Sunteți pe pagina 1din 68

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE Gr. T.

POPA IASI
FACULTATEA: ASISTENTA MEDICALA GENERALA
DISCIPLINA: FIZIOPATOLOGIE
SUBIECTE POSIBILE REZOLVATE
001. Definirea notiunii de normal si boala;
002. Caracteristicile generale ale bolii;
003. Evolutia stadiala a bolilor;
004. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni (raortul dintre factorii genetici si cei
ecologici!;
00". #olul factorilor e$ogeni fizici in etiologia bolilor: factorii mecanici% termici% &inetoze (rau
de miscare!;
00'. #olul factorilor e$ogeni c(imici in etiologia bolilor: consumul de droguri% alcool% tutun;
00). #olul factorilor e$ogeni c(imici in etiologia bolilor: medicamentele si alimentele
00*. #olul factorilor e$ogeni biologici si sociali in etiologia bolilor;
00+. ,atogenia generala a bolilor. -ecanisme generale de imbolnavire;
010. .indromul general de adatare (generalitati% stadii evolutive!;
011. Concetia si(osomatica si informationala in e$licarea aaritiei bolilor;
012. -ecanisme ale adatarii celulare;
013. #eactia inflamatorie acuta: generalitati si modificari vasculare;
014. -odificari celulare in inflamatia acuta;
01". -edicatia c(imica in inflamatia acuta: factori lasmatici;
01'. -edicatia c(imica in inflamatie: factori celulari reformati;
01). -edicatia c(imica in inflamatie: factori celulari sintetizati de novo;
02'. Clasificarea anemiilor dua asectul morfologic al (ematiilor;
02). /izioatologia anemiilor rin deficit de maturate a citolasmei (deficit de fier!;
02*. /izioatologia anemiilor rin deficit de multilicare (megaloblastice!;
02+. 0nemii rin ierderi de sange: tiuri% consecinte fizioatologice;
030. 0nemii (emolitice: clasificare si caracteristici clinico1biologice;
031. /izioatologia anemiilor (emolitice rin (emoglobinoatii;
032. /izioatologia anemiilor (emolitice rin afectarea membranei si de cauza enzimatica;
033. /izioatologia anemiilor (emolitice de cauza e$traeritrocitara;
034. Etioatogenia oliglobuliilor;
03". #olul trombocitelor in (emostaza. .indroame (emoragiare rin tulburari cantitative
trombocitare;
03'. .indroame (emoragiare rin tulburari calitative trombocitare;
03). Coaguloatii rin afectarea etaei de trombolastinoformare;
03*. Coaguloatii rin afectarea etaei de trombinoformare si fibrinoformare;
03+. C2D 3 Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive;
040. /unctiile aaratului resirator si definirea notiunii de insuficienta resiratorie;
041. -ecanismele de rotectie ale aaratului resirator si (io$ia (io$ica;
042. 2nsuficienta resiratorie rin (ioventilatie ((io$ia (io$emica!;
043. 2nsuficienta ulmonara rin afectarea raortului 4 5 ,% tulburari de difuzie si contaminate
venoasa a sangelui arterial;
044. 2nsuficienta resiratorie rin tulburari de transort si utilizare a gazelor; fenomene de
adatare la (io$ie;
04". /izioatologia disneei si a cianozei;
04'. Etioatogenia edemului ulmonar acut (E,0!;
1
04). 0stmul bronsic: generalitati% clasificare;
04*. ,atogenia astmului bronsic;
04+. Etioatogenia emfizemului ulmonar;
0"0. /izioatologia cordului ulmonar cronic;
0"1. Etioatogenia modificarilor leurale;
0"2. Etioatogenia 670 esentiale;
0"3. Etioatogenia 670 secundare de cauza renala;
0"4. Etioatogenia 670 secundare de cauza endocrina;
0"". Cardioatia isc(emica: generalitati si clasificare;
0"'. /izioatologia cardioatiei isc(emice;
0"). 0ngina ectorala: definite% clasificare si etioatogenie;
0"*. Evolutia si comlicatiile infarctului miocardic acut;
0"+. Consecintele fizioatologice ale infarctului miocardic. Criteni de diagnostic in 2-0;
0'0. Cauzele insuficientei cardiace;
0'1. /orme ale insuficientei cardiace;
0'2. E$licarea rincialelor simtome ale insuficientei cardiace rin teoria anterograda si
retrograda;
0'3. Etioatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive;
0'4. Etioatogenia rincialelor simtome ale insuficientei ventriculare drete;
0'". /izioatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii% secretoni si senzitivo1
senzoriale;
7ulburari ale activitatii motorii:
0''. /izioatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv;
0'). /izioatoiogia secrefiei gastrice;
0'*. /izioatologia gastritelor;
0'+. /izioatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aarare!;
0)0. /izioatoiogia ulcerului duodenal;
0)1. /izioatologia ulcerului gastric;
0)2. /izioatologia ancreasului: ancreatite acute;
0)3. /izioatologia ancreasului: ancreatite cronice;
0)4. /izioatologia absorbtiei intestinale rin tulburari intraluminale;
0)" /izioatologia absorbtiei intestinale rin tulburari intramurale;
0)'. ,atogenia sindroamelor luricarentiale din malabsorbtie;
0)). /izioatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative;
0)*. /izioatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative;
0)+. /izioatologia nefronului: alterarea tubilor ro$imali si distali;
0*0. Etioatogenia sindromului nefrotic: modificari biocbimice si simtomatologie;
0*1. ,atogenia modificarilor metabolismului roteic% liidic si (idroelectroiitic in sindromul
nefrotic;
0*2. Etioatogenia insuficientei renale acute: cauze e$trarenale;
0*3. Etioatogenia insuficientei renale acute: cauze renale;
0*4. Evolutia insuficien8ei renale acute: stadii evolutive% manifestari clinice;
0*". Etioatogenia insuficientei renale cronice;
0*'. Evolutia insuficientei renale cronice;
0*). 7ulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante
azotate in insuficienta renala cronica; simtomatologie;
0**. /actorii (ierglicemianti: rolul lor in tulburarea ec(ilibrului glicemic;
0*+. /actorii (ioglicemianti: rolul lor in tulburarea ec(ilibmlui glicemic;
0+0. -ecanismele insulinorezistentei;
0+1. Diabetul za(arat: definitie si clasificare;
0+2. Etioatogenia diabetului za(arat de ti 2;
0+3. Etioatogenia diabetului za(arat de ti 22;
0+4. Diabetul za(arat: mecanisrnele de roducere ale rincialelor simtome;
2
0+". Diabetul za(arat: comlicatii acute (tiuri de come!;
0+'. Diabetul za(arat: bazele fizioatologice ale comlicatiilor cronice;
0+). /izioatologia sindromului (ioglicemic;
0+*. -odificarile rotenemiei; tulburarile roteinelor transortoare;
0++. Etioatogerda alterarilor metabolismului roteic: (ioroteinemii;
100. Etioatogenia alterarilor metabolismului roteic: (ierrotenemii si araroteinemii;
101. Etioatogenia alterarilor metabolismului roteic: disroteinemii;
102. Etioatogenia tulburarilor acidului uric;
103. 6ierlioroteinemii rimare;
104. 6ierlioroteinemii secundare;
10". 0teroscleroza: definitie% factori de rise constitutional;
a! /actorii de risc ma9ori:
liide lasmatice: colesterol
10'. /actori de risc aterogeni dobanditi;
10). ,atogenia aterosclerozei: rolul liidelor;
10*. ,atogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice;
10+. 7eoriile atogenetice de roducere a aterosclerozei;
110. Comlicatiile aterosclerozei.
3
Sub.1. Definirea notiunii de normal si boala
Sanatatea : stare otima fizica% si(ica si sociala a organismului uman; fenomen ce
reflecta armonia dintre organism si mediu.
Normalul : intervalul curins intre anumite valori% nu o valoare anume.
Homeostazia : stabilitatea oscilanta a organismului; e$ista variatii mai mari sau mai
mici in 9urul unei valori medii.
Boala : deasirea mecanismului de (omeostazie; este rezultatul intalnirii organismului
cu unele conditii neobisnuite sau conditii obisnuite de intensitate neobisnuita; este o tulburare a
structurii si 5 sau functiei unui organ sau a mai multor organe.
/iecare individ modeleaza boala in stil roriu% in functie de articularitatile genetice%
dar si de conditiile e$istente in mediul ambiant.
7oate organele si tesuturile organismului concureaza entru mentinerea constanta a
conditiilor interne:
lamanul aduce ;
2
in satiul e$tracelular% de unde este reluat de celule;
rinic(iul mentine constant concentratia ionilor;
aaratul digestiv asigura aortul de nutrienti.
4
Sub.2. Caracteristicile generale ale bolii
Boala : este o consecinta a unei agresiuni atogene de mediu. 0nsamblul de factori ce
favorizeaza aaritia bolii sunt:
agent etiologic determinant;
comle$ de factori ad9uvanti;
articularitatile reactive ale organismului care ot favoriza sau se ot oune agentului
cauzal.
Boala : se manifesta rintr1un comle$ de reactii de rasuns din artea organismului.
Boala : este consecinta tulburarilor mecanismelor de reglare neuro1umorala.
Boala : afecteaza organismul in ansamblul sau% rocesul atologic debuteaza initial
local% altermand ulterior fenomene rationale generale.
Boala : diminua caacitatea de munca si de integrare sociala% determina o stare si(ica
negativa care va determina starea de boala.
"
Sub.3. Evolutia stadiala a bolilor
Perioada de incubatie latenta! : incee din momentul atrunderii in organism a
agentului atogen% ana la aaritia semnelor clinice de boala si are o durata variabila si anume:
secunde entru otravuri%
satamani entru boli infectioase%
luni entru (eatita cronice%
ani entru boli determinate de razele $% .2D0.
Perioada "rodromala de invazie! : in care semnele nesecifice se ot asocia cu
rimele semne clinice secifice ale bolii.
Perioada de stare : dureaza de la aaritia manifestarilor clinice ana in momentul
inceerii declinurilor si are o durata variabila:
*110 zile entru ru9eola%
) zile entru viroza%
41' satamani entru (eatita acuta.
Evolutia bolii oate fi:
acuta% ce dureaza cateva zile%
cronica% care dureaza satamani% luni sau ani%
-ai e$ista si stari atologice fulgeratoare cum ar fi:
suraacute%
subacute
subcronice.
2n evolutia bolii ot sa aara si comlicatii.
Perioada de convalescenta declin! : dureaza de la inceutul declinurilor ana la
vindecare% cronicizare sau deces.
#erminarea "rocesului morbid : se roduce rin:
vindecare totala : cu revenirea comleta a structurii si fuctiei organului
resectiv%
vindecare partiala : cu erseverenta unor leziuni si insuficienta organului
resectic
Cronicizare : cand durata rocesului de boala dureaza este 3 satamani.
$oarte clinica : cu o durata de 41* minute% ce se caracterizeaza rin incetarea functiilor
rinciale si aaritia leziunilor la nivelul .<C
$oarte biologica : ce se instaleaza odata cu moartea celulelor la nivelul .< initial% ca
la sfarsit vor fi cele ale tegumentului (24 ore!
'
Sub.%. Cauzele generale ale bolilor& factori endogeni
ra"ortul dintre factorii genetici si cei ecologici!
=olile cu determinism "ur genetic se manifesta in orice conditii ((emofilia% boala
Do>n!.
=olile cu determinism "redominant genetic sunt o observatie genetica se manifesta in
anumite conditii% cum ar fi: in urma consumului de fasole /ava% deficienta in enzima de glucoza
' fosfat de(idrogenaza duce la liza (ematiilor.
=olile cu determinism mi't sunt determinate de factorii endogeni si e$ogeni% cum ar fi:
bolile de metabolism (diabetul za(arat!%
boli degenerative (ateroscleroza!%
670%
boli reumatismale%
boli si(ice grave.
=olile cu determinism "ur ecologic date de:
accidente%
into$icatii.
=olile cu determinism "redominant ecologic sunt bolile infectioase.
)
Sub.(. )olul factorilor e'ogeni fizici in etiologia bolilor&
factori mecanici* termici* +inetoze rau de miscare!
,actorii mecanici : taiere% inteatura% traumatism% fracturi si infectarea zonei resective
roduc distructii tisulare locale de mica intensitate sau ot sa aara reactii generale din artea
organismului% soc traumatic% soc c(irurgical% sindrom de strivire.
,actori termici sunt caldura sub forma de flacara% vaori% gaze incandescente
determina arsuri% iar cand arsura deaseste 20 ? din surafata cororala aare socul caloric% si
frigul determina local degeraturi% cand temeraturile sunt foarte scazute determina somnolenta%
coma si c(iar moarte% iar general (iotermie% aar modificari metabolice si intensificarea
termogenezei.
-inetoze sau .raul de miscare/ aare in conditii de miscare a diverselor ve(icule
(masina% vaor% avion! sunt determinate de e$citarea recetorilor vestibulari de la nivelul
canalelor semicirculare de la nivelul urec(ii interne% de aici a9ung la nivelul (iotalamusului%
aar alitatii% ta(icardie% disnee% verti9% simtome digestive (greata% varsaturi!% c(iar (iotonie
musculara.
*
Sub.0. )olul factorilor e'ogeni c1imici in etiologia bolilor&
consumul de droguri* alcool* tutun
Drogurile cum ar fi:
Cocaina : este e$trasa din frunzele de coca; determina cresterea energiei de moment%
stare de euforie si da deendenta; in into$icatii acute determina midriaza% ta(icardie% 670%
e$trasistole si c(iar sto cardio1resirator; iar in into$icatiile cronice datorita rizarii aar
erforatiia setului nazal% cancer difuz la nivelul membranei alveolo1cailare si cardioatie
dilatativa.
Heroina : este un derivat din lanta de mac; in doze mari determina moarte subita; are
efecte de scurta durata de euforie% sedare% somnolenta; aar com"licatii "ulmonare (abces
ulmonar% edem ulmonar!% infectioase (endocardita! si renale (sindrom nefrotic!.
$ari2uana : este obtinuta din frunze de Cannabis; determina laringita% faringita% astm%
ta(icardie% 670 si derima imunitatea% bronsita cronica si neolazii.
3lcoolul : determina to$icitate in functie de cantitate; are urmatoarele reactii din artea
organismului:
in "110 @ creste secretia gastrica% dar nu si e cea de esina;
este 10 @ in(iba secretia gastrica;
este metabolizat in ficat (+0 ?!;
e$ercita efect deresiv asura .<C;
into$icatia evolueaza in 3 faze cum ar fi: de e$citatie% incoordonare si coma to$ica;
tranc(ilizantele si barbiturice otenteaza efectele alcoolului.
3lcoolismul acut : are efect la nivelul .<C (sedativ!; oate roduce tulburari gastrice
si (eatice care sunt reversibile% iar cronic roduce alterari resonsabile in toate organele si
tesuturile% mai ales in ficat (ciroza!% in stomac (gastrita% ulcer gastric!
Nicotina : atrunde in organism transcutanat% transmucos si resirator; se deune in
tesuturi si se elimina rin urina si latele matern. 2nto$icatia acuta se roduce accidental% iar
cea cronica numita si tabagism. Dozele mari determina moarte rin in(ibarea centrului
resirator.
Nicotina : este imlicata in aaritia bronsitei cronice% emfizemului ulmonar% ulcer%
infarct de miocard% ateroscleroza% accident vascular cerebral% cancer bucal% laringian% esofagian%
bronsic% gastric% ancreatic si de vezica urinara.
+
Sub.4. )olul factorilor e'ogeni c1imici in etiologia bolilor&
medicamentele 5i alimentele
$edicamentele : ot rovoca tulburari grave cand sunt administrate in cantitate mare si
fara recomandarea medicului.
Penicilina : determina anemie (emolitica%
Citostaticele : determina modificari cutanate% (eatoto$icitate% nefroto$icitate%
Cloranfenicolul : determina alazie medulara%
Silicatii si Cortizonul : determina ulcer% astm% diabet za(arat%
Sedativele : dau deresie resiratorie.
3limentele : sunt cauza unor modificari atologice rin e$ces sau carenta;
Carenta de /e : determina anemie feririva%
Aisa vit =12 : da anemie megaloblastica%
Carenta de Ca si vit D : determina ra(itisam% osteooroza si osteomalacie.
10
Sub.6. )olul factorilor e'ogeni biologici si
sociali in etiologia bolilor
,actorii biologici sunt: bacteriile% fungii si virusurile care dau infectii% 7=C si boli
transmisibile se$ual% ulcer gastric% gastrita cronica% cancer gastric% boala coronariana si cancer
de col uterin
,actorii sociali cum ar fi: conditiilor de viata% locul de munca% locuinta si relatiile
sociale sunt e$trem de imortante entru astrarea starii de sanatate% recum si tiul
comortamental. =oala trilului B.C surasolicitare% suraalimentatie si sedentarism.
Su"rasolicitarea "si1ica : creste nivelul de adrenalina% iar cea fizica creste eliberarea
de noradrenalina.
Stresul si ti"ul com"ortamental : are redisozitie la 670% gastrita% ulcer% atologie
neuro1si(ica.
11
Sub.7. )eactia inflamatorie acuta&
generalitati si modificari vasculare
8nflamatia acuta : este reactia de rasuns a organismului la o agresiune din mediul
e$tern% care actioneaza cu o anumita intensitate% o anumita erioada de tim; este inactivarea%
distrugerea si izolarea agentului atogen% indeartarea to$inelor si refacerea zonelor lezate.
8nflamtia oate fi determinata de:
microorganisme (bacterii% virusuri% fungi% araziti!;
agenti fizici: radiatii ionizante si neionizante% modificari de resiune% modificari
de temeratura din mediul ambiant
substante c(imice e$ogene% oluanti atmosferici% si endogene% glucoza% acizi
biliari% ureea% amoniacul
reac8ii imunologice.
$odificarile vasculare sunt modificari ale calibrului vascular, care initial aare
vasoconstrictie rin mecanism nervos% iar ulterior vasodilatatie.
$odificarea "ermeabilitatii vasculare si modificari ale vitezei de circulatie a sangelui
rin cresterea flu$ului de sange data de vasoconstrictie% aoi scaderea vitezei datorita
vasodilatatiei. .taza venoasa favorizeaza aaritia C2D1ului (coagularea intravasculara
diseminata!.
12
Sub.19. $odificari celulare in inflamatia acuta
$odificarile celulare sunt:
marginatia% rostogolirea si aderarea la eretele vascular
dislazia% roces rin care strabat endoteliul
migratia in tesutul interstitial sre stimulul c(emotactic
fagocitoza
eliberarea rodusilor leucocitari
$odificarile celulare : in care (ematiilor migreaza sre mi9locul vasului si aare o miscare de
endulare a eritrocitelor e mi9locul vasului% urmata de migrarea leucocitelor catre erete
vasului% iesirea leucocitelor din vas se face rin emiterea de seudoode% rin rocesul de
leucodiaedeza. Aeucocitele migreaza catre focarul inflamator% unde realizeaza fagocitoza
materialului de ingerat rin 2 mecanisme: o$igen deendente si o$igen indeendente (6 acid
si enzime!.
13
Sub.11. $ediatia c1imica in inflamatia acuta&
factori "lasmatici
$ediatori derivati din "lasma sunt:
sistemul com"lement : in care lasmina scindeaza factorul C
3
in C
3
a cu actiune
c(ematotactica% iar activarea comlementului se realizeaza direct% cu roducerea
modificarilor din tesutul lezat% si indirect rin factorul D22a
sistemul +ininic : genereaza etide vasoactive din &ininogene lasmatice rin
interventia unor &ali&reine si oate converti direct C
"
in C
"
a% rezultand cresterea
ermeabilitatii vasculare% vasodilatatie arteriolara% vasoconstrictie venulara% durere
(dolor!.
sistemul coagulant:fibrinolitic& cascada coagularii incee odata cu activarea / D22 al
coagularii% care initiaza 4 sisteme lasmatice diferite: mecanismul intrinsec al
coagularii% rin activarea factorului D2% fibrinoliza% rin activarea lasminogenului%
generarea &ininei% rin activarea re&ali&reinei si sistemul comlement.
14
Sub.12. $ediatia c1imica in infiamatie&
factori celulari "reformati
Histamina : este rezenta in: lac(ete si bazofile. /actorii care determina eliberarea
(istaminei sunt: traumatismele% arsuri% reactii imune% fragmente
3
C
a si
3
C
a ale
comlementului% iar efectele (istaminei sunt dilatarea arteriolara% cresterea ermeabilitatii
vasculare si largeste 9onctiunile intercelulare ale endoteliului.
Serotonina : este sintetiza in lac(ete si mastocite% are ca efecte: creste actiunea
algogena a acidozei% creste ermeabilitatea cailara% are efect ozitiv de cicatrizare.
Enzimele lizozomale : sunt sintetizate din ,-<1uri si macrofage% au rol in moartea
celulara si distrugerea celulara.
1"
Sub.13. $edicatia c1imica in infiamatie&
factori celulari sintetizati de novo
Prostaglandinele : sunt sintetizate de toate leucocitele% de lac(ete si celule
endoteliale; rol de vasodilatator si in(iba agregarea lac(etara.
;eucotienele : sunt sintetizate de toate leucocitele; are efect vasoconstrictor%
bron(oconstricor% de cresterea ermeabilitatii vasculare si favorizarea de aderare a leucocitelor
e eretele venular cu efect c(emotactic.
,actorul de activare "lac1etara : este sintetizat de lac(ete; determina vasoconstrictie%
bron(oconstrictie% stimulare lac(etara% cresterea adeziunii leucocitare% c(emota$ie%
degranulare si intensificarea roceselor o$idative.
$ono'idul de azot : este un imortant mediator al inflamatiei cu efect vasodilatator%
efect citoto$ic entru anumiti microbi% reduce adeziunea si agregarea lac(etara.
Citoc1inele - sunt sintetizate de macrofage% limfocite 7 si celule endoteliale.
)adicalii liberi de o'igen 1 sunt eliberati e$tracelular de catre leucocite in urma
actiunii agentilor c(emotactici% comle$e imune% cu initierea fagocitozei.
1'
Sub.14. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor
3nemii de cauza centrala: anemii prin lipsa de raspuns a maduvei : date de alazie
medulara sau inlocuirea maduvei active (metastaze si mieloscleroza! si anemii prin stimulare
eritrocitara scazuta : ca urmare a scaderii de celule secretoare de eritroetina% scaderea
numarului de recetori entru eritrooetina din maduva si de ti imun rin anticori
antieritrooetina.
Anemii de !"#! $eri%eri!: anemii cu raspuns ineficient la stimuli ((ierlazia
eritrocitara dar cu scaderea numarului de eritrocite din sangele eriferic! determinate rin
deficit de multilicare 3 anemii megaloblastice si rin deficit de maturare citolasmatica 3
anemii feririve si anemii cu raspun eficient la stimuli (diviziune maturare! : determinate rin
cresterea ierderii eritrocitare si rin cresterea distrugerilor eritrocitare.
Sub.15. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de
maturate a citoplasmei (deficit de fier)
Anemiile feriprive 1 se caracterizeaza rin scaderea numarului de eritrocite% scaderea
cantitattii (emoglobinei% scaderea valorii (ematocritului% recum si nivel scazut al sideremiei
(fier seric!.
Cauzele sunt:
pierderi crescute de fier : datorita sangerarii din tubul digestiv (ulcer gastric :
duodenal% gastrita% cancer gastric! si sangerari la nivelul aaratului urogenital
(sangerari menstruale abundente% fibrom uterin% (ematurie!;
aport insuficient de fier : la sugari rin monotonia regimului alimentar si
sindrom de malabsorbtie% necesar crescut de fier in erioada de alatare (mama
E coil! si in erioada de crestere.
anifestari cardiovasculare sunt: e$trasistolele% disnee de efort si sufluri functionale%
anifestari cutanate sunt: iele uscata si alida% ar si ung(ii friabile%
anifestari digestive 1 sunt atrofia ailelor linguale% disfagie entru alimente solide
rin atrofia mucoasei (iofaringelui%
odificari in sangele periferic sunt: (iocromie (c(em F 30g ?!% (ematii microcitare
(vem F *0GH! si
odificari la nivelul maduvei : in care asectul eritroblastilor eriferici sunt
asemanatori cu eritrocitele feririve din sangele eriferic.
1)
Sub.1!. Fiziopatoiogia anemiilor prin deficit
de multiplicare (megaloblastice)
Anemiile megaloblastice : aar rin deficit de vitamina =12 si 5 sau acid folic.
"eficitul de vitamina #1$ : determina anemii megaloblastice rimare si secundare.
1. Anemiile megaloblastice primare (anemia #iermer) : se manifesta rin sindrom
digestiv in care debutul bolii oate fi rin arsuri urmate de dureri vii la baza limbii la consumul
de alimente acide si condimente% iar ulterior mucoasa limbii se atrofiaza si devine lucioasa%
sindrom 1ematologic in care tegumentele sunt alide% cerate cu asect ergamentos% (ematii
mari cu falsa (iocromie (macro si megalocitara!% si asect de megaloblastoza medulara%
Bmaduva albastraC si sindrom neurologic cu arestezii% (emilegii% aralegii si tulburari
si(ice.
#ezervele de vit = 12 se gasesc in ficat entru o erioada de 4 : " ani. -ecanismul de
aaratie este atunci cand vit =12 din alimente se uneste cu factorul Castle secretat de celulele
arietale din regiunea fundica a stomacului si lisa factorului Castle face ca vit =12 sa nu mai
oata fi absorbita la nivelul intestinului subtire. Deficienta de factor Castle se realizeaza rin
rezectie gastrica la nivelul regiunii fundice% rezenta anticorilor anticelula gastrica% rezenta
anticorilor antifactor intrinseci si rezenta anticorilor antirecetor entru factorul intrinsec.
$. Anemiile megaloblastice secundare 1 se datoreaza a"ortului alimentar insuficent
datorat malnutritiei severe relungite% tulburari de absorbitie datorita lise factorului Castle%
mecanism imunologic% ,( scazut% ileita termina% malabsorbtie selectiva% consum crescut &
arazitoze% flora microbiana intestinala si sarcini multile.
"eficit de acid folic : datorita a"ortului alimentar insuficient la alcoolici si cirotici%
tulburari de absorbtie date de diarie% rezectie gastrica% malabsorbtie si consum crescut in
sarcini multile% erioada de cresteri si cancere% antagonisti ai acidului folic cum ar fi
tuberculostaticele si anticonvulsivantele.
1*
Sub.1%. Anemii prin pierderi de sange&
tipuri' consecinte fiziopatologice
Anemiile : sunt normocrome si se instaleaza la 3 : " zile dua o (emoragie acuta% sunt
normocitare. 7ulburarile care aar sunt in functie de cantitatea de sange ierduta% ritmul
sangerarii% reactivitatea organismului. 7abloul clinic este dominat de semnele si simtomele
(iovolemiei cu insuficianta circulatorie acuta eriferica iar cand cantitatea de sange ierdut
este mai mare de 30 ? din masa volemica se roduce soc (emoragic grav. /aciesul acientului
este cu atat mai alid cu cat cantitatea de sange ierduta este mai mare si cu cat ritmul
sangerarii este mai accelerat. 2n tim de 31" zile numarul de (ematii si (ematocrit scade rin
(emodilutie aralel cu refacerea volemiei si creste numarului de trombocite% iar dua cca ) zile
aare reticulocitoza crescuta.
Sub.1(. Anemii hemolitice&
clasificare )i caracteristici clinico*biologice
Anemiile hemolitice : se clasifica in: anemii de cauza intracor"usculara : rin deficit
de membrana% deficit enzimatic% (emoglobinoatii% anemii de cauza e'tracor"usculara : aare
rin mecanism imun si rin mecanism neimun dat rin traumatisme mecanice% to$ice si
infectioase.
.e caracterizeaza rin semne de distrugere e$agerata si semne de regenerare
comensatorie.
Semnele de distrugere : sunt intravasculare si e$travasculare. Cele intravasculare se
manifesta rin scaderea (emoglobinei lasmatice (cantitative in talasemii si calitative!%
scaderea (eatoglobinei si (emoglobinurie% iar in cele e'travasculare avem o crestere a
urobirinogenului (culoarea galbena a urinii!% cresterea stercobirinogenului din materiile fecale
(culoarea bruna a materiilor fecale!% cresterea bilirubinei indirecte (necon9ugata!.
Semne de regenerare compensatorie manifestate rin numarul crescut de reculocite
(reculocitoza! si la unctia sternala se evidentiaza (ierlazie eritroblastica. 7egumentele la
e$amenul clinic sunt alide cu tenta subicterica% cu urini si scaune (iocrome% slenomegalie.
Sub.1+. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii
Anemiile hemolitice prin hemoglobinopatii : se clasifica in anemii cantitative (I si J
talasemii! si anemii calitative (6b.% 6bC% 6bD% 6bE!.
,alasemiile - : se caracterizeaza rin deficit de sinteza al lanturilor I. 2n erioada fetala
1+
sau imediat dua nastere se vor sintetiza in e$ces lanturile

