NUESTRO CUERPO Y LA FIBROMIALGIA – LÍNEA DE

INVESTIGACIONES ACTUALES

INTRODUCCIÓN

Cuando enfermé de fibromialgia en el año 1.999 quedé asombrada por el cambio que fui
sufriendo en mi vida. Ciertamente soy un caso atípico. Me acuerdo del día que empecé con la
FM, recuperando de una sencilla operación de menisco. Yo llevaba una vida relajada, hacía
deporte y comía sano. De un día para otro empecé a dormir fatal, me dolían las articulaciones
de los brazos y estaba tan cansada, como si hubiera corrido un maratón por la noche… Fui al
médico para la revisión de la rodilla, lo comenté como me sentía y me diagnosticó fibromialgia,
con poquitas explicaciones más.
Fui conociendo a más personas con la misma dolencia y me chocaba que se sentían tan
desprotegidas, incomprendidas y desinformadas. Me llamaba mucho la atención de que todas
las afectadas eran mujeres (tardé mucho en conocer un hombre con FM) y sobre todo, el
autentico calvario que TODAS habían pasado antes de obtener el diagnóstico, varias tardaron
entre 3 y 5 años (alguna incluso más de 1 década). Ninguna obtenía mucho alivio con el típico
tratamiento con antidepresivos tricíclicos y paracetamol. Muchas se quejaban de que sus
médicos no sabían mucho sobre “la fibro” y algunos profesionales de la salud incluso tachaban
sus pacientes de “histéricas pre-menopaúsicas”. Claro, no estudian (o estudiaban) nada o casi
nada sobre la FM durante la carrera y varias de nosotras llegamos enfadadas y desesperadas a
la consulta, exigiendo que se nos quite ese horrible dolor cuanto antes. Las listas de espera
enormes, el poco tiempo del que disponen por paciente, la falta de pruebas objetivas para
detectar la FM, la frustración al no poder ayudarnos. Al otro lado, los enfermos que tenemos un
dolor incesante como el de una infección de muelas, pero en todas las articulaciones, apenas
dormimos, una gran parte también disfrutamos de migrañas, colon irritable, confusión mental,
problemas de memoria y de concentración, etc., etc.
Si no estoy equivocada, hace unos 20 años a la esclerosis múltiple la llamaban “parálisis
histérica” porque no la ciencia no era capaz de encontrar la causa. Gracias a las investigaciones,
se ha visto que no eran para nada pacientes “histéricos” y han podido encontrar tratamientos;
lo mismo ha pasado con muchas más enfermedades.
Se están haciendo centenares de investigaciones en todo el mundo para averiguar las causas
de la FM y para encontrar tratamientos adecuados, pero todo esto lleva mucho tiempo y
muchísimo dinero. No debemos perder la esperanza, pero mientras quiero compartir algunas de
las cosas más importantes que he encontrado durante estos últimos años.
Creo que es absolutamente necesario que la comparta con las personas interesadas. He
resumido, traducido y ordenado las investigaciones de estos últimos años que encontré en
Internet en buscadores médicos y webs científicas. Para facilitar la comprensión de la lectura y
de nuestro cuerpo, incluí unas explicaciones que creí indispensables. En la segunda parte
encontrará las investigaciones/artículos con su fuente y origen.
No soy médico, soy una afectada intrigada por el misterio de la fibromialgia que me ha llevado
a la incapacidad laboral permanente. Pero quizás puedo ayudar a rellenar un poco esa gran
laguna de información que existe, tanto en pacientes, como en algunos profesionales de la
salud, sobre la FM. Los médicos tienen muchos otros enfermos y enfermedades que atender y,
posiblemente nos agradecen que les llevemos información (en mi caso fue así y les doy las
gracias a los que me atienden porque siempre han hecho todo lo que esté en su poder para
poder aliviar mi dolor y para comprender los problemas que me ha traído la fibromialgia). De
todos modos el Ministerio de Sanidad elaboró una especie de protocolo sobre la FM para los
médicos de cabecera de la Seguridad Social y ya debería obrar en su poder.
No quiero ganar dinero con este proyecto, ni tampoco aconsejar medicamentos o tratamientos.
Antes de tomar cualquier tratamiento, o de hacer cualquier régimen o ejercicio que pueden
encontrar en este libro, por favor CONSULTE A SU MÉDICO.
Cathy – febrero 2.005

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 PRIMERA PARTE

1. ABREVIACIONES Y VOCABULARIO

Síndrome de fibromialgia: FM o bien FMS

Síndrome de Fatiga Crónica: SFC / FC, también lo llaman “Encefalomielitis miálgica” o, como en
los EE.UU. “Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmunológica (CIFDS)”.
Síndrome: conjunto de síntomas e signos que existen al mismo tiempo, sin que se sepa el
origen.
Fibromialgia: “fibro” viene de fibras: tendones y ligamentos; “mío” significa músculo y “algia”
quiere decir dolor.
Neurotransmisor: sustancia química que libera el sistema nervioso, haciendo de mensajero
permite el paso del impulso nervioso a otra parte del cuerpo.
Serotonina: (5-HT; 5-hidroxitriptamina) El rango normal es de 101 a 283 ng/ml (ng/ml =
nanogramos por mililitro). Se sintetiza a partir del aminoácido esencial triptófano. Es un
importantísimo estabilizador de la actividad cerebral que interviene en diversas funciones como
neurotransmisor del sistema nervioso central, influyendo en funciones cerebrales como función
cognitiva, percepción sensorial, actividad motora, regulación de la temperatura, nocicepción,
apetito, conducta sexual y secreción de hormonas del hipotálamo, el buen humor. Aparte de
esto, actúa como sustancie sedante porque participa en la regulación del sueño profundo (la
fase IV). Por la mañana desciende su liberación, por la cual actúa como el reloj interno de
nuestro cuerpo, el llamado “reloj biológico”. La serotonina tiene un efecto inmunomodulador. Es
el principal neurotransmisor involucrado en la memoria humana, lo que puede explicar la
“fibroniebla”. Otra función es la percepción del dolor mediante el tálamo y el sistema nervioso
periférico, y la modulación de la acción de la sustancia P sobre los estímulos sensoriales. Otra
cosa que se sabe, es que altera el ritmo circadiano del eje HHS a través de su actuación sobre
la hormona liberadora de la corticotropina (CRH).
Sustancia P: neurotransmisor que interviene en la transmisión del dolor desde el sistema
nervioso periférico al central, su concentración en el líquido cefalorraquídeo (CFR) de la FM, es
el triple de los controles sanos. Los altos niveles de la sustancia P en el LCR podrían ser una
consecuencia de la estimulación persistente de los receptores nociceptores en los tejidos
conectivos musculares.
Hormona: regulador químico segregado por las glándulas endocrinas que se vierte al corriente
sanguíneo y ejerce profundos efectos en otras partes del organismo. Hacen que funcionen bien
los órganos y actúan en estrecha colaboración con el sistema nervioso.
Hormona de crecimiento: (GH) segregada por la hipófisis, se vierte en la sangre y ejerce sus
efectos en el cuerpo, estimula el crecimiento óseo y antagoniza la acción de la insulina. La
hormona de crecimiento se produce durante toda la vida. No obstante, con la edad disminuye
su concentración en la sangre. En los adultos se fabrica sobre todo durante la fase profunda del
sueño. Dado que el nivel de GH en la sangre sufre oscilaciones pronunciadas cada día, el nivel
de IGF-I, que es más estable, sirve para demostrar una producción normal de GH. El IGF-I
(factor de crecimiento insulinoide) es también una hormona, se sintetiza en el hígado y
transmite numerosos efectos de la GH. Es difícil medir la cantidad de GH segregada, pero sí se
puede hacer comprobando la cantidad de somatomedina-C (SM-C) en sangre. La GH es un
importante anabólico del tejido musculoesquelético, jugando un papel importante en la
reparación muscular tras pequeños traumatismos; su secreción es máxima durante la fase 4 del
sueño y presenta una vida media de sólo 30 minutos. La SM-C tiene una vida media más larga
que la GH (20 h) y su concentración sérica refleja la secreción de GH, en la FM hay una
disminución del 30% de SM-C (12) Estas alteraciones podrían explicar las mialgias difusas que

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caracterizan la enfermedad y el importante dolor muscular referido por las pacientes ante
ejercicios mínimos, como reflejo de una alteración de los mecanismos reparativos del músculo.
Por otro lado, sus secreciones máximas durante la noche nos hacen pensar que las alteraciones
del sueño presentes en la enfermedad podrían ser las responsables de las alteraciones en su
secreción. Las causas y consecuencias de cambios en la fisiología de la GH no son
completamente entendidas. Aunque ante una situación aguda de estrés se produce una
elevación aguda de GH, la estimulación crónica lleva a la supresión de GH y SM-C. Los niveles
aumentados de cortisol y los disminuidos de norepinefrina pueden llevar a una disminución del
factor de Crecimiento Insulínico IGF-1.
Adrenalina / Epinefrina: una sustancia que funciona como hormona de estrés y como
neurotransmisor. Es importante para muchas funciones corporales, incl. la regulación del dolor.
Líquido cefalorraquídeo: (CFR) es el fluido que está dentro de nuestra columna vertebral (en la
médula espinal) en el que se encuentran, entre otros los neurotransmisores.
Cortisol: es la hormona liberada cuando experimentamos la respuesta “lucha o escapa”.
Percibimos peligro y nuestro cuerpo pasa automáticamente al modo de supervivencia. Nuestro
cuerpo ordena la liberación del cortisol, y esto ocurre mediante las hormonas. Lo primero que
notas, es que el corazón late más de prisa, debido a la epinefrina (adrenalina), pero la res-
puesta no para allí. También tiene otras funciones, ente otras:
• Mayor producción de glucosa (azúcar), de 6 a 10 veces la cantidad normal, para que
tengamos bastante combustible para poder manejar el peligro percibido.
• Las células elegidas ya no responden a la insulina, la sustancia que normalmente metaboliza
nuestro azúcar.
• La producción de insulina es reducida, se detienen el crecimiento y la reparación de tejidos.
• Las arterias se estrechan, la presión sanguínea sube (así la sangre rica en oxígeno llegará a
nuestros músculos).
Todo esto es muy bueno cuando estamos delante de un peligro verdadero. Sin embargo,
cuando esta respuesta se vuelve crónica, es un problema. Además de ser la hormona de
respuesta al estrés, también es una hormona anti-inflamatoria.
Prolactina: hormona segregada por la hipófisis que estimula la secreción láctea materna. La FM
es muy frecuento ente mujeres con hiperprolactinemía. Las mujeres con este problema,
además tienen el umbral del dolor más bajo que aquellas con el nivel normal.
ATP: un producto bio-energético. La producción de energía en nuestro cuerpo se hace por la
mitocondria en las células corporales. Como combustible se utiliza la glucosa y los ácidos lípidos
que finalmente se transforman en ATP (Adenosina TriPhosphato). Problemas en esto proceso
complicado pueden provocar fatiga y problemas de sueño (ATP -> SAMe -> Melatonina).
Cuando se vuelve a transformar el ATP en ADP y fosfato, se libera la energía necesaria para el
movimiento. Consecuencia si la demanda de ATP es mayor que la oferta: cansancio o
agotamiento. La capacidad celular de producción de energía del ATP también depende de la
coenzima Q10, cromo y carnitina.
L-carnitina: los lípidos ácidos no son capaces de pasar la pared celular de los músculos,
necesitan la ayuda de la L-carnitina que funciona como “tren” para pasarlos. Una vez dentro de
la célula, son quemados y liberan energía.
Tálamo: conjunto de núcleos voluminosos, de tejido nervioso, situados a ambos lados de la
línea media, en los hemisferios cerebrales.
Hipotálamo: es una glándula en la base del cerebro que regula el sistema nervioso autónomo
como respuesta al estrés, incl el dolor. Recibe estímulos nociceptivos e inocuos de todo el
cuerpo. Está unido a la hipófisis por un tallo nervioso (tallo hipofisario). A pesar de su escaso
tamaño desempeña funciones vitales. Una de ellas es la regulación de la secreción de la
hipófisis, mediante los factores liberadores. Otra función, más compleja, es la coordinación de
la actividad conductual, pudiéndose hablar del centro hipotalámico de la micción, de la
copulación, de la defecación, del sueño, del apetito, etc.

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L-Triptófano: es un aminoácido y la sustancia base de la serotonina. Disminuye la sensación del
dolor y funciona sinérgicamente con encefalinas y endorfinas (los analgésicos naturales que
fabrica nuestro cuerpo). Además es un producto importante para la biosíntesis de de la
vitamina B3 y la melatonina. Se supone que, debido a esta última función, favorece el sueño y
que gracias a esto, se puede aumentar la síntesis de la GH durante el dueño.
S-Adenosyl-L-Methionine: también llamado SAMe o S-Adenosyl-L-Methionina, se fabrica en
nuestro cuerpo con el aminoácido metionina y el ATP. ATP es un producto bio-energético
producido por las mitocondrias (centrales de energía) en las células. SAMe es contrapeso de la
melatonina SAMe se produce durante el día y es un producto básico para la producción
nocturna de la melatonina. SAMe es absolutamente necesario para el hombre, porque es un co-
factor en una cantidad de procesos bioquímicos en nuestro cuerpo.
Hipófisis Órgano de secreción interna, situado en la excavación de la base del cráneo. La
hipófisis se encuentra en la parte inferior del cerebro. Es algo más pequeña que un terrón de
azúcar y elabora otras cinco hormonas:
La LH y la FSH hormonas sexuales.
La TSH, una hormona que actúa sobre la tiroides.
La ACTH, la hormona que estimula a las suprarrenales para que produzcan cortisol.
La prolactina, que permite la lactancia en las mujeres.

La corteza cerebral: la corteza somatosensorial y la corteza del cíngulo son regiones de la

corteza relacionadas con el dolor. La corteza somatosensorial es el área más importante de la
corteza cerebral relacionada con la nocicepción.

Hipoxia: Estado que presenta un organismo viviente sometido a un régimen respiratorio con
déficit de oxígeno.
Melatonina: hormona segregada durante la noche por la glándula pineal que juega un papel en
la regulación del ciclo sueño-vigilia. A menudo se llama la hormona del sueño
Nociceptor: terminal nervioso, receptor del dolor; situado en la periferia del sistema nervioso,
detecta y filtra la intensidad y el tipo del estímulo nociceptivo.
Nocicepción: la percepción del dolor y su respuesta corporal.
NADH: combustible para la producción de la energía celular. Esta energía se produce gracias a
la comida que ingerimos. Cuanto más NADH tenemos, mejor funciona el sistema inmune.
Coenzima Q10: junto con el NADH, ayuda en la producción de energía celular. Es un factor
importante en la producción de la ATP. Q10 entra con la comida, pero también lo fabrica
nuestro cuerpo. Q10 nos da más energía y es un muy potente anti-oxidante. Q10 es excelente
para personas que tienen falta de energía.
Citokines: moléculas que necesitamos para la comunicación entre las distintas células
sanguíneas blancas (=leucocitos) que son parte de nuestro sistema inmune. Los citokines en el
SNC podrían también influir en la cognición, el aprendizaje y la memoria. Las reacciones de
estrés agudo, trauma o heridas en el cerebro provocan la liberación de Interleukin-10 (IL-10 =
el citokine anti-inflamatorio), y así se rebaja el riesgo de infecciones. Los citokines no solamente
están implicados en la respuesta inmune, pero también en una variedad de otros
procesamientos fisiológicos y patológicos, incluido los eventos en los sistemas nervioso
periférico y central — i.e. son tanto inmunoreguladores y neuromoduladores.
Interleukines: Son los citokines más importantes; se llaman así por su función de comunicar
entre varios grupos de leucocitos.
Sistema límbico: consta de partes subcorticales del telencéfalo, mesencéfalo y diencéfalo. Se
proyecta hacia varias zonas de la corteza cerebral. Está relacionado con los aspectos
motivacionales y emocionales del dolor, incluyendo el humor y la experiencia.
Eje Hipotálamo-hipofiso-adrenal: (HPA), también HHS por el nombre inglés hipotálamo-hipofiso-
suprarrenal. Sistema hormonal que se encuentra directamente relacionado con la respuesta al
estrés. Su actividad está determinada por factores genéticos y ambientales. La respuesta al

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estrés está mediada por la activación del eje HPA y el sistema nervioso central. Alteración del
eje HPA también es característica para desordenes del SNC. El fondo anatómico y bioquímico de
los 2 “supersistemas” del cuerpo – el cerebro y el sistema inmunológico – se ha descubierto
hace poco. Interactúan vía 2 rutas mayores: a través del eje HPA y el SNC.
Los tejidos blandos: FM implica dolor en los tejidos blandos; quiere decir que no están incluidos
huesos y articulaciones, pero sí músculos, tendones y la fascia.
Los músculos son los tejidos que nos permiten movernos y mantenernos calientes, Están
formados por millones de células musculares, llamadas fibras. La salud de un músculo depende
de la calidad de la alimentación que recibe, porque así tiene menos posibilidad de desarrollar
espasmos y calambres.
Cuando vamos a hacer un esfuerzo, la sangre transporta glucógeno y oxígeno a los músculos
que van a funcionar. Estos productos se transforman en dióxido de carbono (exhalado por los
pulmones vía la sangre). Para hacer más esfuerzo, se necesitan más oxígeno y glucógeno y en
cierto momento, resulta insuficiente el oxígeno para quemar la glucosa requerida, por lo que
sentimos que nos falta aire y respiramos aceleradamente. Si falta glucosa se produce fatiga
muscular. El músculo pierde eficacia y acumula sustancias residuales. Para que se revierta este
estado, el músculo debe descansar, permitiendo que la sangre restablezca el equilibrio normal
de oxígeno y glucosa, y elimine los residuos tóxicos. Mientras eso no suceda, cualquier
movimiento ocasionará un calambre. Los calambres se originan debido a la producción de ácido
láctico, una sustancia incolora resultante de la combustión de la lactosa sin oxígeno. Si tienes
heridas musculares, es importante evitar cambiar tu postura para evitar tener dolor, porque de
esta manera ablandas la estructura y creas estrés muscular.
Los tendones son bandas duras, no elásticas que conectan los músculos a los huesos a los que
mueven. Necesitan más tiempo para curar que los músculos. La tendinitis es la inflamación de
un tendón.
La fascia es el tejido que mantiene juntos todos los componentes del cuerpo. Transporta
sangre, nervios y vasos linfáticos. También ayuda a distribuir el peso del cuerpo durante el
movimiento. (Seguramente que habrá visto la fascia al comprar una pechuga de pollo, es la fina
película translúcida que la rodea)
El ligamento es una banda de tejido fibroso que refuerza la cápsula articular o sirve de unión
entre dos vísceras.
Los nervios transportan la información entre el cuerpo y el cerebro. Nos permiten movernos,
porque el cerebro coordina todos los movimientos gracias a las señales de los nervios. También
mandan información sobre los músculos y las articulaciones; y señales de dolor para que el
cerebro sepa que algo va mal y pueda coordinar la respuesta de curación.
Cuando un tejido blando se lastima, se inflama. Es la respuesta corporal a infección, daño
tisural (de tejido) u ambos. Una inflamación puede ser causada por daño físico, sustancias
químicas, micro organismos, isquemia, cuerpos extraños o reacciones del sistema inmunológico.
El cuerpo manda células blancas (por la sangre) a la zona herida para poder arreglar el daño.
Por eso, la zona inflamada se pone roja y caliente y se hincha. Los medicamentos más
utilizados para combatir una inflamación, son los antiinflamatorios (AINEs) y los
corticosteroides. Sin embargo tienen bastantes efectos secundarios.
La depresión y los sistemas corporales: las íntimas interrelaciones entre los sistemas inmune,
endocrino y nervioso permiten al organismo responder como un total a diferentes tipos de
estrés externo o interno y a otros retos. El humor deprimido es una forma de incapacidad del
organismo de reaccionar adecuadamente a tales cambios. A pesar de que en la depresión se
pueden observar un número de síntomas psicosomáticos, todavía se desconoce lo que
exactamente está detrás de este desorden generalizado. Observaciones clínicas y pruebas
neuroquímicas han revelados que las monoaminas (noradrenalina, dopamina y serotonina)
tienen un papel crucial en el desarrollo del síndrome de depresión. Por el otro lado, la depresión
también se puede desarrollar durante infecciones crónicas y otras condiciones médicas; por
eso, se supone que hay una relación de causa entre la alteración inmunológica y los síntomas
psiquiátricos. La teoría “macrófago” de depresión propone que una excesiva secreción de

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citokines pro-inflamatorios de origen macrófago es responsable del desarrollo de la depresión.
La secreción de glucocorticoides adrenales a menudo está elevada en depresión mayor,
llevando a la desensibilización de receptores glucocorticoides en el SNC y en las células
inmunes. Varias funciones celulares inmunes se activan en depresión (p.ej. aumento de
liberación de citokines pro-inflamatorios proteínas de fase aguda). La función suprimida de los
glucocorticoides no es bastante efectiva bajo estas condiciones. El aumento de niveles de
glucocorticoides también podría contribuir a la alteración de la función neurotransmisión
noradrenérgica, dopaminérgica y serotoninérgica en el cerebro, cosa característica de depresión
mayor. Hay interacciones entre el SNS y el sistema inmune en el desarrollo de la depresión.

EL SISTEMA NERVIOSO
Es un sistema integrador de todas las funciones de los seres que lo poseen. Se divide en
sistema nervioso de la vida de relación y de la vida vegetativa (o autónoma). A su vez, en cada
una de estas partes se distingue el sistema nervioso central y el periférico. El central está
constituido por el encéfalo y la médula espinal y el periférico por los ganglios y los nervios.

El sistema nervioso central (SNC) o Voluntario, interviene en las funciones de relación,
sensibilidad y el movimiento.

El sistema neurovegetativo o Autónomo (SNA), regula las funciones de la vida
vegetativa independiente a nuestra voluntad. Está constituido por los nervios
vegetativos, que son los que nos permiten realizar las funciones automáticas, no
sujetas a nuestra voluntad, y que controlan nuestros órganos y sistemas vitales.
Controla las acciones de las glándulas, la función de los sistemas respiratorio,
circulatorio, digestivo y urogenital, y los músculos de dichos sistemas y de la piel.
También tiene un efecto recíproco sobre las secreciones internas. Está controlado, en
cierto grado por las hormonas y a su vez ejerce cierto control sobre la producción
hormonal.
El sistema nervioso vegetativo actúa por dos grandes vías: la simpática y la parasimpática, que
tienen acciones antagónicas u opuestas:
-- sistema nervioso simpático (o toracolumbar) está constituido por una doble cadena de
ganglios nerviosos que se encuentran a ambos lados de la columna vertebral. De estos ganglios
simpáticos parten fibras que llegan a los distintos órganos sobre los que ejercen su función :
estimular el corazón, dilatar los bronquios, contraer las arterias e inhibir el aparato digestivo,
preparando el cuerpo para la actividad física.
-- sistema nervioso parasimpático (o craneosacro) tiene los efectos opuestos y prepara el
organismo para la alimentación, la digestión y el reposo.

Las fibras nerviosas involucradas en la acción parasimpática se llaman colinérgicas. En el

sistema simpático interviene la adrenalina y las fibras se llaman adrenérgicas.
En una persona de salud normal existe un perfecto equilibrio entre ambos.

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EL SISTEMA INMUNOLÓGICO

El funcionamiento de este sistema está basado en las actividades de las células sanguíneas
blancas, sobre todo los linfocitos y los macrófagos. Estos últimos son responsables para la
eliminación de cuerpos extraños como bacterias o virus – los “comen”. Por eso su nombre que
significa “grandes células que comen”. Para destruir las bacterias o virus, los macrófagos
consumen oxígeno y NADH; y mientras “comen” unas moléculas llamadas citokines avisan a las
otras células del sistema inmune (los linfocitos). Dicho de otra manera, los citokines son
moléculas que necesitamos para la comunicación entre las distintas células sanguíneas blancas.
Los citokines más importantes se llaman Interleukines.
¿Que es/hace el NADH? (Nicotinamida Adenina Dinucleotido)
- estimula la producción de Interleukine L-6, así es el componente clave del sistema inmune
- estimula la biosíntesis de la adrenalina
- es el combustible para la producción de la energía celular (=ATP), utilizando el oxígeno en
las células
- gracias a esta energía, las células nerviosas pueden producir ,entre otros, adrenalina,
dopamina y serotonina
- es la forma activa de la vitamina B3. Quiere decir que la vitamina B3 se convierte en
NADH.

Cuando el funcionamiento complejo del sistema inmune se quebranta, sus componentes y

funciones se pueden sobrerregular (demasiado reactivo) o infrarregular (poco reactiva). En el
primer caso, estos componentes se “conectan” y no se apagan; y el huésped reacciona a todo
tipo de sustancias como extrañas y no deja de atacar. Así se producen síntomas asociados a las
enfermedades.

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EL ESTRÉS
Un factor estresante es cualquier estímulo que molesta y forma una amenaza para la
homeostasis del cuerpo. Puede ser exógeno (de fuera del cuerpo) o endógeno (de dentro), y de
tipo metabólico, fisiológico, infeccioso, inflamatorio o emocional.
La respuesta del sistema al estrés (SSR) es ataviada por la adaptación fisiológica y
comportamental para restaurar la homeostasis, y es mediada por la activación del eje HPA y del
sistema nervioso simpático (SNS).
La activación del eje HPA quiere decir que se liberan varias hormonas (corticotropina, ACTH y
glucocorticoides como el cortisol); es la consecuencia física del estrés.
Los citokines (=mediadores inflamatorios o infecciosos) también son factores estresantes.
La estimulación crónica del eje HPA (i.e. estrés crónico) podría explicar la menor función que
esperada de ese eje, tal como lo muestran los bajos niveles de cortisol y DHEA.
Los glucocorticoides hacen que aumenta la energía en cerebro y corazón durante el estrés y
terminan los mecanismos de defensa contra el estrés.
La activación del SNS hace que se libere norepinefrina y organiza una correcta adaptación
durante la situación estresante.
Una señal de dolor amplificada y más o menos continua es un factor de estrés continuo. La
adaptación a ese estrés puede conducir al aumento de la respuesta al estrés y a la respuesta
deficiente adaptada del sistema de respuesta al estrés (como el sistema endocrino y los
sistemas nerviosos autónomos)

El estrés crónico afecta la inmunidad

Los psicólogos saben desde hace mucho que el estrés afecta nuestra capacidad de luchar
contra infecciones, pero un gran, nuevo "meta-análisis" ha iluminado unos patronos
intrigantes de cómo el estrés afecta la inmunidad humana, reforzándola a corto plazo, pero
agotándola con el tiempo. La investigación aparece en el número de Julio en su boletín
“Psychological Bulletin,” publicado por la American Psychological Association.
Los hallazgos más importantes de 293 investigaciones estudiadas son 3:
1) Estudiando las revistas científicas más importantes entre 1960 y 2001 – con un total de
18,941 individuos – confirman con fuerza el hecho de que el estrés altera la inmunidad.
2) Existe un patrono distintivo: el estrés a corto plazo refuerza el sistema inmune, es una
respuesta adaptativa que prepara contra heridas o infecciones, pero el estrés crónico o a largo
plazo causa una decaída del sistema.
3) El sistema inmune de personas mayores o ya enfermas es más propenso a cambios
relacionados al estrés.

Unos psicólogos de la University of British Columbia, analizaron y catalogaron los resultados de

estos estudios según diferentes categorías y relaciones estadísticamente evaluables. Por
ejemplo, constataron 5 categorías de estrés:
• Agudo y limitado en el tiempo: p.ej. hablar en público,
• Breve y natural: unos exámenes,
• Secuencias de hechos: un evento concreto como la muerte del esposo o un gran desastre
natural provoca una serie de retos que sabemos, terminarán en cierto momento.
• Crónico: exigencias fuertes que obligan a ciertas personas a reestructurar su identidad o papel
social, sin ningún punto final claro – como una herida que causa incapacidad permanente,
cuidar un esposo con demencia severa.

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• Lejano: experiencias traumáticas ocurridas en un pasado lejano que todavía están
modificando el sistema inmune debido a sus consecuencias emocionales y cognitivas, como
abuso infantil, trauma de combate.

Los psicólogos también miraron los efectos de los varios factores estresantes en las diferentes
respuestas inmunes:
Inmunidad natural: produce células de acción rápida, para todos los fines que pueden atacar a
varios patógenos; provoca fiebre e inflamación. Mientras estas células combaten en primera
línea, el cuerpo organiza un ataque más eficiente contra invasores específicos vía los linfocitos
(células T y B) de inmunidad específica.
Inmunidad específica: tiene ambas respuestas celulares, que luchan contra patógenos que
entran dentro de las células (p.ej. virus), y la respuesta humoral, que lucha contra los
patógenos que quedan fuerza de las células, como las bacterias y los parásitos. Científicos han
identificados los marcadores sanguíneos de estas diferentes respuestas inmunes; los estudios
los miden para indicar la respuesta al estrés response. O sea que se pueden valorar como
diferentes tipos de respuesta inmune correlacionan con diferentes tipos de estrés.

