Medicina Muncii 100-199

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 100
MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR
este meteorodependent: temperatura sczut i umiditatea mare favorizeaz apariia durerii

i/sau o agraveaz;
este referat (iradiaii), deoarece cartilajul nu este inervat; de exemplu, durerea este localizat
pe faa medial a genunchiului n artroza oldului;
este compresiv (spondilartroza lombar cu compresie pe nerv sau pe rdcinile nervoase
posterioare);
este muscular (prin contracie muscular).
b. limitarea micrilor n articulaiile interesate

limitarea se refer att la micrile active, ct i la micrile pasive, din cauza redorii sau fibrozrii
structurilor articulare i/sau periarticulare.
c. redoarea articular n articulaiile interesate
apare dup repaus prelungit i are durat de 10-15 minute; dispare la reluarea activitii.
d. mrirea de volum a articulaiei
prin sinovit sau prin modificrile proliferative din os i cartilagiu.
e. palparea articulaiei:
cragmente articulare.
f. deformri articulare
n stadiile tardive.
4.1.4. Localizrile bolii atrozice

4.1.4.1. Spondiloza sau spondilartroza (artroza coloanei vertebrale)
Apare n zonele de maxim mobilitate: articulaiile disco-vertebrale C 5, D7-10, L3-4 i/sau articulaiile
interapofizare.
a. Spondiloza cervical
Profesiuni expuse: dactilografe, operatori la calculator.
a. Spondiloza dorsal
Profesiuni expuse: docheri, hamali.
a. Spondiloza lombar
Profesiuni expuse: mineri, muncitori din turntorie.
4.1.4.2. Coxartroza (artroza oldului)
Profesiuni expuse: profesiuni ce implic ridicare i transport de greuti mari.
4.1.4.3. Gonartroza (artroza genunchiului)
Profesiuni expuse: profesiuni ce implic ridicarea i transportul de greuti mari.
Observaii: apare n toate cele trei articulaii ale genunchiului:
femuro-tibial (compartimentul medial al articulaiei), mai frecvent
femuro-tibial (compartimentul lateral al articulaiei), cel mai rar
femuro-patelar.
Cnd modificrile artrozice produc inegaliti ntre zona medial i cea lateral a platoului tibial,
articulaia genunchiului se deformeaz i devine instabil; genu varum i genu valgum.
Pot apare i subluxaii.
101
BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

4.2. Manifestri abarticulare

4.2.1. Periartrita scapulo-humeral (umrul dureros)
Umrul are urmtoarele articulaii:
articulaia gleno-humeral: alctuit din juxtapunerea suprafeelor articulare: cavitatea

glenoid i capul humeral;
articulaia format din:

o un plan osteo-muscular (superficial) acromion i deltoid i
o un plan osteo-tendinos (profund) tendoanele supraspinosului, subspinosului, micul
rotund i subscapularul, tendonul bicepsului.
Formaiuni periarticulare:
bursa acromio-deltoidian
bursa tendonului bicepsului.

Dintre formele de periartrit scapulo-humeral, caracteristic pentru suprasolicitarea profesional este
tendinita calotei rotatorilor. Ea este nsoit de bursita subacromial.
Simptomele apar de obicei dup suprasolicitarea umrului, n urma unor activiti care necesit
ridicarea repetat a braului deasupra nivelului umrului (sport, tenis, not, baschet), n industrie,
agricultur etc.; n acele posturi de munc neergonomic amenajate, unde angajatul trebuie s ridice
repetat minile deasupra nivelului umrului pentru ridicarea de greuti, pentru manevrarea unor
manivele etc.
Clinic se manifest prin durere:
localizat de-a lungul marginii anterioare a acromionului;
difuz: n jurul marginii antero-laterale i posterioare a acromionului.

Durerea puternic apare cnd muncitorul face abducia activ a braului; micrile ce au loc pe un arc
de cerc ntre 60-120C sunt cele mai dureroase.
Durerea se asociaz cu:
contractur muscular
limitarea mobilitii articulare.

La palpare exist o sensibilitate pe faa lateral a capului humerusului.
Pentru diagnosticul diferenial amintim i celelalte forme de periartrit scapulo-humeral: tendinita
calcinat (tendonul supraspinosului), ruptura calotei rotatorilor, tendinita bicipital, capsulita adeziv.
4.2.2. Entezite (tendoperiostite)
Definiie: inflamaia entezei: enteza este locul unde ligamentele i tendoanele se inser pe os. Deci,
inflamaia la nivelul inseriei tendonului suprasolicitat pe periostul osului (tendo-periostit).
Tabloul clinic: durerea:
strict localizat la nivelul inseriei muchiului pe os (tendon-periost)
apare brusc n timpul contraciei muchiului respectiv i dispare o dat cu repausul muscular
(spre deosebire de nevralgie).
Procesul inflamator se dezvolt n esutul conjunctiv al tendonului.
Observaie:
n absena unei suprasolicitri musculo-osteo-articulare, entezitele pot constitui debutul unei
spondilite.
Localizri:
4.2.2.1. Epicondilite
Definiie: inflamaie tendinoas sau periostal la nivelul inseriei tendoanelor muchilor epicondilieni
datorit unei suprasolicitri (exces de efort stres mecanic).
Se manifest prin durere pe partea extern a cotului, iradiat pe faa extern a antebraului; aceast
durere se intensific prin micrile de extensie i de supinaie ale antebraului.
Mobilitatea articulaiei cotului nu este afectat.
Presiunea pe epicondili determin o durere puternic.
Profesiuni expuse: juctorii de tenis (tennis elbow) (este profesional dac juctorii de tenis sunt
profesioniti), stomatologi, sptori etc.
102
4.2.2.2. Tendo-periostit achilian (achilodinie talalgie)

Inflamaia este localizat la nivelul inseriei tendonului lui Achile pe periostul calcaneului.
4.2.2.3. Tendo-periostit lombar (sacro-iliac)
Inflamaia este localizat la nivelul inseriei muchilor lombari pe creasta iliac.
Se manifest prin dureri lombare:
durerile apar n special n poziie flectat nainte i se nsoete de contracturi n masa

muscular;
durerile apar brusc;
durerile au intensitate mare;
palparea tendoanelor provoac dureri;
durerile dispar cu repaosul muscular.

4.2.2.4. Tendo-periostit patelar
4.2.2.5. Tendo-periostita la nivelul inseriei supraspinosului pe tuberculul major al acromionului.
Secundar suprasolicitrii musculare apare i o bursit subdeltoidian i subacromial.
4.2.3. Tenosinovita (tenosinovita de efort)
Definiie: inflamaia tecilor sinoviale care acoper tendoanele muchilor suprasolicitai precum i a
tendonului respectiv (inflamaia privete esutul colagen).
Etiologie:
repetarea stereotip a unor gesturi profesionale, cu frecven mare pe unitatea de timp, timp
ndelungat; sunt de luat n considerare mai ales acele gesturi profesionale care presupun
prehensiunea ntre police i celelalte dou degete alturate, nsoite de micri de pronaie i
supinaie a antebraului. Factor favorizant: imobilizarea articulaiilor vecine;
postur nefiziologic, forat, meninut timp ndelungat.

Localizri
4.2.3.1. Sindromul de tunel (canal) carpian
Definiie: compresia nervului median la nivelul canalului carpian prin tenosinovita tendonului
flexorilor degetelor, datorit suprasolicitrii acestui tendon.
Profesiuni expuse: croitor (croitorese), culegtor de produse agricole (legumicultur, viticultur,
nituitor, pianist, sculptor, lefuitor, spltorese, tanator, tmplar, telegrafist, violoncelist, balerini,
sportivi (atletism, baschet, ciclism, gimnastic, tenis, casieri, conductori de vehicule etc.). n general,
profesiunile care necesit micri cu flexia repetat a pumnului (repetitive), pronaia i supinaia
pumnului.
Tabloul clinic (simptome i semne datorate compresiei nervului medial de la nivelul canalului
carpian):
durere localizat la nivelul respectiv
parestezii la nivelul primelor 2 degete de la mn; se accentueaz nocturn; paresteziile pot fi

produse prin percuia feei volare a pumnului;
edem localizat;
fluctuaie localizat;
congestie localizat.
EMG i determinarea vitezei de conducere a nervului median confirm diagnosticul.
Diagnosticul diferenial ia n considerare:
edemele premenstruale sau cele din timpul sarcinii = pot da compresia nervului median;
poliartrit reumatoid;
amiloidoza;
acromegalia;
diabetul;
boala Raynaud i sindromul Raynaud profesional;
mixedemul.
Tratament
103

imobilizarea n atele
corticoterapie local
tratament chirurgical (rareori).
4.2.3.2. Boala De Quervain: tenosinovit stenozant a tendoanelor lungului abductor al policelui

(abductor pollicis longus) i scurtului extensor al policelui (extensor pollicis bravia), care trec pe sub
ligamentul dorsal al carpului, la nivelul stiloidei radiale.
4.2.3.3. Tenosinovita de resort (trigger finger): tenosinovita tendoanelor flexorilor degetelor
deasupra articulaiei metacarpo-falangiene sau interfalangiene.
4.2.3.4. Tenosinovita crepitant (paratenovita): tenosinovita tendoanelor extensorilor degetelor de la
mn sau de la picior.
(n acest caz, un rol important l au i factorii de mediu i infeciile de focar)
4.2.3.5. Tenosinovita anchilozant: apare la polizatori, sprgtori de lemne, toboari sau prin
presiunea constant i accentuat a zonei metacarpo-falangiene. Se produce o ngroare a ligamentelor
circulare ale tecilor sinoviale i comprimarea tendoanelor, limitnd buna funcionare limitat a acestor
tendoane.
4.2.3.6. Sindromul Sudek (distrofia Sudek): apare n tenosinovitele cronice, n fazele tardive (dar i n
epicondilite); are o etiologie plurifactorial, n care elementul de profesionalitate este dificil de precizat.
4.2.4. Bursitele profesionale
Cauze: prestarea unor activiti care impun sprijinirea sau apsarea pe un plan dur a diverselor
structuri anatomice: umr, cot, coaps, genunchi, nsoite i de micri repetate de frecare i alunecare.
Profesiuni expuse: mineri, creiuitor, parchetar, desenatori, tmplari, dogari, dezbttori cu unelte
pneumatice.
Tabloul clinic: dureri spontane i la presiune, localizate specific, impoten funcional variabil:
zona este tumefiat i cald.
Diagnostic: suficient anamneza profesional, observarea exercitrii profesiunii, examenul clinic.
4.2.5. Aponevrozite profesionale
Localizare: n special aponevroza palmar (boala Dupuytren) i aponevroza plantar.

Cauze: exercitarea presiunii pe aponevrozele palmare i plantare (i/sau) n urma unor activiti
(gesturi) profesionale a unor ncrcri, tensionri excesive, presiuni repetate, cu dezinserii pariale sau
rupturi consecutive ale aponevrozelor. n ultimul timp, se acord o importan etiologic predispoziiei
ereditare, unor tulburri endocrine, caren tocofarolic.
4.3. Manifestri musculare

4.3.1. Miopatii profesionale
Profesiuni expuse: muncitori care ncarc i descarc greuti mari timp ndelungat (silozari, hamali,
docheri), dactilografe, telegrafiti, sportivi profesioniti (ciclism, scrim, atletism, baschet).
Mialgii de efort: excesul de acid lactic modific structura coloidal a proteinelor musculare contractile.
Miogeloze: tip Schade Lange: apar noduli sau induraii n masa muscular.
Miozita: afectarea esutului conjunctiv interfascicular i modificri nevritico-atrofice ale terminaiilor
nervoase periferice din structurile musculare suprasolicitate.
Contraciile musculare puternice i de nalt frecven tulbur oxigenarea i nutriia tisular,
amplificnd valorile lactacidemiei.
Tabloul clinic:
mialgiile impun atitudini antalgice, adeseori vicioase
nodozitile musculare din miogeloze sunt dureroase la presiune, dar cedeaz la repaus
miozitele dureroase sunt nsoite de discret tumefiere, hipertonie, creterea temperaturii locale,
impoten funcional variabil.
Localizare:
musculatura lombar sau a centurii pelviene = eforturi fizice grele
fasciculele trapezo-deltoidiene = activiti stereotipice, ritmice, rapide
muchii extensori vertebrali cu ncrcare axial mare = postur eznd cu ncrcare axial mare
104
4.3.2. Osificri musculare profesionale

Profesiuni expuse: sportivi profesioniti (rugbi, atletism, fotbal, hipism).
Localizare: muchiul cvadriceps.
Tabloul clinic: dureri localizate, jen funcional, apariia de formaiuni indurate bine delimitate.
Diagnostic: examen radiologic (osteoame).
4.4. Manifestri osoase

Fracturile profesionale (a nu se confunda cu fracturi datorit unui accident de munc). Exist fracturi
de uzur i fracturi de smulgere.
4.4.1. Fracturi de uzur: apar n special la adolesceni.

Localizri: a 7-a vertebr cervical, 1-a dorsal, coastele, oasele carpiene, tarsiene, metatarsiene,
calcaneul, rotula, oasele lungi ale membrelor.
4.4.2. Fracturi de smulgere: loptari, soldai.

Localizri: apofiza calcanean, tuberculul deltoid, humeral, platoul tibial, olecranul.
4.5. Meniscopatiile profesionale ale genunchiului
Cauze: postura n genunchi care trebuie s suporte i o accentuat ncrcare axilar i a membrelor;
cartilagiul articular se transform n esut fibros, iar meniscul se poate fisura, rupe sau hernia.
Profesiuni expuse: mineri, zidari, parchetari, grdinari, sportivi profesioniti (fotbal, baschet, rugbi,
scrim, handbal).
Tabloul clinic: dureri n articulaia genunchiului (spontan i la presiunea liniei interarticulare,
impoten funcional variabil).
5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boal
profesional:
5.1. Expunerea profesional: existena unei suprasolicitri fundamentale a aparatului locomotor

(musculo-osteo-articular); aceasta nu se poate face dect prin observaia direct de ctre medicul de
medicina muncii a gesturilor profesionale: a poziiei de munc, efectuate i impuse de profesia respectiv
i la locul de munc concret de ctre suspectul de boal profesional respectiv. Mai mult ca n orice boal
(intoxicaie) profesional, se impune respectarea acelui tiers temps a medicinei muncii franceze, care
oblig medicul de medicina muncii s efectueze o treime din timpul su de munc la locul de munc al
angajailor pe care i supravegheaz medical.
5.2. Tabloul clinic: prezena unor simptome i semne descrise la fiecare form de boal.
5.3. Examene de laborator i paraclinice: n special radiografii osteo-articulare, EMG,
determinarea vitezei de conducere a nervilor.
De ajutor n stabilirea diagnosticului de profesionalitate, mai ales a diagnosticului diferenial, l
constituie consultul cu medicii de specialitate reumatologie, ortopedie.
Diagnosticul de boal profesional prin suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular (locomotor)
este un diagnostic dificil, unde se cere mult competen, corectitudine i pasiune pentru problem.
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic:
evitarea excesului de efort

evitarea micrilor repetitive
evitarea aciunii vibraiilor mecanice asupra aparatului locomotor
schimbarea locului de munc (temporar sau definitiv)
evitarea unor factori favorizani (obezitate etc.).
6.2. Patogenic:
medicaie antiinflamatorie (AINS)
105

6.3. Simptomatic:
medicaie analgetic (paracetamol);

atele n caz de tenosinovite
7. PROFILAXIE
7.1. Msuri tehnico-organizatorice
respectarea Normelor Generale de Protecia Muncii privind ridicarea i transportul de greuti

(mase exprimat n greuti);
folosirea de micromacarale
folosirea mai multor angajai la ridicarea i transportul de mase, dac acestea depesc limitele
admise de greutate.
7.2. Msuri medicale

a. recunoaterea riscului profesional de suprasolicitare ridicarea i transportul de greuti, micri
repetitive, poziii vicioase, forate, meninute timp ndelungat, apsarea pe planuri dure a unor
articulaii, burse, aponevroze, aciunea vibraiilor mecanice asupra aparatului musculo-osteoarticular etc.
b. examenul medical la angajare: atenie deosebit la componentele aparatului musculo-osteoarticular (muchi, articulaii, oase) interesate n profesiunile expuse, prin ulterioara lor
suprasolicitare.
c. controlul medical periodic: examen clinic intit pe componentele aparatului musculo-osteo-articular
implicate n suprasolicitare
d. informarea i formarea: managerilor i angajailor, n probleme de suprasolicitarea aparatului
musculo-osteo-articular.
Lozinci pentru prevenirea bolilor prin suprasolicitare datorit ridicrii i transportului de greuti mari:
ndoii genunchii la ridicarea greutilor
deprtai picioarele unul de cellalt la ridicarea de greuti
pstrai spatele drept (nu ncovoiat) la ridicarea de greuti
masele de ridicat (greutile) s nu fie plasate direct pe sol (pmnt) ci s fie plasate la o
nlime de cca. 30 cm de sol.
8. COMPLETRI
8.1. n legislaia francez afeciunile periarticulare (abarticulare) provocate de anumite gesturi
profesionale sau poziii de munc sunt redate n tabelul nr. 57 (elaborat n 1972 actualizat n 1991).
Tabelul nr. 57
Denumirea bolilor
A. Articulaia umrului
(tendinopatia calotei rotatorilor)
Umr dureros simplu
Umr blocat ce succede unui umr dureros
simplu
B. Articulaia cotului
Epicondilit
Epitrohleit
Bursite (higroame)
Intervalul
de timp
pentru
luarea n
eviden
Lista limitativ a principalelor munci susceptibile

de a provoca aceste boli
7 zile
Munci ce comport n mod obinuit micri repetate

sau de for a articulaiei umrului
sau de for a articulaiei umrului
90 zile
7 zile
7 zile
Munci ce comport n mod obinuit micri repetate de

prehensie sau de extensie a minii pe antebra sau
micri de supinaie i prosupinaie
adducie sau de flexie i pronaie a minii i a
pumnului sau micri de supinaie i pronosupinaie
106
Denumirea bolilor
bursita acut a burselor seroase sau

lezarea inflamatorie a esuturilor subcutanate
de sprijin a cotului
bursita cronic a burselor

Sindromul
canalului
olecranian
C. Pumn-mn-deget
Tendinite
epitrohleo-
Intervalul
de timp
pentru
luarea n
eviden
7 zile
90 zile
90 zile
7 zile
Tenosinovite
Sindrom de canal carpian
7 zile
30 zile
D. Articulaia genunchiului
Sindromul de compresie a nervului
sciatic popliteu extern
Bursite (higroame)
bursita acut a burselor seroase sau

inflamaia acut a esuturilor subcutanate ale
zonelor de sprijin a genunchiului
bursita cronic a burselor seroase
Tendinita subcvadricipital sau rotulian
7 zile
Tendinita labei de gsc*
7 zile
E. Glezna i piciorul
Tendinita ahilean
7 zile

Munci ce comport n mod obinuit un sprijin prelungit

pe faa posterioar a cotului
Munci ce comport
pe faa posterioar
Munci ce comport
pe faa posterioar
n mod obinuit un sprijin prelungit

a cotului
n mod obinuit un sprijin prelungit
a cotului

sau prelungite ale tendoanelor flexorilor sau
extensorilor minii i degetelor
Munci ce comport n mod obinuit fie micri repetate sau
prelungite de extensie a pumnului sau de prehensie a
minii, fie un sprijin carpian, fie o presiune repetat pe
latul minii
7 zile
Munci ce comport n
ngenunchiat prelungit
mod
obinuit
poziie
7 zile

pe genunchi
90 zile

pe genunchi
extensie sau de flexie prelungite ale genunchiului
extensie sau de flexie prelungite ale genunchiului
Munci comportnd n mod obinuit eforturi practicate n
poziie prelungit pe vrful picioarelor
* Laba de gsc = reprezint inseria muchiului croitor (m. sartorius), mpreun cu tendonul m.
semitendinos i m. gracilis, pe faa medial a extremitii superioare a tibiei.
Muchiul croitor, prin contracia sa, produce:
flexia coapsei pe bazin
rotaia lateral a coapsei
Contribuie, de asemenea, la: rotaia medial a gambei
flexia gambei pe coaps
8.2. n legislaia francez, afeciunile provocate de vibraii i ocuri transmise prin anumite mainiunelte, instrumente i aparate i prin ocuri repetate ale talonului minii pe elemente fixe sunt redate n
tabelul nr. 69.
Tabelul nr. 69
Denumirea bolilor
A.
Afeciuni
osteo-articulare
confirmate prin examene radiologice
artroza cotului cu semne radiologice
de osteofitoze
osteonecroza semilunarului (boala
lui Kienbeck)
osteonecroza scafoidului carpian
(boala lui Khler)
Intervalul de timp
pentru luarea n
eviden
5 ani
1 an
1 an

Munci cu expunere la vibraii n mod regulat, transmise
prin:
a. Maini-unelte inute cu mna, n special:
maini percutante, ciocane pneumatice, dli
pneumatice, aparate de lefuit, aparate de bttorit
maini rotopercutante ca: perforatoarele, maini de
gurit, maini ce lucreaz cu cheie pentru piulie
107

Denumirea bolilor
B. Tulburri angioneurotice ale

minii, predominant ale arttorului
i degetului mijlociu, care se pot
nsoi de crampe ale minii i de
tulburri prelungite de sensibilitate i
confirmate prin probe funcionale i
examene radiologice
C.
Lezare
vascular
cubitopalmar,
de
obicei
unilateral
(sindromul de ciocan hipotenar) ce
produce un fenomen Raynaud sau
manifestri ischemice ale degetelor,
confirmat
prin
arteriografie
ce
obiectivizeaz un anevrism sau o
tromboz a arterei cubitale sau a
arcadei palmare superficiale
Intervalul de timp
pentru luarea n
eviden
1 an
1 an (sub rezerva
unei durate de
expunere de 5 ani)

maini rotative ca: polizoare, maini de lefuit,
fierstraie (gatere), maini de debitat, maini de
defriat
maini alternative: maini portabile de lefuit,
fierstraie circulare
b. Unelte inute cu mna asociate cu anumite
maini-unelte descrise mai sus, n special n lucrrile
de dltuire-achiere
c. Aparate inute cu mna n cursul fasonrii, n
special n muncile de polizare i lefuire i a muncilor
cu aparate de maini de restrns tabla
Munci expunnd n mod regulat talonul minii (podul
palmei) la percuii directe repetate pe un plan fix sau
la ocuri transmise eminenei hipotenare de ctre o
unealt percutat sau percutant.
BOLI PROFESIONALE PRIN

SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL
(LARINGELUI)
1. Etiologie
1.1. Factorul etiologic principal
1.2. Factori etiologici favorizani
1.3. Profesiuni expuse
2. Patogenie
3.
4.
5.
6.
Tabloul clinic
Diagnosticul pozitiv
Tratament
Observaii
1. ETIOLOGIE
1.1. Factorul etiologic principal: excesul de efort al muchilor intrinseci ai laringelui i ai
corzilor (plicilor) vocale, timp ndelungat.
1.2. Factori etiologici favorizani:

gaze i vapori iritani (a comunica verbal, cu voce tare n secii cu gaze de sudur, a cnta n
restaurante cu fum de igar, a cnta n biseric cu fum de lumnare sau tmie etc.);
focare de infecie locale (infecii amigdaliene) sau de vecintate (infecii rino-sinuzale)
zgomot intens, care implic folosirea vocii la intensiti mari.
1.3. Profesiuni expuse: cntrei, actori, cadre didactice, telefoniste, cei ce lucreaz n mediu cu
zgomot mare (nituitori, textiliste etc.), preoi, militari de comand etc.
2. PATOGENIE
Excesul de efort (suprasolicitarea) al muchilor intrinseci ai laringelui i a plicilor (corzilor) vocale este
necesar n timpul activitii profesionale pentru comunicarea interuman (vorbire, comenzi), care duce la
amplificarea intensitii vocale pentru asigurarea inteligibilitii la distane mari sau ntr-un mediu cu
zgomot mare i, de asemenea, pentru cntat.
Suprasolicitarea corzilor (plicilor) vocale determin:
inflamaie de natur mecanic
hiperemia mucoasei
hipersecreia mucoasei
hipotonicitatea musculaturii laringelui
pareza musculaturii laringelui
Evoluia suprasolicitrii:
hematoame submucoase;
ulceraii pe unul sau ambele aritenoide;
noduli fibromatoi (nodulii cntreilor), cu localizare pe marginea liber a corzilor vocale, la
unirea treimii lor anterioare cu cele dou treimi posterioare;
polipi: proces hiperplazic inflamator circumscris, ntotdeauna unilateral.
3. TABLOUL CLINIC: fonoastenia (miastenia muchiului vocal), deci:

voce rguit
voce slab
voce monoton
tuse imperioas
Tendina de recuperare fonic (prin efort contient sau reflex) accentueaz i mai mult simptomele i
semnele iniiale de fonoastenie.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
profesional:
109
BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI)
4.1. Stabilirea expunerii profesionale
4.1.1. Subiectiv: anamneza profesional

4.1.2. Obiectiv: documente oficiale din care s rezulte expunerea profesional i durata acestei
expuneri (copie de pe carnetul de munc, adeverine etc.)
4.2. Tabloul clinic

4.3. Examene paraclinice: colaborare cu medic specialist ORL
5. TRATAMENT
repaus vocal, asanarea focarelor de infecie nvecinate, excizie, reeducare fizic.
6. OBSERVAII
Laringele
Scheletul cartilaginos i fibros al laringelui:
cartilajul tiroid
cartilajul cricoid
epiglota
cartilajele aritenoide
cartilajele corniculate
Plicile vocale = corzile vocale.
n grosimea plicilor (corzilor) vocale, se gsesc ligamentele vocale, foarte bogate n esut elastic.
Muchii laringelui:
muchi extrinseci: intereseaz mai puin
muchi intrinseci:
muchi dilatatori ai glotei (abductor al glotei) m. cricoaritenoidian posterior
muchi constrictori ai glotei (adductori ai glotei):
m. cricoaritenoidian lateral
m. aritenoidian transvers
m. aritenoidian oblic
m. tiroaritenoidian
muchi tensori ai corzilor vocale:
m. cricotiroidian
muchiul vocal, cu rol deosebit n fonaie.

Cunoaterea structurii anatomice i a fiziologiei sale a schimbat concepia clasic n legtur cu
mecanismul fonaiei.
Clasic: sunetul laringian se produce prin punerea n vibraie a plicilor (corzilor) vocale de ctre coloana
de aer expulzat din plmni.
Date actuale: vibraiile coloanei de aer care produc sunetul laringian sunt provocate de contraciile
active ale muchiului vocal; aceste contracii sunt reglate de un complex mecanism nervos, existnd
centrii corticali i subcorticali ai fonaiei.
n vorbirea curent, intensitatea vocii variaz ntre 40 i 50 dB.
BOLI PROFESIONALE PRIN

SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI
VIZUAL
1. Etiologie
1.2.1. Factori care depind de organism
1.2.3. Factori care depind de mediul de munc
2.
3.
4.
5.
6.
Patogenie
Tabloul clinic
Diagnosticul
Tratament
Observaii
1. ETIOLOGIE
1.1. Factorul etiologic principal : excesul de efort al muchilor ce particip la fenomenul de
acomodaie i la fenomenul de convergen, deci suprasolicitarea analizatorului vizual n segmentul su
periferic.

1.2.1. Factori care depind de organism
existena unor vicii de refracie (mai ales hipermetropia i presbiopia necorectate)

alcoolul
vrsta
1.2.2. Factori care depind de mediul de munc:
intensitate luminoas necorespunztoare

prezena luminiscenei (sclipirilor) la cmpul vizual
lipsa uniformitii iluminrii
mrimea detaliului
ambiana cromatic
distana ochi-detaliu
zgomot intens
1.2.3. Profesiuni expuse: ceasornicar, desenator, microscopist, operatori la tablourile de comand,

rectificator, controlor de calitate n industria textil etc.
2. PATOGENIE
Astenopatia care rezult n urma suprasolicitrii poate fi:
acomodativ: suprasolicitarea muchilor ciliari
de convergen: suprasolicitarea muchilor extrinseci oculari i ai muchilor ciliari.
3. TABLOU CLINIC
Clinic aceast suprasolicitare poart numele de astenopatie acomodativ.
Astenopatia acomodativ
debutul bolii este bilateral, cu senzaii de arsur ocular, nepturi i greutate n globii oculari;
dureri oculare;
vedere nceoat;
clipit palpebral frecvent;
congestie blefaro-conjunctival;
dublu contur al periferiei obiectelor vzute;
cefalee-vertij;
crampa muchilor oculari, fenomen permanent, deci i n cazul repausului vizual;
contracia musculaturii frontale.
(o activitate cu repere de dimensiuni mici, permanenta explorare a unui cmp de semnale cu
deosebit valoare pentru elaborarea unor decizii)
111
BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL
profesional:

4.1.2. Obiectiv: documente oficiale din care s rezulte expunerea profesional i durata acestei
expuneri (copie de pe carnetul de munc, adeverine etc.)
rezultatele determinrilor de iluminat la locul de munc
4.1.3. Vizitarea locului de munc
4.2. Tabloul clinic

4.3. Examene paraclinice: colaborare cu medic specialist oftalmolog
5. TRATAMENT
5.1. Etiologic: corectarea factorilor favorizani.
5.2. Patogenic: corecia tulburrilor de refracie i de convergen.
5.3. Simptomatic: combaterea simptomelor.
6. PROFILAXIE
Realizarea msurilor ergonomice corespunztoare i a unui iluminat suficient (conform NGPM/2002)
6.2. Msuri medicale

6.2.1. Recunoaterea riscului de suprasolicitare vizual
6.2.2. Examen medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fia 126)
a) conform datelor din Dosarul medical

b) examen oftalmologic (specialist)
c) contraindicaii:
scderea acuitii vizuale sub 1 la ambii ochi fr corecie sau sub la ambii ochi cu corecie optic
eficient (diferena de corecie optic > 3 D ntre ochi)
glaucom cu unghi nchis neoperat
glaucom cu unghi deschis (anterior diagnosticat)
6.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fia 126)

a) examen clinic general anual
examen oftalmologic (specialist) anual
b) nu exist prag de expunere
6.2.4. Informarea i formarea privind existena riscului
6. OBSERVAII
Muchiul ciliar face parte din corpul ciliar.
Corpul ciliar continu anterior coroida i se ntinde de la ora serarata la circumferina irisului i
jonciunea sclero-cornean.
Cirul ciliar este alctuit din procese ciliare i muchiul ciliar.
Muchiul ciliar este format din fibre musculare netede.
Are trei poriuni:
o poriune spre scler cu direcia meridional (m. Brke);
o poriune cu fibre radiare muchiul tensor al coroidei;
fibre circulare (m. Mller); el ocup cea mai mare parte a corpului ciliar; este profund i prin
contracie atrage anterior coroida i relaxeaz aparatul de suspensie al cristalinului, intervenind,
deci, n acomodarea refraciei. Muchiul ciliar (mpreun cu muchii irisului) sunt muchii intrinseci
ai globului ocular.
112
Muchii irisului:
m. sfincter al pupilei
m. dilatator al pupilei
Sunt formai din fibre musculare netede.
M. sfincter al pupilei este format din fibre circulare dispuse n jurul orificiului pupilar. El este inervat de
fibre parasimpatice venite prin n. oculomotor (III), iar centrul contractil se afl n nucleul accesor al
oculomotorului (Edunger-Westphal) din mezencefal.
M. dilatator al pupilei este constituit din fibre radiare i este inervat de fibre simpatice din ganglionul
cervical superior. Centrul contractil se afl n cornul lateral al mduvei C 3-T2.
113
PNEUMOCONIOZELE
1. DEFINIIE
2. ETIOLOGIE
2.1. Factorul etiologic principal: pulberile (aerosoli de
particule inerte).
2.1.1. Diametrul particulelor sub 5 m (particule
respirabile)
2.1.2. Concentraia particulelor n aer peste
concentraiile admisibile
2.1.3. Compoziia mineralogic: - SiO 2 liber cristalin,
azbest, crbune etc.
2.2.1. Aparinnd de organism
2.2.2. Aparinnd de condiii de mediu concomitente.
2.3. Timp de expunere probabil pn la apariia bolii:
15 ani (n medie).
2.4. Locuri de munc, operaii tehnologice, profesiuni
expuse.
3. PATOGENIE
3.1. Patogenia general

3.1.1. Ptrunderea pulberilor n aparatul respirator i
depunerea lor iniial (temporar) la diferite nivele
ale acestuia.
3.1.2. Eliminarea pulberilor depuse iniial (temporar)
de la diferite nivele ale aparatului respirator
(clearence-ul pulmonar)
3.1.3. Acumularea pulberilor n plmni
3.2. Patogenia specific
4. CLASIFICAREA PNEUMOCONIOZELOR
4.1. Criteriul anatomo-patologic
4.1.1. Colagene
4.1.2. Necolagene
4.2. Criteriul radiografic
4.2.1. Modificri parenchimatoase:
4.2.2. Modificri pleurale: pt, pc
4.2.3. Simboluri: ax, hi, tb etc.
5. COMPLETRI, COMENTARII
1. DEFINIIE
Pneumoconiozele (pneumos=plmn + conis = pulbere) sunt boli pulmonare cronice caracterizate
prin:
acumularea pulberilor n plmni i
reaciile tisulare pulmonare datorate acestor acumulri de pulberi.

