EEG CONTINU EN RANIMATION

Nicolas Engrand
Dpartement dAnesthsie Ranimation, Fondation Rothschild, 25-29
rue Manin,75019 Paris
INTRODUCTION
Le trac de lactivit lectrique corticale est une technique mdicale trs
ancienne. Mais depuis quelques annes, la numrisation du signal EEG a permis
son monitorage en continu au lit du patient. Linterprtation de lEEG continu
(EEGc) peut-tre assiste par des logiciels danalyse semi-automatique qui facili-
tent ainsi la dtection de modications du trac. Lintrt dun tel monitorage est
multiple pour le ranimateur. Il est majeur dans ltat de mal pileptique (EDME),
o il guide le traitement anticomitial puisquil permet de rvler lvolution vers
un EDME larv, ou au contraire dadministrer le minimum de drogues sdatives
ncessaire lobtention du trac dsir. Mais un certain nombre dauteurs recom-
mandent aussi son utilisation systmatique en neuro-ranimation car il permet
galement une surveillance des patients susceptibles de prsenter un EDME
non convulsif, dont lexamen neurologique est rendu difcile par la sdation. De
plus en plus de travaux ont montr que lEEGc dtectait de nombreuses crises
comitiales infra-cliniques voire des EDME, dans les situations dagression cr-
brales aigus [1] comme le traumatisme crnien [2], lhmorragie mninge [3],
ou les AVC [4]. Son dveloppement pourrait constituer une volution signicative
dans la prise en charge des patients de neuro-ranimation, puisquelle permet de
nombreuses aides dcisives au traitement [5]. Par ailleurs, dautres applications
de lEEGc commencent apparatre, comme la dtection prcoce du vasos-
pasme [6], la dtection du passage en tat de mort encphalique, ou encore la
dtection de lischmie crbrale en peropratoire de chirurgie de la carotide,
mais elles ne seront pas dveloppes dans ce texte. Toutes ces applications
potentielles ouvrent des perspectives au neuro-ranimateur, qui doit apprendre
utiliser ce nouveau monitorage, savoir ce quil peut en attendre, mais aussi en
connatre les limites.
1. INTRTS DE EEGC DANS LEDME
Paradoxalement, lEEGc a t trs peu t tudi dans le contexte de
lEDME. Pourtant, en dehors des crises convulsives dont le diagnostic ne pose
le plus souvent pas de problme, il pourrait y tre utile bien des gards.
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1.1. PROBLMATIQUE DE LEDME NON CONVULSIF
De nombreuses classications dEDME ont t proposes [7]. Toutes pren-
nent en compte dune manire ou dune autre lexistence ou non de convulsions.
Mais il existe dans la littrature une certaine ambigut sur le terme EDME non
convulsif : si le non convulsive status epilepticus des anglo-saxons dsigne
le plus souvent ltat de mal absence et ltat de mal partiel complexe avec con-
fusion mentale, de plus en plus de travaux sintressent aux EDME gnraliss
infra-cliniques qui se manifestent par un coma avec peu ou pas de signe
moteur, le plus souvent chez des patients qui prsentent une pathologie cr-
brale aigu [8]. Cest cette dernire situation, que nous dsignerons EDME
non convulsif , que le ranimateur est le plus souvent confront. Le diagnostic
dEDME non-convulsif (ou tat de mal larv : subtle status epilepticus ) peut
tre difcile, se limitant une conscience uctuante, des mouvements anormaux
oculaires, une aphasie ou des anomalies de posture [9]. Il constitue souvent
lvolution tardive dun EDME convulsif. Il doit tre voqu systmatiquement en
cas de coma inexpliqu, car 8 % de ceux-ci pourraient relever de ce diagnostic,
dont la premire cause serait lanoxie crbrale (42 %) [10]. Il faut toutefois
relever que ce chiffre a t contest [11] et que le caractre comitial des troubles
de conscience post-anoxiques (y compris avec des mouvements anormaux) est
fortement remis en question par les spcialistes.
Mais cest surtout ltude de Treiman et al qui relve limportance clinique
des EDME non convulsifs [12]. Cette tude est lune des rares prospectives
randomises dans lEDME. Elle visait comparer 4 traitements diffrents sur
518 cas dEDME. Treiman et al ont relev 26 % dEDME sans convulsion. Ces
derniers rpondaient moins bien au traitement anti-comitial (14,9 % vs 55,5 %
de rponse au 1
er
traitement), et taient de moins bon pronostic (65 % de mor-
talit vs 27 %). De plus, cette mortalit doublait en cas dchec du traitement
de premire intention (dans les deux groupes). Enn, le dlai moyen avant
traitement tait de 5,8 heures pour les EDME non convulsifs, versus 2,8 heures
pour les EDME convulsifs, ce qui laissait suggrer quun certain nombre dEDME
non convulsifs constituaient lvolution tardive dEDME initialement convulsif,
comme cela est classiquement dcrit [9]. Il est donc lgitime de penser que
dtecter plus prcocement ces EDME, ainsi que leur rsistance au traitement
anti-comitial (par un EEG continu) naurait pu quamliorer la prise en charge et
le pronostic de ces patients.
1.2. MONITORAGE DE LEDME RFRACTAIRE
Lorsque lEDME persiste malgr un traitement anti-comitial adquat, on parle
dEDME rfractaire (EDMER). Dans cette situation, les experts recommandent
de contrler lactivit comitiale par une anesthsie gnrale (dont lhypnotique
de rfrence reste le thiopental, mme si le midazolam est une alternative
possible). Bien quil existe peu de donnes scientiques le justiant, lobjectif
thrapeutique classiquement admis dans cette situation est lobtention dun
trac de burst suppression LEEG. Toutefois dans beaucoup de cas, le
contrle des crises est obtenu ds le simple ralentissement du trac EEG, et il
ne parat pas utile de prendre des risques supplmentaires en approfondissant
davantage lanesthsie [9]. A contrario, il arrive que seule une dose dprimant
compltement lactivit lectrique permette la cessation des crises [13]. Il ny
a pas non plus de donne scientique prcisant la dure optimale de cette
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anesthsie gnrale, mais lon admet gnralement quelle doit tre poursuivie
12 24 heures aprs lobtention de ltat clinico-lectrique dsir [9, 14]. En cas
de rcurrence comitiale lors de lallgement de lanesthsie, cette dernire doit
tre rapprofondie, et le traitement anti-comitial associ renforc.