La conclusión de esta investigación es que los factores de estrés que nos cambian la vida por
completo y que aparentemente no tienen un final, podrían tener el mayor impacto psicológico y
fisiológico. La edad y el estado de la enfermedad afectan a la vulnerabilidad de la bajada de la
función inmunológica relacionada al estrés. Lo atribuyen al hecho de que cómo la enfermedad y
la edad dificultan al cuerpo regularse.
Ahora le toca a la psico-neuroinmunología juntar toda esta información para determinar si los
cambios en el sistema inmune son la razón de que el estrés hace que las personas son más
propensas de enfermar.

2. EL DOLOR

¿Qué es el dolor?
* es una “experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisural (de
tejido) real o potencial”. Evidentemente siempre es subjetivo, porque solamente lo nota la
persona que lo sufre. (Definición de 1992 de la International Association for the Study of Pain
(IASP) aceptada de forma universal y es la que tiene vigencia hoy día);
* desde el punto de vista fisiológico, es la excitación de los nociceptores y sus vías de
propagación hasta el sistema nervioso central, como consecuencia de una lesión en el tejido o
de una disfunción. Corresponde al sistema de defensa de la persona;
* es un fenómeno complejo que no solamente está formado por el dolor físico de un pinchazo o
una herida. Las emociones, la conciencia, el comportamiento, las relaciones y los factores
sociales influyen fuertemente en el umbral del dolor y, de esta manera, en la experiencia del
dolor.

Sistemas corporales implicados

Múltiples sistemas del cuerpo quedan afectados, como el inmune, el de SSR y el nervioso.

Respuestas fisiológicas del dolor

El dolor constituye un complejo sistema que desencadena múltiples variantes de respuestas
fisiológicas específicas, que de manera simple se pueden dividir en 6 categorías: la refleja
segmentaria, la simpática, la endocrino-metabólica, la inmune, la psicológica y un conjunto de
alteraciones en el sistema nervioso.

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La respuesta segmentaria implica una retirada, un aumento del tono muscular y espasmos,
asociados a un aumento de consumo de oxígeno y producción de ácido láctico.
La respuesta simpática conlleva alteraciones en distintos sistemas, como el cardiovascular y el
gastrointestinal.
La respuesta endocrino-metabólica causa incremento del tono simpático y estimulación
hipotalámica, lo que provoca un aumento de la secreción de varias hormonas ( p.ej. cortisol,
GH) y un descenso de otras (p.ej. insulina y testosterona).
También hay una depresión de la inmunidad.

Fisiología del dolor

La misión del nociceptor es captar el estímulo doloroso, transformarlo en corriente eléctrica y
transmitirlo a las fibras nerviosas para que sea conducido al cerebro.
El estímulo doloroso puede ser mecánico o químico. Mecánico suele ser p.ej. un golpe o un
estiramiento excesivo de un músculo, ligamento, articulación o nervio. Químico suele ser
cuando p.ej. un proceso reumático o un fenómeno inflamatorio da lugar a la liberación de
sustancias como la serotonina, citokines, etc.
El nociceptor transmite un impulso eléctrico a una fibra sensitiva y esta a otra, etc. hasta llegar
a la corteza del cerebro. Para que pase este “mensaje”, se necesita una sustancia química
especial, liberada por las mismas fibras sensitivas. Estas sustancias se llaman
neurotransmisores (noradrenalina, dopamina, aminoácidos, neuropéptidos, etc.)
También intervienen el tálamo, el hipotálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral. En el
cerebro hay numerosas regiones involucradas en la modulación del estímulo doloroso.

Algunos tipos de dolor

El dolor localizado se percibe en el mismo lugar de origen.
El irradiado se produce por lesión de una fibra sensitiva dolorosa ( =vía neural), a distancia de
su terminación.
El referido se produce en una estructura músculo esquelética y se propaga por las fibras
nerviosas intactas hasta otro punto. Al tocar dicho punto, solamente duele ese sitio, pero
cuando se toca el punto de origen del dolor, dolerá todo el camino recorrido por la fibra
nerviosa en cuestión.
Hiperalgesia: aumento de sensación dolorosa en respuesta a un estímulo doloroso.
Alodinia: sensación de dolor en respuesta a un estímulo no doloroso.
Parestesia: sensación anormal, pero no desagradable (hormigueo).
Disestesia: sensación anormal desagradable por su intensidad.
Los receptores NMDA se activan cuando hay un dolor persistente o repetitivo y conducen a una
sensibilización central.

Los mecanismos principales en el desarrollo del dolor

El dolor nociceptivo: (“normal”) es producido por la actividad de los nociceptores periféricos.
Ejemplos son el dolor miofascial, artropatías y dolores de origen visceral.
El dolor neuropático: (“anormal”) causado por lesión o mal funcionamiento de las vías dolorosas
del sistema nervioso (central, periférico o simpático). No reacciona por tanto a los anti-
inflamatorios.

10
11
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL (SSC)
La sensibilidad del SNC (o bien intrínseco o bien por la neuroplasticidad) se manifieste de la
siguiente manera: cuando se produce un estímulo periférico corto, resulta en una respuesta
exagerada (dolor aumentado, generalizado y persistente).
Se puede definir como la “hiper-emocionabilidad” de las neuronas del SNC y parece ser la más
importante anomalía entre las disfunciones neuroendocrinas.
Dr. Mohamad Yunus considera que hay varios síndromes que pertenecen este mismo grupo y
que comparten condiciones y un mecanismo biofisiológico de una disfunción neuroendocrina-
inmunológica. (ver la tabla al final de este artículo)
Pertenecen a esta familia: FM, FC, síndrome de dolor miofascial, síndrome del colon irritable,
cefaleas tensionales, migrañas y síndrome de piernas inquietas.
Comparten muchas características como la prevalencia femenina, dolor, cansancio, problemas
de sueño, hiperalgesia generalizada y una falta de pruebas macro- o microscópicas en los
tejidos periféricos.
Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, implicando
cambios a nivel molecular, químico y funcional del SNC y causando una amplificación y
generalización del dolor y la intensificación de otras sensaciones.
Un subgrupo minoritario (30-40%) tiene problemas psicológicos, incl depresión, ansiedad y
estrés mental. Se ha constatado, sin embargo, que la prevalencia de tales problemas en
pacientes con SSC, es similar a otras enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide.
Las investigaciones recientes han dado pistas útiles sobre la etiología y los mecanismos de los
síntomas. Se reconoce ahora que la FM está causada por muchos factores, el más importante
es la disfunción neuroendocrina y los datos sugieren que la hiperalgesia global se explica con
una aberración del mecanismo central del dolor, incl. un procesamiento sensorial anormal.
No se puede explicar la FM (ni los otros miembros del SSC) con los modelos tradicionales de
patología (daño tisular) o de psiquiatría, pero sí con un tercer modelo de desregulación central
neuroendocrina-sensitiva.
Factores genéticos, traumas, inflamación, estrés mental u infecciones pueden modular o
desencadenar la disfunción neuroendocrinológica.
Otros factores que pueden amplificar más el dolor son : el sueño no reparador, sufrimiento
psicológico, descondicionamiento muscular, uso repetitivo de los brazos y muchos estímulos del
entorno (p.ej. frío y ruido). La contribución de estos factores varía de un paciente al otro.
Existen tanto la sensibilidad central, como la hipersensibilidad central. Estos conceptos tienen
importantes implicaciones en el tratamiento, porque se supone que los agentes que trabajan
sobre los mecanismos centrales son más efectivos en FM.
En la tabla a continuación se ven las enfermedades que, según dr. Yunus, se pueden confundir
la FM. En caso de fatiga severa y persistente, pueden ser útiles pruebas de suero de tiroxina y
de la tiroides.

12
 Tabla 1

Según dr. Yunus el tratamiento debería ser como una pirámide, según la efectividad en cada
paciente individual.

13
 3. LOS CRITERIOS DE LA FIBROMIALGIA SEGÚN LA A.C.R.

De ser un cuadro clínico “no reconocido” por la reumatología “académica” en décadas pasadas
debido a la vaguedad de las molestias referidas por el paciente, la FM se ha convertido en una
enfermedad claramente definida. Al igual que otras dolencias reumatológicas, la FM se puede
identificar usando criterios diagnósticos, establecidos por el Colegio Americano de Reumatología
(ACR).
Este reconocimiento, unido a las presiones de grupos de pacientes y de sus familiares, así como
a las de funcionarios gubernamentales y legisladores, ha devenido en el desarrollo de
programas de investigación que están conduciendo a un esclarecimiento de los mecanismo
causales y patogénicos de la FM. Este grado de interés y apoyo por parte de las instituciones
públicas y privadas hubiese sido imposible hace sólo una década. Es probable que en años
venideros, las investigaciones actuales se plasmen en resultados prácticos.
Debe señalarse que aún hoy existen reumatólogos y médicos de cabecera que prefieren ignorar
la existencia de la FM, y consideran a esta entidad y a los que la padecen como productos de la
“medicalización” de las dificultades que tienen algunas personas para enfrentar la vida y sus
estreses.
En 1.990 el ACR estableció los siguientes criterios:

Criterios diagnósticos de fibromialgia

1.- El dolor se considera generalizado cuando está presente cada una de las localizaciones
siguientes: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor
sobre la cintura y dolor bajo la cintura. Además hay dolor axial cervical o dolor en la parte
anterior del tórax o columna torácica o dolor lumbar. El dolor en hombros y nalgas es
considerado como dolor por cada uno de los segmentos afectados. El dolor lumbar se
considera afectación del segmento inferior.
2.- Dolor en 11 de los 18 puntos gatillos con la presión digital:
• Occipucio: bilateral en la inserción del músculo suboccipital.
• Cervical bajo: bilateral, en la parte anterior de los espacios intertransverso C5-C7.
• Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior.
• Supraespinoso: bilateral, el origen sobre la espina de la escápula próximo al borde medial.
• Segunda costilla: bilateral, en la segunda unión condroesternal.
• Epicóndilo lateral: bilateral a 2 cm distal del epicóndilo.
• Glúteo: bilateral cuadrante superior externo de la nalga en la parte abultada del músculo.
• Trocánter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantérea.
• Rodilla: bilateral en la almohadilla grasa media próxima a la línea articular.
La presión digital debe de ser realizada con una fuerza aproximada de 4 kg. Para que un
punto sensible sea considerado positivo el paciente debe sentir dolor, no es suficiente con
sentir presión o sensibilidad. El dolor generalizado debe haber estado presente durante al
menos tres meses.
Hemograma, bioquímica, VSG, enzimas musculares, función tiroidea, factor reumatoide y
ANA*, deben encontrarse dentro de los límites de la normalidad.
* ANA: Anticuerpos antinucleares

14
EL DOLOR MIOFASCIAL Y LOS PUNTOS GATILLO

Traducido de “Fibromyalgia and Chronic Myofascial Pain: A Survival Manual edition 2, by Devin
J. Starlanyl and Mary Ellen Copeland  Traducido por Cathy van Riel para la Asociación
Coruñesa de Fibromialgia y Fatiga Crónica."

Los Puntos Gatillos (TrPs) pueden causar dolor generalizado.

Este es un ejemplo de cómo los TrPs se pueden propagar: Trabajas en un escritorio al lado de
una salida de aire acondicionado, el aire frío choca directamente en el lado derecho de tu
cuello. El enfriamiento constante tensa los músculos escálenos del lado derecho del cuello. Los
TrPs en el escaleno causan que inclines la cabeza, tensando el lado izquierdo del cuello
mientras éste compensa la desigual distribución de peso. Esto genera TrPs secundarios en el
lado izquierdo de tu cuello, y puede provocar mas TrPs en el derecho, mientras otros músculos
tratan de absorber la carga dejada por los escálenos debilitados.
Las tensiones causadas por dolor en el patrón referido de los escálenos derechos causa el
desarrollo de TrPs en el elevador escapular, provocando un "cuello tieso". Tu hombro derecho
se levanta, porque te duele estirar esos músculos. Los músculos en el área abdominal izquierda
por debajo de las costillas se comprimen, y desarrollas TrPs secundarios en los dorsales
(latissimus dorsi) de ése lado. Estos TrPs provocan respiración corta, causando TrPs en los
otros músculos respiratorios. Tu columna vertebral desarrolla una pequeña torsión para
proteger esos músculos dolorosos porque la columna baja se tuerce en una dirección y la
columna superior se tuerce en la otra. Este proceso puede continuar hasta que tu cuerpo
entero está cubierto de TrPs.
Los Trigger Points Miofasciales (TrPs)
Los Puntos Gatillo miofasciales pueden causar síntomas del sistema nervioso autónomo. Estos
incluyen sudoración anormal, ojos llorosos, moqueo nasal, salivación excesiva y "bolas de
ganso" en tu piel. Los TrPs también pueden tener alteraciones propioceptivos con ellos. Los
propioceptores son los receptores que están relacionados con tu percepción espacial. Esto tu
posición en relación con los objetos a tu alrededor, así como las relaciones entre una parte de
tu cuerpo y otra. Las disfunciones de los propioceptores pueden incluir desequilibrio, mareo y
zumbido en los oídos.
No hay tal cosa como un Punto Gatillo (TrP) de Fibromialgia. Los TrPs forman parte del Dolor
Miofascial. Puede ser que tengas ambas condiciones, o que tengas TrPs mal diagnosticados. A
diferencia de los Puntos Sensibles de la fibromialgia, los TrPs pueden y frecuentemente refieren
el dolor a otras partes del cuerpo. La mayor parte de la gente ha oído hablar de dolor irradiado
por el brazo durante un ataque al corazón. Muchas mujeres experimentan dolor en sus muslos
durante la menstruación.
Una vez que los médicos y terapeutas aprendan a reconocer el dolor miofascial, se
sorprenderán de ver lo común que es. Esa es una razón por lo que es tan común que los TrPs
aislados a menudo queden ¡sin reconocer y sin tratar! El tratamiento temprano y agresivo le da
una oportunidad al paciente de mejorarse (McClafin, 1994). Una vez que se han identificados,
eliminados o modificados los factores perpetuantes, los TrPs responderán mejor al tratamiento,
incluso sufriendo el Dolor Miofascial Crónico (CMP por sus siglas en inglés).
Los TrPs miofasciales son puntos extremadamente dolorosos que pueden presentarse en todo
el cuerpo. Se pueden sentir como bolas o nódulos dolorosos. Los TrPs causan dolor el final del
rango del movimiento cuando te estiras, por lo tanto evitas estirarte porque te duele. Cerca de
un TrP, la circulación en los pequeños vasos capilares se ve obstruida. Es difícil para los
nutrientes y el oxígeno llegar allí, y los deshechos metabólicos musculares no son fácilmente
eliminados. Otros músculos se reparten el trabajo del músculo debilitado, y estos músculos
sobre-trabajados comienzan a su vez a desarrollar TrPs.
Los TrPs no son lo mismo que los Puntos Sensibles de la Fibromialgia.

15
Muchas veces los TrPs se sienten como bolas dolorosas de fascia endurecida. Los TrPs latentes
no duelen, a menos que se les presione. Causan tensión muscular aumentada y usan extra
energía. Restringen el movimiento y debilitan y evitan el estiramiento total del músculo. Los
TrPs activos causan dolor referido y otros síntomas en patrones de dolor pre-establecidos
cuando mueves el músculo. Si continúas utilizando el músculo y lo fuerzas a trabajar más duro,
el dolor puede permanecer cuando el músculo está en reposo.
Algunos de los TrPs existen dentro un patrón de dolor y algunos refieren el dolor a otras partes
del cuerpo. Otros hacen ambas cosas. El dolor de los TrPs es profundo, intenso y continuo
(similar al dolor de muelas). La intensidad puede variar de una incomodidad ligera, hasta la
tortura discapacitante. Si algún nervio es atrapado y apretado por la miofascia inflexible, el
dolor se puede sentir como ardiente, agudo y lacerante. . A menos que el dolor miofascial se
vuelva crónico, el dolor de TrPs raramente se distribuye de forma igual por ambos lados del
cuerpo, a diferencia del dolor de los Puntos Sensibles de la FM.
Los TrPs "satélites" se desarrollan en un músculo porque dicho músculo se encuentra en el área
de dolor referido del TrP primario. Los TrPs "secundarios" se desarrollan en el músculo que está
sobrecargado porque está compensando o sustituyendo a un músculo que contiene TrPs
primarios. Esto explica como se propaga el dolor miofascial. Ahí esta la diferencia entre una
condición que empeora y una enfermedad progresiva. Una verdadera condición progresiva no
puede ser invertida. Las terapias comúnmente aplicadas para el dolor miofascial, pueden
provocar una sustancial y abrupta reducción de la intensidad del dolor (Skootsky, Jaeger and
Oye, 1989). Si tus síntomas empeoran progresivamente con el tiempo, es el signo de que hay
por lo menos un factor perpetuante y/o una condición coexistente que no han sido tratados.
Durante muchos años, el énfasis ha estado en el dolor causado por los TrPs miofasciales,
porque ese dolor puede ser muy importante. Más significativo todavía es que los TrPs causan
debilidad muscular y un rango reducido de movimiento. Los terapeutas físicos y ocupacionales,
así como los médicos, a menudo recomiendan ejercicios de fortalecimiento sin entender que el
TrP está inhibiendo al músculo. No se puede fortalecer un músculo con un TrP. Los TrPs
empeorarán y desarrollarán TrPs Satélites y Secundarios. La terapia física errónea puede ser un
factor perpetuante primario en estos casos.
Tus músculos pueden ponerse tan tensos que ya no notas las bolas, ni las tensas y correosas
bandas en tus músculos. Eso no significa que los TrPs ya no están ahí. Puede significar que tus
músculos se han vuelto fribóticos. Esto es bastante difícil de invertir. A medido que vas
progresando con una terapia exitosa, los TrPs más antiguos van apareciendo, capa por capa.
Esto a veces puede ser frustrante porque, mientras te deshaces de un TrP, al liberarse los
tejidos musculares, aparece otro. Para esto, recuerda cuanto tiempo le llevó a tu cuerpo llegar
a esta condición, y ten paciencia.

El estrés crónico afecta la inmunidad

Los psicólogos saben desde hace mucho que el estrés afecta nuestra capacidad de luchar
contra infecciones, pero un gran, nuevo "meta-análisis" ha iluminado unos patronos
intrigantes de cómo el estrés afecta la inmunidad humana, reforzándola a corto plazo, pero
agotándola con el tiempo. La investigación aparece en el número de Julio en su boletín
“Psychological Bulletin,” publicado por la American Psychological Association.
Los hallazgos más importantes de 293 investigaciones estudiadas son 3:
1) Estudiando las revistas científicas más importantes entre 1960 y 2001 – con un total de
18,941 individuos – confirman con fuerza el hecho de que el estrés altera la inmunidad.
2) Existe un patrono distintivo: el estrés a corto plazo refuerza el sistema inmune, es una
respuesta adaptativa que prepara contra heridas o infecciones, pero el estrés crónico o a largo
plazo causa una decaída del sistema.
3) El sistema inmune de personas mayores o ya enfermas es más propenso a cambios
relacionados al estrés.

16
Unos psicólogos de la University of British Columbia, analizaron y catalogaron los resultados de
estos estudios según diferentes categorías y relaciones estadísticamente evaluables. Por
ejemplo, constataron 5 categorías de estrés:
• Agudo y limitado en el tiempo: p.ej. hablar en público,
• Breve y natural: unos exámenes,
• Secuencias de hechos: un evento concreto como la muerte del esposo o un gran desastre
natural provoca una serie de retos que sabemos, terminarán en cierto momento.
• Crónico: exigencias fuertes que obligan a ciertas personas a reestructurar su identidad o papel
social, sin ningún punto final claro – como una herida que causa incapacidad permanente,
cuidar un esposo con demencia severa.
• Lejano: experiencias traumáticas ocurridas en un pasado lejano que todavía están
modificando el sistema inmune debido a sus consecuencias emocionales y cognitivas, como
abuso infantil, trauma de combate.

Los psicólogos también miraron los efectos de los varios factores estresantes en las diferentes
respuestas inmunes:
Inmunidad natural: produce células de acción rápida, para todos los fines que pueden atacar a
varios patógenos; provoca fiebre e inflamación. Mientras estas células combaten en primera
línea, el cuerpo organiza un ataque más eficiente contra invasores específicos vía los linfocitos
(células T y B) de inmunidad específica.
Inmunidad específica: tiene ambas respuestas celulares, que luchan contra patógenos que
entran dentro de las células (p.ej. virus), y la respuesta humoral, que lucha contra los
patógenos que quedan fuerza de las células, como las bacterias y los parásitos. Científicos han
identificados los marcadores sanguíneos de estas diferentes respuestas inmunes; los estudios
los miden para indicar la respuesta al estrés response. O sea que se pueden valorar como
diferentes tipos de respuesta inmune correlacionan con diferentes tipos de estrés.

La conclusión de esta investigación es que los factores de estrés que nos cambian la vida por
completo y que aparentemente no tienen un final, podrían tener el mayor impacto psicológico y
fisiológico. La edad y el estado de la enfermedad afectan a la vulnerabilidad de la bajada de la
función inmunológica relacionada al estrés. Lo atribuyen al hecho de que cómo la enfermedad y
la edad dificultan al cuerpo regularse.
Ahora le toca a la psico-neuro-inmunología juntar toda esta información para determinar si los
cambios en el sistema inmune son la razón de que el estrés hace que las personas son más
propensas de enfermar.

4. EL DIAGNÓSTICO Y SU PROBLEMÁTICA
En otro capítulo se repasan las posibles causas de la FM. Se verán múltiples factores que
pueden ser o son anormales. Sin embargo, estos hallazgos no ocurren en todos los pacientes,
ni se consiguen con pruebas u análisis fáciles, baratos u inocuos.
Es ampliamente conocido que el diagnóstico de la FM es clínico y que los análisis y pruebas
habituales suelen ser normales.
Los criterios de clasificación de la ACR se están criticando mucho, por el hecho de que el grupo
de pacientes diagnosticado con FM es muy heterogéneo, y por esto no se puede tratar con
estrategias universalmente aceptadas. La mitad de los pacientes no está asociada con
psicopatología. La sintomatología de depresión solamente afecta a menos del 30%.
Sigue un pequeño resumen de un artículo muy interesante de 2 médicos quiroprácticos
americanos, dr. Michael J. Schneider y David M. Brady) que habla de los diagnósticos erróneos.
Estudiaron a fondo la literatura de los últimos 10 años sobre la FM y les llevó a intentar a las
siguientes preguntas:

17
# ¿Por qué algunos pacientes con FM parecen experimentar un alivio sustancial y a largo plazo
con tratamiento normal, mientras que otros encuentran muy poco o ningún beneficio con la
misma terapia?
# ¿Por qué algunos mejoran con antidepresivos a dosis bajas y otros, sin embargo, se
encuentran peor o notan ningún efecto?
# ¿Por qué en algunos casos hay alivio con dieta, vitaminas y remedios herbales para los
síntomas gastrointestinales y la fatiga?
# ¿Por qué algunos pacientes son erróneamente diagnosticados con FM, cuando en realidad
tienen una enfermedad orgánica que se hubiera podido encontrar con las apropiadas pruebas
diagnósticas?
# ¿Por qué algunos pacientes mejoran drásticamente o curan de sus síntomas FM con terapias
para remplazar sus hormonas tiroideas o estrógenos?
Para contestar a estas preguntas, se necesita una separación “paradigma” en la que se cambia
la vista tradicional de la FM como un gran síndrome. Proponen un nuevo sistema de
clasificación (ver la figura al final del artículo). El diagnóstico diferencial de pacientes con dolor
y/o sensibilidad generalizados y fatiga se puede deshacer en 2 grandes categorías:
(1) FM CLÁSICA (2) PSEUDO FM
La literatura actual claramente sugiere que la FM clásica representa el umbral del dolor
globalmente reducido por alodinia central. Esta anomalía del SNC parece ser el factor
diferenciador clave entre las 2 grandes categorías propuestas.
Pacientes con Pseudo FM tienen más bien algún tipo de disfunción de órganos viscerales o
somáticos como causa subyacente.
A veces es difícil de diferenciar, p.ej. anomalías de hormonas tiroideas y de glucosa sanguínea
pueden afectar profundamente a las funciones cerebrales. El sistema límbico y el eje HPA
pueden afectar de manera drástica – mediante la activación del sistema nervioso -- a la
motilidad intestinal, los latidos cardiacos, el tono musculoesquelético, etc.
Las distinciones entre las 2 grandes categorías son especulativas y hipotéticas, solamente
quieren clarificar y distinguir de una manera más fina lo que se ve en las consultas como
muchos “subgrupos de FM”. Reconocen que sus categorías de Pseudo FM – orgánica y
funcional – son arbitrarias, pero han visto una clara diferencia en la práctica clínica, en la que
desordenes “orgánicos” se diagnostican y tratan por facultativos con tratamientos estándar,
mientras que los desordenes “funcionales” más sutiles son diagnosticados y tratados por
profesionales alternativos con terapias nutricionales y herbales.
Al final de su artículo, estos estudioso piden a los facultativos de todas las disciplinas de
estudiar cuidadosamente la literatura sobre FM y de informarse bien porque están convencidos
de que no todos los pacientes con dolor generalizado y fatiga cumplen la definición clásica de
los criterios del ACR, y que posiblemente no haya varios subtipos de pacientes que requieren
cada uno otro procedimiento de tratamiento.

18
Unas empresas americanas han descubierto una prueba de laboratorio, llamada “APA ELISA”
para diagnosticar la FM. Russell B. Wilson, PhD, Presidente y Jefe de Ciencias de Autoimmune
Technologies, dice “Esta prueba sirve como ayuda diagnóstica para diferenciar la FM de otras
enfermedades autoinmunes, y como apoyo para determinar qué pacientes FM tienen una
respuesta inmune asociada con sus síntomas. El test APA ELISA detecta anticuerpos IgG anti-
polimeros en suero humano. Las investigaciones han mostrado que no solamente se detectan
estos anticuerpos en la mayoría de los pacientes FM, pero que las cantidades de anticuerpos
también se correlacionan con la severidad de los síntomas en estos pacientes."

19
 5. POSIBLES CAUSAS DE LA FM

Mucho se ha debatido y se sigue debatiendo sobre el origen “periférico” o “central” del dolor en
FM. Aunque no está totalmente descartada la etiología periférica, gran parte de los estudios
morfológicos, histoquímicos, inmunológicos, electrofisiológicos, radiográficos o bioquímicos de
músculos, tendones y otro tipo de tejidos peri-articulares han sido negativos; al mismo tiempo,
la evidencia a favor de un mecanismo central va emergiendo de diferentes fuentes.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS E ENDOCRINAS

Estas evidencias se pueden dividir en varios tipos de alteraciones: del eje HPA, de la
interpretación de los estímulos nociceptivos, de los niveles de neurotransmisores y del flujo
sanguíneo cerebral.
Las bajas concentraciones matutinas y altas al atardecer, del cortisol pueden ser debidas a la
fatiga, la severidad de depresión, a los problemas de sueño y a la edad del paciente.
Varios péptidos muestran niveles significativamente anómalos, entre otros la sustancia P y el
factor de crecimiento neural.
Los antagonistas de la sustancia P presentan un mecanismo distinto.
Muy consistente es la reducida función del eje HPA y el aumento de la función de la serotonina.
Hay una deficiencia secundaria de la hormona de crecimiento.
Se ha constatado hipo-funcionalidad en las proteínas Gi que están implicadas en la modulación
de la percepción del dolor. Esta es la primera alteración bioquímica que se ha podido implicar
en la patogénesis de la FM.
Se vio una asociación ente FM y la auto-inmunidad tiroidea por la presencia de anticuerpos anti-
tiroideos y/o antitiroglobulinos.
Se comprobaron cambios en las concentraciones de aminoácidos excitatorios (EAAs) en el CFR
que, como la serotonina, también parecen transmitir dolor.
Las mujeres con FM muestran niveles relativamente más altos de óxido nítrico (esto pronostica
la implicación del óxido nítrico en el procesamiento del dolor).
En ciertas estructuras del cerebro se notan cambios en el flujo sanguíneo regional cuando se
expone al paciente a presión más alta que el umbral del dolor. Se trata del área del cerebro
donde se procesan las sensaciones del dolor.
El estrés exacerba el procesamiento central, ya anormal, de los estímulos nociceptivos: provoca
mayores respuestas cardiovasculares y mayores incrementos al dolor termal.
Se desarrolla una gran percepción de dolor ante una relativa escasa estimulación eléctrica,
probablemente debido a la hiperexcitabilidad e hipersensibilidad por la médula espinal.
Existe una disfunción motor cortical que implica los mecanismos excitatorios e inhibitorios. Esto
apoya la hipótesis de aberración de los mecanismos de dolor central.
Hay una desregulación autonómica: tonos simpáticos incrementados y parasimpáticos bajados.
Esto puede tener implicaciones con respecto a los aspectos físicos y psicológicos del estado de
la salud.
El análisis de variabilidad de frecuencia cardiaca (para estimar la función del SNA) muestra una
hiperactividad implacable del sistema nervioso simpático que continúa las 24 horas del día.
Se necesita solamente un estímulo doloroso muy bajo para tener un notable dolor secundario,
“wind-up”, sugiriendo un mecanismo anormal del dolor.

