Sunteți pe pagina 1din 15

ASTMUL BRONSIC

boala inflamatorie cronica a cailor aeriene in care participa numeroase tipuri de celule, in special mastocitele,
eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele si celulele epiteliale;
inflamatia determina la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse,
in special noaptea si/sau dimineata devreme; aceste manifestari se asociaza cu obstructia difuza de cai aeriene,
variabila, reversibila spontan/sub tratament;
inflamatia cailor aeriene determina in acelasi timp o crestere a reactivitatii bronsice la o varietate de stimuli.
2 ASPECTE:
AB = boala inflamatorie cronica a cailor aeriene indiferent de severitate implicatii asupra
dg.,trat.,preventiei
Elementele definitorii clasice (manifestari recurente, obstructia difuza variabila si reversibila a cailor aeriene,
hiperreactivitatea bronsica la o multitudine de stimuli) pe loc secund, in interrelatie si secundare inflamatiei
cailor aeriene
INCIDENTA greu de determinat
~ 5% din populatia generala
PREVALENTA in crestere expunerii la alergene din interior
poluarii atmosferice
infectiilor respiratorii in copilarie
Debut - la orice varsta
- cel mai frecvent in copilarie/adultul tanar

ETIOLOGIE
Factori de risc (FR) pentru aparitia AB(I)
pentru agravarea/exacerbarea AB(II)
I. FR PENTRU APARITIA AB
Factori predispozanti: predispun la AB
Factori cauzali: determina aparitia AB la indivizii predispusi
Factori adjuvanti: favorizeaza AB la expunerea indivizilor predispusi la factorii cauzali
Factori predispozanti
ATOPIA = predispozitia genetica de a dezvolta un raspuns mediat de
ig E la aeroalergeni obisnuiti
- ~ 30% populatia generala
- cel mai important factor predispozant
- substrat genetic cert, incomplet definit
- caracteristici: boli atopice inconstant prezente
(rinita alergica, dermatita, urticarie, AB alergic)
teste cutanate pozitive
ig E serice (totale si specifice)
Factori cauzali
Aeroalergenii : alergenii din aerul atmosferic, cauza cea mai frecventa
relatie cauza efect
Alergenii de interior (din casa) provin din acarieni domestici
animale de casa
gandaci
fungi
AB cu caracter peren(manifestari tot anul)
Acarienii domestici
- sursa cea mai frecventa,
cauza majora de AB in toata lumea
- prevalenta manifestarilor astmatice ~ gradul de expunere
- alergenii prezenti in corpurile, secretiile si excretiile acarienilor
sursa de alergeni cea mai importanta din praful de casa
sunt in majoritate enzime proteolitice
> 2mg Der p I = FR semnificativ pentru alergie la acarieni
- specii mai importante in zonele temperate:
Dermatophagoides pteronissynus(climate constant umede)
D. farinae(zone cu ierni lungi si uscate)
D. microceras
Euroglyphus marinae

Alergenii animali
- provin din secretii(saliva), excretii(urina, fecale), peri
- pisicile: sensibilizatori potenti
alergen principal Fel d I, in secretiile si excretiile pisicii
< 1500mg Fel d I/g in praful de casa(cu pisica)
< 1 mg Fel d I/g in casele fara pisica/curatate
persista in cantitati semnificative timp indelungat
(6 luni) dupa indepartarea acestuia
- cainii: mai rara
alergen: Ca d I cel mai important,
in cantitati mari in saliva, praful din casele cu caini
- rozatoarele: alergie la cei care le cresc in dormitor(copiii)
la cei ce locuiesc in case parazitate
la crescatorii de rozatoare(profesional)
- proteinele urinare
Alergenii gandacilor
- specii implicate - gandacul american: Periplaneta americana
- gandacul german: Blatella germanica
- alergeni identificate in praful de casa: Bla g I, Bla g II, Per a I
Fungii
- drojdiile si mucegaiurile dezvoltate in
spatii intunecoase, umede, slab ventilate
sistemele de aer conditionat
- cel mai frecvent implicati: Penicillinum
Aspergillus
Alternaria
Cladosposium
Candida
Alergenii de exterior
AB sezonier, cel putin initial(simptome in anumite perioade ale anului)
Polenurile
- alergene din arbori: inceputul primaverii
ierburi: sfarsitul primaverii
buruieni: vara si toamna
- exista calendare polenice
Fungii
- in zonele temperate au caracter sezonier
- manifestari in special toamna
- Alternaria, Cladosporium
Sensibilizanti profesionali
singura cauza documentata de AB
expunere repetata AB cu persistenta in caz de continuare a expunerii,
cu disparitie completa dupa incetarea expunerii
AB ce persista si dupa incetarea expunerii
mecanism alergic la sensibilizantii profesionali
pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intlnite in diferite profesii (la brutari, blanari, tabacari, farmacisti,
cosmeticieni)

