Conducta no Invasiva. Este consenso sugiere que, si se decide aplicar una estrategia no intervencionista, existen evidencias suficientes al momento actual, para utilizar tirofiban y eptifibatide en aquellos enfermos con elevacin plasmtica de las troponinas, o que califiquen como de alto riesgo. Recomendacin II a, Evidencia A, Centros A-B. Estos frmacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparina no fraccionada. Conducta Invasiva. Esta comisin sugiere que, si se decide aplicar una estrategia intervencionista, existen evidencias suficientes al momento actual, para utilizar los siguientes frmacos: abciximab, tirofiban, y eptifibatide en aquellos enfermos con elevacin plasmtica de las troponinas, que califiquen como de alto riesgo. Recomendacin I, Evidencia A, centros A. Estos frmacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparina no fraccionada. En aquellos pacientes cuya estratificacin de riesgo no corresponde a la mencionada previamente, la utilizacin de estos compuestos queda a criterio y juicio del operador del procedimiento.

9) Teraputica Antitrombnica 9.1.) Teraputica Antitrombnica Indirecta: (Tabla 5) El efecto favorable del uso intravenoso de la Heparina standard ha sido documentado en varios estudios menores(44), pero ms recientemente ensayos clnicos importantes han demostrado que con el uso por va subcutnea de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM), tales como 1 mg./Kg de enoxaparina, de 120 UI de deltaparina o de 87-95 UI/kg. de nadroparina clcica, todas aplicadas cada 12 hs., se obtienen resultados similares e incluso superiores, adems de permitir un manejo simplificado de estos anticoagulantes, ya que no necesitan un control continuo de laboratorio(45-46-47).Este consenso seala: el uso de antitrombnicos indirectos asociados a aspirina con las siguientes sugerencias:

9-1-a) Heparina no fraccionada: Se sugiere un monitoreo adecuado con aPTT (al menos 3 controles en 24 horas). La utilizacin debe ser por un periodo no menor a 72 horas en ausencia de una intervencin percutnea. Recomendacin I, Evidencia A, centros A-B. En caso de sangrado mayor, deber suspenderse la misma y administrar sulfato de protamina en dosis de 1mg por cada 100 UI aplicada de heparina sdica. 9-1-b) Heparinas de Bajo Peso Molecular: Existen evidencias que las heparinas de bajo peso molecular son al menos equivalentes a la heparina no fraccionada. La enoxaparina en particular, ha demostrado una reduccin global de la tasa de eventos combinados sobre la heparina sdica.

Las heparinas de bajo peso no debern utilizarse por menos de 72 horas ni mas de 8 das. Recomendacin I, Evidencia A, centros A-B-C. Se sugiere fuertemente el uso de estos antitrombnicos en aquellos pacientes que presenten desviaciones del segmento ST como infradesnivel constatado o supradesnivel transitorio y resuelto, sin suponer esto ultimo un infarto agudo de miocardio en curso. Tambin extender su uso a las siguientes situaciones clnicas: 1. Signos o sntomas de insuficiencia cardaca de presuncin isqumica. 2. Pacientes con angor prolongado y nuevas ondas T negativas en ms de dos derivaciones 3. Pacientes que en estudio cinecoronariogrfico (CCG) efectuado por angina inestable presentan imgenes altamente sospechosas de trombo coronario . 4. Que el criterio del medico actuante presuma enfermedad coronaria activa, habiendo llegado el enfermo al Centro Asistencial bajo tratamiento previo con beta bloqueantes y aspirina. 5. En los pacientes que presentan recurrencia isqumica durante su internacin. Addendum: 1- El monitoreo de la heparina EV en Unidad Coronaria se realizar con determinaciones de KPTT a las 6 hs. de inicio. Como mnimo una determinacin diaria. En caso de no encontrarse en rango ptimo repetir cada 6 a 12 hs. Ante cambios clnicos del paciente ( Angina recurrente o refractaria, sangrado o inestabilidad hemodinmica) solicitar nuevo KPTT cada 6 hs. salvo 2 mediciones en rango adecuado. 