20
 ALTERACIONES GENÉTICAS

Los investigadores han constatado que la FM es más común ente los parientes e hijos de
personas con FM, que en la población general. El Ministerio de Salud americano va a investigar
ahora el porqué. Se trata de un proyecto de 4 años que costará unos 2 millones de dólares,
para hacer un mapa genético de 160 familias con historia de FM. Dr. Yunus ayudará en el
proyecto.
Otros investigadores están examinando tendencias familiares en síndromes de dolor en general.
Un reumatólogo de Cincinnati está estudiando la prevalencia del colon irritable, migraña, FC y
problemas de humor en los familiares cercanos de personas con FM.
En el 2003 investigadores de la Universidad de Michigan descubrieron que las personas sanas
que tienen el gen que produce una enzima COMT "perezosa" eran más susceptibles al dolor.
(La COMT degrada las catecolaminas que son sustancias del grupo de la adrenalina), en el otro
extremo las personas sanas que tienen una enzima eficaz y por lo tanto "limpian" bien
la adrenalina en su cuerpo son resistentes al dolor. Estos hallazgos caían como anillo al dedo de
las investigaciones de dr. Martinez-Lavín y su equipo ya que proponen que la causa de la FM es
un exceso constante de adrenalina (norepinefrina). Por lo tanto, de manera inmediata, nos
dimos a la tarea de investigar si las pacientes con FM tenían una mutación en el gen de la
COMT. Como sucede frecuentemente en la investigación, casi al mismo tiempo de la publicación
del trabajo de Michigan unos autores turcos describen en otro artículo científico que en efecto,
las pacientes con FM tienen con menos frecuencia el gen que produce una enzima eficaz. En el
Instituto Ignacio Chávez de Méjico siguen con sus trabajos sobre el gen de la COMT y los
resultados preliminares fueron presentados en el Congreso Americano de Reumatología, donde
fueron ampliamente comentados por la comunidad científica.

ALTERACIONES MUSCULARES

Hay varias alteraciones musculares, pero se ven solamente con microscopio o con
espectroscopia con resonancia magnética,
* disminución del 30% de la SM-C lo que probablemente retrasa la curación de micro-traumas
musculares,
* menor cantidad de colágeno muscular que puede favorecer microlesiones,
* vasoconstricción en la piel encima de los puntos sensibles (“tender points”),
* aumento de sustancia P y de serotonina en los músculos,
* atrofia de ciertas fibras lo que causa menor capacidad oxidativa muscular y para trabajar,
* fibras irregulares en la mitocondria,
* distribución patológica de la presión del oxígeno,
* capilares menos densos y mayor grosor del endotelio de los capilares; esto tiene que ver con
la hipoxia (falta de oxígeno) localizada,
* menores valores del flujo sanguíneo muscular,
* menores niveles del ATP y de fosfocreatina,
* con carga máxima las personas con FM solamente producen la mitad del trabajo que las
personas sanas,
* valores más bajos de enzimas oxidativas,
* reducción de la fuerza isométrica y isoquinética.

21
 ALTERACIONES METABÓLICAS E INMUNOLÓGICAS
Ya hace más de 12 años se constató que la mitad de los pacientes con comienzo agudo tienen
anticuerpos IgM contra el enterovirus, comparado con solamente el 15% de los afectados de
comienzo lento.
El sueño es muy importante para nuestro sistema inmune. Los factores inmunes, en particular
los Interleukines, regulan el sueño y a su vez están alterados por el sueño y por la deprivación
de este. El ciclo estar “despierto – dormir” regula de manera parecida el funcionamiento normal
del sistema inmune, incluso en personas sanas.

PROBLEMAS PSICOLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS

La fibromialgia, como otras enfermedades crónicas, se ve influenciada por factores biológicos,

psicológicos y sociológicos. Existen evidencias que apoyan la presencia de un componente
psiquiátrico en la FM, a pesar de que esta apreciación es rechazada por los afectados, que
consideran que el malestar psíquico es secundario a sus dolencias físicas. Las características
psicológicas y de conducta de los pacientes pueden influir en la impresión global, de forma que
aumente el riesgo de errores diagnósticos. Algunos autores (Ford y cols.) incluyen la FM dentro
de las «enfermedades de moda», pudiendo ser utilizada como mecanismo de racionalización
para problemas psicosociales o como mecanismo de afrontamiento o incluso como forma de
vida.
En los últimos años se ha tratado de esclarecer cuál es el papel que juega la depresión y la
ansiedad en la FM, así como la importancia de los antidepresivos y de la terapia cognitivo-
conductual en el tratamiento multimodal de esta patología. De todas formas, hay que considerar
que muchos de los estudios realizados han usado instrumentos que no controlan todas las
variables (por ej. el dolor), y por dicho motivo deben ser interpretados con cautela.
Pese a las controversias que existen en torno a su etiología, hoy día no hay duda de que se trata
de un trastorno de base músculo-esquelética, en el que existen aspectos psicológicos y
psiquiátricos implicados en su inicio o evolución.
Aspectos psicológicos
Se ha intentado establecer un tipo de personalidad característica de la FM, así como establecer
el grado de afectación del paciente por variables internas (emociones, percepción de
acontecimientos externos y mecanismos de afrontamiento y adaptación).
En muchos de los estudios realizados se han encontrado evidencias de alteraciones psicológicas
en dichos pacientes. Aplicando el MMPI («Minnesota Multiphasic Personality Inventory ») y otras
escalas similares, se observó que el perfil psicológico de estos pacientes presentaba una
puntuación elevada para depresión, hipocondriasis e histeria. Como decíamos, estos resultados
son difíciles de interpretar en pacientes con dolor crónico o enfermedades médicas, por dicho
motivo es conveniente realizar en estos casos entrevistas psiquiátricas estructuradas.
Los pacientes fibromiálgicos se han descrito como exigentes, cuidadosos, ordenados, honestos,
responsables, morales y meticulosos. Para Hernández (1997), estos pacientes presentaban un
índice neurótico significativo, autoimagen débil y índice de psicoticismo elevado.
Para Hasset (2000), presentan una personalidad con mayor vulnerabilidad psicológica (mayores
eventos traumáticos infantiles, pesimismo, desesperanza, dependencia y pasividad, negación de
problemas y atribución de la disfunción psicosocial a los problemas físicos). Encontró un elevado
catastrofismo (o creencias pesimistas) en estos pacientes, y concluyó que estas creencias
jugarían un papel importante en el dolor y la depresión (siendo este papel mayor en la FM que en
la artritis reumatoide). Presentaban sentimientos de inutilidad, fracaso, aversión y ideación de

22
muerte (esta última en el 13%). La importancia de esta idea, radica en sus implicaciones
terapéuticas, con la intervención de la psicoterapia en el procesamiento de las emociones.
Boissevain y MacCain concluyen que no se puede confirmar la existencia de una personalidad
fibromiálgica.
Ercolani y cols., confirmaron la presencia de un ánimo depresivo y la correlación negativa de los
conflictos con la presencia de depresión (cuanto mayor es la depresión, menor es la tendencia a
negar sus problemas emocionales).
Para Birnie y cols., la mayoría de manifestaciones psicológicas pueden ser consideradas
aspectos del dolor crónico. Los pacientes con dolor crónico presentan alteraciones del
funcionamiento psicosocial relacionados con el abuso de fármacos, funcionamiento físico bajo,
dependencia de la psicoterapia pasiva, aumento del desamparo y desesperanza, elevada
resistencia al tratamiento, conflicto emocional con personas del entorno, abandono de
actividades psicosociales y cambios emocionales y afectivos negativos.
Aspectos psiquiátricos
Algunos estudios indican que estos pacientes presentan problemas psicosociales y trastornos
psiquiátricos, que incluyen depresión, ansiedad, somatizaciones, fobias y trastornos de pánico.
De hecho, para algunos autores, las quejas múltiples que presentan serían atribuibles a una
alteración por somatización. Según Kirmayer y cols. (1988), presentan más síntomas somáticos
de origen oscuro, múltiples intervenciones quirúrgicas y búsqueda de ayuda. La ansiedad puede
presentarse como modelo de sobrerrespuesta disfórica, proporcionando una mala impresión o
interpretación del dolor generalizado. Para Malmo (1965) y Svebak (1982), la ansiedad
incrementaría la tensión muscular.
Existe una gran evidencia de que la depresión se asocia con la FM, pero hay que tener en
cuenta, que algunos síntomas característicos de la FM, como la astenia, trastornos del sueño,
trastornos cognitivos y quejas somáticas, están presentes también en la depresión.
Para algunos autores, la FM podría estar incluida en las enfermedades del espectro afectivo.
Hudson y Pope (1992) sugirieron 3 hipótesis: a) FM como manifestación de la depresión; b)
depresión causada por la FM, y c) existencia de anormalidades fisiopatológicas comunes.
Goldenberg y cols. (1986) encontró una asociación psicobiológica más que una relación causal,
ya que en la mayoría de los casos, la depresión precedía a la FM, así como concluyó que la
depresión era más común en los familiares de los pacientes fibromiálgicos.
Identificar a los pacientes con depresión es importante, no sólo porque la depresión es una
patología tratable, sino también porque puede tener efectos nocivos en la capacidad del paciente
para hacer frente a los síntomas de la FM.
Epstein y cols. (1999) realizaron un estudio multicéntrico para determinar si la existencia de
comorbilidad psiquiátrica servía para predecir un empeoramiento funcional adicional,
encontrando que dicho empeoramiento, en estos pacientes era grave.
Ahles y cols. (1991), no observaron diferencias, en cuanto antecedentes de enfermedad
psiquiátrica, entre pacientes con FM, artritis reumatoide y sujetos sin dolor. Para Aaron y cols.
(1996), la prevalencia de enfermedades psiquiátricas sería mayor en los pacientes asistidos en
centros de tercer nivel, frente a los que no buscan asistencia médica.
A parte de la elevada incidencia de síntomas psicopatológicos en pacientes fibromiálgicos, se
han constatado evidencias que sugieren un peor pronóstico global en estos sujetos. Así, Celiket
y cols., evaluaron el papel de la ansiedad y la depresión en la FM, determinando que los
trastornos psicológicos se pueden correlacionar con la duración de la enfermedad y la intensidad
del dolor (puntuación de rasgos de ansiedad).
Kurtze y cols. (1998), han estudiado el papel de la depresión y la ansiedad en los dos principales
síntomas de la FM, dolor y la fatiga, encontrando efectos aditivos e independientes de la
ansiedad y depresión sobre los niveles de ambos síntomas. Sin embargo, la interacción con
depresión y ansiedad no explica significativamente la diferencia de síntomas entre los

23
participantes del estudio, generando 2 hipótesis: a) ansiedad y depresión están
independientemente asociadas con la intensidad del dolor, y b) ansiedad elevada y la depresión
leve, comportarían el diagnóstico de FM sin estar presentes todos los criterios.
Se han estudiado otros factores psicosociales que pudiesen influir en FM, como los abusos
sexuales. No parece que el antecedente de dichos abusos sea un factor específico para etiología
de la FM, pero sí que existe una mayor prevalencia de abusos en estas pacientes y dicha
existencia se ha correlacionado con el número e intensidad de síntomas asociados (sin embargo,
algunos estudios refieren fallos metodológicos y por ello hay que ser cauto en su interpretación).
Según Panerai y cols. (2002), los niveles de endorfina en células mononucleares de la sangre
periférica, estarían relacionados (en caso de confirmarse) con la fisiopatología de la FM y
podrían servir como herramienta diagnóstica y de diagnóstico diferencial con la depresión. Se ha
postulado que la FM representaría una activación del sistema inmunológico (encontrándose
niveles disminuidos de endorfina en FM y otras, como el síndrome de la fatiga crónica) y la
depresión, como una supresión de dicho sistema (niveles elevados de endorfina en la
depresión). A pesar de que los resultados obtenidos en los distintos estudios no son
homogéneos, queda clara la implicación de los trastornos psiquiátricos y psicológicos en el inicio
y/o evolución de FM. Sin embargo, falta determinar con mayor precisión el papel específico de
los aspectos psicopatológicos en la etiopatogenia y curso de la fibromialgia.

6. EL GÉNERO Y LA FM

Se sabe que aprox. por cada 10 mujeres, solamente hay 1 hombre afectado.
Los hombres no solamente son menos, pero también suelen estar menos afectados, menos
síntomas y de menor significado.
De lo que no se sabe mucho es que el ciclo menstrual afecta “objetivamente” a los síntomas.
Suelen agravar los síntomas justo antes o durante la menstruación, pero es una característica
que varía mucho de una mujer a la otra. Lo mismo pasa con el embarazo. La lactancia puede
dar problemas, pero por ser una actividad estática (rigidez, dolor).

7. TRATAMIENTOS

Repasaremos brevemente varios tipos de tratamientos que se aplican con más o menos éxito,
para aliviar los síntomas de FM. Ningún tratamiento es efectivo para todos los afectados (jamás
automedicarse – siempre consultar antes al médico, hierbas y medicamentos interactúan,
muchos afectados de FM tienen problemas de alergia).
De todos modos, el tratamiento debería incluir:
1) explicar la enfermedad y tranquilizar al paciente;
2) evaluar y erradicar los factores estresantes mecánicos dentro de lo posible;
3) tratamiento sintomático medicamentoso; y
4) ejercicio moderado adaptado individualmente.
Además, el apoyo psicoterapéutico adyuvante interdisciplinario, donde necesario.

24
Los medicamentos más utilizados, son los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas. Aunque en
un principio los antidepresivos se utilizaron para el tratamiento del componente emocional que
acompaña a un cuadro de dolor, actualmente se sabe que estos fármacos han mostrado un
eficaz efecto analgésico en varios procesos dolorosos. Como se explicó en un capítulo anterior,
el dolor crónico tiene un componente emocional y, en FM hay problemas con varios
neurotransmisores, sobre todo la serotonina y la adrenalina, cosa que también ocurre en la
depresión. Esto es el motivo por el cual se utilizan los antidepresivos de acción dual (inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina o de noradrenalina)”; producen un aumento de estas
dos sustancias en determinadas áreas del sistema nervioso central encargadas de regular la
sensación de dolor. Los primeros que se emplearon fueron los tricíclicos, como la amitriptilina.,
llamado antidepresivo de primera generación.
Actualmente existe un antidepresivo de segunda generación, la venlafaxina, un inhibidor de la
recaptación de serotonina y noradrenalina (ambos), tiene el funcionamiento bioquímico
parecido al de la amitriptilina, pero también tiene una acción analgésica, así ambas acciones
pueden simultanearse en pacientes con dolor crónico y depresión. El tratamiento prolongado de
los antidepresivos tricíclicos incrementa significativamente la secreción del IL-10.
Los antidepresivos tienen, sin embargo, varios efectos secundarios.
El Tropisetron, antagonista del receptor 5-HT3 a corto plazo resulta eficaz y bien tolerado, pero
no se sabe todavía nada sobre el resultado a largo plazo.
El Tramadol es un medicamento de acción central con acción opioide (por su débil afinidad
sobre los receptores opioides de nuestro cuerpo) y acción no-opioide (aumenta la liberación e
inhibe la recaptación de la serotonina y de la adrenalina).
Las combinaciones de analgésicos quieren mejorar la eficacia y disminuir los efectos
indeseables. Un ejemplo es una nueva preparación que combina Tramadol y Paracetamol. El
beneficio de la combinación resulta en las acciones complementarias, ya que Paracetamol es de
acción rápida y Tramadol es de efecto mantenido.
Todavía no han sido definidas las acciones analgésicas de los opioides.
En Unidades del Dolor se aplican parches de Fentanilo Transdérmico, parches que liberan dicho
opioide potente durante 72 horas para tratar el dolor intenso continuo y rebelde.
Algunos anti-epilépticos tienen una indicación para dolor neuropático y se utilizan en FM. Ente
sus varias interacciones, tienen efecto sobre los canales del calcio y del sodio, inhibe el
glutamato y reduce la excreción de serotonina, dopamina y noradrenalina. Alivia sobre todo la
alodinia y la hiperalgesia.
Para dolores localizados existen unas pomadas a base de capsaicina, compuesto picante de la
pimienta, que induce la liberación de la sustancia P y de fibras sensoriales tipo C. Causa una
subida del umbral del dolor de larga duración. También lo hay en parches para dolor crónico
no-específico de espalda.
Sería muy útil que se hicieran investigaciones a largo plazo sobre la utilidad de la estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea, conocida como TENS. Se aplica en centros de fisioterapia, pero
también existen aparatos portátiles. Evitaría el uso prolongado de medicamentos, porque hace
que el organismo suelte endorfinas, los analgésicos naturales de nuestro cuerpo.
En los EE.UU. se están investigando algunos aparatos eléctricos implantados en la espina
dorsal, para aliviar el dolor crónico.
Una profesora de medicina física y rehabilitación de la University of Pennsylvania School of
Medicine creó un aparato, llamado método ETOIMS (Electrical Twitch Obtaining Intramuscular
Stimulation) que es beneficioso para pacientes con problemas musculares como FM, dolor
miofascial, contracturas musculares y dolores. ETOIMS trabaja con una rápida inserción de un
electrodo aguja en las uniones músculo-nervio a diferentes profundidades dentro del músculo.
Se aplica una pequeña cantidad de electricidad durante 0.5 segundo a áreas con nervios
irritados. Se causa una movilización y suelta los tejidos profundos musculares, esencial para
aliviar dolor y malestar agudo y crónico muscular.

25
 Para el dolor tipo lumbalgia, hay un método simple y casi sin efectos secundarios: utilizar por
la noche una esterilla eléctrica que da calor de baja intensidad. Mejora significativamente la
lumbalgia, la rigidez y la impotencia muscular.
Los masajes parecen tener un efecto muy positivo. La aplicación de las manos produce un
efecto mecánico en la piel y de los tejidos subcutáneos, así como una estimulación de la
circulación tanto venosa como linfática con el consiguiente aumento de oxígeno por los tejidos,
la movilización de productos de degradación del metabolismo y de moduladores del dolor.
Ciertas maneras de masaje consiguen subir el umbral del dolor y reducir el tono muscular.
También producen relajación y disminuye la ansiedad.
El papel del tratamiento con la toxina botulinuum, el llamado botox, va a aumentar. Es difícil
comprobar su efecto analgésico debido al efecto placebo. Se supone que, entre otros, tiene
efectos sinápticos y locales. De momento se recomienda para tratar distonia y espasticidad.
También se ha mencionado alivio en síndrome miofascial, en FM parece no tener efecto
analgésico.
Se confirma cada vez más el modelo biopsicosocial para tratar el dolor como manifestación
influida por una serie de factores individuales que también han de ser considerados como parte
fundamental del tratamiento. Los factores juegan un papel muy importante en el dolor crónico;
producen mayores niveles de incapacidad, incomprensión del dolor y de sus consecuencias y
hacen que el enfermo evite la realización de actividades que asocia con la aparición del dolor. El
tratamiento ideal es un programa interdisciplinario dirigido a promover la actividad física y la
superación funcional del enfermo. Se aconseja mucho la terapia cognitivo-conductual.
En lo que casi todo el mundo está de acuerdo, es en el beneficio del ejercicio aeróbico
moderado.
Se está empezando a investigar el funcionamiento de la acupuntura con respecto a la FM, es
beneficiosa para muchas personas, pero no lo es para otras muchas. Dr. Daniel Clauw y sus
colegas han creado el “Centro de Investigación de Dolor Crónico y Fatiga” en la Universidad de
Michigan, EE.UU. Acaban de comenzar con una investigación para intentar demostrar de
manera científica si la acupuntura tiene utilidad terapéutica para aliviar el dolor FM. Esperan
comenzar con las sesiones en enero del 2.005 y terminar el estudio en 2 años. La nueva
investigación medirá la respuesta del cuerpo al dolor de manera objetiva. Utilizarán 2 potentes
herramientas para ver qué partes de cerebro son activas cuando una persona experimenta
dolor y cómo tratamientos con acupuntura real y falsa (para ver el efecto placebo) afectan la
respuesta al dolor; será con PET (positron emission tomography) para ver las células nerviosas
en el cerebro (mu opioid receptors) y el fMRI (functional magnetic resonance imaging) para
ver cómo cambia la respuesta del paciente después de unas 9 sesiones de acupuntura.
Otro método que se está empezando a aplicar en España es la ozonoterapia. Tiene varias
formas posibles de aplicación, las inyecciones en ciertos puntos doloridos y la
autohemotransfusión (transfusión con la propia sangre del enfermo mezclada con el ozono)
como los más utilizados para la FM.
Finalmente cabe indicar la importancia de cuidar la alimentación. Un artículo que encontramos
menciona lo siguiente. En nuestro intestino viven unos 400 diferentes de bacterias “buenas”,
llamadas PROBIOTICOS. Estimulan el sistema inmune, sintetizan las vitaminas e enzimas
digestivas e inhiben los patógenos dañinos. En ciertas frutas y vegetales (plátanos, espárragos,
ajo, tomate, cebollas y trigo) hay PREBIOTICOS. Son fibras que alimentan los probióticos.
Suplementos diarios de prebióticos son muy buenos para nuestro cuerpo.
Hay 3 categorías de personas para las que son particularmente beneficiosos: los que acaban de
tomar antibióticos, los que tienen problemas con el tracto gastro-intestinal y las que son
sensibles a las alergias. Algunas investigaciones han mostrado que tienen un impacto positivo
en el dolor crónico, FM, FC, etc.

26
 ALGUNOS NUEVOS MEDICAMENTOS QUE SE ESTÁN INVESTIGANDO

Muchos fabricantes están desarrollando nuevos medicamentos para la FM. Algunos de ellos son
(seguramente hay más, pero menciono solamente los más cercanos en salir al mercado):
Duloxetina (marca Cymbalta) – antidepresivo que inhibe la serotonina y la noradrenalina (con
más afinidad que la Venlafaxina). Fue aprobado hace poco por la administración americana
para la depresión mayor y el dolor neuropático. Según la Agencia Europea del Medicamento
tiene efectos superiores al placebo para los síntomas emocionales y los somáticos de la
depresión y recomiendan conceder la autorización para la comercialización. En agosto del 2.004
concedió la autorización de comercialización para el tratamiento de la incontinencia urinaria y
será puesto en el mercado con el nombre Yentreve® por parte de Lilly y en España con el
nombre de Ariclaim® por parte de Boehringer Ingelheim.
Milnacipran – un nuevo antidepresivo que esencialmente inhibe la serotonina y la noradrenalina.
Ofrece eficacia antidepresiva similar a la imipramina y significativamente superior al de los
SSRIs (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina). En Francia está a la venta bajo
el nombre de Ixel 25 mg de Laboratoire Pierre Fabré.
Ampligen, producto de Hemispherx BioPharma, Inc., mostró a finales de los noventa, una muy
gran efectividad para los casos más graves de FC (encamados), casi sin efectos secundarios.
Está a la venta en Canadá y varios estados de los EE.UU.
Pregabalin – anticonvulsionante superior a la gabapentina, fabricado por Pfizer, demostró que
mejoró el dolor, el sueño y la fatiga
Xyrem® - sodium oxybate. Su fabricante Orphan Medical, Inc. comenzó a investigar su utilidad
para FM. De momento está a la venta para la cataplexia.
Tizanidina – un antagonista central adrenérgico que reduce la sustancia P en el líquido CFR.
Parece prometedora, pero no sin riesgo potencial (un quinto de los pacientes desarrolló
transaminitis).
GlaxoSmithKline’s Requip – un agonista de dopamina de segunda generación que estimula
directamente los receptores sinápticos de la dopamina en el cerebro. Parece muy efectivo para
el síndrome de piernas inquietas. Está siendo revisado por el FDA.
Pramipexole - un agonista de segunda generación de dopamina 2 (D2), aprobado por la FDA en
1997 para el Parkinson, y especialmente efectivo para el tratamiento del síndrome de piernas
inquietas. Podría ser una opción interesante para pacientes con FM, aunque tiene bastantes
efectos secundarios.
Cilansetron ha demostrado su eficacia para tratar el síndrome del colon irritable. Se trata de un
nuevo antagonista del receptor del 5-HT3. El estudio randomizado incluyó a 168 pacientes
tomando el medicamento y 170 ingiriendo placebo: duró 6 meses. Está en la fase III de las
pruebas. Más información en http://www.solvay-ibs.com/.

27
 8. CONSECUENCIAS DEL DOLOR CRÓNICO

El dolor es más que mero sufrimiento, es un síntoma, como la fiebre.

Cuando se prolonga el dolor, el enfermo llega a sentir rencor y una relación hostil hacia el
personal médico y de enfermería, quienes son percibidos como los que niegan el alivio al dolor.
En el dolor crónico los aspectos psicológicos pasan a tener un papel prominente en la
fisiopatología del dolor.
Hace un mes se pudo leer en la prensa que una investigación americana demostró que el dolor
crónico hace disminuir el volumen de la materia gris, con una perdida de 1,3 cm3 por año.

IMPLICACIONES ECONÓMICAS

Una buena analgesia no solamente mejora la calidad de vida del enfermo. Pensando en
términos económicos, causa muchos gastos, entre otros:
1. Gastos de servicios médicos y de medicamentos
2. Ausentismo y pérdida laboral
3. Pérdida de ingresos
4. No-productividad en la economía y en casa
5. Lastra financiera para familia, amigos y patronos
6. Gastos de bajas laborales y de seguridad social

El dolor agudo es una señal de enfermedad o daño, pero el crónico no protege y puede ser muy
debilitador, disminuye la calidad de vida y llega a ser una enfermedad que afecta a todos los
ámbitos de la vida del enfermo, fundamentalmente a su estado de ánimo.

LA CALIDAD DE VIDA
La OMS define la calida de vida (CV) como “la percepción que tienen los individuos acerca de su
posición en la vida, teniendo en cuenta el contexto cultural y de valores en el que viven, y en
relación con sus metas, expectativas, normas e intereses”. No se limita solamente a la
dimensión social, económica, salud, etc. pero es un concepto multidimensional. Varias facetas
del dolor crónico afectan a la CV, como la intensidad, la extensión del cuerpo afectada, otras
enfermedades asociadas, cuanto tiempo se lleva con el dolor, etc.

LA PERSPECTIVA BIOPSICOSOCIAL DEL DOLOR CRÓNICO

El dolor crónico se sitúa en la frontera entre los parámetros somáticos (cuerpo), psicológico
(mente) y social (entorno) y se debería considerar desde una perspectiva bio-piso-social.
Normalmente la cronificación es el resultado de la interacción entre:
- la estimulación de los nervios
- diversos factores psicológicos de tipo afectivo o conductual
- factores sociales del entorno como, sentirse importante para las personas a las que quieres, el
sistema de salud del país donde vives, etc.
¡Evidentemente, el peso relativo de estos 3 componentes que interactúan, es diferente para
cada individuo!

EL SISTEMA NERVIOSO Y EL DOLOR CRÓNICO

El sistema nervioso tiene un elevado grado de plasticidad y de adaptación, del que se derivan
cambios notables de sensibilidad, unas veces inmediatos y otras veces diferidos. No es como un

28
sistema de cables como una red de telefonía; de hecho como respuesta a los estímulos
nociceptivos, tienen lugar profundos cambios en la anatomía y bioquímica del sistema nervioso.
Cada paciente reacciona de manera individual ante un proceso doloroso determinado. El grado
de intensidad y la relevancia clínica dependen de múltiples factores que lo condicionan (p.ej.
tipo de dolor, estado físico y psíquico, la educación y las experiencias previas del enfermo). El
dolor crónico a menudo causa problemas para dormir, irritabilidad, cambio de hábitos
alimenticios, pérdida de libido, depresión y/o ansiedad.

¿POR QUÉ LA INVESTIGACIÓN CONDUCTUAL ES IMPORTANTE PARA COMPRENDER EL

DOLOR?
El dolor tiene un profundo efecto en la calidad de vida de la vida humana. Puede causar
problemas a la hora de dormir, de comer, de moverse y de la habilidad general para funcionar.
Se está haciendo progreso en la comprensión de los mecanismos fisiológicos implicados en el
dolor. Sin embargo, comprender la experiencia individual del dolor, presenta unos retos
científicos únicos. Los niveles del dolor que diferentes personas experimentan y sus reacciones
a ese dolor, varían ampliamente, quizás debido al estado psicológico, la edad, el sexo, el
entorno social y su pasado cultural, como las diferencias genéticas o fisiológicas. Por esto, la
experiencia del dolor tiene que examinarse en todos los niveles de investigación básica y clínica,
incluida la investigación conductual, con el fin de desarrollar intervenciones para manejar o
prevenir el dolor.

