MENINGITIS INTRODUCCION La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan

las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en nios meno res de 10 aos. En la ltima dcada, con la introducci n de nuevas vacunas frente a los grmenes causales m!s frecuentes "#aemop$ilus influen%ae &, 'eisseria meningitidis ( ) *treptococcus pneumoniae+ ) con el desarrollo de anti&i ticos m!s potentes ) con &uena penetraci n $ematoencef!lica, $a disminuido la incidencia ) $a me,orado el pron stico de la infecci n, pero las secuelas ) la mortalidad no $an sufrido grandes cam&ios. E-isten varios agentes causales de meningitis entre los principales tenemos &acteria, virus, par!sitos, la meningitis tam&in es causada por $ongos, irritaci n qu.mica, alergias a medicamentos ) tumores. CONCEPTO DE MENINGITIS BACTERIANA Es una inflamaci n de las meninges resultante de la infecci n, identificada por conteo anormal de clulas en el l.quido cefalorraqu.deo ) evidencia de pat geno &acteriano. ETIOLOGA La sospec$a etiol gica es clave para el inicio preco% de la anti&ioterapia emp.rica. /ara ello de&emos considerar la edad del nio, enfermedades de &ase que pueda padecer ) su estado inmunitario

La etiolog.a de la meningitis &acteriana durante el per.odo neonatal "0018 d.as+ suele ser diferente de la de los lactantes ma)ores ) los nios. Las &acterias que causan meningitis en los recin nacidos refle,an la flora gastrointestinal ) genitourinaria materna ) el am&iente al que el nio est! e-puesto. Los pat genos m!s frecuentes son los estreptococos de los grupos 2 ) 3 "enterococo+, &acilos entricos gramnegativos "E. coli, 4le&siella+ ) Listeria monoc)togenes. El estreptococo del grupo 2 seguido por E. coli son los agentes que con ma)or frecuencia causan una meningitis neonatal. Los estreptococos

de los grupos 2 ) 3 ) Listeria se mantienen como pat genos importantes del *'( $asta los 5 meses de vida. En esta misma etapa de edad se incrementa la prevalencia de las infecciones de *'( por *treptococcus pneumoniae, 'eisseria meningitidis ) #aemop$ilus influen%ae tipo &.

El agente causal m!s frecuente de meningitis &acteriana en nios desde los 1 meses $asta los 11 aos es '. meningitidis. Las meningitis &acterianas producidas por *. pneumoniae ) #. influen%ae tipo & son muc$o menos frecuentes en los pa.ses desarrollados desde que se $a introducido de forma universal la inmuni%aci n frente a estos pat genos desde los 1 meses de vida.

FACORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGA. Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la ausencia de inmunidad a agentes pat genos espec.ficos en los primeros aos de vida del nio. 6tros riesgos inclu)en coloni%aci n reciente por &acterias pat genas, estar en contacto con otras personas "p. e,., en el $ogar, guarder.as, dormitorios de colegios, &arracones militares+ que tienen enfermedad invasiva causada por '. meningitidis ) #. influen%ae tipo &, $acinamiento, po&re%a, ra%a negra o indios norteamericanos ) se-o masculino. El riesgo de meningitis es ma)or en los lactantes ) nios pequeos con &acteriemia oculta7 el riesgo es ma)or para el meningococo "88 veces+ ) el #. influen%ae tipo & "11 veces+ en comparaci n con el neumococo.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE . La epidemiolog.a de las infecciones causadas por *. pneumoniae $a cam&iado de manera espectacular por la introducci n de la vacuna, porque la ma)or incidencia de infecciones neumoc cicas invasivas tiene lugar durante los 1 primeros aos de vida, ) llega a frecuencias de 1189100.000 en nios de entre : ) 11 meses de edad. NEISSERIA MENINGITIDIS. #a) cinco serogrupos de meningococo, ;, 2, (, < ) =0158, responsa&les de la enfermedad. La meningitis meningoc cica puede ser espor!dica o aparecer de forma epidmica, cada serogrupo 2, ( , < supone 50% de los casos, aunque la distri&uci n de los serogrupos puede variar en cada estado ) dependiendo de la poca del ao.. El riesgo de casos secundarios por contacto en guarder.as es cercano a 191.000. *e produce un segundo pico de incidencia en personas entre los 18 ) los 1> aos de edad. HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B. ;ntes de la vacunaci n generali%ada contra #. influen%ae tipo & el ?0% de los casos de meningitis &acterianas que se o&serva&an entre el 1.er ) 8.@ ao de vida eran causadas por este pat geno. Las infecciones invasivas aparec.an en lactantes de entre 1 meses ) 1 aos de edad7 la incidencia m!-ima era a los :0A meses de edad ) el 80% de los casos aparec.a durante el primer ao de vida PATOGENIA El trastorno consiste esencialmente en la inflamaci n de la piamadre, aracnoides ) del L(B que las rodea a lo largo de todo el neuroe,e, inclu)endo los ventr.culos cere&rales. La meningitis de etiolog.a &acteriana constitu)e el me,or e,emplo para descri&ir esta patolog.a. La ma)or.a de los casos de meningitis &acterianas siguen un proceso de > pasosC 1+ infecci n de la v.a area superior 1+ invasi n de la sangre a punto de partida del foco respiratorio 5+ siem&re $emat gena en meninges >+ inflamaci n de las meninges ) el cere&ro

