Smiologie clinique et biologique des troubles de lquilibre hydro-sod

Prambule
* de quoi parle-t-on ? Le terme de dshydratation signifie stricto sensu manque deau. Dans le langage mdical courant, il a une signification autre. Il est employ dans le sens de diminution, ainsi dshydratation extracellulaire signifie diminution du LEC (et hyperhydratation extracellulaire lin erse! et dshydratation intracellulaire signifie diminution du LIC. * quelques exemples simples vont situer le problme "n peut schmatiser les compartiments liquidiens ainsi #

LEC $ %& l
'a $ %() mmol*l

L IC $ +) l

"smolalit extracellulaire $ osmolalit intracellulaire (,-& mosm*.g! partout, le sodium reste dans le LEC /i on a0oute +l de solut physiologique 1 2 p.mille, on o3tient

Leau a

L EC $ %- l
'a $ %() mmol*l La natrmie na pas 3oug, alors que le capital sod a augment /i on a0oute + l deau, (,*+ pour le LIC et %*+ pour le LEC!, on o3tient #

LI C $ +) l

LEC $ %4 l
'a $ %+% mmol

L IC $ +, l

Le capital sod est inchang, gal 1 %& x %() $ ,%)) mmol. est donc gale 1 ,%))*%4 $ %+% mmol*l

La nou elle natrmie

Le chiffre de la natrmie a t modifi, mais le capital sod na pas 3oug. Cest le capital hydrique qui a augment.

Le chi re de la natrmie renseigne sur le bilan hydrique Le capital sod nest pas indiqu par le chi re de la natrmie Dans chaque compartiment hydrique, on trou e un solut qui prsente une concentration le e et qui constitue la part prdominante des osmoles de ce compartiment, notamment le sodium qui reprsente 2&5 des cations du LEC.

L!" reprsente le sodium

L#" reprsente le potassium

$% &ypernatrmies et dshydratation intracellulaire%

Lhypernatrmie est dfinie par une augmentation de la concentration plasmatique de sodium au6dessus de %(& mmol*l. Le sodium est un solut qui ne rentre pas, qui contri3ue 1 la tonicit et induit des mou ements deau 1 tra ers les mem3ranes cellulaires. Lhypernatrmie implique constamment une hyperosmolalit hypertonique, responsa3le de dshydratation intracellulaire.

' icit hydrique (hypernatrmie)

En raison dune quantit deau moindre (diminution des surfaces! et dun nom3re identique dions sodium et dosmoles (m7me nom3re de ronds et de losanges! on o3ser e une hypernatrmie et une hyperosmolalit La gra it de lhypernatrmie, lie 1 la dshydratation cr3rale et*ou au collapsus circulatoire, peut engager le pronostic ital. Certaines des complications ne sont pas lies 1 lhypernatrmie elle6m7me mais 1 son traitement inappropri. $%$ Signes cliniques Les manifestations cliniques sont surtout neurologiques* dautant plus s 8res que laugmentation de la natrmie est importante et*ou rapide (en quelques heures!. !n dehors de lh+pital la plupart des patients ayant une hypernatmie sont soit des enfants tr8s 0eunes, soit des su0ets tr8s 9gs. Che: lenfant les sympt;mes consistent en polypne, fai3lesse musculaire, agitation, pleurs, lthargie et m7me coma. Les con ulsions sont a3sentes sauf dans le cas dune surcharge sode exog8ne ou de rhydratation agressi e. Les su0ets 9gs ont gnralement peu de sympt;mes pour une natrmie < %4) mmol*l. =ne soif intense peut 7tre prsente initialement mais se dissipe rapidement a ec la progression de lhypernatrmie, dautant que la sensation de soif est sou ent mousse che: les patients 9gs. Le degr daltration de la conscience est corrl a ec la s rit de lhypernatrmie. >sthnie, irrita3ilit, confusion et coma peu ent 7tre les manifestations de maladies associes autant que de lhypernatrmie. Lhypernatrmie acquise , lh+pital peut toucher toutes les tranches d9ge. Elle est sou ent iatrog8ne. Les manifestations sont moins typiques car il existe sou ent une anomalie neurologique sous60acente. La diminution du olume cr3ral induite par lhypernatrmie peut causer une rupture des eines cr3rales a ec la constitution dhmorragie intracr3rale et mninge et la sur enue de lsions neurologiques irr ersi3les. Che: les patients ayant une hyperosmolalit prolonge, un traitement agressif a ec des soluts hypotoniques peut causer un oed8me cr3ral a ec coma, con ulsions et dc8s. La mortalit de lhypernatrmie dpend de la itesse de sur enue et du terrain sous60acent. Che: ladulte la mortalit au cours de lhypernatrmie chronique ? %4) mmol*l est den iron 4)5 et augmente 1 @& 5 en cas dhypernatrmie aiguA. $%- "auses des hypernatrmies =ne hypernatrmie prolonge peut difficilement sur enir che: des su0ets normaux parce que laugmentation de la tonicit plasmatique stimule 1 la fois la li3ration dhormone antidiurtique et la soif. Ce syst8me de rgulation est si efficace que losmolalit plasmatique est maintenue dans des aleurs tr8s troites de % 1 , 5 malgr des ariations larges de lapport en sel et en eau. Lhypernatrmie survient essentiellement che. des patients qui nont pas daccs , de leau libre* nont plus la sensation de soi ou dont les reins sont incapables de conserver leau . Les hypernatrmies peu ent 7tre classes en + catgories selon le mcanisme et le contenu en sodium de lorganisme # %.,.%. Bertes de fluides hypotoniques a ec ngati ation du 3ilan sod de lorganisme

La perte deau a ec des soluts en concentration infrieure 1 losmolalit a3outit 1 ll ation de la concentration plasmatique de sodium. Cest la composition en sodium C potassium du fluide perdu qui dtermine leffet final sur la natrmie. >insi une perte de liquide dont la concentration de sodium C potassium et losmolalit sont proches de celles du plasma, entraDne une dpltion olmique et en potassium mais na pas deffet direct sur la concentration plasmatique de sodium. En re anche une perte de liquide hypotonique est responsa3le dune perte deau et de sodium a ec une perte deau relativement plus importante et peut alors entraDner une hypernatrmie (et une dshydratation extracellulaire associe!. Les principales causes dhypernatrmie par pertes hypotoniques sont # * digestives / Les diarrhes ont des concentrations en sodium C potassium entre () et %)) mmol*l, diarrhes osmotiques (laxatifs! ou diarrhes infectieuses. Les aspirations nasogastriques et les fistules digesti es peu ent aussi 7tre responsa3les dhypernatrmie. * urinaires # toutes les situations de diur8se osmotique induite par le glucose, le mannitol ou lure, les diurtiques de lanse, les phases de le e do3stacle ou reprise de diur8se apr8s ncrose tu3ulaire aiguA. * pertes insensibles dorigine cutane ou respiratoire* notamment en cas daugmentation de ces pertes par la fi8 re, lexercice et lexposition 1 de hautes tempratures. %.,.,. /urcharges en solut sal hypertonique a ec 3ilan sod positif Elles sont rares, sou ent iatrog8nes. =ne hypernatrmie aiguA s 8re (%@&6,)) mmol*l! peut 7tre induite par ladministration de soluts sals hypertoniques. Che: lenfant, ceci sur ient par la prise de 3i3erons trop sals. =ne perfusion de 3icar3onate de sodium hypertonique administre pour traiter une acidose mta3olique peut induire une hypernatrmie. Lhypernatrmie dans ce cas se corrige spontanment si la fonction rnale est normale car lexc8s en sodium est rapidement limin dans lurine. Ceci peut 7tre facilit en induisant une diur8se hydrosode par un diurtique de lanse et en remplaEant le olume urinaire uniquement a ec de leau. =ne correction trop rapide doit cependant 7tre ite si les patients sont asymptomatiques. Le risque de d elopper un oed8me cr3ral pendant la correction est cependant limit car lhypernatrmie tr8s aiguA laisse peu de temps pour une adaptation cr3rale. F7me a ec un traitement optimal, le taux de mortalit est extr7mement le che: ladulte ayant une natrmie qui a augment de faEon aiguA au6del1 de %-) mmol*l. %.,.+. Bertes deau pure a ec 3ilan sod inchang G La plupart des patients ayant une hypernatrmie secondaire 1 une perte deau pure apparaissent plut;t normovolmiques parce que la perte deau sans sodium ninduit pas une hypo olmie marque. Leau plasmatique ne reprsente en effet que %*%, de leau totale. G La perte deau pure ne donne pas dhypernatrmie tant que la perception de la soi est intacte et laccs , leau est respect. Lhypernatrmie est donc o3ser e essentiellement che: des patients incapa3les dexprimer la soif ou de la corriger (enfants tr8s 0eunes, ieillards, accident neurologique! ou au cours des exceptionnelles hypodipsies primiti es (lsions hypothalamiques affectant la soif et losmorgulation!. G La perte deau peut pro enir de pertes insensi3les non remplaces (cutane ou respiratoires! et plus sou ent dune incapacit du rein 1 conser er leau. G Les pertes deau pure dorigine rnale sont regroupes sous le oca3le de diabte insipide qui traduit soit une diminution de li3ration de l>DH, soit une rsistance rnale 1 son effet, a ec excrtion dune urine dilue. La plupart de ces patients ont un mcanisme de la soif normal et se