Definiia enunat necesit urmtoarele precizri:
Termenul de boal - n contextul definiiei - indic o manifestare precoce a reaciilor tisulare
pulmonare, care nu duce n mod obligatoriu la invaliditate sau la scurtarea vieii;
ce se nelege prin pulberi?
Aerosoli de particule inerte;
ce se nelege prin particule inerte?
Noiunea de inert indic, c ele nu sunt microorganisme (microbi, virusuri, fungi); nu se refer la
activitatea lor biofizic sau biochimic asupra elementelor pulmonare, care poate fi intens;
ce se nelege prin acumulare?
Mrirea progresiv a cantitii de pulberi care se depun n alveole i/sau n interstiiul pulmonar; cnd
se ajunge la o anumit cantitate acumulat, ncep procesele patologice specifice;
Particulele care se solubilizeaz la nivelul alveolelor i interstiiului pulmonar i trec n circulaia
general, deci nu se acumuleaz, nu produc pneumoconioze (de exemplu: pulberea de oxid de plumb),
putnd produce n schimb intoxicaii generale.
ce se nelege prin reacii tisulare pulmonare?
n cazul pneumoconiozelor intereseaz reaciile de tip colagen sau de tip reticulinic.
2. ETIOLOGIA
Factorul etiologic principal: pulberile = aerosoli de particule inerte.

Mecanismul de formare al pulberilor:
fragmentarea mecanic a unui corp solid;
oxidarea vaporilor ce rezult din volatilizarea unui corp solid.
Proprietile principale ale pulberilor cu rol etiologic:
a. diametrul particulelor s fie mic, prin mic nelegnd particule cu diametrul sub 5 m (denumite i
fraciune respirabil);
b. concentraia pulberilor s fie mare, prin mare nelegnd concentraiile care depesc concentraia
admisibil, este n funcie de natura pulberilor i se refer att la pulberea total, dar n special la
fraciunea respirabil a prafului recoltat de filtre.
c. compoziia mineralogic a pulberilor:
cele mai periculoase sunt cele cu coninut ridicat n pulberi fibrogene: SiO 2, liber cristalin (l.c.),
azbest etc.
115
PNEUMOCONIOZELE

a. Aparinnd de organism:
afeciuni bronhopulmonare;
efortul fizic intens (debit respirator crescut);
fumatul;
alcoolismul.
b. Aparinnd de condiii de mediu concomitente:
prezena de gaze iritante;

temperatura sczut plus umiditate crescut (favorizeaz afeciuni a frigore ce ngreuneaz
clearence-ul pulmonar).
C. Timp de expunere probabil pn la apariia bolii:

15 ani (n medie).
D. Locuri de munc, operaii tehnologice, profesiuni expuse
Profesiuni expuse:
muncitorii din industria minier, metalurgic, constructoare de maini, crmizi refractare,
hidrocentrale, cariere etc. (detalii la pneumoconiozele specifice).
3. PATOGENIE
3.1. Patogenie general:
a. Ptrunderea pulberilor n aparatul respirator i depunerea lor temporar (iniial) la

diferite nivele ale acestuia.
particule peste 10 m: ptrund numai n cavitatea nazal i se depun temporar la acest nivel (firele
de pr, mucoasa nazal);
particule ntre 10-5 m: ptrund numai n bronhii i bronhiole i se depun temporar pe mucoasa
acestora;
particule ntre 5-0,5 mm: ptrund pn n alveole i sunt reinute n alveole i interstiiu pulmonar,
ptrundere maxim: particule de 1 2 mm.
particule sub 0,5 mm, intr i ies din aparatul respirator o dat cu aerul inspirat i expirat.
b. Eliminarea particulelor depuse iniial (reinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului
respirator (clearence-ul pulmonar).
particule depuse i reinute la nivelul cavitilor nazale (cele cu diametrul de peste 10 m): prin
secreiile nazale sau dac ajung n orofaringe, trec n cavitatea bucal, de unde sunt nghiite cu
saliva i eliminate prin tubul digestiv sau expectorate.
particulele depuse i reinute temporar pe mucoasa bronic (cele cu diametrul ntre 10-5 m):
prin covorul rulant mucociliar (necesitatea meninerii funcionrii normale a acestui covor rulant
mucociliar prin prevenirea infeciilor bronice, suprimarea fumatului, alcoolului) = clearence
mucociliar bronic.
particulele depuse pe pereii alveolelor (cele cu diametrul ntre 5-0,5 m): unele particule se
elimin pe calea covorului mucociliar rulant bronic; altele, care ajung n interstiiu pulmonar pe
cale limfatic = clearence alveolar.
Clearence-ul bronic + clearence-ul alveolar = clearence-ul pulmonar.
c. Acumularea pulberilor n plmni : reprezint diferena dintre particulele ce s-au depus
temporar i particulele ce s-au eliminat prin fenomenele de clearence pulmonar (bronic + alveolar) n
decursul timpului de expunere profesional.
caracteristic fiecrei pneumoconioze: se va arta la fiecare pneumoconioz.
PNEUMOCONIOZELE
116
4. CLASIFICAREA PNEUMOCONIOZELOR
4.1. Criteriul anatomo-patologic.
4.1.1. Pneumoconioze colagene - caracteristici
alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare normale;
reacia interstiiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblati plus neoformare de
colagen);
reacia interstiiului pulmonar este ireversibil.
Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:
pulberi fibrogene: pulberi care au ele nsele proprietatea de a induce reacia de tip colagen;
pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacii de tip colagen, dar pot
produce acest tip de reacie datorit reaciilor anormale ale plmnului.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la crbune (forma
complicat - stadiul de fibroz masiv progresiv)
4.1.2. Pneumoconiozele necolagene caracteristici:

structura alveolar rmne intact;
reacia interstiiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulin);
reacia interstiiului pulmonar este potenial reversibil (deci modificrile vizibil radiologic la un
moment dat, cu timpul pot dispare).
Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simpl necomplicat), stanoza,
baritoza etc.
Exist i pneumoconioze care pot fi i colagene i necolagene:

pneumoconioza minerului la crbune (antracoza): n forma simpl necomplicat este
necolagen; n forma complicat, de fibroz masiv progresiv este colagen;
talcoza, n funcie de coninutul pulberii de talc n azbest, poate fi colagen sau necolagen.
4.2. Criteriul radiografic

Clasificarea pneumoconiozelor din punct de vedere al aspectului radiografic:
- calitatea tehnic a radiografiei:

1
2
3
4
=
=
=
=
bun
acceptabil, fr defecte tehnice susceptibile de a jena clasificarea;
cu unele defecte tehnice, dar nc acceptabil pentru clasificare;
inacceptabil
- modificri parenchimatoase
a. Opaciti mici (pn la 10 mm inclusiv)
densitatea:
0 = absena opacitilor mici
1 = puine opaciti mici
2 = numeroase opaciti mici
3 = foarte numeroase opaciti mici
(aprecierea se face comparativ cu clieul standard BIT);
aspect:
opaciti rotunde regulate
p = diametrul sub 1,5 mm
q = diametrul ntre 1,5 3 mm
r = diametrul ntre 3 10 mm
opaciti lineare neregulate
s = limea sub 1,5 mm
t = limea ntre 1,5 3 mm
u = limea ntre 3 10 mm
117
PNEUMOCONIOZELE
b. Opaciti mari (peste 10 mm):

A = o opacitate al crui diametru mare este ntre 1-5 cm sau mai multe opaciti, fiecare cu
diametrul de peste 1 cm, suma lor nedepind 5 cm.
B = una sau mai multe opaciti mai mari i mai multe ca cele definite ca A; suprafaa lor total
nu depete echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.
C = suprafaa total a opacitilor cu diametru peste 1 cm depete echivalentul zonei
pulmonare superioare drepte.
- Anomalii pleurale
pt = ngroare pleural
pc = calcificare pleural.
- Simboluri:
ax = coalescena micilor opaciti pneumoconiotice;

bu = bule;
ca = cancer pulmonar sau pleural;
cn = calcificri ale micilor opaciti pneumoconiotice;
co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;
cp = cord pulmonar;
cv = imagine cavitar;
di = distorsie marcat a organelor intratoracice;
ef = revrsat pleural;
em = emfizem;
es = calcificri n coaje de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
fr = fractur de coast;
hi = mrirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
ho = aspect de fagure de miere;
id = diafragm prost delimitat;
ih = silueta cardiac prost delimitat;
kl = liniile lui Kerley;
od = alte anomalii semnificative;
pi = ngroarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale;
px = pneumotorax;
rp = pneumoconioz reumatoid;
tb = tuberculoz.
Dintre acestea cele mai frecvent ntlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.
n ara noastr exist i o clasificare stadial:
0 = pneumoconioz absent
Fibroz pulmonar de urmrit (FPU) = semnific suspiciunea de pneumoconioz
Stadiul I = 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u
Stadiul I - II = 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u
Stadiul II = 3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u
Stadiul II III = ax
Stadiul III = A, B, C.
Motivaia necesar cunoaterii pneumoconiozelor:
sunt boli frecvente n colectivitile profesionale expuse pulberilor, iar numrul de muncitori expui
pulberilor este din ce n ce mai numeros;
unele pneumoconioze sunt boli grave, prin nsi evoluia lor sau prin complicaiile pe care le pot
genera: cord pulmonar cronic, tuberculoz, emfizem etc.
sunt boli care afecteaz muncitorii la o vrst de maxim capacitate de munc i experiena
profesional, din ramuri importante ale economiei naionale (minier, constructoare de maini etc.)
PNEUMOCONIOZELE
118
5. COMPLETRI, COMENTARII
5.1. Ce nseamn m?
m nu este o greeal de tipar

m reprezint noua denumire pentru micron (m) i se numete micrometru; iar pentru milimicron,
noua denumire este nanometru (nm); iar a 10 a parte dintr-un nanometru (nm) se numete Angstrom
().
Aceste noi denumiri au importan i la capitolul radiaii electromagnetice.
5.2. Care este structura normal a peretelui alveolar?

Peretele alveolar nu este un perete pur i simplu; el este constituit, dinuntru n afar, dintr-un
epiteliu alveolar, aezat pe o membran bazal i o strom conjunctiv; n aceast strom se gsesc
capilarelele alveolare, provenite din capilarizarea ramurilor terminale ale arterei pulmonare.
Epiteliul alveolar este constituit din celule alveolare mici, celule alveolare mari (macrofage alveolare).
Membrana bazal, constituit din macromolecule glicoproteice, se aplic pe membrana bazal a
capilarului sanguin, pe care sunt aezate celulele endoteliale care alctuiesc peretele capilar.
Epiteliul alveolar i membrana bazal a alveolei i apoi, n continuare, membrana bazal a capilarului
i celulele endoteliale ale capilarului, formeaz membrana alveolo-capilar, care se comport din punct de
vedere funcional ca o barier ntre aer i snge (o barier relativ).
Stroma peretelui alveolar are n compoziia ei trei feluri de fibre conjunctive: fibrele de reticulin, sunt
numeroase i contractile; fibrele de colagen, sunt puine; fibrele elastice, intervin n meninerea formei
alveolei i n dinamica alveolei.
Cte alveole exist ntr-un plmn: 300.000.000.
5.3. Colagenul (n grecete kolla = clei, i gennan = a produce): este o protein fibroas sau
scleroprotein, insolubil n ap; prin nclzire prelungit n ap, acizii i alcalii siluai se transform n
gelatin. n stare nativ, colagenul poate fi hidrolizat numai de enzima sa specific, colagenaza, care este
produs de microorganismele Clostridium histolyticum i Clostridium welchii. Din cei 20 de aminoacizi
care particip la formarea macromoleculei de colagen, cei mai importani sunt: glicina (33%), prolina i
hidroxiprolina (22%), alanina (11%). Hidroxiprolina este caracteristic numai colagenului. Sinteza
colagenului are loc n fibroblaste: procolagen tropocolagen colagen, moleculele de colagen fiind
secretate complet finite, gata de a forma fibrile. Spre deosebire de reticulin, colagenul nu conine
lipide, iar cantitatea de glucide este sub 0,55%.
5.4. Fibrele colagene fac parte din fibrele conjunctive. Au o culoare alb, sunt drepte, nu se
ramific, nu se anastomozeaz. Au un diametru variabil (n medie 10 15 micrometri). Se prezint izolat

dar mai frecvent sunt dispuse n mod grupat, formnd fascicule colagene. Fibrele colagene sunt la rndul
lor constituite din subuniti: fibrile (dispuse paralel ntre ele cu diametrul de 0,3 0,5 micrometri);
fibrilele sunt la rndul lor constituite din protofibrile (diametru 200 6000 A); protofibrilele sunt la rndul
lor formate din filamente (microfibrile) (diametru: cca. 30A).
Fibrele colagene sunt formate din macromolecule de tropocolagen, n care exist o secven precis a
aminoacizilor principali amintii: glicina, prolina i hidroxiprolina, alanina etc.
5.5. Fibrele de reticulin: sunt structuri fibrilare fine (diametru: 0,3 0,5 micrometri); spre
deosebire de fibrele de colagen se ramific, se anastomozeaz, formnd reele cu ochiuri de diferite
mrimi. La microscopul electronic, ele se aseamn cu fibrele tinere de colagen, de unde i denumirea lor
de fibre precolagenice.
Raporturile dintre fibrele de reticulin i fibrele de colagen nu sunt complet clarificate: unele fapte
arat c relaiile dintre ele sunt dinamice i este posibil, cel puin n anumite condiii, transformarea lor
una n alta.
5.6. Reticulina: este o scleroprotein dar cu coninut mic de hidroxiprolin, cu multe glucide (mai
mult de 0,55%) i caracterizat prin prezena de lipide.
5.7. Un studiu efectuat pe plmnii unui grup de minieri, care au decedat, arat:
acumularea de pn la 150 mg cuar la 100mg esut pulmonar uscat provoac mici modificri n
sensul pneumoconiozei minerilor la crbune (P.M.C.).
119
PNEUMOCONIOZELE
acumularea ntre 150 1000 mg cuar la 100mg esut pulmonar uscat provoac forme medii sau
severe de P.M.C.
acumularea peste 1000 mg la 100 mg esut pulmonar uscat, provoac forme severe de P.M.C.
chiar n cazul unei perioade scurte de expunere.
SILICOZA
1. DEFINIIE
2. ETIOLOGIE
2.1. Factorul etiologic principal - particule respirabile
de SiO2 liber cristalin
15 ani (n medie)
expuse
3. PATOGENIE
3.1. Patogenie general - comun tuturor pneumoconiozelor
3.2. Patogenie specific: - element fundamental - necroza
macrofagelor care induce:
a. Fenomene nespecifice
b. Fenomene specifice - implicaii imunologice
4. ANATOMIE PATOLOGIC
5. TABLOUL CLINIC
5.1. Simptome
5.2. Semne
6.1.2. Obiectiv
6.1.2.1. Determinri de pulberi silicogene n aerul locului
de munc
6.1.2.2. Documente oficiale privind vechimea n

profesiunea expus
6.1.2.3. Vizitarea locului de munc
6.2. Tabloul clinic
6.3. Examene de laborator i paraclinice
6.3.1. Radiografia pulmonar standard (RPS);
tehnic standardizat i ireproabil tehnic
6.3.2. Probe funcionale respiratorii
7. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
7.1. Tuberculoza pulmonar
7.2. Alte pneumoconioze necolagene
8. COMPLICAIILE (n principal)
8.2. Cordul pulmonar cronic
8.3. Bronita cronic
9. EVOLUIE
10. EXPERTIZA CAPACITII DE MUNC
11. TRATAMENT
11.1. Etiologic
11.2. Patogenic
11.3. Simptomatic
12. PROFILAXIE
12.1. Msuri tehnico organizatorice
12.2. Msuri medicale
13. COMPLETRI.COMENTARII
14. LEGISLAIA FRANCEZ
1. DEFINIIE
Silicoza este o pneumoconioz colagen provocat de particule de bioxid de siliciu liber cristalin (SiO 2
l.c.); sau
Silicoza este o boal cronic pulmonar datorat acumulrii particulelor de SiO 2 l.c. n plmni i
reaciile tisulare pulmonare datorit acestei acumulri de pulberi caracterizate prin:
reacia interstiiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie pn la maxim;
2. ETIOLOGIE
2.1. Factorul etiologic principal:
particulele de SiO2 l.c.
Pentru a fi silicogene, pulberile trebuie s prezinte urmtoarele caracteristici
diametrul particulelor s fie mic, prin mic" nelegnd particule cu diametrul sub 5 m denumite i
fraciunea respirabil;
concentraia pulberilor s fie mare, prin mare" nelegnd concentraia peste concentraia
admisibil care este n funcie de procentul de SiO 2 l.c. din pulbere, calculndu-se dup formule
date n Norme Generale de Protecia Muncii/2002; pentru pulberile cu un coninut semnificativ de
Si02 l.c. concentraiile admisibile variaz n jur de 1 mg/m 3 aer (cifra este simplificat dar este
redat pentru a se reine ordinul de mrime);
procent mare de SiO2 l.c. n pulberea de la locul de munc
varietatea alomorfic a SiO2 l.c.; n ordinea crescnd a puterii silicogene: cuar cristobalit tridimit
2.2. Factori etiologici favorizani (secundari)

afeciuni bronhopulmonare
efort fizic intens (debit respirator crescut)
fumatul
alcoolismul etc.
121
SILICOZA
2.2.2. Aparinnd de condiii de mediu concomitente
prezena de gaze iritante

temperatura sczut, umiditate crescut (favorizare de afeciuni a frigore" ce ngreuneaz
clearance-ul pulmonar).
2.3. Timp de expunere probabil pn la apariia silicozei:

15 ani (n medie)
2.4. Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse:
mineri (mine neferoase, de crbuni superiori: huil, antracit, grafit, dar nu lignit, prospeciuni
minere, tuneluri de hidrocentrale, ci ferate etc.);
muncitori din turntorii i curtorii (sablatori, turntori, formatori, dezbttori, sudori n
curtorie etc.);
muncitorii de la fabricarea materialelor refractare acide i semiacide (crmizi etc.)
muncitorii din industria porelanului, faianei etc.
n orice loc de munc coninnd pulberi de SiO2 l.c.
3. PATOGENIE
3.1. Patogenie general:
comun tuturor pneumoconiozelor privind:
a. Ptrunderea pulberilor n aparatul respirator i depunerea lor iniial la diferite nivele ale
aparatului respirator. (vezi cap. Pneumoconioze)
b. Eliminarea pulberilor depuse
- clearence-ul pulmonar = clearence-ul mucociliar bronic + clearenceul alveolar (vezi cap.

Pneumoconioze)
c. Acumularea pulberilor (vezi cap. Pneumoconioze)

Pentru silicoz limita de acumulare de la care ncepe procesul de reacie colagen (fibroza): 300 mg
SiO2 l.c. la 100 mg esut pulmonar uscat.
3.2. Patogenie specific

primul element fundamental: necroza macrofagelor alveolare
al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectiv a SiO2 l.c. pentru macrofagele alveolare.
Necroza macrofagelor alveolare are drept consecine:
fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblati i neoformarea de fibre de colagen.
Explicaie: eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen (fibrogenic factor")
fenomene specifice: apariia de celule din seria plasmocitar (n jurul grmezilor de macrofage
distruse i n ganglionii limfatici tributari); - apariia de substane hialine.
Explicaii:
teoria imunitii specifice: SiO2 l.c. se comport ca o hapten sau este capabil s transforme
proteinele n autoantigeni;
teoria imunitii nespecifice: SiO2 l.c. se comport ca un simplu adjuvant imunologic
Leziunea specific n silicoz este reprezentat de nodulul silicotic format din:
zona central: compus din fascicule fibrohialine aezate concentric (zona areactiv)
zona periferic: format dintr-un halou de celule: fibroblati, macrofage, plasmocite, fibre de
reticulin (zona reactiv)
Prin fenomenul de sumaie, la un moment dat, cnd numrul nodulilor este suficient de mare, cnd
diametrul lor este suficient de mare i poziia lor n axul antero-posterior convenabil, apar opaciti pe
radiografia pulmonar (SiO2 l.c. nu este radioopac, cum este fierul, barita etc.).
SILICOZA
122
5. TABLOUL CLINIC
5.1. Simptome:
dispnee de efort: apare la nceput la eforturi fizice mari i neprofesionale
tuse uscat ----------- tusea i cu
dureri toracice ------junghiul
5.2. Semne:
n faza iniial: absente;

n faza mai naintate: semne de emfizem bazal, semne de hipertensiune n mica circulaie,
(accentuarea sau dedublarea zgomotului II Ia focarul pulmonarei), expectoraie, pierderea moderat n
greutate.
6. DIAGNOSTICUL POZITIV
6.1. Stabilirea expunerii profesionale la pulberi cu coninut de SiO 2 l.c. n concentraii peste
concentraiile admisibile (n special fraciunea respirabil a pulberii) i pe o durat semnificativ, pus n
eviden prin:

6.1.2. Obiectiv: documente oficiale de vechime n profesiunile i locurile de munc cu risc silicogen,
(de exemplu carnetul de munc)
- determinrile de pulberi la locurile de munc - buletine de analiz.
6.2. Tabloul clinic

6.3.1. pentru diagnosticul de boal: radiografia pulmonar standard (RPS), cu o tehnic
standardizat (conform tehnicii M.S.), i ireproabil. Nu radioscopie pulmonar. Nu RFM. Prezena de
opaciti mici (p,q,r) i opaciti mari (A,B,C) sprijin diagnosticul:
6.3.2. pentru diagnosticul funcional: probe funcionale ventilatorii
CV = capacitate vitala - VC
VEMS = volum expirator maxim pe secund = FEV1
IPB = indicele de permeabilitate bronic = FEV1% / VC
DME (25-75%CV)= debit maxim expirator n regiunea 25-75% din capacitatea vital = MMEF
25/75%.
Diagnosticul de silicoz se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe lng clinicile de boli
profesionale sau comisiile judeene de pneumoconioze la care sunt trimii suspecii de silicoz de ctre
medicii de medicina muncii, ali medici specialiti (interne, radiologie, ftiziologie etc.), care i depisteaz.
7.1. Tuberculoza pulmonar (activ sau sechelar).
7.2. Alte pneumoconioze necolagene sau mixte: pneumoconioza minerului la crbune,
sideroza, talcoza etc.
7.3. Hemosideroza din stenoza mitral

7.4. Manifestri pulmonare din unele colagenoze : sclerodermie, lupus eritematos,
periarterita nodoas etc.
7.5. Neoplasm bronic cu metastaze pulmonare ; anumite forme de metastaze
pulmonare ale carcinomului localizat extra pulmonar.
123
SILICOZA
7.6. Alte infecii pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze etc.
8. COMPLICAIILE - (n principal)
Tuberculoza pulmonar silico-tuberculoza (silicoza + TBC activ).

Diagnostic: bK n sput, creterea VSH, creterea alfa 2 globulinelor peste 9,5%: semne clinice de
impregnare bacilar (scderea marcat i rapid n greutate, transpiraii nocturne profuze, pierderea
poftei de mncare): semne specifice radiografice (evoluie mai rapid a leziunilor, unilateralitate,
predominena leziunilor apicale, opaciti mai puin nete)
8.2. Cord pulmonar cronic:

semne clinice (egalizarea sau accentuarea zgomotului II la focarul aortei), ECG (semne de HVD),
ecocardiografie.
8.3. Bronita cronic

8.4. Emfizem pulmonar:
semne clinice, volum rezidual crescut, scintigrafie pulmonar.
8.5. Complicaii infecioase pulmonare acute.
9. EVOLUIE
Caracteristici:
a. Timp de expunere (perioad de laten) = 15 ani (n medie)

b. Evoluie lent progresiv, ntr-un mare numr de cazuri chiar dac expunerea
profesional la pulberi silicogene este ntrerupt.

c. Importana pozitiv totui a ncetrii expunerii profesionale asupra evoluiei
bolii, dac este depistat n stadiul precoce.
d. Importana negativ a fumatului, alcoolismului, infeciilor respiratorii, a efortului intens, a
microclimatului nefavorabil, intemperiilor, gazelor i vaporilor iritani asupra evoluiei bolii, chiar n
condiiile ncetrii expunerii profesionale la pulberi silicogene.

n funcie de:
rezultatele probelor funcionale respiratorii; disfuncia ventilatorie accentuat impune gr. II de

invaliditate;
prezena complicaiilor;
aspectul radiografic; stadiul III de silicoz (A,B,C) impune gr. II de invaliditate;
timpul de expunere profesional (perioada de laten);
vrsta bolnavului (n raport cu vrsta de pensionare);
prezena unor boli asociate;
situaia actual a riscului silicogen la locul de munc.
11. TRATAMENT
11.1. Etiologic:
ntreruperea expunerii profesionale la SiO2 l.c.
11.2. Patogenic:
P-204, tetrandrina, lavaj bronhoalveolar (n curs de validare)
11.3. Simptomatic:
miofilin, expectorante, gimnastic respiratorie favorizarea respiraiei abdominale, antalgice,

prevenirea tuberculozei (chimioprofilaxie cu INH 15 mg/Kg corp, 6 luni, n TSS - 2/7);
prevenirea infeciilor respiratorii (n special acutizrile bronitei cronice);
creterea rezistenei generale a organismului (vitaminoterapie, alimentaie fiziologic,
imunostimulatoare etc.);
SILICOZA
124
cure sanatoriale (sanatorii de silicoz): Avrig, Cciulata.
12. PROFILAXIE
12.1. Msuri tehnico-organizatorice:
a. Eliminarea pulberilor cu coninut crescut n SiO 2 l.c. din procesele tehnologice.
b. Automatizarea i/sau robotizarea unor procese tehnologice.
c. Utilizarea metodelor umede (perforajul umed).
d. Izolarea sau/i etaneizarea surselor de pulberi.
e. Ventilaie local.
f. Purtarea echipamentului de protecie (mti).
g. Interzicerea fumatului n timpul lucrului.
h. Scurtarea duratei zilei de munc.
12.2. Msuri medicale:

a. Recunoaterea riscului silicogen n ntreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical;
determinri de pulberi, catagrafia locurilor de munc, profesiunilor i muncitorilor expui, studii
epidemiologice.
b. Examenul medical la angajare. (NGPM/2002 Anexa 7, fia 115), care const din:
b) - RPS
- PFV
- examen ORL (specialist)
- reacie intradermic la tuberculin
c) contraindicaii:
forme active sau sechele de tuberculoz pleuro-pulmonar, cu excepia complexului primar

calcificat
tuberculoza extrapulmonar actual sau sechele de orice fel
hiperergia la tuberculin
fibroze pulmonare de orice natur
bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronic) (n funcie de rezultatele PFV)
boli cronice ale cilor respiratorii superioare care mpiedic respiraia nazal, rinite atrofice
deformaii mari ale cutiei toracice, afeciuni ale diafragmului
boli cardiovasculare: vulvopatii, miocardiopatii
boli cronice care diminueaz rezistena general a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie,
colagenoze (P.C.E., sclerodermie, lupus eritematos diseminat .a.)
c. Control medical periodic care const din:
a) examen clinic general - anual
RPS - la 5 ani de la ncadrare i apoi din 3 n 3 ani
PFV - din 2 n 2 ani
b) 30 zile
13. COMPLETRI. COMENTARII

