Definicin: La palabra inflamacin deriva del latn inflammare, que significa encender fuego.

La inflamacin segn el diccionario de terminologas mdicas es: Estado morboso complejo con fenmenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reaccin del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro sntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno aadi la functio laesa (el trastorno funcional). La inflamacin puede producir: Dolor Enrojecimiento Rigidez o prdida de la movilidad Hinchazn Calor Cuando un tejido es daado, por un golpe, por ejemplo, sus clulas liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatacin de los vasos sanguneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el rea afectada. Adems, los tejidos inflamados liberan lquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del rgano o de la regin afectada. Las inflamaciones pueden ser agudas o crnicas. Son agudas cuando presentan un perodo de hinchazn, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crnicas cuando se prolongan durante meses o aos, presentando perodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario. La gravedad, la duracin y las caractersticas peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del rea afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca. Agentes inflamatorios Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos, hongos. Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, ultravioletas. Agentes qumicos: venenos, toxinas. Traumatismos y cuerpos extraos. Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia. Dependiendo de las caractersticas temporales de la inflamacin definimos dos tipos de respuesta, inflamacin aguda e inflamacin crnica Inflamacin aguda En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias. Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se produce vasodilatacin e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesin que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina stasis (parlisis total del flujo). A medida que evoluciona el stasis se va produciendo la orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio. Alteracin de la permeabilidad vascular Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos. Generalmente se produce en las vnulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal. Majno y Palade vieron aperturas entre las clulas que no se encontraban rotas. Esto se debe a que las sustancias de la inflamacin provocan la contraccin brusca de los filamentos de actina y miosina de las

clulas endoteliales que se retraen. Despus el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durante ms tiempo. Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas. El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasacin por rotura. En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce necrosis de los tejidos y vasos. Bases anatmicas Respuesta inmediata: contraccin de las clulas endoteliales y ensanchamiento de la unin intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos. Respuesta tarda: reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interfern- (IFN-) y factor de necrosis tumoral (TNF). Respuesta inmediata prolongada: lesin endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las clulas endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos. Mediadores qumicos Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su funcin. Tambin puede estar en las clulas donde permanecen almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en respuesta a un estmulo. Estas clulas son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrfagos y mastocitos. Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos. Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la mayora tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos, convirtindose as la inflamacin en una autoagresin. Aminas vasoactivas Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetas almacenada en grnulos que secretan ante agentes inflamatorios, molculas del complemento (C3a, C5a), protenas lisosomales, IL1, IL8. La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:

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Vasodilatacin de arteriolas y vnulas. Alteracin de la permeabilidad en las vnulas. Serotonina: almacenada en clula enterocromoafines, plaquetas y clulas del sistema nervioso. Su liberacin se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina. Metabolitos del cido araquidnico Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatacin, fiebre y dolor. Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregacin plaquetaria y vasoconstriccin. Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstriccin, aumento de la permeabilidad y broncoespasmos. Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis. Modificaciones leucocitarias Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrtico, pero tambin pueden prolongar la lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y RLO. Las fases de las modificaciones leucocitarias son: Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales Cuando el flujo de las vnulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, despus se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de leucocitos (pavimentacin).

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Emigracin Los leucocitos fijados emiten unos pseudpodos a modo de palanca entre las clulas endoteliales, se introducen y quedan entre stas y la membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla. Molculas de adherencia Selectinas. Inmunoglobulinas. Integrinas. Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas, que se encuentran almacenados en grnulos de Weibel-Palade de las clulas endoteliales y se redistribuye rpidamente hacia la superficie celular. La adhesin firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio conformacional de las integrinas. La transmigracin y la salida de leucocitos est mediada por la PCAM-1. Conglomeracin El tejido inflamado contiene un acmulo de neutrfilos. si si seguro Quimiotaxis Se trata de la locomocin orientada segn un gradiente qumico hacia la zona de lesin. El aumento del calcio intracelular provoca la contraccin de los filamentos de actina y miosina en una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. Tambin existe un aumento de la adherencia y de la afinidad por el receptor de las molculas. En la inflamacin aparecen principalmente PMN y en menor cantidad monocitos. Los leucocitos PMN predominan ms al principio, pero en las fases finales predominan ms los monocitos, que tienen una vida media ms larga y son ms resistentes al agente inflamatorio. Sustancias quimiotcticas.

Productos bacterianos. Componentes del complemento. Metabolitos del cido araquidnico. Componentes lisosomales. Citoquinas. Fagocitosis Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son reconocidos cuando estn cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocito. Englobamiento: de la partcula por medio de pseudpodos hasta que se forma un fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se desgranula. Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de mecanisos oxidativos, que se producen en el lisosoma o por medio de enzimas proteolticos del fagolisosoma. Si las enzimas lisosmicas no son capaces de destruir el agente, ste se multiplica e induce lesin tisular y necrosis. Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda Destruccin del agente inflamatorio Si no existe lesin tisular: Resolucin. Organizacin del exudado. Si existe lesin tisular: Regeneracin: se sustituyen clulas muertas mientras que siga intacto el armazn conjuntivo. Reparacin: se sustituye el tejido por tejido cicatricial. ] Persistencia del agente inflamatorio Abscesificacin. Inflamacin crnica.