EL TTO. DEL DOLOR Y EL SISTEMA DE SALUD ESTATAL

La Organización Mundial de la Salud analizó la situación y detectó que, hoy en día, para llevar a
cabo un adecuado tratamiento del dolor, existen los siguientes principales obstáculos:
o La ausencia de políticas nacionales, para atajar el dolor en sus distintos campos: dolor
asociado a cáncer, dolor agudo y dolor crónico.
o La falta de concienciación, por parte de los profesionales sanitarios, políticos, gestores y
administradores y el público en general, de que el dolor puede ser aliviado con éxito en
su mayor parte.
o La escasez de recursos financieros y limitaciones en el sistema de atención sanitaria y
de personal.
o Concepto erróneo de que el uso de opiáceos con fines médicos contribuye directamente
al desarrollo de dependencia psíquica y abuso de estas sustancias.
o Restricciones legales para el uso y disponibilidad de analgésicos opiáceos.
Fruto de este análisis, la O.M.S. ha desarrollado una estrategia de ámbito mundial para contra-
restar eficazmente estos obstáculos. Los fundamentos asientan en tres pilares principales:
- Aprobación por parte de los gobiernos de políticas nacionales o estatales para soportar el
tratamiento adecuado del dolor a través de la educación y de la disponibilidad de fármacos.
- Programas educacionales a todos los niveles: público, personal sanitario, administradores y
gestores sanitarios y dispensadores de medicamentos.
- Modificación de leyes y reglamentaciones sobre fármacos analgésicos, para favorecer la
disponibilidad de opioides, de tal modo que no interfieran con el adecuado tratamiento del
dolor.
El dolor es un proceso dinámico que involucra acciones en múltiples localizaciones, que van
desde el nociceptor periférico al genoma de las células, dentro del sistema nervioso central, al
entorno del psicosocial del paciente.
Las presiones económicas pueden retardar la adopción del control de dolor como una prioridad
en el cuidado del paciente.

29
Una misión de todos los médicos y sus colaboradores en el tratamiento del dolor, es difundir el
nuevo "porqué" y "cómo" del tratamiento del dolor y la aplicación de estos conocimientos en la
práctica clínica diaria.

LA MEDICIÓN DEL DOLOR

Según la OMS, el dolor es uno de los síntomas más frecuentes de consulta médica. La medición
del dolor es compleja debida al alto componente subjetivo que presenta, y se hace necesaria
debido a la necesidad de ajuste del tratamiento.
Las respuestas que fisiológicamente se producen como respuesta al dolor podrían ser medidas:
frecuencia cardiaca, tensión arterial, sudoración, lagrimeo. Estudios del volumen y de la
capacidad respiratoria, del eje neuroendocrino pueden dar una aproximación a la intensidad del
dolor. La tomografía por emisiones de positrones (PET) permite identificar y valorar el flujo
sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno, asociados a síndromes dolorosos.
Existen varias escalas para medir el dolor:
Escalas unidimensionales: la escala de categoría numérica, p.ej. de 0 al 10 – el paciente dice
“cuanto le duele”. Se puede hacer también con una regla para expresar el dolor en centímetros.
Escalas multidimensionales: analizan la valoración del dolor desde diferentes características
según se trata de uno u otro cuestionario; presentan numerosos ítems (categorías de
preguntas) y requieren por regla general cierto nivel cultural y tiempo prolongado para pasarlo.
Otros métodos: por ejemplo el método comparativo que compara el dolor del paciente con otro
que se provoca (p.ej. presionar con el dedo).
En el dolor crónico se usan métodos multidimensionales complementados con escalas analógica
visual o numéricas. No obstante, ningún método es suficientemente sensible.

30
 SEGUNDA PARTE

RESUMEN DE INVESTIGACIONES VARIADAS 2.000 A 2.004

1. ALGUNAS INVESTIGACIONES DE DR. LAURENCE A. BRADLEY

A) La Fibromialgia (FM) ciertamente no es una entidad nueva.

dr. Laurence A.Bradley, ph.d. y Graciela S. Alarcón, m.d., m.p.h

De ser un cuadro clínico "no reconocido" por la reumatología "académica" en décadas pasadas debido a
la vaguedad de las molestias referidas por los pacientes, se ha convertido en una enfermedad claramente
definida. Al igual que otras dolencias reumatológicas, la FM puede ser identificada usando criterios
diagnósticos [establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) al igual que para otras
entidades como la Artritis Reumatoide (AR) o el Lupus Eritematoso Sistémico (LES)] que tienen
sensibilidad y especificidad definidas. Este reconocimiento, unido a las presiones de grupos de pacientes
y de sus familiares, así como a las de funcionarios gubernamentales y legisladores, ha devenido en el
desarrollo de programas de investigación que están conduciendo a un esclarecimiento de los
mecanismos causales y patogénicos de la FM. Este grado de interés y apoyo por parte de instituciones
públicas y privadas (principalmente en los países occidentales) hubiese sido impensable sólo hace una
década. Es probable que en años venideros las investigaciones actuales se plasmen en resultados
prácticos.
Debe señalarse que aún hoy existen todavía reumatólogos que prefieren ignorar que la existencia de la
FM, y consideran a esta entidad y a aquellos que la padecen como productos de la "medicalización" de
las dificultades que tienen algunas personas para enfrentar la vida y sus estreses. Esta actitud refleja el
tipo de paciente con FM que llega a la atención de estos reumatólogos: aquél que acude a un centro de
atención terciaria y que concomitantemente presenta psicopatología importante. Hay que subrayar, sin
embargo, que existe un número no determinado de individuos que reúnen criterios diagnósticos de FM,
pero que no acuden a la consulta. Estas personas, a las cuales nosotros hemos denominado "no-
pacientes", no presentan alteraciones psicopatológicas, lo cual sugiere que es la psicopatología la que
determina la condición de "paciente" (o no-paciente) más que el dolor u otras manifestaciones típicas de
FM.
Finalmente, debemos señalar que existen puntos de confluencia entre el cuadro reconocido por el CDC
(Center for Disease Control and Prevention) como Síndrome de Fatiga Crónica y la FM; sin embargo,
puede considerarse que ambos ocupan los extremos opuestos de una línea ininterrumpida o continuum
en el que se encuentran pacientes que presentan manifestaciones de ambos síndromes. En la mayor
parte de ellos, sin embargo, es posible distinguir el síntoma predominante (fatiga o dolor) y tentativamente
diagnosticar al paciente como un caso de FM o uno de Síndrome de Fatiga Crónica.

B) Avances en la etiología de la fibromialgia

dr. Laurence A.Bradley, ph.d. y Graciela S. Alarcón, m.d., m.p.h

Mucho se ha debatido y se sigue debatiendo sobre el origen "periférico" o "central" del dolor en FM.
Aunque no está totalmente descartada la etiología periférica, la mayor parte de los estudios morfológicos,
histoquímicos, inmunológicos, electrofisiológicos, radiográficos o bioquímicos de músculos, tendones, y
otros tejidos peri-articulares han sido negativos; al mismo tiempo, la evidencia en favor de un mecanismo
central va emergiendo de diferentes fuentes.
Estas evidencias se pueden dividir en:
- alteraciones del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA);
- alteraciones en la interpretación de estímulos nociceptivos y en los niveles de neurotransmisores;

31
- alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral.
Es importante resaltar que, en su gran mayoría, estos cambios han sido también demostrados en el grupo
de los llamados, "no-pacientes", reforzando así la teoría etiopatogénica central para esta entidad.

El sistema neuroendocrino, responde de manera diferente a factores estresantes (traumáticos,

inflamatorios, infecciosos, psicológico-emocionales, hormonales) en individuos normales y en aquellos
con FM. En FM el eje HHA se encuentra sobrerregulado, lo cual se traduce (en general) en una
producción exagerada de ACTH. Esta hiper-reactividad del eje HHA podría a su vez tener una base
genética o ser el resultado de experiencias estresantes tenidas durante la infancia, adolescencia o
adultez temprana (estudios en familias y en particular en gemelos ayudarán a dilucidar la importancia de
factores genéticos vs. conducta aprendida).

Por otro lado, diferentes grupos de investigadores han demostrado un incremento en el nivel de varios
neurotransmisores en el líquido cefalorraquídeo de pacientes (y no-pacientes) con FM; específicamente,
se ha encontrado elevación de la sustancia P, del factor de crecimiento neural, del péptido-relacionado
con el gen de la calcitonina y de la dinorfina A. Estas elevaciones se traducen en una excesiva
despolarización a nivel de las células del asta dorsal de la médula; ello lleva a una expansión del campo
receptivo periférico y a la percepción de estímulos inocuos como si fueran dolorosos (alodinia). Este
aumento de estímulos nociceptivos se traduce a su vez en un aumento del flujo sanguíneo a nivel de la
corteza prefrontal y del cíngulum anterior y, concomitantemente, en una disminución del flujo sanguíneo a
nivel del tálamo y de los núcleos caudados, tal como fue demostrado por nuestro grupo de trabajo y
corroborado por otros mediante tomografía computarizada por emisión de fotones. Estas anormalidades,
presentes tanto en pacientes como en no-pacientes, refrendan el punto de vista de que la condición de
paciente o no-paciente no está dada primordialmente por las manifestaciones características de la FM,
sino por la presencia de psicopatología importante.
Finalmente, no se ha determinado aún si los "factores precipitantes de FM" operan solamente a nivel de
alteraciones en el sistema endocrino o de médula espinal, o si lo hacen primariamente mediante
alteraciones en el sistema inmunológico; de hecho, hay un porcentaje significativo de pacientes que
relacionan el inicio de FM con la presencia de infecciones de diferente naturaleza, tales como la
enfermedad de Lyme o infecciones por Parvo virus u otros virus.

C) fibromialgia: evidencia por un desorden del sistema nervioso central

Dr. L. Bradley.Division of Clinical Immunology and Rheumatology, University of Alabama at Birmingham,

Birmingham, USA - Congreso en Praga – junio 2001

Esta presentación repasa las evidencias de varios estudios en nuestro laboratorio con respecto a factores
centrales asociados con la sensitividad anormal de dolor en fibromialgia (FM). Hemos encontrado que,
comparados a controles normales, los pacientes clínicos con FM y residentes de comunidades que
cumplen los criterios por FM, pero que no han consultado a médicos (no-pacientes FM).
 muestran un umbral de dolor significativamente más bajo en respuesta a la estimulación con
presión y exhiben niveles de sustancia P significativamente más altos en el fluido cerebroespinal
fluid (CSF)
 durante la exposición a niveles de estimulación de presión más alta que el umbral del dolor,
controles y pacientes FM difieren en los cambios del flujo sanguíneo regional cerebral (rCBF).
Quiere decir que, los controles muestran significativos incrementos del rCBF en el tálamo contra
lateral, córtex somatosensorial, y el córtex anterior cingulate, mientras que pacientes con FM
muestran incrementos significativos y bilaterales en el rCBF en dichas estructuras cerebrales
 pacientes con FM muestran mayores respuestas cardiovasculares al estrés que controles
 el estrés produce mayores incrementos en dolor termal y las valoraciones de sensaciones
desagradables en pacientes con FM en comparación a los controles

32
Juntos, estos hallazgos indican que pacientes FM muestran un procesamiento anormal central de
estímulos nociceptivos que tiende a ser exacerbado por el estrés.
Planeamos determinar si los efectos del estrés en sensaciones desagradables del dolor en FM:
-(a) están asociadas con cambios anormales en el rCBF en el córtex anterior cingulate; y
-(b) pueden estar mediados por liberación anormal de cortisol o de producción de citokines...

D) ¿Es la Fibromialgia una enfermedad neurológica?

Curr Pain Headache Rep 2002 Apr; 6(2):106-14 - Bradley LA, McKendree-Smith NL, Alarcon GS, Cianfrini LR.
Affiliation: University of Alabama at Birmingham, Division of Clinical Immunology and Rheumatology, USA.
Larry.Bradley@ccc.uab.edu NLM Citation: PMID: 11872181

Se ha progresado en la identificación de los factores que contribuyen a la etiopatogénesis de sensitividad

anormal del dolor, pero no hay un solo modelo de patofisiología o tratamiento de FM que ha ganado gran
aceptación entre los profesionales de la salud. Un sendero final común, i.e., alteraciones en la función del
sistema nervioso central y la producción de neuropéptidos que subyacen la sensitización central y la
sensitividad anormal del dolor.
Esto modelo también sugiere que los esfuerzos para desarrollar y evaluar tratamientos para FM debería
enfocar en intervenciones con efectos directos o indirectos en las funciones centrales que influyen en la
sensitividad del dolor.

E) Quejas de dolor en pacientes con FMS vs. CF.

Curr Rev Pain 2000; 4(2):148-157 - Bradley LA, McKendree-Smith NL, Alarcon GS - Division of Clinical Immunology
and Rheumatology, University of Alabama at Birmingham, USA. larry.bradley@ccc.uab.edu

Individuos con FM y/o (CFS) mencionan artralgias y mialgias. Sin embargo, solamente las
personas con únicamente FM exhiben respuestas anormales del dolor a suaves niveles de
estimulación, o alodinia. Identificamos las anomalías en los ejes neuroendocrinos comunes en
FM y CFS, como las anomalías en los niveles de neuropéptidos centrales y la actividad funcional
cerebral que diferencian estos desordenes. Estos 2 juegos de factores, respectivamente, pueden
ser responsables para las similitudes y las diferencias en las experiencias del dolor en personas
con FM y CFS.

2. SUMARIO DE LA VI CONFERENCIA INTERNACIONAL DEL A.A.C.F.S

SOBRE EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA, FIBROMIALGIA Y
ENFERMEDADES RELACIONADAS

InmuneSupport.com 19-3-2.003. Por Dr. Charles W. Lapp - Westfields Marriot Resort Chantilly, Virginia – 30/01 al
02/02 del 2.003 Traducido con permiso por Cathy van Riel para ACOFIFA

En la conferencia científica bianual de la Asociación Americana de SFC (AASFC) participaron unos 190
médicos y profesionales de más de 14 países. Este año se hizo de una manera distinta. El primer día fue
un curso introductorio sobre el diagnóstico y el manejo básico del SFC enseñado por los doctores Charles
Lapp y Leonard Jason. Este día participaron más de 170 profesionales y tuvo mucho éxito entro los
participantes. ( el programa entero está disponible para profesionales en texto, video o formatos de web
en www.cfids.org o en la web del CDC.

Los profesionales pueden adquirir 2-3 horas de crédito CME, y recibir un certificado de aptitud si
completan de manera exitosa el curso). Los 2 siguientes días se dedicaron a sumarios por el claustro de

33
profesores y a informes sobre nuevas investigaciones. En la ceremonia de premios del sábado , se
aclamó dr. Ben Natelson como presidente saliente; dr. Dan Peterson (Incline Village, NV) recibió el
prestigioso premio Perpich para su excelente devoción y contribución; y Dane Cook, PhD ( fisiólogo
investigador de la Universidad de Medicina y Odontología de NJ) recibió el premio de Investigador Junior.
Domingo, 2 de febrero, dr. Dharam Ablashi asumió la presidencia de la organización. Para más
información sobre la AACFS, miren www.aacfs.org . A continuación sigue mi resumen de los papeles
presentados en esta reunión. Los sumarios son cortos, y se repasa solamente lo más importante.
Evidentemente repasan mi comprensión personal de la materia: PhD Leonard Jason (Chicago, psicólogo
clínico y reconocido investigador del SFC) encabezó la sección epidemiológica. Sus observaciones
comparan los criterios para el SFC de 1988,1994 y la definición del caso canadiense

Los estudios de Jason revelan que los criterios de investigaciones de 1988 seleccionan más cantidad de
dolor de garganta y sensibilidad de nódulos linfáticos, y pacientes con peor salud (basado en el estudio
MOS SF-36). Al otro lado, los nuevos criterios canadienses tienen menos posibilidad de seleccionar la co-
morbosidad psiquiátrica y más de escoger el daño funcional, la fatiga, la debilidad, problemas neuro-
psiquiátricos y síntomas neurológicos. Jason también señala que, cuando pacientes con SFC tienen
desordenes psiquiátricos, sus médicos de familia identifican solamente el 64% de los casos. Al final,
Jason repasó los resultados de su investigación muy conocida de prevalencia en la sociedad.

SFC era más prevalente en mujeres y entre los 40 y los 49 años. Sorprendentemente, los Latinos y Afro-
Americanos tenían mucho más posibilidad de tener SFC que los Caucasianos (por lo menos en la zona
de Chicago), y trabajadores cualificados mucho más que profesionales. Evidentemente, es justo lo
contrario de la opinión habitual previa. Jason encontró que la prevalencia del SFC para mujeres es de
522/100.000 y de 291/100.000 para hombres. Estas prevalencias son mucho más altas que para VIH
(125/100K), cáncer de pulmón (43/100K), e incluso cáncer de mamá (26/100K) en mujeres. Finalmente,
su estudio de 3.000 enfermeras mostró la mayor prevalencia – más de 1000 por 100.000. El dedujo que
esto se podría atribuir al estrés laboral, los turnos rotativos, las exposiciones ocupacionales, y otros
factores.

Dr. William Reeves del CDC habló después de la definición del 1994 para el SFC. Un comité se ha
reunido anualmente desde 1992 para revisar y mejorar la definición, y partes de estas reuniones están
disponibles en la sección de la web del CDC. Se dirigen especialmente a las ambigüedades y a las
condiciones co-mórbidas; y evalúan instrumentos para medir la intensidad, la incapacidad, y los síntomas
que definen el caso.

El tópico dirigido por la dra. Elizabeth Unger del CDC, era la valoración del sueño. Sus estudios, hechos
en el laboratorio del sueño de Moldofsky en Toronto, confirmaron que los afectados con el SFC
efectivamente estaban fatigados, no solamente tenían sueño, y que el sueño no reparador y la inquietud
nocturna son asociados de manera muy cerca con el SFC.

Trudie Chalder, enfermera y psicóloga conductual de Inglaterra, se dirigió a la epidemiología del SFC/ME
en niños de 5-15 años. Se identificaron por sus padres como fatigados 1354 niños. 24 (0,6%) fueron
determinados tener “fatiga crónica”, mientras 8 mostraron tener auténtico SFC (0,2%). Los padres
solamente fueron capaces de identificar el SFC correctamente en 4 de estos pacientes. Chalder concluyó
que la prevalencia en niños es más baja que esperada; la ansiedad y depresión son altamente
correlacionados con la fatiga (pero no necesariamente con SFC); y los padres tienen problemas para
identificar SFC en sus propios hijos.

Kim Buschio, MA (NJ Medical School) estudió daños físicos en SFC y en FM. Concluyó que el dolor es
mejor factor para predecir los daños que la fatiga, tanto en SFC, como en SFC con FM.

Dr. Bob Suhadolnik de la Temple University ( Philadelphia) habló sobre bioquímica y genes. Comenzó
con un excelente resumen de la bioquímica – formación de óxido nítrico, peroxinitrato, estrés oxidativo,

34
niveles elevados de Rnase L y PKR, bajo nivel de acil carnitina, y aumento de glutamate en personas con
SFC.

Las Dras. Suzanne Vernon (investigadora microbiología en CDC) y Wilhelmina Behan (Universidad de
Glasgow, Escocia) nos introdujeron en un nuevo concepto excitante del perfil de expresión de genes.
Ahora es posible coger un poco de sangre (u otro tejido) y aplicarlo en un trozo pequeño de cristal que
contiene más de 20.000 identificadores de genes. Después de procesar y escanear, los científicos
pueden determinar cuales de estos 20.000 genes están abiertos, desconectados ( on/off) o en algún sitio
en el medio. Este enorme atavío de información es específico para varios estados de salud y enfermedad
en cada individuo.
De ese modo, el perfil genético ahora puede distinguir varios tipos de linfomas en un paciente, y permitir
de esa manera un tratamiento más específico para ese paciente. Utilizando 25 casos de SFC, entregados
por el CDC, Vernon pudo distinguir de manera adecuada los afectados de SFC de los controles sanos, y
se identificaron 7 genes específicos como “encendido” (on) en esta enfermedad. Behan estudió biopsias
musculares de 3 pacientes con SFC y encontró 3 genes sobre-regulados y 33 sub-regulados, 24 genes
eran positivos en controles, pero ausentes en SFC.

Dr. Patrick Gaffney (Minneapolis) también estudió los perfiles genéticos y encontró 166 genes “diferentes”
en SFC al compararlos con controles sanos. De ese modo, el perfil genético puede, algún día darnos una
prueba de diagnóstico, y también un sentido para distinguir causas infecciosas, inmunológicas u otras.

La toxicología fue abordada por Gwen Kennedy ( Ninewells Medical School, Scotland), cuyos estudios
indicaban un aumento en pacientes con SFC de colesterol oxidado LDL y isoprotanes ( radicales para la
oxidación), y una bajada de los niveles en sangre de glutathione. Comparó pacientes con SFC con gente
con toxicidad órgano-fosfato y con el síndrome de la Guerra del Golfo. Ambas condiciones tienen
síntomas similares al SFC.

De las infecciones y la inmunología habló dr.Jon Hay, SUNY/Buffalo. Dr. Kevin Maher ( Universidad de
Miami Medical School) describió la base molecular de los defectos inmunológicos encontrados en SFC,
incluyendo células T activadas, citokines y inmunoglobulinas elevados, reducida actividad de las células
NK, y una pobre y retrasada hipersensibilidad de la piel. Sus estudios concluyeron que la perforina y las
granzimas (utilizadas por las células-T para matar otras células enfermas u infectadas) estaban rebajadas
en las células-T en personas con SFC. También, se correlaciona la activación de células-T con una
subida de IL4 y una bajada de IL6, tan típico en SFC.
Dr. Suhadolnik (ver arriba) describe el sistema anti-virus 2’-5’ OAS/Rnase L y cómo la enzima RNaseL
está marcadamente y persistentemente elevada en SFC, pero no en personas con depresión, ni en
sujetos control.

Con Dr. Ben Natelson (director del Centro para Investigaciones de SFC en UMDNJ-New Jersey Medical
School) comenzó la sección tratamiento. Repasó la reciente investigación multi-centro randomizada y
controlada con placebo del medicamento estimulante modafinil (Provigil TM), concluyendo que el
medicamento no parecía ser efectivo en SFC a pesar de haberse mostrado bastante efectivo para tratar
la fatiga en FM y en Esclerosis Múltiple. Dr. Natelson opinó, sin embargo, que la investigación era
imperfecta. Sugirió que otro plan de estudio con otros instrumentos y otros puntos finales probablemente
mostraría que modafinil sí es útil en SFC. (En el Hunter-Hopkins Center hemos encontrado que modafinil
ayuda extremadamente bien en mejorando el estado de alerta y la claridad mental en pacientes con SFC
que muestran somnolencia diurna).

Dr. Olor Zachrisson, MD,PhD de Suecia sacó la hipótesis de que la inmunidad en SFC pueda estar
alterada por infecciones bacterianas repetidas o persistentes. El trató a 51 pacientes con SFC con una
vacuna de estafilococos (bacteriana) durante 12 semanas, y obtuvo una respuesta positiva en 16. Hubo
decrecimientos modestos en dolor y fatiga que se correlaciona con producción de anticuerpos en las
personas. Sin embargo, la respuesta no era mantenida si no se continuaba con vacunas mensuales. Se
produce la vacuna de manera privada en Suiza, pero no está disponible ni públicamente ni
comercialmente.

35
Dr. Dan Clauw (director del Centro de Investigación de la Fatiga en la Universidad de Michigan) estudió
1092 veteranos con síndrome del la Guerra del Golfo que fueron randomizados para recibir solamente
terapia cognitiva conductual (TCC), TCC más un programa de ejercicios, solamente ejercicios, o el
“tratamiento médico habitual”. Después de 3 meses hubo mejorías muy modestas en los veteranos
tratados con TCC o TCC+ ejercicio, sobre todo para los síntomas cognitivos y de salud mental. Al hacer
un seguimiento ente 6 y 12 meses más tarde, estas mejorías modestas se habían perdido.

El entrenamiento aeróbico de baja intensidad con intervalos fue discutido por Dr. Claudia Lennartson
(Huddinge Hospital, Stockholm, Suecia). Ella ejercitó 20 pacientes con SFC haciéndoles pasear a su
propio ritmo durante 15-30 minutos, seguidos por una pausa de 15 minutos. Esto se hacía 1 vez a la
semana en el hospital y 2 veces a la semana en casa. Los participantes completaron un por medio de 25
sesiones, pero 5 abandonaron. En ninguno empeoró la fatiga, y hubo modestas mejorías en función física
y en duración de los ejercicios. (n.b. en el Hunter-Hopkins Center, recomendamos que comiencen con 3-5
minutos de actividad seguidos de 5 minutos de descanso. Este nivel de actividad aeróbica con intervalos
es suficientemente bajo para ser bien tolerado por virtualmente todos los pacientes, y raramente provoca
crisis significativas de fatiga o de otros síntomas).

Dr. Dan Peterson, Incline Village, NV, empezó como primero el 2 de febrero por la mañana, describiendo
su experiencia con el Herpes virus Humano 8 (HHV6). Nos recordó que el subtipo “b” es común en niños
(roseola) y ha sido asociado con esclerosis múltiple, mientras el subtipo “a” es muy asociado con el SFC.
Estudió 135 pacientes con características encefalopáticas (como vértigo, dolor de cabeza y síntomas
significativos neuro-cognitivos) y anomalías tanto en escaneo MRI como en SPECT. 29 de estos
pacientes tenían virus identificados en su fluido cerebro-espinal: EBV (1), CMV (1) y HHV6b (27), pero
ninguno tenía HHV6a,7 u 8. Tratamientos con antivirus valciclovir y gangciclovir no tenían éxito. Sin
embargo, un tratamiento intravenoso con foscarnet mejoró a 8, y 4 fueron capaces de volver a trabajar.

Dr. Ben Natelson (UMDNJ-New Jersey Medical School) enumeró las características encefalopáticas que
se ven en SFC, i.e. disfunción cognitiva ( probado con el PASAT y pruebas de atención compleja), áreas
subcorticales de alta intensidad en el córtex frontal en MRI, y volúmenes ligeramente incrementados
ventriculares ( cerebro). La punción lumbar en 39 pacientes con SFC reveló una subida de proteínas o › 5
células blancas per hpf en 15 casos. Interesantemente, ninguno de los sujetos con el “csf” anormal era
depresivo o tenía un diagnóstico psiquiátrico Axis 1, mientras que todos los pacientes con el “csf” normal
tenían una depresión concurrente.

Dr. Rich Gracely (Universidad de Michigan) presentó después 2 papeles sobre el MRI funcional (fMRI ),
que mide rápidamente el flujo sanguíneo craneal en respuesta a retos físicos como el dolor. Su grupo
aplicó dolor de pulgar o intermitentemente o constantemente, y obtuvo escáneres fMRI de los enfermos
con FM cada 5 segundos. Esto demostró que con dolor intermitente, los pacientes con FM tienen un flujo
sanguíneo menor en el cingulate, el córtex secundario somatosensorial, el cerebelo y la ínsula; solamente
pacientes con FM mostraron activación ( flujo incrementado) en tálamo y putamen.
Con dolor pulgar constante, los sujetos con FM mostraban flujo sanguíneo craneal incrementado en el
gyrus frontal medio y en el gyrus frontal inferior (el área del habla de Broca); solamente los sujetos con
FM mostraron activación en las áreas del caudate y lentiform. Al otro lado, solamente los controles sanos,
tenían activación cuando se paraba el estímulo doloroso. Estos estudios confirman otra vez que personas
con FM, responden de otra manera a estímulos dolorosos que controles normales.

Estábamos indignados cuando nos informó Dr. Akemi Tomoda ( Kumamoto University School of
Medicine, Japan) que el 2% de los estudiantes de Institutos y el 5% de los estudiantes universitarios eran
discapacitados por síntomas de SFC, especialmente fatiga y disfunción cognitiva. En una investigación
con 319 estudiantes con SFC, Tomoda demostró que muchos (116) tenían respuestas anormales al test “
Visual Evoked Potencial”, la mayoría tenía intervalos R-R más cortos en el electrocardiograma ( signo de
disfunción autonómica) y todos tenían baja puntuación en el “KANA Pick Up” test, que mide la atención y
la comprensión.

36
La sesión tecnológica fue iniciada de manera hábil por el fisiólogo Yoghi Yamamoto del laboratorio
Educacional de la Universidad de Tokyo . Primero demostró que los síntomas autonómicos pueden
mejorar ligeramente por medio de distracción con sonidos extraños o con estimulación eléctrica. Esto es
que, las respuestas anormales autonómicas fueron desembotadas si el sujeto está distraído. Esto cuadra
clínicamente porque muchos pacientes refieren que sus síntomas no son tan considerados cuando
estaban distraídos con ruido, luces fuertes, actividad, conmoción, o incomodidad; sin embargo, no estaba
claro anteriormente si estímulos de este tipo simplemente distraen al paciente o realmente mejoran la
disautonomía. Después, Dr. Yamamoto introdujo el “ECOLOG Monitor Watch”. Este aparato parece un
reloj y normalmente muestra el tiempo y la fecha, pero periódicamente, mediante un sonido, recuerda al
que lo lleva, de apuntar sus síntomas y de hacer una breve prueba cognitiva. El aparato también es un
“actimetro” que monitora constantemente la actividad de la persona quien lo lleva. Después de algunos
días se pueden bajar los datos a un ordenador y se utilizan con un programa de Microsoft, como el Excel.

