Sunteți pe pagina 1din 62

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ МОЛДОВА

GASTRITA ŞI DUODENITA LA COPII

protocol clinic naţional

Chişinău

2011

CUPRINS Abrevierile folosite în document ……………………………………………………………………………………

PREFAŢĂ ……………………………………………………………… ……………………………………………….3

A. PARTEA INTRODUCTIVĂ

……… ……………………………………………………………………………… 3

3

A.1. Diagnosticul ……………………………………………………………………………………………………

A.2. Codul bolii (CIM 10) ……………………………………………………………………………………… A.3. Utilizatorii ……………………………………… ………………………………………………………… A.4. Scopurile protocolului ……………………………………………………………………………………

……… A.5. Data elaborării protocolului …………………………………………………………….………………………… A.6. Data reviziei următoare ………………………………………………………………………………………

…… A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi persoanelor ce au participat la elaborarea protocolului ……… … A.8. Definiţiile folosite în document …………………………………….………………………………………… …… A.9. Informaţia epidemiologică

……3

4

……….4

………

4

5

5

5

5

.6

8

8

.10

12

B. PARTEA GENERALĂ B.1. Nivelul instituţiilor de asistenţă medicală primară ………………………………………………………………… B.2. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulator

…………… …………………………………………… B.3. Nivelul consultativ specializat (gastroenterolog) ……………………………….…………………… ……………

B.4. Nivelul de asistenţă medicală spitalicească (raional, municipal)

…….………………………………………….14

C. PARTEA SPECIALĂ

……………………………………

.16

C.1. ALGORITMI DE CONDUITĂ ……………………………………………

16

C.1.1.Managementul de conduită a copiiilor cu gastrită (figura 1)

…………………………………………………………………………

……………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

…………

…….…

……….

………………………………………………………………………………

…… 26

…….

……………………………………

……………

16

C.1.2.Managementul de tratament a copiiilor cu gastrită (figura 2)

17

C.2. DESCRIEREA METODELOR TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR

.18

C.2.1.Clasificarea ………… C.2.2. Factorii etiologici şi de risc C.2.3. Profilaxia C.2.4. Screening-ul …

.18

19

.26

C.2.5 Conduita pacientului ……………………………………………………………………………….…

26

C.2.5.1 Anamneza

26

C.2.5.2 Examenul clinic

27

C.2.5.3. Investigaţii paraclinice

.30

C.2.5.4. Diagnosticul diferenţial

.36

C.2.6. Tratamentul ……………………………………………………………………………………………

.38

C.2.6.1 Tratamentul nemedicamentos

.39

C.2.6.2 Tratamentul medicamentos C.2.7. Supravegherea copiilor ………………………………

.40

.51

C.2.8. Complicaţiile

…… ………………………………………………… 51

D. RESURSE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLUL

 

52

E. INDICATORI DE PERFORMANŢĂ CONFORM SCOPURILOR PROTOCOLULUI ………

………

……

55

BIBLIOGRAFIA

56

ANEXE

58

Anexa 1. Ghidul pacientului cu gastrită şi duodenită

58

ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

HP

Helicobacter Pylori

AINS

Antiinflamatorii nesteroidiene

CIM-X

Clasificarea Internaţională a Maladiilor, revizia a X-a

OMS

Organizaţia Mondială a Sănătăţii

FAI

Fără Alte Informaţii

FEGDS Fibroesofagogastroduodenoscopia

MALT

Mucosa associated lymphoid tissue

PREFAŢĂ

Protocolul naţional a fost elaborat de către grupul de lucru al Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova (MS RM), constituit din specialiştii IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului. Protocolul de faţă a fost fundamentat în conformitate cu ghidurile internaţionale privind „Gastrita şi Duodenita la copii” şi va servi drept matrice pentru elaborarea protocoalelor instituţionale. La recomandarea MS RM pentru monitorizarea protocoalelor instituţionale pot fi utilizate formulare suplimentare, care nu sunt incluse în protocolul clinic naţional.

A. PARTEA ÎNTRODUCTIVĂ

A.1. Diagnostic: Gastrita şi duodenita la copii.

Exemple de formulare a diagnosticului clinic:

1. Gastrită cronică, forma papulo-erozivă, localizată antral, cu activitate moderată, Helicobacter pozitivă.

2. Gastropatie portal hipertensivă, forma severă, localizată antral.

3. Duodenită erozivă, Helicobacter pylori negativă.

A.2. Codul bolii (CIM 10): K29.0-K29.9 [2]

K29

Gastrita şi Duodenita Cu excepţia: gastrita şi gastroenterita cu euzinofilie (K52.8) sindromul Zollinger-Ellison (E16.8)

K29.0

Gastrita hemoragică acută Gastrita acută (erozivă) cu hemoragie Cu excepţia: eroziunea (acută) a stomacului (K25.-)

K29.1

Alte gastrite acute

K29.2

Gastrita alcoolică

K29.3

Gastrita cronică superficială

K29.4

Gastrita cronică atrofică Gastrita atrofică

K29.5

Gastrita cronică, fără precizare Gastrita cronică, tipul:

Antral

Fundic

K29.6

Alte gastrite Gastrita:

Granulomatoasă

Hipertrofică gigantă

K29.7

Gastrita, fără precizare

K29.8

Duodenita

K29.9

Gastroduodenita, fără precizare

A.3. Utilizatorii:

Oficiile medicilor de familie (medici de familie şi asistentele medicale de familie);

Centrele de sănătate (medici de familie);

Centrele medicilor de familie (medici de familie);

Instituţiile/secţiile consultative (medici gastrologi);

Asociaţiile medicale teritoriale (medici de familie, medici pediatri, medici gastrologi);

Secţiile de copii ale spitalelor raionale şi municipale (medici pediatri, medici gastrologi);

Secţia gastrologie, IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului (medici gastrologi, medici pediatri);

Secţia boli intestinale ale Spitalului Republican pentru copiii “E.Coţaga” (medici gastrologi, medici pediatri).

A.4. Scopurile protocolului

1. Creşterea numărului de copii diagnosticaţi timpuriu cu gastrită şi/sau duodenită acută şi cronică;

2. Creşterea numărului de copii cu gastrită şi/sau duodenită acută sau cronică, ce au beneficiat de tratament obligatoriu conform protocolului clinic naţional ,, Gastrita şi duodenita la copii”;

3. Creşterea numărului de copii cu gastrită şi/sau duodenită cronică la care s-au obţinut remisia/eradicarea HP;

4. Reducerea numărului de copii cu gastrită şi/sau duodenită acută şi ale cazurilor de acutizare la copii ale gastritei şi/sau duodenitei cronice.

A.5. Data elaborării protocolului: 2011

A.6. Data reviziei următoare: 2013

A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor ce au participat la elaborarea protocolului:

Numele

Funcţia deţinută

Dr. Ion Mihu, doctor habilitat în medicină, profesor universitar

Şef secţie gastrologie. Specialist principal gastroenterolog-pediatru al MS RM. IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului.

Dr.Viorica Pleşca, doctor în medicină

Secţia gastrologie. IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului.

Olga Tighineanu, doctorand

Secţia gastrologie. IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului.

Protocolul a fost discutat aprobat şi contrasemnat:

Denumirea institutiei

Persoana responsabila - semnatura

Societatea Ştiinţifico-Practică a Pediatrilor din Moldova

 

Asociaţia Medicilor de Familie din RM

 

Comisia Ştiinţifico-Metodică de profil „Pediatrie”

 

Agenţia medicamentului

 

Consiliul de experţi al Ministerului Sănătăţii

 

Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate

 

Compania Naţionala de Asigurări în Medicină

 

A.8. Definiţiile folosite în document

Gastrita acută – inflamaţia acută a mucoasei stomacului [24]. Gastrita cronică – inflamaţia cronică a mucoasei stomacului [31]. Gastrita cronică specifică – inflamaţia cronică a mucoasei stomacului, cu leziuni inflamatorii de tip granulomatos, limfocitar, eozinofilic. Gastrita atrofică – inflamaţia cronică a mucoasei stomacului şi înlocuirea celulelor gastrice glandulare cu epiteliul intestinal, de tip piloric şi ţesut conjuctiv [30]. Gastrita cronica autoimună – metaplazia mucoasei stomacale, cu formarea autoanticorpilor anti-

celule parietale [30].

Limfoame MALT – proliferări monoclonale de celule neoplazice B cu infiltrarea glandelor gastrice [30]. Gastropatia – leziuni epiteliale şi/sau vasculare ale mucoasei gastrice de tip acut sau cronic, fără substrat inflamator [24].

A.9. Informaţie epidemiologică

Incidenţa generală

o

Gastrita în lume are o incidenţă largă şi reprezintă cauza adresabilităţii a circa 1,8-2,1 milioane de vizite anual (SUA) [25]:

Gastrita cu HP implică cca 35% din populaţia adultă [25, 31];

Gastrita cronică limfocitară constituie circa 1,4% din toate gastritele cronice [31];

Gastrita cronică atrofică comportă o incidenţa în funcţie de vîrstă: - < 30ani - 5% [39]; - 31-50ani - 30% [39]; - > 50ani - 50-70% [30, 39].

Gastrita cronică autoimună este foarte rară. Adesea poate fi estimată după prevalenţa anemiei pernicioase, care constituie cca 127 cazuri la 100.000 populaţie [3, 30, 31].

o

Incidenţa generală a gastritei şi/sau duodenitei în Republica Moldova este în creştere, în 2008 această cotă a înscris 24,2%, iar în 2009 - de 27,4%.

