ARTRITIS REUMATOIDE

Robert Stiward Corrales Llerena 31/08/2010

Estudiar el fenmeno de la enfermedad sin libros es como hacerse a la mar sin cartas de navegacin, mientras que estudiar libros y carecer de pacientes es como NO hacerse a la mar en absoluto, Sir William Osler

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MATERIA: REUMATOLOGA DOCENTE:

Dr. MARCO OQUENDO A. ESTUDIANTE: STIWARD CORRALES LLERENA SEMESTRE: NOVENO FECHA: GRUPO: 31-08-2010 A3-P1
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ARTRITIS REUMATOIDE
DEFINICI N

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crnica, de curso lento e invariablemente progresivo, poliorgnica, que compromete primordialmente las articulaciones diartrodias en forma simtrica, con remisiones y exacerbaciones, y cuyas manifestaciones clnicas varan desde formas muy leves a otras muy intensas, destructivas y mutilantes.
Es la enfermedad inflamatoria articular crnica mas frecuente en la poblacin general ( !". #redomina en el sexo femenino ($% ", la incidencia pico en mu&eres se 'alla entre los () y los *) a+os, y el comien,o se da entre los $) y -).

ETIOPATOGENI A
La etiologa de la ./ permanece a0n desconocida, se postula como teora ms aceptada, la existencia de un agente infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un individuo genticamente predispuesto por la accin de un factor ambiental. La predisposicin gentica parece clara, ya que un )! de los pacientes con ./ tienen un familiar con la enfermedad, existe un 1) 2 $)! de concordancia en 'omocigotos y una elevada asociacin con 3L. 4/( (5)! en pacientes con ./ respecto a $)! de la

poblacin general".
6e 'a demostrado en alg0n estudio cierta asociacin entre determinados grupos poblacionales o raciales con ./ y 3L. DR-1, 4/27 y 4/2 ). 6in embargo ciertos alelos 3L.24/ ! % DR-2+ DR-3+ DR-, - DR-. podran /0r 1232r4 frente a la aparicin de ./.

La ./ es ms frecuente en individuos con anticuerpos 3L.24/( y 3L.24/ (presentes en blancos y &aponeses". La presencia de 3L.24/$ se asocia al desarrollo de toxicidad renal por sales de oro y 42penicilamina, y a la aparicin de toxicidad cutnea y 'ematolgica por sales de oro. /especto #( 5#!1 r #%$)261#( responsable del desarrollo de la enfermedad, se 'an involucrado distintos microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein28arr, citomegalovirus, parvovirus 8 7, rubola o lentivirus, sin 'aberse demostrado claramente su participacin. 6e 'an involucrado distintos superantgenos producidos por diversos microorganismos como estafilococos, estreptococos y M. arthritidis. La forma en la que un desencadenante perpet0a la inflamacin no se conoce pero existen varias teoras9 incluyen la teora del superantgeno, la de la similitud antignica, la reaccin inmunitaria frente a componentes de la articulacin como reaccin a una infeccin que desenmascara pptidos antignicos de la articulacin (se 'an demostrado autoanticuerpos frente al colgeno tipo ::", la infeccin persistente de la articulacin o la persistencia de partculas infecciosas en la articulacin.
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El antgeno desata una respuesta inmune en el 'usped, que produce una reaccin inflamatoria se activan linfocitos ; en el infiltrado sinovial que son predominantemente <4( ('elper" con actividad ;3 estas clulas producen :=> gamma (citocina proinflamatoria" y en escasa medida citocina antiinflamatoria (:L(" el interferon sin la influencia reguladora de :L( activa macrfagos que producen varias citoquinas, fundamentalemente ;=> e :L (factor de necrosis tumoral e interleucina 1".

Estas citoquinas tienen un papel muy importante en la ./ ya que favorecen la neovascularizacin, el reclutamiento de clulas proinflamatorias (perpetuando el proceso" y la produccin de proteasas que degradan el cartlago, as como la osteoporosis yuxtaarticular a travs de la activacion de los osteoclastos.
Las manifestaciones sistmicas de la ./ tambin se explican por la liberacin de estas citocinas, lo que producira malestar general, la fatiga y el aumento de los reactantes de fase aguda (VSG".

