Sunteți pe pagina 1din 8

Reglarea schimbului capilaro-interstiial

n condiii fiziologice schimbul transcapilar dintre snge i lichidul interstiial, lichidul interstiial i snge se efectueaz prin: filtrare, difuzie, osmoz, transport activ i transport microvezicular. Filtrarea prezint un proces de trecere a soluiilor (solventul mpreun cu substanele dizolvate) printr-o membran ce posed un anumit grad de permeabilitate. n regiunea patului microcirculator (capilar) procesul de filtrare se produce n ambele direcii, ns prin filtrare se desemneaz pasajul soluiilor din vase n esut, iar procesul invers pasajul din esut n vas poart denumirea de filtrare retrograd sau resorbie. Ambele procese au loc datorit unor fore i legiti identice. Filtrarea transcapilar a soluiilor este determinat de presiunea de filtrare ce poate fi calculat dup urmtoarea formul:

Pf = h/s + nc/ h/ nc/c,


unde: Pf presiunea de filtrare transcapilar; h/s presiunea hidrostatic a sngelui n capilare (3050 mm. Hg); nc/c presiunea oncotic a plasmei n capilare (cca. 2530 mm g); h/ presiunea hidrostatic a lichidului interstiial (510 mm Hg); nc/ presiunea oncotic a lichidului interstiial (cca 45 mm Hg) Volumul total al filtratului depinde de coeficientul de filtrare C, care este funcie a permeabilitii peretelui capilar pentru soluiile izotonice (n ml/1mm Hg/100g esut la 37oC). Astfel, lund n considerare coeficientul de filtrare (C), volumul lichidului filtrat timp de 1 min (V) poate fi calculat n felul urmtor:

V = ( h/s nc/ h/ nc/s) C


Direcia filtrrii este determinat de vectorul presiunii de filtrare vas/interstiiu: n caz de valori pozitive din vas n interstiiu, iar n caz de valori negative din interstiiu n vas. Aadar, filtrarea prin peretele capilarului postarteriolar n interstiiu se datorete presiunii de filtrare pozitive n aceast poriune a capilarului, pe cnd resorbia lichidului din interstiiu n vas n regiunea capilarului prevenos presiunii negative de filtrare. Astfel, intensitatea schimbului apei n esuturi volumul filtrrii, resorbiei, refluxul cu limfa depinde de: 1) perfuzia tisular, 2) suprafaa de filtrare i resorbie (numrul de capilare funcionale) i 3) permeabilitatea pereilor capilari. Difuzia prezint un proces de distribuire a substanelor n soluie n direcia gradientului de concentraie pn la echilibrarea concentraiei lor. Procesul difuziei depinde de permeabilitatea capilar, iar viteza ei este direct proporional cu suprafaa efectiv a endoteliului capilar i diferena de concentraie a substanelor pe ambele pri ale peretelui capilar i invers proporional grosimii lui (lungimea pistei difuzionale). Prin peretele capilar difuzioneaz toate substanele capabile de a se filtra. Osmoza prezint un proces de trecere pasiv a solventului (apei) prin peretele semipermeabil al capilarului n direcia concentraiei mai mari a substanelor dizolvate; osmoza decurge pn la echilibrarea concentraiei substanelor dizolvate. Fora de baz a osmozei n esuturi este determinat de diferena coninutului de proteine (presiunea oncotic) pe ambele pri ale peretelui capilar, exercitat de proteinele macromoleculare, fa de care peretele capilar este impermeabil. Procesele enumerate mai sus filtrarea, difuzia i osmoza au loc prin partea membranei bazale situate ntre celulele endoteliale (pori, fenestre, fisuri). Exist de asemenea i mecanisme active de transport al apei i substanelor prin endoteliocite transport transendotelial. Pasajul transendotelial se efectueaz prin fagocitoz, pinocitoz i transport Transportul activ reprezint micarea particulelor de substane mpotriva gradientului de concentraie i este efectuat de transportori speciali (permeaze), care formeaz complexe cu diferite substane, asigurnd astfel intrarea lor n celul sau in terstiiu.

