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Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina, el Caribe, Espaa y Portugal
Sistema de Informacin Cientfica
Eduardo Castro Sierra, Fernando Chico Ponce de Len, Alison Portugal Rivera
Neurotransmisores del sistema lmbico. I. Amgdala. Primera parte
Salud Mental, vol. 28, nm. 6, diciembre, 2005, pp. 27-32,
Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la Fuente Muiz
Mxico
Cmo citar? Fascculo completo Ms informacin del artculo Pgina de la revista
Salud Mental,
ISSN (Versin impresa): 0185-3325
perezrh@imp.edu.mx
Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la
Fuente Muiz
Mxico
www.redalyc.org
Proyecto acadmico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
So|uo Meno|, \c|. 28, Nc. , o|c|emc|e 2005 2 7
80MMAkY
Neurotransmitters o the amygdala in the limbic system include,
among others, -aminobutyric acid GABA
A,B.G
,, glutamic acid
GLl, and N-methyl-D-aspartate NMDA,, as well as the
monoamines |dopamine DA, and -hydroxytriptamine -lT,|.
GABA is the main inhibitory neurotransmitter. Its inhibitory
actiity will be blocked, or example, by the anxiolytic eects o
benzodiazepines both in the amygdala and in other nuclei o the
limbic system thalamus, prerontal cortex, hippocampus, etc.,
connected to this structure. Similarly, the cerebral prerontal
cortex will regulate memory and learning processes in which an
aectie component may be inoled through GABAergic
inhibitory connections reaching the lateral nucleus LA, o the
amygdala.
On stimulating cortico- and thalamo-amygdalar pathways, an
excitation will be produced ollowed by an inhibition, both o
which are mediated by GABA receptors in LA. A reduction o
the second inhibition may be obtained either by joint stimulation
o both pathways or by stimulation o the irst and then the
other pathway. Both types o depression can be regulated by pre-
synaptic inhibitors o GABA
B
in LA interneurons connecting
with the central nucleus o the amygdala, and which apparently
arrie ia either the cortical or the thalamic pathway. These data
support the existence o a conergent monosynaptic inormation
input which will be actie in response to dierent stressul
conditions, and which will limit excessie neuronal actiity.
GLl is the main excitatory neurotransmitter. Vhen the
amygdala is excited in the course o aersie conditioning against
certain laors by this neurotransmitter, a urther inhibition o
hypothalamic actiity will be produced arriing ia GABAergic
amygdalar pathways to the hypothalamus.
LA is part o the neural circuit underlying paloian ear
conditioning. In this circuit, blocking glutamate NMDA receptors
in LA beore training will alter acquisition o ear conditioning,
but blocking this nucleus beore testing will also alter such
expression. Recent research has shown that blocking will cause
speciic disruption o the circuits participating in ear learning,
and not o memory consolidation o this process some time ater
learning.
Stimulation o the inerior colliculi IC, will cause a signiicant
increment o DA leels in prerontal cortex PlC,. Likewise, the
basolateral complex BLA, o the amygdala will sere as a ilter
o aersie inormation ascending to upper structures o the
brainstem. In this regard, it has been obsered that deactiation
o BLA will interere with actiation o cortical dopaminergic
outputs produced by aersie stimulation arriing rom the IC.
Aersie inormation ascending rom the IC has been shown to be
modulated by DA,-lT mechanisms descending rom PlC. These
processes appear to be regulated by ilters located in BLA.
In the same ashion, there is the possibility that DA rom the
basolateral amygdala may modulate responses o DA rom the
nucleus accumbens during stress indirectly ia connections o the
amygdala with the PlC, which will inhibit, again, ia DA,
dopaminergic transmission o the nucleus accumbens.
Key words: Limbic system, neurotransmitters, GABA, glutamic
acid, NMDA, dopamine, -hydroxytriptamine.
kF80MFN
Los neurotransmisores de la amgdala en el sistema lmbico com-
prenden, entre otros, al acido -aminobutrico GABA
A,B,G
,, el
acido glutamico GLl, y el N-metil-D-aspartato NMDA,, as
como a las monoaminas |dopamina DA, e hidroxitriptamina -
lT,|.
