Sunteți pe pagina 1din 10

LITIAZA BILIARA

Litiaza biliar este o afeciune caracterizat de prezena calculilor n vezica biliar i/sau n cile biliare. Calculii biliari se formeaz n vezicula biliar, dar migrarea lor, i posibilitatea litogenezei extraveziculare explic de ce litiaza intereseaz ntregul tract biliar.

FORMAREA CALCULILOR (LITOGENEZA) Ma oritatea calculilor !"#$% contin colesterol si saruri de calciu si se formeaza prin alterarea raportului fiziologic dintre principalii constituenti ai bilei & colesterol, lecitina, acizi biliari, saruri biliare, fosfolipide, apa. 'n mod normal, colesterolul este solubilizat in bila prin legarea sa de acizii biliari si fosfolipide sub forma de micelii. Cresterea concentratiei colesterolului sau scaderea concentratiei acizilor biliari si fosfolipidelor determina precipitarea colesterolului si formarea calculilor printr(un proces de cristalizare si aglomerare a acestor cristale, asa cum arata diagrama urmatoare &

*ormarea calculilor pigmentari !)#$% ( are ca punct de plecare cristalizarea bilirubinei necon ugate rezultata dintr(o +emoliza cronica !talazemie, drepanocitoza%. ETIOLOGIE ,n apariia litiazei biliare sunt nclinai factori multipli care favorizeaz litogeneza, dar a cror influen difer n funcie de natura calculilor. -ciunea acestor factori deseori se exercit con ugat i, in parte, fie c. sunt individuali fie de mediu, p/n la o anumit v/rst. 'nfluentele genetice, legate de modificarea coninutului n colesterol al bilei cursunet asupra litogenezeui, explic frecvena ridicat a colelotoazei n unele familii sau grupuri entice. 0/rsta se coreleaz cu frecventa bolii 1 aceasta este redus sub )2 ani, dar creste cu 3$ la fiecare 2 ani la persoanele peste 4# ani, cu incidena maxim la cele de 5#("#ani. Cresterea cu v/rsta a eliminrilor biliare de colesterol apare ca substrat al incidenei crescute a bolii la v/rstnici. 6exul ca factor litrogen este n relatie cu +ormonii estrogeni. 7rezena de )(3ori mai frecvent a litiazei biliare la femei se explic prin aciunea estrogenilor, care diminueazpool( ul acizilor biliari i cresc sinteza +epatica de colesterol. 8tilizarea contraceptivelor orale sau tratamentale estrogenice postmenopauz sunt, de asemenea, urmate de apariia, cel putin de dou ori mai frecvent, a bolii. Condiia poate fi secundar stazei biliare produse de aceti +ormone sau modificarii compoziiei lipidice a bilei. 6arcina este ntalnit ca factor de risc la multiparele n v/rst de peste 3# ani. 9ipotonia vezicular nsoit de creterea volumului residual al veziculei biliare !0:% este urmarea 3

