EQUILIBRIO ACIDOBSICO

Conceptos clave 1. El bicarbonato es un amortiguador eficaz contra las alteraciones acidobsicas metablicas, mas no contra las respiratorias.

2. A diferencia del sistema amortiguador de bicarbonato, la hemoglobina puede amortiguar los cidos carbnicos (CO2) y no carbnicos (no voltiles).

3. Por regla general es de esperarse que la PaCO2 aumente 0.25 a 1 mm Hg por cada incremento de 1mEq/L de [HCO3]. 4. La respuesta renal a la academia es triple: 1) aumento de la reabsorcin del HCO3 filtrado; 2) incremento de la excrecin de los cidos cuantificables, y 3) aumento en la produccin de amonaco.

5. Durante la acidosis respiratoria crnica, el [HCO3] plasmtico aumenta alrededor de 4 mEq/L por cada incremento de 10 mm Hg en la PaCO 2 por arriba de 40 mm Hg.

6. La diarrea es la causa ms comn de acidosis metablica hiperclormica. 7. No siempre se hace la distincin entre alcalosis respiratoria aguda y crnica porque la respuesta compensadora a la alcalosis respiratoria crnica es muy variable: [HCO3 ] plasmtico disminuye 2 a 5 mEq/L por cada descenso de 10 mm Hg en la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg. 8. El vmito o la prdida continua de lquido gstrico por drenaje (succin por sonda nasogstrica) puede dar lugar a alcalosis metablica importante, prdida de volumen extracelular e hipopotasemia.

9. La combinacin de alcalemia e hipopotasemia puede desencadenar arritmias auriculares y ventriculares graves. 10. Los cambios en la temperatura afectan directamente las mediciones de P CO2 , PO2 e indirectamente el pH. Durante la hipotermia, disminuye P CO2 y PO2 , pero aumenta el pH porque la temperatura no altera el [HCO3 ]: PaCO2 disminuye, pero el [HCO3 ] permanece sin cambios. Todas las reacciones bioqumicas del cuerpo dependen de mantenimiento de la concentracin fisiolgica del in hidrgeno. Esta ltima est muy regulada porque los cambios en la concentracin de este pueden producir disfuncin orgnica generalizada. Esta regulacin-llamada equilibrio acidobsico es de importancia fundamental para los anestesilogos. Los cambios en la ventilacin y en la perfusin frecuentes durante la anestesia y pueden alterar con rapidez el equilibrio acidobsico. Por tanto, para el tratamiento anestsico apropiado es

esencial una comprensin profunda de las alteraciones acibsicas efectos fisiolgicos y el tratamiento. Este captulo examina la fisiologa acidobasica, las alteraciones comunes y sus consecuencias anestsicas. Tambin se exponen las mediciones clnicas de los gases sanguneos y su interpretacin en los trastornos acidobsicos.

DEFINICIONES
QUMICA DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO
Concentracin del ion hidrgeno y pH

En cualquier solucin acuosa, las molculas de agua se disocian reversiblemente en iones hidrgeno u hidrxido. Este proceso se escribe por la constante de disociacin Kw= [H+] [HO] =10-14.

La concentracin de agua es omitida del denominador de esta expresin ya que no vara mucho y se encuentra ya incluida en la constante. Por tanto, si se conocen [H+] o [H-], la concentracin del otro ion se calcula con facilidad. Ejemplo: si [H+]=10-8 nEq/L, luego [HO] = 10-14 10-8 = 10-6 nEq/L.

La concentracin arterial normal de iones de hidrgeno es de 40 nEq/L 40x10-9 mol/L. La concentracin de ion hidrgeno se expresa sobre todo como pH, ya que el manejo de nmeros en este orden de magnitud es complejo. El pH de una solucin se define como el logaritmo negativo (base 10) de [H+] (figura 1). Por tanto, el pH arterial normal es log (40x10-9) =7.40. Las concentraciones del ion hidrgeno entre 16 y 160 nEq/L (pH de 6.8 a 7.8) son compatibles con la vida.

Como la mayor parte de las constantes de disociacin K w se afecta por cambios en la temperatura. As el punto de electroneutralidad del agua aparece con pH de 7.0 a 25 C, pero con un pH de cerca de 6.8 a 37C, por lo que los cambios relacionados con la temperatura son importantes durante la hipotermia. Igual de importantes son los dems factores que afectan la disociacin del agua en H- y OH, como la diferencia de iones fuertes (DIF), la PCO 2 Y LA concentracin total de cido dbil (los dos ltimos se comentarn ms adelante). La DIF es el equilibrio de carga neta de todos los iones fuertes (Na+, k+,CA++,MG++) menos CL y otros aniones fuertes. lactato de Na
+

Por ejemplo la infusin de

concentrado en un volumen pequeo puede disminuir la

concentracin plasmtica de H+ y elevar el pH, pero esto no sucede porque el lactato se metaboliza hasta bicarbonato de ah hasta H 2O y CO2. El pH aumenta porque el Na+ infundido eleva la DIF y disminuye la disociacin del agua.
Figura 1: relacin entre pH y [H+]. Ntese que entre un pH de 7.10 y 7.50, la relacin entre pH y [H+] es casi lineal.

cidos y bases

Un cido se define como una especie qumica que acta como donador de protones (H+), mientras una base es una especie que puede actuar como aceptor de protones (definiciones de Bronsted-Lowry). Por tanto, la acidez de una solucin acuosa refleja su concentracin de iones hidrgeno [H +]. Un cido fuerte es una sustancia que proporciona rpida y casi irreversible un H + y aumenta a [H+]; mientras una base fija con avidez H+ y disminuye el [H+]. En contraste, los cidos dbiles donan H+ en forma reversible y las bases dbiles fijan H+ en forma reversible, ambos tienden a un efecto menor sobre el [H +]. compuestos biolgicos son ya sea cidos dbiles o bases dbiles. Casi todos los

Para una solucin que contenga al cido dbil HA en la cual: HAH+ +ALa constante de disociacin, K, se define como sigue:

La forma logartmica negativa de la ltima ecuacin se llama ecuacin de Henderson-Hasselbalch

Con base en esta ecuacin, es evidente que el pH de esta situacin depende de la relacin entre el cido disociado y cido no disociado.

Pares conjugados y amortiguadores Cuando el cido dbil HA est en solucin puede actuar como cido al donar un H+, mientras que A- acta como base si capta H+. por tanto, A- se conoce como la base conjugada de HA. Puede aplicarse un concepto similar para las bases dbiles. Considrese la base dbil B. en la cual

En tanto BH+ es el cido conjugado de B.

Un amortiguador es una solucin que con un cido dbil y su base conjugada o una base dbil con su cido conjugado (pares conjugados). Los amortiguadores reducen cualquier cambio en el [H+] porque aceptan o donan rpido iones hidrgeno. Segn la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, se nota que los amortiguadores son muy eficientes para disminuir cambios en el [H +] de una solucin (es decir, [A-]=[HA]) cuando pH=pK. Adems el par conjugado debe estar presente en cuantidades importantes en la solucin para actuar como amortiguador eficaz.

Trastornos Clnicos La comprensin clara de los trastornos acidobsicos y las respeustas funcionales compensadoras requiere terminologa precisa (cuadro 1). Se usa el sufijo -osis para denotar cualquier proceso patolgico que altera al pH arterial. Por tanto, cualquier trastorno que tiende a disminuir el pH es una acidosis, mientras uno que tienda a incrementarlo se denomina alcalosis. Si el trastorno afecta principalmente el [HCO3-], se conoce como metablico; si el trastorno afecta primordialmente a la PaCO2, se denomina respiratorio. Las respuestas compensadoras secundarias se refieren como tales y no como el sufijo osis. Uno podra por consiguiente, hablar de la acidosis metablica con compensacin respiratoria.

Cuando slo se produce por s mismo un proceso patolgico, el trastorno acidobsico se considera simple. La presencia de dos o ms procesos constituye un trastorno acidobsico mixto. El sufijo-emia emplea para denotar el efecto incompleto de todos los procesos primarios y respuestas funcionales compensadoras sobre el pH de la sangre arterial. Como el pH en la sangre arterial normalmente es 7.35 a 7.45 en adultos, el trmino academia significa un pH < 7.35, mientras que alcalemia se refiere a un pH >7.45.