% care formeaza talasemii 4 lanturi

caracteristici entru 6b =art% si in erioada de adult se sintetizeaza 4 lanturi J caracteristice


entru 6b 6. 6b =art si 6b 6 sunt ineficiente in transortulul o$igenului si instabile fizico1
c(imice (ematiile avand suscebilitate crescuta la (emoliza.
,alasemiile . : se caracterizeaza rin deficit de sinteza a lanturilor J% se sintetizeaza in
e$ces lanturi

cu roducerea de (emoglobina / care contine 2 lanturi J si 2 lanturi

. #ata de
sinteza a lanturilor este crescuta in maduva determinand un e$ces de lanturi instabile cu
tendinta la reciitare si alterarea (ematiilor cu (emoliza marcata. 0ctivitatea eritrooietica
intensa si ineficienta determina e$ansiunea maduvei osoase cu anomalii sc(eletice% intarzierea
cresterii si dezvoltarii si(omotorii.
Siclemia (anemia falciforma) : aare rin inlocuirea acidului glutamic din ozitia ' cu
valina si formare cu 6b.. .e manifesta clinic rin anemnie (emolitica (icter% (emosideroza! si
crize vaso1ocluzive (infarcte mezenterice% renale% ulmonare!
Sub.$/. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei
si de cauza enzimatica
"efectele de membrana sunt:
sferocitoza ereditara : este o boala cu transmitere ereditara determinata de deficitul de
sectrina din structura membranei eritocitului; are loc cresterea ermeabilitatii
membranei cu atrunderea in interiorul celulei a aei si sodiului rezultand balonizarea
celulei cu asect de microsferocit% care va fi catat la nivelul cailarelor slenice%
rezultand slenomegalia.
ovalocitoza ereditara
acancitoza ereditara.
"efectele enzimatice sunt:
deficit de glucoza ' fosfatde(idrogenaza (K1'1,D!
deficit de iruvat&inaza este dat de consumul de fasole fava (fasole 9aoneza!% tratament
antimalarie% into$icatie de nitrati5nitriti. 0u loc modificari in structura 6b cu aaritia
met6b rezultand rigiditatea celulei care va si imediat catata si distrusa la nivelul
cailarelor sinusoide slenica.
Sub.$1. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza e0traeritrocitara
-ecanismele atologice ale (emolizei ot fi imune sau neimune.
ecanismele imune : sunt "osttransfuzionale* determinand stare de soc% insuficienta
(eatorenala% C2D ducand la deces% izoimune : sunt determinate de transfuzia de sange
incomatibil in sistemul 0=0% in sistemul #( la subiectii cu #( negativ izoimunizati si in
sistemul Lell% imunoalergice : roduse de medicamente si autoimune : determinate de boli
virale ((eatita% mononucleoza infectioasa!% medicamente si asociate unor boli autoimune
(Auus Eritematos!.
ecanisme neimune : roduse de agenti infectiosi% medicamente (enicilina% diuretice!%
agenti c(imici (saruri de Mn% Cu% ,b!% agenti fizici (arsurii intinse% radiatii! si factori traumatici
(mecanici1la aciente cu roteze valvulare!.
20
$$. 1tiopatogenia poliglobuliilor
2oliglobulia : este un rasuns reactioanal al maduvei reactogene la (io$ie tisulara sau
un roces tumoral dislazic. .e manifesta rin varsaturi incoercibile% diarei severe relungite%
ierderi mari de lic(ide% aort insuficient de lic(ide si soc traumatic.
.e clasifica in:
poliglobulii simptomatice : ce aar rin sarturatie deficitara rin o$igenarea sangelui
arterial (datorita ventilatiei ulmonare insuficiente sau cresterii resiunii o$igenului
atmosferic!% tulburari cardiovasculare cianogene% tulburari in formarea 6b (met6b!%
tumori secretate de eritrooietina
poliglobulia esentiala (policitemia vara) : care a are in leucemia granulocitara
cronica si metalazia mieloida cu mielofibroza.
Sub.$3. 4olul trombocitelor in hemostaza.
Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative trombocitare
4olul trombocitelor in hemostaza : este de aderare a lac(etelor la endoteliul lezat%
activarea lac(etelor% agregarea lacetara si secretia lac(etara (cu eliberare de serotonina%
tromo$an% fibrinogen de la nivelul granulatiilor lac(etare care vor intretine si accentua
fenomenele initiale !. ; data activate trombocitele adera la colagenul sub endotelial% aoi
agrega intre ele entru a forma doul lac(etar.
,ulburarile cantitative trombocitare sunt& scaderea "roductiei de trombocite (rin scaderea
sintezei de megacarioblasti la nivel medular si incaacitatea megacariocitelor de a se divide in
trombocite!% cresterea distructiei de trombocite rezultand slenomegalie cu (ierslenism%
"rin sec1estrare s"lenica (in mod normal in slina sunt retinute 30? din nr. de trombocite% in
slenomegalie se retin ana la +0 ?!% coagulare intravasculara diseminata (C2D! si
trombocitemii.
Sindroamele hemoragipare prin tulburari cantitative : sunt "ur"urile cito"enice
(congenitale : sdr /anconi% ereditare : sdr lac(etelor cenusii% medicamentoase : diuretice%
estrogeni% alazii medulare! si trombocitemii "rimitive (sdr mieloroliferativ! si secundare
(dua (emoragii% slenectomie!.
$4. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare
,rombopatiile ereditare 1 sunt sdr rin tulburari de agregabilitate "lac1etara (la
e$amenul frotiului de sange eriferic lac(etele sunt izolate% neagregate!% "rin alterarea
adezivitatii "lac1etare (este maladia von Nillebrand% afectiune caracterizata rin incaacitatea
trombocitului de a adera la endoteliului vascular datorita lisei facorului von Nillebrand! si
"rin tulburari de secretie (e frotiul de sange eriferic lac(etele aar colorate in gri% este
boala lac(etelor gri% o boala de stoca9 caracterizata rin lisa congenitala a granulatiilor I din
citolasma trombocitelor!.
,rombopatiile dobandite 1 sunt disfunctii "lac1etare induse de medicamente (asirina!
care duc la relungirea timilor de sangerare rin in(ibarea fazei secundare de agregare si de
secretie lac(etara% uremia din insuficienta renala cronica din care rodusii de matabolism ai
21
ureei in(iba functi factorului trelac(etar si se asociaza cu o alterare metabolismului
rostaglaninic si a nucleotidelor trombicitare% tulburari mielo"roliferative leucemii! :
defectele functiilor lac(etare rezente in sdr mieloroliferative ti olicitemia vara% sunt
rerezentate de ierderea recetorilor I : adrenergici si a agregarii la adrenalina% tulburarea
acidului ara(idonic duce la diletia 0D,1ului granular.
Sub.$5. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare
5emofiliile : sunt boli ereditare caracterizate rin deficit calitativ sau cantitativ al
/actorului 4222 ((emofilia 0! sau / 2D ((emofilia =! transmise de la mame urtatoare la
9umatate din descendentii de se$ masculin. Diagnosticul se une la varsta de 41" luni cand aar
gingivoragii la erutia dentara% ec(imoze (care ersista luni de zile! si eista$is. Aa adult aar
(ematoame si (emartroze. 7endinta (emoragica se mentine e tot arcursul viatii% evolutia are
loc in usee (emoragice searate de erioade de viata normala.
Onui acient cu (emofilie nu i se fac in9ectii intramusculare.
5emartroza : rerezinta e$rimarea clinica cea mai frecventa si redutabila la un
(emofilic. .e insotesc de durere% tumefiere% imotenta functionala. Datorita reetarii
(emartrozelor la aceeasi articulatie aare Bartroatia (emofilicaC% cu anc(iloze% redori articulare
si atrofia musculaturii adiacente.
6ematoamele : rerezinta a doua manifestare ma9ora% se imart in suerficiale care nu
intereseaza organele vitale si trec fara tratament si rofunde care sunt difuze afectand zone
foarte intinse% vasele si nervii sufera rin comresiuni% leziuni ce ot duce la contracturi%
necroze% gangrene% aralizii.
Sub.$!. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare )i fibrinoformare
,rombinoformarea : este consecinta deficitului de factor 22 care oate aarea
concomitent cu deficienta factorilor 4% 422. 2D% care ar trebui sintetizati in ficat in rezenta
vitaminei L. 7imul Puic& este alungit in ciroze (eatice si deficit de absorbtie intestinala a
vitaminei L.
6iotrombinomiile : sunt sdr (emoragiare dobandite. Este o anomalie foarte rara a
coagularii cu (emoragii cutaneo1mucoase la nivelul lagilor% (emartrozelor% transmiterea se
face autosomal la descendenti.
/ibrinoformarea : este consecinta a fibrinogeniilor in afectiuni ereditare si
(iofibrinogeniilor in afectiuni ereditare si dobandite.
22
Sub.$%. C6" 7 Coagularea intravasculara diseminata& stadii evolutive
Coagularea intravasculara diseminata C8D! : este un sindrom clinic% caracterizat rin
coagulare intravasculara% cu formare de tromboze si necroze% insotit de fibrinoliza secundara si
consumul unor factori de coagulare% cu (emoragii. ,rezenta simultana a (emoragiilor si
trombozelor este caracteristica sindromului% in organism e$ista un ec(ilibru intre fQbrinoliza si
coagulare. /actorii care distrug acest ec(ilibru roduc boala% manifestarea rinciala fiind
sangerarea. Deunerea de fi1brina in vasele mici% cu formarea trombozelor% e$lica
simtomatologia (oligurie cu (ematurie% leziuni ulmonare!. Combinatia (emoragii E
microtromboze roduce leziuni gastrointestinale% ancreatice% surarenale. Oneori aare anemia
(emolitica. -oartea oate surveni in ore sau zile.
Stadiile evolutive sunt&
.td 2 : este (iercoagulabilitate lac(etara cu formare de microtrombi in
microcirculatie rodusa de leziune endoteliala.
.td 22 : este trombocitoenie% scaderea trombocitelor circulatorii din cauza consumului
de trombocite entru formarea de microtromboze rezultand (iocoagubilitate% sangerari.
Coe$ista (iercoagubilitate cu (iocoagubilitate.
.td 222 aare fibrinoliza reactionala masiva declansata de factorul D22% cand acientul
are multile sangerari interne si e$terne.
Sub.$(. Functiile aparatului respirator )i definirea
notiunii de insuficienta respiratorie
6nsuficienta respiratorie : rerezinta o incaacitate% acuta sau cronica% a lamanilor de a
asigura functia lor% care se manifesta rintr1o diminuare a concentratiei de o$igen in sange
((io$emia3
2
PaO
sub '0mm6g! si uneori rintr1o crestere a concentratiei sangvine de dio$id
de carbon din sangele arterial ((iercania3
2
PaCO
este "0mm6g! care are dret consecinta
afectarea imortanta a functiilor organelor vitale.
Functiile aparatului respirator sunt&
asigurarea aortul 5 transortul si utilizarea gazelor
intervine in termoreglare
sinteza de fosfoliide si catecolamine
intervine in coagulare rin sinteze de fibrolastina
intervine in anticoagulare rin sinteza de activatori al lasminogenului
intervine in ec(ilibrul acido1bazic si (idroelectrolitic rin eliminare de aa si dio$id de
carbon
$+ ecanismele de protectie ale aparatului respirator
)i hipo0ia hipo0ica
ecanismele de protectie ale aparatului respirator sunt:
refle$ul de inc(idere a glotei ce imiedica atrunderea in caile aeriene a alimentelor
solide 5 lic(ide in momentul deglutitiei
refle$ul de tuse oate fi stimulat de e$ectorante sau in(ibat de antitusive
23
miscarea cililor
stratul de mucus ce fi$eaza corii straini
surfactantul ulmonar ce taeteaza surafata alveolara% iar deficienta sa determina
atelectazie
macrofagele care sunt Bcelule de rafC

5ipo0ia hipo0ica : se roduce atunci cand resiunea artiala a o$igenului din sangele
arterial este scazuta rin modificari cantitative si calitative ale comozitiei aerului resirat.
.caderea resiunii o$igenului in aerul alveolar oate fi consecinta ascesiunilor sau inlocuirea
artiala a o$igenului cu un alt gaz (mono$id sai dio$id de carbon!% gaze industriale de motoare%
la altitudini inalte% (ioventilatie% tulburarea difuziei la nivelul membranei alveolo ulmonare%
tulburarea raortului ventilatie erfuzie% suntul dreata stanga. .caderea
2
PaO
este F
'0mm6K si determina tulburari ale .<C: alitatii% oboseala% disnee si diminuarea refle$elor.
Sub.3/. 6nsuficienta respiratorie prin hipoventilatie
(hipo0ia hipo0emica)
6nsuficienta respiratorie : rin (ioventilatie oate fi rovocata rintr1o obstructie a
cailor aeriene (=,;C severa% astm% tumora bronsica sau emfizem!% rintr1un traumatism
toracic% rin deformatii ale coloanei vertebrale imortante sau rintr1o atingere neurologica
centrala sau eriferica% iar cele restrictive sunt consecutive unei diminuari a volumelor
resiratorii legate fie de o atingere neuromusculara% atingere osoasa sau de leziuni ulmonare.
5ipoventilatia alveolara : aare atunci cand scade
2
PaO
si creste
2
PaCO
in alveola%
oate fi !"&! sau r'ni!. Dua eliberarea gazelor de o arte si de alta a membranei alveolo1
cailare se a9unge la (io$emie alveolara si (iercanie.
Clasificarea insuficientei respiratorii&
"e tip 6 : care este obstructiv% (io$emie fara (iercanie unde (io$emia oate fi
usoara
2
PaO
+"

'0 mm6g% medie


2
PaO
'0

4"mm6g si severa
2
PaO
F4"mm6g%
cu 6 normal. Etiologic este data de:
imflamatii ale cailor aeriene suerioare sau inferioare% obstacole mecanice date
de cori straini sau aralizia eiglotei (come!% comresiuni din e$terior
determinate de adenoidite sau tumori mediastinale% atologie mi$ta (alergie1
inflamatie! din bronsita cronica% astm bronsic% emfizem ulmonar sau boli
ulmonare interstitiale.
"e tip 66 : care este restrictiv% combinatia intre (io$emia cronica si (iercanie oate
induce

vasoconstrictie ulmonara% care duce la (iertensiune ulmonara% (iertrofie
ventriculara dreata si insuficienta cardiaca congestiva. 6iercania oate fi usoara
2
PaCO
4'1"0mm6g% medie
2
PaCO
"01)0 mm6g sau severa
2
PaCO
R)0mm6g.
Etiologic este de natura "ulmonara (neumonie% 7=C% tumori% !si e'tra"ulmonara
(leziuni ale centrilor nervosi% tulburari de conducere neuro1musculare a stimulului
resirator cum ar fi in oliomelita si miastenia gravis% afectiuni ale cutii toracice%
afectiuni leurale% afectiuni mediastinale% recum si afectiuni abdominale!.
"isfunctiile respiratori obstructive : se caracterizeaza rin: scaderea 4E-.% scaderea
indicelui de ermeabilitate bronsica% creste 4# si crestera C,7.
"isfunctii respiratorii restrictive : se caracterizeaza rin: scaderea C4 si scaderea C,7.
24
.ub.31. 2nsuficienta ulmonara rin afectarea raortului 4 5 ,%
tulburari de difuzie si contaminate venoasa a sangelui arterial
Afectarea raportului ventilatie 8 perfuzie se modifica:
in sensul scaderii ventilatiei
in sensul modificarii erfuziei
9entilatie : este alterata rin: astm bronsic% emfizem ulmonar% bronsita cr% 7=C% fibroza
ulmonara.
2erfuzia : este alterata rin embolie ulmonara si rin rocese tumorale ulmonare fibrozate
rezultand cicatrice vicioasa.
6nsuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune : aare in ingrosarea membranei alveolo1
cailare din bolile de colagen si fibroze ulmonare% si in scaderea surafetelor de sc(imb a
aerului aleveolo1cailar din emfizem ulmonar si embolii ulmonare.
6nsuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial : rin dezvoltarea unor
sunturi arterio1venoase normale sau atologie (anevrisme arterio1venoase ulmonare!.
Sub.3$. 6nsuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor:
fenomene de adaptare la hipo0ie
6nsuficienta respiratorie prin tulburari de transport este:
a. hipo0ia anemica : in care aar modificari ale 6b:
scaderea cantitatii de 6b functionala din anemii
cantitatea de 6b este normala% dar o arte este blocata de
2
CO
(carbo$i6b!
b. hipo0ia prin staza 1 cand se roduce staza la nivelul circulatie sanguive rezultand acidoza%
care la radul sau determina scaderea afinitatii 6b t
2
O
c. hipo0ia histoto0ica : aare in into$icatia cu cianura si in (iertermie% iar administrarea de