2- Las heparinas de bajo peso no requieren monitoreo salvo insuficiencia renal (Cl. Creatinina < 30 ml./min.) : solicitar anti Xa : 0.8 - 1 U. / ml. 3- Se debe solicitar como mnimo un recuento. plaquetario bajo teraputica con heparina . En aquellas circunstancias en la cual un enfermo se encuentre dentro del laboratorio de hemodinmica se recomienda: Que el mtodo de laboratorio ideal para el uso de heparina intra - procedimiento es el tiempo de coagulacin activado (TCA). Ante la no disponibilidad de este mtodo el KPTT es una alternativa vlida. Circunstancias con Pacientes bajo tratamiento con Heparina no Fraccionada: Bolo sin IIb/IIIa : 100 U./kg. para TCA > 300 seg. Bolo con IIb/IIIa : 70 U./kg. para TCA 200-250 seg. Bolo si recibi heparina o trombolticos pre - angioplastia (ATC): Si TCA : > 300 seg. : nada . 226 - 299 seg. : 50 U./kg. 225 - 150 seg. : 75 u./kg. < 150 seg. : 100 U./kg. Circunstancias con pacientes bajo tratamiento con Heparina bajo peso molecular : * Pre -ATC : no administrar 12 hs. previas: Nivel A. Momento del retiro de introductores: 1- Retirar con valor TCA < 170 seg. o KPTT < 1.5 del valor basal . 2- Compresin manual hasta asegurar hemostasia local . Extremar cuidados si se usaron inhibidores GP IIb/IIIa . Se podran utilizar dispositivos de cierre arterial . 3- Compresin mecnica o vendaje compresivo por 6 horas adicionales . 4- Deambulacin a las 24 hs. si se usaron inhibidores GP IIb/IIIa y evitar esfuerzos por 48 hs adicionales . Conducta ante una Hemorragia Mayor con Inhibidores GP IIb/IIIa : a- Suspender la droga .

b- Solicitar KPTT y revertir con sulfato protamina . c- Indicar concentrados plaquetarios si se utiliz Abciximab, recordar que el efecto de los inhibidores. reversibles desaparece en 6 hs. d- Si se localiza en sitio de puncin comprimir la zona afectada . Manejo de las Trombocitopenias con Inhibidores GP IIb / IIIa a- Suspender infusin inhibidor si rto. plaquetario < 90.000/mm3 . b- Suspender heparina ya que no es posible discernir cul es el responsable de la trombocitopenia. Intervencin quirrgica urgencia bajo inh. GP IIb/IIIa a- Suspender infusin inhibidor. b- Revertir efecto heparnico con sulfato de protamina si no es una ciruga de revascularizacin miocrdica . c- Si se administr Abciximab indicar concentrados de plaquetas, algunos autores sugieren uso de APROTININA 5.000.000 KIU. Recordar que con los inhibidores reversibles su efecto antiagregante desaparece a las 6 hs. por lo que no requieren transfusin plaquetas. Intervencin Quirrgica Emergencia o Hemorragia Mayor en un Paciente Tratado con Heparinas Bajo Peso Molecular a- Diferir ciruga dentro de lo posible a 12 hs. ltima aplicacin . b- Sulfato de protamina y plasma fresco congelado revierten en forma parcial su efecto. Recordar que la incidencia de hemorragia mayor es de baja frecuencia. Indicaciones para Uso de Antitrombticos en la Sala de Hemodinamia Durante la Angioplastia Transluminal Coronaria 1- Heparina no fraccionada : Nivel A Bolo sin IIb/IIIa : 100 U./kg. para TCA > 300 seg. Bolo con IIb/IIIa : 70 U./kg. para TCA 200-250 seg. Bolo si recibi heparina o trombolticos pre - ATC : Si TCA : > 300 seg. : nada . 226 - 299 seg. : 50 U./kg. 225 - 150 seg. : 75 u./kg. < 150 seg. : 100 U./kg. 2- Heparina bajo peso molecular : Pre -ATC : no administrar 12 hs. previas : Nivel A 9.2.) Antitrombnicos Directos. 