Sunteți pe pagina 1din 41

: {PITOLUL TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR Evaluarea probabilitdlii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar,65g Investigalii paraclinice......,,. Tratament...,.... Tratamentul fazei acute.....

.... Tratamentul de intrelinere ............ Evolufie.....,..... Bibliografie... .. ...............660 ...........666 ..............666 ........667 ..............66g ...........668 INTRODUCtrRN Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauzA majorA de EPIDAMIOLOGIE Inciden{a TEP in populalia generald este dificil de apreciat. Tabloul clinic var iabil qi cu specificitate redusd conduce fie la subdiagnosticarea afecliunii fie la un exces de diagnostic iar datele de necrops ie sunt incomplete. Prevalenla TEP in Statele Unite, raportald be baza datelor c olectate in perioada 1979-1999 este de 0,4o/o1, iar incidenla anuald a fost esti matd la 600000 de cazurl2. :orbiditate gi mortalitate in populalia generalA. Diagnosticul ::ecoce, adesea d ificil, insolit de inilierea rapidA a unui :atament adecvat s-au dovedit eficien te in reducerea riscului :i deces prin TEP precum qi in prevenirea recurenleior. DTFTNTTA Nofiunea de TEP defineqte condiia clinicb care rezultA din :bstructia tromboticd a afterelor pulmonare sau a ramurilor lcestora. Trombii pot migra in patul arte rial pulmonar din .lstemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se iot forma ,,in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1). Pentru Europa nu existd date de incidenlb gi prevalen![ a TEP. Date fvmizate de registre locale arat[ ca in Malmo (Suedia) incidenfa TEP este de 20,8 cazurill0000 de locuitori/ an3 in timp ce in Bretagne (Franfa) incidenla raportatd este de 6 cazuril 1 00000 de locuitori/an a. ATIOLOGIA in marea majoritate a cazurilor TEP este o complicalie a trombozei ven oase profunde localizate la nivelul membrelor inferioare. Riscul migrdrii trombilor din sistemul venos profund in circulalia pulmonard gi consecinleie hemodinamice ale TEP sunt cu atA t mai importante cu cAt sediul trombozei este mai proximal (ax venos ilio-femura l, in special vena femurald comund gi vena iliacd externd), La aproximativ 70%o din pacienlii diagnosticagi cu TEP se demonstreazd" prezen\a trombozei venoase p rofunde a membrelor inferioares. Pe de alt6 parte prezenla TEP, adesea asimptomatic, se poate demonstra la 50% dinpacienlii diagnosticali cu trombozb venoasd profundd, proximald.6,7

Figura 1. Posibile surse de TEP: tromboza venoasd profundd a membrelor inferioar e, trombii intracardiaci, tromboze ,,in situ". intr-o propo4ie mai micd din cazuri sursa TEP o constituie tromboza venei cave i nferioare, trombozele venoase din bazin (periuterine, periprostatice) gi mai rar trombozele localizate la nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membre lor superioare gi gAtului poate reprezenta sursd de TEP in cazuri rare, la pacie nti purtdtori de catetere venoase centrale, sonde de cardiostimulare sau la cons umatorii de droguri i,v. b55

Capitolu I 2 3. Tt'o mboem bolismul ptt I n. Tabelul 1. Factorii predispozanli pentru tromboembolism venos (modificat dupA [9]) Majoritatea episoadelor de TEP se produc in prezer,:r unuia sau mai multor facto ri predispozanli (TEP secunda: propo4ia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiinc *: aproximativ 20300/08. Fracturi (qold, membru inferior) Protezare de gold sau genunchi + + Intervenlii chirurgicale Traumatism major maj ore + + Leziuni medulare ehilulgirtar.tiol,eopi0a:a Cateter venos central Factorii predispozanfi pentru TEP sunt superpozas.cu cei ai trombozei venoase pr ofunde gi au i;s enunlali de Virchow in cadrul triadei: shzA venoa-i hipercoagul abilitate sanguinA, injuria peretelui ver:Ei pot fi subimpd4ili in factori care lin de pacient genufiehiuiuil ;' .:. ',:. r: + + , :caracter permanent) gi factori conjuncturali (cu carac:= tranzitor). Chimioterapie lnsuficien{a cardiacd sau respiratorie cronice Terapie de substitu fle hormonald + + in cel mai recent al pacienlilor cu embolie

ghid de diagnostic $i tratam;= pulmonard acutde fact;:t + Neoplazii Accident vascular cerebral cu parcJiziie Sarcina perioada postpartum ,Auteeedefie-:iie -ffomboza. vgnoasi piofilnda.' i. ' + + + Trombofilia predispozanli pentru tromboembolism venos sunt clasifi.:: in funclie de valoarea lor predictivd (tabelul 1). A fost raportatd recent o asociere intre TEP idiopa tic i evenimentele cardiovasculare incluzdnd infarctul miocar;..: acut gi accide ntul vascular cerebral precum qi riscul cres;; de TEP asociat cu fumatul, obezit atea, hipertensiu:;i arterial[, sindromul metabolic, indicdnd o posibild legar-n intre tromboembolismul venos gi cel arteriale. + i. :,, !- 1 {,.! ; ii : '.; ;"'..;j ,] lmobilizare in pozilie gezdndd (c51[torii prelungite in avion, automobil) Chirur gie laparoscopicd (colecistectomie) SarcinA Perioada antepanum + ANATOMTE PATOLOGICA $I FIZIOPATOLOGIE Tromboza venoasA profundd a membrelor inferic= reprezinldin peste 90% din cazuri sursa trombilor mig.u in cavitdlile drepte qi de aici in patul arterial pulmo:r Consecin{ele morfologice ale ocluziei embolice a arteri.:*ffidffi in mai pulin de 10% din cazuri TEP se produce prin migrarea trombilor formafi la nivelui cordului drept la pacienli cu fibrila{ie atriald, cardiomiopatie dilatativS, infarct de ventricul drept. Tromboza pulmonard ,,in situ" reprezintd o cauzd foade rari de TEP care i mplici o afectare preexistentd a patului arterial pulmonare depind de dimensiunea masei embolice gi de circula{iei pulmonare. star__;-r pulmonar, anomalii ale funcliei plachetare gi/sau un status procoagulant. Ea poa te complica o hipertensiune pulmonar[ preexistentd sau poate induce hiperlensiune pulmonard cronicd . Trombii venoSi de calibru mare (1*1,5 cm), provenili :r vene proximale, se pot opri la bifurcalia arterei pulmo--: (embol ,,in ga") sau obstrueazd o arterd pr incipald sau ari:l lobare determinAnd o reducere bruscd, semnificativd a par** vascular pulmonar (>50%)10 utmatd de insuficienld ventricu-:i dreaptd acut6, goc

Ai adesea deces. O reducere similar[ a par*"r vascular pulmonar cu aceleagi con secinle dramatice, poa:. i tromboembolic6. Figura 2. Examinare morfopatologic6: emboli pulmonari multipli la nivelul vaselor mici (coloralie F'igura 3. Aspecte morfopatologice in TEP. Trombemboiie masivd la nivelul unui v as arterial major (coloratie hematoxilind-eozin[, x10011). (din coleclia dr. V. Herlea) hematoxilind-eoziiti x10011). (din colecdr. V. Herlea) 656

:t:rr tle {)ARD}0LOGIE z3td de embolizarea bruscd a unui numdr mare de trombi de '::rsilrni mai mici (h g. 2 3)11. 9i ' .ombii de dimensiuni mici, provenili din venele gambei sau r-..z in sau fragmente ale tron.rbilor mari din vene proximale, -rbstrua ramuri afieri ale sublobare sau artere distale cu . r'.rtru de 2_4mm. La subieclii fbri afec{i uni cardiovasculare - tulmonare preexistente circulaliabrongicd oferd o alternat ivd .: lut sanguin care poate sus{ine parenchimLll pulmonar ' -.rndi1iile obstru drii sistemr-rlui arterial. Compromiterea -.,la1iei bronqice favortzeazl, aparil ia leziunilor de infarct ' - ': onar. ' .',iarctttl pulmonarreprezintd o situali e relativ rard (sub 30% ' lazurile de TEP) intdlnitd rnai ales la vdrstnici, car e apare : . -l '18 de ore de la obstrucfia tromboticd a unui ram arterial . rron ar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic inf'arctul ' , ronar se prezintd ca o zond de indura{ie roqie, localizatd .::-eural, de formd ce1 mai adesea triunghi ulard cu vArlul cdtre \desea suprafap pleurald invecinatd este acoperitd de un : , ,-dat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o lezinne .: ccrozd ische rnicd pulmonar[. in aria de infarct structurile ", -ronare sunt necrozate iar in terstiliul Ei alveolele pulmonare - : rnfiltrate hemoragic. in 48 de ore se prod uce liza hematiilor, , de infarct devine palidd, apoi rogu maronie ca urmare a :, Dezechilibrul intre ventilatie gi perfuzie (arii pulmonare ventilate dar neperfuzate ca urrnare a obstruc{iei trombotice) altereazd schimbu i de gaze conducdnd Ia hipoxemie de diferite grade, vasoconsticfie in circula{ia puln.ronarb qi creqterea presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din pacienfi, guntul dreapta-stAnga deschis la nivelul unui foramen ovale patent agrav eazd hipoxemiara. Obstruc{ia masivd tromboembolicA a trunchiului/arterelor pnlmonare asociatb cu o reducere a patului arterial pulmonar de peste 50% detenn ind o cregtere bruscd apostsarcinii ventriculului drept (VD). La valori ale presiunii medii in arlera pulmonard de peste 40 mmHg capacitatea a daptativd a VD normal este depdqitd cu aparilia dilatdrii qi disfuncliei VD, a i nsuficienlei cardiace drepte gi chiar moafie subitd de obicei prin disocialie electromecanicd. Obstruc{ia tromboembolicd acutd a trunchiului arterei pulnronare poate fi tranzitorie atunci cdnd are loc fragmentarea rapidd a trornb ului qi migrarea sa in segmente distale ale patului ,: ,-nerii de hemosiderind evolulia fiind

