1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Care factori pot cauza boala ? - aciunea asupra organismului a energiei - aciunea asupra organismului a materiei - aciunea asupra organismului a informaiei Care sunt cauzele exogene ale bolilor ? - factorii mecanici, fizici, chimici i biologici din mediul ambiant - microflora rezident n intestin i n cile respiratorii - paraziii intestinali i hemoparaziii Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ? - diferite forme de energie - factori materiali - factori informaionali Ce condiii s unt favorabile pentru organism ? - mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii - amplific rezistena organismului Ce condiii sunt nefavorabile pentru organism ? - favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii - diminueaz rezistena organismului - genotipul defectuos Care sunt condiiile exogene ? - factorii ecologici - factorii climaterici - factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru - microclima psihologic n familie i colectivele de lucru Care este rolul cauzei n apariia bolii ? - determin posibilitatea apariiei bolii - determin specificul bolii Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale ? - neurogen - umoral - prin continuitate - funcional De ce depinde localizarea leziunilor generale ? - sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv - calea de excreie a substanelor toxice din organism - afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului - microecologia favorabil pentru factorii biologici Care sunt variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale ? - orice boal este o integritate de leziuni locale i generale - boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale Ce prezint factorii patogenetici ? - efectele aciunii primei cauzei - efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz - ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze Ce prezint lanul de cauze - efecte n patogenia bolii - totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezoluia acesteia - totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz -efect ntlnite pe parcursul bolii Ce este terapia etiotrop a bolii ? - terapia orientat la nlurarea din organism a cauzei bolii - terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic Ce este cercul vicios n patogenie ? - lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei cauze - lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv - lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale Ce este profilaxia specific a bolii ? - profilaxia prin imunizare activ sau pasiv - profilaxia eficace doar pentru o singur boal Ce este profilaxia nespecific a bolii ? - profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului - profilaxia prin clirea organismului - profilaxia eficace pentru mai multe boli Ce este reacie fiziologic ? - adecvat specificului excitantului - corecpunde cantitativ intensitii excitantului - are caracter homeostatic Prin care caractere ce se caracterizeaz reacia patologic ? - nu corespunde specificului excitantului - este inferioar intensitii excitantului - este superioar intensitii excitantului Care sunt perioadele tipice ale bolii ? - latent - prodromal - desfurrii complete a bolii - rezoluiei Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ? - lipsa manifestrilor specifice - prezena manifestrilor nespecifice Ce reprezint boala ? - mbinarea de leziuni i reacii homeostatice ale organismului - mbinarea de leziuni locale i generale - mbinarea de modificri structurale i dereglri funcionale - mbinarea de procese patogenetice i sanogenetice Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare? - factori nocivi exogeni - factori nocivi endogeni - dishomeostaziile generale Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare? - defectele ereditare - dishomeostaziile intracelulare Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ? - canalelor membranare - pompelor membranare

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice memb ranare? - creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm - creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice membranare? - creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm - creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra - i extracelular a ionilor de Na? - scderea potenialului membranar - creterea excitabilitii celulelor excitabile - tumefierea celulei - tumefierea mitocondriilor Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra - i extracelular a ionilor de K? - scderea potenialului membranar - creterea excitabilitii celulelor excitabile - tumefierea mitocondriilor Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ? - activarea nesancionat a enzimelor intracelular - contracia miocitelor Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ? - intumescena mitocondriilor - reducerea reticulului endoplasmatic - leziunea membranei citoplasmaticce - distrucia ribozomilor Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ? - atrofia esuturilor - leziuni celulare - formarea de pungi parodontale Care sunt organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ? - ficatul - cordul - rinichii Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ? - hiperlipidemia - afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile - deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine - enzimopatii congenitale n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului ? - intoxicaii - hepatite - diabet zaharat - inaniia Care sunt consecinele distrofiilor ? - necroza - apoptoza - inflamaie - sclerozare Care este semnificaia biologic a apoptozei ? - meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare - meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare - meninerea entitii biologice a individului Care este semnificaia apoptozei? - apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei celulare - apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia populaiei celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat Care celule sunt supuse apoptozei ? - celulele cu mutaii neviabile - celulele cu mutaii cancerigene - celulele infectate cu virui - celulele cu leziuni ireparabile Care sunt semnalele pozitive de iniiere a apoptozei ? - leziuni celulare irecuperabile de diferit etiologie - glucocorticoizii pentru limfocite Care sunt semnalele negative de iniiere a apoptozei ? - lipsa factorilor de cretere - lipsa testosteronului pentru prostat - lipsa estrogenelor pentru endometriu - lipsa prolactinei pentru glanda mamara Care sunt condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei ? - pstrarea potenialului energetic celular - funcionarea normal a pompelor membranare - pstrarea integritii corpilor apoptotici Care sunt consecinele apoptozei bioologic nejustificate ? - reducerea progresiv a populaiei celulare - atrofia organului cu insuficiena funcional Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare? - enzimemia - hiperkaliemia Care este rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi ? - peroxidarea lipidelor membranare - peroxidarea enzimelor tiolitice - peroxidarea ADN Care este modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular ? - n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm - calciul activeaz fosfolipazele, endo nucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare Care este rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei ? - resinteza insuficient a ATP - dereglarea activitii pompelor ionice membranare - reducerea potenialului de repaus Care este rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP ? - creterea concentraiei de AMP - creterea concentraiei de ADP - ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular - creterea concentraiei de fosfor anorganic Care sunt manifestrile necrozei celulare ?