La meningitis &acteriana va precedida de la coloni%aci n de la nasofaringe por las &acterias, desde donde pasan a travs de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central. La insuficiente capacidad de opsoni%aci n ) fagocitosis del L(B $ace que los organismos se multipliquen r!pidamente, li&erando endoto-inas o componentes de la pared &acteriana capaces de generar est.mulo proinflamatorio en clulas de la gl.a ) el endotelio. La migraci n de neutr filos $acia la piamadre ) el espacio su&aracnoideo, produce un e-udado su&aracnoideo que se e-tiende$acia la &ase de cr!neo, las vainas de nervios craneales, raqu.deos ) espacios perivasculares de la corte%a, pudiendo llegar incluso al &loqueo del espacio ) as. provocar $idrocefalia. La interleuquinas) citoquinas li&eradas contri&u)en a la disrupci n de la &arrera $ematoencef!lica "en especial D'E, FL01e FL :+, alterando la permea&ilidad ) generando edema vasognico que se suma al edema citot -ico generado por los radicales li&res, proteasas ) sustancias t -icas locales. El proceso puede e-tenderse $acia el parnquima cere&ral, generando el cuadro de meningoencefalitis. *i el proceso inflamatorio descripto no es detenido r!pida ) efectivamente, se produce una profunda alteraci n del meta&olismo cere&ral ) la autorregulaci n del flu,o sangu.neo, con edema cere&ral severo, ca.da de la presi n de perfusi n cere&ral ) edema intersticial por alteraci n en el proceso de rea&sorci n del L(B. SNTOMAS Y SIGNOS. Los s.ntomas m!s frecuentes en pacientes con meningitis &acteriana aguda se caracteri%an por la triada cl!sica constituida por fie&re, rigide% de cuello ) alteraciones del estado mental. Esta triada es m!s comn en los pacientes con meningitis &acteriana de origen neumoc cica que meningoc ccica. 6tros signos ) s.ntomas presentes son cefalea, n!useas, v mitos, fotofo&ia, convulsiones ) dficit neurol gico focal "afasia, $emiparesia, par!lisis de pares craneales+ CLNICA

Las manifestaciones cl.nicas de las meningitis son diferentes segn la edad del nio7 cuanto menor es, m!s sutil e inespec.fica es la sintomatolog.a. La cl.nica es aguda en la ma)or.a de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa ) en una minor.a puede ser r!pidamente progresiva con mal pron stico si no se interviene en las primeras $oras

*i e-isten recurrencias de&en sospec$arse focos paramen.ngeos, f.stula de L(B o inmunosupresi n a) Recin nacid C indistingui&le de sepsisC fie&re o $ipotermia, irrita&ilidad o letargia, rec$a%o de tomas, v mitos o polipnea. Es posi&le que presente convulsiones, par!lisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela GllenaH. !) Lac"an"e# cursan con fie&re o fe&r.cula, v mitos, rec$a%o de tomas, decaimiento, irrita&ilidad, que,ido ,alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigide% de nuca. ; partir de los 8010 meses posi&ilidad de signos men.ngeosC La irritaci n men.ngea se manifiesta con rigide% de nuca, dolor de espalda, signo de 4ernig "fle-i n de la cadera A0 grados, seguida de dolor al e-tender la pierna+ ) signo de 2rud%insIi "fle-i n involuntaria de las rodillas ) las caderas tras la fle-i n pasiva del cuello en posici n de dec&ito supino+. c) Ma$ %e& de ' a( # forma cl.nica cl!sicaC fie&re elevada que cede mal con antitrmicos, cefalea, v mitos, convulsiones, rigide% de nuca ) signos de irritaci n men.ngea "4ernig ) 2rud0 %insI)+.

DIAGN)STICO.