Aspirina si AINS
AB la cei cu polipoza nazala/sinuzita
rareori la copii
intoleranta la aspirina persista toata viata odata dezvoltata
Factori adjuvanti
Fumatul pasiv al copiilor frecventa AB
Poluantii aerieni de exterior
- frecventa AB in zonele intens urbanizate
- poluanti rezultati din arderea produselor petroliere: oxizi de N, de S, C
Poluantii aerieni de interior
- oxizii de N, de C, de S, formaldehida
- in cursul prepararii alimentelor, incalzirii locuintei cu
gaz metan/alti combustibuli
- semnificativa pentru copiii mici si cladirile foarte bine izolate
Infectiile respiratorii virale
- intervin in declansarea si agravarea crizei de astm.
- rol primordial - la copii: rhinovirusul syncitial respirator
virusul parainfluenzae
la adulti: rhinovirusul
virusul influenzae
II. FR PENTRU AGRAVAREA/EXACERBAREA AB (DECLANSATORI)
- produc exacerbari prin inducerea / agravarea bronhoconstictiei
- diferiti interindividual si in timp la acelasi individ
- factorii cauzali pot fi si declasatori
expunerea la alergeni, sensibilizanti profesionali, AINS
poluantii aerieni: fumul de tigare, fumul de lemn, spray-uri, cosmetice, compusi organici volatili
infectiile respiratorii virale
efortul fizic si hiperventilatia
modificarile atmosferice
expunerea la dioxid de sulf
aditivii alimentari
betablocantele
expresiile emotionale extreme
rinosinuzitele cronice, polipoza nazosinusiana, refuxul gastroesofagian
exacerbari premenstruale, chiar AB premenstual

