Digitei umas aulas copiadas/transcritas que tinha aqui no meu material.

Pouqussimas coisas a foram realmente copiadas por mim, meu trabalho foi s digitar mesmo. Perdoem qualquer erro ortogrfico, mas vocs devem entender bem a situa o pra P!" #all$ Pess%a &ascimento INTRODUO PATOLOGIA Patricia Jungmann '(ecnologia Diagnstica/Patologia )ir*rgica+ , uma especialidade da -edicina . residncia para patologia cir*rgica Para saber bem a patologia, / muito importante conhecer bem a histologia+ / preciso saber muito bem como / o tecido normal para pode detectar alguma altera o Patologia .umana Patologia 0eral+ estuda as generalidades patolgicas que podem ocorrer em qualquer parte do corpo 1natomia Patolgica+ estuda a caracterstica da doena por sistema, compreens o de cada sistema 2isoladamente3 Patologia )ir*rgica+ ramo especiali4ado da medicina que estuda esp/cimes teciduais e/ou celulares, por m/todos morfolgicos, macro e microscpicos, com o propsito de interpreta o diagnstica. 5m patologia, / preciso acostumar a vis o de imagens, porque tem que en6ergar bem os tecidos, e6ames, l7minas para encontrar o diagnstico 8un9es das anlises em Patologia+ Diagnstico -orfolgico :;<= dos casos> ?egistro epidemiolgico Pesquisa e ensino Documenta o t/cnica :parecer em casos @urdicos, como erro m/dico> Percia m/dicoAlegal :investigar causa da morte> !nforma9es que a Patologia oferece+ !nforma9es de diagnstico a esclarecer )onfirma o de diagnstico hipot/tico 56clus o de diagnsticos hipot/ticos Diferencia o entre condi9es malignas e benignas Determina o de malignidades primrias e secundrias !dentifica o de processos inflamatrios 5studos morfolgicos de les9es malformativas, metablicas e degenerativas !dentifica o de agentes etiolgicos Para interpretar / preciso ter uma interface din7mica entre a clnica, aspectos clnicos, dados morfolgicos dos tecidos e c/lulas, e, as e6perincias de todos os segmentos m/dicos envolvidos no caso Bb@eto de estudo+ )/lulas e tecidos :rg os ou segmentos corporais> obtidos no organismo vivo, corpos estranhos, prteses !ndica o da bipsia+ deve fundamentarAse no pressuposto de que os diagnsticos suspeitos tm base morfolgica tecidual, celular e subcelular identificvel pelas c/lulas disponveis -/todo incisional :menos invasivo C tira s um pedao> 6 e6cisional NOSOLOGIA GERAL D Parte da patologia que estuda as causas das doenas '5timologia+ 0.&osos+ Doena &osoc%mio/al+ .ospital/.ospitalar

&osognico+ Patognico Patos+ Dist*rbio instalado &o6a+ agente de dano &ceo+ nocivo, in@urioso &o6ius+ tudo que e6erce influncia danosa, mal/fica sobre o organismo &ocere+ lesar/agredir

'Parte da patologia que trata das enfermidades em geral, classificandoAas sistematicamente do ponto de vista e6plicativo+ causas :etiopatogenia>, mecanismos :fisiopatologia> e suas manifesta9es :sinais e sintomas> 'Dificuldade+ nem sempre as doenas podem ser classificadas claramente 'Euando n o se sabe a causa da doena, usaAse o termo idioptico 'Injria tecidual+ condi o em que, por incidncia de F ou mais no6as, os limites da capacidade adaptativa do tecido / e6cedida, ou quando nenhuma forma de adapta o / possvel, desencadeando uma s/rie de eventos patolgicos da escala subcelular, org7nica e at/ sistmica. & o se sabe e6atamente qual a qtd de les o que uma c/l pode aguentar, isso varia muito entre as pessoas. , preciso considerar a intera o entre no6a e