El diagn stico de una meningitis &acteriana aguda se &asa en la e-ploraci n f.sica completa ) en un e-amen del L(B despus de una punci n lum&ar. P*nci+n ,*-!a%. El recuento de leucocitos del L(B en pacientes con meningitis &acteriana suele ser superior a 1.0009mm5 con un predominio de neutr filos "?80A8%+. El L(B es tur&io cuando la

cifra de leucocitos e-cede los 1000>009mm5. Los neonatos sanos normales pueden tener $asta 50 leucocitos9mm5 "generalmente menos de 10+, pero los nios ma)ores sin meningitis v.rica o &acteriana tienen J8 leucocitos9mm5 en el L(B. En am&os grupos de edad e-iste un predominio de linfocitos o monocitos. #asta un 10% de los pacientes con meningitis &acteriana aguda pueden tener menos de 180 leucocitos9mm5 en el L(B7 en nios con sepsis grave podemos no encontrar pleocitosis, siendo este $ec$o un signo de mal pron stico. /uede $a&er pleocitosis con predominio linfocitario en los estados precoces de la meningitis &acteriana aguda. /or el contrario, puede e-istir pleocitosis de neutr filos en las fases precoces de la meningitis v.rica aguda. El predominio linfocitario monocitario en la meningitis v.rica se o&serva invaria&lemente entre las 8 ) 1> $oras tras la /L inicial. La tinci n de Kram es positiva en el ?00 A0% de los pacientes con meningitis &acteriana no tratada. La concentraci n de las prote.nas se encuentra elevada en pr!cticamente todos los pacientes con meningitis &acteriana aguda. Los resultados del cultivo del L(B son positivos en el ?0 a 88% de los pacientes que no reci&ieron terapia antimicro&iana previa. ;n!lisis micro&iol gico del L(BC se &usca el diagn stico etiol gico medianteC .Tinci+n de G%a-C cocos grampositivos "sospec$ar neumococo o *. agalactiae+, cocos gramnegativos "sospec$ar meningococo+ o &acilos gramnegativos "sospec$ar #i&+. Es positivo en el ?80A0% de los casos sin anti&ioterapia previa. .C*,"i/ de, LCR# diagn stico definitivo en el ?0088% de los casos sin anti&ioterapia previa. ;l igual que el $emocultivo es positivo con m!s frecuencia en los casos de meningitis neumoc cicas "88%+ que en las meningoc cicas "?0%+. .De"ecci+n %01ida de ant.genos &acterianos capsulares de meningococo, neumococo, #i&, *. agalactiae ) E. coli. Es mu) til cuando la tinci n de Kram, el cultivo del L(B o los $emocultivos son negativos.

.E, 2e- c*,"i/ detecta &acteriemia en un 800:0% de los casos no tratados previamente a su e-tracci n. Es positivo con m!s frecuencia en los casos de meningitis neumoc cicas "8:%+ que en las meningoc cicas ">0%+.

Las indicaciones para reali%ar una tomograf.a computada de pacientes con sospec$a de meningitis &acteriana antes de la punci antecedente de enfermedad del sistema nervioso central, crisis reciente inicio, papiledema, alteraciones del estado de conciencia ) dficit neurol gico focal. Dia3n+&"ic di4e%encia,.

cr!neo en los n lum&ar son convulsivas de la presencia de

;dem!s de *. pneumoniae, '. meningitidis ) #. influen%ae tipo &, muc$os otros microorganismos pueden causar una infecci n generali%ada del *'( con manifestaciones cl.nicas similares. Estos microorganismos inclu)en &acterias menos t.picas como L)co&acterium tu&erculosis, 'ocardia spp., Dreponema pallidum "s.filis+ ) 2orrelia &urgdorferi "enfermedad de L)me+7 $ongos, como los que son endmicos en !reas geogr!ficas espec.ficas "(occidioides, #istoplasma ) 2lastom)ces+ ) aqullos responsa&les de infecciones en $uspedes inmunocomprometidos "(andida, (r)ptococcus ) ;spergillus+7 par!sitos como Do-oplasma gondii ) los que causan la cisticercosis ), enla ma)or.a de los casos, virus. Las infecciones focales del *'(, incluidos a&scesos cere&rales ) a&scesos paramen.ngeos "empiema su&dural, a&sceso epidural craneal ) espinal+, tam&in pueden confundirse con meningitis. ;dem!s, $a) enfermedades no infecciosas que tam&in pueden causar una inflamaci n generali%ada del *'(. En comparaci n con las infecciones, estos trastornos no son frecuentes e inclu)en neoplasias malignas, colagenosis vasculares ) e-posici na a to-inas. C%i"e%i N %-a, Menin3i"i& !ac"e%iana Menin3i"i& /i%a, Menin3i"i& T*!e%c*, &a