Incidenţa printre copii

o

Gastrita printre copii, în lume, atinge cca 153 - 235‰ [38]. Distribuţia în funcţie de vîrstă ar fi umătoarea: - 4-5 ani - 2,1% cazuri noi/an;

- 7-9 ani - 1,5%;

- 21-23 ani - 0,3% [1];

Gastrita cu HP printre copiii cu vîrste cuprinse între 2-8 ani anual implică cca 10% în ţările în curs de dezvotare şi <1% în SUA.

o

În Republica Moldova, incidenţa gastritei şi/sau duodenitei, la 10 000 populaţie pediatrică, în ultimii 4 ani a fost în „platou” (3846 în 2005, 3491 în 2006, 3490 în 2007), cu o uşoară regresie în 2008 (2784) şi ascendenţă în 2009 (3246).

Prevalenţa generală Gastrita, în special cea cu HP se consideră o maladie extrem de frecventă, infectarea cu HPvariază

de la cca 1 mlrd persoane [27] la cca 50% infectaţi în toată lumea [31, 34]. În funcţie de vîrstă se distribuie: - < 20ani - 22 % din popuaţie [1];

- < 60 ani - 66 %[1];

- > 60 ani - scăderea prevalenţei [1],

iar în funcţie de starea socio-economică a ţării în: - ţările dezvoltate - 20-30 % [19]; - ţările în curs de dezvoltare -70-80% [19].

o În Republica Moldova prevalenţa gastritei şi/sau duodenitei printre maturi a crescut de la 120,4‰ (2008) la 126,7‰ (în 2009).

Prevalenţa printre copii

o În Republica Moldova prevalenţa gastritei şi/sau duodenitei, printre 10 000 populaţie pediatrică, în ultimii 5 ani a evaluat printr-o descreştere în trepte de la 11874 (2005) la 11 287 (2006), 10 983 (2007), 9625 (2008) şi 9629 - în 2009.

Distribuţia geografică:

– Gastrita se consideră ubicuitară cu predominare în zonele de nord [31];

– Gastrita cronică este mai frecvent întălnită în Asia şi SUA [30, 31];

– Gastrita cu HP este mai frecventă la persoanele din Asia şi hispanici, iar în SUA în special la

nativii americani, printre populaţia de culoare şi la fel printre hispanici [31].

Gastrita cronică autoimună şi gastrita cronică atrofică sunt entităţi relativ rare, mai frecvent întălnite în Europa de Nord şi mai rar în Europa de Sud, Asia [30, 31];

Gastrita cronică limfocitară – se pare să fie ma frecventă în Europa şi mai puţin frecventă în SUA.

Apartenenţa rasială şi de gen [31]

Gastrita cronică cu HP afectează ambele sexe cu frecvenţă similară;

Gastrita cronică autoimună – mai frecvent la persoanele de culoare;

– raportul F/B este de 3:1;

Gastrita cronică limfocitară afectează femeile şi bărbaţii în rate similare.

B. PARTEA GENERALĂ

 

B.1. Nivel de asistenţă medicală primară

 

Descriere

 

Motive

 

Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare)

(măsuri)

(repere)

 

I

 

II

 

III

1.

Profilaxia

 

1.1.

Profilaxia primară

Metode de profilaxie primară la moment pentru gastrita şi/sau duodenita nu există [30, 31].

Măsuri de profilaxie primară nu se întreprind.

(capitolul 2.3 )

 

1.2.

Profilaxia secundară

Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntîmpinarea recidivelor, complicaţiilor şi vaccinarea contra HP [9, 31]. Vaccinul contra HP nu este aplicat în practică, însă s-au efectuat studii randomizate. Scopul studiului a fost evaluarea eficacităţii vaccinului atît cu scop de profilaxie cît şi terapeutic [9].

 

Obligatoriu:

(capitolul 2.3)

Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona recidivele (caseta 1);

Respectarea regimului igieno-alimentar.

1.3.

(capitolul 2.4 )

Screening-ul

Screening-ul primar al gastritei şi duodenitei nu se efectuează [27].

 

Metode de screening în gastrită şi duodenită nu există.

Problema

o constituie persoanele asimptomatice,

Obligatoriu:

deoarece gastrita şi/sau duodenita are complicaţii severe:

Toţi copiii cu simptome gastro-intestinale superioare, ar trebui să fie testaţi pentru infecţia cu HP ( Maastricht III) [17].

- ulcer gastroduodenal - 77,8% la copii [16];

- alte boli - 36,3% [16];

- limfom MALT – 1% [11];

 

- cancer gastric – 1-2% [11].

2.

Diagnosticul

 

2.1.

Suspectarea

Manifestările gastritei şi/sau duodenitei sunt variate, însă triada clinică de bază include: dureri abdominale – 95,5%; greaţă -13,4%; voma [24, 40]. Alţi autori confirmă că semnul clinic de bază asociat infecţiei cu HP este durerea epigastrică [17].

Pacienţilor sugestivi pentru gastrită cronică se vor evalua atent caracteristicile manifestărilor extraintestinale: cutaneo- mucoase, neurologice, dereglări metabolice, hematologice, manifestări alergice, maladii autoimune, patologii pulmonare, digestive asociate (casetele 9 - 12);

Anamneza are un rol important în determinarea agentului etiologic, detectarea tipului de gastrită.

Investigaţiile iniţiale de laborator în gastrită şi duodenită trebuie să includă: hemograma desfăşurată, sumarul urinei,

 

Obligatoriu:

diagnosticului de gastrită şi/sau duodenită (capitolul 2.5)

Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (casetele 1, 2, 6);

Examenul clinic (casetele 7-13);

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi duodenitei (caseta 19, 20, 21; tabelul 8);

Investigaţii paraclinice obligatorii (tabelul 7).

 

Recomandabil:

Aprecierea manifestărilor clinice tipice şi atipice, digestive şi extradigestive (casetele 9-12);

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi duodenitei (caseta 19- 21; tabelul 8);

Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 7).

 

examenul coproparazitologic, masele fecale la sînge ocult.

 
 

I

II

 

III

2.2.

Deciderea consultului

Investigarea iniţială a copiilor cu gastrită şi/sau duodenită include FEGDS, cu multiple biopsii şi teste pentru identificarea infecţiei cu HP. Adiţional endoscopiei se va efectua şi radiografia cu dublu contrast [24, 25, 31].

Obligatoriu:

specialistului şi/sau spitalizării (capitolul 2.5.3)

Toţi pacienţii cu suspecţie la gastrită şi/sau duodenită vor fi îndreptaţi la consultaţia gastroenterologului pediatru.

Evaluarea criteriilor pentru spitalizare (caseta 37).

3.

Tratamentul

 

3.1.

Tratamentul

Alimentaţia iraţională nu constituie un factor etilogic, dar un factor de risc. Utilizarea produselor alimentare interzise în perioada acută, pot agrava evoluţia şi amînă vindecarea .

Obligatoriu:

nemedicamentos (capitolul 2.6.1 )

Recomandări privind modificarea regimului igienodietetic (caseta

 

23-25);

 

Suspendarea medicamentelor ( AINS, corticosteroizi, preparate de fier).

3.2.

Tratamentul

Tratamentul medicamentos prevede administrarea preparatelor, conform agentului etiologic şi tratamentul complicaţiilor.

Obligatoriu:

medicamentos (capitolul 2.6.2 )

Supravegherea tratamentului indicat pentru eradicarea infecţiei cu HP, conform Recomandările Maastriht III, 2005 [24, 37]:

Nu există terapie specifică pentru tratarea gastritei şi/sau duodenitei, cu excepţia infecţiei cu HP.

În cazul gastritei asociate cu o patologie sistemică, tratamentul medicamentos este orientat spre patologia primară.

 

- Inhibitorii pompei de protoni (caseta 27);

- H 2 – blocatori (caseta 28);

- Antibiotice (caseta 29);

Supravegherea eventualelor complicaţii (caseta 38);

Supravegherea reacţiilor adverse ale medicamentelor (casetele 27, 28, 29, 30 ). Recomandat:

-

Alginate.

Inhibitorii pompei de protoni: sunt administraţi în toate tipurile de gastrită şi/sau duodenită, cu excepţia gastritei cronice atrofice, avînd ca scop: inhibiţia secreţiei de HCl.

H 2 – blocanţii sunt o terapie de alternativă, pentru inhibitorii pompei de protoni.

 

Antibioticele sunt orientate pentru eradicarea HP şi raţional ar fi administrarea conform antibioticogramei.

Eficacitatea tratamentului este direct proporţională cu stabilirea etiologiei gastritei şi/sau duodenitei.

4.

Supravegherea

Supravegherea pacienţilor se va efectua în comun cu medicul specialist gastroenterolog-pediatru, pediatru şi/sau medicul de familie.

Obligatoriu:

(capitolul 2.7)

Se va elabora un plan individual, în funcţie de severitatea bolii, forma gastritei şi duodenitei conform planului de supraveghere (caseta 37).

B.2. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulator

Descriere

Motive

Paşi

 

(măsuri)

 

(repere)

 

(modalităţi şi condiţii de realizare)

 

I

 

II

 

III

1.

Profilaxia

 

1.2.

Profilaxia primară

Metode de profilaxie primară la moment pentru gastrita şi/sau duodenita nu există [30, 31].

Măsuri de profilaxie primară nu se întreprind.

(capitolul 2.3 )

 

1.2.

