Sunteți pe pagina 1din 54

172 I Esentialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

bătăi/minut, ceea ce reprezintă 65-85% din capacitatea nazale devin consistente, purulente, de obicei după o zi.
de efort maxim. Boala durează între 3 şi 4 zile.
Durata efortului este variabilă, între 3-6 minute. Diagnosticul diferenţial se face cu:
Deoarece obstrucţia bronşică atinge nivelul maxim a. Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-conta-
la 3-5 minute după Încetarea efortului şi rămâne la acest gioaseale copilului: rujeola, varicela., ]Xlliomielita ş.a.;
nivel încă 15 minute, se fac măsurări repetate în acest interval b. Acutizarea unor afecţiuni cronice ale tractului
de timp ale parametrilor funcţionali, la 5-10 -15-30 respirator superior: adenoidite, rinite alergice ş.a.;
minute de la încetarea efortului. O creş tere semnificativă c. Rinoreea persistentă (în -special cea cu secreţii
a VOT, Raw şi/sau o diminuare importantă a VEMS faţă sanguinolente) sugerează corpi străini În fosa
de valorile iniţiale constituie un argument în favoarea nazal ă (secreţie unilaterală);
existenţei hiperreactivităţii mucoasei bronşice la efort. d. Rinita alergică diferă de rinofaringita infecţioasă
Astmul indus de efort poate fi prevenit prin adminis- prin absenţa febrei şi rinoreei purulente, este însoţită
trarea de aerosoli p-adrenergici sau a cromoglicatului de prurit nazal şi ocular, mucoasa nazală este pal idă,
disodic cu 5 minute înainte de efort. frotiul nazal conţine multe eozinofile, tratamentul
antihistaminic duce la dispariţia simptomelor.
INFECŢII ALE CĂILOR AERIENE Complicatiile se datoresc în principal suprainfecţiei
bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la sugari este
SUPERIOARE
atita medie care poate apărea precoce sau-tardivîn cursul
Rinofaringita acută evolutiei şi trebuie suspectată dacă apai·e febra. La copilul
mare complicaţia cea mai ·frecventă-estesinuzita. Adenita
Este un proces inflamator infecţios de etiologie virală, supura!.ă, ca şi compl icaţiile tractului respirator inferior
localizat primitiv la nivelul mucoasei nasofaringiane. -laringita, traheobronşita- sunt mai frecvente la sugari.
Procesul int1amatoreste mult mai extensjv la copil decât Tratament, Nu există tratament specific.
la adult, interesând frecvent sinusurjle paranazale ş i Administrarea antibioticelor nu influenţează evoluţia
urechea medie.
ş i nu reduce incidenta complicatii lor bacteriene. Umidi-
Rinofaringita acută este cea mai obişnuită infectie a
ficarea aerului atmosferic oferă de obicei un·beneficiu
copilului.
substantial. Este indicată hidra tarea copilului prin
Etiologia bolii este virală, principalul agent fiind
administrare de lichide pe cale orală, la intervale frecvente.
rhinovirusul. Îmbolnăvirea apare mai frecvent în timpul
Dezobstruc/iajaseloT nazale este benefică şi presupune
sezoanelor reci (incidentă sezonieră). Copiii fac între 3-6
aspirarea secreţiilor (pompa nazală) sau îndepărtarea
rinofaringite acute pe an; frecvenţa variază direct propor-
acestora, cu ajutorul unor tampoane de vată umectate cu
ţio~al cu numărul expunerilor. În cursul evoluţiei bolii
ser fiziologic. Pl~ sarea sugarului în decubit ventral
poate surveni suprainfecţia bacteriană; bacteriile cele mai
asigură drenajul secreţiilor. Se folosesc frecvent şi cu
frecvent Întâlnite sunt streptococu 1grup A, pneumococul,
bune rezultate instilaţiile nazale cu efedrină, solutie
Haemophilus influenzae şi stafilococul. Aceşti a sunt
0,25%-0,5% în ser fiziologic. Picăturile în nas trebuie
responsabili de compl icaţi i le bolii. Susceptibilitatea la
administrate cu 15-20 de minute înainte de masă şi nu
boală, ca şi incidenta complicaţiilor bactericne sunt
trebuie folosite mai mult de 4-5 zile (riscul iritaţiei chimice
crescute la copiii cu stare deficitară de nutriţie.
a mucoasei). Pentru combaterea febrei şi a durerii
Patogenie. Tnfecţia virală detenrună edem şi vaSodila-
faringiene se ad mi nistrează paracetamol 20 mglkg sau
taţie În submucoasă, urmate de infiltrat cu celule mono-
aspirină 30-50 mglkg, timp de 1-3 zile (ul tima se
nucleare. apoi polimorfonucleare (după 1-2 zile). Celulele
recomandă mai ales copiilor mai mari de 2-3 ani, existând
epiteliale superficiale se descuamează şi se elimină
concomitent cu o producţie crescută, profuză, de mucus. suspiciunea că acest medicament ar fi un fac tor
declanşator al sindromului Reye) ..
Manifestări clinice. Perioada de latenţă este de la
câteva ore până la 1-2 zile. La sugar, debutul bolii este
brusc, cu febră ridicată (39-40 0c) - care poate precede Faringitele acute
cu câteva ore apariţia semnelor de localizare - iritabili tate, Sub această denumire sunt reunite toate infecţiile
agitaţie, strănut, rinoree. Secreţia naza lă determină faringelui, inClusiv faringoamigdalitele şi amigdalitele
obstrucţie nazală care interferea ză suptul (alimentare acute. Afectarea faringelui este constantă În majoritatea
dificilă). Sugarii mici pot prezenta semne de insuficienţă infecţiilor tractului respirator. în sens strict, faringita
respiratorie moderată. Unii sugari pot avea vărsături sau/şi acută se referă la acele situatii în care principalul sediu
scaune diareice. La copiii mai mari, simptomul caracteristic al infecţiei este faringele. Boala este neobişnuită sub vârsta
ini ţial este uscăciunea şi iritarea mucoasei nasofaringiene, de 1 an. Incidenta ei creşte, atingând un vârf Între 4-7 ani
urmată de strănut, rinoree apoasă, uneori tuse, cefalee, şi se înregistrează apoi §i pe toată perioada de copil mare
mialgii, anorexie, stare de rău, febră moderată. Secretiile şi adolescent.
Capitolul 9 - Pneumologie I 173

Etiologie. Faringita acută este detenninată, în general, Tratament. Faringita acută virală beneficiază de tra-
de virusuri. Singurul agent etiologic bacterian responsabil tament simptomatic, care include hidratarea bolnavului
în mod obi~nuit de boală, în afara perioadelor epidemice, pe cale orală, combaterea febrei şi durerilor faringiene
este streptococul p-hemolitic grup A (aproximativ 15% cu paracetamol20 mg/kglzi, aspirină 30-50 mg/kglzi sau
dintre cazuri). ibuprofen 10-40 mg/kglzi.
Manifestări clinice. Acestea pot fi diferite, în funcţie Tratamentul faringitei acute streptococice se face cu
de agentul etiologic (faringita acută virală sau streptococică). penicilina G injectabilă i.m., în doză de 800.000 Ullzi
Există o mare suprapunere a semnelor şi simptomelor, sub vârsta de 12 ani ~i 1.200.000 Ullzi peste a.ceastă
d iagnosticul etiologic numai prin metode clinice fiind vârstă, doză repartizată în 4 prizelzi, timp de 7 zile, sau
dificil de stabilit. cu penici l ină V pe cale orală, 200.000-300.000 UI/doză
Farillgita virală are, în general, debut progresiv, cu - administrate de 4 ori/zi, cu 20 minute inaintea meselor,
febră precoce, aporexie, dureri faringiene moderate. După timp de 10 zile.
aproximativ o zi apare congestie faringiană, maximă în Bolnavii alergici la penicilină pot fi trataţi cu eritro-
rilele a 2-a şi a 3-a. Rinoreea, tusea şi răguşeala suntobi.şnuite. mieină 30-40 mglkg/zi, doză administrată pe cale orală,
lnflamaţ ia faringelui poate fi uşoară sau accentuată, cu în 4 prize, timp de 7 zile.
mici ulceratii superficiale pe palatul moale ş i peretele Faringitele bacteriene (inclusiv cea streptococică)
posterior al faringelui. Uneori, apare exsudat (depozite beneficiază şi de tratament cu ceelor (Cefaelor) - suspensie
alb-gălbui) pe amigdalele palatine şi peretele posterior orală- în doză de 30-50 mglkglzi, repartizată în 3 prize,
al faifngelui, de nedistins de cel din infeqia cu streptococ. timp de 5-7 zile, amoxicilină (50 ~1 00 mg/kglzi), amo-
Ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat măriţi de xik1av sau augmentin (amoxicilină + ac. c1avulanic),
volum şi de consistentă crescută şi pot fi dureroşi. Poate cefalosporine orale de generatia 1 sau derivate de ultimă
coex ista afectare laringiană. Numărul de leucocite este generatie de eritromicină, cum sunt claritromicina
foarte variabil, de la 6.000 la 30.000/mm 3 • Durata bolii (Clacid) 15 mg/kg/zi în două prize, azitromicina
variază Între 2-5 zile. Nu există complicaţii importante. (Sumamed) 10 mg/kglzi, priză unică, 3 zile sau Wilprafen
Farillgîta streptococică intră în discutie la copilul (Josamicinli) 30-50 mg/kg/zi. Tratamentul antibiotic
peste vârsta de 2 ani. Debutul este adesea cu cefalee, urmăreşte sterilizarea infecţiei faringiene bacteriene, dar
dureri abdominale ~i vărsături, febră ridicată (39-40 0C). nu necesită confirmare bacteriologică.
În câteva ore de la debut, faringele devine roşu, apar
tum efacţia amigdalelor şi exudatul amigdalian. Adenoidita acută.
Hipertrofia
Limfadenita cervicală anterioară apare precoce şi este
adenoidiană cronică (vegetaJii adenoide)
dureroasă. Febra durează 1-4 zile. Boala durează 7-1 Ozile.
Semne negative: conjunctivita, rinoreea, tusea, răguşeala Amigdala faringiană face parte din cercul de ţesut
(roate prezente în faringita virală); prezenta a două sau limfatic cunoscut sub numele de inelul Waldeyer.
mai multe dintre aceste simptome şi semne sugerează Hipertrofia ţesutului adenoidian se soldează cu mase de
etiologia virală a faringitei. Copilul mic face o formă dimensiuni variabile, în general peste 2-3 cm diametru,
mai severă de boală, de obicei cu febră ridicată (39 °C), care ocupă cavumul (porţiunea superioară boltită a naso-
care durează câteva zile şi poate continua, cu aspect faringelui), interferă trecerea aerului prin fosele nazale
neregulat, timp de 4-8 săptămâni! În aceste cazuri, şi obstruează orificiile mediale ale tubei lui Eustachio.
complicatîile locale sunt obişnuite în cursul evoluţiei. Manifestări clinice. Respiraţia de tip oral şi rinita
Diagnosticdiferenţial. Culturile faringiene reprezintă persistentă sunt cele mai caracteristice manifestări.
singura metodă de a diferenţia faringita virală de cea Respiratia orală poate fi prezentă numai în timpul
streptococică. Totu~i, copilul sănătos poate fi purtător somnului, în special în decubit dorsal, poziţie în care
faringian de streptocop grup A, de aceea culturile pozitive apare şi sforăitul. Când hipertrofia adenoidiană este
nu sunt întotdeauna concludente. Când există exudat importantă, copilul respiră oral şi în cursul zilei, stă cu
membranos pe arnigdale ~i faringe, trebuie făcute culturi gura deschisă, apare uscăciunea mucoasei nazale şi orale.
pentru bacilul difteric. Mononuc1eoza infeqioasă, Vocea este alterată (nazonată, capitonată), respiraţia este
herpangina şi febra adenofaringoconjunctivală (infecţie dificilă, de obicei există tuse nocturnă chinuitoare, din
cu adenovirusuri), trebuie luate în considerare. cauza iritaţiei faringelui ~i laringelui de către aerul inspirat
Complicaţii. Complicaţia comună, deşi rar întâlnită, a pe cale orală. Bolnavul are rinită recurentă sau cronică.
faringitei acute virale este otita medie supurată (suprainfeqie Gustul ~i mirosul sunt afectate. Afectarea auzului este
bacleriană). Faringita streptococică poate determina com- obişnuită şi constă în hipoacuzie. Se asociază frecvent
plicaţii locale imediate: limfadenită, abces periamigdalian, otita medie recurentă sau cronică prin obstruarea orificiului
sinuzită, otită medie supurată. Complicatiile"la distan ţă" tubei lui Eustachio. Când hipertrofia adenoidiană este
pot fi glomerulonefrita şi reumatismul articulat acut(acestea foarte voluminoasă sau În timpul infeqiilor acute, când
evoluează după un interval "liber". ca boli poststreptococice). dimensiunile ţesutului adenoidian cresc şi mai mult prin
174 I Esen/ia/ulin PEDIATRIE - ediţia a 2-a

edem şi exsudat inflamator, sugarul şi copilul mic prezi ntă acesta din urmă în special în ctmoiditele nou născutul ui
semne de insuficienţă respiratorie, cu retracţii intercostale şi sugarului mic. Uneori, sunt identifica ti şi germeni
şi dilaţare preinspiratorie a aripilor nasului. Aceşti copii anaerobi. Factorii favorizanti pentru infeqia sinusală
pre zintă riscul accentuării insuficienţei respi ratorii includ: factori alergici, drenaj sinusal defec tuos prin
(hipoxie, hipercapnie, acidoză) în timpul somnului, când dev iaţie de sept, factori constituţionali şi de medi~.
pot face şi perioade de apnee. Manifestări clinice. Semnele generale sunt nespecifi ce
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu mărirea de şi constau în febră, tuse, în special noctumă, prin scurgerea
volum a ţes utului adenoidiian din hipersensibilitatea la secreţiilor purulente în nazofaringe. Nou născutul şi
laptele de vacă, obezitatea accentuată, macroglosia, sugarul mic cu etmoidită pot prezenta semne de insufi-
malfonnaţia Pierre Robin (limba jos implantată), tumora cienţă respiratorie prin obstruarea foselor nazale cu
de cavum. secreţii purulente abundente. "Răcelile" recurente însoţite
Examenul ORL este esenţial pentru d iagnostic, de secreţii purulente pot semnifica reale recurente ale
evidenţiindu-se dimensiunile .ţesutului adenoidian prin sinuzitei. Copilul mare acuză adesea cefalee. Semnele
palpare digitală sau prin rinoscopie posterioară. Se locale constau în durere sau senzaţie de presiune localizate
exclude astfel prezenta unui corp străin în fosele nazale, în zona sinusurilor afectate, Însoţ ite uneori de edem la
care ar putea fi responsabil de obstrucţia nazală. acest nivel. Etmoidita acută a nou născu tului şi sugarul ui
Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cronice (vegetaţii este în mod obişnuit Însoţi tă de cel ulită periorbitală cu
adenoide) constă în adenoidectomie, ale cărei i ndicaţii sunt: edem şi eritem al părţilor moi. Edemul "rădăcinii nasului"
respiraţie orală persistentă, voce nazonată, facies adenoidian, este evocator pentru diagnostic.
otită medie recurentă sau cronică, hipoacuzie (când cauza Diagnostic. Examenul ORL (prin rinoscopie anterioară
adcnoidiană este dovedită) , rinofaringite persistente sau şi pos te r ioară) precizează diagnosticul, evidentiind
recurente, episoade repetate de adenoidită acută. secreţi i puru lente la nivelul meaturilor nazale. Examenul
Tratamentul adenoiditei acute (infecţie acută bacteriană radiologic poate evidenţia opacitatea sinusurilor sau/şi
a ţesutului adenoidian) constă în administrarea unuia dintre Îngroşarea marcată a mucoasei acestor?-. Punqia sinusa l ă
UfIl1 ătoarele antibiotice: ceclor (Cefaclor) - suspensie este inutilă pentru diagnostic. Ea aJost înlocui tă cu succes
orală, în doză de 30-40 mglkglzi, 5-7 zile, amoxicil in ă­ de endoscopia sinusală. Examinarea frotiului direct din
suspensie orală, 50 mgfkg/zi, ampicilină pe cale orală secreliile recoltate poate arăta prezenţa neutrofilelor În
50-100 mgfkg/z i, augmentin (50 mg/k:g/zi). infeqi ile bacteriene sau predominenla eozinofilelor În
Tratamentul simptomatic constă înhidratarea bolnavului sin uzi tele alergice. Examenul bacteriologic al secretiilor
pe cale orală, dezobstrucţia nazal ă cu soluţie efedrinată sinusale este util pentru precizarea etiologiei. Culturile
0,5-1 % În ser fiziologic, instilatli. intrazarlal înaintea meselor nazale nu se corelează cu cele din aspiratul sinusal şi
şi combaterea febrei cu paracetamol 20 mglkglzi sau deloc cu cele din aspiratul traheal. -
ibuprofen 10-40 mglkglzi, administrat în 3 prize. Tratament. Tratamentul local este de cea mai mare
importanţă ş i constă în:
Sinuzita a. Aspiraţia secreţiilor purulente;
b. Tratament decongestionant prin instilaţii nazale cu
Celulele etmoidale anterioare şi posterioare şi antrul
ser fiz iologic efedrinat 0,25-0,5% de 4 orilzi, timp
în sinusurile -maxilare sunt prezente de la naş tere şi au
de 5-6 zile;
dimensiuni suficiente pentru a găzdui infeCţii. De obicei,
c. Drenajul sinusal prin puncţie (numai la copilul
sinusul sfenoidal nu are importanţă clinică până la vârsta
mare) este justificat dacă manifestările locale şi
de 4-5 ani şi nici sinusurile frontale, până la vârsta de
generale sunt persistente;
6-10 ani.
d. Aspiraţie prin endoscopie sinusală.
Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exsudativ
Medicamentele antihistaminice pot fi utile În sinuzitele
în toate infecţiile acute virale ale mucoasei nazale, situaţie
alergice. Indicaţiile tratamentului antibiotic sunt:
în care afectarea lor nu persistă, de regulă, mai mult-decât
a. Secreţii purulente ab undente, în special la nou
infeqia nazală.
născuti, sugari mici şi distrofici febri li;
b. Febră persistentă;
Sinuzita acută bacteriană
c. Manifestări locale şi generale zgomotoase (celulită
Definiţie: colecţie purulentă În unul sau mai multe orbitaIă);
sinusuri, manifestă clinic la 3-5 zile după o rinită acută. d. Durata prelungită sau recurenţa frecventă a bolii.
Sinusurile cel mai frecvent afectate sunt cele maxilare în general, se recomandă tratamentul cu ceclor (Cefaclor),
şi cele etmoidale. Incidenta sinuzitelor acute şi cronice 30 mglkglzi, administrat pe cale orală în 3 prize, ampicilină
este mai mare la şcolar şi adolescent. 50-150 mg/k:g/zi per os, în patru prize (la sugari este
Etiologie. Germenii bacterieni cei mai frecvenţi sunt indicată administrarea parenteraIă), augmentin, in doză
pneumococul, Haemophilus influenzae şi stafilococul, de 50 mgfkg/zi. Tratamentul antistafilococic cu oxacilină
Capitolul 9 - Pneumologie I 175

100-200 mg/kg/zi i.v., în 4 prize, este indicat în etmoiditele cu vârsta mai mică de 3 ani, aveau deja cel putin un episod
nou născutului şi sugarului. de citită medie. Incidenta infecţiei cu pneumococ multi-
Tratamentul parenteral cu cefalosporine de generaţia rezistent la antibiotice betalactamice este foarte mare la
a-II-a şi a-III-a poate fi necesar, mai ales dacă există această categorie de copii. Starea de purtător faringian
suspiciunea de evoluţie a infecţiei spre osteită sau abces de pneumococ este un factor de risc semnificativ pentru
cerebral (în etmoidita supurată a sugarului mic). dezvoltarea otitei medii cu fenotipuri rezistente la antibio-
tice, ceea ce creşte procentul otitelor nerezolvate după
Otita medie primul episod. S-a demonstrat o scădere semnificativă a
cazurilor de otită la grupele de sugari şi copii vaccinaţi
Oti1a medie acută reprezinră inflamaţia acutăbacteriană
cu vaccin antipneumococic conjugat (vezi capitolul 4).
a urechii medii, a cărei evolutie spontană este spre supuratie
Manifestări clinice. Boala apare, de obicei, în cursul
şi perforare a timpanului.
evolutiei unei infecţii acute acăilor respiratorii superioare
Incidenta otitei medii acute este crescută în perioada
care durează de câteva zile. Principalele 3 semne ale bolii
copilăriei, astfel că unul din 6 copii face otită medie în
primul an de viaţă şi numai unul din 10 copii între 1 şi 6 sunt: otalgie, febră şi diminuarea auzului (acuzată de
copilul de vârstă mai mare). La sugar, simptomatologia
ani, vârstă după care incidenta scade.
Otita medie este o complicatie frecventă a rinitei şi este nespecifică, otalgia se manifestă prin agitatie, ţipăt,
rinofaringitei acute. Principala cale de infectare a urechii refuzul alimentatiei, adesea se asociază vărsături, scaune
medii este prin tuba lui Eustachio. Unnătoarele particula- diareice, uneori stare toxică. În evoluţie po'ate apărea
rităţi anatomo-funcţionale ale acesteia la sugar şi copilul
secretic purulentă în conductul auditiv (otoree purulentă)
mic favorizează accesul infecţici către casa timpanului: însotităde obicei de scăderea febrei şi ameliorarea tranzi-

traiectul scurt şi orizontalizat, diamctrul mare, consistenţa torie a stării generale. Orice sugar şi copil mic cu febră
redusă a suportului cartilaginos, tonusul redus al
de origine nedetenninată trebuie examinat pentru infecţia
muşchiului tensor al văI ului palatin (principalul dilatator
urechii medii. Diagnosticul de precizie este stabilit 'prin
al tubei lui Eustachio). Obstruqia tubei lui Eustachio se examenul ORL care evidenţiază următoarele modificări
realizează cu mai multă uşurinţă la copil consecutiv
ale membraneî timpanului: biperemie, pierderea luciului
inflamaţiei mucoasei şi acumulării de sccrcţii. Acestea
(opacifiere), bombare şi diminuarea motilitătii. Otoreea
purulentă este însoţită de perforarea membranei timpa-
au ca efect împiedicarea drenajului secretiilor din casa
timpanului în nasofaringe şi modificarea echilibrului nului. Este importantă identificarea agentului 'patogen
dintre presiunea atmosferică şi cea din urechea medie. etiologie prin aspirarea secreţiei din casa timpanului
Contaminarea urechii medii cu secreţii din nasofaringe (puncţie timpanică) şi examenul bacteriologic al acesteia.
prin tuba lui Eustachio se face prin reflux (în timpul dar astfel tratamentul se întârzie nedorit.
plânsului sau suflării nasului) sau prin aspirare (presiune Principalele complicatii ale otitei medii sunt otita
redusă În casa timpanului). medie purulentă cronică şi otomastoidita (otoan/rila),
Etiologie. Urechea medie - care poate fi privită ca un care pot conduce la afectarea auzului şi întârzierea
sinus aerian accesoriu - este frecvent sediul unui proces dezvoltării vorbirii.

inflamator exudativ de etiologie virală, în cursul infec- Oata cronică se manifestă prin otoree purulentă cronică
ţiilor rinofaringiene. Etiologia bacteriană a otitei medii (permanentă sau recurentă). Examinarea urechii eviden-

este dominată de infecţia cu Streptococcus Plleumoniae ~ază perforareacentraJă a timpanului, care nu are tendinţa

(28-55% dintre cazuri). Haemophilus influenzae este la vindecare spontană după disparitia puroiului din
responsabil de 20% di!1tre cazuri, procent care se reduce urechea medie şi, adesea, prezenţa unui colesteatom care
o dată cu creşterea în vârstă. StreptococulJ3-hemolitic grup întreţine supuraţia. Acesta este un granulom inflamator

A, Stafilococul auriu, Moraxella (Branhamella) catharalis cu structură epitelială stratificată şi tendinţă la cheratini --
sunt responsabili fiecare de aproximativ 5% dintre cazuri. zare progresivă, care se impregnează secundar cu săruri
În circa 25% din cazuri, culturile din secreţi a otică sunt de colesterol. FOffilarea colesteatomului este caracteristică
sterile. La nou născut, în 20% dintre cazuri culturile din infectiilor cu bacili Gram negativi (Proteus, piocianic).
puroiul otic evidentiază enterobacili Gram negativi. Otomastoidita se caracterizează prin localizarea pro-
Factorii de risc pentru apariţia otitei cu pneumococ cesului inflamatorexudativ (purulent) la nivelul celulelor
sunt reprezentati de sexul masculin. frecventarea unei mastoidiene şi prin dezvoltarea osteitei necroZ<lnte a
unităţi de preşcolari (creşă), absenta alimentaţiei naturale, septurilor acestor celule. Această complicatie este
expunerea pasivă la fumat, fraţi cu otită recurentă, starea favorizată de fonnarea unui granulom inflamator în
de purtător nazofaringian de pneumococ. Acea<;tă situatie additus ad antrum, care împiedică drenajul exudatului
este frecvent întâlnită la copilul mic (44% dintre toţi din celulele mastoidiene.
copiii sub 6 ani) şi se constată la 60-80% dintre preşcolarii Sunt recunoscute două forme clinico-evolutive ale
care frecventează o colectivitate de copii de aceeaşi otomastoiditei: cronică (latentă) şi acută. Otomastoidita
vârstă. S-a constatat că peste 70% dintre aceşti purtători, latentă (mult mai frecventă) evoluează la sugaru! mic,
176 I EsenJialul În PEDIA TRIE - editia a 2-a

cu grad avansat de distrofie, are evoluţie torpid1i, în cursul (secretor de ~-lactamază) şi se recomand ă augmentil.1
ei domină manifestările clinice generale, care maschează (amoxi cilină + acid clavulanic) în doză de 80 mglkglzi,
semnele locale. Sugarul are creştere nesatisfăcl1toare În administrat eventual injectabil sau cefalosporine de
greutate (curbă ponderală staţionară sau lent descendentă), generatia a II-a - a m-a, administrate parenteral.
tegumente palid-cen u şii , inapetenţă, vărsături şi diaree Pentru sugarul distrofie este de preferat tratamentul
recurentă (tol erantă digestivă red u să), în contextul cărora injectabil cu penicilina G 600.000-800.000 UI/zi sau
pot surveni ep isoade severe de deshidrata re ac ut ă ampicilină 100 mglkglzi timp de 7- 10 zile. în formele
Oabilitate hidroelectrolitică marcatl). De obicei, sugarul severe (toxico-septice) sau în Olite recurente se recomandă
este afebril sau subfebril ş i poate prezenta sau nu otoree asocierea celui de al doilea antibiotic cu spectru de actiune
recurentă. Sugarii distrofic i cu această simptomatologie asupra germenilor Gram negativi, ş i anume gentamicină
trebuie investigaţi pentru otomastoidită. Otomastoidita 5 mglkglzi sau un alt antibiotic din grupa aminoglicozi-
acută apare la sugarul mare cu stare de nutri tie de obicei deloL Ca alternative terapeutice se pot cita cefalosporinele
bună. Se manifes tă prin febră ridicată de tip septic, stare de generatia a II-a sau a III-a (cefuroxim, cefotaxim,
t oxico-se pti că, agitatie extre m ă. Examenul loc al cefoperazon ă, ceftazidim etc.).
evidenţiază tumefactie retroauriculară cu caracter Tratamentul simptomatic constl1 în administrare de
inflamator, expresie a abcesului m astoidian subpenostal analgezice, antipiretice, dUdură l ocală, sedare cu fenobar-
care se poate exterioriza spontan. bital5-6 mglkglzi. Vindecarea otitei, confirmată de evoluţia
Paralizia Ilervuluifacial, de cele mai multe ori tranzi- clinică şi examenul ORL, se aşteaptă după 7-10 zile de
torie, poate apărea uneori prin afec tarea inflamatorie a tratament antibiotic (in fecţie Întotdeauna bacterianăl) .
porţiuni i intrapetroase a acestuia. Paracenteza este lnserlia unui tub de drena) de timpanosfomie (fig. 9.6.)
obligatorie pentru diagnostic. nu este suficient de frecvent uti lizată în practica pedialrică
Procesele supurative intracratlielle reprezintl1 com- ORL d in ~ara noastră. Indicatia majoră de insel1îe a
plicaţiile de vecinătate cele mai severe ale otitei medii tubului de drenaj este atita medie per sis tentă ş i se
cronice ş i ale otomastoiditei. Acestea sunt meningita estimea ză că acest drenaj ar putea preveni eventualele
purul entă (ologe nă), tromboflebita sinusului lateral, defecte d e auz, Întârzierea vorbirii şi posibile probleme
abcesul cerebral, abces ul subdural sau supradural. de ins erţie socialll. Miringotomia cu insertia unui tub de
Diseminarea i ntracraruan ă a infecţiei se face pe cale drenaj de timpanoslo mie este foarte frec vent practi cată
vascularl1 (osteotromboflebita), prin extensie directă în SUA, Începând cu vârsta de sugar mic. Indicaţia majoră
(osteita necrozant ă) sau pe căi preformate (fereastra este reprezentată de otoreea cu durată de peste 3 Iuru.
ovală, malfonnatii ş.a.). Prezenta acestor compl icaţii se Există diSCUţii În li teratură referitoare la utilitatea adeno-

. evidenţiazl1 prin reaparilia febrei ş.i instalarea semnelor idectomlei şiJsau tonsilectomiei în momentul inserţiei
neurologice: redoarea cefei, convulsii, comă, hemiplegie, tubului În aceste otorei prelungite ; s-a demonstrat şi
ataxie, tulbu rări ale vederii (la copilul mare) ş.a . Punctia recent că aceste interventii chirurgicale care se practică
l ombară şi examenul computer-tomografie (er) cranian în ţara noastră de mai multe decenii, au efect favorabil
devin obligatori i pentru diagnostic. Pe de altă parte, orice în "stingerea" procesului oritic. Nu se va pierde din
copil cu infecţi e in tracranianl1 (meningită recure ntă, vedere investigarea infecţiei HI V la un copil cu otoree
abces cerebral) trebuie investigat pentru otomastoidită. cronică, aceasta putând fi unul din motivele de prezentare

Comp1icaliile generale celi! maifrecvclIle ale otomas- la medic a unui copil infectat HIV.
toidiJei sugarul"i suntdistrofierea progresivl1 (se creează Cele mai multe beneficii se aşteaptă de la măsurile
astfel un cerc vicios) ş i diseminarea pe cale_ hema togen ă profilacrice care să scadă incidenta otitelor ş i acestea par
să fie reprezentate În acest moment de vaccinarea cu
a infecţiei cu punct de plecare mastoidian: bronhopneumonie,
infectie urin ară, septicemie. Otomastoidita este adesea vaccin antipneumococic conjugat.
unul din sediile metaslatice ale unei infecţii cu diseminare
hematogenll (sepsis), în special la sugarul de vârstă mică.
Tratamentul otitei medii supurate constă în drenarea
puroiului din casa timpanului prin timpanocenteză,
timpanostomie cu plasarea unui tub de d re naj ş i
administrarea de antibiotice. Pentru tratamentul iniţial
al primei otite la sugarul eutrofic, copil mic şi şco lar, se
reco mandă folosirea unui a din următoarele antibiotice
cu ·administrare orală, pennu o perioadl1 de 7 zile: ceclor
(Cefac1or) 40-50 mglkg/zi, ampicilin11 100 mg/kg/zi sau
Fig. 9.6. Sediul 1impanic de
amoxicilinll 80-90 mglkglzi. Dacă acest tratament nu Insertie a tubului de
d e termină ame liorarea simptamatologie i, se poate IImpanostomie
suspecta infectie cu Haemophi~us influenzae rezistent pentru drenaj.
Capitolul 9 ~ Pneumologie 177

INFECŢII ACUTE ALE CĂILOR Epiglotita


AERIENE INFERIOARE Epiglotita acută este definită ca celulita bacteriană
rapid progresivă l ocalizată la epiglotă şi ţ~suturile regiunii
Infecţii acute ale laringelui şi traheii supraglotice, care Îngustează periculos lumenul căilor
Infeqiile respiratorii cu această localizare au o mare . aeriene superioare, cu risc major de obstruelie completă.
incidenţă la copil şi se disting prin frecventa cu care Este o afecţiune foarte gravă, cu evolutie fulminantă,
produc scăderea apreciabilă a lumenului acestui conduct uneori dramatică, cu prodroame putine care surprind
aerian unic, da torită particularităţilor sale anatorriice la copilul în plină stare de sănătate aparentă şi îi pU!1 viaţa
sugar şi copil mic. Susceptibil itatea vârstelor mici la în pericol: Esre o mare urgen1ă pediatrică.
obstrucţie laringiană rezul tă din dimensiunile reduse ale Etiologiaepiglotitei este baeteriană, agentul etiologic
laringelui în totalitale ş i din tendinţa edem ului inflamator fiind Haemopliilus injluenzoe tip B în 95% dintre cazuri.
de a se extinde rapid în toată regiunea. Agentul patogen determină de obicei o infectie sistem}că
Severit.:'ltea şi întinderea procesului infecţios determină cu hemoculturi pozitive. Mult mai rar, boala poate- fi
provocată de streptococ grup A, pneumococ ş i statilococ.
sediul obstrucţiei în trac lu l l aringo- traheo-bron şic .
Manifestări clinice. Epiglotita afectează mai frecvent
Obslrucţia inflamatorie a laringelui determină un
copiii cu vârste cuprinse între 2 şi 7 ani. Debutul bolii
tablou clinic particular şi caracteristic, comun pentru un
grup heterogen de afecţiu ni (de obicei infecti i acute),
este brutal (În intervai de 3-4 ore), în plină stare de
sănătate _ aparentă. Mani festări prodromale de infeqie
cunoscut sub termenul generic de crup. Acesta se
acută uşoară a căilor respiratorii superioare sunt prezente
carJ.cterizează prin tuse aspră, bitonală, voce răguşită şi
în numai 25% dintre cazuri. În familia copilului nu există
stridor inspirator. Vocea răguşită este determinată de
al ţi bolnavi cu semne de infeqie respiratorie. Instalarea
afectarea inflamatorie a corzi lor vocale. Stridorul este
rapidă a insuficientei respiratorii ţXlate fi prima manifestare
un zgomot aspru, audibil în special în timpul inspirului,
la copilul mic. Se notează febra ridicată 39,5-40 DC, afect~a
produs de turbulenţa fluxului de aer care străbate o zonă
stării generale, letargie, copilul refuză să bea lichide şi
Îngustată a căilor aeriene ş i de vibraţia structurilor
să mănânce, din cauza durerilor mari faringiene. Disfagia
acestora. Stridorul care se modifică o dată cu poziţia
este Însă acuzată numai de copilul mai mare, capabil să
capului şi gâtuJui sugerează leziune supraglotică, în timp o descrie. Din cauza tulburărilor de deglutiţie, saliva se
ce leziu nile obstruante subglolice determină de obicei scurge din g ura copilului, care este permanent
un stridor mai accentuat În timpul plânsului şi diminuat, întredeschisă. Acest element al examenului clinic este
până la dispariţie, în timpul somnului. Aceste modificări
deosebit de important pentru diagnostic, epiglotitafiind
tin de creş te rea, respectiv scăderea ratei fluxului de aer singura entitate clinică În care se asociază sialoree cu
în timpul inspirul ui. Stridorul , care însoţeşte toate tipurile stridor. Stridorul inspirator, mai putin sonor deeât În
de crup, este atât de pregnant, Încât medicul Îşi dă seama erupul subglotie, este Însoţit de dilatare preinspiratorie
de la prima examinare că este vorbadc o boală inflamatorie (bătăi) ale aripilor nasului şi depresiunea inspiratorie a
acută a laringelui. părţi lo r moi ale_reg iunii toracice superioare. Vocea şi
Copllul cu obstrucţi e laringiană are aproape întotdeauna tusea sunt capitonate, estompate, spre deosebire de carac-
un grad de retracţie suprastemală şi/sau supraclavicu Iară. teriJllor aspru din obstructiile subglotice (tabelul 9.1.).
Această deprimare inspiratorie a păt1ilor moi din zonele Copilul evită să vorbească ("vorbţre dureroasă"). Copi lul
menţionate se datoreşte gradientului de presiune a aerului mic poate avea o poziţie caracteristică, cu hiperextensia
din trahee şi cel atmosferic, gradient generat de Jezi unea capului, fără semne de iritaţie meningeală. Copilul mare
obstructivă a laringelui. adoptă pozitia şezând, aplecat către Înainte.
Crupul poate fi Însolit de semne de insuficienţă lnsuficienta respiratorie este rapid progresi vă, hipoxia
respira tarie acută de tip obstructiv superior. conducând la sete de aer, anxietate, cianozp, tahicardie
Aşa-cum fi fost subliniat, rareori o infectie respiratorie şi comă hipoxică. Agravarea hipoxiei epuizează bolnavul,
a sugarului şi copilului mic se limitează la o singurd regiune prip efortul depus pentru asigurarea ventilatiei; la un
anatomică, afectând adesea, concomitent cu laringele, moment dat, stridorul şi efortul respirator diminuă,
atât căile respiratorii superioare cât şi căile aeriene paralel cu accentuarea cianozei şi alterarea periculoasă
inferioare (trahee, bronhii). Deaceea, nu poate fi respectată a stării de conştienţă.
strict o clasificare bazată pe criterii anatomice. C u toate Evoluţia rapidă (ore), absenla prodroamelor, calitatea
acestea, nu numai din motive didactice, ci şi -pentru particulară a stridorului şi tusei, vârsLa debutului, etiologia
personalitatea lor clinică , este j us tificată izolarea câtorva şi alte elemente clinice şi paraclinice deosebesc epiglotita
entităti În cadrul infeqiilor acute non diftcrice ale regiunii de alte forme de crup.
laringotraheale: epiglotita, laringita catarală, laringo-tra- Diagnostic pozitiv. AspeJ::tul clinic al bolnavul ui cu
heobronşita, laringita spasmodică. epiglotită acută severă nu se ui tă u şor. Examenului clinic,
178 I EsenJialuf În PEOfA TRIE - ediţia a 2-a