A1a%iencia Le*c ci" & 6ce,7--8) Ne*"%+4i, & 6<) P% "eBna& 637dL) G,*c &a 6-3) Re,aci+n 3,*c &a LCR71,a&-a

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PREEENCI)N PRIMARIA. *e recomienda la inmuni%aci n contra Leningococo ) #. influen%ae tipo 2 en el personal de salud ante un &rote de la enfermedad. La inmuni%aci n primaria se recomienda contra la infecci n por '. meningitidis ) #. influen%ae tipo 2 en todos los grupos de riesgo. PREEENCI)N SECUNDARIA. En los casos de meningitis meningoc ccica se de&e proporcionar quimioprofila-is a los contactos cercanos, independientemente de su estado de vacunaci n. *e recomienda un esquema de quimioprofila-is en los contactos cercanos a los pacientes con meningitis meningoc ccica a &ase de rifampicina a dosis de :00 mg cada 11 $oras por 1 d.as "> dosis+, o ciproflo-acino 800 mg dosis nica, o ceftria-ona 180 mg a 1 g intramuscular o endovenoso dosis nica. TRATAMIENTO. El enfoque teraputico en pacientes con s.ntomas de meningitis &acteriana depende de la naturale%a de las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Un nio con una afectaci n r!pidamente progresiva en menos de 1> $oras de evoluci n, en ausencia de aumento de la /F(, de&e reci&ir anti&i ticos, tan pronto como sea posi&le, despus de una /L. *i e-isten signos de $ipertensi n intracraneal o $alla%gos neurol gicos focales, los anti&i ticos de&en administrarse sin reali%ar la /L ) antes de efectuar una D(. El aumento de la /F( de&e tratarse de forma simult!nea. Dam&in est! indicado el tratamiento inmediato del posi&le fallo multiorg!nico asociado, as. como el s$ocI o el s.ndrome de dificultad respiratoria del adulto T%a"a-ien" an"i!i+"ic inicia,. La elecci n inicial "emp.rica+ del tratamiento de la meningitis en lactantes ) nios inmunocompetentes est! influenciada fundamentalmente por la suscepti&ilidad a los anti&i ticos del *. pneumoniae.Los anti&i ticos seleccionados de&er.an alcan%ar niveles &actericidas en el L(B. ;unque e-isten importantes diferencias geogr!ficas en la frecuencia de resistencia de *. pneumoniae a los anti&i ticos, los .ndices est!n aumentando en todo el mundo. En Estados Unidos, el 18080% de las cepas actuales de *. pneumoniae es resistente a la penicilina7 La resistencia a la cefota-ima ) la ceftria-ona tam&in es evidente $asta en el 18% de las cepas aisladas. En cam&io, la ma)or.a de las cepas de '. meningitidis es sensi&le a la penicilina ) a las cefalosporinas, aunque se $a comunicado la e-istencia de algunas cepas resistentes. ;lrededor del 500>0% de las cepas de #. influen%ae tipo & produce0 lactamasas ) por ello son resistentes a la ampicilina. Estas cepas productoras de 0lactamasa siguen siendo sensi&les a las cefalosporinas de amplio espectro.

/enicilina K ampicilina+ Estreptococo #. influen%ae (eftria-ona Listeria monocitogene 'eisseria s meningitides

"oMancomicina (loramfenicol

11011 ?010

;mpicilina m!sDrimetropim 1>011 gentamicina /enicilina K "o(eftria-ona ?010 ampicilina+ "o (efota-ime+ Estreptococus (eftria-ona /enicilina7 1001> neumoniae meropenem "'eumococo+ "o cefota-ime+ Estreptococus Mancomicina m!sBifampicina 1001> neumoniae ceftria-ona vancomicina "'eumococo+ 0 vancomicina en "o cefota-ime+ Besistente monoterapia en caso de alergia a

N;lternativo en los casos de alergia a los anti&i ticos preferidos de primera l.nea

