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Un caso de demencia subcortical

Sesin anatomoclnica
de la AMN presentada el 27 de junio de 2003
Presentacin: Instituto Nacional de Neurologa y
Neurociruga Manuel Velasco Surez. Mxico, D.F.
Coordinacin: Zermeo Phls F
1
Resumen del caso: Lester J
2
Comentario clnico: Garca J D
3
Hallazgos electrofisiolgicos: Flores Ro de la Loza LJ
4
Hallazgos de imagen: Moreno T
5
Hallazgos neuropatolgicos: Flix Espinosa I
6
Comentario final: Leyva Rendn A
2
RESUMEN CLNICO
Dr. J ul i n Le st e r
Ci rujano general y endoscopi sta de 36 aos,
diestro, casado, catlico, originario y residente de
l a Ci udad de Mxi co.
Ant ecedent es heredof amiliares. Abuel a
materna con di abetes mel l i tus, dos t os paternos
fi nados por cardi opat a i squmi ca a l os 68 y 74
aos de edad, respecti vamente.
Antecedentes personales no patolgicos.
Paciente de nivel socioeconmico medio, adecua-
dos hbitos higinico-dietticos, tabaquismo y al-
cohol i smo i ntensos desde su juventud, suspendi -
dos hace tres aos; desde l os 23 aos consumo de
coca na y opi ceos con frecuenci a di ari a, suspen-
di do en el ao 2000.
Antecedentes personales patolgicos. Pa-
deci paroti di ti s a l os 8 meses de edad, saram-
p i n a l o s 12 a o s. Fu e i n te r ve n i d o
quirrgicamente por fractura de hombro izquier-
do en acci dente automovi l sti co en 1996. Se ni e-
gan antecedentes transfusi onal es y al rgi cos.
Padecimiento actual. Ini ci en 1991, duran-
te su servi ci o soci al , cuando su fami l i a not cam-
bi os conductual es l os cual es se exacerbaron en el
1. Subdirector de Neurologa. Instituto Nacional de Neurologa y
Neurociruga Manuel Velasco Surez (INNNMVS).
2. Residente de Neurologa, INNNMVS.
3. Neurlogo, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS.
4. Residente de Neurofisiologa Clnica, INNNMVS.
5. Residente de Neurorradiologa INNNMVS.
6. Neuropatlogo. Centro Mdico Nacional (CMN) 20 de Noviem-
bre, ISSSTE. CMN Siglo XXI, IMSS.
transcurso de sus estudios de especialidad con irri-
tabi l i dad, agresi vi dad, desorgani zaci n, si n i m-
portarl e su al i o, enfrentami entos con sus fami -
l i are s y ami gos, i mposi bi l i dad para re cordar
sucesos i nmedi atos y medi atos, si n obedecer r-
denes, apata, fatiga, somnolencia, ideas de gran-
deza, marcha con base ampl i a de sustentaci n y
lateropulsin indistinta de predominio izquierdo,
di smi nuci n del tono de voz e i ncoordi naci n en
sus movi mi entos, por l o que fue val orado por pri -
mera vez en el Insti tuto en el ao 2001 con
Mi ni mental 27/30 al fal l ar en evocaci n, si n afec-
ci n de nervi os craneal es, s ndrome pi rami dal bi -
l ateral , presentes l os refl ejos de chupeteo, bs-
queda, Hoff mann y Trmner i zqui erdos; con
deteri oro progresi vo hasta su l ti ma val oraci n.
Examen f sico de enero de 2003. Signos
vitales: T 36.5 C, TA 110/80 mmHg, FC 82 x, FR
18 x.
Paciente masculino de edad aparente similar a
la referida, en cama, despierto, alerta, poco coope-
rador, con tendencia al mutismo, cuello sin soplos
auscultables, ruidos cardiacos rtmicos sin fenme-
nos agregados, campos pulmonares con murmullo
vesicular sin fenmenos agregados, abdomen con
reflejos abdmino-cutneos aumentados de forma
bilateral, blando, depresible, no doloroso a la pal-
pacin, sin visceromegalias, peristalsis presente y
normal, extremidades simtricas, ntegras, pulsos
perifricos palpables, adecuado llenado capilar, sin
edema.