1. Hialin?
Hyalinos = sticla, care are nfiarea transparent a sticlei (antagonist = opac).
esutul hialin se prezint ca o substan omogen, clar, fr structur. n mod normal exist n
cartilaje, corp vitros, glanda tiroid, iar n unele tumori apare n degenerarea esutului conjunctiv.
2. Adjuvant imunologic: un adjuvant este o substan cotat cu una sau mai multe din urmtoarele
proprieti:
poteneaz imunogenitatea unui antigen recunoscut ca atare;
imprim (reveleaz) proprieti antigenice unei substane care, inoculat ca atare, nu este
antigenic;
modific substanial tipul de rspuns imun fa de un antigen.
nglobarea soluiei apoase a unui antigen n adjuvantul Freud complet sau incomplet, poteneaz
rspunsul umoral i face, n cazul adjuvantului complect, care conine microbacterii omorte, s apar
predominant hipersensibilitatea de tip celular. Administrarea ntr-un asemenea adjuvant a unor ageni
chimici simpli sau a unor medicamente lipsite de imunogenicitate, cnd sunt inoculai n soluii apoase,
imprim acestora proprieti imunogene. Prin utilizarea adjuvanilor, numrul agenilor dovedii
125
SILICOZA
imunogeni a crescut considerabil; se pune ns problema msurii n care substanele ce se dovedesc

imunogene n condiiile inoculrii n adjuvani, sunt realmente imunogene n condiiile contactului natural
cu organismul uman.
3. Investigaia bacteriologic pentru diagnosticul tuberculozei const din examinarea microscopic i
prin cultura a 2-3 produse patologice recoltate ntr-un interval de 1-3 zile i se efectueaz la orice
persoan suspect de tuberculoz (clinic sau radiologic). Numrul produselor examinate poate crete la
5-10 n cazurile suspecte i neconfirmate pe primele examene microscopice.
4. TSS = tratament strict supravegheat (const n administrarea medicamentelor antituberculoase de
ctre un cadru sanitar, care supravegheaz astfel fiecare priz de medicamente).

n legislaia francez, bolile profesionale consecutive inhalrii de pulberi minerale coninnd bioxid de
siliciu liber sunt redate n tabelele nr. 25 i 25 bis din Les maladies professionnelles/rgime general)
INRS. Tabelul nr. 25 a fost creat n 1945 i actualizat n 1992, iar tabelul nr. 25 bis a fost creat n 1992.
Tabelul 25
Pneumoconiozele consecutive inhalrii pulberilor minerale ce conin siliciu liber
Denumirea bolii
Silicoza, pneumoconioza
minerului
la
huil,
sistoza,
talcoza,
caolinoza
i
alte
pneumoconioze
provocate
de
aceste
pulberi; aceste afeciuni
sunt caracterizate prin
semne
radiografice
specifice,
care
se
acompaniaz sau nu cu
tulburri funcionale
Intervalul de timp
pentru luare n eviden
15 ani
(sub rezerva dispoziiilor
decretului pentru aplicarea
L-461/7 din codul de
securitate social)
Lista indicativ a principalelor locuri de

munc susceptibile de a provoca aceste
boli
Munci cu expunere la pulberi ce conin siliciu
liber, n special:
munci de forare, n abataje de extracie i de
transport de minereuri sau de roci ce conin
siliciu liber;
concasare, mcinare, cernere i manipulri
efectuate la sec a minereurilor sau rocilor ce
conin siliciu liber;
tiere i polizare a rocilor ce conin siliciu liber;
fabricare i folosire de produi abrazivi, a
pudrelor de curire sau a altor produse ce
conin siliciu liber;
munci de netezire i retezare la sec de
materiale ce conin siliciu liber;
munci n minele de huil;
extracie, subiere, despicare i polizare a
ardeziei;
utilizare a pudrei de ardezie (ist n pulbere) ca
material de ncrcare n cauciucrie sau n
prepararea masticului;
extragere, mcinare, condiionare a talcului;
utilizare a talcului ca lubrifiant sau ca material
de ncrcare n apretul hrtiei, n anumite
vopsele, n prepararea pudrei cosmetice, n
amestecuri de cauciucrie;
munci n turntorie cu expunere la pulberi de
nisip;
munci de decapare sau de polizare cu jet de
nisip;
munci de construcie, de ntreinere i de
demolare ce expun la inhalarea de pulberi ce
conin siliciu liber
SILICOZA
126
Tabelul 25 bis
Afeciuni nepneumoconiotice consecutive inhalrii de pulberi minerale ce conin siliciu liber
Denumirea bolii
Sclerodermia
progresiv
Intervalul de timp pentru luare n

eviden
sistemic
15 ani
(sub rezerva unei
expunere de 10 ani)
durate
de
Lista indicativ a principalelor

locuri de munc susceptibile de a
provoca aceste boli
Activitile prezentate n tabelul
25.
127
SILICOZA
AZBESTOZA
1. DEFINIIE
2. ETIOLOGIE
2.1. Factorul etiologic principal; fibrele respirabile de
azbest
2.3. Timpul de expunere probabil pn la apariia bolii
2.4. Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni
expuse
3. PATOGENIE
3.1.
Patogenia
general
comun
tuturor
pneumoconiozelor
5. TABLOUL CLINIC
5.1. Simptome
5.2. Semne
6.1. Stabilirea expunerii profesionale la fibre
respirabile de azbest
6.1.1. Subiectiv
6.1.2. Obiectiv
6.2. Tabloul clinic

6.3.1. Indicatori de expunere
6.3.1.1. Corpi azbestozici n sput
6.3.2. Indicatori de efect biologic
6.3.2.1. Radiografia pulmonar standard
6.3.2.2. Biopsie pleural sau pulmonar
6.3.2.3. Explorri funcionale respiratorii
7. DIAGNOSTIC DIFERENIAL (n principal)
7.2. Alte fibroze pulmonare difuze
8. COMPLICAII
9. EVOLUIE
11. TRATAMENT
11.1. Etiologic
11.2. Patogenic
11.3. Simptomatic
12. PROFILAXIE
12.2. Msuri medicale
1. DEFINIIE
Azbestoza este o pneumoconioz colagen provocat de fibrele de azbest; sau
Azbestoza este o boal cronic pulmonar datorat acumulrii fibrelor de azbest n plmni i reaciile
tisulare pulmonare datorit acestei acumulri de fibre, caracterizate prin:
reacia interstiiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie pn la maxim;
Azbestoza poate fi definit i ca o silicatoz evolutiv ireversibil provocat de inhalarea fibrelor de
azbest.
Silicatoza este un termen general caracteriznd leziunile pulmonare rezultnd din inhalarea de silicai,
ce nu conin bioxid de siliciu liber.
Azbestoza este ncadrat de pneumologi n categoria fibrozelor interstiiale difuze.(DIFP)
2. ETIOLOGIE
fibrele respirabile de azbest.
Azbest: mineral, constituit din silicai naturali hidratai, de magneziu, fier, mai rar de sodiu, calciu,
aluminiu care se prezint sub form de fibre.
Fibrele de azbest: rezistente la cldur, acizi, baze, bune izolatoare de cldur, electricitate.
Varieti de azbest: crisotil, cel mai rspndit, (azbest alb) crocidolit (azbest albastru), amozit,
antofilit.
Pentru a fi azbestogen fibra trebuie s prezinte urmtoarele caracteristici:
diametrul fibrelor s fie sub 3 m i lungimea fibrelor peste 5 m, raportul lungime/diametru 3/1 i
peste (fibre respirabile).
concentraia fibrelor n aerul locului de munc s fie mare, adic peste concentraiile admisibile (1
fibr respirabil / cmc)
varietatea azbestului: crocidolitul este cel mai periculos (cancerigen)

2.2.1. Aparinnd de organism:
afeciuni bronhopulmonare
129
AZBESTOZA
efort fizic intens (debit respirator crescut)

fumatul
alcoolismul
prezena de gaze iritante

temperatura sczut + umiditate mare (favorizare de afeciuni a frigore ce ngreuneaz clearenceul pulmonar)

15 ani (n medie)
De menionat: pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost descrise cazuri cu o expunere
foarte scurt: cteva luni dar cu timp de reinere foarte lung: 15-20 ani.
Importana practic: de reinut din anamneza, chiar expunerile foarte scurte la azbest, mai ales la
concentraie mare.
2.4. Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse:
mineritul i mcinatul minereurilor de azbest (mineri, morari);

transportul i depozitarea azbestului;
fabricarea materialelor din azbest sau coninnd azbest: azbociment; materialele pentru izolare
termic, electric; pentru garnituri de frn, filtre pentru industria chimic, producerea esturilor
din azbest i confecionarea de costume de protecie din azbest; plci sau dale din ceramic sau
mase plastice ce conin azbest;
repararea i demolarea izolaiilor care au coninut azbest.
3. PATOGENIE
3.1. Patogenie general
comun tuturor pneumoconiozelor (vezi cap. Pneumoconioze)
3.2. Patogenie specific
Spre deosebire de silicoz, azbestoza recunoate o patogenie mecanic, caracterizat prin microleziuni
i microhemoragii, legat de structura fibrilar. Fibrele mai scurte de 3 m nu au aciune fibrogen.
Macrofagele care au fagocitat fibrele de azbest i modific membrana celular dar nu sunt distruse.
Aciunea azbestului, fie n producerea fibrozei azbestozice sau a cancerului, apare dup unii autori
comparabil cu cea care se evideniaz n esuturi dup inseria de discuri metalice sau material plastic
(efect Oppenheimer). Pentru azbestoz, limita de acumulare de la care ncepe procesul de reacie
colagen (fibroza): 500 mg fibre respirabile de azbest la 100 mg esut pulmonar uscat.
Azbestul poate produce:
A. fibroz pulmonar cu localizare interstiial (DIPF) sau/i pleural = plci pleurale-fibrohialine
sau calcificate,
B. cancer:
carcinom bronic;
mezoteliom pleural;
mezoteliom peritoneal;
carcinom gastric;
carcinom laringian;
C. iritaie bronic = bronit cronic;
D. iritaie pleural = pleurezie benign;
E. iritaie tegumentar = veruci azbestozice;
a. fibroza pulmonar difuz interstiial, liniar, (nu nodular), determinnd nu numai o
ngroare a septurilor interalveolare ci i interlobulare; fibrozei interstiiale i se asociaz emfizem de tip
focal.
b. ngrori fibrohialine subpleurale (interesnd numai pleura parietal)= plci pleurale.
c. nu se observ depozite de substan hialin n leziunile fibrotice.
AZBESTOZA
130
d. corpusculii azbestozici: prezeni n interstiiul pulmonar, n lumenul alveolelor i

bronhiolelor; formai din fibre de azbest nvelite ntr-o manta proteic ce conine fier (forma de haltere);
mantaua proteic este format din mucopolizaharide acide de tipul acidulul hialuronic i din feritin.
5. TABLOUL CLINIC
5.1. Simptome:
dispnee la efort;
tuse uscat;
dureri toracice;
5.2. Semne:
n faza iniial: absente sau raluri fine crepitante i frecturi pleurale
n faza mai naintat: semne de bronit cronic, emfizem, hipertensiune n mica circulaie,
raluri fine crepitante i frecturi pleurale, degete hipocratice.
Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest n concentraii peste concentraiile

admisibile i pe o durat de timp semnificativ, pus n eviden prin:
6.1.1. Subiectiv:
anamneza profesional
6.1.2. Obiectiv:
determinri de fibre de azbest n aerul locului de munc
acte doveditoare de vechime n profesiune, n locurile de munc specificate anamnestic;
6.2. Tabloul clinic

6.3.1.1. Corpii azbestozici n sput
6.3.1.2. Fibre de azbest n urin

6.3.2.1. Radiografia pulmonar standard (RPS)
Radiografia pulmonar standard (RPS), cu o tehnic standardizat i ireproabil (conform Ordinului
M.S. 432/1983)
NU radioscopie pulmonar.
NU MRF.
Prezena de opaciti mici, liniare, neregulate (s, t, u) i/sau ngrori sau calcificri pleurale (pt, pc)
sprijin diagnosticul.
Radiografia pulmonar efectuat n poziie oblic dreapt (Mc Kenzie) este uneori necesar.
6.3.2.2. Biopsie pleural sau pulmonar
6.3.2.3. Explorri funcionale respiratorii
CV = capacitate vital = VC
VEMS = volum expirator maxim pe secund = FEV1
IPB = indicele de permeabilitate bronic = FEV1/VC
Mai importante sunt:
compliana pulmonar (activ + pasiv)
tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2
131
AZBESTOZA
Diagnosticul de azbestoz se pune numai n Comisiile de pneumoconioze, la care sunt trimii suspecii
de azbestoz.

7.2. Alte fibroze pulmonare difuze (DIPF)(pneumoconioze necolagene, infecii pulmonare
cronice).
8. COMPLICAII
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
Cord pulmonar cronic;

Bronita cronic;
Broniectazie;
Emfizem pulmonar.
Spre deosebire de silicoz, complicaia tbc este rar.
9. EVOLUIE
a. Timp de expunere (perioada de laten) : intervalul de timp de la ncadrarea n
mediul azbestogen pn la punerea diagnosticului de azbestoz stadiul I = 15 ani (n medie);
b. Evoluie lent progresiv, ntr-un mare numr de cazuri chiar dac expunerea
profesional la azbest este oprit;
c. Importana pozitiv a ncetrii expunerii la azbest asupra evoluiei bolii depistat
n stadiile precoce;
d. Importana negativ a fumatului (aciune sinergic privind cancerul bronic), alcolismului,
infeciilor respiratorii, efortului fizic intens, microclimatul nefavorabil, intemperiilor, gazelor i vaporilor
iritani, asupra evoluiei bolii, chiar n condiiile ncetrii expunerii profesionale la pulberi azbestogene.

Se
face n funcie de:

rezultatele probelor funcionale respiratorii;
prezena complicaiilor;
aspectul radiologic;
timpul de expunere profesional (perioada de laten;)
bolile asociate;
vrsta bolnavului (n raport cu vrsta de pensionare)
situaia actual a riscului azbestogen la locul de munc
11. TRATAMENT
11.1. Etiologic:
ntreruperea expunerii profesionale
11.2. Patogenic:
nu exist
11.3. Simptomatic:
miofilin, expectorante, gimnastic respiratorie favorizarea respiraiei abdominale, antalgice;

prevenirea infeciilor respiratorii (n special a acutizrilor bronitei cronice);
creterea rezistenei generale a organismului:
o vitaminoterapie
o alimentaie fiziologic.
cure sanatoriale (Avrig, Cciulata).
12. PROFILAXIE
a. nlocuirea azbestului cu fibre de sticl, sau fibre minerale artificiale;
b. Automatizarea sau/i mecanizarea unor procese tehnologice;
AZBESTOZA
132
c. Utilizarea de metode umede;

d. Izolarea i/sau etaneizarea surselor de pulberi;
e. Ventilaie local;
f. Purtarea echipamentului de protecie (mti);
g. Interzicerea fumatului n timpul lucrului n mediul cu risc azbestogen
h. Meninerea cureniei prin aspirare.

a. Recunoaterea riscului azbestogen n ntreprinderea sau pe teritoriul supravegheat
medical;
b. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 7, fia 111) care const din:
b) RPS, PFV,
c) contraindicaii:
tuberculoza pulmonar activ sau sechele pleuropulmonare cu excepia complexului primar

calcificat
boli care mpiedic respiraia nazal
c. Control medical periodic care const n:

a)
b)
- examen clinic general - anual

RPS - la 5 ani de la angajare i apoi din 3 n 3 ani
PFV anual
examen citologic al sputei - la 10 ani de la angajare i apoi din 2 n 2 ani
30 zile
d. Educaia sanitar (informare i formare) cu accent pe:
purtarea corect a echipamentului de protecie (cel puin n momentele de maxim prfuire);

suprimarea fumatului;
tratarea corect a tuturor afeciunilor cilor aeriene superioare sau a oricrei bronho-peumopatii
acute.
13. Completri. Comentarii

1. Azbest: n limba greac azbestos = incombustibil
Un proverb romnesc spune: f-m mam cu noroc i arunc-m n foc deci nu va arde.
Parafraznd: F-m mam cu un costum de azbest i arunc-m n foc - tot nu va arde.
2. Mezoteliom pleural: tumoare polimorf mezenchimal, a pleurei (sau peritoneului); nu d
metastaze la distan; crete n torace i distruge plmnul pn cnd plmnul ajunge la grosimea unui
pumn; ntotdeauna unilateral; evoluia este de doi ani i se termin ntotdeauna prin exitus; plcile
pleurale nu sunt n mod necesar punctul de plecare al unui mezoteliom. Simptome: tuse, dureri toracice
intense, dispnee, slbire, revrsate pleurale frecvente. Varietatea de azbest: crocidolitul este cel mai
periculos din punct de vedere al producerii mezoteliomului.
3. Cancerul pulmonar datorat azbestului, este profesional n mod sigur cnd apare pe fondul unei
azbestoze(fibroz pulmonar difuz intestinal-DIPF).
4. Pentru a distinge crisotilul de amfiboli (crocidolit, antofilit etc.) se utilizeaz difracia prin radiatii X
i difracia electronic.
Pentru a identifica amfibolii se utilizeaz microscopia electronic cu baleiaj sau prin transmisie,
asociat cu spectrografia cu radiaii X.

n legislaia francez, bolile profesionale consecutive inhalrii de pulberi de azbest sunt redate n
tabelul 30 din Les maladies professionnelles/rgime general) INRS.
133
AZBESTOZA
Tabelul 30
Afeciuni profesionale consecutive inhalrii de pulberi de azbest (creat n 1945 i actualizat n 1985).
Denumirea bolii
A. Azbestoza fibroza pulmonar
diagnosticat pe baza semnelor
radiologice specifice, fie c exist
sau nu modificri ale explorrilor
funcionale respiratorii
Complicaii:
insuficiena
respiratorie acut, insuficiena
ventricular dreapt
B. Leziuni pleurale benigne cu
sau
fr
modificri
ale
explorrilor
funcionale
respiratorii:
pleurezie exudativ
plci pleurale mai mult sau mai
puin
calcificate
bilaterale,
parietale,
diafragmatice
sau
mediastinale
plci pericardice
ngrori pleurale bilaterale, cu
sau
fr
neregulariti
diafragmatice
C. Mezoteliom malign primitiv al
pleurei, pericardului, cnd relaia
cu azbestul este confirmat
medical
D. Alte tumori pleurale primitive,
cnd relaia cu azbestul este
confirmat medical
E. Cancere bronho-pulmonare
primitive primare, cnd relaia cu
azbestul este confirmat medical
Intervalul de timp pentru luare n

eviden
Lista indicativ a principalelor

locuri de munc susceptibile de a
provoca aceste boli
10 ani
10 ani
15 ani
15 ani
15 ani
Activiti profesionale ce expun la

inhalarea de pulberi de azbest:
extragerea,
manipularea
i
tratarea minereurilor i rocilor
abestifere (ce conin azbest);
manipularea
i
utilizarea
azbestului
n
urmtoarele
operaiuni
de
fabricare:
azbociment, azboplastic, azbotextile,
cardare,
filatur,
estorie i confecii;
carton, hrtie i fetru de azbest,
coli de azbest, garnituri de
friciune, mulaje i izolante
aplicarea,
distrugerea
i
eliminarea produilor de azbest
sau pe baz de azbest, izolaii
calorice,
ntreinerea
materialelor, demolri
ASTMUL BRONIC PROFESIONAL

1. DEFINIIE
2. ETIOLOGIE
2.1. Factori etiologici principali
2.1.1. Alergeni profesionali
2.1.2. Iritani profesionali
2.2. Factori etiologici favorizani (terenul atopic)
2.3. Timp de expunere probabil pn la apariia bolii
expuse.
3. PATOGENIE
3.1. Mecanism alergic
3.2. Mecanism colinergic (iritativ)
4. TABLOUL CLINIC
5.1.1. Subiectiv
5.1.2. Obiectiv
5.2. Tabloul clinic
5.3.1. Pentru profesionalitatea astmului bronic:
5.3.1.1. Teste cutanate:
5.3.1.2. Teste bronhomotorii:
5.3.1.3. Proba locului de munc
5.3.2. Pentru precizarea mecanismului de aciune
alergic
5.4. Erori de diagnostic
6.1. Spasmofilie
6.2. Nevroz respiratorie
6.3. Astm cardiac
7. TRATAMENT
7.1. Etiologic
7.2. Patogenic
7.3. Simptomatic
8. PROFILAXIE
8.2. Msuri medicale
8.2.1. Recunoaterea riscului profesional
8.2.2. Examenul medical la angajare
8.2.3. Controlul medical periodic
8.2.4. Informare i formare (educaia sanitar)
9. COMPLETRI. COMENTARII.
10.EXAMENE
DE
LABORATOR
I
PARACLINICE
FOLOSITE N DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONIC
PROFESIONAL
10.1. Examene de laborator i paraclinice pentru
evidenierea mecanismului alergic
10.2.
Examene
paraclinice
pentru
decelarea
sensibilitii nespecifice bronice i a gradului de
intensitate a acesteia (decelarea hiperreactivitii
bronice);
10.3.
Examene
paraclinice
pentru
afirmarea
profesionalitii astmului bronic
10.3.1. Teste cutanate
10.3.2. Teste bronhomotorii cu alergeni de la locul
de munc
10.3.3. Proba locului de munc
1. DEFINIIE
Astmul bronic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil, cu
wheezing, care apare din cauza i dup o expunere profesional la substane prezente la locul de munc.
ABP apare mai frecvent i dup o perioad mai scurt de expunere profesional la persoane atopice
i/sau cu hiperreactivitate bronic la stimuli variai.
Elementul negativ al definiiei: nu este consecina unei afeciuni cardio-vasculare.
Din punct de vedere anatomic este o obstrucie broniolar tranzitorie, cu restituie ad integrum n
perioada de acalmie.
Din punct de vedere patogenic, potrivit consensului internaional: astmul bronic este o perturbare
inflamatorie cronic a conductelor aeriene la care particip un numr important de celule printre care
mastocitele i eozinofilele.
Aceast inflamaie determin simptome asociate cu obstrucia ntins dar variabil a conductelor
aeriene, adesea reversibil spontan sau sub tratament, precum i cu o reactivitate crescut a conductelor
aeriene fa de stimuli variai.
2. ETIOLOGIE
2.1. Factorii etiologici principali
2.1.1. Alergeni profesionali
pulberi de origine vegetal: cereale, fina de gru, ricin, bumbac, n, iut, cnep, tutun, plante
furajere, furaje concentrate, flori ornamentale, mueel flori, ment - flori, fungi: aspergilus,
penicilium, actinomicete; lemn exotic (abanos, pernabuco); gum arabic, cafea etc;
pulberi de origine animal: ln, pr de animale, scuame epidermice, pene, dejecii de psri, fina
de pete, crustacei (dafnii), insecte(viermi de mtase, albine) etc.;
produse biologice: antibiotice, hormoni extractivi, extras de pancreas, tripsina-antitripsina enzime
proteolitice extrase din bacilus subtilis etc.;
135
metale i srurile lor: cobalt, crom, nichel, platina, mercur;

compui chimici organici: parafenilendiamina, sulfamide, clorpromazina, rini epoxidice, izocianai
etc.
2.1.2. Iritani profesionali:

formaldehida, aldehida flalic, cloramina, aldehida maleic (pot fi i alergeni).
terenul atopic;
condiii psihosociale nefavorabile;
condiii de mediu nefavorabile;
infecii repetate ale cilor aeriene respiratorii (viroze respiratorii).
2.3. Timpul de expunere profesional
depinde de: puterea alergizant a produsului (fina: timp lung = 15-20 ani, penicilina, ricin: timp
scurt);
terenul atopic sau nonatopic al persoanei expuse.
2.4. Locuri de munc, operaii tehnologice, profesiuni expuse:

brutari (7%), morari (2%), rani cultivatori de ricin, cultivatori de tutun; filatoare (2%), estoare,
estoare de covoare, sortatori i ambalatori (ment, mueel); tipografi (guma arabic); muncitori din
industria mobilei, instrumente muzicale (lemn exotic), bibliotecari i arhivari; zootehnicieni, ngrijitori de
animale (ferme, laboratoare), cresctori de psri, viermi de mtase; surori medicale; fabricarea de
detergeni cu enzime proteolitice; vopsitori (parafenilendiamina); materiale plastice; femei de serviciu n
spitale (cloramina) etc.
3. PATOGENIE
3.1. Mecanismul alergic
Substanele prezente la locul de munc i care pot produce ABP prin sensibilizarea organismului la
aceste substane se numesc alergeni profesionali.
La persoanele atopice, sensibilizarea se instaleaz dup un timp scurt de expunere, iar manifestrile
clinice dup contactul cu alergenul profesional, sunt de tip imediat (15-30 min. de la expunere).
La persoanele nonatopice sensibilizarea se instaleaz dup un timp mai lung, iar manifestrile clinice,
dup contactul cu alergenul profesional, sunt de tip semintrziat (2-6 ore de la expunere), mai rar
imediat sau ntrziat (14-18 ore de la expunere). Alergenii profesionali, n marea majoritate a cazurilor
ptrund pe cale respiratorie (alergeni inhalani) i provoac producerea de anticorpi denumii reagine
(alergie tip I). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (cutanate, mucoas bronic) i de
polinucleare din snge, ele fiind responsabile de reaciile alergice de tip imediat (tip I dup Gell i
Coombs).
n ABP, sediul reaciei dintre antigenul profesional i anticorpii specifici fixai pe mastocite, este
mucoasa bronic; consecina reaciei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu
eliberare de mediatori chimici (histamina, bradikinine, SRL etc.) cu aciune pe receptori bronici. Aceti
receptori bronici pot avea o reactivitate normal sau pot fi blocai. La persoanele cu ABP (sau predispuse
de a face ABP) exist o blocare a receptorilor 2-betaadrenergici (tip bronic), fapt care determin o
predominan a alfa-receptorilor, deci o predominan a bronhoconstriciei la acetilcolin.
n testrile cutanate, sediul reaciei dintre antigenul profesional i anticorpii specifici fixai pe
mastocite, este tegumentul; consecina reaciei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului)
cu eliberarea de mediatori chimici (histamina, bradikinine etc.) cu vasodilataie, hiperemie etc. (test
cutanat pozitiv).
Obstrucia bronic generalizat din timpul crizei de ABP este consecina urmtoarelor fenomene:
spasmul musculaturi netede din pereii bronici;
edemul mucoasei bronice;
hipersecreia de mucus vscos = cu dificultatea eliminrii lui din cauza factorilor anteriori;
creterea presiunii expiratorii intrapulmonare = factor agravant al obstruciei bronice.

Alergenii profesionali pot provoca ABP acionnd primar sau secundar.
Alergenii profesionali care acioneaz primar:

fr intervenia, la nceputul bolii, a vreunui alt element: determin sensibilizarea pur,
sensibilizarea primar, caracteristici pentru alergeni compleci ca: fina, mtreaa, penele, sericina etc.
136
Alergenii profesionali care acioneaz secundar:
la nceputul bolii provoac un efect puternic iritant (bronhopatie traumatic nespecific), apoi
determin sensibilizarea secundar la aceeai substan (deci: iritarea primar - sensibilizare
secundar), caracteristic pentru alergeni incompleci ca: formaldehida, aldehida ftalic, crom, nichel,
cobalt, platin, substane chimice organice etc.
3.2. Mecanism colinergic (iritativ)
Aciunea unor iritani pe o mucoas hiperreactiv sau dup o intoxicaie grav cu iritani respiratori.
4. TABLOUL CLINIC
debut cu rinit alergic (strnuturi n salve + rinoree apoas)

apariia crizelor tipice de astm bronic la expunerea profesional: dispnee expiratorie paroxistic +
wheezing + sput perlat + raluri sibilante diseminate;
crizele pot debuta n plin sntate sau dup episod infecios respirator;
dependena crizelor de astm de expunerea profesional la nceputul bolii; ulterior, se instaleaz
polisensibilizarea, prin asocierea frecvent cu infecii cronice a cilor aeriene (rinite, sinuzite,
bronite), praf de cas, fulgi etc. i crizele de ABP nu mai sunt strict dependente de expunerea
profesional (apar i la domiciliu).
5.1.1. Subiectiv:
5.1.2. Obiectiv:
determinri de alergeni profesionali i/sau iritani profesionali n aerul locului de munc

documente oficiale privind vechimea n profesia expus sau locul de munc (carnet de munc)
5.2. Examenul clinic
5.2.1. Istoricul bolii din care s reias:
debutul bolii: rinit alergic; apariia primelor crize de astm la locul de munc
evoluia bolii: locul i timpul de apariie a crizelor, influena ncetrii expunerii profesionale
(concedii etc.)
tratamente efectuate: ce medicamente, mod de administrare, continuitate/discontinuitate,
perioada, durata, eficiena, data ultimei administrri;
5.2.2. Anamneza neprofesional, din care s reias:

terenul atopic: antecedente herodocolaterale (prini, frai, copii cu afeciuni sau manifestri
alergice)
antecedente personale (manifestri alergice la medicamente sau alimente)
prezena unor alergeni neprofesionali: acvarii (dafnii); laborator foto(substane de developare);
plante ornamentale n cas etc.
stri conflictuale n familie (o form de manifestare a depresiei mascate este astmul bronic)
Condiiile unei bune anamneze profesionale i neprofesionale:
rbdare n discuie;
reluarea interogatoriului;
s nu sugereze rspunsuri;
interpretarea datelor obinute cu pruden datorit caracterului lor subiectiv, uneori interesat.

5.3.1. Pentru profesionalitatea astmului bronic:
5.3.1.1.Teste cutanate
Cu ce?
cu alergeni profesionali sugerai de anamneza profesional (bumbac, fin etc.)
137
cu alergeni neprofesionali (ubicuitari: praf de cas, fulgi etc.)

