Tipos de Lesiones Craneoenceflicas

Concusion. Es la perdida inmediata y transitoria del conocimiento acompanada de un periodo corto de amnesia. Algunos pacientes no pierden el conocimiento despues de un traumatismo encefalico leve y en su lugar se muestran aturdidos, confundidos o manifiestan sensacion de ver estrellitas. El mecanismo de la concusion que consta de un impacto directo crea desaceleracion subita de la cabeza y ocasiona un movimiento en direccion anteriorposterior del encefalo en el craneo. na concusion grave puede precipitar una convulsion breve o bien manifestaciones autonomicas como palidez facial, bradicardia, debilidad con !ipotension leve y reaccion pupilar lenta, pero la mayoria de los pacientes padece manifestaciones neurologicas focales. "e acompana de un periodo breve de amnesia retrograda y anterograda que desaparece con rapidez en los pacientes que recuperan el conocimiento. #a perdida de la memoria incluye los momentos previos al impacto, pero en las lesiones graves la perdida de la memoria abarca dias o semanas previas. #a e$tension de la amnesia retrograda es directamente proporcional a la gravedad de la lesion. %espu&s de una concusi'n suelen observar cambios macroscopicos y microscopicos en el encefalo, pero aparecen modificaciones bioquimicas y ultraestructurales como el agotamiento de A() mitocondrial y rotura de la barrera !ematoencefalica, que sugieren la presencia de anormalidades pasa*eras. Contusion, Hemorragia Cerebral y Lesiones Por Desgarro Axonal. #a contusion o equimosis superficial del encefalo comprende diversos grados de !emorragia petequial, edema y destruccion !istica. #as contusiones y !emorragias profundas son consecuencia de la accion de fuerzas mecanicas que desplazan con fuerza a los !emisferios dentro del craneo al desacelerar el encefalo contra la cara interna del craneo, ba*o el punto de impacto +lesion por golpe, o al retroceder el encefalo en el area antipolar +lesion por contra- golpe,. n traumatismo tan intenso que provoca perdida prolongada del conocimiento por lo general causa algun grado de contusion. El impacto contra un ob*eto no penetrante, como el tablero de un automovil o el piso en el caso de un borrac!o que cae !acia delante, provoca contusiones de las superficies orbitarias de los lobulos frontales y las porciones anterior y basal de los lobulos temporales. En los impactos laterales, como contra la puerta de un automovil, las contusiones se ubican en la conve$idad lateral del !emisferio. #os signos clinicos dependen de la ubicacion y tamano de la contusion- a menudo no !ay anomalias neurologicas focales. #a !emiparesia o desviacion preferencial de la mirada es frecuente en las contusiones moderadas. #as contusiones bilaterales intensas generan coma con postura en e$tension, las que se limitan a los lobulos frontales provocan un estado taciturno. #as contusiones del lobulo temporal originan delirio o un sindrome de agresividad. #as contusiones se ven con facilidad en la .( o /01 y se caracterizan por aumento !omogeneo de la densidad en la .( o como !iperintensidad en la /01- los cambios en las senales refle*an areas pequenas dispersas de sangre cortical y subcortical con edema cerebral circunscrito- casi siempre se acompanan de cierto grado de !emorragia subaracnoidea que se observa en los estudios imagenologicos o la puncion lumbar. #a sangre que aparece en el liquido cefalorraquideo +#.0, por un traumatismo provoca en ocasiones una reaccion inflamatoria leve. nos dias despues, las contusiones adquieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos. #as

