GENERALIDADES

a) Promueven la activacin de caspasas:

b) Exceso de radicales libres en el interior de la clula
c) Interaccin entre factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa y su receptor)
d) Protena cl-!"
e) #$ b y c
e) # y b
cl-!" es una protena de la familia cl-% cuya funcin es inacti&ar el factor proapopttico #paf-
'( por el contrario$ el exceso de radicales libres o de calcio en el interior de la clula$ as como
la interaccin entre ciertos li)andos y su receptor (p* e+*$ TNF-alfa y su receptor TNF,') acti&an
las caspasas
f) La consecuencia principal de la activacin de las caspasas es la induccin de:
)) Necrosis
-) #poptosis
i) Inflamacin
+) # y b
.) y c
"as caspasas acti&an el pro)rama de autodestruccin de la clula caracterstico de la apoptosis$ una
forma de muerte celular /ue$ a diferencia de la necrosis$ no se asocia con inflamacin*
l) La deplecin celular de ATP es un mecanismo ue interviene fundamentalmente en el
desarrollo de:
m) #poptosis
b) Necrosis
c) Inflamacin
d) #cti&acin de caspasas
e) # y d
"as principales caractersticas de la necrosis son el edema de la clula y de sus or)anelas$
como consecuencia del fracaso de los sistemas de transporte acti&o de sodio y de calcio$
&inculado a la deplecin de #TP$ y la consi)uiente entrada de fluido extracelular en la clula*
n) Inducen apoptosis por secrecin de !ran"imas:
o)0lulas natural .iller (N1)
p) 2acrfa)os
/) "infocitos T cooperadores
r) "infocitos
s) Nin)una de las anteriores
Tanto los linfocitos T citotxicos como las clulas natural .iller son capaces de inducir
apoptosis mediante la secrecin de )ran3imas$ /ue acceden a las clulas a tra&s de poros
formados en la membrana celular y$ una &e3 en el interior$ acti&an directamente las caspasas*
t) La prote#na $ reactiva:
u) Es un reactante de fase a)uda
&) 4e relaciona estrec-amente con la intensidad de la inflamacin
5) Inter&iene en la
-emostasia d) # y b
e) #$ b y c
"a protena 0 reacti&a es un reactante de fase a)uda de la inflamacin$ y sus ni&eles
circulantes est6n relacionados con la intensidad del proceso inflamatorio$ por lo /ue su
determinacin seriada permite conocer la e&olucin del mismo* No -ay /ue confundir esta
protena con la protena 0$ /ue forma parte del potencial anticoa)ulante de la san)re*
%) &$u'l de los si!uientes factores del complemento interviene en la opsoni"acin de
(acterias)
y) 07a
3) 08a
c) 07b
d) 0omple+o de ata/ue a la membrana*
e) 0'/
El fa)ocito dispone de receptores para el fra)mento 07b del complemento y para los
anticuerpos de clase I)9$ permitiendo la opsoni3acin del a)ente infeccioso*
aa) &$u'l de las si!uientes afirmaciones referidas a la endoto%ina no es verdadera)
bb) Interacciona con su receptor especfico$ el 0:8
cc) Es una molcula P#2P
dd)4e une con un receptor de tipo toll
ee)Es inductor de respuesta inflamatoria
ff) 4u interaccin con los receptores celulares acti&a el factor nuclear ;
"a endotoxina es un lipopolisac6rido de la pared celular de las bacterias )ramne)ati&as$ y
constituye el e+emplo caracterstico de lo /ue se conoce )enricamente como patrones
moleculares asociados a pat)enos$ o P#2P* En la membrana de los macrfa)os$ la
endotoxina interacciona con un receptor especfico (0:'8) y con un receptor de tipo toll
(T",)$ a tra&s del cual se canali3an se<ales /ue condicionan la sntesis de mediadores de la
inflamacin re)ulados por el factor nuclear ;*
!!) La fa!ocitosis lleva consi!o:
--):esarrollo de mecanismos microbicidas
ii) Induccin de respuesta inflamatoria
++) Presentacin de ant)enos
..) "esin tisular
ll) Todas las anteriores
#dem6s de inducir la muerte del microor)anismo fa)ocitado mediante mecanismos
microbicidas$ la fa)ocitosis se asocia con una induccin de la respuesta inflamatoria a tra&s
de la acti&acin del factor nuclear ;$ los ant)enos procesados en el interior del macrfa)o
son presentados a linfocitos T cooperadores$ y se produce$ adem6s$ lesin tisular como
consecuencia de la liberacin desde los macrfa)os de radicales libres y en3imas
lisosmicas*
mm) La inflamacin se re!ula por activacin del e*e +ipot'lamo,+ipfisis,
suprarrenal a trav-s de:
nn)I"-=
b) I"-'
c) TNF-alfa
d) I"->
e) I"-'%
"a I"-'$ una citocina proinflamatoria$ promue&e tambin la secrecin -ipotal6mica de la
-ormona liberadora de corticotropina$ lo /ue finalmente se traduce en un aumento de la
sntesis corticosuprarrenal de )lucocorticoides$ /ue e+ercen una accin antiinflamatoria al
in-ibir la transcripcin de mediadores de la inflamacin re)ulados por el factor de
transcripcin NF-;;*
oo) Es propio de un e%udado:
pp)#lta concentracin de )lucosa
//)p? mayor de @$7
rr) #lta concentracin proteica
ss) 0oncentracin ba+a de ":?
tt) 0lulas escasas
"os datos caractersticos del exudado son su alto contenido en protenas (A7 )Bdl)$ ":? y
clulas$ la ba+a concentracin de )lucosa y un p? inferior a @$ 7
uu) &$u'l de los si!uientes mediadores u#micos de la inflamacin no est' re!ulado
por el N.,)/):
&&) ?istamina
55) Prosta)landinas
xx) I"-'
yy) I"-=
33) Cxido ntrico
"os principales mediadores re)ulados por NF-; son las citocinas proinflamatorias (I"-'$ I"-=$
TNF-alfa)$ eicosanoides (p* e+*$ prosta)landinas)$ xido ntrico y factores estimulantes de
colonias* "a -istamina es una amina &asoacti&a liberada de los mastocitos$ basfilos y
pla/uetas*
aaa) Promueven la uimiota%is de leucocitos +acia el foco inflamatorio:
bbb) Inte)rinas
ccc) Interleucina-'%
ddd) 4electinas
eee) 2olculas de ad-esin
fff) Nin)una de las anteriores
4on las /uimiocinas sinteti3adas en el endotelio del te+ido inflamado las molculas /ue
promue&en la /uimiotaxis de leucocitos y su consi)uiente reclutamiento -acia los &asos del
foco inflamatorio*
!!!) Tiene accin de pir!eno end!eno:
---) 0ual/uier citocina proinflamatoria
iii) :eterminadas
prosta)landinas c) TNF-alfa
d) I"-'D
e) ?istamina
#l)unas citocinas proinflamatorias est6n dotadas de una propiedad conocida como pir)eno
end)eno$ como la I"-' y el TNF-alfa*
***) &$u'l de los si!uientes fra!mentos del sistema del complemento posee una
accin l#tica)
...) 07
lll) 08
mmm) 0Db-0E
nnn) 07a
ooo) 07b
"os fra)mentos 0Db-0E constituyen el llamado comple+o de ata/ue a la membrana (0#2)$
/ue se incrusta en la membrana celular$ formando poros a tra&s de los cuales entra a)ua y
sodio en la clula$ lo /ue pro&oca su lisis osmtica*
ppp) En la respuesta inmune mediada por linfocitos T $D01 2citot%icos) intervienen:
///) 0itocinas
proinflamatorias b)
2olculas ?"#-I
c) #nticuerpos
d) TNF-alfa
e) #$ b y d
"os pptidos anti)nicos procedentes de ant)enos intracelulares se unen a molculas de
