Litiaza veziculara

Colecistul (vezicula biliara), organul in forma de para localizat pe fata inferioara

a lobului drept al ficatului, ocupa un rol important in procesul de digestie, prin preluarea
bilei secretate continuu de catre ficat, stocarea, concentrarea si eliminarea acesteia in
coledoc si duoden in timpul digestiei.


Dr. Alin Apostol
medic specialist chirurg,
Spitalul Universitar de Urgenta Elias

Anatomie patologica
Patologia colecistului este dominata de litiaza veziculara. Calculii veziculari se
formeaza prin precipitarea bilei concentrate in colecist. Pot fi formati din colesterol -
colesterina (galbeni, muriformi, locul II ca frecventa, radio-transparenti); calculi
pigmentari - bilirubinici (mici, negri, numeroase tepuse dispuse asemeni aricilor de mare;
pot aparea in icterul hemolitic, sunt radiotransparenti); calculi micsti (cel mai des
intalniti, maronii - din cauza amestecului colesterinei cu bilirubina, au forme variate -
sferici, ovali, piramidali, sunt radiotransparenti); calculi din bilirubinat de calciu (cei mai
rari, 10% dintre calculii intraveziculari, rotunzi, alb-sidefii si radioopaci - pot fi
identificati prin proceduri simple de radiodiagnostic). Calculii produc simptome fie prin
obstruarea colului vezicii biliare, determinand durere sau/si colecistita, sau prin migrarea
in calea biliara principala, determinand icter obstructiv sau/si pancreatita. Rareori un
calcul biliar voluminos poate ulcera peretele colecistului si patrunde in intestin. Calculul
poate produce apoi o obstructie intestinala (ileus biliar).
Pe sectiune, calculii intraveziculari prezinta 3 portiuni: nucleul - format din corpi
straini/celule descuamate; corpul format din straturi depuse prin apozitii succesive si
coaja de culoare diferita in functie de compozitia chimica.
Cel mai frecvent exista un calcul unic, cu dimensiuni variabile, de forma sferica/ovoidala.
Dupa dimensiuni, pot fi: calculi mari (20 mm) - produc prin greutate ulceratii de decubit
ale colecistului (etiologia colecistitei acute sau a fistulei biliare interne); calculi mijlocii
(15 mm) - se inclaveaza in fundul vezicii, putand determina hidrocolecist; calculi mici (5
mm) - pot pasa ductul cisticul, determinand dilatarea acestuia, cu riscul inclavarii in
papila, si microlitiaza (3 mm) - pot strabate ductul cisticul si defileul oddian (uneori fara
colici); se elimina in duoden. Din punct de vedere anatomo-patologic, in timp calculii
intraveziculari determina modificari inflamatorii cronice ale peretelui colecistului. Se
evidentiaza astfel mai multe tipuri de colecistita cronica.
Colecistita cronica litiazica (comuna): initial, colecistul prezinta un perete suplu
/usor ingrosat, seroasa neteda, fara aderente si mucoasa usor inflamata/ ulceratii la zona
de contact cu calculii (poarta de intrare a infectiei in peretele colecistului). Infectiile mici
si/sau repetate vor stimula producerea de tesut fibros in grosimea peretelui (aderente
pericolecistice-pericolecistita). Colecistita cronica scleroatrofica: se caracterizeaza prin
proliferarea tesutului fibros (ingrosarea si retractarea peretilor pana la mularea pe
continutul litiazic). Lumenul colecistului este aproape disparut, continut de bila absent.
Compresiunea peretilor asupra calculului/lilor determina migrarea acestora in CBP sau/si
constituirea de fistule interne. Colecistita cronica sclerohipertrofica: se caracterizeaza
printr-o vezicula mare cu pereti infiltrati sclerolipomatos; unul/ mai multi calculi in
lumen, bila de staza si proces intens de pericolecistita.
Status
Litiaza veziculara este deosebit de frecventa la femeia tipic supraponderala, profil
caucazian, fertila, in varsta de cca 40 de ani (profilul celor 5f: female, fat, fertile, fourty,
ferly). Totusi, este o afectiune care apare si la alte grupuri de varsta, si la barbati.
Clinic
Din punct de vedere clinic, afectiunea poate parcurge 3 etape:
Perioada latenta (asimptomatica) este fara colici sau complicatii, 60% din litiazici pot
ramane permanent asimptomatici (purtatori de calculi), litiaza fiind descoperita
accidental. Perioada manifesta este dominata de colica biliara (durere intensa in
hipocondrul drept sau/si epigastru, cu iradiere interscapulo-vertebral dreapta, umarul
drept, loja lombara dreapta). Asociaza greata, varsaturi si anxietate. Apare de obicei seara
sau noaptea, dupa o masa bogata in lipide. Abdomenul este imobil, pacientul nu suporta
atingerea hipocondrului drept. Nu adopta pozitii antalgice.Durata este de minimum 30
minute si se poate intinde pana la cateva zile in lipsa unui tratament eficient. Atipic,
durerea poate avea sediul in epigastru. Nu are legatura cu alimentatia, este putin intensa si
nu iradiaza. Un alt simptom important al perioadei manifeste este dispepsia flatulenta
care se manifesta ca plenitudine/distensie la 1-2 h dupa mese (alimente grase sau/si
colecistokinetice) si in special seara.
Perioada complicatiilor continua iminent un trecut simptomatologic mai lung. Acestea
pot fi: mecanice (hidrocolecist, migrarea calculilor in coledoc, fistule biliare interne),
inflamatorii (colecistita acuta), degenerative si diverse (pancreatita biliara, stenoze
oddiene). n aceasta perioada, indicatia pentru interventia chirurgicala de urgenta se
impune in majoritatea cazurilor. Desigur, este preferabil sa nu se ajunga aici.
Paraclinic
Diagnosticul de litiaza veziculara este confirmat paraclinic.
Ecografia abdominala este cea mai uzuala in patologia biliara. Examenul constata
dimensiunile colecistului (capacitatea normala: < 55 ml), modificari intra- si
extrahepatice, largimea cailor biliare (valori patologice cand segmentul extrahepatic al
cailor biliare are diametrul > 8 mm), modificari inflamatorii ale peretelui, prezenta,
localizarea, numarul si dimensiunile calculilor, litiaza coledociana (coledocul distal;
deseori nu este vizibil). Avantajele investigatiei sunt determinate de faptul ca este o
metoda neinvaziva de diagnostic, este bine tolerata (nu necesita iradiere/iodisme), se
poate face in plin puseu de colecistita acuta, se repeta de cate ori e nevoie, este
practicabila si la bilirubina mai mare de 3 mg/dl si stabileste algoritmul: cai biliare
nedilatate = ictere medicale; cai biliare intrahepatice dilatate = se impune efectuarea
colangiografiei transparietohepatice; cale biliara principala dilatata = colangiografia
retrograda endoscopica. De asemeni, exploreaza concomitent si alte organe abdominale
si/sau depisteaza alte leziuni implicate in suferinta biliara (chist hepatic, ciroza hepatica,
pancreatita cronica/acuta, litiaza pancreatica, neoplasm de cap de pancreas). Investigatia
are limite in explorarea caii biliare principale si a coledocului retroduodenal. Diagnosticul
este corect in 40-60% din cazuri.
Colecistocolangiografia evidentiaza si coledocul si nu este dependenta de functia
de concentrare a colecistului (evidentiaza calea biliara principala si la colecistectomizati).
Apreciaza calibrul si omogenitatea caii biliare principale. Pentru ca investigatia sa poata
fi efectuata, trebuie ca bilirubina pacientului sa fie mai mica de 3 mg/dl. Examenul risca
sa fie fals negativ sau neconcludent in: hipoproteinemii importante, hiperbilirubinemii de
peste 3-4 mg/dl, hipotonii ale sfincterului Oddi, fistule biliare. Calculii apar ca pete, pe
fondul substantei de contrast, corespunzator cu numarul, forma si volumul lor.
Opacifierea primara si persistenta a cailor biliare intrahepatice, cu intarzierea opacifierii
hepatocoledocului, trezeste banuiala unui obstacol in fluxul biliar.
Colangiografia de control se efectueaza la bolnavii operati, cu drenaj extern al caii
biliare principale, de tip KEHR sau transcistic. Investigatia ofera imagini de litiaza
restanta. Colangiografia endoscopica retrograda permite o buna opacifiere a
hepatocoledocului. Imaginile sunt deosebit de clare, investigatia permitand explorarea
directa a duodenului si ampulei Vater. De asemeni, examenul permite executarea biopsiei
dirijate. Se prefera mai ales in cazurile cu cai biliare nedilatate la examinarea ecografica.
Neoplasmul de cai biliare confera o imagine de stenoza neregulata / lipsa de injectare la
nivelul leziunii tumorale, la care se poate asocia dilatarea cailor intrahepatice. Pentru
prevenirea eventualelor complicatii (coleperitoneu, angiocolita), este prudenta practicarea
interventiei chirurgicale dupa 24 de ore. Metoda permite diagnosticul imediat - prin
examen bioptic extemporaneu - al ampulomului vaterian si al tumorilor coledocului
terminal.
Tomografia computerizata permite in majoritatea cazurilor stabilirea
diagnosticului etiologic si de sediu al obstructiei biliare prin ameliorarea neta a
vizualizarii cailor biliare, obtinerea a numeroase sectiuni si disocierea lor de celelalte
viscere. Explorarea intraoperatorie a caii biliare principale reprezinta o metoda
diagnostica specifica chirurgului si poate fi: vizuala, manuala, instrumentala cu
BENIQUE sau/si radiologica.
Diagnostic diferential
Criza de penetratie ulceroasa - sindrom dureros care a evoluat cu mare/ mica
periodicitate; alimentatie bogata in condimente/alimente acide (nu grasimi); cu iradiere
paravertebral stanga (nu in umarul drept); pozitie antalgica (in "cocos de pusca", apasand
epigastrul cu pumnii - nu tolereaza atingerea lenjeriei. Ecografie abdominala/
esoduodenoscopie relevante.
Colica renouretrala dreapta - tulburari mictionale (polakiurie, disurie);
modificarile sedimentului urinar (hematurie, cristalurie); ecografia abdominala si
radiografia renala simpla pot detecta calculi renali.
Colica apendiculara (formele subhepatice/concomitenta cu litiaza veziculara) -
daca tabloul clinic nu cedeaza la antispasticele si antalgicele obisnuite, este de preferat o
celiotomie exploratorie.
Pancreatita acuta - o insoteste frecvent. Momentul declansator: pranzul copios
(lipide). Iradiere: "in bara", spre hipocondrul stang. n contrast se afla intensitatea
acuzelor subiective, cu saracia semnelor obiective. Amilaz-uria/emia transeaza
diagnosticul.
Complicatii
Complicatiile litiazei veziculare pot fi: mecanice (hidrocolecist, migrarea
calculilor in coledoc, fistule biliare interne), inflamatorii (colecistita acuta), degenerative
si diverse (pancreatita acuta, stenoze oddiene).
Hidrocolecistul este cea mai frecventa complicatie. Din punct de vedere
etiopatogenic reprezinta inclavarea unui calcul (mijlociu) in infundibulul colecistic. Este
obstruata comunicarea colecist - cale biliara principala. Bila blocata se decoloreaza prin
rezorbtia pigmentilor biliari, in timp ce mucoasa, din cauza stazei lichidiene, secreta
mucus. Astfel, in interiorul colecistului in hidrops apare bila incolora ("bila alba").
Vezicula creste progresiv in volum, peretii devin transparenti si albiciosi (prin distensie).
Fundul vezicii poate atinge fosa iliaca. Clinic apare colica biliara prelungita, in timp ce
obiectiv se palpeaza o formatiune in hipocondrul drept, rotund-ovalara, remitent elastica,
sensibila la palpare, mobila in sens cranio-caudal si mobila cu respiratia.
Paraclinic, colangiografia constata vezicula exclusa/calea biliara principala se
poate vizualiza, in timp ce ecografia abdominala evidentiaza colecist destins si calcul
inclavat in infundibul. n evolutia hidrocolecistului pot surveni urmatoarele modificari: se
poate suprainfecta - mai frecvent - devenind hidropiocolecist/ piocolecist; poate disparea
(daca spasmul /edemul de la locul inclavarii scade si calculul cade in cavitate).
Reinclavarea are loc dupa un interval scurt, in timp producandu-se asa- numita "vezicula
in acordeon", sau perforarea peretelui - de exceptie.
Tratamentul de electie este colecistectomia. Migrarea calculilor in coledoc apare
in cadrul microlitiazei (microcalculii trec cu usurinta prin ductul cistic si prin defileul
oddian, chiar si fara colici), precum si in cazul calculilor mici (3 - 5 mm) care
progreseaza dificil prin cistic (colici repetate subintrante, in timp ce imagistic apare
dilatarea canalului: "cistic violat"). n cazul colicilor urmate de sindromul coledocian,
diagnosticul de migrare se impune. Tratamentul este chirurgical complex: colecistectomie
cu indepartarea calculilor din calea biliara principala.
Fistulele biliare interne, cele mai rare complicatii mecanice, pot fi bilio-digestive / bilio-
biliare. Fistulele bilio-digestive reprezinta comunicarea colecist - duoden / colecist -
colon. Mecanismul de producere este de lunga durata si foarte complex. Calculii mari
produc ulceratii de decubit la nivelul mucoasei (poarta de intrare a infectiei). Are loc un
proces de pericolecistita care solidarizeaza fundul colecistului cu duodenul/unghiul
hepatic al colonului.

(continuare in editia urmatoare)