in arterial pulmonar. Reducerea acutd,, Iranzitorie, a debitului cardiac se poate e xprima in aceastd situalie prin hipotensiune sau sincop[. La reducerea severA a debitului cardiac contribuie gi interdependen{a ventriculard, creqterea presiuni i in VD producdnd deplasarea septului interventricular spre ventriculul stdng. in cazul pacien{ilor care supraviefuiesc episodului de TEP acut, activare a sistemului simpatic, creqterea inotropismuiui majoritatea -,.:ilor spre rezolu{ie Ei organizare fibroas[ gi rareori spre -.iituirea unor i eziuni cavitare sau pseudotumorale. Uneori : -- .tit & constituitA este de atelectaz ie congestivi (infiltrat : :Lrragic qi edem localizat fdrd necroza structurilor pulmonare) . :zolufie in cAteva zilero. -'.:i laterialul trombotic embolizat in patul arterial pulmonar poate un proces de fib rinolizb, organizare si/sau recanalizare. : mai pu{in de 0,5% din cazurile de TE P acut, non-fatal, :'ntzarea cronicd a embolilorrealizeazL o obstruclie vascular i gi cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la creEterea presiunii arleriale pulmonare permildnd restaurarea fluxului pulmonar de repaus, ameliorarea umplerii VS, creqterea debitului cardiac qi menlinerea un ei perfuzii VD adecvate. Reaparilia fenomenelor de instabilitate hemodinamicd in primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecinta emboliilor re curente sau a deteriorlrii funcliei VD. -rrificativd conducAnd la hipertensiune pulmonarA (HTP) - -rcd trombembolicdl2. Patogeneza acestei entitAf nu este . Depdqirea mecanismelor compensatorii gradientului qi agravarea sunt dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen gi reducerea clard in condiliile in care o mare parte a pacienlilor cu --l cronicd trombembol icd nu prezintd nici unul dintre factorii "-:::spozanli recunoscu{i pentru tromb oembolisn.r venos. Se .,- ,:ltd azi ci pe ldngd obstruclia tromboticd, un rol im portant .:e de perfuzie coronariand la nivelul VD responsabile de ischemie miocardic[ gi disfunc{ie VD cu risc crescllt de deces. Afeqir.rnile cardiovasculare preexistente cresc riscul de evolu{ie nefavorabilde . , rir&reo de citokine gi mediatori vasculotrofici care condlrc la , : Jltarea un ei vasculopatii pulmonare greu de dif-erenliat de , ,.ri1e arteriale din HTP idi opaticd.rs : tunclie de volur.nul qi localizarea trombilor in patul venos .ionar consecinlele TEP pot tfi: , tlterdri locale ale {esutului pulmonar salt pleurei - in --. embolilor rnici localizali distal (arlere subsegmentare/ j

. ,:arilia HTP trombembolicd il joacd remodelarea vasculard qi PIAGNOST{C JinAnd cont de frecven{a afec{iunii in popula{ia generald qi de variabilitatea E i polimorfismul tabloului clinic suspiciunea clinic[ de TEP apare frecvent in pr actica ztlnicd, cu un numdr de cazuripozittve care nu depdEeqte insd,20%o1a. Est e evident cd in acest context toate elorturile trebuie orientate in sensul elabo rdrii unor algoritmi de diagnostic care sd includi explordri cAt mai pufin invaz ive, cu cost/ eficien{d crescutS. , .i,iterdri funclionale respi.ratorii - in cazul embolilor care :-..: patul vas cular pulmonar prin excluderea mai multor : -l:entare); -" ::,eazd arterele pulmonare. -:rente/lobi; ' ,; rerdri ale funcliei cardiace in cazul embolilor mari care TABLOU CLINIC Manifestdrile clinice in TEP sr,rnt influenfate de volumul qi distribulia obstru cliei embolice intrapulmonar dar qi de statusul cardiopulmonar anterior episodr" rlui embolic. Tabloul clinic 657 - :.:ulitic * :: roliile mici, distale, fard rdsunet hemodinamic, pot produce , :te pulmonar e exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de Ai mici efr-rzii pleurale.

Capilolul 23. Tromboembol isnnil pulni, polimorf, variabil qi nespecific face diagnosticul dificil in lipsa unui indice inalt de suspiciune clinic6. Cele mai frecvente simptome $i semne de TEP sunt: dispneea fard altd cauzd aparentS, durerea toracicd de tip pleural sa u ,,atipicd", tahicardia, tahipneea, subfebri litatea, sufl u I si stol ic de regurgitare tricuspidiand, accentuarea componentei pulmonare a recurenld a TEP, adesea fatal, este crescut la aceastd categc. : de pacienli in absen{a unui tratament anticoagulant eficienr InfarctuI pulmonar, consectnld a o bstrucliei tromboembo. .. a unui ram arterial pulrronar periferic, poate avea c& eXpri: : clinicd; . durerea toracicd de tip pleural, zgomotului 215. . . . . Obstruclia tromboembolicd acutd a peste 50% din patul dispnee nou apdrut[ sau agravarea unei dificul:, febrd sub 38oC, frecdtura pleural5, respiratorii preexi stente, vascular pulmonar (uneori p este 20-30',/o ia pacienlii cu afecliuni cardiopulmonare preexistente) realizeazd tabloul clinic clasic cunoscut sub nume le de cord pulmonar acut embolic. HTP severd acut6, hipoxemia, scdderea severb a debitului cardiac qi eventual insuficienla ventriculard dreaptd apdrute in aces t context se pot exprima clinic prin: . dispnee simptomul dominant, . durere tor acicd - adesea trece in plan secundar, fiind mascatd de dispnee, hemoptizie. Durerea pleurald, dispneea qi hemoptizia, semne clii-. -, se inalt sugestive pentru TEP, nu pu{in de 113 din pacienJiro. int6lnesc asociate decdt la:: , . tahipnee (>30 respiraliilmin), cianozd centrald qi perifericd, " sincopd, . hipotensiune arteriald gi qoc cardi ogen, . tahicardie, . jugulare turgescente, . galop ventricular drept, . accentu area componentei pulmonare a zgomotului 2, . suflu sistolic de regurgitare tricu spidianS, . pulsaJie sistolicd palpabild a VD, . hepatomegalie de stazd. Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate e\ t - mult timp silenlios din punct d e vedere clinic. ObstrLr; vasculard cronicd conduce la dezvoltarea insidioasd a r-: _ . sindrom de HTP sever6, insuficienld cardiacd dreaptd qi de: uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toracice de " coronarian, fatrgabi litatea, sincopele, cianoza atrag ate: asupra diagnosticului de HTP cronicd trom boembolica ,..

cord pulmonar cronic embolic. Identificarea factorilor predispozan;i pentru TEP (tabelu la pacien{i cu tablou clinic mai mult sau mai pulin sugestir ;, esenlial in evaluarea probabilitAtii clinice de TEP, probabili:,', . fiind cu atdt mai m are cu cAt factorii predispozanfi sunr : . numerogi. Pe de altd parte trebuie su bliniat cd in aproxin, ,, . Moartea subitd poate surveni rapid, in primele ore de la evenimentul embolic acu t la peste 15% din pacienlii care prezinLd la debut hipotensiune arteriald sau qoc. Obstruclia tromboticd a artere lor segmentare/subsegmentare 20-30% din cazuri TEP survine lZrd nici un factor de identificabil (TEP neprovoc at sau idiopatic) (Caztil clinic : (reducere a patului vascular pulmonar sub 30%) la pacienli fErd o afectare cardi opulmonard preexistent[ nu se inso{egte de modific[ri hemodinamice semnificative qi nici de hipoxemie. EVALUAREA PROBABTLITATTI CLINTCE Gru TEST) DE TROMBOEMBOLISM PULMONAR " Pacienfii preztntd un tablou clinic nespecific. Riscul in ciuda variabilitAili de ;i polimorfismului tabloului evaluarea calitativd a probabilitdgii clinice de TEp se cpTabelul 2. Scoruri de prediclie clinicb pentru trornboembolismul pulmonar (adapt at dupn [9]) Factori predispozanfi VArsta >65 ani Anlecedente de TVP sau TEP Intervenlii chirugicale sau fiacturi i n cursul uitimei lurii +l +3 +2 Factori predispozanti Antecedente de TVP sau TEP Interven!ii chirugicale sau rmobilizare - Neoplazii S imptome