Da&la A. 3osis recomendadas de anti&i ticos para el tratamiento de meningitis &acterianas. ;nti&i tico 3osis en nios 3osis en adultos ;mpicilina (efota-ima (eftria-ona (efta%idime (loramfenicol Kentamicina Levoflo-acina Leropenem /enicilina K Bifampicina Drimetropim sulfameto-e%ol Mancomicina ?8 mg9Ig cada : $oras 800?8 mg9Ig cada : $oras 800?8 mg9Ig cada : $oras ?8 mg9Ig cada 8 $oras 18 mg9Ig cada : $oras 1.8 mg9Ig cada 8 $oras 'o se indica >0 mg9Ig cada 8 $oras 80.000 U9Ig cada > $oras 10 mg9Ig cada 1> $oras 10 mg9Ig cada 11 $oras 18 mg9Ig cada : $oras 1 g cada > $oras 1 g cada : $oras 1 g cada 11 $oras 1 g cada 8 $oras 1 g cada : $oras 1 mg9Ig en &olo ) continuar 0.8 g cada 1> $oras 1 g cada 8 $oras > millones de U cada > $oras :00 mg cada 1> $oras 10 mg9Ig cada 11 $oras 1 g cada 11 $oras

MENINGITIS EIRAL La meningitis viral "LM+ o asptica, tam&in denominada serosa, no &acteriana, a&acteriana o no pi gena7 se descri&e como un s.ndrome cl.nico relativamente comn que en ocasiones puede adquirir gravedad, ) que puede ser causado por diversos virus. *e caracteri%a por un cuadro fe&ril de comien%o repentino con signos ) s.ntomas de afecci n men.ngea que rara ve% dura m!s de die% d.as. ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA En"e% /i%*&# Los Enterovirus "familia /icornaviridae+ son causantes de mltiples enfermedades que var.an desde infecciones su&cl.nicas o &enignas $asta enfermedades de car!cter grave como la poliomielitis. 3entro de este gnero de virus se encuentran los (o-sacIievirus ; ) 2 ) los Ec$ovirus, adem!s de los poliovirus, agentes de la enfermedad de #eine Ledin. Estos virus pueden ser detectados en moscas domsticas, aguas residuales ) cloacales. Los enterovirus representan entre el 88 ) A8% de los casos en que se identifica el agente etiol gico, su distri&uci n es mundial ) los &rotes aparecen principalmente en verano )

otoo. El reservorio son los seres $umanos. La transmisi n es fecal0oral. Los lactantes ) nios pequeos son los $uspedes m!s suscepti&les. A%! /i%*&# Los ar&ovirus producen infecciones cl.nicas ) su&cl.nicas en los seres $umanos ) otros animales, la ma)or parte de los ar&ovirus perpetan en ciclos %oon ticos, donde el $om&re en general es un $usped terminal. La e-cepci n la marcan el 3engue ) la Eie&re ;marilla, 6tras infecciones virales que provocan meningitis sonC

/aperas Mirus #erpes, inclu)endo el virus de Epstein02arr, virus del $erpes simple, el virus de la varicela0%oster "que tam&in causa la varicela ) el $erpes % ster+ Los $erpes virus raramente causan meningitis7 sin em&argo el virus del $erpes simple "M#*+ es el responsa&le de 1 a 5% de todos los casos de meningitis asptica. 3e los dos tipos de $erpes simple "M#* 1 oral 0 M#* 1 genital+ el M#* 1 produce meningitis en 11% a 55 % de las personas en el momento de la infecci n genital primaria. *arampi n Mirus de la gripe En casos raros el virus de la coriomeningitis linfoc.tica, que se transmite por los roedores, puede causar la meningitis vira

PATOGENIA. La lesi n neurol gica est! causada por invasi n ) destrucci n directa del te,ido nervioso por virus que se multiplican de forma activa o por una reacci n del $usped a los ant.genos v.ricos. En el te,ido cere&ral podemos encontrar congesti n men.ngea e infiltraci n mononuclear, acumulaci n perivascular de linfocitos ) clulas plasm!ticas, cierta necrosis del te,ido perivascular con destrucci n de la mielina ) destrucci n neuronal en varios estadios incluidas finalmente la neuronofagia ) proliferaci n endotelial o necrosis. *e considera que la presencia de un grado elevado de desmielini%aci n con preservaci n de las neuronas ) sus a-ones representa de forma predominante una encefalitis OpostinfecciosaP o OalrgicaP. La corte%a cere&ral, especialmente la del l &ulo temporal, en muc$os casos est! gravemente afectada por el M#*7 los ar&ovirus tienden a afectar todo el cere&ro, mientras que la ra&ia tiene una predilecci n por las estructuras &asales. La afectaci n de la mdula espinal, las ra.ces nerviosas ) los nervios perifricos es varia&le.