prsentent a ec un syndrome polyuro6polydipsique et une natrmie normale haute ou le e. =ne rsistance compl8te 1 l>DH est essentiellement o3ser e dans , circonstances, le dia38te insipide nphrognique hrditaire et lutilisation chronique de lithium. %.,.(. Dia38tes insipides * 'iabte insipide central ('#") Le DIC est li 1 un dficit de scrtion en >DH. Cette affection le plus sou ent idiopathique (&)5! est pro3a3lement lie 1 des lsions auto6immunes des cellules produisant l>DH. Elle peut aussi 7tre induite par un traumatisme, une chirurgie hypophysaire ou une encphalopathie ischmique. * 'iabtes insipides nphrogniques ('#0) hrditaires Le dia38te insipide nphrognique hrditaire est une maladie rare a3outissant 1 une rsistance aria3le 1 leffet de l>DH. 6 Le dia38te insipide nphrognique hrditaire li 1 lI est le plus courant (2)5 des cas!. Ce sont les garEons qui sont atteint a ec une polyurie marque. La prsentation clinique est celle dune dshydratation s 8re a ec hypernatrmie, omissements, fi8 re et une urine qui reste hypo6osmolaire. Il existe ha3ituellement un retard de croissance ainsi quun retard mental. 6 Le dia38te insipide nphrognique hrditaire autosomique rcessif est 3eaucoup plus rare (%)5 des DI' hrditaires!. Il correspond 1 des mutations du g8ne de laquaporine ,, situe apr8s le rcepteur 1 l>DH. * 'iabtes insipides nphrogniques acquis sont 3eaucoup plus frquents que les formes hrditaires. 6 Insuffisance rnale chronique =n dia38te insipide nphrognique modr est relati ement frquent, dans la mesure oJ presque tous les patients 9gs ou a ec une insuffisance rnale chronique ou aiguA ont une rduction de la capacit maximale de concentration des urines. Cette anomalie nest pas suffisamment s 8re pour induire une polyurie. 6 Koxicit du lithium =ne polyurie sur ient che: en iron ,) 5 des patients traits de faEon chronique par le lithium et +) 5 ont des anomalies infracliniques de la concentration des urines . 6 Hypercalcmie Des anomalies de la concentration peu ent de enir cliniquement apparentes lorsque la calcmie reste constamment au6dessus de %%) mg*l. Le dfaut de concentration induit par lhypercalcmie est gnralement r ersi3le a ec la restauration dune concentration plasmatique normale de calcium . 6 Hypo.alimie La capacit de concentration peut 7tre altre par une hypo.alimie s 8re persistante (infrieure 1 + mmol*l!. Ce dfaut de concentration est peu s 8re. 6 'phropathies interstitielles =n dia38te insipide nphrognique symptomatique est possi3le, asse: rarement au cours de maladies interstitielles rnales (drpanocytose, amylose, sarcoLdose!. $%1% 'iagnostic tiologique Les DI' acquis

&

La cause de lhypernatrmie est ha3ituellement idente 1 partir de lhistoire clinique. /i ltiologie est peu claire, le diagnostic peut 7tre ta3li par l aluation du olume extracellulaire, complt par une simple mesure de losmolalit urinaire pour apprcier lintgrit de laxe rein hormone anti6 diurtique. %.+.% En cas dhypernatrmie a ec hyper olmie (natriur8se tr8s le e sauf en cas dinsuffisance rnale!, il faut rechercher une surcharge iatrog8ne en solut sal hypertonique %.+., En cas dhypernatrmie a ec hypo olmie et dshydratation extracellulaire (ce qui donnera une dshydratation glo3ale! il faut rechercher une perte deau hypotonique soit digesti e (urines peu a3ondantes, concentres, hyperosmolaires ? @))6-)) mosmol*.g, mais pau res en sodium!, soit rnale (urines a3ondantes lg8rement hypoosmolaires, %)) m"sm*.g et natriur8se le e!. =ne diur8se osmotique lie 1 laugmentation dexcrtion de soluts urinaires (glucose ou ure dans la plupart des cas! est responsa3le de polyurie. "utre la recherche de glucose et dure dans les urines, la diur8se osmotique peut 7tre confirme par la mesure de lexcrtion totale de soluts (=osm x olume urinaire!. La aleur normale en rgime ha3ituel est de 4)) 1 2)) mosmol*0our. =ne aleur suprieure 1 %))) mosmol*0our sugg8re une contri3ution ou la responsa3ilit dune augmentation de lexcrtion de soluts urinaires. %.+.+ En cas dhypernatrmie par perte deau pure dorigine rnale, losmolalit urinaire est tr8s infrieure 1 celle du plasma, et dans ce contexte de syndrome polyurique il faut oquer un dia38te insipide, soit central a ec dficit en >DH, soit nphrognique par rsistance rnale 1 l>DH. Lhistoire clinique est sou ent informati e puisque le dia38te insipide nphrognique s 8re che: ladulte est tout 1 fait inha3ituel en la3sence dune utilisation chronique de lithium. Che: un patient hypernatrmique, lpreu e de restriction hydrique est inutile et dangereuse. L olution de losmolalit urinaire apr8s administration d>DH exog8ne est suffisante pour assurer le diagnostic. G classiquement, losmolalit urinaire augmente de plus de &) 5 au cours du dia38te insipide central alors quil ny a pas ou peu deffet dans le dia38te insipide nphrognique. G mais, de nom3reux patients hypernatrmiques ont des aleurs intermdiaires dosmolalit urinaire (+))6-)) mosmol*.g!. Ceci correspond 1 des formes partielles de dia38te insipide central ou nphrognique qui peu ent 7tre distingues par la rponse 1 l>DH. Losmolalit urinaire augmente dau moins &) m"smol*.g dans le dia38te central et reste sta3le dans le dia38te nphrognique.

Principales caractristiques diagnostiques des polyuries

Polydipsie primitive 'a (mmol*l! <%() Bolyurie pisodique Diur8se (*0! ? %&6%- L 'ormale pour concentration >DH natrmie restriction hydrique =osm augmente Effet >DH pas deffet '# central ? %() constante < %) L 3asse ou a3sente '# nphrognique ? %() constante %)6%, L le e 'iurse osmotique ?%() aiguA aria3le selon cause 'ormale pour natrmie =osm inchange pas deffet

=osm inchange =osm inchange =osm augmente ? pas deffet &)5

$%2% Principes de traitement des hypernatrmies

%.(.% La correction de lhypertonicit G Che: les patients a ec une hypernatrmie aigu3 (installe en quelques heures! par exemple a ec une surcharge sode accidentelle, une correction rapide amliore le pronostic sans augmenter le risque doed8me cr3ral G Che: les patients dont lhypernatrmie est ancienne ou de dure inconnue, la itesse de correction doit 7tre plus 3asse et ne pas dpasser %) mmol*l et par 0our pour pr enir loed8me cr3ral et les con ulsions. G Le traitement repose sur ladministration deau par oie orale ou par sonde nasogastrique. /i on fait appel 1 la oie eineuse, leau pure est proscrite en raison du risque dhmolyse. "n utilise du solut glucos & 5 ou du solut sal 1 (,& M. %.(., identifier et corriger la cause sous60acente G 'ans lhypernatrmie hypervolmique, lo30ectif est de soustraire du sodium. "n associe un diurtique de lanse et la perfusion de solut glucos 1 &5. G 'ans lhypernatrmie hypovolmique , la perfusion de solut sal isotonique peut 7tre ncessaire au d3ut pour corriger lhypo olmie et assurer la sta3ilit hmodynamique. Il faut traiter la cause de la perte olmique (insuline, arr7t des diurtiques osmotiques...!. Le dficit en eau est ensuite corrig comme indiqu. G !n cas dhypernatrmie par perte deau pure, le traitement fait appel 1 la correction du dficit hydrique comme indiqu plus haut. En cas de dia38te insipide central, le recours 1 la asopressine est ha3ituellement ncessaire en se mfiant alors dune surcorrection et dune intoxication par leau.

4ponse crbrale , lhypertonie plasmatique et volution sous traitement* appropri ou non (daprs 5drogu)

-% &yponatrmies et hyperhydratation intracellulaire

-%$ 6nralits Lhyponatrmie est d inie par une diminution de la concentration plasmatique de sodium endessous de $17 mmol8l associe 1 une diminution de losmolalit plasmatique (hypotonicit extracellulaire!.

#n lation hydrique (hyponatrmie)

La quantit de sodium et le stoc. osmolaire nont pas ari (m7me nom3re de ronds et de losanges!. Leau a augment (augmentation des surfaces! et la concentration du sodium a 3aiss (hyponatrmie!, de m7me que la pression osmotique exerce (hypoosmolalit! Lhyponatrmie est un dsordre de lhydratation rquent et rencontr dans toutes les spcialits. Deux6tiers des cas sont o3ser s en milieu hospitalier. La mortalit arie de %) 1 &) 5 selon la cause et la itesse dinstallation. "he. pratiquement tous les patients* lhyponatrmie tmoigne dune rtention deau lie , lincapacit du rein , excrter leau ingre ou per use% Dans la plupart des cas, ce dfaut dlimination reprsente une scrtion persistante d>DH. La rponse normale 1 lhyponatrmie est de supprimer compl8tement la scrtion d>DH a3outissant 1 lexcrtion durine tr8s dilue a ec une osmolalit urinaire en6dessous de %)) mosmol*.g deau. =ne aleur suprieure indique une incapacit du rein 1 excrter normalement leau, ce qui est gnralement li 1 une scrtion persistante d>DH. La plupart des patients hyponatrmiques ont une altration marque de la dilution des urines et une osmolalit urinaire 1 +)) ou plus. -%- Symptomatologie des hyponatrmies Les sympt+mes observs au cours de lhyponatrmie sont essentiellement neurologiques et sont lis 1 la fois 1 la s rit et 1 la rapidit des modifications de la natrmie. Les sympt;mes directement attri3ua3les 1 lhyponatrmie sur iennent essentiellement lors de rduction aiguA et*ou marque de la natrmie et refl8tent une dysfonction neurologique induite par loed8me cr3ral. Dans cette circonstance, la chute associe de losmolalit plasmatique cre un gradient osmolaire fa orisant lentre deau dans les cellules. La prsence dune hyperhydratation cr3rale est gnralement corrle dasse: pr8s a ec la s rit des sympt;mes. Les nauses, la sensation de malaise sont les signes les plus prcoces qui peu ent 7tre o3ser s lorsque la natrmie sa3aisse entre %,& et %+) mmol*l. Ceci peut 7tre sui i par des cphales, des trou3les de la igilance et entuellement une comitialit, un coma et un arr7t respiratoire lorsque la natrmie est infrieure 1 %%& 1 %,) mmol*l. Lencphalopathie hyponatrmique peut 7tre r ersi3le mais des lsions neurologiques permanentes ou la mort peu ent sur enir. Loed8me cr3ral induit par lhyponatrmie sur ient essentiellement 1 loccasion dune rduction rapide de la natrmie sur % 1 + 0ours, comme cela est sou ent o3ser che: les patients en situation post6opratoire rece ant de grandes quantits de fluides hypotoniques et che: les patients traits par diurtiques thia:idiques. -%1 'iagnostic di rentiel / pseudo et ausses hyponatrmies #l sagit de situations au cours desquelles lhyponatrmie est associe , une osmolalit plasmatique normale ou leve mais en aucun cas abaisse. Ces patients nont pas dhyperhydratation intracellulaire et ne courent pas de risque de d elopper des sympt;mes neurologiques. La dissociation entre une osmolalit plasmatique normale ou le e et une hyponatrmie peut 7tre mise en idence par la mesure directe de losmolalit plasmatique par un osmomtre% ,.+.%. Hyponatrmie factice ou pseudohyponatrmie (osmolalit plasmatique normale! Lhyponatrmie a ec osmolalit plasmatique normale sur ient lorsquil existe une rduction de la raction deau plasmatique (hyperlipmie et*ou hyperprotidmie marques! et que la natrmie est mesure par photomtrie de flamme. Ces pseudo6hyponatrmies doi ent 7tre respectes. Leur

