Sunteți pe pagina 1din 10

Cuprins

Boala Alzheimer

-1 Istoric -2 Inciden i debut -3 Manifestri clinice 3.1 Simptome cognitive 3.2 Simptome non-cognitive -4 Modificri morfologice n creier ( natomia patologic! - "-#au$e i mecanisme de producere (etiologie i patogene$! ".1 %tiologie ".2 &atogene$ -' Mi(loace de investigaie '.1 %)amene neuro-psi*ologice '.2 %)amene de laborator '.3 %)amene neuroradiologice - + %voluie i prognostic -, &revenire i tratament ,.1 Mi(loace de prevenire (&rofila)ie! ,.2 -ratament -. &robleme sociale ..1 /ngri(irea pacienilor cu boala l$*eimer -10 %pidemiologie

Boala Alzheimer
Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer! este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care apare mai ales la persoane de v1rst naintat2 produc1nd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor de cunoatere ale creierului2 cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale a personalitii sale2 asociat cu tulburri de comportament2 ceea ce reali$ea$ starea cunoscut sub numele de demen (din latin3 demens!. 4oala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost descrise pentru prima dat de lois l$*eimer2 psi*iatru i neuropatolog german. 5enumirea de 6boal l$*eimer7 a fost utili$at pentru prima dat de psi*iatrul german %mil 8raepelin n manualul su de psi*iatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie"2 1.11!. ceast boal repre$int forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n v1rst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii.

Istoric
9a 2" noiembrie 1.012 psi*iatrul german lois l$*eimer e)aminea$ pentru prima dat o pacient2 uguste 5.2 n v1rst de "1 de ani2 internat n :Spitalul pentru 4olnavi psi*ici i %pileptici: din ;ran<furt pentru tulburri cognitive progresive2 *alucinaii2 idei delirante i degradare a personalitii sociale. l$*eimer notea$ la nceput un diagnostic vag3 :4oal a uitrii: (Krankheit des Vergessens!. %voluia bolii este urmrit timp de cinci ani i2 dup moartea pacientei n urma unei infecii2 creierul obinut n urma autopsiei este e)aminat cu amnunime de l$*eimer2 descoperind modificri caracteristice necunoscute p1n atunci. #a$ul este pre$entat pe 3 noiembrie 1.0' la a 3+-a #onferin a &si*iatrilor =ermani din Sud>est inut la -?bingen i publicat n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und Psychisch- erichtliche Medizin" (1.0+2 vol. !"2 pp. 14'-4,! sub titlul #ine eigenartige #rkrankung der $irnrinde (:@ mbolnvire particular a scoarei creierului:!.

Inciden i debut
Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen.

Manifestri clinice
Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. &ierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ngri(ortor al bolii l$*eimer. Simptome co nitive --ulburri de memorie3 dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. &rimele care se pierd sunt evenimentele recente2 n timp ce amintirile vec*i pot fi conservate. --ulburri de vorbire3 bolnavul nu i mai gsete cuvintele2 c*iar pentru noiuni simple.

-Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate3 bolnavul :nu mai tie: cum s se mbrace adecvat2 cum se descuie ua cu c*eia etc. -Imposibilitatea de a recunoate2 identifica i denumi obiecte u$uale. --ulburri ale funciilor de organi$are a activitilor $ilnice2 incapacitatea de a lua deci$ii. -&robleme legate de g1ndirea abstract2 tulburri de calcul2 de$orientare temporal i spaial2 pierderea iniiativelor. -;alse recunoateri3 la nceput dificultate n recunoaterea fi$ionimiilor cunoscute2 urmat de identificri eronate2 care pot provoca stri de an)ietate. ceste simptome se caracteri$ea$ printr-un debut gradat2 bolnavul de$volt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile2 pentru un anumit timp i pstrea$ o "faad%" neltoare2 declinul ns se agravea$ progresiv. Simptome non!co nitive - gitaie i agresivitate fi$ic sau verbal. --ulburri psi*otice3 *alucinaii2 de obicei vi$uale2 idei delirante (de persecuie2 de gelo$ie2 de abandon etc.!. --ulburri ale dispo$iiei afective3 n principal depresie i an)ietate2 mai rar stri de euforie e)agerat. --ulburri ale comportamentului alimentar3 reducere sau cretere e)agerat a apetitului2 alimentaie nengri(it2 ingerare de substane non-alimentare. -5e$in*ibiie se)ual3 comentarii pe teme se)uale2 gesturi obscene2 mai rar agresivitate se)ual. -Incontinen urinar i pentru materii fecale2 satisfacerea nevoilor fi$iologice n locuri neadecvate sau n pre$ena altor persoane. &reierul unui 'acient cu boala Alzheimer( Atrofie cortical% se)er%* mai accentuat% +n regiunile frontal%* 'arietal% ,i tem'oral%