18.2. Reglarea limfogenezei i limfodinamicii


Procesul de formare a limfei const din: 1) filtrarea lichidului din vasele capilare n esut; 2) filtrarea lichidului tisular din spaiul interstiial n capilarele limfatice, unde se transform n limf; 3) secreia substanelor de ctre endoteliocitele capilarelor limfatice; 4) transportul transcelular al lichidului, electroliilor, substanelor macro moleculare din interstiiu n capilarul limfatic. O importan deosebit n procesul de formare a limfei are starea peretelui ca pilarelor limfatice i esutul conjunctiv adi acent. De rnd cu aceste mecanisme este posibil i calea intercelular de transport din esut a particulelor macrodisperse (prin jonciunile nchise i deschise dintre endoteliocite). nc o cale este cea transendotelial, transcitoplasmatic prin formarea de vezicule micropinocitare (pinocitoza). Limfogeneza intens este favorizat de creterea presiunii coloidal-osmotice a lichidului tisular, n caz de extravazare masiv a proteinelor plasmatice n esuturile adiacente. Aceste proteine, ct i cele eliberate din celulele esuturilor, se resorb de ctre capilarele limfatice. n ele se absorb i proteinele formate n focarul inflamator i n procesele necrobiotice. Este cunoscut faptul c componena limfei se modific evident n caz de aciuni ex tremale asupra organismului (traume, pierderi de snge, combustii), cnd intensitatea formrii de limf crete cu mult pentru a compensa pierderile de lichid i proteine plasmatice. S -a demonstrat c catecolaminele ridic presiunea n capilare i venule, ceea ce intensific transsudarea lichidului n interstiiu i mpiedic resorbia lui n snge, conducnd la intensificarea formrii de limf. Componena limfei se modific i n caz de resorbie din interstiiu n vasel e limfatice ale hormonilor, preparatelor chimice, antibioticelor. Resorbia poate fi influenat i de unii factori locali, care m resc permeabilitatea capilar (mediatori, metabolii vasoactivi locali, ioni etc.). Vasele limfatice (capilarele limfatice, vasele i ducturile) prezint un sistem de circulaie a lichidului interstiial, prin care, n cele din urm, limfa se rentoarce n patul vascular sanguin. Vasele limfatice posed cteva particulariti distincte. Pereii capilarelor limfatice sunt formai dintr-un strat de endoteliu, la care ader nite fibre subiri filamente ce fixeaz endoteliocitele cu fasciculele fibrelor de colagen ale esutului conjunctiv din vecintate. Acesta ntreine capilarele permanent n stare deschis, de exemplu, n caz de intensificare a limfogenezei. Funciile de baz ale limfei sunt: 1) nlturarea din spaiul interstiial a proteinelor, substanelor macromolecu lare i a bacteriilor, substanelor chimice i medicamentoase ce nu s-au resorbit n capilarele sanguine; 2) ntreinerea i reglarea schimbului capilaro-interstiial ce prentmpin hidratarea excesiv a spaiului intercelular printr-un reflux suplimentar de lichid n caz de filtrare capilar abundent (mecanismul dempfer); 3) posednd funcia de capacitate, vasele limfatice, la necesitate, asigur restructurarea adaptativ a aparatului circulator, de exemplu, volumul de plasm, a crui modificare influeneaz debitul cardiac.

18.3.Dereglarea schimbului capilaro-interstiial

La devierea unuia din parametrii ce caracterizeaz schimbul capilaro-interstiial, n esut se instaleaz un nou echilibru al homeostaziei capilaro-interstiiale. Reglarea homeostatic a acestor parametri este efectuat de mecanisme neuro-endocrine i de substanele biologic active locale (de exemplu mediatorii inflamaiei histamina, prostaglandinele, metaboliii intermediari, ADP, ionii de K+, +, etc.). Posibilitile autoreglrii bilanului hidric n caz de modificri ale presiunii capilare sunt determi nate n mare msur de elasticitatea gelului din interstiiu, capacitatea lui de a se edemaia i de cile de drenaj limfatic. 18.3.1. Edeml Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare sau cavitile seroase ale organismului. Edemele duc la modificarea proprietilor fizice i structurale ale esuturilor i organelor cu tulburri funcionale ale acestora. Lichidul acumulat n caz de edeme se numete lichid edemaios sau transsudat (de la lat. trans prin, sudo, sudatum a scurge). Prin particularitile fizico-chimice (pH, coninutul de proteine, celule), transsudatul este aproape de lichidul tisular, dar difer cu mult de exsudat edemul de origine inflamatorie. Lichidul edemaios este strveziu, conine pn la 2% proteine i un numr nensemnat de celule. Etiologia edemelor Edemul poate fi provocat de diferii factori, care influeneaz parametrii schimbului capilaro-interstiial, al limfogenezei i limfodinamicii. Factorii etiologici ce provoac edemul pot fi divizai n urmtoarele grupe: a) factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza, insuficiena circulatorie sistemic; b) factorii ce induc micorarea concentraiei proteinelor i scderea presiunii oncotice a plasmei sanguine hipoproteinemia i hipoonchia (inaniia total sau proteic, proteinuria, scderea funciei de sintez proteic a ficatului); c) factorii ce induc creterea permeabilitii peretelui capilar pentru proteine inflamaia, reaciile alergice, intoxicaiile; d) factorii ce induc creterea concentraiei de proteine i electrolii i respectiv a presiunii oncotice i osmotice a lichidului interstiial (intensificarea filtrrii proteinelor plasmatice, scindarea proteinelor tisulare pn la polipeptide, activarea sistemului renin angiotenzin aldosteron, retenia sodiului); e) factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia vaselor limfatice, coagularea limfei. Patogenia edemelor Mecanismul de dezvoltare a edemelor este specific pentru fiecare factor etiologic. n patogenia edemelor predominant locale rolul principal aparine dereglrilor locale ale schimbului capilaro-interstiial, limfogenezei i refluxului limfatic. Clasificarea edemelor conform patogeniei lor: 1. Formele simple de edeme: congestive (de staz); hipooncotice; hiperosmotice; membranogene; limfostatice. 2. Variante combinate de edeme (combinaia diferiilor factori patogenetici): renale (nefritice i nefrotice); caectice; hepatice; inflamatorii; alergice ; toxice. 3. Variante particulare de edeme: edemul laringelui; edemul cerebral; edemul pulmonar; hidrotorax (acumularea de lichid n cavitatea pleural); hidropericard (acumularea de lichid n cavitatea pericardului); ascit (acumularea de lichid n cavitatea abdominal; anasarc (edemul masiv al esutului adipos i al organelor interne, inclusiv i al cavitilor). Edemele simple 1. Edemele congestive sunt induse de factori, care mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare. Mecanismul patogenetic principal al edemelor de staz l constituie staza sngelui n capilare i venule ce duce la