Toutefois lvolution de lEDMER est potentiellement plus complexe. Lquipe
de Delorenzo et Towne a montr que prs de la moiti des patients prsentaient
encore une activit lectrique comitiale 24 heures aprs la cessation clinique des
crises lors dun EDME convulsif [15]. Quatorze pour cent des patients taient
mme toujours en tat de mal, cliniquement dans le coma, sans mouvement
convulsif. Dans lautre moiti des cas, lEEG montrait soit un trac normal,
attnu ou ralenti de faon globale ou focale, avec un bon pronostic, soit des
dcharges pileptiformes latralises ( PLEDs ) voire les burst-suppressions
(non mdicamenteuses), de pronostic svre [16]. Les auteurs soulignent donc
la ncessit imprative de la surveillance EEG pour ladaptation du traitement
ainsi que pour lvaluation pronostique, et en recommandent la ralisation
quotidienne voire biquotidienne.
Il ny a pas dans la littrature darticle qui prouve que le monitorage de
lEEGc amliore la prise en charge des EDME, mais il est l encore lgitime de
penser quun outil informant en permanence sur lactivit lectrique crbrale
(persistance de crises, niveau de sdation) ne pourrait quoptimiser ladminis-
tration des drogues dprimant cette activit. Jaitly et al qui ont retrouv des
rsultats similaires ceux de Delorenzo et al avec lEEGc, en recommandent
lutilisation [16].
1.3. DIAGNOSTICS DIFFRENTIELS DE LEDME
Un intrt supplmentaire de lEEGc pourrait tre de faciliter le diagnostic
diffrentiel dEDME. Celui-ci, en prsence de mouvements anormaux, est prin-
cipalement constitu du pseudo-tat de mal pileptique dorigine psychogne.
Ce syndrome pourrait tre relativement frquent, puisquil reprsenterait environ
20 % des cas de patients adresss pour convulsions [17]. Il a par exemple t
retrouv sur 6 cas (dont 4 ont t intubs) dans une tude de 26 patients adresss
pour EDME rfractaire [18]. Dans ce cas, lEEG redresse aisment le diagnostic,
puisquil ne montre pas danomalie de type comitial. Mais le problme est sa
disponibilit en urgence. La normalit du trac en dehors de lpisode critique
nest naturellement pas sufsante pour liminer ltiologie comitiale. Mme si
cela na pas encore t rapport en tant que tel, on conoit que la disponibilit
permanente dun trac EEG peut considrablement faciliter la dmarche dia-
gnostique du ranimateur ou de lurgentiste lorsque le doute existe.
Lautre grand diagnostic diffrentiel dEDME est le tableau dtat de mal
myoclonique avec altration de la conscience. Il peut aussi se voir en cas
dencphalopathie post-anoxique, et traduit une souffrance crbrale diffuse non
spcique, le plus souvent en labsence dactivit lectrique pileptiforme [19].
Toutefois, la distinction clinique et lectro-encphalographique entre EDME non
convulsif et encphalopathie post-anoxique est difcile, et fait toujours lobjet
de dbats entre spcialistes [11]. Les tracs obtenus avec lEEGc ne sont donc
certainement pas actuellement sufsants pour trancher.
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2. MONITORAGE EN NEURO-RANIMATION : DTECTION DES
CRISES INFRA CLINIQUES
La disponibilit de ce nouveau monitorage a mis en lumire un phnomne
mconnu des neuro-ranimateurs : la frquence importante des vnements
comitiaux chez des patients hospitaliss pour diverses causes dagressions
crbrales, mais qui ntaient pas censs en prsenter, voire qui recevaient une
prophylaxie anti-comitiale.
Lun des tout premiers travaux montrant lintrt de lEEGc en neuro-ra-
nimation est celui de Jordan, qui avait rapport en 1992 sous forme dabstract
que sur 124 patients de neuro-ranimation (AVC hmorragiques ou ischmiques,
pilepsie, tumeur, trauma crnien), 34 % prsentaient un tat de mal comitial, et
que 76 % de ceux-ci taient infra-cliniques [20]. Ces donnes ont t reprises et
toffes dans plusieurs revues par la suite [5, 21], avec en particulier une analyse
rtrospective de limpact de lEEGc sur les prises de dcisions. Une modication
de prise en charge lie au monitorage EEGc (modication ou introduction dun
traitement anticomitial, ralisation dun scanner ou dune IRM, optimisation de
la perfusion crbrale) a t note chez 82 % de 200 patients. Celle-ci tait
qualie de dcisive (cest dire uniquement lies aux constatations EEG)
dans 54 % des cas, et de contributive (en partie lie aux constatation EEG)
dans 32 % des cas. Dans un autre article, qui constituait vraisemblablement la
publication de labstract prcit (sans que cela ne soit dit clairement), la mme
quipe relevait que 38 % des 127 patients de neuro-ranimation prsentaient
une activit comitiale infra clinique [22]. Celle-ci tait un tat de mal dans 47 %
des cas (activit lectrique comitiale continue ou rcurrente pendant plus de
30 minutes). Les signes cliniques consistaient en un trouble de conscience,
une obnubilation, un trouble du comportement, une confusion, une aphasie ou
des hallucinations. Deux remarques peuvent dores et dj tre faites propos
de ce travail. La premire est que le monitorage EEGc ntait, semble-t-il, pas
mis en place pour tous les patients, puisque 29 % des 127 patients qui en
avaient bnci, avaient prsent des crises comitiales avant le monitorage.