Fac" %e& de Rie&3 La meningitis viral puede afectar a cualquiera. /ero los lactantes menores de 1 mes de edad ) las personas cu)os sistemas inmunol gicos son d&iles corren ma)or riesgo de contraer una infecci n grave. Las personas que est!n cerca de alguien con meningitis virales tienen una pro&a&ilidad de ser infectado con el virus que $i%o esa persona enferma, pero no son propensos a desarrollar meningitis como complicaci n de la enfermedad. Diene un curso cl.nico &if!sico. /rimero preceden a su aparici n los s.ntomas o signos de una afecci n viral respiratoria, gastrointestinal o en la piel, present!ndose posteriormente la fase men.ngea con s.ntomas m!s espec.ficos como cefalea, fie&re ) signos men.ngeos. *on poco frecuentes los s.ntomas de compromiso encef!lico como convulsiones o alteraci n del estado mental. MANIFESTACIONES CLNICAS. La progresi n ) la gravedad de la enfermedad est!n determinadas por el grado relativo de afectaci n men.ngea ) parenquimatosa, el cual est! determinado en parte por la etiolog.a espec.fica. La evoluci n cl.nica derivada de la infecci n por un mismo pat geno var.a muc$o. ;lgunos nios parecen tener una afectaci n leve al principio de la enfermedad, pero posteriormente se deterioran $asta entrar en coma ) fallecen de forma s&ita. El inicio de la enfermedad suele ser agudo, aunque los signos ) s.ntomas del *'( est!n precedidos con frecuencia de una enfermedad fe&ril inespec.fica que dura pocos d.as. Las manifestaciones iniciales en nios ma)ores son cefalea e $iperestesia, ) en los lactantes irrita&ilidad ) letargo. La cefalea suele ser frontal o generali%ada. Los adolescentes se suelen que,ar de dolor retro&ul&ar. La fie&re, n!useas ) v mitos, fotofo&ia ) dolor en el

cuello, la espalda ) las piernas son frecuentes. ; medida que aumenta la temperatura corporal, puede e-istir confusi n mental que progresa a un estado de estupor, ,unto con movimientos an malos ) convulsiones. Los signos neurol gicos focales pueden ser estacionarios, progresivos o fluctuantes. El s.ndrome de Kuillain02arr, la mielitis transversa, $emiple,.a ) ata-ia cere&elosa, son formas espec.ficas de afectaci n del *'( relacionadas con infecciones v.ricas. DIAGN)STICO. El diagn stico de meningitis v.rica generalmente se reali%a &as!ndose en las manifestaciones cl.nicas, por aparici n de pr dromos inespec.ficos seguidos de s.ntomas progresivos del *'(, apo)!ndose en el e-amen del L(B, que suele mostrar un leve predominio mononuclear. 6tras prue&as que pueden ser de gran a)uda en la evaluaci n de los pacientes con sospec$a de meningitis v.rica inclu)en el electroencefalograma "EEK+ ) los estudios de neuroimagen. En estos casos, el EEK muestra una actividad de ondas lentas difusas, normalmente sin cam&ios focales. Los estudios de neuroimagen "D( o BL+ pueden mostrar una tumefacci n del parnquima cere&ral. Las crisis focales o los $alla%gos focales en el EEK o en la D( o BL, so&re todo los que afectan a los l &ulos temporales, sugieren una meningitis por M#*. Ha,,aF3 & de ,a! %a" %i . El L(B contiene un nivel varia&le de clulas por mil.metro c&ico, desde unas pocas $asta varios miles. ;l principio de la enfermedad, las clulas suelen ser polimorfonucleares7 m!s adelante predominan las clulas mononucleares. Este cam&io del tipo celular se demuestra con frecuencia en las muestras del L(B o&tenidas tan s lo 8011 $oras despus. La concentraci n de prote.nas en el L(B tiende a ser normal o ligeramente elevada, pero puede estar mu) elevada si la destrucci n cere&ral es e-tensa, como la causada por la meningitis por M#*. El nivel de glucosa suele ser normal, aunque con ciertos virus, por e,emplo el de la parotiditis, puede o&servarse un descenso considera&lede las concentraciones de glucosa. Los resultados del aislamiento de virus en el L(B de los nios con meningitis v.rica pueden depender del momento en que se o&tiene la muestra durante la evoluci n cl.nica, del agente etiol gico espec.fico, de si la infecci n es un proceso mening.tico o &ien encefal.tico locali%ado ) de las capacidades diagn sticas del la&oratorio. El aislamiento del virus es m!s pro&a&le en las fases iniciales de la enfermedad ) los enterovirus pueden aislarse con ma)or facilidad, aunque en pocas ocasiones la recuperaci n de estos agentes a partir del L(B supera el ?0%. /ara aumentar la pro&a&ilidad de identificaci n del posi&le agente v.rico de&en o&tenerse muestras para cultivo de frotis nasofar.ngeos, de $eces ) de orina. Es recomenda&le aislar el virus, aunque su aislamiento de una o m!s %onas no demuestre su causalidad. La detecci n de part.culas de ;3' o ;B', mediante reacci n en cadena de la polimerasa, es mu) til en el diagn stico de las infecciones del *'( causadas por el M#* ) por los enterovirus.