o indivduo e entender que isso / particular. (amb/m n o se sabe qual / o ponto de n o retorno :qdo a no6a vai virar in@*ria> 'Causas d in!"ria# 1gentes fsicos+ F> 8ora mec7nica C 5n. )in/tica - Abraso+ les o superficial :fric o e esmagamento superficial> - Lacerao+ h separa o de tecido, / mais profundo :fissura>, e6cessiva fora de estiramento aplicada - Contuso: impacto transmitido a planos profundos atrav/s da superfcie sem solu o de continuidade desta. , uma les o profunda com absor o de en cin/tica - Inciso: les o cortante mais e6tensa que profunda. 1s bordas s o mais regulares porque h algum agente cortante - Perfurao: impacto de material pontiagudo. 8erida mais profunda q e6tensa - Fratura+ solu o de continuidade total de tecidos duros do corpo, e6 ossos, dentes e cartilagem. (em fragmenta o de tecido. 0eralmente / profunda - Combinao ou Politrauma+ G de F associado H> 5nergia (/rmica+ perda ou ganho de calor A 5feito local de bai6as temperaturas+ menor perfus o, menor metabolismo. 56posi o prolongada a temp mto bai6as a ponto de atingir temp abai6o de <I) no tecido pode causar cristali4a o da gua intracelular. Euando a gua cristali4a, ela aumenta de volume e gera ruptura das memb celulares. Pode provocar geladura. A 5feito sistmico de bai6as temperaturas+ hipotermia C redu o progressiva da atividade metablica. 5la Js ve4es pode ser indu4ida por m/dicos em certas cirurgias A 5feito local da eleva o da temperatura+ pode aumentar a energia cin/tica pq aumenta a ta6a vibratria das mol/culas, podendo provocar in@*ria. Eueimadura C qdo a temperatura aumenta tanto que / capa4 de lesar/desagregar completamente o tecido :FK grau C epidermeL HK grau A dermeL MK grau C a partir da hipoderme, s cicatri4a com en6erto> A 5feito sistmico da eleva o da temperatura+ degenera o hidrpica e desnatura o proteica Bbs+ .ipertermia endgena C choque, aumento de pirgenos endgenos, efeito de anest/sico .ipertermia maligna C condi o clnica de hipermetabolismo, na maioria das ve4es indu4ida por anest/sico, febre muito alta incontrolada M> 5nergia Narom/trica+

A Oaria9es de press9es internas e e6ternas ao corpo A )ondi9es hiperbricas :Pnd descompressiva C embolia gasosa> A )ondi9es hipobricas :efeitos de grandes altitudes+ rarefa o de B H e queda da umidadeA doena aguda da altitude, edema pulmonar e cerebral, edema sistmico> Q> Oibra9es Ponoras+ A ?udos+ lesam o FK nervo auditivo A 56plos9es+ mais perigosas R> 5nergia el/trica+ A Produ o de calor conforme a resistncia oferecida pelos tecidos, gera queimaduras A depende de tipo de corrente, qtd de corrente, tipo de superfcie de contato, tra@eto e dura o da corrente S> 5nergia radiante A ondas eletromagn/ticas A Pndrome de !rradia o aguda+ todo o corpo e6posto J radia o 1gentes Eumicos+ Pubst7ncias org7nicas e inorg7nicas+ A c e bases :e6termos de p. causam les o> A rad livres A subst. 8isiolgicas A venenos e to6inas A poluentes ambientais A aditivos qumicos A agentes farmacolgicos A horm%nios sint/ticos A metais pesados A agentes inalatrios 1gentes Niolgicos infectantes+ A bact/rias, vrus, ricTtesias, proto4orios, helmintos, artrpodes 'Causa$idad G ra$ -ecanismos imunopatolgicos+ A rea9es inflam cr%nicas A rea9es autoagressivas A rea9es al/rgicas A imunodeficincia adquirida Dist*rbios psicognicos+ A depress o A ansiedade A psicoses A fobias A se6opatias A dependncia qumica Dist*rbios nutricionais+ A d/ficits alimentares geral ou seletivo A 56cessos alimentares geral ou seletivo Defeitos gen/ticos, congnitos ou n o+ A altera9es gen%micas A altera9es cromoss%micas A defeitos gnicos isolados ou m*ltiplos