9.2.a) Hirudina: Este inhibidor de la trombina se obtiene de la hirudo medicinalis. Hoy puede recombinarse facilitando su produccin y reduciendo costos. Algunos ensayos han mostrado resultados claros en cuanto a eficacia y desalentadores en trminos de seguridad (TIMI 9(48); GUSTO IIb(49) [Global use of strategies to Open Occluded Coronary Arteries] y HIT III(50) [European Hirudin in Thrombolysis Group]). Por el momento, las complicaciones hemorrgicas han obligado a la titulacin de las dosis y replanteos de las estrategias. Si bien este frmaco no esta disponible al momento actual en la Republica Argentina, existen evidencias que la Hirudina por medio de ensayos combinados muestran una reduccin de la tasa de eventos isqumicos subsecuentes, la reduccin absoluta de estos es marginal con alta tasa de sangrado. 9.2.b) Hirulog: No existen evidencias suficientes para concluir sobre la utilizacin de este en los sndromes isqumicos agudos sin elevacin del segmento ST. Nivel de evidencias: Recomendacin II b, Evidencia A, Centros A-B.

10) Anticoagulacin Oral Existen evidencias de tipo A, para la utilizacin de anticoagulantes orales mas aspirina en aquellos pacientes que adhieran claramente al seguimiento y mantenimiento en un RIN entre 2.0 a 2.5 en enfermos no intervenidos durante la fase hospitalaria. En aquellos enfermos donde el medico considere su utilizacin, este grupo recomienda su aplicacin asociado a aspirina, por al menos un lapso de 6 meses(51). Nivel de Recomendacin: II a, Nivel de Evidencias B, Centros: A-B. 11) Trombolticos: Han demostrado su inutilidad en este cuadro clnico. Existen evidencias que estos pueden incrementar la mortalidad en un 14%. Nivel de Recomendacin: III, Nivel de Evidencias A, Centros: A-B-C. Estrategias Farmacolgicas Adicionales: 12) Inhibidores de la Enzima Hidroximetil Coenzima A Reductasa. Al momento actual de escribirse el presente manuscrito, no existen evidencias sobre la eficacia inmediata de estos frmacos en sndromes isqumicos agudos sin elevacin del segmento ST. Varios estudios importantes demostraron la reduccin de eventos desfavorables con el uso de estatinas como prevencin secundaria luego de un infarto de miocardio. Existen indicios que este grupo de drogas estabiliza al endotelio, sea a travs de su efecto hipocolesterolemiante, sea actuando directamente sobre el endotelio a travs de un potencial efecto "anti-inflamatorio". Se estn llevando a cabo estudios que nos informarn, una vez finalizados, si el uso de las estatinas en los anginosos inestables contribuye al mejor tratamiento en la fase aguda, pero cabe sealar que las dosis utilizadas en estos casos son muy superiores a las habituales. Recomendacin II a, Evidencias: B, Centros: A-B-C. 13) Inhibidores de la Enzima de Conversin: Existen evidencias de tipo A sobre la neutralidad en trminos de eficacia sobre el placebo con la utilizacin de estos frmacos en esta poblacin indicacin de Cinecoronariografa de Urgencia Angiografa de Urgencia: Se sugiere indicar una angiografa de urgencia a los pacientes que presentan los siguientes rasgos: a) Inestabilidad Hemodinmica. b) Certeza de bloqueo de rama izquierda agudo. c) Inestabilidad elctrica que induzca inestabilidad hemodinmica. d) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios elctricos a distancia. e) Angina refractaria al tratamiento medico optimo. Recomendacin para centros B-C: Implementar el traslado a centros A. Recomendacin para centros A: Recomendacin I, Nivel C. Baln de Contrapulsacin Intra Artico: Cuando persiste el angor refractario al tratamiento mdico con o sin inestabilidad hemodinmica se sugiere estabilizar la falla hemodinmica y/o el angor refractario preferentemente con la utilizacin del Baln de Contrapulsacin Intra -Artico incluso durante el procedimiento de cateterismo y dejarlo con el mismo, si el enfermo es pasible de tratamiento quirrgico. En este caso se dejar insertado hasta que ste se lleve a cabo o el paciente se estabilice en caso de que el procedimiento quirrgico por algn motivo se resuelva posponer.

