Electrocardiograma

Elementos prcticos

Electrocardiograma
Elementos prcticos Orlando Prez Prez
Mster en Urgencias Mdicas Especialista de I Grado en Medicina Interna Profesor Auxiliar

La Habana, 2011

Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas Prez Prez, Orlando Electrocardiograma Elementos prcticos. -La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2011. 80 p. : il. WG 140 Electrocardiografa Enfermedad Coronaria / diagnstico

Editora: Dra. Giselda Peraza Rodrguez Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez Realizador: Tc. Yisleidy Real Llufro Composicin: Odalys Beltrn del Pino

Orlando Prez Prez, 2011 Sobre la presente edicin: Editorial Ciencias Mdicas, 2011

ISBN 978-959-212-656-5

Editorial Ciencias Mdicas Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas Calle 23, No. 202 entre N y O, edificio Soto, El Vedado La Habana, CP- 10400, Cuba Correo electrnico:ecimed@infomed.sld.cu Telfono: 832 5338, 838 3375 http: www.sld.cu/sitios/ecimed/

Prefacio
Confeccionamos este texto pensando, fundamentalmente, en los estudiantes de medicina y en los mdicos jvenes, quienes comienzan a conocer el mundo de la electrocardiografa; por lo que es un libro sucinto y prctico. Por tanto, tratamos de eludir en todo momento las teoras extensas y, si mencionamos algunos aspectos fisiolgicos, fisiopatolgicos o electrofisiolgicos, fueron los indispensables para la comprensin de un evento dado. Se trata de centrar la atencin en aspectos prcticos y generales de este medio diagnstico que permitan reconocer las ms frecuentes alteraciones electrocardiogrficas. El libro est estructurado en siete captulos y su contenido consiste en: el recuento histrico, es decir, los antecedentes cientficos que dieron origen al electrocardiograma; los principios bsicos de la electrocardiografa; la realizacin correcta de un electrocardiograma; las mediciones; las alteraciones en electrocardiografa; el diagnstico electrocardiogrfico de procesos especficos de enfermedad coronaria y situaciones especiales. Estas ltimas se refieren a alteraciones sistmicas que, aunque no son propias de la enfermedad coronaria, tienen repercusin en el trazado elctrico, y tambin se estudia el electrocardiograma en el anciano y en el nio. Les recuerdo a los estudiantes que este es un texto de ayuda y que la nica forma verdaderamente efectiva de aprender es la perseverancia de ver y analizar cuanto electrocardiograma caiga en sus manos. El mayor reconocimiento a los profesores Zerquera y Franco Salazar, a quienes no conoc personalmente sino por medio de sus libros, pero que han sido la fuente fundamental para la realizacin de este trabajo. Si se logra que este texto cumpla el objetivo propuesto y sea aceptado por los jvenes estudiantes, mdicos generales y mdicos residentes, nos sentiremos plenamente satisfechos.
EL AUTOR

Contenido
CAPTULO 1 Recuento histrico/ 1 CAPTULO 2 Principios bsicos de electrofisiologa/ 5 Electrocardiograma/ 5 Sistema de conduccin elctrica del corazn/ 5 Proceso de excitacin de la clula/ 7 CAPTULO 3 Realizacin de un electrocardiograma/ 10 Partes integrantes del electrocardigrafo/ 10 Derivaciones convencionales/ 10 Derivaciones bipolares/ 11 CAPTULO 4 Mediciones/ 14 Papel del electrocardiograma/ 14 Medicin/ 14 Morfologa/ 15 Deflexin P/ 16 Complejo QRS/ 16 Onda T/ 19 Onda U/ 19 Segmentos, intervalos y punto J/ 20 Vectores, eje y posicin elctrica/ 20 Eje elctrico/ 21 Posicin elctrica/ 22 CAPTULO 5 Alteraciones en electrocardiografa/ 26 Trastornos morfolgicos/ 26 Hipertrofias/ 27 Bloqueos de ramas/ 34 Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39

Trastornos del automatismo/ 39 Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46 Trastornos de la conduccin/ 54 Bloqueos sinoauriculares/ 55 Bloqueo auriculoventricular/ 56 Sndrome de preexcitacin ventricular/ 58 CAPTULO 6 Diagnstico de procesos especficos de la enfermedad coronaria/ 60 Infarto agudo del miocardio/ 60 Alteraciones electrocardiogrficas en el infarto agudo del miocardio/ 60 Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico topogrfico/ 64 Evolucin y pronstico, segn el electrocardiograma/ 66 Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de complicaciones/ 67 Angina de pecho/ 68 Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico positivo/ 68 Pericarditis/ 70 Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de las pericarditis agudas/ 70 Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de las pericarditis constrictivas/ 70 Enfermedad emblica pulmonar/ 70 Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de la embolia pulmonar/ 71 CAPTULO 7 Situaciones especiales en electrocardiografa/ 72 Trastornos electrolticos/ 72 Alteraciones electrocardiogrficas en la hipopotasemia/ 72 Alteraciones electrocardiogrficas en la hiperpotasemia/ 73 Empleo de los digitlicos/ 74 Alteraciones electrocardiogrficas por impregnacin/ 74 Alteraciones electrocardiogrficas por intoxicacin/ 74 Dextrocardias/ 74 Alteraciones electrocardiogrficas en las dextrocardias/ 75 Electrocardiografa en el anciano y en el nio/ 76 Caractersticas del electrocardiograma en el anciano/ 76 Caractersticas del electrocardiograma en el nio/ 77 Alteraciones electrocardiogrficas en el nio/ 79

BIBLIOGRAFA/ 79

Captulo

Recuento histrico
La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron prdigos por la cantidad de descubrimientos tecnocientficos que en estos se realizaron y que incidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los ms grandes aportes de la tecnologa a la medicina son: el descubrimiento de los rayos X por el fsico alemn Wilhelm Conrad von Roentgen (1845-1923) (Fig. 1.1), el esfigmomanmetro de columna de mercurio del italiano Scipione Riva Rocci y el electrocardigrafo con galvanmetro de cuerda del mdico holands Willem Einthoven (1860-1927), aparecidos todos ellos en el corto periodo de 13 aos. Haciendo honor a la verdad, la historia de la electrocardiografa comenz a la par del conocimiento de la electricidad, cuando en el siglo XVIII el fsico italiano Luigi Galvani (17371798) toc con un escalpelo cargado elctricamente, por medio de la fro- Fig. 1.1. Wilhelm Conrad von Roentgen. tacin, los msculos de su primera rana despellejada y comprob que estos se contraan, con lo que quedaba demostrado que los tejidos orgnicos son capaces de reaccionar al contacto de la corriente elctrica; este hecho se corrobor aos ms tarde por el tambin fsico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2). A partir de los estudios de estos pioneros, incontables fsicos se dedicaron a investigar la electricidad y tambin innumerables fisilogos estudiaron los efectos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segunda mitad del siglo XIX, ya el concepto de la conduccin elctrica por medio del sistema nervioso fuera un hecho prcticamente inobjetable. De aqu, al conocimiento de que fuera el estmulo de la electricidad el encargado del automatismo del corazn, ya mediaba solo un pequeo paso. 1

Las corrientes de accin del corazn fueron descubiertas por el destacado fisilogo ingls August Waller, quien haba realizado numerosos experimentos sobre la conductibilidad elctrica de los tejidos, en la segunda mitad del siglo XIX, favorecindose para esto de un rudimentario electrmetro capilar, pero la intensidad de las corrientes generadas era tan mnima, que solo permita detectar unas pequeas deflexiones que no podan ser valoradas. Habra que esperar varias dcadas para que se lograra desarroFig. 1.2. Alexander Volta. llar un equipo que permitiera la medicin y la valoracin de las ondas elctricas generadas al nivel del msculo cardiaco. El encargado de inventar dicho aparato fue el mdico holands Willem Einthoven (Fig. 1.3). Einthoven naci el 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital de la provincia de Java Central en Indonesia, en esa poca colonia holandesa, pero se traslad a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 aos de edad. En el ao 1885 concluy sus estudios de medicina en la Universidad de Utrecht y al ao siguiente comenz a trabajar como profesor de Fisiologa en la Universidad de Leyden, sitio en el que realiz todas sus investigaciones y en el que se mantuvo trabajando hasta 1927, ao de su muerte. Einthoven, imbuido por las corrientes biologistas que imperaban en las ciencias de principios de siglo, y acicateado por el impetuoso avance de la tecnologa, dirigi sus investigaciones fundamentales hacia el campo de los procedimientos diagnsticos. Conocedor de los trabajos de Waller, comenz a estudiar un mtodo que permitiera registrar los trazos de las corrientes generadas en el corazn. Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor del electrocardigrafo. As, en 1903 logr construir el primer 2

galvanmetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce). Continu mejorando este equipo hasta que, en 1907, consigui crear uno capaz de ampliar la desviacin del alambre, que le permitiera reflejar las deflexiones de este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardigrafo. El mecanismo bsico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, constaba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, de platino, que pasaba por el campo de un potente electroimn. Una importante caracterstica es que era capaz de anular los potenciales de accin de los msculos, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las de origen miocrdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos de plata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solucin de cloruro de sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes elctricas y amplificadas por el campo electromagntico, era capaz de imprimir un trazo en la mencionada cinta de papel, registrando lo que se denomin electrocardiograma (ECG), para ese entonces casi un milagro y, en la actualidad, uno de los estudios de rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo. Einthoven no se content con haber inventado este equipo, como buen investigador, demostr su aplicacin prctica. Realiz innumerables electrocardiogramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos de enfermedades, y logr demostrar la existencia de patrones estndares para los portadores de un corazn sano y patrones de bastante tipicidad para las diferentes enfermedades cardiacas; pues la distribucin tan exacta de los sistemas de conduccin para la excitacin de las fibras musculares del corazn origina patrones vectoriales elctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos, patrones que, al enfermar este rgano, tienden a variar y provocan alteraciones vectoriales tambin relativamente esquemticas, segn sea la enfermedad. De ah el valor de la electrocardiografa, que por medio del trazado impreso en un papel permiti valorar por primera vez, de una forma eficiente, la funcin y estructura del corazn y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y alteraciones que antes solo se podan sospechar o diagnosticar por mtodos clnicos. Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nbel de medicina y fisiologa. El electrocardigrafo mide los vectores de electrodos exploradores colocados en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denominadas derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegar a los diferentes diagnsticos. En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones: las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, y las unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de carga positiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, al ser el potencial captado por este siempre igual a cero. 3

Fig. 1.4. El tringulo de Einthoven, donde se definen los diferentes ejes elctricos (derivaciones) del corazn.

Einthoven fue el creador de las derivaciones bipolares. Las unipolares se descubrieron posteriormente en 1929, y desde entonces el electrocardiograma qued tal como hoy se conoce.

Captulo

Principios bsicos de electrofisiologa

Electrocardiograma
En el estudio de la electrocardiografa, lo primero que se debe definir es precisamente qu es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedimiento diagnstico que permite registrar, de forma grfica, las corrientes elctricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilizacin de un galvanmetro. Este estudio permite graficar la sucesin temporal de deflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo elctrico, que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidad normal o anormal del corazn.

Sistema de conduccin elctrica del corazn

Es necesaria una breve explicacin del sistema de conduccin elctrica del corazn. Este rgano tiene la caracterstica singular de estar compuesto por tres tipos de msculos: el auricular y el ventricular, ambos con caractersticas de contraccin muy similares a las del msculo esqueltico, y el de importancia, en este caso, el msculo o las fibras de conduccin, muy poco contrctiles, que se comportan como una verdadera red elctrica encargada de transmitir en forma organizada la excitacin a lo largo de todo el rgano. La seal elctrica automtica se genera en un pequeo ncleo situado en la parte alta de la aurcula derecha, el cual se comporta como un marcapasos: el nodo sinusal o de Keith y Flack, denominado as en honor a los fisilogos ingleses Arthur Keith y Martin Flack que fueran sus descubridores en la primera dcada del siglo XX. Desde esa zona, la seal elctrica se transmite a todas las regiones de las aurculas. Durante un tiempo se pens que en estas no existan vas especficas de conduccin, pero el trabajo de tres fisilogos demostr despus que no era as, ya que determinaron la presencia de tres haces especializados que hoy llevan los nombres de sus descubridores: los haces de Bachman, Thorel y Wenckebach.

Despus de recorrer las aurculas, la seal elctrica confluye en un pequeo punto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrculos, el nodo o ndulo auriculoventricular que, comportndose como una resistencia elctrica, provoca un retardo en la conduccin de la seal. Tambin se le conoce como ndulo de Aschoff Tawara, ya que fue descubierto por el mdico japons Sunao Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras trabajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo. El ndulo se contina hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascculo de His), en honor a los anatomistas padre e hijo del mismo nombre, Wilhelm His (1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de las universidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta ltima. El descubrimiento de la estructura en cuestin se debe a los trabajos del padre, mientras que su hijo describi la funcionalidad de esta. El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de las cuales va al ventrculo homolateral, para terminar en numerosas ramificaciones finas que se entremezclan ntimamente con las fibras musculares y que reciben el nombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor, el fisilogo e histlogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. 2.1).

Fig. 2.1. Representacin esquemtica de las vas de conduccin elctricas del corazn. A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. C) Nodo auriculoventricular. D) Haz de His. E) Ramas ventriculares. F) Arborizaciones de Purkinje.

Como se ha podido apreciar, el sistema de conduccin de seales en el corazn se comporta como un verdadero circuito elctrico, aunque presenta algunas caractersticas muy particulares que se exponen a lo largo de este acpite.

Proceso de excitacin de la clula

Hasta aqu se presentaron las vas por donde transcurre la seal elctrica, ahora se ha de conocer como esta se origina. Al igual que en los procesos de excitacin neuronal, el proceso de excitacin de las clulas del sistema de conduccin cardiaco consta de dos fases fundamentales: la despolarizacin y la repolarizacin, precisamente, con la despolarizacin, se da inicio al fenmeno de la contraccin del msculo cardiaco. La actividad elctrica del corazn, al igual que la actividad bioelctrica a otros niveles, es el resultado del paso de iones a travs de la membrana celular, que llevan a la inversin alternante de las cargas elctricas en las regiones intracelulares y extracelulares. A los cambios elctricos que se originan dentro de la clula se les conoce como potenciales de accin. En su fase de reposo (clula polarizada), las clulas del msculo cardiaco se encuentran en estado de polarizacin; en esta situacin existe un equilibrio elctrico dado por una electropositividad de la regin externa neutralizada por una electronegatividad de igual magnitud en la regin interna. Al suceder la liberacin de un impulso elctrico, en la clula polarizada, se comienza la fase de despolarizacin, durante esta, la permeabilidad de la membrana celular vara y sucede un movimiento de iones a travs de esta, proceso que concluye con la inversin de las cargas elctricas intracelulares y extracelulares, ahora, la regin interna se torna electropositiva y la externa electronegativa. La contraccin del msculo cardiaco es consecutiva a esta fase de despolarizacin, lo que se puede representar esquemticamente como se observa en la figura 2.2. El estmulo del latido normal se origina en el conocido ndulo sinoauricular, que est formado por una coleccin de clulas con potencialidades de estimulacin espontnea y de automaticidad conocidas, por esta causa, como clulas marcapasos. La despolarizacin de una de estas clulas provoca una respuesta semejante en las clulas adyacentes, por lo que basta con que se despolarice una sola para que, consecutivamente, se despolarice y contraiga todo el miocardio. Despus de despolarizada la clula miocrdica y, a diferencia de lo que ocurre en los msculos liso y estriado del resto del organismo, se presenta un periodo refractario relativamente largo, durante el cual no hay nuevas estimulaciones y cuya funcin principal es proteger al msculo cardiaco de 7

contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevaran a la muerte del individuo por el estado de tetania muscular que estas causaran.