Trastornos Respiratorios Acidosis Alcalosis Metablicos Acidosis Alcalosis

Cambio primario PaCO2 PaCO2 HCO3HCO3-

Respuesta compensadora HCO3 HCO3 PaCO2 PaCO2

Cuadro 1. Definicin de los trastornos acidobsicos

MECANISMO DE COMPENSACIN Las respuestas fisiolgicas a los cambios en el [H+] se caracterizan por tres fases: 1) amortiguacin qumica inmediata, 2) compensacin respiratoria (cuando es posible) y 3) respuesta compensadora renal ms lenta pero ms eficaz, que puede casi normalizar al pH arterial aun cuando el proceso patolgico est todava presente.

AMORTIGUADORES CORPORALES Los amortiguadores fisiolgicos importantes del ser humano incluyen bicarbonato (H2CO3/HCO3-), hemoglobina (HbH/Hb-), otras protenas intracelulares (PrH/Pr), fosfato (H2PO4-/HPO42-) y amonaco (NH3/NH4+). La eficacia de estos amortiguadores en los diversos compartimientos lquidos se relaciona con su concentracin. El bicarbonato es el amortiguador ms importante en el

compartimiento de lquido intracelular. La hemoglobina, aunque est restringida al interior de los eritrocitos, tambin acta como amortiguador importante en sangre. Otras protenas desempean un papel principal como amortiguadores en el comportamiento del lquido intracelular. amortiguadores importantes en la orina. Los iones fosfato y amoniaco son

El amortiguamiento del compartimiento extracelular tambin se logra por medio del intercambio de iones H+ en lugar de Na+ y Ca2+ del hueso, y por el intercambio de H+ extracelular por K+ intracelular. Las cargas cidas tambin

desmineralizan el hueso y liberan compuestos alcalinos (CaCO 3 Y CaHPO4). Las cargas alcalinas (NAHCO3) aumentan el depsito de carbonato en hueso. La amortiguacin por el bicarbonato plasmtico es casi inmediata, mientras que la causada por bicarbonato intersticial requiere de 15 a 20 min. En contraste la amortiguacin por protenas intracelulares y hueso es ms lenta (2 a 4 h). Hasta 50 a 60 % de las cargas cidas son amortiguadas al final por hueso y sustancias intracelulares.

Sistema amortiguador de bicarbonato Aunque en sentido estricto el sistema amortiguador de bicarbonato est constituido por H2CO3 y HCO3, la tensin de CO2 (PaCO2) puede ser sustituida por H2CO3, ya que: H2O+ CO2 H2CO3 H++ HCO3Esta hidratacin de CO2 es catalizada por la enzima anhidrasa carbnica. Si se hacen ajustes en la constante de disociacin para el amortiguador bicarbonato, y se toma en consideracin el coeficiente de solubilidad para CO2 (0.03 nEq/L), se puede escribir la ecuacin de Henderson-Hasselbalch para el bicarbonato como sigue: pH=pK+( donde pK=6.01 Ntese que su pK no est cerca del pH arterial normal de 7.40, lo cual significa que no puede esperarse que el bicarbonato sea un amortiguador extracelular eficaz. El sistema del bicarbonato es, sin embargo, importante por dos razones. 1) el bicarbonato (HCO3-) est presente en concentraciones bastante altas enel lquido extracelular, y 2) y lo que es de mayor importancia, la PaCO 2 y el [HCO3-] del plasta estn estrechamente regulados cada uno por los pulmones y los riones. La capacidad de dichos rganos para alterar la relacin [HCO3]/[PaCO2] permite que ejerzan influencias importantes sobre el pH arterial. )

Una derivacin simplificada y ms prctica de la ecuacin de HendersonHasselbalch para el amortiguador bicarbonato es: [H+] =24x

Como el pH puede convertirse con facilidad a [H+] (cuadro 2), esta ecuacin es muy til clnicamente. Ntese que por debajo de 7.40 el [H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminucin en 0.01 del pH; por encima de 7.40, el [H +] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento en 0.01 del pH; por encima de 7.40, el [H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento en 0.01 del pH. Ejemplo: si el pH arterial=7.28 y la Pa=24 mm Hg. cul deber el [HCO3-] plasmtico? [H+]=40 + [(40-28) x 1.25]=55 nEq/L

Por tanto, 55=24x ,y = =10.5 mEq/L

Cabe recalcar que el bicarbonato amortiguador es eficaz contra las alteraciones acidobsicas metablicas, pero no las respiratorias. Si se agregaba al lquido extracelular 3 mEq/L de un cido fuerte no voltil, como el HCl, se produce lo siguiente:

3 mEq/L H+ +24 mEq/L

H2CO3 + H2O + 3 mEq/L CO2 +21 mEq/L Cuadro 2. Relacin entre pH y [H+]
pH 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 [H+] mEq/L 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20

Ntese que

reacciona con H+ para producir CO2. Adems el CO2

generado se elimina por los pulmones con forma tal que no se altera la PaCO2, en consecuencia, [H+]=24x40 21=45.7 nEq/L y pH=7.34. Adems, la disminucin en refleja la cantidad agregada de cido no voltil.

En contraste, un incremento en la tensin de CO2 (cido voltil) tiene efecto mnimo sobre el . Si por ejemplo, la PaCO2 aumenta de 40 a 80 mm Hg el CO2 disuelto slo incrementa de 1.2 a 2.2 mEq/L. Ms an, el equilibrio constante para la hidratacin de CO2 es tal que un aumento de esta magnitud de plaza de reaccin a la izquierda en grado mnimo. H2O + 3 CO2 HCO3 H+ +HCO3Si se hace la suposicin valida de que HCO3- cambia en forma apreciable, entonces: [H+] = = 80 mEq/L = 7.10

En este ejemplo el [H+] aumenta en 40 nEq/L y como el HCO3- tambin aumenta en 40 nEq/L, por tanto el [HCO3-] extracelular se incrementa insignificativamente de 24 mEq/L a 24.000040 mEq/L. Por tal razn el bicarbonato amortiguador no es eficaz contra incrementos en la PaCO2 y los cambios en el [HCO3-] no indican la intensidad de la acidosis respiratoria. Hemoglobina como amortiguador La hemoglobina es rica en histidina, que es un amortiguador eficaz con pH entre 5.7 y 7.7 (pKa 6.8. La hemoglobina funciona como el amortiguador no

carbnico ms importante en el lquido extracelular y se puede considerar que la hemoglobina est presente dentro de los eritrocitos en equilibrio como un cido dbil (HHb) con su sal de potasio (KHb), a diferencia del sistema amortiguador del bicarbonato, la hemoglobina tiene la capacidad de actuar como amortiguador con cidos tanto carbnicos (CO2), como no carbnico (no voltil). H++KHb HHb + K+ y H2CO3 + KHb HHb + HCO3

COMPENSACIN PULMONAR Los cambios en la ventilacin alveolar causantes de la compensacin pulmonar de PaCO2 son medidor por quimiorreceptores dentro del tallo cerebral. Estos receptores responden a cambios en el pH lquido cefalorraqudeo (LCR). La ventilacin por minuto aumenta 1 a 4 L/min por cada 1 mm de aumento en la PaCO2. De hecho, los pulmones elimniacion de alrededor de 15 mEq de bixido de carbono producido por dia como subproducto del metabolismo de grasas y carbohidratos. Las respuestas compensadoras pulmonares son importantes en la defensa conta alteraciones de gado muy manifiesto en el pH durante alteraciones metablicas.

Compensacin pulmonar durante la acidosis metablica Las disminuciones en el pH de la sangre arterial estimula los centros respiratorios bulbares. El aumento de la ventilacin alveolar reduce la PaCO2 y tiende a restaurar el pH arterial hacia lo normal. La respuesta pulmonar para bajar la PaCO2 disminuye normalmente 1 a 1.5 mm Hg por debajo de 40 mm Hg por cada reduccin de 1 mEq/L en el [HCO3-] plasmtico. Compensacin pulmonar durante la alcalosis metablica Los incrementos en el pH de la sangre arterial deprimen los centros respiratorios, la hipoventilacin alveolar resultante tiende a incrementar la PaCO 2 y restaurar al pH arterial a la normalidad. La respuesta pulmonar a la alcalosis metablica es en general menos predeterminable que la de la acidosis metablica hopoxemia como resultado de la hiperventilacin progresiva, activa al final a quimiorreceptores sensibles al oxgeno, que estimulan la ventilacin y limitan la respuesta pulmonar compensadora. En consecuencia, la PaCO2 no aumenta ms de 55 mm Hg en respuesta a la alcalosis metablica. Como regla general, cabe esperar que la PaCO2 aumente 0.25 a 1 mm Hg por cada incremento de 1 mEq/L en el [HCO3-].