Ll GABA es el principal neurotransmisor inhibidor. Su actii-
dad inhibidora se bloquea, por ejemplo, por los eectos ansiolticos
de las benzodiacepinas, tanto en la amgdala como en otros centros
del sistema lmbico talamo, corteza prerontal, hipocampo, etc.,
conectados con esta estructura. Igualmente, la corteza prerontal
cerebral regula los procesos de memoria en los que est inolucrado
un componente aectio a tras de conexiones inhibidoras
GABArgicas sobre el ncleo lateral LA, de la amgdala.
Al estimularse las as crtico-amigdalinas y talamo-amigdalinas,
se produce una excitacin seguida de una inhibicin mediadas por
receptores del GABA en el LA. lna reduccin de la inhibicin
puede obtenerse ya sea al estimular conjuntamente ambas as, o
NFJPOIPAN5M/5OPF5 DFL 5/5IFMA L/M8/CO.
/. AM/GDALA. P/MFPA APIF
Eouo|oc Cos|c-S|e||o
1
,

|e|nonoc Cn|cc Pcnce oe |ecn
2
, /||scn Pc|ugo| ||ve|o
3
1
Laboratorio de Psicoacstica y lisiologa Auditia. lospital Inantil de Mxico lederico Gmez, Dr. Marquez 162, col. Doctores, deleg.
Cuauhtemoc, 0620 Mxico Dl.
2
Laboratorio de Neuromorologa, Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la luente. Departamento de Neurociruga, lospital Inantil de
Mxico lederico Gmez.
3
Subdireccin de Lnsenanza, lospital Inantil de Mxico lederico Gmez.
Recibido primera ersin: 20 de abril de 200. Recibido segunda ersin: 8 de agosto de 200. Aceptado: 20 de septiembre de 200.
2 8 So|uo Meno|, \c|. 28, Nc. , o|c|emc|e 2005
al estimular primero una y luego la otra a. Ambos tipos de
depresin se regulan por inhibidores presinapticos del GABA
B
en
interneuronas del LA que conectan con el ncleo central CL, de
la amgdala, y que aparentemente llegan por una u otra a. Lste
dato apoya la existencia de un ingreso monosinaptico conergen-
te de inormacin al LA, ingreso que interiene en la respuesta a
dierentes condiciones estresantes y que limita una actiidad
neuronal excesia.
Ll GLl es el principal neurotransmisor excitador. Al estimu-
larse la amgdala durante la aersin condicionada contra ciertos
sabores por este neurotransmisor, se produce una inhibicin de la
actiidad hipotalamica procedente de as GABArgicas amigda-
linas que an al hipotalamo.
Ll LA es parte del circuito neural que subyace al condiciona-
miento paloiano al miedo. Ln este circuito, el bloqueo de los
receptores de NMDA glutamicos en el LA antes del entrenamien-
to altera el aprendizaje del condicionamiento al miedo, pero el
bloqueo preio a la prueba tambin altera dicha expresin. Se ha
isto que un bloqueo especico causa una disrupcin del circuito
que interiene en el aprendizaje de este condicionamiento, mas no
de la consolidacin en la memoria del proceso en un momento
posterior al aprendizaje.
La estimulacin de los colculos ineriores CI, causa un au-
mento signiicatio de los nieles de DA en la corteza prerontal
PlC,. Asimismo, el complejo basolateral de la amgdala BLA,
sire como iltro de la inormacin con carga negatia que pro-
muee el escape y que asciende a estructuras mas eleadas del
tallo cerebral. Se ha obserado que la desactiacin del BLA
interiere con la actiacin de los egresos dopaminrgicos corticales
producidos por una estimulacin con carga negatia de los CI. Se
ha podido demostrar que la inormacin con carga negatia que
asciende desde los CI cursa con una modulacin opuesta dada por
mecanismos de DA,-lT que descienden desde la PlC. Lstos
procesos parecen regularse por iltros localizados en el BLA.