'%&d $& d In!"ria# 'i()*ia A -enor suprimento de sangue de causa vascular intrnseca ou e6trnseca ou obstrutiva A B6igena o sang inadequada de causa cardaca, pulmonar ou ambas A Diminui o da capacidade carreadora de BH :anemia, envenenamento, rarefa o do ar> 'Os + it&s n&ci,&s# A 5lementos da c/l s o t o interArelacionados que independentemente do foco de incidncia inicial da no6a, os seus efeitos secundrios se processam em vrias dire9es A , preciso estar atento Js combina9es de no6as A B tipo de c/lula, seu estado funcional e sua capacidade de adapta o na dependncia do bacTground geral do organismo, determinam a magnitude da in@*ria celular IN-LA%AO AGUDA !nflama o D 2condi o que queima e arde3 :!& A no local G 8U1-1(B C queima/arde G B&!P Ccondi o> )elso :M<AMV d)>+ sinais cardeais da inflama o C rubor, tumor, calor e dor. 5ra escritor e n o m/dico 0aleno+ esses sinais seriam decorrentes de vrias altera9es Wohn .unter+ inflama o n o / doena e sim uma rea o ben/fica, proposital e inespecfica evocada pela grande maioria das les9es OischoX+ quinto elemento cardeal da inflama o A perda da fun o Wulius )ohnheim+ descreveu que no processo inflam havia altera9es importantes no leito vascular, incluindo migra o de c/ls para o local afetado Oon Nhering e Yitasato+ determinam que o influ6o de fatores plasmticos era um evento primordial no processo inflam 5lic -etchniToff+ fagocitose como fen%meno importante na inflam Paul 5hrlich+ demonstra que os fatores humorais :anticorpos> se somavam aos efeitos celulares no processo inflam (homas Uevis+ subst7ncias indu4idas no local da les o medeiam o processo inflam '1 inflamao aguda / uma resposta precoce, imediata, local, comple6a, inespecfica, mesenquimal :vascular>, estereotipada e de curta dura o, acompanhada ou n o de sinais gerais :mal estar, febre, leucocitose, dist*rbios metablicos e em casos e6tremos, o choque> 1nalisando termos do conceito+ resposta precoce :se instala, / perceptvel imediatamente>/ imediata :eventos ocorrem um bem seguido do outro ou at/ ao mesmo tempo>/ local :bem locali4ada, e6iste um fator de locali4a o, ela geralmente n o se espalha, / focal>/ comple6a :multiconectado, multifuncional, com vrias coisas ocorrendo ao mesmo tempo, coisas que ocorrem numa escala de tempo que ns nem conseguimos medir>/ inespecfica :independente do estmulo, os eventos v o sempre acontecer>/ mesenquimal :altera9es vasculares>/ curta dura o :n o dura mais de Z dias pq o tecido n o aguenta> 'Causas mais comuns: 1gentes biolgicos e qumicos, 8oras fsicas, ?ea9es imunitrias 'Consequncias D estmulo inflamatrio ' !entos da inflamao+ A 1ltera9es hemodin7micas A 1ltera9es de permeabilidade capilar :aumento do espao interendotelial> A 56suda o leucocitria :quimiota6ia> A 5stmulos regenerativos O.s+ .iperemia circulatria+ aumento do flu6o da microcircula o 8lu6o de sada muito elevado nas vnulas, arterolas, microcircula o