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

- intumescena citoplasmei - intumescena mitocondriilor - plasmorexia - cariorexia Care sunt consecinele locale ale necrozei ? - inflamaia - demarcaia - infiltraia cu leucocite, macrofagi - rezorbia produselor necrozei n snge Care sunt factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale ? - compuii de plumb - etanolul n concentraie mare - aspirina Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ? - hepatitei - enterocolitei Ce regenerare se numete patologic ? - displazia - metaplazia - malignizarea - sclerozarea Care este caracteristica regenerrii fiziologice? - produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaiei celulare gazd - volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului Care este caracteristica regenerrii patologice? - produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificul populaiei celulare gazd - volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului Care este definiia hipertrofiei adevrate a organului ? - creterea numrului de celule parenchimatoase n organ - mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului Care sunt hormonii care regleaz regenerarea celular ? - cortizolul - somatotropina - tiroxina Care patologii pot provoca hipert rofia gingivala simptomatic ? - endocrinopatii - hipovitaminoze - anemii Care sunt cauzele atriiei patologice n cavitatea bucal - ocluziunile dinilor - protezele dentare incorecte - suprasolicitarea dinilor Disfuncia cror glande endocrine provoac abraziunea dentar ? - tiroidei - paratiroidei - hipofizei n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ? - boala actinic - colagenoze - inflamaii cronice nespecifice Prin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale ? - edem lingval - dereglri de microcirculaie - atrofia esuturilor - procese imunopatologice Care sunt iniiatorii hipertrofiei ? - deficitul funciei organului - hipersecreia hormonal Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ? - atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie - atrofia timusului odat cu vrsta Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ? - micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie - diminuarea stimulilor morfogenetici - insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute - insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ? - este iniiat de influene nervoase i endocrine - este iniiat de mediatori celulari - este iniiat de funcia scrut a organului Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ? - intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei) - intensificarea multiplicrii fibroblatilor - diminuarea procesului de colagenogenez Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ? - aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului - inflamaia cronic - insuficiena sistemului colagenolitic Care sunt consecinele sclerozrii ? - insuficiena funcional a organului - deformarea organului - remodelarea organului Care ioni posed aciune vasodilatatoare ? - potasiu - hidrogen Ce stimuli provoac constricia vaselor periferice? - excitarea alfa-adrenoreceptorilor - secreia adrenalinei Ce stimuli provoac dilatarea vaselor periferice ? - diminuarea influenei simpatice vasoconstrictoare - excitarea beta-adrenoreceptorilor Ce stimuli provoac hiperemia arterial ? - creterea afluxului de snge prin arteriolele dilatate - dilatarea arteriolelor

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

Prin care mecanisme se dezvolt hiperemia arterial funcional ? - metabolic i umoral - neurogen i endocrin Care sunt manifestrile hiperemiei arteriale ? - creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule - creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sangvin Care sunt modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial ? - micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen - intensificarea energogenezei Care sunt manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale ? - eritem difuz - creterea turgorului tisular Care sunt consecinele hiperemiei arteriale ? - stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor - ruperea peretelui vascular - redistribuirea sngelui Care este patogenia hiperemiei venoase ? - comprimarea venei - insuficiena ventriculului drept Care este veriga principal n patogenia hiperemiei venoase ? - reducerea refluxului venos - spasmul venelor Care sunt manifestrile hiperemiei venoase ? - intensificarea limfogenezei - diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ? - tumori mediastinale - pleurezii -pneumotorax Ce modificri apar n hiperemia venoas ? - hipoxia i hiponutriia - leziuni celulare hipoxice Care sunt manifestrile externe ale hiperemiei venoase ? - cianoza - tumefierea esutului Ce determin micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas ? - reducerea afluxului de snge arterial - diminuarea metabolismului tisular Care sunt consecinele locale ale hiperemiei venoase ? - atrofia - sclerozarea organului - necroza