creterea presiunii efective de filtrare nu numai n partea proximal a capilarului arterial, ci i n sectorul venos i n venule. Ca urmare are loc intensificarea filtrrii i stoparea complet a resorbiei. Volumul lichidului interstiial neabsorbit depete capacitatea de drenare a capilarelor limfatice i acesta se reine n esuturi apare edemul. De menionat c n experienele pe cini ligaturarea venelor membrelor posterioare, dei provoac staz venoas foarte pronunat, nu conduc la edeme masive. Aceasta confirm concluzia c rolul decisiv n dezvoltarea edemelor congestive l are dereglarea bilanului sodiului i apei, i nu congestia ca atare. n acelai timp, presiunea joas n cavitatea pleural faciliteaz dezvoltarea hidrotoraxului n edemele generale la bolnavii cu insuficien circulatorie. Este remarcabil faptul c dezvoltarea edemului n staza venoas depinde de intensitatea circulaiei colaterale ve noase din aceast regiune. n cazul n care staza venoas este nsoit de o insuficien absolut a funciei de drenare a venelor, se dezvolt edem pronunat i hemoragie, deoarece creterea presiunii hidrostatice provoac ruperea pereilor capilarelor . Atunci cnd funcia de drenare a venelor este redus parial, edemul este mai puin pronunat . n cazul obstrurii venelor membrelor edemul uneori poate fi nensemnat, deoarece circulaia colateral compenseaz adecvat funcia de drenare a venelor. n dezvoltarea edemelor de staz un rol important l joac particularitile morfologice i structurale ale venelor, n special, micorarea n peretele venelor a numrului fibrelor de colagen paralel cu mrirea coninutului de proteoglicane. n acelai timp se tulbur funcia celulelor endoteliale a capilarelor i venulelor, crete adeziunea leucocitelor i migrarea lor transendotelial. Toate aceste fenomene sunt nsoite de o permeabilitate crescut a capilarelor. n patogenia edemelor de staz au importan proteinele specifice de pe suprafaa endoteliului venos aanumitele adresine vasculare, reprezentate prin selectinele i -proteine endoteliale asemntoare imunoglobulinelor. Aceste molecule leag n mod selectiv leucocitele circulante ce conin pe supra faa membranei lor factori complementari. Leucocitele sintetizeaz i elibereaz leucotriene, factorul de activare a trombocitelor (FAT), care mai apoi, mpreun cu moleculele adeziunii celulare, intensific adeziunea i migrarea altor leucocite n spaiul extravascular. Migrarea se efectueaz att transendotelial ct i prin spaiile interendoteliale. Acti varea leucocitelor este nsoit i de acumularea speciilor active de oxigen i a enzimelor proteolitice. Aceste mecanisme particip de asemenea i la dezvoltarea edemelor inflamatorii i modificrilor trofice n esuturi n staza venoas local. 2. Edemele hipooncotice se dezvolt n caz de micorare a concentraiei proteinelor n plasma sanguin (preponderent a albuminelor) mai jos de 25 g/l) urmat de diminuarea presiunii oncotice intravasculare. Mecanismul patogenetic principal al edemelor hipooncotice const n intensificarea filtrrii datorit creterii presiunii efective de filtrare pe contul micorrii presiunii oncotice i respectiv a forei ce reine lichidul n patul vascular. Cauzele hipoonchiei sunt: a) pierderea proteinelor cu urina (proteinuria, ndeosebi n sindromul nefrotic); b) pierderea proteinelor cu masele fecale n enteropatii (insuficiena pancreatic); c) dereglarea sintezei proteinelor n ficat; d) insuficiena aportului de proteine n organism (inaniie alimentar). Hipoonchia poate fi de asemenea i consecin a disproteinemiei, la baza creia st dereglarea raportului dintre albumine i globuline n plasma sanguin n favoarea globulinelor (n norm 2:1). Dei deficitul de albumine este substituit cu globuline, ceea ce permite meninerea n limitele normei a coninutului total de proteine, hipoonchia ns nu dispare, deoarece presiunea oncotic este determinat preponderent de ctre con centraia micelelor proteice, care, dup cum se tie, predomin la albumine. Expresia edemelor hipooncotice nu este funcie strict dependent de gradul hipoproteinemiei. Hipoonchia plasmei determin valoarea presiunii efective de filtrare uniform pe toat suprafaa membranelor vasculo-tisulare, ceea ce explic faptul c edemele hipooncotice se deosebesc prin rspndirea lor pe regiuni vaste ale corpului, ns mai rapid ele se manifest n regiunile bogate n esut adipos subcutan lax (de ex., faa) . 3. Edemul osmotic. Agenii ce induc reinerea electroliilor n esuturi (predominant a sodiului) i creterea presiunii osmotice provoac edeme hiperosmotice. n aceste cazuri factorul decisiv n apariia edemului local sunt crearea gradientului presiunii osmotice ntre plasma sanguin i interstiiu, cu participarea mecanismelor antinatriuuretice, antidiuretice. Hiperosmia tisular poate fi determinat de: a) reinerea eritrocitelor n capilarele esuturilor n dereglrile hemocirculaiei locale cu ieirea din acestea a electroliilor i metaboliilor; b) diminuarea transportului activ al ionilor prin membranele celulare n caz de hipoxie tisular; c) ieirea masiv a ionilor din celulele alterate; d) creterea gradului de disociere a srurilor n mediile acide.