2
O
in aceasta forma este ineficienta.
6nsuficienta respiratorie prin tulburarile procesului de utilizare a
2
O
de catre tesuturi : oate
fi rodusa rin into$icatie cu cianuri sau rin (iotermie cand administrarea de
2
O
este
ineficienta% manifestandu1se clinic rin disnee si cianoza.
Fenomene de adaptare la hipo0ie sunt:
reactii resiraturii : (iernee
reactii cardio1vasculare : ta(icardie% 670% modificari ale rezistentei vasculare.
reactii sanguine : oliglobulie
modificari nervoase : somnolenta% iritabilitate% ierderea constientei% tulburari auditive 5
vizuale
modificari miocardice : dilatare% (iertrofie si fibroza
modificari renale : isc(emie renala acuta
manifestari digestive : necroza centrolobulara si inaetenta
Sub.33. Fiziopatologia dispneei si a cianozei
2"
"ispneea oate fi de natura:
a. organica "ulmonara! 1 se caracterizeaza rin resiratii suerficiale si raide
insiratorie (cori straini!
e$iratorie (ierderea elasticitatii arenc(imului ulmonar!
mi$ta (ta(inee% olinee!
b. cardiaca 1 caracteristica insuficientei ventriculare stangi% se caracterizeaza rin resiratie
suerficiala si frecventa% intensificata de efortul fizic si de modificarile ozitiei% mai frecvent
in cursul notii
se caracterizeaza rin resiratie suerficiala si frecventa
este intensificata de efort fizic si de modificari de ozitie
c. metabolica 1 resiratia este acidotica si aare in comele diabetice
d. neurogena 1 resiratia este de ti =2;7 in care insirul si e$irul sune egale% aare in tumori
cerebrale% encefalite
e. si(ogena in sindroamele isterice si in tetanie rin (ioventilatie.
Cianoza aare cand cantitatea de 6b este 1"g ? rezultand colorarea tegumentelor si
mucoaselor in albastru1cenusiu.
Cianoza oate fi:
respiratorie cu e$tremitati calde si se remite la administrarea
2
O
ur dua "110 min
cardiaca cu e$tremitati reci si nu se remite la administrarea
2
O
rin 6b anormale 1 met6b
Sub.34 1tiopatogenia edemului pulmonar acut (12A)
1demul pulmonar acut (12A) : este o forma aro$istica de disnee caracterizata rin
trecerea lic(idelor din vase in interstitiul ulmonar si aoi in alveolele ulmonare rezultand
cresterea resiunii in cailarele ulmonare.
1tiologia edemul pulmonar acut&
resiunii in cailarele ulmonare: 670% insuficienta ventriculara stanga% stenoza
mitrala
resiunii colloid osmotice a lasmei: sindrom nefrotic% insuficienta (eatica%
malabsorbtie% maldigestie
rasunsurile imune si inflamatorii care cresc ermeabilitatea membranelor alveolo1
cailare: traumatisme severe% seticemii% C2D% bron(oneumonii
actiunea unor agenti c(imici determina (io$ie:
3
<6
% sulf% administrarea
2
O
in e$ces
drena9ul limfatic ineficient dat de obstructie mediastinala si carcinom ulmonar.
2atogenia edemul pulmonar acut&
stenoza mitrala si insuficienta ventriculara stanga determina resiunii in venele
ulmonare% ce favorizeaza e$travazarea lic(idului din satiul interstitial in alveole
drena9ul limfatic deficitar
trombozele din sectorul venos ulmonar datorita stazei determinand (iertensiune
ulmonara
(io$ia de altitudine
afectiuni cerebrale si 7CC
2'
Sub.35 Astmul bronsic& generalitati' clasificare

Astmul bronsic : rerezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene% care aare la
indivizi cu suscetibilitate genetica si se manifesta rin obstructie bronsica reversibila% artial
sau comlet% sontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de (ierreactivitate
bronsica la stimuli variati. .imtomele ot varia de la tuse ana la disnee. 2n general boala are
o evolutie eisodica sau aro$istica% dar oate fi si ersistenta. .imtomul de baza este
>(eezing1ul (zgomot de orumbar!% dar si tusea oate fi simtomul redominant. Des oate fi
confundata cu Sbronsita cronicaS sau Bneumonia recurentaS.
Astmul bronsic se clasifica in:
e0trinsec (alergic) : in care rolul declansator revine alergenilor e$ogeni
intrinsec (nealergic) : in care cauza este endogena: infectii ale cailor aeriene suerioare%
medicamente% (ierventilatie (efort!% si(ici (an$ietate!
-ecanismele de aarare a astmului bronsic sunt:
a. imunologici : se considera ca un acient cu astm bronsic rezinta in roortie de "" ? o
comonenta alergica. =olnavul face criza nu dua rima e$unere la agentul alergen% ci la al 21
lea contact% cand rin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori
reformati si neoformati.
b. neurogene (neurale) sistem colinergic% adrenergic% noncolinergic si nonadrenergic.
Sub.3!. 2atogenia astmului bron)ic
Agentii patogeni ai astmului bronsic se clasifica in:
agenti resiratori: olenul de tei% de salcam% de trandafir% ene% ar% raf% mucegai% gaze
de esaament% deodorante
agenti alimentari: alergene de origine animala% vegetala (casuni% fragi% seminte de rosii%
uful de la iersici!% oua de gasca% este
madicamente: asirina
Criza de astm : nu se roduce la rimul contact cu alergenul% ci la al 21lea contact% cand rin
degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori reformati si neoformati.
Factorii preformanti sunt:
histamina roduce contractia musculaturii netedde bronsice% creste ermeabilitatea
vasculara determinand vasodilatatie si crestre secretia de mucus%
adenozina si proteoglicanii.
Factorii de neoformatie : determina bron(oconstrictie si sunt:
rostaglandinele care cresc secretia de mucus%
leucotienele
4 4 4
C ,D ,E
care roduc contractia musculaturii netede.
2)
Sub.3%. 1tiopatogenia emfizemului pulmonar
1mfizemului pulmonar : are 2 forme:
ereditar : rin deficitul de

1
antitrisina% creste actiunea distructiva a elastazei asura
fibrelor elastice ulmonare% ducand la scaderea elasticitatii ulmonare si dezvoltarea de
tesuturi con9unctive.
secundar 1 centrolobular si anlobular% duce la aaritia cordului ulmonar cronic (duce
la insuficienta cardiaca dreata! datorita (iertensiunii ulmonare% care initial este
reversibile% ulterior fi$e (ireversibile! din mica circulatie.
1mfizemul pulmonar : oate fi:
a. acut : fiziologic% dua efort fizic intens% si atologic ( ostoerator sau ost traumatic% crize
de astm bronsic!
b. cronic : difuz% localizat si bulos (bule mici sau multile!
1mfizemul pulmonar : determina (iertensiune in mica circulatie% (iervolemie si cresterea
vascozitatii sangelui ducand la cord ulmonar cronic.
Sub.3(. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic
Cordul pulmonar cronic (insuficienta ventriculta dreapta) : este (iertrofia
ventriculului dret cu sau faca insuficienta cardiaca% consecutiva unei boli care afecteaza
functia si 5 sau structura lamanilor (afectiuni ulmonare% arborelui bronsic!. 0fec8iune
caracterizata rin suferinta artii drete a inimii datorita bolilor ulmonare. 0cestea duc la
creTterea resiunii in artera ulmonara ce constituie un obstacol in fata inimii drete. .e
roduce astfel% intr1un rim stadiu% (iertrofia inimii drete% aoi insuficienta cardiaca dreata.
1tiologic: emfizem ulmonar% astm bronsic% 7=C ulmonar% sarcoidoze
Fiziopatologic:
tulburari ventilatorii
ventilatie fara erfuzie U crestera satiul mort; erfuzie fara ventilatie
U efect VTuntC
in caz de (ioventilatie alveolara U (io$emie% (iercanie% acidozava
U soconstrictie arteriolara refle$aU 670,
scaderea anatomica a atului cailar ulmonarU 670,
oliglobulie U 670,
sindrom (ier&inetic (ta(icardie! U 670,
670, E (io$emie E acidoza U dilatarea si (iertrofia 4DU insuficienta
ventriculara dreata
suferinta 4. U rin (io$emie% (iercanie si acidoza
rin bombarea setului interventricular sre 4. in sistola
rin afectare coronariana eventual asociata
Sub.3+. 1tiopatogenia modificarilor pleurale
2*
odificarile pleurale sunt:
revarsate de lic(id (revarsate leurale!
neumotora$ul
2leurezia : rerezinta edemul (inflamatia! stratului de tesut subtire (leura! care
acoera lamanii si imbraca cutia toracica. Cand leura se inflameaza cele 2 foite se freaca una
de cealalta roducand dureare in iet. Contactul intim al leurelor cu lamanii e$lica
frecventa articiarii secundare leurale in diverse boli ulmonare. .i situatii cand trece aerul
in cavitatea leurala
4evarsatele pleurale&
a. transudatul aare rin:
scaderea resiunii coloid osmotice a leurei
cresterea resiunii (idrostatice in circulatia sistemica sau ulmonara
scaderea resiunii intraleurale.
b. e$udatul aare rin:
cresterea ermeabilitatii cailarelor t roteine (inflamatie!
scaderea drena9ului limfatic leural
infiltrare neolazica a limfaticelor.
2neumotora0ul : este rezultatul acumularii de aer in satiul dintre lamani si eretele
toracic% in satiul leural% determinat de traumatism la nivelul toacic (fractura costala% laga
inteata!% spontan fara o cauza aarenta cand aerul atrunde din ulmon rin ruerea foitei
arietale% si terapeutic (a(ileurita 1 in caverna 7=C!. ,eumotora$ul sontan oate rezulta ca
urmare a afectiunilor ulmonare (=,;C% emfizem ulmonar% astm bronsic% fibroza c(istica%
neumonie sau cand un c(ist umlut cu aer care se rue si continutul aerian se elibereaza in
satiul leural!.
Din unct de vedere fiziopatologic pneumotora0ul este:
desc(is in care comunicarea cu e$teriorul este ermanenta rintr1o fistula care ermite
intrarea aerului in insir in cavitatea leurala
inc(is in care dua ruerea foitei arietale se inc(ide definitiv dua ce aerul a atruns
in cavitate
cu suaa in care aerul atrunde in leura in insir% dar nu oate iese in e$ir datorita
unui mecanism de ventil la locul erforatiei.
Sub.4/. 1tiopatogenia 5,A esentiale
1tiologia 5,A esentiala : este multifactoriala% fiind rezultatul interactiunii dintre
factorii endogeni si e$ogeni.
Factorii endogeni sunt:
editatea : cu redisozitia transmiterii 670 e mlinie materna de "0 ?% e linie
aterna de 2" ?% iar daca ambii arinti au 670 de )0 ?.
varsta si se0ul : la care se observa o frecventa crescuta a 670 la barbati de este 40 de
2+
ani% intre 401'0 ani frecventa este egala la ambele se$e% iar dua varsta de '0 ani creste
frecventa 670 la femei.
rasa : oulatia neagra are o frecventa de 2 ori mai amre a 670 si riscul de mortalitate
rin comlicatiile 670 fata de oulatia alba este de 4 ori mai mare.
Factorii e0ogeni sunt:
aportul crescut de sare : ce determina acumularea in e$ces a acestuia in eretele
vascular si o crestere a reactivitatiivasculare fata de agentii vasodilatatori locali.
0cumularea de <a determina edem celular rin cresterea retentiei de aa% care la randul
sWu creste rezistenta arteriolara rin scaderea lumenului vascular.
obezitatea creste 2-C cu este 30 &g5m
2
tabagismul 1 nicotina stimuleaza descarcari crescute de catecolamine rezultand
cresterea rezistentei vasculare.
alcoolul c(iar in consum moderat detrmina cresterea 70 (401'0ml!
cafeaua112 cafele 5zi rote9eaza imotriva 670
stresul si(osocial
07.
2atogenia 5,A esentiale
Aa debutul 670 debitul cardiac este usor crescut datorita cresterii frecventei cardiace%
iar rezistenta eriferica este normala este stadiul (ierc(inetic al 670 esentiale% ulterior debitul
cardiac scade si creste rezistenta eriferica. 0stfel incat se trece la un rofil de 670 moderata%
severa si foarte severa. Cresterea rezistentei vasulare totale din 670 e determinata de:
ecanisme presoare& 1 cresterea nivelului catecolaminelor
interventia sistemului renina1angiotensina1aldosteron
reactivitatea anormala vasculara
ecanisme depresoare& 1 sistemul rostaglandinelor
2 2 2
E ,I ,F
sistemul &alicreina1&inina
Sub.41. 1tiopatogenia 5,A secundare de cauza renala
5,A secundare de cauza renala&
5,A renoparenchimatoasa : intalnita in glomerulonefrita acuta si cronica% colagenoze%
7=C renal% rinic(i olic(istic% ielonefrite ac si cr% nefroatia diabetica. 2n
glomerulonefrita ac mecanismul rincial este isc(emia renala datorata alterarii
arterioleleor sau a cailarelor.
6iervolemia : este datorata dezec(ilibrului glomerular de <a si aa (retentie (idro1
30
salina!.
5,A renovasculara : din stenoza arterei renale% dislazia fibromulsculara a arterei
renale% comresiunea vaselor renale% embolii si tromboze e artera venoasa. ,rinciala
cauza este ateroscleroza arterei renale care aare la barbatii este '0 ani% in 153
ro$imalal a arterei renala. Dislazia arterei renale aare in 253 distale%la femei intre 2"1
40 ani.
Sub.4$. 1tiopatogenia 5,A secundare de cauza endocrina
5,A secundare de cauza endocrina suprarenaliana&
Corticosuprarenala 1 sindrom Conn% sindrom Cus(ing
a. sindromul Conn (hiperaldosteronismul) : este determinat de un adenom 5 carcinom in
corticosurarenala.
0ldosteron U creste reabsorbtia <a U (ier<a U (iervolemie cu 670 sistolo1
diastolica si suresia sistemului remina1angiotensina
0ldosteron U eliminarea L U (ioL (slabiciune musculara% furnicaturi% oliurie!.
b. sindromul Cushing (hiperplazia corticosuprarenalei) : cu eliberare in e$ces de (ormoni%
cortizol% dezo$icorticosteron% aldosteron% determina modificari metabolice.
Cortizol U leziuni vasculare (ateroscleroza! U creste rezistenta eriferica U 670
diastolica.
0ldosteron U creste reabsorbtia de <a si aa U (iervolemieU 670 sistolica.
Deci in final aare o 670 sistolo1diastolica.
edulosuprarenala : (iertiroidism% acromegalie% feocromocitom (tumora de surarenala!.
Feocromocitomul : descaraca in e$ces catecolamine% adrenalina ce actioneaza e

si


recetori ce determina ta(icardie si cresterea frecventei cardiace (transiratii% emotii% teama! ce
duc la cresterea debitului cardiac crescand 70 sistolica si noradrenalina ce actioneaza e