'"#ndrome Inflamat$ria "istmica + em processos inflamatrios graves, os mediadores qumicas da inflama o atingem nvel sistmico '-astcitos, fibroblastos e macrfagos s o bastante sensveis e sob qualquer estmulo @ degranulam liberando os mediadores qumicos da inflama o 'Fen%menos de alarme: F> !rrita o de c/ls mesenquimais+ modifica o do estado anterior, deforma o, movimenta o, secre o, despolari4a o, com libera o de sinais localmente. ?espondem com alarme os mastcitos do con@untivo e fibroblastos al/m de estmulos gerados por altera9es estruturais. H> 1ltera9es hemodin7micas+ A Oasoconstri o arteriolar transitria A Oasodilata o arteriolar, abertura do leito microcirculatrio com aumento do volume sanguneo e da velocidade circ, consequente eleva o da P. capilar :transuda o>, gerando calor, rubor, edema e dor '&a inflama o, o endot/lio fica entumecido de modo que as c/ls endoteliais acabam se afastando gerando poros, causando aumento da permeabilidade '-igra o de c/ls+ F#sica C menor flu6o sang gera margina o. &u#mica C e6press o e atua o de mol/culas de ades o e mediadores qumicos '5sse aumento da permeabilidade / importante pq fa4 os antibiticos agirem no local certo+ 'B fgado tbm lana na circula o as protenas de fase aguda para a@udar no processo inflam '&eutrfilo qdo sai da circula o para combater inflam, ele n o recircula, vai pra morrer msmL @os macrfagos processam td e recirculam e tbm passam pelos linfonodos para fa4er a informa o inflam, gerar a memria S/NDRO%E DA RESPOSTA SIST0%ICA 1SIRS2 ' st#mulos a res'ostas org(nicas+ A ?esposta a estmulos de irritabilidade A[ fen%menos de alarme. 1tividade bsica dos organismos vivos, em vrios nveis sensitivos e efetores, sempre com produ o de modifica o do estado anterior, seguidos de mecanismos de regula o para a linha de basebiolgica A ?esposta a estmulos in@uriosos ou no6as+ respostas defensivas aut%nomas de magnitudes variveis '"istemas defensi!os aut%nomos: A ?ea o de estresse+ mecanismo neuroAhumoral :endcrino> global defensivo. 0era grande libera o de mediadores A ?ea o inflam aguda+ mecanismo de defesa :vascular, humoral e celular> de tecidos vasculari4ados a agress9es ')es'osta Inflamat$ria Aguda: A Primordialmente protetora, preservada geneticamente para a evolu o A 5liminar o agente causador :in@*ria> A 5liminar os tecidos lesados A ?eparar os tecidos A Pinais+ febre, hiperglicemia, leucocitose, mal estar, sudorese... ' m estados cr#ticos: P!?P A[ pode evoluir para Pndrome para falncia de m*ltiplos rg os 'Inflamao auto'rogressi!a+ !nflama o Pistmica+ por media o qumica e celular generali4ada+ .ipotens o 1rterial, .ipoperfus o, .ipotermia, (aquipneia, acidose metablica, Blig*ria, .ipo6emia, Depress o do P&), !munodepress o O.s# ?esposta Pistmica+ desregulada por efetores org7nicos, a maior causa de bitos em \(! '*o!os conceitos de inflamao: )lassifica o+ F> Euanto ao terreno+ Uocal ou Pistmica

H> Euanto J regula o+ Defensiva :locali4a o, regula o> ou 1utoprogressiva :n o locali4a o, desregula o> SIRS+ Processo inflam 2n o locali4ado3, desregulado, de alta intensidade, que leva a graves desordens microcirculatrias, com dist*rbios de perfus o de tecidos e J falncia secundria de rg os. 5ssa falncia n o / devida J prpria no6a, mas J inflama o 'Causas mais frequentes de "I)": septicemias, grandes politraumatismos, grandes queimaduras, morte enceflica, complica9es cir*rgicas, overdoses de drogas, embolia pulmonar, aneurisma artico complicado, tamponamento cardaco, anafila6ia, envenenamentos, amplificadores de hipersensibilidade 'Inflamao e os "istemas de defesa inato e ada'tati!o: A B sist. !mun evolui para proteger