El socio de Dr. Yamamoto, Dr. K. Yoshiuichi, PhD, demostró la utilidad de ese diario electrónico (DE). En
un estudio preliminar de enfermos de SFC y controles sanos, Yoshiuchi demostró que los pacientes eran
más activos que las personas sanas, más fatigados, duermen peor, y tienen más problemas para hacer el
test neuro-cognitivo.
Es notable que los pacientes ejecutan más trabajos durante un día que los contrincantes normales, pero
se hacía en cortos estallidos de actividad intensa durante el día y separado por periodos de descanso.
Esto puede haber representado pacientes que tienen tendencia a “push and crash” (atacar y quebrar), y
puede que absolutamente no sea una costumbre sana.

Angela Lyden, MS de la Universidad de Michigan introdujo otro “actimetro”, el ActiwatchTM que mide los
niveles generales de actividad durante periodos de 2 días. Sus sujetos también mostraron una
variabilidad considerable (i.e. push and crash) durante el curso del día.

El jefe de Neuro-endocrinología Clínica de los Institutos Nacionales de la Salud, Dr. Phillip Gold, dio una
charla maravillosa sobre las diferencias neuro-endocrinas entre SFC y pacientes con depresión. Sujetos
con depresión profunda fueron descritos como desesperanzados, in-hedonista y ansiosos. Demuestran
biológicamente un aumento del cortisol en plasma, menor crecimiento y función reproductiva, inmuno-
supresión, aumento de presión sanguínea y de latidos del corazón. Al otro lado, en SFC, el cortisol en
plasma y el ACTH eran disminuidos y el BP frecuentemente rebajado.

Dr. Gold describió después la “depresión atípica “, en la cual los pacientes son gravemente deprimidos,
pero manifiestan un aumento de insomnio, sobre-alimentación, letargia, y una fatiga profunda. Al contrario
de la depresión “típica “, estos sujetos tienen una inmunidad aumentada y sus hormonas del estrés
(cortisol, epinefrina, norepinefrina) no están activadas. Estos pacientes tienden a ser muy hedonistas,
retraídos y socialmente aislados; responden mejor al Wellbutrin, pero para nada a los antidepresivos
tricíclicos.

Dr. Gold también describió la respuesta bioquímica al ejercicio máximo en SFC: niveles bajados de
cortisol en plasma, ACTH, y catecolamina en respuesta a este estrés físico. Esto sugiere mucho que tales
individuos podrían responder mal a cualquier estrés.

Un cardiólogo neoyorquino, Dr. Julian Stewart declaró que el Síndrome Postural Ortostático de
Taquicardia, una anomalía común en SFC/FM, es relacionada a la menor vasoconstricción arterial en las
piernas. El ejecutó la “pletismografia de esfuerzo” en adolescentes con SFC para demostrar que la
mayoría tiene “low flow POTS” (disparos de bajo flujo). Esto quiere decir que el flujo sanguíneo a las
piernas es bajo, la resistencia en venas periféricas es alta, y estos pacientes frecuentemente sufren de
acrocianosis (la piel se vuelve azulada) cuando están mucho tiempo de pie. Estudió 14 sujetos entre 13 y
19 años.

En Inglaterra, una cantidad de agricultores y pastores de ovejas han sido señalados con síntomas
parecidos al SFC, probablemente debido a los químicos que utilizan para bañar las ovejas. Estos
productos químicos son típicos órgano-fosfatos, que son muy conocidos por causar síntomas parecidos al

37
SFC. Productos químicos similares fueron disponibles en los EEUU., como diazinon y malathion. En un
esfuerzo para probar el efecto de tales drogas colinérgicas, V. Spence, PhD aplicó acetil colina a la piel
de gente con SFC y a controles sanos. Curiosamente, solamente los enfermos mostraban un aumento del
flujo sanguíneo en la piel y una vasodilatación prolongada después de la aplicación.

Dr. Yoshiuchi volvió a la tarima para presentar una investigación sobre el intervalo R-R ( con ECG) en 18
enfermos de SFC que no tenían POTS, y otro tanto de controles sanos. Sin excepción alguna, el intervalo
R-R era ligeramente más bajo en pacientes en comparación a los controles – en otras palabras – los
pacientes tienden a tener latidos de corazón más rápidos que los sanos.

Por último, Dr. Dan Clauw (ver arriba), describió su extensiva evaluación de la función autonómica en la
“Enfermedad Crónica Multisistémica” o ECM. La ECM incluye personas con SFC, FM y el síndrome de la
Guerra del Golfo. Todos ellos muestran típicamente un tono simpático aumentado y una excreción de
catecolamina reducida. Sus sujetos tenían o SFC, FM o SFC+FM, y fueron admitidos al Centro Clínico de
Investigación donde fueron sometidos a 4 estreses: dolor, un reto cognitivo, ejercicio isométrico de
apretón de mano y una prueba de ejercicio sub-máximo.
Para hacer más corto un cuento largo, únicamente la prueba de ejercicio era capaz de demostrar un
ligero incremento de epinefrina y norepinefrina como respuesta al estrés, y el efecto era más visible en
personas con solamente FM. Dr. Clauw concluyó que es más posible que los pacientes con SFC y los
con FM tienen una respuesta ligeramente diferente del aje HPA (hipotalámico-pituitaria-adrenal)

3. INFORME DE LA REUNIÓN ANUAL (OTOÑO 2.000) DEL COLEGIO

AMERICANO DE REUMATOLOGÍA (ACR) EN PHILADELPHIA

Resultados de algunas investigaciones que se han presentado

A) La Malformación Chiari (CM) y la Estenosis Cervical (CS) en pacientes de Fibromialgia:

En un estudio financiado por NFRR, los co-investigadores Daniel Clauw, M.D.; Robert Bennet, M.D. ;
Frank Pesqué, M.D. y Michael Rozne, M.D. ; Frank Petzke, M.D. y Michael Rosner M.D. examinaron a 39
pacientes de FM y 23 controles ( pareados por género) para buscar evidencia de CM y/o CS. Con
cuestionarios y pruebas neurológicas como también de MRI. Al completar los estudios, los investigadores
quedaron sorprendidos al no encontrar evidencia alguna que apoyara el predominio de CM o CS en
pacientes de fibromialgia comparado con los controles. Sin embargo, señalaron que sería necesario
hacer estudios con mayor cantidad de pacientes para obtener una conclusión decisiva sobre la cuestión
del predominio. Interesantemente, se descubrieron unos hallazgos provocativos e inesperados. Tres
cuartas partes de los pacientes que fueron sometidos a pruebas neurológicas exhibieron un número
significativo mayor de anormalidades en las destrezas motoras, reflejos, su paso al caminar, y sus
habilidades sensoriales. Todavía no está claro el significado de estos hallazgos, pero ruegan por
investigaciones de seguimiento. [Extracto 641-860]

B) La Fibromialgia y El Ejercicio:
Una cantidad de extractos describían estudios que evaluaban la efectividad del ejercicio para disminuir
los síntomas de FM para mejorar el funcionamiento general y panorama. Entre los tipos de ejercicios
considerados en estos estudios estaban: aeróbicos, fortalecimiento progresivo de los músculos (o
entrenamiento de resistencia), ejercicios de estiramiento o flexibilidad y acuáticos. Generalmente los
estudios apoyaban el ejercicio como herramientas efectivas para FM. Algunas recomendaban un tipo de
ejercicio como más efectivo que otro. Casi todos enfatizaban la importancia de tener programas
cuidadosamente estructurados para que los pacientes de FM minimizaran los daños o dolores. [Extractos
616, 863, 864, 866, 867, 1299 y 1962]

C) Procesamiento Anormal del Dolor o Funciones sensitivas en pacientes de Fibromialgia:

Varios extractos consideraron los posibles mecanismos fisiológicos que pudieran explicar el cómo y
porqué los pacientes de fibromialgia son sujetos a más dolor que las personas saludables. Estos estudios

38
son extremadamente importantes no tan sólo por sus implicaciones sobre teoría y tratamiento, pero
también porque ayudan a resolver las largas disputas sobre los orígenes del dolor de FM (si son
fisiológicas o sicológicas). Entre los extractos excelentes estaban los prestados por Bradley et al. (# 638,
"Los Niveles del Oxido Nítrico en el Suero Sanguíneo son elevados en las Mujeres con Fibromialgia:
Contribuciones Posibles a la Sensitivación Central y Periferal") , Roland Staud et al. (#636, "Evidencia del
Procesamiento Anormal del Dolor Central en Pacientes con el Síndrome de Fibromialgia") Frank Petzke
et al. (#639), "Incremento de Sensitividad al Dolor en la Fibromialgia: Los efectos de Dos Tipos de
Estímulo y Los Medios Ascendentes Versus Modos Aleatorios de Presentación", Daniel J. Wallace et al.
(#876, "Los Cytokines y su Rol Etiopatológico en la Fibromialgia: Un Estudio Piloto") e I. Jon Russell et al.
(#880, "El Rol de Zinc en el Dolor de Fibromialgia: Un Estudio Piloto").

D) Adaptación a la Enfermedad por las Madres y Sus Hijos:

El equipo canadiense de investigadores de Cl. Oke presentaron los resultados de un estudio innovador
que compara a las madres con FM con las madres con artritis reumatoide y los controles en términos de
adaptación psicológica (i.e. depresión, auto eficacia, destrezas para enfrentarse a su situación,
funcionamiento en familia, etc.). También se observó al hijo mayor de cada una de estas madres para
determinar si ellos también sufrían problemas de ajuste como resultado de la enfermedad de la madre. A
pesar de que la adaptación psicosocial de las madres con FM era significativamente peor que las madres
con artritis reumatoide (RA) o los controles (particularmente cuando la enfermedad era severa, la auto
eficacia era baja y sus estrategias ante la situación eran pobres), los hijos de pacientes con FM no
salieron peor que sus contrapartes de RA y de controles saludables en su ajuste psicológico. Si esto se
confirma en estudios futuros sería buena noticia para pacientes femeninas de FM que están
contemplando tener familia. [Extracto #1606].

E) Coincidencia de la Fibromialgia con Otras Condiciones de Salud:

Las presentaciones de ACR también contribuyeron una riqueza de información nueva o en apoyo de la
morbosidad coexistente de FM con otras enfermedades. Entre las coexistentes con fibromialgia se
encontraron: la osteoporosis (#872, Maetzel et al.), artritis reumatoide (#517, Restrepo et al.), diabetes
tipo I y tipo II (#1601, Tisher et al.). Además se encontraron varias condiciones orales: boca seca, lengua
dolorosa, dificultad al tragar, problemas con el sentido del sabor y disfunción de la coyuntura
temporomandibular, también conocida como TMD. [Extracto #1604, Rhodus, et al]

F) La Memoria y la Cognición en los Pacientes de Fibromialgia:

En una sesión de cartelones se describieron dos estudios sobre el funcionamiento cognoscitivo y de
meta-memoria, llevados a cabo en la Universidad de Michigan, Ann Arbor por el equipo de investigación
de Jennifer Glass, Ph.D.
En el primer estudio, se les pidió a los integrantes que informaran sobre varios aspectos de su memoria
En el segundo estudio el cual evaluaba la ejecutoria real de la memoria los pacientes de FM ejecutaron
peor que los controles de sus edad en las pruebas de memoria a corto plazo (working memory), la
recordación libre (free recall), y el vocabulario (i.e. encontrar la palabra adecuada a ser usada).
De estos dos estudios, los investigadores concluyeron, entre otras cosas, que los pacientes de FM en
verdad tienen problemas de memoria inapropiada para su edad, y que por lo tanto, sus preocupaciones
sobre dificultades percibidas son bien fundadas. Robert S. Katz M.D. del Centro Médico Presbiteriano,
Rush St Lucas en Chicago también presentó dos extractos sobre "fibrofog" (fibro niebla) y experiencias
disociativas en la fibromialgia. Este extracto describía un estudio sobre los problemas de memoria y
confusión mental reportados por pacientes de FM. Este estudio se llevó a cabo con 43 pacientes de FM y
con 25 personas con otras enfermedades reumáticas. Reportó que no tan sólo eran más prevalecientes
los problemas de memoria y confusión mental en los pacientes de fibromialgia, pero que cuando ocurrían
simultáneamente, los otros síntomas como dolor, cansancio extremo y rigidez, también ocurrían. Esto
sugiere un síntoma complejo.
En el segundo extracto, Katz sugiere que "fibrofog" es muy semejante a la disociación. Esta es una
condición en la cual una persona se siente extranjero a sus propias experiencias, o siente que él (ella) ve

39
a través de una niebla. Hace una hipótesis de que los pacientes de FM tendrían una alta puntuación en
una prueba estandarizada de disociación como también en una prueba de aflicción afectiva. Un estudio
de 26 pacientes externas femeninas con FM mostró que un 60% del grupo de FM, de hecho, tuvo una
puntuación anormalmente alta al medir la disociación. En ese 60%, también la aflicción afectiva fue más
común.

4. DESARREGLO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMICO EN FM Y

DESORDENES RELACIONADOS.

Cohen H, Neumann L, Kotler M, Buskila D.- Anxiety and Stress Research Unit, Ministry of Health Mental Health
Center, Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, Beer Sheva, Israel.
hagitc@bgumail.bgu.ac.il - PMID: 11692551

Este estudio habla de implicaciones potencialmente importantes de pronóstico de una disfunción protracta
autonómica en las poblaciones de pacientes con FM y desordenes relacionados, especialmente por
morbididad y mortalidad cardiovascular.

5. ANTICUERPOS CONTRA LA SEROTONINA NO TIENEN RELEVANCIA

DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON FM.
Werle E, Fischer HP, Muller A, Fiehn W, Eich W - J Rheumatol 2001 Mar; 8(3):595-600

RESULTADOS: Comparados con sujetos control, pacientes con FM tenían una prevalencia
significativamente mayor de auto-anticuerpos contra la serotonina (20% vs. 5%; p = 0.003) y
tromboplastina (43% vs. 9%; p < 0.001), pero no contra gangliosida Gm1 (15% vs. 9%; p = 0.301).
CONCLUSIÓN: Hay una elevada prevalencia de anticuerpos contra serotonina y tromboplastina en
pacientes con FM. Se desconoce el significado patofisiológico de este hallazgo. El cálculo de valores
positivos predicativos de los anticuerpos anti-serotonina muestra que la medida de estos anticuerpos no
tienen relevancia diagnóstica...
______________________________________________________________________

6. LOS ANTAGONISTAS DE LA SUSTANCIA P SE PERFILAN COMO

ANTIDEPRESIVOS
(Science 1998; (281): 1.640-1.644).DM. Nueva York.

Los resultados del trabajo proporcionan evidencia clínica de que los antagonistas de la sustancia P
presentan un mecanismo distinto y bien tolerado de la actividad antidepresiva. No obstante, los
mecanismos precisos no se conocen definitivamente, por lo que habrá que continuar las investigaciones
para determinarlos.

7. ALGUNOS DOLORES SON REALES, PERO EN TU CEREBRO

Bruce Silvestre-UPI Science News-27-10-2002. Esta investigación fue parcialmente pagada por la Asociación
Nacional de Investigación de Fibromialgia, el Ejercito Americano y los Institutos Naciones de la Salud. 2002 UPI

Dolor de la baja espalda puede ser el resultado de un malfuncionamiento de los “senderos” del dolor en el
cerebro. Así declararon investigadores de la Universidad de Michigan.
Añadieron que la misma situación podría ser válida para fibromialgia y otras formas misteriosas de dolor.
“A menudo se critican estos pacientes porque supuestamente imaginan su dolor” dijo Richard Gracely,
profesor de reumatología de la Escuela Universitaria de Medicina en Ann Arbor, Michigan, a Unites Press
International.”Esta investigación indica que estas formas de dolor, y quizás otras más, tienen su origen en
desórdenes en el cerebro que son tan reales como una espalda traumatizada de verdad”.

40
Gracely y sus colegas presentaron su investigación en la reunión anual en la Academia Americana de
Reumatología.
Los investigadores utilizaron una forma súper-rápida de imagen MRI del cerebro, llamada “functional MRI”
o”fMRI”. Gracely dijo “La tecnología fMRI nos permite ver la neurobiología detrás del dolor referido por
pacientes con fibromialgia y dolor lumbar, ambos aparentemente sin causa física para el dolor.”
En los sujetos con fibromialgia y dolor lumbar, la presión suave provocaba una reacción en un área del
cerebro que procesa sensaciones de dolor, respuesta que no se veía en los sujetos control hasta que la
presión se subía considerablemente.
Todos los sujetos mostraron una actividad en 8 áreas del cerebro, pero los sujetos con dolor lumbar no
mostraron actividad en 2 áreas que estaban activas tanto en fibromialgia como en los sujetos control. Los
sujetos con fibromialgia, sin embargo, mostraron una activación aumentada en 2 otras áreas que no
estaban activas en sujetos con dolor lumbar y los controles.
“Entonces el dolor lumbar es real y el dolor de fibromialgia es real” comentó a UPI la señora Nancy Derby,
portavoz y directora de política pública y educación de la Asociación Nacional de Fibromialgia en Orange,
California. Añadió “Esta investigación excepcional confirma que ambos tipos de dolor crean un suceso en
el cuerpo. La fuente del dolor puede estar en el cerebro, pero no obstante es real y se puede hacer tan
incapacitante como una traumatismo real serio”

8. ESTUDIO CIRCADIANO DEL BALANCE AUTONÓMICO EN

PACIENTES CON FIBROMIALGIA.
ME Soto, M Martínez-Lavín, AG Hermosillo, M. Rosas. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

Se grabó la variabilidad de la frecuencia cardiaca durante 24 hrs. con los sujetos (testigos control y
enfermos) realizando sus actividades rutinarias Los testigos mostraron mayor actividad parasimpática en
la noche significativamente diferente a la de los pacientes, los cuales tuvieron una persistente actividad
simpática día y noche.
CONCLUSIONES: La variabilidad de la frecuencia cardiaca, detecta una alteración en la cronobiología de
tono autonómico en FM manifestada por persistente hiperactividad simpática nocturna. Esto podría
explicar el abatimiento simpático ortostático anteriormente descrito así como los trastornos del sueño y la
fatiga característicos de este síndrome y podría también dar lugar a medidas terapéuticas diferentes
orientadas a bloquear la hipertonía simpática.

9. SÍNDROMES DE SENSIBILIDAD CENTRAL

Por Dr. Muhammad B.Yunus, - Universidad de Illinois, College de Medicina de Peoria

Un concepto unificado para la Fibromialgia y otras enfermedades similares

Resumen : El síndrome de Fibromialgia(FMS) y otras condiciones similares, p.ej. síndrome de dolor
miofascial, síndrome de vejiga irritable, síndrome de fatiga crónica, dolores de cabeza y síndrome de
piernas inquietas tienen varias características en común, incluidas el dolor, sueño poco reparador,
cansancio, hiperalgesia y una ausencia de patología estructural de los tejidos. Estos síndromes tienen en
común un mecanismo patofisiológico, i.e. disfunciones neurohormonales, las cuales generalmente son
distintas de las de las enfermedades psiquiátricas. La sensibilidad del sistema nervioso central (SNC), o
bien intrínseca o bien debida a neuroplasticidad del SNC causada por estímulos periféricos, resulta en
dolor aumentado, generalizado y persistente. La sensibilidad central parece ser la más importante
anomalía entre las disfunciones neuroendocrinas Por eso, la FMS y otros síndromes similares se han
llamado “síndromes de sensibilidad central”(SSC) como un grupo. Recientes investigaciones sugieren
que la sensibilidad central está presente entre los miembros SSC, y se supone que tiene un pegamento
biopatofisiológico que les une…

Sensibilidad/sensibilización central: el factor neuroendocrino común en SSC

41
La sensibilización central se puede definir como la “hiper-emocionabilidad” de las neuronas del SNC en
respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo
doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente),
y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo (=no doloroso), p.ej. tocar
o frotar (alodinia).
Modelos animales habitualmente incluyeron inflamación o daño al nervio, seguidos por una multitud
impulsos que viajan a través del cuerno dorsal.
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del cuerno dorsal y a las neuronas del cuerno
dorsal son fenomenales. Entonces esas neuronas no solamente mandan esa información a las
estructuras supraespinales, pero también integran esa información en una base dinámica. Las neuronas
supraespinales juegan un papel importante en la percepción final del dolor a través de un mecanismo
complejo de excitación y inhibición neuronal, tanto como modulación cognitiva y afectiva.
Es muy importante el hecho de que las neuronas del cuerno dorsal sufran cambios a nivel celular,
molecular, químico e incluso anatómico. Este hecho se denomina “neuroplasticidad central”. Los
resultados finales son hiper-emocionabilidad y hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Conclusión

El término SSC (síndromes de sensibilidad central) es un paraguas común para un gran número de
enfermedades que en el pasado se consideraban como “completamente psicológico”. El pegamento que
une este grupo de enfermedades es el “tercer paradigma” de sensibilidad central/ flujo neuroendocrino.
Como un solo grupo de desordenes, SSC probablemente es la enfermedad más habitual para la que el
paciente busca ayuda médica. Se supone que en los EEUU 30-35 millones sufren SSC. Esta cifra
probablemente es mucho más grande entre la población en India. Aunque no existen datos, parece
probable que las condiciones SSC son tan habituales en el subcontinente Indio como en los países del
Oeste. Los pacientes sufren mucho y verdadero dolor y angustia, está basado en mecanismos
identificables biopatofisiológicos que producen una significante incapacidad al individuo y unos enormes
gastos a la sociedad. Necesitamos más investigación, soportado por más dinero para la investigación,
para ese grupo más común de enfermedades que produce mucho sufrimiento a demasiada gente por
demasiado tiempo.

10. REVELACIÓN DE DISFUNCIÓN MOTOR CORTICAL POR

ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA SIMPLE Y DOBLE EN PACIENTES CON
FIBROMIALGIA
Salerno A, Thomas E, Olive P, Blotman F, Picot MC, Georgesco M - Clin Neurophysiol 2000
Jun; 111(6):994-1001
CONCLUSIÓN: Este estudio demostró una disfunción motor cortical en pacientes con FM que implican
los mecanismos excitatorios e inhibitorios. Esto indica implicación motor cortical y apoya la hipótesis de
aberración de los mecanismos de dolor central. La ausencia de diferencias entre FM y RA (artritis
reumatoide) sugiere que las lesiones no eran específicas y podrían estar relacionados con desordenes de
dolor crónico dentro del sistema nervioso central.
______________________________________________________________________

11. RELACIONES NEUROINMUNES EN PACIENTES CON FMS: UN

ESTUDIO CON TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES
Lekander M, Fredrikson M, Wik G - Neurosci Lett 2000 Mar 24; 282(3): 193-6

Para estudiar las relaciones entre la actividad neural e inmune en pacientes con dolor crónico, hemos
correlacionados el flujo sanguíneo regional cerebral medido con tomografía de emisión de positrones para

42
la función inmune. Los parámetros inmunes fueron relacionados a actividad e áreas cerebrales implicadas
en la percepción del dolor, la emoción y la atención
______________________________________________________________________

12. PROCEDIMIENTO DE EXTRACCIÓN DE ALTA RECUPERACIÓN PARA

EL ANÁLISIS CUANTITATIVO DE LA SUSTANCIA P Y DE PÉPTIDOS
OPIOIDES EN EL FLUIDO HUMANO CEFALORRAQUÍDEO.
Liu Z, Welin M, Bragee B, Nyberg F - Peptides 2000 Jun; 21 (6):853-60

Esta investigación menciona un menor abordaje para la determinación de los niveles de neuropéptidos
en el fluido humano cerebroespinal (CSF).
Esta procedimiento nueva se utiliza para medir los niveles del la sustancia P y Met-enkephalin-Arg (6)-
Phe (7) en muestras del CSF de pacientes con FMS. Fue posible confirmar una diferencia significativa en
los niveles CSF de ambos péptidos al comparar pacientes y controles.
_____________________________________________________________________________

13. AGENTES SEROTONÉRGICOS EN EL TRATAMIENTO DEL FMS.

Miller LJ, Kubes KL. - Lisa J Miller PharmD BCPP GCP, Clinical Pharmacy Specialist,
Pharmacy Department, Memorial Hermann Southwest Hospital, Houston, - Ann Pharmacother
2002 Apr; 36(4):707-12 TX.-PMID: 11918524

Los estudios actuales sugieren que los agentes serotoninérgicos pueden reducir por lo menos algunos de
los síntomas del FMS. Sin embargo, medicamentos que actúan en neurotransmisores múltiples puede
que sean más efectivos en el manejo de los síntomas de estos pacientes. También se requiere que estos
estudios incluyan además de medicamentos otras intervenciones tales como la educación, programas de
salud, grupos de ayuda, y masajes, etc. Se necesitan estudios de largo plazo para validar estos
resultados
_____________________________________________________________________________

14. DISFUNCIÓN AUTONÓMICA EN PACIENTES CON FM: APLICACIÓN

DE ANÁLISIS ESPECTRAL POTENCIAL DE LA VARIABILIDAD DEL
LATIDO CARDIACO
Cohen H, Neumann L, Shore M, Amir M, Cassuto Y, Buskila D - Semin Arthritis Rheum 2000
Feb; 29(4):217-27

RESULTADOS: La frecuencia del pulso es significativamente más alta en FM pacientes comparados con
controles (p < .006). FM pacientes tienen un HRV significativamente más bajo (HRV= variabilidad del
pulso) comparados con controles (p=.001), una frecuencia-baja más alta (LF) y una frecuencia-alta más
baja (HF) componentes del PSA (potencial espectral análisis) que controles (p < .001).
CONCLUSIONES: El estado basal autonómico de pacientes con FM se caracteriza por tonos simpáticos
incrementados y tonos parasimpáticos bajados. La desregulación autonómica puede tener implicaciones
con respecto a la sintomatología, y los aspectos físicos y psicológicos del estado de salud.

15. ASPECTOS NEUROINMUNOLÓGICOS DEL SUEÑO Y DE SU

PÉRDIDA.