Lxiste la posibilidad de que la DA proeniente del BLA modu-
le las respuestas de la DA del vvcev. accvvbev. durante el estrs
indirectamente por medio de conexiones de la primera con la
corteza prerontal medial, la cual inhibira, por medio de la DA, la
transmisin dopaminrgica de este ncleo.
Palabras clave: Sistema lmbico, neurotransmisores, GABA,
acido glutamico, NMDA, dopamina, -hidroxitriptamina.
|NIkOD0CC|N
La amgdala es una estructura con orma de almendra
-de donde proiene su nombre griego-, localizada en
el lbulo temporal mesial en la porcin anterior en-
tral, del hipocampo en ambos hemiserios, y orma
parte del sistema lmbico. Ln los seres humanos y otros
animales esta ligada a respuestas tanto de miedo como
de placer. Dierentes condiciones, como la ansiedad,
el autismo, la depresin, la narcolepsia, el trastorno por
estrs postraumatico, las obias y la esquizorenia, es-
tan ligadas con un uncionamiento anormal de la amg-
dala debido a una lesin, trastornos del desarrollo o
un desequilibrio de distintos neurotransmisores.
La amgdala consta de arios ncleos que uncionan
por separado y que se han agrupado entre s por su
proximidad anatmica. Lntre los ncleos principales
se encuentran el covpe;o ba.oatera BLA,, el vvceo cev
troveaia o central del complejo corticomedial, CL,,
que comunica con el ncleo basal de la estra terminal
NBLT,, y el vvceo cortica o corticomedial, NC,, o avg
aaa ofatira ,. Ll NBLT contiene neuronas similares
a las del CL y constituye la avgaaa etevaiaa. Junto
con el vvcev. accvvbev. y otros ncleos basales, el NBLT
se halla en el cerebro anterior basal. Ll BLA recibe
inor macin sensorial y es necesario para el
condicionamiento contra el miedo. Ll CL recibe in-
ormacin del BLA e interiene en la estimulacin
emocional. Lna inormacin al hipotalamo para la
actiacin del sistema nerioso simpatico, al ncleo
reticular para la actiacin de los relejos, a los nerios
trigmino y acial para las expresiones aciales del mie-
do y al area entral tegmental, el ocv. coervev. y el n-
cleo dorsolateral tegmental para la actiacin de la
dopamina, la noradrenalina y la epinerina. Ll NC esta
principalmente inolucrado en el procesamiento del
olato y de las hormonas olatias, las eromonas. Re-
cibe inormacin de areas cerebrales olatias.
Ll condicionamiento al miedo, por el que se entrena
a los animales a asociar el miedo con otros estmulos
preiamente neutrales, altera la inormacin almace-
nada en la amgdala. Lsto ha sido demostrado en los
experimentos de LeDoux y su grupo 8, en la lnier-
sidad de \ale. De este modo, la amgdala unciona
como una maquina de simple aprendizaje paloiano
que asocia la aersin condicionada arer.ire ivforvatiov,
AI, 6, con eentos neutrales, lo que ayuda a los ani-
males a reaccionar en su mundo. Asimismo, si a la
amgdala se le inyectan, poco despus del condiciona-
miento al miedo, sustancias que bloqueen la sntesis de
protenas, el animal inestigado no adquirira memoria
de largo plazo del miedo 3,.
Neurotransmisores
Los principales neurotransmisores amigdalinos son los
aminoacidos no protenicos inhibidores-excitadores,
como el acido -aminobutrico GABA
A
, GABA
B
y
GABA
G
,, y los aminoacidos protenicos excitadores,
como el acido glutamico GLl,. Tambin uncionan
como neurotransmisores el N-metil-D-aspartato
NMDA, excitador, y las monoaminas, como la
dopamina DA, i nhibidora-excitadora, y la -
hidroxitriptamina -lT,.