Examen neurolgico. Funciones mentales:
no val orabl es por tendenci a al muti smo por par-
te d e l p aci e n te . Nervi os craneal es: I : n o
val orabl e; II: fondo de ojo con papi l as col or na-
ranja bi en del i mi tadas y pul so venoso presente,
Presentacin de caso
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campi metr a, vi si n de col ores y agudeza vi sual
n o va l o r a b l e s; I I I -I V-VI : p u p i l a s d e 3 mm
normorref l cti cas al est mul o l umi noso, movi -
mi entos ocul ares con l i mi taci n a l a supraversi n
y abducci n ocul ar bi l ateral ; V: motor y sensi ti vo
no val orabl es por fal ta de cooperaci n, refl ejo
corneal presente bilateral; VII: parlisis facial cen-
tral i zqui erda; VIII: no val orabl e; IX-X: nauseoso
presente bi l ateral ; XI-XII: No val orabl es. Sistema
motor con fuerza muscul ar 3/5, espasti ci dad, re-
fl ejos osteotendi nosos +++ general i zados excep-
to aqu l eos ++++ y respuesta pl antar extensora
bilateral. Presentes reflejos de chupeteo, bsque-
da, Hoffmann, Trmner y Babi nski bi l ateral es.
Sensibilidad, cerebelo y marcha no valorables por
l a condi ci n del paci ente, si n si gnos men ngeos.
COMENTARIO CLNICO
Dr. J ua n de Di o s Ga rc a Ro sa l e s
Los datos rel evantes de l a hi stori a cl ni ca son
l os si gui entes: se trata de un hombre de 36 aos,
m d i co d e p r o f e si n , ci r u j a n o g e n e r a l y
endoscopista, con antecedentes heredofamiliares
de DM-II y cardi opat a i squmi ca; entre sus ante-
cedentes personal es destaca haber padeci do
paroti di ti s y sarampi n y l a hi stori a de tabaqui s-
mo y eti l i smo i ntensos as como el consumo de
coca na y opi ceos di ari amente por 13 aos. En
1991 real i z el servi ci o soci al en una regi n no
especi fi cada y entonces comenz con cambi os
conductual es, progresi vos por 3-4 aos caracteri -
zados por i rri tabi l i dad, agresi vi dad, desorgani za-
ci n, mal al i o, enfrentami entos, trastornos de
memori a medi atos e i nmedi atos, no obedec a r-
denes, ten a apat a y fati ga, somnol enci a, i deas
de grandeza, marcha con base de sustentacin am-
pl i a, l ateropul si n i ndi sti nta, di smi nuci n del
tono de l a voz e i ncoordi naci n de movi mi entos.
En 2001 e n e l MMES (Mi n i -me n tal State
Examination) obtiene una puntacin de 27/30, con
sl o fal l a en l a evocaci n, un s ndrome pi rami dal
bi l ateral y presenci a de refl ejos atvi cos que su-
gi eren un deteri oro progresi vo.
En l a l ti ma expl oraci n descri ta se encuentra
al erta, con muti smo, poco cooperador, con refl e-
jos abdmino-cutneos aumentados, limitacin a
l a supraversi n y abducci n bi l ateral , parl i si s fa-
ci al central i zquierda, fuerza 3/5, espasti ci dad,
REMs 3/4, Aqui l es 4/4 y Babi nski bi l ateral .
Al revi sar el caso me surgi eron l os si gui entes
cuestionamientos: el tipo de opiceos usados, dn-
de hi zo el servi ci o soci al , cul es fueron l os proce-
dimientos neuroquirrgicos, cul fue la evolucin
crono-nosol gi ca del deteri oro, cmo se afect
el lenguaje para llegar al mutismo, si existan tras-
tor n os d e l movi mi e n to, si h ab a l i b e r aci n
crti co-tri gemi nal , cul es fueron l as mani obras
para defi ni r l a l i mi taci n a l a supraversi n y si
sta es i nfra, supra o nucl ear. Ll ama l a atenci n
q u e n o e xi ste n i sta g mu s, si h a b a d a to s
extrapi rami dal es o si gnos cerebel osos y cmo es-
taba el control de esf nteres y l a marcha.
Con los datos disponibles es posible comentar
que se trata de un cuadro crnico de 12 aos de
evolucin, progresivo y agudizado en un mdico
en riesgo, con fuertes toxicomanas a cocana y he-
rona, con etilismo y tabaquismo crnicos y el ante-
cedente de haber padecido parotiditis y sarampin.