Tabel 9.1. Diagnosticul diferential al obstrucţiei căilor aeriene superioare

DUPĂ SEDIUL OBS TRUCŢIEI SUPRAGLOTIC SUBGLOTJ C


Epiglol Îtă. abces periamigdalian,
AFEq /UNEA Crup, angioedem, corp străi n , traheită
abces retrofarin "Îan
Stridor Discret Puternic, z"'omotos
Voce Capi ton 8tă R ăgu ită. a.~prli
Dis{af(ic Do Nu
Pozi le ridicatil (in sezut sali lJosturt!1. "fn urc " Do Nu
Tuse "lt!1trătoa re" (bitonalt!1) Nu D,
FebrlJ Ri d ica tă 40 °C) Modestă
( 38 °C)
Stare toxică Do Nu, numai în trlllleita b ac te riană
Trismus D, Nu
Edem aeial Nu Da. numai în angioedem

descris anterior, i se asoci a ză modificări caracteristice (peste 25% în unele stati stici). Moartea poate surven i prin
constatate la examenul ORL. Epiglota i nflamată este muh şoc to xicosept ic, prin obstruqie lari rig i an ă sau prin
mărită de volum, intens ede maţi ată , de c ol oraţi e roş ie~ complicatii ale traheotomiei. Totuşi , dac!!. diagnosticul
ci reşie, l uc ioasă. Laringoscopia evidenţiază, de asemenea, este prompt ş i tratamentul cores punzăto r este administrat
infl amaţi a inte nsă a lesuturilor vecine: pliuri ari te_noide Înainte ca bolnavul s1l. fie muribund, evolulia este exce len tă.
şi aritenoepiglotice, corzi vocale şi chiar regiunea subgloti că. T ratament. Bolnavul cu epigJotita trebuie spitalizat
Examinarea laringelui prin laringoscopie directă trebuie de urgenţă.
efe ctu ată Într-un serviciu cu posibilitati de reanimare Prio ritatea terapeutic1\. absol u tă În fa1a ev iden tei
cardio·respiratode, inclusiv de intubare şi traheotomie epiglotitei constti în restabilirea p erm eabili tăIÎi căilor
de urgen~ă, deoarece, în timpul acestei manevre, bolnavul ·a erielle, prin intu batie nasotraheal ă sau, la nevoie.
poate face laringospasm cu obstruq ie ac u tă com pl etă şi traheotomie, chiar daell. gradul insufici enlei respiratorii
stop cardiorespirator. nu este foarte sever Ia prima evaluare. Imediatdupă intubare,
Înaint.ea examinării laringelui, se recomandă efectuarea semnele de insuficien\â respiratorie dispar, copil ul se
radiografi ei de profil a regiunii cervicalc, care permite li ni ş teşte ş i , deobicei, adoarme. Durata i n tu bări i depinde
vizualizarea edemului epi glotei ş i "pensarea" spatiului de evo lll ~ia cli n i c ă şi de durata tumefi erii epiglotei -
retrofaringian. Executarea ş i interpretarea unei astfel de ev id en ti ată prin examin ări frecvente cu laringoscopie
radiografii recl a m ă personal med ical cu expe rien ~ă. direc tă - dar În general este n ecesară ti mp de 2· 3 zile.
Bolnavul trebuie să fie în soţi t la serv iciul de radiologie După extubare este posibil ă recrudescenţa unor manifestări
de către un cadru medical dotat cu cele necesare pentru de insu fic i e n ţă respiratorie de tip obstructiv, care pot fi
intubare n azotraheală, la nevoie. controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50- 100 mgl24
î n majoritatea cazurilor este prezentă leucocitoza de ore, admirustrat i.v. şi cu aerosoli cu epi ne fri nămce mică.
important1l. cu polimorfonucleare şi deviere la stânga a A lltihioterapia este obligatorie ş i trebuie ini ţ iată de
fomlUlei leucoci tare. Viteza desedimentare a hemati ilor u rgen tă, etiologia bac teria n ă fiin d sigurn. Se recoma n dă
este cresc u tă , proteina C rea ctivă este pozitivă (infeqie ampicil ina (l50·200 mglkglzi) administratft în PEV.
bacteri a n ă) . Deoarece au fos t izol ate suş e de Haemop hilus injluenzae
În 50% dintre cazuri există bacteriemie cu Haemophilus rezistente la aminopellicili ne, se va asocia cloramfenicol
inflllenzae, de aceea hemocultura face parte din protocolul hemisuccinat, În d oză de 100 mglkglzi, administrat Î.v.
de in vestigare a bolnavului cu epigl o tită . Haemophilus Ca med ic a ţie altern ati vă , pot fi lltili z<lle augrn en tin
inj1uell,ae încapsulat tip B poate fi izolat de obice i ş i În (amoksic1av, bioclavid) ( amox i ci J in ă + acid clavulanic)
culturi di n s e c re~ii l e nazale ş i faringiene ; se va face 50-80 mglkglzi sau cefuroxim (Zinacef) 100 mglkglzi.
antibiogram a, d ată fiind rezistenta pos i bi l ă a germenul ui Durata tr<ltamentulu i antibiotic este de 7- 10 zile.
la unele antibiotice. Antigenul capsular poliribozofosfat Toti bolnavii beneficiază de oxigenoterapie.
al Haemophilus injluellzae poate fi rapid identi ficat În Corticolerapia admi n is trată i.v. estecontroversaUi. dar
sânge şi/sau u rin ă , prin tehnica contraimunelectroforezei. expe r i enţa a dovedit c ă doze mari de hidrocortizon
Infecţi il e coocom itente su nt neobi şnuite ; pot a părea, hemisuccinat. 10 mglkg/doză. repcL:'lte la intervale scurte
totu ş i , adenită cervicaHI., pneumonie, otită ş i , mai rar, (2-3 ore) d acă evolutia o impune. sunt eficiente în comba-
menin g i tă, artrit ă septidî. Acestea pot fi interpretate şi terea edemului. Rezullate bune se ob~in cu metilpredni-
d rept comp1icalii ale boli i. solon (Solumedrol) 10·30 mglkgldozăsau dexametazona
Progllosticu! epiglotitei nediagnosticate la ti mp şi I mglkg/6 orc. S-a mai subliniat efecrul favorabil al unei
netratate este sever, grevat de 9 rată îna ltă de mortalitate doie un ice mari de dex amctazonti (5-6 mg/kg).
Capitolul 9 - Pneumologie I 179

Foarte disputată în literatură este valoarea terapeutică erupul vira} este forma cea mai comună de crup.
a aerosolilor CII epillefrină racemică admini straţi în Etiologia este virală . Dintre virusuri le cu tropism
neb uli zări pe m ască sau cu presiune intermitent poz iti vă, resp irator, virusurile parJg ri pale ş i adenov irusuri le
timp de 15 minute. Se folosesc so lu ţii 1/8 sau 0,5 ml acoperă 2/3 dintre cazuri, urmate fiind de virusul sincitial
ep in e frină racemică 2,5% di luată în 3 mI de apă disti lată respirator (VSR), rhinovirusuri, virusul gripal ş i virusul
(volum 1Ola13,5 mI). Efectul decongestionant este imedlat, rujeolic.
dar de scună d u rată, fUnd necesară repetarea manevreÎ Perioada de vârs tă cea mai afectată este între 6·36
după 2-3 ore. de luni. Incidenta crupului viral este mai mare la b ăieti
Trebuie avu tă în vedere pos ibilitatea compli caţiilor şi în anotimpul rece (în timpu l epidemii lor de infectii
pulmonare bacterieoe , mai probabile la bolnavi i intu baţi virale).
sau lraheotomÎ za~ i, care fac necesară prelungirea antibio- În 15% dinrre cazuri există anamneză familială pozitivă
terapiei initiale încă 7-10 zile după detubare. de crup şi tendinţa la rec urenţă la acelaşi copil.
Emfizemul mediastinal şi pneumotoraxul sunt com- Manifestări clinice. în majoritatea cazurilor, infecţia
plicaţii posibile ale traheolomiei, alătu ri de infeC[ ia de căi aeriene superioare precede cu câteva zile afectarea
pulmonară. Iaringiană. Secvenţa c l inică este caracteristică: iniţial apar
tuse a spră, lătrătoare, voce răguşită şi stridor intermitent.
Laringita acută catarală Li psesc disfagia, hipertermia şi starea toxidi. Cu cât
Laringita acu tă cataral ă este o boală infeC{ioasă de edemul subglotic devine mai important, stridoml inspirator
etiologie virală, frecvent întâlnim la sugar şi copil. Boala se accentuează - la Început apare numai când bolnavul
hiperventi l ează (agitatie, plâns, efort fizic), apoi dev ine
deb u tează caracteristic prin infecţie a căi lor respiratorii
su perioare (obstructie naza l ă, coriZă , tuse), în evolutie permanent. in această fază, stridorul nu este asociat
apar răguşeala, tusea lătrătoare şi stridorul, care se obligatoriu cu dispnee. Pe ml1su ră ce infeqia se extinde
accentuează în cursul n opţii. Copilul mare acu ză disfagie.
la trahee, bronşii şi bronşiol e , dificul tăţile respiratorii
Bolnavul este afebri l sau are febră mică (38 °C) şi nu cresc, fUnd afectată şi faza expiratorie care devine difi cil.ă
ş i p relung it ă. Curând se i nsta l ează d ispnee, inspirul
prezintă semne de insufic i enţă respiratorie. Acestea POl
fi to tuşi prezente la sugar, manifestate prin agitaţie, devine penibi l, zgomotos, asociat cu d ilatare preinspi-
accentuarea stridorului , dispnee, tiraj suprasternal ş i ratorie a aripilor nasului, tiraj suprasternal, intercostal şi
subcostal. Copilul devine agitat, anxi os, tahicardie,
supraclavicular. Copilul mare, având alti parametri
anatomici ş i de reactivîtate, evolu ează benign. semne ale insuficientei respiratorii. Pe măsura accentu ării
Examenul fiz ic este de obicei normal, cu excepţi a hipoxiei, apare cianoza. Efortu l respirator ep u izează
congestiei faringie ne şi eventual a semnelor de obstru cţie bolnavul, apar tulburări ale stării de co nştie ntă şi copilul
respiralorie s u perioară. devine letargie. Stridorul scade În intensitate (semn de:
Examenul ORL evidenţi ază edem inf]amator al COf- agravare). Curând se adau gă bradipnee, bradicardic şi
zi lor vocale ş i lesutulu i subglotic, principalul loc al poate surveni moartea, din cauza hipox iei severe.
obstrucţiei.
Examenu l fizic pu lmonar ev iden tiază diminuarea
bil aterdlă a murmurului vezicu lar şi raluri bronşice dise-
Boala este în general u şoa ră şi d u rează 3-4 zile.
Tratamentul se li mitează la repausul corzilor vocale minate provocate prin mobilizarea secreliilor traheobron-
ş ice în timpul ventilaţiei. Monitorizarea num ăru l ui de
(comunicarea se va face doar cu voce şoptită). Se consideră
a avea rezu l{'<lt terapeutic bun inhalarea de aburi calzi. respiratii permite sesizarea din timp a tah ipneei, ca prim
semn de hipoxie. Agitatia ex tremă 11 copilului are aceeaş i
Laring otraheobronşita acută semnifica~ie. H ipoxia mai este sugerată de tahicard ie,

(crupul viral, laringita acut ă subg loti că,


paloare sau cian oză progresivă, alterarea senzoriului.
PaO! este în aceste cazuri mai m i că de 70 mmHg.
crupul i nfecţios nondifteric)
Examenul ORL ev idenţi ază edem inflamator al corzilor
Multitudinea denumiri lor sinonime acoperă un tablou vocale şi mai ales al regiunii subglotice, care determinli
clinic caracteristic, având ca manifestări majore tusea îngustarea importantă a căii aeriene la acest nivel.
aspră, vocea răguşi tă, stridorul, coborârea inspiratorie a Rad iografia de profil a regiunii cervicale es[c mai putin
laringelu i, re trac!ii ale păr lilor moi supras te rnal şi valoroa să pentru diagnostic ca Î.n e pi glo ti t~, dar poate
supraclavicular, fenom ene de insu ficienjă respiralorie de cviden\ia, eventual, îngustarea spatiului subglotic.
lip obstructiv superi or. Simptomatologia se da toreş te în Examenele de laborator nu aduc date ind ispensabi le
intregimeedemului inf1a1nator al regiunii subglolice, care pentru diagnostic. Lipsesc semnele de infeclie bac teri ană.
detennină inguslarea critică a acesteia În inspir, având Culturile pentru virusuri sau/ş i determinarea prin imuno-
ca efect tulburări de venti l aţie (hipoxie). în aceste cazuri, fl uorescen tă a anticorpilor antivirali pemlit identificarea
rulburMile inflamatorii ale zonei suprJglot:icesunt minore agentului etiologie. Dozarea gazelor sanguine arată initial
sau lipsesc. valori normale, ulterior putând indica hipox ie su fic ient
180 I Esentialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

de severă pentru a se discuta oportunitatea ventilatiei nevaccinap. Semnele ş i simptomele boli i depind de sediul
asistate: PaO~ sub 60 mmHg, PaCO, peste 60 mmHg. in reqiei şi starea de imuni tate a bolnavului.
Diagnosticul pozitiv se bazează 1n principal pe dale Diagnosticul diferenlial al crupului viral se face numai
cl inice (anamnezn, simptomatologie respiratorie caracte- cu d ifte ria laring i ană. Tabloul clinic este comun tuturor
ri stică cru pului). formelor de crup, vocea este În să stin să. capi l ona l ă, pâ n ă
Diagn ostic direre nţial. C rupul vinil pune probleme la afonie. FaringolaringcJe este tapetat cu membrane
de diagnostic diferential cu toate cauzele de stridor acut difterice care în cazurile grave se extind În Irahee şi bronşiî.
la copil (tabelul 9.2.). Aten~ia medicu lui va fi atrasă de asocierea stări i
IAringorrahcita bacreriană (Chevulier-Jackson). Este generale alterare cu febră m ică. Efectele exotoxinei
mu lt mai rar Întâlni t ă astăzi decât în momentu l În care a difterice (care induce veritabila gravitate a bolii) asupra
fost descris~ (1936). Agenţii . etiolog ici impl icaţi sunt miocardului sau nervilor periferici sunt evidente cl in ic
StreplococCUs pneumolliae, StreptacocclIs pyogelles, abia după 10- 14 zile. Diagnosticul de difterie se s ustine
SraJiloccoctiS emreus ş i Haemop!Jilus bllluenzae. Debutul pe date clinice (debut cu febră şi -disfag ie moderate, false
clinic este identic cu cel al laringotraheitei virale, dar membrane foarte aderenle cu tendinţă la extensie rap idă
curând se adaugl1 semne clinice de infectie bacteriană pe amigdalele pal ati ne. vălul palatin şi apoi laringe, starea
(febră ridicatl1. sindrom toxiinfec\ios grav). Insuficienta general ă gravă).lzolarea şi identificarea bacilului difteric
respiratorie de tip obstructiv se agravează progresiv ~ i prin culturi este metoda esenţială pentru diagnosticul
se datoreşte afec tării difuze a căi l or aeriene inferioare etiologie. Di agnosticu l etiologie precoce ş i instituirea
(trahee, bron ş ii ), care prezi ntă edem important al mucoasei tratamentul ui specific sunt de eea mai mare i mporra n{ă
şi submucoasei şi exsudat inflamator în cantitate mare, în erupul difteric.
care devine erustos şi obs tru ează mecanic căi l e aeriene. Crupul rujeolic este relati v uşor de distins deoarece
Crupul difteric este determinat de Corynebaclerium coincide cu maximul man i festărilor clinice ale boli i. când
difteriae (baci lul LăfOer) şi a devenit excep1ional după diagnosticul nu prezi ntă dificultate. Evol u~ia poate fi
vaccinarea an ti di rterică. Boala apare azi numai la copiii fulminan tă.

Tabel 9.2. Diagnosticul diferenţial in crup (După Jacob Hen. Jr., modiFicat).

EPIGLOTlTĂ CRUPVmAL TRAHEITĂ BACTERlANĂ


Etiologie Haemuphilus in luenzae 95% 90% viral Streptococ, stafilococ, neumococ (59%)
Epîdemiologie Spomdic Epidemie, primăvara, toamna Sporadic iarna ş i primăvara
Vârstă 2-8 ani 1-3 ani 2 uni
Sex M- F M -F 1,5:1 M- F
Prodroame N" IACAS lACAS
MANIFESTĂRl CLI NICE

Tuse Nu 60% 50%


Stridoc Moderat Tntem Tmcns
Voce rl1g u şi tl1 Nu 20% Nu
Disfag:ie Do Nu Nu
TiraÎ superior D. Da D.
Stare generall1 Tox.ică Nu Toxi că
Postură pa rt icula ră ezut. aplecat înainte Decubit dorsal Variabi l
Febră Hipertermie Variabil Hipertermic
Evolu ie Rap i dă Lentă Vari abilă (lent-rapid)
Stop respiIalOr Risc crescut R" 25%
Durata spitalizărti 5 zile 7 zi le 2\ zile
Recuren 11. Foarte rară Po.~ibilă Rară

EXAMENE DE LABORATOR
Leucocite /mm l J9000 .. 22()()O 5000 .. 11000 800 .. 20000
Polimorfonucleare % 60-95 40-80 40-80
Proteina C reactiv1!. -Poz.itivă Valori normale Pozitiv1'i
RADIOLOGIE
Ml1rirea epiglotei 100% Nu Nu
ngustnrea .~ubJdotică Nu 9Q .. IOO% 60 .. 100%
Infiltrare hilarl1 30% - 10% 50%
Capitolul 9 - Pneumologie 181

Edemul larillgian alergic este considerat cea mai Prognosticul crupului viral este foarte bun.
severă manifestare sistemică a alergiei. Coincide cu Tratament.erupul viral se poate prezenta cu diferite
edemul Quincke sau cu alte manifestări tipice ale unei grade de severitate, în funcţie de care tratamentul poate
reacţii alergice generalizate sau reacţi i de tip anafilactic. fi făcut la domiciliu sau în spital. Indicaţia de spitalizare
Edemul subglotic poate apărea după detllbare efectuată este obligatorie dacă bolnavul are semne de insuficientă
pentru anestezie generală sau tratamentul instrumental respiratorie (cianoză, tiraj, agitaţie), dacă are febră şi
al unei forme de insuficienp respiratorie. leucocitoză (posibi l ă epiglotită) , dacă are sub 1 an, dacă
Stridorul im;pirator· se mai poate asocia teraniei din istoric reiese stenoza traheală sau hiperreactivitatea
hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau căilor respiratorii, dacă a avut crup recurent sau asociază
insuficienţă renală cronică). În aceste cazuri semnele de stridorcongenital, dacă are istoric de crup post-intubaţie,
infectie lipsesc. Hipocalcemia poate ti demonstrată pe dacă are vârsta mai mare de 3-4 ani (epiglotita devine
ECG sau prin dozări biochimice; uneori, stridorul se mai probabilă), dacă părinţii sunt necooperanţi, nu pot
limitează la un singur inspir zgomotos. asigura îngrijire la domiciliu sau nu pot asigura transportul
Abcesul retrolaringianla sugarul mic se prezintă ca la spital În caz de agravare. Desigur că cea mai prudentă
insuficienţă respiratorie acută de tip obstructiv superior. atitudine este cea de a recomanda internare tuturor
Copilul are poziţie caracteristică, cu capul în hiperextensie formelor ~linice de laringită subglotică.
pentru a-şi ameliora respiratia. Sindromul toxiinfecţios erupul viral nu necesită antibioterapie (atentie însă la
grav şi examenul orofaringelui, specific modificat, pennit diagnosticul diferential cu epiglotita). Antibioticele nu sunt
diagnosticul acestei afecţiuni grave, care a devenitexcep- justificate nici în ideea prevenirii .suprainfecţiei bacteriene.
lională În era antihioticelor. Asigurarea unei atmosfere calde şi umede ameliorează
Aspirarea de corp străin În căile respiratorii debutează suferinta respiratorie (valoarea terapeutică a unei astfel
brusc, cu sufocare şi tuse violentă. Apaqinătorii descriu de măsuri nu este însă suficient de argumentată, ca dovadă
variat sindromul de penetra1ie În căile aeriene dar, de unii autori recomandă atmosfera cu aer rece).
obicei. anamnestic, se reţin perioada în care copilul (sub Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV.
12 ani de obicei) a rămas oesupravegheat, criza de Gavajul este strict contraindicat, chiar dacă aportul de
dispnee paroxistică cu tiraj, tuse spasmodică, stridoL alimente esle nesatis făcător cantitativ.
Dacă copilul supravieţuieşte acestui episod, unnează o Lini ştea bolnavului este esenţială, pentru a se reduce
perioadă caracteristică de linişte, după care se instal ează efortul respirator, stridorul şi insuficienta respiratorie. Se
manifestări de obstrucţie larin giană (edem supraadăugat) va accepta prezenţa mamei şi se vor reduce la minimum
asociate adesea cu sindrom bronho-obstructiv de tip procedurile dureroase şi mai ales cele nenecesare, în
distal, wheezing. scopul scăderii anxietătii şi agitatiei.
Radiografia toracopulmonară furnizează date impor- Se va evita însă sedarea bolnavului cu sedativele
tante pcntru diagnostic: hemitorace hiperclar de partea considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra
corpului ~;trăin, deplasarea mediasti nului, colabarea unei centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam ş.a.). Singurul
părţi a plămânului sau chiar a unui întreg plămân. Mult sedativ acceptat numai în cazurile de agitatie extremă
mai rar, este evidentiat un corp străin radioopac. Bron- este cloralhidratul, în doză de 10-15 mg!kg/doză, repetat
hoscopia este necesară pentru extragerea imediată a la nevoie.
corpului străin. Cu toate. că actiunea lor rămâne controversată, cortic()-
Slridorul apârut la llil copil cu arsură sau care a inhalat steroizii pentru administrare i. v. se recomandă în aceleaşi
vapori fierbinţi impune intubaţie sau traheotomie de urgenţă. doze şi după aceleaşi scheme ca şi În epiglotita acută.
Cauzele de stridor cronic sllntrelativ uşor de eliminat Aerosolii cu epinerrină racemică solutie 2,5% se admi-
prin anamneză. Se vor exclude astfel cauzele congellitale nistrează ca şi în epiglotită, dar cu rezultate mai bune.
(malformatii) saudobândite- compresiuni extrinseci sau Indicaliile de intubare traheală sau de traheotomie se
obstrucţii intraluminale (tumori, chisturi). bazează, de regulă, pe semne c.Iinice de agravare care
Complicatiile crupului viral. Complicatiile apar la rezultă din monitorizarea pulsului, respiratiei, culorii
aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral. Cea mai tegumentelor, agitaţiei şi tirajului. Dimensiunile sondei
obi ~n uilă este extensia procesului infeqios spre alte de intubalie traheală sunt esenţiale pentm reuşită. Dad\
regiuni ale tractului respirator, cum sunt urechea medie, sonda este de dimensiuni prea mari, există pericolul
bronşiolele, parenchimul pulmonar. Poate apărea pneu- necrozei de presiune pe laringe, urmată de posibila
monie interstiţială, greu de diferenţiat de zonele de stenoză subglotică. Dacă sonda are dimensiuni prca mici,
atelecL:1Zie secundară obslructiei. În cazurile cu insuficienţă apare rezistenta prea mare la · ventilaţie. Tntubatia este
respiratorie severă poate apărea bronhopneumonie prin me nţinută de obicei 3 zile, iar extubatia va fi făcută în
aspil~aţie de conţ in ut gastric. Rar apare pneumonie perioada de afebrilitate, când nu se mai aspiră secreţii
bacteriană secundară. Traheobronşita supurată este o pe sondă. Dacă necesităţile cl inice impun o peri oadă Illai
complicatie ocazională a crupului viral. l ungă de intubaţie, se-va recurge la traheotomie.
182 I Esenţialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Criteriile pentru ventilaţia artificială În crupul viral prezintă infeqiile respiratorii respectând criterii anatomice
sunt considemte: pa02 < 50 mmHg În conditiile aportului peste care par să se suprapună criterii clinice, prognostice
suplimentar de 02' cianoza, PaC02 > 55 mmHg, acidoza etc. Trebuie recunoscut că niciodată o infecţie respiratorie
progresivă, epuizarea fizică a copilului, tulburări ale nu se limitează la o anumită structură anatomică şi, din
conştientei, tahicardie, tahipnee şi dacă obstrucţia severă acest punct de vedere, clasificarea suferă. S-a mai
a căilor aeriene nu răspunde favorabil la tratament. Încercat să se utilizeze ca pri ncipiu de clasificare agentul
etiologie, clasificare care s-a dovedit la fel de deficitară,
Laringita spasmodică acelaşi microorganism putând produce afectărÎ
(crupul spasmodic recurent) respiratorii cu diferite sedii, după cum aceeaşi a fecţiune
poate_fi produsă de diferiţi agenti etiologici. Identificarea
Entitate clinică de etiologie obscură, crupul spasmodic
agentului etiologic în infecţiile respiratorii este o altă
este Întâlnit în practica pediatrică la o anumită categorie
piatră de Încercare pentru clinician ş i culturile din spută,
de copii, care fac episoade recurente de obstrucţie acută
examenele serologice, puncţia pleurală şi cea pulmonară
laringiană, cu debut nocturn, de obicei neasociate cu semne
nu reuşesc să izoleze Întotdeauna agentul patogen
de infecţie respiratorie. Procesul patogenic esenţial este
responsabil-de Îmbolnăvire.
spasmul laringian.
Manifestările clinice ale unei infecţii respiratorii
Etiologia este considerată virală, unii autori
depind de regiunea anatomică a aparatului respirator
etichetând-o drept alergie la virusurile paragripale. Sunt
afectată de boală, de severitatea reacţiei inflamatorii
intricati şi factori alergici, mai ales la copiii cu "teren
locale, de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare
atopic", cu anamneză familială pozitivă pentru astm
de apărare antiinfecţioasă, precum şi de agentul etiologie.
bronşic; unii dintre copii devin astmatici la vârste mai
Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele
mari. Este supraadăugată o componentă psihogenă, în
mai frecvente boli ale copilului, incluzând peste 50%
afara predispozitiei familiale putându-se remarca profilul
dintre toate afecţiunile pentru care este consultat medicul
psihologic particular al acestor copii: anxioşi, excitabili.
pediatru. Aceasta presupune un mare consum din bugetul
Secvenţa clinică obişnuită este următoarea: copilul
de timp al medicului şi părintilor copilului, tratamente
(1-3 ani) are stare bună şi se c ulcă "sănătos". El este
costisitoare, spitalizare. Nu se va pierde din vedere că
trezit brusc În cursul nopţii de accese de tuse spasmodică,
din statistici lipsesc bolile respiratorii uşoare, pentru care
dispnee inspiratorie, stridor; vocea este răguşită. Dispneea
medicul nu este consultat.
se agravează remarcabil la excitanţi externi şi se poate
Majoritatea covârş itoare a infecţiilor respiratorii este
adăuga cianoza. Simptomatologia durează câteva ore şi
localizată la nivelul căil or aeriene superioare şi doar 5%
se ameliorează spre dimineaţă. În ziua unnătoare, copilul
sunt reprezentate de infecţiile căilor aeriene inferioare
are stare generală foarte bună, dar persistă vocea răguşită
(laringotraheite, bronşite, bronşiolite şi pneumonii).
şi tusea bitonală, fără stridor. Episodul acut se poate repeta
Acest procent cumulează Însă toate cazurile grave,
în noaptea unnătoare şi simptomatologia are caracter
inclusiv cele fatale, şi necesită spitalizare.
recurent la intervale variabile.
Un copil care dispune de mecanisme intacte de apărare
Examenul fizic este sărac, lipsesc semnele de infecţie
antiinfecţioasă pulmonară contractează în medie 7-10
a căilor aeriene superioare. Laringoscopia directă eviden-
infecţii respiratorii/an, dintre care circa 3 se însoţesc de
ţiază edem pa1id "apos" al regiunii subglotice, iar dacă
semne generale (febră). Incidenta acestor infectii este
se administrează histamină, se poate demonstra hiper-
maximă între 2-4 ani şi scade pe măsură ce copilul înaintează
reactivitatea căilor aeriene. Autorii etichetează crupul
În vârstă, ajungând ca, la 8- 10 ani, să scadă Ia 4-6/an. Se
spasmodic ca variantă acrupului viral, dar se deosebeşte
consideră că- această incidentă depinde acum de desăvârşirea
de acesta prin debutul brutal în somn şi absenta semnelor
mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecţioasă, care
asociate de infecţie a căilor aeriene superioare.
depăşesc rata riscului condiţionat de creştere a contactelor
Tratamentul crupului spasmodic se reduce la repaus
infecţioase , favorizată de viaţa în colectivităti de copii.
vocal şi atmosferă umedă şi caldă (copilul va fi dus în
Din totalul infecţiilor respiratorii (120/1 000 copii/an
camera de baie în care se lasă să curgă apă fierbinte în
pentru vârsta de 5 ani şi 30-50JlOOO de copii/an la
cadă). Deşi fenomenele spasmodice cedează spontan, la
adolescenţă), laringotraheita reprezintă 2-3%, bronşiolita
nevoie se pot administra corticosteroizi i.v. sau aerosoli
1% şi pneumonia 1%.
cu epinefrină racemică sau izoproterenoJ.
În schimb, incidenta infectiilorcăilor aeriene inferioare
este de 43% pentru sugari, dar diferitele tipuri de
Epidemiologie şi factori de risc
îmbolnăviri sunt greu de evaluat, mulţi medici nerucând
În infecţiile respiratorii inferioare la copil distincţie Între bronşio l ită (pe care o consideră o
Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt clasi- pneumonie viral ă) şi pneumonie. Până la vârsta de 7 ani,
ficate convenţional în boli ale căilor aeriene superioare 25-30% dintre copii au deja experienta unei bron şiolite,
şi boli ale căilor aeriene inferioare. Această clasificare iar Între 7-12 ani, 6-8% dintre copii fac al doilea episod.
Capitolul 9 - Pneumologie I 183

Agenti i etiologici ai infecţ ii lor acute respiratorii sunt tulbură maturaţia pulmonară postn atală şi induce hipa-
virusurile în 90% din tre cazuri . pentru celelalte etiologii plazie pulmonară. Din aceste motive, vârstagesta[ională
tiind responsabile bacteri ile sau prOlozoarele. Virusurile se coreleaUi pozitiv cu număru l infeqiilor respiratorii.
cele mai întâlnite sunt virusul sinc iţiaJ respirator, viru- Premamri i cumulează mai multe infecţii respiratori i în
surile gripale şi paragripale, adenovirusurile. Intră în primele 6 luni de viată decât copiii născuţi la termen. S-a
statistici infectii respiratorii cuMycoplasma pneumoniae demonstrat ci1 prematurii cu greutate la n aştere mai m ic ă
şi Chlamydia. Izolate la nivelu l căi l or respiratorii de 1500 g necesită spitalizări de Sori mai frecvente şi
superioare, într-un -episod acut infectios, aceste vi rusuri mai îndelungate pentru infeCţii respiratorii, în comparaţi e
sunt etichetate ca agenli etiologici probabili , până la cu copi ii născ u ţi cu greutate> 2500 g. Prematurll care
proba contrarie. Virusurile cu localizare în d ile respi- su pravieţUiesc bolii membranelor hialine au risc majorat
ratorii inferioare produc toate tipurile de îmbolnăviri cu 20% pentru bronşi olite sau bronhopneumonii.
(laringotraheite, bronş ite, bron ş iolite şi pneumonii). Varia/ia sezonieri1 a infecţiilor respiratorii trebuie
Bacteriil e sunt incriminate mai rar « 10%) ca agenli reamintită, infecţiile virale, în special cele cu virus sinciţial
etiologici. Deş i sunt izolate frecvent în căile respi ratorii respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarnă .
superioare ale copiilor, rolul lor etiologie este greu de Din tre fa clorii constitu\io nali care cresc riscul de
demonstrat, in rândul populaliei infantile existând un infecpi respiratori i cită m asocierea cu unele boli genetice
numă! mare de purtători săni1toşi de genneni cu tropism (fibroza c histică), malfo rm a~i i pulmonare sau cardiovas-
respirator. culare, atopie, defecte locale ale ap ărării antiinfecţi oase
Cei mai întâlniţi sunt pneumococu l, streptococul, pulmonare.
stafilococu} şi unii germeni Gram negativi. Bacteriilesunt MalformaJiile căilor aerielle inferioare cresc riscul
agen ~i e tiologic i pen tru laringot ... aheite, bron ş ite şi infectiei. Se ş t i e el ex i stă o l egă tur5 între ti pul de
pneumonii. diviziune al bronhiilor Ş Î aerod inamica respiratorie, între
Tipul şi gravitate,1 infecţiei respiratorii depind de vârsta venti l aţi a segmentul ui pulmonar-şi unghiu l sub care se
bolnavu lui şi de caracterele genetice con stituţion al e ale detaşează bronhia segm entară . Bronhia traheal ă are un
macroorgani smului. Factorii legaţi de gazd ă sunt de traiect aberant, i eşin d din peretele lateral drept al traheei
extremti importanţti pentru modularea aspectului clinic. (poate fi supranumerară sau înlocuieşte bronhia segmen-
Factorii cons [itu ţionali explidl. diferitele tipuri de răspu ns tară apicali1 dreaptă , este adesea stenot i că, iar segmentul
inflamator. apical superior este hi poplazic). Prezen~a bronhiei
Vârsta cond i9 0nează inciden~ şi gravitatea îmbolnă vini. traheate se exprimă cl inic prin pneumonii recurente ale
Vârstele mici cumulează maximum de morbiditate şi lobului supcriordrept. Responsabilitatea acestei anomalii
maximum de mortalitate. Sub vârsta de 6 luni domjnă pentru infectii repetate este demon strată de răspu n su l
bronşiolitele, între 0-2 ani şi între 2-3 ani laringotrabeita. favorabil care apare după ablatia ei chirurgical ă.
Infecţi i le de dii aeriene inferi oare constituie uml din Defi citu l congen ital al cartilajului bronş ic conditia-
primele cauze de mortalitate infantili1 în {ara noast ră. nează un perete bron şi c ex trem de su bţire, care este foarte
Pentru copiii internali, mortali tatea prin boli respu-atorii compliant şi se colabează în expir. Manifestarea clinică
este raportată într-un procent de 1-10% din cazuri. constă În tuse persistentă şi wheezing recurent, sugerând
Severi tatea ş i frecv enţa crescut[ a infecţ i ilor respira- infeqi i respiratorii repetate. Bronhoscopia este metoda
torii acute sub vârsta de-6lulli se ex p l ică prin deficiente de diagnostic pentru această anomalie congen i tal ă. Peclus
ale im u n ită ţi i locale şi generale determinate de vârstă, excavatum, mal forma~ i e struct umlă a cutieÎ toracice, nu
diametrul redus al căil or aeriene ş i com pli an ţa mai mare este asociat cu a noma lii ale funq ie i pulmo nare. În
a peretelui torac ic. cazurile În care se adaugă. ş i wheezing recu rent, s-a
Creşterea ş i dezvoltarea aparatului respirator, spre constatat coincidenta unei bronhomalacii seg mentare.
deosebire de al te aparate şi sisteme, se desăvârşes c În Malformafiile cardio-vasclIlare, în special cete cu şunt
mare măsu ră postnata!. Între 28-40 stipttimâni de gesta~e stân ga -dreapta (defect septal atrial, defect septal
cresc atât nu măru l , câtşi dimensi unea alveolelor. î n ucest vemricu lar, persistenţa canalului arterial), cresc fluxul
inte.-val iau naşle ...e 2 generali i despalii aeriene. AJveolele sangu in pulmonar, cu atât mai mult cu cât debi tul şu ntului
pulmonare de tip adult se întâlnesc abia la vârsta de 2 este mai mare şi real i zează stază în circ ul a~ i a fu n cţional ă
luni. Multi plicarea alveolelor co n t inuă deci 2 lun i după pulmonară. Aceasta constiruie un important factor de risc
naş tere ş i întreg aparatul respirator se des ă v â rşeşte pentru infecliile respiratorii, edemul alveolar de orice
anatomic şi funCţional la vârsta de 6-7 ani. fn terferarea cauză constituind un factor favorizant pentru pneumonii.
acestu i proces de c reştere poate avea consecin ţe severe Bolnavii cu boli congenitale de cord fac forme grave,
pentru fu nCţ i onalitatea respiratorie. Orice compresiu ne uneori a men in ţătoare de v iaţă (mortalitate 10-37%), dacă
i ntratorac i că (hern ie d ia fragmat i că con gen ita l ă) sau se infecte ază cu virus s i nciţiaJ respirator ş i cste de dorit
extratoracică. (anomalii reno-ureter,ile cu oligohidramnios), ca internarea acestor bo lnavi pentru in vestigaţii să fie
care are loc în timpul vietii intrauterine, actionând mecanic, li mitată În ,lOoti mpul rece, infeCţiile nozocomiale cu virus
184 I EsenJialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