COMPENSACIN RENAL La capacidad de los riones para controlar la capacidad absorbida de HCO3- del lquido de filtrado pulmonar, formar nuevo HCO3-; y eliminar el H+ en la forma de cidos titulables y iones amoniaco, les permite ejercer una influencia de orden mayor sobre al pH durante las alteraciones acidobsicas, tanto metablicas como respiratorias. De hecho, los riones se encargan de la eliminacin de

alrededor de 1 mEq/g/da de cido sulfrico, cido fosfrico y cido organico con oxidacin incompleta, que se produce por el metabolismo de protenas y fosfatos organicos (de fosfoprotena y fosfolpidos). El metabolismo de las nucleoprotenas tambin produce cido rico. La incompleta de cidos grasos y glucosa produce cetocidos y cido lctico. Las bases endgenas se producen durante el

metabolismo de ciertos aminocidos aninicos (glutamato y aspartato), pero la cantidad es insuficiente para compensar la produccin de cidos endgenos.

Compensacin renal durante la acidosis La respuesta renal a la academia es triple: 1) aumenta la reabsorcin del HCO3filtrado, 2) incrementa la excrecin de cidos titulables y 3) eleva la

produccin de amoniaco.

Aunque es probable que estos mecanismos se activen de inmediato, en general sus efectos no son apreciables durante 12 a 24 h, y pueden no alcanzar un nivel mximo en hasta cinco das. A. Aumento en la reabsorcin de HCO3En la figura 2, se presenta la reabsorcin del bicarbonato. En resumen, el CO2 dentro de las clulas tubulares renales se combina con agua en presencia de anhidrasa carbnica. El cido carbnico (H2CO3) formando se disocia con rapidez en H+ y HCO3- . el ion bicarbonato penetra entonces a la corriente circulatoria, mientras el H+ es secretado al interior del tbulo renal, donde reacciona con el HCO3- filtrado formando H2CO3. La anhidrasa carbnica que est en el borde en cepillo luminal cataliza la disociacin de H2CO3 en CO2 Y H2O. El CO2 formado

as puede difundir en forma retrograda a la clula tubular renal para sustituir al CO2 consumido en un principio. Los tbulos proximales reabsorben normalmente 80 a 90% de la carga de bicarbonato filtrado, mientras que los distales se encargan del 10 a 20% restante. A diferencia de la bomba de H+ proximal, la bomba de H+ en el tbulo distal no depende por fuerza de la resorcin de sodio y tiene la capacidad de generar gradientes sbitos de H+ entre el lquido tubular y las celular tubulares, y producir un pH urinario tan bajo como 4.4 (en comparacin con un pH de 7.40 del plasma).

B. Aumento de la excrecin de cidos titulables Cuando se recupera la mayor parte de HCO3- en el lquido tubular, el H+ secretado al interior de la luz tubular se combina con HPO 42- para formar H2PO4-(figura 3). Este ltimo tampoco se reabsorbe con facilidad debido a su carga y se elimina en la orina. El resultado neto es que se excreta H + del cuerpo como H2PO4-, y se genera HCO3- en el proceso, el cual puede ingresar a la corriente circulatoria. Con un pK de 6.8, el par H 2PO4-/HPO42es un amortiguador urinario ideal. Sin embargo, cuando el pH urinario se acerca a 4.4, todo el fosfato que alcanza al tbulo renal se encuentra la forma de H2PO4-; no dispone ya de iones HPO42- para eliminacin del H+.

Figura 2. Recuperacin del HCO3- filtrado por tbulos renales proximales

Figura 3. Formacin de un cido titulable en la orina

C. Aumento en la formacin de amoniaco Despus de la reabsorcin completa de HCO3- y el agotamiento del amortiguador fosfato, el par conjugado NH3/NH4+ se constituye en el amortiguador urinario ms importante (figura 4). La desaminacion de la glutamina dentro de la mitocondria de las clulas tubulares proximales es la fuente principal de produccin de NH3 en los riones. La aciduria

incrementa de manera notable la produccin renal de NH 3. El amoniaco formado puede entonces cruzar de modo pasivo la membrana de las celular luminales, penetrar al lquido tubular y reaccionar con H+ para formar NH4+. A diferencia de NH3, el NH4+ no penetra con facilidad la membrana luminal y, por tanto, queda atrapado dentro de los tbulos. De este modo, la excrecin de NH4+ en la orina elimina H+ de manera eficaz. Compensacin renal durante la alcalosis La enorme cantidad de HCO3- que se filtra y despus se reabsorbe permite que los riones secretan con rapidez cantidades grandes de bicarbonato en caso necesario. Como resultado, los riones son muy eficaces para proteger contra la alcalosis metablica. Por tanto, suele producirse alcalosis metablica solo junto con deficiencia concomitante de sodio o exceso de mineralocorticoides. La reduccin de sodio disminuye el volumen de lquido extracelular y aumenta la reabsorcin de Na+ en el tbulo proximal. Para mantener la neutralidad, el ion Na+ se cruza con un ion C1-(<10 mEq/L de orina), debe reabsorberse HCO3-. Adems el aumento en la secrecin de H+ en intercambio con el incremento en la reabsorcin de Na+ favorece la formacin continua de HCO3- aun en presencia de alcalosis metablica. De modo similar, el aumento en la actividad mineralocorticoide incrementa la reabsorcin de Na+ mediada por aldosterona en intercambio por la secrecin de H+ en los tbulos distales. El incremento en la formacin de HCO4 suele relacionarse con aun iniciar o propagar alcalosis metabolica; esta suele relacionarse con aumento de la actividad

mineralocorticoide, aun en ausencia de reduccin de sodio y cloruro.

Exceso de bases El exceso de bases es la cantidad de cido o base que debe agregarse para retornar el pH sanguneos a 7.40 y de PaCO a 40 mm Hg a saturacin

competa de O2 a 37 C. Adems se toma en consideracin el amortiguamiento no carbnico (hemoglobina) en la sangre. Realmente el exceso de bases representa el comportamiento metablico del equilibrio acidobsico. Un exceso positivo de base indica alcolosis metablica, mientras que un exceso negativo de base indica acidosis metablica. El exceso de bases se deriva en general de modo grfico o electrnico del nomograma desarrollado en un principio por Siggard-Andersen, y requiere determinacin de concentracin de hemoglobina (figura 5).

Cuadro 4. Formacin de amonaco en orina

ACIDOSIS Efectos fisiolgicos de la acidemia Los efectos generales de la representa el equilibrio entre sus efectos directos y la activacin simpatosuprarrenal. Con empeoramiento de la acidosis (pH < 7.20) predominan los efectos depresivos directos. La depresin reduce la contractilidad cardaca y la resistencia vascular perifrica, lo que causa hipotensin progresiva. La acidosis intensa puede llevar a hipoxia de tejidos a

pesar de un desplazamiento hacia la derecha en la afinidad de la hemoglobina por oxgeno. El msculo tanto cardaco como liso vascular responde menos a las catecolaminas endgenas y exgenas, y se reduce el umbral para la fibrilacin ventricular. La hiperpotasemia progresiva, como resultado del movimiento de salida de K+ del plasma aumenta ms o menos 0.6 mEq/L por cada 0.10 de disminucin en el pH.

La depresin del sistema nervioso central es ms importante en la acidosis respiratoria que en la metablica. Este efecto, llamado narcosis por dixido de carbono, puede ser el resultado de hipertensin intracraneal secundaria al aumento del flujo sanguneo cerebral y acidosis intracelular intensa. A diferencia del dixido de carbono, el ion hidrgeno no petra con facilidad la barrera hematoenceflica.

ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria se define como incremento sobre todo en la PaCO2. Este aumento dirige la reaccin H2O+CO2H2CO3-H++HCO3- a la derecha, lo que conduce a incremento en el [H+] y descenso en el pH arterial. Por las razones antes descritas, el [HCO3-] se afecta en grado mnimo. La PaCO2 representa el equilibrio entre la produccin y la eliminacin de CO2. PaCO2=

El bixido de carbono es un producto intermedio del metabolismo de las grasas y los carbohidratos. La actividad muscular, la temperatura corporal y la actividad de las hormonas tiroideas, influyen significativamente sobre la produccin de CO2. Como esta produccin de CO2 no vara en grado apreciable en la mayor parte de las circunstancias, la acidosis respiratoria suele ser resultado de hipoventilacin alveolar (cuadro 3). Sin embargo, en los pacientes con capacidad

limitada para incrementar la ventilacin alveolar, el aumento en la produccin de CO2 puede precipitar acidosis respiratoria. Acidosis respiratoria aguda La respuesta compensadora a las elevaciones agudas (6 a 12 h) en la PaCO2 es limitada. El amortiguamiento se produce sobre todo por la hemoglobina y el intercambio de H+ extracelular en lugar de Na+ y K+ del hueso y lquido intracelular. La respuesta renal para retener ms bicarbonato an est muy lmitada. Como resultado, el [HCO3-] del plasma aumenta slo en cerca de 1 mEq/L por cada incremento de 10 mm Hg en la PaCO2 por encima de 40 mm Hg.

Figura 5. Nomograma de Siggard-Andersen para clculo del exceso de bases.

Acidosis respiratoria crnica La compensacin renal completa caracteriza a la acidosis respiratoria crnica. Como se describi entes, la compensacin renal es apreciable slo

despus de 12 a 24 h no alcanza su nivel mximo sino hasta incremento sostenido en la PaCO2 lo suficiente para permitir una compensacin renal mxima. Durante la acidosis respiratoria crnica el [HCO3-] plasmtico aumenta alrededor de 4mEq/L por cada incrento de 10 mm Hg en la PaCO2. Tratamiento de la acidosis respiratoria Consiste en revertir el desequilibrio entre la produccin de CO2 y la ventilacin alveolar. En la mayor parte de los casos, esto se logra al incrementar esta ltima. Las medidas dirigidas a reducir la produccin de CO 2 (p. ej. Parlisis muscular, medicacin antitiroidea o reduccin en la ingestin de carbohidratos) son de utilidad slo en casos especficos (hipertermia maligna, ttanos, tormenta tiroidea y nutricin parenteral, respectivamente). Las medidas temporales dirigidas para mejorar la ventilacin alveolar incluyen broncodilatacin, reversin de la narcosis, administracin de un estimulante respiratorio (doxapram), o mejora en la diuresis. La acidosis de grado moderado a intenso (pH< 7.20), la narcosis de CO2 y la fatiga muscular respiratoria inminente, son indicaciones de ventilacin mecnica. Tambin suele requerirse un incremento en la concentracin de

oxgeno inspirado, ya que es habitual la coexistencia de pipoxemia. Pocas veces es necesario cuantificar el NaHCO3 intravenoso, a menos que el pH <7.10 y el HCO3- sea <15 mEq/L. PaCO2 de modo transitorio: H++HCO3- CO2 + H2O Los amortiguadores que no producen CO2, como carbicorb o trometamina (THAM), se han propuesto como alternativas, pero no son de beneficio probado. El bicarbonato es una mezcla de 0.3 M de bicarbonato de sodio y el amortiguamiento con esta mezcla produce sobre todo bicarbonato de sodio en El tratamiento con bicarbonato de sodio aumenta la

lugar de CO2. La trometamina posee la ventaja agregada de no contener sodio y es ms eficaz como amortiguador intracelular.

Los pacientes con acidosis respiratoria crnica basal requieren una consideracin especial. Cuando estos pacientes desarrollan insuficiencia

ventilatoria aguda, el objetivo del tratamiento debe ser retornar la PaCO2 a los valores inicialesnormales del paciente. La normalizacin de PaCO 2 a 40 mm Hg produce alcalosis metablica. El tratamiento con oxgeno tambin debe vigilarse con cuidado, debido a que el impulso respiratorio en estos pacientes depende de la hipoxemia y no de la PaCO2 o puede incrementar el espacio muerto; la normalizacin de la PaCO2 o la hiperoxia relativa pueden precipitar una hipoventilacin intensa.
Cuadro 3. Causas de la acidosis respiratoria
Hipoventilacin Alveolar Depresin del sistema nervioso central inducida por frmacos Trastornos del sueo Sndrome de obesidad e hipoventilacin (Pickwick) Isquemia cerebral Trastornos neuromusculares Miopatas Neuropatas Anomalas de la pared torcica Trax inestable Cifoscoliosis Anomalas pleurales Neurmotrax Derrame pleural Obstruccin de las vas respiratorias Vas respiratorias superiores Cuerpo extrao Tumor Laringospasmo Trastornos del sueo Vas respiratorias inferiores Asma severa Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Tumor Enfermedad pulmonar parenquimatosa Edema pulmonar Cardigeno No cardigeno Embolias pulmonares Neumona Aspiracin Endermedad intersticial pulmonar Disfuncin del ventilador Aumento en la produccin de CO2 Cargas grandes de carbohidratos Hipertermia maligna Escalofros severos Actividad convulsiva prolongada Tormenta tiroidea Lesin trmica extensa (quemaduras)

ACIDOSIS METABLICA Se define como una disminucin primaria de [HCO3-]. Los procesos

patolgicos inician acidosis metablica por 1 de 3 mecanismos: 1) consumo de HCO3- por un cido fuerte no voltil, 2) consumo renal o digestivo de bicarbonato 3) dilucin rpida del compartimiento del lquido extracelular con un lquido sin bicarbonato. El descenso en el [HCO3-] del plasma, sin reduccin proporcional en la PaCO2 disminuye el pH arterial. La respuesta conpensadora pulmonar en una acidosis metablica simple generalmente no produce PaCO 2 a un nivel que normalice pero completo el pH por s puede generar una hiperventilacin notable (respiracin de Kussmaul).

El cuadro 4. Incluye trastornos que pueden causar acidosis metablicas. Ntese que el diagnstico diferencial de acidosis metablica se facilita mediante el clculo de la brecha aninica.

Brecha aninica La brecha aninica en plasma se define como diferencia entre los cationes principales medidos y los aniones principales medidos.
Cuadro 4. Causas de acidosis metablica
Aumento de la diferencia de aniones Incremento en la produccin de cidos no voltiles endgenos Insuficiencia renal Cetoacidosis diabtica por inanicin Acidosis lctica Mixto Coma hiperosmolar no cetsico Alchlico Errores innatos del metabolismo Ingestin de toxinas Salicilato Metanol Etilenglicol Paraldehdo Tolueno Azufre Rabdomilisis Diferencia normal de aniones (hiperclormica) Aumento en las prdidas digestivas de HCO3 Diarrea Resinas de intercambio aninico (colestiramina) Ingestin de CaCl2, MgCl2 Fstulas (pancretica, biliar o del intestino delgado) Uterosigmodisotoma o asa ileal obstruida Aumento en las prdidas renales de HCO3 Acidosis tubular renal Inhibidores de la anhidrasa carbnica Hipoaldosteronismo de dilucin Cantidades grandes de lquidos sin bicarbonato Nutricin parenteral total Aumento en la ingestin de cidos con cloruro Cloruro de amonio Clorhidrato de lisina Clorhidrato de arginina

Brecha aninica = cationes principales del plasma aniones principales del plasma, Brecha aninica = [Na+]-([Cl-] + [HCO3-]) Algunos mdicos incluyen K+ plasmtico en el clculo. Con valores normales. Brecha aninica = 140 (104+24) = 12 mEq/L (lmites normales = 7 a 14 mEq/L)

En realidad, no existe una diferencia de aniones debido a que debe mantenerse la neutralidad elctrica en el cuerpo; la suma de todos los aniones debe ser igual a la suma de todos los cationes. Por tanto:

Brecha aninica = aniones no medidos-cationes no medidos Los cationes no medidos incluyen K+, Ca2+ y Mg2+, mientras los aniones no medidos incluyen fosfatos, sulfatos y todos los aniones orgnicos (incluso protenas del plasma). La albmina del plasma representa la fraccin mayor

normal de la brecha aninica (cerca de 11 mEq/L). La brecha aninica disminuye 2.5 mEq/L por la reduccin de 1 g/dL en la concentracin de albmina plasmtica. Cualquier proceso que incremente los aniones no medidos o disminuya los cationes no medidos, aumenta la brecha aninica. Por contrario, cualquier

proceso que disminuya los aniones reduce la brecha aninica.

La elevacin ligera de la brecha aninica plasmtica hasta de 20 mEq/L puede no ser til desde el punto de vista diagnstico durante la acidosis, pero los valores > 30 mEq/L en general indican la presencia de una brecha aninica alta. La alcalosis metablica tambin ocasiona una brecha aninica alta por la reduccin del volumen extracelular compensatorio de la produccin de lactato.