clase I del sistema ?"#$ y el comple+o resultante se presenta a linfocitos T citotxicos
especficos* "os anticuerpos inter&ienen en la respuesta mediada por linfocitos T
cooperadores y las citocinas proinflamatorias (entre ellas TNF-alfa) no inter&ienen en la
respuesta mediada por linfocitos T 0:>F*
rrr) No son c-lulas presentadoras profesionales de ant#!enos:
sss) 0lulas dendrticas
ttt) "infocitos T cooperadores
uuu) "infocitos
&&&) 2acrfa)os
555) 0lulas de 1upffer
"as clulas presentadoras profesionales de ant)enos$ /ue inter&ienen en la presentacin
anti)nica &a ?"#-II son las clulas dendrticas$ los macrfa)os (deri&ados de los
monocitos)$ las clulas de 1upffer (o macrfa)o residente -ep6tico) y los linfocitos *
%%%) Son linfocitos T re!uladores:
yyy) "infocitos T 0:8FB0:%DF
333) 0lulas N1BT
aaaa) 0lulas T 0:8BFG!P7
bbbb)
# y b e)
#$ b y c
Entre los linfocitos T re)uladores$ se incluyen clulas N1 T (comparten caractersticas
fenotpicas de las clulas N1 y de los linfocitos T)$ clulas T 0:8F /ue expresan marcadores
0:%D o FG!P7$ y determinadas subpoblaciones de linfocitos T 0:>F( esas poblaciones
linfoides e+ercen una accin supresora$ entre otras formas$ secretando citocinas in-ibidoras*
cccc) &$u'l de las si!uientes secuencias es la correcta)
dddd) Infeccin ; 0#,4 (sndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora)
eeee) 2G:4 (sndrome de disfuncin multior)6nica ; 4I,4
ffff) Infeccin ; 4I,4 ; 0#,4; 4I,4 ;2G:4
))))) 0#,4 ;
Infeccin e) 0 y d
#un/ue un estado de 4I,4 puede re)resar a la normalidad o bien inducir un sndrome de
disfuncin multior)6nica (2G:4)$ ante la inflamacin sistmica puede producirse tambin la
secrecin masi&a de citocinas in-ibidoras de la inflamacin$ como I"-8 e I"'H$ lle)ando a un
estado de inmunodeficiencia$ conocido como sndrome de respuesta antiinflamatoria
compensatoria (0#,4)$ /ue incrementa el ries)o de infecciones y$ con ello$ el posible
desencadenamiento$ a tra&s de un nue&o 4I,4$ de otro 2G:4*
++++) En la reaccin inmune de tipo III no intervienen:
iiii) I)9$ I)2
++++)asfilos acti&ados
....) 07a
llll) Inmunocomple+os
mmmm) Neutrfilos acti&ados
"os basfilos acti&ados actIan en la reaccin de tipo I*
nnnn) El !ranuloma es una lesin desencadenada por reaccin de tipo:
oooo) I
pppp) II
////)
IIIFIJ d)
IJ
e) IIFIJ
En este caso$ la reaccin de tipo IJ$ o de -ipersensibilidad retardada$ est6 mediada por
linfocitos T cooperadores$ desarroll6ndose una lesin rica en macrfa)os$ clulas epitelioides
y linfocitos T$ /ue se conoce como )ranuloma*
rrrr) La reaccin a la ue se refiere la pre!unta anterior interviene en:
ssss) Infeccin por 2ycobacterium tuberculosis
tttt)Jasculitis sistmica
uuuu) Enfermedad de 9ra&es
&&&&) 2iastenia )ra&e
5555) #nemia -emoltica autoinmune
2ycobacterium tuberculosis es resistente a los mecanismos microbicidas del macrfa)o$ lo
/ue determina una interaccin continua bacteria-macrfa)o-linfocito T cooperador /ue aboca
a la formacin de )ranuloma*
%%%%) No interviene en la fase inicial de la reaccin de tipo I:
yyyy) Factor acti&ador de pla/uetas (P#F)
3333) "euc
otrienos c)
TNF-;
d) ?istamina
e) 2astocitos
En la fase inicial de la reaccin de tipo I$ inter&ienen la -istamina$ los leucotrienos y el P#F$
producidos por los mastocitos*
aaaaa) Es una manifestacin cl#nica de la reaccin de tipo I:
bbbbb) #sma bron/uial
ccccc) Krticaria
ddddd) 9lomerul
onefritis d) # y b
e) #$ b y c
En las )lomerulonefritis actIan las reacciones II y III*
eeeee) La asociacin de p3rpura palpa(le4 artritis 5 !lomerulonefritis su!iere:
fffff) ,eaccin de tipo IJ
)))))) ,eaccin de tipo II
-----) :epsito de inmunocomple+os
iiiii),eaccin anafil6ctica
+++++) y c
"os inmunocomple+os circulantes se depositan en la pared &ascular$ produciendo una
&asculitis especialmente en los &asos de la piel$ las articulaciones y el ri<n$ con las
consecuencias referidas en el enunciado de la pre)unta*
66666) La asociacin 5 el mecanismo descritos en la pre!unta anterior son
caracter#sticos de una de las si!uientes enfermedades:
lllll)2iastenia )ra&e
mmmmm) "upus eritematoso sistmico
nnnnn) Tuberculosis
ooooo) Enfermedad de 9ra&es
ppppp) #$ b y d
El ar/uetipo de enfermedad autoinmune causada por inmunocomple+os circulantes es el lupus
eritematoso sistmico*
) Los anticuerpos antimem(rana (asal !lomerular est'n en relacin con:
rrrrr) ,eaccin de tipo II citotxica
sssss) ?ipersensibilidad retardada
ttttt) ,eaccin de tipo II citoestimulante
uuuuu) #$ b y c
&&&&&) # y c
"os anticuerpos antimembrana basal )lomerular actIan a tra&s de una reaccin de tipo II
citotxica$ y son caractersticos del sndrome de 9oodpasture$ un tipo de )lomerulonefritis*
77777) El mecanismo principal de la miocardiopat#a en la fie(re reum'tica es:
xxxxx) 2odificacin de autoant)enos
yyyyy) "iberacin de ant)enos en te+idos inmunol)icamente
pri&ile)iados c) 2imetismo molecular
d) #cti&acin policlonal
e) Nin)una de las anteriores
"a similitud de ant)enos del estreptococo beta--emoltico y de la miosina -ace /ue los
anticuerpos diri)idos contra el )ermen tambin reaccionen contra el miocardio*
""""") &$u'l de las si!uientes reacciones inmunes no interviene en fenmenos
de autoinmunidad):
aaaaaa) ,eaccin de tipo I
bbbbbb) ,eaccin de tipo II
cccccc) ,eaccin de tipo III
dddddd) ,eaccin de tipo IJ
eeeeee) ,eaccin de tipo J
"a reaccin de tipo I slo es de -ipersensibilidad inmediata*
ffffff) Los linfocitos ue secretan citocinas de patrn T+8 intervienen en la reaccin
de tipo:
))))))) I
------) II
iiiiii) III
++++++) IJ
......) #$ b y c
"a reaccin de tipo IJ depende de linfocitos /ue secretan citocinas de patrn T-' o de
linfocitos citotxicos*
llllll) En relacin con los microor!anismos intracelulares facultativos:
mmmmmm) 4lo sinteti3an sus protenas y 6cidos nucleicos utili3ando recursos
de la clula en la /ue se encuentran
nnnnnn) 4on capaces de sobre&i&ir en el interior de los macrfa)os
oooooo) "os m6s caractersticos son los &irus
pppppp) # y b
//////) #$ b y c
4on a)entes infecciosos /ue$ si bien son capaces de multiplicarse en el exterior de las clulas$
tambin pueden sobre&i&ir dentro de los macrfa)os$ al eludir sus mecanismos microbicidas*
rrrrrr) 9na de las si!uientes condiciones no est' necesariamente asociada con la sepsis:
ssssss) Existencia de una infeccin
tttttt) 0riterios de respuesta inflamatoria sistmica
uuuuuu) Puede e&olucionar a disfuncin
multior)6nica d) Presencia de bacteriemia
e) Inter&encin de TNF-alfa
LacteriemiaM es un trmino /ue desi)na la presencia de bacterias en la san)re$ una
