Sunteți pe pagina 1din 570

ADENOMUL DE

PROSTATA

I . SINESCU, M. MANU

Generalitati Etiopatogenie Anatomle patologi& Fizlopatologla BPH Fiziologia qi fizlopatologia prostate1 Fiziopatologia $i consecintele anatomopatologice ale adenomului prostatic asupra aparatului urinar Manifestari ciinice Manifestan urinare Sernne iritative . Sernne obstructive

Manifestan generale $i semne ale complica~iilor Semne clinice sisternice Tugeul rectal Exarnanele de laborator investigatii irnagistice Diagnosticui diferential Tratamentul adenomului de prostat3 Tratamentul medicamentos Tratamentul chirurgical Tratamentul minim invaziv Bibliografie

,? ,

Prostata este o gland5 anexZi a a aparatului genital masculin, situats pelvi-subperitoneal, i n loja prostatic& Dirnensiunile rnedii ale prostatei sunt de circa 4 cm i n diarnetrul transversal, 4-5 cm i n cel longitudinal $i aproxirnativ 3 crn i n cel antero-posterior. Greutatea medie a prostatei la adult este de 15-20 de grarne, iar forma este de trunchi de con inversat, cu baza tn sus, spre vezica urinarg. Este stri3bZitutS de pofliunea initials a uretrei, care se nurneqte uretra prostatic& aceasta, la nivelul coliculului seminal i$i schimb3 directia cu un unghi de 30 de grade. Coliculul seminal, sau .veru montanumu, reprezintg locu\ unde canalele ejaculatoare se varss i n uretra pr static& dupa ce au strsbstut 9 glanda prostatic& Embriologic, prostata apare la ernbrionul de 12 sEiptsrnsni, dezvoltarea sa fiind sub controlul testosteronului secretat de testiculele fetale. Prima pofliune ce se dezvolt5 este prostata caudal& periferics, pentru ca rnai tsrziu s5 apara prostata cranialg, intern& Prostata are douB origini ernbriologice, rnajoritatea structurilor dezvolt8ndu-se din sinusul uro-genital, cu exceptia canalelor ejaculatoare $i a unei p5qi din coliculul seminal care au origine wolffiang. Microscopic, prostata este format3 din glande acinoase, epiteliale, qi din lesut fibro-muscular. Pri165 - Tratat de chirurgie, voi. 11

mete structuri, cele glandulare reprezinti 30-50% din structura organului, fiind dispuse predominent lateral $i posterior, i n timp ce structurile fibro-musculare reprezints 50-70% din glands avgnd dispozitie predominent anterioar5. Pentru intelegerea anatomiei interne a prostatei, in urm5 cu 25 de ani, Mc Neal a propus conceptul de anatomie zonal3 a prostatei, conform datelor anatomice $i fiziologice obtinute. Astfel, prostata a fost irnpsflita i n patru zone: periferics, central3, tranzitionals, $i fibro-muscular3 (fig. 1, 2). Pofliunea glandulara a prostatei este reprezentat2 de zona periferics $icentrals, acestea reprezentsnd i n jur de 95% din volurnul glandei. Cele 5 procente ramase sunt reprezentate de zona tranzitionala, format3 din glande periuretrale, din care in

"#

.-

Fig. 1 Schema evidentiind anatomia zonala a prostatei (dupa McNeal). A. Sectiune sagital3; 8, sectiune transversal&

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA muscular, sau ambele structuri. Astfel, vor ap%rea nodulii stromali, formati predominent din tesut muscular $ifibros, noduli glandulari, formati din structuri noduli fibroadenomatogi, cu o structur% acinoase, $i mixt5, glandular& stromala, $i fibromuscularB. Exista mai multe ipoteze etiologice ale adenomului periuretral: 1. Reinductia (redeqteptarea) sinusului uro-genital i n a prolifera $i a se dezvolta formilnd tesut prostatic, sub stimulare androgenic& 2. Stimularea estrogenic2. Pe mssura inaintsrii i n varsta, secretia de testosteron scade progresiv, iar raportul estrogeniltestosteron, crevte i n favoarea primilor. Coroborat cu transformarea testosteronului i n estrogeni la nivelul tesutului adipos, va rezulta o cantitate $i mai mare de estrogeni circulanti. E bine cunoscut efectul de stimularea hiperplaziei stromale de catre estrogeni, care la rilndul ei va determina hiperplazia epitelial3, $i deci creqterea de volum a glandei, $i de aici rolul direct al hiperestrogenemiei i n dezvoltarea adenomului periuretral. Cu toate acestea, mecanismul nu este pe deplin cunoscut $iinteles, presupunilndu-se arnrrggenii-initiaza procesul hiperplazic in timp ce estrogenii il i n t r e t i
-

Fig. 2 Reprerentare schematic3. in sectiune ~agitaiaPe median& evidentiind zonele prostatice: 1 zona perifericA; 2 zona central& 3 - zona tranzitionala; 4 zona fibro-muscularl.

viitor se va dezvolta adenomul de prostat& sau adenomul periuretral. Adenomul de prostata, nu se dezvolte niciodats din prostata periferica. Zona periferics $i cea tranzitional8, se dezvolte embriologic din sinusul urogenital, i n timp ce zona centrala se dezvolts din canalul mezonefrotic Wolff. Circa 6075% din cancerele prostatei se dezvolt5 din prostata perifericz, 10-20% din zona tranzifionala, $i 510% din zona central%.Neoplasmele dezvoltate din zona tranzitional8, au drept caracteristica un grad mic de anaplazie, $io structura histologic%diferita, fiind formate din celule clare. Elementele fibro-musculare au dispozitie la suprafala glandei, a v h d mai mult rol de sfincter, exercitat pe uretra. Adenomul de prosfafa. Mentionat in papirusurile egiptene cu circa 1 500 de ani i.Ch. sau de Hipocrate cu 1 000 de ani mai tirziu, adenomul de prostat3 reprezintg cea mai frecvents afectiune din serviciile de urologie. Numit3 ,,hipertrofie prostatic2 benigng" (BPH), afectiunea incepe sa se dezvolte i n jurul v5rstei de 35 de ani, cand apar $iprimele modifieri morfopatologice, reprezentate de noduli stromali microscopici, i n jurul glandelor periuretrale. Cu timpul, nodulii microscopici cresc i n volum, c8p3tZind aspectul de noduli glandulari hiperplazici maturi cu dimensiuni de la c5tiva milimetri la c5tiva centimetri. lncidenta BPH creqte cu vilrsta, astfel peste 50% din berbatii intre 60 $i 70 de ani necesitsnd o forma de tratament.

Hiperplazia prostatice este reprezentats de modificBri ce implics tesutul glandular, tesutul fibro-

Adenomul de prostat5, din punct de vedere macroscopic are forma unui trunchi de con cu baiza i n SUS. strabatut de uretra, respectand forma iniliala a glandei, dar nu $idimensiunile. Frecvent este format din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care uneori se adauge $i un al treilea lob, cu situatie median% Alteori, acest lob median, este atilt de voluminos $i acopers colul vezical la locul unde emerge uretra, devenind obstructiv printr-un mecanism de .clapetS"' Datorita dezvolterii lobilor laterali, uretra prostatica este deformats, devine scoliotic3 $i i$imodifics unghiurile, este alungita $i sinuoasg. Obstructia nu apare prin scsderea calibrului uretral, ci prin deformarea acesteia, f3tSind ca urina si3 fie evacuata printr-un tub deformat, sinuos, mai lung $iscoliotic $i care implicit este obstructiv. Adenomul prostatic este separat de restul prostatei printr-un plan fibros sau fibro-muscular, plan ce orienteazi chirurgul i n excizia tesutului adenomatos. Din aceaste structure fibro-muscular2 plea& travee conjunctive ce separ5 nodulii adenomatoqi. BPH se dezvolt5 din prostata tranzitional2, periuretral2, indeplinind caracteristicile anatomice de for-

'

[ii

rnatiune periuretrals, supramontanal~, prespermati& sau intrasfincterians (in interiorul sfincterului neted). Poate avea dimensiuni de la 10-15 grame pAn3 la 150-200 de grame, dar media i n momentul diagnosticului este i n jur de 30-50 de grame. Microscopic, nodulii sunt formati din hiperplazie stromal5, fibro-adenomatoas5, sau glandulars, in toate adenoamele de prostats existhd toate aceste structuri, dar T n propoflii variabile (fig. 3).

Fig. 3 Aspect microscopic: veru montanum este acoperit de lobii prostatici laterali hipertrofianti, care desfiinteaza lumenul (.Kissingm lobi).

.+.

..

FlZlOPATOLOGlA BPH Adenomul prostatic reprezints un obstacol permanent i n evacuarea urinars. Ca rezultat, presiu?'? ' nea i n vezics cre$te de la 20-40 la 50-100 cm H20. Detrusorul se va hipertrofia, i n incercarea de a invinge obstmctia instalata. Va apare deci ink-o prim8 etapB hipertrofia detrusorului. Initial, toat2 urina din vezica va fi evacuatg, pentru ca rnai apoi, compen:'d$ZUrsarea prin hipertrofie s i 3 nu mai fie eficientil, $iva -v apare rezidiul vezical, deci urina ce nu poate fi evacuat5 din vezics i n actul mictiunii. Initial minor, el va creqte treptat, odats cu decompensarea vezicals. Pe j ' plan clinic, va aparea disuria $i polakiuria $i scsderea foflei jetului urinar datorit~obstacolului,dafofit3 iritatiei cervicale deterrninats de adenom, $idatorits s&derii timpului de umplere vezicals prin aparitia rezidiului. T n aceasts etapa, aspectul endoscopic este , reprezentat de formarea de celule $i coloane descrise anterior. Daca obstructia nu devine completa, determinand a$a numita retenfie completa de urins, rezidiul va cre$te progresiv, p i n s cAnd va atinge capacitatea fiziologic3 a vezicii urinare, deci 300'1 350 ml, Pans i n aceasts etapa, p u t e y ~ x bde i re-

zidiu fsrs distensie, pentru i S i vezica nu $-a dep5qit capacitatea. Ulterior, vezica decompensate se va destinde progresiv, acceptand un rezidiu din ce in ce mai mare, p%nsva ajunge la capacitatea anatomics a organului. Aspectul clinic i n aceast5 etap5, de rezidiu cu distensie este reprezentat de a$a-numitul .glob moale" i n fapt vezica destins2, cu urina ce nu poate fi evacuate prin rnictiune. Clinic, se manifests ca o tumors hipogastrics reprezentats de vezica urinar5 cu situatie medians sau nu, nedureroass $i de consistent2 moale. Se deosebe~te de retentia complets de urins care se manifests clinic drept glob vezical tare, median, dureros $isensibil la palpare. Retentia incomplet5 de urin2 cu distensie vesicalZi, are ca semne endoscopice aspectul de vezicg cu celule $i coloane, sau diverticuli mari, iar datorit5 distensiei poz!e ap2rea refluxul vezicoureteral, ureterohidronefrola bilateral2 $isimetric3 (ce o deosebeqte de cea frecvent unilateral5 din cancerul prostatic). Ca aspect clinic particular, in aceast5 etap5, se instaleaza falsa .incontinent8 de urin5", sau ,mictiunea prin prea plin", de fapt pierderea necontrolats a cantit2tii de urins ce ajunge i n vezica $i dep5$e$te capacitatea organului. Clasicii descriau acest mecanism foarte plastic si sugestiv compar2ndu-l cu un pahar de aps plin in care rnai turnsm c%tevapicaturi, ce se vor prelinge afar& Pe plan epurator, distensia aparatului urinar se va manifesta ca insuficients renal&
>

FlZlOLOGlA $I FlZlOPATOLOGlA PROSTATE1 De$ initial a fost considerats o gland5 cu secre- . tie exclusiv externa, i n ultimii ani au fost descoperiti compu~i de secretie interns prostatic5. Secretia externs reprezints 20-25% din lichidul seminal spermatic, iar cea interns cuprinde mai rnulti compu$i printre care amintim: antigenul specific prostatic (PSA), de naturs glicoproteic8, gamma-seminoproteina, antigenul specific membranar prostatic, fosfataze acide, prostaglandine, enzime proteolitice, fibrinolizine, electroliti, acid citric, fructoz3. De$i patologia prostatics este dominats de adenomul prostatic $i cancerul prostatic, glanda mai dezvolts o serie de afectiuni, nu tocmai rare, cum ar fi litiaza prostatics, prostatitele acute, prostatitele croni~a $i i~ibeiculozaprostatics. Diagnosticul neoplasmului prostatic nu se poate pune fgra o probs histologic& iar markerii au valoare orientativa diagnostica $i predictivs postts,dpeutic, - - - - X G3-r - . -- n .I' r
1

, A

J -

&r5

..

s.&. * .

p . ,

:.

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA FlZlOPATOLOGlA $I CONSECINTELE ANATOMOPATOLOGICE ALE ADENOMULUI PROSTATIC ASUPRA APARATULUI URINAR iar etapa finalg poate fi insuficienta renal3 obstructiva $i mai apoi parenchimatoasa, secundarg distensiei permanente.

. .,

Modificarile produse asupra aparatului urinar se instaleaza lent $i insidios. Consecintele fiziopatoloMANlFESTARl CLlNlCE ,- - :" * , :? gice apsrute sunt rezultatul interactiunii dintre rezistenta uretrei prostatice $i a presiunii endovezicale Din punct de vedere clinic, adenomul de prokadezvoltata de detrusor in momentul mictiunii. Pe t3 evolueaZ3 i n trei faze: prostatism, retentie incomMngs aceqti factori principali, intervin complexul neupleta de wins far8 distensie vezicals, $i retentie rologic ce realizeazg sinergia vezico-sfincteriana, incomplet3 de urin3 cu distensie. complianta $i posibilitatile compensatorii ale detruFaza de prostatism are urmatoarele manifesttiri -sorldui, $i starea fizicZi generals a pacientului (ta-c clinice majore: polakiuria nocturn8, din a doua jum8rati, diabetici, alcoolici, cirotici, neoplazici, imunosutate a noptii determinata de clearence-ul crescut al presati etc.). apei in aceasti3 perioads $ide controlul neurologic T n mod normal, lupgimea uretrei supramontadiminuat, disuria progresivg, diminuarea jetului uri: nale este de 3-5 cm. In adenomul prostatic, ea se nar, urgency (pacientul trebuie s3 urineze rapid dupg alungevte, ajunghd la 5-7 cm sau chiar mai mult. declanqarea senzatiei de mictiune) $i dribblingul Va deveni deformats, swliotic8, ~ & ~ f r e c v e n # e i terminal (jetul urinar terminal intrerupt), semne de hipertrofiei asimetrice a lobilor adenomatoqi. Colul tip iritativ $i obstructiv. i n functie de predominenta vezical devine din circular deformat, cu aspect de unor semne sau a altora se descriu mai multe forfant8, ogival, sau treflg, iar posterior, poate apare me clinice: r lobul median, ce uneori capata dimensiuni uriaqe, 1. Polakiurie nocturn5 moderate (2-3 mictiuni), devenind obstructiv, prin mecanismul de clapeta mai sus amintit. Alteori, nodulii $ilobii adenomatoqi asociata cu scsderea jetului urinar $i durata mai cresc atit de mult inc5t ascensioneaz5 trigonul, $i lung5 a mictiunilor, cu disparitia sau diminuarea simptornatologiei i n cursul zilei. odata cu acesta, orificiile ureterale, modificind di2. Polakiurie nocturng intens5 (6-7 mictiuni), i n rectia $i permeabilitatea ureterului terminal, $i leg8turil cu excese alimentare, sau lichidiene (alcool), avAnd astfel un aspect cert obstructiv. R5sunetul asupra vezicii urinare este reprezen- care se normalizeaza dup5 disparitia stimulului. 3. Disurie marcata care doming tabloul clinic, cu tat de congestia mucoasei, care s5ngereaza u$or prostat5 nu foarte voluminoasZi clinic $i ecografic, la traumatisme minime, aspect mai frecvent in cadar cu suferintg clinics marcat& Frecvent adeno-. zul asocierii litiazei vezicale, $ia cistitei. Primul r&mu1 prostatic nu este voluminos, dar are un lob mepuns al vezicii urinare la obstacolul subvezical instidian obstructiv (clapets) la nivelul colului vezical. tuit progresiv, este reprezentat de hipertrofia detruFaza de retenlie incornpleta' f3ra' distensie, se % ! sorului, care este nevoit sa dezvolte o presiune sui caracterizeaza prin aparitia rezidiului vezical ce nu plirnentara. Alungirea fibrei musculare $i creqterea .?'"".$ d e p i ~ e ~ capacitatea te fiziologica a vezicii urinare. fodei de contractie cresc paralel pBna la un punct, Pe ling2 manifestsrile din faza de prostatism se pentru ca apoi detrusorul si3 devins hipoton, cu foqa de contractie i n scadere. Vezica urinara i$iva mari adaugi3 polakiuria diurng, deci acest simptom se permanentizeazg. Vezica nu se palpeaza sau percuts capacitatea, prin alungirea fibrelor musculare $i ulsuprapubian, se poate palpa prin tu$eu rectal, $i terior a decornpensarii lor. i n distensiile cronice, postmictional prezinta rezidiu urinar, decelabil ecoprelungite, peretele vezical se subtiaz5, mucoasa herniaza printre fibrele musculare alungite $1 decom- grafic, urografic, scintigrafic sau prin sondaj uretrovezical. pensate, apsrind diverticuli rnici $iapoi rnari, al c3gt ror perete este format numai din mucoas8, nu $i Faza de retenfie incornpleta' cu distensie apare_s_~?,~din detrusor. Aspectul macroscopic al acestor trans&nd rezidiul depa$e$te capacitatea fiziologic8 a veformsri este reprezentat de aqa-numitele .celulen zicii urinare, deci 300-400 ml, $i se manifests clinic .(diverticuli) $i ,,coloaneU(fibrele musculare decomprin polakiurie intensa ce frizeazB incontinenta, pensate ale detrusorului). Data obstructia continu& micfiuni prin "prea plin", $iglob vezical moale, pal! pabil $ipercutabil suprapubian, nedureros spontan t hernierea mucoasei poate cBp3ta dimensiuni mari, produchd diverticuli volumino$i. Distensia vezicii $ila palpare. Tardiv, c i n d distensia se extinde asurinare peste anurnite limite, va determina refluxul cendent aparatului urinar superior, apar semnele vezico-ureteral, $i ureterohidronefroza secundar5, hidronefrozei $iale insuficientei renale.
* -.I"

-. . .

xsT

+L?

.A

Patologia chirurgical5 urologic3 Faza de retentie complet5 de urina poate apare ca accident in oricare din etapele expuse anterior, iar elementele clinice vor fi enumerate ulterior i n acest capitol. Manifestari orinare Initial nocturne, polakiuria $i disuria se permanentizeaza pe parcursul intregii zile, $i bolnavul devine fats incontinent, initial nocturn apoi $i diurn. Initial de culoare $i limpezime normala, urina poate deveni incolora, palid%,datorita scsderii capacitgtii de concentrare a rinichilor secundar insuficientei renale, tulbure sau hematurics, datorita stazei, infectiei $i altor complicatii. Rezumsnd cele de mai sus, simptomatologia clinic3 a adenomului de prostate se imparte i n doui grupe de semne $i simptome: iritative $i obstructive. Clinicienii au initiat o serie de scoruri, pentru a putea cuantifica suferinfa clinic%, amintind intre acestea scorul Boyarski, scorul AUA (a1 ,,Asociatiei americane de urologie") sau scorul IPSS (international). Toate aceste scoruri, au cuantificat semnele $i simptomele obstructive $i iritative pe o seals de la 0 la 4, $i i n final insumeaza rezultatele. in functie de acest scor se poate indica o forms sau alta de tra; tament, pacientul poate fi urmarit i n timp, $i se iau deciziile terapeutice adaptate c5t mai exact suferintei clinice. Pentru exemplificare expunem mai jos scorul Boyarski (pe care il utilizgm de rutina i n .Clinics de Chirurgie Urologic5 $i Transplant Renalu .Fundenin - Bucureqti). Semne iritative polakiuria nocturn5; polakiuria diurn5; imperiozitatea micfimal3; disconfortul mictional (durere, arsur8). Semne obstructive disurie iniliala; mictiune i n doi timpi; disurie final5 (dribbling terminal); scBderea calibrului $i forlei jetului urinar; senzatia de evacuare vezicala incomplet3.
"
0

, & . -

.-

'
,

Manifestgri generale $i semne ale complicatiilor

Sunt I n general dictate de insuficienta renal5. Bolnavul este palid, prezinta uneori edeme declive,

apatic, somnolent, prezints great3 $i vSrsGturi, tegumente uscate, leziuni de grataj datorite pruritului uremic. Valorile serice ale ureei $icreatininei sunt crescute, pot apare manifestsri cardio-vasculare datorits diselectrolitemiei uremice, HTA, tulburari de conducere $iritm, insuficienta cardiaca. Litiaza vezicala', reprezint3 o complicatie frecvents a adenomului de prostat5, $ise datoreaza in principal stazei urinare vezicale, $ilsau infectiei urinare. Clinic, pacientul descrie durere hipogastricri, iradiatg uneori la nivelul glandului, mobila ca sediu in functie de pozitia bolnavului, exacerbat3 de mi$care gi dupa golirea vezicii urinare. Durerea $ipolakiuria cu caracter provocat, de efort sunt insotite de hematurie de efort, $i pot culmina cu retentie de urin3 &nd calculul se inclaveazs i n col, care dispare dups schimbarea pozitiei bolnavului. Pe scurt, simptomatologia care chinuie bolnavul se exacerbeazs ziua, la efort, $i diminus noaptea, apar semnele clinice de .vezic% agitate diurn, care se odihne$te nocturn". Hematuria macroscopica' nu repezint5 un semn foarte frecvent i n adenomul de prostata, iar aparitia sa impune prudent3 i n interpretarea cauzei ce a produs-o. Frecvent initials, poate fi $i totals, abundents, sau spoliants, cu cheaguri ce pot produce retentie completa de urins. Are drept cauza ruperea vaselor mucoasei ce acopera adenomul de prostats, sau ruperea unor ectazii vasculare secundare hipertrofiei prostatice. Poate surveni de asemenea dupa cateterismul evacuator rapid (hematuria ,,ex vacuo"), sau ca o complicatie a litiazei vezicale. Pe I5ngG investigatiile imagistice de rutina, este obligatorie $icistoscopia, pentru evaluarea diagnostic3 exacts. Nu trebuie uitat c5 hematuria este un semn grav, $ifrecvent este provocats de o patologie tumorala, deci decelarea cauzei acesteia este obligatorie. S2 nu uit5m c5 exista $i pacienti cu cancer renal $i adenom de prostat&..! Complicatiile infectioase, sunt reprezentate de cistitele acute $i cronice, pielonefritele acute $icronice, orhiepididimitele acute $i cronice $i adenomitele acute $i cronice. lnfectiile sunt secundare obstacolului subvezical $istazei urinare secundare, sau manevrelor de sondaj eventual efectuate. Germenii implicati cei mai frecvent sunt cei Gramnegativi (E, coli, Klebsiella, Enterobacter, Seratia, Proteus sau Pseudomonas). Tratamentul antibiotic nu este eficient i n lipsa rezolvsrii cauzei, deci a obstructiei subvezicale. Adenomita (infectia adenomului periuretral) se manifests clinic prin durere locals perineals, disurie progresiva pan3 la retenfie complets de urina,

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU febra, frisoane, urin8 tulbure. Tu$eul rectal evidentiaza sensibilitatea prostatei, $i eventual zona fluctuents Sntr-unul din lobi sau i n amandoi. Evolutia formelor colectate este spre deschidere i n uretra sau rect, iar intraoperator se pot gSsi abcese i n interiolul adenomului. Paradoxal, procesul de adenomitB face uneori mai u$oar& adenomectomia, datorits separatiei mai evidente a planului fibromuscular dintre adenom $iglanda propriu-zisa. Cronicizarea unui proces de adenomita face foarte dificil8 deosebirea de un cancer prostatic, datoritB consistentei ferm dure sugestiv5 de neoplasm. Diagnosticul diferential se pune numai prin examenul histopatologic. Pseudoincontinenfa, apare ca o complicatie a retentiei incomplete de win5 cu mictiuni prin prea plin iar aspectele fiziopatologice $i clinice ale acesteia au fost descrise in capitolul anterior. Retentia complet5 de urinB reprezintii o complicatie ce poate surveni oricsnd i n evolutia adenomului de prostat8. Uneori ca o complicatie grav6 $i nepl3cuti3, alteori ca o manifestare providentiala, care se instaleazs rapid, i n fazele initiale ale bolii, aducsnd pacientul la medic, inainte de degradarea rinichilor $i instalarea insuficientei renale, retentia completB de urine are ca tratament imediat degonflarea vezicii urinare prin sondaj evacuator, sau cistostomie minima, iar ca tratament de bazs rezolvarea cauzei care a produs-o, deci a obstacolului subvezical. Poate apare dup%prinzuri copioase, sau ingestie de alcool, la frig sau i n conditii de stres, poate fi cauzata de medicatia sedativa sau tranchilizantz. Rezolvarea retentiei complete de urin5 trebuie realizata gradual, incepsnd cu medicatia farmacodinamic8 (alfa-blocant + parasimpatomimetic) continusnd cu sondajul uretrovezical evacuator sau cu punctia evacuatoare, cistostomia minima dac5 sondajul nu se poate realiza, $ii n final solutia de baz%,respectiv rezolvarea cauzei care a produs-o, deci a adenomului prostatic. Distensia aparatului urinar superior, reprezentata de ureterohidronefroza secundara refluxului veziwureteral determinat de distensia vazicala este o complicatie majors, de multe ori f5r3 rnanifestsri clinice, $i care are ca rezultat final insuficienta renal& Semne clinice sistemice Sunt reprezentate de semnele insuficientei renafe, paloare, anemie, HTA, pericardita, inapetents, greturi, vi3rs2turi, tulbursri neurologice, agitatie, somnolent& neuropatii, p2n5 la coma uremic%. Datorita obstructiei $i disuriei, presiunea intraabdominalB i n momentul mictiunii creqte, putand apare hemoroizi, hernii, tulburSri de evacuare rectal& De retinut ca i n fata unui pacient cu adenom prostatic $i hernie, sau hemoroizi, intotdeauna trebuie rezolvat8 cauza $i mai apoi efectul, deci se va incepe cu adenomul prostatic.
7

-*

TU$EUL RECTAL

w . .

Reprezintg examenul clinic de baza al adenom u l u m t i c . Se pea-crua in pozitie genupectoral& laterali3, sau ginecologic8, aceasta din urma fiind cea rnai informativs. clinic, la tuqeul rectal prostata apare marita de volum, simetricg sau rat asimetrica, cu mucoasa rectal3 catifelat& avBnd . limitele organului foarte bine delimitate de structurite vecine, cu consistenta ferm elastics, uniformil pe toat5 aria de palpare. $antul median ce desparte cei doi lobi este disparut partial sau i n totalitate, iar sensibilitatea glandei este normal& Veziculele seminale normale nu se palpeazs. Manevra de tu$eu rectal impune obligator palparea hipogastrica simultani4, astfel inc6t tot blocul prostatic seminal - vezical ss poata fi apreciat bimanual. De retinut cB pacientului i se i n d i d s% urineze initial, sau i n cazul retentiei complete de urinal inaintea examenului este obligator ca vezica sZi fie evacuats prin sondaj, sau alte metode (punctie, cistostomie minims). Numai a$a, informatiile obtinute vor fi exacte. TJlseul rectal este principala metod5 de orientare i n diagnosticul pozitiv ferential a 1 adenomului de prostat& Diagnosticul cert va fi stabilit numai de examenul histopatologic.

EXAMANELE DE LABORATOR Biochimia series va determina probele uzuale, hemoleucograma cu formula IeucocitarB, niveld seric a 1 ureei, creatininei, glicemiei $i electrolitemia serica, probe hepatice, teste de coagulare i n vederea unei posibile interventii chirurgicale. Examenele de w i n s constau i n efectuarea examenului sumar de urinil, $i a sedimentului urinar, cu determinarea celulariti3tii urinare, $i cristaluriei. De mare important3 este urocultura, ce poate detecta eventuale infectii urinare, $i nivelul ureei $i creatininei urinare,

Patologia chirurgicalg urologic8 parametrii orientativi i n insuficienta renal& cBnd rinichiul nu mai poate concentra. a Examenul markerilor prostatici, dintre care cel rnai important este antigenul specific prostatic (PSA), care are valori normale cuprinse intre 0-4 nglml. Peste aceste valori se suspecteaz3 cancerul prostatic. txamenul PSA, rbprezint3 test de screen~ng la bsrbatul peste 50 de ani, cu rol deosebit in detectia precoce a cancerului de prostat3. Alti rnarkeri prostatici importanti sunt reprezentati

de:

- Fosfataza acid3 prostatic& - Gamma serninoproteina. - EGF (epidermoid growth facfor). -

- PSMA (prostate specific membrane antigen). - Serninogelina (antigenul specific a1 glandei

seminale). Beta FGF (fibroblast growth factor) - marker cu mare specificitate i n dezvoltarea adenomului prostatic. Uroflowmetria $i rezidiul vezical reprezints investigatii de baz3 i n evaluarea diagnostic& terapeuticg $i evolutiv3 a adenomului de prostat& irnpreun3 cu volumetria prostatic& Uroflowmetria sau debitmetria urinar3 reprezint3 o metod3 de rn3surare a cantitgfii de urin3 care se evacueazg din vezica urinar3 intr-o unitate de timp. Astfel, debitul urinar, va depinde de forla de contractie a detrusorului, de rezistenta TntAlnit5 la nivelul uretrei, de presiunile $icoordonarea detrusorl sfincter, $i de buna functionare a complexului neuron - cale de transmitere - efector. Pentru o m3surare exacts, este necesar ca volumul urinar s8 depiS$easca 125-150 rnl, $i s3 se foloseasc3 pe c5t posibil o metod3 automat8 de apreciere. inregistrarea debitmetriei urinare va evalua: volumul urinar, timpul necesar evacusrii, debitul rnediu pe secund3 (average flow) $i debitul maxim pe secund5 (pick flow) (fig. 4). Valorile normale ale acestor pararneterii sunt urrn3toarele: volumul urinar 125-300 ml; ,. ' durata rnictiunii - 10-12 secunde; * debitul rnediu average flow 12 rnllsecund3; debitul maxim - pick flow > I 5 ml1secundZi. Pacientii cu obstructii rnedii au debitul mediu i n jur de 8-10 rnlls, $ipick flow i n jur de 10-12 rnlls, iar cei cu obstructii severe, au debitul rnediu 6-8 mll s iar pick flow i n jur de 5 rnlls, cu creqterea important3 a timpului mictional. Cu toate acesea, in jur de 7% din pacientii cu adenom prostatic au toti ace$ti pararnetrii i n limite normale.

Fig. 4 - Curbe uroflowmetrice: A. Traseu normal; 8. Traseu uroflowmetric sugergnd obstructie (durata mictiunii prelungita, peak-flow sdzut etc.).

Deterrninarea rezidiului vezical se poate aprecia clinic (c3nd exist3 distensia vezicalZi), sau la sondajul evacuator postmictional, $i mult mai simplu i n cadrul urografiei, care impune la barbat cliqeul mictional (pentru aprecierea calibrului uretrei), $i cel postmictional (pentru aprecierea rezidiului). Exarnenul ecografic postmic!ional, tomografia cu substanfa de contrast c3t $i cel scintigrafic pot aduce inforrnafii despre rezidiul vezical. De retinut c5 actul rnictional este intotdeauna wrnplet, iar prezenfa rezidiului este intotdeauna patologic3. Totuqi, noi apreciem ca moment al instituirii tratamentului aparitia unui rezidiu de peste 100 ml, ceea ce reprezint3 peste 30% din volumul fiziologic al vezicii urinare. Cistomanometria, nu reprezints un examen de rutin3 i n investigatia adenornului de prostat3, dar uneori este foarte inforrnativa i n diagnosticul etiologiei suferinfei vezico-prostatice. Astfel, se defineqte ca detrusor instabil situatia clinic3 i n care la volum urinar vezical sub 300 ml, apar contractii vezicale a &ror intensitate dep3$e@e 15 crn H20.

INVESTlGATll IMAGISTICE Exarnenul ecografic este u$or de efectuat, reprezints o rutins, este neinvaziv, ieftin $i repetabil, $i aduce foarte multe informatii despre patologia prostatics. Reprezint3 examenul imagistic preferat pentru inceperea investigatiilor, l u h d i n acest sens

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA locul urografiei. Este deosebit de util pentru aprecierea volumului vezical, al rezidiului, a 1 volumului prostatic, al structurii $i formei prostatei. Ecografia detecteaza $i complicatii ale adenomului sau eventuale patologii asociate, calculi vezicali, tumori, alte leziuni. Este de asernenea utilg i n diagnosticul diferential al cancerului prostatic, litiazei prostatice, abcesului prostatic. Valoarea sa este amplificatg prin asocierea cu punctia prostatei sub control ecografic, metoda avind astfel fiabilitate maxima. Metodele ecografice uzuale sunt cele suprapubiene, abdominale $itransrectale, i n cazuri selectionate putfindu-se apela la ecografia perinealg, transuretralg sau intraoperatorie (fig. 5). Ecografic se pot masura cele trei diametre ale prostatei, iar volurnul acesteia se poate determina divizand cu doi produsul celor trei diametre, dupg formula: Volumul rezultat este exprimat i n cm3, $i cunoscandu-se c3 un crn3 corespunde aproximativ unui gram de tesut prostatic, se poate astfel aprecia greutatea glandei in grame (fig. 6, 7). Mai mutt de atgt, ca valoare diagnostic8 mare se poate aprecia densitatea antigenului specific prostatic, raportfind

Fig. 6 Ecografie prostatica transrectala (sectiune sagitali). Diametrul longitudinal al adenomului este de 50 mm.

Fig. 7 - Ecografie prostatica transrectala (sectiune transversala). Diametrul cranio-caudal al adenomului este de 34 mm.

Fig. 5 - Ecografie prostatica transrectala (sectiune transversala). Diarnetrul transversal al adenomului este de 39 mm.

valoarea acestuia la volurnul glandei apreciat ecografic. PSA density, are valoare normal% sub 0,18 ngl cm3, $i reprezinta un marker important in detectia, evaluarea $i urmgrirea cancerului de prostatg. Examenul urografic. Tncepe intotdeauna cu radiografia reno-vezicala simpla (RRVS), continua cu filmele in dinarnica dup3 injectarea substantei de

contrast pentru aprecierea functiei de secretie $i excretie a rinichilor, a eventualei patologii asociate, $icu evaluarea vezicii urinare, $i se incheie obligator cu cli$eul miclional $i postmicfional pentru evaluarea uretrei, $i a rezidiului vezical (fig. 8). Prin perfectionarea examenului ecografic urografia a pierdut teren, rsmgnsnd ins3 obligatorie la pacientii cu adenom prostatic cornplicat cu hematurie, sau cU alt2 patologie urinar asociatg. i n aceste cazuri dac3 cele doue metode nu tranqeazg cauza hematuriei, se impune cistoskopia, ureteropielografia retrograd2, tomografia computerizatg $i/sau RMN. in cazul hematuriei, urografia poate detecta calculi la nivelul aparatului urinar, tumori vezicale, ure-

Patologia chirurgicalS urologicii

Fig. 8

- Cistouretrografie mictionala: uretra prostatica este scob i t l (hipertrofie prostaticl).

terale sau la nivelul cavit5tilor renale (zone lacunare cu baza de implantare fixa), iar la nivelul aparatului urinar inferior, urografia poate evidenfia calculi, diverticuli vezicali, rezidiul vezical. Semnul urografic major a1 adenomului prostatic este prezenta imaginii lacunare simetrice cu convexitatea i n sus la nivelul bazei vezicii urinare, care modifid pozitia $i traiectul ureterelor terminate, prod u d n d aspectul de uretere ascensionate, .in c8rlig de undit2" (fig. 9, 10). De retinut, cZi intotdeauna, rZisunetu1 urografic a1 adenomului prostatic asupra aparatului urinar superior (uretere ascensionate, ureterohidronefroza) este bilateral $i simetric, ceea ce-l deosebevte de cancerul prostatic, ce produce intr-o faza initial5 modificari unilaterale (fig. 11). Examenul urografic are o singur5 contraindicatie, $i aceea temporarZi: sensibilitatea la compu$i iodati. Tratamentul de desensibilizare cu Prednison $i antihistaminice, pentru doug, trei zile face posibila efectuerea urografiei, cu injectarea substantei de contrast intr-un serviciu ATI, unde pot fi luate rngsuri energice i n cazul unui $oc anafilactic. Ureteropielografia retrograds are indicatii bine precizate, csnd celelalte metode nu au putut evidentia o patologie a ciiilor urinare superioare, frecvent generatoare de hematurie Tomografia computerizata (CT) $i rezonanta magnetics nuclearl (RMN), nu reprezinta o rutina i n imagistica adenomului de prostata, fiind rezervate cazurilor selectionate, i n care se asociazs complicatii, patologii urinare sau extraurinare simultane, $i i n care celelalte metode nu sunt suficiente pentru diagnostic. In ultima vreme, RMN transrectalZi a &$tigat tot mai mutt teren, datorits detaliilor oferite,
166 - Tratat de chirurgie, vol. 1 1

Fig. 9 - Cliveu urografic: urtere i n 'drlig de unditr; cistograml cu imagine lacunarg de baza sugerend hipertrofie prostaticii. Aparatul urinar superior este normal.

Fig. 70

- Cistograms secretorie: imagine lacunara voluminoas&


sugerand hipertrofie prostaticg.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Fig. 12 Aspect endoscopic: veru montanum este acoperit de lobii prostatici laterali hipertrofiati, care desfiinteaza lumenul (.Kissing' lobi).

Fig. 11

Cliveu urografic: distensie a intregului aparat urinar prin adenom prostatic.

a posibilitstii detectirii mai precise a cancerului prostatic, $i a aprecierii infiltratiei parietale in tumorile vezicale. Ambele metode sunt mai utile in diagnosticul diferenfial $i in cel al complicatiilor decit in diagnosticul pozitiv al adenomului de prostats. Uretrocistoscopia, este obligatorie la pacientii cu adenom $i hematurie, $i reprezints prima etapa inaintea rezecoei endoscopice a adenomului de prostats. haintea rezectiei endoscopice uretrocistoscopia va evidentia: permeabilitatea uretrei, starea sfincterelor, localizarea coliculului seminal, care reprezints limita distal2 a rezectiei endoscopice, orificiile ureterale, capacitatea vezicii urinare, aspectul endovezicii (vezica fofiatg, cu celule $icoloane, diverticuli, calculi, tumori, leziuni cistitice, compresii extrinseci) (fig. 12, 13). Pentru adenomul prostatic necomplicat, protocolul de examinare minim cuprinde: rn txa-complet + tuqeul rectal + scorul obstructiv/iritativ. rn Examene biochimice sangvine $i urinare minime + PSA. Ecografia abdominal3 $i transrectals cu aprecierea rezidiului. rn Radiografia renovezical%simpla. Volumetria prostatei. , rn Uroflowmetria. Uretrocistoscopia de evaluare.

Fig. 13

- Aspect endoscopic -

hipertrofie simetrid a lobilor laterali prostatici adenomatovi.

La toate acestea in cazul asocierii complica~iilor, se vor face investigafii suplimentare, urografie, pielografie retrograds, teste scintigrafice, tomografie computerizata, rezonanta magnetic2 nuclears. -.

Tulbursrile de evacuare vezicals necesits diagnosticul diferenfial cu urmstoarele afectiuni: r Cancerul prostatic, este $i cea mai frecventa afectiune cu care trebuie fscut diagnosticul diferen-

Patologia chirurgicali3 urologica tial. De$i simptomatologia neoplasmului prostatic este T n mare parte asem3n3toare, exists c%teva particularit3ti: durerea de intensitate mai mare $icu caracter permanent, hematuria apare rnai frecvent, semnele obstructiei sunt rnai pregnante, rSsunetul pe aparatul urinar superior are initial caracter unilateral, sau oricum asimetric, aspectul sugestiv la tuveul rectal, semnele de impregnare neoplazic3, creqterea valorilor markerilor tumorali, a PSA, PSA density, PSA velocity (valoarea de creqtere anual3 a PSA, normal sub 0,75 ng/cm3), fosfataza acids prostatic& leucinaminopeptidaza etc. Diagnosticul diferential il stabilegte numai examenu1 histologic. Bolile colului vezical, scleroza de cot apare uneori ca o complicatie tardiva dup5 interventiile chirurgicale, rnai rar de novo. Examenul cistoscopic $i ecografia transrectala orienteaza diagnosticul, impreun3 cu ecografia transuretrals. Valvele uretrale ies din discutie, obstructia produs3 de acestea produciind complicatii la viirste prea mici pentru adenomul prostatic. Hipertrofia de veru montanum, se diagnosticheazs endoscopic, iar cervicotrigonita glandular3 Von Brunn de asemenea. Patologia obstructiv.3 uretral.3, stricturile, tumorile, uretritele, calculii, corpii straini etc. reprezinta cauze de obstrucfie uretrala care se obiectiveaza prin uretrografie anterogradi sau retrogradg, uretroscopie, ecografie transuretrala sau peniana extern& profit uretral, $i la nevoie prin examen bioptic. Disfunctia evacuatorie de cauz3 uretrala este predominent obstructivs $i rnai putin iritativa. Litiaza prostatic.3 are ca semn clinic major la tu$eul rectal .semnu! sacului cu nuciu datorita senzatiei caractenstice provocate de palparea cracmentelor dintre calculi. Se apreciaz5 urografic, ecografic $i la nevoie p i n TC pelvins, $i i n cazuri grave devine atat de obstructiva inc5t singurul tratament eficace rZimZine numai prostatectomia totals. Prostatita acut.3 are drept caracteristic5 evolutia rapid progresiva a obstructiei, pe fondul unei suferinte generale, caracterizat3 de febrB, frisoane, stare generala alterata. Examenul local al prostatei evidenfiaz3 sensibilitatea acesteia, marirea de volum $itemperatura local3 crescuta, cu aparitia fluctuentei i n caz de abcedare, leucocitoza crescuta $i retentie complet3 de urin5 instalat3 rapid la un pacient eventual far3 tulburari urinare antecedente. 0 Prostatita cronies, prostatodinia, prostatita cronies granuloma to as^, sunt entitali clinice dificil de diagnosticat, iar i n final singurul element concludent este examenul histopatologic. Disfuncfiile vezicale neurologice congenitale sau dobindite, necesita in primul r5nd un examen neurologic complex $i complet, cat $i aprecierea unor alte conditii patologice care se manifest3 neurologic: alcoolismul, diabetul zaharat, imunosupresatii, bolnavii de lues sau ciroticii. Vezica neurologic3 are frecvent contractii slabe qi rezidiu mare, profilul uretral $i cistomanometria nesugergnd un element obstructiv major. Dissinergiile vezico-sfincteriene, sau obstructiile functionale semnific5 discordanta dintre contractia detrusorului $i relaxarea sfincterelor. Tot aici amintim instabilitatea detrusorului, entitate amintit3 anterior, i n care apar contractii anormale ale detrusorului rnai mari de 15 cm H20 la volum urinar vezical sub 300 de ml. Examenele cistomanometrice, uroflowmetria $iprofilul uretral tranqeazs diagnosticul.

TRATAMENTUL ADENOMULUI DE

PROSTATA

Planificarea unei forme de tratament, $iin final a interventiei chirurgicale difer3 de la pacient la pacient, i n functie de evolutia bolii, de severitatea simptomatologiei $i de prezenta complicatiilor. in prezent, se apreciaza c3 din totalul b5rbatilor de 40 de ani care s-ar presupune c5 ar ajunge la 80 de ani, 30-40% vor trebui operati pentru BPH. Indica#iileabsolute pentru instaurarea unei forme de tratament sunt: simptomatologie obstructiv3 severe $i complicatiile acesteia (hernii, hemoroizi etc.); retentie incompleti de urin5 cu rezidiu vezical >50 ml; distensia aparatului urinar superior ureterohidronefroza; insuficienta renal3 obstructiv3; retentia complet5 de urin5; litiaza vezicals secundara; /nncaJile relq$ve_ pentru tratamentul BPH sunt: simptomatologie de tip ,prostatism"; hematuria macroscopic5 episodic& infectiile urinare persistente. lnstituirea tratamentului, reprezinta o decizie dificilg pentru pacient $i medic, dar i n vederea amelior3rii calit3tii vietii multi pacienti prefer3 precocitatea acestei decizii. i n ultimii ani, asist3m la o explozie a solu~iilorterapeutice noi, nechirurgicale, sau minim invazive, care au indepartat tot rnai multi pacienti de sala de operatie.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Tratamentul medicamentos Reprezints de obicei prima alegere terapeutica. i n adenomul de prostat5, se folosesc urmatoarele clase de medicamente: 1. affa-blocante, sunt eficiente datorita prezentei receptorilor adrenergici la nivelul colului vezical. Aceqtia sunt receptori alfa-1 $i prin stirnulare produc contractie, amplificgnd obstructia cervico-prostatica. i n diferite studii s-a demonstrat ca debitmetria se amelioreaza cu 30-50% iar scorul simptornatic scade cu 30-70% ceea ce le-a certificat eficienta. Totuvi, amelior5rile aserngnatoare ale pacientilor tratati cu placebo, lasa loc unor sernne de intrebare. Alfa-blocantele folosite i n tratamentul se pot clasifica dup5 cum urrneaza: nonselective - fenoxibenzamina: 10 rng x 2lzi; rn blocante ,,alfa 1" Prazosin - 2 mg x 2lzi; Alfuzosin 2,5 rng x 3lzi; lndoramin 20 rng x 2lzi; rn blocante .alfa 1" cu actiune de lung3 durats Terazosin 5-10 mglzi Doxazosin (Cardura) - 4-8 mglzi rn blocante ,atfa 1-a" - selective Tamsulosin (Ornnic) 0,4-0,8 rnglzi Dintre acestea, blocantele selective (Tamsulosin) sunt cele mai eficiente, se administreaza uqor $i au intrat i n rutina serviciilor urologice. 2. Tratamentul hormonal - se bazeaza pe dependenta hormonala a prostatei, reducerea stimularii testosteronice prin scaderea sintezei sau inhibarea transformarii i n dihidrotestosteron, c3t $itratamentul estrogenic fiind verigile de actiune terapeutic5. Dihidrotestosteronul (DHT), rezultat din testosteron sub actiunea 5-alfa-reductazei este forrna activ5 la nivelul celulei prostatice. Finasterida (Proscar), este un inhibitor de 5-alfareductaza ce actioneaza prin reducerea concentratiei de DHT, $i implicit scade volumul prostatic cu peste 30% din cel initial, cu debitmetrie arneliorat5. Se administreaza oral, i n doza de 5 mglzi, iar efectele favorable se observ5 dupa 6 luni de tratarnent sustinut. Administrarea u$oar5 $i eficient8 au inclus Finasterida i n arsenalul uzual al urologului. Mepartricina (Ipertrofan), este un inhibitor al reabsorbtiei estrogenilor, actionhd prin restabilirea raportutui estrogeniftestosteron. i n acelaqi timp, drogul scade concentratia seric3 a estrogenilor cBt $ila nivelprostatic, antagonizhdu-le efectele locale $i deci hiperplazia strornei. Se administreaza i n doza de 40 mg Izi, nu are efecte adverse $i este ieftin $i u$or tolerat. Analogii GnRH (Buserlina, Goserelina, Leuprolide, Nafarelin Acetate), Antiandrogenii (Flutamide, Ciproterone Acetate, Oxendolone), lnhibitorii de arornataze (Atarnestane), sunt agenti terapeutici care teoretic sunt eficienfi i n adenomul de prostatg, dar nu au aplicabilitate practical fiind droguri eficiente i n cancerul de prostatg. 3. Fitoterapia este repreZentat3 de tratarnentul cu extracte de Pigenum africanum, Hypoxis rooperi, Cucuibita pepo, plante a caror folosire are mai mutt un caracter anecdotic decdt o eficient3 demonstrata. Tendintele prezente i n tratarnentul rnedicamentos BPH, sunt de a asocia un inhibitor de 5-alfareductaza cu un blocant selectiv ai receptorilor ,,alfalaU. Studiile se afla in prezent i n desfA$urare, $i rezultatele vor aparea i n curand. Tratamentul chirurgical Are doua rnetode de rezolvare: adenornectomia deschisi, $i cea endoscopics. Transuretrorezec?ia prostatei (TUR-P), este cel mai frecvent procedeu utilizat i n chimrgia BPH. Indicatia cea rnai frecventa se pune i n faza de prostatism, singular sau asociat cu alte sernne $isirnptome. in 15% din cazuri se cornpliGi cu rezidiu vezical, in 10% cu retentie completa de urin5, iar in 6% cu retentie incornpleti urmata de retentie cornplets de urina. Alt grup de pacienti cu indicatie de TUR-P este reprezentat de cei cu rezidiu vezical important (34%), cu infectii urinare persistente (12%), hematurie macroscopic3 (12%), insuficient8 renal2 @%), calculi vezicali (3%). lndicatia operatorie se pune pacientilor la care volumetria prosta ic5 a demonstrat o rnsrire a glandei dar su 6 de grarne. Peste aceasta greutate, se aprecl ca necesari o interventie deschisa. Pregstirea preoperatorie a bolnavului este cea cornun8 unei interventii rnedii. Nu se va interveni far3 ca posibilitatea transfuziei sa fie asigurata, cunoscsndu-se c5 interventiile prostatice pot necesita aceasta. Principiul rezectiei endoscopice const8 i n extirparea adenornului prostatic, sub control optic, folosind un instrumentar adecvat, cistoscoape, rezectoscoape, prin electroreteciie $ielectrocoagulare de hemostaz% sub irigatie permanent5 cu lichid steril, de preferat izoton. Lirnita distal5 a rezectiei este reprezentata de veru montanum, iar cea laterals de fibrele capsulare. Postoperator se va folosi o sonda

Patologia chirurgicala' urologic5 uretro-vezical5 cu balona? hemostatic, care se va suprima dups 2-5 zile. Morbiditatea general5 dups TUR-P este i n jur de 18%. Mortalitatea este apreciats la 0,2%. Complicatia imediata cea mai frecventa este .sindromul post TUR-P", caracterizat de bradicardie, hipotensiune $iedem cerebral, secundare folosirii unui lichid de irigatie hipoton, ce intrat i n circulatia sistemica va produce hipervolemie, hemodilutie $i diselectrolitemie (hiponatremie). lncidenta acestei complicafii este de 2% i n serviciile care nu folosesc lichid de irigatie izoton. Complicatiile tardive sunt reprezentate de impotent& incontinenta, scleroza cervico-prostatic5 Ca manifestare ce poate aparea, ,dar neconsiderata drept complicatie, amintim ejacularea retrograd5, neinsotit5 de modificari ale libidoului, potentei sau orgasmului. Rezultatele favorabile sunt apreciate la 3-4 luni de la operatie. La un an postoperator, tulbur5rile de mictiune se remit la 80-90% din pacienti, dar numarut lor scade la 60-75% la 5 ani postoperator. 5% din pacienti vor necesita repetarea interventiei i n primii cinci ani de la prima rezectie endoscopic& Mortalitatea piln infarct acut de miocard este mai mare la 3 luni de la intewentie i n cazul TUR-P comparativ cu interventia transvezical%! Transuretroincizia prostatei (TUI-P) a fost descis5 de Orandi in 1973. El a indicat doua incizii ale colului vezical $i prostatei de la orificiile ureterale la coliculul seminal, la orele 5 $i 7. Procedeul este indicat prostatelor mici, la care TUR-P ar fi prea mult, iar tratarnentul medical prea putin. Are avantajul vindecgrii rapide postoperatorii $i at incidentei reduse (17% comparativ cu 75% TUR-P) a ejacuIgrii retrograde, dar are dezavantajul lipsei specimenului histopatologic, care poate detecta un cancer de prostatg academic. Se poate practica $i numai incizia tesutului adenomatos, care s3 nu intereseze colul, cu rezultate comparabile. Adenomectomia deschiss se practicr? numai la 10% din pacientii destinati chirurgiei. Se poate efectua transvezical, retropubian sau perineal. Indicatiile sunt reprezentate de adenoamele mari, de peste 60 de grame, de pacientii care sufer3 concomitent de IitiazB vezicala secundara ce nu poate fi rezolvat3 endoscopic, de adenoamele complicate sau concomitente cu diverticuli vezicali cu indicatie operatorie deschiss. Tehnica interventiei depinde de preferinta $i abilitatea chirurgului, principiul find acelaqi, indiferent de abord: enucleerea adenomului prostatic, reconstructia lojei prostatice $ihemostaza chirurgicala minuvoasii. Pregatirea preoperatorie $i masurile de precautie sunt aceleaqi ca in cazul TUR-P, complicatia major3 irnediata este hemoragia, cele perioperatorii sunt reprezentate de orhiepididimita acutg, dehiscenfa plZigii $i/sau a tranqei de cistotomie cu posibila fistula urinars hipogastricZi, iar cele tardive sunt incontinenta, impotents, $i ejacularea retrograds.

Tratamentul minim invaziv


Este realrnente .explozivU i n ultirnii ani, prin multitudinea de metode $i procedee nou imaginate, mai mutt sau mai putin eficiente, dar oricum foarte ... profitabile. Dintre acestea arnintim: scumpe $i Dilatatia prostatica' transuretral3 cu balon are ca principiu montarea unei sonde uretro-vezicale al csrui balon special este umflat p8n5 la calibrul de 90 Ch (30 mm) i n uretra prostatica $i mentinut in aceast5 pozitie timp de 15 minute. Electrovaporizarea transuretrala', care utilizeaza un "vapor-trode", const5 in distrugerea termica a tesutului adenomatos la o temperaturs de 100 de grade dezvoltata de un curent de 200-280 W. Are ca predecesor de fapt .roller-ball"-ul folosit i n clasicul TUR-P. Avantajul este reprezentat de un control superior TUR-P al hemostazei, iar dezavantajul de lipsa specimenului histologic. Termoterapia $i hipertermia. Se cunoaqte ca celulele neoplazice sunt distruse la o ternperatura de 42-44 de grade i n timp ce celulele normale la o ternperatura de 44-45 de grade. Astfel de procede terrnice au fost astfel imaginate pentru tratamentul adenomului de prostat%. Metodele care utilizeazs temperaturi sub 45 de grade sunt incadrate in "hipertermie' in timp ce peste 45 de grade in Jermoterapieu. Caldura induce modificeri tisulare prostatice, concomitent cu distrugerea unui numar de alfa-receptori. Volumul prostatei se mic$oreazZi, uretra devine mai largs, presiunea endouretrala mai mica $i permeabilitatea mai mare. Surse externe numite prostatroane transmit c5ldura tesutului prostatic, pe cale transuretrala sau transrectala. Principiul este cel a 1 microundelor, iar tesutul uretral sau mucoasa rectala sunt protejate terrnic prin irigatii reci. HlFU - high intensity focus ultrasound, ultrasunete focalizate de mare intensitate, realizeaz5 distrugerea tesutului adenomatos prin distrugerea termic5 in jur de 70-80 de grade. Metoda necesita abord transuretral, $ieste considerat5 de viitor $ii n tratamentul cancerului de prostat8, a celui renal $i a altor neoplazii. Terapia laser cu variantele sale: TULIP - transurethral laser induced prostatectomy (prostatectomie laser transuretrala).

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ILT - interstitial lasertherapy (laserterapie interstitialrii). YAG laser cu variantele de contact sau friir3 contact (laser Neodymium: Yttrium-aluminium-garnet), actioneaza tot pe principiul distructiei termice. TUNA (transurethral needle ablation of the prostate), are ca principiu instalarea unor ace I n lobii prostatici, prin care se transmit unde cu frecventrii radio (490 KHz) timp de 4-5 minute. Acestea vor produce coagulare-necroz5 la nivelul tesutului adenomatos. Stent-wile uretrale sunt spirale metalice elastice, care se pozifioneazg i n uretra prostatic3 suprarnontanalrii, mentinhd conductul deschis $i permeabil. Se monteazrii endoscopic $i se controleaz3 radiologic. Achizitiile tehnice moderne sunt reprezentate de stent-uri de poliuretan, bioresorbabile, termosensibile, nonantigenice. Au indicatii majore la pacientii cu retentie completrii de urin2 $i cu risc crescut i n efectuarea unei alte forme de tratament mai invazive.

1. Birkhoff J.D. - Natural history of benign prostatic hypertrophy, in: Benign Prostatic Hypertrophy, Hinman F. Jr.. Springer - Verlag, New York. 1993. 2. Caine M. a-adrenergic blockers for the treatment of prostatic hyperplasia. Urol. Clin. North, Am, 1990; 17:641. 3. Christensen M.M. et al. - Transuretheral resection versus transuretheral incision of the prostate. A prospective randomised study. Urol. Clin. North Am, 1990; 17:621. 4. Crawford E.D. et al. - A controlled tnal of leuprolide with and without flutamide in Prostatic carcinoma. N. Engl. J. Med., 1995; 321-419. 5. Dahnert W.F. et al - Prostatic evaluation by transrectal sonography with histopathologic correlation: The echogenic appearance of early carcinoma. Radiology, 1996; 158-97. 6. Ercole C.J. et al Prostatic specific antigen and prostatic acid phosphatase in the monitoring and staging of patients wlth prostatlc cancer, J Urol, 1994; l 3 8 : l l 8 l . 7. Gibbons RP et al - Adjuvant radiotherapy following radical prostatectomy. Results and compl~cations. J Urol 1996; 135.65.

8. Labrle F et al New approach in the treatment of prostate cancer. Complete instead of partial withdraw01 of androgens. Prostate, 1993; 457. 9. Lange Ph et at The effect of radiation therapy after radical prostatectomy in patients with elevated prostate specific antigens levels. J Urol, 1990; 144:927. 10. Lee F . et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis and staging of prostatic carcinoma. Radiology. 1989; 170-609. 11. Lee F . et al Transrectal ultrasound in the diagnosis of prostate cancer: Location echogenicify, histopathology and staging. Prostate, 1995; 7:ll7. 12. Lightner D.J. et al: - Prostate specific antigen and local recurrence after radical prostatectomy. J Urol, 1990; l M 9 2 1 . 13. Linder A et al Complications in hyperthermia treatment of benign prostatic hyperplasia. J. Urol, 1990; 144-1390. 14. Mc Neal et al - Patterns of proggression in prostate cancer. The Lancet, 1986; 1:60. 15. McConnel J.D. - Androgen ablation and blockade in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am, 1990; 17:661. 16. McNeal et al Zonal anatomy of the prostate. Prostate, 1991; 2:35. 17. Narayan P., Jajosia P.B., Stein R - Supetior accuracy o f biopsy instrument compared fo fine needle aspiration and T i C u t biopsy in diagnosis of prostate cancer. J Urol, 1989, 141:278A. 18. Orandi A. - Transurethral incision of prostate compared with transurethral resection of prostate in 132 matching cases. J Urol, 1994; 138:810. 19. Paulson D.F. - The prognostic role of lymphadenectomy in a adenocarcinoma of the prostate. Urol Clin North Am, 1990; 7:615. 20. Proca E. Tratat de patologie chirurgical8, vol. VIII, Editura Medical& Bucureqti, 1987. 21. Reddy P. et a 1 - External beam radiotherapy for carcinoma of the prostate. Cancer, 1989; 53:2468. 22. Silverberg E., Lubera J A - Cancer statistics 1990: 40:3017. 23. Withmore W.F. Jr. Natural history and staging of prostate cancer. Urol Clin North Am, 1994; 11:205. 24. Starney T.A. et al Prostate specific antigen in the diagnosis treatment of adenocarcinoma of the prostate. Radical prostatectomy treated patients. J. Urol, 1989; 141:1076. 25. Talner L.B. Specific causes of obstruction in: Clinical Urography. Pollack H.M., WB Saunders, Philadelphia 1990. 26. Tanagho E., McAnnich J. - Smith's General Urology, IX ed, Appleton 8 Lange, East Norwalk, 1998. 27. Walsh C.P., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed, EW Saunders, Philadelphia 1992. 28. Walsh P.C., Epstein J., Lowe F.C. Potency following radical prostatectomy with wide unilateral excision of the neurovascular bundle. J. Urol, 1994; 138:823. 29. Withrnore W.F. et al Interstitial irradiation using seeds: Prostate cancer, pat? 6: Imaging techniques,radiotherapy, chemotherapy and management issue. Prog Clin Biol Res, 1989, 2438; 177.

Patologia chirurgicalt3 a apendicelui lirnfei se face spre ganglionii duodeno-pancreatici (conexiuni evidentiate de profesorul timivorean Dan Berceanu) sau ovarului. Topografia apendicelui este variabil3 i n cavitatea abdominal2, fiind dependenti3 i n ceea ce priveqte baza sa de situatia cecului. Dac3 baza apendicelui este de obicei in fosa iliac2 dreapta, v3rful poate fi orientat in orice direcfie (,$a ar5tgtorul pe cadranul ceasuluiu). Apendicele are probabil rol in maturarea limfocitelor $i in productia de imunoglobuline. Apendicele este deci util in anumite situatii; nu este ins2 un organ indispensabil $i prezenfa sa este chiar foarte periculoas3 cind este inflamat. $e$te peretele apendicelui. In apendicite pot fi identificati anumiti germeni, de obicei cei prezenti in colon, uneori asociati. Eschenchia Coli este prezentg aproape constant, asociats uneori cu streptococ, stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens $i Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15 ani apendicita acuts poate fi cauzata de agentii infectioqi. Teoria enterogens. Microbii provin din lumenul apendicelui, strabat rnucoasa lezata qi infecteazs peretele. Factorii favorizanti ai difuz2rii infectiei sunt cei care ingusteaz3 sau obstrueaza lumenul apendicelui (cavitatea inchis2 Dieulafoy) cuduri, bride, aderente, edem a1 mucoasei, coproliti prezenti in 30-50% din cazuri, corpi strsini (diferiti simburi) prezenti i n 20-30%, lungimea excesivg a apendicelui, cicatrici fibroase dupa un puseu anterior de apendicits acuts sau hipertrofia Iimfoid3 la tineri, tumori, rareori diverticuli. Aceqtia favorizeazs prin staza realizata i n apendice proliferarea germenilor. Probabil coprolitii si corpii straini au $i un efect direct rnecanic iritant asupra mucoasei. Uneori enterocolitele, care determins inflamatia Tntregului intestin, dar se vindea rapid la nivelul intestinului, determins prin edernul mucoasei $i exacerbarea dezvolt2rii microbilor din lumenul apendicelui, o apendicitZi acut5. Leziunile rnucoasei (ulceratii, edem) reprezints poqi de pstrundere ale germenilor spre foliculii limfatici. Teoria hematogenZ_Microbii ajung la apendice pe cale sangvina de la un focar de infectie. Aceast3 ipoteza este valabila mai ales la copii dupB bolile infectioase. Infectia se poate produce $i de la focare din apropiere, situatie care survine rnai frecvent la femeile cu anexite. Factorii vasculan de tip ischemic ca $i ctldura mezoului sau tromboza arterei apendiculare, favorizeazs dezvoltarea infectiei. Parazitii: i n farile tropicale 0,5 p i n 8 la 1% ar fi determinate de arnoebii. I n SUA 1-3% din apendicectomii au o posibila etiologie oxiuric:. Printre alte etiologii, se cunosc apendicite acute determinate de corpi strsini inghititi (publicate 256 cazuri i n ultimii 100 ani) (27). Citomegalovirusul este citat in etiologie la bolnavii cu SIDA. Este comunicat $i un caz cu debut dup3 colonoscopie. La copii s-a descris $i o apendicopatie oxiurica (Aschoff) cieterminats de prezenta paratitilor intestinali la acest nivel. Ea explics cele 40% din apendicitele acute la care nu se constats un obstacol evident.

Terrnenul de apendicitg a fost propus de R. Fib, care a sustinut ideea de apendicectornie (articol publicat i n 1886).

Apendicita acut3 este denurnits boala tineretii, deoarece survine cu prec3dere intre 10-40 ani, perioad5 de maxim2 dezvoltare a aparatului limfatic $i a bolilor infectioase. Este rnai frecvent intilnit8 la populatia cu alimentatie predominant carnati sau exclusiv vegetal& Poate fi prezent2 $i la bitrini sau adulfi, dar are o frecventa foarte redusi la noun5scuti $isugari. Este z e a rnai frecventa urgent2 abdominal5 (1150-60 din Ecuitori prezinta i n timpul vietii apendicit3 acut5). Nu are predispozitie rasiali. Apendicectomia constituie 1-2% din toate operatiile chirurgicale. Frecventa pe sexe este considerats egals cel putin i n ceea ce privevte nurntirul de apendicectomii. Se pare cS la pubertate qi adolescent2 ar predornina sexul ferninin, dar de fapt la femei nurn3rul de apendicectomii neconfirrnate anatomopatologic este rnai mare decit la b5rbati; astfel in&t se pare & totuqi apendicita acut5 ar fi ceva rnai frecventa la barbati (raportul b3rbatiI femei este de 1:1 inainte de pubertate, 2:1 la pubertate, 1:1 la adulti). (53)
"
0

< .

"

Etiopatogenie

Cauza determinant3 a apendicitei acute este infectia rnicrobiar-@J@oria infectioasg a lui Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici, infectia se propags i n toate straturile $i i n formele complicate dep8-

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGICAa


Fiziopatologie Obstructia segmentars a lumenului apendicelui determins acumularea de mucus in interior. Concomitent creqte proportional presiunea intraluminala. Germenii virulenti prolifereazs $i transforms mucusul i n puroi. Acumularea secretilor $i crevterea presiunilor i n apendicele inextensibil jeneaza drenajul limfatic $i venos cu aparitia edemului; ulterior afecteaza $i circulatia arterials cu instalarea ischemiei parietale, urmats de gangrens parcelars $i perforatie, dup3 ce presiunea dep%qe$te 100 cm ap5 (37). Presiunea $i inflamatia irit3 terminatiile nervoase din peretele apendicelui. lnfluxul se transmite pe ciile viscerale care nu localizeazs exact durerea. Astfel se explica durerea difuza, epigastrics sau periombilicals resimtits de multi bolnavi la debutul bolii. Distensia stimuleazg mi$cSrile peristaltice, durerea apendiculara este uneori colicativa (,,colica apendicularSi") $i reflex determin5 great& vZrs2turi. C i n d procesul septic deps$e$te seroasa apendiculara $i, prin contact apendicele irit3 peritoneul parietal, durerea devine intens3 $i localizat5 exact i n functie de topografia organufui. Astfel i n faza de stare a bolii durerea are, de obicei, sediul ssu maximum de intensitate i n fosa iliac8 dreapts. lritatia peritoneului determinz aparare $i apoi contractura muscularG. Compromiterea vascularizatiei apendicelui prin tromboze este urmata de aparitia unor zone ischemice cu infarctizsri $i necroze. Perforafia apendicelui survine prin detaqarea unei zone necrozate de obicei de pe marginea antimezenterics. Germenii microbieni pgtrund i n cavitatea peritoneals. In peritonitele generalizate secundare durerea se extinde $i cuprinde intreg abdomenul. Febra, tahicardia si cresterea nurnsrului de leucocite se explics prin actiunea toxinelor bacteriene $i rezorbtia tesuturilor necrozate. Anatornie patologics lnflamatiile peretelui apendicular se clasifica i n forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) ~i exogene (depsqesc peretele). Formele endogene sunt i n ordinea gravitstii, urmatoarele trei: cafarals (con$estiv@J: apendicele $i mezoul . -. sZu sunt congestionate, tumefiate, cu edem $i hipervascularizatie a seroasei. Mucoasa este congestionats. Microscopic, se constats un infiltrat leucocitar si hipertrofia foliculilor limfatici cu invadare de cetre polinucleare;
P * . . L , ' *

flegmonoas8 (purulent& supuratg, empiem apendicular), apendicele este marit de volurn, turgescent $i friabil, continsnd un lichid purulent sub tensiune. Mezoapendicele foarte infiltrat este friabil. Seroasa este awperit5 de false membrane de fibrins. Mucoasa prezinta ulceratii $i necroze. i n cavitatea peritoneala se constats prezenfa unui exsudat clar sau tulbure (sero-purulent sau purulent, .-.. inodor sau fetid). Marele epiploon, ileonul $i cecul'ie pot acola prin fibrin3 la apendice $i determing formarea unui bloc. La microscopie se gssesc i n peretele apendicelui abcese miliare $iinfiltrate masive cu polinucleare, unele tromboze vasculare $i hemoragii interstitiale; gangrenoas@:-leziunea poate fi limitatl ca o pat& sau cuprrnde apendicele i n totalitate (forma hernoragid $i necrozanta) realizgnd aspectul de frunz6 ve$tedSU. Apendicele este tumefiat, cu abcese $i zone de necroza a peretelui. La nivelul mucoasei se constata ulceratii intinse. Seroasa este acoperits cu false membrane de fibrins. Vasele apendiculare sunt trombozate. Gerrnenii obivnuiti sunt cei anaerobi, i n peritoneu ggsindu-se un revgrsat abundent purulent, fetid $i hiperseptic. In situatia i n care lumenul apendicelui este obliterat la bazs prin coproliti sau edern, poqiunea distal2 a apendicelui va fi plina de secretie sero-purulent8 sub presiune, formsnd empiemul apendicular.
'

& ,

Formele exogene se caracterizeaza prin propagarea infectiei i n afara apendicelui. Diseminarea germenilor i n peritoneu se face pe M e limfatice, prin difuziunea transparietal3 sau prin perforatii vizibile macroscopic. Perforatia apendiculara rezulta din eliminarea unei plZici de necroz8. Se realizeaza o zon5 de efractie parietals cu margini sfacelate. Revarsatul purulent fetid, insotit uneori chiar de gaz sub presiune este prezent i n cavitatea peritoneal%. Perforatiile survin i n fazele de apendicits acuta flegmonoas3 sau gangrenoass. Revsrsarea rapid8 a germenilor i n cavitatea peritoneala determing o peritonit3 acut%secundara, difuzs.Dac5 evolutia a fost mai lent& atunci acolarea progresiva a anselor intestinale $i a marelui epiploon la apendice prin exsudatul fibrinos determina aderente, initial laxe, apoi strsnse, greu de disociat. Rezulta o peritonita localizat6 (bloc apendicular). Dar este posibilS o dehiscenta a organelor aglutinate $i evolutia spre o peritonits secundar generalizata i n doi sau trei timpi.

Patologia chirurgical2 a apendicelui Simptomatologie Tabloul clinic al apendicitei acute este diferit, i n functie de sediul topografic al organului, de stadiul evolutiv, de teren gi de varsta bolnavului. Descriem initial forma cea mai frecvent intAnit3. Forma acuta' tipic5 vitatea infectiei gi temperatura, fiind marcat3 i n fazele tardive ale bolii, i n peritonitele apendiculare avansate apare discordant3 caracteristics dintre pulsul tahicardic de amplitudine mica si temperaturs redevenit3 normals sau sc3zutZ. Frisoanele, febra peste 38", sunt semne prezente i n perforatia apendicelui.

Examenul obiectiv: bolnavul este linistit, evit3 orice rnivcare $i mentine flexia antalgics a coapsei Semne functionale. Oqrerea abdotqjd", semdrepte pe abdomen, si prezint3 crispare dureroass nu1 major a1 apendicitei acute, survine de obicei i n la mi$csri. Limba este incarcats, adesea saburala. plin3 s3nAtate sau pe fondul unui ugor disconfort Halena este fetids. digestiv. Debutul durerii este brusc sau mai insiLa inspectie se constat3 o diminuare a misc3dios, dar cregte treptat i n intensitate. Debutul brusc rilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept si ca o durere paroxistica Iocalizatg periombilical sau chiar un blocaj al miscsrii peretelui abdominal i n eventual i n epigastru poate evoca debutul unui inspir. I n formele avansate se constat3 distensia sindrom ocluziv gi reprezints ,colica apendicular3"; abdomenului. Dacs tuqeste bolnavul acuzs dureri se datoregte oblitersrii lumenului apendicelui prin i n fosa iliac3 dreapt5 qi, reflex, bolnavul apas3 qi corp strgin. La inlsturarea spontan3 a obstacolului, imobilizeaza cu ambele msini peretele abdominal durerile se pot remite. Frecvent durerea se manidin regiunea fosei iliace drepte. fest3 initial i n epigastru sau i n regiunea periombiCaracteristic pentru apendicita acut3 este exalrcalg, apoi se localizeaz3 dupa cZiteva ore sau zile cerbarea durerii din fosa iliac: dreapts la palpare. i n fosa iliaca dreapta. Durerea cre$te treptat i n Palparea se face cu palma intreag3, cu blindete, intensitate gi poate cuprinde apoi intreg abdomei n c e p h d din fosa iliac5 stGng3 spre flancul stsng nul. La multi bolnavi durerea debuteaz3 direct i n $i epigastru. Aceste regiuni nu sunt sensibile la fosa iliac3 dreapt3. Durerea devine ulterior contipalpare, dar mobilizarea retrograd3 a gazelor din nua. Initial bolnavul este agitat gi mereu igi schimba pozitia. Dup3 c6teva ore, va evita migc%rile~i colon cu distensia cecului qi miqcarea peretelui abdominal pot accentua durerea din fosa iliac5 mersul, care Ti accentueazs durerea. Pozitia antaldreapt3 (manevra Rovsing). Palparea fosei iliace gicA const3 i n mentinerea coapsei drepte T n flexie drepte exacerbeaza durerea. In apendicita acut3, $i ugoar3 abductie; orice miqcare determin3 o durerea nu poate fi localizat3 i n anumite puncte crispare dureroass. Durerea determin3 prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tusea, accentueaz3 deoarece se constat3 zone dureroase. lacobovici a descris i n apendicita acut3 o zon3 dureroasa triundurerile (,,semnul tusei"). ghiulara, delimitats medial de marginea externs a Ina etenfa este un semn foarte precoce gi conmu$chiului drept abdominal, inferior de linia orizonstan, d a m p e c i f i c . Greata, v3rs8turile sunt mai t a l i ce uneste spinele iliace antero-superioare $i tardive, nu preced durerea! lateral de linia ombilic - spina iliac3 antero-supeBolnavul prezinta greturi gi v5rsSturi initial rerioar3 dreaptg. Punctul dureros descris de Mc flexe iritative, alimentare, ulterior bilioase $i apoi i n Burney aproximativ la jumstatea liniei ombilic-spins peritonite devin fecaloide. i n fazele avansate de iliac3 antero-superioars dreapts (de fapt i n original boala, vilrs3turile sunt bilioase gi survin i n cadrul 1,5-2 inch de spins, adics la 4-5 cm) se afl3 de la ileusului dinamic prin iritatia peritoneats. In final fapt i n plina zona dureroass. Adesea se gssesie i n poate fi $i vomito negro. fosa iliac5 dreapt3 ap3rarea muscular3, care poate Tulburt7rile de tranzit. Constipatia este frecventi, fi invinsa prin palpare blGnd5 (fig. 2). uneori chiar pan2 la oprirea tranzitului. AdministraExtinderea procesului inflamator apendicular rea de purgative este periculoas3 deoarece cre$te determing aparitia semnelor de iritatie peritoneala. secretia de mucus, cregte presiunea din lumenul Acestea alc3tuiesc triada simptomatic3, considerats apendicular $i astfel cregte riscul de perforatie i n caracteristica pentru apendicita acuts de cstre apendicitele acute. Diareea survine mai rar $i anume i n apendicitele pelvine, sau i n formele toxice $i la +?%%re i n fosa iliac3 dreapts; copii. 2. hiperestezie cutanat3; Semne generale. Temperatura se mentine de obicei sub 38". Tahicardia este propor$onal3 cu gra3. aparare muscular3 i n fosa iliac5 dreapt3.

9-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG involuntar8. Localizats initial i n fosa iliac2 dreapt8, contractura se intinde i n paralel cu procesul de difuziune a infectiei i n interiorul peritoneului. In peritonita apendiculars difuzs, defensa muscular5 este generalizats. Se descriu urmstoarele semne: Lanz: diminuarea sau chiar disparitia reflexelor cutanate la nivelul fosei iliace drepte $i chiar a hemiabdomenului drept i n prezenta unei contracturi musculare subclinice. Manevra Elurnberg depresiunea brusci3 a peretelui abdominal, dupe o palpare profund2 determine intensificarea brutals a durerii $i este caracteristic8 iritatiei peritoneale. Mandelpott (semnul clopotelului sau rezonatorului) percutia superficial2 a peretelui abdominal constat5 cB durerile sunt maxime la nivelul fosei iliace drepte; se utilizeaz%cand palparea bl3nd8 nu poate localiza sediul maxim al durerii din cauza defensei muscufare. Manevra psoasului: ridicarea membrului inferior drept intins determine accentuarea durerilor din fosa iliac5 dreapte i n timpul compresiunii fosei de cetre examinator $i la bolnavul i n decubit dorsal. Auscultatia releva adesea o rarire sau stingere a zgomotelor intestinale i n faza de ileus paralitic. Tuqeul rectal sau vaginal permite gesirea unei dureri pe fafa laterals dreapte a rectului sau a fundului de sac vaginal lateral drept. Se mai pot constata colectii lichidiene i n fundul de sac Douglas in fazele avansate. Tuseul vaginal permite $i diagnosticul diferential cu atat de frecventele afectiuni ginecologice ale femeii. Examenele paraclinice. _Leucocitoza i n jur de_ 10 000/mmc culsau fare polinucleoz5 (80-90%) & . VSH-UI merit sunt caracteristice. Creqterea leucocitelor la 12 000 i n prezenta tabloului clinic de apendicita acut5 este sugestive pentru diagnostic. Perforatia se insoteste de leucocitoze pane la 20 000/mmc. ins3 i n 20-30% din apendicitele acute, numarul de leucocite este i n limite normale sau doar uvor crescut. Leucocitoza nu trebuie si3 influenteze negativ decizia de interventie chirurgicali3 la cei cu tablou clinic clar de apendicits acute (49). Pentru ameliorarea diagnosticului unele studii mentioneaze CZI rapqrtul neutrofile/limfocite cu valoare mai mare de 3 3 r indica $i ar fi mai sensibil pentru acuratetea diagnosticului i n comparatie cu num5rul absolut de leucocite (23). i n scop de cercetare $i in cazuri speciale s-ar putea utiliza leucocite marcate cu TC""' care ar evidentia apendicita acute (23).

Puncte $i zone dureroase in apendicitele acute $i cmnice' B - Punct Mc Bumey [la 1.5-2 inch, aproximativ 4-5 crn de spina iliac3 anterosuperioar3 pe h a (AO) aping ornbilic]. M - Punct Morris - la 3-4 crn de ombilic, pe linia spina i l i a d anterosuperioars (A) ornbilic (0). S - Punct Sonnenburg: la intenectia l~nlei dintre cele dou3 spine lliace anterosuperioare $i marginea externa a dreptului abdominal din dreapta. L punct Lantz: la unirea 113 externs drepte cu 113 medie a liniei blspinoase. Triunghiul ML triunghiul descris de lacobovici ca zona dureroasB i n apendicita acut3.
Fig. 2

Hiperestezia cutanatti de la nivelul fosei iliace drepte se evidentiazs prin excitatii blznde (ciupire usoari, atingerea tegumentelor, alunecarea degetelor pe tegumente), care sunt dureroase. Apararea muscular5 este propo@onali cu severitatea procesului inflamator (fig. 3). In apendicita acute muschii peretelui abdominal sunt in stare de contracture tonics permanent2 si

Manevra Rovsing

Fig. 3

- Manevra Rovsing.

Patologia chirurgical5 a apendicelui Sedimentul urinar este normal i n apendicita acuta $iajuts la diferentierea de o afectiune renal& Totu$i, un apendice inflamat $i situat in contact cu ureterul sau cu vezica urinars poate determina un sediment urinar patologic cu hematii, leucocite $i puroi. Prezenta excesiva a hernatiilor $ipiuria masivs este de obicei determinats de o afectiune urologic8. Radiografia abdominala (renal5 simpl5), ecografia rinichilor $i urografia sunt utilizate pentru efectuarea diagnosticului diferential cu colica renal% Foarte rar i n perforatiile apendiculare este prezent pneumoperitoneul (0-7%). (11). lmagini hidro-aerice apar i n complicatiile mecano-inflamatorii ocluzive. Ecografia permite identificarea cu u$urintZi a stazei reno-ureterale $i deci a litiazei. Recent s-a constatat c3 ecografia are rol $iin diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidentierea apendicelui inflamat ca o structurs nedeformabils la compresiunea gradata, cu extremitatea distal3 inchiss, cu structurs tubular8 multistratificat3 $icu un diametru rnai mare de 6 mm (9, 33). Computertomografia stabilevte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicits acuts flegmonoasg (13). rent8 chiar de peretele abdominal anterior. ~Percutia superficialS evidentiazs submatitate, iar cea profund3 sonoritate la nivelul blocului. Bolnavul prezints semnele generale ale procesului septic cu febrs $i hiperleucocitoz3. Constipatia este frecvents. Polul inferior al blocului poate fi atins la tuqeul vaginal sau rectal. Bolnavul trebuie internat $i se urmsre~te evolutia durerii locale, a tranzitului intestinal, diametrul impsst&ii, febra, pulsul, leucocitoza. Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evolueaza spre abces apendicular $i peritonits generalizats (in doi $i trei timpi). Rezolutia se obtine prin tratament medical: repaus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitica $i mai ales prin antibioterapie masiva. Local se aplics o pungs cu gheats. Se urrn&e$te: starea generals, evolutia durerii abdominale, tranzitul intestinal, diametrul tumorii, febra, pulsul, leucocitoza. i n caz de rernisiuni se constati scsderea febrei $ia leucocitozei, starea generala se arnelioreaz8, durerile se reduc, se reia tranzitul intestinal. Local, se constat8 reducerea treptats a diametrului tumorii pans la disparitie. Inblocul apendicular tratamentul chirurgical de apendicectomie este indicat la 2-3 luni dupa ,rScirea" complets obtinuts prin tratament medical. .B. Abcesul apendicular. Este mai frecvent in IocalizZirile retrocede $imezoceliace. Poqiunea central5 a plastronului se ramoleqte $i contine puroi. La examenul local se deceleazs la palpare o zon3 de fluctuent8. Clinic, starea generals se agraveazs i n continuare sau dup8 o perioad8 de aparenta remisiune. Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei $i tahicardiei se insoteqte de ileus dinamic cu gretun, varssturi $i reacutizarea durerilor. Limba este saburali3, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar) intr-un organ cavitar sau mai frecvent i n peritoneu (peritonita i n doi $i trei timpi). PBn8 in prezent i n literatura au fost comunicate 123 fistule apendiculo-vezicale (5) precum $ifistule cu intestinul subtire sau colonul. C. Peritonita generalizata. Reprezinta o complicatie grav8 a apendicitei acute. Durerea se exacerbeazs brusc $iapoi apar semnele de peritonit& Generalizarea se produce dupS un interval de cSteva ore pBn8 la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit. Starea general5 este alterats. Este prezent3 febra de tip septic $i leucocitoza de 15-20 OOOlmmc cu neutrofile. In forrnele evoluate bolnavul este Socat.

Repausul, regimul hidric, antibioticele $i punga cu gheat5 pot determina remisiunea temporars a simptomelor, dar cu riscul aparitiei i n orice moment a unor complicatii grave. lnfectia se extinde i n peretele apendicular, ajungBnd inclusiv la seroasg pe care o depZi$e$te $icontamineaza cavitatea peritoneala. Tabloul clinic se agraveazs $i se realizeazs diferite forme de apendicits. A. Plastromul apendicular (blocul apendicular, peritonita localitat3 c u plastron). Virulenta mai scazuts a germenilor $ilsau reactivitatea imunologic8, initial bung a otganismului, determins propagarea lent2 a infectiei $i formarea unui exsudat bogat i n fibrina pe suprafata exterioars a apendicelui. Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. Dups tabloul initial clasic de apendicits acutg se constat8 reducerea contracturii abdominale din fosa iliaca dreapta, care este inlocuita cu o zons de impastare dureroass, nedepresibilil. Se constats pierderea supletei parietale $i o rezistents inegala la palpare. Se deceleazB o tumor8 inflamatorie cu o sensibilitate dureroas5 vie la palpare, cu contur ~ t e r s nedepresibil3, , renjtentg la presiune. fixata posterior $i uneori ade2 - Tratat de chirurgie, vol. I1

TF!ATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ Peritonita acutg, secundar generalizaf5 in 2 timpi. Dup3 dureri tipice de apendiciti acut8, care constituie prirnul timp, se poate produce o rernisiune sporttan5 sau prin tratament medical. Dup8 un interval variabil de ore sau zile, simptomatologia apare generalizata i n intreg abdornenul, datorit8 unei peritonite acute generalizate, care reprezinta timpul a1 doilea. Tabloul clinic se poate declanva spontan sau, uneori prin administrarea eronata $i condamnabilg de purgative i n apendicit8 sau prin clisrne intempestive. Peritonita acuta' secundarti generalizatg in 3 timpi. Dupa o apendicitg acuta urmeaza, in timpul al doilea, plastronul apendicular, care i n timpul al treilea fistulizeazfr i n rnarea cavitate peritonealg. Forme clinice dupg gravitate
1. Forma comuna a fost descris8 anterior. Este intilnit3 la tineri. Durerea debuteaza brusc $i este localkat2 i n fosa iliac8 dreapt8. Este precedat2 de inapetent8 $, uneori, de jen8 sau chiar dureri in epigastru. Constipa!ia, greturile, v2rs8turile $i sindromul febril sunt prezente. Starea general8 este putin alterat3 qi se deterioreaz8 la aparitia peritonitei. 2. Forma t o x i c l a peritonitei septice difuze. Gravitatea apendicitei acute cre$te odata cu intirzierea diagnosticului $i cu instituirea tardivg a tratamentului chirurgical. lnfectiile cu gerrneni foarte virulenti determine apendicite acute grave, cu $oc toxic grav de la inceput. Sunt intilnite mai frecvent la copil $i la adultii tarao. Debutul este acut $i starea general8 a bolnavului se agraveaz8 in citeva ore. Bolnavul este qocat, adinamic, cu facies teros. Se produce o deshidratare rapid2 prin v8rs2turi abundente chiar sanghinolente $i prin scaune diareice frecvente. Pulsul este tahicardic $i abia perceptibil, disociat de ternperatura (hipotermie). Diagnosticul este dificil datorit3 simptomatologiei abdominale reduse.

4. Peritonita apendicular% primitivs a) purulenta': este o peritonit3 generalizatg, cu debut brutal, cu alterarea st3rii generale, febrs mare, v8rsGturi, contracturg abdominal8 difuzs, dar rnai intens8 in fosa iliac8 dreaptg. b) septicti difuza': starea generalg este alterats: vgrs8turile sunt rnai rar prezente; diareea este frecvent8. Abdomenul este u$or meteorizat, $i i n fosa iliac8 dreapt8 se deceleaz3 defens8 rnuscular8.
I .

. ..

..

3. Forrna subacuta. Simptomele clinice prezente sunt rnai atenuate decit i n apendicita acut8, apar eventual perioade de exacerbare $i remisiune a durerilor. Clinic, constatZim prezenta durerilor in punctele apendiculare, dar far2 apZirare muscular2. Manevra Rovsing $i palparea cu coapsa i n hiperextensie ( a t i m i n d la rnarginea patului) produc dureri i n fosa iliac% dreapta. Se va repeta examenul obiectiv dupa un scurt interval de timp in care bolnavul nu utilizeaza absolut nici o medicatie analgetid.

Bolnavii cu apendicite acut3 perforat3 aqteaptg de 2,5ori mai mult timp pentru a se prezenta la medic $ide aceea sunt i n mare parte responsabili de evolutia bolii, mai ales c8 sunt de obicei operati foarte repede, imediat dup3 internare (45). peritonita apendicular8 localizat5 cu plastron (blocul apendicular); peritonita apendicular5 generalizat8 secundar poate avea o form8 progresiv difuz8 (dup8 dureri $i ap8rare IocalizatZi i n fosa iliaca dreapt5 urrneaz5 contractura abdominal8 generalizat8) sau peritonita in doi $i trei timpi la care survine o scurtg faz5 intermediar8 de liniqte urmat8 de generalizarea durerilor. Prezentarea tardiva a bolnavului cu apendicits acut5 in fazele complicate $i avansate ale bolii ingreuneaz8 mult diagnosticul. Peritonita acutti difuz8 cu debut brusc poate fi determinatg $i de perforatia ulceroasa, vezicular8 sau a unui piosalpinx. Diagnosticul diferential cu ulcerul perforat este ajutat de anamneza corect8 care releva suferinta ulceroas8 veche, sau un puseu recent dureros epigastric, sau debutul unei dureri epigastrice intense (lovitura de cutit) urmat2i de coboriirea $i generalizarea durerii abdorninale, dar predominent i n firida parieto-colic8 dreapt8. Uneori diagnosticul diferential este tranvat $i elucidat de prezenta pneurnoperitoneului, la radiografia abdominal8 pe gol, care este mult mai frecvent in ulcerul perforat deciit in apendicita perforati. In incertitudinea de diagnostic etiologic al unei dureri abdominale intense cu ap8rare (contractur8 muscular8) se recornand8 efectuarea unei interventii de celiotomie i n fosa iliac5 dreapt8. Prezenta lichidului bilios i n peritoneu $i a unui apendic normal sau uqor congestionat evoc8 un ulcer perforat $ necesitatea unei laparotomii mediane; incizia din fosa iliac8 dreapt8 se va utiliza pentru plasarea unui tub de dren i n Douglas care are un rol benefic ulterior.

Patologia chirurgicala' a apendicelui

Complicatiile generate grave ca septicemia cu bacilus fundu!iformis, abcesele hepatice multiple urmaie-de2pilefleblit8 sunt diagnosticate pe baza prezentei hepatomegaliei far3 icter, cu hiperleucocitoza $ia constatsrii la ecografie $i scintigrafie a localiz~rilor hepatice. Forme clinice dup3 situatia topografica ?n functie de pozitia apendicelui, tabloul clinic prezinta anumite particularit3ti.

Manevra obturatorului (rotatia intern3 a coapsei flectate pe bazin cu bolnavul in supin) este dureroasa. Abcesul format in Douglas se poate deschide spontan i n rect $i mai rar in vagin sau vezica urinara. Se impune diagnosticul diferential cu diverticuloze sigmoidiene, cistite acute $ialte afectiuni urinare, iar la femei i n special cu salpingite sau flegmoane ale ligamentului larg.
C. Apendicita mezoceliaci3 (,,a promontoriului"). Apendicele poate fi orientat pre sau retroileal. Durerea se localizeaz3 periombilical. i n varianta retroilealg diagnosticul este dificil, lipsind contractarea abdominal3 $i apendicita evolueaz5 insidios spre un plastron situat inapoia anselor intestinale $i a mezenterului. Ansele ileale se aglutineaz3 i n jurul apendicelui inflamat. Fiind situat profund, blocul este dificil perceptibil la palparea abdomenului, iar pentru t q e u este prea sus situat (.prea profund pentru a fi palpat $i prea sus pentru a fi tuvat"). Frecventa este de 20% (din care 15% retroileal). Se poate manifesta ca o ,,ocluzie febril3", cu sediu enteral.

A. Apendicita acuta retrocecali3: reprezinta 30% din cazuri. Debutul bolii este mai insidios, durerea $isemnele clinice de la nivelul peretelui abdominal anterior sunt mai $terse. Sediul durerii este predominant i n lomba dreapta sau lombo-abdominal $i uneori iradiaza spre perineul anterior. Bolnavul mentine pozifia antalgica cu coapsa flectata (semn important la copii) deoarece permite relaxarea mu$chiului psoas, care vine i n contact cu apendicele inflamat. Deoarece apendicele nu atinge peritoneul parietal anterior adesea lipseqte contractura abdominal& La palpare fosa iliaca dreapta este putin sensibila. Se recomanda palparea cu dou2 rniini plasate inter-costo-iliac drept, la bolnavul in decubit lateral st2ng procedeu prin care se evidenfiaza durerea $i apararea musculara i n zona supra- $i retro-iliacB Leriche. Manevra psoasului este dureroasa: bolnavul i n decubit dorsal ridica rnembrul inferior drept i n timp ce examinatorul cornprim2 fosa iliaca dreapta sau se examineaza pacientul cu rnembrul inferior drept coborit la marginea patului; prin acest procedeu se comprima apendicele situat inapoia cecului de c2tre examinator, respectiv de mu$chiul psoas contractat. Forma frusta a apendicitei retrocecale este destul de frecventa. Uneori este prezent doar un sindrom febril $idiagnosticul este dificil. Prezenta unor semne ca disuria $i polachiuria orienteaza diagnosticul i n mod greqit spre o suferinta urologic& Aceasta forma poate evolua spre un abces $i ulterior spre peritonita generalizata. 6. Apendicita acutii pelvinii: reprezina 10% din cazuri. Durerea spontana $ila palpare este situata mai distal, spre hipogastru $i perineu. Polachiuria, disuria, retenfia acuta de urina, tenesmele $i, uneori la copii, erectiile, sunt prezente. Scaunele sunt cu aspect de pseudoglere. La tuqeul rectal $i vaginal se constat8 dureri $i o formafiune dureroasB i n fundul de sac Douglas sau latero-rectal. Este descrisB $io inflamafie comuna a apendicelui $i ovarului drept (flirt apendiculo-ovarian - Dieulafoy).

D. Apendicita subhepatica: durerile sunt localizate sub rebordul costal drept, fiind atribuite unei colecistite acute. Unele apendicite subhepatice sunt insotite chiar de un subicter sau icter conjunctival (semn descris de rominul Poenaru-CBplescu). E. Apendicita i n stdnga (0,1%). Durerile din fosa iliaca sting8 determiria confuzia cu o sigmoidita acuta. Uneori se constat3 $i situs inversus, mezenter comun sau lipsa rotatiei intestinului primitiv. F. Apendicita herniar5: inflamatia apendicelui din sacul herniar este intalnits mai frecvent la b3trini. Se confunds u$or cu o hernie strangdata.

Forme clinice dup3 vsrsta

1. Apendicita la sugari - rar3 $i grava; diagnosticul este dificil deoarece anamneza este imposibila, iar datele obtinute de la parinti sunt subiective $i greu de interpretat.
2. Apendicita la copil: sub 2 ani doar 2% din apendicitele la copii; este mai frecventa dupa virsta de 2 ani. La copil este mai frecventa. localizarea pelvina $i cea subhepatica. Debutul durerilor este brusc. Apendicita survine frecvent dupa o afectiune infecto-contagioass. Forma toxic2 este obi~nuit2.Bolnavul prezints febr8, tahicardie, v2rsaturi abundente. La copil astenia fizica $ialterarea

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL& starii generale dominti tabloul clinic. Durerile sunt frecvent difuze i n tot abdomenul cu posibilitatea IocalizBrii i n fosa iliac3 dreapta. La copii durerile pot ceda u$or la aplicarea unei pungi cu gheata, dar atentie cZi urmeaz3 brusc complicatiile. Se deceleaza rnai greu contractura muscularZi deoarece plansul cre$te tonusul mu$chilor abdominali. De frici copiii rnai mari nu relateazg durerea. De aceea, i n timpul examin3rii abdomenului se va urmari mimica micului pacient (,,ceca ce ascunde cuv&Wl, tradeaz3 fata"). Semnele de iritatie peritoneal8 sunt importante pentru stabilirea diagnosticului. Leucocitoza, crevterea VSH-ului $iproteina C reactivs permit diagnosticul corect de apendicits acuta la 96% din apendicitele copiilor. 3. Apendicita la b s t r i n i forma rnai rara, deoarece se produce o regresie a foliculilor limfoizi. Totuvi. bolnavii peste 60 ani reprezintg 1 % din apendicectomizati (lacobovici). Reactivitatea viirstnicilor este redusa $i tabloul clinic este rnai estompat la debut. La batrani durata suferintei pGn3 la prezentarea la chirurgie este rnai mare. Rareori la interventie se constata apendici normali (48). Diagnosticul se stabileqte de obicei i n momentul aparitiei cornplica~iilor.Starea generala a b5tr5nului este adesea bung qi bolnavul este subfebril. Durerea spontana $i la palpare la nivelul fosei iliace drepte este de intensitate redusa. Leucocitele pot fi mutt crescute sau normale. Chiar i n peritonitele apendiculare starea generals a bstrinilor poate fi initial relativ buns, iar la examinare lipsevte contractura musculaturii abdominale; doar semnul Blumberg pozitiv ne indici prezenta unei peritonite. i n final, starea generals se altereaza rapid. La peste 70 de ani se mentioneazs cs jumitate din apendicite sunt perforate, iar acestea au mortalitate de 30%. La bStrGni sunt posibile trei forme clinice: a) ocluzia febrila': peritonits prin perforatie apendiculars cu ocluzie mecano-inflamatorie $ifebrs; b) pseudotumorS: plastron, abces apendicular constatat dupa o colica apendiculara atipic3 sau se deceleazs la examinare direct o tumors i n fosa iliacs dreapts. Tumora a prezentat o cre$tere progresivi, este dureroasa spontan $ la palpare $i se constata o alterare a stsrii generale. Frecventa acestei forme este de 5% din apendicitele acute ale v2rstnicului. Stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul de cec $i de colon ascendent este dificils. Daca situatia permite, clisma baritata evideniiazg deformarea $i compresiunea extrinseca a ceco-ascendentului i n plastron1 apendicular spre deosebire de imaginea lacunari tipica din cancerul de colon. Diagnosticul de certitudine este uneori stabilit doar intraoperator $i se confirmti la examinarea intraoperatorie a apendicelui $i colonului. Desigur examinarea histopatologici a apendicelui extirpat $i uneori doar examinarea zonei ileocecale rezecate poate stabili cu certitudine diagnosticul; c) apendicita' cu peritonif3 in doi timpi.

4. Apendicita $I sarcina. Disgravidiile $icontractiile uterine cu greturi, varsilturi $i dureri abdominale sunt frecvente la gravide. Localizarea durerii spre fosa iliac3 dreapta $i asocierea cu febra trebuie ss ridice suspiciunea de apendicit3. Durerea abdominal8 este cheia diagnosticului $ii n apendicitele acute la gravide (30). Boala este intalnita rnai ales in lunile 2-5. DupB tuna a 4-a datorita dezvoltsrii uterului, durerile din apendicitti sunt localizate proximal de zona clasica din fosa iliaca dreapti. De mentionat cs durerile se deceleaza la palparea fosei iliace drepte daca bolnava se a$eaz5 in decubit lateral st2ng. in aceasts situatie uterul gravid se deplaseazi spre st2nga $i apendicele este accesibil examinirii. in ultimele luni de sarcin3 uneori se deceleaza doar o contracturs unitaterala dreaptil a uterului datoritti iritafiei in contact cu apendicele inflamat, iar contractura musculara a peretelui abdominal este absents. Apendicectornia este singura solutie terapeuticg, prezinti riscul de avort, dar inthierea operatiei determins instalarea unei peritonite foarte grave, posibil letal5 pentru mama $ifst. Postoperator se vor administra numai medicamente fsra risc teratogen. Pentru p3strarea sarcinii se vor administra antispastice $i progesteron. in semestrul II de sartins se poate opera laparoscopic cu rezultate bune (38).
5. Apendicita $i infectia bacilara. Se va preciza etiologia prin testare.
6. Apendicita $i febra tifoids: exceptional apendicita reprezints debutul unei febre tifoide.

Diagnosticul diferential Afectiuni medicale. Afectiunile respiratorii cu junghi toracic drept (pneurnonii, pleurezii bazale) sunt u$or de diferentiat clinic $i radiologic de apendicita. La copil, in pneurnonii, se poate constata $i un punct dureros T n fosa iliaci dreapta. Gastroenteritele acute, febra tifoida, dizenteria, tifosul exantematic, debutul unei hepatite epidemice prin dureri abdominale, virozele cu manifestsri digestive tre-

Patologia chirurgicala a apendicelui buie recunoscute deoarece interventia chirurgicala este contraindicat3. Lirnfadenita rnezenteric5 se caracterizeazs prin discrepanta dintre simptomele generale alarmante (cefalee, tuse, febrs, dureri musculare difuze) $i suferinta redus2 din fosa iliac5 dreapts; num5rul de leucocite este normal sau chiar sc3zut. In incertitudinea diagnosticului de limfadenita la interventie se constata un apendic normal $i ganglionii mezenterici inflamati. Unele forme de pancreatits acuts, rnai ales edematoass, pot fi confundate cu apendicita. lnfectiile cu Yersinia (enterocolitica sau pseudotuberculosis) deterrnins sindroame clinice diferite de adenit3 mezenterics, ileits, colite $i apendicita acuta. lnfectia poate fi limitata sau generalizata. La suspiciunea acestui diagnostic interventia nu trebuie arndnats d a d durerile sunt in fosa iliac5 dreapt8, deoarece diferentierea de alte apendicite nu se poate face clinic. Recent, in sindromul dureros al fosei iliace drepte, de etiologie neprecizat2, se recurge la interventii laparoscopice, care precizeazZi diagnosticul $ipermit la nevoie sanctiunea chirurgicals pe cale laparoscopici?i sau prin conversiune la operatia clasic5. Boala Crohn prin dureri, febr5, apsrare muscularg poate fi confundata cu o apendicita. Unele afectiuni medicale, mai rare, ca purpura abdorninala Schonlein-Henoch, colica saturnins, crizele tabetice, porfirinuria, reactii anafilactice abdominale pot determina tablouri clinice de fals abdomen acut $i se pot confunda cu o apendicitg.
Afecfiuni urologice. in colica renal5 dreapta, durerile debuteaza i n regiunea lombara dreaptg $i iradierea este specific& prezenta tulburarilor urinare $irnanevra Giordano pozitivs i n dreapta, sunt caracteristice. Diagnosticul clinic este mai dificil i n situatia unui calcul ureicral pelvin. Radiografia renala simpla $i examenul rumar de urinZi furnizeaza date utile diagnosticului diferential. Cistopielita $i pielonefrita au o simptornatologie ciinics u$or de diferentiat de apendicita acuts. Ecografia este foarte utili pentru diagnosticul diferential Se cunosc pacienti litiazici care au antecedente de eliminare a numeroqi calculi din dreapta, dar la care o nouB durere, eventual u$or rnodificata fat3 de cele anterioare, a fost deterrninat3 de o apendicits acuta $i sub tratament antispastic diagnosticul corect a fost stabilit tardiv in faza de peritonits cu evolutie uneori chiar infausts (,,colicg, colica dar SZI nu perforezeu). Afecfiuni ginecologice acute utero-anexiale: se vor diferentia prin tu$eu vaginal. Confuzia cu un piosalpinx, rupt sau nu, cu o anexita acuts dreapti,

cu un chist de ovar eventual torsionat, cu ruptura unui folicul De Graaf sau cu o sarcina extrauteri& dreapta, nu este gravs deoarece au indicatie chirurgicalg; durerile sunt prezente $i la jumstatea ciclului (Mittelschmerz din a 14-a zi de ciclu al autorilor germani) sau i n flirt apendiculo-anexial (Poui). Greata $i varsZituriIe fsr5 simptome abdominale clare la o femeie tSn8rs pot fi prezente in cadrul disgravidiei din primele luni de sarcing, dar anamneza $iexamenul ginecologic clarifice diagnosticul.
Afectiuni chirurgicale. i n colecistita acut5 durerile sunt localizate in hipocondrul drept $i iradiazs spre umsrul drept; apendicitele acute retrocecale subhepatice pot fi confundate cu o colica biliari sau o colecistit5. lnflarnatiile diverticulului Meckel se deosebesc de apendicits prin sediul centro-abdominal al durerilor; recunoa~terea se face de obicei doar i n cursul operafiei. i n ulcerul perforat pot fi prezente dureri in fosa iliac3 dreapti determinate de scurgerea continutului digestiv prin firida parieto-colic8 dreapti; i n ulcerul perforat durerile au debut brusc (,,lovitur% de cutit") cu sediul epigastric insotite de contractura abdorninala, la un bolnav initial afebril, care adesea are antecedente de ulcer. Peritonita apendiculars trebuie diferentiata de celelalte tipuri de peritonite $i in primul rdnd de ulcerul perforat. Forrnele neglijate cu ileus paralitic trebuie deosebite de ocluziile intestinale. Alte afectiuni chirurgicale care trebuie excluse sunt infarctul entero-mezenterk, pancreatita acuts $i ocluzia intestinal& Plastronul apendicular trebuie diferentiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecala, de ileita terminals $i IocalizSirile ileale $i colice ale bolii Crohn, de invaginatiile ileocecale, de chisturile de ovar drept torsionate, de turnorile retroperitoneale, de volvulus intestinal sau cecal, de ptoza renal2 dreapts, abces de psoas, torsiune de epiploon, epiploite etc. Anamneza atents, mai ales la virstnici, permite decelarea unor pseudo-apendicite proximal de un neoplasm de colon. Prezenta inapetentei, a sc8derii ponderale $i a tulburMor de tranzit in ultimele luni atrage atentia asupra posibilitatii cancerului de colon. La radiografia abdominala pe go1 se deceleazi nivele hidro-aerice situate rnai frecvent la unghiurile colonului. In prezenra acestui context clinic interventia chirurgicals efectuata in urgentg, mai ales i n situatia unui sindrom ocluziv irnpune laparotomia medians, care permite explorarea co-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ recta a cavitatii peritoneale qi sanctiunea chirurgicala adecvata. Diagnosticul diferential al apendicitei acute se va face in functie de forma topografica. Apendicitele retrocecale trebuie deosebite mai ales de afectiunile urologice. Apendicitele descendente (pelvine) la femei trebuie diferentiate de afectiunile ginecologice, Formele subhepatice pot rnima o colecistita acuta sau un hidrops vezicular. Apendicitele mezoceliace, retroileale sunt dificil de diagnosticat, deoarece predomina ileusul $i durerile centroabdominale. Apendicita acutS i n stanga este rarA $igreu de diagnosticat; daca nu se deceleaz3 un situs inversus, diagnosticul este orientat de obicei catre colit8, sigmoidita sau diverticulita. La copil se impune diagnostic diferential cu peritonita primitivg pneumococicZi la care febra este halt8 de la inceput, iar la examenul clinic se constata un focar primitiv pulmonar sau pleural $i exarnenul de laborator evidentiazs o nefroz3. Incertitudinea diagnosticului poate impune o m i d laparotomie prin care se verifica aspectul apendicelui, se recolteaz3 lichidul sau puroiul din cavitatea peritoneala $i se decide daca trebuie efectuata sau nu apendicectomia. Apendicectomiile abuzive: studii recente au evide~tiatapendicectornii pe apendici indemni la exarnenul histopatologic. Procentul acestora depinde de legislatia sanitara, de nivelul econoinic din teritoriul respectiv. Procentajul acestor apendicectomii abuzive este diferit. Statistica finlandezs 12%, statistica arnericans - 15%, statistica suedeza rnai veche - 40% cu reducere rernarcabila i n ultirnii ani (3, 29). Postoperator ace@ bolnavi au evoluat favorabil, far: cornplicatii. Suferinta dureroass in unele statistici a persistat, mai ales i n prezenta unui deficit de lactaza, iar i n alte statistici s-a constatat o ameliorare clinic& survine perforatia apendicitei acute i n intervalul pin3 la un an). (19) i n acest context se accepta ast3zi practicarea ablatiei chirurgicale a apendicelui i n urgent8 ca metoda optima de tratament. Se recornanda tratamentul chirurgical radical in toate cazurile de apendicite acuta. Tratamentul chirurgical profilactic, adice apendicectomia la toti copiii, Tncercat de chirurgii americani intr-o anumita perioad5 a fost abandonat datorit5 riscurilor $i complicatiei unei apendicectomii pe un apendice absolut indemn. In aceasta situatie T n prezent indicatiile apendicectomiei profilactice se fac doar la: persoane care stau izolate un timp indelungat: marinari, exptoratori, astronauti; persoane i n care se investesc fonduri mad pentru un anumit moment: sportivi de mare performanta, care se pregatesc pentru marile concursuri internationale. Expectativa sub tratament medical nu este acceptata in apendicitele acute cu exceptia blocului apendicular. Clismele evacuatorii $i administrarea de purgative $ianalgetice majore sunt contraindicate i n situatia cind suspicion3m o posibila apendicits acut%. Diagnosticarea apendicitei acute i n primele 48 de ore de la debut impune de urgenta apendicectomia, la care se asociaz8, a n d e indicat, drenajul cavitatii peritoneale. i n peritonita apendiculars difuza interventia chirurgicalg se amina cateva ore, i n functie de starea bolnavului pentru instituirea terapiei de reechilibrare hidro-electrolitica $i volemic8. Aceste dezechilibre sunt rezultatul acumutarii de lichide intraperitoneal $i in ansele intestinale.
Anestezia

Anestezia pentru apendicectomia clasica deschis% poate fi generala cu intubatie oro-traheals, rahidiana, peridurala sau IocalS.

Tratamentul apendicitei acute Gravitatea $i frecventa crescutg a cornplicatiilor posibile din apendicita acuta neoperats contrasteaZZI cu evolutia favorabila a bolnavilor dups interventia efectuats in tirnp util. Terapia medical3 cu antibiotice, antispasticele $ipunga cu gheats la nivelul fosei iliace drepte nu asigur2 vindecarea apendicitei acute; frecvent dupg o scurt3 perioada de ameliorare urmeaza etapa complicatiilor cu risc major $i interventii chirurgicale mult mai dificile (50% din bolnavii ameliorati recidiveaza, iar la 10% din aceqtia Apendicectomia clasica este o interventie simpla din punct de vedere tehnic, rapid%$i practicabil3 i n conditii foarte bune printr-o incizie relativ mica $i acceptabila pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicita sZi nu uitsm ins3 & I este preferabils o incizie mai mare care s5 permit%interventia chirurgical8 la vedere i n conditii optime, ceea ce favorizeaza o evolutie postoperatorie bung, far8 cornplicatii, mai ales supuratii ale plsgii. A nu se uita unele recomandsri de tipul ,,chirurg mare, in-

Patologia chirurgical6 a apendicelui transvers abdominal. Nu se sectioneaz5 mu$chii, nu se sacrific3 vase . $ nervi. lncizia Mc Burney se poate prelungi la nevoie la nivelul tecii dreptului abdominal proximal sau distal i n functie de necesitate; in aceasta situatie trebuie o atentie deosebita la refacerea peretelui abdominal, datorita caracterului unghiular a 1 inciziei branqate S n situatia extinderii laparotomiei. Se prinde peritoneul cu pense anatomice, apoi se secfioneaza peritoneul $i se p5trunde i n cavitatea peritoneala. Explorarea cavitstii peritoneale evidentiaz5 prezenta lichidului seros, purulent (inodor sau foarte fetid in peritonite), care se poate preleva $i pentru antihiograms. CButarea $I' exteriorizarea apendicelui OrientZindu-se dup5 tenii se recunoaste cecul care se exterioreazs; la unirea celor 3 tenii se afla baza apendicelui. Se repereaza qi se exterioreaz5 apendicele in plag5 (fig. 5).
Fig. 4 - fehnica apendicectorniei: a) lnciziile: 1. Mc Burney; 2. Roux; 3. Delagenikre; 4. Chaput; b) lncizia Mc Burney: sectionarea tegumentelor $i aponevrozei oblicului extern; c) Disocierea rnu$chilor oblic intem $i transvers; d) Deschiderea cavitatii peritoneale.

..

cizie mareu, chiar dac5 pacientii solicit5 o miniincizie neadecvata leziunilor lor apendiculare dac5 preoperator tabloul clinic pledeazs pentru leziuni apendiculare avansate. lnciziile pentru apendicectornie pot fi: oblice: Mc Burney (1889), Roux, Sonnenburg, Finney, Morris. Aceste incizii nu sacrifica musculatura, inervatia sau vascularizatia peretelui; verticale: pararectal5 (Jalaguier se incizeaza foita anterioara $i posterioar5 a tecii mu$chiului drept abdominal din dreapta $i se tractioneazg acest muqchi cgtre linia medians), transrectal8 (prin dreptul abdominal), median3 - vertical8; transversale (Chaput, Delageniere); unghiulare (Willy-Meyer, Fowler, Edebols). lncizia obi$nuita pentru apendicectomie (Mc Burney - 1889) este situata la 3 cm (aproximativ 2 laturi de degete) de spina iliac5 antero-superioara dreapta, perpendicular pe linia de unire cu ombilicul $icu lungimea de 12 cm (4 cm deasupra, $i8 cm sub aceasta linie, dupa Mc Burney), care I n prezent a fost desigur mult diminuats. Dup3 incizia tegumentelor $i tesutului celular se sectioneaz8 fascia oblicului mare $ise disociazZi rnu$chiul oblic mic $i

Fig. 5 - Apendicectornia: A) Exteriorizarea cecului $i apendicelui; 6)Ligatura mezoului apendicular (cu artera apendiculara). Sectionarea mezoului: C) Plasarea bursei la nivelul cecului; D) Ligatura apendicelui (cu catgut) $i sectionarea sa; E) infundarea bontului apendicular In bursa.

' 1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Exereza apendicelui Apendicectomia poate fi efectuats prin tehnica directs, retrograda sau prin decorticare subseroasa. Se leagB mezoul apendicelui care contine artera apendicular8. Se plaseazs pe cec o burs5 cu fir neresorbabil, se zdrobeqte apendicele in apropierea bazei cu o pens3 $iapoi se leaga la acest nivel cu un fir resorbabil (catgut, Vicril). Se sectioneazii apendicele imediat distal de ligatura cu un bisturiu cu iod $ise dezinfecteazs tranva prin badijonare cu iod. Se infunda bontul apendicular leggndu-se bursa. Se poate aplica o a doua bursa sau un fir in "2". Zona infundsrii se poate acoperi cu mezoapendicele, ceea ce constituie mezoplastia. in peritonitele apendiculare este indicata toaleta peritoneului . $ spslarea cavitatii peritoneale; este obligator drenajul in focar, eventual . $ i n Douglas sau in alte zone declive considerate necesare. Manevrele de ceutare a unui diverticul Meckel qi de inspectie a organelor genitale interne sunt recornandate $i absolut necesare i n situatia i n care leziunea apendicularS nu justificg suferinta. Refacerea perefelui i n continuare se inchide peretele pe straturi anatomice. In unele apendicite congestive se poate utiliza da& este posibila tehnica de infundare a apendicelui ca un deget de rn%nu$5i n cec cu ajutorul unui fir in bursa dups ce initial s-a legat mezoul $i s-a triturat baza apendicelui cu o pens3 (procedeul A. Tassos). Acest procedeu este irnposibil la apendicele care prezints zone de stenozs sau in lungimi excesive ale apendicului, respectiv, in inflamatii cu peretele friabil. Bontul apendicular se infund5 de obicei, dar i n situatia i n care cecul este cartonos $i bursa ar putea leza peretele la tentativa de strgngere, se lase atunci bontul neinfundat. i n astfel de situatii ligatura apendicelui se face cu fir neresorbabil qi evolutia este adesea foarte buns. in apendicectorniile obisnuite bontul se poate infunda cu una, dous burse - de obicei suficient, respectiv fir in .Z. Exceptional se pun trei burse. Evolutia bolnavului apendicectomizat este de reguls benign& i n peritonitele apendiculare este necesars postoperator reechilibrarea corect5 hidroelectrolitica. Antibioterapia energice se instituie preoperator sau intraoperator $ieste absolut necesar5 in apendicitele gangrenoase $i peritonite (1). lncidentele intraoperatorii sunt relativ rare. Mentiongm posibilitatea de a surveni: lezarea anselor intestinale sau a cecului la izolarea apendicelui i n blocul apendicular; hemoragia prin deraparea ligaturii de pe mezoapendice; hemoragie la plasarea fimlui de bursa pe cec $i lezarea arteriolelor cecului. Complicatiile postoperatorii sunt rare la bolnavii operati la timp $i frecvente, grave, la cei operati tardiv (10% la apendicitele neperforate $i 20% la apendicitele perforate) (43). Pot surveni: infectii: abcesul peretelui (preaponevrotic, subaponevrotic); abcese reziduale intraabdominale, peritonite generalizate; hemoragii: i n situatia derapsrii ligaturii de pe artera apendicularz rezulta un hernoperitoneu sau un hematom voluminos, impunsnd reinterventia de urgenta; ocluzii: precoce mecano-inflamatorii (dup8 5-6 zile) sau tardive prin bride $iaderente; se irnpune diferentierea ileusului paralitic de ocluzie mecanicg; fistule digestive: cecale, ileale, La nivelul plsgii apar secretii fetide specifice. Fistulele sunt rezultatul derapsrii ligaturii $i dezunirii bontului apendicular, al leziunii intraoperatorii la nivelul cecului sau ileonului in blocul apendicular disecat intempestiv, sau leziuni de decubit realizate de tuburi de dren compresive. Fistula stercorala postapendicectomie se trateaza initial conservator deoarece inchiderea spontana survine adesea. i n e$ecul tratamentului conservator se impune reinterventia, care realizeaza inchiderea fistulei la nivelul intestinului $i plasarea unor drenaje i n apropiere; peritonite localizate sau difuze; corpi strsini (uitati intraperitoneal: tampoane, comprese); apendicitele ,,rezidualeSdupa drenajul blocului apendicular sau dup3 o extirpare partial5 a apendicelui; complicatii medicale: pneurnonie, trornboflebite, embolii pulmonare. Mortalitatea postapendicectomie, inclusiv in complicatii este de 0,2% i n statisticele recente. Morbiditatea prin complicatii dups apendicectomie este de p%n3la 20%.

I'n plastromul apendicular mai vechi de 5 zile $i i n lipsa semnelor de reactie peritoneala se interneaza pacientul la spital la chirurgie $i se urmsre~te atent $i continuu evolutia sub tratament medical. Terapia const5 i n repaus la pat, regirn hidric, antibiotice cu spectrul larg $i i n doze mari, analgezice,

Patologia chirurgicalii a apendicelui reechilibrare hidro-electrolitic5 $i comprese reci (de obicei pungg cu gheat8) la nivelul fosei iliace drepte. Dac3 sub tratament medical semnele obiective indicg remisiunea, se temporizeaza interventia $ise continua tratamentul medical pan5 la disparitia blocului,_S~']?,",e~e~e,~unii sunt: reducerea .progresiva a diarnetrului pin5 la disparitia tumorii; ameliorarea stirii generale $i reluarea tranzitului intestinal; remisiunea febrei; normalizarea progresivg a rezultatelor investigatiilor paraclinice. Semnele evolytiei nefavorabile s u n L . +alterarea progresivs a stirii generale a bolnavului; febra de tip supurativ; crevterea leucocitelor spre 20 0001mmc; persistenta, creqterea diametrului plastronului $i rnai ales ramolirea sa centrals, deci constituirea abcesului. La 2-3 luni dupg stingerea fenomenelor inflamatorii acute prin tratament medical se recomanda efectuarea intewentiei radicale, a d i d apendicectomia. i n cazul evolutiei spre plastron abcedat, simptomele devin alarmante $i se recomanda interventia chirurgicale de drenaj spre exterior a abcesului. In situatia blocului apendicular operatia de apendicectomie este riscants datorita aderentelor la nivelul viscerelor. De aceea apendicectomia va fi efectuats daca apendicele se ofers extirpsrii $i se renunla d a d recunoaqterea elementelor anatomice $i disectia este dificila $i cu riscul IezBrii anselor intestinale. Evidentierea riscants $i dificila este frecventa. De aceea se recomanda sB se limiteze intewentia la evacuarea abcesului $iplasarea unui tub de dren i n focar. i n situatia lasgrii apendicelui pe loc se va inteweni dupe 6 luni $i se efectueaza apendicectomia. Adesea se g3se$te doar un rest de apendice, poqiunea sa distal3 fiind amputat3 spontan i n procesul de abcedare a plastronului. Se recomanda apendicectomia bontului apendicular deoarece astfel se previne o noua apendicita cu evolufie frecvent gravs. i n prezent i n comparatie cu acordul unanim asupra colecistectomiei laparoscopice. (28) Avantajele apendicectomiei laparoscopice sunt (18, 34, 44): evolutie postoperatorie mai bung; reinseqia profesionalZ $i socials rnai rapids; prevenirea aderentelor postoperatorii. Dezavantajele apendicectomiei laparoscopice ar fi (17,18): necesitatea, respectiv, imobilizarea $i uzarea instrumentarului $i echipamentului complex de laparoscopie (argument in larile cu posibilitate economics lirnitata); necesitatea unei echipe antrenate i n chirurgia laparoscopic~; necesitatea anesteziei generale; durata crescuta a operatiei; dificultBtile tehnice; riscurile diseminarii infectiei (procentul mai mare de abcese intraperitoneale) (35). Indicarea apendicectorniei laparoscopice se justificg i n sindromul dureros de cadran abdominal inferior drept la femeie, la obezi $i eventual pentru unele considerente estetice. in prezent nu exist3 un consens pentru indicarea interventiei laparoscopice i n apendicita certr?. Se cunosc statistici cu apendicectomii laparoscopice in ambulator (26). Apendicectomie laparoscopica este i n perioada de testare $i dezvoltare eficace; datele asupra fezabilitatii $isiguranfei de executie provin deocamdata din centre de referinta, supraantrenate in chirurgia laparoscopic3 $i deci nu sunt in& un standard. Se dezbat diferitele atitudini posibile. S-a testat laparoscopia pentru stabilirea diagnosticului corect $i in situatia prezentei leziunilor apendiculare se continu5 cu apendicectomie laparoscopid. Infirmarea diagnosticului $irenuntarea la interventie chirurgicala este repreZentat2 de aproape 20% din cazuri (10, 41). Tehnica laparoscopica este contraindicatii i n situatiile unei dotriri cu echipament neadecvat sau de experienfs insuficientg a echipei de chirurgie laparoscopicB $ii n mucocelul apendicular (22). Tehnica apendicectomiei taparoscopice const3 in realizarea insuflatiei peritoneului cu ajutoml acului Veress, in introducerea a trei trocare pentru telescop $iinstrumentele chirurgicale. Initial, operatorul va examina obligatoriu scopic cavitatea peritoneal2 $i va aprecia pe baza bilantului lezional d a d este indicats $i daca se poate extirpa laparoscopic apendicele. i n situatiile mai dificile se identifica in special cecul $i ileonul, apoi se repereazg apendicele in apropierea jonctiunii acesteia. Localizarile

Apendicectomia ,clasicSU, .deschisa" este o interventie realizabilg i n anestezie rahidians sau locals, simpla din punct de vedere tehnic, rapid5 $i practicabila i n conditii foarte bune chiar printr-o incizie mica $i acceptabila pentru estetica pacientului. In ultimii ani a fost introdus2 tehnica de apendicectomie laparoscopica [Semm (1983)l. Aceasta tehnica este inca dezbetuta $iare o raspandire redusa
3 - Tratat do chirurgie, vol. 11

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa retrocecale necesits mobilizarea cecului $ia colonului ascendent. i n abcesele apendiculare $iperforatiile apendiculare debridarea se face cu blBndete iar puroiul se spa15 prin irigatii abundente cu ser fiziologic, urmate de aspiratie; pozitionarea bolnavului i n Trendelenburg risca sa contamineze spatiile subfrenice $i sa favorizeze ulterior dezvoltarea abceselor subfrenice. Mezoapendicele se disec5 $i se sectioneazs cu electrocauterul, iar pe artera apendiculars se plaseaza clipuri hemostatice. Pe apendice se aplica o ans3 cu catgut $i apoi se sectioneaza apendicele. La nevoie se poate drena peritoneul. Conversia operafiei laparoscopice la tehnica deschis5 (peste 10%) (24,28) este impusa de: pozitia anormala a apendicelui; irnposibilitatea identificarii apendicelui; apendicita perforate cu peritonit2 generalizata grav5; aderente extinse i n fosa iliac3 dreaptg; abcesele periapendiculare; tumori apendiculare, rnai ales mucocel cu risc de rupere (22); accidente hemoragice sau alte complicatii operatorii care nu pot fi rezolvate laparoscopic. Apendicita acuta, boala foarte cunoscutZi $i frecvent& determina inca decese $ivina nu este intotdeauna a bolnavului prin neprezentare la medic sau a destinului. intsrzierea interventiei chirurgicale $i dezvoltarea peritonitei apendiculare creqte mult riscurile $i rnortalitatea care ajunge la 3%. i n apendicita acuta greyelile de diagnostic sau complicatiile intetventiilor au intotdeauna un rssunet amplu. Boala ~i operatia sunt considerate simple $i in principiu far8 riscuri de catre familie $i pacient. Chirurgul trebuie sZi abordeze cu o deosebit5 atentie $iaceasti3 afectiune care face parte din abdomenul acut, deoarece surprizele intraoperatorii sunt frecvente $i uneori dificil de rezolvat pentru chirurgul tncep5tor sau cu experient5 operatorie medie. Atentie deosebita necesiti infundarea bondului apendicular i n necrozele apendiculare propagate la cec, care pot irnpune chiar o ileohemicolectomie i n urgent& Viitorul poate aduce inca surprize i n apendicita acuta. Dezvoltarea aparaturii medicale (36) permite azi efectuarea de microlaparoscopii diagnostice cu tuburi cu diarnetrul sub 2 mm $i stabilirea astfel cu certitudine a diagnosticului. Prin colonoscopie retrograda s-a intubat orificiul apendicelui $i s-a aspirat puroiul obtinsndu-se rernisiunea clinic8; ins8 dup2 cinci luni, cgnd s-a efectuat apendicectomia, la respectivul pacient considerat asimptomatic, exarnenul anatomopatologic a constatat pe lBng3 portiuni fibrozate $i leziuni ulcero-flegmonoase ale apendicelui (40). De asernenea, nu este inca stabilit locul interventiei laparoscopice i n tratamentul apendicitei acute.