Una brecha aninica baja se observa en la hipoalbuminemia, intoxicacin con litio o bromuro y en mieloma mltiple.

Acidosis metablica con breca aninica elevada La acidosis metablica con brecha aninica elevada se caracteriza por incremento en cidos no voltiles fuertes. Estos cidos se disocian en H+ y sus aniones respectivos; el H+ consume HCO3- en el lquido extracelular (de ah que incremente la diferencia de aniones). endgenos o ingeridos. Los cidos no voltiles pueden se

A. Insuficiencia para la excrecin de cidos no voltiles endgenos Los cidos orgnicos de produccin endgena se eliminan normalmente por los riones en la orina. Las velocidades de filtracin glomerular inferiores a 20 mL/min (insuficiencia renal) por lo general producen acidosis metablica progresiva por acumulacin de estos cidos.

B. Aumento en la produccin de cidos no voltiles endgenos La hipoxia tisular intensa posterior a hipoxemia, hipoperfusin (isquemia) o incapacidad para utilizar oxgeno (envenenamiento por cianuro) produce acidosis lctica. El cido lctico es el producto final de metabolismo

anaerbico de la glucosa (gluclisis) y se acumula con rapidez bajo estas condiciones. La disminucin en la utilizacin de lactato por el hgado en menor grado por el rin, rara vez causa la acidosis lctica. Las causas son hipoperfusion, alcoholismo y enfermedad heptica. Las

concentraciones de lactato son fciles de medir y el valor normal es de 0.3 a 13 mEq/L. la acidosis ocasionada por el cido D-lctico, que no es

reconocido por la deshidrgenasa de lactato (no cuantificada en los estudios de laboratorio de rutina) se encuentra en los pacientes con sndrome de intestino corto. El cido D-lctico se forma por las bacterias del coln a partir de la glucosa de la dieta y del almidn y pasa por la circulacin general.

Una falta absoluta o relativa de insulina puede producir hiperglucemia y cetoacidosis progresiva por acumulacin de cidos hidroxibutrico y

acetoactico. La cetoacidosis tambin se puede ver despus de episodios de ingestin alcohlica excesiva y aguda. La fisiopatologa de la acidosis suele

coexistir con intoxicacin alcohlica grave, y el coma hiperosmolar no cetcico a menudo es complejo y puede manifestar una acumulacin de cido lctico, cuerpos cetnicos u otros cidos desconocidos.

Algunos errores innatos del metabolismo, como la enfermedad de orina en jarabe de arce, aciduria metilmalnica, acidemia propinica, producen acidosis metablica con becha aninica notable por acumulacin de aminocidos normales.

C. Ingestin de cidos exgenos no voltiles La ingestin de cantidades abundantes de salicilatos produce con frecuencia acidosis metablica. El cido saliclico, as como otros productos intermediarios cidos, se acumulan rpido y causan acidosis con diferencia de aniones alta. Como los salicilatos tambin producen estimulacin

respiratoria directa, la mayora de los adultos desarrolla acidosis metablica mixta con alcalosis respiratoria superpuesta. La ingestin de metanol

(alcohol metlico) produce a menudo acidosis y alteraciones visuales (retinitis). Los sntomas se retardan hasta que la oxidacin lenta del

metanol por la deshidrogenasa de alcohol produce cido frmico, el cual es en extremo txico para la retina. La diferencia de aniones alta representa la acumulacin de mltiples cidos orgnicos, entre ellos cido actico. La toxicidad del etilenglicol tambin en consecuencia de la accin de las deshidrogenasas de alcohol con produccin de cido gluclico. Este cido, causa principal de la acidosis, se metaboliza para formar cido oxlico, el cual se deposita en los tbulos ranales y produce insuficiencia renal.

Acidosis metablica con brecha aninica normal La acidosis metablica asociada con una brecha aninica normal se caracteriza tpicamente por hipercloremia. El [Cl-] del plasma aumenta para tomar el lugar del ion HCO3- perdido. La acidosis metablica hiperclormica se debe sobre todo a prdidas digestivas o renales de HCO3-. Es til el clculo de la brecha aninica urinaria en el diagnstivo de la acidosis con brecha aninica normal.

La brecha aninica urinaria normal es positiva o cercana a cero. El principal catin urinario no medido normal es NH4+, que aumenta (junto con el Cl) en la acidosis metablica; esto ltimo ocasiona una brecha aninica urinaria negativa. La alteracin en la secrecin de H+ o NH4+, como ocurre en la insuficiencia renal o en la acidosis tubular renal, ocasiona una brecha aninica urinaria positiva a pesar dela acidosis sistmica. A. Aumento en la prdida digestiva de HCO3La diarrea es la causa ms frecuente de acidosis hiperclormica. El lquido diarreico contiene 20 a 50 mEq/L de [HCO3-]. Los lquidos del intestino delgado, biliar y pancretico son todos ricos en HCO3-. La prdida de volmenes grandes de estos lquidos causa acidosis metablica hiperclormica. Los pacientes con ureterosigmoidostomas y aquellos con asas ileales demasiado largas o que se obstruyen parcialmente, a menudo desarrollan acidosis metablica hiperclormica. La ingestin de resinas de intercambio aninico que contienen cloruro (colestiramina) o cantidades abundantes de cloruro de calcio o magnesio pueden producir un incremento en la absorcin de cloruro y prdida de iones bicarbonato en la resina o en la formacin de sales insolubles en el interior del intestino, respectivamente. Esta resinas no absorbiles se unen a los iones bicarbonato, mientras que el calcio y el magnesio se combinan con bicarbonato para formar sales insolubles en el intestino.

B. Aumento en la prdida renal de HCO3La prdida renal de HCO3- puede resultar de insuficiencia en la reabsorcin del HCO3- filtrado, o secrecin de cantidades adecuadas de H+ en forma de cido titulable o ion amoniaco. Estos defectos se encuentran en los pacientes que toman inhibidores de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida y en aquellos con acidosis tubular renal.

La

acidosis

tubular

renal

comprende

un

grupo

de

defectos

no

hiperazomicos de secrecin de H+ por tbulos renales, que producen un pH urinario demasiado elevado para la acidemia general. Pueden deberse a un defecto renal primario o secundario a un trastorno de carcter general. El sitio del defecto en la secrecin de H+ est en el tbulo renal distal (tipo 1) o proximal (tipo2). El hipoaldosteronismo hiporreninmico se conoce en general como Con acidosis tubular renal distal, el defecto se

acidosis tubular renal tipo 4.

produce en un sitio, despes de que se recuper la mayor parte del HCO3- filtrado. Como resultado, hay deficiencia en la acidificacin de la orina, por lo cual la excrecin cida neta es menor que la produccin diaria cida neta. Este trastorno suele encontrarse junto con hipopotasemia, desmineralizacin de hueso, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. El tratamiento con lcalis (NaHCO 3), con 1 a 3 Con la

mEq/kg/da, suele ser suficiente para revertir esos efectos adversos.

acidosis renal tubular proximal la secrecin defectuosa de H+ en el tbulo proximal produce excrecin masiva de HCO3- . son frecuentes los defectos concomitantes en la reabsorcin tubular de otras sustancias, como glucosa, aminocidos o fosfatos. La acidosis hiperclormica produce reduccin de volumen e

hipopotaemia. El tratamiento incluye la administracin de sustancias alcalinas ( en cantidades de hasta 10 a 25 mEq/kg/da y complementos de potasio.

C. Otras causas de acidosis hiperclormica Puede producirse una acidosis hiperclormica de dilucin cuando se expande rpido el vojumen extracelular con un lquido sin bicarbonato, como la solucin salina normal. El HCO3- plasmtico disminuye de manera proporcional a

la cantidad del lquido infundido, conforme el HCO3- extracelular se diluye. Las venoclisis de aminocidos (hiperalimentacin parental) contienen cationes orgnicos en exceso sobre los aniones orgnicos, y pueden producir acidosis metablica piperclormica debido a que es habitual el uso de cloruro como el anin para los aminocidos catinicos. Por ltimo, la administracin de cantidades abundantes de cidos que contienen cloruro, como el cloruro de amonio clorhidrato de arginina, (por lo general administrados para tratar la alcalosis metablica), pueden generar acidosis metablica hiperclormica si se dan en grandes cantidades.