Ce metod?
cutireacii
scarificare scratch test
neptur prick test
intradermoreacii
patch test
5.3.1.2. Teste bronhomotorii:
nespecifice:
o bronhodilatatoare, pozitiv: creterea VEMS cu mai mult de 15 % fa de valoarea iniial a
VEMS-ului (Alupent, Berotec etc.)
o bronhoconstrictoare, pozitiv: scderea VEMS cu mai mult de 15% fa de valoarea iniial a
VEMS-ului(acetilcolina, mecolina histamina etc.)
specifice:
o cu alergenul incriminat pozitiv: scderea VEMS cu mai mult de 15% fa de valoarea iniial a
VEMS-ului; este cel mai important test pentru profesionalitate.
5.3.1.3. Proba locului, de munc
urmrirea simptomelor i a semnelor precum i a VEMS-ului nainte de intrarea la lucru i dup 4-8
ore de lucru.
Testrile pentru diagnosticul de profesionalitate (etiologic) trebuie efectuate ct mai devreme, naintea
instalrii:
extinderii spectrului de sensibilitate
infeciilor secundare
disfunciei ventilatorii permanente
5.3.2. Pentru precizarea mecanismului de aciune alergic:
Eozinofilele n secreia nazal, n sput, n snge (eozinofilie crescut = peste 450/mmc)

Prezena cristalelor Charcot-Leyden sau a spiralelor Curshmann n sput;
Testul latex-histamina (teren atopic)
Dozarea IgE (determinare dificil i nu ntotdeauna concludent), totale i specifice.
Testul de transformare limfoblastic;
5.4. Erori de diagnostic:
Necunoaterea corect a expunerii la alergeni i iritani profesionali. Interpretarea greit a datelor

anamnestice;
Interpretarea greit a datelor clinice, diagnosticul diferenial corect al weezing-ului.
Interpretarea greit a rezultatelor datelor de laborator sau paraclinice = reacii cutanate sau
bronhomotorii fals-pozitive sau fals-negative.

6.1. Spasmofilie (deci: cunoaterea calciului total i ionic i magneziului n snge)
6.2. Nevroza respiratorie (deci: anamnez + istoric: corect culese i interpretate)
6.3. Astm cardiac (deci: cunoaterea volorilor reale ale TA)
7. TRATAMENTUL
7.1. Etiologic:
ntreruperea definitiv a expunerii la alergeni sau iritani profesionali
7.2. Patogenic:
7.2.1. Crize uoare:
o
o
o
o
sedative uoare (fenobarbital);

tranchilizante (diazepam);
bronhodilatatoare (miofilin);
antihistaminice (feniramin, romergan);
o
o
138
combaterea infeciei bronhice (antibiotice, sulfamide);

fluidificarea sputei (aport hidric suficient).
7.2.2. Crize moderate:

o
o
o
o
o
bronhodilatatoare (miofilin fiole 0,24 g i.v. lent sau comprimate)

beta-agoniti (Terbutalin, Orciprenalina, Salbutamol) = 2-3 comprimate/zi;
bronhodilatin comprimate 0,1=1-3cp/zi
corticoterapie (per os). Prednison 30mg/zi (6cp/zi)
combaterea infeciei (antibiotice cu spectru larg, tetracicline)
7.2.3. Crize severe:
Schema de mai jos prezint semnele i simptomele acute n forme severe de astm, precum i msurile
ce se impun:
Semne potenial agravante
o
o
o
o
accentuarea dispneei i a respiraiei uiertoare (wheezing) astfel nct pacientul este incapabil s
se ridice din pat sau din fotoliu.
frecvena respiratorie> 25 respiraii/minut
puls > 110 bti/minut
PEF < 40% fa de valoarea prezis
Semne de agravare iminent (risc letal)

o
o
o
o
asurzirea zgomotelor respiratorii

cianoza
bradicardie
stare confuzional
Tratament imediat (de urgen):

o
o
o
o
o
oxigen n concentraie nalt

nebulizarea betaagonitilor n doza mare; ex. Salbutamol 2,5-5 mg sau terbutalin 5-10 mg.
steroizi sistemici n doz mare; ex. METYPRED R 125 mg i.v.
bronhodilatatoare intravenos, i.v. aminophyline 250 mg 30 min.
betaagoniti Salbutamol 200 mg, terbutalina 250 mg, 10 min.
Tratament subsecvenial:
o
o
o
o
o
administrarea continu de oxigen

administrarea n continuare a dozelor mari de steroizi; ex. METYPRED 125 mg i.v.
dac se amelioreaz starea pacientului se administreaz betaagoniti pe cale inhalatorie la 4 ore;
dac nu se obine o ameliorare a condiiei pacientului dup 15-30 minute, se repet nebulizarea i
se adaug ipratropium bromide 0,5 mg n soluie pentru nebulizare.
dac progresul nu este satisfctor se administreaz aminophylina n perfuzie (0,5- 0,9 mg/kg/h)
sau salbutamol, terbutalin n perfuzie (12,5 mg/min, cu limite ntre 3-20 mg/min)
MONITORIZAREA TRATAMENTULUI
Prin urmrirea valorilor:
o PEF nainte i dup administrarea tratamentului
o presiunea parial a gazelor sanguine
o alura ventricular
o concentraia seric a teofilinei dac s-a administrat pe o perioad mai mare de 24 h
o concentraia potasiului seric i a glicemiei
Alte aspecte:
sedativele sunt contraindicate
antibioticele nu sunt necesare dect n prezena unei infecii bacteriene
139
8. PROFILAXIE
Reducerea concentraiilor de alergeni i iritani profesionali n aerul locurilor de munc (nu se mai
pune problema depirii sau nedepirii concentraiei admisibile pentru atopici, dar pentru nonatopici are
importan mrimea concentraiei).

8.2.1. Recunoaterea riscului de ABP n ntreprindere sau n interiorul teritoriului supravegheat:
catagrafia muncitorilor expui, a locurilor de munc i a profesiunilor expuse;

studii epidemiologice;
8.2.2. Examen medical la angajare:
evidenierea persoanelor cu teren atopic (anamneza atent, eventual teste cutanate etc.);
excluderea sau urmrirea lor atent;
8.2.3. Control medical periodic:

evidenierea rinitei alergice, a primelor semne de ABP la locul de munc etc
8.2.4. Informare i formare (educaie sanitar)

prezentarea la medic, la primele semne de rinit alergic sau astm bronic.
9.1. Atopia: predispoziie a organismului unor indivizi de a sintetiza anticorpi de tipul IgE i de a
prezenta manifestri alergice de tip I (imediat) ca rspuns la stimularea antigenic, n condiiile expunerii
naturale. Cei mai muli autori includ transmiterea ereditar ca element definitoriu al atopiei.
9.2. Se disting dou grupe principale de hipersensibilitate:
prima grup se caracterizeaz prin faptul c mecanismul imunologic esenial pentru producerea
reaciilor alergice este constituit din anticorpi: deoarece hipersensibilitatea bazat pe anticorpi
poate fi transferat cu plasma sau cu serul individului sensibilizat, este denumit
hipersensibilitate umoral.
a doua grup se caracterizeaz prin faptul c mecanismul imunologic esenial pentru producerea
reaciilor alergice este constituit din celule limfoide sensibilizate: hipersensibilitate de tip
celular.
Aprofundarea cunotinelor privind natura anticorpilor i modalitile de desfurare a reaciilor
alergice n vivo a fcut posibil distingerea a trei tipuri de reacii alergice dependente de anticorpi, care
mpreun cu alergia de tip celular, alctuiesc cele 4 tipuri de reacii alergice din clasificarea lui Gell i
Coombs, acceptat unanim:
reacii de tip I (anafilactice, dependente de reagine);
reacii de tip I (citotoxice);
reacii de tip III (Arthus, complexe imune);
reacii de tip IV (ntrziate, mediate celular).
9.3. Miofilin: este o asociere ntre teofilin 78% i etilendiamina 22 % (tablete de 0,100 g i fiole
de 0,24g). Teofilina (face parte din grupa xantinicelor) acioneaz inhibnd fosfodiesteraza, enzima care
inactiveaz AMP ciclic (adenozin- monofosfat, element ubicuitar, rezervor de energie intracelular).
Datorit inhibrii acestei enzime, AMP ciclic crete n celul, fapt care are drep consecin expulzarea
extracelular a Ca++ i n consecin scderea tonusului celular, n cazul de fa a celei musculare netede
(bronhodilataie), pentru descoperirea i lmurirea rolului AMP ciclic, Sutherland a fost distins n 1971 cu
premiul Nobel).
10. EXAMENE DE LABORATOR I PARACLINICE

DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONIC PROFESIONAL
Exist dou mecanisme principale de producere a astmului bronic profesional:
mecanismul alergic
mecanismul iritativ
FOLOSITE
140
Avnd n vedere faptul c n fa unui bolnav de astm bronic trebuie s lmurim mecanismul de
producere a astmului precum i faptul c dac este profesional sau nu , examenele de laborator i
paraclinice, urmresc , pe de o parte , s rspund la problema dac astmul bronic investigat are la
baz un mecanism alergic sau iritativ (principalele mecanisme de producere a astmului bronic
profesional) i dac este profesional sau nu, adic dac este datorat substanelor de la locul de munc
respectiv.
10.1. Examene de laborator i paraclinice pentru evidenierea mecanismului

alergic:
prezena eozinofilelor n secreiile nazale (dac prezint fenomene de rinit);

numrul de eozinofile n snge (numr absolut, raportat la numrul de leucocite);
prezena unui numr crescut de eozinofile n sput;
prezena cristalelor Charcot-Leyden sau a spiralelor Curshmann n sput;
testul latex-histamina, pentru decelarea eventual a unui teren atopic;
dozarea IgE (determinare dificil, nu totdeauna concludent);
testul de transformare limfoblastic;
10.2. Examene paraclinice pentru decelarea sensibilitii nespecifice bronice

i a gradului de intensitate a acesteia (decelarea hiperreactivitii bronice);
a) testul bronhoconstrictor se efectueaz cu soluie de acetilcolin 1 % sol. Proaspt sau
histamin. Se determin CV i VEMS i face examen clinic pulmonar (nainte i dup administrarea
acetilcolinei sau histaminei), pentru a depista eventuala apariie a unor raluri sibilante.
Interpretare: dac VEMS-ul a sczut cu mai mult de 15% din valoarea lui iniial , testul se consider
pozitiv (mai ales dac apar i raluri sibilante)
Observaii:
proba nu se efectueaz la cei care au VEMS sub 1000 ml sau sub 50%
proba nu se efectueaz la bolnavii aflai n crize de astm;
proba nu se efectueaz la cei cu afeciuni cardiace
efectul bronhospastic al acetilcolinei se menine n mod obinuit cteva minute;
bolnavul trebuie instruit c n timpul probei pot apare senzaii de constricie toracic , tuse etc.
atenie ca soluia de acetilcolin s fie proaspt, deoarece soluiile vechi pot da reacii negative.
b) testul bronhodilatator se efectueaz cu substane bronhodilatatoare
se face examen clinic pulmonar pentru depistarea unor eventuale raluri sibilante:
se administreaz substana bronhodilatatoare sub form de aerosoli, n timpul inspiraiei de obicei
prin presurizare de dou ori (cte 750 mg de aerosol per presurizare)
la aproximativ 20 minute se determin CV i VEMS i se examineaz clinic pulmonul, pentru a
decela eventuala dispariie a ralurilor sibilante.
Interpretare: dac VEMS-ul a crescut cu mai mult de 15% din valoarea iniial, testul se consider
pozitiv (mai ales dac dispar ralurile sibilante).
Observaii:
proba nu are contraindicaii, ea constituind i un tratament;
efectul bronhodilatator ncepe la 10 minute de la administrare, este maxim la 3-45 minute i
dureaz aproximativ 2 ore.
10.3. Examene paraclinice pentru afirmarea profesionalitii astmului bronic

10.3.1. Teste cutanate
Testele se adreseaz celor dou tipuri de hipersensibilitate: de tip umoral i mediat celular. n
reaciile de tip umoral (specifice tipului I de alergie, tip imediat) rezultatul testului efectuat este
dependent de interaciunea ntre alergen i anticorpul de clas IgE, care este legat de mastocitul tisular.
Testele cutanate trebuie s furnizeze o cantitate adecvat de antigen apos sub stratul cornos i zona
de barier a epidermului, pentru a se combina cu mastocitul sensibilizat celular i care are pe suprafaa
lui anticorpi. O molecul de antigen (alergen) trebuie s se cupleze cu cel puin 2 molecule anticorpi, pe
suprafaa celulei, pentru a declana reacia n vivo. Prin aceast cuplare se determin schimbri
structurale n molecula de anticorp care la rndul lor, afecteaz permeabilitatea celulei sensibilizate
(mastocit, bazofil) i astfel se elibereaz, din aceste celule, mediatori chimici de tip histamin sau de tip
H. Aceste substane provoac vasodilataie i hiperpermeabilitate vascular care clinic se manifest
prin apariia papulei i hiperemiei.
141
A. Cutireacia cu alergenul suspect de la locul de munc se face prin dou teste:

a. testul prin scarificare (scratch-test)
Tehnic: se execut scarificri superficiale, nesngernde, cu un ac de sering sau un vaccinostil, pe
tegumentul feei anterioare a antebraului, de obicei cu o lungime de 5-10 mm, la distan una de alta de
cca 5 cm; se aplic apoi alergenul purificat pe suprafaa scarificat sau substana ca atare de la locul de
munc (ca atare sau diluate n diveri excipieni); dac este vorba de pulberi (fin etc.) pe suprafaa
scarificat se aplic o pictur de soluie (NaOH N/10 sau de ser fiziologic i ulterior alergenul).
Se efectueaz i o scarificare martor pe tegumentul feei anterioare a celuilalt antebra.
Interpretare: rezultatul este considerat pozitiv dac apare o reacie urticarian la locul scarificrii, dar
numai la antebraul unde s-a aplicat alergenul de la locul de munc. Prezena reaciei urticariene i la
scarificarea martor, demonstreaz nespecificitatea reaciei, consecin a unei eliberri histaminice,
nonimunologice.
Reacia se citete la circa 15-30 minute.
b. Testul prin neptur (prick test)
Tehnica: Pe tegumentul feei anterioare a antebraului, de obicei, se depune o pictur din soluia de
alergen (soluia s nu fie iritant) i apoi cu un ac de sering sau vaccinostil se execut cteva nepturi
superficiale, prin pictura de alergen; dup cteva minute, soluia de alergen se ndeprteaz cu vata sau
compresa steril.
Interpretare: rezultatul este considerat pozitiv dac apare o reacie urticarian la locul picturii, numai
la antebraul unde s-a aplicat alergenul de la locul de munc.
Reacia se citete n circa 10-30 minute.
Testul prin neptur se efectueaz n cazul unor pacieni cunoscui ca foarte sensibilizai sau/i n
cazul unor alergeni puternici (penicilin, ricin etc.)
B.
Interdermoreacia cu alergenul suspect de la locul de munc (substana suspectat ca

alergen)
Tehnica: n tegumentul feei anterioare a antebraului se execut injectarea strict intradermic a

alegenului apos n cantitate de 0.02 ml din soluia de alergen (deci este necesar un ac dermic i o sering
special, asemntoare cu cea pentru intradermoreacia la tuberculin). La cellalt bra se execut
injectarea martor. n ambele cazuri, injectarea trebuie s provoace apariia unei papule albicioase.
Interpretare: O reacie intradermic este considerat sigur pozitiv cnd se produce o papul cu
diametrul mai mare de 5 mm. Mrimea diametrului papulei rezult din diferena dintre diametrul papulei
produse de soluia martor i diametrul papulei produse de alergen; de exemplu, diametrul papulei martor
are 4 mm , iar diametrul papulei produs de alergen are 10 mm; 10 4 = 6 mm, deci diametrul astfel
rezultat este mai mare de 5 mm, deci reacia este pozitiv.
Reacia se citete la 10-30 min. (tip imediat) 4-6 ore (tip semi`ntrziat) 24, 48, 72 ore (tip
ntrziat), n funcie de alergen I de tipul de hiperalergie.
Observaii:
papula intradermic fcut cu o soluie martor dispare de obicei n 15-30 minute
eritemul i pseudopodele nu sunt semnificative n interpretarea rezultatelor .
10.3.2. Teste bronhomotorii cu alergeni de la locul de munc
Tehnica este asemntoare cu cea descris la testul bronho-constrictor cu acetilcolin 1%

a. se face examenul clinic pulmonar, pentru depistarea unor eventuale raluri sibilante;
b. se administreaz alergenul de la locul de munc (sau extract alergenic), sub form de aerosoli sau
pulverizare, timp de 5 minute;
c. imediat dup administrare, se determin din nou CV i VEMS i se examineaz clinic pulmonul
pentru a depista eventuala apariie a unor raluri sibilante.
Interpretare: dac VEMS-ul a sczut cu mai mult de 15% din valoarea lui iniial, testul se consider
pozitiv (mai ales dac apar raluri sibilante).
Observaii:
proba nu se efectueaz la cei care au VEMS sub 1000ml sau sub 50%
proba nu se efectueaz la bolnavii aflai n crize de astm;
proba nu se efectueaz la cei cu afeciuni cardiace;
bolnavul trebuie instruit c n timpul probei poate aprea senzaia de constricie toracic, tuse etc.;
se poate ntmpla ca proba s fie negativ imediat dup administrare sau dup o or , dac ns
dup amiaza, seara sau n noaptea zilei n care s-a efectuat proba apare o criz de astm bronic
(fenomene de bronhospasm), proba trebuie considerat pozitiv.
142
10.3.3. Proba locului de munc
Tehnica: subiectul ntrerupe contactul cu substanele suspecte ca alergeni de la locul de munc timp
de 3-5 zile (concediu medical, transfer la alt loc de munc etc.); nainte de reintrarea la locul su de
munc obinuit, dimineaa se determin CV i VEMS i se face examen clinic pulmonar. Scderi marcate
ale VEMS-ului sau/i apariia unor raluri sibilante, indic existena unor factori bronhoconstrictori de
origine profesional (fr a se putea preciza ntotdeauna agentul etiologic principal declanator al
spasmului bronic, fie ca alergeni fie ca iritani) deci proba este pozitiv.
Desigur c apariia unei crize de astm bronic are de asemenea semnificaia unui rezultat pozitiv.
Aceeai valoare diagnostic (dar i terapeutic) are i proba locului de munc n sens invers, adic
ntreruperea expunerii profesionale ducnd la dispariia crizelor de astm.

Tabelul nr. 66 (creat n 1977 i actualizat n 2003)
Afeciuni respiratorii prin mecanism alergic
Denumirea bolii
Intervalul de timp
A
Rinite, astm sau dispnee
astmatiform,
confirmate
prin teste sau prin probe
funcionale, recidivate la o
nou expunere
7 zile
Insuficien
respiratorie
cronic
obstructiv
secundar bolii astmatice
1 an
Lista limitativ a principalelor locuri de munc

susceptibile de a provoca aceste boli
Creterea i manipularea animalelor (inclusiv prepararea
i condiionarea artropodelor i a larvelor acestora).
Munca n prezena oricrei proteine n aerosol.
Pregtirea i manipularea blnurilor naturale.
Manipularea penelor i fulgilor.
Mcinarea grunelor de cereale, mpachetarea i
utilizarea finurilor.
Prepararea i manipularea urmtoarelor substane de
natur vegetal: ipeca, chinin, hena, ricin, reziduuri
rezultate n urma extraciei uleiului de ricin, polenuri i
spori, n special de licopode.
Deschiderea baloturilor, cardarea, pieptnarea, filarea i
eserea textilelor de origine vegetal (n special bumbac,
iut, sisal, kapok, cnep, in).
Lucrri care presupun utilizarea pulberilor de gum
vegetal (n special arabic, adraganthe, psyllium,
karaya)
Prepararea i utilizarea adezivilor pe baz de cianoacrilai.
Lucrri ce presupun expunerea la emanaii de
glutaraldehid.
Lucrri ce presupun expunerea la emanaii de oxid de
etilen.
Lucrri ce presupun expunerea la reziduurile de extracie
a uleiurilor n special de ricin i ambr.
Lucrri ce presupun expunerea la oxid de etilen.
Fabricarea i condiionarea cloraminei T.
Fabricarea i manipularea tetrazinei.
Sinteza de polipeptide ce presupune expunerea mai ales
la
diciclohexil
carbodiimide,
4methyl-morfolina,
diclorobenzen sulfonat.
Lucrri de reproducere cu expunere mai ales la sruri de
diazoniu sau hidrochinon.
Lucrri cu expunere la amino derivai ai produselor
clorinate, cum ar fi cloramina din piscine.
143

Denumirea bolii
B
Sindrom respirator febril cu
dispnee, tuse, expectoraie,
care recidiveaz la o nou
expunere la risc a crui
etiologie profesional este
confirmat prin prezena n
ser
a
anticorpilor
precipitani
ce
permit
identificarea
agentului
patogen
corespunztor
produsului incriminat
Fibroz
pulmonar
cu
semne
radiologice
i
tulburri
respiratorii
confirmate prin explorri
funcionale,
cnd
exist
semne
imunologice
semnificative.
Intervalul de timp
30 zile
1 an
Lista limitativ a principalelor locuri de munc

Creterea i manipularea animalelor, inclusiv prepararea
i condiionarea artropodelor.
Prepararea i manipularea blnurilor.
Afnarea brnzeturilor.
Mcinarea cerealelor, mpachetarea i utilizarea finurilor.
Operaii de pregtire n filaturile de bumbac: deschiderea
baloturilor, cardarea, pieptnarea.
Manipularea cafelei verzi.
Lucrri ce presupun expunerea la pulberi de reziduuri de
trestie de zahr.
Lucrri ce presupun expunerea la inhalarea de particule
microbiene sau miceliene n laboratoare de bacteriologie,
localuri industriale a cror atmosfer este climatizat sau
umidificat
atunci
cnd
absena
polurii
cu
microorganisme specifice sistemului de umidifiere nu este
stabilit prin controale regulate.
Lucrri ce expun la inhalarea anhidridelor acizilor volatili
(anhidride
ftalice,
trimetilice,
tertacloroftalice,
hexahidroftalice, himice)
CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE
CRONIC OBSTRUCTIV - BPOC
1. DEFINIII
1.1. Bronita cronic
1.2. Emfizemul pulmonar
1.3. Bronhopneumopatia cronic obstructiv
3. TIPURILE DE BPOC
4. FACTORII DE RISC
1. DEFINIII
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) sau pneumopatie cronic obstructiv (COPD), este o
asociere ntre bronita cronic i emfizemul pulmonar obstructiv.
Bronita cronic i emfizemul pulmonar obstructiv pot aprea i clinic izolate.
Asocierea lor realizeaz bronhopneumopatia cronic obstructiv.
1.1. Bronita cronic
este o boal a bronhiilor mari i mici, care se caracterizeaz clinic printr-un sindrom bronitic
cronic, caracterizat prin tuse i expectoraie, prezente cel puin 3 luni pe an, cu vechime de 2-3
ani.
Hipersecreia de mucus reprezint elementul definitoriu al bolii.
Prezena unei cantiti excesive de mucus n cile aeriene se asociaz n bronita cronic cu:
inflamaia cronic a cilor aeriene;
obstrucia permanent i progresiv a cilor aeriene.

Bronita cronic a cilor aeriene mici, distale, evolueaz mult timp subclinic i poate fi diagnosticat
prin explorri funcionale respiratorii speciale. Bronita cronic a cilor aeriene mici se numete boala
cilor aeriene mici (BCAM). Sub aceast denumire (BCAM) ea nu este separat ca entitate clinic n
medicina intern, ci este nglobat n noiunea de bronit cronic obstructiv.
Boala cilor aeriene mici nu este broniolita acut, care este tot o boal a cilor aeriene mici, de
etiologie infecioas sau chimic (vezi intoxicaia profesional cu gaze iritante).
1.2. Emfizemul pulmonar
este o boal caracterizat prin dilatarea permanent i anormal a cilor aeriene situate distal de
broniola terminal.
Modificrile cilor aeriene astfel dilatate constau n distrugerea pereilor alveolari, n scderea
suprafeei totale alveolare i pierderea de capilare alveolare. esutul interstiial pulmonar nu este
modificat.
Distribuia intrapulmonar a acestor leziuni este de 3 tipuri:
centrolobular, dominant n lobii superiori;
panacinar-panlobular, dominant n lobii inferiori;
paraseptal-perilobular.
Efectele fiziopatologice ale leziunilor emfizematoase sunt:
reducerea capacitii de transfer a gazelor (O2 i CO2) prin membrana alveolo-capilar;
reducerea reculului elastic al plamnului;
creterea colapsului cilor aeriene n expir cu obstrucia, n principal, a cilor aeriene mici;
afectarea structural a zonelor de unire dintre alveole i bronhiole, care mpiedic deschiderea
cilor aeriene mici la volume pulmonare mari;
creterea muncii muchilor respiratori, deoarece posibilitatea de scurtare la startul inspirului a

fibrelor musculare este mult mai redus dect la normal.
Emfizemul pulmonar, boal definit anatomic ca alveolar, se asociaz constant cu un sindrom de ci
aeriene mici. Boala se manifest clinic prin dispnee, dar apariia dispneei se produce numai dup ce o
cantitate mare de esut pulmonar este distrus.
1.3. Bronhopneumopatia cronic obstructiv
este o boal ce reprezint o asociere ntre bronita cronic obstructiv i emfizemul pulmonar i
este definit clinic, fiziopatologic i anatomic:
o clinic: sindrom bronitic cronic plus dispnee progresiv, cu debut dup 40 ani;
o fiziopatologic: sindrom obstructiv de ci aeriene intrapulmonare, evolutiv i puin
reversibil;
145
CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONIC OBSTRUCTIV - BPOC
anatomic: leziuni de bronit cronic + leziuni de emfizem centrolobular + leziuni

obstructive, irebersibil n cile aeriene mici. Leziunile anatomice n cile aeriene mici
sunt de tip obstructiv i inflamator, sunt constante i diagnosticul de BPCO le implic n
mod necesar.
Tabloul clinic: tuse i expectoraie mucoas sau purulent i dispnee progresiv.
Tusea i expectoraia pot fi agravate de infecii respiratorii superioare, expunerea la pulberi i gaze
iritante de la locul de munc sau din atmosfer. Dispneea, iniial minim sau numai la efort, tinde s
creasc progresiv, cunoscnd c VEMS-ul scade n medie cu 40-80 ml/an.
Dispneea prezint 4 grade de evoluie, n funcie de intensitatea efortului la care apare i de valoarea
VEMS-ului, fiecare grad avnd i un anumit prognostic de supravieuire:
gradul I = dispneea apare la eforturi de intensitate mare (VEMS = 2 l)
gradul II = dispneea apare la eforturile activitilor curente (VEMS = 1,2-1,5 l)
gradul III = dispneea apare la eforturi mici (spalat, mbrcat) (VEMS = 1 l)
gradul IV = dispnee de repaus