Capacitatea coloizilor esutului conjunctiv de a reine apa (i de a se tumefia) crete n caz de acidoz. Ea se intensific de asemenea la aciunea hialuronidazei asupra mucopolizaharidelor din substana fundamental, n inaniie. S-a demonstrat c insulina faciliteaz procesul de reinere a lichidului n esuturi. Un mecanism patogenetic important al edemelor osmotice este activarea sistemului renin -angiotenzinaldosteron, aceasta conducnd la reabsorbia intens a sodiului n rinichi, hipernatriemie, hiperosmia lichidului interstiial i creterea presiunii efective de filtrare transcapilar . 4. Edemel membranogene. Factorii ce mresc permeabilitatea pereilor capilarelor sanguine pentru proteine contribuie la apariia edemelor membranogene. Mecanismul patogenetic principal al acestor edeme const n extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial, mrirea presiunii efective de filtrare i intensificarea filtrrii. Acelai mecanism patogenetic st i la baza edemelor n caz de cretere a concentraiei proteinelor i a presiunii oncotice a lichidului interstiial drept consecin a depolimerizrii proteinelor tisulare. S-a constatat c factorul membranogen particip la instalarea practic a tuturor variantelor de edeme (generale i locale) de ex., n glomerulonefrita acut, insuficiena cardiac, edeme toxice, alergice, inflamatorii. Factorii principali care mresc permeabilitatea vascular sunt: a) supraextinderea pereilor capilarelor (hiperemia arterial i venoas); b) mrirea porilor pereilor capilarelor sub aciunea mediatorilor (histamina, serotonina); c) leziunea endoteliocitelor, contracia fibrelor actomiozinice intraendoteliale cu sfericizarea acestora (aciunea toxinelor i acidozei); d) lezarea membranei bazale (activarea enzimelor). Paralel cu creterea permeabilitii pereilor vasculari din snge n spaiul interstiial se filtreaz proteine cu masa molecular mare, ceea ce crete presiunea oncotic n lichidul interstiial. Permeabilitatea vascular poate fi modificat i de unele substane toxice exogene cum ar fi toxinele de arpe i insecte, toxine bacteriene, hipoxia grav, hipertermia. Permeabilitatea crescut poate fi asociat cu hiperonchia lichidului interstiial ca urmare a transferului parial de proteine plasmatice n esut, eliberarea proteinelor din celulele alterate, mrirea capacitilor hidrofile ale proteinelor interstiiului sub aciunea surplusului de +, Na+ sau deficitului de tiroxin i Ca2+. n contextul patogeniei edemelor membranogene trebuie de menionat i rolul migrrii transcelulare i intercelulare a leucocitelor, care las dup sine canale deschise n peretele capilar cu un diametru de cca 50100 nm. Acest fapt intensific i mai mult ieirea proteinelor plasmatice n spaiul extravascular, con ducnd la micorarea presiunii oncotice a plasmei, majornd-o n acelai timp n interstiiu. Fibrinogenul ieit formeaz n jurul vaselor manete ce mpiedic difuzia oxigenului i a substanelor nutritive i favorizeaz dezvoltarea hipoxiei tisulare. Edemul membranogen de regul se caracterizeaz printr-o dezvoltare rapid i intens. Mrirea permeabilitii membranei capilare, chiar dac este pstrat nivelul obinuit al presiunii de fil trare, induce o cretere substanial a volumului de lichid n esut. 5. Edemele alergice i inflamatorii de asemenea sunt determinate de creterea permeabilitii vasculare. Reaciile alergice acute induc eliberarea local a substanelor vasoactive (histamina etc.), care provoac dilatarea vaselor patului microcirculator (pe fundalul spasmului venulelor) i mresc permeabilitatea ca pilarelor. Edemul alergic mai frecvent este localizat n piele, unde se manifest n form de papule (urticaria). Mai rar afecta rea suprafeelor mari ale tegumentelor antreneaz n proces laringele i broniolele cu ngustarea cilor respiratorii (edem angionevrotic). n pofida caracterului generalizat, edemul angionevrotic poate fi considerat ca o form de edem local, deoarece este provocat de dereglrile locale ale schimbului de lichid i nu de reinerea ionilor de sodiu i ap n organism. n inflamaie, de rnd cu staza venoas, crete evident permeabilitatea capilarelor sub influena mediatorilor inflamaiei: aminelor biogene (serotonina, histamina), kininelor (bradikinina), prostaglandinelor, leucotrienelor, ATP. O importan deosebit are acidoza tisular nsoit de aciunea hidrolazelor lizozomale eliberate n focarul de inflamaie. 6. Edemul limfatic este provocat de factori ce deregleaz refluxul limfei. Mecanismul patogenetic principal al edemelor limfatice l constituie acumularea de lichid interstiial ca urmare a circulaiei ngreuiate a limfei prin vasele limfatice vis-a-vis de filtrarea normal, ceea ce duce la acumularea treptat n esut a lichidului edema ios bogat n proteine (24 g/100 ml). n norm timp de 24 ore se formeaz cca 2 l de limf. Dereglarea refluxului limfatic poate fi constatat n caz de hipoplazie nnscut a vaselor limfatice, compresiunea lor de ctre cicatrice (spre exemplu, extirparea nodulilor limfatici n mastectomia radical), afeciuni maligne ale ganglionilor limfatici, neurospasmul vaselor limfatice. Creterea presiunii venoase cen trale n insuficiena cardiac opune rezisten returului limfatic din esut n patul sanguin. Insuficiena dinamic a circulaiei limfatice incoerena dintre formarea intens a limfei i posibilitile reduse ale refluxului ei se constat n edemele nefrotice, caectice, ascite. n tulburri ale limfogenezei i limfodinamicii cu dereglarea drenajului limfatic o cantitate mare de proteine ieite din capilare prin pinocitoz i prin ultrafiltrare nu este nlturat i se acumuleaz n spaiul