sincitial respirator fUnd practic inevitabile, dacă ÎnternăriJe Aspirarea repetatlf de alimente în că ile aeriene
se prelungesc mai mult de 7 zile în perioadele-epidemice. inferioare constituie o c auză recunoscm1l. de i nfecţi i
Diagnosticul diferen ţi a ! cu insufi cient3 cardi acă este respiratorii recurente (pneunomi i de aspiratie). -
uneori greu de nicut în aceste cazuri, mai ales că infeqia Penlfu a preveni contaminarea aparatul ui respirmor
d'l.ilor aeriene inferioare poate precipita decompensarea cu alimente, deglutilia trebuie să decu rgă ireproşabi l.
ca rd iacă şi ambele afeciiuni coexistă. Defectele de dezvoltare a căi l or aeriene şi a regiu ni i
Atopia (martor fiind hiper IgE) constituie un factor de craniale a aparatului digestiv (origine embrio l ogică
risc pentru infecţiile respiratorii, în afaraastmului bronşic comună) conduc la dificultăţi de deglutiţie şi, concomitent,
considerat manifestare respiratorie spec i fică. Asocierea la imposibilitatea mentinerii unor căi aeriene inferioare
wheezing - infeeţia cliilor aeriene inferioare este frecvent intacte. Orice defect de deglu titie are drept consecinţă
întâlnită în practică, granita cu astmul fiind greu de trasat. aspirarea repetată de alimente sau chiar' s ubnu triţie
Ceea ce preocupă pcdiatria ac tuală este categoria de (ambele even tualităţi putând fi responsabile de' moartea
copii cu in feCţii respiratorii repetate, cu episoade infec- copilului). Tipul disfunqiei, încadrat într-un concept mai
tioase prelu ngite sau grave. ExcJuzându-se alţi factori larg de incoordonare motorie faring ian ă, este exlfem de
constitulionali, atenţia s-a concentrat asupra unor divers etiologie.
probabile anomalii ale funcţiei imune şi este de presupus Hipotonia muşchiului constrictor faringiali superior,
că mai mult decât o verigă din lantul de reactii locale, a muşchiului palatofaringian sau a m uş chi ului ridid'ttor
reprezentând apărarea imună a aparatului respirator, este al palatului conduce la incompetenta vc\o-faringiană ş i
afectată. Imunitatea (atât cea generală cât şi cea locală) regurg i ta~i a nazal ă a al imentelor. Afeclarea muşc hi ul ui
trebuie Înlel easă ca un l a n ţ continuu având la cele dou.!!. cricofaringian are aceleaşi consecinţe (inervaţia acestui a
eXlfeme imunodefic ien ţa g lobală ş i imu nocompetenta este diferitl1 de a cel orlaţi mu şchi implicati În degluIÎtic).
pert"ectă. Ca ş i pentru alte capitole din biologie, delimitarea Diagnosticul tulburări lo r de deglu tiţie la sugarul mic
normal/anonnal nu poate fi net lrasată. Din păcate, chiar este relativ greu de stab il it, deoarece tablou l cli nic
daC;1 i munodefici enţele parţia le ale apărării pulmonare zgomotos al infeqiei de că i aeriene inferioare poate
ar putea fi diagnostÎcate, nu există sancţiune terapeutică distrage ate n ţi a medicului de la tul burări le de deglutiţie.
pentru aceste cazuri. InfeCţiile recidivante respiratorii nu Pentru a pune acest diagnostic, medicul trebuie să asiste
POl ti explicate decât prin expuneri repetate lamicroorga- la masa copilului sau să i se relateze exact cum decurge
nisme sau prin scăderea rezistenţei macroorganismului. ea, de c1l.lfe un observator atent. Examenul fizic poate fi
Vor fi diferentiate de aspectul recidivant pseudoinfeCţios sugestiv pentru acest diagnostic, dacă se remarcă salivă
al alergiilor respiratorii. excesivă în gura s.ugarului, secreţii foarte abundente care
Dintre cauzele extrapulmonare care favorizează infecţiile inundă fosele nazale, tuse care se accenTuează În timpul
respiratorii recurente şi trenante trebuie amintit refluxul mesei, regurgitarea nazal ă a alimentelor. Conraminarea
gastroesojagian. Considerat initial numai cauză de foselor /lazale cu alimenTe În timpul mesei este un semn
vărsături cronice la sugari, azi este studiat extensi v, fiind clinic extrem de valoros pentru diagnostic. Precizarea
implicat în etiologia anemiei feriprive, a tulburl1rilor de suspiciunii se face relativ uşor, demonstrând pă.trunderea
creşte re, reprezentând cauză de esofagită şi hematemeză în plămâni a lipiodol ului administrat pe cale orală..
la sugari şi, nu in ulti mul rând, cauza infectiilorrespirarorii Disfunctia fa rin gi ană asociată cu tulburări de deglu-
recurente. Nu se va pierde din vedere că infeqia pulmonară rîtie şi aspiratie consec u tivă de al imente se se m nalează
recîdiv antă poate fi singura expresie clinică a refluxului în boli inflamatori i, malformati i congenitale, boli ale
gastroesofagian. Diagnosticul este dificil, clasicul tranzit sistemului nervoscenlral şi boli neuromusculare. Prcma-
baritat esofago-gastric nereu şi nd să obiectiveze decât 50% turitatea (greutatea sub 1500 g) constilUie o cauză de
dintre cazuri. S-au adă u gat succesiv măsurarea pH-ului tul burări de degl uti ~ ie la vârstele mici, maturizarea deglu-
esofagian inferior, m!l.surarea presiunii sfincterului eS(}- titiei fiind parale l ă cu c re şterea copilului. Malforma~ i ile
fagian inferior (normal 21,9 + 7,3 mmHg), scintigrafia congenitaleale regiunii oro-faringiene (sindromul arcului
gastro- esofagian~ cu 9'>'fc. Dificultăţile diagnosticului branhiaJ I şi n, palatoschizis, macro- sau microglosia,
cresc dac!!. acceptăm cli refluxul apare la sugarul sănătos atrezia choanală, anomalii laringiene sau esofagiene,
şi distinqia dintre sănătos şi bolnav se face doar apreciind fistuH1 esotrahea lă) ca ş i anomaliile vasculare (artera
frecven~a şi extensia refluxului. Este deja dernonstrat~ subc\avie dreaptli aberantă, arc aonic dublu, arc aortic
prevalen~a crescută a renuxul ui gaslfoesofagian în rândul cu ligament arterial) constituie cauze de tulburări de
copiilor c u bronş i olită recure ntă , acceptându-se că degluti\ie cu expresie clinică precoce.
simptomato logia pu l monară este determ inată de Dintre bolile sistemului nervos central, inclusiv cele
aspirarea repetatl1 a secreţiei gastrice acide. Refluxul "se cu interesarea nervilor cranieni, cităm paralizia cerebrală ,
ameliorează" spontan după vârsta de 6 luni, pentru d1 atrofia corticală, consecinţele leziunilor hipoxic-ischemice
înaintarea În vârstli aduce cu sine creşterea presiunii de la naştere. lncoordonarea motorie faringiană este .
sfincterului esofagian inferior. întâlni tă la 10- 15% dintre cazurile de paralizie cerebrală.
Capitolul 9 - Pneumologie I 185

Cauzele ncuromuscularc sunt grupatc separat. Ele Istoria naturală a infeqiilor respiratorii inferio are
afectează motili tatea mu.~c h ilor antrenaţi în actul complex demonstrează că majoritatea cazurilor se v indecă fără
al deglutitiei §i constituie cauze rare, dar relativ uşor de sechele (inclusiv o pneumonie gravă, cum cste cea de
diagnosticat în contextul clinic al unei disfunqii musculare etiologie s tafilococică). Un procent din infecţi ile căilor
generalizate. -Se pot include în acest grup mi oLOnia, aeriene inferioare prezintă compl icatii care nu se vindecă
miasrenÎa, sindromul Guillain-Bam!, poliomielita bulbară fără interventic terapeutică promptă. Empiemul poate
sau dennatomiozita. Spre deosebire de grupele precedente, avea drept sechele pahipleurita. Se notează afectarca
această categorie de boli va fi Întâlnită la vârste mai mari. permanentă a aparatului respirator după unele infectii
Disfunqia cricofaringiană sau achalazia cricofaringiană virale. Adenovirusurile tip 3,7 şi 21 produc bronşiolita
(dia gnosti cată adesea ca paralizia vălului palatin) este n ecrozantă care conditionează alte rare pulmonară
semnalată sepmat. alături de spasmul esofagian nesfincterian , permanentă de tip bronşiolită obliterantă. lnfeqia cu
drept cauze aditionale de tulb urări de deglutitie. adenovirus sau cu Mycoplasma realizează p lămâ n u l
Este de remarcat că o mare parte din tre cauzele citate hiperclar unilateraJ sau sindromul McLeod. Virusul gripal
(cu excepţ ia defectelor anatomice) pot fi temporare sau este "acuzat" pentru bronşiolită obliterantă, fibro ză
lr.lnzilOrii. interstiţi ală şi Î.nfiJtrat inflamator intersqial cronic. Circa
Factorii de mediu intră in discuţie atunci când se t rec 50% dintre copiii care au ~ontractat o primă infectie cu
in revistă factorii de risc pentru infeqiile respiratorii virus sincitial respirator au tendinţa să dezvolte ulterior
inferioare . Se discută atât calitatea îngrijirii materne cât episoade de wheezing recurent, probabil datorită unei
şi expunerea la infecţii. Poluarea atmosferică nu este
reactivităti bronşice alterate priil infectia virală.
acceptată de către toţi autorii ca factor de risc pentru
Caracteristica clinică a bolii inflamatorii a căilor
alterarea funcţiei pu lmonarc, dar pare să favorizcze respiratorii infcrioare depinde de factori legati de gazdă
recurenta unor infecţii. (vârstă, sex, predispoziţie la atopie), de etiologia specifică
lnfeqiile rcspiratorii se caracterizează prin contagio- a infccţi ei şi de localizarea ei.
zitate foarte marc (se transmit prin contact direct sau
p icături Pfli.igge), de aceea incidenţa infecţiilor se corelează
Dificultă\ i
de diagnostic etiologie
d irect cu numărul şi gradul expunerii. Sugarii care au frati În pneumoniile comunitare ale copilu lui
la grădin i tă au 17.8 infecţii respiratorii/an in comparaţie cu
primul copil, care cumulează în medie doar 7 in fecţii/an . S-au făcut numeroase eforturi pentru gtbiirea unor metode
Incidenta infecpilor creşte dacă fraţii copilului sunt specifice şi semibile, aplicabile pe scară larg ă în practica
şcolari sau copilul frecventează o colectivitate de copii. medicală, care să pernlită stabilirea exactă a agentului
Infecţiile nozocomiale cu virus sinciţial respirator sunt etiologic al pneumoniilor la copil dar în 2002 se recunoaşte
previzibile pentru orice sugar carc a fost internat o perioadă că nu a fos t găsită încă metoda optimă. Se u tilizează

mai lungă de 7 zile (procentul celor care se infectează culturi din spuill sau aspirat traheal, cercetarea antigenelor
atinge 45%) . Riscul creşte cu fiecare săptămână cu care bacteriene prin PCR (polymerase chain reaction), a
s-a prelungit spitalizarea şi infecţia se poate considera anticorpilor sau a complexelor imune în ser, dar valoarea
inevitabilă dacă spitalizarea a durat 4 săptămâni. 50% din d iagnostică a acestortcste rămâne discutab il ă. Cercetarea
personalul unei sectii de pediatrie este infectat cu virWi antigenelor bactericne cste lipsită de specificitate iar
sincilial respirator în perioadele epidcmice, contribuind anticorpii serici antibacterieni sunt 1ips iţi atât de sensibi-
la diseminarea virusului. Acesta nu se transmite prin aerosoli litate cât şi de specificitate (pneumococ, Haemophilus).
(ca maj oritatea infeqiilor respiratorii) ci prin contact Idcntificarea unor asociaţii multiple de anticorpi este o
direct (manipularea copilului) sau indirect (obiectc). În situatie frecve!1t întâlnită. Probabil că, după folosirea
aceste condiţ i i. portul măştii constituie o măsură cu noului vaccin conjugat antipneulllococic, se va putea
eficacitate mai m ic ă decât spălarea conştiinc"ioasă a estima exact rolul pneumococului, după cum vaccinarea
mâinilor, atunci când se iau măsuri pentru l imi tarea anti Hib ael im inat etioJogia pneumoniei cu Haemophilus.
infecţiei nozocomiale cu virus sinciţial respirator .. Stabilirea diagnosticului etiologie ar fi foarte importantă
Familiile de fumători şi tuşitori cronici (exclus tubcr- pf!ntru prescrierea tratamentului. pe obicei, diagnosticul
culoza) constituie un mediu în care, sugarii contractează se sustine pe date clinice, radiologice, epidemiologice
mai frecvent bronşiolite şi pneumon ii. Este dovedită relaţia precum şi prin prezenta reactanIilor de faz ă acută (care
dintre infecţiile respiratorii ale copilului şi părinţi i tuşitori, pledează pentru etiologie bacteriană). Tabloul clinic al
fumători şi eliminatori de flegmă. Explicaţia are două pileumolliilor e~'1e uniform la un spectru etiologicfoarte
sensuri . Pe de o parte, un părinte tuşitor cronic poate fi larg. Asocierea conjunctivitei ş i a wheezing-ului pledează
UD eliminator cronic de fioră bronşică, pe de altă parte se pentru etiolog;ie virală, pe când complicarea unei
poate discuta probabilitatea unui teren genetic similar ş i pneumonii cu otită pled ează pentru etiologie bacteri ană.
a unor deficienţc minore ale apărări i locale antiinfecţioasc. - Nici chiar radiografia nu permite diferenţierea clară
care să explice îmbolnăvirea membrilor arnbelor generaţii. între o pneumonie virală şi una bacteria nă. Se acceptă
186 Esenlialu17n PEDIATRIE - editia a 2-a

că examenul radioloRic are valoare discriminatorie mai aUb'l11cntat.:1 în funcţie de evolulie ş i de datele-suplimentare
fnică decât pozitiviratea reactan1ilor de fază acwă.pell1rL/ privind -probabila etiologie a pneumoniei comunitare
su.\jinerea diagnusticl/lui de plleumonie beICterialUl. (tabe lul 9.3.) .
Modi fi cări le rad iologice variazil În tre cele două extreme
(de la desen intersti1ial accentuat +/- tulburări de ventilatie, Eti%gia nebacteriană a infecţii/or
la opacitare lobară cu pleurezie parapneumonic ă) . căilor aeriene' inferioare
Diagnosticul de pneumonie p lleumococ ic ă este mai uşor
Un gmp larg de vi rusuri cu tropism respirator, dar şi
decât cel de pneumoni e cu Mycoplasma pnel/mol/iae. ca
să nu mai vorb im de pneumoni a cu Pnelllllocystis carill!!.
alti agenţi patogeni nebacterieni şi nevirali SUl~t respon-
Introducerea e lementului vârsta copilului în precil-area sabili de infecţ i ile căi lor <).erienc -inferioare ':lle copi lului .
diagnosticuluj etiologie a condus la noi observati i. ASlfel, Etiologia bacte r iană va fi trata tă separat. Incidenţa
pneumonia la nou născu t este de obicei bacteriană ş i este diferitelor t ipuri de .v ir usuri variază cu sezonul şi în
legată de factori infcqioşi perinatali. Între vârsta de 3 funqie de situatia epidemiol ogică a colectiv i tăţi i care se
stud i ază. Particularitalea cea mai Însemnată constti în
săp tămâni şi 3 luni, pneumoniile mai frecvente sum
produse de Chlamydia trac!tol1wlis, lJordelella perlussis, aeeea că ace)aşi agent etiologic poate realiza infecţii
Staphilococcus aureus ş i , mai rar;deStreprococclis pneu- respiratorii cu sedii anatomice diferite şi aceeaşi bo ală
mOiziae. Toţi aceşti genneni sunt sensibili la macrolide. respiratorie poate fi produsă de variate virusuri, fără a
Între41uni şi 4 ani, etiologia este domi nată de pneumococ, exista nici o part icularitate clinică. care să per m i tă
Haemophijus, tu berc uloză ş i, ma i rar, de Mycoplasma diferenţierea. În funcţie de acurateţea tehnicii de laborator
pncumoniae, ca d upă vârsta de 6 an i acestor a genţi utilizate, identificarea agentulu i etiologic este posibi lă
eti ologici să li se adauge Ch lamydia pneunlOniae. în peste 20%-di"nfre_cazuri.
Aceste d i ficul tăţ i de încadrare etio log ică fac dificiIrt Virusul sillciţial rr;.spirator (VSJ?) este responsabil
elaborarea unui gh id terapeutic În pneumon iile copilulu i de 86% dintre cazuri le de bronşiolită , detenninând
şi acesta este moti vul pentru care încă se acce p tă terapia epidemi i sezoniere. Există. o interactiune între VSR şi
antibacteriană empirică în pneumoniile comunitare ale virusul gripal , evo luţia epidemic ă a unuia soldându-se
copi lu lui. Este ş tiu t că pneumoniile pneumococice cu relativa inacti vitale a celui de al doilea. VSR realizează
evolue az ă favorabil sub acţiunea antibioticelor beta- clinic bronşiolit:..l în 45-75% dintre cazuri, darei mai poate
lactamice şi În toate cazurile se poate începe o terapie de produce crup (6-8%), bro nşi te (15%), pneumonij vi rale
start cu macrol ide, care poate fi ulterior modificată ş i (20%). T ipul de infeqie depinde de vârsta bolnavul ui şi

Tabel 9.3. Etiologia pneumoniilor comunitare la copil (după K. Mclntosh, 2002).

Cauze comune de pneumonie Cauze rare de pneumonie


Virusuri Virusuri
Virusul sî ncitial respirator Virusu l variceJo zosterian
Virusurile oripale A şi B Coronav irusuri
Virusurile paran-ripale 1. 2 i3 Enterovirusuri (Coxackie, Echovirusuri)
Adcnovirus Virusul Enstein-Barr
Rh inov irus Virusul h~s si~Jcx (nou-născut)
Virusul rujeolos ChJamvdia
Mvcoplasmc eMail! ,dia fJsittaci
Mycop{usma PIJl'lIl1lolliae Coxiella
Chlamydia Coxiella bumelii
ChlalllydÎa thrachO/I!atis Protozoare
Chlamwlia pl1eumoniae Pneumoc 'Stis carillii
Bacterii Bacterii
Stre 'OCOCCIIS newnol1iae SI;:;;'
ococcu---;-;;;O;;enes
Mycobacterium lIIbercu/osis Flora anaerobl'i din {! ură (pcotostreotococ)
Sta Jh,,{ococclls aureus Bonlerella Jertu.uis
l1emoohilus influenzae, tio b Klebsiel/u Dlleumoniae
Hellloohilus influenzae. non tioabi l Neisseria men/ng ilidis
Le 'iun el/a
Pseudo/J/ol!as Jseudo//!alle!
Francisella III/arel/sis
Brucella abortus
Le-ntosoire
Capitolul 9 - Pneumologie I 187

de calitatea 'lpărării locale pulmonare. B ronşiolita este virusului şi după 3 stiptămân i. Transmiterea infeqiei se
mai frecve n tă În primele 61un i de viulă . pneum onia după raee mai pUlin prin aerosoli ş i mai ales prin obiecte infec-
vârsta de 1 an şi crupul dup1\ 2 ani . După vârsta de 5 ani, tate cu secretii de la bolnavi (sau a dulţi asimptomatici).
i!1ciden\a infeqii lor cu acest virus scade foarte Illult şi Contagiozitatca eSTe foarte mare.
VSR nu mai este întâlnit ca agent etiologic În infeqiiJe SuprainfeqiJ bJcterian5 (în special cu stafilococil
căilor aeriene inferioare. În primul an de viată 1/60 dintre survine uneori, în aces te ca7.uri rolu l favor izant al
copii conrractează o primă in feetiecu VSR, mai probabil infectiei cu VSR ti ind uşor de dovedit.
în ag l o merările urbane, În eondi~i i de epidemie În sezonul Diagnosticul etiologie al unei infecţi i cu VSR nu se
rece. În conditii epidemiologice particulare se constată pOatc sustine decât prin izolarea virusului. Se lI tiJizeaz.:i
Îmbolnăvirea a 50% dintre membrii colecIiviti'l.{ii şi a 60% tampoane recoltate din foscle nazale sau farin ge, din care
d in numărul sugarilor. Deşi alimenta~ia la sân conferă se fac cuHuri. Rezultatc pozitivc procentual superioarc
proteqie î mpotriva infectiei cu VSR, bronşioJita se se oblin culti vând lichidul de spti lătură a c avităt i lor nazale
în l âlneşt e ş i la sugarii alimenta\i natural. Re.i nfec\ia cu cu ser fiziologic steril. VSR creşte greu pe medii de cu ltură .
VSR este posibilă . 75% dintre, cei expuşi unui contact de aceea s-a recomandat cxaminarea directă a celulelor
vinll contractează boala a doun oarâ şi 65% a tre ia oa ră . epiteJiale nazale recoltate cu un tampon. folosind tehnica
VSR este o ca u ză impo llantă de infccţii în secţii l e de anticorpi lor fl u orescenţÎ şi metoda radioimllllă. Rczultatul
ped iatrie ş i În cele denoll nâscll lÎ. fiind recunoscut drept se obţi ne rapid şi permite precizarea diagnosticului
cau7.ă de infeqie nozocom i ală. VS R este aCU7.al de et io logie . Examina rea titrului anticorp il or antivirali
moartea subită a unor sugari in primul trimestru.de v i aţrl, speciftci prin metoda fixării complementului cstc greu
incidenta lnfeqiei fiind paralelă cu cea a moqilor sub ite de efectuat în special la sugari şi arc valoare mai ales
la sugari. Asocierea apneei în infeqiile cu VSR pare să pentru diagnosticul retrospectiv.
expl ice moartea subită a acestor cazu ri. Mortalitatea prin Pentru cercel<lre ş tiinţi fică. tehnica util i zată este mai
in feqia cu YSR este de 0.5 % dar creşte până la 10% la sofi$ti cată . Lichidul de s p t\l1\tură a foselor nazale se
copiii cu imunitate cclulad com promisă sau la copii i cu i noculează pe culruri de ţesut uri H Ep2 (med iu de
mal fo nnaiii congenitalc de cord. predileqie). rinichi de ma imu~t\ sau cul turi de libro b l aşri
VSR face pane.din fomilia pammixovimsurilor, arc umani. Initial. VS R este identificat prin efectul citopatic
dimensi uni medii şi se dezvo lt ă intracitoplasmatÎC în caracteristic pe linia celularn HEp2 şi confirmat apoi prin
celulele respimtorii pe care le infcctează. Nu creşte cultiVa! fix arca cornplememului. Anticorpii specifici IgE pot fi
pe ouă embrionate ş i nici nu secretă hem agl ut inînă ş i de t e rntin aţi prin RAST. Se r emarcă o creştere a
neuroa minidază . Pe medii de culmră spec iale (culturi dc anticorpilor spec ifici, care persis t ă tim p de 2- 3 ani după
ţesu turi HEp2 şi HeLa) produce un efect citopatogen orice episod de infeqie acut5 cu VSR.
s in ci~i al (care dă şi denumirea virusului). Cultivarea lui Virll.m I gripal (sau virusul il1fluellzae, în literatura
din produse patologice ob~inu te de la bolnav pe medii anglo - saxon~i.) este un virus cu dimensiu ni relati v mari,
de laborator sc face cu mare dificullate. 80-100 mm, clasifica t în!ami!ia orlhomyxoviridae. Prin
Caracteristica e p idemiologi c.ă principal ă a infeqiei reaqia de fixare a complementului s-au identilicat 3 tipuri
cu VSR este distribulia lui sezon i cră şi marea inc i den[ă serologice. notate cu A, B ş i C. Virusurile gripale au 2
cu c are se întâlneşte la noi nă scu~i. Epidemi ile sunt mai componente antigenice pri ncipale (glicoprotc ine) ale
probabi le în lu nile ianuarie-manie. antigenuJui V (care le conferă specificitate de subtip), şi
A nticorpii tran s mi ş i transplacentar a u un efect anumc hcmaglutinina şi neuraminidaza. Cele 12 variante
prDteclor minim sau nul, de aceea sugarii din prima l un ă de hemagluti nin ă şi 9 variante de neuraminidazâ au perm is
de v i a~ă, chiar.dad. sunt alimentati natural, sunt ex trem clasificarea virusurilor gripale acceptată În anul 1990.
de susceptibili la infecţia cu VS R. La Vârst.:'1 de 2 ani toti Neuraminidaza este cea care con feră virusu lui gripal
membrii co lectivităţii umane au deja ex perienţa pri mei inJectiozitate ş i capaci tate de răs pândire. Fa ţ:'\. de aceste
in fecţii cu VSR. componente ant.igenice apar anticorpi specifi ci inhi bitori
Se remarcă o prcdominanlti. a sexului masculin (sex ai h e m ag1 u tinării ş i neutralizanti. Anticorpii de tcnni n aţi
ratio M/F == 1,5: 1). Se pare că fetele cu vârstă mai m.i eă prin RFC nu protejează Împotriva in fecţie i gripr.le, ci
de 8 ani au căile aeriene infe rioare mai largi decâtb.1l.iepi sunt utili doar pentru diagnosticul de laborator al bolii.
ş i se conside ră că acesta esle un caracter anatomic cu efect ·Epidemiile de gr i pă evol uează cicl ic la interval de
protector, care explică di ferenţa de inc iden tă rem arcată 10-40 ani (pandemii). Epidemii1e obişnuite (apar la 2-7
la cele 2 sexe. ani) afectează. de obicei, 10-30% din colectivitate. La
lncubapa este de 1·4 zi le. Durata perioadei în care vârsta de tU ani, orice cop il are un titru de anticorpi
copilul excretă virusuri şi este contagios este variabilă antigripali tipul C. Maximum de incidenţă a infeqiei
cu vârsta bolnav ului , severitatea infeqiei §i starea gripale la copil este intâlnil la vârsta de 5-14 ani, ti pu l B
im u nologic ă a gazdei. Durata medie În care copilul este fi ind mai frecvent la vârstele ped iatrice. In fec ~ ia se
contagios este de 5-12 zile. dar s-a demonstrat excrelia transmi te aerogen, prin contact direct sau prin obiecIc
188 1 Esentialul În PEOIATRIE - editia a 2-a

cQntaminate cu secretii infectate de la bolnavi f indirect). dintre ele având aspectul clinic de-infectie a căilor aeriene
Virusul parazitează celule le respiratorii pe car~ le superioare. La copiii cu manifestări grave, care presupUJ1c
distruge extensiv, ducând la descuamarea epileliului spitalizare, virusurile paragripale (tipul -l) au fos t izolaie
ciliar. Vindecarea începe du pă 3-5 zile, initial printr-un în 50% dintre cazurile, de laringotrahei ră. Durata bolii
epiteliu pseudometaplazic. Secreţia de mucus şi funqia este În medie de 5 zile.
ciliară a epiteliului b ro nşic se normalizează după 15 zile. lnfeqiilecu virus paragripal evoluează tot timpul anului,
Procesul de vindecare poate Întârzia dacă se supra~ fiind responsabile de epidemiile din colectivitălile de
adaugă infectie bacteriană. Mortalitatea prin gripă tine, copii, cu inc idenţă maximă în sezonul rece. Transmiterea
de fapt, de complicatiile bacteriene pulmonare. Edemul infeqiei se face directşi aerogen. Imunitatea este a.~igurată
cerebral c:omplică Întotdeauna cazurile cu evoluţie fatală. de anticorpi hemaglutinoinhibanţi şi neutralizanli , dar
"Excesul de mortalitate" din epidemiile de gripă -este un aceştia nu conferă rezisten ţă care să împiedice reinfeclia
indicator sensibil al severităţii epidemice. Deşi există o cu acelaşi tip de virus. Imunitatea celulară me diată de
corelaţie ind isc utabilă Între titrul anticorpi lor serici şi timfocitele T are un rol Înse-mnat în vindecare.
rezistenţa la gripă, datele actuale demonstreazrt că -Diagnosticul etiologic riu întâmpină dific ultăţi dacă
_rezistenta este proporţională cu cantitatea anticorpi lor există un laborator de virusolog ie bine echipat. Izolarea
viruJicizi din secre~ile căilor respiratorii, de tip IgA virusu lui se face din secreţia nazală sau lichidu l de
secretor. Deşi în mod obişnuit virusul gri pal este cantonat s}J'ăIătură nazo far ing ia nă. care trebuie să ajungă la
la nivelul arborelui respirator, este posibilă izolarea laborator Într- un timp mai scurt de 4 ore, la adăpost de
yirusului şi din sedii extrapulmonare (viremie, vimrie). razele de soare. Culturile se obţin prin inocularea
lnfeqia gripală este urmată de rezistenţă pentru o nouă produsului patologic pe -rinichi de main1Ută. P-entru
r~infecţie cu acelaşi tip de virus În unnrttori i câţiva ani. diagnostic rapid se recoma nd ă tehnica anticorpi lor
Simptomatologia infeqiei gripale la şcolar ş i adolescent fluorescenţi, util izând secretiile nazale alc bolnavilor.
este asemănătoare cu cea a adultului, predominând Pentru diagnosticul retrospectiv, se pot efectua reacţii
semnele de infecţie de căi aeriene superioare la care se serologice fo losind RFC, anticorpii neutralizanţi sau
asociază unele semne sistemice. Sugarul şi copilul mic he magl uti noi nhibanţi . Este necesară precauţie în interPre-
prezintă toată gama de manifestări clinice caracteristică tarea rezultatelor, existând reacţii serologice înc rucişate
infecţi ilor de căi aeriene inferioare (lar ingotraheită , cu alte virusuri din aceeaşi fami lie,.
bron ş ită, bronş iolită şi pneumonie). Asocierea vărsături lor Adellovirusurile produc 5~8% dintre -infeqii le
şi a convulsiilor febrile estc de ascmenea remarcată la respiratorii la copil, inclusiv pneumonia, dar tot ele sunt
vârste1e mici. responsabile şi de infecţii respiratori i superioare,
Diagnosticul etiologic de infecţie gripală în afara conjunctivită flictenulară şi cherato-conjunctivită, cistită
perioadelor epidemice este dificil. În gripă sunt afectate hemoragică, limfadenită mezen terică. Doar 1/3 din cele
toate categoriile de vârstă, ceea ce va creşte gradul de -33 de serotipuri produc boala. Serotipurile 1, 2, 3 ş i - 5
suspiciune a medicului pentru această etiologie. sunt mai frecv ente la sugari şi copilul mic, ca agenti etio~
Izolarea virusului se face culti vând secre~ii nazofarin- logici ai infecţiilorcăilor aeriene superioare. Serotipurile
giene obţinute de la bolnav pe ouă embrionate sau culturi _7-21 sunt considerate agenţi etiologici ai bronşiolitei.
de rinichi de maimută (rezultatul este livrat după 72 ore). Adenovirusurile sunt responsabile de aşa numitul sindrom
Această metodă nu este Însă de rutină. Prin utilizarea asemănător tusei tonvulsi ve (pertussis-like syndrome).
anticorpilor fluorescenţi, virusul poate fi evidenţiat din În aceste- cazuri a fost exclusă, infecţia cu Bordetella
culturile pe ouă embrionate sau din secre\iile respiratorii pertussis şi unii autori vOFbesc chiar de "pertussis cu
în 24 ore. Examenul serologic include titrarea anticorpilor adenovirus". pfmă să se facă această precizare etiologică,
fixatori de complement sau testul Hirst (testul de neutrali- s-a crezut că există o susceptibilitate crescută- la infecţi a
zare şi hemaglutinoinhibare). _cu adenovirusuri a bolnavilor care suferă de tuse
Virusurile paragripale (4 tipuri serologice) fac parte convulsivă sau că unele adenovirusuri latente ar putea'fi
din familia paramixoviridae (alături de virusul rujeolic activate de Bordetella pertussis.
şi virusul urlian). În afara epidemiilor de gripă, sunt Aproape 20% dintre cazurile fatale de pneumonii
responsabile de 20% dintre infecţiile respiratorii la copil, vir~ale la' copil sunt produse de adenovirusuri, tipurile
în special la vârstele mici, producând cmp, bronşiolită, 3-4-7-14-21. Aceste tipuri induc şi un proces distructiv
pneumonie. Înaintea vârstei şcolare, 90% din populaţia la nivelul epiteliu lui respirator, conducând la bronşiolită ­
infantilă are anticorpi împotriva vimsurilor paragripale. o~literantă, cu afectarea definitiv ă şi ireversib ilă a paren-
Tipul 3 produce mai frecvent bronşioLită şi se asociază -chimului pulmonar şi sindrom bronho-obstructiv cronic.
cu apnee în infecţia survenită la sugarul din prima lună Ca o particularitate- a - infecţiei cli adenovirus, se
de viaţă. Tipurile 3, 4a şi 4b sunt frecvent asociate convul- notează pozitivarea proteinei C reactive şi creşterea
siilor febrile. Majoritatea infecţiilor sunt simptomatice, numărului de lecm:ocite. Acest tip de reacţie este tipic
d3! există o remarcabilă -diferenţă de severitate, 80% pentru o infecţie bacteriană şi este greu de explicat. în -
Capitolu l 9 - Pneumofogie I 189

conditiile în careinfeqiile cu adenovirusuri nu au tendinta d u rează 7-14 zile. Asocierea cu stomatita ulceroasă nu
să se complice cu infecţii bacteriene. În infeqiile cu ade- este excepţională. Autorii au discutat originea acestui
novîrusuri, proteina C reactivă are valori de 4, 1-4,8 mgldl, exantem, adueând argumentul posibilită~ii unei eruptii
iar numă rul leucoci telor ajunge la 16 .000/mm 3 • VSH are secund are:· ·administrării de anti biotice (majoritatea
· valori de 39± 30 mmloră. Se consideră că adenovirusurile bolnav ilor cu pneumonie primesc tratament antibiotic şi
afe cte ază concomitent ţesutu l hepatic, ceea ce explică acesta precede de obicei apariţia exantemului). Partizanii
creşterea proteinei C reactive care se sintetizează la acest acestei idei sustin c ă este posibil ca Mycoplasma să
nivel. favorizeze o dermosensibi litate la antibiotice simi l a ră
Epidemiile cu adenovirus sunt răspândite tot timpul cu cea dilrmononucleoza infecţioasă pentru ampicilină.
anulu i, dar sunt mai frecvente p ri măvara şi la începutul Severitatea afectării stării generale este discordantă fată
verii. 60% dintre copiii şcolari au anti corpi Împotriva de sărăci a relativă a datelor obţinu te la examenul fizic al
tipu rilor mai frecvente de adenov irus. Ace ş ti agenti bolnavului. Suprainfeqia bacteriană este neobi şnuită şi
etiologici au fost respon sabi l i de unele infecţii intraspita- cazurile mortale sunt excepţionale.
liceşt i. sursa fiind copiii bolnavi sau adultii tineri cu forme Primul anticorp detectabil (în perioada acută a bolii),
inaparenre de boală. Transmiterea infeqiei se face pe şi care pennite diagnosticul etiologic este creşterea
cale aerianrl, poarta de intrare fiind mucoasa căilor nespecifică a hemaglutininelor la rece. Titrul lor este
aeriene superioare, sau conjunctiva. N u este excl usă sugestiv peste 1/64. Incidenta titrului şi nivelul lui se
transmiterea pe cale digestivă a acestor virusuri (care au corelează pozitiv cu severitatea ş i gravitatea infeqiei.
fost izolate şi din fecale). Conragiozitatea mare favorizează Alte examene serologice permit identificarea anticorpi lor
îmbolniivirea a 60-70% dintre membrii unei colectivităţi, specifici prin reaqia de fixare a complementului, testul
în cazul epidemiilor. de im unofluorescenţă (prin care agentul poate fi identificat
Tzol area . virusului nu conferă suficientă s ig ura nţă şi în culturi) şi reacţi a de hemaglutinare pasivă (titrul
diagnosticului etiologie, având în vedere frecvenţa stări i pozitiv 1/1(0). Pentru a fi sugestivă pentru diagnostic,
de purtător sau a infcqiilor latente. Izolarea adenoviru - cercetarea . s erologic ă va fi făcută în dinp.m ică .
surilor se face din lichidul de spă1ătură nazofaringian1!., Chlainydia (Bedsonia, Myagavenella) desemnează un
spută, secreţii conjunctivale sau. chiar materii fecale. grup de agenţi infeqioşi având dimensiunile unui virus
Cultivarea produsului se face pe culturi de celule HEp2, mare sau ale unei bacterii mici. Germenul are şi alte
HeLa, embrion uman, rinichi de maimuţă. Identificarea caractere mixte, cum ar fi existenţa unui perete celular
virusului În culturi se fac e prin RFC sau observând efectul foarte subti re şi obi igativitatea supravieţui rii intracelulare.
cilOpatic tipic. Diagnosticul serologie este indispensabil. Dintre caracterele bacteriilor posedă capacitatea unui
Titrul anticorpilor trebuie să crească de 4 ori în conva- metabolis.m independent al lizinei, acidului folic · ş i
lescenţl'!, pentru a fi sugestiv pentru această etiologie. ~e acidului m uramic, creşterea sa putând fi inhibată de
folosesc REC, reaqiile de hem;:ţglutinare, hemaglutino- antibiotice . Dintre caracterele virusurilor cităm incapa-
inhibare şi cJc precipitare în gel. . citatea de a se replica în afara celulelor vertebratelor şi
Mycoplasma plleumoniae, cunoscută ş i sub numele tendin ţa de a se colora cu Giemsa (nu se poate colora cu
de agentul Eaton, a fost descrisă în anul 1960. Are o coloraţi a Gram). Intrarea în·celulele organismul ui gazdă
formă filamen to asă şi se ataşează de c.elulele epiteliului respectă un mecanism încă necunoscut. Ulterior, se
cil iar al arborel ui respirator. Acest agent etiologic este înmulţeşte intracelular, rupemembrana celulei parazitate,
singurul din genul Mycoplasma patogen pentru om. atacă celulele ve~ine şi ciclul reincepe. Germenii din
Incidenta îmbolnăvirilor variază mult cu vârsta bolnavului; genul Chl.a mydia sunt responsabili de conjunctivită
fiind practic nul ă înaintea vârstei de 5 ani . Infecţiile cele neonata l ă, de.boala genitourin ară a mamei - copilul se
mai frecvente apar la vârsta de 5-15 ani, contagiozitatea poate infecta la trecerea prin filiera pe l vigen itală - şi,
nefiind considerată mare. Existenţa formelor uşoare sau ulterior, de apariţia unei p;.eumonii gravţ: la vârsta de 4
inaparente clinic este recunoscută iar reinfeqia este săptămâ n i. 4% dintre parturiente sunt infectate cu
pos ibilă. Se-eonside ră că Mycoplasma pneumoniae este Chlamydia, 35% dintre copiii lor fac conjunctivi tă, iar
agentu"l etiologie al 40-60% dintre pne.umoniile care 20% pneumonii .. Vârsta de debut (8-1 5. săptămâni) şi '
survin În coh~ctivitătile şcolare . Manifestarea clinică asocierea pneumonie -conjunctivită sunt foarte sugestive.
majoră este pneumonia, dar poate produce ş i infeqii de pentru diagnQsticul de ) nfecţie cu Chlamydia. Pneumonia
căi aeriene superioare, bronşi oli tă, pericardită , miocardită. evoluează în afebrilitate_, cu tahipnee, tuse, c ianoză,
Asocierea di ntre pneumonie şi exantem este conside rată vărsături .
tip ică pentru această etiologie. Rash-ul generatdeMyco- Izolarea agentului patogen se face prin puncţie-biopsie
plasma pneumoniae este eritematos, maculo-pap ulo- pulmonară şi cultivarea prQdţlsului pe linii cel.ulare HeLa.
eritematos, veziculos sau· chiar bu los, fiind situ.at pe D iagnosticul serologie se face prin reaqia de fixare a
trunch i. brale şi. membrele inferioare. Exantemul are complementul ui şi micr o im u n ofluorescentă pentru
maximum de intensitate în timpul perioadei febrile şi identificarea anticorpilor specifici.
190 I Esenţialul in PEDIA TRIE - editia a 2~a