TRATAMIENTO. (on la e-cepci n de la utili%aci n del aciclovir para la encefalitis por M#*, el tratamiento de la meningitis v.rica es de soporte. La enfermedad leve puede requerir s lo el alivio sintom!tico. La cefalea ) la $iperestesia se tratan con reposo del paciente, analgsicos que no contengan aspirina ) una reducci n de la lu%, ruidos en la $a&itaci n ) visitas. /ara la fie&re se recomienda el paracetamol. La code.na, la morfina ) los derivados fenotia%.nicos pueden ser necesarios para el dolor ) los v mitos, pero cuando sea posi&le, de&e minimi%arse su utili%aci n en los nios porque pueden producir signos ) s.ntomas que inducen a confusi n. En ocasiones se requiere el uso de l.quidos intravenosos de&ido al deterioro de la ingesta oral. Las formas m!s graves pueden requerir $ospitali%aci n ) cuidados intensivos. Es importante anticiparse ) estar preparados para tratar posi&les complicaciones como las convulsiones, el edema cere&ral, la $iperpire-ia, la insuficiencia respiratoria, los trastornos del equili&rio $idroelectrol.tico, la aspiraci n ) la asfi-ia, as. como la parada card.aca o respiratoria de origen central. PREEENCI)N. La e-tensa utili%aci n de vacunas v.ricas contra la polio, el sarampi n, la parotiditis, la ru&ola ) la varicela, pr!cticamente $a eliminado las complicaciones del *'( en estas enfermedades. La disponi&ilidad de programas de vacunaci n de los animales domsticos contra la ra&ia $a reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la ra&ia. MENINGITIS TUBERCULOSA Es la manifestaci n m!s frecuente de la tu&erculosis en el sistema nervioso. /uede presentarse en muc$os casos en forma aislada sin compromiso e-tramen.ngeo. Las manifestaciones cl.nicas son diferentes en nios, adultos ) en los infectados por MF#. *u epidemiolog.a $a cam&iado significativamente aun en pa.ses en donde la incidencia $a&.a disminuido de manera importante. Este $ec$o se e-plica por la epidemia reciente de infecci n por MF# ) por la resistencia que $a desarrollado el &acilo a las terapias convencionales. MANIFESTACIONES CLNICAS# (on fines pron sticos se reconocen tres estadios de la enfermedad. a) E&"adi '# el paciente est! consciente ) no presenta signos neurol gicos focales. !) E, e&"adi d &# el paciente est! confuso pero no est! en coma, ) tiene signos neurol gicos focales como $emiparesia o par!lisis de pares craneales. c) E&"adi "%e&# el paciente se encuentra en coma o en estupor7 tiene compromiso mltiple de pares craneales, $emiple,.a o paraple,.a.