Sperana de via:
gr. II 19 ani n medie
gr. III 4 ani n medie
gr. IV 2 ani n medie
3. TIPURILE DE BPOC
Se descriu dou forme clinice de BPOC:
BPOC cu predominena bronitei (cianozai, buhii = blue bloathers) = tipul B sau BB
BPOC cu predominena emfizemului (dispneicii roz = pink puffers) = tipul A sau PP
Tipul A
semne de dispnee
anamnestic: fr edeme i cianoz
scdere ponderal
dispnee intens gr. III-IV
torace dilatat, hipersonor, murmur vezicular diminuat
siluet cardiac normal
absena cianozei
fr semne de insuficien cardiac dreapt
hematocrit: sub 55%
PaO2: puin sczut
normo sau hipocapnic
Tipul B
semne de bronit
cu cianoz i insuficien cardiac dreapt
aspect bine hrnit
dispnee moderat sau absent
torace normal, raluri bronice
siluet cardiac mrit spre dreapta, hiluri mrite
cianoz central, extremiti calde
frecvente episoade de insuficien cardiac dreapt
hematocrit: peste 60%
PaO2: mult sczut
hipercapnic
Desigur c pentru medicina muncii i medicina de ntreprindere prezint un interes diagnosticul n

gradul I i, bineneles, relaia cu profesia i locul de munc, celelalte grade de evoluie fiind urmrite de
medicul de familie.
Conceptul de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC) este foarte asemntor cu conceptul de
maladie respiratorie cronic nespecific (MRCNS).
Maladia respiratorie cronic nespecific a fcut obiectul unei analize amnunite n cadrul comitetului
de experi OMS, denumit Comitetul de experi OMS pentru identificarea i prevenirea bolilor legate de
profesiune (maladie lies a profession), Geneva, 28.11-2.12.1983, deci acum 20 de ani. Din raportul
prezentat de acest comitet, publicat n Serie de Rapports techniques 714 OMS, Geneve, 1985, sunt de
menionat cteva aspecte.
Termenul de maladie respiratorie cronic nespecific (MRCNS), este un termen general, utilizat pentru
a descrie grupul de afeciuni cu producie cronic de sput i/sau dispnee de repaus i/sau de efort. Din
grupul acestor afeciuni fac parte bronita cronic, emfizemul i astmul bronic. Infeciile respiratorii risc
de a exacerba toate aceste boli n mod acut sau cronic i de a complica toate aceste boli. n unele din
aceste boli ar putea fi implicate mecanisme imunologice. Ele sunt, fr ndoial, afeciuni multifactoriale
i un exemplu tipic de tulburri susceptibile de a fi de origine n principal/esenial profesional sau parial
legate de profesiune i n raport, de asemenea, cu urbanizarea i industrializarea.
Comitetul de experi, cnd a ales MRCNS ca exemplu, a fost perfect contient de faptul c dac riscul
pentru aceste afeciuni este n raport foarte net cu expunerile profesionale, aceste boli pot fi uor
considerate ca boli profesionale propriu-zise la muncitorii expui. Totui, Comitetul a apreciat n acelai
timp c acest grup de afeciuni risc, de asemenea, de a nu fi dect parial legate n etiologia lor de
146
anumii factori profesionali. Se tie c afeciunile desemnate ca MRCNS sunt afeciuni multifactoriale n
etiologia crora tabagismul, gradul de poluare a aerului din mediul nconjurtor, sensibilitatea individual
i infeciile respiratorii repetate, pot juca un rol important. Cnd muncitorii sunt expui la unul din factorii
de risc mai sus expui, i n plus la particule sau substane iritante pentru sistemul respirator, prezente la
locul de munc, chiar dac concentraiile acestor ageni n aerul locului de munc sunt sub limitele
admise, prevalena MRCNS risc s fie crescut. MRCNS poate s fie legat de profesiune cnd agenii
etiologici cunoscui prezeni la locul de munc i acionnd singuri nu sunt suficieni de a induce
tulburarea respectiv sau de a provoca creterea prevalenei observate. Din acest motiv, ea a fost inclus
printre exemplele de afeciuni legate de activitatea profesional.
Nu este uor a face diferena ntre bolile profesionale provocate de pulberi prezente la locul de munc
(bisinoza, de exemplu) i MRCNS indus de aceeai pulbere. De asemenea, clorul sau bioxidul de sulf,
substane care la concentraii sczute risc de a exacerba MRCNS, poate provoca la concentraii ridicate o
iritaie acut a cilor respiratorii superioare i inferioare i, n acest caz, sunt considerate ca boli
profesionale.
MRCNS difer de bolile respiratorii profesionale prin:
1. se poate ca nivelul de expunere s fie prea jos pentru a provoca sistematic o boal profesional,
dar poate, totui, n asociere cu ali factori, s joace un rol n apariia unui MRCNS;
2. rolul sensibilitii individuale, al infeciilor i, mai ales, al fumatului, este uneori de o asemenea
importan c rolul expunerii la pulberi poate fi minim n observaiile MRCNS legate de munc;
3. n apariia bolilor profesionale, factorii proprii locului de munc joac un rol decisiv n etiologie,
ceea ce nu este cazul MRCNS;
Dei exist numeroase dificulti n estimarea morbiditii i mortalitii prin MRCNS pot fi menionate
anumite cifre:
2,9% din decese din 88 de ri sunt datorate unui MRCNS;
n SUA, 5% din decese sunt datorate unui MRCNS;
prevalen ntre 12 i 50%
n fiecare an apar 1,5 mil. cazuri noi din care 35.000 persoane rmn complet handicapate;
1 milion brbai ntre 40-60 ani sufer de incapacitate permanent ca urmare a unui MRCNS
4. FACTORII DE RISC
poluarea atmosferic
condiiile meteorologice i climatul
fumatul
categoria socio-profesional
existena factorilor genetici i familiali
atopia pentru astm
reactivitatea bronic
boal respiratorie n copilrie
activitatea profesional
Nu este uor de a aprecia rolul unuia dintre ei n etiologia afeciunii. Ceea ce este sigur este c
cunotinele actuale atest c expunerea profesional este, n anumite cazuri, unul din factori.
Dificultile n abordarea tiinific a problemei MRCNS ca boal legat de profesiune au determinat ca
mai multe studii s ajung la concluzii diferite n ceea ce privete importana raportului ntre MRCNS i
activitatea profesional.
Argumente n favoarea unei legturi ntre MRCNS i activitatea profesional:
un studiu al National Coal Board (Anglia): prevalena bronitei cronice este asociat n mod
semnificativ cu expunerea la pulberi n grupele de vrst 25-34 ani i 35-40 ani;
la minerii din minele de aur, fumtori, bronita era de 4 ori mai frecvent dect la muncitorii
nefumtori care nu lucrau n min (Africa de Sud);
influena mediului profesional asupra bronitei cronice i a emfizemului a fost net demonstrat pe
un studiu efectuat pe 3236 muncitori aparinnd la 26 categorii profesionale (Cehoslovacia);
influena SO2 din fabrici de hrtie asupra MRCNS a fost demonstrat n Norvegia.
Exist, ns i rezultate contradictorii.
n concluzie, este necesar cunoaterea conceptului de BPOC i a celui de MRCNS, pentru diagnosticul
precoce i iniierea unor studii corecte din punct de vedere epidemiologic pentru a dovedi c aceste boli,
n anumite condiii, sunt boli legate de profesiune.
147
TOXICELE PROFESIONALE
1. DEFINIIE
2. CLASIFICARE
2.1. Din punct de vedere tehnologic
2.2. Din punct de vedere al strii de agregare
3. PTRUNDEREA TOXICELOR PROFESIONALE N
ORGANISM
3.1. Calea respiratorie
3.2. Calea cutanat
3.3. Calea digestiv
4. CIRCULAIE, RSPNDIRE, DEPOZITARE
5. BIOTRANSFORMAREA TOXICELOR PROFESIONALE
5.1. Faza I: 3 reacii 3 serii de metabolii
5.2. Faza a II-a: sulfo i glucuronoconjugarea
6. ELIMINAREA TOXICELOR PROFESIONALE DIN
ORGANISM
6.1. Cile principale de eliminare
6.2. Cile secundare de eliminare
7.
MECANISMELE
DE
ACIUNE
A
TOXICELOR
PROFESIONALE
7.1. Mecanism enzimatic
7.2. Mecanism de alterare structural
7.3. Mecanism imunologic
7.4. Mecanism nervos reflex
7.5. Mecanism neuroendocrin
8. RELAIA EXPUNERE-EFECT I RELAIA EXPUNERERSPUNS
8.1. Relaia expunere-efect
8.2. Relaia expunere-rspuns
9. INDICATORI DE EXPUNERE I INDICATORI DE EFECT
BIOLOGIC
9.1. Indicatori de expunere
9.2. Indicatori de efect biologic
10. VALORI LIMIT
1. DEFINIIE
Toxicele profesionale (TP) sunt acele substane chimice utilizate sau care apar n cursul procesului
tehnologic i care ptrunznd n organismul muncitorilor n timpul activitii profesionale, perturb starea
de sntate i/sau capacitatea de munc.
Utilizate = substanele chimice sunt cunoscute din reaciile normale ale procesului tehnologic.
Care apar = apar accidental sau ca deeuri (ntmpltor).
n NGPM/2002 se utilizeaz doi termeni:
Agent chimic orice element sau compus chimic, singur sau n amestec, care, n stare
natural sau fabricat, utilizat sau eliberat, inclusiv ca deeu, din orice activitate, indiferent dac
este sau nu produs intenionat i este sau nu plasat pe pia.
Agent chimic periculos:
1) Orice agent chimic care ndeplinete criteriile de clasificare a substanelor periculoase n
concordan cu criteriile din actele normative n vigoare, altele dect substanele care
ndeplinesc numai criteriile de clasificare ca periculoase pentru mediu.
2) Orice agent chimic care ndeplinete criteriile de clasificare ca preparat periculos, conform
actelor normative n vigoare, altele dect acele preparate care ndeplinesc numai criteriile de
clasificare ca periculoase pentru mediu.
3) Orice agent chimic care, chiar dac nu ndeplinete criteriile de clasificare ca periculos, n
conformitate cu 1. i 2., datorit proprietilor fizico-chimice sau toxicologice i a modului n
care este utilizat sau prezent la locul de munc, poate s prezinte risc pentru sntatea i
securitatea angajailor, incluznd orice agent chimic care prezint valori limit de expunere
profesional conform anexei 31 (din NGPM/2002).
2. CLASIFICARE
2.1. Din punct de vedere tehnologic:

a. toxice profesionale ce reprezint materia prim;
b. toxice profesionale ce reprezint produsele finite;
c. toxice profesionale intermediare ce se adaug sau care apar n timpul reaciilor chimice dezvoltate
n cursul transformrii materiilor prime n produse finite;
d. toxice profesionale ce apar ntmpltor, datorit prezenei lor ca impuriti n materia prim, n
diveri reactivi sau folosirii lor din necesiti momentane (lipsa de substane folosite n mod curent);
e. toxice profesionale ce apar ca deeuri (arderea combustibililor etc.);
f. toxice profesionale folosite n calitate de catalizatori, activatori etc.
2.2. Din punct de vedere al strii de agregare:

a. solid: posibilitatea mcinrii lui (pulberi) sau topirii lui (vapori);
b. lichide: concentrate sau diluate, volatile sau greu volatile;
c. vapori;
149
d. gaze.
Importana practic a cunoaterii clasificrii toxicelor profesionale:
necesitatea cunoaterii complete, detaliate a procesului tehnologic;

cunoaterea cilor posibile de ptrundere a toxicelor n organism (respiratorie, cutanat,
digestiv);
cunoaterea corect a factorului etiologic principal i a factorilor etiologici favorizani.
3. PTRUNDEREA TOXICELOR PROFESIONALE N ORGANISM

n ordinea importanei lor, n condiiile activitii concrete profesionale:
3.1. Calea respiratorie:
marea majoritate a TP se gsesc n aerul locului de munc (pulberi, vapori, gaze) de unde pot fi
inhalate permanent;
marea suprafa de absorbie pe care o ofer plmnul: 100 m2;
ntre mediul extern i mediul intern exist doar un strat subire de perete alveolar: 0,35-2,5 m;
toxicul trece direct n snge (nu se interpune nici un alt organ), deci ca o injecie i.v.
TP, sub form de gaze inerte trec din aerul alveolar n circulaia general, conform legii lui Henderson i
Haggard (aplicarea specific a legii lui Henry care se refer la dizolvarea gazelor n lichide); creterea mai
mare a concentraiei gazului din aerul de deasupra unui lichid aerul alveolar determin i o dizolvare
mai mare a acelui gaz n lichidul respectiv (sngele arterial pulmonar).
Ptrunderea TP pe cale respiratorie n condiiile concrete ale activitii profesionale este condiionat i
de:
ventilaia pulmonar (n raport direct cu efortul depus);
circulaia pumonar;
suprafaa alveolar deja existent.
3.2. Calea cutanat
valabil pentru toxicele lichide, dar uneori i pentru vapori;

suprafaa de absorbie este mai mic (normal: tegumentele minii i antebraelor, feei, picioare,
gambe);
trecerea direct n circulaia general;
toxicul TP trebuie s fie liposolubil i hidrosolubil.
Ptrunderea TP pe cale cutanat n condiiile concrete ale activitii profesionale este condiionat i de
existena unor mici escoriaii ale pielii, vasodilataie cutanat datorit microclimatului cald, splarea
tegumentului cu solvenii organici care nltur stratul de grsime protector.
3.3. Calea digestiv:
reprezint mucoasa stomacului i a intestinului subire;

toxicele ajung aici prin nerespectarea regulilor de igien individual (fumatul sau ingestia de
alimente la locul de munc cu minile murdare, consumul de alimente sau buturi contaminate cu
toxicul prin depozitarea lor la locul de munc etc.);
absorbite, trec obligatoriu prin ficat (funcie antitoxic).
Importana practic a cunoaterii cilor de ptrundere a TP:

profilactic:
o
o
o
o
necesitatea reducerii concentraiei toxicelor sub concentraiile admisibile (calea respiratorie);

purtarea mtilor i a mnuilor de protecie (calea respiratorie i cutanat);
diminuarea efortului fizic (calea respiratorie);
splarea minilor nainte de luarea mesei, interzicerea pstrrii alimentelor la locul de munc, a
servirii mesei la locul de munc, interzicerea fumatului n timpul lucrului cu minile murdare,
recomandarea de alimente bogate n pectine (calea digestiv);
terapeutic:
o ntreruperea imediat a cilor de ptrundere a TP:
o scoaterea imediat din mediul toxic (calea respiratorie);
o splarea minuioas a tegumentelor (calea cutanat);
150
o provocarea de vrsturi + spltur gastric (calea digestiv).
4. CIRCULAIE, RSPNDIRE, DEPOZITARE
Rspndirea se face n ntreg organismul, prin circulaia general n circa 60 de secunde;

Circul fie legat de hematii, fie n combinaie cu Hb, fie legat de anumii constitueni ai plasmei, fie
dizolvat n plasm;
Depozitarea este n funcie de proprietile fizico-chimice ale toxicului, de proprietile fizicochimice ale esuturilor precum i de irigaia esuturilor; substane liposolubile (benzen) se vor
depozita n esuturile bogate n lipoizi: sistem nervos, mduv osoas.
Importana practic a cunoaterii circulaiei i depozitrii TP:

alegerea metodelor de analiz n ser, plasm, hematii, snge total etc.;
explic aciunea toxic selectiv la nivelul anumitor sisteme sau organe (organe int).
5. BIOTRANSFORMAREA TOXICELOR PROFESIONALE

5.1. Faza I:
Au loc trei reacii principale: oxidare, reducere, hidroxilare. Rezult trei serii de metabolii:
a. metabolii toxici sau mai toxici dect toxicul iniial absorbit (de exemplu: alcoolul metilic prin
oxidare se transform n acid formic, formaldehid);
b. metabolii netoxici sau mai puin toxici dect toxicul iniial (alcoolul etilic prin oxidare se
transform n ap i CO2);
c. metabolii care posed radicali activi (adic -OH, -COOH, -SH etc.) i pot astfel intra n reacie
cu o serie de substane ntlnite n Faza a II-a a procesului de biotransformare (de exemplu:
benzenul trece n fenol, care posed radicalul activ OH i astfel se poate conjuga cu acidul
glucuronic, formnd un produs netoxic glucuronoconjugat i eliminat astfel din organism).
5.1. Faza a II-a:

n aceast faz au loc patru reacii principale: de conjugare, de sintez, de metilare i de acetilare.
Reaciile de conjugare au loc ntre metaboliii rezultai n prima faz (cu radicali activi) i substane pe
care le furnizeaz organismul: hidrai de carbon (acidul glucuronic); aminoacizi (cistein, metionin,
glicocol); sulful anorganic.
Bilanul general al biotransformrii TP = detoxifierea organismului.
Rolul principal n biotransformarea TP = ficatul: n reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice se gsesc:
oxidaze mitocondriale ce efectueaz procesele de oxidare i hidroxilare;
glucuronil-transferaze, ce catalizeaz sinteza acidului glucuronic.
n procesul de biotransformare mai particip: rinichii, mucoasa gastrointestinal, plmnii.
Importana practic a cunoaterii proceselor de biotransformare a TP:

a) profilactic:
explorarea sistematic a ficatului n cadrul examenului medical la angajare i a controlului medical

periodic, la cei care vor lucra sau lucreaz n mediu cu TP; bolile hepatice constituie contraindicaii
n asemenea cazuri din dou motive:
o factor favorizant pentru intoxicaii profesionale;
o agravarea afeciunii hepatice;
diminuarea consumului de alcool n aceste situaii;
alimentaie i medicaie hepatoprotectoare.
b)diagnostic:
determinarea metaboliilor specific n urin (fenolii n cazul expunerii la benzen; acidul metil
hipuric n cazul expunerii la toluen).
6. ELIMINAREA TOXICELOR PROFESIONALE DIN ORGANISM

6.1. Cile principale de eliminare:
calea renal: sub form metabolizat sau nemetabolizat este o cale important prin cantitatea
eliminat i prin uurina de recoltare a urinii n vederea analizrii ei;
151
calea intestinal: n special metale grele;

calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau covorul rulant mucociliar (pulberi).
6.2. Cile secundare de eliminare:
fanere (pr, unghii);

glandele salivare;
glandele sebacee;
glande mamare (lapte matern);
placenta (pentru anumite toxice, cu repercusiuni asupra produsului de concepie).
Importana practic a cunoaterii cilor de eliminare a TP:

a)diagnostic:
determinarea concentraiei de TP n urin, aer expirat, pr;
b)profilactic:
ntreinerea n bun
funcionalitii acestor
interzicerea lucrului n
interzicerea lucrului n
stare de funcionare a cilor de eliminare i urmrirea periodic a

ci (funcia renal);
mediu toxic a femeilor gravide;
mediu toxic a femeilor care alpteaz.
7. MECANISMELE DE ACIUNE A TOXICELOR PROFESIONALE

7.1. Mecanism enzimatic:
Toxicul profesional inhib aciunea unor enzime, necesare metabolismului celular, producnd o scdere a
metabolismului celular sau chiar distrugerea celulei. Inhibiia enzimatic se poate produce prin:
a. combinarea direct a toxicului cu radicalul activ al enzimei
Pb, Hg se combin cu radicalul tio (-SH) al unor enzime (codehidraze);

ionul cian (CN) se combin cu radicalul activ din citocromoxidaz;
organofosforicele se combin cu radicalul activ din acetil colinesteraz;
fluorul cu radicalul activ din fosfoglucomutaz etc.
b. chelarea de ctre toxic a unor oligoelemente (Zn, Cu, Mg etc.) absolut necesare funcionrii
enzimatice normale (sechestrarea lor sau eliminarea lor) (ditiocarbamaii i tiazolidonele provenite din
biotransformarea sulfurii de carbon cheleaz Zn; deci, enzimele zinc-dependente nu mai funcioneaz
normal etc.;
c. sinteza letal
o enzim poate aciona asupra toxicului ptruns n organism i s produc un nou toxic, mult mai
toxic, capabil de a distruge celule n care s-a produs.
7.2. Mecanism de alterare structural a unor constitueni celulari:
n mod special intereseaz acizii nucleici (ARN, ADN), care, datorit echipamentului lor informaional pot
produce modificri cromozomiale, cu consecine mutagene sau teratogene.
7.3. Mecanism imunologic:
Comportarea toxicului ca un alergen sau mai ales ca o hapten (crom, nichel etc.).
7.4. Mecanism nervos reflex:

Prin excitarea terminaiilor nervoase n mod anormal, determinnd o serie de reflexe motorii, secretorii,
vasculare, cu consecine n funcia organului respectiv.
7.5. Mecanism neuroendocrin:

Lezarea funcional sau organic, a sistemului nervos central sau endocrin, cu rol important n
coordonare i control.
152
Importana practic a cunoaterii mecanismelor de aciune a TP:

a) terapeutic:
recomandarea n intoxicaii profesionale a unei vitaminoterapii masive i de spectru larg pentru
meninerea unui echipament enzimatic normal sau readucerea lui la normal (vitaminele intrnd n
structura multor enzime); administrarea de antidoturi i reactivatori de enzime (toxogonina n intoxicaia
profesional cu paration);
b) diagnostic:
determinarea unor enzime n sprijinul diagnosticului unor intoxicaii profesionale (acetilcolinesteraz
n cazul intoxicaiei cu organo-fosforice).
c) profilactic:
alimentaie fiziologic (vitamine, oligoelemente etc.).
8. RELAIA EXPUNERE-EFECT I RELAIA EXPUNERE-RSPUNS

8.1. Relaia expunere-efect:
Relaia care exist ntre expunerea la un toxic profesional i gravitatea unui efect (definit cantitativ) la un
individ.
8.1. Relaia expunere-rspuns:

Relaia care exist ntre expunerea la un toxic profesional i numrul relativ de persoane (deci,
procentual) care, ntr-un grup, prezint un grad de gravitate (definit cantitativ) al unui efect.
Definiiile par complicate, dar expresia relaiei expunere-efect se refer la modificrile ce apar la un
individ expus unui toxic profesional, iar relaia expunere-rspuns se refer la procentul de persoane ce
prezint aceste modificri la un grup de indivizi expui unui toxic profesional.
9. INDICATORI DE EXPUNERE I INDICATORI DE EFECT BIOLOGIC

9.1. Indicatori de expunere:
a. toxicul respectiv n umorile organismului (snge, urin);

b. metaboliii unor toxice n umorile organismului (snge, urin).
9.2. Indicatori de efect biologic:
a. modificri de constante biochimice sau hematologice, produse sub aciunea toxicelor: anemie
(benzen, plumb etc.), hematii cu granulaii bazofile (plumb), hematii cu corpusculi Heinz (nitro- i
amino-derivaii hidrocarburilor aromatice);
b. modificri ale unor sisteme enzimatice (scderea activitii acetilcolinesterazei n intoxicaia cu
paration, inhibarea activitii ALA-dehidrazei n intoxicaia cu plumb etc.);
c. modificri radiologice: pulmonare (pneumonie chimic), osoase (intoxicaia cu fluor);
d. modificri ale funciei unor aparate, sisteme i analizatori, determinate prin audiometrie, explorri
funcionale respiratorii, electromiografie etc., n cazul expunerii profesionale la zgomot, pulberi
silicogene, sulfur de carbon etc.
10. LIMITELE DE EXPUNERE

Aceast noiune caut s nlocuiasc noiunea de concentraie maxim admis (C.M.A.), utilizat curent
nc n ara noastr.
Normele generale de Protecia muncii (2002) Anexa 31 prezint concentraiile admisibile (mg/mc),
medie i de vrf pentru 591 substane chimice.
10.1. Valoarea limit (mg/m3) (8 ore)
este concentraia medie ponderat cu timpul, pentru o zi normal de 8 ore i 40 de ore pe sptmn,
la care toi muncitorii pot fi expui repetat, zi de zi, fr a produce un efect advers.
Concentraia medie de la un loc de munc a unui toxic rezult dintr-un numr de determinri
reprezentative pentru locul de munc respectiv i calculat conform unei formule stabilite n acest scop.
153
Concentraia medie a unui toxic se compar cu concentraia medie admisibil pentru acel toxic;
concentraia medie a unui toxic nu trebuie s depeasc concentraia medie admisibil pe durata unui
schimb de lucru.
10.2. Valoarea limit (mg/m3) Termen scurt (15 minute)
este = concentraia care nu trebuie depit nici o secund (chiar concentraii instantanee).
Deci, fiecare toxic profesional are trecut n dreptul su dou cifre: prima reprezint valoarea limit i a
doua valoarea limit Termen scurt (15 minute).
Toxicele profesionale cu indicatorul pC sunt potenial cancerigene, cele cu indicativul C sunt
cancerigene, iar dintre acestea unele au indicativul Fp, adic foarte periculoase, expunerea
profesional la aceste substane trebuie practic exclus.
Toxicele profesionale cu indicativul P (piele) pot ptrunde n organism i prin pielea sau mucoasele
intacte.
Compararea valorilor de toxic real gsite la un loc de munc cu valorile limit, se exprim fie procentual
(cu ct % a depit valoarea limit) sau de cte ori a depit valoarea limit (de 2 ori, de 5 ori etc.).

11.1. Gaz: stare a materiei caracterizat prin absena formei proprii i variabilitatea volumului datorit
expansibilitii sau a compresibilitii gazului.

Vapor: faza gazoas a unei substane care este lichid la temperatur i presiune obinuit: tensiunea
vaporilor este presiunea vaporilor n mediul care i conine: cu ct tensiunea vaporului i temperatura
sunt mai ridicate, cu att lichidul se poate evapora mai mult.
Concentraia unui gaz sau a unui vapor n aer se exprim fie n volume (pri la 1 milion de pri aer
ppm sau centimetri cubi la metru cub aer cm 3/m3), fie n greutate (miligrame la metru cub aer mg/mc
la temperatura de 25C i presiunea de 760 mmHg).
Se poate trece de la o exprimare la alta (de la exprimarea n volume la exprimare n greutate i invers)
cu ajutorul urmtoarelor formule:
valoarea n ppm masa molar/24,45 = valoarea n mg/m3;
valoarea n mg/m3 24,45/masa molar = valoarea n ppm.

Cu ct concentraia n aer i solubilitatea n snge i n esuturile vii a unui gaz (sau vapori) sunt mai
ridicate, cu att mai mare este absorbia substanei n organism.
11.2. Relaia doz-efect: aciunea pe care o substan o poate exercita asupra organismului unui
individ (de exemplu asupra unor parametrii biologici), n funcie de doza absorbit; aciunea depinde de
concentraia substanei n atmosfera inhalat i de durata de expunere, ca i variabilitatea proprie a
subiectului nsi i de condiiile locale.
11.3. Relaia doz-rspuns: aciunea pe care o substan o poate exercita asupra unui grup de
indivizi, care prezint un efect de o natur i intensitate determinat; relaia doz-rspuns poate fi:
-liniar = cnd rspunsul este direct proporional dozei;
-non liniar = cnd rspunsul nu este direct proporional dozei;
-totul sau nimic = cnd un singur prag de doz trebuie s fie atins pentru ca s existe rspuns;
11.4. Calea cutanat de ptrundere (absorbia percutanat) : ptrunderea unei

substane n organism fie prin traversarea mantalei keratolipidice pentru substanele liposolubile (ca
solvenii), fie prin foliculii piloi (pentru un mare numr de alte substane). n expunerea profesional la
substane toxice, se ia n considerare calea cutanat din punct de vedere practic, cnd simplul contact
direct al pielii cu o substan (de exemplu anilin, sau anumite pesticide organofosforice) poate provoca
efecte toxice.
11.5. Suprafaa alveolar este de aproape 8 ori mai mare dect suprafaa digestiv i de 40 de
ori mai mare dect suprafaa pielii, deci absorbia este mult mai ridicat i mai periculoas pe cale
respiratorie dect pe cale digestiv sau cutanat.
11.6. Convenia nr. 148 i Recomandarea nr. 156 privind mediul de munc (poluarea
aerului, zgomot i trepidaii) 19977, utilizeaz expresia general limit de expunere. Aceast expresie
nlocuiete vechile expresii concentraia maxim admisibil, limit tolerabil etc. (n englez i
154
francez: maximum allowable concentration concentration maximale admissible; permisible limit,

threshold limit value TLV etc.), fr a intra n detaliile valorilor plafon sau valorilor ponderate.
11.7. Limita de expunere profesional la substane nocive n suspensie n aer

= concentraia n aer a unei substane nocive despre care se estimeaz, dup cunotinele tiinifice
actuale, c nu are efecte nocive, efecte pe termen lung i efecte asupra generaiilor ulterioare ale
muncitorilor, pentru o expunere de 8-10 ore pe zi i 40 de ore pe sptmn. O asemenea expunere este
considerat ca acceptabil pentru autoritatea competent care fixeaz limitele, dar ea nu poate garanta
prevenirea sntii tuturor muncitorilor. Limita de expunere nu constituie deci o linie de demarcare
absolut ntre concentraiile nonnocive i concentraiile nocive, ea trebuie s serveasc doar ca ghid n
scopurile prevenirii.
11.8. Limita de vrf (limita care nu trebuie depit) = concentraia n aerul inhalat care nu
trebuie n nici un moment depit.
11.9. Limita de expunere pentru expuneri de scurt durat = concentraia cea mai
ridicat la care muncitorul poate fi expus pn la 15 minute, fr a suferi o iritaie deosebit, leziuni
tisulare cronice sau ireversibile sau de necroz de un grad suficient pentru a antrena riscuri de accident, a
diminua capacitatea lor de a se salva n caz de necesitate sau reduce capacitatea lor de munc. Muncitorii
nu trebuie expui la o asemenea concentraie mai mult de un anumit numr determinat de ori n cursul
unui schimb, nici fr un interval de timp minimal determinat ntre dou expuneri succesive i n plus,
expunerea zilnic nu trebuie s depeasc limita medie ponderat cu timpul.
Limita ponderat: media concentraiilor ponderate la timp poate fi adoptat ca limit de expunere
pentru substanele care au un efect cumulativ sau pentru care exist o margine de securitate destul de
mare ntre concentraiile care sunt nocive i cele care nu sunt, pentru ca limita admis pentru fluctuaii s
nu fie depit.
Limita admis pentru fluctuaii: amplitudinea depirii limitei medii ponderate care este
acceptabil pentru autoritatea competent sau pentru organismul nsrcinat cu fixarea limitelor de
expunere.
155
INTOXICAIA PROFESIONAL CU PLUMB

1. ETIOLOGIE
1.1.1. Pb metalic
1.1.2. Oxizi de plumb
1.1.3. Sruri anorganice de plumb
1.1.4. Sruri organice de plumb
1.3. Timp de expunere probabil pn la apariia
intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
2.1. Ptrundere n organism
2.2. Circulaie, distribuie, localizare (organe int)
2.3. Biotransformare
2.4. Eliminare din organism
2.5. Mecanism de aciune
2.6. Absorbia fiziologic de Pb
3. TABLOUL CLINIC
3.1. Sindromul astenovegetativ
3.2. Sindromul digestiv
3.2.1. acut (colic saturnin)
3.2.2. cronic
3.3. Sindrom nervos
3.3.1. acut (encefalopatia saturnin)
3.3.2. cronic (pareza sau paralizia nervului radial)
3.4. Sindromul pseudoreumatismal
3.5. Sindromul anemic
4.1. Stabilirea expunerii la toxic
4.1.2. Obiectiv
4.2. Tabloul clinic
4.3.1. Indicatori de expunere: Pb-S (cel mai
important); Pb-U; Pb-O;
4.3.2. Indicatori de efect biologic: ALA-U; ZnPP; PEL;
CP-U; Hb + Ht; EMG viteza de conducere motorie
n nervul radial; sideremia; proba eliminrii de Pb
provocat de EDETAMIN
5.1. Colica saturnin: colica renal; colica hepatic;
ulcer gastric sau duodenal perforat; ocluzie intestinal;
apendicit acut
5.2. Anemie cu icter: hepatita viral; alte anemii
hemolitice
5.3. Encefalopatia saturnin: alte encefalopatii
6. SECHELE
6.1. Nefroz cronic
6.2. Arterioscleroz
6.3. Hipertensiune arterial
7. TRATAMENT
7.1. Etiologic: EDTA Na2 Ca (alternative: DMSA, DMPS,
Rodilemid)
7.2. Patogenic: vitaminoterapie
7.3. Simptomatic
8. PROFILAXIE
8.2. Msuri medicale
1. ETIOLOGIE
1.1. Factorul etiologic principal: plumbul (Pb)
Plumbul nu se gsete ca atare n stare natural ci numai n minereuri. Cel mai important minereu de
plumb este galena = sulfur de plumb, din care se extrage plumbul metalic.
1.1.1. Plumbul metalic:
se topete la 327C, dar emite vapori la 450C; cu ct crete temperatura plumbului topit, cu att
crete cantitatea de vapori emis.
Importan practic: plumbul topit, lichid, putnd fi, deci, folosit pentru formarea de diferite obiecte
prin turnare, s nu depeasc temperatura de 450C, pentru a nu emite vapori.
formeaz numeroase aliaje n combinaie cu alte metale.

Importan practic: n locurile de munc unde se formeaz i/sau topesc, se recupereaz aliaje din
plumb, exist risc de intoxicaie cu plumb, deoarece topirea celorlalte metale componente ale aliajelor
(stibiu, zinc etc.) necesit temperaturi peste 500C, deci temperaturi la care plumbul va emite vapori.
1.1.2. Oxizii de plumb:

monoxidul de plumb, PbO = litarg sau masicot (galben)
tetraoxidul de plumb, Pb3O4 = minium de plumb (rou)
1.1.3. Compui anorganici de plumb:
carbonatul de plumb, PbCO3 = ceruzita

carbonatul bazic de plumb, 1PbCO3 + Pb(OH)2 = ceruz (plumb alb)
cromatul de plumb, PbCr2O3 (galben);
azida de plumb, Pb(N3)2;
1.1.4. Compui organici de plumb:

tetraetilul de plumb, Pb(C2H5)4;
stearat de plumb
157
naftenat de plumb.
1.2.1. Aparinnd de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriie, alcoolism, viroze,
apariia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenii i tinerii;
1.2.2. Aparinnd mediului de munc sau unor aspecte organizatorice : spaii nchise
neventilate, ventilaie deficitar, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecie a
muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecie specifice.
1.3. Timp probabil de expunere pn la apariia intoxicaiei

2-3 luni pn la 2-3 ani (funcie de cantitatea de plumb absorbit i de particularitile individuale:
prezena factorilor favorizani).