PATOGENIE
Elementele esentiale ale patogeniei AB:
I. raspunsul imun la aeroalergeni
II. inflamatia acuta a cailor aeriene
III. inflamatia cronica a cailor aeriene
IV. remodelarea cailor aeriene
V. elementele genetice care predispun la aparitia AB
I. Raspunsul imun la alergeni
Productia excesiva de citokine tip Th2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13):
Recunoasterea Ag de catre R celulei T (TcR) prezentat in asociere cu moleculele MHC II exprimate la suprafata
celulelor prezentatoare de alergen(CPA)
Costimularea prin legarea moleculei B7.1/B7.2 (de pe suprafata CPA) de molecula CD28(de pe suprafata Th)
Activitati polarizante multiple exprimate de molecule solubile/membranare: aparitia fenotipului Th2 in
detrimentul Th1
Aparitia unei clone de LB secretoare de ig E specifice alergenului:
IL-3/IL-4 secretate de LTh2 activate, ce interactioneaza cu R de pe suprafata LB(IL-4R)
Stimularea CD40(de pe suprafata LB) de catre ligandul CD40(CD40L,de pe suprafata Lh2)
Ig E specifice se leaga de R cu mare afinitate(FceRI) de pe suprafata mastocitelor si bazofilelor; activarea lor
activarea unei tirozin-kinaze cu influx de Ca in celula
R cu afinitate mica(FceII) se gasesc pe suprafata macrofagelor, eozinofilelor, alte celule
II. Inflamatia acuta alergica a cailor aeriene
Produsa de alergeni, virusuri, poluanti de interior/exterior
Reactia precoce
- la cateva minute
- e rezultatul activarii celulelor ce poarta pe suprafata ig E specifice prin legarea ag de ig E fixate de FceRI
- activarea rapida a mastocitelor = elementul central realizata prin agregarea R serpentinici activarea
succesiva prin fosforilare a unor kinaze si influx de Ca fuziunea membranei granulare cu cea plasmatica si
degranularea mastocitara histamina, triptaza, carbopeptidaza A
activarea sintezei mediatorilor lipidici
si eliberarea de citokine preformate: IL-4, IL-5, IL-6 si GM-CSF,
ce determina recrutarea si activarea LTh2 si eozinofile
- sinteza mediatorilor lipidici: translocarea fosfolipazei A2 in
membrana perinucleara cu eliberare de acid arahidonic
PGD2
leucotriene:LTC4, LTD4,LTE4
- Acesti mediatori contractia mm netede bronsice
secretie de mucus
vasodilatatie cu extravare plasmatica la nivelul
microcirc. bronsice si edem al peretului cailor aeriene
obstuctie bronsica
Reactia tardiva
- la 6-9 ore
- presupune recrutarea si activarea eozinofilelor si LTh2, dar si bazofilelor, neutrofilelor, macrofagelor
- LT amplifica si intretin recrutarea si activarea celulara prin aceleasi citokine Th-2 like(IL-3,IL-4, IL-5, GM-CSF)
- recrutarea eozinofilelor element persistent in cadrul inflamatiei cronice
- AB se asociaza cu o crestere a celulelor susa hematopoetice in maduva osoasa(raspuns la citokine:IL-5, GM-
CSF) cu cresterea celulelor mature in circulatie; recrutarea celulelor sanguine in caile aeriene inflamate se face
prin intermediul unor molecule de adeziune a caror expresie e crescuta la suprafata leucocitelor si celulor
endoteliale
III. Inflamatia cronica a cailor aeriene (elementul definitoriu al AB)
- prezenta in toate formele de AB, indiferent de severitate
- asociere intre amplitudinea inflamatiei si severitate
- prezenta la nivelul bronhiilor mari, mici, chiar alveole
Eozinofilele = efectorul principal
- actioneaza prin urmatorii mediatori:
proteine toxice din granule: MBP(proteina bazica majora), proteina cationica majora, peroxidaza eozinofilica,
neuropeptidaza derivata din eozinofil
radicali liberi de oxigen
eicosanoide, in principal leucotriene
factori de crestere fibrogenici
bronhoconstrictie
hipersecretie de mucus
permeabilitatii vasculare
lezarea epiteliului bronsic
hiperreactivitate bronsica
posibil fibroza sub membrana bazala
prin citokine Th2 like la autointretinerea inflamatiei
LT CD4+(helper) nr. in AB, asociate cu concentratie citokine Th2- like
Epiteliul bronsic denudare partiala determinata de exudarea plasmatica
si mediatorii citotoxici
pierderea protectiei impotriva stimulilor bronhoconstictori
eliberarea de eicosanoide, chemokine, factori de crestere
cu intretinerea inflamatiei cronice si inducerea remodelarii
Alte celule implicate: mastocitele, macrofagele, neutrofilele( in exacerbari severe si AB corticodependent)
Mecanimele nervoase: eliberare de neuromediatori
(neurokinine, substanta P) cu efecte inflamatorii
Leucotriene (cisteinil- leucotriene)- eliberate de o serie de celule(eozinofile)
bronhoconstrictie
vasodilatatie
hipersecretie de mucus
hiperreactivitate bronsica
recrutarea eozinofilelor
proliferarea mm bronsice(remodelare)
IV. Remodelarea cailor aeriene
= alterarea structurii cailor aeriene secundara inflamatiei cronice
Cresterea grosimii peretelui bronsic:
- hiperplazia si hipertrofia mm bronsice(de 3-4x)
- hipertrofia glandelor mucoase
- ingrosarea laminei reticularis prin depunere de colagen sub membrana bazala; corelata cu nivelul TGF-,
respectiv al eozinofilelor, dar nu cu severitatea AB; cel mai folosit marker de remodelare
- dilatarea +/_ proliferarea vaselor sanguine subep. cu permeabilitatii
Responsabila de obstructia fixa, ireversibila
Nu a putut fi corelat cu severitatea AB
V. Genetica astmului
Predispozitia sugerata de agregarea familiala(poligenic si incomplet)
Locusuri genice si gene candidate identificate:
- regiunea 5q _ citokine proinflamatorii, R -adrenergic,
R corticosteroid, LTC4-sintaza
- regiunea 11q _ atopia
- regiunea 14q _ atopia
- cromozomul 6, 12q, 13