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Fig. 2.2. Representacin esquemtica del proceso de despolarizacin-repolarizacin de la clula. Como se puede apreciar, los vectores de despolarizacin y repolarizacin A y B, tienen un mismo sentido.

En la clula miocrdica, el proceso de repolarizacin, o sea, de retorno al estado de reposo, sucede en un mismo sentido y con la misma magnitud que el de la despolarizacin; sin embargo, como caracterstica muy particular, en el corazn como un todo la repolarizacin se efecta en el sentido inverso a como se origina en la clula por separado; en otras palabras, la repolarizacin comienza en el extremo opuesto a donde se inici el proceso (Fig. 2.3). 8

Fig. 2.3. Representacin esquemtica de la direccin de los vectores de despolarizacinrepolarizacin en el corazn como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidos contrarios.

Es importante conocer que las corrientes elctricas que se generan durante los procesos de despolarizacin y repolarizacin, poseen magnitudes y direcciones que se pueden representar grficamente por vectores en el denominado vectocardiograma, y su anlisis (muchas veces dejado a un lado por los practicantes de la clnica) es fundamental en la comprensin de la morfologa del trazado electrocardiogrfico.

Captulo

Realizacin de un electrocardiograma

Partes integrantes del electrocardigrafo

Para la realizacin de un electrocardiograma es indispensable conocer cmo est conformado el electrocardigrafo, con qu se realiza la exploracin electrocardiogrfica y en qu sitios del cuerpo se deben efectuar las determinaciones. Con respecto al primero de estos aspectos, ya en el Captulo 1 se expuso que el electrocardigrafo es un galvanmetro con potencialidad para multiplicar las seales elctricas por este recibidas, las multiplica 100 veces, y permite representar grficamente en un papel especial las deflexiones consecutivas. En relacin con el segundo de estos puntos, la exploracin se realiza con cables que se acoplan al equipo de electrocardiografa que, en los electrocardigrafos de uso habitual, el nmero es de 10. Estos cables o electrodos exploradores deben estar debidamente sealizados, pues a cada uno de estos le corresponde un sitio preciso de exploracin.

Derivaciones convencionales
Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardiogrficas. Se le denomina as a los diferentes sitios en que se deben colocar los electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocardiogrfico. Clsicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunque como se ver despus existen otros sitios exploratorios o derivaciones alternativas. Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, segn la cantidad de electrodos que realizan la exploracin, en dos grupos: bipolares y unipolares, y estas ltimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, segn su sitio de exploracin: las de los miembros y las precordiales:

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1. Derivaciones bipolares (estndares) DI, DII y DIII: como su nombre lo indica, para la exploracin de estas derivaciones se utilizan dos electrodos con cargas contrarias, uno positivo y uno negativo. 2. Derivaciones unipolares (de miembros y precordiales): en estas, existe un solo electrodo explorador y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas como derivaciones de miembros y las denominadas derivaciones precordiales, representadas como V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

Derivaciones bipolares
Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en su honor, se conocen como conformadoras del tringulo de Einthoven. Para obtenerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un cdigo de colores o sealizadas por las iniciales del sitio de implantacin, se colocan uno en cada extremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues el del miembro inferior derecho acta como una tierra. De manera esquemtica se representan en el grfico siguiente (Fig. 3.1).

Fig. 3.1. Representacin del tringulo de Einthoven, con el sitio de colocacin de cada uno de los electrodos exploradores para cada una de las derivaciones bipolares. MSD: miembro superior derecho; MSI: miembro superior izquierdo; MII: miembro inferior izquierdo.

Se aprecia que el electrodo explorador ubicado en el miembro inferior izquierdo (MII), es siempre positivo; el del miembro superior derecho (MSD) siempre negativo y el del miembro superior izquierdo (MSI), por razones obvias, es positivo para la determinacin de DI y negativo para la determinacin de DIII, lo cual queda bien reflejado en la tabla 3.1.

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Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas Derivacin MSD MSI MII

DI DII DIII

+ + +

Derivaciones unipolares
Las derivaciones unipolares, como se plante, son en las que solo se utiliza un electrodo explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denominacin internacional explica por s misma dnde se ubica cada uno de estos: en miembro superior derecho, amplified vector right, en espaol: vector amplificado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left, en espaol: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquierdo, amplified vector foot, en espaol: vector amplificado del pie (aVF). En el caso de las precordiales su ubicacin es, por supuesto, en la regin anterior del trax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2): V1: a la derecha del esternn, al nivel del cuarto espacio intercostal. V2: a la izquierda del esternn, al nivel del cuarto espacio intercostal. V3: en el punto medio entre V2 y V4. V4: en la lnea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal. V5: en la lnea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal. V6: en la lnea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.

Fig. 3.2. A y B. Posicin de los electrodos en las derivaciones precordiales.

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Adems de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir las precordiales derechas V3R, V4R, V5R y V6R, con la misma relacin anatmica que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del trax (es obvio que no existan V1R y V2R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V2 y V1, respectivamente). Tambin hay otras derivaciones como las posteriores, las superiores o las esofgicas. Puede surgir la interrogante en cuanto a cul es el objetivo de que las derivaciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener en cuenta que el cuerpo humano y, el corazn, como parte integrante de este, son estructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resulten de la transmisin elctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, lo que se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el desplazamiento del vector elctrico del corazn en, al menos, dos planos. Con esto se logra obtener una informacin mucho ms precisa y complementada, debido a que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores que se mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior e inferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares, miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir, el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior.

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Captulo

Mediciones
Desde el punto de vista prctico, cualquier persona que se enfrente por primera vez a un electrocardiograma, debe conocer qu significan cada una de las divisiones que presenta el papel de trazado.

Papel del electrocardiograma

El papel de trazado o de electrocardiograma est compuesto por una sucesin de cuadros grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, estn subdivididos en cinco columnas y cinco hileras de pequeas cuadrculas de 1 mm de lado, pues en el electrocardiograma tienen importancia los trazados mensurables, tanto vertical, como horizontalmente. Llevndolas a un eje de coordenadas, las mediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales sobre el tiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, por tanto, cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se est midiendo 1 mV.

Medicin
En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso del papel de 25 mm/s, que es la velocidad estndar de realizacin de un electrocardiograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contiene cinco cuadros pequeos, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cada cuadrado pequeo representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere saber cuntos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resultado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1). A partir de lo analizado se explica fcilmente que, una de las primeras cosas que se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiogrfico es valorar los parmetros de realizacin del estudio. Para esto se observa en el papel la velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s (Fig. 4.2). Despus se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mV por cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debe haber realizado una comprobacin, dada por una cubeta de proyeccin positiva que ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal. 14

Fig. 4.1. Valoracin del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.

Fig. 4.2. Es importante la calibracin del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y el voltaje debe ser 1 mV/10 mm.

Morfologa
El trazado electrocardiogrfico est compuesto, fundamentalmente, por deflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sido denominadas por letras, tambin sucesivas, comenzando por la P y terminando en la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a 15

cada uno de los momentos del proceso de polarizacin-despolarizacinrepolarizacin (Fig. 4.3).

Fig. 4.3. Representacin esquemtica de las deflexiones normales del ECG.

Deflexin P
Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiogrficos y se corresponde con el periodo de la despolarizacin auricular. Tiende a ser redondeada y su trazo es generalmente grueso. Se define mejor en las derivaciones registradas en los miembros, tanto estndares, como unipolares (sobre todo en DII), que en las precordiales (Fig. 4.4). Con respecto a su proyeccin, es normalmente negativa en aVR, y casi siempre positiva en el resto de las derivaciones estndares y en las unipolares de miembros, aunque en DIII se puede ver aplanada e incluso invertida en ocasiones y se considera normal. Fig. 4.4. Onda P.

Complejo QRS
Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo de la despolarizacin ventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente las tres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones donde la presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este. Est conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5): 1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q: a) Es una onda negativa por obligacin. b) Jams puede estar precedida por una deflexin positiva. 16

c) Siempre le contina una deflexin positiva. d) Jams coexisten dos ondas Q en ningn complejo QRS. En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera onda negativa que precede a un complejo positivo. 2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, independientes de la posicin que presenten dentro de este, si existiera ms de una onda positiva en el complejo, se denominan R, R, etc. Normalmente las R deben ir aumentando en voltaje de V1 a V5, o V6 aunque, en ocasiones, en esta ltima derivacin puede ser menor que en la precedente. 3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que aparezcan tras la primera positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede haber ms de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S, S, etc. 4. Queda una situacin especial y es cuando el complejo est conformado por solo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS. Hasta aqu se definen las caractersticas de cada una de las ondas del complejo QRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.

Principales caractersticas del complejo QRS

En el electrocardiograma son dos los parmetros mensurables: el tiempo o duracin de los eventos y su intensidad o voltaje. En cuanto a su duracin, el complejo QRS se considera normal, cuando no se extiende ms de los 0,08 s, con una duracin de la onda Q que no exceda los 0,03 s. En realidad, la duracin de los complejos comprendidos entre los 0,08 s y los 0,1 s permanecen dentro de un margen de duda que ya hacen sospechar de su carcter anormal, pero cuando se extienden ms de estas cifras, s pueden ser tomados sin temor a dudas como anormales. La estrechez de los complejos QRS no tiene valor diagnstico y, por tanto, no existen lmites inferiores que determinen su alteracin. Otro parmetro a analizar es el del voltaje; en este caso s tienen valor los criterios tanto de alto, como de bajo voltaje. Se analizan primeramente los de alto voltaje, por ser mucho ms frecuente su presentacin en la prctica clnica. Se debe conocer (esto se analizar con ms profundidad, por ejemplo, en el estudio de las 17

Fig. 4.5. Complejo QRS.

hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie de forma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, segn la morfologa de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea dependiente de trastornos del ventrculo derecho o del izquierdo. Para determinar el alto voltaje se han desarrollado diversos mtodos prcticos fundamentados en lo anterior. Parmetros a favor de alto voltaje que dependen del ventrculo izquierdo Como el ventrculo izquierdo se proyecta muy bien en las derivaciones precordiales, las mediciones en este caso se deben hacer en estas. En general, el mejor mtodo es el de la comparacin de las deflexiones negativas en las precordiales que miran ms a la derecha (V1 y V2) y las que lo hacen ms a la izquierda (V5 y V6). Los principales ndices a tener en cuenta son: 1. ndice de Sokolow: es de mucho valor. Para determinarlo se realiza la suma aritmtica de la onda S en V1 y de la R en V6, frmula que queda expresada de la manera siguiente: S V1+ R V6. Se considera alto voltaje, cuando el valor de esta suma es superior a 35 mm. 2. Otro ndice tambin valioso y que tiene en cuenta que, muchas veces la ms electropositiva de las derivaciones precordiales no es V6, es realizar la suma de la S mayor y la R mayor en estas derivaciones precordiales, considerando como criterio de alto voltaje valores superiores a 40 mm. 3. Por ltimo, otro factor evocador, aunque menos preciso, es la presencia de R mayores que 30 mm en cualquiera de las derivaciones precordiales izquierdas. Parmetros a favor de alto voltaje dependientes del ventrculo derecho En este caso tienen mayor valor las valoraciones realizadas en las derivaciones que miden el plano frontal. Los principales ndices a tener en cuenta son los siguientes: 1. ndice de Lewis: es la suma algebraica de las deflexiones positivas y negativas medidas en aVL y multiplicadas por 2. Se considera que cifras menores de (15), indican alto voltaje dependiente del ventrculo derecho. Se debe aclarar que este ndice se puede utilizar para determinar altos voltajes dependientes del ventrculo izquierdo (cuando su valor es mayor que 20 mm), pero al ser menos especfico que el de Sokolow no se justifica su utilizacin en solitario para determinar esta alteracin. 2. ndice de White Bock: tiene el mismo significado y los valores de nor18

malidad son los mismos que los del ndice de Lewis. Se determina utilizando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, segn la frmula siguiente: (R I + S III) (S I + R III). Se hace en este caso la misma salvedad que en el ndice de Lewis, para el caso de los altos voltajes dependientes del ventrculo izquierdo. Otros parmetros evocadores, aunque menos especficos, son la presencia de: 1. S > R en DI. 2. R en V1 > 15. 3. Ondas S mayores que 30 mm en las precordiales derechas. Se considera bajo voltaje de los complejos QRS en las situaciones siguientes: 1. Si la suma aritmtica de las ondas en las derivaciones estndares es menor que 5 mm. 2. Si la suma aritmtica de las ondas en las derivaciones precordiales es menor que 8 mm. 3. Tambin es signo evocador de bajo voltaje el que no existan R o S mayores que 8 mm en ninguna de las derivaciones.

Onda T
Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con la repolarizacin ventricular. Es asimtrica, con la rama proximal ms prolongada que la distal (Fig. 4.6). La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V5 y V6, si el QRS es tambin positivo y negativo en aVR, aunque tambin puede serlo en DIII y V1, incluso, en mujeres y sobre todo en nios, se puede considerar normalmente negativa hasta V4. En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V3 sin valor diagnstico, conocida como T del pex.

Onda U
Es una onda de aparicin infrecuente que solo adquiere valor diagnstico, cuando iguala o supera en tamao a la onda T de su mismo complejo. Puede ser del mismo sentido u opuesta a la T y, al parecer, representa la repolarizacin de las arborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7). Hasta aqu las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sin embargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoracin de este estudio y es el relativo a los segmentos e intervalos.

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Fig. 4.6. Onda T.

Fig. 4.7. Onda U.

Segmentos, intervalos y punto J

Se consideran segmentos a los espacios comprendidos entre los diferentes complejos e, intervalos, a la suma de estos segmentos con algunos de los complejos. Estos son los siguientes: 1. Segmento PR: es el espacio comprendido entre el final de la P y el inicio del complejo QRS. Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estmulo por medio del nodo auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en la lnea isoelctrica y su trazo tiende a ser grueso. Por s solo tiene poco valor semiolgico. 2. Intervalo PR: ms importante desde el punto de vista diagnstico que el segmento PR. Es la sumatoria del tiempo de la onda P y el segmento PR (P + segmento PR). El valor diagnstico est dado por su alargamiento o acortamiento en el tiempo y los valores normales van desde 0,12 s, hasta 0,20 s. En los nios hasta aproximadamente los 5 aos de edad el valor superior normal es de 0,16 s. 3. Segmento ST: es la lnea normalmente isoelctrica que transcurre desde el final del QRS, hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). A diferencia de lo que ocurre con el intervalo ST, el aspecto de mayor valor diagnstico reside en su desplazamiento de la lnea isoelctrica, y no as en su duracin, que es poco importante desde el punto de vista clnico. 4. Intervalo QT: dado por la suma de QRS + ST + T y vara con la frecuencia cardiaca. Aunque existen tablas de correlacin entre su medida y esta ltima, en general se utilizan poco desde el punto de vista clnico, ya que existen otros mtodos de fcil aplicacin para determinar este parmetro. 5. Punto J: es el punto de unin entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST, normalmente debe permanecer en el punto isoelctrico. Su desplazamiento tiene gran valor en el diagnstico del infarto agudo del miocardio (Fig. 4.8). 20

Vectores, eje y posicin elctrica

Aunque no se profundice, para comprender de manera ms fcil algunos aspectos de la electrocardiografa clnica se hace desde todo punto de vista necesario conocer algunos conceptos bsicos de esta. En primer lugar es importante saber el concepto, la forma de calcular y el valor prctico del eje elctrico del corazn.