interstiial. Dup o perioad ndelungat de timp, pe msura acumulrii proteinelor, pres iunea coloidalosmotic n interstiiu crete, ceea ce duce la apariia ede mului. La nceput edemul limfatic este lax, moale, iar mai trziu esutul edemaiat se fibrozeaz, devenind dur, consistent, la palpare nu las amprente. Ulterior fibroza poate conduce la ngroarea epidermului. Spre exemplu, staza limfatic de lung durat n esuturile membrelor inferioare aprut la dilatarea varicoas a venelor faciliteaz acumularea n ele a proteinelor cu intensificarea sintezei fibrelor de colagen i dezvoltarea elefantiazisului. n rezumat se poate conchide c patogenia diferitelor forme de edeme este complex cu participarea concomitent a factorilor mecanici, membranari i oncotici. Edemele combinate Spre deosebire de edemele simple, din punct de vedere patogenetic edemele asociate ce acompaniaz diferite procese patologice sunt mult mai complicate. 1. Edemul cardiac. Cauza apariiei acestui edem o constituie insuficiena cardiac, ce se caracterizeaz printr-o scdere evident a debitului cardiac. Mecanismul principal de dezvoltare a edemelor cardiace n prima perioad (preedem) l constituie creterea presiunii venoase, att centrale ct i periferice, ceea ce conduce la intensificarea filtrrii i diminuarea reabsorbiei lichidului n capilare (factorul hemodinamic i congestional de dezvoltare a edemului). Concomitent surplusul de lichid tisular se fixeaz de coloizi. Totodat n lanul patogenetic se implic reflexele declanate de excitarea volumoreceptorilor cu hipersecreia aldosteronului, intensificarea reabsorbiei sodiului n tubii renali i cu creterea concentraiei acestuia n snge. n acelai timp n dezvoltarea edemelor se implic veriga patogenetic renal prin urmtorul mecanism. Micorarea debitului sanguin renal (redistribuirea hemocirculaiei, micorarea fraciei sanguine renale) activeaz sistemul renin-angiotenzin-aldosteron, ceea ce intensific i mai mult reinerea sodiului i apei n organism (factorul osmotic al edemelor). Instalarea hipernatriemiei i hiperosmiei servete drept cauz a supraexcitrii osmoreceptorilor hipotalamici cu intensificarea secreiei de ADH, ceea ce favorizeaz reabsorbia apei n rinichi i sporirea volu mului de snge circulant hipervolemia. Micorarea volumului filtratului renal consecin a micorrii presiunii arteriale i diminurii debitului hemocirculaiei renale la fel servete drept cauz a hipervolemiei. De menionat c n cazul hipovolemiei posthemoragice acest mecanism este raional i vizeaz restabilirea volemiei, ns n lipsa hipovolemiei n insuficien circulatorie, reflexele descrise conduc la hipervolemie, suprasolicitarea miocardului funcional insuficient, ceea ce contribuie la creterea i mai marcat a presiunii venoase centrale i la progresarea edemelor. De rnd cu aceasta excesul de sodiu trece din patul vascular, acumulndu-se n esuturi cu instalarea hiperosmiei, care favorizeaz reinerea lichidului n spaiul interstiial i servete drept cauz a debutului perioadei a doua (edem) perioada manifestrilor clinice ale edemului. Concomitent insuficiena circulatorie condiioneaz dezvoltarea hipoxiei i acidozei tisulare, care mresc permeabilitatea peretelui vascular (factorul membranogen n dezvoltarea edemului), intensificnd extravazarea lichidului i a proteinelor plasmatice n interstiiu. Presiunea venoas ridicat i edemul, care compresioneaz vasele limfatice, mpiedic refluxul limfei, implicnd astfel n patogenia edemului i factorul limfogen. Tulburarea circulaiei sanguine n ficat (staza venoas) provoac leziuni celulare, favorizeaz distrofia ficatului, ceea ce conduce la diminuarea funciei lui de proteosintez i la dezvoltarea hipoonchiei factorul hipooncotic al patogeniei edemelor. Aadar, edemul cardiac se caracterizeaz printr-o patogenie complex, care include mecanismele patogenetice congestive, hiperosmotice, membranogene i hipooncotice. 2. Edemele renale. Edemele renale se mpart n edeme predominant nefrotice i edeme predominant nefritice. Veriga principal n dezvoltarea edemelor nefrotice (n sindroamele nefrotice) este dereglarea reabsorbiei canaliculare a proteinelor din urina primar, n special a albuminelor, i pierderea excesiv de proteine cu urina, ceea ce duce la scderea concentraiei lor n plasma sanguin (hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoonchia). Dup cum s-a constatat, proteinuria n sindromul nefrotic este att n relaie cu creterea selectiv a permeabilitii membranei glomerulare fa de proteinele cu masa molecular medie (cca 70200 kilodalton), ct i cu dereglarea reabsorbiei lor n tubii renali. Pierderea proteinelor cu urina poate ajunge la 3050 g/24 de ore (n norm nu depete 50 mg). Or, factorul coloido-osmotic st la baza dezvoltrii edemelor nefrotice. Ca urmare a hipoproteinemiei sporete transsudarea lichidului din vase n esut, se instaleaz hipovolemia, ce servete drept cauz a activrii sistemului renin-angiotenzin-aldosteron cu reinerea sodiului i apei. n consecin survine al doilea mecanism patogenetic hiperosmolaritatea plasmatic, care stimuleaz secreia de ADH urmat de intensificarea reabsorbiei apei. E posibil de asemenea i creterea sensibilitii epiteliului canalicular fa de aldosteron i ADH. Edemele renale nefritice se dezvolt n glomerulonefrita difuz acut drept consecin a tulburrilor circulaiei sanguine renale i filtrrii glomerulare, ce favorizeaz reinerea apei i srurilor n organism. Cele menionate sunt determinate de secreia excesiv de aldosteron ca urmare a ischemiei renale (ndeosebi a stratului cortical), ce contribuie la activarea sistemului renin-angiotenzin-aldosteron. Hipernatriemia, care sporete o dat cu diminuarea filtrrii electroliilor n glomeruli, prin intermediul osmoreceptorilor activeaz secreia ADH, ceea ce