Se puede integrar un diagnstico sindromtico
de delirium o sndrome confusional que cursa con
trastornos de memoria antergrada y retrgrada que
evolucion al mutismo acintico con afeccin a la
supraversin que focaliza al techo mesenceflico y
presenta datos de afeccin de las regiones frontales
orbitaria, de la convexidad y medial con reflejos
atvicos y un VII central izquierdo. La incoordinacin
de movimientos puede ser explicada por afeccin
extrapiramidal, cerebelosa o frontal.
La correl aci n de l os datos cl ni cos con l as l o-
cal i zaci ones anatmi cas posibles de afeccin pue-
do enlistarlas en la tabla 1.
Se trata entonces de lesiones mltiples locali-
zadas o dif usas ubi cadas en l bul os frontal es y
tractos subcorti cal es. La afecci n di fusa si n afec-
ci n a funci ones mental es espec fi cas i ndi ca que
l as l esi ones son subcorti cal es en sustanci a bl anca.
Tabla 1
Sx. confusional, delirium Frontal, temporal, difuso
Mutismo acintico Frontal, diencfalo
Afeccin a la supraversin Techo mesencefl ico
Sx. frontal atvico Frontal o difuso
VI bilateral, VII central izquierdo Tallo o supratentorial
Sndrome piramidal bilateral Supratentorial
Sx. cerebeloso de predominio izquierdo Vas cerebelosas o frontales mediales
Hipofona, disartria Subcortical
Incoordinacin de movimientos Diencfalo o cerebelo
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La defi ni ci n del s ndrome confusi onal segn
Li powsky es l a si gui ente: es un s ndrome mental -
orgnico caracterizado por un deterioro cognitivo
gl obal , con anormal i dades de l a atenci n, ni vel
d e co n ci e n ci a r e d u ci d o , u n i n cr e me n to o
decremento en l a acti vi dad psi comotora y un ci -
cl o sueo-vi gi l i a al terado. En resumen, es l a i nca-
pacidad del paciente para pensar con rapidez, cla-
ri dad y coherenci a ordi nari a.
En el s ndrome confusi onal exi ste una al tera-
ci n en l a funci n i ntegradora de l as estructuras
cerebral es i nvol ucradas en el al erta y l a atenci n,
que son el si stema reti cul ar acti vador ascendente
(SARA), e l tl amo , e l c n g u l o , l as r e g i o n e s
prefrontal es y l a corteza pari etal .
El abordaje del s ndrome confusi onal es di fe-
rente si se trata de un anci ano, grupo de edad en
e l q u e se d e b e n co n si d e r a r a l te r a ci o n e s
metabl i cas, i nf ecci ones, EVC, medi camentos,
drogas, demencias. En el paciente joven se deben
considerar infecciones, abuso de drogas, enferme-
dades desmi el i ni zantes, di smi el i ni zantes, EVC y
demencias tempranas.
En el muti smo l a afecci n se encuentra en l -
bul os frontal es bi l ateral es en l as proyecci ones
crti co-di encefl i cas o el tal l o bajo.
En este caso se encuentran preservadas las fun-
ci ones corti cal es en el contexto de una al teraci n
di fusa si n fi ebre y si n cri si s convul si vas por l o que
l a al teraci n se encuentra en sustanci a bl anca y
puede sospecharse afeccin leucodistrfica, en la
que se encuentra un patrn de dfi ci t de aten-
cin, memoria, destrezas visoespaciales, alteracio-
nes del estado emocional, con ausencia de afasia,
apraxi as y agnosi as. En este ti po de afecci ones no
es ti l el MMSE.
En cuanto a las afecciones de la sustancia blan-
ca, p u e d e tr atar se d e l e u cod i str of i as o d e
espongiosis. Tomando en cuenta el antecedente la-
boral pueden considerarse causas infecciosas como
la TB, la enfermedad de Lyme y las infecciones por
hongos o la encefalopata por priones (Creutzfeldt-
Jakob), sin embargo el tiempo y la evolucin no las
apoyan. Por el antecedente de sarampin se puede
considerar la panencefalitis esclerosante subaguda,
sin embargo es un padecimiento predominante en
nios o adolescentes, se presenta un caso por mi-
lln de nios al ao con una infeccin previa habi-
tualmente alrededor de los dos aos, un periodo
asintomtico de 6-8 aos y cursa con cambios de
personalidad, trastornos de lenguaje, prdida del
i nters, deteri oro i ntel ectual , cri si s convul si vas,
mi ocl on as, ataxi a, cor i or r e ti ni ti s, r i gi de z,
espasticidad, disfuncin autonmica y el paciente se
encuentra en decorticacin en uno a tres aos. Otro
padecimiento a considerarse es la leucoencefalopata
multifocal progresiva, caracterizada por lesiones
desmielinizantes diseminadas en hemisferios, tallo,
cerebelo y neuropata, con destruccin de la mielina
y axn, sin embargo se presenta en cuadros de
inmunosupresin, SIDA y hay una infeccin viral
involucrada. Tiene una evolucin progresiva, len-
ta, con afeccin motora, ceguera cortical, afasia
subcortical, disartria, confusin, demencia, afec-
cin extrapiramidal, cerebelosa y crisis convulsivas
raras.