- Neoplazii active Simptome - Durere la nivelul unui membru inlerior - Hemoptizi i Semne +1.5 +1.5 +l +1 fJ ellhlce . +2 l Hemoptizii :' Frecr enra cardiacd Semne clinice >100 batAi/min 75-94bdtlilmin > 95 batei/min Durere la palparea membrului inflerior, pe traseu venos sau edem unilateral Frecven{a cardiacf, +1.5 +3 +5 +4 Semne clinice de TVP ProbgblliUate' cllnic6 JOASA Intermediari inaltI Total 0-3 4-10 >11 Interpretare olinica - Diagnostic alternativ rnai pu{in probabil decAt TEP Proba bilitate cliniei (3 grade) Joasd Tor*i Intermediar[ inalLa

0-l Probabilltate clinicd (2 grade) TEP probabil TEP improbabil ;; t'!: 658

:at de CARDIOLOGIfi Wr"WwX? rl{5ani,B : . : -ent simptomatic prin dispnee severi de repaus qi sincopS, tablou clinic debutat brus c in urma unui efort fizic de mare intensitate. La prezentarea (12 ore de la deb utul simptomelor) stabil hemodinamic. FirI tactori predispozanfi pentru TEP iden tificabili. Biologic: D-dimeri ; ::lrivi, Troponina I >0,1 ng/ml. Examenul CT a confirmat TEP masiv bilateral. r: :;n'iciul nostru b. Ecograhc Doppler: Semnul ,.60/60": b,.Timp de ascensiune a fluxului sistolic pulmonar 60 ms: : : :ctrocardiograma RS, I 00imin, ax QRS in cadranul superior dreptsemen de supraso licitare VD ). T negativ V,-V.. S Le.Ty b,. Gradient sistolic transtricuspidian 53 mnrHg (peste 30 dar sub 60 mmHg) c. Ecografie Doppler: timp de ascensime Ia pulmonarl de 120 ns la 1 an de la episodul de TEP acut. in secliune parastemald transversali la nivel ventricular se SiV aptati zat; d.^ . in secliune apicalS 4 cafirere se observl dilatarea imporlantl a cavitililor d repte. d", Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE:11,5 mm, scdzut indicdnd disfunclia sistolicd VD. d. Ecocardiografie 2D la internare: d,. 9i observi dilatarea VD e. Ecocardiografie 2D la l2 luni de la TEP acut: d,. in secliune parasternali tr ansversald la nivel ventricular se observd VS qi VD cu aspect normrl. d.. in sec tiune apicali 4 camere se observi cavitili cardiace cu dimensiuni nonnale. d,. M od M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE: 22mmindicind func!ia sisto lici VD normald. f. nomal[ (20 cm/s)

Ecografie Doppler tisular spectral: velocitate sistolicd longitudinald la reeval uare indicind functie sistolici VD normald. a inelului tricr,rsptdian defavorabil tdisfunctia importantb de VD. markeri de injurie miocardicd prezenti ) evolulia pacienrului a fosr surprinzdtor de bund pe termen scurt cu Pc tcrmen lung urmdrirea pacienrului este esentiala intrucdt riscul de recurenlh TEP Ei chiar de aparirie a HTP cronice romboernbolice persistl dupa ts!:i:sau.a41ide biria;:i.hiar.'it uror: de,.cli*ieirrranifbst ,'de TEP reeunlntr: 659

Cap ito lul 2 3. Tronboem bolismu lp u l t !a P E F F E Figura 4. Radiografie cord-pulmon inciden{d Figura 5. Radiografie cord-pulmon in cidenlb Figura 6. Radiografie cord-pulmon inciden{5 post.::postero-anterioarA la pacient cu TEP acut qi HTP postero-anterioard la pacient cu TEP repetitiv anter ioari 1a pacient cu HTP severd (PAPm :57 mmi: severl (PAPs=8()mmHg): cardiomegal ie u$oard, gi HTP severi (PAPs-82 mmHg): arc inferior cronicd tromboembolici: co rd cu arcul inferior d:.: hilLri puhnonare vasculare cu aria de proieclie drept proeminent (dilatarea cavi tdlilor drep- bombat, arc mrjlociu stang convex, artere pulmor--. mAritd, aspect ,,amputat" $i dilatat al ramului te), arc mijlociu stdng rectiliniu, cdnipuri p ul- dilatate (aspect pseudo-tumoral) (sageli), circul.:: drept al arterei pulmon are (sdgeat[). monare cu aspect de HTP arteriall, imagini pulmonard perifericd,, amputatd". sugestive de infarct pulmonar bazal bilateral. face fie integrdnd intuitiv informalia clinic[16'17, fie introducAnd datele clinice in sisteme de scor care sa defineasc[ diferitele categorii de pro babilitate foasd, intermediard, inaltd sau TEp probabil/improbabil). Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea probabilitdlii clinice de T EP sunt scoruriie Wellsl8 qi respectiv Geneva modificatre (tabelul 2). Validarea clinicd a acestor sisteme de scor aratl cd, indiferent ce scor folosim incadrar ea pacienfilor cu TEP se face in proporfie de 10% in categoria de probabilitate joasb, 30% in categoria de probabilitate intermediard qi peste 60Yo in categoria de probabilitate inalt6e. In concluzie, evaluarea clinicd face posibild clasifi carea pacienlilor in categorii de probabilitate corespunz6nd unei prevalenfe crescAtoare de TEP. contralateral poate fi observatd in TEP masiv cu obstru_ . arterei pulmonare (fi g. 4). in TEP insolit de cord pulm. acut se mai pot intAlni: dilatarea cavitdlil or cardiace dre:: dilatarea venei azygos qi a venei cave superioare. Set::: -. H ampton - opacitate triunghiulari, semicircularA sau cc:, _.. ctrbaza la pleurb q i vdrful spre hil - este inalt sugestiv p. : infarct pulmonar gi se asociazd ade sea cu un alt semn radio, - r important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radioi - ; de infarct pulmonar poate fi insd atipic sugerAnd condens::. pneumonicI. Uneori opacitSlile pulmonare de infarct ._.rmultiple, cu aparilie su ccesivA sugerAnd TEP repetitiv (fig : Alte modificdri radiologice compatibile cu TEP, clr Sp cific. redusA, includ: revbrsatul pleural, atelectazille subsegmen-_ -r infi ltrate pulmonare, olighemia focald (semnul Westermark

L.: In majoritatea cazurilor imaginea radiologic[ toracicd este , _ INVESTIGATII PARACLINICE Investiga{iile paraclinice joacd normal[ sau prezintd modificdri discrete. O radiografie ca:_ pultnonard nonnalA la un pacient cu alterarea severd a fur:: r: un rol important respiratorii este inalt sugestivd pentru TEP masivrs,2o. in In HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvenla modifici: radiologice2r ar confirmarea sau infirmarea sLrspiciunii clinice de TEp. Investigafiile de prima treapti includ evaluarea biologici (de laborator), determin gazelor sanguine,, e xamenul ^rea radiologic qi electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate, e le nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de TEP, dar corobora te cu datele clinice permit cregterea indexului de suspiciune clinicd. fi: cardiomegalia(86% din pacien{i), dila:,:., -: ventriculului drept (68%), oligohemia in mozaic (68%1. rirea diametrului arlerei pulmonare drepte descendente (55 atelectazia gi revdrs atul pleural (23%) qi ingroqarea ple-:': (14%). .. pentru diagnostic. Ea poate Radiografia toracici este de obicei prima investiga{ie imagisticd ulilizatia la pacien{ii cu suspiciune clinicd de TEp. Cu toate aceste a ea este rareori diagnosticd, fiind utild mai ales in excluderea altor afecliun i care pot mima tabloul clinic de TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulm onar acut, tumori. eluziuni pleurale lnasive. Electrocardiograma are sensibilitate qi specifi citot sci-_ ;,, fi insd utild pentr u estin-,--:.. severitdlii afectdrii hemodinamice. In TEP cu obstruc{ie vascular[ medie sau mic 6 tahtc-:,. sinusald poate fi unica rnodificare prezenta. In TEP cu reducerea semnificativ[ a patului vascular

pe ECG pot Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu intreruperea prezente semnele suprasolicitdrii de presi,-, VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramurd dreaptd tranz:: cornplet sau incomplet, unde T negative in derivaliil e \-.fi puhr - . . bruscd a vaselor juxtahilar, cu sau lArd hiperemie in pldmdnul 660 aspect de P pulmonar. Aspectul clasic S,Q,T. apare ir.:-.'