traitement est inutile et dangereux. Elles peu ent 7tre suspecte lorsqu1 lhyponatrmie sassocient une hyperprotidmie et*ou une hypertriglycridmie, celle6ci tant 1 oquer lorsque le srum est lactescent. ,.+.,. Hyponatrmie translocationnelle ou fausse hyponatrmie (osmolalit plasmatique normale ou le e! * Lhyponatrmie avec une osmolalit plasmatique normale ou leve est gnralement rencontre au cours de lhyperglycmie (ou de ladministration de mannitol hypertonique!. Laugmentation de losmolalit plasmatique induite par le glucose attire leau des cellules ers le LEC, ce qui diminue la concentration plasmatique du sodium par dilution. Dune faEon gnrale, la natrmie diminue d% mmol*l pour chaque augmentation de +,& mmol*l (),4 g*l! de la glycmie. 0atrmie corrige 9 natrmie mesure : (glycmie ; $) 8<*7 G =ne hyponatrmie iso-osmotique peut >tre galement produite par laddition de liquide isoosmotique mais dpourvu de sodium , lespace extracellulaire . Ceci sur ient essentiellement a ec lutilisation de glycine dans des solutions de la age pendant la rsection transurtrale de prostate car des quantits non ngligea3les de cette solution sont a3sor3es. -%2 "auses des hyponatrmies hypo-osmolaires * 'ans tous les cas* lhyponatrmie rsulte dun apport deau excessi dpassant les capacits dexcrtion rnale. Che: les su0ets normaux, une charge hydrique est normalement rapidement excrte car la 3aisse de losmolalit plasmatique supprime la li3ration d>DH permettant ainsi lexcrtion dune urine dilue au6dessous de %)) m"sm*.g, 0usqu1 4) m"sm*.g. Le d3it maximum dexcrtion deau en rgime alimentaire normal est de plus de %) litres par 0our. * La limitation de la dilution urinaire est sous-?acente , tous les tats hyponatrmiques . Celle6ci est gnralement lie 1 une scrtion persistante d>DH malgr lhypoosmolalit plasmatique. La scrtion de l>DH est alors stimule par des mcanismes non osmotiques. G Foins sou ent la dilution des urines est limite par une diminution du d3it de fluide dli r au nphron distal, lie par exemple 1 une diminution de la filtration glomrulaire et*ou une augmentation de la ra3sorption proximale de fluide et de sodium. ,.(.%. Lhyponatrmie hypo6osmolaire au cours de laquelle la concentration d>DH est supprime de faEon approprie% Deux circonstances sont en cause # linsuffisance rnale a ance et la polydypsie primaire. * #nsu isance rnale avance La capacit dexcrter leau li3re est relati ement maintenue che: les patients ayant une insuffisance rnale modre 1 lg8re. Bar contre, en cas doligurie ou dinsuffisance rnale a ance, losmolalit urinaire minimale augmente 0usqu1 ,)) ou ,&) mosmol*.g malgr une suppression approprie de l>DH. Ceci est li 1 une diur8se osmotique induite par lexcrtion augmente de soluts par nphron restant onctionnel, ce qui a3outit 1 lincapacit , diluer les urines% Cette forme dhyponatrmie peut 7tre pr enue par la0ustement des apports hydriques 1 la diur8se. /i les apports en eau quotidiens dpassent ce seuil, une 3alance hydrique positi e sur ient et a3outit 1 lhyponatrmie. * Polydipsie primitive

%)

La polydipsie primiti e est une maladie au cours de laquelle existe une stimulation primiti e de la soif. Ceci est o3ser che: des patients psychiatriques, notamment sils prennent des drogues antipsychotiques dont un effet secondaire frquent est la scheresse de 3ouche, ce qui stimule la soif et lapport hydrique. La polydipsie peut galement sur enir dans le cas de maladies infiltrant lhypothalamus (sarcoLdose!, ce qui stimule directement les centres de la soif. La natrmie est ha3ituellement normale ou seulement fai3lement rduite che: les patients a ec une polydypsie primiti e, car lexc8s deau est rapidement excrt. Dans de rares cas cependant, les apports hydriques exc8dent %) 1 %& litres par 0our et une hyponatrmie peut sur enir malgr des urines dilues de faEon maximale a ec une osmolalit adapte en6dessous de %)) mosmol*.g. * 5pports rduits en soluts alimentaires Les buveurs de bire peu ent d elopper une rduction tr8s importante des capacits dexcrtion de leau qui est directement lie 1 la diminution de lapport alimentaire en osmoles. Les su0ets normaux excrtent 4)) 1 2)) mosmol de soluts chaque 0our essentiellement du sodium, du potassium et de lure si 3ien que pour une osmolalit urinaire minimale den iron 4) mosmol*.g, ceci autorise un d3it urinaire maximum de %) 1 %& litres par 0our. La 3i8re contient asse: peu de sodium, potassium, de protines et la charge glucidique supprime le cata3olisme protique endog8ne, si 3ien que lexcrtion urique de ient ngligea3le. Lexcrtion quotidienne de soluts peut ainsi diminuer en6 dessous de ,() mosmol, contri3uant 1 rduire la capacit maximale dlimination des urines 1 ( litres par 0our, m7me si lurine est dilue de faEon approprie. Lhyponatrmie sur ient lorsque les apports hydriques dpassent les capacits dexcrtion. ,.(.,. Hyponatrmies a ec concentration d>DH le e Les trois principales causes dhyponatrmie hypo6osmotique sont la dpltion olmique, lhypo olmie efficace associe aux syndromes oedmateux et le syndrome de scrtion inapproprie d>DH. * &ypovolmies vraies La diminution de la perfusion tissulaire est un stimulus puissant de la scrtion d>DH. Cette rponse est mdie par les 3arorcepteurs des sinus carotidiens qui perEoi ent une rduction de pression. Cette stimulation annule leffet inhi3iteur de lhyponatrmie sur la scrtion d>DH. La rponse 5'& est inapproprie , losmolalit* mais adapte , la volmie qui constitue le stimulus prioritaire% 6 Les omissements, diarrhes, la constitution dun troisi8me secteur (occlusions!, les saignements ou les pertes urinaires sont responsa3les dhyponatrmie par dpltion volmique. Ces patients ont 1 la fois un dficit en sodium et en eau, le dficit en sodium tant suprieur 1 celui de leau. Le mcanisme sous60acent est une contraction olmique stimulant la scrtion d>DH a ec un apport hydrique oral ou parentral hypotonique. #l est , noter que cest la scrtion d5'& induite par lhypovolmie qui explique lhyponatrmie et non la perte de sel% 6 La mesure de la concentration urinaire de sodium permet de diffrencier l origine rnale ou extrarnale de la perte de liquide. Les pertes gastro6intestinales ou lies 1 un troisi8me secteur sont associes 1 une rtention de sodium par le rein qui rpond 1 la contraction olmique. La concentration urinaire de sodium est infrieure 1 %) mmol*l et lurine est hyperosmolaire. Fais, che: quelques patients ayant des omissements et une alcalose mta3olique, une 3icar3onaturie peut sur enir. Le 3icar3onate est un anion non ra3sor3a3le fa orisant lexcrtion o3lige de cations, si 3ien que dans cette situation la concentration urinaire de sodium peut 7tre suprieure 1 ,) mmol*l malgr une dpltion olmique s 8re. Dans ce cas, la concentration urinaire de chlore est infrieure 1 %) mmol*l.