Răs punsul organis mul ui la acţ iun ea " irusurilor celulare. O situatie particulară oreră cazurile de illfeqii
respiratorii. Toate virusurile responsabile de infectii :lle HIV. Pneumonii[e severe. recurente (bactericne, inclusiv
căilor respi ratori i inferioare au ARN cu o singurj sp irală. tuberculoase) alterneazn C ll pncmllonii cu germeni
Rl1spunsul organismului la infeqia virală este complex. etichetati .,oportunişti" ~i aceasta se cxplică prin gravele
in mod clasic . acest rl1spuns se demonstreazl:i prin deficienle ale arărrtrii imune celulare, earactcristice
c re şterea titrului anticorpi lor antivirali, mai ales dacă stadiu[ ui SIDA al infeqiei cu HIV.
li trul se pOl.itivează progresiv în interval de 7-2 1 zile d e I nfecţi ile respiratorii de etiologie virală au o cvolu\ie
la debutul infcqiei. Determinarea acestor anticorpi arc scurt~ (5-7 zile), coneentr...t\ia ma ximă. a virusul ui fi ind
vuloare di agn ostică (relroactivă) şi anuntă momentu l constatată la inceputul bolii. Elimi narea vi rusului cste
limitării infecţiei şi apoi al vindecăr i i ei (autolimitare). rapid limitat1:l de dIre un organism im unocompclcnt. în
Rapiditatea v.i ndedtrii infcqiil or respiratorii. înaintea schimb ea persistă un tilllp îndelungat [a copiii care
atingerii un ui litru maxim de anticorpi seriei, ridicn manifestă imunoinc Olllpc tcnt5 în sectorul imunităiii
prob lema interventiei un ui mecanism alternativ , care celulare . În mod parlicular. adenovirLismile §i viru~lIl
g ră beşt e vindecarea. gripa13 au p tendinlă cresc ut1i la cronicizare a inJ'eqiei
l nterventia imunitălii celu[are este azi demonstra lă, respiratori i, prin pcrsislcnta îndelungată a virUSlI llii În
î n special pentru lim itarea in fecliei virale .. Celulele arborele respirator. in absenta unei alterări demonstrate
aparatul ui respiramr parazitate de vi rusurile cu tropis m a i m u nităţi i organismului .
respirator. care se înmullesc extensiv inlracclular. cunosc Pentru majori tatea cOIzurilor. i7.olarea virusurilor din
o modificare a membmnei celulare, exp lica t ă de prezenp crLile respiratorii superioare se corelează cu afectarca
vÎrusurilor. Aceste celule încep să fie recunoscute canOI/- tracmlui respirator inferior (ei nefiind izolati d in fmi·ngelc
self şi primul semn de "recunoaştere" este un răspun s copi ilor sănătoşi; spre deosebire de bacrerii. 1111 exisfă
lilllfoproliferativ . În continuare, sunt urmate 2 căi, şi purlălar; sămlroşi de vil'llsl/ri respil'awrii) . Etiologia vira[l1

anume cre~terea productiei de anlicorpi antivirali de d'ttre speci fi că este confimlată de toale testele serologice lucrate

limfociteJe T (lgA fiind cea mai importan tă fract iune a cu acurateţe şi interpretate În dinamică (tabelul 9.4.).
imunoglobulinelor de s uprafa{l1) ş i citoliza celulelor
infectate cu virus de către celulele i mu nitătii celulare Bronşiolita
(limfoci te T, li mfocile B sau macrofage). Se real i zează Definiţi e. Bro n şio l ita acută este o boală inflamatorie
limitarea infecţiei, vindecarea şi crearea unei rezistenţe, difuză a căi lor respiratorii in ferioare de ca libru mic.
care se opune reinfec\iei. determinată de obstrllelia acestora prin proces inf1amator.
Vindecarea nu survine dadi bolnavul suferă de alterarea E tiologie ş i epidcm iologie. Bro nşio l ita acută are
imun i tăţii celulare, a functiei granulocitare, de deficit eliologie aproape exclusiv virală, V i ru~ LLI sineiiial respirJtor
de sinteză a eompl emenlului sau a imunoglobulinelor. (VSR)frind responsabil de peste 50% dintreeazuri. Reslul
Copiii care au defecte în n ăscute ale imunităţii cel ul are cazurilor recunosc drept agenlÎ etiologici majoritari viru-
sau sunt imunosupresali fa nnacologic (afectiunimaJigne, surile parainfl uenzue 3, unele adenovirusuri, mycoplasme,
grefe de organ) dezvoltă infec ţ ii s istemice· cu virus ocazional ş i alte vimsuri. Infeclia cu adenovîrus uri poate
rujeolic sau herpes. Aceste organisme nu au competenta fi asoci ată cu unele complicatii pe tennen lung. dc ex.
n ecesară de a se debarasa de virusuri. Virusul rujeolei bro n şiolită obl i teranlă. Ocazional, bronşiolita acull:i poate
produce în aceste cazuri pneumonie cu celule gigante, fi confun dată cu bronhopoeumonia baeteriană. dar nu
Cll evolutie fata l ă, acest patogen fiind e l însuşi un agent există vreo dovadă co n cludentă a etio [ogiei bac leriene a
i111 unomodul ator cu acţiu ne specifică asupra imunit~lii bronş i olile i .

Tabelul 9.4. Diagnosticul etiologie in pneumoniile atipJce (vira le) (dupA K. Mclntosh, 2002)
Virusul sincitial respiralor
Identificarea virusurilordin secretiile nazofaringiene. Testul de im unofl uorescen{ă PeR
Virusurile gripalc
(polymerase chain Teact;fJ/I)
Virusurile paraaripalt:
Adenovirus _ Identificarea virusurilor prin culturi din secreţii nazofaringiene sau PCR
Rhinovirus T munofluorescept ă .
Virusul mieolei Crcsten:a Litrului anlicoroilor seriei între faza acut1\: a bolii ~ i convulescen(ă de cel )u(in 4 mi
Identificarea virusului prin imunofl uorescentă din Iezi unile cutanale. Creş terea titru lui de
Virusul varicelo-zosterian
anticorpi seriei între faza acută a bol ii §i convalescentă de cel pUlin 4 ori
Vimsul citomcgalic Identificarea creşterii tÎlruJui de anticorpi specifici IgM În fn.z.a acută a bolii, urmat ă de
Virusu l Eostein-Barr cresterea de 4 ori a acestuÎ lit ru în~-"oa d a de con valescenlă
Titru crescut de aglutinine la rece (peste 11128).ldemificarca antieorpilor specifici IgM în
Mycoplasma pneumolliae ser În perioada acută a boli i. PCR din secrelii1e nazofaringiene. Cvadruplarea tiuu luÎ anricor-
I pilor specifici I"M În oerioada de convalesceIllă În cOlllDaralie cu perioada acută a bol ii.
Capitolul 9 - Pneumologie I 191

Bronşiolita apare în primii doi ani de v iat ă, cu un mâna precedentă debutului bolii. Sugarul are l_a început
vârf de incidenţă la vârsta de aproximat iv 6 luni. semne de infecţie uşoară dc c{li respiratorii, cu secre1ie
Bronşi olita are caracter sezonier, incidenţa sa fiind mai nazală seroas;! (corizil) ş i strănut. Aceste simptome·
mare iarna şi primăvara timpuriu ; poate apărea sporadic durează, de obiccl, câteva zile şi pot fi însoţite de di!ni-
dar şi în mici epidemii comunitare. Boala afecLează mai nuarea apetirului ş! febră 38-39 ce, deşi temperatura
frecvent sugarii de sex masculin, cu vârste cuprinse între poate varia de la nOImală la foarte ridicată . Apare apoI
3 şi 6 luni. Sursa infecţiei virale este de obicei un membru tuse frecventă, uneori parox is tică, polipnee, wheezing
al familiei care are o boală respiratorie minoră; copiii de (sem n cardi nal al bolii) cu dezvoltarea progresivă a
v ârstă mai mare şi adullii to1creazrt mai bine edemul dificultătilor de respiratie şi a iritabilităţ ii . Alimentaţia
bro nşiolar decât sugarii şi nu fac tablou clinic de la sân sau cu bibcronul poate deveni deosebit de dific.ilă,
bron şiolită . Factorii favorizanţi ai bronşioJitei acute sunt din cauza ritmului respirator rapid care stânjene§te suptul
lipsa alimentatiei naturale, conditij de aglomerare la şi deglutitia. În fOffilele u şoare de, boală, simptomele
domiciliu, mame fumătoare şi , În general, fumul de dispar în 2-3 zile. La cei sever afectati, simptomele se
!igarete din încăpere, precum ş i funcţia pulmonară agravează în câteva ore. Examenul fizic ne pune· în fata
alterată. În legătură cu acest ultim factor, studi i efectuate unui sugar cu polipnee, wheezillg, torace destin·s şi,
pe un număr mare de sugari sănăto şi au arătat că unii adesea, cu semne de insuficienţă respiratorie: număr de
dintre aceştia au conductanţă mai redusă a căilor aeriene respiraţii de 60-80/min, sete de aer, cianoză. Se constată
la fluxul de aer şi că aceştia fac semni ficativ mai frecvent dilatarea inspiratorie a aripilor nasului şi retracţii
IVheezil1g, În cursul unor infectii respiratorii. În eiuda intercostale şi subcostale prin efortul musculaturii
riscului cunoscut pentru infectii respiratorii al sugarilor respiratorii accesoriL Percuţia toracelui evidenţiază
ş i copiilor care frecventează colectivităti (creşe, grădinite hipersonoritate difuză, predominant bazală, datorită
ş.a.), bronşiolira este mult mai probabil să apară la sugari hipcrinflaţiei pulmonare·, iar auscultaţia decelează raluri
care stau acasă, dar ale căror mame sunt mari fumătoare, fine crepitante şi subcrcpi tante diseminaie, predom inent
decât la sugarii carc frecventează colectivităţi. la sfârşitul inspirului; expirul este mult prelungit şi
Fiziopatologie. Bron şiolita acută se caracterizează wheezing-ul se aude, de obicei , de la distantă. În cazurile
prin obst rucţia bronşiolelor datorită edemului mucoasei cele mai severe, murmurul vezicular este abia percepuc
acestora, acumulării de mucus şi detritusuri celulare, care din cauza obstruqiei aproape complete a căilor aeriene
afecte ază cele mai mici bronşiole. Deoarece rezis tenţa şi hiperintlaţiei alveolare accentuate. Hiperinf1aţia
întâmpinată de fluxul de aer care treCe printr-un conduct pulmonară determină coborârea ficatului şi splinei, care
aerian este invers propoqională cu raza la pătrat a conduc- sunt palpabile sub rebordul costal.
tului respectiv, se înţelege de ce la sugari reducerea Radiografia toracică (figura 9.7.) relevă hiperinf1aţia
lumenului bronşiolar, printr-o îngroşare chiar minoră a pulmonară: transparentă pu lmonar;! crescută, coaste
peretilor acestora, poate cre ş te semnificativ rezistenta la orizontalizate, spaţii intercostale lărgite, aplatizarea
fluxul de aer care le traversează. Rezistenţa în căile cupolei diafragmului şi creşterea diametrului antero-
aeriene mici este crescută atât în faza inspiratorie, cât şi posterior al cutiei toracice în proieqia laterală. La 30%
În cea expiratorie, dar din cauză că raza lumenului dintre bolnavi se evidenţiază şi opacităti diseminate de
bronşiolelor este mai redusă în timpul expirului, se dimensiuni variabile, determinate de atelectazii asociate
produce "secheslrarea" aerului în alveole şi hiperinflaţie obstrucţiei bro nşiolare sau de procesul de alveolită.
pulmonară. Când obstruqia bronşiole l ordintr-u n tericoriu Hemoleucograma are valori normale, ca şi markerii
pulmonar este completă, apar atelectazii prin resorbţia biologici ai inflamaţiei (viteza de sedimentare a hematiilor,
aerului din alveole. fibrinemia, proteina C reactiv5 ş.a.).
Procesele patologice menţionate afectează primitiv Izolarea virusului în secreţiile nazofaringiene, pri n
schimbul normal de gaze în plămâni - ventilaţia polymerase chain reacriO/l (PCR) sau culturi nu face parte
pulmonară- de unde rezul tă d isfuncţia ventilaţie-perfuzie dintre investigatii.le curente.
şi hipoxemia instalată precoce în cursul evolutiei. Diagnostic diferential. Bronşiolita se confundă cel
Retentia de dioxid de carbon (hipercapnia) nu apare, de mai des cu astmul bronşic. Una sau mai multe din ur mă­
obicei, în formele comune de boală, ci numai la bolnavii toarele pledează în favoarea astmului: istoric fami lial de
sever afectaţi. Tahipneea cu respiratii superficiale are ca astm, episoade repetate de wheezing la acelaşi sugar,
rezultat scăderea presiunii oxigenului din sângele arterial, debutul brusc al simptomelor, fără semnc precedente de
dar hipercap nia nu apare, de obicei, decât după ce ritmul infecţie, eozinofilia şi răspuns u l favorabil imediat la
respirator depăşeşte 60 resp/min, apoi creşte proportional administrarea unei singure doze de medicament beta-
cu acesta. adrenergic (salbutamol) în aerosoli. Repetabilitatea ata-
Manifestări clinice .Majoritat~a sugarilor afectaţi au curilor reprezintă un element important pentru diagnosticul
istoric de expunere la infec~e, prin contact cu fraţi mai diferenţial, Întrucât mai puţin · de 5% dinlre atacurile.
mari sau cu adulti cu boală respiratorie minoră, în săptă- clinice recurente de bronşiolită ali drept cauză infcctia
192 Esentialul in PEDIATRIE - editia a 2-a

sub stan~e organofosforate ş i bronhopneumonia bacte-


riană asociat1i cu hip erin tl a~i e pulmonară obstructivă
(tabel 9.5.).
Evoluţie şi prognostic. F aza critică a bolii, în care
sugarul poate ap!1rea grav bolnav, cu insufic ientă respira-
tarie ş i acido ză, se s ituează în primele 48-72 ore de la
debutul tusei şi dispneei. După perioada critică apare o
ameliorare rapidă, iar recuperarea este compl etă î n câteva
zile în aproape toate cazurile. E v oln ţia nefavordbilă ,
fatal ă, poate totu şi s urveni, la mai puţin de 1% dintre
cazuri, în perioadele de apoee prel un gită, în special la
nou născuţi, sugari mici şi prematuri cu acidozli respira·
tarie severă necom pensată, deshidratare severl!. secund ară
pierderii de apli prin tahipnee şi impo s ibi l ităpi aportului
hidric oral. Sugarii cu boal ă con geni tală de cord, boală
pul m onară cronicli (ex. displazie bronhopulmoom ş.a.),
fibroză chi stică sau i munodeficien{ă au o.ralli mai mare
de morbiditate şi mortalitate. Estimări ale mortal i tă lii
prin bronşiolit a detemtinat!1 de VSR la sugarii cu aceste
Flg.9.7. Bronş iolită. Aspect radiologic pulmonar. proiectie boli, care rep re zintă un important factor de risc, arată că
ante ro-posteri oară. Se evidenţiază hiperlnfl aţl e în Statele Unite aceasta a scăzut de la 37% în anul 1982
pulmonară ca re se traduce prin transpa ren tă
pu l monară crescută, spati! Intercostale lă rgite. coaste
la 3,5% în anu11988 (!), efect probabil al prevenirii prin
orizontalizate, aplatizarea cupolelor diafragmatlce. imunoprofilaxie specifică anti-VSR administratll. intra-
Sugar în vârstă de 6 lunI. venos sau anticorpi monoclonali anti· VSR admin.i strali
intmInuscular. Moda l ită~ile de proflJaxie men\Îonate nu
v irală! A1te enti tăţi care pot fi confundate cu bron şiolita sunt încă accesibile in tara n oas tră.
sunt fibroza chistică. in ~u fici e D la cardiacă, corp str:l.i n Complicatiile bacteriene cum sunt bronhopneumonia
i ntrabrollşic sau în trahee. pertussis, inloxicatiile cu sau sepsisul sunt n eob i şnuite. Se poate asocia otita medie.

Tabel 9.5. Cauze de wheezlng la copil (după P. Phelac - mOdlflcat)

Ca uze de wheezing Incidenţă

A. Boli obsfructil'c ale cliilor aeriene mici


. Acut
I Comun
2. I
t şi
.Asunu l b r = I Fo,rto

;- ~" ehi ,tic'


Comun
. , semn init",11
IRM
I Rru-
:>efidtu l de IXI i
C- I cililnt
C-
B. Leziuni obstructiile ale traheei şi bronhiilor mari

.. Co", ,trăin In căile Com"n


Il. , ,i
. COm ,trăin In "ile Comun

I Rar
1. Chiste şi tumori IRa.-
5. Isi I Ra<
6. I RM
Capitolul 9 - Pneumologie I 193

lnsuficienţa cardiacă este rară în evo lu ~ia bronş iolitei , beneliciază de tratament antibiotic parenteral , ca in orice
cu exccptia copiilor cu b oa l ă de t.:ord "prccxiste n tă. pneumonie de etiol og ie neprecizată . Una dintre indica-
Un procent important dintre sugari i cu bronşiolită dez- \iile ferme O constituic complicatii le bacterienc. Cum
vo ltă hipcrreactivitate a dti lor respiratorii mai târziu în momentul suprainfeqiei bacter:iene este greu de stabilit
copilă ri e. dar rel aţia Între aceste două entităţi, dacă există . şi nu ex i slă criteri i ferme de diferell \iere a unor forme
este Î ncă. neel u c i dată. Sugarii din aceas tă categorie au mai necomplicate de bro n şioli tă de bronhopneumonia fran c ă,
probabil istoric fami lial de astm bru n şic, episoade aeule mcdicatia amibacteri a n ă este recomandar5 aproape de
prel ungite de bron şiol i tă şi expu nere la fu m de li gară. m tin ă în lara n oast ră În fo rmele medi i şi grave de boa l ă .
Tratament. Sugarii cu insuficienta respiratorie trebuie Se ş tie d antibioticoterapia nu scurteaz ă evolu\Î a bolii.
spitali zati, dar este indicat doar trntamentul suportiv şi dar previne suprainfeqia sec undară. Antibioticele sunt
de corectare a principalelor tulburări fiziopatolo gice. irîdicate în special în ur mătoa re le forme de bro n ~iolilă:
Sugarii sunT plasati În a1!llosfc ră rece (18-20 "C) ş i se forme grave'("tox ice"), cazuri suspecte de compli calie
admi n i st re ază oxigenOTerapie pentl1l combaterea hipoxici. bacteriană, sugari febrili cu vârsta mai miCă de 3 luni,
Oxigenul ad ministra t În i zo l etă sau În incubator pentru gazde cu apărare imu nă comprom isă (mal nutri tie sau alte
sugari. pc sondă naza l ă. masdi sau cort de ox igen pentru s t ări imunodefici tare, ereditare sau dobând"i te), la care
copiii mai mari. trebuie srl fi e steri l, pentru a evita supra- semnele de bronhopncumonie n ~ sunt nete. Nefolosirca
a
infectiile bacteriene, şi umidi ficat , pentru evita uscarea antibioticelor, ad min istrarea lor tardi vă, alegerea unor
secre\iilor din căi l e respira!orii şi continuarea pierderilor doze sau căi de administrare neadecvate, toate supun
de a pă prin tahipnee . Oxigenoterap ia ameliorează. apoi ~ u garu l Iisc.ului co mplica ţi il o r bacteriene care pOL fi
elimină dispncea ~ i cianoza , calmează anxielatea ş i imprevizibi le ca evo lu ~i e ş i ameninptoare de v i aţ ă. Se
agi talia sllgaruilli . Admini strarea sedativelor trebuie op tează obişnuit pentru asocierea d intre o !)-lactami n ă
evitată ori de câte ori e~ t e posibil, din cauza efcctul ui (ampicil ină 150-200 mg/kg) şi un aminoglicozid (gentl1-
potcn\ial deprimant asupra centrilor respiralori. SuganJ1 micină 5-6 mg/kg). Ca medica\ie altemativ1!. se pot lltili za
se simte, de obicei . mult mai confo rtabil În pozitie în ccfalosporine de ge n eraţi a I (cefazolin sau cefad roxil)
şezu t. Ia o Inclinatie de 30-40° sau aşezat cu loracele sau de gene ratia TI (cefaclor sau cefurox.im) În doz~ de
uşor ridiCa! ~ i capul în extensie. 50-80 mglkglzi divizate la interval de 12 ore, administrate
Alime ntali a nu trebuie m odi fi cată dacă este corectă pe cale orală sau cl a ri t romi c in ă 15 mg/kglzi (CI ac id) sau
şi ~ u ga l1ll nu este foarte anorexic. Aportul oral de lichide Augmentin 40 mg/kg/zi.
trebuie Îns?! adesea suplimentat. Uneori, tusea frecvent;l Foarte controvers ată este oportunitatea admini s tră rii
şi anorexia împiedică al imentarea orală, situaţie în care medicaţiei bronhodilatatoarc. Efectul acesteia nu este atât
se impune rehidratarea parentemll1 prin perfuzie end ove- de prompt ca în astm, constatându-se că, În general, nu
noasă (PEV) pentru înlocuirea lichidelor pierdute in exces ame l iorează spectacul os simptomatologia. gradul de
prin tahipnee şi febră. Trebuie aj us tată bala nţa hidro- ox igenare şi nu sc u rtează d urala bol ii, dar părerile sunt
eleelrOliti că şi acido-bazieu, prin ad ministrare În PEV foarte im p ăqite. Med icamcntele bronhodilatatoare În
de solutii corespunzriroare. Dozele de lichid administrdle aerosoli (salbutamol, albulcrol ş.a) sunt frecvent fo losite
În PE V vor fi între 60-80 mllkghi, evitându-se astfel empiric ş i se acceptă că, da că se o bţi ne ameli orare.
supraîndlrcarea vascu l a r ă la un copil cu iminenta de eventualitate raportată în aproximativ 30% dintre cazu ri ,
decompcn:,>nre cardiadi. Administrarea de solutie molar1't acestea ar trebui co ntin\late.
de bicarbonat de sodiu (8,4%). în doză de 2-3 mEq/kg, Epinefrina sau al\i agenti adrenergici au o bază teoretică
va corecta dezechilibru l acido-bazic . pentru utilizare. prin efectul !orde diminuare a congestiei
Foarte controversată este admin iSlrarea antibioticelor, venoase şi edc mului mucoasei prin vasoconstriCţie . Aero-
a bronhodilatatoarelor ş i a corticOlempiei (pentru efect solii cu epinefrină pot avea efect favombil în bro n şio l i t ă.
antiedematos). Glucocorticoizi i pentru admi nistrare i.v. (hemisuccimll
Etiologia vira l ă a bronş iolitelorcon s titu i e o contmin- de hidrocortizon) se recomandă pentru declul lor antiede-
dica ~e formală a rratamenlU lui antibiotic, atitudine pro- matos. 007.3 medie reco m ,m dată este de 10-1 5 mglkglzi ,
movat ă de unele şc oli medicale. Fiind vorba de afeqiufli re partizată în 3-4 prize124 ore. Indicatia lor este justificată
virale aulolimitate (în principiu ), chiar ~j admini ~ trarea de rezultatele fav orabile ob ~inute în practidt, de ideea că
medicamentelor cu ac~iul1e spec il·i c antivira l ă nu pare primul ~vheezing este uneori prima criză de astm. că
just i ficată . repetabilitatea crizelor de wheezil1g sugerează astmu 1.
Ex is lfl consens asupra posibi li tătii suprainfeeliei Sunt autori care aeceptn ideea corticoterapiei numai pent1l1
bacteriene a bolilor de că i aeriene inferioare de etiologie edemul cerebral asociat, în cazurile grave. "tox ice", cu
vi ra lă. Pericolul creştedacli sugarul este interna! în spilal sindrom bronhoobstructiv grav. Admi nistrarea de meti l-
pentru asistarea insuficî entei respiratorii. Tol mai mulli prednisolon i.v. ( 10-25 mglkg) perrrii te amânarea sau
pedialri Împărtăşesc ideea că sugarul mic, internal în spital, chiar renuntarea la venti l a ti e a sis l ată cu presiu ne poz i t i vă
care suferă de o form ă medie ~a.u gravă de bron şîol it ii, intermiten t ă. Une le date din literat u ră vorbesc de rol ul
194 I Esentialul in PEOIATRfE - ediţia a 2-a

glucocorticoizilor în prevenirea bolii pulmonare cran ice de sinteza surfactantului - cea mai importantă substantă
reziduale (de du pă bronşiolită). tensioa cti vă care se o p u nţ colapsului alveolar.
Administrarea de ribavirin În aerosoli, agent antiviral Între alveole, în sens opus epiteliulu i alveolar se află
specific, conduce la efecte clinice modeste. Intră în discuţie interstitiul pul monar, o regiune cu "personalitate" a lc ă­
în fonnele foarte severe şi în cazurile de handicapu ri tuită di ntr-o matrice de tesut conjunctiv care conline
biologice asociate. Virazid, p rodus conceput _special colagen, fibre elastice, proteogl icani şi glicoproteine. Tot
- pentru tratamentul bronşiolitei cu VSR, se administrează la nivelul interstiţ iului se află capilarele pu lmonare, care
în aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile. Doza este de 20 mgJml au -un endoteliu şi o membrană bazală proprie. Există
ribavirin pentru so l uţia de aerosoli. Flaconul conţine sedii unde se realizează contact între epiteliul alveo lar şi
6 gllOO mI. endoteliul capii ar, acestea fiind locul schimburilor gazoase
Cazurile grave cu insuficienţă respiratorie acută mar- alveolo~capi lare.

cată şi desaturare în oxigen a sângelui arterial reziste ntă În mod normal , peretele alveol ar este foarte s ubţire
la tratamentele mentionate nece s ită ventilaţie asistată prin (5-10 /-l), iar spaţiul alveolar este comparativ mai întins
intu barea bolnavului. (200-300 fl). În plămânul normal. la nivel ul interstitiului
se găsesc şi circa 80 de celule inflamatorii pentru fiecare
Pneumonii nebacteriene (atipice) alveolă, dintre care majoritatea (90%) sunt macrofage
alveolare iar celelalte sunt celule fagoc itare derivate din
Sunt un grup de afec tiuni p ulmonare comunitare monocite1e sanguine (l imfocitele T şi B). Polimorfonu-
produse de agenţi etiologici nebacterieni, caracterizate clearele lipsesc din pl ămâ n ul sănătos iar celelalte celule
cli nic pri n febră (modera tă), tuse şi tahipnee (m ai sunt "inactive" .
importantă la vârstele mici), exar~1en fizic pulmonar sărac Pneumoniile inters ti ţiale se caracterizează pri n
(sau normal), iar rad iologic prin desen bronhovascular acumularea în interstiţiu de celule inf1amatorii care devin
accentuat, cu hiluri îngroşate , trădând afectarea intersti- "activate" de agentul etiologic (fig. 9.8.). Acumularea
ţiu l ui pulmonar. Mulţi medici folosesc d iagnosticul de celu lelor inflamatorii şi edemul care re zultă au ca efect
pneumonie acută interstiţială pentru a denumi această îngroşarea re marcabilă a in te rstiţiul ui pulmonar (2-4 ori)
boală. Severitatea sindromului i nfectios nu atinge cu consecintă previzibilă, tulburarea sch imburilor gazoase
gravitatea celui din pneumoniile bacteriene, dar nu ex is tă alveolare ş i instalarea hipoxiei. Exis tă, în acelaşi timp,
totdeauna elemente sigure de diagnostic diferenţi a !. şi afectare difuzti alveoJară cu necroza celulelor alveolare
Pneumoniile atipice se pot defini ca un proces inflamator de tip 1 şi proliferarea celulelor al veolare de tip Il.
acut, soldat eu infiltratia intersti ti ului pulmonarcu celule prezenţa de exsudat in alveole şi formarea de membrane
inflamatori i, asociat sau nu cu alveolită. Se remarcă hialine. Se remarcă integritatea membranei bazale.
exsudat inflamator şi în bronhi ile mari şi mici. Procesul intlamator infeqios este reversibil, sprc deo-
Etiologie. Cei mai im po r ta nţi agenti etiologici sebire de inflamaţi i le neinfecţioase din sindromul bolii
nebacterieni sunt vimsurile. Toate vimsurile cu tropism interst iţiale pulmonare de alte etiologii, care are o evolutie
res pi raLOr se constituie în factori de te rminanţi ai progresiv ă, spre insuficientă respiratorie cronică irever-
pneumoniilor interstitiale, mai frecvent întâlnite fiind sibilă . Adenovirusurile tip 3 pot produce şi ele o afectare
vimsul sinciţial respirator (VSR), virusurile gripale şi de lungă durată (progres ivă) a in terstiliului pulmonar.
paragripale , adenovimsurile, rinovirusurile şi virusul Deşi cele mai importante modificrlri histo logice sunt
citomegalic (CMV). Dintre age nţi i etiologici ' nevirali în interstiţi u , există alterări şi la nivelul alveoldor. Se
cităm Mycoplasma pneumolliae şi germeni din genul descriu două variante de afecta re pulm onară În pneumo-
Chlamydia. Identificarea acestor microorganisme este niile virale.
dific ilă, presupunând un laborator specializat. Virusurile În prima variantă (caracteriSlicfl pentru infecliacu VS R),
izolate de la copiii cu pneumoni i atipi ce sunt agenţii epiteliul ciliar al b ron.~i i lo r ş i bro nşiole lo r devine cuboid
etiologici probabili ai bolii, ei nefiind identificati la sau plat, pierzându-şi ciI ii (implicit se alterează clea-
grupuri martor testate asemănăto r. rence-u l muco-ciliar) . Ţesutul subepitelial al bronşii lo r
Patogenie. Pentru a înte1ege mcc anismultul b u răJilor şi bronşiolelor ca şi pereti i interalveolari su nt infil trati
în pneumoniile atipice este folosito are rememorarea prin- cu celule mononucleare, fiind m ult mai îngroşaţi.
cipalelor elemente histologice ale alveolei pulmonare. În a doua variantă (tipică pentru infecţia cu adeno-
Alveolele sunt dispuse "în ciorchine" înj urul bronhio- vimsuri sau virusuri paragripale), peretele bro nşiolaqi
lelor. Au un perete propriu alcătuit dintr-un strat epi telial alveola au leziuni mai severe. Celulele alveolare şi
unic, celulele fiind situate pe o membran{l bazală (analogia epiteliul bronş ie prezintă necroze şi incluzii intranucleare.
cu glomerulul renal este rem arcabi l ă). Epiteliu! alveolar Epitel iul alveolar este înlocuit cu un epiteliu stratificat
este consti tuit din cel ule alveolare de tip 1 în procent de ned iferenţiat. Unele alveole sunt tapi sate cu mcmbrane
95 % şi din celule cuboidale (celule alveolare de tip II) hialinc groase, care tulbură schimburile gazoase. În
în procenLde 5%, aces tea din u rmă fii nd responsabile interstiţiul pulmonar ş i peretele bro n şiole l or există un
Capitolul 9 - Pneumologie 195

Fig. 9.8. Pneumonie interstiţială, aspect histologic. Acumularea de celule lnflamatorii


in i ntersti ţiu, edem Înflamalor având ca rezultat îngroşarea remarcabilă a
interstl11ului pulmonar (de 2-4 ori) cu t u l burări de ventilalie (alveole de
dimensiuni diferite), având drept consecinţă tulburări de oxigenare (hipoxie).