recetori determinanad vasoconstrictie eriferica crescand 70 diastolica. Clinic 670
aro$istica este 70 sistolica .200mm6g% si 70 diastolica R100mm6g% dureaza cateva minute si
este insotita de triada (cefalee occiitala ulsatila% transiratii reci% alitatii!% an$ietate%
deresie% tulburari de vedere% tulburari digestive (greturi% varsaturi% dureri eigastrice!%
tremuraturi ale e$tremitatilor% dureri anginoase toracice difuze% la terminarea crizei bolnavul
este obosit.
Dozarea acidului vanil mandelic (04-! in urina releva valori crescute 10 U 2"0mg524(%
valoarea normala fiind sub '%*mg524(
31
Sub.43 Cardiopatia ischemica& generalitati si clasificare
Cardiopatia ischemica : este o tulburare miocardica determinata de dezec(ilibrul dintre
flu$ul sanguin coronarian si necesitatile miocardice locale (insuficienta coronariana!. Durerea
anginoasa aare cand 40 ? din lumenul vasului este obstruat% iar infarctul de miocard aare
cand )0 ? din lumenul vascular este obstruat.
Durerea anginoasa are durata de " U 1" min% cedeaza la reaus si administrarea
nitroglicerinei. Durerea iradiaza e marginea interna a bratului% antegratului stang si ultimele 2
degete% la nivelul mandibulei sau omolatului stang.
Factorii de risc sunt:
Factorii predispozanti ce inlesnesc aparitia cardiopatiei ischemice&
ereditatea (redisunerea genetica!;
se$ul: barbatii (reonderent cei tineri! sunt afectati mai frecvent;
varsta: ma$imum de frecventa intre "01'0 ani;
e$unerea la frig;
alimentatia bogata Qn grasimi animale si glucide ((iercolesterolemia!;
rofesia: cea care favorizeaza sedentarismul si stresul.
Factorii precipitanti ce declanseaza criza anginoasa&
efortul fizic% stresul% 670% obezitatea% interventiile c(irurgicale% no$ele (alcoolul si
fumatul!% unele droguri (simatomimeticele etc!.
Clasificarea cardiopatiei ischemice dupa ;S&
moarte subita rin orirea cardiaca rimara
angina ectorala
de efort (de novo sub 1luna% stabila este 1luna% agravanta cu frecventa si durata
brusca% severa!%
spontana (de reaus% de decubit% de ti ,rinzmetal 1 vasoortica cu oarar fi$!%
instabila (aaritie sau reaaritiea unei angine de efort care frecvent recede cu
cel utin 2 satamani roducerea 2-0!%
intricata ( aare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal%
litiaza biliara cu colecistita cronica% (ernia diafragmatica! crizele sunt mai
frecvente% mai relungite% se reduc artial la nitroglicerina% interventia
c(irurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.
infarct miocardic acut 5 cronic
insuficienta cardiaca
tulburari de ritm (aritmii!
Sub.44 Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
6schemia cardiaca : este e$resia unui dezec(ilibru intre aortul si consumul de
2
O
la
nivelul miocardului.
2arametrii principali care controleaza consumul de
2
O
sunt& frecventa cardiaca%
32
contractilitatea si tensiunea arietala.
Cardiopatia aischemica : este determinata de:
a. factori care reduc aportul de
2
O
obstructia lumenului coronarian: laca aterosclerotica% formarea de trombus% embolii%
amiloidoza
cauze (emodinamice: (70% scurtarea distolei% ta(icardii severe!
cauze functionale: sasmul arterei coronare% cresterea vascozitatii sanguine
reducerea cantitatii de
2
O
in artera coronara: anemii severe% into$icatii cu CO%
sunturile dr1stg (malformatii cardiace!
b. factori care cresc consumul de
2
O
&
cresterea contractilitatii miocardiace (feocromocitomul!
670 rin cresterea tensiunii arietale
dilatatii si (iertrofii ventriculare
.caderea duratei diastolei E cresterea reszistentei coronariene E scaderea resiunii
arteriale U scaderea debitului coronar U scaderea aortului de
2
O
U 2.C6E-2E
Cresterea frecventei cardiace E cresterea tensiunii arietaleEcontractilitare crescuta U
cresterea travaliului cardiac U creste necesarul de
2
O
U 2.C6E-2E
2sc(emie U creste metabolismul cardiac anaerobU acumulare de metaboliti atologici
U C#2M0 0<K2<;0.0% recum si dilatarea coronarelor% insuficienta cardiaca stanga.
Sub.45. Angina pectorala& definite' clasificare )i etiopatogenie
Angina pectorala (A2) : este forma de debut si cea mai frecvent intalnita a cardioatiei
isc(emice% manifestata rin durere recordiala sau retrosternala% disnee an$ioasa% disconfort%
tulburari de ritm cardiac% dureri abdominale% fatigabilitate% care aare la efort fizic si 5sau
emotii% cu durata de la " min ana la 1" min ma$imum si care cedeaza raid la reaus sau la
administrarea nitroglicerinei.
Clasificarea anginei pectorale&
a. angina de efort
de novo sub 1luna% durerea este retrosternala% iradiaza e marginea interna a
antebratului stang si ultimele 2 degete% cedeaza la reaus si administrarea
nitroglicerinei.
stabila este 1luna% rezinta acelasi ascect ca la novo
agravanta cu fregventa si durata brusca% severa
atacul isc(emic se remite odata cu restabilirea raortului dintre aort 5 consum de
2
O
tulburari sunt reversibile (metabolice% functionale% (emodinamice!
flu$ul coronarian este adegvat t starea de reaus% dar nu oate creste in conditiile
cresterii necesitatiilor miocardice.
b. angina spontana
de reaus% de decubit% de ti ,rinzmetal 1 vasoortica cu orar fi$% dimineata la ora 4 are
criza de intensitate mare% asectul ECK este de reinfarct% cedeaza sontan
sasm al unei artere coronare normale5ateromatoase sau sasm difuz coronar.
c. angina instabila
aaritie sau reaaritiea unei angine de efort care frecvent recede cu cel utin 2
33
satamani roducerea 2-0!.
d. angina intricata
aare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal% litiaza biliara cu
colecistita cr% (ernia diafragmatica
bolile digestive declanseaza criza la cei cu ateroscleroza
crizele sunt mai frecvente% mai relungite% se reduc artial la nitroglicerina
interventia c(irurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.
Sub.4! 1volutia si complicatiile infarctului miocardic acut
6nfarctului miocardic acut : este necroza miocardica datorit isc(emiei coronare ce se
roduce cand este )0 ? din lumenul coronarian este obstruat.
ecanismele care conduc la ocluzia coronarelor sunt&
placa aterosclerotica 1 atrunderea fibrinei si a lac(etelor in laca roduce obstructia
lumenului arterei coronare. /ormarea trombusului creste resiunea in laca
aterosclerotica ducand la ruerea lecii si formarea de emboli.
tromboza arterei coronare este cauza 2-0 (+0? din cazuri!.
spasmul arterei coronare rerezinta cauza 2-0 in angina instabila% angina ,rinzmetal.
Complicatiile 6A sunt&
tulburari de ritm 1 vascular (e$trasistole% ta(icardii!% arterial (fibrilatii% flutter!
tulburari de conducere : blocuri atrioventriculare si intraventriculare
tromboembolism : sistemic% ulmonar
isc(emie reinfarct : silentioasa% angina recoce% angina tardiva% recidifa 2-
ericardita ostinfarct : recoce (rimele 3 zile!% tardiva (dua 3 satamani!
alte comlicatii: rutura setului interventricular% rutura erete liber% anevrism
ventricular
.ub4). Consecintele fizioatologice ale infarctului miocardic.
Criteni de diagnostic in 2-0
Consecintele infarctului miocardic sunt:
scaderea 07, si a sensibilitatii miofibrilelor la Ca danc disfunctie isc(emica timurie
acumulare de ac lactic
cresterea catecolaminelor duce la cresterea e$citabilitatii fibrelor musculare si cresterea
consumului de
2
O
Criteni de diagnostic in 6A sunt:
a. diagnostic clinic&
durerea prelungita de este 20130 min% foarte uternica si fara rasuns la nitroglicerina%
retrosternal cu iradiere atiica ( mandibula% interscaulovertebral% eigastru% baza
34
gatului!% declansata de factori care scad aortul de
2
O
((emoragie% anemie% into$icatie
cu CO si factori care cresc necesarul de
2
O
(cafea% tutun% stress% cresterea
metabolismului bazal% (iertrofii ventriculare!. Durerea cedeaza dua X' ( datorita
necrozei aldorecetorilor (sasm! sau la morfina.
simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi care roduc o vasodilatatie
eriferica ducand la insuficienta acuta (durerea este insotita de (70!. Aa nivel cerebral:
ametea;la% confuzie% liotimie% iar la nivelul renal: oligoanurie se soc (F"00ml524(!
alte semne clinice& disnee% alitatii% fenomene digestive (greata% varsaturi% sug(it!%
febra (rimele 214 zile!% faticabilitate
b. diagnostic enzimatic&
troonina cardiaca : cea mai sensibila
C,L ( creatinfosfo&inaza! cu izoenzimele sale% creste in rimele 31' (% atinge valoarea
ma$ima la 12124( si disare dua 113 zile
AD6 (lactode(idrogenaza! : creste la *124 (% atinge valoarea ma$ima la )21+' ( si
disare dua )114 zile
7K,: creste la *112 (% atinge valoarea ma$ima la 1*13' (% si disare la 314 zile
(ierglicemia de stres aare in rimele 2414*( 3 1"0 mg ?
leucocitoza aare in rima zi% disare dua o satamana
4.6 creste% disare dua 213 satamani
creste fibrinogenul lasmatic% roteina C reactiva
cresc liidele serice (ADA% 4ADA!
scade 6DA
modificari de coagulare
Sub.4( Cauzele insuficientei cardiace
6nsuficienta cardiaca : este determinata de incaacitatea cordului de a asigura debitul
circulator necesar acoeririi necesitatilor metabolice tisulare din organism.
Cauzele insuficientei cardiace sunt:
a. determinante&
surasolicitatea rin rezistenta crescuta: stenoza aortica% (iertensiune ulmonara
surasolicitatea rin volum crescut: insuficienta tricusidiana% insuficienta mitrala
factori care imiedica umlerea cardiaca: boli infiltrative de miocard% obstructii
intracardiace (trombi% mi$om!% fibroze% (iertrofiile
scadera contractilitatii globale ale miocardului: cardiomioatie rimare 5 secundare
b. precipitante&
factori cardiaci& miocardite% tulburari de conducere% to$ice si medicamente inotroe
negative (,roanolol!
factori e0tracardiaci& efort fizic intens% e$cese alimentare (sare% alcool!% cresteri de
volemii
c. favorizante&
intreruerea tratamentului
sarcina% latarea
3"
stresul
Sub.4+ Forme ale insuficientei cardiace
Cauza insuficientei cardiace : este determina de tulburarile manifestate rin disnee%
cianoza% edem. /iecare din aceste simtome si semne redomina in functie de gradul
decomensarii unuia sau ambilor ventriculi% dua localizare se deosebesc o insuficienta
cardiaca stanga% o insuficienta cardiaca dreata si o insuficienta cardiaca globala; dua debut se
deosebesc o insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreata! si insuf cardiaca cronica (stanga
sau dreata!.
a. dua sediu:
1. 6nsuficienta cardiaca stanga 1 este de 3 ori mai frecventa decat cea insuficienta cardiaca
dreata% se instaleaza datorita stenozei mitrale% insuficienta mitrale% stenoza si insuficienta
aortica. Cresterea resiunii in ventriculul stang duce la cresterea resiunii in atriul stang% astfel
creste resiunea in teritoriul ulmonar% ducand la cresterea resiunii in cailarele ulmonare%
care la randul sWu determina cresterea resiunii in aorta ulmonara care in final duce la
cresterea travaliului ventriculul dret (dilatarea ventriculul dret!.
$. 6nsuficienta cardiaca dreapta : aare de obicei ca urmare a unei insuficiente a ventriculului
dret% cand functia ventriculului stang se deterioreaza% creste resiunea in vasele ulmonare%
afectand cordul dret% determinata de emfizem ulmonar% bronsita cronica% astm bronsic. .e
manifesta rin (eatomegalie de staza% slenomegalie% 9ugulare turgescente% reflu$ (eato1
9ugular% edeme% revarsate leurale% icter 5 subicter.
3. 6nsuficienta cardiaca globala 1 asociaza cauzele si simtoamele insuficientei cardiace stangi
si drete% dem cardiac (edem de staza rin (ioirigatie! care se reduce greu cu diuretice simle%
fiind insuficienta intregului cord% rin decomensarea ventriculul dret si ventriculul stang.
b. dua evolutie:
1. insuficienta cardiaca acuta : in care mecanismele de adatare nu au tim sa actioneze
2. insuficienta cardiaca cronica < este determinata de insuficienta omei cardiace de a trimite
un debit de sange coresunzator necesitatilor metaboloice ale organelor si tesuturilor.
Sub.5/. 10plicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace
prin teoria anterograda )i retrograda
,eoria anterograda : scaderea resiunii B in avalC% deci scaderea debitului cardiac.
Consecintele scaderii debitului cardiac sunt:
scade erfuzia renala U isc(emie acuta U activarea sistemului renina1angiotensina1
aldosteron U edeme
scade circulatia cerebrala ce determina ameteli% confuzii% (alucinatii
scade circulatia coronariana
scade erfuzia in musc(ii sc(eletici
,eoria retrograda 1 cresterea resiunii Bin amonteC de cavitatea cardiaca insuficienta.
2n insuficienta cardiaca stanga 1 creste resiunea ventriculului stang U cresterea
resiunea in atriul stang U creste resiunea in teritoriul venos ulmonar U creste resiunea in
cailarele ulmonare U cresterea resiunea in aorta ulmonara U creste travaliul ventriculului
dret ((iertrofie!.
2n insuficienta cardiaca dreapta : creste resiunea ventriculului dret U creste
3'
resiunii venoase sistemice: 9ugulare turgescente% (eatomegalie% slenomegalie moderat0%
ascita% edeme eriferice.
Sub.51. Fiziopatologia filtrarii glomerulare& tulburari cantitative
,ulburari cantitative &
;ligurie 3 diureza F"00ml524(
fiziologica 1 e$unere la temeraturi ridicate
ingestie de cantitati mici de lic(ida
aort roteic crescut
atologica 1 soc (iovolemic
(70
insuficienta cardiaca
des(idratari masive
;ligoanuria 3 diureza 2"01"00ml524(
Anuria 3 diurezaR100ml524(
2oliuria 3 este 2000ml524(
fiziologica 1 ingestie de cantitati mari de lic(ide
regim vegetarian
atologica 1 diabet za(arat
diabet insiid
Sub.5$. Fiziopatologia filtrarii glomerulare& tulburari calitative
,ulburari calitative : in care diureza este normala si eliminarile sunt anormale.
1. ,roteine (normal 3 1"0mg 5 24(! 1 nu ot fi detectate uzual
,roteinuriile atologice (este 1"0mg 5 24(! se clasifica astfel:
a. dua selectivitate
selective (greutate moleculara mica!: albumine
neselective: roteine cu greutate moleculara mare (globuline! si cu greutate moleculara
mica
b. dua cantitate
usoare F1g 5 zi (fiziologic!
medii 113g 5 zi (glomerulonefrite!
severe R3%"g 5 zi (sindrom nefrotic!
c. dua durata
intermitente: ortostatism relungit% e$unere la agenti termici% aort roteic crescut
permanente: de cauza renala rin alterarea filtrarii glomerulare si e$trarenale
2. 5ematii 1 este 1000 (ematii 5 ml 5 minut 3 (ematurie
atologic 1 glomerulonefrita acuta% glomerulonefrita cronica 1 asect de Czeama de
carneC
erodarea vaselor renale (calculi% tumori!
3)
3. =eucocite 1 este 2000 leucocite 5 ml 5 min 3 leucociturie
atologica de cauza 1 genitala 1 uretrita% metrita
urinara (renal E cai renale! 1 asetic (fara febra! in 7=C renal si setic (cu febra! in
infectii urinare.
Aeucocituria setica oate fi rin mecanism
ascendent (*0 ?! 1 leucociturie imortanta% flora rezenta% roteinurie absenta
descendent 1 cu roteinurie
4. Cilindri 1 mula9e roteice ale lumenului tubilor distali si colectari
acelulari 1 (ialini% grasosi% granulocitari% igmentari
celulari 1 leucocitari% (ematici% eiteliali
Sub.53. Fiziopatologia nefronului& alterarea tubilor pro0imali )i distali
Alterari ale tubilor pro0imali: tubilor ro$imali sunt reabsorbiti fosfatii% Ca% acizi
aminati% glucoze
a. alterarea reabsorbtiei fosfatilor&
ereditara 1 ra(itismul vitamino D rezistent% sindrom /anconi ( se gaseste glicozurie%
fosfaturie% aminoacidurie
dobandite 1 insuficienta renala cronica% in mielom multilu% into$icatii tubulare
endogene (into$icatii cu
3
NH
in encefaloatia ortala! si e$ogene (into$icatii cu
medicamente: Kentamicina% citostatice!
b. alterarea reabsorbtiei Ca aare in (ieraratiroidism (Ca normal 3 +111mg ?!
in aort e$cesiv de Ca
osteoliza imortanta (metastaze tumorale rimare!
insuficienta renala cronica
c. alterarea reabsorbtiei acizi aminati
ereditara 1 sindrom /anconi
dobandita 1 cistinurie (reciitatiile cistinei sub forma de calculi!
d. alterarea absorbtiei de glucoza
rin defect rimar la nivelul membranei tubilor ro$imali si nu din cauza deasirii
ragului de e$cretie renala de 1*0mg ?
Alterari ale tubilor distali 1 tubii distali au rol in reabsorbtia aei si elactrolitilor%
mentinerea ec(ilibrului acido1bazic
a. tulburari in reabsorbtia apei&
congenital 1 diabet insiid (lisa 0D6! cu oliurie mare
dobandita 1 amiloidoza renala% ielonefrita
b. tulburari in reabsorbtia electrolitilor&
<a 1 insuficienta renala cronica stadiul terminal% diuretice economizatoare de L
(sironolactona!
L 1 (ierotasemie: sindrom /anconi% insuficienta renala acuta faza oliurica% diuretice
ce economisesc <a
(iootasemie: in leziuni tubulare acute 5 cronice% insuficientei de cortico1surarenale
3*
c. tulburarile echilibrului acido*bazic 7 acidoze tubulare&
de ti2 1 rin imosibilitatea rinic(iului de a elimina ionii de 6
de ti 22 1 rin incaacitatea rinic(iului de a retine bazele tamon (bicarbonati!
54. 1tiopatogenia sindromului nefrotic&
modificari biocbimice )i simptomatologie
Sindromului nefrotic : se manifesta rin oligurie si edeme moi% albe% deresibile
(alebrale% membre inferioare!.
1tiologic sindromul nefrotic este:
rimitiv 1 la coii din cauza necrozei lioidice si la care originea sindrom nefrotic este
infectioasa
secundare 1 la adult secundar altor afectiuni: glomerulare% diabet za(arat% colagenoze%
sero 5 vaccinoteraie% alergie% ale vaselor renale
ereditare
ecanismuul etiopatogen este&
infectios (faringite!%
mecanic (traumatism renal!%
imunologic (formare de comle$e antigen1anticor la nivelul membranei de filtrare
glomerulara!.
odificarie biochimice&
sindrom nefrotic pur 1 roteinurie cu albuminurie severa (R 3."g 5 l!% (ierroteinurie cu
(ioalbuminurie% (ierliidemie cu (iercolesterolemie% liidurie cu colesterolurie
sindrom nefrotic impur 1 care este sindrom nefrotic ur E 670% (ematurie% retentie
substante azotate
Sub55. 2atogenia modificarilor metabolismului proteic'
lipidic )i hidroelectroiitic in sindromul nefrotic
etabolismul proteic&
roteinuria (R3%"g 5 l! este initial selectiva (albumine!% glomerulara% nu se modifica
aralel cu nivelul roteinemiei sangvine% ulterior mi$ta (albumine si globuline!
(ioroteinemia aare din cauza ierderilor e cale renala din cauza ierderilor e cale
digestiva% determina scaderea transortului de vitamine% (ormoni% /e 1 asect de
(iotiroidian
(ioalbuminemia determina edeme
tulburari de coaugulare
tulburari imunologice determina cresterea suscetibilitatii la infectii
etabolismul lipidic&
(ierliidemie cu (ier colesterolemie% datorita ierderii de A,A (lioroteinliaza!
liidurie cu (iecolesterolurie% insotita de ierderi de A,A
,roteinurie U (ieralbuminemie U creste sinteza (eatica de albumine U mobilizare a
liidelor din rezervaU 62,E#A2,E-2E
3+
,roteinurie U A,A U scade A,A seric U scade catabolismul ADA% 4ADA U creste
nivelul seriv de ADA% 4ADA U 62,E#A2,E-2E
,roteinurie U (ieralbuminemie U scaderea resiunii coloidosmotic eU creste sinteza
de (ioroteinemie U creste nivelul seric de ADA% 4ADA U 62,E#A2,E-2E U eliminarea