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6 Les diurtiques thia:idiques peu ent occasionnellement pro oquer des hyponatrmies aiguAs et sou ent s 8res. Le traitement diurtique est lune des causes les plus frquentes dhyponatrmie hypo olmique associe 1 une concentration urinaire leve en sodium. Lhyponatrmie sur ient presque exclusi ement a ec les diurtiques thia:idiques car ces mdicaments agissent dans le tu3ule distal interfrant uniquement a ec la dilution des urines. Deux mcanismes dclenchent cette hyponatrmie, la scrtion d>DH stimule par lhypo olmie et linterfrence a ec le mcanisme de dilution urinaire. 6 Les nphropathies par perte de sel sur iennent che: certains patients a ec une maladie rnale chronique a ance qui sont incapa3les de conser er le sodium. Ceci est o3ser essentiellement au cours des nphropathies tu3ulo6interstitielles. 6 Linsuffisance surrnale dans sa forme aiguA comporte une dpltion olmique par dia38te sod qui participe 1 lhyponatrmie. 6 >u cours de la diur8se osmotique, des soluts non ra3sor3a3les pro oquent une fuite o3ligatoire de sodium et ceci a3outit 1 une dpltion olmique. Lapport continu de fluides hypotoniques entraDne une hypo olmie et une hyponatrmie. La concentration urinaire de sodium est typiquement suprieure 1 ,) mmol*l. * &yponatrmie e icace des syndromes oedmateux (#nsu isance cardiaque congestive* cirrhose hpatique et syndrome nphrotique) F7me si le 3ilan sod de lorganisme, oire le olume plasmatique peu ent 7tre fortement augments dans ces affections, la pression perEue au ni eau des 3arorcepteurs du sinus carotidien et de la circulation rnale est rduite en raison de la chute du d3it cardiaque dans linsuffisance cardiaque et en raison de la asodilatation priphrique dans la cirrhose hpatique. @n parle alors dhypovolmie e icace (ou relative)% Dans ces cas, le contenu total en sodium de lorganisme est augment mais le contenu en eau de lorganisme est augment de faEon encore plus importante ce qui a3outit 1 lhyponatrmie. 6 Dans linsuffisance cardiaque, la diminution du d3it cardiaque et sou ent de la pression artrielle contri3uent 1 la li3ration non osmotique d>DH. Lhyponatrmie est de plus aggra e par une stimulation associe du syst8me rnine6angiotensine et de la production de catcholamines. Ces facteurs hormonaux en diminuant le d3it de filtration glomrulaire et en augmentant la ra3sorption tu3ulaire proximale de sodium diminuent le d3it de fluide dli r au tu3e distal contri3uant aussi 1 lhyponatrmie. 6 Les patients a ec une insuffisance hpatique et une cirrhose ont des mcanismes physiopathologiques similaires 1 ceux des patients en insuffisance cardiaque a ec une rtention rnale de sodium, mais une caractristique de la cirrhose est la asodilatation priphrique et splanchnique a ec une augmentation du d3it cardiaque. Ceci est li 1 de multiples fistules artrio6 eineuses du tractus digestif et de la peau qui induisent un d3it cardiaque effectif a3aiss Lorsque la cirrhose saggra e, on o3ser e une augmentation progressi e de la concentration plasmatique de rnine et de lacti it >DH alors que la pression artrielle moyenne, lexcrtion deau et la natrmie chutent. 6 Les patients a ec un syndrome nphrotique et une fonction rnale normale, ont une contraction du olume intra asculaire, tout particuli8rement lorsque lal3uminmie est <%&6,) g*l. Lhypo olmie efficace stimule la li3ration non osmotique d>DH ce qui alt8re lexcrtion de leau. * Syndrome de scrtion inapproprie d5'& (S#5'&) =ne rtention hydrique et une li3ration persistante d>DH peu ent 7tre o3ser es dans di erses maladies qui ne sont pas associes 1 une hypo olmie.

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Le syndrome de scrtion inappropri d>DH (/I>DH! est une cause frquente dhyponatrmie che: les patients hospitaliss. Il sagit dun diagnostic dexclusion 1 oquer che: un patient hyponatrmique a ec urines non dilues. Losmorgulation dfectueuse de l>DH stimule la concentration plasmatique d>DH a3outissant 1 des urines concentres, inappropries pour le degr dhypotonicit.
Aableau / "ritres diagnostiques du S#5'& Essentiels Hypoosmolalit plasmatique (< ,@) m"sm*.g! "smolalit urinaire le e inapproprie (?? %)) m"sm*.g! Eu olmie clinique 'atriur8se le e en apport sod normal >3sence dinsuffisance surrnale, thyroidienne, anthypophysaire ou traitement diurtique >dditionnels Kest de charge hydrique anormal Concentration plasmatique d>DH le e inapproprie par rapport 1 lhypoosmolalit Bas de correction de lhyponatrmie par expansion olmique mais amlioration apr8s restriction hydrique

6 Les causes les plus frquentes de /I>DH sont les cancers, les maladies pulmonaires et du syst8me ner eux central. Les accidents asculaires cr3raux, tumeurs, infections et traumatismes cr3raux sont responsa3les de /I>DH par exc8s de li3ration d>DH. Dans les cancers (ha3ituellement cancers pulmonaires 1 petites cellules, mais aussi cancers "NL, du pancras, lymphomes!, il existe une production ectopique d>DH. 6 Certaines formes de /I>DH sont secondaires 1 des mdicaments. Lhyponatrmie induite par les mdicaments est mdie par des analogues de l>DH (ocytocine!, des agonistes de la li3ration d>DH (agents psychoactifs, agents anticancreux et des mdicaments tels que la car3ama:pine, la 3romocriptine! ou des agents potentialisant laction de l>DH au ni eau du tu3ule rnal (chlorpropramide!. 6 /timuli nociceptifs (douleur, stress, anxit, nauses! Lhyponatrmie est frquente apr8s chirurgie et caractrise par des concentrations circulantes d>DH tr8s le es. La perfusion de quantits excessi es de soluts sans lectrolytes (solut sal hypotonique ou glucos &5! est en cause dans ce cas. 6 Endocrinopathies =ne hyponatrmie peut 7tre o3ser e che: des patients en insuffisance surrnale oJ le dficit en cortisol est responsa3le de lhyponatrmie. LhypothyroLdie a ec myxoed8me est associe 1 une hyponatrmie. La rponse >DH est di ersement apprcie dans cette situation. Dans la mesure oJ le d3it cardiaque est diminu ainsi que le d3it de filtration glomrulaire, des mcanismes intrarnaux et mdis par l>DH sont pro3a3lement tous deux impliqus. -%B !valuation des hyponatrmies ,.&.% La premi8re tape consiste 1 mesurer directement losmolalit plasmatique pour rifier si lhyponatrmie saccompagne 3ien dune hypo6osmolalit. ,.&., De ant une hyponatrmie hypoosmolaire, la seconde tape consiste 1 aluer la fonction rnale (cratinine plasmatique et clairance pour identifier les hyponatrmies lies 1 la rduction nphronique (plus deffecteur rnal!. "n alue ensuite le d3it osmolaire urinaire, typiquement infrieur 1 ,&) m"sm*0 che: les patients dnutris (exemple # 3u eur de 3i8re! soumis 1 un exc8s de 3oissons hypotoniques. >u lit du malade ce d3it osmolaire peut 7tre estim par le rapport osmolalit *cratinine urinaire sur chantillon. =ne aleur < 1 ,& m"sm*mmol est ocatrice dun dficit en osmoles urinaires

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,.&.+ Ltape sui ante comporte l aluation du olume extracellulaire. Lhyponatrmie dans le cadre dune hyperhydratation glo3ale est sou ent idente de ant un syndrome oedmateux au premier plan et un contexte ocateur dinsuffisance cardiaque, de cirrhose hpatique ou de syndrome nphrotique. La distinction entre les - ormes restantes dhyponatrmies hypo-osmolaires* hypovolmies vraies ou S#5'& est par ois plus dlicate. Il faut alors rechercher des signes cliniques dhypo olmie (hypotension orthostatique! et des indices 3iologiques dhypoperfusion tissulaire oire dinsuffisance rnale fonctionnelle (rapport ure*cratinine plasmatique!. La natriur8se ou la concentration urinaire de sodium ne permettent pas tou0ours le diagnostic diffrentiel car la natriur8se est aria3le dans lhypo olmie en fonction de lorigine rnale ou extra6rnale de la perte de sodium. >u cours du /I>DH install, la natriur8se suit les apports sods alimentaires et peut donc sa3aisser en cas de rgime sans sel associ. "ritres de diagnostic des hyponatrmies hypo-osmolaires #nsu isance rnale Cratinine plasmatique le e "smolalit urinaire fixe +)) m"sm*l Cuveur de bire ="sm sou ent 3asse et adapte (<%)) m"sm*.g! D3it osmolaire urinaire 3as (=osm x O < ,&) m"sm*0! >u lit du malade # =osm*=cratinine < ,& m"sm*mmol S#5'& =osm ?? Bosm =ricmie 3asse ='a aria3le selon lapport alimentaire &ypovolmies =som ?? Bosm =ricmie le e =re*Cratinine plasmatique ??%)) ='a aria3le selon lorigine rnale ou extra6rnale de lhypo olmie Syndromes oedmateux Contexte clinique ident =osm ?$ Bosm =re*Cratinine plasmatique ??%)) ='a effondre -%7 Principes de traitement des hyponatrmies Lhyponatrmie hypo6osmolaire est une affection frquente dont le risque principal est la sur enue dun oed8me cr3ral li 1 lhyperhydratation intracellulaire et responsa3le de manifestations neurologiques s 8res. =ne hyponatrmie s 8re peut sur enir lorsque de grandes quantits de fluide hypotonique ont t administres a ec stimulation de l>DH (patients en situation post6opratoire! ou encore lors dune hyponatrmie aiguA induite par un traitement thia:idique. Limportance de loed8me cr3ral et la s rit des sympt;mes, tendent 1 sattnuer a ec le temps si 3ien que seuls les patients a ec une hyponatrmie aiguA et*ou s 8re sont rellement affects. D8s le premier 0our dhyponatrmie, le cer eau sadapte en liminant de leau extracellulaire dans le LCN, en liminant de leau intracellulaire, en extrudant du sodium et du potassium ainsi que certains soluts organiques appels osmolytes afin de diminuer le olume cr3ral ers la normale. Il en rsulte quune hyponatrmie de d eloppement progressif sur plus de , 1 + 0ours est moins suscepti3le de pro oquer des sympt;mes neurologiques. Dans cette situation au cours de laquelle le olume cr3ral en exc8s a t normalis, la correction trop rapide dune hyponatrmie s 8re (natrmie infrieure 1 %%)6%%& mmol*l! peut a3outir au

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d eloppement de lsions neurologiques appeles dmylinisation osmotique. Les sympt;mes, sou ent irr ersi3les ou partiellement r ersi3les, comportent dysarthrie, dysphagie, paraparsie ou quadraparsie, lthargie, coma, con ulsions.

