Sunteți pe pagina 1din 23

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Definisi Gagal Jantung Akut didefinisikan sebagai: timbul gejala sesak nafas secara cepat (< 24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir ( afterload ) atau kontraktilitas dan keadaan ini dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani dengan tepat (ESC 2005 ). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

B. Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: keadaan penurunan fungsi ventrikel (hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital), dan keadaan yang

membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati dan penyakit pericardial). Menurut Cowie MR, Dar O (2008): 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

C. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

D. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup

jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu,

takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensinaldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilatasi

Pathways

E. Tanda dan Gejala

E. TANDA DAN GEJALA 1. Peningkatan volume intravaskular. 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah. 6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010) Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan 1. Terjadi dispnea atau ortopnea 1. Pitting edema, dimulai dari tumit (kesukaran berbaring) 2. Paroxysmal nocturnal dispnea bernafas saat dan kaki kemudaian nai ke tungkai, paha dan area genetelia eksterna, anggota tubuh bagian bawah.

(POD) yaitu ortopnea yang hanya 2. Hepatomegali terjadi pada malam hari 3. Distensi vena leher

3. Batuk, bisa kering atau basah 4. Asites (berdahak) 4. Mudah lelah 5. Gelisah dan cemas karena terjadi 5. Anoreksia dan mual 6. Nokturia (rsa ingin kencing di malam hari)

gangguan oksigenasi jaringan dan 7. Lemah stress akibat kesakitan berfas

F. Diagnosis gagal jantung (Kriteria Framingham) Kriteria mayor: 1. Paroksimal Noctural Dypsnea (PND) atau orthopnea (OP) 2. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) 3. Ronkhi basah dan halus 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama S3 7. Peningkatan tekanan vena 16 cm H20 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dipsnea deffort (DD) 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. Takikardia ( 120 x/menit)

G. Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007) kelas 1 kelas 2 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. kelas 3 keluhan. kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa

H.

Akibat yang Ditimbulkan

1. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium. 2. Edema paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah : a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing

menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

I.

Pemeriksaan penunjang CHF 1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera 2. 3. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. 4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5.

Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

6. 7.

Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal

8. 9.

Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi. 11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. 13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

J.

Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi. c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. Penatalaksanaan medis: 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi Digitalisasi a. Dosis digitalis keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,

miksedema, dan aritmia.

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam. b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan. Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007) Terapi Lain 1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi. 2. 3. 4. 5. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. Posisi setengah duduk. Oksigenasi (2-3 liter/menit). Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. 6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 7080% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang. 7. 8. Hentikan rokok dan alkohol Revaskularisasi koroner

10

9.

Transplantasi jantung

10. Kardoimioplasti

K. Pengkajian Keperawatan 1. Pengkajian Primer 1) Airways a. Sumbatan atau penumpukan sekret b. Wheezing atau krekles 2) Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot prut). 6) Retraksi dada terdiri dari: Sub sterna di bawah trakea Supra sternal di atas klavikula Inter kostal kosta Sub kosta dibawah kosta 3) Circulation a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah f. Akral dingin g. Kulit pucat, sianosis h. Output urine menurun 2. Pengkajian Sekunder a) Riwayat Keperawatan

11

1. Keluhan a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). b. Palpitasi atau berdebar-debar. c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan f. Insomnia g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah h. Jumlah urine menurun i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. 2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. 3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. 4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. 5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia. 6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu 7. Postur, kegelisahan, kecemasan 8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan

mempercepat perkembangan CHF.

b) Pemeriksaan Fisik 1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallops, murmur. 2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)

12

3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks 4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis 5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites 6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik 7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

L.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup 2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru 3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli 4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. 5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. 7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

13

M. Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa Keperawatan

No 1

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

Gangguan pertukaran gas b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : perubahan membran alveoli kapiler selama .. X 24 jam pertukaran gas Airway Management pasien efektif dengan : 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw Respiratory Status : Gas exchange thrust bila perlu Respiratory Status : ventilation 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Vital Sign Status 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan kriteria hasil: 4. Pasang mayo bila perlu 1. Mendemonstrasikan peningkatan 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu ventilasi dan oksigenasi yang 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction adekuat 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan 2. Mendemonstrasikan batuk efektif 8. Lakukan suction pada mayo dan suara nafas yang bersih, tidak 9. Berika bronkodilator bial perlu ada sianosis dan dyspneu (mampu 10. Barikan pelembab udara mengeluarkan sputum, mampu 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan bernafas dengan mudah, tidak ada keseimbangan. pursed lips) 12. Monitor respirasi dan status O2 3. Tanda tanda vital dalam rentang Respiratory Monitoring normal 1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur 14