efectului miorelaxant al progesteronului. 6e asociaz formarea de noroi biliar care, de regul, n decursul urm.toarelor ;) luni de la natere nu se mai formeaz i dispare. <bezitatea i regimului alimentar +ipercaloric au ca element comun litogenic creterea sintezei +epatice de colesterol i implicit suprasaturarea bilei n colesterol. =estabilirea treptat a normoponderalitaii este urmat i de diminuarea concentraiei bilei n colesterol, dar reducerea rapid a greutii la un obez, poate adesea s precipite formarea calculilor. =olul dietei cu un coninut ridicat n grasimi plinesaturate sau srac n fibre vegetale este i el incriminate n unele observaii, iar creterea coninutului n za+aruri rafinate este urmat de alterarea metabolismului i o rat crescut a litogenicitaii bilei. >iabetul za+arat acioneaza ca factor predispozant al litiazei colesterolice nproporie de pana la 3#$ din cazuri, dar este posibil s. acioneze sinergic i ali factori& obezitatea, alimetaia +ipercaloric, tratamentul insulinic, coexistena +iperlipoproteinemiei de tip ''b. < serie de suferine ale tubului digestive sau organelor sale anexe, prin perturbarea ciclului entero+epatic al acizilor biliari, se nsotesc de creterea riscului litrogen. -stfel, n boala Cro+n, n untul e uno(ileal sau rezeciile ileale, ntreruperea partial a cilcului este urmat de malabsorbia i scderea at/t a concentraiei biliare c/t ipool(ului acizilor biliari. 6e relizeaz suprasaturarea bilei n colesterol, efectul litogen fiind amplificat de apariia n aceste condiii i a unor acizi biliari cu capacitate diminuat de a forma micelii mixte stabilite cu colesterolul. Colestaza extra+epatic prelungit, fibroza c+istic pancre( atic sau alimentaia parental, prin malabsorbia acizilor biliari, favorizeaz litiaza coles( terolic. 'ncidena crescut a bolii dup vagotomie legat de perturbarea tonusului 0:, care devine +ipoton, precum i de staza biliar consecutiv. =olul de factori favorizant al infeciilor n litogenez este susinut de creterea concentraiei de bilirubin necon ugat n bil !urmare a +idrolizrii formei con ugate de ctre beta( glicuronidaza produs de ?. coli% i respectiv a formrii de lizolecitin !sub aciunea fosfolipazei - bacteriene asupra lecitinei din bil%. *recvena mai mare a calculilor de bilirubinat de calciu la v/rstnici, la populaia din mediul rural i mai ales din orient, pare legat de incidena crescut la aceste grupe populaionale a infeciilor biliare. 7rocesele de +emoliz prin realizarea unor concentraii biliare crescute a bilirubinei necon ugare insolubile, favorizeaz precipitatea acesteia i formarea calculilor pigmentari. 7rezena la 3#(3"$ din cirozele +epatice a litiazei biliare pigmetare pare favorizat de +emoliza cronic secundar +ipersplenismului +ematologic.

Epidemiologie Litiaza biliar este nt/lnit la ;#(3#$ din populaie, ea este de ) ori mai frecvent la femei, dec/t la brbai. ?ste o boal cu prevalen ridicat n -merica !2#(5#$% i ntre locuitorii 6uediei !4#$%. =sp/ndirea oas predomin n 'rlanda, @ailand i 6ingapur !2$%. =sp/ndirea geografic inegal a litiazei biliare i compoziia diferit a calculilor n diferite regiuni ale lumii se datoreaz at/t factorilor genetici, c/t i nivelului de dezvoltare socio(economic. Litiaza este semnificativ mai frecvent la femei dec/t la brbai, i la v/rst avansat. Ma oritatea persoanelor cu litiaz vezicular !5#("#$% sunt asimptomatice. Litiaza devine boal propriu(zis n prezena durerilor i a complicaiilor. Calculii n calea biliar principal sunt prezeni la ;#(;2$ dintre persoanele cu calculi veziculari, mai ales la v/rst avansat. 7rin prevalena sa ridicat n rile industrializate i prin morbiditate, litiaza biliar !una dintre Abolile civilizaieiB% are importante implicaii economico(sociale. Incidena bolii este de #,"(#,C/;## persoane/an. Prevalena litiazei biliare n ara noastr, a ustat dup v/rst, este de ;#$. Patogeneza litiazei bilia e !ole"te oli!e Litogeneza este un proces complex, desfurat dinamic, care presupune intervenia simultan a trei defecte& defectul de solubilizare a colesterolului !suprasaturarea bilei n colesterol%, staza bilei n vezicula biliar !+ipomotilitatea% i precipitarea colesterolului din soluie !nucleaia%. :ila este o soluie apoas, care conine trei clase lipidice ma ore& colesterol !"$%, fosfolipide !lecitin ;4$% i acizi biliari !5"$%, av/nd +idrosolubilitate diferit. Colesterolul se afl dizolvat n bil, dac proporia sa este sub ;#$ i exist cantiti suficiente de substane solubilizante. >iminuarea raportului a!izi bilia i#$o"$olipide % !ole"te ol !indice litogen% este cauza precipitrii colesterolului. 'ndicele litogen crete n caz de exces de colesterol sau deficit de substane solubilizante !ndeosebi acizi biliari%. C/nd cantitatea de acizi biliari din bil este mai redus sau c/nd cea de colesterol este crescut, crete proporia de colesterol n vezicule, iar acestea devin instabile i se agreg sub form de cristale de colesterol. 6cderea secreiei de acizi biliari poate fi consecina unei sinteze +epatice reduse sau a perturbrii circuitului entero+epatic al acizilor biliari. ,n inflamaiile sau rezeciile ileale, cantitatea redus de acizi biliari, care se ntorc la ficat stimuleaz sinteza +epatic, care este ns depit de pierderile enterale contunue. Cantitatea de acizi biliari se reduce n bil, aceasta devenind litogen. 2