Indicacin de Cinecoronariografa Electiva: Es aqulla que puede realizarse en cualquier momento de la fase de internacin hospitalaria. a) Recurrencia isqumica con cambios elctricos b) Revascularizacin percutnea previa ocurrida dentro de los 6 meses. c) Revascularizacin quirrgica previa. d) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios elctricos en zona, o sin cambios elctricos. e) Test positivo de evocacin de isquemia ** f) Imposibilidad de practicar una prueba de provocacin de isquemia. Contraindicaciones Absolutas de Coronariografa en Enfermos Potencialmente Requerientes de este Estudio: a) Rechazo a firmar consentimiento informado de estudio. b) Enfermedades comorbidas que no justifiquen la realizacin de este estudio (ej.: neoplasia) ** Test de Evocacin de Isquemia que resulte en "alto riesgo" En caso de emplear como test evaluador una prueba ergomtrica graduada: - Depresin del ST mayor o igual de 2 mm. - Cada de la tensin arterial sistlica intraesfuerzo. - Signos o sntomas sugerentes de insuficiencia cardiaca - Arritmia ventricular compleja. - Alcanzar una carga de trabajo menor a 4 mets - Depresin del Segmento ST por mas de 5 minutos en la recuperacin - Elevacin del segmento ST en una derivacin fuera de aVR. En caso de emplear un eco stress test con frmaco (dipiridamol o dobutamina) deber considerase una cinecoronariografa cuando: score de motilidad regional (positivo para alto riesgo cuando existan al menos 3 segmentos con alteracin de la motilidad regional. Talio / Spect: - Captacin pulmonar de talio - Dilatacin isqumica transitoria - Mas de 2 segmentos comprometidos Estrategia Mdica no Invasiva o Invasiva: Esta comisin asume que la estrategia no Invasiva es aquella que, salvando las situaciones que se detallan mas abajo, intentara utilizar una estrategia farmacologa agresiva con el propsito de estabilizar el cuadro clnico y alcanzar a realizar un test de evocacin de isquemia durante la fase hospitalaria luego de al menos 72 horas de teraputica combinada antitrombtica y antiisqumica adecuadas. Esta comisin asume que la estrategia Invasiva es aquella que, salvando las situaciones que se detallan a continuacin, intentara utilizar una angiografa diagnostica y eventual revascularizacin inmediata segn la anatoma coronaria, con el propsito de estabilizar el cuadro clnico sin necesidad de realizar un test de evocacin de isquemia durante la fase hospitalaria. El estudio TIMI IIIB(52) analiz por medio de un diseo factorial de 2 x 2 el uso de rTPA o su placebo, seguido de una estrategia agresiva temprana con cateterismo entre la hora 18-48 y revascularizacin si fuera apropiado una estrategia conservadora con cateterismo y revascularizacin solamente ante la eventual recurrencia de isquemia. El grupo que se randomiz al brazo agresivo fue cateterizado en un 98%, siendo el 61% revascularizado en un lapso de 6 semanas (38% angioplasta y 25% ciruga). En el brazo conservador se cateteriz por recurrencia de eventos al 64%, siendo el 49% revascularizado. A las 6 semanas no hubieron diferencias entre ambas ramas cuando el propsito de anlisis fue