Etiopatogenie

Existenfa unei apendicite cronice primare este controversata, fiind mai probabila ca sechela dupg retrocedarea inflamatiei din apendicita acuta. Anatornie patologicl Macroscopic se disting dou8 forme: sclero-atrofics: apendicele' este atrofiat, dur, uneori subtiat ca o coard%de culoare albB sidefie, cu epiteliu mucos $i lumenul redus sau chiar disp%rut.Uneori apendicele este mascat de un mezoapendice ingro~at, cu tesut gr5so.s abundent. Microscopic se vizualizeazi disparitia foliculilor limfatici; sclero-hipertrofica': apendicele este ingrovat, mucoasa de aspect mamelonar, prin hipertrofia foliculilor limfoizi. i n ambele forme se ggsesc, i n perete, mici neurinoame amielinice $i modific8ri axonale cu hiperinervatia mucoasei (16). Procesul de limfangita regionala determini3 leziuni retractile ale epiploonului $imezenterului. Se formears aderente intre organele vecine $iapendic. Vgluri membranoase Jackson $i bride invelesc cecul, ileonul terminal, apendicele. i n fosa iliaca dreapta sunt leziuni de "peritonit5 adeziva pericecala. Astfel se realizeaza cudZiri, obliterari $i fixari ale apendicelui i n diferite pozitii ale apenqicelui. Pe calea multiplelor conexiuni limfatice cu ganglionii retroduodenali sau pelvini, infectia $i inflamatia difuzeazg de la apendice la distant8 $i determing periduodenite, pericolecistite, perianexite.
i

Simptornatologie Diagnosticul de apendicita cronic8 este de fapt rezultatul excluderii altor afectiuni la un bolnav cu acuze abdominale. Se,mnele subiective nu sunt proprii apendicitei cronice. Exists descrise diverse forme clinice foarte diferite de apendicitg cronic8, in functie de simptomele dominante: a forme digestive: gastralgic8, colecistopati3, colic&

Ars u ri
Arsuri termice Leziuni prin curent electric Arsuri chimice

FL. ISAC, AURELIA ISAC, T . BRATU, CRlSTlNA BREZEANU GeneralitHfi Definiiie Etiologic Leziunea IocalH de arsurL. Fitiopatologie, evolufie, principii terapeutice, vindecari RHspunsul sistemic la agresiunea termicL Fiziopatologia bolii generale a arsului lnfecfia arsului Contaminarea lnfecfia neinvazivs a plSgii arsului Infeclia invazivB . Aspectele clinice are pocului septic Principiile tratarnentului antibiotic general Topicele in tratamentul plzgii arse Nutrifia arsului Formule la adult Evaluarea necesanrlui proteic Nevoile glucide Nevoile lipidice Monitorizarea stafusuului nutrifional Tratarnentul arsurilor GeneralrtS# MSsun' de prim ajutor la locul accidentului- Evacuare - Transpod Tratament h spital Tratarnentul local Alegerea variantelor de tratarnent local Prelucrarea prirnara a leziunilor de arsur% lnciziiie de decornprimare lnciziile de circurnvalare Tratarnentul local din zilele urrnstoare accidentului Baia terapeutic3 a bolnavului Saloanele de ingrijire a bolnavilor ar$i Tratarnentul general a1 arsilor Exarninsri paraclinice utile i n conducerea tratarnentului Tratarnentul tuiburMlor de dinamicg circulatorie, a1 pierderilor $i disloc2rilor lichidiene Lichide = S% x kg x Grrn + Necesar bazal ! Terapia electrolitid

Sotutti perfuzz5 s utrlrzate in terapia arsului Corectarea m e ? ei Reanimarea resp1ra:one Prevenlrea d~sfunc/ido~ cardlo-vasculafe $i fiuido-coagulare Prevenrea dlsfunc5iior digestlve Preven~readrsfuncttibr renale Arneliorarea functiei i<nunitare Vttarnmele Terapia durerii M~jloacede convd shp:ornattc at d ~ i e r i i Alte rnetode Chirurgia arsurilor I . Excizia - grefare premce 1 1 . Grefarea plSgilor granulare Complicafiile arsurilor Comphcafiile precoce, inediate Compl~cafr~le perioadei I Edemul pulmonar acut Rinichiul de $oc Trombozele SI embol~ile Complicaf~~le perioada a Il-a lnfecfia Compl~catiile traheostorniei -,rm; -,_ ''?.flfqdfi Complicafiile p l i g i ~ tratate cu topice Compl~cat~lle d'gsstive Complrcaf~~le tro~bo-ernbolice Complicat~lle unnare Compiicaflile he?atice Complicatrrle neuro-psihice Cornpl~ca[rrlepen'oacei a Ill-a Cornplicaf~~le penoads~a IV-a Convalescenfa arvilor $ocul cronic postcombustional-perioada a IV-a patologid Complicaf~rle tardwe Mod~ficanorganice tardive Mahgnizarea c~catria:or post-combustionale Bibliografie

_ . , -

Definifie
Arsura reprezinti una dintre cele rnai grave, epuizante gi rnutilante agresiuni. Leziunea local5 de arsurs apare ca rezultat al actiunii cgldurii asupra tesuturilor. . -.

CBldura devine lezant3 p tesuturile vii i n momentul in care dep3seqtq460 C (11, 41, 42, 43). Majoritatea factorilor etiokgi6 ai arsurii sunt agenti termici fizici ce pot desc2rca in tesuturi cantitali diferite de energie lezant2 i n unitatea de timp: lichide fierbinti, aburi supraincZiIzi!i, flscsri, gaze inflamabile, solidele, corpuri viscoase topite (bitum, ceara) etc.

p$iy

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Mai exist3 $i alti factori etiologici ai arsurii: curentul electric, substante chimice cu actiune corozivii. in contact, chiar far2 a aprinde obiectele $i imbr3c8mintea. Exploziile creeaza un complex polilezional; ele sunt caracferistice accidentelor i n rnediul industrial (ratinsrii, urine metalurgice sau producstoare de armament) $iexploziilor din rnediul casnic cauzate de irnprovizatii i n depozitarea $i manipularea gazelor ~i lichidelor inflamabile. Cele rnai frecvente arsuri pnn flacZiri3 $iexplozie, rnai frecvente dec5t i n vista civils, sunt intilnite i n conflicte arrnate. Excluzindu-se folosirea armelor termonucleare, se apreciaza cs 30% din victirnele de rfizboi sun1 bolnavi cu arsuri (11). c. i n aceeasi categorie a arsurilor terrnice se incadreaz3 si arsurile produse prin contact cu lichide fierbinti sau substante vGscoase, aderente, ale caror temperaturi de fierbere nu dep8qesc 100" C, dar care, imbib5ndu-se i n haine saulqi r3m2nAnd aderente pe piele, vor actiona timp indelungat, pSn2 se vor r3ci sau vGr fi indep2rtate; aceasta ne relevs cB $i temperaturile mai scszute pot genera leziuni profunde, direct propoflionale cu timpul de contact. d. Arsurile prin solide fierbinti, grupi i n care se 'incadreazi leziunile produse de metale topite, provoa& arsuri prohnde, dar bine delimitate $i, de cele -mai multe ori, limitate ca intindere. i n virtutea acestor particularitZti, atitudinea terapeutics fat5 de ele este caracteristid, respectiv excizia-grefare precoce (EGP).

Acfiunea cBldurii asupra fesuturilor. Primul element care ia contact cu agentul vulnerant este pielea. Modificarile instalate la nivelul fesuturilor in urrna actiunii Gildurii constau in: 6 O C (lea. degradare enzimatic3, inca de la 4 ziunile ce apar p5n3 la 60" C $i i n timp scud de expunere-sunt reversibile); . b. necroze de coagulare la peste 60" C; c. cararnelizare a glucidelor la peste 180" C; d. carbonizare la peste 600" C; e. calcinare la peste 1000" C. Profunzimea leziunii locale este direct proportionale cu ternperatura agentului terrnic, dar si cu tirnpul i n care acesta a actionat. Aceasta inseamni c3, i n aceeasi unitate de timp, diferiti factori etiologici (capabili s3 descarce diferite cantitati de energie) vor produce leziuni de profunzimi variate. Dar, a c e e a ~profunzirne i poate fi rezultatul actiunii diferifilor factori etiologici cu tirnp de contact $iternperaturi diferite (20, 21, 41, 42, 43, 61, 68). Energiile lezante pot fi cedate de diferiti factori fizici. Acestia sunt factori etiologici ai grupei de arsuri denurnite termice. Principalele lor caracteristici generale sunt um5toarele: a. Flaczra de peste 700-800" C genereaz3 energia termic3. constant3 ca valoare pe toat3 durata actiunii,tdu&nd rapid la transformarea primei bariere de contact (tegumentul) intr-o escar5. Aceasta, in continuare, se comports ca un ecran protector al tesuturilor profunde la actiunea lezanta a flSc%rilor. FlZicBrile actioneazs direct asupra tesuturilor expuse (fatEi, m2ini) sau prin aprinderea fmbrSc8mintii. Incendiile sunt cele mai frecvente modalitsti de aparitie a arsurilor prin flacar3. b. Substanfele inflamabile vaporizante sau ce se aprind dau nastere la arsuri prin explozii. Desc2rcfirile energetice brutale si foarte intense deterrnini temperaturi de ordinul a 1200-180O0C, care asociazi arsurilor, leziuni inhalatorii: aceste accidente, in ciuda faptului cEi au o durat3 de actiune foarte mic8, sunt de o gravitate extrem3. Ca particularitate a arsurilor prin explozie este faptul c2 unda de soc fierbinte, cu putere mare de penetratie, poate deterniina distrugeri instantanee ale structurilor vii cu care vine

LEZlUNEA LOCALA DE ARsURA. FIZIOPATOLOGIE, EVOLUTIE, PRlNClPll TERAPEUTICE, VINDECARE Rezultat al injuriei termice;--feziua~a,local4 *ffe arsurs este o plzga reprezentind o intrerupere a continuitatii de cauz3 extrinseca realizhd o cornunicare directz inire tesuturi $imediul inconjurator. Agentul cauzal, factor fizic sau chimic actioneazg in prima situalie prin cSldur3. Caldura este factonrl termovulnerant 21 arsurilor termice. CBldura din punct de vedere fizic este o energie cinetic5 a rnoleculelor substratului. Lezivnea locala de arsurs reprezints rezultatul unui transfer de cSldur2 asupra tesuturilor. in asemenea situ~iiieste evident c2 gravitatea lesiunilor ce se vor instala i n tesuturi va f i direct propoqionalS cu gra&antul termic (diferenta de temperatur2 dintre tesut si agentul vulnerant) si timpul de actiune (20, 21, 31, 42, 43, 61, 68). Un factor ce poate diminua ac:;unea agresivs a agentului terrnic este capacitatea !esuturilor expuse de a opri $i

::,,

- -

Arsuri stoca o parte a energiei. Un exemplu i l reprezint3 escara care se constituie intr-un ecran. In catut arsurilor determinate de agentii chimici, i n afara factorului termic rezultat al reactiei exoterrne dintre substant5 $itesut, se supraadaug5 actiunea nociv% a noi mecanisme iezionale. Astfel de actiuni pot fi reprezentate de (51, 76): - actiunea brutal2 de deshidratare caracteristic2 aciz~lor; - aciiunea de saponificare a gr5sirnilor; - actiunea necrotic5 a substantelor care disocia23 radicali OH sau H i n cantit5ti incompatibile cu viata; - fenomene de intoxicatie sisternic2 (leziuni renale sau hepatice) provocate i n special de acizi organici (acetic, oxalic, carbolic, etc.). Rezultatul actiunilor combinate este firesc o gravitate sporit5 a arsurilor chimice la aceeasi suprafat3 si profunzirne cu cele termice. Un factor agravant suplirnentar este reprezentat de actiunea care se prelungeste p%n8la epuizare a agentului chirnic, vis-54s de ecranarea exercitat3 de escara termic5 (51, 76, 58, 61, 68, 72). Aceste elemente reprezint5 ins2 numai o parte a caracteristicilor definitorii ale leziunii de arsur8. Ele cuprind elemente legate de factowl agresiv. Cealalt2 parte este reprezentat3 de'r2spunsul organismului agresat care este proportional cu amploarea agresiunii,,deci cu suprafata si profunzimea leziunii locale, cu stare biologic2 $i irnunitar2 a organismului agresat, cu precocitatea si calitatea tratamen-tului efectuat (41-44, 35, 58). Arsura este definit2 ca distrugere tegumentar5 determinat3 de agentul vulnerant plus modific8rile consecutive ap5rute ulterior i n economia organismului (pierderi lichidiene, proteice, tulbur3ri metabolice $i endocrine, hematologice $i imune) plus complica$ile caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, hipertrofice) sau generale, epuizarea rezervelor functionale de decompens5ri facile i n urma unor actiuni nocive minore (43, 44). Leziunea local3 de arsuri, este o entitate dinamic3. Neglijat8 la inceput ea se poate aprofunda. Un tratament corespunz2tor general $i local T i poate dirija evolutia pe un d ~ mai m scurt spre vindecare. Marea majoritate a perturbatiilor instalate i n organismul arsului pot fi diminuate sau scurt-circuitate prin inchiderea rapida a pl5gii de arsur2 (22, 33, 39). Obtinerea unei vindeciri i n timp c5t mai scud este elementul de baz2 - secretul supravietuiri arsu-

lu IntentionSm s% descifrsrn cSt mai multe din secrstde el analizsnd cercetsrl recente ca si observz: I clrnice ale celor ce trateazz arsul. Au devenit clasice afirmatiile lui Scot .$ Conner (1968) care s~stin c2 parametrul cel rnai important a 1 supraviet ~ -: i arsului este acoperirea Iui cea- mai rapids. Ds,tch sustine c5 $i rezultatele estetice sunt superlcare i n acoperirile precoce. Pe de alta parte, toti przsticienii stiu c2 pierderea rnomentulu~ acoperirii esie una din principalele cauze de deces ale arsulu:. In scopul optirnizi3rii vindecsrii vorn expune pent r ~ a fi corect intelese, elernentele principale de fiz c;patologie i n toate fazele evolutive ale pl5gii ars?. Nurnai inteleg5nd mecanismele de bazs irnplkate i n vindecarea plsgir arse principi~le terapeuor fi corect utilizate. 'ziopatologia plagii arse. Exista numeroase clai clinice ale arsurii care au ca element principal de referin@ profunzimea. Ne vom opri numai la dou%: clasificarea american5, cea mai frecvenf8 fo:osit8 i n lume, ~i cea romSneasc5, evident cea mai frecvent folosits Tn fara noastr8. Cantitatea de tesut distrus de cstre injuria termic5 se exprim2 iny-un volum cu suprafata si profunzime determinate. Clasificarea propuss de Muir i n 1987, are i n vedere afectarea partial2 sau totalB a grosirni pielii. Arsurile parfiale cuprind dou2 grupe: parjial superficiz!~ $i pafliale profunde. in arsuri!e partial profunde, au r3mas neafectate numai segmentele cele rnai profunde ale foliculilor pilosi si g b n d e l o r - s t t d o r i p v ier i n arsurile fotale toate rezervele epiteliale (incluz i s i epiderrnice i n derm) au fost distruse. Clasif i s r e a rornZineasc3 imparte arsurile i n trei categc.5 (fig. 1) (45). Superficiale, intermediare $ profunde. ConsiderS?l c5 ea nu este c u nimic inferioar5 celeilalte, ba ch-ar exprima si rnai clar particularit5tile evolutive a'e leziuni locale de arsur2. Clasificarea noastr2, adoptat2 cu rnulti ani i n u m 5 , are i n vedere: - Arsurile superficiale i n care stratul bazal (germ:iativ) al epidermului a r2mas neafectat, deci vinderarea se va face prin regenerare normal3 a ep;:eliului far2 sechele $ii n timp scurt. - Arsurile intermediare, i n care au fost afectate pe5al resursele de epitelizare. i n functie de densite:sa acestora vindecarea poate avea loc intr-un tirnp da pan2 la trei s2pt3m5ni, calitatea vindecirii fiin3 inferioarB celeilalte $iceea ce trebuie bine inteks este faptul c2 obtinerea unei acoperiri ne655

2,

..-

; f.
+

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

MEMBR. BAZALA

LEZ

- - GL

SUDORIPARA

- -FOLICUL PILOSERA(
HIPODERM

LLlZ

PLEX VASCULAR SUBDERMIC FASCIA

Fig. 1 - Repere anatomice ale profunzimii arsurilor

chirurgicale a arsurilor din aceast3 grup2 depinde in cea mai mare m3surS de terapeut. Un tratament general necorespunz2tor, ca si o asistare locala vicioasa pot determina distrugerea acestor rezerve epiteliale cu granularea pielii arse. - i n arsurile profunde (extradermice) nemaiexist2nd elemente vii generatoare de epiteliu, acoperirea nechirurgicalZi nu se va mai putea efectua decst pe o distant3 infima din periferie ~i daca se insist3 pentru vindecare nechirurgicals, rezultatele vor fi Tntotdeauna proaste. Fie bolnavul se va pierde prin epuizare $i alte complicatii, fie se vor instala sechele grave, monstruoase. Leziunea local3 de arsur3 a fost schematizatS inc3 din 1953 de catre Jackson ca reprezenthd zone concentrice de gravitate diferentiata (fig. 2) (20, 21, 41, 42):

I
1 .

PLAGA Dl3 ARSURA


necrot2 lcz. ircversib~li)

-t
EPIDERhl
DERM

SECTOR ill (stazH, hiperemic lcz. reversibilc) HIPEREMIE- c


STAZA - b

COAGULAREA

Fig. 2

- Volumul

tisular afectat de injuria termica (RobsonJackson 1953).

a. Zona central5 - necroza de coagulare a tuturor structurilor. b. Zona de stazs. c. Zona de hipertermie. Zonele b) $ic), sunt zone in care rnodific8rile pot fi pasagere i n functie de competenta terapeuticz. Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de ischemie $ide inflamatie) sunt zone dinamice. Persistenta stazei timp indelungat in zona b) i n s e a m 6 hipoxie prelungits, inseamna agregarea elementelor sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza i n teritoriul respectiv. Pe de a l t i parte, edemul este indus $i de creqterea permeabilitatii determinatG de citokinele eliberate de teritoriile arse. Experimentele recente pe animate (Selfa H.D. 1995) subliniazs $i rolul produsilor de-xantinoxidazs 6pecii active de oxigen) T n geneza hiperpermeabilitstii vasculare (35). Local, factorul termo-vulnerant i n afara necrozei de coagulare in teritoriile peri- $i sublezionale, activeaz3 numeroase cascade. Activarea radicalilor liberi de O , acid arahidonic, a coagulin'i, a complementului $i altele, sunt caUZgprodacerii unM fgedia$. tori ca: histamina, 5-hidroxitriptamina, leucotriene prostaglandine ca $i multe citokine (TNFa, lL1, IL6, lL8). Actiunile edematoase, trombozante sau/$i necrozante ale acestora, prerente predominant i n leziunile perilezionale, conduc la agravarea fenomenelor locale $igenerate induse de injuria termic3. Un element practic de diminuare a efectelor locale ale arsurii este reprezentat de rscirea imediata a regiunii lezate. Utilizarea i n cadrur primului ajutor a apei reci scade eddmul $i durerea, diminueaza extravazarea proteinelor, limiteazs daunele locale prin scurtarea timpului de actiune al temperaturii excesive (Buck 1978). Rzcirea dupa 30 rnin dup3 accident devine inutila, iar cea prelungit3 $if sau excesivs este dzunstoare (Demling, 1978) (20).

656

Structurile coagulate, rnoarte reprezintS escara, i n cazul arsurii, escara postcombustionalS. Soarta acesteia ca structurs non-self este elirninarea. Daca aceasts separare a structurilor rnortificate (detersare) se face spontan, ea poate dura perioade variabile de timp, i n absenta florei rnicrobiene, ea va fi rnai lent3 dec%t se va efectua sub influenta enzimelor bacteriene. Detersarea escarelor (tesut rnodificat devenit non-self) poate fi gr3bit2 sau intsrziats (41-44). 0 serie de enzime o grsbesc, i n timp ce topicele antimicrobiene, cu c%t sunt rnai eficiente cu at%to fntfirzie rnai rnult. Fiziopatologia vindec3rii plBgilor post-arsur5 reprezints un proces complex fiziologic, biochirnic, celular si molecular, un proces esential cu deterrninare genetic3 si control cibernetic (Linares H.A., 1996). Vindecarea pI3gii de arsur3 este o secventialitate temporara in care celulele endoteliale, plachetare, fibroblastice si epiteliale interactioneaz3 pentru revenirea la norrnalitate (Laing J.E., 1992). Numerosi cercetstori (Hunt, Silver. Knighton $i altii) (35, 58, 68) consider3 c3 secventialitatea reparsrilor initiate de injurie recunoaste urmstoarele etape: inflamatie-detersie, granulare, epitelizare $imaturarea cicatricii. Vorn urrn2ri desfsskarea fenomenelor microscopice $i celulare ale vindecsrii in toate aceste etape. Un rol irn ant i n toate fazele vindec3rii plsgilor Tl au eokinele. n 1990 Meager le-a definit ca .o clas3 de meditatori proteici heterogeni cu o greutats rnolecular3 rnai mare de 5,000 care exercit3 efect specific asupra celulelor tint3 sau asupra unor celule care la r%ndullor produc mediatoriu. 0 citokins poate f i produs3 de diferite celule qi poate avea acfiuni multiple. Actiunea acelora$i citokine poate fi stirnutat2 sau inhibats, i n functie de concentrafia lor. Citokinele pot controla mecanismele interactiunilor celulare, elernente esentiale ale vindecsrii. Astfel sub controlul lor se afl3 rnigrarea, proliferarea celular5 ca $i rnultiplicarea keratinocitelor in timpul epitelizsrii. Hunt - 1990 emite urrnstoarea concepfie schematic3 a vindec3rii plSgilor (fig. 3). Vindecarea pl5gilor de arsur3, pl3gi ce reprezint3 distrugeri tegumentare pe suprafete $i profunzimi variabile, i n functie de acest pararnetru se vor vindeca prin diferite rnecanisme, astfel (45): - i n arsurile superficiale ce psstreazs indemne celulele stratului bazal gerrninativ vindecarea se face prin proliferarea acestora; - Tn arsurile intermediare epiteliul consewat al anexelor amputate va aluneca peste trama derrnic2

PLACHETE ATLAMATIE

PLAGA VWLIECATA

CONTRACTIF*

Fig. 3 .

sau pesie ariile granulare rninirne. Calitatea vindecsrii este Ijgat3 de densitatea rezervelor epiteliale; - i n esurile profunde, extradermice, unde toate rezervele epiteliale a u fost distruse, vindecarea nu rnai este rosibilg de&t prin rnigrarea epiteliului rnarginal, = : ?i n cazul ariilor intinse n u se vor acoperi nicioda!8. Arsurile profunde pentru a se vindeca corect treb~'9 grefate. Compz-ativ cu alte tipuri de plZig+;plagq.a~ are-, 4 c :3o serie c e particularitsfi evolutive specifice. i n urma actiunii b-Lale ini!iale rezults forrnarea escarei. Prezenta acssteia induce o serie de r5spunsuri generale si Ixale. Mecanisrnele ce se afls la baza acestui rf spuns complex sunt i n curs de elucidare. Elucidarea lor ca $i posibilitatea de a le influenta reprezints unele dintre cele rnai actuale probleme ale cerc5:Irii i n dorneniul arsurilor. Fizio!o;ia vindecsrii leziunii locale de arsur5 se caracteriztaz3 printr-o cornplexitate deosebit3 ~i o evolutie ix'elungat3. Nurneroase evenirnente celulare, extr.zzelulare $i biomoleculare se vor desf8yra de-a l u n g ~celor l 4 faze evolutive p%n3la vindecare (vide supa) (5, 8, 9, 45, 55, 73). Inflan;z;ia, Pivotul central al inflarnatiei este reprgzehta! de rnobilizarea celular2. Macrofagele elibereaz2 mediatori care la rtindul lor induc hiperperrneab;.:ate, cu dereglarile caracteristice ale regimului d-zulator. Macrofagele elibereazs factori de creqtere. stirnulatori ai sintezei de colagen ca qi ai

. -.

83 - Trafat dc chirurgic, vol. 1

,?

angiogenezei. Leucocitele polimorfonucleare reprezint3 prima h i e de ap%rareantimicrobian3 local3 $i prin eliberarea de enzirne proteolitice, colagenolitice si fibrinolitice declan$eaz%procesul de debrldare a pl%gii. Dupa 48-72 de ore ele sunt inlocuite de macrofage. Limfocifele moduleaz3 procesele de vindecare $i regleazs unele activitsti ale rnacrofagelor. Mastocitele produc $ielibereaz3 importanti mediatori ai inflarnatiei (histarnina, heparina, factori chernotaxici qi enzime). Cascada coaguisrii ce succede injuriei initiaz5 vindecarea (Knighton 1990). Fenornenele initiale sunt acurnularea de plachete activate $i depunerea de fibrins - care reprezint3 matricea. Dac3 ,rnatricea are nivele sc5zute de fibronectin3 exist3 risc crescut de invazie bacteriana. Fibronectina se leag3 de bacterii favorizgnd opsonizarea. Mediatorii inflama{iei ca si bacteriile duc prin csile cunoscute la activarea complementului ce produce vasodilatafie si hiperperrneabilitate care se manifests prin aderarea crescuts a leucocifelor la peretele vascular. Dar vasodilatatia $i perrneabilitatea sunt sub controlul a nurnerosi mediatori ai inflarnatiei (histamina, 5hidroxitriptarnina, kininele, prostaglan-dinele, radicalii liberi si altele) (9, 10, 20). i n teritoriul inflamat exist3 $inumerosi factori chemotaxici (C5, factorul 4 plachetar) ca $i numeroase componente bacteriene. Enzirnele lizozornale eliberate din celulele distruse (hidrolaze, proteaze, catepsine si altele) continus, prin mecanisme enzimatice, procesul de deterioare initiat termic. Plachetele activate elibereaz3 transforming growth factor beta ca si aHe citokine ce activeazs la rgndul lor rnacrofagele si fibrolastii. Neutrofilele sunt prirnele fagocite ce ajung i n focar i n primele 24 h. in urrnstoarele 48 h ele sunt treptat inlocuite cu m a p f a g e , care in 3-4 zile devin predorninante. Ele sunt prezente pan3 ~ 2 n d repararea este complet3. Ele produc un numar de citokine de stirnulare a vindecsrii. lnhibarea activitstii rnagrofagice prin adrninistrarea de hormoni steroizi -----_ vxprejudicia vindecarea. Hipoxia din plag5 reprezints un micro-mediu ostil vindecarii. Hunt (1967) arita c3 in plaga de arsurs nivelurile de lactat sunt crescute i n tirnp ce cele de glucoz3 sunt sdzute. Infectia creste anoxia, acidoza si lactatul. in aceste conditii macrofagele produc citokine ce stirnuleazs angiogeneza (Knighton 1983). Factorul de cre~tere fibroblastic stimuleaza celulele endoteliale (Davidson 1985) rezultatul fiind aparitia de rnuguri capilari.

_-

Schema principalelor citokine implicate in vindecarea plsgii de arsur3 (dups McGrath 1990) (fig. 4). FGranularea (45). Numerosi factori biologici activi prezenti la nivelul pl5gii arse prin actiuni de separare, detersare $i granulare declan$eaz5 procesul de vindecare. Princlpalele evenimente ale granul3rii sunt: inmugurirea capilarelor, secrefia de colagen l ey de cstre-fibroblasti si depunerea rnatricii. ~ s t f ed fectul existent este urnplut cu granulatii i n care fibrele de colagen sunt orientate paralel cu vasele. Ulterior, i n faza de maturare, fibrele vor fi reorientate. Ele vor fi perpendiculare fats de vase $i paralele la suprafat5 Fibroblavtii reprezint2 rezervorul $i al matricei proteice. Ei apar in jurul vaselor. Unii sintetizeazs colagen, in timp ce altii colagenaze ~ i l s a u proteoglicani (Hunt, 1988). Sinteza de colasen depinde $iea de O,, deci de perfuzia sangvin5, iar depozitarea wlagenului este favorizat8 de creqterea concentratiei lactatului. Angiogeneza este un &puns complex stimulat i n principal de macrofage, ce au debridat tesutul necrotic $i au eliberat i n plag5 agenti kemotactici epiteliali $ilizine pentru proteinele matriceale. Concomitent fibroblastii produc wlagen ce este awperit de fibronectin8, Procesul de .,umplereUa defectului cuprinde $i formarea rnatricii extracelulare. lesutul de granulatie este prin excelent8 un fesut vascular, Matricea care va sustine epiteliul nu este formats ins5 numai din vase $i celule. Matricea extracelularB reprezinta un complex format din colagen, membrane bazale, glicoproteine structurale, fibre elastice $iproteoglicani: Colagenul, i n afara functiei de suport fizic, este o important3 component3 a -' matricei extraceluLare, -'-. .,.*element de bazs al reparsrii tisulare. 7TriioddeaI% ' 3; proliferarea celularg, este important i n retractia plsgii $ifavorizeazB impreuna cu fibrina $i fibronectina reepitelizarea acesteia. Fibrele elastice confers revenirea la starea norma13 dupe intinderea tranzitorie a pielii. Ele menun integritatea tesuturilor. Ca $i colagenul, sunt bogate in glicina $iprolins, dar nu contin aminoacizi hidroxilag. Membranele bazale ofer5 suport pentru celulele ce stau pe ele $i care le sintetizeazs. Ele au $i functia de filtru uniselectiv $i unidirectional. Glicoproteinele structurale - proteine extracelulare necolagenice cu rol de aderents dar nu numai - sunt reprezentate de: fibronecting, candronectin8, rnezonectin3, GP 148, vibronectins, GP 69, epinectins, integrina gi altele.

INlURlE

COAGULARE
PLACIIETE 5IACROFAGE TGF - a TGF - fl

INFLAMATIE
TGF - 0

TGF- 8

IGF - I

ht DGF IL- I

REPARARE
CHERATINOCITE ENDOTELIALE

TGF-O

PDGF

Fig. 4 - PDGF factowl de crestere denvat din plachs:?; TGF - factorul transformator de cre~tere; PF4 - factorul plachetar 4; EGF factorul de crestere e p i c r l a l ; PAF - factorul de activare a plachetelor; IGF - factorul de creqfere insulin-like; FGF factorul cr creqtere fibroblastic; MDGF - factorul de cregtere derivat din monocite; IL inferleukina;EDF - facto--! de crestere derivat din celulele epiderrnale; TNF - factorul de necrozl: GM-CSF factorul de stir-'sre a coloniilor granulocitare-rnacrofagice.

Proteoglicanii sunt molecule ce functioneazi ca receptori celulari de suprafat3 pentru factorii de n dezvoltarea, rnigrarea $idiferencreqtere, cu rot T trerea celulara. Ei reprezintg factori necesari pentru stabilitatea matricii extracelulare. Citokinele au multiple actiuni $i i n aceast%fa&. Astfel TGF befa este unul din elementele de baza ce coordoneaza vindecarea, el putand stirnula sau inhiba creqterea $i diferentierea celular5 sau si reducSnd efectele altor citokine. FDGF (factor de cre$tere plachetar) produs de macrofage, fibrola~ti$i plachete este factor kemotaxic qi mitogenic pentru celulele rnezenchirnale ca $i activator al colagenazelor. Rezistenta la infectii ca $i vindecarea plagii sunt mediate de aceleaqi rnecanisme de perfuzie tisulara $i angiogenezk Contractia plsgii, diferit: de contractura patologics $i deforrnanta, reprezints un mecanism fiziologic, menit s3 diminueze dimensiunile pbgii, de a vindeca aria data, are la baza activitatea fibrobla$tilor. Ea este controlat5 de un fibroblast cu caractere speciale, miofibroblastul.

E5telizarea (45). Refacerea invelisului epitelial est~penultirnul act a1 vindecsrii pl5gii. Patul granular f i d preggtit de colagenazele-eltberat@din e p i l t e .-:s, telic' marginal este acoperit de epiteliul ce prolifer e a a . Acesta poate fi cel marginal sau cel provenit din 'sticulii pilo-sebacei sau din glandele sudoripare. Decznsata la nurnai cGteva ore dupa agresiune, epi:r'izarea const8 i n deplasarea celulelor epiteliale din ~ a r g i n e aplagii sau din anexe pe terenul preg2i: de colagenaze. Aceasta continus pGn5 ce intglnsste epiteliul din partea opuss. Mitoza are loc la 2-4 -mde celulele epiteliale frontale, adic3 subterrr,.~al.Epitelizarea este controlat2 atst de rnediatori S t si de elementele cornponente ale rnatricei. Migarea keratinocitelor este stirnulata de TGF beta $i ESF i n timp ce replicarea lor este dependent8 de E:ZI citokinB IGF I (Nikolof, 1988). Epitelizarea est~ influentat8 $i de microclimatul existent in plaga. Mec JI urned favorizeaz2 o rnai rapid5 rni~care epitelia 3. Un alt factor ce favorizeaz: epitelizarea este repnzentat de aportul de singe; o tensiune crescut2 de 0 , i a nivelul plagii este un element de stimuk?.

-k

TRATAT DE PATOLOGIE

CHIRURGICAG
arsuri grave $i care, teoretic, trece prin toate etapele evolutive; desigur cu un tratarnent corect condus, medicatia corespunzStoare face ca bolnavul si3 nu mai urmeze a c e e a ~traieciorie i evolutiv3 (41-44, 20). Stadiul I - primele trei ale, perioada $ocului postcornbusti!ional. Se caracterizeazs prin grave pierderi ~idisloc3ri lichidiene. Sanctiunea corecfs, la timp $i eficienta acestei perioade este condrtia esentials a supravetuirii. Marile dislodri hidro-e!ectrolitice ce se produc 'in aria lezionale, dar $ii n spatiile interstitiale din alte zone determins: edem, hipovolemie gravi3, anernie, hipoxie intenss, oligoanurie. Dac5 sanctiunea este corects, la tirnp si eficient3, la finele acestei perioade, bolrravul trebuie s3 prezinte: parametrii circulatori ~i respiratori cst rnai aproape de normal; - con~tientaprezentd, absenta agitatiei neuropsihice; diureza restabilits (50 rnllh); - tranzitul intestinal reluat. La bolnavul ars, socul, spre dsosebire de alte forme de $oc, nu se instaleaz3 imedial dup3 accident; instalarea modific3rilor se face i n !imp. Compensarea circulatorie se face relariv lent, iar cea metabolic8 - chiar la Gteva luni de la terminarea epitelizgrii. Stadiul I1 - zilele 4-21, perioada metaagresionale, disrnetabolic2. Se numegte disrnetabolic8, deoarece este caracterizats printr-un catabolism profund ce se desfi3soar3 i n conditii de hipoxie, organe suprasolicitate si i n prezenja unor reziduuri toxice provenite direct din l e z i u n e a & q l ~ - ~ ~ y . d i n meta. ' ,, bolismul si epurarea deficitar3. 1 ' 6 .*( Performantele imunitare ale bolnavului sunt grav dirninuate: deseurile rezultate din plaga care se desigileazri (eliberarea de toxine, gerrneni patogeni, substante organice alterate) $i produqi interrnediari de metabolism duc la blocarea sistemului citomacrofagic. Consecinta este scZderea cgtre limita inferioar5 a rezistentei la infectii; apare febra, semne locale de infeciie perilezional3; se poate declanqa starea septic& Socul sepiic poate apare din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri grave qi c5tre zilele 13-45 la cei cu arsuri medii. Aceasta perioada este caracterizat3 printr-o sen'e de etape deosebite (terrnenele calendaristice): - zilele 4-6 remiterea edernelor, dac8 bolnavul a fost corect ingrijit $i a reusit, i n oarecare milsur3,

Organisrnul arsului, direct proportional cu amploarea leziunii locale, declanseaz3 reactii de adaptare, care, la r h d u l lor, pot stirnula sau intretine noi mecanisme patogenice. Prevenirea acestora este un lucru posibil si st2 la baza terapeuticii rnoderne a arsului. Subestimarea lor, fie $i nurnai partials, va avea intotdeauna repercusiuni grave. lrnediat dups agresiunea terrnics prin rnecanisme neuroendocrine, cstre toate sistemele $i organele sunt transmise informalii si sunt declansate rnecanisrne de apsrare $i adaptare postagresivs. Raspunsurile functionale biochimice, enzimatice etc. au ca scop sB asigure horneostazia. Cand fenomenele compensatoare se epuizeaza, sau sunt exagerate, ekhilibrul organo-functional se deregleazs. Evolutia reactiei postagresive la ar$i este stadials, ondulanta i n fiecare stadiu evolutiv predornin8nd unul sau mai multe sindroame, care sunt determinate de predominant3 unui anurnit tip de reactii compensatorii, ca qi de rn8surile terapeutice ce se impun i n momentul respectiv. Reaciia generals a organisrnului la agresiunea termice este denurnits b~a_laz@lor (41, 42). Ea se declanseata i n momentul accidentului $i se rnanifestB la un pacient cu leziuni i n suprafat2 de aproximativ 20% si de profunzime medie. " T i b h t i a bolii este de lungg durate, continusnduse mult timp dups vindecarea pl3gilor. Vindecarea local2 inseams, de fapt, inceputul unei lungi perioade de convalescentG, perioads i n care pacientul este fragil, si se poate decornpensa la agresiuni aparent mici. Vindecarea chirurgicals, epitelizarea, nu se va confunda cu vindecarea biologics, referitoare la recuperarea functiilor tuturor organelor afectate de arsurs (41-44). Boala arsului are o evolutie dinarnic3, stadials, ce poate fi influentats. Prevenirea este garantia unei bune evolutii. Un tratarnent necorespunzztor sau neaplicat i n tirnp util poate deterrnina o evolutie grave si poate impiedica chiar si aparifia intregii etape a desfssursrii bolii. Fiecare stadiu de boalzii poate fi caracterizat prin: - prezenta mai multor sindroame; - conduits terapeutics specifics; - anumita evolutie; - cornplicatii specifice. Stabilizarea la care ne vorn referi i n rsndurile urmatoare este pentru un ,,Caz tip" de bolnav cu

ameliorarea dezastrului hidro-electrolitic, edemele se remit din intersectii si determin2 criza poliurici3 (atenfie la sustinerea cordului si a functiei renale); - ziua a-9-a - este ziua i n care se poate face un diagnostic precis al profunzimii leziunilor locale. Pentru leziunile de gradul IV incepe o perioad2 de care va permite tratament local intensiv si ,,agresivU ca i n perioada zilefor 16-21 s2 duc5 la eliminarea escarelor; - ziua a-12-a - poate caracteriza (dup2 perioada $ocului cu IRA functional5) debutul decompenssrr~ renale, grave, consecinfs a suprasolicit2rilor ce au precedat aceasta perioads; - complicatiile digestive, HDS, pot caracteriza oricare moment al acestei perioade pentru bolnavul c u arsuri grave; mornentul poate fi foarte precoce, respectiv la c%teva ore de la accident; - CID, complicatiile tromboembolice pot ap2rea imediat dup5 accident si se intind si dup%perioada celor 21 de zile. La finele acestei perioade, bolnavul ars trebuie s% se prezinte asffel: ! Arsurile de gradul Ill vindecate (arsurile superJiciale s-au vindecat deja in prirnele 2 sZpt2mZini); - Escarele d e gradul IV detersate complet si inceperea constituirii unui pat granular apt de a primi i n zilele urmstoare grefa de piele. Stadiul 111 zilele 22-60 - perioada chirurglcal5. i n conditiile i n care bolnavul a fost corect ingrijit a t 8 local, c5t $i general, intr2 fntr-o perioada de .echilibruU metabolic foarte fragil. - Grefarea intre zilefe 21-28 asigur5 o bun5 evolutie a bolnavului $i este un test care confirms cB tratamentul a fost corect condus. Nerezolvarea bolnavului in aceasts perioada poate echivala cu epuizarea rezervelor biologice $i diminuarea qanselor de supravietuire; bolnavul intr2 i n cronic. continuare i n perioada ~ocului ingrijirile medicale i n aceasti3 perioad5 se refers la: - intretinerea conditiei biologice T n asa fel ca s2 permit5 etapele de grefare (alimentalie oral2 si perenterat5 sustinut5, completarea masei sangvine pierdute la fiecafe etapa operatorie, corectarea altor dezechilibre potentiale sau ap2rute accidental); - intretinerea leziunilor locate grefate; intensificarea manoperelor kinetoterapice. In conditiile tratamentului local modern al arsurii (excizia) grefare precoce (35, 39, 48, 49), stadiul Ill se suprapune din ce i n ce rnai mult peste stadiul II, forrnarea pl2gii granulare fiind considerata de multi

autori (10, 35, 49,57,59, 63,74) ca o complicatie local3. Stad~ul IV - socul cronic (41-44, 21). Socul cronic este o rnodalttate de evolutie a operator, arsului cauzata de pierderea mom~ntului sau de o arsur5 de o ingrijire necorespunz~toare extrern de grav%.Se considers, teoretic, c2 un bolnav a intrat i n perioada socului cronic dac6 la 60 zrle -) de la accident prezint2 inc2 plsgi granulii8.-pe re? giuni inttnse. Consecutiv existentei acestor pkgi, se instaleaz2 grave st5ri de denutritie, prsbusire imunitars si dezechilibre rnetabolice. i n cazul arsurilor foarte grave, la copii mici, la copii rnalnutrili, la vGrstnici sau la alte persoane tan rate, bolnavul pleac2 la ,,drum cu un capital biologic deficitar care T n conditrile arsurii este insuficient; este deci, posibil s3 constat2m aspecte de soc cronic inainte de trecerea perioadei de 60 zile de la accident. Din punct de vedere biologic, la arsut i n ~ o croc nic, se constats anernie (nr. eritrocite 2 mil, uneori chiar 1 mil), hipoproteinemie cu disproteinemie (proteine 3 gll, raport N G = 03): transaminazele, i n conditia unui alt bolnav, ar putea sugera o hepatits fulminant5. Starea general2 se caracterizeazs prin ca~exie, areactivitate, adinamie, prostratie, anorexie, subfebrilitate. Plsgile sunt hipersecretznde, fetide, fsrs tendints de reparare. Psihicul este complet deprimat, bolnavul fiind ,,s5tul de via@y.--;.-,,-. -*-- .,3rrqtcsV: :$. Singura sans2 pentru acest bolnav s3 supravietuiasc5 este grefarea, ce trebuie efectuata i n cel mai scurt timp; ea poate inchide poarta prin care se pierd proteinele. Pentru ca bolnavul s5 poat% face fats momentului operator, trebuie intens reechilibrat (hidro-electrolitic, proteine, lipide, vitamine etc.). Acoperirea defectelor se efectueazs temporar cu substituenti sintetici de piele sau i n lipsa acestora cu homogrefe. Solutia definitiva este tot acoperirea cu autogrefe.

FlZlOPATOLOGlA BOLll GENERALE A ARSULUI Manifestgrile sistemice generate de leziunea de arsur2 poart2 denumirea generid de ,boa13 gener@ a arsului". Ele apar cSnd arsura acoper5 peste 25%) din suprafaia corporal2 i n cazul unui adult sanstos, dar sunt frecvente si la suprafete mai rnici (10-

TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G ~ C A ~ 15%) i n cazul copiilor mici, a 1 bstr6nilor sau adultilor tarati sau cu leziuni inhalatorii. Aparitia ,bol~i generale" include pacientul intr-un grup cu prognostic rezervat, ea definind arsurile ,,rnajoreU. Din punct de vedere fiziopatologic, boala generals a arsului (BGA) parcurge doua etape esentiale (partial suprapuse peste cele clinice): (1) etapa de $OC,hipovolernic; (2) etapa sindrornului inflarnator acut sistemic (SRIS). Evident, etapa $ocului cronic postcornbustitional a cavexiei postcornbusti~ionale este caracterizata de aspecte fiziopatologice distincte, care sunt descrise la capitolul respectiv. A. Socul hipovolemic se declanqazs imediat dup5 agresiune gi se agraveazs progresiv i n primele ore, lantul fiziopatplogic conducand la exifus i n absenfa interventiei terapeutice, Exists trei cauze principale de hipovolernie care genereazs qocul arsilor i n primele zile de evolutie: (a) ederne la nivelul pli3gii arse; (b) edemul i n tesuturile nearse; (c) trecerea apei $i Na' intracelular (28, 35, 44, 16, 17, 26, 73, 80). a. Edemul la nivelul plBgii arse se produce prin mecanisme foarte variate, care actioneazs la nivelul tuturor factorilor care controleat3 fluxul transcapilar conform ecuatiei Landis-Starling.

Pp - pris snea coloidosmotic3 plasmatic3 scade datorita p E-derii proteinelor plasmatice i n spatiul extravascc 3-. P , pres;unea coloidosrnotic~interstitial3 crevte atat prin ceiaturarea proteinelor de la acest nivel sub ac!iune. csldurii cat $iprin aportul de proteine plasrnatice ;=.nerat de hiperperrneabilitatea capilars. i n eser5, hiperperrneabilitatea capilar3 pentru proteine es:? cauza principal2 a edemelor din zona arsa, desi exist5 voci care atribuie un rol tot mai mare cres:rni PC(prin arteriolodilatatie) $ scaderii

I
I
I

'

unde: f este fluxul lichidian transcapilar. K coeficientul de filtrare (produsul ariei capilare $i a conductiviti3tii hidrautice); crevte mai ales prin vasodilatafia activ3 importants care rnareste aria de schimb, vasodilatafie generats la r h d u l ei de rnediatori inflarnatori clasici (prostaglandine, Ieucotriene, histamins, bradikinins - vezi si capitolul privind leziunea local8). PC- presiunea hidtostatic5 intracapilarg; creste tranzitor i n primele 3 ore, a v h d o irnportanp patogenice mai redusa si numai tranzitorie (Pitt si colab., 1987). P, - presiunea hidrostatics intersti!ial5; Lund (1988, 1992) a demonstrat cB aceasta scade dramatic la nivelul dermului zonei arse ajung2nd la valori de -20 Z -30 rnmHg probabil prin denaturarea colagenului care fixeazs qi Na'. s coeficientul de reflexie osmotic3 reflects perrneabilitatea pentru proteine a peretelui capilar; acesta crevte mult in prirnele 8-12 ore sub actiunea rnediatorilor inflarnatori eliberati la locul arsurii gener8nd un flux coloid osmotic important spre spatiut interstitial;

Pf* Spre dtxebire de alte tipuri de qocuri hipovolernice (ex. -moragie), pierderea lichidian3 nu poate fi oprits pr.7 actiuni terapeutice directe, ea continuand p%nZla epuizarea mecanismelor patogenice cornplexe c5.e o genereazs (in 12-26h). Atitudinea terapeutics coerenta este de a compensa aceste pierderi prm-adrninistrarea de cristaloizi $i/sau coloizi in car::i$ti suficiente. b. E d , ~ i Tn l fesuturile ,nearse este o cornponent3 fizio;ntologic2 irnportanta $i este datorat i n primul rBnd hipoproteinemiei $i sc3derii presiuni coloidosmc: =a plasmatice. S-a constatat c2 mentinerea i n lir'te normale a awstei constante, reduce mutt edem;' din tesuturile neafectate direct de c2ldur3 (Dernkg, 1987; Krarner, 1989). c. Hipomkmia este accentuata $ide trans~ortul masiv de + i si Na+ spre sectorul intracelular. Acesta ests datorat unei sc5deri i n valoare absolut2i a potentialu'i transmembranar celular (de la -90 rnV la -80 rnVj zrin scsderea activitstii ATP-azei membranare Na- i t + dependente. Cauza afect5rii pompei de Na+ p a 2 a fi hipoxia binelara, de$i tot rnai multi cercetetori Evans $i Colab.,. .-199l)$~supw i . , , . existenta r i i factor circulant plasmatic generat e

119

SOC.

Asa c u r devine evident din cele expuse mai sus, hipovc rinia arsului se produce pe seama pierderilor lichi: sne $ proteice, instal6ndu-se hemoconcentra!ia, f c o r patogenic negativ la nivelul microcirculatiei. Ca in t c : ? cazurile de $oc hipovolemic, organisrnul r3spun:s prin mecanisme compensatorii care (1) centrz1,:eaza circulatia (catecolamine, sistemul renin2-ang\::snsin& vasopresina) prin vasoconstrictie splanhr: -3 $i renal% $i (2) reduc eliminBrile renale de Na- si aps datorits hipersecretiei de aldosteron si A3Y (73, 85, 80). Statusu :~rdiovascular este caracterizat de reducerea dzt. xlui cardiac, cre~terea rezistentei vas-

culare sistemice $i pulmonare, scsderea contractibilitstii rniocardice (35, 68, 72, 75, 85). Afectarea rnu$chiului cardiac este pus3 pe searna edemului peretelui ventriculului stBng, a actiunii speciilor de oxigen activ eliberat de la locul arsurii sau a existentei unui factor depresor rniocardic cu origini la nivelul tubului digestiv sau al pancreasului. Cioffe $i colab. (1986) sugereaza c5i disfunctia miocardic3 ar putea fi prevenit3 prin reechilibrare hidroelectrolitic3 precoce $i agresiva $i cG deci cordul nu este afectat direct de accidentul combustional. Unul din organele direct afectate de hiopovolernie $i ischemia din cursul $ocului esteT'rh5FT;;;i) Vasoconstric\ia arteriolei aferente duce la scaderea filtrsrii glornerular $i instalarea insuficientei acute renale functionale (prerenale). La aceasta se adauga si cresterea reabsoqiei tubulare de ap3 $i Na+ sub actiunea aldosteronului $i ADH, rezultatul final fiind oliguria. Menfinerea unui flux urinar peste 30 mllh este un obiectiv esential al tratamentului. lneficienta i n corectarea suferin!elor renale de cauz5 prerenal5, duce la instalarea insuficientei renale acute inttinsece prin necroz5 tubular5 (4). La necroza tubular5 contribuie $i prezenta hemoglobinei sau mioglobinei libere care precipit3 in tubii renali. Instalarea sepsisului agraveaza lantul patogenic al I.R.A. (35). Tubul digestiv este $i el profund afectat de vasoconstrictia compensatorie din cursul evoluiiei $ o w lui hipovo!emic. Ischemia splanhnic5 este mediat5 ?n principal de angiotensina II, un puternic vasoconstrictor. Perfuzarea arterei rnezenterice cu nitropru-siat de sodiu (Morris $i colab., 1989) pare s3 contracareze acest mecanism intr-un experiment pe oi arse. Celulele vilozitare intestinale, care si ele functioneaz5 i n condifii hipoxice, sunt cele mai sensibite la ischemie. Se produce o necroza a mucoasei intestinale, cu denud5ri importante $i hemoragii intinse. Principalul efect este disfunctia barierei intestinale cu 2 consecinte esentiale: 1) translocafia bacterian5 care devine un factor patogenic important SRlS $i 2) cresterea permeabilitifii rnucoasei intestinale care accentueazs pierderile lichidiene. Tot la nivel intestinal, instalarea ileusului dinamic agraveazs statusului bolnavului. Cercetari recente arats ca mobilitatea digestiv3 nu este t o t u ~ iafectata major, fapt care perrnite alimentatia enteral5 precoce pe sond3 duodenat5 (35, 84, 87, 88). Mucoasa gastric5, ischemic% rezista cu difiwltate la agresiunea acid% $i aparitia ulceratiilor de stres $i instalarea hernoragiei digestive superioare se adauga lanfului patogenic. Adrninistrarea de blo-

canti de re:s3tori t i 2 pare s5 amelioreze evolutia $i chiar s i i--2 adice aparitia acestor cornplicatii. 6. S m c - x u 1 de rzspuns ir7flarnatoreste o reacfie genera 5 a organismului urnan la agresiuni variate (infecs, arsur3, pancreatitg acuta etc.). Este rezultatul x ~ u n i l o r sisternice ale citokinelor sintetizate la n~;:'ut leziunii. Asa cum a reiesit din capitolul priv ~2 leriunea locals, arsura este urrnat5 , I S J l de e l i b e r s : ~mask3 ~ de factor de necroza tumoral5 ,' ~ r ~ J Ir cI a, interleu; -a 1, interleukina 6 de la.nivelg_m-a_c~-fagelor SI a akor celule inflamatorii, actiunile acestor substa;:? determinhd rnodific5ri ale tuturor sisternelor $1 c-;anelor. Vorn incerca i n cele ce urrneazB s5 ana:zSm aceste modific3ri. Unul a;; prirnele sisteme care reactioneaza la agresiunee :arrnic3 este c e l 2 o c r i n , sistem cu rol esential da reglare $i control a multor functii ale organismu:-. Pattern-ul endocrin al rnarelui ars se incadreaza i n schema generals a r3spunsului de stres (44). Se produce o crestere a sintezei de catecolarn;:~ sau glucocorticoizi si glucagon cu efecte imps$?ante,mai ales asupra metabolismelor intermedia-a. RBspunsul corticosteroid la arsur5 este rezultatul unor inform'ji aferente neurale care ajung la nivelul hipotalarnl;s~lui anterior. D e aici se elibereazs un ,,releasing-fxtor" care stimuleszZ sinteza 5i secretia crescut5 de ACTH i n hipofiza anterioar5. ACTH determing la r5ndul sZu eliberarea de hormoni corticosteroizi. Efactele acestora sunt i n general metabolice (vide iyfra), dar sunt impiicat+-~i--i~-irnunode~~ presia arsu'ui, i n agravarea leziunilor mucoasei gastrice etc. Creqtem catecolaminelor este determinat5 inc2 din primele ore de s a d e r e a debitului cardiac $i contribuie la mctiile compensatorii la $oc: vasoconstrictie sp!anhnic5, cresterea frecventei cardiace (73, 85, 83). $ . i dup5 resuscitarea $ocului, nivelel catecolamir,elor circulante se rnentin crescute, contribuind la p ~ d u c t i acrescuta de c8ldur5, statusului cardiovascz!ar hiperdinamic, la stimularea lipolizei. Glucagowl prezint3 s i el valori crescute, fiind considerai principalul factor stimulator al glicogenolizei $i glumneogenezei hepatice (35). Este in:eresant c3 l a tabloul hipercatabolic al rnarelui arsQcontribuie hormonii tiroidieni, aceqtia a v h d vale.? normale sau chiar subnormale. Hormonu1 de crestere (GH) se afla i n aceeaqi situatie, dar administrarsa lui pare s% amelioreze statusului metabolic, cu sthularea sintezei de proteine qi a proceselor de zparare, fapt demonstrat $i de scurtarea

, :

c',

'

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA perioadei de vindecare a zonelor donatoare (Belcher ~i colab., 1989). Metabolismul este unul din ansamblurile cele rnai afectate i n cadrul inflamatiei sisternice. Efectele metabolice sunt rezultatul actiun~i conjugate a citokinelor (THFa, IL-I, IL-6) @ a hormonilor de stres glucagoni). Mecanis(catecolamine, glucocorticoi~, mele de actiune sunt intricate $i sinergice. lata principalele modificsri (44): 1. Consumul energetic total (rafa metabolic5 bazal.3) este mult crescut la arqii mari ajunghd la valori de 2-4 ori rnai mari decat cele normale. Aceasta modificare este rezultatul pierderilor importante de csldura (prin evaporarea exsudatului, prin radiatia crescuta datorita vasodilata!iei, prin pierderea functiei termoreglatorii a tegumentului) c 2 t si a stimul5rii P-adrenergetice. De aceea, mentinerea unei temperaturi ambiante crescute, reducerea pierderilor calorice prin pansamente ocluzive sunt aspecte esentiale i n terapie. Rata metabolic% este crescut5 si datorit2 imperativului de a mentine o temperatuW crescutz a corpului. Interleukina-1 actioneazz asupra centrului hipotalamic al termoregl2rii, la nivelul ereia creste sinteza PGE2, care creste nivelul termostatului la temperaturi i n jurul a 38" C. Mentinerea unei astfel de temperaturi corporate impune un consum caloric crescut. 2:Mefabolismul glucidic este profund alterat. Oeqi necesitstite sunt crescute, consumul periferic nu este pe mssura acestor necesitilli. Dup3 scsderea rezervelor de glicogen hepatic, gluconeogeneza se intensifies incercznd s3 r6spund8 ratei metabolice crescute. Gluconeogeneza hepatic3 are 3 variante: dinjactat, din alanins, din glicerol. Toate cele 3 cSi sunt intensificate i n cursul bolii arsului. Lactatul ~i alanina asigura astfel transferul de energie dinspre rnuschi spre ficat, i n tirnp ce glicerolui reprezint5 aportul tesutului adipos. Dintre cele 3 variante, substratul cel rnai utilizat pare a f i 6 a g e n e r a n d astfel balanta azotat3 negative (6126, 35, 84, 87). i n ciuda nivelurilor crescute de insulin2, la tulbursrile de rnai sus se adaugs si o rezistents a ?esuturilor periferice la glucozS, datorate in special cresterii sintezei de glucagon si glucocorticoizi. Vom intdni niveluri ale glicemiei rnari (la limita superioarii a normalului sau rnai mari), i n ciuda necesitstilor metabolice crescute; 3. TulburSrile metabolismului proteic sunt profunde si importante. Sub actiunea citokinelor ($i mai ales a IL-6)_creste productia hepatica de proteine de fat3 acut3, sc3zGnd cea de albumins. Se reduce astfel c-esiunea coloidosniotic~,precum $i sinteza unor p-steine plasmatice cu importante functii fiziologics :ca de exemplu transferina, proteine anticoagulant? C $i S) (35). Ace'zsi complex citokinic - hormonal produce o balanta proteica negativ5, cu utilizarea aminoacizilof (Ala) psntru produclia de energie $i nu pentru refacerea tesuturilor afecfate de arsur3. Sunt alterate qi proz~lctia de eritrocite, leucocite, imunoglobuline astfel functii esentiale ale firganisetc., i~terferand mului (16, 17, 80, 88, 92). Se constats eliberarea crescuta de alanin5 $iglutamin3 de la niverul maselor msculare, aminoacizi produsi prin transaminare. C'utamina este transformats la nivelul tubului i n alsr,':8, care reprezinta principals cale de transfer a azo!u'~lispre ficat. La acest nivel, alanina intr%i n cea mai mare parte pe calea gluconeogenezei, i n timp cs azotul este transformat i n uree $i eliminat pe a l e renal& Este interesant c2 un aport exagerat de gluczzS nu reduce afluxul de alanins din muschi, ci il poste cre~te oferind piruvatul ca substrat pentru tracsaminare. Ne~sitatile proteice devin astfel foarte mari, dar s-a dovedit c%alterarea csilor metabolismelor intermedisre e t de important6 Tncdt un aport rnai mare ca 1,5 g/k$corp/zi poate produce efecte nef a v o r a b ! ! 84, ~ ~ 87, ~ 88, 92). 4. t.!efabolismul lipidic participa la aceste modificsri sub stimularea catecolaminelor, lipoliza este puternic crescuta, dar prezenta cantit%!ilor mari de lactat duce la resinteza trigliceridelor, astfel inczt, desi e!;Serarea de acizi gra$ este mare, ea nu atinge civeluri asteptate teoretic. O d a 3 ajunsi la ficat, 70% din acizii grasi sunt reestee5cati in trigliceride. Dar sdderea sintezei de ap6 p-?rotein% impiedica"'%glo~ai"~~'~ace~t&a 'id. VLDL si deplasarea lor T n periferie. Se produce i n consedr,ts o indrcare gras3 a ficatului, care accentueaza aiterSrile metabolice (35). , are o rat3 metabolic6 cresin ~ n c l u z i e arsul cut& es!; subfebril, produce glucoza i n exces, consums c-oteinele i n scopuri energetice, si i$ipierde adipoase. Eforturile terapeutice sunt lent d e ? ~ i t e l e majore si contracareaz2 cu greu aceste tulburZiri (41-41, 55). Imcr tatea este una din functiile profund deprimate c-? catre arsura (6, 36, 37, 64, 65, 70, 77). Acest f23t este dovedit de susceptibilitatea crescut%la :fsctii, de supravietuirea homogrefelor pentru i m mai indelungat deczt la subiecfii sanatoqi, un t de sc2c'srea r5spunsului limfocitelor T la mitogeni.

De$i au existat numeroase ipoteze care s5 explice depresia imunitar5 la marii a@, teoriile actuale acords rolul de prim movens cornplexului lipidoproteic (LPG) care este produs la nivelul leziunii locale. Acesta produce scsderea pool-ului de limfocite T $i I n special de limfocite T helper, reduce productia de interleukin3 2 de cstre acestea, reduce expresia, la nivelul membranelor celulelor irnune, a receptorilor pentru IL-2 (IL-2 - R) de asernenea, LPC deprims functiile chemotactice ~i bactericide ale polirnorfonuclearelor neutrofrle (6, 36, 44). Se produc astfel deficiente majore i n sistemul de coordonare $i declansare a rSspunsului imun, mai ales prin afectarea functiilor limfocitului T dar si i n mecanismele de ap5rare locale (scsderea activit@ii PMN (77) $i a productiei de fibronectina (20) u n important factor chernotactic). Apar, de asemenea, deficienfe ale sistemului cornplementului prin consumpfie la nivelul plsgii arse $i prin scsderea sintezei hepatice a proteinelor care T I compun. Lirnfocitele B se g3sesc i n cantit3ti normale, dar rSspunsul lor la antigene noi este scszut, i n timp ce rsspunsul anamnestic (la antigene deja intdnite, se p3streazs i n limite normale) (20). Sinteza imunoglobulinelor este scszut2, nivelurile IgG $i IgM fiind i n general subliminale. Tulbur&i hematologice. Anemia. De$i i n perioada de $oc rnarele ars prezint5 hemoconcentratie, aceasta se datoreazs marilor pierderi plasmatice $i mascheaz3 deficitul real i n eritrocite. Principalele caracteristici ale anemiei i n arsuri sunt: cmrns, h m e r a t i v 3 (41-44, 35, 20). Arsura distruge prin mecanism direct un numar important de eritrocite, multe dintre ele fiind sechestrate i n zona de staz3 a leziunii locale. Pierderi irnportante de hematii au loc $i i n zilele urrn5toare, multe fiind rezultatul unor actiuni terapeutice: debridsri, excizia escarelor, recoltari frecvente de analize. Durata de viat3 a eritrocitelor, este sc3zut8, instabilitatea mernbranar3 f3cindu-le susceptibile la hernolit3 i n splin5 $i ficat. Factorii care genereazs acest aspect par a fi LPC-UI gi radicali liberi de oxigen (44). Este interesant c3 hematii ale ar$lor transferate la subiectii sSn3to$i i$i recapst3 durata de vial5 normals, demonstrand existents unui factor seric hemolitic la bolnavii ar$i (20, 35, 44). in fata acestei pierderi, sinteza de eritropoietina este crescut3 (Vasko $i colab., 1991 $i Deitch $i colab, 1993). Cu toate acestea productia de eritocite nu este suficient stimulata. Cauzele ar putea fi existents unui factor inhibitor al eritropoietinei, nerespon84 -Tratat dc chirurgie, vol. 1

sivitatea celulelor stem la eri::5pectm5 (puss pe searna actiunilor TNFu $i IL-I), ratabolismul prote~c intens. Fierul plasmatic este k ~ zde i lactoferins (o protein3 de fa25 acuta care creste i n cursul bolii arsului) si nu poate fi foloslt in sinteza hernului s~ deci a hemoglobinei. Acest asps3 explic3 hipocromia. Se constats astfel multiple n-?canisme s~nergice care contribuie la anemia m a r ~ ' ~ ars, l i corectab~lS astfel numai prin aport extern Leococitele sufers nurneroasti modific5ri i n cursul arsurii (6, 35, 36, 37, 65, 70). Gsoarece disfunctiile lirnfocitare au fast enumerate i n cartea dinspre imunitate vom acorda un spatiu mz iarg granulocitelor. Acestea parcurg o evolutie sinusoidal2 dups arsurs. Astfel, i n primele 24 de ore dup5 accident, apare granulocitoza, ca urrnare 2 multiplilor mediatori chemotactici $i stimulatori ei PMN-ului eliberati la nivelul leziunii locale. Urrnezz5 apoi o perioads de leucopenie, i n principal dilutbnal3, ca urmare a cantitg!ilor mari de lichide administrate T n cursul resuscitsrii $ocului. jncepind cu zilele 5-7 pacicntul ars poate prezenta leucopenie, IeucocitozS sau valori normale. lndiferent ins5 de numsrul lor, ftincfiile granulocitelor sunt putemic afectate (77). REis?unsul diferit a1 pacientilor pare s3 fie dat de capacitatea lor diferits da a raspunde la stres prin productia de factori stimulanti ai coloniilor hematopo:dice (granulocytemacrophage colony stimulating factor c u efect pe celulele pluripatente $i granul~:7/tet,,,CS~~,m?,cro,; phage - CSF cu efect pe ce'ulele progenitoare mature). Se crede c%un rsspuns puternic i n factori stimulanti ai coloniilor ar caractciza supravietuitorii, pacientii cu o buns reactie de rsspuns la stres (35). Trebuie ins5 precizat c3 interientia infectiei $i a r8spunsdui sau sistemic (sepsvs-ul) duce la rnodif i e r i ale numarului granulocitelor. i n general leucopenia sau leucocitoza sunt interpretate clinic ca rsspuns la infectie sau endotoxina eliberats i n urrna translocatiei bacteriene intestinale $i n u ca factori normali i n evolutia SRlS a anului neinfectat. S3 amintim in final cg-sulfadiazina argentics (unul dintre topicele cele rnai folosite i n tratamentul local al arsurilor) poate produce o leu~openietranzitorie, fir5 efecte negative asupra statusului general al organismului. Echilibml fluido-coagulant es:e $iel profund rnodificat de arsura (35, 44, 68, 72). i n faza acuta trombocitele scad ca numSr i n sS13e datorits consumului lor rnasiv la nivelul pl8gii m e , a efortului orga-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA nismului de a ,,sigrlaU multiplele vase lezate de agresiunea terrnica. in zilele urmstoare trombocitele revin la valori normale, dar dupa 14 zile apare o u~oars trombocitoz3 care caracterizeaza faza metaagresionals-dismetabolic3 a bolii generale a arsului. Apari!ia trombopeniei este un factor de prognostic grav, ea fiind asociata cu alte semne ale coagul5rii intravasculare diseminate (CID), parte a disfunctiei organice multiple (MODS). Factorii coagularii sufera $i ei modificsri importante. Eliberarea unei cantitsti mari de trornboplastin3 tisular3, scsderea concentratiilor antitrornbinei 111, a proteinelor C si S produc o stare de hipercoagulabilitate caracteristics rnarelui ars. Acesta este predispus la tromboze venoase profunde (favorizate si de repausul indelungat la pat), dar si la CID, complica?ieextrem de gravg, la aparitia csreia participa si instalarea frecvent2 a sepsis-ului. Afectarea rnetabolica general3 produce $i modificari importante ale sistemului musculoscheletic. Astfel, deplega prateic2 duce la hipotrofii musculare, cu sederea masei musculare (lean body mass), ce poate fi accentuats de ischemia musculara generats de sindroamele compartimentale i n cazul arsurilor profunde circulare, dar $i la osteoporozB generalizata. Modificarile rnetabolisrnului calciului pot duce la apariga de calcifieri heterotopice, rnai ales i n tesuturile periarticulare. Contractura si fibroza musculars genereaza $i pozitii anormale ale articulatiilor mari (genuchi) $i mici (ale mdinii $i degetelor). Afectarea pulmonar3 directs intrs i n cadrul leziunilor inhalatorii si nu vom insista asupra ei. Cu toate acestea, orice arsur8 grava (care depa~este 25-30% din suprafata corporals) duce la modificzri pulmonare secundare, agravate de posibila aparitie a sepsis-ului. Trecerea i n curentul sangvin a multiplilor mediatori eliberati de la nivelul leziunii locale $i i n special a citokinelor proinfiamatorii (TNF a, IL1, IL-6). Odata ajunse la nivelul rnicrocirculatiei pulrnonare (care preia tot fluxul sistemic sangvin ce macroajunge la cord), aceste substante stimuleaz~ fagele alveolare. La rsndul lor acestea secret5 factori chemotactici pentru granulocite care infiltreazs perepi alvealari. Peak-ul acestui fenomen se atinge i n jurul zilei a 7-a de evolutie. Eliberarea proteazelor din RMN, dar rnai ales producera speciilor de oxigen activ duce la cresterea permeabilitsjii capitarelor pulmonare cu aparijia edemului pulmonar acut necardiogen (Adult sau Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS), complica\ie extrem de grava. SZ mai adaugzrn si pos~bilitatea aparitiei emboliei pulmonare (a se vedea sta:usul hipercoagulant al arsului), eveniment care poate cornpleta fatal tabloul afect3rii pulmonare i n arsurs. . Vom incheia capitolul atrsgiind atentia asupra hipoxiei tisulare generalizate care afecteaza marele ars, mai ales i n primele zile de evolu!ie. Cauzele hipoxiei sunt multiple: (1) scsderea concentrafiei 0, i n aerul inspirat (FIO;) prin consumarea acestuia prin combustie la locul accidentului; (2) posibila prezents a ARDS, cu afectarea major2 a schimburilor gazoase alveolsre; (3) tulbur3rilor de transport , datorate anemiei, dar $i unei posibile intoxicatii a0 cu CO care blochezz3 hemoglobina qi irnpiedic3 eliberarea 0 , spre Iesuturi; (4) vasoconstrictia din anumite teritorii contribuie esential la ischemia celulara; (5) prezenta edemului care mZre$te spatiul de difuziune at 0, spre celule; (6) deficients relativs cu 0, datorata statusului metabolic crescut a1 tuturor populatiilor celulare; (7) afectarea sistemelor enzimatice oxidative (citocrornii $i citocromoxidaza) i n cazul intoxicatiei cu CO sau HCN. A$a cum se observs, boala generals a arsului afecteazs toate organele $i sistemele, chiar T n absenta fenomenelor septice. Aparitia MODS este frecvents in c a u l arsurilor mari, exitusul fiind corolar aproape constant i n aceasti2 eventualitate. De aceea tratarnentul chirurgical si de terapie intensivs trebuie s8 fie agresiv $i coordonat pentru a-i oferi rnarelui ars o qans8 de suprsvietuire.

Unii autori privesc infectia, intre anumite limite, ca o evolutie fireasca a aceStill"tip-defeziuner@ ' : ; , este responsabil3 de prelun a timpului de spita. lizare $i decesul a circa 50% d m bolnavi datorita urmitoarelor motive: - aprofundeazz leziunile; - aparitia unor infectii sistemice; - liza epiteliului nou format; - eliminarea grefdor.

y.

Contaminarea Se realizeaza precoce $i cu variafi germeni; sursa principals de contarninare din primele zile o reprezinta i n principal bolnavul, de la nivelul cavitatilor naturale. Autocontarnirarea produce manifestsri precoce ale infec!iei.

Sursele exogene de contarninare (personal, aeromicroflora, lenjeria, vizitatori, instrumentar, manopere incorecte) declanseaz8 ceva rnai tgi-ziu infectia. Declansarea $i amplificarea infectlei este favorizata de (4144): - leziunea IocalB este un excelent mediu de cultur3 microbian2; - prsbusirea aparatului irnunitar asociat3 cu disfunctia organelor $i deficitul nutritional; pacientul poate fi considerat un caz de SlDA far2 HIV. Factorii care influenteaza colonizarea (20, 4144): - cre~tereaduratei de spitalizare; - perioada de eliminare a escarei, perioada in care inmultirea germenilor este logaritrnic2; - plaga granular3 are maxima rezistentg irnpotriva infectiei; calitatea tratamentului general si local influentea25 cel mai mult tipul si cantitatea florei existente. Antiobioterapia de suprafats nu lichideaz2 niciodatS genenii, ci numai selecteaz3 specii cu rezistenta m8rit2. Menfinerea i n limite acceptabile a infectiei de suprafat3 se face cel mai'eficient prin utilizarea solutiilor antiseptice, alternativ, prin decaparea cSt mai rapid8 a escarelor, practicarea bailor terapeutice $i grefarea i n timp utii (10, 20, 41-44, 35, 61, 68, 72). 0 particularitate a plsgii arsului o reprezints faptul c5 fiind locaiizat2 i n diferite regiuni nu este obligatoriu da ea s5 se infecteze simultan. Unele plsgi de arsur3, la acelasi bolnav, pot fi linistite, chiar sterile i n timp ce pe altele se pot dezvolta i n voie diferiti germeni. Un element ce caracterizeazs infectia arsului este capacitatea de extensie $i invarie a infectiei, de obicei localizat3. Examenele bacteriologice se vor efectua periodic, rezultatele calitatlve gi cantitative putind ajuta la mentinerea sub control a septicitatii plagii. infectia capst3 un caracter extensiv din momentul i n care cantitatea de germenlcm3 de tesut este egalS sau dep8$e$te valoarea de' 1 moment i n care apar fenomene caracteristice, generale si locale, ale infectiei sistemice. Antibioterapia comport8 discutii privind administrarea ei preventivs, este de dorit ca administrarea de antibiotice s3 se fac2 tintit, dup3 evaluarea rezultatelor antibiogramei. Antibioticele vor fi administrate totdeauna i n asociere pentru a acoperi intreg spectrul microbian $i i n doze suficiente (nu sunt permise doze mici $iinsuficiente care nu fac decht sSi selecteze su$e rezistente). Administrarea de anti-

biotice va ti corelata cu sufermta preexistent2 a altar organe, organe pe care acestea le pot afecta in mod deosebit. lnfecfia neinvazivz a plzgii arsului Plaga ars3 prin definltie nu poate fi sterilz; escara reprezinta un material biologic denaturat, degradat, un mediu ideal de cuitur3 pentru germeni. Pe de altZ parte noi nu Suntern sterili, alaturi de noi coabit5nd numerosi germeni, care, in conditiile unui echilibru biologic bun, se Comport3 ca saprofiti, dar care i n conditi~lesocului si gravelor tulburgri circulatorii, in conditiile epuizsrii energetice, cu metabolisme viciat, cu irnunodepresie accentuat2, devin agresivi si pun i n pericol viata arsului. Colonizarea cu germeni a plagii arsului nu este n o problem2 dec2t din momentul desigilsrii p5n3 T mornentul granularii c i n d exist2 pericolul extensiei si generaliz3rii infectiei Elementele diagnostice cele mai semnikative sunt reprezentate de semnele clinice. Trebuie s2 mentionam c3 la un bolnav ars, semnele de alarms ale prezentei infectiei, nu au a c e e a ~valoare i ca la un bolnav nears. Prezenfa tesuturilor necrotice $i mediatorilor elaborati de acestea reprezint8 argumenfe majore pentru declararea reactiei inflamatorii; nici unul dintre elementele clasice de diagnostic, de exernplu leucocitoza, n u au aceeasi valoare, ca indicator al infectiei, comparativ cu un boinav nears; totusi modific2rile calitative ale seYlEl'alber5m5n iPt< ' :a. continuare semne patognomonice i n infe~ua_arsului (10, 14, 41-44, 78, 79). Prezenta formelor imature ale PMN reprezints un sernn valoros de dezvoltare a infectiei. Uneori, semnele premonitorii ale infectiei extensive a arsilor sunt: hipotensiunea, hipotermia, tahipneea, sernne ale ileusului paralitic si semne neurologice (confuzia, stupoarea). Datorita gravelor suferinte induse de agresiunea termic3 nurnai semnele clinice de infectie nu pot fi hate i n considerare pentru diagnostic; elementul hot3rStor i n aceste situatii i l reprezinta analiza cantitativa a germenilor (acestia, i n prezenta tesuturilor neviabile ~ia depresiei imunologice, se multiplic2 exponential conturand tabloul clinic al infec!iei grave, tipice arsului). Dac3 multiplicarea logaritmica a microbilor dep3seqte 1O51g de tesut, apar semne clinice locale de extensie a infectiei plsgii c%t $i semnefe de tendint3 de invazie general3 a organismului.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL?~

Infectia invaziva este ca $i pierdut5 de sub control; ea deterrnins localiz5ri sistemice din cele mar diferite, rnai frecvente find: 1, infectiile pulmonare - rnai frecvente i n arsurife inhalatorii unde este necesars traheostoma sau IOT de lung2 durats; 2. flebitele - un cateter pentru a nu favoriza flebita nu trebuie tinut rnai mult de 48 ore; 3. infectiile urinare - pentru a limita frecventa infectiilor urinare sunt necesare exigente deosebife: toaleta riguroasii i n rnornentul cateterizarii uretrale, rnonitorizare i n circuit inchis, irigatii cu solutii antiseptice $iantibiotice. Particularitt?jile evolutiv - etiologice ale infecfiilor asociate arsurilor 1. lnfecfiile strepfococice sunt primele care apar; se caracterizeaz3 piin &6zor3ri accentuate ale st3rii generale. Local sunt prezente durerea, induratia, tumefactia, hiperernia, elemente care se extind rapid si care sunt datorate streptolizinelor. Streptococii r3rn5n sensibili la penicilinii ~i cefalosporine; asupra lor n-au eficient3 Gentarnicina sau alte aminoglucozide. Datorita sensibilit2tii la antibiotice si la m2surile de aseptizare, dispar rapid de pe pt3gi. Streptococul hernolitic este cauza frecventii de liz3 a grefelor $i granulare a zonelor donatoare. 2. lnfec~iilesfafilococice (81) induc fenornene generale de mare arnploare: febra, leucocitoza, ileus si chiar IRA. Local, caracteristica este mai scZizut3 tendinfa de extensie a infectiei, deci cu delimitarea infectiei: furuncul, carbuncul etc.; tot caracteristica este ins%si rnarea capacitate de necrozs: burbion, puroi galben-crernos. Stafilococia apare i n prima s8ptSrn%n5 de boal3, fiind o infeclie a ciirei incident2 este in crestere; se elibereaza toxine puternice (coagulaze, hernokine) al c3ror efect necrozant a fost arnintit. Patogenitatea c r e ~ t e i n condi!ii de anaerobioz5. Stafilococul cap33 rapid rezistent3 la multe antibiotice; are rezistenj3 natural3 la penicilin3 (penicilinaza) ca de altfel multe alte antibiotice. Este sensibil la aminoglucozide si cefalosporine. 3. lnfecfiile cu GPiocianicul (Pseudomonas menul tipic la ars: saprofit si nepatogen rn conditii de echilibru biologic, el devine cel rnai redutabil inamic i n conditii de perfuzie tisuiar3 deficitar3, de prezents a tesuturilor necrotice $i r3spuns imunitar prsbusit. - apare in plagi intre zilele 7-16; - se recunoaste usor datorit5 mirosului caracteristic dulceag si coloratiei verzi a pansamentelor

(fluoresceins, pigment galben, dar care coloreaz3


mediul albastru-verzui, $r piocianina, pigment albastru-verzui); - rnoare in 10 rnin la 60" C $i irnediat la 100C; este rezisfent la cornpu~i I cuaternari de arnoniu, supravietuind i n solutiile de 10%; - distrus de alcoolul de concentratie 80% $i fomol; - septicerniile cu piocianic sunt letale in 80% din cazuri; - toxinele pe care le produce sunt extrem de puternice $i cu actiune variat3; - exotoxine proteolitice sunt responsabile de leucopenie, colaps circulator, acidozs, edem pulmonar, leziuni hemoragice, necroza hepatic3 ~i a tubilor renali; - enterofoxina produce enterit3 necrotic5; - fosfolipaza are acliune hemolitic2 $inecrotic5 i n localizi3rile pulrnonare; - esfe un germene cu rezisten!% la un mare numsr de antibiotice; - in caz de infecfie sistemic3 se constatii adinamie, apirexie, tahicardie, polipnee, atonie intestinal%, oligurie cu biliverdinurie; tegumentar determin3 o vascularizatie caracteristica cu teritorii de necroz2 (ectima gangrenoas2 i n plin tesut s3nStos). Proteusul. Este locatar natural al tractului digestiv $ in i conditii de igiena precars invadeaz2 plaga ars2; invadarea cu acest gerrnen este t2rzie. i n afara carbenicilinei $i gentamicinei, contra proteusului, sunt eficiente si o serie de sulfarnide. Anaerobii fecaloizi colonizeaz3 mai ales pl%gilepostelectrocutie, producznd miozite si gangrene gazoase, infecfii cu evolutii gravisime, adesea fatale cu toate c2 majoritatea gerrnenilor sunt sensibili la penicilina. lnfectiile plagii arsului cu akcateg&i.etiolog&e . :&, sunt mult rnai rare.

4. Fungii

Pot fi si ei izolati de la nivelul plsgii arse. Semne clinice ale infectiei fungice sunt: sfoparea secretiei puiwlente a pl%giicu colorarea granulatiilor sau a peliculei uscate care le acoper2 i n galben sau portocaliu. Fungii intereseaz3 rnai frecvent granula!iile atrofice, neglijate. Mai frecvente sunt afect2rile sisternice cu fungi ca urrnare a antibioterapiei. Antirnicoticele locale ~i generale reprezint3 tratamenful specific al lor; local pot fi combStu!i cu solu!ii de Beladine sau AgNO,. Virusurile sunt si ele incriminate intr-o serie de infectii ale plsgii arse. Profilaxia r3mZne pe mai departe cea rnai eficients si ieftinii metodii de lupt3 contra dezastrelor

Arsun pe care le poate produce infectia la bolnavul ars (14, 78, 79, 89, 91). 1. Dirninuarea colonizarii endogene. - toaleta local2 corectz; - toaleta local3 zilnic2; - clisme zilnice; 2. Diminuarea coloniz3rii exogene: - igienizarea saloanelor; - corturi cu aer oxigenat, steril; ventilatie i n flux laminar steril; - rnanipularea corect5 a bolnavilor; - lirnitarea accesului vizitatorilor; - se folose~tenumai lenjerie sterila; - folosirea cored5 a antisepticelor si dezinfectantelor; - respectarea tehnicilor de asepsie si antisepsie din partea personalului si utilizarea rnSstilor, rnsntisilor etc. 3. Lirnitarea efectelor hipoxiei: - reechilibrare corect3; incizii de decornpresiune; incizii de circurnvalare; - utilizarea s5ngelui integral. . 4. Cresterea capacitstii de ap5rare activ3 ~ipasiv5: - tratamentul corect a1 leziunilor locale; - utilizarea sangelui integral; reechilibrarea la timp si eficace a bolnavului socat; - garnmaglobuline (i.m. sau i, v.) specifice si nespecifice; - corectarea dezechilibrelor proteice preexistente sau generate de leziunile de arsur5; - utilizarea antibioticelor conform antibiogramei, i n asociere, cu spectru larg si i n cantitsti suficiente ; - utilizarea preventivz a serurilor $i vaccinurilor (ex. pentru piocianic). 5. Rezolvarea unor problerne organizatorice reprezints o garantie a unui tratament eficient: spitale cu sectii specializate si corect dotate; banci de tesuturi; - dezvoltarea unor base de cercetare; - calificarea personalului mediu $isuperior. i n condi!iile multiplelor suferinte de organe qi sisterne $i i n mod deosebit a imunosupresiei specifice, arsul lipsit de mijloace de ap3rare devine un caz de SlDA f8rS HIV (21,4144). Hipoproteinismul, blocarea SRH, suprasolicit~rile celulelor functionale, imaturitatea celulelor deversate i n circulatie etc. expun arsul continuu $i far3 posibilitate de apgrare, agresiunii septice. Arsul nu poate fi sterilizat; numeroase incerc3ri de sterilizare digestiv3, respiratorie ca $i izolarea lui absolut3 nu s-au justificat; incercsrile de sterilizare cu ajutorul antibioticelor au dezechilibrat si rnai puternic organismul. Este necesar5 identificarea periodic3 (bisaptsrnsnal) a germenilor proprii pacientului ca si a suselor existente pe plaga arss, pentru ca in caz de necesitate, antibioterapia tintit3 sa aib3 eficientz maxima. Este vorba de monitorizarea bacteriologic& i n cadrul antibioterapiei tintite se folosesc antibiotice cu spectru larg, I n cantitate suficient3 $1 pe o perioada de tirnp de circa 6-7 zile. i n caz de lips5 a r3spunsului, antibioticele se inlocuiesc sau se suprim5. Actiunile energice de indepzrtare a tesutului necrotic, reprezinta unul din mijloacele cele mai eficiente de prevenire a infectiei arsului. Pe masurs ce escara incepe sG se ramoleasc5, ramolire accentuata de enzimele bacteriene, posibilit%!ile extensiei infectiei sporesc.
lnfecfia invazivZ

ReprezintS invadarea tesuturilor s5nStoase de c5tre gerrnenii aflati initial la poarta de intrare, la nivelul escarei si i n situafia de a fi sub control. Escara poate reprezenta o protectie excelents pentru gerrnenii cantonati sub ea (germenii care se dezvolt3 sub escara sunt de obicei anaerobi si putine sunt topicele care pot traversa .es~ara),,,-,..~ . ' w'w Caracteristici ale infecliei invazive comparativ c u cea neinvaziva (10, 20, 35, 58, 61, 78, 79): Ternperatura bolnavului: i n infectia localizata temperafura este ridicata, i n cea invazivs ea poate fi ridicats, dar cel mai adesea nu este vorba de un puseu de hipertermie. Escark i n mfectia neivaziv5 escara se rarnole$te progresiv. i n infec!ia invaziva escara este punctats de picheteuri necrotice si se detersea25 rapid, cu multiple sfaceluri; sub ea apare o supuratie masiv%,cu mSrirnea de la o zi la alta a cantit3fii de secretii. Arsura intermediara, sub influen\a infectiei invazive se aprofundeaz5 rapid, conversia brusc3 a leziunilor focale interrnediare cu transforrnarea intr-o necrozs a grosirnii totale (plaga uscat5, neagr8, cararnelizats). Granulatiile i n infectia neinvazivs sunt roze; in infectia invazivs granulatiile sunt palide sau uscate, atrofice, acoperite rapid de o crust3; plaga granular5 se coloreat3 i n cafeniu si negru sub forrna unor

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA zone focale, multifocale sau generalizate, plaga granuiari3 se tope$te. * Germenii i n infectia neinvaziv3 sunt sub 105t gram de tesut $i ei sunt localizati numai la nivelul plsgii; i n infectia invazivB densitatea lor depG$e$te valoarea amintiti3 $ipot fi localizati $i T n alte tesuturi decat escara. in infectia invaziv3 apar pustule purulente i n regiunile recent epitelizate. Bolnavii ar$ care dezvolti3 infectii extensive sunt de obicei bolnavi insuficient reechilibrati hidro-electrolitic cu fenomene grave de hipoxie prelungit3, cu st&i de depresie imunitar3, de obicei sunt ingrijiti necorespunz3tor. Aspectele clinice ale $ocului septic
]
T A.
aspect tegumentar diureza vBrs5turi diaree debit cardiac PVC acidoza tulburari neurologice mortal~tate GermefiiGreci Germeni G+ moderat sc3zut2 calde scade moderat nu nu normal normal3 absenta, moderat3 minore

] foarte scilzutd

sc5zut sc3zuts sever3 severe

Germenii incriminati i n infectiile extensive pot fi mai frecvent: streptococul. stafilococul sau pseudomonas aeruginosa. Tratamentul infectiei invazive este echivalentul tratamentului socului toxico-septic, care obligatoriu pe ISng3 sustinuta reechilibrare hidrohemo-electrolitic3 nu va fi lipsit de antibiotice corespuntstoare, irnunomodulatori si rn5suri chirurgicale de asanare a focarelor septice. Prognosticul infectiei invazive este de obicei foarte grav. A v h d T n vedere ravagiile pe care infectia arsului le pcate face, e vorba de peste 50% din decesele datorate complicatiei septice, astazi este unanim acceptat c3 profilaxia reprezinta metoda cea mai eficient3 de lupts. Considerhd arsul din momentul accidentului si p%nSla vindecare un potential infectat, i n toate perioadele de evolutie m3surile de prevenire gi tratament ale infectiei reprezinta obiective esenfiale terapeutice. MZsur~le continue de prevenire vor avea i n vedere particularitatile acestui bolnav; bolnav gocat, denutrit, epuizat energic si depresionat imunitar. M5surile terapeutice de prevenire si fratament sunt permanente din momentul accidentgrii si p5n3

la vindecare; ele sunt masuri generale $1 rnssuri locale, nu pot fi disociate unele de altele $i fac parte din tratamentul complex at bolnavului ars. Pe perioade de evolutie mssurile terapeutice de prevenire ale infectiei sunt (38, 56, 89, 91): - la prezentarea bolnavului, toaleta chirurgical2 primarB are ca scop indepartarea germenilor, indep5rtarea substratului nutritiv pentru acegtia, aseptizarea pli3gilor $i celorlalte tegumente intacte, protejarea plagii de suprainfectie; - i n inciziile de compresiune avAnd ca scop creerea posibilit%tilormaxime de revascularizare a tesuturilor localizate distal de garoul instafat de edem; - inciziile circurnvalare: se practicg pent^ arsurile prezentate tardiv, infectate, $i au ca scop impiedicarea microbilor de a penetra in torentul circulator si evitarea st3rii septice; inciziile de circumvalare practice in plin3 zon2 a bureletului inflamator perizional vor intrerupe cBile limfatice de drenaj 9i.hdep3rteazS riscul deseminsrii. Chirurgicalizarea a t mai precoce a pl3gii de arsur5 este alt3 met0d5 de diminuare a riscului infectiei: tratamentul local ideal al arsurii este excizia si grefarea precoce. Chirurgia precoce scade mult incidenta complicatiilor septice; ea reprezint5 etapa care permite, celor ce o practic3, de a creste vansele de supravietuire ale marilor argi, cu arsuri peste 60-70% $i i n conditiile noastre, i n care de elecfie sunt rnetodele chirurgicale traditionale de acoperire a plggii arse granulate, practicarea acoperirii i n termeni a t rnai rezonabili, care s5 nu dep3geascB prima lune de evolutie a bolii, realizeaz3 aproape acelasi lucru. P i n s la o posibila dotare rnai bun8, pansarnentele ocluzive, b3ilk,debrid?GqC-indegsr. ,, tarea active a escarelor, examenele bicteriolo$Fe A ' periodice reprezinta, pentru perioada a doua de evolutie, rn3suri de prevenire $iterapie a infectiei pl3gii arse. i n cadrul acestor m3suri, un rol bine determinat il are terapia antimicrobiang local3, topicele pe care le folosim in tratamentul arsului. Prezentate sub diferite forme, rnai des sub formg de solutii si creme, acestea permit diminuarea num3rului de germeni, permit dezinfectarea pl5gilor, prin controlul extinderii colonizfirii, inlatur3 astfel riscul de invazie bacterian3, diminugnd riscul de conversie al arsurilor intermediare i n arsuri profunde. i n ciuda existentei a numeroase topice antimicrobiene, trebuie mentionat cB nu s-a descoperit elementul antimicrobian ideal pentru tratamentul local.

Principiile tratamentului antibiotic general (10, 14, 35, 38, 78, 79, 89, 91) Anfibioticele - Sunt inc%discutii privind momentul adrninistrsrii; desigur cB adrninistrarea conform unei antibiograme r5m8ne de dorit dar nu este totdeauna posibil3 datorit3 urm2toarelor ratiuni; gravitatea cazului, prezenta de arsuri ale c5ilor respiratorii care sigur se infecteazs sau suprainfecteaz8, tarele bolnavului, posibilitatea de a obtine un rezultat de laborator i n tirnp util. Tratamentul pe baza sensibilit8tii teoretice de specie este o mare eroare, spectrul real al sensibilititii n e p u t h d fi cunoscut decat dup%antibiograrns. Conditiile clinice implic%o modificare permanent5 a sensibilititii la antibiotice, modificare ce tine de microorganism (variabilitate genetics, selectia mutantelor, transmiterea $ acceptarea factorului R de rezistent3) si de macroorganism (calitatea rnecanismelor imunitare, prezenta tumorilor $i produ~ilor de degradare etc.). Pentru aceste motive rezultatele antibiogramei celei mai corecte nu pot s% corespundi4 i n totalitate conditiilor in vivo, sub care actioneazi4 antibioticul. Supraevaluarea antibiogramei ca $i subevaluarea ei reprezinta o mare eroare. Determinare florei si a antibiograrnei va fi efectuat2 cu regularitate la toti arsii cu risc vital; rezultatele ei vor fi h a t e i n consideratie, dar nu vor fi absolutizate. Obiectivul principal este salvarea bolnavului, studiul bacteriologic fiind numai un auxiliar al tratamentului curativ. Antibioticele se vor utiliza intotdeauna F n asociere (2-4 antibiotice i n functie de gravitatea catului si evolutia sa) pentru a acoperi intreg spectrul microbian (G+ $i G-) $i i n doze suficiente. Nu sunt permise dozele mici, ineficiente, care nu fac dec%t s5 selecteze mutante rezistente. Administrarea antibioticelor, ca $ a altor produse, va fi corelati4 cu suferin1ele de organe (insuficien!il hepatic?&renal5 et~.).

Topicele I n tratamentul plagii arse Enumer2m cateva din cele actuale: I . Nitratul de argint. (10, 20, 21, 35, 43, 44, 61, 68) ~Ytratulde argint 0,5-1% este capabil s3 distrug3 majoritatea germenilor cu exceptia celor @ efectul lui terapeutic este o consecinfs a alterarii mernbranei $i peretelui celular bacterian, ionul de argint denaturea23 proteinele microbiene $ tisulare determinand precipitatul, de culoare neagr3, de clorura de argint care coloreaz3 at2t plaga c%t$i tesu-

tun:? indernne din jur. Acest precipitat siglleaz2 leziurea izol5nd-o de mediu. i n aceasts concentratie, $i aplkat pe suprafete rnari, are o serie de deravantaje printre care arnintirn toxicitatea celular2 i n urma absofliei, blocarea sodiului celular care poate duce la hiponatrernie $i alcaloZ3; au fost descrise cazw de methemoglobinernie. Tmponarea leziunilor cu solutie de nitrat de argint 5% s i Esarea (a expunere este modalitatea de keiarnent aplicata de cstiva ani. Meritul i n initierea zcestei tehnici de tratarnent o are Sen/jciul de Ch~rurgiePlastic3 Bragov (Dr. Aburel si colaboratoriij care au i n acest sens o veche experient2, fundamentare clinica si paradinics, Mai recent tehnicz a fost aplicat3 i n multe centre din tars, intrunind deptinul acord al celor ce au folosit-o. 2. Sulfarnylon-ul [Ma fenid (DCI)] (20, 35, 43, 44, 58, 61, 68, 72). Spectrul de actiune este apropiat cu E! sulfamidelor antibacteriene (G+ si G-). Este rnai activ contra anaerobilor. Nu este activ fat2 de fungi $i stafilococ. h'u ac!ioneaz3 competitiv cu acidul PAV, deci nu este antagonizat de acesta. Aplicarea local5, timp indelungat, poate produce ~i'iik?~ 9: 1-trd~71i' a~lslyizs. E r n z n e activ i n prezenta puroiului sau tesuturilor necrotice si penetreazg prin escare. k l i c a t pe suprafete mari se poate resorbi determin5nd inhibarea anhidrazei carbonice, pierderea bicarbonz'r:\or~i aparitia acidozei. Necesitg urmGrirea atentg a p,H-ului sangvin $i rezervei alcaline;_ sqlMijIe d h . pethzat vor contine bicarbonat $i sol. ~ i n g e lactat. r ,i* %; Produsul livrat sub forms de crem3 se aplic5 pe pEp, o data sau de doui4 ori pe zi, diluarea cremei i n z p sterilg, 5%, permite o utilizare rnai facili4 $i la fel de eficienti4. La fiecare aplicare, stratul anterior va fi indep%rtat. Se poate utiliza i n pansamente ocluzive sau la expunere. Este extrem de util i n escarele de gradul IV care se doresc a fi rapid detersate. Poate fi util pi i n pl3gi de alte origini, suprainfectat2, cu un continut mare de tesuturi necrotice greu de detersat. 3. Silvadene, Fiarnazina (argint sulfadiazinic) (10, 20, 35, 61, 68). DatoritS ionilor de argint este un bacteriostatic puternic (G+, G- stafilococ, streptococ, coli, proteus, pseudomonas) este inactiv fats de fungi, actionsnd $i sub escara. Se g s s e ~ t e conditionat sub form3 de creme. Ca efecte secundare pot fi amintite: leucopenia, defiotul de Na+, pruritul.

Considergm c2 rezultatele sunt mai bune decat prin utilizarea Sulfamylon-ului, iar efectele secundare rnai mici, escarele evolueaz3 cu un minim de secretii, dezvoltarea piocianicului fiind net inferioars; ramolirea escarelor de gradul IV poate fi ceva ma1 lent%. Datorits efectului prelungit, prin prezenta ionilor de argint, precum $isecretiilor mai putin abundente, aplica\iile pot fi facute si la 2 rile. Este excelent pentru tratamentul la expunere. 4. Detergenfii (35, 43, 21). Sunt agenti tensioactivi cu acliune spumant5, ajut5nd la indepsrtarea corpilor str2ini. Detergentii formeaz2, prin disociere, micele cu sarcini electrice pozitive si negative care pot incorpora pulberi solide, lichide sau gazoase, inc3rcate electric sau neutie, sohbiliz5ndu-le. Detergentii umezesc si inmoaie suprafetele; apa care contine detergenti, avsnd tensiunea superficials mic3, acoper3 suprafetele $i p3trunde in neregularitS!ile acestora. Detergentii anionici (s3punurile propriu-zise) sunt s3ruri ale acizilor graqi superiori cu rnetale alcaline. Sunt utilizate s2punuri tari (de sodiu) sau moi (de potash), actiunea asupra germenilor este in prirnul r h d de ordin mecanic, dar nu poate fi neglijats acYunea antisepticg. Aciiunea lor mai dur3 nu ii indic3 i n tratamentul arsurilor, Detergentii catonici au actiune antimicrobian3, antifungi& si virulicid3, mai intens3 la pH alcalin. Efectul bactericid se manifest3 la concentratii de 0,5-1%. Mecanismul de actiune const2 in cresterea permeabilitatii membranelor cu liza celulelor microbiene. i n arsun sunt utili i n prelucrarea primar3. La noi se g3seste produsul ,,Dezinfectant cationicu [Benzalkonii chloridum (DCI)]. Se folose~te in concentraiie de 0,2% pentru pielea intacta, 0,1% pentru rnucoase $ipielea denudats, 0,005/0 pentru irigarea vezicii urinare. 5. Alcoolul. La prelucrarea primar3 a arsurii va fi utilizat alcoolul i n dilutie 70%. Aplicarea se face atst inainte de decaparea flictenelor c2t si ulterior. Alcoolul de 70% permite coagularea bl5nds a proteinelor tisulare; alcoolul 90% coaguleaz3 rapid proteinele de suprafat3, inctusiv pe acelea din mernbranele microbiene, ceea ce-i dirninueaz2 actiunea antiseptics i n profunzime. Coagularea proteinelor din terrninatiile nervoase deterrnina o neurolizs chimics, ternporara cu indepsrtarea durerii. 6. Cloramina B (benzosulfonclorarnida sodic6) (10, 21, 41-44). Actiunea sa este datorats elibersrii

de clor ac:~v sub forma de acid hipocloros generat spontan in prezenta substantelor organice; se formeaG proteine clorate, cloramine, care sunt incompatibile cu structura vis. Se prepara solutii de 1% ca antiseptic 0 solu:e de 0,5% distruge colibacilii in 3-5 minute $is!afilococii i n 30 minute. In vivo actiunea cloraminei poate fi nu13 dac% sa aplica pe cruste, depozite groase de material azotat, sau i n mediu alcalin. Pentru potentarea acfiunii, solutiile se folosesc calde (>25' C); asocierea unui acid slab (acid boric, acid acetic, acid citric) cre$te eficienta antibacterians. 7. Clorkxidina [Clothexidinurn (DCI)] (20, 35, 43, 61, 68, 72). Diacetatul de clorhexidin3 este o substants semisolid& alb3 sau pulbere rnicrocristalin3. Substanta Este solubila i n ap3 (1155) sau i n alcool (1115). Este ac':ivs in special fat3 de formele vegetative a numerosi germeni G+ $i G-. Pseudomonas, Seratia, Prcteus sunt rnai putin afectati. Activitatea este mai bun2 i n mediu neutru sau slab alcalin, i n asociere cu alcool $i detergenti cationici. Solutiile concentrate sunt iritante. Este foarte bine suportat2 i n concentratiile obiqnuite; nu s-au Tnregistrat mutanti rezistenti. Solutiile preparate cu solvent apos sau alcoolic au concentratii diferite. Sunt folosite pentru spZilarea pl5gilor si dezinfectia tegumentelor indernne. 8. lodoforii (20, 35, 43). Wescodine (complex al iodului cu polietilenglicol). Betadine (complex al iodului cu polivinilpirolidoni3). Septozol (nonil-fenolpolietoxilat si iod i n solutie apoas3). Sunt ccrnbinatii ale iod<uluicu un agent tensio-'?w, .... -v activ solubilizant, cationic sau' amonrc. S ~ j n'%'Mi-'' t 3bile cu apa. in iodofori iodul se gase$te sub dou3 forme: libers (cu actiune caracteristic3) $ilegat3 (inactiv3; eliberats lent la contactul cu tesuturilor). Cornplexul organic de iod are avantajul c3 p3streaz5 iodul i n solutie si-l elibereaza lent. Efectul gerrnicid apafline iodului; Tncepe cu o latent3 de 1-6 minute ~i dureazs mull iirnp. lodoforii sunt activi $ii n prezenta substantelor organice (s5nge, ser, puroi, tesut necrotic) $i se manifests esupra germenilor - G 3 + . Gramm- $i fungilor. Ac\iunea iritantrii a iodului este neimportantg dar se pot intihi reactii de sensibilizare ce impun stoparea utilizarii hi.

. .-

Arsuri Substantele mentionate se pot g2si concentrate, permitiind dilutii cu apa pentru a f~ utilizate (ex. Septozolul 1+9 p. ap2) sau sunt gata preparate pentru diverse utilizgri. Betadina (Davidson - 1959) este actualmente cel rnai utilizat antiseptic, dar ~i cel mai eficient; nu are contraindicatii. Se gsseste sub forms de solu!ie apoass, spray, szpun, creme. 9. Apa oxigenats (21, 41-44, 35). Se utilizeaz5 i n solutie de 3%. ElibereazB oxigen atomic, inactivGnd enzimele microbiene; indexul fenolic este de 0,012, deci cu slabe efecte antiseptice. Este util2 i n toaletarea leziunilor, permitGnd datorit3 efectului spumant o bun3 indepsrtare a crernelor, exsudatiei, secretiilor purulente. Perrnanganatul de potash poate f i de asemeni util (115 000, 1/10 000). 10. Antibioticele (20, 21, 43, 35). Utilizarea lor local5 este restr3ns5, rezurnsndu-sela pansamentul plsgilor rninore, dup5 toaletarea lor si degranulare. Se vor utiliza numai conform antibiogramei. lnconvenientele principale sunt: - nu actioneaz2 i n prezenta puroiului; - utilizarea lor este scumpa; - favorizeazs selectia de mutante rezistente. Ceriu (35, 44) - sulfa11. Nitratiu de ceriu diazina sunt in& i n curs de exprimentare; previn i n mare m5sur5 efectele imundepresoare ale escarei. Toate substantele de uz local reprezint2 numai adjuvante i n procesul vindeczrii; ele nu sunt epitelizante sau cicatrizante ci numai ne ajut5 i n a controla num5rul $i tipul germenilor. Metoda de electie pentru prevenirea infectiei r5rn;ine excizia $i grefarea precoce. importante in minimatizarea 5:xtelor devastatoare ale catabolismului ar$ilor, d -:re acestea amintlm: men!merea pacientilor intr-c- mediu cu o temperatur3 ridicat2, controlul d m - , inchiderea c2t mai rapid3 a plZgilor, folosirea pz-samentelor biologice si sintetice precum si prever -ea sepsisului. Majoritatea pacientilor cu arsuri cr 3este 20% suprafat2 corporal3 au un consurn ens-2etic bazal (de 100150 ori rnai mare decGt norrzl) ridicat si riscs sa nu compenseze pierderile prr- aport alimentar standard din cauza cornplicatiilo- ~ ~ g e s t i v consecutive e arsurii, precum si dm cauza L-atarnentului agresiv general si chirurgical. Ca prim pas i n evaluaree rlecesit8t1lor metabolice ale pacientului trebuie czwderate elementele statusului la internare. Sexul. v%rsta,tipul constitutional, statusul general precorsustional influenteazs categoric r3spunsul metabolic consecutiv leziunii de arsur5. De o mare important2 sunt datele anamnestice care furnizeaza informa!; despre pierderile sau c3stigurile recente i n gre&ie, starea danturii, etilisrn, boli cronice ale tractu'i gastrointestinal sau interventii chirurgicale la aczsi nivel, alte boli sau operatii majore recente, adKnistrarea de medicarnente (cum ar fi steroizii, ang~ioticele, imunosupresoarele, anticoagulantele), er5stenta unor afectiuni sisternice (de tipul diabet zahzzt, hipertensiune arterials, insuficienta pulmonarZ, &cpmi hepatice, afectiuni renale, tulbursri neurops'hice); de asemenea, evaluarea statusului nutritions' anterior cuprinde date despre rnesele obi~nuite, me:dela&.p~arare ; a ., hranei, estimarea necesit5tilo- bazalezilnice'ale pa-i(g cientilor. Totodats rnkurarea si csntsrirea la internare reprezinta unul din criteRs esentiale i n evaluarea suportului nutritional al tdnavului, dublate de controlarea initials a c1earar:e-ului de creatinin5, capacita!iIe de legare a fierul~;'. nurn5rul de limfocite a niveperiferice. concentratiei serurAbuminelor $i lului seric al globulinelor. Calorimetria indirect2 este un indicator important a1 cheltuielilor energetice ale bolnavului, fiind folosits i n evaluarea inilials a ne.3ilor caloric@.Ea trebuie determinata la internare si de cel putin o data pe s8ptZirnZnZi ulterior. Calohetria indirect5 rn5soar5 nevoile energetice prin tstrrninarea coeficientului respirator, definit de r a p x u l dintre bioxidul de r i ioxigenul concarbon produs i n gazele r e ~ p ~ a t o$i sumat; un coeficient respirato- in jur de 0,85 indics un substrat oxidativ mixt $i a observa-cientii bine nut@; evolutia lui cZtre?)ugereaze o crestere net2 a productiei de CO,, prdxsul metabolismelor

Leziunile de arsur5 profund2 de suprafete medii $irnari deterrnin5 un r5spuns metabolic exagerat cu mari implicatii i n evolutia st5rii generate $i locale. Pentru a supravietui arsul are nevoie de energie, absenfa acesteia ducrjnd la consurnul rnarcat al rezervelor proprii (autofagie). hfelegerea acestui r5spuns metabolic $i a schimbSrilor consecutive i n nevoile nutritionale este foarte important3 pentru tratamentul general al arsuritor. Asocierea dintre hipermetabolism, balanta negativ5 de azot $i injuria terrnic2 a fost recunoscut2 inc5 de acurn 60 ani de catre Cutherbertson. De atunci $i p5n%i n zilele noastre, s-au facut progrese

TRATAT DE PATOLOGIE glucidelor de

CHIRURGICALA
nd supranutritie; un coefila bolnavi la lirnita Necesarul de act~vitate are urrnatoarele valori: 1,2 - @nut la pat; 1,3 - neretinut la pat. lar factorul de agresiune este: 1,2 operatii minore; 1,35 - traurnatisrn osos; 1,6 - infectie rnajora; 2,l - arsura severs.

infornetarii. Pentru esfirnarea initial2 a nevo~lorcalorice se folosesc diferitele formule separate pentru adult sau copil: Forrnule la adult (15, 20, 27, 35, 84, 87, 88, 92) Se folosesc mai des forrnulele Curreri si Curreri rnodificat, corelate cu ecuatia Harris-Benedict. Formula Curreri pentru &stele cuprinse intre 1659 ani deterrnina necesitztile calorice prin relatia: 25 KcallKg .t 40 Kcal%, arsuW, iar la pacientii peste 80 ani este, 20 KcallKg + 65 Kcal% arsurs. Muir considers cZi la un adult pentru o suprafats de arsurs de 20% sunt necesare 35 KcalIKg, intre 20 si 30% 40 KcaliKg, 30-40% 50 KcallKg $i40-50% 60 KcalIKg, iar Wilrnore apreciaza ca la toate vsrstele, pentru suprafete egale sau rnai rnari de 30% sunt necesare intre 2000-2 200 Kcallm21zi. De rnentionat c5 i n toate forrnulele la suprafetele de arsurZi peste 50%, calculul se realizeaz9 ca pentru aceasta suprafafa, deoarece peste aceasta suprafats rata metabolic2 nu ma1 creste. Ecuatia Harris-Benedict este util9 pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale (CEB), $i implicit, cunosc8nd factorul de activitate metabolic2 (FAM), pentru calcularea cheltuielilor energetice totale ale arsului (CET). CET = CEB x FAM unde: CEB la sexul masculin este 66 +. (13,7 G) + (5 H)- (6.8 V), iar la sexul feminin 65 + (9,6 G) + (1,7 H) - (4,7 V) G este greutatea i n Kg; H - ingltimea i n cm; V v5rsta Valorile FAM sunt determinate i n baza procentului de arsurs: 2.7 pt 70% suprafat2 ars5 2,6 t 60% 2,4 t 40% 2,3 t 30% 2,l -+ 20% 1,8 + 10% 0 formu19 asern5nstoare celei de mai sus, dar care, calcul5nd necesarul de calorii pe sex utilizeaza i n locul factorului de activ~taternetabolica (FAM), factorul de agresiune si factorul de activitate, este formula Shires.
\

Evaluarea necesarului proteic (20, 27, 35, 92)

Nevoile de proteine la pacienlii cu arsuri sunt crescute datorit5 pierderilor prin exsudatul plsgilor ca si necesititilor plastice ale plggii i n curs de vindecare. S-a constatat c3 perioada T n care se pierde I mare cantitate de azot se situeaz3 Tntre p o s t - ~ rc% ~ nevoile i sunt bazate pe procentajut caloric raportat la greutatea ideal2 $ la procentul de suprafat3 arsg. Raportul dintre calorie si azot este 100:l pSn2 la 200:l. tat3 unul din protocoale: 0-6 luni - 4,4 g proteinelkg; 6 luni-2 ani - 4,O glkg; 1 an - adult l20:l (kca1:N). Matsuda $i colab. ca si Alexander $i colab. au determinat cS pentru arsuri peste 10% s.c., 20% din kilocalorii trebuie s3 fie asigurate de proteine pentru a optirniza retenfia de azot $i a cornpensa pierderile proteice p i n plaga d e arsur3. Kilocaloria non-protei& raportats la azot este 100:1, De asemenea, la copii sub 1 an cantitatea de proteine este 3-4 glkg, din cauza imaturit3tii $i inabilitstii de foltrare optirn2 a tuburilor renali la aceast5 v8rst5. Davies si Lilijedahl urm3toarea forrnul8: iar pentru adulti, de suprafats ars5. Dietele hipercalorice raportate la cantitatea de azot s-au dovedit a fi utile in rnentinerea unei balanfe azotate pozitive la pacientii cu arsuri intinse, favorizsnd irnbun3tZtirea functiilor imunitare $i crevterea sernnificativz a sperantei de viat2. Pe de alt5 parte, dietele hiperproteice pot duce la calciurie $i pot contribui la incidenta crescuta a litiazei urinare la bolnavii arsi. Serum-alburnina es:e extrem de important% i n rnentinerea presiunii coloidosrnotice, de aceea la pacientii cu arsur5 rnonitorizarea ei se face zilnic. Dac9 nivelul seric al s!burninei scade sub 2,5 g/dl la pacientii cu arsuri peste 40% sau 30% toat3

grosimea derrnului se adrninistreaza intr-o cantitate de 6,25 g la pacientii sub 2 ani, 12,5 g pentru cei sub 11 ani ~i 25 g pentru cei peste 11 ani. Recente studii au confirmat utilitatea folosirii aminoacizilor specifici i n dieta pacien!ilor cu arsur3, i n special pentru imbunSt3tirea statusului !or imunologic. Suplimentarea dietei cu arginin3, in general reprerentand Zoh din necesarul caloric, a determinat o scadere a rSspunsului de tip hipersensibilitate intGrziat3, iar suplimentarea cu glutamin3 arnelioreaza vizibil balanla azotats. S-a demonstrat c3 nivelul intracelular a 1 glutaminei este un reglator cheie al sintezei proteinelor. Nevoile glucide (20, 21, 43, 84, 87, 88, 92) Aportul de carbohidrate este prima prioritate i n asigurarea energiei initiate, mai ales i n perioada qocului combustitional. Mari cantitsli trebuie administrate pentru a preveni catabolismul proteic. Dieta pacientului ars are asigurat procentul de 50 din calorii, de cstre glucide. 0 cantitate de 5 mglkgt min i n perfuzia de glucoz3 este necesars pentru a crufa proteinele $i i n acela$ timp, pentru a evita efectele adverse mentionate. Aportul de proteine adecvat este mai dificil decGt cel de calorii, astfel cG raportul exact caloriilazot este trecut pe un plan secundar fate de scopul atingerii unui e6hilibru azotat $i al balantei energetice. i n acest sens, adrninistrarea de glucoz3 va suprirna farrnarea glucozei endogene $i va s&dea pierderea urinars de azot, probabil prin utilizarea mai scZizut5 a arninoacizilor din gluconeogenez3. Excesul de glucoza a fost asociat cu disfunctia hepatica $i poate creqte producria de CO, (din cauza lipugenezei), inducsnd insuficienfa respiratorie la bolnavii cu tendinta la sepsis. Nevoile lipidice (20, 35, 61, 68, 88, 92) Anumite aspecte ale metabolismului lipidelor sunt semnificativ modificate la pacientii a*. Adultul ars necesita un aport lipidic de cca 2530% din necesarul caloric. Gr%simile reprezints o sursa caloric2 majors, un transportor ideal pentru vitaminele liposolubile qi o sursB de acizi gra$i intestinali necesari i n procesele de digestie. Acizii graqi trebuie administrati de cel pufin dou3 ori pe s3ptgmin8, dar rata administrarii poate fi crescutS

$i fo!oz :5 in functie de tolerantg, ca o sursa calorrca r-;ortantS. i n mod normal nu poate depssi 30-407: rf~ncaloriile non-proteice. Necesitatrie d e aciz~cjrzsl esentiali la copii sunt de,0,5-1,O glKgizl, iar ca sws2 caloric3 pot fi adminztrati -pSn2 la maximm 3gIKglzi. ~ ' E C E S % \ I I ~ a&ui i n vitam~nesi rnineraie sunt cresc~;ts catortta hipermetabolismului, dar cant~tBt~le nu sur.: exact cunoscute. Vik-,na A $i C sunt cofactori necesari pentru vindecaw pl2gilor, de aceea trebuie asigurati in proporil. corespunz2toare. De obicei aceasta se utrlizeazd ;?r-o terapie cu megadoze (20, 35, 60, 61, 68, 72). - vitmina C-1-2 gki; - vi:arninele 0,dozele normale fiind B1 2,5 mg, B2 2,5 rng si 6 6 2,5 mg; - vlk.nina A si E. P e n h vitamina A doza necesarz bazal este de 5000 m i iar pentru vitamina E este de 5-10 rnglzi. Se cmosc deficientele i n cupru, zinc si fier al arsilor, de cuantificarea cerintelor i n arsur: nu este bine pretlizata. Balanta de sodiu, potasiu clor, este rngsura2 si mentinuts I n lirnite normale. De asemenea necesarul de magneziu, calciu, fosfati, este crescut i n leziunea de arsur8, astfel incat cantitgtile trebuie suplimentate. Monitorizarea statusului nutrifional (20, 35, 43) J '* * ...-*-p-h?onl:orizarea r&punsului clinic este mai important5 decit formula de asigurare a necesarului de calorii s; proteine. Se determins zilnic greutatea, aportul alirnentar enteral $i parenteral, aportul $i excretia de fluide, jar din punct de vedere paraclinic se detmnina zilnic, electrolitii, glucoza, ureea si azotul sangvin, creatinina, iar sSpt2m3nal albumlnele sesce, magneziu, fosforul, calciu. Alburninele serice 2u un tirnp lung de injurn8tatire si de aceea nu reprezint2 un indicator al modific5rilor acute ale urrn3rit statusului nutritional. frincip-ru i n rnonitorizarea clinics este studierea silptirn~nala balanki azotXe>?iceasta caEulSndu-se din diua ps 24 ore examinsnd azotul din ureea urinar2. Scopul este de a mentine aceast3 valoare in!re 46 g sau mai mult la pacientii i n stare acut3. In c c ~ r l u z i e asigurarea de principii nutritive P C ! : o pade esential3 a ingrijirii metaboiiie a arsului. Scopul nutritiei este impiedicarea pierderii a rnai mult de 10% din greutatea corporal3. Ori de cSte

-'ww---

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG

ori este posibil se prefer5 hranirea enteralg. Cea rnai uqoar5 metode de monitorizare a statusului nutritional este studiul s3pt3mfinal al balantei azotate.

TRATAMENTUL ARSURILOR

Consecinta irnediats a agresiunii terrnice este leziunea locals; ea induce dereglsrile hidro-electrolitice ca $i denutritia, arnbele condition6nd aparitia infectiei, iar toate la un loc inchid cercul vicios agrav6nd evolutia leziunii locale. 0 alt5 tr5ssturti caractefisticg a terapeuticii arsului este reprezentat3 de faptul ca ea este continua $i sustinut5 pe toat3 perioada de evolutie, adic2 de la momentul accidentului si piin3 la totala acoperire (vindecare chinrrgical3). Arsura reprezints o mare urgent5 chirurgical3, de corectitudinea $iprornptitudinea tratamentului depinzfind viata bolnavului. Arsurile cu indiceprognostic F f~ e n e r e a z 5 pest430 $%m-combus\ignal.
V

MZsuri de prim ajutor la locul accidentului Evacuare - Transport (10, 20, 21. 35, 43, 44)

Degajarea bolnavului si indepartarea lui din zona de actiune a agentului vulnerant este prima rnssur% care se irnpune; i n anumite irnprejurgri gestul poate implica anumite riscuri $i dificultiti atst pentru bolnav cst $i pentru cel care acords prirnul ajutor. i n cazul unui incendiu dintr-o incinta, cel care intervine trebuie s3-$i ia rngsuri care s5 evite cuprinderea sa de cstre fl3cari (urnezirea imbrZc3mintei, costume speciale), pr3bu~irea acoperi~ului, intoxicatia cu oxid de carbon, inhalarea de furn.... Este important de stiut cs produsele petroliere nu pot fi stinse utilizfind apa; se vor utiliza substante spurnante cu continut de bioxid de carbon; deseori, i n graba de a da ajutor, i n locul apei au fost utilizate recipiente care confineau produse inflamabile. Un bolnav evacuat din incendiu va fi fmpiedicat s5 fugs cu fl3cirile pe el, va f i acoperit cu paturi pentru a se i n t i b u ~flscirile i dar nu va fi niciodatti t5W i t prin nisip (moment in care pl%gilese vor polua). Dezbracarea bolnavului este necesar5 numai ~2nd irnbrFi&mintea este imbibat3 cu lichide iritante sau fierbinti, care ar putea agrava leziunile. Pentru leziunile putin intinse se poate utiliza apa rece, curats, pentru a scsdea gradientul termic al !esuturilor. Este de dorit a nu se practica alte gesturi asupra

plBgilor de arsur2, gesturi care de cele mai rnulte ori sunt aleatorii $id3unatoare; aplicarea pe leziuni a diferite leacuri precum albu~ul de ou, cerneala, seu de vacri, miere de albine, $i multe altele sunt numai cateva exemple, pe care le-am int%lnit i n practic5. in cazul c% pacientul este un politraumatizat, poate necesita, de exemplu, realizarea unei irnobilizari provizorii etc. Transportut se va efectua c3t mai rapid, i n conditii de confort termic, $i totdeauna catre o unitate spitaliceasci3 cu serviciu chirurgical. Dacs exista o secfie specializat3, situat3 la o distant3 rezonabils, este indicat ca bolnavul s3 fie de la inceput indreptat c3tre aceasta, trec6nd peste alte e~aloane medicate, unde de fapt nu poate pn'mi nici un ajutor. Pe perioada transportului se pot administra antalgice pe cafe i.v. sau im. Se interzice cu des5varsire administrarea de lichide sau alimente pe cale orals. Utilizarea opiaceelor este de preferat a fi efectuata la nivelul spitalului. Dac4 mijlocul de transport este dotat cu oxigen atunci adrninistrarea hi este o m5surB salutars. Cu c2t bolnavul cu arsuri importante ajunge mai devreme la o unitate spitaliceasc5 specializat8 (Sectia de Chirurgie Plastics) cu at%tqansele sale de supravietuire cresc. Nu exists nici o justificare i n a plimba bolnavul pe la diferite evaloane nespecializate, a$a cum in& din p3cate se mai intGmpl3. Referitor la solicitarea, pe care a face familia, de a transports pacientul de la o sectie la alta, facem urm3toarele precizsri: teoretic arsul ar putea fi transportat in orice moment al evolutiei bolii, dar numai w vehicule rapide, climatizate, dotate cu instalatii de rnonitorizare $iaparaturi de resuscitare, insotit de un cadru competent. Deoarece, de cele mai rnulte on, nu se pot asigura condioile. de-m$ sus, transportul bolnavului ars nu va fi autodat niciodat3 deczt, eventual (I), dup5 trecerea perioadei de qoc (primele trei zile). Responsabilitatea deciziei de transport apache i n fotalitate rnedicului care accept3 transportul $i a celui care pn'meste bolnavul; chiar dac3 apaGin3torii solicit2 si semneaz3 pentru transportul bolnavului cetre alt centru, rnedicul care ingrije~tebolnavul trebuie totu$i sZi aib3 garantia c%se asigurs un transport i n conditii de securitate $ibolnavul are pregstite la destinatie toate conditiile pentru a fi preluat. Misurile speciale referitoare la arsurile chirnice $ielectrice vor fi prezentate i n alte capitole. Cazurile care necesits spitalizare: 7 . arsunrchimice; 2. suprafa!?i ars% peste 10% (arsuri termice);

Arsuri

3, electrocu!iile $i arsurile prin flarna electrics;


4. suprafete mici dar la persoane i n vSrst5,

copii, tarati; 5. arsurile perineului $i extremit8\ilor, indiferent de suprafat5; 6. arsuri profunde, limitate, beneficiind de excizie grefare precoce; 7. arsuri pe suprafat8 rnic8 situate pe zone functionale sau estetice. Tratarnentul in spital (20, 21, 35, 43, 44) htr-un serviciu de chirurgie atitudinea fat5 de bolnavul ars trebuie s3 fie codificat8 astfel: 1. Obtinerea de informatii date de identificare: numele, adresa, vgrsta. Se pot identifica $i persoanele care a u adus victirna; - antecedente Eziologice $i patologice ale pacientului; starea de s5n8tate actual%; relatii privind sarcina, I3uziaI menstra; conditiile accidentzrii: agentul vulneran! (lichidele vor fi identificate), incendiu, explozia i n spaliu inchis, inhalarea de fum !$lsau oxid de carbon; informafiile vor fi h a t e de la bolnav $i vor fi confruntate cu cele h a t e de la insotitori. 2. Efectuarea unei examiniiri generale care s5 surprindti leziunile asociate (plggi, .fracturi, leziuni

cranio-cerebrale), starea func- :or vitale afectate de traumatism $iisau leziuni prez~istente,cronice. 3. Se va incepe profilaxic- antitetanica (ser si vaccin); ea va fi continuat2 ~2 perioada spitaliz8rii; 4. Recoltarea unui e $ a n t ' ~ de s h g e si urins pentru efectuarea unor prime analize in urgent& - hemoleucograma; - transaminaze hepatice; - electroliti plasmatici; proteinemie; - uree sangvin3; - grup sangvin; - sumar de urins. 5. ins8rn;dntZri bacteriologizs de pe tegumente si mucoase, inainte de a se pr~z:icaorice toalet2 tegumentar. Se $tie c3 infectia daclansata i n primele zile (local8 sau generals) e s k cauzats i n principal de gerrneni aflati la purtstor. 6, Efectuarea unei b5i generale. Bolnavul va fi dezbr5cat cornplet $i dac5 exist8 o camerg de baie (este de dorit ca aceasta carner5 de baie s3 fie afectatg numai pentru acesti kolnavi ea ar trebui s3 existe obligatoriu la orice esalon spitalicesc care se respects). Apa va avea tsrnperatura de 28"30C; va fi utilizat detergenkl cationic sau, mai bine, un sspun cu Betadine. in final bolnavul va f i cltitit cu ser fiziologic sau cu apti sterilg.