condicin /ue puede estar asociada o no con sepsis$ /ue se define como un sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica de ori)en infeccioso*
vvvvvv) Las deficiencias del sistema del complemento propician
infecciones fundamentalmente por:
555555) acterias intracelulares
xxxxxx) Jirus
yyyyyy) acterias extracelulares encapsuladas
333333) ?on)os
aaaaaaa) 2ycobacterium tuberculosis
"as deficiencias del sistema del complemento propician$ fundamentalmente$ la infeccin por
bacterias extracelulares encapsuladas (p* e+*$ 4treptococcus pneumoniae$ ?aemop-ilus
influen3ae y Neisseria menin)itidis)$ ya /ue slo pueden fa)ocitarse pre&ia opsoni3acin
(inter&encin del fra)mento 07b del complemento)*
((((((() El a!ente infeccioso al ue se refiere la pre!unta anterior tam(i-n se
asocia con un trastorno de:
ccccccc) 0l
ulas N1 b)
0lulas
c) "infocitos T citotxicos
d) Proto3oos intracelulares
e) y c
"as deficiencias de la respuesta inmune mediada por clulas $ y el consi)uiente dficit de
anticuerpos$ condicionan una mayor incidencia de infecciones por bacterias de crecimiento
extracelular$ especialmente las encapsuladas$ por la ausencia de la accin opsoni3ante de las
inmuno)lobulinas I)9 e I)2*
ddddddd) Los trastornos de los fa!ocitos neutrfilos cursan con un ma5or ries!o
de infeccin por:
eeeeeee) acterias extracelulares y -on)os
fffffff) Jirus
)))))))) acterias intracelulares
-------) Proto3oos intracelulares
iiiiiii) ?elmintos
"os trastornos de los fa)ocitos neutrfilos cursan con mayor ries)o de infeccin por bacterias
y -on)os de crecimiento extracelular*
*******) 9na de las si!uientes afirmaciones referidas a la to%icocin-tica es falsa:
.......) "a biotransformacin de los txicos se reali3a principalmente en el -)ado
lllllll) "a biotransformacin suele con&ertir al txico liposoluble en
-idrosoluble c) En la fase II de la biotransformacin inter&ienen
citocromos P-8DH
d) El metabolito liposoluble se reabsorbe m6s /ue el -idrosoluble
e) El citocromo /ue metaboli3a el etanol es el 0NP%E'
"a fase I incluye reacciones de oxidacinBreduccin y de -idrlisis$ catali3adas por
citocromos P-8DH$ mientras /ue en la fase II se desarrolla un proceso de con+u)acin$ por
e+emplo$ con )lucuronato /ue &uel&e -idrosoluble la sustancia txica*
mmmmmmm) La into%icacin por or!anofosforados se manifiesta por:
nnnnnnn) 4ndrome colinr)ico
ooooooo) 4ndrome muscarnico
ppppppp) 4ndrome nicotnico
///////) Trastorno de la neurotransmisin
colinr)ica central e) Todas las anteriores
"a intoxicacin por or)anofosforados se manifiesta por un sndrome colinr)ico por in-ibicin
irre&ersible de la acetilcolinesterasa$ /ue incluye una alteracin de la neurotransmisin
colinr)ica en el sistema ner&ioso central$ un sndrome muscarnico y un sndrome nicotnico*
rrrrrrr)La +ipo%ia de la e%posicin a!uda a mon%ido de car(ono es:
sssssss) ?ipoxmica
ttttttt) :isxica pura
uuuuuuu) :isxica F anmica
&&&&&&&) Is/umica
5555555) # y d
"a exposicin a)uda al monxido de carbono produce tanto -ipoxia anmica por disminuir la
capacidad de transporte del ox)eno por la -emo)lobina$ como -ipoxia disxica$ por in-ibicin
de la citocromooxidasa*
%%%%%%%) Lo caracter#stico de la +ipo%ia +ipo%-mica es:
yyyyyyy) :escenso de PaG
%
3333333) :escenso de la saturacin de ox)eno por la ?b (4aG
%
)
aaaaaaaa)Normalidad del contenido de ox)eno de la san)re arterial
(0aG
%
) d) # y b
e) #$ b y c
En la -ipoxia -ipoxmica descienden la PaG
%
, la 4aG
%
y la 0aG
%
.
(((((((() Entre los factores ue despla"an +acia la derec+a la curva de
disociacin de la o%i+emo!lo(ina4 se encuentra:
cccccccc) #umento de p?
dddddddd)#umento de Pa0G
%
eeeeeeee):escenso de la temperatura
ffffffff) :escenso de %$7 difosfo)licerato (%$7 :P9) intraeritrocitario
))))))))) y d
:espla3an -acia la derec-a la cur&a de disociacin de la oxi-emo)lobina el descenso del
p?$ y los aumentos de temperatura$ de Pa0G
%
y de %$7 :P9 intraeritrocitario*
++++++++) La presencia de cianosis sin +ipo%ia puede o(servarse en:
iiiiiiii) Policitemia &era
++++++++) #nemia
........) 4-oc. sptico
llllllll) Is/uemia
mmmmmmmm) 4-unt anatmico derec-a-i3/uierda
En la policitemia se lle)a f6cilmente a alcan3ar un &alor de ?b reducida en los capilares
superior a D )Bdl$ apareciendo cianosis*
nnnnnnnn) 9no de los si!uientes mecanismos no interviene en la compensacin
de la +ipo%ia +ipo%-mica:
oooooooo)Ta/uicardia
pppppppp)#umento de la &entilacin pulmonar
////////)#umento del )asto cardiaco
rrrrrrrr) ,edistribucin del flu+o san)uneo
ssssssss) Policitemia
En la insuficiencia respiratoria no es posible aumentar la &entilacin pulmonar cuando la
causa de a/ulla es una -ipo&entilacin al&eolar )lobal y pura$ y si el ori)en es un trastorno
de la relacin entre la &entilacin al&eolar y la perfusin$ aun/ue es posible incrementar la
&entilacin$ esto no basta para corre)ir la -ipoxemia*
tttttttt) &$u'l de las si!uientes consecuencias no es propia del s#ndrome de
disfuncin multior!'nica 2:;DS))
uuuuuuuu)Traslocacin bacteriana intestinal
&&&&&&&&) 0oma
55555555) Insuficiencia renal por )lomerulonefritis
xxxxxxxx) Necrosis -epatocitaria
yyyyyyyy) :istrs respiratorio a)udo
# ni&el renal se produce una necrosis tubular a)uda$ sustrato de insuficiencia renal a)uda
intrnseca*
"""""""") El principal mecanismo del s#ndrome de reperfusin es:
aaaaaaaaa) :eplecin de #TP
bbbbbbbbb) Exceso de radicales libres de ox)eno
ccccccccc)Exceso de calcio en el citosol
ddddddddd) Exceso de sodio en el citosol
eeeeeeeee) #cidosis intracelular
El sndrome de reperfusin es el resultado del da<o /ue sufren las clulas por el estrs
oxidati&o producido al liberarse masi&amente radicales libres de ox)eno cuando se recupera
la perfusin tisular normal*
fffffffff) La e%posicin a!ua a !randes altitudes puede ocasionar:
)))))))))) 2al de monta<a a)udo
---------) Edema pulmonar
iiiiiiiii) Edema de la
papila ptica d) #$ b y c
e) # y c
"os trastornos deri&ados de la exposicin brusca a )randes altitudes son la -ipoxia a)uda$ el
mal de monta<a a)udo$ el edema cerebral de )ran altitud (/ue$ entre otros$ cursa con
edema de la papila ptica por -ipertensin intracraneal) y el edema pulmonar de )ran
altitud*
*********) En la +ipotermia no suele estar presente:
.........)?ipertensin arterial
lllllllll) radicardia
mmmmmmmmm) ?ipoxemia
nnnnnnnnn) ?ipercapnia
ooooooooo) #rritmias cardiacas
"a -ipotermia cursa$ entre otras manifestaciones$ con -ipotensin arterial$ bradicardia$
arritmias cardacas$ -ipoxia -ipoxmica e -ipercapnia*
ppppppppp) Se relaciona con el fr#o:
/////////) Fenmeno de ,aynaud
rrrrrrrrr) 4i)no de 0-&oste.