Modificri morfolo ice n creier "Anatomia patolo ic#


9a e)amenul macroscopic (cu oc*iul liber! creierul arat o reducere accentuat a volumului2 datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical%! cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile creierului!2 predominant n regiunile frontal2 parietal i temporal2 lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni2 a cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie e-tern% i intern%!. %)amenul *istopatologic (microscopic! pune n eviden 2 n special prin folosirea unei te*nici speciale de colorare cu impregnare argentic2 le$iuni caracteristice2 observate i descrise de(a de l$*eimer3

-Plcile senile vi$ibile printre celulele nervoase (neuroni! din creier. &lcile senile conin o acumulare de beta-amiloid2 care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta- &&!. /n ca$ul unei persoane sntoase2 aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate2 n boala l$*eimer ele se acumulea$ n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor2 form1nd plci insolubile i mpiedic1nd astfel transmiterea influ)ului nervos de la un neuron la altul. -Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite g*emuri2 constituite n principal dintr-o protein numit tau2 care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. /n boala l$*eimer2 proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai2 iar neuronii nu mai pot funciona normal. -Degenerescen granulo-vacuolar. /n citoplasma neuronilor2 n special n *ipocamp2 apar vacuole ce conin granule de natur nc nepreci$at.

Cauze i mecanisme de producere "etiolo ie i pato enez#


$tiolo ie Au se cunoate cu siguran cau$a care provoac boala l$*eimer2 dar este posibil s e)iste mai multe cau$e care concur la apariia bolii. !%actori de risc - >1rsta naintat este factorul de risc cel mai important2 dar nu e)ist nicio dovad c boala l$*eimer ar fi cau$at de procesul biologic de mbtr1nire. - ;actori nocivi pentru aparatul cardio-vascular3 diabetul2 *ipertensiunea arterial2 nivel crescut de colesterol2 fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii l$*eimer s-a dovedit nefondat!BAicotina este una din cau$ele aparitiei boliiC. - Aivel crescut de *omocistein n s1nge2 asociat cu un nivel sc$ut de vitamin 412 i acid folic. - %)punerea la metale uoare (de e). deodorani cu aluminiu!2 presupunere care nu este unanim acceptat. luminiul2 cu efecte neuroto)ice2 se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen l$*eimer2 dar nu se poate dovedi o relaie cau$al. - -raumatisme cranio-cerebrale repetate grave. - Dnele bacterii (#*lamidii! i unele virusuri (slo.-)irus! ar favori$a formarea de plci senile. !%actori enetici - %)ist ca$uri ereditare rare cau$ate de pre$ena unei gene dominante n unele familii. Se aprecia$ c persoanele av1nd o rud de gradul I care sufer de boala l$*eimer se afl n risc teoretic absolut de 2'E p1n la 4"E. Mutaii ale 'resenilinei / (&S1! pe cromo$omul 14 i ale 'resenilinei 0 (&S2! pe cromo$omul 1 duc la o form foarte agresiv n ca$urile familiale de boal. &resenilinele au fost identificate ca pri

componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de && (Amiloid &recursor &rotein!2 legat de cromo$omul 21. - 4oala l$*eimer este n legtur cu cromo$omii 12 14 i 21 (trisomia 21 repre$int cau$a sindromului 5oFn!2 dar este posibil s e)iste i alte legturi cromo$omiale. =enotipul A'o# i'silon "2 legat de cromo$omul 1.2 protein care particip la transportul colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal2 este considerat factor predispo$ant pentru ca$urile sporadice de boal l$*eimer. - -*omas rendt i colab. de la Institutul :&aul-;lec*sig f?r Girnforsc*ung: din 9eip$ig au constatat recent (2010! c de(a n copilrie ar e)ista modificri n creier2 care ar indica probabilitatea apariiei mai t1r$iu a bolii l$*eimer. #reierul acestor persoane conine un numr crescut de celule *iperploide (celule cu mai multe perec*i de cromo$omi n diverse combinaii!2 care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul l$*eimer.

&ato enez
Biolo ie molecular %)ist trei ipote$e ma(ore pentru a e)plica mecanismul de apariie a bolii l$*eimer. -1'oteza colinergic%. 5in punct de vedere bioc*imic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere colinergic2 i anume o diminuare a sinte$ei neurotransmitorului acetilcolin%2 datorit reducerii en$imei colin-acetila$2 indispensabil acestui proces de sinte$. cest deficit este constatat tocmai n formaiile cerebrale interesate n funciunile cognitive2 cum ar fi nucleul ba$al al lui MeHnert. &e ba$a acestei ipote$e s-a introdus terapia cu in*ibitori ai colinestera$ei (en$im care scindea$ acetilcolina! pentru a se menine astfel o activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale n regiunile deficitare. -1'oteza alter%rii i acumul%rii de 'rotein% "tau". =*emurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de protein "tau"2 datorit unui proces de *iperfosforilare. Au este ns clar dac acest proces are un rol cau$al n apariia bolii sau este de natur secundar. -1'oteza acumul%rii de beta-amiloid. 4eta-amiloidul este o peptid ce re$ult dintr-o protein precursoare2 AmHloid-&recursor-&rotein ( &&!2 inserat pe membrana celular. 4eta-amiloidul2 n form oligomeric insolubil2 este citoto)ic i alterea$ *omeosta$ia ionilor de calciu2 induc1nd astfel procesul de a'o'toz% (moarte celular programat!. %ste de notat c po%42 factorul genetic de risc ma(or pentru apariia bolii l$*eimer familiale2 favori$ea$ producia n e)ces de beta-amiloid2 nainte de apariia primelor simptome de boal. 4locarea produciei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o terapie patogenic a bolii. @biecia principal adus ipote$ei depo$itrii fibrilelor proteice de I-amiloid (A2! re$ult din faptul c nu s-a putut constata o corelaie ntre amploarea ncrcrii cu :plci: de amiloid i gravitatea demenei. @bservaii recente au artat o alterare progresiv a unor sinapse n regiunile afectate primordial de boal. Je$ultatele unor cercetri actuale sugerea$ c mecanismul apoptoic ar avea la ba$ pierderea legturii dintre depo$itarea de A2 i fenomenul de proteoli$ a substanei :tau:2 proces pus n eviden nc din stadiile precoce ale bolii.

Mijloace de investi aie


Singurul diagnostic de certitudine al bolii l$*eimer l repre$int e)amenul morfopatologic 'ost mortem al creierului2 care evidenia$ le$iunile caracteristice ale maladiei. @ anamne$ amnunit2 urmat de o e)plorare neuropsi*ic corelat cu re$ultatul e)amenelor neuroradiologice2 toate mpreun pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de ,"-.0E. /n esen2 diagnosticul de boal l$*eimer este un diagnostic de e)cludere2 la o persoan n v1rst2 pre$ent1nd semnele unei demene cu evoluie progresiv2 dup ce au fost eliminate alte cau$e posibile.