La deuxime est que de nombreux patients ntaient, semble-t-il, pas ventils
avant de faire des crises comitiales (le chiffre nest pas mentionn) et ont
prsent des signes cliniques aspciques. Il faut donc garder lesprit que
crise ou tat de mal non convulsif ne signie pas obligatoirement sans
signe clinique , et que le terme infra clinique est sans doute impropre, tout
au moins en dehors du cas du patient sdat. Toutefois les auteurs entendent
gnralement par infra-clinique , le fait que lactivit comitiale naurait pas
t dtecte sans le monitorage EEG, et non la non-implication de celle-ci
dans la clinique du patient.
Plus rcemment, une autre quipe de neuro-ranimation spcialiste de
lpilepsie a publi ses rsultats concernant lutilisation de lEEGc [1]. Claassen et
al ont surveill avec ce monitorage pendant 6 ans, 570 patients qui prsentaient
un traumatisme crnien, une hmorragie sous arachnodienne (HSA), un contexte
postopratoire, un AVC, une pilepsie, une tumeur crbrale, une encphalo-
pathie, une infection du SNC (46 % de ranimation chirurgicale, 54 % de
ranimation mdicale). Lobjectif tant la dtection de crises comitiales, les suivis
dEDME avaient t carts. Globalement, 19 % de patients avaient prsent une
activit comitiale. Dans 92 % des cas, cette activit tait non convulsive, et dans
Nouveauts en neuro-ranimation 291
54 % des cas il sagissait dun EDME non convulsif (Cf. Tableau I). Dans 88 %
des cas, la 1
re
crise survenait dans les 24 premires heures. Dans plus de 50 %
des cas, lactivit comitiale persistait malgr ladministration de midazolam. Les
facteurs de risque dactivit comitiale taient lexistence dun coma (Odds Ratio
7,7), un ge < 18 ans (OR 6,7), un antcdent dpilepsie (OR 2,7), et la survenue
dune crise convulsive avant le monitorage (OR 2,4). Trente neuf pour cent des
enfants de moins de 2 ans (n = 41) avaient une activit comitiale, versus 32 % des
2-18 ans (n=34), et 17 % des adultes (n = 495). Les activits pileptiformes
(PLED, GPED, burst suppressions Cf. infra) avaient t cartes du diagnostic
de comitialit, mais elles taient frquemment associes, sans que lanalyse ne
permette de dterminer plus prcisment leur valeur prdictive.
Tableau I
Activit comitiale dtecte par lEEGc chez 570 patients de neuro-ranima-
tion, hors suivi dEDME dans ltude de Claassen et al [1].
Crises
comitiales
dont %
sans
convulsions
dont EME NC
TC (n=51) 18 % 100 % 44 %
HSA (n=108) 19 % 95 % 70 %
Postopratoire (n=13) 23 % 100 % 33 %
Tous patients 19 % 92 % 54 %
Les enseignements essentiels de cette tude sont dune part que lEEGc
permet de dtecter de nombreux vnements comitiaux dans une population
varie de neuro-ranimation mdico-chirurgicale, et dautre part que la quasi-
totalit de ces vnements sont non convulsifs. De plus, entre un et deux tiers
dentre eux sont des tats de mal (mais ce terme nest pas dni dans ltude),
et ces vnements sont environ 2 fois plus frquents chez lenfant. Nanmoins
cette tude prsente une limite majeure, qui est dtre rtrospective, avec le fait
que lEEGc tait mis en place la demande du clinicien et non systmatiquement
chez tous les patients, ce qui ne permet pas de conclure que la frquence des
vnements comitiaux en neuro-ranimation se situe aux alentours de 20 %.
Une troisime grande quipe de neuro-ranimation sest intresse la
dtection dvnements comitiaux par lEEGc en se focalisant sur deux contextes
pathologiques : le traumatisme crnien [2] et laccident vasculaire crbral (AVC)
ischmique (AIC) et hmorragique (HIC) [4]. Le point commun de ces tudes
tait dvaluer de faon prospective lincidence des vnements comitiaux dans
ces trois situations cliniques. Les critres dinclusion taient un GCS 12 pour
la population de TC, et un GCS 12 avec NIHSS 8 pour la population dAVC.
La prophylaxie anti-comitiale tait ralise par la phnytone systmatiquement
pendant une semaine dans les populations de TC et dHIC, et en cas de chirurgie
(y compris DVE) ou dpilepsie dans la population dAIC. Les principaux rsultats
sont rsums dans le Tableau II. Dans la population dAVC, il y avait 63 HIC et
46 AIC. On retrouve une frquence denviron 20 % dvnements comitiaux
dans ces 2 populations, qui cette fois peut tre interprte comme une incidence
puisquil sagit dune tude prospective systmatique. Cette incidence est net-
tement suprieure celle attendue dans la population des AVC, et les auteurs
soulignent que ceci est probablement li au fait que le monitorage EEGc permet
MAPAR 2007
292
de dtecter 4 fois plus dvnements comitiaux dans les 72 premires heures.
Lautre rsultat inattendu est que ces vnements comitiaux surviennent chez
34 % des HIC profonds versus 21 % des HIC superciels. Enn il existe une
corrlation signicative entre la dviation de la ligne mdiane et la survenue
dvnements comitiaux dans le groupe HIC, que les auteurs attribuent la
majoration de ldme crbral, mais laggravation du pronostic ne sort pas
signicativement (p < 0,06).
En ce qui concerne les traumatiss crniens, les vnements comitiaux
survenaient dans un dlai de 10 5 heures, et un vnement comitial chez un
patient sur deux ntait dtect que par lEEGc. Le lien entre EDME (dont 3
taient non convulsifs) et mortalit tait manifeste puisque cette dernire tait
de 100 %, mais on ne pouvait pas conclure sur la causalit. Les auteurs ajoutaient
que lhypoxie initiale tait un paramtre li la fois au mauvais pronostic et la
survenue dun EMDE.
Tableau 2
Activit comitiale dtecte par EEGc systmatique dans une population de
traumatiss crniens et dans une population dAVC [2, 4].