Es posible que los inmunocomple&os producidos dentro del te&ido sinovial y que pasan a la circulacin, tambin contribuyan a manifestaciones sistmicas, como las vasculitis.
.proximadamente el 5)2?)! de las personas que padecen la enfermedad albergan una sustancia, denominada factor reumatoide (FR", que es un anticuerpo autlogo (autosinteti,ado" que reacciona con un fragmento de la :g@ para formar comple&os inmunes.

El >/ se define como una inmunoglobulina tipo A, @, . o E dirigida contra el fracmento >c de la :g@ y suele detectarse realiando pruebas de aglutinacin (Baaler /ose y en Ltex". El >/ 'a sido encontrado en la sangre, el lquido sinovial y la membrana sinovial de las personas afectadas. Cna buena parte del >/ producido por las clulas de la inmunidad est presente en el infiltrado inflamatorio del te&ido sinovial.

ANATOM A PATO LGICA

En el desarrollo de la inflamacin de la artritis reumatoide se distinguen tres fases (fig. "9
FASE INICIAL DE INFLAMACIN EXUDATIVA FIBROSIS FASE DE PROLIFERACIN SINOVIAL FASE FINAL DE

#roliferacin sinoviocitos /etraccin y deformacin articular Edema Delloso :=>L.A.<:E= .c0mulos linfocitarios Fsteoporosis 6:=FD:.L G #E/:6:=FD:.L #.==C6 (Dasculari,acin <artlago" .=HC:LF6:6 >:8/F6:6 F)3. 1

PRIMERA FASE 7DE INFLAMACI8N SINOVIAL 9 PERISINOVIAL:. <aracteri,ada por9 " Edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas 'acia la cavidad ('ipertrofia vellosa". 1" #roliferacin de clulas sinoviales que se disponen en * a 7 capas (normalmente

estn dispuestas en

a $ capas".

$" @ran infiltracin de clulas redondas9 linfocitos, que pueden disponerse a manera de folculos linfticos (cuerpos de .llison2@'ormley", plasmaclulas, monocitos y macrfagos y escasos leucocitos. (" Exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arro,". El lquido sinovial contiene leucocitos y comple&os inmunes. -" Dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arterolas" que consiste en tumefaccin endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos leucocitos, trombosis y 'emorragias perivasculares. *" Aicrofocos de necrosis. SEGUNDA FASE 7DE PROLIFERACI8N O DE DESARROLLO DE PANNUS:. 6i la inflamacin persiste se desarrolla te&ido granular, exuberante, llamado PANNUS, que se extiende sobre la superficie articular y se acompa+a de vasculari,acin del cartlago. El da+o del cartlago y de los te&idos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y 'ueso" se produce por dos mecanismos9 1: 4esarrollo de te&ido granular &unto a proliferacin de clulas sinoviales con destruccin directa del cartlago articular. 2: Liberacin de en,imas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrfagosI entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y en,imas proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas. La deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del cartlago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina #@E1, sinteti,ada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorcin sea. ;ambin participan en,imas del lquido sinovial. TERCERA FASE 7DE FI'ROSIS 9 ANQUILOSIS:. En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El te&ido granular se convierte en te&ido fibroso en la cpsula, tendones y te&ido periarticular inflamados, lo que produce gran deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovili,acin articular (anquilosis". 6on caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.
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F)3. 2

En la figura se ilustran la evolucin de los mecanismos patgenos y los cambios patolgicos finales implicados en el desarrollo de la sinovitis reumatoide. Las fases propuestas para la artritis reumatoide son una fase de inicio de la inflamacin inespecfica, seguida de una fase de amplificacin debida a la activacin de las clulas ;, para terminar con una fase final de inflamacin crnica con lesin 'stica. La fase inicial de inflamacin inespecfica puede ser inducida iniciada por diversos estmulos, y puede durar un perodo prolongado de manera asintomtica o con sntomas leves. <uando se produce la activacin de las clulas ; de memoria por reaccin a diversos pptidos presentados por las clulas presentadoras de antgeno en personas con predisposicin gentica, se produce la amplificacin de la inflamacin con estimulacin de la produccin local de factor reumatoide e incremento en la capacidad de mediacin de la lesin 'stica.