de colesterol in urina finala se face in urma cristalelor de colesterol
etabolism hidroelectrolitic&
(ionatriurie
(iootasiurie
(ierotasiurie
Sub.5!. 1tiopatogenia insuficientei renale acute& cauze e0trarenale
1tiologia&
a. azotemiei prerenala&
(ioerfuzia renala in ierderi digestive (varsaturi% diaree!% cutanate (arsuri!% renale
(abuzul de diuretice!% (emoragii mari
scaderea debitului cardiac 1 insuficienta cardiaca% 2-0% valvuloatii% tamonada
cardiaca
rin modificarea raortului rezistentei vasculare renale si cele sistemice
cresterea concentratiei de uree% rin cresterea roductiei de uree si nu rin scaderea
filtrarii glomerulare
b. azotemiei ostrenale:
obstacole intraluminale (calculi% inflamatii% tumori!
comresiune e$trinseca: uter gravid% adenom de rostata
2atogenia&
a. azotemiei prerenala&
mecanism hemodinamic&
scade ,E/ (resiune eficace de ultrafiltrare! U scade filtratul glomerular U
;A2K;0<O#2E
scade ,E/ U scade filtratul glomerular U devierea circulatiei din zona corticala
sre zona medulara U ;A2K;0<O#2E
scade ,E/ U scade filtratul glomerular U stimularea sistemului renina1
angiotensina1aldosteron U aldosteronul roduce reabsorbtia de <a si aa U
;A2K;0<O#2E
;A2K;0<O#2E U retinere de substante azotate
mecanismul tensiunii interstitiale renale&
scade ,E/ U isc(emie relungita eritubulara U leziuni ale membranei
tubulare (ruturi ale membranei bazale tubulare care vor determina iesirea
lic(idului si a roteinelor din tubi in satiul eritubular! U creste resiunea
intrarenala (aa si roteine! 5 edem U tesut de granulatie U ;A2K;0<O#2E
b. azotemiei postrenale&
rin orice obstacol intrinsec 5 e$trinsec duce la alterarea arenc(imului renal au
alterarea functiei renale U ;A2K;0<O#2E
40
Sub5%. 1tiopatogenia insuficientei renale acute& cauze renale
1tiologie&
a. necroza tubulara acuta
isc(emica: (iererfuzie renala% scaderea debitului cardiac
to$ica 1 e$ogene: 1 medicamente (antibiotice% analgezice% anestezice% substante de
contrast iodate!
solventi organici (benzen% toluen!
otravuri naturale (ciuerci% veninuri de sare!
endogene: 1 igmenti ((emo(lobina% mioglobina!
cristale (o$alati de Ca% sulfati de Ca% urati de Ca!
mi$ta
b. afectarea tubulo*interstitiala
infectioasa (ielonefrita!
to$ica
imunologica
2atogenie
a. teoria vasculara
scade ,E/ U isc(emie corticala U cresterea eliminarii de substante vasoresoare
(catecolamine% renina% angiotensina! U agraveaza isc(emia renala
b. teoria tubulara
substantele nefroto$ice e$ogene sunt filtrate glomerular si in momentul reabsorbtiei
tubulare roduc necroze ale eiteliilor tubilor cu astuarea lumenului tubilor ro$imali
U creste resiunea in amonte (in casula lui =o>man! U creste resiunea (idrostatica
de filtrare U scade /K U oligoanurie
substantele nefrotice endogene U filtrare glomerulara U astuarea lumenului tubilor
distali si colector U edeme U turtirea 5 colabarea tubilor U colas tubular
Sub.5(. 1volutia insuficien>ei renale acute&
stadii evolutive' manifestari clinice
Faza de debut (preanurica)&
dureaza cateva ore cand aare insuficienta renala acuta functionala% diureza F"00 ml 5
24 (% densitate R1024% in sedimentul urinar este sarac in elemente
dua 2414* ore se instaleaza insuficienta renala acuta organica cu diureza F "00 ml 5 24
(% densitate 3 1010% sediment bogat in elemente% ureea si creatinina cresc variabil
Faza oligoanurica&
durata este 3 zile 1 3 satamani% oligoanurie 5 anurie% densitate urinara F 101"% retentie
azotata crescuta% sediment urinar cu (ematii% leucocite% flora microbiana% aar
modificari electrolitice (scade <a% Ca% si Cl% creste nivelul L% -g% sulfatilor% fosfatilor!
U dializa
Faza poliurica : are durata variabila si curinde 2 faze:
41
una recoce de 41) zile in care sunt caracteristicile stadiului oligoanuric
una tardiva de 1011" zile in care diureza creste brutal (este 2000 ml 5 24 (!% se
dubleaza la fiecare 3 zile% retentia azotata se reduce tretat
Faza de recuperare dureaza de 3112 luni% recuerarea oate fi :
comleta daca faza a 21a dureaza mai utin de 2 sataman
incomleta daca stadiul 2 a durat mai mult de 2 satamani U insuficienta renala cronica
Sub.5+ 1tiopatogenia insuficientei renale cronice
1tiologica insuficienta renala cronica : este determinata de 2 cauze mari:
1. afectiuni dobandite&
a. nefro"atii glomerulare& glomerulonefritele acute difuze 5 in focar% nefroatia din colagenoza
(Auus eritematos!% nefroatia ururica% deunerea de amiloid (amiloidoza renala!
b. nefro"atii tubulare si interstitiale& de acuza infectioasa (ielonefrite acute 5 cronice!% de
cauza to$ica (analgezice% antibiotice!% de cauza metabolica (diabet za(arat% guta!% imunologice
c. nefro"atii vasculare& nefroanginoatii rimare 5 rimitive date de 670 rimara (esentiala!%
secundare date de 670 renovasculara% stenoza bilaterala a arterei renale% malformatii vasculare%
insuficienta cardiaca decomensata.
d. distrugeri ale "arenc1imului renal& 7=C renal% cancerul renal% sifilis% (idronefrite
e. alte afectiuni& insuficienta renala acuta e cale de cronicizare% nefroatia rin iradiere%
mielom multilu% obstructia bilaterala a cailor urinare.
$. afectiuni ereditare&
a. rinic(i olic(istic
b. ureterul dublu
c. sindrom nefrotic familial
2atogenia insuficienta renala cronice : are 2 teorii:
1. teoria nefronilor "atogeni
a. cu glomerului normali si tubi lezati
b. cu glomeruli lezati si tubi normali
c. cu modificari roliferative intersitiale
d. nefroni (iertrofie si atrofiati
?rina finala : este rezultatul tuturor actiunilor nefronilor% fiecare intervenind cu o
ondere diferita in desfasurarea functiei renale.
2. teoria nefronilor intacti 1 e$ista 2 oulatii de nefroni:
a. nefroni lezati total (nefunctionali)
b.nefroni intacti (suprasolicitati) 1 care roduc cresterea filtrarii glomerulare cu adatare
tubulara determinand in mod comensator o (iertrofie glomerulo1tubulara. .urasolicitarea
e$agerata a nefronilor restanti determina o functie renala deficitara cu scaderea fitrarii
glomerulare si tulburarea caacitatii de reabsorbtie si secretie tubulara adica instalarea
oligoanuriei.
Sub.!/ 1volutia insuficientei renale cronice
42
Sunt 4 stadii evolutive ale insuficienta renala cronice&
a. stadiul decom"ensat&
nr nefronilor functionali )"1"0 ?
nu e$ista retentie azotata
sunt rezente semnele bolii cauzale
Clearence1ul este normal% ca si valoare lasmatica a ureei
roba de dilutie si concentrare este normala
b. stadiul de retentie azotata com"ensata&
nr de nefroni normali "012" ?
aare simtomatologia rorie insuficientei renala cronice
e$ista retentie azotata mica si fi$a
creatinina 1%"1" mg ?
(omeostazia este mentinuta rin (iertrofia anatomo1functionala a nefronilor restanti
scade densitatea urinara% sub 101'mg5 cm
3
oliurie comensatorie% este 2000 ml 5 24 (
. stadiul decom"ensat "reuremic!
nr de nefroni functionali 2"110 ?
creste nivelul seric al creatininei% ureei (creatinina3"110 mg ?% ureea sangvina 3 100
mg ?!
aar semnele clinice ale uremiei
densitatea urinara a9unge la izostenurie% 101011011 mg 5 cm
3
diureza are normala% 100011200l 1 seudonormalurie (volum normal cu nr mic de
nefroni!
d. stadiul uremic terminal)
nr de nerfoni functionali sub 10 ?
creatinina serica este 10 mg ?
ureea 300 : "00 mg ?
aare oliguria sau oligoanuria
anemie foarte severa
globulele rosii sub 2%" mil 5 mm
3
% este necesara admin de eritrooetina
scade clearance1ul creatininei% al ureei si acidului araamino(iuric
suravietuirea este osibila doar rin dializa 5 translant renal
Sub.!1 Factorii hiperglicemianti&
rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic
5ormonii hiperglicemianti&
3C#H si cortizolul 1 are actiune antiinsulinica% intervine in autogenismul eriferic
43
dintre glucoza (K! si 0KA t ca 0C76 si glucocorticoizii stimuleaza lioliza eriferica
Catecolaminele (adrenalina si noradrenalina) 1 stimularea recetorilor beta adrenergici
duce la cresterea secretiei de glucagon% iar rin stimulare recetorilor alfa adrenergici
duce la in(ibarea secretiei de insulina% rin glicogenoliza determina (ierglicemie
#SH 1ormanii tiroidieni) 1 stimuleaza gluconeogeneza
<lucagonul 1 creste roductia (eatica de glucoza rin stimularea glucogenolizei si
gluconeogenezei
Somatroto"ul 1 are efect antiinsulinic% constand in stimularea gluconeogenezei si a
eliberarii (eatice de glucoza% stimuleaza lioliza eriferica% stimuleaza secretia de
glucagon (S,5 1 rovoaca lioliza e$agerata U 0KA (acizi grasi liberi! intra in
cometitie cu glucoza t in trarea in celula U (ierglicemia caracteristica diabetului
za(arat!.
are efect insulinosto sura celulelor beta ancreatice% creste continultul in
insulina al acestora si cresterea rasunsului secretor insulinic (.76 stimuleaza
gluconeogeneza U (ierglicemie stimuleaza celule acreatice care secreta
glucagon!.
Sub.!$. Factorii hipoglicemian>i& rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic
5ormonii hipoglicemianti : sunt insulina% (ormonii se$uali si somatostatinul.
6nsulina : este formata din 2 lanturi: un lant 0 cu 21 aminoacizi si un lant = cu 30
aminoacizi% legati intre ei rin 2 unti disulfidice. Este sintetizata sub forma de reroinsulina
care se transforma in roinsulina ce se divide in insulina si etidul C care face diferenta intre
(ierinsulinism e$ogen si endogen. Cresterea etidul C duce la (ierinsulinism endogen% iar
etidul C normal duce la (ierinsulinism e$ogen
1fectele insulinei sunt: stimuleaza glucogeneza si in(iba glicogeneza.
6nsulina : actioneaza la nivelul recetorilor t insulina rin:
cooerare negativa 1 afinitatea recetorilor restanti t insulina% scade e masura ce un nr
tot mai mare de recetori au fost ocuati
do>n1regulation 1 fenomen ce consta in in reglarea nr de recetori in functie de nivelul
insulinei circulante (nr recetorilor cresc in (ioinsulinism!
Sub.!3. ecanismele insulinorezistentei
6nsulinorezistenta : aare cand tes nu mai rasund normal la actiunea insulinei% este un
fenomen comle$% in care scade sensibilitatea la insulina in diabetul% sarcina si obezitate.
a. la nivel de prereceptor&
sinteza anormala de insulina ( cantitativ sau calitativ!
degradare crescuta a insulinei
rezenta in sange a anticorilor antiinsulinici
rezenta in sange a antagonistilor (ormonali (glucagon% 0C76% cortizol!
b. la nivel de receptor
scade nr de recetori insulinici
scade afinitatea de legare
rezenta anticorilor antirecetor
c. la nivel de postreceptor
lisesc trnsortorii de glucoza (KAO7!
44
defecte enzimatice intracelulare
'4. Diabetul za(arat: definitie Ti clasificare
.ub denumirea de diabet zaharar ("@) sunt cuprinse acele tulburAri care se manifestA prin
cre)terea anormalA a glicemiei pe nemBncate sau dupA o CncArcare cu D )i prin glucozurie.
CreTterea glicemiei se datoreTte scWderii catWrii Ti utilizWrii glucozei de cWtre 8esuturi%
consecin8W a scWderii 2% unei roduc8ii (eatice crescute de K% sau unei tulburWri metabolice
eriferice% indeendente de modificWrile insulinemiei.
"iagnosticul de "@ se stabileTte astfel:
Yn rezen8a simtomelor clinice evidente diagnosticul se confirmW rin deistarea unei
()iemii ! *e"n +,- m(.dL sau a unei glicemii% oricZnd Qn cursul zilei% ,// m(.dL.
C)!0i%i!re! di!1e&")"i #!2!r!&
DuW clasificarea interna8ionalW (;-.% -adrid 1+*"! se ot diferen8ia:
Diabetul clinic
1 DM insulino1deendent : D2D (ti 2!
1 DM noninsulino1deendent : D<2D (ti 22!: cu obezitate% fWrW obezitate Ti -;D[
(maturit\ onset diabetes of \out(!.
1 DM de malnutri8ie
1 DM din: boli ancreatice% endocrine% indus de droguri% rin defecte ale recetorului
insulinic% sindroame genetice % cauze diverse.
Sc=derea toleran>ei la glucoz= S#<!& se caracterizeazW rin:
Klicemia bazalW F120 mg5dA ;
Klicemia la 2 ( (77K;!: 120 :1*0 mg5dA.
6ierglicemia din .7K este determinatW de suresia redusW a debitului glucozei
endogene ((eatice! secundarW disfunc8iei celulelor beta. 0ceasta rerezintW rezultatul secre8iei
scWzute de 2 lasmaticW recum Ti a alterWrii suresiei de glucagon la rimele minute duW
ingestia de glucozW. 6ierinsulinemia tardivW oate fi asociatW cu un rWsuns al celulelor
QntZrziat Ti inadecvat.
D? gesta>ional . 4alorile crescute ale Klicemiei bazale% la 2 sau 3 ore sunt
semnificative Ti interretabile numai dacW au fost Qnregistrate la cel u8in douW determinWri
succesive. 0ceste anomalii trebuie deistate numai Qn timul sarcinii (sW nu fi fost ree$istente!
Ti sW disarW duW naTtere.
Subtipul ;"E (maturit\ onset diabetes of t(e \out(! este denumit Ti de ti -ason
(duW numele familiei Qn care a fost descris entru rima datW!. Este vorba desre o categorie de
acien8i a cWror boalW debuteazW la vZrstW tZnWrW% rezintW un dezec(ilibru glicemic discret% fWrW
tendin8W cWtre cetozW% fWrW necesitatea tratamentului cu insulinW% fWrW evolu8ie cWtre D2D Ti fWrW
rela8ie cu sistemul 6A0. /recven8a tiului -;D[ oate fi mascatW de administrarea insulinei
la orice tZnWr (sau coil! cu (ierglicemie uToarW% fWrW cetozW.
"iabetul de malnutri>ie (diabet troical! s1a imus dret o categorie aarte datoritW revalen8ei
ridicate Qn unele 8Wri troicale Ti a articularitW8ilor etioatogenice.
'" Etioatogenia diabetului za(arat de ti 2
2rima fazA Qn aari8ia D2D este rerezentatW de o susceptibilitate geneticA% identificatW
cel mai adesea rin rezen8a unor muta8ii Qn structura mai multor gene% dintre care cele mai
4"
cunoscute sunt cele aar8inZnd sistemului 6A0 (V6uman Aeucoc\te 0ntigenC! de care deinde
reglarea rWsunsului imun al organismului. 0cest sistem se roiecteazW e bra8ul scurt al
cromosomului '. Yn cadrul lui% rezen8a unor mar&eri (locusuri! indicW susceptibilitatea entu
diabet% duW cum e$istW Ti mar&eri ce indicW protec>ia Qmotriva acestei boli.
Yn 8Wrile euroene locusurile cele mai frecvente de suscetibilitate 6A0 sunt
rerezentate de alelele D#3 Ti D#4 sau D#35D#4 care se QntZlnesc la circa "0? din acien8ii
cu diabet de ti 1. ,e de altW arte e$istW alele Qn comle$ul ma9or (istocomatibilitate ce
conferW rotec8ie Qmotriva aari8iei diabetului de ti 1.
Fn a doua etapA a bolii se resuune interven8ia unor factori de mediu (virali% to$ici sau
alimentari! care ot modifica structura roteinelor din comozi8ia celulei 1ancreatice% astfel
QncZt ele ot deveni antigenice Ti% Qn consecin8W% Qmotriva lor vor fi roduTi anticori% caabili
sW distrugW rogresiv celulele ancreatice 1secretoare. 0rgumentul invocat entru a sus8ine
interven8ia factorilor de mediu este cel legat de studiul diabetului la gemenii monozigo8i% la
care concordan8a entru diabet se Qnscrie Qntre 3" Ti "0?. DacW diabetul ar fi o boalW ur
geneticW% rata de concordan8W ar trebui sW se aroie de 100?. Aa om% Qn aari8ia diabetului la
coii% a fost incriminat virusul Co$sac&ie =
2
% =
3
% =
4
Ti =
"
; diabetul a mai fost semnalat duW
oreillon Ti c(iar duW infec8ii virale nerecizate. -ecanismul de ac8iune resuune cW infec8ia
virala cu troism betacelular% altereazW aceste celule Ti ini8iazW astfel rocesul autoimun.
A treia etapA patogeneticA este rerezentatW de rWsunsul inflamator de naturW imunW al
insulelor Aanger(ans. -ecanismul autoimun are imortant entru diabetul 9uvenil a cWrei
manifestare (istoatologicW secificW o rerezintW insulita% caracterizatW rintr1o infiltra8ie
limfolasmocitarW (la adult este descrisW o (ialinozW insularW Qn 4"1"0 ? din cazuri!. Celulele
care infiltreazW insulele sunt rerezentate de monocite 5macrofage Ti limfocite 7 activate. Yn
aceastW erioadW ot fi uTi Qn eviden8W% Qn ser% marGerii imunologici care includ: anticorii
antiinsulari citolasmatici% anticorii anti1insulinici.
=azat e aceastW iotezW s1a Qncercat tratamentul imunosuresiv la tineri cu diabet
insulino1deendent Ti s1a ob8inut reducerea necesarului de insulinW.
''. Etioatogenia diabetului za(arat de ti 22
DeTi ereditatea este mai bine e$rimatW Qn tiul 2 de diabet (se QntZlneTte Qn "0? din cazuri% iar
entru gemenii monozigo8i concordan8a este de 100?!% baza sa geneticA este mai u8in
cunoscutW.
.e considerW cW transmiterea defectelor moTtenite este oligenicW. Yn alterarea toleran8ei
la glucozW ot fi imlicate urmWtoarele gene:
1 gena insulinei (cromosomul 11!%
1 gena recetorului insulinic (cromosomul 1+!%
1 gena gluco&inazei (cromosomul 20!%
1 gena gluco&inazei din celula beta ancreaticW (crs 1)!%
1 gena transortorilor de glucozW (cromosomul 1)!%
1 gena etidului amiloidogen numit amilinW ( cromosomul 12!%
1 gena glicogensintetazei (cromosomul 1+!%
1 gena canalelor ionice de conductan8W entru L
E
din celula beta (cromosomul 10!%
1 gena rotein&inazei asociatW recetorului insulinic (crs. 1+!%
Yn atogenia DM de ti.2% contribuie Qn mod variabil doi factori: insulino*rezisten>a Ti
insulino*deficien>a.
Yn cele mai multe cazuri% rima secven8W fizioatologicW constW Qntr1o rezisten>A
perifericA crescutA la ac>iunea insulinei' tradusW rintr1o scAdere a consumului periferic de
glucozA. Defectul este genetic Ti aare% cel mai robabil% Qn 8esuturile insulino1deendente% Qn
teritoriul ost1recetor. .cWderea activitW8ii glicogen1sintetazei Qn 8esutul muscular Ti a
(e$o&inazei Qn celulele (eatice sunt e$emle tiice. Yn aceastW etaW% rWsunsul secretor
1ancreatic este normal. ,entru a Qnvinge rezisten8a erifericW% secre8ia de insulinW creTte%
4'
inducZnd un hipeinsulinism func>ional' care ocazional oate induce eisoade (ioglicemice%
urmate de un consum alimentar crescut Ti cZTtig Qn greutate. Aa ersoane cu VrediabetC (femei
care au nWscut coii macrosomi% descenden8ii din diabetici sau obezi! se une Qn eviden8W atZt
insulino1rezisten8a cZt Ti (ierinsulinismul!.
"eficien>a Cn secre>ia 6 aare tretat% duW un numWr de ani Ti coincide cu aari8ia
hiperglicemiei persistente (DM clinic manifest!. Yn acest moment% insulinemia a 9eun este
aarent crescutW (valori mai mari decZt la nediabetici!. Este vorba desre un (ierinsulinism
relativ% asociat cu (ierglicemie. 6ierglicemia cronicW% rin surasolicitarea func8iei 1
ancreatice induce Qn final% scWderea secre8iei de insulinW.
Stresul este adeseori invocat de acien8i ca factor cauzator al bolii. 2nfluen8a
diabetogenW a stresului oate fi atribuitW (iersecre8iei (ormonilor (ierglicemian8i% care ot
decomensa un metabolism glucidic fragil% datoritW rezen8ei redisozi8iei genetice.
'). Diabetul za(arat: mecanisrnele de roducere ale rincialelor simtome
.emnele clinice caracteristice aar numai Qn formele avansate de boalW Ti sunt
rerezentate de sindromul celor 3, sau c(iar ",% duW cum urmeazW.
DEFICIT DE INSULIN3
Poliuria de 31' litri524 ore este o consecin8W a diurezei osmotice. CZnd glicemia
deWTeTte 1*0 mg5dA (10 mmol5A!% aare glucozuria (glicozuria! deoarece este deWTitW
caacitatea de reabsorb8ie a glucozei la nivelul tubilor renali ro$imali. Eliminarea unei
cantitW8i variabile de glucozW rin urinW antreneazW Ti eliminarea unei cantitW8i sulimentare de
aW Ti aare oliuria (diureza osmoticW 1 fiecare gram de glucozW la litru creTte osmolaritatea cu