o organismo, para descrimina o do 2self3 e 2not self3 e tbm desenvolveu elementos que controlam a evolu o das respostas J in@*ria A 1s trilhas imunoAregulatrias que controlam a resposta J in@*ria tecidual em harmonia com descrimina o self e nonself, numa intera o comple6a '&ual o im'acto da grande injria sobre o sist+ Imunit,rioA H sistemas+ 1ut%nomo e cognitivo :aquele que sabe o que eu sou> A Disturbios nas fun9es regulatrioas dos leuccitos+ na estrutura da resposta inflam os leuccitos tm fun9es e6ecutivas ou efetoras, sinali4adoras e regulatrias A )olapso dos receptores de membranas e mediadores qumicos A Perda progressiva da capacidade homeosttica :inicia o e propaga o da disfun o vital> O.s+ P!?P / um estado geralmente ligado J infec o :mas n o necessariamente> e a tempestades de citocinas B padr o de resposta do hospedeiro desempenha papel importante nos diferentes tipos de agress o, quer infecciosas ou n o. 1l/m da macia rea o prAinflamatria :mediadores>, uma resposta compensatria de padr o antiAinflamatrio tbm contribui para o incio da P!?P :qdo desbalanceada, pode resultar em anergia C ausncia de fora, falta de resposta inflamatria e imunossu'resso> ./isson(ncia imunol$gica: as foras prAinflamatrias e antiAinflamatrias podem patologicamente reforar uma a outra, criando um estado de disson7ncia imunolgica progressivamente destrutivo. DIST3R4IOS CIRCULAT5RIOS I IS6UE%IA# , a diminui o do flu6o de sangue em uma parte do organismo. )ausas+ espessamento da parede arterial, compress o e6trnseca das art/rias, mbolos, trombos )onsequncias+ degenera9es, hipotrofia permanente, infarto, gangrena 1 e6tens o do dano produ4ido depende de Q condi9es+ grau de redu o do flu6o sanguneo e de sua dura o, vulnerabilidade das c/ls J hip6ia, grau de eficincia da circula o colateral, velocidade em que se instala a isquemia 'IPERE%IA# 1umento da massa sangunea no interior dos vasos de F rg o DivideAse em+ Ati!as ou arteriais: n o causa les o tecidual, aumento da P1 ou diminui o da resistncia pr/Acapilar Passi!as ou !enosas: aumento da resistncia psAcapilar C dificuldade de retorno venoso. Podem ocorrer na circula o pulmonar :e6+ vlvula mitral deficiente C lado esquerdo, pode gerar edema pulmonar> ou na grande circula o :locali4ada C e6 vari4es, insuficincia das vlvulas, edema / generali4ada C e6 insuficincia cardaca generali4ada, lado direito, fgado e --!!>

5volu o e consequncias da hiperemia passiva+ edema, hemorragia, fen%menos degenerativos, hipotrofia ou necrose, prolifera o de fibroblastos e colagenognese, tromboses venosas O.s# 8gado em no4Amoscada+ reas G escuras e reas G claras, hiperemia princ. em torno da veia centroAlobular. .epatcitos perif/ricos sofrem G hip6ia, tm degenera o por ac*mulo de gordura. &a rea da veia centroAlobular, os citoplasmas se fundem e uma parte do n*cleo desaparece. 'E%ORRAGIA# Pada de sangue dos vasos ou do cora o para o e6terior, interstcio ou cavidades pr/Aformadas do organismo Podem ser+ 0ternas C gastrorragia, enterorragia, otorragia, melena :(0! alto, sangue @ 2digerido3>, hemoptise :pulm o>, hematmese :sangue do (0! sai pela boca>, hemat*ria, epista6e :nasal> Internas C pet/quias, equimoses, hematoma :abaulamento>, hemotra6 :cavidade pleural>, hemoperit%nio, hemossalpinge -ecanismos+ ?otura de vaso :re6e>, Digest o ou eros o da parede vascular :e6 necrose caseosa>, Diapedese+ sem les o de continuidade da parede vascular :e6+ pet/quias> )onsequncias+ dependem de M fatores fundamentais C qtd de sangue perdido :muito alta D choque hipovolmico, bai6a e cr%nica D anemia>, rapide4 da perda, local da hemorragia :hemopericrdio A[ tamponamento cardaco, hematoma subdural A[ compress o do P&> O.s# !nfarto do miocrdio+ rea necrtica com c/ls inflamatrias IN-LA%AO CR7NICA :!