En los nios es m!s frecuente identificar la fase inicial de infecci n a nivel respiratorio, mientras que en el adulto en muc$os casos no se puede identificar ) puede pasar muc$o tiempo desde la infecci n inicial ) la aparici n del compromiso del sistema nervioso. Es frecuente la presencia de $iponatremia en adultos encontr!ndose en >8% de los casos ) se de&e a una secreci n inadecuada de $ormona antidiurtica "*F3#;+. En los nios aunque pueden manifestarse tam&in la cefalea, fie&re ) meningismo, es comn la presencia de $idrocefalia como primera manifestaci n de la infecci n por D2(. DIAGN)STICO# El diagn stico recae principalmente en el L(B. La pleocitosis a e-pensas de linfocitos, las prote.nas altas ) la glucorraquia significativamente &a,a son los $alla%gos m!s frecuentemente encontrados. En algunos casos $a) un predominio polimorfonuclear en las fases iniciales de la infecci n, que tam&in suele o&servarse cuando se inicia el tratamiento. Este ltimo coincide con el empeoramiento cl.nico que se o&serva en algunos pacientes cuando se inicia la terapia ) es mu) caracter.stico de la meningitis D2(. /or lo general $a) un vira,e posterior al predominio de linfocitos pero en algunas ocasiones puede persistir el predominio de polimorfonucleares denomin!ndose meningitis neutrof.lica persistente. *e $a encontrado un ma)or contenido de prote.nas en el estadio tres de la enfermedad. (omo )a se coment anteriormente el cultivo ) los e-tendidos para 24 tienen una ma)or pro&a&ilidad de positividad cuando se estudian muestras repetidas en altos volmenes. La ;3; ) la /(B recientemente $an sido de gran a)uda para un diagn stico m!s r!pido ) en los casos de cultivos negativos. Las neuroim!genes &rindan apo)o en el diagn stico. En la BL( se puede o&servar el compromiso de las meninges &asales que real%an al in)ectar el gadolinio7 los sitios m!s comprometidos son la fosa interpeduncular, la cisterna am&iens ) la regi n quiasm!tica. Este realce es m!s frecuentemente o&servado en los pacientes MF# positivos. Las neuroim!genes tam&in son de a)uda para el diagn stico de $idrocefalia, la presencia de vasculitis por la infecci n ) para caracteri%ar los granulomas. COMPLICACIONES# ;n con tratamiento ) cuidados adecuados las complicaciones se pueden presentar. ;lgunas de ellas son de tipo cere&rovascular por compromiso de las arterias intracraneales de&ido a una panarteritis, producto de la infiltraci n de las paredes de los vasos por el e-udado inflamatorio. Lo anterior produce infartos cere&rales. El territorio carot.deo es el m!s frecuentemente comprometido. Una complicaci n meta& lica que puede agravar el cuadro cl.nico es la $iponatremia por *F3#;7 sta de&e corregirse r!pida ) lentamente para evitar el riesgo de mielinolisis p ntica. *e $an informado casos de siringomielia muc$os aos despus de la infecci n inicial.

TRATAMIENTO# La estreptomicina cam&i significativamente el pron stico de la D2(. El tratamiento va orientado a eliminar las formas intra ) e-tracelulares del &acilo. Besultan importantes dos factores para evitar la resistenciaC el primero, utili%ar mltiples f!rmacos ) el segundo la ad$erencia al tratamiento. /or lo general el inicio del tratamiento es emp.rico, sin o&tener una confirmaci n por cultivo que puede tardar varias semanas. Lo anterior repercute significativamente en el pron stico. *e sa&e &ien que el nmero de organismos presentes en los casos de meningitis D2( es inferior al de las otras formas de la infecci n7 esta venta,a potencial se ve disminuida por el $ec$o de la penetraci n de los f!rmacos anti0 D2( en el *'(. *e aceptan dos tipos de rgimenC uno corto de seis meses, con cuatro f!rmacos. En los primeros dos mesesC isoniacida 500 mg, rifampicina :00 mg, pira%inamida 1,8 gr al d.a ) estreptomicina 1g FL "800 mg en ancianos o con peso menor de 80 Ig+. Luego un per odo de cuatro meses con isoniacida ) rifampicina dos veces por semana o diario. En los nios este segundo per.odo de&e ser de 10 meses. En los casos de resistencia se de&e incluir otro medicamento como etam&utol en ve% de estreptomicina ) seguir luego con dos drogas "isoniacida ) rifampicina+ por A a 18 meses. GPUEDE PREEENIRSE LA MENINGITISH E-isten > vacunas para prevenir ciertas clases de meningitisC La vacuna #i& protege contra la #aemop$ilus influen%ae tipo 2. Esta es una de las vacunas que se les administra a los &e&s como parte del programa de vacunaci n. La vacuna antineumoc cica con,ugada "/(M?+ es para los nios menores de 1 aos de edad. Esta es una de las vacunas que se les administra a los &e&s como parte del programa de vacunaci n. La vacuna antineumoc cica "//M+ es para cualquier persona ma)or de 1 aos de edad. Esta vacuna se puede administrar a ciertos nios que se encuentran en alto riesgo. La vacuna antimeningoc cica se administra a todos los nios entre los 11 a 11 aos de edad. *i el nio no reci&e la vacuna a esta edad, puede administr!rsele en cualquier momento durante la adolescencia. Dam&in se administra a los adultos que se encuentran en ma)or riesgo, tales como estudiantes universitarios ) reclutas militares. Lavarse &ien las manos tam&in a)uda a prevenir la propagaci n de la meningitis. #aga que su nio se lave &ien las manos si $a tenido contacto con alguien con meningitis. Ensele a toda su familia que se lave las manos antes de comer, despus de ir al &ao ) despus de pasar tiempo en un lugar p&lico. Usted tam&in puede usar un limpiador a &ase de alco$ol.

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