Rogers NL, Szuba MP, Staab JP, Evans DL, Dinges DF. - Department of Psychiatry, University
of Pennsylvania, School of Medicine, Philadelphia, PA 19104, USA.- PMID: 11607924
Copyright 2001 by W.B. Saunders Company

43
Factores inmunes, particularmente los interleukines, regulan el sueño y a su vez están alterados por el
sueño y por su deprivación. El ciclo dormir-estar despierto regula de manera parecida el funcionamiento
normal del sistema inmune. Efectos significativos de detrimento sobre el funcionamiento inmune se puede
ver después de unos días de total deprivación de sueño o incluso de varios días de deprivación parcial
del sueño.
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16. CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES DE AMINO ÁCIDOS EN EL

FLUIDO CEFALORRAQUÍDEO (CSF) QUE CORRELACIONA CON
DOLOR EN PACIENTES CON FM: IMPLICACIONES POR LOS
SENDEROS DEL ÓXIDO NÍTRICO
Larson AA, Giovengo SL, Russell IJ, Michalek JE - Pain 2000 Aug; 87(2):201-11

La sustancia P (SP), un presunto transmisor nociceptivo, está incrementado en el CSF de pacientes con
el síndrome de fibromialgia (FMS). Ya que los amino ácidos excitatorios (EAAs) también parecen
transmitir dolor, hipotecamos que los EAAs del CSF igualmente puedan estar implicados en este
síndrome. Encontramos que las mayores concentraciones de la mayor parte de los aminos ácidos en el
CSF no diferenciaban entre grupos de sujetos con FMS Primario (PFMS), fibromialgia asociada a otras
condiciones (SFMS), otras condiciones que no exhiben fibromialgia (OTHER) o controles normales, sanos
de las mismas edades (HNC). Sin embargo, en SFMS pacientes, las medidas individuales de intensidad
del dolor, determinada mediante una medición basada en un examen sobre la intensidad del dolor, el
índice de tender points (TPI), variaban en conjunto con sus respectivas concentraciones de glutamina y
asparagina, metabolitos de glutamato y aspartato, respectivamente. Esto sugiere que la recaptación y la
biotransformación disfrazan los incrementos en EAAs relacionados al dolor. Las concentraciones
individuales de glicina y taurina también correlacionan con sus respectivos valores TPI en pacientes con
PMS. Mientras la taurina está afectada por una variedad de manipulaciones excitantes, la glicina es un
transmisor inhibitorio y un modulador positivo del receptor N-metilo-D-aspartato (NMDA). Tanto en
pacientes PFMS y SFMS, el TPI variaba en conjunto con la arginina, el precursor al óxido nítrico (NO),
cuyas concentraciones, a su vez, correlacionan con las de la citrulina, un derivado de la síntesis del NO.
Estos hechos pronostican la implicación del NO, una molécula potente de señal que supuestamente está
implicada en el procesamiento del dolor. Junto con estos cambios metabólicos que co-varían con la
intensidad del dolor en pacientes con FMS puede reflejar una incrementada liberación de EAA y una
positiva modulación de receptores NMDA por la glicina, quizás resultando en una síntesis aumentada del
NO.
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17. COMPARACIÓN DE ANTICUERPOS VÍRICOS EN 2 GRUPOS DE

PACIENTES CON FM
Wittrup IH, Jensen B, Bliddal H, Danneskiold-Samsoe B, Wiik A. J Rheumatol 2001 Mar;
8(3):601-3

Un 50% de los pacientes con FM de comienzo agudo tenían anticuerpos IgM contra el enterovirus
comparado con solamente el 15% de los pacientes con comienzo lento.
CONCLUSIÓN: La mayor prevalencia de anticuerpos IgM contra enterovirus en pacientes con comienzo
agudo de FM, puede indicar una diferencia en la etiología de la respuesta inmune en estos pacientes.
_____________________________________________________________________________

18. LOS CITOQUINES JUEGAN UN PAPEL ETIOPATOGENÉTICO EN

FIBROMIALGIA: UNA HIPÓTESIS E INVESTIGACIÓN PILÓTO
Wallace DJ, Linker-Israeli M, Hallegua D, Silverman S, Silver D, Weisman MH - Rheumatology

44
(Oxford) 2001 Jul; 40(7):743-9

OBJECTIVO: Medir los factores solubles que tengan un posible papel en (FM) y comparar los
perfiles de pacientes con comienzo reciente del síndrome con pacientes con FM crónico.
CONCLUSIONES: En pacientes con FM encontramos incrementos en niveles del suero y/o
actividad estimulada del PBMC (células mononucleares de la sangre periférica) de factores
solubles cuya liberación es estimulada por la sustancia P. Ya que el interleukin IL-8 promueve el
dolor simpático y el IL-6 induce a hiperalgesia, fatiga y depresión, se postula que podrían jugar
un papel en la modulación de síntomas del FM.
_____________________________________________________________________________

19. DOLOR EN LA FIBROMIALGIA: ¿SABEMOS DE DONDE VIENE?

04/08/2004 Roland Staud, Associate Professor of Medicine, Division of Rheumatology and
Clinical Immunology, University of Florida, Gainesville, Florida, USA - Curr Opin Rheumatol
16(2):157-163, 2004. © 2004 Lippincott Williams & Wilkins

RESÚMEN: La entrada nociceptiva claramente juega un papel importante en FMS. Daños agudos o
repetitivos de tejidos han sido asociados con el dolor FMS. Los citokines relacionados con tales daños
pueden ser responsables de la activación a largo plazo de glia en la espina dorsal y neuronas del cuerno
dorsal, y de esa manera resultando en sensitización central. Una mayor comprensión de estas
interacciones importantes neuro-inmunes pueda dar intuición relevante para futuras terapias efectivas.
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20. UNA COMPARACIÓN ENTRE: DOSIS BAJAS (1 MICROG), DOSIS

ESTÁNDAR (250 MICROG) DE PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN ACTH Y
PRUEBAS DE LA TOLERANCIA A LA INSULINA EN LA EVALUACIÓN
DEL EJE HPA ( HIPOTÁLAMO-PITUITARIA-ADRENALINA) EN
ELSÍNDROME DE FIBROMIALGIA PRIMARIO (PFS)

Kirnap M, Colak R, Eser C, Ozsoy O, Tutus A, Kelestimur F - Clin Endocrinol (Oxf) 2001 Oct; 55(4):455-9

Nuestro objetivo era evaluar el eje HPA con la prueba de la tolerancia a la insulina (ITT), dosis estándar
(250 microg) de la prueba ACTH (SDT) y bajas dosis (1 microg) de la prueba ACTH (LDT) en pacientes
con PFS.
Los picos de respuesta de cortisol tanto a la prueba con dosis bajas (LDT) y estándar (SDT) eran más
bajas en el grupo PFS que en el grupo control. Lo mismo pasaba en las respuestas con la prueba ITT
(730 +/- 81 nmol/l).
CONCLUSIÓN: concluimos que la perturbación del eje HPA en PFS es caracterizado por la subactivación
del eje HPA. Algunos pacientes con PFS pueden tener una función subnormal adreno-cortical. LDT es
más sensitiva que SDT o ITT en la investigación del eje HPA para determinar la función subnormal
adreno-cortical en pacientes con PFS.
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21. REDUCCIÓN DE LA FUNCIONALIDAD DE PROTEÍNAS GI COMO

POSIBLE CAUSE DE FIBROMIALGIA.

Galeotti N, Ghelardini C, Zoppi M, Bene ED, Raimondi L, Beneforti E, Bartolini A., Department
of Pharmacology, Headache Center, University of Florence, Italy. PMID: 11669173

45
OBJETIVO: Ya que la implicación de proteínas Gi en la modulación de la percepción del dolor ha sido
ampliamente establecida, El fin del presente estudio era determinar si existe una alterada funcionalidad
en las proteínas Gi en pacientes con FM
CONCLUSIONES: la hipo funcionalidad de la proteína Gi es la primera alteración bioquímica observada
en FM que se ha podido implicar en la patogénesis de este síndrome En la completa ausencia de pruebas
diagnósticas de laboratorio, la determinación de un incremento en los niveles basales cAMP en linfocitos,
junto con la valoración de una hipo funcionalidad de la proteína Gi después de estimulación adenilil
ciclase, puede llevar a la identificación bioquímica de pacientes con FM
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22. LA NEUROENDOCRINOLOGÍA DEL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Y DE LA FIBROMIALGIA.

Parker AJ, Wessely S, Cleare AJ. - Department of Psychological Medicine, Guy's, King's and St
Thomas' School of Medicine and the Institute of Psychiatry, London- PMID: 11722149

HISTORIAL: Problemas con el eje HPA pueden ser importantes en la patofisiología del síndrome de
fatiga crónica (CFS) y la FMS. Los síntomas se pueden deber a: (1) baja circulación del cortisol; (2)
problemas con los neurotransmisores centrales; o (3) problemas en la relación ente el cortisol y la función
de los neurotransmisores centrales. Acumulación de evidencia de la relación compleja entre el cortisol y
la función del 5-HT, hacen más probable, una forma de hipótesis (3).
Un tercio de los estudios mencionando el cortisol básico, lo encontraron significativamente bajo.
Más consistente es el hallazgo de la reducida función HPA, y del aumento de la función del 5-HT en las
pruebas neuroendocrinas. El sistema opioide, y arginina vasopresin (AVP) también pueden ser
anormales, a pesar de que, en CFS, el eje de la hormona de crecimiento (GH) parece estar intacto.
CONCLUSIONES: El significado de estos cambios todavía no está claro. Tenemos muy poco
conocimiento sobre cómo los cambios neuroendocrinos se relacionan con la experiencia sintomática, y no
está claro si estos cambios son primarios, o secundarios a cambios conductuales en el sueño o el
ejercicio. Investigaciones longitudinales de poblaciones con riesgo por CFS ayudarán a resolver estos
asuntos.
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23. LA TERAPÉUTICA CON LA HORMONA DE CRECIMIENTO PUEDE

MEJORAR LA SINTOMATOLOGÍA DE MUJERES AFECTADAS CON
FM

[The American Journal of Medicine ]

Esto indica que la deficiencia secundaria de la hormona de crecimiento puede ser responsable
de algunos de los síntomas de esta patología.

24. EL CORTISOL Y LAS HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO–

PITUITARIO–ADRENAL EN MUJERES EN FASE FOLICULAR CON FM
Y CFS, Y EL EFECTO DE SÍNTOMAS DEPRESIVOS EN ESTAS
HORMONAS
ImmuneSupport.com-06-14-2004 - Ali Gur(1), Remzi Cevik(1), Kemal Nas(1), Leyla Colpan(2)
and Serdar Sarac(3) (1)Department of Physical Medicine and Rehabilitation, School of

46
Medicine, Dicle University, Diyarbakır, Turkey (2)Department of Biochemistry, School of
Medicine, Dicle University, Diyarbakır, Turkey (3)Department of Physical Medicine and
Rehabilitation, Kartal State Hospital, Istanbul, Turkey. Fuente: Arthritis Res Ther 2004, 6:R232-
R238 -© 2004 Gur et al., licensee BioMed Central Ltd. artículo original URL: http://http:arthritis-
research.com/content/6/3/R232

Participaron 176 sujetos – 46 voluntarios sanos, 68 pacientes con fibromialgia, y 62 pacientes con CFS.
La comparación de CFS con FMS señala tanto las similitudes como las diferencias en
neuroendocrinología. Es posible que las diferencias reflejen distintas patofisiologías para los 2 síndromes.
Sin embargo, las similitudes, tanto en la reducción de la activación HPA, sintomatología, y un comienzo
abrupto relacionado con el estrés stress, sugieren otra cosa.
Nuestro estudio en mujeres con FMS y CFS en fase folicular sugiere que en estos pacientes, a pesar de
las concentraciones bajas matutinas de cortisol, la única anomalía en las hormonas del eje HPG, son los
altos niveles gh LH en pacientes FM con bajos escores BDI(Beck Depression Inventory ).El escore por los
síntomas depresivos puede tener alguna relación con los niveles de cortisol y LH, o bien los niveles bajos
de cortisol pueden ser un factor biológico que contribuye a los síntomas depresivos en fibromialgia. Por
este motivo, hay que tener en cuenta a estos parámetros en futuras investigaciones. Estos resultados
sugieren que las hormonas de los ejes HPA y HPG tienen que ser evaluadas para conseguir una
compresión de la patofisiología de fibromialgia y CFS y para considerar el abordaje del tratamiento. Se
necesitan estudios mayores clínicos y seguimientos para clarificar estos asuntos.
_____________________________________________________________________________

25. UN PAPEL CENTRAL PARA EL HIPOCAMPO:

19 - 26 DOI: 10.1300/J094v12n01_04 - Patrick B Wood MD, Assistant Professor, Department of
Family Medicine, Louisiana State Health Science Center-Shreveport, Shreveport, LA 71103,
pwo-@lsuhsc.edu
https://www.haworthpress.com/store/ArticleAbstract.asp?sid=R5AH360CJSXE8GPM0SDKGJG
H9GSC5MNE&ID=42619

OBJETIVO: Cada vez más evidencia de que el sistema nervioso central juega un papel primario en los
diversos fenómenos asociados a la FM, incluido la hiperactividad de los sistemas del estrés y una
nocicepción aumentada. El objetivo de esta revisión es proponer una teoría unificadora para explicar la
mayoría de estos.
CONCLUSIONES: FM se caracteriza por anomalías que parecen estar relacionados a una disfunción del
hipocampo, incluido la hiperactividad de las neuronas hormonales de liberación de corticotropina y del
sistema nervioso simpático, problemas de memoria declarativa, y una aumentada nocicepción NMDA
receptor mediada. Por este motivo se ha postulado que la disfunción NMDA receptor-mediada, inducida
por el estrés dentro del hipocampo, juega un papel central en la etiopatogénesis y los fenómenos clínicos
de la FM.

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26. ANTICUERPOS ANTIVIRALES EN PACIENTES CON FM

Importancia de la infección por enterovirus. Copenhague, Dinamarca.: Fuente

científica: Journal of Rheumatology

La elevada prevalencia de IgM anti-enterovirus en pacientes con fibromialgia de inicio agudo

sugiere cierta participación de estos virus en el desarrollo de la enfermedad.

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47
 27. CFS ES UNA ENFERMEDAD INMUNE TH1, DE ORIGEN BACTERIANO

ImmuneSupport.com - 07-21-2004 [posted 16 July 2004] By Trevor G Marshall, Director

Autoimmunity Research Foundation, Thousand Oaks, California. Fuente :
(http://bmj.bmjjournals.com/cgi/eletters/329/7457/112-b#66977)

Una asociación de CFS, a la que se puede tener acceso en Internet en “Yahoo Health Groups”, participó
en una investigación que mostró que CFS efectivamente también está asociada a los elevados niveles de
la hormona secosteroide 1,25-dihdroxycholecalciferol, un marcador de procesos inflamatorios TH1.
Además, una muestra significativa (>50) de estos pacientes CFS han constatado que el mismo protocolo
de medicamentos orales inocuos, que habíamos desarrollado para tratar la inflamación sarcoide, tiene la
capacidad de poner el CFS en remisión.
Todavía hay algunas dudas, debido al tamaño limitado de la muestra, y por falta de controles, pero,
basado en el parecido entre los progresos que he constatado en nuestro grupo de sarcoidosis y en los
pacientes CFS, declaro ahora que CFS es una enfermedad inmune TH1, de origen bacteriano, y que
responde a la misma terapia antibacteriana que habíamos desarrollado para la sarcoidosis.
La más importante dificultad en tratar esta enfermedad es, como en otras enfermedades cuyos patógenos
no pueden ser cultivados (sífilis), hay que controlar con mucho cuidado la incidencia del Jarisch-
Herxheimer durante el entero proceso de recuperación (12-36 meses).
____________________________________________________________________________

28. FACTORES GENÉTICOS EN FIBROMIALGIA

M. Offenbaecher. Department of Physical Medicine and Rehabilitation, University Hospital,
Munich, Germany

Los mecanismos patofisiológicos subyacentes en fibromialgia han sido vinculados con los problemas en
el metabolismo y la transmisión de la serotonina (5-HT).Entre los diferentes parámetros del sendero de la
serotonina, los genes que tienen código por los receptores y transportadores del 5-HT son candidatos
interesantes candidatas para investigar una predisposición genéticamente provocada para la FM.
En un análisis de vínculo reciente de 40 familias con varios casos de FM, se mostró que la región del HLA
pueda ser un candidato para transmisión genética de vulnerabilidad para el desorden.
Investigaciones recientes han analizado variantes polimórficas silenciosas y funcionales de estos genes
en pacientes con fibromialgia. La implicación de los hallazgos para la etiopatogénesis de fibromialgia está
lejos de clara y tiene que ser replicada en otras muestras más grandes y con etnias diferentes. Pero
estos resultados puedan indicar a un problema del receptor y transportador del 5-HT, al menos en un
subgrupo de pacientes con FM y enfatizan la importancia del sistema serotoninérgico en la patofisiología
del FM.

_____________________________________________________________________________
29. SENSITIZACIÓN ANORMAL Y SUMACIÓN TEMPORAL DEL DOLOR
SECUNDARIO (WIND-UP) EN PACIENTES CON FM

Roland Staud, Charles J. Vierck, Richard L. Cannon, Andre P. Mauderli and Donald D. Price
Pain, 2001, 91:1-2:165-175
Mediante series repetitivas de estimulación termal de la piel de las manos. A pesar de evocar,
tanto en controles, como en FMS sujetos el dolor secundario, se observaron claras diferencias.
Después del último estímulo en las series, las sensaciones después eran mayores en magnitud,
duraban más tiempo y eran con más frecuencia dolorosas en FMS sujetos.

48
_____________________________________________________________________________

30. EL EFECTO DE T3 (TRIIODOTIRONINA) TRANSDERMAL EN MASAS

“GELOIDES” ENCONTRADAS EN PACIENTES CON TANTO
FIBROMIALGIA, COMO DOLOR MIOFASCIAL: CONTROL CRUZADO
DOBLE-CIEGO DE 1 ESTUDIO CLÍNICO.
Myalgies International 2-2:8-18. Starlanyl DJ, Jeffrey JL, Roentsch G, Taylor-Olson C 2001-2.

SUMARIO: Algunos pacientes con el síndrome de fibromialgia (FMS) y color crónico miofascial (CMP)
pueden desarrollar masas “geloides” en áreas de puntos gatillos de larga resistencia TrPs [1].
Investigaciones recientes indican que un subgrupo de personas con FMS muestran tener exceso de ácido
hialurónico (HA) en su sangre. Se ha mostrado que la 3,3',5-triiodotironina (T3) modula la producción del
HA. Postulamos que en el caso de que el HA, que se encuentra de forma natural en la sustancia básica
entre las células, fuera un componente importante de estas masas “geloides”, la administración
transdérmica de T3 podría alterar la consistencia de estos. La mayoría de los participantes en esta
investigación clínica mencionaron mejoría significativa en síntomas y/o reducción de la medicación con
terapia con T3.
La presencia de estas áreas geloides puede aumentar la incomodidad y la pérdida de función del
paciente, contribuir a pérdida del rango de movimiento, y complicar el tratamiento incluso más de lo
habitual cuando están presentes tanto CMP como FMS. Es importante que los terapeutas estén
concientes de la existencia de estas masas y que las busquen específicamente, ya que se pueden
escapar en el curso rutinario de la terapia, y pueden ser una de las razones por los que los TrPs
responden pobremente a la terapia habitualmente efectiva.
______________________________________________________________________

31. LOS PACIENTES CON FM PRESENTAN MENOR CANTIDAD DE

COLAGENO INTRAMUSCULAR

Copenhague, Dinamarca Rheumatology

La menor cantidad de colágeno intramuscular en pacientes con fibromialgia podría favorecer la

formación de microlesiones, ocasionando signos inespecíficos de patología muscular
______________________________________________________________________

32. EVIDENCIAS POR ANOMALÍAS METABÓLICAS EN LOS MÚSCULOS

DE PACIENTES CON FM

K J Niermann, J H Park, N Olsen - Current Rheumatology Reports, 2(2):131-140 2001-

ISSN15233774

El fin de esta revisión es resumir las recientes investigaciones de las anomalías musculares en FM, que
pueden ser clasificadas como estructurales, metabólicas o funcionales. Las anomalías histológicas
musculares de las membranas, mitocondria, y tipos de fibras han sido bien descritas tanto a nivel de
microscopio con luz, como ultra-estructurales. Estas anomalías a menudo correlacionan con anomalías
bioquímicas, producción energética defectuosa, y la consecuente disfunción muscular en FM. Las
anomalías observadas en los músculos FM son consistentes con hallazgos neurológicos y con los
problemas en el eje hipotálamo-pituitario-adrenalina. Los cambios funcionales en músculos FM se valoran
más directamente con medidas de fuerza y dureza, pero el dolor y los factores psicológicos pueden
interferir con las valoraciones correctas.
Independientemente de las causas multi-facéticas de la disfunción muscular y del dolor, una comprensión
en profundidad de los defectos musculares pueda proveer ideas para la caracterización de la patogénesis
subyacente y para el desarrollo de nuevos abordajes terapéuticos para el síndrome de fibromialgia.

49
_____________________________________________________________________________

33. ENCEFALOMIOPATÍA MITOCONDRIAL CON ACIDOSIS LÁCTICA Y

EPISODIOS PARECIDOS A ATAQUES (MELAS): UN DESORDEN
MITOCONDRIAL PRESENTADO COMO FIBROMIALGIA

10/6/2004 -Rowena A. DeSouza, MD, Raul J. Cardenas, MD, Tekisha U. Lindler, MD, Francisco
A. De la Fuente, MD, Francisco J. Mayorquin, MD, and David S. Trochtenberg, MD, FCCP,
Meharry Medical College and Centennial Medical Center, Nashville, TN - South Med J
97(5):528-531, 2004. © 2004 Lippincott Williams & Wilkins

Este informe de un caso describe a un paciente que presentaba síntomas y signos de una fibromialgia de
larga duración. Las pruebas rutinarias de laboratorio revelaron un gran hueco de aniones. La evaluación
de este hueco demostró elevados niveles de lactato y piruvato y un ratio de lactato-a-piruvato mayor de
20:1. Una biopsia muscular mostró fibras rojas en jirones (“red ragged”), una patognomónica por un
desorden mitocondrial. Se diagnosticó una encéfalo-miopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios
parecidos a ataques (MELAS). Esto es el primer informe que describe la fibromialgia como presentación
inicial de MELAS. Este artículo describe el proceso diagnóstico que puede ayudar al facultativo en la
distinción de desordenes mitocondriales de otras enfermedades musculares, particularmente la
fibromialgia.
La presentación clínica de la enfermedad mitocondrial tiene muchas similitudes con fibromialgia,
facilitando la confusión entre ambas. La enfermedad mitocondrial, al contrario de la fibromialgia, es
causada por un metabolismo anormal oxidativo de la glucosa dentro de los músculos esqueléticos,
resultando en una conversión anaeróbica de piruvato en lactato. El defecto metabólico es el resultado de
mutaciones del ADN mitocondrial.
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34. MICROCIRCULACIÓN Y TEMPERATURA ANORMALES EN LA PIEL

ENCIMA DE LOS TENDER POINTS EN PACIENTES CON FM

Jeschonneck M, Grohmann G, Hein G, Sprott H - Rheumatology (Oxford) 2000 Aug; 39(8): 917-
21
RESULTADOS: en la piel encima de los 5 puntos sensibles examinados en cada sujeto, hemos
encontrado un aumento en la concentración de eritrocitos, bajada de velocidad de eritrocitos con la
consecuente disminución del flujo de eritrocitos. También se constató una disminución en la temperatura
encima de 4 de los 5 tender points
CONCLUSION: Vasoconstricción ocurre en la piel encima de los tender points en FM pacientes,
apoyando la hipótesis que FM está relacionada a hipoxia local en la piel encima de los tender points.
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35. UN NUEVO ESTUDIO MUESTRA LA POSIBILIDAD DE QUE “UNA

PRUEBA DE PIEL” PODRÍA SER CAPAZ DE DAR UN DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO PARA EL CFS.

The International Journal of Psychophysiology (Volume 53, Issue 3, August 2004, Pages 171-
182; Hannah Pazderka-Robinson, James W. Morrison and Pierre Flor-Henry

Mediante estímulos de tonos y luz, una investigación de una Universidad de Alberta mostró que el
Síndrome de Fatiga Crónica se puede distinguir de la fatiga crónica asociada con depresión mayor
mediante grabaciones de la temperatura de la piel y la actividad electrotérmica; se pusieron electrodos en
cada mano para medir las diferencias entre personas diagnosticadas con CFS, pacientes deprimidos que
experimentan fatiga crónica, y controles sanos.

50
El perfil de los pacientes CFS es claramente diferente de los controles normales, sugiriendo que hay una
clara base biológica para la condición. La investigación muestra que personas con CFS tienen la
temperatura de la piel más alta que personas con depresión o los del grupo control. Además, la respuesta
conductora de la piel (la capacidad de la piel de conducir una corriente eléctrica) de los que sufren CFS
es menor.

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36. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN PACIENTES CON FM

Respiración periódica como posible causa de los trastornos del sueño que refieren los
enfermos. Veruno, Italia: Fuente científica: European Respiratory Journal

Se constató respiración periódica en sujetos con síndrome de fibromialgia y esto podría tener un
rol principal en las alteraciones del sueño que refieren los pacientes afectados por esta
patología.

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37. ANALIZAN LA RELACION ENTRE LA ENDOMETRIOSIS Y

OTRAS PATOLOGIAS

Bethesda, EE.UU. Human Reproduction

En mujeres con endometriosis, el hipotiroidismo, la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, las

enfermedades autoinmunes y la alergia son significativamente más frecuentes que en la
población general

==============================================================

38. LA FIBROMIALGIA PUEDE ENMASCARAR EL INICIO DE LAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Kerschbaumer A, Duftner C, Wenger M, Klauser A, Shirmer M. Fibromyalgia may mask onset of
autoimmune diseases. Eur J Pain 2003; 7: 295-296.- Miguel Jiménez Sánchez-Dalp
(Especialista en Medicina Interna)

El término fibromialgia indica la presencia de dolor, hipersensibilidad y rigidez en los músculos, en las
inserciones tendinosas y en las estructuras adyacentes de tejidos blandos, de índole idiomática, sin
ninguna anomalía histológica específica, con un inicio que suele ser gradual y difuso con afección
generalizada, que puede localizarse en zonas más concretas e hipersensibles (puntos gatillo). Es más
frecuente en mujeres jóvenes con una personalidad ansioso-depresiva, y en presencia de síntomas no
reumáticos (sueño no reparador, ansiedad, fatiga, etc.) y ocasionalmente puede ser concomitante,
secundaria o el inicio de una enfermedad reumática oculta o conectivopatía sistémica, lo cual es
necesario discernir adecuada y precozmente, aun reconociendo su tremenda dificultad, para su correcta
identificación y tratamiento de la causa subyacente o de la propia fibromialgia, dado que el retraso en el
diagnóstico de las enfermedades autoinmunes es uno de los mayores problemas en el campo de la
reumatología.
En esta “Carta al director”, se analizan retrospectivamente una serie de casos de fibromialgia admitidos,
revisados y tratados en el Hospital de Innsbruck (Austria) y que, además, cumplían con diferentes
criterios de enfermedades autoinmunes. Se reevaluaron 10 pacientes, la mayoría, como era de esperar,
mujeres, que cumplían criterios para el diagnóstico de fibromialgia en las consultas ambulatorias de

51
reumatología. El promedio de tiempo hasta el diagnóstico de fibromialgia fue de por sí prolongado (1,6 ±
3,5 años). Los controles analíticos seriados eran normales a excepción de elevación de la velocidad de
sedimentación de forma habitual.
Tras revaluar de forma retrospectiva y basándose en los criterios aceptados internacionalmente para
distintas enfermedades autoinmunes, hasta en nueve de los casos se cumplían criterios de artritis
reumatoide, espondiloartritis, síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto, etc. En ese momento se revisó
el diagnóstico inicial de fibromialgia y se inició tratamiento específico.
A pesar de ser una serie corta pero muy clara en cuanto a sus porcentajes, puede y debe concluirse que,
aun siendo el diagnóstico de fibromialgia evidente, se debe ser muy cuidadoso en la valoración de
nuevos síntomas y signos que aparezcan y en los hallazgos de laboratorio en las reevaluaciones de los
pacientes para evitar retrasos injustificados en el correcto diagnóstico e inicio de tratamiento específico
_____________________________________________________________________________

39. EVALUACIÓN DE LA RELACIÓN ENTRE LA DEPRESIÓN Y EL

SÍNDROME DE FIBROMIALGIA: ¿PORQUE NO TODOS LOS
PACIENTES ESTÁN DEPRIMIDOS?
Okifuji A, Turk DC, Sherman JJ - J Rheumatol 2000 Jan; 27(1):212-9

El análisis discriminatorio del nivel de vida, la percepción de las limitaciones funcionales,

pensamientos de mal-adaptación, y el tratamiento de terapia física junto con diagnósticos
identificados de desordenes depresivos para el 78% de los pacientes.
CONCLUSIÓN: desordenes depresivos concurrentes son prevalentes en FM y pueden ser
independientes de las características del FM, es decir, severidad del dolor y hipersensibilidad al
dolor de presión, pero están relacionados a las valoraciones cognitivas de los efectos de los
síntomas en la vida diaria y las actividades funcionales.
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40. UN ESTUDIO VINCULA LA DEPRESIÓN Y EL DOLOR - LA

SEVERIDAD DEL DOLOR PREDICE EL RESULTADO DEL
TRATAMIENTO.
Bair, M. Psychosomatic Medicine, August 2004; vol. 66: pp 17-22. Kurt Kroenke, MD, professor
of medicine, Indiana University; and research scientist, Regenstrief Institute, Indianapolis.
Thomas J. Beckman, MD, consultant in internal medicine, Mayo Clinic; and assistant professor
of medicine, Mayo Medical School, Rochester, Minn. Beckman, T. Archives of Internal
Medicine, April 12, 2004; vol 164: pp 804-805.

El dolor disfraza la depresión

Esta investigación incluye 573 pacientes clínicamente deprimidos en tratamientos en una de las 37
clínicas. Más o menos 4 de cada 5 pacientes eran mujeres, un porcentaje similar era blanco, y todos
habían comenzado tratamiento con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (SSRI), un
antidepresivo como Paxil, Zoloft, o Prozac.
Durante 9 meses, los investigadores midieron las cantidades síntomas físicos en pacientes deprimidos y
su impacto en la calidad de vida y el tratamiento de la depresión.
A los 3 meses, los pacientes que informaban tener dolor severo eran 4 veces más que los que no tenían
dolor, de tener una pobre respuesta al tratamiento con antidepresivos, y los que mencionaban tener dolor
moderado, tenían 2 veces más posibilidad de tener una respuesta pobre.

52
Kroenke y el investigador Matthew J. Bair, MD, notaron que la coexistencia habitual de depresión y
síntomas de dolor pueden explicar porque la depresión a menudo no está reconocida en las primeras
citas médicas.
"Los síntomas físicos muchas veces predominan y pueden distraer la atención de síntomas co-mórbidos
depresivos " escribieron. "El nuevo énfasis en dolor como el 'quinto signo vital’… da la oportunidad de
reconocer y comprender mayor la interacción entre depresión y dolor."
Senderos químicos habituales
Recientes investigaciones han aclarado un poco el vínculo entre depresión y dolor, mostrando que ambos
comparten senderos químicos, dice Kroenke. Justo cuando se sabe que los químicos cerebrales, la
serotonina y la norepinefrina juegan un papel clave en la depresión, se cree que los neurotransmisores
también median el dolor.
Thomas J. Beckman, MD, de la Clínica Mayo, cuenta a WebMD que los médicos cada vez son más
concientes del vínculo entre depresión y el dolor, pero convencer a los pacientes que ambos están
relacionados, sigue siendo un reto.
Beckman abordó el tema en una carta, recientemente publicada en los Archivos de la Medicina Interna.
Escribió que, una vez eliminada la causa física después de una evaluación, los pacientes deberían ser
animados a enfocar las maneras de tratar el dolor, más que encontrar su causa.
"Yo animo al paciente de abrazar la noción que la gente habitualmente tiene síntomas inexplicados y que
el paciente debería intentar hacer una transición entre buscar la causa de manejar la realidad de tener
síntomas médicamente inexplicados," escribe. “Después de que los pacientes consideran sus síntomas y
la depresión en este contexto, un número sorprendente de ellos parecen comprender y aceptar su
síndrome depresión-dolor."

41. CALIDAD DEL BIENESTAR EN PACIENTES CON FM

Kaplan RM, Schmidt SM, Cronan TA - J Rheumatol 2000 Mar; 27(3): 785-9
OBJETIVO: La Escala de la Calidad del Bienestar (QWB) es una medida genérica de la calidad de vida
relacionada a la salud que se puede utilizar para controlar la población, medir los resultados clínicos, o el
análisis de efectividad de gastos.
CONCLUSION: La evidencia apoya la validez del QWB para pacientes con FM. Pacientes con FM
obtienen escores más bajos en el QWB que pacientes con diagnósticos de enfermedad crónica
obstructiva pulmonar, artritis reumatoide, fibrilación atrial, cáncer avanzado, y muchas otras
enfermedades crónicas. A pesar de que FM generalmente se considera un síndrome, más que una
enfermedad, las personas con ese diagnóstico experimentan una incapacidad substancial.
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42. EVIDENCIAN ALTERACIONES EN LA FUNCION COGNITIVA EN

CASOS DE FM

Estudio de sujetos de diferentes edades. Ann Arbor, EE.UU. Fuente científica: Arthritis and
Rheumatism

En individuos que padecen fibromialgia existen afecciones cognitivas, especialmente

alteraciones en la memoria y el vocabulario.
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53
 43. RELACIÓNES ENTRE CAMBIOS EN LOS RESULTADOS EN EL
MANEJO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON FM

PAINR, Vol. 109 (3) (2004) pp. 233-241 C 2004. International Association for the Study of Pain.
PII:S0304-3959(04)00016-8 -- Warren R. Nielson (a,b) * warren.-@sjhc.london.on.ca and Mark
P. Jensen (c,d) a Department of Medicine (Division of Rheumatology), University of Western
Ontario, Canada; Beryl and Richard Ivey Rheumatology Day Programs, St Joseph's Health
Care London, Canada,4V2 (c) Department of Rehabilitation Medicine, University of Washington
School of Medicine, Seattle, USA (d) Multidisciplinary Pain Center, University of Washington
Medical Center-Roosevelt, USA

Abstracto: Este estudio utilizó una muestra de 198 individuos con FMS para examinar la
asociación entre las variables del proceso de tratamiento (creencias, estrategias de manejo) y
resultado de tratamiento (severidad del dolor, nivel de actividad, distrés emocional e interferencia
en la vida) relacionado a un programa de tratamiento multidisciplinario de 4 semanas. Múltiples
análisis de regresión se han utilizado para evaluar estas relaciones comparando entre antes y
después del tratamiento y también antes y respectivamente 3 y 6 meses después del
tratamiento.
Las contestaciones indicaron que los resultados eran lo más relacionados a: (1) una sensación
de aumento del control del dolor, (2) la creencia que uno no necesariamente está discapacitado
por la FM, (3) la creencia que el dolor no necesariamente es un signo de daño, (4) menos
descanso, (5) más uso del ejercicio, (6) búsqueda de ayuda a otros, (7) medición de las
actividades y (8) el uso de “auto-declaraciones” del manejo.
Estos hallazgos son consistentes con el modelo cognitivo-conductual de fibromialgia, y sugieren
objetivos para cambios terapéuticos.

http://www.mdlinx.com/RheumatologyLinx/thearts.cfm?artid=961895&specid=18&ok=yes

44. UN PROGRAMA BASADO EN EJERCICIO FÍSICO (EF) Y UN

ABORDAJE COGNITIVO-CONDUCTUAL. (CBT)

Arthritis Rheum. 2004 Apr 15;51(2):184-92. Redondo JR, Justo CM, Moraleda FV, Velayos YG,
Puche JJ, Zubero JR, - Hernandez TG, Ortells LC, Pareja MA. - Instituto Provincial de
Rehabilitación, Hospital Universitario Gregorio Marañon, Madrid, España - PMID: 15077258

CONCLUSIONES: EF y CBT mejoran las manifestaciones clínicas en pacientes con FM,

solamente por periodos cortos de tiempo. La mejoría en auto-eficacia y condición física no se
asocian con la mejoría en las manifestaciones clínicas

45. CÓMO UTILIZAR UNA ESCALA DE VALORACIÓN DEL DOLOR

McCaffery M.Nursing (ed. esp.) 2003; 21: 2 - Miguel Jiménez Sánchez-Dalp (Especialista en
Medicina Interna)

Este artículo desglosa en varios ítems, de forma práctica y sencilla, la utilidad de incorporar a la
práctica clínica una escala de valoración de dolor, dado que partimos de la base de que el uso
de la escala de medición de dolor, después de haber instruido al paciente en su uso, mejora la
comunicación entre el paciente y el médico, y la comprensión del problema por parte del médico,

54
además de permitir al paciente participar en su propio proceso y conseguir una medición del
dolor de forma más objetiva.
Se selecciona una escala de dolor en función de la capacidad sociocultural del paciente y sus
preferencias (de 0 a 10, o analógica-visual) y se enseña al paciente a utilizarla. Se marcan
directrices para su correcta utilización en función de las necesidades del paciente:
- Explicar al paciente la finalidad de la escala (comprender el grado de dolor y establecer
objetivos).
- Definir las partes de la escala: 0 sin dolor, 10 el peor dolor que pudiera tener, 5 punto medio, 2-
3 dolor moderado.
- Explicar qué otras sensaciones también están dentro del dolor, como molestias, quemazón,
pesadez…
- Pedir al paciente que ponga un ejemplo de dolor para probar lo enseñado.
- Establecer un objetivo de bienestar/función: cantidad de dolor soportable y que permita
actividad normal o mínima necesaria.
El documentar estos datos permite al médico marcar objetivos, modificar pautas de tratamiento y
reevaluar posteriormente la efectividad de éstos.
Es un instrumento básico, pero imprescindible, que se puede realizar de forma sencilla en la
consulta de atención primaria. Además de procurar analgesia al paciente, mejorará su relación
con el médico al ser un instrumento bidireccional, en el que se desarrolla la instrucción al
paciente de la escala del dolor mediante técnicas de entrevista clínica
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46. EL ESTRÉS POSTRAUMATICÓ LIGADO AL ESTRÉS EN FM -

CONDICIÓN CRÓNICA DE DOLOR QUE SE VE EN LA MITAD DE LOS
VETERANOS CON PTSD

Salynn Boyles-WebMD Medical News-Reviewed By Brunilda Nazario, MD. Fuentes: Annual

European Congress of the European League Against Rheumatism, Berlin, June 9-12, 2004.
Howard Amital, MD, Hadassah-Hebrew University School of Medicine, Jerusalem. Peter P.
Roy-Byrne, MD, professor and vice chairman, department of psychiatry and behavioral
sciences, University of Washington School of Medicine; chief of psychiatry, Harborview Medical
Center, Seattle. John D. Otis, PhD, director of psychology pain management, VA Boston
Healthcare System.

Nuevas investigaciones han probado que el FM también es frecuente entre hombres con
desorden de estrés postraumático (PTSD). En una investigación de hombres, veteranos de
Guerra israelíes, la mitad de los hombres con PTSD relacionado al combate, también tienen la
sensibilidad y las características de FM. Estos hallazgos han sido presentados hoy en Berlín en
una reunión europea de reumatólogos.
Cada vez hay más investigaciones que relacionan el estrés postraumático y el dolor crónico,
pero esta investigación israelí es la primera en limitar su población a varones.
Casi la mitad -- 49% -- de los pacientes con PTSD cumplían los criterios por fibromialgia, pero lo
hacían solamente el 5% de los pacientes con depresión.
"La enfermedad psiquiátrica no necesariamente está correlacionada con fibromialgia pero el
PTSD ciertamente los es. Los síntomas pueden solapar, pero el grado y la intensidad de estos
desordenes están tan íntimamente relacionada que es imposible que sea una mera
coincidencia”.
Peter Roy-Byrne, MD, el jefe de psiquiatría en el Seattle's Harborview Medical Center también
estudió la asociación entre estrés postraumático y el dolor y la fatiga crónico. Dice que los
pacientes con fibromialgia deberían ser evaluados por PTSD, y los pacientes PTSD deberían ser

55
evaluados por la condición de dolor crónico. Dice "incluso si el tratamiento farmacológico de
estas condiciones puede ser similar, abordajes cognitivos y conductuales pueden ser diferentes
en pacientes con ambas condiciones”.
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47. EXPERIENCIA DE FIBROMIALGIA. ESTUDIO CUALITATIVO

Raymond MC, Brown JB - Can Fam Physician 2000 May; 46:1100-6

OBJETIVO: explorar las experiencias de enfermedad en pacientes diagnosticados con

fibromialgia mediante entrevistas “en profundidad”.
CONCLUSIÓN: Los hallazgos sugieren que el modelo médico convencional falla en el
acercamiento de la experiencia compleja de la fibromialgia. Adoptar un abordaje centrado en el
paciente es importante para ayudar a los pacientes a arreglárselas con esta enfermedad.

48. EL DOLOR PROVOCADO EN FM: EVALUACIÓN Y CORRELACIONES.

Eisinger J, Plantamura A, Camensuli Y, Ayavou T, Zakarian H. Journal of Musculoskeletal Pain
9-5: 110, 2001

Dr. J. B. Eisinger y su equipo en Toulon, Francia han indicado que existe una forma no invasiva,
simple y barata para probar la fibromialgia. Utilizando un simple aparato para la presión
sanguínea, han encontrado una correlación con la sensitividad a la presión del puño y los tender
points del FMS que pueden ser específicos para la fibromialgia. La presión sistólica sanguínea
es una medida precise. La sensitividad puede estar en relación con la cantidad de tender points.
Este proceso se llama mialgia inducida por el tensiómetro (TIM). Sus resultados indican que se
encuentra mayor sensitividad al TIM en pacientes con 11 o más tender points.
______________________________________________________________________

49. EFECTOS DE UN PROGRAMA DE EJERCICIO EN MUJERES CON FM

Karper W B, Hopewell R, Hodge M.- Department of Exercise and Sport Science, School of
Health and Human Performance, University of North Carolina at Greensboro, USA. PMID:
11855492

Una mayoría de los participantes parecían experimentar un resultado positivo en numerosas

medidas de capacidad física, factores psicosociales y síntomas FMS

_____________________________________________________________________________

50. ENTRENAMIENTO AERÓBICO “FITNESS” DE BAJA O DE ALTA

INTENSIDAD EN FM: ¿TIENE IMPORTANCIA?

van SM, Bolwijn P, Landewe R, Verstappen F, Bakker C, Hidding A, van D, Houben H, van D. -
Department of Internal Medicine, University Hospital, Maastricht, The Netherlands.
msa@sint.azm.nl - PMID: 11908577

CONCLUSIÓN: El ejercicio de condicionamiento físico de alta intensidad, comparado al de baja

intensidad solamente lleva a mejorías modestas en condición física y bienestar general en
pacientes con FM, y no afecta positivamente el estado psicológico y el de salud general.

56
_____________________________________________________________________________

51. UN ESTUDIO COMPRUEBA QUE LA FIBROMIALGIA DIFICULTA A

LAS AFECTADAS DE AMAMANTAR A SUS BEBÉS

http://www.sciencedaily.com/releases/2004/09/040921074750.htm

Según un estudio publicado recientemente en el “American Journal of Maternal/Child Nursing”,

nuevas madres con FM tienen múltiples barreras para amamantar a sus bebés.

Para el estudio, "Amamantar en enfermedades crónicas--las voces de mujeres con Fibromialgia,"

Karen M. Schaefer, D.N.Sc., R.N., asistente profesor de enfermería en la Temple University's
College of Health Professions, analizó las historias escritas y las entrevistas grabadas en casete
de 9 madres con FM, entre 26 y 36 años. Todas ellas habían tenido al menos 1 un niño antes de
haber sido diagnosticadas con FM. "Ya que el amamantar es una actividad estática, se volverían
rígidas, doloridas, y junto con el aumento de la fatiga, estarían a menudo incapaz de asumir sus
actividades normales tan pronto como pensaban que hubieran sido capaces de ello" dijo
Schaefer.
Otra cosa habitual entre ellas era que tenían la sensación de que su cantidad de leche no era la
suficiente para alimentar a sus bebés. Ya que la leche materna tiene tanto valor y es tan
saludable para alimentar al bebé, Schaefer sugiere que los profesionales de la salud aprendan
más sobre la FM para aconsejar a mamás con FM que amamantan. Antes de desanimar los
esfuerzos de dar el pecho, los profesionales deberían buscar los métodos que no precisan
prescripción para reducir la incomodidad y el dolor.
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52. QUE HAY DE NUEVO EN “ACP MEDICINA”

ACP Medicine 12/7/2004 - John Buckner Winfield, MD, University of North Carolina School of
Medicine - ACP Medicine 2004. © 2004 WebMD Inc.

Prognosis: A pesar de que mejorías en el tratamiento proveen optimismo para más éxito en
fibromialgia, investigaciones prospectivas longitudinales a largo plazo en centros médicos
académicos han encontrado poca mejoría en el estado de salud, severidad de la enfermedad,
uso de los servicios sanitarios y gastos, con más o menos el 25% de los pacientes con
fibromialgia recibiendo incapacidad u otros pagos de compensación. Personas con fibromialgia
sufren mucho más que las con otras enfermedades crónicas reumatológicas, como la artritis
reumatoide.
Incluso aunque la hiperalgesia y la alodinia no se pueden revertir completamente, la mayoría de
los pacientes pueden esperar una mejoría sustancial en síntomas y calidad de vida global. La
solución del estrés entrante y la promoción de la auto-eficacia del paciente para el control del
dolor, son de importancia fundamental. La prognosis varía entre 3 subgrupos bastante distintos
de pacientes, a los que hemos llamado: 1) los que se adaptan y se arreglan (“adaptive copers”),
2) los angustiados (“distressed”), y 3) los disfuncionales. Los del primer grupo, que a menudo no
buscan cuidado para la fibromialgia, se las arreglan con respecto al dolor que mencionan, a los
problemas de sueño, y a la fatiga. Los angustiados también responden a un acercamiento
comprensivo interdisciplinario terapéutico. Los pacientes disfuncionales con altos niveles de
dolor, ansiedad, y dependencia de opioides se las arreglan mal, lo mismo que los pacientes con
litigios pendientes El fin del tratamiento que menos responde a la terapia es la mejoría en el
funcionamiento diario...

57
______________________________________________________________________

53. FACTORES QUE TIENEN IMPORTANCIA EN LA INCAPACIDAD

LABORAL EN MUJERES CON FIBROMALGIA
Henriksson C, Liedberg G J Rheumatol 2000 May; 27(5):1271-6

CONCLUSIÓN: La incapacidad laboral es un asunto serio en FM, y la mayoría de las mujeres

con FM tienen limitaciones en su capacidad para trabajar. Nuestros resultados indican que
ajustes individuales en la situación laboral son necesarias y que mujeres que han encontrado un
nivel apto a su capacidad, pueden seguir trabajando y considerarlo satisfactorio. Una
intervención temprana en la situación laboral es recomendada.
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54. PUNTUACIONES DE TENDER POINTS Y SUS RELACIONES CON LOS

SIGNOS DE MOVILIDAD, SÍNTOMAS, Y LA DISCAPACIDAD EN EL
PERSONAL FEMININO DE LABORES DOMÉSTICAS Y LA PREVALEN-
CIA DEL FMS.

Lundberg G, Gerdle B.Department of Rehabilitation Medicine, INR, Faculty of Health Sciences,

Linkoping, Sweden. PMID: 11908579

CONCLUSIÓN: La puntuación de los Tender points, junto con los diferentes síntomas mostró
correlaciones relativamente fuertes con la discapacidad. Se encontró una prevalencia
relativamente alta de FM en las mujeres que trabajan cuidando casas.
______________________________________________________________________

55. LA TASA DE ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS EN LA

POBLACIÓN GENERAL DE ESPAÑA: RESULTADOS DE UN ESTUDIO
NACIONAL.

Carmona L, Ballina J, Gabriel R, Laffon A; EPISER Study Group.Research Unit, Hospital

Universitario de La Princesa, Madrid, España . lcarmona@ser.es PMID: 11602475

CONCLUSIONES: El estudio EPISER tiene validez interna y externa para la aplicación de los
resultados a la población española adulta. Las enfermedades que se estudiaron afectan a una
significativa proporción de la población, con varios grados de impacto en la discapacidad y la
calidad de vida que tiene como resultado una cantidad significativa de visitas al médico, bajas
laborales y uso de medicamentos.
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56. EL SIGNIFICADO DE LA FATIGA Y DEL CANSANCIO COMO LO

NARRAN MUJERES CON FM Y MUJERES SANAS.

Soderberg S, Lundman B, Norberg A. - Assistant Professor, Department of Health Sciences,

Lulea University of Technology, Lulea, Sweden, Associate Professor, Department of Nursing,
Umea University, Umea, Sweden, Professor, Department of Nursing, Umea University, Umea,
Sweden. PMID: 11903724

58
Mujeres con FM narran la fatiga como hacerse obvio de que tengo un cuerpo, en vez de soy un
cuerpo; el cuerpo vivido se vuelve urgentemente presente, como un “algo”. Mujeres sanas narran
el cansancio como un fenómeno natural cuando necesitan recuperar y tiempo para descansar.
_____________________________________________________________________________

57. LA CALIDAD DE VIDA CON RESPECTO A LA SALUD EN MÚLTIPLES

ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS: SF-36(SUMARIO DEL
ESTADO) Y EQ-5D (CUESTIONARIO EUROQOL) EN EL ESTUDIO
DMC3.

Picavet HS, Hoeymans N. - Department for Prevention and Health Services Research, National
Institute of Public Health and the Environment, Bilthoven, Netherlands. susan.p-@rivm.nl Ann
Rheum Dis. 2004 Jun;63(6):7239.
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/ID/5681

Una muestra de 3664 habitantes holandeses a partir de 25 años participaron en un sumario de

cuestionarios.

CONCLUSIONES: Todas las enfermedades musculoesqueléticas implican dolor y una reducción

de la función física. La coexistencia de enfermedades musculoesqueléticas tiene que tomarse
en cuenta en la investigación y en la práctica clínica debido a su alta prevalencia y su impacto
substancial en la calidad de vida relacionada con la salud.
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58. FIBROMIALGIA EN HOMBRES: COMPARACIÓN DE LAS

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CON MUJERES
Yunus MB, Inanici F, Aldag JC, Mangold RF- J Rheumatol 2000 Feb; 27(2):485-9

MÉTODOS: 536 pacientes con FM (469 mujeres, 67 hombres) vistos en una clínica
reumatológica universitaria y 36 hombres sanos sin signos significativos de dolor vistos en la
misma clínica.
RESULTADOS: Varias características eran significativamente (p< o = 0.01) más suaves o menos
comunes entre los hombres que en las mujeres, incluido la cantidad de tender points (TP), el
escore TP, “el me duele todo,” fatiga, fatiga matutina, y síndrome de vejiga irritable (IBS). La
cantidad total de síntomas también era menor entre los hombres y de menor significado.
CONCLUSIÓN: Una regresión logística paso a paso mostró diferencias significativas entre
hombres y mujeres en la cantidad de TP.
______________________________________________________________________

59. LUCHAR POR UNA EXISTENCIA TOLERABLE: EL SIGNIFICADO DE

LAS EXPERIENCIAS DEL VARÓN DE VIVIR CON DOLOR DEL TIPO
FIBROMIALGIA.

Paulson M, Danielson E, Soderberg S.- Department of Nursing, Umea University, Sweden.

PMID: 11837373

Tres temas mayores emergen: experimentar el cuerpo como una obstrucción, ser un hombre
diferente, y esforzarse para hacerse aguantar. En total, el significado de hombres que viven la
experiencia del dolor crónico se experimentó como un cambio en el propio cuerpo, en el yo y en

59
las relaciones. Aguantar para vivir la vida requiere encontrar un equilibrio tanto durante las fases
tranquilas, como durante las fases difíciles de la enfermedad -- luchando para una existencia
tolerable.
_____________________________________________________________________________

60. BUSCAN NUEVOS INDICADORES PARA EL DIAGNOSTICO DE FM

Estudio de revisión para el diagnóstico de fibromialgia - Baltimore, EE.UU: Fuente científica:
Journal of Hand Surgery

El hallazgo del signo de Tinel, descrito inicialmente como la percepción distal irradiada dolorosa luego de
la percusión sobre el nervio, es un indicador válido y confiable para la identificación del sitio de la
localización de la compresión nerviosa periférica, en las extremidades superiores de pacientes con
fibromialgia.

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61. FM: MEJORÍA CON UNA DIETA SOBRE TODO VEGETARIANA Y

CRUDA: UN ESTUDIO OBSERVACIONAL.

Donaldson MS, Speight N, Loomis S. - Hallelujah Acres Foundation, Shelby, NC USA.

michael@hacres.com - PMID: 11602026

CONCLUSIÓN: Esta intervención alimenticia mostró que muchos sujetos con fibromialgia pueden ser
ayudados con una dieta vegetariana mayoritariamente cruda.

_____________________________________________________________________________

62. PARCHES DEL DOLOR CON CAPSICUM EN DOLOR CRÓNICO NO

ESPECÍFICO DE BAJA ESPALDA.

Keitel W, Frerick H, Kuhn U, Schmidt U, Kuhlmann M, Bredehorst A. - Klinik fur Rheumatologie,

Vogelsang, Germany. Curr Opin Rheumatol 2002 January;14(1):45-51 - Copyright © 2002
Lippincott Williams & Wilkins - PMID: 11765591

La capsaicina (CAS 404-86-4), aplicada tópicamente, induce la liberación del neurotransmisor, la

sustancia P y de fibras sensoriales tipo C. Además, hay un bloqueo específico del transporte y la síntesis
“de-novo” de la sustancia P. Como resultado, aplicaciones repetidas de capsaicina causan una
desensibilización de larga duración al dolor (subida del umbral del dolor). Esta desensibilización es
completamente reversible. Las acciones confirmadas farmacodinámicas y una cantidad de estudios
clínicos doble-ciegos indican que las preparaciones locales de capsicum son muy útiles para el
tratamiento de dolor neuropático o de desordenes musculoesqueléticos, con o sin componentes
inflamatorios. Tal como dio resultados positivos randomizados con crema de capsaicina en pacientes con
osteoartritis o fibromialgia, se mostró que un parche con preparación de capsicum, también se puede
utilizar en dolor crónico no específico de espalda.

60
 63. TRATAMIENTO CORTO DE FMS PRIMARIA CON TROPISETRON,
ANTAGONISTA RECEPTOR 5-HT3. RESULTADOS DE UN ESTUDIO
RANDOMIZADO, DOBLE-CIEGO, PLACEBO-CONTROLADO Y
MULTICENTRO EN 418 PACIENTES.

Farber L, Stratz TH, Bruckle W, Spath M, Pongratz D, Lautenschlager J, Kotter I, Zoller B, Peter
HH, Neeck G, Welzel D, Muller W; The German Fibromyalgia Study Group. - Institut fur
Pharmakologie der Universitat Regensburg, Germany. PMID: 11708570

El tratamiento a corto plazo de pacientes con fibromialgia con 5 mg tropisetron durante 10 días
demostró ser eficaz y bien tolerado.

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64. LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA

(TENS): ¿ES EFECTIVA PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
CRÓNICO?

Carroll D, Moore RA, McQuay HJ, Fairman F, Tramér M, Leijon G. Trancutaneous electrical
nerve stimulation (tens) for chronic pain. The Cochrane Library 2003; Issue 2

La siguiente revisión sistemática se plantea evaluar la efectividad del uso de la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS) en el tratamiento del dolor crónico.
Para ello se han recogido datos de The Cochrane Library, Embase,Medline, CINAHL y The Oxford Pain
Database. Los más recientes son de marzo de 1999.
Para la selección se incluyeron los siguientes criterios:
Uso de TENS activa frente a TENS simulada. Uso de TENS activa frente a no tratamiento
Uso de TENS activa en los dos grupos, usando en uno alta frecuencia y en el otro, baja frecuencia.
Se escogieron estudios de pacientes con dolor crónico de 3 meses o más de evolución desechando
aquellos casos relacionados con el uso de TENS en angina migraña, cefalea crónica y dismenorrea.
Los datos fueron extraídos y agrupados en ítems: pacientes y condición del dolor, tratamientos y duración
de los mismos, diseño, métodos, valoración subjetiva del dolor, calidad metodológica, resultados en
relación con la mejoría del dolor, efectos adversos y las conclusiones de los autores de los diferentes
estudios.
De los 107 estudios identificados, 88 se excluyeron por no cumplir los criterios de inclusión. El resto
diferían tanto en el diseño como en las variables estudiadas. Las muestras eran pequeñas, en la mayoría
no se analizaban resultados a largo plazo y éstos eran pobres en cuanto a evaluación de la mejoría del
dolor. No se obtuvieron resultados concluyentes que puedan asegurar el uso de TENS en enfermedades
crónicas dolorosas con resultados positivos a largo plazo. En 10 de 15 estudios en los que el grupo
control era tratado con TENS inactiva se obtuvieron resultados a favor del TENS activa para la reducción
del dolor. Usando dosis múltiple, sólo en 3 de 7 estudios se obtuvieron resultados positivos frente al grupo
control (dosis única). En los estudios en los que se comparaban tratamientos con TENS a alta y baja
frecuencia, en 5 de los 7 trabajos analizados los resultados eran similares en ambos casos.
Comentario: En vista de los resultados, nada concluyentes, sobra decir que los estudios publicados,
analizados con detalle en la presente revisión, no refiere datos lo suficientemente sólidos como para
asegurar una aplicación adecuada de la terapia con TENS en pacientes con dolor crónico. Sabemos que
en su aplicación en enfermedades osteomusculares agudas los resultados son óptimos, y que dan lugar a
una mejoría rápida del dolor, incluso con dosis única.
Conocer cuál es el resultado a largo plazo sería de una gran utilidad práctica, ya que permitiría encaminar
el tratamiento analgésico y evitaría en algunos pacientes el uso de medicación analgésica/anti-

61
inflamatoria de forma prolongada. Es más, la posibilidad de que pueda ser el mismo paciente el que se
aplique el tratamiento de forma domiciliaria evitaría las sucesivas consultas médicas e incluso podría
acortarse el período de rehabilitación en algunos casos.

En resumen, sólo nos queda esperar que en un futuro se lleven a cabo los tan necesitados estudios con
controles aleatorios a largo plazo que nos aseguren la eficacia del tratamiento con TENS en la
enfermedad dolorosa crónica tan frecuente en la población actual.

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65. EL SUPLEMENTO NUTRICIONAL “CREATINA” LIGADO AL

INCREMENTO DE ENERGÍA METABÓLICA

ImmuneSupport.com - 08-25-2004 Source: Temple University College of Health Professions

©2004 Pro Health

Un investigador de la Universidad de Temple que estaba buscando pruebas fisiológicas para el

síndrome de fatiga crónica, (CFS) encontró una relación entre la creatina y la energía
metabólica. Estos hallazgos, que contienen una promesa para futuros tratamientos CFS, fueron
publicados en un reciente ejemplar del “Journal of Applied Physiology”.
“Hemos encontrado que la creatina afecta a la mitocondria – las partes de las células que
producen la energía para todo el funcionamiento biológico – en sujetos normales humanos.
Ahora que hemos establecido esta evidencia básica, estamos buscando la relación entre la
creatina y la producción de energía en CFS pacientes,” dijo el autor Sinclair Smith, Sc.D.,
profesor asistente de terapia ocupacional en “ Temple’s College of Health Professions”.

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66. LA EMPRESA “ORPHAN MEDICAL” INICIA UN ENROLAMIENTO DE

PACIENTES EN UNA PRUEBA CLÍNICA CON “XYREM” PARA
FIBROMIALGIA.