5daptation crbrale , hyponatrmie et e et du traitement (daprs 5drogu) Il r8gne une confusion concernant la dfinition de lhyponatrmie aiguA ou chronique. La notion dhyponatrmie symptomatique ou asymptomatique est plus utile. La plupart sinon tous les patients a ec une hyponatrmie symptomatique ont une 3aisse rapide de la natrmie sur , 1 + 0ours. Barfois une priode plus longue est ncessaire, comme par exemple che: les patients ayant une hyponatrmie s 8re et symptomatique induite par les diurtiques thia:idiques et che: lesquels loed8me cr3ral peut se d elopper plus lentement. La itesse de correction de la natrmie dpend donc essentiellement de la prsentation clinique. * &yponatrmie symptomatique, En cas dhyponatrmie symptomatique, le risque principal est loed8me cr3ral et le retard thrapeutique est plus gra e que le risque potentiel dune correction trop rapide. =ne correction initiale agressi e 1 une itesse de % 1 , mmol*l*h est indique pendant les + ou ( premi8res heures ou 0usqu1 rsolution des sympt;mes o3ser s, con ulsions, coma ou autres anomalies neurologiques s 8res. Le traitement fait appel 1 des soluts sals hypertoniques et*ou 1 du furosmide pour augmenter lexcrtion deau li3re. La composition sode de lurine sous furosmide est asse: constante (@) mmol*l! si 3ien que chaque litre de diur8se sous furosmide permet llimination de &)) ml deau li3re. * &yponatrmie asymptomatique

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Lors dune hyponatrmie asymptomatique, a priori chronique, il y a peu de risque de signes neurologiques en raison de ladaptation cr3rale. Le traitement nest pas urgent , envisager et lanomalie sous60acente doit 7tre recherche et corrige. Che: ces patients a ec une hyponatrmie chronique s 8re, le contenu en eau cr3rale nest augment que de %)5 en iron. =ne correction rapide nest pas indique et peut m7me 7tre dangereuse. Le traitement fait appel 1 la restriction hydrique complte par du furosmide pour augmenter la clairance de leau li3re ou de lure qui ralise une charge osmotique permettant dliminer de leau. ,.4.+ Cas particuliers * &ypoDalimie associe En cas dhypo.alimie associe (ex. des hyponatrmies lies aux diurtiques thia:idiques ou aux omissements!, il faut prendre en compte le et osmolaire de la dpltion potassique. En effet le potassium est osmotiquement aussi actif que le sodium et ladministration de potassium augmente la natrmie et losmolalit che: un su0et hyponatrmique. Dans les dpltions potassiques s 8res, ladministration de chlorure de potassium seul corrige 1 la fois lhyponatrmie et lhypo.alimie. * 'pltion volmique Che: un patient en dpltion olmique raie, ladministration de solut sal isotonique peut a3outir 1 une augmentation trop rapide de losmolalit plasmatique et de la natrmie. En soi le solut sal naugmente que peu et lentement la concentration plasmatique de sodium mais par contre la restauration de la olmie supprime rapidement le stimulus hypo olmique de la li3ration d>DH. * #nsu isance cardiaque Che: les patients en insuffisance cardiaque, la restriction hydrique est essentielle pour pr enir laggra ation ultrieure de lhyponatrmie. La restriction sode est aussi imprati e (ne pas donner du sel 1 ces malades en surcharge hydrosode P!.

1% 'shydratation extracellulaire et d icit sod

La dshydratation extra-cellulaire est d inie comme une diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dpends des secteurs interstitiel et vasculaire% La DEC est lie 1 une perte iso6osmotique deau et de sodium et correspond 1 une ngati ation du 3ilan sod de lorganisme. Les mou ements deau et de sodium tant iso6osmotiques il ny a pas de modification de lhydratation intra6cellulaire % 4duction du L!"

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Il y a eu une diminution proportionnelle des ronds et de la surface du LEC de sorte que la natrmie na pas arie. La surface du LIC est inchange La principale complication de la DEC est la rduction du volume circulant vasculaire, situation appele hypo olmie. =ne hypo olmie s 8re peut entraDner une diminution de la per usion tissulaire, une insu isance rnale onctionnelle et oluer ers le choc potentiellement fatal. 1%$ !tiologies =ne perte iso6osmotique deau et de sodium peut pro enir des sites sui ants # +.%.% Bertes rnales * Les causes les plus rquentes de pertes urinaires de 0a"l et deau sont # 6 les traitements diurtiques 6 la prsence de soluts non ra3sor3s dans lurine (polyurie osmotique!, comme le glucose au cours du dia38te dsquili3r, ou une perfusion de mannitol 6 syndrome de le e do3stacle * 'es pertes de sodium dimportance variable sont galement prsentes , loccasion de di rentes maladies rnales% 6 >u cours des nphropathies interstielles chroniques, le mcanisme de concentration des urines peut 7tre dfectueux et induire une perte de sel 6 La plupart des patients a ec une insuffisance rnale (filtration glomrulaire < ,& ml*min! sont incapa3les de conser er le sodium lorsquils sont placs 3rutalement 1 un rgime dsod. Ces patients ont une perte o3ligatoire de sodium de %) 1 () mmol*0our 1 lin erse des su0ets normaux qui peu ent diminuer lexcrtion urinaire de sodium 0usqu1 moins de & mmol*0our. +.%., Bertes gastro6intestinales Les pertes liquidiennes digesti es peu ent de enir significati es 1 loccasion de situations frquemment rencontres en pratique courante # aspirations digestives non compenses, omissements, diarrhes, fistules digesti es. +.%.+ Bertes cutanes et respiratoires La production sudorale est fai3le 1 ltat 3asal, mais peut dpasser % 1 , litres par heure che: un su0et soumis 1 un exercice intense en climat chaud. Des exsudations cutanes (3rQlures tendues, dermatoses 3ulleuses diffuses! peu ent 7tre en cause. +.%.( /questration dans un +8me secteur La formation dun +8me compartiment est responsa3le dune squestration parfois importante de LEC. Ceci so3ser e en cas docclusion intestinale, de pritonite, de pancratite aiguA s 8re, de lsions dcrasement (rha3domyolyse traumatique!, de saignements, notamment rupture dan rysme de laorte a3dominale ou lors de traumatisme. 1%- 'iagnostic de la '!"

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+.,.% Diagnostic positif Celui6ci repose essentiellement sur les donnes de lexamen clinique quoique relati ement insensi3les et peu spcifiques * Signes cliniques 6 Beau et muqueuses La diminution du liquide interstitiel diminue la turgescence et llasticit cutane normale et lorsquelle est pince, la peau re ient plus lentement 1 sa position (signe du pli cutan!. Che: les su0ets 0eunes, la prsence dune diminution de la turgescence cutane est un indicateur fia3le de dpltion olmique. Che: le su0et 9g, la aleur diagnostique est plus limite, car llasticit cutane est diminue. La dpltion olmique est alors oque de ant une scheresse cutane au ni eau du creux axillaire, des muqueuses 3uccales. 6 Bression artrielle Les modifications de la pression artrielle dpendent du degr de lhypo olmie associe 1 la DEC. La pression artrielle est pratiquement normale pour une hypo olmie modre, infrieure 1 %) 5. Lhypotension se dmasque initialement en position orthostatique, puis persiste m7me en clinostatisme lorsque lhypo olmie saggra e. =ne hypotension orthostatique a ec ertiges peut 7tre la principale manifestation clinique de DEC. Il faut noter enfin que la dfinition dune pression artrielle normale dans ce contexte dpend des aleurs initiales du patient. - Bression eineuse La rduction du volume vasculaire observe au cours de lhypovolmie survient essentiellement dans la circulation veineuse qui contient normalement E< , F< G du volume sanguin. Lhypo olmie est donc associe 1 une diminution de la pression eineuse et la mesure de celle6ci est utile pour confirmer le diagnostic dhypo olmie et apprcier lefficacit du remplacement olmique. La pression eineuse est mesure par un cathter plac dans la eine 0ugulaire interne ou la eine sous6cla i8re proches de loreillette droite. La pression eineuse normale est de % 1 - cm deau ou % 1 4 mmHg (% mm de Hg $ %,+4 cm deau!. =ne aleur 3asse isole peut 7tre normale et nta3lit pas ncessairement le diagnostic dhypo olmie. "n mesure la pression eineuse centrale si un cathter a t plac pour perfuser le malade, mais on ne le met pas pour cela. Lchographie cardiaque peut isualiser des ca its droites petites et une eine ca e infrieure colla3e, lments qui traduisent une hypo olmie.

6 Berte de poids

La perte de poids est aria3le selon lintensit de la perte hydrosode mais gnralement dau moins ,6+ .g * 5nomalies biologiques La DEC peut modifier la composition du sang et de lurine. Ces modifications peu ent donner en outre des indices tiologiques importants. - Concentration urinaire du sodium et du chlore La rponse rnale 1 la dpltion olmique est de conser er leau et le sel pour maintenir le olume extracellulaire. > lexception des dsordres au cours desquels la ra3sorption du sodium est altre, la concentration urinaire de sodium au cours des DEC est < ,& mmol*l et peut sa3aisser 0usqu1 % mmol*l. La concentration urinaire de chlore est ha3ituellement parall8le 1 celle du sodium au cours des tats hypo olmiques car le sodium et le chlore sont gnralement ra3sor3s ensem3le. =ne exception est lie 1 lexcrtion de sodium a ec un autre anion. Ceci est o3ser au cours des alcaloses mta3oliques au cours desquelles lexcrtion du 3icar3onate en exc8s sous forme de 3icar3onate de sodium augmente la concentration urinaire de sodium malgr la dpltion olmique. Dans ce cas, la concentration urinaire de chlore reste 3asse et reprsente un meilleur indice de la olmie. La concentration urinaire de chlore doit 7tre mesure che: tout patient apparemment hypo olmique a ec une concentration urinaire de sodium sem3lant le e de faEon inapproprie.

