INFLAMACIN

CONTENIDO:
Definicin Tipos: Aguda y Crnica. Cambios Inflamatorios. Cicatrizacin

1. INFLAMACIN: DEFINICIN
Respuesta del organismo frente a una lesin.
Caractersticas: a) Focal: Ocurre en Tejido Conjuntivo Localizada, proporcional al estimulo b) Estereotipada: Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma respuesta c) Protectora: Los efectos son de tipo defensivo Disminuir, eliminar o aislar al agente causal. Iniciar curacin y reconstruccin de tejido lesionado

2. INFLAMACIN: TIPOS
2.1 AGUDA Duracin breve: desde min. a 15 das. Hay predominio exudativo. Caractersticas Respuesta inicial e inmediata. Proceso dinmico, activado como cascada. Amplifica la respuesta. Cambios inflamatorios: a) Alteracin del flujo y calibre vascular b) Alteracin de la permeabilidad vascular. c) Emigracin de leucocitos.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular Se inicia con relativa rapidez. Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos. Apertura de nuevos lechos vasculares.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular Accin de mediadores: Metabolitos del Acido Araquidnico

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular Accin de mediadores: Oxido nitroso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular

Consecuencias: Aumento del riego sanguneo local: Hiperemia ERITEMA

CALOR LOCAL

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Aumento de P h capilar. Filtracin de lquido al LIS: 1 Transudado. 2 Exudado. Disminuye P p capilar.

Lentificacin circulacin por hemoconcentracin: Estasis

Actividad metablica del intersticio baja el pH.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Contraccin endotelial Aminas Vasoactivas Histamina Liberada de mastocitos Accin del complemento Prot. Lisosomales liberadas por neutrfilos. Serotonina Liberada por plaquetas. Agregacin plaquetaria estimula su liberacin. Factor Activador de Plaquetas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Contraccin endotelial Metabolitos del cido Araquidnico

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Contraccin endotelial Bradicinina

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Retraccin de uniones celulares Citocinas

Polipptidos producido por macrfagos y linfocitos. - IL 1 - FNT

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Lesin directa del vaso Desprendimiento del endotelio. Acompaada de adhesin plaquetaria. Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa. Consecuencias El exudado se manifiesta: EDEMA La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL Lesin Vaso: HEMATOMA

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria Los leucocitos emigran desde la microcirculacin al foco de lesin.

1. Marginacin. 2. Rodamiento. 3. Adherencia. 4. Transmigracin. 5. Migracin al sitio de lesin.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 1. Marginacin Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 2. Rodamiento

Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. Fijndose transitoriamente. La unin mediada por molculas adhesivas: selectina. Su aparicin es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 3. Adherencia

Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio. Mediada por molculas adhesivas: Integrinas Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 4. Transmigracin

Leucocitos se desliza entre la unin celular. Rompe la membrana basal local. Fenmeno denominado: Diapdesis

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria:

Tipos celulares:

2.1 INFLAMACIN AGUDA

5. Migracin al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas Prod. Bacterianos Sist. Complemento AA: Leucotrienos Citocinas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

6. Fagocitosis a) Reconocimiento y Unin: Ag. cubierto opsoninas Ig G C3b Son reconocidos y fijados al leucocito b) Incorporacin: Formacin de seudpodos que rodean al Ag. Formacin de vacuola fagoctica. c) Degranulacin: Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola. Combustin oxidativa que mata y descompone al Ag.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Resultados de la Inflamacin Resolucin Completa: Restablecimiento de la normalidad histolgica y funcional del tejido Cicatrizacin: El tejido se reemplaza por masa de tejido fibroso Formacin de absceso: En infecciones locales Inflamacin Crnica:

2.2 INFLAMACIN CRONICA

Duracin > de 15 das. De tipo reparativo Persistencia del estmulo. Fenmenos vasculares menos evidentes. Predominio de elementos celulares. Inflamacin activa. Se Observa Destruccin celular. simultneamente: Intento de curacin. Proliferacin vascular y fibrosis Causas: Infeccin persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum. Exposicin prolongada a txicos Ej. Slice. Enf Autoinmune: Reaccin autoperpetuante.

3. CICATRIZACIN:

1. Fase Inflamatoria. 2. Fase de Epidermizacin ( 24 48 horas) 3. Fase Celular. ( 2 10 das) 4. Fase de Fibroplasta (Inicio 4 10 da) 4. Fase de Retraccin o Contraccin.

3. CICATRIZACIN:
3.2 Fase de Epidermizacin

Mitosis estrato germinativo. Migran al borde contrario. Puente epitelial. Intensificacin de mitosis Queranitizacin de clulas superficiales

3. CICATRIZACIN:
3.3 Fase Celular

Aparicin de fibroblastos. Sintetizan fibras colgenas. Angiognesis Fibrinolisis

Ambiente Hmedo

3. CICATRIZACIN:
3.4 Fase de Fibroplasta

Maduracin y proliferacin colgeno. Formacin de cicatriz.

3. CICATRIZACIN:
3.5 Fase de Retraccin o Contraccin

Tiende a cerrar la lesin. Se iguala la tensin con piel circundante. Depende de las caractersticas de la piel circundante.

BIBLIOGRAFA 1. Kumar, Robbins (2000) Patologa Humana Inflamacin Aguda y crnica. Pg. 27 49 2. Goecke, Apuntes Inflamacin U. Valparaso (2002)