Profilaxia secundară

Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntîmpinarea recidivelor, complicaţiilor şi vaccinarea contra HP [9, 31]. Vaccinul contra HP nu este aplicat în practică, însă s-au efectuat studii randomizate. Scopul studiului a fost evaluarea eficacităţii vaccinului atît cu scop de profilaxie cît şi terapeutic [9].

 

Obligatoriu:

(capitolul 2.3)

Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona recidivele (caseta 1);

Respectarea regimului igienic.

1.3.

(capitolul 2.4 )

Screening-ul

Screening-ul primar în gastrită şi/sau duodenită nu se efectuează [27].

Metode de screening în gastrită şi/sau duodenită nu există.

Problema

o constituie persoanele asimptomatice,

 

Obligatoriu:

deoarece gastrita şi/sau duodenita are complicaţii severe:

Toţi copiii cu simptome gastro-intestinale superioare, ar trebui să fie testaţi pentru infecţia cu HP ( Maastricht III) [17].

- ulcer gastroduodenal - 77,8% la copii [16];

- alte boli - 36,3% [16];

- limfom MALT – 1% [11];

 

- cancer gastric – 1-2% [11].

2.

Diagnosticul

 

2.1.

Suspectarea

Manifestările gastritei şi/sau duodenitei sunt variate, însă triada clinică de bază include: dureri abdominale – 95,5%; greaţă -13,4%; voma [24, 40]. Alţi autori confirmă că semnul clinic de bază asociat infecţiei cu HP este durerea epigastrică [17].

Pacienţilor sugestivi pentru gastrită cronică se vor evalua atent caracteristicile manifestărilor extraintestinale: cutaneo- mucoase, neurologice, dereglări metabolice, hematologice, manifestări alergice, maladii autoimune, patologii pulmonare, digestive asociate (casetele 9-12);

Anamneza are un rol important în determinarea agentului etiologic, detectarea tipului de gastrită.

Investigaţiile iniţiale de laborator în gastrită şi/sau duodenită trebuie să includă: hemograma desfăşurată, sumarul urinei, examenul coproparazitologic, masele fecale la sînge ocult şi teste pentru confirmarea infectării cu HP.

 

Obligatoriu:

diagnosticului de gastrită şi/sau duodenită (capitolul 2.5)

Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (casetele 1, 2, 6);

Examenul clinic (casetele 9-13);

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi duodenitei (caseta 19, 20, 21; tabelul 8);

Investigaţii paraclinice obligatorii (tabelul 7).

 

Recomandabil:

Aprecierea manifestărilor clinice tipice şi atipice, digestive şi extradigestive (casetele 9-12);

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi duodenitei (caseta 19- 21; tabelul 8);

Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 7).

 

I

 

II

 

III

2.2.

Deciderea consultului

Investigarea iniţială a copiilor cu gastrită şi duodenită

 

Obligatoriu:

specialistului şi/sau spitalizării (capitolul 2.5.3)

include FEGDS, cu multiple biopsii şi teste pentru identificarea infecţiei cu HP. Adiţional endoscopiei se va efectua şi radiografia cu dublu contrast [24, 25, 31].

Toţi pacienţii cu suspecţie la gastrită şi duodenită vor fi îndreptaţi la consultaţia gastroenterologului pediatru.

Evaluarea criteriilor pentru spitalizare (caseta 37).

3.

Tratamentul

 

3.1.

Tratamentul

Alimentaţia iraţională nu constituie un factor etilogic, dar un factor de risc. Utilizarea produselor alimentare interzise în perioada acută, pot agrava evoluţia şi amînă vindecarea .

Obligatoriu:

nemedicamentos (capitolul 2.6.1 )

Recomandări privind modificarea regimului igienodietetic (caseta

 

23- 25, „Ghidul pacientului”).

 

Suspendarea medicamentelor ( AINS, corticosteroizi, preparate de fier).

3.2.

Tratamentul

Tratamentul medicamentos prevede administrarea preparatelor, conform agentului etiologic, suplinirea deficienţelor instalate şi tratamentul complicaţiilor.

Obligatoriu:

medicamentos (capitolul 2.6.2 )

Supravegherea tratamentului indicat pentru eradicarea infecţiei cu HP, conform Recomandările Maastriht III, 2005 [24, 37]:

Nu există terapie specifică pentru tratarea gastritei şi/sau duodenitei, cu excepţia infecţiei cu HP.

În cazul gastritei asociate cu o patologie sistemică, tratamentul medicamentos este orientat spre patologia primară.

 

- Inhibitorii pompei de protoni (caseta 27);

- H 2 - blocatori (caseta 28);

- Antibiotice (caseta 29);

Supravegherea eventualelor complicaţii (caseta 38);

Supravegherea reacţiilor adverse ale medicamentelor (casetele 27- 30 ). Recomandat:

-

Alginate.

Inhibitorii pompei de protoni: sunt administraţi în toate tipurile de gastrită şi/sau duodenită, cu excepţia gastritei cronice atrofice, avînd ca scop: inhibiţia secreţiei de HCl.

H 2 – blocanţii sunt o terapie de alternativă, pentru inhibitorii pompei de protoni.

 

Antibioticele sunt orientate pentru eradicarea HP şi raţional ar fi administrarea conform antibioticogramei.

Eficacitatea tratamentului este direct proporţională cu stabilirea exactă a etiologiei gastritei şi duodenitei.

4.

Supravegherea

Supravegherea pacienţilor se va efectua în comun cu medicul specialist gastroenterologului-pediatru, pediatru şi/sau medicul de familie.

Obligatoriu:

(capitolul 2.7)

Se va elabora un plan individual, în funcţie de severitatea bolii, forma gastritei şi duodenitei conform planului de supraveghere (caseta 37).

 

B.3. Nivelul consultativ specializat

 

Descriere

Motive

Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare)

(măsuri)

(repere)

 

I

II

III

1.

Profilaxia

1.3.

Profilaxia primară

Metode de profilaxie primară la moment pentru gastrita şi/sau duodenita nu există [30, 31].

Măsuri de profilaxie primară nu se întreprind.

(capitolul 2.3 )

 

1.2.

Profilaxia secundară

Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntîmpinarea recidivelor, complicaţiilor şi vaccinarea contra HP [9, 31]. Vaccinul contra HP nu este aplicat în practică, însă s-au efectuat studii randomizate. Scopul studiului a fost evaluarea eficacităţii vaccinului atît cu scop de profilaxie cît şi terapeutic [9].

 

Obligatoriu:

(capitolul 2.3)

Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona recidivele (caseta 1);

Respectarea regimului igienic.

1.3.

(capitolul 2.4 )

Screening-ul

Screening-ul primar în gastrită şi/sau duodenită nu se efectuează [27].

Metode de screening în gastrită şi/sau duodenită nu există.

Problema

o constituie persoanele asimptomatice,

 

Obligatoriu:

deoarece gastrita şi/sau duodenita are complicaţii severe:

Toţi copiii cu simptome gastro-intestinale superioare, ar trebui să fie testaţi pentru infecţia cu HP ( Maastricht III) [17].

- ulcer gastroduodenal- 77,8% la copii [16];

- alte boli - 36,3% [16];

- limfom MALT – 1% [11];

 

- cancer gastric – 1-2% [11].

2. Diagnosticul

 

2.1.

Suspectarea

Manifestările gastritei şi/sau duodenitei sunt variate, însă triada clinică de bază include: dureri abdominale – 95,5%; greaţă -13,4%; voma [24, 40]. Alţi autori confirmă că semnul clinic de bază asociat infecţiei cu HP este durerea epigastrică [17].

Pacienţilor sugestivi pentru gastrită cronică se vor evalua atent caracteristicile manifestărilor extraintestinale: cutaneo- mucoase, neurologice, dereglări metabolice, hematologice, manifestări alergice, maladii autoimune, patologii pulmonare, digestive asociate (casetele 9-12);

Anamneza are un rol important în determinarea agentului etiologic, detectarea tipului de gastrită şi/sau duodenită.

 

Obligatoriu:

diagnosticului de GD

Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (casetele 1, 2, 6);

(capitolul 2.5)

Examenul clinic (casetele 7 - 12);

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi/sau duodenitei (caseta 19 - 21; tabelul 8);

Investigaţii paraclinice obligatorii (tabelul 7).

Recomandabil:

 

Aprecierea manifestărilor clinice tipice şi atipice, digestive şi extradigestive (casetele 9-12);

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi duodenitei (caseta 19- 21; tabelul 8);

Investigaţiile iniţiale de laborator în gastrită şi/sau duodenită trebuie să includă: hemograma desfăşurată, sumarul urinei, examenul coproparazitologic, masele fecale la sînge ocult şi teste pentru confirmarea infectării cu HP.

Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 7).

 

I

 

II

 

III

2.2.

Deciderea consultului

Investigarea iniţială a copiilor cu gastrită şi/sau duodenită include FEGDS, cu multiple biopsii şi teste pentru identificarea infecţiei cu HP. Adiţional endoscopiei se va

 

Obligatoriu:

specialistului şi/sau

Toţi pacienţii cu suspecţie la gastrită şi duodenită vor fi îndreptaţi la consultaţia gastroenterologului pediatru.

spitalizării

(capitolul 2.5.3)

efectua şi radiografia cu dublu contrast [24, 25, 31].

Evaluarea criteriilor pentru spitalizare (caseta 37).

3.

Tratamentul

 

3.1.

Tratamentul

Alimentaţia iraţională nu constituie un factor etilogic, dar un factor de risc. Utilizarea produselor alimentare interzise în perioada acută, pot agrava evoluţia şi amînă vindecarea .