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6 "smolalit urinaire >u cours des tats hypo olmiques, lurine est relati ement concentre et losmolalit urinaire dpasse sou ent (&) mosmol*.g deau. Cette rponse peut 7tre a3sente si les mcanismes de concentration sont altrs par une maladie rnale, une diur8se osmotique, ladministration de diurtiques ou un dia38te insipide central ou nphrognique. 6 Concentration plasmatique de sodium principe inchange lors dune '!" pure par perte hydrosode iso-osmotique . !lle est en

6 Hmatocrite et concentration plasmatique dal3umine Les rythrocytes et lal3umine sont contenus dans lespace asculaire et une rduction du olume plasmatique lie 1 une hypo olmie tend 1 augmenter 1 la fois lhmatocrite et la concentration plasmatique dal3umine. Ces modifications peu ent 7tre en dfaut en cas danmie sous60acente et*ou dhypoal3uminmie. +.,., Diagnostic tiologique * =ne anamnse prcise et lexamen clinique permettent gnralement dta3lir 1 la fois la prsence et la cause dune dpltion olmique. =ne histoire de omissements, diarrhes, utilisation de diurtiques, ou de polyurie peu ent identifier facilement la source des pertes hydrosodes. * 'ans les situations moins videntes la dtermination des concentrations urinaires de sodium ou dans certains cas de chlore permet de rattacher la fuite hydrosode 1 une perte rnale ou extra6rnale. +.,.+ Diagnostic de gra it La principale complication de la DEC est la dpltion olmique, elle6m7me responsa3le dhypoperfusion tissulaire, dinsuffisance rnale fonctionnelle et au stade sui ant de choc hypo olmique. * 'pltion volmique Les sympt;mes induits par lhypo olmie sont essentiellement lis 1 la diminution de la perfusion tissulaire. Les signes les plus prcoces comportent fatiga3ilit, soif, crampes musculaires et ertiges posturaux. =ne dpltion olmique plus s 8re peut entraDner des douleurs a3dominales, thoraciques, une lthargie, un syndrome confusionnel lis 1 lischmie des territoires msentriques, coronaires ou cr3raux respecti ement. Ces sympt;mes sont ha3ituellement r ersi3les. * #nsu isance rnale onctionnelle Che: les su0ets normaux et ceux a ec une maladie rnale non complique, le rapport molaire ure*cratinine plasmatique est approximati ement de &). Cette aleur peut sle er nettement dans les tats hypo olmiques en raison de laugmentation de la ra3sorption dure en parall8le a ec la ra3sorption de sodium et deau. Ll ation de lure sanguine augmente le rapport ure*cratinine plasmatique 1 des aleurs suprieures 1 %)). Cette l ation slecti e de lure par rapport 1 la cratinine plasmatique est appele insuffisance rnale fonctionnelle. La cratinine plasmatique naugmente dans cette situation que si lhypo olmie est suffisamment s 8re pour diminuer la filtration glomrulaire. * "hoc Lorsque le degr dhypo olmie de ient plus s 8re (perte ? +) 5 du olume sanguin!, il y a une rduction marque de la perfusion tissulaire a3outissant 1 la constitution dun syndrome clinique

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appel choc hypo olmique. Ce syndrome est associ 1 une augmentation marque de lacti it sympathique et il est caractris par une tachycardie, des extrmits froides et mar3res, une cyanose, un 3as d3it urinaire ha3ituellement infrieur 1 %& ml*h, une agitation et une confusion lies 1 la diminution du d3it sanguin cr3ral. Lhypotension est gnralement prsente au cours du choc* mais cet lment nest pas ncessaire pour le diagnostic car che. certains patients la vasoconstriction est su isante pour maintenir une pression artrielle relativement normale% 1%1 Araitement de la '!" et de lhypovolmie svre +.+.% =ne rpltion olmique rapide est indique che: les patients a ec une dpltion olmique s 8re oire un choc hypo olmique. =n traitement retard peut entraDner des lsions ischmiques et possi3lement un choc irr ersi3le. * Ladministration intraveineuse de soluts de remplissage de type colloLdes (glatines! permet la restauration rapide de la olmie. Ces soluts de remplissage ont un effet olmique immdiat mais passager et ne corrigent que partiellement le dficit hydrosod. Lapport secondaire de 'aCl est donc indispensa3le. * =ne trans usion rythrocytaire est indique en cas dhmorragie. En gnral, lhmatocrite ne doit pas 7tre augmente au6dessus de +& 5 # une augmentation supplmentaire nest pas ncessaire pour faciliter le transport de loxyg8ne +.+., /econdairement apr8s amlioration hmodynamique dans les formes a ec collapsus, ou dem3le dans les DEC moins s 8res, * la correction dune '!" pure repose sur lapport de solut sal isotonique , HI (2 g*litre! par oie intra eineuse, complt par un apport sod (rgime normosod, glules de 'aCl! par voie orale lorsque cela est possi3le * Le d icit volmique total peut 7tre difficile 1 prdire, notamment si la perte est lie 1 la squestration dans un +8me secteur. Rrossi8rement, la perte de poids peut donner une indication (% .g $ % litre de // 2M! mais le poids antrieur nest pas tou0ours 3ien connu. En gnral, % 1 , litres de solut sont administrs pendant la premi8re heure pour essayer de restaurer rapidement la perfusion tissulaire. =ne perfusion supplmentaire de solut sal est ensuite administre. La rpltion olmique doit 7tre continue 1 la itesse initiale aussi longtemps que la pression artrielle systmique reste 3asse. * =n traitement tiologique doit 7tre entrepris parall8lement chaque fois que cela est possi3le (arr7t des diurtiques, traitement dune diarrhe, insulinothrapie...!

2% &yperhydratation extracellulaire et in lation sode

Loed8me est dfini comme un gonflement palpa3le produit par lexpansion du volume interstitiel liquidien. Les oed8mes gnraliss sont dus 1 une rtention iso-osmotique deau et de sodium et traduisent un bilan sod positi . Les oed8mes reprsentent la principale traduction clinique de lhyperhydratation extracellulaire%

Inflation du LEC

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La surface du LEC a augment dans les m7mes proportions que les ronds et la natrmie est reste constante. Le olume du LIC (surface du LIC! na pas ari. Les Sd8mes gnraliss touchant les mem3res infrieurs sont o3ser s dans de nom3reuses circonstances cliniques, les principales tant reprsentes par linsuffisance cardiaque congesti e, la cirrhose hpatique dcompense et les maladies glomrulaires (syndrome nphrotique et syndrome nphritique!. 2%$ Physiopathologie de la ormation des oedmes Deux mcanismes complmentaires sont ncessaires 1 la formation de lSd8me, une altration de lhmodynamique capillaire et la rtention rnale de sodium et deau 1 lorigine de lexpansion du LEC. (.%.%. >ltration de lHmodynamique capillaire Lchange de fluides entre le plasma et linterstitium est dtermin par les pressions hydrauliques et oncotiques dans chacun des compartiments. Le d eloppement de loed8me so3ser e en cas daugmentation de la pression hydraulique, de diminution de la pression oncotique ou daugmentation de la perma3ilit capillaire. La formation de loed8me est limite par linflation du olume interstitiel et par le drainage lymphatique. Loed8me saccumule dans les :ones oJ la pression hydraulique capillaire et la compliance des tissus interstitiels sont maximales. * 5ugmentation de la pression hydraulique La pression capillaire hydraulique est relati ement insensi3le aux ariations de la pression artrielle. In ersement la rsistance 1 lextrmit eineuse du capillaire nest pas 3ien rgule si 3ien quune augmentation de la pression eineuse produit des modifications dans le m7me sens de la pression hydraulique capillaire, ce qui fa orise les oed8mes. =ne l ation persistante de la pression eineuse a3outissant 1 loed8me peut sur enir en cas dexpansion olmique (insuffisance cardiaque et maladies rnales! qui augmente le olume dans le syst8me eineux ou lorsquil y a une o3struction eineuse, par exemple ascite au cours de la cirrhose hpatique. * 'iminution de la pression oncotique La pression oncotique interstitielle est dtermine par les protines filtres, notamment lal3umine. =ne rduction de la concentration plasmatique dal3umine et de la pression oncotique plasmatique a tendance 1 fa oriser lextra asation deau et de sel ers linterstitium. > ec le temps cependant, moins dal3umine est filtre et la pression oncotique interstitielle chute. > ce stade, le gradient de pression oncotique transcapillaire est peu modifi et la formation doed8me sarr7te. Lhypoal3uminmie lie 1 la fuite urinaire au cours du syndrome nphrotique ou 1 la diminution de la synth8se hpatique au cours de la cirrhose fa orise la formation doed8mes. Cependant une hypoal3uminmie chronique seule est insuffisante pour induire des oed8mes.

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* 5ugmentation de la permabilit capillaire =ne augmentation de la perma3ilit capillaire par lsions asculaires fa orise le d eloppement des oed8mes 1 la fois directement et en permettant le transfert dal3umine ers linterstitium, ce qui diminue le gradient de pression oncotique. Les oed8mes par augmentation de perma3ilit capillaire so3ser ent dans les circonstances sui antes # les brJlures tendues* le syndrome de uite capillaire idiopathique* le syndrome de malnutrition de type TUashior.or, pour lequel peut aussi inter enir une hypoal3uminmie. Ces oed8mes ont des mcanismes partiellement analogues 1 ceux des oed8mes inflammatoires (caractriss par rougeur, chaleur, gonflement, douleur! mdis par des cyto.ines qui augmentent la perma3ilit capillaire. * @bstruction lymphatique Lo3struction lymphatique est une cause inha3ituelle doed8me qui est le plus sou ent secondaire 1 des adnopathies malignes. (.%., Ntention rnale de sodium Le deuxi8me mcanisme essentiel 1 la formation de loed8me est lexpansion des olumes extracellulaires par une rtention rnale de sodium. La rtention rnale de sodium est primiti e oJ secondaire 1 une diminution du olume circulant effectif. * 4tention primitive rnale de sodium =n dfaut primitif de lexcrtion rnale de sodium peut sur enir au cours de linsu isance rnale avance ou au cours de maladies glomrulaires, comme une glomrulonphrite aiguA ou un syndrome nphrotique. * 4ponse compensatrice , une dpltion du volume circulant e ecti La rtention de sodium et deau a3outissant 1 la formation doed8mes peut reprsenter une rponse compensatrice approprie 1 une diminution du olume circulant effectif au cours de linsu isance cardiaque ou de la cirrhose hpatique% 2%- !tiologie des syndromes oedmateux gnraliss Les + principales formes doed8mes gnraliss seront tudies plus en dtail # les maladies rnales dont le syndrome nphrotique, linsuffisance cardiaque congesti e et la cirrhose hpatique. (.,.% Faladies rnales et syndrome nphrotique Dans la plupart des formes de maladies rnales, loed8me est li 1 une expansion olmique induite par une incapacit du rein 1 excrter le sodium dorigine alimentaire. Il y a deux conditions dans lesquelles ces circonstances sont plus suscepti3les de sur enir # * insu isance rnale avance a ec une rduction marque du d3it de filtration glomrulaire limitant lexcrtion de sodium