"%" mmol!.
Polidi"sia se caracterizeazW rin nevoia de a ingera o cantitate crescutW de lic(ide din
cauza senza8iei de sete (inclusiv Qn timul no8ii!. ,oliuria roduce erturbWri ale
metabolismului (idric cu des(idratare% ini8ial e$tracelularW Ti aoi globalW. Des(idratarea
celularW e$licW uscWciunea mucoasei bucale Ti senza8ia de sete% fenomen ce determinW ingestia
unei mari cantitW8i de aW (31' litri524 ore!.
Polifagia aare mai rar Ti este consecin8a deficitului celular de glucozW. .e Ttie cW
centrul foamei Ti al sa8ietW8ii% sub influen8a cWrora este reglatW cantitatea de alimente ingerate%
sunt situate la nivel (iotalamic. Diferen8a dintre cantitatea de glucozW din sZgele arterial Ti
cel venos ( glucozW! rerezintW elementul roncial Qn reglarea nervoasW a senza8iei de foame.
0stfel% Qn condi8ii normale% ost randial% glucozW este mare% aare senza8ia de sa8ietate rin
stimularea centrului sa8ietW8ii Ti individul QnceteazW ingestia de alimente. ,rerandial% Ti Qn
diabet (rin scWderea 2 care sW transorte K Qn celule!% glucozW este micW% este stimulat centrul
foamei Ti bolnavul ingerW cantitW8i crescute de alimente.
Pierderea @n greutate (scWderea onderalW! se datoreTte ierderii unei cantitW8i mari de
aW% catabolismului azotat crescut Ti liolizei. .imtomul este caracteristic entru D2D.
Pruritul % ini8ial la nivelul organelor genitale Ti aoi tegumentar se datoreazW infec8iilor
micotice% frecvente la bolnavii diabetici cu (ierglici8ie (creTterea concentra8iei de glucozW Qn
lic(idul intersti8ial!.
Oneori aare o roTea8W discretW a ome8ilor (rubeozis diabetica)% care dW falsa imresie
de sWnWtate Qnfloritoare Ti care este e$resia ari8iei angioatiei diabetice secundare.
,entru stabilirea diagnosticului de DM Ti a tiului de diabet% se determinW glucozuria%
glicemia a 9eun% ostrandialW% eventual 77K;% insulinemia Ti 6b 0
1
c.
Yn ultimii ani s1a realizat o cucerire remarcabilW Qn domeniul diabetologiei rin stabilirea
rela8iei dintre (ierglicemia cronicW Ti valoarea roteinelor glicozilate% Qn secial a
4)
(emoglobinei glicozilate (6b0
1
c!. Elementul esen8ial al monitorizWrii a devenit% astfel% e lZngW
mWsurarea glicemiei% dozarea eriodicW a nivelului 6b0
1
c% ceea ce oferW o imagine Qn tim a
ec(ilibrului glicemic.
'*. Diabetul za(arat: comlicatii acute (tiuri de come!
Comlica8iile acute sunt rerezentate de comele diabetice ((ierglicemice!% foarte
frecvente Qnainte de era insulinicW Ti care au devenit mult mai rare Qn rezent. .e descriu
urmWtoarele tiuri de comW:
1. Coma cetoacidozic este cea mai frecventW comlica8ie acutW ce aare la un
D2D instabil% uneori oate rerezenta c(iar debutul bolii (comW inauguralW!. 0ari8ia comei este
determinatW de e$isten8a unor factori reciitan8i: infec8ii% noncomlian8W (Qntreruerea
tratamentului insulinic% comortament nevrotic!% stres oerator% traumatic sau emo8ional% efort
fizic intens.
. #ezultatul final este (ierglicemia severW rodusW rin mecanisme multile:
1 glicogenolizW accentuatW Qn ficat (adrenalinW% glucagon!%
1 scade utilizarea glucozei de cWtre 8esuturile sensibile la 2%
1 gluconeogenezW (glucagon!%
1 intensificarea liolizei Ti utilizarea de cWtre 8esuturi a 0KA.
6ierglicemia Ti (iercetonemia determinW declanTarea diurezei osmotice% cu scWderea
consecutivW a volumului e$tracelular Ti ierdere de electroli8i. Consecin8a directW a
(iercetonemiei este Ti acidoza metabolicA .
Clinic% bolnavul rezintW: resira8ie Lussmaul% (alenW de acetonW% semne de
des(idratare e$tracelularW% anore$ie% grea8W% vWrsWturi% manifestWri neurosi(ice variate (de la
somnolen8W ZnW la comW!.
,. Des(idratarea oate genera o formW secialW de comW: coma hiperosmolar%
care nu aare numai la diabetici% ci se oate manifesta Qn orice formW de des(idratare gravW
(diarei rofuze% abuz de diuretice!. Coma (ierosmolarW diabeticW este favorizatW de surimarea
intemestivW a aortului (idric sau de stimularea eliminWrilor. 0dministrarea de diuretice a9utW
la instalarea acestei comlica8ii.
,abloul clinic este dominat de semne de des(idratare foarte severe% cu sete% tegumente
uscate% (iotonia globilor oculari% (iotensiune arterialW.
Yn coma (ierosmolarW cetonuria este scWzutW sau absentW iar mirosul de acetonW
liseTte% ca Ti resira8ia Lussmaul. 0are febrW rin des(idratare.
"in punct de vedere biologic (ierosmolaritatea lasmei este factorul esen8ial. Klicemia
este foarte ridicatW% utZnd atinge valori de 1000 mg5dA. Din unct de vedere teraeutic: Qn
cetoacidozW este insulinorezisten8W Qn tim ce Qn coma (ierosmolarW e$istW insulinosensibilitate
3. Coma hiperlactacidemic se QntZlneTte la diabetici% dar se oate QntZlni Ti la
bolnavi nediabetici. 0cidoze lactice secundare au fost semnalate Qn cursul diverselor afec8iuni
(infarct miocardic% stWri infec8ioase!. 0cest accident aare mai rar Qn cursul DM dar este Ti mai
grav. Klicoliza este oritW la nivelul acidului lactic% care nu mai este degradat
4. Coma hipoglicemic aare frecvent Qn cursul tratamentului cu insulinW. Ea
aare% astfel% mai u8in ca un accident al diabetului QnsuTi% cZt mai ales ca un accident iatrogen.
.uradozarea insulinei din cursul teraiei insulinice se oate solda cu stWri (ioglicemice care%
Qn raort cu doza adminiastratW Ti invers roor8ional cu cantitatea de glucide ingerate% oate
evolua de la stWri de uToarW (ioglicemie la coma (ioglicemicW. Aa aceasta contribuie
sensibilitatea acientului la 2% deci gradul de instabilitate al diabetului.
4*
.indromul (ioglicemic se oate QntZlni Qn diabetul inciient% mai ales la diabetul de ti
adult. Yn aceste situa8ii% intensitatea acestui sindrom nu atinge starea de comW. .e considerW
(ioglicemie cZnd nivelul glucozei scade sub "0 mg5dA.
'+. Diabetul za(arat: bazele fizioatologice ale comlicatiilor cronice
Efectele negative ale (ierglicemiei cronice caracteristice ale DM au fost e$licate rin
ioteza glucoto0icitA>ii conform cWreia comlica8iile cronice diabetice ar fi consecin8a unei
creTteri glicemice ersistente Ti sunt Qn raort cu durata DM.
Dintre modificWrile metabolice secundare (ierglicemiei men8ionWm: glicozilarea
proteinelor% acumularea intermediarilor cAii poliol' Ti roducerea e$cesivW a radicalilor liberi
de o0igen.
O G)i'#i)!re! neen#im!&i4
se referW la rocesul rin care glucoza se ataTeazW la gruWri amino ale roteinelor% fWrW
mediere enzimaticW. Yn ultimii ani s1a stabilit o rela8ie directW Qntre (ierglicemia cronicW Ti
valoarea roteinelor glicozilate% Qn secial a (emoglobinei glicozilate.
Concentra>ia normalA a hemoglobinei glicate (Hb3
1
c) este cuprinsA Cntre 4 < ! H din
totalul 5b (duW 7rivelli!. DeTi (emoglobina a fost rima roteinW entru care s1a demonstrat
cW glicarea neenzimaticW reflectW concentra8ia glucozei integratW Qn tim% cele mai recente
studii se concentreazW asura macromoleculelor e$tra1 celulare cu via8W lungW.
Cristalinul este vulnerabil la glicozilare% fenomen ce duce la formarea unor agregate cu
greutate molecularW mare Ti aoi la oacifierea acestuia.
Colagenul suferW o glicozilare intensW ceea ce duce la modificarea rorietW8ilor sale.
Ona din cele mai convingWtoare manifestWri ale glicWrii tisulare este Vc(eiroatiaC ce
include QngroTarea Ti rigidizarea structurilor eriarticulare% cu imosibilitatea e$tensiei
comlete a degetelor
$ielina glicozilatW este recumoscutW de macrofage Ti fagocitatW. /enomenul 9oacW un
rol imortant Qn demielinizarea segmentarW QntZlnitW Qn DM.
O A&i5!re! 4ii 6$')i')
.e Ttie cW% Qn mod obiTnuit% metabolizarea glucozei se face aroae e$clusiv e calea
glicolizei aerobe. 0cest roces este deendent de rezen8a (e$o&inazei% enzimW a cWrei ac8iune
este deendentW de insulinW. Deoarece enzima este saturatW la concentra8ii fiziologice de
glucozW% creTterea glicemiei este valorile normale nu oate duce la intensificarea glicolizei Ti a
ciclului Lrebs. Dret consecin8W% (ierglicemia va for8a cWile insulino1indeendente de
matabolizare ale glucozei.
On numWr mare de comlica8ii ale DM ot fi atribuite acestui fenomen:
1 dezvoltarea cataractei%
1 neuroatia diabeticW%
1 alterWrile vasculare ce duc la 07.% retinoatie etc.
O S&re0") '7id!&i5
.tres1ul o$idativ oate fi definit ca statusul o$igenului reactiv sau al radicalilor de
o$igen% Qntr1un sistem biologic. #adicalii liberi ini8iazW reac8ii autocatalitice deoarece
moleculele cu care reac8ioneazW sunt ele Qnsele convertite Qn radicali liberi care roagW lan8ul
4+
reac8iilor Ti% imlicit% al distrugerilor. Yn condi8ii de (ierglicemie are loc o activare a rocesului
de autoo$idare a glucozei. 0ceTtia sunt caabili sW altereze acizii nucleici% recum Ti numeroase
molecule liidice sau roteice.
Yn general% DM se Qnso8eTte de modificW ale membranei bazale a eretelui cailar
(microangioatie diabeticW!% care ot surveni la nivelul oricWrui organ;
.
0teroscleroza (macroangioatia! se manifestW la to8i diabeticii% indiferent de tiul de DM
Ti de vZrsta la care acesta a debutat. 0stfel% la diabeticii tineri% ZnW la vZrsta de 40 de ani% se
constatW un rocenta9 de )" ? de manifestWri moderate1severe de 07.% comarativ cu " ? la
indivizii nediabetici.
<efroatia diabeticW rerezintW% deseori% manifestarea cea mai severW a comlica8iilor Qn
DM.
Comlica8iile oculare sunt deseori rezente Ti necesitW revenirea Ti tratarea lor QncW de
la debutul diabetului
2nfec8iile rerezintW o altW comlica8ie QntZlnitW frecvent la diabetici datoritW scWderii
caacitW8ii de aWrare secificW Ti nesecificW. .e manifestW rin infec8ii cutanate Ti mucoase
(microbiene Ti micotice!% infec8ii urinare% tuberculozW ulmonarW.
)0. /izioatologia sindromului (ioglicemic
ot determina adevWrate decerebrWri Ti e$itus sau uneori aari8ia definitivW a unor alterWri
si(ice. /enomenele clinice aar Qn func8ie de modul de instalare al (ioglicemiei1 raid sau
lent1 Ti mai u8in de valoarea glicemiei deoarece ZnW la un anumit nivel organismul are
osibilitatea de a se adata.
6ioglicemia se oate roduce rin (ierinsulinism% lisW de aort glucidic%
gluconeogenezW insuficientW% diminuarea sau absen8a mecanismelor de contrareglare (glucagon%
adrenalinW% etc!.
1. Hi"oglicemia "rin 1i"erinsulinism oate fi de cauzW endogenW sau5Ti e$ogenW% rin
accident teraeutic. 6ierinsulinismul DeTi redusW ca morbiditate% (ioglicemia rezintW o mare
imortan8W fizioatologicW datoritW consecin8elor asura sistemului nervos. /atul cW celulele
nervoase sunt lisite de rezerve (de glicogen! iar satisfacerea nevoilor energetice se face numai
e seama K% e$licW gravele reercusiuni ale scWderii glicemiei sub un anumit nivel.
6ioglicemia% Qn secial cea instalatW brusc% determinW tulburWri imortante ale
activitW8ii nervoase (uneori c(iar leziuni cerebrale!% asemWnWtoare Qn arte cu acelea roduse de
(io$ie. 6ioglicemiile grave Ti de lungW duratW endogen oate fi func8ional Qn sensul cW aare
ca fenomen reac8ional% secundar unei (ierglicemii ce se roduc la bolnavii cu
gastroenteroanastomozW% Qn stWri de (iervagotonie Ti rin scWderea tonusului simatic.
6ierinsulinismul endogen oate fi Ti organic. .1au descoerit tumori benigne
(adenoame! sau maligne (carcinoame! ancreatice recum Ti tumori e$traancreatice
roducWtoare de cantitW8i mari de 2 sau de substan8e insulin1li&e. .ecre8ia 2 se face anar(ic% fWrW
sW mai fie influen8atW de reglarea neuro1umoralW. Crizele (ioglicemice se instaleazW noatea
sau Qninte de micul de9un.
2. E$istW Ti cauze e'ogene de 1i"oglicemii&
1 6ioglicemia de foame (a 9eun! este condi8ionatW de insuficien8a mecanismelor de
mobilizare a glucozei din rezervoare (ficat! sau de ineficien8a roceselor de neoglicogenezW.
.e corecteazW uTor rin alimenta8ie.
1 Consumul crescut de K duW un efort muscular e$cesiv oate rovoca (ioglicemie.
1 6ioglicemii rin ierdere de K% Qn diabetul renal.
1 6ioglicemia duW consum relungit de alcool oate surveni la 2110 ore de la ingestie Ti este
consecin8a in(ibWrii glicogenolizei rin afectare (eaticW Ti rin in(ibarea gluconeogenezei.
"0
6ioglicemia alcoolicW survine mai frecvent la alcoolicii cronici% malnutri8i
)1. -odificarile rotenemiei; tulburarile roteinelor transorioare
Aceste tulburri se traduc prin !iperpr"teine#ii, !ip"pr"teine#ii, dispr"teine#ii $i
parapr"teine#ii%
HIPERPROTEINEMIILE
&epre'int cre$terea (al"ril"r pr"teinel"r plas#atice peste (al"area de ) *+d,%
Acestea p"t -i reale, ca ur#are a unui catab"lis# accentuat sau sinte'ei de pr"teine
#"n"cl"nale, "ri sunt aparente .-alse/, ca ur#are a !e#"c"ncentra0iei .1n
des!idratare/% Hiperpr"teine#iile ade(rate sunt rare%
TIPURI DE DISPROTEIE!II
Albu#ina este pr"teina seric cu cea #ai #are c"ncentra0ie% Albu#ina este cea
#ai i#p"rtant pr"tein de transp"rt din plas#%
"iperal#$mi%emia nu are se#ni-ica0ie de"sebit din punct de (edere
practic, apr1nd d"ar 1n #arile sindr"a#e de des!idratare sau as"ciat un"r -en"#ene
de re*enerare !epatica%
"ipoal#$mi%emia are #ultiple se#ni-ica0ii, put1nd -i as"ciat un"r (ariate
pr"cese pat"l"*ice
de-icit 1n sinte'a !epatic .apare relati( t1r'iu dat"rit #arii re'er(e a
capacit0ii !epatice de sinte' pr"teic/2
#alnutri0ia, cu scderea #arcat a ap"rtulul 1n a#in"aci'i esen0iali,
repre'int " alt cau' a !ip"albu#ine#iei de sinte'2
pierderea albu#inei la ni(el renal .sindr"#ul ne-r"tic/ sau *astr"intestinal
.*astr"enter"patii e3udati(e/, cu dep$irea capacit0ii de sinte' !epatic,
c"nsu#ul de albu#in din in-ec0ii cr"nice e3udati(e, trau#atis#e #a4"re,
arsuri $i unele a-ec0iuni der#at"l"*ice%
Pri(it"r la (al"area dia*n"stic a c"ncentra0iei serice a albu#inei, (al"ri sub 3 *+d,
sunt su*esti(e pentru un pr"ces pat"l"*ic%
&%al#$mi%emia este " b"al *enetic trans#is aut"s"#al recesi(% C"nst
1n absen0a albu#inei la electr"-"re'% Clinic este rar si#pt"#atic ede#e sau
steat"ree $i c"nstant !ip"tensiune%
)2Etioatogerda alterarilor metabolismului roteic: (ioroteinemii
5unt de-inite prin scderea c"ncentra0iei pr"teinel"r plas#atice sub (al"area de
6 *+d,% Hip"pr"teine#iile caracteri'ea' sindr"a#ele bi"l"*ice care au la ba'
scderea pr"teinel"r t"tale cu pstrarea rap"rtului dintre di(ersele -rac0ii% Ele apar ca
ur#are a un"r de-icite de ap"rt, abs"rb0ie, sinte', prin pierderi e3cesi(e .renale,
arsuri, !e#"ra*ii/ sau a un"r insu-icien0e !"r#"nale .!ip"-i'are, c"rtic"suprarenale/%
Hip"pr"teine#ia prin de-icit de ap"rt sau de abs"b0ie apare ca " c"nsecin0 a
inani0iei, sau prin re*i#uri ali#entare srace 1n pr"teine, #ai ales de "ri*ine ani#al
"1
.ce c"n0in a#in"aci'i esen0iali/% Ec!ilibrul dina#ic stabilit 1ntre pr"teinele plas#atice $i
cele tisulare, diri4at en'i#atic la ni(elul #e#branei celulare, este #en0inut prin
c"nsu#ul a 37 * pr"teine tisulare pentru 1 * de pr"teine plas#atice pierdute%
Ap"rtul necesar pentru un adult este de 1* pr"teine+8* c"rp+'i din care cel
pu0in 4u#tate s -ie de "ri*ine ani#al%
Caren0a prelun*it de pr"teine duce la deteri"rarea tutur"r -unc0iil"r
"r*anis#ului% Apar #ani-estri #ultiple .sindr"# pluricaren0ial/ $i p"li#"r-e cu
c9te(a e3pri#ri pre*nante
1 ,,edem de foame dat"rat !ip"albu#ine#iei $i scderii c"nsecuti(e a
presiunii c"l"id"s#"tice,
1 scderea tr"-icit0ii te*u#entel"r $i -anerel"r,
1 1ncetinirea (indecrii pl*il"r dat"rit 1ncetinirii -"r#rii 0esutului de
*ranula0ie,
1 scderea re'isten0ei la in-ec0ii,
1 ane#ie !ip"cr"# prin de-icit de pr"teine $i Fe,
1 "ste"p"r"' $i
1 1ncetinirea -"r#rii calusului dat"rit de-icitului 1n sinte'a #atricei pr"teice a
"asel"r%
Hip"pr"teine#ia prin de-icit de ap"rt este rare"ri pur, cel #ai -rec(ent ea este
as"ciat $i cu alte caren0e (ita#inice, #inerale etc%
Hip"pr"teine#ii prin de-icit 1n sinte', de$i de -"arte #ulte "ri ne*li4ate, pre'int
" de"sebit i#p"rtan0 pentru clinician% 5ediul principal al pr"cesel"r de sinte' a
pr"teinel"r se a-l la ni(elul -icatului%
5inte'e de-ectu"ase pr"teice p"t -i reali'ate 1n
1 !epat"patii acute sau cr"nice,
1 a-ec0iuni dience-alice,
1 c"#"0ii cerebrale, ence-alite,
1 a-ec0iuni ale !ip"-i'ei, 1n special prin dere*lri ale !"r#"nil"r s"#at"tr"p $i
c"rtic"tr"p%
Hip"pr"teine#ii prin pierderi e3cesi(e p"t -i 1nt9lnite ca ur#are a pierderil"r
#ari de pr"teine din cursul
1 enteritel"r $i enter"c"litel"r repetate sau cr"nice%
1 !e#"ra*iile cr"nice $i repetate,
1 re(rsatele pleurale sau perit"neale,
1 supura0iile, arsurile, ne-r"'ele etc%, sunt 1ns"0ite -rec(ent de !ip"pr"teine#ii,
1 b"li cr"nice c"nsu#ati(e .:%;%C%, lues/,
1 b"li end"crine .!ipertir"idis#, b"ala Cus!in*/ etc%
<n denutri0ia pr"te"=cal"ric apar i#p"rtante #"di-icri -i'i"pat"l"*ice care p"t
a-ecta te"retic t"ate "r*anele $i 0esuturile% Dintre acestea, cele #ai c"#une sunt
slbirea 1n *reutate, scderea 0esutului adip"s $i a #asei #usculare% 5cderea #asei
c"rp"rale cu >=17 ? este, de "bicei, bine t"lerat% Pierderea a 3>=47 ? din *reutate
duce la deces%
Este p"sibil apari0ia ,,ede#el"r de -"a#e@, ede#e #"i, albe, pu-"ase,
deplasabile cu p"'i0ia, se accentuea' la e-"rt intens, dispar la repaus, l"cali'ate pe
-a0a d"rsal a labei pici"rulul, 1n re*iunea sacrat, re*iunea palpebral% Caracteristica
ede#ulul de denutri0ie este instalarea lui dup " scdere 1n *reutate sau e-"rt -i'ic
intens% Este singurul edem poliuric%
"2
73
.Etiopatogenia alterarillor metabolismului proteic: disproteinemii
Albu#ina este pr"teina seric cu cea #ai #are c"ncentra0ie% Albu#ina este cea
#ai i#p"rtant pr"tein de transp"rt din plas#%
"iperal#$mi%emia nu are se#ni-ica0ie de"sebit din punct de (edere
practic, apr1nd d"ar 1n #arile sindr"a#e de des!idratare sau as"ciat un"r -en"#ene
de re*enerare !epatica%
"ipoal#$mi%emia are #ultiple se#ni-ica0ii, put1nd -i as"ciat un"r (ariate
pr"cese pat"l"*ice
de-icit 1n sinte'a
#alnutri0ia2
pierderea albu#inei la ni(el renal sau *astr"intestinal .*astr"enter"patii
e3udati(e/,
c"nsu#ul de albu#in din in-ec0ii cr"nice e3udati(e, trau#atis#e #a4"re,
arsuri $i unele a-ec0iuni der#at"l"*ice%
&%al#$mi%emia este " b"al *enetic trans#is aut"s"#al recesi(% C"nst
1n absen0a albu#inei la electr"-"re'% Clinic este rar si#pt"#atic ede#e sau
steat"ree $i c"nstant !ip"tensiune%
E3a#enele de lab"rat"r e(iden0ia' A5H accelerat $i teste de dispr"teine#ie
p"'iti(e, 1n c"ndi0iile un"r pr"be -unc0i"nale !epatice n"r#ale%
Ni(elul alt"r pr"teine serice sinteti'ate !epatic este #ult crescut, ca e3presie a
unei !ipersinte'e c"#pensat"rii, -en"#en c"n-ir#at de -aptul c per-u'area cu s"lu0ie
de albu#in u#an .la #arii denutri0i, ar$i, sindr"# ne-r"tic/ are ca e-ect n"r#ali'area
(ite'ei de sinte' a cel"rlalte pr"teine serice% <n aceast situa0ie, ti#pul de 1n4u#t0ire
al albu#inei este #ult prelun*it, a4un*1nd la >> 'ile%
B"di-icarea c"ncentra0iil"r di(ersel"r pr"teine plas#atice .dispr"teine#ie/, se
1nt9lne$te 1n e3tre# de nu#er"ase stri pat"l"*ice% Interpretarea datel"r de lab"rat"r
pri(ind c"#p"rtarea pr"teinel"r plas#atice este #ult u$urat prin separarea
electr"-"retic a pr"teinel"r plas#atice 1n cinci -rac0iuni%