La escl erosi s ml ti pl e en su vari edad progresi -
va no ti ene caracter sti cas si mi l ares al cuadro del
paciente.
Tomando en cuenta los importantes anteceden-
tes de uso de txicos, analizar sus consecuencias:
Sndrome orgnico cerebral por alcoholis-
mo: exi ste una gradual desi ntegraci n de l a
personalidad, labilidad emocional, prdida del
control y demencia, cursa con estigmas etlicos,
faci es, cri si s, afecci ones corti cal es y prdi da de
sustanci a bl anca frontal .
Encef alopata de Wernicke-Korsakof f : cursa
con ni stagmus, oftal mopl ej a hori zontal y ver-
ti cal , VI bi l ateral es, ataxi a del l enguaje y de l a
marcha, trastornos del movimiento, trastornos
mental es mnsicos, de la capacidad de aprendi-
zaje (memoria antergrada), pasos de memoria
(retrgrada), y de la conciencia por lesin a cuer-
pos mamilares y ncleos dorsomediales talmicos
debido a deficienci a de ti ami na.
Mi s l ti mas consi deraci ones di agnsti cas son:
La leucoencef alopata txica secundaria a
cocana, en l a que se presenta una i squemi a
inducida por vasoespasmo e infartos en sustan-
ci a bl anca, gangl i os basal es y cerebel o.
La leucoencefalopata reversible retardada
por sobredosis producida por la herona, que
tiene una fisiopatologa anoxo-isqumica con cam-
bi os espongi f ormes en sustanci a bl anca y
vacuolizacin de oligodendrocitos, que puede ser
reversible, pero deja secuelas residuales. Esta
leucoencefalopata diseminada, debida a sobredosis
de hero na, se compl i ca con un peri odo de
inconciencia con recuperacin de la sobredosis,
presentando posteriormente mutismo acintico y
disfuncin cerebral global con posterior recupera-
cin, con dficit residual y produce espongiosis con
cambios de seal en la IRM en T2.
El di agnsti co fi nal con el que me quedo es
una leucoencef alopata txica por herona,
co ca n a y a l co h o l vs. u n a d e me n ci a d e
Wernicke-Korsakof f .
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278
HALLAZGOS ELECTROFISIOLGICOS
Dr. Lui s J a vi e r Fl o r e s R o de l a Lo za
HALLAZGOS DE IMAGEN
Dr a. Tal a Moreno
Figura 3. (2001). Resonancia magntica que muestra surcos
ampl i os con agrandami ento de l os ventr cul os l ateral es y
mltiples lesiones de la sustancia blanca periventriculares y
subcorticales, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, algu-
nas de las cuales muestran reforzamiento con el gadolinio.
Figura 4. (2002). Un ao despus, los surcos son ms amplios,
la dilatacin ventricular es mayor, las lesiones son ms nume-
rosas, con caractersticas similares y hay ms lesiones que re-
fuerzan con el gadolinio.
Figura 2. (9-V-2001). Potenci al es evocados audi ti vos de
l atenci a l arga. Se observa i ntegraci n de l os componentes
subcorticales con amplitud y replicabilidad en lmites norma-
les. No se integra el componente endgeno P 300.
Figura 1. (9-V-2001). EEG digital anormal por la presencia de
actividad lenta escasa en las regiones temporales bilaterales,
lo cual traduce una discreta disfuncin cortical en dichas re-
giones. No se document actividad irritativa.

Rev Mex Neuroci 2003; 4(4) 279
Tabla 2
Diagnstico dif erencial de lesiones
desmielinizantes periventriculares
Proceso inflamatorio
Infeccioso
Encefalitis viral, VIH, TB
Priones
No infeccioso
Vasculitis (primaria o secundaria)
Angetis por drogas (cocana)
Proceso desmielinizante (EM)
Tumores
Linfoma
AJ MR 1999; 20: 1628-35. AJ NR 2002; 23: 239-42.