infiltra! inf1amator alcătuit din macrofage, plasruocite şi ponderaHt). Există pneumonii fără insuficient.li respiratorie
limfocîte. franc.li sau ~rll. tablou stetacustic pulmo nar modificat.
Manifestările clinice. Semnele şi simptomele acuzare Tusea ş i lahipneea sunt adesea singurele manifestări
de bolnav sunt comune infecţiilor căi l or aeriene inferioare. decelabile clinic.
Febra lipseş te în 92% dintre cazuri sau are valori medii. Examene de laborator.
Afecţiunea pul monară este precedată de infecţi a căi l or Radiografia pulmonară este singurul examen para-
aeriene superioare (coriză, obstruc~ie n azală, indispozitie, clinic realmente uriI pentru sustinerea diagnosticului (în
anorexie), d u pă '<Ire se instal ează (in 2-3 zile) tabloul afanl. examenului virusologic). Aspectul caracteristic
clinic complet al bolii, manifestat prin ruse şi dureri con stă În îngroşarell vizibi lă a desenului bronhovascular
toracice (cop il mare) sau tuse şi tahipnee (vârste mici). cu accentuarea interstiţiului şi infiltrate difuz:e. Se mai
Sugarul d in primul semestru de viaţă dezvoltă insufic i enlă asociază tulburări de ventilaţie (zone de hip~rclaritate
respiratorie ac u tă cu tah ipnee (> 40 resp/minut), bătăi sau atelectazii segmentare). Aspectul radiologic este
ale aripilor nasului, cÎanoză perioronazală, timj supra- asemlinător cu cel din bronşiol ită (deşi hiperinflatia nu
stemal şi intercostal inferior. Semnele fizice sunt sărace, atinge acel aş i grad).
reduse la respira~ e sufl antă, raluri bron şi ce şi ronchusuri, Cu exceptia examenelor necesare pentru identificarea
ocazional raluri alveolare, foarte variabile şi în general agenrului etiologie (culturi din secreţii nazofaringiene sau
neconcordante cu rezultatul examen ului radiolog ic. In
chiar din plămân i, prelevate prin puncţie bioptică pulmonară
pneumonia gripalll. se asociazll. frecven t convul sii , în
şi examene serologice pentru evidenţiere a anlicorpilor
infecţia cu adenov irusuri tulburări gastrointestina1e şi
specifici anti virali), doar imunograrua serie!!. mai poate
aher;rrea în grade variabile a stllri i d e conş ti entă (flI ră a
servi la suslinerea diagnosticul ui , demonstrând hiper IgG
se aj unge În să la starea de com ă), iar pentru pneumonia
şi IgM. în mod particular se remardi prezenta aglutininelor
cu MycoplamUl pneumoniae asocierea rash-ului este
la rece în pneumonia cu Mycop/a.fma plleulIloniae.
cvasicaracleristic!L Gravitatea tabloului clinic este remar-
cabilă la sugaru l mic sau sugarul cu handicap bi ologic
Forme clinice particulare
(distrofia avan sată, boli congenitale de cord asociate, copiii
pluri spitaliza~i). Ma n ifes tările clinice În pneumoni e sunt Pneumo"ia cu C1tlamydia la sllgarul mic. Un procent
cu atât mai putin specifice (caracteristice), cu câl vârsta de 5-20% dintre parturiente s u feră de infeqie genitală
este mai mi că (în special la nou n ăscut). Cele mai comune cu Chlamydia. Copiii aceslor femei se i nfecteaz~ în timpu1
manifestări Sunt tusea şi tahipneea, la care se asociază travaliuJui, la trecerea prin tiliera pelvigenitală ş i în
diferite :;;emne nespecifice de b oa l ă (anorexie, stagnare procent de 35% fac conjunctivite; 20% dintre ei dezvoltă
196 I Esenlialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

pneumonii. Dcbutul accstei pneill1}oni i este lipi c Între 3-6 expri m ă încărcătura anligeni că mare . Punqia biopsi e
săp tăm âni de viată, asocierea cu conjunctivita rebelă la pulmonară permite, de asemenea, d iagnosticul etiologie,
terapi a cl asică fi ind s.u gestivă pentru această etiologie. in ce lulele alveolare infectate cu CMV obiecti\'fIndu-sc
Sugurul arc stare generaHi b ună, este afcbril, dar devine O inc1uzie in tranuclcară caracteri s ti că , compara tă clasic
treptat tahipncic , t uşeşte frecvent, cu crize paroxistice cu "ochiul de bufni tă".
(ase mănăt oare cu cele d in tusea co nvulsi vă), poate Pnellmonia cu M)'coplasma pllclll1loniac se în t âl neş te
prezenta cia noză perioronaz.al ă şi c rize d e apnec. mr su b vârsta de 4-5 ani, maximum de inci d cn tă fii nd
Auscu ltator se disting uneori rai uri subcrepitanle. Pe u.n Între 5- 15 anL Debu tul bolii surv ine după o incubatie de
laI de 205 s ugari spitali zati. sub vârsta de 3 luni, cu 3 săpt ăm[m i ş i se C<1wcte rizea7.:I. prin febdl. cet~lle e şi
diag nosticul de pneumo nie, C/ilamydia a fost întâlniti'l. durcri la deglu ti tj ~. Tusea nc prod u ct i vă ini\ial devine
ca agent etiologic în 3 1% dintre cazuri. paro x i stică. sacadată, apoi cu expectoru\ie cu slriuri
în 50% dintre cazuri se asoci ază convulsii sau atita sanguinolente. Auscultator se pot .percepe raIuri crepi-
medie supurată . Examenul radiologic ev idenţia ză infiltrat fante ş i expir prelungit. Simptomele sunl mai severc decât
di fuz, iar imunoelectrororeza proteinelor serice demon- - modificăril e examenului fi zic pul monar. Mani fe starea
strează \liper 19M şi hiper 19G, cu valo ri mult d epărtate majo ră a bol ii este pnc umoni a, dar exis t ă ~i altc tipuri dc
de normal (de 2A ori mai mari). afectare a că il or aeriene infcriome ( bro nşita) precum ~i
Hemograma prezintă hipcreozinofi l ie, mlmănl l absolut prinde re s istemidi: peri c ar dită , miocardită, ar tri tă.
al eozinofilel or depăşin d 400/mm 3• Deoarece infectia me nin goe n ce falilă. Cea mai particulară asocierc este cea
sugarului cste cauzată de infe cţin cervical i'i a mamei , dintre pneumonie ş i msh (lI % dintre cazuri). Aspe!.: tul
prevenirea bolii se face eficient prin tratarea co rectă- <1 rash-lil ui din infeqia cu M yeop hwlla pllel/lIIOl/h,e
femeilor înainte de (Taval iu . îmb racă O mare van etate dc rorme-, fi ind si tuat pc trunch i.
Diagnosticul etiologie se sustine prin demonstrarea bmte şi membre inferioare.
incl uziilorcu Chlamydia în alveolele pulmonare prelevate RW'h-ul poate ti maculoeritematos, maculopapulo-
pri n puneti,] biopsie pulm ona ră. eritematos, vezicul ar. bulos. petcş ial. pruriginos sau de
Pneumonia din boala iJ/cJlldilor citomegalice. Gtome- ti p urticarian. Durata exantemuJui este de 7- 14 zile. fiind
gaJovîrusul (CMV) are specificitate de specie, fiind Încadrat maxim În timpul pcrioadelor feb rile. Pe l â n gă e~antem.
în grupul herpes-virusuri lor. Nou n1l.seutul do bâ ndeşte se con stată uneori ş i stornatita ulc cro asă sau conjunct ivi [a.
infecţi a transplacentar, fi indu-i tran s m isă de la mamele Tabloul cl inic al acestor bolnavi impune diagnosticul
seropozitivc în timpul sarcinii. Boala îmbracă forme clinice diferential cu rujeola a tip i că Sau cu formele mittigate
de gravitate variată, de la fonne muhisistemi ce, grave a părute la copii i vacc imlli. Virusu! Coxsa kie poate
(potential fatal e) la for!llc clinice asi.mptomatice (circa 90%). produce ş i el pneumonie. cxantem vez iculos şi mening ilfi
Boala o ob5n d i tă În perioada peri nata l ă (s ursa fiind cu lich id clar, iar adenov iru sul tip 7 este rcsponsabi l de
de obicei mama excretoare de virus) se poate manifesta o pneumonie asocia tl cu eritem muh iform sau ras"
monosistemi c, c.u pn eumonie acută i nte rsti~ia Iă, cu morbiliform. virusui ECHO tipul 6 şi 11 produce ş i el o
in c ubaţie de 6-8 săptăm âni. Pneumonia cu CMV este boală ale căre i manifes tări clinice majore sunt pneumonia
recunoscută ca o entitate etiologidi paniculară la ş u garu l ş i enantcmul. I ntră în discutie şi posibilitatea alergiei la
mic. Pe un lot de 205 sugari, spitalizuti înaintea vârstei antibiotice, deoarece majoritatea copi ilor cu rash asociat
-de 31 uni cu diagnosticul de pneumonie, CMV a fost întâlnit infecţi e i Cll MycoplasmQ pllel/II/o/ljae primesc antibiotice
în 20% dintre cazuri. Aspectul clinic nu este caracteristic. pentru suspiciunea de pneumonie bacteri a n ă ş i l"(u1/-1I1
Copilul prezin tă ruse spas ti eă, frecve n t ă, re peti tivă, jar surv ine du pă adniinistmrea lor. Febra,rash-ul, miocaruita
radiologic se demonstreaz ă infiltrat peribronşic difuz, la sugar pot aduce în discuţi c diagnosticul de boa l ă
moderată hiperaerare. Tabloul clini c şi cel radiologic nu' Kawasak.i.
pot sugera nic i o etiologie pa rt i c u lară. Hemograma
evidenliaz11 l eucoci toză ( 14.()()O. 19.000/m m3), iar culturile Diagnostic pozitiv
bacteriene ri'l.mân sterile. I mpres i onează evoluţia trenantă Asoci erea febră, tuse şi tahipnee Jpentru s ugar) sau
a pneumoniei. care nu manifestă tendinţă la vindecare. febră, tu se ş i dureri toracice (pentru copi lul mai mare),
ci evoluează spre insu fici en lă respiramoe cu tendinţă la în prezenta unor modi ficări radiologice tipice şi a unor
cronicizare. punând probleme de diagnostic di feren tia! modificări minore ale examenului fizic permite diagnosticul
cu pneumonia interstiţia l ă desc u amativă. dc pneumonie nebact e riană (interst itială ) , ftiră precizilrea
Diagnosticul etiologie se sustine cu dificul tate, după et iolog iei. Complelând inve stigarea b o lnav ului c u
demonstrarea prezen tei CMV în sânge ş i ur ină. p rin detenni nări virusologicc sau serologice. se poate e videntia
însămânlarea pe culturi de fibroblaşti uman i. Prezenţa agentul etiologie. Pentru detectarea agcntului etiologic
anticorpilor 19M şi IgG la imun ofl uorescenţă este un viral se reco mand ă 3 categorii de detc!111inări, ~i anume:
argument pentru diagnostic şi pentru Q infeqie rccent i7.0larea virus ului (d in exsudal nazal salt fa ring ian ),
dobândită . Pre ze n ţa an ticorpi lor ş i exereiia virusulu i detectarea antigenul ui viral (testul ELISA pentru VSR)
Capitolul 9 - Pneumofogie I 197

sau RFC pentru i4en tifica rea~ .:mticorp il or specifici de 20% . Ace~t proccnt reprezint-? cazurile în care inedicul
r antiviruli. Creşterea titruluUorîn convaleşcenţă probează <l" trebuit să -şi reconşidere_ diagnostic.ul şi respectiv atitu-
etiologiJ. Proteina C reaetivÎl are_valori medii de 2,5 ± dinea terapeulidi, după efectuarea radiografie"i pulmonare.
1.9 mg/dl (în timp ce în pneumoniile baeterienc valoŢilc - De obicei, examenul radiologic doar argumentează
proteinei C reactive ajung la 5,7 ± 6,1 mg/dl). diagnosticul. ceea ce- demonstrează că pneumoni ile bac te- _
riene sunt mai frecvent subestimatc la debut şi etichetate
~ Diagnostic d ife renţial drept viralc. De fapt, diferenţierea virallbacterian îl)
legătură cu etiologia pneumoniilor este foarte difici lă ,
lnfeqii le c[lilor aeri~ne inferioare trebuie diferenţiate
de infecţiile căilor aeriene superioJre, cele două tipuri neexist[llld criterii sigure clinice. radio logice sau de
de afeqiuni având dmată de evolutie, tratament ş i laborator.
prognostiu diferite. Diferenlierea nu este îmotdeauna
uşoară şi depinde de momentul examinării bolnavului.
~ Evoluţia pneumoniilor n~bacteriene

Foarte multe boli re§pirat(~rii de etiologie virală debutează Durata evolutiei _unei pneumonii nebacteriene este în
cu infeqî.i de căi aeriene superioare, dupÎi care infeqia Illedie 'de 10-14 zile, iar la sfârş itul intervalului se obli n~
,.coboartl'· şi se supraadaugă s_emn'e ale infecţiei de etli ini\ial rezolutie Clinică , unnatflapoi de rezolutie radiologică :
aeriene inferioarc (ruse şi dispnee). Precizarea sediului U_n studiu pe 205 cazuri de sugari spitalizaii-cu diagnosticul
in}eqici de di aeriene inferioare prezintă unele dificultăţi. de pneumonie Înaintea vârstei de 3 lun i a arătat- că 08%
Tusea aspră, stridorul ~i vocea rrlguşită sunt caracteristice dintre cazuri au necesitat reinternarea în spital în cursul
intlamariilor laringelui, tusea productivă frlră modifid'iri priniului an de viaţa ~ i la distanţă de-2 luni d~ la episodul
stctacustice cstc Lipică pentru bronşita acut(l, pc dind acnt. sq% dintrc copii mai l~rezentau jncăc modîfic"ări
asocierea luse,-\l'heeZÎIl8 şi dispnee impune diagnosticul radiologice (r~acţ ie interstiţială şi hiperinflaţie). La 60%
de bron~io1ită acută. dintre capi ii care au avut imagin i radiologice persistente
Una Jii1tre cele mai grele probleme din practicaţJedi_a­ s-a demonstrat, în ti lllP, alterarea funcţiei respiratorii. Se
trieă cste accca de a diferentia pneumoniile bactclicnc
poate sustine că există o relatie între pneumoniile din
dc cele Ilcbaqeriene (pri mele impun tralramcnt antibiotic). perioadn de sugar §i incidenta bolilor pulmonare la virstele
Problema este reluntă ş i discutatrl pe larg în subcapitolul Illai mari. Se pare că pneuilloniile precoce predisp~n la
destinat pneumoniilo~ bncleriene. Se poate anticipa ielcea creşte rea morbi<ţit{l{ii prin bolr pulmomire la adult.
CJ nici un criteriu clinic, radiologic sau de laborator nu Se adniite că mortalitatea prin pncmnoniile virale este '-
permite diferentierea sigură Îmre pncullloniile "imle şi relati v mică, dar suprainfeqia bacreriană este întotdeauna
cele bacteriene. prezentă În cazurile ~u evol utie fatală. În 25-)5% _dintre
În etapa următoare de diagnostic se pune problema Prieulllon iile bacteriene se pot evidenţia şi - agenli virali.-:
stabilirii etiologiei pneumoniilor intci-sti~ia1c. În absenta de1)1onstrând că infeqia virală precede şi probabil favori-
unui laboratQr specializat, aceast-ă _etapă nu mai poate fi
zează suprainfeqin bacteriană. Unele ţ)11eumonii - (VSR,
parcursă. Asocicre"il pncIÎmonie-rns!J-constituie o sugcstie
pentru cercetarea infeqiei cu Mycopltls/J";tljmeUmOl1ine,
a
M. pnellllloniae) sunt reputate se suprai nfecta bacterian
n1ai rar. pe când altele (pneumoniile cu virus gripal sau
pe când evoluţin concomitentă a unei pneumonii şi a unei
rujeol ic) sunt predispuse la această complicaţie. Mqn~entu(
conjum:tivilC la sugarul mic ridică suspicil!nea de Îl~fccţic în care o _pneumonie v ira lă devinc bac teriană este gre\.! -
cu Ghfamydia.
sau aproape imposibil de sesizat, chiar dadl se u tilizează
Medicul cste 'În situatia să interprete2:e_o radiografie
exar~lenul clinic, radiologic şi -de laborator: .
pulmonară cu-desen.:.bronhovascl!lar accenumt _şi aspect
T nfecţia cu adenovirus tip UT - po~te avea o ev ol uţie ­
de boală obs tructi-vă difuză- (hipc rinflaţie şi atelectazii).
fulminantă. Sugaru-l -are de la început o stare-_ gel~erală
în
Având vedere factor-\]I vârstă şi elementul de frecventă
gravă, cu alterarea senlOriului şi insufic ient{rcardiores~_
a infecţiilor, acestea par cele mai probabi le-cauze. Nu _
piratorie major{\. Decesul survine în l-3 zik, iar examenul ~
e~ istă nici un camcter radiologic care să permită
histopatologic den1.onstrează modificări histopatologice
presupunerea unui mmmitagent eliologie. Se-vor exclude-
cxtensiyc ş i necrQ"ză t i sulară -marcati'i. Pneurnoniile
alte intlamaţii neinfecţioase ale interstitiulu( pUIJ)lO nar,
imers tiţ iale cu adenovirus-se p-m ~oniplica cu nfectare
cum SlJnt bolile cu patogenic presupus imu n ă (alveolifa
pulmon:lfă perma~en-tă (~ronşiolită oblitcrantă. bronşiec- '
fibrozantă criptogenică, bronş iolira obliterafită - cu
tazie sau fibroz'ă pulmonară). .
afec!arc a-lvcQladl-difuză,_ pneumonja in tcrsti ţi<.tIă
descuamativ{1 sau pneumonia Hecht, cu celule gigan!c)..
-Tratament
Nu se va pierde din vedere faptul că 15% dintre copiii
ca(e au suferit pneumonii neba-c[ericne pr~zintă imagini ~ Tr,!tamentul pneumoniilorncbactcrjene se: suprapune
radi ologice persisten!e (1-5 ani). Referitor la eficacitatea peste cel al bron şiolitelor, cu menţiunea că, În absenta-
diagnostică a examenului radiologic în infccţiile căilor f ...·heezillg-ului, mcdic-aţin bronhodilatatoare- şi antiepema-

aeriene inferioare. studiile au demonstrat că aceasta este toasă nu ar~}ridicatie (utilitatea lor rămâne d isc~tabiIă,_
198 t Esenţialul În PEOfATRfE - editia a 2-a

chiar şi în bro nşiolită). Pneui'non iile vÎrale nu beneficiază Amalltadina esfe un agent antivirnl sintetic, având o
de terapia cu antibiotice, care se pare că nu previn structură de amină tricic1ică. Acţiune a principală este de
~uprainfeqia bacterianrl. Antibioterapia se recomandă de a inhiba repl icarea virusului gripal, dar are aqiune ş i
necesitate pentru sugaruJ de vârst.'l mică (priI)1ul trimestru asupra altor virusuri. Administrarii pe cale orală se
de viaţă), care suferă de pneumonie neprecizată etiologic, absoarbe bine din tubul digestiv şi este e liminată în urină
dacă este febriL distrofic sau plurispiLalizat, dacă există în cea mai lllare parte. Produsul comercia l Symmetrell
:;;emne probabile de suprainfeqie bacteriană, dacă aspectul prezintă substanta sub formă de capsule de 100 mg sau
general este grav (febră, stare Loxică), dacă febra este ÎJl de sirop pentru uz pediatric (50 mg/li nguriţă). Doza
creştere, tusea a devenit productivă şi examenul radiologic pentru copilul de 1-9 ani este de 4,4-B,8 mg/kg, mră a se
,.se complică" cu focare de bronhoalveoliLă diseminată depăşi Însă doza de I S0 mg/zi. Copilul Illare şi adultul
şi dacăreactanţii de fază acută (VSH, proteina C reactivă) vor primi 2xlOO mg/zi. Nu se va pierde din vedere
se pozitivează. ceea ce denotă, de asemenea, suprainfeqie posibilitatea acţiunii lui toxice asupra sistemului nervos
bat;teriană. Hiperleucoci toza cu neutrofilie are aceeaşi (10% din cazuri).
semnifica1ie. În aceste circumstanţe, tratamentul nu este Ribavirill (Virazid) este un agent antivir<ll cu <lcţiune
"ţintit" şi se recomandti asocierea a două antibiOlice cu specifică pe VSR şi virusurile gripale A-E. Se adminis-
spectru larg (ampicilină 100-200 mglkglzi şi gentamicină trează în aerosoli, 12-18 ore/zi. 3-7 zile succesiv. Se
S-7mglkglzi). Durata tratamentului recomm~dat este de livrează în flaeoane de 6 g la 100 mI şi aerosolii provin
7-10 zile, ca lea de administrarc fiind i.v. Ia început. dintr-o solutie dc_20 mg/ml.
Terapia anriinfeqioasă va fi iniţiată exclusiv după criterii Probleme terapeutice dificile ridică pneumoniile
clinice ± radiologice, înainte de precizarea etiologiei (dar interstiţiale cu evoluţie trenan tă care evoluează progresiv
după.recoltarea examenelor bacleriologice). Schimbarea spre fibroză interstiţială pulmonară cri ptogenic5. S-au
antibiolicelor se va face numai dad! laboratorul aduce noi propus solutii eroice cu doze prclungite de corticosteroizi
precizări sau evoluţia bolnavu lui este nesatisfăcătoare (se (ca în hepatita acută agresivă), dar rezultatele ră mân
trece la terapie antimicrobiană ţintită). Durata tratamen- modeste.
tului se hotăreşte în funcţie de evoluţia clinică şi nu de cea Terapia cu aerosoli ş i ventilatia mecanică devin
radiologică (care poate prezenta modificări persistente). rareori necesare în tratamentul pneumoniilor acute vinde.
Pneumonia Cit Mycoplasma evoluează favorabil sub cu exceptia vftrstelor mici.
LnualllenL cu erilrolllicină. propionat (30-SO mglkglzi) sau Tratamentul simptomatic include terapic antitermică
tctraciclină (30-50 mg/kg/zi) care poate fi în!i)Cliită cu (acetaminofen sau aspirină lO.mglkg în 3-4 prize/zi), fără
succes de 'doxi'cicJină (4Illg/kg în prima zi apoi 2 mg/kg a depăşi doza t otală de aspirină de 1.4 glzi pentru copilul
în zilele următoare, ex.isrând şi avalllajul administrării mare. Sugaru lmie beneficiază .de metode fizice cu efect
unei doze unice), claritromicină (Cl acid) IS mg/kg/zi. hipotennizant (băi, împachetări). Supresia tusei eSle un
PenicjJina nu este eficientă în infeqia cu MycopfaslIUI , deziderat al familiei şi nu al medicului. Se pune problema
acest agent etiologic fiind lipsit de perete celular propriu. sedării tusei numai atunci când este . foa rte frecventă şi
Antibioticul de şoc este eritromicina (tetraciclina fiipd obositoare, împicdicând somnu l şi alimentarea copilului.
formal contraindicată la vârstele mici). Durata tratamen- Sedarea tusei nu este recomandabilă la copilul mai mic
tul ui este de 7-10 zile. de 2 ani.
Pneumunia cu Chlamydia trachomatis răspunde Rrtmâneca o indicaţie generală, ca În orice Împrejurare
favorabil la tratamentul cu eritr:omicină (40 mglkg) sau în care nu putem dislinge exact dacă o pneumonie este
claritromicină (Clacid), dar este necesar ca acesta să fie bacteriană sau virală, să o tratăm cu antibiotice, ca şi
prelungit timp de 3-4 săptămfllli, până la completa cum ar fi de etiologie bacter iană sigură.
e-radicare a agentului ctiologic. S-a mai propus ca variantă Formele de gravitate medic care evolue<lză la sug<lrul
administrarea de sulfizoxazol (Gantrisin) în' doză de euti-ofic în vârstă de peste 3 luni pot beneficia de
100 mglkglzi pentru preparatele cu administrare paren- monoterapie cu penicilină G (SO.OOO-l 00.000 U1/kg/zi,
terală sau 150 mg/kg/zi, pentru preparatele cu administrare doză care se poate creşte la 200.000-400.000 UJ/kg/zi).
oral ă (tb. SOO mg). Ca variantă altemativă se mai pot utiliza ampici li nă (100-
PIlCUIIlOIl{a Cll. CMV poate fi tratată cu medicamente 200 mg/kg/zi) sau amoxicilină (40-S0 mglkglzi) oral În
an ti vi rale, dar acestea su nt potenţial toxice şi nu au făcut 4 prize, claritromicina (Clacid), 15 mg/kglzi În două prize
proba eficacităţii lor terapeutice. oral zilnic sau azitromicina (Sumamed) 10 mg/kglzi, 3
Dintre medicamentele cu aqiu ne specifică antivirală zile succesiv, priză unică zilnică.
cit.:'I1!1 <Imanwdina şi tibavirina. Având în vedcre prqul [ fI formele de gravitate filai mare, care 'necesită
de cost şi raportul cos( ·bencficiu. recomandarea lor este internare obligatorie, schema de tratament admite
rezervală exclusiv formelor grave de boli virale, amenin- antibioterapie ne\intilă cu ampicilină + genramicină sau
tătoare de viaţă. care cvoluează în epidemii severe şi afec- cefalosporine de generatia lI-a (Cefuroxim) sau de
teazh grupe de copii cu risc crescut ~e îmbolnăviri virale. generatia a 111-a.·
Capitolul 9 - Pneumologie 199

Pneumonii bacteriene
În definiţia clasică a tennenului, pneumoniile constituie
un grup de boli care sunt rezultatul infectării bacteriene a
parenchimului pulmonar. Histopatologic se caracterizează
prin infiltrarea cu celule int1amatorii a interstitiului şi
acumularea de exsudat intraalveolar. Pneumoniile care
evol uează cu necroză parenchimatoasă (agenţii etiologiei
cei mai frecvent întâlniţi fiind stafilococul şi germenii gram
negativi) sunt succedate de abcese pulmonare.
Microorganismele invadează în mod obişnuit plămânul
pe care aerogenă (din aer sau prin inhalarea secreţiilor
nazofaringiene infectate). Este posibilă infectarea plămâ­
nului şi pe cale hematogel1ă sau exogen (plăgi taTacice
pe netrante) . Nu se VOT pierde din vedere eventualităţile
iatrogene (intubaţie pentru anestezie, bronhoscopie, terapie
bronşică cu aerosoli).
Plămânul este un excelent exemplu de interacţiune
Între organismul gazdei şi eventualii agenţi patogeni.
Diagnosticul c1inico-radiologic de pneumonie nu
întâmpină dificultăţi, dar stabilirea agentului etiologie
responsabil este o sarc ină dificilă pentru medic (figurile
9.9. - A şi B, 9.10., 9.11. - A şi B, 9.12. - A şi B). Acesta
trebuie s11 facă distincţie între o pnewnonie de etiologie Fig. 9.10. Trei opacităţi rotunde , de intensitate costală, bine
\ ' irală şi una de etiologie bacteriană. O dată stabilită delim itate, dispuse În ambii câmpi pulmonari.
Diag nostic: multiple chiste hidalice gigante,
apartenenţa la una din etiologii se mai cere să se identifice
bilaterale (confirmate intraoperator).
dacă agentul etiologie izolat este cel responsabil de
îmbolnăvire. Această cerinţă este greu de îndeplinit în
cond iţii le practicii pediatrice curente.

Fig. 9.9. A. Opacitate de intensitate costală care cuprinde


lobul superior drept, emfizem compensator la nivelu l
plămânu l ui stâng, cu coborârea diafragmulu i de
această parte. Imag inea sugerează pneumonie
apicală dreaptă. B. Acelaşi caz, imagine de profi l.
Opacilate bine delimitată la nivelul lobu lui superior
drept, cu proiectarea ante rioară a slernului prin
emfizemul compensator.
200 EsenJialul În PEDJATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.~1. A. Opacitate rotundă, de intensitate costală, bine


del imitată, situată la periferia lobu lui inferior drept,
sugerând form aţiune lu mo ral ă sau chisti că, in
realitate o pneumonie segmentară care a evoluat
favorabil sub tratament cu antibiolice betalacta-
minice. B. Acelaş i caz, imagine de profil.

S-a Încercat să se Întocmeas că un scor de diagnostic infecţie v irală


a c ăilor aeriene superioare = O;
pozitiv pentru pneumoniile bacteriene, care include şi infectie bacteriană ~ 1;
un scor de diagnostic radiologic (tabel 9.6:). pneumonie virală = 1,5-3;
Scorul de diagnostic îşi propune să susţi nă, pe baza pneumonie p ne umococică = 4,4 ;
unor criterii clinice şi de laborator uşor de obtinut , pneumonie stafilococică = 6,5;
diagnosticul de pneumonie bacteriană, chiar în lipsa unor pneumonie cu Haemophilus influenzae = 1.5 .
culturi poz itive (tabelul 9.7.). Aplicând acest scor de Rezultatele acestui scor pot fi falsific ate. Astfel.
diagnostic, sugestia etiologică este u mlătoare a: leucopenia poate fi În tâlnită în infectia gripală, dar şi În

Fig. 9.12. A. Radiografie toracică În proiecţie anterioară. Opacitate parahi l ară dreaptă , sugerând adenopatie h ilară tub ercul oasă.
B. Tomografie pu l monară. Adenopatii parahilare dreaptă ş i stângă, bine delimitate, intr-un complex primar tubercu los
la un copil cu hiperergie la tuberc u lină.
Capitolul 9 - Pneumologie 201

Tabel 9.6. Sistemul·pediatric de scor radiologic În pneumonÎÎ

SCOR

1. IN PILTRATE (CONDENSĂRI)
Bine defini le: lobare. ~e~mcn ture, Jobulare·(rotunde +2
Pele (zone) lobulare, alveolarc, "reu de definit +1
Desen interslÎ ia! )c ri b ronşîc -1
2.WCAU ZA RE
Un singur lob +1
Lobuli multipli sau in umbii plăm ân i +1
Sedii multiple - )redominant perihi Jur -1
3. SPAŢIUL PLEURAT..
Ocuparea minim ă a ull"hiului costodiafrai!:malic +1
Pleurezie francă +2
4. ABCESE, PNEUM,1TOCELE ŞI BULE
Ech ivoc +1
Definit I +2
5. ATELI~CTAZlI

Subse menlarc -1
Afcctare lobară (În dreapta, lob superior sau mediu) -1
Afectate lobar3 a altor lobi O

stafilococia pu l rn onară g ravă. Gripa se poate suprain.fecta bol navului (prin tehnicaco ntraimunoelectroforezei, ag! u-
cu sta fil ococ. Folos irea cu regularihlte a antitermicelor lin ări i latex sau PCR - polymerase chain reae/ion).
(paracctlllllOl) poate masca o ·i n fec~i e b:lc ter i an ă. Aceste metode permit un d iagnostic etiologic rapid,
Stabi lire a agen tu lui etiologie al pneumoniilor bacte- ex act şi · ieftin ş i Înlocuiesc cu succes rezult atul unei
riene se face prin culturi din sânge sau lichidul pleural. culturi pozitive pentru pneumococ (care nu de păşeşte
Culturile din spută, atftt de apreciate în medicina cl asicii, 50% dintre detcnninări ) .
ş i -a u pierdut treptat din valoarea d iagnostic ului . TOli Cele mai ob i şn ui te greşel i care se fac În pmcticJ pedia-
aulOrî i sunt de. acord că spUla este rrecvent c o n ta m in ată trică rezuM fi e di n " minirnalizarea" unei bro n ş i te, fi e
de fl ora oro- faringia nti şi nu ind ică agentul patogen res- prin suprainterprctarea unei simptomatologii respiraTorii
ponsabil de apariţia pneumoniei. Trebuie să recunoaştem minorc. Pentru nou născut. sugar şi copil mic, care suferă
d ide ntifica rea agenti lor e tiologici ai pneumo niilor de infeqia căilor aeriene inferioare, semnele ~ i simpTomele
bacteriene este sigu ră doar utilizând tehnici inva1.ive. cum de afectare pulm o n ară sunt adesea nespecifice, ia'rdatelc
sunt aspi ratul trah eobronşic obtinul prin bronhoscopie clinice obţinu te la examenu l fizic al aparatului respirator
cu
(bronhoscop fibrii optid şi cateter lelescopat), spăIrttura sunt în mod notoriu faarle sărace .
bron hoa l veolară obtinulă prin aceeaşi LehnÎcă s au punqia Nu este surpr inzător să se g ~se ască m odi fi că ri radio-
biopsie p ulm o n ară asp i rat i vă. d i rij at ă fl uoroscopic. Se losice care s!i pledeze pentru diagnosticul de pneumonie
poate rccunoaştecă preţu l acurateţei diab,"I1osticului eliologic la un sugar, care pare să sufere de o infeqie de căi .aeriene
şi al unui tmtament antibiotic ţinli test e plătit foarte scump. superioare şi nici ca afectarea p ul monară ~ă fie s ugemtă
În acest conlext, de mare interes se dovedeşte identificarea dOM de febru ş i tahipncc. Tusea va fi interprCll:llă ca semn
antigcnului capsu lar-pneurnococicîn secreţiile şi lichidele de pneutnonie la nou nrL~cutştsugarul d in primul trimestrU

Tabel 9.7. Scor de diagnostic pentru pneumoniile bţlcteriene

Scor rudiologic Veţi tabe l 9.6.


Lcucocitoza ( > 20000 Imm-') +1
Nu m ăr absolut de )ol imortonucJcarc ( > 10000 Imm J ) +1
Deviere la stânga a formu lei kucoci tare (polimorfol1l1cleare tinere >500 Imml ) ·+ 1
Tem )eratura > 39 °c +1
Prote ina C rcactÎvl1 ( > 20 1lll!/dl) +1
202 I Esentialul in PEDIATRfE - editia a 2-a

de via \ă , in absenţa allor semne şi simptome din panea bacteri ana, crescând cantitatea de m ucus secrct.a t.ă ş i
apardtul ui respirator. alterând acti vitatea c i liară. Primele leziuni sunt sÎtuate
Prezenţa unui e panşament pleura! constituie ind i ca ţi e la sediile pulmonare unde ajung initial secretiile aspirate.
forma lă de lOracentez1i, penuu a se stabili dacă este vorba C urând, aceste sccre~ii, care nu au putut fi în d epărta te
de exsudat sau transsudat. Interven ţia devine imperios de mi şcă ri le cililor respiratori, aju ng în alveole. Factori
necesară dacă. febra pers istă peste 72 ore de la introducerea favoriz<lnţi su nt conside raţi infectia virală, insuficienla
antibioticelor considemte adecvate, dacă volumul lichidului cardiacă, expunerea la fum, traumatismul toracie. În toate
produce disfuneţie respiratorie sau deplasează mediaslinul. aceste conditii, elementul comun este acum ul area de
Pelllru a veni în întâmpinarea mijloacelor de ap1irare l ichid în alveolele pulmonare.
antimicrobiană de care dispune aparatul respirator, Alveolele "uscate" constituie cea mai sigu ră garantie
pneum oni ile bacteriene se vor trata cu antibiotice. În pentru prevenirea infeq iei pneumococice. Edemu l
tabelul 9.9. este figurată sensibilitatea la antibiotice a alveolar (indiferent de etiologie) constituie un veritabil
germenilor care produc pneumonii, iar în tabelul 9.10. mediu de cultură pentru pneumococ.
sunt prezentate dozele uzuale de antibiotice recomandate. Infecţia cu virusu l gri pal care precede pneum onia
pneumo coc ică re alizeaz ă d i s trucţia epiteliului col umnar
Pneumonia pneumococică al arborelui trah eobronş ic şi alterează funcţia ciliară. Prin
Pneumonia pn eumococ i că este o infecţie acută actiunea ad iţiona l ă. de inhibare a fagocitozei, acest virus
bacteri an ă determinatll de Streptococcus pneumoniae constituie unul dintre cei mai recunoscuti factori favori-
(denumi rea veche era de Diplococcus pneul1loniae). zanţi pentru infeqia pneum ococică .

Pneumococul răm âne cellllai frecvent agent etiologie al Orice proces pu lmonar care realizează obstruC\ie bron-
şidi, interferând mecanismul local dedrenaj al secretiilor,
pneumoniilor la copil, întâlnit în 90% dintre cazuri.
Bacteriologie şi imllnologie. Germenul este un coc constituie, de asemenea, factor favorizant pentru boal1i.
lanceol a t, a şezat În dipl o, gra m p ozi ti v, cap sular. Este notorie creşterea riscului pentru infecţi a pneumo-
Antigenul capsu lar (polizaharidic) conferă o specificitate coc i că la copiii splenecto mi za[i, relalia fiind insuficient

d e tip. Cap su la "se o pune" fagocitării (fo rmele precizată. Astăz i se crede eă splina constituie un sediu

necapsulate s unt considerate nevirulente). Anticorpii de elec~ie pentru neutralizarea bacteriilor încapsulate, În
împotri va antigenului capsular au important rol protector, ab se n ~a anticorpilor seriei. Copiii cu siclemie, având

spre deosebire de anticorpii îndreptaţi împotriva deficienţă de opso nine prin defect al căii alterne a

amigenelor C şi M din peretele bacterian, care au un rol complementul ui ş i asplenie functio nală , sunt inclu şi în
minor în protecţia an tiinfe c\i oasă. Polizaharidul capsular categoria de risc crescut pentru infeclia pneu mococică.
cu speci ficitate de tip poate fi identificat în spută, sânge Opsonizarea pneumococului depinde atât de calea cla sică
şi urina bolnavil or, folosind contraimunelectroforeza. Ei cât ş i de cea alternativă. a complementului. Vindecarea
se întâlnesc în ser Între a 5-a şi a IO-a zi de boală ş i pneumoniei pneumococice are loc după aparilia anti-
semni fică apariţia v indecării. corpilor anticapsulari , cu rol în opsonizarea genneniloL
Epidemiologie.lnfeclia pneumococică apare În orice Leziunea a l veolară din pneumonia pneumococică
sezon, dar este mai frecventă în sezonul rece (octombrie- d ebutează printr-un edem alveolar În care "plutesc"
martie). Unele tipuri sunt mai virulente pentru adult (l , germenii , afectarea alveolelor vecine fli.când u-se prin
3. 4,6, 7, 12, 14, 18, (9), iar altele au fost întrunite mai pori i Kohn ş i bronhiolele terminale. Are loc extensia
frecvem la copii (1,6, 14, 19,23). Pneumococul poate fi cc ntrifu gă a infecpei, cu ,.prinderea" unor noi alveole.
depistat În fosele nazale ale uno r pl1rtători săn liloşi, dar în lichid ul al veolar infectat se concen trează curând
aceş ti a au un rol minor în diseminarea infecpei. Incidenţa leucocite polimorfonucleare (dar şi hematii) şi lich idul
m aximă a i nfecţ i ei pneumococ ice se în regi strează În are caracterele unui exsudat.
perioada de vârs tă 6 luoi-4 ani. în acest stadiu, alveola este exclusă de la sch imburile
Patogenic. Cazurile relativ puţine de infecţii respiratorii gazoase. Aflux u l de leucocite semnifică Începutul
inferioare produse de Streptococcus pnewnonÎae se datoresc vi ndecl1rii prin initierea fag ocitozei locale. Ulterior.
eficien\ei barierelor de ap ărare a ap aratului respirator. poJi morfonuc(eareJe tind să fie înlocuite de macrofage
P neumonia pneumococică se instalează numai în alveolare şi atunci începe rezoluţia procesului inflamator.
condiţiile În care ap~rarea antiinfecţioasă a tractul ui În momentul în care domină edemul şi hemoragia intra-
respirator scade. apari\ia bolii fiind conditionată în ul tim ă alveolar1i, leziunea hi s topatologică este etichetat1i drept
in sta n ţă de interacţiunea dintre microorganism ş i hepatizatie roşie, pe când invazia de polimorfonucleare
macrofagcle alveolare. Prognosticul este sever d acă şi macrofage, care fagocitează germenii , transform!i
n u mărul gennenilor pătnmşi în torentul circulator este leziunea in hepatiza\ie cenuş ie.
mare sau titrul antigenu lui capsular este ridicat. Pneumonia pneumococică se li mitează obi ş nuit la un
Pneumon ia apare prin aspirarea unor secretii infectate segment sau un lob, tributare unei bronhii sau bronhiole.
din căile aeriene superioare. Infeqia virală precede infecţia Sugarul mic prezin tă îns ă focare de bron ho-al veoli t ă
Capitolul 9 - Pneumologie I 203

Fig. 9.13. Pneumonie pneumococică la un copil În vârsta de Fig. 9.14. Acelaşi caz, proiectie l atera lă ; opacitatea oc upă
9 ani. Opacitate omogenă apical drept. tabul superior drept.

diseminate (urmând distribuţia bronhiolelorde gradul III) Dintre sediile de diseminare hematogenă (mai ales
~i în pediatria clasică acest aspect era etichetat sub numele cu tipul 2), se citează l oca li zări secundare În meninge,
de bronhopneumonie. Di stincţia nelli dintre pneumonie arti cul aţi i , peritoneu.
ş i bronhopneumonie este diflCill1 chiar pentru medicul Sindromul nefroti c este considerat a avea o suscepti-
anatomopalolog, de aceea tendinta acruală este de a trata bilitate particulară pentru peritoI1Îta pneurnoeocică. Orice
ambele afectiuni Într-un capitol unic, în func~ie de peritonitll primitivă se con si deră a fi de etiologie pneumo-
etiologi e, În cazul în spe tă, pneumonia pneumococidt. cocică, deşi calea de intrare a gennenilor in aceste cazuri
Propagarea procesului pneumonie se limitează, de este necunoscută.
obicei, la un lobul sau un lob pulmonar, dar este p osibi l ă Vindecarea. Infeqia pn e u moco cică cu localizare
~ i diseminarea h e m atogenă a infectiei cu Streptococcus pulmon ară, survenită la un bolnav cu mecanisme de apă­
plleumoniae, În sedii extrapuhnonare . rare local! sau generam intacte. are caracter autolimilaL
Afectarea pleurei conduce la a pariţi a pleureziei pneu- Vindecarea are loc dup ă 6- 10 zile şi poate fi accel erată
mococice (vechea pleurezie meta- sau para-pneumoni că) . de antibioterapie, care acţi o nează specifi c Împotriva
.\ lecanismul exact prin care se realizează această germenuJui.
.invadare" nu este cunoscut. Se crede că afectarea pleurei Una dintre cele mai remarcabile trăsături ale pneu-
arc loc datorită drenări i limfaticelor alveolare la acest moniei p ne umococice este vindecarea co m p l e t ă a
nivel (la rândul lor, acestea ar fi afeclate de un proces de Ieziunii , chiar dacă dimensiunea i ni ţial ă a depllşit limitele
li mfangită). Pericardita pneumococ i că apare prin acelaşi unui lob. În ciuda amplorii procesuluiinflamator, necroza
mecanism. Ambele exsudate seroase se disting printr-o tisular!! apare rar. Vindecarea mai lentă, remarcată în
cantitate mare de fibrin ă , lichidul putând fi de toale unele cazuri , rămân e puţin explicată. lnfecţia cu
tipurile, de la seros la franc puru lent. Streptococcus pneumoniae de tip 3 conduce mai frecvent
Hemoculturile se poziti vează în 20-30% dintre cazurile la apariţia unui abces pulmonar la sediul une i necroze
de pneumonie p n eu mococică. Recent, s-au demonstrat parenchimatoase.
bacteriemii pneumococice la sugari şi copiii mici cu febră F acarel e sup urate c u sediu extra pulmo n ar n u
neexpli cată, fără semne sau simptome de boală. Gradul manifes~ aceeaş i tendin ţă de vindecare spontană şi chiar
de suspiciune va creş te dadi vârsta copilului este Între dacă se adaugă terapie antibacteriană, vindecarea nu este
6-24 luni, febra este mai mare de 39 °C şi leucocitoza întotdeauna asigurată. în aceste sedii, antibioticul nu are
mai mare de 20.000, chiar În cazul în care copilul nu ac ţiu nea s comată (germenii nu se multipli c ă rapid) şi
pare grav bo lnav. este necesar drenajul puro iului pentru a asigura reparaţia
În cazul unor he moculturi pozitive în acest context, ti sul ară.
bac teriemi a es te tranzitorie ş i se remite rapid s ub Manifestăriclinice. Debutul cl inic în pneumonia
uatament. pneumococid. era descris în d lflile clasice cu hipertennie,
204 Esenţialul În PEDlATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.15. Pneumonie segmentară, tobul inferio r stâng. Fig. 9.16. Pneumonie lobulară. Opacităţi de bronhoalveolită
Emfizem compensator pulmonar drept şi apical diseminată predominant paravertebral. Sugar
stâng. distrofie gr. II, În vârstă de 7 luni.