SCHEMA
suprafetelora m

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM


ANEW CAZURI DE ARSWRA LA FOAlA DE OBSERVATIE CLlNlCA GENERALA
SCHEMA pentru traurnatisme $i arsuri ale capulu~ $I gBtulut
Nurnele Nr. fod de obse-.2: P
Ssta: 198

Prenumele

Nr, pat

........
SHEMA

ziua

pe-:-2 :-aumatisme $ i arsuri ale rnainii

1. Fala
3. Gjtul anterior 4 . Ceaf5

Denun -Ea regru-

Supraf. 2 i n cm

Raportul procentual fat2 de supraf. corpului

'

"

7. Asigurarea unei magistrale venoase care s3 permits practicarea anesteziei generale (se alege 0 ven5 plasat5 i n afara leziunii de arsur5 $irespectand regula prezerv3rii capitalului venos; aceasta vena va fi utilizats pentru instituirea anesteziei dar si pentru tratamente ulterioare. 8. Prelucrarea arsurii. Este de dorit ca aceasti3 manoper5 s3 fie efectuat5 la sala de operatie dup3 o prealabils baie. Pentru arsurile grave baia ~i prelucrarea arsurilor nu se pot face decit la sala de operatie, dupa instalarea anesteziei generale. Prelucrarea arsurii se va face cu cea rnai mare responsabilitate. 9. Alte rnhn-i ce se iau la sala de operatie. Dups instalarea anesteziei generate $i prelucrarea arsurii se va evalua necesitatea instalilrii urmZtoarelor: cateter endovenos de lung5 durat3; - sonda gastric5 &l&$gtoriu L c e i cu peste 40% suprafat5 ars5); sonda urinars pentru rnonitorizarea diurezei; traheostomie sau intubalie orotraheal8. TO. inceperea profilaxiei antipiocianice: ser si vaccin. 11. Asigurarea oxigenoterapiei pe tot itinerarul urmat de bolnav. Referitor la asigurarea unei c8i venoase: se stie c5 bolnavul cu arsuri irnportante are neap3rat nevoie de perfuzii i n cantitate mare $ . pe o durat3 lung5. Totdeauna ~ 2 n exist5 d arsuri importante scad si posibilitStile de a aborda o vens prin punctie, zonele de tegument indemn fiind reduse.

Dac3 capitalul venos nu este respectat incB de la prima injectie i.v., atunci, este posibil ca dup8 e t e v a zile de tratament s5 constatSm epuizarea acestuia. Tinand cont de cele mentionate mai sus devine adesea necesar de a plasa un cateter endovenos prin descoperirea m e i vene importante sau pnn plasarea unui ca:c-isr endoven~spercutan (&nd se dispune(!)) pe o yen5 centralk Ultima variant5 este de dorit, ea pemitsnd i n plus si supravegherea permanents a presiunii venoase centrale (PVC). Deqi utilizarea unui cz:eter endovenos are o serie de riscuri majore s ; pare c5 este totuqi necesar de a face un aseme7ea compromW-; +--T-*-- .'v'4$ .'2&. La salon bo!;avul va beneficia de: - pozitie elevs:Fi a membrelor afectate de arsurSt; - usoar3 pc5% Trendelenburg e n d exist8 arsuri ale c3ilor aeriens superioare; - temperah% ambiants de circa 28-30C; - patul bolnevului va fi prev5zut cu un ccrt care s5 permits o izc:ere fat3 de ambient; i n acest mod se permite ca csnsamentele $i plggile s8 fie aerisite. Cele mai p-zctice corturi sunt cele care pot fi conectate la o i~stalafie de aer conditionat: umiditate, temperatua, oxigenoterapie. Oxigenul administrat sub cort p e m i e o bun5 aerare a cazurilor cu arsuri de c2i res?:ratorii $i de asemenea evit5 dezvoltarea germer: : ; anaerobi. oxigenoten?'? intermitent%,sub un flux de 4 1 1 ndn, 15 minute xZ;

ce dep5sesc o anurnit3 gravitate se interzice cu des3vSrsire administrarea oral3 de lichide sau alirnente pentnl o perioad3 de 24 de ore; pentru perioada de soc, primele 3 zile, este necesars o monitorizare orar2 a urm3torilor parametrii: respiratie, puls, tensiune, PVC, senzatia de sete, diureza, aspectul mucoaselor, culoarea si temperatura extremit@lor, unii pararnetrii sangvini. Ambele aspecte terapeutice - local si general se efectueazs concomitent.

- pentru leziunile

- nun;$-.!I si experienta personalului medical;


pos~: :atea de a asigura rnedicatia $i produsele biolc; ze de administrat.
.'ariantele de tratament local:

Tratamentul local (20, 21, 22, 24, 33, 35, 39, 48, 49, 57, 59, 63, 74, 86) Scopul tratamentului local: 1, crearea de conditii de asepsie care s5 permit5 pl2gii $i tesuturilor vecine o buns evolutie; 2. diminuarea pierderilor lichidiene si prevenirea tulbur5rilor ischemice; 3. limitarea agravarii leziunilor; 4. limitarea rezorbtiei de toxine; 5. diminuarea fenomenelor algice; 6. s5 evite reactiile alergice sau hipersensibilizante; 7. favorizarea qi rnodularea fenomenelor de apsrare locali5; protectia antibacterian3, mentinerea sub control a infectiei; 8. gr5birea deterszrii escarelor si obtinerea unui pat granular optirn $i cZt mai rapid, apt procesului de grefare; 9. protecfia, asistenta si dirijarea epiteliz3rii; cunoqtiintele actuale f n d nu permit accelerarea epitelizst-ii; - 10. vindecarea leziunilor s i se p r o d u d c2t mai rapid, cu minimum de sechele estetice sau functionale cu dezvoltare minimi de tesut scleros sau cheloidian. Alegerea variantelor de fratamenf local Pot fi alese mai multe variante de tratament local; desigur c51 rezultatul final nu este totdeauna acelasi, dar fiecare bolnav are proprii s5i parametrii $ifiecare serviciu chirurgical este mai bine sau mai pugn bine ublat. Uemente dependente de bolnav $iparamehi leziunilor. - suprafata ars2; profunzimea arsurii; - tipul etiologic de arsur2; vZrsta, leziuni preexistente; - modalitatea evolutivi a qocului etc. IPC cZnd IPC este mai mare nu se poate risca un tratament local agresiv; Elemente dependente de serviciul chirurgical: dotarile rnateriale ale serviciului (conditii de cazare, dotarea szlii de operatie $ide pansarnente);

I . Tr2:nentul local clasic este predominant conserva: cu epitelizare spontan3 controlat2 a leziun~lorc ? gradul II si Ill; detersarea controlatZ a escarelor -3 gradul IV cu grefarea c i t mai rapid3, dup3 z i u ~ 2 21-a, c u autogrefe. 2. Teh~, :,!e de excizie, grefare imediat3, precoce sau secve-:'a13 sunt forme de tratament chirurgical agresiv. CE aceste tehnici beneficiaz2 electrocutiile, arsurile c- -lice, escarele termice de gradul IV si cele de c ~ j u Ill l situate pe zone functionale. Acoperirea cs g e f e este obligatorie. Alege:~xvariantei de tratament se va face dups trecerea E 2 n (pentru arsurile cu risc), timp i n i reechilibrat biologic; p2nS atunci care bolr,z;~lva f leziunile pzhcrate i n sala de operatie, vor fi pansate.
Prelcz-area primars a leziunilor de arsur2 (21, 41-44)

Toaleiz tocals este una din cele rnai importante rnssuri de desocare. Plaga de arsura reprezints o larg5 cale de acces pentru gerrnenii din exterior; tot pe la aces: nivel au loc pierderi importante de lichide si p-deine; leziunea propriu-zis5 este o surs5 din care ss rezorb enzime lizozornale, kinine, endotoxine mis-abiene. -.-. . , W*@ Pentn: ~ o t i v e l e amintite anterior, prelucrarea primar2 ests considerat2 un element principal terapeutic ce va = efectuat i n cel rnai scurt tirnp. Prin prelucrarea ~ s u r i se i asigur2 indepartarea poluan\ilor pkgii, se wit2 suprainfectarea rapids a leziunilor, se fixeaz2 leziunile, blocsnd forrnarea factorilor toxici, se c 5 n u 5 durerile. Indifersit de profunzirnea s i suprafap arsurii, regulile c r asepsie $i antisepsie vor fi respectate cu strictzrs. Ar fi c s dorit ca inainte de prelucrarea arsurii s5 fie efectutta o baie general2 cu ap2 cSldut8, utiliz h d un csrivat de amoniu cuaternar sau s%puncu Betadine. Dup3 ~i badijonaj c u alcool, flictenele vor fi ridicate i n tcz'ltate; se va face apoi o toalet5 cu ser fiziologic s' %ava face un nou tamponament cu alcool. Pentru l e x n i l e de gradul II, c u suprafa!a de ciiteva procente rau insulare, se poate practica evacuarea con!inutul,i fiictenei pnn d t e v a bre$e largi $il5sarea epiderrnu':: pe loc. Tarnponarnentul cu alcool reali-

+; &

--

i
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA zeaz5 aseptizarea leziunii, fixeaz5 proteinele, calmeaz5 durerlle prin neuroliza termina\nlor nervoase; i n acest mod se intrerupe parte din cercul vicios patogenic. Pentru leziunile, care nu se spitalizeazg, devine necesar5 pansarea, cel putin i n primele zile, pansamentul aplicat poate fi uscat sau umed (solutie cloramin3, Rivanol, Betadine); totul se acopera cu comprese uscate, intr-un strat mai gros. Pentru bolnavii care se spitalizeaza pot exista mai multe variante de pansament (in functie de tipul $i profunzimea arsurii, localizare, dotare etc.). - i n general, leziunile se vor pansa; - ~2nd leziunile sunt pe aceeavi fafa a corpului $i nu suprafete restrsnse, cu exsudatie moderat5, se poate prefera de la inceput expunerea; desigur c5 aceasts variants de tratament implic3 obligatoriu conditii de izolare a bolnavului precum $icondi!ri de aeromicroflor5 deosebite; - tamponarea leziunilor cu solutie de nitrat de argint 5% $ilssarea la expunere. Pansamentul din sala de operatie, ca si cele ulterioare, trebuie s5 respecte o serie de reguli: membrele vor fi irnobilizate i n pozitie functional& degetele vor fi despscite prin comprese, astfel e v i t h d macerarea tegurnentelor. i n palms se va plasa o fa73 de dimensiuni suficiente ca s3 permits mentinerea degetelor intr-o pozitie functionala, v5rfurile degetelor nu se vor pansa, permit3nd aprecierea vascularizatiei segmentului. Data leziunile de arsurg cuprind $i tegumentele din jurul unghiilor, atunci se practid indepartarea lor. - Capul $i perineul vor beneficia de o toalets riguroasg dar nu necesits pansament; cu sau f3r5 pansament edemul apare $i se va remite i n acelaqi timp. Buna vascularizatie a zonelor respective este o garantie a unei bune evolutii. Edemul capului inregistreaze o curb3 cu maxima la circa 72 ore, regressnd progresiv i n urm3toarele 2-3 zile. Cornpresele care se aplic5 pe membre nu se vor plasa circular deoarece prin uscare devin prea str%nse (intrs la ap3).

# '
~

Principiile de efectuare ale inciziilor de decornpresiune: - lncizia se face in axul segmentului. - lncizia se practica din tesut s5n5tos pan3 i n tesut s2nstos. - lncizia se practics pe linia medians a fieerei loji interesate. in mod curent incizia intereseaza epidermul $i dermul (p5n2 i n planul de clivaj derm hipoderm). Numai i n arsurile foarte profunde se poate ajunge i n planul fascia1 (fasciotomii), dar cu respectarea retelei venoase. lnciziile se practics asffel: - la gst - pe fetele laterale; - la membre - se face cste o incizie pe linia median3 a fie&rei loji interesate. lncizia de pe fata posterioars a antebratului se va continua, c2nd este necesar pe dosul msinii, i n axul razei Ill sau se va bifurca Gtre razele II $i IV. lnciziile pe degete vor fi practicate numai dorsal, pe axul degetului. CSnd arsurile sunt profunde poate fi necesar a inciza inclusiv fascia dorsal5 profundZi a rniinii qi degetelor; - la trunchi - se practic5 incizii pe p&$le laterale sau i n grilaj; - arsurile circulare ale penisului pot necesita o incizie ce se va practica pe fata dorsal5 (atentie la vascularizatie). Deoarece fiecare l o j i muscular3 reprezint5 un spatiu, inextensibil independent, o arsura chiar necircular5 poate necesita practicarea unei incizii de decornpresiune. h cazul arsuriior de gradul IV, pe I5ngi inciziile principale de decompresiune, poate fi util a practica de la inceput scarificsri verticale $i orizontale, mai superficiale, dar care vor ajuta la gr3birea submingrii escarei $i vor permite evacuarea puroiului care ete,-. - , , , ,,... poate s%se formeze subT "'tg . 'A, lnciziile de decompresiune nu trebuie sZi tntereseze reteaua venoass. Segmentele la care s-au practicat incizii de decompresiune vor fiobligatoriu pansate c5teva zile.

lnciziile de decompresiune (10, 20, 21, 35, 41-44, 68, 72) Consecutiv arsurii, in zona imediat subjacents, se constituie un edem care determins fenomene ischemice la nivelul lojiilor inextensibile, respectiv leziuni de tip garou i n cazul arsurilor circulare. Fenomenul se poate intslni inclusiv la torace $i abdomen, IimitAnd excursiile toracice. Singura modalitate de a evita cornplicatiile mai sus mentionate o reprezinta inciziile de decompresiune.

Inciziile de c!rcumvalare (21, 41-44) Sunt practicate i n special-pentru arsurile prezentate tsrziu, neglijate, infectate $i mai rar i n cazul Grid bolnavul a fost internat $i corect Tngrijit. Suprainfectarea leziunilor, din diverse motive, poate determina, dup5 desigilarea arsurii, drenarea toxinelor $i microbilor pe cale limfaticg $i constituirea unei limfagite regionale, limfagita rapid extensibil3 i n conditiile de debilitate i n care se va afla

organismul. Consecinta poate fi instalarea rapid2 a st5rii septice extrinseci. 0 metod3 sigur2 de oprire a extensiei infectiei este practicarea unor incizii la circa 1 cm de marginea pl5gii qi de jur frnprejur, pan5 i n plan sangerand i n plin5 zon5 a bureletului inflamator; i n acest fel se intrerupe reteaua limfatic5 de drenaj, impiedic5nd extensia.
I
I

Trafamentul local din zilele urmStoarele accidentului (10, 20, 21, 35, 41-44) Prirnul pansarnent se va efectua la maxim 24 ore de la prelucrarea leziunilor sau chiar rnai devreme da& exsudatia este abundents. Pansarnentele se vor face dup3 ce bolnavul a fost suficient de bine sedat; durerea produs3 i n timpul rnanoperei de pansare deterrnin3 un mare consum energetic . $ induce o stare de anxietate cu deprirnare psihic3 (se ajunge la o adevSrat5 psihozs). Pansarnentul se va efectua cel putin o dat3 pe zi, intr-o sal3 special amenajat5, cu conditii deosebite de asepsie, dispunilnd de un regim termic corespunz5tor tirnpul afectat pansamentului va fi scurtat la maximum, dar f5r3 a face rabat calit3tii. ir] cazul alegerii variantei clasice de pansament, exsudatul va fi indepartat prin tarnponament cu ser fiziologic, ~tergereasuprafefelor trebuie s3 nu fie brutal3 dar i n acela$ timp s5 fie eficient3. Dup3 rnai rnulte zile de evolutie, leziunile se pot acoperi de secrefie purulent%i n aceast3 situatie se decide ca bolnavul s3 fie dus i n sala de operatie $i -sub anestezie general3 s3 se practice o prelucrare ferm5 a leziunilor. i n functie de dotarea spitalului $i aspectul leziunilor pansarnentele urm2toare se vor face: uscate sau urnede; pentru pansamentul urned cea rnai bun3 variant3 este wlicarea de cornprese irnbibate cu solufie de '=adin?hdac3 nu se dispune de Betadine se poate utiliza solutia de Clorhexidin3, Rivanol, clorarnin2. Dup2 5-6 zile, &nd pl3gile nu rnai exsudeaz3 evident, e n d edernul s-a rernis, se indic3 trecerea la expunere a tuturor leziunilor, exceptie f3Gnd segmentele distale ale rnernbrelor. i n continuare se va face t o t u ~zilnic i o toalet5 a leziunilor $i un tamponament cu Betadine. Pentru pansarnentul arsurilor profunde $i intermediare de un mare ajutor sunt cremele Sulfarnzlon $i Silvadene; ele dirninu5 inc3rc5tura rnicrobians dar $i ajut3 la rarnolirea $i detersarea c2t rnai rapid2 a escarelor. ConsiderZim CA rezultatele cele rnai bune se obtin prin utilizarea Silvadene-ului, care prin con86 - Tratat dc chirurgic, vol. I

Iinutul de argint ionic diminus evident inc5rc5tura microbians; pansamentele sunt mult mai curate, iar evolutia leziunilor Issate la expunere cu aceasti3 crem%,este excelentk lndicatiile de pansament prezentate anterior nu amper3 toate situa!ille clinice intSlnite i n realrtate; experienta medicului curant are o mare valoare i n alegerea pansamentului- bolnavul trebuie v&ut zilnic recomand3ndu-sepansamentul adecvat situatiei concrete. Atentie deosebit2 se va ar3ta pl5gilor de traheostoma, tegumentelor dm jurul cateterelor endovenoase, sondelor de aspiratie sau sondelor urinare. Protectia acestor teritorii si toaletarea cu maxim3 responsabilitate impiedic5 cornplicafiile septice. La 72 ore se va face un prim bilant al leziunii $i se va aprecia dac5 este indicat2 excizia $igrefarea precoce. Ziua a 9-a este un moment de r5scruce i n cazul i n care s-a ales tratarnentul clasic; i n aceast3 zi leziunile de gradul I si II sunt epitelizate, iar leziunile de gradul 1H prezint5 escare mai rnult sau rnai pufin detersate, care permit aprecierea evolutiei epitelizarii. Leziunile de gradul IV pot fi corect apreciate. Din ziua a 9-a leziunilor de gradul IV vor beneficia de un tratament special, agresiv; ele vor fi scarificate, rnarginile vor fi putin Cite putin ndicate, pansarnente urnede sau creme uor alterna cu pansarnente uscate, ceea ce va favoriza ruperea Cit rnai rapid3 a IegGturilor escarei cu planurile subjacente; din aceast3 zi baia terapeutic2 se va practica pe &t posibil zilnic, asigurilnd toaletarea leziunii $ihidratarea escarei. - ; . . ,. .t=f4.t.-+ : : , i n conditii ideale detersarea escarei este un proces litic enzimatic ce survine c3tre ziua a 16-a; din diverse motive procesul poate fi intsrriat, ceea ce duce la pierderea unui timp pretios pentru evolutia bolii. Prin tratamentul agresiv al escarei, se poate obfine o detersare la timp qi constituirea pl3gilor granulare de calitate, care s3 permit3 grefarea.

Baia terapeutica' a bolnavului (21, 41-44, 58, 72)

Reprezint5 un rnijloc de tratament de o valoare excepfional3 pentru o bun2 evolutie general5 $ local3. i n toate serviciile unde se trateaz5 bolnavi cu arsuri, existents acestui rnijloc terapeutic este obligatorie. in6perea trebuie dotat5 cu mijloace care s3 permits o u$oarZi rnanipulare a bolnavului, f5r3 a-l traumatiza; indperea necesit3 clirnatizare $i racordare la instalatia de ap2 steril2. in urma b3ii se obtine cuefarea a t 3 a pl3gii d t $i a tegumentelor i n totalitate, indep2rtarea depozitelor

:I

din plaga (cruste, cheaguri, secretri ~i germeni, enzime, alte detritusuri), hidratarea leziunilor, activarea circulatiei periferice cu efecte benefice in apsrarea localci. indepgrtarea mirosului $i secretiilor contribuie la reconfortarea bolnavului, la mentinerea unui tonus psihic bun, la revenirea apetitulul, factori care de multe ori sunt neglijati pe parcursul tratamentului. Nu trebuie neglijat faptul c5 in timpul bzii datorits unei manopere prelungite, agresive, poate fi generat colaps circulator, frison (baie rece) sau mobilizarea de trombi. Dup3 efectuarea baii bolnavul se panseaz3 adecvat momentului evolutiv a 1 leziunilor. Baia terapeutics se aplics la internarea bolnavului si se reia dups 10-14 zde, in functie de gravitatea cazului qi evolutia leziunilor locale. Saloanele de ingruire a bolnavilor arsi Saloanele i n care se Tngrijesc boinavii cu arsuri trebuie s5 permit2 o bun5 izolare a pacientului atst - din punct de vedere al microctimatului c2t qi o izolare i n functie de stadiul evolutiv al bolii; in consecints nu sunt perrnise saloane cu rnai mult de 2 paturi si nu este permis ca i n acelasi salon s3 stationeze un bolnav nou internat impreuni? cu un altul la care leziunile sunt i n curs de detersare $ care prezint2 infecfie a plsgilor. Clirnatizarea trebuie s5 asigure 32C jar reimprospatarea aerului se va face dups prealabila filtrare ~i sterilizare, T n flux laminar. Paturile (klinitroane) trebuie s5 permit2 adoptarea diferitelor pozitii, si? dea posibilitatea de suspendare a membrelor, s5 nu permits instalarea leziunilor de decubit. Exists (nu la noi) saltele speciale care permit secretiilor pl%gii ss fie permanent drenate $i s3 nu stationeze sub leziuni. In ceea ce priveste dotarea cu aparaturs este necesar s5 existe aspiratoare, pulmomate, rnijloace de aerare cu reglarea debitului de oxigen si posibilitatea efectusrii de aerosoli $1 desigur monitoare ale func!iilor vitale. Bolnavii arsi cu indice prognostic mare necesits deci ingrijiri speciale, care trebuie oferite de un personal specializat i n probleme de reanimare si terapie intensivs; monitorizare permanents si multitudinea manoperelor ce trebuie efectuate obligs ca incadrarea cu personal a acestor compartimente s3 fie total diferitg fat5 de a altor secgi chirurgicale.

- -2nsiunea;
- zulsul;

- -~spira!ia;un bolnav cu leziuni corect prelucrate plasz: intr-un mediu adecvat, compensat volemic qi c % r2~T i este administrat intermitent 0, pe sonda nazz 2 , trebuie sB prezinte un ritm respirator normal; - zspectul rnucoaselor $i tegurnentelor: ele trebuie sa fie urnede, calde, roze; turgorul cutanat s3 ara:? m grad bun de elasticitate a tesuturilor; - =olnavul trebuie si? fie con~tient,liniqtit, cooper~-:,fir3 s5 acuze dureri; orice stare de agitatie este :n sernnal de alarm3 $i se datoreazs unor mar;:xre neadecvate si cel rnai adesea hipoxiei; - :!isrnele zilnice permit eliminarea con!inutului bacz-;an intestinal dezvoltat i n exces datorits stazs si surprinderea la tirnp a HDS.
3aminBri paraclinice utile in conducerea trafamentului
Cs la internare, unul din prirnele gesturi i t reprer-:8 prelevarea unei cantitsti de s%ngece va fi supuS analizelor de laborator. Cu exceptia determin2S grupului sangvin restul analizelor efectuate i n p r i m urgents sunt nerelevante pentru instituirea unui xtarnent; de cele rnai rnulte ori aceste analize arats urmstoare; hernonconcentra!ie (aparent arsul nu es:s anemic), valori crescute ale glicemiei, uree san_c,:nZii n limite norrnale etc. Totuqi, aceste analize, rirnite de rutin3, reprezint3 un punct de plecare. 0 reanimare .a bolnavului ar trebui conduss i n mare parte dupg seturi de analize care ne arata evol~fa i n dinarnic3, cel putin de 2-3 ori pe zi a urmE:xilor parametri biologici: Ht., hb., glicernie, uree sangvins, electroliti, rezerv5 alcalin5, gaze sanc#.,le pH sangvin, volum plasmatic, PVC, osrnolariti:t etc. i n lipsa lor r5n-thern s&~eghid&-r@@~~ vesnM fler, care oricit de bun nu poate rezolva toate zroblemele.

'

'

4-

-.

Trak yenful tulburZrilor de dinarnica' circulatone, a/ pierderilor ~i dislocBrilor lichidiene (2:. 28, 33, 35, 39, 43, 44, 60, 69, 85, 90) El Yebuie Tnceput c%t rnai precoce, fiind vorba de p-e,enirea instal3rii socului hipovolernic. Pentru acez:>, pe cale parenterals se vor inlocui lichidele sustrzse din patul circulant, parte din ele prin plasrnorzg.2 silsau evaporare (considerate definitiv pierdute). ^n timp ce din lichidele care sunt sechestrate in se::3rul Ill o parte se vor recupera. D.- multitudinea de scheme de reanirnare hidroelect-: tic8 folosirn pe aceea care corespunde posibilits:'.:r si exigenielor noastre.

Tratamentul general al argilor (21, 22, 23, 28, 33, 35, 39, 41-44, 45, 49, 59, 60, 69, 74, 85, 90)

- diureza - mentinut3 intre 30-50 mils (de dorit


50 rnlls);

Principalii parametri clinici de supraveghere:

Formulele folosite in reechilibrarea hidricB a arsului.


Formula Electrolifi Coloizi Glucoza i n
apj

Prrrnele 24 h Moore Rrnger lactat 7,5% dtn 15001000-4000 rnl greutate 5000 rnl -0,5 rnl normal NaCl Evans NaCl I rnl x kg x " 1 2000 ml lrnlxkgx% Brooke Ringer lactat 0,s ml x k g x % 2000 rnl 1,5 x kg x % Parkland Rinaer lactat 14rnjxkgx% Nurnai solutie I ~ t i t inc2t a I-

Brooke rnod~ficat UrrnAtoarele 24 ore Moore NaCl (ca i n rirna zi Evans Brooke Parkland
%

tonice de Na

24 h %-I13 din W-113 din can- 20M)ml cantitatea htatea primelor prirnelor 24 h 124 h ( 20-60% din vol. Icantilatea plasmatic necesar3 calculat pentru un flux urinar adecvat izotons de NaCI, oral. rnax. 3000 rnl

(
10.3-0.5 rnl x

Icantitatea pentru un flux winar adecvat

Din schemele d e reanimare hidrica a arsului, i n functie de ingredientele folosite, se detaqeaz3 trei mari grupe: 1 . gnrpa celor care include coloizii (rnacromolecule), electroliiii (cristaloide) si o cantitate constant3, suplimentars, de glucoz5 5% reprezentfind de fapt echivalentul ratiei hidrice cotidiene. i n aceasta grup? se incadrqa B schemele Moore, Evans, Brooke; ' ' .)I-)' * f ; . % 2. grupa celor care n u folosesc de&t solu\ii cristaloide (schemele Parkland, Brooke, modificat3etc.).
'

in reschilibrarea llchidiani a arsului trebuie avute in veds:3 urrn5toarele: - E=, este de lung% durats; - scspul ei este la inceput, prioritar, de reechilibrare vo1;mic2, si i n continuare acido-bazlca, de norrnalizarz a presiunilor oncotrcs si osmotic5, corectarea animiei; - centit3tile lichidelor administrate trebuie s5 fie egale c.: ale celor pierdute; se considers c5 pierderile s a1sloc2rileincep dm momentul accidentulur si contin~5 p2n2 la refacerea invelisului tegumentar; - cziat8tile de lichide administrate I n prirnele 24 ore nu sunt egale cU cantitstile administrate in zilele urrstoare; u; indice valoros al echlllbr5rii horneostaziei sau un indice al reanirngrii ineficiente, i l reprezinta cantitzka de urina elaborats ~i evacuatBlh; - nu trebuie uitat c5 este posibil3 si hiperhidratarea; d'n acest punct de vedere mentinerea proteinemiei ca si a presiunii osrnotice i n limite normale sunt ekmente de luat i n consideratie; - disYibuirea cantitativs a solutiilor administrate 1 2 din total se admii n primeia 24 ore este diferits: 1 nistreazs in primele 8 ore de la accident si cGte I / 4 in ceklalte dous perioade de 8 ore; - du?B aproxirnativ 40 ani de clinics considerijrn inc5 va!cJroas5 folosirea ssngelui; suntem constien? de riscurile produse de acesta dar valoarea hi, mai ales in conditiile noastre, ne impiedics s8 nu-l folosirn; arprnentele folosirii sgngelui c o n s i d e r h c5 ar putea E urrnStoarele: ' ,,.-.--' "'4.t;' - i n situatia arsului este cel rnai eficient antianemic; - re2:ezintG mijlocul cel rnai adecvat de mentinere a komeostaziei sangvine, al echilibrului fluidocoagula9; Sche~a de reanirnare a arsului utilizat2 de scoala romSneasc8 (21, 41-44), si care reprezint2 un corolar al ac:ivit5tii practice de peste 35 ani, calculeaz% necesaxl lichidian inrnultind greutatea cu suprafata de arsu-2 $i cu un indice (2, 3, 4) care de fapt reprezinM profunzimea majoritar3 a leziunilor.

-,-*%

..

"

3-

Lichide = S% x Kg x G 1 . m + Necesar bazal Asffe', pentru o arsur5 de 40% la un bolnav de 1 1 , in 60 kg s; cu leziuni locale majoritar de gradul 1 primele 24 ore cantitatea de lichide administrat3 va fi egal5 cu 40 x 60 x 3 = 7200 ml, la care se adaug5 necesarul lichidian bazal (de obicei sub forma de solutie de glucoz2 4,7%). Ritrnul administrarii va 5 de: 112 i n primele 8 ore si c2te 114 i n , celelalte dou3 perioade de c%te 8 ore.

re a ritmului de ;3 se incadreze de la inceputul cantitsti de li! nesatisfS&tor, (500 ml Manitol )Zi care probabil 'e repet3 canti-

ate sunt: 00 ml la arsuri spectiv 1000 ml restul coloizilor

Calculul necesarului 6 2 K+: Deficitul de K ' este sine a fi prevenit; recuperarea deficitului se va face lent perfuzznd numai necesarul de K+ bazal, respectiv 1 mEq/Kg/zi. Calcului deficit ului de Gkarbonat: La bolnavul ars acidoza recunoa~te ini!i&l o cauzZi respiratorie (important in z9ecial la cei cu arsuri inhalatorii) $i o cauz3 metzSolic3. Acidoza metabolic3 poate avea dou3 orisini: extrarenale: i - hipoxie tisular3 cu Izctacidemie; deficit de insulin2; - inanitia, postul;

:n+fiv;nqt;n

r t I

nt-nnl-

fectioase; factorii de coagulare continuti nu sunt necesari dec3t d a c i apare coagulatatia de consum. Albumina se prefera sub form3 de solutie 5% (nu 20%), dar multi autori evit5 s i consume acest prelios produs i n prima zi; greutatea sa molecular2 m i c i nu4 permite a r%mEinei n interionrl vaselor de sZinge, mare parte pierzindu-se pe cale renal5; utilizati i n primele 2 zile poate fi cauza unui edem pulmonar. La administrarea albuminei se constat3 o creqtere a diurezei, edemele incep s i se retragi3. Administrarea se face lent, precedata $i urmati de sotutii cristaloide f3r3 glucoz8. Se va utiiiza cu efecte maxime d u p i 5-6 zile de evolutie. Masa eritrocitars nu este indicat3, arsul necesit i n d toate componentele plasrnatice ale singelui. Unii autori o i n d i d preoperator, respectiv 1,3 ml concentrat eritrocitar/cm2 suprafati excizata. Plasma-expandarii. Dextranul 7 0 i n solu!ie 6% are o greutate molecular3 apropiat3 de cea a albuminei, dar datoriti dimensiunilor mai mari ale moleculei $i configuratiei ramificate a moleculei determini3 o presiune osmotic3 de 2 ori mai mare comparativ cu solutia de albumins 6%: Dextranul 40 i n sofutie 10% exercit3 o presiune osmotic2 de 6-8 ori mai mare dec3t o solutie proteic2, un gram de Dextran reiinhd 20-30 ml ap3, pe ~ 2 n d o solutie proteici3 numai 13 ml. Utilizarea Dextranilor implies un risc alergenic (0,01i), risq diminuat de administrarea prealabil: a Dextran-hapten Promit, care fixeazs anticorpii antidextran; de asemenea mai sunt acuzati de cre~tetea deshidratzrii celulare (insoiit3 de sete), blocarea SRH, de interferenp cu determinarea gmpului sangvin. Cantitatea de Dextran 70 administrati este de 2 glkg cu un ritm de 2 mllkglh, realizsnd o concentratie plasmatic3 de circa 2 g/lOO ml; cantitatea de Dextran 40 ce va fi administrat3 va fi dub13 datorita clearance-ului urinar m3rit. Efectele benefice ale solutiilor de Dextran sunt deosebite i n diminuarea sludge-ului post-cornbustional cu o ameliorare semnificativ3 a microcircula\iei. Efectele sale diuretic-osmotice il indic3 a fi utilizat dupi3 cre~tereaprealabila a volumului circulant. Corectarea anemiei (20,21,35,43,44) Un alt element asupra csruia trebuie insistat este hemoconcentratia arsului, hemoconcentratie datorit3 masivelor pierderi ~i dislociri, hemoconcentrafie care o anurnit3 perioada de timp irnpiedic3 recunoa~terea anemiei; confuzia, i n rSndul nespecialistilor const3 i n aceea c3 in locul anemiei, ei se-

sizeaz3 prezenta imediats a pol~globulinei prin hemoconcentra!ie. Semnele distrugerii hernatrrtor constau in: anemie, apari!ia pigmentilor b~liari in urini, sindrom hemolitic; datoriti faptului C i rata pierderilor plasmatice este cu mult mai mare decat pierderile de mas5 eritrocitara se va constata initial hemoconcentra!iei. i n aceasti3 perioad2 nu se recornand5 transfuzii de singe, ci perfuzii cu electroliti, singele urmSnd a fi administrat d u p i corectarea volumului sangvin si implicit a hemoconcentratiei. Pentru zilele urmitoare toti autorii sunt de acord cS shgele trebuie administrat c%ndhematocritul (In conditii de normovolemie) tinde s i scads sub 3035%. Anemia indusa de arsurg este o anemie hipopla~ic:~~ocrom3 hernotitic& , hematotoxicB si mielogenici, justificind transfuzille precoce de s3nge integral. Clasic, la adult se perfuzeazs cca. 500 ml s h g e i n arsurile de p h i la 30% si 1000-1250 ml pentru arsuri peSk aceasti suprafat3 (arsurile electrice au un regim crescut). Pentru copil, in functie de vBrst8 $i greutate corporal%, se administreaz3 intre 100 $ 250 ml shgelzi. Reanimarea respiratorie (1, 2, 25, 35, 43, 67) Pune probleme deosebite c i n d exist2 arsuri ale c%iloraeriene. IOT si traheostom&,r~min manopere * , de dorit, dar greu de aplicat, fie datoriti' dot6h$d ' 3.' tehnice deficitare, fie responsabilit3ti (traheostomia). In situatia i n care se practic3 IOT (pentru hipoxie hipoxic8, anemic& de staz3 sau de histototic@ utiliz3m aer oxigenat si apliC2h-n presiune pozitiv: la sf3r~itul expirului. Pl%rninulde $oc (sindromul de detres3 respiratorie acuti3) este consecinta alteririi surfactantului, atelectaziilor, edemului alveolar si interstilial; aspectul radiologic este de geam mat, respectiv de opacit2ti difuze. Monitorizarea gazelor sangvine, a consumului titular de 0 , r3m%nde multe ori numai deziderate. Pentru ameliorarea functiei respiratorii se utilizeaz3: - Aerosoli cu mucolitice (Acetilcistein:, Mucosolvin) sau, pur $i simplu, oxigenul va fi barbotat printr-o solutie diluat3 de alcool; Miofilinul rsmine pe mai departe un adjuvant la indemhi; se poate administra i n perfuzie lent3
7.-..,.*-..

TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
intre 2-3 fiole pe zi (480-720 mg-zi); cre$te consurnul miocardic de 0 , (prin tahicardie). - Ant~bioticele - mornentul administr3rii acestora rsrnane inc5 i n disput3; i n cazul existentei de arsuri ale c3llor respiratorii, antibioticele trebuie administrate. Adniinistrarea de antibiotice, dac3 nu este practicat3 de la inceput, va trebui totu$i efectuata i n zilele urrn3toare, condifia ventilatorie a arsului fiind deficitarg, el dezvolt5nd cu regularitate o infectie a ceilor aeriene. Neadrninistrarea de antibiotice de la internare este justificata de lipsa antibiograrnei; aplicarea cu intsrziere permite adrninistrarea unui antibiotic conform cu sensibilitatea culturilor rnicrobiene obtinute de la bolnav. Hernissuccinatul de hidtocortizon - administrarea lui i n arsurile c3ilor respiratorii nu este inc2 concluzionat3. Dac5 i n serviciile dotate, ce-si pot perrnite (OT cu rnonitorizarea respiratiei, se contraindic2 adrninistrarea acestui produs sub pretextul depresiei suprarenaliene, i n serviciile rnai putin dotate adrninistrarea sa rsrnine practic singura arm3 de lupts contra edernului sufocant al c5ilor aeriene (oricurn, adrninistrarea se reduce la d t e v a zile). Dozele vor fi adaptate dup5 caz; de obicei 600800 mglzi, dar i n anumite situatii se poate ajunge la 24-6 gizi. bil~tatesangvina ce are drept consecinta dezvoltarea de tromboflebite, ischemierea unor teritorii, CID, Heparina devine de un real ajutor; ea va f i a d r , nistrat5 i n doze de 2000-2500 U.1 la interval de 4 ore. Aparitia CID nu contraindice suspendarea hepanxterapiei (din contr5). i n cazul declan73rii HDS, posts fi util3 sc5derea dozei de heparin2 la jurn3tate (suspendarea ei poate deterrnina alte consecin:e la fel de grave ca $i HDS). Aparitia $I utilizarea heparinelor fractionate (Clivarinee, Clexane) reduce riscul complicatiilor hernoragice $i asigurs o pro:~clie eficient3 irnpotriva trornbozei venoase pro'mde. Ele se administreazz subcutan, o dat5 sau de dou5 ori pe zi. I,'omentul i n care pacientul nu mai necesit5 admin7s:rarea solutiilor perfuzabile, putzndu-se alirnenta $i i-.:rata suficient pe cale orals, nu corespunde into:r'eauna cu rnornentul vindearii; pe de alt5 parte sup,<marea brusc3 a terapiei cu heparin2 nu este i n d i ~ t Z i Pentru . aceste situatii se recornand3 anticoasulante cumarinice, dar utilizate cu toate precautiile racornandate i n prospect. D:piridamol-ul este un antiagrgant plachetar qi i n acela$ timp un coronarodilatator qi vasodilatator pe vasele mici. Adrninistrarea se face i n doze fractionale de 30-40 rnglzi (1 fiol3 = 10 mg). CBnd bolnavul trece la alimentatia orals, Dipiridarnol-ul se va administra per 0s. Prevenirea disfunc~iilor digestive (10, 20, 21, 35, 43, 44)

Prevenirea disfuncfiilor cardio-vasculare ? I f7uido-coagulante Principalul gest care sus[ine funclia cardio-circulatorie este reechilibrarea volernic8; administrarea sangelui integral si un aport de aer oxigenat au un deosebit efect benefic. ~eoretic utilizarea unui cardiotonic la un bolnav f3r3 leziuni cardiace nu este justificat2; realitatea - ins3 solicit% administrarea sistematia a cardiotonicului la bstrsni, tsrani, copii dar si la persoane tinere, aparent indemne (volurnul mare de lichide ce trebuie perfuzate poate deveni periculos). Antienzirnele (Trasilol = inhibitor de kalicreins, tripsing, chirniotripsini, plasmin& activatorul plasrnei, factor de coagulare, proteinaze tisulare si leucocitare) pot ti de un real folos i n lupta contra CID (fibrinoliza apare i n special i n arsurile mari si prezentate tardiv); adrninistrarea preventiv3 se va face din prima zi $ i n doze suficiente: 500000 u.K.11 zi, urm5toarele 5 zile, i n functie de evolutie. i n condiiiile hernaconcentratiei, stazei, leziunilor endovasculare, cresterii activit3tii plachetare, prezeniei endotoxinelor, se constat3 o hipercoagula-

Un bolnav care prezint5 arsuri cu OPC 80 trebc'e supus obligatoriu unei repaus digestiv mai rnult sau rnai putin drastic, pe o perioad3 de timp varii~dcu gravitatea leziuriil6f"~laun-botnavl ? J # J cca 72 ore). Tendinta modern3 este t o t u ~de i a se testa ioleranta digestive la cateva ore de la accident pe sond5 naso-gastric& Peste 20h suprafat3 ars8, c u profunzime intermed'afi se recomanda sonda nazo-gastric3 prin care se face evacuarea con!inutului stomacal. Sonda g a s t M perrnite rnonitorizarea pH-ului gastric $i adminktrarea de solutii de bicarbonat (se introduc 100 ml bicarbonat de sodiu, se penseaz3 sonda pentqJ 112 or5, se m3soarG pH-ul ce trebuie mentinut Tn jurul valorii de 7) A~:ihistarninicele H, inhib3 efectul excitosecretelor si al histaminei: - Cimetidina - 1,2-2,5 glzi, in perfuzie, la 4 ore inten al:

'

:a,

- Ranitidina - 300-500 rng Izi, i n perfuzie, 4-6 ore interval. Administrarea antihistaminicelor pe cale i.v este necesar2 pe o perioad5 de 5-7 zile, i n doze progresiv descrescstoare dupg primele 3 zile (dac2 evolutia este favorabila); pe mSsur3 ce bolnavul reia alimentatia oral3 se poate 'rrece la preparate histaminice orale. Administrarea de sucralfat pe sonda naso-gastric2 (4 g) este, de asemenea, eficient2. Tin5nd cont c2 bolnavul prezint2 ileus dinamic, decapsri ale mucoase tubului digestiv, s5nger%ridifuze, pare firesc ca pe I5ng5 evacuarea con!inutului gastric s2 se realizeze si o evacuare a intestinului distal prin practicarea d e clisme evacuatorii zilnice; i n acest mod se poate impiedica dezvoltarea unei flore microbiene extrem de virulente, se elimins toxinele $iproduvii de degradare, se evit3 distensia abdominal2 care conduce la compresiunea pe diafragm cu limitarea misc2rilor respiratorii. Administraiea oral3 de solutii d e neomicin2 poate de asemenea contribui la sc2derea florei microbiene. Consecutiv devierilor metabolite, cu utilizarea i n exces a proteinelor, vom constata un deficit al fermentilor digestivi ce va obliga la administrarea acestora pe m8sur2 ce bolnavul reia alimentaiia oral2 (Triferment etc.). in arsuri exist3 totdeauna u n grad de insuficient3 hepatica, cauzat2 de hipoxie, blocarea SRH de c2tre toxinele rnicrobiene $i produsii de degradare ai leziunii locale, CfD i n capilarele hepatice, invazia i n circulatia portal2 a toxinelor $i bacteriilor dezvoltate exuberant i n urma ileusului dinamic. Consecinta este o sc2dere semnificativ3 a sintezei proteice $i a factorilor coagul5rii. hcepand din ziua 6-7, ce corespunde unei alter2ri marcate a probelor hepatice, se vor administra pe I5ng3 hidrolizate de proteine $i hepatoprotectoare de tipul Arginina, Rocmaline, Ornicetil, Aspatofort, Multiglutin, vitamine (B, C). Administrarea hidrolizatelor proteice (Salviamin, Aminomel, Aminofuzin) i n primele zile poate fi o cauz2 a cre$terii amtemiei. Dozele zilnice sunt de 8-10 glzi sau i n functie de pierderile renale de azot.
Prevenirea disfuncfiilor renale (4, 23, 28, 59, 60, 85, 90)
Dac5 initial insuficienia renala recunoavte cauze perenale, ulterior hipoxia, toxinele, CID, precipitatele pigmenfilor hematici, pot duce la o insuficienta ren a b prin leziuni glomerulare $ tubulare.

hlonitor~zareadiurezei (diureza orara, osmolaritatea ur~nli,clearence-ul creat~nineiqi pH-ul) este obl~gatorre.in centrele mari dc i n g r ~ j ~a r e~rsilor, cazur~legrave se supun dializei inc5 de la internare sau se aplica dializa profilactic% ori de c5te ori ureea urinar2 scade sub 3-4 all. Orice scgdere a diurezei-sub limitele de 3050 ml/h [(pentru bolnavul electrocutat minimum 100 rnllh) ne b m v e r i f i c a gradul de incarcare 11cht-d i Z 5 a bolnavului, aspectul tequrnentelor si mucoaselor, senzatia de sete etc.)] si numai dup5 ce avern convingerea cS au fost perfuzate lichide suficiente se va trece la fortarea dlurezei; se va ut~lizade preferinta Manitol-ul solutie 20% (2-3 x 250ml) $I nurnai in cazul unui rezultat negativ se va administra Furosemid-ul (dac5 diureza nu se reia dup5 Manitol si administrarea de 1-5-10 fiole de Furosemid singura solutie r2m5ne numai dializa). Sonda Foley a demeure este necesara monitorizsrii diurezei, dar lusndu-se toate m%surilede preveniie a infectiei urinare. Ameliorarea funcjiei irnunitare (6, 36, 37, 43, 44, 65, 70) Cauzele depresiei functiei imunitare (manifestat3 cu precadere din a 5-a zi) sunt: invazia bacterian3 prin plags, invazia bacterians prin peretele intestinal, sc5derea sintezei de irnunoglobuline (consecin$2 a consumului exgerat de proteine). '-,%, MFisurile care ne stau la d i s w q i e . sunt:,--- tafje - antientimele care determinz o sc2dere a proteolizei enzimatice; - protectoarele functiei hapatice; - perfuzarea de hidrolizate de proteine; - antioxidante de tipul Epurox (Orgoteinum) anuleaz2 sau atenueaz2 acfiunea toxic2 a radicalilor de oxigen, avand deci activitate antiinflamatorie. Se foloseste solutia de uz intern (Peroxinarm - fiole a 4 si 8 mg SOD, substanp liofilizats), cu administrare i.v., in doze de 2-4 mglzi. Se efectueaz2 serii de 15 injectii, efectul dur5nd 14-45 zile de la ultima injectare; - ser $i vaccin antipiocianic aplicat sistematic; - imunoglobuline cu administrare i.v. (fiole a 0,5 si 1 g); in func\ie de gravitatea cazului si greutatea corporal2 se pot administra 0,5-5 glzi; in perfuzie endovenoas3 lent%;de obicei 1-2 gls2ptGm5n5 sunt suficiente; nu se folose~tede rutin2, ci numai in st%rile toxice - septice sau atunci c6nd depresia imunitars este deosebitz $ipericolul declanv3rii in-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG fectiei generale iminent. De rutin3 pot fi utilizate preparatele de gammaglobulin2 i.m. i n doze de 0,l0,5 ml/kg $i nu mai des de o dozS/s8pt3miin%. Remarcam inc3 o datB contraindicatia de utilia corticosteroizilor, arsul avind hiperfunctie corticosuprarenalian5;i n plus cortizonul favorizeaza dezvoltarea infectiei, TntZrzi~nd epitelizarea spontans $i mornentul gref3rii. Vaccinoterapia antitetanic3 este obligatorie i n toate traurnatisrnele, cu atat rnai mult in cazul arsurilor care deterrnins pl5gi intinse. Vitaminele (15, 20, 35, 84, 87, 88) Se recornand5 adrninistrarea lor inc5 de la internare; vitaminele liposolubile sun contraindicate datorita dificultstii i n resorbtie de la locul injectsrii. Dintre vitarninele hidrosolubile B1, 82, 86 si vitamina C sunt un de un real ajutor; vitamina 812 va f i evitata i n prima sspt3rnfm8, ulterior fiind administrats &te 1 fiol3 De ss~tZrn%n3. efectul . nu .~ e n t n r cet anabotiint asupra proteinelor. ei antianemgb Steroizii anabolizanti sunt perrni~inurnai dupa trecerea a 2-3 saptsmhi. lnsulina este utils i n tratarnentul bolnavului purtstor de diabet zaharat. De asernenea, este util3 la tarnponarea solutiilor glucozate (nu numai a celor hipertone), ~ t i i n d dificult3tile de utilizare periferics a glucozei. Medicatia zilelor urrnatoare va fi adaptat5 evolutiei bolnavului, criteriilor de rnonitorizare clinic5 qi de laborator.
C
\

.'.

Terapia durerii (20, 21, 35, 41-44, 46, 62, 68, 72) Practic bolnavul ars se confrunt5 cu dou5 tipuri de durere: durerea acuts din rnornentul accidentului sau a1 rnanoperelor terapeutice $i durerea de fond care exist5 pe toat3 perioada pin3 la vindecarea leziunilor. Aceste dou2 aspecte fac ca tratamentul durerii sa reprezinte cu adevsrat o piatra de incercare terapeutic5, cu atst mai mult cu cgt perioada de ingrijire a unui asffel de bolnav, comparativ cu alti bolnavi, este extrem de lung3. Durerea este intotdeauna prezent5, are diferite intensitso $i este foarte dificil de controlat. i n ciuda nurneroaselor mijloace $itehnici analgetice, pe rnai deparie, o problems c8reia inc5 nu i s-a gssit rezolvarea corespunzstoare.

Definits ca o senzatie neplacuta, de intensitate variabil3, durerea este constituita din reactii individuale psihoafective: este dat3 de o leziune tisularii $i este influentat8 de vSrst%, sex, experient8, nivel cultural $i altele. Perceptia durerii este un fenomen fiziologic i n timp ce exprimarea ei este un comportament, o expresie a personalit3tii. R8spunsul la durerea acuta este anxietatea iar cea cronicfi depresia. La ars rnecanismele durerii sunt complexe $i difers i n functie de perioadele de evolutie ale bolii; terapia durerii arsului trebuie s G tin5 searna de nurnerosi factori: agent agresionat, bolnav, posibilitstile concrete pe care le avern la dispozitie pentru a interveni. Terapia durerii arsului trebuie individualizat2. Tratamentul durerii arsului incepe de la mornentul accidentsrii. La locul accidentului, dup5 degajarea din focar, combaterea irnediat3 a durerii este prirnul lucru salutar ce trebuie efectuat. Se adrninistreaz8 un antalgic i.v., respectiv petidina (Mialgin - diluat sau ca atare), daG acest gest nu s-a putut efectua la locul accidentului, atunci se va efectua la camera de gards a spitalului. In sala de operatie unde se efectueara toaleta chirurgical5, bolnavul va fi adorrnit, anestezie generals pe cale intravenoasa cu barbiturice $i oxigen, dup3 care se adrninistreazs antalgice care vor dirninua durerile (NB: arsurile profunde, care distrug receptorii algici cutanati, nu mai deterrnins durere la acest nivel, i n arsurile foarte profunde durerile sunt produse de ischemie, compresie qilsau alte mecanisme care nu pot ficornbatute numai farrnacologic $i care necesits o terapie cauzal5). Durerea arsului este continus, p i n 5 la rnornentul vindecsrii, ea va fi zilnic exa~r?&Zi-ptifi.iiiane$:M?e ' %* noastre terapeutice. Datorit3 acestei particularitsti a durerii, la ars se vor folosi cele mai putin nocive mijloace farmacologice si nefarmacologice; pentru acest motiv, i n ciuda intensitefii durerilor, folosirn in doze mici ~i rare opioidele majore. Mijloace de control simptomatic al durerii Arsenalul terapeutic care st3 astszi la dispozitie pentru controlul durerii este irnens, dar cum am arnintit de la inceput nu exist3 o concordan!g intre multitudinea posibilit3tilor $i eficienta lor, durerea fiind o situatie multirnodulatii, trebuie abordata i n consecint3. I . Terapia farmacologic8: adrninistrarea de analgetice sistematice $i diferite droguri psihotrope.

2. Tehnicile psihologice (marile mijloace) incluz5nd terapia comportamental2, terapia prin b~o-feedback, hipnoza, tehnicile de relaxare de tip yoga $i alte tehnici psihoterapeutice. 3. ModalitZjiIe terapeutice fizice sunt posibil de folosit gi indicate la ars, i n special i n perioada de sechele post - cornbustionale, deci pentru combaterea durerilor cronice; se refers la diferite tehnici fizioterapice, acupunctura clasics, tehnici de hidroterapie gi masaj clasic sau reflex segrnentar. i n aceasts grup5 intra $i vibratiile rnecanice ondulatorii (ultrasunetele), curentul electric (de joasii, medie $i inalta frecvenfa) (curent galvanic) $ifototerapia cu energie caloric3 din spectrul infraro~u, energia luminoass $i ultraviolets. 4. Tehnici de elecfrostimulare: diferite aparate bazate pe curentul electric, aparate ce vor fi amintite la rnodalit2file terapeutice fizice. 5 .Analiza regional8 blocaje nervoase efectuate cu anestezice $i opioide, la diferite nivele; i n aceasts grupa intrs neurolizele chimice efectuate cu alcool, fenol sau crezol. 6. Operafile neurochirurgicale de ablafie care se efectueaza pe nervii periferici, tractotorniile pe rnsduva sau, i n ultima instants, interventii chirurgicale pe creier; fn cornbaterea durerii arsului tratarnentul rnedicarnentos este cel mai adesea folosit; se adrninistreazs pe diferite csii fiind folosite toate grupele de G pioidele se fosubstante aha~getice(reamintim c losesc i n doze c5t rnai mici $i c2t mai rar datoritg obiqnuintei ca $i efecteleor lor secundare). Antalgice de uz curent sunt nurnai adjuvante cu posibilitSti lirnitate i n cornbaterea durerii. Dupa efectuarea toaletei chirurgicale primare se badijoneaz2 suprafata arss cu alcool 70%; coagularea chimicB a terrninafilor netvoase este o rnetoda eficienta de cornbatere a durerii. 0 serie de pansamente, pentru a provoca durere c5t rnai scazut2, sunt grase, deta~arealor fsczndu-se i n baie (a propos de existents exacerbsrii durerii arsului de la o ti la alta, nu trebuie uitat c2 infecfia totdeauna exacerbeaza durerea). i n mod curent arsului i se adrninistreazs, pe diferite ai, diferite substante rnedicarnentoase; i se dau supozitoare cu Kefamins calculi3ndu-se aproximativ 8 mglkg corp, i n doze unice sau fraciionate, i se adrninistreazs antialgice per os, subcutan sau i. v. De c2te ori este necesar arsul este adorrnit, beneficiind de anestezie generals fie pe cafe intravenoasa cu barbiturice $i oxigen, fie cu Ketarnina

$i oxigen sau prin inhalatre cu peroxid de azot $i oxigen. Elemefltul durere trebuie cornb3tut pe toat2 perioada ingrljirii arsului; e este un factor de agravare a $ocului, un motiv de creqtere a consumului energetic, un deprimant psihic. Buna prelucrare a arsului $iadministrarea de 0, pe sonda endonazal2 reprezint2 o prima modalitate de lupta contra durerii. Manoperele de prelucrare a arsurii ~i pansamentele vor fi efectuate totdeauna sub anestezie, functie de gravitatea cazului $i modalitatea de integrare corticafa a durerii. Arsului i se administreazz nurneroase analgetice rninore: aspirins, Paracetamol, Algocalmin toate inhibsnd, in ultirns instantz, cascada acidului arahidonic, a v h d ca rezultat blocarea influxurilor netvoase. Opioidele sunt antalgice majore; suntern zgsrciti cu ele dar arsul totusi le primeste, Ele produc depresie respiratorie, greats, analgezie buns, dar $i spasme, vsrsaturi $i ss nu uitsm c3 ele creeaz2 dependenfa fizicii $i psihica, iar toleranla lor scade pe rnasura ce le folosim, de unde $i necesitatea de a le crevte doza. Analgeticele i n general, rnorfina si Mialginul in special, prin crevterea pragului la durere, determins o diminuare a consumului energetic. e folosim sunt Opioidele agoniste pe care l morfina, (10 mg la adult gi 0,1 mglkg la copil, pe cale i.m. sau i n perfuzie lents), Hidromorfon 2 mg, petidina 100 mg, Sintalgon 5-15 mg. Toate acestea le consideram doze unice totale- $i.nu*$i+.rem,4e rnandg a fi depZ$ite (desi farrnacopeea permite) i n cazul bolnavului ars. Pentru primele zile de boala administrarea opioidelor i n perfuzie intermitent3 poate aduce confortul necesar. Copilul cu arsuri rnai putin severe poate beneficia de Benadryl, Codeina, Tylenol. Inhalatiile de oxid nitros par a da rezultate rnai bune la copilul rnai mare (13, 35). Folosim la ar$i dintre antagoniqti agoniqti de naturs opioida pentazocina (Fortral) i n doze de 3060 rng; depresia respiratorie este rnai redus2, are bun efect analgetic, dar mai slab ca morfina. Psihotropele se adreseat3 laturii afsctive a durerii; corecteazs sornnul crei3nd o stare de confort; pentru aceste motive bolnavul ars beneficiaza de Haloperidol, Arnitriptilins etc.

. . .,

.A*.

Afte rnetode h occident se folose~tefrecvent analgezia cu protoxid de azot utilizhd aparate care permit bol-

87 - Tratat dc chirurgic, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG

I
I

navului si4 utilizeze acest gaz (sau alte substante sub forma de vapori - pipa cu pentran permite bolnavului s2 respire un arnestec analgetic cu aer) pe m5sura necesit2tilor; aceste substante nu produc, la concentratiile utilizate, nici u n fel de actiuni Yoxice. Se utilizeazs infens hipnoza, aplicat2 de c2tre un personal specializat, care induce o rnodificare a constientului, diferita de starea de somn; de asernenea se foloseste acupunctura. Noi neavand nici una nici alta ne rnulturnini s3 criticam ceea ce exist5 i n alt5 parte si sB gasim aspecte pozitive numai i n ceea ce putem practica. Noi subliniem c2 substantele opioide, prin insumarea efectelor, pot deveni foarte nocive, noi subliniern c 5 adrnlnistrarea aspirinei i n prezenta tulburi4rilor digestive este foarte periculoas3, afirmam c5 agitatia arsului este o necesitate; bolnavul ars care tip2 si se agita nu se pl3m3nul simte izolat, nu face escare, 'isi a e r i s e ~ t e etc. Fiind convinsi c2 ceea ce confirm5 acum nu va mai d2inui mult timp, vom trece i n revista principalele medicamente si mijloace existente. i n tratamentul durerii arsului se utilizeaz3 analgetice sistemice pe care le irnp3flim i n dou3 grupe i n functie de potenta analgeticz, tipul de actiune (agonist antagonist pentru opioide) si de clas5 chirnic3: - opioide: - agonisti puternici: - fenantrene - morfina, fibromorfona, oximorfina; - fenilheptilamine - rnetadona, dextrornoramida; . ,- fenilpiperidine - meperidina, fentali, alfa-a -.. prodina; - morfinani - levorfanol. - agonisti slabi si medii: - fenantrene - codeina, oxicodona, dihidrocodeina, hidrocodona; - fenilheptilamine - dextropropoxifen; - fenilpiperidine - difenoxilat, loperamid; - agonisti - antagonisti: - fenantrene - nalbufina, buprenorfina; - morfinani - butorfanol; - berzomorfani - pentazocina; - nonopioide; - salicilati; - paraaminofenoli: paracetarnol; - acid indolacetic: indornetacin; - derivati de pirozolfenilbutazon5; - derivati de acid pirolacetic;
h

- derivati de ketaminici; - derivati de benzotriapine; - derivati de fenodiazepine.


De remarcat c3 fiecare din aceste substanfe actioneaz3 pe receptori specifici, inhiba enzimele specifice din cascada prostaglandinelor $i blocheaz5 meditatorii durerii. lndicele terapeutice al acestor droguri este foarte puternic, dar ele sunt nesigure din cauza efectelor depresoare care apar la doze apropiate de dozele terapeutice. Trebuie sB amintim $i drogurile psihotrope la a c3ror actiune specifid se adaug3 cea analgetid; ele actioneaz3 asupra comportamentului bolnavului: antideprimante (amitriptilina, aprotinina, teperin), neuroleptice (haloperidol, fenotiazine), s3rurile de litiu, benzodiazeptine (nitrazepam, diazepam, oxazepam) etc. Asa cum subliniau multi autori, tratamentul durerii arsului este o art2: trebuie puse i n balants efectele benefice si cele negative, Anestezia general5 se utilizeaz3 numai pentru situatii justificate respectiv pentru anumite manopere deosebite. Anesteziile generale (c~protoxidulbe azot si ketamina) pot fi utilizate in doze repetate (dar cu cre~terea dozelor - atenfie la efectul toxic). La ketamina propriet3tile halocinogene sunt extrcm de incornode, alte dezavantaje fiind legate de accidentele anestezice clasice. Ketamina poate fi utilizat5 $i i n doze subanestezice pentru cornbaterea durerii din cursul unor procedee terapeutice. La fel pentru morfins (doze de p2ng la 0,2 mglkg corp nu dau depresie respiratorie $i, se pare c3 nici obi$nuin@), reprezenthd o cale de combatere a durerii.

,-=

Clasic aceast5 metod5 de tratament se adreseaz3 tuturor arsurilor care nu se vindeca spontan i n 3 s3pt3rn8ni si care includ arsurile intermediare $i profunde (toat8 grosimea). Afirmatia de mai sus privind vindecarea pare a include o apreciere retrospectiv5, dar i n practic3, aspectul leziunilor la internare sau in primele 2-3 zile de evolutie poate da informafii destul de precise privind necesitatea interventiei chimrgicale (a se vedea $i capitolul de chi&). Tratamentul chi~rgical al arsurilor cuprinde doug mari grupuri de interventii: (1) excizia - grefare precoce; (2) grefarea pi3gilor granulare, pe care le vom detatia in continuare.

690

, ,

Credem cB este util s% incheiem aceast3 parte introductiv3 cu enumerarea indicatiilor exciziei Trebuie s3 atragem atentia in& de la inceput gref2r1i precoce: (1) arsurile profunde (toat5 groasupra semnificatiei duhle a acestei interventii. Ea simea, de gradul 1V) indiferent de localizare si consts i n indepsrtarea escarei rezultat al agresiuni~ suprafats (evident, I n cazul suprafetelor mari se termice $i acoperirea patului viabil rezultat cu aplic2 tactica secvential2); (2) arsurile intermediare autogrefe (In cazul ideal) sau substituenti de piele (gradul Ill profund, partiale a d h c i ) cu prec2dere i n (allogrefe, xenogrefe, substituenti sintetici etc.). zonele cu valoare functional2 sporltii, cu exceptia Ideal, cei doi timpi ar trebui practicati i n aceeasi zi, fetei, a perineului si orsmelor genitale externe (pentru dar se accepts am5nFir-i ale grefsrii cu maximum 48 acest tip de arsuri se indic2 tratament conservator); de ore c5nd conditii locale sau generate pun i n (3) arsurile chimice; (4) electrocutiile (cu corolarul pericol rezultatul interuentiei. c2 i n acest caz acoperirea se va face la 72-96 de De$ r5spunde unui vechi principiu chirurgical ore de la accident, dup3 rnai multe etape de decare leags vindecarea plggilor de indep2rtarea !ebridare si c3 i n acest caz utilizarea larnbourilor insuturilor necrotice, excizia - grefare precoce a intrat clusiv transferate microchirurgical este foarte larg3). T n atentia chirurgului care ingrijea a r ~ i abia i i n deContraindicatiile sunt legate doar de starea gecada a'8-a a se~olului nostru, dup5 ce Janzekovici neral& a pacientului: (1) instabilitate hemodinamic2; (1970) a descris excizia tangential3 si rezultate (2) anemie cu Hb sub 7 gldl sau Ht sub 25%; bune cu aplicarea acestui procedeu. incerdri asemshipoproteinernie sub 4 gldl. Pentru arsii cu suprafete natoare rnai avuseser5 loc si inainte (Whittaker, mari, care nu permit autogrefarea imediats, absenfa 1953, Jackson $i colab., 1960, Taylor si colab., 1962, substituenfi!or naturali sau artificiali de piele es!e o Switzer qi colab., 1965), dar rezultatele fusesers limitare, dar se poate constitui intr-o contraindicatie. dezarnsgitoare. Evolutia tehnicilor de terapie intenVorn analiza la inceput tehnicile de excizie si siv8, dar gi aparitia exciziei tangentiale, a revigorat apoi vom trece i n revista posib~litstile de acoperire interesul pentru excizia - grefare precoce si a detemporarz si definitivs. I n momentul actual, excizia monstrat valoarea ei terapeutics. arsurilor se poate face tangenfial sau suprafascial. Exist2 la ora actual2 un bogat material clinic Excizia tangenfial3 este indicats pentru toate care demonstreaz2 avantajele acestei metode: (I) arsurile intermediare, dar si pentru cele interesrind reduce riscurile septice prin acoperirea rapid3 a toat2 grosimea, c%nd leziunite nu sunt infectate. pl8gilor; '(2) amelioreaz2 statusul metabolic al paPrincipiul exciziei tangentiale este de a tndepsrta cientului perrnitsnd acoperirea nevoilor sale nutristraturi foarte subtiri de esCar3 -secvm4d; p5niiige :q. - lionale, (3) arnelioreaza mortalitatea (dubldnd prac- ajunge la tesut viabil. Conceptual, interventia pare tic la toate grupele de v2rsta suprafata arss asosirnpl3, dar i n practicg necesits experienja si conciat3 cu mortalitate de 50%); (4) reduce durata spiditii tehnice bune. Escara este indepSrtat8 cu ajutorul unor instrutalizZirii; (5) permite obtinerea unor cicatrici de rnai mente speciale, initial concepute pentru recoltarea bun2 calitate, si (6) reduce costurile. grefelor: cutitele calibrate sau dermatoame cu motor i n principiu tehnica trebuie aplicat5 precoce (in (electrice sau cu aer sub presiune). Dermatoamele maximum 5 zile) $ipe toat2 suprafata ars3, reguls cu motor sunt rnai exacte i n determinarea grosirnii u$or aplicabila la copii (primii beneficiari ai trataexciziei si sunt rnai usor de manevrat, dar lamele mentului chirurgical agresiv) $i la adultii cu arsuri se tocesc rnai repede si nu de putine ori motoarele sub 30%. in cazul arsurilor pe suprafete rnai mari, se caleaz2, rnai ales i n cazul unor suprafete mari. interventia este limitat5 la 10-15% din suprafata Cutitele calibrate (mai ales cele de tip Goulian) sunt corporal2 $ipoate fi repetat8 la intervale de 5-7 zile rnai u$or de rnanevrat i n zone cu denivelsri si toi n functie de vindecarea zonelor donatoare $i a pografie mai complex& i n general se folosesc dercelor acoperite i n intewentiile initiale. Aceasts tacrnatoamele pentru trunch7 si membre proximal si tic2 poart3 numele de excizie - grefare secven!ialS cutite c w a t e ~entru rnaini $i picioare. $, cu exceptia primei operatii nu rnai poate fi Hcmostaza se cornpleteaza prin aplicarea unnr precoce, respect5nd ins5 acelea$ indicatii $i reguli solutii hemostatice (adrenalins i n cocccr~iratii de 11 tehnice. Evident, p i n 3 la excizie si grefare, zonele 100 000, caz in care monitorizarea cardiac5 trebuie ce nu au avut prioritate sunt tratate conservator cu s2 fie foarte atentB sau Adrenostazin, rnai ales la pansamente cu topice antimicrobiene.

I. Excizia

- grefare

precoce

TRATAT

DE PATOLOGIE CHIRURG~CALA
Avantaje 3 exciziei fzsciale ar putea fi: (1) ofera un pat exceS?"l pentru grcfare; (2) pierderile sangvine sunt mai re3~se ($i prin posibilitatea folosirii benzii hemostatic?); (3) obtinerea unui pat bun de grefat nu necesita o experient3 extinss. Comparativ cu excizia tanzsntial5, excizia fascia12 are $i numeroase dezz:antaje: (1) timpul operator este mai lung; (2) deisrm3rile estetice sunt man', c2ci stratul adipos nu se reface; (3) d a a excizia este circumferentialg, inzidenta edernului distal este mare; (4) exists un risr: mare de lezare a nervilor superficiali $i tendoanehr; (5) apare denervarea tegumentara care se refz:e rareori $i niciodat3 la nivelul normal. Atragem atentia i n final asupra faptului c8 orice excizie p r e m e este obligatoriu urmat3 de autogrefare sau acqerire cu substituenti de piele biologici sau sintetici. Un pat rezultat din excizia i n primele 10 zile $i txacoperit se va necroza $i nu va duce decZt la aimfundarea leziunilor pun3nd i n pericol viata paciezt:jlui $i rezultatele functionale $i estetice. Materiale de acoperire (7, 34, 35, 43, 47, 53, 54, 66, 75, 83). Varietatea mijloacelor de acoperire a arsurilor ex6zate care stau la dispozitia chirurgului plastician ne obliga la o detaliere a timpului doi al operatiei de excizie - grefare. Clasificma acestor materiale este complexB $i vom prezen'3 una cu caracter practic: A. mijloacs de acoperire definitiva: 1) clasice: a) a u t q ~ f e l e expandate sau nu; b) izogrefde (homogrefe provenite de la gerneni identici). 2) modem, care folosesc culturi celulare in vitro: a) autoki:atinocitele de cultur3; b) piele afificial3 fomai3"ain"deimre%ltat"~ cultivarea fibrobla$tilor pe refele rezorbabile sintetice sau i n geluri de colagen asociate cu epiderm produs prin cultivarsa in vitro a keratinocitelor provenite de la pacient. B). mijloa=e de acoperire temporarg (care vor fi indepartate dupa un timp $i inlocuite cu variante prezentate .1 punctul A). 1) natura's: a) homo;refele (autogrefele): grefe provenite de la indivizi qartin5nd speciei umane: donatori vii sau cadavrs; b) xenoc:sfe (heterogrefe) porcine; 2) de sic:sz2: a) piele a-tificial8 Integram; b) dermaraft TCB;

pacientii cu antecedente cardiace sau in vArst3) $i elevarea zonelor excizate pentru 10 minute. lnterventia se face sub anestezie general$, sub antibioprofilaxie (pre $i postoperator) $i necesit3 deseori transfuzii (ideal masa eritrocitara), pierderile fiind apreciate intre 160 $i 660 de ml de s%ge pentru fiecare procent de suprafats corporal3 excizat. i n timpul operator urrnstor se procedeaza la acoperire, ideal cu autogrefe neexpandate sau expandate sau cu substituenti. i n cazul arsurilor mai superficiale, sub substituentii de piele naturali sau sintetici (care asigura un microclimat favorabii patului obtinut), plsgile se vor vindeca prin epitelizare spontans din r e z e ~ e l e profunde i n 7-10 zile. lngrijirea postoperatorie este necesara ca i n cazul oridrei intervenlii, necesit5nd inspectarea grefei si evacuarea eventualelor hematoame sau seroame, irnobilizare $i elevarea membrelor. in cazul folosirii grefelor expandate, plsgile pot fi inspectate prima dat% la 5 zile, dac% se folosesc solutii antiseptice $inu apar fenomene septice (durere, febra, leucocitozs etc.). Excizia fascialS (suprafascial5) este rezervat3 pentru arsuri foarte profunde, arsuri pe bat5 grosimea, pe suprafete largi, ameninf5toare de via13 sau pentn, arsuri infectate (toat% grosimea sau intermediare). Aceste indicatii sunt impuse de constatarea c2 grefele se integreazs mult mai bine c%ndsunt aplicate pe fascie, decst in cazul aplicsrii pe grasime. Interventia se practica tot sub anestezie generals, dar, la nivelul membrelor se folose~te tomiquet-ul sau banda hemostatics. Se poate utiliza electrobisturiul, dar $coals romineasc5 prefera bisturiul clasic, folosind electrocauterul doar pentru hemostazB. Se incepe cu o incizie care circumsuie zona de incizat si care este dus3 p5n5 la nivelul fasciei. Se r i d i a apoi lambourile de piele arsi in plan suprafascial, hemostaza f5csndu-se progresiv pe mgsurs ce escara este indepsrtats. La nivelul cotului posterior, pe maleote, se lass un strat subtire de grasime viabil8, pentru ca grefarea ss decurga f3ra incidente. Patul este mentinut urned pe toat5 durata intervenfiei pentru a nu i se afecta viabilitatea. Exist3 $i alte mijloace tehnice de a practica acest tip de excizie: lam3 cu cuaG activat5 de un laser cu argon (Heimbach si colab., 1980), bisturiu cu plasm5 (Link si colab., 1975), dar metode clasice rSmh cele mai fiabile, ca $i excizia tangen\ials, qi exazia suprafascia13 este urmats in aceeavi etapa operatorie de grefare.

c) membrane sintetice. Biobrane sau pe bazs poliuretanic2. A. I .a) Autogrefele sunt fragmente similare formate din epiderm $ grosimi variabile de derm provenite de la acela~i individ $i care aplicate pe un pat viabil se revascularizeaz5. I n acoperirea arsurilor se folosesc grefe formate din piele despicata, care nu contin toat2 grosimea dermului, astfel in& zona donatoare se va epiteliza spontan $ii n unele cazuri va permite recoltarea altor grefe. i n general se folosesc grefe subtire (0,151-0,20 rnrn) sau intermediare (0,25-0,45 mm), cele groase fiind rezervate doar pentru fat2 sau maini $i numai atunci &nd exist% suficiente zone donatoare. Alegerea zonei donatoare este i n general simpla, mai ales i n cazul unei arsuri mari unde orice zona cu excepfia fetei, msinilor, perineului poate fi folosit3 pentru recoltarea de autogrefe. i n general, dac2 este posibil sunt de ales zone ce pot f i ascunse $i sub o imbr3dminte sumars (fesele), dar pentru suprafete mai mari se pot recolta $i coapsele, consideratiile estetice t r e e n d pe planul doi. Pentru fat5 se prefer5 zone donatoare de deasupra claviculelor, cea mai bun3 fiind scalpul care permite recoltarea a pan3 la 10 straturi de grefe datorits numeroaselor rezerve epiteliale profunde (foliculii pilo$). 0 grefa subtire de pe scalp asigurs o culoare potrivita a grefei pentru fat%$i nu va prezenta p%r,c5ci bazele foliculilor pilon nu sunt incluse i n grosimea ei. Pentru recoltare se folosesc dermatoame cu motor sau cutite calibrate, manevrele Rind i n general simple, mai ales i n cazul unor instrumente performante. Dup3 uscare timp de 5-10 minute, zona este pansat3 $i la 24 de ore este l5sat3 la expunere sub un strat gras. Plaga se va usca $i va epiteliza i n 12-14 Ale, dar i n aceasta pen'oad3 produce un oarecare discomfort local. h afara acestei metode clasice, pentru gr2birea vindedrii zonei se pot folosi folii poliuretanice semipermeabile (Op-sita, Tagaderin), materiale mai complexe (Biobrane - ideal pentru zonele declive, Skin Ternz) sau chiar administrarea sistemi& de horrnon de cre~tererecombinat (0'2 mgl kg). Aceste modalitsti de ingrijire a zonei donatoare, de$ costisitoare duc la dezvoltarea unei cicatrici cu aspect mai favorabil. Dup3 aplicarea pe un pat viabil, autogrefele sufer3 un proces de integrare vascular3 metabolic5 care dureaza 5-7 zile. T n primele 24-48 ore, grefa ader3 la pat printr-o retea de fibring. Nutritia celulelor autogrefei este asigurata prin inhibitia cu plas- -. -

m3 din pat care p u n d e i n vasele initial colabate ale acesteia. i n i sle urrn2toare,,mugurii vasculari din pat p2trund i n canalele acelulare rezultate prin degenerarea vase5 grefei (fenomen denumit inosculatie) ~i o revasxlarizeaz~ progresiv. i n cursul acestui proces, e$dermul grefei sufer5 un proces de hiperplazie w e va inceta la 2-3 s5ptSmSni (Medanvar, 1956). Anexele cutanate sufer5 initial un proces de atrofiex, dar isi reiau activitatea la 2-4 s%pt$irnini, p%rulq S r & ~ dultirnul dintre ele. Procesul de epitelirare z1 zonelor invecinate neacoperite (in cazul grefelor expandate) incepe imediat dup2 revascularizare, s; presupune 3 faze: (1) de diferentierea celulari, (2) mitoza, (3) rnigrarea. i n cazul c2nd autogrefele au fost acoperite cu homogrefe (metoda ,,Sandwicn"), frontul de epitelizare se insinueaz5 la nivelul jxtiunii derrnoepidermice a hemogrefei, deta~8ndepiderrnul acestuia $i ingloband dermul i n pat. Evolufia biologic8 a grefei este indelungat2 (9-12 luni), dar credem c2 nu face obiectul acestui capitol. autoVom incheia epitolul despre autogrefe ~i grefare, esenfial in vindecarea chirurgicals a arsurilor, enumerand factorii ce pot duce la e ~ e c uprol cedeului: (1) pat neviabil, cu resturi necrobiotice sau prost vascularizate; (2) in&r&tura rnicrobiana > 105 bactlg tesut sau prezenta streptococului a-hemolitic; (3) nerealizarea unui contact intim intre grefa $i patul primitor (seroame, hematoame, corpi st& ini); (4) neasigura-ea unei b ~ n e ~ i n t i n i e ar grefei; i (5) forfecarea intre pat si grefs prin imobilizaieT&adec~%' ' %* vats; (6) compresis excesivs prin pansament ce inhiba procesul c e revascularize.

!I. Grefarea pl5gilor granulare (20, 21, 41-44)


Reprezint2 o \arianta de tratament chirurgical al arsurilor, mai vet% - tradifional2, dar este o interventie care se mai practics i n d i n tara noastra $i datorits prezentsn', tardive la medic a multora dintre pacientii cu arsun' profunde. Plaga granular3 este rezultatul evolutiei naturale a arsurilor pe toata grosimea sau a celor intermediare aprofundate. i n conditiile medicinei rn=cfeme, formarea plagilor granulare este o complicatk a acestor tipuri de leziuni termice, deoarece dzatricele rezultate prin grefarea pl5gilor granulare sunt inferioare estetic $ifunctional celor obtinute d u ; 3 excizia-grefare precoce. Tesutul granuiar este un fesut conjunctivo-vascular, cu mare apacitate proliferativ2 format din

d'
f

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA


vase de neoforrnatie si numeroqi fibroblavti cu activitate metabolic3 intensa. El se formeazs sub escara ce se detaveazs sub actiunea enzimelor bacter~ene, dar si al celor ellberate de patul subiacent i n curs de granulare. Legile chirurgiei plastice arsului prevedeau c3 plaga granular3 obtinut8 la 21 !de zile de la accident este ideal3 pentru grefat. astfel de plaga, eutrofica, trebuie s2 fie rosie, de consistents ferms, cu granulatii plane, lucioase, far5 secretii sau fibrins. Pentru atingerea acestui deziderat, escara era supus8 unor tratamente topice cornplexe: alternari de hidroterapie, pansamente umede, uscate, expunere. Dacs 'in ziua a paisprezecea de evolutie escara este Cnc5 aderents, ea este indepSrtatB chirurgical prin necrectomie, care const8 P n excizia tesuturilor necrotice, f8r3 a obtine neapsrat un pat viabil, dar reducsnd rnult tesuturile moarte de la nivelul plsgii. 0 astfel de interventie nu este urmat3 de grefare, patul obtinut nefiind apt de a integra o gref8. I n circa 7 zile, plaga astfel obtinuts dezvolt8 o plag3 granular8 apta de grefare, procesele naturale complethd debridarea chirurgical3. Necrectomia la 14 zile nu este urrnat%de aprofundarea arsurii asa cum ar fi o excizie precoce neurrnat2 de grefare, pentru C 2 la 14 zile patul este pregatit pentru granulare. SB remarcam cB utilizarea de rutins a topicelor antibacteriene clasice descrise altundeva i n acest capitol duce la Tnthzierea form8rii plsgii granulare pnn reducerea TncSrcSturii microbiene la nivelul escarei. Forrnarea unei plsgi granulare eutrofice depinde si de tratarnentul general a1 pacientului, mai ales de sustinerea metabok8, costul acestui tip de terapie consewatoare fiind mai mare dec5t al atitudinii chirurgicale agresive. Neindeplinirea condi!iilor locale si generale ale unei evolutii bune a escarei, duce la formarea unor plsgi granulare hipertrofice (palide, exuberante, depgsind i n Tnsl!ime marginile plggii, cu secretii abundente) sau atrofice (subdenivelate, palid cianotice, cu infarctizBri). in cazul acestor plsgi, grefarea cu allogrefe poate arneliora patul si pregsti o autogrefare cu succes. Grefarea plagilor granulare incepe cu o toalets chimics atents a granulaiiilor si tegumentelor invecinate cu sapun d e polivinilpirolidons sau clorhexidrins apoi ap8 distilati sau ser fiziologic. Urrneazs degranulare care const8 in indepsrtarea granulatiilor cu un instrument bont pSn3 la obtinerea unui pat un~forni,s%ger%nd cand aspectul pl5gilor granulare este favorabil, degranularea nu rnai este necesars. in schinib, i n cazul granulati~lorscleroase, vechi, degranularea este inlocuit3 de excizia i n plan sBnStos a intregii p k g i granulare. Se reduce astfel $i incSrc8tura microbian3 sub lo5 bacUg de tesut $i se obtine un pat ce va permite integrarea grefelor. Hemostaza este chimic3 (Adrenostazin). Grefarea se face d e obicei imediat, dar poate fi a m h a t s 24 de ore i n cazul unei sSnger5ri rnasive ,,en nappe" din pat. b e obicei se procedeazs la autogrefare, dar i n cazul suprafetelor mari sau a bolnavilor epuizati metabolic (ca~ecticisau imprapriu spus i n JOC cronic postcornbustional"), acoperirea temporars cu allogrefe este benefica. Regulile generale ale grefsrii sunt aceleasi ca si i n cazul paturilor proaspat excizate. De multe ori aderenta grefelor este imediats, astfel c8 nu rnai este necesar5 fixarea cu fire de sutur8, care constituie cazul ideal. jngrijirea postoperatorie este descris3 T n seciiunea despre autogrefe, dar i n acest caz pansamentul la 24 ore $i apoi la intervale de maxim 24 d e ore devine obligatoriu (Inc8rcBtura microbian8 este rnai mare decBt i n cazul paturilor de excizie). C2nd secretiile sunt abundente se accepts I8sarea la expunere la 48-72 de ore, dar o astfel de rnanevra nu va salva dec5t rareori mai mult de 70% din grefe. De$ desuets in tratamentul modern al arsurilor, grefarea plagilor granulare este incs o interventie frecvents care trebuie s8 stea la indernsna chirurgului plastician.

e;b

COMPLICATIILE ARSURILOR Cornplicatiile arsurilor sunt foarte frecvente mai ales i n cadrul unui tratament precar; dac3 sunt cunoscute si tratate preventiv--, ele -nu .. rnai reprezintg -. o fatalitate, ele putznd fi controlate in mareg@r majoritate. Num2rul si gravitatea cornplicatiilor depind de (21, 41-44): - arnploarea agresiunii terrnice, deci cu sufei-intele sisternice induse de arsurg; - ele sunt direct propoflionale cu ferenul bolnavului (vsrsta, tare preexistente), precum $i c u o serie de aspecte caracteristice sexului (sarcina, leuzia); - sunt invers propoflionale cu cornpetenta $ promptitudinea tratarnentului instituit - un tratament corect al arsurii trebuie s8 fie profilactic, preventiv. Cornplicatiile arsurilor se pot imp3qi in complicatii ale: reanimsrii, terapiei plagii, traheostomiei, nutri\iei etc.

--.

. '3.

Cornplicafiile arsurilor pot fi imp3gite $i i n complicatii locale $i generale; pot fi irnp3rlite i n cornplica\ii irnediate (concornitente bolii arsului) $icornplicatii tardive (la distantB). Complicatiile arsurilor pot caracteriza o anumit2 etap2 sau rnai multe din evolutia bolnavului. h continuare vorn incerca sB d~scutSm,pentru fiecare etap5 evolutiv5, complicatiile intslnite rnai des, iar pentru fiecare cornplicatie sB punct3m momentul aparitiei, cauza care a determinat-o, modalitBtile de prevenire, clinica si modalit8!ile terapeutice necesare. Complicafiile precoce, irnediate Complicafiile perioadei I (21, 22, 24, 33, 35, 39, 41-44, 85) Edemul pulmonar acut Este de cele mai multe ori o consecint5 a reanirngrii exagerate a arsului; dac5 anterior arsurii performantele cardiace a u fost normale si terapia lichidian2 corect recomandatz, aceast2 complica\ie nu trebuie sB aparB i n prirnele trei zile de boal.3. Mai frecvente sunt edemele pulmonare din zilele 4-6, respectjv perioada d e reintoarcere a edemelor, dar un tratament $i o supraveghere competent2 le pot exclude. Clinica. i n functie de gradul de suprainc.3rcarea lichidian.3 sdu de gradul de cedare a cordului drept, edernul putrnonar acut incepe cu fuse iritativg, raluri bronsice, turgescenta jugularelor, iar dacB nu se intervine la tirnp continu5 cu exteriorizarea spurnei bronsice putsnd ajunge, i n cazurile grave, p2nB la colaps. Tratament. Reducerea cantitgtii de lichide administrate, extragerea de s h g e venos pan2 la disparitia turgescentei jugularelor, adrninistrarea de diuretice (Furosemid), administrarea de cardiotonice cu actiune rapid2 (Digoxin, Lanatozid C) qi monitorizare atents. Rinichiul de ~ o (21,22,24,33,35,39,41-44,85) c Rinichiul de sot, apBrut i n prima perioads de evolufie a bolii reprezinti, de cele rnai rnulte ori, o consecint% a reanimgrii insuficiente, dar et poate reprezenta modalitatea terminal3 de evolutie a rnarilor ar$i ce decedeaza i n aceasta perioad2. Leziunile renale se instaleaza la oricare ars la care s-a intsrziat hidratarea, la care s-a instalat hipotensiunea cu sc3derea sau abolirea filtrsrii re-

nale; leziunile rnorfo~ogice sunt l n ~ t ~ a revers~bile, l fimd vorba de o IRA functional2. Deci nu esfe vorba a h de IRA cu l e ~ i u n iorganice, cu tabloul clinic caracteristic, respectiv c u cele 5 srndrome: urinar, plasmatic, hernoragipar, d~gestiv(gastr~ta urernic2), nervos; avem deci i n vedere suferinta renal5 a arsulu~ care poate apare i n primele trel z~le si adaug2 semnelor socului, sernnek ineflciente~ rinichiului, de cele rnai rnulte ori deflcitar reanimat, atst volemic c5t si electrolitic. Clinic. Oligoanurie, semne paracllnice ca: hiperpotasernie, hiperazotemie, fenomene acidotice, Important pentru prevenirea r i n i ~ h i u l ude ~ soc este menonerea unui flux urinar contrnuu de 30-50 ml/h, tii speciale, avl:m i n vedere electrocutia, ,%~ 8). u Realizarea rn~ acestor l debife urinare poate preveni instalarea IRA organice. Tratarnenful rinichiului de $oc la a s este i n principal preventiv. Dac.3 apar semnele precoce ale insuficientei functionale, vor fi sporite cantit2tile de lichide, iar cind, dup2 administrarea a cel putin 3000 rnl lichide $i trecerea a 8 ore de la instituirea tratamentului, nu se obtine o diurez3 corespunt.3toare, se pot administra diuretice osmotice (Manitol). Complicafiile gastro-intestinale (20,21,35,4144,58,61,68,72) Leziunile care apar la nivelul tubului digestiv pot fi precoce (ore) gi grave. Sunt cornplicatii ale reanirnsrii insuficiente (in arsurile usoare-rnedii) sau sunt determinate de amploarea fenomenelor.~eactionale, 4* i n cadrul $ocului arsurilor foarte grave. Ele se constat2 at2t la tubul digestiv c i t si la anexele sale. Clinic este vorba de inapetentz, greturi, tulbur2ri de tranzit, hemoragii, ulcer de stres si ileus. Subliniern c.3 i n 70% din cazuri cornplicatiile n u sunt diagnosticate. Cauzele sunt reprezentate de staza splanhnic.3, hipoxie, inhibiga secretiei de mucus, exacerbarea florei microbiene, autodigestfa rnucoasei, erori terapeutice. Leziunile ce se instaleaz.3 pot imbraca una din urrn3toarele forme: la stornac si intestin: - autoliza extensiv2 a mucoasei ce determin2 decapsri intinse, ulceratii, HDS, si invazie microbian2 cu anaerobi (cauz2 a septicemiei); - ileus $i sindrom suboclutiv; la ficat: - atrofie galben.3, acut5 (citoliza); - hepatita autoirnun.3;

-'

: ;*

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

- citosteatonecroza edematoas3 $ihemoragic3


prin autoliza enzimatica. Semnelor generale ale hernoragiei, adice tahicardie, paloare, hipotensiune, extremitati reci $i sudoratiei li se adauga semnele digestive: meteorisrn, colici, diaree rnelenica sau hamatemeza in zat de cafea. Potasiul $i arnoniacul sangvin sunt crescute. Swan descrie, i n 1823, pentru prima data, aparitia de HDS la bolnavii cu arsuri, dar este meritul lui Curling, i n 1842, de a remarca c3 este consecinta unei forme particulare anatomopatologice de ulcer. Eroziunile de mucoasa au intindere (limitat3 sau pe toat2 lungimea tubului digestiv) $i profunzime variabil8. Este vorba despre gastrita necrotico-hernoragic3 a arsului. HDS la bolnavul cu arsuri poate fi constant%cel mai frecvent in orele sau zilele imediate accidentului sau dup5 un numar mai mare de zile. in geneza leziunilor ap5nrte imediat dup5 arsur5 sunt implicate i n special mecanismele qocului, hipoxia, tulbur3rile enzimatice generate de aria IezionalB. HDS apgrut3 tardiv recunoa$te drept cauze: epuizarea resurselor proteice, erorile terapeutice $i infectia generalizata. lnsuficienta de productie a mucusului perrnite ca mucoasa sS fie foarte u$or vulnerabil3 la sucurile digestive activate de modifi&rile de pH precum $i fat5 de flora de putrefactie (activata de stazs, exsudatie $i prezenfa sgngelui i n lumen). Decapsrile de mucoas5 se transform3 rapid intr-o plag3 intins3 a tubului digestiv, care las3 necontrolate pierderile de plasm3 $i permit acces necontrolat gerrnenilor intestinali $itoxinelor lor. lleusul este cauzat initial de deficitul energetic $i dezechilibrele electrolitice, de lips3 de oxigenare $i de toxine; ulterior el se autointretine dace nu se intervine prompt $i preventiv. Prevenirea HDS, precoce sau tardiv5, poate fi realizat5 prin: - m3suri de deqocare; prelucrare primara corect3; asigurarea unei conditii respiratorii adecvate; - antalgice (morfina); - sonda gastric3 pentru evacuarea continutului $i introducerea de ser fiziologic, ser bicarbonatat, hidroxid de aluminiu (Alrnagel) sucralfat solutii de fibrins $i colagen (nu trombina deoarece induce o actiune proteolitic8), mentin3nd pH-ul gastric la 7; nu se recornandB adrninistrarea de ghea@sau b8u-

la pancreas:

turi reci la un bolnav care este deja i n hipercatabolism: - a n k staminice H2; - aairn wtrarea de heparin2 nu trebuie oprif8; co&:ea dezechilibrelor hidroelectrolitice, acidobazice, piuzia cu ssnge integral, s h g e i n cantitate pes!e necesarul obi~nuit; - repaus digestiv initial (48-72 h) $i ulterior reluarea a1.n;entatiei orale prin testarea tolerantei gastrice (solvsi saline, sucuri de fructe, lapte, supa, O U ~ ,cams); i n acest mod scade procentul de hemoragii disestive, la bolnavii cu peste 40% suprafat5 lezst3, de la 25 la 4%; clis~a evacutsrii zilnice; - rnenLnerea unei conditii biologice adecvate (comple!a:~a deficitului proteici); - evikrea infecfilor locale $igenerale.

. $ .

Trombozele $i emboliile Sunt cmplicatii ale terapiei. Cauze: la ars sunt prezente i n permanent3 cele trei came hvorizante ale bolii trombernbolice: - hipemagulabilitatea post agresionala catecolaminifi, hsmoconcentratia, sludge, hiperactivitatea proteaziGi, hipofibrinogenia; - staza; edeme, deficit hernodinamic, acidoza, lipsa de mobilkare; - lezma endovenei (fie ea $i din cam5 proteazi&), addoza, staza, solutiile iritante sau nurneroase punai venoase; La arsl, trornbii floteaz5 permanent in lurnenul vascular, bala'trornembolic3 este prezent3 totdeauna, dar este diagnosticat3 clinic relativ rar ca ernbolie (de o S k i pulmonar8, cu final fatal). Tratari,s;i:ul hepa5nizarea 20000 U61d24h;,,,,.. - Tras}ld (Gordox) perfuzie continug; ' S'4'tf ' 3. - evitxea solutiilor hipertone perfuzabile; - asepie riguroas5 la iocul punctiilor venoase; - evitma cateterelor de lung5 durat3 $i preferarea punctji;x venoase. Embo!i?spot apare i n orice moment al bolii arsului $inu de putine ori am asistat la aparitia unor asffel de aam'dente la momentul la care arsul epitelizat uma s% se extemeze.

Complicafiile perioadei a Il-a


Infeclia (14,20,21,35,48, ,56,78,79,81,89,91) Este cmplicatia ingrijirii locale $i a reanimgrii. Nu avem :n vedere aici infectia localizat5, $tiind

//

ca, prin definitle, toti ar$li sunt infectati. Avem T n vedere lnfectia generalizata care reprezinta o redutabilg complicatie i n prezenta unui sistem imunitar deficitar. Complicatiile infectioase ale arsului sunt proportionale cu lndicele prognostic al acestuia, cu gradul de anoxie T n care evolueaz3 (calitatea reanimgrii $i inciziile de decompresiune) $i acuratetea toaletei chirurgicale primare. Punctele de plecare sunt numeroase, fiind reprezentate de: orificiile naturale ale bolnavului, sonda vezicalg, punctiile venoase numeroase, sonda de traheostoma sau intubatie orotraheala, exciziile intempestive ale escarelor infectate etc. Clinic sernnele precoce sunt reprezentate de tahicardie $i polipnee; apare T n continuare febra, brusc se instaleazg oliguria $ihipotensiunea, limba prajitg $i peteqiile cutanate difuze caracteristice. Prezenta fenomenelor neuropsihice arat2 ca deja a fost dep&$t mornentul terapeutic. Terapia. Septicemia, i n orice fa23 a evolutiei arsurii, va fi tratata ca un nou $oc..htre secventele terapeutice obtigatorii ale complicafiilor infectioase amintim: i n primul rand sangele, sange integral, s h g e izogrup; antibioterapia tintitZi; antienzime; alcalinizante ale sangelui (bicarbonat de sodiu); cardiotonice injectabile; - mijioace de creqtere a competentei imunitare (gamaglobulina i.v., vaccinare preventiva); misuri locale de limitare a extensiei $i invaziei din plaga de arsur5 (circumvalare, necrectomii); chirnioterapice locale corespunz5toare. Diserninsrile septice sunt permanente la bolnavul ars, descriindu-se i n ordinea frecventei bronhopneumoniile, tromboflebitele supurate, colecistite, pancreatite etc. Invazia septic3 a plsgii arse (extensia acesteia) este o form3 incipient& atenuat3 a septicemiei arsului. Ea denots o flora virulent3 la un ars cu un teren precar (vezi lmunosupresia arsului). Apare dup3 sf&$itul prirnei saptsmani; d a d apare mai devreme denot3 o toalet2 chirurgicala primara efectuata defectuos. Semnele generale: febra, obnubilare, ileus paralitic. Semne locale: halou inflamator, conversia leziunifor intermediare i n profunde, supurafie extensiv8 sub escara, coloratia plsgii i n cafeniu etc.

Compllcafiile traheostomlel (1,2,25,37) La un numar de bolnavi ar$i traheostornia este necesarB; cele mai frecvente implicatii consecutive acestui gest sunt: eroziunile $i ulceratiile traheale cu sau far2 traheobron$itenecrotice; numarul complicatiilor se dubleaza la pacientii cu canula mentinuta mai mult de 5 zile; Complicatiile stricte ale manoperei operatorii pot fi diminuate data traheostomia este efectuatg i n conditii optime de sala operatorie $i vizibilitate in plag3, respectiv c%nd operatia este efectuata preventiv $i nu in regim de urgent3 maxima, a n d s-au instalat fenomenele asfixice $i exist3 un edem mare cervical care ingreuneazg tirnpii operatori,

Complicafiile plZgii tratate c u topice (3,20,21, 35,41-44,68,72) Rash-ul ca $ialte fenomene alergice, urticariene pot fi controlate cu antihistaminice, Acidoza pe care Sulfamylonul o poate induce pnn resorbtie $iinhibitia anhidrazei carbonice, trebuie tamponata. Este de don't ca soiutia Ringer s2 nu lipseasd dintre solutiile administrate curent la un ars, mai ales in situatiile in care se utilizeazg acest produs sulfamidic. De$i la aplicarea de azotat de argint 5% nu am constatat reactii adverse, dar $tiind c5 poate induce unele anomalii electrolitice $i methemoglobinemie, se indicZ administrarea preventiv8, pentru ziua respectivB $icea uiterioars apliarii substantei, a &te 10 g de solutie NaCI, 30 ml de-so"tu~ie-nm~ar~ dG+$ lactat de sodiu, 30 mEq de K*,5-10 g de gluconat de calciu $i doze sporite de vitamina C, Fenomenele secundare care pot apZirea la utilizarea Sulfadiazinei argentice pot fi controlate cu antihistaminice, iar neutropenia dispare odata cu intreruperea apli&rii topicului. Complicafiile digestive In aceasta perioada ele devin $i mai frecvente fat5 de prima perioada de evoiutie. Prevenirea $i tratamentul lor au fost deja mentionate. Compllcafllletromboembolice (22,24,48,49,57, 63,76,86) T n prevenirea $idiagnosticarea lor are mare importanp urmgrirea atentg, zilnic3 a bolnavului. Crizele de dispnee, agitatia, angoasa, durerea toracid, sernnifid microembolii pulmonare, microembolii care pot apsrea, in realitate, i n orice teritoriu al circulatiei sangvine.

-.

. 88 - Tratat dc chirurgic, vol. I

r.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA in prima si a doua perioads a bolii tratamentul preventiv const5 in insg$i m3surile de de~ocare si administrarea de heparin$, Dipiridamol i.v., dextrani. Mob~lizarea precoce a pacientului, masajul si kinoterapia precum si prelungirea tratamentului antiagregant i n doze mici (aspirin5 (!), Dipiridamol, Trombostop) mult peste faza acut5 a bol~ipot reduce aceste complicatii. Complicafiile urinare (4,20,21,35,41-44,58,61, 68,72) Asa cum am mai spus, inc5 din prima perioads de evolutie, cornplicatiile urinare pot sS nu spars dacs arsul bine reechilibrat volemic si electrolitic, monitorizarea diurezei fiind f5cut3 i n sistern inchis. IRA de origine renal2 este continuarea, peste ziua a 6-a, a rinichiului de soc. Ea difera de IRA prin rinichi de soc, functional2, asupra c%reia am insistat la complicatiile renale ale perioadei 1. IRA organic5 (leziuni glomerulare, tubulare sau mixte) se caracterizeaz5 ca sindrom umoral prin: 1. tulburarea balantei azotate. Retentia azotata din s h g e se refers i n special la azotul neproteic uree, acid uric, creatinin5. Ureea cu valori rnai rnari 2-3 g% determin5 manifestsrile clinice ale uremiei; 2. tulburarea echilibrului hidric. i n IRA, clasic5 este hiperhidratarea extracelular5, dar la ars mai frecvent asist5m la o deshidratare extracelulard, sau global3; 3. - tulburarea echilibrului electrolitic: hiponatrernie, hiperpotasemie (intoxicatie cu potasiu), hipocalcernie, hipermagneziemie, hipocloremie etc.; 4. - tulburarea echilibrului osmotic cu scsderea presiunii osmotice a plasmei; 5. - tulburarea ech~librului acidobazic cu acidoza rneta6olic2. Sindromul urinar din IRA constg in: 1. tulburarea excretiei azotate; 2. tulburarea elimin5rilor hidrice; 3. modificsri ale sedimentului urinar; 4. tulburarea eliminsrilor electrolictice; 5. tulburarea capacitatii de acidifrere a urinii; 6. tulburarea capacitatii de dilutie $i concentrare. Sindromul clinic al IRA este o reflectare a sindromului umoral si urinar .$; se caracterizeaza prin: 1. simptorne digestive: anorexie, colici, diaree, vSrs5turi; 2. simptome neuropsihice: astenie, cefalee, crampe musculare si convulsii, rneningism, obnubilare, halucinatii, deiir, apatie - agitatie; 3. simptome cardiovasculare cu modificarea traseeior ECG;
4. simptome resp;a:orii: pdipnee, respiratie CheyneStokes, Kijssmaul; 5. simptome hernatolo~:ce:anernie hernolitid $i hemoragiparg. Semnul precoce al ins:alZrii insuficientei renale este reprezentat de sc2derea ureii urinare sub 6 g/ 24h ca $i cre~terea potasemiei. Dializa extrarenal5 are indicatie la bolnavul cu potas6rnie mai m x 6 $i e u r . T u l o a i e a urlnir poati7-ff un Indicator pretios i n aprecierea functiei renale: . , - urina rogie denoi5 hemoglobinurie; urina tulbure denotS pierdere de albumins; - urina verde - neagrs denot2 septicemie cu pseudomonas; - urina albS - cre:oas5, opacg, denota fosfaturie masivg, semn al mtabolismului osos. .

Densitate Osmolantate Uree urinara Na urinar Na urinar K urinar

IR t*r,t1ona!5 > i018 l 2 2 5 scade

I-70 4 1
< Lr? mEq/l +1

IR organic5 izotonie Cca. 30 mOsmll sc5zutZi > 40 mEqn


>1

Oligur~e = 453-500 rr.L1zi (16-30 mVh) Anurie = w a 100 m:'24 h (< 4 mllh)

.,

_ .

-I
1.

lndicatiile general5 de epurare extrarenals (potasemia > 7 rnEqIl, uree sangvinz P 350 mg%, HCO, c 27 rnEqll) sunt nurnai orientative in cazul bolnavului ars, epurarea extrarenal3 trebuind aplicats preventiv, la primele sernne de irnposibilitate de a reduce la normal constantete sangvine $i urinare. Complicaiiile hepatice (20,21,41-44) i n arsuri exist3 tc:dea"na u s . - n . .grad ,.--.,de . , insY$ientZi, hepatid caurat5 de hipoxie, blocarea SRH d e e t r e * ' toxinele rnicrobiene si produsii de degradare ai leziunii locale, CID in capilarele hepatice, invazia in circulalia portal5 a :oxinelor si bacteriilor dezvoltate exuberant i n urma ileusului dinamic. Consecinta este o scadere sernnificativ2 a tuturor func!iilor hepatice, a sintezei proteice si a factorilor coagul%rii. incepsnd din ziua a 6-7, ce corespunde unei altersri semnificative a probelor hepatice, se vor adrninistra pe I5ngS h'droliza!e de proteine $ihepatoprotectoare de tipul %ginin%, Rocrnaline, Ornicetil, Aspatofort, Multiglutin, vitamine (6, C). Administrarea hid:c!izatelor proteice (Salviamin, Aminomel, Aminofuz:n) in primele zile poate f i o cauzi a cre~terii azctemiei. Dozele zilnice sunt de 8-10 glzi sau functie de pierderile renale de azot.

'

Cu toate c i suferintele hepatice sunt gigante, datorit3 marii rezerve functionale complicatiile evidente clinic apar foarte rar. lcterul $ihepatomegalia sunt modalits!i terminale. Hepatita post-transfuzionala nu apare i n cea de-a doua perioads de evolutie a bolii. Cornplicafiile neuro-psihice (20,35,41-44,50) La m a r i ~arsi aceste complicafii sunt reguts. Fenomenele de depresie alterneazi cu nevrozele de reactie; modificirile de caracter si de comportament sunt totdeauna prezefite. ModificBrile ritmului somn-veghe nu lipsesc niciodats. Mutismul, agresivitatea, rezistenta, delirul sunt modalitafi de evidentiere a complicatiilor neuro-psihice; toate dispar f2rS sechele dup3 vindecarea bolnavului. Este de mentionat fenomenul de sevraj etilic, care d e ~ nu i este secundar arsurii, este constatat frecvent la potatorii care au suferit arsuri importante (si acestia nu sunt putini). L-am constatat predorninent la cei care au necesitat reechilibrarea hidroelectrolitic3 si care au fost lipsiti de orice sursa de alcool (probabil alcool introdus clandestin i n spital de a t r e apaqinztori). De cele rnai multe ori sevrajul se instaleaz3 la circa 2 zile de la mornentul internsrii $i are o durat2 inegals, i n rnedie 3-4 zile. lntensitatea delirului si halucinatiilor este variabil3, dar totdeauna aceasti2 categorie de bolnavi pune problerne majore de ingrijire datorit5 agitatiei neuropsihice greu de stap5nit. Tratamentul fenomenelor de sevraj presupune cresterea cantit3tii de glucoz3 administrate, aport vitaminic crescut, Haloperidol; in unele situatii am fost nevoifi a adrninistra alcool 10% (infiolat) pe cale i.v., circa 1-3 doze de c5te 10-20 rnllzi pentru a putea tine sub control agitatia extrem3 a bolnavului. Cornplicafiile perioadei a Ill-a (21, 41-44) Complicatiile generale pot f i acelea$ ca i n perioada a doua, cu acelaqi prognostic $i cu acceasi sanciiune terapeutica. I n privinta complicatiilor locale consideram demn de reamintit factorii de esec al grefgrii: 1 Factori generali: Hb < 8 g% ~i respectiv Ht < 35% - Proteinemia < 4,s g% cu raport alburninei globuline < 0,5. 2. Factori locali: - absents unui fesut de granula1ie trofic care sS fie capabil de a dezvolta rapid rnuguil vasculari (se

wune c i fiecare grefeazi patul pe care-l merit2). ;?ticarea de grefe pe un pat cu granulatt~ scleroase, pertrofice, varlcoase siisau pe tesutur~ slab , zscularizate (grasime, compacta osoasa, apone.-oze) determin5 frecvent esecul gref5ril; - incsrcatura rnicrobiana locala pest-; lo5 gerrsn/cm3din t~pul sau germenii dm plag5 sunt pio5 anicului sau streptococului hemohtic, - nerealizarea unei contact int~rn intre grefa si zztul primitor. Existenta de sfaceluri, necroze, cheas ~ r de i s5nge sau prezenta unor deniveliri n u ~ s r mo ~ aplicare t intimi pe pat, duc la nesanetrarea ~ r e f e ila , acumularea de seroame si hema:oame ce z1;veaz3grefa sau favorizeazi dezvoltarea infectiei. 3ac3 dup2 degranulare hemoragia nu poate fi suficient stapGnit5 este recomandat ca acoperirea s5 s 2 efectueze intr-un timp ulterior; - nesuturarea grefei la pat nu asigura o buna iniindere a grefei, cu mentinerea inchis3 a bonturilor capilare ce nu pot fi penetrate de mugurii vasculari; grefele subtiri pot sB n u fie suturate deoarece con::nGnd putine fibre elastice nu se contractB, obtur5nd bonturile vasculare. Prin sutura se asigur5 o zplicare ferma pe pat si evitarea derapsrii grefelor i n special pe segmentele ce nu pot fi irnobilizate suficient; - lipsa imobiliz3rii segmentului grefat si nesuturarea grefei favorizeaz3 forfecarea vaselor de neoformafie ce penetreaz3 grefa; imobilizarea trebuie men\inut3 pe o perioads de 14 zile de la mornentul gref2rii; * --*.-*-. .+,..-7-. ". +=,- pansarnentele excesiv de compresive asigu& buna aplicare a grefei dar ischemia23 grav segnentul respectiv. Grefele definitive sunt numai autogrefele, deci afirmatia (care inca rnai este Wcuta de unii) c5 o autogref3 a fost respins3 (rejet) represinta o aberatie, fenomene de intolerant5 la autogrefe Inca n u s-au descris. Pierderea unei autogrefe se poate datora numai nerespectirii conditiilor de grefare sau s i ingrijiri precare si nu unor fenomene irnunologice.

"

,.-.,.

.ar

Complicaf iile perioadei a IV-a Convalescenfa argilor In aceast3 perioad5 i n care se desf3~oarS fenomene de maturare a cicatricilor $i fenomene generale de redresare sisternic3 este posibil ca bolnavul. extrern de fragil, s2 se poat3 decompensa la agresiuni rninore: - decornpens3ri renale; - ulceratii ale cicatricilor mature;

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALPI

- grefarea pe neotegumentele friabile a diferite


procese septice, eczematiz3rl etc. Eczematlzarea denotg conditli precare de Igien8, de care vlnovat se face i n primul rand bolnavul. Tot in aceasta perioadg apar $I hepatitele posttransfuzionale. Perioada de convalescentB este dependent3 de gravitatea leziunilor $I compllcatiilor Tnregistrate (13 ani), timp i n care bolnavul va fi dlspensarizat. Periodic se vor face investigatii de laborator pentru surprinderea $icombaterea la timp a unor suferinte de organe; periodic vor trebui efectuate interventii chirurgicale pentru corectarea diferitelor infirrnitilti fizice, functionale $i estetice. socul cronic post-combustionat perloada a IV-a patologlcZi (21,40,41-44) Este o etapa neobligatorie $i de nedorit i n evotutia bolnavului. T n general un bolnav cu arsuri intra i n aceas18 perioada dup3 circa 60 de zile de evolutie a bolii, termenul putand fi devansat functie de dimensiunea $i profunzimea arsurii, capitalul biologic cu care pacientul a inceput boala ca $i erode terapeutice. Cauzele: arsuri foarte mari, cu consumarea prematura a rezervelor biologice, arsuri care din motive obiective nu pot fi grefate (lipsa posibilitBfilor de a recolta homogrefe, absenta donatorilor de piele); arsuri importante la care s-a pierdut momentul operator. Denutritia gravB a bolnavului este o consecinfB a defectsrii mecanismelor de aport, transport $imetabolizare (metabolismele intermediar, energetic sunt eliminarea produ~ilor de defectuase; neutralizarea $i timp metabolism nu mai functioneaz5); i n a c e l a ~ i pierderile prin plags se permanentizeazs. Clinic, bolnavul este inapetent p2na la anorexie, secretiile digestive diminu2 excesiv, ap5rarea imunitar5 practic nu mai exista datorits incapacit3tii de producfie $i absentei materialului plastic (denutritie proteic3 gravs). Botnavut este caqectic, adinamic, areactiv, refractar la tratament; plagile Ti sunt infectate $i i n permanents este febril: Tegumentele sunt pergamentoase; paloarea este extrema; edeme cavectice pot insoti semnele clinice. Areactivitatea bolnavului face ca s3 fie greu de recunoscut complicatiile declan$ate la un moment dat.

- tulburgrl

ale circulatlet periferice;

Adesea aceqtl bolnavi prezinta escare de decublt, pltiglle sunt fetide, redorile articulare sunt regul3, pslhlcul este T n consecintil. Explor&ile paraclinice arata: - hipoprotelnernle < 3%,uneod mascat3 de deshidratare; raportul albumlnelglobullne este lnversat; anemle extremti, la valori < 1 500 000 hemati]/ mm3; trombocltele se mentin la valor1 mlcl; granulocitele pot sddea tranzltorlu cu sau fara eozinopenie; - ureea sangvina $i urinara pot creqte moderat; pozitlvarea probelor de labllitate serica; - transaminaze serice crescute; VSH crescutg; fibrinogen > 1000 mg%; - lipemia crescuta: - glicemia are valoti crescute datorita imposiblIitQii utilizBril periferice, celulele find insensibile la insulin& acidoza; hiponatremie $ihiperpotasemie. Tratamentul susunerea biologic3 printr-un tratament de terapie intensiva corect condus, cu aport energetic $i proteic rngrit; sengele integral este un element indispensabil; plasma $i albumina sunt de un real ajutor; alirnentatie orala prin tatonarea disponibilit2tilor tubului digestiv; alimentele se vor introduce prin sonda gastric& preferhdu-se alimentele u$or digerabile, fara reziduuri; - asanarea infectiei locale $igenerale; aport vitaminic marit; grefarea cu homogefe, pentru eliminarea pier- - . derilor iar, dups circa 2-3zi3jti3mBni de la inceperea mBsurilor mai sus amintite,7"ac'G&3re i%&td' grefe. herupand pierderile cu ajutorul homogrefelor bolnavul poate s&$i recapete apetitul, metabolismul se amelioreaz3, se nomalizeazZi progresiv statusul biologic. Ulterior amelior8rii st5rii generate, vor trebui folosite homogrefele, apliczte i n qedinte secvenfiale, p&n8la completa acoperire a plBgilor granulare. inlocuirea homogrefelor, care sunt tolerate o lung2 periaad3 de timp, se va face cu autogrefe, secvential, pe suprafete de maximum 5% din suprafala corpului ink-o $edintS operatorie. Desigur cB vindecarea este cu multiple seche!? a d r o r solutionare nu va putea fi inceputB ma1 csvreme de 7-9 luni de la completa vindecare cutanat&

A nu se uita c3 un bolnav ajuns in stadiul de $oc cronlc poate fi un bolnav plerdut; tulburarile de metabolism pot fi at%t de grave Pncat sa nu mai permit3 o convertire catre anabolism,

minazele ca $ probele de coagulare. Acevti bolnavi erau cei care prezentasera un indice prognostic mai mare de 50; - functia renal& cu toate c5 solicit3rile intense din timpul ~ocului ca qi efortul prelungit de epurare lnduc suferints intense In timpul arsurii, rnarea rererva functionala a acestui organ fac ca el sS fie totu$i suficient dupa vindecare. La 3 ani, din peste cei 200 de bolnavi investigati numai 14 prezentau Arsura este o boala general3 cu r3sunet asupra modificBri i n ceea ce priveqte sedimentul urinar (cituturor organelor. Suferintele induse de agresiunea lindrurie $i alburninurie) nedublate ins2 de suferinte termlc3 se pot remite farB sechele sau pot s2 clinice evidente; persiste ca o tarB definitiva a organismului. - investigarea functiilor hematopoietice a oferit Cu ani i n urm3 am cercetat caracterul modifidvalori normale; rilor organice la fo$tii ar$i, investigand complex, la 5% din fovtii pacienti prezentau suferinfe vas3 an1 de la accident, clinic $i paraclinic, un lot de culare de tip periferic: varice, flebotrornboze, fiebite, 295 de bolnavi din totalul de bolnavi care, i n anul i n cancluzie, cu aceasts ocazie, au fost puse i n 1965 au fost internati pentru arsuri, I n Spitalul evident3 sechele organice tardive la bolnavi fo$ti Clinic de Chirurgie Plastic3 $iReparatorie Bucure~ti. ar$i care la 3 ani de la vindecarea chirurgicala erau La mornentul la care au fost chemati la control considerafi, i n mediul lor, drept oameni sZingto$i. 82% din pacienti erau incadrati i n munc8, deci erau Sechele nu sunt impresiorlante nicl din p m c t de i n rnajoritatea lor de gravitate rnedie moderat3: % vedere al num2rului sau gravitg!ii lor, dar ele sunt din lotul examinat a avut un procent lezional de prezente la bolnavi fo$i ar$i cu leziuni de gravitate panil la 10% ins3 cu localizari la fata $i rnernbrele rnedie-moderata; aceasta insearnng, pe de o parte, toracice; % au avut arsuri htre 21-30% $i au reprec3 suntem obligati sB urmarim $i s8 asist5im cozentat 6,3%, iar grupa de arsuri intre 11-20%; grupa respunziitor bolnavii arvi $i dup3 externare, iar pe cu arsuri intre 31-40% a reprezentat 7,2%. de alta parte c5i la bolnavii cu arsuri grave sechelele Deliberat au fost testate mai rnulte grupe de vor fi mult mai ample, mai frecvente $imai grave. bolnavi, pentru a putea evidentia de la ce gravitate de arsur3 se pun probleme ce necesit2 supraveMalignizarea cicafncilor post-cornbustionale ghere $i control medical dupe vindecarea chirurgi(20, 21, 35, 41-44, 6 8 , ' 7 2 ) . * ? . * '"$1 .:s* cal8. Din punctul de vedere al conditiilor de accii n leg5tur3 cu aceasts problem3 sunt de relatat dentare 58% au fost accidente de munc5, 36% cZiteva fapte demne de retinut: analizsnd cazuistica casnice $i 6% de circulatie. oncologic3 a ultimilor ani, privind bolnavii internati T n privinfa tarelor anterioare accidentului termic, $1 tratati i n clinici5, a reiesit c2 35% din turnorile 60% din bolnavi au fost s3n%to$i,30% au avut dirnaligne ale pielii, rezolvate i n serviciul nostru, ferite boli infecto-contagioase dar nesechelare, 7,5% reprezentau cancere apsrute pe vechi cicatrici postaveau diferite afectiuni renale compensate gi 1% combustionale. De refinut c3,raportat la rnorbiditatare hepatice declarate. La exarnenul clinic efectuat tea generala a tumorilor maligne, incidents general5 cu ocazia controlului, i n afara sechelelor externe, sa cancerului cutanat variaza intre 20 $i 30%. au investigat sisternatic: aparatul renal, starea funcSe cunoaqte ci5 tegumentele (in special tegutiei hepatice, aparatul cardio-vascular ca $isistemul mente uscate, atrofice) expuse timp indelungat la hematopoetic. actiunea iritanta a unor factori exo sau endogeni, Rezultatele investigatiilor au fost urm5toarele: - 13% din pacienti prezentau diferite sechele chimici sau biologici, sunt frecvent sediul degenerescentelor maligne. Cicatricile vicioase retractile, cicatriceale care ar fi beneficiat de interventii diskeratozice, post-combustionale sunt in mod frecreparatorii; - dupa externare, nurnai doi bolnavi din lotul exa- vent sediul aparitiei $idezvoltsrii cancerului cutanat. Nu ne oprim asupra diferitelor tipuri clinice sau minat au prezentat hepatit5 care s-a rernis f3r3 sechele; cu toate acestea 42% din bolnavii rev3zuti histiologice, asupra modalitatilor evolutive etc. ale aveau modificate testele de labilitate seric3, transa- cancerului cutanat, dar amintim principalele caracte-

TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~ ristici clinico-evolutive ale cancerelor apzrute pe cicatrici post-combustionale ca $i punctul nostru de vedere privind ablatia chirurgical5 preventivs, urmata de grefarea cicatricilor vechi, intinse, chiar $ neulcerate, deci f5r8 sernne evidente de neoplazie. Astfel, i n leg5turB cu caracteristicile clinico-evolutive ale cancerelor apsrute pe cicatrici post-combustionale, subliniem: - totdeauna este vorba de o arsurs care a epitelizat spontan, dups o evolutie indelungata, deci dupS un tratarnent gresit condus; distanta i n timp intre accident $idebutul cancerului este mare, 15-45 ani; majoritatea pacien!ilor d e p s ~ e s c45 de ani, ca si cum aceast5 vsrsts ar crea o predispozitie pentru cancer. Implicatiile practice ale constatarilor noastre sunt; - se justifica totdeauna ablatia chirurgicala preventivs a cicatricilor vechi, vicioase, hiperkeratozice, chiar si neulcerate; - trat8nd cored arsurile, deci grefind la timp plsgile granulare post-combustionale, putem efectua si profllaxia unei importante categorii de cancere cutanate, cancere apsrute pe cicatrici cunoscute dupa numele celui care le-a descris ca ulcere Marjolain.
12. Bhatta A S . Predicting surv~valin burned patients. Burns 18:1, 1992. 23. Blaha J. Burns in childhood, Acta Chir Plast, 30:2, 8387, 1998 14. Baux S. - Infection chez les brul&s. Ann Chir 1962, 16, 1072-1834. 15. Barlett R.H., Allyn P.A, Medley T. - Nutritional therapy based on positive balance In burn patients. Arch Surg 112 974-980, 1977. 16. Baxter C.R. Fluid and electrolyte changes in the early post-bum period. Clin Piast Surg 1:693-709, 1974. 17. Baxter C.R. - Fluid volume and eleclrolyte change in the early poslburn period. Clm Plast Surg 1:693-709, 1974. 18, Baxter C.R. - Present concept in the management of major electrical injuries, Surg Clin North Amm, 50:1401, 1970. 19. Blank 1.H. - What are the function of skin lost in bum injury that affect short and long lerm recovery, J. Trauma 24 (suppl):SlO. 1984. 20. Boswlck J.A. The art and science of bum care, Rockwille MD Aspen Publ~cation,1987. 21. Bratu T . , Mogogeanu A. Arsurlle. Ed. Mirton, Timi~oara, 1993. 22. Burke, Bondoc C.C., Quinby W.C. - Primary bum ecision and immediate grafting' A method for shoriening ~llness.J Tmuma, 14,389-395. 1974. 23. Burke J.F. - Resuscitative flwd composition. J. Trauma 21 (suppi): 692, 1979. 24. Burke J.F. and all - Primary surgical management of the deeply hand, J. Trauma, 16 593, 1976. 25. Clark W.R. - Smoke inhalation, WJ Surg, 16, 4-30, 1992. Metabolic and nutritional aspects of thermal 26. Curreri P.W. injury, Bums, 2 16, 1976. 27. Currerl P.V. - Nutritional support of burned patient, S.C.N.A. -. 58, 1151. 1978. 28. Demling RH. - Fluid replacement m burned patient, S.C.N,A. 58, 1151. 1978. 29. Dressler P.D. Thermal injury, St. Louis, 1988. 30. Eldad A. - Phousphorous chemical bum. Bumk 18. 4, 1992. 31. Echinard CH, Latarjet J. Les bmlures, Masson, Paris, 1993. 32. Feldberg L. Cement bums and their treatment Bums 18, - . 1, 1992. 33. Fuji T. - Local treatment far extensive, deep dermal thickness, Acfa Chlr. Plast., 32, 1 , 42-56, 1990. 34. Franck D.H. - Comparison ofRiob[angpgflbe an&h allograft as dresshg for bum wounds J. B U Care ~ 4. 186-190, 1983. 35. Herndon D.N. - Total bum care Saunders London. 1996. 36. Herderman M., Bengtsson A. The immunologic r e s e n s e to thermal injury. W. J. Surg., 16:l. 53-57, 1992. 37. Heck E. - A comparation of leucocyte function and bum morfahty J. Trauma, 20. 75, 1980. 38. Haburchak D.R. - Use of sistemic antibiotics in the burned patient S.C.N.A, 58, 1119, 1978. 39. Heimbach M.D. Early burn excision and grafiing S.C.N.A., 67, 93-108, 1987. 40. Huang J.S. Clinical studies on post burn organ failure. Burns 18. 1, 1992. 41. lonescu A., R'dulescu V., Vasiliu A. - Arsurile. Bucuregti, Ed. Medical'. 1970. 42. lonescu A., Chlotan N., Jsac F., Milicescu S. Bazele teoretice gi practice ale ingrijirii argilor, Ed. Medical& Bucuregti, 1978. 43. lsac FI., IsacA., Bratu T., Tache hl., DrZighici I. - Arsurile. Mirton, Timisoara, 1994.