$'amene neuro!psiholo ice


%ste indicat ca n timpul e)aminrii s fie pre$ent i un membru al familiei sau o persoan apropiat celui e)aminat2 care poate da detalii asupra comportamentului de $i cu $i al pacientului2 memoriei acestuia i asupra modificrilor de personalitate. /n ca$ul suspectrii unei demene2 este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardi$at2 cum este "Mini Mental 3tate #-amination" - MMS% (e)ist i o versiune n limba rom1n!2 care const n ntrebri relativ simple2 prin care se cercetea$ memoria2 atenia2 g1ndirea abstract2 capacitatea de denumire a obiectelor2 orientarea vi$uo-spaial i alte funcii cognitive. Scorul ma)imal este de 30 de puncte. 5e(a n ca$ul unor performane sub 2, de puncte2 datorit dificultii reduse a c*estionarului2 se poate suspecta o demen. cest test permite i stabilirea gradului de deteriorare mintal. Se folosete i :testul ceasului:3 persoana e)aminat este solicitat s desene$e cadranul unui ceas2 cu cifrele de la 1 la 122 cer1ndu-i-se s pun orarul i minutarul la o anumit or. &acineii cu boala l$*eimer au dificulti imense n efectuarea acestui test2 c*iar ntr-o fa$ incipient a bolii.

$'amene de laborator
Au e)ist niciun e)amen de laborator care s indice eventualitatea unei boli l$*eimer. -estele de laborator se efectuea$ pentru a e)clude alte cau$e posibile ale unei demene. Simptome asemntoare pot s apar n boli nsoite de de$ec*ilibre mineral (Sodiu2 &otasiu2 #alciu!2 boli ale ficatului2 nivele anormale ale *ormonilor tiroidieni2 tulburri de nutriie cu deficit de acid folic sau de vitamin 412. -ratarea acestor deficiene poate produce o ncetinire sau c*iar reversibilitate a declinului mintal. &rin e)amene de laborator se pot detecta unele cau$e infecioase ale unei demene progresive (teste pentru sifilis2 teste de detectare a ")irusului imunodeficienei umane" - GI>!. $'amene neuroradiolo ice !(omo rafia computerizat a creierului cest e)amen poate evidenia o reducere de volum a creierului2 n special a scoarei cerebrale (atrofie cortical!2 cu o anumit distribuie topografic. Je$ultatul nu este ns specific. !)ezonana Ma netic *uclear Je$onana magnetic nuclear are o putere de re$oluie mai mare. Se constat atrofia cortical manifest i lrgirea spaiilor lic*idiene (ventricoli i cisterne!.

!(omo rafia Computerizat cu $misiune de %otoni ! S&$C( cest e)amen2 care evidenia$ diferenele regionale de perfu$ie cu s1nge a creierului2 poate perminte o difereniere ntre o demen vascular (demen prin multiple miniinfarcte cerebrale! i una degenerativ (de tip l$*eimer!. !(omo rafia cu $misiune de &ozitroni ! &$( &rin efectuarea unei -omografii cu %misiune de &o$itroni (&%-!2 folosind molecule de gluco$ marcate cu ;luor-1, (i$otop radioactiv!2 se constat o reducere a utili$rii gluco$ei (singurul element nutritiv al creierului!2 un aa $is :*ipometabolism al gluco$ei:2 n special n regiunile frontale i parietale2 n comparaie cu persoanele normale. - l$*eimer0..(pg SecKiune frontal prin dou creiere (&rocesare computeri$at a imaginii!. St1nga3 ccentuat reducere de volum al creierului unui pacient cu boala l$*eimer. 5reapta3 #reier normal. - l$*eimer&%-.(pg -omografie #omputeri$at (stg.! Li -omografie cu %misiune de &ositroni-&%- (dr.!. Imagini caracteristice la un pacient cu boala l$*eimer. SgeKile indic $onele cu *ipometabolism.