TC
n = 94
AVC
n =109
Crises convulsives 10 (11 %) 5 (5 %)
Crises non convulsives 11 (12 %) 16 (15 %)
Dont EME 6 (mortalit 100 %) 7
3. LES CRISES INFRA CLINIQUES SONT-ELLES DLTRES ? EN
DAUTRES TERMES FAUT-IL DTECTER (ET TRAITER) LACTIVIT
COMITIALE INFRA CLINIQUE ?
Il est bien tabli que ltat de mal tonico-clonique engage le pronostic vital,
mme si les parts relatives de lEDME et de la pathologie causale sont souvent
difciles distinguer [23]. Dans la grande tude de Treiman et al, lexistence
de crises infra-cliniques tait mme un facteur de risque de mauvais pronostic
fonctionnel et vital, mais celui-ci tait attribu la gravit des pathologies sous-
jacentes, et la moins bonne rponse au traitement [12].
Ainsi, lexistence de dommages neuronaux propres lEDME reste contro-
verse. Le dbat comprend des arguments exprimentaux et cliniques.
3.1. DONNES EXPRIMENTALES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
Les donnes exposes dans ce chapitre concernent lEDME, convulsif ou
non. Mais il est admis que les consquences crbrales sont plus importantes
et plus prcoces en cas dtat de mal convulsif quen cas dtat de mal non
convulsif [9].
3.1.1. LSIONS CRBRALES PRIMAIRES DE Ledme
Les lsions neuronales lies lEDME restent assez mal caractrises, les
donnes disponibles rsultant essentiellement de travaux anciens. Plusieurs
tudes post-mortem ralises chez lhomme ont montr que des lsions
crbrales sont constamment prsentes, des degrs variables, et quelles
Nouveauts en neuro-ranimation 293
intressent principalement le systme limbique (hippocampe), le thalamus, les
cellules de Purkinje du cervelet, et le cortex crbral [24].
Les modles animaux ont permis de dissocier les lsions crbrales secon-
daires, dues aux dsordres systmiques occasionns par les convulsions, des
lsions crbrales directes. Ces dernires sont en effet galement prsentes
en cas de crises gnralises aprs contrle des convulsions et des paramtres
hmodynamiques et ventilatoires [25]. La transposition de ces donnes la
clinique humaine est incertaine, mais une autopsie pratique chez trois patients
dcds aprs EDME dont les rpercussions systmiques avaient t contrles
a retrouv des lsions crbrales similaires [26]. La dure de la crise partir de
laquelle surviennent des dommages neuronaux reste mal connue [27]. Dans
une tude de suivi IRM pendant un an, de 9 cas dEDME dont la dure avait
t en moyenne de 104 minutes, il ny avait pas de lsion dans les rgions
habituellement vulnrables [28].
Il semble que le dosage srique de lnolase spcique neuronale (NSE) au
dcours de lEDME soit un indice des dgts neuronaux occasionns, y compris
en cas dtat de mal sans convulsion [29].
A court terme, lapparition dun dme cytotoxique aprs un EDME convul-
sif [30] ou non convulsif [31] a t mis en vidence par IRM de diffusion.
3.1.2. THORIE DE LEXCITO-TOXICIT
Les lsions crbrales sigent au niveau post-synaptique dans des rgions
riches en rcepteurs du glutamate [32] et sinstallent mme lorsque les facteurs
systmiques sont contrls. Ces deux observations ont inspir une thorie
plaant le glutamate au centre des mcanismes lsionnels. Celle-ci rsulte en
fait du caractre exagr et soutenu dune activation neuronale normale [32]. Au
niveau cellulaire, la crise comitiale se traduit par des dpolarisations rptes
et synchrones qui induisent une libration excessive de glutamate dans toute la
rgion concerne. La xation de celui-ci sur son principal rcepteur post-synap-
tique, le rcepteur NMDA, provoque une augmentation excessive du calcium
intra-cellulaire [33]. Les cascades enzymatiques alors dclenches aboutissent
une ncrose et une apoptose neuronales [32, 34]. Ces phnomnes dexcito-
toxicit conduisent terme des remaniements morphologiques : une raction
gliale de type inammatoire va modier les jonctions serres inter-neuronales et
favoriser lhypersynchronie [35]. Par la suite le dveloppement de nosynapses
et la noformation de neurones vont crer des circuits aberrants, aggravant
encore lhyperexcitabilit et lhypersynchronie [36], et conduisant ainsi une
pileptogense secondaire.
3.1.3. RETENTISSEMENT CRBRAL SECONDAIRE
Lors dune crise convulsive, la phase dhyperadrnergie est associe une
augmentation majeure du mtabolisme crbral et gnral. Le dbit sanguin cr-
bral (DSC) reste adapt cette hyperactivit mtabolique tant que les conditions
hmodynamiques priphriques le permettent [32, 37]. LHTA observe serait
donc initialement protectrice. Lors de la seconde phase, les activits lectrique et
musculaire diminuent jusqu aboutir aux dcharges pileptiformes priodiques
sur un trac EEG trs dprim, et au relchement musculaire ( dissociation
lectro-mcanique ) [9]. Durant cette phase, linadquation entre les besoins
et les apports nergtiques, lhypoxie, lhypoglycmie, ainsi que la diminution de
pression de perfusion crbrale (augmentation de la pression intra-crnienne par
MAPAR 2007
294
ldme crbral et dgradation de lhmodynamique systmique) favorisent
lischmie neuronale. Il survient alors une dette en O
2
avec effondrement de
la PO
2
tissulaire, bien que le DSC reste plus lev que la normale [38]. Il a t
montr exprimentalement que durant la phase tardive de lEDME, un DSC
infrieur 200 % de sa valeur contrle ne garantissait pas une oxygnation
crbrale sufsante [37]. De plus, dans une autre tude chez le rat, les rgions
les plus vulnrables taient aussi celles qui prsentaient le dcouplage mtabo-
lique le plus franc (majoration plus importante de la consommation de glucose
que du DSC) [39]. Ce dcit en O
2
pourrait aggraver le phnomne de cascade
excito-toxique et donc galement les lsions neuronales [23, 32]. Lintensit
de ces lsions semble en outre corrle la dure de la crise et au degr
dhyperthermie [40], mais ldme crbral spciquement induit par lEDME
reste modr, et inuence peu la PIC [35]. En cas de traumatisme crnien, il a
t montr que les crises comitiales aggravaient la libration extra-cellulaire de
glutamate [41], ce qui justie quelles soient considres comme de vritables
facteurs dagression secondaire.