6uprasaturarea bilei prin exces de colesterol, situaia cea mai frecvent, este prezent n& obezitate, +iperlipoproteinemii, cure de slbire, tratament cu clofibrat, alimentaie bogat n colesterol. &'p a"at' a ea (n !ole"te ol a bilei este indispensabil, dar insuficient pentru formarea calculilor colesterolici. -lte dou anomalii trebuie s coexiste D nucleaia accelerat i +ipomotilitatea vezicular. N'!lea)ia care are loc n vezicula biliar const n transformarea bilei dintr(un sistem cu o singur faz, lic+id, reprezentat de sistemul vezicular i cel micelar de transport al colesterolului ntr(un sistem cu dou faze& faza lic+id, reprezentat de bila suprasaturat cu colesterol i faza solid, const/nd din cristalele de colesterol. 6ecreia excesiv de mucus, ca i decon ugarea acizilor biliari !n condiii de staz i infecie% sunt factori promotori ai nucleaiei. *ipomotilitatea prelungete timpul de stagnare a bilei n colecist, mrete procentul de bil +epatic deversat n tractul intestinal, contribuind la modificarea calitativ n cantitativ a pool(ului acizilor biliari, mpiedic efectul de AsplareB i eliminare a cristalelor de colesterol, favorizeaz formarea calculilor. Patogeneza litiazei bilia e pigmenta e Calculii pigmentari sunt alctuii din bilirubin, calciu i o matrice organic. 6e individualizeaz dou tipuri& calculi pigmentari neg i i b 'ni. Calculii pigmentari negri se formeaz n bila steril, n anemiile +emolitice. :ilirubina necon ugat excretat n cantiti mari n bil !n mod normal, sub ;$ din bilirubina din bil este necon ugat% precipit cu calciul, form/nd sruri de bilirubinat de calciu, *oarte puin solubile. -gregarea acestora conduce la formarea calculilor. Calculii pigmentari bruni se formeaz n cile biliare, n condiiile stazei i n prezena infeciei anaerobe a bilei sau a infestaiilor parazitare. 'nfecia bacterian stimuleaz secreia de mucin i favorizeaz decon ugarea bilirubinei n bil !prin betaglucuronidaza bacterian%. :ilirubina necon ugat precipit cu calciul, form/nd bilirubinat de calciu, iar polimerii de bilirubinat de calciu, n condiii de staz, au tendina de agregare, form/nd calculii biliari. Calculii colesterolici au un coninut n colesterol de peste 5#$ din greutatea uscat a calculului. 6unt n general mari, rotunzi sau ovoizi, unui sau n numr redus, de culoare galben sau alb. Calculii pigementari conin bilirubin necon ugat !)#("C$ din greutatea uscat a calculului%, care precipit cu calciul. 7ot fi multiformi, negri !AmetaboliciB%, de dimensiuni variabile, nsoind +emolizele i ciroza +epatic. Calculii bruni !Ainfecios% au consisten mai redus i se formeaz n cile biliare, n condiii de staz i n prezena infeciilor/infectailor biliare. E