$voluie i pro nostic


4oala l$*eimer progresea$ n timp2 dar rapiditatea agravrii depinde de la o persoan la alta. Dnele persoane pot avea manifestri minime p1n n fa$ele tardive ale bolii2 alte persoane pierd capacitatea de a efectua activiti $ilnice de(a ntr-o fa$ precoce a bolii. Au e)ist p1n n pre$ent posibilitatea unei vindecri. @ persoan afectat de boala l$*eimer triete n medie , - 10 ani de la apariia primelor simptome2 dac nu intervin alte cau$e intercurente de moarte. %voluia bolii este mprit n mod convenional n trei fa$e3 ;a$a iniial - pierdere a orientrii - pierderea capacitii de a iniia anumite activiti - neadaptare la situaii noi i nefamiliare - reacii nt1r$iate i capacitate de memorare ncetinit - tulburri de (udecat2 deci$ii greite - dificulti n utili$area banilor - tulburri de dispo$iie afectiv2 iritabilitate2 nelinite ;a$a intermediar - probleme n recunoaterea persoanelor familiare - dificulti la citit2 scriere i calcul - greuti n a se mbrca singur - probleme de g1ndire logic

- tulburri de dispo$iie accentuate2 ostilitate fa de persoane apropiate - pierderea orientrii temporale - suspiciuni ne(ustificate2 idei de persecuie2 gelo$ie2 urmrire - necesitatea unei supraveg*eri i ngri(iri permanente ;a$a avansat (tardiv! - pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele2 s se mbrace2 s mearg la toalet - pierd abilitatea de a mesteca alimentele2 de a ng*ii2 uit c au m1ncat de(a i pretind s li se serveasc din nou masa - dificulti n pstrarea ec*librului2 dificulti de mers - stri confu$ive2 uneori cu agitaie2 n special noaptea - pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte - pierderea controlului ve$icii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale!

&revenire i tratament
Mijloace de prevenire "&rofila'ie# &1n n pre$ent nu se cunosc mi(loace sigure de prevenire a demenei de tip l$*eimer. Se studia$ posibilitatea ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s nt1r$ie de$voltarea ei. -Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar diminua riscul de mbolnvire2 dar nu e)ist dove$i sigure n aceast privin. -otui2 anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei cri sau al $iarului i revistelor2 re$olvarea rebusurilor2 mersul la teatru sau concerte2 participarea la diverse activiti sociale sunt de recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. &rivirea ndelungat2 pasiv2 a emisiunilor de televi$iune ar avea dimpotriv efect duntor. -Se recomand suficient micare2 alimentaie raional cu o cantitate ridicat de legume i fructe bogate n vitamin # n combinaie cu administrarea unor do$e ridicate de vitamin % (cu efect antio)idant!2 grsimi cu procenta( ridicat de aci$i grai nesaturai2 renunare la fumat etc. - numite medicamente2 cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina2 ibuprofen2 napro)en2 aspirina! precum i medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin seric (statine!2 ar scdea riscul de apariie al bolii l$*eimer2 dar nu e)ist nc studii rsp1ndite care s demonstre$e n mod peremptoriu aceste observaii. -rebuie s se ia ns n consideraie i posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase. -&1n n pre$ent (200'!2 doar meninerea presiunii arteriale la o valoare normal demonstrea$ - n urma unor studii efectuate dup criterii tiinifice stricte - o semnificativ scdere (p1n la "0E! a riscului de mbolnvire (studiul SMS--%DJ!.