Care sunt consecinele generale ale hiperemiei venoase ? - scderea debitului cardiac - scderea presiunii arteriale 87. Ce procese provoac ischemia ? - spasmul arteriolelor - obturarea arterelor 88. Ce procese provoac angiospasmul? - dezechilibrul vegetativ cu predominarea activitii simpatice - creterea adrenoreactivitii peretelui arteriolar 89. Care sunt dereglrile hemodinamice n ischemie ? - diminuarea limfogenezei - diminuarea procesului de filtraie capilaro -interstiial 90. Care sunt dereglrile metabolice n ischemie ? - acidoza metabolic - hipoxia - hiponutriia 91. Care sunt manifestrile exterioare ale ischemiei ? - parestezii, durere - micorarea temperaturii locale 92. Ce determin micorarea n volum a organului ischemiat ? - micorarea umplerii cu snge a organului - micorarea volumului lichidului interstiial 93. Care sunt consecinele ischemiei ? - atrofia - necroza - sclerozarea 94. De ce depinde apariia necrozei n ischemie ? - durata ischemiei - intensitatea funcional a organului - gradul de dezvoltare a colateralelor 95. Cum se clasific embolia endogen ? - ateromatoas - tromboembolia 96. Cum se clasific embolia exogen ? - parazitar - aerian 97. Traumatismele cror vase pot conduce la embolia aerian ? - sinusurile venoase craniene - venele jugulare 98. Care sunt consecinele locale ale emboliei ? - ischemia - infarctul 99. Cum se clasific staza sanguin ? - ischemic - venoas - capilar 100. Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ? - ischemia - comprimarea venelor - capilaropatii Care sunt manifestrile stazei ? 86.

- micorarea temperaturii locale - tumefierea poriunii cu staz 101. Care sunt consecinele stazei ? - necrobioza - sclerozarea 102. Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator ? - leziuni celulare - distrofie celular - apoptoz - necroz 103. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ? - vasodilataie - bronhodilataie - aciune uterotonic 104. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor? - stimuleaz agregarea plachetar - aciune vasoconstrictoare - aciune bronhoconstrictoare 105. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ? - bronhospasmul - reacii pseudoalergice - sinergism cu histamina 106. Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile ? - enzime lizozomale - specii reactive de oxigen - compui halogenai 107. Care este consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator ? - ischemie - hiperemie arterial - hiperemie venoas - staza 108. Ce factori provoac hiperemia arterial inflamatoare ? - histamina - factorii anafilactogeni ai complementului C3a i C4a - bradikinina - prostaglandinele PGE2 109. Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatorii ? - hiperemie persistent - hiperemie mioparalitic - hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vasculare 110. Care este patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator ? - aciunea histaminei - aciunea serotoninei - aciunea bradikininei - aciunea factorilor activi ai complementului 111. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: ? - creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare - compresia microvaselor n focarul inflamator - ngustarea lumenului vaselor sangvine - deteriorarea reologiei sngelui 112. Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare ? - contribuie la emigrarea leucocitelor - contribuie la exsudare - contribuie la localizarea procesului inflamator - contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator 113. Care este caracteristica stazei inflamatoare ? - este asociat cu agregarea intravascular a celulelor sangvine - contribuie la trombogenez - contribuie la localizarea procesului inflamator - conduce la necrozarea esutului 114. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ? - aciunea factorilor chemotactici - hiperpemeabilitatea vaselor - adeziunea leucocitelor de peretele vascular - aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular 115. Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ? - generarea de mediatori leucocitari - generarea de substane bactericide - imunitatea local specific - fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte 116. Care este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ? - granulocite - limfocite - monocite 117. Ce include regenerarea n focarul inflamator ? - restabilirea structurilor specifice parenchimale - restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale - restabilirea matricei intercelulare - angiogeneza de novo 118. Care este caracteristica inflamaiei normoergice ? - este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen - corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane - este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen 119. Care sunt modificrile generale n reacia inflamatoare ? - reacia fazei acute - stresul - febra - leucocitoza 120. Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ? - sinteza proteinelor fazei acute - leucocitoza - febra - crete viteza de sedimentare a hematiilor 121. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite i bazofile ?