sssssssss)Enfisema pulmonar
ttttttttt) P
erniosis e)
# y d
4on trastornos relacionados con el fro$ entre otros$ la perniosis (saba<ones) y el fenmeno
de ,aynaud (acrosndrome debido al espasmo arteriolar /ue pro&oca la exposicin al fro)*
uuuuuuuuu) 9na de las si!uientes afirmaciones referidas al !olpe de calor es
incorrecta:
&&&&&&&&&)0ursa con -ipertermia
555555555) Produce un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (4I,4) c) #umenta el flu+o espl6cnico
d) 4e produce traslocacin bacteriana
e) "a termlisis es inefica3
En el )olpe de calor la termlisis es inefica3$ con -ipertermia( -ay -ipoperfusin del territorio
espl6cnico$ con aumento de permeabilidad intestinal$ traslocacin bacteriana y la
consi)uiente endotoxinemia$ /ue propicia el desarrollo de un 4I,4
%%%%%%%%%) Las radiaciones ioni"antes act3an nocivamente mediante:
yyyyyyyyy)#lteracin del #:N
333333333)Ioni3acin del a)ua
aaaaaaaaaa) 9
enerando calor d)
# y b
e) y c
"a )eneracin de calor es un mecanismo noci&o de actuacin de las radiaciones no ioni3antes
(((((((((() Respecto a la irradiacin corporal total4 indiue cu'l de las si!uientes
afirmaciones es falsa:
cccccccccc) Puede desarrollarse traslocacin bacteriana
dddddddddd) El sndrome -ematopoytico se desarrolla con dosis m6s altas
/ue el sndrome neurol)ico
eeeeeeeeee) Puede producirse -ipertensin intracraneal por afectacin neurol)ica
ffffffffff) El sndrome cut6neo afecta$ principalmente$ a la epidermis
))))))))))) "as alteraciones /ue se producen est6n en relacin con la cantidad de
dosis de ener)a radiacti&a absorbida
El sndrome -ematopoytico se desarrolla con dosis entre % y 'H 9y$ mientras /ue el
neurol)ico s precisa dosis mayores de 7H 9y*
++++++++++) Es manifestacin de la into%icacin por nitr!eno:
iiiiiiiiii) Prurito y aspecto +aspeado de la piel
++++++++++) 0ianosis
..........) :olor articular
llllllllll) Gpresin precordial
mmmmmmmmmm) Euforia y trastorno de la conducta
"a intoxicacin por nitr)eno$ /ue se produce tras respirar aire con presin parcial alta de
dic-o )as$ se caracteri3a por euforia y trastorno de la conducta$ por acceso de nitr)eno al
te+ido ner&ioso*
nnnnnnnnnn) La electricidad act3a nocivamente produciendo:
oooooooooo) "iberacin de calor
pppppppppp) "esin del #:N
//////////) Estimulando estructuras excitables
rrrrrrrrrr)
#$ b y c e)
# y c
"a electricidad actIa noci&amente produciendo liberacin de calor en los te+idos y estimulacin
de estructuras excitables$ como el mIsculo estriado$ sistema ner&ioso$ miocardio*
ssssssssss) El principal responsa(le de las manifestaciones de la
enfermedad por descompresin es:
tttttttttt) 9eneracin de burbu+as )aseosas
uuuuuuuuuu) Ioni3acin de la materia
&&&&&&&&&&) #lteracin de #:N
5555555555) Estimulacin de te+idos excitables
xxxxxxxxxx) y d
"as burbu+as )aseosas pueden ser extra&asculares$ causando$ por e+emplo$ el disbarismo
musculocut6neo$ o acceder a la san)re$ produciendo embolismo )aseoso*
5555555555) En cuanto a la +erencia mitocondrial4 es falso ue:
3333333333) 4lo la transmite la mu+er
aaaaaaaaaaa) "a enfermedad -eredan todos los -i+os &arones de una mu+er afectada
bbbbbbbbbbb) "a enfermedad la -eredan todas las -i+as de una mu+er afectada
ccccccccccc) "as -i+as de un &arn afectado no -eredan
la enfermedad e) El #:N mitocondrial del ci)oto procede del
espermato3oide
En los espermato3oides$ el #:N mitocondrial se confina en la cola y$ por tanto$ se pierde en
la fecundacin*
ddddddddddd) La ma5or e%pansin de una mol-cula de 'cido nucleico es
producida por una de las si!uientes mutaciones:
eeeeeeeeeee) 2utacin puntual
fffffffffff) :elecin
)))))))))))) ,epeticin en t6ndem
-----------) 2utacin con cambio de sentido
iiiiiiiiiii) Traslocacin
"a repeticin en t6ndem de un trinucletido del #:N produce la expansin del 6cido nucleico*
***********) La eliminacin de uno o m's nucletidos de una secuencia de ADN se
denomina:
...........) 2utacin puntual
lllllllllll) 2utacin con cambio de sentido
mmmmmmmmmmm) 2utacin silenciosa
nnnnnnnnnnn) Traslocacin
ooooooooooo) Nin)una de las anteriores
"a eliminacin de uno o m6s nucletidos de una secuencia de #:N se denomina deleccin*
ppppppppppp) Se entiende por impronta !enmica:
///////////) Inacti&acin de la expresin de uno de los dos alelos de un )en
rrrrrrrrrrr) 0apacidad de un alelo mutado dominante para manifestarse en el fenotipo
sssssssssss) Kn tipo particular de -erencia dominante
ttttttttttt) Kn concepto e/ui&alente al de expresi&idad del alelo mutado dominante
uuuuuuuuuuu) $ c y d
"a impronta es la inacti&acin de la expresin de uno de los dos alelos de un )en$
dependiendo de /ue -aya sido -eredado del padre o de la madre*
vvvvvvvvvvv) Si cada +i*o de dos pro!enitores portadores de una enfermedad
+ereditaria tiene un 8<= de pro(a(ilidades de sufrirla4 la +erencia es:
55555555555) #utosmica dominante
xxxxxxxxxxx) 2ono)nic
a no mendeliana c)
#utosmica recesi&a
d) Poli)nica
e) "i)ada al sexo
"os principios /ue ri)en la -erencia autosmica recesi&a sonO a) los dos pro)enitores deben
presentar el alelo patol)ico para /ue los -i+os pade3can la enfermedad$ y b) existe un %DP
de probabilidades de /ue cada uno de los -i+os de dos pro)enitores portadores pade3can la
enfermedad*
55555555555) La monosom#a del cromosoma > corresponde a:
33333333333) 4n
drome de :o5n b)
4ndrome de Turner
c) 4ndrome de 1linefelter
d) ?emofilia
e) Enfermedad de ruton
El sndrome de Turner es una monosoma del cromosoma !$ el sndrome de :o5n una
trisoma del cromosoma %' y el cariotipo m6s -abitual del sndrome de 1linefelter es 8@!!N*
aaaaaaaaaaaa) El patrn de +erencia en el ue e%iste un <?= de pro(a(ilidades
de ue cada uno de los +i*os pade"ca la enfermedad cuando est' afectado uno de los
pro!enitores4 corresponde a:
bbbbbbbbbbbb) ?erencia autosmica dominante
cccccccccccc) ?erencia poli)nica
dddddddddddd) ?erencia autosmica recesi&a
eeeeeeeeeeee) ?erencia mitocondrial
ffffffffffff) y c
"os principios /ue ri)en la -erencia autosmica dominante sonO a) uno de los pro)enitores
debe estar enfermo para transmitir la enfermedad$ y b) existe un DHP de probabilidades
de /ue cada uno de los -i+os de una persona sana y otra enferma pade3ca la
enfermedad*
!!!!!!!!!!!!) Es falso respecto a las mutaciones !-nicas ue:
------------) Pueden ser causa de enfermedades -ereditarias
iiiiiiiiiiii) 4on capaces de alterar la transcripcin del #:N
al #,Nm c) 4ean detectables mediante el cariotipo
d) 4on cambios en la estructura del #:N
e) Pueden consistir en la eliminacin de al)In nucletido
El cariotipo es un mtodo de estudio de cromosomopatas*
************) El t-rmino mosaicismo se refiere a:
............) #lteraciones estructurales de los cromosomas autosmicos
llllllllllll) 0oexistencia de$ al menos$ dos lneas celulares con dotacin cromosmica
distinta
mmmmmmmmmmmm) Prdida de uno de los cromosomas de un par
nnnnnnnnnnnn) #lteraciones estructurales de los cromosomas sexuales
oooooooooooo) y d
El mosaicismo consiste en la coexistencia en un mismo indi&iduo de$ como mnimo$ dos
lneas celulares con dotacin cromosmica distinta$ debido a una ausencia de disyuncin en
la primera di&isin mittica del embrin*
pppppppppppp) Es falso ue las cromosomat#as:
////////////) 4ean cambios en la estructura del #:N
rrrrrrrrrrrr) Puedan ser el resultado de una traslocacin
ssssssssssss) Incluyan la aneuploida
tttttttttttt) Puedan ser identificadas mediante el cariotipo
uuuuuuuuuuuu) 4e transmitan por patrones de -erencia mendeliana