reacciones gliales y de macrofagos originan depresiones cicatriciales manc!adas con !emosiderina en la superficie +placas amarillas, y constituyen el origen principal de la epilepsia postraumatica. #as fuerzas de torsion o de desgarro en el encefalo generan !emorragias de los nucleos basales y de otras regiones profundas. na !emorragia abundante despues de un traumatismo menor sugiere la presencia de una diatesis !emorragica o amiloidosis cerebrovascular. )or razones que se desconocen, la !emorragia cerebral profunda no siempre aparece sino !asta varios dias despues de la lesion. )or lo tanto, en un su*eto comatoso es necesario investigar de inmediato por medio de tomografia computadorizada el deterioro neurologico repentino o la elevacion repentina de la presion intracraneal +intracranial pressure, 1.),. 2tro tipo de lesion de la sustancia blanca profunda es el desgarro agudo y e$tendido de los a$ones en el momento del impacto. no de los signos mas caracteristicos es la presencia de zonas pequenas de lesion !istica en el cuerpo calloso y la porcion dorsolateral de la protuberancia. "e cree que la lesion a$onal dispersa en ambos !emisferios, situacion conocida como lesion a$onal difusa, provoca el coma persistente y el estado vegetativo despues de un traumatismo craneoencefalico cerrado, aunque con frecuencia la causa es una lesion isquemica-!emorragica pequena del mesencefalo y talamo. En la .( se observan unicamente las lesiones grandes que contienen sangre, por lo general en el cuerpo calloso y el centro semioval- sin embargo, ciertas secuencias /01 e$!iben estas lesiones en la sustancia blanca. Fracturas de Crneo. n golpe en el craneo causa fractura si rebasa la tolerancia elastica de los !uesos, si se pierde la continuidad del !ueso la probabilidad de que se forme un !ematoma subdural o epidural en el plano mas profundo aumenta considerablemente. #a mayor parte de las fracturas es de tipo lineal y se e$tiende desde el punto de impacto !asta la base del craneo. #as fracturas de la base del craneo a menudo son e$tensiones de fracturas lineales adyacentes sobre la conve$idad del mismo. #as fracturas basales son paralelas a la porcion petrosa o pasan sobre el esfenoides y se dirigen !acia la silla turca y el surco etmoidal. #a mayor parte de las fracturas basales no se complican, pero algunas provocan salida de liquido cefalorraquideo, neumoencefalo o fistulas cavernosocarotideas.2tros signos concomitantes son !emotimpano +sangre por detras de la membrana timpanica,, equimosis tardia sobre las apofisis mastoides +signo de 3attle, y equimosis periorbitaria +o*os de mapac!e,. Algunas veces el liquido cefalorraquideo sale a traves de la placa cribiforme o los senos adyacentes y en estos casos una secrecion acuosa fluye a traves de la nariz +rinorrea de #.0,. #a rinorrea persistente y la meningitis recurrente son indicaciones para reparar por medio de cirugia un desgarro de fondo de la duramadre en una fracturaAlgunas fracturas de la porcion petrosa, en especial aquellas orientadas a lo largo del e*e mayor del !ueso, se acompanan de paralisis facial, rotura de los !uesecillos del oido y otorrea de #.0. #as fracturas petrosas transversales son menos frecuentes- siempre danan la coclea o el laberinto y a menudo al nervio facial. #a !emorragia del oido e$terno por lo general proviene de abrasiones locales del conducto auditivo e$terno, pero puede ser consecuencia de una fractura de la porcion petrosa.#as fracturas del !ueso frontal suelen ser concavas y abarcan a las orbitas y los senos frontales y paranasales- cuando se rompen los filamentos olfatorios en la placa cribiforme se acompanan de anosmia permanente

Lesiones de los Pares Craneales.

#os pares craneales que con mas frecuencia se lesionan en los traumatismos craneoencefalicos son olfatorio, optico, motor ocular comun y troclear- la primera y segunda ramas del nervio trigemino y las ramas facial y auditiva del facial. #a anosmia con perdida del gusto figurada tiene una frecuencia apro$imada de 456 de las lesiones craneoencefalicas graves, especialmente al caer de espaldas y golpearse la cabeza. Este mecanismo provoca el desplazamiento del encefalo con lesion de los filamentos olfatorios, lo cual puede ocurrir en ausencia de fractura. .on frecuencia se recuperan al menos parcialmente el olfato y el gusto, pero si la anosmia es bilateral y persiste durante varios meses el pronostico es sombrio. #as lesiones parciales del nervio optico por traumatismos cerrados generan vision borrosa, escotomas centrales o paracentrales o defectos visuales sensitivos. #a presencia de diplopia circunscrita a la mirada descendente que se corrige cuando la cabeza se inclina !acia el lado contrario de la lesion indica dano del nervio troclear. Es un fenomeno aislado frecuente despues de un traumatismo craneoencefalico menor o bien aparece varios dias despues sin una e$plicacion fisiopatologica clara. #a lesion directa del nervio facial por una fractura de la base del craneo se manifiesta de inmediato y !asta en 76 de las lesiones graves- en ocasiones aparece despues de cinco a siete dias. #as fracturas a traves de la porcion petrosa, en especial las transversales, que son menos comunes, generan paralisis facial. #a lesion del octavo par craneal por fractura de la porcion petrosa causa perdida de la audicion, vertigo y nistagmo inmediatamente despues del traumatismo. #a sordera por lesion del octavo par craneal debe distinguirse de la que es secundaria a rotura del timpano, presencia de sangre en el oido medio o rotura de los !uecesillos por una fractura a traves del oido medio. #a concusion coclear directa se acompana de mareo e !ipoacusia para tonos altos. Convulsiones. 1nmediatamente despues de un traumatismo craneoencefalico es raro observar convulsiones, pero en seguida del impacto algunas veces se observa brevemente una postura tonica en e$tension o unos cuantos movimientos clonicos de las e$tremidades. "in embargo, las cicatrices de la corteza encefalica que se forman despues de las contusiones constituyen focos epileptogenos que pos- teriormente generan convulsiones incluso varios anos mas tarde. El riesgo de padecer convulsiones en el futuro depende de la magnitud de la lesion. Hematomas. Hematoma Subdural agudo. El paciente presenta un intervalo lucido con duracion de minutos a !oras antes de caer en estado de coma, pero la mayoria manifiesta somnolencia o incluso estado de coma en el momento del traumatismo. #as fuerzas de aceleracion aisladas, por e*emplo el latigazo, en ocasiones bastan para producir una !emorragia subdural. .on frecuencia se acompana de cefalea unilateral y miosis pupilar ipsolateral. El estupor o coma, la !emiparesia y la miosis unilateral son signos de !ematomas grandes. En los pacientes con deterioro agudo algunas veces es necesario perforar orificios +para drena*e, o realizar una craneotomia de urgencia. #os !ematomas subdurales pequenos son asintomaticos y no suelen evacuarse. E$iste un sindrome de evolucion subaguda por !ematoma subdural que ocurre dias o semanas despues de la lesion y se manifiesta por somnolencia, cefalea, confusion o !emiparesia