- stimuleaz emigrarea leucocitelor - provoac hiperemia arterial - hiperpermiabilizeaz vasele sangvine - contribuie la exsudare 122. Care sunt factorii chemotactici eliberai de mastocite ? - factorul chemotactic al neutrofilelor - factorul chemotactic al eozinofilelor - factorul chemotactic al monocitelor 123. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ? - aciunea pirogen - stimuleaz secreia de limfokine - aciunea mitogen asupra fibroblatilor - activeaz limfocitele T 124. Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile ? - proteine cationice - histaminaza - perforina 125. Care este mediatorul inflamator din trombocite ? - serotonina - factorul activator al trombocitelor 126. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ? - factorul mitogen pentru limfocite - limfocitotoxina - factorul chimiotactic pentru limfocite - factorul inhibator al migraiei mononuclearilor 127. Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ? - permeabilizarea vaselor sangvine - aciune vasodilatatroare - degranularea mastocitelor - aciune citolitic 128. Care sunt efectele kininelor n inflamaie ? - vasodilataie - contracia musculaturii netede a organelor interne - hipotensiune arterial sistematic - senzaia de durere 129. Care sunt mecanismele fagocitozei ? - fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii nespecifici ai fagocitului - fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii specifici pentru Fc ai fagocitului - fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului 130. Care sunt sursele celulare de proliferare n focarul inflamator ? - fibroblatii - monocitele emigrate din snge - limfocitele emigrate din snge - celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocite) 131. Care este rezultatul proliferrii n focarul inflamator ? - creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective - formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic 132. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecioi ? - antigenele bacteriene - endo- i exotoxinele bacteriene - lipopolizaharide microbiene - proteine microbiene, virale, fungice 133. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecioi ? - seruri hiperimune - proteine heterogene administrate parenteral 134. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ? - produsele necrozei celulare ischemice - produsele dezintegrrii celulelor proprii - produsele hemolizei eritrocitelor proprii - hormonii progestageni 135. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ? - interleukina IL-1 i IL-2 - prostaglandine - proteinele fazei acute - TNF-alfa 136. Ce consecutivitate de procese include patogenia febrei ? - pirogene primare exogene pirogene secundare endogene febra - pirogene primare endogene pirogene secundare endogene febra 137. Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr? - activarea simpato-adrenal - activarea proceselor catabolice - hiperkinezia muscular 138. Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei? - spasmul vascular periferic - bradipneea - reducerea transpiraiei 139. Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei? - vasodilataie periferic - tahipneea - transpiraie abundent 140. Care sunt mecanismele ter mogenezei n febr ? - excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ - hipersecreia hormonilor catabolizani - activarea lipolizei i glicogenolizei - termogeneza miogen 141. Prin ce se caracterizeaz metabolismul n stadiul doi al febrei ? - epuizarea glicogenului n ficat - mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase - acumularea de produi metabolici intermediari - echilibru negativ de azot 142. Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei ? - tahicardie