FIZIOPATOLOGIE
Limitarea fluxului de aer in caile aeriene predominant in expir, aparuta pe fondul HRB
Obstructia din AB determinata de:
bronhospasm
hipersecretie de mucus cu formare de dopuri mucoase intraluminale
exudat inflamator intraluminal modifica proprietatile peliculei protectoare tensiunii superficiale si
favirizarea colabarii cailor aeriene in expir
vasodilatatie
edemul peretului bronsic
remodelarea peretului bronsic
sd. obstuctiv - reversibilitatea
- variabilitatea
HRB la o varietate de stimuli
hipoxemie datorita tulburarilor raportului V/Q
TLCO normal

MORFOPATOLOGIE
modificari similare, de intensitati diferite
dopuri din mucus, celule inflamatorii si resturi celulare, care se extind pna la nivelul bronsiilor respiratorii
denudare parcelara a epiteliului bronsic
vasodilatatie cu extravazare plasmatica la nivelul microcirculatiei si edem
infiltrat celular in submucoasa cu eozinofile, mononucleare(macrofage, LT activate), neutrofile uneori
remodelarea cailor aeriene
- hipertrofie musculara neteda
- neoformare vasculara
- cresterea nr. de celule caliciforme
- depunere de colagen sub membrana bazala

CLASIFICARE
RACKEMAN(1940)
Astm bronsic extrinsec, alergic
Astm bronsic intrinsec, nealergic
Astmul bronsic extrinsec
25-30%
rectie imunologica de tip 1 declansata de unul sau mai multe antigene.
debut in copilarie sau la adultul tnar
evolutie sezoniera
se asociaza cu antecedente personale sau familiale de
rinita alergica, urticarie si eczeme
cu teste cutanate pozitive la extractele antigene
cu cresterea serica a imunoglobulinelor E
cu pozitivitatea testelor de provocare bronsica
prin inhalarea de alergen specific.


Astmul intrinsec, nealergic
debut dupa vrsta de 45 de ani
evolutie mai severa tinznd spre dispnee continua
bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic
testele cutanate negative
nivelul seric al imunoglobulinelor E normal
AB intermitent
persistent usor
- moderat
- sever
AB controlat
partial controlat
necontrolat
SLIDE 26

MANIFESTARI CLINICE
Criza de astm bronsic
apare mai ales in timpul noptii, cnd se considera ca tonusul vagal este mai crescut
debut brusc, uneori fiind precedat de prodroame: simptome de rinita si traheita spasmodica
durata crizei variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore
dispneea dominanta, expiratorie
respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
tusea constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa
"perlata")
senzatia de constrictie toracica, mai rara descrisa
caractere: variabile in timp
ziua si noaptea
prezenta unui factor declansator
Examen obiectiv :
pacient anxios, dispneic
pacientul adopta o pozitie (de obicei seznda, cu gtul intins si capul proiectat anterior) care usureaza respiratia
expir prelungit
bradipnee de tip expirator, wheezing
torace destins in inspir cu participarea mm respiratori accesori
hipersonoritate
diminuarea murmurului vezicular
raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate bilateral pulmonar
in accesele mai prelungite: "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante, sibilante si buchete de subcrepitante)
in accesele mai severe: cianoza periferica
tahicardie
intarirea zgomotului II in focarul pulmonarei
Exacerbarea Astmatica
debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii
durata ore - zile
rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament antiinflamator
tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva
wheezing si senzatie de constrictie toracica
cu tuse neproductiva, intermitent slab productiva
cu agravari si ameliorari temporare (crize bronhospastice)
Simptome Continui
Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in afara efortului
wheezing si senzatie de constrictie toracica
Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
cu agravari ale simptomelor (crize si/sau exacerbari astmatice)
dg BPCO !!! (uneori imposibil)