En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por va linftica: linfangitis (inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin de los ganglios linfticos). Exudado Lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta alta concentracin de protenas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una alteracin significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeo calibre de la zona de la lesin. Trasudado Lquido con baja cantidad de protenas y pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del plasma y se debe al desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular siendo normal la permeabilidad. Tipos de inflamacin segn el exudado Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duracin de la reaccin inflamatoria. Tipo 1: inflamacin serosa: inmediata, de mnima duracin. El exudado contiene pocas protenas y pocas clulas. Existe poca lesin tisular. Ocurre sobre las serosas del organismo. Tipo 2: inflamacin fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina que se ha formado una vez que ha salido a partir del fibringeno. Lo ms favorable es que se degrade por el sistema fibrinoltico. Tipo 3: inflamacin purulenta: producida por grmenes productores de pus. (sustancia con alta cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos y gran cantidad de grmenes, que le dan una consistencia ms o menos lquida). Si aparece limitada, rodeada por procesos de reparacin, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de diseminacin. Si no tienelmites definidos y difunde por los tejidos destruyndolos, se le denomina flemn (generalmente producido por grmenes ms virulentos y productores de hialuronidasa). Si ocurre en el interio de cavidades, ya sea flemn o absceso, se le denomina empiema. Mientras que exista pus, no se ha producido la curacin. Puede ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma espontnea. Para evitar eso se drena de forma artificial. Tipo 4: inflamacin mucosa o mucinosa: en rganos con glndulas productoras de moco (respiratorio y digestivo) el exudado contiene moco. Tipo 5: inflamacin hemorrgica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves o enzimas endgenas (como por ejemplo, pancreatitis necrohemorrgica). Tipo 6: inflamacin eosinoflica: exudado con muchos eosinfilos que aparece cuando el antgeno es un protozoo. Tipo 7: inflamacin monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos y clulas plasmticas, sin ser una inflamacin crnica. Tipo 8: inflamacin ulcerosa: en rganos con luz la inflamacin se puede desprender dejando un hueco llamado lcera, el cual se produce sobre todo en el intestino. Inflamacin crnica Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular reparado por tejido de cicatrizacin, angiognesis, fibrinolisis e infiltrado de clulas como monocitos, linfocitos y clulas plasmticas. Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamacin crnica (formas primarias). La clula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas que degradan mejor a los neutrfilos. Son ms activos sintetizando y liberando sustancias al exterior. Inflamacin crnica granulomatosa Es un tipo especfico de reaccin inflamatoria crnica, que se caracteriza por la acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que est iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formacin de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reaccin inmunitaria mediada por clulas T frente al agente irritante o de ambos. El monocito evoluciona a macrfago, que es ms activo y tiene grnulos ms potentes, citoplasma ms amplio y con mayor capacidad de divisin. El macrfago se activa por respuesta a un estmulo y se convierte en una clula ms grande, con un citoplasma ms amplio, ms retculo endoplsmico rugoso, ms mitocondrias y un ncleo alargado (clula epitelioide). El macrfago es sensible a agentes inflamatorios que son irritantes y difciles de degradar, pero que son inertes. Granuloma: es una zona local de la inflamacin granulomatosa, que consiste en la acumulacin microscpica de macrfagos transformados en clulas epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones clulas plasmticas. Los granulomas ms evolucionados aparecen

rodeados de fibroblastos. Con frecuencia las clulas epitelioides se fusionan y forman clulas gigantes en la periferia de los granulomas. Estn constituidas por una masa de citoplasma que contiene veinte o ms ncleos dispersos por el mismo (clulas gigantes de tipo cuerpo extrao), si se disponen en la periferia se denominan clulas gigantes tipo Langhans y si son centrales, con citoplasma vacuolado, se denominan clulas gigantes de tipo Touton. Estas clulas pueden tener inclusiones citoplasmticas denominadas cuerpos conchoides o de Schaumann. Tipos de granuloma. Por cuerpo extrao.

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Endgeno: moco, queratina, colesterol, cido graso, cido rico... Exgeno: frecuentemente debido al uso de prtesis, material quirrgico, slice, berilio... Inmunitario: tuberculosis, sfilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra... El granuloma puede ir asociado a: Necrosis.

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Caseosa: producida por micobacterias. Abscesificada: en la enfermedad por araazo de gato, infecciones por bartonella... Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis. Linfocitos y clulas plasmticas: rodendolo. Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis). Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmn, ganglios linfticos, piel, conjuntiva, rin... Otras veces se puede formar un espacio con gas, tambin pueden aparecer cristales de cido rico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis. TRATAMIENTO PARA LAS INFLAMACIONES: El tipo de tratamiento que se debe aplicar ante una inflamacin tambin est supeditado a las caractersticas de la zona afectada y a las causas que la hayan provocado. Las pequeas heridas deben lavarse con agua y jabn, y mantenerse limpias mediante el uso de antispticos y vendajes o apsitos estriles, para evitar una posible infeccin y la consiguiente inflamacin que se puede producir. La aspirina y el paracetamol pueden reducir la mayora de las inflamaciones y aliviar el dolor. Cuando la inflamacin est causada por una infeccin bacteriana, como en el caso de una amigdalitis, es necesario un tratamiento con antibiticos. En el caso de producirse esguinces o estiramientos musculares, el dolor y la inflamacin puede aliviarse mediante la aplicacin de unas compresas fras acompaadas de reposo, y de la completa inmovilizacin del rea afectada. Algunas inflamaciones pueden resultar peligrosas si afectan rganos vitales, como las vas respiratorias, por ejemplo, en los ataques de asma, debiendo ser tratadas con corticosteroides. Para los eccemas, as como para tratar otras inflamaciones crnicas de la piel, suelen administrarse corticosteroides en aplicacin tpica. BIBLIOGRAFA: http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n http://www.formarse.com.ar/libros_gratis/libros_gratis.htm /DOLOR http://www.cap-semfyc.com/ www.enferurg.com/tecnicas/inflamacio/medi.htm Biblioteca de Consulta Microsoft Encarta 2005. 1993-2004 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos. (Inflamacin)