3.2. DONNES CLINIQUES
Si lon se rfre aux tudes que nous avons dj dveloppes, Vespa et al
ont montr que dans le traumatisme crnien la survenue de crises comitiales
saccompagnait dune surmortalit, gravit gale par ailleurs [2]. Lenseignement
principal ltude de Young et al tait laspect pronostique [22]. La mortalit globale
des 49 patients prsentant une activit comitiale dtecte par lEEGc tait de
33 %. Mais celle des patients prsentant un EDME passait de 39 75 % ds lors
que le dlai avant reconnaissance de lactivit comitiale dpassait 24 heures. Le
seul autre paramtre qui tait signicativement associ une augmentation de
la mortalit en analyse multivarie tait la dure de lEDME, avec une mortalit
atteignant 85 % quand celui-ci dpassait la dure de 20 heures (Figure 1). Il est
toutefois impossible dafrmer avec certitude partir de cette tude que la dure
prolonge dactivit comitiale a un rle de causalit dans la surmortalit, car il
ny est pas fait mention de score de gravit.
Dans une controverse sur la morbidit des EDME sans convulsion, Young
et Jordan afrmaient quau vu de leurs travaux, la survenue dun EDME dans
un contexte dagression crbrale aigu aggravait les dgts neuronaux, et
quil devait donc tre considr comme un facteur dagression secondaire,
concluant mme que la dure de lEDME et le dlai pour le diagnostic taient
des facteurs pronostiques [42]. En rponse, Aminoff contestait la ralit mme
de ces consquences dltres [43]. Ces auteurs saccordaient nanmoins sur
le faible risque neurologique dune crise brve isole. Dautres experts mettent
mme en garde contre les risques lis au traitement sdatif face leur bnce
incertain devant des EDME sans convulsion [44]. Mais attention, lEDME non
convulsif tait ici compris comme une absence ou une crise partielle complexe,
qui possiblement ne prsente pas le mme risque de lsions dltres que
lEDME infra-clinique dans le cadre dune agression crbrale aigu.
Chez les sujets survivants, lEDME peut entraner des troubles du compor-
tement et des dcits cognitifs long terme, ainsi quun risque de rcurrences
pileptiques [45, 46]. Exprimentalement ces squelles sont vitables lorsque
lon inhibe les rcepteurs NMDA pendant lEDME [47].
Nouveauts en neuro-ranimation 295
En conclusion, il est actuellement impossible dafrmer avec certitude que
lactivit comitiale non convulsive entrane des dgts crbraux propres. Ceux-ci
sont toutefois fort probables, au vu des arguments que nous avons exposs. Il
faut certainement considrer au minimum quen cas dagression crbrale, une
activit comitiale prolonge soit la fois un signe de gravit pouvant justier
dune action thrapeutique supplmentaire (dcompression chirurgicale, hypo-
thermie), et la fois un facteur daggravation, dans la mesure o elle entrane
un accroissement de la demande mtabolique dans une situation o lapport
nergtique est dj compromis.
Figure 1 : Devenir des 49 patients prsentant une activit comitiale dtecte
par le monitorage EEGc, dans une unit de soins intensifs neurologiques, en
fonction de la dure de lactivit comitiale enregistre [22]. La mortalit globale
tait de 33 %.
4. MISE EN PLACE EN PRATIQUE DE LEEG CONTINU
Lindustrie propose des botiers EEG 2 ou 4 canaux, compatibles avec les
crans de monitorage, qui peuvent afcher en permanence les courbes EEG.
Cest le cas par exemple du module Philips compatible avec le moniteur Intel-
livue que nous utilisons (2 canaux). Les lectrodes doivent tre places sur le
crne du patient en regard des rgions explorer. Lidal est bien sr de disposer
du plus grand nombre de canaux possible, et de les placer en fronto-parital
et en occipital (localisation des ondes alpha). Toutefois, ceci est souvent rendu
difcile par les cheveux, et les pansements chez les patients de neurochirurgie
(crniotomie, bre de PIC, DVE), et le montage le plus simple consiste
disposer les lectrodes en fronto-temporal, au niveau de la racine des cheveux
et des tempes (ou des mastodes), et dajouter la 5
me
lectrode (rfrence) la
racine du nez (Figure 2). Les fabricants proposent des lectrodes en argent qui se
xent avec une pte spciale au collodion, ou des petites aiguilles transcutanes.
Les patchs autocollants sont certainement aussi ables et plus simples utiliser,
sans risque septique.
La couche corne de la peau doit tre dgraisse, voire abrase, avant la mise
en place des lectrodes, de faon optimiser la conduction lectrique (le signal
EEG sexprime en microvolts, versus millivolts pour le signal ECG). Il est important
de vrier que limpdance des lectrodes soit basse, an de garantir un signal
dune qualit sufsante pour tre interprt. La bande passante standard est
dtermine par un ltre bas et un ltre haut, modiables, mais gnralement
rgls entre 0,5 et 30 Hz. Lamplitude standard est de 100 V.
MAPAR 2007
296
Figure 2 : Monitorage EEGc par le module Philips et le moniteur Intellivue.
Mise en place des lectrodes frontales et temporales.
Lafchage lcran inclut le signal EEG brut (chiffres impairs gauche,
chiffres pairs droite), que lon peut donc surveiller en permanence, ainsi que
la puissance instantane de chaque signal. La numrisation du signal permet un
traitement informatique complmentaire qui aide linterprtation. Le plus utile est
lanalyse spectrale : une transforme de Fourrier est applique au signal EEG an
den dterminer toutes les 2 secondes (ou moins frquemment) le spectre de
frquence : cest la proportion de la puissance totale du signal qui est affecte
chaque type donde (alpha, bta, delta, thta) (Figures 3 et 4). Ce pourcentage
peut tre afch en permanence sur lcran, de mme que la bande spectrale,
dite compresse (BSC).