- hipertensiune arterial 143. Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei ? - tahicardie - hipotensiune arterial 144. Care sunt modificrile funciei aparatului digestiv n febr ? - atonie intestinal - hiposecreia glandelor digestive din ntregul tract - stagnarea bolului fecal 145. Care este semnificaia biologic a febrei ? - activizeaz procesele de imunogenez - stimuleaz fagocitoza - aciune direct bacteriostatic - poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor 146. n ce cazuri este justificat piroterapia ? - procese inflamatorii hipoergice - procese inflamatorii cronice - procese inflamatorii specifice (de ex: sifilisul visceral) 147. n ce cazuri este justificat terapia antipiretic ? - procese inflamatorii hiperergice - n febra moderat dar netolerat la pacieni 148. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ? - nu provoac reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior - nu provoac reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior - se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene 149. Ce antigene provoac reacii alergice anafilactice ? - serurile hiperimune - antibioticele - vaccinurile - analgezicele 150. Ce sunt endoalergenele ? - componeni naturali nativi ai corpului uman - componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substanele exogene - componeni naturali ai corpului uman modificai cu aciuni nocive 151. n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice ? - stabilizarea mastocitelor - administrarea antiinflamatoarelor steroide 152. n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice ? - administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor - administrarea colinoblocatorilor - administrarea adrenomimeticelor 153. Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ? - sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine - sunt reacii dintre anticorpi i haptene adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase 154. Care este efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ? - hemoliza cu anemie hemolitic - leucocitoza cu neutropenie - trombocitoliza cu trombocitopenie 155. n care structuri frecvent au loc reacii alergice tip III ? - peretele vaselor sangvine - membrana bazal endotelial - glomerulul renal - bursele articulaiilor 156. Care sunt fenomenele locale ale reaciei aler gice tip III ? - hiperemie arterial - edem - infiltraia cu leucocite neutrofile 157. Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV ? - bacterii - autoantigene - antigene endogene modificate de factori patogeni - antigene endogene n asociaie cu haptene exo gene, bacterii, toxine 158. Ce reprezint reaciile alergice tip IV ? - reacii alergice tip ntrziat - reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate 159. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV ? - limfokinele - limfotoxinele - factorii chemotactici - factorul inhibitor al migraiei macrofagilor 160. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ? - aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate - aciunea citopatogen a limfotoxinelor - inflamaia proliferativ 161. Care boli au la baz reacii alergice tip IV ? - tuberculoza - candidoza - sindromul Sjogren - rejetul transplantului 162. Ce reprezint reaciile autoimune ? - reacii imune tip umoral - reacii imune tip celular 163. Care factori declanaz reaciile autoimune ? - antigene proprii native fr toleran imunologic - antigene proprii modificate de aciuni fizice - antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene - apariia clonurilor mutante de limfocite 164. Care este mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ? - pierderi excesive de ap din organism - aprt excesiv de sodiu cu alimente - itensificarea sintezei reninei n rinichi 165. Care este cauzele hiponatriemiei ? - diareea profuz - ngerarea excesiv de lichide - insuficiena suprarenalian cronic

- sinteza reninei biologic inactive 166. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei ? - hiperhidratarea organismului - pierderi excesive de sodiu din organism 167. Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ? - insuficiena renal - catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie - infuzii parenterale de soluii de potasiu - micorarea concentraiei de renin n plasm 168. Care sunt cauzele hipokaliemiei ? - tratament cu glucocorticoizi - tratament cu insulin 169. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism? - mesager secund intracelular - menine homeostazia esutului osos i dinilor - particip n procesul de coagulare a sngelui 170. Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ? - aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal - eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor - reabsorbia n tubii renali proximali 171. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ? - parathormonul intensific resorbia esutului osos - tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos - strogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas 172. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ? - aport excesiv de calciu n organism - hipervitaminoza D - acidoza metabolic 173. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ? - intensificarea resorbiei esutului osos - intensificarea reabsorbiei n intestin - micorarea excreiei renale 174. Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ? - constipaii - poliurie - pareze i paralizii musculare 175. Care sunt cauzele hipocalcemiei ? - hipofuncia glandelor paratiroide - hiperfuncia tireocalcitoninei - insuficiena renal 176. Care sunt mecanismele de baz ale hipocalciemiei ? - micorarea resorbiei esutului osos - creterea excreiei de calciu prin rinichi - micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire 177. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ? - distrucia esutului osos - hipoparatiroidism - acidoza metabolic 178. Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei ? - micorarea sintezei vitaminei D n rinichi - hipocalciemia 179. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ? - hiperparatireoza - tratamentul cu insulin - alcaloza gazoas 180. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ? - creterea mineralizrii oaselor - micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi - intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi - transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul 181. Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ? - anemia hemolitic - osteomalaia - hiperkaliemia - hipocalciemia 182. Care este valorea medie a normoglicemiei? - 100 mg% - 5,5 mmol/l 183. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? - insuficiena amilazei salivare - insuficiena amilazei pancreatice - insuficiena dizaharidelor intestinale 184. Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic? - surplusul de acetil CoA - deficiena de acid oxaloacetic - deficiena de NADPH - intensificarea sintezei corpilor cetonici 185. Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ? - hipersecreia insulinei - hiperglicemie 186. Care sunt cauzele hiperglicemiei ? - consumul glucidelor cu alimente - glicogenoliza intens - activarea sistemului simpato-adrenal - intensificarea neoglucogenezei 187. Care sunt cauzele hipoglicemiei ? - inaniia glucidic - glicogenogeneza intens - hipersecreia insulinei 188. Care sunt reaciile compensatorii n hiperglicemie ? - hipersecreia insulinei - intensificarea glicogenogenezei 189. Care sunt reaciile compensatorii n hipoglicemie ?