Obligatoriu:

nemedicamentos (capitolul 2.6.1 )

Recomandări privind modificarea regimului igienodietetic (caseta

 

23-25, „Ghidul pacientului”);

 

Suspendarea medicamentelor ( AINS, corticosteroizi, preparate de fier).

3.2.

Tratamentul

Tratamentul medicamentos prevede administrarea preparatelor, conform agentului etiologic, suplinirea deficienţelor instalate şi tratamentul complicaţiilor.

Obligatoriu:

medicamentos (capitolul 2.6.2 )

Supravegherea tratamentului indicat pentru eradicarea infecţiei cu HP, conform Recomandările Maastriht III, 2005 [24, 37]:

Nu există terapie specifică pentru tratarea gastritei şi/sau duodenitei, cu excepţia infecţiei cu HP.

În cazul gastritei asociate cu o patologie sistemică, tratamentul medicamentos este orientat spre patologia primară.

- Inhibitorii pompei de protoni (caseta 27);

- ARH 2 (caseta 28);

- Antibiotice (caseta 29);

Supravegherea eventualelor complicaţii (caseta 38);

Supravegherea reacţiilor adverse ale medicamentelor (casetele 27- -30 ). Recomandat:

-

Alginate.

Inhibitorii pompei de protoni: sunt administraţi în toate tipurile de gastrită şi/sau, cu excepţia gastritei cronice atrofice, avînd ca scop: inhibiţia secreţiei de HCl.

H 2 – blocanţii sunt o terapie de alternativă, pentru inhibitorii pompei de protoni.

 

Antibioticele sunt orientate pentru eradicarea HP şi raţional ar fi administrarea conform antibioticogramei.

Eficacitatea tratamentului este direct proporţională cu stabilirea exactă a etiologiei gastritei şi duodenitei.

4.

Supravegherea

Supravegherea pacienţilor se va efectua în comun cu medicul specialist gastroenterolog-pediatru, pediatru şi/sau medicul de familie.

Obligatoriu:

(capitolul 2.7)

Se va elabora un plan individual, în funcţie de severitatea bolii, forma gastritei şi/sau duodenitei conform planului de supraveghere (caseta 37).

 

B.4. Nivel de asistenţă medicală spitalicească

 

Descriere

Motive

 

Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare)

(măsuri)

(repere)

 

I

II

 

III

1.

Spitalizare

Spitalizarea este necesară pentru efectuarea intervenţiilor şi procedurilor diagnostice şi terapeutice care nu pot fi executate în condiţii de ambulator (endoscopie cu biopsie, radiografie cu dublu contrast etc.).

Criteriile de spitalizare (caseta37)

 

Examinarea endoscopică la copiii de pînă la 5 ani se efectuiază în condiţii de staţionar.

 

2.

Diagnosticul

 

2.1.

Confirmarea

Diagnosticul se confirmă prin datele anamnestice, evaluarea clinică şi combinarea investigaţiilor endoscopice, histologice, radiologice şi/sau biochimice.

Obligatoriu:

diagnosticului de gastrită şi/sau duodenită (capitolul 2.5)

Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (casetele 1, 2, 6);

Examenul clinic (casetele 7 - 12);

Procedură de primă linie pentru stabilirea diagnosticului pacienţilor suspecţi cu gastrită şi/sau duodenită este FEGDS cu multiple biopsii din mucoasa stomacală, pentru determinarea tipului de gastrită [8].

Teste invazive (histologic, test rapid cu urează, culturi, PCR) şi neinvazive (anticorpi specifici la HP, test respirator cu urează 14 CO 2, 13 CO 2, determinarea antigenică) pentru confirmarea infecţiei cu HP.

Evaluarea managementului copilului cu gastrită şi/sau duodenită (figura 1);

 

Diagnosticul diferenţial a gastritei şi/sau duodenitei (caseta 19 - 21; tabelul 8);

Investigaţii paraclinice obligatorii (tabelul 7).

Recomandabil:

Autoanticorpii anti-celule parietale gastrice sunt împotriva subunităţii α a H + -K + -ATP-aza şi sunt prezenţi în cazul gastritei cronice atrofice.

Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 4, 6, 7).

Examinări imunologice: Ig E totală şi CIC sunt specifici pentru gastrita cronică atrofică, eozinofilică şi gastrita din maladiile autoimune.

 

Cînd FEGDS nu este posibilă, examinarea radiologică este necesară pentru determinarea localizării şi extinderii bolii. La necesitate se efectuează proceduri imagistice complementare, ce includ ultrasonografia organelor interne, tomografia computerizată şi/sau rezonanţa magnetică nucleară.

3.

Tratamentul

 

3.1.

Tratamentul

Produsele alimentare pot să nu prezinte cauza nemijlocită a bolii, dar utilizarea lor iraţională în perioada acută pot agrava evoluţia şi amînă vindecarea.

Obligatoriu:

nemedicamentos

Recomandări privind modificarea regimului igienodietetic (caseta

(capitolul 2.6.1)

 

23-25, „Ghidul pacientului”);

 

Suspendarea medicamentelor ( AINS, corticosteroizi, preparate de fier).

3.2.

Tratamentul

Tratamentul medicamentos prevede administrarea preparatelor, conform agentului etiologic şi tratamentul complicaţiilor.

Obligatoriu:

medicamentos

Evaluarea conduitei terapeutice pentru elaborarea planului de tratament (caseta 36).

(capitolul 2.6.2)

Nu există terapie specifică pentru tratarea gastritei şi/sau duodenitei, cu excepţia infecţiei cu HP.

Indicarea tratamentului conform tipului de gastrită:

 

- eradicarea infecţiei cu HP, conform Recomandările Maastriht

 

În cazul gastritei asociate cu o patologie sistemică, tratamentul medicamentos este orientat spre patologia primară.

 

III, 2005;

- glucocorticoizii în gastrita cronică atrofică;

- antihistaminice în gastrita cronică eozinofilică;

Inhibitorii pompei de protoni inhibă secreţia de HCl.

- prostaglandine în gastrita provocată de AINS;

H2 blocanţii sunt o terapie de alternativă, pentru inhibitorii pompei de protoni.

Tratamentul complicaţiilor în caz de prezenţă:

-

hemoragii – hemostază endoscopică.

Antibioticele sunt orientate pentru eradicarea HP şi raţional ar fi administrarea conform antibioticogramei.

În caz de manifestări extradigestive şi/sau complicaţii, se recomandă consultaţia specialiştilor din domeniu.

Tratament chirurgical este indicat în hemoragii gastrice sub formă endoscopică; în caz de gastrtă phlegmonoasă.

Supravegherea factorilor cu rol în eşecul tratamentului copiilor cu gastrită şi duodenită (caseta 35).

Eficacitatea tratamentului este direct proporţională cu stabilirea diagnosticului de gastrită şi/sau duodenită.

4. Externarea

 

Extrasul obligatoriu va conţine:

(capitolul 2.6)

Supravegherea pacienţilor se va efectua în comun cu medicul specialist gastroenterolog-pediatru, pediatru şi/sau medicul de familie (caseta 37).

diagnosticul clinic complet;

rezultatele investigaţiilor şi tratamentului efectuat;

recomandări pentru specialiştii ce vor participa la supraveghere;

 

oferirea informaţiei pentru pacient (Ghidul pacientului, Anexa 1)

Durata aflării în staţionar poate fi 7-14 zile, în funcţie de severitatea bolii, complicaţii şi de răspunsul la tratament.

C. 1. ALGORITMI DE CONDUITĂ C 1.1.Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită

C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al
C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al
C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al
C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al
C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al
C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al
C 1.1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de conduită al

Figura 1. Managementul de conduită al copiiilor cu gastrită

C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită

C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al
C 1.2. Managementul de tratament al copiilor cu gastrită Figura 1 . Managementul de tratament al

Figura 1. Managementul de tratament al copiiilor cu gastrită

C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR

C.2.1. Clasificarea gastritei

Începînd cu 1990, clasificarea gastritelor respectă principiile adoptate la Sydney, care pentru utilitatea clinică a diagnosticului combină componenta topografică, morfologică şi etiologică, iar pentru formularea unui diagnostic complet şi standardizat, în septembrie 1994, la Houston (Texas), Sistemul Sydney a fost revizuit,

Tabelul 1. Clasificarea endoscopică după Sistemul Sydney actualizat, Houston, 1994 [24].