MANIFESTACI ONES CLNICA S

La ./ es una poliartritis crnica y aproximadamente en un -)25)! de los pacientes

comien,a de forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatologa musculoesqueltica imprecisa 'asta que se produce la sinovitis. La clnica especfica aparece de forma gradual con afectacin poliarticular sobre todo de manos, mu+ecas, rodillas y pies y casi siempre simtrica. En un peque+o porcenta&e el inicio es ms agudo, con una poliartritis
.lrededor del $! de los enfermos tiene una forma progresiva sin remisiones que no responde al tratamiento agresivo.

aguda con sintomatologa general como fiebre, linfadenopata y esplenomegalia y, en un tercio aproximadamente puede iniciarse con afectacin de una o pocas articulaciones. La ./ se asocia con manifestaciones articulares y extra articulares.
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MANIFESTACIONES ARTICULARES:

D);1r)$<!)=6.
La ./ puede da+ar prcticamente cualquier articulacin diartrodial, SALVO LAS

INTER AL!N"I#AS $ISTALES (IFD". Las articulaciones que ms 'abitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalngicas 7MCF:, y, casi con igual frecuencia, mu+ecas. .lgo menos pero tambin muy frecuente al inicio es la inflamacin de interfalngicas proximales y metatarsofalngicas (IFP - MTF". . nivel axial el da+o se puede producir a nivel de la columna cervical con desarrollo de subluxacin atloaxoidea, mientras que si se da dolor a nivel lumbar o sacroilicaco 'ay que considerar que se debe a otro motivo y no a afectacin por la enfermedad a diferencia de lo que ocurre en las espondiloartropatas.
Tabla 1: AFECTACIN ARTICULAR EN LA AR

La subluxacin atloaxoidea suele manifestarse como dolor occipital, siendo rara, aunque posible, la compresin medular.

F)3. 3> 5r2!<26!)# ?2 #52!!)=6 #r1)!<(#r 26 (# AR

C(@6)!#.
La clnica suele comen,ar por dolor en las articulaciones afectadas que se origina por distensin de la cpsula articular que esta muy inervada por fibras dolorosas. Las articulaciones afectadas se encuentran inflamadas, lo que a la exploracin se demuestra por aumento de volumen de la articulacin. Este aumento de volumen se puede deber a derrame articular o bien a la 'ipertrofia sinovial o incluso a la inflamacin de vainas tendinosas.

En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la ,ona posterior puede deberse a la aparicin de un quiste de 8aJer.
El quiste de Ba er es causado por el agrandamiento de la bolsa y por lo general no produce sntomas a menos que se rompa, en cuyo caso los sntomas se parecen a los de una trom!ofle!itis y se 'ace el diagnostico mediante ecografa.

como tenosinovitis y debilidad muscular rmedad son" desviacin en rfaga cubital gicas, flexin de :>4 (dedo en martillo" y on flexin de :> (deformidad en #", la parcial de la articulacin :>4 reciben el

Es 'abitual y muy caracterstica tambin la aparicin de rigidez matutina prolongada por ms de una 'ora. En fases evolucionadas aparecen deformidades articulares. 6e desarrollan subluxaciones y luxaciones provocadas por laxitud de las estructuras de apoyo de la articulacin, por anquilosis y destruccin sea, o por debilitamiento e incluso ruptura de tendones y ligamentos. o atrofia que aumenta la incapacidad funcional.

#uede encontrarse tambin otro tipo de lesiones y%

La inflamacin e 'ipertrofia sinovial crea en ciertas locali,aciones un compromiso de espacio con las dems estructuras, que tpicamente se observa con la formacin de un s$ndrome del t%nel carpiano por atrapamiento del n. mediano secundario a la tenosinovitis de los flexores de la mano, (se 4x mediante el signo de tiner K y signo de #'alen K".

&as deformidades ms caracter$sticas de la enfe por subluxacin de articulaciones metacarpofaln en el primer dedo 'iperextensin de la A<> c 'iperextensin de la articulacin :># y la flexin nombre de deformidad en cuello de cisne'

DEDO EN OAAL DEDO EN CUELLO DE CISNE F)3. B> D25 r%)?#?2; ?2 (#; #r1)!<(#!) 62; 26 (# AR

DEDO EN MARTILLO

8 Tabla 2: DEFORMIDADES EN LA FALANGES

En pies, la lesin ms caracterstica es el (undimiento del antepi, pero tambin el ensanc'amiento del metatarso, el 'allux valgus, la subluxacin plantar de la cabe,a de los metatarsianos, los dedos en martillo con desviacin lateral, de forma que el primero se sit0a en ocasiones por encima o por deba&o del segundo.