El patrn de -erencia mendeliana es propio de enfermedades -ereditarias mono)nicas$ por
mutacin de un Inico )en*
vvvvvvvvvvvv) El $A @8< es:
555555555555) Kn mediador de la inflamacin
xxxxxxxxxxxx) Kn
ant)eno microbiano c)
Kn marcador tumoral
d) Kn producto /ue inter&iene en el metabolismo fosfoc6lcico
e) 0 y d
El 0# '%D es un marcador tumoral relacionado fundamentalmente con el c6ncer de o&ario*
555555555555) No es una caracter#stica propia del c'ncer:
333333333333) #naplasia
aaaaaaaaaaaaa) #utonoma
bbbbbbbbbbbbb)
2etastati3acin d)
Policlonalidad
e) #n)io)nesis
El primer paso en el desarrollo del c6ncer (carcino)nesis) es la transformacin neopl6sica de
una clula y de las /ue deri&an de ella$ formando un clon neopl6sico*
ccccccccccccc) Es un !en supresor de tumor:
ddddddddddddd) pD7
eeeeeeeeeeeee) bcl-%
fffffffffffff) ras
)))))))))))))) myc
-------------) erb
El )en pD7 codifica la protena del mismo nombre encar)ada de &elar por el normal
desarrollo del ciclo celular( su mutacin produce la consi)uiente prdida de control del ciclo
y el desarrollo de una proliferacin celular excesi&a y descontrolada$ propia del c6ncer*
iiiiiiiiiiiii) 9no de los si!uientes factores est' relacionado con el c'ncer de cuello
uterino:
+++++++++++++) #sbesto
.............) Jirus de la -epatitis 0
lllllllllllll) Jirus del papiloma -umano
mmmmmmmmmmmmm) 4ecrecin excesi&a de estr)enos
nnnnnnnnnnnnn) Jirus de Epstein-arr
El &irus del papiloma -umano se relaciona con el c6ncer de cuello de Itero$ mientras /ue el
asbesto condiciona el desarrollo de ciertos tumores pleurales y el &irus de la -epatitis 0 se
asocia con el desarrollo de -epatocarcinoma*
ooooooooooooo) El onco!-n m's frecuentemente encontrado en tumores +umanos
es:
ppppp
ppppp
ppp)
2yc b)
,as
c) Fos
d) ,
e) cl-%
El onco)n ,as es el m6s frecuente de los onco)enes detectados en los tumores( acti&a la
transduccin de se<ales promotoras del crecimiento celular*
) 9n carcin!eno presente en el +umo producido por la com(ustin
del ta(aco es:
rrrrrrrrrrrrr) #sbesto
sssssssssssss) Testosterona
ttttttttttttt) 2onxido de carbono
uuuuuuuuuuuuu) ?idrocarburos arom6ticos policclicos
&&&&&&&&&&&&&) # y d
"os -idrocarburos arom6ticos policclicos presentes en el -umo de la combustin del tabaco
est6n relacionados con el c6ncer de pulmn*
7777777777777) Respecto a la carcino!-nesis4 una de las si!uientes
afirmaciones es incorrecta:
xxxxxxxxxxxxx) "os onco)enes se comportan de forma recesi&a
yyyyyyyyyyyyy) "os )enes supresores de tumores se comportan de forma recesi&a
3333333333333) Existen mutaciones en )enes /ue fa&orecen la apoptosis
aaaaaaaaaaaaaa) "os onco)enes deri&an de mutaciones de los protoonco)enes
bbbbbbbbbbbbbb) # y b
"os onco)enes se comportan de forma dominante en la carcino)nesis$ lo /ue /uiere decir
/ue es suficiente con /ue se lesione uno de los dos alelos del correspondiente protoonco)n
para /ue se produ3ca el trastorno proliferati&o celular*
cccccccccccccc) Intervienen en la defensa anti+umoral:
dddddddddddddd) "infocitos T citotxicos
eeeeeeeeeeeeee) TNF-alfa
ffffffffffffff) 0lulas N1
))))))))
)))))))
y c e)
#$ b y c
En la defensa antitumoral actIa la respuesta inmune inespecfica$ con participacin de las
clulas N1 y citocinas proinflamatorias$ especialmente TNF-alfa$ y la respuesta inmune
especfica$ fundamentalmente linfocitos T citotxicos*
++++++++++++++) 9n cam(io epi!en-tico relevante en el c'ncer es:
iiiiiiiiiiiiii) #cetilacin de -istonas
++++++++++++++) 0apacidad de an)io)nesis
..............) 0apacidad de metastati3acin
llllllllllllll) 2etilacin de residuos de citosina
mmmmmmmmmmmmmm)# y b
Kn e+emplo destacado es la inacti&acin de )enes supresores de tumores por -ipermetilacin
de dinucletidos 0p9 Qcitosina-)uaninaR de la re)in promotora$ tambin conocidos como
Lislas 0p9M*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
@
<
@
C
E # : 0 # E 0 # E 0 0
@
D
@
0
@
E
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?
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@
8
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@
A
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E E : # 0 : 0 # 0 # E : 0
A
A
A
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# 0 E 0 : # 0 : # E 0 :
B
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@
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8
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0
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E
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@
C
8
C
A
C
B
E E # E 0 E # 0 # 0 E 0 :
C
<
C
C
C
D
C
0
C
E
D
?
D
@
# 0 : # E :
APARAT; DIGESTIF;
a) 9na disfa!ia de esta(lecimiento lento 5 pro!resivo puede aparecer en:
b) Estenosis intramural o parietal por un tumor
c) #calasia
d) Espasmo difuso de esfa)o
e) :isfuncin miop6tica esf6)ica
f) Estenosis esof6)ica de ori)en intraluminal
Kn obst6culo mec6nico del tr6nsito esof6)ico /ue crece de forma lenta (p* e+*$ c6ncer) ori)ina
primero disfa)ia para slidos y$ m6s adelante$ tambin aparece al in)erir l/uidos*
!) 9na posi(le manifestacin del reflu*o !astroesof'!ico es:
-) Tos
i) 4ibilancias
+) :isfa)ia
.) y c
e) #$ b y
c
4on manifestaciones del reflu+o )astroesof6)ico$ entre otras$ la pirosis$ la tos y el
broncospasmo relacionado con el reflu+o de 6cido a las &as areas$ as como la disfa)ia por
estenosis inflamatoria de la pared esof6)ica*
l) Se puede asociar con +iposecrecin 'cida al!una de las si!uientes enfermedades:
m) 9astrinoma
n) 4ndrome de Sollin)er-
Ellison c) #nemia perniciosa
d) 4ndrome de maldi)estin-malabsorcin
e) Nin)una de las anteriores
"a atrofia )6strica fIndica$ por )astritis crnica atrfica$ cursa con a/uilia y una menor sntesis
de factor intrnseco* Ello determina un defecto de absorcin en el leon terminal de &itamina
'%$ causante de anemia perniciosa*
o) &Gu- prue(a pedir#a para confirmar la respuesta correcta de la pre!unta anterior):
p) p? esof6)ico
/) Test de 4c-illin)
r) #G
s) Test de :-xilosa
t) y c
El test de 4c-illin) sir&e para &alorar la absorcin de &itamina '% en el leon terminal*
u) Se asocia con atrofia !'strica difusa:
&) 06ncer )6strico
5) Tlcera )6strica
x)Infeccin por ?elicobacter pylori
y) #$ b y c
3) y c
"a atrofia )6strica difusa se asocia con infeccin por ?elicobacter pylori$ cuya accin citotxica
sobre la mucosa propicia el desarrollo de Ilcera )6strica* 4obre la )astritis atrfica pueden
desarrollarse focos de metaplasia intestinal$ una lesin premali)na con posible e&olucin -acia
un c6ncer )6strico*
aa) No es una posi(le consecuencia del vmito:
bb) ?ipercaliemia
cc) Neumona por aspiracin
dd):es-idratacin
ee)#lcalosis metablica
ff) 4ndrome de 2allory-Ueiss
El &mito puede condicionar des-idratacin$ -ipocaliemia$ -iponatremia$ alcalosis
metablica$ neumona por aspiracin a las &as respiratorias del material expulsado$ y
sndrome de 2allory-Ueiss (des)arros superficiales de la unin esofa)o)6strica)*
!!) Puede ori!inar !astroparesia:
--)9astritis crnica
b) :iabetes mellitus
c) ?ipercaliemia
d) ?ipocalcemia
e) $ c y d
"a diabetes mellitus$ la -ipocaliemia y la -ipercalcemia son causas de )astroparesia*
ii) Es caracter#stico del #leo adin'mico 2paral#tico):
++) ?iperperistaltismo de luc-a
..) :olor abdominal clico
ll):ilatacin intestinal )enerali3ada
mm) :ilatacin )6strica
nn)0 y d
En el leo paraltico falta el -iperperistaltismo de luc-a y el consi)uiente dolor abdominal
clico$ y se dilatan tanto el intestino del)ado como el )rueso*