1. Achauer BM and all Pulmonary compl~cationof bums, Ann Surg, 177,311. 1973. 2. Achauer B.M., Allyn P.A, Furnas D.W. - Pulmonary complication of burns: The major threat lo the burn patient. Ann Surg 177, 311-319, 1983. 3. Afilalo M. Dounderm hydroactive dressing versus silver sufpl;ad;azine/baclgres in the treatment of burns, Burns, 118:4, 1992. 4. Aikawa N. Regula:ion of renal function m thermal injury, J. Trauma 30'12. 1992. 5. Angaar E., Arturson G., Jonsson C.E.- Effect of prostaglandins in lymph from scalded tissues. Acta Physiol Scand. 80.46, 1979. 6. Alexander J.W. - Mechanism of imunologic suppression in burn injury. J. Trauma 30 12, 1990. 7. Alsbjorn B.F. - Biolcgic wound covenng in burn freaiment, WJ Surg, 16, 4347. 1992. 8. Alsbjorn B., Michaelis J., Sorensen B. - Laser doppler fluorometry measurements of supeficial dermal1 deep derrnalland subdermal burns, Scand J Plast Reconstr surg, 18-75. 1984. 9. Arturson G. - Mrcrovascular permeabihty to macromolecules In the thermal injury, Acta Physiol scand (suppl) 436 111-222, 1979. 10 Artz C.P., Moncrief J.A. - The 1-atment of bums, Ph~ladelphia, W B Saunders Comp, 1969. 11 Artz C.P. - History of burns. In Artz CP, Moncr~efJA and Prultt B 2, ed~fors: Burns: a team approach, Ph~ladelphta, WB Saunders Cornp, 1979.

CANCERUL DE COL UTERIN

Etiologic Anatomie patologlca CSile de extensie Sernne $1 simptome Stadializare Diagnostic pozitiv Forme particulare ale cancerului de col uterin Adenocarcinom Canceml de col $i sarcina Tratament Tratament chlrurgicai Tratament radiologic Tratarner.tu1 citostatic Strategia terapeutica In functie de stadiul bolii

Stadiul 0 Stadiul I a1 Stadiul I a2 (11) Stadiul Ib (11) $i Ila Stadiul Ilb Stadiul lila $i lllb (12) Stadiul IVa $i IVb Strategia terapeutics ln cancerul de col asociat cu sarcina Stadiul 1 (7) Stadiul I1 (7) Stadiile 1 1 1 $i IV (7) Tratarnentul cancerului de col restant Tratamentul sarcomului de col uterin Bibliografie

Colul uterin este potjiunea cea rnai accesibila ginecologului-obstetrician pentru diagnostic $i tratarnent; acest lucru explicfr faptul c5 neoplasmul de col uterin reprezints o patologie in regresie in Isrile dezvoltate. Din pscate, i n Romania, cancerul de col uterin se gZise$te pe locul intii intre neoplasmele genito-rnarnare. Frecventa de aparitie a cancerului cervical nu este cunoscuts cu precizie, literatura anglo-saxon3 indidnd o rat%de 8-10 1 100 000 / an. Ea difers de la o zona la alta, de la o tars la aka i n functie de buna functionare a programelor de screening, de gradul de educatie a femeilcr $i rnai ales i n functie de nivelul socio-economic, cancerul de col uterin fiind i n continuare o boa13 a poljulafiei &race (1).

1
\

ETlOLOGlE

Ca toate neoplasrnele, etiologia cancerului de col nu este cunoscut8. Totu~i,accesibilitatea organolui, precum $i studii epidemiologice efectuate pe loturi populationale cu mare valabilitate statistics au evidentiat o serie de factori favorizanti ai aparitiei afectiunii (2, 4, 19): activitatea sexual3 a femeii debutul la varsta tAn&i3, rnai ales i n adolescents, parteneri se-

xuali rnultipli, prima sarcina la virst5 foarte tin&& cresc riscul de 8 pin5 la 14 ori; partenerul sexual are un rot important, observsndu-se un risc crescut de imbolnsvire la ferneile care, de$i au un singur partener, acesta are multiple partenere. S-a observat scaderea riscului de imbolngvire la (in special femeile casatorite cu barbati circumci~i evreice); fumatul creqte riscul de 3-4 ori; statusul socio-economic arata incidents rnai mare la populatia saracs, atat datorits deficientelor de igiens intims, cht $i celor de diets, femeile care au dezvoltat cancer de col uterin a v h d nivele plasmatice scazute de vitamina A, caroten qi acid folic. Din cele prezentate reiese evident factorul sexual i n etiologia neoplaziei cervicale, unii autori considerind-o o .adevSratZi boa15 cu transmisie sexuals". Aceasta asetjiune este sustinuti de cercetsri recente care incrirnineaza factorul infectios i n etiologia cancerului de col uterin; herpes simplex virus tip 2 (HSV-2); ! human papiloma virus (HPV) (5, 6 ) de$i relatia cauzB efect este greu de dovedit, HSV-2 a fost izolat $i cultivat i n culturi tisulare prelevate din cancer cervical uman, iar ARN viral a

$ #

TRATAT DE PATOLOGE CHIRURGICA~


fost depistat fn leziunile CIN. S-a ernis rnai recent ipoteza c3 HSV-2 este .initiatorulU ce actioneaz8 ca un mutagen, in tirnp ce HPV este .prornotorul" aparitiei leziunii. Posibilitatea biologia a rolului HPV i n oncogeneza cervical3 este evidentiata $i de faptul c8 acesta determini3 infectie persistent3 a epiteliului rnetaplastic in zona scuamo-colurnnar3. Oricum, problerna etiologiei cancerului de col uterin r3mane un capitol deschis, fiind departe de a fi corect $icomplet elucidat3 pans i n mornentul de fata.
TABELUL I Clasiflcarea hlstologlcll:a cancerulul de cot uterln TUMOR1 EPITELIALE MALIGNE A. Carcinom scuamos 1. Carcinom epidermoid mlcroEnuaziv 2. Carcinom epidermoid cu celule marl cheratinizate (epiteliom pavimentos cu tendinv spinocelulara) 3. Carcinom epidermoid cu celule marl necheratinizate (epiteliom pavimentos nediferengat cu tendint8 spinoceiular5i) 4. Carcinorn epidermoid w celule mid necheratinlzate (epiteliom pavimentos nediferentiat) 5. Carcinom epidermoid w celule fuzlforme 6. Carcinom bazocelular 7. Carcinom verucos sau papilar al epiteliului scuamos 6. Adenocarcinoame 1. Comun 2. Papilar 3. Mucos 4. Endometrioid . 5. Cu celule clare (mezonefroid) 6. Adenoid chistic C. Carcinom adenoscuamos , . b. .Glassy cell carcinoma'

Macroscopic leziunea devine vizibila i n cancerul franc invaziv. in cel rnicroinvaziv colul poate sB apar3 macroscopic normal. Cancerul microinvadv a reprezentat $i reprezint3 un subiect controversat intre anatomo-patologi, conceptul $i definitia variind rnult i n decursul tirnpului. Ultirna definitie acceptat3 de FIG0 in 1994 cuprinde: stadiul a1 - cancer cu invazie strornal3 rnai m i d de 3 mm de la rnernbrana bazal3 $i nu rnai larg3 de 6 mm; stadiul a2 invazie i n adiincirne de 3-5 mrn de la membrana bazal3 $i nu rnai larg3 de 7 rnrn. lnteresarea vascular8, venoasa sau lirnfatica nu modifid aceasta stadialitate (cancer microinvaziv) pentru stadiul al, nu s-au constatat niciodatg rnetastaze ganglionare, ceea ce justifia conduita mult mai conservativB a rnultor autori pentru acest stadiu. Macroscopic poate apare ca o leziune exofitics, conopidiform3, friabil8, sangeriind8 u$or la atingere $i de obicei suprainfectatg; leziunea ulcerativa (endofitics), o zone central3 exulcerata, cu rnargini reliefate, cu aspecte pe sectoare de tip infiltrativ; forrna nodulara, de obicei in histogenez8 endocervical3 $iexpansionare spre exocervix. Ca num3r leziunea poate fi unifocal3, rnultifoca18 (mai rar) sau circurnferential3. Clasificarea histopafologicZi a cancerului colului uterin (tabel I). Carcinoamele pe col restant reprezint8 aparitia neoplaziei cervicale la 3 ani sau rnai rnult de la histerectomie; dac3 perioada este rnai mica de 3 ani carcinomul este considerat concornitent hsiterectorniei. Tipurile histopatologice $irnodul de extensie sunt acelea$ ca la carcinornul obivnuit.

. TUMORI NONEPlTEtlALE MALIGNE


1. Sarcom stromal adenoce~ical 2. Carcinosarcom 3. Adenrsarcom 4. Leiemirsarcem I . TUMORI SECUNDARE

-+..

-,
<
4L

"

CAILE BE EXTENSIE

:.i

T n ordinea frecventei: I. Din aproape T n aproape, cea rnai .folositF, neoplasrnul intinzgndu-se ca o .pat8 de ulei", la epiteliul vaginal, endocol, corp uterin, tesutul celulo-gr3sos din baza ligarnentelor largi, parametre, vezica urinarg $i rect. 11. Calea limfatics A. Grupul ganglionar prirnar: 1. ggl paracervicali 2. ggl pararnetrului 3. ggl obturatori 4. ggl hipogastrici 5. ggl iliaci externi 6. ggl presacrati B. Grupul ganglionar secundar: 1. ggl iliaci cornuni 2. ggl periaortici . - ' 3. ggl fernurali profunzi .$ superficiali C. Calea hematogent3 deterrnini3nd rnetastaze la distant3 - osoase, pulrnonare, cerebrale etc.
A

.*

Patologia chimrgicala glnecologicZl Pe mBsurB ce boala avanseaza sangerarea devine abundenta, uneori rnirosltoare, arnestecata cu purol $i/sau detritusuri tisulare. Tardiv, ln fazele avansate se adauga durerea in flancuri sau rnernbrele lnferioare, dlsurie, hernatune, sangersrl rectale etc.

- utilizats rnai ales de oncologi $i - FIG0 - folosita


Inghinal 796 Pmenlul invazlei sta,Wor ganglionere 1 6 pacienfels latat@

In literaturs sunt foloslte doua stadializgri - TNM

cu predilectle de ginecologi $iradioterapeuti; ultirna se realizeaza rnai u$or $iare rnarele avantaj de a permite o foarte corecta codificare terapeutica. Pentru stadializarea corecta a cancerului de col uterin sunt obligatorii: exarnenul genital complet (exarnenul cu valve, tact vaginal $i tact rectal, de preferabil cu bolnava adorrnita pentru a elirnina aprecieri false i n plus sau i n minus); examene paraclinice (urografie intravenoasa, cistoscopie qi rectoscopie). Stadializarea FIG0 a cancerului de col uterin (Tabel Ii, fig. 2).

DIAGNOSTIC POZlTlV
Sacral 23% Pamce~ical31% Oblurelor 27%

w~

bgNna1 8%

Procentul Invaziei statiilor ganglionare la pacienlek netratate

Este uqor i n stadiile avansate prin coroborarea sernnelor $i simptomelor cu exarnenul histopatologic prin biopsie din leziune; important este diagnosticul I n stadiile incipiente T n care coroborarea exarnenului cu valyg, a testului Lahrn-Schiiier, citoIggia, colposcopia gi biopsia tintitg sub colposcop sunt wjgntiale; i n wzurile suspecte rezectia cu ansg diaterrnici (LLETZ) $i/sau conizatia diagnostic3 sunt foarte importante. Mentionam o data i n plus c2 diagnosticul pozitiv al cancerului de col uterin estec n ~ a anatorno-patologic.3 i Screening-ul pentru canceruf de col uterin se face prin exarnen citologic - u$or de reaiizat, nu foarte costisitor perrnit%nddiagnosticul i n stadii incipiente, cu irnbuni3t2tirea evident3 a prognosti-

Din nefericire sunt tardive, ~ p a r a ~ In d fazde avansate, $1 cu curabilltate redueti, Cancerul rnicroinvaziv eate wmplet asirngtornatic. in f a d e lncipionte de obicei apars s necretie apoas8, subtire, neluatil T n seam8 de pacienta. Primul sernn caracterlstic este o scurgere redus& nemirositoare, de oblcel eu striuri sangvine, care apare de regula dupe rnicrotraum~tisrn~ (contact sexual, lrlgatii vaglnale),

PUM.
FORME PARTlCUlARE ALE CANCERULUI DE
GOL UTERIN

Reprezintg 10-15% din cancerele de col uterin; i$iare originea i n glandele endoce~icale,ceea ce

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA


TABELUL 11
Stadializarea cancerului de col uterin (FIGO) STADIUL 0 Carcinom .in situ' (carcinom intraepitelial) STADIUL I carcinom localizat strict la cervix STADIUL la - cancer invaziv identificat nurnai microscopic invazie i n adfincirne de maximum 5 mm de la rnembrana bazala $1 7 mm Istime - nu conteaza invazia vascular&, venoasa sau lirnfatid STADIUL l a 1 lnvazia strornala nu mai adanca de 3 rnm $i larga de 7rnm STADlUL la 2 - lnvazia stromala mai mare de 3 rnrn. dar nu rnai mult de 5 rnm $i larga de 7 rnm (masurarea adancimii se face de la baza epiteliului superficial sau glandular de origine) STADIUL Ib - Leziune limitata la cervix, vizibila sau microscopica, rnai mare d e d t la STADIUL Ib1 Leziune de pfina la 4 cm STADIUL IbZ Leziune mai mare de 4 cm STADIUL I I- lnvazia vaginului, dar nu a IN caudale. $i/sau infiltratia pararnetrelor, dar nu pana la peretele excavatiei STADIUL Ila - lnvazia vaginului f3ra interesarea parametrelor I ,- . STADIUL Ilb lnvazia pararnetrelor, dar nu p a n l la peretele excavafiei STADIUL Ill - lnvazia vaginului i n 113 inferioara sau invazia pararnetrelor panil la peretele excavatiei; vor fi incluse toate wzurile cu ureterohidronefroza sau rinichi nefunctional (rnut) STADIUL llla lnvazia 113 caudale a vaginului, dar f8ra atingerea peretiior excavatiei i n caz de invazie a parametrelor STADIUL lllb - lnvazia parametrelor pfina la peretele excavatiei $i/sau hidronefroza sau rinichl nefunctional STADIUL IV - Extensia i n afara aparatului genital STADIUL IVa lnvazia mucoasei vezicale $ilsau rectale STADIUL IVb Metastaze la distanta sau i n afara pelvisului

Sladiul f a

Sfadhl Ib

Sladiul //a

Sladiul llb

Sladiul lNa

Stadiul lllb

Slsdiul lliB (unnarj

Sladiul IVa

Slediul lVb

Fig. 2 - Stadializarea neoplasrnului de col uterin (dupB DiSaia-Creasrnan)

Patologia chirurgicalB ginecologic3 face ca manifestarea lui prin semne $isimptome si3 fie mai tardiva decat a cancerului exocervical. Clinic se manifest2 prin mgrirea portiunii intravaginale a colului, acesta avand formg de .butoia$"; ulterior apar rnetroragii spontane sau la traumatisme ale colului, secretie sangvino-purulent%,dureri, etc. Cgile de diseminare sunt aceleaqi ca pentru carcinomul scuamos, dar cu recidive locale mai frecvente datorita radiosensibilitatii mai reduse comparativ cu acesta. Cancerul de col $i sarcina Apare cu o incidents de 0,02-0,07% din numi3rul de na~teri (Brown $i Jennings, Butsilis) $i de 0,72,25% din numarul neoplasmelor de col uterin; diagnosticul este dificil i n formele incipiente $i impune experienfg $i acuratefe din partea ginecologului $ia anatomo-patologului. Stabilirea stadialitatii bolii este de asemenea dificil5 datorita imbibitiei hidrice din sarcina ce poate masca procesele infiltrative din pararnetre (29, 30). oncologice - extinderea exerezei chirurgicale dincolo de limitele aparente ale leziunii turnorale, cu extirparea i n bloc a tailor de propagare $i a statiilor limfatice satelite. i n Europa primele tehnici au ap%rut la sfiir$itul secolului trecut sub forma a dou3 conceptii: conceptia chirurgiei lgrgite de organe (Wertheim); conceptia chirurgiei de teritoriu limfatic (T. lonescu), ambele promov%nd chirurgia cancerului de col cu abordare pe cale abdominal& Mortalitatea excesiva a dus la aparitia tehnicilor cu abordare pe cale vaginala. Ulterior, in secolul XX tehnicile au fost imbunatatite, contributii deosebite av5nd J.L. Faurre, J.V. Meigs (USA) $i Okabaiashi (Japonia). In momentul de fats, marea majoritate a autorilor sunt adeptii histerectomiei radicale (limfadenocolpohisterectomia total3 lsrgita) care urm5re~te extirparea uterului, 113 craniale a vaginului, ligamentelor uterosacrate $i uterovezicale, parametrele, precum $istatiilor ganglionare ureterale, obturatorii, hipogastrice $iiliace externe. Metastazele ovariene sunt rare gi de aceea actualmente se accept8 pastrarea ovarelor la femeile tinere $ii n stadiile incipiente. Progresele realizate i n diagnosticul precoce al cancerului de col uterin au diferentiat mutt tehnicile histerectomiei radicale, Rutledge (1974) impZiqindu-le i n 5 clase: 1. Histerectomia extrafascialZi (indicata i n stadiul 0 $i stadiul lal). 2. Extirparea jum8tZl!ii mediale a ligamentelor cardinale $i uterosacrate $i a 113 craniale a vaginului. . (2 Extirparea i n totalitate a ligamentelor cardinate $i utero-sacrate $i a 113 craniale a vaginului. 4. Extirparea tesutului periureteral, a arterei vezicale superioare $ia 314 din vagin. 5. Extirparea portiunii distale a ureterelor $i a vezicii urinare. Daca primele doua categorii de histerectomie radicale (limitate) se adreseaza i n special cazurilor cu stadialitate incipienta, cea de a treia este i n oplnia noastra cea cu aplicabilitatea cea mai extins5 (de la stadiul Ib la Ilb). Ea urmareqte extirparea radicals a #esuturilor din parametre ~i paracolpos, a ganglionilor limfatici pelvini; artera uterina se ligatureazg la origine; disectia ureterului de ligarnentul pubo-vezical urrnsregte mentinerea unui oarecare aport sangvin pentru ureterul terminal, iar fistulele sunt evitate prin conservarea arterei vezicale superioare; ligamentele uterosacrate se

TRATAMENT Tratamentul cancerului de cot uterin este complex folosind multiple mijloace terapeutice, care trebuie ss se succeads $i s5 se combine - iradiere, chirurgie, chirnioterapie, tratament adjuvant. Mornentul aplicsrii fiedrei secvente terapeutice tine de analiza amgnuntit5 a fiedrui car, de stadiul bolii, de starea locals $i generala a pacientei, astfel incat aspectul capsta forma unei adevarate strategii terapeutice. Decizia trebuie luat8 T n comun de catre o echips complex3 formats din ginecolog, anatomopatolog, radioterapeut, oncolog $i chimioterapeut. hainte stabilirii strategiei terapeutice este necesar un bilant general ce cuprinde examen genital complet (cu stadializarea clinicg); examen clinic general, radiografie pulmonar8, ECG, hemoleucograms cu trombocite, probele sferei hepatice, ale sferei urinare, VSH, glicemie, ecografie, test de sarcing la bolnavele tinere, iar pentru stadiile avansate urografie iv, cistoscopie, rectoscopie $i limfografie.
-+

'

'

TRATAMENT CHIRURGICAL

, UrrnBreqte in primul rand prognosticut vital, sacrificsnd functionalitatea in favoarea radicalitatii

186 - Tratat de chirurgie, vol. I1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL$ sectioneaza pe peretele pelvisulul; se extirpa 113112 cranial ale vaginului, precum gi statiile ganglionare ale pelvisului. Categoriile a patra $i a cincea au, O n epinia noastra, indicatii foarte lirnitate datorita complicatiilor $i inconvenientel~rce depa~esc beneficiile. Complicafiile imediate includ hemoragii prin leziuni ale vaselor iliace $i rnai ales ale vaselor din fosa obturatorie (extrem de redutabile $i greu de stspanit), leziuni ale ureterelor, vezicii urinare $1 ale anselor intestinale. Complicafiile postoperatohi sunt infectiile, hematoarnele, trornboflebitele, boala trornboembolic~ sau aparitia de forrnatiuni limfochistice precoce (se reduce incidents acestora prin neperitonizarea spatiului pelvisubperitoneal). Cornplicatiile tardive sunt domipate de disfunctia vezicals, fistule ale tractului urinar, formatiurli limfochistice $i limfedem suprapubian $i/sau ale rnernbrelor inferioare. Tratament radiologic

1. Sistemul PARIS (Regaud 1920, Larmarque, Coliez 1951) utilizeaza o sonde radifera lntrauterina $1 trel surse plasate intravaglnal: doue T n fundurile de sac vaginale laterale $1 una T n fata orificiului colului uterin (fig, 3). Actlvltatea totale este cea ma1 scZizuti4 din toate sistemele $1 timpul de iradiere este de 6-8 rile. Claslcul slstem nu lmp l i d nicl o distant8 fix8 Tntre sursele vaginale $1 nlci o leg?SturZi dintre ele $1 sursa Intrauterine (Pirquin l964), 2. Sistemul Stockholm (Kottmeler 1964) preconizeazs o s ~ n d aIntrauterlnB $1 o surse intravaginala platB rectangularti sau concave plasata T n fata c~lului, lagata sau nu de cea Intrauterine (flg. 4). Activitatea este mare ql durata expuneril scurtata la 27-30 ore, repetata la Interval de trei sSpt8manl, lradiersa este mai Intens8 $i ma1 ornogene.

I. Brahiterapia sau cuneterapia, i n care sursa de iradiere este i n contact cu turnora, constituie i n foarte rnulte cazuri primul act terapeutic. Cei rnai frecvenu radionuclizi folositi azi sunt Cesiu ( ' 3 7 ~ s ;ii ) lridiu (1921r).+S~r~ele radifere sunt introduse intrauii-rin $i intravaginal, concornitent sau separat. A v h d la bazs experienta clinic3, astszi sunt utilizate diferite sisterne de iradiere, dar toate derivB din cele trei sisterne clasice.

Fig. 4 - Brahiterapie (sisternul Stockholm). 1 - Gorp uterin cu sun6 radifera intrauterina; 2, 3 Izodoze.

Fig. 3 - Brahiterapie (sisternut PARIS). 1 c o p uterin; 2 - col uterin; 3 funduri de sac vaginale Jaterale; 4 - ovoid radifer intravaginal; 5 - sonda radifera intrauterini; 6 - sursa radiferi in fata colului uterin.

3. Sistemul Manchester (Peterson 1934, Meredith - 1967, Fletcher 1968) constitule T n esenta Q vslrianta w sistemulul PARIS, dar introduce definitia punctelor A $1 B din parametre, fig. 5. Punctul A este situat la 2 cm lateral de linia medians a sendei intrauterine $ 1 la 2 cm cranlan de rnucoasa fundurilor sac vaginal lateral, evidentiaa radiologic prin marglnea superioara a ovoldelor vaginals, Corespunde T n mod obiqnuit intersectiei ureterulul cu artera uterlng $1 centrul triunghiulul ~aracervical,Punctul B este sltuat la 3 cm lateral be punctul A (5 cm de axa uterului), Reprezinta grupul de ganglion1 intern1 a 1 lantulul iliac extern (in special gangllonul Leveuf-Godard). Sistemul este asarnblat $i flxat, distanta dlntre sursele vaginale consemnat3. Activitatea surselor este medle, ra-

Teleterapia ,se poate realiza pe intreg pelvisul, cuprinzsnd colul, corpul, jumatatea superioara a vaginului, parametrele, limfaticele pelviene sau poate viza parametrele, lanturile ganglionare pelviene, menajand colul, corpul, vaginul, iradiate prin brahiterapie. Brahiterapia $i teleterapia se asociaz3 i n mod obiqnuit. Succesiunea uneia fat3 de cealalta $i dozele administrate fac parte din strategia terapeutic3 $i planul de tratament propriu-zis al fiecarei bolnave. Unitatea de mBsur3 a dozei administrate este numit3 Gray (Gy) $i a inlocuit vechea unitate rad (1 Gy = 100 rad), Un tad repretint3 cantitatea de radiatii care elibereazs energia de 100 erg, intr-o mass de 1 gram.

1 5

- Wrp Uterin; 2 - col uterin; 3 - sond3 radifed intrauterina; 4,

Fig. 5

- Brahiterapie (sistemul Manchester).


fixare.

Tratamentul citostatic Este adjuvant $iare urrnatoarele indicatii (9, 10): 1. Prezenta metastazelor ganglionare, a celor ovariene sau i n tesutul parametrial, diagnosticate histologic dup3 radio-chirurgie. Poate fi asociat cu o curs scurtB de iradiere, dac3 doza administrat3 anterior permite. 2. T n formele avansate de boal3, in asociere cu radioterapia. 3. i n cazul recidivelor sau metastazelor la distant& i n asociere cu radioterapia. Chimioterapia utilizeaza ast5zi cel putin 3 droguri pe cur& Asocierea se realizeaz3 intre citostatice cu actiune in diferite faze ale mitozei: Cyclofosfamida, Cysplatin (grupa agentilor alchilanti), Metotrexat (grupa antimetaboliti), Bleomicina, Adriamicina, Adriablastina (antibiotice antitumorale), Vincristina, Vinblastina (alcaloizi vegetali). lndicatia chimioterapiei se face in urma unei investigatii complete a cazului: varsta, stare general5, boli asociate, indici hematologici, func$i renale, starea cardie vascular&

- ovoide radifere h fundurile de sac vaginale; 6 - sistem de

portarea dozei administrate se face pentru punctul A $i B. Durata iradierii este i n jur de 70 de ore, repetata la 5 zile. i n ultimii 30 ani brahiterapia utilizeazs instalafii complexe, computerizate - Curietron - Selectron cu proteqie maxims pentru personal prin plasarea initial a sistemului i n conditii neradioactive (after loading), efectuarea radiografiilor i n vederea calculului dozimetric $i apoi introducerea prin comanda de la distant3 a surselor radifere. Posibilitatea de optimizare a iradierii este larg3, acuratetea dozimetriei crevte. i n ultimul timp se adopt3 iradieri cu activitati mari $itimp de erpunere foarte scurt (High Dose Rate HDR). Brahiterapia vizeazs sterilizarea leziunii primitive $itrebuie sil acopere cu doza tumoricida .volumul tints.: uterul, partea proximala a parametrelor (punctul A) $i treimea superioara a vaginului. C3nd nu reu$e$te acest deziderat, este asociat3 iradierea prin teleterapie. It. Teleterapia, i n care sursa de iradiere este la d i s t x 6 de tum6&, utilizeazs fascicule de radiatii gamma (telecobaltoterapie), fotoni X, electroni (accelerator linear $i betatron). Constituie tratamentul de bazs i n tratamentul cancerului de col uterin, deoarece are posibilitatea de a acoperi, cel putin cu doza de referinla, volumul de tratament, i n care este inclus volumul tint&

STRATEGIA TERAPEUTICA I N FUNCTIE DE STADIUL BOLll Agresivitatea cresc3ndB a bolii $iincidents din ce in ce mai ridicat3 la vsrste tinere au determinat colectivul Clinicii de Obstetric3 Ginecologie .PolizuU s8 adopte urmatoarea strategie qi planuri de tratament.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Stadiul 0 Histerectomie total8 cu conservarea anexelor la bolnave peste 40 ani. La cele sub 40 ani $i care i$idoresc o sarcin8 se poate indica conizatia largi sau amputatia de col cu dispensarizare continua $i atenta. Stadiul I a1 Histerectomie totals cu psstrarea anexelor la bolnavele sub 40 ani. Histerectomie total8 cu anexectomie bilateral8 la bolnavele peste 40 ani. Postoperator, i n cazul i n care leziunea se dovede~te histologic mai avansats, se procedeazs la: - Limfadenectomie $i brahiterapie la nivelul bontului vaginal 40 Gy la 4-6 s8ptsmini de la interventia chiurgicala sau - Teleterapie la nivelul pelvisului 40 Gy cu sau f8rg brahiterapie 30 Gy la bontul vaginal la 4-6 s8ptGmBni de la intervenfia chirurgical3. Unii autori anglo-saxoni accept8 pentru cazuri speciale numai amputatia de col (suntem sceptici pentru Romsnia i n fata acestei indicatii) Stadiul I a2 (11) Brahiterapie 60 Gy i n punctele A din parametre, limfadenocolpohisterectomie total8 18rgitg la 5-6 s8ptamini; Postoperator, i n functie de rezultatul examenului histopatologic al piesei operatorii $i ganglionilor: - Brahiterapie 10-20 Gy la bontul vaginal dupa 4-6 s8pt3rnGni de la interventie $ilsau - Teleterapie 50 Gy cu sau far2 protectie medians Stadiul Ib (11) $iIla Brahiterapie utero-vaginal8 59-60 Gy i n punctele A, teleterapie 40-50 Gy, cu protectie median8 de la 10-15 Gy, limfadenocolpohisterectomie totals largit3 (cu colpectomie larga pentru stadiul Ila) la 6 sZiptsmGni de la terminarea iradierii. Postoperator i n situatiile: 1) Tumora rezidual8 histologic Brahiterapie 10-20 Gy la mucoasa bontului vaginal la 4-6 sipt8mAni de la interventia chirurgical8.
2) Unul sau mai multi ganglioni invadati, f5r3 tumorB reziduala histologic Polichimioterapie 4-6 cure $i teleterapie, in functie de doza primit8 preoperator. 3) Tumora rezidual8 $i metastaze ganglionare Polichimioterapie 6-8 cure, teleterapie (data doza anterior administrata permite) $i brahiterapie la bontul vaginal, introdus8 dups a Il-a cur3 de citostatice.

. A

-.

Stadiul Ilb

Brahiterapie uterovaginal3 58 Gy T n punctul A, teleterapie cu proteqie mediana de la 20-25 Gy, DT = 48-50 Gy, interventie chirurgicala de tip oncologic la 6 sGpt8mGni de la terminarea iradierii. sau Teleterapie pe intreg pelvisul 20 Gy, brahiterapie uterovaginal3 58 Gy, reluarea teleterapiei p i n s la DT = 48-50 Gy, interventie chirurgicali de tip oncologic dupB 6 s5ptZimAni. lndicatia chirurgicalg se face dup% un bilant de etapa amanunfit. C5nd actul chirurgical nu se consider8 oportun se indic3 polichimioterapie 4-6 cure. Postoperator, in functie de rezultatul examenului histopatologic sau in cazul imposibilitatii extirparii unuia sau a mai multor ganglioni se preconizeaza aceeaqi atitudine terapeutic8 ca $i i n stadiile Ib $i Ila. Stadiul llla ~illlb (12)

..

Teleterapie pe intreg pelvisul 50 Gy (cu marginea inferioar8 a cZimpului de iradiere coborst p i n 8 la planul ce trece prin marginea tuberozitatilor ischiatice i n c a u l stadiului Illa), brahiterapie vaginale sau dac3 este posibil utero-vaginala 45-50 Gy, polichimioterapie 8-10 cure sau 2-3 cure polichimioterapie, teleterapie, brahiterapie $i reluarea curelor de citostatice pin3 la 8-10 cure i n totalitate. i n cazul stadiilor Illa, brahiterapia clasic8 poate fi suplimentata cu brahiterapia pe mulaj vaginal. lndicatia chirurgicali se va face dupa un bilanf complet, eventual o laparatomie exploratorie sau interventii chinrrgicale limitate, de necesitate. Datele din literaturi $iexperienta noastr8 demonstreaZZI c8 actul chirurgical de tip oncologic nu crevte rata supravietuirilor, dar creqte rata cornplicatiilor postoperatorii, cu toate consecintele acestora.
h -

Patologia chirurgicala' ginecologica'

." Stadiile Ill, cu hemoragii importante, vor beneficia ca prim act terapeutic de brahiterapie intravaginal8 i n scop hemostatic, dup3 care urmeazg indicatiile de mai sus.

.-.-- . .

Stadiul 1Va $i IVb

Polichimioterapie $i teleterapie pe intreg pelvisul 60 Gy, cea a metastazelor la distant3 (cu deosebire cele osoase), brahiterapie nurnai i n scop hemostatic, doze mici $i fractionate (pericol de fistule recto-vaginale $i vezico-vaginale). lnterventii chirurgicale de stricti necesitate (sfera urinara, colostomie), tratamente adjuvante, totul i n scop paliativ i n functie de viirstg, stare generala, boli asociate. T n cazul bolnavelor tratate anterior i n alta institutie, nu se va lua nici o decizie de ordin terapeutic, piin8 nu vor prezenta documente care sa informeze despre: eventual% inte~entie chirurgicala, rezultate histopatologice, citologii, iradiere. STRATEGlA TERAPEUTICA TN CANCERUL DE COL ASOCIAT CU SARCINA
,

intravaginals la 8-10 zile de la cezariang 45 Gy i n punctele A; teleterapie 50 Gylpelvis; intewentie chirurgicala de tip oncologic la 4-5 saptamiini de la terminarea teleterapiei. Postoperator: i n cazul prezentei metastazelor ganglionare, polichimioterapie 8-10 cure; i n cazul tumorii reziduale - brahiterapie pe bontul vaginal 20 Gy; i n cazul prezentei tumorii reziduale $i a metastazelor ganglionare, primul timp este polichirnioterapia (8-10 cure) $i apoi iradierea, i n functie de doza primita preoperator. Stadiul 11 (7) in trimesfrul I de sarcinB Brahiterapie intravaginalg; intewentie chirurgical:; teleterapie postoperatorie asociatg cu polichirnioterapie la 3-4 sSpt3m%nide la interventia chirurgical5 (48-50 Gylpelvis, respectiv 6-8 cure). in trimestrul I1 de sarcins - mica cezariana; brahiterapie intravaginala, teleterapie, interventie chirurgicala de tip oncologic. in trimestml 111 de sarcina' - operatie cezariana, brahiterapie intravaginala, teleterapie, interveniie chirurgicala de tip oncologic. Postoperator: i n cazurile cu tumorg rezidualg $i/sau metastaze ganglionare se vor face indiczfiii ca $i i n stadiul I, trimestrul 1 $i II de sarcin5, in functie de dozele adminsitate anterior $i de starea bontului vaginal (clinic, colposcopic, citologic) in ceea ce priveqte iradierea postoperatorie, asociats cu polichimioterapie. Stadiile Ill $i IV (7) Rezolvarea statusului gravidic este pe prirnul plan: i n I $i al Il-lea trirnestru de sarcin: se indics histerectomie totals; i n al Ill-lea trimestru de sarcina se indica cezarian: i n momentul i n care f2tul este viabil; * apoi polichimioterapie $i teleterapie i n succesiuni $i doze individualizate.

Strategia tratamentului are i n vedere stabilirea preterapeutica a viirstei sarcinii (ecografic), diagnosticul histologic $i stadiul de boala, impreuna cu starea celorlalte sisteme vitale printr-o investigatie completa $i rapid& Metodele terapeutice se vor combina $i succeda in functie de viirsta sarcinii si stadiul bolii. na$terea pe c3i naturale; brahiterapia intrauterins; alaptarea. Stadiul 1 (7) fn trimestrul I de sarcina' Brahiterapie intravaginala 45 Gy i n punctele A din pararnetre; interventie chirurgicala de tip oncologic la 15 zile de la terminarea iradierii; teleterapie postoperatorie 50 Gylpelvis la 3 s8ptZimiini de la interventia chirurgical3. fn trimestrul I1 de sarcinil - mica cezariang; brahiterapie intravaginala la 8-10 zile de la interventia chirurgicala - 45 Gy i n punctele A din parametre, teleterapie 50 Gylpelvis; interventie chirurgicala de tip oncologic la 4-5 sgptsmiini de la terminarea teleterapiei. fn trimestrul 111 de sarcinr5 operatie cezariana i n momentul aprecierii viabilitstii fatului; brahiterapie

TRATAMENTUL CANCERULUI DE COL RESTANT Neoplasmul de col restant, datorit3 conditiilor anatomice, necesita c3teva mentiuni:

I
+

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~


1. Lipsa corpului uterin conduce la desenarea altui .votum tinW i n ceea ce privevte brahiterapia. T n consecinta, doza administrata prin curieterapie se va diminua. 2. Se va insista TnsS, ori de cste ori este posibil, pentru iradierea endocervicala, alsturi de cea intravaginala. 3. Teleterapia nu sufer24 modificari esentiale. 4. Chirurgia are aceleaqi indicatii ca $i in cancerul de cot cu uter intact.
1994-1995 MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998 Oct 16;47(40):853-6. 3. Munk C; Kjaet SK; Poll P; Bock JE Cervical cancer screening: knowledge of own scmening status among women aged 20-29 yeers Acta Obstet Gynecol Scand 1998 Oct; 77(9):917-22. 4. Katz A Cervical cancer screening Can Fam Physlcian 1998 Aug; 44:1661-5. 5. Steller MA; Gurskl KJ; Murakaml M; Daniel RW; Shah KV; Ceiis E; Sette A; Trimble EL; Park RC; Marincola FM Cell-mediated immunological responses in cervical and vaginal cancer patients immunized with a Iipidated epitope of human papillomavirus type 16 E7 Clin Cancer Res 1998 Sep;4(9):2103-9. 6. Klm JW; Namkoong SE; Ryu SW; Klm HS; Shin JW, Lee JM; Kim DH; Kim IK Absence of p15lNK4B and p161NK4A gene alterations in primary cervical carcinoma tissues and cell lines with human papillomavirus infection. Gynecol Oncol 1998 Ju1;70(1):75-9. 7. Sood AK; Sorosky Ji lnvasive ce~'ca1 cancer complicating pregnancy. How to manage the dilemma Obstet Gynecol Clin North Am 1998 Jun; 25(2):343-52. 8. Connor JP Noninvasive cervical cancer complicating pregnancy Obstet Gynecol Clin North Am 1998 Jun; 25(2): 331-42. 9. Yamano T et all Evaluation by MR imaging of neaedjuvant intra-arterial infusion chemotherapy in uterine cervical cancer Gan To Kagaku Ryoho 1998 Jul; 25(9):1322-5. 10. Ueda M; Uekl K; Kumagal K; Teral Y; Okamoto Y; Uekl M; Otsukl Y Apoptosis and tumor angiogenesis in cervical cancer afler preoperative chemotherapy Cancer Res 1998 Jun 1;58(11):2343-6. 11. Duska LR; Toth TL; Goodman A Fertility options for patients with stages IA2 and IS cervical cancer: presentation of fwo cases and discussion of technical and ethical issues Obstet Gynewi 1998 Oct; 92(4 Pt 2):656-8. 12. Minagawa Y; Kigawa J; lrie T; Okada M; Kanarnorl Y; Terakawa N Radical surgery following neoadjovant chemotherapy for patients with stage Ill5 ce~vical cancer Ann Surg Oncol 1998 Sep; 5(6):539-43.

TRATAMENTUL SARCOMULUI DE COL UTERIN


lmpune atentie specials. Cu toate ca in literatura de specialitate, ca prim act terapeutic de foarte multe ori este indicata intewentia chirurgicalil, apoi teleterapia pe intreg pelvisul $i chimioterapia, in opinia noastra iradierea prin brahiterapie, cel putin hemostatic, $iteleterapia asociata cu chimioterapia preoperator confera actului chirurgical conditii mai bune. Polichimioterapia se reia postoperator pan3 la 10-12 cure i n totalitate.

1. Lawson HW; Lee NC; Thames SF; Henson R; Miller DS Cetvical cancer screening among low-income women: results of a national screening program, 1991-1995 Obstet Gynecol 1998 Nov; 92(5):745-52. 2. -* Use of ceffical and breast cancer screening among women with and without functional limitations United States,

CANCERUL DE OVAR

Epldemlologie gl etlologle Clasificarea neoplasmelor ovariene lstorle naturala Screening-ul i n cancerul ovarlan Blologia molecularti $i screening-ul Diagnostic Tratament Chinrrgia citoreductiv3 primad

Chinlrgia citoreductiv3 secundara Opemtia "second-look' Chimioterapia Radioterapia Terapia hormonala Terapia genetica lmunoterapia Bibliografie

fn ultimii 50 de ani se observ3 o discret3 dar continua, creqtere a incidentei acestei boli care i n prezent reprezinta 5% din totalul malignitatitor ap3rute la femei $i 20% din malignitatile tractului genital (1). Cea mai halt3 incident3 se constate la rasa alb3 din nordul Europei $i Arnericii (11-15 la 100 000) $i cea mai redus3 i n Japonia (2,8 la 100 000). + fn 1972 fn SUA cancerul ovarian era a cincea c a u d de rnortalitate la populatia ferninins cu 12 000 decese pe an la 20 000 de noi cazuri investigate anual (Annegers et a1 cit. 3) ca in 1994 ss ajunga a 4-a cauz3 de deces cu 13 000 de decese la 24 000 noi cazuri inregistrate anual 16. Oczan Balab $icolab. 1998 (4) constata c3 turnora malign$ de ovar a devenit principala cauzB de deces printre -malignit3file ginecologice, ajungand la o cifr3 ce insurneazs ratele de deces ale cancerului de col uterin $i endometru. Aceeavi autoari constata cg una din 70 de femei va dezvolta un cancer ovarian dealungul vietii, ceea ce face ca in prezent i n SUA cancerul ovarian s3 se situeze pe locul 6 intre toate localiz3rile maligne. h 1995 s-au inregistrat 14.500 decese prin cancer ovarian, nurn2rul de cazuri noi diagnosticate fiind de 26 600 (4, 10). avarsta medie de aparitie a bolii este 62 de ani incidenta crescand cu varsta, varful ating3ndu-se i n decada a qasea. De la 15,7 la 100 000, la varsta de 40-44 de ani, incidenta atinge 54 la 100 000 intre 75 $i79 de ani.

Dups datele ,lnstitutului National de apreciere a Supravietuirii, Epidemiologiei $i Rezultatele Finale" din SUA, rata incidentei anuale ajustate a fost de 13,7 la 100 000 pentru 1987 cu o prevalent3 a bolii de 30 la 50 la 100 000 (6). in alte t3ri ale lumii, morbiditatea prin cancer ovarian variaz3. Astfel i n Suedia rata incidentei este de 15.1 la 100 00 lar i n Romania aceasta se situeaza in jurul a 8 1 100 000, pentru judetul Cluj fiind de 7,8 a 100 000, iar i n judetul Timi$ de 7,9 la 100 000 lo uitori (22). Deoarece factorii epidemiologici asociati cu reducerea riscului de aparitie a cancerului ovarian sunt i n general asociati cu sciderea num3rului de ovulatii, teoriile etiologice sunt grupate i n trei categorii: ovuiafia .continuau (incessant ovulation) , 26 creqterea timpului de expunere la gonadotropina hipofizar3 circulanti; ,34 prezenta unor chisturi ovariene de incluziune, postbil secundare unor traume sau a cre~teriinivelului de proliferare epitelial3. 0 incidents crescut3 a cancerului este g3sit3 printre nulipare $ifemeile cu sarcini p u f i n ~ $i ap5rute la varste relativ inaintate. Administarea profilacti& a anticoncep\ionalelor la acest grup de femei pare sa exercite un efect profilactic antitumoral. 3 Rolul sarcinii $ial anticoncepfionalelor ar putea explica teoria ovulatiei continue lansata de Fathalla in 1971 cit.1. Acest concept sugereaz3 c2 riscul de dezvoltare a cancerului este corelat cu num3rul de ovulatii din viata reproductiv5 a femeii.

ha

4%

-3

TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G I C A ~ Microtraumele ovulatorii urmate de cicatrizarea locului de gazduire pot duce la aparitia unor zone care ulterior se diferentiaza $iprolifereaza pe cont propriu (entrapped epitelium). Studii experimentale ale lui Webb $i colab. (1998) (9) demonstreazii c5 srul ovulatiilor c r e ~ t e riscul de mutatie a genei p53 (cunoscutZi ca TP53) in epiteliul ovarian conducgnd la aparitia aparitia cancerului. Datele care sustin aceasts ipoteza vin de la observatia cB acumularea proteinei p53 i n cancerul epitelial ovarian este asociata cu crevterea num5rului de cicluri ovulatorii. Obsewatii clinice au ajuns la concluzia c3 administrarea de medicamente ovulatorii creqte riscul de aparitie a cancerului ovarian, de 2-3 ori, daca este utilizat rnai mult de 12 cicluri (10). T n acelasi tirnp la nulipare, timp administrarea anticoncep~ionalelor de 5 ani reduce riscul aparitiei cancerului pSn3 la nivelul riscului din populatia general5 (10). Prin analogie cu azbestoza, in patogeneza mezotelioarnelor pleurale $icarcinoamelor bronhogenice, identificarea particulelor de talc in cancerul ovarian, la femeile care folosesc frecvent talcul la nivelul perineului, s-a ajuns la ipoteza carcinogenezei legat5 de stimularea prin corpi strsini (incluziuni de talc i n tumori). Asocierea dintre iradiere $icancerul ovarian nu a putut fi dovedita, deqi femeile expuse iradierii au o frecventa rnai mare a cancerului de col, ceea ce sugereaz5 necesitatea intewentiei unor factori de mediu inc5 neelucidati. Aproximativ 5-10% din cancerele ovariene au caracter familial, identificgndu-se trei caracteristici ereditare distincte: cancer ovarian singular; 2. cancer ovarian plus cancer mamar; 3,. cancer ovarian $i de colon (5). Cel mai important factor de risc este reprezentat de istoria farniliala a rudelor de gradul unu (mams, sors, fiica). Riscul cel rnai mare apare la ferneile care au dou3 sau rnai multe rude de gradul unu care au dezvoltat cancere ovariene. Riscul scade la femeile la care o singura ruds de gradul unu sau doi (bunicg, mStus3) a prezentat cancer ovarian. Pentru cele rnai multe familii afectate de cancer ovarian $i/sau mamar corelatiile genetice au fost fScute cu locusul (gena) BRCA 1 $i BRCA 2 situate pe cromozomul 17 $irespectiv 13. ~ e n e lB eRCA 1 $i BRCA 2 ~ 2 n d functioneazi normal, au rot de gene supresoare, inhibhd dezvoltarea tumoral3 (7). PurtStorii liniilor rnutante BRCA 1, au o profund% predispozitie la dezvoltarea cancerului de s5n $i ovar. Pentru femeile purtatoare riscul de aparitie a cancerului de s8n i n timpul vietii este de 80% iar pentru cel de ovar, de 60% iar riscul cumulat (cancer de s5nIovar) este de 90-100% fat5 de populatia generala unde riscul aparitiei cancerului de s8n este de 10% iar a celui de ovar de 1-2%. Barbatii purt5tori ai locusului BRCA1 au un risc crescut de aparitie a cancerului de prostatg $i colon. Cu toata marea putere de penetrare a genei rnutante, nu toti purtatorii vor dezvolta un cancer. Penetrarea este influentats de factorii hormonali, de mediu, de reproducere $i alti factori genetici. Recent s-a observat, c5 asocierea genei HRAS cre~teriscul de aparitie a cancerului o v a & % i? i prezenta genei BRCA 1 rnutante. Purtstorii de gens mutant5 BRCA 2 au un risc crescut, similar cu cei purtstori de BRCA 1 i n dezvoltarea cancerului de s8n $i rnai redus in aparitia cancerului de ovar. T n farniliile purtatoare de gens BRCA 2 se obsew5 o incidents crescut5 a cancerului la bgrbati, cancer localizat la s8n, pancreas, prostatg, laringe $i ochi (9). Recunoavterea formei de cancer familial poate conduce la ideea ooforectomiei bilaterale profilactice la femeile ce provin din astfel de familii, bineinteles cu acceptiunea acestora. Practica insa a demonstrat c5 ooforectomia profilactici nu ofera o protectie completa. S-au publicat unele cazuri i n care dupa ooforectomia bilateral5 i n scop profilactic, au ap5rut tumori pelviene. Se presupune c5 aceste tumori au apsrut din peritoneul pelvian, care are origine embriologic5 sirnilara cu a epiteliului ovarian.

fl

0.

(-

CLASIFICAREA NEOPLASMELOR OVARIENE

Se bazeazg pe originea histologid a neoplaziel, in interiorul ovarului. I. Tumori provenite din epiteliul germinal (tumoil epiteliale) reprezint5 80% din totalul malignitstilor ovariene $i apar predominent i n postmenopauz8. Turnorile epiteliale ovariene pot fi benigne, cu malignitate redusa $i cu malignitate franc& Tumorile cu un potential redus de malignitate (borderline malignancy) au un prognostic excelent comparativ cu cele invazive. Aceste tumori sunt caracterizate prin prezenta unor ciorchine de celule epiteliale papilate care contin unele atipii celulare, constind in atipii ale stratificarii celulare, atipii nucleare, crevterea indicelui de activitate mitotid

Patologia chirurgical3 ginecologic5 (10). lncidenta acestor tumori este de circa 15% (De Paolo 1980 cit. 1). Carcinoamele ovariene cuprind o largB varietate de subtipuri histologice: 1. Carcinomul seros repretints circa 50% din malignitatile epiteliale&e ovarului fiind i n mod obiqnuit chistic $i i n $213, din cazuri bilateral. Din punct de vedere a 1 malignitatii poate fi: a. Carcinom cu potential malign redus (borderline); papilar c%nd originea este in suprafata peritoneal3 a epiteliului. -. b. Cu malignitate histologic5 evidenta adenocarcinom $i chistadenocarcinom papilar; adenofibrom $i chistadenofibrom malign. Valorile markerului CA-125 depa$e$tep, l m l la 82% din cazurile de carcinom seros. 2. Carcinomul mucinos reprezints 15% din carcinoamele epiteliale, bilateralitatea intslnindu-se i n 5%-10% din cazuri (3). 3. Carcinomul endometmid. Cele mai multe sunt chistice $ireproduc carcinomul de endometru. Asocierea carcinomului ovarian cu cel endometrial se intAlne$te la 15% din cazuri (3, 10). El poate apsrea $idin arii de endometriot2 ovarian& 4. Adenocarcinomul cu celule clare: este compus din celule ce contin glicogen. Sunt caracteristice a$a numitele celule sub forma de .cui cu floare mare" (#in%) (engl. Hobnail cell). Deqi marea majoritate a acestor cazuri sunt i n st. I prognosticul este mai rezervat, supravietuirea global3 la 5 ani find de 34% (3). 5. Tumori Brenner de cele mai multe ori sunt benigne dar pot stimula dezvoltarea epiteliului uterin, ceea ce favorizeaza aparitia metroragiilor. 11. Tumorile celulare gerrninale constitue circa 15% din tumorile primare ovariene din care cele mai frecvente sunt disgerminoamele 40% din tumorile maligne cu o i m a - i n celulele Terminate. Sunt tumori ale varstei tinere (2?2Q,de_ani) av%nd predilectie pentru metastazarea ganglionilor limfatici. La prezentare sunt i n marea majoritate unilaterale. Lactat-dehidrogenaza serica (LDH) este de obicei crescut5. Valorile normale ale AFP $iBCG serice cu LDH crescut, diferenfiaza disgerminoamele pure de cele mixte care nu sunt radiosensibile $i au un prognostic mai nefavorabil (3). Alte tumori maligne ale celulelor germinale sunt rar intalnite dar cu un prognostic rezervat. Tumorile sinusului endodermal, teratoamele imature, carcinomu1 embrionar sunt de obicei unilaterale $i de aceea tratamentul chirurgical poate fi conservativ, pastrand ovarul contralateral, T o t u ~chirurgia i unic3 ofera o rata de supravietuire indelungata la un procent redus de bolnave. De aceea la astfel de cazuri postoperator se introduce chimioterapia care ofera o ameliorare a ratei de supravietuire. Ill. Tumorile stromei gonadale ovariene (sex cord stromal) insumeazs aproximativ 6% din toate tumorile ovariene $imajoritatea lor sunt endocrinosecretante 1. 1. Tumorile de granuloasB reprezinta cca. 2% din totalul tumorilor ovariene, fiind int8lnite cel mai frecvent in postmenopauzZi c h d , prin influentarea epiteliului endometrial, apar metroragiile, htr-un mic procent (5%) se pot asocia cu adenocarcinomul de endometru. Aparitia tumorilor de granuloas3 la pubertate, modalitate rar5, se insoteqte de pseudprecocitate sexuala. Tratamentul este cel al tumorilor epiteliale. 2. Tecoamele reprezintg 5% din totahtatea tumorilor ovariene, apsr%ndin peri $i postmenopauzS. Ele sunt de asemenea producatoare de estrogeni. Rareori sunt maligne. 3. Androblastoamele sau tumorile celulelor SertoliLeyding reprezinta mai putin de 0,2% din tumorile ovariene (2, 3) $iapar intre 25-28 ani. Sunt cunoscute ca tumori virilizante. Tratamentul lor depinde de stadiu. i n stadiul IA anexectomia unitaterala este suficient8, pe c i n d i n stadiile IB-IV se recomanda histerectomie bilateral& alsturi de citoreductie tumoral% Chimioterapia recidivelor poate da rezultate bune.

Diseminarea cancerului ovarian epitelial se face pe cale peritoneal3 produchd metastaze difuze pe suprafata peritoneului parietal $ivisceral. Cele mai vizate locuri ale diseminarii sunt diafragmul in special portiunea sa posterioar5, epiploonul, gutierele colonice laterale $i seroasa intestinul~~i subtire. Ascita, foarte frecvents i n aceasts boala, este rezultatul obstructiei tumorale a limfaticelor diafragmatice. Cercet3ri recente (Xu Y $i colab. 1995) (13) demonstreaza prin studii in vivo $i in vitro, ca ascita contine un factor de activare a cancerului ovarian (OCAF) care, odata aparut favorizeaz5 progresia tumoral& Apare astfel o interpstrundere intre cancer $i ascita, care se impulsioneaza reciproc. 0 alt5 cale de diseminare o reprezinta limfaticele care insotesc vasele ovariene, pe unde se produce invazia tumoral3 a ganglionilor paraaortici. 0 lunga

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ perioad8 de tirnp cancerul ovarian r8rn8ne cantonat la cavitatea peritoneala, iar decesul se produce de obicei prin obstructie intestinal8 $i inanitie progresiv8. Propoflia ganglionilor invadati i n rnornentul diagnosticului este de 24% in stadiul 1, 50% in stadiul 11, 74% i n stadiul Ill $i peste 73% i n stadiul IV (5). Ganglionii pelvieni sunt invadafi i n aceea~i propoflie ca $i cei paraortici. Prognosticul este influentat de un mare nurn3r de factori. Analizele multivariate relev3 o serie de factori cu valoare prognostics favorabil3, cum sunt vsrsta t8n8r8, conditia social8 buns, histologia alta dec& forma_.rn~ucinoa~~ q i cu c e g g @are, stadiul incipient al bolii, diferenfierea celular8 buna, volurn tumoral rnic (in absenta chirurgiei de reducere) absenta ascitei $i terapia local8 pe derivati de platin5 $i taxani. Continutul de ADN al celulei (poliploid, aneuploid, hiperdiploidie) (detectat prin flowcitometrie), pare s3 fie un factor de prognostic independent de histotip $i grading-ul histologic (Fridlander 1984 cit. 1). Prezenta receptorilor horrnonali nu a putut inc3 sB fie demonstrat3 ca factor de prognostic. Rochefort (1998) (11) i n urrna studierii relatiei dintre estrogeni, catepsina D $i metastazele din cancenrl de s3n $i ovar, ajunge la concluzia c8 estrogenii la cazurile cu ER* pozitivi are un efect dublu: pe de o parte stimuleaz8 creqterea turnoral3, iar pe de alts parte inhiba diserninarea $i rnobilitatea celulara. Antigenul CA 125 nu are o sernnificatie prognostics i n momentul diagnosticului, el pare ins8 corelat cu supravietuirea atunci cend determinarea sa se face la o luna dup3, a treia curs de chirnioterapie la cazurile din stadiile Ill $i 1 V (5). Norrnalizarea valorilor insearnna un prognostic favorabil. Un studiu multivariat al factorilor de prognostic a ernonstrat c3 predictia cea rnai bun3 o ofera socierea dintre nurn2rul de sarcini, stadiul bolii $i valoarea preoperatorie a LDH $i CA-125 (27). Cazurile din stadiul 1 I1 $i IV la care tratamentul chirurgical a fost suboptimal, au o supravietuire la 5 ani de sub 10%, indiferent de chirnioterapia aplicat%. Rata de supravietuire la 5 ani variaz5 intre 87,5% pentru stadiul I la 18% pentru stadiul IV cu o rat3 global3 de supravietuire de 37% (6). Numai 25% din cazurile nou diagnosticate sunt i n stadiul I, iar i n 75% din caruri boala a dep5$it stadiul de
ER

organ. De aceea strategia managernentului trebuie sa se dezvolte i n directia prevenirii sau a stabilirii diagnosticului precoce, al8turi de cantrolul bolii.

SCREENING-UL IN CANCERUL OVARIAN

'

- receptori estrageni.

Obiectivul ori&rui screening este s5 aplice teste relativ simple $iieftine unei largi rnase populationale, prin care s8 se stabileascg d a d cei exarninati sunt susceptibili sau nu de a dezvolta un cancer (14). Un screening optim, se caracterizeaza printr-o halt8 specificitate $i sensivitate, este acceptat de pacient $i este u$or de executat. I n cancerul ovarian specificitatea screeningului este de 99% la ferneile intre 45-74 de ani, folosindu-se ins8 rnai multe teste pentru a atinge acest nivel de specificitate (6). Testele folosite in screening fac parte din arsenalul complex al diagnosticului cu rnentiunea & I respects principiile enuntate anterior. Cele rnai uzitate teste de depistare sunt: exarninarea pelvian8, testarea rnarkerilor serici, ultrasonografia intravaginal8 $i intr-o rnai mica rnSisur3 detectia citologic8. 1. Examinarea pelvianil cuprinde atat tractul vaginal a t $i cel rectal. h cazul turnorilor cu diarnetru de 4 x 6 crn. sensibilitatea examinshi este de 67% (6). Este de notat faptul c8 un ovar normal, obiqnuit nu se palpeaza la ferneile i n postrnenopauz3, deqi pe aceste dimensiuni de ovar se poate dezvolta un cancer. Practica a dernonstrat c8 un clinician trebuie s8 efectueze mai rnult de 10 000 de exarninari pelviene pentru a putea depista un cancer (Carlson et al 1995 cit. 14). Piver $i col (cit. 14) constat8 cg doar 15% din cancerele ovariene au fost depistate prin exarnen al pelvisului. 2. Markerii tumorali serici. Un marker tumoral ideal pentru sceening trebuie sB prezinte valori ridicate In prezenta turnorii $i valori norrnale i n absenla ei. Din nefericire un astfel de marker, O n cancerul ovarian, nu este inc8 disponibil. Cel rnai rnult studiat este CA-125 un antigen glicoproteic localizat pe suprafata epiteliului tumoral. Valoarea norrnala seric3 a antigenului CA-125 este de 35 Ulrnl $i a fost corelat cu statutul de boa18 avansat8 i n 90% din cazuri (Jacobs $i Bast 1989 cit. 14) dar pozitiv i n stadiul I la nurnai 50% din cazuri. De aceea se considera c3 CA-125 singur, nu poate oferi o specificitate adecvat8 i n cancerul de ovar (6). 3. Sonografia a. transabdominal8: in 1990 Carnpbel et a1 (cit.14) public8 o specificitate a rnetodei de 98,4% dar o predictibilitate de nurnai 2%

Patologia chinlrgical~ ginecoloqic21 b. sonografia transvaginal2: a fost introdus2 ca rnetod8 de screening pentm cancerul ovarian la ferneile asimptornatice, de peste 40 de ani. Dup3 DePriest $icolab. 1993 (cit. 14) sensitivitatea rnetodei este de loo%, specificitatea de 98% iar valoarea predictivs pozitiv8 de 33%. Cifrele au fost calculate comparand datele sonografice cu rezultatele postoperatorii. Cunoscuta fiind vascularizatia bogat2 a turnorilor ovariene s-a introdus ultrasonograrna transvagina18 color Doppler. Cu aceasta rnetod2, sensitivitatea este dup2 Kurjak $i colab. 1991 (cit.14) de 96,4% specificitatea de 99,8% iar valoarea predictiv8 pozitiv2 de 98.2%. Pentru a avea un inalt grad de acuratete aceste rnetode sunt folosite cornbinat. Asocierea dintre CA-125 cu ultrasonografia transvaginala ofera o, specificitate de 99,8% $i se considera ca este cea, rnai bun8 rnetod2 de screening. La ora actual& WcBndu-se un raport intre cost qi eficacitate se considera c8 screeningul este recornandat doar la femeile cu risc foarte ridicat de a dezvolta un cancer, cum sunt cele cu un sindrorn specific de cancer ovarian rnoqtenit sau cele cu 2-3 rude de gradul I suferinde de cancer epitelial de ovar. Pentru acestea, recornandarea este: exarninare clini& recto-vaginal8 anual2, dozarea CA-125 seric $iecografie transvaginala. Aceste exarnin8ri se fac pBn2 c%nd femeia hot8reqte c8 nu rnai doreqte copii sau a ajuns la 35 de ani. T n acest moment se recornand8 ooforectornia profilactica. Screening-ul de ruting la femeile cu risc sdzut de aparitie a cancerului ovarian nu se poate justifica deoarece introducerea lui la toate femeile de peste 45 de ani ar duce la cheltuieli enorrne, f2r2 a garanta o sddere a rnortalitatii prin cancer ovarian (14); acestea urrnand s8 fie supuse doar examin2rilor clinice periodice. kina-6) au fost gasite i n lichidul foliculului ovarian. In cursul repetatelor ovulatii $i vindecsri ale epiteliului exist8 mari $arise de producere a unor accidente genetice i n replicarea ADN-ului, accidente care pot fi activate de oncogene sau inactivate de genele supresoare tumoral. 0 expresie aberanta o are oncogen<~~~-21neu)are prednta valori ridicate T n 30% dm 'caTTc<?eie ovariene $i pare a indica un prognostic r8u $i o supravietuire redus2. Proteina p53 mutant& apare la 30%-50% din ca,ncerele ovariene (cit. 6) lucru care demonstreazs o transformare a fenotipului, pe cBnd expresia normal8 a acestei proteine denots o creqtere $i o dezvolatre celular3 normal& fiind un regulator al forrn2rii $ifunction2rii complexului ADN 23.

DIAGNOSTIC
Stadiile incipiente ale bolii, rareori sunt insotite de sirnptome. Examinarea clinic8 de rutin2 r8rnBnBnd rnetoda de electie pentru depistarea turnorilor pelviene. Deqi detectarea unei mase tumorale pelviene la o pacienta asimptomatic3 pare siFi fie int8rnpl8toare, o anarnnez8 judicioas8 poate oferi o serie de vagi sirnptome abdorninale ce pot fi adunate in grupul displaziilor gastro-biliare. La exarnenul clinic general, se pot g8si simptome grupate pe diferite aparate: abdomen: dureri; dispepsie; sindrom ocluziv; cregterea de volum a abdornenului. torace: - dispnee; dureri pleurale. general: - cavexie: oboseal8. pelvis: dureri pelviene; rnetroragii; dispareunie. Prezenta la palpare a unor ovare fixate, la fernei aflate In postrnenopauza, ridica suspiciunea unui cancer ovarian gi induce creerea unul plan de investigatii ulterioare. Culdocenteza cu ac fin poate obtine material pentru examen cltologic $i are o acuratete de 6696%, rnetoda fiind ins8 recornandat8 doar la pa-

.,

,-I

BIOLOGIA MOLECULARA $1 SCREENING-UL bezvoltarea tumoral2 a fost asociata cu multiple disfunctionalit2ti $i/sau rnutatii genetice, supraexpresia oncogenelor sau supresia antioncogenelor, lucru care se manifest2 T n expresia citokinelor, a factorilor de creqtere tumorala sau a receptorilor celulari pentm citokine $i factori de creqtere. Deoarece epiteliul ovarian trebuie s8 prolifereze pentru a vindeca .rupturileU provocate de ovulatie, ovulatia trebuie asociat2 cu creqterea qilsau diferentierea celulelor epiteliale ovariene. Citokinele $i factorii de creqtere (factorul alfa TGF $i interleu-

Cr

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGICAa cientele cu mase tumorale palpabile $i urmsrite prin tratament. Ultrasonografia poate ajuta i n diagnosticul diferential al tumorilor pelviene: prezenta de mase tumorale solide sau papilare i n tumors, precum $i aderente la tesuturile din jur, sugereaza malignitatea. Ultrasonografia poate fi folosit5 pe cale transabdominal& dar rezultatele cele mai bune le ofera ecografia intravaginala $i mai mutt, cea cu posibilitateate de examinare color a efectului Doppler (15). Tomografia computerizat3 are rezultate similare cu ultrasonografia, dar oferg mai multe date cu privire la metastazele hepatice ganglionare sau pulmonare. Rezonanfa magnetics nuclear3 ca $i tomografia computerizat8, ofera informatii cu privire la relatia tumorii cu organele din jur $i la detectarea unor eventuale metastaze. Limfangiografia a fost propuss pentru detectarea invaziei ganglionare. Sensitivitatea rnetodei este ins3 prea sc5zut5 pentru a putea fi folosita i n planul terapeutic. Examenul baritat ca $icistoscopia $ipielografia, ajuta la stabilirea unor compresiuni externe sau a invaziei tumorale. Foarte multe eforturi au fost depuse T n scopul identificsrii unor markeri tumorali care ar putea depista precoce boala (vezi $i cap. screening). Au fost propuqi o multitudine de astfel de markeri care pot fi clasificati in cS&va mari categorii (tabelul I).
TABELUL Markeri turnorali

CEA a fost gasit in serul pacientelor purti3toare de cancer ovarian stadiul Ill-IV i n proportie de 60%-80% cu o frecventa mai mare in tipurile de carcinom mucinos (Di Saia cit.1). Dozarea CEA seric poate f i folosit8 in monitorizarea bolii atunci cand sunt detectate valori ridicate, inaintea tratamentului!. OCAA-1 $i OCA sunt prezente la aproximativ 70% din pacienti $ise coreleazB cu evolutia clinics a bolii i n 60%-70% din cazuri (Piver 1975 cit.1). Cel mai studiat marker, la ora actualil este CA-125, Tenerielo $i colab. 1995 (cit. 6) f M n d o sinteza a datelor din literaturg ajunge la urmstoarele concluzii: 1. Creqterea valorii serice a CA-125 poate fl observata i n cancerele avansate, detectabile clinic. 2. CA-125 prezinta valori ridicate in multe alte conditii normale sau patologice (tabelul 11).
TABELUL 11 Stari normale sau patologlce i n care CA-125 prezlnta valori crescute , Ginecologice Adenomioza Chistadenoame SarcinB ectopic3 Endometrioza SarcinB normala I n primul trimestru Chisturi ovariene functionale Menstruatie Hiperst~mulare ovarianB Boli inflamatorii pelviene Mioame uterine Neginecologlce Colita lnsuficientfr cardiad Diabet DiverticulozB (cotid) ' HepatitB Boli hepatice Ascita benignB Pancreatite Pericardite - 4 " Peritonite Pneurnonie 47, r~ Boli renale SarcoidozB Lupus eriternatos sistemic
+

- fosfataza alcalinB placentarh


Trofoblastici

umanB

3. CA-125 trebuie combinat cu alte examinari pentru a avea un inah grad de acuratete, cum ar fi antigenii mucinici (16). Laparoscopia este folosits pentru identificarea tumorilor pelviene $i pentru stadializarea preoperatorie a bolilor; ea permite de asemenea inspectarea pelvisului $i a diafragmului. Din pikate nu poate face distinctia intre tumorile benigne $i cele rnaligne. Biopsia unor chisturi ovariene incapsulate, poate cauza trimiterea in cavitatea peritoneala de celule tumorale, de aceea trebuie evitate. in cele din urm5 diagnosticul cancerului ovarian depinde de rezultatul histopatologic care se obtine prin examinarea intregii cavitsti peritoneale, prin Dintre acestia HCG si AFP au fost folosite cu laparatomia exploratorie insofits de rezectia ovaoarecare succes in mo"itorizarea tratamentului ~i rian& Dac3 malignitatea este confirmat& trebuie urmarirea pacientilor. determinata extensia bolii $i indepartarea chirur-

(PAP) - gonadotropins ovarian3 umana (HCG) - lactogenul placentar urnan (HPL) p l globulins specific3 de sarcinB (SPI) - antigenul carcino embrionar (CEA) - prealbumina embrionid (EPA) Embrionici - antigenul oncofetal (OFA) zj - alfafetoproteina (AFP) - urokinaza - glycoziltransferaza Enzime glycozidazele - Ovanan Cancer Antigen A (OCA-A) OCA-1 (ovarianchistadenocarcinoma asociat) Ovarian Cancer I (OVC-1) Antigeni ovarienl - Ovarian Cancer 2 (OVC-2) Ovarian Cancer Antigen (OCA) - CA-125~ CA-199

Patologia chirurgicaki ginecologicS gicalH, pe c2t posibil a intregii tumori. Laparatomia se va face printr-o incizie median5 Wins5 de la apendicele xifoid la simifiza pubiana, pentru a permite examinarea intregii cavit3ti abdominale inclusiv domul diafragmului. Trebuie recoltat orice lichid peritoneal existent. i n absenta lichidului suprafata peritoneului va fi sp5lata cu solutie salin5 $i se va efectua, un examen citologic. Celulele tumorale sunt prezente intre 2% la 36% i n cazurile aparent stadiul 1-11 (De Pale 1981 cit. 1). h stadiul IA se recomand5 $i ooforectomia controlaterala deoarece exist5 posibilitatea invaziei microscopice i n 6% pSn2 la 43% din cazuri idem. Di Re $icolab. (1) constata, pe o cazuistica de 291 cazuri de la .Institutu1 National de Cancef' din Milano, bilateralizarea invaziei tumorale i n 45,8% i n st. 11, i n 71,4% pentru st. Ill $i 68,2Oh i n st. IV. Din aceste cazuri, doar 2,4% s-au dovedit a fi stadiul 16 real. Deoarece endometrul $i trompele sunt localiz5ri potentiale pentru rnetastaze oculte sau tumori sincronelmetacrone, se recomanda histerectomia $i salpingectomia de rutins. Epiploonul situat sub colonul transvers trebuie extirpat, de asemnea de rutins datorit3 prezentei metastazelor oculte la acest nivel i n propoflie de cca. 9%. Dace epiploonul prezint5 invazie macroscopic%,se recomands extirparea acestuia de la nivelul marii curbuli gastrice, dupa decolarea coloepiploic3. Este recornandat3 $i extirparea apendicelui care de multe ori continua depozite tumorale fie pe seroasa fie i n rnezo-apendice. htr-un studiu a 1 lnstitutului Oncologic .I. Chiricut5" asupra carcinoamelor apendiculare, peste 60% din acestea au fost secundare, cu punct de plecare ovarian (18). h cadrul explor3rii seroaselor abdominale se impune biopsia oricarei zone suspecte, concomitent cu biopsii randomizate din spatiile laterocolonice, fundul de sac Douglas, peretele pelvian, seroasa vezicii urinare $i diafragm. Prin astfel de biopsii, randomizate Buchsbaum $i Lifshitz 1984 (cit 1) au gasit pe diafragmul aparent normal depozite tumorale la 4,2% din cazuri. Se recomanda de asernenea $i biopsii din ganglionii limfatici retroperitoneali. Abordul retroperitoneal se face prin decolarea colonului ascendent $i a unghiului hepatic a 1 colonului $i descoperirea spatiului aorto-cav. Disectia incepe la nivelul vaselor renale $i continu2 caudal pe arterele iliace comune $i exteme. lnvazia ganglionar5 i n acela$ stadiu de boa13 depinde de gradul de diferentiere histologic5 a tumorii.
190 - Tratat de chimrgie, vol. I1

Cel rnai semnificativ este stadiul I unde de la 9% invazie ganglionara pentru G1 se ajunge la 27% i n G3 (1). De altfel in st. I $i I 1 prezenta ganglionilor invadati are influent3 asupra tratamentului $i rezultatelor sale. Pentru stadiile Ill $i IV limfadenectomia nu modific3 prognosticul (3). Odat3 obtinute aceste date, se poate trece la stabilirea stadialitSitii reale a bolii. in acest sens "Manual for Staging of Cancer'' editia a IV-a din 1992, Ed. Lippincott (19) recornand2 o fi$G de stadializare, care este permis s3 fie reprodusa $i pe care noi am adpatat-o situatiei din serviciul de chirurgie al lnstitutului Oncologic ,,I.Chiricuts" Cluj-Napoca.

TRATAMENT

Chirurgia joacil un rot major i n tratamentul cancerului ovarian, atat prin stabilirea extensiei bolii, fapt prezentat anterior, c2t $iprin efectuarea unei rezectii medicale sau pafliale a tumorii. Tratamentul chirurgical radical se poate efectua in stadiile I A, I 6, I 1 A $ila putine cazuri din stadiile I 1 B sau Ill unde rezeciia se adresea25 pe I5ngZi tumora primar5, marelui epiploon sau ganglionilor limfatici uretero-peritoneali. Ooforectomia unilatera19 se recomandg numai la femeile tinere cu stadiul I de boa15 grading histologic 1-2, tumora av%nd capsula intact& far5 invazie capsular3, turnor5 ce nu s-a rupt intraperitoneal. Chirurgia citoreductivZi primaril Aceastg modalitate terapeuticg publicat2 initial de Griffith i n 1975 (cit. 20) se adreseazil cazurilor a caror tumor5 primar5 a dep&jit stadiul II 6 qi a dezvoltat multiple determin3ri secundare intraabdominale. Recomandarea acestei proceduri chirurgicale deriv5 din constatarea c5 dimensiunea tumorii recidivei, are un prcfund impact asupra supravietuirii. S-a constatat c5 reducerea maselor tumorale pan5 la maximum 2 cm diarnetru creqte supravietuirea de la 16,6 luni la cazurile cu tumori mai mari de 2 cm. la 36.7 luni la cazurile cu recidiva 2 crn. (Hoskins 1992 cit. 20). Aceste rezultate favorabile se datoresc, probabil reducerii rnodificarilor produse de tumor3 asupra organismului $iconsecutiv, ameliorarea statusului metabolic $i nutritional a1 pacientului. Pe de alta parte reducerea masei tumorale, elimin5 celulele ,,b3trSneU, iar volumul tumoral r2mas fiind format din celule I n diviziune,

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~


Figa do Stadializare q1 Protocol Chirurgical Date Oncologlce Tipul histologic: ................................. Gradul (G): .................. Operatia [ ] cu Intentie de radicalitate [ ] paliativa Clinic Anat Pat. Ovar Ordinea cronologid a clasifidrll [ ] Clinid (toate datele [nalntea prirnului tratarnent) [ ] Anat. Pat. ( d a e este disponibila piesa de rezeqle) Data clasificlrii: I I

Stadializat de: Dr.

TNM
Tx To T I Trn Tr a

FIG0

Clasificare

,,

1 1

11 3 I
[ [

( 1 [ 1 11
[

Turnorii prlrnarl (1) Tumora prima& nu poate fl identificata Flra turnorii prirnad Turnora lirnitata la ovar (unul sau arnbele ovare) Turnora lirnitata la un ovar, capsula intact& fare celule maligne in ascita sau lichidul de spalare Turnora lirnitata la cele doua ovare; capsule Intacta, fara celule maligne i n ascita sau lichidul de spalare Turnora la unul sau arnbele ovare cu una din urmBtoarele leztunl: capsula rupta, turno& pe suprafata ovarianil, celule rnaligne in ascita sau lichidul de spalare Turnora invadeaza unul sau arnbele ovare cu extensie T n pelvis Extensie $ikau implantare i n uter $i/sau vezid, fara celule rnaligne in ascita sau lichidul de spalare Extensie la alte tesuturi pelviene, far& celule rnaligne i n ascita sal lichidul de spalare Extensie la alte tesuturi pelviene, cu celule maligne T n asclta sau lichidul de spalare Turnora la unul sau arnbele ovare cu micrometastaze peritoneale confirmate in afara pelvisului, $i/sau rnetastaza ganglionara MicrornetastazB peritoneala in afara pelvisului Metastaza macroscopica i n afara pelvisului, < 2 crn Metastad macroscopid In afara pelvisului, < 2 crn gilsau rnetastaza ganglionara Metastaza la distant6 (sunt excluse metastazele peritoneale)

I
1 A IB IC II
Tu Ta

!
1

1 I

1 1
11
[ [

[
[

1
1

Tl*
T2

1
1

f 1
[

IIA UB IIC
111

1
I

[ [

1
1

[ [

Tze

Tasilsau N1
TJ.
f 3b

lllA
IIIB

TJC

IIIC W

1 1

11

MI

Tipul Histologic (G): Gradul Histologic (G) ] Gx Nu poate fi precizat [ 1 GI Bine diferentiat [ ] G2 Mediu diferentiat [ ] G3 Slab diferentiat [ 1 G4 Nediferentiat

deci cu fractiune de crevtere ameliorats, va deveni rnai susceptibil la agentii citotoxici.

Csteva studii ale lui Grifith, Smith $1 altii (cit. 1) au dernonstart o corelatie intre volumul bolii ramas

Patologia chirurgicalil ginecologica' dupa prima operatie $i supravietuire, ap3rAnd astfel conceptul de "reziduu minimal optim". Ratele de supravietuire demonstreaza ca acest reziduu optim este intre 1,5 $i2 cm. Pacientul cu reziduu 3 cm nu va avea o supravietuire mai bung d e d t cel cu reziduu tumoral de 10 cm (Hoskins 1994 cit. 20). Pentru a obtine un volum rezidual optim este necesara o pregstire chirurgicala diferita de cea a a$a-zisei chirurgii ginecologice generale. htr-un studiu retrospectiv efectuat de Eisenkap 1992 (cit. 20) comparihdu-se ginecologii neoncologi cu cei antrenati i n chirurgia oncologic5 se ajunge la concluzia c3 i n al Il-lea grup rata de efectuare a unei rezectii optimale a fost de 82% pe csnd la prima categorie, doar de 29%, toate cam i l e operate fiind i n stadiile Ill $i IV. Este ins3 de remarcat faptul cil o tumor3 de 10 cm redusa la 4,5 cm dB rezultate mai bune dace volumul initial al turnorii metastatice a fost de sub 1,5 cm (Grifith cit. 20). De asemenea tumorile cu diametrul initial intre 1,5 $i 10 cm aduse la acelaqi volum al tumorii reziduale cu cele a c3rui diametru initial, a fost mai mare de 10 cm, vor avea un prognostic mai bun (1). Dirnensiunea reziduului tumoral a fost de asemenea corelatB cu aspectete gasite la second-look. Smith $i Schwartz (1980) (cit. 1) constata secondb o k negativ la 30% din pacientii cu tumori reziduale 2 an $i in 16% la cei cu tumori reziduale mai man. Multe paciente purtatoare de cancer ovarian avansat, pot fi operate optimal doar prin histerectomie total3 abdominal& cu anexectomie bilateral3 qi ornentectomie. Dar o mare parte din cazuri, cel putin i n serviciul nostru, cBnd se prezints la prirnul consult, sunt cu boala intr-o asemenea faza evolutiv3 incat necesita proceduri chirurgicale specializate, pentru a atinge acest scop. Chirurgia pelvianri radical& foarte frecvent, necesit5 rezectia peritoneului pelvian, a ligamentelor cardinale $i uterosacrate, portiuni ale colonului sigrnoid $i rectului, portiuni din ileon $iportiuni ale tractului udnar inferior. De cele mai multe ori pentru a putea rezeca turnora pelvianil disectia trebuie fScut6 retroperitoneal, lucru care va permite extirparea in bloc a intregii boli pelviene. Morbiditatea postoperatorie variaz5 intre 20% $i 40% $i include: infectia plagii, embolia pulmonara, abcesele pelviene, ileus prelungit $i hemoragia secundarg. Rareori procedurile specializate trebuie efectuate i n abdomenul superior. Dar atunci cAnd se impune $i este posibil, se vor efectua rezectii de organe, (ficat, colon transvers, splina etc.) p%n8se va obtine reducjia optimala. De alffel inainte de a incepe chirurgia citoreductiv8, trebuie avut i n vedere cB extirparea tumorilor cu dimensiuni -..-.-intre 1 $i 3 cm nu modific3 supravietuirea. i n acelaqi timp metastazele paren: chimatoase hepatice celiace sau ale -ganglionilor arterei mezenterice superioare, sunt considerate ". * tumori inoperabile (2). C Efectuarea lirnfadenectomiei penaortice nu este inca o recomandare de rutin3. Cu toate acestea exist6 unele studii care arata ca limfadenectomia, pe tang3 citoreductia abdominal& la paciente in stadiul Ill de boala, a crescut rata de supravietuire la 5 ani, de la 13% la 53% (Burghardt $i colab. 1986) (cit. 20). La grupul bolnavilor limfadenectomizati, cei cu ganglioni negativi au avut o supravietuire de 74,7% pe c8nd cei cu ganglioni pozitivi de 459%. Sunt insa necesare qi alte studii, care s3 confirrne aceste concluzii, deoarece alti cercetStori nu au gasit diferente de supravietuire intre pacientele limfadenectomizate, la care s-au gSsit sau nu invazii tumorale. Chirurgia citoreductivZi este insotit3 de o morbiditate ridicatg. Din acest motiv au aparut instrumente care s5 amelioreze atBt tehnica actului chirurgical, cat $i evolutia ulterioara a pacientei. i n aceast8 serie se inscrie Cavitron Ultrasonic Surgical Aspirator (CUSA) care se bazeaz3 pe distrugerea ultrasonic3 a tesutului tumoral, unnata de aspiratia reziduurilor, p5strbd intacte vasele $iperetele normal al organului. Astfel el poate fi folosit cu succes in arii relativ inaccesibile. Rezultatele nu sunt bune in cazul tesuturilor fibroase. Pentru Cndepartarea leziunilor situate pe diafragm $irnezenter s-a folosit $i LASER-UI cu raze de argon. Cu toate aceste tehnologii circa 20-25% (20) din cazuri nu pot beneficia de o reductie optimal3. Tntre acestea sunt leziunile intraparenchimatoase hepatice, invazia vaselor mezenterice superioare $i a venei porte.
#

Chirurgia citoreductiv3 secundara in tratamentul chirurgical al cancerului de ovar, a ap3rut $ichirurgia citoreductiva' secundarfi. De$i nu are o baz3 ~tiintific8perfectZi, se poate vorbi de chirurgie citoreductiv3 secundarg: la pacientele la care s-a efectuat o chirurgie citoreductiva suboptimal3 $i la care s-au efectuat 2 sau 3 cicluri de chimioterapie; In timpul "second-look" la pacientele f3r5 evident3 clinica de boal5, dar la care intraoperator s-au depistat mase tumoarle;

TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~ i n timpul chimioterapiei la pacientele cu boala (cit. 1) $i initial operatia a fost recornandat3 la bolnavii cu cancer de colon; astazi fiind un pas imi n evolutie sau la cele cu recidivs apsruta rapid dup5 o citoreducfie optima; portant i n tratamentul cancerului ovarian. Terrnenul i n cazul recidivelor apgrute la mai rnult de 6 defineqte un procedeu chirurgical care se efecluni dupa chirnioterapie. tueazg dupa radio sau chimioterapie la pacienti far3 sernne clinic6 de boala. Explorarea chirurgiStudiile de p h i 3 acum arat5 cB citoreductia chicalg va fi facuta i n acelaqi fel ca la prima interrurgicala secundara are efect evident doar la caventie operatorie. Dupg laparatornia xifo-pubiana zurile la care recidiva a aparut dupa un interval peritoneul va fi spalat $i se va recolta material liber de boala mai lung de 12 luni. pentru exarnen citologic. De asemenea, se vor reCu toate progresele tehnice i n tratarnentul cancolta biopsii din peritoneul pelvian, spatiile paracerului ovarian rata cornplicatiilor postoperatorii a ramas destul de ridicatg, ea variind intre 13% $i colice, diafragm $i rnezenter. Daca la prima inter43% (1). Trebuie avut permanent F n vedere $i ventie nu s-au efectuat, se recornand5 histerofaptul c5 o prelungire a intervalului de timp dintre ooforectomia $i lirnfadenectomia. operatie $iintroducerea chirnioterapiei, are un efect Laparoscopia ca procedura second look este de negativ i n prognosticul bolii. multe ori ingreunatg de prezenta aderentelor postoperatorii, iar pe de alta parte prezenta i n 17-70% din cazuri (1, 20) a rnaselor turnorale nesesizate clinic, o fac ineficientti pentru smpul propus. Conceptul ,,second-look laparatomy' a fost forT n lurnina celor prezentate am introdus i n protomulat pentru prima oars de Wangensteen (1951) colul operator o figs specializatg i n care Cncercam
Fi$a de Stadializare $i Protocol Chirurgical
Ovar

'

VOLUMUL TUMORAL = i n afara ovarului, la deschiderea abdornenului: [ ] Wra boala macroscopicB [ ] <2crn [ ] intre 2 $i10 cm [ ] > lOcrn INTERVENTIA CHIRURGICAL~ [ ] ooforectomie milaterala [ ] ooforectomie bilaterala [ ] ooforectomie orice fel de histerectornie [ ] ornentectomie partials sau totala [ ] laparatomie exploratorie sau de stadializare

.
I %

. - .. - --

- _ I).
,
p

r- 7

I "

- .

limfadenectornie pelvian3 secventiala lirnfadenectomie pelviana completa limfadenectomie paraaortia secvenfialB limfadenectornie paraaortic3 completa alte procedee chirurgicale (vor fi descrise i n protocolul operator)

RADICALITATEA INTERVENTIEI (se refera la leziunile reziduale): Diarnetrul NurnHrul: [ ] Wra leziuni reziduale macroscopice [ ] nici o leziune reziduall [ ] leziuni sub 0,5 crn [ ] o leziune rezidualB [ ] leziuni intre 0,5 $i1 crn [ ] intre 2 $i5 leziuni reziduale [ ] leziuni intre 1 $i 2 crn [ ] peste 6 leziuni reziduale [ ] leziuni mai mari de 2 crn [ ] numar necunoscut ' se raporteaza leziunea cu diarnetrul cel mai mare INTERVENTIE CHIRURGICALA SECUNDARA: Data: ............. I .................... J.....,............... TlPUL INTERVENTIEI: [ ] chirurgie de reductie [ ] evaluarea "second-look" la pacientii cu rernisie cornplets [ ] internentie chirurgicala secundara STATUSUL LA INTERVENTIA SECUNDARA: [ ] rern~sie completa [ ] fZrB nici o leziune rezidual3 mai mare de 1 crn [ ] leziuni reziduale mai mari de 1 crn [ ] status necunoscut sau neprecizabil STATUSUL DUPA INTERVENTIA SECUNDAW, [ ] fara boala rnacroscopici4 [ ] leziuni sub 1 crn. [ ] leziuni peste 1 cm.

Patologia chirurgicala ginecologicB sB cuprindem toate elementele necesare constituirii unui plan terapeutic eficient.
,
1,
I

- >

CHlMlOTERAPlA

Chimioterapia are un rol bine stabilit i n tratamentul cancerului ovarian. lar aplicarea ei nu poate fi Tnt%rnpMtoare, ci trebuie sa urmeze cateva idei directoare (22): necesitatea unui tratament complex, secvential care apeleazs, In ordine, la chirurgie-chimioterapie, radioterapie, chirurgie de control (secondlook sau chirurgie secundarg de citoreductie); chimioterapia se impune ca tratament adjuvant chiar i n primul stadiu al bolii $i devine preponderenta i n stadiile avansate; efectele chimioterapiei sunt mai bune in prezenta tumorilor de mici dimensiuni; Creqterea interesului actual pentru chimioterapie se datoreqte faptului c3: acest neoplasm s-a dovedit a avea o halt3 sensibilitate la drogurile citotoxice; 213 din pacienfi se prezintg la prima examinare i n stadii incurabile chirurgical; chimioterapia este o optiune terapeutica $i pentru cazurile la care s-a efectuat o chirurgie radicali3, deoarece la aceste cazuri rata de recidivs ajunge la 40% (1). T n prezent sunt folosite o mare varietate de scheme chimioterapeutice, ordonate i n a$a zise forrnule de linia I $i formule de linia a Il-a i n functie de raspunsul tumorii la tratament. T n general atunci cand apare rezistenta la prima schema terapeutica (linia I) se trece la o alta formul8, care se dovede$te eficienta asupra aceleiaqi tumori (linia a Il-a). Cel mai utilizat regim de prima linie, aplicat de rutina din 1993 este cel preconizat de chimioterapeutii din SUA: Carboplatin (300-350 mg/m2) ciclofosfarnida (500-7%%1g/m~) i n 6 cicluri (26). Din 1989, de la aparitia Taxanilon, trialurile terapeutice au demonstrat cZi adrninistrarea lor, (Paclitaxel, Taxoter, Taxol) poate fi eficients i n cazul tumorilor rezistente la derivatii de platinium dar rnai ales, sunt foarte activi ca tratament de prim3 linie. Asocierea dintre X g g Q p l g J i n ( ~ a r b b ~ ~ a ts-a in) dovedit, ping i n prezent, cea mai eficace corn& niiiZ"dtostatic3 i n cancerul ovarian. Lazar $i colab. 1997 (25) aplic3nd Taxolul ca tratament de prim3 linie la bolnavele din stadiul Ill incomplet rezecat, constat3 o ameliorare a intervalului liber de boa13 $i chiar a supravietuirii (25).
r )

Agentul citostatic se administreaza fie pe cale sistemica, caz descris rnai sus, fie intraperitoneal. Administrarea intraperitoneala este superioara celei pe cale sistemica in urmatoarele situatii 24: 1. i n cazul remisiei complete, dovedits chirurgicall ca urmare a ratei mari de recidivs de 50-60% cu tumori sub 0,5 cm; 2. i n c a u l unui reziduu tumoral foarte redus sub 30% din turnora initial; 3. dupe terapia sistemica fsrB rsspuns. Raman incG citeva problerne legate de aplicarea chimioterapiei in stadiile avansate de boa13 cum sunt: c i t de mutt timp se administreazZi?; - administrarea ss fie intraperitoneals sau sistemica?; - care sunt posibilitatile terapiei de linia a doua? La ora actuals tendinfa este ca administrarea chimioterapiei sii fie de scurts durata 6-12 luni. Acest lucru a derivat din observatia ca unele celule devin rezistente la tratament dupa citeva luni de tratament; unele trialuri au demonstart cB terapia de termen scud, ofer3 aceiaqi rata de supravietuire ca $i terapia de lungs durata. Cu privire la calea de administrare s-a constatat cB administrarea intraperitoneals conduce la acumularea locals a unui titru mai mare de substants activs, decit prin administrarea sistemica. Aceasta cale de administrare cere introducerea substantei active intr-un volum mare de lichid, pentru a asigura o distributie complet: a citostaticului in cavitatea peritoneal3 (belly bath = baie de burt3) $i obtinerea unei relatii bune dozZ/r3spuns, far5 toxicitate sistemic3. Una dirltre tehnicile cele mai folosite $icu rezultate bune, chiar in cazul aderentelor, este administarea solutiei terapeutice prin cateter Tenchoff. Aceast3 cale de administrare se recomands ca tratament i n cancerul ovarian timpuriu sau ca o components a terapiei de linia I-a la pacientele cu boala reziduals minima, dupe prima interventie chirurgical3 sau ca terapie de linia a Il-a pentru ameliorarea terapiei la pacientele cu boala minimala sau nu, dups terapia sistemic5.

RADIOTERAPIA M U M vreme radioterapia externs a fost larg folosits i n tratamentul cancerului ovarian, dar evaluarea rezultatelor este aproape imposibils datorits diferentelor mari existente intre seriile raportate,

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA cilrnpurile iradiate $idoze. Din aceastil cauz3 eficacitatea tratarnentului nu poate fi demonstrata. Mai rnult, nevoia de a iradia intreaga arie abdorninalil i n aceeavi qedintil, cere reducerea dozelor din cauza toleranlei lirnitate a rinichilor, ficatului, rnaduvei osoase $iintestinului subtire la iradiere. T n aceeasi situatie se aflg $i iradierea prin adrninistrarea izotopilor radioactivi intraperitoneal. Prin Jmunoterapia adaptivgU, se Tnceard potentarea rilspunsului imun specific a1 tumorii, ca fiind un scop central a 1 terapiei biologice i n cancer. Mecanisrnele potentate care intervin i n efectul antitumoral includ activarea limfokinelor killer (LAK) celulare, favorizarea actiunii citotoxice a T-lymphocitelor antiturnorale $i inducerea secundarii a altor citokine cum ar fi factorul alpha de necroza (TNFalpha) sau gama interferonul. T n cancerul ovarian Steis 1990 $i Stewart 1990 (cit. 14) au wrnunicat o rat3 de rilspuns complet $i partial de circa 20%.

TERAPIA HORMONALA
Se recomanda $i se IimiteazH la pacientele la care boala persiste i n tirnpul chirnioterapiei sau recidiveazs rapid dupB tratamentul cu derivati de platinium sau taxani 4. Adrninistrarea de tarnoxifen la astfel de cazuri a dernonstart o rat3 cf6 l%puns ce variaza intre O27%. Este bine ca tratarnentul sil inceapg atunci ~2nd i n urrnarirea cazurilor apare o creqtere progresivil a titrului de CA-125 inainte de aparitia clinice a tumorii.

TERAPIA

GENETICA

Se bazeazil pe creerea unei chirniosensibilit3ti i n a$a zisele .gene sinuciga$eu. Aceste gene se obtin prin introducerea cornplexului virus herpes simplex timidin kinazi3 (HSV-TK) intrxcelula tu--- - rnoral3. Moleculele astfel create se .lanseazaU intr-un accentuat proces de diviziune celulara. Celulele devin astfel sensibile la adrninistrarea sisternicil de gaucicloviv, un agent necunoscut de celulele neinfestate. Freeman $icolab. 1993 (cit. 4) a demonstrat in vitro c5 celulele HSV-TK pozitive expuse la glaucicloviv devin killer pentru celulele turnorale HSV-TK negative. Mecanismul este, inc5 necunoscut dar efectul a putut fi reprodus in vivo. Aplicarea acestui a$a numit "bystander efect" a fost efectuata la pacientii cu cancer ovarian de Freeman i n 1992.

i n prezent s-a trecut de la imunoterapia sisternic8, nespecificg, cu Corinebacterium Parvum sau BCG,la imunoterapie intraperitoneala cu anticorpi rnonoclonali de radioizotopi cum ar fi Ytrium 90 (90 y).

1. F . DIRe, R Fontaneli Cancer of Ovary in Surgid i)ncoIogy sub red. Veronesi Ed. Saunders 1989, p. 766-779. 2. Niloff J.M., Goodman H.M. Ovarian cancer T n General Surgical Oncology sub redactia Steel and Cady, Ed. Saunders 1992. p. 309-318. 3 . Dn Besther B., Lln G., Cynthia Angel. Poulter C A Ovarien Cancer in Clinical Oncology sub redactia Ph, Rubin ed.a 7-a Ed.Saunders 1993, p. 387-399. 4. Balat D . , Ehab M . , Kudelka A.P., Verschraegen Claire, Karanagh J.J. - Frontiers of Ovarian Cancer Therapy. Cancer Control Journal 1998, V3N2. 5. U.I.C.C. Protocol terapeutic in cancerul ovarian 1998. 6. Fiorlca V.J., Roberts W.S. - Screening for ovarian cancer, Cancer Control Journal 1998, V3N2. 7. Lancaster G.M., Carney E.M., Futreal P A BRCA 1 $1 2 A Genetic Link to Familial Breast and Ovarian Cancer. Medscape Women's Health 2 (2) 1997. 8. Webb P . M . , Gree A., Cummlng M . C , Purdle DM., Chenevix-lrench G . - Relationship betwen number of ovulatory cycles and accumulation of mutant p53 in epithelial ovarian cancer. Journal of National Cancer Institute 1998 Nov.4 8< 90 (22)11729-34. 9. Clam G.B., Schildkrant J.. Iversen E.S. jr, Berry D., Parrniglani G. - Effect of BRCA 1 and BRCA 2 on the association betwen breast cancer risk and family history, Journal of National Cancer Institute 1998 Dec.; 2; 90(23) 1824-9. 10. Ozols R., Schwartz P . E . , Patricia J. Gifel Ovarian Cancer in Cancer Principles and Practice of Oncology 5th Edition sub redactia V . De Vitta, S. Hellman, SA. Rosemberg, Ed. Lippincott 1997. 11. Rochefort H. Estrogens, Cathepsin D and metastasis in cancer of C h e breast and ovary, invasion or proliferation In C.R. Seances Soc. Biol. Fil 1998, 192 (2), 241-51. 12. Wonham M.J., Nathanson S.D., Palas G., Chrlstopherson P . , Strunk M., Wolman S.R. - A new BRCA 1 mutation in a Filipin woman with a family history of breast and ovarian cancet, Diagn. Mol. Pathol. 1998 Jun.; 7(3); 164-7. 13. Xu X., Gaudette D.C. et al. Caracterization of an Ovarian Cancer Activatic Factor (OCAF) in Ascites from Ovarian Cancer Patients, Clin. Cancer Res. 1995 Oct.; l(10); 1223-32. 14. Chi S.D., Hosklns W.J. When and how to use Available Screening Metods? Medscape Women's Health l(l1) 1996. 15. Takac I. Role of preoperative transvaginal sonography, color flow imaging, and Doppler waveform analysis in predicting limph node metastases in patients with ovarian cancer. Gynecol. Oncol. 1998. Nov.; 71(2); 211-8.

CANCERUL BRONHOPULMONAR
T. HORVAT. AL. NlCODlN

Introducere. Date generale Etiopatogenla CBP Agenti etrologici Factori de mediu Factorul farn~lial Leziunile pulrnonare preexistente Carcinogeneza Studiile de biologie molecularZ Modificarile crornozorniale Modifidrlle genetice induse Modific3ri genetice movtenite Histograrna ADN $i ciclul replic3rii celulare Factori de promovare turnorals Anatomie patologicl Caracteristici macroscopice Caracteristici histologice Metasfazarea carcinomului bronsic Clinlca Date generale Semne $i simptome fn CBP Evaluarea clinicl a pacientului Evaluarea paraclinicl Proceduri diagnostice nelnvazive Evaluarea radiologics Evaluarea prin tornografie cornputerizat3 Rezonanta magnetics nuclear3 Ultrasonografia Studiile radioizotopice Citologia sputei Proceduri diagnostice invazive Bronhoscopia Punctia percutan6 transtoracicB Toracoscopia B~opsiaganglionare supraclavicular~ Biopsia ganglionilor lirnfatici mediastinah lnvestigarea metastarelor la distant2 Stadializarea cancerulul bronhopulmonar Elemente de diagnostic i n cancerul bronhopulmonar Tratamentul CBP Tratamentul chirurgical a1 CBP Tratarnentul chirurgical i n NSCLC Contraindicatiile tratamentului chirurgical Pe extensia $i localizarea turnorii

Pe criteriul functiei respiratorii Pe criteriul functiei cardiace Pe cond~tiabiologics a paclentului Pe factorul cronologic Pe restadializarea ~ntraooerator~e Cons~deratr~ generale legate' de tehnica chirurglcab lnd~catiaterapeutica i n funct~ede stadlal~tate Cancerul ocult (TxNOMO) Stadiul I Stadiul I1 Stadiul Ill Stadiul 1 V Rezectii paliative Rezect~i pulrnonare prin chirurgia toracicl videoasistat2 ( C N A ) lndicatii Contraindica!ii Rezultatei tardive postch~rurgicale In functie de stadiul TNM Tipul histologic Topografia turnorii C~tologiapleurali Sexul $i virsta Procedee chirurgicale Oncogenele Marca ADN Transfuzia de sange omolog Canceml sincron si rnetacron prirnitiv Tratarnentul chimrgical in SCLC Date generale lndicatiile tratarnentului chirurgical Chirurgia prirnars Chirurgca adjuvants Chirurgia .salvatoare" Alte metode de tratament i n cancerul bronhopulmonar Rad~oterapia Chmioterapia postoperatorie $i neoa@uvants lmunoterapia adjuvants Terapia endobron~icla CBP Bibliografie selectivl

INTRODUCERE. DATE GENERALE


Incidenb cancemlui bronhopulmonar (CBP) a crescut alarmant i n ultimele decenii, i n special in t5rile

dezvoltate din punct de vedere economic. Astfel, i n prezent, CBP este principals cauz5 de deces, atdt la barbafi, &t si la femei, i n Statele Unite ale Americii, unde se inregistread anual 100 000 ca-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~-& zuri noi la b5rbati $i 50 000 la femei (Minna, 1991). Cele mai inalte rate de mortalitate prin CBP in lume se int5lnesc in Marea Britanie, Finlanda, Austria, Africa de Sud. fn ultima vreme sunt raportate statistici semnificative provenind din tsrile Europei Centrale $i de Est, care toate evidentiazs o cre$tere impresionants a numsrului de cazuri de CBP. in Romsnia CBP a marcat o cre~tere semnificativ3 a incidentei, ajungBnd pe primul loc la b5rbati $i pe locul trei la femei (dups cancerul de sBn $i cel uterin). Dacs in urms cu 20 ani lucrsrile ~tiintificeevidentiau un raport bgrbatilfemei de 9 la 1, azi raportul s-a modificat foarte mutt, ajung8nd la 211. CBP este o tumors extrem".de gravs, pentru cZi semnele clinice apar tardiv, rnulte cazuri evoluBnd asimptomatic o lung3 perioad5 de timp. i n momentul stabilirii diagnosticului, doar 113 din- ~azurise g5sesc intr-o fazg terapeutic util8. criminati o serie de agenti chimici din fumul de tutun, dar nu se $tie inc3 cu precizie care este factom1 declan~ator principal. Unele fractiuni din furnul de tutun (benzopiren, dibenzantraeen)-- se unesc covalent cu-ADN-ul celular, initiind carcinogeneza, i n timp ce alti agenti nu sunt carcinogeni, dar au o activitate de promovare turnorals. 0 serie de studii epidemiologice (Doll $iHill 1952, Wynder -1961, Loeb 1984, Kuller - 1991) au subliniat legatura direct5 intre fumat $i CBP. Expunerea prelungits la furnul de tutun duce la aparitia unei succesiuni de aspecte histopatologice: hiperplazia epiteliului bron~ic,metaplazia malpighians, ulterior displaziile celulare, carcinomul in situ $i carcinomul invaziv. D a d studiile initiale evidentiau doar corelatia fumatului cu carcinomul epidermoid $icarcinomu1 nediferentiat cu celule mici, azi se $tie c3 aceast3 corelatie se aplid si in cazul adenocarcinomului. Studiile actuale efectuate pe un numsr impresionant de cazuri evidentiazs beneficiile renuntsrii la fumat, ce determins o scadere in timp a riscului de CBP (ce-se apropie de cel a 1 nefurnstorilor dup3 15 ani de la incetarea fumatului). Fpunerea profesionald. in atmosfera locurilor de m u n d au fost izolag $ianalizati numero~i agenti considerag cs ar putea cauza CBP. ii mentionsm doar pe cei mai semnificativi: hidrocarburi policiclice, N-nitrozamine, radiatiile ionizante, prafuri minerale (azbest, fiberglass, ceramics), metale si compu$i metalici (crom, nichel, beriliu, cadmiu, arsenic). Exists un sinergism intre fumat $i expunerea la noxe industriale. Poluarea atmosfericd. Este mai dificil de elucidat rolul acesteia, dar se $tie & I actioneazii sinergic cu ceilalti factori etiologici. Prezenta 3,4 - benzpirenului, a oxidului arsenios, a nichelului $icromu'hi sub forma a variati compu$i, a substantelor radioactive, ca si a hidrocarburilor alifatice, este considerats ca un factor etiologic posibil in aparitia CBP. Mecanismul intim de actiune al acestor substante nu este ins5 cunoscut. Situatia este tji mai dificila cBnd pacientul este fumstor $iare o bron~itg cronid concomitent5.

ETlOPATOGENlA CBP Modul i n care factorii de mediu interactioneazs cu celulele tractului respirator si modalitatea de aparitie a carcinomului la acest nivel, nu sunt incs perfect cunoscute. Majoritatea autorilor considers c5 C n etiologia CBP mecanismul esential const8 i n interactiunea factorilor de mediu (carcinogenele din fumul de tutun si posibil din atmosfera poluats) cu factorii de crestere autocrini $i receptorii lor (EGF, CRP), precum si din activarca oncogenelor dominante. Ace~ti factori sunt contrabalansati de actiunea antioncogenelor (gene recesive supresoare) si a factorilor inhibitori ai prolifersrii (TGFb);

Agenti etiologici Factorii de mediu


.

F ~ m a t u lAzi . ~ se $tie c5 aproximativ i80% \din CBP apar la persoane care sunt sau au fost fum5toare. Riscul de CBP este de 20 ori mai mare la fumstori decBt la nefum3tori. Au fost stabilite corelatii cu tipul de tutun utilizat, tipul de tigsri (cu sau f5rs filtru), numirul de tigsri, lungimea tigsrii fumate, v2rsta de debut a fumatului, intervalul de timp in care pacientul a fumat etc. Astfel, se estimeazs c5 -1 din -7_pe_rsog-ecarefumeazg peste 2 pachete de tigsri pe zi va face CBP. Au fost in-

Factorul familial Cohen (1977) a evidentiat posibilitatea existentei unui factor familial i n declan~areaCBP $i bolii pulmonare cronice obstructive. Exists confirmarea aparitiei CBP i n relatie cu predispozitia familial3. S-a emis $i ipoteza unei susceptibilit5ti genetice la expunerea prelungitg la carcinogene.

Chirurqia toracics Leziunile pulmonare preexistente


Cicatricile dup5 vechi leziuni TBC pulmonare, ca $i dup5 infarcte $i supuratii pulmonare par a fi implicate i n aparitia CBP, i n special a adenocarcinomului. A fost studiat5 $i leg5tura intre fibrozele pulmonare $i carcinomul bronhioloalveolar. Tnc5 nu se $tie dac5 exist5 totu$i o corelaiie direct3 intre acestea.
Carcinogeneza

Mecanismul carcinogenezei este un proces complicat, cu numeroase etape. Farber (1984) consider5 cZi transformarea neoplazici parcurge trei etape majore: a. procesul de initiere (interactiunea carcinogen - celul5); b. procesul de promovare (proliferarea celulelor initiate); c. procesul de progresiune tumoral& Totu~i fenomenele $i alter5rile care se produc i n fiecare etap5 la nivel celular nu sunt precis determinate. Originea celulelor fumorale este de asemenea controversatg. Mucoasa arborelui traheobron$ic este alc5tuit5 din celule ciliate columnare, celule mucoase (secretorii), celule bazale $i celule neuroendocrine (Kultchisky).

Carcinomul epidermoid, adenocarcinornul ~icarcinomul cu celule mari ar lua na$tere din celulele bazale (considerate de cei mai multi autori ca fiind celule germinale pentru celulele epiteliale mature si celule progenitoare pentru tumorile maligne). Unii autori (McDowell, 1987) consider2 ins3 c5 celulele mucoase $i nu cele bazale sunt celule genitoare pentru cancerele diferite de cele cu celule mici (fig. I), iar altii (Otoni, 1987) c5 celulele mature nu provin din cele bazale, celulele epitefiale mature avsnd capacitatea de diviziune. Carcinomul cu celule mici, carcinoidele tipice ~i cele atipice nasc din celulele .neuroendocrine (Kultchisky) asa cum evidentiaz5 studiile lui Gould (1983) si Warren (1 989). Caracteristica acestor celule mici const5 i n productia depeptide, ce reprezint5 markeri biologici pentru identificarea tumorii: L-dopa decarboxilaza (DDC), ACTH, bombesina (BL~), peptidul eliberator de gastrin& enolaza neuron-specific5 (NSE) $i creatinkinaza (CK-BB). Yesner (1986), bazsndu-se at%tpe descoperirea de structuri histologice mixte i n CBP, c%t $i pe capacitatea carcinoarnelor diferite de celule mici de a produce secretii neuroendocrine ca ACTH, considers c5 atst celulele epiteliale, c6t si cele neuroendocrine au capacitatea de a se diferentia i n oricare din cele 4 tipuri majore de carcinom.

Celule bazale

Celule secretorii

Celule endocrine

Hiperplazie

t P t + Hiperplazie cu atipii marmte t +


P = lnifiere Pr = promovare Carcinom in situ lreversibil

Hiperplazie cu atipii moderate

C. epiderrnoid

Fig. I Procesul de carcinogeneza T n concepva tui McDowel, citat de Th. Shields (Celuiele secretorii-mucoase $i seroase stau la baza originii majoritefii NSCLC; cu toate acestea in schema sunt prezentate $i celulele bazale $i celulele endocrine)

Pr

Carcinom invaziv

C. mixt (epidermoid ~iadenocarcinom)

Adenocarcinom

909

TRATAT DE PATOLOGIE

CHIRURGICALA
TABELUL I
Oncogene dominante c-myc, N-myc, L-myc (exprimare dereglatg) K-ras, H-ras, N-ras (mutat~e de activare) Her-Zneu (expr~mare dereglat5) Oncogene receslve (gene .supresoare turnorale') 3p14 3p21 3~24-25 -r 5q(MCC gene clusterj 9p (gena interferonului) llp15 13q14 (gena retinoblastornutui,rb) 17pl3 (gena p53)

Practic, azi carcinomul bronsic este impsflit in dou5 man grupe: carcinomul bronqic cu celule mici (Small Cell Lung Carcinoma - SCLC) $i carcinomul bronsic cu alte celule decat cele mici (Non Small Cell Lung Carcinoma NSCLC). Aceste dous abrevieri sunt practic utilizate de intreaga lume medicalB si le vom folosi si noi i n continuare. Cele dous mari tipuri de carcinom bronsic sunt diferite din punct de vedere etiopatogenic, histologic, clinic si paraclinic, au tratament si prognostic diferite.

-.

Studiile de biologie molecularii in CBP ModificHrile cromozorniale Dac3 i n perioada postbelic5 cei mai multi cercetstori s-au concentrat asupra factorilor etiologici din mediul ambiant, i n ultimii 10 ani cercetsrile au fost focalizate pe studii de biologie molecular5 Se pare c% exists rnodificsri genetice similare i n principalele 4 tipuri de cancere (plsmAn, colorectal, sgn, prostats), responsabile de 'm din decesele prin cancer. Studiile au inceput cu determinarea modific5rilor cromozomiale prin analiza citogenetic3, analiza polimorfic5 a unui fragment cu restrictie de lungime (RFLP) $i analiza polimorfic5 a conformatiei unui singur lant al perechii cromozomiale (SSCP) S-a constatat pierderea unor regiuni cromozomiale la nivelul liniilor celulare din CBP, prin deletie sau translocatie nonreciproc5: 1p, 1q l , 1q3, 3p1, 15~1, 16q2, 17p, 21pl. ModificFirile genetice induse Urmstoarea etap5 a constituit-o studiul genelor direct implicate si a muiatiilor apsrute la acest nivel. 0 serie de cercetsri (Kaul 1988, Carney si De Leij 1988, Hirsch $i Heine 1989, Linnoila 1990, Kaye 1990, Rodenhuis 1990, Minna 1991, 1993) au evidentiat rolul oncogenelor umane Cn geneza CBP. Asa cum se stie, oncogenele sunt de dous tipun: oncogene dominante si oncogene recesive (gene supresoare tumorale). Mutatiile ce apar la nivelul acestor gene, sau la nivelul elementelor lor de control ar fi responsabile de initierea procesului tumoral. Exist2 mai multe ormgene dominante ~igene supresoare turnorale implicate i n diversele tipuri de CBP (Tabel I). h t r e diferitele tipuri histopatologice de CBP exists putine diferenfe genetice semnificative (Birrer

Brown 1992, Lee 1987, Wong 1986, Cook si Milner, 1990, Chiba 1990, Minna, 1993). Mutatiile familiei ras: 70% NSCLC (30% din adenocarcinoame), nu i n SCLC Mutatia genei myc: 80% SCLC, 30% NSCLC Mutafiile genei rb: 80% SCLC, 20% NSCLC Mutatia genei p53: 60% NSCLC,80% SCLC *g La nivelul oncogenelor dominante este necesar5 o singurii rnutafie la nivelul uneia din cele dous d p i i ale genei. Cancerul apare i n doua' modalitsti: 1) Mutafie genetica = productie proteins mutants =<"praexprimare genetic5 (Fam. ras: $mutatii punctiforme la nivelul codonilor, cu modificarea proteinelor ras, fixate intr-o forms activats permanent = des&rcare semnale continue pentru cresterea ceIular8). 2) Supraexprimarea unei gene nomale (Farn. myc: i n aproape toate tipurile de SCLC $i multe NSCLC). Studiile efectuate pe adenocarcinoame operate i n stadiile I sau II evidentiazg faptul potrivit c5ruia cazurile cu celule tumorale cu o rnutatie ras au o supraviegire semnificativ inferioars (Slobos 1990, Mitsudami 1991). Cercetsri biochimice sugereazg cai de blocare a actiunii ras, deci o posibil5 terapie adjuvants de viitor. La nivelul oncogenelor recesive sunt necesare 2 leziuni diferite pe ambii cromozomi pentru declansarea oncogenezei. Aceste gene sunt recesive pentru c5 ambele c6pii (matern8 si paterns) trebuie s5 aib5 mutatie. Prima mutatie este punctiforms (afecteaz5 un singur aminoacid), cea de a doua este masivi (deletie, translocatie nonreciproc3). Cele mai cercetate gene au fost gena e k i gena p53i Mecanismele rnutagene par a fi similare la ambele gene (rnutave transvers5: guanina timidina). Cercetsri experimentale sugereazs c5 prin corectarea rnutatiei p53 se poate produce o reversibilitate a tumorigenitstii.

si

Proteinele p53 sunt detectabile prin coloratii irnune $i ofer5 semnificatie prognostic5. DacA ele se coloreazG imun, supravietuirea este reduss, dacs nu se coloreaz3 supravietuirea este crescuts. i n SCLC dezvoltarea anticorpilor anti p53 este coretat5 cu supravietuire crescuts (Winter, 1993). ModificGri genetice m o ~ t e n i t e Pe I5ngZi modificsrile genetice induse de carcinogene, cercetstorii au evidentiat modificsri genetice moqtenite. Se $tie cs rudele de gradul I al neoplaticilor pulrnonari au risc crescut de dezvoltare a CBP. Se pare c5 anumite persoane mostenesc diferente i n abilitatea de metabolizare a carcinogenilor din fumul de tutun. Gena particulars implicats nu a fost dovedit5, dar ar fi asociat5 cu productia de enzim Minna, 1993).

Au fost implicafi: agenti p;omotori din fumul de tutun (nicotins), factori de crestere (gastrin-releasing peptide, factori de cre~tere insulin-like, transferina, opioide, factorul celulei stem etc.). Au fost identificati receptori nicotinici i n celulele epiteliului bronsic, ca si receptori la opiacee. Cresterea celulars este inhibats de opioide (Naloxone prin blocarea legarii morfinei produce o reversibilitate a inhibitiei - Maneckjee 1990). Se fac studii privind efectul Methadonei i n CBP.

Caracteristici macroscopice Carcinomul bronsic apare mai frecvent i n plsmrinul drept dec5t i n cel string (614) si mai frecvent i n lobii superiori dec5t i n cei inferiori. Localizarea clasica este T n segmentele ventrale ale lobilor superiori. Originea anatomic8 a CBP poate fi clasificats dups Shields (1995) in: - centrals (bronhia primitivg, bronhia lobar& primete bronhii segmentare ale lobului inferior); zona interrnediars (bronhiile segmentare de ordinul trei, patru si posibil cinci); - zona periferics ce cuprinde bronhiile distale si bronhiolele. Carcinomul cu localizare central5 apare macroscopic ca o mass tumoral3 solids, neregulats, de dimensiuni variabile, i n general omogens, cu o suprafats de sectiune cenusie sau albicioasi% Suprafata endobronsic3 este tipic ulcerat5 Prin cresterea endobron$icS poate realiza obstructia partial5 sau complet5 a lurnenului bronsic, astfel Tncrit se intilnesc frecvent aspecte patologice ca atelectazia, bronsiectaziile secundare $i supuratiile pulmonare retrostenotice. Dezvoltarea extrabronsics produce infiltrarea tumoral5 a parenhimului pulmonar pe distante variabile. Carcinornul cu localizare periferics are un aspect dur, neregulat $i poate s8 prezinte o demarcatie nets de tesutul pulmonar Tnconjur5tor. Suprafata de sectiune este omogens. Spre deosebire de leziunile mici, cele rnari pot prezenta necrozs centrals cu cavitatie. Frecvent se observ5 ombilicarea sau incretirea pleurei viscerale supraiacente.

Histograms ADN qi ciclul rep11'cBrii celulare


~isto~ram se a realizeaz5 cu ajutorul flux-citornetriei $i ofer%informatii extrem de importante despre continutul i n ADN a1 celulelor tumorale si procentajul de celule aflat T n faza S a ciclului replicarii celulare. Dup5 cum este cunoscut, populatia celular5 parcurge urmstoarele stadii: Go celule dorrnante, G I celule i n pregstire de replicare, S faza de sintezs, G2 celule replicate, M faza rnitotics. Populatia celularZi neoplazicg poate fi descris5 in termeni legati de ploidia celulars sau ca Index ADN (D.1). Se spers cB aceste studii aprofundate vor permite evidentierea unor factori independenti de prognostic in CBP. Astfel studiile lui Volm (1988) arats c5 cele mai multe tumori NSCLC sunt aneuploide. Aceasts aneuploidie la care se adaugs o cantitate crescuts de celule i n faza S ar fi factori de prognostic intunecat. Alti autori acords $iei semnificatie fractiei S crescute, dar nu considers & I aneuploidia este irnportant& T n SCLC studiile sunt ~imai controversate, rolul flux-citornetriei fiind considerat ca lipsit de irnportan!% (Shields, 1995). -. ".-+ -" Facton' de promovare tumorali3

I
I

.,

Odats ce s-a produs initierea carcinogenezei, este necesar un eveniment promotor, care s5 asigure prornovarea procesului.

911

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA E. Carcinomul adenoscuamos Principalele caracteristici macroscopice, microAu fost efectuate numeroase clasificSrri. Totu~i, scopice, electronomicroscopice $i imunohistochicea mai acceptat3 este clasificarea histologicB a mice ale variantelor de CBP pot fi studiate i n CBP adoptat3 in 1981 de OMS: Tabelul 11. Clasificarea histologic3 a carcinomului bronyic A. Carcinomul epidermoid: Metastararea carcinomului bronqic Varianta scuarnoas8. ' . Varianta exofitice endobron~ic3. Carcinomul bron~ic disemineaze pe trei c3i: exEl, Adenocarcinomul: tensia directs, metastazarea lirnfati& $i cea hernaAdenocarcinornul acinar. togene. I Adenocarcinomul papilar. Extensia directs se poate 'produce i n parenCarcinomul bronhioloalveo~ar. chimul pulmonar adiacent (inclusiv peste scizuri), Carcinomul solid cu formare de mucus. de-a lungul bronhiei de origine $i i n structurile C. Carcinomul nediferentiat cu celule mari: adiacente din cutia toraci& (pleura parietals $i peVarianta cu celule gigante. retele toracic, vasele pulrnonare, pericardul, diafragVarianta cu celule clare. mul, marile vase, cordul, vena cave superioars, Varianta neuroendocrin3. esofagul, structurile nervoase mediastinale). De o D. Carcinomul nediferenfiat cu celule mici: mare important5 chirurgicalZi este extensia i n peCarcinomul cu celule .in boabe de ov5zu. Carcinomul cu celule intermediare (poligo- retele bronqic deasupra masei turnorale palpabile, ce influenteazs decisiv atitudinea chirurgicals. A$a nale, fuziforme). cum arsta Cotton in& din 1959 invazia i n peretele Tipul mixt;
TABELUL I1
Caracteristlci anatomopatologlce ale CBP Caractere Macroscopic Carcinomul e ~ i d e r m o i d

Caracteristicile histologice

;
Carcinomul c u celule mlcl 1535% din CBP. 415 nasc central. Prinde rapid hilul $ ggl. mediastinali. Cel rnai agresiv, cu malignitate halta.