.;rdt de CARDIOLOGIE iigura 7. ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv. a) ECG la la intem are: tahicardie sinusali 110/min, axa QRS greu determinabild, BRD *:nor(rSrinVl) ,undeTnegativeinteritoriulanteriorVl-V6$iinDl,aVL. b)inregistrareECClaacelagipac ientlal0ziletlelaintemare: axaQRSla+20", :RD minor (rSr in V1). De notat evolulie clinic[ favorabili. -.rar redus de cazuri22 z . inflama{ie, dar inconstant de gi fErd semnifica{ie \lte modificdri, mai rar intalnite sunt: deplasarea zonei ::rzitie la stanga, aspect QR in V 1, R/S> direct6. De 1 in V 1, supradeniveiare de ST in derivaliile precordiale drepte, * -:mii atria le, bloc atrioventricular de grad I. asemenea, in mai pu{in de 15"/o din cazuri, obstruc{ia vasculard pulmonard masiv d se poate asocia cu cre$terea valorilor serice -; ST in DIII, modificdri ale lactic bilirubineilo. care cresc dehidrogenazei, transaminazei glutamoxalice gi \lodificdrile ECG din TEP pot simula infarctul miocardic ,:rt inferior $i, intr-o mdsurS mai micA infarctul antero-septal. -::zen\a undelor qi a undelor T negative in DI II dar nu gi in Q , ,i in asociere cu unde T negative din Vl pAnd in V4 pledeazd :,'rtru TEP. Regresia rapidd a acestor modificdri gi in special - .pari1ia undelor Q pe trasee seriate sus{in diagnosticul de TEP. D-dimerii plasmatici sunt produEi de degradare ai fibrinei in prezenla trombozel or acute intravasculare. De aceea valori normale a1e D-dirnerilor serici fac TEP

sau TVP improbabile, valoarea predictivd negativd a acestui test fiind inalt[. Pe de altd parte valori crescute ale D-dimerilor serici pot fi intAlnite gi in a fecliuni non-trombotice cum sunt: neoplaziile, inflama{iile, infecgiile, necrozele, diseclia de aofid, la pacienli spitalizali, traumatiza\i, cu inten.rdri prelungite sau in sarcini, testul avdnd o valoare p redictivd pozitivd scdzutd. :eori pacienfii cu TEP pot prezenta supradenivelare de segment :f in derivaliile DIII 9i aVF Ei chiar din V.* p6nd in Vo* pundnd :,,:bleme de diagnostic diferen lial cu infarctul miocardic acut rerior gi de VD::' z+ :0. \egativarea undei T i n derivafiile precordiale reprezintd cel -li frecvent semn de TEP masiv cu foart e bund sensibilitate :5%) 9i specificitate (81%). in plus negativarea precoce a undei este un criteriu adilional de severitate in timp ce normalizarea rr sub tr atament este un indicator de prognostic bun'?s (fig. 6). LIn alt semn electrocar diografic util pentru prognostic in TEP :ste aspectul Qr in Vl. Aceastd morfolog ie s-ar datora dilatArii :r\cessive a cordului drept gi se coreleazd cu prezenta disfunc{iei :: VD qi cu o evolulie nefavorabild a pacientului. Determinarea gaz elor sanguine. TEP se asociazd in general normo- sau hipocapnie dar aproximattv 20ok din :ecienli au o valoare normalS a p resiunii parliale a oxigenr.rlui r sAngele arlerial gi o valoare normal[ a gradi entului alveologi Acurate{ea testului depinde de tehnica folositd pentru determinarea D-dimerilor serici. Utilizarea unei tehnici cantitative de tip ELISA, de inaltd sensibilitate (sensibilitat*95%, specificitate 40%) permite excluderea TEP la pacienlii cu probabilitate clinicd joasd sau moderatd. Utllizarea tehnicilor cantitative late x derivate cu sensibilitate moderatA (85-90%) permite excluderea TEP doar la pac ientii cu probabilitate clinicd joas[e. Dozarea peptidului natriuretic de tip B (Bl'lP) sau a -: hipoxemie -rpilare. La pacien{ii fbrd afecliuni cardiovasculare preexistente _:radul hipox emiei se coreleazd direct cu severitatea obstruc{iei .nbolice vasculare. Examene de laborator. Nu existd teste de laborator specifice :entru diagnosticul de TEP. Leucograma poate evidenlia o 3ucocitozA moderatd qi pot fi prezen\i markeri biologici de fragmentului sau N terminal (ltrT-proBl{P) la pacienlii cu TEP acut contribuie l a aprecierea severitdtii disfuncliei de VD gi a gradului de compromitere hemodin amicd. Studii recente sugereazd cd valoarea sericd a BNP sau NT-proBNP are valoa re prognosticd aditivA informaliilor fumizate de ecocardiografi e. Astfel valori scAzute ale acestor markeri serici pot fi utile in identificarea pacienlilor cu risc scdzut de morlalitate pe termen scurt gi de morbiditate prin complicafii p e termen lunge. S-a demonstrat cb pAni la 50o/" din pacienlii cu TEP acut prezrn td valori crescute aIe troponinelor cardiace26. Explicalia cregterii troponinelo r la pacienlii cu TEP acut nu este foarle 661

C ap itolu ! 2 3. Tromboembo I i sntul p u I ni clar6. A fost incriminatd injuria miocardicd secundara dilatarii acute a VD ca u mare a cregterii brutale a presiunii in artera pulmonard. Studii necroptice au d emonstrat prezenja infarctului transmural de VD cu coronare permeabile la pacien li decedali prin TEP acut. Alte explicalii posibile ar fi reducerea perfuziei acutrzat sau cu cardiomiopatie dilatativd. De asemenea sem:McConnell a fost obse rvat gi la pacienlii cu infarct de VD : menliunea cd asocierea acestui semn cu o velocitate cresc --. a jetului de regurgitare tricuspidianf, pledeazd, pentru T I: coronariene, hipoxemia prin,,mismatch" ventilafie-perfuzie, hipotensiunea sistem icd sau o combinafie a acestor factori. Spre deosebire de dinamica enzimaticd di n sindroamele coronariene acute, cregterea troponinelor in TEP este de magnitudi ne mai micd gi pe perioade mai scurte (eliberarea troponinelor se face prin eflu x transmembranar din citosol). Dozarea Troponinele T qi I poate fi utild in stra tificarea riscului pacien{ilor cu TEP acut. Astfel, valori peste 0,1 ng/ml indic d un risc crescut de complicalii severe pe termen scur1, in timp ce valori norma le la internare indicd un prognostic bun (valoare predicriva negativa de 97-l00q o)2 Utilizarea combinatd a troponinelor cardiace qi a NT-proBNP . contribuind ia diferenlirea celor doud entit51i28. Estimarea presiunii sistolice in artera pulmonar[ (PAPs, .:, poate face mdsurdnd velocitatea maxim[ (u,o*) u jetului :. regurgitare tricuspidiand (Doppier continuu) (vezi gi Capitc ,,Hipeft ensiunea pulmonarl"). Pe baza ecualiei Bernosimplificatd se determind gradientul sistolic maxim dintre -'-gi AD (4v."_2) la care addug6.nd presiunea estimatd in ar -. drept se obline presiunea sistolici din VD. in absenta u:obstacol la goli rea VD presiunea sistolicd din VD este egala -, PAPs. Estimarea presiunii din AD se face pebaza dimensi';gi a rbspunsului la inspir ai venei cave inferioare (fi g. 1 0, 1 I In HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Dopp-l pulsat) pltnd la vaToarea maximl este rapidb gi anvelc-i in stratificarea riscuiui pacienfilor cu TEP acut fbrd compromitere hemodinamici pare sd fie superioar[ interpret[rii separate a acestor markeri serici. Mortalitatea la 40 de zile a pacienlilor cu valori cresc ute ale troponinelor cardiace qi a NT-proBNP este Doppler prezinld adesea o incizurd mezosistolic[. Un timp :: ascensiune al fluxu lui sistolic pulmonar scurt (<70 ms) susir r: diagnosticul de HTP severd (fig. 1 2). Evaluarea Doppler continuu a jetului de