MANIFESTACIONES ECTRA ARTICULARES: . veces stas son el signo principal de actividad de la enfermedad, aunque en la mayora de los casos no tiene una gran importancia clnica. Estas manifestaciones aparecen ms frecuentemente en pacientes con ttulos altos de FR.

F)3. ,

" L ; N=?<( ; R2<%#1 )?2;.- (1)2$)! de pacientes con ./".<asi exclusivo de pacientes seropositivos ()* positivos". #ueden aparecer en cualquier rgano, pero 'abitualmente se locali,an en ,onas su&etas a presin mecnica como la bolsa olecraniana y el codo, el tendn de .quiles y el occipucio, son de consistencia firme, estn ad'eridos a planos profundos, y suelen ser indoloros, el fenmeno inicial parece ser una vasculitis focal. 1" L# V#;!<()1); R2<%#1 )?2.- puede afectar a cualquier rgano. Es ms frecuente en ./ grave, de larga evolucin y con ttulos altos de >/. #uede producir desde lesiones digitales aisladas, 'asta lesiones graves necrosantes con afectacin del 6=# (mononeuritis m0ltiple o polineuropata", afectacin cutnea (0lceras isqumicas, sobre todo de AA:: o necrosis cutnea" o afectacin visceral (pulmn, intestino, 'gado, ba,o, etc". La vasculitis renal es rara. Los 'alla,gos 'istolgicos de esta vasculitis son similares a los de la #.= (poliarteritis nodosa" clsica. La arteritis digital produce infartos 'emorrgicos en el lec'o ungueal y en los pulpe&os de los dedos. $" M#6)52;1#!) 62; P(2<r -P<(% 6#r2;.- As frecuentes en varones. Las ms importantes son9 a. Pleuritis" Es la ms frecuente, aunque suele ser asintomtica El lquido pleural presenta aumento de protenas (( g%dl", L43 y .4. con un marcado descenso de los niveles de glucosa ($) mg%dl" y de complemento. El factor reumatoide es positivo. . menudo se resuelven cuando me&ora la afectacin articular (no precisa tratamiento".
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b. Neumonitis intersticial+)i!rosis pulmonar" 6obre todo en bases. .parece en ./ graves. #uede producir una alteracin de la capacidad de difusin pulmonar inicialmente y posteriormente el patrn en panal (de abe&a" caracterstico. Empeora el pronstico de la enfermedad. c. Ndulos pulmonares" #uede ser 0nicos o m0ltiples y suelen locali,arse en situacin perifrica, suelen ser asintomticos aunque pueden cavitarse y sobre2 infectarse o provocar un neumotrax. 6i aparecen en pacientes con neumoconiosis, se denomina s%ndrome de #aplan (fibrosante nodular difuso".

d. Bronquiolitis o!literante" <on obstruccin de peque+os bronquios y bronquiolos (causado por la artritis cricoaritenoidea y los ndulos larngeos". #oco frecuente. e. ,ipertensin pulmonar" #oco frecuente pero empeora el pronstico.
Tabla 3: Diagnostico Di !"!ncial D!l D!""a#! $l!%"al R!%#atoi&!