Tipul gastritei

Criterii endoscopice

Formele (clinico-etiologice)

Gastrita

- mucoasa fără luciu, friabilă,

- gastrita acută, în special cu AINS,

exudativ-

- parcele eritematoase de 2-3mm, dispuse difuz,

- gastrita cronică cu HP,

eritematoasă

- granulaţie fină şi exudat punctiform

- gastropatie, fără infiltrat inflamator

Gastrita

- ulceraţi de diferite forme, cu 1-4 mm, elementele mari sunt înconjurate de un lizeru roşu,

- depuneri fibrinoase alb-cenuşii

- gastrita acută eroziv-hemoragică,

maculo-erozivă

- gastrita acută cu HP,

- gastrita cronică cu HP, aspect nodular antral,

 

- gastrita acută cauzată de AINS, rar

Gastrita papulo-

- ulceraţii dimensiuni variabile, ridicate de- asupra mucoasei cu 3-4 mm (protruzive), aspect variolioform

- gastrita cronică

erozivă

Gastrita atrofică

- mucoasa aplatisată, palidă, laxă, friabilă;

- schimbări în stadiul iniţial

- leziuni gastrice distribuite în unghiul gastric şi pe curbura mică

- regiunea antrală înlocuită complet de ţesut atrofic

- gatrita în stadii avansate

- afectarea difuză a corpului gastric, desen vascular bine definit

- gastrita cronică atrofică generată de factori exogeni

- leziuni multiple, distribuite focal, în regiunea antrală

- gastrita cronică autoimună

Gastrita

- mucoasa sîngerează, cu echimoze (hemoragii subepiteliale)

- gastrita hemoragică

hemoragică

Gastrita de

- mucoasa cu eritem şi edem,

- gastrita de reflux enterogastric,

reflux

- pliurile gastrice hipertrofice,

- gastropatie de reflux enterogastric

duodenogastric

- metaplazie antrală,

- vizualizarea momentului de refluxare

 

Gastrita cu

- pliurile gastrice hipertrofice (h > 1cm),

- gastrită cu pliuri hipertrofice

pliuri

- nu se aplatizează la insuflarea cu aer

hipertrofice

Tabelul 2. Gradarea modificărilor histologice conform Sistemului Sydney (Houston, 1994) [24]

Caracteristici

Definiţii

 

Gradare

histologice

localizare

modificari

 

Inflamaţie acută

lamina propria

predominarea neutrofilelor faţă de limfoplasmocite.

În funcţie de densitatea celulară:

uşoară

moderată

 

severă

Inflamaţie cronică

lamina propria

cresc numărul de limfoplasmocite

În funcţie de densitatea celulară:

uşoară

     

moderată

severă

Activitatea procesului

lamina propria

inflamaţie cronică, infiltrate polimorfonuc- lear.

Uşoară:

< 1/3 din cripte şi epiteliu de suprafaţă Moderată – 1/3-2/3 Severă – > 2/3

Atrofie

glandele

reducerea sau

uşoară

specializate din

disparaitia

moderată

antrul/corpul

severă

gastric

Metaplazie intestinală

epiteliui foveolar sau de suprafaţă

toate tipurile de metaplazie intestinală.

Uşoară – <1/3 din mucoasă Moderată – 1/3 - 2/3 Severă – > 2/3

Helicobacter pylori

epiteliul de

densitatea HP

Colonizare uşoară:

suprafaţă

HP<1/3 suprafaţă Intermediară – 1/3-2/3 suprafaţă Colonizare severă:

clustere mari/strat continuu, HP > 2/3 suprafaţă.

C.2.2. Factori de risc

Caseta 1. Factorii de risc în gastrită şi duodenită şi cei care pot condiţiona recidivarea bolii

Factorul genetic

- Gastrita cronică atrofică însoţită de anemia pernicioasă se asociază cu HLA A2, A3 şi B7 [32];

- Gastrita cronică atrofică, în unele familii, pare să fie transmisă cu un model autosomal dominant de moştenire [3, 30];

- defect genetic al receptorilor factorului intrinsec şi al receptorilor post-factorului intrinsec (sindromul Immerslund-Gräsbeck, deficit de transcobolamină II)[3].

Vîrsta Gastrtia afectează toate vîrstele [25], pe măsura creşterii copilului cea mai frecventă fiind gastrita cu HP. În funcţie de vîrstă, prezenţa anticorpilor către HP este următoarea [38]:

- nou-născuţi - 49 %;

- 10 ani - 53 %;

- 1 an - 26%;

- 14 ani - 82 %.

- 5 ani - 46%;

Gastrita cronică atrofică cu HP se depistează tardiv şi este comună persoanelor cu vîrstă > 50 de ani. Gastrita cronică atrofică, care evoluează cu gastrită cronică autoimună este rară, se depistează tardiv şi ca regulă implică persoanele cu vîrstă de cca 60 ani, dar poate fi întîlnită şi la copiii cu anemie pernicioasă; Gastrita limfocitară, la fel este rară la copil, acest tip afectează în special persoanele cu vărste apte de muncă şi vîrstnicii.

Apartenenţa rasială şi etnică

- Gastrita cronică cu HP se întîlneşte preponderent la persoanele din Asia şi hispanici. În SUA mai frecvent printre persoanele de culoare, datorită factorilor socio-economici [25, 31]; Gastrita cronică autoimună se înregistrează mai des la persoanele din nordul Europei şi printre persoanele de culoare şi mai rar la nativii din sudul Europei şi Asiei [30, 31].

Sexul

- Gastrita cronică cu HP, gastrita cronică atrofică afectează ambele sexe în egală măsură [16,

26, 27, 30, 31];

- Gastrita cronică autoimună înscrie un raport femei/bărbaţi de 3/1 [30, 31].

Aria geografică şi locul de trai:

- Gastrita cronică cu HP se întîlneşte preponderent în ţările în curs de dezvoltare, datorită diferenţelor social-economice [27, 30, 31] şi în localităţile rurale [16]. În Marea Britanie printre copii gastrita cu HP se întîlneşte in cca 11% cazuri, iar în China şi Albania în 67% cazuri şi respectiv 96%. Valori medii sunt înregistrate în Mexic (55,3%), Rusia (56,3%), Estonia (60%) [38].

Fumatul, alcoolul şi drogurile:

Alcoolul - facilitează clearance-ului HP şi poate induce gastrită atrofică [30]; - este cauza a 20% din gastritele erozive şi hemoragice [10].

Factori alimentari:

- aditivii alimentari (conservanţii), în special la persoanele genetic susceptibile;

- alimentare iraţională:

- glucide uşor asimilabile;

- Coca – Cola;

- insuficienţa fibrelor alimentare ?;

- deficitul acizilor graşi polinesaturaţi;

- utilizarea alimentelor de tip „fast food” > 2 ori pe săptămîină concret de spre asta.

Factorii socio-economici:

- sînt predictorii cei mai importanţi ai prevalenţei infecţiei în orice grup [31].

Factorii psihosociali:

- stresul acut;

- stresul cronic;

- surmenajul.

Caseta 2. Factorii etiologici ai gastritei şi duodenitei la copii Factori infecţioşi:

o

Bacterii

- Helicobacter pilory:

- agentul infecţiei primare a stomacului şi cea mai frecventă cauză de gastrită cronică [31];

- clasificat de OMS ca agent cancerigen tip I [11].

- Helicobacter heilmanii - prevalenţa: 0,25-1,5% [16, 25]; - bacterie gram-negativă, spiralată, elicoidală, cu 5-7 flageli în formă de nap [25], care depăşeşete HP ca dimensiuni avînd ca susrsă de infecţie animalele [16, 25].

- mycobacteriile – sunt o cauză extrem de rară şi apare la persoanele imunocompromise, asociată formelor pulmonare sau celor diseminate [25];

- Treponema pallidum (uite daca este corect) – cauză secundară, extrem de rară [25];

- Streptococcus, Stafilococcus, Proteus, Clostridium, Escherichia colli sunt agenţii gastritei flegmonoase [25].

o

Viruşi, ca regulă intervin în calitate de agenţi cauzali la persoanele imunocopromise [25,31]

- Herpes simplex,

- rotaviruşii,

- Virusul citomegalic,

- HIV.

o

Fungii, la fel devin cauza inflamaţiei mucoasei gastrice la persoanele imunocompromise [25]

- Candida albicans, Histoplasmosis, Mucormycosis, Blastomycosis, Phycomycetes la persoanele imunocompromise [25]. o Infestaţii – sunt cauze rare, dar pot fi implicaţi Strongyloides, Schistosomiasis, Diphyllobothrium latum, Anisakis sp. (nematod ce colonizează mucoasa gastrică de-a lungul curburii mari, prin consumul de suşi şi alte tipuri de peşte) [25].

Factori chimici [25]:

- hidrat de sodiu;

- acid sulfuric;

- acid azotic;

- acid clorhidric;

- acid acetic;

- sublimat;

- gastropatia uremică;

- cocaina;

- bila: prin refluxul duodenogastral. Acizii biliari reprezintă un mediu alcalin important pentru activarea enzimelor digestive în intestinul subţire, în cazul refluării pot determina gastrită;

- alcoolul [25]. Factori medicamentoşi

o

AINS:

- ibuprofenul reduce sinteza de prostaglandine [25];

- riscul începe de la o singură doză, în primele 72 ore (aspirina) [33];

- 50% pacienţi sunt asimptomatici [33];

- accidente digestive severe 1/100 pacienţi anual cu sfîrşit letal în 5-10% cazuri [12].

o

Steroizii – prednisolon.

o

Citostatice [25, 31].

o

Preparate de fier [25, 31].

o

Colhicina în insuficienţă renală sau hepatică cînd dozele obişnuite devin toxice [25].

o Medicamentele chimioterapice, cum ar fi mitomicina C, 5-fluoro-2-deoxiuridină şi floxuridine [25]. Factorii autoimuni:

- anticorpii antiparietali-la 90 %dintre pacienţii cu anemie pernicioasă şi 5 % dintre adulţii sănătoşi [30, 31];

- endocrine: diabet zaharat tip I, tiriotoxicoza, hipotirioza – gastrita cronică autoimună

[31];

- insuficienţa vit. B12 – gastrita cronică atrofică[30];

- boala celiacă – gastrita cronică limfocitară [31];

- afecţiuni alergice – gastrita cronică eozinofilică [31];

- boala Crohn – 2-7% gastrita cronică granulocitară [25, 31].

Factotrii ischemici (vasculari) [25, 31] gastrită ulcero-hemoragică secundară ischemiei:

- stresul acut, şoc, hipotensiune arterială;

- ciroza hepatică;

- adesea de etiologie necunoscută.