insuficie:de 30%, pacienlii cu cre$tere izolatd a NT-proBNP au o ratb a mortalitdlii de 3, 7o/o in timp ce valori normale ale ambilor bionrarkeri asociazl un prognostic fa vorabil pe termen scurte. S-a demonstrat recent cd, dozarea H-FABP (heart fatty acide binding protein'), marker precoce de injurie miocardicl, ar fi superioard dozdrii troponinelor sau mioglobinei in stratificarea riscului TEP la internare2 T (H-FABP >6 nglmL are valoare predictivd pozitivd de 23-37o/o qi valoare predic tivd negativd de 96-100% de mortalitate precoce). Datele existente pdnd in acest moment sunt insuficiente pentru a stabili valori limit[ ale markerilor serici c are sd influen{eze deciziaterapeuticd in cazul pacienlilor cu TEP care nu prezin td risc inlt. Este in curs de derulare un studiu multicentric care evalueazS ben eficiul potenlial al trombolizei la pacienfi cu TEp acut, normotensivi, cu semne ecocardiografice de disfunclie de VD gi valori crescute ale troponineior serice e . pulmonard, adesea prezentd, la pacienlii cu HTP, contril,.;.: la suslinerea diag nosticului de HTP permilAnd estima:3i presiunilor medie qi diastolicd in aftera puimonar[ (fig. 13 ' Sernnul ,,60160" a fost descris in TEP acut gi se r;:.r; la jdentificarea unui timp de ascensiune a fluxului sisi: pulmonar scurl (sub 60 ms) asociat cu un gradient sistc. transtricuspidian peste 30 dar sub 60 mmHg. De altfel, existd o serie de criteri i ecocardiografice pen:, diferenlierea HTP din embolia cronica fa{d de cea acL': prezen)a hipertrofiei de ventricul drept, nivelul mai mare . . PAPs (rar > 60 m mHg in embolia acuti), scAderea mai mar; I timpului de ascensiune. Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialu -. trombotic in trunchiul arterei pulmonare sau in ramurile s. . (fig. 14), sub fo rmd de tromb intranzit la nivelul unui forar_-: ovale patent sau sub formd de tr omb flotant in cavitd;: : drepte. Investiga{iile de treapta continuare. a doua sunt prezentate in Ecocardiografia transtoracicd este de maxim[ importan{d in evaluarea de urgenld a pacienfilor cu suspiciune de TEp gi instabilitate hemo dinamicd. Ea poate decela semnele disfunc{iei de VD, prezenla hipertensiunii pulmonare (pebaza velocitdlii jetului de regurgitare tricuspidian[) qi eventual vrztaliza direct materialul trombotic in cavitdfle drepte sau in afiera pulmonard. Semnele ecocardiografice ale disfunc{iei acute de VD includ: d ilatarea VD decelat[ la evaluarea bidimensionald (diametru telediastolic al VD d e peste 30 mm sau un raport VD/VS>I); Nici unul dintre semnele ecocardiografice menfionate anrer_ nici o asociere a ac estor semne nu sunt suficient de sensib. . astfel incdt in absenla lor sd putem exclude diagnosticul :. TEP. Este motivul pentru care ecocardiografia transtorac ,:i este doar o metodd ajutdtoare in algoritmul diagnostic al TE. Prin excep{ie, examinarea ecocardiograficA este de pn:_i alegere in cazul pacienlilor cu suspi

ciune de TEP, cu goc s:_ _ gi hipotensiune, la care absenf a semnelor ecografi ce de disfu nc:,, sept interventricular cu miqcare paradoxald sau aplatizat; diskinezia sau akinez ia peretelui liber mediu si bazal al VD in prezenfa nonrro sau hiperkineziei po4 iunii apicale a acestuia (semnul McConnell)14 (fig. 8, 9). Disfunclia de VD nu este specificd fi pentru TEP. Astfel dilatarea de VD poate 662 intdlnitd 9i la pacienfii cu BpOC de VD practic exclude TEP drept cauzd a instabilir=: hemodinamice. Pe de altA pa rte in caztl unui pacient : suspiciune de TEP gi instabilitate hemodinamic[, sem n. . ecocardiografice de suprasarcinb de presiune gi disfunclie ,, VD sunt inalt sugestive qi pot justifica un tratament agre! cdnd pacientul nu poate fi supus altor explordri datoritd si. critice. incazulpacien{ilorcu suspiciune deTEPstabi li hemodinan: ecocardiografi a permite stratifi carea riscului. Ultrasonogafia v enoas5 periferici a inlocuit veno-er, i

.'otat de CARDIOLOG{E Fig. 8. Ecocardiografie 2D secliune apical 4 camere: dilatare de cavitd{i drepte Fig, 9. Mod M prin planul inelului tricuspidian lareral TAPSEI 1"5 mm. sca./ur sistolici VD. Fig. 10. Doppler continuu la nivelul jetului de insuficien{d tricu spidiand: velocitate maxima de 3,4g m/s, gradient maxim VD-AD 48 mmHg conform ec ualiei Beinoulli simplificate. Fig. 11. Examinare in mod M a venei cave inferioa re (VC!. in inspia diu-et*l VCI ." ,educe de 1a 23 mm la. indicdnd disfunctia Fig. 12. Doppler pulsat la nivelul valvei pulmonare. Timp de ascensiine al fluxu lui sistolic pulmonar de 70 msec qi incizurd mezosistolicd prezentd, indicdnd o presiune medie semnifi cativ crescutj in utt".u doar I 8 mm. indicdnd o presiune crescuta in A D ( esrimara la 20 mm Hg). pulmonard. 13. 6_l la nireluljerului de insuficienld pulmonar6. Gradienr proto-diastolic Ap-VD de c orespun,/ator unei PAP medii sever crescure (61 mmHg). Fig. 14. Ecocardiografie 2 D sec{iune ax scuft Ia baza vaselor marl'modificard: fomb in ramul drept al an erei pulmonare (sageatd). Fig. Dopplercontinuu .1. H*g. : :luarea pacien{ilor cu suspiciune de TEp c6nd datele clinice :: tromboza venoa sA profunda sunt absente, in caz de TEp -.:lrent sau cand se are Jiagnosticul trombozei venoase profunde. Ea este utild in Scintigrafia pulmonari de ventilatie-perfuzie este explorare diagnosticd cu valoare doveditd TEP. o in

diagnosticarea in vedere o interven{ie pe axui venos in TEP scintigrama de ventila{ie este normalA, in timp ce cea de perfuzie este patologicd. Singurul criteriu validat de diagnostic al TVp e reprezentat := lipsa compresibi litd{ii venei, indicdnd ptezenta trombului ::rteriile de flux nu sunt suficiente ). Evidenlierea TVp la un :::ient i::lagi. cu suspiciune clinicd de TEPpermite oprirea demersului : :gnostic, tratamentul celor doud entita! fiind in mare mdsurA \proximativ jumdtate din pacien{ii cu TEp nu au evidenfe :: TVP. Atunci cAnd sus piciunea clinicd de TEp este moderata ,.- inaltd se recomandd continuarea invest iga{iilor pentru :.-:izarea diagnosticului. Recent tomografia computerizatd :roa sd cu contrast a fost utilizatd pentru evidenlierea TVp . asociere cu CT toracic (o singurd injectare de contrast) r :scand sensibilitatea pentru diagnosticarea TEp de la g3 la -'. : r si cu o specificitate similard (95%). puterea predictiv d - r_:ativA a asocierii nu a fost ?nsd arneiioratd semnificativ in rp ce nivelu l de iradiere a fost semnificativ mai mare. Scintigrama de bumin[ marcate ele pulmonare, ritoriul de distribu{ie o zond,,,fece". Scintigrafia de ventilalie utilizeaz1 gaze ugor difuzibile (xenon-133 qi aerosoli sau microparticule de carbon marcate cu Tc-99) care trave rseazdrapid membrana alveolo-capilard qi permit evidenlierea zonelor hipoventila te. Rezultateie scintigramei pulmonare sunt exprimate ca: norrnal, cu probabilitate joasd, intermediard sau inaltd pentru TEP. Valoarea pr edictivd pozitivd a unui mismatch ventilalie perfuzie eviden{iat scintigrafic es te inalt[, permi]dnd inilierea tratamentului anticoagulant la pacientul cu suspi ciune clinicd de TEP. 663 perfuzie constd in injectarea intravenoasd de macroagregate de al cu Tc-99m care blocheaza pentru scurt timp afteriolele gi capilar permildnd evaluarea scintigraficd a parenchimului pulmonar. in te al afterei cu obstruc{ie tromboticd se va inregistra

Capitolul 23. Tronboembolismul pulni, Figura 15. Tromboembolism pulmonaq in explorarea angio-CT: (a,b) - Iacune la niv elul anerelor pulmonare (sageJi)l c) in fereastra se evidentiazd tde parenchim puluror: multiple infarcre pulmonare (sdgeti). Studii recenle ara|E cd tlllizarea tehnicii SPECT cregte acuratelea diagnosticd gi reduce frecven{a testelor nediagnostice. Tomografia computerizati tinde sd devin[ explorarea de eleclie ?n investigarea p acienlilor cu suspiciune clinicd de TEP. Ea permite vrzualizarca circulaliei art eriale pulmonare pdnd la nivel subsegmentar. Diagnosticul trombozei endoluminale presupune evidenlierea unui defect de umplere paftial sau in cazul pacientilor cu probabilitate clinic[joasd sau moder. de TEP un exalren CT negativ, efectuat cu un echipam. unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonogra- venos negativ pentru excluderea TEP in timp ce utiliza:.:', unui e chipament de tip multislice nu mai necesitd confirrr-supiimentare. Nu este clar in ce mdsurd un exalren CT multislice nega: la un pacient cu probabilitate clinicd inaltd de TEP neces,-i total intr-un lumen arterial. Defectul total se vizualizeazd, ca amputalie de ra m pulmonar in timp ce defectul parfial se vizualizeazd ca lacund, inconjuratd de contrast. Infarctul pulmonar apare sub forma unei opacitAli de aspect triunghiular cubaza la pleur[ qi vArful spre hil, net conturat (fig. 15c). Specifi citatea achizilieispirale t ip angio CT in diagnosticarea TEP este bund, sensibilitatea depinde ins[ in mod critic de tehnica utllizatd.. Astfel, fa!5 de echipamentele utilizate ini{ial, d e tip unidetector (sensibilitate de 70%o), capabile sd detecteze trombi pAnd la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice" au o sensibilitate Ei o speciflc itate superioare (sensibilitate 83o%, specificrtate 96Yo) putdnd evidentia tromb oze arleriale subsegmentaree. investigalii ulterioare. Angiografia pulmonarl reprezintd in mod clasic ,,standa r; de aur" in diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic per:-" TEP constau in e videnfierea directd a trombului fie ca de:., de umplere fie ca amputare a unui r am afierial pulm.-r (fig. 16). Prin angiografie direct[ se pot vizualiza tromb.