Delta (0,5 4 Hz)
Frquence lente, grande
amplitude
Sdation profonde, nouveau-
n
Thta (4 8 Hz)
Adulte sdat, nourrisson et
enfant
Alpha (8 13 Hz)
Frquence rapide,
amplitude faible,
Repos, yeux ferms
Bta (13 30 Hz)
Frquence la plus rapide,
amplitude faible
Activit consciente
Figure 3 : types dondes EEG en fonction de leurs frquences
Nouveauts en neuro-ranimation 297
Figure 4 : Ecran EEG complet sur le moniteur Philips Intellivue (image
Philips). On retrouve les signaux EEG bruts (EEG 1 : gauche, EEG 2 : droit), la
bande spectrale compresse qui dle toutes les 2 secondes, les puissances
totales des signaux droit et gauche (PT1 et PT2), ainsi que le pourcentage de
cette puissance affecte chaque type donde.
Sous sdation, les ondes delta (rythmes lents) prdominent fortement. En
cas de crise comitiale, on observe sur le trac EEG des pointes, suivies ou non
dondes ( pointes-ondes ), ou en salves ( poly-pointes ). La puissance totale
du signal augmente galement. La BSC montre un dcalage brutal du spectre
vers les frquences entre 10 et 15 Hz, avec une majoration de lhtrognit
(Figure 5). Lorsquun trac pathologique est suspect, il convient dans la mesure
du possible, de le conrmer par un EEG classique.
La mise en place et linterprtation de lEEGc imposent donc un certain
apprentissage, et de toute faon une collaboration troite avec le service
dlectrophysiologie.
Figure 5 : Etat de mal pileptique chez un enfant de 10 mois. Photo de gauche :
activit comitiale dans lhmisphre droit. Photo de droite : activit comitiale
dans les deux hmisphres.
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5. LIMITES DE LEEGC CONNATRE
5.1. NOMBRE DE CANAUX
La premire limite de ce type de matriel est le nombre restreint de canaux.
Comme pour le scope cardiaque, la rsolution spatiale est par dnition infrieure
celle de la technique de rfrence. Les grandes quipes amricaines dont
nous avons dtaill les tudes ralisaient de vritables EEG en continu avec du
matriel 8-16 canaux pour Jordan et al [5], 20 canaux pour Claassen et al [1], et
14 canaux associs une vidosurveillance pour Vespa et al [2, 4]. Comme pour
le cardioscope, il convient donc de dterminer les rgions les plus pertinentes
surveiller. Le monitorage des rgions frontales et temporales est acceptable
en ranimation, notamment chez le patient sdat pour la dtection de lactivit
comitiale, mais il faut savoir que ces rgions sont normalement pauvres en
activit alpha. Lidal, lorsque ce cela est possible, est de monitorer les rgions
fronto-paritales, et ventuellement occipitales.
5.2. CONTINUIT DE LA SURVEILLANCE
La deuxime limite est la reconnaissance de lactivit comitiale lorsquelle
survient. Si le ranimateur est particulirement vigilant lorsquil existe un contexte
favorable lpilepsie, il ne peut se trouver en permanence devant lcran. Le sys-
tme Philips ne possde pas dalarme sur le trac, ni de mmoire informatique.
Certains auteurs, comme Vespa et al [2, 4], utilisent un rptiteur central coupl
la vidosurveillance, avec mise en mmoire des tracs et possibilit dimpression
sur papier, qui permettent au ranimateur danalyser a posteriori un vnement.
Il est aussi judicieux, comme le suggrent Young et Vespa, dapprendre non
seulement lensemble des mdecins, mais aussi au personnel soignant
distinguer un trac dactivit anormale dun trac de sdation [22, 48]. A lavenir,
se rpandront probablement des logiciels de reconnaissance automatique des
vnements lectriques [49].
5.3. QUALIT DU SIGNAL, ARTFACTS
Le signal EEG est, nous lavons vu, extrmement faible, de lordre de quel-
ques dizaines de microvolts. Il en rsulte que limpdance des lectrodes doit
tre infrieure 5 kOhm, pour que le signal soit interprtable. Les lectrodes se
dcollent souvent (sueurs, agitation, mobilisation du patient) et doivent toujours
tre vries avant dinterprter le signal. Le module Philips mesure en continu
cette impdance et propose une alarme en cas de majoration de celle-ci.
De plus, malgr un traitement du signal trs performant pour liminer le bruit
de fond, le trac peut toujours tre perturb par le myogramme (tremblements,
mouvements oculaires, dglutition, mastication : activit rapide, en millivolts),
llectrocardiogramme (notamment en cas de trac fortement dprim), voire
par les mouvements de leau condense dans la sonde dintubation ou par le
dermogramme (activit lente de trs faible amplitude, lie la scrtion sudorale).
Des courants parasites peuvent aussi tre crs par les appareils lectriques
dans la chambre, voire par le mouvement du personnel [50].
Enn le ltre haut gnralement rgl 30 Hz induit llimination des
vnements lectriques trs rapides [50].
Nouveauts en neuro-ranimation 299
5.4. ACTIVITS PILEPTIFORMES
Si les formes typiques de pointes ou de pointes-ondes sont aisment
reconnaissables, certaines morphologies peuvent prter confusion : activits
thta ou pointes isoles secondaires une imprgnation mdicamenteuse ou
une encphalopathie, et surtout les activits pileptiformes : dcharges
priodiques latralises (PLEDs : lateralized periodic epileptiform discharges,
BiPLEDs : Bilateral PLEDs) ou gnralises (GPEDs : generalized periodic epilep-
tiform discharges), activits rythmiques delta. Ces activits ne constituent pas
proprement parler de lpilepsie, mais elles lui sont frquemment associes,
en particulier chez les patients de ranimation, et peuvent tre favorises par
une hyponatrmie, une insufsance rnale, une insufsance hpatique, une
encphalopathie septique ou mtabolique, une anoxie crbrale, la priode post-
EDME, et certains mdicaments (ktamine, barbituriques, baclofne) [51]. Les
spcialistes estiment quil existe en fait un continuum entre ces diffrentes acti-
vits pileptiformes et lactivit pileptique, avec un risque potentiel de lsions
neuronales, sans que lon sache si celles-ci sont lies lactivit pileptiforme
elle-mme ou au fait quelles soient souvent associes lactivit pileptique.