Microscopic

Electronomicroscopic

lmunohistochirnic

Csarcinomul cu celule mari 1 4 5 -1 5% din CBP. 35% din CBP. 1 30-50% din CBP. 213 apar i n zona centrala 70% A zona per~ferica. Fie central, fie periferic. Cre$ere lent8, rnetastazare Apar pe cicatrici pulrncMetastazare rapids. nare $ fibroza interstiForma periferica cavitB rzie. teaza . Cele periferice cavitead t ialZi. Rata intermediara de Prognostic prost. cregtere. Cavitare rara. Metastazeazl precoce vascular. Celule pohgonale sau in spin Celule eplteliale colurnTurnora anaplastica stratificate. nare sau cuboidale din celule strat~ficate Forrnare de punt i inter- celulare dispuse acinar sau glan- f 3 r l forrnare de punt i Tendint a la cheratinizare sau dular, strorna fibroasB intercelulare sau formare de perle epiteliale product ie de cheratinl Nudei hipercrornici sau veziculari cu nucleoli proeminent i Celule pohgonale, des- rnozornl Celule cuboidale sau Celule de forrna nurnerogi colurnnare cu agregate de variabila, nuclei rnari, crornatina i n nucleu citoplasrna abundenta, Tonofilarnente, granule keratohialine $iperle de Microvili, desrnozorni $ granule cu miez dens $ keratinl bare terminale d~ferent iere neuroAparat Golgi bine endocrinl dezvoltat Ac poiiclonali la citokeratina tip Ac monodonali fie la o AsernAnCitor cu adenoepidermal, la Ag de rnernbrana rnolecull de glicoproteintl carcinornul (80%) $ cu epitelial3 EMA, Ag carclnoasociata rnernbranei fie la epidermoid (20%) ernbrionar CEA gi proteinele secvent a zaharid din plB cil desrnozornale lacto-N-fucopentoza Ill EMA, CEA, Leu M I

Adenocarcinornul

sau in spin dispuse in ciorchine sau in cuiburi Nudei rnici, rotunzi, intunecati Citoplasma redus3

brane indistincte, granule citoplasrnatice neurosecretorii, procese ,pseudopod-like' htre celulele din apropierea

Chirurgia toracic5 bronsic proximal de tumors apare in 12% din cazuri, iar distanta maxims a diseminsrii este de 1,9 cm. A$a se justifica rezectia bron$ics i n tesut s%n3tos la o distant5 de 1,5-2 cm de leziune si necesitatea examenului histopatologic din rondela de sectiune bronqica. Metastazarea limfatic5. Este influentats de tipul celular, dar $i de msrimea tumorii, in ordinea descrescinds a frecventei, apare in: carcinomul cu celule mici, carcinomul cu celule mari, adenocarcinomul $i carcinomul epidermoid. Asa cum arats Martini $i Ginsberg (1990) 50% din pacientii cu NSCLC au interesare ganglionars mediastinals i n mornentul stabilirii diagnosticului. Primele statii ganglionare implicate sunt cele lobare sau hilare ale plsminului ipsilateral. Cele rnai importante sunt statiile colectoare lobare (,,lobar sumpu Borrie 1952). Apoi sunt prinsi ganglionii statiilor mediastinale. Uneori ganglionii mediastinali sunt invadati, i n timp ce ganglionii hilari sunt indemni (in adenocarcinoarnele periferice). Diseminarea limfatics este cel rnai frecvent ipsilaterals. Exist5 ins3 $i diseminare controlateral8: i n localizsrile din lobul superior drept apar i n 4%, iar i n lobul inferior drept i n 5%. ;Localizsrile din lobul superior s t h g dau metastaze controlaterale i n 9,3%, iar cele din lobul inferior stang i n 28% (Nohl-Oser, 1989). In ceea ce prive$te msrimea tumorii, lshida (1990) a arstat & I i n tumorile cu dimensiune sub 1 cm nu s-au inregistrat metastaze i n ganglionii mediastinali, in cele cu dimensiuni intre 1-2 crn incidenta acestora a fost de 12%, iar i n cele cu dimensiuni intre 2,1 $i 3 cm a fost de 25%. Extensia IirnfaticZi nu se limiteazs la ganglionii rnediastinali, ci cuprinde ganglionii supraclaviculari i n 16% din cazuri, iar cei subdiafragmatici i n 8%. Diseminarea hematogens. Se produce datorits invaziei ramurilor venoase pulmonare de cstre carcinom, uneori extensia tumoral2 ajungand p i n g i n atriul sting. Artera pulmonars este frecvent invadata. lnvazia acestor vase mari constituie un factor de prognostic intunecat. MBrimea leziunii ca $i tipul histologic influenteazs incidenta initials a metastazsrii la distant& Metastazarea hematogens este foarte rar3 i n tumori sub 1 crn $i apare i n 4-5% in leziuni intre 13 crn (Ishida 1990). Sediile cele mai frecvente ale metastarsrii sunt: peierul, ficatul, sistemul osos, suprarenalele. Mai rar se constat5 determinsri secundare i n rinichi, pancreas, piele $i alte organe, inclusiv cord. Meta115 - Tratat dc chirurgie, vol. I

stazele cerebrale sunt prezente la 11% din pacientii asimptomatici si la 33% din cei cu simptome si semne la nivelul SNC (Salbeck, 1990) si apar cel rnai frecvent in carcinomul macrocelular si i n adenocarcinom.

Date generale Studiile statistice arata c3 d o a r , a i n pacienti sunt asimptomatici i n rnomentul stabilirii diagnosticului, tumora fiind descoperita la o examinare radiolologics de rutins. I n aceasts situatie improbabils, cel rnai frecvent este vorba de un nodul pulmonar solitar. Nurn3rul pacientilor la care examenul radiologic este negativ, diagnosticul fiind stabilit prin examenu1 citologic al sputei, este foarte mic. Marea majoritate a pacientilor se prezints la medic pentru unul sau rnai multe simptome $i/sau semne clinice, ce pot fi sistematizate astfel: bronhopulmonare; intratoracice, dar extrapulmonare; extra-, toracice nemetastatice, extratoracice metastatice $i generale nespecifice. Simptomele si semnele bronhopulmonare se datoresc cel rnai frecvent iritsrii, ulcer8rii sau obstructiei partiale sau totale a bronhiei, sau pot fi rezultatul atelectaziei sau sindromului supurativ retrostenotic. Sirnptomele si semnele intratoracice, dar extrapulmonare, rezults din procesul de crestere a forrnatiunii tumorale, fiind produse fie prin extensia directs a procesului tumoral la structurile intratoracice, fie prin metastazarea i n limfoganglionii mediastinali. Ele apar la 1540din pacienti. Manifestsrile extratoracice nemetastatice reprezints de fapt sindroame paraneoplazice. Ele apar in 2% din cazuri. Nici unul din aceste sindroame nu este specific $ifiecare din ele poate apare i n asociatie cu alte leziuni maligne. Ele apar rnai frecvent de&t sunt raportate, datorits dificult5tilor de incadrare $imarii lor varietsti. Manifestsrile extratoracice datorate metastazsrii carcinomului b r o n ~ i c nu sunt rare. Prezenta acestora contraindiG de regula actul chirurgical. Simptomele generale nespecifice apar la rnulti pacienti. Cel mai frecvent se inregistreazs scsderea i n greutate $i astenia. Mecanismul intim al pierderii i n greutate nu este cunoscut (ar fi impli-

TRATAT DE PATOLOGIE

CHIRURGICALA
Osoase: durerea osoass $i fractura patologid (1-2%). Abdominale: icter, ascit8, palparea unei tumori abdominale. Alte: palparea formatiunilor metastatice la distanf2 (gBt, muqchi, subcutan). Semne $i simptome generate nespecifice: Sc3derea greutZitii corporale (113 din pacienti, Carbone 1970). . . Astenie. ' I ' Anorexie. Evaluarea clinic2 a pacientului Simptomele $i semnele mentionate trebuie bine incadrate. Modul lor de aparitie, durata de timp de ciind sunt prezente permit clinicianului aprecierea severit5tii procesului tumoral. Feinstein $i Wells (1990) au sugerat chiar un sistem de stadializare a severit2tii clinice, i n care fenomenele clinice sunt grupate in ardinea cre~terii impactului prognosticului nefavorabil in 5 grupe. i n prezent inc3 se utilizeazg pe scar3 lag2 clasificarea functional2 a lui Karnofsky $i Burchenal (1949), at5t ca factor i n selectia terapiei, c5t $i ca ghid prognostic (Tabel IV). e

cate citokine de tipul interleukinei-1 sau factorului de necroz5 tumoral2 alpha). CBnd aceste simptome sunt pregnante, trebuie s5 ne gBndirn $i la posibilitatea extensiei intraabdominale a procesului tumoral. Sernne $i simptorne i n CBP Simptome $i semne toracice Tusea (la 75% din pacienti, LeRoux 1968). Hemoptizia (la 57% din pacienti, apare ca prim simptom la 4%). Durerea toracic2. Dispneea. Simptome febrile respiratorii la 22% din pacienti (sursa marilor erori de diagnostic). RBgu~eala prin paralizia de coard5 vocal3 (infiltrarea nervului laringeu recurent stg.) 5%. Sindrornul de ven3 cav5 superioar2 (5%). Sindromul Claude Bernard-Horner. Sindromul Pancoast-Tobias, Disfagia (1%). Colectii pleurale recidivante (10%). Paralizia diafragmatics prin paralizia nelvului frenic ipsilateral (rar simptomatic%). Simptome gi semne extratoracice nemetastatice fshdroame paraneoplazice). Endocrine: hipercalcemie, sindrom Cushing, sindromul carcinoid, ginecomastie, hipersecretie de STH sau ADH, hipoglicemie, hipertiroidism, hipercalcitonemie, hipersecretie de prolactins, FSH, LH. Neurologice: encefalopatie, degenerare cerebelars subacuts, neuropatie periferics, polimiozita, sindromul Lambert-Eaton, leucoencefalopatia multifocal5 progresiva, nevrita optic3. Scheletice: degete hipocratice, osteoartropatia hipertrofic5 pulmonars. Hematologice: anemia, reactii leucemoide, trombocitoza, trombocitopenia, eozinofilia, anemia aplastic5, leucoeritroblastoza, CID. Cutanate si musculare: hiperkeratoza, dermatorniozita, acanthosis n@ricans,hiperpigmentarea, edema gyratum repens, hipertricoza lanunginosa cgstigats. Alte: sindrom nefrotic, hipouricemie, secretia de peptid intestinal vasoactiv cu diaree, hiperamilazemia, anorexia cu casexie. Principalele caracteristici ale sindroamelor paraneoplazice mai frecvent mentionate i n literatura sunt redate i n Tabelul Ill. Simptome $i semne extraforacice metastatice Neurologice (3-6%): hemiplegia, tulbur5ri de personalitate, confuzia, tulbursri de vorbire, defecte de vedere, durere.

- EVALUAREA PARACLINICA
Proceduri diagnostice neinvazive

. - .
v -

Dintre acesfea, cele mai importante sunt: evaluarea radiologicg, tomografia cornputerizat2, rezonanta magnetic3 nuctearg, ultrasonografia, studiile radioizotopice, citologia sputei $idozarea markenlor tumorali.

Evaluarea radiologic3 Este prima $i cea rnai important5 investigatie paraclinic5 in neoplasmul pulmonar. Garland (1966) estimeaz5 c2 vizualizarea radiologic3 a tumorii semnifics parcurgerea deja a 314 din istoria ei naturals. Totu~i,imaginea radiologicg toracica apare modificati cu aproximativ 6-7 luni inainte de aparitia primelor manifestsri clinice de boals. Modificirile radiologice sunt determinate de tumora propriu-zisZ, de modific3rite pulmonare secundare (atelectazie, infectie), de extensia neoplazic5 la celelalte structuri intratoracice. lmaginile variaz3 i n functie de localizare, tipul celular, timpul de la . .. . aparitia procesului tumoral.

--

TABELUL 111
Paraclinic Tratarnent

Caracterlstlcl ale slndroarnelor paraneoplazlca S~ndrorn Frecvent i 5 Patogenie Hi ersecref ie: Anatornie Clinic

- BTH

-tirord PTHAP (pararelated


rotei in) - interleukina - granulacyte colony stirnulatinq factor Hlpersecret ie: ACTH extrahipofizo- pro ACTH suprarenalian; POMC (prcraport FIB opiomelane inversat C. c u corticoid) celule rnici

- tulbura ri neurologice - anorexie - great 3 - va rsa turi - plerdere pondera12


- deshldratare
ACTH prezent - asimptomatic in celula (frecvent) tumoral3 - simptomatic: - O,6% (Humphre ) - 2% (~lchardsony 6% (Doile . $ D~smer)

- somnolent

- hipercakeme - hipofosfatemie - osteoporoza - ch~sturl ososase - fracturi

- rezecl ia tumor11 - ser fiziolog~c - furosemid


25 mg/Kgc(doza unlca)

- plicarnycine

31% simptornatic F 54%

gonadotropina

IoasB sub-

4. S. Miasteni6% form Larnbert~ a t o ' (rnio~atia carcino-

hipersecret ie -great a de vasopresina - AHP (atnal - va rs8 turi natriuretic - confuzie peptid) incert letargie intoxicat ie cu - apoplexie apa hipersecret ie de - prezentl de glnecomastie gonadotropina gonadotropina asociere cu oste* In celulele artropatia hipertrofi& tumorale pneumica leziuni - dement H degenerative tulburari afective m cortex S.piramidal S.pseudobutbar deaenerare ataxie Ac. anticeluli3 Purkinje de celulii vertij Ac, anti -Yo Purkinje h nistaqrnus cerebel - disaririe - distrugere de - pierderea sensibilitat neuroni in ggl. in extremita t i dureri dorsali dureri - parestezii parestezii rnimeaza miastenia - Ac tip lg G antireceptori colinergici postsinaptici

---

roizii marit i in urinS cortlzol ma rlt h sB nge alcaloza hipokalemica sever3 -test dexametazon: neqatlv - hlpotonie pla- h~ponatremle - hlpernatrlurle - hipertonie unnarB (s500 rnOsm/l) funct ie renal3 9 adrenal3 normala gonadotroplna crescuta i n sfi ngel~ din venele pulrnonare

- ACTH ma rlt in - rezect ia tumoril sBnge $ urina - 17-OH cort~coste-

(provoad diabet insipid nefrogenic reversibil)

- solut ii hipertone - demeclocydine


- rezect ia turnorii - rezect ia tumorii

- rezecf ia turnorii
II

- rezecf ia tumorii

chloride 250 mg x

- cobaltoteraoie - citostatice - guanidine hidroxi-

- rezect ia tumorii
Y$

3 4 orilzi

T
rniopatia

morfologice ale fibre1 rnusculare

- anomalii

b. Retinopatia

C. cu celule rnici

c eelce P&ko'aArcpatia ulrncnara L e r -

Eaton $ cu rniopatia proximala Trlada Jacobson (1990): - fotosensitivitatea afectata reducerea cfi rnpului vizual, scotoame, urnbre ingustarea arterelor retiniene - periostita - dureri extrernitaf i radiografie osoasa nroliferanta: - tumefiere inarosare oeriostala tibie, peroneu, -impotent a funct ionala rachis, metadegete hipocratice crescuta tars, metacarp scintigrafie osoasa : captare crescut: simetrlc

- atrofli musculare - SIBbiciune muscularB - asociere cu s. Larnbert-

- 3-4 diaminop ridine 100 mg - rezect ia tumorii - steroizi

- rezect ia tumorll
- aspring - antmflamatoare
xlmal de hilul pulrnonar

- vagotomie pro-

nesteroid~ce

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

lndfcele Karnofsky
Starea clinica A. Poate duce o activitate normal3 $ p a t e rnunci activ

TABELUL IV

I Procenta] ( 1 100 1 Normal, fa t%i

90

I 1 Activitate normal8, sernne rninore de boala


Activitate normala cu efort, ca teva sernne sau sirnptorne de boala Se poate hgriji singur. Nu poate desfapra activitate normala sau rnunca activa Asistenf 3 ocazionala, se ingri]e$e singur Asistenf

Comentarii acuze, fa ra evidenta boala

80
B. lncapabil de rnunca. Poate locui la dorniciu. Necesita grade variate de asistent 70

60
50
C. Nu se poate ingrlji singur. Necesita ingrijiri spitalicesti. Boala progreseaza rapid 40

a considerabila $

frecvent hgrijiri rnedic.de

Incapacitat. Necesita ingrijiri speciale Sever incapacitat, se indica spitalizarea d a d moartea nu este irninenta Spitalizare, tratarnent activ de suport Muribund, progresiune rapids spre deces Decedat

30
20
10

?n evaluarea radiologic3 a unui pacient cu CBP, esential8 este descoperirea semnelor radiologice precoce, care s5 permits un diagnostic i n primele stadii si o atitudine terapeutic3 optima. Pentru ca tumora s5 fie v5zut8 pe radiografie, trebuie sa aibs un diametm de cel putin 7 mm, dar de regula, sub; 10 mm diagnosticul nu este pus. Radio~rafia toracic5 prezintz modific5ri patologice la 97% din bolnavii cu CBP. Primele semne radiologice, esentiale i n stabilirea la timp a diagnosticului, sunt (Weiss, 1982): a. opacitate ?n parenhimul pulmonar, cu aspect de nodul solitar periferic; b. cavitatie in interiorul unei mase tumorale solide; c. opacitate segmentars, r5u definitg; d. infiltratie nodulaG de-a lungul unui vas sangvin; e. aspect de infiltratie segmentara (pneumonit3); f. opacitate tringhiulara apicals, cu extensie spre hil; g. mas5 mediastinali (mai rar); h. lsrgirea unui hi1 pulmonar; I. emfizem segmentar sau lobar obstructiv; j. atelectazie segmentark Ulterior apar rnanifestarile radiologice clasice, ~2nd diagnosticul se pune mai u$or, dar prognosticul este mai intunecat (fig. 2). Cele mai frecvenfe - imagini sunt: .opacitate cu caracter tumoral locali' zat5 periferic (40%), tumors hilari3 (20%), atelectazia (14%). lmaginea radiologics poate sugera tipul histologic. Astfel, i n carcinomul epidermoid sunt mai frecvente aspectele de pneumonitZi obstructiv3 $i

atelectazie pulmonar5, datorit5 predominenrei localizWi centrale. Cavitatia este frecvents i n leziunile periferice. ?n adenocarcinom apar cel mai frecvent opacitati tumorale periferice, cu cavitatie mai rars, cu prelungiri stelate i n parenchim. h carcinomul cu celule mici apar i n 780A din cazuri aspecte de anomalii radiologice hilare, l5rgire mediastinalg. Carcinomul cu celule mari determins fie opacitsti periferice (60%), frecvent cu diametru >4 cm la descoperire, fie opacit5ti hilare (mai rar). Evaluarea radiologic5 clasics toracid se realizeazs de reguls prin radiografii (postero-anterioare $i de profil), precum $i prin examingri radioscopice.

Alte investigatii radiologice sunt mai rar utilizate i n evaluarea bolnavului cu CBP. Mentiongm: angiografia pulmonars (utils i n stabilirea rezecabilit3fii turnorilor centrale), azygografia izolat5 sau combinat% cu angiografia pulmonars (oferind informatii despre invazia venei cave superioare $i invadarea ganglionilor rnediastinali), pneumomediastinografia, tomografia clasics, esofagografia, bronhografia. Pasajul baritat esofagian trebuie practicat de reguls i n IocalizBrile posterioare. Evaluarea prin tomografie cornputerizat3 Tornografia cornputerizatg a devenit o examinare de rutins la pacientii cu CBP. Desi nu poate distinge intre leziunile inflamatorii $i cele tumorale, CT este absolut necesars pentru stadializarea bolnawlui $i pentru stabilirea indicatiei chirurgicale (fig. 3). Evidentiazs cu acuratete caracteristicile formatiunii turnorale, structura acesteia (cavitatie, calcifieri), relatiile ei cu parenhimul pulmonar, peretele bron~ic,vasele rnari, dar $i extensia extrapulmonars. Evidenfiazs adenopatiile rnediastinale. Dernonstreazg invazia turnorals a wrpurilor vetrebrale. Detecteazs colectii pleurale rnici, ce nu sunt evidentiate de exarnenul radiologic. Ganglionii lirnfatici din mediastinul superior sunt normali la un diarnetru < 1 cm, de$ cei subca+ali pot ajunge la 1,5 cm (Watanabe 1991). Cei rnai rnulti chirurgi considers cZi ganglionii cu diarnetru de 1 cm sau rnai rnult trebuie considerati mgriti.

CT are un rol mai modest i n aprecierea metastazsrii ganglionilor paraesofagieni si ai ligamentului tringhiular, ca $i in aprecierea invaziei peretelui toracic $ a aperturii toracice superioare. Este necesar ca CT s3 se extind3 si asupra abdomenului superior, chiar la pacienfii asimptomatici (ficat, suprarenale, ganglioni celiaci) pentru descoperirea metastazelor oculte.

Are avantajul cZi poate fi utilizat3 i n cazurile de intolerant5 la substanta de contrast. Ofer5 imagini mai bune ale grssimii mediastinale, ale fluxului sangvin in vasele mediastinale $i tumors. Are inss o rezolutie spatial2 mai slabs $i nu are avantaje i n determinarea invaziei ganglionare, comparativ cu CT. Este mai util5 decAt CT i n aprecierea invaziei peretelui toracic, ca si in invazia aperturii toracice superioare (fig. 4). Cei ma; multi autori sunt de acord c5 i n prezent nu trebuie indicat3 de rutins ca tehnid de diagnostic $istadializare i n CBP.

Unii autori o utilizeazs pe scar% Iargs i n locul CT, pentru aprecierea metastazgrilor hepatice sau suprarenaliene $i o considers la fel de utila. Ultrasonografia endoscopicS transesofagian3 permite evaluarea ganglionilor limfatici mediastinali i n zona paraaortid, ca $i in statiile subcarinale, para-

Fig. 4

917

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA esofagiene $i ale ligamentului pulrnonar (Soga 1987, Kondo 1990). Studiile radioizotopice Scintigrafia pulmonar3 cu Galiu 67 este util3 pentru identificarea tumorii prirnare (DeLaude 1974), ca si a metastazelor i n ganglionii mediastinali. Actualmente, ea este inlocuita de CT. Scintigrafia clasics isi pSstreaz3 ins3 valoarea i n aprecierea funcIionalitStii parenchimului pulmonar, mai ales cand se impune o pneurnonectornie. Utilizarea anticorpilor monoclonali marcati izotopic pentru identificarea tumorii primare, a metastazelor regionale si a recurentelor tumorale este incs i n stadiul de evaluare. Se utilizeaz3 anticorpi rnonoclonali RS5-4H6, anticorpul monoclonal anticarcinoembrionic marcat cu lndiu 711, anticorpul monoclonal Po66 marcat cu lod 131, reuqind depistarea fumorii primare i n 75% din cazuri (Stein 1990). Citologia sputei Examenul citologic al sputei este extrem de util i n diagnosticul CBP. Rezultatele sunt pozitive intre 45-90% din cazuri, i n functie de localizarea tumorii si num3rul de specimene de sputs recoltate si examinate (cel putin trei). Rezultatele cele mai bune sunt obtinute i n IocalizSrile centrale, fiind mai des negative i n formele periferice. Comparatii efectuate intre examenul citologic a1 sputei si examenul histopatologic definitiv postoperator a ar%tat c3 rezultatele sunt superpozabile la 85% din pacienti, i n special i n carcinomul epidermoid bine diferentiat, carcinomul cu celule mici si adenocarcinom. Rezultate mai slabe s-au obtinut in carcinoarnele nediferentiate si carcinoamele rnixte. Examenul s-a dovedit util si i n screening-ul CBP, la pacienti la care examinarea radiologics a fost negativg (carcinoarne oculte). Astfel, Martini (1989) raporteazg cB i n 91 % din cazuri este vorba de carcinoame epidermoide. S-a incercat o extensie a studiilor citologice clasice, utilizand metode imunohistochimice (Tockman 1988), cu anticorpi rnonoclonali asociati cancerului pulrnonar. Se c c - s i ~ e r % c% ar avea valoare ca metod% de screening la populatia cu risc crescut. Dozarea rnarkerilor tumoral;
,

i n sputa. Sunt numeroase substantele produse in exces de pacienfii cu CBP, inclusiv cele asernsnstoare hormonilor. Cele mai cunoscute sunt: hormonul adrenocorticotrop ACTH, alpha-fetoproteina, bornbesina/peptidul eliberator de gastrin3 GRP, calcitonina, antigenul carcino-embrionar, glucagonul, horrnonul corionic gonadotrop, serotonina, insulina, enolaza neuronalspecifics, oxitocina, horrnonul paratiroidian, renina, hormonul uman de creqtere, estrogenii, beta-endorfineie etc. ?n ciuda observatiei nivelurile acestor rnarkeri pot f i crescute la pacientii cu CBP, ele nu au un rol diagnostic. Niveluri ridicate apar de pilds $i la marii fumZitori, cu BPCO. 0 serie de observatii arat8 c3 niveluri crescute ale antigenului carcinoernbrionar ar avea valoare prognostic3 i n perioada postoperatorie, iar alphafetoproteina ar fi mai crescut5 la pacientii cu adenocarcinom nediferentiat. In carcinornul cu celule mici se gasesc mai frecvent niveluri serice crescute ale rnarkerilor, comparativ cu celelalte forme histopatologice. Se utilizeaza L-Dopa decarboxilaza, bombesina, enolaza neuronal specific3 $i creatinkinaza.

Proceduri diagnostice invazive


Bronhoscopia

-'

.,

Markerii tumorali ai CBP au fost studiati de mai multS vreme i n serul pacientilor, iar mai recent $i

Este o exarninare obligatorie, care se practics la toti pacientii la care exists suspiciunea clinics sau radiologic3 de CBP si se efectueazs fie cu bronhoscopul rigid, fie cu cel flexibil. Este important ss subliniem c8 cele dous rnetode nu sunt in competitie una cu cealalt3, ci ofer8 informafii cornplementare. Permite vizualizarea arborelui traheobronsic p3n5 la nivelul subsegmentarelor (in varianta flexibila) qi pune in evident3 forrnatiunea tumoral3 T n 25-50% din cazuri, precizhdu-i caracterele macroscopice. Stabileste cu precizie extensia bronsic3 proximal5 a leziunii tumorale, apreciind rezecabilitatea acesteia. in plus, exarnenul citologic bronhoscopic a 1 materialului obtinut prin lavaj, periaj, ca $i examenu1 histopatologic al piesei obtinute prin biopsie bron~ic5,permit sustinerea diagnosticului de variantg histologic& Astfel, carcinomul epidermoid $i cel cu celule mari sunt cel rnai bine diagnosticate. Tumorile periferice, in special adenocarcinoarnele, scapS frecvent diagnosticului. Bronhoscopia perrnite ~i efectuarea aspiratiei transbronsice pe ac subtire, ~ 2 n d se constat3 rigi-

ditatea sau fixitatea bron$i& prin adenopatii mediastinale. Sensibilitatea acestei metode ajunge la 82% dupa Schenk (1989). Bronhoscopia se dovedeste extrem de importants $i in urrn3rirea postoperatorie a bolnavilor. Puncfia percutanata transtoracic8

f$i dovedeste utilitatea mai ales la pacientii cu turnori nerezecabile, sau care refuza interventia chirurgical5 ~ i l s a ubronhoscopia $i la care diagnosticul histopatologic nu poate fi stabilit altfel. Se efectueazi sub controlul tomografiei computerizate. Se recolteaz3 tesut din tumora pulmonar5, sau se poate efectua biopsierea pleurei (in prezenta pleureziei). i n leziunile periferice poate ti mai utiH dec5t bronhoscopia sau examinarea citologic5 i n stabilirea diagnosticului. Punctia percutanat3 are o rats semnificativa de rezultate fals-negative (1 5 2 5 % ) .
-

-a

Toracoscopia

Poate fi efectuat5 V n maniera clasici, sau videoasistat5 hainte de 1990 a fost rar folosit5 i n diagnosticul CBP. Cea rnai frecventa indicatie a fost epan$amentul pleural fa care examinarea citologic5 a lichidului obtinut prin punctie era neconcludent8. OdatZi cu aparifia toracoscopiei videoasistate, inspectia toracoscopic3 a spatiului pleural $i excizia leziunilor rnici periferice solitare au inceput s2 fie practicate pe scar3 larg5 (Landreneau 1992, Lewis 1992). Se recornand5 chiar rezectii atipice pulmonare videoasistate (Miller 1992). Este extrem de util5 $ii n evaluarea ganglionilor limfatici rnediastinali. Biopsia ganglionat-8 supraclaviculara' Once mas3 ganglionar3 cervical5 palpabil5 la un bohav cu suspiciune de CBP trebuie biopsiata. Biopsia ganglionar3 cervicala a ganglionilor cervicali nepalpabili nu rnai este indicat5 azi, totu$i Ginsberg o recornand5 i n sindromul Pancoast-Tobias $i i n adenocarcinoame mari situate i n lobii superiori. Biopsia ganglionilor limfatici mediasfinah Explorarea preoperatorie a mediastinului poate fi efectuat5 prin rnediastinoscopia standard (descriss de Carlens i n 1959), mediastinoscopia cervical3

(Ginsberg 1987), mediastinotomia anterioara (McNeill $i Chamberlain 1966) sau o combinatie dintre aceste tehnici, in functie de localizarea maselor ganglionare la examenul computer-tomograf. Explorarea mediastinului prin toracoscopia videoasistat5 este inc2 in evaluare. i n prezent nu este un substitut al mediastinoscopiei standard. Poate fi utilizat5 i n locul rnediastinotomiei anterioare stgngi la pacienti cu mase ganglionare i n fereastra aortopulmonars. Exists autori ce sustin necesitatea unei mediastinoscopii de rutins (Nohl-Oser 1969, Pearson 1982, Coughlin 1985, Miller 1992), dar si autori ce consider5 cB pacientii cu mase ganglionare mediastinale sub 1 cm diametru nu necesit5 mediastinoscopie preoperatorie, deoarece rezultatele sunt pozitive doar i n 2,7% din aceste cazuri (Lewis 1990, Daly 1993). Totusi boala metastatic2 ,,ocultsMeste prezents la 7% din pacientii cu ganglioni mediastinali de dimensiuni normale. i n carul mediastinoscopiei practicate doar la pacientii cu mase ganglionare peste 1 cm rezultatele sunt pozitive i n 60-85%. Exist%descrieri precise ale ganglionilor limfatici bronhopulmonari si ai celor mediastinali. S-au intocmit hat$ lirnfatice. Cele mai cunoscute sunt cele propuse de Naruke (1970) $iAmerican Thoracic Society. American Thoracic Society clasificS statiile ganglionare astfel: N1 (ggl. pulmonari): 11. ggl. interlobari 12. ggl lobari 13. ggl segmentari N 2 (ggl. mediastinali) 2 R ggl paratraheali drepti superiori 2 L ggl paratraheali st5ngi superiori 4 R ggl paratraheali drepti inferiori 4 L ggl paratraheali st5ngi inferiori 10 R ggl unghiului traheobronsic drept 10 L ggl unghiului traheobronsic stiing 5 ggl aorto-pulmonari (subaortici + paraaortici) 6 ggl mediastinali anteriori (anterior de aorta ascendenta $i trunchiul brahiocefalic) 7. ggl subcarinali 8. ggl paraesofagieni 9. ggl ligamentului pulmonar i n Clinica de Chirurgie Toracic5 a Spitalului Militar Central utiliz5m i n prezent clasificarea recomandata de Mountain $i Dressler i n 1996 (adaptare dup2 clasificarea lui Naruke $i cea propus2 de American Thoracic Society (ATS).

TRATAT DE PATOLOGIE

CHIRURGICALA
STADIALIZAREA CANCERULUI BRONHOPULMONAR T n cele ce urmeaz5 vom prezenta stadializarea morfologic5 TNM a cancerului bronhopulmonar, Actualmente este in uz clasificarea propusi3 de American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting (AJC), modificat2 in 1986 $i revizuita in 1996. in aceast5 clasificare extensia tumoral6 este apreciata prin descriptorul T, prezenta metastazelor in ganglionii limfatici prin descriptorul N, iar prezenta sau absenta metastazelor la distants prin descriptorul M (Tabel V). Pacientii vor fi astfel
TABELUL V
Criterlile TNMj Categoria I Descrierea T: Turnora primare Tx / Dovedrtti win wezenta celulelor maliqne i n secretiile br~nho~ulmonare, dar nevizualiz& radiologic sau bronhoscodc. sau orice tumor3 ce nu ooate fi demonstrat3 (ia$ng retreatment) 1 Fara evidenta de tumor:! primara TO T is Carcinorn in situ Ti Turnora cu diametrul 4= 3 cm; inconjurat3 de pl3rnln sau pleura visceral2 $i far2 invazia proximal Ide o bronhie lobar3 la bronhoscopie T2 ITumora >3 crn diarnetru, sau de orice dirnensiuni care tie invadeaza pleura visceral2 fie se asociaza cu atelectazie sau pneurnonit3 obstructiv2 extinzlndu-se spre regiunea hilar3. La bronhoscopie extinderea proximal3 a tumorii trebuie s l fie i n bronhia lobar3 sau la peste 2 crn de carens. Orice atelectaz~e asociat3 sau ~neurnonitaobstructiv3 trebuie sa cuprinda mai putin decBt intreg pl3mlnul T3 1Tumor3 de orice dimensiuni cu extensie direcm la peretele toracic (inclusiv superior sulcus), diafragrn sau pleura mediastha13 sau pericard, far3 intiltrarea cordului, vaselor mari, traheei, esofagului sau corpului vertebral, sau o tumor2 i n bronhia primitiva la < 2 crn de carena, far3 infiltrarea carenei. T4 Tumor3 de orice dimensiuni cu invazia mediastinului sau infiltrarea inimii, marilor vase, traheei, esofagului sau corpului vertebral sau carenei, sau prezenta revsrsatului pleural malign. N: invadarea ganglionara Fara rnetastaz3 dernonstrabil3 i n ganglionii lirnfatici NO regionali Metastaza i n ggl lirnfatici din regiunea peribron~id N1 sau hilar3 ipsilaterala sau ambele, inclusiv extensia direct2 Metastaza i n ggl mediastinali ipsllaterali $i ggl lirnfatici subcarinali Metastaza i n ggl mediastinali controlaterali, ggl hilari controlaterali, ggl scaleni sau supraclaviculari ipsi- sau controlaterali M: Metastaza la distant2 I Far3 rnetastaza demonstrabil3 la distant3 M0 1 Prezenta metastaza la distant8 M1

I. Ganglioni mediastinali inalti: 1. Mediastinali inalti. 2. Paratraheali superiori. 3. Prevasculari $i retrotraheali. 4. Paratraheali inferiori, inclusiv cei paraazygos. I I . Ganglionii aortici: 5. Subaortici (fereastra aorto-pulmonar5). 6. Paraaortici (aorta ascendent5 sau ai nervului frenic). Ill. Ganglioni mediastinali inferiori: 7. Subcarinali. 8. Paraesofagieni (sub carens). 9. Ai ligamentului triunghiular. IV. Ganglioni Nl: 10. Hilari. 11. Interlobari. 12. Lobari. 13. Segmentari. 14. Subsegmentari.
lnvestigarea metastazelor la distant3 lnvestigatiile I n vederea obiectivzrii metastazelor la distant5 sunt practicate de multi chirurgi, datorits num5rului mare de bolnavi ce prezint5 i n momentul stabilirii diagnosticului determingri secundare. Studii recente subliniaza inconsistenfa acestui demers la pacientii asimptomatici sau i n stadii incipiente de boala (White 1982). Tomografia computerizats toracici se efectueaza de rutin5 la bolnavul cu CBP. Este absolut necesar ca examinarea s i cuprinds si abdomenul superior (ficat, suprarenale), deoarece c r e ~ t eposibilitatea identific5rii unei metastaze oculte la acest nivel (16% din cazuri). Trebuie tinut cont c3 o Ergire a suprarenalei de sub 2 cm sugereaz5 o tumors benign$, pe c8nd o Iirgire peste 3 cm este frecvent maligns. Tomografia computerizat3 sau rezonanta magnetic5 nuclears au inlocuit studiile clasice radioizotopice ale creierului i n depistarea unei metastaze la acest nivel. Majoritatea autorilor consider5 c5 examinarea trebuie WcuG numai la pacientii simptomatici, iar la pacientii f5r5 simptome de afectare cerebral5 trebuie rezervat5 adenocarcinoamelor si stadiului N , de evolutie (Tarver 1984, Salbeck 1990). Scintigrafia osoas5 este pozitivZi doar la 4% din pacientii cu NSCLC f2r5 simptome de afectare osoasZi. Este fals-pozitivs intr-un numar mare de cazuri la bstrinii cu CBP. Este indicats la pacientii cu dureri osoase persistente, dar la care radiografia regiunii osoase respective nu este concludentZi.

I1

plasati i n diferite stadii, i n functie de cornbinatiile TNM rezultate i n urma explorsrii efectuate. Exist5 diferenfe intre stadiile vechii clasificsri (1986) $iale celei propuse recent (1996) $i pe care o utilizsm $i noi (Tabele VI $i VII). Aceste clasifi&ri se utilizeazs pentru NSCLC,
TABELUL VI

Stadiallzarea TNM veche

Stadiul Carcinom ocult Stadiul 0

I
Tx

Grupare TNM

I
I

T i s
I

N O I MO Carcinoma in situ N O M O

Stadiul I Stadiul II Stadiul llla Stadiul lllb Stadiul IV

T1

ITi
T2 T3 T3 .TI-3 Orice T T4 Orice T

N1 N1 N O
Nl ...

IM O
M O M O
. .

M O

N2 N3 Orice N Orice N

M O M O M O M1
TABELUL VII

Stadiallzarea TNM noua Stadiu


0 IA 18 I IA llB

MA

IV

Substadiu TNM Carcinoma in situ T l NOMO TZNOMO TlN1MO T2N1M O TJNOMO T3N1M O T3N2MO T l N2MO T2N2MO Oricare T, N3, M O O T4, oricare N, M Oricare T, oricare N, M1

T n principiu, pacientii aflati i n stadiul I $iII de boala, ca $i o serie de pacienti selectati din stadiul Illa -sunt candidatii la interventie chirurgicals. Ceilalti neselectati cu afectiune mai extins5 i n stadiul Illa, cei din stadiul lllb $i IV sunt propu$i pentru terapie radiants, chimioterapie, sau ambele. Exists o serie de discutii privind stadializarea recornandat3 i n 1986 Astfel, Shields (1995) considers ca incorecti3 sau cel putin discutabils incadrarea nivelului N2 i n stadiul Illa, deci chirurgical. Aceasta deoarece s-a demonstrat i n anii parcur$ de la aparitia stadializsrii actuale cs doar la 20%
116 - Tatat do chirurgie, voL I

din pacientii N2 se poate practica o rezectie curativs, iar dintre ace~tia doar 5-8% au avut o supravietuire mai indelungats. Pe de aka parte a r5mas neclarificat5 sitdatia pacientilor ce prezint5 noduli tumorali sateliti tumorii primare. ?n general sunt incluqi in stadiul lllb $iIV (metastaze intrapulmonare), dar evolutia postoperatorie $i supraviewirea este apropiat5 de cea a stadiului llla (28% supravietuire la 5 ani lshida 1991) $i deci se propune incadrarea lor in stadiul Illa. 0 alt5 problems o constituie cei cu dous tumori pulmonare distincte, simultane cu localizare unisau bilateral5 (1% din CBP sunt multiple $i sincrone, Heijsteeg 1985). Este greu de spus dacs sunt primare sincrone sau una este rnetastaza celeilalte. Cei mai multi autori sprijin5 incadrarea lor in stadiul Illa. ?n sf5r$it, o aka problems interesant5 o constituie pacientii aflati in stadiul 1 dar care au citologie potitiva in lavajul pleural in momentul toracotomiei. DatoritS supraviefuirii bune se recornand5 incadrarea lor in stadiul Illa. Ca atare, Sistemul International de Stadializare a fost revizuit la inceputul lui 1997 de Gtre American Joint Cornmiltee on Cancer $i de Union Intemationale Contre le Cancer. Aceasts revizuire a stadializgrii TNM a fost necesar5 datorits heterogenitstii rezultatelor finale existente intre subgrupele TNM din vechea clasificare. Ea i$i propune s5 dea o rnai mare specificitate i n identificarea grupelor de pacienti cu prognostic $itratarnent similar. Stadiul I a fost subimpsflit in: 1 A (TINOMO) $i lB (T2NOMO). Stadiul II a fost impsflit in: llA (TI N1MO) $i llB (T2NlMO $iTBNOMO). Se constate CS grupa de pacienti cu T3NOMO a fost transferat5 din stadiul lllA a vechii clasific5ri in stadiul 118. Subgrupele din stadiul lllB $i respectiv IV sunt practic nernodificate. Existg implicatii prognostice serioase, In functie de tiecare stadiu. ?n ceea ce priveqte stadiul I, analiza datelor publicate in literatura de specialitate arats c5 grupul IA are o supravietuire la 5 ani de 67%, iar grupul IB de 57%, diferents ce este sernnificativ5 statistic $i care justific4 impsflirea acestui stadiu. In stadiul II s-a constatat o diferents de supravietuire la 5 ani intre stadiul IIA $i IIB, respectiv de 55% $i 39%, ceea ce de asemeni justific5 subimpgrfirea acestui stadiu i n cele dou5 grupe. Grupul de pacienti cu T3NOMO cu o supravietuire la

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 5 ani de 38% a fost mutat i n stadiul IIB (39%), datorits unei mai bune supravietuiri fate de cei din IIIA. Pentru stadiul Ill exist5 diferente de supravietuire la 5 ani Tntre lllA (23%) $i lllB (5%). Stadiile lllB si IV au ramas nemodificate. Naruke pe un studiu de 30 ani, ce cuprinde 5.063 pacienti cu CBP, finalizat i n 1991, $i utilizind vechea clasificare a obtinut urmstoarele supravietuiri la 5 ani: i n stadiul I pe subgrupe a observat c8 TlNOMO (IA) 73,5%, iar T2NOMO (IB) 53%, ceea ce reprezint5 o diferent5 semnificativs statistic; i n stadiul 1 1 , pe subgrupe a obtinut rezultatele urmstoare: TINIMO (HA) 51%, iar i n T2NlMO (IIB) 44%, de asemenea existind o diferent5 statistic semnificativ3; i n stadiul Ill i n subgrupul T3NOMO (IlB) a constatat o supravietuire de 43%, similar5 cu subgrupul T2NlMO (44%) din stadiul II al vechii clasificsri. 'In concluzie datele statistice din studiul lui Nawke, prezentate anterior, si utilizind vechea clasificare TNM, constituie inc5 un argument pentru stadializarea actual5 a CBP. Terapeutic stadiile ce beneficiaz5 de tratament chirurgical sunt: I, II si IIIA; stadiile lllB si IV sunt * rezervate chimio- ~iradioterapiei. -"" Pentru revsrsatele pleurale $i pericardice asociate cu turnori de orice dimensiune (T4), i n care examenele citologice repetate nu descoper5 celule maligne, este indicat tratamentul chirurgical. Noua stadializare clarifies si statutul nodulilor tumorali sateliti din acelasi lob (acurn considerati T4) sau I n pl8minul ipsilateral dar nu i n acelasi lob, acurn considerati MI. 0 problems evident5 este aceea c5 nu se poate diferentia un nodul tumoral izolat satelit sau metastatic dintr-un lob netumoral de un cancer pulmonar sincron, i n afara unei dovezi histopatologice. Poate i n viitor se vor gssi rnarkeri moleculari tumorali ce vor permite aceasti diferentiere. Actuala clasificare TNM a fost impus5 de rezultatele studiilor retrospective publicate i n literaturs i n ultimii 10 ani. Unii autori sustin c5 valabilitatea ei va fi dovedit5 de fapt prin studii prospective. Aceast5 clasificare nu a h a t ins3 i n consideratie faptul c5 invazia vaselor limfatice sau venoase, &t si cea perineurinals, ar avea implicafii prognostice, lucru care a fost semnalat de catre unii autori (Kurokawa si Brechot). Stadializarea adecvats este esentialg pentru a determina tratamentul optim al bolnavilor cu CBP, facilit5nd comunicarea intre specialisti. i n momentul diagnosticului i n NSCLC, 40% din pacienti sunt i n stadiul 1V de boals, 40% i n stadiiile llla $i lllb si restul de 20% i n stadiile I $i II. Evaluarea cea rnai completB si rnai exact5 a extinderii locoregionale a tumorii se face i n momentul toracotomiei. Se pot observa metastazele oculte ganglionare mediastinale, TnsZimiin~5ri pleurale nedepistate preoperator. Acurn se va face stadia-lizarea final3 a tumorii $i frecvent se constats un. stadiu mai avansat decit cel stabilit preoperator. i n ceea ce priveste stadializarea anatomics q cancerului forma SCLC, sistemul TNM este utilizat rar, doar la pacientii ce sunt candidafi potentiali pentru rezolvare chirurgicali3. fn celelalte cazuri se recornand3 incadrarea pacientilor i n dou3 grupe: boa12 limitata sau boala extensivs (Hyde 1965). a. h boala limitat3 tumora este cantonat3 i n hemitoracele ipsilateral cu sau f8rB invadarea mediastinului sau cu sau fsrs invadarea ganglionilor limfatici supraclaviculari ipsilaterali. Reprezints 30% din cazuri i n momentul diagnosticului. b. Boala extins3 este definits ca orice extensie dincolo de limitele stabilite pentru tumora limitat&. Reprezint5 70% din cazuri i n momentul diagnosticului. Aceasts clasificare are implicatii prognostice ~i terapeutice.
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC i~ CANCERUL BRONHOPULMONAR

Diagnosticul CBP este initiat de anarnnezs $i examenul clinic. Fumatul este un factor de risc important, ce trebuie luat i n considerafie, precum si nurn5rul de tig3ri fumate pe zi, anii de fumat. Se va nota $ . expunerea secundars la fumatul de tigars, incepiind din copil8rie. Vor fi depistati cofactorii In carcinogeneza pulmonar5: expunerea la azbest, nichel, uraniu etc. Pierderea ponderat5 (mai mare de 5% din greutatea corporals) este semniflcativ~pentru leziune malign5 cu extensie local3 sau cu metastaze la distantk Examenul clinic va inregistra starea generals a pacientului. Vor fi examinati: orofaringele pentru leziuni asociate, ganglionii latero-cewicali $i

supraclaviculari (metastaze), toracele (arii de consolidare, exsudate pleurale, durere spontan3 $i provocat5, tumorG palpabil5). Se va inregistra prezent,a tusei, hemoptiziei, wheezing-ului, dispneei, vocii bitonale. Vor fi examinate cu atenfie extremitatea cefalic5, abdomenul, extremit3tile (degete hipocratice, dureri articulare, osoase, musculare). Depistarea unei opacitati nodulare sau tumorale prin examenul radiologic clasic va duce la aplicarea unui a!goritrn diagnostic pe care i t prezent5m schematic (fig. 5). fn prezenta unui CBP este absolut necesar5 stabilirea diagnosticului de stadiu evolutiv. Algoritmu1 pentru screening-ul metastatic este redat dup5 Griffith Pearson (fig. 6). Pan8 la stabilirea diagnosticului de malignitate prin examen histologic trebuie avute in vedere alte afectiuni, care pot mima radiologic CBP primar (tabel VIII).

morii (NSCLC sau SCLC), cu stadiul evolutiv dup5 sistemul TNM, cu functia respiratorie $i cardiac5 a pacientului, $i cu conditia sa biologic5. Tratamentul chirurgical in NSCLC Este apreciat de toti autorii ca cel mai eficace, fiind aplicabil ins5 doar la 25% din cazurile de cancer. Candidatii pentru rezolvare chirurgicali3 radical5 se ggsesc i n stadiile la si Ib, Ila si un numar variabil de pacienti i n stadiile Ilb $i Illa. Bolnavii din stadiile lllb $i IV intr5 i n discutie i n mod selectiv. Contraindicatiile tratamentului chirurgical Deoarece rnai putin de 114 din bolnavi sunt operabili i n momentul depistsrii si stadializsrii, suntem obligati s5 prezent5m mai intZii contraindicatiile tratarnentului chirurgical, care ins3 i n unele cazuri sunt relative. Acestea se stabilesc pe mai multe criterii:

TRATAMENTUL CBP Tratamentul chirurgical at CB? Abordarea primar8 chirurgicals in cancenrl bronhopulmonar este i n relatie cu tipul histologic a1 tu-

DA

-t
-----+
DA

Pe exten& qi localizarea tumorii. Pentru cei mai multi pacienti ce prezint5 manifest5ri clinice intratoracice extrapulmoare si pentru cei care au manifestgri extratoracice, tratamentul chirurgical nu
Supraveghere 3luni-lan

Calcifieri Dens1t5fi inatte

. Leziune -Tratament
benigna Evaluate Nodu!fTumori43Veche pulmonad Nedefinita Calcifi&ri? Lez~une nwi4 ---+(Laminar) Lezune in d~narnid (D~fuzlPunct~forrn) 3 CT Torace -b Leziune Biopsie ---4 ' mall@ (Percutan5 Bronhoscopie) Ganglioni rned~astmali

adecvat Toracotomie

Bronhoscopie

Tratarnent adaptat

Fig. 5

- Algoritm pentru evaluarea diagnostic2 a nodulului sau turnorii pulrnonare (dup5 Griffith Pearson).

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&


Simptome neurolog~ce

Dureri osoase

Stadiahtate Non-Small
Cell Carcinoma

Anamneza, Ex. Clinic, EX. Paraclinic (Fosfataza aic., GOT, Biblirubina, Calciu)

C
-

Fosfataza alcalina crescuta

C.T. Torace Ficat Suprarenale

cC <
*
Ggl. limfatia mediastinali

C.T. cap sau RMN

-,

,,s7

-,i.kL
iit-

'

:---It"

Sclntigrafie osoasa Grafii osoase


I S

..., I , - .
+ - ,

Toracotomie $I iimfadenectomie mediastinala i Punctia aspirativg

> 1 cm

..

Noduli hepatid sau suprarenalieni

Punctia aspirativa

V&rstnlc
1) Risc operator mare

Expiorare completa metastaze CT abdomen = P Sdntigrafie osoasa

Rezetva pulmona6 Boli cardiovasculare

Prognostic

2) > 10% Pierdere ponderala

- i,

Tumori centrale sau Adenocarcinorn : ** Mediastinoscopie optional Fig. 6 Algoritrn pentru screninpul metastatic in NSCLC.

TABELUL WII
Boll cu aspect radlologlc asemanstor cu cancerul bronho-pulmonar (nodul pulmonar solltar) (dupa Thomas Shields)

l Tumor1 1. Metastaze solitare 2. Harnartornul 3. Sarcomul primitiv 4. Carcinoidul bron~ic 5. Reticuloza 6. Fibrornul 7. Mixornul 8. Turnora neurogenic2 9. Lipomul 10. Mioblastomul 11. Hibernornul 12. Mezoteiiornrrl solitar 13. Leiorniornul 14. Piasrnocitornul 15. Hernangiornul sclerozat 16. Timornul 17. Endornetrioza I 1Lezlunl lnflamatorll 1. Tuberculomul $i leziunile tuberculoase 2. H~stoplasrnoza 3. Coccidioidomicoza 4. Criptococoza 5. Granulornul nespecific

6. Abcesul pulrnonar cronic 7. Pneumonia lipoidid 8. Fibroza rnasiva 9. Granulomul reumatoid 10. Goma sifilitid 11. Micetomul I l l Lezlunl parazltare 1. Echinococcus granulosus 2 . Ascaris lumbricoides 3 . Dirofileria immitis N Malforrnatll 1. Malformatii arterio-venoase 2. Endoteliomul 3. Sechestrafia V Leziunl traumatlce 1. Hernatomul VI Hernll dlafragmatlce VII Chlsturl 1. Bronhogenetic 2. Pericardic 3. Derrnoid 4. Teratom Vlll lnfarctul pulmonar IX Atelectazla rotund2

Chirurgia toracicii

este indicat. Contraindicarea de principiu pentru bolnavii din aceast5 categorie este ins5 discutabil5, chiar d a d sunt purt5torii unui cancer bronho-pulmonar avansat. Prin cancer bronho-pulmonar avansat se intelege din punct de vedere chirurgical leziunea maligna cu extensie intratoracica in structuri anatomice extrapulrnonare nevitale sau vitale, dar care mai poate beneficia de tratament chirurgical, $i cu unele rnetastaze solitare. Practic sunt cuprinse stadiile, dup5 vechea clasificare: - stadiul llla (Tl,N2Mxl T3NoMx, T3NlMx, T3N2Mx); - stadiul lllb (T,N,M, T4NlMx, T4N,Mx); stadiul IV (M, sotitars i n creier, ficat, suprarenal& 0s). Dup5 noua clasificare stadial5, adoptat5 i n anul 1997, cazurile cu cancer bronho-pulmonar avansat sunt: stadiul Ilb (T,NoMx); ' - stadiul llla (T3NlMx, T,N,M, T2N2Mx, T,N2Mx); stadiul lllb (T,N,Mx, T4NlMx, T4N2Mx); - stadiul IV (M, sotitars i n creier, suprarenal5 sau 0s) + (M, - nodul unic sau multiplii i n lobii pulmonari vecini). 'In studiile clasice, i n circurnstantele menfionate, terapia chirurgical5 nu mai este indicat5. Noi considersm cZi rezectia este justificats, chiar $i i n aceste stadii, de confortul de viat5 $i de rata de supravie@ire postoperatorie. a. Considerafii legate de criteriul T: T3 = tumor5 la rnai putin de 2 cm de carena traheals. Clasic se consider5 c5 aceast5 distant5 este insuficienta pentru rezolvarea in securitate a bontului bronqic. Totuqi ast5zi se recornand5, in cazuri bine selectionate (tumor5 bine diferentiats, f5r3 afectare ganglionat3 mediastinals), aplicarea de procedee bronho-plastice pe bronhia primitiv5. T, = tumors ce invadeazs peretele toracic. lnvazia direct5 a peretelui toracic nu mai constituie o contraindicatie operatorie, de$i exist5 autori care considers c3 atunci cAnd leziunea irnpune o pneurnonectornie, rezectia peretelui asociat5 nu ar aduce beneficii, ca $i prezenfa unui N , extensiv. Rezectia parietal5 trebuie s2 cuprind5 0-coast8 deasupra $i dedesubtul zonei invadate $i diametrul plastronului rezecat s3 depZi~easc3cu 5 cm leziunea. Aceste rezectii irnpun reconstructia parietab atunci cand defectul va fi situat antero-lateral. 0 problem5 aparte o ridic5 sindromul PancoastTobias, ce impune rezectia peretelui toracic postero-

superior, $i care nu necesits reconstrucfie parietal5 suplimentar5. Cei mai multi autori contraindics rezectia in prezenta invaziei corpilor vertebrali, metastazelor i n ganglionii limfatici mediastinali (N,) sau chiar in prezenta sindromului Claude Bemard-Homer, T , = tumor5 ce invadeass diafragmul, lnvazia mu.$chiului frenic irnpune rezectia diafragmatic8, defectul rezultat putand fi rezolvat prin suturs simpl5, reinseqia halt5 a diafragmului sau plastie diafragmatics cu materiale sintetice. T , = tumor5 ce invadeaz5 pericardul. lnvazia pericardului conduce la pericardectomii partiale. Defectul poate fi l5sat deschis pe sthga, dar trebuie rezolvat prin plastie pe dreapta. T , = tumor5 ce invadeaz5 carena traheal8. i n cazul invaziei bifurcatiei traheafe multi autori recomand5 asocierea la pneumonectomie a rezectiei de wren5 cu procedee traheo-bronho-plastice (Faber 1987, Deslauries 1989, Watanabe 1990, Grillo 1991). Rezectia complex5 este justificat5 de rezultatele imediate si tardive doar in absenta metastazelor in ganglionii rnediastinali (N,). T , = tumor5 ce invadeaz5 vena cav5 superioar5. Se pot practica rezectii parcelare laterale din peretele VCS, sau chiar rezectii circumferentiale cu extirparea unui fragment de ven5 $i reconstructie cu rnateriale sintetice (Dartavelle 1991, Nakamura 1989). T , = tumors ce invadeaz5 aorta sau ramurile arcului aortic. Acest tip de rezectie a fost efectuatS de Watanabe, dar r5mGne controversatS. T4 = tumor5 ce invadeaz5 peretele atrial. Invazia peretelui atrial strict la locul de v5rsare a venelor pulmonare poate conduce la rezectia de perete atrial sthg, asa cum procedarn si noi. Sutura se efectueaz5 preferabil cu fire separate neresorbabile. T , = tumor5 ce invadeazg esofagul. lnvadarea esofagului de &tre tumor5 contraindid rezectia. Totuqi, se poate practica miomectomie extramucoas5 sau chiar rezectie de esofag, urmat5 de reconstructie digestivs cu stomacul. T4 = tumor$ ce invadeaz5 coloana vertebrala! lnvazia corpului vertebral vcontraindic5de principiu intetventia chirurgical5. Totu~ise pot practica rezectii partiale sau totale de corp vertebral, atunci &nd gaura de conjugare nu este afectats. Tehnica a fost descris5 de DeMeesler in anul 1989. T , = noduli rnetastatici peritumorali situati i n acela$ lob cu tumora primars. i n aceast5 circurnstant5 lobectomia este indicat5, de$i cazul este i n

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA stadiul Illb, dupB noua descriere, indiferent de dimensiunile tumorii primare. b. Considerafii legate de criferiul N,i. Atitudinea chirurgicala i n fata unor pacienti, la care invazia ganglionilor mediastinali ipsilaterali a fost descoperita preoperator, rZirnane controversatZ. Multi autori (Pearson 1982, Maasesen 1985, Luke 1986, Grillo 1991, Schields 1994) consider3 cZi se pot chirurgicaliza pacientii la care se constata afectarea unei singure statii ganglionare mediastinale (de preferinta 4, 5 sau 7), far8 invazie capsulara sau fixare. Noi operam pacientii chiar daca pe baza examenelor radiologice $i CT se stabileste prezenta N . , Cei cu boala N, mai extins3 sau N, (controlateral5 sau supraclavicular~) trebuie contraindicati. c. Considerafii legate de criteriul M,. De$i clasic prezenta M, (stadiul IV) contraindicii interventia chirurgical5, o serie de cercetari au demonstrat rezultate bune ale atitudinii chirurgicale agresive la pacientii cu metastazg unic5 cerebrala sau la cei cu metastazs suprarenaliana, ass cum demonstreazs $i csteva din carurile noastre. Se poate lua i n calcul $i rezectia unei metastaze unice hepatice sau osoase. A$a cum s-a putut constata prezenta de noduli tumorali i n lobul vecin sau lobii vecini, care pot fi multipli sau unici, este considerat3 dupa actuala clasificare TNM ca find M,, cazul fiind automat inclus i n stadiul IV, indiferent de T sau N. DupZi p5rerea noastra, deqi pacientul este practic i n stadiul evolutiv IV, va fi operat, avand indicatie de pneumonectomie sau bilobectomie. i n caz de nodul solitar ne putem g h d i la o rezectie atipic8 pentru extirparea sa, rnai ales dac5 bolnavul nu suporti3 functional o rezectie pulmonar3 total8. Pe criteriul func fiei respiratorii. Evaluarea preoperatorie a functiei respiratorii a pacientului este capitala si esential8 in stabilirea indicatiei operatorii. Pe baza probelor functionale respiratorii de rutins se poate accepta bolnavul pentru operatie, insa nu sunt suficiente pentru respingerea sa, fiind necesare teste suplimentare de tipul: capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (D,CO), presiunea partial8 a CO, i n s2ngele arterial (PaCO,). Sunt extrem de utile pentru a stabili tipul de rezectie (pneumonectomie sau Icbestomie) explor8ri de genul: spirometrie pe arii separate, scintigrafie inhalatorie cu Xe133 si scintigrafie pulmonar3 de perfuzie cu Tcg9, precum si calculul functiei respiratorii probabile postoperatorii. Astfel Gerald Olsen este de pBrere ca la multi pacienti operabilitatea se poate stabili pe criteriile obiqnuite de explorare a funcqei pulmonare, calculate in functie de valorile teoretice (Tabel IX). Aceste valori sunt i n relatie cu sexul, greutatea $i v8rsta. ^in cazul functiei respiratorii cu valori discutabile este necesara explorarea mai aprofundata pentru a putea stabili tipul de operatie indicat: pneumonectomie sau lobectomie, sau pentru a declara pacientul inoperabil. Este necesara explorarea fie&rui pulmon din punct de vedere ventilator $i circulator prin radiospirometrie cuantificata. S-au stabilit formule de calcul a valorii postoperatorii a functiei respiratorii dupa pneumonectomie (Neauhaus $i Cherniack 1968) $i dup5 lobectomie (Wernly 1980). ExemplificZirile urmatoare sunt citate, dupe Olsen. Astfel formula de calcul post-pneumonectomie; este: Eunctia postoperatorie = funcfia preoperatorie x . (procentul funcliei pulmonului restant). Spre exemplu: VEMS postoperator = 21 x (75% pulmon netumoral) = 1,5 1 . I , tar formula de calcul postlobectomie VEMS pierdut postoperator = VEMS preoperator x procentul functiei pulmonului tumoral x (Numarul de segmente a lobului rezecat / NumSrul de segmente a pulmonului operat). Exemplu: lobectomie superioars dreaptZi VEMS preoperator 2 1 VEMS pierdut postoperator = 21 x 40% (perfuzie pulmon drept) x 3 (segmenfe LSD)/ 10 (segmente pulrnon drept) = 0,24 1 . 1VEMS postlobectomie superioara dreapta = 2 0,24 1 = 1,76 1. u

a%%

"

TABELUL IX

Criteriile functlel pulmonare pentru rezectia pulmonara

Capacitatea vital2 (CV) Volurnul exoirator maxim pe secundd (VEMS) 3 VEMSiCV SchimDuri gazoase 1 j Capac~tatea de d~fuziune/ a rnonoxidului de carbon

Nr crt 1

Spirometria

Discutabil

Operabil

I
-

I
1

< 60% < 60%

1 < 50%
< 60%

> 60% > 60%

1 > 50%
1
> 60%

i n sfingele arterial

Chirurgia torack3

Se consider2 cs atunci c h d valorile VEMS $i D,CO (capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon) postoperator estimate sunt de 40% sau rnai mult, pacientul poate tolera o pneumonectomie, intre 40-30% contraindie pneumonectomia, dar permite rezectia lobar& iar cand valorile sunt mai mici de 30% este contraindicata orice rezectie pulmonar3 (Schields 1995).

cedente prezint5 un risc de reinfarctitare cuprins intre 2,8-17,7%, cu o rnedie de 6%. Mortalitatea pe aceste cazuri este foarte mare - 50% $i este mai mare in primele 3-6 luni de la infarctul miocardic. Goldman - 1983 a stabilit o scar8 a riscului cardiac pe 4 clase, i n care foloseste 9 factori de risc, punctajul maxim fiind de 53 (Tabel X). Pacientii din clasa a 3-a si a 4-a necesit2, pe
TABELUL X

Pe criferiul funcfiei cardiace. Chirurgia toraci& rezectionalg impune o evaluare atentg, pe I%ngg functia respiratorie, $i a functiei cardiace. Exist2 o serie de factori de risc, care cresc rnorbiditatea si rnortalitatea postoperatorie a bolnavilor operati pentru leziuni endotoracice noncardiace. Astfel dup5 Robert W. Anderson qi John C. Alexander Jr. (1994), factorii de risc cardiac se pot subimparfi i n 3 grupe: -Antecedente patologice: Infarct de miocard (in special i n ultimele 3 luni). - InsuficientZi cardiaca congestiva. - Angina pectorals. - Hipertensiune arterial3 greu controlabil8. - TulburZiri de ritm cardiac. Antecedente familiale de boli coronariene. - Diabet zaharat. Hipertensiune pulmonarg. Exarnen clinic: - Prezenta de galop S, sau distensie jugular& Aritmie. - Raluri pulmonare. Sufluri valvulare semnificative. - Hipertensiune arterial% Examen paraclinic: - Cord marit (radiografie toracid). Modificari ischemice pe ECG i n repaus sau efort. Ectopie ventriculara (ECG). Ritm anormal (ECG). Hipertensiune provocat8 de stress. ?n rezumat se considera cZi exist5 cinci boli cardio-vasculare importante care se pot agrava i n perioada per- $i postoperatorie a unui operat toracic: cardiopatia ischemica, valvulopatiile, tulburgrile de ritrn, conducere, insuficienta cardiac qi hiper. tensiunea arterial& Boala coronarians rnanifestg sau latent5 reprezinta principalul factor de risc. Astfel o serie de autori (Freeman - 1989, Goldman - 1977, Steen 1972 etc.) considera riscul de infarct miocardic perioperator de 0,15% la pacientii far3 antecedente coronariene. Bolnavii cu un infarct rniocardic in ante-

lndexul riscului cardiaac (Goldman 1983) Factorii de risc 1 2

I ~ u n c t eI
1

I Varsta > 70

1 Infarct rniocardic < 6 luni


Stenoza aortica Aritrnii Extrasistole ventriculare > 5lminut PO2 < GOrnmHg, PC02 > 50 rnrnHg, I < 20 rngll 1 Operatie intratoracica

5 10

4 5

6
7

HCOJ

7 3

8
10

.Class
1

1 Total puncte 1 Puncte ( Morbiditate I

53

1 0-5

10,7%

Mortalitate cardiac3 0,2%

I%ng5monitorizarea clasicg, si determinarea continua a presiunii i n artera pulmonarZi at%tpe parcursul operatiei 12% si i n perioada postoperatorie. In prezent exista o preocupare intens8 pentru depistarea bolii coronariene oculte. Astfel pacientii cu vsrsta peste 45 de ani vor fi supusi la teste de stress. i n caz de test pozitiv se vor aprofunda investigatiile, apehdu-se la testul cu Thallium. Aceasta proba se va face $i la bolnavii cu angins, boli vasculare periferice, operatii cardiace. ?n caz de rezultat negativ sau de leziune fix3 se practics interventia chirurgicalg. Proba pozitivs va fi urmat5 de coronarografie $irevascularizarea rnuschiului cardiac. Algoritmul pe baza &uia se vor selecta pacientii in vederea operatiei de rezectie pulrnonar5 este expus i n figura 7. Mortalitatea pe un grup de pacienti cu revascularizare miocardit2, supuqi ulterior operatiei pe pulmon, a fost zero (Lette - 1990, Miller - 1992), ceea ce justifid operatia coronarian8. Jewis (1985) este de parere & se poate trece direct la coronarografie i n caz de test de stress pozitiv sau antece-

TRATAT DE PATOLOGIE CHI RURGICALA

+
Antecedente cardiace (angor, boli vasculare, operatii cardiace)

--

.
c -

4
Negativ
I

I
I
r

Revascularizare miocard

Fig. 7

- Algorimul diagnostic pentru depistarea rnaladiei wronariene oculte (dup8 Miller 1992, modificat $i cornplatat).
evaluarea preoperatorie, restadializarea intraoperatorie poate contraindica o rezectie pulmonarii. Invadarea structurilor hilare vasculare la origine (artera $ivene) precum $i invadarea direct5 a cordului contra- indie rezectia pulmonat-5. Contraindicatia este ins5 relativi, dupe pirerea noastt-5, in prezenta ins3mint5rilor pleurale (2-5%), a venei cave superioare. Este ins3 discutabile rezectia i n caz de invazie a corpilor vertebrali $iin special a giurilor de conjugare $i extensiei extraganglionare a metastazelor rnediastinale cu invadarea structurilor vasculare. D a d i n statisticile mai vechi contraindicatia prin toracotomie se punea in 20-25% din cazuri (A. Smith - 1957), azi procentul s-a redus rnult, fiind dupi cei mai rnulti autori i n jur de 5.
Consideratii generale legate de tehnica chirurgicalii Scopul final al interventiei chirurgicale este extirparea i n intregime a tumorii din hemitoracele respectiv, atit tumora propriu-zis5 cAt $i ganglionii hilari $i mediastinali. Prin rezectia de tip lobar, bilobar sau total se asigure limfadenectornia doar pentru statiile 14 (subsegmentari), 13 (segmentari), 12 (lobari), 11 (interlobari) $i 10 (hilari), care cuprind ganglionii pulrnonari N1. Se mentine controversa referitoare la necesitatea limfadenectomiei rnediastinale complete de principiu i n cancerul bronho-pulmonar. Sunt aduse patru argumente irnpotriva limfade- / nectomiei mediastinale de principiu;

dente cardiace, avind in vedere probele fals negative, care pot apare in testul cu Thallium. Contraindicatiile cardiace sunt reprezentate doar de infarctul miocardic recent, insuficienfa cardiacS severs $i aritmiile ce nu rispund la tratamentul medical. ?n concluzie trebuie subliniat rolul cardiologului, alsturi de pneumolog $i chirurgul toracic in evaluarea preoperatorie a pacientului cu boali toracicS majors.
Pe condifia biologicB a pacientului. Vor fi depistate $i apreciate gradul de influente a bolilor asociate asupra stsrii generale a pacientului. Astfel asocierile morbide, de tipul diabetului zaharat, bolilor vasculare periferice, hepatopatiilor, nefropatiilor, endocrinopatiilor, vor fi corectate i n consult cu medicul de specialitate. Se va h a in considerare statusul imunologic, ce este influentat de medicatia imunodepresivZi (steroizi, chimioterapie), de bolile cronice $ide pierderea ponderali > 10%. Pe factorul cronologic. Viirsta nu constituie o contraindicatie, totuqi pneumonectomia trebuie evitats la pacientii peste 70 de ani, la care lobectomiile sunt totusi tolerate. Existi ins6 autori ce practici, cu rezultate bune, rezectii pulmonare mari $ila octogenari (Naunheim - 1991). Pe restadializarea intraoperatorie. In ciuda investigatiilor din ce in ce mai sofisticate utilizate i n

Chirurgia foracica'

- i n momentul operatiei celulele tumorale sunt deja prezente in torentul sangvin; - disectia $i limfadenectomia mediastha15 complet5 sunt dificile; - inlsturarea unor grupe ganglionare neafectate ar altera rsspunsul imun al organismului; riscul chirurgical crescut nu ar fi justificat de supravietuirea redus5 postoperatorie. Multi autori considers ins9 c8 o rezectie radical5 impune asocierea limfadenectomiei mediastinale, care este variabils i n functie de topografia tumorii pe pulmonul drept sau pulmonul stsng. In tratamentul chirurgical al cancerului bronhopulmonar NSCLC, lobectomia, respectiv pneumonectomia sunt cele mai frecvente interventii chirurgicale. Mai rar se utilizeazg bilobectomiile sau rezectiile bronho-anastomotice, cu sau f5r8 rezectii angioplastice (recomandate pentru pacientii tarati). Segmentectomiile sunt foarte rar utilizate, ca $i rezectiile atipice. Se urm5reste de fapt prezervarea tesutului pulmonar f5r5 a face ins5 compromisuri oncologice. Acest lucru trebuie evitat prin sectiuni multiple $i examen histologic extemporaneu, in special din arborele bronsic. I n statistica Veterans Administration Surgical Oncology Group lobectomiile s-au efectuat la 653% din pacienti, pneumonectornia i n 25,7% din cazuri, bilobectomia i n 6,7%, iar rezectiile segmentare doar i n 1% (Shields 1982). Un timp separat al operatiei il reprezint5 fie biopsierea (sampling) ganglionilor mediastinali ipsilaterali (indusiv subcarinali), a$a cum recornand5 North American Lung Cancer Study Group, fie o limfadenectomie mediastinals radical5, recamandat5 de Naruke $iMartini (37, 41). Pentru autorii japonezi procedeul standard const5 i n lobectomie sau pneumonectomie combinat5 cu limfadenectomie mediastinals. Naruke defineqte operatia i n care toti ganglionii mediastinali au fost inlsturati ca operatie radicals sau complet5, iar cazurile i n care rezectia ganglionilor mediastinali a fost incomplet3 ca operatie paliativ8. Thomas Shields considers foflatZ aceasta definire, insistand asupra faptului cZi operatia paliativg implic3 demonstrarea remanentei in toracele operat a unor fragmente tumorale (macro- sau microscopice). Adeptii limfadenectomiei de principiu se bazeaz3 pe patru argumente (23): - stadializarea postoperatorie corects nu se poate face decBt prin examenul histologic al ganglionilor mediastinali;

tratamentul postchirurgical nu se poate stabili adecvat in absenta unei stadializgri reale; - morbiditatea si mortalitatea postoperatorie nu sunt influentate de limfadenectomia rnediastinal5; - rata de supravietuire este crescut5 dup5 rezectia limfatic5 de principiu. Procedee chirurgicale in cele ce urrneaz5 vorn prezenta citeva considerente legate de tipul rezectiei parenchimului pulmonar: a. Lobectomia este cea mai frecvent5 rezectie in cancerul bronhopulmonar. Lobectomia prezintg avantaje mari, legate de prezervarea pulmonar5 anatomic5 $i functional8, avBnd o tolerabilitate mult mai mare pentru pacient decit pneumonectomia. Mortalitatea postoperatorie este de 3%. Se poate practica la pacientii peste 70 de ani. Rezultatele sunt mai slabe in prezenta invaziei ganglionilor hilari. b. Lobectomia asociatii cu tehnici bronhoplastice const5 in esenta din extirparea lobului, la care se adaugs un segment din axul bronqic principal adiacent, urmats de reconstituirea acestuia prin sutura .cap la cap", avsnd drept scop prezervarea parenchimului pulrnonar distal, ce s-ar pierde printr-o pneumonectomie. Aceste interventii constituie psn5 la 5% din rezectiile pentru cancer i n anumite statistici. Exists mai multe indicatii pentru acest procedeu chirurgical, totusi situatia cea mai frecvents este cea i n care turnora este localizat3 la nivelul bronhiei lobare superioare drepte sau stingi $iinvadeazs orificiul bronhiei lobare sau chiar axul bronhic in vecinstate. procedeul se poate asocia $i cu proceduri angioplastice, cum ar fi rezectia extensiei tumorale pe artera pulmonar3 $i reconstructia acesteia. Rata recurentei locale este totuqi mai ridicat5, in jur de 20%. c. Bilobectomiile sunt mai rar utilizate. Ele se refer5 doar la plZim3nul drept. Astfel se practic5 bilobectomia medio-superioai-3 $ibilobectomia medioinferioari in situatiile i n care tumora invadeaza lobul superior c5t $i cel mediu, respectiv lobul mediu $i cel inferior (cel mai frecvent prin depsqirea micii scizuri, sau a marii scizuri, prin absenta scizurilor sau prin extensia endobron$ics $i perivascular5). Mortalitatea postoperatorie este de 4,5%. d. Pneumonectomia este indicats In principal i n situatia in care se constats prin bronhoscopie infiltratia tumoral5 a bronhiei primitive. 0 alt5 indicatie frecvents este extensia transcizural3 a tumorii, chiar dac5 tumora nu invadeazs axul bronsic principal.

117 - Tratat dc chirurgic, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM Se poate executa tehnic, clasic cu abordul extrapericardic a1 vaselor mari sau prin ligatura intrapericardics a acestora (in situatia in care disectia hilului pulmonar este dificili $i riscants, sau vasele sunt invadate i n porfiunea lor extrapericardics). Se poate asocia cu limfadenectomia mediastinali extinsi, rezectii parietale, diafragmatice, rezectii $i reconstructii traheale $i ale marilor vase (in special vena cavi superioars). Procedeul tehnic este insotit de mortalitate postoperatorie mai mare (6-lo%), chiar 15% la pacientii cu vsrsta peste 70 ani. Alte dezavantaje sunt reprezentate de dezvoltarea ulterioara a hipertensiunii pulmonare, ca si de disfunctiile respiratorii. e. Segmentectomia a fost sugerati ca o tehnica posibili, cu conditia cantonsrii leziunii tumorale intr-un segment pulmonar. Practic este vorba de stadiul I (TlNoMo), c5nd se pot obtine rezultate bune. Mortalitatea postoperatorie este de 2-5%, dar morbiditatea postoperatorie este mai mare decat in lobectomia clasici datorits pierderilor aeriene la nivelul planului de clivaj. Rata recurentei locale este de asemenea mai mare (25%). f. Rezecfia atipica' este si ea foarte rar utilizati, de reguli la vsrstnici tarati. Totusi sunt autori care considera cB rezectia atipics, ca si segmentectomia, dau rezultate bune in leziunile periferice (nodul pulmonar solitar). Rezectiile atipice se pot executa si prin tehnici chirurgicale toracoscopice. Rata recurentei locale depiseste 25% (dup5 Lung Cancer Study Groups). TacticB chirurgicala' Autorii japonezi propun o secventialitate a timpilor operatori diferits de secventialitatea clasics. Astfel se realizeaza abordul primar al venelor si rezectia i n bloc a parenchimului pulmonar, impreun5 cu tesutul limfoganglionar. i n cancerul bronho-pulmonar drept se efectueazi 5 rezectii bronho-pulmonare: - lobectomia superioars dreapts; - lobectomia inferioars dreapta; - bilobectomia media-superioara; - bilobectomia rnedio-inferioars; - pneumonectomia. Nu este nominalizat5 lobectomia medie, aceasta fiind TnlocuitZ cu una din bilobectomii. Toate cele 5 tipuri de rezectii au comun, T n totalitate sau i n parte, disectia limfo-ganglionarii a mediastinului, i n care se extirpa urmgtoarele grupe ganglionare: - 1 (mediastinali superior); - 2 dr. (paratraheali);

- 3 (pretraheali);

- 3p (retrotraheali);

- 3a (prevasculari); - 4 dr. (traheo-bronqici); - 7 (subcarinali); - 8 dr. (paraesofagieni).

- 10 dr. (hilari); - 9 dr. (ai ligamentului triunghiular);

- .

Din punct de vedere tehnic disectia limfoganglionars mediastinalg se desf&oarg, dupg Naruke, in urrnBtoarea succesiune: / Disecfia hilului pulmonar - sectionarea pleurei mediastinale ce acopers hilul pulmonar; - evidentierea si snuruirea nervului frenic; - expunerea venei pulmonare superioare; - disectia venei azygos, cu sau f i r s sectiunea sa (vena se sectioneaza i n caz de metastaze ganglionare prezente, invazie capsular2 $i a tesutului mediastinal, tumor5 mare pulmonarZi). Disecfia mediastinului posterioc - evidentierea $i vnuruirea nervului vag; sectionarea ramurilor pulmonare vagale; - expunerea bifurcatiei traheale; - disectia ganglionilor subcarinali (7),ganglionilor din jurul bronhiei primitive stingi (10) $i ai bronhiei lobare superioare drepte (12); - sectionarea si ligaturarea unei ramuri arteriale bronsice care merge de la careni la fata posterioara a bronhiei primitive drepte; - disectia ganglionilor ligamentului triunghiular (9) ~ia ganglionilor paraesofagieni (8). Disectia mediastinului superior qi anterior: - evidentierea trunchiului arterial brahiocefalic si a arterei subclavii drepte; - vizualizarea nervului recurent drept; - evidentierea venei cave superioare, a traheei si a aortei ascendente; - disectia ganglionilor mediastinali superiori (A), ganglionilor retrotraheali (3p), ganglionilor paratraheali (2), ganglionilor traheo-bronsici (4) qi a ganglionilor pretraheali (3); - expunerea traheei i n totalitate, a bronhiei primitive drepte $i a arterei pulmonare drepte; - disectia ganglionilor prevasculari (3a). Dupi disectia minutioas5 a ganglionilor mediastinali urmeazs operatia de indepirtare a lobului pulmonar purtstor de tumors. Tehnica chirurgicali este variabils i n functie de topografie, de extinderea procesului tumoral local ~i pe cale limfatics. Cancerul de lob superior drept metastazeazs pe cale limfatici cel mai frecvent i n ganglionii

Chirurgia toracicd lobari (12), interlobari ( l l ) , hilari (10) $i ganglionii din mediastinul antero-superior (4, 3, 2, 1). Mai rar i n t h i t a este metastazarea i n ganglionii lobari medii $i lobari inferiori, precum $i i n ganglionii subcarenali. Timpii operatori ai lobectomiei superioare drepte, asociat5 cu limfadenectomia mediastinals, sunt umstorii: - ligatura qi sectionarea r5dZcinii superioare a venei pulmonare superioare; disectia ganglionilor mediastinali (1, 2, 3, 3p, 4, 3a); refacerea scizurii mari; - ligatura $i sectionarea arterei dorsale scizurale; - disectia ganglionilor interlobari superiori (11s) $i a ganglionilor peribronqici lobari superiori (12); ligatura $i sectionarea arterei mediastinale, completarea disectiei ganglionilor traheo-bronqici (4) si peribronqici (12); sutura bronsiei superioare drepte. Nu este necesar5 disectia grupelor ganglionare paraesofagiene (8) $i a ligamentului triunghiular (9). I n caz de limfadenectomie insuficients pe grupele interlobar superior ( l l s ) , acestia fiind metastazati, este indicats bilobectomia medio-superioar5, sau cBnd turnora invadeazs lobul mediu. Pneumonectomia se va realiza i n caz de tumors mare, care trece peste scizura mare sau intereseaza bronhia primitiv5 $i/sau artera pulmonara. Tot rezectie total5 se va executa si i n metastazarea masiv3 a ganglionilor interlobari (11). Cancerul de lob mediu se extinde pe cale lirnfatics i n ganglionii hilari (lo), ganglionii carenali (7) $i ganglionii mediastinului superior. Metastazarea apare $i i n ganglionii interlobari superiori ( I 1s) qilsau ganglionii interlobari inferiori ( I 1i). Motiv pentru care pentru aceast5 localizare tumorale este indicats bilobectomia medio-superioar5 sau bilobectomia medio-inferioars, i n functie de metastazarea unuia din "puturile limfatice" (11s sau I l i ) . Pneumonectomia dreapts este indicat5 i n caz de tumors voluminoass, cu prinderea lobilor vecini sau extensie pe ganglionii intrapulmonari. Se Tntelege c5 este obligatorie lirnfadenectomia mediastinal5. Cancerul de lob inferior drept se extinde la ganglionii interlobari inferiori ( l l i ) , ganglionii hilari (lo), ganglionii carenali (7) $i ganglionii mediastinali anteriori $i superiori. Pot fi afectati $i grupul ganglionar al ligamentului triunghiular (9) $i ganglionii paraesofagieni (8). Secventialitatea lobectomiei inferioare drepte $i a limfadenectomiei este dupg cum urmeazs: - disectia ganglionilor ligamentului triunghiular (9); - disectia, ligatura $i sectionarea venei pulmonare inferioare drepte; disectia ganglionilor paraesofagieni (8); - evidentierea bifurcatiei traheale; disectia ganglionilor carenali (7); - disectia ganglionilor hilari (10); refacerea marii scizuri; - disectia ganglionilor interlobari inferiori (lli); disectia, ligatura $i sectionarea arterei apicale inferioare $i a arterei piramidei bazale; disectia, sutura $i sectionarea bronhiei lobare inferioare; disectia $i limfadenectomia mediastinului anterior si superior. I n caz de metastaze i n ganglionii interlobari inferiori $i extirpare insuficients, precum $ii n extindere bronsics, se va practica bilobectomie medioinferioar5. Dac5 extensia metastazica este prezent3 i n ganglionii interlobari superiori (11s) $i peribronsici ~ i l s a u extensia bronqics i n axul principal p5na la bronhia primitiva, se va recurge la pneumonectomie. i n cancerul bronho-pulmonar stBng sunt indicate 3 rezectii pulmonare: - lobectomia superioars st5ngs; - lobectomia inferioars stSng5; - pneumonectomia. Datorit5 dispozitiei anatomice si a drenajului limfatic, limfadenectomia mediastinala este dificil de realizat prin toracotomie st5ng5. Se propune un abord suplimentar prin sternotomie median5 dac3 exists metastaze certificate prin examen histologic i n grupele ganglionare subcarenale (7) silsau traheobronsice stSngi (4) (Naruke). Prin aceasts cale de abord (sternotomie) se extirp5 relativ usor grupele ganglionare: mediastinali superiori (I), paratraheali drepti (2 dr), si paratraheali stdngi (2 stg), pretraheali (3), prevasculari (3a), retrotraheali (3p) si traheo-bronsici drepti (4 dr). Celelalte grupe ganglionare: traheo-bronsici stgngi (4 stg), subcarinali (7), paraaortici (6), subaortici (5), paraesofagieni stSngi (8 stg) si a ligamentului triunghiular (9 stg) se extirpa prin toracotomie st%ng& care precede sternotornia. Abordul median pentru limfadenectomie este indicat mai ales i n cancerul epidermoid. Un acces mediastinal relativ facil, exclusiv prin toracotomie stAng8 poate fi realitat dup3 mobi-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA@ lizarea arcului aortic $i secfionarea ligamentului Botall. S-a mai propus ca $i cale de abord sternotomia medians + toracotomia anterioars sti3nga. Nu sunt indicate rezectiile pulmonare stingi efectuate exclusiv prin sternotomie medians, care de$ permit o disectie mediastinal3 buns, nu asigu~% conditii optirne penttu efectuarea rezectiei pulme nare, i n special a lobectomiei inferioare stingi. Disectia rnediastinului posterior: - tractiune c3tre anterior a pulmonului; - sectionarea pleurei mediastinale; - disectia ganglionilor ligamentului triunghiular s t h g (9 stg); - qnuruirea nervului vag; - indepgrtarea cstre posterior a esofagului si a aortei; evidentierea bifurcatiei traheale $i a bronhiei primitive st8ngi; - sectionarea ramurilor vagale pentru pulmon; disectia ganglionilor subcarinali (7) si ai bronhiei primitive stingi (10); ligatura $i sectionarea arterei bronsice stingi. Disectia mediastinului anterior: - incizia pleurei mediastinale piin3 i n apexul toracic; - expunerea tnrnchiului venos brahiocefalic st%ng; - snuruirea nervului frenic $i a nervului vag; expunerea arterei subclavii stingi; - disectia descendents a tesutului limfogrZ+sos mediastinal dintre carotids si artera subclavie (ganglionii mediastinali superior si paratraheali); sectionarea ligamentului arterial usureazs disectia ganglionilor paratraheali stingi (4) si subaortici (5); - evidentierea tesutului timic $i a pericardului; - expunerea aortei ascendente si disectia ganglionilor paraaortici, descendent cstre trunchiul arterei pulmonare stiingi. Disectia mediastinului superior Necesiti pentru o bun3 disectie mobilizarea arcuhi aortic. Timpii chirurgicali sunt: - incizia pleurei mediastinale din apex pin3 posterior de sorts; - snuruirea arterei subclavii; - sectionarea arterelor intercostale 2-3 ramuri; - qnuruirea aortei; - mobilizarea spre anterior a arterei subclavii si a aortei; - expunerea esofagului $itraheei;

- disectia ganglionilor mediastinali superiori (l), paratraheali stingi (2 stg), pretraheali (3), retrotraheali (3p) $iprevasculari (3a); sectionarea ligamentului arterial, urmats de disectia ganglionilor traheo-bronsici stgngi (4 stg). Aceasts manevrs, dar mai ales disectia limfoganglionars a mediastinului prin sternotomie, sunt indicate i n cancerul epidermoid, care prezints rnetastaze i n ganglionii subcarenali (7) sau/$i traheobronsici stangi (4 stg). Rezectia parenchimului pulmonar tumoral se realizeazs i n felul urmstor: Cancerul de lob superior s t h g se propags limfatic mai frecvent i n ganglionii mediastinali paraaortici (6), urmata de prinderea ganglionilor din mediastinul superior. Nu este exclus%rnetastazarea i n ganglionii subcarenali (7) $i subaortici (5). Timpii operatori sunt: - disectia ganglionilor mediastinali; - snuruirea nervului frenic; - disectia ganglionilor prevenosi; - disectia, ligatura $i sectionarea venei pulmonare superioare stingi; - disectia ganglionilor interlobari (11); - disectia, ligatura si sectionarea arterelor pentru lobul superior, - disectia, sutura si sectionarea bronhiei lobare superioare. Cind exist5 metastaze masive T n ganglionii interlobari (11) este indicats pneumonectomia, care se executs si i n caz de dep%$irea scizurii spre lobul inferior de catre tumors. Cancerul de lob inferior stsng este cunoscut ca fiind metastazant prin interrnediul ganglionilor subcarenali i n ganglionii paratraheali drepti. Acest fapt face ca o lobectomie inferioars stings s8 poat5 fi paliativ5 prin neindepartarea ganglionilor afectati controlaterali. Certificarea leziunilor i n topografie ganglionar3 dreapts, mai ales i n cancerul epidermoid, necesiti abord prin sternotomie rnedians. Timpii operatori sunt: - disectia ganglionului ligamentului triunghiular (9); - disectia venei pulmonare inferioare stingi, urmat2 de ligatur5 ~i sectionare; - disectia ganglionilor hilari controlaterali (10 dr), subcarenali (7) $i hilari s t h g i (10 stg); - disectia ganglionilor intertobari (11); disectia, ligatura $i sectionarea arterei apicale inferioare $i a arterei piramidei bazale;

- disectia,

sutura $i sectionarea bronhiei lobare

inferioare. In caz de metastazz masiv3 in ganglionii interlobari sau de trecere a tumorii in lobul superior se va executa pneumonectomia stings. lndicatia terapeutica in functie de stadialitate Optiunile terapeutice: chirurgicale, chirnioterapice, radioterapice, eventual imunologice, c i t si succesiunea lor trebuie gindite in relatie direct3 cu stadiul evolutiv al bolii qi corelate cu functia cardiorespiratorie $i conditia biologics a pacientului.
Cancerul ocult (T,N,MJ. Se intelege prin carcinom bronho-pulmonar ocult prezenta de tumors bronho-pulmonar5 neevidentiat3 pnn examenul radiologic. Examenul citologic al sputei atrage atentia asupra carcinomului ocult. Trebuie avuta in vedere posibilitatea localizsrii cancerului la nivelul csilor gero-digestive superioare (unul din trei bolnavi cu citologie pozitiv5). Etapa urm5toare de diagnostic o reprezinta depistarea topografic5 prin fibro-bronhoscopie, cu sau f5r5 tehnici de fluorescent& (derivate de hematoporfirin3 sau laser). Localizarea distal5, i n bronhiile segmentare sau subsegmentare, necesit5 repetate exarnene citologice din aspiratul $i periajul topogafic. Procedeul chirurgical se va alege in functie de sediul cancerului ocult pe bronhiile principale, lobare sau segmentare. Se va recurge la: pneumonectomie, lobectomie, bilobectomie sau segmentectomie sau se va practica o rezectie bronhoplastic5 Terapia cu laser prin bronhoscopie (sensibilizarea cu derivate de hepatoporfirins) este indicate in cancerul ocult in situ. Rezultatele obfinute sunt incurajatoare (Hayeta-I 984, Coeese-1983). Este necesar5 dispensarizarea bolnavilor (control la 6-12 luni) pentru a depista recidiva, care va impune rezectia. Stadiul I vechi: I T , N , M , T2NoMUI, nou: la - TINoMo.. Ib - T,~,M, acest stadiu (early lung cancer), depistarea se face prin examen radiologic de rutin3, majoritatea ap8rAnd ca nodul pulmonar solitar. Este indieat5 completarea investigatiei cu examen C.T. - toracic, cerebral, ficat, suprarenale. Mediastinoscopia este discutabils i n absenta adenopatiei mediastinale. Tratamentul chirurgical va consta in rezectia pulmonar5 cu disectia limfoganglionilor rnediastinali

sau biopsierea ,,samplingu, pentru a depista metastazarea pe cale limfatics. Tipul de rezectie indicat este lobectomia, iar i n tumorile centrale pneumonectomia. Rezectia bronhoplastiG este indicat3 in caz de tumors localizats la orificiul bronhiilor lobare superioare. Rezectii mai rnici (segmentectomia sau rezectia atipic8) se practics pentru leziuni mici periferice. Este nejustificats indicarea lor i n absenta reducerii rezervei functionale respiratorii sau a v3rstei inaintate qi a tarelor organice, datorit3 ratei inalte de recidivs loco-regionala (10-15%), T n raport cu lobectomia. De asemenea nu este deplin 18murit8, i n stadiul I, diferenta dintre biopsierea ganglionilor mediastinului qi disectia radicals a mediastinului. Nu exists deosebiri in ceea ce priveste recidiva locals qi supravietuirea intre cele dous proceduri tehnice i n cancerul pulmonar precoce (Izibicki-1994). In stadiul I nu este recomandats dup3 rezectia pulmonarg terapia complementar3.

T,NoMo. in prezent stadiul II este subdivizat i n Ila $i Ilb, dup5 dimensiunea tumorii T, sau T , fiind completat cu T,NoMo, care este inclus In stadiul Ilb. Completarea s-a fscut nu pe considerente chirurgicale, ci pe factori de prognostic. Prognosticul mai bun in T3NoMo se explic5 prin absenta metastazarii limfatice. in stadiile Ila (TINIMo) si Ilb (T2NlMJ se va alege intre lobectomie, pneumonectomie sau bilobectomie, i n functie de topografia tumorii. Prezenta adenopatiei N, peribronsice limiteaz5 indicatia rezectiei bronhoplastice. Disectia limfoganglionars a mediastinului i n stadiul ll este indicat3 de principiu. I n perioada postoperatorie este necesar un tratament complementar iradiant, citostatic $i imunologic. Atitudinea chirurgical3 i n stadiul Ilb (T,N,Mo) este dictat5 de topografia tumorii invadante $I de tipul de structur5 anatomics invadat8 (vezi stadiul Illa).
Stadiul 111

- vechi: II - TINIMo, T2NlMo; - nou: Ila - T,NIMo, Ilb - T2NlM,,

Stadiul I1

- vechi: llla - T3NoMo; T3NlMo; T,N2Mo; T2N2Mo;


T3N2M0;1 lllb - TlN3Mo; T,N3Mo; T3N3MO; T4NOMO; T4NlMo; T4N2MO;T4N3M0.

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAu

- now llla - T,N,Mo;T,N2Mo;T,N,Mo; T3N2Mo; Illb - T4N,Mo; T4N,M,; T,N2Mo; T,N3Mo; T2N,Mo;
T , N , M , ; T4N,Mo. Stadiul llla T, perete toracic. Tumorile pulmonare periferice pot invada pleura parietal3 $i peretele toracic, inainte de a metastaza i n ganglionii pulmonari $i mediastinali. De fapt metastazarea N , este cea care va influenta prognosticul postoperator tardiv, al3turi de rezectia incomplet3 a peretelui toracic $i de extensia i n peretele toracic. Prezenta invaziei pleurei parietale f5rZi invazia propriu-zis3 a peretelui toracic (coaste, spatii intercostale) necesite, dup5 Pairolero $i Arnold (1986) parietectomie de principiu, pe csnd Mc Caugham (1985) $i Martini (1996) sunt de parere & pleurectomia parietal3 este suficient3 i n absenta leziunilor maligne i n planul de clivaj. Certificarea acestora prin examen histologic extemporaneu va reclama parietectomia. Parietectomia se va realiza dupe principil oncologice $i va cuprinde o coast3 s3n5toas5 supra- si subiacenta zonei infiltrate, iar ?n latime se va situa la o distant3 de 3-5 cm. Marginile parietectomiei vor fi verificate prin examen histologic extemporaneu. Rezectia pulmonar3 practicats pentru turnorile periferice invadante i n peretele toracic este lobectornia. Se va asocia lirnfadenectornia mediastinale de principiu. Extinderea rezectiei ciitre bilobectomie sau pneumonectornie este la limita indicatiei chirur. gicale, evolutia postoperatorie fiind i n general nefavorabil3. Reconstructia peretelui toracic este i n relatie cu topografia si dimensiunile defectului parietal. Astfel, lipsa de substant3 postero-superioar8 nu necesite refacere, stabilitatea parietala oferit5 de scapul3 fiind foarte b u n : . i n defectele laterale si anterioare se va apela la materialele sintetice (Marlex, Goretex sau Metacrilat) pentru stabilizarea peretelui. Reconstructia este obligatorie si trebuie s3 preintampine respiratia paradoxal3 si hernierea pulmonului. i n defectele joase se va recurge la reinsertia halt3 a diafragmulu' lradierea postoperatorie se recomands i n caz de rezectie incornpleta a peretelui toracic sitsau prezenta de metastaze in ganglionii mediastinului (Patterson - 1982). sindromul Pancoast-Tobias. Cancerul de apex pulrnonar invadeazs precoce peretele toracic postero-

superior, domul pleural $istructurile anatomice adiacente: plexul brahial (r5d8cinile T, $i C,), ganglionul stelat (sindromul Claude Bernard Horner), vasele subclaviculare. Coloana vertebral3 poate fi interesat& Metastazele i n ganglionii N , se intBlnesc i n procent rnic. Conduita terapeutid ce se recotnand5 este secvential3: iradierea preoperatorie 3 0004 000 cGy; - parietectomie postero-superioare + lobectomie superioar3; - brahiterapie i n caz de rezectie incomplet8; - iradiere postoperatorie, psna la 7 000 cGy. Parietectomia se execute in majoritate pe prirnele 3 coaste, dar nu este exclus~, in tumorile extinse, rezectia coastei a IV-a sau chiar a V-a. Se vor rezeca de asemeni ganglionul stelat $i lantul simpatic superior, rBd2cinile nervoase T, $i cervical 8. lnvadarea vascular3 pune probleme delicate de rezectie $ireconstructie prin abord postero-superior. lnvadarea coloanei constituie, dup3 unii autori, contraindicatie operatorie, pe cand altii practicg rezectii vertebrale (corp), urmat3 de reconstructie (Nori 1982). h a d a r e a masivg a plexului brahial $i a bazei g5tului constituie contraindicatie absoJut3, pe ~ 2 n d prezenta sindromului Horner $i a N ; contraindicatii relative. Rezectia pulmonari3 indicat3 este lobectomia, ins3 poate fi redus3 si la o rezectie atipic5 i n caz de tumor3 dezvoltat3 limitat i n tesutul pulmonar $i NoAbordul transcetvico-toracic anterior a fost descris de c3tre Dartavelle i n anul 1993. Accesul in zona invadata a vaselor subclaviculare este asigurat printr-o incizie i n .L", ce se intinde i n regiunea cetvicala anterior de muschiul sterno-cleido-rnastoidian omonim .$ se prelungeste pe torace in regiunea subclaviculari3, catre santul delto-pectoral. Se rezec3 112 intern3 a claviculei, vena $i artera subclavie invadate. Pe cat posibil se va prezerva artera vertebrals, iar reconstructia axului arterial este obligatorie, realizsndu-se cu proteza PTFE 6 sau 8. Pe aceast3 cale se pot rezeca doar coastele 1 si 2, iar rezectia pulmonar3 se realizeaz3 atipic. Extinderea parietectomiei pe coastele 3-4-5 necesitg un abord suplimentar prin toracotomie posterolateral3. Reconstructia peretelui nu este necesar3, omoplatul asigurgnd stabilitatea necesar3. T, diafragm. lnvazia diafragmului de cetre cancerul bronho-pulmonar va impune rezectia de muschi frenic. Este necesar3, i n prealabil, certitu-

Chirurgia toracic8 dinea posibilit3tii de rezectie i n axul bronho-vascular $i a limfadenectomiei mediastinale. Se practic3 o frenotomie la cel putin 2 cm de procesul tumoral, dup3 care se va explora digital penetrarea turnorii pe fata abdominal8 a diafragmului $i eventuala invadare a viscerelor subfrenice. i n caz de interesare i n procesul tumoral a acestora, rezectia este discutabil3. Prinderea exclusiv3 a diafragmului permite rezectia i n bloc, la lirnita de sigurant3 histologic2 (2 cm). Extinderea procesului tumoral $i la coastele inferioare impune parietectomia asociat3. Lobectomia, bilobectomia sau pneumonectomia se realizeaz3 In maniera cunoscut3. Reconstructia diafragmului este obligatorie, i n special pe partea stings. i n defectele mici frenorafia simp13 cu fire separate neresorbabile este posibil3. i n defectele mari este necesar3 frenoplastia cu plas2 sintetics Gore-Tex, care este imperrneabil2 pentru aer si lichide. i n dreapta un defect mic poate sEi fie l3sat fir3 reconstructie dac5 operatia efeduati pe pulmon este pneumonectomia. Ficatul va obstrua solutia de continuitate. h caz de rezectie pafliali, lobectomie sau bilobectomie, este necesars reconstructia diafragmatics. T, pericard. lnvadarea pericardului nu este contraindicatie pentru rezectia pulmonars. Pericardectomia se va face i n bloc cu lobectomia sau pneumonectomia, Aprecierea rezecabilitstii se face la inceputul interventiei, dupe efectuarea pericardotomiei $i explorarea cavitgtii pericardice. Tot acum se stabile~terelatia tumorii cu vasele pulmonare $i peretele cardiac. Este obligatorie prezervarea nervului frenic i n rezectia pulmonar3 paflial3. Frenicectomia nu are implicafii functionale in pneurnonectomie. Reconstructia pericardului se realizeazi cu plase sintetice (Gore-Tex etc.) $i este obligatorie dup3 pericardectomia dreapt3. Se mai poate folosi un lambou pediculizat de diafragrn, care se sutureaz3 la marginile defectului pericardic. fn stinga pericardul poate fi Issat deschis T n totalitate (pneurnonectomie), hernierea cordului i n hemitoracele stiing neducind la torsionarea vaselor, a$a cum se intimpl3 i n caz de luxare a inimii i n cavitatea pleural3 dreapt3. Se va avea grij3 ins3 s3 se creeze o fereastr5 pericardo-pleural3 pentru profilaxia tamponadei cardiace. T, nerv frenic sau nerv vag. lnvadarea acestor structuri mediastinale nu pune probleme legate de rezectie. Neurectornia frenicului va necesit8 ins& logic, efectuarea pneurnonectorniei. Rezectia nervului vag in dreapta este f5ri consecinte deosebite, mai ales dac2 este efectuats sub ernergenta fibrelor pentru plexul cardiac. Manipularea vagului poate ins3 s% antreneze bradicardii severe, p8n%la oprirea cordului i n diastols Vagotornia pe stsnga, deasupra ernergentei nervului recurent, va duce la paralizia definitive a corzii vocale ornonime. * T, la 2 cm de caren8. Prezenta tumorii la 2 cm de carens impune impingerea rezecfiei in axul bronqic p5n3 la carens. Lipsa de invazie, certificat3 prin exarnen histologic, a carenei, permite o rezectie cuneiform3 la acest nivel, dups tehnica Abbott - 1950, in caz de invadare a bifurcatiei traheale este necesari pneumonectornia cu traheobronho-anastornozi (vezi T , carens). N , rezecabil, Prezenta metastazelor i n ganglionii mediastinali N, este certificat3 prin exarnenul histologic obtinut prin mediastinoscopie, punciie trans-bron$ic3 sau prin toiacoscopie. Aproximativ jurnstate din pacientii cu cancer bronho-pulrnonar au metastaze i n ganglionii mediastinali i n rnornentul diagnosticului. Examenul radiologic, bronhoscopia si computertomografia permit diagnosticul prezurntiv de N , pozitiv (ganglion > 1 crn), exarnenul mediastinoscopic fiind indicat i n aceste circurnstante. Sunt importante pentru stabilirea indicatiei operatorii mirimea ganglionilor irnplicati, nurnsrul acestora si nurn3rul statiilor. Astfel, cel mai bun prognostic este i n cazul ce prezints o singur3 statie ganglionari afectat3 (paratraheali, subcarinali, subaortici), iar tumora secundar2 nu depiisese capsula ganglionar3. Rezectia in bloc si i n totalitate a tesutului lirnfoganglionar afectat este important5 pentru supravietuire. Se vor asocia tratarnentul radiant si chimioterapic la acevti bolnavi. N, nerezecabil. Revine chirurgului si oncologului sarcina dificils de a aprecia ,cored indicatia terapeutic3 primar3 in aceasti circumstant3. Se consider3 c3 metastazarea rnasiv3 i n ganglionii mediastinali, prin nurnirul statiilor afectate c i t si prin dimensiune (este necesar exarnen histologic), nu are indicatie de tratarnent chirurgical primar. lradierea preoperatorie singulars este apreciata ca neinfluentind supravietuirea postoperatorie, chiar dac5 s-a obtinut cresterea rezecabilitstii prin regresie tumoral3 sau chiar sterilizare. Acesti bolnavi au

1I
I

l
i1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ decedat prin rnetastaze sisternice (Warram - 1975, Shields - 1970). S-au intreprins studii asupra tratamentului de reconvertire preoperatorie prin chimioterapie singulars sau tratament asociat radio-citostatic. Astfel in chimioterapia preoperatorie singulars s-a constatat: - tratarnentul citostatic cu MVP (rnitomicin5, vindesins sau vinblasting qi cisplatin) este urrnat de o rat5 inalt5 de regresie tumoral5 in stadiul llla N2; - creqterea ratei de rezecabilitate chirurgical5 ccmplets; rata de supravietuire este mai mare la pacientii care au avut o rezectie cornplets (Martini 1993)* Cornbinarea tratamentului citostatic cu tratamentul radiant, in reconvertirea preoperatorie, este justificat de posibilitatea existenfei de efecte aditionale qi sinergice intre cele dou5 rnodalit5ti terapeutice (Faber 1989, Rusch - 1993 etc.). Rezultatele sunt incurajatoare, dar necesits studii suplimentare. anastornotics postoperatorie. Alti autori insa sunt de parere c3 acest risc este prezent $i trebuie luat in considerare, i n ciuda regresiei tumorii (Dartavelle - 1988, Deslarues - 1989). Abordul chirurgical cel mai bun in pneumoneo tornia dreapta cu traheo-bronho-anastornoz5 este toracotomia posterolateral5 dreapt5, cu acces prin spatiul V intercostal (Watanabe - 1990). Alti autori prefers toracotornia anterioar5 (Huscaline 1992) sau sternotomia medians total& cu acces transpericardic (Pearson - 1984). Rezectia propriu-zisg const5 i n pneurnonectomie dreapts cu sectiune a traheei la 1 crn de procesul tumoral, iar a bronhiei primitive stsngi la un inel de la bifurcatie. Reconstructia conductului aerian se realizeaza prin anastornozti termino-terminalg, intre trahee $i bronhia primitivs st8ng5. Sutura se realizeazg cu fire de Vycril 4-0, trecute separat, cu nodurile i n afar% Linia de anastornozg se poate acoperi cu pleur5, rnuqchi intercostal pediculizat, pediculi grss o ~juxtapericardici i sau mare epiploon. Calea de acces pentru pneurnonectomia st%ngS cu traheo-bronho-anastornoz5 este controversat5, datorit5 abordului dificil prin toracotornie st%ngSi, datorat prezentei arcului aortic, fiind necesarg mobilizarea acestuia (Abott - 1955, Grillo - 1982, Salzer - 1987). Sternotomia + toracotomia anterolaterals st8ng5 prin spatiul 1V intercostal este recomandats de Wattanabe - 1990. Doug sedinte operatorii: pneumonectornie stBng5 prin toracotomie stings, urrnats la un interval de 3-5 s5pGmZni de rezectia carenei $i reconstructie prin anastornozSi intre trahee $i bronhia primitiv5 dreapt5, realizats prin toracotomie posterolateralii dreapt5, sunt adoptate de Deslarues 1985, 1989 $i Gilbert - 1988. Pneurnonectornia st5ngG cu rezecqa carenei este rnai rar practicata decit operatia omonim5 de pe partea dreapts. Linia de suturs traheo-bronqicg va fi protejat3 similar ca T n operatia descris5 precedent. Mortalitatea postoperatorie este cuprins5 intre 0 $i 31%, iar supravietuirea la 5 ani este 0-23%. T, coloana vertebral3. lnvazia directs $i singulars a unui corp vertebral de Gtre o turnorG pulmonars periferics, pe cazuri selectionate, poate beneficia de un tratarnent chirurgical paliativ. Stabiiirea indicatiei operatorii se face in consult cu neurochirurgul, extensia invaziei tumorale apreciindu-se prin examenul clinic, exarnenul C.T. $i R.M.N. Astfel, sunt acceptati bolnavii ce prezint5 o

1 .I?
-f

'

Stadiui Illb T, carens traheals. Prinderea carenei traheale creeazEi problerne delicate de tratament chirurgical, fiind indicatg pneumonectomia cu traheo-bronhoanastomozs. Este necesars o selectare riguroasa a pacientilor prin examen bronhoscopic si biopsii multiple i n zona ultimilor 3 cm traheali. Extinderea procesului malign peste 4 cm reprezints*contraindicatie operatorie. Cele rnai mail qanse exists i n carcinomul epidermoid fir5 rnetastaze i n ganglionii rnediastinali. Prezenta rnetastazetor i n ganglionii mediastinali va fi confirmati sau infirmat5 prin computer-tomografie, RMN $irnediastinoscopie, Deslarues $iFaber considers cB rnetastazele din ganglionii mediastinali superiori (1) sunt contraindicatie de interventie, pe cind afectarea ganglionilor paratraheali (2) $i traheo-bronqici (4) reprezints o contraindicatie realtivs. Metastazarea contralateral5 limfatics este o contraindicatie absolut5. T n aceste stadii, i n perioada preoperatorie, s-au aplicat tratamente citostatice at5t pe cale generala c i t $iprin injectare direct5 i n artera bron~ics,cu rezultate favorabile (Wattanabe 1990). Tratamentul radiant, cobaltoterapie sau accelerator linear, in do25 cuprinsa intre 3 200-5 000 cGy, pe o perioad5 de 4 s5ptarnSni, a fost aplicat de Jensik (1982). Autorul nu a gssit o crevtere a riscului de fistula

Chirurgia toraciczl

stare general3 buns, nu au alte invadgri tumorale de vecinatate, nu au metastazati extensiv ganglionii mediastinali, nu au metastaze sistemice $i nu sunt paraplegici. Practicarea rezectiei pulmonare, asociate cu rezectia de corp vertebral $i reconstructia coloanei, este justificata doar dacs se prognozeaz3 o supravietuire minima de 6 luni dupa operatie. Din punct de vedere tehnic se procedeaza dupa cum urmeaz3: - toracotomie posterolateral& incizia va intersects coloana vertebrala; rezectia pulmonar3 se executa prima: artera, ven8, bronhie; tumora se detaqeaz8 de parenchimul pulmonar i n tesut s8nGtos, r3rnAnand i n contact cu corpul vertebral; se rezec8 o coasts supra- $isubiacent procesului tumoral; cliparea nervilor intercostali la nivelul orificiilor intervertebrale; - extirparea corpului vertebral qi a discurilor intervertebrale i n totalitate; plasarea a doua tije Steinman in vertebrele supra- $isubiacent3 defectului; stabilizarea coloanei prin injectare de metilmetacrilat in solutia de continuitate (procesul de solidificare este exoterm se va proteja mgduva spin3rii prin irigare continu3 cu ser fiziologic rece); drenajul cavitgtii toracice, sutura peretelui toracic. Asociat rezectiei s-a aplicat $i brahiterapie, menajilnd cu grij5 mgduva (pericol de mielits radic3). fn perioada postoperatorie aplicarea radioterapiei nu a dus la scaderea ratei de recidiva locals, iar chimioterapia nu a influentat procentul de supravietuire. Supravietuirea la 5 ani este de 10%. T, vena cavzl superioarZi. Tumora primitiva pulmonars sau adenopatia pot invada vena cava superioar3. Rezectia i n bloc a tumorii $i a venei cave este indicate i n prima circumstantg. Prezenta adenopatiei N , invadanta contraindics interventia chirurgicals. lnvadarea limitat3 a venei cave superioare poate perrnite o rezectie laterals (a$a cum am procedat $inoi). Extinderea invaziei necesit3 o rezectie circumferentiala, urmat3 de reconstructie cu protez3 vascular3 din PTFE num3rul 18 sau 20. Tehnic se procedeaz3 dup5 cum urmeazs: toracotomie posterolateral3 (acces mai bun pe mediastin);

- explorarea mediastinului $i stabilirea gradului de invazie; clamparea venei cave supra- $i subiacent leziunii (timp de clampare sub o ora); rezectia circumferential3 a venei cave urmats de rezectia i n bloc a lobului superior drept; reconstructia vascular3 prima anastomoza termino-terminal2 se executa distal, iar a doua proximal (proteza se umple retrograd cu s%ngepentru a purja aerul, anterior finalizarii suturii proximate); drenaj al cavitatii toracice, inchiderea toracotomiei. Tactic se poate proceda primar la lobectomie, d a d este posibil, clamparea $i rezectia cavei efectuandu-se in timpul doi. Trebuie evitata sectionarea procesului tumoral. fn acest tip de operatie accesul venos pentru perfuzare va fi asigurat prin sistemul cav inferior. in perioada postoperatorie se instituie tratament anticoagulant, care se va continua pe cale oral3 timp de 6 luni. Rezultatele pe termen scurt sunt favorabile, la 5 ani supravietuirea este zero. T, esofag. lnvadarea esofagului este rar intAlnit3 i n cancerul bronho-pulmonar, realizindu-se de cgtre tumora primars sau, mai frecvent, de d t r e adenopatia subcarenal3. Precizarea invaziei necesita examene atente ale esofagului (esofagografie, esofagoscopie) precum $i C.T. toracic $i abdominal pentru excluderea metastaz3rii. Terapia este non-chirurgical8 in adenopatia mediastinals invadants i n esofag, ~ 2 n d se va insera un stent esofagian. Rezectia i n bloc a parenchimului pulmonar $i a esofagului se justifid i n invazia esofagians a tumorii pulmonare $ii n absenta metastazarii ganglionare mediastinale ~ i l s a u sistemice. fn cancerul bronho-pulmonar drept calea de abord poate fi toracotomia dreapta + laparotomie median5 Dupa realizarea rezecliei in bloc se trece la reconstructia tubului digestiv cu stomacul, anastomoza realizhdu-se i n hemitoracele drept. T n cancerul bronho-pulmonar st5ng calea preferat3 este toraco-abdominala, rezectia fiind urmat3 de reconstructia digestive ca i n dreapta. Se mai poate practica transpozitia stomacului in regiunea cervicala cu anastomozs eso-gastrid la acest nivel. Cazurile operate sunt putine, neputindu-se trage concluzii asupra supravietuirii.

118 - Tratat dc chirurgie, vol. 1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA


T, cord. Cordul poate fi invadat direct de c5tre tumora pulmonars sau prin intermediul venelor pulmonare. Rezectia de perete cardiac este rar posibilii, dar este singura posibilitate de extipare a tumorii. Trei cazuri operate de noi prezentau invadarea primar5 a venei pulmonare inferioare drepte si secundar a peretelui atrial. i n alte 2 cazuri era invadat peretele atrial prin intermediul venei superioare stsngi. Rezectiile s-au extins p8n%la nivelul peretelui atrial. N, controlateral 9i cervical. Metastazarea i n ganglionii N, constituie o contraindicatie chirurgicals. Exists ins5 autori (Rusch - 1993) care au aplicat un protocol chimio-radioterapic de reconversie. Rezultatele imediate sunt similare ca i n N , la distant3 ins3 posibilitatile de supravietuire sunt limitate. Autorii japonezi (Naruke 1988, Hata - 1988, Watanabe - 1988) efectueazs o limfadenectomie extins5 (sternotomie median8) a ganglionilor homolaterali, controlaterali si cervicali bilateral, raportcind unele supravietuiri mai indelungate.

(metastazs sistemic5: creier, glande suprarenale, os etc) - nou:: T N ,M ,, (metastazz i n lobii vecini sau . pulmonul controlateral sau metastazs sistemic3: creier, glande suprarenale, os etc. M , lobii vecini, pulmon controlateral. Prezenta de noduli solitari omo- sau controlaterali nu contraindic5 rezectia pulmonar5. Trebuie avut5 i n vedere posibilitatea existentei unei metastaze unice sau a unui cancer sincron pulmonar. i n leziunile omolaterale se va extinde rezectia spre bilobectomie sau pneumonectomie. In nodulul controlateral se poate recurge la o rezectie limitat5 (segmentectomie sau rezectie atipic5) sau lobectomie + limfadenectomie pentru cancerul sincron. Rezultatele tardive i n rezectia metastazelor pulmonare odats cu indepartarea tumorii primare sunt de 22% la 5 ani (Deslarues - 1989). Acelasi autor cornunicS un procent de supravie\uire de 25, la 5 ani, i n cancerul pulmonar sincron operat. M , creier. Din punct de vedere chirurgical se iau i n consideratie metastazele unice, pentru metastazele multiple aplicsndu-se tratament radiant (iradierea global3 a creierului). In practics se pot int%lni urmstoarele situatii:

- vechi: T N ,M ,,

Stadiul iV

- metastazg cerebrala solitarti, f3ra evldentierea tumorii pulmonare. Se va proceda la interventie chirurgicals craniang; i n urma examenului anatomopatologic se va cerceta sfera pulmonara pentru descoperirea cancerului primar, care va fi rezecat; metastazii cerebrals unics descoperit8 simultan cu tumora primar5; se va opera intai tumora cerebral& Exceptie i n cazurile cu hemoptizie masiv8, in care ordinea se inverseazs; - metastaz3 cerebral3 unic5 si cancer bronhopulmonar, ambele fiind la limita rezecabilitZitii. Se va opera tumora care pare extirpabil5. T n caz de certitudine asupra inoperabilit3tii se va apela la tratamentul radio-citostatic paliativ; - metastaz5 cerebral5 unic3 ap5ruts dups rezectia pulmonar3; se va opera i n cazul absentei altor localiziiri metastatice. Este recomadani iradierea postoperatorie de principiu pentru a steriliza patul tumoral. Rata de supravietuire la un an este de 55%, iar la 5 ani de 20% (Magiliigan - 1986, Burt - 1992, Martinni - 1986). M , glande suprarenale. Prezenta unei metastaze unice suprarenaliene are indicatie operatorie dacg tumora primar3 este rezecabil5 (Twomey 1982, Rewin - 1990, Reyes - 1990). Dup5 p5rerea noastrs este indicat a se extirpa prima turnora secundar3, datorita recupergrii mai rapide, interventia pe torace find posibil5 la 14 zile de la suprarenalectomie. Nu se pot aprecia rezultatele la distants; exist2 ins5 supravietuiri la 5 ani ce au avut suprarenalectomie + rezectie pulmonar3. Nici un bolnav ce prezenta metastaz5 suprarenal3 tratat nonchirurgical nu a supraviefuit 5 ani. M, 0s. Metastaza unicg osoass are indicafie de rezectie i n caz de tumors primar5 pulmonar5 rezecabils. Nu se va extirpa tumora secundar5 i n caz de risc chirurgical major. M, ficat. Metastazarea hepatic8 este posibil2 i n cancerul pulmonar. Conduita terapeutics se supune unei reguli logice: leziune hepatic5 uniG qi tumor5 pulmonar5 rezecabil5 interventiile se justific5. Nu se opereaz3 cazurile ce au $ialte leziuni metastatice.

".

Rezectii paliative i n tratamentul chirurgical al cancerului bronhopulmonar rezectia practicatz trebuie s5 fie radical3: extirpare tumor5 + limfadenectomie. Rezultatele paliative nu sunt acceptate ca $iconceptie chirurgi-

Chirurgia toracica' cal3, dec2t i n situatii extreme: abcesul pulmonar, hemoptizia rnasiv3, invazia rnasiv3 a peretelui toracic. Abcesul pulrnonar. Supuratia pulmonari secundar3 poate apare i n urrna necrozei rnasei turnorale sau ca o consecint3 a obstructiei bronqice. fn aceste situatii se poate apela la rezectia pulrnonar3 ce va indepsrta focarul supurativ. Sunt aplicabile, a v h d rezultate acceptabile din punct de vedere a1 stsp2nirii sepsisului: drenajul percutan al abcesului pulmonar si dezobstructia bronqic3 prin laser. Hernoptizia masiva. Apare i n cancerul bronhopulrnonar ca o consecint3 a unei fistule bronhovasculare. lnsuficienfa respiratorie acut3, prin obstructie traheo-bronqic3 silsau exsanghinare, duce rapid la moarte i n rnajoritatea cazurilor. Rareori este posibil un tratament cu rot principal hemostatic: coagularea cu laser pe cale bronhoscopic3; - embolizarea arterei bronsice; rezectia paliativ3; - devascularizarea peribronsir2. lnvazia extinsG a peretelui toracic. lntenfia chirurgical3 paliativ3 se justific3 doar tn prezenta unui sindrom algic intens, care poate fi controlat prin rezectie. Este indicat a se asocia brahiterapia. i n cornpresiunea extradural3 a rn5duvei spin3rii prin procesul tumoral ce a distrus corpii vertebrali, decompresiunea chirurgicals $i brahiterapia sunt urmate de un interval de 3-6 luni de arneliorare a starii clinice. lnterventiei chirurgicale ii sunt preferate rnetode terapeutice rnai putin agresive, care pot avea acela$ rezultat paliativ: iradierea extern5 si rizotornia. Indicafii. Chirurgia toracics video-asistata in cancerul bronho-pulmonar se aplic3 i n general pe cazuri selectionate i n stadiul la (T,N,M,), ce nu pot suporta o toracotomie clasic6 datorit3 reducerii rezervei ventilatorii sau afect3rii functiei cardiace. La aceqti bolnavi rezectia pulmonar5 va fi minim3 (rezectie atipic3). Trebuie avut in vedere si riscul de recidivs locals care este similar cu cel din rezectia atipics realizat3 clasic (torace deschis). Exist3 ins3 tendinta de a extinde indicatiile CTVA pentru rezectii mai importante: lobectomie subtotals, lobectomie sau chiar pneurnonectomie i n cancerul bronho-pulmonar. Contraindicatii. Se impart i n dou3 categorii (dup3 Lewis - 1996): - Contraindicatii absolute: - pahipleurita; - intoleranta ventil3rii unui singur pulmon; insuficienta respiratorie, cu presiune crescut3 in csile aeriene; - pneumonectomie cantrolateral3. - Contraindicafii relative: - toracotornie in antecedente; CTVA i n antecedente. Tehnica chirurgicala Preg3tirea preoperatorie $i pozitia pe rnasa de operatie este similar5 cu cea clasic5. Este obligatorie ins% anestezia general3 cu intubare qi ventilatie pe arii separate. Convertirea spre chirurgia toracicz, dac3 este necesar3, trebuie s3 fie posibila i n orice moment pe parcursul efectuarii procedurii. Se folosesc i n general 3 csi de acces: - incizie de 2 cm in spatiul VII intercostal pe linia axilar3 rnedie (video-camera); - incizie de 2 cm i n spatiul IV intercostal pe linia axilar3 anterioar3; - incizie de 2 cm i n spatiul VI intercostal pe linia axilar3 posterioar3. Pe ultimele 2 csi de acces se introduc instrurnentele de lucru. Rezecjia atipics. Rezectia atipica se execut3 pentru noduli rnai rnici de 2 cm, cu o topografie periferic3, care nu intereseazs scizura si nu au expresie bronsics. Parenchirnul pulmonar se sectioneaz3 cu ajutorul steplerului linear sau i n asociere cu laserul Nd:YAG, care poate fi folosit singular. Examenul histologic externporaneu va preciza tipul de turnor3. in caz de leziune malignz se va

Rezectiipulmonare prin chimrgie toracics videoasistata ( C N A ) Dup3 anul 1990 s-au extins procedurile endotoracice efectuate prin chirurgie video-asistata. De fapt prima explorare si liz3 a aderentelor pleurale a fost efectuat3 de catre Jacobeus i n anul 1911 'in tratamentul tuberculozei pulrnonare. i n prezent echipamentele rnoderne au permis creqterea num3rului de operatii pentru diverse leziuni cu topografie pleural3, pulmonar3 $i mediastinal3 (Lewis 1992, Meck - 1992, Miller 1991 etc.). Avantajele chirurgiei toracice video-asistate sunt reprezentate de: durerea postoperatorie este rninirn3, tirnpul de spitalizare este scurtat, reincadrarea familial3 $i socials a pacientului este rapid3,

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ continua procedura pentru diagnostic stadial. Se exploreaza pleura parietal&, se deschid scizurile $1 se biopsiaza ganglionii N,, se sectioneazs pleura mediastinala $i se preleveaza tesut ganglionar. T n caz de metastaza pleural3 sau i n ganglionii mediastinali N, procedura va fi stopat&. Extinderea rezectiei spre lobectomie se discut3 in absenta metastazelor. Este ins3 necesara analizarea cu atentie a v&stei pacientului, a st3rii generale, a tarelor organice $ia bolilor pulmonare asociate. Lobectomia. Se poate realiza i n continuarea unei rezectii atipice, i n absenta metastazelor endotoracice sau pentru tumor3 mai mare de 2 cm sau situata in profunzimea lobului pulmonar (mai mult de 3 cm de pleura visceral%). Lobectomia prin CTVA se poate realiza prin disectia clasid a elementelor anatomice pediculare (artera, ven5, bronhie) Mack 1992, maniera insa periculoasa pentru acest tip de chirurgie. T n prezent se elaboreaza noi variante de lobectomie, care se pot executa in siguranta prin CTVA. Lobectomia cu ,,staplareUsirnultan3 (Lewis) se execute cu ajutorul stepler-ului ELC 35 sau 60 pentru refacerea scizurilor $i a steplerului TL 60 pentru sutura dubla (4 riinduri de agrafe) a pediculului lobar. Acest tip de sutura permite obliterarea vaselor $i bronhiei i n pozifie anatomies, ce o deosebe~te de ligatura i n masg sau prin tourniquet a pediculului, care schimba arhitectura locala. Piesa de rezectie se introduce intr-un sac de plastic (profilaxia contamin8rii cu celule tumorale) $i este extras3 din cavitatea toracics prin incizia intercostala de la nivelul liniei axilare anterioare. Lewis comunic3 o serie de 38 de lobectomii video-asistate, fgr5 mortalitate $i fir5 recidiva tumoral5 pe perioada dispensarizBrii (26 de luni). Sunt necesafe studii suplimentare pentru a putea aprecia corect valoarea rezectiilor pulmonare video-asistate in tratamentul chirurgical al cancemlui bronho-pulmonar. mutatiilor la nivelul oncogenelor $1 aneuploidia ADN la flow-citometrie, respectiv transfuzia de s h g e homolog. Cancervl ocult T n cancerul ocult intervalul de supravietuire este mare i n cornparatie cu celelalte stadii evolutive (80,4% Saito 1992). Este imperios necesar3 supravegherea continua a bolnavilor pentru a depista recidiva localil posibil3 i n fotocoagularea leziunii cu laser dar in special pentru a evidentia al doilea cancer bronhopulmonar metacron, care apare la 45% din cazuri (Martini-1980). Stadiul I. Sunt mai greu de apreciat rezultatele tardive in relatie cu noua stadializare. Totuqi se pot face corelatii i n functie de analizarea T-ului. Astfel, McCornack prezint3 o rat3 de supravietuire la 5 ani de 83% i n T,NoMo (stadiul la), respectiv 65% i n T , N , M o (stadiul Ib). Supravietuirea curnulati3 in stadiul I .vechiU, dup3 acela$ autor, este de 76%. Alti autori, Williams - 1981, Mountain 1988, Naruke 1988, prezint3 date asem8n3toareI cu exceptia lui T. Shields 1980 (Tabel IX).