-r dimensiuni pdnd la 1*2 mm cu localizare subsegmen:--; Semnele indirecte de TE P, nevalidate, constau in vizualiz-..unui flux lent, a hipoperfuziei regionale s au a reducerii flur., r venos pulmonar. Angiografi a pulmonard este o procedurd invazivi cu un r:. :,, morlalitate de 0,2o/o, semnificativ mai mare in cazulpacie:: i instabili hemodin amic sau cu insuficientd respiratorie. In:. - -; Figura 16. Angiografie pulmonard, injectdri manuale. Embolie pulmonard masivi atAt de ram stdng (a) cAt 9i de ram drept (b\sageti.l. 664

er de CARDIOLOGIE - :ile neinvazive oferd informalii similare, angiografia -:-rnard este rezervatd azi situaliilor in care rezLlltatel e Suspiciune de TEP cu risc inalt (qoc, hipotensiune) permit -',izarea trombilor atAt la nivelul sistemului venos periferic " .. la ni velul arterelor pulmonare. tJlllizarea agen{ilor de ' . lst cregte calitatea ima ginii reduce timpul de examinare. Ei i ..rarea prin RM este insd costisitoare gi cu disponibilitate r-->i. iar datele refbritoare la posibila incadrare a aceste i - .srigalii in algoritmul de diagnostic al TEp sunt pujine. -:--lJE poate fi u til6 in evaluarea pacienlilor cu tromboza :- asd izolati cavb sau iliacd sau in explorarea pacienfilor " -:ntraindica{ie pentru agenfii de contrast radiologici sau in ".'- :rd. -eritele tehnici r neinvazive sunt echir oce. J tr. CT siliral dach explorarea este rapid disponibili pacientului nu este critic d . Pozitiv pentru TEP: tromboliz[/embolectomie de rezonanta magnetici ;i starea . Negativ pentru TEP: se cauti alte cauze II. -,rrile asociate injectdrii substan{ei de contrast gi iractierii r-:--i[l ;i dez voltarea ultrasonografiei venoase au detronat , : . llebografia este o metodd invazivd de obiectivare a TVp. Ecocardlografie dacX CT spiral nu este disponitril sau starea pacientului este c ritici: . Semne de suprasolicitarea deVD prezente: . Tromboliz[/embolectomie in conditiile in care nu sunt disponibile alte teste (ecografie transesofagiand, Do ppler vascular) sau starea pacientului continud sd fie criticd . CT spiral dac[ intre timp starea pacientului s-a stabilizat q;i explorarea se poate efectua. Re zultatul CT va dicta decizia .

terapeuticd (vezi T). Semne de suprasolicitarea de VD absente: se cautd alte cau ze de TEP cu risc ?nalt (modificat dupe Figura 17. Algoritnrul diagnostic/terapie in cazul pacientilor cu suspiciunc clinicd [9]). ::siainvestigaliedepepoziliadeexplorarepentrudiagnosticul ,' \-P intr-o procedur i alternativd ultrasonografiei. Ea poate r - .a in cazul pacienlilor la care se are in vedere implantarea . inalt gi pacien{i cu risc moderat/scdzut, managementul celor doua categorii fiind dilerir. Pacienfii cu risc inalt sunt pacienlii instabili h emodinamic, care se prezintd cu hipotensiune severd (< 90 mmHg) sau ;oc cardioge n, in absen{a tulburdrilor de ritm, a hipovolemiei .: -t1'u de cav6. rprecierea severit5{ii TEP -:recierea severitdlii TEP, direct legatd de selectarea " -dinii terapeutice opt ime, s-a fEcut mult timp pe baza sau sepsis-ului care sd explice deteriorarea he modinamica. ,.rrului qi distribuliei trombilor embolizali intrapulmonar ln acest context evaluarea iniliald prin CT este preferabild ecocardiografiei doar dacd starea pacientului nu este : TEP masiv, submasiv gi non-masiv. ,'ridul european de diagnostic gi tratament al pacienfilor criticd gi dacd explorarea este dispon ibild imediat. in cat contrar investiga{ia de primd. alegere este ecocardiografi a. . - :r.r.rbolie pulmonard acutde recomandd astizi evaluarea : 3ritAtii TEP in func{ie de riscul de deces precoce (la 30 de Demonstrarea hiper-tensiunii pulmo nare qi a disfluncliei de VD prin ecocardiografie la pacienli a cdror stare clin icd nu permite -' : r apreciat pe baza markerilor de risc (tabe1ul 3). : prezenla gocului sau a hipotensiunii nu mai este necesard . rnnrarea disfuncli ei sau injuriei VD pentru a incadra :.: entul in clasa de risc inalt de mortalit ate precoce prin __? \lgoritmul diagnostic al TEP efectuarea aitor investigalii (ecografie transesolagiand sau CT spiral) este sui icientd pentru in{ierea trombolizei sau efectuarea embolectomiei (fig. l7). Angi ografia pulmonard trebuie evitatd la aceastd categorie de pacien{i datoritd risc ului crescut de mortalitate gi a creqterii riscului de sAngerare in cazul efectu drii )rn punct de vedere practic este esenfiald o prir.nd clasificare ::cienfilor cu suspiciune clinicb de TEP in: pacienti cu risc .i:,elul trombolizei. Pacien{ii cu risc moderat/scizutvorfi evalua{i dinperspectiva proba bilitalii pretest de TEP (fig.18) 9i prin determinarea valorii 3. StratificarearisculuiinTEPpebaza'rarkerilorderisc(modificatdupn[9]) (+) Trombolizi sau embolectomie

Internare 665

Cap i lo lu I 2 3. Trom hoe mltolis ttnt I prtl m r, Evaluarea probabilititii clinice de TEp TRATAMENT Tratamentul TEP include: + Probatrilitate.ioasS/intermediarl D dirneri sau TEp improbatril: . Pozitivi: CT multidetector. Rezultatul va dicta decizia terapeuticA . \egativi : (pozitiv: anticoagulare; negativ: se caut5 alle cauze se cautd alte cauze) - Controlul - Controlul progresiei trombozei in faza acut6 recurentelor pe termen intermediar gi lung Figura 18 Algoritmul diagnostic in cazul pacien{ilor cu suspiciune clinicd de TEP cu risc moderat/scizut (modificat dupA [9]). TRATAMENTUL FAZEI ACUTE Tratamentul nefarmacologic In mod tradilional repausul la pat reprezintd o modal ira:. terapeuticb in TEP. Date recente sugereaza insd cd repalls_ nu reduce risc ul de deces Ei cE mobiiizarea relativ rapidA._ compresie gradatA este o abordare care se asociazdcu ameliora. simptomaticd in c azul pacientilor cu TEp. ' utilizarea unej tehnici de inarti sensibilitate pennite excluderea TEp la pacien tii cu probabilitate clinici joasd sas moderatd. utilizarea tehnicilor cu sensib ilitate , moderatipemiteexcludereaTEpdoarlapacien{iicuprobabilitateclinicijoasd. b CT se considerh pozitiv pentru TEp daci ccl mai proximal trcnb este cel pulin seg'entar. Un rezultat negativ la CT unidelector corelat cu TVp absenil la exam inarea Doppler vascular permite excluderea TEp D-dimerilor serici. In cazul pacienlilor cu probabilitate pre_ test moderatd/joa sA $i cu D-dimeri negativi se poate exclude diagnosticul de TEP gi nu este neces ara initierea medicatiei anticoagulante. Valori crescute ale D-dimerilor serici h;";i;di cu probabilitate pre-test moderatA sau scAzutA sau o probabilitate Medica{ia anticoagulanti reprezintd principala modalir;:: pentlu acest terapeuticd la peste 90% din pacienlii cu TVp qi TEp. Mas:terapeutice speciale s unt necesare ia pacienlii cu contraindica: :