La ncessit ou non de traiter ces activits est donc discute, dautant plus que
certaines PLED peuvent saccompagner de signes neurologiques. La tendance
actuelle est en faveur du traitement, en raison au moins de lassociation frquente
lactivit pileptique, qui elle doit tre traite. Les traitements possibles sont
ceux de lEDME : les benzodiazpines, la phnytone (utilise depuis 1937) [52],
le valproate, mais aussi les anti-comitiaux plus rcents : lvtiractam, gabapen-
tine, topiramate [51]. Dans le doute, la seule solution est de raliser un EEG
classique 20 drivations sur un temps sufsamment long, avec une interprtation
par un spcialiste en lectrophysiologie.
Figure 6 : Aspect de burst-suppression (dpression intense de lactivit lectri-
que entrecoupe de bouffes paroxystiques amples) qui est considr comme
un cas particulier de GEPD. Il peut se voir au dcours dun EDME et est dans ce
cas,de trs mauvais pronostic (prcde le trac iso-lectrique), ou tre dorigine
mdicamenteuse ( coma barbiturique ).
CONCLUSION
Le monitorage continu de lEEG est un outil utile dans le suivi des EDME,
et prometteur en terme de dtection dactivit comitiale ou pileptiforme sans
convulsions chez le patient de ranimation. II a dj permis de montrer que ces
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activits sont certainement beaucoup plus frquentes que lon ne le croit, et
quil est certainement utile de les traiter.
Pourtant lEEG continu reste assez mconnu des ranimateurs, bien quil
fasse dores et dj lobjet de recommandations des socits de neurologie et
de neurophysiologie amricaines (niveau B) [53].
LEEGc ne remplace pas lEEG classique. Au contraire, son utilisation fait
appel une plus grande collaboration avec les lectrophysiologistes, tant pour
la mise en place et lapprentissage de la technique que pour la conrmation de
tracs anormaux par des EEG.
La comparaison au scope du cortex peut tre faite plusieurs titres.
Il sagit dun moyen de surveillance continu, qui ne donne que rarement un
diagnostic de certitude mais qui, bien utilis, devrait tre particulirement
efcient pour dtecter des vnements neurologiques. Aucun ranimateur ne
prtend faire le diagnostic dinfarctus du myocarde sur le cardioscope, et pourtant
aucun ne remettrait en cause son utilisation systmatique chez le patient de
ranimation.
RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, Emerson RG, Hirsch LJ. Detection of electrographic
seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology. 2004;62:1743-1748
[2] Vespa PM, Nuwer MR, Nenov V et al. Increased incidence and impact of nonconvulsive and
convulsive seizures after traumatic brain injury as detected by continuous electroencephalographic
monitoring. J Neurosurg 1999;91:750-760
[3] Claassen J, Mayer SA, Hirsch LJ. Continuous EEG Monitoring in Patients With Subarachnoid
Hemorrhage. J Clin Neurophysiol 2005;22:92-98
[4] Vespa PM, OPhelan K, Shah M, Mirabelli J, Starkman S, Kidwell C, Saver J, Nuwer MR, Frazee
JG, McArthur DA, Martin NA. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive
midline shift and outcome. Neurology 2003;60:1441-1446
[5] Jordan KG. Continuous EEG monitoring in the neuroscience intensive care unit and emergency
department. J Clin Neurophysiol 1999;16:14-39
[6] Vespa PM, Nuwer MR, Juhasz C, Alexander M, Nenov V, Martin M, Becker DP. Early detec-
tion of vasospasm after acute subarachnoid hemorrhage using continuous EEG ICU monitoring.
Electroenceph clin neurophysiol 1997;103:607-615
[7] Treiman DM. Electroclinical features of status epilepticus. J Clin Neurophysiol 1995;12:343-362
[8] Krumholz A. Epidemiology and evidence for morbidity of nonconvulsive status epilepticus. J
Clin Neurophysiol 1999;16:314-322; discussion 353
[9] Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status epilepticus. Anaesthesia 2001;56:648-659
[10] Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in
comatose patients. Neurology 2000; 4:340-345
[11] Benbadis SR, Tatum WO 4th. Prevalence of non convulsive status epilepticus in comatose
patients. Neurology 2000 ; 55 : 1421-1423
[12] Treiman DM, Meyers PD, Walton NY et al. A comparaison of four treatments for generalized
convulsive status epilepticus. N Engl J Med 1998;339:792-798
[13] Krishnamurthy KB, Drislane FW. Depth of EEG suppression and outcome in barbiturate anes-
thetic treatment for refractory status epilepticus. Epilepsia 1999;40:759-762
[14] Bassin S, Smith TL, Bleck TP. Clinical review: status epilepticus. Crit Care 2002;6:137-142
[15] Delorenzo RJ, Waterhouse E, Towne AR et al. Persistent nonconvulsive status epilepticus
after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia 1998;39:833-840
[16] Jaitly R, Sgro JA, Towne AR et al. Prognostic value of EEG monitoring after status epilepticus:
a prospective adult study. J Clin Neurophysiol 1997;14:326-334
Nouveauts en neuro-ranimation 301
[17] Krumholz A. The 10 most commonly asked questions about nonepileptic seizures. Neurologist.