tuse şi j unghi toracic (copil mare). Sugarii prezintă un în discutie alternativa unui abdomen acut chirurgical.
tablou clinic diferit, mai puţin specific. Hepatomegalia este relativ frec vent întâlnită şi semnifică
Sugar. Debutul pneumoniei (bronhopneumoniei) este insuficienţa cardiacă asociată sau numai coborârea
precedat de o infecţie virală a căilor aeriene superioare diafragmului drept, unnat~ de împingerea ficatului (prin
manifestată prin obstrucţie nazală cu secret~i nazofarin- hiperinflatia lobului inferior drept).
giene, scăderea apetitului şi febră. Această boală "uşoară"
este urmată de creşterea bruscă a temperaturii (peste
39 0c), agitaţie, ins uficientă respiratorie de diferite grade,
însotită sau nu de cianoză.
Sugarul cu pneumonie bacteriană prezintă geamăt
expirator, polipnee (> 40 resp/min), tiraj supra şi infra-
stemal, bătăi ale aripilor nasului, mişcări de piston ale
capului, tuse. Tahicardia asociată nu poate fi explicată
Întotdeauna prin creşterea temperaturii.
Examenul fizic al aparatului respirator poate fi neca-
racteristic. Uneori, percuţia identifică zone de submatitate
(sau matitate), care corespund zonei de condensare a unui
lob. Dacă suprafaţa pe care această condensare se
proiectează pe peretele toracic nu este suficient de întinsă,
scăderea sonoritălii la perculie nu poate fi decelată chiar
la un examen clinic atent ~i minuţios. Această situaţie
este caracteristică afectării segmentelor "centrale".
Auscultaţia evidenţiază o scădere a intensităţii zgomotelor
respiratorii şi raluri alveolare fine. Suflul tubar se poate
auzi dacă zona de condensare este suficient de întinsă.
Detectarea unei mati tăţi la sugari semnifică invariabil Fig. 9.17. Pleurezie parapneumon i că Într-o pneumonie
exsudat pleura] (munnurul vezicular este abolit în această pneumococică care evoluează la un copil în vârstă
eventualitate). de 2 ani şi 4 luni. Opacitatea Iichidiană ocupă
jumătatea i nfe rioară a hemitoracelui drept, restul
Abdomenul poate fi destins, meteorizat prin distensia
lichidului având aspect de "pleurezie În manta". De
gastrică rez ult a tă prin înghitirea aerului. Uneori
remarcat hipertransparenţa la nivelul hemitoracelui
meteoris111ul "toxic" este atât de important, Încât aduce stâng.
Capitolul 9 - Pneum%gie 205

Copilul mic ş i şcolar. După vârsta de 2-3 ani, aspectul


clinic al pneumoniei pneumococice îmbracă tabloul
"clasic" descris la adult.
Simptome. Starea generală a copil ului este grav
afectati1, aspectul fiind de boală severă, gradul de
prostraţie poate fi uneori impresionant. Debutul poate fi
sem nalat de un frison "solemn" întâlnit la 80% dintre
bolnavi, urmat uneori de 1-2 vărsături. Frisonul initial
coincide de obicei cu invazia bacteriană a plămânilor şi
este unnat de feb ră. Repetarea frisoanelor după debutul
solemn al bolii semnifică apariţia unor complica1ii
extrapulmonare.
în 70% dinITe cazuri, copilul mare descrie un junghi
toracic, care este accentuat de mi§cările respiratorii şi
tuse, este relativ stabil ca poziţie şi corespunde inflamatiei
pleurale, care apare în localizarea infectiei la periferia
lobului (iniţial). Dacă se complică cu pleurezie de mare
cavitate, durerea toracică este situată de aceeaşi parte cu
pleura inflamată. Dacă este interesată pleura diafragmatică,
sediul durerii este abdominal. Durerea abdominală violentă
constituie semnul clinic care îl supără cel mai tare pe bolnav,
detenninându-l să se prezinte la medic. Unilateralitatea
şi fixitatea ,jungruului" sunt caracteristice.
Tusea poate lipsi la debutul bolii (nu se oferă semnă­
Fig. 9.18. Pneumonie bacteriană cu debut apical drept la un tura pulmonară a infecţie i , ceea ce îngreunează uneori
nou născu!. În radiografii succesive (fig. A, 8, C) se diagnosticul). Tusea survine invariabil în decursul evolup-ei
pot surprinde diferite etape de evoluţie radiologică, şi se datoreş te iritării receptorilor tusei din căile aeriene
agravarea fiind progresivă .
inferioare de către sec reţia de mucus sau exsudatul
inflmnator alveolar.
Afectarea lobului superior drept (frecventă) conduce Copilul mare poate elimina sputa, care uneori are
la instalarea unei rigidităp a cefei, care nu se datoreşte aspect "ruginiu". Sputa amestecată cu sânge se datoreşte
unei afectări meningeale. pătrunderii de hematii în exsudatul alveolar, ca şi compo-
Examenul clinic pulmonar se modifică puţin până la nente ale răspunsului inflamator.
vindecare, primele dispărând matitatea şi suflul tubar. Febra are valori mari, depăşind 39°C. Bolnavul "zace",
Uneori, ralurile devin audibile numai în perioada derezoluţie. este anorexic, palid, suferind, acuză senzaţie de slăbiciune,
2 06 I Esentialul În PEDIATRI!: - ediţia a 2·a

prostratie. Foarte mulţi copii au anorexie severă În aceast~ intensitate costaHi. Deplasarea lateraltl a traheei şi
per i oadă a bolii, refuzând orice aport oral de lich ide. "pensarea" spaliilor inte rcostale aduc În disculie
Alterarea alarmantă a stării generale În decurs de câteva posibi litatea unui proces atelectatîc asociat. Rad iografia
ore este caracteristică pneumoniei pneulllococice. pu lmonară i dentifică şi condensăr i "mute clinic" şi
Semne. Examenul fizic pulmonar prezintă de obicei demonstrează persistenla lor, chiar şi atunci când
mod ifi cări de partea unde bolnavul semn al ează ju nghiul examenul clinic s-a negati vat.
toracic. În mo mentul în care se prezintă la med ic, copilul Examenele bacteriologie ş i imunologie sunt singurele
are de regu lă feb ră, tahipl1ee ş i tahicardie. EXlre mi tăti reci care pOL confirma etiologia bacteria n ă spec i fică. Hemo·
la un copil febril semn i fică eventualitatea unui colaps. cultura pozitivă pentru Srreptococcus pileulllolliae este
Hcrpesul labial, uneori situat de aceea.~ i parte cu segmentul extrem de specifică pentru diagnosticul etiologic la copiii
pulmonar afectat, poate ti remarcat la examenul clinic care suferă de pneumonic, dar şi de pl eurezie, meningită.
al bolnavului. Cianoza moderată p erioro n azal ă sau a artri tă, p eri tonită, leziuni emanate gangrenoase sau febră
patului unghial este consecutivă suspen dări i unei'zone de inexplicabil ă. Este rccomandabil să se pmclice hemoculturi
h ematoză, corespunzătoare sectorului afectat. Se remarcă tuturor copiilor cu vârsta cuprinsă in tre 6-24 luni, care
uneori coloraţie subic terică a sclerelor, subicterul putând nu au semne de localizare a infecţiei dar pre7,inth hiper-
să se asocieze in fectiei p neumonice. tennîe > 39 °C ş i le u coc i toză > 20.000/ mmJ . La debutul
Examenul toracelui remardi o sdidere a excursii lor men ingite i pneum ococice. se por identifica germen i în
respiratorii de partea afec ta tă. Submatilatea demonstrată lichid ul cefalorahid ian (relativ acelular). Pneumococul
la percutie semn ifică procesul de condensare al veolară, poate fi identificat ş i ;n sputa copiJului mare cu pneumonie
dar poate fi şi primul semn al afectării pleurale, care se pneumococică.
asoci ază uneori . Deoarece procenrul de purtători sănătoşi de pneumococ
Dacă zona de conden sare este situată la distan\ă de în nazo-faringe este mare, nu este prudent s11 acuzăm
peretele toraclc ş i se interpune ~ i o zonă dc parenchim această etiologie, dadi obtinem o cultură pozitivă prin
indemn, percutia poate să nu fie semnificativ modificmă. reeoltare din aceste sedii.
Procesul pneumonie care cupri nde un lob şi este în plină Tehnica contraimunelectroforezei sau agl u li nării cu
evolu tie se lraduceclinic printr-o zo n ă de matilate căre i a latex pentru detectarea polizaharidulu i capsular specific
ii corespunde la auscuhatie sufl ul tubar sau raluri crepitanle cercetat În sânge, s pu tă, u rin~, LCR poate fi. u til ă penuu
fine, Depunerea de fibrină pe seroasa pleu rală poate demo nstrarea etiologie i. Fo losirea unor seruri cu
complica tabloul clinic cu apariţia unor frecături pleurale. specificitate de tip creşte semnificativ sensibilitatea
Exami narea cordului poate fi Îngrcunată de zgomotclc acestei tehnici. Contraimunelectroforeza se uti l izează ş i
respiratori i s upraad ăugate. Suflul sistolic ap ical se poate pentru a diferenţia bolnavii cu pneumoni i pneumocociee
explica prin febră, iar frecăturile pericardice semn a lează de cei care sunt numai purHl.tori sănătoş i ai acestui agent
evo lu ţia infecţiei la aceast ă seroasrl. baeterian (ultima categor ie are acest test negativ).
Meteorism ul abdominal este mai p u ţin alarmant ca Antigenul capsular pe rsist~ în sec rcţii l e sau lichidele
la sugar, dar este constattU la o mare parte dintre copi i. organismului chiar atunci când cultu rile se sterilizeaz1i
Diagnostic de laborator. Ca În orice infectie bacteriană, pri n folosirea antibioticelor. În acest mod, se poate afmna
hemogmm aevidenti ază leucoc itoza (peste 20.000/mml , un d iagnostic etio log ie retros pectiv. Concent raţia
uneori cu valori mai mari, "pseudo-Ieucemice") cu polizaharidului capsular în circulaţie scade progresiv
neutrofi lic (75 -80%) şi deviere la stânga a formul ei după utilizarea terapiei antîbacter iene, dar titruri
Jeucoeitare, mai ales în bacteriem iile asociate. Viteza de detectabile pot fi întâlnite la bolnavi şi d u pă 2 săptămân i
sedimentare a hematii lor depăşeşte 50 mm/oră şi acest de la debutul bolii.
examen constituie un important test de apreciere a evolu\iei Detectarea antigenului bacterian polizaharidic in
bolii. Toti reacta nţii de fază acut:! sunt modi ficaţi, prezenta lichidele corpului folosind contraimunoc lectroforeza
proteinei C reactive la valori de peste 20 mgll confi rm ă (acelaşi echipament ca şi pentru detectarea AgHBs) se
etiologia bac teriană a infectiei. Leucopen ia < 5000 mm 3 corelează bine cu rezultatul culturi lor ş i nu depinde de
este semn de prognostic grav. exisLenla agentul ui baclerian viu. Serul şi lichidu l pleural
Examcnul radiologic este necesar, deşi uneori nu face se examinează ca fltare, uri na trebuie conce n trată de 10
decât să confinne un diagnostic care a fost conturat de ori. Diagnosticu l este rapid şi specific şi eviden\ierea
examenul cl inic. Este obligatoriu să fie efectuate cel pu~in polizahari dului pneumococic devine posibi l ă înaintea
două incidente (u na postero - anteri oară ş i alta lateraltl). oricăre i culturi pozitive. În formele severe de boalft, tes tul
Cele mai frccvente localiz11ri sunt lobul mediu şi superior este pozitiv la lOO%dinlfecazuri (în timp ce hcmocu lrurile
drepl. În majoritatea cazu rilo r, opacitatea pul mon::lră se poziti vează doar la 50% dintre bolnavi).
demonstrată radiologic este silUati'i uni lateral şi cuprinde Evolutia cazurilor netramte este descris:! în cărtil e
un singur lob sau segment, opacitatca fi ind clasicdesc li să clas ice În care se se m n alează ca e le m e nt foarte
ca având ronnă triunghiul ară pe proieqia de profil şi carae[eriS[ic scăderea b ru scă a febre i ("ig crisis") la
Capitolu l 9 - Pneumologie 207

Fig. 9.19. Opacitate În segmentul infero-Iateral al lobulu i Fig. 9.20. Acelaşi caz: tomografie pu lmonară. Se remarcă
superior drept, la un sugar În vârstă de 5 luni, afectu l primar, limfangita şi adenopa1ia
etichetată la internare ca pneumonie. Contactul traheobronş ică caracteristice comp!exului primar
TBC, IDR la PPD intens pozitiv, precizează tuberculos.
diagnosticul de complex primar tuberculos.

interval de 5-10 zile de la debutul solemn al bolii, unnată dreaptă cu meteorism abdominal secundar, poate fi
de vindecare în 10-15 zile. Folosirea antibioticelor a confundată cu apendicita acută şi eventual operată.
modificat acest aspect evolutiv şi scăderea bruscă a Meningismul care însoţeşte pneumonia nu poate fi
remperaturii se obţine mai rapid, după 1-3 zile. Semnele diferenţiat de meningita pneumococică decât după
clinice regresează progresiv, matitatea şi suflul tubar examinarea LCR.
dispar primele, ultimul semn fizic care persistă fiind Doar examenul bacteriologie pennite diferentierea de
ralurile crepitante fine care se mentin la nivelul fostului o pneumonie stafilococică, streptococică sau cu Klebsiella
bloc de condensare pneumonică. Absenta oricărui semn pnemnoniae (tabelul 9.8.). Tuberculoza fără suprainfecţie
fizic pulmonar se obţine în câteva zile, dar persistenta bacteriană nu are aspect de boală acută. Pneumonia
lor după 21 de zile trebuie considerată evoluţie întârziată. produsă de Mycoplasma nu debutează cu junghi toracic,
Acest tip de evolutie este semnalat la copiii la care se spută hemoptoică şi leucocitoză. Atelectazia pulmonară
poate demonstra o antigenemie persistentă cu antigen printr-un corp străin simulează pneumonia atunci când
capsular (peste 3 săptămâni). se suprainfectează.
, ,Recăderile" clinice manifestate prin febră şi tahicardie Infecţiile subdiafragmatice (abcesul subfrenic) pot
~i orice semn de infecţie activă trebuie să trezească simula o pneumonie dar şi o pneumonie poate fi
suspiciunea unei complicaţii nerecunoscute. Examenul confundată cu o afecţiune chirurgical-abdominală, aşa
clinic şi radiologic este complet negativ după 3-4 cum s-a arătat.
săptămâni de evolutie şi în acest caz vindecarea poate fi Chiar dacă diagnosticul de pneumonie pnewnococică
declarată . Reactanţii de fază acută şi numărul de leucocite a fost stabilit fără dubiu, nu se va pierde din vedere
nu mai prezintă modificări sugestive pentru infecţia acută posibilitatea existenţei unei boli pulmonare preexistente
bacteriană. infecţiei (tuberculoza de exemplu).
Diagnostic diferenţial. Pneumonia pneumococică Complicaţiile modifică tabloul clinic ş i evoluţia tipică
(febuie diferenţiată de alte pneumonii cu altă etiologie ale unei pneumonii pneumococice. Cea mai specifică
inainte de studiul bacteriologie şi aceasta este extrem de complicaţie a pneumoniei pneumococice este asocierea
dificil. Pentru sugarul mic intră în discuţie bronş iolita, unei pleurezii de aceeaşi parte cu blocul de condensare
pneumoniile virale, insuficienţa cardiacă congestivă, iar (survine în 10% dintre cazuri). Într-un număr relativ mic
pentru copilul mai mare aspirarea unui corp străin, de cazuri, existenţa unei cantităţi de lichid pleural poate
atelectazia pulmonară, abcesul pulmonar, exacerbarea fi demonstrată doar radiologic. În aceste cazuri, cantitatea
acu tă infecţioasă a unei bronşiectazii , tuberculoza de lichid este mică, lichidul este steril ş i nu există implicaţii
pulmonară cu suprainfeqie bacteriană. prognostice. Rareori, cantitatea mare de lichid impune
La copilul mare, o durere abdominală acută în fosa paracenteză pentru ameliorarea mecanicii respiratorii.
il iacă dreaptă, asociată cu 1leus, produsă de o pneumonie Paracenteza devine necesară şi atunci când febra persistă
208 I Esenţialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

Tabel 9.8. Diagnosticul etiologie al pneumoniilor bacteriene (după K.Mclntosh, 2002)

Srreprococcus pneumoniae
Haemophilus injluenzae
Srreptococcus pyogenes
Culturile din sânge, lichid pleural sau din aspiraml traheal nu sunt metode suficient de
Sraphyloccocus aureus
sensibile, dar pân ă in prezent nu s-au descoperit alte alternative fiabile la copil.
Bacterii enterice gram negali ve
Sueptococi de gru p B
Anaerobi din cavitatea buca l ă
Bordetella pertussis Identificarea germenilor prin culmră , imunotluoresceotă sau peR din secretille na20-
farinoiene
Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspirat traheal, pe medii speciale. Test
Legionella pneumophila pentru identificarea antigenului în urină. Cvadruplarea titrului anticorpilor din ser }'ntre
nerioada acută şi cea de convalesc entă
Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspira! traheal. Culmră din spăIătura
bronJ:!oalveolară (mai putin sen sibilă decât precedenta). Culturile se vor interpreta în
Mycohacterium tuberculosis
relaţie cu tesml IDR la PPD (derivatpurifiat de proteină bacilară). Ceţl mai eficientă
metodă rămâne peR nentru bacilul tubercu/os.

ş i bolnavul nu răspun de prompt la tratament, pentru a se relativ uşor. Mai rar, evolueazl ca o pericarditl purulenG\
detennina dac ă lichidul este sau nu steril şi este sau nu cu pneumococ, care necesitl!. pericardiocentezâ pentru
vorba de un empiem. Un lichid pleura} steril se resoarbe diagnostic şi tratament viguros pentru vindecare.
fliră alte intervenţii specifice în 1-2 săptămâni. Dintre complicaţiil e specifice, care au devenit foarte
Pleurezia pneumococicl1 cu lichid purulent (empiem) rare, trebuie citate pcritonita şi actrita pneumococică,
constituie o compl icaţie mull mai severă decât cea cu semnalate în cazurile cu diseminare h ematogen ă.
lich.id pleural steril Folosirea antibioticelor în tratamentul Dintre complicaţiil e nespecifice ci tăm ileusul paraJitic,
pneumoniei a redus incidenta acestei complicaţii la 2·3%. care apare oricând se asoci ază anoxie, tox:emie grav1\..
Prezenta ei ne este s u gerată clinic de persisten{a febrei Şoc ul infeqios poate apl1rea la debutul fonnelor grave.
ş i leucocitoze i şi de sindrom ul ple utetic. Matitatea Decompensarea card iacă se acceptă a fi posibiHi doar în
l oca li zată, dură,. "lemnoasă", care semnifică aderenl:l cazurile cu o boal ă carctiacă preex:istenG\, respectiv o
pleurei prin benzi de fibrină, este modalitatea clinică de boalli congenitală de cord. Cele mai susceptibile de a se
prezentare. Dacă nu este recunoscu tă şi trataHi corespun- complica cu pneumoni e sunt bolile congenitale cu ŞU tI t
zător; evoluează fie spre exteriori zare la peretele toracic stânga-dreapta ş i stază p ulmonară, dintre care defectul
(empiem de necesitate) fie drenează Într-o bronşie (fi stula septal ventricular ş i canal ul atrioventricular sunt cel mai
bronho-pl e u ral ă). frecvent întâlnite.
Pot surveni şi pnerunatocele persistemecare nu necesiG\
lratament suplimentar. Indi caţi a de d.renaj pleural se face
după examinarea lichidului pleural.
Prezenţa bacteriilor, a unui num l1r de leucocite mai
mare de 30.000 mm~, pH <7 şi co ncentraţia glucozei
< 40 mg% constituie ind icaţi e fennă pentru instalarea
drenajului pleural continuu, fu nd vorba de un empiem.
Mellillgita plleumococică survine în 20% dintre cazuri
ca o Gomplicaţi.e a pneumoniei pneumococice şi poate
evolua cu blocaj subarahnoidian d atorită canti tăliÎ mari
de fibri nă sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul
aceste i meni ng ite es te grav chiar dacă se institui e
tratament antiinfeqios vigu ros. în t~rile .În curs de
dezvoltare, mortalitatea prin meningi tă pneum ococică
este de 15% iar sechelele neurologice ajung la 12-28%.
Pericardita pneumococi că a devenit rar~ du pă
introducerea tratamentului antibiotic. Apariţia' ei este
semnalată de junghi precordial şi fredit ură pericardic:1,
Fig. 9.21. Abces pulmonar solitar de mari dimenSiuni in lobul
cu asurzirea zgomotelor corduJui. Dacă lichidul pericardic
inferior drept. Ia un copil În vârstă de 3 ani. Opa-
rămâ n e s te ril . ş i volumul lui nu conduce la aparilia citate omogenă cu convexilatea orientată cranial,
tamponadei cardiace, aceas tă co mplica~e se v ind ecă care ocupă 1/2 I nferioară a plămânu l u i drept.
._- Capitblul9 l...-PneumQ/ogie I 209

lnsuficienta cardiacă este un impcirtantfactor favof.Îzant un spectru antimicrobian adecvat,'cu ,:onditia să- nu_ existe
pentru apariţia pneumoniei şi diagnosticul ei""poate fi sensibilitat~ încrucişată ' ~ila eefalosporine. Doza medie
dificil, semnele .de congestie pulmonară ·fiind greu de de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acesLantibiotic
ÎnterpretaLla un copil cu _pneumonie. ; nu esLc_eficient şi -în meningita - pneumococ i c ~. Dacă
_Icterul care înso!eşte unele cazuri de pneumonie are pneumonia nu_este _gr:avă; se cOlJsideră că _eritromicina
a patogenic foane disputată. Se consideră că se datoreşte p(Opiom.).t sau e1aritromicina cQnstituie variante adec.vale
lizei hematiilordin focarul pneumonie, scădefii -activităţii penJIU bolnavii alergiciJa penicilină. Meticilina, cloxaci-
funcţionalţ a ficatului secundară anoxiei sau chiar necrozei lina şi nafcilina sap cefalQsporinele: -de-generatia a Il-a
hepatice focale generate de infeqia pneumococică. sa a IIT-a sunt de asemenea eficiente, dar tetracielina nu
Icterul poate fi expresia unui deficit congenital de G6PD constituie o variantă de ales în tratamentul pneumoniei
eritrocitară, criza hemolitică putând fi precipitată de o pneumococice. ESle,discutabil dacă~ gentamieina singură
infecţie pneumococică. constituie o optiune qdccvată de tratam~ntantimicrcibian.
Tratamentul pneumoniei pneumococice j ncludc Tratamentul suportiv. Tratamentul unui copil şcolar
terapia antibacteriană, tratamentul suportiv şi tratamentul cu pneumonie p~ate fi efectuat ac~s4 sau 1\1 spital. În
complicaţii lor. yarianta domiciliul bolnavuJll:i, trebuie respectate câteva
Terapia antibacteriană. Penicilina rămâne în conti- ~eguli generale privind repaLisul la. pat, examen clinic
nuare antibioticul de şoc pentru tratamentul pneumoniei cel puţin o dată pr; zi, conu:olul curbei febrile şi !!lai ales
pneumococice, deşi s-au serlll1alat 'câteva suşe de al administrării _ corecte a antib!otic;ot~rapiei, în doze ,şi
pneumococ relativ rezistente la penicilină. Vindecarea ritm adecvate.
pneumoniei rezulLădin intrarea în acţiune a mecanismelor Sugarul ş{ copilul mic, necesită internare obligatorie,
de apărare a organismului (activitatea fagocitartfa lcuco- atât pentru că la această vârstă b ~)ahl poate evolua impre-
citelorşi macrofagelor), patentate-eficient de tratamentlll vizibil cât şi pentru că este prefer~\biIă administrarea
antimicrobian, care perrnite distrugerea unui ' număr antibioticului în PEV, care ~siguiă, în pl us un apo~t
important din baeteriile invadatoare. lichidian adecvatîn perioada iniţială aholii, fn care există
Terapia antipllellll1ococică trebuie înstituită prompt, af10rcxic ~i prostaţie. ţrripiemul necesită, de-ase;11cnea,
pentru a limita extensia locală salL hema togenă a ,s.upraveghere în spital,_ca şi celelalte complicatii citate.
germenilor._Se recomandă periicilină în doză de 300.000- Hipoxia poate fi a~neliorată 'prin oxigenoterapie şi,
400.000 UI la interval de _6 ore, administrată i.m. sau în pentru sugm'lll -mic care se poate-decompensa acido-bazic,
PEV la sugarul cu anorcxie, insuficienţă respiraLorie şi se 'recomandă' administrarea de medic.amente alcaiinizrmte
cardiacă, dezechilibrat acîdo-bazic. Tratamentul trebuie '(hicarbon~ţ d_e sodiu ' s~lu~e 4,2%, f -3 mEq/kg, -în PEV
menţinu t 7- 1Ozile şi cel puţin înCă,72 de ore de la disparitin le ntă, diluat 1/2-1/3 cu ' - glucoză 5%). Surp rinden~a
se mnelor clinice pulmonare şi a febrei. Răspunsul clinic semnelor de insu ficienţă cardiacă, mai ales la un sugar
după introducerea penicilinei este adesea spectaculos. cu boală congeni tală de cord cu şunt stânga-dreapta,
Majoritatea copiilor manifes tă o ameliorare notabilă a impune tratament tonicardiac (digo~in 0,03-0,04 mg/kg)
si mpto matoLog ie i după 48 de ore de la începerea şi diuretic (furosemid 1-2 mg!kg).
tratamentului. Dacă acest răs puns bun nu se obtine după Tratamentul complic{/liilor~ _Şocul infecţios Întâlnit În
introducerea tratamemului cu penicilină, se vor lua în unele forme grave de bacteriemii _pneumococice răspunde
discutie câteva eventualităţi. Existenta unei complicatii adecvat la măs~ri terapeutic~ standardizate antişoc
nediagnosticate (empiem, meningită, abces pulmonar) (administrare pareriterală de lichide, nietilprednisolon sau
poate altera răspunsul terapeutic. Se poate discuta hemisuccinat de hidrocOitizon 10-50 mglkg).Prognosticul
existenţa unui alt agent etiologie, care nu esJe sensibil la rămâne grav într-o astfel de complicatie.
aqiunea penic ~line i (stafilococ, Klebsiella). Această lleus'ul toxic se rezolvă -cu dificultate, folosind
eventual itate este mai frecve ntă în practică, mai ales dacă aspiraţie_ gastrică ~i sonda de gaze.
nu s-a demonstratetiologia: pneumococică a pneumoniei. Tratamentul de şoc al empiemului pleural sau al
Nu se va pierde din vedere existenta unei-febre prin pericarditei purulente constă în administrarea i.v. -de
hipersensibilitate la penicilină (febra de antibiotice). antibiotice în doză mare, eventual asocierea a două
Eventualitate rară , greu de- probat, această variantă antibiotice precum şi drenaj chirurgical. Introducerea
al terează mult gândirea medicală. În fine , se va reevalua antibioticului intracavitar nu pare avantajoasă pentru
diagnosticul bolnavului, pentru ca diagnosticul iniţi al de bolnav. Este preferabi l drenajul continuu pe cateter al
pneumonie să nu fie incorect. Aşa-zisele redlderi ale colecţiilor -purulente, lIncm; repetate punqii pe ac.
pneumoniei sunt datorate suprainfeqiei cu germeni care Bolnav ii cu meningită, osteomielită sau artrită
nu sunt sensibili la penicilină. Copiii care au alergie necesită doze sup li mentare de antibiotice: penicilinrl.
demonstrată la penicilină nu pot fi trataţi ,istfel. 400.000 UI/kg/zi, administrată în PEV, la interval dc 6
Ca alternativă pentru bolnavii alergici, se poate ore. Durata tratamentului va fi de minimum 5 zile după
recurge la o eefalosporină, ,,-ele din generaţia 1 asigurând ce copilul a devenit afebril.
210 Esent~alul În PEOIATRIE - ed iţia a 2-a

Prognostic. Depinde de integri tatea mecanismelor de Bacteriologie şi imunologie. Agentul etiologie este
apărare a gazdei, vârsta copilului, virulenta gemenilor un coc (0,5- 1,5 M), gram pozitiv, care poate fi identificat
(tipurile 2 şi 3 sunt cele mai virulente) şi localizarea în lan ţuri scurte sau în grămezi sub fonnă de ciorchine.
infecţieî. Prognosticul este mai grav în cazurile cu Este imobil, nesporurat şi necapsul at, aerob şi numai
complicaţii specifice, când mortalitatea ajunge la 10% facultativ anaerob. Dacă pe un frotiu cu produs patologic
(meningita pneumococică). Morbiditatea şi mortalitatea se evidenţiază coei gram pozitivi alături de leucocite,
sunt mai mari la sugari, la copii i care dezvoltă leucopen ie este vorba de stafilococ, pentru că toţi ceilalţi coci gram
sau trombocitopeniî. Cazurile cu alterarea .rezistenţe i ' poz~tivi, spre deosebire de stafilococ. sunt fagoc i taţ i de
antiinfecţioaşe a organismului gazdă ( d rep anocitoză, leucocite. Dintre cele peste 20 de specii de stafilococ, cu
asplenie, tratament imunosupresiv, deficienţa de limfocite importanţă pentru patologia uman ă suntSfahpylocoCCllS

T sau B, defic ienţa complementului ş i properdinei) au, allreliS şi mai puţin StahpylococcllS epidermidis şi
de asemcnea, prognostic mai rezervat. Aceste cazuri sunt StahpylococclIs saprophyticllS. Aceste specii se disting
cele care furnizează decesele prin pneumonie pneumo- într.e ele prin producerea de coagulază, capacitatea de
eocică, care nu depăşcsc însă 10/0 dintre îmbolnăviri. fermentare a manitolului şi rezistenta la antibiotice. În
Elemente de prognostic nefavorabil sunt considerate mod tipic, stafilococ ul a devenit rezistent la acţiunea·
următoarel e: vârsta mică, tipurile virulen[e (2 şi 3), antibioticelor din grupa j3- lactami nelor, pe care le
degradează enzimatic (pen icilina G). Reziste n ţa la
leucopenia, afeetarea mai întinsă decât un lob, bacteriemia
asociată, detectarea antigenului capsular în sânge, prezenta
antibiotice dobândită de SrahpyloeocclIs aurells este
complicaţiilor (şoc, meningită), asocierea cu alte boli mediată genetic (cromozomial) sau prin plasmide. Stafi-

(boală congenitală de cord). Bolnavul va fi evaluat în


lococii transmit rezistenţa la antibiotice prin transduqie
functie de aceste elemente de prognostic nefavorabil, iar sau conjugare. S-a demonstrat transferul de plasmide în
tratamentul va fi modulat corespunzător. cadrul aceleiaşi specii. Posibilitatea de a fi infectaţi cu
Prevenirea infecţiei pri n folo sirea vacci nul ui poljzaha- fagi este utilizată în practica medicală pentru iden tificări
ridic antipneumococic polivalent (tipurile 1, 6, 14, 18, de laborator.
Epidemiologie. Stahpylococcus aureus este respon-
19 ş i 23) (Pneumo 23) a fost iniţiată, din anul 1977.
Vaccinarea ·specifică se recomandă numai unor grupuri sabil de peste 20% dintre_ infectiile nozocomiale din
sectiile de spital, în special sectiile de nou n ăscuţi şi cele
selecţionate de copii, recunoscute pentru susceptibilitatea
cu profil chirurgical. Transmiterea agentului patogen este
lor c resc ută pentru Îm bolnăv iri (drepanocitoză, splenec-
determinată de un complex de interacţiuni Între germen,
toulie, sindrom nefro[ic). Copiii cu asplenie (anatomică
gazdă şi mediul înconjurător: Nerespectarea standard ul ui
şi funcţională) asociază ş i un răspuns alterat la vaccinarea
sanitar al sectiei şi lipsa autocontrolului s tă rii infectioase
antipneumococică (cresc titrurile de an.ticorpi, dar nu şi
constituie factori favorizm1{i. Stafilococul patogen poate
activitatca opsoninică). Nivelul protector al anticorpilor
fi pus în evidenţă la câteva zile după naştere la 90% dintre
se menţine circa 2 ani. Revaccinarea se va face mai târziu
nou născuţi, demonslrând extrema susceptibilitate la
(pentru a evita o reactlc ne dorită între antigenul vaccinal
infectare a acestei categorii de vârstă , deşi nou nă scut ul
administrat şi cantitatea restantă de anticorpi cîrculanli,
dobândeşte transpl acentar imunitate umora]{L specifică
obţinuri cu ocazia primei vaccinări). În ţara noastră nu
de tip.
se practică obişnuit vaccinarea antipneumococică, deşi
Purtătorii sănătoşi de stafilococ în fosele nazale
vaccinul Pneumo 23 (GSK) este în prezent disponibil în
reprezin tă 20-30% dintre adulţii testati şi 30-50% din
farmacii. În anul 2000 a devenit accesibil vacei nul
populaţia infantilă în vârstă de 4-6 ani (dacă frecventează
conjugat antipneumococic (vezi "Vaccinări "). Folosirea
. colectivitătile de copii). În -această situaţie, boala apare
de rut in ă a vaccinării nu pare justificată. Unii au tori
totuşi numai în conditiile în care se înregis tre ază conco-
pledează pentru profilaxia continuă cu penici lină, care
miteilt scăderea rezistenţei organismului la îmbolnăvire.
se recomandă copiilor cu susceptibilitatc crescută la
Deşi stafîlococul este întâlnit într-un procent ridicaţ în
infeqie pneumococică (splenectom izati). Schema acestei
mediul în conjurător, supravietuind vreme înd el u ngată în
profilaxii este asemănatoare cu cea util izată În profilaxia
aer sau praf, infectarea având această sursă a .putut fi
secundară a reumatismului articular acut.
rareori demonstrată. Doar factorii care cresc suscepti-
bilitatea gazdei la infeqii exp li că posibilitatea bolii
Pneumonia stafilococică
stafilococice. Purtătorii sănătoşi de genneni constituie
Pneumonia determinată de Sfahpylococcus aurellS sursa de contaminare ~ mediului (aer, praf, material
este o afecţiune gravă, rap id progresivă care, nerecunoscută moale sau instrumentar" dacă ne referim la spitale). În
în ti mp util, induce o boal ă de l u ngă durată ş i cu maternitate, s-a demonstrat că pr in cipala cale de
mortalitate mare (> 10%). Este mai puţin frecventă decât transmitere este mâna personalului (infectat sau doar
pneumonia p ne um ococică sau cea vira lă , fiind mai des purtător de germeni). Secvenţa este următoa rea: nou
întâlnită la sugar. născutul in fectat contaminează mâna personalului şi,
Capitolul 9 - Pneumologie I 211