1.4.1. Pb metalic i oxizi de plumb:
o
o
o
o
extragerea plumbului din minereuri;

topirea i turnarea plumbului i a aliajelor de plumb, recuperarea deeurilor de plumb;
industria de acumulatori, repararea lor;
fabricarea cristalului etc.
1.4.2. Oxizi de plumb (colorani) i sruri anorganice de plumb:

o
o
fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe baz de plumb;

industria ceramicei, porelanului i teracotei etc., pe baz de plumb.
1.4.3. Sruri organice de plumb:

o
o
fabricarea benzinei etilate (pentru aviaie, benzin Premium etc.);

industria maselor plastice unde se utilizeaz stearat.
2. PATOGENIA
2.1. Ptrunderea n organism
numai pe cale respiratorie i digestiv. Pe calea cutanat i mucoase: numai tetraetilul de plumb.
2.2. Circulaie, rspndire, localizare (organe int)

Circul legat de membrana hematiei = 90%. De aceea, plumbemia (Pb-S) se face n sngele total,
deci recoltarea sngelui se face n eprubete cu heparin, fluorur de sodiu, EDTA.
Depozitare:
Iniial: n esuturile organelor parenchimatoase (ficat, rinichi, splin), de unde poate fi mobilizat.
Secundar: n spongioasa osului, de unde poate fi mobilizat.
Definitiv: n compacta osului, de unde nu poate fi mobilizat.
2.3. Biotransformarea:
nu este cazul.
2.4. Eliminarea din organism:
principal: urin (importan diagnostic i terapeutic);

secundar:
o
o
o
firul de pr (importan diagnostic);

lapte de mam (importan profilactic);
placent (importan profilactic).

a. Mecanism enzimatic: aciune asupra enzimelor ce intervin n sinteza hemului (dehidraza
acidului delta aminolevulinic, hemsintetaz etc.);
b. Mecanism hemolitic: hemoliz intravascular;
c. Constricia musculaturii netede: vasculare, intestinale.
158
2.6. Absorbia fiziologic de plumb

0,5 mg/zi prin ap, alimente, aer etc.
3. TABLOUL CLINIC
3.1. Sindromul asteno-vegetativ
astenie, labilitate de puls i TA, tulburri de somn, de atenie, dermografism accentuat + mini
umede.
3.2. Sindromul digestiv:

3.2.1. manifestare acut = colica saturnin
Simptome:
o
o
o
Semne:
o
o
o
o
o
dureri puternice periombilicale, cu caracter intermitent;

constipaie;
greuri, vrsturi.
vrsturi - abdomen normal conformat;
durerea cedeaz la presiunea profund a abdomenului;
bradicardie;
creterea tensiunii arteriale temporar;
lizereu gingival.
3.2.2. manifestare cronic

tulburri digestive, lizereu gingival.
3.3. Sindrom nervos:

3.3.1. manifestare acut = encefalopatia saturnin
rar ntlnit profesional, mai frecvent la cei ce consum uic poluat cu plumb): cefalee, halucinaii,
delir.
3.3.2. manifestare cronic
pareza sau paralizia nervului radial.
3.4. Sindrom pseudoreumatic:

Dureri articulare neritmate de condiiile meteorologice ci de prezena la locul de munc.
3.5. Sindrom anemic

facies palid specific
4.1. Stabilirea expunerii profesionale la plumb
4.1.1. Subiectiv
4.1.2. Obiectiv:
determinri de plumb n aerul locului de munc, ce arat depirea concentraiilor admisibile

documente oficiale privind vechimea profesional
4.2. Tabloul clinic

prezena unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor clinice sus amintite.
159
4.3. Examene de laborator sau paraclinice

4.3.1. Indicatori de expunere:
Pb-S (plumbemia) limita biologic tolerabil: 40 g/100 ml
Pb-U (plumburia) limita biologic tolerabil: 150 g/l
Pb n pr limita biologic tolerabil: 3 g/cm
PEL (protoporfirina eritrocitar liber) limita biologic tolerabil: 100 g/100ml eritrocite
ALA-u
urin sfrit 10mg/l
schimb
CP-uurin sfrit 300mg/l
schimb
PEL snge sfrit
schimb
4.3.2. Indicatori de efect biologic:
ALA-U (acid deltaaminolevulinic n urin) limita biologic tolerabil: 10 mg/l

CP-U (coproporfirine n urin) limita biologic tolerabil: 300 g/l
Hb sczut sub 11 g% la femei
sub 12 g% la brbai
Ht sczut
sub 40% la femei
sub 42% la brbai
hematii cu granulaii bazofile (HGB)
normal = sub 500 HGB la 1 milion hematii
certitudine de intoxicaie cu Pb = peste 5000 HGB la 1 milion hematii
sideremia = crescut (hipersideremie);
scderea vitezei de conducere motorie n nervul radial: sub 50 m/s.
4.3.3. Proba eliminrii de plumb provocat de EDETAMIN

(eliminare total pe 5 zile, corectat la diureza normal):
normal = sub 2 mg Pb-U
absorbia crescut = ntre 2-12 mg Pb-U
intoxicaie cu plumb = peste 12 mg Pb-U.
5.1. Colic saturnin:
colic renal
colic hepatic
ocluzie intestinal
ulcer gastric sau duodenal perforat
apendicit acut
5.2. Anemie
hepatit viral
anemie hemolitic de alt natur cu icter
5.3. Encefalopatie saturnin: alte encefalopatii
6. SECHELE
6.1. Nefroza cronic
6.2. Arterioscleroza
6.3. Hipertensiunea arterial
7. TRATAMENT
7.1. Etiologic:
7.1.1. ntreruperea expunerii profesionale la plumb
7.1.2. Administrare de EDETAMIN
EDETAMIN = sarea monocalcic disodic a acidului etilendiaminotetraacetic
160
2 fiole (2 g) intravenos lent, dimineaa i seara, timp de 5 zile, timp n care se strnge urina i se
determin cantitatea de plumb total eliminat pe 5 zile;
pauz 3 sau 5 zile;
se repet cura (2 fiole/zi timp de 5 zile) dac cantitatea total de plumb eliminat pe timp de 5 zile
depete 12 mg (12.000 g), la prima descrcare.
ATENIE:
nainte de nceperea tratamentului cu EDETAMIN se face controlul funciei renale = creatinin
sanguin, uree sanguin, sumar de urin. n caz de existena unei deficiene funcionale renale,
tratamentul se face cu un gram pe o zi (o singur fiol pe zi) timp de 10 zile i se urmrete evoluia
funciei renale creatinin sau uree sanguin.
Alternative: DMSA (Succiner) = 30 mg/kg (per os)
DMPS (Unithiol) = 30 mg/kg (per os)
7.2. Patogenic
vitaminoterapie cu spectru larg (B1, B6, C etc.).
7.3. Simptomatic:
n colica saturnin pentru calmarea durerii plegomazin (prozim), 1-2 fiole de 25 mg

intramuscular.
ATENIE:
Avnd un efect hipotensor puternic, bolnavul va fi nsoit pentru nevoile fireti sau eventual pentru a
merge la laborator, de o persoan.
n encefalopatia saturnin: Diazepam, Plegomazin, Fenobarbital.
8. PROFILAXIE
8.1.1. Eliminarea plumbului din procesul tehnologic.
8.1.2. Automatizarea unor procese tehnologice , care s ndeprteze pe muncitori de sursele
de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb.
8.1.3. Izolarea aparaturii i/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi
de plumb de locul unde lucreaz muncitorul.
8.1.4. mpiedicarea ptrunderii vaporilor i pulberilor de plumb n aerul locului de

munc prin: etanerizarea proceselor de topire, rafinare, mcinare, ventilaie local, utilizarea de
procedee umede, ventilaie general.
8.1.5. mpiedicarea sau diminuarea aciunii plumbului asupra muncitorilor prin:

reducerea efortului fizic;
nzestrarea i obligarea folosirii echipamentului de protecie individual; ntreinerea lui n bun
stare;
regim corespunztor (succesiunea perioadelor de munc i a celor de repaus) cu condiii de repaus
corespunztoare;
realizarea i buna ntreinere a anexelor social sanitare (vestiare, duuri, WC-uri);
reducerea zilei de munc n anumite cazuri (6 ore/schimb)
alimentarea raional i de protecie
instructaj eficient de protecie a muncii i respectarea disciplinei tehnologice.
Msurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraii de Pb n aerul locurilor de munc sub
valorile limit.
Valorile limit pentru Pb i compuii lui (n afara PbS sulfura de plumb):
valoarea limit (8 ore): 0,05 mg/m3
valoarea limit (termen scurt: 15 min): 0,1 mg/m3
8.2. Msuri medicale

8.2.1.
Recunoaterea riscului profesional de intoxicaie cu plumb pe teritoriul

ntreprinderii prin:
cunoaterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi, carbonat bazic
de plumb) i a strii de agregare (vapori, pulberi).
Aceast recunoatere a riscului de intoxicaie este necesar pentru a face:
catagrafia muncitorilor expui;
161
catagrafia profesiunilor expuse;

catagrafia locurilor de munc expuse;
catagrafia proceselor tehnologice cu risc;
studii epidemiologice
8.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 Anexa 7, fia 77), care const din:
b) hemogram
examen sumar de urin
creatinin sanguin
uroporfirine urinare
c) contraindicaii:
boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA, boal cardiac ischemic)
boli cronice ale sistemului nervos central i periferic
afeciuni psihice
anemie
porfirii
nefropatii cronice
femei n perioada de fertilitate
adolesceni
8.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 Anexa 2, fia 77):

a) examen clinic general - semestrial
acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liber eritrocitar - semestrial
plumbemie/plumburie - semestrial
hemogram - anual
EMG - la indicaia medicului de medicina muncii - anual
creatinin sanguin - semestrial/anual sau cnd consider medicul de medicina muncii
b) 7 zile
8.2.4. Informarea i formarea n domeniul profilaxiei i acordrii primului ajutor

pentru manageri: se va avea n vedere realizarea msurilor tehnico-organizatorice, recomandate
prin proces verbal de constatare cu recomandri, discuii n cadrul consiliului de administraie al
ntreprinderii, consilierea patronului.
pentru muncitori se va avea n vedere n special:
suprimarea fumatului la locurile de munc;
interzicerea consumrii hranei la locul de munc;
respectarea igienei individuale naintea lurii meselor, a fumatului la locurile de munc unde
aceasta se permite;
purtarea corect a echipamentului de protecie;
respectarea igienei individuale la sfritul schimbului;
consumarea alimentaiei de protecie (lapte) n timpul schimbului;
diminuarea consumului de alcool (atenie mai ales la uica produs de productorii particulari, care
poate conine plumb);
cunoaterea primelor semne de boal;
prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc.
1. Un episod interesant din viaa lui Manet, legat de folosirea vopselelor de culoare roie. Era n 1848.
Eduard Manet pleac n calitate de elev, pentru a deveni ofier de marin, cu vasul Le Havre-etGuadeloupe spre Brazilia. Vasul transporta printre alte mrfuri, brnzeturi de Olanda. Cu 12 zile nainte
de a ajunge la Rio de Janeiro, vasul se dichisete: mateloii l revopsesc. Cpitanul Besson, mergnd s-i
inspecteze ncrctura, observ c brnzeturile de Olanda au nceput s se strice, de apa mrii, care
ptrunsese pn acolo, le decolorase coaja (care de obicei este roie).
Fiindc eti pictor, i spune lui Manet, pe care l observase c desena foarte mult, ia f bine i
nvioreaz puin culoarea brnzeturilor.
Manet se supune prompt. narmndu-se cu o pensul mare (n viaa lui nu mai pusese mna pe
penel), i se pare foarte distractiv s redea culoarea lor original i se simte destul de satisfcut de ceea
ce numete prima lui pictur. n ziua de 5 februarie, ntr-o luni, dup 60 de zile de navigaie
nentrerupt, Havre-et-Guadeloupe i arunc ancora n rada portului Rio. Brnzeturile de Olanda, abia
descrcate, s-au vndut imediat. Locuitorii din Rio i, mai ales, sclavii, s-au nfruptat cu atta poft, nct
162
au mncat pn i coaja. Dar iat c de cteva zile, oraul este cuprins de nelinite; sunt semnalate mai
multe cazuri de holer. Autoritile dau un comunicat pentru a liniti populaia; se dau asigurri c nu
este vorba dect de o intoxicaie datorit abuzului de fructe crude. Dar Eduard Manet bnuiete adevrul;
de asemenea, i cpitanul Besson: vopseaua ce dduse brnzeturilor un aspect rou, att de mbietor,
era fabricat pe baz de plumb. Dar tcere: n comer discreia este garania tuturor afacerilor.
(Henri Perruchot Viaa lui Manet Ed. Meridiane Bucureti, 1969).
2. Normele generale de protecia muncii (2002), art. 474: interzic ntrebuinarea carbonatului bazic de
plumb (ceruz), a sulfatului de plumb i a tuturor produselor coninnd aceti pigmeni n orice lucrare de
vopsitorie, cu excepia vagoanelor de cale ferat, a podurilor de cale ferat, a dublului fund al vapoarelor,
a picturii decorative. n aceste cazuri, carbonatul bazic de plumb, sulfatul de plumb i produsele care
conin aceti pigmeni vor fi utilizate sub form de past sau vopsea gata preparat. Este interzis
vopsirea prin pulverizare cu oxid (miniu) de plumb.
3. Cel mai bun indicator de expunere este Pb-S. Metoda de determinare a Pb n snge admis pe plan
internaional este metoda spectrofotometric de absorbie atomic.
4. Rezultatele determinrilor de Pb n urin trebuie raportate la g creatinin urinar.
Exemple: Pb-U = 250 g/g creatinin.
5. Limitele normale ale sideremiei sunt n funcie de metoda utilizat:
exemple: cu metoda Merk test:
- brbai: 59-158 mg/dL (10,5-28,3 mmol/L)
- femei: 37-145 mg/dL (6,6-26,0 mmol/L)
163
INTOXICAIA PROFESIONAL CU
TETRAETIL DE PLUMB
1. ETIOLOGIE
intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
3. TABLOUL CLINIC
3.1. Manifestri prodromale
3.2. Perioada de stare
4.1.2. Obiectiv
4.2. Tabloul clinic
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic
6.2. Patogenic
6.3. Simptomatic
7. PROFILAXIE
7.2. Msuri medicale
1. ETIOLOGIE
tetraetilul de plumb = Plumb + radicalul etil (C2H5) de patru ori = Pb (C2H5)4 (TEP)
TEP se amestec cu hidrocarburi clorurate i bromate (de exemplu dibromura de etilen, naften clorat)
pentru a forma lechidul de etil (LE). Lichidul de etil se introduce n benzin pentru a forma benzina etilat
(Premium) (1%, deci 1 ml TEP la 1 litru de benzin).

copiii, tinerii, femeile, cei cu afeciuni psihice, neurologice, renale, subnutriie, alcoolism.
1.2.2. Aparinnd mediului de munc sau unor aspecte organizatorice

ventilaie deficitar, nefolosirea de echipamente individuale de protecie, nerespectarea regulilor de
protecie a muncii, temperatur ridicat n ncperea n care s-a vrsat LE, contactul lichidului cu o flacr
etc.
Simptomatologia apare dup o perioad asimptomatic, a crei durat, n funcie de intensitatea

absorbiei i susceptibilitatea individual, este ntre 6 ore i 18 zile.
Fabricarea TEP (excepional), fabricarea LE (excepional), prepararea benzinei etilate prin introducerea
LE n benzin (excepional), curirea rezervoarelor, cisternelor, sau a altor recipiente (butoaie, canistre),
care au coninut benzin etilat, manipularea benzinei etilate.
Circumstanele etiologice neprofesionale: ingerarea accidental a TEP-LE, datorit confuziei cu o
butur alcoolic, utilizarea TEP-LE drept vopsea, folosirea benzinei etilate sau a petrolului n butoaie
metalice ce au coninut benzin etilat la nclzirea locuinei, n sobe cu arztoare pentru petrol, clcarea
hainelor splate cu benzin etilat, deci, evaporarea forat ntr-un spaiu nchis, manipularea TEP-LE luat
fraudulos pentru a fi introdus n benzin, n scopul transformrii unei benzine inferioare ntr-o benzin
superioar, spargerea accidental a unei sticle cu TEP-LE.
2. PATOGENIE
pe cale respiratorie, pe cale cutanat i mucoase (este singurul compus al plumbului care ptrunde
uor pe aceast cale), pe cale digestiv (ingestie accidental).
165
INTOXICAIA PROFESIONAL CU TETRAETIL DE PLUMB

se difuzeaz rapid i se depoziteaz n creier, ficat, muchi, i esut adipos, datorit solubilitii sale.
2.3. Biotransformarea
se descompune n trietil i trimetil de plumb, care aunt mai toxici dect TEP.
2.4. Eliminarea din organism

pe cale renal
inhib glicoliza i sinteza ATP-ului celulei nervoase (mecanism enzimatic), deci, aciune direct
asupra sistemului nervos.
3. TABLOUL CLINIC
Difer complet de cel datorat plumbului metalic, oxizilor de plumb sau compuilor anorganici de
plumb.
3.1. Manifestri prodromale
insomnie sau somn agitat, cefalee, astenie, ameeli, stare de depresiune sau agitaie, tremurturi;
manifestri digestive; nc din aceast perioad apare bradicardia, hipotensiunea arterial, hipotermia
(deci, atenie la msurarea temperaturii).
3.2. Perioada de stare
instalarea unei psihoze acute; dezorientare, confuzie, agitaie, acte de violen extrem, halucinaii
vizuale, auditive, tactile (fir de pr pe limb, viermi pe limb etc.); etichetai ca nebuni sunt
internai n servicii de psihiatrie.
4.1. Stabilirea expunerii profesionale sau accidentale
4.1.1. Subiectiv
4.1.2. Obiectiv:
determinarea TEP - LE n aerul locului de munc

determinarea TEP-LE n lichidul ingerat, vrsat, n lichidul de vrstur, n lichidul de la baza
rezervoarelor de benzin, n materialul depus pe pereii rezervoarelor.
4.2. Tabloul clinic

insomnie + agitaie + halucinaii + tendin de suicid + hipotermie + hipotensiune + bradicardie
4.3. Examene de laborator
Limita biologic torelabil Pb-U total = 50 g/l.

n intoxicaie: Pb-U atinge concentraii foarte mari (ntre 500-1.000 g/l n mod spontan).
Datorit tipului scurt n care se instaleaz intoxicaia, indicatorii de efect biologic privind modificri n
sinteza hemului nu pot servi la punerea diagnosticului n primele zile; ele apar la cteva sptmni de la
debutul intoxicaiei acute.
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
Schizofrenia
Mania acut
Delirium tremens
Encefalite
Alte intoxicaii acute (oxid de carbon, alcool etilic, benzin)
166
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic:
ntreruperea rapid a absorbiei toxicului n continuare pe cale respiratorie, digestiv, cutanat sau
mucoas. EDETAMIN 2 g/zi, timp de 10 zile (sub controlul ureei sau creatininei sanguine).
ATENIE: DMP, (BAL) este contraindicat
6.2. Patogenic
vitaminoterapie cu spectru larg i doze mari.
6.3. Simptomatic:
repaus n camere linitite (gratii la ferestre);
supraveghere continu zi i noapte pentru evitarea traumatismelor, sinuciderilor etc.
aport hidric + caloric suficient
Plegomazin (n caz de agitaie)

ATENIE: la hipotensivi.
Contraindicaii: morfin, scopolamin, cloralul.
7. PROFILAXIE
7.1.1. Eliminarea toxicului din procesele tehnologice.
7.1.2. Automatizarea proceselor tehnologice.
7.1.3. Purtarea echipamentului de protecie (mti filtrante sau izolante, costume de culoare
alb, mnui i cizme de cauciuc)
Valoarea limit pentru tetraetil i trietil de plumb:
valoarea limit (termen scurt 15 minute): 0,03 mg/m 3
Are indicativul P.
7.2. Msuri medicale

7.2.1. Recunoaterea riscului de intoxicaie cu TEP-LE.
7.2.2. Examenul medical la angajare

b) examen neurologic (specialist)
examen psihiatric (specialist)
c) contraindicaii:
boli cronice ale sistemului nervos central
epilepsie
boli psihice, inclusiv nevrozele manifeste
hepatopatii cronice
dermatoze
7.2.3. Controlul medical periodic:
a) examen clinic general semestrial

examen neurologic (specialist) anual sau imediat dup o expunere sever accidental
examen psihiatric (specialist) anual sau imediat dup o expunere sever accidental
plumb total, plumb dietil n urin semestrial sau imediat dup o expunere sever accidental
b) 1 zi
7.2.4. Educaie sanitar (informare i formare) asupra riscului i simptomelor de debut i

asupra acordrii primului ajutor.
167
INTOXICAIA PROFESIONAL CU MERCUR

1. ETIOLOGIE
1.1.1. Hg metalic
1.1.2. sruri anorganice de Hg
1.1.3. sruri organice de Hg
1.2.Factori etiologici favorizani
1.3.Timp de expunere probabil pn la apariia
intoxicaiei
1.4.Locuri de munc, operaii tehnologice, profesiuni
expuse
2. PATOGENIE
2.4. Eliminarea din organism
2.6. Absorbie fiziologic de Hg
3.TABLOUL CLINIC
3.1.Intoxicaia acut
3.2.Intoxicaia subacut
3.3.Intoxicaia cronic
3.3.1. sindrom astenovegetativ
3.3.2. sindrom neuropsihic
3.3.3.sindrom digestiv
3.3.4. sindrom renal
4.DIAGNOSTIC POZITIV
4.1.Stabilirea expunerii profesionale la Hg
4.1.2. Obiectiv: determinri de Hg n aerul locurilor
de munc
4.2.Tabloul clinic
4.3.Examene de laborator i paraclinice
4.3.1. Indicatori de expunere: Hg-S, Hg-U
4.3.2.
Indicatori
de
efect
biologic:
b2microglobulinele n urin
5.DIAGNOSTIC DIFERENIAL
5.1.Sindrom asteno-vegetativ: sindroame astenice de
natur neprofesional
5.2.Sindrom neuropsihic tremor tiroidian
tremor alcoolic
6.TRATAMENT
6.1.Etiologic: Penicilamin (Cuprenil); EDETAMIN
6.2.Patogenic: vitaminoterapie masiv, spectru larg
6.3.Simptomatic
7.PROFILAXIE
7.1.Msuri tehnico-organizatorice
7.2.Msuri medicale
8.COMPLETRI. COMENTARII
1. ETIOLOGIE
Hg se poate gsi ca atare n stare natural (geode de mercur nativ) sau n compoziia unor minereuri.
Cel mai important minereu de mercur este cinabrul = sulfura de mercur, din care se extrage mercurul
metalic.
1.1.1. Mercurul metalic:

este singurul metal lichid la temperatura obinuit a aerului din ncperile de lucru;
emite vapori la temperatura obinuit a aerului din ncperile de lucru; creterea temperaturii
aerului duce la creterea concentraiei de vapori n aer;
are tensiune superficial foarte mare, ceea ce determin dispersia mercurului n picturi foarte fine,
cnd se vars pe suprafaa mesei de lucru, pe podea etc., oferind n acest mod, o suprafa foarte
mare de evaporare i posibilitatea ca aceste picturi s ptrund n crpturi i orificii foarte mici
ale mesei de lucru, podelei, pereilor etc.
Importan practic:
temperatura aerului n ncperile de lucru s nu depeasc 18C;
mercurul s fie inut n recipiente ermetic nchise sau sub strat de aap;
suprafaa meselor de lucru, a podelei, s nu prezinte poroziti, crpturi, n care s se poat
acumula picturi de mercur; acoperirea lor s se fac cu tabl zincat, cu aluminiu etc. (nu
linoleum);
s existe posibilitatea splrii acestor suprafee la sfritul schimbului de lucru; nzestrarea cu
furtunuri de cauciuc racordate la reeaua de ap, nclinarea meselor de lucru ctre jgheaburile
umplute cu ap, nclinarea podelei ctre guri de scurgere etc.
1.1.2. Srurile anorganice de mercur:

combinaii mercuroase (formula brut HgX)
o clorura mercuroas (calomelul) Hg2Cl2
combinaii mercurice (formula brut HgX2)

o clorura mercuric (sublimatul coroziv)
ATENIE: combinaiile mercurice (ionul mercuric) sunt mai toxice dect combinaiile mercuroase.
169
1.1.3. Sruri organice de mercur: compuii alchilici i compuii acrilici
ATENIE: ca i pentru srurile organice de plumb (tetraetilul de plumb), intoxicaiile cu sruri organice
de mercur au un aspect particular.
1.2. Factori etiologici favorizanI

efort fizic intens prin mrirea debitului respirator, stri de surmenaj, subnutriie, alcoolism,
traume psihice, afeciuni renale ce favorizeaz acumularea toxicului.
1.2.2. Aparinnd mediului de munc sau unor aspecte organizatorice:
temperatura crescut a aerului la locul de munc;

prezena altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice;
ventilaie deficitar;
spaii nchise neventilate.
cteva luni pn la civa ani funcie de cantitatea de mercur absorbit i de prezena

factorilor favorizani.
industria extractiv i prelucratoare a mercurului;

industria metalurgiei neferoase (extragerea aurului i argintului);
fabricarea i repararea aparatelor de msur cu Hg: termometre, barometre, aparate de tensiune
arterial, manometre, debitmetre etc.;
industria clorurosodic (Hg electrod);
sinteza acidului acetic i aldehidei;
prepararea compuilor mercuriali, anorganici i organici;
prepararea de vopsele pe baz de Hg;
industria electrotehnic: fabricarea lmpilor fluorescente, redresoare, stabilizatoare, pile electrice
etc.;
industria explozibililor (fulminat de mercur);
fabricarea fetrului de plrii;
laboratoarele unde se utilizeaz aparatur cu mercur etc.
2. PATOGENIE
2.1. Ptrunderea n organism:
pe cale respiratorie, n special;

poate ptrunde i prin tegumente intacte;
calea digestiv, mai puin important.
2.2. Circulaie, rspndire, localizare (organe int)
Circul fixat de radicali tiolici ai proteinelor plasmatice, deci, afinitate mai mare pentru plasm dect
pentru eritrocite (invers ca plumbul). Se depune n sistemul nervos central (creier) i n rinichi.
2.3. Biotransformarea: nu este cazul.

2.4. Eliminare din organism:
cale principal: urin (importan diagnostic);

ci secundare: glandele mamare (lapte matern) (importan profilactic);
Hg poate trece prin bariera placentar (importan profilactic).

Mecanism enzimatic (insuficient cunoscut), dar responsabil de leziunile de la nivelul sistemului nervos
central, periferic i rinichi.
170
2.6. Absorbia fiziologic de mercur:
0,010 mg/24 ore: variabil n funcie de loc (vecintatea surselor de impurificare cu Hg) i alimente
(petele conine concentraii mari de Hg).
3. TABLOUL CLINIC
3.1. Intoxicaia acut
Este rar, dar posibil, n condiii profesionale (simptomatologie asemntoare intoxicaiei

neprofesionale acute, datorit ingerrii de clorur mercuric sublimat coroziv);
a. stomatit acut ulceronecrotic;
b. enterocolit acut (diaree profuz, sanguinolent);
c. nefroz toxic (oligurie pn la anurie + albuminurie + hematurie + cilindrurie + semne
de insuficien renal acut);
d. sindrom iritativ (rinofaringit laringit bronit pneumonie chimic).
3.2. Intoxicaie subacut

Este rar, dar posibil, n condiii profesionale, simptomatologie asemntoare celei acute, ami
atenuat, la care se adaug fenomene neuropsihice:
tremor
instabilitate emoional
tulburri ale analizatorului auditiv i vizual.
3.3. Intoxicaia cronic (caracteristic intoxicaiei profesionale):

3.3.1. sindromul astenovegetativ;
3.3.2. sindromul neuropsihic:
tremor mercurial
tremor intenional: fin, ritmic, debuteaz la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, degetelor
minii; se accentueaz n timpul micrilor cu anumit intenie, n stri emotive (cnd sunt
observai); noaptea dispare;
tremor parkinsonian: asociere cu amimie, vorbire sacadat, vorbire nceat i monoton,
dificultate la vorbire la nceputul frazelor, mers nesigur i balansat.
eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguran + iritabilitate + tendin la izolare (autism);

polinevrit mercurial
tulburri senzitive (parestezii + hipoestezie tactil, termic i dureroas) + tulburri motorii

(parez) + exagerarea reflexelor osteotendinoase) ale nervilor periferici. Interesarea nervilor
cranieni: optic, acustico-vestibular, olfactiv.
3.3.3. Sindrom digestiv:

stomatit mercurial (lizereu mercurial);
tulburri digestive (tendin la diaree);
3.3.3. Sindrom renal: tubulopatie proximal: apariia 2-microglobulinelor.
4.1. Stabilirea expunerii profesionale:
4.1.2. Obiectiv:
determinri de mercur n aerul locului de munc, ce arat depirea concentraiilor admisibile

de Hg;
171
documente oficiale privind vechimea profesional
4.2. Tabloul clinic:
prezena unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus.

Hg-S (mercuremia) limita biologic tolerabil = 10 g% ;

Hg-U (mercururia) limita biologic tolerabil = 35 g/gC

prezena 2-microglobulinelor n urin;
proba scrisului, proba paharului, proba index-nas;
testri asupra comportamentului psihic.
Acestea pot aprea din cauza:

a. necunoaterii adecvat a expunerii profesionale;
b. interpretrii greite a manifestrilor clinice i/sau examinarea superficial a bolnavului;
c. interpretrii greite a datelor de laborator i/sau recoltarea sau determinarea incorect a probelor
de laborator.
5.1. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natur neprofesional;
5.2. Sindromul neuro-psihic:
tremor tiroidian
tremor alcoolic
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic:
6.1.1. ntreruperea contactului profesional cu mercurul;
6.1.2. Administrare de Penicilamin (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsul = 150
mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism.