GABA
A
, GABA
B
y GABA
G
Ll GABA es el neurotransmisor inhibidor-excitador
presinaptico por excelencia del sistema nerioso. Se
orma a partir de la descarboxilacin enzimatica del
So|uo Meno|, \c|. 28, Nc. , o|c|emc|e 2005 2
GLl. Su accin esta mediada por receptores
ionotrpicos GABA
A
R y GABA
G
R, y metabotrpi-
cos GABA
B
R,, que uncionan por mecanismos de
intercambio inico o metablico, respectiamente.
Ll GABA se modiica en diersos estados anmicos
y bajo el empleo de distintos armacos. Por ejemplo,
los receptores del GABA
A
suren cambios en uncin
de la exposicin a condiciones empleadas para probar
los eectos ansiolticos de las benzodiacepinas ,. As,
despus de la exposicin a una situacin de castigo hay
una disminucin de los genes que codiican a los acidos
ribonucleicos mensajeros mRNA
1
y mRNA
2
, del
GABA
A
en la amgdala, la corteza cerebral, el talamo
medial dorsal, el hipocampo y el giro dentado, lo que
hace que disminuya la sntesis de este aminoacido en
dichos tejidos. Por el contrario, hay aumento del mRNA

2
del GABA
B
en el talamo entral posterior y del
mRNA
2
del GABA
G
en el area CA2 del hipocampo
y el giro dentado, lo que propicia un aumento de estas
otras ariantes en esos sitios. Todas estas reacciones se
eran abolidas con alprazolam.
Lstas interacciones nos dan pautas para saber que
hay conexiones inhibidoras, tipo GABA
A
, entre la
amgdala y la corteza cerebral y el talamo medial dor-
sal, mientras que las mismas uncionan como excita-
doras, tipo GABA
B
y GABA
G
, entre la amgdala y el
talamo entral y el area CA2 del hipocampo y el giro
dentado igura 1,. De igual manera, al parecer la cor-
teza prerontal PlC, regula los procesos de memoria
y aprendizaje auditios en los que est inolucrado un
componente aectio por medio de conexiones
inhibidoras sobre el ncleo lateral LA,, el cual orma
parte del BLA igura 1, 9,.
De modo similar, ciertos estudios nos permiten sa-
ber que, en la aersin condicionada contra determi-
nados sabores, la actiidad del GLl en la amgdala
tiende a subir, mientras que disminuye en el hipotalamo
lateral, de lo que se desprende que hay actiidad exci-
tadora que llega por as glutamatrgicas a la amgda-
la, la cual podra tener luego una accin inhibidora, pro-
bablemente por as GABArgicas del CL, sobre el
hipotalamo igura 1, 13,.
Ln cuanto al control de la actiidad de las as GABA-
rgicas en la amgdala misma, sabemos que al estimu-
larse elctricamente las capsulas externa conexin
crtico-amigdalina, e interna conexin talamo-amigda-
lina, se produce una estimulacin seguida de secuen-
cias de inhibicin mediadas por receptores del GABA
B
y el GABA
A
, respectiamente,

en las neuronas princi-
pales del LA. La estimulacin pareada de ambas as
-externa e interna- produce una reduccin de la inhi-
bicin mediada por el receptor del GABA
A
. Lste mis-
mo eecto podra obtenerse al dar una estimulacin
con inormacin de arranque privivg,, primero con
un pulso a una de las as y luego con otro a la otra, lo
que igualmente condicionara una uerte depresin de
la inhibicin 12,.
Lxiste eidencia de que ambos tipos de depresin
se regulan por medio de receptores presinapticos del
GABA
B
. Lstos eectos parecen presentarse en interneu-
ronas inhibidoras en el LA que conectan con el CL y
que responden a la estimulacin, ya sea cortical o talami-
ca que llega a las interneuronas, lo que apoya la exis-
tencia de un ingreso monosinaptico conergente de
inormacin a dichas neuronas del LA. Tales hallazgos
hablan a aor de una poblacin relatiamente homo-
gnea de interneuronas en este ncleo en cuanto a sus
conexiones aerentes y al control inhibidor de las
neuronas postsinapticas principales igura 2, 12,. Ls-
tos datos son releantes ya que coinciden con el papel
distintio de dos aerentes de este ncleo, la cortical y
la talamica, en la mediacin de dierentes componen-
tes de la respuesta a condiciones estresantes, como el
miedo al castigo, y porque hacen resaltar la importan-
cia de los mecanismos GABrgicos en el control
limitante de una actiidad neuronal excesia.