contribuie att la intensificarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori, ct i la creterea permeabilitii unei poriuni imense din sistemul capilar al organismului capilarit generalizat. Concomitent, la pacienii cu glomerulonefrit s-a determinat i creterea activitii kalicreinei plasmatice, care la rndul su mrete permeabilitatea vascular. Or, n patogenia edemelor nefritice se includ mecanismele hiperosmotice i membranogene. Particularitile distinctive ale edemelor nefritice sunt: a) coninutul sporit de proteine n lichidul edemaios; b) hidrofilia crescut a esutului conjunctiv determinat de aciunea aldosteronului, ADH, substanelor biologic active, kininelor i prostaglandinelor secretate de rinici. 3. Ascita i edemele n ciroza hepatic. Mecanismul principal n dezvoltarea ascitei l constituie deteriorarea circulaiei sanguine intrahepatice cu creterea ulterioar a presiunii hidrostatice a sngelui n bazinul venei porta mecanismul congestiv. Treptat, lichidul se acumuleaz n cavitatea abdominal pn la o presiune, care opune rezisten suficient pentru a opri extavazarea de mai departe n cavitatea abdominal, mpiedicnd astfel progresarea ascitei. Presiunea oncotic a plasmei n acest caz nu se micoreaz att timp ct este pstrat funcia de proteosintez a ficatului. Concentraia de proteine n lichidul ascitic, de regul, este mare. O dat cu creterea presiunii hidrostatice n regiunea venei porta transsudarea lichidului depete capacitatea de tran sport a cilor limfatice i n consecin se insta leaz insuficiena limfodinamic. O dat cu instalarea insuficienei hepatice scade capacitatea proteinsintetic i concentraia proteinelor plasmatice astfel se asociaz i mecanismul hipooncotic. Concomitent degradarea insuficient a aldosteronului de ctre ficatul compromis conduce la hiperaldosteronism secundar cu concentraia sczut de sodiu i crescut de potasiu n urin, saliv i sudoare. Concomitent crete concentraia de sodiu i scade concentraia de potasiu n snge hipernatriemia i hipokaliemia astfel survine mecanismul hiperosmotic al edemelor hepatice. Or, patogenia edemelor n afeciunile hepatice cronice (ndeosebi cu evoluie n ciroz) sunt condiionate de staza sngelui n sistemul portal, micorarea sintezei de proteine n ficat, ceea ce conduce la hipoproteinemie i la diminuarea presiunii oncotice a plasmei sanguine, la reinerea activ a sodiului n organism drept consecin a hiperaldosteronismului secundar (degradarea insuficient a aldosteronului n ficat). 4. Edemul caectic. Aceast variant de edeme apare n caz de inaniie general sau la o penurie substanial de proteine n raia alimentar, ct i n maladii nsoite de pierderi de proteine (gastroenterite, colit ulceroas) cu hipoproteinemie (hipoalbuminemie) pronunat, avitaminoze grave. Scderea consecutiv a presiunii oncotice a plasmei sanguine i a volumului de snge cir culant contribuie la activarea mecanismelor homeostatice de corecie a bilanului hidric (hipersecreia de aldosteron i ADH). n rinich i sporete reabsorbia sodiului (respectiv se micoreaz excreia) cu instalarea ulterioar a hipernatriemiei. Astfel, mecanismele patogenetice ale edemelor caectice sunt hipoonchia i hiperosmia. 5. Sindromul edemaios la copii. Patogenia edemelor la copii are multe mecanisme comune cu cea a edemelor la aduli, ns exist i unele particulariti. Astfel la nou-nscui (ndeosebi la cei nscui prematur) edemul se poate dezvolta ndat dup natere i poate fi consecin a hipoproteinemiei relative tranzitorii din cauza coninutului sporit de ap n organism, diminurii funciei de concentraie a rinichilor, permeabilitii celulare cres cute. De regul edemul apare la 34 zile dup natere i dispare n curs de o sptmn. Edemul generalizat uneori nsoete boala hemolitic a nou-nscuilor. Edemul la copiii sugaci deseori este condiionat de labilitatea ereditar a metabolismului hidric cu pierderea rapid de lichide (de ex., la privaiunea de sruri i glucide) i reinerea brusc a acestora din cauza modificrilor n diet. n tulburri cronice ale digestiei la copii (sindromul malabsorbiei, dizenteria recidivant) se intensific pierderea proteinelor cu mucozitatea intestinal. Dezvoltarea edemelor la copii poate fi provocat i de insuficiena vitaminelor C i celor din grupa B. n primele luni de via la copii se poate manifesta hipotireoza (atireoz) cu tabloul mixedemului. La copiii de vrst fraged nu se constat hidrolabilitate crescut datorit reglrii mai perfecte a bilanului hidro-electolitic. La ei edemele, de regul, se dezvolt n aceleai maladii ca i la cei maturi. Cauze deosebite pot fi celiachia i mucoviscidoza. Mecanismul de baz al edemelor n aceste cazuri este hipoproteinemia. Sindromul nefrotic primar poate aprea la copiii n vrst de 25 ani. El este nsoit de o pierdere masiv de proteine de pn la 1015 g/24 ore, aceasta conducnd la hipoproteinemie grav, hipo onchie cu dezvoltarea edemelor imense. La adolesceni dezvoltarea edemelor poate fi n legtur cu glomerulonefrita acut difuz (care poate decurge i cu sindromul nefrotic). O alt cauz a edemelor poate fi amiloidoza renal, insuficiena cardiac, ciroza hepatic, flebotromboza etc. Cu vrsta, la copii crete incidena edemelor alergice (n particular, edemul angionevrotic). De menionat c edemul inflamator este foarte pronunat, deoarece la aceast vrst componentul exsudativ este mult mai accentuat. Conform celor expuse, n dezvoltarea diferitelor variante de edeme particip mai multe mecanisme patogenetice comune, spre exemplu, creterea presiunii hidrostatice n vase, creterea permeabilitii vasculare,