Eje elctrico
Es el vector resultante de la suma de todos los vectores elctricos en el proceso de la despolarizacin ventricular, que puede ser medido en forma muy efectiva (o al menos aproximada) a partir de la valoracin de las deflexiones del complejo QRS. Es muy imFig. 4.8. Punto J. portante su determinacin en el plano frontal, pues permite conocer la orientacin de las fuerzas elctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar la posicin elctrica del corazn.

Determinacin de la orientacin del eje elctrico en el plano frontal

Para determinar la orientacin del eje elctrico del corazn se emplean, normalmente, como recurso en la prctica clnica, la valoracin de las ondas del complejo QRS en las derivaciones DI y DIII (Fig. 4.9). En forma prctica y para la determinacin aproximada se puede aplicar el recurso siguiente: DI + y DIII : eje elctrico a la izquierda. DI y DIII +: eje elctrico a la derecha. DI + y DIII +: eje elctrico normal. D I y DIII : eje elctrico indeterminado. Si se desea determinar la posicin exacta del eje, basta con realizar la suma algebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, plotendolas sobre un sistema de ejes graduado a escala. Despus se trazan perpendiculares desde estos ejes y el punto donde ambas se corten corresponde a la punta del vector, estando su base ubicada en el punto 0 del sistema de ejes (Fig. 4.10). 21

Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del eje elctrico del corazn.

Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinacin del eje elctrico del corazn.

Posicin elctrica
Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotacin del corazn en el plano frontal, pero dando idea de la posicin anatmica de este, se describen seis posiciones (Fig. 4.11): 1. Horizontal. 2. Semihorizontal. 22

3. 4. 5. 6.

Intermedia. Semivertical. Vertical. Indeterminada. Al igual que para la determinacin del eje elctrico, existe un sencillo recur-

Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y valores angulares de estas.

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so para la determinacin de la posicin elctrica del corazn, pero en este caso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares de miembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1. Para determinar la posicin elctrica exacta del corazn, se puede proceder de la misma manera que para el eje elctrico, ploteando sobre los ejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de sus deflexiones (Fig. 4.12). Con el fin de facilitar los clculos, tanto de la posicin, como del eje elctrico del corazn, as como tambin diversas mediciones de tiempo, voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugios prcticos entre los que vale sealar la conocida regla del cardilogo o regla del electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.

Fig. 4.12. Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, segn la proyeccin sobre sus respectivos ejes.

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Tabla 4.1. Determinacin de la posicin elctrica del corazn Posicin Horizontal Semihorizontal Intermedio Semivertical Vertical Indeterminado Eje 30 a 120 Aproximadamente 0 Aproximadamente + 30 Aproximadamente + 60 + 90 a 180 120 a 180 aVL + + + Isodifsica aVF Isodifsica + + +

Fig. 4.13. Regla para la valoracin del electrocardiograma que facilita la realizacin de clculos en este estudio.

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Captulo

Alteraciones en electrocardiografa
Antes de profundizar en el estudio de las alteraciones electrocardiogrficas, es preciso hacer algunas salvedades. Por un motivo netamente didctico, se ha decidido agrupar estas alteraciones en cuatro grandes acpites: 1. Procesos donde priman las alteraciones de la morfologa de los diversos complejos y ondas. 2. Procesos que alteran primariamente el ritmo y la frecuencia cardiaca (FC). 3. Enfermedades en las que, por su importancia clnica, ameriten tratarlas en forma especfica, entre las que se destacan: la enfermedad coronaria, las pericarditis y el tromboembolismo pulmonar. 4. Situaciones especiales como son: en la evolucin de algunos trastornos electrolticos, durante el uso de la digital y en las dextrocardias, adems se incluye un breve resumen de las caractersticas del electrocardiograma en el anciano y el nio. Los dos ltimos acpites se abordan en captulos independientes. Por supuesto, esta divisin, como todas las decisiones arbitrarias, no se corresponde plenamente con las alteraciones que se pueden ver en una enfermedad o proceso dado, pues, en muchas ocasiones tienden a concurrir alteraciones simultneas de morfologa, ritmo cardiaco, desviaciones de los ejes, etc.

Trastornos morfolgicos
Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfolgicos fueron el gran descubrimiento de la electrocardiografa. No es que se minimice el valor en la deteccin y clasificacin de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estas ltimas eran reconocibles por medio del examen clnico desde mucho antes del invento del Einthoven. Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, el examen del pulso se tena como imprescindible al examinar a un enfermo, tanto es as, que el afamado mdico del siglo VII n.e. Wan Shuhe describi en su Tratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herfilo de Calcedonia, uno de los ms importantes mdicos de la Escuela de Alejandra, conce26

di tambin una importancia extrema al ritmo del pulso y haca que sus discpulos estudiaran msica para que lograran detectar las variaciones de este; por ltimo, durante la conquista de Amrica, los europeos observaron asombrados como los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinar su frecuencia y ritmo, pues esta era una prctica que se haba perdido en Europa. Pero esto, por razones obvias, no era as con los trastornos de la morfologa, pues, cmo determinar por el examen fsico que las corrientes (que por lo dems no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacan en sitios anormales?. Esto solo fue posible tras la invencin del electrocardigrafo. Dentro de los trastornos morfolgicos se exponen las alteraciones siguientes: 1. Hipertrofias auriculares y ventriculares. 2. Bloqueos de ramas. 3. Sobrecargas. 4. Trastornos inespecficos de la conduccin intraventricular. Otros procesos como los bloqueos auriculoventriculares, las extrasstoles ventriculares o los ritmos ventriculares, aun cuando se acompaan de importantes alteraciones de la morfologa, se abordan dentro de los trastornos del ritmo.

Hipertrofias
Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscular de cualquiera de las cavidades del corazn, aumento que, en muchas ocasiones, se acompaa de crecimiento de dichas cavidades. Las hipertrofias, como se mencion, pueden afectar a cualquiera de las cavidades y, por tanto, se clasifican en: 1. Hipertrofias auriculares: a) Hipertrofia auricular derecha. b) Hipertrofia auricular izquierda. 2. Hipertrofias ventriculares: a) Hipertrofia ventricular derecha. b) Hipertrofia ventricular izquierda. c) Hipertrofia mixta o biventricular.

Hipertrofias auriculares
Por razones muy lgicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda de despolarizacin auricular. Para comprender fcilmente las morfologas presentes en las hipertrofias de una u otra aurcula, hay que tener presente el recorrido de la onda elctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de
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salir de este se expande primero a lo largo y ancho de la aurcula derecha para despus pasar a la izquierda. Hipertrofia auricular derecha Si se tiene presente lo anterior, se entiende con facilidad que exista, en este caso, un aumento de voltaje y no del tiempo de duracin de la onda; pues la seal elctrica llega en su tiempo normal a la aurcula izquierda y al nodo auriculoventricular. Pero al estar engrosada la pared de la aurcula derecha se genera un voltaje mayor, haciendo que esta permanezca ms tiempo activada, por lo que la despolarizacin de ambas aurculas es casi simultnea; originndose una sumatoria vectorial que hace que las ondas P en este tipo de hipertrofia sean altas y puntiagudas (P pulmonar). En las derivaciones de miembros, esta alteracin tiende a ser mucho ms evidente en DII, aunque tambin se suele ver muy bien en las derivaciones DIII y aVF (Fig. 5.1. A), mientras que en las derivaciones izquierdas (DI y aVL) las P suelen estar aplanadas. En las precordiales, es la derivacin V1, por ser la que ms de cerca mira a las aurculas, la que presenta las alteraciones ms significativas, que pueden ser de una tpica P pulmonar o, ms frecuentemente, la de un complejo bifsico con el componente positivo inicial acuminado y una pequea deflexin negativa posterior (Fig. 5.1. B). Una onda similar a la P pulmonar se puede ver en algunas cardiopatas congnitas pero, a diferencia de las verdaderas pulmonares, se ve en las derivaciones DI y DII, conocida como P congenitale.

Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII y aVF. B. Onda P en V1.

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Hipertrofia auricular izquierda En este caso y, al contrario del anterior, no se altera el voltaje, sino la duracin de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurcula derecha, aqu sucede en la izquierda, donde el completamiento de la despolarizacin se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurcula derecha ya est plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente una onda P en meseta casi siempre deprimida en su porcin central y conocida como P mitral. La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho ms evidente en la derivacin DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en las derivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfologa, mientras que en DIII y aVF se puede ver una onda bifsica, plana y, en menos casos ligeramente negativa (Fig. 5.2. A). En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, las alteraciones ms llamativas se ven en V1, donde la morfologa tpica es una onda de tipo bifsica con una pequea deflexin positiva inicial que va seguida de una onda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).

Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL; B. P en V1.

Hipertrofias ventriculares
En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones se encuentran en el rea del trazado relacionada con la despolarizacin y la repolarizacin de los ventrculos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y el segmento ST. Adems, est afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidad del trazado electrocardiogrfico; proceso fcil de comprender, si se tiene en cuenta que el msculo miocrdico del ventrculo, a diferencia del auricular, es muy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes, como de la duracin del paso de la corriente por este durante la fase de despolarizacin, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS.
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Durante la repolarizacin se origina un fenmeno singular, pues el vector elctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS de mayor voltaje. Para entender este fenmeno hay que recordar un aspecto que se plante al tratar sobre la electrofisiologa, y es que en el msculo cardiaco, la repolarizacin comienza por el sitio opuesto al de la despolarizacin (normalmente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activacin en las ltimas clulas despolarizadas debido al aumento de la masa muscular, da tiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, entonces, la despolarizacin comienza en sentido inverso. Tambin para explicar este fenmeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microisquemias subendocrdicas, pero todo parece indicar que el factor ms importante es el primeramente planteado. En resumen y, despus de haber analizado estos aspectos se desprende que son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventriculares;estos son: 1. Altos voltajes de los complejos QRS. 2. Aumento en la duracin de los complejos QRS. 3. Trastornos de la repolarizacin reflejados en alteraciones de la onda T y el segmento ST. Un aspecto que se debe conocer, cuando se enfrenta al diagnstico de hipertrofias ventriculares, es que las alteraciones ms especficas y constantes se deben buscar en las derivaciones que miden el plano horizontal, o sea, en las precordiales, pues la posicin anatmica del corazn puede, en ocasiones, no coincidir con su posicin elctrica lo que provoca que las alteraciones en el plano frontal puedan variar e, incluso, ser equvocas. Hipertrofia ventricular derecha Para hacer ms comprensibles las alteraciones elctricas que aparecen en las hipertrofias ventriculares, se abordan por separado los trastornos que se originan en cada una de las fases; estos son: 1. Periodo de despolarizacin: las alteraciones tambin se dividen para su mejor comprensin en dos grupos: las que tienen que ver con la altura o voltaje y las que tienen que ver con la amplitud o dependientes del tiempo: a) Dependientes del voltaje: en las precordiales derechas (V1 y V2) priman los complejos con un mayor componente electropositivo, pudindose encontrar diferentes patrones como: rsR, R y qR, aunque no es extrao encontrar tambin un patrn isodifsico de tipo RS. La presencia de R o R que rebasen los 15 mm en la derivacin V1 es muy evocadora de hipertrofia ventricular derecha. 30

En las precordiales izquierdas lo ms frecuente es encontrar S profunda, aunque por presentar el ventrculo derecho, a pesar de su hipertrofia, una masa ms pequea que la del ventrculo izquierdo, y encontrarse las derivaciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todo normales. En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la derecha con un corazn vertical, y se puede ver en aVR un patrn isodifsico QR o, incluso, un patrn positivo qR. No obstante, en estas derivaciones pueden no verse estos patrones, pudindose encontrar incluso un eje indeterminado con negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR. El ndice de Sokolow en este caso no tiene valor, pero s lo tienen los de Lewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en el plano frontal, el diagnstico se debe hacer siempre en las derivaciones precordiales, y la aparicin de signos evocadores del resto de las derivaciones solo ayuda a confirmarlo. b) Dependientes del tiempo: Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalmente en las derivaciones precordiales derechas. Retardo de la deflexin intrinsecoide en V1 mayor que 0,032 s (distancia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R). 2. Periodo refractario y de repolarizacin: consiste en: a) ST con desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales derechas. b) En general las ondas T y los segmentos ST se orientan en sentido inverso a la mayor deflexin de los complejos QRS. Esto es vlido tanto para las derivaciones del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si la hipertrofia no es severa se puede ver este fenmeno solo en las que exploran el lado derecho. Hipertrofia ventricular izquierda De la misma forma que en las hipertrofias ventriculares derechas, para hacer ms comprensibles las alteraciones elctricas que aparecen en las hipertrofias ventriculares izquierdas, se abordan por separado los trastornos que se originan en cada una de las fases, estos son: 1. Periodo de despolarizacin: se dividen para su mejor comprensin las alteraciones en los mismos grupos, las que tienen que ver con la altura o voltaje y, las que tienen que ver con la amplitud: a) Dependientes del voltaje: se ven los complejos predominantemente negativos en las derivaciones precordiales que miran ms a la derecha y positivos, de forma marcada, en las que miran a la izquierda, por tanto, en V1 y V2 existen con frecuencia complejos de tipo rS y, en otras ocasiones, QS
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que se puede confundir, de no hacerse una buena valoracin, con una imagen de infarto del miocardio; mientras que en V5 y V6 el patrn por lo general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares derechas y por ser la masa muscular del ventrculo derecho mucho mayor, en este caso s suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio (Fig. 5.3). Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso pero muy evocador cuando se acompaa de los otros cambios, es la prdida de las derivaciones de transicin. O sea, cuando el mdico se enfrenta ante un ECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordiales que los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de derecha a izquierda y, en muchas ocasiones, V3 y V4 presentan imgenes isodifsicas (derivaciones de transicin). Sin embargo, ante la presencia de hipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carcter existiendo entonces un paso sbito de derivaciones predominantemente negativas a derivaciones muy positivas. En las derivaciones de miembro, que por lo dems no deben ser tomadas como patrn para el diagnstico de certeza de esta variante electrocardiogrfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamente a la izquierda (RI-SIII), con un corazn en posicin elctrica horizontal (aVL + y aVF ). Un recurso til y de fcil aplicacin para valorar objetivamente el aumento de voltaje es el clculo del ndice de Sokolow (S1 + R6 positivo, cuando es mayor que 35 mm). Tambin se puede utilizar el ndice de White Bock o el de Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar las principales caractersticas del QRS que las derivaciones de miembros son menos especficas, es preferible utilizar el ndice de Sokolow (Fig. 5.4).

Fig. 5.3. A y B. Representacin esquemtica del complejo QRS en precordiales derecha e izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda.

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Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un ndice de Sokolow mayor que 50 mm y un eje a la izquierda.

b) Dependientes del tiempo: el criterio de duracin ms fcil de reconocer est dado por la anchura del complejo QRS, que excede los 0,08 s. Menos buscado adems de ms difcil de medir por lo pequea, es la denominada deflexin intrinsecoide, la cual es la distancia entre el inicio de la Q, hasta la porcin ms alta de la R, y que en la hipertrofia ventricular izquierda es mayor que 0,035 s. 2. Periodo refractario y de repolarizacin: dos van a ser los criterios que coadyuvan al diagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda: a) Desnivel negativo del ST en precordiales izquierdas y tambin en las derivaciones positivas de miembros. b) Onda T invertida y generalmente asimtrica en las mismas derivaciones. En general se puede plantear que, la onda T y el segmento ST se desplazan en sentido inverso a la mayor deflexin del QRS en todas las derivaciones.
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Hipertrofia ventricular combinada o biventricular Este es un cuadro morfolgico generalmente de difcil diagnstico, pues con frecuencia priman los signos del lado que est ms hipertrofiado; sin embargo, existen varios criterios que pueden crear un alto ndice de sospecha. Estos son: 1. Complejos isodifsicos de alto voltaje en todo el precordio. 2. Un predominio positivo de todo el precordio. 3. Es muy evocador, cuando alguna de las dos anteriores variantes se acompae de las alteraciones siguientes: a) Eje orientado a la derecha con T negativa en las derivaciones DI y aVL b) Eje orientado a la izquierda con T negativa en DIII y aVF. c) Complejos isodifsicos o positivos de alto voltaje en derivaciones estndares y de miembro.