GLU y NMDA
Ll GLl es el neurotransmisor excitador mas impor-
tante del Sistema Nerioso. Tiene cuatro tipos de re-
ceptores: receptores ionotrpicos del NMDA, del aci-
do -amino-3-hidroxi--metil-4-isoxazol propinico
F|g 1. /m|goo|o y neu|c|onsm|sc|es G/B/e|g|ccs /-J.
Ccnex| cnes:
1. De |o om|goo|o o |o cc|ezo p|ef|cno| G/B/
/
-J.
2. De |o om|goo|o o |cs nc|ecs o|m|ccs meo|o|es oc|-
so| es G/B/
/
-J.
3. De |o om|goo|o o| n|pc|omc G/B/
/
-J.
4. De | o om| goo| o o| nc| ec o| m| cc ven|o| pcse|| c|
G/B/
B
J.
5. De |o om|goo|o o| cue|nc oe /mcn 2 y g||c oenooc
G/B/
G
J.
. De |o cc|ezo p|ef|cno| o| nc|ec |oe|o| om|goo||nc
G/B/
/
-J.
3 0 So|uo Meno|, \c|. 28, Nc. , o|c|emc|e 2005
AMPA,, del acido kanico, y receptores metabotr-
picos. Ll NMDA acta como agonista del acido
glutamico exclusiamente a niel de los receptores tipo
NMDA de este aminoacido.
La liberacin de GLl del CL al hipotalamo y el Sis-
tema Nerioso Autnomo se ha estudiado en la amg-
dala de ratas conscientes con hipertensin arterial es-
pontanea RlL, y ratas Vistar-Kyoto VK\, 10,.
Las tasas basales de liberacin de GLl en la amgdala
son comparables en ambas cepas de ratas, a pesar de
que la PS es mayor en las ratas RlL que en las ratas
VK\. La exposicin al estrs por ruido llea a un au-
mento de la liberacin de GLl en la amgdala de las
ratas RlL pero no de las ratas VK\. Al mismo tiem-
po, existe una respuesta hipertensia en las ratas RlL.
Lstas respuestas exageradas de las neuronas glutama-
trgicas amigdalinas en la cepa RlL parecen ser signi-
icatias, como se puede determinar a partir de las
dierencias de respuesta cardioascular y,o conductual
al estrs entre dierentes cepas de ratas, y podran exis-
tir tambin entre dierentes especies animales.
Ll LA recibe inormacin de la corteza auditia y es
parte esencial del circuito neural subyacente al
condicionamiento paloiano al miedo. Ln este cir-
cuito, por ejemplo, el bloqueo de los receptores del
NMDA glutamatrgicos en el LA y areas adyacentes
antes del entrenamiento, altera la adquisicin del
condicionamiento al miedo, pero el bloqueo preio a
la prueba tambin altera dicha expresin igura 3,.
Para determinar si el bloqueo modiica especicamente
las ariaciones en la respuesta entre la neurona
presinaptica y la postsinaptica durante el aprendizaje
en las primeras ases del entrenamiento o la transmi-
sin en el momento mismo de la prueba, se ha estu-
diado el eecto del bloqueo especico de la subunidad
NR2B del receptor del NMDA en el LA por medio
de un antagonista selectio, el ienprodil. Al aplicar el
ienprodil antes del entrenamiento, habra una altera-
cin en la adquisicin de condicionamiento auditio y
contextual al miedo. Ln cambio, al aplicarlo antes de la
prueba, no se obserara ningn eecto. Por lo tanto, el
bloqueo de los receptores tipo NMDA del GLl en el
LA causara disrupcin especica del circuito que in-
teriene en el aprendizaje del miedo, y no de la conso-
lidacin de la memoria de este proceso en un mo-
mento posterior al aprendizaje 8,.