190.

191.

192.

193.

194.

195.

196.

197.

198.

199.

200.

201.

202.

203.

204.

205.

206.

207.

208.

209.

210.

211.

- hipersecreia glucagonului - intensificarea glicogenolizei - hipersecreia glucocorticoizilor - intensificarea lipolizei Care sunt consecinele eventuale ale hipoglicemiei ? - coma hipoglicemic - depleia grsimilor n esutul adipos - lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului - hipercetonemia Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase? - glucozuria - lipogeneza - hiperosmolaritatea sngelui - stimularea secreiei insulinei Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase? - inhibiia neuronal - lipoliza - stimularea secreiei glucocorticosteroizilor - stimularea secreiei glucagonului Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie? - glucagonul - catecolaminele Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide ? - hiperlipidemia - lipoinfiltraia organelor - obezitatea Care sunt consecinele inaniiei lipidice ? - deficitul energetic - carena vitaminelor liposolubile - insuficiena acizilor grai polinesaturai Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ? - carena vitaminelor liposolubile - modificarea proprietilor membranelor celulare - hipocoagulabilitatea sngelui n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe? - lipoproteine cu densitate foarte mic (pre-beta-lipoproteine) - lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine) Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei? - inaniia proteic - hemodiluia - proteinuria - insuficiena hepatic Care sunt consecinele posibile ale hipoproteinemiei? - hipoonchia - poliuria - edeme Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstia proteinelor? - di-tripeptidazele intestinale - tripsina pancreatic - pepsina gastric Care sunt dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor ? - inaniia proteic - hipoproteinemie - autointoxicaie gastrointestinal - intensificarea proceselor de putrefacie n intestine Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv ? - deficiena acizilor aminai eseniali - hipoproteinemia - imunodeficiena Care substanele proteice le conine sngele ? - albuminele - protrombina - globulinele Care sunt strile nsoite de hipoproteinemie ? - inaniia total - hemodiluia - proteinuria - combustiile cu plasmoragie n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice? - depolarizare - scderea potenialului de repaus n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice? - hiperpolarizare - creterea potenialului de repaus Care sunt mediatorii excitatori? - noradrenalina - acetilcolina - dopamina - serotonina Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic? - midriaza - tahicardie - hipertensiune arterial Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic? - hipersalivaie - bronhospasm - hipersecreie gastric Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei? - senzaie de arsur - usturime - parestezie - surmenaj dup vorbire Care sunt cauzele ce produc durerea facial? - procesele inflamatorii din cavitatea bucal

- traume ale aparatului dento-maxilar 212. Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ? - stratul subire de smal - dentina descoperit - anemii grave 213. Care sunt cauzele durererii pulpare ? - dereglri microcirculatorii pulpare - procese inflamatorii pulpare - formare de edem n alveola dentar 214. Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov? - triiodtironina - tetraiodtironina 215. Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului? - triiodtironina - tetraiodtironina 216. Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni? - crete concentraia intracelular de ADP - intensific glicogenoliza - intensific lipoliza 217. Ce hormoni provoac hiperglicemia? - glucagonul - glococorticosteroizii - tiroidienii 218. Ce hormoni provoac glicogenoliza? - glucagonul - tiroidienii 219. Care sunt hormonii catabolizani? - glucagonul - tiroidienii 220. Care sunt hormonii anabolizani? - insulina - somatotropina 221. Ce hormoni mediatori provoac tahicardie? - catecolaminele - tiroidienii 222. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor? - intensificarea gluconeogenezei - intensificarea proteolizei 223. Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor? - osteoporoza - atrofierea esutului limfoid 224. Care sunt efectele metabolice ale insulinei? - stimuleaz glicogenogeneza - stimuleaz lipogeneza - stimuleaz proteinsinteza 225. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului? - stimuleaz glicogenoliza - stimuleaz lipoliza 226. n ce procese se constat hipovolemia policitemic ? - n deshidratarea organismului - n combustii 227. Care sunt indicii hemogramei n anemia feripriv ? - hipocromia eritrocitelor - microcitoza - anulocitoza 228. n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ? - furunculoz - otite purulente - pneumonii 229. Cnd se atest limfocitoza absolut ? - tuberculoz - leucocitoza limfoid cronic 230. Cnd se atest monocitoza ? - n perioada convalescenei infeciilor acute - inflamaii granulomatoase - mononucleoza infecioas - metaplazia mieloid 231. Cnd se atest agranulocitoza ? - anemia aplastic - la administrarea citostaticelor 232. Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic? - coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L - numrul de eritrocite mai mare de 5*1012/L - numrul de reticulocite sub 0,5% 233. Care sunt cauzele eozinofiliei ? - insuficina suprerenalian - boli alergice - parazitoze 234. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei ? - limfadenita - eroziuni i afte - gingivite 235. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei? - descuamarea epiteliului - atrofia mucoasei linguale - senzaie de usturime a limbii 236. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice ? - ischemia mucoasei - microhemoragii gingivale - coloraia galben a mucoaselor - ulceraii necicatrizate 237. Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ? - atrofia mucoasei - ulceraii