micorarea presiunii oncotice a sngelui etc. ndeosebi e necesar de evideniat sporirea sensibilitii tubilor renali ctre aldosteron i ADH. Din punct de vedere clinic evoluia edemelor parcurge cteva stadii. n primul stadiu are loc creterea n organism a masei de ap legat (edem latent, preedem). n cazurile, n care pre siunea apei atinge valoarea presiunii interstiiale i atmosferice, se ncepe stadiul al doilea edem manifest, ce se exprim prin acumularea de lichid liber n interstiiu. Pe parcursul dezvoltrii edemelor n organism se implic o serie de mecanisme compensatorii, care pot micora volumul edemelor, uneori chiar anihilndu-le. Din acestea fac parte: intensificarea refluxului limfatic, transportul proteinelor micromoleculare din lichidul interstiial, ceea ce duce la micorarea presiunii coloidalosmotice a lui. n cazul cnd aceste mecanisme compensatorii sunt insuficiente, dar edemul nc nu se manifest clinic se vorbete despre starea de preedem. Edemul localizat n diferite organe 1. Edemul pulmonar. Ptrunderea lichidului din capilare n interstiiul pulmonar este determinat de permeabiltatea distinct a endoteliului lor pentru ap, ioni, proteine i echilibrul dintre presiunea hidrostatic i oncotic a sngelui. Se tie c circulaia sanguin pulmonar funcioneaz la o presiune hidrostatic joas (pentru artera pulmonar presiunea sistolic este de cca 24 mm/Hg, iar n capilarele din mica circulaie cca 8 mm/Hg). Deoarece presiunea coloidal-osmotic a plasmei constituie cca 25 mm/Hg, iar cea hidrostatic numai 8 mm/Hg, n capilarele circulaiei mici filtrarea nu are loc. La acest nivel are loc numai resorbia. n cazul cnd presiunea hidrostatic n capilarele micii circulaii devine mai mare dect cea coloidal -osmotic a plasmei, lichidul iese din capilarele pulmonare apare edemul. Lichidul edemaios la nceput se acumuleaz n interstiiu (strom), iar apoi i n alveole, provocnd respectiv edemul interstiial i alveolar. n consecin se deterioreaz schimbul de gaze n plmni cu hipoxia i hipercapnia acut (asfixia) i moartea. Mecanismele patogenetice de baz n dezvoltarea edemului pulmonar sunt: a) creterea presiunii capilare n mica circulaie din cauza hipertensiunii venoase (insuficiena ventriculului stng), a hipertensiunii capilare n tromboza venelor pulmonare, a hipertenziei pulmonare acute (eliberarea catecolaminelor, colagenozele), a micorrii presiunii oncotice a plasmei sanguine; b) creterea permeabilitii capilarelor (eliberarea substanelor biologic active n inflamaie, afeciuni toxice etc.); c) dereglarea drenajului limfatic n esutul pulmonar. Edemul pulmonar se poate manifesta i n reaciile alergice de tip imediat edemul angionevrotic Quincke, boala serului. Importan deosebit n patogenia edemului pulmonar alergic are creterea brusc a permeabilitii capilarelor sub aciunea mediatorilor eliberai masiv din mastocite, bazofile, trombocite (histamina, serotonina, leucotrienele etc.). Tulburarea permeabilitii pereilor vasculari i alveolari reprezint mecanismul principal n dezvoltarea edemului pulmonar n infeciile acute, la in halarea substanelor toxice (dioxidul de azot, compuii fosfororganici), n ventilaia pulmonar artificial de lung durat, n sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID). Importan patogenetic are i micorarea presiunii pariale a oxigenului n alveole, care conduce la hipertonusul vaselor pulmonare (de ex., n inhibiia profund a centrului respirator, obstrucia acut a cilor respiratorii etc.). Edemul pulmonar poate fi provocat i de scderea brusc a presiunii n cavitatea pleural (negativ n condiii fiziologice) n caz de evacuare rapid a coleciilor pleurale sau a lichidului ascitic. 2. Edemul cerebral se ntlnete n diverse leziuni ale encefalului (leziuni traumatice, boli infecioase, tumori, tulburri cerebrovasculare). Edemul cerebral propriu-zis prezint acumularea lichidului n spaiul extracelular al substanei albe, dereglnd astfel conexiunile nervoase, ceea ce provoac disfuncii cere brale tranzitorii. n edemul cerebral lichidul se acumuleaz n jurul vaselor i celulelor (edem perivascular i pericelular), n timp ce tumefierea encefalului se manifest prin edemaierea astrocitelor, afectarea fibrelor gliale, descompunerea mielinei. De regul, edemul cerebral se asociaz cu tumefierea celulelor, care n unele cazuri depete edemul propriu -zis. n cazul, n care encefalul se tumefiaz, are loc hidratarea brusc a substanei lui ce conduce la estomparea circumvoluiunilor, comprimarea i micorarea cavitilor ventriculilor. Efectul sumar al edemului i tumefierii creierului este creterea presiunii intracraniene i intracerebrale. Creterea presiunii intracraniene se manifest clinic prin cefalee i edemul discului nervului optic (papildema). Creterea excesiv a presiunii poate deplasa lobul temporal al encefalului n jos, n orificiul namet al cerebelului (hernia namet) sau poate deplasa amigdalele cerebelului n foramenul occipital mare (hernia mindalic), ce poate provoca moartea din cauza compresiunii centrului vasomotor din trunchiul cerebral. Consecinele edemelor. Edemele cronice grave conduc la creterea presiunii mecanice n organe, tulburarea schimbului capilaro-interstiial i al transportului activ transmembranar al substanelor, hipoxie tisular, hipotrofie, distrofie, leziuni celulare, necroz, atrofie i fibroz. Totodat are loc dereglarea funciei specifice a organelor, scade rezistena i crete susceptibilitatea organului fa de infecii. Edemul unor organe prezint pericol direct