(ratament

5ei nu e)ist nc un tratament eficace care s vindece boala l$*eimer2 o serie de mi(loace trebuiesc folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe c1t posibil activitatea n familie i societate. -ratamente simptomatice Se recomand modificarea comportamentului i a dispo$iiei afective (stri de depresie! a pacienilor cu medicamente psi*otrope2 pentru a diminua an)ietatea2 agresivitatea sau strile de agitaie. Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice2 ben$odia$epine cu aciune ndelungat! sunt ns de evitat2 datorit efectelor adverse sau parado)ale. Medicamente in*ibitoare ale acetilc*olinestera$ei /n prima fa$ a bolii2 se recomand medicamente in*ibitoare al en$imei acetilcholinesteraz%. %le in*ib degradarea acetilc*olinei2 neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier (>e$i3 &atogene$a!. /n pre$ent se folosesc urmtoarele preparate (n parante$ numele comercial!3 &lorhidratul de 4one'ezil ( ricept! 5i)astigmina (%)elon! alantamina (JeminHl2 Aivalin2 Ja$adHne! 5ei in*ibitorii acetilc*olinestera$ei pot diminua temporar intensitatea simptomelor2 ei nu influenea$ evoluia progresiv a bolii. ceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie de efecte adverse nu lipsite de periclitate. &reparate antagoniste ale AM5 %)istena unei e)citoto)iciti n sistemul neuronal glutamatergic la pacienii cu boal l$*eimer a determinat introducerea unui tratament cu antagoniti ai receptorilor neuronali la AM5 (A-metil-5-aspartat!2 cum este Memantina ( )ura2 %bi)a!. Je$ultatele tratamentului sunt ns contradictorii. >accin terapeutic Dtili$area unui vaccin (imunoterapie activ! este preconi$at pentru tratarea bolnavilor de(a diagnosticai i nu n scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenrii sistemului imunitar n a recunoate i combate2 prin stimularea produciei de anticorpi specifici2 depo$itele de beta-amiloid av1nd propieti antigenice. &rimele re$ultate sunt promitoare2 unii bolnavi ('E! au de$voltat ns un proces de encefalit grav. /n pre$ent este n curs un studiu cu un vaccin mai puin to)ic de tip A6. lte tratamente n curs de de$voltare -7ali'roden - n studii pe modele e)perimentale la oareci reduce procesul de neurodegenerare. -8rami'rosat (3 &S sau Alzhemed! este un = =-mimetic care menine solubilitatea beta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plci to)ice. -5-flurbi'rofen (M&#-+,'.! este un modulator al en$imei gamma-secreta$2 induce reducerea produciei de beta-amiloid to)ic n favoarea unor polipeptide mai scurte. -ratamente alternative Sub denumirea generic farmacopeic de Antidementi)a sunt ncadrate o serie de preparate2 e)trase din plante (e).3 %)tract din fun$e de inkgo-biloba! sau produse c*imice de sinte$ (antagoniste ale ionului de #alciu2 &iracetam2 &Hritinol-*idroclorat2 Aicergolin etc.!. %ficiena lor nu a putut fi ns dovedit.

&robleme sociale
4oala l$*eimer a devenit o problem central de sntate public2 n special n rile industriali$ate2 unde durata medie de via a crescut n mod considerabil. +n rijirea pacienilor cu boala Alzheimer Ma(oritatea pacienilor cu boala l$*eimer sunt ngr(ii la domiciliu de membrii familiei2 ceea ce repre$int adeseori o situaie epui$ant at1t din punct de vedere fi$ic c1t i emoional. /ngri(irea unei persoane bolnave poate fi ns o e)perien po$itiv2 n scopul de a menine capacitile restante ale bolnavului i sigurana sa. #*iar din primele fa$e ale bolii este necesar instituirea unei tutele n cadrul prevederilor legale2 pentru re$olvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar. Indicaia plasrii ntr-un cmin Au totdeauna este posibil ngri(irea la domiciliu. &e msur ce boala progresea$2 se de$volt tulburri de comportament i apar alte probleme de sntate care nu pot fi re$olvate acas. 5in pcate2 n Jom1nia nu e)ist suficiente instituii ca numr i2 n special2 ca dotare te*nic i cu personal calificat2 care s preia aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punct de vedere2 luarea unei deci$ii cu privire la internarea ntr-un cmin repre$int un lucru dificil i de o deosebit responsabilitate moral.

$pidemiolo ie
#onform estimrilor reali$ate de Alzheimer9s 4isease 1nternational :A41;2 n anul 2010 n lume triau circa 3"2' milioane de oameni care sufer de o form sau alta de demen2 iar numrul lor va a(unge la 11"24 milioane2 p1n n 20"0.