Dopamina y S-hidroxitriptamina
La DA es un neurotransmisor que se produce natural-
mente en el cuerpo. Se libera principalmente del vvcev.
accvvbev., la substancia negra, el estriado y la PlC, y
nos proee de sentimientos de bienestar, reuerzo y
motiacin.
Ll sndrome de Kluer-Bucy SKB, es una altera-
cin poco recuente de la cognicin que incluye amnesia
masia, ceguera psquica, tendencias orales aumenta-
das hiperoralidad,, cambios en el comportamiento
emocional y actiidad sexual aumentada. Las lesiones
anatmicas en el SKB inolucran a la corteza temporal
y la amgdala de ambos lados 2,.
La interaccin del CL y el BLA con el sistema
dopaminrgico mesocorticolmbico esta implicada en
la adquisicin y el desempeno de las respuestas condi-
cionadas a la recompensa alimenticia. La inactiacin
del CL amigdalino disminuye el niel basal de libera-
cin de DA del vvcev. accvvbev., pero no de la corteza
prerontal medial PlM,. Ademas, la administracin
de lidocana, bloqueador de los canales de sodio, al
F| g. 2. /m| goo| o y neu| c| onsm| sc| es. Ccnex| cnes
| | n|oom| goo| | nos G/B/e|g| cos. Ccnex| cnes:
1. De |o cc|ezo ||mc|co o| nc|ec |oe|o| om|goo||nc J.
2. De| |omc o| nc|ec |oe|o| oe |o om|goo|o pc| v|o oe
|o cpsu|o |ne|no -J.
3.De| nc| ec | oe| o| om| goo| | nc o| nc| ec cen| o| .
[G/B/
B
J G/B/
/
-J|.
F|g. 3. /m|goo|o y neu|c|onsm|sc|es g|uomoe|g|ccs
oepeno| enes oe NMD/ NMD/J. Ccnex| cnes:
1. De | o cc| ezo ouo| | vo p| | mo| | o o| nc| ec | oe| o|
om| goo| | nc.
2. Ccnex|cnes ccncc|oos oe| nc|ec |oe|o| om|goo||nc
o| n| pccompc.
So|uo Meno|, \c|. 28, Nc. , o|c|emc|e 2005 3 1
CL atena signiicatiamente los aumentos, prooca-
dos por la alimentacin, de liberacin de DA de am-
bas regiones terminales. Lstos eectos se en acompa-
nados de trastornos en la alimentacin similares a los
que se maniiestan en el SKB. Por el contrario, la
inactiacin del BLA no aecta la ingesta alimenticia ni
la liberacin dopaminrgica del vvcev. accvvbev., aun-
que s desata oscilaciones drasticas de dicha liberacin
de la PlM 1,.
De manera relacionada, la estimulacin de los
colculos ineriores CI, en el sistema auditio central
tambin causa un aumento signiicatio de los nieles
extracelulares de DA en la PlC. Se ha consignado que
el complejo BLA sire como iltro de la AI, no condi-
cionada y condicionada, que asciende a estructuras mas
eleadas del tallo cerebral. Ln este sentido, se ha ob-
serado que la desactiacin del BLA interiere con la
actiacin de los egresos dopaminrgicos corticales de
los CI estimulados por AI. Al implantar el BLA de
ratas con una canula a la que se introduce ya sea
lidocana, muscimol o una prueba de microdialisis para
la medicin de la cantidad de DA y,o -lT produci-
da, y determinar el dintel de respuestas de escape por
medio de un electrodo implantado en los CI, se pue-
de deinir que la estimulacin del BLA causa un au-
mento de la liberacin de DA a la ez que reduce la de
-lT en la PlC 6,. La desactiacin del BLA con
lidocana o muscimol reuerza el eecto con carga ne-
gatia de la estimulacin elctrica de los CI y atena el
aumento de DA, mientras que la disminucin en la
liberacin de -lT en la PlC permanece indemne.