Bloqueos de ramas
Como se mencion en la electrofisiologa del corazn, las vas de conduccin de estmulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisin elctrica. Se debe agregar que tienen la caracterstica propia de que cuando se origina una interrupcin o un aumento de la resistencia al paso de la corriente esta puede, adems de ocasionar los lgicos retardos, pasar por medio de ramales alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con aberraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarizacin, como de repolarizacin. Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asentar, presentan patrones elctricos bastante estables que afectan tanto la morfologa, como la duracin de los complejos y que pueden tomarse como fundamento para su diagnstico, estos son: 1. Complejos QRS anchos, o sea, que rebasen los 0,10 s y, preferentemente, los 0,12 s. 2. QRS con deformacin de su morfologa normal dada por: melladuras, aparicin de ondas extras (fundamentalmente R) o empastamientos en sus regiones medias y terminales. 3. Alteraciones de la repolarizacin similares a las hipertrofias. 4. Los intervalos PR por concepto deben ser mayores de 0,12 s. 5. Secuencias permanentes o transitorias de las anteriores caractersticas, pero jams presencia de complejos aislados. Los bloqueos de rama se clasifican, segn su localizacin en: 1. Bloqueos de rama izquierda. 2. Bloqueos de rama derecha. 3. Trastornos de conduccin intraventricular, entre los que se incluyen los bloqueos fasciculares anterior y posterior izquierdo y de ramificaciones. 34

Bloqueo de rama derecha

Este tipo de bloqueo no es necesariamente tpico de una enfermedad, pues se puede ver como un patrn normal en un nmero importante de individuos, por lo que la valoracin clnica se torna muy necesaria para poder precisar su carcter anormal o no. Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, las que exploran el plano horizontal, las que ms datos ofrecen y las que presentan patrones ms estables y tpicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son: 1. QRS en camello (bfidas con doble deflexin positiva) en las derivaciones V1 y V2 del tipo rSr o menos frecuentemente rSR (Fig. 5.5. A). 2. La R se prolonga en el tiempo por lo que adquiere una morfologa empastada, su trazo es grueso. 3. En las derivaciones V5 y V6 lo ms frecuente es observar ondas S anchas pero, a diferencia de la que se encuentra en las hipertrofias, en este caso son casi siempre de bajo voltaje o, tambin, la presencia de un patrn del complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs (Fig. 5.5. B). 4. Al igual que en las hipertrofias derechas, el segmento ST y la onda T se orientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas. Aunque no tan especficas, tambin en las derivaciones que exploran el plano frontal (bipolares y unipolares) se pueden detectar alteraciones de la morfologa. De estas las ms frecuentes la S ancha y empastada en DI, al ser una derivacin que explora la parte izquierda, as como la R ancha y de bajo voltaje, en la derivacin aVR (Fig. 5.5. C).

Fig. 5.5. Representacin esquemtica de los complejos QRS en el bloqueo de rama derecha. A. En las derivaciones precordiales derechas. B. Izquierdas. C. aVR. 35

Bloqueo de rama izquierda

Por su significacin clnica existe una diferencia fundamental con el bloqueo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormal por obligacin. Tambin en este tipo de bloqueo las ms importantes y estables alteraciones morfolgicas se ven en las derivaciones precordiales; estas son: 1. Ondas R ausentes o muy pequeas en las derivaciones derechas, aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las derivaciones izquierdas. 2. Ondas R anchas, con empastamientos u otras deformidades en derivaciones izquierdas (Fig. 5.6. A). 3. El segmento ST y las T invertidas en las derivaciones izquierdas y en general, se muestran opuestas a la mayor deflexin en cualquiera de las derivaciones (Fig. 5.6. B). 4. En las derivaciones tomadas en los miembros, la morfologa es muy variable, entre las alteraciones ms frecuentes se encuentran: R ancha y empastada en DI, aVL y r pequea y ancha en DIII y AVF. No obstante, el diagnstico se debe realizar fundamentado especficamente en la morfologa de las derivaciones precordiales.

Fig. 5.6. Representacin esquemtica de las derivaciones V1 y V6 en el bloqueo de rama izquierda.

Un tema que se presta a confusin entre los que se inician en el estudio de la electrocardiografa es el de las denominadas sobrecargas. Se han incluido tras el estudio de las hipertrofias y los bloqueos de rama, pues como se ver, las alteraciones que permiten sospecharlas toman, por lo general, las caractersticas de algunas de estas variaciones elctricas. 36

Sobrecargas
El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiolgico en el cual el ventrculo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumen de sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia a vencer durante la sstole. En la primera de estas situaciones se est ante una sobrecarga diastlica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sistlica. Sobrecarga diastlica En este caso prima anatmicamente la dilatacin de la pared ventricular sobre la hipertrofia del msculo cardiaco, en un intento de la cavidad por aumentar su capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tanto en las cavidades derechas, como en las izquierdas. Los signos elctricos de la sobrecarga diastlica ventricular izquierda consisten en ondas Q profundas en las derivaciones V5 y V6 con T altas que, aunque simtricas, se pueden confundir con un patrn isqumico y de necrosis, por lo que es necesaria la valoracin clnica del individuo. Tambin se puede confundir con otros diagnsticos como el de las pericarditis. Los signos elctricos de la sobrecarga diastlica ventricular derecha consisten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha. Sobrecarga sistlica En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastlicas, priman los signos de hipertrofia sobre los de dilatacin, lo cual es fcilmente explicable si se tiene en cuenta la fisiopatologa de este fenmeno, pues el corazn se ve precisado a aumentar la fuerza de su contraccin para lograr vencer el aumento de la resistencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su msculo tiende a hipertrofiarse. Teniendo tambin en cuenta la fisiopatologa del proceso, resulta fcil deducir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resistencia a la salida de la sangre. Resumiendo, en las sobrecargas sistlicas, el patrn elctrico es similar al de la hipertrofia derecha o izquierda, segn sea el caso. Como se ha podido apreciar, el diagnstico de sobrecargas ventriculares, tanto sistlicas, como diastlicas no es un diagnstico electrocardiogrfico, y se deben tener siempre en cuenta los aspectos clnicos o la valoracin de otros estudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteracin electrocardiogrfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se debe recordar que es un complementario ms dentro del bagaje de estudios clnicos y paraclnicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite.
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Trastorno de la conduccin intraventricular

Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierda del haz de His al entrar en la masa muscular del ventrculo izquierdo se bifurca en dos fascculos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden originar bloqueos al paso de la corriente elctrica que no siempre son de fcil diagnstico electrocardiogrfico. Bloqueo fascicular anterior izquierdo Los principales criterios para el diagnstico de estos son: 1. Eje de ms all de 300. De preferencia entre 30 y 75. 2. Patrn de tipo qR en las derivaciones DI y aVL. 3. DII isodifsica o negativa de tipo rS que se puede ver tambin en DIII y aVF. 4. QRS anchos con una duracin mayor que 0,08 s. Raramente mayor que 0,10 s. 5. Deflexin intrinsecoide mayor que 0,035 s en aVL. 6. Retardo de la deflexin intrinsecoide en V5 y V6, con melladura de la rama descendente de R. 7. S profunda y empastada en las derivaciones precordiales V5 y V6 y en DII, DIII y aVF. 8. Patrn de tipo QR o qR en aVR con empastamiento de la R. 9. Presencia de q en las precordiales izquierdas. Bloqueo fascicular posterior izquierdo Es menos frecuente que el fascicular anterior, su diagnstico es siempre difcil pues sus signos son ms inespecficos que los del primero. Los principales son: 1. Eje a la derecha, ms all de los 100. 2. El QRS es estrecho. 3. Patrn de tipo RS o rS en DI y aVL. 4. Patrn de tipo qR en DII, DIII y aVL, con empastamiento de la R. 5. R de alto voltaje en DII, DIII y aVF. 6. S poco profunda en V1. 7. R no muy alta en V6. 8. Trastornos de la repolarizacin en aVF, DII y DIII. Como se puede apreciar, los criterios para el diagnstico de los bloqueos fasciculares, sobre todo para el posterior, son muy inespecficos por lo que su diagnstico muchas veces escapa durante la prctica clnica. 38

Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioesclerticos generalmente en edades avanzadas y puede dar signos elctricos que, si bien pueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus caractersticas. Entre las principales alteraciones electrocardiogrficas evocadoras estn: 1. QRS con una duracin de 0,10 s o incluso mayor. 2. Bajo voltaje de los complejos QRS. 3. Trastornos de la conduccin inespecficos dados por deformidades de los complejos QRS y de la repolarizacin. 4. R empastadas en las derivaciones DII y DIII. 5. Aunque sin formar parte del cuadro elctrico del boqueo es muy evocadora la aparicin concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signos de isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazn envejecido y crnicamente daado.

Trastornos del ritmo y la frecuencia

En este acpite se trata un heterogneo grupo de alteraciones electrocardiogrficas caracterizado por un factor comn: el trastorno del ritmo o de la frecuencia cardiaca. Cuando se habla de ritmo, se hace referencia a la regularidad de los latidos cardiacos, y cuando se refiere a la frecuencia, es a todos en los que est afectada su velocidad. Por supuesto, esta, como casi todas las clasificaciones, es hasta cierto punto arbitraria, pues existen procesos donde ambos aspectos, frecuencia y ritmo, se encuentran alterados al unsono. En general y para simplificar las nomenclaturas, se le ha dado el nombre de arritmias a todo este grupo de alteraciones. Se han realizado muchas clasificaciones clnicas, fisiopatolgicas o morfolgicas de las arritmias y, aunque no exenta de limitaciones, el autor prefiere por su sencillez la realizada por el doctor Francisco Zerquera en su Manual de electrocardiografa prctica, que las divide en dos grandes grupos: 1. Las que tienen como gnesis principal un trastorno del automatismo, que a su vez se subdividen en: a) Originadas dentro del nodo sinusal. b) Originadas fuera del nodo sinusal. 2. Las que surgen por trastornos primarios de la conduccin elctrica.

Trastornos del automatismo

Los trastornos del ritmo dependientes del automatismo se pueden originar a punto de partida de seales que se generen en el nodo sinusal, fuera de este o en combinaciones de ambos. En el primero de estos casos, se est en presencia de
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las denominadas arritmias sinusales (normotpicas o de origen normal); el segundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales, heterotpicas o de origen ectpico, que a su vez se pueden dividir en supraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en las arritmias de gnesis mixta. 1. De origen sinusal: a) Taquicardia sinusal. b) Bradicardia sinusal. c) Taquicardia bradicardia. d) Paro sinusal. e) Arritmia sinusal. 2. De gnesis mixta (sinusal-extrasinusal): a) Marcapasos migratorio (mixta). 3. Arritmias nacidas fuera del ndulo sinusal (supraventriculares y las ventriculares): a) Extrasstoles o latidos prematuros. b) Latidos de escapes. c) Ritmos de escapes o de sustitucin: ritmos nodales e idioventriculares. d) Taquicardias paroxsticas. e) Aleteos. f) Fibrilaciones.

Antes de comenzar a profundizar en los diferentes tipos de arritmias, es importante exponer algunos mtodos para el clculo de la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma. El primero de estos se fundamenta en la duracin del segmento QT. Este mtodo tiene en su contra dos aspectos, el primero es que, al ser un segmento tan pequeo, no es preciso al determinar fracciones de milmetros, si no se posee un medio graduado de medicin lo suficientemente exacto, y lo segundo es que se estara obligado a memorizar gran cantidad de nmeros o, en su defecto, tener siempre una regla de electrocardiografa o una anotacin al respecto, con los valores que se exponen a continuacin. Correspondencia entre la medicin del pulso y la duracin del segmento QT: Frecuencia (lat/min) 150 140 130 120 110 40 QT (s) 0,25 0,26 0,27 0,28 0,29

Frecuencia (lat/min) 100 90 80 70 60 50 45 40

QT (s) 0,30 0,32 0,34 0,36 0,38 0,42 0,44 0,47

En realidad, los otros dos mtodos son de muy fcil aplicacin y no necesitan de medios auxiliares para su medicin. Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeos existentes entre puntos precisos (generalmente el vrtice de las R) de dos complejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da la frecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritos de R a R). Aunque de clculo muy fcil, este mtodo (al igual que el anterior) adolece de exactitudes en una situacin especfica, y es cuando se est en presencia de una arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el clculo casi de seguro estara falseado al haberse realizado en solo un evento. En este caso existe un mtodo mucho ms preciso que consiste en: multiplicar por 20 el nmero de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa, multiplicar por 15 el nmero de complejos QRS contenidos en 20 cuadros grandes. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de, al menos, una de las derivaciones.
Arritmias originadas en el nodo sinusal

Para hablar de estas arritmias, antes se debe conocer el ritmo sinusal normal (Fig. 5.7), el cual se caracteriza fundamentalmente por: 1. Presencia de onda P. 2. Intervalo PR entre 0,12 s y 0,20 s. 3. Frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lat/min. 4. Complejo QRS estrecho. 5. Equidistancia entre todos los complejos del trazado. Las caractersticas especficas de cada una de estas ondas, segmentos e intervalos ya fueron tratadas en el captulo referente a la morfologa normal de los trazados electrocardiogrficos.
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Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.

Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es una de las arritmias que ms frecuentemente se observan en la prctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocerla, sobre todo para la decisin diagnstica, que no siempre responde a causas de enfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensacin ante diversas situaciones de la vida normal, como son los esfuerzos fsicos y emociones. Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extracardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficiencia cardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, la hipotensin y el shock; en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cuadro clnico de enfermedades especficas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia. Tambin pueden aparecer como respuesta a la administracin de medicamentos del tipo de los atropnicos, los 2 agonistas como el salbutamol o las hormonas tiroideas, por solo mencionar algunos de los ms representativos. Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepcin. Como este trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfologa de los complejos auriculares y ventriculares es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exista aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un bloqueo de rama.

Fig. 5.8. Taquicardia sinusal.

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Es caracterstico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y dependiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imgenes de superposicin de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparicin de aplanamientos de la onda T y de pequeas depresiones del segmento ST puede aparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso y pueden permanecer incluso por algn tiempo despus de que cese la taquicardia. Una importante caracterstica es que la aparicin y cese de esta arritmia jams es sbita y que tampoco responde a maniobras vagales, lo que en ocasiones sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posteriormente.

Bradicardia sinusal
Bradicardia es la frecuencia del corazn por debajo de su rango normal, o sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardia sinusal, se refiere a la disminucin del automatismo sinusal, con frecuencias que fluctan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa ms comn de este tipo de bradicardia es la vagotona (estimulacin del sistema parasimptico), cualquiera que sea el estmulo desencadenante. Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempre aboga a favor de enfermedad y, en la mayora de los casos, cuando es preciso tratarla, puede bastar con atender la causa que la desencaden.

Fig. 5.9. Bradicardia sinusal.

Los rasgos electrocardiogrficos que distinguen la bradicardia sinusal, adems de la frecuencia son: 1. Prolongacin del espacio TP. 2. El PR se alarga pero no puede pasar nunca de los 0,20 s. 3. Intervalo QT algo alargado. 4. Complejos normales, excepto en caso de aberrancias.