TABELUL IX
Supravletuirea la 5 an1 tn stadiul I Stadializare 1 T. Shields Autor
TdoMa

Williams
80%
62%

Mountain Naruke
68.5%
I

[stadiul la)
T2NoMa

54% 40%

75,5% 57,0%

(stadiul Ib)

59%

Rezultate tardive postchirurgicale Rezultatele la distantg ale tratamentului chirurgical sunt variabile de la o statistic3 la aka. Principalul factor de predictie in NSCLC este stadialitatea TNM, constatats i n urma actului operator. Sunt importante: msrimea tumorii, prezenta nodulilor tumorali sateliti, prezenta tumorilor sincrone, tipul histologic, localizarea tumorii, citologia pozitiv5 la lavajul pleural peroperator, prezenta

Rata de metastazare la distant3 este de aproximativ 20%, i n majoritate cerebral - form3 unid. Acest lucru impune dispensarizarea pacientilor. Este posibil ca bolnavii sg prezinte $iun cancer bronhopulmonar primitiv metacron. Stadiul 11. T n general rata de supravietuire i n stadiul II este de 39% iar recidiva loco-regional3 $imetastazarea la distant5 ating un procent de 60 (Martini - 1996). S-a constatat ca nu exist3 o diferentg semnificativ% intre TIN,Mo (stadiul Ila) $i T,NIMo (stadiul Ilb). Are ins5 important8 dimensiunea tumorii, d a d este mai mica de 2 cm sau mai mare de 5 crn, supravietuirea find rnai mica i n ultima situatie. De asemeni in stadiul II nu s-a remarcat o influentare a intervalului prin sediul tumorii sau to-

Chirurgia toracicil pografia adenopatiei N,, prin operatia executat5 sau prin interesarea pleurei viscerale. Supravietuirea la 5 ani este ins2 rnai mica d a d sunt metastazati mai multi ganglioni N, - 31%, fat3 de 45%, cand este metastazat un singur ganglion N,. Rata recidivei loco-regionale este mai sc2zuta dup3 radioterapia postoperatorie, ins5 supravietuirea tardiva nu este irnbungtatita (Lung Cancer Study Group 1986). De asemeni chirnio- $i imunoterapia postoperatorie influenteaza in mica rn3surZi supravietuirea (Holmes - 1986). Se pare cB tratamentul postoperator chirnioradiant este i n avantaj fats de iradierea solitara (Holrnes - 1986). Stadiul 1 1 1 . Prognosticul tardiv i n stadiul llla este i n relatie str5ns3 cu rnetastazarea ganglionilor rnediastinali, cu numarul ganglionilor $i nivelul statiei ganglionare prinse. Prezenta rnetastazalor N , in T , perete toracic, reduce supravietuirea la 5 ani la 20% (Martini 1996). Pe de alta parte, absenta metastazelor in ganglionii rnediastinali permite o supravietuire de 39% in T , N , M , (American Joint Committee on Cancer 9; Union lntemationale Contre le Cancer 1997), fapt ce a dus la reincadrarea stadia13 a acestei categorii din stadiul llla i n stadiul Ilb. T n turnorile ce prind peretele toracic, iradiate preoperator, supravietuirea nu este amelioratB. Iradierea postoperatorie, de$i se rewmanda in rezectia incomplet3 $i prezenta N , are o eficienta relativa la distant5 dar scade rata recidivei locale. T n sindromul Pancoast-Tobias prognosticul este rezervat in caz de prezent3 a rnetastazelor N, sau N , in caz de rezectie incomplet5 sau in caz de rezectie pulrnonar5 atipic5 (Dartavelle 1993) (vezi tip de operatie - supravietuire). Protocolul de tratarnent radiant in sandwich (iradiere preoperatorie + operatie + iradiere postoperatorie), dup5 Shahian - 1987, oferg $arise de supravietuire suplimentare: 56% la 5 ani. T , carena operat prin pneurnonectomie are o rats de supravietuire la 5 ani de 36% (Martini 1988). T n aceeaqi topografie pentru care s-a practicat de &tre Faber - 1984, 101 rezecjii bronhoanastomoze (lobectornii superioare) supravietuirea la 5 ani a fost de 30%, iar la 10 ani de 22%. lnvadarea rnediastinului (T, mediastin) in 225 de cazuri publicate de catre Burst - 1987 a relevat supravietuiri diferite i n functie de rnetodele terapeutice. Astfel, un procent de 9 s-a int2lnit dupg rezectia chirurgical5 complet8, pe ~ 2 n d i n rezectia incompleta asociatg cu implantare de izotopi $i iradiere postoperatorie, paradoxal, s-a atins o cota de supravietuire la 5 ani de 22%. Nici un bolnav nu a tr5it rnai mutt de 5 ani dupa rezectia partial5 neasociata cu brahiterapie, cat $i dup5 implantare de izotopi in absenta rezectiei turnorale. Prezenta metastazelor i n ganglionii rnediastinali N , influentea25 semnificativ rata de supravietuire postoperatorie. S-a constatat ca marirnea N , este relativa ca factor de prognostic, neexisthd o diferent5 semnificativa intre ganglionii rnai rnici sau rnai rnari de 2 crn (Martini - 1987). Este foarte important num%rulde ganglioni metastazati. Astfel, rnetastazarea ganglionar5 singutar5 are o supravietuire la 5 ani de 34,8% iar rnai rnulti ganglioni afectati de 9,4% (Wattanabe 1991). Martini 1987 consider5 statiile ganglionare: paratraheal5 (2), subcarinal5 (7) si subaortic2 (5) ca av%nd un prognostic rnai bun in caz de ins% mantare secundara. Pe de alt5 parte, Wattanabe 1991, este de parere & grupul subcarinal (7) metastazat ofer5 o perspectiv5 surnbr5, la fel ca $i statia prevascular5 (3a). Statii cu un prognostic rnai bland, i n caz de implicare, sunt considerate: traheobronsic (4) si subaortic (5). Prognosticul de supravietuire este rnai bun i n rnicrometastazare (metastaze oculte i n ganglionii rnediastinali): 33% (Wattanabe 1991), 34% (Ishido 1990). Depsqirea capsulei ganglionare scade dramatic sansa de supravietuire la 5 ani, pan% la 9% (Ishido). T n macrometastazare i n N, (examen radiologic clasic, bronhoscopie, C.T.) rata de supravietuire la 5 ani este, dup% Martini - 1987, de 30%. Autorul a inregistrat diferente procentuale i n functie de T T, - 46%, T , - 27% $iT , - 14%, avand semnificatie statistic5 (p = 0,003). Alti autori apreciaza supravietuirea la 5 ani diferit: 16% (Wattanabe 1991), 14% (Tsuchija - 1990), 20,8% (Mountain - 1989). Supravietuirea este i n relatie cu tipul de limfadenectomie mediastinat5: rezectia cornplet5 supravietuirea la 5 ani 26%, la 3 ani 41% (Martini - 1987), 20% la 5 ani (Wattanabe - 1991). T n N , nerezecabil rata de supravietuire la 3 ani este de 21%, iar la 5 ani de 17% (Martini 1987). Dups chimioterapia primar5 urmata de interventie chirurgicala qansa de supravietuire este de 15% (Dillrnan 1990).

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAlA I n stadiul lllb - N , nu se poate face o estimare a supravietuirii la 5 ani. Cazurile de supravietuire i n urma tratamentului radiant, citostatic, operator sunt rar intalnite. De asernenea exists supravietuitori sporadici dup3 diverse categorii de T , mergind pin3 la 20% in T , caren3 (Deslauries 1985, Jensik 1982), sau pin3 la 23% (Dartavelle - 1988) sau 19% (Grill0 - 1991). Stadiul IK i n metastaza cerebral5 u n i d operats rata medie de supravietuire a pacientilor este de 2,3 ani, cu un procent de 55 la 1 an si de 20 la 5 ani (Magilligan - 1986, Burt - 1992). Dup3 metastazele suprarenaliene nu existB supravietuitori la 5 ani neoperati. I n metastazele pulmonare ce au fost identificate preoperator $icare au fost rezecate, rata de supravietuire la 5 ani este de 25%, iar in metastazele unice identificate pe piesa de rezectie, supravietuirea a fost de 22%. Este interesant studiul lui Deslauries 1989, asupra nodulilor peritumorali sateliti, i n care rata global3 de supravietuire la 5 ani este de 25,6%. Bolnavii f3r3 noduli tumorali sateliti au inregistrat o supravietuire de 44%. Pe stadii evolutive (stadializarea veche) supravietuirea inregistrat5 este: - stadiul I - 54,4% supravietuire, f5r5 noduli sateliji; - 32% supravietuire, cu noduli sateliti. - stadiul I 1 si Ill 12,5% supravietuire, f8r3 noduli satelig; - 5,6% supravietuire cu noduli sateliti. Dup3 noua clasificare stadia13 nici un bolnav din categoriile de mai sus nu mai poate fi considerat i n stadiul 1 sau II. Ei se incadreazg i n stadiul lllb i n caz de noduli sateliti peritumorali i n lobul respectiv - fiind T , sau in stadiul IV in prezenta nodulilor i n lobii vecini - M,. Localizarea periferics a carcinornului epidermoid $i adenocarcinomului pare sB aibs un prognostic similar, pe ~ 2 n d zona centralg este net defavorabili3 pentru adenocarcinom. Carcinomul bronhoahreolar muttiplu sau bilateral are un prognostic sumbru fat5 de forma solitara, care se aseam5nB in supraviepin cu carcinomul epidermoid. i n momentul metastazarii ganglionare se pare c5 diferentele se vterg pentru N, (Martini $i Flehinger 1987). Y n N, exist5 o diferenta de 10 procente intre carcinomul epiderrnoid $i adenocarcinom: 44% respectiv 34% supravietuire la 5 ani (Martini - 1992).

Topografia turnorii , . . Pe date statistice s-a concluzionat c3 cel mai prost prognostic il au tumorile localizate i n zona central%, i n lobul mediu $i i n lobii inferiori, i n special lobul inferior stsng. Astfel lshida constat5 o diferent3 semnificativ5 intre rata de supravietuire a tumorii TI din lobul inferior stang (41%) fati3 de TI din lobul inferior drept (69%). Wattanabe 1991 nu inregistreazs supravietuire la 5 ani i n tumorile de pulmon s t h g cu metastaze i n ganglionii subcarenali, i n contrast cu un procent de 20,3 dups celelalte rezectii N , . Prognosticul prost dup5 tumorile localizate i n lobul inferior sting sau lingul% se explicg prin metastazele precoce i n ganglionii N , controlaterali. Un prognostic mai bun il au tumorile periferice si cele localizate i n lobii superiori (exceptie lingula).

.& r Lj

Citologia pleural3 Depistarea celulelor maligne i n lichidul de spslst u r i pleural3 este element de prognostic nefavorabil, chiar i n absenta metastazelor vizibile pe seroass. S e x u l ~vdrsta i Femeile cu early cancer pulmonar au un prognostic mai bun dec3 b8rbatii. Virsta de peste 70 de ani constituie un factor de prognostic defavorabil. PBnB nu de mult s-a crezut c3 pacientii sub 40 de ani au un prognostic rezervat. Eroarea de interpretare se explid prin diagnostic pozitiv de cancer pus tardiv. Nu exist5 diferente intre bolnavii sub si peste 40 de ani i n privinta supravietuirii, pe stadii similare. .
e.

Tipol histologic P%rerilesunt imp8@teasupra factorului de prognostic i n functie de varianta histologic8 a turnorii. Astfel autori ca Th. Shields - 1975, lshida - 1990 etc., nu au constatat o corelatie intre histologie $i rata de supraviepire postoperatorie. Felc! - 1984 $1 Keed - 1966 gasesc aeosebiri intre tipul tumoral. Carcinornul epidermoid are un prognostic mai bun fat3 de adenocarcinom si carcinomul macrocelular atilt in T,N, c i t si i n TIN,, precurn si in T , N , .

Procedee chirurgicale Tumora pulmonar3 primitiv3 poate fi extirpats radical in functie de dimensiuni, gradul de metastazare, invadarea loco-regional2.

S-au f5cut analize i n timp ale ratei de supravietuire i n functie de diverse proceduri chirurgicale, constatandu-se i n unele situatii similitudini: lobectomii - rezectii mai mici (rezectie atipics, segmentectomie). Diferenta const5 i n rata de recidiv5 locoregional3 mai mare dup5 rezectiile economicoase. - Lobectomia rata de supravietuire este de 65-83% dup5 rezectia lobar5 efectuat8 pentru T, $i de 40-65% pentru leziuni T , avind No. Lobectomia asociata cu rezecfie bronho-plasticB cunoaste rate diferite de supravietuire, variind intre 30 $i 67%. Exist3 diferente ale procentelor de supravietuire, exlicatie prin prezenta sau absenta metastazelor N,. Astfel rata global5 la 5 ani este de 54%, pentru ca i n No s5 fie de 56% iar i n N, de 45%. La 10 ani indicele de supravietuire este de 44% i n N , $i de 26% i n N,. Nici un bolnav cu acest tip de rezectie, ce aveau rnetastaze N , n-a supravietuit la 5 ani (Deslauries - 1992). Asocierea la procedeul bronhoplastic a unei angioplastii pe artera pulmonar8 a dus la sederea ratei de supravietuitori la 5 ani pan5 la 14% (VogtMaykopf 1985). Pneumonectomia cunoaste o rat5 de supravietuire la 5 ani variind lntre 20% $i 45%. Este interesant5 observatia care a constatat o relatie Tntre supravietuire $i functia respiratorie calculat5 pentru rezectia pulmonar3 total%. Astfel nu a supravietuit nici un bolnav mai mutt de 3 ani la care C.V. (capacitatea vitals) era de 1,3 litri, iar VEMS-UI (volumul expirator maxim pe secund5) de 0,89 litri. Nu toti bolnavii prezentau recidiv5 local5 sau metastazare sistemic5. - Pneumonectomia cu traheo-bmnho-anastomoza' pentru T , caren5 are o supravietuire pe diverse statistici i n jur de 20%. Acest lucru se explica prin prezenta metastazelor N, sau N , sau a unor rezectii incomplete, impuse de extensia local5. - Segmentectomia tlioica, pe cazuri selectionate, a inregistrat o supravietuire la 5 ani de p i n 8 la 55% (Jensik). Rezecfja atitipica practicat5 pentru tumori T,N,M,, dup5 Ernett - 1985, a asigurat o rat2 de supravietuire de 69%. - Pariefectomia toracicg, asociat5 rezectiei pulmonare pentru cancer primar pulmonar, prezint5 o rata de supravietuire variabil5 intre 16% (Grillo 1966) $i 43% (Wattanabe 1991). Prognosticul nefavorabil este dat de metastazele N , care reduc qansele de supravietuire p i n 5 la 15%, pentru ca i n

absenta acestora, dup5 Wattanabe, rata de supravietuire la 5 ani s5 ating2 80%. Este semnificativ3 si descurajants rata de supravietuire de 0% la 5 ani, pe care o inregistreazg Ratto - 1991. Rezectia de perete toracic postero-superior pentru sindrom Pancoast-Tobias este urmat2 global de o rat3 de supravietuire de 35% la 5 ani. Absenta metastazelor ganglionare (N,) determin5 un procent de supravietuire la 5 ani de 44, la 10 ani de 33, iar la 15 ani de 30. In schirnb rnetastazele ganglionare mediastinale N , precum si invazia coloanei vertebrale nu au permis nici unui bolnav s5 supravietuiasc5 5 ani (Paulson - 1985). Pleurectomia parietala' pentru seroass invadat5 direct, asociat8 rerectiei pulmonare, are o rat2 de supravietuire de 33%. Procentul creste semnificativ cBnd operatia este larg5 - parietectornie, pBn%la 50% (Albertucci - 1992). Rezecfia de sfructuri mediastinale, invadate , de tumor5, majoritatea cazurilor av3nd ins5 $i N este urmat5 de un procent mic de supravietuire, de 9. Exist5 sanse mai mari dup5 rezectiile de new frenic, pericard si, surpinz3tor, de esofag. Pericardectomia asociats rezectiei pulrnonare a crescut sansa de supravietuire la 5 ani p3n5 la 43% (Wattanabe - 1991).

Oncogenele

S-a constatat c%genele K-ras si HER-2lmen C erb-8-2 confer5 un prognostic rezervat bolnavilor ce prezints tumori i n care acestea au fost evidentiate.
Marca ADN Cancerul bronho-pulmonar cu aneuploidie are un prognostic mai intunecat decZit cel cu diploidie (Fieldman - 1992). Faza de replicare tumoral% S, care dep5yeste 6% din fractiunea proliferativs se insotevte de o sc5dere semnificativ5 a sanselor de supravietuire, de piin% la 54%. Procentul fazei S mai mic de 6 confer5 sanse mai mari de supravietuire la 5 ani. Transfuzia de singe homolog factor de risc

0 serie de lucr5ri experimentale $i clinice au


atras atentia asupra interactiunii dintre transfuzia de singe homolog $i statusul imun al primitorului. Astfel, irnunosupresia observat5 i n grupul bolnavilor cu transplant de organe are un rol benefic, pe cBnd irnunosupresia bolnavilor cancerosi sau infectati a dus la cresterea recidivei tumorale $i la complicatii

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA legate de sepsis (pentru ultima categorie de bolnavi). Semnalul de alarm3 este tras i n anul 1983 de cZitre Burrows $iTartter, care sugereaz3 o posibilB IegZitura intre transfuzie, recidiv3 $isupravietuirea dup3 cancerul colono-rectal operat. Din 177 cazuri operate au supravietuit 84% din bolnavii netransfuzati fat3 de 51% din bolnavii transfuzati. Aceeaqi autori au remarcat efectul advers at transfuziei $i i n cazul pacienfilor operati pentru cancer pulmonar (1984) $icancer de san (1985). Astfel. la 165 pacienti cu NSCLC stadiul I $i transfuzati s-a constatat o scadere semnificativa a intervalului postoperator de recidiv3 tumorali.' 0 constatare similar8, pe o serie de 105 pacienti cu NSCLC stadiile I $i ll rezecati, face $i Nymon (1985). Un articol de fond, intitulat .Red Alertu, a apirut in .The British Journal of Surgery" din noiembrie 1988. Articolul a fost scris de citre R.M.R. Taylor $i trece i n revista datele clinice publicate, c i t $i observatiile experirnentale. Astfel, Bashford (1907) a descoperit c3 transfuzia allogenic3 impiedice dezvoltarea turnorilor solide la Soarece. La acela$ animal mortalitatea secundari sarcomului a fost de 97% i n grupul transfuzat fa@ de 0% i n grupul netransfuzat (Snell 1955). Alte IucrSri experimentale au pus i n evident8 o relatie directs intre transfuzia de singe $i rata replicarii tumorale (Horimi 1983, Kagawa 1984). Dimpotriv3, nu s-a putut releva o IegGturiTi intre dezvoltarea turnorali $i transfuzia de sange (Judson 1985, Keller 1988 352 pacienti operati cu NSCLC in stadiile I $i 11. Martini 1996). Au fost emise o serie de ipoteze asupra mecanismului irnunosupresiei realizate prin ssnge: anticorpi allo-reactivi la primitorul de organ (Opetz), anticorpi blocanti ai receptorilor Fc (MacLeod), depresia mitozei limfocitare (Singal) etc. Doui ipoteze par credibile: anticorpii antiidiotip $iproducerea de celule supresive. I n clinica uman8, prin culturi mixte de celule ale subiectilor donator qi primitor, s-a stabilit cS aceste celule supresive sunt celule CD8+ (lirnfocite T supresoare). Bolnavii politransfuzati prerinta o serie de anomalii fenotipice limfocitare, care pot fi puse in evidentSr i n sBngele periferic. Astfel, activitatea limfocitelor NK (Natural Killer) este diminuati, iar nurn5rul celulelor purtatoare de antigen DK este crescut (limfocite T activate), care poarts markeri Ts $i DR i n acelaqi timp. In concluzie trebuie spus c3 exista o serie de suspiciuni considerabile, clinice $i experimentale, care permit s8 se facg o legZitur3 intre transfuzia de s5nge homolog $i rata recidivelor canceroase. Fapt pentru care sunt necesare studii prospective care sZi adud argumente suplirnentare i n sprijinul acestei constat8ri. Autotransfuzia perioperatorie se justiflc8 pe deplin i n reechilibrarea bolnavului cu cancer pulrnonar, prin neafectarea imunitatii sale.
Cancerul slncron $1metacron primltlv Cancerul pulmonar primitiv multiplu este intihit i n practica medical& Astfel tumora pulrnonar8 care este descoperita concornitent sau la un interval de timp de pan8 la 2 ani este considerat3 ca fiind un cancer primitiv sincron. Tumora care apare dupii 2 ani de la cancerul initial este catalogat3 drept cancer metacron. Dificultatea de diagnostic o reprezintg diferentierea de leziunea metastatid. Noua tumorZi trebuie ss aib2 o topografie diferit3 $i un aspect histologic distinct. In unele cazuri diagnosticul se poate face doar in urma unor analize histochimice $ia identific8rii ADN-ului. Frecvenp unui al doilea cancer este mare dupa cancerul ocult, mergand p6nB la 38% (Martini 1985). Pentru restul cazurilor de NSCLC rata frecventei este apreciats diferit: 6,4% (Le Gal - 1961), respectiv 10% (Th. Shields). Frecventa cre~te cu c5t intervalul de supravietuire este mai mare, find de 3% pentru fiecare an (Lung Cancer Study Group). $ansa de a face un a 1 doilea cancer pulrnonar este de 25,6% pentru bolnavii din stadiut I (Pairolero - 1984), respectiv de 11% pentru acela$ stadiu, dupB cum apreciazi Martini - 1985. 1 doilea cancer Tratamentul chirurgical pentru a va tine cont de operatia efectuats pentru tumora initial%. Astfel, se poate recurge la pneumonectornie de completare i n caz de rezectie lobar3 pe aceeaqi parte sau se va face rezectie lobari3 controlaterali dupZi lobectomia primara pe partea opusi. Probleme deosebite sunt ridicate de bolnavii cu al doilea cancer care au pneumonectomie i n antecedente. Functia respiratorie i n principal, stadiul evolutiv $i topografia turnorii vor irnpune o rezectie limitati de tipul segmentectomiei sau rezectiei atipice. Rezultatele tardive dupZi al doilea cancer par a fi Sncurajatoare. Astfel, din seria de bolnavi cu
I .
I

Chirurgia toracicii
cancer pulmonar rnultiplu a lui Jensik (1986), 20 au fost operati. Rata de supraviefuire la 5 ani este de 33%, la 10 ani de 20%, iar la 15 ani de 13%. Aceste procente justific5 orice efort terapeutic pe care-l reclam5 un pacient avhnd cancer pulmonar prirnitiv multiplu. Tratamentul chimrgical fn SCLC Date generate Dac5 i n urrn5 cu cziteva decenii tratamentul chirurgical era tratamentul de electie in toate forrnele de cancer bronho-pulmonar rnicrocelular, astazi aceasta atitudine a fost abandonat3 datorit3 rezultatelor slabe obtinute. Studii ample, ce au cornparat loturi de pacienti tratate fie prin rnetode chirurgicale, fie prin terapie radiants, au evidentiat cZi supravietuirea medie a fost de 10 luni, cu o supravietuire de 5% la 5 ani. Toti supraviefuitorii proveneau din grupul iradiat, dar neoperat. Astfel s-a recornandat aplicarea doar a tratamentului radiant. Ulterior s-a demonstrat activitatea bung a ciclofosfamidei in tratamentul SCLC (Green 1969), iar apoi au fost identificate $i alte citostatice active. I n cele din urm3 chimioterapia a devenit principala rnodalitate de tratament i n SCLC. fncG din 1972 s-a evidentiat beneficiul asocierii la citostatice a terapiei iradiante (Bergsagel), confirrnat de studiile ulterioare. Hansen (1980), bazhndu-se pe faptul c G cel mai important sediu al rnetastazgrii este creierul a propus iradierea profilacti& craniang la toti pacientii cu SCLC, indiferent de stadiul de evolutie (boa13 local3 sau extins3). Astgzi aceast3 tehnid se rnai utilizeaza, dar rnai nuantat (bolnavi cu boa13 limitat5 $i r2spuns la citostatice), datorat3 toxicitgtii neurologice $i faptului c G nu pare a influenta durata supravietuirii (Abner - 1993). histologic, la care indicatia se pune pe criteriile NSCLC, care ulterior se dovede~te a fi SCLC. Postoperator este indicata chimioterapia (cinci sau $ase qedinte), iar in caz de metastaze hilare $i mediastinale (N, $i N ) , se va indica $i iradierea postoperatorie. Tot la operatie pridar3 se poate apela $i in , N , (stadiu SCLC form3 limitat3 T,N, (stadiu la) $i T Ib), dup3 care se va asocia chimioterapia. Chirurgia adjuvantd. 'in cazurile de SCLC cu N, sau N , se va administra tratarnent citostatic initial. Cazurile cu r3spuns bun pot beneficia de tratamentul chirurgical. Chirurgia ,,salvatoarer'. Terrnenul chirurgia .de salvare" ca indicatie operatorie i n SCLC a fost introdus de Toronto Group 1991, pentru tumorile care nu au r3spuns la tratamentul citostatic sau leziunile care au recidivat. Recidiva trebuie s3 fie in topografia initial& Analiza histologiG a unor tumori a relevat forme rnixte de SCLC + NSCLC.

Rezultate tardive postchirurgicale Se pare c3 nu exist3 diferente intre rata supravietuirii la 5 ani (40% dupe Sheppard 1991) in T,No sau T,No la care s-a aplicat chirurgia primar3, urmat3 de tratament citostatic sau chirurgia adjuvant3. Tratarnentul chirurgical solitar a cunoscut ins3 rate rnici de supravietuire la 5 ani: 12% (Sorensen - 1986), respectiv 8% (Myerzawa 1986). Rezultate bune s-au obtinut prin chirurgia adjuvanti3 i n N, $iN , . Asffel supravietuirea la 5 ani este i n medie de 40% (Toronto Gmup 1989 $i lnnsbruck Group 1990). Rata crevte spectaculos la 60-70% in cazurile i n care nu s-au rnai gssit rnetastaze ganglionare postchirurgicale (pN,). Persistenta rnetastazelor pN, $i pN, reduce qansa de supravietuire pan5 la 20-30%. lndicatiile tratamentului chirurgical Pe un grup rnic, de 28 de cazuri, la care s-a I n prezent un numar relativ restrsns de pacienti aplicat chirurgia ,de salvareu (Fr. Sheppard - 1991) cu SCLC, aproximativ lo%, poate beneficia de tra1 forrne rnixte SCLC + NSCLC. tamentul chirurgical. Cade i n sarcina oncologului $i s-au descoperit 1 Din acestea 4 pacienti au avut un interval liber a chirurgului toracic s5 pung indicatia operatorie i n (Br3 recidiv3 sau rnetastazs) lung, cuprins intre 2 asemenea circumstante. $i 6 ani. I n concluzie, se poate spune c5 $i SCLC poate Chirurgia primars. Exist2 o situatie clinid T n beneficia de tratamentul chirurgical, care este in care se apeleaz5 la interventia chirurgical3 prirnar3. relafie str5ns3 cu diagnosticul precoce al bolii. Este vorba despre tumora pulmonar5 far3 exarnen

119 Tratat dc chirurgie, vol. I

r
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU ALTE METODE DE TRATAMENT IN CANCERUL BRONHOPULMONAR Trebuie s5 trecem in revista chimioterapia, radioterapia, imunoterapia, precum $ terapia endobronsic& Radioterapia Desi studiile efectuate in anii 1950-1970 sugerau eficacitatea radioterapiei preoperatorii de rutins, studii!e recente evidenfiazs c8 aceasta nu are nici un efect asupra supravietuirii la distants. Uneori evolutia bolnavilor iradiati si apoi operati a fost rnai proasta dec3t a celor din grupul neiradiat preoperator. in prezent se contraindie utilizarea de ruting a radioterapiei preoperatorii. 0 mentiune aparte o necesits sindromul PancoastTobias. Patterson (1982) sugereazs utilizarea de principiu a radioterapiei la acesti pacienti,' desi exist5 si autori care pun la indoials beneficiul unei astfel de abordsri. In ceea ce priveste radioterapia postoperafone, aceasta pare a fi utilZi i n cazurile i n care se deceleaz5 metastaze i n ganglionii hilari si mediastinali recoltati. Acest lucm ar fi mai evident i n carcinomul epidermoid, ca yi i n adenocarcinom (Martini, 1980). in situatiile i n care interventia chirurgicals este contraindicats, radioterapia cu intentie curativ5 se recornand5 bolnavilor din stadiul Ill, dar si celor cu 1 ce nu au putut fi operati datorits restadii I si I fuzului lor sau prezentei altor afectiuni invalidante. Nu se va efectua la pacienti cu rnetastaze la distantg, cu invadarea ganglionilor supraclaviculari, r e v h a t pleural, invadare cardiac& Supravietuirea medie este de 1 an si 6% din pacienti trsiesc la 5 ani. Chirnioterapia postoperatorie $ineoadjuvantii Au fost efectuate numeroase studii prospective, care din p5cate nu au evidentiat beneficiile chimioterapiei postoperatorii Totusi, cativa autori (Newman 1983) raporteazs o cregtere a supravietuirii postoperatorii prin utilizarea unui regim cu ciclofosfamid%, doxorubicin, Metothrexat $i procarbazin5 la pacientii la care s-au efectuat rezectii pulmonare pentru NSCLC in stadiile TlNIMo $i T2NIMo. Grupul de studiu a 1 NSCLC din Brugge (1990) considers insg cs o chimioterapie adjuvants de ru-

tin3 nu este indicat5. Ea poate ti utilizata in cazurile in care s-a constatat prezenta stadiului extensiv llla $i s-a efectuat totuvi rezectie pulmonarii. 'In stadiile lllb $i IV chimioterapia actuala se practica tinand cont de sensibilitatea ceva mai mare a celulelor tumorale la actiunea citotoxic5, in comparatie cu celulele normale ale organismului. Utilitatea acestui tratament in NSCLC necesita o analizg a relagei beneficii - toxicitate. 0 serie de studii sugereaza o eficacitate redus3 a chimioterapiei combinate in prelungirea duratei de vials. 0 regresie clinics completa a tumorii (,raspuns complet") apare doar i n 5% din cazuri. Modul in care tumora respunde administrsrii de citostatice va determina qi durata supravietuirii. Se consider5 c5i 30-40% au un rsspuns obiectiv, evidentiabil la tratament. Se utilizeaza regimuri standard, cum ar fi CAP (ciclofosfarnida + adriamicin + cisplatin). Mai nou sunt cercetati $i alfi agenfi chimioterapici, cum at fi: Ifosfamide, Mitomycine, Vinblasine, Vindesine (Green, 1993). 0 serie de cercetari recente au studiat efectul chimioterapiei preoperatorii (neoadjuvantil) cu sau f5r3 radioterapie asociat3 asupra supraviewirii la distantB (Holmes, 1991). Schema a fost aplicatB la bolnavii in stadiul Illa, in special la cei cu invadarea ganglionilor mediastinali (N2). S-au utilizat regimuri cu Cisplatinum qi Fluorouracil asociate cu o iradiere externs de 30-40 Gy. S-au obtinut rezultate incurajatoare in reconvertirea chirurgicalii si chiar sterilizarea unor leziuni. Sunt necesare studii suplimentare pe loturi semnificative pentru a aprecia corect beneficiile acestei rnetode.
. .

lrnunoterapia adjuvant5 Au fost incercate o serie de tehnici imunoterapeutice at&t active c3t si pasive. Dintre cele active cele rnai promititoare par a fi antigenele specific-tumorale. Dintre cele pasive mentionam BCGul, ca si incerc2rile cu Corinebacferium parvum $i Levamisole. Rezultatele sunt incerte. Totusi, McKneally (1981) raportea23 cre~terea supravietuirii la pacienfii i n stadiul I operati $ila care s-a administrat intrapleural BCG. Au fost efectuate studii $i cu Bestatin (Mouretzen 1990), un agent imunomodelator utilizat in stadiile I $i II de evolutie.

Terapia endobron~icii a CBP Destul de frecvent, bolnavii cu CBP se prezints la internare cu simptomele dramatice datorate obstrucfiei endobrongice: dispnee grav5, hemoptizie, pneurnonie obstructivs (7% din cazuri, dup3 LoCicero 1995). Dintre aceqtia, 20% sunt i n fate tirnpurii ale afectiunii, ce permit rezolvarea chirurgical5. Ceilalti, aflati in stadii avansate (Illb $i IV) sunt supugi terapiei iradiante. Multi dintre ei nu rsspund ins3 la aceasts terapie $i atunci se recurge la terapia paliativs endobron$icZi, pentru ameliorarea suferintelor produse de extensia endobronqicZi a neoplasrnului. Este necesarg o evaluare obiectivs a obstrucjiei, aviind drept criterii gradul de obstructie, evidenta radiologid a colapsului pulmonar, modificsrile acute ale oxigensrii $i ventilatiei, precurn $i prezenta tusei $i hemoptiziei. Tehnicile utilizate sunt: debridarea rnecanics, electrochirurgia endoscopic5, criochirurgia, laserul cu bioxid de carbon, laserul cu Neodimium:YAG, brachiterapia endobrongic5 (terapie radiants interstitialZi cu surse irnplantabile permanente), terapia fotodinamic3 si stenf-wile endobronqice (stenturi Gianturco - Varela 1990).

BIBLIOGRAFIE
1 . Al-Kattan K., Sepsas E., Fountain W.S., Townsend E.R. Disease recurrence after resection for stage I lung cancer. Eur. J. Cardio-fhorac. Surg. 1997; 12:380-384. 2. Benfleld J.R. - Neuroendocrine neoplasms of the lung, J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1 OO:628, 1990. 3. Burt M.E. et al. - Results of surgical treatment of stage 1 1 1 lung cancer invading the rnediastinum, Surg. Clin. North Am, 67: 987, 1987. 4. Cortese D.A., Kinsey J.H. - Hematoporphyrin derivative phototherapy in the treatment of bronhogenic carcinoma, Chest, 863, 1989. .I Coloni G.F. - MR 5. Criscl R., Dl Cesare E., tupaftelll , study of N2 disease in lung cancer: contrast-enhanced method using gadolinium-DTPAAA. Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1997;11:214-217. 6. Dartavelle P.G., Machiarinl P. Cervical Approach to Apical Lessions, in Pearson GF (ed.): Thoracic Surgery, Churchill Livingstone, 1995, 887. 7. Dartavelle P.G. $1 colab. Long-term follow-up aRer prosthetic replacement of the superior vein cava combined with resection of rnediastinal-pulmonary malignant tumors, J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 102: 259, 1991. 8. Deslauries J. Carcinoma of the Lung: Evolution of satellite nodules as a factor influencing prognosis affer resection, J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 97: 504, 1989. 9. Deslauries J., Beanlien M., McChish A. - Tracheal-sleeve pneumonectomy, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Philadelphia. Lea & Febiger, 1989, 382.

10. Eagan R.T. et al. - Pleural lavage aRer pulmonary resection for bronchogenic carcinoma. J. Thorac. Cardiovas. Surg. 88; 1000, 1984. 11. Elias A. - Chemotherapy and radiotherapy for regionally advanced non-small-cell lung cancer. Chest (Suppi) 103:4; 362, 1993. 1 1 lung 12. Faber L.P. Results of surgical treatment of stage 1 carcinoma with carinal proximity: The role of sleeve lobectomy versus pneumonectomy, Surg. Clin North Am , 67: 1001, 1987. 13. Faber L.P., Jensik R.J., Kittle C.F. Results of sleeve lobectomy for bronhbgenic carcinoma < 101 patients, Ann. Thorac. Surg, 37: 279. 1984. 14. Feld R. et at. - Site of recurrence in resected stage I non-small cell lung cancer: A guide for future studies, J. Clin. Oncol., 2: 1352, 1984. 15. Ginsberg R.J. - Multimodality therapy for stage IllA (N2) lung cancer. Chest (Suppl) 103; 4:356S, 1993. 16. Green M.R. - New directions for chemotherapy in nonsmall-cell lung cancer. Chest (Suppi) 103; 433708, 1993. 17. Grillo C.H. Surgical anatomy of the Trachea and Techniques of Resection, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Wilkins, 1994, 402. 18. Griiio H.C., Greernberg J.J., Wllkins E.W. - Resection of bronhogenic carcinoma invading thoracic wall, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 51: 417, 1966. 19. Hakahara K. et al. - Extended operation for lung cancer invading the aortic arch and superior vena cava, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 97: 428, 1989. 20. Hayata Y.K., Konaka C. Photo-radiation therapy with hematoporphyrin derivation in early and stage I lung cancer, Chest, 86: 169, 1984. 21. Holrnes E.C., Gail M. For the Lung Cancer Study Group: Surgical adjuvant therapy for stage I1 and Ill adenocarcinoma and large-cell undifferentiated carcinoma, J. Clin. Oncol., 4-710, 1986. 22. lshida T. et al. - Surgical treatment of patients with nonsmall cell lung cancer and mediastinal lymph node involvement, J. Surg. Oncol., 43:16l, 1990. 23. izbicki J.R. et al. - Radical systemic mediastinal lymphadenectomy in non-small cell lung cancer: a randomized trial, Br. J. Surg., 81: 229, 1994. Survival in 24. Jensik R.J., Faber L.P., Kittle C.F. et al. patients undergoing tracheal sleeve pneumonectomy for bronhogenic carcinoma, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 84: 489, 1982. 25. Kondo D. et al. - Endoscopic ultrasound examination for mediastinal lymph node metastases of lung cancer. Chest 98:586, 1990. 26. Landreneau R.J. et al. - Thoracoscopioc resection of 85 pulmonary lesions. Ann. Thorac. Surg., 54:415, 1992. 27. Landreneau J.R. et al. Wdec+Assisted Thoracic Surgery for Pulmonary and Pleural D~seasesin: Shields TW(ed.): General Thoracic Surgery, Williams & Willkins, 1994, 508. 28. Le Gal Y., Bauer W.C. Secondary primary bronhogenic carcinoma, J. Thorac. Surg., 41: 114, 1961. 29. Lewis J.R, et al. Video-Assisted Thoracic Surgery, in: Pearson (ed.): Thoracic Surgery, Church~ll Livingstone, 1995, 917. 30. Luke W.P. Prospective evaluation of mediastinoscopy for assessment of carcinoma of the lung, J. Thoracic. Cardiovasc. Surg,, 91: 53, 1986. 31. Little A.G. et al. - Clinical staging of patients with nonsmall cell lung cancer. Chest 97:1431, 1990.

CANCERUL DE

PROSTATA

I . SINESCU,M. MANU

Etiopatogenle Patogenie Anatomie patologica Adenocarcinomul prostatice Adenopatia neoplazica .. Metastazele cancerului prostatic Clasificarea TNM a cancemlui de pmstatil Manifestarile clinice ale cancemlui de prostata Simptome Semne Forrnele clinlce ale cancemlui prostatic

Diagnosticul pozitiv Diagnosticul diferential al cancerului d e prostata Metode clinice $i paraclinice d e stadializare a cancerului prostatic Tratamentul cancerului de prostats Tratamentul cancerului de prostata localtzat Trafamentul cancerului de prostats in faza local avansata Tratamentul cancerului de prosfafa in faza metastaticti TI-4, NO-3, M+. Tratamentul paleafiv Bibliografie

Neoplasmul de prostats reprezinti cea mai frecventa afectiune maligna a bsrbatului, fiind secondate de cancerul pulmonar, statistica anului 1995 apreciind c8 i n lume s-au inregistrat aproximativ 244 000 noi cazuri de cancer de prostats $i 44 000 de decese. 95% din cancerele de prostats au fost diagnosticate la birbati intre 45 $i 89 de ani, cu o medie de 72 de ani. Deqi incidents cancerului de prostats este mare, numai o parte din bolnavi ajung sB aib3 expresie clinics, o mare parte fiind reprezentats de descoperiri necroptice. lncidenta bolii este foarte mica la bsrbatul sub 40 de ani, $i numai 10 % sunt diagnosticate inainte de 50 de ani. lncidenta cre$te la 50% intre 70 $i79 de ani $i la 67% dup5 80 de ani. Cancerul de prostatfi este frecvent o afectiune cu evolutie lent& agresivitatea sa fiind invers propor$onalZi cu virsta. Pe de alta parte, rnulti bolnavi decedeazs prin alte afectiuni, astfel incit cancerul prostatic nu are timp s3 se rnanifeste clinic, fiind descoperit eventual la necropsie. Se apreciazs ci3 numai 2% din cancerele de prostats ajung si7 devins rnanifeste clinic.

Cancerul de prostats are un comportament unic htre cancerele parenchimatoase. El exists i n dou5

forme: forrna latent5, stationars $i fsrs manifestsri clinice, prezents la aproximativ 30% din bsrbatii peste 50 de ani, ~i la 60-70% din b5rbatii peste 80 de ani, $i forma clinic evident& Astfel se apreciazs c i d a d supravietuirea s-ar ridica la 140 de ani, toti b5rbatii ar face cancer de prostats. Cercetsri genetice recente au fscut paqi irnportan$ in explicarea etiopatogeniei cancerului prostatic. Asffel, cinetica celulara evidenfiazs c21dezvoltarea cancerului de prostata depinde de balanta dintre rata de proliferare celulara $icea de moarte celulark De asemenea, 9% din toate cancerele de prostata $i45% din cele apsrute sub 55 de ani pot fi atribuite unei susceptibilitati genetice legat5 mendelian de o ale15 autosomal dominants. i n carcinogeneza tumorii prostatice un rol important este atribuit alteririlor i n procesul de metilare a AND-ului c2t $i in defecte ce apar la nivelul locusurilor ce deservesc genele de inhibitie tumoral5 de pe crornozomii 8p, 10q, 13q, 16q, 17p $i18q. 70% din cancerele prostatice localizate prezints deletia cromozomului 8p22 (Makosca 1994), $i60% din cancerele metastatice prezints deletii ale cromozomului 16q, la nivelul genei supresoare tumorale E-Cadherine (Isaacs et all 1995). i n tumorile prostatice primitive au fost identificate mutatii ale receptorilor androgenici posibil implicate i n etiologia neoplazicZi. Cunoscsndu-se afinitatea celulelor neoplazice prostatice pentru structurile osoase, s-a descoperit c3 tesutul

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA@ prostatic produce factori de creqtere pentru oase, iar acestea, la randul lor produc factori de creqtere pentru prostat& Aceasta ar fi una din explicatiile afinitatii de metastazare osoasB a cancerului de prostat& Factorii de risc principali sunt: varsta - prevalenta cancerului de prostata creqte cu varsta, iar dup5 50 de ani incidenta $imortalitatea cresc simultan exponential; istoricul familial riscul unui b5rbat care are un frate sau tat5 bolnav de cancer de prostata de a dezvolta boala este de 7 ori mai mare (Carter 1993); rasa - negrii din "Statele Unite" au o incident5 mult mai mare deciit albii (cu SO%), formele clinice sunt mai agresive, diagnosticul se face mai tardiv iar supravietuirea este mai mica i n conditii identice de comparatie. Factori probabili de risc: dieta bogat5 i n grgsimi - japonezii, a caror diet4 este foarte ssrac5 i n grasimi au o incidents mutt mai mica dec8t vesticii a caror diet5 este bogat3 i n grgsimi (10%). Japonezii a caror dieta se modifica spre tipul vestic prezintZi o incidents a cancerului de prostata care se aliniaza americanilor $i vesticilor; factorii hormonali - au fost incriminafi datoritg observatiilor cB neoplasmul prostatic nu apare la eunuci, c5 masa tumorale prostatica scade semnificativ dup3 castrare, $i ca celulele tumorale prostatice sunt hormonosensibile $i se dezvolt5 rapid sub influenta hormonilor androgeni. Negrii americani au nivelul testosteronului seric cu 15% mai mare decit albii, ceea ce ar putea explica riscul crescut de dezvoltare a bolii i n populatia de culoare. Factori potentiali de risc: vasectomia reprezinta un subiect de controversa, existand autori care o incrimineaza, $i altii care o disculpa i n rolul acesteia de a influenta incidenta cancerului de prostata; expunerea la Cadmium (Elghany 1990) este suspectat3 in etiologia bolii; vitamina A - este bZinuit8 a c r e ~ t e incidenta bolii, totu$i studiile recente pun aceast5 influen15 pe baza asocierii dintre aportul crescut de vitamina A odata cu dieta bogat3 i n grasimi naturale; vitamina D i n SUA, mortalitatea prin cancer prostatic este invers propoflionalg cu expunerea la ultraviolete (necesare pentru sinteza vitaminei D).

fn concluzie, se apreciazg cii atst factorii genetici, cat $icei de mediu au un rot important i n etiopatogenia cancerului de prostat8, i n timp ce hormonii androgeni reprezinta promotorul indispensabil i n geneza acestui tip de cancer.

Cancerele prostatice sunt i n marea lor majoritate adenocarcinoame, ce se dezvolta din celulele acinare prostatice. Prostata se atrofiazg intre deceniul a 1 5-lea $ial 7-lea, de viata. Dac5 se admitea & neoplasmul se dezvolta din glandele atrofice $i postatrofice, McNeal a demonstrat c3 modificarile premaligne apar i n glandele cu structura mai tiinara $i cu activitate mai intens8. i n acelaqi timp, i n o mare varietate de modifiprostata se intalne~te cari atipice $i hiperplazie. Dintre modificgrile displazice se evidentiaza displazia intraductala, mai cored neoplasmul intraductal, de fapt o leziune precanceroasa. Acest tip histologic este intatnit la 30-35% din pacientii cu cancer prostatic, $i la numai 4% din pacientii cu adenom de prostatk ...=
*

- *

..

" -

& - z .
A.

ANATOMIEPATOLOGICA

"."

* .

.+.,.-

Displazia intraductala (PIN-prostatic intraepithelial neoplasia), este reprezentat5 de acini de aspect aparent normal care prezinta insa atipii celulare. Aceast5 displazie se prezinta sub trei forrne: PIN1 - displazie simpl2, PIN2 - displazie moderata, $i PIN3 - displazie agravata (McNeal - 1986). PIN1 este pracfic imposibil de diagnosticat prin metode curente de apreciere histologica $i se confunda adeseori cu hiperplazia atipic5 adenomatoas5. Aprecierea acestei displazii este foarte important5 deoarece descoperirea PIN2 $i PIN3 la biopsie cre$te cu 3050% riscul descoperirii unui cancer patent la biopsiile ulterioare. Descoperirea displaziei agravate va implica control atent bioptic periodic. Pe de altg parte displazia intraductal3 nu este o conditie pentru dezvoltarea unui cancer. . Adenocarcinornul prostatic Reprezinta varianta histologic5 cea mai comung a cancerului de prostata. in functie de zonarea prostatic5 expus5 de McNeal, distributia cancerului de prostats este diferitg. Astfel 70% din neoplasme se wx dezvolta din zona periferic8, 15-20% din

Patologia chirurgicala urologic3 zona centrals $i 10-15% din prostata tranzitional3. Majoritatea cancerelor prostatice sunt multicentrice i n peste 85% din cazuri (Byar 1972). Modalit3tile de apreciere a modific3rilor celulelor neoplazice se bazeaz3 pe gradul de diferentiere celular8, atipiile celulare, anomaliile nucleare, raportul nucleu/citoplasma. i n functie de gradul de diferentiere celular3 (clasificarea UICC), neoplasmele prostatice pot fi: G1 bine diferentiate (fig. 1); ' a G2 - mediu diferenfiate (fig. 2);

Fig. 3 - Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic slab diferentiat: celule numeroase cu nuclei mari, dispuse anarhic, fBrg configuratie glandular%

Fig, 1

Aspect microscopic de adenocarcinorn prostatic bine diferentiat G I (glande rnici, rotunde, f3r3 celule mioepiteliale).

Fig. 4 Aspect microscopic de adenocarcinorn prostatic anaplazic, i n care otiginea prostatid este cu diticultate recunoscutB (absenta diferentelor glandulare sau epiteliale).

- G I - adenocarcinom foarte bine diferentiat; - G2 - adenocarcinom bine diferentiat; - G3 - adenocarcinom mediu diferenfiat; - G4 - adenocarcinom slab diferentiat; - G5 - adenocarcinom anaplazic (foarte slab diFig. 2 Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic moderat diierenfiat, cornpus din rnici acini glandutari conglornerati.

G3 - slab diferentiate (fig. 3); * ~ -4nediferentiate(fig. 4), Clasificarea Gleason ia i n consideratie gradul de diferentiere G $i rnodut de creqtere $i dezvoltare a tumorii. Sunt considerate 5 grade principale: . ,
a a

- -

ferentiat). Aspectul dominant este considerat aspect primar, iar cel minoritar este aspect secundar. Scorul Gleason se calculeaz5 insumihd valoarea celor dou3 aspecte, primar $i secundar, sau dublul celui unic dacB exist3 un singur aspect. in acest mod de calcul, scorul Gleason minim va avea valoarea 2 iar cel maxim 10. in concordant3 cu scorul Gleason adenocarcinoamele prostatice se impart in: bine diferentiate - Gleason 2-4; mediu diferentiate - Gleason 5-7; slab diferentiate - Gleason 8-10.

167 - Tratat de chirurgie, vol. I1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU Grading-ul histologic reprezinta unul din cei mai importanti factori de predictibilitate, cancerele cu grading mic avand evolutie lent3 $i lung3, i n timp ce cele cu grading mare evolueaz8 rapid nefavorabil. Sarcoamele prostatice cu variantele miosarwame $i limfosarcoame reprezints 0,1-0,2% din toate cancerele prostatice, cancerele coloide $i cancerele mucinoase reprezint8 variante histologice foarte rare printre cancerele prostatice, iar limfomul prostatic primitiv este o variants rnult mai rar3 dec5t infiltratia limfatic3 prostatic3 din cadrul lirnfoamelor maligne. Carcinoamele tranzitionale prostatice reprezint8 problema histopatologului $i a urologului. Ele se dezvolta din ductele prostato-uretrale care sunt tapetate cu epiteliu urinar de tip tranzitional, $i se dezvoltB de obicei la nivelului colului vezicoprostatic. Sunt hormono-rezistente, greu de diferentiat $i de tratat pentru c%nu raspund la terapia de supresie androgenic8 la care r3spund i n mod normal adenocarcinoamele. Macroscopic, initial cancerul se prezints ca mici focare de culoare alb-galbuie sau u$or cenuqie de consistent5 ferma, situate subcapsular sau i n plin parenchim prostatic. 85% din cancerele prostatice sunt multicentrice. Focarul initial se dezvolt8 centrifug, si invadeaz3 pe r8nd parenchimul inconjur3tor capsula prostatic.3, veziculele seminale, colul vezical, trigonul $i ureterele. lnvazia rectului se realizeaza rar (6-8%) $ii n stadii tardive datorit8 protectiei conferite de aponevroza Denonvilliers, dar obstructiile rectale sunt mai frecvente prin limfangita neoplazica $i obstructia mecanica compresiv3 din carcinomatoza prostato-pelvina. Se apreciaz3 c8 evolutia spontana de la debut pSn8 la diagnosticul clinic este de 5 ani. lnvazia structurilor vecine se realizeaz3 treptat, stadiul final fiind reprezentat de carcinornatoza prostato-pelvin8, sau ,,pelvisul inghetat", situatie i n care degetul examinatorului aproape nu mai poate penetra rectal datorita invaziei tumorale extensive. Adenopatia neoplazica Cancerul de prostats invadeaz3 limfaticele locale in general tardiv, i n fazele avansate, potentialul invaziv crescsnd direct proportional cu grading-ul tumorii $icu scorul Gleason. Astfel, neoplasmele a1 c8ror scor Gleason se situeazg intre 8 $i 10 prezint3 invazie neoplazic3 limfatic8 in momentul diagnosticului. Sunt invadati i n ordine ganglionii obturatori, hipogastrici, iliaci, aorto-lombari $i mediastinali sau supraclaviculari. Blocajul complet al statiilor ganglionare pelvine va determina limfangita recurentials, manifests clinic prin edem peno-scrotal, limfedem al mernbrului sau membrelor pelvine $i/sau adenopatie inghinals. Metastazele cancerului prostatic Cele mai frecvente metastaze ale cancerului prostatic p-it cele osoase. T n ordine urmeazs pl5m8nul $ificatul, apoi celelalte organe. Metastazele apar i n stadiile avansate ale bolii dar $i precoce, odat8 cu invazia ganglionara, dac3 gradingul tumorii este foarte mare. Metastazele osoase cele mai frecvente se constat8 la oasele bazinului, vertebre, femur, oasele craniului, omoplat, coaste. Peste 80% sunt osteocondensante, restul fiind osteolitice. Timpul scurs de la ins8mhtare pSn3 la rnanifest5rile radiologice este de aproximativ un an. Metastazarea se face pe calea limfaticelor perineurale $ipe calea anastomozelor Batson dintre plexurile venoase pelvine $i venele perivertebrale. Frecventa rnetastazelor osuase 21cursul evolutiei bolii este intre 33 $i 97%. In formele avansate, celulele tumorale proliferear3 anarhic, inlocuind treptat m8duva osoasg, $i implicit producsnd depresie pancitopeniG. Rarefierea osoas8 va duce la fracturi patologice, punctia osoas8 va decela celule neoplazice, iar drept consecinta biochimic8, va cre$te nivelul sangvin al fosfatazelor acide fractiunea prostatic8 (PAP). Atat antigenul specific prostatic (PSA) cat $i PAP au valori mult crescute in cazul metastazelor, iar de la anumite valori i n sus aceqti markeri sugereaza prezenfa diseminsrii secundare. Metastaze mai rare apar i n corpii caverno$i, c5nd se manifest3 ca priapism rezistent la tratamentul uzual, i n pleur8, peritoneu, splins, rinichi, suprarenali, cerebral sau retroorbitar, $i mai rar cutanat. Neoplasmul prostatic este gray se dezvolt8 la intersectia urogenital& este limfofil $i osteofil, $i este frecvent diagnosticat tardiv, c%ndchirurgia de ablatie tumoral8 nu mai reprezints o solutie cu viza radicals.

Clasificarea TNM a cancerului de prostats

T - tumora primars ., - tumora nu a fost evaluats. h. ": To - nu exist5 evidenta tumorii primare. - ., Ti - tumora inaparents clinic $iimagistic. -'>T ,

Patologia chirurgicalil urologica

Tla tumora descoperit3 incidental histologic, interesand maximum 5% din tesutul rezecat. Tlb - tumora descoperit5 incidental histologic, interesand mai mult de 5% din tesutul rezecat. T I , tumora descoperita prin punctie-biopsie prostatic3 (PBP) efectuat5 datorita descoperirii unor valori crescute ale markerilor (PSA). T2 tumora limitata la prostata (invazia apexului prostatic $i a capsulei dar f5rs dep5qirea acestora se clasifica T2). T2a - tumora intereseaza o jum5tate dintr-un lob prostatic sau mai putin. TZb turnora intereseaza mai mult de jum5tate dintr-un lob prostatic dar nu ambii lobi. TZc tumora intereseaza ambii lobi prostatici. T3 - tumora se extinde extracapsular. T3a extensie extracapsular5 unilateral& T b l extensie extracapsular5 bilateral& Tx - tumora invadeaza veziculele seminale. T4- turnora este fixat8 sau invadeat5 structurile adiacente, altele decst veziculele seminale. T4a- tumora invadeazg colul vezical, sfincterul extern, rectul. T4b- turnora invadeaz3 rnuqchii ridicatori anali, $lsau este fixat3 la peretele pelvin. N - ganglioni limfatici regionali Nx - nu au putut fi evaluafi. No- nu exista adenopatie regional3 malignas. N1 adenopatie intereshd un singur ganglion, cu diametru psnB la 2 cm. Nz - adenopatie neoplazics ce intereseaz5 un singur ganglion mai mare de 2 cm, dar mai mic de 5 cm, sau adenopatie multipla, cu nici un ganglion mai mare de 5 cm. N3 adenopatie mai mare de 5 cm. Ganglionii limfatici regionali, sunt ganglionii pelvini situati sub bifurcatia arterelor iliace comune. Ei includ urmZItoarele grupe: periprostatici, obturatori, iliaci interni, iliaci externi, presacrati. Ganglionii limfatici extraregionali, situati i n afara pelvisului sunt cei iliaci comuni, inghinali profunzi $i superficiali, lombari periaortici, mediastinali $i supraclaviculari. Evaluarea lor se face prin CT, RMN, ecografic sau prin lirnfangiografie. Metastaze la distant3 - M+ Mx nu au fost evaluate metastazele la distant& Mo- nu exista metastaze la distant8. Mt - metastaze la distantfi prezente. Mia metastaze i n ganglionii limfatici extraregionali. Mlb metestaze osoase. M C l - metastaze la distantB cu diferite IocalizBri.

,,Asociatia American2 de Urologie (AUA)" folose$te o alt2 clasificare a cancerului de prostata, dups cum urmeaza: Stadiul A1 cancer microscopic focal = Tla. Stadiul A2 cancer microscopic difuz = T I b. Stadiul B l tumora ocup3 un lob, av%nd mai putin de 1,5 cm in diametru = T2a + T2b. Stadiul 82 - tumora ocup3 ambii lobi, avsnd mai mult de 1,5 cm i n diametru = T2c. Stadiul C - cancer cu extensie i n tesutul celulo-grasos periprostatic, colul vezical sau veziculele seminale. Stadiul C1 - vezicule seminale neinvadate = T3a + T3b. Stadiul C2 vezicule seminale invadate = T3c. Stadiul D l - metastaze i n ganglionii regionali pelvieni, sau ureterohidronefroza prin obstructie tumoral% = T4a + T4b, cu N1 - N3, sau orice T cu N1 N3 Stadiul D2 - metastaze ganglionare extraregionale, sau orice alte metastaze = M i .

MANIFESTARILE CLlNlCE ALE CANCERULUI DE PROSTATA Simptome


w Polakiuria este asem5ngtoare cu cea din adenomul de prostat%,cu specificatia c3 este predominant nocturna, mai ales spre dimineata, de intensitate vatiabila $i nelegats direct de volumul tumorii prostatice. Este explicate prin iritatia tumorala a colului vezical, prin aparitia rezidiului care scade timpul de umplere vezicala, gi prin compresia vezicii de prostats tumoral3. Disuria este provocat5 de infiltratia tumoral5 a colului vezical, $iare spre deosebire de adenomu1 prostatic o evolutie constant progresiva, f5r5 remisiuni. Hematuria - nu este caracteristica, dar poate aparea prin invazia tumoral2 a colului vezical $itrigonului, sau ca urmare a complicatiilor obstructive (calculi, infectie). Retentia incompletA de urina, initial far5 distensie vezical5, ulterior cu distensie vezical8, are aceeaqi cauza ca i n adenomul de prostata. Clinic se poate manifesta prin falsa incontinent& prin .mictiunile prin prea plin" ce insotesc globul vezical moale.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ Retentia completa de urina reprezinta cea mai redutabil8 complicafie obstructiv2 ce apare ca urmare a obstmctiei tumorale cervico-prostatice. Durerea loco-regionala se datoreaza extensiei tumorale cu stimularea sensibilit3tii loco-regionale. Durerile osoase sunt caracteristice fazelor avansate, cu extensie metastatid osoasa. cointeressrii structurilor nervoase i n metastazele vertebrate, fracturile pe .os patologic" invadat metastatic. Examenul clinic poate detecta metastaze cutanate, retroorbitare, peniene sau testiculare, adenopatie metastatica la distant8. Oriciit de sugestiv este tu$eul rectal, diagnosticut de certitudine este stabilit numai pe specirnenul histologic. r
j

\:

: .

, -

Semne

Examenul cardinal pentru detectarea unui cancer de prostats este tu$eul rectal. Este cea mai inofensiv8 $i ma1 ieftina metoda, la indemana oricarui medic. Datele culese prin tu$eu rectal variaz8 i n functie de stadiul de dezvoltare, dup2 cum urmeaz3: Cancerul .in situ" sau TI, nu modific2 prostata astfel incat s5 poat8 fi decelat de degetul explorator. Nodulul canceros: intr-o prostat2 normal2 sau hipertrofiata prin altci patologie apare un nodul dur, de mSirimi diferite, incastrat in parenchimul prostatic, localizat frecvent la periferia sau virful glandei. Nodulii pot fi unici sau multipli, Tntr-un lob sau i n ambii, ocupind in procente variabile lobii prostatici. Prostata mare, dura': intreaga gland8 este m8ritG de volum, dur3, neregulata, cu $antul median $ters dar individualizatg bine de structurile vecine. htr-un stadiu mai avansat glanda continua s8 creasca, limitele cu structurile vecine se estompeaza $i se transform8 intr-un bloc tumoral de duritate lemnoas8, neregulat $i anfractuos ce bombeaza in ampula rectala, cu prelungiri tumorale spre veziculele serninale, conferind aspectul descris de clasici de ,,cap de taut'. Prostata este fix2 la palpare, cu sensibilitate normal8, $iapar semnele obstructiei rectale. Carcinornatoza prostato-pelvinB: reprezintg stadiul maxim de dezvoltare locals a tumorii. Aceasta infiltreaza plan$eul pelvin $i rectul, iar tot acest bloc tumoral este fixat la structurile osoase. i n evolutie, rectul poate fi comprimat din exterior sau invadat direct, putandu-se ajunge la ocluzie. Nu toate cancerele prostatice produc induratia glandei. Examenul trebuie efectuat in pozitie ginecologicii, cu pacientul relaxat $i de c3tre un medic experimentat in aprecierea rezultatelor. Alte semne importante sunt cele secundare complicatiilor: semnele insuficientei renale i n obstructia ureteral3 cu hidronefroza bilateral3 ce in final va conduce la uremie, semnele neurologice secundare

FORMELE CLlNlCE ALE CANCERULUI PROSTATIC

'

Se stabilesc i n functie de simptomatologia dominanta a cancemlui prostatic. Cele rnai frecvente forme sunt: . . latent& disuric8; -hernaturic8; 0 cu retentie incomplet8 de urin8; cu retentie complet8 de urin2; cu insuficienta renalci; c .. .I cu manifestari ale metastazelor. -r.

"

Se stabileste numai prin examen histolog@. Specimenul histolo~icse obfine prin punctie-biopsie transrectala cu acul Travenol (Tru cut), sau o.variantB a acului Vim-Silverman. Tu$eul rectal evidentiaz2 zonele suspecte, $i sub directionare digital8 se practic punctie prostatic8 cu recoltarea unui specimen histologic ce se va analiza ulterior. Metoda, de$i repetabila are un important coeficient de eroare, deoarece este partial .oarb%". Pentru un examen cat mai fidel, punctia-biopsie prostaticci se va executa sub control ecografic transrectal, ceea ce va imbun8t8tii valoarea rnetodei, iar rezultatele vor fi mai fidele. Aspirafia prostatic5 citodiagnostica' - se execut2 cu un ac fin flexibil, $i se aspira cu o sering8 care se ataveaz8 etan$ la ac. Materialul aspirat se prepara pe frotiuri $i se coloreaza dup8 metodele May-Grunwald sau Papanicolau. Examinarea microscopic8 va decela celulele canceroase. Metoda este repetabil8, se pot punctiona toate cadranele prostatice, poate aborda noduli mici, diagnosticul corect se precizeazs i n 71-98% din cazuri, deci superior celor 72% i n cazul puncfiei Tru-Cut sub control digital. Totuqi, metoda necesit8 un citologist experimentat, deoarece diagnosticul diferential intre

Patologia chirurgicala' urologica' neoplazie $i hiperplazia citologic3 atipica este dificil de stabilit. Puncfia biopsie prostatica' transrectala' ecoghidata necesits un echiparnent special ce const2 intr-un ecograf cu transductor rectal care are posibilitatea ataqsrii unui "biopty-gun" cu ac special care poate recolta tesut prostatic. Examenul ecografic va decela zonele suspecte, care vor fi punctionate cu biopty-gun-ul, se pot face la o singura sedinta 4, 6, sau chiar 8 punctii prostatice (fig. 5). i n mod normal rnetoda nu necesita anestezie, este repetabils, $i are o rat3 sc3zutZ1 a cornplicatiilor. Rezultatele pozitive obtinute prin punctie ecoghidata sunt superioare aspiratiei citodiagnostice $i implicit punctiei neghidate ecografic. rnultor leziuni care pot rnima aspectul neoplazic. Astfel, diagnosticul diferential trebuie facut cu: adenomul prostatic are sirnptornatologie variabits i n timp, prostata are caracterele descrise i n capitolul precedent, hematuria este rnai rarg $i 6 s punde frecvent la terapia rnedicarnentoasS hormonal5 sau alfa-blocant5. Radiologic, obstructia $i distensia supravezical8 vor fi mereu simetrice, spre deosebire de cancer unde frecvent sunt asirnetrice; tuberculoza prostatica, face parte din tabloul complex al TBC urogenitale, are trecutul $i evolutia bacilara caracteristics, $i se diagnosticheaza prin evidentierea BK i n frotiu, rnedii speciale sau inoculare la cobai; prostatita acut5 $i cronic3, cea acuta fiind mai sirnplu de diagnosticat datorits semnelor $i simptomelor cu evolutie rapid3 spre retentie complet2 de urin3, stare generala de tip septic, iar local prostata este msrita global, foarte sensibil.3 $i cald8, cu sernnele colecfiei-fluctuent3 i n cazul in care abcedeaza. Prostatita cronics este un diagnostic diferential greu de realizat datorita asemsnarii leziunilor la tuqeul rectal, $is&Sciei clinice $ibiochirnice care o insote$te, Diagnosticul se va pune nurnai histologic; litiaza prostatics - mimeaz3 clinic local cancerul de prostata, dar prezintB aspectul caracteristic a1 cracrnentelor calcare la examenul rectal, care4 confer5 senzatia descrisg de clasici de .sac cu nuciu. Se diagnosticheaza u$or pe radiografia pelvin3 $i ecografic, $i poate coexista cu un cancer prostatic; prostatita granulornatoas3 reprezinta o entitate clinics rar3, dar prezenta i n sectiile de urologie, mirneaz%clinic cancerul de prostate iar diagnosticul diferential se poate face numai prin exarnen histologic; diagnosticul diferential al rnetastazelor, $i T n principal a 1 celor osoase se va face cu leziuni osoase neoplazice primitive, sau al metastazelor cu alt punct de plecare, cu boala Paget, rnielornul multiplu, osteoporoza de diferite cauze. Ca elernente obligatorii pentru diagnostic arnintim scintigrafia osoasa, rnarkerii prostatici, PSA, $iPAP, punctia osoasa $ii n final diagnosticul turnorii prostatice primitive care s%explice diserninarea secundarg. in final, trebuie sB arnintim ca pentru sigurants, nici un diagnostic diferential nu se poate face far5 examenul histologic care s3 probeze leziunea, $i nu trebuie uitat ca neoplasrnul prostatic poate coexists cu oricare din leziunile expuse anterior. FBrA a deveni abuzivi i n investigatii, triada exploratorie:

Fig. 5

- Biopsy-gun utilizat pentru punctia-biopsie prostatid trans! -

rectala ecoghidata.

Alte rnetode de obtinere a fragrnentelor tisulare prostatice sunt reprezentate de punctii transperineale, transuretrale sau hipogastrice supropubiene, metode de mult ieqite din arsenalul urologului. Totu$i, nu rare sunt cazurils i n care diagnosticul se pune pe piesa de adenornectomie transvezicala sau de transuretrorezectie endoscopics a prostatei, interventii realizate pentru deblocarea cervicoprostaticB impus3 de obstrucfia subvezical3. Exarnenul histologic a1 intregii piese, sau a1 tuturor fragrnentelor rezultate la rezecfia endoscopic& va decela diagnosticul de neoplazie, acolo unde este cazul.

.
i=

DlAGNOSTlCUL DIFERENTIAL AL CANCERULUI DE PROSTATA

Posibilitatea ca o leziune suspect3 la tuveu rectal s3 se confirrne a fi cancer de prostats variaza intre 35 $i 50% din cazuri. Aceasta se datoreazs

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa ecoghidatg cand este cazul) este obligatorie ca screening la barbafii de peste 45 de ani, sau i n toate cazurile i n care un pacient se prezinta la medic pentru o afectiune presupus a fi de origine prostatid.

METODE CLlNlCE $IPARACLINICE DE STADIALIZARE A CANCERULUI PROSTATIC Tuqeul rectal este prirnul exarnen care se efectueazs $i cel rnai orientativ la prirnul contact cu pacientul. Exarnenul depinde de experienta exarninatorului, deci are o inc3rcatura mare de subiectivisrn, $iornite intotdeauna stadiile TI. Pentru turnorile palpabile, cornparativ cu rnetodele irnagistice, t u ~ e urectal l substadiazs leziunile. Rezultatele fats pozitive, pot fi de asernenea induse de adenoarne prostatice, prostatite granulornatoase, litiaza prostatics, prostatite cronice etc. Ecografia se poate efectua pe cale abdorninab, perineala, transuretrala, dar cel rnai inforrnativ, transrectala. Ecografia reprezintB o rnetodg de diagnostic, stadializare, poate fi cornpletats prin punctie-biopsie $i are marele avantaj ca este inofensivs $i repetabila. Nodulii prostatici turnorali au aspect hipoecogen i n 213 din cazuri, pentru ca i n 113 din cazuri s3 fie izoecogeni $i se deosebesc dificil sau deloc de prostata periferica. i n 1-2% din cazuri nodulii turnorali sunt hiperecogeni. Ecografia prostatic8 transrectal3 este rnai inforrnativs deciit t u ~ e urectal, l $i rnult rnai ieftina $i rnai neinvazivg deciit CT, RMN $i urografia (fig. 6). Avantajul major il reprezints posibilitatea continuirii exarnenului cu punctia-biopsie ecoghidatz. iar handicapul rnetodei TI reprezints imposibilitatea detectarii adenopatiei pelvine turnorale secundare cancerului de prostat5, pentru care CT $i RMN sunt indispensabile. Stadializarea realizata prin echo transrectal are o acuratete de 64%, o specificitate de 78-99% $i o sensibilitate de 59-87%. Ecografic, invazia veziculelor serninale se stabile~te i n 77-85%. Tomografia compuferizafs se adreseazs regiunii pelvine pentru tumora prirnitiva $iadenopatiei locoregionale secundare, $i abdornenului, toracelui $i cutiei craniene pentru detectarea rnetastazelor. Pentru detectarea adenopatiei neoplazice sensibilitatea este de 50-75%, iar specificitatea de 86-loo%, cu acuratete diagnostics de 83-92%. Lirnitele rnetodei rezida din faptul ca adenopatia este apreciata nurnai din punct de vedere al dirnensiunii ganglionilor, cu posibilitatea unor rerultate fals-pozitive in adeno-

Fig. 6 - Ecografia prostatic3 transrectala: sectiune transversala


zona hipoecogena dezvoltat3 in regiunea postero-taterala dreapta a glandei, sugestiva pentru cancer.
% '

patiile inflamatorii sau reactive, sau fals negative T n fazele incipiente ale disemingrii limfatice. TC este inferioar.3 ecografiei transrectale $i RMN transrectale pentru diagnosticul turnorii prostatice (fig 7). Rezonanta magnetics nucleara perrnite studiul anatomiei intraprostatice pentru cB diferentiaza bine structurile tisulare rnoi. RMN transrectal3 a intrat ca rnetodii de prim8 link i n stadializarea cancerelor de prostats in clinicile care au acces la metod8, $i stabile~te cu acuratete extensia locala a turnorii $i invazia structurilor de vecinitate. Este inferioarg CT in stadializarea adenopatiei loco-regionale neoplazice, $i superioara ecografiei transrectale i n stadia-

Fig. 7 - Sectiune CT prin pelvis, evidentiind o tumora prostatid volurninoasB cu structura neomogena.

__ - -

Patologia chirurgical3 urologicZi lizarea tumorii prostatice. Metoda este scumpa $i reprezint3 o rutins numai in serviciile... bogate! Limfadenectomia pelvina' r2m2ne tehnica cea mai sigur3 pentru aprecierea adenopatiei neoplazice pelvine i n cancerul prostatic. Obiectivele constau i n extirparea ganglionilor statiilor 1 $i2, deci obturatori $i iliaci $i examenul lor histologic cu confirmarea sau infirmarea diseminarii limfatice. Aria de disectie este limitata lateral de artera iliac% extern3, cranial de bifurcatia arterei iliacei comune, caudal de ligamentul inghinal, inclusiv ganglionul Cloquet $iinclude medial tot tesutul celulo-limfo-gr3sos al fosei obturatorii. Prezervarea drenajului limfatic lateral de artera iliac3 extern3 previne edemul limfatic a 1 membrelor pelvine. Metoda este obligatorie pentru stadializarea cancerului de prostata, reprezints primul pas i n preg3tirea prostatectomiei radicale acolo unde ea este indicat3 iar modern se poate realiza prin chirurgie laparoscopic3. in ultimul timp, $i prostatectomia radical% se poate efectua pe cale laparoscopic3, metoda c&+tigand tot mai multi adepti. lnvestiga#iileradiologice. Radiografia re no-vezicat3 simp13 nu este utila i n diagnosticul cancerului de prostat3, dar este definitorie pentru depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt i n 80% din cazuri osteocondensante $i intereseazs in ordine oasele bazinului, vertebrele, coastele $icraniul. Radiografia toracics este de asemenea util3 i n obiectivarea metastaselor costale, vertebrate, pulmonare, sau in evidentierea adenopatiei mediastinale (fig. 8). Radiografiile de craniu; $i ale oaselor lungi sunt $i ele importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase (fig. 9). RRVS poate arZita litiaza urinar3, vezicala sau a aparatului urinar superior, $i litiaza prostatica, intregind astfel diagnosticul.

Fig. 9

Cancer prostatic cu metastaze in oasele articulat~ei umBrului drept.

Urografia intravenoas3, alt3dat5 investigatie de baz%prin faptul c3 era $i singura, depAvit3 actualmente de mijloacele moderne, nu are valoare i n fazele incipiente ale bolii. i n fazele tardive evidentiazs obstructia prostatocervicala care poate determina distensia suprajacent3. ModificZirile evidentiate de urografie sunt: dislocarea bazei vezicii urinare $iaparitia lacunei vezicale .in dom"; distensie vezical3 $i rezidiu vezical evidentiat pe cliaeul postrnictional; ureterohidronefroza unilaterala, sau asimetria distensiei, semnul Couvelaire, sau, i n stadii tardive, hidronefroza bilateral3 p5n3 la mutism renal $i insuficienta renal3 (fig. 10).

Fig. 8 Radiografie toraco-pulmonar8 evidentiind numeroase metastaze cu origine de la un cancer prostatic anaplazic.

Fig. 10 - Cli$eu urografic: vezid urinara destinsa, uretrohidronefroze dreapte gradul II-Ill, rinichi st5ng rnut urografic. ModificBri induse de o hiperplazie prostatid cu caracteristici clinice de cancer.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

lnutil de amintit obligativitatea efectu3rii cli$eului rnictional $i postmictional pentru evidentierea perrneabilit2tii uretrei $i a rezidiului vezical. Urografia nu are aport i n diagnosticul pozitiv al bolii aspectele fiind totu$i nespecifice, dar este necesar3 pentru stadializare, $i de aceea devine obligatorie la bolnavii cu cancer de prostata. Scintigrafia m,m.sH cu 99~c-metilen difosfonat este cea%ai fidels investigatie pentru diagnosticul met tele fals-pozitive sunt sub 2%. Scintigrama osoas3 obiectiveaz2 metastazele cu 9 luni inaintea radiografiilor conventionale. Rezultatele fals-pozitive sunt atribuite bolii Paget, cancerelor osoase primitive, degenergrilor artritice $i traurnatismelor anterioare, in special a celor costale (fig. 11, 12). Leziuni neconvingstoare la primul examen, impun repetarea acestuia dup3 3-6 luni.

Fig. 12 - Metastaze osoase multiple T n bazin, coloana vertebrala, waste etc. dezvoltate dintr-un cancer de prostata.

Limfografia, veziculografia seminal& prostafoscintigrama gi scintigrafia ganglionara, reprezint3 metode, care cindva au fost utile, dar au pierdut teren in favoarea echo cu biopsie prostatics, a CT $ia RMN transrectal, care au simplificat rnult diagnosticul. Cistoscopia reprezints o etaps obligatorie i n diagnosticul $i stadializarea cancerului de prostat3 (in stadiile avansate). Examenul cistoscopic va evidentia invazia trigonal3, distensia vezicals, nodulii de permeatie turnorali3, coexistenta altor leziuni nedecelate prin celelalte metode. Rezectia de deblocare sau biopsia transuretralii completeazg investigatia i n vederea probgrii histopatologice a cancerului de prostat&
.

Fig. 11 Scintigrarns osoasa - zone de hiperfixare a radiotrasorului sugerand rnetastaze osoase multiple in bazin, coloana vertebrala, coaste. PSA Density PSA I VOL > 0,151 ADKP; PSA Velocity- DPSA (an) > 0,75ADKP; PSA Free < 18% ADKP.

Punctia bioptica' osoasa' reprezints o metods mai rar folositZi i n ultimul timp, dar deosebit de informativ2. Se pot intilni cazuri i n care toate celelalte rnetode nu pun diagnosticul de origine al rnetastazelor osoase, dilema fiind rezolvatg de punctia osoasi care va evidentia celule canceroase de origine prostatic& Este util3 acolo unde diagnosticul este incert, $ipentru diagnosticul diferential al afectiunilor osoase care pot rnima leziuni de tip metastatic.

PSA - antigenul specific~~~sfatic, este o glicoprotehii cu g&tatea molecular2 33 000, secretat de citoplasma celulelor prostatice. A fost descoperit de Wang in 1979. Se elimini in sperm3 ~isinge. Valorile normale ale PSA se situeaz3 intre 0 $i 4 nglml. PSA este specific tesutului prostatic, $i nu nurnai cancerului prostatic. De$i nivelul PSA seric este i n strinsii legaturg cu avansarea clinic3 $i patologics a bolii, el singur nu poate fi util in stadializare, datoritg nivelelor, uneori identice corespunzgtoare diferitelor stadii ale bolii. Nivelul PSA depinde de volumul tumorii prostatice (Starney 1987), dar este influentat $ide alti factori. Valorile PSA sunt influentate de coexistenta adenornului prostatic. Stamey a realizat o coresponden13 intre cantitatea de tesut adenomatos $i valoarea PSA, ar2tind cs pentru fiecare gram de tesut adenornatos, PSA cE$e c"0~n~-,&'m&ur2tori 'au evidentiat o corespondents de l g = 0,15 ng. intruc~t PSA este produs de componenta epiteliala

Patologia chirurgicalii urologicii a adenomului, inseamn5 c2 vor exista diferente i n creqterea PSA i n functie de predominenta stromei sau a epiteliului i n structura adenomului prostatic. Partin et all (1990) a demonstrat creqterea rnai mica a PSA i n cazul tumorilor voluminoase, sau a tumorilor cu grad mare de anaplazie, $i cre~terea mai mare a nivelului PSA la tumorile bine diferentiate. Ca orientare general& valori ale PSA sub 4 nglml apar la 70-80% din pacientii cu neoplasm intracapsular, peste 50% din pacienfii cu PSA peste 10 nglml au penetratie capsular& $ipeste 75% din pacientii cu valori ale PSA peste 50 nglml prezinta adenopatie tumoralk Stamey wat5 cZi vaiori mai mici de 10 nglml sunt caracteristice cancerelor f3rjG adenopatie neoplazic8. P S A - ~ U poate fi utilizat singur pentru stadializare, datorit3 suprapunerii valorilor i n diferitele stadii ale bolii, fapt datorat factorilor de influent2 anterior prezentati. PSA reprezintg un marker de maxims important5 pentru aprecierea evolutiei bolii dupa prostatectomia radical& operafie deci cu viza oncologic6. Postoperator, scgderea la 0 a nivelului PSA sugereazs extirpare oncologic5 a prostatei neoplazice. Daca .nivelul nu scade la 0, se suspecteazg tesut neoplazic prostatic restant. Crevterea valorilor PSA dupa operatie semnifics recidiva tumoral3, i n 40% din cazuri local2 $i i n 60% din cazuri limfoganglionar5 $ilsau metastatic& PSA trebuie s3 aiba aceeaqi evolutie dup5 radioterapia cu intentie curativ8, efectuat5 i n stadiile precoce ale bolii. S c h derea la 0 a nivelului sugereazs eficacitate, i n timp ce creqterea nivelului dupa radioterapie sugereaz5 recidivg local3 sau la distant& 98% din pacientii cu neoplasm de prostata i n faza metastatica prezinta valori crescute ale PSA, iar Stamey stabileste ca 100% din pacientii cu cancer $i metastaze osoase au valori crescute ale PSA. La aceeasi categorie de pacienti, PAP au avut valori crescute i n 96% din cazuri. 60% din pacientii cu boala i n stadiu local au avut valori cuprinse intre 4 $i50 nglml (deci o plaj3 larga a valorilor), ceea ce arata incs o datfi imposibilitatea utilizgrii PSA ca singur element de stadializare a cancerului de prostats. Definim ca PSA density (densitatea PSA), valoarea PSA raportata la volumul prostatic. .Valorile normale sunt sub 0,18 $i se ajusteaza i n functie de varst8. Valori peste 0,18, sugereaza posibilitatea unui cancer de prostata. Diferenta de nivel seric a PSA miisurat in doi ani consecutivi se defineqte ca PSA velocity, $i are limite considerate normale sub 0,75 nglmllan. Creqterea anuala i n ritm rnai alert a valorii PSA,
168 - Tratat dc chirucgie, vol. I1

fapt ce determin3 creqterea PSA velocity, va fi sugestiv2 pentru dezvoltarea bolii. Utilitatea PSA se regise~te deci i n diagnosticul pozitiv al bolii, in stadializare $irnai ales i n monitorizarea postterapeutic3. PAP - fosfataza acida prostaticii reprezintg un marker important in cancerul de prostats. Izoenzimele detectate radioimunologic arats prezenta PAP $ii n alte tesuturi, deci nu are specificitate exclusiv prostatic% Aceast5 constatare este intsrita de faptul cg prostatectomia radicali nu scade nivelul la 0 cum se intAmpl8 i n cazul PSA. Totuqi, nivelul PAP este de 1000 de ori mai mare i n tesutul prostatic. PAP este i n directs leg8turS cu stadiul bolii (Heller 1987). Valoarea normal5 este de 1-5 unitati King-Armstrong. Se apreciazs cG valorile r3min cvasinormale i n stadiile intracapsulare ale bolii, cresc In stadiile local avansate $i diseminate ale bolii $i cresc mult i n metastazele viscerale $i rnai putin i n cele osoase. i n diagnosticul Valoarea markerului se reg8se~te $istadializarea bolii, dar mai ales in monitorizarea postterapeutics, ca $iPSA. Totuqi, triada tuqeu rectal, PSA, eco transrectal + punctie-biopsie + scor Gleason cu scop diagnostic a lBsat PAP pe un plan secund. LDH, leucinaminopeptidaza, hidroxiprolina urinars, colesterolul urina~,fosfataza alcalins seric5, aldolaza, reprezinti markeri cu valoare rnai mutt istorie, utili i n era anterioarfi PSA, ei av%ndspecificitate foarte s&zut3 i n cancerul prostatic, ceea ce a fscut s8 nu mai fie utilizafi in prezent. Ploidia AND - Studii recente arata ca tumorile prostatice canceroase cu grad mic de anaplazie sunt asociate cu diploidie, in tirnp ce adenocarcinoarnele anaplazice sunt asociate cu aneuploidie. Relafia de rnai sus este valabilii $i privitor la rZispunsu1 terapeutic a1 cancerelor prostatice. Celulele tumorale circulante a cBror detecue carobor& cu nivelul PSA reprezints cea mai noua $i mai senzitivs metod5 de stadializare, se pot evidentia prin tehnici speciale de detectie indirect& care implic8 decelarea m-ARN-PSA. Antigenul specific membranar prostatic (PSMA) reprezints elementul de noutate in sistemul markerilor tumorali prostatici, probabil cel mai fidel dintre aceqtia, iar cercetsrile sunt de abia la inceput. Se pare cB asocierea detectiei celulelor tumorale prostatice circulante $iPSMA are cea rnai mare valoare informativs pentru detectia, stadializarea $i monitorizarea post-terapeutics a cancerului de prostata.

I
f
t.

2929

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ TRATAMENTUL CANCERULUI DE

PROSTATA

Are cfiteva principii generate care trebuie mentionate $i retinute: 1. Baza tratamentului cancerului de prostat5 este hormonodependents. 2. Tratamentul chirurgical (prostatectomia radical%) $i,i n cazuri selectionate radioterapia, sunt singurele metode care pot vindeca definitiv pacientul. 3. Tratamentul medical nu vindeca boala, el face ca aceasta sZt regreseze, s8 fie controlat5 pentru o anume perioads qi s3 se amelioreze temporar. 4. Tratamentul cu viza paliativa este multiplu, hormonal, chirurgical, radio $ichimioterapic. 5. lndiferent de v5rst3, stadiu, prognostic, se va asigura confortul mictional al bolnavului cu cancer prostatic. Tratamentul cancerului de prostatl localizat Prin cancer de prostats localizat se considera tumorile limitate la organ, deci T I , T2, sau A l , A2, B1, B2,far8 adenopatie (NO), fsrii metastaze (MO). Tratamentul de elecjie i n acest stadiu este prostatectomia radical& Ca altemativs, tot cu intentie radical-oncologic%dar cu rezultate inferioare se poate practica radioterapia $i crioterapia. Supravietuirea pacientilor care au beneficiat de una din cele douB metode cu intentie curativa este de 80-94% la 5 ani, 60-80% la 10 ani $i 50-60% la 15 ani. Prostatectomia radicala este interventia chirurgicala cu intentie radicals i n cancerul de prostats, $i consta i n extirparea i n bloc a prostatei, veziculelor seminale $ia tesutului grasos periprostato-seminal, urmats de anastomoza uretro-vezical8. lnterventia este precedata de limfadenectomie loco-regional8 pentru evidentierea lipsei de invazie ganglionara, care permite continuarea interventiei $i deci ablatia tumorii prostatice, lnvazia ganglionars contraindics, continuarea interventiei, deqi exist% autori care nu respects acest principiu, considerand limfadenectomia ca radical%. Prostatectomia radical%se poate realiza pe cale retropubiana transperitoneal3, perineala, sau rnai recent laparoscopic. Calea retropubiana extraperitoneal% este cea rnai folosit% datorits abordului ganglionar simultan dar are ca dezavantaj un spatiu rnai ingust de manevrii $i handicapul unei hemoragii mai importante. Calea perineala este rnai putin sfingerand%,se adreseazs pacientilor obezi $i necesits ca timp initial limfadenectomia loco-regionals. Abordul laparoscopic este rnai nou introdus,

odatB cu perfectionarea tehnicilor $ia instrumentarului. Limfadenectomia laparoscopics reprezinta oricum solutia de ales pentru oricare din cele trei aborduri rnai sus mentionate. Pentru pacientii i n A1 $i A2, rata recidivelor locale la 5 ani este de 5% iar pentru cei stadiati i n B1 $i 8 2 de 15%. Complicatiile intraoperatorii cele rnai frecvente sunt hemoragia, lezarea newilor obturatori, a rectului $iureterelor. Complicatiile perioperatorii sunt reprezentate de tromboze venoase profunde, embolii pulmonare, limfocel pelvian simptomatic, supuratii parietale, infectii urinare. Antibioterapia profilactic5, tehnicile corecte $iprofilaxia trombozelor au redus aceste complicatii sub 3%. Complicafiile tardive sunt reprezentate de incontinenta urinara (intre 0,5 $i11% i n diferite statistici), de stres sau de repaus, $i de impotents (intre 10-50% i n functie de tehnicile de prezervare a nervilor erectori). Radioterapia se adreseaza stadiilor A l , A2, $i B1, 82, NO, MO, deci fsrg adenopatie neoplazics $i fsrii diseminari metastatice. Metoda reprezinta o alternativs pentru prostatectomia radicals, acolo unde aceasta are risc, este contraindicats, sau este refuzata de bolnav. Radioterapia are rezultate comparabile cu prostatectomia radicala la 15 ani, dar o comparatie exacts nu se poate face datorita imposibilit5tii unei stadieri exacte histologice post operatorii, pentru stadiere fiind folosite numai metode imagistice, cu marjele lor de eroare. Unii autori considers riscul de recidiva tumoral8 de trei ori rnai mare dupa radioterapie i n comparatie cu interventia chirurgicalij, deqi supravietuirea la 5, 10 $i15 ani este de 80, 60, $i 50% i n cazul radioterapiei, comparativ cu 94, 80, $i 60% i n cazul prostatectomiei radicale. Telecobaltoterapia, se realizeazs sub control tomografic, $ folose~te un simulator pentru localizarea corecta a prostatei $i protectia tesuturilor periprostatice. Tratamentul se face cu 200 Rdlsedints, iar ariile ganglionare cu o dozs totala de 4 5005 000 Rd. Durata totali a tratamentului este de 6-7 s5ptsmrini. lradierea interstitials, folose$te implante de Ytriu sau lod izotopic (125) $i nu s-a dovedit superioara telecobaltoterapiei de$i foloseqte doze mari, (10 000-17 000 Rd, doza totals). Avantajul initial, reprezentat de iradierea strict localizata cu o protectie rnai buns a tesuturilor vecine a fost d e p W de tehnicile moderne de telecobaltoterapie sub control TC $i RMN. Complicajiile radioterapiei sunt i n relatie cu doza total3, volumul tumoral tratat, distribufia dozelor $i

fractionarea schemelor de radioterapie. Cele mai frecvente complicatii sunt: digestive ssngersri rectale, scaune mucoase, diaree, incontinents anal8, ulcere digestive, ocluzii, stenoze sau fistule rectale etc.; urologice - polakiurie, disurie, cistite radice, hematurii, stricturi uretrale, fistule urinare; edeme ale scrotului $imembrelor pelvine; impotents sexuals; dermatita radics. Crioterapia reprezints o metod5 de distructie a tesutului tumoral prin inghetare la temperaturi de -40 grade Celsius. Metoda, de$i poate oferi radicalitate oncologiia T n stadiile incipiente ale bolii, are putini adepti $ieste folosita mai mutt i n recidivele tumorale dup8 e$ecul radioterapiei cu intentie curativs.

ventie cu viz2 radicals vor dezvolta o recidivs locals pelvin5. Doza de iradiere este de 5 800-6 800 Rd in 6 s5ptsrn5ni, iar rezultatele sunt apreciate ca bune. Profilaxia recidivelor se face prin radioterapie profilactics in primele trei luni dups prostatectornia radical& acolo unde examenul histologic a evidentiat o substadiere preoperatorie, turnora dernonstrindu-se a fi in stadiul extracapsular C. Profilaxia sau radioterapia de salvare nu scad incidents metastazelor. Tratamentul recidivelor pelvine dups radioterapia cu intenfie radicals const3 in prostatectornia de salvare. Recidivele apar la 15-20% din bolnavi, iar rezultetele sunt slabe datorits anatomiei profund modificate de iradierea initials. Tratamentul cancerului de prostat5 i n faza metastatica (Tl-4, NO-3, M+) Celulele prostatice norrnale, cat $i cele neoplazice cresc sub influenta dihidrotestosteronului (DHT), rezultat din testosteron sub influenta 5-alfa-reductazei. Tratamentele hormonale se vor adresa sc8derii nivelului de DHT, sau vor bloca legarea sa la nivelul receptorilor specifici. htruc2t populatia tumoral2 este heterogens, hormono-sensibils $i hormono-rezistents, 40% din pacienti vor beneficia de o regresiune a bolii, 40% de o stationare, $i 20% vor suferi de progresiunea bolii. Supravietuirea rnedie a pacienfilor aflati in stadiul metastatic este de 2 ani, iar 80% mor i n primii 5 ani, indiferent de precocitatea $i tipul tratarnentului. Tratamentul hormonal ofera urmatoarele alternative: Estrogenii, au ca actiune prirnars suprirnarea nivelului de LH, cu scsderea productiei de testosteron. Asocierea orhidectomiei nu amelioreazs supravietuirea. Principalele complicatii sunt cardiace (edeme, infarct, HTA, accidente cerebrovasculare sau coronariene), pulmonare, ginecomastia si toxicitatea hepatic& Se folosesc: DES - dietilstilbestrol 3 mglzi; etinilestradiol 0,05 - 0,15 mglzi; clorotrianisen - TACE, Clanisen, 24 rnglzi; estradurin (retard) - 80-200 mgllun%; estracyt - 10-100 mglzi. Orhidectomia este cea rnai eficace metod3 de ablatie androgenic8 pentru testosteronul de origine testiculara. Uneori durerile osoase metastatice, sau disuria scad spectaculos i n primele zile postoperator, sugerand inca o d a t i importanta factorilor

Tratamentul cancerului de prostat3 in faza local avansata Se adreseazg cancerelor ce au depgqit capsula prostatic& dar fZirG adenopatie neoplazics $i f3rs metastaze, deci T3a, T3b, T3c (sau stadiul C), NO, Mo. Tratamentul de elecfie i n aceste stadii este radioterapia, $i de$i posibil, tratamentul chirurgical nu este indicat datorits incidenfei mari a adenopatiei neoplazice. Supravietuirea la 5 $i 10 ani dupe radioterapie este 54 $i 40%, iar dup5 prostatectomie 63 $i 43%,i n ambele situatii cu o rats mare a diseminsrii metastatice a bolii. Un subiect controversat il reprezints utilizarea blocadei androgenice chirurgicale - orhidectomia bilateral& sau chimice asocierea de analogi de LH-RH $i Flutamide. Aceasta pare s3 scads incidents diseminsrii metastatice, dar rezultatele studiilor nu sunt inca clare. Oricum, prognosticul pas cientilor situati i n stadiul D l tratati numai cu una din metode, radioterapie sau prostatectomie + limfadenectomie pe de o parte, sau supresie hormonal2 chirurgicals sau chimica pe de alt2 parte, este mai rezervat decgt i n cazul asocierii metodelor. Putem deci afirma c2 i n acest stadiu, tratamentul consts in asocierea radioterapiei sau prostatectomiei cu blocada androgenics, chirurgical5 (orhidectomie + antiandrogeni) sau chimics (analogi LH-RH + antiandrogeni). Tratamentul recidivelor pelvine dupil prostatectomia radical5 este reprezentat de iradierea lojei pelvine. 15-20% din pacientii ce au suferit o inter-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ hormonali i n cancerul de prostat8. Tulburarile psihice $i flash-urile postoperatorii, oricum tranzitorii se pot trata cu DES sau Cyproterone Acetat Androcur pentru perioade scurte. Antiandrogenii actioneazs prin blocarea actiunii hormonale la nivelul celulelor tint8. Exist3 dou3 tipuri de antiandrogeni: steroidieni - Cyproterone acetat (CPA) Androcur, Megestrol acetat - actioneaz8 prin sc3derea gonadotropilor $iimplicit a testostronului dar $i prin blocarea receptorilor celulari. Au avantajul mentinerii nivelului testosteronului seric i n limite minime, $i implicit pot fi utilizati ca monoterapie. Doza de CPA este de 100 mglzi i n trei prize, este u$or tolerat $inu are efectele secundare cardiovasculare ale estrogenilor. Eficienta este comparabila cu a DES. r puri - Flutamida, Nilutamida, Casodex actioneaz3 numai periferic, blocgnd legarea de receptor. Nivelul testosteronului seric este de 1,5 ori rnai mare, $inu pot fi utilizati ca monoterapie, decat pentru mentinerea libidoului $ia potenlei. Flutamida se administreaz3 in doza de 250 mg x 31zi. Efectele adverse sunt: ginecomastia dureroasB, diaree, greturi, v3rs8turi, hepatita toxi& tranzitorie. Nilutamida nu se momand8 ca monoterapie. Are un timp de injumatatire mai lung, iar ca efecet adverse mentionam intoleranta la alcool, pneumonie interstitial3 $i scaderea adaptirii la intuneric. Casodex (50-100-150 mglzi) este utilizat pe scar3 larg3 i n SUA $iare efecte similare primelor doui. 0 observatie interesant3 a dus la descrierea a$a-numitului ,,Sindrom de supresie antiandrogenica". S-a observat, c3 la pacientii care nu rnai raspund la blocada antiandrogenic3 maxim& tratamentul intermitent cu antiandrogeni puri stabilizeaza evolutia pentru un timp. i n aceste cazuri, tratamentul intermitent cu Flutamide are efect benefic. Acest fenomen considerat paradoxal nu a fost explicat p5na i n prezent. Analogii de LH-RH. LH-RH a fost descoperit de Schally i n 1971, pentru care a $i fost r%spl%tit cu premiul Nobel. Releasing Hormon-ul este sintetizat i n hipotalamus si actioneaza la nivel hipofizar, eliber5nd hormonul gonadotrop luteinizant, ce va stimula secretia de testosteron. Agoniqtii de LH-RH, reprezinta compuqi like superactivi, care administrati, vor determina intr-o prima faz3 creqterea secretiei de LH si testosteron (in primele 2-3 sSpt8mini - efectul ,,flare-upv), pentru ca apoi s2 scads aproape de zero aceste secretii. Cele mai cunoscute substante sunt Leuprolide-acetat, Buserelina, Goserelina. Dozele folosite sunt: Buserelin acetat 3,6 mgl lun3, Leuprolide - 3,75 mgAun3, Goserelin 3,6mg/ lung, Triptorelin 3,75 mgllun3. Exist8 preparate depdt care se pot administra la dou8 sau trei luni. Efectele adverse constau i n flash-uri, greturi $i ginecomastie. Tratamentul endocrin second-line este reprezentat de hipofizectomie $i adrenalectomie care au numai valoare istorid, de tratamentul antiandrogenic cu glucocorticoizi, sau de droguri care interfera metabolismul Citocromului P-450, cum ar fi Aminoglutetimida, Ketoconazolul $i Spironolactona. Tot ca tratament second-line amintim terapia antiprolactinic8 cu Bromcriptina $i inhibitowl de 5-alfa-reductaza Finasterida-Proscar, care scade nivelul DHT, folosit i n terapia BPH. Blocada androgenica maxima se realizegz8 pfln una din<rm5toarele ^asocieri: ! orhidectomie + antiandrogeni; J analogi LH-RH + antiandrogeni (castrarea chimica). i n ambele situatii supresia hormonal3 este superioars folosirii numai unuia din arsenalele terapeutice ca monoterapie. Pacienfii supu$i protocolului mai sus mentionat au o perioada de supravietuire mai lung3 decat cei tratati cu orice form3 de monoterapie. Chimioterapia citotoxica are din nefericire rezultate indoielnice i n cancerul de prostat8, datorits ratei lente de creqtere cu index mitotic redus, varstei avansate a pacientilor $ifragilitatea acestora i n fata unui tratament agresiv, cat $i posibilitatii unor metastaze i n m3duva hematogen3 care contraindic3 aceste tratamente. Cu o oarecare eficacitate se utilizeaz3 ciclofosfamida, 5-FU Adriamicina $i Cisplatinium, iar i n ultimul timp un agent antiparazitar, numit Suramina, cu eficacitate i n 25-30% din cazuri.

Tratamentul paliativ
0 pacientii asimptomatici, i n faza metastaticg vor beneficia de una din formele de blocad8 androgenic3 complet3 orhidectomie sau agonivti de LH-RH + antiandrogeni steroidieni sau puri; durerile osoase se trateaza prin radioterapie 2 000-3 000 Rd i n dou3-trei s8ptamAni, sau hormonoterapie $i antalgice majore; pacientii, care prezint8 obstructie urinar3, vor beneficia pe IZing8 tratamentul hormonal de deblo-

Patologia chirurgicalB urologicd carea endoscopicZi prin electrorezectia endoscopic3 a prostatei tumorale, pentru asigurarea permeabiIitZitii uretrei. TUR-P este obligatorie ori de c i t e ori blocada androgenic3 nu rezolv3 obstructia urinar3 (retentia incompleta sau complet3 de urin3). Uneori, dac3 pacientul este foarte vsrstnic $i fragil sau dac3 refuz5 interventia de deblocare, sonda pacientii cu metastaze care nu mai raspund hormonal sau la iradiere, vor beneficia numai de tratament simptomatic; pacientii cu invazie pelvin3 $i obstructie rectal3, ureteral5 sau uretral3 vor suferi colostomii de salvare, ureterostomii sau alte forme de derivatii urinare cutanate (Bricker, cistostomii definitive, nefrostomii percutane sau chinrrgicale definitive). i n concluzie trebuie s3 afirm5m c3 tratamentul cancerului de prostat3 s-a diversificat in ultimele dou3 decenii, ca urmare a progreselor fScute $i a tehnicilor noi introduse. Prostatectomia radical5 laparoscopic5, agoniqtii de LH-RH sunt numai citeva din nout3tile terapeutice.
8. ~ a b r i e F et al New approach in the treatment of prostate cancer, Complete instead of partial withdraw01 of androgens. Prostate, 1993; 457. 9. Lange Ph et al - The effect of radiation therapy after radical prostatectomy in patients with elevated prstat specific anbgens levels. J Urol, 1990; 144:927. 10. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis and staging of prostatic carcinoma. Radiology, 1989, 170-609. 11. Lee F . et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis of prostate cancer Location echogenicrty, histopathology and staging. Prostate, 1995; 7:117. 12. Lightner D.J. et al - Prostate specific antigen and local recurrence after radical prostatectomy. J Urol, 1990; 144.921. 13. Linder A et al Complications in hyperthermia treatment of benign prostatic hyperplasia. J. Urol, 1990; 144-1390. 14. Mc Neal et al - Patterns of proggression in prostate cancer. The Lancet. 1986; 1:60. 15. McConnel J.D. Androgen ablation and blockade in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am, 1990; 17:661. 16. McNeal et al Zonal anatomy of the prostate. Prostate, 1991; 2:35. 17. Narayan P., Jajosia P . B . ,Stein R. Superior accuracy of biopsy instrument compared to fine needle aspiration and TruCut b~opsy in diagnosis of prostate cancer. J Urol, 1989, 141'278A. 18. Orandi A. Transurethral incision of prostate compared with transurethral resection of prostate in 132 matching cases. J Urol, 1994; 138:810. 19. Paulson D.F. - The prognostic role of lymphadenectomy in a adenocarcinoma of the prostate. Urol Clin North Am, 1990; 7:615. 20. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicall. vol. VIII. Editura Medicall, Bucure~ti, 1987. 21. Reddy P. et al External beam radiotherapy for carcinoma of the prostate. Cancer, 1989; 53:2468. 22. Silverberg E., Lubera JA. - Cancer statistics 1990; 40:3017. 23. Withmore W.F. Jr. - Natural history and staging of prostate cancer. Urol Clin North Am, 1994; 11:205. 24. Stamey T.A. et al - Prostate specific antigen in the diagnosis treatment of adenocarcinoma of the prostate. Radical prostatectomy treated patients. J. Urol, 1989; 141:1076. 25. Talner L.B. - Specific causes of obstruction in: Clrnical Urography Pollack H.M., WB Saunders, Philadelphia 1990. 26.Tanagho E., McAnnich J. - Smith's General Urology, IX ed, Appleton & Lange, East Norwalk, 1998. 27. Walsh C.P., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. Campbell's Urology, VI ed, EW Saunders, Philadelphia 1992. 28. Walsh P.C., Epstein J., Lowe F.C. - Potency following radical prostatectomy with wide unilateral excision of the neurovascular bundle. J. Urol, 1994; 138323. 29. Withmore W.F. et al Interstitial irradiation using seeds: Prostate cancer, part B: Imaging techniques, radiotherapy, chemotherapy and management issue. Prog Clin Biol Res. 1989, 2438; 177.

1. Birkhoff J.D.

phy, in: Benign Prostatic Hyperirophy, Hinman F . Jr., Springer - Verfag, New York, 1993. 2. Caine M. a-adrenergic blockers for the treatment of prostatic hyperplasia. Urol. Clin. North. Am. 1990; 17:641. 3. Christensen M.M. et al. Transurethenl resection versus transuretheral incision of the prostate. A prospective randomised study. Urol. Clin. North Am, 1990: 17521. 4. Crawford E.D. at al. - A controlled trial of leuprolide with and without flutamide in Prostatic carcinoma. N. Engl. J. Med., 1995; 321-419. Prostatic evaluation by transrectal 5. Dahnert W.F. et al sonography with histopathologic correlation: The echogenic appearance of early carcinoma. Radiology, 1996; 158-97. 6 . Ercole C.J. et al Prostatic specific antigen and prostatic acid phosphatase in the monitoring and staging of patients with prostatic cancer, J Urol, 1994; 138:1181. 7. Gibbons RP et al - Adjuvant radiotherapy following radical pmstatectomy. Results and complications. J Urol 1936; 135:65.

- Natural history of benign prostatic hypertro-

TRATAT DE PATOLOGIE CANCERUL GASTRIC Cancerul gastric este o tumora epitelial8, cu originea i n epiteliul mucoasei sau glandelor gastrice. lstoric Prima relatare despre cancerul gastric a fost f8cuts de Avicena (sec. It), iar prima carte a fost scrisa de Morgani, i n 1761 (cit. de 57). Pe parcurs, atentia chirurgilor se indrepta rnai mult spre tehnicile de rezectie gastric8 $i rnai putin asupra diagnosticului precoce. Astfel, i n 1981, Billroth face prima rezectie gastricZi, iar i n 1897 Schlatter prima gastrectomie, pentru cancer (41). Studiul extensiei limfatice, a cancerului gastric, conduce la introducerea rezectiilor I8rgite ajung2nd la gastrectomie total3 cu limfadenectomie, cu omentectomie, splenectomie $i pancreatectomie caudala (Mc Neer $i Pack, 1954), ce face ss creasca mortalitatea operatorie de la 1 5 4 la 26,3% (41), dar supraviefuirile postoperatorii r8man i n jurul a 10-15% la 5 ani, ceea ce conduce la limitarea unor astfel de interventii, numai la cazuri bine selectate (45, 56). Tratamentele postoperatorii complexe cu radiatii $i citostatice nu aduc ameliorari importante cu toate progresele f8cute i n studiul biologiei cancerului. Nici chiar radioterapia intraoperatorie nu a ameliorat semnificativ, rezultatele . Singura metod8 care a adus imbun3t8tiri i n supravietuirea postoperatorie a bolnavilor cu cancer gastric a fost descoperirea bolii i n faze precoce ,,early cancer" prin screening i n mass, facut de japonezi care au obtinut supravietuiri de p i n 8 la 90% la 5 ani $ii n jut- de 80% la 10 ani, intrucit permite o bun8 rezecabilitate (37,71). Cercetgrile actuale asupra biologiei celulare $i moleculare a cancerului fac posibil3 o abordare complex8 a tratamentului bolii ceea ce ar putea ameliora rezultatele. Epidemiologie Cancerul gastric a f3cut obiectul a numeroase studii epidemiologice. De$i incidents cancerului gastric este i n scsdere, in ultimii 30-40 ani (20) ocupind locul II i n lume, i n 1985 (5) el reprezenta cea rnai comuna cauz5 de mortalitate (57). Distributia geografica pe glob este foarte variabila, cu zone mult afectate cum sunt Japonia (7O0loO, locuitori) China $i Rusia, cu zone rnai putin afectate precum America de Nord, Suedia, Franta, Danemarca, Chile, Costa Rica, Polonia, Portugalia, RomAnia, lndonezia $1 ltalia (in jur de 2 0 3 0 1 , locuitori) $icu slab6 incidents i n tsrile Africii - Dakar, Senegal, Uganda (6, 22, 45). La ora actual& cancerul gastric ocupa lo i n cancere, dupa cancerul colo-rectal, de s3 plaman, de prostats $i de esofag $i locul cancerele tubului digestiv (45). Grupa de populatie, cea rnai afectats de cancer gastric este intre 50-70 ani, cu un varf in jur de 60ani $i foarte rar-sub 30 ani, la b8rbati boala fiind mai frecventg (BIF = 2-311) (8) cu o medie nesemnificativa intre rural $i urban dar mai ridicats la categoriile sociale defavorizate Rasa alba este rnai afectatg, raportul fiind de 60136 (22). Migrarea populatiei dintr-o zon3 geografics, i n alta a arBtat ca emigrantii i$i piWreazt4, initial, riscurile aparifiei bolii, asemsn3tor t8rilor de origine, dar la descendenti, aceste riscuri se modifice devenind asemanatoare zonei unde au migrat, ceea ce demonstreazs rolul factorilor de mediu i n aparitia $ievolutia bolii (47). Mortalitatea prin cancer gastric este i n sGdere, probabil prin diminuarea incidentei pe de o parte, $i datorit8 depistsrii i n stadii mai putin avansate $i tratamentului complex, pe de alta. Astfel, i n SUA, 2 , 8 ' locuitori i n 1935 la mortalitatea scade de la 1 8 2 , / i n 1986, iar I n Anglia de la 3 0 1 , i n 1930 1 'i n 1980 fsri diferent3 semnificativa i n ceea la 8 ce priveqte vsrsta (4, 56) Prognosticul cancerului gastric ramAne sumbru $i el este i n concordantg cu mortalitatea. Supravietuirea relativ8, la 5 ani, i n Europa este cuprinse intre 9-22%, i n raport de zona geografica, rnai s d zut3 i n tarile nordice $iale Europei de Est, i n timp ce i n Japonia ajunge la 80-90% (45). i n ultimii ani, s-au inregistrat, totu~i, imbun3tZitiri ale supravietuirii $i aceasta s-a datorat unei creqteri a rezecabilitstii gastrice ca urmare a unui diagnostic mai precoce $iunui tratament adjuvant complex, ad8ugat actului chirurgical, precum $i unei supravegheri rnai atente a populatiei cu nsc. Biologia cancerului gastric Studii recente de biologie molecular3 $i celulara, ca $i unele metode de laborator precum $ifluxcitometria, au adus date importante privind biologia cancerului gastric, devi ele sunt rnai putin concludente decit in cancerele de colon, privitoare la etapele de transformare a mucoasei normale, i n cancer (23).

Patolooia stomacului s i duodenului Cercetari asupra irnplic3rii factorilor de rnediu, alirnentatiei $i Helicobacter pylori i n carcinogeneza gastric5, nu sunt Rc5 elucidate, i n schirnb, s-a recunoscut rolul oncogenelor, a genelor turnorale supresoare, a factorilor de crevtere $i a receptorilqr. - Rolul ADN aneuploid dovedit prin fluxcitometrie $i citofotornetrie evidenfiaz5 prezenta unor irnportane anornalii crornozomiale, in special pentru localiz5rile cardio-tuberozitare pentru cancerele de tip intestinal $ipentru cele difuze, perrnitsnd evidentierea unui cariotip, i n acest sens. - Oncogenele $i genele supresoare de turnori controleaz3 starea normal5 de proliferare celular3 $ihorneostazia tisulara. Diversele alter5ri suferite i n structura lor proteia (rnutatii punctuale) dovedie prin tehnici de biologie rnoleculara duc la alterarea prolifersrii $i regenerarii celulare, ajungiind la cancer. Dintre ele (aproape 100) citsrn: oncogenele din farnilia ras (Ha-ras, Ki-ras, N-ras) controleaza proliferarea $i diferentierea celular3. Mutafiile genei @Fra$ sunt precoce $i frecvente i n cancerul colic, .in &el gastric apar3nd anomalii ale proteinei &-&# gena p53, supresoare de turnori, prezints altergri frecvente i n cancerele umane. i n cancerul gastric, prin tehnici de irnunochirnie $i de reactie a lantului polimerazelor s-a dovedit c5 ea este prerent5 i n 60% i n displazii $i cancere $i normal5 pe mucoasa normal5 $i cu rnetaplazie intestinal& Studiul cronologic pe metaplazia intestinal& displazii $i cancer superficial a ar5tat c5 ea este crescut5 in displazii (15%) $i i n cancerul superficial (35%), in special i n cel tubular (46%) f a t i de cel rnucoid (lo%), ajungiind la 68% i n invazii ganglionare (8); alte gene supresoare de turnori - &@ldelated in colo-rectal cancer) $i )(adenomatous polyposis coli) - sunt implicate $i ele i n aparitia cancerului gastric, prin rnu~iifii sau delatii (in special APC); factorii de creqtere - f-cc tori de tipul FG (fibroblast growth {actor), FGF_; epidermal gro factor) $i TGF-alfarftumour growth factor), ce contin rnai rnulte oncogene fiecare, prin anornaliile prezente, sunt implicati i n cancerele difuze (FGT) $i de tip intestinal (EGF, TGF). infectie cu Helicobacter pilory, regirnul alirnentar $ i conditiile socio-econornice sunt pe prirnul plan. Factorul genetic este incrirninat in aproxirnativ 4% in aparitia cancerului gastric (6). Este cunoscut3 istoria farniliei lur Napoleon Bonaparte i n care, bunicul, tat51, un frate $i 3 surori au rnurit prin cancer gastric, Grupa de s h g e A(ll) este rnai frecvent afectats de boala (9) iar raportul cu grupa O(I) este de 211. Explicatia ar fi printr-o secretie particulars a mucopolizaharidelor i n stornac $i printr-o mai mare susceptibilitate a acesteia la carcinogenele ingerate, la grupa A(II). Afectiuni gastrice predispozante 0 serie de afectiuni gastrice au fost inctuse i n grupa bolilor ce predispun la aparitia cancerului intre care, gastrita atrofic5, ulcerul gastric, polipii, rnetaplazia intestinal5 $i displazia, fiind denurnite $i boli precanceroase. -~&s,trita.gtrofic~. pare s5 fie cea mai frecvent3 afectiune gastric5 ce conduce la cancer, se int5lne$te frecvent la vZirstnici (95%), evolueaz5 cu hipo- sau anaclorhidrie (in 75% din cazuri) $i a fost clasificata i n 2 tipuri - A $i B (47, 61, 62,71). Tipul A se asociaz5 .cu anemia de tip Biermgr, se dezvolt& mai ales pe corpul $ifundul stornacului, Issiind antrul intact. Este $i o explicatie a aparitiei cancerului de bont, dupe rezectiile gastrice. ljpul B se dezvolt5 mai ales pe antm, este sub inflbenta factorilor de rnediu $i are o incident5 mai mare i n aparitia cancerului. - plcerul g a s t ~ k pare s;j aib5 un potential de rnalignizare, intre 8-24%, prin regenerarea mucoasei din jurul ulceratiei rnai ales i n localiz2rile de pe mica curburil (50-70%) (6, 45). Riscul de cancerizare a unui ulcer gastric, creqte de 10 ori i n urm3torii 2 ani de la diagnosticarea ulcerului. In cazul ulcerului duodenal, riscul de aparitie al unui cancer gastric scade la jurnatate (32). Aceste fapte oblige la urrn5rirea atent5 - clinic, endoscopic $i bioptic a ulcerelor gastrice, mai ales in cazul celor care nu rBspund la tratarnentul medical bine condus $ila viirstnici. Este de retinut c5, o ulceratie gastric5 poate fi, de la inceput, un cancer care nu a fost diagnosticat. - Polipii gastrici, in special cei cu diarnetrul peste 2 crn, sunt predispu~i la rnalignizare. Polipii adenornatoqi au un risc rnai mare de rnalignizare (38%) fat5 de cei hiperplastici (6, 62, 67). - Metaplazia intestinalS gastricBgin special cea incornplet5 tip Ill caracterizatg prin inlocuirea mucoasei gastrice cu celule de tip intestinal se aso-

-S

hi?

Etiopatogenie
Cauzele cancerului gastric precurn $i a altor cancere nu sunt bine precizate. S-au luat i n discutie rnultipli factori (epiderniologie clinicG), ce ar putea fi incrirninati i n aparitia $i evolutia bolii, intre care, factorii genetici, bolile gastrice predispozante,

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ciaza adesea cu cancerul gastric $iar actiona prin secretie de enzirne i n special aofomucina (50). Displazia mucoasei gastriceqse inscrie qi ea i n rBndul leziunilor precanceroase prin modifici3ri de structura ale epiteliului foveolar $i a metaplaziei intestinale. Creqterea numarului celulelor nediferentiate qi a frecventei mitozelor duce la scBderea accentuats a secretiei de mucus cu rol protector. Asocierea ei cu metaplazia intestinala cre$te $irnai mutt riscul de malignizare. Studii recente (58) constat3 cg displazia, odatii descoperita, coexist3 deja cu o leziune canceroasi3 (ce este un cancer superficial), descoperita imediat, la un nou examen sau dupa c2teva luni. I n afar3 de aceste leziuni gastrice, in aparitia cancerului gastric, au rnai fost incriminate, fir8 a avea o importanfa deosebita: - boala Mdndtrier caracterizat5 prin hiperplazie giganta a mucoasei gastrice ca urrnare a hiperplaziei glandelor rnucoase pe seama celulelor parietale, cu secretie bogata i n mucus $i hipoclorhidrie; - sindromul Zollinger-Ellison, prin hiperplazia faldurilor mucoasei $i creqterea secretiei acide, asociate cu ulceratii qi singergri, pare s% creasc5 riscul de aparitie a cancerului gastric. i n privinta aparitiei cancerului de bont gastric, vezi capitolul respectiv. ~ e s leziunile i precanceroase nu se reg5sesc decit i n 15-20% din factorii care concur3 la aparitia cancerului gastric, ele reprezintg un element ce trebuie luat i n calcul si care oblig5 la urmarirea atent3 a populatiei un astfel de risc. Progresele obtinute i n ultirnii ani se datoresc qi unei bune supravegheri a bolnavilor cu leziuni precanceroase, perrnitind un diagnostic precoce al cancerului ce ofera o rnai mare rezecabilitate. Regimul alimentar $i de viati3 Cercetari multiple, au arBtat ci4 regimul alimentar este considerat ca factor principal i n etiologia cancerului gastric. - Dieta s5rac2 tn lapte, proteine animale, legume, fructe $i vitamine dar bogata i n sare, carbohidrati, arnidon $i alirnente afumate are un mare risc cancerigen. Alimentele afumate contin hidrocarburi policiclice cu rol cancerigen, iar sarea a fost incriminata i n acest proces, i n corelafie cu nurnikul accidentelor cerebrale $i cu metaplazia intestinal3 gastricg (52, 66). in schimb, alimentele conservate prin frig au rol protector asupra rnucoasei gastrice, ceea ce ar explica incidents scZ~zutBa cancerului gastric i n SUA, unde se folose$te pe scars larga acest mod de conservare. - Nitrosaminele sunt inc3 i n discufie, referitor la rolul lor tn carcinogeneza digestiva intrucit cercetarile experimentale (48) $i cele clinice (18) nu sunt concordante. Ele provin din transformarea nitratilor (din api3 $i sol) $i a nitritilor (folositi ca aditivi in conservarea antibacteriana a alirnentelor) sub influenta germenilor anaerobi ce sunt prezenti i n stomacul hipo- sau anacid din gastrita atrofica $i a unei diete bogate i n proteine (6). - Legumele $i fructele au un rol protector bine precizat, se pare, prin continutul lor bogat i n vitamine C $i beta-caroten (30, 55). - Tutunul $i alcoolul, nu sunt factori esentiali in carcinomatoza gastrica decit dacB se consumti exagerat avind un risc intre 1,5-2 (26, 39). Alcoolurile falsificate cu continut crescut i n zinc se pare c5 au rol cancerigen. Regimul alimenar $i de viata, ca o components a factorilor predispozanti la cancer gastric, oblige la o educatie sanitara rnai sustinuta in acest domeniu. Consumul de legume $i fructe, bogate i n vitarnina C $i beta-caroten, se pare c2 ar influenla regresiunea, leziunilor precanceroase de tipul metaplaziei intestinale incomplete tip Ill $i a displaziei (45). Conditiile socio-economice lncidenta cancerului gastric este rnai mare la grupurile sociale de populatie cu nivel sc5zut dar $i la cele cu nivel halt. Unele profesii precum tipografi, pictori, muncitori din industria metalelor, din industria ceramic& a cauciucului, din minele de csrbuni $ipescarii par sa aibs risc crescut de cancer gastric, f8rB a putea dovedi clar, factorii implicati i n aparitia bolii (33).

Infecfia cu Helicobacfer pilory Helicobacfer pilory a fost evidentiat in leziunile ulceroase duodenale qi i n unele gastrite atrofice. Studiile serologice prospective pe o perioadg cuprinss intre 6-14 ani au sugerat cZi prezenta bacteriei i n mucoasa gastric& pe o rnucoasa atrofic8, face s3 creascs riscul aparitiei cancerului & 3g i n 5 la 6 ori fats de rnartori (24). La persoanele infectate, riscul aparitiei cancerului gastric, fats de martori, creste d e p r i i n 15 ani-(24). Aceste date, au condus la recunoaqterea Helicobacter pilory ca agent carcinogenetic gastric. de catre ,,Centrul International de Cercetiri asupra cancerului" (cit. de 45) rnai ales ca, eradicarea infectiei nu se poate face decst la persoane purtstoare de ulcer $i in tGri cu un risc crescut.

Pafologia stomacului $i duodenului Anatomie patologic3 Aproape 90% din tumorile maligne ale stomacului sunt reprezentate de adenocarcinoame care se dezvolt5 pe seama epiteliului glandular a 1 mucoasei gastrice. Localkarea cea mai frecventa este zona antrats (51-60%), urmata de mica (20%) $i marea curburs (20%) $i apoi zona cardio-tuberozitars (12-15%). in ultimii 15-20 ani, se constats o creqtere a frecventei localizBrii cardio-tuberozitare, concordant5 cu cre$terea frecventei cance~lui esofagului inferior (33,71). Macroscopic Spte deosebire de Japonia, O n celelalte tari, bolnavii cu cancer gastric se prezinta in stadii avansate de boa13 ceea ce scade rata de supraviefuire, - Cancerul gastric are un aspect diferit al leziunii, ca $i invazia i n profunzime sau de-a lungul stomacului ceea ce a condus la multiple clasific3ri macroscopice (cit. de 41). Clasificarea folosit5 timp de aproape 50 ani a fost cea a lui Bormann R., care deosebeqte 5 forme macroscopice: - proliferativ5, se prezintZi sub aspectul unor excrescenfe de diverse dirnensiuni, de culoare albicioasg, cenuvie sau ro$u aprins, rareori cu suprafat3 neteda, de obicei mice $ineregulats; - ulcerativ3, cu margini ridicate $i infiltrate, cu mici nodozitsti, cu delimitare net5 fats de mucoasa din jur, ce contine cheaguri de singe $imembrane de fibring; ulcerat5 infiltrativs, sub forma unui crater neregulat, profund, cu sfaceluri, friabil; infiltrativ5, cu pliuri ingro~ate,rigide de culoare ro$u-aprins, cu ulceratii pe suprafat5, cantrastind cu mucoasa din jur; - neclasificabile, cu aspecte variate sau in asociere. Cea rnai rSsp8ndita clasificare a cancerului gastric este a lui Marson $iDawson (cit. de 57), din 1979, care deosebegte 3 forme macroscopice: -mjg@nt apare sub forma unei proieminente sau a unor muguri c&no$i de diverse marimi, cu intindere variabilg $i se intslneqte mai frecvent i n zona cardio-tuberozitar5 (zona C) $ia corpului gastric (zona M); ulcerat& caracterizat5 printr-o ulceratie de dimensiuni variabile, de obicei intinsg, cu margini proieminente $i baza indurata, cu localizare mai frecvents i n zona antrala (zona A);

-c infiltranta, se manifest5 prin Tngroqarea pe- --retelu~gastric cu disparitia pliurilor mucoasei ce poate cuprinde o zona sau tot stomacul. Prin ulcerarea tumorilor vegetante, polipoide, apar forme ulcero-vegetante reprezentate de o ulceratie crateriforma i n mijlocul unei tumori dup3 cum, formele ulcerate, pot avea fundul sau marginile acoperite cu muguri drnoqi, urmare a regenerani mucoasei. Aspectul exterior al stomacului canceros este diferit, i n raport cu sediul, volumul $i extensia tumorii. i n cele stenozante, stomacul apare dilatat qi cu peretii edernatiati. i n tumorile infiltrative ce ating seroasa, apar Pete sidefii, netede $i dure la palpare. in cancerele invadante, stomacul adera la organul vecin care a fost invadat. - Cancerul incipient ,,early cancer", frecvent intilnit i n Japonia (40% din cancerele gastrice ca urmare a screening-ului) include tumorile limitate la mucoasa $i submucoas5. I n Europa, frecvenfa lui este tntre 5-15%. Se pare ca exist3 o relatie stransB intre profunzimea invaziei, aspectul microscopic $i supravietuire (33, 45, 47, 57). Macroscopic, cancerul superficial gastric, se prezint5 la endoscopie, sub 3 tipuri: (fig. 1) (4lex.934) - tipul I, protruziv (exofitic) corespunde unui polip malignizat; tipul It, superficial subimpartit T n 3 subgrupe: a - ,ridicatn, ca o mica proeminent5 b .platn, cu mucoasa decolorati c - "denivelat", cu ulcerarea superficial5 a mucoasei ce poate fi acoperita de fibrin& - tipul Ill, ulcerat (excavat) cu ulcerare profund5 a mucoasei, asemanator unui ulcer benign. intre aceste aspecte exist5 asem5nSri ce se pat grupa astfel: I cu Ila qi Ilc cu Ill sau se pot asocia la acelaqi bolnav sub forma unor leziuni multifocale (10%) (45) (fig. 4).