Calculii micti constituie cel mai frecvent tip de litiaz !"#$%. -cetia sunt alctuii din straturi alternative de colesterol i de bilirubinat de calciu. Litiaza biliar asimptomatic nu necesit tratament. 6e recomand expectativa i instituirea tratamentului de ndat ce apare prima colic. Calculul raportului risc/beneficiu pentru colecistectomia profilactic& dintre ;#.### pacieni asimptomatici, )## vor dezvolta complicaii acute n urmtorii ;# ani, cu o rat a mortalitii de ),2$ !2 pacieni%, i ;## vor dezvolta pancreatit cu o mortalitate de ;#$ !;# pacieni%. 'n total, ;2 pacieni vor deceda prin complicaiile litiazei. >ac toi cei ;#.### ar fi operai, ntre ;# i 2# vor deceda printr(o complicaie a interveniei. -ceste decese vor surveni imediat, spre deosebire de cele prin complicaii, ealonate pe o perioad de ;# ani. Litiaza biliar simptomatic trebuie s fie ntotdeauna tratat . @ratamentul este c+irurgical. >oar n condiii speciale, legate de terenul cu risc sau de refuzul interveniei, se recurge la tratament nec+irurgical. Colecistectomia laparoscopic& este tratamentul de elecie, colecistectomia clasic efectu/ndu(se mai rar, de obicei n prezena complicaiilor. Conversia la operaia desc+is !convenional% este impus de prezena aderenelor sau complicaiilor. Mo talitate global+& #,;4$ i #,2$ n diferitele serii de pacieni. Mo biditate po"tope ato ie, posibil datorit lezrii cii biliare principale. Colecistectomia se asociaz cu un risc uor crescut de reflux gastroesofagian sau de diaree. 7osibilitatea unui risc crescut pentru cancerul colorectal la femei dup ;2 ani de la operaie este controversat. Factorii de risc pentru litiaz colesterolic Factorul genetic este documentat prin agregarea familial a calculilor colesterolici, prezena la gemeni monozigoi distribuia populaional inegal. Sexul ( litiaza biliar colesterolic este de )(4 ori mai frecvent la femei dec/t la brbai !se explic prin aciunea estrogenilor%, diferena de frecven care scade dup menopauz. Vrsta D frecvena litiazei biliare crete spre 4#(2# ani cu incidena maxim de cele de 5#("# ani. Obezitatea D peste 3#$ dintre obezi au calculii biliari. <bezitatea favorizeaz litogeneza prin creterea saturaiei n colesterol a bilei, n condiiile unei supraproducii de colesterol. ,n timpul curelor de slbire, saturaia n colesterol a bilei crete i mai mult, prin mobilizarea colesterolului periferic i creterea secreiei sale biliare. 5

Hiperlipopriteinemiile, ndeosebi tipurile '': i '0, favorizeaz formarea calculilor de colesterol prin creterea secreiei biliare de colesterol. iabetul za!arat poate predispune la litiaz, prin creterea saturaiei n colesterol a bilei i prin +ipotonia vezicular din neuropatia autonom. ?ste, ns, un factor de risc controversat. "feciunile ileonului terminal sau rezeciile iliale extinse predispun la formarea calculilor colesterolici prin peturbarea circuitului entero+epatic al acizilor biliari. Vagotomia #i rezecia gastric !ndeosebi :ilrot+ ''% favorizeaz ligotogeneza, prin staz i/sau infecie biliar ascendent. $olecistopatiile evolund cu staz !anomalii veziculare sau infundibulocistice etc.% reprezint, de asemenea, factorii de risc pentru litiaz. Factorii de risc pentru litiaz pi mentat %rupul etnic D calculii pigmentari sunt mai frecveni n ?xtremul <rient, ndeosebi n mediul rural. Vrsta avansat este nsoit de creterea incidenei litiazei pigmentare. Hemoliza cronic favorizeaz precipitarea excesului de bilirubin liber excretat n bil n anemiile +emolitice. &n ciroza !epatic, alturi de +emoliza cronic intervin i modificrile compoziiei bilei, secundare alterrii metabolismelor +epatice. 'nfecii biliare !mai frecvent cu ?.coli% i infestaiile parazitare !clonorc+is sinensis, -scaris +umbrecoides% favorizeaz litogeneza pigmentar, prin decon ugarea bilirubinei n bil de ctre glucuronidaza bacterian sau de ctre cea eliberat din epiteliul biliar inflamat. :ilirubina precipit cu srurile de calciu, form/nd calculi pigmentari bruni.