Lstos datos sugieren que la inormacin con carga
negatia que promuee el escape AI, y que asciende
desde los CI, cursa con modulacin opuesta dada por
mecanismos de DA,-lT que descienden desde la
PlC. Lstos procesos parecen regularse por iltros lo-
calizados en el BLA igura 4,.
La -lT es un neurotransmisor monoamnico que tie-
ne una actiidad importante en la depresin y la ansiedad.
Con el in de elucidar los cambios neuroqumicos
en el SKB, se ha realizado microdialisis de la amgdala
y el hipotalamo de monos ceboides Cebv. apea, antes
y despus de lesiones bilaterales del polo temporal PT,.
Los cambios inmediatos en el comportamiento
postoperatorio incluyen anorexia, adipsia, postura jo-
robada, amansamiento y letargo. Subsecuentemente se
presentan prdida del miedo, hiperoralidad, prdida
del rango social y aislamiento social. Los cambios
neuroqumicos en la amgdala comprenden descenso
moderado de los metabolitos de DA, aumento de NA
y descenso marcado de -lIAA, un metabolito de la
-lT 4,. Los aminoacidos GLl y acido aspartico
disminuiran particularmente en aquellos monos que
maniiesten mayor nmero de cambios conductuales.
Cambios similares se presentaran en el hipotalamo, con
la excepcin de los reerentes a los metabolitos de DA
que permanecen sin modiicar. De este modo, el SKB
producido por ablacin del PT parece relacionarse con
una desaerentacin parcial de las proyecciones
excitadoras a la amgdala, junto con un descenso de
DA y -lIAA.
Ln general, la deplecin de DA en el BLA potencia
una respuesta de mayor produccin de DA por el vvcev.
accvvbev. durante el estrs. Tal situacin sugiere que la
proyeccin dopaminrgica mesoamigdalina ejerce una
inluencia inhibidora sobre la actiacin inducida por la
tensin en los nieles de transmisin dopaminrgica del
ncleo en cuestin 11,. Lxiste, entonces, la posibilidad
de que la DA del BLA module las respuestas de DA
del vvcev. accvvbev. indirectamente a tras de las co-
nexiones del primero con la PlM, la cual inhibira, por
medio de DA, la transmisin dopaminrgica del se-
gundo ncleo igura 4,. Ln eecto, la actiidad
dopaminrgica de la PlC derecha se era aectada cuan-
do exista una lesin del BLA, lo que habla, de nueo, a
aor de una actiidad de la PlC de respuesta al estrs.
F| g. 4. /m| goo| o y neu|c|onsm| sc|es ocpom| ne|g| ccs
D//-J. Ccnex|cnes:
1. De| nc|ec cen|o| oe| cc||cu|c |nfe||c|, pc| c|ozc oe|
cc||cu|c, o| cue|pc gen|cu|ooc meo|o| J.
2. De| cue|pc gen| cu| ooc meo| o| o | o cc|ezo ouo| | vo
p||mo||o J.
3. De |o cc|ezo ouo||vo p||mo||o o |o cc|ezo p|ef|cno|
J.
4. De| cue|pc gen|cu|ooc meo|o| o| ccmp|ejc cosc|oe|o|
oe |o om|goo|o J.
5. De| ccmp| ej c cosc| oe|o| o| nc| ec oc|scmeo| o| oe|
|omc J.
. De| nc| ec oc| scmeo| o| oe| | omc o | o cc| ezo
p|ef|cno| J.
7. De |o cc|ezo p|ef|cno| o| ouc|eus cccumceos sec|| -J.
8. De| ouc|eus cccumceos sec|| o| ccmp|ejc cosc|oe|o|
om| goo| | nc -J.
3 2 So|uo Meno|, \c|. 28, Nc. , o|c|emc|e 2005
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|eu|O| |cosm| sO| || geo |e| c |uoc|Oo
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