BIOWIRE2K – 30-6-2004 - Orphan Medical, Inc., Minneapolis - Tim McGrath, 952-513-6900 or

- David Folkens, 952-513-6994 www.orphan.com

Orphan Medical, Inc. (Nasdaq:ORPH) anunció hoy que ha iniciado el enrolamiento de pacientes
en una prueba clínica diseñada para evaluar Xyrem(R) (sodium oxybate), una solución oral en el
tratamiento de fibromialgia.
El protocolo llama 150 pacientes para completar una prueba de 3 meses con un tratamiento
activo de 8 semanas que evaluará el impacto de Xyrem en los síntomas de fibromialgia,
incluyendo el problema de sueño que acompaña típicamente a la fibromialgia. Será una manera
randomizada y ciega de tomar una de las 2 dosis previstas de Xyrem o del placebo. La empresa
espera que los datos iniciales de esta investigación estén listos a mediados del 2005. Las
pruebas tendrán lugar en los EE.UU. y Canadá en unos 20 centros.

62
 67. SOBRE MILNACIPRAN

Es un compuesto nuevo que inhibe la recaptación de norepinefrina, conocida por su papel

esencial en la regulación del dolor, y de otros neurotransmisores, incluida la serotonina y la
NMDA. Ha sido aprobado para el tratamiento de indicaciones no-dolorosas en 32 países y ha
sido utilizado de manera segura por más de 3 millones durante más de 6 años de venta fuera de
los EE.UU.
Antes este año, la empresa Cypress Bioscience, Inc. (Nasdaq:CYPB) y Forest Laboratories, Inc.
(NYSE:FRX) anunció que entraban en un acuerdo de colaboración para el desarrollo y el
marketing del producto de Cypress, Milnacipran, con la licencia del que originó el producto,
Pierre Fabré Medicament, Francia, para indicaciones en el mercado de los EE.UU.
Actualmente se está evaluando Milnacipran para el tratamiento del FMS en la Fase III del
programa que comenzó en Octubre del 2003.
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68. EL “REQUIP” REDUCE SIGNIFICATIVAMENTE LOS MOVIMIENTOS

PERIODICOS DE PIERNAS EN PACIENTES CON EL SÍNDROME DE
PIERNAS INQUIETAS

ImmuneSupport.com 08-04-2004. Clete A. Kushida, M.D., Director of the Stanford University

Center for Human Sleep Research y un autor del estudio. Información sobre Requip, disonible
en http://www.Requip.com o llamando a Holly Russell en GlaxoSmithKline tlf (919) 483-2839.
Para más información sobre GlaxoSmithKline visite http://www.gsk.com

Nuevos datos publicados en el número de Agosto de “SLEEP” muestran que pacientes con el
Síndrome de Piernas Inquietas Primario (RLS) y con movimientos periódicos durante el sueño
(PLMS), se despiertan menos veces debido a los golpes involuntarios cuando estaban tratados
con “GlaxoSmithKline's Requip (ropinirole HCl)”. Los pacientes también mencionan dormir
mejor, definido como sentirse descansados al despertar por la mañana. Mediciones objetivas
mostraban que PLMS significantemente baja de casi 49 por hora a 12 por hora en el grupo
tratado con Requip comparado con el placebo. También experimentaron una significante
reducción en la cantidad de veces que el PLMS les despertó mientras dormían.
Requip está siendo revisado por la “U.S. Food and Drug Administration (FDA)” para el
tratamiento del RLS”. Actualmente no hay ningún tratamiento aprobado parar RLS en los EE.UU
Requip es un agonista de dopamina de segunda generación de dopamina que estimula
directamente los receptores sinápticos de la dopamina en el cerebro. Se cree que RLS puede ser
causada por una disfunción de la dopamina.
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69. LA EFICACIA DE “SEROTABTM” EN EL TRATAMIENTO DE

FIBROMIALGIA
Serotab™ es un suplemento dietético recientemente patentado, que consiste en serotonina
combinada con vitaminas y antioxidantes naturales. La serotonina (5-hidroxitriptamina) es un
neurotransmisor natural producido en el cuerpo humana por un amino ácido llamado triptófano.
La serotonina y su deficiencia han sido implicadas en la patogénesis de depresión, desordenes
alimentarios, síndrome premenstrual y fibromialgia. Serotab™ provoca un aumento directo de la
serotonina. En un pequeño estudio piloto, se notó que Serotab™ hizo bajar la frecuencia de

63
migrañas sin efectos secundarios significativos. Debido a la composición completamente natural
de Serotab™, se esperaba este efecto secundario muy favorable.
SITIO DE INVESTIGACIÓN: Rolling Valley Chiropractic Centre - 9279 Old Keene Mill Road,
Burke VA 22015, - Tlf (703)455-7707 - email: drgbag@erols.com
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70. VALORACIÓN DEL ESTIMULADOR DE LA ESPINA DORSAL EN EL

TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO EN LA UNIVERSIDAD DE
ILLINOIS EN CHICAGO

ImmuneSupport.com 06-11-2004 Source: University of Illinois at Chicago - Pacientes

interesados en más información sobre el estudio, pueden llamar al 800-597-5970 y preguntar
por el departamento de “research division”. Fuente: EurekAlert.org (nota de prensa).

Un neurocirujano de la Universidad de Illinois en Chicago está valorando la eficacia en el alivio

del dolor crónico de un aparato electrónico implantado en la espina dorsal que estimula las
fibras nerviosas.
El aparato, fabricado por Advanced Neuromodulation Systems, ya está aprobado por la “Food
and Drug Administration”, pero lo están evaluando más en varios sitios a través de los EE.UU.
para un posible marketing en otros países.
"Arreglárselas con dolor crónico es uno de los retos más grandes en la vida de uno" dijo Dr.
Konstantin Slavin, asistente profesor de neurocirugía del UIC College of Medicine.
El “Genesis(TM) Implantable Pulse Generador” funciona como un marcapasos cardiaco que
utiliza impulses eléctricos para regular el latido del corazón, transmite impulsos eléctricos de baja
intensidad a la espina dorsal para modificar las señales del dolor. Estos impulsos eléctricos
alteran los mensajes antes de que lleguen al cerebro, remplazándolos por lo que llaman los
pacientes una sensación de tintineo.
El sistema, que se utiliza para tratar dolor crónico en tronco o extremidades, consiste en un
generador de pulso y conductores eléctricos. Se implanta durante una operación que puede ser
corta y mínimamente invasiva, dependiendo del tipo de conductores que se ponen.
Los pacientes utilizan un aparato externo -- un mando a distancia -- para encender y apagar el
estimulador. Pueden aumentar o bajar el pulso transmitido a las fibras nerviosas para adaptarlo a
su actividad actual o el nivel del dolor.
La estimulación de la espina dorsal no es una cura, por esto habitualmente no elimina todas las
sensaciones de dolor, pero puede bajar su intensidad. Un total de 15 pacientes estará implicado
en el estudio en la UIC, con hasta 50 pacientes enrolados en 5 otros sitios americanos. Se dará
un cuestionario a los participantes antes de implantar el generador, y otra vez después de 1,3 y 6
meses después de la cirugía. Servirá para revisar el historial medico, síntomas y características
del dolor, localización del dolor y calidad de vida.

71. ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LAS MANIFESTACIONES DEL ESTRÉS

EN LA FIBROMIALGIA
Dra. CRISTINA CAMACHO F. - Psicóloga Salud Reinun

A través de una entrevista semi-estructurada se escogieron 104 pacientes (94 mujeres y 10

hombres)

64
Se encontró, edad X (48 en mujeres y 46 en hombres); tiempo evolución X (mujeres 10 años, hombres
3,2); ocupación (hogar 38.4% y empleado 34.6%); manifestaciones principales: fisiológica (dolor 94.2%);
comportamental (abuso de alimentos 59.6%) y cognitiva (preocupación por problemas familiares 14.4%).
Se concluye que existen manifestaciones específicas del estrés en FM; conocerlas puede contribuir a un
apoyo y tratamiento psicológico más efectivo.

72. LA MITAD DE LOS PACIENTES REUMÁTICOS NO ESTÁ SATISFECHA

CON EL TRATAMIENTO PARA EL DOLOR.
Jano On-line y agencias - 14/11/2002 10:20

Un estudio, llamado EPIDOR, con 1.150 pacientes reumáticos, realizado por la Sociedad Española de
Reumatología (SER) y la Fundación Grünenthal, revela que el 48% no está satisfecho con el tratamiento
que recibe para calmar el dolor. El mismo texto pone de manifiesto, además, que el 96% de las personas
que sufren procesos dolorosos presenta estados depresivos, de los que el 15% la sufre de manera grave.
________________________________________________________________

73. "LA FIBROMIALGIA, LOS TRASTORNOS FUNCIONALES DIGES-

TIVOS Y LA DEPRESIÓN"
Universidad de la República - Cátedra de Reumatología - Prof. Directora Dra. M. Moyano . Monografía Postgrado
Reumatología - Dr. Carlos Mendez

Al estimar el impacto del dolor crónico generalizado (DCG) surge el problema que el término permanece,
aun, sin definir. El mismo parece incluir varias entidades clínicas diferentes, incluyendo la Artritis
Reumatoide y la Fibromialgia. El DCG afecta al individuo de varias formas: stress físico y emocional,
pérdida de función, calidad de vida, empleo e ingresos, litigios, etc. Su impacto sobre la sociedad incluye:
el aumento en el uso de los servicios de salud, la pérdida de productividad laboral, discapacidad y costos
de seguros, litigio y seguridad social.

CONCLUSIONES
En nuestra población, la fibromialgia es más frecuente en el sexo femenino y en la cuarta década de la
vida.
En la población femenina, la fibromialgia mostró ser más severa que en los hombres.
Se observó que a mayor grado de dolor, existe un mayor grado de depresión.
El inventario de depresión de Beck demostró ser el instrumento más sensible para valorar depresión e
indirectamente severidad de la fibromialgia en nuestra población.
Los trastornos funcionales digestivos son más frecuentes en la población de pacientes con fibromialgia
que en la población control.
El síndrome de intestino irritable es el TFD más frecuente tanto en la población fibromiálgica como en los
controles.
Los pacientes fibromialgicos con SII presentan los mayores grados de depresión y de dolor, por lo tanto
de severidad.
Abreviaciones:
TFD: trastornos funcionales gastrointestinales - se definen como: "una combinación variable de síntomas
gastrointestinales crónicos o recurrentes que no se explican por anormalidades estructurales o
bioquímicas"
SII : Síndrome de Intestino Irritable

65
 74. UNA REVISIÓN DE LAS INYECCIONES EN LOS TENDER POINTS
Por Lynne Matallana y traducido por Cathy van Riel para la Asociación Coruñesa de Fibromialgia y Fatiga Crónica,
con permiso de National Fibromialgia Association(NFA),  mayo 2002

Cuando un médico ve a un paciente con Fibromialgia y dice “No hay nada que pueda hacer por Ud”, está
claro que no ha leído un artículo publicado en el Journal of Muskuloskeletal Pain(Vol.8 (4),2000) titulado
“Tender Point Injections are Beneficial in Fibromialgia Síndrome: a Descriptive, Open study”. EL trabajo
de los doctores Savitha Reddy, Mamad Yunus, Fatma Inanici y Jean Aldag concluye que las inyecciones
en los tender points (TeP) son “un complemento útil y seguro a otras formas de tratamiento en FMS”.
Cuarenta mujeres y un hombre formaron parte de la investigación, cada uno recibía la terapia estándar
para la FM, incluyendo educación del paciente, apoyo psicológico, terapia física en casa, analgésicos y
medicamentos serotonérgicos/noradrenérgicos. Los participantes en el estudio recibían inyecciones en
más de 20 sitios TeP, con un por medio de 3,97 inyecciones por visita. La áreas más habitualmente
inyectadas eran los músculos trapecio (49%), la región suboccipital (44%) y la parte baja de la espalda
(44%). La mezcla inyecta consistía en una suspensión corticosteroide con un anestésico local. Al concluir
la investigación, los investigadores constataron que los pacientes tenían un periodo sin dolor de por
medio de 13,1 semanas por zona inyectada, mientras solamente un paciente no mostró alivio ninguno. Al
comenzar el estudio, el 90% de los pacientes referían un dolor severo a moderado y el 93% refería
síntomas de profundo cansancio. El 44% de los participantes estudiados mencionaron que el alivio del
dolor era inmediato, mientras que los otros lo notaron generalmente a los 4-5 días.

75. FIBROMIALGIA Y ORTODONCIA - ACTITUD DEL ORTODON-

CISTA ANTE LA ENFERMEDAD INVISIBLE

Dr. Oscar J. Quirós Álvarez, Ortodoncista, Profesor Asociado de la Cátedra de Ortodoncia de la Universidad Central
de Venezuela. Dra. Liliana Rodríguez, Odontólogo UCV. Dr. Ernesto Lezama, Odontólogo UCV. Br. Jelsyka Quirós
C. Estudiante de Odontología. UCV. Br. Luzmarina Quirós C. Estudiante de Psicología. UCV.
http://www.actaodontologica.com/40_2_2002/19.asp - Caracas, 28 de Mayo de 2004 / ISSN: 0001-6365

Al examen clínico realizado todos respondieron con reacción dolorosa a la palpación de los puntos de
gatillo y a la palpación intrabucal de los pterigoideos y la compresión de bucinadores y/o maseteros.

Se procedió al diagnóstico y tratamiento ortodóncico en 7 de ellos para mejorar su función masticatoria

disminuyendo así la influencia que ejercen los trastornos de oclusión sobre la ATM. (Articulación Témporo
Mandibular).

Simultáneamente a esto, se utilizó una placa miorrelajante.

Los resultados de la investigación demuestran que una anamnesia adecuada puede ayudar al
Odontólogo y de manera especial al Ortodoncista y al oclusionista a detectar la Fibromialgia en pacientes
que habitualmente eran tratados como pacientes con disfunciones de la ATM o pacientes con
diagnósticos imprecisos y sintomatología afín al dolor miofascial o a los trastornos de ATM

El uso de la placa miorrelajante funciona como coadyuvante en la disminución del dolor facial, de los
maxilares y de la zona cervical (cuello y espalda)

Es importante el enfoque multidisciplinario de la enfermedad tanto para su detección como para su

tratamiento y el mantenimiento del paciente.

76. UN ESTUDIO SOBRE EL “SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS”

DEMUESTRA QUE SUS SÍNTOMAS SON CONFUNDIDOS CON
TRASTORNOS REUMÁTICOS O CIRCULATORIOS
© EL MEDICO INTERACTIVO - Madrid (España) elmedico@medynet.com - Número 1273 | 22 Septiembre 2004

66
Se ha presentado en Paris un amplio estudio realizado en Europa y Estados Unidos sobre Síndrome de
Piernas Inquietas (SPI), en el marco del VIII Congreso de la Federación Europea de Sociedades
Neurológicas (EFNS).
Los resultados del estudio REST concluyen que la falta de concienciación y el desconocimiento sobre el
SPI entre la población puede contribuir a una elevada tasa de pacientes a los que no se les diagnostica
correctamente, a pesar de que esta enfermedad es bastante común y se puede diagnosticar con facilidad.
Con el objeto de apoyar a aquellos que padecen esta enfermedad potencialmente debilitante se ha
creado la Coalición Internacional para el Conocimiento del Síndrome de Piernas Inquietas (International
RLS Awareness Coalition).

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77. HIDROCINESITERAPIA Y FIBROMIALGIA

L Nader Navarroa M Gómez Requejoa M T Pereira Ruiza I Isusi Fernándeza J Suárez Garcíaa M García
Garcíaa J L Peláez Balsaa -Centro de Rehabilitación. Hospital Central de Asturias.

Se realizó un estudio prospectivo de 50 pacientes, que recibieron tratamiento mediante hidrocinesiterapia

durante un mes. Se dividieron aleatoriamente en dos grupos de 25. Un grupo recibió tratamiento con
amitriptilina y el otro con dexketorpofeno trometalol.
Conclusiones: 1. La hidrocinesiterapia es útil para el tratamiento de la fibromialgia. 2. No se encuentran
diferencias según el tratamiento farmacológico empleado.
_____________________________________________________________________________

78. SIGNIFICADO DEL POLIMORFISMO DEL GEN COMT (CATECHOL-O-

METILTRANSFERASE) EN FMS
Gursoy S, Erdal E, Herken H, Madenci E, Alasehirli B, Erdal N. Department of Physical Medicine and Rehabilitation,
Gaziantep University Medical Hospital, 2700 Kolejtepe Gaziantep, Turkey. savasgursoy@operamail.com Rheumatol
Int. 2003 May;23(3):104-7. Epub 2002 Oct 22. PMID: 12739038.
La FM se asocia con un desorden neuro-endocrino caracterizado por una función anormal del eje HPA
(hipotálamo- pituitario-adrenal), incluyendo una liberación híperactiva de la hormona ACTH
(adrenocorticotrópica) y una hipo-respuesta adrenal. La enzima catecol-O-metiltransferase (COMT)
inactiva las Catecolaminas y los medicamentos que contienen Catecolaminas. Un polimorfismo en el gen
pone el código por la enzima COMT. Esta investigación se dirigió al significado del polimorfismo del
COMT para FM. Se estudiaron 61 pacientes con FM y 61 voluntarios sanos.
Se constataron 3 polimorfismos del gen COMT: LL, LH, y HH. A pesar de no encontrar diferencias
significativas entre LL y LH por separado, los genotipos LL y LH juntos eran más presentes en pacientes
FM que en los controles (P=0.024). Además, los genotipos HH en pacientes eran significativamente más
bajos en pacientes que en grupos control (P=0.04). No se vio diferencia significativa entre el polimorfismo
COMT y el estado psiquiátrico de los pacientes, como quedó estudiado en varios tests psiquiátricos
(P>0.05).
Conclusión: el polimorfismo COMT tiene una importancia potencial farmacológica debida a las diferencias
individuales en el metabolismo de catecol-medicamentos y también puede estar implicado en la
patogénesis y el tratamiento de la FM a través de mecanismos adrenérgicos y la predisposición genética
para FM.

67
 NUESTRO CUERPO Y LA FIBROMIALGIA – LÍNEA DE
INVESTIGACIONES ACTUALES ..................................................................... 1

INTRODUCCIÓN.............................................................................................. 1

PRIMERA PARTE ............................................................................................. 2

1. ABREVIACIONES Y VOCABULARIO....................................................... 2

EL SISTEMA NERVIOSO .......................................................................................................................6

EL SISTEMA INMUNOLÓGICO ...........................................................................................................7

EL ESTRÉS.................................................................................................................................................8

2. EL DOLOR .................................................................................................. 9
¿Qué es el dolor? ...................................................................................................................................9
Sistemas corporales implicados ...........................................................................................................9
Respuestas fisiológicas del dolor.........................................................................................................9
Fisiología del dolor ..............................................................................................................................10
Algunos tipos de dolor ........................................................................................................................10
Los mecanismos principales en el desarrollo del dolor ..................................................................10

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL (SSC)...............................................................................................12

3. LOS CRITERIOS DE LA FIBROMIALGIA SEGÚN LA A.C.R. .............. 14

EL DOLOR MIOFASCIAL Y LOS PUNTOS GATILLO ...................................................................15

4. EL DIAGNÓSTICO Y SU PROBLEMÁTICA ........................................... 17

5. POSIBLES CAUSAS DE LA FM............................................................... 20

• ALTERACIONES NEUROLÓGICAS E ENDOCRINAS.....................................................20

• ALTERACIONES GENÉTICAS ..............................................................................................21

• ALTERACIONES MUSCULARES..........................................................................................21

• ALTERACIONES METABÓLICAS E INMUNOLÓGICAS................................................22

• PROBLEMAS PSICOLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS ......................................................22

6. EL GÉNERO Y LA FM .............................................................................. 24

7. TRATAMIENTOS ..................................................................................... 24

ALGUNOS NUEVOS MEDICAMENTOS QUE SE ESTÁN INVESTIGANDO .............................27

8. CONSECUENCIAS DEL DOLOR CRÓNICO........................................... 28

68
IMPLICACIONES ECONÓMICAS......................................................................................................28

LA CALIDAD DE VIDA .........................................................................................................................28

LA PERSPECTIVA BIOPSICOSOCIAL DEL DOLOR CRÓNICO ................................................28

EL SISTEMA NERVIOSO Y EL DOLOR CRÓNICO .......................................................................28

¿POR QUÉ LA INVESTIGACIÓN CONDUCTUAL PARA COMPRENDER EL DOLOR?.........29

EL TTO. DEL DOLOR Y EL SISTEMA DE SALUD ESTATAL........................................................29

LA MEDICIÓN DEL DOLOR................................................................................................................30

SEGUNDA PARTE........................................................................................... 31

RESUMEN DE INVESTIGACIONES VARIADAS 2.000 A 2.004............... 31

1. ALGUNAS INVESTIGACIONES DE DR. LAURENCE A. BRADLEY.................................31
2. VI CONFERENCIA INTERNACIONAL DEL A.A.C.F.S SOBRE FC, FM Y OTRAS ..........33
3. REUNIÓN OTOÑO 2.000 DEL ACR EN PHILADELPHIA .....................................................38
4. DESARREGLO DEL SNA EN FM Y DESORDENES RELACIONADOS. ............................40
5. ANTICUERPOS CONTRA LA SEROTONINA EN FM. ..........................................................40
6. ANTAGONISTAS DE LA SUSTANCIA P SE PERFILAN COMO ANTIDEPRESIVOS.......40
7. ALGUNOS DOLORES SON REALES, PERO EN TU CEREBRO ..........................................40
8. ESTUDIO CIRCADIANO DEL BALANCE AUTONÓMICO EN FM. ....................................41
9. SÍNDROMES DE SENSIBILIDAD CENTRAL.........................................................................41
10. REVELACIÓN DISFUNCIÓN MOTOR CORTICAL EN PACIENTES CON FM .............42
11. RELACIONES NEUROINMUNES EN FM: ESTUDIO CON TOMOGRAFÍA PET ..........42
12. EXTRACCIÓN SUSTANCIA P Y DE PÉPTIDOS OPIOIDES EN EL LCR. ......................43
13. AGENTES SEROTONÉRGICOS EN EL TRATAMIENTO DEL FMS. ..............................43
14. DISFUNCIÓN AUTONÓMICA EN PACIENTES CON FM................................................43
15. ASPECTOS NEUROINMUNOLÓGICOS DEL SUEÑO Y DE SU PÉRDIDA. ..................43
16. CAMBIOS EN CONCENTRACIONES AMINO ÁCIDOS EN LCR EN FM.......................44
17. COMPARACIÓN DE ANTICUERPOS VÍRICOS EN 2 GRUPOS DE FM .........................44
18. LOS CITOQUINES JUEGAN UN PAPEL ETIOPATOGENÉTICO EN FM.......................44
19. DOLOR EN LA FIBROMIALGIA: ¿SABEMOS DE DONDE VIENE? ..............................45
20. COMPARACIÓN ENTRE ACTH Y TOLERANCIA A LA INSULINA EN EL EJE HPA .45
21. REDUCCIÓN FUNCIONALIDAD PROTEÍNAS GI COMO POSIBLE CAUSA FM........45
22. LA NEUROENDOCRINOLOGÍA DEL SFC Y DE LA FM. ................................................46
23. TERAPÉUTICA CON HORMONA DE CRECIMIENTO PUEDE MEJORAR FM ............46
24. CORTISOL Y HORMONAS DEL EJE HPA EN FASE FOLICULAR EN FM Y CFS........46
25. UN PAPEL CENTRAL PARA EL HIPOCAMPO:................................................................47
26. ANTICUERPOS ANTIVIRALES EN PACIENTES CON FM .............................................47
27. CFS ES UNA ENFERMEDAD INMUNE TH1, DE ORIGEN BACTERIANO ...................48
28. FACTORES GENÉTICOS EN FIBROMIALGIA .................................................................48
29. SENSITIZACIÓN ANORMAL Y WIND-UP EN PACIENTES CON FM ...........................48
30. EL EFECTO DE T3 TRANSDERMAL EN MASAS “GELOIDES” EN FM Y CMP .........49
31. PACIENTES CON FM PRESENTAN MENOS COLAGENO INTRAMUSCULAR ..........49
32. ANOMALÍAS METABÓLICAS EN LOS MÚSCULOS DE PACIENTES CON FM..........49
33. ENCEFALOMIOPATÍA MITOCONDRIAL PRESENTADO COMO FM...........................50
34. MICROCIRCULACIÓN Y TEMPERATURA EN PIEL ENCIMA TENDER POINTS FM 50
35. UNA PRUEBA DE PIEL PODRÍA DAR DIAGNÓSTICO DEFINITIVO PARA SFC .......50
36. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN PACIENTES CON FM ...................................................51
37. RELACION ENTRE LA ENDOMETRIOSIS Y OTRAS PATOLOGIAS............................51
38. FM PUEDE ENMASCARAR INICIO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES......51
39. ¿PORQUÉ NO TODOS LOS PACIENTES ESTÁN DEPRIMIDOS? ..................................52
40. LA SEVERIDAD DEL DOLOR PREDICE EL RESULTADO DEL TRATAMIENTO. .....52
41. CALIDAD DEL BIENESTAR EN PACIENTES CON FM...................................................53

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42. ALTERACIONES EN LA FUNCION COGNITIVA EN CASOS DE FM ...........................53
43. RELACIÓNES RESULTADOS MANEJO Y TRATAMIENTO EN FM..............................54
44. PROGRAMA EJERCICIO FÍSICO Y ABORDAJE COGNITIVO-CONDUCTUAL...........54
45. CÓMO UTILIZAR UNA ESCALA DE VALORACIÓN DEL DOLOR...............................54
46. EL ESTRÉS POSTRAUMATICÓ LIGADO AL ESTRÉS EN FM ......................................55
47. EXPERIENCIA DE FIBROMIALGIA. ESTUDIO CUALITATIVO....................................56
48. EL DOLOR PROVOCADO EN FM: EVALUACIÓN Y CORRELACIONES.....................56
49. EFECTOS DE UN PROGRAMA DE EJERCICIO EN MUJERES CON FM.......................56
50. “FITNESS” DE BAJA O DE ALTA INTENSIDAD EN FM: ¿TIENE IMPORTANCIA? ..56
51. LA FM DIFICULTA A LAS AFECTADAS DE AMAMANTAR A SUS BEBÉS...............57
52. QUE HAY DE NUEVO EN “ACP MEDICINA” ..................................................................57
53. FACTORES IMPORTANTES EN LA INCAPACIDAD LABORAL EN FM ......................58
54. T.P. Y MOVILIDAD, SÍNTOMAS Y DISCAPACIDAD EN LABOR DOMÉSTICO.........58
55. ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS EN ESPAÑA:ESTUDIO NACIONAL. 58
56. SIGNIFICADO DE LA FATIGA Y DEL CANSANCIO EN FM Y MUJERES SANAS. ....58
57. CALIDAD DE VIDA CON RESPECTO A LA SALUD EN ESPAÑA ................................59
58. FM EN HOMBRES: COMPARACIÓN CARACTERÍSTICAS CON MUJERES ................59
59. SIGNIFICADO EXPERIENCIAS DEL VARÓN CON DOLOR TIPO FM..........................59
60. BUSCAN NUEVOS INDICADORES PARA EL DIAGNOSTICO DE FM .........................60
61. FM: MEJORÍA CON UNA DIETA SOBRE TODO VEGETARIANA Y CRUDA..............60
62. PARCHES DEL DOLOR CON CAPSICUM EN DOLOR CRÓNICO ESPALDA. ............60
63. TRATAMIENTO CORTO FM CON TROPISETRON..........................................................61
64. TENS: ¿ES EFECTIVO PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO? ...............61
65. “CREATINA” LIGADO AL INCREMENTO DE ENERGÍA METABÓLICA ....................62
66. “ORPHAN MEDICAL” INICIA PRUEBA CLÍNICA CON “XYREM” PARA FM. ...........62
67. SOBRE MILNACIPRAN .......................................................................................................63
68. “REQUIP” REDUCE MOVIMIENTOS PIERNAS EN PIERNAS INQUIETAS .................63
69. LA EFICACIA DE “SEROTABTM” EN EL TRATAMIENTO DE FIBROMIALGIA ..........63
70. VALORACIÓN ESTIMULADOR ESPINA DORSAL EN DOLOR CRÓNICO .................64
71. ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LAS MANIFESTACIONES DEL ESTRÉS EN FM ...........64
72. MITAD DE REUMÁTICOS NO SATISFECHO TRATAMIENTO PARA EL DOLOR. ....65
73. "LA FM, LOS TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS Y LA DEPRESIÓN" ......65
74. UNA REVISIÓN DE LAS INYECCIONES EN LOS TENDER POINTS ............................66
75. ACTITUD DEL ORTODONCISTA ANTE LA FM ..............................................................66
76. “SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS” CONFUNDIDO ...............................................66
77. HIDROCINESITERAPIA Y FIBROMIALGIA.....................................................................67
78. SIGNIFICADO DEL POLIMORFISMO DEL GEN COMT EN FM ....................................67

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