Dispr"teine#ia reacti( din in-la#a0ia acut se caracteri'ea' prin cre$terea


$i #ai rar
!
*l"bulinel"r%
B"di-icri si#ilare se 1nt9lnesc nu nu#ai 1n in-ec0ii acute, dar $i p"st"perat"r, 1n
pr"cese tu#"rale sau dup in-arctul #i"cardic acut $i re-lect rspunsul "r*anis#ului
la distruc0iile tisulare% Detectarea acest"r #"di-icri u#"rale c"ntribuie la dia*n"sticul
di-eren0ial al un"r a-ec0iuni
Dispr"teine#ia reacti( din in-la#a0ia cr"nic este caracteri'at prin cre$terea
reacti( a *a#a*l"bulinel"r, c"nsecuti( pr"li-errii reacti(e a plas#"citel"r% A*entul
declan$at"r al acestei cre$teri reacti(e este, de re*ul, " in-ec0ie cu e("lu0ie subacut
sau cr"nic%
Cre$terea *a#a*l"bulinel"r se 1ns"0e$te de " p"'iti(are a testel"r de labilitate
c"l"idal a serului% De #en0i"nat c -ibrin"*enul $i

=*l"bulinele cresc #ai ales 1n


cursul puseel"r e("luti(e ale pr"cesului cr"nic% Berit subliniat "bser(a0ia c 1n
end"cardita bacterian subacut se c"nstat " cre$tere a *a#a*l"bulinel"r, pe c9nd
1n end"cardita reu#atic recidi(ant pred"#in cre$terea

= *l"bulinel"r%
Dispr"teine#ia din pierderile de pr"teine pe cale renal, 1nt1lnit 1n sindr"#ul
ne-r"tic, se caracteri'ea' prin scderea pr"teinel"r t"tale, scderea e3tre# de
accentuat a albu#inei $i cre$terea *l"bulinel"r

$i % <n -"r#ele se(ere, scade $i


"3
c"ncentra0ia *a#a*l"bulinel"r%
Fibrin"*enul plas#atic este, de re*ul, crescut, c"nstat1ndu=se t"t"dat " cre$tere
#arcat a c"lester"lului $i lipidel"r serice%
%
Dispr"teine#ia din pierderea enteral de pr"teine apare 1n enter"patia
e3udati( $i repre'int " #ani-estare pat"l"*ic a pr"cesului -i'i"l"*ic de eli#inare, 1n
tractul di*esti(, a pr"teinel"r plas#atice% Pr"teinele eli#inate se recuperea' par0ial
sub -"r# de a#in"aci'i% 5e#ni-icati( este c"nstatarea unei per#eabilit0i a tractului
di*esti( pentru substan0e #acr"#"leculare .albu#in/% 5e a4un*e ast-el la
!ip"pr"teine#ie, dar aspectul pr"tein"*ra#ei di-er de cel 1nt9lnit 1n sindr"#ul
ne-r"tic% Ast-el,

$i *l"bulinele nu cresc a$a de #ult ca 1n sindr"#ul ne-r"tic, iar


!iperc"lester"le#ia $i !iperlipe#ia lipsesc%
)4. Etioatogenia tulburarilor acidului uric
Crice#ia n"r#al este de 1n rela0ie cu se3ul 3,>=D #*+d, la brba0i $i de 2,>=6
#*+d, la -e#ei%
Hiperurice#iile .E D#*+d,/, #ult #ai -rec(ent 1nt1lnite dec1t !ip"urice#iile, p"t -i
1ns"0ite de #ani-estri clinice de *ut sau nu% <n -unc0ie de #ecanis#ul l"r de
pr"ducere, !iperurice#iile p"t -i 1#pr0ite 1n d"u #ari cate*"rii seundare $i pri#are%
Futa p"ate re'ulta din suprapr"duc0ia de acid uric, de-icit 1n eli#inare sau prin
a#bele #ecanis#e%
Cre$terea ni(elului de acid uric 1n s9n*e $i alte lic!ide din "r*anis# .lic!idul
sin"(ial/ -a("ri'ea' precipitarea acestuia sub -"r# de cristale de ura0i de s"diu%
Apari0ia acest"r cristale la ni(elul articula0iil"r deter#in acti(area c"#ple#entului $i
atra*erea de p"li#"r-"nucleare neutr"-ile $i #acr"-a*e la ni(el #e#branel"r sin"(iale%
Fa*"citarea acest"r cristale *enerea' radicali liberi $i leu8"triene .#ai ales
leu8"triene ;
4
/ cu e-ect in-la#at"r% :"ate aceste pr"cese deter#in apari0ia t"-il"r
*ut"$i la ni(elul articula0iil"r #etatars"=-alan*iene%
Atacul acut de *ut apare de "bicei dup (9rsta de 47 ani $i interesea' 1n >7
? din ca'uri articula0ia #etatars"-alan*ian a !alucelul .p"da*r/ unilateral, dar artrita
*ut"as se p"ate l"cali'a la "rice articula0ie% Debutul este brusc, de "bicei n"cturn, cu
" durere (ie a articula0iei interesate%
,a e3a#enul l"cal se "bser( se#nele in-la#a0iei tu#"r, rub"r, cre$terea
te#peraturii l"cale% E3a#enele de lab"rat"r e(iden0ia' A5H crescut, leuc"cit"' cu
neutr"-ilie% E3a#enul de certitudine pentru dia*n"stic 1l repre'int identi-icarea
cristalelor de urat monosodic n lichidul sinovial al articulaiei afectate% Durerea p"ate
ceda sp"ntan dup D=G 'ile%
Futa cr"nic se caracteri'ea' prin pre'en0a t"-il"r *ut"$i, a artr"patiei *ut"ase
cr"nice, litia'ei urice, ne-r"patiei *ut"ase% :"-ii *ut"$i se l"cali'ea' $i sub te*u#ente,
dar cel #ai des la ni(el articular $i periarticular .cartila4e, epi-i'e "s"ase, sin"(iale $i
structuri periarticulare/% :"-ii *ut"$i cresc 1n di#ensiuni $i p"t deter#ina de-"r#ri
articulare, anc!il"'e, sublu3a0ii% Ei p"t ulcera% &eac0ia articular cr"nic la
Ha*resiunea@ uric reali'ea' aspecte clinice si#ilare cu p"liartrita cr"nic%
Cn alt "r*an care su-er -"arte #ult 1n cursul *utei $i a crui alterare p"ate
c"nstitui peric"lul letal pentru b"lna( este rinichiul% Cea #ai '*"#"t"as -"r# a
a-ectrii renale 1n *ut este litia' uric% ,itia'a uric apare la apr"3i#ati( 2> ? din
subiec0ii cu *ut%
Pe de alt parte, -"arte #ul0i *ut"$i sunt $i !ipertensi(i, ceea ce p"ate duce de
ase#eni la #"di-icri renale, #ai #ult arteri"lare% N"0iunea de ne-r"patie *ut"as este
"4
re'ultanta tutur"r acest"r pr"cese intricate% Ne-r"patia *ut"as se p"ate #ani-esta
prin dureri l"#bare, pr"teinurie, !e#aturie, leuc"citurie, cilindrurie, eli#inare crescut
de cristale de ura0i, une"ri !ipertensiune arterial, cu e("lu0ie spre insu-icien0 renal
cr"nic pr"*resi(
<n -i'i"pat"l"*ia terapiei *utei, un r"l i#p"rtant re(ine Al"purin"lului care
pr"duce cea #ai intens in!ibi0ie a sinte'ei de acid uric% Fiind un anal"* c!i#ic al
3antinei, el este un inhibitor puternic al xantinoxidazei, inter-er1nd deci cu
trans-"r#area !ip"3antinei 1n 3antin $i respecti( -"r#area de acid uric% De"arece,
prin #ecanis#ul artat #ai sus, se pr"duce cre$terea 3antinei, al"purin"lul p"ate
duce la litia' 3antic, de$i 3antina este #ai s"lubil dec1t acidul uric% <n acela$i ti#p,
antiin-la#at"riile au un r"l de"sebit de util 1n terapia *utei%
"ipo$ricemia .I 2,> #*+d,/ este #ult #ai rar 1nt1lnit c"#parati( cu
!iperurice#ia% De"arece acidul uric se sinteti'ea' 1n special 1n -icat, 1n a-ec0iunile
parenc!i#at"ase !epatice *ra(e, ni(elul urice#iei scade% &are"ri, 1n cursul b"lii
Jils"n, s=a "bser(at !ip"urice#ie% 5e pare c 1n acest ca' este ("rba despre "
eli#inare renal crescut de acid uric, une"ri as"ciat $i cu a#in"acidurie%
Ad#inistrarea un"r #edica#ente duce de ase#eni la !ip"urice#ie uric"'urice
.Pr"benecit/ $i in!ibit"ri ai sinte'ei acidului uric .all"purin"l/ precu# $i 1n ur#a
ad#inistrrii de substan0e de c"ntrast i"date%
)" 6ierlioroteinemii rimare
HLP primare
5unt a-ec0iuni ereditare 1n #etab"lis#ul lip"pr"teinel"r $i au -"st clasi-icate de
Friederic8s"n