(" M#6)52;1#!) 62; C#r?)#!#;.- La pericarditis es la manifestacin cardaca ms frecuente, y suele ser asintomtica, descubierta con ms frecuencia en los estudios necrpsicos. El derrame pericrdico tiene caractersticas similares al descrito en la pleuritis. Ftras formas de afectacin cardiaca son la pericarditis constrictiva crnica, endocarditis (valvulitis sobre todo de vlvula artica", miocarditis o depsito de amiloide. -" M#6)52;1#!) 62; N2<r (=3)!#;.2 La compresin de nervios perifricos por la sinovitis inflamatoria o por las deformidades articulares es la manifestacin ms 'abitual. #uede producirse sndrome del t0nel del carpo (n. mediano" que se produce por la frecuente afectacin de mu+ecas, atrapamiento cubital, radial o tibial anterior. La presencia de vasculitis se puede asociar a neuropata perifrica. . veces 'ay manifestaciones neurolgicas secundarias a la subluxacin atloaxoidea (mielopata cervical que cursa con babinsJi, 'iperreflexia y prdida de fuer,a en extremidades". La afectacin del 6=< es excepcional. *" M#6)52;1#!) 62; O!<(#r2;.2 La queratocon&untivitis seca derivada de un s$ndrome de S-.gren secundario, es la manifestaci&n m's frecuente (1)!". La presencia de epiescleritis (suele ser leve y transitoria" o escleritis (con afectacin de capas profundas y ms grave" es poco 'abitual ( !". La lesin es similar al ndulo reumatoide y puede causar un adelga,amiento con perforacin del globo ocular (escleromalacia perforante".
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5" M#6)52;1#!) 62; 8;2#;.2 .parte de la osteopenia yuxtraarticular que se produce por la inflamacin en las articulaciones afectas, se puede producir tambin una osteoporosis generali,ada multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de la enfermedad". ?" M#6)52;1#!) 62; R26#(2;.2 @eneralmente se produce por el uso de frmacos (glomerulonefritis membranosa por sales de oro o 42penicilamina L3L.24/$MI nefropata por .:=E6" .nte una proteinuria en un paciente con ./ de larga evolucin tambin debemos considerar la posibilidad de amiloidosis. 7" M#6)52;1#!) 62; H20D1)!#;.2 #uede producirse elevacin de las en,imas 'epticas en relacin a la actividad de la enfermedad y asociada a la presencia de otros parmetros de actividad, es 'abitual la elevacin en,imtica aislada secundaria al

uso de frmacos 'epatotxicos como .:=Es y, fundamentalmente A;N o Leflunomida . 3abitualmente se produce normali,acin de los niveles al suspenderlos. )" S@6?r %2 ?2 F2(1-.2 .paricin de esplenome(alia y neutropenia en pacientes con ./ crnica. . veces presentan anemia y trombopenia. Es ms frecuente en ./ de larga evolucin con niveles altos de >/, ndulos subcutneos y otras afectaciones sistmicas. 6uelen presentar inmunocomple&os circulantes y consumo sistmico del complemento. #ueden presentar infecciones como consecuencia de la neutropenia. " A%)( )? ;); S2!<6?#r)# T)0 AA.- Es una complicacin infrecuente de los pacientes con ./ de larga evolucin y persistencia de la actividad de la enfermedad. #uede dar m0ltiples sntomas por afectarse cualquier rgano (colestasis por depsito en 'gado, diarrea por depsito en intestino o insuficiencia cardiaca", aunque 'abitualmente produce proteinuria que puede alcan,ar rango nefrtico. 1" M#6)52;1#!) 62; H2%#1 (=3)!#;.2 La anemia es multifactorial, asociada tanto al proceso inflamatorio crnico como a la ferropenia. 6uele existir una anemia normoc$tica normocrmica como refle&o de una alteracin de la eritropoyesis, se relaciona con el grado de afectacin articular y es la manifestacin 'ematolgica ms frecuente. #uede observarse en casos graves eosinofilia. En relacin con la actividad de la enfermedad se puede observar trombocitosis. #uede 'aber leucocitosis o leucopenia en el sndrome de >elty. 6e 'a relacionado la artritis reumatoide con una mayor probabilidad de desarrollar linfoma, sobre todo de clulas 8 grandes. Esta complicacin se da con mayor probabilidad en los pacientes con actividad inflamatoria marcada.

EVOLUCI N Y PR ONSTIC O
La evolucin de la ./ es varia!le. La mayora tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de deformidad articular. Las remisiones son ms probables durante el primer a+o. La progresin de la enfermedad es mayor en los * primeros a+os y luego tiende a remitir. ;ienen peor pronstico los pacientes con ttulos elevados de >/, elevacin de la D6@, #</ y 'aptoglobina, ndulos subcutneos, erosin radiolgica en la valoracin inicial, presencia de ms de 1) articulaciones afectadas, nivel socioeconmico ba&o y 3L.2 4/O P)() ) 4/OP)()(. La esperan,a de vida se acorta en la ./. La mortalidad est ligada a la afectacin articular ms grave y se atribuye a infeccin, 'emorragia gastrointestinal y efectos secundarios de los frmacos.
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.dems recientemente se 'a descrito que las enfermedades cardiovasculares contribuyen tambin a un aumento de la mortalidad en los pacientes con ./, que puede disminuirse mediante un efica, control de la actividad inflamatoria.