tip de medicafie, la pacienlii cu instabilir; . pre-test inaltd impun investigalii suplimentare indiferent de valoarea D-d irneri lor serici. hemodinamicd qi in cazul decompensdrii circulatiei membru.inferior. medicul care efectueazd, ecografia Doppler venoasf, rcaljzeaz| un examen complet pe baza cAruia constatd permeabilitatea sistemului venos profund la nivelul amb elor membre inferioare pacientul nu necesitb investigalii suplimentare $i nici t ratament. Dacd examinarea se lirniteazd la segmentele venoase proximale, pacient ul trebuie reevaluat Ia I sdptdmAnd. Pacien{ii stabili hernodinarnic cu probabil itate clinic pre_test moderatd sau joasd de TEp necesitd evaluare prin CT spiral . Dacd se folosegte CT spiral multislice, un rezultat negativ nu impune continua rea investiga{iilor. lltilizarea unui CT uni_ detector impune asocierea cu o ultrasonografia venoasa perifericd In ca il pacienfilor cu suspiciune clinicd de TVp pasui de heparind nefrac{ionat d intravenos, heparine cu gr ur:: urmdtor il constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dacd moleculard micd (HGMM) administrate subcutanat ::fondaparinux subc utanat. S-a demonstrat cb in cazul pacienti " care nu prezinld markeri clinici d e risc inalt administra:;_ O anticoagulare rapidd se poate obline prin administra::_ heparinelor frac{ionate in doze fixe este cel pulin la lel _. siguri gi eficient d ca administrarea intravenoasd de hepar nefraclionatd in doze ajustate dupd tir npul de tromboplast. par{ial activatd (APTT). Regimurile de HGMM in administi::. subcutanatd aprobate pentru tratament in TEp sunt: enoxapa: 1 mg/kg la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o datb pe zi sau. pacien{ii cu cancer dalteparin 200 mg/kg o datd pe zi. _ _ Pacienlii cu insuficienld renald (clearence negativd pentru excluderea TEp. Dacd pacientul prezintd riscul deteriordrii func liei renale la administrarea de contrast iv, ultrasonografia venoasd va deveni e xplorarea de primd alegere. Dacd aceasta este negativd se poate continua explora rea prin scintigrafia de perfuzie-ventilafie. rJn rezultal de probabiliate sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi hepa:. nefracfionatE. In cazul a drninistdrii heparinei nefractioi:,, este necesard monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul :, trombocitopenie indusd de heparind. Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a cArui eflcienrl tratamentul TVP gi TEP a fost recent demonstratA. prepararu. ,

la creattr . _ intermediar[ combinat cu o ultrasonografie venoasd negativi permite excluderea T Ep. Dacd probabilitatea pre_test e inaltd sunt necesare investiga{ii suplimentare. Diagnosticul diferenfial. Diagnosticul diferenfial al TEp se face cu numeroase a fec{iuni acute: pulmonare (pneumopatie bronqic sever, pleurezie sau pleuroperica rditi), insuficienld cardiacd dreaptb acutb (infarct miocardic acut. miocarditd, tamponadd cardiacd, cord pulmonar cronic decompensat), Eoc cardiogen (infarct mi ocardic acut, septicernie, disec{ie acut6 de acut5, pneumotorax, obstruc{ie bronqicd acutd, atelectazie. astm a dovedit non-inferioritatea in rapoft cu HGMM la picienti _ TVP gi prin compara tie cu heparina nelractionatd la pacient _. TEP. Doza zilnicitrecomandatd este d e 7,5 mgsubcutanat o .-* pe zi (5 mg pentru pacienqii sub 50 kg 9i 10 mg pentru cei p;, : 100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie qi nu reaclionc__incruci qat cu HGMM in producerea alergiilor cutanate. Tratamentul cu heparine administr ate parenteral este de ob :, umat de administrarea de antivitamine K per os. Sup rapur-.:,.. . aofia), Debutul brusc al tabloului clinic la unpacient cu TVp actuald, in antece dente sau cu sindrom posttrombotic sau cu tactori predispozan{i pentru TVP facil iteazd diagnosticur diferential al TEP. 666 celor doud tipuri de anticoagulante se va face pe o perioad, _,, 5-l zile, p6n[ la atingerea unui NR terapeutic (intre 2 9i 3 Tratamentul anticoagulant trebuie inceput la pacienlii cu _ :l confirmat gi la cei cu probabilitate inaltA sau int ermediard c: _ dacd investigafiile sunt in curs. Tromboliza sistemici permite re ducerea masei trombotice r _ rapid Ei izolat mai eficient decAt medica{ia anticoagr_rlantd adminrs: . cu

tr tle CARDtrOLOGIE : ;--cor o severitdlii obstrucliei trombotice a patului arterial ' . r-rnar permite redresarea funcfionalS a VD. Aceste beneficii .' er idente in cazul pacienlilor cu instabilitate hemodinamicd - , :nctie severd de VD, hipotensiune qi qoc) deci la pacienlii cu ' " rait. Se preferd administrarea de rtPA, 100 mg intravenos i n Tabelul 4. Recomanddri de tratament in TEP acut cu risc inalt (confonn [9]) lnilierea cAt mai precoce a anticoaguldrii cu heparind nefraclionatd Corectarea hipotensiunii sistemice in scopul prevenirii disfunclie i progresive de VD qi a deccsului Medicalia vasopresoare este recomandatd pacien tilor hipotensiune cr-r -:s d 2 ore sau 06 mg/kg in 15 minute (dozd maximd de 50 :. -\lternativ se pot admi nistra urokinaza si streptokinaza. , - se recomandd tromboliza pacienlilor cu ri sc scdzut; . - -ristrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este " - .cu!ie. Ecocardiografia, dozarca troponinelor cardiace qi a : ? ar putea iden tifica un grup de pacienli cu risc intermediar -; C C C Oxigenoterapia hipoxemie ar trebui administratd pacienlilor cu . : :r putea beneficia de trombolizS. ; rnbolectomia sau fragmentarea percutand a trombului ar '- contribui la recuperarea funcJionald a VD la pacienlii cu ": Tratamentul trombolitic ar trebui administrat pacienlilor cu TEP acut care prezi ntb goc cardiogen qi/sau hipotensiune A arteriali persistentl Embolectomia pulmonari chirurgicall se recomandd ca altenrativf, terapeuticd pac ienlilor cu TEP cu risc inalt care prezintd contraindicate absolutd pentru tromb olizi sistemicil sau la care tromboliza a eguat. . -ralt gi contraindica{ii pentru tromboliza, la care tromboliza . :: ".3t Sou a tunci c6nd chirurgia nu este disponibild. C : rnbolectomia pulmonarl chirurgicalS repreztnld., conform : . moi recent ghid e uropean de management al pacienlilor - EP, o alternativd terapeuticd in cazul pa cienlilor cu risc fi administrate pacientilor cu TEP qi debit cardiac scdzut qi tensiune aderiall sistemicI nomall

Dobutamir.ra qi Dopamina pot IIa B i: . c&r prezintd, contraindicalie absoiutd pentru trombolizd sau la care tromboliza a eguat. Extragerea trombilor se - - Je preferinld pe cord bdtAnd, in condilii de normotermie, prin : -..uroafe& trunchiului arterei pulmonare qi a a fterei pulmonare * :rii SUb control vizuai direct. Evitarea instrumentdrii ,,in orb" " - -:rei pulmonare fragile este extrem de importantd, permi!6.nd : .;ieo l eziunilor traumatice gi a hemoragiilor letale. Plasarea ' , -:ric6 Embolectomia pe cateter sau fragmentarea tron'rbilor pulmonari localizali proxim al poate fi considerati o alternatir,6 la tratamentul chirurgical in cazul pacienlilor cu TEP cu risc inal t care prezintd contraindica{e absoluti pentru fombolizi sistemici sau la care t romboLiza a etuat. Itb C incircarea agresivd cu fluide nu este recomandati III : ,r'peratorie de -:ioversat. rutini a unui filtru cav rdmAne un aspect rezentate in tabelul 6. ?.cienlii care se prezintl, cu un episod de TEP in contextul .' ,- lung istoric de dispnee gi hiperlensiune pulmonard : lra, prezintd probabil HTP cronicd tromb oerrbolicd. Acegti :-,.enti nu sunt candida{i la embolectomie, ei necesitAnd o : - -lfierectomie pulmonari specilicS, efectuatd doar in centre -:talizate. Tratamentul specific hiperlensiunii arleriale pLrlmonare ar putea fi util in caz ul pacienfilor cu hiperlensiune pulmonar6 cronica tromboembolicd care: o nu au i ndica{ie de tratament chirurgical; Tabelul 5. Recomandiri de tratament in TEP acut cu risc sclzut/mediu (confbrm te t)