G au cours des nphropathies glomrulaires, comme la glomrulonphrite aigu3 ou le syndrome

nphrotique. 6 Dans ces maladies glomrulaires, le d3it de filtration glomrulaire peut 7tre rduit mais la rtention de sodium est principalement lie 1 une augmentation de la ra3sorption tu3ulaire notamment au

,,

ni eau du tu3e collecteur. In ersement loed8me est relati ement inha3ituel au cours des maladies tu3ulo6interstitielles et asculaires. Lexplication est que le processus pathologique initial, tu3ulo6 interstitiel ou ischmique dans les nphropathies asculaires, alt8re la ra3sorption tu3ulaire de sodium. 6 Le syndrome nphrotique est un dsordre caractris par une protinurie a3ondante dpassant + g par 0our et une hypoal3uminmie. La constitution dun syndrome oedmateux frquent dans cette situation nappartient pas 1 la dfinition du syndrome nphrotique. La formation des oed8mes dans le syndrome nphrotique a t longtemps attri3ue 1 lhypoal3uminmie et au sous6remplissage asculaire (hypo olmie efficace! responsa3le de la rtention primiti e de sodium. Cependant la distri3ution des fluides entre lespace asculaire et linterstitium dpend du gradient de pression oncotique transcapillaire et pas seulement de la pression oncotique plasmatique. >u cours du syndrome nphrotique, la chute de la concentration plasmatique dal3umine est associe 1 une diminution parall8le de la concentration interstitielle dal3umine. Le gradient oncotique transcapillaire est presque normal et nest pas suffisant en soi pour le d eloppement des oed8mes. Les tudes rcentes indiquent au contraire que la maladie rnale induit par elle6m7me la rtention primiti e rnale de sodium ia une augmentation de la ra3sorption tu3ulaire de sodium dans le tu3e collecteur par des mcanismes indpendants des effecteurs neuro6endocriniens systmiques. >insi loed8me au cours du syndrome nphrotique rsulte gnralement dun sur6remplissage de lespace asculaire, lhypoal3uminmie contri3uant essentiellement au transfert deau et de sodium ers linterstitium et surtout 1 protger de loed8me pulmonaire. 6 Le mcanisme rnal de la rtention hydrosode est donc proche de celui des syndromes nphritiques aigus (glomrulonphrite aiguA, pr6clampsie! caractriss par la sur enue 3rutale doed8mes priphriques associs 1 une hyper olmie a ec HK> et oed8mes iscraux (pulmonaire, cr3ral!. (.,., Insuffisance cardiaque congesti e Linsuffisance cardiaque congesti e peut rsulter dun grand nom3re daffections cardiaques. Loed8me dans les diffrentes formes dinsuffisance cardiaque est li 1 une augmentation de la pression eineuse qui produit une augmentation parall8le de la pression capillaire hydraulique. Le site de loed8me est aria3le selon la nature de la maladie cardiaque # * les cardiopathies gauches donnent typiquement un oed8me pulmonaire mais pas doed8me priphrique. * Le coeur pulmonaire par contre est initialement responsa3le dune insuffisance entriculaire droite isole a3outissant 1 la formation de olumineux oed8mes des mem3res infrieurs et parfois dune ascite. * Les cardiomyopathies tendent 1 toucher de faEon qui alente le coeur droit et gauche a3outissant le plus sou ent 1 lapparition simultane dun oed8me pulmonaire et priphrique. >u cours de linsuffisance cardiaque, laugmentation de la pression capillaire et la formation de loed8me rsultent de lexpansion olmique plasmatique. La diminution du d3it cardiaque et de la perfusion tissulaire acti e les syst8mes sympathiques et rnine6angiotensine, ce qui stimule la rtention rnale deau et de sodium mais augmente aussi la rsistance asculaire et linotropie cardiaque afin de restaurer la perfusion tissulaire.

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(.,.+ Cirrhose hpatique et ascite La cirrhose hpatique fa orise la rtention de sodium et la localisation de la plupart de cet exc8s de liquide dans le pritoine sous forme dascite. Les , mcanismes impliqus sont la asodilatation qui diminue la rsistance asculaire systmique et lo3struction post6sinusoLdale induite par la fi3rose hpatique. >u fur et 1 mesure que la rtention deau et de sel augmente le olume plasmatique, lo3struction post6sinusoLdale augmente la pression hpatique sinusoLdale fa orisant alors le transfert de fluide ers le pritoine. Laugmentation du d3it lymphatique retourne initialement ce fluide 0usque dans la circulation systmique, mais lorsque la maladie progresse, cette compensation est insuffisante pour pr enir la formation de loed8me. La rponse neuro6endocrinienne et rnale 1 la cirrhose hpatique est tr8s proche de celle o3ser e au cours de linsuffisance cardiaque congesti e # diminution du olume circulant effectif qui entraDne lacti ation de la rnine, la noradrnaline et lhormone antidiurtique a3outissant 1 laugmentation de la ra3sorption deau et de sodium dans le rein. Cependant, les mcanismes de lhypoperfusion rnale au cours de la cirrhose hpatique sont diffrents # les modifications hmodynamiques primiti es sont la asodilatation splanchnique et la formation de fistules artrio6 eineuses multiples 1 tra ers lorganisme (angiomes stellaires sur la peau!. Le mcanisme par lequel la cirrhose hpatique induit ces altrations hmodynamiques nest pas connu. La rduction de la rsistance asculaire systmique diminue la pression artrielle systmique, ce qui fa orise encore da antage lacti ation des syst8mes de rtention du sodium. > lin erse du 3as6 d3it cardiaque o3ser dans linsuffisance cardiaque congesti e, le d3it cardiaque dans la cirrhose hpatique est le plus sou ent le . Cependant la plupart de ce d3it cardiaque est inefficace, court6 circuitant la circulation capillaire 1 tra ers les fistules artrio6 eineuses. >insi le d3it atteignant rellement la circulation capillaire, y compris le capillaire glomrulaire est en ralit diminu malgr un d3it cardiaque total augment. 2%1 'iagnostic des oedmes (.+.% Diagnostic positif * Loedme est d ini comme un gon lement palpable produit par lexpansion du olume interstitiel liquidien. Ces oed8mes sont typiquement de rtention hydrosode # 6 Ils sont 3ilatraux et symtriques, dcli es (prdominent aux FI en orthostatisme, aux lom3es en position allonge!. 6 Ils sont 3lancs, mous, indolores, et prennent le godet (persistance de lempreinte des doigts apr8s une pression prolonge, le signe du godet traduit le mou ement de leau interstitielle en exc8s en rponse 1 la pression des doigts!. G Vait essentiel, loed8me est prcd et saccompagne dune prise de poids de plusieurs Dilos traduisant la rtention sode. En fait une accumulation deau et de sel de +6( .ilos est ha3ituellement ncessaire a ant que les oed8mes ne soient cliniquement percepti3les. G Dans les cas oJ la rtention hydrosode est tr8s importante (%) .g ou plus! les oed8mes des mem3res infrieurs peu ent saccompagner dpanchements transsudati s des sreuses # ascite, hydrothorax, oire panchement pricardique. * La biologie napporte que peu dlments supplmentaires # 6 La natriur8se effondre traduisant lincapacit des reins 1 ngati er le 3ilan sod Elle est tou0ours

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6 La natrmie Elle est typiquement inchange si laccumulation hydrosode est isoosmotique. En fait dans la plupart des situations de syndromes oedmateux a ec hypo olmie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose dcompense, syndrome nphrotique!, lhypo olmie stimule la scrtion d>DH si 3ien quune hyponatrmie hypo6osmolaire est sou ent associe (hyperhydratation glo3ale!. Lorsquils sont prsents les panchements sont transsudatifs (concentrations en protines < ,) g*l! 6 il ny a pas de syndrome inflammatoire clinique ou 3iologique. (.+., Diagnostic diffrentiel * @edmes Kin lammatoiresK souvent localiss ou unilatraux Ils sont sou ent dorigine infectieuse et correspondent 1 une cellulite infectieuse des tissus sous6 cutans (fasciite ncrosante infectieuse 1 streptocoque essentiellement!, une lymphangite, un rsip8le ou une throm3ophl3ite. * @edmes sans godet traduisent une in iltration des tissus sous-cutans Le lymphoed8me est primitif par dysplasie lymphatique congnitale, ou secondaire par exemple 1 une o3struction par des adnopathies, une radiothrapie ou une infection par une filariose. Le lipoed8me, frquent che: la femme o38se, est une accumulation de tissu adipeux au ni eau des 0am3es respectant les che illes. * @edmes KcirculatoiresK Les 3loqueurs calciques, notamment les dihydropyridines induisent des oed8mes priphriques par fuite capillaire lie 1 la dilatation du sphincter prcapillaire. * @edmes localiss* unilatraux ou asymtriques Linsuffisance eineuse est une cause frquente doed8me priphrique (syndrome post6phl3itique apr8s un pisode de throm3ophl3ite des mem3res infrieurs!. En dehors de la notion dune histoire de maladie eineuse et en la3sence dautres causes apparentes doed8mes, les arguments en fa eur de linsuffisance eineuse sont les sui ants # loed8me est limit aux mem3res infrieurs, est le plus sou ent unilatral et la rponse de loed8me aux diurtiques est typiquement a3sente et certains patients d eloppent m7me des signes dhypoperfusion gnralise . (.+.+ Diagnostic tiologique =n grand nom3re daffections peu ent 7tre responsa3les doed8mes, les + principales tant linsuffisance cardiaque, la cirrhose hpatique dcompense, et les maladies glomrulaires. * Le diagnostic tiologique repose sur / >namn8se et examen clinique 1 la recherche de pathologie cardiaque, hpatique ou rnale Examen clinique pour aluer la distri3ution des oed8mes et les anomalies WhmodynamiquesW associes (pression artrielle et pression eineuse centrale!. Xiologie 1 la recherche dune atteinte hpatique (taux de prothrom3ine, 3loc 37ta6gamma et hypoal3uminmie 1 llectrophor8se des protines, en:ymes hpatiques!, rnale (hypoal3uminmie,