Bradicardia taquicardia
Esta arritmia se considera como un sndrome frecuente en personas con marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte del denominado sndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clnico se
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manifiesta por la alternancia sbita de periodos de taquicardia y otros de bradicardia. La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmias sinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este ltimo caso los periodos que se alternan son sincrnicos con los movimientos de la respiracin, adems, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusales sin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria hay cesacin de la arritmia durante la apnea.

Paro sinusal
Esta alteracin est dada por la falta de generacin de uno o ms estmulos en el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusal por reflejos vagotnicos, sus principales caractersticas electrocardiogrficas son las siguientes: 1. Ausencia de un latido, dado por una pausa diastlica prolongada entre dos latidos normales. 2. Generalmente presenta pausa incompleta, lo que significa que el espacio, entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entre tres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e incluso superior, si persiste el paro sinusal. 3. El mayor peligro de esta arritmia consiste precisamente en su perpetuacin, pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en la mayora de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazn sano) puede aparecer un mecanismo de salvacin al sustituirse esta por otro tipo de arritmia (ritmo de sustitucin).

Arritmia sinusal
Se puede prestar a confusin esta denominacin pues, aunque todas las anteriores son arritmias de origen sinusal, se le asigna este nombre a dos tipos de arritmias ligeras y generalmente benignas: la arritmia sinusal respiratoria y la simple (Fig. 5.10).

Fig. 5.10. Arritmia sinusal.

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Arritmia sinusal respiratoria La arritmia sinusal respiratoria (ms bien ventilatoria) es un proceso de relativamente alta frecuencia de presentacin sobre todo en nios y jvenes. Responde a estmulos vagales que hacen que, durante la inspiracin, aumente la frecuencia respiratoria y durante la espiracin disminuya. La mejor forma de detectarla es frente a un equipo que monitorice ambos parmetros. Una caracterstica definitoria para su diagnstico es que la arritmia cesa, cuando se le pide a la persona que no respire durante un tiempo determinado (realizar periodo de apnea). Esta arritmia se observa con frecuencia al ventilar a individuos con equipos de ventilacin mecnica. Arritmia sinusal simple Es tambin originada por variacin del tono vagal pero independiente de la respiracin (ataxia vagal), se diferencia adems de la anterior en que la apnea no la hace desaparecer, pero se corrige transitoriamente con la atropina. Puede ser consecutiva a la administracin de algunos frmacos como la morfina o la digoxina.

Marcapasos migratorio
Como ya se mencion, en ocasiones no es esta una arritmia estrictamente sinusal, pues su gnesis se encuentra en el cambio del sitio de partida del estmulo generador, que puede suceder a diferentes niveles dentro del nodo sinusal o entre este y cualquier sitio en el trnsito hacia el nodo auriculoventricular, incluido este. Las caractersticas fundamentales en este tipo de arritmias estn dadas por el cambio de morfologa de las ondas P y por la variacin en milisegundos de los intervalos PR. Cuando suceden los cambios de marcapasos dentro del nodo sinusal, las P pueden ser de forma ligeramente variables pero siempre positivas, de igual forma los intervalos PR pueden presentar ligera variacin pero nunca van a ser menores que 0,12 s. En general, esta es una forma difcil de diagnosticar y puede escapar en ocasiones, incluso, a un ojo experto. Esto no ocurre, cuando el sitio del marcapasos ectpico es extranodal, pues aqu s existen variaciones perceptibles e incluso importantes de ambas estructuras grficas, las P presentan diferencias, dependiendo del sitio de gnesis del impulso ectpico, el ms frecuente es el nodo auriculoventricular y en este caso las P son negativas (por lo general en las derivaciones que miran a la cara diafragmtica del corazn, o sea, DII, DIII y aVF) y los intervalos PR son menores de 0,12 s; en posiciones ectpicas intermedias (menos frecuente) las P pueden ser aplanadas o bifsicas y el PR tambin est acortado.
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Arritmias originadas fuera del nodo sinusal

No es propsito en este texto estudiar los diferentes mecanismos que llevan a la gnesis de las arritmias, sino el mtodo prctico de poderlas reconocer en el electrocardiograma. Entre las caractersticas generales de las arritmias que se originan fuera del nodo sinusal se encuentran, adems de trastornos lgicos del ritmo o de la frecuencia, variaciones morfolgicas y temporales de los diferentes complejos, segmentos e intervalos, por supuesto, estas variaciones estn dadas segn el sitio de origen del o de los impulsos elctricos. La forma de los complejos, segn lo anterior, depende del sitio de la ectopia, por encima del nodo auriculoventricular, son estrechos; por debajo y, a medida que se alejan, son anchos y cada vez ms deformados. De manera prctica y esquemtica se propone representar grficamente lo planteado (Fig. 5.11).

Fig. 5.11. Cambios morfolgicos que suceden en las arritmias heterotpicas, segn el sitio de gnesis del impulso: 1. Fuera del nodo sinusal pero alta, P poco deformada y PR mayor de 0,12 s. 2. Si estmulo ms bajo, P se va invirtiendo y PR acortando. 3. Porcin superior del nodo auriculoventricular, P invertida y PR muy corto. 4. Porcin media de nodo: P en el QRS. 5. Porcin inferior: P invertida tras QRS. 6. Haz His alto, no P con QRS poco deformado. 7. Ms abajo, QRS ancho, deforme, gran voltaje y onda T oponente.

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Extrasstoles o latidos prematuros

Son las extrasstoles unas de las arritmias que con ms frecuencia se ven en el electrocardiograma. Por concepto son contracciones prematuras que se presentan en focos ectpicos, y que por su localizacin, segn el lugar de origen, se pueden dividir en: 1. Auriculares. 2. Nodales. 3. Ventriculares. Auriculares Las caractersticas distintivas de estas extrasstoles son: 1. Presencia de onda P, aunque su morfologa puede variar con respecto a la de los latidos normales, en casos extremos puede llegar a ser negativas, o sea, cuando se originan en sitios muy cercanos al nodo auriculoventricular (Fig. 5.12). 2. QRS estrecho, excepto en caso de aberrancias. 3. El intervalo PR se puede acortar pero generalmente se encuentra en rango de valores normales. 4. Una caracterstica distintiva, y que ante la duda es muy evocadora en el diagnstico, es la pausa compensadora que en estos casos es incompleta. La forma de medirla es tomando la distancia entre la R del complejo precedente y el sucesor de la extrasstole y comparndola con la distancia existente entre tres complejos consecutivos normales, en el caso del que incluye a la extrasstole, debe ser menor.

Fig. 5.12. Extrasstoles auriculares.

Nodales Las caractersticas distintivas de estas extrasstoles son: 1. La P presente a veces, en caso de aparecer es negativa, en ocasiones no se observa P. Las ondas P (esto es vlido para cualquier situacin) suelen definirse mejor en la derivacin DII.
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2. Intervalo PR menor que 0,12 s o no aparece, al no existir en muchos casos onda P. 3. QRS estrecho. 4. Pausa compensatoria generalmente completa, excepto en las que se generan en regiones muy altas del nodo. Ventriculares Las caractersticas distintivas de estas extrasstoles son: 1. Al originarse ms abajo del nodo auriculoventricular carecen de onda P. 2. El QRS es tpicamente ventricular, o sea, casi siempre de alto voltaje pero lo que ms resalta con frecuencia es la deformidad y la anchura de este. 3. Presentan alteraciones de las ondas T y de los segmentos ST similares a los de las hipertrofias, presentando las T por lo general voltajes altos. 4. La pausa compensatoria casi siempre es completa. Las extrasstoles ventriculares se pueden clasificar de la forma siguiente: 1. Morfologa: de tipo derecho o izquierdo, segn la imagen de bloqueo de rama derecha o de rama izquierda que presenten sus complejos. 2. Segn el periodo de aparicin: variable o fijo y estas ltimas, a su vez, en: a) Bigeminadas: un latido normal, una extrasstole. b) Trigeminadas: dos latidos normales, una extrasstole. 3. Aisladas o acopladas (Fig. 5.13): las acopladas a su vez se dividen en: a) Pareadas: dos seguidas. b) En tripletes: tres seguidas. c) Ms de cuatro: constituyen una taquicardia ventricular. Segn su pausa compensatoria se clasifican en: 1. Interpoladas o sin pausa compensadora: de muy rara aparicin. 2. Con pausa compensadora: completa o incompleta (esto ltimo poco frecuente). 3. Monofocales o multifocales (Fig. 5.14): segn presenten una misma morfologa estable o ms de una morfologa, siempre valorada en una misma derivacin.

Fig. 5.13. Extrasstole ventricular aislada.

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Fig. 5.14. Extrasstoles ventriculares multifocales.

La presencia de extrasstoles ventriculares no siempre significa enfermedad, pero hay caractersticas que pueden alertar sobre su posible peligrosidad, entre las que se evocan: 1. Existencia de extrasstoles multifocales. 2. Presencia de acoplamiento en dupletas (Fig. 5.15) o tripletas. 3. Aparicin de rales de taquicardia ventricular.

Fig. 5.15. Extrasstoles ventriculares acoplados en dupletas.

Se han creado al respecto diversas tablas y clasificaciones de las que se expone como ejemplo la de Lown y Wolf que adjudica, segn el tipo de extrasstole, puntuaciones que van del 0 al 5, de estas las de nmero ms alto, las de peor pronstico. Los criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971), son los siguientes: Grado 0: ausencia de extrasstoles. Grado 1: monotpicas < 30 extrasstoles/h. Grado 2: monotpicas >30 extrasstoles/h. Grado 3: politpicas. Grado 4a: pareadas. Grado 4b: en rachas y taquicardia ventricular. Grado 5: R sobre T.
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Latidos de escape
Esta es una arritmia que muchas veces es mal diagnosticada, pues morfolgicamente es igual a la extrasstole pero se distinguen en su tiempo de aparicin, ya que hay una pausa diastlica prolongada, a diferencia de la otra que es un latido prematuro. Este hecho es muy fcil de explicar, si se tiene en cuenta que los latidos de escape aparecen por lo general, cuando hay un retardo en la aparicin del estmulo sinusal, tal como fue descrito cuando se abordaron los paros sinusales.

Ritmos de sustitucin
Un ritmo de sustitucin se puede originar en dos situaciones: 1. Si trata de sustituir un paro o pausa auricular, un bloqueo, etc. o, lo que es lo mismo, cuando se perpetan los latidos de escape. 2. Si aparece un foco de excitacin ms rpido que los superiores. En el primero de los casos tiende a tener frecuencia ms baja que la que exista antes (casi siempre < 60 lat/min) y se le conoce, segn el sitio de generacin del estmulo, como ritmo nodal o ritmo idioventricular (Fig. 5.16).

Fig. 5.16. Ritmo nodal o de la unin. Se observa la ausencia de P y los complejos QRS estrechos.

En el caso de aparicin de un foco de excitacin rpido que suple al normal, la frecuencia lgicamente es mayor y, aunque no suelen ser de muy alta frecuencia (promedio de 120 a 130 lat/min, en ocasiones pueden superar los 200 lat/min. Tambin, segn su lugar de origen, se conocen como ritmo nodal automtico o no paroxstico y ritmo idioventricular acelerado.

Taquicardias paroxsticas
Son en realidad apariciones ininterrumpidas de extrasstoles con frecuencias generalmente muy altas de hasta 200 lat/min o ms. Por su sitio de generacin del estmulo se dividen, al igual que las extrasstoles en: 1. Supraventriculares: auriculares y nodales. 2. Ventriculares. 50

Supraventriculares Es muy difcil diferenciar las auriculares de las nodales, pues sus caractersticas diagnsticas son casi similares. Quizs la diferencia mayor se fundamenta en las caractersticas de las ondas P, pero por lo alta de su frecuencia casi nunca se muestra al montarse sobre el complejo QRS y, por tanto, en la prctica son totalmente indiferenciables. Adems, al ser su clnica similar y la conducta teraputica la misma, no vale la pena ponerse a hacer disquisiciones tericas que, en el peor de los casos, pueden demorar un tratamiento necesario. Las caractersticas distintivas de estas taquicardias son: 1. Al originarse el estmulo en las aurculas o en el nodo auriculoventricular, los complejos QRS son estrechos, excepto en los casos en que exista algn tipo de aberrancia. 2. Por lo general no se observan ondas P. 3. La frecuencia cardiaca est casi siempre por encima de 150 lat/min, aunque puede superar fcilmente los 200 lat/min. 4. Una caracterstica definitoria es su comienzo y fin sbitos, este ltimo no depende de que sea espontneo o bajo los efectos de cualquier tipo de tratamiento. 5. Se puede elevar el ST e invertirse la onda T, que incluso, de haber sido prolongado el tiempo de duracin de la taquicardia, los cambios elctricos aun en el paciente asintomtico, pueden permanecer con esas caractersticas durante un tiempo ms o menos prolongado. 6. Ley del todo o nada con maniobras vagales o con cualquier otro tratamiento. Esto significa que, la taquicardia desaparece o contina, pero jams disminuye de manera parcial. 7. Se puede presentar de forma espordica en jvenes y nios sanos. Ventriculares Cualquier persona puede presentar en un momento dado extrasstoles ventriculares aisladas, pero su perpetuacin en forma de rales que conformen una taquicardia paroxstica ventricular es tpica de corazones enfermos (Fig. 5.17). Las caractersticas morfolgicas de los complejos son las mismas que las de las extrasstoles ventriculares y se pueden resumir de la manera siguiente: 1. Las ondas P pueden existir con caractersticas normales, pero por lo general no se ven, al estar incluidas en el complejo QRS. 2. El QRS, al originarse el estmulo por debajo del nodo auriculoventricular, es ancho y aberrante.
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Fig. 5.17. Taquicardia ventricular.

Otras caractersticas de importancia son: 1. La frecuencia cardiaca puede exceder los 200 lat/min. 2. Los complejos pueden presentar ligeras irregularidades en cuanto a frecuencia. 3. A diferencia de las anteriores, jams ceden a las maniobras vagales.

Fibrilacin auricular
Literalmente se puede afirmar que la fibrilacin auricular es un temblor fino y de alta frecuencia de la aurcula (400 a 600 movimientos/min). Mediante el electrocardiograma su diagnstico es casi siempre fcil, siendo su principal diagnstico diferencial el artefacteado del trazo. Sus caractersticas principales son (Fig. 5.18): 1. No hay ondas P. 2. Las anteriores ondas P estn sustituidas por un trazado irregular conocido como ondas f, ms visibles en V1 y V2. 3. Los complejos QRS no son equidistantes, con total anarqua del ritmo en la mayora de los casos, lo que ha hecho que, en ocasiones, sea denominada la arritmia arrtmica.

Fig. 5.18. Fibrilacin auricular.

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Flutter o aleteo auricular

Si la fibrilacin es un temblor fino de la aurcula, entonces se puede decir que el aleteo o flutter auricular es un temblor grueso de esta estructura. Sus principales caractersticas grficas son (Fig. 5.19): 1. Las ondas P estn sustituidas por unos complejos en forma de dientes de sierra conocidos como ondas F. 2. Suele existir un nmero estable de ondas F entre los complejos QRS, por lo que en la mayora de los casos tienden a estar equidistantes.

Fig. 5.19. Fibrilacin ventricular.

Fibriloflutter
Es una combinacin alternante de las dos arritmias anteriores.

Fibrilacin ventricular
Se trata de un ritmo ventricular ineficiente, dado por contracciones insuficientes en forma de temblor o espasmos de sus paredes musculares. El trazado es en su totalidad irregular y por lo general de bajo voltaje (Fig. 5.20). En la prctica clnica se corresponde con una forma de paro cardiaco.

Fig.5.20. Flutter auricular.