leve- por lo general se observa en alco!olicos y ancianos, a menudo despues de un traumatismo menor. En los estudios imagenologicos los !ematomas subdurales tienen aspecto de acumulaciones semilunares sobre la conve$idad de uno o ambos !emisferios, de preferencia en las regiones temporales y con menos frecuencia en la fosa media o polo occipital. Hematoma e idural. Estos !ematomas avanzan con mayor rapidez que los subdurales y, por lo tanto, son mas enganosos. Aparecen !asta en 456 de los traumatismos craneoencefalicos graves pero se acompanan con menos frecuencia de lesion cortical de fondo que los !ematomas subdurales. Al ser atendidos por primera vez, muc!os de los pacientes se encuentran inconscientes. El signo mas caracteristico de la !emorragia epidural es la presencia de un intervalo lucido de minutos u !oras que precede al estado de coma, aunque no es muy frecuente- la !emorragia epidural no es la unica causa de esta sucesion cronologica de !ec!os. En estos casos esta indicada la evacuacion quirurgica rapida con ligadura o cauterizacion del vaso danado que causa la !emorragia, por lo general la arteria meningea media, que fue lacerada por una fractura de craneo. Sindromes Clinicos y !ratamiento de las Lesiones Craneoence"alicas. Lesiones leves. "e presentan s8ntomas como cefalea, lipotimias.nausea, un acceso aislado de vomito, dificultad para concentrarse o vision borrosa leve, tiene un pronostico satisfactorio y pocas posibilidades de deteriorarse posteriormente. #os ninos manifiestan facilmente somnolencia, vomitos e irritabilidad, en ocasiones varias !oras despu&s de sufrir un traumatismo leve El sincope vasovagal que ocurre despues de un traumatismo genera preocupaciones in*ustificadas. Es comun la cefalea constante, generalizada o frontal, en los dias siguientes al traumatismo. %espu&s de varias !oras de observaci'n, los pacientes con lesiones menores se trasladan a su domicilio y alguna persona quedara encargada de observarla durante un d8a, se entregan instrucciones por escrito indicando que debe regresar al paciente si los s8ntomas empeoran. Lesiones intermedias. #os pacientes con confusion persistente, cambios conductuales, alteraciones de la vigilia, mareo intenso o signos neurologicos focales como !emiparesia deben ser !ospitalizados y sometidos a una .( tan pronto como sea posible. .asi siempre se diagnostica un !ematoma o contusion cerebral. #os sindromes clinicos en este grupo comprenden9 4, delirio con aversion a ser e$plorado o cambiado de sitio, lengua*e obsceno y resistencia si se le incomoda +contusiones del lobulo temporal anterior, :, un estado psiquico lento, indiferente y tranquilo +abulia, con escasa e$presion facial e irritabilidad +contusion de los lobulos frontal inferior y frontopolar, 7, deficiencia focal como afasia o !emiparesia leve +por !ematoma subdural o contusion en la conve$idad o, con menor frecuencia diseccion de la arteria carotida, ;, confusion con falta de atencion, ineptitud en las tareas psiquicas sencillas y orientacion fluctuante o moderadamente erronea +e contusiones del lobulo frontal medial y !ematoma subdural inter!emisferico,

<, vomito repetido, nistagmo, somnolencia e inestabilidad +por lo general por concusion laberintica, pero a veces por !ematoma subdural en la fosa posterior o diseccion de la arteria vertebral, =, diabetes insipida +dano de la eminencia media o del infundibulo !ipofisario, #as lesiones de esta magnitud a menudo se complican por alco!olismo o drogadiccion y algunas veces se acompanan de una lesion en la columna cervical que no se manifiesta en la clinica. #a mayoria de los pacientes de esta categoria me*ora en cuestion de dias o semanas despues del tratamiento quirurgico apropiado. En la primera semana a menudo aparecen fluctuaciones de la vigilia, la memoria y otras funciones cognitivas y se acompanan de irritabilidad o agitacion. #os cambios conductuales empeoran por la noc!e, al igual que otras encefalopatias, pero me*oran con dosis pequenas de antipsicoticos. Lesiones #raves. El paciente que se encentra en coma desde el principio necesita atenci'n neurolog8a inmediata y medidas de reanimaci'n. %espues de intubarla y emprender medidas que eviten la deformacion de la columna cervical se valoran la profundidad del coma, el diametro y reactividad pupilares, los movimientos de las e$tremidades y los refle*os de 3abins>i. Es importante corregir la !ipo$ia y se prefiere utilizar solucion salina normal para la reanimacion. El !allazgo de un !ematoma epidural o subdural o una !emorragia intracerebral grande es determinante para operar de inmediato o bien para realizar una descompresion intracraneal en un paciente que puede ser salvado.