Tratamiento de la acidosis metablica Pueden tomarse varias medidas generales para controlar la intensidad de la acidemia hasta que los procesos de fondo se corrigen. Debe corregirse cualquier componente respiratorio de la acidemia. De ser necesario, se controla la

respiracin; conviene una PaCO2 en los lmites inferiores de la decena de los 30, para retornar el pH hacia la normalidad. Si el pH en sangre arterial permanece por debajo de 7.20, se administran alcalinizantes en forma de NaHCO 3 (generalmente una solucin al 7.5 %). La PaCO2 puede incrementarse de manera transitoria al consumirse el. El HCO3- por cidos ( lo que recalca la necesidad de controlar la ventilacin en la acidemia intensa). La cantidad administrada de NaHCO 3 se decide empricamente como una dosis fija (1 mEq/kg) o se deriva del exceso de bases y del dficit de bicarbonato. En cualquiera de los casos son imperativas las valoraciones de gases sanguneos para evitar complicaciones (en particular, alcalosis excesiva y sobrecarga de sodio) y guiar al tratamiento ulterior. La elevacin del pH arterial a >7.25 suele ser suficiente para compensar los efectos funcionales adversos de la acidemia. La acidemia intensa o rebelde al tratamiento puede requerir hmodilisis aguda con un dializado de bicarbonato.

El uso sistemtico de grandes cantidades de NaHCO3 en el tratamiento de paro cardaco y los estados de flujo bajo est en duda y se sugiere que puede ser perjudicial. La acidosis intracelular paradjica se presenta en especial cuando se

altera la eliminacin de CO2, porque ste, una vez formado entra con facilidad en las clulas, a diferencia del bicarbonato. Los amortiguadores alternos que no producen CO2 se prefieren en teora, pero no se han probado clnicamente. El tratamiento especfico de la cetoacidosis diabtica incluye el remplazo de la deficiencia existente de lquidos (como resultado de diuresis osmtica hiperglucmica) as como insulina, potasio, fosfato y magnesio. El tratamiento de la acidosis lctica se dirige primero a restaurar la oxigenacin y perfusin adecuada de los tejidos. La alcalinizacin de la orina con NaHCO 3 a un pH mayor de 7.0 aumenta la eliminacin de salicilato despus del envenenamiento con esta sustancia. La venoclisis de etanol (dosis IV de carga de 8 a 10 mL/kg al 10% solucin glucosada al 5% en 30 min, con la administracin simultnea de una venoclisis continua a 0.15 mL/kg/h para conseguir una concentracin de etanol en sangre de 100 a 130 mg/dL estn indicadas para la intoxicacin por metanol o etilenglicol. El etanol compite por la deshidrogenasa de alcohol y hace ms lenta la formacin de cido frmico a partir del metanol y de cido gluclico y oxlico, respectivamente.

Espacio de bicarbonato Este espacio se define como el volumen de distribucin del HCO3 cuando se administra por va intravenosa. Aunque en teora debe ser igual al espacio de lquido extracelular (25% del peso corporal) en realialidad vara en un punto situado entre 25 y 60% del peso, segn la intensidad y duracin de la acidosis. Esta variacin se relaciona, por lo menos en parte con la cantidad de amortiguamiento intracelular y seo producido.

Ejemplo: calclese la cantidad necesaria de NaHCO3 para corregir un exceso de base (EB) de -10 mEq/L en un varn de 70kg con un espacio estimado de HCO3 de 30%. NaHCO3 = EB x 30% x peso corporal en L

NaHCO3 = -10 mEq/L x 30% x 70L = 210 mEq En la prctica, slo suele administrarse 50% de la dosis calculada (105 mEq), despes de lo cual se practica otra valoracin de gases sanguneos.

CONSIDERACIONES ANESTSICAS EN LOS PACIENTES CON ACIDOSIS La acidemia puede potenciar los efectos depresores de la mayor parte de los sedantes y agentes y anestsicos sobre el sistema nervioso central y el aparato circulatorio. Como casi todos los opioides son bases dbiles, la acidosis puede incrementar la fraccin del frmaco en la forma no ionizada, y facilitar la penetracin de este al interior del encfalo. El aumento en la sedacin y la

depresin de los reflejos de las vas respiratorias predisponen a aspiracin. Los efectos depresores circulatorios de los anestsicos, tanto voltiles como intravenosos, pueden ser excesivos. Adems cualquier agente que disminuya con rapidez el tono simptico permite en teora la depresin de la circulacin sin oposicin en un estado de acidosis. El halotano es ms arritmgeno en presencia de acidosis. En general, se evita la succinilcolina en pacientes acidticos con hiperpotasemia, para prevenir incrementos adicionales en el [K +] del plasma. Por ltimo , la acidosis respiratoria-pero no la metablica- aumenta el bloqueo neuromuscular no despolarizante y previene su antagonismo con agentes de reversin.

ALCALOSIS EFECTOS PSICOLGICOS DE LA ALCALOSIS La alcalosis incrementa la afinidad de la hemoglobina por oxgeno y desplaza la curva de disociacin del oxgeno a la izquierda, lo que hace ms difcil su aporte a los tejidos. El movimiento de salidad de H + de las clulas, en intercambio por el movimiento de K+ extracelular a su interior, produce hipopotasemia. La alcalosis aumenta el nmero de sitios aninicos de fijacin para Ca2+ en las protenas plasmticas y, por tanto, puede reducir el [Ca2+] ionizado del plasma, lo cual conduce a depresin circulatoria e irritabilidad

neuromuscular.

La alcalosis respiratoria reduce el flujo sanguneo cerebral

aumenta la resistencia vascular general y puede precipitar vasospasmo coronario. En los pulmones, la alcalosis respiratoria aumenta el tono del msculo liso bronquial (broncoconstriccin), pero disminuye la resistencia vascular pulmonar.

ALCALOSIS RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria se define como una disminucin primaria en la PaCO2. El mecanismo suele ser un incremento inadecuado de la ventilacin

alveolar en relacin con la produccin de CO2.. El cuadro 5 incluye las causas mas frecuentes de alcalosis respiratoria. El [HCO3-] plasmtico suele disminuir 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de reduccin aguda de la PaCO 2 por debajo de 40 mm Hg. No siempre se hace la distincin entre alcalosis respiratoria aguda y crnica, debido a que la respuesta compensadora a la alcalosis respiratoria crnica es muy variable: el [HCO3-] del plasma disminuye 2 a 5 mEq/L por cada decremento de 10 mm Hg en la PaCO2, por debajo de 40 mm Hg.
Cuadro 5. Causas de la alcalosis respiratoria Estimulacin central Dolor Ansiedad Isquemia Evento vascular cerebral Tumor Infeccin Fiebre Inducida por frmacos Salicilatos Progesterona (embarazo) Analpticos (doxapram) Estimulacin Perifrica Hipoxemia Gran altutud Enfermedad pulmunar Isuficiencia cardaca congestiva

Edema pulmunar no cardigeno Asma Embolias pulmunares Anemia intensa Mecanismo desconocido Infeccin Encefalopatas metablicas Latrgenas Inducida por ventilador

Tratamiento de la alcalosis respiratoria La correccin del proceso de fondo es el nico tratamiento para la alcalosis respiratoria. En caso de alcalemia intensa (pH arterial >7.60) puede requerirse cido clorhdrico o cloruro de amonio intravenoso.