Astm Tusiv
tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic
predominent nocturna, chinuitoare, in crize
dg dificil (specialist?)
obiectivare dificila a sindromului obstructiv variabil
dg reflux gastroesofagian,
scurgeri nazale posterioare (rinosinuzite cronice),
efect secundar al inhibitorilor de angiotensin convertaza
Starea de rau astmatic
reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele obisnuite si care prin
gravitatea sa ameninta viata bolnavului
factori determinanti: infectii
abuz de simpaticomimetice
suprimarea brusca a corticoterapiei
reactia alergica provocata de unele medicamente
distensia toracica maxima
miscarile respiratorii sunt frecvente si mici
apare depresiunea spatiilor intercostale
cianoza
hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica
semne EKG de supraincarcare dreapta
tahicardie
puls paradoxal

FORME PARTICULARE DE ASTM BRONSIC
AB la Aspirina sau AINS
crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori nesteroidieni (indometacin,
ibuprofen)
adulti
asociaza polipi nazali si sinuzite, intoleranta la alcool
se caracterizeaza prin: rinita acuta
wheezing
rush cutanat
prurit, urticarie
hipotensiune, sincope
Astmul bronsic de efort
Criza de astm depinde de:
intensitatea efortului
tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai astmogen)
conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a unei cantitati mai
mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci bronhoconstrictie; se
considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele.
La copii si adultii tineri
AB profesional
este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca
crizele apar numai la locul de munca
pacientul nu prezinta crize in concediu

EXAMENE PARACLINICE
Examenul microscopic al sputei:
- eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de celule
descuamate, mucus, materie proteica)
- in astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile
Sputa indusa masurarea inflamatiei
Examenul radiologic
- normal
- hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian retrosternal
- uneori se pot constata infiltrate
atelectazii
pneumotorax/pneumomediastin.
Probele functionale respiratorii: obstructie variabila
Sd. obstructiv - VEMS
- raport VEMS /CV< 70%
Teste de bronhomotricitate HRB nespecifica
- bronhoconstrictoare (metacolina, histamina, alergeni specifici)
- bronhodilatatoare
pozitive: VEMS-ul se modifica > 15-20% din valoarea initiala
> 12% din prezis
> 200 ml
Variabilitatea PEF (debitul expirator instantaneu de varf) zilnica
Rezistenta la flux a cailor aeriene(Raw) crescuta
scade dupa bronhodilatator
VR, CRF, CPT crescute
evidentiaza hiperinflatia
TLCO - normal
SLIDE 41 45

IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila
> 80% din bolnavii alergici cu IgE crescute
Hipoxemie +/_ hipercapnie
Testele cutanate
- evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici
- baza diagnosticului etiologic al AB alergic

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
- in doua situatii: in criza/in perioada de acalmie.
- anamneza
+ teste de stimulare bronic (HRB la stimuli specifici)
+ diagnostic etiologic
Diagnosticul diferential
bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare)
unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic, adenopatii
mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al dispneei si prin examenele
complementare
insuficienta ventriculara stnga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de anamneza,
cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice
embolia pulmonara
sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-indolacetic)
Evolutia este dependenta de tipul astmului
AB al copilului regreseaza mai uor dect AB cu debut in adolescent/adult tnar
Evolutia bolii: - prin recidive ale accesului
- posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii
bronho-pulmonare
Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si bronsiectazie
Astmul cu debut > 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort persistenta intre
accese
Principalele complicatii:
- infectii bronho-pulmonare
- bronsiectazii
- pneumotorax, pneumomediastin
- cordul pulmonar cronic
- starea de rau astmatic