filtrele de venl cavl (vezi qi Capitolul 3l) au fost intens -- .',zate in trecut , cu un declin abrupt in ultimii 10 ani. Scopul -:lantdrii lor era reducerea ris cului de TEP recurent avAnd lnilierea cAt n-rai precoce a ,, .ursd TVP. Dacd pe temen scuft aceste dispozitive reduc -;:\enta episoadelor de TEP fbrd a reduce morlalitatea, pe :rren lung ele favorizeazd recuren{a episoade lor de TVP. In '.zent singura indica{ie a filtrelor de cavd o constiluie riscu , -=.cut de TEP recurent la pacienJi cu contraindica{ie absoluta tratamenful anticoagulant (llb B)'q. rdicaliile de tratament al TEP in fazaacutd ", conform ghidului : -:op illl de management al pacienlilor cu TEP, sunt sumarizate : :abelele 4 qi 5. cu probabilitate clinici inaltd anticoagulirii la pacienlii sau intermediari de TEP sau C chiar inaintea confirmdrii diagnosticului Anticoagularea cu heparine fiaclionate fonclaparinux este recomandatd majoritllii pacientilor cu risc scizut/mediu cazu l pacienlilor cu risc crescut de sdngerare sau a celor cu disfunclie renald seve rh este recomandatd anticoagularea cu heparind nefractionatd cu un APTT linti de 1,5-2 ori mai mare decdt valoarea normall in ::itru C Origenoterapia ar trebui administratf, pacienlilor cu hipoxemie Anticoagularea cu heparind {iaclinatd/nefraclionad sau fondaparinur tr ebuie continuatd cel pulin 5 zile gi va fi inlocuit[ cu antivitamine K doar dup[ atingerea unui INR terapeutic pentru cel pulin 2 zile consecutive C TRATAMENTUL DE iXrRnlrXnnn C Tratamentul de intre{inere pres upune continuarea medicaliei

. ,iicoagulante orale cu duratd variabild in fi.rnc{ie de localizarea - :'mbozei gi de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor .::dispozanti. Nu se recomandd utilizarea de rutini a tratamentului trombolitic in cazul pacien {ilor lbrd n'rarkeri clinici de risc inalt dar poate fi utilizata in cazul anumi tor pacienti cu risc intennediar ITh lndicaliile de tratament pe temen lung care se regdsesc in .=idul european de ma nagement al pacienlilor cu TEP sunt Tratamentul trombolitic pacienlilor cu risc scf,zul nu trebuie administrat III 667

Capiloltt/ 2 3. Tromboembolisntul pulmonai Tabelul 6. Recomandari cle tratament pe temen lr-ng in TEp (conlbnn [9]) In cazul pacienlilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul c u antivitamine K se reconandi pentru 3 luni A Singurul trial clinic randomizat, placebo-controiat care a evaluat siguranta gi eficacitatea tratamentului medical la pacientii cr-r hipertensi une pulmonard croni cd trornbembolic rdmane trialul BE NEFITT0 care a studiat efectele administrdrii de bosentan pe o perioada de 1 6 s aptdmAni pacien{ilor inoperabili efectele analogilor de prostaciclinA, a blocanfi lor receptorilor aj endotelinei qi inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate. in cazul pacienlilor cu TEP neprovocat tratarnentul antivitamine K se recomandf, pcntr-Lr cel cu i putin 3 luni in cazul pacientilor cu un prim episod de TEp rreprovocat qi risc scdzut de sdr:rgerare, la care se ob{ine o anticoagulare stabild, tratamentul cu antivitamine termen lung K se recomandd pe Itb in cazul pacientilor cu ur al cloilea episod de TEp neprovocat se recornancla anticoagulare pe termcn lung A fbst demonstratd o reducere semnificativd a rezistenlelo: vasculare pulmonare in grupul tratat cu bosentan, lird a se obiectiva insd gi benelicii clinice (ind icafie de clasd IIb). p6n. in acest mornent nu existi nici un tratament medical aprobat i_C

rapotul risc,heneficiu de continuare a tratamentului trebuie reevaluat periodic La pacienlii care primesc anticoagulare pe termen lturg, I lIa Europa pentru acest tip de hiperlensiune pulmonard. Transplantul pulmonar bilate ral poate reprezenta o opliu1t. in cazul pacienlilor care nll beneficiazi de end arlerectomie. in cazul pacicnlilor cu TEP gi neoplazie, trutamentul cu HGMM trebuie r-rmat 3-6 luni dupi care tratantentul cu antivitamine K sau HGMM t rebuie continuat indefinit sau pdni la vindecarea neoplaziei B C I EVO[,[rT{E Majoritatea pacientilor cu TEP acltt care primesc tratame:anticoagulant adecvat supravieluiesc, rata mortalitAlii la 3 lu: fiind de 15-1 8%. Pacienlii care prez inta goc la debut preztr:.: o ratd a moftalitdlii de 3-7 ori mai mare. Majoritat ea decese:.la pacienlii care se prezintd cu $oc se produc in prima c._ de la pre zentare. Potenfialele complica{ii pe tennen lung : . TEP acut sunt recurenta, re zolutia incompletd, hiperlensiur:._ La pacien{ii cu TEP doza de antivitamini K trebuie ajlrstatA pcnht mentinerea un ui INR de 2,5 (intre 2 qi 3) indi t'erenr de drrara tratrmenlului I A . au indicalie de tratament chirr.rrgical qi ar putea beneficia de tratament in scopul ameliorArii hemodinamice preoperatorii; . prezintd hipertensiune pulmonard reziduald sau recurentA pe cazuri dupi endarlerectomie pulmonarA chirurgicald. Au lost investigate izolate sau serii scufte de cazuri pulmonar[ cronicd trombembolicd (0,1-1% din pacienti r sindromul posttrombotic. . I}{&L{OGR-AF'IE 1. Stein PD, Beenrath A, Olson RE. Trends in the inciclcnce of pulmonary em, bolism and deep I'enous thronrbosis in hospitalized patients. Anr J Cardiol ?(il)5.q5 vasc

15){ rsr6 197 5:17 Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. prog CardioNordstrom :251))70. Lindblad B. Autopsy-r'erified venous thronrboenrbolisn-L nithin a defi ned urban population - the ciLl' olMalmo, Swedeu. ApMIS Dis M, 1998;106:-378 384. Oger E. lncidence of venous thromboembolism: a community_basecl study in W-estcnr France. EPI-GETBp Study Group. Groupe d,Etude cle la Thronbose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;g3:657_660. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Clran,tbrd R. Frequent asymptomatic pulrlronary decp venous thronrbosis. 5. l. embolism in patients $'ith 275. JAMA 1994:2jl:223_ Dalcn JE. Pulmonary embolisnr: rvhat have n'e learned since Virchoq,? Natural hi story, pathophysiotogy, and diagnosis. Chest 2002;122:1440 14s6. ol'Cardiology. Guidelincs on the diagnosis and management ofacurc monary embolis m: the Task Force lor the Diagnosis and Managem.: Acute Puht.ronary Embolisrl ol the European Society of Cardiolog,v r: Frrr Hern J. 2008;2q:21-t,-115. 10. Ghera sim L, Ilie;iu A. Tron.rboen.rbolismul puh.nonar in: Leonida G sim. Medicina lnt erna - Bolile cardiovasculare si metabolice. Vol.ll. r lI, Editura Medicala, Buc uresti 2004, pl 0325- I 327 11. Herlea V Aspecte morlopatologice ir.r hipeftensi unea pulmonard ir: men Ginghin6. Hipertensiunea pulmonard in practica de cardiol oej:. tura Academiei Romdne, Bucuregti 2006, p 66. 12. Fedullo PF, Auger WR, Ker r I(M, Rubin LJ. Chronic thromboembo.:, rronary hypertension. N Engl .I Med 2001 ;345 :1465_ 72. l3.Lang IM. Chronic Thr-ontboembolic pulmonary Hypertension _\ Rare afterAll. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238 14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thronrboer.nbrrl:. The ESC Textbook of Cardiovascular Meclicin e, Seconcl Edition. iUniversity Press. 2009. p 1339. l5.Goldhaber SZ. Pulntonary Embolism in Braunwald,s Heart Disr,, Tertbook ofCardiovascular Medicine. 8th ed . PIOPED lnvestigators. Value of tlre ventt lation,iperfus ion sean r pulmonary er ,rbolism. Results olthe prospective lnvestigation ot : rary EmboUsm Diagnosis (P fOpED). JAMA 1990;263:2753 2:,5t lT.MussetD, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard p, Leroyer C et trl. D . : tic strategy lor patients rvith suspected pulmonary embohsm: a pro::: mullicentre outcomc study. Lancet 2002;360:1 914-l 920. l 6. The 7. Kearon C. Natural history of t,enous thromboembolism. 2003:1 07: t22-I30 Circulation

Goldhaber SZ, Msani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in thc lntemational Cooperative puimonary Ernbolisnr Registry (ICOPER). Lancet 199 9;353:1386 1389. Torbicki A. Perrier A, I(onstantinides S, et a/.; Tasl< Force f br tlre Diagnosis and Managernent olAcr-rtc Pulmonary Enrbolism o1.the European Society . 668