ALCALOSIS METABLICA La alcalosis metablica se define como un incremento primario en el [HCO3] en plasma. La mayor pare de los casos de alcalosis metablica se divide en: 1) los secundarios a deficiencia de NaCl y reduccio del LEC, descrita con frecuencia como sensible al cloruro, y 2) las secundarias a aumento en la actividad mineralocorticoide, conocida como resistente al cloruro (cuadro 6).
Cuadro 6. Causas de la alcalosis metablica Sensibles al cloruro Digestivas Vmito Drenaje gstrico Diarrea con alto contenido de cloruro Adenoma velloso Ranales

Renales Diurticos Poshipercpnica Ingestin baja de cloruro

Diaforesis Fibrosis qustica

Resistentes al cloruro Aumento en la actividad mineralocorticoide Hiperaldosteronismo primario Trastornos edematosos (hiperaldosteronismo secundario) Sndrome de Cushing Ingestin de orozuz Sndrome de Bartter

Hipopotasemia severa Diversas Transfusin sangunea masiva Soluciones de coloides con acetato Administracin de lcalis con insuficiencia renal Tratamiento con lcalis Tratamiento combinado con anicidos y resinas de intercambio catinico

Hipercalcemia Sndrome leche-lcali Metstasis en huesos

Penicilinas sdicas Alimentacin con glucosa despus de inanicin

Alcalosis metablica sensible al cloruro La reduccin del lquido extracelular ocasiona que los tbulos renales reabsorban Na+ con avidez. Como no se dispone de suficiente Cl- para acompaar todos los iones de Na+ reabsorbidos, debe producirse un incremeno en la secrecin de H+ para mantener la neutralidad elctrica. De hecho, se reabsorben iones HCO3- que podran haberse excretado, lo que causa alcalosis metablica. A nivel funcional, mantener el volumen del lquido extracelular es prioritario sobre el equilibrio acidobsico. Como la secrecin del ion K+ tambin puede mantener la neutralidad elctrica, se aumenta la secrecin de potasio. Adems, la hipopotasemia incrementa la secrecin de H+ (y resorcin de HCO3-) lo cual propaga la alcalosis metablica. En realidad, la hipopotasemia intensa, por s

sola, puede causar alcalosis. Las concentraciones urinarias de cloruro durante una alcalosis metablica sensible al cloruro con siempre bajas (<10 mEq/L).

El tratamiento diurtico es la causa ms frecuente de alcalosis metablica sensible al cloruro. Los diurticos del tipo de la furosemida, cido etacrnico y tiacidas, incrementan la excrecin Na+, Cl+ y K+, causando prdida de NaCl, hipopotasemia y , por lo general, alcalosis metablica leve. La prdida del lquido gstrico es tambin causa habitual de alcalosis metablica sensible al cloruro. Las secreciones gstricas contienen 25 a 100 mEq/L de H+, 40 a 160 mEq/L de Na +, cerca de 15 mEq/L de K+ y alrededor de 200 mEq/L de Cl-. El vmito o la prdida continua de lquido gstrico por dr3enaje del estmago (aspiracin nasogstrica) produce alcalosis metablica de grado muy manifiesto, reduccin del volumen extracelular e hipopotasemia. La normalizacin rpida de la PaCO 2, despus que se eleva el [HCO3-] plasmtico en la acidosis respitatoria crnica, produce alcalosis metablica (alcalosis pos-hipercpnica). Los lactantes alimentados con frmulas que contienen Na+ sin cloruro sufren alcalosis metablica fcil debido al incremento en la secrecin de H+ (o K+) que debe acompaar a la o absorcin de sodio.

Alcalosis metablica resistente al cloruro Un incremento en la actividad mineralocorticoide produce alcalosis metablica, aunque no se relaciona con disminucin del volumen extracelular. Los incrementos inadecuados (no regulados) en la actividad iniralocorticoide causan retencin de sodio y expansin de volumen del lquido extracelular. La

disminucin en la reabsorcin de sodio en el tbulo renal proximal produce una carga grande de sodio en el tbulo distal. Se produce incremento en la secrecin de H+ y K+ para equilibrar la resorcin de sodio mediada o mineralocorticoides, lo que causa alcalosis metablica e hipopotasemia. Esn esos casos, las

concentraciones de cloruro en orina son superiores a 20 mEq/l.

Otras causas de alcalosis metablica Es raro encontrar alcalosis metablica en pacientes que reciben dosis an grandes de NaHCO3, a menos que est deteriorada la secrecin renal de HCO 3-. La administracin de cantidades grandes de hemoderivados y algunas soluciones coloides que contienen protenas plasmticas causa muchas veces alcalosis metablica. El citrato, lactato y acetato contenido en estos lquidos se converte en HCO3- en el hgado. Los pacientes que reciben dosis altas de penicilina sdica (en especial carbenicilina) pueden desarrollar alcalosis metablica. Dado que las penicilinas actan como aniones no absorbibles en los tbulos renales, la absorcin de sodio se acompaa por incremento en la secrecin de H+ (o K+). Por razones no claras, la hipercalcemia debida a causas no paratiroideas (sndrome de leche-lcali y metstasis seas) tambin se relaciona a menudo con alcalosis metablica. La fisiopatologa de la alcalosis que se presenta despes de la

realimentacin tambin se desconoce.

Tratamiento de la alcalosis metablica Como sucede con otros trastornos acidobsicos la correccin de la alcalosis metablica nunca es completa sino hasta que se trata el trastorno de fondo. Cuando se controla la ventilacin, debe corregirse cualquier componente respiratorio que contribuya a la alcalemia mediante la disminucin de la ventilacin por minuto para normalizar la PaCO2. El tratamiento preferido para la alcalosis metablica sensible al cloruro es la administracin intravenosa de solucin salina (NaCl) y restitucin de potasio (KCl). Cuando la prdida excesiva del lquido

gstrico es un factor, el tratamiento con bloqueadores de H 2 es til; la acetazolamida tambin lo es en pacientes edematosos. La alcalosis secundaria e incrementos primarios en la actividad mineralocorticoide responde con rapidez a los antagonistas de la aldosterona (espironolactona). Cuando el pH sanguneo arterial es superior a 7.60, debe considerarse la administracin intravenosa de cido clorhdrico (0.1 mol/L), cloruro de amonio (0.1 mol/L), hidrocloruro de arginina, o hemodilisis.

CONSIDERACIONES ALCALEMIA

SOBRE

LA

ANESTESIO

EN

PACIENTES

CON

La alcalosis respiratoria parece prolongar la duracin de la depresin respiratoria inducida por opioides; este efecto se debe al incremento en la fijacin de los opioides a protenas. Puede producirse isquemia cerebral por reduccin muy notable en el flujo sanguneo cerebral durante la alcalosis respiratoria, en especial si hay hipotensin. La combinacin de alcalemia e hipopotasemia puede precipitar arritmias auriculares y ventriculares graves. Se comunica potenciacin del bloqueo neuromuscular no despolarizante con alcalemia, pero es posible que ste se relaciona ms con la hipopotasemia concomitante.

DIAGNSTICO DE LOS TRASTORNOS ACIDOBSICOS La interpretacin del estado acidobsico con base en los anlisis de gases sanguneos requiere un enfoque sistemtico. procedimiento recomendado (figura 6). A continuacin se presenta un

1 Valorar el pH arterial: hay acidemia o alcalemia? 2 Mida la PaCO2: Concuerda el cambio en la PaCO2 con un componente respiratorio? 3 Si el cambio de la PaCO2 no explica el cambio en el pH arterial, el cambio en [HCO3-] indica un componente metablico? 4 Se hace un diagnstico tentativo (cuadro 1) 5 Se compara el cambio en [HCO3-] con el cambio en la PaCO2 hay respuesta compensadora (cuadro 7)? Como el pH arterial entre la relacin PaCO2 a [HCO3-], los mecanismos compensadores tanto pulmunares como renales se realizan siempre en forma tal que PaCO2 y [HCO3-] cambian en la misma direccin. Un cambio en direcciones opuestas indica un trastorno acidobsico mixtol 6 Si la respuesta compensadora es ms o menos de lo esperado, existe por definicin un trastorno acidobsico mixto.

7 Se calcula la diferencia de aniones plasmticos en el caso de acidosis metablica. 8 Se mide la concentracin urinaria de cloruro en caso de alcalosis metablica.

Una tcnica alternativa rpida, aunque tal vez menos precisa, es la correlacin de los cambios en el pH con cambios en CO 2 o HCO3. En una alteracin respiratoria, cada 10 mm Hg de cambio en el CO2 modifican el pH arterial en cerca de 0.1 de unidad en direccin opuesta. En alteraciones metablicas, el cambio de 6 mmol en el HCO3 tambin modifica el pH arterial en 0.1 en la misma direccin. Si el cambio en el pH excede o es menor que el establecido, es probable que exista una alteracin acidobsica mixta.
Figura 6. Diagnstico de los

trastornos acidobsicos simples.

MEDICIN DE LAS TENSIONES DE GASES SANGUNEOS Y pH Los valores obtenidos mediante la valoracin regular de gases sanguneos incluye tensiones de oxgeno y bixido de carbono (PO 2 y PCO2), pH, [HCO3-], excesos de bases, y en el porcentaje de saturacin de oxgeno de la hemoglobina. Como regla general, slo se miden directamente PO2, PCO2 y pH. La

hemoglobina y la saturacin porcentual de oxgeno se miden con un cooxmetro. La concentracin de HCO3- se obtiene mediante la ecuacin de Henderson Hasselbach el exceso de base con el nomograma de Siggaard-Andersen.