AJ NR 1999; 20: 75-85.
Figura 5. Se realiz panangiografa. Esta parte que muestra
la circulacin de la cartida derecha es normal al igual que el
resto del estudio.
Figura 6. SPECT con hipoperfusin en diversas reas.
HALLAZGOS NEUROPATOLGICOS
Dr. Ignaci o Fl i x Espi nosa
Figura 7. Infiltrado linfocitario en la pared de un vaso de
mediano calibre. Prdida de mielina y gliosis intensa perifrica.
Figura 8. Gliosis, desmielinizacin y trombos de fibrina en
vasos de pequeo calibre.
Con los hallazgos de imagen mostrados, el diag-
nstico diferencial se sintetiza en la tabla 2.
Rev Mex Neuroci 2003; 4(4)
280
La vasculitis en el sistema nervioso central son
muy raras, su frecuencia es variable y va a depen-
der de las series evaluadas, las cuales varan entre el
1 y 5% dentro de los padecimientos no neoplsicos
intracraneanos. Se caracteriza por la inflamacin y
necrosis de la pared de los vasos sanguneos que
pueden ocasionar oclusin de los mismos, predo-
minantemente en la sustancia blanca.
Existen mltiples entidades que pueden ocasio-
nar vasculitis, entre ellos: infecciones, trastornos
linfoproliferativos, abuso de drogas y enfermeda-
des del tejido conectivo.
En la patognesis de la vasculitis influyen dife-
rentes mecanismos inmunolgicos que finalmente
inducen inflamacin vascular y favorecen la adhe-
sin leucocitaria al endotelio y la penetracin a la
pared del vaso; la isquemia es la manifestacin ms
comn y dan origen a micromultiinfartos. Las sus-
tancias que con mayor frecuencia se conocen como
desencadenantes de vasculitis son las anfetaminas,
cocana, herona, fenilpropanolamina e hidroclorida
en combinacin con trifelamina. El dao se atribu-
ye a microembolismos o a dao vascular txico di-
recto de la pared vascular.
En el presente caso que aqu analizamos hay
evidencia de que la vasculitis fue ocasionada por la
ingesta crnica de drogas.
Las complicaciones de un infarto causado por
abuso de drogas se ha atribuido al efecto presor
si mpati comi m ti co i nduci do por l a dr oga e
hipotensin arterial mediada por hipersensibilidad,
incremento de la agregacin plaquetaria, decremento
de la actividad fibrinoltica y vasoespasmo.
Las caractersticas microscpicas consisten en
necrosis fibrinoide, infiltracin de polimorfonucleares
en la pared vascular y depsito de complejos inmu-
nes, estos cambios se pueden encontrar en enferme-
dades inmunolgicas y, de igual forma, por abuso
de drogas.
Figura 9. Corteza cerebral con dao hipxico importante y
prdida neuronal.
Figura 10. Infiltrado linfocitario en la pared de una arteria de
pequeo calibre.
En la biopsia cerebral de 6 x 5 mm donde se ob-
serv corteza y sustancia blanca pudimos observar
dao principalmente en la porcin subcortical y
profunda de la sustancia blanca, se encontraron al-
teraciones de vasos de pequeo y mediano calibre,
caracterizado por infiltracin linfocitaria en la pa-
red vascular y trombos de fibrina, desmielinizacin
y gliosis perifrica as como dao cortical hipxico
con prdida neuronal moderada.
En este paciente la causa de la vasculitis se atri-
buy al antecedente del uso crnico de drogas, sin
embargo no se puede descartar la existencia de un
proceso autoinmune como la causa primaria de la
vasculitis.
Bibliografa
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COMENTARIO FINAL
Dr. Adri n Leyva Rendn
Vasculitis del sistema nervioso central por
dr o gas. La vascu l i ti s e s u n a e n f e r me d ad
inflamatoria de arterias capilares y/o venas de to-
dos los calibres que condiciona dao estructural de
la pared vascular, que puede ir acompaado de
trombosis y evidencia de dao isqumico tisular.