dacă acesta nu se spală meticulos înainte de fiecare nivelul coleqiilor supurate şi acţiunea antimicrobiană a
manipulare a copilului ,. transmite prin mână infecţia de antibioticelor nu se mai exercită. Deşi roştii bolnavi au
la un bolnav la altul. Aceste surse contribuie la menţinerea titruri ridicate de anticorpi antistafilococici, aceştia nu oferă
unui rezervor de stafilococ în spital, care se transmite de proteqia estimată pentru prevenirea unei noi îmbolnăviri.
la personal la bolnavi şi invers. Principala măsură de Pneumonia stajilococică, ca şi celelalte pneumonii
prevenire a infecţiei stafilococice este spălarea mâinilor bacteriene, este mai frecventă în sezonul recc şi este
personalului şi izolarea bolnavilor infectati. PIăgile ; precedată obişnuit de o infecţi e acută de căi aeriene
ţesuturile nccrozate sau devitalizate, arsurile, toate superioare de etiologie virală. Există o infecţie secvenţială
favorizează infecţia cutanată · cu stafilococ. virus-stafIlococ şi o interactiune "inergieă gripă-stafllococ.
Patogenie. StafIlococul patogen este agentul etiologie Dacă pneumonia stafilococică survine precoce, În plină
al unui larg grup de afecţiuni microbiene, dintre care evoluţie a gripei (când virusul gripal poate fI încă izolat),
pneumonia şi pleurezia purulentă stafilococică ocupă un evoluţia pneumoniei este deosebit de gravă şi poate fi
loc central, dar mai poate produce şi infecţii cutilllate urmată chiar de deces. 70% dintre îmbolnăviri se
(abcese, furuncule, impetigo), osteomielită şi artrită, întâlnesc ::iub vârsta de l an şi 30% sub vârsta de 3 luni.
infecţie uri nară, septicemie, şoc toxic. Această l argă gamă Stafilococul produce o bronhopneumonie cu focare
de forme clinice este posibilă deoarece stafilococul are confluente, care este de obicei unilaterală "au predominant
calitatea particulară de a penetra barierele anatomice, de unilaterală (trăsătura tipică a bolii). Focarele de condensare
a depăşi mecanismele umorale de apărare a gazdei, de a devin curând zone abcedate, iar după eliminarea puroi ului
inactiva celulele fagocitare şi de a produce toxine foarte rămân cavităti restante cu pereţi neregulaţi, care "e ană la
ac tive, cele mai cunoscute fijnd enterotoxina şi toxlla originea pneumatoceleJor. Suprafata pleurei se acoperă
epidermolitică. Alte produse slafiloe.ocice îi permit curând cu un exsudal fibrino-purulent (pleurezie
creşterea aderentei de tesuturi §i interferarea mecanismelor purulentă). Prin ruptura unor abce"e subpleurale în zona
de apărare a gazdei (peptidoglicani, acidul teichoic, ver.'lanlUlui pleura! se realizează piopneumotorax §i prin
proteina A, leucocidina§i catalaza). ProteinaA sintetizată deschiderea concomitentă a abcesului În lumenul unei
d e suşele deStahpylococcus aureus rea cţionează în mod bronhii (versantul pulmonar) se produce o fistulă
special cu JgG. având capacitatea de a adsorbi imunoglo- bro nhopleurală , care întreţi ne un piopneumotorax deschis,
bulinele din .'ler, împiedicând anticorpii antistafIlococici foarte caracteristic afecţiunii. Din aceste zone pot migra
de a acţ iona ca opsonine şi astfel reuşind să inhibe hematogen embolii septiee în sedii extrapulmonare.
fagoc itarea gemlenilor de către lecucocite. Leucocidina Stafilococul pătrunde În plămân pe cale bronhogenă
induce degranularea leucocite lor ş i amplifică astfel (aerogenă). Această modalitate este argumen[ată de
virulenţastafilococulu i. Aceasta se corelează, de asemenea, preex istenţa unei inrec~ii de căi aeriene superioare. în
cu producerea de coagulază (care aqionează asupra unui antecedente, de unilateralitatea leziunilor, de localizarea
factor plasmatic şi transformă fibronogenul în fIbrină, predominent dreaptă a focare1or de condensare , de
contribuind la formarea cheagului). topografia segmentară a abceselor şi legătura lor
Aderenla stafilococului la ţesuturile umane poate fi anatomică cu sistemul bronşic, ca şi de absenţa obişnuită
stimulată de infecţiile virale sau de funeţia ciI iară anormală. a abceselor în organele extrapulmnoare.
Infeqia stafilococică este favorizată de anomalii funcţio­ Se discută şi posibilitateainfectării plămânului pe cale
nale ale granulocitelor, corpi străini intratisulari (plăgi hematogcnă. Adepţii acestei teorii aduc ca argume nte
penetrante sau chirurgicale). Anticorpii antitoxici în titru existenţa uoei i nfecţii stafi lococ ice În antecedentele
insuficient ar fi la originea sindromului §ocului toxic. bolnavului, afectarea primară a interstiţiu lui pulmonar şi
Stafilococul patogen cultivat pe medii artificiale sediul subpleural al abceselor multiple, care permite
produce o gamă largrl de exotoxine cu actiune hemolitică, evacuarea_lor în cavitatea pleurală, ceea ce explică
necrozantă , leucocidaIă, exotoliativă, vasospasticăşi letală. p recocitatea interesării acestei .'leroase în pneumonia
Boala darorată stafilococului rezultă din invazia stafilococică. Irigaţia comună a alveolelor subpleurale
resuturilor de dltre germeni şi reflectă reacţia organismului şi a pleurei viscerale de către ramurile terminale ale
gazdă la diferite enzime şi toxine de origine microbiană. arterei pulmonare constituie argumentul anatomic pentru
Srahpylucoccus aureus are o tendinţă particulară de a a explica infectarea practic conc:mnitentă a plrLmânului
f orma abcese şi a induce supuraţie. În ţesuturile şi pleurei, în afecţiunea care este cunoscută mai des sub
s usceptibile la infecţie se multiplică, produce exotoxine denumirea de staftlococie pleuro-pulmonară.
şi reacţie inflamatorie acută. În centrul lezi uni i se Una dintre cele mai caracteri.'ltice leziuni din pneu-
formează un puroi gros. verde, alcătuit în mod caracteristic monia stafilococică .'lunt bulele sau pneumatocelcle. Deşi
din germeni, lecucocite şi substante proteice. Drenarea nu sunt întâlnite exclusiv în p.ceastă afeC1iune, ele sunt
puro iului asigură vindecarea. Antibioticele nu au acces considerate tipice pentru boală. Pneumatocelul ia naştere
î:n focarele supurate şi, chiar dacă <ţjung acolo, sunt distruse la sediul unui abces pulmonar primitiv, după evacuarea
ş i inactivate, deoarece germenii nu se mai multiplică la puroiului. Asupracavitălii restante situate intraparenchi-
212- I Esentialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

matos aqionează o serie de forte care conduc la creşterea pleuTă). În timpul inspiraţiei, plămânul colabat,_de
dimensiunilor ei. Voluniul pneumatocelului şi presiunea pneumoton'ix Îşi creşte nioderat volumul şi aerul reuşeşte
aerului la acest nivel sunt consecinţa fortelor mecanice să pătrundă _în pleură, dar 'în expiraţie _fistula.se Închide
care acţionează asupra abces_u lui ·pulmonar evacuat, funcţional şi nu mai permite ieşirea lui. La sfârşitul fiecărei
presiunea fiind egală cu presiunea aerului din bronhia inspiraţii se adaugă , un nou volum de aer care pătrunde
de drenaj minus forţa de retraqie elastică a plămânului. în pleură, având ca efect creşterea presiunii intrapleurale
Trebuie subliniat că necroza iniţială antrenează şi necroza cU ' agravarea dramatică , a sindromului de insuficientă
ţesutului elastic pulmonar al zonei afectate. - Creşterea respiratorie de tip restrictiv. _
dimensiunilor bu1ei (care depăşeşte Cll mult zona necrotică Manifestări clinice. Bolnavul este de obicei un -sugar
iniţială) nu se poate explica decât prin predominenta primei cu anamneză de infecţie stafilococică cutanată în antece-
forte. Pentru - apariţia unuj pneumatocel este necesar ca dentele lui sau ale unui membru al familiei. Anamncstic
fosta cavitate abcedată să aibă acces la lumenul unei se poate 'evidenţia şi existenţa uilei infecţii acute virale-În
bronhii ;semipenneabile şi în jurul Iezi unii să ' persiste o antecedentele imediate (o săptămână), 'infecţie localizată
zonă de parenchim pulmonar cu elasticitate intactă, care la căile aeriene' superioare sau inferioare. Înaintea genera-
să se lase destins -de aerul aflat sub presiune. Peretele lizării'(accinării antirujeolice, rujeola apărea frecvent în
alveolareste supus actiunii a două tipu ri de forte mecanice istoricul copiilor cu pneumonie sl.afilococicâ.
cu acţiune - contrarie, - şi anume presiunea aerului intra- Debutul bolii este brutal, cu alterarea bruscă a stării
alveolar şi retrac!ia elastică a plămânului, - c'arese opune generale, febră cu valori mari, tuse şi instalarea rapidă a
presiunii aerului. Forţa · exercitată -asupra pereţilor unui'sindrom funcţional de -insuficienţă respiratorie acută
alveolari este invers proporţională cu suprafaţa şi. tu cât rrtajoră, asociafunui sindrom toxiinfecţios grav, care iniţial
suprafaţa este mai mică, forta este mai mare. Ca urmare domină tabloul clinic. Copilul are stare generală evident
a abcedării parenchimului pulmonar indusă de Stahpylo- -alterată, este anorexic, anxicis, letargie, aspectul lui fiind
coccus aureus se' distruge un număr mare de alveole etichetat ca "toxic". Examenul clinic evidenţiază cianoza
pulmonare. în acest fel, scade suprafata asupra căreia perioronazală, gemăt expirator, bătăi ale aripilor nasului,
aCţionează presiunea aerului di"n căile aeriene inferioare dispnee cu polipnee şi tiraj. Se asociază simptomatologia
şi, la sfârşitul inspirului (moment de maximă solicitare), ş oc ul ui infecţios, cu extremităţi reci şi. tegumertte
se depăşeşte rezistenţa opusă de forta elastică a pulmonilar, mannorate, tentă palid cianotică, tahicardie, hipotensiune
cavitateares tantămărindu-şi dimensiunea. Cu Gât au fost artenală, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei, există
distruse mai multe septuri interal veolare, cu atât suprafaţa manifestări gastrointestinale dominate de meteorismul
este mai llLÎcă. Fenomenul devine extensiv şi se explică abdominal prin ileus paralitic (toxic) şi se mai notează
de ce pot apărea pneumatocelenoi chiarîn'periaada de anorexie severă (totală), vărsături şi chiar scaune diareice.
vindecare a procesului supurati v (la 6-8 săptămâni de la
debutul bolii).
Piopneumororax-ul se produce prin efra-cţia unei bule
pline cu aer în tensiune în cavitatea-pleurală, în care
preexistă lichid purulent sau prin efracţia pleurală a unui
abces intraparenchimatos, cu condiţia ca această colectie
să mentină legătura cu o bronhie permeabilă. Intră în discuţie
şi eventualitatea suptaffifectării unui pnemilotârax preexistent.
Comunicarea cavitătii pleurale cu arborele bronşic la nivelul
unei zone parenchimatoase necrozate,-printr-un orificiu larg,
permite ca tensiunea şi compozi ţi a aerului din cavitatea
pleurală să fie identice cu ale aerului atmosferic. Acesta
este aşa numitul pneumotorax deschis, care se va infecta
obligatonu, transformându-se în piopneumotorax şi care
nu are tendinţa să se vindece până la închiderea fistulei
pleuro-bronşice. Existenţa pneumotoraxului constituie
un factor favorizant pentru închiderea fistulu i pleuro-
bronşice, colabarea plămânulu i sub actiunea aerului din
pleură conducând la micşorarea marginilor orificiului de
efracţie, urmată de un proces de cicatrizare, care SUfVi ne
invariabil, dar la un interval de timp greu de estimat, de
obicei în decursul primelor 6 săptămâni de boală.
Pneumotoraxul cu supapă presupunc cîrculatia aerului Fig. 9.22. Pleurezie purulentă stafilococică la un sugar În
prin fistula ple tlro-broflşică într-lin singur sens (pIămâni- vârstă de 3 luni.
Capitolul 9 - Pneumologie 213

Fig. 9.23. Aspecte radiologice diferite (A, Bl În caz de pleurezie purulentă stafil ococi că dreaptă, cu uşoară deplasare a mediastinului
de partea stâ ngă, hipertransparenta plămân u l u i controlateral. rn li9: B este viz i bilă o zonă de h ip ertranspa renţă
paramediastinal drept, i n plină zonă de opacitale, suge rând etiologia stafilococică a infectiei pulmonare .
.,
F9arte caracteristice pentru această afeqiune su nt deplasarea eordului În hemitoracele drept de către o
progresiunea rapidă a semnelor ş i simptomelor şi marea pleurezie care evoluează pe stânga expli că ausc ultaţia
lorvririabilitate la interval scurt, remarc ată la 2 examinări zgomotelor cardiace în dreapta sternului .
succesive.- Pleurezia de mare cavitate se complicll. c urând cu
Examenul fizic al apar atul ui respi rator permi te pioplleumoforax (60-70%) şi matitutea d ură inilialli este
diagnosticul de pneumonie bacteriană, trecerea În diferÎle Înlocuită total sau parţial de hipersonoritate şi mişcări
stadii evolutive flicân du-se cu mare mpiditate, chiar În asimetrice ale toracelui. D acă este vorba de un pneumo-
decursul ace l eiaş i zile. torax cu supapă, efracţia pleurei se exprimă clinic printr-o
Studiul inilial, pe care îl surprindem uneori, nu penn.ite agravare brutall1 a sindromului funqional respirator, cu
nici o sugestie etio logică, simptomatologia bolnavului apari ţia unor semne grave de insufici en ţă respiratorie de
corespunzând diagnosticului de pneumonie acută v irală. tip restric tiv, care reclam ă i n terve nţi e terape utică de
Atrag aten\ia discordanta dintre aspectul general grav al urgen lă. Mod i ficările sesizale la examenul fizic pulmonar
bol navului ş i s lirăcia m odific11rilor obiecti ve pulmonare pot fi minime la sugarul mic, chi artn cazul unui pneumo-
(clinice şi radiologice) . torax voluminos .
Stadiul abcedat (pneumoni e abcedată pri miti vă) este
considerat etapa următoare de evolutie. Aspectul clinic
este cel de bronhopneumonie mas i vă. cu bloc pneumonie
hepatizat unilateraJ sau numeroase abcese peri bron şice
cu aspect radiologic confluent. Sindromul to xi infecţios
general continuă să domine tabloul clinic, în timp ce
examenul fizic pulmonar evidentiază submatitate la nivelul
hemitoracelui afectat, raluri crepitante şi subcrepitante,
respiraţie "su flanlă". în acest stadiu se poate sesiza
discordanta dintre· s11rll.cia.dalelor obţinu te la examenul
fizic pulmonar ş i "bogăţi a" modificărilor radioJogice.
Febra cu valori mari evoluează, În metlie, 6 săptămâni.
Stadiul de pleurezie masivă (întâlnit· În peste 50%
dintre cazuri) poate fi surprins în evoluţi e sau chiar la
examinarea clinică iniţi ală. Percutia evidenţ iază matitate
lemnoasă la ni velul unui hemitorace (parţial sau total),
În contrast cu hipersonoritatea remarcmă prin co mparaţie
la hemitoracele opus. Auscultaţia plămân ulu i constată
Fig. 9.24. Pneumonie stali l ococ i că la sugar.
murmur vezicu lar abolit sau m tlu tubopleuretic, iar
214 I Esentialul rn PEDIATRIE - ediţia a 2·a

În funcţie de cantitatea de aer care ocupă partial sau


total cavitatea pleurală, se vorbeşte de pneumotorax minor
sau moderat (colaps pulmonar < 30%) sau de pneumotorax
major (colabarea plămânului cuprinde 30-70% din
suprafaţă). În cazul unui colaps pulmonar total se poate
presupune existenţa unui pneumotorax cu supapă.
Instalarea pneumomediastinului este sugerată clinic
de-aparitia ~llJnzemului subcutanat la baza gâtului sau
numai de agravarea brutală a simptomarologiei cardio-
respiratorii.
Fonna buloasă extensivă se remarcă În evoluţia a 87-
90% dintre cazuri şi reprezintă o manifestare c\inico-
radiologică caracteristică pneumoniei stafilococice.
Pneumatocelele apar după a 12- a zi de la debutul bolii şi,
dacă sunt de volum mic, sunt asimptomatice clinic, tiind
doar o descoperire radiolog ică. Evoluţia lor va fi urmărită
numai radiologic; ele manifest11unnătoarele tendinte:
ştergerea concentrică progres ivă, într-un interval
care variază între 2-3 săptămâni şi 2 ani. "Ştergerea"
lor este consecinţa ameliorării elastici tătii paren-
chimului din zona de vecinătate;
mărire de volum, cu modificare de fonnăşi pozitie,
consecinţa forţelor care se opun sau contribuie la
distensia pereţilor. Peretii fiind foarte subtiri, se
pot rupe, realizând coales cenţa a do uă bule vecine;
ruperea peretilor bulei situate excentric fie în pleură, Fig. 9.25. Ace l aşi caz din figura 9.24., proiecţie de profil.
fie la nivelul mediastinului (constituie mecanismul
pneumotoraxului sau al pneumomediastinului).
Este de menţionat caracterul mai mult didactic al situatii În care examenul radiologic poate aduce o
acestei cla'iificări a stafilocociei pleuro-pulmonare în stadii sugestie etiologieă.
evolutive clinico-radiologice, deoarece marea variabilitate În stadiul iniţial, aspectul radiologie este de pneumonie
în timp a imaginilor radiologice, concomitenta existenţei interst i ţială sau bronhopneumonie nespeciflCă, cu focare
a 2-3 tipuri de Iezi uni (pneumatocel, piopneumotorax şi confluente, macronodulare. Suspiciunea etiologiei
pneumomediastin, de exemplu), precum şi lipsa lor de stafilococice va fi treziră de unilateralitatea 1eziunilor
succesiune după un anumit tipar, nu permit o clasificare (65% în dreapta).
precisă. În 20% dintre cazuri leziunile sunt de la început
Decompensarea cardiacă, care însoţeşte în special bilaterale, privând medicul de un important criteriu de
acci dentele mecanice, se manifestă prin tahicardie , diagnostic pozitiv.
hepatomegalie, agravarea cianozei şi a dispneei. În timpul perioadei de stare a bolii, aspectul radiologic
Bolnavul poate prezenta, de asemenea, semne clinice cvasicaracteristic pennite suspiciunea etiologică, chiar
care exprimă edemul cerebral (generat de hipoAie, hiper- în afara unor dovezi bacteriologice. Se remarcă extrema
carbie). Copilul are agitaţie altemând cu somnolenţă, variabilitate a imaginilor, discordanţa dintre clinică şi
tulburări de senzoriu, convulsii. Ace astă simptomatologie radiologie. Deoarece stadiile evolutive ale bolii au fost
impune excluderea unei complicaţii meningeene prin etichetate clinico-radiologic, se descriu stadiul abcedat
practicarea unei punqii rahidiene. primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate cu sau
Forma septicemică se întâlneşte în circa 25% dintre fără pneumotorax sau emfizem mediastinal şi stadiul
cazuri şi se manifestă clinic prin pneumonie ab eedată bulos cu pnewnatocele de dimensiuni variabile şi cu sedii
bilaterală şi cel puţin încă o localizare extrapulmonară, mereu diferite. Dacă "fIxitatea" imaginilor radio logice
cum sllnt artrita supurată, osteomielita (32% la sugari) trebuie să conducă la revizuirea diagnosticului etiologie,
sau meningita stafilococică, complicaţie considerată progresiunea rapidă a lor (ore) de la bronhopneumonie
relativă rară. la pleurezie şi la piopneumotorax şi mai ales apariţia
Diagnostic de laborator. Examenul radiologic este pneumatocelelor este considerată extrem de sugestivă
suveran în diagnosticul pneumoniei stafilococice şi pentru diagnosticul de stafIlocoCÎe pleuro-pulmonară. Se
trebuie efectuat obligatoriu în poziţie verticală, pentru impune repetarea examenului radiologic la intervale
aprecierea exactă a leziunilor. Este una dintre puţinele scurte şi efectuarea de radiografii care să permită
Capitolul 9 - Pneumologie I 215

Duratafazei acute este considerată a fi de 6-8 săptămâni


(coincide cu durata febrei septice) şi reprezintă perioada
în care se poate înregistra risc vital pentru bol nav.
Sindromul toxiinfecţios , care este maxim la începutul
îmbolnăvirii , poate detennina exitus în primele 3-4 zile
de la debutul bolii. Toate stadiile clinico-radiologice se
succed În această etapă evolutivă, în care domină §i
accidentele mecanice. S-a spus c. ă orice greşeală
terapeutică în această fază se face rapid ş i se plăteşte
foarte scump. Experienţa celui care îngrijeşte bolnavul
este de max.imă importanţă pentru stabilirea atitudinii
terapeutice de urgenţă, uneori fiind necesare gesturi
"eroice". Moartea bolnavului poate surveni în această
etapă şi prin accidente mecanice incompetent asistate.
După 2-3 săptămâni de evoluţie, cu limite foarte largi
(6-8 săptămâni), se instalează perioada de evolutie
subacută, a cărei durată este şi mai greu de delimitat decât
a precedentei. Se acceptă ca debut al stadiului subacut
Fig. 9.26. Pneumonie stafilococică cu pneumotorax drept prin disparitia sindromului toxiinfecţios, afebrilitatea persis-
ruperea unor bule, deplasarea mediastinului spre tentă a bolnavului, revenirea la normal a valorilor VSH
stânga. şi leucocitelor. De obicei, persistă un pneumotorax rezidual
şi pneumatocelele, fiind posibilă şi aparitia unor bule noi.
compararea leziunilor ş i a evoluţiei 10L Vindecarea Ca o importantă caracteristică a bolii, notăm că în
cli nică precede evident vindecarea radio log ică şi stafilococia pleuro-pulmonară nu se remarcă recăderi sau
persistenta unor bule reziduale asimptomatice poate fi recidive şi seumele clinice regresează în timpul spita-
demonstrată săptămâni sau luni de la episodul acut. lizării (6-8 săptămâni). Leziunile reziduale constau din
Hcmograma evidenţiază anemie hipocromă intrain- reacţii inters tiţi ale (persistente 1-2 luni), pneumatocele
feqioasă şi leucocitoză (>20.000 Imm3 ) cu neutrofilie (unice sau mul tiple) , care se vor şterge concentric
(75-85%) şi deviere la stânga a fonnulei leucocitare. într-un interval lung de timp (2-12 luni), pahipleurită cu
Leucopenia întâlnită în cazurile foarle grave semnalează fibrotorax (nu depăşeşte 5% dintre cazuri). Prognostic ul
un prognostic rezervat. Proteina C reactivă este prezentă îndepărtat al acestor bolnavi poate fi considerat bun, fără
(imens pozitivă), iar creşterea semnificativă a valorii semne de i nsuficien tă respiratorie sau alte sechele
fibrinogenului seric expl ică nivelurile mari ale VSH (> fu ncţ ionale .
50 mm/oră), test care exprimă evolutivitatea bolii.
Stafilococul auriu se pune în evidenţă prin culturi
pozitive (hemocultură, culturi din puroiul pleural). Nu
se consideră sugestivă pentru sustinerea etiologici
slafilococice a unei afecţiuni acute respiratorii obtinerea
unei culturi pozitive din fosele nazale ( inc idenţă mare a
purtători lor sănătoşi de genneni). Culturile pozitive vor
fi dublate de teste de pmogenitate pentru stafilococ .
Examenul lichidului pleural trebuie să răspundă la
întrebarea: transsudat sau exsudat? Pentru exsudat se mai
uti li zează În unele laboratoare testul Rivalta (care este
pozitiv), dar semnătllra este dată de numărul de leucocite
polimorfonucleare (> 1.000 Imm 3 de obicei 30.000.-
100.000/mm 3 ), densitatea lichidului (> 1016), cantitatea
de proteine totale (> 2,5 g/d1) şi de ni velul scăzut al
glucozei « 60 mg/IOO mI); pH-ullichidului este mai
mic de 7,3. Un lichid pleural care contine peste 25.0000
polimorfonucleare/mm 3 este un empiem.
Evoluţie. Pneumonia s tafi lococică este o afecţiune
Fig. 9.27. Chist aerian congenital situat În câmpul pulmonar
gravă care presupune stadii clinico-radiologice succesive
drept, la un nou născut de 21 zile. Se impune
şi căreia î se poate recunoaşte o fază acută u nnată de diagnostic diferenţial cu un pneumatocel din
una subacută. pneumonia stafilococică.
216 1 Esentialul În PEDJATRJE - editia a 2-a

Se poate spune di, deşi evo luţia cazurilor este uneori caracteristi ce şi prev izibi le ş i nu sunt etichetate drept
dramatică, dac ă se asigură supravietuirea lorîn faza acu!~ , com plicaţii ale pneumon iei stafilococice.
în final se ob~ine restirut;o ad infeg rum. L.eziunile septice metastatice realizate prin di scminarc
în formelesepticemice, mortalitatea este de 25-30%, hematog enă în sedii extrapuhnonare constitu ie cmnpl ica\i i
mai ales dacă este vorba de sugari de vârstă mică, cu adevărate . Astfel vor fi etichetate artritcle seplice şi osteo-
multiple handicapuri b iologice_ Statisticile mai vechi mic1itJi (mai frecvente la sugar), rnţninm l'a, pericardi ta
raponau mortal itate de 70% în aceste cazuri . În funcţie şi abcesele cerebra le. Determinările ·scptice se Însolesc
de autori şi lotul studiat, mortalitatea prin pneumonie de tot cortegiul de sem ne şi simptol"!le âle· sepricemiei,
s lafi l ocQcică este acum de circa 10%. inclusiv m ani fes tări l e hematologice din care nu lipsesc
Diagnostic diferenţi a l . Diagno5ticul precoce al bolii, coagularea in travascuJară diseminată sa:u .şocIJI i nfec~ios.
în special la sugar, întâmpină rcale dificultăti. DebuHlI Accidentele mecanice survin în momcÎ)turconstituirii
bnnal ş i sindromul toxiinfaqios grav asociat cu fen omene piopneumotoraxului sau pneumomediastlnuÎui ş i conduc
de insuficienţă respiratorie majoră trebuie să t rezească la agravarea brutal ă a fenomenelor de insufid~nt~ cardio-·
suspiciunea medicului asupra acestei etiologii, până la respiratorie.
proba contrarie. Anamneza pozi ti vă pentru piodermita Tot dintre compl i caţ ii se mai poate cita suprainfeqia
sau mastita mamei vor fi Înregistrate ca elemente in cu un aL doilea agent microbian (deobicei un gcnnenc grnm
favoarea diagnosticului pozitiv. Dt;:gativ, eventual Pseudomolla ... aerugillosa). Complicatia
Diagnosticul diferentia] trebuie să fie separat penrru a fost sem n a lată În cazuri de drenaj pleural pasiv care a
fiecare formă c1 i nico-radiologică. Stadiul initial, În care necesitat un timp îndelungat.pânli la compl~ta vindecare.
afectiunea are elemente clinice comune cu orice pneu- Afectarea hepatică este semnalată uneoll şi poate fi
monie interstiţi ală este rapid depăşit, deşi discordan\a ex plicată fie prin in vazia d irectă a parenchimului hepatic
dintre alterarea marcată a stl1r ii generale şi să.răcia de c11tre agentul infeqios, fie prin Iezi uni hepatice celulare
mo dificărilorclinico-radi olog ie trebuie să atragă atentia. determinate de toxine microbiene sau prin aqiunea hcpa-
Adevăratele probleme de diagnostic diferen~ial apar totoxică a unor antibiotice.
În stadiul de empiem plus pneumatocele, aspecte clinico· Tratament. Se im pune tratament antibiotic energic
radiologice idemice putând fi realizate şi în alte pneumonii (tabel 9.9.) şi drenarea coleC{iilor puru lente, fără a se
de origine microbiană, cum sunt pneumonia pneumococicl1. neglija tratamentu l suportiv (oxigenoterapie, lerapie de
streplOcocîcă, cu Haemophilus influenzae, KLebsielia deşocare, hidratare parenterală, reechiLibrare hidroelecuidl
pneuII/oniae, Escherichia coli sau pneumonia cazeoa să ş i aci do-bazi că, tmnfuzie pentru corectarea anem iei
partial evacu a tă . Ocazional, aspirarea unui corp str1!.in asociate, ţratament adecvat al. coagulări i intrava5culare
care nu este radioopac, urmatl1 de apari~a unui abces diseminate) .
puLmonar conduc la aspecte asem1!.nătoare. În stadiul de Terapia antibiotică se bazează pe peniciline semisin-
pleurezie de mare cavitate, intrl1 În discutie toate etiologiile tetice de tipul meticilinei, în doză de 290 mglkglzi sau al
hemitoracel ui opac la copil, iarîn stadiul pneumatocelclor oxaci line i, în doză de 120-200 mglkglzi, admin istrate
izolate se impune toată gama diagnosticului d iferential i.v. Se va avea în vedereevenruala nefrot oxicitatea meti -
al imaginilor clare in trapulmonare (chist pulmonar con- cilinei. Qacă s-a făc u t dovada sens ibilităţi i germenului
gen ital, emfizem gigant congenital pseudoc~v itar) mai la penicilina a, aceasta se va administra în doză de
al es c1i aceste malform atii pulmonare se pot infecta 400.DOO UIJkglzi, eventual în asociere cu cele anterior
secundar. Imagini hidroaerice în hemitor,!ceJe- stâng, cu citate, fără il.exista suficiente argumente privind superio-
deplasarea spre dreapta a mediastinului, trebuie uneori ritatea acestei atitudini terapeutice . o

distinse de hemia diafragmatidi, în care dO!llină tabloul Din grupa.isoxazolilp ~ni cilinelor sau a penici1inelor
unei insuficienţe acute respiratorii. Suprainfectia plămânului antistafilocoCÎce se mai pome recomanda dicloxacilina
contralaleml determ il1 ă un sindrom toxiin.fectios evocator În doză de 6O-IDO mglkglzi sau tluc\oxacilina În doză
de pneumonie. Chistul hidatic pulmonar parţial evacual de 80-1 20 mglkg/zi. Ultima va fi p referată pentru
ş i suprain feclat poate evolua cu i magini radiologice admini str~rea parţntera l 5, În ti mp_ ce dicloxac iIina se
echivoce pentru accst d iagnosric . Tuberculoza pulmonarn administrează oral (supcrioam ca absorblie, realizând cele
se poate complica cu o stafilococie pleura-pulmonară, mai înalte njve!uri serice). Durata tratamentului Irebuie
crescând dificultatea şi complexitatea diagnosticului să fie minimum· 4 săptămâni.
etiologie şi modu lând atitudin ea terapeutică. Probarea Pe nt~ bolnavii cu alergic doyc dită la p-l actamine se
etiologiei stafi lococice prin examene bacreriologice va opta pentru un produs din clasa cefalosporinclor, cele
adecvate rezol vă problema de diagnostic, dar nu exclude de generaţ i a J având acţ i une an ti stafi l ococică dovedit:!;.
posibiJi tateacoexisten~e i bolii cu alte afecţiuni pulmonare Astfel, se poate recomanda cefalotin (50-200 mglkglzi)
amerioare suprainfect3te cu stafilococ. sau cefazolin (60- 100 mgfkglzi). Aceste preparate dau
Co mplicatii. Empi cmul, piopneumo tora xu l ş i accidente alergice mai rar, dar au u n grad de toxici tate
pneumalocelele sunt considerate elemente evolutive renală. Din grupa cefalosporinelof din ·generatia a il-a,
Capitolul 9 - Pneumologie 217

Tabel 9.9. Germenii care produc pneumonii bacteriene şi sensibilitatea lor la antibiotice (după H.J. SChmitt,-1987)

1. Peniciline 12. Monobactam (Aztreonam)


2. lzoxazolilpcnicil ine 13. Peneme
3. Aminopeniciline 14. Aminoglicozide
4. Carboxipeniciline 15. Cotrimoxazol
5. Aci laminopeniciline 16. Macrolide
6. Amoxicilina + _Acid clavuJanic J7. Cloramfenicol
7. Ticarcilina + Acid clavulanic 18. Vancomicina
8. Cefalosporine orale 19. Lincomicina
9. Cefalosporine genera~ia J 20. Chinolone
10. Cefalosporine generaţia IT 21. Rifampicina
J 1. Cefalosporine gen eraţia 1lI 22. Peptidice ciclice

Coei uram (+) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 \3 14 15 16 17 18 19 20 21 22


Sraphilococc;us aureus ± + + + + + + + + + + + + + + +
Srreptococcus p)'ogenes + + + + + + + + + + + + + + +
(str~PtocC)c hemolitic grupa A)
Srreptncncclls aga/acriae R) + + + + + + + + + +
(strentococ hemolitic P"Tlma B
1 St reoIOCOCClL\" fJlleumolliae + + + + + + + + + + + + + + +
Bacili "ram nee:ativi + + + + + + + + + + +
Eli terobacte riaceae + + + + + + + + + + + +
E. coli. Proteus. Klebsiella + + + + + + + + + + + + + +
I PseudomOIlQceae + + + + + + + + +
, PseudomOIlQS ae ~nosa + + + + + + -
I flaemophilus inJluenzae ± + + + + + + + + + - + + + + + +
Bordetella pertussi.~ ± + + - + + +
.\I\'covlasma oneumoniae ~

+ + +
Chlam 'dia + + + +

.:efamandol este considerat a avea acţiune alltistafilococic1!. Ri fampicina rămâne o altă alternativă terapeu tică, în
specifică, doza recoman dată fi ind de 75- 160 mg/kglzi. doz ă de 10-20 mglkg/zi, dar trebuie să fie - cons id erat ă O
Dintre cefalosporinele de generatia a m-a, cefoperazon optiune secu ndară, dacă s-a ajuns la impas terapeuti c sau
cCefobid), cefotaxim (Claforan), cefriaxon (Rocephi ne) nu avem la În demâ n ă produse de prima op ~iune.
:!.u aqiune ti p i că asupra slatilococului auriu. Doza este Tratamentul local este indicat de obicei În 73% dintre
de 50- J00 mg/kglzi. Chinolonele (ciprofloxacina în doză cazuri şi vi zează evacuarea coleqjj]or purulente, fl'IIă de
de 30 mglkg) au, de asemenea, aqi une antistafilococicli. care nu se poate spera la vindecarea bolnavului. Se reco-
Preparatul Augmentin este o asociere î ntre amoxicilinli mandă, în fu nctie de aspectul cl inico-radiologic, punclii
şi acidlll clavulan ic ( 1/4), care conferă produsului acţiu n e pleurale evacuatori.i, puncli i în bule sau abcese, drenaj
::mtistafilococică netă (acidul clavulanic distruge p-lactamaza). pleural pasiv sau exsuflare pas i v ă co n tinuă pe ac gros
Doza recomandată este de50-80 mglkglzi pentru administrare sau prin pleurotomie.
in PEV . Betabaclyl este o asociere între ticarc il ină şi acidul Toracenteza este lndicatl1 în toate cazurile în care se
d:lV\.liamc, doza fi ind de 250·300 mglkg pentru ti carc ilină s u specteaz ă clinico-radiologic emRiem. Se dec l ară că
~i fii nd indicat în suprainfeqiile cu germeni gram negativi. orice empiem trebuie drenat Într-un sistem închis.
Unii autori recom andă de la început o asociere de Unii medici prefem să administreze, cu 30 minute
antibiotice: o perucilinli semis inteticli şi un aminoglicozid înaintea loracentezei, medicaţie sedati vă uşoarJ: (plegomazin
din tipul gentam ic inli sau tob rami ci o ă (5 ·6 mg/kg), 0,5 mglkg sau romergan 0,5 mglkg), ulnmlă de mon.ito-
ami.kac i n ă ( 15 mglkg) sau s i so micină (5 mg/kg). Se ştie rizare cardiorespiratorie în u rmă toarel e 6 ·8 ore. Sugarii
că acest grup de antibiotice acţ i o ne a z ă sinerg ie e u vor fi bine imobilizati, pe ntru di ţipătu l şi mi şcarea ar
t}-lactaminele. Durata utilizârii lor nu va depăşi 1-2 săptă· putea favoriza traumatizarea ned ori tă a pl ămânu l u i. Sediul
mâni, iar inter valul dintre d ouă cure , dacă ev olu ţia p u ncţiei este ales în plină zonă de matilate, pe linia sca-
bolnavului impune, va fi de cel pu\in 3 săp tăm âni . Există p ul ară (axilară posterioad1) . De obicei, se punc\ioneazti
discordantă Între rezutatele ob~in u te in vitro (aqiu ne în s paţiul V intercostal (la vârful scapulei, copilul fdnd
::mtis lafilococ ică bună) şi cele o bţinu te in vivo (rezultate ţinm cu bratele î n sus). Se recoma ndă anestezia local1i
modeste În monoterapie). D in aceste motive, unii autori cu xi l ină t % ma i ales la copi lul mare. Pentru a respecta
.:o nside ră asoc ierea am inog lîcozidelo r î n tera p ia distanta maxi m ă pe care dorim sti pătru n dem În torace,
amistafilococidi ca având o eficiell\ă discu tabilă . aceasta va fi marcatl1 de un dop de cauciuc pe care î l
218 I Esenli81ul in PEDIATAIE - editia a 2-a

st răbate acul. Existen\a acestu i reper u şurează ulterior (nec esită decorti carea plămânu l ui) şi dacă este vorba de
fixarea acului prin benzi adezive de peretele toracic. Se atelectazie p ul monară prin obstrucţie bron şidi .
reperează spaţiul intercostal. sediul punqiei şi se introduce Illcidentele şi accidentele toracentezei pol ti următoa­
acul razant cu marginea superioarli a coastei inferiO<ire, rele (risc 0,5 %):
protejând astfel pac hetu l vascu lo-n ervos intercoslal. 1. Puncţionarea pHlmânului cu hemoragie consecuti vli.
Pentru a penniLe scu rgerea puroiulu i gros, diametru! Pe tubul de dren apare sânge proaspăt, roşu-aerat,
intern al acului trebuie să fie suficient de mare (22 sau bolnavul ruşeşteş i uneori eli mi n ă s putăhemoptoică
25). Dacă nu ne limită m doar la punqie di agn ostică. ci (copilul mare). Acest accident se ev ită dadi drennju l
i ntenţi on ăm să instaHim drenaj pleural co ntinuu (evenrua- se face cu caleter de material plastic .
litatea cea mai frecventă) , se introduce un cateter de 2. Hemoragie in t e rcos tal ă prin rănirea pachetulu i
drenaj pleural cu dimensiune 8-1 0 pentru sugar şi > 28 vascul6nervos.
pentru copil. Dacă lichidul nu începe să curgă, se "cau t~" 3. Emfizem subcutanat, dacă lumenul acului este prea
colecţi a, îndreptând cateterul spre medial sau lateral. În mic şi nu pennite evacuarea eficienti a aerului
acest caz de insucces, este necesară uneori repunqionarea pleural aflat sub presiune.
bolnav ului într-un spa\iu in[ercostal caudal. 4. Puncţion area în afara sediilor de e1eclie poate
Dacă loracenteza are drept scop dreoarea aerului d in induce traumatizarea ficarului, splinei, rinichilor,
pic u ră, sediul drenajului va fi pe linia axilarJ. med ie sau cordului sau a vaselor mari.
în spavul 2-3 intercostaJ , pe li nia mediocl avicul ară. Drenajul pleural pasiv continuu este de preferat unor
Cateterul pleural se conec t ează la sistemul de drenaj punctii plcurale evacuatorii repetate, având în vedere
cu tub Beclair. Vasul va fi situat la 50 cm sub nivelu l viteza ne aşteptată cu care se reface cantitatea de puroi
bol navului. în acest recipient li chidul va ocupa 1/5, 1/4 pleura! sau aerul din pleură. in cazuri exceplional e, insertia
din volum şi va fi constituit dintr-o solu tie dezinfectantl1 in tra pleurală a unui singu r cateter este insuficientl1 ş i se
(clo rami nă 5% sali solu\Îc de perm anganat de potasiu util i zează doul1 sedii de drenaj.
1/6.000). Se realizează un sistem de drenaj pleural pasiv. S păIă turi le ple urale nu sunt recomandate de lOIi
în cazul În care se dreneaz~ un piopneumotorax, prin autorii. Ele sunt indicate În cazul unui puroi deosebi t de
tubul de dren barbotează aer sub presiune şi puroi. D acă vâscos. care trebu ie fl uidifiat pentru a i se asigura
sistemul de drenaj fu nq i o nează normal, după evacuarea drenaju1. Se u tili zează ser fizio logic steri l, la te mpera tu ră
aerului sub presiune, lichidul din borcan are tend inţa s ă aprop i ată de temperatura corpului. Presiunea cu care este
se ridice câ\iva centimetri în tub in timpul inspi ratiei introdus cateteru l inLrapl eural trebuie să fie b!ând1i,
(presiunea inspiratorie este s ubatmos ferică). Pentru a existând ri scul de a împinge lichid ul in fectat din cavitatea
vizualiza mai bine acest ,joc" , este bine să color:lm pl e urală prin fislula p l e u ro -b ro nşică şi de a discmina
lichidul din borcan (sol u ţia de pennanganat de potasiu astfel infectia. In troducerea de antibiotice şi sOlulie de
are această cal itate). tripsin ă local nu parc a avea mare beneficiu, crescând
Drenajul cu ac ş i cateter plellral tinde toLmai mult a risc ul de pneu motorux sau re a cţ i i sistemice toxice.
fi Înlocui t prin pleurotomie mi nim ă prin care se introduce Gamaglobulina pentru injeqie i. v., în doză de 200 mglkg,
Oso n dă Pezzer (manevr!l chirurgical ă), indica\ie majoră poate favoriza vindecarea.
având colectii le purulen le abundente, c o nsiste nta Tratamentul pneumoniei stafilococice este complex.
crescu tă a puroiului pl eural sau fistula bronho-pleu r ală de lungă du rată şi scump, impunând soluţii terapeutice
de mari dimensiuni. Reexpansionarca plămânul ui colabat care trebuie apli cate de urgenţă, manevre chirurgicale şi
este armo n ică ş i tri dimensiona lă , presiunea negati v ă o mare expcrien\l\. a medicul ui. Existenta unor sl1bsectii
realizată prin dren aj fiind de valori scăzute . Se a şteap tă specializate în ·tratamentu l su puraţi i lor pulmonare are
rccxpansionarea plămâ nil or timp de 6 săptl1mâni , această avantajul izolării bolnavilor ş i creării unui colectiv de
d u rată lu ngă crescând riscu l unor infec tii cu germeni medici şi cadre medii cu experienlă în tratamenrul aceslei
gram-negati vi selectionati în spital. afectiuni.
Problema suprimări i drenajului pleural se pune pe criterii Prognostic. Pneumon ia slafilococică este o afcctiune
clinice şi radiologice (totdeauna suficiente). Ea se impune gravă. Inrroduccrea in arsenalullCrapeutic a unor d roguri
în momenrul în care nu mai ex ist1i oscilatii res pi ratorii noi cu activitate antistafi\()coc idi sp e cifică (tabel 9.10.)
ale nivelulu i lichidului din vaş (semn c ă s-a realizat precum şi perfeqionarea tehnicilor de adm inistmre, O
adercn[a între pleura vi sce ra l ă ş i parietală ş i fis tula mai bună standardizare a indicatiilor diferitelo r ti puri de
pleura- p ulmon ară s-a închis). E~ t e prudent ca, înainte manevre pentru asigurarea drenajului plcural, toale acestea
de suprimarea defin i tivă a drenul ui , SiL pe n săm tubulatllnl au condus la sc11derca mortalîtl1tii prin această afeqiune.
timp de 24 de ore, urmiLfind bol navul clinic şi radiologic. Mortalitatea se menline lO t uşi rid icatl1 (25-30%) la
Reexpansionarea pH\ mâ nulu i n u se produce d acă nou născ u t.
fi stula are dimensiuni deosebit de mari, rămâ nând beantll. Insuccesele apar în cazul apl i că rii tardive a trata-
( n eces i tă fi sLulorafie), În caz de pah ipleuri t ă m as i vă mentului antibiotic tintit (Ia 7-1 4 zile dela debutul cl inic
Capitolul 9 - Pneumo!ogie _ 219