2002;8:51-56
[18] Walker MC, Howard RS, Smith SJ, Miller DH, Shorvon SD, Hirsch NP. Diagnosis and treatment
of status epilepticus on a neurological intensive care unit. QJM 1996;89:913-920
[19] Outin H, Liot P, De Jonghe B, Thomas P. Prise en charge des tats de mal pileptiques rfrac-
taires en ranimation. Rev Neurol 2002;158:1059-1068
[20] Jordan KG. Non convulsive seizure and non convulsive status epilepticus detected by cEEG
monitoring in the neuro ICU. Neurology 1992 ;42 (suppl1):194
[21] Jordan KG. Neurophysiologic monitoring in the neuroscience intensive care unit. Neurol clin
1995;13:579-626
[22] Young BG, Jordan KG, Doig GS. An assessment of nonconvulsive seizure in the ICU using
continuous EEG monitoring: an investigation of variables associated with mortality. Neurology
1996;47:83-89
[23] Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med 1998;338:970-976
[24] Corsellis JA, Bruton CJ. Neuropathology of status epilepticus in humans. Adv Neurol
1983;34:129-139
[25] Meldrum BS, Vigouroux RA, Brierley JB. Systemic factors and epileptic brain damage. Prolonged
seizures in paralyzed, articially ventilated baboons. Arch Neurol 1973;29:82-87
[26] Fujikawa DG, Itabashi HH, Wu A, Shinmei SS. Status epilepticus-induced neuronal loss in
humans without systemic complications or epilepsy. Epilepsia 2000;41:981-991
[27] Alldredge BK, Lowenstein DH. Status epilepticus: new concepts. Curr Opin Neurol
1999;12:183-190
[28] Salmenpera T, Kalviainen R, Partanen K et al. MRI volumetry of the hippocampus, amygdala,
entorhinal cortex, and perirhinal cortex after status epilepticus. Epilepsy Res 2000;40:155-170
[29] DeGiorgio CM, Heck CN, Rabinowicz AL et al. Serum neuron-specic enolase in the major
subtypes of status epilepticus. Neurology 1999;52 :746-749
[30] Hisano T, Ohno M, Egawa T et al. Changes in diffusion-weighted MRI after status epilepticus.
Pediatr Neurol 2000;22:327-329
[31] Flacke S, Wullner U, Keller E et al. Reversible changes in echo planar perfusion- and diffusion-
weighted MRI in status epilepticus. Neuroradiology 2000;42:92-95
[32] Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix L, Sankar R. Pathophysiological mechanisms of brain
damage from status epilepticus. Epilepsia 1993;34(Suppl 1):37-53
[33] Pal S, Sombati S, Limbrick DD, Delorenzo RJ. In vitro status epilepticus causes sustained
elevation of intracellular calcium levels in hippocampal neurons. Brain Res 1999;851:20-31
[34] Fujikawa DG, Shinmei SS, Cai B. Seizure-induced neuronal necrosis: implications for program-
med cell death mechanisms. Epilepsia 2000; 41(Suppl 6):9-1
[35] Baldy-Moulinier M, Crespel A. Physiopathologie des crises et de ltat de mal pileptique.
Ann Fr Anesth Ranim 2001;20:97-107
[36] Sloviter RS. Status epilepticus-induced neuronal injury and network reorganization. Epilepsia
1999;40(Suppl 1):34-39; discussion S40-1
[37] Kreisman NR, Magee JC, Brizzee BL. Relative hypoperfusion in rat cerebral cortex during
recurrent seizures. J Cereb Blood Flow Metab 1991;11:77-87
[38] Kreisman NR, Sick TJ, Rosenthal M. Concepts of brain oxygen sufciency during seizures.
Adv Exp Med Biol 1984;180:381-92
[39] Ingvar M, Siesjo BK. Local blood ow and glucose consumption in the rat brain during sustained
bicuculline-induced seizures. Acta Neurol Scand. 1983;68:129-144
[40] Fountain NB, Lothman EW. Pathophysiology of Status Epilepticus. J Clin Neurophysiol
1995;12:326-342
[41] Vespa P, Prins M, Ronne-Engstrom E, Caron M, Shalmon E, Hovda DA, Martin NA, Becker DP.
Increase in extracellular glutamate caused by reduced cerebral perfusion pressure and seizures
after human traumatic brain injury: a microdialysis study. J Neurosurg. 1998;89:971-982
[42] Young GB, Jordan KG. Do nonconvulsive seizures damage the brain? Yes. Arch Neurol
1998;55:117-119
[43] Aminoff M. Do nonconvulsive seizures damage the brain? No. Arch Neurol 1998;55:119-120
MAPAR 2007
302
[44] Kaplan PW. No, some types of nonconvulsive status epilepticus cause little permanent neurolo-
gic sequelae (or: the cure may be worse than the disease). Neurophysiol Clin. 2000;30:377-382
[45] Hesdorffer DC, Logroscino G, Cascino G et al. Risk of unprovoked seizure after acute symp-
tomatic seizure: effect of status epilepticus. Ann Neurol 1998;44:908-912
[46] Hauser WA. Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology 1990;40(suppl):9-1
[47] Rice AC, Floyd CL, Lyeth BG et al. Status epilepticus causes long-term NMDA receptor-de-
pendent behavioral changes and cognitive decits. Epilepsia 1998;39:1148-1157
[48] Vespa PM. Continuous EEG monitoring in the intensive care units : early ndings and clinical
efcacity. J Clin Neurophysiol 1999;16:1-13
[49] Argawal R, Gotman J, Flanagan D, Rosenblatt B. Automatic EEG analysis during long-term
monitoring in the ICU. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;107:44-58
[50] Raggueneau JL. Etat de mal pileptique: diagnostic par monitorage de lEEG en continu en
ranimation neurochirurgicale. Ann Fr Anesth Ranim 2001;20:108-114
[51] Chong DJ, Hirsch LJ. Which EEG patterns warrant treatment in the critically ill? Reviewing the
evidence for treatment of periodic epileptiform discharges and related patterns. J Clin Neurophysiol
2005;22:79-91
[52] GremeauxA. Contribution ltude du traitement de lpilepsie par le diphnyl-hydantonate
de soude. Thse de Mdecine, 1943, Paris, 83p
[53] Nuwer MR. Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain mapping: report of
the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology
1997;49:277-292