ATENIE: testare prealabil la penicilin.
Administrare de EDETAMIN (sare monocalcic disodic a acidului etilen-diamin-tetra-acetic); 2
g/zi, timp de 10 zile pauz 5 zile se repet cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai puin eficace ca n
intoxicaia profesional cu plumb (se va urmri funcia renal: creatinin sanguin).
6.2. Patogenic:
vitaminoterapie intensiv i spectru larg (B1, B6, C etc.).
6.3. Simptomatic:
7. PROFILAXIE
7.1.1. eliminarea mercurului din procesele tehnologice.

7.1.2. automatizarea unor procese tehnologice, care s ndeprteze pe muncitor de sursele de
emisie a vaporilor de mercur.
7.1.3. izolarea aparaturii i/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de
mercur de locul unde lucreaz muncitorul.
7.1.4. mpiedicarea ptrunderii vaporilor de mercur n aerul locului de munc prin:

etanerizare, ventilaie local, meninerea Hg sub un strat de ap, meninerea temperaturii n ncperea
172
de lucru sub 18C, splarea mesei de lucru, a podelei, a pereilor, la sfritul fiecrui schimb de lucru,
confecionarea corespunztoare a mesei de lucru, podelei, pereilor.
7.1.5. mpiedicarea sau diminuarea aciunii Hg asupra muncitorilor prin:
reducerea efortului fizic;
nzestrarea i obligarea folosirii echipamentului de protecie individua; ntreinerea lui n bun
stare;
regim de munc corespunztor (succesiunea perioadelor de munc i a celor de repaus) cu condiii
de repaus corespunztoare;
construirea i buna funcionare a anexelor social sanitare (vestiare, duuri, spltoare, WC-uri);
reducerea zilei de munc n anumite cazuri (6 ore/schimb);
alimentaie raional i de protecie;
instructaj de protecie a muncii i respectarea disciplinei tehnologice.
Msurile tehnice au rol principal, realizarea unor concentraii de Hg n aerul locurilor de munc sub
valorile limit.
Are indicativul P (ptrunde prin piele).
7.2. Msuri medicale

7.2.1. Recunoaterea riscului de intoxicaie cu Hg n ntreprindere, determinri de Hg n
aerul locurilor de munc i n urina muncitorilor, cunoaterea formei chimice a mercurului utilizat;
catagrafia locurilor de munc, profesiunilor, muncitorilor expui; studii epidemiologice.
7.2.2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 2, fia 66):
a. conform datelor din Dosarul medical (atenie: sistem nervos central i periferic, stare psihic,
tiroid, cavitatea bucal)
b. creatinina sanguin
c. contraindicaii:
boli psihice inclusiv nevrozele manifeste
boli endocrine: hipertiroidie, hipoparatiroidie
nefropatii cronice
stomatite
7.2.3. Controlul medical periodic:

mercur n urin - semestrial
mercur n snge - semestrial
creatinin sanguin - anual
examen stomatologic (specialist) - din 2 n 2 ani
examen neurologic (specialist) din 2 n 2 ani doar la indicaia medicului de medicina muncii (i
nu din 2 n 2 ani, ci atunci cnd consider acesta c este necesar)
b) 7 zile
7.2.4. Informarea managerilor i muncitorilor despre riscurile asupra sntii i capacitii de

munc, despre simptomatologia de debut, despre realizarea msurilor de profilaxie, respectarea igienei
individuale naintea lurii meselor, consumarea alimentaiei de protecie n ntreprindere, diminuarea
consumului de alcool.
1. Simbolul mercurului Hg provine de la denumirea greceasc a acestui metal: Hydrargirum,
format din hydros + arghyros (argint lichid); denumirea de mercur provine de la alchimiti, care iau dat numele planetei Mercur.
2. Mai tii care sunt indicaiile biochimice ale dializei?
creterea potasiului peste 7 mEq/l;
scderea R.A. sub 12 mEq/l;
creterea ureei sanguine peste 2-3 g%.
Dar indicaiile clinice?
173
3. Tremorul (tremurtura) face parte din categoria diskineziilor.

Diskineziile sunt definite ca micri anormale ce apar independent de voina bolnavului, deci i
tremorul este o micare involuntar. Tremorul poate fi fiziologic (dup efort, emoii, frig) i patologice
(statice apar n repaus; kinetice apar cu ocazia micrilor voluntare; statico-kinetice).
Tremorul n alcoolismul cronic: sunt tremurturi regulate, stato-kinetice, de amplitudine mic,
localizate la degetele de la mini, pot cuprinde i faa; sunt mai accentuate n cursul dimineii, pe
nemncate, diminund dup ingestia de alcool.
Tremorul n boala Basedow: intereseaz ntreaga musculatur a corpului, este mai manifest la nivelul
extremitilor membrelor superioare; ritm rapid: 8-10 secuse pe minut.
Din categoria diskineziilor fac parte:
1. tremorul
2. convulsiile (tonice sau clonice)
3. fasciculaiile musculare;
4. micri coreice;
5. micri atetozice
6. mioclonii
7. crampe
8. ticuri.
4. Cazuri de eretism mercurial descrise n literatur: personajul principal din Castelul plrierului de
Cronin. Mai cunoatei?
COMPUI ORGANICI AI MERCURULUI
1. ETIOLOGIE
expuse
2. PATOGENIE
3. TABLOUL CLINIC
3.2. Intoxicaia subacut i cronic
4.1.1. Subiectiv
4.1.2. Obiectiv
4.2. Tabloul clinic
6. TRATAMENT
7. PROFILAXIE
7.2. Msuri medicale
1. ETIOLOGIE
compui alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur, etilmercur, dimetilmercur,

dietilmercur, clorura de etilmercur etc.
compui arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic): fenilmercur,
nitrofenilmercur etc.
Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este nscris o formul chimic cu Hg n compoziia ei
i o hidrocarbur aciclic (alchilic) sau ciclic (arilic), atrage atenia acestui risc profesional, diferitele
denumiri comerciale neputnd s sugereze de multe ori compoziia chimic; deci, atenie la controalele n
ntreprinderi sau la depozite aflate n agricultur, sau la productorii particulari.
1.2. Factori etiologici favorizani: vezi mercurul.

prepararea compuilor organo-mercuriali alchilici sau arilici

utilizarea lor ca fungicide, ierbicide n agricultur: tratarea seminelor, controlul seminelor tratate,
experiene n laborator etc.
conservarea hrtiei
impregnarea lemnului
conservarea cleiurilor.
2. PATOGENIE
2.1. Ci de ptrundere n organism
cale respiratorie
tegumente intacte

Circul legat de hematii; compuii alchilici se acumuleaz n sistemul nervos central (creier).
3. TABLOUL CLINIC
De menionat: numai compuii alchilici provoac intoxicaii generale, sistemice.
Nu se cunosc intoxicaii generale datorit compuilor arilici: acetia provoac numai leziuni
tegumentare.
3.1. Intoxicaia acut: prezint simptome i semne puin caracteristice: iritarea cilor aeriene
superioare, vezicule n gur, tulburri de deglutiie i vorbire, dureri abdominale, oboseal, nepturi n
membrele inferioare i superioare.
n totalitatea cazurilor n circa 6 sptmni vindecarea este posibil i complet.
175
INTOXICAIA PROFESIONAL CU COMPUI ORGANICI AI MERCURULUI
3.2. Intoxicaia subacut i cronic: apare dup cteva sptmni, luni, uneori civa ani.
Se manifest prin:
sindrom astenic
sindrom nervos: la debut parestezii n limb, buze, degete, apoi se instaleaz semnele
caracteristice:
ataxie (disartrie, disfagie, ataxie a membrelor inferioare i superioare);
ngustarea concentric a cmpului vizual (pn la cecitate);
diminuarea auzului;
diminuarea mirosului (pn la anosmie);
tremor mercurial;
eretism mercurial;
sindrom digestiv: stomatit, colit, gust dulceag n gur.
Compuii alchilici i arilici provoac i leziuni tegumentare:
acute: arsuri
cronice: dermite cronice.
dificulti, datorit tulburrilor de vorbire, necunoaterea toxicelor cu care a venit n contact:

4.1.2. Obiectiv:
determinri de toxic n aerul locului de munc

documente oficiale privind vechimea n profesiunea expus.
4.2. Tabloul clinic

Hg-U peste 35 g/gC
Hg-S peste 10 g/l.

l.c.r.: hipertensiv, cu albumine i Hg
semne de atingere renal
Prognostic:
1/3 letale;
1/3 se vindec;
1/3 rmn cu sechele.
nevroz astenic (la debutul bolii)
encefalit virotic
tumor cerebral n formele avansate
6. TRATAMENT
ntreruperea contactului cu toxicul + simptomatic. Nu se administreaz DMP. Administrarea de
EDETAMIN = rezultate inconstante.
Tratamentul leziunilor cutanate acute:
splarea imediat a tegumentelor infectate cu mult ap i spun;
tratamentul arsurilor n funcie de gradul acestora.
Dermita cronic: necesit ntreruperea temporar a expunerii profesionale.
176
7. PROFILAXIE
nlocuirea compuilor alchilici cu cei arilici (mai puin toxici) (n limita posibilitilor tehnice i de
eficien).
izolarea operaiunilor nocive;
ermetizarea instalaiilor i ventilaiilor locale;
nzestrarea i obligarea folosirii echipamentului de protecie individual.
Valori limit:
valoarea limit (8 ore): nu exist
Are indicativul P.
7.2. Msuri medicale
7.2.1. Recunoaterea riscului de intoxicaie cu compui organo-mercuriali (mai ales
n sectorul agricol).
7.2.2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 2, fia 66) vezi mercur.
7.2.3. Controlul medical periodic (NGPM/2002, Anexa 2, fia 66) vezi mercur.
Atenie deosebit la simptomatologia de ataxie i Hg-U.

7.2.4. Informare i formare privind riscul, simptomatologia de debut, acordarea primului ajutor.
1. Acum circa 50 de ani, n portul pescresc Minamata Japonia, Chissa Chemical Company a
construit o fabric de mase plastice, care utiliza organo-mercuriali drept catalizatori i n fiecare an o
mic cantitate de clormetilmercur era descrcat n rul Minamata i adiacent golfului Yatsushiro.
ncepnd din 1953 a aprut o boal printre populaia Minamatei: oboseal marcat, iritabilitate, cefalee,
slbiciune muscular, parestezii n membrele superioare i inferioare, dificultate la nghiit, tulburri de
vedere, de auz, tulburri n coordonarea micrilor, gust metalic n gur. Deoarece cauza nu era
cunoscut, s-a denumit boala Minamata. n 1963, s-a determinat c boala era cauzat de mercur (deci
dup 10 ani), gsindu-se cantiti mari de compui organo-mercuriali n petele pescuit din golf i care
constituia principalul aliment al populaiei. Pn n 1960 au murit 40 de persoane de aceast boal; de
asemenea, n aceast perioad, numeroi copii s-au nscut cu defecte congenitale; pn n 1975, un
numr de 10.000 persoane au fost afectate, 100 au murit, iar 700 au avut forme grave. Mai recent, au
fost descrise cazuri asemntoare i la Niigata i Ariake.
177
INTOXICAIA PROFESIONAL CU CROM I

COMPUII LUI TOXICI
1. ETIOLOGIE
1.1.1. Cromul metalic
1.1.2. Compui de crom trivalent
1.1.3. Compui de crom hexavalent
1.1.4. Cromai insolubili
intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
2.5. Absorbie fiziologic (ptrundere n organism
fiziologic)
3. TABLOUL CLINIC
3.2. Intoxicaia cronic
4.1. Stabilirea expunerii profesionale la crom i/sau
compuii lui
4.1.1. Subiectiv
4.1.2. Obiectiv:
4.2. Tabloul clinic
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic
6.2. Patogenic
6.3. Simptomatic
7. PROFILAXIE
7.2. Msuri medicale
1. ETIOLOGIE
1.1. Factorul etiologic principal: cromul metalic i compuii lui.
Cromul nu se gsete liber n natur, ci numai sub form de combinaii chimice.
1.1.1. Cromul metalic
este un metal greu (densitate: 7,20; punct de topire: 1890 C)

Cromul se adaug la oeluri pentru creterea rezistenei la coroziune, creterea duritii, creterea
rezistenei la rupere n timpul traciunii.
Oelurile inoxidabile, antiacide sunt oeluri cu 12% crom.
1.1.2. Compuii de crom trivalent: Cr (III):
oxidul de crom (Cr2O3) sau cunoscut i sub numele de crom sesquioxid, folosit ca pigment are
culoarea verde;
sulfatul cromic Cr2(SO4)3, folosit ca pigment are culoarea piersicii.
1.1.3. Compuii de crom hexavalent: Cr (VI):
bicromat de sodiu
bicromat de potasiu
anhidrida cromic: trioxidul de crom denumit i acid cromic.
1.1.4. Compui insolubili:
cromatul de plumb de culoare galben-oranj considerat drept carcinogen uman

cromatul de calciu inhibitor al coroziunii
cromatul de zinc inhibitor al coroziunii
Persoanele cu antecedente de reacii astmatice la cromai vehiculai prin aer sau reacii cutanate
pozitive la cromai sau ali compui de crom sunt mai sensibili la aciunea cromului i n consecin s nu
accepte munci cu expunere la crom sau compuii lui. Dar poate accepta riscul.
Nu se tie dac se produce sau nu o reacie ncruciat cu ali alergeni. Oricum ar fi, este de dorit ca
persoanele atopice s nu lucreze n activiti cu expunere mare, prin inhalare sau cutanat, la crom sau
compui de crom.
O ipotez neconfirmat: fumul de igar poate potena efectele expunerii la cromai.
179
INTOXICAIA PROFESIONAL CU CROM I COMPUII LUI TOXICI
1.3. Timpul de expunere probabil pn la apariia intoxicaiei:
intoxicaia acut: ore-zile;

intoxicaia cronic: luni-ani.
1.4. Locuri de munc, operaii tehnologice, profesiuni expuse
metalurgia cromului, a oelurilor i fontelor cu crom; cromul se adaug la oeluri pentru

creterea rezistenei la coroziune, creterea rezistenei la rupere n timpul traciunii, la
creterea duritii;
industria de preparare a cromailor, a bicromailor alcalini i a anhidridei cromice (acid

cromic);
industria de producere de pigmeni anorganici (cromat de plumb);
seciile de cromaj electrolitic (secii de cromare, secii de galvanizare);
sudori care sudeaz oel inoxidabil;

Din acest motiv, n discuia cu un sudor trebuie s se ntrebe:
ce metod de sudur folosete?
spaiul n care sudeaz (spaiu nchis, spaiu deschis)
ce sudeaza: sudeaz oel inoxidabil = risc crom

sudeaz fier = risc fier (sideroz)
tbcitul pieilor (tbcrii);
vopsitorii care aplic cu pistolul pigmeni (colorani) pe baz de crom;
n industriile care folosesc colorani (pigmeni) pe baz de crom: sticl, cristaluri, textil,
materiale plastice, cauciuc etc.);
fabricarea de materiale refractare (crmizi crommagnezice, conin 20-25% CrO 3);
imprimeuri;
tehnicieni n fotografie;
manipularea cimentului (nu fabricarea lui);

COMENTARIU: De unde provine cromul din ciment?
De unde provine cromul n fina de gru?
2. PATOGENIE
pe cale respiratorie, n principal: compuii trivaleni sunt mult mai puin absorbii dect
compuii hexavaleni: 0-3% pentru III i 1-10% pentru VI;
pe cale cutanat n mod secundar, dar posibil;
pe cale digestiv n mod secundar, dar posibil.

Circul legat de hematii.
Se depune n principal n plmni i ficat, care constituie depozite de lung durat
2.3. Biotransformare:
Compuii hexavaleni sunt transformai (prin reducere) n stare trivalent n organism. Viteza de
reducere este n funcie de coninutul organismului n care s-a acumulat, n ageni reductori i acest fapt
influeneaz toxicitatea i eliminarea compuilor hexavaleni din organism.
pe cale renal
pe cale digestiv
Eliminarea se face foarte lent. Procentul de eliminare variaz mult n funcie de compusul cromului.

Toxicitatea cromului se datoreaz n special aciunii sale oxidante, aciune mult mai nsemnat pentru
cromul hexavalent.
Din acest motiv, cromul hexavalent i compuii lui sunt mult mai toxici dect cromul trivalent i
compuii lui.
Aciunea local a cromului hexavalent i a compuilor lui:
iritativ (ortoergic)
sensibilizant (alergic)
180
Aciunea iritativ (ortoergic) se datoreaz aciunii oxidante a compuilor de crom hexavalent,

compui care se gsesc la locul de munc sub form de soluii concentrate sau sub form de pulberi.
Aciunea sensibilizant se datoreaz comportrii ca o hapten (antigen incomplet) a compuilor
cromului hexavalent dar i trivalent unindu-se, deci, cu o protein din organism i formnd un
antigen complet (cromoprotein) i, n consecin, va produce reacii alergice.
Reaciile alergice produse de compuii cromului sunt reacii alergice de tip IV (ntrziat).
Compuii cromului trivalent sunt mai puin toxici. De ce?
Ei se combin cu proteinele din straturile superficiale ale pielii i formeaz compui stabili. Din acest
motiv:
nu sunt absorbii;
nu produc dermit sau ulcer de crom.

Cromul hexavalent: este mutagen.
Cromul trivalent: nu este mutagen.
3. TABLOUL CLINIC
3.1.1. Expunerea pe cale respiratorie (pulbere sau ceuri cu coninut de crom hexavalent).
3.1.1.1. Manifestri pulmonare
sindrom de iritaie a cilor aeriene superioare (SICAS);

edem acut pulmonar (cea de acid cromic);
crize tipice de astm bronic (cea de acid cromic);
3.1.1.2. Manifestri nefrotoxice
3.1.2. Expunerea pe cale cutanat
arsuri de gradul 2 i 3, dar la 4 ore de la accident (contaminarea tegumentului)
NOT: Stropirea unei suprafee extinse de tegument cu cantiti mari i soluii concentrate de
bicromai a determinat: hematemez, diaree sanguinolent, oligurie, anurie exitus prin com uremic.
3.1.3. Expunere pe cale digestiv (accidental):

hemoragie gastrointestinal sau necroz a ficatului sau a tubilor renali.

3.2.1. Expunere pe cale respiratorie (pulbere sau ceuri cu coninut de crom hexavalent).
3.2.1.1. Ulcerul septului nazal
3.2.1.2. Perforaia septului nazal
3.2.1.3. Rinita cronic
3.2.1.4. Faringita cronic
3.2.1.5. Bronita cronic
3.2.1.6. Crize astmatice
3.2.1.7. Cancer pulmonar (carcinom bronic): apare la fabricarea bicromailor din crom i la fabricarea
coloranilor (pigmenilor) pe baz de crom i la cei ce folosesc aceti colorani
181
3.2.2. Expunere cutanat

3.2.2.1. Ulcerul tegumentar (ochi de pasre) ulceraii profunde ce apar la baza i ncheieturile
degetelor
3.2.2.2. Dermatoze de contact alergice (reprezint 13% din dermatozele de contact alergice)
NOT: Brrile de ceas din piele (tbcit cu bicromai) pot fi cauze de dermatoze alergice
neprofesionale).
3.2.3. Manifestri tardive: enteropatia cromic

3.2.4. Manifestri sanguine
anemie (uoar)
leucocitoz (moderat) cu neutrofilie
3.3. Efecte pe termen lung

3.3.1. Cancer pulmonar (carcinom bronic): apare n special la fabricarea bicromailor din
crom, la fabricarea coloranilor pe baz de crom i la cei ce folosesc aceti colorani.

3.4.1. Expunerea pe cale respiratorie:
inhalarea de ceuri de acid cromic egal sau peste 0,1 mg/m 3 produce leziuni ale mucoaselor.
Pentru cancerul pulmonar nu s-a determinat nc relaia expunere-efect.
3.4.2. Expunerea pe cale digestiv:

ingestia de 1 pn la 9 g de compui hexavaleni provoac o intoxicaie acut grav.
4.1.2. Obiectiv:
documente oficiale din care s rezulte expunerea profesional i durata acesteia (copie de pe
carnetul de munc, adeverine);
rezultatele determinrilor n aerul locurilor de munc;
4.1.3. Vizitarea locului de munc (se va avea n vedere i expunerea tegumentar sau digestiv).
4.2. Tabloul clinic

Manifestrile clinice datorit expunerii acute, expunerii cronice, menionate la Cap. Tabloul clinic.
4.3. Examene de laborator i paraclinice:

4.3.1.1. Cromul n urin (cromuria Cr-U):
LBT: 10 g/gC (n timpul lucrului)

LBT: 30 g/gC (la sfrit de sptmn)

4.3.2.1. Betaglicuronidaza urinar
4.3.2.2. Examenul citologic al secreiei bronice: prezena de celule de tip IV i V (frotiu Papanicolau)
Ulceraiile i perforaiile septului nazal pot fi produse i de alte metale sau compui corosivi, de unde
rezult importana criteriului de expunere profesional la crom.
182
Ulcerele datorit cromului sunt profunde, rotunde i marginile lor sunt nlate.
Testele epicutanate au importan n diferenierea dermatozelor alergice datorit expunerii la crom de
alte dermatoze alergice.
De menionat c brrile din piele pentru ceasurile de mn, tbcite cu bicromai pot produce o
stare alergic cutanat la crom.
Testele bronhomotorii specifice au importan n diferenierea astmului bronic datorat cromului de
alte cazuri de astm bronic.
Dar, n ambele cazuri, criteriul expunerii profesionale este cel mai important.
Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial i difer histologic de alte cancere
pulmonare datorit substanelor cancerigene dina aerul locului de munc sau mediului nconjurtor.
Sensibilizarea se datoreaz compuilor de crom, care se comport ca haptene, nu cromului metalic,
spre deosebire de nichel, unde nichelul metalic este sensibilizant, nu compuii de nichel.
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic: ntreruperea expunerii profesionale la crom.
6.2. Patogenic i simptomatic:
n cazul ulceraiilor cutanate:
pansament antiseptic;
badijonri la 3 zile cu soluie de nitrat de argint 8%, urmat de aplicarea unei creme sau
pomezi cicatrizante;
aplicarea local de radiaii ultraviolete;
chiuretarea ulceraiei;
aplicarea de unguente cu EDTA; dei EDTA nu cheleaz cromul hexavalent, el reduce cromul
hexavalent n crom trivalent i excesul de EDTA cheleaz cromul trivalent.
Deci, aplicarea local de EDTA inhib:
aciunea direct iritant i corosiv a cromului hexavalent;
unirea cromului trivalent cu o protein (cromoprotein) cu aciune sensibilizant.

n cazul ulceraiilor nazale: aplicri locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 5%.
7. PROFILAXIE
7.1.1.
7.1.2.
7.1.3.
7.1.4.
Automatizarea procesului tehnologic.

Etaneizarea instalaiilor tehnologice.
Ventilaie general i local.
Purtarea echipamentului individual de protecie.
7.2. Msuri medicale

7.2.1. Recunoaterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom, n special crom
hexavalent i, deci, de apariie a intoxicaiei acute sau cronice.
7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fia 29)

b) atenie ci aeriene superioare (ulceraie, perforaie sept nazal pentru cromul hexavalent)
hemogram
PFV
c) contraindicaii:
boli cronice ale cilor respiratorii superioare
ulcer gastric i duodenal
colit cronic
hepatopatii cronice
anemii
dermatoze

183
examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) - la 3 ani de la angajare i apoi anual

PFV - anual
RPA - la 5 ani de la angajare i apoi din 3 n 3 ani
cromurie - anual
examen citologic al sputei - la 10 ani de la angajare i apoi din 3 n 3 ani
b) 30 zile
7.2.4. Informarea i formarea managerilor i muncitorilor expui asupra riscurilor

profesionale, acordarea de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecie, respectarea
igienei individuale.
8. COMPLETRI
n legislaia francez afeciunile produse de expunerea la crom i compuilor lui sunt redate n tabelul
10, 10 bis i 10 ter.
Tabelul 10
Ulceraii i dermite provocate de acid cromic, cromaii i bicromaii alcalini, cromatul de zinc i sulfatul
de crom
Denumirea bolii
Ulceraii nazale
Ulceraii
cutanate
i
dermite
eczematiforme
cronice sau recidivante
Intervalul de timp
pentru luarea n
eviden
Lista indicativ a principalelor munci susceptibile de a

provoca aceste boli
30 zile
Prepararea, utilizarea, manipularea acidului cromic, cromailor

i bicromailor alcalini, cromatului de zinc, i sulfatului de crom,
n special:
fabricarea acidului cromic, cromailor i bicromailor de
zinc;
fabricarea pigmenilor (galben de crom etc.) cu ajutorul
cromailor i bicromailor alcalini;
utilizarea bicromailor alcalini n lcuirea abanosului;
utilizarea cromailor sau bicromailor alcalini ca mordani n
pictur;
tbcitul cu crom;
prepararea, prin procedee fotomecanice, de cliee pentru
impresionare, cromajul electrolitic al metalelor.
Tabelul 10 bis
Afeciuni respiratorii provocate de acidul cromic, cromai i bicromai alcalini
Denumirea bolii
Rinit, astm sau dispnee

astmatiform, confirmat
prin
teste
sau
probe
funcionale, ce recidiveaz
dup o nou expunere
Intervalul de
timp
pentru luarea n
eviden
7 zile
Lista indicativ a principalelor munci susceptibile de a

provoca aceste boli
Cromaj electrolitic al metalelor

Fabricarea, manipularea, utilizarea cromailor i bicromailor
alcalini
Tabelul 10 ter
Afeciuni canceroase provocate de acidul cromic, cromaii i bicromaii alcalini sau alcalinoteroi ca i
de cromatul de zinc
Denumirea bolii
Cancer
primar
bronho-pulmonar
Intervalul de timp
pentru luarea n
eviden
30 ani
Lista indicativ a principalelor munci susceptibile de

a provoca aceste boli
Fabricarea i condiionarea acidului cromic, a cromailor i
bicromailor alcalini
Fabricarea cromatului de zinc
Intoxicaia profesional cu crom are nr. 106 n Tabelul European de Boli Profesionale
INTOXICAIA PROFESIONAL CU NICHEL

I COMPUII LUI TOXICI
1. ETIOLOGIE
1.1.1. Nichelul metalic (Ni)
1.1.2. Compuii solubili de nichel
1.1.3. Compuii insolubili de nichel
1.1.4. Nichel carbonil: Ni(CO)4
1.3. Timpul de expunere probabil pn la apariia
intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
3. TABLOUL CLINIC
3.1.1. Intoxicaia acut cu nichel carbonil
3.1.2. Intoxicaia acut cu compui solubili
3.1.3. Ingestia (ingerarea) accidental de sulfat de
nichel
3.2.1. Manifestri din partea mucoaselor

aeriene superioare
3.2.2. Manifestri pulmonare
3.2.2.1. Astmul bronic profesional
3.2.2.2. Cancer pulmonar
3.2.2.3. Cancer al sinusurilor nazale
4.1.2. Obiectiv:
4.2. Tabloul clinic
5. TRATAMENT
5.1. Tratament etiologic
5.2. Tratament patogenic
5.3. Tratament simptomatic
6. PROFILAXIE
6.2. Msuri medicale
7. COMPLETRI
cilor
1. ETIOLOGIE
1.1. Factorul etiologic principal: nichelul (Ni)
n stare liber se gsete numai n meteorii. n natur se gsete sub form de minereuri, combinat
cu sulful i arsenul. Nichelul se extrage din sulfura de nichel.
Exist:
1.1.1. Nichel metalic:
metal alb-argintiu, ductil, maleabil, rezistent la aciunea acizilor, bazelor, srurilor, la coroziunea apei.
1.1.2. Compui solubili de nichel:
acetat, bromur, clorur, clorur hexahidratat, nitrat, sulfur, sulfatul de nichel.
1.1.3. Compui insolubili de nichel:
arseniat, carbonat, hidroxid de nichel, oxid, fosfat.
1.1.4. Nichel carbonil: Ni(CO)4
antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar, de boli alergice; prezena terenului atopic.
1.3. Timpul de expunere profesional
n cazul intoxicaiei acute: minute-ore-zile;

n cazul intoxicaiei cronice: ani.
producerea i rafinarea nichelului;

producerea de oeluri speciale, inoxidabile (cel mai important aliaj al nichelului, el gsindu-se n
peste 300 aliaje);
nichelarea metalelor (seciile de galvanizare); sulfatul de nichel intr n compoziia anozilor i a
srurilor de nichelare;
185
INTOXICAIA PROFESIONAL CU NICHEL I COMPUII LUI TOXICI
formarea acumulatorilor (baterii electrice) nichel-cadmiu;

formarea de colorani, vopsele, emailuri, ceramic.
2. PATOGENIE
2.1. Ptrundere n organism:
pe cale respiratorie
pe cale cutanat
2.2. Circulaie, distribuie, localizare (organe int):

Este transportat n snge legat de albumine; se acumuleaz n rinichi, ficat, plmni.
2.3. Biotransformare: 2.4. Eliminare din organism:
Se elimin n principal prin urin. Traverseaz placenta i se gsete n laptele matern.
2.5. Mecanism de aciune:
aciune iritativ;
aciune alergizant (sensibilizant) au fost gsii anticorpi specifici anti-Ni legai de albumina
uman;
aciune cancerigen: pulmonar i nazal.
3. TABLOUL CLINIC
3.1.1. Intoxicaia acut cu nichel carbonil.
Evoluia intoxicaiei se face n trei faze (ca n cazul intoxicaiei acute cu gaze i vapori iritani):
la cteva minute de la inhalarea unor concentraii mari: cefalee, ameeli, vertij, grea,
vrsturi, tuse, dispnee; dup scoaterea de la locul de munc nociv, simptomatologia dispare;
faza de sntate aparent: dureaz cteva zile: 12-24-36 ore;
faza de boal: hemoptizie, cianoz, dureri toracice, tahicardie, tahipnee, oboseal muscular;
n cazurile cu evoluie grav: delir, convulsii, com.
Exitus la 4 pn la 11 zile de la expunere la nichel-carbonil, prin insuficien cardio-respiratorie.
3.1.2. Intoxicaia cu compui solubili:

iritaia mucoaselor (n special conjunctival) i tegumentar.
3.1.3. Ingerarea accidental de sulfat de nichel (ap contaminat)

Apare n special la muncitorii de la galvanizare: grea, vrsturi, diaree, dureri abdominale, tuse,
dispnee (aceast simptomatologie dureaz cca. 2 zile).

3.2.1. Manifestri tegumentare i din partea mucoaselor
dermatoze de contact ortoergice (iritative);
dermatoze de contact alergice (nichel metalic i srurile de nichel).