Flutter ventricular Est dado por movimientos gruesos del ventrculo que no llegan a convertirse en verdaderos latidos. Elctricamente es difcil de diferenciar, en la mayora de los casos, de la taquicardia ventricular, sobre todo, cuando esta es de muy alta
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frecuencia, pero en la clnica se acompaan de un derrumbe total de la hemodinmica y de la ausencia de pulsos perceptibles. Su frecuencia suele fluctuar entre los 150 y los 300 movimientos/min, en este caso, y con mucha ms razn por ser una emergencia extrema, se hace la misma salvedad que en las taquicardias paroxsticas. La duda diagnstica sobre qu evento se est presenciando en el trazado electrocardiogrfico no debe llevar a disquisiciones bizantinas que puedan demorar una teraputica, lo cual pone en peligro la vida del individuo.

Asistolia
Aunque como tal no es una arritmia, es un trastorno del ritmo por ser la cesacin de toda actividad elctrica cardiaca y se ha decidido mencionarla en este acpite. Su representacin grfica es la de una lnea isoelctrica sin ningn tipo de deflexin. En algunos casos es posible observar un movimiento ondulante y lento del trazado que se corresponde con interferencias y que no tiene ninguna significacin de actividad elctrica en el corazn (Fig. 5.21).

Fig. 5.21. Asistolia.

Trastornos de la conduccin
En este segundo tipo de arritmias la afectacin no est relacionada con el sitio de generacin del impulso, sino con su trnsito a travs del miocardio. Una clasificacin sencilla es la siguiente: 1. Bloqueos sinoauriculares. 2. Bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer grado. 3. Preexcitacin ventricular. Los bloqueos de ramas, bloqueos fasciculares y bloqueos de arborizaciones, aunque tambin se originan por trastornos de la conduccin, ya se trataron 54

cuando se estudiaron los trastornos de la morfologa, por ser esta cualidad la que ms resalta. Adems ninguno de estos procesos es en realidad una arritmia.

Bloqueos sinoauriculares
En este tipo de bloqueo existe una dificultad en la conduccin del impulso, normalmente originado en el nodo sinoauricular hacia los tejidos adyacentes de la aurcula. Segn su intensidad, existen tres tipos: de primer, segundo y tercer grado.

Bloqueo sinoauricular de primer grado

Esta alteracin no puede ser reconocida en el ECG normal, pues, aunque algo retrazado, el impulso logra salir en todas las ocasiones hacia la aurcula. Adems solo existe un breve retraso en la transmisin de la seal, por lo cual no presenta caractersticas que lo puedan incluir en el grupo de las arritmias.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

Se refiere a un fallo intermitente para la conduccin del impulso hacia su salida a la aurcula, y elctricamente se manifiesta por la ausencia intermitente de ondas P. En la prctica es indistinguible de otras causas de pausas sinusales (Fig. 5.22).

Fig. 5.22. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.

Bloqueo sinoauricular de tercer grado

Se caracteriza por una cesacin de la actividad auricular o por la presencia de un ritmo de sustitucin desde un marcapasos ectpico. Tampoco en este caso se puede hacer la diferenciacin por ECG convencional de otras causas de pausa sinusal.
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Bloqueo auriculoventricular
Es la dificultad o la imposibilidad para la transmisin de la corriente elctrica a travs del nodo auriculoventricular. Al igual que en los auriculares y, acorde con su intensidad, se describen tres grados de bloqueo: primer, segundo y tercer grado.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

En realidad este grado de bloqueo no es ni una arritmia ni una alteracin de la frecuencia cardiaca, pues el retardo elctrico en el nodo es ligero y siempre logra transmitir la seal hacia el haz de His. Su diagnstico electrocardiogrfico se fundamenta en un solo elemento: un intervalo PR constante y mayor que 0,20 s, con presencia de QRS estrecho, excepto en casos de aberrancia (Fig. 5.23).

Fig. 5.23. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa el alargamiento del intervalo PR.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

En este tipo de bloqueo, solo falla la transmisin en forma intermitente. Segn su forma de presentacin, existen dos tipos fcilmente diferenciables en el ECG: 1. Mobitz I. 2. Mobitz II. Mobitz I Existe el denominado fenmeno de Wenckebach, que consiste en el alargamiento progresivo del PR hasta que una P, por el retardo ya tan marcado no conduce su seal hacia los ventrculos, por lo que queda sin QRS (Fig. 5.24). En el siguiente estmulo ya se ha logrado restablecer la capacidad de conduccin por lo que vuelve a ocurrir el fenmeno de prolongacin del PR hasta la aparicin de un nuevo latido frustre. Desde el punto de vista clnico es mucho ms benigno que el Mobitz II. 56

Fig. 5.24. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I.

Mobitz II Hay una sucesin de complejos con intervalos PR normales hasta que, sbitamente y sin que exista alargamiento de los PR, una P falla y no se origina el complejo de despolarizacin ventricular (Fig. 5.25).

Fig. 5.25. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz II.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

En este tipo de bloqueo, al no lograr ninguna de las seales procedentes de las aurculas traspasar el nodo auriculoventricular, existe una total disociacin entre los latidos auriculares y los ventriculares, que se expresa en una anarqua entre las T y los complejos QRS (Fig. 5.26). Las caractersticas distintivas son: 1. Distancias P-P iguales y QRS-QRS iguales, pero diferentes entre s. 2. Por lo general mayor frecuencia auricular. 3. La morfologa de QRS vara, segn la ectopia, pero generalmente los complejos presentan caractersticas ventriculares. El principal diagnstico diferencial del bloqueo auriculoventricular de tercer grado se debe realizar con la disociacin por interferencia o captura (Ver Ritmos de sustitucin descritos en este captulo), muy frecuente durante el uso de digital e intoxicacin por este medicamento, y que tiene como caracterstica propia que, por lo general, la frecuencia auricular es menor que la ventricular.
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Fig. 5.26. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Sndrome de preexcitacin ventricular

Se puede definir como una activacin temprana o prematura mediante vas accesorias, antes de que el impulso logre penetrar en el ventrculo por las vas normales de conduccin. Las principales vas accesorias son las conocidas como: va o haz de Kent, la de James y la de Manhaim. Las formas ms frecuentes de presentacin de este sndrome son los denominados sndromes de Wolf Parkinson White (WPWS) y el Lown Ganong Levine (LGLS).

Sndrome de Wolf Parkinson White

En la gnesis del WPWS se combina una va de conduccin anmala con una excitacin ectpica. Sus caractersticas elctricas son tpicas y estas han sido divididas en manifestaciones de: primer, segundo y tercer orden: 1. Signos de primer orden: a) PR corto, o sea, menor que 0,12 s, generalmente no se puede apreciar el segmento ST al montarse la onda P sobre el inicio del complejo QRS. b) Melladura en porcin inicial del complejo QRS (onda delta). 2. Signos de segundo orden: a) QRS ancho (> 0,10 s) y con melladuras o empastamientos con ausencia de Q. 3. Signos de tercer orden: a) Trastornos de la repolarizacin ventricular fundamentalmente en V5 y V6. El WPWS se clasifica en tres modalidades, segn sus caractersticas morfolgicas: 1. Tipo A: los complejos en V1 adquieren la morfologa del bloqueo de rama derecha con predominio positivo, con onda delta positiva. 58

2. Tipo B: complejos predominantemente negativos en V1 y positivos en V6, con morfologa de bloqueo de rama izquierda. Presenta onda delta positiva en V6. 3. Tipo C: presenta ondas delta, tanto en V1, como en V6. En ocasiones y por diferentes estmulos, se pueden originar graves cuadros de taquicardias paroxsticas ventriculares de gran peligro para la vida.

Sndrome de Lown Ganong Levine

El LGLS se diferencia del WPW en la ausencia de onda delta y en la presencia de complejos QRS estrechos, pero comparten la presencia de un PR muy corto.

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Captulo

Diagnstico de procesos especficos de la enfermedad coronaria

Es posiblemente en el diagnstico de la enfermedad coronaria y, muy especialmente, en el del infarto agudo del miocardio, donde se haga el mayor empleo del ECG en la clnica cotidiana. A lo anterior se debe la importancia de conocer, de modo prctico, los cambios electrocardiogrficos que suceden en esta enfermedad.

Infarto agudo del miocardio

En general, existen signos electrocardiogrficos tpicos que permiten diagnosticar, con un alto grado de certeza o, al menos, tener un alto ndice de sospecha de un infarto, los cuales se exponen de una forma prctica y resumida. La aparicin de los signos electrocardiogrficos tiende a sucederse con un patrn bastante preciso, aunque no siempre es posible ver todos los cambios elctricos en un mismo individuo. El ECG es un medio paraclnico de suma importancia en el diagnstico del infarto agudo del miocardio, pues mediante este se puede llegar a un diagnstico positivo de esta enfermedad y tambin es posible localizar su sitio de ocurrencia en el corazn (diagnstico topogrfico); seguir la evolucin clnica (diagnstico evolutivo) y diagnosticar muchas de sus complicaciones.

Alteraciones electrocardiogrficas en el infarto agudo del miocardio

En el diagnstico positivo del infarto agudo del miocardio es importante tener en cuenta que clsica y simplificadamente se describen tres fases en su instalacin, estas son: 1. Isquemia. 2. Lesin. 3. Necrosis. 60

Cada una de estas se refleja en un segmento o deflexin del ECG. La de isquemia fundamentalmente en la onda T, la de lesin en el segmento ST y la de necrosis en el complejo QRS y, en especial la onda Q. De estos, el que de manera inequvoca puede reflejar la presencia de un infarto, es la onda Q u onda de necrosis, pues los otros se pueden ver en casos de enfermedad coronaria que no lleguen hasta el infarto.

Isquemia
En fisiologa isquemia significa la ausencia de oxgeno por falta de riego sanguneo y, al ser este el evento que inicia la implantacin del infarto, es tambin el primero que se refleja en las ondas elctricas del trazado electrocardiogrfico. Sin embargo, las fases tempranas de la isquemia no pueden ser apreciadas con frecuencia, pues es este un evento efmero en el tiempo, que tiende a cambiar su morfologa de forma rpida. No obstante, si se logra observar el ECG en los primeros minutos de inicio del infarto, se puede detectar la imagen siguiente: unas ondas T altas, con sus ramas ascendente y descendentes simtricas y con un vrtice puntiagudo conocidas como T en tienda de campaa o T de isquemia subendocrdica (Fig. 6.1). A medida que progresa la isquemia, tanto en intensidad, como en el tiempo, se afecta cada vez ms el miocardio en todo su grosor, y las ondas T varan, pues se invierte el sentido del vector de repolarizacin, lo que hace que, a partir de ese momento comiencen a tornarse negativas, invirtiendo su proyeccin en el trazado electrocardiogrfico; pero al igual que las anteriores tienden a ser aguzadas y tpicamente simtricas (Fig. 6.2). Fig. 6.1. T en tienda de campaa, tpiEstas T isqumicas son ms frecas de las fases tempranas de la isquemia. cuentes de ver en la prctica clnica que las precoces, aunque muchas veces, cuando el enfermo llega al centro de atencin, las imgenes de lesin ya establecidas pueden enmascararlas y no son apreciadas de nuevo en forma total hasta fases ms tardas.

Lesin
Por las causas anteriores, en gran porcentaje de los casos de infarto agudo del miocardio, son los signos de lesin las primeras alteraciones que se ven con claridad en el ECG. 61

El signo caracterstico de la lesin u onda o corriente de lesin, como tambin se les conoce, est dado por un desplazamiento positivo del ST. Una caracterstica importante y que ayuda a realizar el diagnstico de otras enfermedades clnicas es que, este cambio del ST se acompaa de un desplazamiento hacia el mimo lado del punto J (Fig. 6.3).

Necrosis
Significa muerte y el tejido muerto es elctricamente nulo, por lo que el explorador censa los vectores de la cara opuesta al rea infartada, situacin que se traduce por electronegatividad al inicio del complejo QRS. Esto es, la presencia de una onda Q ancha y profunda (Fig. 6.4).

Fig. 6.3. Onda o corriente de lesin. Elevacin del segmento ST, con desplazamiento del punto J.

Fig. 6.4. Imagen tpica de infarto agudo del miocardio bien establecido.

En el Captulo 4 se plante que, por concepto, onda Q es la onda de deflexin negativa que precede a la primera onda positiva del complejo QRS. Por lo tanto, la presencia de una onda Q no es sinnimo de infarto, para poder plantear que una onda Q es anormal debe cumplir requisitos, tanto de tiempo, como de voltaje, los que se enumeran y describen a continuacin: 1. Criterio de tiempo: Q de duracin mayor que 0,03 s. 2. Criterio de voltaje: Q mayor que 30 % de duracin de la R o de ms de 3 mm. 62

Estos criterios son muy fciles de recordar, pues en todos entra como componente el nmero 3, por lo que, han sido denominados el Q3 o serie del 3. Aunque todos son importantes, el de mayor valor diagnstico es el criterio de tiempo. Pero, incluso no todas las ondas Q grandes significan infarto, hay que recordar la presencia de complejos QS en las hipertrofias ventriculares o, por ejemplo, la presencia de Q aislada en la derivacin DIII cuando el corazn est en posicin horizontal. Todo esto demuestra que ningn diagnstico se debe fundamentar solo en un estudio y que es necesario integrar los resultados paraclnicos a los clnicos para evitar errores en ocasiones peligrosos o fatales. Adems de lo planteado, en muchos casos de infarto agudo del miocardio no se ven ondas Q en el trazado electrocardiogrfico (infartos no Q). En esta o en otras situaciones en que se tengan dudas diagnsticas, amn de otros estudios que se puedan realizar, es posible buscar en el electrocardiograma otros signos que complementen o refuercen el diagnstico, entre estos estn: 1. La aparicin de la conocida imagen en espejo o de infarto invertido en la cara que se opone al rea de infarto. Si existe, confirma el diagnstico, de lo contrario, no lo niega. 2. Es muy sugestiva la presencia de ondas r en las precordiales derechas, con ausencia de esta onda en las derivaciones izquierdas o, la aparicin de una onda R en una derivacin precordial que no crece hacia la izquierda. 3. La aparicin sbita de bloqueo de rama izquierda (difcil de comprobar, a menos que aparezca mientras el paciente est siendo atendido) o la presencia de un bloqueo de rama izquierda, que se acompae de clnica sugestiva, en un individuo que en electrocardiogramas anteriores no lo tuviera. 4. Un signo que, aunque no patognomnico s muy sugestivo, es la desaparicin de las derivaciones de transicin, o sea, que en las derivaciones precordiales se origine un cambio sbito de complejos QRS en que primen las negatividades a otros donde primen las positividades, sin que existan complejos bifsicos intermedios. 5. La ausencia de R o presencia de r embrionarias en complejos donde normalmente prima el componente positivo. 6. La presencia de un segmento ST desplazado positivamente con ondas T muy positivas y simtricas en la derivacin aVR (imagen en espejo de aVR), es muy evocadora de un infarto agudo del miocardio no Q. 7. La aparicin de un bloqueo auriculoventricular de cualquier grado que no existiera previamente y que se acompae de una clnica sugestiva. 8. Una contingencia frecuente que dificulta el diagnstico del infarto es la presencia de un bloqueo de rama. Por lo general los de rama derecha no 63

ofrecen mucha dificultad, pues la imagen del infarto logra imponerse, pero en los de rama izquierda, especficamente en los de cara anterior, la imagen del bloqueo puede enmascarar al infarto. En estos casos lo fundamental es recurrir a la valoracin clnica y enzimtica; no obstante, hay algunos signos elctricos que pueden ser evocadores de la concomitancia de estos dos procesos, como son: a) Presencia de ondas T asimtricas, tpica de los procesos isqumicos y no de los bloqueos. b) Presencia de melladura del QS en las derivaciones precordiales derechas, por lo general en la rama ascendente, que puede ser muy evocadora de infarto agudo del miocardio anteroseptal, aunque su ausencia no lo niega. 9. El caso ms difcil es la concomitancia de infarto agudo del miocardio anterolateral (ver ms adelante) y bloqueo de rama izquierda, pues ambas imgenes coinciden en el espacio; en este caso puede ayudar la presencia de patrones RS, Qr o QS en V5 y V6 o la presencia de ST paradjico en estas derivaciones, o sea, que se desplace positivamente o a favor de la mayor deflexin en una imagen de bloqueo de rama.

Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico topogrfico

Cuando se vaya a establecer el diagnstico de un infarto, se debe recordar el viejo proverbio de que Una golondrina no hace el verano; tampoco una derivacin hace el diagnstico. Para establecer un diagnstico de este tipo, es preciso no solo que las imgenes se repitan, sino que lo hagan en forma lgica, en derivaciones que estn interconectadas desde el punto de vista de su proyeccin exploratoria. Establecer el diagnstico topogrfico en el infarto no es solo un ejercicio terico, sino una parte fundamental de este, pues la localizacin de la necrosis puede dar una idea de su gravedad, de su pronstico y de las posibles complicaciones que pueden aparecer. Para determinar en qu sitio del corazn se ha establecido un infarto, lo primero es representarse mentalmente un esquema de la estructura espacial del corazn en general y, de forma especfica, la ventricular. A partir de este principio se comienza por una primera divisin, la cual consiste en: 1. Ventrculo derecho. 2. Ventrculo izquierdo. La mayora de los infartos ocurren en el ventrculo izquierdo, que es el que mayor masa muscular tiene y, por tanto, mayor demanda de oxgeno. Tambin resulta importante determinar en qu zona de este ha ocurrido el 64

infarto y para esto se puede dividir su anatoma, en gran medida, acorde al origen de la irrigacin sangunea y, en menor medida, con el principio arbitrario de crear una estructura espacial fcilmente comprensible, en cuatro caras. Estas son: 1. Anterior. 2. Posterior. 3. Lateral o lateral izquierda. 4. Septal o lateral derecha. Otro principio importante es que muchas veces los infartos no se limitan a una regin especfica, sino que se pueden extender a diferentes zonas; por lo tanto, la anterior divisin en territorios tiene varias subdivisiones que son posibles de resumir de la manera siguiente: 1. Infarto anteroseptal: este tipo de infarto afecta fundamentalmente la zona anterior del tabique interventricular, en especial su porcin superior y se extiende a la regin adyacente del ventrculo izquierdo. En ocasiones, puede tambin afectar zonas aledaas del ventrculo derecho. Al suceder en la cara anterior, su localizacin elctrica se debe buscar en las derivaciones precordiales, y por ser en la regin del tabique, que es la que ms a la derecha se encuentra del ventrculo izquierdo, es en las precordiales derechas donde se ven las alteraciones tpicas del infarto. Por tanto, estn afectadas V1, V2 y V3, correspondientes al tabique y regiones aledaas de la cara anterior, si se extiende ms a la izquierda, tambin puede estar afectada V4. A veces, V1 suele quedar respetada, lo que no niega esta localizacin. 2. Infarto anterolateral: este infarto se encuentra literalmente en el extremo opuesto del ventrculo izquierdo, es decir, opuesto al anteroseptal, y se refleja en V5 y V6, las ms izquierdas de las derivaciones precordiales, tambin conocidas como derivaciones laterales, y se extiende muchas veces a las dos derivaciones anteriores V3 y V4. A diferencia del anteroseptal que solo es diagnosticable en las derivaciones precordiales, este se puede observar, en ocasiones, en las derivaciones DI y aVL, denominadas derivaciones laterales altas. 3. Infarto lateral alto: aunque como ya se ha visto es posible verlo asociado a otras localizaciones, tambin se puede ver aislado y su diagnstico se realiza en las derivaciones DI y aVL. 4. Infarto anterior extenso: se extiende a lo largo de toda la cara anterior del ventrculo izquierdo, por lo que su imagen electrocardiogrfica es la sumatoria del anteroseptal y el anterolateral. 5. Infarto posteroinferior: tambin conocido como infarto diafragmtico. Se aprecia en las derivaciones DII, DIII y aVF, muy frecuentemente se acompaa de imagen en espejo en la proyeccin precordial. 65

6. Infarto posterosuperior: este es un infarto que, adems de poco frecuente, es de muy difcil diagnstico por la electrocardiografa convencional, donde a lo sumo se puede sospechar por una imagen en espejo en las derivaciones precordiales. En realidad, para su diagnstico hay que fundamentarse en las derivaciones esofgicas. 7. Infarto posterolateral: toma las derivaciones correspondientes a los infartos de cara diafragmtica y lateral, o sea: DII, DIII, aVF, V5 y V6. 8. Infarto septal total o septal profundo: existe afeccin de prcticamente todo el tabique interventricular, por lo que se observan imgenes de infarto en las derivaciones que toman tanto la regin anterior, como la posterior del tabique, o sea: DII, DIII, aVF, V1, V2 y V3 y puede llegar hasta V4. Suele afectar las regiones del ventrculo derecho adyacentes al tabique. 9. Infarto en H: se le denomina as al infarto que afecta masivamente al tabique interventricular y a la cara anterior. Se observa, por tanto, en DII, DIII, aVF y en toda la serie precordial; puede tomar tambin las derivaciones laterales altas DI y aVL. 10. Infarto del ventrculo derecho: generalmente por extensin de infartos del ventrculo izquierdo, sobre todo diafragmticos. Prima la sospecha clnica y tiene valor, aunque no absoluto, la imagen de QS en derivaciones derechas V3R y V4R. Es evocadora la presencia de desplazamiento negativo del ST en las derivaciones DI y aVL.

Evolucin y pronstico, segn el electrocardiograma

Hasta aqu se ha estudiado cmo diagnosticar la presencia de un infarto y localizarlo en su sitio de implantacin, sin embargo, un aspecto en el que la electrocardiografa desempea una funcin muy importante es en la evolucin e, incluso, en el pronstico de esta enfermedad. Desde el punto de vista del pronstico, ya tiene valor por s solo conocer el sitio de ocurrencia del infarto, as como su extensin elctrica. Aunque no es una regla, los infartos de cara anterior tienden a una evolucin ms imprevisible y menos favorable que los de cara diafragmtica. De igual forma, aunque tampoco es una regla, un infarto de mayor extensin elctrica tiene mayores potencialidades de presentar complicaciones graves, sobre todo hemodinmicas, que uno de menor extensin. Ya desde el punto de vista especficamente evolutivo, este estudio permite ver y valorar las imgenes elctricas durante todo el proceso de implantacin del infarto y sus periodos de estado, de convalecencia y tardo. Estos son. 1. Periodo de implantacin: en esta fase los cambios son los que ya se han descrito cuando se hizo referencia al diagnstico positivo, o sea, la presen66

cia de alteraciones de la T en tiendas de campaa o invertidas, en el caso de ya existir una isquemia transmural y desplazamiento positivo del segmento ST, que arrastra consigo al punto J como reflejo de la corriente de lesin. Recordar, no obstante, que casi nunca pueden apreciarse todas estas alteraciones y que, por lo general, a lo primero que se enfrenta el mdico es a la presencia de T transmurales o aun ms frecuentemente a la de imagen de la corriente de lesin. Esta fase suele ser rpida y dura pocas horas, pues la Q tiende a aparecer muy rpido, sin embargo, en el caso de infartos no Q, es ms imprecisa su determinacin y se puede mantener casi invariable por periodos de una a dos semanas e, incluso, ms. 2. Periodo de estado o agudo: ya en esta fase el infarto est plenamente establecido y se caracteriza por los aspectos siguientes: a) Aparicin de la onda Q, salvo la contingencia de que sea un infarto agudo del miocardio no transmural o no Q. b) Profundizacin de las T que adquieren su aspecto tpicamente aguzado. c) Constancia de la elevacin del ST y el punto J, que comienza a regresar a la normalidad, de no existir ninguna contingencia en un periodo de una a dos semanas. 3. Periodo de convalecencia: tres caractersticas lo definen, estas son: a) Profundizacin de la onda Q b) Mantenimiento de las ondas T isqumicas. c) Regreso a la lnea isoelctrica del segmento ST y del punto J. Quizs sea este el evento de mayor importancia en esta fase, pues el mantenimiento de su elevacin, por ms de dos semanas (periodo de estado), es signo de complicaciones. 4. Periodo tardo: de evolucionar sin complicaciones, durante esta fase las ondas T tienden a hacerse menos negativas llegando, en muchas ocasiones, a aplanarse o, incluso, a tornarse positivas, aunque por lo general de bajo voltaje, por lo que la nica imagen que persista y que indique la existencia de un antiguo infarto es, en la mayora de los casos, la onda Q.

Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de complicaciones

Por ltimo, es necesario referirse, aunque sea brevemente, a este tipo de diagnstico. La principales complicaciones que se pueden determinar por un ECG son las arritmias, que, en el caso de un infarto agudo del miocardio, pueden ser de 67

cualquier tipo, y que son, por cierto, una de las complicaciones ms frecuentes de esta enfermedad, sobre todo en sus fases iniciales. Las arritmias se pueden corresponder, tanto con la enfermedad en s, como con la teraputica y, en este ltimo caso, se pueden convertir en una gua sobre la efectividad o sobre los efectos adversos secundarios al tratamiento. En este caso se pueden citar ejemplos como: la arritmia de reperfusin ante la realizacin de una trombolisis; arritmias rpidas, cuando se utiliza atropina o drogas vasoactivas del tipo de la dopamina, la dobutamina o la noradrenalina y, el de las arritmias lentas que son provocadas por el empleo de los beta bloqueadores. Otra alteracin que se puede diagnosticar por medio del ECG es la persistencia de un ST elevado ms de dos semanas, pues mientras ms tiempo demore en regresar este segmento a la lnea isoelctrica, ms desfavorable es el diagnstico, ya que indica, al menos, importantes zonas de disquinesias o acinesias ventriculares. Tambin su desplazamiento permanente es casi sinnimo de grandes infartos o de aneurismas ventriculares. Otras complicaciones que se pueden detectar son: la aparicin de bloqueos de rama; signos de sobrecarga; signos de pericarditis; recurrencia de la isquemia; reinfarto; extensin del infarto y tipos de paradas cardiacas que pueden ocurrir en la evolucin de esta enfermedad.

Angina de pecho
La angina es un diagnstico clnico, por lo que un ECG normal no niega su existencia ni uno anormal la confirma, excepto en situaciones muy especficas. Pero la presencia de alteraciones electrocardiogrficas durante el cuadro doloroso puede confirmar o, al menos, reafirmar un diagnstico presuntivo.

Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico positivo

Pueden aparecer varios signos elctricos, entre los que destacan: 1. Signos de isquemia: aplanamiento de las ondas T, ondas T en tienda de campaa u ondas T invertidas de caractersticas isqumicas. Recordar que toda T invertida no significa isquemia e, incluso, pueden ser normales. 2. Elevacin o depresin del segmento ST que no debe superar 1 mm en las derivaciones de miembros ni 1,5 mm en las precordiales. 3. Disminucin de la altura de las ondas R. 4. Alteraciones transitorias de la conduccin intraventricular (bloqueos de ramas o fasciculares). 68

5. Aparicin de arritmias, con mucha frecuencia extrasstoles. 6. La isquemia subendocrdica se diagnostica fundamentalmente en aVR, dada por T invertida con ST positivo, se puede ver imagen en espejo en V4, V5 y V6. 7. Mencin aparte merece la denominada angina variable que se caracteriza por signos elctricos tpicos de isquemia-lesin durante el cuadro doloroso, que desaparecen a la vez (en ocasiones algo retardados) que el dolor. La prueba de esfuerzo es un estudio que puede ayudar en el diagnstico de la angina de pecho. No est exenta de riesgos, pues consiste en aumentar la carga fsica del corazn para llevarlo a una situacin de estrs, por lo que debe ser sabiamente indicada y jams realizarse a un enfermo con un infarto reciente o ante la menor sospecha de una angina inestable. Nunca se debe continuar su realizacin ante la aparicin de sntomas molestos como: disnea, fatiga, hipotensin o dolor torcico. Estudio que, por lo dems, tiende a ser sobredimensionado por el practicante que le atribuye un valor absoluto que muchas veces no posee. La respuesta ECG isqumica durante o despus del ejercicio se caracteriza por un segmento ST plano o en pendiente inferior a 1 mm del trazado electrocardiogrfico. La depresin del punto J con segmento ST con pendiente hacia arriba es de poco valor y muchos de los individuos que la presentan durante la prueba no tienen enfermedad isqumica. Otras manifestaciones que pueden ser sugestivas de enfermedad isqumica coronaria son la aparicin de cualquiera de los signos elctricos de isquemia, ya mencionados en este captulo, fundamentalmente la aparicin de T en tienda de campaa, que es uno de los signos de ms frecuente aparicin. Este estudio no tiene un mismo valor en todas las edades, ya que tiende a tener mayores falsos positivos en los individuos ms jvenes, pues la frecuencia de pruebas positivas verdaderas aumenta con el nmero de arterias coronarias obstruidas, lo cual ocurre normalmente en las edades ms avanzadas. La positividad de la prueba de esfuerzo es muy sugestiva de enfermedad coronaria en hombres con molestias torcicas tpicas de angina de pecho, pero su especificidad es menor por debajo de los 55 aos de edad y en las mujeres, en las cuales se suele apreciar una elevada frecuencia de respuestas falsas positivas, probablemente dependientes, en parte, de una menor frecuencia de la enfermedad en mujeres y jvenes. En pacientes con sntomas atpicos, la prueba de esfuerzo negativa por lo general descarta la angina de pecho. La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el ejercicio, pero puede no explicar los sntomas atpicos, lo que hace pensar en la necesidad de otras investigaciones. 69

Pericarditis
Las pericarditis agudas y las constrictivas crnicas se deben analizar por separado, pues las manifestaciones elctricas son diferentes. En la primera se destacan los signos consecutivos a la extensin de la inflamacin de las membranas serosas hacia el miocardio, y la compresin que estas producen sobre el msculo cardiaco. En el segundo caso, resaltan los criterios de bajo voltaje, debido a la capa aislante que representa el pericardio crnicamente inflamado.

Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de las pericarditis agudas

En primer lugar, el pericardio envuelve a todo el corazn en su conjunto, por lo que las manifestaciones se suelen ver en todas las derivaciones. Una excepcin puede ser DIII donde, en ocasiones, los signos pueden estar ausentes. En general los signos son muy similares a los de las corrientes isquemialesin, pero nunca se van a presentar los de necrosis. Es de valor la configuracin del ST que tiene como caracterstica propia una concavidad superior. Las T suelen tener, en los primeros momentos, aspecto en tienda de campaa, pero despus van a tender a la inversin. Al igual que en el infarto, el retorno a la normalidad del segmento ST precede al de las ondas T.

Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de las pericarditis constrictivas

Como ya se mencion, en las pericarditis constrictivas el signo elctrico que resalta es el de bajo voltaje del complejo QRS (Ver Captulo 5), al que se une la presencia de T invertidas de tipo isqumico.

Enfermedad emblica pulmonar

Se incluye esta enfermedad, tambin conocida como tromboemblica pulmonar, no porque su diagnstico dependa de la electrocardiografa, sino por ser este un trastorno de muy frecuente presentacin y, en muchas ocasiones, de gravedad, en el que el ECG puede orientar o, incluso, confirmar un diagnstico de sospecha.