F)3. E: E* (<!)=6 ?2 (# AR

DIAGNSTIC O D#1 ; D2 L#$ r#1 r) .

=o existe ninguna prueba especfica para el diagnstico de ./. Los factores reumatoides (FR" son anticuerpos que reaccionan con la porcin >c de la :g@. En las pruebas de laboratorio 'abituales el tipo de anticuerpo detectado suele ser :gAI el FR aparece en los 1%$ de pacientes adultos con ./ aunque no es espec%fico de esta enfermedad, aparece en otras enfermedades como 6de de 6&Qgren, LE6, 'epatopatas crnicas, sarcoidosis, fibrosis
;ambin se encuentra FR en un -! de la poblacin sana y ms frecuentemente cuanto ms ancianos ( )2 1)! de la poblacin mayor de *- a+os".

pulmonar idioptica, y enfermedades infecciosas (leis'maniasis, esquistosomiasis, paludismo, endocarditis bacteriana sub2aguda, mononucleosis infecciosa, 'epatitis 8, ;8<, sfilis, lepra".

/l )* N0 establece el diagnstico de ./, pero puede tener importancia pronstica, ya que los pacientes con ttulos elevados suelen tener una afectacin ms grave y progresiva con clnica extraarticular. 6uele ser constante en pacientes con ndulos o vasculitis.

Existen otros anticuerpos que aparecen en la ./ como aquellos dirigidos contra la citrulina (un aminocido sinteti,ado en el siclo de la urea" que pueden tener utilidad en el diagnstico. 12

En el -2()! se encuentra ANA (anticuerpo antinuclear" en ttulos ba&os con patrn 'omogneo. No se encuentran anti)A$N como en el LES. El complemento srico suele estar normal, salvo en los casos graves, sobre todo asociados a vasculitis, en que desciende. En la ./ existe con frecuencia anemia normoctica y normocrmica, que se relaciona con la actividad de la enfermedad. La VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda como la ceruloplasmina, suelen estar elevados en la ./ y se correlacionan con la actividad (el R tiene menos utilidad para monitori*ar la acti+idad de la enfermedad". El lquido sinovial es inflamatorio con complemento ba&o.

R#?) ( 3@#.
:nicialmente, slo 'ay tumefaccin de partes blandas y no es 0til para el diagnstico. <uando avan,a la enfermedad 'ay un patrn caracterstico con afectacin articular simtrica, osteopenia yuxtaarticular (1en !anda2", prdida de cartlago articular y erosiones seas (subcondrales". Ftras pruebas de imagen como la gammagrafa sea o la /=A detectan con mayor anticipacin las lesiones seas, aunque no suelen ser necesarias para el diagnstico.

Cr)12r) ; D)#36=;1)! ;.

El L.merican <ollege of /'eumatologyM 'a revisado los criterios para el diagnstico de ./, con una sensibilidad y especificidad cercana al 7)!. No o!stante, el 'ec'o de no cumplir estos criterios, sobre todo durante las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnstico.
Tabla ': C"it!"ios R!(isa&os En 1)*+ $a"a La Clasi icaci,n D! La

A"t"itis R!%#atoi&! 1. L@62#; $D;)!#; 0#r# (# !(#;)5)!#!)=6: a. 6e necesitan !<#1r de los siete criterios para clasificar a un paciente como afectado de artritis reumatoide. b. Los pacientes con dos o ms diagnsticos clnicos no quedan excluidos. 2. Cr)12r) ;: . R)3)?2F %#1<1)6#: /igide, en y alrededor de las articulaciones que dura una 'ora antes de que se alcance la me&ora funcional mxima. 1. Ar1r)1); ?2 1r2; %D; Dr2#; #r1)!<(#r2;: al menos tres reas articulares, observadas simultneamente por un mdico, con tumefaccin de partes blandas o derrame articular, no solamente sobre reas con 'ipertrofia sea. Las ( reas articulares que se pueden afectar son :># derec'a e i,quierda, A<>, mu+eca, codo, rodilla, tobillo y A;>. $. Ar1r)1); ?2 (#; #r1)!<(#!) 62; ?2 (# %#6 : artritis de la mu+eca, articulacin metacarpofalngica o articulacin interfalngica pro3imal. 13 (. Ar1r)1); ;)%G1r)!#: afectacin simultnea de las mismas reas articulares en ambos lados del cuerpo. -. N=?<( ; r2<%#1 )?2;: ndulos subcutneos sobre las prominencias seas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares, observados por un mdico. *. F#!1 r r2<%#1 )?2 ;Gr)! : demostracin de concentraciones sricas anmalas de factor reumatoide por cualquier mtodo con el que el resultado 'aya sido positivo en menos del -! de personas control normales. 5. A(12r#!) 62; r#?) (=3)!#;: alteraciones tpicas de ./ en radiografas #. de mano y mu+eca, como erosiones o descalcificaciones seas inequvocas, locali,adas (o ms intensas" en las ,onas adyacentes a las articulaciones afectadas.