- paloarea mucoaselor 238. Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe -deficitar ? - atrofia mucoasei - nuana gri-verzuie a mucoasei - apariia amprentelor dentare pe mucoas 239. Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ? - lezarea integritii peretelui vascular - modificrile fizic-chimice ale sngelui - micorarea vitezei curentului sangvin 240. Care sunt mecanismele hemostazei primare ? - adeziunea i agregarea trombocitelor la locul lezat - spasmul vasului alterat 241. Care sunt etapele principale ale hemostazei secundare ? - retracia cheagului de fibrin - activarea protromboplastinei - formarea trombinei active din protrombin - formarea fibrinei active din fibrinogen 242. Care sunt efectele fibrinolizinei ? - hidroliza fibrinogenului - hidroliza fibrinei - hidroliza protrombinei - hidroliza factorului IX 243. Care factori determin hipercoagulabilitatea sngelui ? - mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante - surplusul de activatori ai factorilor coagulrii - micorarea concentraiei factorilor anticoagulani - micorarea factorilor fibrinolitici 244. Care sunt substanele procoagulante din snge ? - tromboplastina tisular - protrombina - fibrinogenul 245. Cnd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ? - la deficitul heparinei - la deficitul antitrombinei 246. Care sunt evoluiile patologice ale trombului ? - transformarea n tromboembol - pietrificarea trombului - nlocuirea cu esut conjunctiv - ramolismentul purulent al trombului 247. Care factori determin purpurele vasculare ? - dereglarea troficitii intimei vasculare - hiperpermiabilitatea vascular 248. Prin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ? - dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare - areactivitatea plachetelor la ADP 249. Prin ce se caracterizeaz sindromul hemoragic de natur plasmatic ? - deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii - deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei - deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului - deficitul ereditar al factorului VIII 250. Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial? - presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg - presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg 251. Care sunt semnele insuficienei cardiace? - debitul sistolic sub 50 ml - debitul cardiac sub 4 L/min 252. Care sunt semnele insuficienei vasculare? - scderea presiunii arteriale - creterea presiunii venoase centrale 253. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum? - insuficiena mitral - hipervolemia - insuficiena valvelor aortice 254. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten? - stenoza orificiului aortei - hipertensiunea arterial 255. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului? - insuficiena mitral - hipervolemia - insuficiena valvelor aortice 256. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului? - stenoza orificiului aortei - hipertensiunea arterial 257. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii? - creterea forei de contracie a miocardului - tahicardia - craterea debitului sistolic - creterea debitului cardiac 258. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii? - reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui - repartizarea prioritar a debitului cardiac pentru organele vitale 259. Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng? - hipotensiune n aort - hipertensiune n circulaia mic - edem pulmonar 260. Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept? - ascit - hepatomegalie 261. Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului? - extrasistolia - tahicardia paroxistic - fibrilaia atrial 262. Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului? - bloc atrioventricular