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En este cuadro clnico, al originarse una obstruccin sbita de la arteria pulmonar o de alguna de sus ramas, da lugar a una hipertensin pulmonar aguda, con la consecuente sobrecarga sistlica del ventrculo derecho.

Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de la embolia pulmonar

Los cambios electrocardiogrficos en esta enfermedad son, por lo general, transitorios y, por la agudeza de esta pueden ser variables, por lo que es muy til la realizacin de estudios seriados. Si se tiene en cuenta los aspectos fisiopatolgicos sealados es fcil deducir cules son los cambios elctricos ms frecuentes; estos se resumen a continuacin: 1. Presencia de P pulmonar. 2. Imagen de bloqueo de rama derecha. 3. Desviacin a la derecha del eje elctrico (S en DI, con R en DIII). 4. Aparicin de arritmias, mucho ms frecuentes supraventriculares del tipo de taquicardia sinusal y, en algunos casos, fibrilacin auricular (aunque puede aparecer cualquier tipo de arritmia, especialmente las rpidas). 5. Es casi definitorio el que estos cambios aparezcan en forma aguda. Es importante conocer que la presencia de un ECG sin los cambios anteriores no niega la presencia de un tromboembolismo pulmonar.

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Captulo

Situaciones especiales en electrocardiografa

Trastornos electrolticos
Por su frecuencia y peligrosidad, as como por los cambios tan caractersticos que suelen ocasionar se hace referencia especial en este captulo a los trastornos electrocardiogrficos consecutivos a los cambios de concentracin del potasio. Por supuesto, son dos las situaciones que se pueden presentar: el dficit de potasio o hipopotasemia y el exceso de este o hiperpotasemia. Los lmites en que se mueven las concentraciones de potasio en el lquido extracelular son muy estrechos y pequeas variaciones en estos se pueden tornar peligrosas, por las alteraciones que pueden provocar en la contractilidad, la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo que el ECG se convierte en una gua muy precisa y valiosa en estos dos tipos de trastornos electrolticos.

Alteraciones electrocardiogrficas en la hipopotasemia

Esta alteracin, aunque peligrosa, solo en situaciones extremas se convierte en una emergencia mdica. Sus signos elctricos se aprecian mejor en las derivaciones que miran a la izquierda, estos son (Fig. 7.1): 1. Aumento progresivo del intervalo QT. 2. ST negativo desplazado con concavidad superior. 3. T aplanadas. 4. Onda U que aumenta progresivamente. El valor diagnstico de esta onda est dado por las cualidades siguientes: a) Aparicin de una onda U que previamente no exista. b) Aumento de tamao de la onda U progresivo. c) Onda U de igual tamao o mayor que la onda T. d) Persistencia de la onda U positiva, a pesar de inversin de la onda T.

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Fig. 7.1. Cambios elctricos en la hipopotasemia.

Alteraciones electrocardiogrficas en la hiperpotasemia

A diferencia de la hipopotasemia, la hiperpotasemia s es rpidamente una emergencia y sus signos elctricos son: 1. Ondas T que se elevan progresivamente hasta tomar una morfologa de ondas altas y puntiagudas. 2. El intervalo QT se acorta de forma progresiva. 3. QRS que se torna cada vez ms ancho. 4. Los QRS toman la morfologa de bloqueo de rama, ms frecuentemente de tipo derecho. 5. Bloqueo auriculoventricular progresivo hasta tercer grado. 6. Puede aparecer cualquier tipo de arritmia, aunque lo ms frecuente es la aparicin de un ritmo idioventricular lento o, menos usual, taquicardia ventricular. 7. Paro cardiaco en distole.

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Empleo de los digitlicos

Se debe diferenciar dos aspectos en el uso de la digital: la presencia de signos que se ven en la mayora de los pacientes que consumen este tipo de medicamento, conocidos en su conjunto como signos de impregnacin digital, y la presencia de los que abogan a favor de una intoxicacin digitlica.

Alteraciones electrocardiogrficas por impregnacin

Estos signos no son en lo absoluto anormales, por lo que no significan que deba suspenderse el tratamiento, indican exclusivamente que la persona est tomando digital, estos son: 1. El ms evidente de los signos de impregnacin es el desnivel negativo del segmento ST con T positiva, conocido como imagen en cubeta o cubeta digital. Aunque se puede apreciar en todas las derivaciones se observa sobre todo en las derivaciones que miran a la izquierda. 2. Aunque muy frecuente, es menos evidente y, por tanto, menos apreciada la presencia de un segmento QT corto.

Alteraciones electrocardiogrficas por intoxicacin

Los signos de intoxicacin provocados por el digital estn dados por: 1. La presencia de bloqueo auriculoventricular de cualquier grado. 2. Prcticamente cualquier tipo de arritmia, aunque con mayor frecuencia las siguientes: a) Extrasstoles ventriculares. b) Taquicardia paroxstica supraventricular. c) Fibrilacin auricular, en este caso es muy frecuente observar fibrilaciones de baja frecuencia ventricular y con complejos QRS bastante sincrnicos, lo cual no niega que la fibrilacin pueda tomar otras caractersticas.

Dextrocardias
Un aspecto que puede crear grandes confusiones en el ECG es la presencia de dextrocardias. No se pretende realizar un estudio extenso sobre este aspecto que, de por s, necesitara de un texto completo, sino sealar algunos de los aspectos que le permitan al mdico en su prctica cotidiana orientarse en cuanto a esta anomala. 74

Alteraciones electrocardiogrficas en las dextrocardias

Ante la sospecha de esta alteracin, tres son los aspectos que se pueden determinar electrocardiogrficamente, estos son: 1. La localizacin del corazn en el lado derecho. 2. La posicin de las aurculas en su posicin normal o invertida. 3. La posicin de los ventrculos en su posicin normal o invertida. Cuando la localizacin del corazn es hacia el hemitrax derecho: 1. No suele ser este un diagnstico difcil y para esto puede bastar con examinar las secuencias de las derivaciones precordiales que suele ser muy sugestiva e, incluso, prcticamente concluyentes, pues las derivaciones tienden a mantener una morfologa similar en todas las exploraciones pero con una disminucin progresiva de voltaje de derecha a izquierda. Este hecho es fcil de comprender, si se tiene en cuenta que cada electrodo explorador examina los vectores con una misma direccin pero desde un punto ms alejado, mientras ms a la izquierda se encuentren. 2. Como complemento de las imgenes observadas en las derivaciones precordiales est la proyeccin predominantemente negativa del complejo QRS en la derivacin DI, acompaadas de ondas P y T negativas. Sin embargo, esta caracterstica del QRS puede no existir, pues en caso de hipertrofias, de cualquiera de los ventrculos, el QRS se puede tornar positivo. Tampoco es definitoria la presencia de las P o las T invertidas, ya que, si hay una posicin derecha pero sin cambio de sitio de las cavidades, las ondas P y las T pueden ser positivas. En resumen, el diagnstico por medio de las derivaciones precordiales es mucho ms seguro, y la aparicin de cambios en la derivacin DI debe quedar solo como un complemento de ratificacin. La localizacin de las aurculas consiste en lo siguiente: 1. Casi siempre que exista un ritmo sinusal es relativamente fcil determinar la inversin de la posicin de estas cavidades, pues existe P negativa en DI y positiva en DIII, lo mismo ocurre en las precordiales, donde se aprecian ondas P negativas en las derivaciones izquierdas y positivas en las derechas. 2. Si las cavidades no estn invertidas, la onda P tiende a ser positiva en DI, aunque en ocasiones, si el corazn est muy a la derecha y en posicin vertical, las ondas P en DI puede tomar cualquier sentido (planas, bifsicas e incluso negativas). 3. En el caso anterior puede orientar la presencia de P negativas en precordiales derechas (poco frecuente) o P positivas en todas las derivaciones, pero de mucho mayor voltaje en las derivaciones que miran a la izquierda. 75

4. Si existe ritmo nodal, el diagnstico es muy difcil, pues las ondas P pueden ser negativas debido a su vector inverso, a punto de partida del marcapasos del nodo auriculoventricular. Se han sugerido varios patrones (P negativas en DII, DIII y aVF, en el caso de inversin de la posicin auricular; DI positivas, si no cambios de posiciones) pero ninguno es concluyente. Cuando la localizacin que se ha de analizar es de los ventrculos, se tiene lo siguiente: 1. El diagnstico se realiza fundamentalmente en las derivaciones precordiales, siendo las de mayor valor V2 y V3 (que en las dextrocardias se comportan como derivaciones izquierdas). La presencia de patrones QRS con evidente positividad o con negatividad inicial en estas derivaciones, mxime si se acompaan de T positiva, indican de no inversin de la posicin de los ventrculos. 2. La presencia de T negativa, con patrones de QRS derecho (negativos, isodifsicos o doble R) indican sobre la inversin de la posicin ventricular. 3. Si hay T negativa y patrones fuertemente positivos, puede existir inversin con hipertrofia ventricular derecha. 4. En todos estos casos, un recurso importante es la realizacin de precordiales derechas (V3R, V4R, V5R y V6R).

Electrocardiografa en el anciano y en el nio

Para este tema existen textos especializados, por lo que no es propsito profundizar en las caractersticas del electrocardiograma en el anciano y sobre todo en el nio; sino de sealar algunos principios generales sobre los que debe conocer todo aquel que se inicia en el estudio de la electrocardiografa y que son imprescindibles para evitar errores diagnsticos y teraputicos.

Caractersticas del electrocardiograma en el anciano

Aunque no existe un lmite exacto de edad para definir la ancianidad, gran parte de los pacientes a quienes se enfrenta el mdico en la prctica cotidiana rebasan los 65 aos de edad y, por cuestiones lgicas, pueden presentar caractersticas diferentes en el funcionamiento de sus rganos y sistemas a los de la juventud. Se debe, por tanto, tener en cuenta que alteraciones que en un joven pudieran ser tenidas como anormales o caractersticas de una enfermedad dada, en el anciano pueden ser tomadas muchas veces como normales. 76

En lo anterior inciden los cambios fisiolgicos propios de cada edad y tambin, la presencia de enfermedades previas, as como la utilizacin de medicamentos, mucho ms frecuente en edades tardas de la vida. Por tanto, con ms razn que en ningn otro caso, la valoracin del anciano requiere de una amplia anamnesis donde se puedan recoger todos estos datos. Entre las alteraciones que frecuentemente se detectan en el ECG de este tipo de paciente estn: 1. La presencia de complejos QRS de bajo voltaje y, en ocasiones, pobre crecimiento de las ondas R en las derivaciones precordiales. 2. Presencia de complejos QRS anchos y mellados, por defectos de conduccin intraventricular. 3. Ondas Q en V1 y V2 por fibrosis septal. 4. Desviacin del eje elctrico a la izquierda por horizontalizacin del corazn, fundamentalmente en los casos de hipertensin arterial. 5. Por el contrario, se puede ver muchas veces, ejes elctricos a la derecha con posicin elctrica vertical del corazn, sobre todo en los pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 6. El aplanamiento de las ondas T no debe ser tenido como estrictamente anormal. 7. Se pueden presentar alteraciones inespecficas de la repolarizacin. 8. En el anciano es ms frecuente la fibrilacin auricular y, aunque por supuesto, es una alteracin, muchas veces est establecida de manera crnica y el principal objetivo del mdico, desde el punto de vista teraputico, ms que tratarla en s, consiste en mantener una frecuencia ventricular adecuada y prevenir sus complicaciones. 9. Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de conduccin. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de Lenegre (fibrosis del sistema perifrico de conduccin). Tambin estos bloqueos son debidos a la calcificacin senil de los anillos valvulares artico y mitral. 10. No es rara la presencia de intervalos PR largos, esta y la anterior caracterstica pueden estar en muchas ocasiones favorecidas por la medicacin (digital, betabloqueadores, etc.).

Caractersticas del electrocardiograma en el nio

Existen algunas caractersticas del electrocardiograma en la infancia que deben ser conocidas por todo mdico. Uno de los primeros aspectos ms llamativos es el de la frecuencia cardiaca. El rango de normalidad de esta vara con la edad y hasta los inicios de la adolescencia, frecuencias que en un adulto son tenidas como taquicardia, son normales en los nios. Teniendo esto en cuenta es muy til conocer los valores de la frecuencia cardiaca, segn la edad, lo cual se expone en las tablas 7.1 y 7.2. 77

Tabla 7.1. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en nios Edad Lmite inferior lat/min 70 80 80 80 75 75 75 Lmite superior lat/min 190 160 130 120 115 110 110 Promedio lat/min 125 120 110 100 100 90 90

Menos de 1 mes 1 mes a 1 ao 2 aos 4 aos 6 aos 8 aos 10 aos

Tabla 7.2. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en adolescentes Lmite inferior Nias Nios 70 65 60 55 65 60 55 50 Lmite superior Nias Nios 110 105 100 95 105 100 95 90 Promedio Nias Nios 90 85 80 75 85 80 75 70

Edad 12 aos 14 aos 16 ao 18 aos

Electrocardiograma en el recin nacido

En el feto, las resistencias vasculares de ambas circulaciones, la pulmonar y la sistmica, son casi iguales; por ese motivo, en el momento del nacimiento la masa miocrdica de ambas cavidades, del ventrculo derecho y del izquierdo, tienen aproximadamente el mismo espesor. Al nacer, se origina un aumento de la resistencia del circuito sistmico, a la vez que disminuye la resistencia del circuito pulmonar por la apertura de los pulmones. Esto explica que durante los primeros das despus del nacimiento, el patrn electrocardiogrfico presente una predominancia derecha fisiolgica caracterizada por: 1. Desviacin del eje elctrico a la derecha. 2. Ondas T grandes en las derivaciones precordiales derechas, incluidas V3R y V4R, con T tambin marcadamente positiva. 3. Las derivaciones precordiales izquierdas responden tambin al patrn derecho con R menores que las S. 4. Este evento inicial suele durar solo dos o tres das, tras los cuales los primeros eventos que ocurren son: la negativizacin de las ondas T en las precordiales derechas y el aumento de voltaje de las R en las derivaciones izquierdas. 5. El patrn de R altas en precordiales derechas (casi siempre seguidas de S) se puede mantener durante aos. Generalmente el cambio se comienza a ver a los 4 o 6 meses en V1 y se suele completar hasta V4 sobre los 4 aos. 78

Sin embargo, las ondas T pueden permanecer negativas en estas derivaciones durante toda la juventud del individuo. 6. Una caracterstica importante en el electrocardiograma del nio hasta los 5 aos de edad es la duracin del intervalo PR, cuyo tiempo lmite superior es de 0,16 s, a diferencia del adulto en el cual es normal hasta 0,2 s. Con el paso de los aos, el eje se va desviando a la izquierda hasta alcanzar el patrn tpico de la adultez.

Alteraciones electrocardiogrficas en el nio

Solo se hace una pequea incursin dentro de las enfermedades en el nio y es para hacer referencia al diagnstico de las hipertrofias ventriculares, pues evidentemente, al existir un patrn derecho fisiolgico, el diagnstico tiene diferencias con respecto al del adulto. Las principales alteraciones que se pueden encontrar en el electrocardiograma son: 1. Para la hipertrofia ventricular derecha: a) Ondas R mayores que 7 mm en aVR. b) La presencia de S mayor que R en la derivacin V6. c) Ondas R en la derivacin V1 mayor que 19 mm. d) Presencia de patrn QR en V1. e) Presencia de ondas T positivas en las precordiales derechas, despus de pasada la primera semana de vida. f) Eje elctrico mayor que 120. 2. La hipertrofia ventricular izquierda reviste menos complicaciones y los principales signos son: a) R altas en la derivacin V6. b) Presencia de ondas T negativas en V5 y V6. c) ndice de Sokolow muy aumentado (mayor que 45 mm).

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