4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5. Catat lokasi trakea 6. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama 9. Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya Acid Base Managemen 1. Monitro IV line 2. Pertahankanjalan nafas paten 3. Monitor AGD, tingkat elektrolit 4. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) 5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas 6. Monitor pola respirasi 7. Lakukan terapi oksigen 8. Monitor status neurologi 9. Tingkatkan oral hygiene 2 Perfusi jaringan tidak efektif b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : penurunan aliran darah sistemik pada klien selama ... x 24 jam, klien Peripheral Sensation Management (Manajemen dapat memiliki perfusi jaringan yang sensasi perifer) efektif, status sirkulasi yang baik : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Circulation status 2. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit Tissue Prefusion : cerebral 15

kriteria hasil: 1. Menunjukkan perfusi jaringan yang baik dengan tidak ada edema, urin normal, tidak ada sesak nafas dan tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan

3. 4. 5. 6.

jika ada lsi atau laserasi Gunakan sarun tangan untuk proteksi Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung Kolaborasi pemberian analgetik Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

Circulatory care : 1. Kaji secara komprehensif sensasi perifer (cek tekanan perifer, kapilary refil, warna dan suhu ekstremitas) 2. Evaluasi edema dan tekanan perifer 3. Ubah posisi klien 4. Ajarkan kepada klien tentang cara mencegah stasis vena. 3 Penurunan kardiak output b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan peningkatan stroke volume preload pada klien selama ... x24 jam klien dan afterload dapat memiliki kardiak outpot efektif dengan: - Pompa jantung efektif - Status sirkulasi - Status tanda vital - Perfusi jaringan Circulatory Care 1. Monitor gejala gagal jantung dan penurunan CO termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dan ekstremitas dingin, peningkatan RR, dipsnea, peningkatan HR, distensi vena jugularis dan edema 2. Observasi kebingungan, kurang tidur dan pusing 3. Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, Kriteria hasil: manifestasi yang memperburuk dan mengurangi Menunjukkan kardiak output yang 4. Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme adekuat ditandai dengan TD, nadi, ritme jantung, beri oksigen dan beri tahu dokter jaga normal, nadi perifer kuat, melakukan 5. Monitor intake dan output tiap 24 jam 16

aktivitas tanpa dipsnea

6. Catat hasil EKG dan rongten dada 7. Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium 8. Monitor CBC, Na, kreatinin serum 9. Memberi oksigen sesuai kebutuhan 10. Posisikan klien dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman 11. Cek TD dan nadi sebelum medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin dan bloker. Beritahu dokter bila nadi dan TD rendah sebelum medikasi 12. Pastikan klien bedrest dan melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung 13. Berikan makanan rendah garam, kolesterol 14. Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan/stressor. Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas

Intoleransi aktivitas ketidakseimbangan suplai kebutuhan

b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : O2 selama ... x 24 Jam pasien dapat Terapi aktivitas: menoleransi aktivitas dan melakukan 1. Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan ADL dengan baik, dengan : ketidaktoleransi terhadap aktivitas Toleransi aktivitas 2. Tingkatkan pelaksanaan ROM pasif sesuai indikasi. Ketahanan 3. Atur aktivitas fisik untuk menurunkan konsumsi O2 Aktivitas hidup sehari-hari 4. Ajarkan pasien dan keluarga tentang teknik perawatan diri yang dapat menggunakan konsumsi Kriteria hasil: O2 minimal 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 5. Bantu klien mengidentifikasi pencapaian tingkat dgn TD, HR, RR yang sesuai aktifitas 17