oo) La asociacin de diarrea crnica4 esteatorrea4 p-rdida de peso 5 apetito
conservado su!iere:
pp)Estenosis pilrica
//)?iperfuncin tiroidea
rr) 4ndrome de maldi)estin-malabsorcin
ss) :iabetes inspida
tt) y c
El -ipertiroidismo tambin puede ocasionar prdida de peso y apetito conser&ado$ incluso
excesi&o$ pero se asocia con -iperdefecacin$ no diarrea*
uu) En el conte%to de un s#ndrome de maldi!estin,mala(sorcin4 la asociacin de un
aumento de !rasas en las +eces 5 una prue(a de D,%ilosa anormal su!iere:
&&) ?iposecrecin )6strica
55) Insuficiencia pancre6tica exocrina
xx) Insuficiencia biliar
yy) "esin del intestino del)ado
33) y c
En el contexto del sndrome de maldi)estin-malabsorcin$ un &alor patol)ico de la prueba de
:-xilosa puede indicar la existencia de sobrecrecimiento bacteriano o una lesin del intestino
del)ado*
aaa) Est' implicada en la !-nesis de la enfermedad cel#aca:
bbb) 0
asena b)
9liadina
c) Ferritina
d) 4eroalbImina
e) Protena 0 reacti&a
En la enfermedad celaca$ o enteropata sensible al )luten (fraccin proteica del tri)o)$ el )luten
in)erido (y m6s concretamente uno de sus componentes$ la )liadina) desencadena una
respuesta inmune en la mucosa del intestino /ue pro&oca la atrofia de las &ellosidades
intestinales y la consi)uiente malabsorcin*
ccc) La patolo!#a o reseccin del #leon terminal produce:
ddd) 2alabsorcin de cobalamina
eee) "itiasis biliar
fff) 4ndrome de maldi)estin-malabsorcin
)))) "itiasis renal
---) Todas las anteriores
El defecto de absorcin de los 6cidos biliares tiene como consecuencia inmediata una menor
excrecin de los mismos por la bilis$ propiciando la formacin de c6lculos de colesterol* El
defecto de absorcin tambin implica a la cobalamina$ con el correspondiente dficit
&itamnico* "os 6cidos biliares no absorbidos en el leon terminal acceden al colon$ donde
potencian la absorcin de oxalato$ fa&oreciendo la litiasis renal( y tanto los 6cidos biliares como
los 6cidos )rasos no absorbidos acti&an la adenilciclasa$ aumentando el #2Pc y
producindose diarrea secretora*
iii) La asociacin de manifestaciones cl#nicas de maldi!estin,mala(sorcin 5 una
eliminacin normal de !rasa en las +eces su!iere:
+++) Trastorno funcional de la mucosa intestinal
...) Insuficiencia pancre6tica exocrina
lll) "esin de la mucosa intestinal
mmm) Patolo)a biliar
nnn) Insuficiencia pancre6tica endocrina
En el contexto de un sndrome de maldi)estin-malabsorcin$ una determinacin normal de
la )rasa fecal orienta -acia una alteracin funcional de la mucosa intestinal*
ooo) La causa m's frecuente de la respuesta correcta de la pre!unta anterior es:
ppp) 0olestasis
///) 4obrecrecimiento
bacteriano c) :ficit de
disacaridasas
d) Insuficiencia pancre6tica endocrina
e) Iletis terminal
El dficit de disacaridasas m6s -abitual es el de lactosa*
rrr) La presencia de leucocitos polimorfonucleares en las +eces es caracter#stica de:
sss) :iarrea secretora
ttt) :iarrea osmtica
uuu) :iarrea secretora por citotoxinas
&&&) :iarrea por in&asin de la
mucosa e) 0 y d
"a diarrea exudati&a o inflamatoria$ ya sea debida a in&asin de la mucosa o a citotoxinas
/ue pro&ocan muerte celular$ cursa con la presencia de leucocitos polimorfonucleares en las
-eces$ &ertidos desde la mucosa inflamada*
777) Se entiende por sitofo(ia:
xxx) 2iedo a los
ar6cnidos b) 2iedo a
comer
c) 2iedo a padecer una enfermedad )ra&e
d) 2iedo a in)erir bebidas calientes
e) Nin)una de las anteriores
4itofobia (del )rie)o LsitosMO comida( y LfobiaMO miedo) si)nifica abstencin de comer por las
molestias (p* e+* dolor en la is/uemia intestinal) /ue se producen cuando se in)ieren
alimentos*
555) SeHale la afirmacin incorrecta relativa a la diarrea secretora:
333) El &olumen fecal es superior a
'*HHH mlBda b) 0ede con el ayuno
c) Puede desencadenar -ipopotasemia
d) Puede inter&enir en su )nesis el #2Pc
e) Puede producirse por toxinas
Es la diarrea osmtica la /ue cesa con el ayuno o cuando se suspende especficamente la
in)esta del producto causante de la -iperosmolalidad intestinal*
aaaa) Est' relacionado con un trastorno funcional de las c-lulas de Iupffer
+ep'ticas la presencia de la si!uiente alteracin s-rica:
bbbb) ?iper)amma)lobulinemia
cccc) ?ipoalbuminemia
dddd) #umento de fosfatasa alcalina
eeee) ?ipertransaminasemia
ffff) ?iperamoniemia
"a -iper)amma)lobulinemia policlonal con puente ;;; tiene como ori)en una prdida de
funcin de las clulas de 1upffer$ /ue lle&a consi)o un aclaramiento defectuoso de ant)enos
de procedencia intestinal$ propiciando as su acceso a la circulacin sistmica y la
consi)uiente acti&acin del sistema inmune y el aumento de sntesis de inmuno)lobulinas*
!!!!) El nivel s-rico de fosfatasa alcalina se eleva en:
----) Trastornos de las clulas de 1upffer
iiii) Exceso de resorcin
sea c) 0olestasis
d) Infarto de miocardio
e) y c
"a determinacin de fosfatasa alcalina es una prueba de funcin biliar( tambin es Itil para
&alorar la formacin$ no la resorcin$ de -ueso*
****) Se produce un aumento de (ilirru(ina no con*u!ada en:
....) ?epatopatas difusas
llll) 4ndrome de 9ilbert
mmmm) Eritropoyesis inefica3
nnnn)
y c e)
#$ b y c
En la eritropoyesis inefica3 -ay -iperbilirrubinemia no con+u)ada por aumento de produccin
de bilirrubina$ en el sndrome de 9ilbert fracasa la captacin y con+u)acin -ep6ticas de la
bilirrubina$ y en las -epatopatas difusas falla tanto la captacin como la excrecin biliar$
aumentando la bilirrubina con+u)ada y la no con+u)ada*
oooo) El alar!amiento del tiempo de protrom(ina ue no se normali"a al
administrar vitamina I por v#a intravenosa su!iere:
pppp) Insuficiencia -epatocelular
////) Patolo)a de coldoco
rrrr) 0olestasis intra-ep6tica
ssss) Patolo)a de la &escula biliar
tttt)# y c
El tiempo de protrombina no se normali3a por/ue$ debido a la insuficiencia -ep6tica$ el
-epatocito no responde sinteti3ando factores dependientes de la &itamina 1 aun/ue
dispon)a de esta sustancia*
uuuu) El nivel s-rico de transaminasas se eleva en:
&&&&) Trastornos de las clulas de 1upffer
5555) "esin
pancre6tica c) 0itlisis
-epatocitaria
d) Patolo)a sea
e) 0 y d
"as transaminasas contenidas en el -epatocito se liberan a la san)re al producirse una
citlisis -epatocitaia o$ al menos$ un aumento de la permeabilidad celular*
%%%%) La asteri%is4 o tem(lor aleteante4 se o(serva con m's frecuencia en:
yyyy) Insuficiencia cardiaca
3333) Encefalopata -ep6tica
aaaaa) Insuficiencia respiratoria )lobal
bbbbb) ?ipertir
oidismo e) y c
"a asterixis es un si)no preco3 de encefalopata -ep6tica y de retencin de dixido de
carbono asociada con -ipoxemia (insuficiencia respiratoria total)*
ccccc) En la colestasis es falso ue:
ddddd) "as -eces pueden ser -ipoclicas o
aclicas b) #umenta muc-o el urobilin)eno
urinario
c) #umenta en el suero la bilirrubina directa
d) "a orina es colIrica
e) Puede cursar con maldi)estin
No aumenta el urobilin)eno urinario por/ue -ay un defecto de lle)ada de bilirrubina al
intestino*
eeeee) La asociacin de colestasis 5 dilatacin de la ves#cula (iliar
su!iere de forma preferente:
fffff) Gbstruccin del cstico
)))))) 06lculo en conducto -ep6tico
-----) 06lculo en coldoco
iiiii) Posible patolo)a pancre6tica
+++++)#$ b y d
"a obstruccin del cstico no produce colestasis* N en &irtud de la "ey de 0our&oisier-Terrier$
la dilatacin de la &escula biliar re/uiere /ue sta sea el6stica$ lo /ue no suele ocurrir si -a
alber)ado c6lculos en su interior$ por lo /ue tampoco se producira la asociacin descrita en el