muerte, reinfarto, test positivo para isquemia. Al ao, la necesidad de revascularizacin fue del 64% en la rama invasiva y del 58% en la conservadora. Por tanto la necesidad de realizar un estudio angiogrfico y continuar con una estrategia de revascularizacin, queda supeditada a una adecuada estratificacin del riesgo de cada paciente en particular. En el caso del infarto no Q, el estudio TIMI IIIB permiti observar que a lo largo del primer ao la mayor parte de los pacientes ingresados a la rama conservadora debieron finalmente completar su tratamiento con procedimientos de revascularizacin miocrdica. Estos hallazgos permiten inferir que la poblacin que se presenta con estas caractersticas que fcilmente desarrollan isquemia en estudios funcionales indicados para su continua evaluacin de riesgo subsecuente, deben ser cateterizados tempranamente a fin de reconocer su anatoma coronaria y, en caso de ser ella apropiada, someter a los mismos a la revascularizacin por va percutnea quirrgica. En base a presentaciones recientes (Registro OASIS [Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes], y estudio VANQWISH(53) [Veteran Affairs Non-Q Wave Infarction Strategies in Hospital]) se insisti en que no existen evidentes ventajas con la conducta invasiva inicial, salvo en los casos con angina e inestabilidad hemodinmica . Sin embargo y contrariamente a esto, los recientes estudios FRISC II y TACTICS (este ultimo aun no publicado), han demostrado un beneficio utilizando una actitud opuesta a los anteriores, recomendando en pacientes con elevado riesgo inmediato de complicaciones subsecuentes la actitud tempranamente invasiva. Mientras el primer ensayo tuvo una mediana de tratamiento con antitrombnicos indirectos de 6 das antes de la randomizacin a invasivo no invasivo, el siguiente distribuyo la poblacin en estudio en forma aleatoria a una u otra estrategia en una media de 24 horas. Existen evidencias medicas de tipo A, sugerentes que, en aquellos individuos con un sndrome isqumico agudo sin elevacin del segmento ST, donde no se observen los criterios indicativos de una cinecoronariografa de urgencia mencionados en las presentes recomendaciones, pueden asumirse ambas actitudes medicas. Este grupo de trabajo recomienda la adopcin de una u otra estrategia teraputica "a priori" considerando en forma meticulosa la curva de aprendizaje del equipo de trabajo del centro, la tasa de morbilidad y mortalidad del hospital en el que se desempea. Es de hacer notar que aquellos ensayos que demostraron una significativa reduccin de eventos aplicando una estrategia intervencionista, incluyeron centros asistenciales con una muy baja morbimortalidad periprocedimientos (ciruga y angioplastia). Este grupo seala que existen evidencias de Tipo A en favor de: la ciruga de revascularizacin miocrdica en pacientes con lesin de tronco de coronaria izquierda (> 50%) o afectacin de 3 vasos (> 70%) y funcin ventricular izquierda deprimida. En el resto de las situaciones, la eleccin del tipo de revascularizacin miocrdica (angioplasta o quirrgica) se har valorando el riesgo / beneficio de cada una de las tcnicas en funcin de la situacin clnica del paciente y de la experiencia del centro. Alta Hospitalaria: Estas guas sugieren fuertemente la indicacin por escrito a los pacientes de las recomendaciones indicadas. Los informes provenientes de registros internacionales, atribuyen a la falta de precisas indicaciones medicas el hecho de que el 88% de las recomendaciones indicadas no sean seguidas en forma absoluta.