- bloc sinoatrial 263. Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ? - afeciunile pleurei - afeciunile cutiei toracice - dereglrile aparatului neuro-muscular 264. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare? - colagenozele - bolile primare pulmonare 265. Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ? - reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor - reducerea elasticitii pulmonare 266. Ce numim obstrucie pulmonar ? - mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil ventilaia pulmonar - mrirea rezistenei n cile aeroconductoare 267. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare ? - tumefierea mucoasei bronice - prezena corpilor strini n trahee i bronhii - stenoza laringelui 268. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare ? - hipersecreia de mucus bronic - tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentate i bronhiolelor terminale - spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentate 269. Ce numim dispnee? - modificarea frecvenei respiraiei - modificarea amplitudinei respiraiei - modificarea ritmului respiraiei - senzaia subiectiv de insuficien a aerului 270. Ce numim dispnee inspiratorie? - prelungirea duratei inspirului - creterea efortului inspirator cu expir pasiv 271. Ce numim dispnee expiratorie? - prelungirea duratei expirului - expir forat prelungit 272. Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice? - stomatitele - neoplasmele bucale - boala Parkinson 273. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei? - neutralizarea sucului gastric - creterea pH stomacal - deshidratarea stomacului 274. Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice? - deshidratarea - parotiditele - obstrucia ducturilor salivare 275. Care factori pot provoca hipersecreia stomacal ? - cofeina - etanol - excesul de gastrin - vagotonie 276. Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate? - scade - se dezvolt chimostaza gastric 277. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal? - scade - constipaii frecvente 278. Care pot fi cauzele aclorhidriei? - carena de gastrin - gastritele cronice atrofice - cancer gastric 279. Care sunt repercusiunile lipsei HCl n sucul stomacal? - creterea peristaltismului intestinal - maldigestie - malabsorbie 280. Care pot fi consecinele vomei? - hipocloremie - alcaloz - activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron 281. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului? - pancreatitele cronice - tumorile pancreatice - obturarea ductului pancreatic - simpaticotonia 282. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice? - maldigestia - malabsorbia - malnutriia 283. Care pot fi cauzele steatoreei? - acolia - insuficiena lipazei pancreatice 284. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor? - diaree - deshidratare - hipoglicemie 285. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor? - hipoproteinemie - hipoonchie - edeme - imunodeficiene 286. Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor? - steatoree - hipocoagulabilitatea sngelui - diaree 287. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:

288.

289.

290.

291.

292.

293.

294.

295.

296.

297.

298.

299.

300.

301.

302.

303.

304.

305.

- intensificarea proceselor de putrefacie n intestin - consumul excesiv de alimente proteice - constipaiile - insuficiena hepatic Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale? - hipotensiune arterial - cefalee - hipoglicemie Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal? - hiposalivaia - lipsa amilazei salivare Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie? - hipotonie - evacuaie accelerat Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie? - hipertonus - chimostaza n stomac - vom Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ? - acidul clorhidric - bila - Helicobacter pylori Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie? - survine maldigestia proteinelor - survine maldigestia lipidelor Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului? - survine maldigestia polizaharidelor - survine maldigestia proteinelor - survine maldigestia lipidelor Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei? - atonie intestinal - steatoree Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire? - dereglarea scindrii dizaharidelor - dereglarea scindrii dipeptidelor Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire? - aminoacizilor - monozaharidelor Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ? - srurilor minerale - apei Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic? - survine hiperglicemia exagerat postprandial - survine hipoglicemia pe nemncate - scade coninutul de glicogen n ficat Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic? - apare hiperglobulinemia - apare hipoalbuminemia - apare hiperaminoacidemia Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic? - apare steatoza n ficat - crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic? - hiperamoniemia - creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai - hipoalbuminemie - hipoprotrombinemie Care sunt modificrile biochimice n colemiei? - hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat - hipercolesterolemia - colalemia - hipoprotrombinemia Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc? - colestaza - acolia - hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat - maldigestia lipidelor Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ? - icterul mucoasei bucale - teleangioectazii - granule Fourdis

306. Care sunt mecanismele dereglrii activitii motorii la broscu n colemia experimental? 307. Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal? - creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman - creterea presiunii oncotice a plasmei sangvine 308. Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii? - conine electrolii n concentraie izoosmolar - conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sangvin - conine glucoz n concentraie egal cu glicemia - conine eritrocite 309. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare? - creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare - ngustarea lumenului arteriolei eferente - hipervolemia izoosmolar 310. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare? - scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare - ngustarea lumenului arteriolei aferente 311. Ce procese patologice scad filtraia renal? - glomeruloscleroza - glomerulonefrita - ateromatoza arterei renale - arterioloscleroza 312. n ce afeciuni se atest leucocituria?

- infeciile cilor urinare - pielonefrite - inflamaia vezicii urinare 313. n ce patologii se atest hipostenuria ? - diabet insipid - necroz tubular - hiperhidratare 314. n ce patologii se atest hiperstenuria ? - diabet zaharat - deshidratare 315. Care factori pot provoca scderea reabsorbiei glucozei n rinichi? - carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale - tubulopatii proximale