Factori mecanici [25, 31]:

- traumatisme directe.

Factorii iradianţi [25, 31]:

- doze mici de radiaţii (până la 1500 R) provoacă leziuni reversibile ale mucoasei, manifestate prin modificări degenerative în celulele epiteliale şi infiltrat inflamator în lamina propria;

- doze mai mari de radiaţii cauzează leziuni ireversibile, cu atrofie a glandelor fundice, eroziuni ale mucoasei, hemoragii.

Factorii alergici [25, 31]:

- lapte de vacă, proteine din soia, în cadrul gastroenteritei.

Caseta 3. Infectarea cu HP

Caseta 3. Infectarea cu HP

HP: bacil Gram negativ, spiralat, flagelat [23, 25], microaerofilic, lungime de 3 micrometri şi

diametrul ~ 0,5 microni, producător de urează, cu habitat natural în mucoasa gastrică [23, 26,

28].

Etiologie Genomul Tulpini tipice: ATCC 43504, DSM 4867, JCM 7653, LMG 7539, NCTC 11637 [28]. Răspunsul genelor:

- cagA provoacă forme severe a ulcerului gastroduodenal la copii, cel mai important factor de virulenţă [22, 28];

- Vac (vacuolating- associated cytotoxin)- produce o proteină vacuolizantă, ce deteriorează epiteliul mucoasei gastrice cu formarea porilor în membrana epiteliocitului, crescînd permeabilitatea acestuia (Atherton J.C., Peek,1997);

- produsul genei Ice (induced by contact with epithelium) - răspunde de adeziunea H. pylori de celulele epiteliale ale mucoasei, această genă există în 2 alele (Atherton J.C., Peek,1997);

- babA2, cagA şi s1 vacA au acţiune sinergică în procesul patologic a metaplziei intestinale

[22];

- flg, flh, tlp – răspund de hemotaxis [28];

- ureA, nixA, amiE – induc sinteza ureazei şi amoniacului [28];

- fur, pfr, fecA, frpB – potenţează metabolismul fierului [28];

- sod, hptG – răspuns la stress [28];

- tlpD – rol asupra factorilor externi [28].

Epidemiologie Incidenţa generală:

- 3-10% anual, în ţările în curs de dezvoltare [27];

- 0,5% ţările dezvoltate [27]. Incidenţa la copii:

- 10-80% în diverse regiuni ale lumii [16];

- 5-10% printre copii, din Franţa, (rar < 4ani) [20];

- 50% din copii sunt infectaţi deja la 10ani [16]. Prevalenţa mondială :

- >50% [34]

Prevalenţa medie constituie 28,0%, dintre care:

- zonele cu prevalenţă înaltă – 37,0% [17];

- zonele cu prevalenţă joasă – 16,1% [17].

- 30-50% adulţi infectaţi în ţările dezvoltate [27]. Prevalenţa variază în funcţie de:

- ţară [34];

- vîrstă [34];

- originea etnică [34];

- condiţiile social-economice [34];

- igienă [34].

Inegalitatea geografică:

Ţările în curs de dezvoltare:

- 80% din populaţie este infectată pînă la 20ani [20, 34]. Ţările dezvoltate:

- 22% pînă la 20ani [20, 34];

- 66% pînă la 60ani [20, 34].

Vîrsta

- infectarea are loc în copilărie [34, 35];

- în ţările dezvoltate: prevalenţa creşte cu vîrsta, pe cînd incidenţa scade odată cu vîrsta (diminuarea achiziţiei infecţiei în copilărie) [35];

- 10% din copiii mai mici de 12 ani sunt infectaţi [27];

- 15% copii < 20luni, 46% copii < 40luni (Gambia) [27];

- 30% persoane sunt infectate pînă la 30ani [27];

- 50% pînă la 60ani (SUA) [27];

- 51,4% copii 1-5 ani [16];

- 77,4% adolescenţi 16-17ani [16];

Sexul

- rata de infectare este similară la bărbaţi şi femei [16, 26, 27].

Apartenenţa rasială şi etnică

- prevalenţa este crescută la hispanici, asiatici, populaţia nativ americană şi persoanele de culoare, datorate diferenţilor social-economice [27].

Sursa de infecţie:

- bolnavii cu gastrită, duodenită, ulcer gastroduodenal cu HP [11, 28];

- purtătorii [ 11, 28];

- rezervorul exclusiv: stomacul uman [20, 23].

Mecanismele de transmitere:

Mecanismele de transmitere nu sunt pe deplin elucidate [17, 31], alţi autori confirmă:

- oral-oral, principalul mod de transmitere în ţările dezvoltate [31, 27, 11, 28, 20, 33];

- gastro-orală [5, 21, 31];

- fecal-oral, această cale necesită un tranzit digestiv accelerat [1, 5, 21, 23, 31, 32];

- de la mamă la făt a fost sugerat într-un studiu de analiză a ADN-ului [27].

Tranmiterea intrafamilială:

Un părinte HP+:

- 40% HP+ copii [20];

- 68% HP+ celălalt părinte [20]. Un părinte HP-:

- 3% HP+ copii [20];

- 9% HP+ celălalt părinte [20].

Patogenia Colonizează mucoasa gastrică şi se ataşează de celulele epiteliale prin adeziune; aderenţa bacteriană protejează bacteria de peristaltismul gastric [25, 11]. Lipopolizaharidele microorganismului imită Lewis antigenelul grupei de sânge, ajutîndu-i existenţa în condiţii nefavorabile (acide) [27]. Răspunsul primar la infectarea cu HP se produce prin:

- enzime (urează, protease, lipase, catalază, fofolipaza A) ce afectează integritatea mucoasei gastrice [11];

- amoniacul alcalin neutralizează acidul gastric, în vecinătatea imediată a bacteriei, oferindu- i protecţie [13];

- IL-6, IL-8, IL-10, TNF- α; [25, 31];

- toxine cu efect citotoxic [11];

- procese inflamatorii [11];

- reacţii imune de tip umoral şi celular [11];

- creşterea acidităţii [11];

- stimulare antigenică [11].

Răspunsul secundar:

o

Infectarea cu HP este responsabilă constant de gastrită:

- asimptomatic, frecvent toata viaţa sau [31, 29];

- dezvoltarea gastritei acute [29].

o

Evoluţia gastritei şi duodenitei este în funcţie de localizare:

- predominant antral: creşte secreţia acidă, cu dezvoltarea ulterioară a ulcerului duodenal [29];

- antrum şi corp: secreţia acidă este normală sau crescută, risc de a dezvolta ulcer gastric sau cancer gastric [29];

- multifocal: limfom gastric [29].

o

Gastrită şi/sau duodenită cu HP – 100% [11]:

- 10% - simptomatici [11];

- 90% - asimptomatici [11];

o

Gastrită cronică - 64,5% la copii [16];

o

Ulcer gastroduodenal - 77,8% la copii [16];

o

alte boli - 36,3% [16];

o

Ulcer gastroduodenal cu HP – 15-20%:

- Ulcer duodenal – 90% [11], conform altor date: 80 % [31];

- Ulcer gastric – 70-75% [11], conform altor date: 60 % [31];

o

limfom MALT – 1% [11];

o

cancer gastric – 1-2% [11].

o

HP şi Refluxul duodeno-gastro-esofagian:

- este rar întîlnit, însă administrarea IPP în refluxul duodeno-gastro-esofagian, dezvoltă atrofia gastrică şi apare riscul cancerului gastric [21].

Manifestări clinice

- toţi copiii cu manifestări clinice, datorate implicării sistemului digestiv superior ar trebui să fie testaţi pentru infecţia cu HP (Maastricht III) [17] ; Infectarea cu HP dispeptic-nonulceroasă nu evidenţiază simptomatologie specifică [26].

- greaţă 46,1% [26, 31];

- vome 38,1% [26];

- scădere în greutate 3,8% [26, 31];

- hematemeză 3,8% [25, 26, 31]. Gastrita cronică:

- 70% asimptomatic [4, 14, 20, 34];

- 7-10% dispepsie ameliorată de eradicarea HP [4, 14, 20, 34];

- 17% ulcer peptic [4, 14, 20, 34];

- 4% complicaţii ulceroase [4, 14, 20, 34];

- 3% cancer gastric [4, 14, 20, 34];

- limfom MALT [4, 14, 20, 34].

Anamneza [27]

- durerea abdominală: caracterul, localizarea, frecvenţa, durata, severitatea, factorii ce induc ameliorarea şi exacerbarea durerilor;

- pofta de mâncare, dieta, greutatea şi modificările;

- vărsături şi descrierea conţinutului;

- antecedentele familiale de ulcer gastroduodenal sau a unor condiţii (de exemplu, boala Crohn);

- medicamente administrate;

- testarea anterioară şi terapia specifică.

Examenul fizic [27]

- starea generală a copilului;

- examinarea statului neurologic;

- examinarea pielii şi mucoaselor;

- examinarea sistemului pulmonar şi cardiac;

- inspecţia, palparea, percuţia, auscultaţia abdomenului;

- tuşeul rectal.

Investigaţii

- HP este confirmat prin cultură pozitivă şi prin examinare histologică (Sydney clasificare), prin biopsii de la nivelul antrului şi fundul stomacului [26];

- standardul de aur, pentru detectarea infecţiei cu HP sunt: testele serologice şi PCR [15];

- pentru PCR pot fi utilizate: biopsii gastrice, salivă, placi dentare şi scaun [15];

- examenul histologic: sensibilitate 100%, specificitate 97,8% [15];

- PCR: sensibilitate 100%, specificitate 94,6% [15];

- examenul serologic: sensibilitate 69,2%, specificitate 78,2% [15].