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protinurie, anomalies du sdiment urinaire, fonction rnale estime par la cratininmie ou la clairance!. Imagerie 6 Echographie cardiaque # recherche dune cardiopathie 6 Echographie a3dominale # recherche dune cirrhose hpatique et de signes dhypertension portale, aluation de la taille et morphologie des reins, recherche dune compression de la eine ca e 6 Echographie6doppler asculaire # recherche dun o3stacle ( eineux CC! des mem3res infrieurs. * 'istribution des oedmes "ed8me pulmonaire Loed8me pulmonaire (polypne, orthopne, r9les crpitants et sou ent 3ruit de galop! oriente ha3ituellement ers une insuffisance cardiaque. Cependant un oed8me pulmonaire peut aussi compliquer une surcharge olmique en cas de rtention primiti e rnale de sodium (oed8me pulmonaire dit WnphrogniqueW, au cours du syndrome nphritique aigu par exemple!. Y >scite Lascite entraDne une distension a3dominale et un mou ement liquide 1 la percussion de la3domen. Il peut exister une dyspne lie 1 la pression du liquide dascite sur le diaphragme che: les patients a ec une ascite tr8s tendue. Lascite est pathognomonique de la cirrhose hpatique dcompense, cependant une ascite sans signes dhypertension portale peut 7tre occasionnellement o3ser e au cours des syndromes oedmateux tr8s importants a ec polysrite au cours de linsuffisance cardiaque congesti e ou du syndrome nphrotique. "ed8me facial Les patients ayant un syndrome nphrotique et surtout une glomrulonphrite aiguA peu ent d elopper un oed8me facial 1 prdominance pri6or3ital plus marqu en raison de la pression tissulaire fai3le dans cette :one (a3sence dadhrence au tissu sous60acent!. * La distribution des oedmes et lestimation de la pression veineuse centrale peu ent aider au diagnostic diffrentiel de linsuffisance cardiaque, de la cirrhose hpatique et de la rtention primiti e rnale de sodium et du syndrome nphrotique notamment dans quelques situations de pi8ges diagnostiques. Insuffisance cardiaque # Les patients a ec une insuffisance cardiaque droite ont un oed8me priphrique et dans les formes s 8res une ascite et des oed8mes de la paroi a3dominale. La polypne est ha3ituelle en raison de la maladie cardiaque ou pulmonaire sous60acente. La pression artrielle est sou ent normale ou 3asse en raison du 3as d3it cardiaque. Loed8me dans ces affections est li 1 une augmentation de la pression eineuse en amont du coeur droit. Les pressions dans loreillette droite et dans la eine sous6cla i8re sont le es. Cirrhose hpatique # les patients cirrhotiques d eloppent une ascite et des oed8mes des mem3res infrieurs en raison de laugmentation de la pression eineuse sous le foie malade. La pression eineuse au6dessus de la eine hpatique notamment dans la eine 0ugulaire et loreillette droite est ha3ituellement rduite ou normale mais 0amais le e. La prsence dautres signes dhypertension portale, comme une distension des eines de la paroi a3dominale et une splnomgalie sont galement suggesti es dune maladie hpatique primiti e.

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/yndrome nphritique aigu # Les patients d eloppent 3rutalement des oed8mes priphriques des mem3res infrieurs associs 1 des oed8me prior3itaux caractristiques et surtout une hyper olmie a ec hypertension artrielle. Loed8me pulmonaire peut 7tre prsent et la pression eineuse centrale 0ugulaire est le e car ces patients sont en expansion olmique. Le ta3leau clinique peut simuler une dcompensation dinsuffisance cardiaque lorsque le syndrome urinaire est discret (urines W3ouillon saleW sans hmaturie macroscopique franche!. Il faut alors rechercher les anomalies du sdiment urinaire, la protinurie et laugmentation de la cratinine plasmatique pour rattacher ces formes 1 la maladie rnale sous60acente. /yndrome nphrotique # Les patients a ec un syndrome nphrotique se prsentent typiquement a ec des oed8mes priphriques et pri6or3itaux et occasionnellement une ascite. La pression eineuse centrale est ha3ituellement normale 1 normale haute au cours du syndrome nphrotique. Lensem3le de ces donnes sont rcapitules dans le ta3leau +.
#ns% cardiaque ">B CC >scite Z "ed8me palp3ral ) B> le e ) BOC le e CC >utres faits marquants "irrhose ) CCC ) ) ) Hypertension portale, Hypoal3uminmie Sd nphritique CC ) C CC CC Hmaturie, Brotinurie Sd nphrotique ) Z C ) ) Brotinurie, Hypoal3uminmie

* 5utres causes doedmes symtriques des membres in rieurs "ed8mes de dnutrition Ces oed8mes sur iennent dans un contexte clinique gnralement ident de carence protique s 8re et prolonge a ec hypoprotidmie. Dautres signes de TUashior.or sont associs aux Sd8mes du corps et du isage, la peau craquele, dcolore, tom3ant en lam3eaux, les che eux roux et cassants, une apathie et le refus de salimenter. Le diagnostic repose sur lanamn8se et la clinique, la diminution des concentrations des protines nutritionnelles (al3umine, pral3umine, transferrine!, a ec une a3sence de protinurie. "ed8mes cycliques idiopathiques de la femme Lhistoire clinique est gnralement idente mais ce diagnostic ne doit 7tre retenu quapr8s limination dautres causes. Ce type dSd8mes sur ient che: la femme en priode dacti it gnitale [ ils se caractrisent par une prise de poids rapide en quelques 0ours ou durant la 0ourne de , 1 & .g, sont de localisation dcli e, et sou ent lis au cycle menstruel. Ils sont accompagns dune oligurie et traduisent une rtention hydrosode cyclique. Ces patientes ont des oed8mes priphriques et il ny a 0amais doed8me pulmonaire. Elles se comportent comme si elles taient en dpltion olmique en raison dune chute exagre du olume plasmatique en position de3out et de leffet des diurtiques sou ent administrs. 2%2 Principes de traitement des oedmes "utre le traitement de laffection responsa3le, les principes du traitement des oed8mes sont la restriction sode et le traitement diurtique. (.(.% Ngime sans sel

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Le rgime dsod strict est la pierre angulaire du traitement des syndromes oedmateux. Lo30ectif est de ngati er le 3ilan sod et ceci nest possi3le que si la natriur8se sous diurtique est nettement suprieure 1 lapport alimentaire en sel. =n apport le rend illusoire la fonte des oed8mes m7me a ec les traitements diurtiques les plus puissants. Le repos au lit permet galement de fa oriser la perte de sodium en itant la stimulation du syst8me rnine6angiotensine6aldostrone par lorthostatisme. (.(.,. Kraitement diurtique Loedme pulmonaire est la seule orme doedme menaLante sur le plan ital qui demande un traitement immdiat. Dans les oed8mes priphriques, la correction peut 7tre ralise plus lentement car il ny a pas danger immdiat. Lob?ecti thrapeutique est dobtenir la onte des oedmes interstitiels sans compromettre le volume sanguin circulant% Lorsque des diurtiques sont administrs, le fluide soustrait pro ient initialement du plasma. Ceci rduit la pression eineuse ce qui permet la restauration du olume plasmatique par la mo3ilisation des oed8mes ers le compartiment asculaire. Che: les patients ayant une rtention primiti e rnale de sodium le olume sanguin circulant effectif est augment et le traitement diurtique permet de 3aisser ers la normale ce olume circulant sans risque dhypoperfusion rnale ou tissulaire. >u cours de linsuffisance cardiaque et de la cirrhose hpatique la rtention rnale hydrosode est une rtention compensatrice qui tend 1 augmenter le olume circulant effectif ers la normale. Comme la soustraction hydrosode par les diurtiques pro ient essentiellement du olume plasmatique, il y a diminution de la olmie, du retour eineux au cSur, du d3it cardiaque et de la perfusion tissulaire. Le risque dhypoperfusion tissulaire est important lorsque les diurtiques sont utiliss de faEon excessi e et trop rapidement. Che: les patients a ec des oed8mes gnraliss par insuffisance cardiaque ou syndrome nphrotique, loed8me peut 7tre mo3ilis asse: rapidement parce que la plupart des lits capillaires sont concerns. La soustraction de , 1 + litres doed8me en ,( heures est possi3le sans rduction nota3le du olume plasmatique. En re anche au cours de la cirrhose hpatique a ec ascite, mais sans oed8me priphrique, lexc8s de fluide ascitique ne peut 7tre mo3ilis que par les capillaires pritonaux et la itesse de mo3ilisation maximale de lascite est de &)) 1 @&) ml*0our. /i une diur8se est o3tenue plus rapidement, le olume plasmatique diminue, ce qui a3outit 1 une insuffisance rnale fonctionnelle.

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B% "onclusion
=ne 3onne connaissance de la physiologie, un interrogatoire prcis, un examen clinique attentif et quelques examens 3iologiques simples sont suffisants pour analyser un trou3le de lquili3re hydro6 sod. Dans la ma0orit des cas, il sagit de trou3les associs, par exemple # G une hyponatrmie avec dpltion sode et contraction du L!" se oit dans des pertes associes deau et de sodium compenses par de leau (solut glucos! a ec acti ation de l>DH en raison de lhypo olmie. Du fait de lhyponatrmie, on aura une hyperhydratation intracellulaire (augmentation du LIC! et du fait du dficit sod, on aura une contraction du LEC Dshydratation extracellulaire et hyponatrmie

En fait, il y a une augmentation du LEC lie au 3ilan hydrique positif, mais elle est annule et dpasse par la contraction du LEC lie 1 la diminution du capital sod

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G une perte de % l de liquide hypotonique en sodium (@) mmol*l! a a3outir 1 lqui alent dune perte de &)) ml deau et de &)) ml de solut 1 %() mmol*l. Il y aura donc un d icit hydrique et une dshydratation cellulaire avec hypernatrmie ainsi quune diminution du L!" Dshydratation extracellulaire et hypernatrmie

Il est ncessaire de raisonner de faEon spare pour le capital sod et pour le capital hydrique, a ant dinstaurer une action thrapeutique. =ne hyponatrmie a ec des oed8mes nindique pas dapporter du sel, alors quune hyponatrmie a ec dpltion olmique le ncessite. Dans tous les cas, lhyponatrmie indique une restriction hydrique

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