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene

Calea de Doza z ilnicăIkglcorp


Antibioticul
administrare oral parel/teral -

1. 2. 3. 4.
Clasa A. PLACTAMINE
Grupa l:Peniciline (biosintetic)
Penicilina G i.v., i.m . 400.000 600.000u
Penicilina V p.e. 40.000-80.000u -
Propicil in p .D. 40.000-80.000u -
GrUIJa 11: aminopeniciline (semisintetic)
Ampicilin1i i,v., j,I11., p.O, 100-1S0 mg 100-300 (400) mg
Amoxicilină i. v., p.D. 50-100 mg 60-400 mg
Epicilină 1. V. 60-200 (400) mg
Gnna III: amoxicilină + Ac. clavulanic
Augmenlin i. v., p.e. 3060 mg SO-80 mg
Arne](ic!av
8ioc1avid
Grupa IV: Îzo:r:azolilpeniciline (antisra dococice)
Oxacilină, Nafcilină i.v_, i.m.,p.o. 100-140 lllK 80- 120 mg
-
Ooxacilină i.v., p.o. 50- 100 mg 50-100 mg
Dic!oxacilină i.v_, i.m ., p.O. 60-80 mg 12-2S mg
Rucloxacil i nă i.v:, i.m., p.O. 60-80 mg 80--120 mg ~
Gru Ja V:Carboxipeniciline (semisintetice)
Carbenicilina i.v., i.m. - 300-S00 mg
Ticarcilina l.v. - 160-240 mg
Temocilina l.v. - 40-60 mg
Timetin (Ticarcilina + Ac. c1avulanic) l.v. - 2S0-300 mg
Grupa V/:Acilamil/openicilille
MezlDcilina l. v. - 120-300 mg
Al-Joc ilina I.V. - 120-300 mg
Pipcracil ina (Pipri!) i. v. - 120-300 mg
Gm Ja VII: Ce a!osparille 'tellera ia I
Cefalotin (Keflin) i.v., i.m. SO 200 mg
Cefazolin i.v., i.m. 60-100 mg
Generatia a !l-a
Cefuroxim (Zinacef) (Axetine) i.v., i.m. - 72 -2S0 mg
Cefotiam (Spitzef) l.V.
-
- 7S~ I SO mg
Cefamando l (Kefado l, Mandol) i.v.,Î.m. - 7S- ISO mg
Cefoxitin (Mefoxin) i. v., i.m . - 7S-1S0 mo
Generatia a Il/-a
Ceflriaxon (Rocephine) Lv. - 20-100 mg
Cefotaxim (Claforan. Cefotax) - i.v., i.m. - - SO-200 mg
Ceftizoxim l.v. - 30-80 mg
Ccfoperazon (Ccfobid, Cefozon) LV. - 50-100 mg
Moxalactam (Latamoxcf, Mox-am) i.v., i.m. - 50-100 mg
CeftazÎdim (Fortum, Kefadin) l. v. - SO-200 mg
Cefotetan i.v., i.m. - 40mg - -
Generaţia a IV-a
Cefepime (Maxipime) i.v., i.m. I 30-50 mg x2 (3)
Ce alos JOrille orale
Ccfaclor (CEC forte, Ceclodyne, Ceclor) p.e. 40-ŞO mg
Ceftibmen (Cedax) p.o. 9 mg
Cefa lex in p.e. _ 2S-50 mg
Cefalotine p.o. SOrug
Cefuro~i m (Zjnacef) c p.O. lOOmg
GruDa VIII: CarbaDeneme
Imipenem/Ci lastatin_(Tîenam) i.v. 60mg (m x 2 g)
Mcropcncm (Meronem) i.v. 30-45. rug x 2 (3)
(60-120 mo)
220 I Esentialul În PEDIA TRJE - ed~ia a 2-a

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene (continuare)

Calea de Do,"
Antibioticul
administrare oral I ~
1 2 3. I 4.

6-8 ani:
AZlreonam (Azactam) i. v., Lm.
'" , ,c'. 0«
I Clasa B.
Lv "i.m~ 5-7,5 rog
Kanamicina I .V., un. 15-30 mg
Tobramicina Lv., i.m. 2,25-4,2 mg
, 5-30 mg
::: :~
Amikacine (Pierami)
2-5 IDO

p.Q. 30-50 mg
p.o. 10-12 mg prima ri, apoi 5 mg
p.O. 15 m,
TMP

n
Clasa F

I D.O. Lv. I 40 m. 40mg


I Clasa H. cl:ili
30mg
I Clasa T.
p.O., Lm., i.v. 80.000 ui
p.O.

p.o.
Qfloxacina rrarivid) p.Q., i.v. 30 mg
Ciprotloxacin~~~i~~O. Ciproxî n) p.o.
D.O.
I Clasa - .
p.O.
0.0.

al bolii) sau în cazul septicemiei staftlococice (focare apărării imune), pneumonia cu PneuJnocy.\'ris carillii
metastatice extrapulmonare). Fată de dramatismul acestei evolue ază endemo-epidemic în col ectivităţi de sugan
afectiuni, rezu ltatele fi nale sunt în general bune, rala de (Ieagăne de copi i, seetii de distrofici,' sectii de pediatrie),
su pravielui re depăş in d 90% dintre bolnavi, în tim p ce având aspectul unei pneumoparîî progresiv dispneiz.ante.
prognos licul fun qional ~nde părtat este foarte bu n, Este afeqiunea caracte ristic asociată infeqiei HIY
numărul cauzurilor care supravietuiesc cu sechele s imptomatîce , fiind considerată Cea mai frecventă
pleurale ddinîtive fiind foarte mic « 5%). infecţie oportunist1i la subiectii c_u_imunitate celular1'l
sever deprimată (42% în s tadiul PP~). .
Pneumonii cu agenţi oportunişti Agentul etiologie este un protozoăr saprofit al căi l or
respiratorii care dcvine condi1ionat patogen, dacă parazi·
~neumon ja cu Pneumocysti,s carinii tcazl1 o gazdă cu imunitatea compromisă. Boala a fost descrisă
Afecliu nespccifică une i a num ite categorii de sugari Ia orice vârstă în stări imunodeficitare primare (congenitale)
di n p rimu l tri mest ru de viaţă (foşt i prematuri , sau_secundare (induse terapeuticJa bolnavi care s uferă
pl uris pilalizap, c u gmde diferite de d is trofie ş i alterare a de boli maligne sau infectaţî cu virusul imu n o-deficîenţei
Capitolul 9 - Pneumofogie I 221

umane, stadiul P2D2)' Diagnosticul etiologic al acestei umorale (hipo- sau aglobulinemia congenitală). Prematurii
pneumonll este dificil de afirmat, ceea ce întârzie aplicarea şi copiii cu malnutritie severă au imunitatea compromisă
tratamentului specific. Mortalitatea este de 90-100% în şi devin gazde ale parazitului în cazul în care cumulează
cazurile netratate şi scade la 50% în cazurile care-au primit şi condiţia unei spitalizări prelungite, care creşte riscul
tratament, Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o unor contacte infecţioase strânse. Stadiul PP2 al bolii
importantă cauză de mortalitate infantilă (40-60%) prin SIDA, în care infecţiile oportuniste survin frecvent,
boli respiratorii la sugarul mic sau la bolnavii cu SIDA. constituie un factor major de risc pentru Îmbolnăvire.
Etiologie. Agentul etiologic, Pneumocystis carinii, a Factorul vârstă este extrem de semnificativ, boala
fost _i~entificat la începutul secolului, dar importanta lui evo\uând cu precădere la sugarul din primul trimestru
în patologia umană a fost recunoscută abia în anul 1953, de viaţă sau la orice vârstă la bolnavii cu imunitate
la început numai în Europa Centrală. Clasificat printre celulară sever deprimată.
protozoarele ubicuitare în natură, a fost descris la om şi În antecedentele unor bolnavi s-au raportat cure
unele animale (iepure, câine, pisică, şoareci, şobolani). prelungite de prednison.
Se găseşte sub formă vegetativă (trofozoid), prechist şi Scăderea numărului limfociţelor CD 4 +-sub 1.500/mm3
chist (fig. 9.28.). Chistul resprezintă forma de existenţă sub vârsta de l an sau sub 200/mm 3 sub vârsta de 6 ani
în mediu' înconjurător (săptămâni, luni) şi, în acelaşi reprezintă importante elemente de risc pentru bolnavii
timp, şi forma infectantă. Transmiterea chisturilor se face infectaţi HN.
aerogen. Boala apare numai în condiţiile în care macroor- Stările de malnutritie avansată au imunitatea umorală
ganismul prezintă alterarea imunităţii celulare.lnfestarea intactă, în schimb suferă de un deficit marcat al imunităţii
evoluează monosistemic, singurul organ afectat fiind celulare-(limfocite T). Se cunoaşte interaqiunea malnu-
PUlmOllUl. Illcubaţia bolii este de 20-60 de zile. Parazitul tritie-infecţie, mai ales dacă ne referim la infecpile cu
nu a putut fi cultivat in vitro iar modalitatea de infestare genneni oportunişti (Pneumocystis carinii fiind inclus
a omului nu este bine definită. în această categorie). Reactivitatea imună a sugarilor
Factori de risc pentru îmbolnăvire. Boala nu se atrepsici este comparabilă cu cea din stările de imullo-
manifestă clinic, dacă macroorganismul este imunocom- deficientă primară. Cel mai precoce semn de deprimare
pelenl. Foarte mulţi copii în vârstă de 4 ani, aparent a sistemului imun este pierderea funcţiilor specializate
sănătoşi, au titruri decelabile de anticorpi specifici demon- ale limfocitelor T. Recunoaşterea imunodeficienţei
strabili prin imunofluorescenţă indirectli sau RFC. celulare la sugarul cu malnutripe recomandă ca această
Există_ câteva categorii de bolnavi cu risc crescut de categorie de copii să fie constant suspectată de infectii
Îmbolnăvire. Aceastea sunt reprezentate de copiii care oportuniste şi să fie supravegheată activ în acest sens.
suferă de boli maligne (leucemii acute, în speCial), supuşi Copiii cu hipogamaglobulinemie congenitală au
unui tratament cronic cu medicamente citostatice, care llltactă funcţia limfocitelor T. Pentru limitarea efectelor
au şi actiune imunosupresivă. Un alt grup de copii este contaminării macroorganismului cu Pneumocystis
al celor cu defecte congenitale ale apărării ll11une, atât carinii, anticorpii specifici au un raI bine definit.
ale imunitătii celulare (limfocite-T), cât şi ale imunitătii Activitatea nonnală a limfocÎtelor T nu pare suficientă
pentru a preveni îmbolnăvirea; astfel, defectele congenitale
ale imunităţii umorale se constituie ca factori de risc
pentru această afectiune. Infeqia cu CMV pare să
reprezinte un alt factor favorizant pentru îmbolnăvire.
Cop-ii care fac boala cumulează de obicei 2-3 factori
de risc (vârsta mică, prematuritatc, malnutriţie, plurispita-
lizare, infecţie HIV simptomatică).
Manifestările clinice. Debutul bolii este insidios şi
el ,,scapă" dacă sugarii spitalizaţi cronic nu sunt examinati
riguros. Copilul rămâne afebril, cu curba ponderală plată,
având un aspect "puţin înfloritor". Treptat, se instalează
tuse, la început total - necaracteristică, - neînSOţită de
modificări auscultatorii, care trădează afectarea căilor
respiratorii inferioare. Curând, tusea este secondatli de
tahipnee, semn deosebit de important dacă este interpretat
corespunzător. Tahipneea este progresivă ş i pennanentă,
Fig. 9.28. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. Aspect uneori evoluează extrem de rapid, în câteva ore.
histologic. Chist matur (5-a mm diametru), cu a
sporozoizi pleiomotiici intrachistici. Prin colapsul În perioada de stare a bolii tabloul clinic este complet,
chistului matur se eliberează cei a trotozoizi, care dar, dacă este diagnosticat în această fază, suprav i eţuirea
infestează restul alveolelor. bolnavului nu mai este sigură.
222 I Esentialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

Anamneza evidentiaza. premaruritate şi plurispitalizare;


sugarul are vârsta de 2-3 luni, este afebril, cu starea generală
yariabil infl uenţată . Tu ~eşte spastic foarte fre cvent, iar
lahipneea este de ordinul 80-1 00 i nspiraţiilmi nul. Se
asociază cianoza perioro n azală apoi generalizat!!., care
iniţial se ameliorează sub oxigen (oxigenodependentll.),
tnsă ulterior nu mai este infl uen tată. NuanIa danozei este
pa rticu lară, "ca ardezja". Copllul prezintă tot complexul
de simptome care trădeazll. blocul alveolo-capilar (bă t?i.i
ale aripilor nasulu i, ti rdj supra- şi infrastemal , geamăt,
sp ută aerat ă care se scurge din nas şi gură). Tabloul grav
de ins utic i enţă respiratorie este Într-un contrast remarcabil
c u semnele fizi ce pulmonare (sărac e ) . Focare le de
brollhoalveolită interceptate auscultator, ca şi febra, pot
fi inte'1Jretate casuprainfec~ e bacteriană asociată. Durata
to ta l~ a bolii este de 2-6 săptămâni, cu o medie de 3
săpt ăm â ni . D acă medicaţia spec i fi că se administrează
doar În fa za de i ns u fici en{ă respiratorie consti tuită,
efectul terapeutic favorabil nu poate fi obţinut. Fig. 9.29. Pneumoni e cu Pneumocystis carinii. Aspect
Complicaţii. Cele mai frecvente co mpli caţii sunt radiologic. Mlcroopac ităţi situate peri hilar, cu ten-
dintă la evolutie către periferie. Zonele periferice
accidentele mecanice (pneumotorax şi pneumomediastin),
ale câmpu rilor pulmonare sunt emfizematoase.
care survin chiar d acă sugarii nu au fost asistaţi respirator Leziunile sunt bilaterale. Sugar de 3 luni , distrofic
cu aparate de ventilatie cu presiune pozitivă. Suprainfec~ia gr. II-III , plurispitalizat, HIV negativ.
b ac teriană este o probabilitate plauzib ilă pentru un sugar
plurispitalizat cu imunitatea compromisă, dar demonstrarea
ei imra vitam este probl ema tică.
Examene de laborator. M od i fi cările radiologice Sunt
sugestive pentru diagnostic. Primelcop acităţ i sunt sim ate
perihilar şi au t endinţa să evalueze spre peri fe ri a
câmpuri lorpulmonare. La început, zonele periferice sunt
emfizematoase. Ambii plămâni sunt afectaţi ; nu se
remarc ă leziunÎ unilaterale (fig 9.29).
Initial a fost descris un desen fin granular, comparabil
cu imaginea bolii membranelor hialine la nou născuc. în
cursu l evolutiei apar numeroase zone de in fi lt raţi e
gra nu lară. di seminate pe ambele câmpuri pulmonare.
Baza an atomi că a acestor microopaci tăţi este reprezen tată
de infiltrat interstitial, exsudat alveolar parazi tar şi
alveole atelectaziate (fig 9.30.).
Există şi zone localizate de e mfizem, care pot evolua
spre s uprafeţe mai mari hipertrallsparente (câliva mm
diametru), dând pU'unânului un aspectreticular. S-a descris
chiar un emflZem "În halou", care inconjoară circular mici
zone condensate. Când tul bu rări.le de ventilatie au devenit
foane grave, plrunânul e.'He hipoaeral şi se de..<;crie aspectul
de "geam mat". Bronhograma aeri an ă se detaşeaza net
pe acest fond de opacitate difuză de imensitate subcosraHI.
Nu există limfadenopatii ~i nici red.deri radiologice
după vindecare. Remisiunea rad i o l ogică este paralela cu
cea cl ini că ~i constă în revenirea la normal a imaginilor
pulmonare.
EmflZemul intersti ţ ia l survine ca o com pl icaţi e, fiind Fig. 9.30. Pneumonie cu Pneumocystis carinii, aspect
unnat de pneumotorax şi pneumomediastin, care ada u gă radiologic. Opacităţl micronodulare care cuprind
o componentă restricti vă insuficienlei respiratorii prin bloc intreg câmpul pulmonar, sugerând aspectul de
alveolo-capilar şi intu necă mult prognosticul bolnavului . Rgeam mat". BrOll hog ramă aeriană.
Capitolul 9 - Pneumologie I 223

Cel mai frecvent. regiunea apicală a lobului superior prin colorapa Giemsa, care nu impregneaz1i însă şi peretele
stâng rămâne demn!!. de orice leziune. Modificrtrile radio- chistic. Pentru colorarea peretilor chisturilor se poate
logice sunt paralele cu evolutia cl ini că în 70% dintrccazuri. utliza colocaţi a argentică Gomori-Grocott sau mai bine
Modificăril e radiQlogice mixle (intestiţiale şi alveolar cunoscuta co l oraţie Gram-Weigert (tx:relii chisrurilor sunt
parenchimatoase) pun probleme de diagnostic diferential vizibili co l oraţi în violet-negricios). Prin examene serolo-
cu tubercul oza miliară. bronşiolita , aspectul pulmonar al gice se pot pune În eviden ţă anticorpi anti-pn eumocystis
insuficientei card iace la sugar (diagnosticul este uneori cu valoare de diagnostic, dar rolul lor protector nu a putut
imposibil, dacă dispunem numai de semiologia mdiol ogică). fi demollslfat.
Histiocitoza X are, de asemenea, aspect radiologic virtual Anatomie patologică . As pectu l macr oscopic a l
superpozabi l cu pneumonia cu Pneumocyst;s carinii; şi pulmonilor permite suspiciunea etiologiei pneumoniei.
pneumonia interstitială limfocilară sau hiperplazia Plă mân i i sunt de culoare roşie- violacee. cu consistenla
pulmo nară limfoidă din STDA pot avea imagini similare. omogen ă, c resc ută, având culoarea şi densitatea parenchi-
Hemograma nu eviden\iază m odificări, cu exceptia mului hepatic. Nu exis tă crepilatii şi proba docimaziei
unei eozinofilii de 20-30-405'0, care nu este constantă (nu este pozi ti vă. Nu exist!!. secrcli i la exprimarea organului,
exislă monocitoz!!. sau pl e ioc itoz!!.). Hipercalcemia ci numai o cantitate de sânge din care se POl recolta
(12- 15 mg/dl) pare a fi secundarli acÎdozei metabolice ŞÎ amprente ce se fixează În alcool metilic sau Carnoy, după
a fost considerată o manifestare specific1!.. pentru această care se co l orează standard şi ex ami ne ază la imersie.
boală. Dozarca gazelor san guin e e videntiază hipoxic, Alături de Icziuni tipi ce există zone de bronhoa l veo lită
hipercabi e şi acidoză metabotic ă (PaO, < 60 mmHg, sugerând sup minfecţia bacterianlL
Paeo ., > 50 mm Hg, pH sanguin < 7 ,3)~ ECG demon- Examenul histopatologic al p lămânilor evidenţiază
strează s u p raîncărcarea ventricululu i d rept. C reşterea infiltrat Iimfo-monocitar şi plasmoc itar la nivelul mtersti-
nivelului serie al de hid rogenazei lacIÎCe (L DH) pesle ţi ului . care este mult În groşa t ş i edemaţiat.
500 U1I! constituie, de asemenea, un element de diagnostic Alveolele sunt "colmatate" de o substan1ă PA S poz iti vă,
pozi tiv. cu aspect de "fagure". Coloralia argentică demonstrează
Diagnosticul etiologie de certitudine se poate susţ in e că acest exsudat alveolar cu structură areolară este alcătu it
numai prin demonstrarea intra viram a parazitu lui În din paraziti, celule alveolare, macrofage alveolare şi
:tIveolelc pulmonare. Au fost imaginate o muhitudine detritusuri celulare (fig. 9.31.). î n unele alveole se pot
de tehnic i (toate di n categoria celo r etichetate ca ev iden{ia membrane hialine. În g roşarea interslî\Îului
in"azivc), care permit această vizualizare. Ne referim la colabează alveolele care devin atelectatice. S-i:I mai notat
biopsia pulm on ară deschisă, aspiratia pe ac prin punqie asocierea cu celule cu Ineluzii tipice pentru CMV (boala
Iranstoraci că p ercu tană, b io psie transbron h oscopică, incluziilor citomegalicc).
periaj bronşic, aspi rat traheal sau laringotraheal. S-a Evolutie. Dacă bo lnavul nu prime ş te tratament
speculat ideea eli. sugarii înghit sputa şi s-a căutat parazi lul specific in ti mp uti l, evolulia este invariabil falal!!.. Pe
În lichidul de spăIătură gaslrid1 (specificitatea metodei loturile de copii care au primit trmament specific, dar
este modes t ă, dar tehnica nu este invazivă) . Preparatele care a fost instituit tardiv, mortalitatea sc menţine mare
astfel obţinutc se colorează diferentiat pentru e v iden ţierea (30-50%).
formelor vegetative (coloralia May-Grunwald-Giemsa) Existl1 cazuri atipice, care evol uează ca moarte su bită
sau a chisturilor (pereţii se co l o rează specific În coloraţia la sugari aparent sănătoşi ş i forme silen\ioase cl inic,
Gram-Weigert, cu a nilin ă fenical3:). Cea mai u tili zal ă detectabile doar radiologic şi prin RFC. Foarte carac-
tehn ică În lara noastră este cercetarea secreţÎe i laringorra· teristic3: pentru bolnavul inrectat HIV este marea tend inţă
heale şi colorarea larnelor prin cele d ouă tehnici. Parazitul la recidiv!!. a bolii. Este greu de stabi lit dacă este vorba
mai poate fi identificat prin tchnici de imunofluorescent3: de o in festare prim itivă sau de reactivarea uneia latente.
sa u cu o coloralie mai modernă, GMS (GulIIor; Tratament. Tratame ntul amiparazitar În inres tarea
methellaminc silveT llitrate). cu Pneumocystis recurge la două medicamente cons i-
Trofozoidul (forma vegetativli) se colo rează cu May- derate a avea acţi un e s pecifi că.
Griinwald-Giemsa ş i este o fonn a~j une ovalară, rotundă Pellfamidina ÎS01hionot este Un chimioterapic din grupa
sau p iri formă. delimitată de o membrană fină, În inte- diamidinelor, având toxicitate mai redus:!. decât restul
riorul căreia se găseşt e o masă mucoidă care este p;:\razitul membrilor grupului şi fiind mai uşor de.administrat. Are
îns uşi, unicelular. Formele tinere au 1,2-2 !J., pe când actiune toxid asupra unui număr mare de protozoare,
for mele adultc au 5!J.. Microscopia electronid'i a doved it printre care şi PneunJocysris c(/rinii. Se acceptă că posedă
existen la a numeroase ex pansiu ni tubulare la ni velul ş i aqiune secundară fung i c idă . Adm i ni strată parenteral,
membranei parazilu lui . se absoarbe bine În circula\ie (se recomand ă nu mai calea
Fonlla de prech isl are 2 sau mai multi nuclei, în timp i.m., cea i.v. fijndgrevat!!.deefecrc adverse inacceplabi le).
ce forma chistică este rotundă, are dimensiuni de 8 ).1. Dintre efecte le adverse i:lle penta midin ei se c itează
marg inile refringcnte şi 8 corpi intrachistici net evidcnlia\i afectarea funcţie i ren ale (23%), anomalii al e fu nqiei
224 Esentialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.31. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. aspect histologic. Infiltrat limfo-


monocitar şi plasmocitar la nivelul interstiiiulul, care este mult îngroşat
şi edemaţiat. Alveolele sunt "colmatate cu o substanţă PAS pozitivă,
W

cu aspect de "fagure". Exsudatul alveolar cu structură areolară esle


alcătuit din paraziţi , celulele alveolare, macrofage elc.

hepatice (9%), hipoglicemie (6%), tulburări hematologice (Biseptol, Septrin, Sumetrolim) ~i se găseşte sub 3 forme
(4,2%), rash cutanat (1 ,5%), hipocalcemie (1,2%), reacţie medicamentoase, şi anume: tablete de 480 mg conţinând
locală la sediul injecţiilor (18%). După administrarea sa 400 mg ·SMZ şi 80 mg TMP, suspensie orală de uz
intravenoasă, apare imediat hipotensiune arterială severă, pediatric care conţine 200 mg SMZ şi 4-0 mg TMP pentru
care ar putea fi ameninţătoare de viaţă. 5 mi (o linguriţă) şi un produs pentru administrare i.v.,
Doza recomandată este de 3-4 mg!kg/zi, în adminis- care contine 40 mg SMZ . şi 80 mg TMP pentru 5 mI.
trare zilnică unică, intramuscular. Durata tratamentului Doza antiparazitară este mai mare decât doza
este de 10-14 zile iar doza totală nu trebuie să depăşească convenţională, fUnd recomandate 75-100 mg/kglzi SMZ
56 mg/kg/cură. Unii autori recomandă, la sfârşitul sau 15-20 mglkglzi TMP. Se preferă 4 doze pe zi. Durata
intervalului, administrarea în zile alternative, preparatul curei de tratament este de 10-14 zile. Medicamentul poate
rămânând fixat În ţesuturi (ficat şi rinichi) o perioadă induce deficienţă de acid folie ~i poate avea ca efecte
lungă de timp (luni), ceea ce îl recomandă pentru acţiuni adverse megaloblastoză, leucopenie, trombocitopenie.
profilactice. 75% dintre efectele adverse sunt de natură dermatologică.
Primele semne de ameliorare se aşteaptă după 4-6 zile Se mai descriu greţuri, vărsături, glosi te, cefalee.
de la prima administrare. Dacă se reu şeşte administrarea Administrat în forme uşoare sau medii de boală, asigură
medicamentului timp de 9 zile consecutiv, se poate spera vindecare în 77% dintre cazuri.
la vindecare în procent de 63%. Studii comparati ve asupra efectelor terapeutice ale
În concluzie, tratamentele scurte sau administrate celor două medicamente nu au arătat superioritatea
tardiv nu au efectul scontat. Modul de actiune a penta- ev idenţă a nici unuia dintre ele, dar efectele adverse ale
midinei este cel de inhibare a dihidrofolat reductazei. pentamidinei sunt mai severe. Fonnele cu administrare
Atunci când s-a descoperit această acţiune specifică, orală pot avea absorbţie digestivă variabilă, de aceea este
s-a recomandat ca tratament alternativ cotrimoxazoJul, mai sigur ca în primele zile să se administreze o doză de
medicament compus din sulfametoxazol (SMZ) (care încărcare (se suplimentează doza cu 1/4).
inhibă în mod competitiv transformarea acidului Asocierea tratamentului antibiotic (ox:acilină 100
paraaminobenzoic în dihidrofolat) şi trimethoprim mglkg/zi + gentamicină 5-6 mg/kglzi) se impune, supra-
CIMP) (care inhib ă dihidrofolat reductaza, enzimă care infecţiile fiind adesea posibile. Rezultatul favorabil se
reduce acidul dihidrofolic în acid tetrahidrofolic). instalează după un interval de latenţă.
Medicamentul afectează astfel sinteza purinelor. Rezultate favorabi.le asupra ritmului respirator se
Raportul convenţional al acestor două componente cu aşteap tă la 7-10 zile, creşterea Pa0 după 8-9 zile,
2
acţiune sinergică este de 5/1 pentru SMZ/TMP. ameliorffii radiologice după 9-12 zile. Dacă în primele 8
Preparatul este livrat sub diferite denumiri comerciale zile de tratament nu s-a obtinut nici un efect terapeutic ,
Capitolu l 9 - Pneumologie. I 225

autorii recomandă înlocuirea medicamentului cu cel hiperreactivitate bron şică. Factorul patogenic central îl
alternativ. Rezultate superioare se obţin dacă se recurge reprezintă inflamalia cronică a căilor aeriene care
la administrarea parenterală. detennină, la indivizii susceptibili, episoade recurente
Tratamentul bolii se completează cu tratamentsuportiv de wheezing şi tuse, în special nocturnă, acestea fiind
(PEV pentru rehidratare, alimentalie parenterală sau asociate cu obstrucţie difuză a căilor aeriene, care este
reechilibrare acido-bazică). Oxigenoterapia aduce beneficii adesea reve rsi bi lă spontan sau cu tratament.
în fazele iniţiale , dar este fără efect în fonnele de gravitate Epidemiologie. Astmul bronşic este cea mai frecventă
extremă, când copilul rămâne cianozat chiar sub izoletă. boală cronică a copilului, având o prevalenlă de 10-15%,
Vindecarea se dedar:1 când bolnavul revine la frecvenţa cu importante variaţii între di ferite zone- ale lumii.
respiratorie normală, gazele sanguine se normalizează Aproximativ 60% din tre bolnavii- astmatici sunt
~i apare rezoluţieradiologică. Vindecarea se produce lent, diagnosticaţi în copilărie. Statistici recente (din anul
intr-un interval de 2-8 săptămâni. 2001) arată căapraximativ 5 milioane de copii din SUA
Nu există date în literatură care să ateste efectul favo- suferă de astm bronşic, care determină peste 3 milioane
rabil al administrării de gama globulină i.v., dar bazându-ne de vizite medicale pe an, peste un milion de prezentări la
pe recomandările teoretice şi de ficientele de apărare serviciile de urgenţă anual şi cca 170.000 spitalizări/an.
u morală a bolnavilor, utilizând acest adjuvant terapeutic, Se estimează că morbiditatea şi mortal itatea prin astm
se poate spera la un efect terapeutic remarcabil bronşic sunt în creştere. În România, 7-10% dintre copii
suferă de astm bronşic, dar boala este subdiagnosticată.
Particularităţi terapeutice la bolnavii cu SIDA Se estim-ează că în Europa 15-33% dintre copii prezintă
Durata tratamentului este de 21 zile şi se face cu cele câteva episoade de wheezing în primii cinci ani de viaţă . .
.1 medicamente amintite, cotrimoxazolul şi pentamidina. Un procent important dintre sugarii cu wheezing au
Intră în discuţie asocierea de glucocorticoizi, care reduc predispozitie la astm bronşic, atestată prin valori crescute
reactia inflamatorie şi cresc şan.'iele de supravieţuire. ale IgE şi răspuns pozitiv la testele cutanate la aeroalergeni.
S-au mai propus aerosoli cu surfactant, deoarece s-a Către vârsta de 6-9 ani, riscul creşte, în special dacă există

demonstrat că în această in fecţie oportunistăexistă deficit istoric de astm la mamă şiJsau de eczemă în primul an
de surfactant şi astfel se explică tendinţa de cohibare a de viaţă.
alveoleloL Genetica astmului bronşic. Susceptibilitatea la astm
La un număr de limfocite CD/sub 200/mm 3 pentru -bronş ic este conditionată genetic. O serie de parametri,
copilul peste 6 ani, riscul recăderii este foarte mare, de aceea componenţi ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele
se impune profilaxia infecţiei cu Pneumocystis carinii. serice ale IgE total şi IgE -specifice. răspunsul la teste
Valorile de risc diferă în funcţie de vârstă (1S00/mm3 cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozinofilelor în sânge,
sub 1 an, 7S0/mm 3 între 1-2 ani, SOO/mm 3 Între 1-6 ani). hiperreactivitatea bronşică (HRB) la testul de provocare
Cel mai folosit _medicament pentru profilaxie este cu metilcol ină sau histamină, au -detenninare genetică şi
cotrimoxazolul, în doză de 150 mg/m 2 , oral, în do uă doze, sunt utilizaţi pentru diagnostic. Studii genetţce recente
3 zile succesiv/săptămână sau în zile alternative. Unii au făcut posibilă întocmirea hărţii genelor responsabile
autori optează pentru administrarea medicamentului sub de alergie şi astm (tabel 9.11.).
fo rmă de aerosoli. Se observă că o anume manifestare componentă a
Tot sub fonnă de aerosoli se administrează pentamidina fenotipului astmatic este condi ţio nată de gene care sunt
(300 mg/m2) sau, ca alternativă recomandată bolnavilor localizate pe mai mulţi cromozomi diferiţi, iar pe ace laşi
care nu tolerează aerosoli cu pentamidină, 4 mglkgJdoză, cromozom, dar în locusuri diferite, sunt localizate gene
a dministrată i.v. la 2-4 săptămâni. care controlează comportamente diferite. Acest
Sunt consideraţi a avea risc de infecţie în primele .6 poliformism genetic (tabel 9.12.) accentuat, influenţat în
luni sugarii născuţ i din mame HIV pozitive. mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde unui larg
Există şi alte medicamente noi, cum sunt trimetrexat spectru de manifes tări clinice şi biologice. Studii genetice
(i.v .), piritrexim (oral) sau asocierea Îotre trimctrexal + suplimentare au demonstrat o iinportantă relaţie între
dapson. Cele mai noi medicamente sunt DFMO (difluor- polimorfismul genetic menţjonat şi patogenia astmului
metil ornitina) şi Disulon (dapson + protoxalt de -fier). bronşic. Astfel, au fost descrise gene care reglează
Eficacitatea profilaxiei scade incidenta îmbolnăvirii de la 70% răspuns ul imun, cum sunt cele care induc sinteza de IgE
la 42% di~tre bo!navii infectaţi HIV, aflati în stadiul P1nr sau controlează activitatea musculaturii bronşice.
Con_trolul receptorului pentru interleuki nal~ (ILI~) este
ASTMUL BRONŞIC codificat -de gene de pe cromozomul l(p), controlul
producerii limfocitelor CD 28 se află pe cromozomul (2 q).
Definitie: Astmul bronşic este o boală pulmo nară Aceste limfocite au rol în feglare~ nivelului seric al Ig E.
cronică caracterizat~ prin obstrucţia variabilă şi reversi- Anticorpii care blochează CD 28 pot inhiba sinteza de IgE.
bilă a căilor respiratorii, inflamatia dilor respiratorii şi Grupul de citokine controlate de cromozomul 5 (q) are