&)B-PU5(1> Processo patologico de longa dura o que se desenvolve qdo agentes agressores e6ternos ou endgenos alterados, ou produtos resultantes de suas presenas persistem no organismo, agindo por virulncia prpria ou pq o sist. !munitrio n o respondeu eficientemente desencadeando les o tecidual A )omea com uma resposta lenta, de bai6o grau, geralmente assintomtica A Pe processa ao mesmo tempo+ e6suda o ativa, destrui o tecidual e tentativas de reparo tissular A Padr9es histolgicos gerais+ *o-es'ec#fica1 difusa ou focal e s'ec#fica ou granulomatosa1 necroti2ante ou no A a resposta inflam/imuno D mecanismo homeosttico A percep o nocivo 6 n o nocivo / mto importante para defesa do organismo A prote o+ mecanismos controlados e autocatalticos A 3acr$fagos 4 "F3 Brigem mielomonoctica+ F dia em circula o na forma de moncitos A[ migra o para tecidos C histicitos &o tecido, os macrfagos s o ativados princ. por citocinas : C linfcitos ( helper, e interferon>, endoto6inas bacterianas e prot alteradas da -5 5stado ativado+ aumento do volume celular e da qtd de en4imas lisoss%micas, aumento da atividade endo/fago/e6octica, fus o em c/ls multinucleadas, acr/scimo no metabolismo aerbico Perfil funcional+ F> 1 o inespecfica+ aumento fagoctica, lise en4imtica, reciclagem metablica e e6ocitose H> 1 o especfica+ apresenta o antignica no conte6to das mol/culas de classe !! :aos linfcitos (> Princ produtos+ proteases, metablitos de BH, citocinas, subts quimiotticas, fatores de crescimento mesenquimal :angiognicos e fibroblastos>, fatores de crescimento parenquimal :hiperplasias reativas>, estados ligados J a o de complemento -ecanismos de perpetua o+

F> ?ecrutamento contnuo da periferia+ aumento da e6press o de fatores quimiotticos nos tec in@uriados )Ra, !UAV, -)PAF, (08Abeta, fragmentos de quebra de colgeno A[ e6press o local de mol/culas de ades o :5U1-AF, !)1-AF, O)1-AF, U1-AF> H> Prolifera o local+ estmulos mitticos de citocinas M> !mobili4a o local+ por -!8 linfocitrios e lipdios o6idados A Linf$citos: P o as *nicas c/ls capa4es de reconhecimento especfico de antgenos :c/ls clonais> DividemAse em popula o ( e N (+ atividade mediadora au6iliadora de resp imunitrias )DAQ C helper e )DAV C citot6icas, Tiller N+ produtores de anticorpos e apresentadores antignicos 1 o+ circuito de retroalimenta o e amplifica o do processo inflam A Plasm$citos+ !g A osin$filos: leuccitos citolticos, estimulados por !g5 e !UAQ A3ast5$citos: al/rgica :!g5> A*eutr$filos: microabsceda o :agudi4a o> ')aracteri4a o tecidual+ !nfiltrado de leuccitos mononucleares+ linfo/macro/plasmoL ativa o endotelial :4ona de interface>L dano tecidual por c/ls inflamatrias, tentativas simult7neas de reparo tissular com angiognese e fibroplasia '1 patologia se estabelece qdo+ Bcorre falha no controle fisiolgico das resp imunitrias ou falha na manuten o da toler7ncia ao 2self3 5nvolvem vrias combina9es de respostas humorais, mediadas por c/ls mononucleares e seus mecanismos efetores. Es( r& 8u a!ud 99