Ila.

- ridicat
< ,'
r

- denivelat

111.

t//- ulcerat (escavat)


'$

Fig. 4

Aspecte endoscopice de cancer gastric superficial (early cancer).

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

- Linita plastics reprezinta forma tipica de cancer gastric infiltrant. DebuteazB, de obicei, la nivelul orificiilor (pilor, cardia) $icuprinde circular, tot stomacul ce prezints peretii ingro$ati, cartonati $iretractati cu pliurile mucoasei dispsrute. Uneori se poate limita la antru sau fornix $i corp. - Limfomul gastric reprezints intre 1-4% din carcinoamele gastrice $i se prezint8, macroscopic, ca o tumora ulcerat8, bine delimitatg, cu infiltrarea zonelor din jur. - Carcinoidul stomacului se TntAlneqte in propoqie de 2% fat3 de alte localizsri digestive, cel nrai frecvent fiind TntAlnit la apendice (7O0/0) $ii n zona cecala (20%).
Microscopic Aspectele histopatologice variate ale cancerului gastric au generat multiple discutii, privind clasificarea acestora, dupa cum leziunea s-a dezvoltat pe o rnucoasa normals sau metaplazic3 $ii n raport de asocierea diverselor fonne. S-au facut mai multe clasific&i. a) Potet E distinge 3 forme histopatologice de cancer gastric (cit. de 45): - tireprezentate de adenocarcinoame lobulare gau tubuliforme, izolate sau asociate, cu celule cubice, bazofile, clare sau spumoase, cu incluziuni mucipare $i cu stromg abundenta $ivariabilg; atipice, - --- - alcatuite din celule izolate sau i n ,,plajSh, cu celule mucosecretante, nucleu excentric - celule in .inel cu pecete" - $ialte vacuole mici i n citoplasm3 cu stromg abundent8, fibroasg $i mucoidZi, ce face s2 se diferentieze greu de un limfom malign; cu celule cilindrice bazofile, cu dilatatii sau ve&tatii papilare $i secretie mucoasa inconstant%, apsrut pe o mucoas5 cu metaplazie intestinal8. b) OMS - clasifica adenocarcinoamele i n (71): - papilare, proieminente epiteliale cu ax conjunctivo-vascular; - tubulare, formate din tubi ramificati cu strom5 fibroasa; - mucinoase (coloide) cu aspect de lacuri rnucoase; - cu celule i n ,,inel cu pecete", intAlnite frecvent in linita plastics. In afar& de adenocarcinoame, T n clasificarea OMS s-au mai cuprins: - carcinornul adenoscuamos, i n care se gasesc celule glandulare $i epidermoide; - carcinomul epidermoid; - carcinomul ce celule mici;

- carcinomul nediferentiat.
. (40) clasifica leziunile, pe criterii c) Lauren P histologice $ide extensie, i n 3 forme: intesthala (70%) cu structura de adenocarcinom tubular sau papilifer, bine diferentiat, aseman& tor adenocarcinoamelor de colon, ce se dezvolta pe o mucoasa gastric3 cu metaplazie intestinala; difuza (20%) alcstuit din celule mucosecretante; - mixta (6%) cu celule din cele 2 forme. d) Goseki N . $i colab. (29)iface clasificarea cancerelor gastrice in raport de gradul de diferentiere $i cantitatea de mucus precum $ide posibilitgtile de diseminare $i recidive, i n 4 categorii: - cancere tubulare (30%), sarace in mucus, cu diseminare pe cale sangvins $i rnetastazare hepatica; - cancere tubulare bogate i n mucus (15%); - cancere diferentiate cu mucus redus (27,5%) cu metastazare osoas8; - cancere diferenfiate bogate i n mucus (27,5%) cu extensie ganglionars $i invazia organelor vecine $ia peritoneului. Aceasta clasificare a patruns foarte mult in practic2, intwcilt, prin gradul de diferentiere $icantitatea de mucus, are $io importan18 prognostic8, fat8 de cele anterioare. Cancerul superficial (early cancer) nu se diferentiaz5 de obicei histopatologic de cel obiqnuit. - Linita plastic3 este un adenocarcinom cu celule independente, cu ,inel cu pecete" ce infiltreaza toate planurile, cu distrugerea muscularei $i cu abundenta stroms fibroass. - Limfomul gastric se caracterizeazg printr-o tesuturilor din infiltrare limfoidg masiva a tumorii $i jur.

Extensia cancerului gastric

Extensia cancerului gastric se face din aproape i n aproape sau la distanta, pe mai multe cai: - contiguitate, i n suprafats $i i n profunzime, de-a lungul $i i n grosirnea peretelui, cuprinz8nd stomacul in totalitate. Extensia i n profunzirne se face p%nala seroass $i, de aici, la organele vecine - ficat, pancreas, suprarenale, colon, rinichi, vezicula biliara $i la peritoneu (schema 1); - limfaticii, reprezinte extensia de electie $i precoce a cancerului gastric (60%) cuprinzand ganglionii regionali, ajungsnd pAn8 la cei supraclaviculari de partea stanga (gg. Virchow-Troisier), scaz%ndrata de supravietuire de la 50% la 20% la 5 ani. Ariile de drenaj limfatic ale stomacului sunt i n

Pafologia stornaculuiqi duodenului

ia

Muscularis propna
Seroasa

Schema 1

- Extensia tumorii in profunzime $i suprafats.

num& de 4 $i ele sunt descrise la anatomia stomacului; - sanlv$&, pe cale venoass, i n principal i n ficat (49%)~por'pulmon(3,3%) suprarenale, ovare (1,4%) oase ( l , l % ) tiroids, ganglion supraclavicular (8%) $i perete abdominal, cu aparitia metastazelor. Aparitia metastazelor, i n ficat sau i n alte organe, cre$te mortalitatea p3n5 la 95% in primele 12 luni; - ~eritgnealZi, urmare a invaziei seroasei, cu elibe7area de celule neoplazice, i n peritoneu, prod u d n d tumori ovariene (Kruckenberg) sau carcinornatoza peritoneal& cu ascit8. Stadializarea T n privinta stadialisarii cancerului gastric s-au fScut multiple clasific%ri,unele dintre ele de mai putin3 importan@. a) Dukes, stadializeaza cancerul gastric asem& ngtor celui colonic i n 3 stadii - A, B $i C - farg a tine seama de alti parametri. b) Astler-Coller, prezints o stadializare asemn3toare, i n 5 stadii, luiind i n discutie $i invazia ganglionarfl, ceea ce contribuie la evaluarea prognosticului $i a supravietuirii. c) JJniunea Intemafional4 Contra Cancemlui' (U.I.C.C.), face stadializarea preterapeutid a cancerelor, i n general, pe baza a 3 elemente. (67) - T - tumora. N nodulii limfatici. - M metastazele. Pentru stornac, clasificarea se aplics numai carcinoamelor, pe baza examenelor clinice, imagistice $i a exploriirii chirurgicale: T tumora primars. Tx - tumora primara nu poate fi apreciat8. TO- nu se evidentiazii tumora primarii. Ti, (carcinom in situ) - tumor5 intraperitoneala fiiri3 invazia laminei propria. TI tumora ce invadeazg lamina propria sau submucoasi3.

T2- tumora ce invadeara musculara proprie sau subseroasa, far%invazia organelor din jur. TS - tumora ce dep%$e$teseroasa dar fgr3 invazia organelor adiacente. T4 - tumora ce invsdeaz3 viscerele adiacente: colon transvers, ficat, diafragm, pancreas, splin8, suprarenale, rinichi, retroperitoneu $i perete abdominal. N - nodulii limfatici regionali reprezentati de nodulii micii $i marii curburi, de cei ai arterelor gastrice stsngs, hepatic3 comuna, splenics, trunchiul celiac $i ai ligamentului hepato-duodenal. N, - nu se pot evalua nodulii regionali. N o far5 metastaze ganglionare regionale. N1 - rnetastaze in 1-6 ganglioni regionali. NZ- rnetastaze in 7-15 ganglioni regionali. NJ - metastaze i n peste 15 ganglioni regionali.

- metastaze la distanp.

Mx nu pot fi evaluate. Mo- WrZi metastaze la distant& MI prezenta metastazelor la distant& Clasificarea exacta se face postterapeutic, se noteazg cu simbolul pTNM $i corespunde categoriilor de T, N $iM. Pentru stabilirea categoriei NO este obligatorie examinarea a cel putin 15 noduli limfatici. Pe baza acestor elemente, carcinoamele gastrice au fost grupate i n 4 stadii (tabel I).
~

TABELUL I Stadiile carcinoamelor gastrlce Stadiul 0 Stadiul 1 A I B Stadiul II Stadiul lllA Ill0 Stadiul IV Tis T1 T1 T c T2 TI T2 TJ T4
T 4

No No NI Nz Nl No N2 NI No N1.2.3 N3 NO-3

Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo M1
I

- -

T1.2.3 Ti4

h afara de acevti parametri, i n clasificarea TNM se are i n vedere $i gradingul histopatologic al tumorii. G - gradul histopatologic. G, - gradul de diferentiere nu poate fi precizat. GI - tumori bine diferentiate. Gz - t m r i moderat diferentiate. G3 t u m r i slab diferentiate. G4- tumori nediferentiate.

184 Tratat dc chimrgic, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~ i n plus, dupg actul chirurgical, se apreciaza d a d exist3 fesut tumoral restant: R - tesut tumoral restant. R , - nu se poate aprecia prezenta de resturi tumorale. Ro - nu existZi tesut tumoral restant macroscopic. R1 - prezenta de tesut tumoral microscopic. Rz - tesut tumoral restantapreciat macroscopic. d) Clasificarea japonez8, fim parte carcinoamele gastrice i n 4 stadii, i n raport cu profunzimea tumorii $i invazia ganglionilor limfatici: - Stadiul I: tumori ce nu invadeaza subseroasa $iWrS invazie ganglionars. - Stadiul II: tumori ce ajung i n subseroass cu invazia ganglionilor locali. - Stadiul Ill: tumori ce cuprind seroasa cu invazia ganglionilor regionali; - Stadiul IV: tumori cu invadare ganglionar5 la distant3 $i metastaze. In plus, japonezii identifica 16 grupe ganglionare limfatice, impgrtite i n 3 statii (14, 38). Grupul 1 - paraesofagian drept; 2 - paraesofagian sting; 3 de-alungul curburii mici; 4 - de-alungul marii curburi; 5 - suprapiloric drept (a. gastric5 dreapta); 6 - subpilorici; 7 - de-alungul arterei gastrice stingi; 8 - sateliti ai arterei hepatice comune; 9 - ai trunchiului celiac; 10 - din hilul splinei; 11 - de-alungul arterei splenice; 12 din ligamentul hepato-duodenal; 13 - retroduodenopancreatici; 14 - la originea arterei mezenterice superioare; 15 - de-alungul arterei colice medii; 16 - paraaortico-cavi, Aceste grupe au fost divizate i n 3 stafii: I - grupele 1-6. I1 - grupele 7-11. 111 - grupele 12-16. jn raport de sediul tumorii $i de csile de drenaj lirnfatic, alti autori considera 4 stadii ganglionare (38): I - p i n 8 la 3 cm de tumor2; II - intre 3-5 cm; 111 - intre 5-10 cm; IV - la distant& intre 3 luni 3 ani $i este i n raport cu durata evolutiei, virsta bolnavului, localizarea $i extensia tumorii (61). Debutul este insidios far5 semne specifice pentru un cancer incipient $i se caracterizeaza prin tulbureri dispeptice (50%) greturi anorexie, balonari, senzatia de safietate precoce - care, de multe ori, sunt neglijate de catre bolnav $i alteori, chiar de medic, atribuindu-se unei diete particulare. i n aceasta faza, fibrogastroscopia poate descoperi leziuni incipiente iar biopsia ajuta la stabilirea diagnosticului. Perioada de sfare este mai bogat3 i n semne, dar boala a ajuns, deja, intr-o faz5 avansatg. i n aproximativ 70% din cazuri, evolutia simptomatologiei dureazi de circa 6 luni. Anorexia (30-50%) este printre cele mai constante simptome, se dezvolts progresiv $i devine selectiva pentru carne, piine $i grgsimi. - Durerile epigastrice (50-80%), i n etajul abdominal superior $imai rar i n hipocondrul drept, sunt difuze, la inceput sub forma senzatiei de plenitudine iar mai titziu localizate, apar postprandial precoce, nu se calmeazs dupa varsZituri3, se accentueaz%la palpare, iradiaza subscapular drept $i sunt rebele la tratament (46). V5rsZiturile (25-40%) sunt constante i n cancerul antro-piloric $i mai rar i n alte localiz8ri, apar tardiv (cu aspect de staz5) $i se pot insoti de mici hematemeze sau de s h g e negru. Disfagia (15-25%), prezents 'in localiz5rile cardio-tuberozitare, este insofita de regurgitatii filante (vSrssturi pituitare, ,,apa de cancer") sau mici vomismente. - Hematemeza $i melena (15-20%) apar i n cancerele ulcerate $i sunt mai mici, cantitativ, decit i n ulcere. - Tulburari de tranzit sub forma constipatiei (lipsa de alimentare) sau diareei cu steatoree, ca urmare a insuficientei clorhidropeptice, sunt presente $ise insotesc de flatulent& Diminuarea fumatului (la fum5tori). Semnele generale sunt $terse, i n perioada de debut $i manifeste i n perioada de stare. - Astenia apare precoce ca urmare a hipoalimentatiei $i singer5rilor mici. - Sdderea poderala, i n proporfie de 60-80% este, de asemeni, precoce $i progresivi3, fiind un simptom valoros. - Paloarea tegumentelor se instaleazs treptat, ca urmare a hemoragiilor mici $i repetate, ajungind, i n fazele tardive la culoarea galben8 ,,ca paiul".

ClinicZi, diagnostic Sirnptornatologia cancerului gastric este nespecific8 TntArsiindu-se uneori pe perioade indelungate

Patologia stomacului $i duodenului

Examenul obiectiv nu ofera date precise o lung3 perioad3 de timp. - Tumora epigastric3 este semnul cel rnai valoros, asociat celor de mai sus, dar ea apare tardiv, cind bolnavul devine inoperabil. Palparea tumorii este expresia unui cancer avansat local, care poate interesa $i organele vecine (4). - impgstarea epigastricg $i periombilical3, este expresia invaziei parietale pe cale limfatic3, c h d tumora este mult evoluatZi. - Palparea ganglionului supraclavicular st%ng (Virchow-Troisier) (15%) urmare a invaziei pe calea ductului toracic reprezint3 o faz3 avansat3 de boalB, de multe ori inoperabil3. Ascita, apare i n faze tardive, datorit3 carcinomatozei peritoneale sau interesgrii ovarelor, la femei (tumori Kruckenberg). - Tromboflebite migratorii, descrise de Trousseau, localizate, i n special la venele superficiale ale gambei, apar $i i n alte localiz3ri canceroase, dar mai ales i n cancerul gastric $ide pancreas. - Stsri subfebrile (37,2-37,5"C) cu evolutie progresiv3, sub forma unor mici croqete febrile descrise de I. Hafieganu sub numele de ,,febrs i n fersstrW ca urmare a pirogenilor rezultati din necroza tesutului tumoral (47). Manifestsrile clinice pot evolua cu predominenta unuia dintre simptome sau i n asociere, realizhd mai multe sindroame (5,15, 47, 60, 62). Sindromul dispeptic, intilnit $ii n alte afectiuni gastrice, asociaz3 dispepsia, balon3rile, greturile, senzatia de satietate precoce $i anorexia selectivs. - Sindromul ulceros, are ca simptom dominant durerea epigastric3 postprandials de diverse intensit3ti asociat3 cu v3rs3tura postprandial3 ce nu calmeaz3 durerea. Este un sindrom in$elZitor ce urmeaz3, uneori, unui ulcer care s-a malignizat, ceea ce impune o explorare amanunfit3 a bolnavului. - Sindromul anemie-astenis caracterizat prin astenie, sc3dere ponderal3, anemie $i apetit capricios cu evolufie progresivs, datorate hemoragiilor mici $i repetate, hipoalimentatiei, v3rsZiturilor; - Sindromul obstructiv dominat de vars3turi tardive sau disfagie $i regurgitatii, insotite de scadere ponderal3, apare i n localizari periorificiale ale tumorii. Sindromul diaree-constipatie, corelat cu aclorhidria gastric6 $i hipoalimentatie. - Sindromul hemoragic, discret sau manifest, de propoqii mult mai mici decat i n ulcerul gastric, prezent i n cancerele ulcerate $i manifestat prin hemoragii oculte, hematemeze sau melene.

- Sindromul subfebril sau chiar febril (in infecfii supraadsugate), se asociazs cu alte semne. - Sindroame paraneoplazice, de cele mai multe ori, manifestate prin flebite migratorii, edeme gambiere (glornerulonefrita paraneoplazicB), melanodermitB difuz3, diabet insipid, nevrite poliartrite $i hipercoagulabilitate pot fi $i predominante dar se asocia23 cu alte manifest3ri clinice, ceea ce duce la intirzierea diagnosticului de cancer gastric (15, 60). - Sindromul tumoral caracterizat prin prezenta unei mase palpabile, i n epigastru, este tardiv. i n astfel de situatii, se impune o explorare am3nuntit3 a bolnavului, pentru descoperirea, i n timp util, a unui cancer gastric, i n faza operabila.
ExplorSri paraclinice Explorarile paraclinice detin rolul major i n precizarea diagnosticului de cancer gastric. Laboratorul orienteazs spre diagnosticul de cancer gastric, pe baza unor explor3ri hematologice $ibiochimice. - viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescuts, far3 a fi un semn patognomonic; - anemia rnicrocitars, hipocroms, feriprivs este important3, intrucat ea este prezent3 $i i n formele incipiente, ca urmare a pierderilor mici $i repetate de singe; - testul .hernocult", (hemoragii oculte i n scaun) i n alte sGnger3ri digestive, poate orienta prezent $i medicul spre investigatii suplimentare; - chimismul gastric evidentiaza hipo- sau anaciditatea, cu prezenta gerrnenilor microaerofili (BoasOppler) iar citologia din sediment (dup8 centrifugare) poate descoperi prezenfa de celule atipice; - markerii tumorali (vezi mai departe). Examenul radiologic cu bariu, al stomacului, a fost $i r3m%ne,i n multe cazuri, explorarea de baza, in toate formele de cancer, cu conditia s3 fie f3cut de un radiolog experimentat (51). i n formele incipiente, superficiale, datorita limit3rii procesului neoplazic de straturile superficiale, examenul baritat se face i n strat subtire $i cu dublu contrast, putind evidenfia zone rigide ale mucoasei sau mici ulceratii superficiale.Tehnica examinsrii const3 in adrninistrarea de sulfat de bariu cu densitate mare, amestecat cu bicarbonat de sodiu pentru dublu contrast, simethicon (pentru dispersia gazului) $i glucagon (induce gastropareza). In formele vegetante, imaginea radiologid este reprezentats de ,,lacun5" (fig. 5), cu diverse localizsri, cu neregularitsti (semiton) la periferie, nemobilizabil3, ce rZim%nefixs la examinarile ulterioare.

TRATAT DE PATOLOGlE CHIRURGICALA

Fig. 5 - Cancer gastric vegetant, antral, infiltrant. (coiectie, Prof. Dr. M. Vladsreanu).

Formele ulcerate se caracterizead prin prezenta ,,ni$ein(fig. 6) cu dimensiuni ample, largi, dezvoltat3 in interiorul peretelui gastric, ce infiltrezs peretele $icu pliuri gastrice divergente ce o diferentiazs de niqa ulceroas& Cancerul infiltrant diminus supletea peretelui gastric ce anuleazii peristaltica i n zona respectiva

Fig. 7 - Cancer antral infiltrant, stenozant. (coleqie, Prof. Dr. M. VMdBreanu).

Fig. 6 - Cancer gastric ulcero-vegetant, gigant cu ni$a ,,in meniscw


(colectie, Prof. Dr. M. Vladareanu).

("sdndura care plute$eU) sau poate retracta $i ingusta stomacul sau orificiile acestuia (fig. 7). In cazul extinderii realizeazs tipul de "linitg plasticZi". E.-G cu h i i $ PE& fimrnen~~l cel m i performant pentru diagnosticul de cancer gastric, fiind indicate pentru depistarea i n mas3 (screening) depistare individuals $i monitorizarea persoanelor cu risc. i n plus, endoscopia poate deveni $i o metods terapeutici. Ea trebuie avut5 i n vedere in toate cazurile fn care, bolnavii prezentati la consultatia medical& prezint3 semnele de mai sus. Prin aceasta metods japonezii au r e u ~ i tsZi descopere cancer incipient (early cancer) i n 40% din cazurile de cancer gastric. Aspectele endoscopice de cancer apar sub forrna de (42): polipi adenomato~i (2-11%) dezvoltali de obicei, pe o gastrit5 atrofics (80%), unici sau multipli, cu risc de malignizare daca diametrul dep&e$te 2 cm. Polipii hiperplastici $i glandulo-chistici au un risc mai mic (7%) de malignizare (36). Biopsiile multiple pot evidentia benignitatea sau malignitatea leziunii. In cazul unui polip solitar (sau 2-3 polipi) cu bazB mic5 de implantare se poate face electrorezectia endoscopic3 p i n s la seroasg. DacB nu exists invazie i n muscularis mucosae, bolnavul va fi urrngrit

1468

Patologia stomacului $i duodenului periodic. I n caz contrar se recomanda inte~entia operatorie; ulceratii ale rnucoasei cu margini estompate s%nger%nde $i rigide, cu pliuri divergente in jur, din care se vor lua fragment0 (din rnargini $i din fundul ulceratiei) pentru examen histopatologic ce are o sensibilitate de 96%; infiltratii ale mucoasei, greu de identificat. in cele localizate, rnucoasa apare ridicats, ondulatri $i ingrovata cu limita neta fafa de zona normala. T n stadii avansate, stomawl este rigid, nu se dilata, fara peristaltic3 cu ulceratii superficiale $iplacarde alb-g8lbui. Datorits infiltrarii, biopsia este dificila; asociere de ulcerati de dimensiuni variabile cu tumori de vecinstate $ihipertrofia pliurilor, caracteristice pentru limfoame. Cercetarea Helicobacter pilory este obligatorie; mici tumorete roqii, localizate In special, in zona fundicg, pe fondul unei gastrite atrofice, se intglnesc i n carcinoide; - noduli submuco$i, cu baza larg5, ulcerati i n viirf, caracteristici pentru leiomiosarcoame $ischwanoame, cu biopsii, adesea negative. i n tumorile rnici, sub 2 cm diametru, se va incerca electrorezectia lor, pan2 i n zona si3ni2toas3 cu excizia bazei $iexamen histopatologic. I n cancerul superficial, endoscopia permite evidentierea leziunilor, ce au fost clasificate in 3 tipuri (vezi anatomia patologic2 $i fig. A ) . ' Ecoendoscopia ofera date importante in tumorile infiltrative, apreciind profunzimea $i intinderea acesteia. Minisonda de ultrasonografie se introduce prin fibrogastroscop $i se exploreazi3 tumora $i zonele limitrofe. Cancerul apare, de obicei, ca o zona hipoecogen8 ce se delimiteazs de straturile cu ecogenitate normal8, aratind profunzimea la care ajunge tumora $i extensia acesteia precum $i existents adenopatiei de vecinatate, putiind face o rnai corecta stadializare TNM (72, 73). Ecografia abdominal8 transparietal2 nu are valoare decat i n formele avansate, unde poate evidentia o masa tumorale gastric6 $i prezenta metastazelor hepatice. Tomodensiometria (C.T.) cu o bung rezolutie i n densitate, pune i n evidenp ingroqarea peretelui gastric, infiltrarea tesuturilor vecine, extensia vasculara, limfatid $i peritoneala $i localizarile secundare hepatice (17). Rezonanta magnetics nuclearil ofera relatii rnai de finete decat C.T. prin imagini tridimensionale ce evidentiaza masele tumorale, invazia de vecinatate $i ganglionar8 precum $i prezenta metastazelor hepatice (prin injectare i.v. de oxid de fier).
Markerii tumorali au pgtruns, din ce i n ce, rnai mult in arsenalul metodelor de diagnostic al cancerului, i n general. i n plus, ei au rot i n monitorizarea postoperatorie, pentru aparitia recidivelor locoregionale sau a metastazelor. a) Markerii imunologici prezenti i n sucul gastric sau in plasma au un rot redus i n diagnosticul cancerului, a v h d o specificitate reduss, $i nu au intrat in practica curent5. Dintre ei citarn: - o glicoproteina ce inhiM secretia de pepsinoSen; - modificiiri cantitative $icalitative ale secretiei & mucus; - beta-glicuronidaza $i LDH care au o specificitate rnai mare; - antigenul fetal sutfoglicoproteic (FSA) legat de un antigen de grup sangvin. b) Markerii tumorali au specificitate mai mare prin dozarea anticorpilor monoclonali (34,69). - Bnm.enul carcino-embrionar (ACE) descoperit de Gold $i Friedman, tn 1965 este o glicoproteina compuss din 45% proteine $i 55% hid@ de carbon, prezenti normal i n intestinul, pancreasul $i ficatul fstului, i n primele 3 luni de gestatie. Anticorpii monoclonali, pun i n evident3 prezenta ACE in tesuturi non-oncofetale, i n special i n colon, pulmon $i s%n. ACE se dozeaza prin tehnici de imunoradiometrie $i este un bun marker pentru urmBrire postoperatorie, fSrA a oferi date pentru un cancer incipient. - Antigenul carbo-hidrat 19-9 (CA 19-9) este un glicozid izolat prin anticorpi monoclonali de &itre Lewis, prin imunoradiomerie, avdnd rnai multe fractiuni, cu valori crescute S n cancerele gastrointestinale (40-50%) $i pancreatice (70%). FatB de ACE, CA 19-9 are o rnai mare sensibilitate (68,8% respectiv 38,2%) (69). Antigenul polipeptidic tisular (XPA.), prezent in ca?cinoamele umane, a fost izolat prin cromatografie, f5r8 a avea specificitate de organ. Anticorpii monoclonali, dozati prin imunoradiometrie, au o valoare normal8 de 60 un. Laparoscopia este de ajutor, i n cancerele avansate putgrid evidentia tumori gastrice voluminoase sau infiltrarea peretilor, prezenta metastazelor hepatice $i carcinornatozs peritoneal& fiind utils pentru aprecierea operabilitatii $i aviind o sensibilitate diagnostic8 de 94% (evithd laparotomii inutile) (42). Laparotomia diagnostia r8m%neca ultim3 metoda de diagnostic, i n cancerul gastric, oferind $i posibiliatea terapeutid, radicals sau paliativs.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential se face cu alte afecfiuni gastrice. i n faza de debut se exclud gastritele, ptoza gastric& ulcerul gastric, cirozele hepatice $i afectiunile biliare cu resunet gastric. h perioada de stare, se iau i n discutie tumorile benigne gastrice, tumori hepatice, veziculare, de colon transvers, epiploon, pancreas, splenomegalia, fitobezoar, precum $i alte neoplazii maligne. Forme clinice i n functie de localizarea $i predominenta simptomelor, cancerul gastric evolueaza sub mai mule forme clinice, de multe ori in$el3toare ce intgrzie diagnosticul.

- cancend antropiloric are cea mai frecventg localizare (60%) $i ajunge s3 invadeze, rapid, orificiul piloric. EvolueazS cu dureri, dispepsie $i vGrsituri tardive, ajunggnd la stenoza pilorid $i clapotaj. Tumora apare tardiv, prezints dureri la palpare $i imp2stare epigastric& Examenul radiologic aratZi lacuna, adeseori, ulcerat3 $i intgrzierea evacuarii gastrice (fig. 8). Fibrogastrocopia evidentiaza tumora $i permite biopsia. - Cancerul cardio-tuberozitar este mai rar (15%), iar diagnosticul este dificil (59, 60). Evolueaza cu disfagie, regurgitatii sau v3rs3turi imediate dupa ingestia de alimente $i uneori hematemeze, f5ra a putea palpa tumora. Radioscopia eso-gastrica, i n Trendelenburg, pune i n evidenta staza esofagian3, prezenta lacunei si refluxul gastro-esofagian al tumorii prin infiltrarea cardiei (fig. 9, 10). Fibrogastroscopia este de ajutor i n precizarea diagnosticului. - Canceml fetelor sfomacului $i a1 curburilor, evolueaz5 cu semne $terse si o mare latent3 clinics ceea ce Pntsrzie diagnosticul. Tumora se palpea23 tardiv, i n epigastru. Radiologia evidentiaze lacuna sau ulceratia (fig. 11, 12) iar endoscopia este examenul de electie. - Linita plastics (schirul gastric) invadeazs precoce orificiile, infiltreaz3 peretii $i ingusteaz3 lumenul gastric (fig. 13). Senzatia de satietate precoce si v2rs8turile, la care se adauga impistarea epigastrica, sunt semnele frecvente. Tranzitul bari-

Fig. 8

- Cancer antral extins, cu imagini polipoide $i stenod


(colectie, Prof.

Dr. M. VIBdHreanu).

Fig. 9

- Cancer cardio-tuberozitar cu staB esofagiana $i lacuna


in fornix.

tat arats ingustarea stomacului, rigiditatea peretilor, qtergerea pliurilor $iabsenta peristalticii.

Patologia stomacului yi duodenului

Fig. 10

- Tumor3 vegetant3

subcardial& imagine cu dublu contrast. (colectie, Prof. Dr. M. VlSdSreanu)

Fig. 12 - Cancer gastric cu dezvoltare pe rnarea curburs.

Fig. 11 - Cancer mediogastric polipoid (irnagini policiclice).

Fig. 13

- Linit3 plastic3 (schir gastric).

..
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa Forme simptomatice a crescut procentul de la 3,8% i n 1995 la 34,5% i n n 1990 cu supravie1966, ajungand la peste 40% T tuiri de peste 90% la 5 ani. De$ costul metodei este ridicat, eficienta ei, prin supravietuirile obtinute, meriti efortul.

- Foma anemic& se caracterizeaza prin instalarea precoce a unei memii de tip feripriv, ca urmare a sArrgerarilor mici $i repetate, cu aparitia tardiva a semnelor de impregnare neoplazica. Forma dispepticii evokreaza cu semne de imprumut ale altor gastropatii sau a unor afectiuni hepatobiliare, u m t e de sadere ponderala $iastenie. - Forma gastralgicd este urmarea unui ulcer care s-a malignizat sau a unui cancer ce invadeaza organele vecine, in special pancreasul. De multe ori metastazele apar precoce. - Forma feb&i este mai frecventg la tineri, evolueaza cu st%ri subfebrile ca urmare a necrozelw tumorale $irezorbtiei de pirogeni $iprezinta metastaze precoce. - Forma ca$ecticB apare in stadii avansate de boala. .

Tratament
Tratamentul bolii ete complex, tn raport de stadiul evolutiv, v%rstabolnavului $i tarele asociate.

Tratament chirurgical Tratamentul chirurgicai este cel de bazB $i are drept obkctiv principal rezectia gastrid cu viza radicala corespunzstoare principiilor oncologice. hainte de orice interventie, se va face o evaluare a stadializGrii bolii, pe baza celor 3 elemente - tumori3, noduli, metastaze (TNM) $i, daca este posibil, i n raport cu tipul histopatologic de cancer. i n situatia i n care bolnavii nu pot beneficia de o rezecfi curativs se practid un gest chirurgical cam, asociat unui tratament adjuvant, radio-chimioterapic, poate imbungtatii calitatea vietii, mai mult decat o simpla celiotomie. Chirurgia cu vizS radicald trebuie s3 respecte principiile chirurgiei oncologice, prin rezectii gastrice largite sau gastrectomii totale, la care se asocia22 uneori, rezectii de organe vecine, i n a$a fel ca sB nu r5rnihg tesut tumoral macroscopic. La acestea se adauga curajul ganglionar minutios $i omentectomia. Chirurgia cu viza radicals, i n cancerul gastric este realizabils (46): - i n absenta metastazelor; - daca marginile restante sunt indemne de celule tumorale; - cind seroasa stomacului nu este dep&its; - nu exists invazie gangliona& Rezectia gastric8 se face i n functie de tumora (T) tinand seama de localizarea acesteia de modul de extensie-longitudinala $i i n profunzime, precum $i de invazia organelor vecine $i prezenta metastazelor hepatice (5, 11, 13, 18, 59, 68): P n tumorile antro-pilorice, se fac rezectii subtotale, de minimum 8 cm de la marginea tumorii i n cancerele nediferenfiate $i de 4 crn i n cele de tip intestinal, asgurandu-ne c 2 marginile restante sunt neinvadate (prin examen extemporaneu), impreun6 cu 2 cm de duoden; i n cele cardio-tuberozitare, rezectia respect8 acelea$ reguli, plus 2 un din esofagul abdominal;

Evolufi spantan3 a bolii este progresiv3, timp de 6-24 luni, &nd se instalear3 toata simptomatologia. Tumora devine palpabila, invadeaza organele vecine qd apar metastazele, ajungind la caqexie, la cornplicatii $i invazia organekr vecine.

dngerari reprezentate prin hematemeze $i mehe; stemze pitwice cu instalarea vh3turilor tardive, sau ale cardiei cu accentuarea disfagiei $i regurgitatiibr; perforatii in peritoneu liber, cu peritonite generalizate, sau in organe cavitare cu instalarea de fistule interne sau parenchimatoase cu aparitia de abcese; flebite ale membrelor pelvine, pileflebite sau flebite ale venelor intrahepatice $isuprahepatice; - metastaze la distant&

In cadiul complic~iibr evolutive, se descriu:

Prognosticul bolii r5m3ne grav datorita simptomatologiei insidioase, depistarii in faze tardive (de cele mai m u k on inoperabile) $i slabei eficacit3ti a metodelor terapeutice adjuvante. Numai dlagnostlcul bolii, i n faze incipiente, prin screening a1 populatisi cu risc, sau programat, a$a cum se practicg In Japonia, conduce la descoperirea de cancere superficiale (early cancer) - care

Patologia stomacului $i duodenului i n cancerele ce ocup5 213 din stomac, se recornand5 gastrectornia total3 cu splenectomie, consider5nd rezectia subtotala ca fiind inuficienta; i n cancerele infiltrative $ii n linitele plastice se recomanda gastrectomia totals cu rezectia ultirnilor 2 cm de esofag, a primilor 2 cm de duoden $i a splinei; * i n cancerele invadante i n organele vecine se fac rezectii pluriviscerale (colon $i rnezocolon transvers, lob stsng hepatic, splins, coada pancreasului, suprarenala st%ng2etc.) p%n8i n zone macroscopic s3n8toase; i n cancerele superficiale se recornands, de asemeni, rezectii largi, la distant3 de tumors. Limfadenectomia se face i n raport de teritoriile de drenaj limfatic $i de statiile ganglionare (N). Deoarece cancerul gastric este foarte limfofil extirparea nodulilor limfatici trebuie fscuti cu minutiozitate. in acest sens, se are i n vedere at%t statiile din clasificarea TNM c i t $i cele din clasificarea japoneza. intinderea lirnfadenectomiei a ameliorat net prognosticul bolii i n sensul creqterii supravietuirii postoperatorii, la 70% i n pNo, 35% i n pN1 $i 15% i n pNz (9, 20, 56). I n clasificarea TNM , se recomanda ridicarea a minimum 15 noduli limfatici (Dl) pentru a stabili gradul invaziei, i n acest nivel fiind cuprin~inodulii la mai putin de 3 cm de tumors (42). Limfadenectomia tip D2 comports ridicarea a minimum 25 noduli situaji la peste 3 cm de rnarginea tumorii, iar pentru DJ, peste 25 noduli.Un bun curaj necesita limfadenectomie Dl $i Dp (56); in clasificarea japonezs se tine seama de cele 3 statri (niveluri) ganglionare: N1 = grupurile 1-6, situati in planul cel mai anterior, N2 = grupurile 711 (noduli intermediari) situafi pe un plan posterior $i N3 = grupurile 12-16 situati i n planul cel mai posterior. Restabilirea tranzitului se face i n raport de intinderea rezectiei gastrice. Se recomanda ca anaste moza s8 fie departe de .zona fierbinte", unde a fost tumora. i n gastrectomii polare superioare se folose$te anastomoza eso-gastric& i n rezecjiile largi, se recomanda anastomoze gastro-jejunale $i, i n functie de lungimea ansei, se pot efectua $i anastomoze jejunale tip Braun, pentru evitarea sindromului de ansa aferenta. Gastrectomia totala va fi urmata de anastomoze eso-jejunale pe anse i n omega sau i n Y la Roux (fig. 14). Chirurgia cu viza paliativa este dificil de evaluat atat pre- c i t $i intra- $ichiar postoperator. i n absenla simptomelor majore $i a complicatiiior, ea nu aduce beneficii de calitate a vietii sau supraviefuirii,

Fig. 14

- Diverse tipuri de restabilire a tranzitului dup3 rezectii


gastrice $i gastrectomie totall:

a anastomozB eso-gastric3 dupa gastrectomie polar3 superioae; b - anastomoza gastro-duodenall termino-termma13 (Pban); c - anastomoz3 gastrc-jejunal3 Reichel-Polya sau d Hoifmeister-Finsterer; e - eso-jejunoanastomoz3 i n omega sau f - pe ans3 i n y B la Roux.

decit i n medie de 3 4 luni (67). Se considers intervenfie paliativa: dac3 nu sunt indeplinite criteriile pentru o chirurgie cu viza radicals; - c%ndramin resturi tumorale; - i n prezenia rnetastazelor. lndicatiile tratamentului paliativ sunt (5, 13, 45, 60): durerile de tip ulceros care nu cedeazs la antispastice sau antisecretorii; hemoragiile oculte sau evidente (hematemeze, melene) cu anemie secundars, de multe ori severs, ce nu pot fi rezolvate prin tratament endoscopic; stenoze cardiale sau pilorice, cu disfagie majors $i respectiv vsrs%turi, ce duc la deshidratare rapids $iscadere ponderala; compresiuni asupra organelor vecine sau invazia acestora cu instalarea icterului obstructiv $i a ocluziei intestinale prin invazia colonului transvers sau prin carcinomatoza peritoneala. Modalitatile tehnice de tratament paliativ sunt i n raport de complicatiile aparute, localizarea tumorii, invazia in profunzime $i starea generals a bolnavului $i sunt grevate de o mortalitate de 10-30%. Rezectii gastrice 213 i n cancerele antrale, rezectii polare superioare i n IocalizSri cardio-tuberozitare sau chiar gastrectornii totale, au un rezultat functional mai bun. Recidivele anastomotice, de obicei, nu apar inaintea decesului (65).

185 - Tratat dc chirurgic, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL& Limfadenectornia extins3 (D2) nu aduce nimic i n privinfa calitafii vietii $ia supravietuirii, i n schirnb crevte morbiditatea (7). - Derivatii interne, reprezentate de gastroenteroanastomoze in obstructii pilorice, sau entero-enterale in obstructii intestinale cu carcinomatoza peritonealB sau derivatii bilio-digestive i n cornpresiuni biliare externe, arnelioreaz2 pentru scud timp fenomenele. - Stomii 'diverse - gastrostornii, enterostomii, colostornii - i n situatia i n care nu se pot face rezectii sau derivatii interne precurn $isonde nutritionale, i n cazurile i n care nu se poate efectua nici un gest chirurgical. - Fotocoagularea cu distructia partial3 a turnorii urmats de dilatatii $i plasarea de proteze endoluminale, este indicat2 i n cancerele cardiei.
Tratament adjuvant

Radioterapia s-a aplicat atst pre A t $i postoperator far3 a obtine rezultate deosebite, in supravietuire. - Radioterapia preoperatorie a fost indicata i n scopul obtinerii unei reduceri a masei tumorale care sa permita o rnai bung rezectie. - Radioterapia postoperatorie pare sa aib3 o rnai buna eficacitate, dupa indepartarea tumorii, far3 5nsB a se dovedi superioar2 intrucst cancerul gastric este recunoscut ca fiind radiorezistent. Dozele sunt de ordinul a 40-50 Gy, i n zona epigastric& orientate de clipuri metalice aplicate intraoperator. Rezultate rnai bune s-au obtinut prin folosirea accerelatoarelor lineare cu eliberarea de fotoni de 10 MV sau rnai mult, concomitent cu administrarea de radiosensibilizante de tipul 5-Fu sau cisplatinului. Dezavantajul consta i n iradierea organelor vecine urmata de complicatii. - Radioterapia peroperatorie aplicat3 de Abe, i n anii '60 (A), const3 i n iradierea direct3 a patului tumoral sau a resturilor tumorale macroscopic. Avantajul const2 i n faptul ca perrnite un supradozaj, pe un focar tumoral, far2 iradierea organelor vecine. Doza unic2 de 28-30 Gy, pe regiunea celiac2 a crescut supravietuirea la 83,5% pentru stadiul II, 62,3O/0 pentru stadiul Ill $i 14,7% pentru stadiul IV la 5 ani, fat3 de 0-61,8% i n iradierea extern5 postoperatorie (1,35). Chimioterapia i n cancerul gastric a cunoscut o dezvoltare rnai mare i n ultimii 10 ani, gratie unor protocoale agresive (31). Justificarea chirnioterapiei const3 in faptul c5, chiar i n situatia unor rezectii gastrice curative, exist2 posibilitatea diserninarii de celule neoplazice i n tot organismul. Ea se poate

aplica sisternic sau regional, preoperator (neoadjuvant8) sau postoperator (adjuvants), cu urrul (rnonochimioterapie) sau rnai multe droguri (polichirnioterapie), singurg sau i n asociere cu radioterapia. Cancerul gastric pare sB fie rnult rnai sensibil la chimioterapie deciit cel colo-rectal. - Monochimioterapia, s-a aplicat, initial, cu un singur drog cele rnai utilizate fiind 5-fluorouracilul (5-Fu), Doxorubicina, Mitomicina C, Cisplatinul cu raspuns de peste 20% $i mai pufin Metotrexatul, Gerrncitabina al d r o r ciclofosfarnida, Carboplatina $i rezultat a fost inferior (sub 10%). Pentru creqterea eficacitatii s-au asociat modulatari de tipul acidului folinic. Polichimioterapia folose~te asociatii de droguri de tipul 5-Fu + Adriamicine + Mitomicin C (FAM), 5-Fu + AdriamicinB + Metrotrexat (FAMTX), Etoposid + Adriarnicin + Cisplatin (EAP), Epirubicin + Cisplatin + 5 Fu (ECF), Etoposid + acid folinic + 5-Fu (ELF) a c3ror eficacitate s-a dovedit crescutZ3 fat3 de monoterapie. Chimioterapicele de generatia II FAMTX, EAP, ECF sunt mai eficace d e A t cele de generatia I (FAM), i n schimb EAP are o toxicitate rnai mare. Perfuziile intravenoase, la fiecare 21 zile, i n 8-21 serii, au obtinut un raspuns de 40% din care 10% cu remisiuni complete $i au irnbun8tEivt supravietuirea, dup3 diverse statistici (31, 35). Chimioterapia regionala intraperitoneal8, este o asociere logici3 la chirnioterapia sistemic3 $ieste indicata in cazurile i n care turnora a depSi$it seroasa gastric& in rezectii gastrice tip R2 ca qi i n carcinomatoza peritoneal& Cele rnai folosite droguri sunt Mitomicina C, Cisplatinul $i 5-Fu f3rg a observa nici o imbunatgtire a supravietuirilor (21). Chimioterapia intraperitoneali3 cu hipertermie la 4345C este in& i n faza de studiu clinic. Se face dupB interventia chirurgicali3 cu Mitornicing C, Etoposide $i Cisplatin. Yonernura (70) a observat 40% r5spuns din care 19% rernisiuni complete cu o supravietuire de 43% la un an $i 11% la 5 ani. in stadiile avansate, inoperabile sau cu rnetastaze, s-au folosit chirnioterapice de generatia II,ca tratament simptornatic, far2 beneficii privind supravietuirea. - Chirnioerapia neoadjuvants cu droguri din generatia II pare SZI ofere posibilitatea unor rezectii cu vizB radical5, pacientii devenind operabili i n 90% din cazuri, cu o rezecabilitate corects de aproxirnativ 60% (21,35). in ultirnii ani, s-au descoperit noi chirnioterapice (Irinotecal, Docetaxel) eficace i n cancerul gastric, ce par s% creasc2 rata de vindecare i n cancerele *incipiente.

I,

Pafologia stomacului $i duodenului Asocierea radio- cu chimioterapia atat pre- cat gi postoperator pare sa imbunati5teascB rezultatele. Supravietuirea Supravietuirea, i n cancerul gastric depinde de o serie de factori rnentionati rnai jos. I n raport de zona geografica, supravietuirea global%la 5 ani este de 90% i n Japonia (37) ajung3nd la 99% i n i n No $i 73% i n N+ $i de 30-70% i n Europa ajungsnd la 20% i n N+mai sc5zuta i n @rile nordice $i Europa de Est (45). i n functie de diametrul tumorii, s-au inregistrat supravietuiri de 80% i n tumori cu diametrul sub 2 cm (46). fn raport de invazia ganglionars, dac5 se ignor3 infiltrarea tumoral%,supravietuirea ajunge la 70% in pNo, 35% i n pN, $i 15% i n pN2. Radioterapia peroperatorie a crescut supravietuirea la 83,5% i n stadiul 11, 63,3% i n stadiul 111 $i 14,7% i n stadiul IV, la 5 ani, fafa de 0-60% i n iradierea externa postoperatorie (1, 35). Chimioterapia sistemics face ca supravietuirea s3 ajunga la 40% la 5 ani, iar cea intraperitoneali3 cu hipertermie la 43% la un an $i11% la 5 ani (31, 35, 60). fn rezectii gastrice simple, sau in cazul prezentei metastazelor, supravietuirea este nesernnificativa. In aceasts categorie, au fost incluse $i neurosarcoamele (schwanoamele rnaligne) devi originea lor este ectodermica.

Limfoamele rnaligne reprezints 4 3 % din neoplaziile gastrice $i 60% din sarcoamele stomacului putanduse rnanifesta ca tumori primitive sau secundare unor boli limfatice generale (Hodgkin, BrillSymmers, Kundrat). Etiopatogenie Etiopatogenia lor nu este cunoscut5. La ora actual%se considers c3 H. pylon' asociat cu fesut limfoid (MALT) ar favoriza aparitia limfoamelor primare cu celule B (B cell gastric MALT lymphoma) cu grad rnic de diferenfiere, ce induce aparitia, I n culturi de celule, de imunoglobuline $i interleuking IL2, stimulate de celule T - non-neoplazice. Eradicarea H. pylori a produs involutia tumorii. Boala apare i n jurul a 56 ani, cu limite intre 28-78 ani, fiind rnai frecventi3 la bsrbati (1,711). S-au descris cazuri izolate $ila copii (57). Se considera ca fiind limfom gastric malign primitiv, dac5 bolnavul: - nu prezinta adenopatie superficiala; - nu are imagine Igrgiti3 a mediastinului, la radioscopia pulmonara sau CT, ca urmare a adenopatiei; numsrul limfocitelor este in limite norrnale; nu prezinta splenornegalie sau hepatomegalie. h IocalizZirile gastrice, lirnfoamele rnaligne sunt mai frecvente la barbati, i n tirnp ce, in IocalizZirile gastro-intestinale, nu sunt diferente.

SARCOAMELE GASTRICE Sarcoamele gastrice sunt tumori rnaligne de origine mezenchimalil cu o frecvents de 1-3% din totalitatea tumorilor stomacului (4, 57). Clasificare Sarcoamele stomacului se clasific5 dup5 originea tesutului din care provin, in: - limfoarne maligne primitive (non-Hodgkiniene) sau secundare cu originea i n celulele lirnfoide $i reticulare; leiorniosarcoamele, cu punct de plecare i n musculatura neteda a stomacului sau i n muscularis mucosae; fibrosarcoame, se dezvoltg din tesutul fibros, cu putine elemente celulare; angiosarcoame, provin din elementele tesutului vascular,

Anatornie patologic2 Localizarea cea mai frecvents este submucoasa din zona antropilorica urrnate de cea corporeal3 $i apoi cardio-tuberozitars, la nivelul fetelor $i curburilor, cu tendinta la extensie cu prezervarea musculaturii. Macroscopic, limfoamele maligne se prezinta sub rnai rnulte forrne (27): - infiltrativs, sub forma unor rnase difuze ce ingroa$a mucoasa, av8nd aspect encefaloid; ulcerativa, cu diametru intre 3-15 cm cu baza necrozata $irnarginile indurate, asemsnatoare cancerelor; - nodular& caracterizat3 prin noduli de 0,5-4 cm in diametru, irnprg~tiatii n submucoas8, ce ajung

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Chisturile enterogene Dup5 cum le spune $i numele, sunt cel mai adesea situate de-a lungul tractului gastrointestinal $i rarisim i n pancreas. Din punct de vedere histologic prezint5 musculatura neted5 $iepiteliu. Fiind imposibil de diferentiat preoperator de leziunile neoplazice, tratamentul optim este excizia complet5. tologia $i tratamentul sunt identice cu cele ale pseudochisturilor. Chisturile parazitare

Localizarea pancreatic3 i n echinococoz2 este foarte rar3, diagnosticul stabilindu-se de cele mai multe ori intraoperator. Tratamentul consta i n chistectomie, $i drenaj intern pe ansa jejunal2 exclusg i n Y, Chisturile dermoide Chisturile pancreatice din infest5rile cu taenia Sunt incluziuni embrinare i n tesutul pancreatic $i solium (cisticercoz5) sunt de mici dimensiuni $i se prezint3 ca o cavitate ce contine elemente ectosunt de cele mai multe ori descoperite intfirnpl5tor, dermale (sebum, fire de p5r). Tratamentul de elecintraoperator. Tratamentul const3 i n extirparea lor tie este excizia complet5. chirurgicala. Chisturile de neoformare benigne chistadenomul seros

Este o afectiune genetic5 i n cadrul c5reia sunt afectate al5turi de pancreas $i ficatul, rinichii, pl5msnul sau sistemul nervos central. Multi bolnavi mor i n perioada neonatal5. Pancreasul polichistic este rareori simptomatic (prin insuficient5 pancreatic5 sau creqtere de volum a chisturilor) $i ca atare nu necesit5 aproape niciodat5 tratament chirurgical. Boala fibrochistic6 a pancreasului (fibroza chistic6 congenifalil a pancreasului, mucoviscidoza) Este o boa15 genetics a glandelor mucosecretante ce apare cu cea mai mare incident3 la caucazieni (1/2000 nsscuti vii) $i reprezints cea rnai frecventa cauz5 de insuficienti pancreatic5 la sugar $i copil. Exist& o coafectare a pancreasului, bronhiilor $i mucoasei digestive care prezint5 dilatatii fibrochistice datorate unei secretii mucoase mutt ingroqate. Au fost descrise la acevti pacienti, inainte de aparitia semnelor de insuficientg pancreatic5, episoade de pancreatits acut5 recurent5 datorate probabil obstructiei sistemului canalar cu secretie vSscoas5, ins5 interventia chirurgicali adresat5 complicatiilor pancreatice acute este rareon necesar5. Chisturile pancreatice adevarate dobindite Chisturile de retentie Sunt cel rnai frecvenf asociate pancreatitei cronice sau carcinomului pancreatic, afectiuni ce determine obstructia cronic5 a canalelor cu staz5 $i dilatare ductal5 progresiv5 supraiacentg. Simptoma-

Afecliune rara ce apare cel mai adesea dupg vSrsta de 65 de ani, cu prec5dere la femei, se prezint5 ca o tumor5 uni sau multichistic5, cu continut seros, avind suprafata tapetata cu epitelii cuboidale. Pot fi localizate oriunde i n pancreas $i au dimensiuni medii de 7 cm. Manifestarile clinice mai des Ontilnite sunt, a l b turi de durerea abdominal5 cu iradiere dorsal& cele de compresie pe organele vecine (icter, sindrom de stenoz5 piloric5, hipertensiune portal8 sectoriala cu varice esofagiene). La examenul clinic i n 213 din cazuri poate fi decelat5 o formatiune tumoral3 epigastric5. Aproximativ 113 din adenoamele chistice sunt ins5 descoperite intimplstor radiologic, intraoperator sau la necropsie. D e ~malignizarea i este extrem de rar5 (doar 2 cazuri citate i n literatur5) se prefer5 extirparea chirurgical3 radicals: duodeno-pancreatectomia cefalic5 sau spleno-pancreatectomia stsng5, i n functie de localizare.

, !

II. CANCERUL PANCREASULUI EXOCRiN

Epidemiologie $i factori de risc Majoritatea studiilor epidemiologice consemneaz3 o frecventa a afectiunii de dou5 ori mai mare la b5rbau decst la femei. h t r e cauzele de deces prin cancer, pancreasul ocup5 locul a1 patrulea la b5rbati, dup5 plarnin, colon $i prostat5 $i locul al cincilea la femei dup5 sin, .pl5mAn, colon $i organele genitale interne.

Patologia chirurgicala' a pancreasului De$i tumorile de acest tip pot fi intslnite la orice varsts, frecventa lor cre$te net, progresiv, dupa 40 de ani $i devine maximi i n deceniile 7 $i 8. Cancerul pancreasului exocrin este Intalnit rnai des in mediul urban fate de cel rural, iar pe plan global apare de douB ori rnai frecvent i n tarile dezvoltate decBt C n cele i n curs de dezvoltare. Aceste date par a fi explicate prin expunerea diferentiati la anurniti factori de risc $iprin speranta de viata rnai indelungats, eventual $i prin gradul diferit de depistare. Fumatul este un factor de risc semnificativ datorits prezentei unor substante carcinogene i n fum. Dintre acestea, nitrosaminele au un efect carcinogenetic specific pentru pancreas, iar alte substante pot actiona indirect prin crevterea valorii lipidelor i n singe. Regimul alimentar incgrcat excesiv cu lipide $i proteine este corelat (in special la cei gastrectomizati) semnificativ statistic cu aparitia cancerului pancreatic. Aceeaqi relatie a fost constatati la cei care consurn5 permanent produse de panificatie cu grad inalt de rafinare a fsinii. Efectul dietei hiperlipidice poate fi explicat prin stimularea excesivz a productiei de colecistokinini $i pancreozimini, al ciror rol favorizant pentru proliferarea celulelor canalare $i acinare pancreatice a fost dovedit experimental. Proliferarea celulars pancreaticg este stimulatB at%tde colecistokinina endogena cat $i de cea exogeni, precum $i de glucocorticoizi, secreting, bombesins, neurotensini. Modificarea metabolismului hormonilor digestivi ar putea explica frecventa rnai mare a cancerului pancreatic la pacientii cu derivatii pancreatice $i biliare, rezectii ileocolice $icolectomii. Diabetul zaharat, i n special cel cu debut juvenil, este apreciat ca un factor de risc semnificativ intrucat frecventa cancerului pancreatic este de doui ori mai mare la diabetici decZit in populatia general& Pe de alt8 parte, circa 15% din pacientii cu cancer a1 pancreasului exocrin dezvolta un diabet asociat, ale carui manifestan preced de obicei cu scud timp debutul clinic al tumorii pancreatice. Antecedentele eredo-familiale incircate oncologic, in special pe linie pancreatici, pot fi considerate ca factori de risc, ca $i existenfa la antecesori a anemiei pemicioase, sindromului Gardner, glucagonomului $i adenomatozei endocrine multiple. Factori de risc exogeni pot fi intFlniti i n industria chimi&, cei rnai cunoscuti fiind nitrosaminele $i metabolitii lor. Alcoolul $icafeaua nu sunt considerati factori de risc specifici. Pentru pancreatita acutB $i pancreatita cronici nu au fost dovedite relatii sernnificative statistic cu aparitia tumorilor pancreatice rnaligne. Manifestsri clinice i n evolutia cancerului pancreatic sunt descrise patru etape evolutive: 1. Perioada asimptomatica' sau latent5 n = ia -perioad5 diagnosticul poate fi stabilit doar int2mplitor, prin investigafii imagistice de finete, motivate de o a l t i afecfiune. Tumora este de dimensiuni rnici $i nu are nici un fel de manifestiri clinice, Iipsind atBt semnele generale de impregnare neoplazic5, c8t $i semnele de localizare a tumorii. 2. Perioada de debut clinic,-" cu manifestgri de ordin general si digestiv. Manifestarile de ordin general au intensitate redusa initial, dar evolueaza progresiv $i sunt uneori aparent inexplicabile. Se pot inMlni: astenie fizica', astenie psihica' $i sta'ri depresive, tendinfa' la scaderea ijl greutate, uneori tromboflebite superficiale rnigratorii (semnul Trousseau). Acestui declin a1 starii generale i se pot ad%uga ca manifestari digestive: sca'derea pofiei de mgncare, discref8 jen5 epigastric5 $i un sindrom dispeptic nesistematizat, cu senzatie de digestie dificila $i modificari capricioase ale tranzitului intestinal. i n aceasts etapa, cancerul pancreasului exocrin este adus i n discutie i n cadml diagnosticului diferential a1 unor neoplasme cu localizare i n etajul abdominal superior. Supozitia de cancer pancreatic orienteazg catre un protocol de investigatii paraclinice specifice, neexistand rnodificiri semnificative la examenu1 fizic al pacientilor. Diagnosticul corect $i indicatia operatorie adecvata se stabilesc rareori i n perioada de debut clinic, c i n d tratamentul chirurgical ar putea avea intentie de radicalitate, cu $anse sernnificative pentru un rezultat bun $i de durat8. 3. i ntabloul clinic specific este constituit, diagnosticul clinic $i rnai ales paraclinic sunt u$or de realizat, dar qansele unui tratarnent chirurgical cu intentie de radicalitate incununat de succes, chiar $i asociat cu tratament oncologic complex, sunt reduse. Semnele generale de imqegnare neoplazica $i o parte din tulbur5rile digestive sunt comune tuturor localizZ~rilor.Exists ins8 $i o serie de manifestgri clinice variabile functie de topografia turnorii pancreatice.

--

Manifesta'rile de ordin general sunt mutt mai severe decit in perioada de debut, conturand un declin biologic sever: astenie f i z i d marcat& scaderea evidenta a capacitstii de efort - fatigabilitate; astenie psihi& marcatg; scaderea capacit%tiide efort intelectual; tulburari psihotice, i n special sindroame depresive; sddere dramatic5 in greutate - ernaciere, ca$exie; uneori tromboflebite superficiale migratorii (sernnul Trousseau); posibil sindroame paraneoplazice cutanate $i hematologice. TulburZirile digestive comune constau in: anorexle, uneori repulsie sau intolerant3 pentru unele alimente; uneori diaree grasoasa $i alte elemente dispeptice sugestive pentm insuficienta secretorie a pancreasului exocrin, cu diminuarea consecutiv3 a capacitstii de digestie $i absorbtie intestinala; durere profundB epigastrics, surda, cu iradiere cstre hipocondrul st6ng $i dorsal, rezistent3 la medicafia analgetid obi~nuit8.
C I I C T -

rr

Manifestarile clinice diferentiate dup3 topografia tumorii sunt determinate de invazia sau compresia unor structuri imediat invecinate Cancerul de cap de pancreas produce, prin invazie sau compresie, obstructia cu caracter progresiv $iireversibil a segrnentului terminal a1 csii bihare principale. Cre~terea lent5 $i continu2 a presiunii biliare i n arnonte de obstacol duce la dilatarea c2ii biliare principale $ia colecistului. Apoi, staza biliara se va repercuta $i asupra tailor intrahepatice, ducBnd la dilatarea acestora $i la hepatomegalie global& Cind pre3nea i n caile biliare depQe$te pragul critic de cm apa, rnetabolisrnul $i circuitul hepatocitar al p~grnenti or biliari sunt deviate catre retentia sangvinii a acestora, ceea ce se traduce pe plan clinic prin aparitia icterului. lcterul prin obstructie neoplazic2 a c2ilor biliare extrahepatice prezint5 caracterele tipice ale icterului rnecanic, cu nuants verdinica a tegumentelor, ' ? urini hipercrome $I scaune decolorate. Spre deosebire de icterul mecanic determinat de litiaza cIii biliare principale, care este insotit de obicei de colic3 coledocian~ $ifebra de tip angio-

e-7

colitic, icterul prin obstructie neoplazica e t e n m r o s - ( f Z i r a colici) $i afebril. lcterul m&nic neoplazic este insotit $i de multe ori precedat de prurit -.- intens, progresiv, rezistent /a tratamentul simptomatic, soldat cu aparitia leziunilor de grataj pe tegumente. Pruritul este determinat de depunerea sgrurilor biliare circulante din s h g e la nivelul dermului. Tumorile mucosecretante cu dezvoltare endocanalara pot genera fie puseuri recurente de pancreatits acuta, fie icter prin obstructia segmentului 1 caii bilare principale determinata de reterminal a fluarea mucusului viscos. 0 alt3 asociere patologic5 apreciaVi ca semnificativ3 pentru cancerul pancreasului exocrin este diabetyl z a h ~ r a t a~arut recent,. sau cel putin scaderea tolerantei la glucoza, decelata prin testari specifice, Examenul fizic confirm3 icterul de tip mecanic, iar examenul abdomenului poate pune i n evident& hepatomegalie - globala', de colostazii sau multinodulara' prin metastaze; vezicula biliaril destinsa (semnul Courvoisier Terrier). Acest semn poate lipsi la cei cu colecistopatie litiazic3 cu evolutie indelungata, la care vezicula biliars este scleroatrofic3, sau la obezii cu ficat rgsturnat i n sus $i posterior, sub rebordul costal, situatie i n care uneori colecistul destins nu este accesibil palpsrii. Triada clinic3 caracteristicB pentru cancerul de cap de pancreas este constituit3 de: durerea epigastrics de tip pancreatic, surds, profunda, permanent& neameliorata de analgeticele uzuale; sciderea severa i n greutate; icterul de tip obstructiy progresiv, cu urmatoarele caracteristici: afebril, indolor, precedat4nsotit de pnrrit. lnvazia sau compresia duodenului de catre tumora cefalopancreatid adaug2 tabloului clinic sindromul de stenozg digestiv3 inalt5 (duodenala), cu dilatatie gastrics $i v2rsZituri de staza care nu contin bile (coledocul terminal obstruat). Tumora cefalopancreati~ produce i n mod obi?nuit $i obstructia Wirsungului, cu staz5 $i distensia consecutiva a sistemului canalar pancreatic. h afara perturbsrilor digestive amintite anterior, acest fenomen se traduce clinic prin durerea pancreatid de staz8: surda, profunda, localizat8 transversal ! , barau, corespunzZitor ariei de supraombilical, n proiectie a pancreasului $i de obicei fara caracterul chinuitor, lancinant al durerii determinate de invazia plexurilor nervoase.

Patologia chirurgicala' a pancreasului Cancerul corpului qi cozii pancreasului evolueaza cu tablou clinic nespecific un timp mai indelungat decat cel cefalic $i i n consecint8, stabilirea diagnosticului se realizeaz2 mai tardiv decBt i n localizarea cefalics, pentru care icterul este un semnal de alarms relativ precoce. Tabloul clinic este dominat de declinul grav al stsrii generale, i n parametrii mentionati la manifestsrile comune ale cancerelor pancreatice. Deosebit de intense ($i prin aceasta oarecum specifice) sunt sczdersa in greutate $i durerea epLgastric3 intensZi, profundii, ifadkt3 dorsal,: rezis-. 'tent3 la analgeticele obiqnuite. Durerea caracteristica pentru neoplasmul pancreatic corporeo-caudal apare i n etape relativ avansate ale evolutiei $ieste explicats mai ales prin invazia plexurilor nervoase retropancreatice, distensia canalelor pancreatice avand i n aceasti5 situatie un rol minor. Uneori durerea determinat5 de cancerul pancreasului mai prezint3 $i alte caracteristici, apreciate clasic ca specifice: - ameliorare partials $i trecstoare sub efectul ameliorare tn ortostatism, procubit, decubit i i n pozitia de .coca$ de pu$cT; sificare i n decubit dorsal. tapele avansate, preterrninale $i terminale ale cancerului pancreatic, se adaugs o serie de manifesthi clihice comune indiferent de localizarea initials: tumor3 pancreatic3 palpabits; metastaze hepatice $i/sau peritoneale decelabile clinic; sindrom ascitic neoplazic; adenopatie supraclavicular~ (semnul Wirchow - Troisier); metastaza ombilicats (semnul Joseph); splenomegalie datorat3 hipertensiunii portale segmentare prin invazielcompresie de vens splenid; hemoragii digestive superioare prin invazia stomacului, duoclenului, sau prin hipertensiune portal5; sindroame paraneoplazice: cutanate; i" , hematologice; ". endocrine. insuficienta hepatorenab I n aceasta etapg diagnosticul este evident, dar Sansele curative sunt nule. cu c2t pacientul se afl3 intr-o etap2 evolutiv3 mai precoce. . i n perioada asimptomatic5 nu existG elemente clinice care sS sugereze diagnosticul. Acesta poate fi stabilit doar int5mplator prin unele investigatii imagistice efectuate pentru o alts afectiune. In perioada de debut clinic nu exist3 manifestsri specifice. Declinul stsrii generale $i tulburarile digestive vagi aduc i n discutie orice neoplasm al tubului digestiv sau al glandelor anexe, revenind explorarilor imagistice rolul de a preciza diagnosticul. h perioada de stare, cancerul d e cap de pancreas aduce I n discutie diagnosticul diferential al icterelor mecanice $i al tumorilor periampulare, iar cancerul corpului $i cozii pancreasului aduce i n discutie diagnosticul diferential al durerilor pancreatice (benignlmalign; acutlcronic) $i al afectiunilor ca~ectizante(cancere viscerale, boli de sistem, psihopatii). Pentru toate situatiile, rolul decisiv i n diagnostic revine explorarilor imagistice. J.P.Cello propune urmstorul algoritm de diagnostic (fig.1).

U S wtsau T C '

rums
A s p s p e c r e nedare U S sau T C '

ev~lmtd

Cautarea allef u u z e sufennta cllnlce

Tentabva operabe

hatamnl mmplex

' U.S. = ultrasonografie T.C. = tornografie-computerizat5 C.P.E.R. = colangio-pancreatografie endoscopia retrogradg


Fig. 1

- Algoritm diagnostic ip tumorile pancreatice.

- .<
Principii de orientare a diagnosticului 1 canceDiagnosticul pozitiv $i cel diferential a rului de pancreas exocrin sunt cu atat mai dificile

I n mod obiqnuit, pentru c3lificarea suspiciunii de cancer pancreatic se Tncepe cu explorarea ultrasonografic3 completat2 sau inlocuita cu tomografia computerizat2. Dac8 sfera bilio-pancreatic8 este normal2 explorHrile se orienteaza spre alte cauze posibile ale suferintei clinice. Dac5 se depisteaza o tumor5 de dimensiuni micilmedii se cornpleteaz3 exploraiea cu colangio-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ pancreatografie endoscopic3 retrograda (CPER). Concluzia de benignitate este relativs $i impune urmarirea atent3 a bolnavului, iar cea de leziune malign3 conduce la operatie asociat3 eventual cu tratament complex oncologic. Diagnostic paraclinic a. Examene de laborator lnvestigatiile uzuale de laborator nu ofer3 informatii specifice pentru diagnosticul de cancer al pancreasului exocrin, ci doar informatii indirecte care reflect3 rssunetul evolutiei tumorii asupra st3rii bioiogice a pacientului. Explor5rile de laborator pot confirma existenta $i defini amploarea urmstoarelor sindroame biologice: sindromul de retentie bitiar8; sindromul anemic: rn sindromul insuficientei pancreatice exocrine (probe de digestie); sc3derea tolerantei la glucide sau chiar sindrom hiperglicemic; sindromul biochimic a1 insuficientei hepatorenale i n faza terminal3 a Cetor cu icter intens $i prelungit. Valorile sangvine ale enzimelor pancreaticfl v ofer3 informatiispecifice semnificative. Markerii tumorali specifici care s8 permit5 diagnosticul precoce al cancerului de pancreas exocrin nu sunt utili T n practic5, de$i cercetgri imunohistochimice $i radioimunologice au confirmat existenta unor substante secretate de cstre celulele tumorale pancreatice. Concentratia acestor markeri turnorali i n ssnge pare a fi i n relatie direct8 cu volumul masei tumorale. Markerul cel mai utilizat e s t e s 19- valoarea sa predictiv3 apropiindu-se i n unele s a IS ici de cea a ultrasonografiei. Alti markeri turnorali dozabili au specificitate $i sensibilitate mai reduse: a&-fetoproteina, -galactozyltransferaza II. -Dozarea markerilor tumorali poate fi util3 pentru: - controlul eficientei interventiilor de exerez8 cu intentie de radicalitate: rnarkerul prezent preoperator, dispare i n perioada postoperatorie dac5 nu exists tesut tumoral restant; - pentru surprinderea preclinic3 a unor recidive sau metastaze: markerul care disp5ruse dup5 interventia chirurgical3, reapare inaintea semnelor clinice de recidiv8lmetastazZ1. Folosirea anticorpilor monoclonali pentru diagnosticul cancerului de pancreas exocrin, testat5 i n unele centre, nu a intrat i n practica clinic3 curent8. b. Examene paraclinice
. .C
I

.*

Explor3rile imagistice $i endoscopice sunt cele mai importante pentru diagnosticul preoperator a 1 cancerului pancreatic, unele dintre acestea oferind i n plus $i posibilitatea efectu3rii unor rnanevre terapeutice paliative. , ._ .,. Exploriirile imagistice Contribuaa acestor explorari la stabilirea diagnosticului se sprijin3 pe: - furnizarea unor irnagini de mare acuratete privind topografia, dimensiunile $i structura tumorii, raporturile sale cu structurile invecinate, existenta unor adenopatii $ilsau rnetastaze la distant& - examenul histologic sau citologic al tesutului tumoral recoltat prin punctie ghidat3 sub control imagistic. Sub raport terapeutic paliativ, i n functie de tehnica folosit3 $i de particularit8tile cazului, este posibil3 realizarea unui drenaj biliar extem, sau a unui drenaj biliar intern transtumoral cu endoprofez& Tehnicile imagistice $i oportunit3tile lor sunt urrn3toarele: Ultrasonografia standard are utilitate in primul r5nd diagnostic3 oferind pe ling3 imagini sugestive $i posibilitatea biopsierii prin punctie ghidat3, iar uneori $i terapeutic3 permitind realizarea drenajului biliar extem. Celelalte maniere de abord ecografic (endoluminal endoscopic, intraoperator prin laparatomie/laparoscopie), au o mai bun3 rezolufie datorit8 indep3rt3rii surselor generatoare de artefacte (segmente ale tubului digestiv cu continut gazos). Ultrasonografia endoportal3 intraoperatorie, cu acces prin vena mezenteric3 superioar3, ofera informatii foarte precise asupra raporturilor tumorii cu peretele venos, contribuind decisiv la aprecierea operabilitatii. Scintigrafia pancreatic5 nu s-a dovedit de un real folos pentru diagnosticul tumorilor glandei, dar scintigrafia hepatic8 poate fi util3 pentru evidentierea metastazelor Tornografia computerizata' (cu sectiuni seriate la distante reglabile, i n flux continuu cu explorare helicoidala $ireconstituire tridimensionala) are acelea$i utiliteti ca ultrasonografia, dar calitatea informatiilor este superioar3 ecografiei. Rezonanfa magnetics nuclears - ofer3 informalii imagistice de finete. Explorarea radiologic5 a cBilor biliare colangiografia cu variate modalit3ti de administrare a substanlei de contrast organo-iodate:
--'\

'..

4s

2
Y

!
2

Patologia chirurgicala' a pancreasului a. intravenoasil standard sau intarita, la pacientii anicterici sau subicterici (bilirubinemie sub 3 mg%); b, endoscopica retrograds (C.P.E.R.); c. percutans transhepatica cu puncfia colecistului sau a c2ilor biliare intrahepatice; d. percutan3 transjugular3 $i transhepatica cu punctia cailor biliare intrahepatice; e. intraoperatorie (laparotornie sau laparoscopie) prin punctie veziculara sau hepatic& Explorarile radiologice biliare pennit: evidentierea: gradului, Tntinderii $i aspectului obstructiei segmentului terminal a 1 c5ii biliare principale; r5sunetului asupra tailor biliare i n arnonte de obstacol. I n cazul C.P.E.R, acelea$ inforrnatii pot fi obtinute pentru sistemul canalar pancreatic, dac5 se reu$e$te opacifierea canalului Wirsung. instifuirea unui drenaj biliar extern sau intern cu endoprofez3 prin procedee de radiologie gilsau endoscopie intewentional2. Explora'ri radiologice vasculare a. splenoportografie pentru studiul rtisunetului tumorii asupra sisternului venos portal; b. cateterism arterial selectiv pentru: angiografie cu studiul fazei arteriale, capilare $i venoase oferind informafii despre dimensiunile $i structura tumorii; chimioterapie intraarteriala regional& ExplorSnradiologice ale organelor invecinafe pancfeasului, pentru studiul rtisunetului tumorii asupra acestora, i n functie de dimensiunile $i localizarea tumorii: 1. exarnen radiologic gastroduodenal de fat3 $i profil, eventual $i cu duodenografie hipoton3; se pot evidenfia: impingerea anterioars a corpului gastric; irnpingerea craniala a antrului gastric; semne de invazie directs a peretelui gastric; largirea cadrului duodenal; imagine lacunar5, eventual cu ni$g (ulceratie) Pe pofliunea a doua a duodenului; 2. examen radiologic a1 colonului; poate evidenb irnpingerea caudal3 a transversului qilsau unghiului splenic; 3. examen radiologic al aparatului urinar superior; poate evidentia deplasarea caudala a rinichiului stang. informatii pentru stabilirea diagnosticului precum $i posibilitatea efectua'rii unor gesturi terapeutice. Endoscopia digestivs supenoara' face posibile: a. explorarea stomacului $iduodenului in cadrul diagnosticului diferential cu tumori gastrice sau periamputare; b. ultrasonografia pancreatic2 endoluminal5 furnizeaza informatii irnagistice care pot preciza tipul de tumor2 periarnpularg $i relatiile cu tesutul pancreatic; c. colangiopancreatografia retrograda endoscopic3 care oferg informatii despre arborele biliar $i canalele pancreatice $i gradul afectsrii acestora de catre obstacolul tumoral. Precizarea topografiei jonctiunii cisticului cu calea biliara principals in raport cu tumora este decisive pentru alegerea procedeului de drenaj biliar intern chirurgical (anastomozB bilio-digestivs), adresat colecistului (jonctiunea cisticohepatica este la distant2 de tumorti) sau c2ii biliare principale (jonctiunea amintits invecineaza turnora). Pentru ameliorarea calitstii imaginilor de pancreatografie retrograde endoscopid se propune utilizarea unei sonde speciale cu balonet. Dupe verificarea pozition8rii sondei i n canalul pancreatic, se umfl3 balonetul, se retrage endoscopul $ise injectea23 substanfa de contrast. Se pot obtine astfel imagini ale canalului principal $iale ramuritor sale, evidentiindu-se dilatafii canalare globale sau dilatafii chistice ale rarnurilor ductului principal, precurn $i imagini ale formatiunilor tumorale protruzive i n lurnenul canalar. d. recoltare de material pentru examen anatornopatologic prin: recoltarea continutului duodenal pentru citologie; periajul turnorii periampulare $irecoltare pentru citologie; punctie bioptic3 endoluminal5 a tumorii cefalopancreatice, traversiind peretele duodenal; excizie bioptica dintr-o tumors periarnpularti. e. evaluarea oportunititii ~istabilirea, dupa necesiteti a unui drenaj biliar intern transturnoral cu endoprotezs (stent) av2nd iptentie: 0 permanents: ca paliatie a retentiei biliare la cei inoperabili; temporare: dirninuarea retenjiei biliare ca pregatire pentru operatia cu scop de radicalitate. Se pot rnonta endoproteze $i in canalul Wirsung, pentru a deserca secretia pancreatica. Laparoscopia ofera urrnZitoarele posibilitjti: Explorarea pentru diagnostic, stadializare $i evaluarea operabilitatii reprezinta principalul beneficiu

Explorarile endoscopice .- Atat endoscopia digestivil superioara cat $iex-

plorarea videoendoscopica prin laparoscopie ofer8

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA a1 laparoscopiei, inlocuind laparotomia care este net mai traumatizants $i cu riscuri mai mari. Tehnicile de bazB sunt: - laparoscopia standard sub anestezie generals cu intubatie orotraheala $i cu instrumentarul folosit pentru interventii laparoscopice; - minilaparoscopia sub sedare $i anestezie local3, folosind instrumentar de calibru mic. Pe cale laparoscopic3 se poate realiza: 1. explorarea vizual3 a: - pancreasului, telescopul putand fi introdus prin micul epiploon i n bursa omentala pentru vizualizarea complet3 a glandei; - ficatului; cavitstii peritoneale; - teritoriului venos portal $i al splinei; hipertensiunea portala cu splenomegalie poate fi expresia invaziei sau compresiei venei porte $i a venei splenice. Prin aceasta metodg pot fi evidentiate metastaze hepatice $i peritoneale de dimensiuni mici care scapa explorsrilor imagistice preoperatorii. 2. ultrasonografia laparoscopicg adresat3 pancreasului (tumora) $i ficatului (metastaze); 3. colangiografia laparoscopic8 transcolecistica' sau transhepafics; 4. recoltare de material pentru studiu histologic sau citologic de la nivelul tumorii $ilsau metastazelor. Explorarea laparoscopic3 poate conduce la concluzia de: - inoperabilitate - corectitudinea aprecierii este absolut2 $i astfel se evita o laparotomie inutil5; - operabilitate uneori supraestimata $i apoi infirmat3 la laparotomia cu intentie de rezectie. lntervenfii chirurgicale laparoscopice: a. cu intentie paliativ3, intrate i n practica centrelor cu mare experient3 laparoscopica: - drenaj biliar extern; - drenaj biliar intern prin colecisto-gastroanastomozs sau colecisto-jejunoanastomoz6; - drenaj gastric prin gastro-enteroanastomoza, i n caz de obstructie duodenals tumorals. lnterventiile derivative pot fi efectuate cu aparate de sutur3 mecanica de uz laparoscopic. b. cu intentie de radicalitate - practicate de exceptie, pe cazuri bine selectionate: - duodeno-pancreatectomie cefalica pentru tumorz cefalopancreatic3; - spleno-pancreatectomie corporeo-caudal8 pentru tumori ale corpului sau cozii pancreasului. Anatomie patologica

? .

.
0 -

.. -

Origine. Cooperman clasifid tumorile maligne ale pancreasului exocrin 3-1raport cu originea $i frecventa lor astfel: A. Prima~e (93%) . cu oriainea i n celulele ductale 90% element histologic specific: prezenfa mucinei; - cu originea i n celulele acinare, sub 1% - element histologic specific: prezenfa granulelor de zimogen; Tumorile cu dezvoltare din celulele ductale sau acinare sunt de obicei solide (carcinoame, adenocarcinoame) $i mai rar chistice (chistadenocarcinoame). - cu origine histologid neclar3 9%; putand fi dezvoltate pe focare metaplazice, alteori avBnd structur8 mixt8. 0 parte din cazuri au aspect anaplazic, nediferentiat; - cu origine i n tesutul conjunctiv, sub 1%; acestea sunt sarcoame de diferite tipuri. i n afara cancerului dezvoltat din structurile pancreatice ortotopice s-au citat $i cancere pe tesut pancreatic heterotopic - tumori dezvoltate pe pancreas aberant cu localizare i n peretele stomacului, duodenului sau al diverticulului Meckel. B. _M,as&gce.,L'/oJ: Acestea au punct de plecare din tumori rnaligne dezvoltate i n glanda rnamars, plSmGn, stomac, piele (melanoame) sau pot reprezenta determinsri pancreatice ale unor limfoame maligne sau leucemii. Localizare Dous treimi din cancerul pancreasului exocrin sunt localizate la nivelul capului glandei, iar restul de G treime la nivelul corpului $i cozii. intr-un procent redus de cazuri leziunea malign8 cuprinde i n momentul diagnosticului intreaga glands. Cancerele exocrine ale capului pancreasului reprezints 90% din tumorile periampulare, restul fiind neoplasme cu punct de plecare i n arnpula Vater, segmentul distal al cgii biliare principale sau peretele celei de-a doua portiuni a duodenului. Aspect macroscopic Dimensiunile tumorii d e pind de etapa evolutiv5 i n momentul stabilirii diagnosticului. Tumorile localizate i n capul pancreasului beneficiazs datoriti manifesGrilor clinice de un diagnostic mai precoce decgt cele ale corpului $i cozii. Ca atare, statistic tumorile cefalice au dimensiuni mai mici decgt cele din restul glandei. Dintre tumorile pancreasului exocrin, literatura acords atenfie in ultimul timp tumorilor papilare intraductale mucosecretante, variante histologice ce au unele caractere care le diferenfiazs de restul tumorilor pancreatice:

,*

Pafologia chirurgical3 a pancreasulu~ filiatia tumor2 benign3 - displazie - tumoril maligna este evident%; - grad mai s e z u t de agresivitate fa{B de adenocarcinoamele ductale; - clinic, prezenta lor poate fi sugerata de episoade de pancreatita acuti recurenta; - endoscopic, se caracterizeazg prin creqterea i n volum a papilei, dilatarea orificiului papilar $i excretia unor cantitsti variabile de mucus; pancreatografia sub presiune prin cateter cu balonet evidentiazg dilatare canalari a ductului principal sau segrnentar pe ramurile acestuia $i formatiuni protruzive i n lumenul canalar Cai de diseminare Cancerul pancreasului exocrin are o agresivitate mare i n ceea ce prive$te capacitatea de matastazare, iar c3ile de invazie sunt: extensia progresiva din aproape i n aproape, primele structuri invadate fiind de regul3 segrnentul terminal al cgii biliare principale $i duodenul; invazia perineural3; diseminarea limfatic3; invazia $i diseminarea venoasg, cu metastazare primordial%i n ficat; migrarea celulelor de pe suprafata tumorii i n cavitatea peritoneal& cu grefare de focare rnetastatice. Metastazele extraabdominale ale cancerului pancreatic exocrin apar cel mai des i n ptGm%ni. Clasificare existg mai rnulte modalitsti de clasificare pentru cancerul pancreasului exocrin. Dint tre acestea sunt de retinut: - o clasificare practics, macroscopici3, pe trei stadii rezecabil, nerezecabil local $i metastazat; - clasificarea pentru raportgrile statistice $tiintifice $i oficiale elaborat5 de UlCC i n 1987, astfel: St. I Tt-T2 No MO St. II T3 NO Mo St. Ill TI-T3 Nf MO St. IV Ti-T3 No-N1 Mi TI = tumora limitat3 la pancreas. TZ = tumora cu extensie la organe imediat invecinate duoden, coledoc etc. TJ = tumora i n extensie la alte organe apropiate: stomac, colon, spling, vase mari. - T x = extensie locala neprecizatg. NO= f8rH invazie ganglionarg. N1 = cu invazia ganglionilor regionali. N x = interesare ganglionara neprecizatg. MO= fgrg metastaze la distant3. Mi = metastaze la distant%prezente. M , = metastazare neprecizata. Gradul de diferentiere a {esutului tumoral este Important pentru ritmul evolutiv $i pentru prognos-

tic, acesta fiind cu atat mai intunecat cu cat tumora este mai nediferentiata. Diagnosticul anatomopatologic poate fi realizat prin examinarea microscopic%: pre $i/sau intraoperator a unor fragmente tumorale recoltate prin manevre bioptice sau a unor produse recoltate prin exarnen citologic; postoperator a piesei de exerez3 pancreatic3 incluzind turnora precurn $i ganglionii lirnfatici, gr%simea $ialte structuri peripancreatice extrase impreun5 cu piesa operatorie. Posibilit2tile de stabilire a diagnosticului anatomopatologic complet sunt corelate cu: dirnensiunile $i topografia tumorii pancreatice; gradul de extensie a tumorii la structurile invecinate; penetratia i n lumenul digestiv invecinat (duodenal, gastric); existenta $i amploarea disemin5rilor limfatice; existenta $i arnploarea ascitei neoplazice $i metastazelor hepatice, peritoneale $i extraabdominale; i n final, cu operabilitatea sau nonoperabilitatea cazului. Evaluarea anatomopatologicB cornplet3 include, i n raport cu stadiul evolutiv i n care se afl3 pacientul: tumora pancreatic5 din punctul de vedere al dirnensiunilor, tipului histologic, invazivitatii vasculare, invaziei structurilor vecine $i gradului de diferenfiere tisulars; structurile invecinate pancreasului tumoral; w ganglionii limfatici locoregionali; metastazele tumorale. La pacientii surprinqi intr-un stadiu la care se poate efectua o intetventie de exerezs cu intentie de radicalitate, se realizeaz3 studiul exhaustiv al piesei operatorii. La cei inoperabili, obtinerea unor informatii anatornopatologice cat mai ample privind tumora, adenopatiile $ieventualele rnetastaze faciliteazg elaborarea protocolului terapeutic complex, paliativ. Manevrele de recoltare a unor fragrnente tisulare pentru exarnen histologic sau citologic pot fi realizate preoperator prin explor%riinvazive punctie bioptics sau intraoperator prin laparotomie sau laparoscopie.

Tratament Obiectivele tratamentului Obiectivul ideal n ; tratamentul cancerului de pancreas exocrin are dou%componente:

56 Tratat dc chinugie, vol. 11

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA disparitia tumorii $i absenta recidivelor $i/sau metastazelor dupa 5 ani de la tratamentul cu intentie de radicalitate; - functions rezolvarea unor complicafii determina e de evolutia expansiva a tumorii: retentia biliarg, retentia pancreatid, eventuala stenoza duodenal& Acest obiectiv poate fi realizat integral numai chirurgical, prin exereza largg a segrnentului pancreatic purtiitor a1 tumorii (sau a pancreasului i n intregime uneori) $i a statiilor locoregionale limfatice, conform principiilor generate ale chirurgiei oncologice. i n majoritatea statisticilor, la rnornentul stabilirii indicatiei operatorii propoflia cazurilor cu tumori rezecabile se situeaz5 intre 10 $i 20%; dintre cei operati supravietuiesc la 5 ani circa 4%. Statistici recente evidentiazg ameliorarea acestor parametri, mai ales pentru tumorile papilare intraductale mucosecretante. Paliatia - constituie singurul obiectiv realizabil pentru majoritatea pacientilor. Evolutia (relativ) indelungatg f8r8 manifestsri clinice semnificative face ca de cele mai multe ori i n momentul stabilirii diagnosticului real $i indicatiei operatorii i n t e ~ e n t i acu intentie de radicalitate sB fie imposibil8. Aceasts situatie poate ss fie determinatB de: a. evolutia local3 avansata a turnorii cu invazia masiva a structurilor invecinate (in special vase mari); b. evolutia avansata prin diserninare lirnfatica, cu adenopatii neoplazice regionale $ilsau la distanla, sau metastatica (ficat, peritoneu, extraabdominal); c. vsrsta avansats $i bolile asociate (terenul biologic degradat nu permite o interventie laborioasa $i de durat5 mare). i n aceste conditii, componenta fundamentals, oncologica, a obiectivului ideal este imposibil de realizat. Prin urmare, tratamentul i$i propune doar ameliorarea st%rii pacientului prin rezolvarea unor complicatii provocate de evolutia expansivs a tumorii: retentia biliar5; retentia pancreatid; stenoza duodenala; sindromul dureros pancreatic. Paliatia poate fr realizata chirurgical (conventional sau laparoscopic), sau prin tehnici imagistice $i/sau endoscopice interventionale. Tratamentul simptomatic, de obicei analgetic, constituie singura tentativa de uvurare a suferintei

--

+ -

pacientului c%ndevolutia IocoregionalB invaziva $j diseminarile ample limfatice sau metastatice fac imposibil sau inoperant orice gest paliativ, iar speranta de via@ este minima. Mijloacele terapeutice care pot fi puse i n practics pentru realizarea obiectivelor terapeutice, i n raport cu situatia particulars a fiecgrui pacient, sunt: chirurgia clasica sau laparoscopica; . endoscopia interventionalg; .-.., . imagistica inte~entionali; *I _. -,. chirnioterapia; . . radioterapia; imunoterapia; 1, hormonoterapia. Acestea pot fi folosite izolat, asociat, sau I n protocoale terapeutice complexe i n functie de caz.
JC

Tratament chirurgical

I . lnterventiile cu intentie de radicalitate - au trei etape principale: - tirnpul explorator i n care se determini3 operabilitatea; . - timpul de exerezg; < .--.s-: - tirnpul de reconstructie. Aceste intervenfii se desfZqoarB dup% tehnici clasice, chirurgia laparoscopici5 fiind o exceptie i n acest dorneniu.
f

Criterii pre ,$i intraoperatorii pentru evaluarea operabilita'fii tumorilor pancreatice ExplorZiri preoperatorii Scopul explorsrii preoperatorii este de a aprecia fezabilitatea interventiei chirurgicale $ia stabili tratamentul optim pentru fiecare caz i n parte. Aceasta explorare completg este, i n general, mai necesara i n tumorile pancreatice d e a t pentru carcinoame periampulare a v h d i n vedere faptul cS pentru acestea din urrns rezecabilitatea este semnificativ mai mare la momentul prezentarii. i n majoritatea cazurilor tornografia computerizata cu administrare orah sau i-v. de substant3 de contrast, este i n masura sB ofere toate inforrnaflile necesare (prezenta metastazelor hepatice, invazia vasculara rnajora). Completarea exploririi preoperatorii cu alte investigatii se face individualizat la caz $i in functie de conceptia fiecsrei qcoli de chirurgie. Pentru partizanii tentativei de tratament chirurgical in toate cazurile, fie i n incercarea de a efectua o rezectie radical& fie pentru o inte~entie cu caracter paliativ (derivatie), explorarea complementar3 nu este consideratg necesara. Totu~i,d a d

Patologia chirurgicala' a pancreasului informatiile obtinute astfel pot preveni o Japaroiomie inutila, la cazuri dep8vite chirurgical $icare ar putea beneficia de tratament paliativ non-chirurgical, atunci IBrgirea explorsrii preoperatorii i$i gBse$te rostul. lnvazia local3 a marilor vase viscerale (trunchi celiac, artera $i.venS mezenterica superioar3,-vena p ? i d & i nerezecabilitatea la cei rnai multi bolnavi cu carcinom periampular $irnai ales cu tumori de cap de pancreas, care sunt mai frecvent Cnsotite de invazie vasculars. . Arteriografia selectivB de trunchi celiac $i artera' mezentericg superioara cu studiul fazei venoase ofera cele mai complete informatii cu privire la distributia vaselor $ila invazia sau obstructia prlncipalelor elemente vasculare. Un studiu efectuat la ,Spitalul John Hopkins" a ar5tat c5 la toti pacientii cu carcinom periampular la care angiografia preoperatorie a demonstrat ocluzie vascular3 prin invazie local8, intraoperator tumora s-a dovedit a fi nerezecabilg. In IocalizSrile corporeo-caudale invazia (pans la ocluzie) arterei $i a venei splenice este frecventa, ceea ce ins3 nu exclude posibilitatea efectusrii rezectiei. Angiografia este indicats tot@ $iin aceste cazuri pentru a exclude invazia trunchiului celiac $i/sau a venelor portZi $i mezenterica superioars, ceea ce ar semna nerezecabilitatea. Explorarea radiologics vascular3 asociats cu rezonanta magnetid nuclears ofers informatii extrem de rafinate. 4 ecografia endoscoStudii recente sugereazg c pic3 ar fi superioara ecografiei conventionale, exarnenului CT $i angiografiei i n aprecierea preoperatorie a rezecabilitstii, dar experienta acumulats cu aceastg tehnit5 este i n d limitats. Principala ei utilitate const3 i n detectarea leziunilor pancreatice mici (mai rnici de 2 cm), a invaziei duodenale $ia adenopatiilor regionale. Metastazarea hepatic3 $i diseminarea peritoneal3 reprezint5 modalit5file cele mai frecvente de difuziune a carcinomului periampular. OdatZi demonstrata metastazarea la distant& rata supravietuirii este atat de limitat3 in& se impune abstentie chirurgicalil, Determinilrile secundare hepatice rnai mari de 2 cm sunt i n general detectate de examenul CT, dar aproximativ 30% din ele au dimensiuni rnai mici $i nu pot fi demonstrate prin examenele imagistice de rutins. Diseminarile peritoneale Si epiploice au de obicei doar 1-2 mm $i pot fi depistate doar prin vizualizare direct& late de ce laparoscopia diagnostic3 a fost incluss in algoritmul explorilrii preoperatorii i n rnai multe centre chirurgicale, existfind studii care arata c2 pan% la 40% din pacientii f2r3 dezvoltare tumorala extrapancreatica demonstrabila la examenul CT au prezentat mici metastaze hepatice $iperitoneale cu ocazia laparoscopiei diagnostice. in plus aceasta tehnica are $i avantajul c3 ofera posibilitatea efectusrii lavajului peritoneal urmat de examen citologic at centrifugatului obtinut din lichidul de spZil8turA. Explorarea intraoperatorie Situarea sa retroperitoneal, profund face ca pancreasul sS fie un organ greu de explorat. in cazul tumorilor maligne pancreatice aprecierea intraoperatorie a unor parametrii morfologici permite formularea unor criterii orientative i n stabilirea indicatiei sau contraindicatiei rezectiei. Tumora strict localizata la nivelul pancreasului sau care eventual are relatii de continuitate cu tesuturile peripancreatice, dar far2 a invada vasele mari este considerata rezecabila. Absenta invad3ri1 peretelui anterior a1 venei mezenterice superioare $i a1 venei porte reprezintg cheia operabilitatii, cu mentiunea c5 invadarea unui segment scurt (mai mic sau egal cu 1,5cm) al axului portomezenteric nu rnai contraindica azi rezectia radicals. Volumul aparent al tumorii nu reprezints un factor limitativ, el nedatorgndu-se exclusiv dezvolt2rii acesteia, ci putZind fi $i expresia pancreatitei perineoplazice. Adenopatia neoplazica' in ganglionii care i n mod normal r3m2n ataqati piesei de rezectie (duodenopancreatici, pericoledocieni) nu constituie o contraindicatie a exerezei. lnvadarea ganglionilor mezenterici, ai hilului hepatic $i celiaci precum $i a plexurilor nervoase retropancreatice contraindicG intervenfia radicals i n mod obiqnuit. Unii chirurgi incep operatia cu biopsierea tesuturilor retropancreatice pentru a evalua operabilitatea: absenta invaziei retropancreatice certifica operabilitatea, iar invazia neoplazica retropancreatid trsdeazs inoperabilitatea. Metastazele hepatice unice sau localizate se preteaza la rezectie prin hepatectomie reglatg. Prezenta metastazelor hepatice multiple $i peritoneale contraindica exereza. Achizifie relativ recents menit: sB completeze posibilitatile explor5rii directe, vizuale $i palpatorii, ultrasonografia intraopefatorie (pancreaticZi $i peripancreatic& hepatica, endoportala prin vena mezenterica superioara) a fscut ca aprecierea parametrilor morfologici rnai sus mentionati sB poata fi realizats cu foarte mare acuratete. a. Pancreatectomia totals const8 i n exereza i n bloc a intregului pancreas impreuna cu duodenul, splina, marele epiploon, mare parte din stomac $i

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA statiile limfatice aferente. Argumente i n favoarea pancreatectomiei totale pot fi: - eviti dificila problem5 a tratirii bontului pancreatic restant; - pancreasul restant este deseori fibrozat $i cu functia diminuatg, ca atare pastrarea sa nu ar aduce beneficii semnificative; - elimini riscul evolutiv a1 unor focare neoplazice existente i n parenchimul glandei simultan cu tumora primars $ila distant2 de aceasta; - eventualul diabet secundar pancreatectomiei totale este u$or de controlat. Pancreatectomia totali poate fi efectuata: - de principiu (in baza argumentelor enuntate mai sus); de necesitate, pentru tumori de dimensiuni mari care intereseaza(aproape) intreaga gland% i n cea de-a doua eventualitate extensia invaziva a leziunii poate impune Iirgirea interventiei cu rezectia $i refacerea venei porte $ilsau a vaselor mezenterice. in practica pancreatectomia total6 $i pancreatectomia Iirgiti nu s-au impus ca interventii curente. Limitarea utilizarii lor este determinata de: - morbiditatea $i mortalitatea postoperatorie ridicate; - dubiile privind frecventa $i importanta multiplicititii cancerului pancreatic; - dubiile privind beneficiul oncologic real, tradus prin durata medie de supravietuire nemodificati fat5 de rezectiile pancreatice partiale. Majoritatea cancerelor operabile ale pancreasului exocrin sunt rezolvate chirurgical prin rezectii pancreatice parfiale, verificind existenfa invaziei neoplazice la nivelul tranqei de sectiune prin examen histopatologic intraoperator. b. Tumorile localizate la nivelul corpului $i cozii pancreasului beneficiazi de spleno-pancreatectomie corporeo-caudal2 exereza i n bloc a pancreasului la stanga istmului glandei impreuni cu splina $i cu ganglionii limfatici din hilul acesteia. c. Tumorile localizate la nivelul capului pancreasului impun o interventie de mare amploare: duodenopancreatectomia cefalica. Se realizema exereza i n bloc a capului pancreasului cu potcoava duodenale $i poaiunea corespunzatoare a caii biliare principale, jumatatea distal3 a stomacului, prima ansi jejunala $i ganglionii limfatici peripancreatici. Dupi extragerea piesei operatorii, pe extremitatea craniala a jejunului restant sunt anastomozate in diferite montaje $i variante tehnice urmatoarele elemente:

- colecistul pastrat pe loc, sau calea biliara principala restanta dac3 s-a executat colecistectomie; - bontul pancreatic restant (o alternativs folosita deseori este anastomoza acestuia la stome); bontul gastric restant. Duodeno-pancreatectomia cefalic2 este operatia standard pentru cancerul de cap de pancreas. Tehnicile clasice se confrunta cu o rats scZizut3 a rezecabilititii $i cu rezultate extrem de proaste pe terrnen lung. 0 serie de autori japonezi aul propus, pentru a ameliora curabilitatea chirurgicalZi i n anumite cazuri de cancer al capului pancreasului, sa se execute o duodeno-pancreatectomie radical8 extins& Conceptul de b a z i este reprezentat de disectia $i excizia sistematics, extins& a ganglionilor limfatici $i a plexurilor nervoase retropancreatice, adiugind la nevoie $i rezectia cu refacerea continuitatii venei porte invadate. FBra a crevte semnificativ riscurile, rata global3 a rezectiilor a crescut de la 7-20% la SO%, iar rezectiile curative au crescut de la 10% la 40-50% prin folosirea acestei tehnici. Duodeno-pancreatectomia cefalica cu pastrarea pilorului ofera pacientilor, prirl mentinerea intregului rezervor gastric, $ansa evitirii unor perturbari postoperatorii digestive $i nutritionale. T n momentul diagnosticsrii tumorii de cap de pancreas, practic toti pacientii prezint5 icter mecanic, de intensitsti diferite. La cei cu icter recent, de intensitate mica $i fara resunet negativ asupra functiei hepatice, se poate efectua de la inceput interventia cu intentie de radicalitate. La pacienfii cu icter prelungit, intens $i cu suferinti evidenta hepatocelular5, trebuie asigurat un drenaj biliar eficient pentru o perioada de cel putin 4-6 saptim i n i inainte de a tenta operatia cu intentie de radicalitate. Acest drenaj biliar poate fi realizat: chirurgical (clasic sau laparoscopic) prin anastomozarea colecistului la stomac. Acest montaj este preferat fa@ de derivatiile care utilizeazs calea biliari principal8 $i/sau jejunul pentru c i nu creeaz i conditii anatomice dificile la reintervenfia cu intentie de radicalitate; prin endoscopie interventional3, montsndu-se o endoprotezi transtumoralG; prin imagistici interventional8 montandu-se endoprotezi sau stabilind un drenaj biliar extern transcutaneo-hepatic. Tumorile papilare intracanalare mucosecretante surprinse i n stadiul de displazie moderata, pot uneori beneficia, datoriti agresivitatii lor mai reduse, de rezectii pancreatice mai pufin intinse: pancreatectomie cefalici cu p5strarea duodenului, pancreatec-

+ ." .

"

Patologia chirurgicald a pancreasului tomie caudals cu psstrarea splinei, segmentectomie posterioars pentru tumorile procesului uncinat. disparitia durerilor determinate de distensia canalelor pancreatice i n amonte de tumors $i totodata amelioreaza tulburarile de digestie $iabsorbtie se2, lnterventiile paliative, impuse de evolutia cundare insuficientei pancreatice exocrine obstrucavansats a tumorii sau de terenul deteriorat al pative, far5 a ameliora durerea indus5 de invazia cientului, rezolvs complicatiile de tip obstructiv seplexurilor nervoase; cundare dezvoltsrii tumorii. pentru stenoza determinats de invazia duodelnterventiile paliative pot fi efectuate prin chirurnala a tumorii se poate realiza gastroenteroanastogie clasics dar $i pe cale laparoscopics, folosind moz5. i n functie de caracterele tumorii $i de starea aparate de sutura mecanica destinate acestei tehpacientului derivatia gastric5 poate fi efectuats connici. Pentru paliatia retentiei biliare $i pancreatice comitent cu cea biliars sau ulterior, daca devine neexist8 $i alternativele endoscopiei $i imagisticii incesar2; terventionale. w pentru durerea dorsals determinata de invazia pentru retentia biliars se poate realiza: plexurilor nervoase retropancreatice poate fi tentata drenaj biliar extern prin colecistostomie sau splanchnicectomie, alcoolizarea splanchnicilor (alcocateter i n cgile biliare intrahepatice dilatate. Acesta ol cu concentratie 70%), sau infiltratii analgetice ale este rezervat pacientilor a csror degradare biolosplanchnicilor $i nervilor intercostali. gics marcats nu permite realizarea unui drenaj biT n stadiile finale durerea este tratatg simptoliar intern chirurgical; matic cu analgetice majore. Pentru administrarea drenaj biliar intern, prin anastomozarea unl:i acestora cea mai buns solutie o constituie disposegment al csilor biliare extrahepatice (colecist ~ d u zitivele de analgezie controlate de pacient dups necalea biliarg principals) la un segment invecinai al cesitate - pompa cu baterie, care la comanda patubului digestiv (stomac, duoden, prima poqiune a cientului injecteazs analgeticul subcutanat. jejunului). 3. Laparotomia simpl%la cazurile complet inoUtilizarea colecistului pentru derivatie este conperabile, aduce numai beneficiul explorarii $i al conditionata de permeabilitatea cisticului $i de exisfirmarii diagnosticului, eventual $i prin examen anatenfa unei distante suficiente intre jonctiune3 acestomopatologic pe material bjoptic. lnformatiile obtituia cu calea biliar3 principals $i tumora pancreanute pot facilita elaborarea unui protocol de tratalid. lnformatiile acestea pot fi obtinute prin coment paliativ cu mijloace complementare (iradiere, langiografie endoscopic& retrograds preoperator chimioterapie). sau, intraoperator prin colangiografie transcolecisLaparoscopia reprezints o alternativs la fel de ti&. Colecistul poate fi anastomozat: utile dar mult mai putin traumatizants. 4 la fata anterioars a antrului gastric - interventie facils, de ales la bolnavii cu speraofs de vials reduss; Endoscopia interventionalG + la fata anterioars a poqiunii a doua a duoPermite montarea de endoproteze (sfent) care, denului - interventie nerecornandabila datorita traversgnd segmentul coledocian sau wirsungian vecinstifii anastomozei cu tumora; w obstruat de tumors asigura restabilirea drenajului la o anss jejunal3 rnontata i n .omega sau .Y" biliar, respectiv pancreatic. este montajul cel mai functional, de ales la Endoproteza poate fi instalats cu viza temporara cei cu sperants de viata rnai indelungats. la pacientii la care dupa decomprimarea biliars se Derivatia pe calea biliara principals presupune are i n vedere efectuarea interventiei cu intentie de initial efectuarea colecistectomiei $i se poate firadicalitate. Reactia inflamatorie periprotetica poate naliza prin anastomoz3 la: * duoden - de evitat datoritg proximitstii tumorii; ingreuna operatia de exerezs. u La cei apreciati ca inoperabili endoproteza are ansa jejunala montat3 i n .omega sau .Y", v i z i permanents putgnd fi ia nevoie repermeabiliasiguriind un drenaj biliar optim de durata. z a t i sau inlocuiti. Altemativa drenajului biliar intern prin endoproteZa apartine endoscopiei $i imagisticii interventionale: Pentru retentie pancreatic3 poate fi realizats lmagistica intewentionaIG a n a s t o m ~ ~ wirsungo-jejunala il latero-laterals pe Permite efectuarea sub control ultrasonografic ansa i n .Y" sau prin endoprotezs montat3 endosau computer-tomografic a unor paliatii cum ar fi: scopic. Restabilirea drenajului pancreatic duce la

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA drenaj biliar extern adresat colecistului sau c3ilor biliare intrahepatice dilatate; drenaj biliar intern prin endoprotezs montats percutan, transhepatic. Chimioterapia Chimioterapia este folosita ca tratament adjuvant sau paliativ al cancerului pancreatic, pentru un presupus efect antitumoral, dar fir3 amelimre semnificativ3 a supravietuirii precum $i pentru sensibilizarea tesutului tumoral la actiunea tratamentului iradiant. Chimioterapia izolat5 nu are efecte semnificative asupra cancerului de pancreas exocrin. Cele mai agreate protowale sunt: w rnonochimioterapia cu 5-fluorouracil sub form3 de bolus intravenos (posibile efecte mielotoxice) sau sub forma perfuziei continue intravenoase (posibile reactii adverse gastrointestinale) S-a rnai Sncercat monochimioterapie cu mitomicina injectat8 intratumoral. polichimioterapie pe cale generals, forrnulele cele rnai folosite fiind: 5 fluorouracil-adriamicin~mitomicin3; - 5 fluorouracil-streptozocin~mitomicin~. Sunt i n curs de evaluare rezultatele obtinute i n ultimii ani cu Gemzar (gemcitabine). Efectul chimioterapiei poate fi intensificat folosind calea de administrare intraarteriali regional& Cateterele sunt plasate prin laparotomie i n artera gastroduodenals $iin artera splenic& Angiotensina II cre$te fluxul sangvin i n tesutul tumoral $i il reduce in cel netumoral. Asocierea hemofiltrarii extracorporeale permite crevterea dozei totale fir5 efecte toxice. Chimioterapia poate fi: adjuvants, incadrata intr-un protocol terapeutic complex care include $i operatia cu intenfie de radicalitate, fiind administrate dupa diferite scheme preoperator, postoperator, sau i n ambele modalitali; paliativ5, incadrati intr-un protocol paliativ complex care nu include interventia cu scop curativ. Se incearc8 prelungirea supraviefuirii prin cumularea efectelor antitumorale ale chimioterapiei $i radioterapiei, la cei inoperabili sau la cei cu recidive $i metastaze postcurative. terapia. Este utilizat3 ca tratamenf adjuvant asociat unei interventii cu scop curativ, putand fi aplicate preoperator, intraoperator, sau postoperator sau ca o component3 a protocoalelor paliative complexe fsr3 chirurgie cu scop curativ. Efectul iradierii este sporit prin asocierea chimioterapiei, putand uneori reconvertit la rezecabilitate cazuri apreciate initial ca inoperabile. Formele de utilizare a radioterapiei sunt: . .,. w teleradioterapia sau iradierea externs cu sum3 de cobalt, cu accelerator de particule, sau cu fascicul de neutroni sau de ioni grei; brahiterapia sau iradierea intern3 cu izotopi plasati in contact direct cu tumora, interstitial i n tumors, sau in interiorul canalelor pancreatice. Diferitele forme de radioterapie se pot succeda in cadrul unui protocol terapeutic complex $ise pot asocia cu chimioterapie intr-una din variantele amintite precurn $icu hipertermia intraoperatorie. Aceasta din urrn3 sensibilizeazs tesutul tumoral la iradiere $ichirnioterapie, av5nd totodata $i un posibil efect nociv direct asupra celulelor turnorale. . :
*

.%

lmunoterapia

:+

lmunoterapia poate fi asociatg celorlalte forme de tratarnent sub forma imunostimul5rii generale nespecifice sau a tratamentului cu anticorpi monoclonali corespunz5tori unor antigene specifice celulelor tumorale ale pancreasului exocrin. Se afli in studiu experimental conjugarea anticorpilor rnonoclonali cu citostatice (sub forma irnunotoxinelor) sau cu izotopi radioactivi, ca $i unele incercsri de manipulare genetic5 pentru inducerea autodistrugerii celulelor tumorale. Hormonoterapia Horrnonoterapia este in& i n stadiu experimental, dar speranta elaborsrii unor protocoale terapeutice pertinente se sprijin3 pe: frecventa mai mare a bolii la birbati fat3 de femei; prezenta in tumor5 a unor receptori pentru estrogeni $ipentru androgemi; stirnularea proliferirii celulelor pancreatice de catre unii hormoni gastrointestinali: gastrina, secretina, colecistokinina; w inhibarea prolifersrii celulelor pancreatice de e t r e Somatostatins sau dups antrectomie, care suprima productia de gastrin&

Radioterapia Radioterapia poate fi folosit5 i n tratarnentul cancerului pancreatic singur5 sau i n asociere cu chimio-

CANCERUL S ~ N U L U I
I.

BALANESCU,

AL. BtlDARU

I.Importanfa problemei 2. Epidemiologia cancerului mamar


3. Etiologie Factori de risc Factori de rnediu Factori endogeni (care fin de gazds) Facton genebci 4. lstoria naturala a cancerului 5. Biologia cancerului rnamar 6. Anatomia oncologicH qi cSi de diseminare 7. Elemente de diagnostic Examenul clinic Diagnostic paraclinic Metode de laborator ce susfin diagnosticul 8. Forme clinice 9. Diagnosticul stadlal Stadializarea TNM Definirea ganglionilor limfatici regionali Categoria T - tumor3 prirnar2 Categoria N ganglioni lirnfatici regionali Categoria M - metastaze la distant2 Stadializarea pTNM Gradul de diferenfiere histopafologic - G Gmparea pe stadii 10. Anatomia patologics 11. Depistarea cancerului glandei mamare

12. lndicafia terapeutici Factori de prognostic Bilanf preterapeutic (7) Categorii tempeutice (in funcfie de prima secvenla telapeutica) Tratarnentul postoperator pentru categoria A a) Prernenopauz% b) Postrnenopauz% Bolnave far8 indcatre initial ch~rurgicala 81 B2 83 Stadiul IV 13. Tratarnentul chirurgical Mastectornia tip Patey Mastectornia radicals modificats cu limfadenectornie axilotranspectoral8 Mastectornia radicals rnodificats (tehnica Chin'cuf3) Chirurgia conservatoare Chirurgia turnorii primare Chirurgia ganglionilor axilari 14. Radioterapia 15. Chirnioterapia 16. Hormonoterapia 17. Alte cancere ale sSnului BibIiografie

1. IMPORTANTA PROBLEMEI

Cancerul sinului continus ss fie o problem3 de mare actualitate i n oncologie deoarece pe de o parte frecventa imbolnZivirilor prin aceast3 localizare se mentine la un nivel foarte ridicat, iar pe de alt3 parte evolutia este gravg mai ales in stadiile avansate. i n plus, au apZirut modalit3ti de reducere a mortalitstii, screening-ul rnamar permitind descoperirea bolii inainte de a avea manifestsri clinice sau i n stadii putin avansate, situatii i n care procentul de vindecsri este foarte ridicat. (7) i n ultimii ani in S.U.A. mortalitatea prin cancer mamar s-a redus cu peste 11% prin aplicarea cored3 a metodelor de depistare $i i n acela$ timp costul tratamentelor s-a redus.

La noi i n tar3 situatia cancerului mamar poate fi considerat3 dramatic3 dac5 avem i n vedere c3 rnai mult de jumgtate din bolnave sunt diagnosticate in stadii avansate ~iprin urmare costurile terapeutice sunt ridicate iar rezultatele mai putin bune. Acest semnal de alarm5 ne indrept3teqte s3 sustinem elaborarea unui program de preventie $i depistare pentru cancerul glandei mamare.

2. EPlDEMlOLOGlA CANCERULUI MAMAR

in 1993 in Romsnia incidenta cancerului mamar a fost de 33,4"l0w de locuitori populatie ferninins; a crescut in 1995 la 40,94%0 $i in 1998 la 43,37%,. Acela$ fenomen s-a intimplat $i cu mortalitatea

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ care de la 15,61000 de femei in 1978, a ajuns la 20,67OIm de femei i n 1993 $ide 23,27O/~ de fernei in 1996. lncidenta $i mortalitatea cea mai mare ca de altfel $iprevalenta se afl5 in Bucurevti; mortalitatea a fost aici in 1993 de 31,39OIm de locuitori populatie ferninins $iin 1996 de 36,78OL fa@ de 20,67O/de locuitori populatie ferninins c%tse inregistra pe intreaga tar3 in 1993 $i de 23,27OI- in 1996, iar incidenta a fost i n Bucureqti de 56,6O/- de femei i n 1993. Prevalenta pe tars este de 252,22O/- de femsi in timp ce in capitals este de 524,6000 de femei. (7) La noi in tars 213 din bolnave se prezinta in stadiile Ill $i IV, situatie explicabilZi pe de o parte prin insuficients a populafiei, iar pe educatia oncologic~ de alta parte prin neaplicarea mssurilor de depistare precoce a acestei localiz~ri a$a cum este prevszut in toate programele de lupts contra cancerului din lume. In plus medicii, indiferent de specialitatea lor nu fac o examinare clinics sistematica a s%nului mai ales la femeile din grupele de v%rstGcu risc. Se mai poate ad%ugacZi in multe cazuri strategia terapeutics este insuficient fundamentats qtiintific, uneori se folosesc tratarnente neconventionale de catre persoane total neavizate, fapt ce se reflects i n rezultatele terapeutice slabe, cu grele consecinte .econornice $i etic-umane. contraceptivele orale - sunt considerate de majoritatea autorilor factori de risc mai ales c3nd sunt administrate inainte de prima sarcina dus5 la termen sau pe perioads indelungata (mai mult de 10 ani) (17); factori virali unele virusuri cum ar fi virusurile ARN tip B $i C concur5 la aparitia acestor cancere, dar ipotezele trebuie verificate; comportamentul familial care implics anumite atitudini fata de multiplele evenimente economice, sociale etc.; $ifatg de regimurile alimentare (17); expunerea prelungits la unde electromagnetice a fost demonstrat ca factor de risc de cstre cercetstorii de la NC1.

Factori endogeni (care fin de gazdi)

'

vsrsta cancerul marnar are in Romsnia un maxim de frecvents i n grupele de vsrst5 45-49 de ani (premenopauza) $i un al doilea v%rfintre 60 $i m -a n i (postmenopauza); menarha precoce inainte de 12 ani $imenopauza tardiva dups 55 de ani cresc riscul de aparitie al cancerului rnamar; nuliparitatea sau prima sarcin5 dupg virsta de 30 de ani; un rol important T I are alsptatul la s%n. AHptatul normal este un factor protector in timp ce lipsa alZipt8rii constituie un factor de risc; obezitatea mai ales in postmenopauza; sterile precanceroase (de granita, precursoare) cum ar fi: hiperplazia tipica $iatipics, metaplazia, displazia, distrofia (boala fibrochistics) $i cancerul Factori de rnediu lobular in situ sunt leziuni care pot evolua cstre un iradierea regiunii toracice mai ales inainte de cancer invaziv; 30 de ani; tumori benigne ale glandei mamare (fibroadedieta alirnentars bogat3 in proteine, grssimi si nornul, adenornul juvenil) papilomatoza juvenils, dulciuri fine; chistele care au prolifersri intra sau perichistice; expunerea s5nilor la radiatii ultraviolete rnai ales cicatricea radials constituie dup3 unii autori, o pentru persoanele care prezints modificsri de rnasto- leziune de granite care trebuie cunoscuts; patie benign3 difuz3 sau in placard; deficitele irnune ar putea constitui factori care traurnatisrnele mamare, mai ales cele mici $i s% favorizeze aparitia cancerului in general $i al repetate ar putea constitui factori de risc; celui mamar In particular; alcoolul a fost inclus i n ultima vreme i n r%ndul tulbursrite endocrine cum ar fi hip0 sau factorilor de risc; in schirnb pentru cafea $i fumat hipertiroidia $i excesul estrogenic; nu exists incs date certe care sB ateste rolul acestora in aparitia cancerului glandei rnamare desi exist3 Factori genetici $i opinii care le incrirnineazs; stresul, indiferent de natura lui constituie un In aparitia cancerului mamar un rol important il factor de risc atat pentru aparitia cancerului marnar joacs factorul de crevtere cum ar fi: factorul rnamar cat $i un factor de agravare a evolutiei acestuia; de creqtere derivat (,,mammary derived growth fac-

Patologia chirurgicalS a s8nului tor 1")care a fost identificat In cancerele mamare $icare sugereaz5 modificiirile autocrine sau paracrine ce apar i n celulele maligne. i n celulele epiteliului mamar cu potential de transformare malign% se giisesc receptorii pentru MDGFI ca qi pentru alg factori de cre~tere.La aceasta se rnai adaug5 unele protooncogene ce pot deveni oncogene $i pot transforma celulele epiteliale mamare normale intr-una canceroasii, cum ar fi c= sis, c-HER (neu), c-myc. Genele supresoare RB, NM23, p53,clin contr5, inhib5 procesul de proliferare -al celulelor tumorale. Modific5ri ale acestor gene supresoare favorizeaz5 aparitia cancerului mamar. Transmiterea ereditara a cancerului mamar este foarte mult discutat5. Se admite ast3zi c3 aceast3 probleme trebuie privit5 din 2 puncte de vedere: moqtenirea direct5 a defectelor genetice specifice cum ar fi de exemplu mutatii ale genei BRCAI care se produc la nivelul cromozomului 17 (locus 17q21). Aceast3 situatie este rara fiind intalnit3 i n 5-10% din totalitatea cancerelor sinului (7,15); transmiterea modificata a genei B a c o n curs la aparitia cancerului mamar qi rnai ales la aparitia cancerului ovarian; sindromul de agregare familial5 ce presupune o predispozitie genetic2 dependent5 de interactiunile cu mediul inconjur5tor. Acest tip de cancer nu este caracteristic numai cancerului mamar ci $i altor cancere, sindromul fiind descris de Li-Fraumeni. Lynch a descris prezenta la membrii aceleasi familii a rnai multor cancere colonice, gastrice $i mamare. Se pare c5 i n aparitia acestor cancere multiple un rol important il joac5 o serie de oncogene ce constituie plsci tumate cum ar fi p53, c-HER (neu) . $ c-Ha-ras. Antecedentele famitiare de sindrom Li-Fraumeni, sindrom Cowden, sindrom Muir (variant3 a sindromului Lynch 2), de ataxie-telearqiectazie $ide cancer ovarian, cresc posibilitatea de aparitie a cancerului mamar. Dup3 unii autori descendentele unor mame cu cancer mamar au un risc de dous ori rnai mare de aface acela$ tip de cancer rnai ales c i n d cancerul mamar a fost bilateral. In plus, sunt autori care consider5 c5 dace i n familie sunt rnai multe rude de gradul I $i II cu cancer mamar, riscul pentru descendentii directi sau mai indep%rtati, cre$te i n continuare. Far5 s%neglij5m predispozitia genetics, consider3m c5 acest risc este mult rnai mic decit este evaluat in anumite date din literatur3. Existenta a$a numitului cancer mamar familial, desi sustinut de unii autori, este pus la mare indoial3 de altii.

Cancerul mamar se caracterizeaza printr-o evolutie cu variabilitate extrem de mare de la o pacienta la alta. Se admite ast5zi cB majoritatea cancerelor mamare sunt dependente de factorii hormonali, respectiv de estrogenii secretati pe de o parte de ovar, iar pe de alta parte de suprarenal5. Sursa estrogenic5 este reprezentat3 uneori chiar de tesutul adipos. Se admite c5 p i n 5 la descoperirea clinic3 (1-2 cm) sau imagistic5 (citiva mm) a unui cancer mamar pot trece rnai multi ani. De asemenea, majoritatea autorilor accept3 cS un cancer mamar este curabil c i n d diagosticul este pus i n fazele preclinice ale evolutiei acestuia. (19) Cancerul mamar are de cele mai multe ori o evolutie local5 care poate dura citiva ani, tumora putsnd avea diametrul de mai pufin de 1 cm. Acest interval de timp este foarte pretios deoarece diagnosticul tumorii i n aceast5 perioad5 acordii $arise maxime de vindecare. Totusi o propoflie de aproximativ 7% din cancerele mamare au o evolutie foarte rapids, boala se generalizeaz5 C n citeva luni, nel5s i n d nici o speranta, nici bolnavei si nici medicului, de a pune un diagnostic intr-o fa22 terapeutic5 utils. i n mod obiqnuit cancerul mamar evolueaz5 local prin extensie direct3 din aproape i n aproape de-a lungul traveelor conjunctive $i a canalelor galactofore sau prin permeatia $i invazia limfaticelor $i capilarelor sangvine. OdatZ cu cre~terea tumorii, procesul de extensie local3 se face fie c5tre fascia mu$chiului pectoral si peretele toracic la care se poate fixa, fie c3tre tegumente pe care le poate invada d%nd semnele caracteristice de coaja de portocal3, edem, ulceratie cu suprainfectie $ihemoragie. P5trunderea celulelor sub form3 de coloan3 (permeatie) i n vasele limfatice dermice produce noduli de permeatie: ~ 2 n d aceqtia sunt localizati i n regiunea mamars sunt considerati categorie de T, iar c i n d sunt localizati la distant5 de regiunea mamarii sunt considerati categorii M I , SKY (metastaze cutanate). Diserninarea se poate produce discontinuu i n mamelon rnotiv pentru care acesta ar trebui examinat histologic separat.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM


Evolutia regionale se traduce prin aparitia adenopatiei axilare iar atunci cand ganglionii limfatici subclaviculari sunt invadati apare blocajul limfatic ce determini5 edemul sinului $i bratul gros de partea bolnava. La distant3 cancerul rnamar poate da metastaze pe cale limfatic3 si sangvins, sediul cel mai frecvent fiind pulmonul, sistemul osos, ficatul, suprarenale, ovarele, tegurnentele, sisternul nervos central etc. 0 forms particulars de metastaze este reprezentat2 de pleurezie, ascit5 si limfangioza pulmonara, extrem de grav3. sibilitatea, ca intr-o tumor5 mamar5 s5 existe un numar rnic de celule care s5 nu aibe receptori pentru estrogeni $iprogesteron Aceste celule evolueaz5 $i explica evecurile terapiei horrnonale i n cancerul . I - - . rnarnar.