Consultările [27]

- gastroenterolog – pentru evaluare, endoscopie, biopsie şi testare, pentru a confirma infecţia cu HP şi să excludă alte cauze de durere abdominală sau hemoragie;

- chirurg - pentru intervenţie la pacienţii cu dureri severe, pacienţii ce nu răspund la tratament, în caz de hemoragii;

- radiolog - pentru pacienţii care necesită imagistica tractului gastrointestinal superior cu contrast.

Supravegherea

- testarea la cel puţin 6 săptămâni, de preferinţă la 3 luni de la terminarea tratamentului [27].

Profilaxia [27] Nespecifică:

- condiţii sanitaro-igienice adecvate;

- micşorarea expunerii la stres;

- alimentaţie raţională.

Specifică:

- vaccin contra HP, la moment se află la etapa de studiu.

Pronostic:

- HP este considerat impulsul antigenic al limfoamelor gastrice MALT [31];

- HP poate supravieţui în zonele de metaplazie gastrică în duoden, contribuind la dezvoltarea de ulcer peptic [31];

- perspectivele pentru eradicarea HP cu terapia triplă sau cvadruplă este bună, cu rate de eficacitate raportate mai mare de 95% [27];

- copiii care trăiesc în ţările în curs de dezvoltare sau în rândul familiilor cu membrii infectaţi, ratele reinfestarii sunt majore [27].

- imposibilitatea de a folosi terapia triplă sau cvadruplă de eradicare a infecţiei [27]. HP şi patologia extradigestivă [21]:

Anemia fieroprivă, datorată:

- gastrită cronică erozivă;

- diminuarea absorbţiei fierului;

- consumul fierului de către bacterie.

Purpura trombocitopenică idiopatică :

- prevalenţa HP 58%;

- ameliorarea stării sănătăţii după eradicarea HP.

NB: HP este implicat şi în alte patologii, însă fără dovezi (accidente cerebrovasculare, patologii autoimune, migrene etc.) [21].

C.2.3. Profilaxia

Caseta 4. Profilaxia gastritei şi duodenitei la copii

Măsuri de profilaxie primară în gastrită şi duodenită la moment nu se întreprind [30, 31]. Profilaxia secundară constă în:

- preîntîmpinarea factorilor de ric şi a celor ce pot precipita recidivarea bolii (caseta 1, 2 );

- eradicarea HP este foarte eficientă în prevenirea recidivelor ulcerului peptic, atît la adulţi, cît şi la copii [26];

- profilaxia tabagismului sau abandonarea fumatului;

- micşorarea expunerii la stresuri.

Vaccin contra HP: nu este aplicat în practică, însă s-au efectuat studii randomizate pe 2 grupe de pacienţi. Igrup – persoane neinfectate; II grup – pacienţi asimptomatici.În ambele loturi vaccinul nu a provocat reacţii adverse majore.Vaccinul a indus generarea de anticorpi HP specifici de celulele antrale şi duodenale.Totodată vaccinul n-a dus la exacerbarea patologiei la pacienţii asimptomatici.

Scopul studiului a fost evaluarea eficacităţii vaccinului atît cu scop de profilaxie cît şi terapeutic [9].

C.2.4. Screening-ul

Caseta 5 . Screeningul gastritei şi duodenitei la copii

Screening primar al gastritei şi duodenitei nu există.

Screening-ul copiilor diagnosticaţi cu gastrită şi duodenită, prevede evaluarea severităţii bolii şi monitorizarea răspunsului la tratament.

Screening-ul infecţiei cu HP, la copiii din mediul rural, cu gastrită şi duodenită [16].

C.2.5. Conduita pacientului C.2.5.1. Anamneza

Caseta 6. Repere anamnestice pentru diagnosticul gastritei şi duodenitei la copii [25, 26]

Durerile abdominale:

- localizarea şi intensitatea;

- frecvenţa şi caracterul;

- circumstanţele de ameliorare şi agravare;

- ciclicitatea sezonieră.

Voma:

- periodicitatea în timupl zilei;

- frecvenţa şi volumul;

- aspectul macroscopic.

Manifestări digestive:

- greţuri postprandiale; anorexie;

- pirozis, flatulenţă;

- hemoragii digestive superioare.

Administrarea medicamentelor:

- AINS: corticosteroizi, preparate de fier.

Anamneza familială:

- istoric familial de infecţie cu HP, gastrită cronică atrofică, gastrită cronică granulocitară;

- prezenţa la rude a durerilor abdominale cronice, vome, rectoragiei.

Creşterea şi dezvoltarea:

- greutatea şi talia în raport cu vîrsta.

Manifestări extradigestive:

- gastrita cronică Menetrier: edeme şi ascită;

- gastrita cronică alergică: astm, urticarie, bronşită spastică, edem angioneurotic;

- gastrită cronică atrofică: sindromul anemic, neuropatii.

C.2.5.2. Examenul clinic

Caseta 7. Tipul clasic de gastrită şi duodenită la copii

Triada clinică clasică (dureri abdominale, greaţă, vomă postprandial) [24, 41];

- dureri abdominale – 95,5% [41];

- greaţă -13,4% [41];

- voma [41].

Caseta 8. Tipul non-clasic de gastrită şi duodenită la copii [41]

- senzaţie de plenitudine 91,1%;

- senzaţie de saţietate în timpul sau imediat după mese 87,5%;

- eructaţii 67,9%;

- flatulenţă 77,7%.

Caseta 9. Particularităţi clinice a gastritei şi duodenitei la copii

nu există nici o corelaţie între tabloul clinic şi examenul histologic [25];

copii, cu dispepsie non-ulceroasă, infectaţi cu HP, comparativ cu cei neinfectaţi prezintă [26]:

- greaţă 46,1 %, comparativ cu 47,2 %;

- vărsături 38,1 %, comparativ cu 36,1 %;

- scădere în greutate 3,8 %, faţă de 8,1 %;

- hematemeză 3,8 %, faţă de 2,7 %;

- anamneză medicamentoasă negativă 38,1 %, faşă de 48,6 %;

- istoric familial pozitiv de ulcer 61,5 %, comparativ cu 48,6 %;

- durata absenţelor de la şcoală 2,6 ± 4.2 şi 4.5 ± 10.1 zile.

Gastrita acută se manifestă prin [24, 25]:

- discomfort, greu de difinit epigastric, este întîlnit cel mai frecvent;

- greaţă, vărsături, pierderea poftei de mîncare, eructaţii şi balonare;

- dureri abdominale acute ocazional.

Gastrita phlegmonoasă (gangrenă la nivelul stomacului) [24, 25]:

- starea generală gravă;

- dureri abdominale severe însoţite de greaţă şi vărsături cu conţinut potenţial purulent gastric;

- febră, frisoane.

Gastrita acută cu HP [25, 30]:

- asimptomatică, de obicei;

- dureri epigastrice, plenitudine, greaţă, vărsături, flatulenţă;

- stare generală de rău, febră;

- simptomele dispar în aproximativ o săptămîna, datorită eliminării microorganismului.

Gastrita cronică cu HP [30]:

- asimptomatic;

- poate manifesta: dureri gastrice şi, rareori, greaţă, vărsături, anorexie sau pierdere semnificativă în greutate.

Histoplasmoza diseminată [25]:

- poate implica stomacul;

- prezentarea clinică este sângerarea ulcerelor sau eroziunilor gastrice.

Anisakis sp [25]:

- dureri abdominale severe, ce dispar în câteva zile.

Gastrita cronică [31]:

- este cauzată de persistenţa HP;

- de obicei asimptomatică, dar poate manifesta durere epigastrice sau, rareori, cu greaţă, vărsături, anorexie, scădere în greutate;

- simptomele pot apărea odată cu dezvoltarea complicaţiilor, ce includ ulcer peptic, adenocarcinom gastric şi limfom MALT.

Gastrita cronică atrofică [31, 30]:

- debut insidios şi progresează lent;

- deficitul de cobalamină afecteaza hematologic, gastrointestinal, neurologic şi sistemic

- hematologice: anemie megaloblastică, manifestările de anemie includ slăbiciune, stare de confuzie, vertij, palpitaţii, angină pectorală, şi insuficienţă cardiacă congestivă;

- gastro-intestinale: anorexie, cu pierdere moderată în greutate, asociat uneori cu diaree, se poate dezvolta sindromul de malabsorbţie;

- neurologice: demielinizare, urmat de degenerarea axonală şi moartea neuronală. Include:

nervii periferici, coarnele posterioare şi laterale ale măduvei spinării, şi cerebelul. Semnele şi simptomele includ amorţeala şi parestezii în extremităţi, slăbiciune şi ataxie, tulburări sfincteriene. Tulburări mentale variază de la irascibilitate uşoară până la demenţă severă sau psihoză;

- pacienţii cu anemie pernicioasa au o frecvenţă crescută de a dezvolta polipi gastrici şi de 2,9 ori creşte riscul cancerului gastric.

Gastrita cronică granulocitară [31]:

- simptomele gastrice pot fi minore. Granuloame secundare tuberculozei pot fi găsite în

absenţa bolii pulmonare, la pacienţii subnutriţi, imunodeprimaţi sau alcoolici;

- pacienţii cu boala Crohn şi implicare gastrică pot raporta: durere gastrică, greaţă şi vărsături. Manifestările intestinale vor predomina;

- Cca 10% dintre pacienţii cu sarcoidoză şi implicare gastrică sunt asimptomatici. Pacienţii simptomatici prezintă: ulcere gastrice, hemoragie, strictură pilorică şi obstrucţie de evacuare gastrică.