enunciado de la pre)unta* "o m6s -abitual ante esta asociacin es una neoplasia de la
cabe3a de p6ncreas*
66666) &Gu- modalidad de +ipertensin portal no cursa con ascitis)
lllll) Pre-ep6tica
mmmmm) Intra-ep6tica
nnnnn) 4inusoidal
ooooo) Pos-ep6tica
ppppp) y c
# diferencia de otras formas de -ipertensin portal$ la pre-ep6tica no cursa con ascitis$ lo
/ue indica /ue en su desarrollo inter&ienen otros factores adem6s del aumento de presin
-idrost6tica capilar*
) La causa m's frecuente de +ipertensin portal es:
rrrrr) 9ranulomas -ep6ticos
sssss) Trombosis de la &ena porta
ttttt) 4ndrome de udd-0-iari
uuuuu) Pericarditis constricti&a
&&&&&) Nin)una de las anteriores
"a causa m6s frecuente de -ipertensin portal es la cirrosis -ep6tica$ cual/uiera /ue sea su
causa*
77777) En un enfermo con cirrosis +ep'tica4 su!iere +ipertensin portal la
presencia de:
xxxxx) ?epatome)alia
yyyyy) Jarices esof6)icas
33333) #ra<as &asculares
aaaaaa) Edema
bbbbbb) Todas las anteriores
"a -ipertensin portal se manifiesta por esplenome)alia$ circulacin colateral portosistmica
(p* e+*$ &arices esof6)icas) y ascitis*
cccccc) Las +eces pleiocrmicas se o(servan en:
dddddd) 0olestasis
eeeeee) 4ndrome
de ,otor c)
?emlisis
d) 4ndrome de 9ilbert
e) 4ndrome de :ubin-Vo-nson
"as -eces son pleiocrmicas en la -emlisis debido a /ue contienen urobilin)eno en
exceso$ al lle)ar m6s bilirrubina al intestino como consecuencia de un mayor aporte de la
misma al -epatocito debido a la -emlisis*
ffffff) La causa m's caracter#stica de o(struccin (iliar intra+ep'tica es:
))))))) #dministracin de ciertos medicamentos
------) 0irrosis -ep6tica alco-lica
iiiiii) 06lculo biliar
++++++) 0irrosis biliar primaria
......) y c
"a causa paradi)m6tica de colestasis intra-ep6tica por obstruccin de las &as biliares
intra-ep6ticas es la cirrosis biliar primaria$ o colan)itis crnica destructi&a no supurati&a*
llllll) La presencia de melena puede indicar:
mmmmmm) ?emorra)ia di)esti&a alta
nnnnnn) ?emorra)ia en colon ascendente
oooooo) ?emorra)ia
en si)ma d) # y b
e) #$ b y c
"o m6s frecuente es /ue la fuente de san)rado sean 3onas altas del tubo di)esti&o$ pero una
lesin del intestino del)ado o del colon ascendente puede manifestarse por melena si el
tr6nsito intestinal es lento*
pppppp) La en"ima ue inicia el proceso de autodi!estin pancre'tica en la
pancreatitis a!uda es:
//////) "
ipasa b)
Tripsina
c) Elastasa
d) Fosfolipasa #
e) "ipoproteinlipasa
#l acti&arse por -idrolasas lisosmicas$ el tripsin)eno se transforma en tripsina$ y sta acti&a
las otras proen3imas pancre6ticas*
rrrrrr) La carcinomatosis peritoneal produce ascitis fundamentalmente por:
ssssss) #umentar la permeabilidad de los capilares del peritoneo
tttttt) :isminuir la reabsorcin tubular de a)ua y sodio
uuuuuu) :isminuir la presin onctica del plasma
&&&&&&) :efecto de drena+e linf6tico
555555) #umento de la presin -idrost6tica en los capilares peritoneales
El mecanismo fundamental de la ascitis por infiltracin tumoral del peritoneo es el aumento
de la permeabilidad capilar*
%%%%%%) Su!iere la e%istencia de ascitis el si!uiente dato en la e%ploracin f#sica
a(dominal:
yyyyyy) Timpanismo difuso
333333) 2ayor timpanismo en los flancos /ue en el centro del abdomen
aaaaaaa) 4e percute timpanismo en el centro y matide3 en los flancos
bbbbbbb) En decIbito lateral derec-o -ay timpanismo en el flanco i3/uierdo y
matide3 en el derec-o
ccccccc) 0 y d
0on el paciente en posicin de decIbito supino$ en la ascitis la percusin de los flancos
abdominales es mate$ mientras /ue en el centro del abdomen se obtendr6 timpanismo$
debido al aire contenido en las asas intestinales* 0uando el enfermo adopta el decIbito
lateral y el l/uido asctico se despla3a -acia ese flanco$ tambin la matide3 se despla3a
-acia el flanco decli&e$ mientras /ue en el flanco contrario se percibir6 timpanismo*
ddddddd) La causa m's frecuente de isuemia intestinal a!uda locali"ada es:
eeeeeee) Estenosis funcional por &asoespasmo
fffffff) Tromboembolismo desde &enas de miembros
inferiores c) Embolia de la arteria mesentrica superior
d) Placa de ateroma en la arteria mesentrica superior
e) Nin)una de las anteriores
"a estenosis funcional por &asoespasmo ori)ina is/uemia intestinal a)uda difusa$ la placa de
ateroma no complicada es causa de is/uemia intestinal crnica$ y el tromboembolismo
desde la &enas de miembros inferiores afecta a la circulacin pulmonar*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
@
<
@
C
# E 0 0 # 0 0 : E # 0 E
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D
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A
@
A
8
# 0 E # 0 E : # E 0 : :
A
A
A
B
A
<
# E 0
APARAT; RESPIRAT;RI;
a) Para sa(er si un paciente padece insuficiencia respiratoria4 +a5
ue medir uno de los si!uientes par'metros:
b) Frecuencia respiratoria
b) PaG
%
c) Pa0G
%
d) :"0G
e) JolImenes pulmonares
"o /ue define a la insuficiencia respiratoria es el descenso de la PaG
%
, /ue puede$ o no$
acompa<arse de aumento de la Pa0G
%
.
c) La em(olia pulmonar altera la funcin respiratoria porue:
d) Produce un descenso del cociente J#BW
e) #umenta la Pa0G
%
f) :etermina un trastorno &entilatorio obstructi&o
d) 0ondiciona un espacio muerto al&eolar
e) # y d
"a embolia pulmonar ele&a el cociente J#BW$ lo /ue condiciona un espacio muerto al&eolar* "a
Pa0G
%
slo se ele&a si se asocia fati)a de los mIsculos &entilatorios*
!) La asociacin de Pa;
8
(a*a4 Pa$;
8
alta 5 !radiente alveoloarterial de o%#!eno normal
es propia de:
-)?ipo&entilacin al&eolar pura
i) 0ociente J#BW ba+o
+) 0ociente J#BW alto
.) Trastorno s-unt
l) # y c
# diferencia del resto de mecanismos de insuficiencia respiratoria$ en la -ipo&entilacin
al&eolar pura la Pa0G
%
est6 ele&ada constantemente$ y no -ay una diferencia si)nificati&a
entre las presiones al&eolar y arterial de ox)eno$ por lo /ue el )radiente al&eoloarterial de
ox)eno es normal*
m) 9na posi(le causa del trastorno referido en la pre!unta anterior es:
n) Embolia pulmonar
o) Patolo)a del intersticio pulmonar
p) 0ondensacin pulmonar
/) :eformidad )ra&e del trax
r) Nin)una de las anteriores
El ori)en de la -ipo&entilacin al&eolar pura es la patolo)a extrapulmonar$ como las
deformidades )ra&es del trax*
s) Aumenta la resistencia el'stica del tra% en:
t) :eformidad )ra&e del trax
u) Patolo)a difusa del intersticio pulmonar
&) 0ondensacin pulmonar
5) # y b
e) #$ b y
c
El aumento de la resistencia el6stica del trax o del parn/uima pulmonar lo producen las
deformidades )ra&es del trax$ la condensacin pulmonar$ la atelectasia$ la patolo)a difusa
del intersticio pulmonar y la con)estin pulmonar pasi&a*
%) El si!no del (ronco!rama a-reo se o(serva en:
y) :errame pleural
3) Neumotrax
aa) 4ndrome de distrs respiratorio a)udo
bb)#telectasia
cc) 0 y d
El sndrome de distrs respiratorio a)udo es un e+emplo de condensacin pulmonar y$ como
tal$ se manifiesta con un patrn radiol)ico al&eolar$ consistente en una -iperdensidad
radiol)ica de bordes mal delimitados (Lal)odonososM) en cuyo seno pueden obser&arse
im6)enes lineales claras (si)no del bronco)rama areo)$ correspondientes a &as areas
permeables rodeadas de parn/uima consolidado*
dd) Por pulsio%imetr#a podemos medir uno de los si!uientes par'metros:
ee)PaG
%
b) 4aG
%
c) Pa0G
%
d) Transferencia de 0G
e) # y b
"a pulsioximetra permite determinar$ aplicando un sensor en el pulpe+o de un dedo$ el
porcenta+e de saturacin de la -emo)lobina por el ox)eno (4aG
%
)$ un par6metro
estrec-amente relacionado con la PaG
%
.