H L ; !r)12r) ; 1-B ?2$26 2;1#r 0r2;2612; ?<r#612 #( %26 ; E ;2%#6#;. L ; !r)12r) ; 2-, ?2$26 ;2r $;2r*#? ; 0 r <6 %G?)! .

TRATAMIENT O
El tratamiento en la ./ tiene un enfoque global y persigue fundamentalmente el control del dolor y de la inflamacin articular. <onsecuentemente pretende preservar la funcin articular, evitar su deformidad y conseguir una buena capacidad funcional, as como controlar los sntomas extraarticulares cuando aparecen. <onsideramos un tratamiento multidisciplinario9 de fisioterapia, farmacolgico y finalmente quir0rgico cuando no es efectivo el tratamiento farmacolgico o se precisa intervencin sobre una articulacin.

A. F);) 12r#0)# 9 R2"#$)()1#!)=6.

.unque el reposo puede ayudar durante las fases muy sintomticas, es preciso el e-ercicio para mantener la movilidad articular y evitar la atrofia muscular. El uso de frulas puede contribuir a me&orar o evitar las deformidades.

'. A()%261#!)=6.
Existen algunos estudios que promulgan el consumo de alimentos ricos en grasas poli2 insaturadas para disminuir la actividad inflamatoria.

C. Tr#1#%)261 F#r%#! (=3)! .

#. AINES.- 6on precisos prcticamente en todos los pacientes durante muc'os periodos de la enfermedad. #uede usarse cualquiera, ya que ning0n .:=E 'a demostrado ser ms efica, que el AAS en el control de los sntomas.
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6u misin es disminuir la inflamaci&n y el dolor, pero no alteran el curso de la

enfermedad, por lo que se usan de forma concomitante a los tratamientos

modificadores siempre que sean precisos.

La aspirina y otros .:=Es, debido a la capacidad que tienen de bloquear a la ciclooxigenasa (y por tanto la produccin de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano" tienen propiedades analgsicas y antiinflamatorias.

Estos frmacos tienen muc'os efectos adversos relacionados con la in'ibicin de la ciclooxigenasa (<FN ", como son la irritacin gstrica, 'ipera,oemia, disfuncin plaquetaria, exacerbacin de rinitis alrgica y asma. Los in'ibidores selectivos de la <FN21 ofrecen la venta&a de menor riesgo de complicaciones gastrointestinales, aunque 'ay que tener cuidado con su uso debido a los efectos secundarios a nivel cardiovascular que pueden presentar. $. CORTICOIDES.- 6e usan a dosis ba&as (R de )25 mg de prednisona" como frmaco antiinflamatorio, y, en la mayora de los casos me&oran los sntomas. :ncluso, 'an demostrado en algunos estudios que retrasan la progresin radiolgica. Sin em!argo, debido a la alta tasa de efectos secundarios, incluso a dosis ba&as, deben ser usados con precaucin. 6e pueden usar tambin infiltraciones locales intraarticulares. !. FIRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD 7FAME;:.2 6e incluyen dentro de este grupo frmacos que frenan o retrasan la destrucci&n articular. El tratamiento con estos frmacos debe iniciarse desde el primer momento en que se diagnostica la enfermedad, ya que 'an demostrado que su uso temprano modifica la progresin de la enfermedad. 6u efecto no empie,a a notarse 'asta semanas o meses de iniciarlos. 6e usan de forma con&unta con .:=E6 y%o corticoides .6i no se produce respuesta a uno de ellos puede cambiarse por otro o incluso usarse en terapia combinada. 6e incluyen9