Clasificarea HLP primare dup aspectul fenotipic !modificat dup "rederic#son$
Becanis#ul *enetic de trans#itere a deter#inat clasi-icarea H,P 1n
a-ec0iuni #"n"*enice $i p"li*enice%
<n pre'ent, H,P pri#are se clasi-ic dup e3a#enul bi"c!i#ic al serului
1n hipertrigliceridemii primare $i hipercolesterolemii primare%
Hiperc"ilomicronemia primara #HLP tip I$
Clinic, b"ala se caracteri'ea' prin
= cri'e repetate de pancreatit acut c!il"#icr"nii sunt de*rada0i nespeci-ic de
ctre lipa'a pancreatic2 li'a inc"#plet a :F $i a F, eliberea' aci'i *ra$i $i
li'"lecitina, capabili s ini0ie'e aut"di*estia pancreasului2
Hepat"splen"#e*alie, prin acu#ularea de c!il"#icr"ni 1n siste#ul -a*"citel"r
#"n"nucleate din aceste "r*ane2
Dieta -r *rsi#i a#eli"rea' si#pt"#at"l"*ia%
Electr"-"re'a ap"pr"teinel"r serice di-eren0ia' cele d"u tipuri *enetice,
e(iden0iind un ni(el n"r#al, respecti( sc'ut de ap" CII%
8i$er')e0&er')emi! %!mi)i!) 4 98LP &i$ II:
Este o afec8iune transmisW duW un model autosomal dominant% care afecteazW 15"00 dintre
ersoane% determinatW de muta8ii ale genei care codificW recetorul entru ADA.
""
<ivelul ADA lasmatic creTte astfel la ersoanele (omozigote la este '1* ori valoarea
normalW% Qntr1o manierW invers roor8ionalW cu scWderea recetorilor ADA.
Clinic% afec8iunea oate deveni simtomaticW Qn decadele 314 de vZrstW rin:
manifestWri de 07. coronarianW.
Yncororarea ADA Qn (istiocite determinW formarea de $antoame tendinoase%
$antelasme sau arc cornean% rin deunerea de colesterol Qn cornee.
Di01e&!)i$'$r'&einemi! 98LP %en'&i$") III:
0fec8iunea rezultW din acumularea Qn lasmW a articulelor rezultate din catabolismul ar8ial
al 4ADA (2DA! Ti al c(ilomicronilor (c(ilomicroni restan8i!.
0cumularea acestor articule care con8in 7K Ti esteri de Col% rezultW din scWdearea catWrii
lor de cWtre ficat% rin intermediul receorului entru ao E. 0oroteina E mediazW catarea
(eatica raidW a c(ilomocronilor restan8i Ti a 2DA% datoritW afinitW8ii sale deosebite entru
recetorul secific dar Ti entru recetorul entru ao = 100.
,araclinic:
1 ser lactescent% uneori cu test c(ilomicronic ozitiv;
1 bioc(imic: nivele cerscute de 7K Ti de Col;
1 electroforezW: rezen8a unei benzi beta largi% din ozi8ia rebeta ZnW Qn
ozi8ia beta (broad beta!;
4ADA con8ine 2DA Ti c(ilomicroni restan8i
;. 8i$er&ri()ieridemi! end'(en4 98LP %en'&i$") IV:
Este o afec8iune transmisW autosomal dominant% rezultZnd din muta8ia unei singure gene. <u
se cunoaTte gena mutantW Ti nici mecanismul resonsabil de aari8ia (iertrigliceridemiei.
Este osibil% ca Qn condi8iile rezen8ei unor factori adi8ionali care cresc nivelul 4ADA
(obezitate sau (ierglicemie diabeticW!% sW devinW manifest un defect genetic al catabolizWrii 7K
din 4ADA.
Clinic% afec8iunea se caracterizeazW rin:
1 asociere cu obezitatea% DM% (ierinsulinism% (iertensiune arterialW Ti (ieruricemie;
1 e$acerbarea (iertrigliceridemiei Qn rezen8a unor factori reciitan8i: (ierglicemie%
consum de alcool% (iotiroidie% contracetive orale;
,araclinic:
1 serul este oalescent%
1 nivelul 7K serice este crescut% iar
1 electroforiza aratW o bandW beta intensW (fenotiul 24!.
<. 8i$er&ri()ieridemi! mi7&4 98LP %en'&i$") V:
0fec8iunea se caracterizeazW rin creTterea nivelului 7K e$ogene (c(ilomicroni! Ti a 7K
endogene (4ADA!% datoritW unui defect genetic Qn catabolismul lioroteinelor bogate Qn 7K.
0fec8iunea devine manifestW Qn condi8iile asocierii unor factori care cresc nivelul 4ADA%
datoritW fatului cW 4ADA Ti c(ilomicronii rerezintW substrate cometitive entru
"'
lioroteinliazW.
Paraclinic, aspectul #acr"sc"pic al serului este caracteristic prin
= pre'en0a unui supernatant cre#"s $i a unui
= in-ranatant "palescent%
= Ni(elul seric al :F este -"arte crescut .-en"tipul A/%
-. 8i$er )i$'$r'&einemi! 98LP %en'&i$") VI:
.e caracterizeazW rin creTterea 6DA Ti creTterea moderatW a colesterolemiei.
/enotiul 42 este adesea o afec8iune monogenicW transmisW autosomal dominant; Qn alte
familii este susectat un determinism oligenic sau multifactorial.
Deasemeni% creTterea 6DA a fost asociatW cu consumul moderat de alcool sau de
estrogeni.
0fec8iunea este asociatW cu creTterea moderatW a longevitW8ii Ti cu scWderea riscului
aterogen.
)'. 6ierlioroteinemii secundare
#erezintW tulburWri dobZndite Qn metabolismul lioroteinelor.
8i$er)i$'$r'&einemii)e 0e"nd!re din D#
8i$er)i$'$r'&einemii)e 0e"nd!re din !)'')i0m
8i$er)i$'$r'&einemii)e din 0&re0
8i$er)i$'$r'&einemii)e din 2i$er&ir'idie
8i$er)i$'$r'&einemii)e din !r'me(!)ie
8i$er)i$'$r'&einemii)e din 1'!)! C"02in(
8i$er)i$'$r'&einemii)e din %e'r'm'i&'m
8i$er)i$'$r'&einemii)e din $!&'!)imen&! = ie
8i$er)i$'$r'&einemii)e din '1e#i&!&e
8i$er)i$'$r'&einemii)e din 0indr'm") ne%r'&i
)). 0teroscleroza: definitie% factori de rise constitutional
07. (ateros1terci! rerezintW o entitate aarte% caracterizatW rin deunere de liide Ti
elemente fibroase sub forma lWcilor de aterom (cu disozi8ie focalW!% Qn zonele vasculare
")
surasolicitate (emodinamic. Cel mai frecvent sunt afectate coronarele Ti arterele cerebrale.
07. se dezvoltW tretat% e arcursul mai multor decade de vZrstW urmZnd o ratW discontinuW%
cu erioade de stagnare Ti de evolu8ie raidW.
Este rinciala cauzW de mortalitate Qn lumea civilizatW. ,entru #omZnia% se areciazW un
rocenta9 de 3"14" ? din totalul deceselor ca fiind generate de comlica8iile 07..
/actori de risc (constitu8ionali!:
vZrstW%
se$
a! /actorii de risc ma9ori:
1 liide lasmatice: colesterol
)*/actori de risc ateirogeni dobanditi
/actori ma9ori de risc:
6ierlioroteinemia
6iertensiunea arterialW Ti
/umatul
O /actori osibili de risc:
DM (rin tulburWri de glicoreglare!
;bezitatea
stresul Ti tiul de comortament
starea ostmenoauzW
antecedente familiale Ti factorii genetici
contracetivele orale
(omocisteina
(ieruricemia
infec8iile cronice
#icr"ele#ente
)+. ,atogenia aterosclerozei: rolul liidelor si rolul leziunii endoteliale cronice
On rim eveniment c(eie al rocesului aterogenetic se considerW a fi influ$ul focal Ti
acumularea de ADA1Col Qn teritoriile arteriale redisuse dezvoltWrii leziunilor aterosclerotice.
"*
DeTi se considerW% din unct de vedere clinic% o boalW sistemicW% ateroscleroza se caracterizeazW
rintr1o toografie focalW a leziunilor% mai ales Qn zonele de ramifica8ie sau de curburW ale
tractului arterelor% zone de surasolicitare mecanicW Qn care sunt favorizate alterWrile structurale
Ti func8ionale ale endoteliului. 0ceste arii redisuse dezvoltWrii lWcilor aterosclerotice se
caracterizeazW rin:
1 ermeabilitate crescutW a endoteliului entru roteine sau A, lasmatice:
albuminW% fibrinogen Ti ADA1Col;
1 acumulare de colesterol Qn intimW;
1 reducere a grosimii glicocali$ului de e surafa8a endotelialW;
1 recrutare sontanW a monocitelor Qn intimW;
1 sa8iu subendotelial mWrit fa8W de normal.
*0. Comlicatiile aterosclerozei
Aeziuni ateromatoase se QnregistreazW e:
arterele coronare duW vZrsta de 1"120 de ani%
e arterele cerebrale duW 2"130 de ani.
Deunerile ini8iale de liide% Qn anumite circumstan8e ot regresa% ZnW la disari8ie sau
ot rogresa.
Yn decada a 2221a% Qn locul unde s1au deozitat liide% se roduc modificWri structurale ale
eretelui arterial% sub forma lWcii fibroase. 0cestea QngusteazW discret lumenul arterial Ti reduc
elasticitatea eretelui. Yn decadele 24 Ti 4% la nivelul lWcii fibroase aar comlica8ii:
ulcera8ii%
tromboze%
deuneri de calciu. Yn acest stadiu% Qngustarea lumenului arteriel Ti
diminuarea elasticitW8ii arteriale sunt ma$ime.
0teromatoza activA determinW% astfel% stenoze arteriale cu limitarea flu$ului sanguin sau
c(iar obstruc8ie vascularW. De asemeni% 07. oate genera ectazii sau anevrisme la nivelul
vaselor mari% modificWri ce ot duce la ruturi vasculare sau anrvrism disecant de aortW.
*1. /izioatologia gastritelor acute si cronice
<astrita sau inflama8ia stomacului oate fi: acutW sau cronicW.
Fastritele de "ri*ine e3"*en
5unt pr"duse de " serie de substan0e in*erate, care prin e-ectele l"r ter#ice,
c!i#ice, t"3ice sau bacteriene deter#in apari0ia unei in-la#a0ii% 5e #en0i"nea'
ast-el ali#ente -"arte calde sau -"arte reci, -"arte c"ndi#entate, alc""lul, nic"tina,
unele #edica#ente .di*ital, acid salicilic, i"d, -ier/, substan0e c!i#ice acide sau
alcaline puternice, substan0ele t"3ice .Pb, H*, As/, ali#entele alterate sau
c"nta#inate prin bacterii%
%astritele de origine endogen se 1nt9lnesc 1n stri in-ec0i"ase intercurente
"+
.prin ac0iune bacterian sau t"3ic/, 1n e3cre0ia de substan0e t"3ice prin #uc"asa
*astric .ure#ie/% Fastrita p"ate s #ai apar 1n ca'ul sta'ei *astrice prelun*ite, a
re-lu3ului du"den" K *astric de sruri biliare, a ac0iunii antic"rpil"r anticelule parietale%
Indi-erent de eti"l"*ie, secre0ia de #ucus este crescut .e3cep0ie *astrita
atr"-ic/% Nu e3ist " c"rela0ie str9ns 1ntre cantitatea de HCl secretat $i *ra(itatea
le'iunil"r "r*anice% 5e c"nsider 1ns c *astritele acute, unde retr"di-u'iunea i"nil"r
de !idr"*en este d"#inant, sunt 1ns"0ite de !ip"= sau c!iar acl"r!idrie% <n *astritele
cr"nice, dat"rit distru*erii pr"*resi(e a celulel"r parietale, acidul cl"r!idric scade
treptat p9n la acl"r!idrie%
<n patogenia gastritelor acute s=au e#is #ai #ulte ip"te'e
O &lterarea barierei mucoasei
O 'efluxul duodeno ( gastric
O )odificrile microcirculaiei gastrice%
O &lterarea metabolismului prostaglandinelor
O )ecanismul de aciune al unor factori etiologici
Patogenia gastritei cronice
Atr"-ia #uc"asei *astrice este atribuit de cele #ai #ulte "ri un"r #ecanis#e
i#un"l"*ice c"#ple3e care 1ns nu au -"st su-icient d"(edite% 5e c"nsider c *astrita
cr"nic atr"-ic, as"ciat sau nu cu ane#ia per#ici"as, ar -i un e3e#plu tipic de
b"al aut"i#un% Ini0ierea le'iunii ar -i dat de a*resiuni asupra #uc"asei *astrice prin
di(er$i a*en0i end"= sau e3"*eni2 se eliberea' anti*ene *astrice .de #e#bran,
#icr"s"#ial $i -act"r intrinsec/% &eac0ia A* K Ac la ni(elul celulei parietale ar
deter#ina eliberarea de n"i -ra*#ente anti*enice care ar 1ntre0ine #ecanis#ul
i#un"l"*ic%
Bani-estare clinic
Fastrita acut debutea' brusc prin eructa0ii, sen'a0ie de plenitudine, *rea0,
(rsturi .une"ri bili"ase/,dureri di-u'e 1n epi*astru, une"ri -ebr% <n *astrita cr"nic nu
e3ist " si#pt"#at"l"*ie speci-ic%
O #are parte din b"lna(i r#9n asi#pt"#atici, iar ceilal0i pre'int si#pt"#e
dispeptice nespeci-ice an"re3ie, *rea0, pir"'is $i !ip"aciditate *astric%
Anaciditatea se 1ns"0e$te adesea de tulburri ale di*estiei, de'*ust -a0 de
carne $i diaree *astr"*en% E3acerbarea p"st K ali#entar a si#pt"#el"r di-eren0ia'
*astrita de ulcer, care pre'int " si#pt"#at"l"*ie "rar di-erit%
O -"r# particular de *astrit este repre'entat de sindr"#ul BLnLtrier, unde
se *se$te " as"ciere de *astrit !ipertr"-ic cu 1n*r"$ri c"nsiderabile a pliuril"r
#uc"asei $i " #arcat pierdere de pr"teine% &adi"l"*ic se "bser( " i#a*ine
pseud"p"lip"as a #uc"asei, iar !ist"l"*ic un in-iltrat in-la#at"r, #ai ales li#-"citar%
Fastritele sunt actual#ente clasi-icate dup siste#ul 5MdneM 1n trei cate*"rii
.acute, cr"nice $i ca -"r#e speciale/, dup t"p"*ra-ie .antrale $i+sau ale c"rpului/ $i
#"r-"l"*ic prin cinci (ariabile !ist"l"*ice% 5ubiec0ii snt"$i p"t pre'enta " in-la#a0ie
#ini# a #uc"asei *astrice, iar cu (9rsta celulele parietale $i aciditatea scad la
#a4"ritatea p"pul0iei dat"rit *astritel"r atr"-ice ale #uc"asei c"rpului $i a 1nl"cuirr
celulel"r secret"rii cu alte tipuri de celule n"n e3"crine%
*2. /izioatologia bolii ulceroase: factori agresivi Ti defensivi (de aarare!
Este acceptat ip"te'a dup care ulcera0ia din ulcerul *astric $i du"denal
re'ult din de'ec!ilibrul dintre -act"rul a*resi( cl"r!idr"peptic $i -act"rii de aprare ai
#uc"asei *astr"=du"denale, as"ciate cu -act"ri e3"= $i end"*eni%
'0
"actorul clorhidropeptic se #ani-est prin ("lu# secret"r ba'al $i n"cturn
crescut $i secre0ia de HCl ba'al $i dup sti#ulare crescut% 5e c"nsider secre0ia
acid"peptic " c"ndi0ie Hsine Nua n"n@ a ulcer"*ene'ei% De -apt, terapia 1n ulcer este
cu at9t #ai e-icient cu c9t reduce aciditatea%
"actorii de aprare
Bucusul $i stratul #uc"id au r"l pr"tect"r pentru #uc"asa *astric% Dac
pr"cesul de sinte' al #ucusului nu p"ate -i asi*urat de capacitatea de secre0ie
.#"di-icri cantitati(e/ sau dac au l"c #"di-icri calitati(e ale #ucusului, celulele
*astrice sunt supuse ac0iunii peptice a sucului *astric% 5tratul #uc"id este re'ultatul
secre0iei celulel"r #uc"asei de la ni(elul criptel"r%
Celulele #uc"asei *astrice $i du"denale ale b"lna(ului cu ulcer *astric $i ulcer
du"denal pre'int de-ecte structurale ale li'"'"#il"r $i eliberea' u$"r !idr"la'e care,
prin e-ecte l"cale $i la distan0 aceentuea' catab"lis#ul, -a("ri'ea' ulcera0ia%
Hidr"la'ele au e-ecte ne*ati(e asupra stabilit0ii #ucusului $i stratului #uc"id, ceea ce
duce la scderea -unc0iei l"r de barier% &e'ultatul acest"r #"di-icri este
retr"di-u'iunea H
O
%
"actorii exo* +i endogeni,
1 ali#enta0ia nere*ulat, iritant $i abu'ul de substan0e t"3ice .alc""l,
nic"tin/ ac0i"nea' direct sau prin re-lu3ul du"den"=bili"Kpancreatic
sti#ul9nd secre0ia acid *astric2
1 -act"rii #edica#ent"$i .ind"#etacina, aspirina, c"rtic"i'ii, c"-eina, beta K
bl"cantele/ pr"duc sti#ularea secre0iei acide, scderea re'isten0ei
#uc"asei, an*i"spas# la ni(elul peretelui *astric2
1 stresul -i'ic sau psi!ic2
1 !ipert"niile (a*ale sti#ulea' secre0ia acid" K *astric $i #"tilitatea2
1 in-ec0iile .G7 ? din ca'uri pre'ent Helic"bacte pil"rM/%
Apari0ia ciclic se'"nier a cri'el"r ulcer"ase s=a e3plicat prin (aria0iile brutale
#ete"r"l"*ice 1nt9lnite pri#(ara $i t"a#na ce ac0i"nea' pe un anu#it teren%
*3 /izioatoiogia ulcerului duodenal
Cre$terea secre0iei *astrice acide din ulcerul du"denal este pus pe sea#a
ur#t"ril"r -act"ri
O -timularea vagal crescut
O )asa crescut a celulelor parietale
O Hipersensibilitatea celulelor parietale
O &ctivitatea enzimatic crescut a celulelor parietale
O .nhibiia insuficient a secreiei acide
"actori endocrini ce inter(in 1n pat"*enia b"lii ulcer"ase,
1 estr"*enii asi*ur pr"tec0ia -a0 de ulcerul du"denal la -e#ei% Di-eren0a 1ntre
se3e ar putea -i #ai #ult deter#inat *enetic printr=" #as #ai #ic de
celule parietale la -e#ei2
1 !"r#"nii suprarenalieni = 1n b"ala Addis"n se *se$te " !ip"secre0ie
*astric, iar ulcerul este apr"ape ine3istent2 ad#inistrarea c"rti'"nului
-a("ri'e' apari0ia ulcerului2
1 parat!"r#"nul K s=a se#nalat pre'en0a ulcerului la pacien0ii cu
!iperparatir"idis# $i re(enirea la n"r#al 1n unele ca'uri dup
paratir"idect"#ie2 e3plica0ia ar -i dat de e3cesul de Ca
2O
care deter#in "
cre$tere a ni(elului seric de *astrin $i deci " sti#ulare a celulel"r parietale%
'1
*4. /izioatologia ulcsrului gastric .
Clcerul *astric clinic este #ai rar dec9t ulcerul du"denal .1+4/, dar la aut"psie s=
a rele(at " pr"p"r0ie e*al, ceea ce presupune c p"ate -i asi#pt"#atic%
Ca l"cali'are, 1n "rdine descresc9nd a -rec(en0ei, ulcerele *astrice sunt
situate 1n re*iunea #icii curburi .67 K D> ?/, -undic .1> K 2> ?/, antr"pil"ric $i
4u3tacardial%
/eoriile patogenetice sunt #ultiple, -iecare din ele relie-9nd unul din aspectele
pat"*enetice%
B"di-icrile cantitati(e $i calitati(e ale #ucusului scad capacitatea de barier a
#uc"asei 1n calea di-u'iunii retr"*rade a H
O
% Aasculari'a0ia redus de la #ica curbur
$i din re*% antrului, as"ciat cu acti(itatea #"t"rie intens c"nstituie ar*u#ente pentru
r"lul -act"rului (ascular 1n apari0ia ulcerului%
B"di-icrile (asculare sunt a#pli-icate de retr"di-u'iunea H
O
care, prin ac0iunea l"r
asupra (asel"r sub#uc"asei pr"duc " in-la#a0ie cr"nic cu "clu'ie (ascular, ceea ce
ar putea s e3plice cr"nici'area ulcerului *astric $i c!iar recidi(ele%
Pe scurt, dup aceast c"ncep0ie, e("lu0ia pat"*enic a -en"#enel"r 1n ulcerul
*astric ar -i ur#t"area ac0iunea cl"r!idr"peptic se e3ercit asupra '"nei cu
re'isten0 sc'ut a #uc"asei *astrice .deter#inat de -act"ri e3"= $i end"*eni,
printre care $i re-lu3ul biliar/ care per#ite retr"di-u'iunea H
O
, iar ace$tia deter#in
in-la#a0ia celui #ai apr"piat (as din sub#uc"as cu "clu'ia c"nsecuti(2 ast-el se
pr"duce di*estia secundar a #uc"asei *astrice cu apari0ia ni$ei%
*". /izioatologia absorbtiei intestinale rin tulburari intraluminale
Balabs"rb0ia secundar unei dis-unc0ii secret"rii *astrice apare at9t 1n !ipersecre0ie
.sd% P"llin*er Ellis"n/ prin cre$terea peristaltis#ului $i di#inuarea ti#pului de c"ntact
dintre ali#ente $i secre0iile di*esti(e, precu# $i 1n !ip"secre0ie *astric .prin in!ibarea
secre0iei pancreatice/% 5cderea pH K ului 1n c"ndi0iile unei !ipersecre0ii *astrice acide
$i c"nsecuti( inacti(area lipa'ei pancreatice -ac ca sindr"#ul PQllin*erKEllis"n s
#i#e'e " insu-icien0 pancreatic%
1 Balabs"rb0ia secundar de-icitului pancreatic apare 1n pancreatitele cr"nice $i este
deter#inat de insu-icien0a en'i#el"r pancreatice%
1 Balabs"rb0ia din de-icitul biliar .icter "bstructi(, !epatite cr"nice, cir"'e/ se e3plic
prin lipsa sruril"r biliare, cu r"l 1n e#ulsi"narea lipidel"r%
1 <n scler"der#ie, reducerea #"tilit0ii intestinului sub0ire p"ate -a("ri'a c"l"ni'area $i
de'("ltarea bacterian intestinal su-icient a reali'a dec"n4u*area aci'il"r biliari $i a
reduce c"ncentra0ia l"r sub ni(elul #icelar%
F"r#a #a4"r de #ani-estare a #alabs"rb0iei de cau' intralu#inal este
steat"reea% -teatoreea este " #alabs"rb0ie dat"rat unei tulburri 1n di*estia $i
abs"rb0ia lipidel"r $i de-init prin eli#inarea 1n -ecale de cel pu0in > * lipide+'i, 1n
c"ndi0iile unei diete ce c"n0ine 177 * *rsi#e+'i%
:ulburrile lip"li'ei sunt c"nsecin0a unui de-icit de aci'i biliari .prin "bstruc0ie a
cil"r biliare, a-ec0iuni ileale sau in(a'ie bacterian/ sau prin de-icit de lipa'
'2
.insu-icien0 pancreatic, !ipersecre0ie *astric, acid cu inacti(area lipa'ei la pH
sc'ut /% <ntruc9t -"r#area #iceliil"r de lipide necesit pre'en0a acti( a lipa'ei $i a
aci'il"r biliari, inacti(area l"r intralu#inal deter#in steat"reea%
*' /izioatologia absorbtiei intestinale rin tulburari intramurale
7ulburWrile intramurale se referW la alterarea ereditarW sau cZTtigatW% bioc(imicW sau
anatomicW a transortului de substan8e alimentare rin eretele intestinal. Yn aceastW a doua
categorie se ot distinge mai multe entitW8i etioatogenetice.
$.1. alabsorb>ie prin enzimopatii ereditare ale mucoasei intestinale
O De%ii& >n di#!2!rid!#e
-ucoasa intestinalW osedW ' diza(aridaze diferite: izomaltaza% invertaza 2% maltaza 2%
maltaza 3% tre(alaza Ti lactaza% entru (idroliza izomaltozei% za(arozei% maltozei% tre(alozei Ti
lactozei.
0bsen8a sau deficitul uneia din diza(aridaze rovoacW tulburWri de absorb8ie% deosebit
de imortante entru sugari. 0ceste tulburWri sunt consecin8a imosibilitW8ii transformWrii
diza(aridelor Qn monoza(aride% formW sub care ot fi absorbite (idrocarbonatele. Diza(aridele
rWmase Qn lumenul intestinal sunt atacate de flora intestinalW Ti rin mecanism osmotic rovoacW
diminuarea absorb8iei de aW% ceea ce favorizeazW diareea de fermenta8ie. Oneori se asociazW cu
caren8e vitaminice Ti alte tulburWri de nutri8ie.
7ulburarea absorb8iei se oate eviden8ia rin urmWrirea curbei glicemice% duW ingestia
diza(aridului susectat. Yn caz de insuficien8W enzimaticW% curba glicemicW rWmZne latW.
O De%ii& de $e$&id!#e
Cea #ai -rec(ent de-icien0 este absen0a *luta#inil K peptida'ei , ce deter#in la
c"pii celia8ie $i la adul0i sprue n"stras .enter"patie *lute#ic/% Flutenul este "
pr"tein a-lat 1n -ina de *r9u, secar, "r' $i "('% ,ipsa en'i#ei nu per#ite !idr"li'a
*liadinei care este un c"nstituient al *lutenului% Fliadina care nu este !idr"li'at nu
p"ate -i abs"rbit $i (a -i atacat de pepsin $i tripsin, deter#in9nd apari0ia de
peptide t"3ice care pr"("ac le'iuni intestinale de tip in-la#at"r $i atr"-ic, la ni(elul
(il"'it0il"r intestinale% Este a-ectat 1n special 4e4unul pr"3i#al% 5e pr"duce "
enter"patie atr"-ic cu -en"#ene secundare de #alabs"rb0ie a lipidel"r, -ierului $i
*luc"'ei%
Etiopatogenetic se descriu
= un #ecanis# ereditar cu trans#isie p"li*enic2 antecedentele ereditare pledea'
pentru acest #ecanis#2
un #ecanis# aut"pseud"a*resi(, de"arece s=au e(iden0iat antic"rpi anti*lutenici $i
anti*liadinici, ceea ce ar pr"duce " reac0ie de !ipersensibili'are la ni(elul intestinului%
O ali#enta0ie lipsit de *luten .nu#ai cu p"ru#b $i "re'/ per#ite re-acerea #uc"asei
du"den" K 4e4unale, iar -unc0ia de abs"rb0ie se n"r#ali'ea'%
'3
*). ,atogenia sindroamelor luricarentiale din malabsorbtie
O .rue troical
O -aladia Nile
O 2nfec8iile intestinale
O Enteroatiile cronice nesecifice (enterocolite cronice!
O 2leita terminalW (boala Cro(n!
O #ectocolita (emoragicW este un sindrom rar% cu etiologie comle$W.
O-alabsorb8ia rin tulburWri circulatorii
O -alabsorb8ia duW rezec8ie
G -alabsorb8ia de origine medicamentoasW.
%%.Tulburarile metabolismului aminoaci&ilor si proteinelor in insu'icienta
"epatica: proteinele plasmatice in bolile "epatice
1% :C,;C&A&EA BE:A;O,I5BC,CI P&O:EINE,O& RI ABINOACIPI,O&
Ficatul sinteti'ea' nu#er"ase pr"teine .albu#ina, -act"rii de c"a*ulare,
*l"bulinele%
O Albu#ina este cea #ai i#p"rtant cantitati(, -icatul -iind si*urul "r*an care
sinteti'ea' albu#in% <n a*resiunea !epat"citar, sinte'a scade dar, cu# durata de
se#i(ia0 este #are, !ip"albu#ine#ia apre dup c9te(a spt#9ni% <n acela$i ti#p,
se accentuea' catab"lis#ul la ni(el intestinal .cu 17=27 ?/% Hip"albu#ine#ia
repre'int .alturi de !ipertensiunea p"rtal/ una dintre cau'ele deter#inante ale
ascitei $i ede#ului%
O Fact"ri ai c"a*ulrii -ibrin"*enul $i c"#ple3ul pr"tr"#binic .-act"rii II, A, IS,
S/ scad at9t prin insu-icien0 !epat"=celular .sidr"#ul !epat"pri(/ c9t $i prin de-icit de
(ita#in T .dat"rat #alabs"rb0iei (ita#inel"r lip"s"lubile din cau'a unui *rad (ariabil
de "bstruc0ie biliar/% :"0i -act"rii de c"a*ulare au " se#i(ia0 #ic, ce (aria' 1ntre 6
"re pentru pr"accelerin $i 27 "re pentru pr"tr"#bin%
O Fl"bulinele se sinteti'ea' $i 1n -icat, dar $i de li#-"citele ; din 0esutul li#-"id
.splin, *an*li"ni, intestin/% A$a se e3plic -aptul c, 1n !epatita cr"nic $i cir"',
in-iltra0ia li#-"plas#"citar deter#in !iper*l"buline#ie%
O Betab"lis#ul a#in"aci'il"r% O parte din a#in"aci'ii ce a4un* la -icat prin
(ena p"rt sunt catab"li'a0i 1n uree iar " parte trec 1n circula0ia *eneral $i ulteri"r
trans-"r#a0i 1n pr"teine tisulare sau -unc0i"nale% Catab"lis#ul a#in"aci'il"r, 1n -icat, se
'4
reali'ea' prin de'a#inare "3idati( $i transa#inare% C9nd le'iunea !epatic este
se(er, utili'are a#in"aci'il"r de ctre -icat este redus, cre$te ni(elul a#in"aci'il"r 1n
s9n*e $i se pr"duce eli#inarea l"r prin urin
%(.Tulburarile 'unctiilor de clearance si deto)i'icare:amoniacul si medicamentele
Ficatul ocup locul central n detoxifierea a numeroase substane endogene
(hormoni, amoniac) i exogene (medicamente, toxice diverse). Se realiea prin
dou mecanisme ma!ore"
O Con0ugarea, prin care, sbstan0e t"3ice ins"lubile .bilirubina/ sunt
trans-"r#ate 1n c"#pu$i !idr"s"lubili% 5ubstan0ele se c"n4u* cu acidul *licur"nic $i
sunt eli#inate prin bil%
O .nactivarea prin reducere, "3idare, !idr"3ilare sau de'a#inare%
Cnii !"r#"ni .insulin, *luca*"n, tir"3in/ sunt inacti(a0i prin pr"te"li'
.de'a#inare/% C"rtic"ster"i'ii .ald"ster"nul/ sunt inacti(a0i prin reducere 1n deri(a0i
tetra!idr" = $i ap"i c"n4u*a0i cu acid *licur"nic $i eli#ina0i prin bil%
12 3etoxificarea amoniacului se reali'ea' prin d"u #ecanis#e trans-"r#area
1n uree $i eli#inarea sa din "r*anis# sub aceast -"r#, precu# $i trans-"r#area lui
1n *luta#in, cu pstrarea 1n aceast -"r#, net"3ic%
O A#"niacul pr"(ine din
1 de'a#inarea a#in"aci'il"r la ni(elul -icatului $i
1 tubul di*esti( ca ur#are a ac0iunii urea'ei bacteriene asupra ureei $i a
pr"teinel"r ali#entare, inclusi( a s9n*elui pr"(enit din !e#"ra*ii di*esti(e
superi"are%
O :rans-"r#area a#"niacului 1n *luta#in are l"c la ni(elul -icatului $i 5NC%
Fluta#ina repre'int " -"r# i#p"rtant de transp"rt $i de dep"'itare a a#"niacului%
Acidul *luta#ic, la ni(elul 0esutului ner("s, 1ndepline$te r"lul de a -i3a
a#"niacul .c"#pus -"arte t"3ic pentru 5NC/% <n insu-icien0a !epatic, a#"niacul se
acu#ulea' 1n s9n*e $i declan$ea' apari0ia c"n(ulsiil"r sau c!iar decesul%
2%Ficatul $i #edica#entele% Ba4"ritatea #edica#entel"r sunt #etab"li'ate de
siste#ul en'i#atic al reticulului end"plas#ic !epatic prin pr"cese de "3idare,
reducere, c"n4u*are $i !idr"li'% Ast-el, #edica#entele se trans-"r# 1n c"#pu$i
inacti(i sau #ai pu0in acti(i% Bai rar, p"t re'ulta c"#pu$i t"3ici capabili s pr"duc
le'iuni !epatice% <n *eneral, #edica#entele p"t pr"duce una sau #ai #ulte din
ur#t"arele 3 tipuri de reac0ii la ni(elul -icatului .pri#ele d"u, de tip !epatitic, sunt
pat"l"*ice iar al treilea are un e-ect bene-ic/%
O .nterferena medicamentelor cu metabolismul bilirubinei se p"ate pr"duce 1n
"rice stadiu al su de -"r#are, transp"rt, c"n4u*are !epatic sau e3cre0ie biliar%
1 reac0ii !e#"litice -enacetina, c!inina, penicilina, sul-a#idele2
1 #edica#ente care a-ectea' le*area albu#inei de bilirubin, prin #ecanis#
de transp"rt c"#petiti( acidul acetil salicilic, .aspirina/, sul-a#idele
.bisept"l/2
1 #edica#ente care a-ectea' c"n4u*area bilirubinei .n"("bi"cina in!ib
*lucur"nil=trans-era'a/2
1 #edica#ente care a-ecte' e3cre0ia biliar $i pr"duc c"lesta'
intra!epatic cl"rpr"#a'in, #etiltest"ster"n%
'"
O Hepatotoxicitate direct a #edica#entel"r are ca re'ultat le'iuni de necr"'
!epat"citar, steat"' cu in-iltrat in-la#at"r #ini# .icter !epat"=celular/% B"rtalitatea,
de 2>?, depinde nu nu#ai de *radul de necr"' !epatic ci $i de le'iunile as"ciate
.renale, ner("ase/% :ipice pentru !epat"t"3icitatea direct sunt CCl
4
, !al"tan,
tricl"r#etan .cl"-"r#/, DD:, trinitr"t"luen, a#anita -al"ides, anti#it"tice $i c!iar
paraceta#"lul "ri salicila0ii%
O .nducia enzimatic medicamentoas% Cnele #edica#ente precu#
tranc!ili'ante, !ip"*lice#iante, anti!ista#inice, barbiturice .-en"barbital/ precu# $i
alc""lul antrenea' " cre$tere a acti(it0ii en'i#el"r #icr"s"#iale din !epat"cit
.*lucur"nil=trans-era'a, alc""l=de!idr"*ena'a/%
(*.Tulburarile metabolismului "idro+electrolitic si acido ba&ic in insu'icienta
"epatica
,e'area #e#branei !epat"citului -a("ri'ea' ie+irea 4 din din celule, cu
!iperp"tase#ie% <n celule intr i"nii de Na
O
$i H
O
iar T
O
se pierde urinar% &e'ult
!ip"p"tase#ie $i alcal"' #etab"lic% Fen"#enul este a*ra(at prin
1 !ip"("le#ia antrenea' acti(area siste#ului renin=an*i"tensin=ald"ster"n
cu reten0ie de de Na $i pierdere de T,
1 insu-icienta de*radare a !"r#"nil"r la ni(elul -icatului insu-icient, antrenea'
un !iperald"ster"nis# secundar%
Echilibrul fosfo*calcic este $i el tulburat, apare !ip"calce#ie prin
1 scderea serinel"r care -i3ea' $i transp"rt 47? din calciul san*uin,
1 caren0a de ap"rt dat"rat an"re3iei din insu-icien0a !epatic,
1 de-icit de abs"rb0ie prin scderea secre0iei de HCl, insu-icien0ei pancreatice
$i incapacit0ii -icatului de a trans-"r#a (it% D
3
1n c"lecalci-er"l%
5olumul apei extracelulare este crescut, #ai ales 1n teriteriul (en"s prin
1 !ip"serine#ie,
1 !iperald"ster"nis# secundar $i ni(el crescut de ADH%
(!.,iate&e "emoragice si tulburari "ormonale in insu'icienta "epatica
O Diate'a !e#"ra*ic din insu-icien0a !epatic este deter#inat de starea de
!ip"c"a*ulabilitate, #ani-estat prin !e#"ra*ii, !e#at"a#e, pete$ii%
Cau'ele strii de !ip"c"a*ulabilitate sunt
1 di#inuarea -"r#rii de pr"tr"#bin $i de al0i -act"ri ai c"a*ulrii,
1 di#inuarea abs"rb0iei de (ita#in T,
1 tr"#b"cit"penie prin !ipersplenis#,
1 -ibrin"li' .1n cir"' cre$te ni(elul plas#inel"r/,
1 ruperea (aricel"r es"-a*iene%
O :ulburri !"r#"nale .1n insu-icien0a !epatic apar si#pt"#e de dis-unc0ie
!"r#"nal prin a-ectarea capacit0ii de catab"li'are/
1 !iperestr"*enis#ul deter#in tulburri ale #enstrei, di#inuarea libid"ului,
i#p"ten0, pil"'itate de tip -e#inin, atr"-ie testicular, *inec"#astie .Fi*%/,
''
(enecta'ii, stelu0e (asculare $i erite# pal#ar prin desc!iderea $unturil"r
peri-erice2
1 insu-icienta inacti(are a !"r#"nil"r c"rtic"suprarenali deter#in !irsutis#
.!irsutus U pr"s/, acnee, (er*eturi pe abd"#en, -acies 1n lun plin2
1 trans-"r#area catab"lic a 1D = OH 1n 1D K CH este di#inuat, scade ast-el
sinte'a andr"*enil"r, ceea ce accentuea' -e#ini'area indi(idului2
1 tir"3ina, 1n c"ndi0ii n"r#ale, este dei"dat $i *licur"n"c"n4u*at, ap"i
eli#inat par0ial prin bil% <n insu-icien0a !epatic, !ipertir"3ine#ia nu
deter#in se#ne de !ipertir"idis# de"arece cre$te cantitatea de :;F care
-i3ea' !"r#"nul% Ast-el, ni(elul tir"3inei libere circulante apare n"r#al%
1 Hiperald"ster"nis#ul $i !iper ADH -a("ri'ea' ede#ul $i ascita%
(.Hipertensiunea portala si consecintele ei 'i&iopatologice
Prin !ipertensiune p"rtal se 1n0ele*e " cre$tere per#anent a presiunii 1n (ena p"rt
.n"r#al, aceast presiune este de >=17 ## H*/%
Apare ca re'ultat al cre$terii re'isten0ei (asculare la scur*erea s9n*elui din
siste#ul p"rt spre cel ca(, deter#inat de un "bstac"l intra= sau e3tra!epatic%
Hipertensiunea p"rtal duce la crearea de ci deri(ati(e prin care s9n*ele din
arb"rele p"rt a4un*e 1n siste#ul ca(% Cele #ai i#p"rtante '"ne de anast"#"' p"rt"=
ca( sunt ur#t"arele
O &nastomoze cardio*esofagiene
1 p"rt prin (ena splenic, c"r"nara st"#a!ic cu
1 ple3ul (en"s es"-a*ian ce se (ars 1n ca(a superi"ar
O &nastomoze hemoroidale,
1 (ena p"rt prin !e#"r"idala superi"ar cu
1 (ena ca( in-eri"ar prin (enele !e#"r"idale in-% $i #i4l"cie%
O &nastomoze abdominale .peretele anteri"r al abd"#enului/
1 p"rt"=ca( superi"ar, 1ntre (ena p"rt .prin (ena "#bilical/ $i (ena ca(
superi"ar .prin (ena #a#ar intern/
1 p"rt"=ca( in-eri"ar, 1ntre (ena p"rt .prin (ene perit"neale/ $i (ena ca(
in-eri"ar .prin (enele peretelui abd"#inal/%
<n c"ndi0ii ba'ale, s9n*ele p"rtal asi*ur apr"3i#ati( D>=G7? din iri*a0ia
-icatului, restul -iind s9n*e arterial% Debitul san*uin p"rtal este de 1777 K 1 277 #l+#in%
59n*ele p"rtal c"n0ine
1 #ult "3i*en .#ai #ult de >7? din necesarul de "3i*en al -icatului este adus
de (ena p"rt, de"arece este un -lu3 #are san*uin prin aria spla!nic $i
pentru c "r*anele di*esti(e .de unde pr"(ine acest s9n*e/ c"nsu#, 1n
c"ndi0ii ba'ale, " cantitate relati( sc'ut de "3i*en $i
1 substan0e nutriti(e%
Consecinele fiziopatologice ale hipertensiunii portale
O De'("ltarea sau accentuarea anast"#"'el"r p"rt"=ca(e cu *enerarea de
1 (arice es"-a*iene $i cardi"tuber"'itare care p"t s9n*era .!e#"ra*ii -atale/,
1 (arice !e#"r"idale ce *enerea' !e#"r"i'i,
1 (arice abd"#inale cutanate supra"#bilical sau peri"#bilical H1n cap de
#edu'@, e3presie a per#eabili'rii (enei "#bilicale%
O 5plen"#e*alia apare ca re'ultat al distensiei #ecanice prin sta' san*uin
$i #ai pu0in dat"rit unei !ipertr"-ii ade(rate a reticulului splenic%
O Di#inuarea debitului san*uin p"rtal ctre -icat, scade ap"rtul de "3i*en $i
substan0e nutriti(e ce precipit apari0ia insu-icien0ei !epat"=celulare%
')
O Fa("ri'ea' apari0ia ascitei% Prin cre$terea presiunii la ni(elul capilarel"r
spla!nice se pr"duce transsudarea plas#ei 1n ca(itatea perit"neal% Nu este
su-icient, trebuie s e3iste $i al0i -act"ri, #ai ales !ip"albu#ine#ia%
'*