pentru via. Astfel, edemul cerebral, edemul pulmonar sau acumularea lichidului n cavitile pericardiace i pleurale poate provoca dereglarea activitii cardiace i pulmonare. Semnificaia biologic a edemelor. Edemul prezint un proces patologic cu dereglarea homeostaziei i necesit corecie medical n conformitate cu etiologia i patogenia lui. 18.4. Dereglarea limfodinamicii Tulburarea circulaiei limfatice se manifest prin insuficiena refluxului limfatic, ce poate avea diferite forme. Semnele timpurii ale dereglrii refluxului limfatic se traduc prin stagnarea limfei (limfostaz) i dilatarea vaselor limfatice. n calitate de reacie cu caracter adaptativ i compensator, stagnarea limfei suscit deschiderea vaselor anterior nefuncionale sau formarea de novo a colateralelor, restructurarea vaselor limfatice, care se transform n caviti lrgite cu perei subiri (limfangioectazii) sau cu formarea n pereii lor de extinderi multiple dilatarea varicoas a vaselor limfatice. Ca manifestare a decompensrii circulaiei limfatice este edemul limfogen, sau limfedemul. Limfedemul poate fi local (regional) i general. Att limfedemul local, ct i cel general poate fi acut i cronic. Limfedemul general acut se ntlnete rar (de ex., n tromboza bilateral a venelor subclaviculare). n aces te cazuri creterea presiunii venoase n venele cave conduce la staza retrograd n sistemul limfocirculator de la ductul toracic pn la capilarele limfatice. n esuturi destul de repede se dezvolt modificri distrofice pn la nesroz celular. Limfedemul general cronic se ntlnete n pletora venoas general i se manifest prin apariia n organe i esuturi a modificrilor distrofice, atrofice, necrotice i sclerotice drept con secin a hipoxiei tisulare cronice. Limfedemul local acut apare n caz de obturare a vaselor limfatice ramificate (de exemplu, embolie cu esut tumoral), compresiune sau ligaturare a vaselor, ganglionilor limfatici n timpul interveniilor chirurgicale etc. n aceste cazuri dezvoltarea colateralelor contribuie la restabilirea de sine stttor a circulaiei limfatice. Limfedemul local cronic poate fi congenital sau achiziionat. Cel congenital este condiionat de hipoplazia (subdezvoltarea) sau aplazia (lipsa nnscut) vaselor i ganglionilor limfatici n membrele inferioare. Limfedemul local cronic achiziionat se dezvolt n caz de compresie cu tumoare sau golirea va selor limfatice (de ex., n inflamaie cronic, scleroz, la extirparea chirurgical a ganglionilor limfatici n cancerul mamar), precum i n tromboza venelor. Staza cronic a limfei conduce la hi poxie tisular i exercit astfel aciune sclerogen. Clinic apar modificri ale membrelor inferioare ce poart denumirea de ele fantiazis. Pe fundalul limfedemului de regul se dezvolt limfostaza, se formeaz trombi proteici, conducnd la creterea permeabilitii capilare, uneori la ruperea pereilor lor nsoit de limforee. n caz de limforee intern se dezvolt ascita hiloas i hilotoraxul. Ascita hiloas este acumularea n cavitatea abdominal de lichid hilos (limf cu coninut sporit de grsimi) la o staz limfatic n organe sau la lezarea vaselor limfatice ale in testinului i mezoului. Lichidul hilos de culoare alb se aseamn cu laptele. Hilotoraxul acumularea lichidului hilos n cavitatea pleural n legtur cu lezarea ductului toracic n timpul interveniilor chirurgicale sau la administrarea medicamentelor, obturarea cu trombi sau compresiunea lui de o tumoare. Consecinele dereglrii limfogenezei i refluxului ei sunt determinate n primul rnd de tulburrile metabolismului tisular, condiionate de insuficiena nu numai a circulaiei limfatice, ci i a celei venoase (staza venoas) i de procesele patologice stereotipe creterea presiunii mecanice, alterarea celulelor, tulburarea schimbului capilaro-interstiial i al transportului transmembranar activ de substane, hipoxia tisular, hipotrofia, distrofia, necroza, atrofia i fibroza, dereglarea funciei organelor i esuturilor.