--, -~ - ,
2

6. ANATOMIA

ONCOLOGICA $1 CAILE DE
DEEMINARE

5. BlOLOGlA CANCERULUI MAMAR

Din punct devedere biologic se recunoaste astgzi cs sunt cancere care se dezvoltg ca urrnare a evolutiei unor leziuni precursoare $i cancere ce pot lua nastere dintr-un epiteliu normal (de novo). Rolul proteinei Kinazei C (PKC) Jn carcinogeneza rnarnari5 este sustinut de prezenta ei la un nivel rnai mare i n tesutul neoplazic mamar decat i n tesutul rnamar normal. (15) De asernenea protein-tyrozin-fosfataza (PTP),, este implicata i n procesul biologic de transformare malign3 a celulelor mamare. Alterarea matricei nucleare influenteazs activitatea oncogenelor, fenomen demonstrat i n cazul celulelor maligne. Ciclinele joac3 un rol important i n ciclul celular si i n anumite conditii pot avea un comportament similar cu al oncogenelor. (15;17) Aceste cancere pot fi hormonodependente i n sensul ci5 dezvoltarea lor nu poate avea loc far3 prezenta unor hormoni, cum ar fi estrogenii si far3 receptori pentru acesti hormoni. Atst receptorii pentru estrogeni c i t si pentru progesteron pot fi determinati cantitativ. La femeile tinere receptorii pot ti blocati de hormonii naturali si nu pot fi pusi i n evident2 nici cu tehnicile cele rnai rnoderne. Se pare c3 exist3 o interrelatie intre actiunea hormonilor sexuali si factorii de crestere cum sunt: factorul epidermal trd sfor or mat, factorul de crestere fibroblastic transformat si factorii angiogenici. La acestea se mai adaugs actiunea factori de crestere insulin-like. Se adrnite ast5zi c2 6 6 O [ din tumorile glandei mamare sunt hormonal dependente. Aceste tumori r3spund i n general bine la manipularea hormonala corecti5, dar trebuie cunoscut5 po-

Glanda marnar5 de origine ectoderrnic5 este continut5 fntr-o capsul3 fibroas5 provenits din sisternul clavi-coraco-pectoroaxilar, find inconjurata de un tesut celulo-adipos si acoperit5 la exterior de tegument. De form2 ernisferic5, glanda mamars prezint5 patru prelungiri: una constant3 $i rnai bine dezvoltats, prelungirea axilar3 $i trei inconstante, prelungirea subclavicular5, prelungirea subrnamara sau inferioarg $i prelungirea interns sau parasternal3. In santul subrnarnar, tegurnentul este partial aderent la fascia rnu$chiului pectoral prin fibre conjunctive laxe, iar i n pooiunea centrala a sfinului glanda are legsturi rnai strfinse cu areola $i marnelonul decst cu restul tegumentului. i n plus, la rnarneIon se concentreaza cele 15-20 de canale galactofore principale, care se deschid spre extrernitatea libera a acesteia. Tesutul celulo-adipos inconjurs glanda mamar5 i n totalitate, cu exceptia zonei areolo-mamelonare, fiind dispus intr-un strat anterior sau premamar $i unul posterior sau retrornarnar. Stratul premamar este alcstuit din lobuli adipoqi situati i n mici fosete delimitate de ligarnentele Cooper, care pornesc de pe crestele Duret (proerninenfe fibroglandulare, situate pe fata anterioars a glandei) si se insereazs pe fata profunda a dermului. Aceste ligamente constituie o leg5tur5 mobil5, ins5 i n acela$ tirnp ferrns cu pielea $i au o deosebita importanfa oncologica, deoarece determin5 retractia pielii i n cancerul rnarnar care a depssit fascia perimamars. in plus, urmsrirea liniei lor de insetjie pe tegument, in cursul disectiei lambourilor cutanate, perrnite o exereza corect8, evitfind lasarea pe loc de tesut marnar sau sectionarea tangential2 a glandei, sursZi aproape siguri5 de recidive postoperatorii. Stratul celulo-grssos retromamar este rnai slab dezvoltat decit cel premamar, nu este divizat i n lobulii graso~i,fiind solidarizat de fascia rnarnara prin citeva trame fibroase.

li

Patoloaia chiruraical5 a sBnului Sistemul fascia1 este complex, asigursnd structurile de inveliq ale formatiunilor anatomice ale regiunii $icreeazs ligamente sustinZitoare unora dintre aceste forrnatiuni. A$a este ligamentul suspensor al rnamelei sau ligamentul suspensor al axilei. htreg complexul contine i n structura sa nurneroase vase limfatice, astfel incst, i n afar3 de functii proprii, reprezintg $i o cale importants de diseminare neoplazic8, rnotiv pentru care trebuie s3 fie indep3rtat cu grip i n cursul interventiilor chirurgicale radicale. Structura glandei mamare cuprinde dous cornponente principale: tesutul glandular (epitelial) $itesutul conjunctiv, care constituie stroma. Tesutul glandular este alc3tuit din lobi, i n numsr de 15-25 fiecare avsnd un canal galactofor, care se deschide izolat prin mamelon. Lobul glandular - unitate morfologica si functional8 - este la rindul lui alc3tuit din lobuli, iar acestia din acini. De remarcat c3 i n profunzimea glandei, canalele galactofore se ramific3, se anastomozeaz8 interlobular si se continua cu canalele intralobulare, la capgtul a r o r a se g3seqte acinul. Canalele galactofore principale prezintg la baza marnelonului o dilatatie fusiforrns, denurnits ,,sinus galactofof'. Sfroma este format8 din tesut conjunctiv avascular, care compartimenteazs parenchimul epitelial al glandei i n acini, lobuli $i lobi. Tesutul conjunctiv intralobular este foarte bogat i n vase $ielernente celulare, care au un rol foarte important i n toate rnodific8rile determinate de tumors, iar perilobular tesutul conjunctiv este dens, bogat i n fibre colagene $i elastice. lrigarea glandei este asigurats de trei surse principale: mamara . interns (toracica i_nte[k8h ramura din subclavicular8, mammafa egern3 (tomcics - LateralZi), ramur8 a arterei ax~lare$ i din ram_uri interczs_tMe_ aortice, destinate fetei profunde a organului. i n fine, artera axilar8 d3 ramuri cutanate, care asigurg irigarea tegumentului mamar i n afar8 de areols. Circulajia venoasa', dispus8 i n doua retele (superficial8 qi profundg), are important8 oncologic3, reprezenthnd calea principal8 de diserninare a metastazelor la distant8. ReJeaua superficialg este situat3 subcutanat $i forrneaz8 i n jurul areolei cercului anastomotic Haller. Se vars8 i n venele superficiale ale regiunii vecine, indeosebi cZitre baza gatului $i i n final i n venele jugulare. Rejeaua venoasg profunds colecteaza singele de la glands $i peretele toracic, v8rssndu-se medial
i n vena rnarnara intern& Elementele neoplazice pot s% ajung5 i n teritoriul cav pe trei c%i venoase $i anurne: tPa) pe calea venelor perforante trec i n mamara internz, de aici i n trunchiul brahicefalic si apoi i n cava superioara; b) pe calea venei axilare si i n continuare a venei subclaviculare si a trunchiului brahiocefalic, iar de /aici i n cava superioars; 1 c) pe calea venelor intercostale, care se anastomozeaza cu venele vertebrale, ajung i n venele azygos si de aici i n cava superioars. In continuare, eventualele celule neoplazice tree din sistemul cav i n inima dreapts si ajung i n prirnul filtru: filtru p u l m o n a ~ Acest filtru poate fi scurtcircuitat pe calea venelor vertebrale si a plexului venos Bastos, care fiind lipsit de valvule, permit celulelor maiigne sZi migreze impotriva curentului si s5 nideze i n oasele bazinului, coloana vertebrala etc. (13) 0 alt5 cale extrem de important3 de diseminare i n cancerul mamar o reprezin ta sistemul limfatic. Vasele limfatice ale glandei mamare isi au originea intr-o retea situat3 i n jurul lobilor glandulari. De aici pornesc colectoarele care Tnsotesc centripet canalele galactofore spre regiunea areolo-rnarnelonar3, v5rsindu-se T n plexul subareolar, reteaua larga de colectare descriss de Sappey. Lirnfa se Tndreapta apoi centrifug c%trereteaua peri-areolar3 (circumareolar2) $i catre periferia s%nului,vasele lirnfatice avsnd numeroase anastornoze cu limfaticele derrnului, ceea ce ar explica diserningrile cutanate extinse la tegumentul toracelui si uneori chiar al abdomenului. i n continuare, limfaticele se grupeaza i n cgi care merg spre ganglionii limfatici regionali. S-au descris dou3 c8i principale ~i rnai multe accesorii. Calea principals axilara' dreneazs limfa din intregul s%nprin intermeediul a dous trunchiuri colectoare: unul lateral, care aduns limfa din jumatatea superioara a s5nului qi unul medial, care aduna limfa din jurnstatea inferioars. Ambele colectoare se indreapt3 catre ganglionii axilari, dup3 ce au trecut pe fata anterioars si au inconjurat marginea inferioars a mu$chiului mare pectoral, unde se g3seste ganglionul Sorgius. (3;7) Calea principals mamars interns dreneazs partial limfa din cadranele interne si central al s%nului. Colectoarele respective insotesc vasele sangvine perforante, traverssnd dinainte-inapoi muschiul mare pectoral i n poqiunea intern3 a regiunii rnarnare si se varss i n lantul ganglionar mamar intern. La r%n-

llrrr*

TRATAT DE PATOLOGE C H ~ R U R G I C A ~ dul lor, trunchiurile limfatice mamare interne se varss fie i n ganglionii supraclaviculari, fie direct i n canalul toracic, i n stsnga $i i n marea ven5 limfatic5, in dreapta, sau chiar direct i n confluentul jugulosubclavicular. Calea accesorie transpectorala' (sau subclavicular5) este tributara ganglionilor subclaviculari fie direct, fie prin intermediul limfaticelor descrise de Grossman $i Rotter, avind ca statie intermediarii ganglionii Rotter, situati mai ales in jurul pediculului vasculo-nervos al mu$chiului mare pectoral. $ Calea accesorie retropectoral5, descris5 de Monard, este format5 din 2-3 trunchiuri limfatice, care rnerg din poaiunea supero-interns a sinului $i se varsi direct i n grupul ganglionar subclavicular. Calea accesorie presternals (sau axilars controlaterals) descriss de Oelsner, prin intermediul csreia lirnfaticele unui ssn pot comunica ocazional cu ssnul $i axila opus3 (2 din 10 cazuri). :{Calea retrosternalZ sau substernala' este reprezentat5 de un lant limfatic, care une$te lantul mamar intern drept cu cel stsng $iare anastomoze cu limfaticele diafragmatice $i mediastinale. ji Calea descrisa' de Gerota, format5 din trunchiuri limfatice care pleac5 din poaiunea inferohterns a scinului, Tnsotind vasele epigastrice superioare $i perforsnd fascia $i rnu$chiul drept abdominal, pentru a se vsrsa i n ganglionii cardiei $i cei situati in ligamentul falciform, explicind ins5m5ntSrile ganglionare intraabdominale pe aceasti cale. G a a i o n i i axilari TmpBrfifi de Poirier si Cuneo i n 5 grupe: a) Grupul ganglionilor mamari externi, situati dea lungul vaselor rnamare externe. i n acest grup, Gerota $i Kimison au descris existenta (inconstanta) a unor ganglioni rnici, denumiti pararnamari, situati imediat subcutanat de-a lungul marginii externe a rnarelui pectoral. b) Grupul ganglionilor scapulari, situati de-a lungul vaselor subscapulare (scapulare inferioare). c) Grupul ganglionilor centrali, situati i n grssimea din cetrul axilei: sunt cei mai rnari si pot ti usor explorati prin palpare cu bratul relaxat. d) Grupul ganglionilor venei axilare, situati inaintea $ipe fata interns a venei. e) Grupul ganglionilor subclaviculari, avezati in virful axilei, i n spatiul format de vena subclavicular6 $i grilajul costal. In general, circulatia limfei i n axil5 urmeaz5 un anurnit sens, de la ganglioii rnamari externi citre cei scapulari si centrali $i de aici la ganglionii venei axilare, atingsnd in cele din urm% grupul subclavicular. De la acest nivel, limfa este vehiculata printr-un trunchi lung de circa 3 cm, care se poate v5rsa fie direct i n confluentul jugulosubclavicular, fie i n limfaticele bronho-mediastinale, fie, i n sfAr$it, in ganglionii supraclaviculari. S-a constatat insa cB, pe ISngZi acest mod continuu, din afar6 TnZiuntru, al circulatiei limfatice, i n cancer invazia poate fi $i discontinu8, i n sensul afectsrii ganglionilor din grupele superioare sau mijlocii, f5r%interesarea grupelor inferioare. Pentru u$urarea aprecierii clinice $i histopatologice a ganglonilor axilari, Berg a impartit acesti ganglioni i n trei teritorii sau statii de important8 prognostic3, i n functie de pozitia pe care o ocupg fala de micul pectoral $ianume: I a. stafia I , cuprinzsnd ganglionii situati in afara marginii externe a micului pectoral; , b. stafia 11-a, care cuprinde ganglionii ce se ggseisc inapoia acestui mu~chi; c. stafia Ill-a, cu teritoriul limfo-ganglionar cuprins i n spatiul aflat in5untrul marginii interne a mu$chiulu ; d. La acestea se mai adaug% o a IV-a stalie, reprezentats de ganglionii interpectorali Rotter. Ganglionii mamari interni sunt situati c5te unul in fiecare din primele 3 spatii intercostale, sub cartitajele costale $i deasupra fasciei endotoracice, de o parte $i de aka a sternului. Al patrulea ganglion se gise~te fie i n spatiul cinci, fie i n spatiul $ase intercostal. Ganglionii supraclaviculari ocup%triunghiul format de vena jugulars interns, vena subclavicular~$i, extern, de rnu~chiul trapez. Plan$eul acestui triunghi este constituit de mu$chiul scalen anterior. i n cadrul acestuia s-a descris a$a-zisul ganglion santinels, situat la confluenta dintre vena jugulara interns $i vena subclavicular5. Ca $i i n alte IocalizGri ale cancerului, qi i n tumorile maligne ale ssnului diseminarea locals (in ssn) se face prin-invazie, celulele tumorale infiltrsnd tesuturile in lungul canalelor galactofore $i al septurilor fasciale catre gr5simea din jur, ceea ce d% tumorii aspectul neregulat, stelat, sau pstrunzhd i n limfaticele sau ve'nele intramamare $i extinzsndu-se prin embolie sau permeatie i n aceste elernente. i n cursul evolutiei locale, cancerul se extinde catre tegument sau c3tre planurile profunde, determinsnd aderenta la aceste structuri, la Tnceput incomplets, pentru ca i n cele din urm3 sS le infiltreze, mergsnd p g n i la ulcerarea tegumentului.

Patologia chirurgical3 a sBnului

O forma special3 de infiltrare cutanat3 o constituie ,,nodulii de permeafie", formatiuni tumorale de dimensiuni mici situate i n lirnfaticele dermice ale s3nului sau dep3qind limitele organului. Pentru localizarea mai precis3 a tumorii, s2nul a fost impgrtit i n cinci cadrane sau diviziuni anatomice astfel: linia verticals mediomamelonar3 impreuna cu orizontala ce trece de asernenea prin mamelon, deterrnin3 patru cadrane: superointern, inferointern, superoextern $i inferoextern. 0 linie circularg la 1 cm de marginea areolei delimitea23 cadranul central. Tumorile care dep3qesc unul din cadranele menp'onate $i pentru care nu se poate stabili in mod exact punctul de plecare, vor fi atribuite cadranului i n care este situat3 cea mai mare parte a tumorii. (13)
7. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC Anarnneza trebuie s3 urm3reascg date cu privire la factorii de risc, data primului sirnptom, data primului examen medical, data precizarii diagnosticului, data lu3rii I n tratarnent. Aceste date sunt necesare pentru aprecierea: ritmului de evolutie a tumorii; cauzelor intarzierii diagnosticului $i al lugrii i n tratament.

Examenul clinic Inspecfia necesit3 o bun3 lumins, cu bolnava i n ortostatisrn sau i n pozitie $ezBnds, rnai intfii cu bratele pe qolduri $i apoi cu ele ridicate deasupra capului sau aduse la ceafs. Se observ3 cornparativ: volurnul celor 2 s%ni; existents unor proeminente anormale sau depresiuni; starea tegumentului privind culoarea (roqeata), edemul cutanat, dilatarea venelor subcutanate; se inspecteaza cu atentie mamelonul $i areola putand apare anornalii de formi3 sau volurn - retractia $i devierea mamelonului, prezenta crustelor, prezenta unor eroziuni sau ulcerafii; se inspecteaz3 fosele supraclaviculare $i regiunile axilare. Palparea este cel mai important mijloc clinic de apreciere a leziunilor mamare. Tehnica palpsrii presupune avesarea bolnavei i n pozitie de relaxare i n ortostatisrn cu bratele pe qolduri sau clinostatisrn dorsal cu bratele intinse deasupra capului.
150 Tratat dc chimrgic, vol. 1

Reguli: Examinatorul trebuie s2 execute palparea cu delicatete cu palma intinss qi degetete reunite, explorBnd sBnul in intregime de la stern p8nS la marginea marelui dorsal si de la claviculZi la qantul submamar. Prin palpare se precizeazs sediul tumorii tingnd seama de cele 5 cadrane, numarul acestora, forma, consistenta si limitele. De obicei tumora malign3 este durZi $1 cu limite difuze. Se vor aprecia raporturile tumorii cu tegumentul si planurile profunde. Se va cerceta prezenta aderentei la tegumente. Aderenta poate fi incompleta (limitarea procesului neoplazic la tesutul glandular), spontans sau provocat3 prin manevre usoare de tractiune ale glandei exercitate i n diferite sensuri, excentric, sau concentric. Se va cerceta paralelismul pliurilor cutanate prin manevra plicatur3rii tegumentului. Disparifia paralelismului este un semn de aderenta incomplet3 provocat%.Aderenfa completa este spontan3 $i traduce infiltrarea directs a tegumentului realizhd aspectul de coaj3 de portocala, uneori ulceratii si in fine se va nota roqeata tegumentului atunci c3nd exist& Prin palpare se apreciazi raporturile tumorii cu fascia sau cu mu$chiul pectoral $ilsau peretele toracic. Pentru aceasta se examineazs mobilitatea tumorii pe mu$chiul pectoral relaxat $iapoi in timpul contractiei acestui rnu~chi realizata prin apgsarea pe un plan tare pe care o executs bolnava cu bratuf de partea examinat3 sau prin manevra Tillaux. i n raport cu modul de rnobilizare a turnorii in timpul acestor manevre se stabilesc cele dous grade de aderenf3 incomplets (crlnd mobilitatea este diminuat3) $i complet3 ( ~ 2 n d rnobilitatea dispare). Daci s3nul este irnobil pe torace chiar $i afunci cBnd rnuschiul pectoral este relaxat, aceast3 situatie este considerats ca fixare la peretele toracic. La sf8rqitul acestui examen se executs o uqoara presiune asupra areolei $ii n jurul mamelonului si se efectueazs o manvr3 asem3n3toare mulgerii pentru a pune i n evident3 o eventual3 scurgere mamelonara. Se exarnineaza i n aceeaqi m3sur3 sgnul controlateral. Se trece apoi la aprecierea limfoganglionil~r axilari $i supraclaviculari de partea bolnavh $i controlaterali. in cancerul mamar trebuie s3 remarcam c i existEt o proportie de 0,3-0,5% din cazuri asimptornatice. I n celelalte cazuri boala se prezinta cu urrnstoarele simptome: tumors, durere, scurgeri rnamelonare, eczematizari $i eroziuni ale mamelonuiui $i areolei, retractia tegumentului sau rnamelonului, adenopatia axilar3, rogeata tegurnentului (care poate fi singurul semn de debut a1 unui cancer mamar).

.
I

- .

TRATAT DE PATOLOGIE

CHIRURGICALA
nu este prima secvenjs terapeutics; i n aceasti3 situatie citologia arat3 numai malignitatea dar nu $i tipul histopatologic. i n rnastita carcinomatoas3 se face punctie aspirativ3 i n zona cea rnai dens3 cu examen citologic; daca punctia este negativ3 se practica axilotomie cu biopsie ganglionar3; daca nici astfel nu se obtine confimarea diagnosticului se admite biopsia cutanat3; amprenta cu examen citologic pentru leziuni ulcerate rnamelonare sau areolare i n car de suspiciune de boa13 Paget; exarnen citologic din scurgerile rnamelonare (cu valoare diagnostics rnai mic3); i n situatia i n care citologia este negativ3, dar suspiciunea clinic3 de rnalignitate este ridicats $i ar trebui efectuat initial un alt tratament dec5t cel chirurgical, exist3 2 alternative: axilotomie cu biopsie ganglionarg, iar dac3 rezultatul este neconcludent, ablatia tumorii cu exarnen HP la gheats. Diagnosticul diferenfial al cancerului glandei ma* . mare trebuie %cut cuUafectiuni care pot s3 prezinte unul sau mai multe sernne intglnite si i n cancer: afectiuni inflamatorii acute: abcesul mamar $i rnastita acut5. Ele se caracterizeaza prin durere locals, febrs si leucocitaz3, elernente care nu se intglnesc i n forrnele de mastit3 carcinomatoas3. Totusi atragem atentia c3 i n aceste situatii mai bine s2 se practice punctie aspirativs clr examen citologic inainte de a se face incizia deoarece se pot intalni cancere rnamare dezvoltate intr-un chist infectat; afectiuni inflarnatorii cronice. TuberculozS mamar3 s i sifilisul rnamar sunt localiz3ri foarte rare ale acestor boli, dar ele trebuie cunoscute datorits incidentei i n crestere. Mastita cu plasrnocite este o forma particular3 care se traduce printr-o induratie la nivelul s h u l u i f3r8 febr3 sau rareori subfebrilitate. Diagnosticul de certitudine se pune numai prin examen histopatologic: turnori marnare benigne. Fibroadenomul poate fi confundat cu un cancer, ~ 2 n d acesta este rnic $i iipsit de aderent3. Fibroadenomul are o consistent3 ferm elastic& este bine delimitat si mobil. Granulornul lipofagic este o turnora cu caractere clinice si mamografice foarte asernsn3toare cu cancerul mamar. Diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat decgt prin exarnen histopatologic; tumora Phyllodes este o form3 particulars de fibroadenom caracterizat prin creqtere rapids, bine

Diagnosticul paraclinic a. marnografia, ocupa primul Ioc ca importanta si este un exarnen indispensabil pentru descoperirea unui cancer asimptomatic. Trebuie efectuat3 bilateral i n dous incidente, laterale $i cranio-podal3. i n anumite situatii se fac incidente suplimentare. (16) Elernentele radiologice care sugereazs un canopacitatea de regul3 cu contur difuz sau sub rm3 de plaj3 noroasg cu contur sters; prezenta spiculilor si rnicrocalcific3rilor; edem peritumoral ce apare ca un halou trans* ingrosarea lizereului cutanat limitat la tumors sau areola (aceasta va fi apreciat3 i n raport cu tegurnentul s%nuluicontrolateral). i n ultirnii ani tehnica marnografic3 a inregistrat progrese deosebite folosindu-se rnamografia digital3 care permite, cu ajutorul computerului, redarea mult mai detaliat3 a irnaginilor suspecte si rnarnografia stereotaxics cu ajutorul c3reia se pot plasa ace cu rnandren metalic i n proximitatea leziunii suspecte ce poate fi astfel extirpats si examinat5 histopatologic sau poate ss permit3 punctia cu ac fin si examenul citologic al aspiratului. b. ecografia ultrasonic3 perrnite diferentierea maselor lichide de cele solide, rngsurarea cert2 a dimensiunilor turnorii si poate da date exacte despre caracterul ei. Asocierea ecografiei cu Doppler poate constitui chiar o rnetod3 de depistare a cancerului marnar. Alte tehnici i n curs de evaluare sunt: tornografia cornputerizatS, rezonanta magnetics cu substants de contrast (godaliniurn), tornografia cu ernisie de pozitroni, scintigrafia cu tecnetiu.

Metode de laborator ce susfin diagnosticul a. nivelul antigenelor CA-15.3, TAG 72, MCA; b. nivelul catepsinelor D. i n cancerele marnare agresive valoarea lor este rnult crescuts. Diagnosticul d-e.certitudioa se pune prin urm3toarae metode:(?0) excizie sectoral3 rnarnar3 cu examen histopatologic (HP) la gheat3, pentru cazurile cu indicatie initial chirurgical5; tumora trebuie extirpats i n totalitate Crnpreun3 cu o rnargine de tesut rnarnar peritumoral; = exarnen citologic din aspiratul obtinut prin punctie cu ac fin pentru toate cazurile la care chirurgia

Patotogia chirurgicalB a ~Gnului

,
delirnitat $i care cornprim3 tegumentul subtiindu-l far8 s8 adere. i n caz de sarcornatizare poate apare o aderent8 $i desi turnora este i n general mare adenopatia axilara este absents; Mastopatiile benigne, chisturile rnamare simple apar brusc, sunt dureroase, mobile, bine delimitate, renitente. Mastopatia nodular5 poate mima o tumor2 maligns, dar nu este aderents la tegument. Histologic poate fi hiperplazie epiteliala asociat2 cu rnicrodilatatii chistice si procese de rnetaplazie apocrin5. Poate evolua catre un cancer. Boala fibrochistics se caracterizeaz8 prin placarde de consistent2 neomogen8; reprezints o afectiune genetics tradus8 histologic printr-o distrofie rnarnara $i Pntr-un procent mare se poate rnaligniza. (19;1;2) Diagnosticul de certitudine este nurnai histologic si i n aceste cazuri rezectia mamar% trebuie s2 fie larg5 depssind lirnitele rnacroscopice ale leziunii cu 2-3 crn. Chistul hidatic rnamar este extrem de rar si diagnosticul se poate preciza mamografic. Scurgerea rnarnelonars f3r8 tumors reprezints nurnai i n 7% din cazuri un semn de cancer. Cauza poate fi ectazia canaIicular3, papilomul intraductal sau cauze extrarnarnare (afec?iuni hipoftzare). Eroziunea rnernelonar8 din boala Paget se poate confunda cu derrnatita erozivs. Diagnosticul se pune prin exarnen citologic din amprents. Retractia cutanats a sinului poate fi determinati $i de boala Mondor (trornbofeblits a venei epigastrice superioare). Ornbilicarea rnarnelonului poate fi congenital sau o consecints a proceselor inflamatorii ale canalelor galactofore. $i asigurs un procent ridicat de vindecare. Pentru tocalizarea tumorii sunt necesare tehnici speciale. tocalizarea poate fi efectuata sub control ecografic sau mamografie simpla sau cu stereotaxie. Astfel, se poate introduce i n proximitate leziunii, substants colorat2 care nu difuzeazs sau un izotop radioactiv, sau ac cu mandren rnetalic. Metoda folosind izotop radioactiv este mai dificil5 si necesits un echiparnent deosebit. 2. Boala Pagef a s~nului.~ $ t e o forma rars de cancer rnamar, aproxirnativ 2-3% din totalul carcinoamelor mamare. Apare mai frecvent la femeile peste 40 de ani si evolutia este lent& Se caracterizeaza prin prurit, eritem si apoi ulceratie mamelonar3. Periodic ulceratia se acopera de scuarne, ceea ce d5 falsa impresie de vindecare.(l9) Are originea i n celulele epiteliului canalelor galactofore de calibru mare si este caracterizats de prezenta celulelor Paget care sun! voluminoase cu citoplasms palids si cromatins dispusa i n grunji grosi. Histiogeneza acestui tip de cancer a suscitat controverse detashdu-se douG ipoteze. Prima ipotez3 sustine cs boala ar fi de naturs epidermid si c8 celulele Paget ar apare ca urmarea unui proces degenerativ ce duce la instalarea unei neoplazii epidermice. i n prezent aceasti3 ipoteza este abandonats i n favoarea unei teorii conform csreia tumorigeneza este situats i n canalele galactofore, boala extinzindu-se prin invazia i n tegumente. Argurnentele sunt de ordin imunohistochirnic. Acest tip de cancer este considerat de unii autori ca boa18 a tegumentului (rnai ales de derrnatologi) i n timp ce majoritatea oncologilor o consider2 un cancer al canalelor galactofore. Poate imbraca 3 forrne clinice: leziune limitat8 la marnelon si are015 fsr8 tumors i n s h ; tumors a siinului f5r2 leziunea rnamelonars; diagosticul se pune numai dups examenul histopatologic al tumorii; leziune areola si rnarnelon asociats cu tumor2 mamars. C i n d leziunea este limitat2 nurnai la rnarnelon boala se clasifics i n treapta de Tis (carcinom in situ), c i n d este prezents si turnora mamar2 atunci clasificarea tine seama de caracteristicile turnorii. Uneori poate sa apars scurgerea rnarnelonars sanghinolent8. lnvazia ganglionars axilara este relativ frecvent8. Este usor confundata cu dermatita ceea ce inthrzie instituirea unui tratament corect.

8. FORME CLlNlCE Cea rnai frecventg forms de manifestare a cancerului rnarnar este aparitia unei tumori la nivelul sinului care netratata evolueaz5 local $i la distant5 i n afara acestor cazuri obisnuite exists forme clinice particulare care pun uneori probleme de diagnostic. 1. Cancerul rnamar nepalpabil (infraclinic). Turnora este de dimensiuni foarte rnici, ceea ee face ca exarnenul clinic s8 nu o poats pune i n evident& Autori arnericani I-au denurnit $i cancerul rnamar minirnaL(3) Descoperirea* lui se face rnamografic i n cadrul screening-ului sau intimplstor. Acest diagnostic precoce perrnite efectuarea unui tratarnent conservator

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU


3. Cancerul mamar ocult cu debut axilar este o form8 rar8, sub 1% din totalul cancerelor mamare. Se caracterizeaz3 prin absenta tumorii mamare $i frecventa adenopatiilor axilare. Diagnosticul este adesea dificil, deoarece o metastaza intr-un ganglion axilar poate avea punctul de plecare intr-un alt cancer decit cel mamar. 4. Cancerul medular si cancerul coloid au caracteristicile unor tumori benigne, ceea ce poate sa determine erori de diagnostic. 5. Cancerul multicentric se caracterizeazs prin existents rnai multor locaIiz3ri diseminate i n glanda mamar8. in prezenta unei tumori mamare este obligatorie exarr,inarea clinics si paraclinic3 cu atentie a intregii glande mamare $ia prelungirilor sale. Tumorile sunt de dimensiuni variabile $i evolutia este T n general grav5. 6. Cancerul evolutiv. Se caracterizeaza prin creqterea rapid8 a tumorii. Este un cancer agresiv $i nu are indicatie initials chirurgicala. Diagnosticul se pune prin anamnez3. 7 . Mastita acuta' carcinomatoas3 (cancerul mamar inflamator). Este forma cea rnai grava de cancer mamar caracterizat prin fenomene inftamatorii care la debut pot fi limitate, dar care ulterior cuprind i n intregime s5nul. Nu exists tumor3 palpabils ci doar creqterea consistentei sinului. Determina foarte precoce metastaze ganglionare $i sistemice. Diagnosticul de certitudine se pune prin punctie cu ac fin i n zona cea rnai dens3 a sinului, iar dac8 examenul citologic nu este conchdent se recomanda axilotomie cu biopsie ganglionar3. Dacs $i aceasta este neconcludent8 se practicii biopsie cutanats incizional8. 8. Schirul mamar.- Apare mult mai frecvent la varste inaintate. Se caracterizeaze printr-o evolutie lent progresiv5 si determins retractia tegumentelor perilezionale, ajungind p5n5 la retractia global8 a s5nului. 9. Cancerul mamar asociat cu sarcina. Devi s-a afirmat c8 aceast8 forms de cancer este foarte rar5, in cazuistica I.O.B. ,,Prof. Dr. Alex. Trestioreanu", exist5 un num5r important de cazuri. Am intalnit acest cancer $i la femei foarte tinere 23-25 de ani. Diagnosticul este i n general usor de pus, supravietuirea la 10 ani este numai de 33%, iar recidivele $ibilateralizarea sunt mai frecvente. 10. Cancerul mamar bilaferal reprezint8 7% din totalul cancerelor mamare. Poate fi concomitent c5nd bilateralitatea se constats la rnai putin de 1 an de la diagnosticul primului cancer sau succesiv. Dac8

ambele cancere sunt i n stadiul I, prognosticul bolii nu se agraveaza datorita bilateralitatii. Data unul din cancere este mai avansat decrit stadiul I, prognosticul este rnai grav decrit i n cancerul unilateral cu acela$ stadiu. Stadializarea se face separat pentru fiecare srin i n parte. 1 1 . Cancerul in cuirass', Se manifest3 prin ingro$area $i indurarea tegumentelor sAnului care dau aspectul de plate$% cu puncte roqii violacee diserninate. Prin extensie prinde axila, regiunea contolaterala $i supraclaviculars. (11) I 12. Carcinomul teleangiectatic. Este o proliferare malign3 caracterizat3 prin confluarea unor noduli vasculari, cu vase deosebit de dilatate pline cu ceM e canceroase, situati superficial i n epiderrn. Vasele sunt a t i t sangvine crit $i limfatice. Ace$ti noduli sunt purpurii $i prin confluare determin3 o zon5 indurat3 de culoare ro~iatica ce poate s8 cuprind%intregul s%n. 13. Cancerul mamar la barbat. Este mult rnai rar decrit la femeie $i reprezints sub 1% din totalitatea G fie cancerelor la bsrbat. Incidenta lui a inceput s mai mare, iar conform studiilor din I.O.B. .Prof. Dr. Alex. Trestioreanu", prognosticul nu este rnai grav dec5t la femeie cu conditia ss fie corect tratat. Se recunosc ca implicate fn etiologia lui tulbur3ri hormonale, sindromul de instabilitate cromozomial8, sindromul Klinefelter, traumatismele locale $i expunerea la radiatii ionizante $i ultraviolete.

Stadializarea TNM Definirea ganglionilor limfatici regionali 1. Ganglionii axilari (homolaterali) $iinterpectorali (ganglionii Rotter) pot fi grupati i n urmstoarele nivele: nivelul 1 (axilari inferiori) - ganglionii situati lateral $i inferior de marginea lateral3 a mu$chiului pectoral mic; nivelul II (axilar mijlociu) - ganglionii situag intre pectoral marginile medial8 $ilaterals ale mu~chiului mic $i ganglionii limfatici interpectorali Rotter; nivelul Ill (axilar apical) - ganglionii situari superior de marginea medial3 a muqchiului pectoral mic incluz5ndu-i pe cei descri~i ca subclaviculari, infraclaviculari sau apicali. 2. Ganglionii limfatici mamari interni homolaterali.

Patologia chirurgical3 a sBnului Categoria T - tumors primars; Tx - tumora primars nu poate fi evaluats; To tumora primars nu poate fi evidentiats; Tis - carcinom in situ: - carcinom intraductal in situ; carcinom lobular in situ; - boala Paget limitata a mamelonului far3 tumor3 palpabil3 (boala Paget asociats cu tumor3 palpabil3 se clasific3 i n funcfie de dimensiunile tumorii) T I tumors cu diametrul maxim 52 cm. T1 mic - microinvazie tumora cu diametrul maxim (0,l cm. T l a tumor3 cu diametrul maxim cuprins intre 0,l cm $i 0,5 cm. Tlb - tumors cu diametrul maxim>0,5 cm $i < I cm. Tic - tumor3 cu diametrul maxim > 1 cm $i 5 2 cm. T2 - tumors cu diametrul maxim cuprins intre 2 cm $i 5 cm. T3 - tumor3 cu diametrul maxim >5 cm. T4 - tumora ce indiferent de dimensiuni prezint3 extensie direct3 la peretele toracic sau piele. T4a extensie la peretele toracic (peretele toracic include coastele, rnu~chii intercostali, muqchiul dintat anterior) - nu m q c h i i pectorali. T4b - edem (inclusiv coaja de portocalZt) sau ulceratia tegumentelor s5nului sau noduli de permeatie limitati la acelaqi s5n. T4c T4a + T4b. T4d mastit3 carcinomatoas8. Categoria N - ganglioni limfatici regionali: Nx - ganglionii limfatici nu pot fi evaluati. No nu exist3 metastaze i n ganglionii limfatici regionali. N l prezenta metastazelor h ganglioni limfatici axilari ipsilaterali, care i$i pGstreaz5 mobilitatea. N2 prezenta metastazelor i n ganglioni limfatici axilari ipsilaterali fixati intre ei sau la structurile adiacente. N3 - prezenta metastazelor i n ganglionii mamari interni ipsilaterali. Categoria M - metastaze la distants: Mx. - metastazele nu pot fi evaluate. Mo - f3r3 metastaze la distanta. MI metastaz3 la distant& de rezectie include in mod normal 6 sau mai multi ganglioni; pNx - ganglionii regionali nu pot fi evaluati; pNo - fsrs metastaze i n ganglionii regionali. pN1 - metastaze in ganglionii axilari ipsilaterali mobili: pNla micrometastaze (nici una mai mare de 0,2 cm); pN1b metastaze in ganglionii axilari oricare > 0,2 cm; pNlbi metastaze in 1-3 ganglioni, fiecare cu diametrul > 0,2 cm $i < 2 cm; pNlbii - metastaze i n 4 sau mai multi ganglioni oricare > 0,2 cm $itoti cu diametml maxim <2 cm; pNbiii - extensia tumorii dincolo de capsula ganglionului limfatic cu diametrul maxim 5 2 cm. pN2 - metastaze in ganglionii limfatici axilari ipsilaterali ce sunt fixati unul de altul sau la alte structuri; pN3 - metastaze i n ganglionii lirnfatici mamari interni ipsilaterali; pM - categoriile pM corespund categoriei M.

>,

r?

Gradul de diferenfiere histopatologic

-G

'

Gx - gradul de diferentiere nu poate fi stabilit G I - bine diferentiat G2 - moderat diferentiat G3 - slab diferentiat G4 nediferentiat

Gruparea pe stadii
Stadiul 0 TisNoMo Stadiul 1 T I NoM, Stadiul IIA TONI M O TlNlMO T2NOMO Stadiul llB T2N1 M O T3NOMO Stadiul lllA TON2MO T I N2MO T2N2MO T3N1, N2MO Stadiul lllB T4 orice N-MO orice TN3MO Stadiul IV orice T orice N-MI

Stadialirarea pTNM
pT categoriile pT corespund categoriilor de T; pN - clasificarea patologics necesits rezectia $i examinarea ganglionilor limfatici din statia I; o astfel

Marea majoritate a cancerelor s%nului se dezvolt3 din epiteliul canalelor galactofore sau a lobu-

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALh Nor gfandulari. De regul5 este un carcinom rnai mutt sau mai putin diferentiat. Se disting urm3toarele categorii: carcinornul ductal in situ (intraductal), carcinomul lobular in situ (frecvent bilateral), boala Paget a mamelonului limitat%(cancer in situ cu punct de plecare canalele galactofore), carcinomul microinvaziv si carcinoamele invazive comune (85% din cazuri); lobulare invazive (pot fi rnultifocale $i 4% din ele sunt bilaterale); medulare; coloide pure; cribiforrne; boala Paget invaziv2, trabeculare, intrachistice, polimorfe, schiroase, papilare infiltrante, inflamatorii (rnastita carcinomatoas2). Turnori non-epiteliale: tumori Phyllodes maligne (cystosarcoma Phyllodes malign), liposarcoarne, rabdorniosarcoame, hemangiosarcoame, hernatosarcoame (lirnfoame maligne, reticulosarcoarne sau limfornul malign histiocitar difuz). Metastaze - exceptionale dup5 osteosarcoarne si melanoame. (20) aprecierea extensiei bolii $i a factoritor de progostic.

Factori d e prognostic .
clinici: starea biologic5 a bolnavei, stadiul clinic-;I tumorii, ritmul de evolutie al turnorii apreciat prin anamnezg; histopatologici: volumul tumorii, gradul de diferentierei-starea ganglionilor limfatici axilari, invazia intralimfatic5, invazia intravascular5, tendinta de incapsulare a tumorii, rapoartele tumorii cu tesuturile din jur (invazia gr2simii peritumorale, mamelonului, areolei, tegumentului) multifocalitatea, infiltratul inflamat~ periturnoral (lirnfocitar), elastaza (prezenta elastazei se coreleazG cu un prognostic favorabil); biologici: receptori estrogenici $iprogesteronici cu un prognostic (prezenta receptorilor se c~releaz5 mai bun), catepsina 0,modific5ri de expresie $i amplificarea genelor (HER (neu) sau c-erb-B2, p53), ploidia AND (aneuploidia prognostic nefavorabil). Studiul AND prin citometrie de flux ca $i a unor factori de crevtere (sunt inca insuficient precizati).

11. DEPISTAREA CANCERULUI GLANDEI MAMARE


PAn3 la vksta de 30 de ani se recomand3 autoexaminarea lunar2 a s6nilor. intre 30-40 de ani se recornand2 exarnen clinic efectuat de un medic specialist odatg pe an cu efectuarea unei mamografii la primul examen. Marnografia nu va fi repetati3 decAt i n mod exceptional, c2nd examenul clinic irnpune o astfel de investigatie. intre 40 si 49 de ani - o mamografie la 2 ani si examen clinic anual. Peste 50 de ani examen clinic si mamografie anual. (4)

Bilanf preterapeutic (7) Trebuie s2 precizeze extensia real5 a bolii, agresivitatea tumorii, starea fundamentala a organelor vitale. Extensia anatomic3 a bolii se stabilevte prin fncadrarea i n stadiul clinic (stadializarea TNM 1997). recierea agresivitatii tumorale se face prin: anamnez5 (tumor5 cu ritm evolutiv rapid i n deterrninarea catepsinei D in sange; vestigatii minime obligatorii care s3 aprecieze corect testarea funcfional3 a organelor vitale sunt: 0 hemoleucograrnG; 0 glicemie; U ex. sumar de urin2; 0 teste de coagulare; 0 fosfataza alcalin2; 0 transminaze; O GTP; 0 ureea si creatinina i n sAnge; 0 bilirubinemia; 0 CA ?5-3; fl pinctie medular2 la bolnavii ce vor face PCT; 0 explorarea furictiei cardiace; 0 ex. citologic Babe$ Papanicolau; 0 investigatii imagistice: rx. pulrnonar2; - ecografie hepatic5;

lndicatia terapeutic3 trebuie f3cut2 dup2 o strategie bine definit3 prin colaborarea dintre chirurg, radioferapeut, chirnioterapeut si anatorno-patolog. Condu~taterapeutic3 este conditionat3 de stadiul evolutiv al bolii, v6rsta si starea biologic3 a bolnavei, markeri histopatolog~c~ de prognostic, prezenta re~entg+l~ hnrmrl\nll~, \r r i t r n ~ rip ~ t ~ v o l ~ j ta i1 e turnorii si elementele de agresivttate tumoral2. (6, 7, 12). Trebu~eprocedat la bilantul preterapeutic care are dou5 componente: aprecierea prin investigatii specifice ale functiilor organelor cu important3 vital3;

Patoloaia chiruraical5 a s3nului

- rx. schelet $iscintigrafie osoasi la nevoie; - TC (torace, abdomen, craniu), la nevoie;


U alte investigatii justificate de simptomatologie
(irigo-urografie, tranzit baritat etc.). Bilantul preterapeutic este obligatoriu de efectuat pentru stabilirea corecta a indicatiei terapeutice. Categorii terapeutice (in funcfie de prima secvenfs terapeuticg)

- sarcini;
- la bolnavele ce au fost iradiate anterior pe

regiunea marnara; - la bolnave ce refuz5 interventia chirurgical2; - in cancerele multifocale (clinic sau marnografic); - tumori i n cadranul central (contraindicatie relaths); - carcinom lobular invaziv sau medular invaziv; In restul cazurilor se practics rnastectomie radic a l i modificat3. Tratamentul postoperator pentru categoria A Este ghidat de factori histoprognostici: Dimensiunile turnorii. lnvazia periturnorala. Gradul de diferentiere. lnvazia intrahmfatic2. lnvazia intravasculari. Starea ganglionilor axilari*. \ C $ ( l Talia celulei. Nr. de nuclei. Nr. de nucleoli. Receptori horrnonali.
J

- Tis;

A) Cu indicatie chirurgicala:

- TINOMO;

- T2NOMO;
B) F5r5 indicatie initial chirurgical8: Pentru confirmarea diagnosticului Puncfie cu examen citologic

B1)- T I N1MO; - T2NlMO; B o a 1 agrevvii T2NlMO; Prima secvenfs CHT (chimioterapie) B2)- T3NOMO; 3 Prima seclrenfii RT Boalii avansatii loco-regional 83)- T3NlMO; - orice T, N2, Mo; - orice T, N3, MO; T4 (a,b,c,d), orice N, M O Prima secvenf5 CHT (chimioterapie policitostatics) Categoria terapeuticg A Tis - mamectomie simpla sau chirurgie limitati $i radioterapie fcarcinom ductal) Nu este indicat2 chirurgia limitat2 pentru carcinomu1 lobular sau medular. T lNOMO mastectomie radicali modificat2, sau chirurgie limitati $i radioterapie T2NOMO

d:;:t+
7"
s .

- . Indicatii de chirurgie limitat?: - tumora7rhai mici~'de2,5 cm; - tumor2 ce nu a avut evolutie rapids; - c3nd se pot obtine margini negative ale piesei de rezecfie; refuzul bolnavei de a efectua mastectomie; raport convenabil tumor21si4n; Contraindicafiile efectuarii chirurglei limitate ----

a) PrernenopauzH I. risc sc5zut de e$ec (T< 1 cm, ganglioni limfatici negativi, G I , receptori hormonali pozitivi, f2r2 invazie intravasculara si intralimfatici, f3r3 celul2 mic2, celule mononucleate). - RT postoperator, inhibitie ovarian8 si Tamoxifen (min. 2 ani). 11. r i s c mediu de egec - prezenta unuia sau mai multor factori de mai jos (T < 2 cm. Cu: 1-3 ganglioni pozitivi, G2, infiltratie periturnoral8, receptori hormonal negativ, invazie intralimfatici, f2W invazie intravascular3). Se recomandg: - RT postoperator. - PCT adjuvant2 (CMF sau FEC 6-9 serii). - Hormonosupresie si Tarnoxifen d a c i nu s-au putut determina receptorii hormonali sau dac5 sunt pozitivi. Ill. r i s c crescut de egec (T > 2 cm. Cu: >4 ggl. pozitivi, G3-G4, invazie intravasculari, receptori hormonali negativi, celuli mica, nuclei qilsau nucleoli rnultipli) . .

* pentru evaluarea corect5 a st8ru ganglionilor axilari dupa mastectomie este necesarB exarnmarea anatorno-patologlc5 a cel putrn 12 ganglioni ax~lari.

- rx. schelet $i scintigrafie osoasi? la nevoie; - TC (torace, abdomen, craniu), la nevoie; 0 alte investigatii justificate de sirnptomatologie (irigo-urografie, tranzit baritat etc.). Bilantul preterapeutic este obligatoriu de efectuat pentru stabilirea corects a indicafiei terapeutice. Categorii terapeutice (in funcfie de prima secvenfi terapeutics)

Patologia chirurgicalii a siinului


- sarcing; - la bolnavele ce au fost iradiate anterior pe

regiunea mamari?; - la bolnave ce refuzii interventia chirurgicalii; - i n cancerele rnultifocale (clinic sau mamografic); - tumori i n cadranul central (contraindicatie reIativZi); carcinom lobular invaziv sau rnedular invaziv; i n restul cazurilor se practica mastectomie radicals modificata.

- Tis;

A) Cu indicatie chirurgicali?:
Tratamentul posfoperator pentru categoria A Este ghidat de factori h~stoprognostici: Dimensiunile tumorii. Invazia peritumoralg. Gradul de diferenfiere. lnvazia intralimfatic2. lnvazia intravascularii. Starea ganglionilor axilari*. \c (2 Talia celulei. Nr. de nuclei. Nr. de nucleoli. Receptori hormonali.
,

- TINOMO; - T2NOMO;
B) FZrH indicatie initial chirurgicalg: - Pentru confirmarea diagnosticului Puncfie cu examen citologic

B1)- TIN1 MO; - T2N1MO; Boalii a g r e s M T2NlMO; a Prima secvenfg CHT (chimioterapie) 82)- T3NOMO; Prima secvenfii RT Boalii avansatB loco-regional B3)- T3N1MO; - orice T, N2, Mo; - orice T, N3, MO; T4 (a,b,c,d), orice N, M O -+ Prima secvenfg CHT (chirnioterapie policitostatici4) Categoria terapeutics A Tis - rnarnectornie sirnpls sau - chirurgie limitata si radioterapie (carcinom ductal) Nu este indicata chirurgia limitati? pentru carcinomu1 lobular sau medular. T lNOMO mastectornie radical2 . modificati?, sau chirurgie limitats $i radioterapie T2NOMO lndicatii de chirurgie limitat$: . I . tu"mora"'-mai mici? de 2,5 cm; tumor3 ce nu a avut evolutie rapid2; - c6nd se pot obtine margini negative ale piesei de rezectie; refuzul bolnavei de a efectua rnastectornie; - raport convenabil tumor%ls%n; Contraindicafiile efectuSni -chirurglei limitate . --. --

.A. rq,, <,<\

I-

a) PremenopauzH I. risc scHzut de epec ( T . : 1 crn, ganglioni limfatici negativi, G I , receptori hormonali pozitivi, fsr2 invazie intravasculari? $i intralimfatici?, far2 celuli? rnic8, celule mononucleate). RT postaperator, inhibitie ovariana si Tamoxifen (rnin. 2 ani). I I . rise mediu de egec prezenta unuia sau rnai multor factori de mai jos (T < 2 cm. Cu: 1-3 ganglioni pozitivi, G2, infiltratie periturnoral5, receptori hormonal negativ, invazie intralirnfatici?, f8ra invazie intravascular3). Se recomanda: - RT postoperator. - PCT adjuvants (CMF sau FEC 6-9 serii). - Hormonosupresie si Tamoxifen dacs nu s-au putut determina receptorii hormonali sau dacii sunt pozitivi. Ill. risc crescut de egec (T > 2 crn. Cu: 4 . ; ggl. pozitivi, G3-G4, invazie intravascularZi, receptori horrnonali negativi, celul5 mica, nuclei ~ i l s a u nucleoli multipli) *

--

-- .

* pentru evatuarea corect3 a st3ri1ganglionilor ax~lari dupri. mastectornie este necesare examinarea anatomo-patologics a cel putin 12 ganglioni ax~lari.

Patologia chirurgical3 a sinului $i tratamentul leziunii mamare i n functie de extensia loco-regional& Tratament de intretinere cu inhibitori de osteoclaste. i n caz de metastaze cerebrale: asocierea radioterapiei pentru deterrninsrile secundare $ scheme de citostatice care pot dep5qi bariera hernatoencefalic5. Metastazele cerebrale unice pot fi operate: in caz de metastaze hepatice: scheme de chirnioterapie care vor include 5FU $i eventual taxani si in anumite conditii metastazectomie. i n caz de rnetastaze pulmonare pot fi folosite citostatice de linia I sau II $i i n anurnite conditii rnetastazectomie. Metastazele mediastinale beneficiaz8 de un tratament asociat radio-chimio-hormonal care poate da remisiuni de durat8 de 60%. Metastazele ganglionare axilare $i supraclaviculare beneficiaz8 de radioterapie cu energie inalt3 urmat5 de chimioterapie $i hormonoterapie pe timp hdelungat i n cure discontinue. i n metastazele ovariene indicafia este anexectomia bilateral8 completats de chimioterapie $i hormonoterapie. Metastazele peritoneale se manifest5 de regul%prin calcinoz%peritoneal5 $i ascit3 $i presupun evacuarea lichidului de ascit8 $i adrninistrarea intraperitoneal3 $i sistemic8 de citostatice. i n ceea ce priveste tehnica propriu-zis3 sunt de arnintit doar cateva notiuni, deoarece ea este bine codificat3 i n tratatele clasice de tehnic5 chirurgical3: a. Potitia bolnavei in decubit dorsal, cu bratul i n abductie de 90 de grade. b. lncizia tegumentului trebuie f5cut8 la circa 45 crn i n afara limitelor rnacroscopice ale tumorii, transversals sau oblic3, f3r5 clasica prelungire pe brat care, prin incrucisarea pachetului vasculo-nervos, duce la cicatrice inestetic2 cu unele irnplicatii functionale, incizia practicati3 de Halsted si corectat3 de altii. c. Disectia lambouritor cutanate trebuie s i 3 fie f2cut8 extracapsular, de preferat cu bisturiul electric, urrnsrind inseqia cutanat5 a ligarnentelor Cooper. In felule acesta se evit3 devascularizarea lambourilor cutanate si in acelasi tirnp se extirp3 gr5sirnea subcutanat3 in bloc cu fasciile de la clavicul8 la dreptul abdominal, $i de la linia median5 (rnediosternal5) p2n5 la merginea extern3 a rnu$chiului marelui dorsal. d. Se decoleaze tesutul gr3sos si glandular din regiunea subclavicular5 $i toracic5, punandu-se i n evident8 rnuqchiul marele pectoral, p5strZindu-se fasciculul subclavicular al acestuia, pentru a proteja pachetul vasculo-nervos axilar. Muschiul pectoral se sectioneaz5 i n lungul fibrelor sale, avgnd grij3 s3 nu fie r8nitZi vena cefalicB. Ligaturarea acesteia poate contribui la favorizarea aparitiei bratului gros. Pediculul marelui pectoral va fi ligaturat, iar i tesutul lirnfoganglionar situat intre cei doi m u ~ c h$i mai ales la nivelul pediculului va fi disecat ~i trirnis separat pentru exarnen histopatologic (grupul IV ganglionar). e. Odat5 marele pectoral sectionat, se pune i n evident8 micul pectoral. Pentru a putea exarnina ganglionii axilari pe grupe, se ins8ileazS grasimea axilar8 cu fire de ata sau catgut, paralel cu marginile micului pectoral. f. Se secfioneaz8 tendonul micului pectoral $i ligarnentul suspensor al axilei qi i n felul acesta axila este larg deschis5. g. Se incepe evidarea ganglionars de la v M u l axilei, continugnd i n lungul venei, cu minutiozitate, extirp3nd toate grupele ganglionare regionale cu punerea i n evident3 a nervului Charles-Bell $i a nervului scapular posterior (subcapular). Lezarea acestor newi poate s2 duca la modific8ri ale dinamicii respiratorii prin paralizia mu$chiului marele dintat sau la atrofia marelui dorsal, avand drept con-

13. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

&Mastectornia -- ----radicals - - -... (operatia Halsted)-.Tehnica este bine cunoscut2 de majoritatea ch6urgilor, oferind avantaje i n privinfa evidirii ganglionare axilare $i asigurgnd cel mai bine ridicarea complexului fascia1 $i a tesutului limfoganglionar interpectoral. Are ins5 $i dezavantajul unor sechele rnai severe, rnai ales dac8 se practica dup3 radioterapie. Bratul gros, determinat de edemul cronic, ajunge i n unele cazuri la dimensiuni rnonstruoase, imposibil de prevszut, chiar i n conditiile unei tehnici ireproqabile. lmpotenta functional% a membrului corespunz3tor este de diferite grade, aspectul inestetic, $iplexalgiile sunt de asemenea sechele sup5ratoare pentru bolnave. (4,7,13) In caz de asociere a radioterapiei, radionecrozele pot fi extinse la grilajul costal, foarte greu de tratat. De asemenea, radiodistrofiile tardive axilare $i ale peretelui toracic sunt mai frecvente cgnd s-a practicat aceasta interventie. Operatia Halsted i$i propune indep3rtarea in bloc a sAnului, a mu$chilor pectorali $i a tesutului limfoganglionar axilar.
15 1 - Tratat de chirurgie, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA secint5 infirmitatea cunoscut5 sub denumirea de ,,scapula allata". La sfsrsitul interventiei, ganglionii sunt separati de chirurg pe baza reperelor de at5 puse i n timpul disectiei ~i sunt trimigi laboratorului de anatomie patologicZi, pe grupe. Se controleaz5 atent hemostaza $i se instituie drenajul aspirativ cu tuburi de material plastic. h. Se sutureaz5 tegumentul, care nu trebuie s5 fie i n mare tensiune. La nevoie se poate recurge la acoperirea defectului de substanf5 cu o gref2 liber3 de piele. mastectomia Halsted are i n prezent indicatii restrgnse numai pentru cazurile cu extensie la muschii pectorali sau invazia masiv3 a axilei. Mastectomia tip Patey Acest procedeu urm3regte s5 execute o mastectomie cu intentie de radicalitate, care const3 i n ridicarea sfinului bolnav TmpreunS cu fascia anterioar5 a rnugchiului mare pectoral si tesutul limfo-ganglionar axilar, suprimsnd micul pectoral, dar conservfind mugchiul marele pectoral. Interventia denurnit3 si mastectomie radical5 modificata. Are avantajul cS prin p5strarea muschiului mare pectoral, functionalitatea bratului este mai buns, aspectul estetic se schimb5 mai putin, iar iradierea postoperatorie se face i n conditii de securitate mai mare decfit dup5 operatia Halsted. Are ins5 dezevantajul c5 nu permite o evidare la fel de larg5 ca i n operatia Halsted a tesutului limfo-ganglionar interpectoral, f5r5 primejdia de a leza pachetul vasculo-nemos al marelui pectoral. Elemente tehnice caracteristice ar putea fi schitate astfel: a. Dup3 pregstirea lambourilor cutanate se procedeaz3 la decolarea fetei posterioare a glandei, impreunii cu fascia muschiului mare pectoral. Ajung2nd cu disectia la marginea liber3 a acestui muschi, apare i n plag5 fascia clavico-copectoral3, care se extirp5 i n bloc, incluzand si ligamentul suspensor al axilei. b. Se evidentiaza micul pectoral prin indep2rtarea cu valve a marelui pectoral si se sectioneaza inserjia coracoidian5, av2nd grijS sS nu se lezeze vena axilar5. c. Se trece la ablatia tesutului limfo-ganglionar axilar, de asemenea pe spatii ganglionare si se desinser5 micul pectoral de pe torace. Mastectomia radical5 modificati c u limfadenectomie axilo-transpectoral5

(Tehnica lnstitutului Oncologic din Bucureyti) i n 1976, Prof. Dr. Doc. Alexandru Trestioreanu, Prof. Dr. I. BBlZmescu $i Dr. Gh. Pitaru, cornunic5 un procedeu personal de mastectornie, care are avantajul c5 pastreaza rnarele pectoral, executsnd ins3 ablatia corect5 a cornplexului fascia1 clavicoracopectoral, a ganglionilor interpectorali f5r2 lezarea pediculului rnarelui pectoral $i a tesutului limfoganglionar axilar. Evidarea axilar5 se face la vedere, cu multa u$urint%$i securitate, pe cale combinata, transpectoral5 si axilar3 (3). Procedeul are aceleagi indicatii ca gi operatia Patey $i comporta urm5torii timpi principali: a. Dup5 incizia elipticg oblic3 posterioara se procedeaza la disectia obisnuit3 a lambourilor cutanate cu bisturiul electric, urmarind inseflia cutanate a ligamentelor Cooper. b. Se decoleaz% posterior glanda mamar5 impreun3 cu foita anterioar3 a fasciei marelui pectoral, din5untru i n afar5, de la stern la marele dorsal $i de la clavicul5 la dreptul abdominal. c. Se patrunde in spatiul dintre cei-doi muqchi pectorali $i se extirp5 intreg tesutul conjunctivgrssos dintre ei, menajgnd vasele qi nervii de pe fata posterioar3 a marelui pectoral. d. Se disociaz3 marele pectoral i n lungul fibrelor sale i n spatiul dintre pofliunea clavicular3 ~icea sterno-costal5 $i se pune in evident5 foita posterioar5 a fasciei mugchilor gi aponevrozei pectorale si axilare (membrana costo-clavicularZi), care se rezec5 pe toat3 pofliunea expus5 p2nS la pediculul vasculo-nervos al rnarelui pectoral. e. Se disec5 cu minutiozitate acest pedicul, realizsnd o exerezii completi a tesutului limfo-ganglionar interpectoral si a ganglionilor Rotter, care sunt trimisi separat pentru examenul histopatologic. f. Se evidentiazg micul pectoral gi se continus disectia grupului ganglionilor Ill, punfind i n evidents vena axilar5. g. Se procedeaz5 la sectiunea insefliei coracoidiene a micului pectoral $i la disectia tesutului limfoganglionar din statia a Il-a. h. Pe cale axilar3 se continu5 interventia chirurgical5 sectionfind inseqiile costale ale rnicului pectoral gi executfind limfadenectomia statiei I-a, dupa sectionarea ligamentului suspensor a axilei, menaj h d pachetul vasculo-nervos scapular posterior $i nervul respirator Charles-Bell. ' G

Patologia chirurgicalZ a sdnului Procedhd astfel, se realizeaza o interventie monobloc, piesa operatorie cuprinzdnd s h u t , micul pectoral $i cele 4 grupe ganglionare. Mastectomia radical; modificatH (tehnica Chiricufs) Aceasta interventie se bazeaz3 pe crearea unui ecran muscular pretoracic, realizat prin himerizarea mu$chilor pectorali, dupa ce s-a executat evidarea limfo-ganglionara axilars $i interpectoral2 si extirparea intregului complex fascia1 al regiunii pectoroaxilare. Principalele caracteristici ale acestei tehnici pot fi rezumate astfel: a, Dup3 disectia lambourilor cutanate ~iextirparea ssnului se procedeaz2 la incizia tendonului mu$chiului mare pectoral, cGt rnai aproape de insetjia lui humerala, disociindu-l subclavicufar in lungul firelor sale $i rasturngndu-l spre stern. b. Se excizeaza ganglionii interpectorali i n bloc cu fascia posterioara a marelui pectoral, dups sectionarea pediculului vascular al muschiului, cu sau far3 psstrarea nervului. c. Se desinsera micul pectoral de pe peretele toracic, $i se rastoarn5 pe insetjia coracoidian8, executhd lirnfadenectomia axilara la vedere. d. Se procedeaz5 la crearea unui ecran muscular pectorali care pretoracic prin himerizarea mu~chilor sunt suturati cu fire separate de catgut. Acest ecran are rolul de a pastra oarecum forrna regiunii pectorale $i de a permite eventuala iradiere postoperatorie i n conditii rnai bune. Mastectomia modificafs tip Madden. Tehnica presupune conservarea ambilor muvchi pectorali, este rnai putin mutilanta dar accesul spre vsrful axilei este rnai dificil. Poate fi aplicat2 rnai ales la persoanele ai c&or muqchi pectorali sunt putin dezvoltati. Au rnai fost irnaginate $i alte tehnici de mastectomie radical8 modificata cum ar fi cele descrise de Horvat $i de Constantinoiu. Tehnica Prof. Dr. Dan Setlacec const2 i n dezinsecia costal2 a micului pectoral ce permite efectuarea limfadenectomiei axilare i n conditii rnai bune $i apoi fixarea micului pectoral peste vena axilara denudat8. (14) Chirurgia conservatoare Alternativz a mastectomiei pentru stadiile putin avansate ale cancerului rnamar, chirurgia conservatoare i$i propune s% pastrere s2nul c5t mai putin modificat, deci s2 evite mutilarea. Acest tip de chirurgie trebuie s3 asigure simultan d o u i deziderate: controlul local al bolii $i obtinerea unui rezultat estetic bun. C3nd compromisul nu este realizabil, deci c5nd nu se poate efectua o rezectie suficienta din punct de vedere oncologic f%rA ca deformarea s2nului s2 devins inacceptabils, atunci cazul nu are indicatie pentru tratarnent conservator. Prin exarnenu1 histopatologic al piesei operatorii chirurgia oferi posibilitatea obtinerii unor informatii esentiale pentru evaluarea prognostics qi orientarea terapeutics. Controlul local optim al bolii i n condifiile unei chirurgii conservatoare nu se poate realiza dec8t in asociere cu iradierea s5nului $i eventual a ariilor ganglionare regionale. Chirurgia conservatoare se adreseaza tumorii prirnare $i ganglionilor axilari. (8;9;5) Chirurgia tumorii primare Amploarea exciziei glandulare rnamare este un subiect controversat. Ea depinde i n principal de marirnea turnorii primare, tipul histopatologic, leziunile mamare asociate, localizarea tumorii, msrirnea sinului $i protocolul radioterapiei postoperatorii. Au fost descrise nurneroase tehnici conservatoare sub o terminologie divers5 care face dificil2 cuantificarea interventiei. Pentru a avea un limbaj comun necesar schimbului de informatii si cornparsrii rezultatelor diferitelor modalitsti terapeutice este utilZi definirea terminologiei chirurgiei conservatoare. i n 1985 la o conferints a chirurgilor $i radioterapeutilor din SUA termenii considerati ca cei rnai adecvati pentru a descrie arnploarea rezectiei mamare pentru extirparea tumorii au fost: Excizie local5 (tumorectomie, biopsie exciziorial%, tylectomie) - extirparea tumorii macroscopice far3 evaluarea microscopic^ a limitelor rezectiei. Excizie larg2 sau rezectie marnari limitati extirparea tumorii cu 1-2 cm de tesut mamar peritumoral cu scopul de a obtine margini ale rezectiei indeme, neinfiltrate neoplazic (asa-numitele rnargini negative). Quadrantectomie (termen introdus de Veronesi) - extirparea cadranului mamar i n care se gase$te tumora impreung cu tegumentele supraiacente si potjiunea corespunzstoare a fasciei marelui pectoral. Termeni ca: tumorectomie, biopsie excizional2, lumpectomie, tylectomie, mastectomie segrnentari nu sunt recomandabili deoarece nu exprim5 precis arnploarea gestului chirurgical. Cu c i t excizia glan-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~ dulars periturnoral5 este rnai amp15 cu at5t controlul local al bolii este rnai bun $iriscul de boa15 microscopic5 rezidual5 este rnai mic, dar rezultatul estetic rnai putin bun. Cum invazia periturnoral5 se intinde pe o distant5 cu atilt rnai mare cu cilt diametrul tumorii este rnai mare inseamn5 deci c5 excizia glandular5 peritumoral3 trebuie s5 fie cu atit mai larg5 cu c5t diametrul tumorii este rnai mare. Deci, dac5 pentru tumorile de 2 cm pentru a obtine ink-o proportie de peste 80% din cazuri o rezectie optim5 trebuie s5 extirp5m 2 cm peritumoral, pentru cele de 4 cm pentru a obtine acelaqi rezultat este necesars o rezectie de 5 cm peritumoral. Acest lucru tnseamna c3 pentru tumora de 4 cm piesa operatorie trebuie s5 aibii un diametru de 10 cm ceea ce i n cazul unui s i n cu dimensiuni normale este imposibil f3rii o deformare important5. Concluzia este c5 acest tip de tratament poate fi efectuat numai i n cazul tumorilor mici i n general pin3 la 2-5 cm. Chiar $i i n aceste cazuri rezec8ndu-se 2 cm peritumoral (ceea ce face ca rezultatul estetic s5 fie i n general bun) intr-un procent insemnat r5min focare neoplazice i n glanda mamar& Acest fapt este demonstrat de rata de recidiv5 local5 c i n d un astfel de act chirurgical nu este urmat de iradiere, care este cuprins3 intre 2040%. Aceast5 boa15 rezidual5 poate fi controlat5 de iradirea postoperatorie, dovada este procentul de recidiv5 local2 dup5 chirurgia limitat5 $i iradiere care este cuprins intre 2 $i 8% la 10 ani. Exist5 studii care atest5 c5 urmat3 de o radioterapie adecvat5 excizia larg5 determin3 rezultatele cornparabile cu quadrantectomia. lradierea a fost repreZentat5 de iradierea intregului sSn in doza de 450 Gy $i supraimpresia de 10-16 Gy cu fascicule de electroni. i n caz de ganglioni axilari pozitivi se iradiaz3 cu o doze de 50 Gy vZirful axilei $i regiunea supraclavicular8. Ratele de recidiva au fost similare, iar supravietuirea global3 $if3ra semne de boa15 a fost de 90% qi respectiv 72% la 5 ani in lotul de excizie larg5 si de 91% respectiv 78% pentru lotul de quadrantectomie. Pentru a obtine astfel de rezultate, care atest3 controlul local al bolii, trebuie ca selectia cazurilor care pot beneficia de un astfel de tratament s3 fie corect3, rezectia periturnoral3 s5 fie destul de larg5 $i iradierea postoperatorie s2 fie optim5. Este important de determinat dac3 marginile piesei operatorii sunt infiltrate neoplazic. Examenul histopatologic a 1 marginilor rezectiei trebuie f3cut intraoperator pentru a se efectua eventuala recup2 i n caz de margini pozitive. lnformatiile obtinute prin examinarea tumorii (dimensiune, examen histopatologic, grad de diferentiere, receptori hormonali) $ia tesutului peritumoral sunt esentiale pentru evaluarea prognosticului. Pentru obtinerea unui rezultat estetic rnai bun, incizia va fi radiarB i n cadranele inferioare $i arciform5 i n cele superioare. Dac5 tumora este superficial5 este indicata extirparea tegumentelor supraiacente printr-o incizie eliptic5. lncizia trebuie s5 fie plasat5 c i t mai aproape de sediul turnorii pentru a evita implantarea la distantg de celule neoplazice $ipentru a indica localizarea initial5 a tumorii (util5 pentru radioterapeut $i pentru urm3rirea postterapeutics). Este recomandati o hemostaz5 atenta deoarece komplicatiile postoperatorii pot diminua rezultatul estetic $i uneori pot ti greu diferentiate de recidiva local5. i n general nu se desfiinteaz5 cavitatea restant5 prin capitonaj, de$i sunt autori care recomanda reconstructia plasticg a glandei mamare. Pentru o rnai bun5 localizare a patului tumoral se pot plasa postoperator repere (agrafe metalice) rnai ales dac5 incizia s-a facut la distant5 de sediul tumorii sau a fost realizat5 reconstructia s4nului. Chirurgia ganglionilor axilari Ganglionii axilari sunt frecvent sediul metastazelor cancerului mamar. Aproximativ 113 din bolnave cu tumora i n treapta T I si aproape 112 din bolnavele cu T2 au invazie ganglionar5 axilar5. Diagnosticul clinic al st5rii ganglionilor este o evaluare putin fidel5, deoarece ?n caz de No aproximativ 25% din cazuri au metastaze ganglionare, iar i n caz de N1 i n 25% din cazuri este vorba de un rezultat falspozitiv. Starea real3 a ganglionilor axilari este un factor esential de prognostic. (5;2;1) Acestea sunt motivele pentru care disectia axilar3 are dublu scop, curativ ~idiagnostic. Dezideratefe disectiei axilare sunt: S3 fie suficient de larg3 ca s2i permit5 identificarea eventualelor metastaze ganglionare dac5 ele exist& dar ss permit5 o corectii evaluarea a stsrii reale a ganglionilor axilari. Disectia trebuie s5 realizeze $icontrolul local dace exist5 metastaze ganglionare. Nu trebu~e s3 determine o rat5 mare de morbiditate sau deformarea regiunii. Nu este un consens privind m3rimea limfadenectomiei axilare care poate indeplini aceste obiective.

Patologia chirurgicalB a sBnului Dovada este ca sunt propuse tehnici de amploare diferita: Biopsie ganglionara axilar5 (sampling) care const5 din extirparea unui numar limitat de ganglioni (variabil in functie de diferiti autori, in general intre 4 $i 7) de la nivelul statiei I. E recomandabil ca i n aceasti situatie s%se efectueze examenul histopatologic intraoperator a 1 ganglionilor extirpati. Limfadenectomie axilara lateral5 (inferioar5) care consti din extirparea continutului axilar cuprins intre glanda mamar5, rnu~chiul mare dorsal, vena axilars $imarginea laterals a muschiului mic pectoral. Deci extirparea statiei I Berg. Limfadenectomia statiilor I $i I 1 Berg - procedeu similar cu cel descris anterior, cu singura diferents c3 se extirps $i tesutul lirnfoganglionar situat sub mu$chiul mic pectoral. Limfadenectomia axilar5 complet5 care const5 din evidarea completZi a continutului axilar p5nZ la vMul axilei cu sau fsra rezectia muschiului mic pectoral. Fiecare dintre aceste metode are avantaje. Solutia este selectia pacientilor pentru fiecare dintre tipurile de limfadenectomie. 0 tehnica ce promite sB revolutioneze chirurgia ganglionilor axilari este identificarea $i excizia ganglionului santinel5. Ganglionul santinelg este primul ganglion pe calea de drenaj limfatic spre axil& deci primul ganglion care poate fi invadat neoplazic. Este astfel posibil5 evaluarea axilei printr-un procedeu invaziv minim. ldentificarea ganglionului santinela poate fi fgcuta folosind un colorant vital sau un izotop radioactiv. Aceasta tehnicB permite ca atunci c5nd ganglionul santinels poate fi identificat $inu este invadat s2 fie evitats o disectie axilari mai larg2 care ar fi inutila. este o components esentiala a tratamentului conservator a 1 cancerului mamar. Controlul local eficient al bolii nu poate fi obtinut decQt asociind iradierea chirurgiei limitate (care conserv5 sQnul).

Poate fi: adjuvants, consolidind rezultatele obtinute dup5 interventia chirurgicals $i/sau radioterapie; neoadjuvant5 in tumorile avansate sau in tumori mici dar agresive;(l7) paliativ8. Drogurile cele mai eficiente sunt Doxorubicina $i analogii s&, 5FU, Ciclofosfamida, Methotrexatul, alcaloizii de vinca $iCisplatinul. De regul5 se fac asocieri cum sunt: CMF - CiclofosfamidZi + 5FU + Methotrexat; FAC - Adriarnicins + 5FU + Ciclofosfamids. La acestea se adauga ca achizitii recente: taxani, Navelbina, Etoposidul $i Idarubicina.

16. HORMONOTERAPIA

-'

T n cancerul mamar manipularea hormonal3 tine seama de statusul hormonal, de receptorii pentru estrogeni $i progesteron. i n premenopauzs pentru tumorile hormonodependente (receptori +) se realizeaza inhibitie ovariana chirurgicals sau radiologic2 Se mai poate incerca o castrare rnedicala cu agoni$i de LH-RH (Zoladex) care este ins5 tranzitorie. Se mai folosesc antiestrogenii (Tamoxifenul) care blocheaz5 receptorii hormonali. Este un produs bine tolerat $i se recomanda administrarea lui pe o durata de cel putin 2 ani. Antiaromatazele (aminoglutetirnida) blocheazg sinteza estrogenilor ~i corticoizilor de substitutie cu Predison. Progestativele de sinteza (Farlutal, Magace) sunt utilizati i n tratamentul metastazelor osoase.

i n prezent se folose~te aparatur5 cu energii inalte (cobaltroane sau acceleratoare liniare). lradierea se aplic3 fie preoperator fie postoperator doza medie fiind de 45-50 Gy pe volumul tint2 (glanda mamars sau peretele toracic, ganglionii mamari interni, ganglionii axilari, ganglionii supra $i subclaviculari). i n cancerul sAnului se mai poate utiliza curieterapia interstifials care folose~te fire de lrlg2radioactiv, plasate in patul tumoral sau supraimpresia (suplimentarea) dozei cu un fascicul de electroni. Radioterapia

17. ALTE CANCERE ALE

SWNULUI

Sarcoamele sBnului sunt tumori maligne cu originea i n elementele mezenchimale $i include fibrosarcomul, histiocitomul fibros malign, leiomiosarcomul $i angiosarcomul. Disemineaza rar pe cale limfatics in schimb determin5 metastaze la distant5 pe cale vascular& Au aceea$i evolutie cu sarcoamele altor tesuturi moi, iar tratamentul include ma-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA stectomie simpl5, radioterapie $i chimioterapie.(l9; 20; 21) Prognosticul depinde de gradul histologic al tumorii si de stadiul acesteia conform clasificsrii TNM din 1997. Limfoamele maligne ale sgnului pot fi Hodgkin, non-Hodgkin, si o form5 particular3 limfomul Burkitt, care apare mai frecvent la femeia gravid5 sau in lactaoe. De regula este bilateral si are evolutie foarte rapid& 5 n contrast, limfoamele primitive hodgkiniene si non-hodgkiniene sunt unilaterale si afecteaza grupe de vSrst5 inaintate. Evolutia este determinate i n raport de factorii de prognostic cunoscuti pentru limfoame. Diagnosticul citologic este orientativ. Diagnosticul de certitudine este cel histopatologic. Tratamentul este in primul rSnd radiologic si citostatic. Cistosarcomul Phyllodes, este sarcomatizarea unei tumori Phyllodes datorita TntSrzierii tratamentului, cSnd aceasta era benign& sau datorita unor recidive care apar i n urma unui tratament chirurgical incomplet. Beneficiaza de mastectomie radical3 modificata, iar disecfia axilar5 trebuie efectuate deoarece metastazele axilare reprezinta un important factor de prognostic. Aceast5 forme de sarcom poate determina invazie ganglionar5 axilar5. Melanomul malign poate fi localizat fie la nivelul tegumentelor s5nului fie la nivelul complexului areolomamelonar. lnterventia chirurgical5 care are scop de diagnostic si terapeutic trebuie adaptatg la dimensiunile si profunzimea melanomului, excizia cuprinzand tegumentul, tesutul subcutanat, glanda, inclusiv fascia pectoral& Limfadenectomia axilars se efectueaza i n functie de nivelul de invatie Clark. Rolul chimioterapiei, radioterapiei si terapiei biologice este acelasi ca si pentru alte localiz5ri cutanate ale melanomului.

1. Haagensen C. Diseases o f the breast, ed. 3 Philadelphia, W.B. Saunders, 1986. 2. Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Hellman S. Disease of the Breast, Lippincott Raven Philadelphia, New York 1996. 3. Trestioreanu Al., BHlHnescu I., Pitaru Gh. - Varianta tehnica de mastectomie cu conservarea marelui pectoral pentru cancerul glandei mamare. Cancerul sanului, lnstitutul Oncologic, Cluj-Napoca 1978. 4. Haskell Charles M. - Cancer treatment, W.B. Sanden company, Philadelphia, 1995. 5. Fisher B., Redmond C. et al. Revolutions in the surgical management of primary breast cancer, Progress in Cancer surger)! Mosby Year Book, 1991. 6. Abner A., Recht A., Eberlein T. et al. Prognosis follwing selvage mastectomy for recurrence in the breast afler conservative surgery and irradiation theraphy for early stage breast cancer, J. Clin. Oncol. 1993. 7. BHlHnescu I.,Anghel Rodica Cancerul Sanului; Patologie ChirurgicalB: sub redacfia Angelescu N., Editura Celsius, Bucure~ti,1997. 8. BHlHnescu I., Blidaru Al., Dufu Rodica Criteriile $i locul chirurgiei l~mitate in tratamentul cancerului mamar, Revista de Chirurgie. 1991. 9. Farrar W.B. LaValle G.J., Kim JA. Breast Cancer; Cancer Surgery. McKenna R.J., Murphy Lippincott Company Ph~ladelphia, 1994. 10. RigcH M. - Mastita carcinomatoas8. Cancerul sanului, lnstitutul Oncologic, Cluj-Napoca, 1978. 11. Bologa S. lstoria naturala a cancerului de s3n. Cancerul sanului, lnstitutul Oncologic Cluj-Napoca, 1978. 12. ChiricufH I . , Oprig I. - lndicatia terapeutid in cancerul mamar, Cancerul Gnului, lnstitutul Oncologic Ciuj-Napom, 1978. 13. Trestioreanu Al. - Cancerul glandei mamare, Caiete metodologice de oncologie, Editura medicala 1983. 14. Setlacec D. Chirurgia glandei mamare. Chirurgia ginecologica sub redactla Panait Ssrbu, Ed~turaMedical& 1982. 15. Dickson R.B. Lippman M.E. Advances in Cellular and Molecular Biology of Breast Cancer, Boston, 1996. . C. Cancer imaging manual, Lippincatt 16. Stornper P Company, Philadelphia, 1993. 17. Love R.R. - Manual of clinical oncologie, Springer-Verlag, 1994. 18. Cavalli F . Medical Oncology, Martin Dunitz, 1997. 19. Rochet Y. Cancer Gynecologioques et Mammaires, Flammarion medecine sciences, 1986. 20. Dufu Rodica - Morfopatologie oncologica generala, Editura Med~calS,1985. 21. DeVita, V. T. Cancer, J.B. Lippincott Company, 1993.

CHISTUL HlDATlC HEPATIC


N. JlTEA

lstoric Epidemiologie Patogenie Anatomie patologicB ManifestHri clinice Diagnostic Diagnosticul serologic $i biologic Examenul imagistic

Evolutie $I complicatil Complicatii biliare Infectia Rupturile chi~fului Ciroza hepatica Hipertensiunea portals Tratament Bibliografie selectivB

Chistul hidatic hepatic este o boala parazitarg intilnita la om $i unele animale, produs3 prin dezvoltarea tumorala viziculara a Iarvei de taenia echinococcus.
V
__Z--__z-l-.____jl__z-l-.____jl."

Deqi boata este semnalata din antichitate (Hippocrate), ea r3mSne ca etiologie p i n g la sfSrsitul secolului al 19-lea c i n d Goeze (1872), printr-un studiu microscopic, stabileste natura sa parazitar5. i n 1853 von Siebold identific5 parazitul taenia echinococcus reu~inds3 produc5 stadiul adult at bolii la ciini. i n 1862 Leuckart $i Heubner dezv2luie intreg ciclul evolutiv parazitar, reproducand forma larvara la porcii de lapte. Bijhl i n 1852 descrie sub numele de ,,coloid alveolar" o afectiune cu evo,utie malign3, caracterizata printr-un proces tumoral hepatic, invadant qi necrozant, cunoscut~ ast3zi sub numele de echinococoza alveolar:, ~ 4 demonstreaza transformarea veziculara a scolecqilor, in teza sa inaugural2 din 1901, creAnd notiunea de ,,echinococoz5 secundarZiU. Paralel cu preocupMe cunoaqterii echinococozei ca boa15 general3, clinicienii $i chirurgii au argtat un interes deosebit pentru cunoavterea aspectelor clinice ale bolii, a diagnosticului precoce $i a tratamentului. Localizarea hepatic3, fiind cea mai frecvent3 qi mai uqor accesibila chirurgical, a fost prima cunoscut%.i n 1902, odata cu descoperirea

anafitaxiei de catre Portier qi Ch. Richel, au fost lamurite multe din accidentele echinococozice. Concomitent cu studiile lui J. Deve, Lisbonne, Fleig (1907), studiind anafilaxia hidatidi, incearc3 metoda de diagnostic biologic, diagnostic pe care ins6 Tomasso Cassoni reuvegte sB-1 realizeze cu succes i n 1912, prin intradermoreacpa care-i poartg numete. M. Weinberg $i D. Piirvu (1913), prin reactii de fixare a cornplementului, aduc o nou3 metode recunoscut3 pentru diagnosticul serologic. (3).

Boala hidatica (echinococoza) se caracterizeaz3 printr-o larg5 distributie i n lume $i afectarea frecvent: a ficatului. lncidenta la om este dependenti3 de incidenta la gazdele intermediare: oi, porci, vite. Ariile recunoscute endemic i n lume sunt: jumatatea ~de 6sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua &elanda $i partea de sud a ~fricii.(4). ~ e l e mai multe cazuri intslnite in SUA au aparut la imigrantii din Grecia $iItalia. Fiind mai frecvent intfilnit la indivizii din mediul rural, legat de anumite profesiuni ca: pgstori, crescstori de vite, mZicelari, principali3 de producere definitiva. Acesta se contamineaz3 de la animalele ierbivore (ovine, bovine) $i de la porc, care reprezint3 gazdele intermediare. i n tara noastrs rnorbi-

Patologia chirurgicalB a ficatului ditatea anual5 este de 5,6 la 100 000 locuitori, cu zonare nets in regiunile centrals $i muntoass. i n cazul ingerarii de c5tre c6ine a viscerelor de animate parazitate, scolec$ii se fixeats pe peretii intestinali, gener5nd i n 5-6 s3pt&n%ni teniile adulte. Se Cncheie astfel marele ciclu echinococic. Micul ciclu se realizeazs prin ruperea chistului $i punerea i n libertate a continutului s3u parazitifer, capabil sB reproduce tumoarea hidatic3 In diferite alte organe, la acela$ individ, datorita gref3rii secundare a embrionilor hexacanti.

I I

PATOGENIE Cel mai frecvent, chistul hidatic unilocular este dat de Echinococcus granulosus, iar tipul alveolar este cauzat de E. multilocularis. (4). Taenia echinococcus este un parazit entozoar, f5cind parte din clasa cestodelor. Este un vierme plat, intdlnit in stare adults in intestinul csinelui. Are o lungime de 3-6 mm, nu are cavitate generals $i tub digestiv $i se hrsneqte prin cuticul5. Anatomic este constituit din: - Scolex (cap), organul de fixare al parazitului, cu o lungime de 0,3 mm, prevszut cu rostru proeminent, armat la bar8 cu o coroans de 25-50 c5rlige, dispuse in rinduri concentrice qi avind 4 ventuze. G5t - poqiune subtire. Strobila este formats din 3-4 proglote (inele), ultimul fiind cel mai mare (3 mm). Acesta contine uterul prevszut cu diverticuli laterali, plin cu oui. Ou5le sunt invelite intr-o membrans cuticular3 striat& formind embrionul hexacant (25 p). Tenia este expulzata din intestinul ciinelui $i elibereazz ouale prin distrugerea inelelor. Ea poate contine la maturitate 400-800 ou8. lngerate accidental de om sau de animalele ierbivore (oaie,bou) prin intermediul alimentelor infestate, ousle sunt partial digerate i n intestin, eliberind embrionii hexacanti (au 6 crovete). Digestia ouslor se face numai i n mediul alcalin din duoden sau jejun. Bila din duodenul omului $i a gazdelor ierbivore este cea care lizeaz3 cel mai repede cuticula. Embrionul are dimensiuni foarte reduse (25 v) $i prin cele 6 cro$ete ale sale strsbate peretele intestinal, ajungind in vasele sistemului port. De aici este preluat $i transportat de curentul sangvin ping in reteaua capilars a ficatului unde este mecanic oprit i n 5060% din cazuri. D a d depsqepte filtrul hepatic, se poate fixa mai departe i n plsmin, in 20-30% din cazuri. De aici poate ajunge in orice viscer. Dezvoltarea embrionului hexacant i n parenchimu1 hepatic dB na~tere unei formatiuni rotunde cu continut lichidian, vezicula hidaticd. Aceasts formatiune lichidiana implantats i n capilarul port al lobulului, cre$te progresiv, devine o veritabils tumor5 hepatica. h lichid se gasesc numeroqi scolecqi invaginati, reprezentind fiecare capul unei viitoare tenii, cu cele 4 ventuze $i coroana sa de croqete.

1
11

Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt localizate i n ficat, iar 114 p i n s la 113 din aceste cahisturi multiple (9). Lobui drept este afectat zuri in 85.% din bolnavi. De obicei chisturile sunt -superficiale $i peretele este structurat din 2 straturi, o membrans interns germinativa $i cuticul3 extern. Cele 2 straturi sunt i n contact strins una de alta dar nu sunt unite: - cuticula este o membran5 anhist& alb-gslbuie, cu aspect gelatinos, cu o grosime de 1 mm, constituita din lamele concentrice suprapuse. Este elastics, se destinde foarte mult sub presiunea lichidului intracavitar. Este impermeabils pentru albumine $i microbi, dar permite traversarea prin osmoz5 a coloidelor, toxalbuminelor produse de chist $i cristaloidelor; membrana germinativii (proligera) este formats din straturi de celule embrionare. Este o membran% fertil8, dotatSi cu posibilitgti evolutive. La exterior elaboreazz straturile cuticulei, iar spre interior secrets lichidul hidatic $i prolifereaza, d i n d na~tere prin inmugurire veziculelor sau capsulelor proligere. Acestea genereaza i n interiorul lor, fiecare cite 10120 scolec$i invaginati. Prin detagare in lichidul din chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul hidatic, de culoare albicioasi, care se depune pe fundul chistului. Nisipul hidatic poate contine pin8 la 40 000 de scolec$i pe cm3. Scolec$ii sunt capete de tenii invaginate, de form%ovoids, de 100-150 p. Au 4 ventuze $i o coroans de 30-40 de crovete lucitoare, au un sistem excretor $i vascular propriu. Fiecare scolex reprezints un chist hidatic activ, ciici odats eliberat, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare. Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare de aproximativ 300 ml aps, incolor, opalescent $i u$or alcalin. T n interiorul chistului mare se afl8 de obicei chisturi de vezicule fiice. Lichidul provine din lichefierea masei granuloase. Este limpede, trans-

s"q

32 - Tratat dc chirurgic, vol. II

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA parent, steril, cu reactie alcalina, pH 7,2-7,4. Prezinta proprietsti toxice, cu rol in patogenia anumitor simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice. Pe masura creqterii chistufui i n ficat, din partea acestuia se dezvolta o membrana de reacjie proprie, denurnits perichist sau ectochist. Perichistul reprezints rezultatul unei duble actiuni locale a hidatidei, mecanics $i alergics, $i are 3 zone distincte: externe, mijlocie $i interns. Extensia chistului este i n mod normal catre cavitatea peritoneala, dar se poate dezvolta progresiv $i intrahepatic odata cu remanierea parench~mului hepatic. Hepatomegalia constatat3 la bolnavi din zone endemice ridica suspiciunea de chist hidatic hepatic. Se intilneqte foarte rar a$a-numltul tril hidatic sau freamat. $i mai rar se i n t i l n e ~ t e icterul sau ascita. La formarea abcesului apare hepatomegalia du~ o a s 8 frisonul , ~i febra septica'. Chisturile infectate ale - convexit3tii ficatului, . .. care . ajung la dimensiuni ari, Tmbraca aspectul cllnic al ltrenlc. semne de iritafie frenicq abcesului . . sub. Apar urmate ae supuratia intratoracics, datorits fistuliz3rii chistului i n pleura $i bronhii. t .. . .. :histului i n cMe biliare apare liliara, icter $I urticarie, la cu trecerea membranelor ,,,, ,,, , (hidatidemesia) sau trecerea Tn mat4ile fecale (hidatidenteria). leal8 este insotits de dureri
'
I .

initial productiva cu s h g e spumos, apoi cu tents bilioasa.

MANIFESTARI CLINICE
Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar necomplicate, este asimptomaticZi. Aparitia simptomelor este cauzata de compresiunea pe organele adiacente. Clasic, se admit dous perioade evolutive: stadiul de debut ret tumoral si stadiul tumoral sau perioada de stare,' urrnat de p&ioada cornplicajiilor. in sfadiul pretumoral diagnosticul clinic poate fi sugerat de rare rnanifestsri alergice, insofind un sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greturi, viSrs5turi bilioase, diaree). Ritmul lent de dezvoltare a chistului face ca, de la primele simptorne p5na la precizarea diagnosticului ss se scurga un interval care variazg intre 6 luni $i 15 ani. - Stadiul tumoral se caracterizeaza prin aparijia tumorii hepatice $iimbraca diverse manifestari, in functie de localizarea acesteia. Urticaria gi eritemul reprezints manifestarea initiah datorit3 unor reactii anafilactice generalizate. Durerea abdominal8 este C d mai frecvent simptom sub f0WfEI difuz8, disconfort abdominal, colica biliars. Tumora palpabila. jn chisturile anterioare ale fetei convexe, cea mai frecventa localizare, se evidentiazs prin deformarea regiunii hepatice, cu orizontalizarea coastelor $i tumora palpabile i n hipocondrul drept. Palparea tumorii abdominale se face la 70% din pacienti.
DIAGNOSTIC

-.

- *
.-I

._ ., .. - if .- < . +
4.
6-

Diagnosticul serologic $i biologic

Eozinofilia, ca raspuns imunologic, este un test putin fiabil, fiind prezents numai la 25% din pacienti. CU toat8 lipsa ei de specificitate, eozinofilia i n dinarnica p0ate 0feri date pretioase i n orientarea aSUpra evohtiei bolii SaU a eficientei tratament~hi Testul eozinofilieiprovocate pare sg aib3 o specificitate crescuts. Se face controlul.eozinofiliei inainte $idupa intradermoreactia ~asso7;i)(injectareade antigen hidatic) $icare, a t i t i n cazul cre~teriicu 50% a eozinofiliei c%t $iscsderii cu aceeaqi valoare, este considerat pozitiv. Testul intradermic Cassoni cons@ i n injectarea intradermid a 0,1 ml solutie de antigen hidatic citirea dupa 30 min a reactiei cutanate rezultate. Reactia este considerats pozitive cgnd la locul injectsrii spare 0 papula de 1-2 cm diametru. Este pozitiv la aproximativ 90% din pacienti, reactia se mentine pozitiva ani de zile dup5 scoaterea chist"lui sau moartea parazitului. Testul de aglutinare indirect8 este poritiv i n 85% din pacienti; testul de fixare a complementului (Weinberg-P5rvu) este mai putin specific. Aceastg reacfie devine negativs la 2-6 luni dupa scoaterea chistului.

Patologia chirurgicald a ficatuiui Alte teste: contraimunoelectroforeza, testul ELISA, determinarea antigenului C trebuie interpretate numai i n conexiune cu datele clinice $iimagistice. Examenul imagistic Ecografia este metoda prin care se depisteaza intimplator chisturile hidatice asimptomatice $i se confirma cele aflate i n faza de tumor% palpabila (fig. 1). Se prezints ca mase transonice, de obisei bine delimitate, de diverse dirnensiuni, cu pereti subtiri, hiperreflectogeni. Uneori, i n interiorul lor se deceleazs veziculele fiice . $ nisipul hidatic. Metoda poate determina cu destula exactitate pozitia chistului i n ficat, raporturile lui cu venele hepatice, vena cava inferioarg. Radiografia chistului simp13 se prezinta ca o umbra rotunda, calcificatg i n ficat. lnfectarea secundara a chistului sau deschiderea chistului i n tubul digestiv sau caile biliare determina aparitia bulelor de gaz ce pot fi confundate cu vezicule fiice. Creqterea chistului hidatic la nivelul ficatului se face foarte lent, i n 6 luni ea atingimd abia un d~arnetru de 2 crn. Scolec~ii f$ fac aparitia mai tarziu, c3nd diametrul tumorii atinge 3-4 cm, moment care marcheazs fertilitatea chistului.(4). Evolutia spontana a chisturilor hidatice hepatice prezinta mai rnulte posibilitati care, intotdeauna produc complicatii: creqterea in volum, i n functie de localizare, de toleranta qi de vsrsta individului, cu aparitia de compresiuni i n ficat sau pe organele vecine; w involufia chistului dup5 un ciclu de rnai multi ani, prin suferinte repetate ale parazitului, urmate de moartea sa $i degenerescenta spontana a chistului. Perichistul se impregneaza cu ssruri de calciu, formsndu-se placarde groase la acest nivel, i n interior con!inutul ia aspectul unei magrne, coloid5, groasa, galbuie, i n care pot supravietui mutt timp c%tevavezicule fiice. Radiologic aceste chisturi au conturul intens radioopac, de form5 policiclic3, neregulata; icterul apare ca urmare a compresiunii chistului pe arborele biliar sau a rupturii i n d i l e biliare. Alte cornplicatii ale chistului hidatic hepatic se produc i n functie de: situatia topografic8, dimensiunea qi vechimea chistului. Cornplicatii biliare
5
' - '

relatiilor chistului cu organele vecine, i n functie de topografia acestuia, excluzind astfel din diagnostic alte afectiuni.

,1

Fig. 1 - Ecografie. Chist hidatic

Colecistocolangiografia evidentiazs relatiile chistului cu caile biliare principale. Splenoportografia, angiografia hepatics, scintigrama hepatic3 obiectiveaza lacuna hepatica cu caracter de benignitate. Tomografia computerizatZi arata informatii utile pentru actul operator, prin oferirea de detalii asupra dimensiunilor, topografiei, relatiei cu celelalte viscere. Examenul RMN este valoros, i n special i n chistul hidatic complicat. Este deosebit de util i n echinococoza alveolar3 unde evidentiaza rnai bine leziunile polimorfe. Radiografiile organelor din jur (radiografia gastroduodenala, irigografia, urografia) permit stabilirea

Dischinezia biliars este consecinta stazei cu dilatarea arborelui biliar $i spasmul oddian, secundare edemului alergic al peretilor canaliculelor, printr-un fenomen de anafilaxie local8. Disfunctia reprezinta o component5 impottanta a tabloului clinic i n hidatidoza hepatica, indeosebi i n faza initial& Aceasta poate favoriza aparitia litiazei parahidatice, prin modifir5rite locale secundare (5). Papilooddita scleroasd (5%) se datoreaza iritafiei permanente locale cu produsi din chistul care a fisurat sau a migrat $i necesita uneori interventii pe sfincter. Litiaza biliard (2-18%) poate fi consecinta diskineziei biliare, cauza de staza $i infectie secundara. Alteori ea se datorevte migrsrii elementelor hidatice pe calea biliara principals, constituind nucleii viitoarelor concretiuni.

TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~ lnfectia Abcesul, urrnatoarea complicatie ca frecventa, este determinata de germenii microbieni din tractul biliar. Formarea puroiului rezulta din moartea parazitului $i transformarea intr-un abces piogenic. Supuratia cu gerrneni anaerobi, cu imagine radiol o g i d hidro-aeric8, este rara dar deosebit de grava, evolutia clinic3 luind un aspect dramatic. Ulterior se poate complica cu migrarea puroiului i n caile bihare, provocand aspectul clinic al angiocolitei acute supurate.
Rupturile chistului

Secundare unei supuratii sau traumatism, declan~azs dureri violente i n hipocondrul drept, insotite uneori de soc anafilactic grav. i n functie de localizare, chistul se poate rupe i n caile biliare, i n peritoneu, pleura, plZirnin, bronhii, tractul digestiv, pericard, vena cave inferioara, rinichi. fisurarea partials intr-un viscer plin, fixarea scolec$ilor determinind echinococoza secundars sau fisurarea $i ruptura chistului i n arborele biliar, declanqiind icterul mecanic. Fisurarile biliare constituie cauza ,,dispepsiei hidatice" $i se datoresc compresiunii progresive pe care o exercita chistul pe canaliculele biliare, cu aparitia micilor fisurgri chistobiliare. Evidentierea intraoperatorie a acestora, confirms marea frecventi a acestor fisurari (90-95%), ceea ce determina pe unii autori s5 le includa in capitolul evolutiei normale a bolii $i nu i n cel al complicatiilor. Fisurarea este urmata de patrunderea lichidului hidatic i n arborele biliar favorizata de diferenta presionals dintre cavitatea chistice (80100 cm H20 ) si arborele biliar (12 cm H20). Ca o prima consecinta apare edem alergic, deosebit de iritant i n cazul eliminarii nisipului hidatic. Pe ling5 jena dureroasa, localizat2 i n raport cu sediul chistului, pot interveni semne dispeptice, pe fondul unui episod urticarian pasager; ruptura intr-un organ cavitar (bronhii, tub digestiv, bazinet renal), declansind evacuarea lui prin vomics, hidatidenterie, hidatidurie; ruptura se poate produce intr-o seroass, cu insamintarea secundara a ei (pleurs, pericard, peritoneu). Ruptura chistului in cBile biliare reprezints cea mai frecventa complicatie $i apare i n 5-10% din cazuri. Localizarea din vecin3tatea canalelor biliare importante (chisturile centrale $i paramediane) poate favoriza migrarea elementelor hidatice pe caile bitiare intra- $i extrahepatice, manifesthdu-se prin icter, punct de plecare a numeroase alte compli-

catii, atiit la nivelul csilor biliare cat $i la nivelul chistului. T n consecint3 apar angiocolita, litiaza hidaticg, papiloodita scleroasB, ciroza hepatid, iar la nivelul chistului abcesul hepatic cu toate complicatiile posibile lui. In evolutia acestor complicatii sediul $i aspectul fistulei au important& deosebitg: fistula mare, de calibru constant, situatB in partea decliva a chistului, permite uneori o evolutie favorabila, asigursnd un bun drenaj al cavitatii. lcteril este pasager, simulind tabloul rnigr3rii unui calcul; - fistula IocalizatZi lateral sau superior i n raport cu chistul determina retentia bilei in chist, f3r3 posibilitati spontane de drenaj. DupB aparitia icterului, continutul chistului infectat secundar va evolua ca un abces hepatic. lnfectia cu germeni anaerobi tmbraca aspectul de supurafie gravg intrahepatid, cu posibilitati de fisurare ulterioara in c5ile biliare, declan~iind puseuri repetate de angiocolita. Ruptura intraperitoneald determini3 imprsvtierea fluidului hidatic, a veziculelor fiice $ia scolec$ilor in peritoneu, determinsnd o iritatie peritoneala tranzitorie de intensitate variabilg. C%ndhidatida contine bila, apare coleperitonita hidatid. i n peritoneu elementele reproductive supravietuiesc $i determina formarea de noi chisturi (echinococoza secundard a peritoneului). Aceasta pune probleme deosebite de tactic5 operatorie, pentru toaleta minutioasg a cavitgtii peritoneale $i pentru localizarea chistului initial in ficat. Ruptura in pleurs, pldmdni, bronhii. Chisturile localizate i n partea superioara a ficatului au tendinta sB creascti cranial spre cavitatea pleural3 $i devin intratoracice. Pot ulcera progresiv diafragmul la nivelul fundului de sac pleural $i se pot fisura in pleura, determinand hidatidotoraxul. Colepleurezia se poate deschide secundar i n plimin. Fistula bilio-bron$i& este una din cele rnai grave complicatii. Rezultat final a 3 etape evolutive, hepatcdiafragmaticg, pneumo-bronqica $i hepato-bronqic3, fistula bilio-bronqics provine din ruptura chisturilor comunicante ale fetei postero-superioare a ficatului. Prin aderenta lor progresivg la diafragmul drept, ele creeaza o simfizare din aproape i n aproape a fetei diafragmatice cu lobul pulmonar drept mijlociu, mai rar cel inferior, excluzind pleura. Rezult5 pneumopatia hidatica de vecinatate. Ruptura chistului se produce de regula in lobul pulmonar vecin, fie in lobul mijlociu, anterior, fie mai des in lobul mijlociu sau inferior drept. Comunicarea poate fi larga, cu migrarea elementelor hidatice in ambele sensuri, chisto-bronqice $i chisto-biliare, care atunci c5nd coexists pun cele mai grele probleme din patologia

Patologia chirumical3 a ficatului hepato-pulmonari9. Vomica hidaticB poate evacua chistul. Situatia decliv3 a chistului fat5 de orificiul de drenaj hepato-pulmonar este un factor agravant, generand staza $iretentia bilio-purulentk Pioscleroza $i retractia pl?imanului din jur produc un bloc rigid, fistula neprezentand nici o posibilitate de vindecare spontana. T n urma presiunii negative din torace, bila este aspirata i n sistemul bronvic, cu aparitia vomicii hidatice (hidatidoptizia), respectiv biliara (biliptizia). Ruptura in pericard este o complicatie extrem de rara $inu prezinta o simptomatologie clinic2 revelatoare. Manifestsrile subiective sugereazs o afectiune cardiac& iar cand chistul ajunge la dimensiuni mari sau se rupe, bolnavul poate deceda prin fenomene de compresiune cardiaca, colaps (tamponada cardiaca).
Ciroza hepatics

Este o complicatie gravs ins: rar intBlnit5, favorizats de: - stenoza biliars secundars compresiunii chistului; - focare de necrozs generate de hipoxia secundara; - edemul $iinfiltrafia spatiitor Disse prin fenomene alergice. Chisturile centrale inferioare pot genera ciroza prin compresiunea direct2 a pediculului i n hit. Chisturile multiple sunt mai frecvent responsabile de aparitia cirozei. Chisturile posterosuperioare pot determina reactie inflamatorie a venelor suprahepatice sau a venei cave inferioare, determinind, cu timpul, stenoza acestora, f&Zi a produce compresie.
Hipertensiunea portali

Asociata chistului hidatic hepatic se PntSlne$tei n propoflie de 38%, avand diverse manifestari clinice: hemoragie digestiva, circulatie portal%, insuficienp hepatid. Chisturile voluminoase, cele cu localizare postero-superioar8, chisturile ficatului median prov o a d compresiunea venoasa la diferite nivele, creand sindromul prin baraj supra-, intra- sau subhepatic.

TRATAMENT

Chisturile mici calcifiate la pacienti cu teste serologice negative, nu necesitg tratament.

Tratamentul medical este asociat tratamentului chirurgical i n majoritatea cazurilor. Uneori, i n chisturile hidatice mici $i cele centrale, tratamentul medical poate fi singurul tr licat. Se utilizeaz2 Mebenda o I i Albendazolu acesta din urms fiind cel mai eficace $i cu e ec ele secundare cele mai reduse. Tratamentul urrnZire$e omordrea parazitului sau oprirea evolutiei lui. Se administreaz5 Albendazol in doze de 800 mglzi sau 11-16 mgl kg corp 5 n cicluri de 28 zile urmate de 14 zile pauz8. Efectele secundare sunt reprezentate de creqterea reversibils a transarninazelor, leucopenie, anemie, dureri abdominale, cefalee, anorexie, alopecie, astenie. Se pot obtine rezultate bune in 42% din cazuri, uneori $i i n forma alveolar5 Tratamentul de baz2 este cel chirurgical din momentul in care chistul nu r%spunde la tratamentul medical. Atitudinea terapeutic2 este in functie de variabilitatea morfologic2 a leziunile hidatice: v5rsta chistului $i localizarea sau multiplicitatea sa. (8). Tratamentul ideal consta i n scoaterea continutului chistului, far8 contaminarea organismului, urmat de tratamentul cavitstii restante. Fluidul hidatic i n tensiune din chist se evacueaz9 $i se sterilizeaz2 cu agenti paraziticizi: Hibitane, alcool, solutie salins hipertons. Dups evacuarea lichidului hidatic se scoate membrana proliger2 $i, atunci cBnd este posibil, se excizeazs perichistul i n planul natural de clivaj existent intre stratul germinativ $i adventicie. Cavitatea restant2 ridica numeroase probleme, iar procedeele imaginate pentru rezolvarea ei se pot sistematiza, in raport cu modul de comportare fats de perichist: Procedee care lasB advenficea pe loc: - anastomozele chisto-digestive cu stomacul sau jejunul (fig. 2 $i 3). Este preferat5 anastornoza cu stomacul sau cu o ansa jejunala i n Y. Tehnica operatiei nu ridics probleme speciale, fiind de executie simpla. Polul inferior a1 perichistului este locul de electie pentru executarea anastomozei. La acest nivel se face o incizie pentru evacuarea parazitului, dup2 inactivarea lui prealabila. Se excizeaza o rondel3 din marginile fibroase ale perichistului, p i n s in vecinatatea suprafetei ficatului, unde perichistul este n functie de localizarea chistului, bine vascularizat. T se alege viscerul cel mai apropiat (stomac, intestin subtire). Anastomoza se face latero-lateral, cu fire separate neresorbabile, intr-un plan, trecute seromusculo-seros pentru segmentul digestiv $i, pe c2t posibil netransfixiant, pentru marginile adventicei, acoperite la acest nivel de capsula Glisson. Se recornand3 montarea unei sonde nasogastrice de aspiratie pentru 3-4 zile. Unii autori (3) recomanda

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA cavitgtii cu tuburi groase (fig. 4) sau printr-un tub, plasat i n punctul decliv, exteriorizat extraperitoneal pe calea venei ombilicale repermeabilizate (rnetoda prof. D. Burlui). Reducerea spontang a cavit5tii $i vindecarea este greoaie, i n luni de zile; .

'

Fig. 2 - Perichistgastro-anastomoza.

Fig. 4

- Chistotomie cu drenaj extern.

Fig. 3

- Perichisto-jejuno-anastomoza cu ansa Y (Roux).

asocierea piloroplastiei in cazurile unde se b h u iesc eliminZiri importante de resturi adventiciale i n evolutia postoperatorie. i n chisturile comunicante, cu ictere i n antecedente sau la interventie se recornand5 papilosfincterotomia (endoscopic5), drenajul transcistic sau cu tub Kehr al c6ii biliare principale. Complicatiile care pot s%apar3 sunt hemoragiile secundare detagsrii sechestrelor $i obstruarea gurii de anastomoz8. - chisfotomia cu drenajul exfern a1 cavifafii restante consta In inactivarea si evacuarea parazitului prin chistotomie, apoi drenajul extern decliv at

marsupializarea const3 i n drenajul larg al cavitatii restante la exterior, se aplic5 rar, numai i n cazurile cu stare generala alterata. Pmcedee T n care se extirps total sau partial adventicea: Chistectomia total3 este intervenfia ideal8 care const6 i n extirparea adventicei prin disectie i n 1 perichistului, cu ligatura eleparenchimul hepatic a rnentelor vasculare qi biliare (6). Poate fi executatg cu chistul nedeschis sau dupa deschiderea $i evacuarea acestuia. Interventia este posibil%in chisturile superficiale, care nu au leg%tur% cu elementele vasculo-biliare importante. Plaga hepatic2 rezultata se poate sutura sau plomba cu epiploon, dupa metoda prof. I. Chiricuts. (1) - Chistectomia partial3 (Lagrot) (fig. 5) este rnetoda cea rnai des folosita $i presupune excizia rnai mutt sau mai putin intins2 din mernbrana perichistic%, reducand astfel mult $i din cavitatea restanta.

(2)
Rezectia hepatic3 reglafa sau atipic3 se practic% i n leziunile multiple ale unui lob sau i n cazul caviti3filor restante cu pereti duri, calcifiati, ce ocupa i n totalitate un lob hepatic. i n toate situatiile i n care se constate cointeresarea csii biliare principale se asigura drenajul extern $i asigurarea permeabilitstii acesteia (uneori papilosfincterotomia endoscopic@. in ultimii ani s-au efectuat interventii pe cale laparoscopick punctii cu inactivarea $i evecuarea chisturilor tinere, perichistectomii partiale.

Pafologia chirurgicala' a ficatului

peritoneale, de$i este aproape imposibil de evitat ins2mSntarea secundars. Forma alveolar5 a bolii hidatice hepatice este recent s-au obtinut rezultate inevitabil letal3, d e ~ i , promititoare prin tehnicile de rezectie hepatica intins2 $i paraziticide,

Fig. 5

- Perichistectornie partial3 Lagrot

i n cazurile necompticate, rezultateie tratamentuhi chirurgical sunt bune, mortalitatea postoperatorie fiind sub 5%. Tratamentul prin punctie percutanat5 a chisturilor reprezinta o altemativ2 la metodele chirurgicale $i este posibil datorit5 noii tehnologii. Chisturile sunt reperate ecografic $i fluoroscopic, apoi punctionate, inactivate cu solufie salin2 hipertong $i aspirate. Chisturile mai mari de 5 cm pot fi drenate percutanat $isclerozate cu alcool. (7). Ruptura chistului i n cavitatea peritoneal5 necesit5 laparotomie cu sp2larea $i drenajul cavit5tii
-S

1. Angelescu N., Burcos T . ,Nedelcu A., Jitea N., Mircea N., lusuf T. - Plornbajul cu epiploon al cavltclti~ hidat~ce hepat~ce. Consideratii pe rnarglnea a 7 cazuri. Conferinta interjudeteana de chirurgie, Brillla, 1988. 2. Belli L, del Favero E. - Resection versus perrcystectomy m the treatment of hydahdozis of the liver. Am J Surg 145 239, 1983. 3. Burlui D., Monica Rogca - Chirurgia chistului hidatic hepatic. Ed. Medical.3, Bucurevti, 1977. 4. Gherman I. Boala hidatic5. Ed. Medicall, Bucurevti 1991. 5. Juvara I . , RBdulescu D., Prigcu Al. Probleme medicochirurgicate de patologie hepato-biliarl. Ed. Med1cal.3,Bucure$ti, 1969. 6. Langer J.C., Rose D.B. - Diagnosis and management of hydatrc disease of the liver: A 15-year North American experience. Ann Surg 199:412, 1984. 7 . Men S.. Hekimoglu B. - Percutaneous treatment of hepatic hydatic cysts: an alternative to surgery AJR Am J Roentgen01 1999 Jan; 172(1):83-9. 8. Sayek I., Yalin R. - Surgical treatment of hydatrc drsease, Arch Surg 1992, 175:847. 9. Schwartz S. Principles of Surgery Sixth Edition, McGrawHill, Inc. 1994, 1317.

-'

a-

"

1--

Etiopatogenle Anatomle patologica Simptomatologie, diagnostic Semne functionale Semne obiective Examene complementare Diagnostic diferential Forme clinice Evolutie $i complicatii

Evolufie Complicatii locale Complicatii generale Tratamentul fibromului uterin Tratament profilactic Tratamentul curativ a) Tratamentul rnedicamentos b) Tratamentul chirurgical Bibliografie

Fibromul uterin este una din cele mai frecvente tumori. Statistici numeroase, din regiuni diferite, arats & fibromiomul se intilneqte intr-o proportie de 20% din populatia ferninins. VCirsta de elecfie la care apare este intre -.- -, 35-50 de ani (55,7% dupa Ducuing), inainte de 30 de ani $i dups menopauzs fiind rar. -.

Factorul determinant, nu este in& cunoscut, toate teoriile emise aduc explicatii, dar nu scot i n relief adev3rata c a w s $i geneza fibromiomului uterin. Din numeroasele teorii propuse, cele mai multe au fost abandonate: teoria congenitala, ereditars a lui Conheim, teoria vascularZi a lui Klebs-Pillot, teoria infectioass a lui Virchow etc. Teoria hormonal3 pare a fi cea mai valabilg, fibromul dezvoltAndu-se, practic, totdeauna i n penoada de activitate genitals, Hegar, Seitz, Faure, incriminhd rolul estrogenilor i n geneza acestei tumori. In stadiul actual al cuno~tintelornoastre, patogenia fibromului uten'n se rezums la trei ipoteze: a) Originea celulelor generatoare ale tumorii: fibromul uterin se dezvolts, pornind de la celulele uterine propriu-zise, celule de rezervs tinere $i putin diferentiate, cu potential de rnaturare $i proliferare, pe seama c3rora se produce i n cursul sarcinii

hiperplazia miometrului (Seitz, Meyer). Destinatia normals a acestor celule va fi deviats sub influenta unui stimul, transformCindu-se i n fibromiom; a1 proliferarii: celulele de b) Stimului declan~ator rezervg din miometru vor fi deviate de la ritmul lor normal sub influenfa factorilor hormonali, esential a hiperestrogeniei. Unii autori au raportat cs receptorii de estrogeni sunt net crescufi in tesutul fibromatos. Receptorii de estrogeni sunt macromolecule proteice care se leags cu estrogenii pentru a forma un complex ce va fi transferat nucleului celular, pentru a declanqa primele sinteze de ARN $i apoi de ADN, la originea crevterii $i multiplicsrii celulare. Efectele mitogene ale estrogenilor sunt mediate prin producerea locals a unor factori de cre~tere, in special factorul de crestere epidermal. Dacs hiperestrogenia este o condifie necesars crevterii fibromului nu este $i o conditie suficients pentru aparitia acestuia. Este cert - $i experienta clinic2 a demonstrat-o - & exist2i un teren fibromatos: femei adesea obeze, hipertensive, purt3toare ale unei distrofii mamare $ila care asociatia cu gu$a este frecventa. c) Procesul intim, local de dezvoltare ale fibromului. Dups Ferrier $i Sardin, initial are loc o mics sufuziune sangvins (endoteling proliferativs), datorits stsrii hiperemice, congestive indusa de estrogeni, urmata de organizare fibroasg $i reactie fibromiomatoass a tesuturilor. Dups Ducuing, procesul proliferativ hiperemic initial este urmat imediat de o reactie scleroass,

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA care tinde s8 in8bu$e, s8 inlocuiasc8 elementele musculare. De aici $i teoria colagenozei i n geneza fibromului, Klemperer, grupiind sub numele de colagenoze, o serie de afectiuni de sistem, inflamatorii, cu alterarea fibrhoid3 a tesutului conjunctiv.

Macroscopic, fibromioamele uterine pot fi unice sau multiple, de talie variabil8, aspectul fiind caracteristic, tumori rotunde sau polilobate de coloratie alb3 $i consistent3 ferrn3. La periferia fibromiomului exist3 o condensare de tesut conjunctiv formiind o capsul8 s3rac8 i n vase, iar intre capsul3 $i tumor8 exist8 un spatiu de clivaj care permite uvor enucleerea fibromului. Varietafile anatomice ale fibromului se impart i n raport cu micul bazin, i n raport cu diferite p5Gi ale uterului $ii n raport cu diferite straturi ale uterului: a) i n raport cu micul bazin, dup5 dezvoltare se descriu: - fibroame cu dezvoltare abdominal& mai exact abdomino-pelving, rare astazi; fibroame cu dezvoltare pelvin3 cel mai frecvent. b) i n raport cu diferitele p3qi ale uterului se intBlnesc: - fibroame de corp uterin, frecvente spre fundul uterului; - fibroame de istm, cu tendinta de a se include i n ligamentul larg deplasGndu-se i n jos $i i n afar8 pediculul uterin $i ureterul; - fibroame de col, cu dezvoltare i n poqiunea supravaginal3 sau intravaginala a colului; c) Tn raport cu diferitele straturi (tunici ale uterului: fibrom subseros, la suprafata uterului care poate fi pediculat sau sesil (cu baza large de implantare); - fibrom interstitial, cu dezvoltare i n plin miometru; - fibrom submucos care predomina sub endometru fiind cel mai hemoragic $i cel mai amenintat de infectie $i care poate fi sesil sau pediculat, care se poate exterioriza prin traversarea colului, ajungBnd la orificiul extern al acestuia (polip acuqat pe col). Microscopic, predominenta tesutului muscular sau a tesutului conjunctiv dB consistent5 tumorii, ca $i denumirea acesteia:

Fig. 7

- Forme anatorno-clinice ale fibrornului uterin (J. Mouiel,

CI. Regensberg) 1. fibrorn abdomino-pelvian; 2. creasta iliad; 3. fibrorn pelvian; 4. rnarginea superioara a simfizei pubiene. . -

Fig. 2

- Diferitele localiz5ri ale fibrornului uterin (J. Mouiel, CI.

Regensberg) I. fibrornul corpului subseros; 2. fibrornul corpului submucoasel far3 peduncul; 3. fibrornul corpului subrnucoasei pediculate (sau polip fibros) produs in col; 4. fibrornul corpului interstitial; 5. fibrornul colului pediculat.

- rniom, de consistenfa diminuat8, moale, cu predominenf5 rnuscular3; - fibrom, de consistenfa ferrn8, unde predomin5 tesutul conjunctiv. Raportul dintre aceste dou8 tesuturi este de obicei aproape de egalitate, duritatea fiind i n acest caz moderata (fibromiom). Pe sectiune se observ8: fibre musculare netede, dispuse in vBrtejuri, fibre conjunctive, vase sangvine, limfatice (Dupuytren), filete nervoase.

SIMPTOMATOLOGIE, DIAGNOSTIC
,

Semne functionale

T n ordinea irnportantei, sernnele functionale, i n numgr de trei, sunt: hemoragia, de tipul menoragiei, i n 314 din cazuri $i de tipul rnetroragiei (rnetroragia izolat3 fiind insB rar3, 10% din cazuri). De obicei, menoragiile $i rnetroragiile sunt asociate meno-rnetroragii, putand da un aspect aproape continuu hemoragiilor; leucoreea, rareori izolat5, de obicei imediat dups *menstruatie sub forrna unei serozitsti fluide, banale. Uneori se intalne~te $ihidroree intermitent3 (1,8% din cazuri dup5 Ducuing) sau chiar o pioree In cazul instalarii unei complicatii septice; durerea, sernnaleaz5 de obicei o complicatie (compresiune in special). Uneori sunt prezente $i tulbursri vezicale (polakiurie) $i rectale. De notat c8 mai putin de jurnatate din fibrornioarnele uterine sunt simptomatice, iar la femeile peste 40 ani, fibroarnele asimptornatice pot fi prezente i n 40-50% din cazuri.

. -

Semne obiective inspectie, la femeile albe, se poate ob-

serva o bornbare a regiunii suprapubiene.


La palpare, se constat3 o mas5 de talie variabilg, situats median sau lateral, de form3 rotund5 sau ovoids, uneori perfect regulat5, alteori neregulatg $ide consistent3 ferm3. - Examenul cu valvele, poate evidentia un fibrorn intravaginal de cot sau un polip acuqat prin cot. Completat cu colposcopia perrnite $iefectuarea unui frotiu cervico-vaginal de depistare, care trebuie ss fie sisternatic. Tractul vaginal, cornbinat cu palparea abdominal& evidentiaz3 fie o mas8 unic3, cu suprafata neregulat3, de consistenti ferrn3, fie formatiuni rotunde, indolore, de consistent3 dura, fB&nd corp cornun cu uterul, fsrg $ant de separare intre acestea $iuter (semn major).

- La

\ I ,

Examene complementare

Exarnenele complementare sunt utile pentru confirrnarea diagnosticului i n cazuri mai dificile, pentru precizarea irnportantei leziunilor pentru diagnosticul unei eventuale patologii asociate $ipentru atitudinea terapeutics.

I .Frotiurile cervico-vaginale de depistare $i colposcopia vor fi efectuate sisternatic atunci cdnd se decide o interventie conservatoare, in scopul verifidrii integrititii colului, pentru profilaxia cancerului de bont restant. 2. Explorgrile endocavitare, permit obqnerea unei notiuni topografice exacte $i uneori diagnostice, fiind contraindicate in prezenta unei sarcini in evolutie, a unei infectii locale sau a unei hemoragii (Caplier) $isunt reprezentate de: a) Histerometrie - m3rirea cavitgtii uterine (o histerometrie peste 8,s cm) pledeaz8 i n favoarea originii fibromiomatoase a unei rnase pelviene sau abdominale; b) Histerosalpingografie prirnul cliqeu, fsri preparare, poate arata, uneori, unul sau mai multe fibroame calcifiate. Histerosalpingografia (HSG) propriu-zis3 este inutil3 in cazurile i n care un uter polifibromatos tipic de volurn apreciabil, irnpune sanctiune chirurgical8. 3. Ecografia. Ecografic, fibromul uterin, s= preAnt3 ca o formatiune cu ecouri, cu pereti gro$i $i den$, cu limitele anterioare u$or de identificat $i lirnitele posterioare dificil de vizualizat. Dac3 fibromu1 subseors este u$or de recunoscut, rniornul submucos este dificil de identificat, lucru ce-1 poate face ins3 ecografia transvaginals. Ecografia permite: diagnosticul $i mssurarea fibrornului; supravegherea creqterii sau o eventual3 cornplicatie (necrobioza septic& in care apar zone interne lichidiene cu contur net); diagnosticul unei eventuale sarcini. 4. Testele biologice sau imunologice de sarcinB pot fi utile pentru diagnosticul diferential a 1 unei sarcini, la o femeie tAn5r5 i n special. 5. Metode endoscopice: a) Celioscopia, care permite evidentierea unui eventual fibrom subseros, evidentierea situatiei anexelor $i diagnosticul unei endornetrioze asociate. b) Histeroscopia confirm3 diagnosticul fibroarnelor submucoase $iprecizeaz5 num%rul,caracterul, localizarea $idiametrul acestora. 6 . Chiuretajul biopsic cu exarnenul histopatologic al mucoasei evidenvaza o hiperplazie glandulochistics, dovada unei impregnsri estrogenice $inu a fibromului uterin. Este util, tns3, pentru diagnosticul diferential cu un adenocarcinorn de endometru. 7. Dozsri horrnonale (de estrogeni) $iexarnenul citovaginal hormonal, ca $i i n cazul exarnenului histopatologic al mucoasei obtinute prin chiuretaj biopsic, nu sunt utile pentru diagnosticul de fibrorn uterin, traducsnd doar o hiperestrogenie.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA


8. Urografia intravenoas3 este indispensabil3 i n tumorile incluse i n ligamentul larg, pentru aprecierea starii rinichiului subiacent $i a cunoavte inainte de actul operator traiectul ureterului pelvin.

DIAGNOSTIC DlFERENTlAL Diagnosticul diferential va elimina: tumorile anex