1
Se trata de una alteracin potencialmente grave
debi do al mecani smo i squmi co menci onado e
infartos producidos de forma secundaria. Constitu-
ye un problema diagnstico y teraputico por la
Rev Mex Neuroci 2003; 4(4) 281
Se ha establecido que el riesgo relativo (RR) es
de 46.5 para el desarrollo de alguno de los tipos de
EVC cuando se identifica que el consumo de la dro-
ga se hizo dentro de las primeras seis horas, y dis-
minuye a un RR 5 cuando el intervalo de tiempo se
desconoce; en otros estudios se ha hecho el anlisis
eliminando los factores de riesgo vascular y se con-
sidera que el RR para el desarrollo de EVC es de 6.5
en la poblacin general y aumenta a 11.2 en el gru-
po de menores de 35 aos.
5
La coca na e s una droga que bl oque a l a
recaptura de ciertos neurotransmisores en el SNC
como norepinefrina, dopamina y serotonina.
6
Se
encuentra en dos formas: hidrocloruro de cocana y
alcaloide de cocana o crack ; se han reportado
varias complicaciones asociadas a su uso, tales como
isquemia miocrdica, renal e intestinal, arritmias,
complicaciones obsttricas y neurovasculares.
7
El primer reporte de asociacin entre cocana y
EVC de ti po i squmi co se hi zo en 1977 por Brust
y Richter;
8
50% de los casos de EVC son isqumicos y
en la misma proporcin son hemorrgicos. Entre
las manifestaciones de tipo isqumico han sido
descritos ataques isqumicos transitorios e infartos
hemisfricos, talmicos, de tallo cerebral, mdula
espinal y retina, y por otro lado las manifestaciones
hemorrgicas se han asociado con alteraciones vascu-
lares subyacentes, tales como aneurismas o malfor-
maciones arteriovenosas.
6,9
En cuanto a la frecuencia de eventos por el tipo
de cocana utilizada, tanto las EVC de tipo isqumico
como hemorrgico se presentan en la misma pro-
porcin con el uso de crack , mientras que el uso
del tipo hidrocloruro se asocia ms a las de tipo
hemorrgico.
10,12
Los principales mecanismos asociados con el dao
de tipo isqumico han sido hipertensin arterial tran-
sitoria, vasoespasmo focal y vasculitis,
7
y esto por-
que se considera que el aumento de la actividad sim-
ptica produce la elevacin de la tensin arterial y
vasoconstriccin cerebral secundaria, adems de que
hay demostracin in vivo de que la cocana disminu-
ye el metabolismo cerebral y el flujo sanguneo; una
hiptesis alternativa es que la cocana potencia la
neurotransmisin de serotonina por bloqueo de su
re captura, y sta consti tuye e l ms pote nte
vasoconstrictor de la circulacin cerebral en los va-
sos de mediano y gran calibre.
8
Entre sus efectos in
vitro demostrados se refiere que incrementa la agre-
gacin plaquetaria, los niveles de tromboxano B
2
,
inhibe la prostaciclina, en asociacin con el factor
de necrosis tumoral; aumenta la permeabilidad de
la barrera hematoenceflica, incrementa la migra-
cin de monocitos as como la expresin de molcu-
las de adhesin intercelular (ICAM-1), vascular (VCAM-
1) y plaqueta-endotelio (PECAM-1).
8,11
heterogeneidad de sus manifestaciones, sus causas
y patognesi s. El menci onar el di agnsti co de
vasculitis no orienta hacia una entidad especfica y
el diagnstico no es concluyente sin la correlacin
clnica. Existen pocos sndromes dentro del grupo
de vasculitis que tienen datos clnicos especficos
como la poliarteritis nodosa o la granulomatosis de
Wegener entre otras. En todos los casos el diagnsti-
co se apoya en la experiencia del patlogo, el tipo y
tamao de tejido, el tiempo de tomada la biopsia
y el tratamiento previamente administrado.
2
La vasculitis se considera primaria cuando ocu-
rre sin una causa identificable o no se asocia con
alguna enfermedad subyacente, y secundaria cuan-
do ocurre como una manifestacin de un grupo de
enfermedades subyacentes.
1
La clasificacin de las vasculitis del sistema ner-
vioso central (SNC) es la siguiente:
Angetis primaria del SNC.
Angetis secundaria del SNC.