MEDICATIA ANTIASMATICA
Antiastmatice
Controller
Reliever
Antiastmatice-controller
Corticoizi inhalatorii
Corticoizi sistemici
Cromone
Teofiline retard
Beta 2 agoniti de lung durat
Anti-leucotriene
Antiastmatice-reliever
Beta 2 agoniti de scurt durat
Beta 2 agoniti orali de scurt durat
Corticoizi sistemici
Anticolinergice
Teofiline cu durat scurt de aciune i.v.
Medicatia controller
Medicaie zilnic
Tratament de durat,controlul la distan al bolii
Agenii antiinflamatori,agenii antialergici-cei mai eficaci
Msur de profilaxie secundar
Nu n criz
Medicaia -reliever
Acioneaz rapid
Administrate la nevoie
Terapia de baz pentru cuparea crizei
Nu au efecte de lung durat
Corticoizii inhalatori controller
Beclometazon dipropionat
Budesonid
Triamcinolon acetonid
Fluticasone propionat
Flunisolide
Cei mai puternici antiinflamatori
Acioneaz pe celule proinflamatorii,mediatori,etc.
Crete rspunsul la beta agonist
Calea de administrare-inhalatorie
Administrare pe calea aerosol dozatoarelor sau sub form de pulbere cu inhaler tip Turbuhaler,Discushaler,etc
Toleran foarte bun-anxietate nemotivat
Dozele(g)
Beclometazon diprop.-200-1000
Budesonid-200-800
Flunisolide-500-2000
Fluticasone prop.-100-650
Triamcinolone acet.-400-2000
Virtual eficace indiferent de vrst i severitate bolii
Reduce: simptomele de astm,hi- perreactivitatea,frecvena ata curilor,spitalizrilor,mortalitate
Amelioreaz: funcia; previne ngustarea cilor aeriene
Diminu necesarul de corticoid oral
Efecte reversibile dup stopare
Efecte secundare locale
- disfonie,rgueal
- candidoz orofaringian
- iritarea gt,tuse( datorit aditivi,pudr)
- legate de: doz,sensibilitatea pacient,depunere orofaringe
- reduse de: spacer,splare gur
Efecte sistemice: foarte rare, legate de absorbia tract gastro-intest.
Efecte sistemice excepionale-suprarenale, os,oculare
Medicaie de elecie n astmul bronic
Consideraii generale:
tratamentul de lung durat
administrare regulat
postefect
efectele adverse minore,nu impun ntrerupere terapie
medicaie de elecie n toate stadiile de astm(discutabil stad.I)-doze crescnde stadiul II-III

Corticoizii sistemici controller
Produse orale-tablete sau sirop
prednison,prednisolon,metilprednisolon,etc.
efecte mineralcorticoide minime
Produse injectabile i.m.,i.v.
metilprednisolon etc.
hemisuccinat de hidrocortizon
Aciune antiinflamatorie puternic
Mecanismele de aciune simi- lare cu ale corticoizilor topici
Efectele secundare mult mai evidente
Indicaii:
exacerbrile de astm
tratamentul scurt de oc -con trolul rapid al astmului cronic
declinul gradual al unui astm cu tratament corect
tratamentul pe termen lung al astmului cronic n stadiul IV,status astmaticus
Doze: 0,5-1 mg per kgcorp
folosire doze minime
schimbare doze gradual i lent
cretere doze la infecii severe,traume,intervenii chirurgicale,tratament dentar
tratament zilnic sau alternativ
administrare matinal
Efecte secundare:
folosire scurt durat :perturbare metabolism glucoz, apetit,greutate,TA,retenie ap, schimbare
dispoziie,ulcer gastric, necroza capului femural
Efecte secundare:
folosire ndelungat
osteoporoz,fracturi spontane
HTA,diabet zaharat,obezitate, cataract,subiere piele, simpto me gastro-intestinale,tulburri
mentale(euforie,depresii,manii),Cushing,slbiciune muscular,oprire cretere,
supresia suprarenalei
Precauii
pacienii care prezint astfel de tulburri
sechele tuberculoz
infecii cu herpes virus,varicel
induce dependen
Consideraii terapeutice
nu este terapie de prim intenie dect n mod excepional
efectul terapeutic persist mai mult dect cele metabolice
7-14 zile suficiente pentru eva luarea prezenei rspunsului
astmul corticodependent-scade cu 5 mg sptmn
Concluzii
lipsa rspuns la corticoizi - astm corticorezistent
complian srac
farmacocinetic anormal
leziuni ci aerienereversibile
anomalii de gluco receptori
n cazuri extreme administrare n exces de preferat dect sub dozare
switch terapia