Cuadro 7. Respuestas compensadoras normales en los trastornos acidobsicos.

Origen y recoleccin de la muestra Las muestras de sangre arterial son las ms empleadas clnicamente, aunque puede usarse sangre capilar o venosa, si se reconocen sus limitaciones. La tensin de oxgeno en la sangre venosa (normalmente de 40 mm Hg) refleja la extraccin de tejidos, no la funcin pulmonar. La PCO2 venosa suele ser 4 a 6 mm Hg superior a la de La PCO2. En consecuencia, el pH de sangre venosa suele ser 0.05 de unidad menor que el pH sanguneo arterial. A pesar de estas limitaciones, la sangre venosa es a veces til para establecer un estado acidobasico. La

sangre capilar representa una mezcla de sangre arterial y venosa, y los valores obtenidos as lo reflejan. Las muestras suelen obtenerse en jeringas recubiertas con heparina y deben analizarse tan rpido como sea posible. Deben eliminarse las burbujas de aire, taparse la muestra y colocarla en hielo para evitar captacin de gas de las clulas sanguneas o prdida de gases a la atmsfera. Aunque la heparina es en extremo cida, las cantidades excesivas de heparina en la jeringa de la muestra suelen reducir el pH slo en grado mnimo, pero disminuyen la

PCO2 en proporcin directa con el porcentaje de dilucin y tienen efecto variable sobre la PO2. Correccin de la temperatura Los cambios de temperatura afectan directamente las mediciones de PCO 2, PO2 indirectamente, el pH. Las disminuciones en la temperatura reducen la presin parcial de un gas en solucin-aun cuando el contenido total de gas no cambie- ya que la solubilidad del gas es inversamente proporcional a la temperatura. Por ello, tanto la PCO2 como la PO2 disminuyen durane la

hipotermia, pero el pH aumenta debido a que la temperatura no altera en grado apreciable el [HCO3-]: la PaCO2 disminuye, pero el [HCO3-] permanece inalterado. Como las tensiones de gases sanguneos y el pH siempre se miden a 37C, hay controversia sobre la posibilidad de corregir los valores medidos a la temperatura real del paciente. Los valores normales a temperaturas distintas a 37C no se conocen. Muchos clnicos usan las mediciones a 37C en forma directa, sin

importar la temperatura real del paciente.

MEDICIN DEL pH Cuando se coloca un metal en solucin con su sal, su tendencia a ionizarse en la solucin deja al metal con una carga negativa. Si se separan dos metales (electrodos) y sus sales por una divisin porosa (que permita la transferencia de cargas), la tendencia de un metal a entrar en solucin ms que el otro produce una fuerza de movimiento elctrico entre ambos electrodos. Para las mediciones del pH, se emplean un electrodo de plata/cloruro de plata y un electrodo de mercurio/cloruro de mercurio (calomel). El electrodo de plata est en contacto con la solucin de prueba por medio de vidrio sensible al pH. El electrodo de calomel se pone en contacto con la solucin de prueba por medio de una solucin de cloruro de potasio y un tapn poroso. La fuerza de movimiento elctrico que se desarrolla entre ambos electrodos es proporcional al [H+].

MEDICIN DE BIXIDO DE CARBONO La modificacin del sistema de electrodos para pH permite medir la PCO2. En este sistema (electrodo de Severinghaus), los dos electrodos estn separados por una solucin de bicarbonato de sodio y cloruro de potasio. La muestra en estudio est en contacto con la solucin de bicarbonato a travs de una membrana delgada de Teflon que permite que el CO 2 se equilibre entre la muestra en estudio y la solucin de bicarbonato. El pH de la solucin de bicarbonato refleja en consecuencia la PCO2 de la solucin estudiada. MEDICIN DE OXGENO La PO2 se mide con ms frecuencia mediante polangrafa con el uso de electrodo de Clark. . En este sistema se comunica platino con un electrodo de plata/cloruro de plata a travs de una solucin electroltica (NaCl y KCl). La prueba estudiada est separada de la solucin electroltica por una membrana que permite la difusin libre del oxgeno. Cuando se aplica un voltaje negativo al

electrodo de platino, la corriente elctrica que fluye a travs de los dos electrodos tiene una relacin directa con la PO2. En el proceso, las molculas de oxgeno captan electrones del ctodo y reaccionan con agua para formar iones hidrxido.

EXPOSICIN DE UN CASO: DESEQUILIBRIO ACIDOBSICO COMPLEJO Un lactante de un mes de edad, con malformacin anorrectal, se sujeta a anoplastia. Despus de la intervencin se encuentra que sufre insuficiencia Se aprecia taquipnea,

cardaca izquierda a causa de coartacin de la aorta.

disminucin del gasto urinario, perfusin perifrica deficiente, hepatomegalia y cardiomegalia. Despes de intubacin endotraqueal, se coloca al lactante en un ventilador (ventilacin de presin, fraccin de oxgeno inspirado [F lO2]=1.0). Los gases sanguneos arteriales iniciales, hemoglobina y valoraciones de electrlitos son como sigue: PaCO2=11 mm Hg pH =7.47

PaO2 =209 mm Hg [HCO3-] calculado =7.7 mEq/L Dficit de base = 14.6 mEq/L Hb=9.5 g/dL [Na+]=135 mEq/L [Cl-]=95 mEq/L [K+] = 5.5 mEq/L [CO2 total] = 8 mEq/L Ntese que la [CO2 total], medida con los electrolitos, incluye tanto [HCO3-] como CO2 disuelto en plasma.

(40-10) x

= 6 mEq/L debajo de 24 mEq/L

De hecho el [HCO3-]del paciente es cerca de 10 mEq/L inferior que eso. Por tanto, este recin nacido tiene una alteracin acidobsica mixta: alcalosis respiratoria primaria y acidosis metablica primaria. Ntese que la diferencia entre la concentracin calculada de HCO3- y la esperada para alcalosis respitatoria pura corresponde, en trminos generales, al exceso de bases.

Cules son las causas probables de estas alteraciones? La alcalosis respiratoria se debe tal vez a la insuficiencia cardaca congestiva, mientras la acidosis metablica se debe quizs a acidosis lctica secundaria a riego deficiente. plasmtica calculada. Brecha aninica: 135-(95 + 8) = 32 mEq/L Esto ltimo es sugerido or la brecha aninica

De hecho, la concentracin de lactato se midi y encontr que estaba elevada a 14.4 mEq/L. Es probable que la sobrecarga lquida haya precipitado la insuficiencia cardaca congestiva.

Qu tratamiento se indica? El tratamiento se dirige al proceso primario, esto es, la insuficiencia cardaca congesiva, el paciente se trat con digoxina y furosemida. La

concentracin de hemoglobina es baja para la edad de este lactante (normal, 4 a 16 g/L) por lo cual tambin se indica transfusin despus de la diuresis.

Despus de la diuresis, la taquipnea del paciente mejora, pero el riego aun parece deficiente. (FlO2]=0.5): PaCO2=23 mm Hg pH =7.52 PaO2 =136 mm Hg [HCO3-] calculado =18 mEq/L Dficit de base = 3.0 mEq/L Hb=10.3 g/dL [Na+]=137 mEq/L [Cl-]=92 mEq/L [K+] = 3.9 mEq/L [CO2 total] = 18.5 mEq/L Cul es la alteracin acidobsica? La alcalosis respiratoria an est presente, pero el exceso de base parece haber mejorado. Ntese que la concentracin de hemoglobina aument, pero el [K+]disminuy debido a la diuresis. Con la nueva PaCO2 el [HCO3-] esperado es de 20.6 mEq/L. Las valoraciones repetidas del laboratorio son como sigue

(40 23) x

=3.4 mEq/L debajo de 24 mEq/L

Por tanto, el paciente an tiene acidosis metablica, ya que el [HCO 3-] calculado es 2 mEq/L menor. Ntese que esta diferencia es cercana a la deficiencia de base dada, la brecha ainica an es alta:

Brecha aninica: 137- (92 + 18)=27

Adems, la medicin repetida de lactato es ahora de 13.2 mEq/L. La brecha aninica alta y la concentracin elevada de lactato explican la razn por la cual el paciente an no se encuentra bien e indican que un proceso nuevo enmascara la intensidad de la acidosis metablica (en esencia inalterada).