"

Profila!ia n litiaza pi mentar @ratamentul specific al factorilor favorizani& colecistectomia profilactic n anemiile +emolitice congenitale1 tratamentul corect al strilor de +emoliz1 tratamentul cirozei +epatice i a +ipersplenismului +ematologic1 combaterea infeciilor biliare i a cauzelor generatoare de staz n cile biliare.

,n colic i n primele zile dup aceasta& dieta va fi lic+id !ceai, compot, sup de zarzavat%1 dieta s nu conin alimente colecistoFinetice !ou, maionez, sm/nt/n, fric, ciocolat, creme cu grsimi emulsionate etc.%1 se va evita fumatul i consumul de cafea1 sunt bine tolerate fructele, legumele, carnea slab.

Colica biliar impune repaus la pat i regim +idric za+arat, urmat de un regim de Acruare biliarB. 6e pot aplica pe +ipocondrul drept comprese calde, cu efect spasmolitic, sau cu comprese reci ori g+ea, dac sunt prezente febra i semnele inflamatorii. Litiaza biliar este o afeciunde relativ uoar, lipsit de risc vital n forma comun. -t/t n perioada asimptomatic c/t i la pacienii cu dureri biliare este permis desfurarea unei viei normale, cu anumite limitri ale activitii, legate de durata i intensitatea asimp( tomelor !colica biliar%. -pariia complicaiilor litiazei, unele cu risc vital prin nsi gravi( tatea lor !ex. colecistita acut, angiocolita acut, pancreatita acut etc.% imprim ns un prognostic defavorabil bolii de fond. 0/rsta naintat, diabetul za+arat, preexistena sau dezvoltarea unei insuficiene multiple de organ !cardiac, +epatic, renal, respiratorie% reprezint factori de risc, inclusiv n ceea ce privete oportunitatea recurgerii la anumite metode terapeutice.

:':L'<G=-*'? ;.-bboud 7.-.C., Malet 7.*., :erlin H.-., 6tarosciF =., Cabana M.>., ClarFe H.=., 6+ea H.-., 6c+Iartz H.6., Jilliams 6.0.& 7redictors of common bile duct stones prior to c+olecKstectomK& a meta(analKsis. Gastrointest ?ndosc ;CCE1 44& 42#D42C. ).-calovsc+i M.& 6trategii moderne n tratamentul litiazei biliare, ?ditura >acia, Clu Lapoca, ;CC41 ;;();,;#;(;35. 3.-calovsFi M Litiaza biliar colesterolic & de la epidemiologie la genetic ?d Clusiiun )##" 4.-damF 9.?., :utmann -., Mo+ler :.& - clinical comparation of extracorporeal piezoelectric lit+otripsK !?7L% and intracorporeal electrop+Kdraulic lititripsK !?9L% in retained bile ducts stones. - prospectiv randomized studK GastroenterologK, ;CC)1 ;#4& 345 2.-lbores(6aaredra H., 6nKder J.9 '''.& @+e liver, biliarK tract and pancreas. 'n& 7at+ologK for t+e 6urgeon. :anFs 7M, MraKbill JG eds. ;st ed. 7+iladelp+ia 7-& J.:. 6aunders1 ;CCE1 ;CC();E E.:eil CM, NIingmann 0, 6c+affer H, 9ollerbac+ 6,<ld+afer MH. 6Kmptomatic biliarK stones at t+eloIer end of t+e common duct folloIing+epaticoduodenostomK. N. Gastroenterol. )##4 5.>uca 6. 6indromul biliarilor operai(profilaxie,diagnostic, tratament. ?d.Genesis, Clu , ;CC)

;#