Relacionadas con infeccin
Asociada con vasculitis sistmicas
Angetis asociada a drogas
Vasculopata tipo vasculitis y simuladoras
Cabe destacar que dentro de las vasculitis aso-
ciadas a drogas se propone como uno de los meca-
nismos la vasculitis por hipersensibilidad, la cual se
presenta con caractersticas clnicas, evolucin y res-
puesta al tratami ento muy si mi l ares al de l a
poliarteritis nodosa pero como una variedad de for-
ma limitada a sistemas especficos, en este caso el
SNC.
3
En lo que se refiere a la epidemiologa de las
adicciones a drogas, a publicarse con fecha 26 de
junio de 2003, se considera que existen aproxima-
damente 231 millones de personas adictas a algn
tipo de droga ilcita, lo que corresponde al 3.4% de
la poblacin mundial; de stos, alrededor de 163
millones de personas consumen marihuana, anfe-
taminas 34 millones, opioides 15 millones, cocana
14 millones y herona 10 millones.
4
Hay varias complicaciones mdicas asociadas al
u so d e d r og as y e n tr e l as comp l i caci on e s
cerebrovasculares, stas van del 0.35 a 0.94% de
incidencia de acuerdo a dos series publicadas, des-
tacando los diversos tipos de enfermedad vascular
cerebral (EVC), aunque hay que considerar que va-
rios de estos pacientes pueden tener otros factores
de riesgo vascular que puedan participar en el de-
sarrollo de dichas complicaciones o incluso se puede
pensar que existe una vulnerabilidad particular de
los pacientes con factores de riesgo vascular para el
desarrollo de patologa vascular con el uso de dro-
gas.
5
Rev Mex Neuroci 2003; 4(4)
282
Por otro lado, la vasculitis como mecanismo ha
sido documentada de forma infrecuente en asocia-
cin con la cocana ya que muchos de los reportes
se han basado en resultados de angiografas con la
interpretacin de reas multifocales de estenosis
segmentaria y dilatacin ; ahora bien, existen mu-
chos reportes de angiografas normales y el dao se
ha atribuido a vasoespasmo transitorio sin descar-
tar la posibilidad diagnstica de vasculitis,
6
como
ocurre en el caso presentado.
Existen en la literatura por lo menos cinco casos
descritos de vasculitis asociada al uso de cocana
demostrada por reportes de biopsia o autopsia, y
en ellos los reportes son de infiltracin linfoctica
transmural de vasos de pequeo calibre sin necrosis
o granulomas, o inflamacin endotelial con incre-
mento de los espacios perivasculares y depsitos de
material proteico, o en otro de los casos infiltrado
por macrfagos espumosos, polimorfonucleares y
linfocitos,
6,9
y de forma global tiene mucha simili-
tud con el caso presentado.
Hay que destacar la relacin de tiempo e inicio
del cuadro clnico mencionada en los diversos re-
portes, y que habitualmente ocurre en horas a das
despus de la administracin de la droga;
12
para el
caso actual se presenta como un padecimiento cr-
nico donde el estmulo fue continuo. Otro factor a
destacar es el uso de drogas concomitantes donde
puede existir una accin sinrgica; como ejemplo,
el alcohol, del cual el paciente era consumidor con-
suetudinario, que puede potenciar el vasoespasmo
cerebral y subsecuente ruptura vascular adems de
disminuir el catabolismo de la cocana.
10,13
Los opioides comprenden el grupo de l os
agonistas como la herona, antagonistas como la
naloxona y los de accin mixta como la nalbufina,
6
sta mencionada como una de las drogas usadas
por el enfermo.
De los mecanismos propuestos para el desarro-
llo de patologas cerebrovasculares estn la endo-
carditis, la infeccin por SIDA per se, coagulopata
por desarrollo de hepatitis infecciosa e hipertensin
arterial secundaria a diversas nefropatas agudas.
6,14
Se han realizado tambin en este grupo de enfer-
mos angiografas las cuales no reportan hallazgos
especficos, aunque s hay de forma consistente alte-
raciones de laboratorio como eosinofilia, prueba de
Coombs directa positiva e hipergammaglobulinemia;
la vasculitis no se ha demostrado por histopatologa
como directamente relacionada.
6
Existen otros reportes de asociacin a mielitis por
vasculitis secundaria a microembolizacin de ma-
terial extrao, aunque tambin se ha mostrado de-
sarrollo de vasculitis por hipersensibilidad, lo cual
apoya una de las hiptesis mencionadas inicialmente
en donde los padecimientos cerebrovasculares por el
uso de drogas ilcitas pueden ser mediadas por meca-
nismos inmunes.
6
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