2. Warna kulit normal, hangat dan 6. Bantu klien untuk memotivasi diri sendiri kering 7. Buat jadwal latihan aktivitas secara bertahap untuk 3. Memverbalisasikan pentingnya pasien dan berikan periode istirahat aktivitas secara bertahap 8. Berikan suport dan libatkan keluarga dalam program 4. Mengekspresikan pengertian terapi. pentingnya keseimbangan latihan & 9. Berikan reinforcement untuk pencapaian aktivitas istirahat sesuai program latihan 5. Toleransi aktivitas 6. Menunjukkan partisipasi dlm ADLs Pengelolaan energi 1. Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan-pilihan aktivitas 2. Rencanakan aktivitas untuk periode dimana pasien mempunyai energi paling banyak. 3. Bantu dengan aktivitas fisik teratur Manajemen Nutrisi 1. Kaji dan diskusikan dengan ahli gizi kebutuhan kalori dan jenis makanan sesuai diit pasien(rendah garam/natrium) 2. Pastikan intake nutrisi pasien terpenuhi Terapi Oksigen 1. Bersihkan saluran nafas dan pastikan airway paten 2. Siapkan peralatan oksigenasi 3. Kelola suplemen O2 sesuai indikasi 4. Monitor terapi O2 dan observasi tanda keracunan

18

Kelebihan volume cairan gangguan mekanisme regulasi

b.d. Setelah dilakukan tindakan keperawatan Fluid management selama .. x 24 jam diharapkan volume 1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat cairan efektif dengan : 2. Pasang urin kateter jika diperlukan Electrolit and acid base balance 3. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan Fluid balance (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) 4. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, Kriteria hasil: PAP, dan PCWP 1. Terbebas dari edema, efusi, 5. Monitor vital sign anaskara 6. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, 2. Bunyi nafas bersih, tidak ada CVP , edema, distensi vena leher, asites) dyspneu/ortopneu 7. Kaji lokasi dan luas edema 3. Terbebas dari distensi vena 8. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung jugularis, reflek hepatojugular (+) intake kalori harian 4. Memelihara tekanan vena sentral, 9. Monitor status nutrisi tekanan kapiler paru, output 10. Berikan diuretik sesuai interuksi jantung dan vital sign dalam 11. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi batas normal dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l 5. Terbebas dari kelelahan, 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul kecemasan atau kebingungan memburuk 6. Menjelaskanindikator kelebihan Fluid Monitoring cairan 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) 3. Monitor serum dan elektrolit urine 4. Monitor serum dan osmilalitas urine 19

5. Monitor BP, HR, dan RR 6. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung 7. Monitor parameter hemodinamik infasif 8. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB 9. Monitor tanda dan gejala dari odema 6 Cemas b/d penyakit kritis, takut Setelah dilakukan tindakan x 24 jam NIC : kematian diharapkan cemas dapat teratasi Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) dengan: 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan Anxiety control 2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku Coping pasien Impulse control 3. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Kriteria hasil: 4. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres 1. Klien mampu mengidentifikasi 5. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan dan mengungkapkan gejala mengurangi takut cemas 6. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, 2. Mengidentifikasi, tindakan prognosis mengungkapkan dan 7. Dorong keluarga untuk menemani anak menunjukkan tehnik untuk 8. Lakukan back / neck rub mengontol cemas 9. Dengarkan dengan penuh perhatian 3. Vital sign dalam batas normal 10. Identifikasi tingkat kecemasan 4. Postur tubuh, ekspresi wajah, 11. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan bahasa tubuh dan tingkat aktivitas kecemasan menunjukkan berkurangnya 12. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, kecemasan ketakutan, persepsi 20

13. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi 14. Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 7 Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : .x24 jam pengatahuan klien Teaching : disease Process meningkat dengan : 1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan Kowlwdge : disease process pasien tentang proses penyakit yang spesifik Kowledge : health Behavior 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, Kriteria hasil: dengan cara yang tepat. 1. Pasien dan keluarga menyatakan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pemahaman tentang penyakit, pada penyakit, dengan cara yang tepat kondisi, prognosis dan program 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat pengobatan 5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara 2. Pasien dan keluarga mampu yang tepat melaksanakan prosedur yang 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dijelaskan secara benar dengan cara yang tepat 3. Pasien dan keluarga mampu 7. Hindari harapan yang kosong menjelaskan kembali apa yang 8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang dijelaskan perawat/tim kesehatan kemajuan pasien dengan cara yang tepat lainnya. 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan 21

12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

22

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ pada 6 Februari 2012) dalam (diakses

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Nanda. 2012-2014. Diagnosis Keperawatan Nanda, EGC : Jakarta. 2012. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika