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SECCION V:

CAPITULO 31:

ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOSIDOS
AZUCARES COMPLEJOS
POLIPEPTDICOS
RIFAMICINAS

Malgor - Valsecia


AMINOGLUCOSIDOS

Los aminoglucsidos son un grupo de anti-
biticos bactericidas y de espectro reducido,
que fue buscado cientficamente tratando de
completar el espectro antimicrobiano para
grmenes Gram negativos.

Origen y qumica: Se obtienen de distintas
cepas de Streptomyces. Contienen glucsi-
dos unidos a aminoazcares por medio de
enlaces glucosdicos, por ello tambin se
llaman aminociclitoles. Son policationes y
esa polaridad es en parte responsable de
que todos los miembros del grupo posean
propiedades farmacocinticas comunes, por
ej. ninguno se absorbe prcticamente por va
oral, tampoco penetran bien al lquido cfalo-
raqudeo y todos se excretan bien por el ri-
n normal. Se utilizan para grmenes Gram
-.


CLASIFICACIN

# Estreptomicina (Estreptomicina)
# Kanamicina (Cristalomicina)
Neomicina (combinada para uso local: Graneodn,
Neo-ftiazol)
*Gentamicina (Gentamina) es el prototipo del grupo
Sisomicina (Sisomina)
Netilmicina (Netromicina)
^ Tobramicina (Tobra)
^ Amikacina (Biklin)
Paromomicina (Antiprotozoario)

Ref:
# Agentes tiles para el tratamiento de TBC.
^ Ms potentes y de mayor espectro.


Mecanismo de accin:

Los aminoglucsidos son bactericidas para
los microorganismos susceptibles ya que
inhiben en forma irreversible la sntesis pro-
teica, sin embargo no se ha establecido
exactamente cual es el mecanismo bacteri-
cida. El fenmeno inicial consiste en la pe-
netracin del antibitico a travs de la envol-
tura celular. Esto se lleva a cabo: 1) por di-
fusin pasiva y 2) por un proceso de trans-
porte activo. La primera puede aumentar en
presencia de medicamentos con actividad
sobre la pared celular (ej. penicilinas). El
transporte activo es un proceso oxgeno de-
pendiente por este motivo los aminoglucsi-
dos son relativamente inactivos contra anae-
robios estrictos. Una vez que el aminogluc-
sido penetra a la clula se fija a los recep-
tores en la subunidad 30S del ribosoma bac-
teriano. Estos receptores son protenas co-
dificadas por control cromosmico, algunas
de las cuales se han purificado (ej. protena
P10).

Los aminoglucsidos inhiben la sntesis pro-
teica en los ribosomas por lo menos de tres
maneras: 1)Interfiriendo con el codn de ini-
ciacin de la formacin de pptidos.

2)Induciendo una traduccin equivocada del
codn en la plantilla del RNAm lo que causa
la incorporacin incorrecta de aminocidos
en el pptido.
3)Separando los polisomas en monosomas
no funcionales. Todo esto se relaciona con
la ruptura progresiva de la membrana cito-
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plasmtica del germen, lo que explicara en
parte la accin letal de los aminoglucsidos,
fue comprobado que en esta etapa pasan io-
nes, luego molculas de mayor tamao y a
veces protenas desde la bacteria al medio
ambiente, momentos antes de la muerte ce-
lular.

Resistencia bacteriana: Se reconocen tres
mecanismos principales:

1)Alteracin en la superficie celular que inter-
fiere con la permeabilidad o en el transporte
activo del aminoglucsido al interior celular.
Esto puede ser controlado por cromosomas
o plsmidos (por ej. en enterococos o pseu-
domonas). El transporte activo hacia el inter-
ior es oxgeno dependiente por ello las bac-
terias anaerobias estrictas no son sensibles
al carecer del mecanismo de transporte acti-
vo. Las anaerobias facultativas cuando se
desarrollan en anaerobiosis tambin son re-
sistentes. Algo semejante ocurre con los
cocos G+ como los enterococos.

2)El receptor (protena) en la subunidad 30S
ribosomal puede ser suprimido o alterado por
mutacin cromosmica.

3)El microorganismo adquiere la capacidad
de producir enzimas que destruyen la accin
del aminoglucsido o lo transforman en un
metabolito inactivo, ya sea por adenilacin,
acetilacin o fosfoliracin de grupos OH o
aminos especficos, impidiendo la accin del
aminoglucsido sobre la subunidad 30S del
ribosoma. La informacin gentica para es-
tas enzimas se adquiere por conjugacin y
transferencia de DNA en forma de plsmidos
y factores de transferencia R. Fue compro-
bado que estos plsmidos redujeron marca-
damente el espectro de la kanamicina, gen-
tamicina y tobramicina.
La amikacina y la netilmicina son muy resis-
tentes a la accin de estas enzimas acetila-
sas. Esta forma de resistencia transmisible
es de gran importancia en clnica y epide-
miologa.

4)Resistencia ribosomal: son mutaciones
que provocan sustitucin de un aminocido
ribosomal fundamental que puede impedir la
unin de la droga (esto es comn con es-
treptomicina y raro con gentamicina).

Actividad antimicrobiana:

Estos antibiticos actan principalmente so-
bre bacilos aerobios Gram negativos, tie-
nen poca actividad contra anaerobios y bac-
terias facultativas en condiciones anaerbi-
cas. Su accin sobre bacterias G+ es limi-
tada, solo son sensibles algunas como el
Stafilococo aureus. El Mycobacterium de la
TBC es sensible. La estreptomicina y gen-
tamicina son activas clnicamente contra en-
terococos cuando se combinan con penicili-
na principalmente. Los aminoglucsidos son
activos contra estafilococos aureus y epi-
dermidis. Todos los miembros de este grupo
poseen actividad semejante contra los G -
aunque la tobramicina es ms activa contra
pseudomona aeruginosa y algunas cepas de
proteus. Fue observado que todas las cepas
resistentes a la gentamicina lo son a la to-
bramicina menos la pseudomona. Es impor-
tante destacar que la amikacina es resis-
tente a las enzimas bacterianas que inacti-
van a los aminoglucsidos, siendo esta pro-
piedad muy til en el caso de infecciones
hospitalarias.


Farmacocintica:

Absorcin: Como son cationes muy polares
insolubles en lpidos, se absorben muy poco
en tracto gastrointestinal y son eliminados
por las heces. Sin embargo si existen ulce-
raciones a este nivel pueden ser absorbidos.
La va intramuscular es la de eleccin, por
sta va se alcanzan concentraciones mxi-
mas en 30-90 minutos. En ocasiones se
puede utilizar la va intravenosa por infusin,
aunque se alcanza la misma concentracin
en 30' de la administracin intramuscular.

Distribucin: Debido a su naturaleza polar
los aminoglucsidos estn excluidos de la
mayora de las clulas del SNC y del ojo. Se
unen poco a protenas plasmticas, menos
del 10%. Las concentraciones en los tejidos
y en las secreciones son bajas. En corteza
renal se hallan concentraciones altas, lo que
contribuye a la nefrotoxicidad. Las concen-
traciones en bilis se acercan a un 30% de
las plasmticas por la activa secrecin hep-
tica de estos antibiticos, siendo esta una
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va excretoria secundaria para los aminoglu-
csidos. En la meningitis a Gram - en los
neonatos alcanzan mayores concentracio-
nes en el LCR debido a la inmadurez de la
barrera hematoenceflica; aunque a veces
es necesaria la administracin intratecal o
intraventricular para obtener altas concentra-
ciones en el LCR.

Eliminacin: Los aminoglucsidos no se
metabolizan, se excretan casi totalmente
por filtrado glomerular. La excrecin se redu-
ce mucho, cuando existen alteraciones en la
funcin renal. Gran parte de una dosis paren-
teral se excreta en 24 hs. sin cambios y ca-
si toda aparece las primeras 12 hs. La pre-
sencia de ototoxicidad y nefrotoxicidad
tiene relacin directa con la concentra-
cin del aminoglucsido, por lo tanto es
necesario reduci r o adecuar la dosis en
insuficientes renales.

Los aminoglucsidos se eliminan parcial-
mente por dilisis peritoneal o hemodilisis.

Efectos colaterales: A) OTOTOXICIDAD:
Puede manifestarse como prdida de la au-
dicin (dao coclear) que se aprecia ini-
cialmente con los tonos de frecuencia eleva-
da o como dao vestibular evidenciado por
vrtigo, ataxia y prdida de equilibrio, los
aminoglucsidos se acumulan en la perilinfa
del odo interno y son capaces de producir
destruccin progresiva de las clulas sensiti-
vas.

B) NEFROTOXICIDAD: Producen necrosis
tubular aguda que se manifiesta por incapa-
cidad por parte del rin para concentrar la
orina (proteinuria, insuficiencia renal, etc).
En los pacientes con trastornos renales se
deben administrar con cuidado. La nefrotoxi-
cidad produce incremento de los niveles s-
ricos de creatinina; se han construido nomo-
gramas y frmulas que relacionan la concen-
tracin srica de creatinina con ciertos ajus-
tes en los regmenes del tratamiento. Pue-
den mantenerse constantes las dosis del
agente, aumentando los intervalos de su
administracin o por el contrario se mantie-
nen los intervalos constantes y se reduce la
dosis, para evitar que la droga se acumule y
se presenten los efectos txicos en pacien-
tes con disminucin en la funcin renal.

C) BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Estos
agentes producen bloqueo neuromuscular
semejante a los curarizantes, con efecto pe-
rifrico, pudiendo llevar al paciente a una pa-
rlisis respiratoria postoperatoria. Se debe
tener muy en cuenta este efecto colateral en
los pacientes que padecen miastenia gravis.
El antdoto para este efecto txico es la
neostigmina.

D) HIPERSENSIBILIDAD: Los fenmenos
de hipersensibilidad son poco frecuentes con
la utilizacin de stos agentes.

Indicaciones teraputicas:

Los aminoglucsidos son medicamentos
primarios para el tratamiento de infecciones
causadas por grmenes o bacterias gram-
negativas. Gentamicina, Tobramicina y
Amikacina tienen actividad contra cepas de
Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas y Serratia, y la elec-
cin del agente depende de la sus-
ceptibilidad. La asociacin con carbenicilina
produce sinergia contra la Pseudomona. El
uso de Estreptomicina y Kanamicina es-
t ahora limitado para el tratamiento del My-
cobacterium tuberculosis. El uso de neomi-
cina es limitado (excepto en aplicacin tpi-
ca) por ser potencialmente la ms txica del
grupo.



ANTIBIOTICOS AZUCARES
COMPLEJOS

LINCOMICINA (Frademicina)

CLINDAMICINA(Dalacin C)

La lincomicina es un antibitico obtenido
del estreptomices lincolnensis, un actinomi-
ceto aislado por primera vez en Lincoln
(USA) de ah su nombre.
Es un azcar complejo formado por un ami-
nocido unido a un polisacrido y un tomo
de azufre. La Clindamicina es un derivado
clorado semisinttico de la lincomicina.

ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA: La linco y
clindamicina tienen un espectro antibacte-
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riano semejante. Actan sobre: Stafilococo
aureus (an los resistentes a penicilina) Es-
treptococo piogenes y viridans, D. neumo-
niae y bacterias anaerobias principalmente
el Bacteroides fragilis (siendo la clindamicina
la de mayor actividad sobre ste tipo de
grmenes). Tambin actan sobre Toxo-
plasma gondii, Plasmodiun falciparum. En
general se considera que su espectro es
semejante al de la eritromicina aunque ente-
robacterias, Haemofilus, Neisserias y Myco-
plasmas son resistentes a diferencia de la
eritromicina.
La lincomicina y clindamicina no tienen ac-
ciones sobre la mayora de las bacterias
Gram negativas, sin embargo son suscepti-
bles los bacteroides y otros anaerobios.

Mecanismo de accin: Inhiben la sntesis
proteica, interfiriendo con la iniciacin de los
complejos de iniciacin y con la reaccin de
traslocacin del aminocido. El receptor pa-
ra lincomicina en la subunidad 50S del ribo-
soma bacteriano es un RNA-23S idntico al
receptor de eritromicina, por lo tanto linco-
micina y eritromicina pueden desplazarse
una u otra del receptor , motivo por el cual
no se deben administrar conjuntamente.

Resistencia bacteriana: La resistencia
aparece lentamente por mutacin de los
cromosomas. Algunos estafilococos, princi-
palmente el aureus, neumococos y estrep-
tococos desarrollan resistencia a lincomici-
na, siendo esta cruzada para los antibiticos
del grupo. Tambin pueden desarrollar resis-
tencia algunos estafilococos resistentes a la
eritromicina. Se cree que este fenmeno que
ocurre en B. fragilis es mediado por plsmi-
dos. Las cepas de Clostridium difficile son
por lo general resistentes.

Propiedades farmacocinticas:

La clindamicina se absorbe casi por comple-
to luego de su administracin por va oral,
sin que la presencia de alimentos reduzca
dicha absorcin. La vida media del antibiti-
co es de 2 y media hs. aproximadamente.
Tambin se puede utilizar la va parenteral
ya sea i.m. o i.v. Aproximadamente el 90%
de la droga circula en plasma unida a prote-
nas. Aunque tiene una amplia distribucin
incluso en tejido seo, no se alcanzan con-
centraciones significativas en LCR, ni siquie-
ra cuando las meninges estn inflamadas.
Sin embargo cruza fcilmente la barrera pla-
centaria. Tanto la lincomicina como la clin-
damicina son metabolizadas por el hgado,
el 90% de la droga inactivada se elimina por
la orina y el resto por bilis y heces. La vida
media de la droga puede aumentar en pa-
cientes con marcada disminucin de la fun-
cin renal, y/o en aquellos que presenten in-
suficiencia heptica.

Efectos colaterales: Diarrea, aparece con
una frecuencia que oscila entre un 2 y 20%.
Algunos pacientes han desarrollado una coli-
tis seudomembranosa, caracterizada por di-
arrea, dolor abdominal, fiebre y heces con
moco y sangre. Este sndrome puede ser
fatal. Es provocado por una toxina secretada
por cepas de C. difficile, resistentes a la
clindamicina; que facilita el progreso de ste
germen al inhibir la flora intestinal normal.
Este germen crece en gran nmero en colon
sigmoideo y segrega una toxina necrosante
que produce la colitis seudomembranosa.
No se asocia con la dosis y puede aparecer
despus de la administracin oral y parente-
ral.

El tratamiento de dicho sndrome se realiza
con vancomicina por va oral 0.5 gr. 4 a 6 ve-
ces al da durante 7 a 10 das.
Exantemas:de tipo sarampionoso, prurigi-
noso, generalizado.
Alteraciones sanguneas:trombocitopenia
y granulocitopenia.
Bloqueo neuromuscular.

La clindamicina posee las siguientes venta-
jas sobre la lincomicina:

a) La absorcin por va oral es ms elevada,
b) La potencia antibitica es mayor, c) Me-
nor incidencia de efectos colaterales y d)
Mayor efecto sobre infecciones anaerobias
graves por bacteroides (B.fraggilis) y otros
anaerobios que a menudo son resistentes a
la penicilina y que con frecuencia participan
en infecciones mixtas.

Usos teraputicos: Aunque muchas infec-
ciones por cocos Gram positivos responden
favorablemente, su uso est limitado por la
toxicidad. La clindamicina est especialmen-
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te en infecciones por B. fragilis. Por ello es
til en heridas penetrantes abdominales o
peritonitis asociada generalmente a un ami-
noglucsido. Tambin est indicada en abs-
ceso pulmonar, aborto sptico, o abscesos
plvicos que generalmente presentan alta
participacin de anaerobios.

La lincomicina y clindamicina atraviesan la
placenta pudiendo existir altas concentra-
ciones en el feto, siendo de utilidad en infec-
ciones intrauterinas anaerobias. No se de-
ben usar estos antibiticos en las meningitis
por su pobre concentracin en LCR.

ANTIBIOTICOS POLIPEPTIDICOS

Son polipptidos cclicos naturales, de es-
tructura compleja. Pertenecen a ste grupo:

-Polimixina B (Polimixina B)
-Colistina o polimixina E (Totazina)
-Bacitracina (Trilets) tpico
-Tirotricina (Filotricin) uso local: colirio, coluto-
rio etc.

Origen y qumica: las polimixinas son un
grupo de antibiticos estrechamente relacio-
nados, son elaborados por distintas cepas
de Bacilos polimixa, un bacilo aerobio espo-
rulado que se encuentra en el suelo. Las po-
limixinas que son detergentes catinicos,
son pptidos bsicos relativamente simples
que forman fcilmente sales hidrosolubles
con cidos minerales.

Mecanismo de accin: Las polimixinas
tienen porciones hidroflicas y lipoflicas.
Gracias a stas porciones se adhieren a fos-
folpidos de las membranas celulares (prin-
cipalmente fosfatidiletanolamina) destru-
yendo los mecanismos de transporte y las
porciones osmticas de las bacterias, per-
diendo la permeabilidad selectiva, con esca-
pe de los metabolitos e inhibicin de todos
los procesos celulares. Estos antibiticos
son potencialmente txicos para las clulas
de los mamferos, probablemente por un
mecanismo similar. La accin de las poli-
mixinas es inhibida por cationes y por exu-
dados purulentos.

Espectro antibacteriano:Tanto la polimixi-
na B como la colistina actan sobre grme-
nes Gram negativos, principalmente Pseu-
domonas y organismos coliformes. Las bac-
terias Gram negativas sensibles son: Ente-
robacter, E. coli, Klebsiella, Salmonella,
Pasteurella, Bordetella y Shigella.

Resistencia bacteriana: Proteus (G+),
Neisseria y Brucella son muy resistentes a
estos antibiticos por la impermeabilidad
que presentan en la pared externa estos
grmenes. En las especies susceptibles son
raras las mutaciones. No se conoce resis-
tencia con mediacin plasmdica para estos
antibiticos.

Propiedades farmacocinticas:Ni la poli-
mixina B ni la colistina se absorben cuando
se administran por va oral, permanecen en
la luz intestinal por lo que ocasionalmente
se suelen utilizar para tratar diarreas bacte-
rianas o para suprimir grmenes GRAM- en
la profilaxis intestinal en inmunosuprimidos.
La va parenteral se utiliza muy poco por los
efectos txicos de estos antibiticos. No se
concentran adecuadamente en LCR. La va
ms utilizada es la va tpica (piel, muco-
sas, etc). Las polimixinas se eliminan por
orina despus de la filtracin glomerular, en
forma lenta.

Efectos colaterales: Estos antibiticos tie-
nen efectos txicos comunes, la nefrotoxi-
cidad es la ms frecuente y grave; lesionan
los tbulos contorneados y se detecta por la
presencia en orina de cilindros y excrecin
aumentada de protenas. Tambin se obser-
va aumento de urea en sangre. La existencia
previa de insuficiencia renal potenciar la ne-
frotoxicidad. La neurotoxicidad (parestesias,
incoordinacin) y las reacciones de hiper-
sensibilidad no son tan comunes.

Usos teraputicos:Estos antibiticos se uti-
lizan en infecciones de piel, mucosas, ojos y
odos causados por microorganismos sus-
ceptibles. Tambin en otitis externas o lce-
ras corneanas causadas por Pseudomonas.
Las polimixinas adquirieron nuevas impor-
tancia por el nmero de pacientes infectados
con pseudomonas y enterobacter que son
resistentes a otros antibiticos; generalmen-
te son pacientes hospitalizados con inmu-
nosupresin y enfermedad renal que necesi-
tan cuidadosos ajustes en las dosis.
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RIFAMPICINA

La rifampicina (Rifadn) es un antibitico se-
misinttico derivado de la Rifamicina B, una
de las rifamicinas producidas por Streptomi-
ces mediterranei. Qumicamente es un ion
bipolar soluble en solventes orgnicos y en
agua a pH cido.

Actividad antibacteriana:La rifampicina in-
hibe el crecimiento de casi todas las bacte-
rias Gram+ y de muchos microorganismos
Gram- como Escherichia coli, Pseudomo-
nas, Proteus indol positivos y negativos y
Klebsiella, tambin algunas enterobacterias,
micobacterias, Chlamidias y poxivirus. La
mayor importancia reside en su gran poder
tuberculosttico ya que inhibe el desarrollo
del M. tuberculosis y la mayora de las mi-
cobacterias atpicas. Adems aumenta la
actividad de la estreptomicina y de la iso-
niacida contra dichos grmenes, tendiendo a
esterilizar tejidos, cavidades o esputos infec-
tados. La rifampicina penetra fcilmente a
clulas fagocticas pudiendo destruir las mi-
cobacterias y otros microorganismos intra-
celulares. Por todo lo dicho se debe reservar
el uso de la rifampicina para el tratamiento
de la tuberculosis y otras micobacteriosis
includa la lepra. No obstante su actividad
con los estafilococos, los bacilos gram ne-
gativos multirresistentes y los meningoco-
cos han hecho considerar en estos ltimos
aos sus indicaciones al mrgen de la tu-
berculosis. Es importante subrayar que s-
tas indicaciones continan siendo muy limi-
tadas.

Mecanismo de accin: La rifampicina se
une a la subunidad B de la RNA polimerasa
dependiente del DNA bacteriano, inhibiendo
la accin de esta enzima. De esta manera
se suprime la formacin de cadenas (pero no
la elongacin de las mismas) en la sntesis
del RNA de bacterias y chlamydias. No afec-
ta RNA polimerasa humana. Para que sto
suceda en las mitocondrias de mamferos se
necesitan concentraciones de la droga mu-
cho mayores que para la inhibicin de la en-
zima bacteriana. La rifampicina tambin in-
hibe los poxivirus, bloqueando una etapa tar-
da en el ensamblado de los poxivirus; aun-
que no se usa en humanos para ello, es ca-
paz de inhibir las lesiones vacunales.

Resistencia bacteriana: La resistencia a la
rifampicina no se debe a una alteracin qu-
mica de la RNA polimerasa microbiana de-
pendiente del DNA. Se hall que 1 de cada
10
8
bacilos tuberculosos son resistentes a
la droga, por lo tanto este antibitico no de-
be utilizarse como monodroga en la quimio-
terapia de la TBC.

Propiedades farmacocinticas: Se admi-
nistra por va oral, no siendo bien absorbida
por tubo digestivo, alcanzando mximas
concentraciones despus de 2 a 4 hs. de la
administracin de 600 mg. Esta absorcin
se ve dificultada si se administra junto con
alimentos o con el PAS (cido para-amino
saliclico). Aproximadamente el 85% de la
droga circula unido a protenas. La rifampici-
na penetra bien en la mayora de los rga-
nos y lquidos corporales, de tal manera que
colorea de naranja la orina, las heces, la sa-
liva, el esputo, las lgrimas y el sudor. Esto
se debe advertir a los pacientes. La droga es
desacetilada en el hgado y eliminada por la
bilis producindose circulacin enterohe-
ptica. El metabolito obtenido conserva su
actividad antimicrobiana. Se elimina por
heces en su mayor parte, aunque un 30% se
excreta por orina.

Efectos colaterales: Los efectos adversos
de la rifampicina son mltiples y variados.
Los ms frecuentes se relacionan con apara-
to digestivo y sistema nervioso. En aparato
digestivo adems de producir sntomas co-
munes como nuseas y vmitos, son capa-
ces de producir lesin heptica que gene-
ralmente se traduce con ictericia. La hepati-
tis por rifampicina es rara en pacientes con
funcin heptica normal, no as en aquellos
con antecedentes de enfermedad heptica
crnica (Ej:alcoholismo) o cuando se admi-
nistra conjuntamente con isoniacida. Los
sntomas relacionados con sistema nervioso
incluyen: fatiga, somnolencia, mareos,
ataxia, confusin, debilidad muscular etc.

La teraputica intermitente con rifampicina
generalmente se acompaa de reacciones
adversas como ser anemia, trombocitopenia,
eosinofilia, insuficiencia renal aguda, fiebre,
33
mialgias, artralgias, muchas de las cuales
se sospecha que tengan una base inmuno-
lgica.

Interaccin con otras drogas:La rifampici-
na es un potente inductor enzimtico a nivel
microsomal heptico, siendo capaz de redu-
cir la vida media de otras drogas al ser ad-
ministradas conjuntamente. Algunos agen-
tes como la prednisolona, digitoxina, quinidi-
na, ketoconazol, sulfonilureas y anticoa-
gulantes y anticonceptivos orales.

Usos teraputicos:La rifampicina es una
droga de primera lnea en el tratamiento de
la TBC pero nunca debe usarse sola debido
a la rapidez con que se desarrolla resisten-
cia bacteriana. Se la utiliza asociada a la
isoniacida. Resultando la asociacin alta-
mente bactericida. La rifampicina tambin
est indicada para la quimioprofilaxis de la
enfermedad meningoccica y en la meningi-
tis por H. influenza, especialmente para con-
tactos. Combinada con betalactmicos o
con vancomicina puede ser til para ciertos
casos de endocarditis en osteomielitis
estafiloccica.
La rifampicina tambin es efectiva en el tra-
tamiento de la lepra cuando se administra
combinada con sulfonas. En las bronquitis
crnicas y en las infecciones de las vas uri-
narias se producen con rapidez mutantes
resistentes lo que impide su uso en la clni-
ca.

Precaucin: El uso indiscriminado de rifam-
picina para infecciones menores puede favo-
recer la seleccin extensa de Mycobacterias
resistentes a ella y privar al frmaco de su
ms importante utilidad.