Cromone-controller
Cromoglicat disodic (administrare via aerosol dozator-20 mg/puf,Spinhaler ,nebulizator)
Nedocromil sodic
(administrare via aerosol dozator 2mg/puf)
Aciune slab antiinflamatorie
Aciune puternic antialergic
Stabilizatori mastocitari
Inhib activarea nervi senzoriali
Inhib celule inflamatorii(eozino fil,macrofag,neutrofil)
Inhib indirect efect alergen, efort,aer rece,SO2, bradikinin
Dozaj
pentru ambele forme 1-2 pufuri de 3-4 ori pe zi
20 mg de 4 ori pe zi la copii/ Cromolyn
efectul terapeutic la 2 sptmni,
minimum de administrare pentru aprecierea efectelor 4-6-12 sptmni
Toleran foarte bun-practic nu exist contraindicaii
Efecte secundare:
edem agioneurotic
tuse dup administrare (preveni t cu beta2 agonist)
gust neplcut(amar)-cu mentol
senzaie de arsur
Previne pe termen lung astmul la efort,alergic-uor-moderat
Reduce simptomele la aceste categorii
Eficace la copii n special
Mai puin eficace dect corticoizii inhalai
Efect minor steroid sparing
Concluzii
sunt medicamente nc utile dar spectrul lor de aciune a fost mult restrns de apariia corticoizilor

Teofiline retard controller
Cele mai importante metilxantine utilizate n astm
Efect antiinflamator mai mic i imunomodulator la doze mai mari
Efect bronhodilatator la dozele obinuite
Efect pe hiperreactivitatea bronic
Administrare-oral sau parenteral
Forme de prezentare-tablete de la 100-600 mg
Recomandarea de familiarizare cu un produs i a nu se ncerca trecerea de la un produs la altul
Inhib fosfodiesterazele
Inhib reacia imediat i tardi v
Relaxeaz musculatura neted, stimuleaz contracia diafrag mului
Concentraia seric-5-15g/ml
Doza toxic apropiat de cea terapeutic
Efecte secundare n trepte:
-grea,vom,tahiaritmii,agitaie
-cefalee,hiperxcitabilitate neuro muscular,,insomnii,gastralgii,
diurez crescut,tulburri de comportament
-convulsii
Monitorizare
- Clearance crescut de :inductori enzimatici(RMP,fenobarbiturice),fumat,vrste mici,diete bogate proteine,srace
n carbohidrai
Clearance sczut de :inhibitori enzimatici(macrolide,cimetidina).Insuficiene cardiace, hepatice,
pneumonii,infecii virale, vaccinri,btrni
Bronhodilatator adiional la cei cu steroizi inhalatori
Amelioreaz funcia pulmonar
Astmul nocturn
Astmul n treapta a II-a,aIII-a,a-IV-a
Dup ce corticoizii topici i beta2 agonitii au euat
Dozare riguroas
- cretere treptat a dozelor
- scderea lor cu 25% din doza dac apar efecte adverse
- monitorizare clinic,PEF ,teofilinemiei
de preferat administrrile unice sau de dou ori pe zi-compliana

Beta-2-agonistii de lunga durata controller
Salmeterol
Formoterol
Bambuterol
Modaliti de administrare
inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare
oral-tablete sau sirop
Durata de aciune: 12 h
Forme de prezentare:aerosol dozatoare,tablete
Mecanisme de aciune
- relaxeaz musculatura neted
- inhib rspunsul imediat i tardiv
- scade permeabilitatea vascular
- efect antiinflamator mai mic,crete clearance mucociliar
- moduleaz eliberarea de mediatori din bazofil,mastocit
Administrare
1-2 pufuri la 12 h
Trebuie nsoii de antiinflamatoare
Nu se administreaz n criz
Tabletele -dac nu accept sau nu administreaz corect aerosolii
Efectele secundare
similare cu beta 2 agonitii de scurt durat
stimulare cardiovascular
stimulare musculatur-tremor
hipokaliemie
efecte mai mici pentru aerosoli
Indicaii:
ca tratament de lung durat
asociat corticoizilor topici
pentru a economisi administra rea de beta 2 agoniti de scurt durat
astmul nocturn
astmul la efort; astm necontrolat