M21 1r2J#1 7MTC:: .ctualmente es el frmaco preferido para el tratamiento de la ./ debido a su eficacia y tolerancia.
6e administra en una 0nica dosis semanal de .+, # 2, %3 ;2%#6#(2;. El uso simultaneo de cido flico o folnico disminuye algunos efectos adversos. Los efectos secundarios que 'ay que tener en cuenta para su control son9 molestias gastrointestinales (que se minimi,an con su administracin parenteral", 0lceras orales, toxicidad 'ematolgica, 'eptica, y desarrollo de neumonitis.

S<(5#;#(#F)6#: frmaco efica, aunque con frecuencia presenta intolerancia a nivel gastrointestinal. 6uele utili,arse en combinacin con otros frmacos (A;N fundamentalmente K%2 3<H".
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A61)0#(K?)! ;: actualmente se usa ms la 'idroxicloroquina que la cloroquina debido a su menor frecuencia de efectos secundarios (retinopata fundamentalmente". 6e usa en terapia combinada sobre todo (con A;N 'abitualmente K%2 66S". L25(<6 %)?#: :n'ibe la proliferacin de linfocitos ;, in'ibiendo la sntesis de pirimidinas. 6e puede administrar sola o en combinacin con metotrexato atendiendo a su principal efecto secundario, la hepatoto,icidad- .ue aparece m's frecuentemente cuando se usa en com/inaci&n con MT0. <onstituye la principal alternativa al tratamiento con A;N. S#(2; ?2 Or - D-026)!)(#%)6#: apenas se usan actualmente debido a su toxicidad 'ematolgica y renal (desarrollo de @= membranosa" y a la existencia de otros frmacos, aunque es un tratamiento vlido y efica, en algunos casos. ?. AGENTES 'IOL8GICOS.- 6on sustancias dirigidas contra citoquinas implicadas en la ./. 3an demostrado eficacia en pacientes en los que la terapia convencional con >.AEs no 'a resultado efectiva y tambin al principio de la enfermedad. 4isminuyen la incapacidad y el deterioro articular9

FDr%#! ; #61) TNF.- INFLICIMA' (.nticuerpo monoclonal quimrico L'umano%ratnM dirigido contra el ;=> alfa", ADALIMUMA' (anticuerpo totalmente 'umani,ado frente a ;=>" o ETANERCEPT (receptor soluble del ;=> unido a una :g@ ". Estos frmacos se utili,an actualmente con muc'a frecuencia sobre todo en pacientes en los que no 'a sido efectivo el tratamiento anterior. /esultan eficaces con o sin A;N asociado. 4omo efectos secundarios9 1. .umentan la posibilidad de padecer infecciones y sobre todo de reactivar una tuberculosis latente ('ay que reali,ar mantoux y /x de trax para valorar profilaxis"I 2. #ueden inducir la formacin de anticuerpos anti24=. aunque rara ve, se desarrolla un lupus inducidoI 3. /eacciones locales en el lugar de inyeccin o reacciones alrgicasI B. Empeoramiento de insuficiencia cardacaI ,. /ara ve, pueden provocar una enfermedad desmielini,ante.

O1r#; )612r(2<L)6#;.- ANAMINRA (frmaco antagonista recombinante de los receptores de :L2 " es menos usado en la ./ que los anti2;=> aunque tambin es efica, en el tratamiento de la enfermedad.
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2. INMUNOSUPRESORES.- La a,atioprina, la ciclofosfamida y la ciclosporina 'an sido utili,adas en los pacientes con enfermedad severa y parecen tan eficaces como los >.AEs, aunque dados sus efectos secundarios 'an sido relegados pacientes que no responden a los frmacos modificadores de la enfermedad y terapias biolgicas, o que presentan manifestaciones severas extraarticulares como vasculitis.

F)3. .: E;N<2%# 12r#0G<1)! 26 (# AR

D. C)r<3@#.
6e reali,a en articulaciones gravemente lesionadas mediante artroplastia (rodilla, cadera". ;ambin puede reali,arse de forma ms preco, sinovectoma, reduciendo el da+o que el pannus sinovial puede desarrollar en el 'ueso.
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