Las indicaciones generales comprenden la escritura clara y adicionalmente explicada sobre: a ) Medicacin : dosis , frecuencia , efectos colaterales b) Alertar sobre la aparicin de nuevos sntomas (disnea , sincope ,etc ) c) Aparicin de nuevos eventos anginosos o de cambios en el patrn de angina: El entrenamiento del paciente sobre como actuar, con la utilizacin de nitratos sublinguales u otra / otras formas farmacuticas, as como reducir el tiempo desde la aparicin de un sntoma hasta la consulta, es altamente recomendable por este grupo. Controles posteriores: Control de factores de riesgo: 1) cesar de fumar 2) plan de ejercicio diario 3) dieta hipolipemiante 4) control de peso 5) control de hipertensin arterial ( en valores no superior a 130 / 85 ) 6) control de glucemia en los diabticos ll ) Controles Prealta : No existen evidencias que, estudios de valoracin de la funcin ventricular o evocacin de isquemia en aquellos sujetos externados en forma asintomtica luego de un procedimiento de revascularizacin percutnea o quirrgica, deba practicarse antes de los 6 meses del mismo. Sin embargo, debe sealarse que, ha sido presentado recientemente durante las cesiones 50 del Colegio Americano de Cardiologa (Marzo 2001), el primer ensayo randomizado al respecto (datos no publicados aun) con las primeras evidencias a favor de la abstencin de cualquier procedimiento mencionado anteriormente en este tipo de pacientes. Si el paciente fue sometido a una angioplasta coronaria, el alta podra plantearse a las 24 hs. del procedimiento si no han ocurrido complicaciones. Todos los pacientes a ser dados de alta se deber reanalizar cuidadosamente: a-Evolucin continuada del enfermo para la deteccin precoz de la recurrencia de la isquemia miocrdica y valoracin de la funcin ventricular. b-Decisin acerca de la indicacin de angiografa y o revascularizacin coronaria. c-Diseo de la estrategia e inicio del tratamiento de prevencin secundaria. Los pacientes que luego del ingreso, manejo, evaluacin, estratificacin de riesgo y tratamiento permanecen asintomticos por un lapso no menor de 48 hs. pueden ser dados de alta del hospital. El alta precoz se reserva para pacientes que renen las siguientes caractersticas: 1- Pacientes tratados con angioplasta exitosa precoz, sin lesiones de otros vasos, con buena funcin ventricular y ausencia de complicaciones. Estudios Funcionales de Control: No existen evidencias de nivel A o B que sugieran que los mismos deben realizarse antes del mes 6. Existen evidencias de tipo B para no indicar una prueba de provocacin de isquemia en los primeros 30 das. Existen evidencias de tipo B para sugerir la combinacin farmacolgica de aspirina y clopidogrel en dosis no mayor a 325 mg y 75 mg respectivamente. Esta ultima, deber prescribirse por un lapso no menor a 28 das. Al momento de escribir estas guas, se encuentra en fase de conclusin el ensayo PCI Cure, sobre el uso prolongado en estas circunstancias de este ultimo frmaco. Existen evidencias de tipo A para la prescripcin de estatinas cuando los niveles plasmticos de LDL colesterol supere los 120 mg/dl.

2- Pacientes tratados mdicamente, y que han permanecido asintomticos durante la internacin, con buena funcin ventricular y ausencia de isquemia (espontnea o inducible). En estas circunstancias, existen evidencias de nivel A sugerentes que los mismos deben realizarse antes del mes una prueba de evocacin de isquemia. De resultar negativos, el consenso encuentra: Que existen evidencias de tipo A para sugerir la utilizacin farmacolgica de aspirina en dosis no mayor a 325 mg en forma indefinida. Existen evidencias de tipo A para la prescripcin de estatinas cuando los niveles plasmticos de LDL colesterol supere los 120 mg/dl. Existen evidencias de tipo A para prescribir por al menos 6 meses la combinacin de aspirina con dicumarnicos orales en un INR entre 2 a 2.5 en aquellos casos que la adherencia al esquema teraputico sea apropiado, en pacientes externados sin procedimientos teraputicos percutneos inmediatos.