Aceste dermatoze sunt cunoscute sub numele de scabia de nichel i apar la bijutieri, cei ce
manipuleaz monede nichelate sau alte obiecte placate cu nichel.
Leziunile sunt localizate la mini (interdigital), fa, mini, dar n cazul dermatozelor alergice, aceste
leziuni pot apare i la distan de locul de contact, pe pri acoperite ale corpului.
3.2.2. Manifestri pulmonare

3.2.2.1. Rinit cronic + sinuzit cronic + laringit cronic + anosmie + perforaie de sept nazal.
3.2.2.2. Astm bronic: nichelul produce o reacie alergic de tip I, de hipersensibilizare; se observ
prezena de anticorpi circulani de tip E la nichel.
186
3.2.2.3. Cancer pulmonar + cancer al sinusurilor i cavitilor nazale; cele mai mari riscuri:
rafinarea nichelului
nclzirea minereurilor de sulfat de nichel la temperaturi ridicate, n condiii de prfuire
abundent; agenii etiologici suspectai: sulfatul de nichel, oxidul de nichel, bisulfura de nichel.
4.1.1. Subiectiv:
4.1.2. Obiectiv:
determinri de nichel n aerul locului de munc;

determinri de nichel n urin;
documente oficiale privind vechimea n profesiunea i/sau la locul de munc suspectat de a
produce mbolnvirea.
4.2. Tabloul clinic

4.3. Examene de laborator i paraclinice:
Ni-U: LBT: 15 mg/l;

Pentru Ni(CO)4:
100-500 mg/L = expunere modest
peste 500 mg/L = expunere sever.

COHb (n cazul nichel-carbonil)
5. TRATAMENT
n cazul intoxicaiei cu nichel-carbonil (urgen):
5.1. Tratament etiologic:

ntreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil:
o
scoaterea din mediul toxic
o
dezbrcarea i splarea tegumentelor contaminate (dac este cazul).
ATENIE SALVATORI!
A. administrare de DMP (dimercaptopropanol):
sau
timp de 3 zile 2,5 mg/kg corp la interval de 12 ore

urmtoarele 6 zile: 2,5 mg/kg corp o dat pe zi
B. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb)
Se recolteaz urina pe o durat de 8 ore.

Dac se depete 100 mg/L se instituie tratamentul cu:
o
Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb), oral 50 mg/kg corp, n urmtoarele doze:
50% din doza total la nceput
25% din doza total la 4 ore
apoi,
10% din doza total la fiecare 8 ore pn:
187
devine asimptomatic sau

Ni-S sub 50 mg/L.
La persoanele n com:
25 mg/kg i.m. la fiecare 4 ore, crescnd la 100 mg/kg dup simptomatologia clinic.
C. Tratamentul cu EDTA este discutabil.
5.2. Tratament patogenic: oxigenoterapie

5.3. Tratament simptomatic: barbiturice n caz de convulsii
n cazul dermatozelor:
unguente cu:
o
Dietilditiocarbamat
o
Disulfiram (care este metabolizat n dietilditiocarbamat)
steroizi locali
6. PROFILAXIE
automatizarea proceselor tehnologice;

etaneizarea instalaiilor;
ventilaie local i general (dac este cazul);
purtarea echipamentului individual de protecie.
6.2. Msuri medicale

6.2.1. Recunoaterea riscului de intoxicaie profesional cu nichel:
determinri de nichel n aerul locului de munc;

studii clinice i epidemiologice.
6.2.2. Examen medical la angajare

a.
b.
c.
Pentru nichel i compuii lui

(n afara nichelului carbonil):
conform datelor din Dosarul medical
atenie: PFV
contraindicaii:
boli cronice ale cilor respiratorii superioare
bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul
bronic), n funcie de rezultatele PFV
dermatoze
Pentru nichel-carbonil i
ali carbonili metalici:
a. conform datelor din Dosarul medical
b. hematocrit i hemoglobin
c. contraindicaii:
boli cronice ale cilor aeriene superioare
bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul
bronic), n funcie de rezultatele PFV
cardiopatii cronice
anemii
boli organice ale sistemului nervos central
epilepsie

a.
b.
Pentru nichel i compuii lui

(n afara nichelului carbonil):
examen clinic general anual;
determinarea nichelului n urin - anual
RPA la 5 ani de la angajare i apoi din 3 n 3
ani;
PFV anual;
examen
citologic
al
secreiei
bronice
(expectoraiei) la muncitorii de la rafinarea
nichelului la 10 ani de la angajare i apoi din
2 n 2 ani;
examen ORL
expunere minim de cel puin 7 zile (expunere
Pentru nichel-carbonil i
ali carbonili metalici:
a. examen clinic general anual;
- determinarea nichelului n urin - anual
- hematocrit, hemoglobin - anual
- RPS la 5 ani de la angajare i apoi din 3 n 3
ani;
- PFV anual;
b. fr prag de expunere.
188
continu sau discontinu)
6.2.4. Educaia sanitar:

informarea conducerii i a muncitorilor i reprezentanilor acestora precum i a comitetului de
sntate i securitate n munc despre influena nociv a cadmiului i a compuilor si asupra sntii;
formarea conducerii n spiritul realizrii msurilor tehnico-organizatorice i formarea muncitorilor asupra
msurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecie, respectarea igienei individuale,
interzicerea fumatului.
7. COMPLETRI
n legislaia francez, tabelele de boli profesionale relativ la nichel sunt specificate la nr. 37, 37 bis i
37 ter):
Tabelul nr. 37
1. Dermite eczematiforme recidivnd n caz de noi expuneri sau confirmate prin teste;
2. Intervalul de luare n eviden: 7 zile
3. Lista indicativ a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitic a
metalelor
(tabelul a fost elaborat n 1958 i actualizat n 1982)
Tabelul nr. 37 bis
1. Rinite, astm sau dispnee astmatiform, confirmat prin test sau prin probe funcionale, ce
recidiveaz dup o nou expunere
2. Intervalul de luare n eviden: 7 zile
3. Lista limitativ a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitic a
metalelor
(tabelul a fost elaborat n 1982 i actualizat n 1989)
Tabelul nr. 37 ter
1. Cancer primar al etmoidului i al sinusurilor feei
Cancer bronic primar
2. Intervalul de luare n eviden: 40 ani
3. Lista limitativ a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: operaia de topire a
mastei de nichel
NOTA.
Mat = produs metalurgic intermediar, ntre minereul brut i produsul finit, coninnd sulfuri de mai
multe metale. Prin prjire parial se concentreaz treptat, sulfura metalului dorit.
Intoxicaia profesional cu nichel are nr. 110 n Tabelul European de Boli Profesionale.
S-a gsit o corelaie crescut ntre sensibilitatea la nichel i purtarea cerceilor.
Coninut mare de nichel se afl n ciocolat, semine de soia fierte, fin de ovz, care pot determina
o exacerbare a eczemei veziculare a minii.
S-au depistat pneumoconioze de tip interstiial i micronodular la muncitorii dintr-o rafinrie de nichel.
189
INTOXICAIA PROFESIONAL CU CADMIU

1. ETIOLOGIE
1.1.1. Cadmiu metalic (Cd)
1.1.2. Compui de cadmiu
intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
3. TABLOUL CLINIC
3.2.1. Nefropatia cronic
3.2.2. Emfizem pulmonar
3.2.3. Sindrom asteno-vegetativ
3.2.4. Tulburri digestive
3.2.5. Manifestri osoase
3.3. Manifestri tardive

3.3.1. Cancer de prostat
3.3.2. Cancer pulmonar
3.3.3. Hipertensiune arterial
3.4. Relaii expunere-efect
4.1. Stabilirea expunerii profesionale la cadmiu
4.1.2. Obiectiv:
4.2. Tabloul clinic
5. TRATAMENT
5.1. Etiologic
5.2. Patogenic
5.3. Simptomatic
6. PROFILAXIE
6.2. Msuri medicale
1. ETIOLOGIE
1.1.1. Cadmiu metalic:
metal foarte maleabil i foarte ductil. Punct de topire: 320C (apropiat de cel al plumbului). Emite
vapori chiar n stare solid. Se gsete n special n minereurile de zinc.
Se utilizeaz n acoperiri de protecie a produselor de oel mpotriva coroziunii: procesul tehnologic se
numete cadmiere.
1.1.2. Compuii cei mai importani:
stearatul de cadmiu, sulfura de cadmiu, sulfoseleniura de cadmiu, clorura de cadmiu.

Persoanele ce prezint o boal pulmonar (bronit cronic, emfizem, pneumopatie obstructiv), o
leziune renal, o boal cardiovascular, sunt mai sensibili de a face o intoxicaie cu cadmiu (vezi
contraindicaiile la examenul medical la angajare).
De asemenea, cei care prezint o suprancrcare cu cadmiu anterioar angajrii (acumularea excesiv
de cadmiu n organe din diferite motive) sunt mai sensibili la aciunea cadmiului.
1.3. Timpul de expunere probabil pn la apariia intoxicaiei acute:
Intoxicaia acut: ore-zile;

Intoxicaia cronic: ani.
procesele de cadmiere (galvanizare cu cadmiu);

stabilizator al materialelor plastice de PVC (stearat de cadmiu);
folosirea ca pigmeni (galbeni i roii) n materiale plastice (sulfocianura de cadmiu);
producerea de celule fotoelectrice, celule solare (clorura de cadmiu);
n industria ceramicii, n zmluire (oxidul de cadmiu);
producia de filme fotografice (clorura de cadmiu);
producia de acumulatori alcalini;
191
INTOXICAIA PROFESIONAL CU CADMIU I COMPUII LUI TOXICI
tehnica nuclear absorbant de neutroni;

producerea de bijuterii (aliaje cadmiu-argint);
fabricarea cablurilor electrice pentru tramvaie, troleibuze, legturi telefonice (aliaje).
2. PATOGENIE
pe cale respiratorie (pulberi, fum)

pe cale digestiv (igien individual deficitar).
2.2. Circulaie, distribuie, localizare

Cadmiu este transportat de hematii n special. Se depoziteaz n ficat (se combin cu metalotionina).
2.3. Eliminare
Se elimin prin:
urin (eliminare nceat)
fecale, pr, saliv

Existena unui antagonism cadmiu-zinc pentru gruprile SH.
3. TABLOUL CLINIC
3.1. Intoxicaia acut:
Pneumonia chimic (apare la compui de cadmiu la concentraii mai mari de 1 mg/m3/8 ore zilnic sau
mai mult.

Apare n special la cei expui la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) i stearai de cadmiu:
3.2.1. Nefropatia cronic (proteinuria specific)

3.2.2. Emfizemul pulmonar
3.2.3. Sindrom astenovegetativ
3.2.4. Tulburri digestive
3.2.5. Manifestri osoase
3.3. Manifestri tardive

3.3.1. Cancer de prostat
3.3.2. Cancer pulmonar
3.3.3. Hipertensiune arterial
4.1.2. Obiectiv:
determinri de cadmiu n aerul locurilor de munc (indicator de expunere extern);

indicatori de expunere intern;
documente oficiale privind vechimea n profesiunea i/sau locul de munc suspect de a produce
boala profesional
192
4.2. Tabloul clinic: simptome i semne din sindroamele expuse mai sus.
cadmiu n snge (Cd-S): LBT 5 g/l

cadmiu n urin (Cd-U): LBT 5 g/g creatinin (proteinuria apare cnd Cd-U este peste 100
mg/l)
beta2 microglobuline n urin

glicozurie
aminoacidurie
calciu n urin
creatinin sanguin n snge
modificri RPA
modificri PFR
5. TRATAMENT
5.1. Etiologic - ntreruperea expunerii la cadmiu
Intoxicaia acut:
EDETAMIN 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile

(DMP este contraindicat)
Atenie: monitorizare funcii renale!
Intoxicaia cronic:
ntreruperea expunerii profesionale la cadmiu

EDETAMIN 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile, pauz (deoarece chelaia poate crete leziunile
renale) i apoi repet schema de tratament (atenie: monitorizarea funciei renale)
5.2. Patogenic:
calciu i vitamina D
5.3. Simptomatic
6. PROFILAXIE
eliminarea procedeelor periculoase; cadmierea prin suflare;

ermetizarea i etaneizarea instalaiilor
ventilaie local i general;
purtarea echipamentului individual de protecie
6.2. Msuri medicale

6.2.1. Recunoaterea riscului profesional la cadmiu i sruri de cadmiu.
6.2.2. Examenul medical la angajare:
a) examenele medicale conform dosarului medical
atenie: Hb, Ht + PFV + sumar de urin
Contraindicaiile medicale:
nefropatii cronice
anemii
boli cronice ale cilor aeriene superioare respiratorii
bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronic), n funcie de rezultatul PFV
193
6.2.3. Controlul medical periodic

a.
examen clinic general anual;

Hb, Ht anual
Sumar de urin (proteine i beta 2 microglobuline) anual, dac medicul de medicina muncii
consider necesar
Cadmiuria semestrial
Test cu acid tricloracetic anual
PFV anual.
b. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile.
6.2.4. Educaia sanitar:

informarea conducerii i a muncitorilor i reprezentanilor acestora precum i a comitetului de
sntate i securitate n munc despre influena nociv a cadmiului i a compuilor si asupra sntii;
formarea conducerii n spiritul realizrii msurilor tehnico-organizatorice i formarea muncitorilor asupra
msurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecie, respectarea igienei individuale,
interzicerea fumatului.
7.1. Rinichiul este organul cel mai sensibil la om.
Semnul cel mai precoce: creterea excreiei urinare de proteine cu mas molecular mic (b2
microglobuline) = tubulopatie proximal.
IARC (International Agency for Research on Cancer), n ultima sa evaluare, a afirmat c cadmiul este
un carcinogen uman (studii asupra muncitorilor din turntorii SUA).
7.2. n legislaia francez, bolile profesionale provocate de cadmiu i compuii si sunt redate n
tabelul nr. 61 (redactat: 1973, actualizat: -).
Tabelul nr. 61
Intervalul de
timp
pentru luarea n
eviden
5 zile
Denumirea bolii
Bronhopneumopatie acut
Tulburri gastro-intestinale
greuri, vrsturi sau diaree
Nefropatia cu proteinurie
acute,
cu
Osteomalacie
cu
sau
fr
fracturi
spontane, acompaniate sau nu de
manifestri
dureroase,
confirmate
radiologic
7.3.
105.
3 zile
2 ani
12 ani
Lista indicativ a principalelor munci

Extracia, prepararea, utilizarea cadmiului, a
aliajelor lui i a compuilor lui, n special:
prepararea cadmiului pe cale uscat sau
electrometalurgia zincului;
decuparea la flacr sau sudura pieselor de
cadmiu;
sudura cu aliaj de cadmiu;
fabricarea acumulatorilor nichel-cadmiu;
fabricarea pigmenilor pe baz de cadmiu,
pentru vopsele, emailuri, mase plastice.
Intoxicaia profesional cu cadmiu se gsete n Tabelul European de Boli Profesionale la nr.
MANGAN I COMPUII LUI TOXICI
1. ETIOLOGIE
1.1.1. Manganul metalic
1.1.2. Dioxidul de mangan (MnO2)
1.1.3. Compui organici
1.3. Timpul de expunere pn la apariia intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
3. TABLOULCLINIC

4. DIAGNOSTIC
4.1.2. Obiectiv:
4.2. Tabloul clinic
6. PROFILAXIE
6.2. Msuri medicale
7. COMPLETRI
1. ETIOLOGIE
manganul i compuii lui toxici. Manganul se afl n minereuri care conin mangan: principalele
minereuri care conin mangan sunt oxizii, carbonaii i silicaii de mangan. Principalul minereu: piroluzita
(MnO2), care se extrage n mod obinuit prin exploatri de suprafa.
1.1.1. Manganul metalic:

metal de culoare gri (cenuiu), casant.
1.1.2. Dioxidul de mangan (MnO2):

cel mai stabil din cele 8 stri de oxidare.
1.1.3. Compui organici (cei mai importani):
metil-2-ciclopentadienil mangan tricarbonil (MMT)

ciclopentadienil mangan tricarbonil (CMT)
infeciile cronice;
boli hepatice cronice (reducerea excreiei de mangan);
boli renale cronice (reducerea excreiei de mangan);
carene nutriionale (absorbie crescut de mangan);
anemie feripriv (absorbie crescut de mangan);
pneumopatii cronice obstructive.

Femeile nsrcinate expuse la mangan prezint un risc crescut de avort.
1.3. Timpul de expunere pn la apariia intoxicaiei:
intoxicaia acut: ore-zile

intoxicaia cronic: ani.

Manganul este utilizat n:
Compuii anorganici:
siderurgie, ca reactiv pentru reducerea oxigenului i a sulfului (90% din producia de mangan
este utilizat n acest scop)
producia de baterii electrice uscate;
195
INTOXICAIA PROFESIONAL CU MANGAN I COMPUII LUI TOXICI
producia de permanganat de potasiu i ali compui ai manganului;

nvelirea electrozilor de sudur;
sicativ al uleiului de in;
albirea textilelor;
industria sticlei;
tanarea pielilor;
producia de ngrminte pentru agricultur;
industria vopselelor
Compuii anorganici
aditivi n mazout;
antidetonani n benzin;
ageni antifumigeni.
Profesiuni expuse:
minerii care extrag minereul de mangan;
muncitorii din industria feromanganului, a fierului i a oelului;
muncitorii care fabric baterii electrice uscate;
muncitorii care fabric baghete de sudur.
2. PATOGENIE
calea respiratorie (n principal);
calea digestiv (prin intermediul apei i a minilor contaminate).

Din manganul ingerat, 3% ptrunde n organism.

Dup ptrunderea lui n organism, circul n snge legat de b1 globulin, dispare rapid din snge i se
depune n alte organe, n special n ficat i n zonele bogate n substan cenuie (hipotalamus, bulb
olfactiv, cortex).
prin materii fecale (n principal ajunge aici prin bil)
prin urin: 0,1-1,3% din doza zilnic ptruns n organism.

Excepie: metil-2-ciclopentadienil mangan tricarbonil se elimin prin urin cca. 30%.
2.5. Mecanism de aciune: enzimatic

Concentraia de mangan n jur de 0,5 mg/m3: simptome nespecifice.
Concentraii sub 0,3-0,5 mg/m3; nu s-au semnalat efecte nocive.
2.7. Limite admisibile:

variaz dup ri: 0,3 mg/m3 la 6 mg/m3
NGPM (1996) concentraia admisibil medie: 0,5 mg/m 3; concentraie admisibil de vrf:
AGIHA (1999) TWA: mangan elementar i compui anorganici cu Mn: 0,2 mg/m 3; ciclopentatrienil
tricarbonil cu Mn: 0,1 mg/m3.
3. TABLOULCLINIC
Este rar, ca urmare a unui accident ce creaz concentraii mari de mangan n aer: bronite acute,
pneumonii acute.
196
3.2. Intoxicaia cronic:
Poate apare dup numai cteva luni de expunere la concentraii mari de pulberi sau fumuri de
mangan, dar, n general apare dup o expunere de 2 ani sau mai mult.
Simptomatologie din partea sistemului nervos central (manganism)
Primul semn: lezarea capacitii mentale.

Apoi:
tulburri psihomotorii acute;
dizartrie;
tulburri de mers;
psihoz maniac sau depresiv;
sindrom parkinsonian
Evoluia se face n trei faze:
faza infraclinic (simptomatologie imprecis)
faza clinic precoce: simptome i semne clinice i neurologice (tulburri psihomotorii acute,
dizartrie, tulburri de mers)
faza avansat: psihoz maniac sau depresiv, sindrom parkinsonian
Simptomatologie din partea aparatului respirator
bronit acut sau cronic;

pneumopatie (probabil prin scderea rezistenei imunologice la infeciile respiratorii de origine
viral sau bacterian).
4.1.2. Obiectiv:
documente oficiale din care s rezulte expunerea profesional i durata acesteia (copie de pe
carnetul de munc, adeverine)
rezultatele determinrilor de mangan n aerul locului de munc
Se va avea n vedere i posibilitatea ptrunderii manganului pe cale digestiv.
4.2. Tabloul clinic

Manifestrile clinice (simptome i semne), datorit expunerii acute sau cronice, menionate la cap.
Tabloul clinic.

nu exist.
De menionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional:
Mn-U: LBT 10 g/l
Mn-S: sub 20 g/l
Mn-fir de pr: sub 3 mg/kg pr
Unele date din literatur arat c manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de
expunere profesional.
Dar, determinarea Mn-U i Mn-S este fr mare importan practic.
De ce?
Deoarece corelaiile ntre concentraia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezint
o corelaie aproximativ cu concentraia de mangan din aer, dar, la nivel individual, corelaia este slab.
simptome i semne de sindrom parkinsonian

radiografie pulmonar
197
Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice.
Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv i/sau obiectiv) are mare importan pentru efectuarea
diagnosticului diferenial
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic: ntreruperea expunerii profesionale
6.2. Patogenic: levodopa administrat pe cale bucal.
7. PROFILAXIE
automatizarea proceselor tehnologice;

etaneizarea instalaiilor tehnologice;
ventilaie local i general
nlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed
purtarea echipamentului individual de protecie: mti de protecie (n zonele cu concentraii
mari de pulberi sau fumuri ce conin mangan)
interzicerea de a fuma sau mnca la locurile de munc
7.2. Msuri medicale

7.2.1. Recunoaterea riscului profesional, reprezentat de expunerea la mangan i implicit de
apariie a intoxicaiei acute sau cronice cu mangan
7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fia 64)

b) examen neurologic (specialist)
c) contraindicaii:
7.2.3. Examen medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fia 64)
a) examen clinic general anual

examen neurologic (specialist) doar la indicaia medicului de medicina muncii cnd se consider
necesar
mangan n urin anual
b) 30 zile
7.2.4. Informare i formare:
Informarea managerilor i angajailor asupra riscurilor pentru sntate, absenteismului medical,

scderea productivitii muncii.
Formare: acordarea primului ajutor, purtarea echipamentului individual de protecie, respectarea
igienei individuale.
8. COMPLETRI
n legislaia francez bolile profesionale datorit bioxidului de mangan sunt redate n tabelul nr. 39
(redactat: 1958 actualizat: 1991)
Tabel 39
Denumirea bolii
Sindrom neurologic de tip
parkinsonian
Intervalul de timp
pentru luarea n
eviden
1 an
Lista indicativ a principalelor munci susceptibile de

a provoca aceste boli
Extracia, concasarea, mcinarea, cernerea (sortarea),
ambalarea i amestecarea n stare uscat a MnO 2, n special
la fabricarea bateriilor uscate electrice.
Utilizarea MnO2 la mbtrnirea iglelor (olanelor).
Utilizarea MnO2 la fabricarea sticlei.
Mcinarea i ambalarea n saci a zgurii Thomas ce conine
MnO2
INTOXICAIA PROFESIONAL CU BERILIU

1. ETIOLOGIE
1.1.1. Beriliu metalic
1.1.2. Oxid de beriliu
1.1.3. Fluorura de beriliu
1.1.4. Clorura de beriliu
1.1.5. Nitratul de beriliu
1.1.6. Sulfat hidratul de beriliu
1.3. Timpul probabil de expunere pn la apariia
intoxicaiei
expuse
2. PATOGENIE
3. TABLOULCLINIC
4.1.2. Obiectiv:
4.2. Tabloul clinic
6. TRATAMENT
6.1. Etiologic
6.2. Patogenic i simptomatic
7. PROFILAXIE
7.2. Msuri medicale
8. COMPLETRI
1. ETIOLOGIE
1.1. Factorul etiologic principal: beriliu metalic i compuii lui.
Beriliu se afl n mineralul beril (silicat dublu de aluminiu i beriliu), de unde provine i denumirea lui.
Mineralul este puin rspndit n natur, deci este un metal rar.
1.1.1. Beriliu metalic:

este un metal uor (spre deosebire de plumb sau mercur, care sunt metale grele), de culoare gri
(cenuie), uor solubil n acizi diluai i alcalii.
Beriliu metalic formeaz aliaje cu alte metale (oel, nichel dar, mai ales, cu cupru).
1.1.2. Oxidul de beriliu: industria ceramicelor: creuzete, materiale refractare.

1.1.3. Fluorura de beriliu (solubil)
1.1.4. Clorura de beriliu (solubil)
1.1.5. Nitratul de beriliu
1.1.6. Nitrura de beriliu
1.1.7. Sulfat hidratul de beriliu (solubil)
atopia
afeciuni pulmonare.
1.3. Timpul probabil de expunere pn la apariia intoxicaiei:
intoxicaia acut: ore-zile;

intoxicaia cronic: ani.

Utilizat n:
industria aeronautic (fabricarea rachetelor i a avioanelor supersonice)
fabricarea instrumentelor de precizie
199
PROBLEME DE ALIMENTAIE I DE IGIENA ALIMENTAIEI LEGATE DE PROFESIUNE I LOCURILE DE MUNC
fabricarea calculatoarelor
tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X)
tuburi fluorescente
electrozi pentru tuburi cu vid
catozi calzi i moderatori n reactori nucleari
Profesiuni expuse (principale):
cei ce manipuleaz (prelucrare prin achiere, prin extruziune etc.) beriliu i aliaje de beriliu;
cei ce fabric tuburi catodice;
tehnicieni din aeronautic, astronautic, industria nuclear.
2. PATOGENIE
2.1. Ptrundere n organism:
pe cale respiratorie;
pe cale cutanat (piele intact);
pe cale digestiv (neglijabil).
2.2. Circulaie, distribuie, localizare (organe int):
beriliu i compuii solubili se fixeaz n cea mai mare parte n plmni; apoi, n mod progresiv,
se redistribuie ntre celelalte organe;
poate traversa placenta i ajunge la ft;
poate ajunge la copilul sugar prin laptele matern.
prin urin
prin materii fecale
prin laptele matern
2.5. Mecanism de aciune:
iritativ (ci aeriene superioare, ci aeriene profunde, alveole, tegumente, conjunctiv)
imunologic (Be se comport ca o hapten)

Observaie:
Be nu este un constituent normal al alimentelor, deci, nu exist, ca n cazul plumbului, o absorbie
fiziologic de beriliu i, deci, n mod normal, este absent n organe i excreii.
3. TABLOUL CLINIC
provocat de compui solubili: clorur, sulfat, fluorur.
Berilioza acut: inhalare accidental a unor concentraii mari de compui solubili:
rinofaringit
traheobronit
broniolit
edem pulmonar acut

Simptomele i semnele apar dup cteva ore cteva zile de la expunere.
provocat de compui relativ insolubili: beriliu metalic i oxid de beriliu.

Berilioza cronic: inhalare de concentraii mai mici, dar peste limitele admise. Intoxicaia poate
apare i dup civa ani de la ncetarea expunerii.
Apare un proces granulomatos pe baza unor fenomene imunologice limitat mult timp la plmni,
dar procesul granulomatos poate apare i n alte organe: ficat, splin etc.
Tablou clinic:
febr
dispnee de efort
PROBLEME DE ALIMENTAIE I DE IGIENA ALIMENTAIEI LEGATE DE PROFESIUNE I LOCURILE DE MUNC
tuse
astenie
200

Medicina Muncii 100-199

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Muncii 100-199

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 100

este meteorodependent: temperatura sczut i umiditatea mare favorizeaz apariia durerii

b. limitarea micrilor n articulaiile interesate

4.1.4. Localizrile bolii atrozice

femuro-tibial (compartimentul medial al articulaiei), mai frecvent

femuro-tibial (compartimentul lateral al articulaiei), cel mai rar

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

4.2. Manifestri abarticulare

articulaia gleno-humeral: alctuit din juxtapunerea suprafeelor articulare: cavitatea

articulaia format din:

bursa tendonului bicepsului.

localizat de-a lungul marginii anterioare a acromionului;

difuz: n jurul marginii antero-laterale i posterioare a acromionului.

limitarea mobilitii articulare.

4.2.2. Entezite (tendoperiostite)

strict localizat la nivelul inseriei muchiului pe os (tendon-periost)

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

4.2.2.2. Tendo-periostit achilian (achilodinie talalgie)

durerile apar n special n poziie flectat nainte i se nsoete de contracturi n masa

durerile apar brusc;

durerile au intensitate mare;

palparea tendoanelor provoac dureri;

durerile dispar cu repaosul muscular.

4.2.3. Tenosinovita (tenosinovita de efort)

postur nefiziologic, forat, meninut timp ndelungat.

durere localizat la nivelul respectiv

parestezii la nivelul primelor 2 degete de la mn; se accentueaz nocturn; paresteziile pot fi

boala Raynaud i sindromul Raynaud profesional;

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

4.2.3.2. Boala De Quervain: tenosinovit stenozant a tendoanelor lungului abductor al policelui

4.2.4. Bursitele profesionale

4.2.5. Aponevrozite profesionale

Localizare: n special aponevroza palmar (boala Dupuytren) i aponevroza plantar.

4.3. Manifestri musculare

mialgiile impun atitudini antalgice, adeseori vicioase

musculatura lombar sau a centurii pelviene = eforturi fizice grele

fasciculele trapezo-deltoidiene = activiti stereotipice, ritmice, rapide

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

4.3.2. Osificri musculare profesionale

4.4. Manifestri osoase

4.4.1. Fracturi de uzur: apar n special la adolesceni.

4.4.2. Fracturi de smulgere: loptari, soldai.

4.5. Meniscopatiile profesionale ale genunchiului

5.1. Expunerea profesional: existena unei suprasolicitri fundamentale a aparatului locomotor

evitarea excesului de efort

medicaie antiinflamatorie (AINS)

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

medicaie analgetic (paracetamol);

respectarea Normelor Generale de Protecia Muncii privind ridicarea i transportul de greuti

7.2. Msuri medicale

ndoii genunchii la ridicarea greutilor

deprtai picioarele unul de cellalt la ridicarea de greuti

pstrai spatele drept (nu ncovoiat) la ridicarea de greuti

Lista limitativ a principalelor munci susceptibile

Munci ce comport n mod obinuit micri repetate

Munci ce comport n mod obinuit micri repetate de

BOLI PROFESIONALE I BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI

bursita acut a burselor seroase sau

bursita cronic a burselor

bursita acut a burselor seroase sau

Tendinita labei de gsc*

Lista limitativ a principalelor munci susceptibile

Munci ce comport n mod obinuit un sprijin prelungit

n mod obinuit un sprijin prelungit