Gastrita cronică granulocitară idiopatică izolată [31]:

- dureri epigastrice, scădere în greutate, şi vărsături secundare obstrucţiei pilorice.

Gastrita cronică limfocitară [31]:

- poate fi asociată cu infecţie cronică cu HP, enteropatie gluten-sensibilă şi boala Menetrier.

Gastrita cronică eozinofilică [31]:

- greaţă, vărsături şi dureri abdominale legate de ingestia de alimente specifice;

- pacienţii cu implicarea muscularei pot prezenta simptome de obstrucţie de evacuare.

Gastrita în boala grefă contra gazdă [31]:

- greaţă, vărsături şi dureri în etajul abdominal superior, fără diaree.

Gastrita cronică autoimună [30]:

- pierderea celulelor parietale, rezultînd: aclorhidrie, hypergastrinemia, pierderea de pepsină şi pepsinogen, anemie şi un risc crescut de neoplasm gastric;

- pacienţii cu gastrita cronică autoimună şi HP pot manifesta anemie fierodeficitară, care poate fi refractară la tratamentul cu fier. Eradicarea HP duce la o creştere semnificativă a nivelului hemoglobinei.

Caseta 10. Manifestările clinice ale gastritei şi duodenitei la copii

Manifestări generale

- greaţă;

- vomă;

- febră;

- slabiciuni generale.

Manifestări digestive

- dureri abdominale;

- pirozis;

- flatulenţă;

- eructaţii;

- diaree sau constipaţie;

- sialoree.

Manifestări extraintestinale

- scădere ponderală;

- manifestări cutaneo-mucoase;

- manifestări neurologice;

- dereglări metabolice;

- dereglări hematologice;

- manifestări hepatobiliare;

- manifestări alergice;

- maladii autoimune;

- patologii pulmonare.

Caseta 11. Manifestările extraintestinale ale gastritei şi duodenitei la copii

Manifestările cutaneo-mucoase

Manifestările neurologice

 

- alergie;

- demielinizare şi degenerare axonală;

- urticarie;

- parestezii,tremurături,ataxie;

- edem angioneurotic;

- tulburări sfincteriene, alterări ale funcţiei mentale cu iritabilitate sau demenţă şi psihoză.

- stomatita angulară;

- stomatită aftoasă;

Manifestările autoimune

- edeme;

 

- boala Crohn;

- boala celiacă;

- tiroidita Hashimoto;

- colagenoze.

- candidoză digestivă;

- candidoză urinară.

Manifestările hematologice

Manifestările granulomatoase

- anemie feriprivă refractară la tratament;

 

- tuberculoza pulmonară;

- anemie B12 deficitară;

- sarcoidoza;

- anemie hemolitică autoimună;

-

boala Crohn.

- purpură trombocitopenică;

 

- anemie folivodeficitară.

Caseta 12 .Manifestări clinice în gastrită şi duodenită la copii

Semne de alarmă

Semne clinice nespecifice digestive

- hematemeză/melena;

- vomă incoercibilă/cu puroi;

- dureri severe ce nu răspund la tratament;

- edem angioneurotic.

- pirozis;

- eructaţii şi regurgitaţii;

- inapetenţă;

- meteorism posprandial;

- digestie dificilă;

- sialoree.

Semne clinice specifice

- dureri epigastrice;

- greaţă;

- vomă.

Semne clinice nespecifice extradigestive

- manifestări alergice;

- neuropatie periferică;

- spasme musculare.

Caseta 13.Semne de alarmă în gastrită şi duodenită la copii

Gastrită hemoragică

Gastrită cronică eozinofilică

- hematemeză/melena;

- dureri epigastrice severe;

- urticarie;

- edem angioneurotic;

Gastrita acută flegmonoasă

- stare toxică;

- abdomen acut;

- vomă cu puroi;

Gastrita Menetrier

- edeme;

- ascită;

- retard ponderal.

C.2.5.3. Investigaţii paraclinice

Pentru stabilirea diagnosticului de gastrită şi duodenită sunt necesare o gamă largă de investigaţii. Însă examinările de bază şi obligatorii constituie:

1. Examinarea endoscopică (FEGDS), cu prelevarea biopsiilor din diferite regiuni a mucoasei stmacale. Examenul histologic constituie examinarea de bază pentru stabilirea dignosticului, avînd o sensibilitate şi specificitate de 100% [26, 30, 31].

2. Teste neinvazive (neindoscopice) şi invazive (endoscopice), pentru detectarea infectării cu HP [21,

22].

3. Radiografia stomacului cu dublu contrast [24, 30, 31].

Caseta 14. Eaxamenul endoscopic în gastrită şi duodenită la copii

Avantaje:

- metoda cea mai veridică pentru vizualizarea tubului digestiv;

- posibilitatea preluării biopsiilor.

 Indicaţii:

- Stabilirea diagnosticului;

- Aprecierea: - topografia procesului;

- extinderea procesului;

- a identifica atrofia şi metaplazia intestinală;

- complicaţiilor;

- raspunsului la tratament.

 Precauţii:

- boli pulmonare severe;

- malformaţii cardiace decompensate cu insuficienţă cardiacă NYHA III-IV;

- prezenţa implanţilor (se va face profilaxia cu antibiotice);

- beneficiul în vederea diagnosticului este esenţial şi depăşeşte cu mult riscurile.

Anestezia

- intravenoasă, nu se intubează pacientul ca la o operaţie clasică;

- de scurtă durată;

- are rolul de a relaxa şi a induce somnolenţa cu amnezie retrogradă (pacientul nu-şi aminteşte ce s-a întîmplat pe parcursul examinării), deoarece aerul insuflat pentru destinderea stomacului provoacă dureri.

 Pregatiri generale:

- acordul scris al unuia dintre părinţi sau a reprezentatului legal al copilului;

- consiliere psihologică;

- examenul sumar al sîngelui;

- grupa sanguină;

- teste de coagulare.

Pregătirea tractului digestiv superior:

- abţinerea de la alimentaţie 6 ore înainte de procedură.

Tabelul 3. Tabloul endoscopic în gastrită la copii [24, 25, 31]

Parametri Tipul
Parametri
Tipul
   

Gastrita

Gastrita

Gastrita

Gastrita acută

Gastrita cronică atrofică

cronică

cronică

cronică

limfocitară

limfocitară

eozinofilică

Mucoasa

-

pierderea

- aplatisată

 

aspect

 

luciului

- palidă

aspect

nodular

congestionată

-

friabilă

-

laxă

variolioform

(granuloame)

 

-

friabilă

 

Desen

         

vascular

dispare

bine definit

dispare

dispare

dispare

Eritem

- parcele

       
 

eritematoase

de 2-3mm;

- dispuse difuz

puţin caracteristc

puţin

caracteristc

puţin

caracteristc

- moderat

- difuz

Pliurile

 

- reduse

     

gastrice

îngroşate

- absente

extinse

îngroşate

îngroşate

Ulceraţii

   

caracter

   

protruziv, se

uneori

absente

ridică

deasupra

mucoasei cu

- multiple

- liniare

- aftoase

uneori

3-4mm

Hemoragii

uneori

absente

uneori

uneori

uneori

Complicaţii

- ulcer

- anemie Biermer

- limfom

- stenoză

 

- perforaţie

- ulcer

MALT

antrală

malabsobţie

- fibroze

- adenocarcinom

- carcinom

- stricturi

- stricturi

- polip gastric

gastric

duodenale

 

Caseta 15. Examenul histologic în gastrită şi duodenită la copii

Indicaţii:

- stabilirea diagnosticului;

- stabilirea agentului patogen;

- aprecierea extinderii procesului inflamator şi a gradului de severitate;

- stabilirea prezenţei complicaţiilor;

- constatările endoscopice nu sunt utile pentru diagnostic, dar este esenţial să se efectueze prelevarea de probe multiple de biopsie gastrică [30];

- ca screening pentru cancerul gastric.

Contraindicatii:

- distrofie extremă la sugari;

- tulburări sanguine.

 Metoda:

- preluarea fragmentelor mucoasei stomacului;

- 2 biopsii de la antrum gastric, 2 din corpul gastric şi 1 din incisură [30, 31];

- examinări histologice;

- examinări microbiologice;

- examinări enzimo-chimice.

Pregatire generala:

- acordul scris al unuia dintre părinţi sau a reprezentatului legal al copilului;

- examenul sumar al sîngelui;

- grupa sanguină;

- teste de coagulare.

Caseta 16. Tabloul histologic în gastrită şi duodenită la copii [24, 25, 30, 31]

Inflamaţie acută

- lamina propria: predominarea neutrofilelor faţă de limfoplasmocite;

- afectează orice localizare a stomacului.

Inflamaţie cronică

- lamina propria: cresc numărul de limfoplasmocite;

- apare ulterior inflamaţiei cronice;

- este dependent de agentul etiologic:

o

Gastrita cronică asociată cu HP:

- afectează preponderent antrul şi corpul gastric;

- polimorfonuclearele infiltrează lamina propria, glandele, epiteliul de suprafaţă şi epiteliul foveolar, dezvoltîndu-se inţial gastrită activă;

- în patologia cronică, au loc pierderi semnificative de glande gastrice, numită şi atrofie

gastrică.

o

Gastrita cronică atrofică:

- diagnosticul de

gastrită cronică atrofică poate fi stabilită numai histologic;