Antileucotriene controller
Ageni folosii relativ recent
Montelukast
Zafirlukast
Aciune:
inhib receptori leucotrienelor
inhib bronhoconstricia
reduc rspunsul indus de aler -gen, efort,aer rece i aspirin
efecte antiinflamatoare uoare
reduc inflamaia eozinofilic
Form oral
Dozare
Administrare
Montelukast-o tablet 10 mg pe zi
Zafirlukast-2 tablete
Toleran foarte bun
Efecte adverse-
uoare disfuncii hepatice
cefalee,dureri abdominale
Utlizare clinic:
astmul uor i moderat pe termen lung pentru reducerea simptomelor,necesar de beta 2 agoniti, funciei pulm.
Pacienii care nu sunt controlai cu corticoizi inhalatori
Astm sever,la aspirin,la efort
Concluzii:
medicaie nc foarte scump
nu trebuie folosit n tratamentul crizelor
nu trebuie reduse brusc dozele de corticoizi
testarea pentru a vedea care sunt pacienii cu cel mai bun rspuns

Beta-2-agonistii de scurta durata reliever
Salbutamol(albuterol)
Fenoterol
Terbutalina,etc
Sub form de aerosol dozatoare,turbohaler
Tablete(slow-release),sirop-Salbutamol,Terbutalina
Nebulizare
Pudr
Fiole cu administrare s.c. (terbutalina)
Doze:
astmul stabil doze minime 100-200g
astmul cu obstrucii severe-4000 g-pn la 20 de pufuri
relaie doz-rspuns
administrare la nevoie
tendina de supradozare
Terapia ideal-I
Controlul i nu vindecarea astmului
Simptome minime(nocturne)
Minimalizarea exacerbri
Diminuare solicitri servicii de urgen
Terapia ideal-II
Minim necesar de medicaie (beta 2 agoniti)
Fr limitarea activitilor,efort
Variaie PEF circadian sub 20%
Normalizare PEF
Minimalizarea efecte adverse
Trepte de severitate . Treapta 2 : Astm usor persistent
Simptome diurne:
- 1episod/saptamina dar <1episod/zi
Simptome nocturne:
- >2/luna
PEF: -variabilitate 20-30%
- >80% din valoarea standard
Treapta 3 : Astm moderat persistent
Simptome diurne: zilnice
-utilizare zilnica de 2 agonisti
-crizele interfera activitatea zilnica
Simptome nocturne:
- >1/saptamina
PEF: -variabilitate >30%
- 60-80% din valoarea standard
TRATAMENT IN TREPTE IN FUNCTIA DE GRADUL DE SEVERITATE.TREAPTA 2 : astm usor persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori (CSI) 200-500 g/zi sau
cromoglicat sau nedocromil sau teofilina retard sau
antileucotriene
- se poate creste doza de CSI la 800 g/zi sau
se poate asocia 2 agonist cu durata lunga de
actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina
retard (in special pentru simptomele nocturne)
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
3-4ori/zi

TREAPTA 3 : astm moderat persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi SI
- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina retard (in special pentru
simptomele nocturne) sau antileucotriene

Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
3-4ori/zi

TREAPTA 4 : astm sever persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi sau mai
mult,
ASOCIAT CU
- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator,
tablete, sirop) sau teofilina retard
UNEORI ASOCIAT CU
-corticosteroizi p.o. (tablete, sirop) pe termen lung
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
in functie de simptomatologie
CRITERIILE SCHIMBARII DE TREAPTA TERAPEUTICA
Treapta in jos
revizuire a tratamentului la 3-6 luni
daca se obtine controlul simptomatologiei >3 luni se poate incerca o reducere a tratamentului (pe o treapta
inferioara)

Treapta in sus
daca nu se obtine controlul simptomatologiei
inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii administrarii medicatiei de catre pacient,complianta la
tratament, controlul factorilor de mediu declansatori ai crizelor

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM BRONSIC
Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;
Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), cte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per os; in criza intensa: 1
fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v.
Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic.

TRATAMENTUL STARII DE RAU ASMATIC
Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit de 2 l/min. La
pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitai se impune intubatia orotraheala si ventilatia
mecanica pna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului.
Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore in primele zile.
Cnd explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece la administrarea
orala.
Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per os sau
parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.
Antibioticele sunt indicate datorit frecventei suprainfectiilor bronsice.
Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

S-ar putea să vă placă și