ff) La asociacin de a(olicin del murmullo vesicular4 presencia de soplo4 disminucin
de vi(raciones vocales 5 matide"4 orienta +acia:
))) :errame pleural
--)#telectasia
ii) 0ondensacin pulmonar
++) Neumotrax
..) # y b
"a disminucin de &ibraciones &ocales y la presencia de matide3 podran corresponder
tambin a una atelectasia$ pero dada la presencia de un soplo (tub6rico o pleural)$ se trata de
un derrame pleural*
ll) Podemos o(servar redistri(ucin vascular pulmonar en la radio!raf#a de tra%
en al!una de las si!uientes circunstancias:
mm) ?ipertensin pulmonar poscapilar
nn)0on)estin pulmonar pasi&a
oo)Edema pulmonar cardio)nico
pp)# y c
e) #$ b y
c
"a redistribucin &ascular es un si)no radiol)ico de con)estin pulmonar pasi&a$ la principal
modalidad de -ipertensin pulmonar poscapilar$ y puede causar un edema pulmonar
cardio)nico*
) 9n dato caracter#stico de la patolo!#a a la ue se refiere la pre!unta anterior es la
presencia de:
rr) #cropa/ua
ss) Grtopnea y disnea paroxstica nocturna
tt) ?ipoxia -istotxica
uu)Edema palpebral
&&) y c
"a ortopnea y la disnea paroxstica nocturna se atribuyen a /ue$ durante el decIbito$ se
produce una mayor con)estin pulmonar pasi&a y una mayor estimulacin de receptores V
yuxtacapilares$ /ue inter&ienen en la )nesis de la disnea*
77) La compresin de la tr'uea por una masa mediast#nica produce:
xx) Estertores crepitantes
yy) 4ibilancias
c) Estridor
d) 4oplo tub6rico
e) :isfa)ia
"a estenosis de la larin)e o de la tr6/uea propicia el desarrollo de un flu+o areo turbulento /ue
ori)ina estridor$ un ruido preferentemente inspiratorio$ rudo$ audible incluso a distancia del
enfermo*
"") 9n paciente *oven consulta en 9r!encias por dolor a!udo de caracter#sticas
pleur#ticas en +emitra% i"uierdo4 acompaHado de disneaJ En la radio!raf#a de tra%
se o(serva ausencia de trama pulmonar en el +emitra% i"uierdo4 +iperdensidad
radiol!ica en el +ilio i"uierdo 5 desviacin del mediastino +acia la derec+aJ Lo m's
pro(a(le es ue se trate de:
aaa) Enfisema
pulmonar b)
Neumotrax
c) Neumona
d) 4ndrome mediastnico
e) :errame pleural
El neumotrax se manifiesta en la radiolo)a por una -iperdensidad radiol)ica$ en forma de
mu<n$ /ue se corresponde con el pulmn colapsado$ ausencia de trama pulmonar$ /ue es
reempla3ada por aire presente en la ca&idad pleural$ y despla3amiento del mediastino -acia el
lado sano*
((() Es sinnimo de s#ndrome de distr-s respiratorio a!udo:
ccc) Edema pulmonar cardio)nico
ddd) Embolismo pulmonar
eee) ?ipo&entilacin al&eolar )lobal
fff) :errame pleural masi&o
)))) Edema pulmonar no cardio)nico
El sndrome de distrs respiratorio a)udo es la forma m6s -abitual de edema pulmonar no
cardio)nico*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
: # : E 0 # E 0 E
APARAT; $IR$9LAT;RI;
a) En relacin con el edema cardiaco4 no es cierto ue:
b) 4iempre se localice en las extremidades
c) 0ontribuye a su )nesis el descenso de la replecin arterial
d) 0ontribuye a producirlo la acti&acin del sistema renina-an)iotensina-aldosterona
e) Inter&iene en su )nesis el aumento de presin &enosa sistmica
f) #parece sobre todo en la insuficiencia cardaca derec-a
En el paciente en decIbito$ el edema se locali3a preferentemente en la re)in sacra*
!) El tercer ruido cardiaco se o5e:
-) Inmediatamente antes del primer ruido
i) Entre el primero y el se)undo
ruido c) #l principio de la di6stole
d) 2e+or en inspiracin
e) y d
El tercer ruido es audible al)o despus del se)undo ruido$ al principio de la di6stole (ruido
protodiastlico)$ debido a &ibraciones de la pared &entricular al recibir la san)re durante la fase
de llenado &entricular r6pido*
*) &$u'l de las si!uientes afirmaciones so(re la remodelacin cardiaca es correcta)
.)4e sinteti3an isoformas de miosina
l) "a -ipertrofia mioc6rdica concntrica aumenta la distensibilidad mioc6rdica
m) En la sobrecar)a de presin las sarcmeras se replican en serie
n) En la sobrecar)a de &olumen las sarcmeras se replican en paralelo
o) 0 y d
"a -ipertrofia concntrica disminuye la distensibilidad$ la replicacin en serie es propia de la
sobrecar)a de &olumen$ y la replicacin en paralelo de la sobrecar)a de presin*
p) La presencia de un c+asuido de apertura en la auscultacin card#aca es propio de:
/) Insuficiencia de las &6l&ulas auriculo&entriculares
r) Estenosis de las &6l&ulas si)moideas
s) Infarto de miocardio con lesin de mIsculos papilares
t) Insuficiencia de las &6l&ulas si)moideas
u) Estenosis de las &6l&ulas auriculo&entriculares
El c-as/uido de apertura puede auscultarse inmediatamente despus del se)undo ruido( es
tpico de la estenosis de las &6l&ulas auriculo&entriculares$ y se debe a las &ibraciones
producidas por la limitada apertura &al&ular*
v) La actuacin persistente de un 3nico foco con fenmeno de reentrada ori!ina una
de las si!uientes arritmias:
5) Extrasistolia politpica
x)Ta/uicardia supra&entricular
y) Ta/uicardia sinusal
3) Fibrilacin auricular
aa) y c
Kn foco Inico$ ya sea ectpico o de reentrada$ /ue se descar)a persistentemente ori)ina
una ta/uicardia supra&entricular* En la extrasistolia politpica y la fibrilacin inter&ienen
mIltiples focos$ y la ta/uicardia sinusal es consecuencia de un aumento del automatismo del
ndulo sinusal*
(() En el E$G de un paciente se constatan ondas P a una frecuencia de D?
latKmin4 intercaladas4 de forma aleatoria4 entre comple*os GRS anc+os a una
frecuencia de A? latKminJ Se trata de:
cc) Extrasistolia &entricular
dd) Ta/uicardia &entricular
ee) lo/ueo auriculo&entricular de tercer )rado
ff) FlIter auricular
))) Fibrilacin auricular
0orresponde a un blo/ueo auriculo&entricular de tercer )rado con ritmo de escape &entricular$
identificable por la presencia de comple+os W,4 anc-os*
++) La disfuncin endotelial puede producir:
ii) Jasoconstriccin arteriolar
++) :epsito de ?:" en la pared &ascular
..) #umento de la permeabilidad
&ascular d) # y c
e) #$ b y c
"a disfuncin endotelial propicia el depsito de ":"$ no ?:"$ en la pared &ascular*
ll) Respecto al s+oc64 es cierto ue:
mm) Puede e&olucionar -acia el desarrollo de un 2G:4
nn) Kna de sus causas es el 4I,4
oo) 4e asocia -abitualmente con alcalosis metablica
pp) Induce la )eneracin de radicales libres
de calcio e) # y b
En el s-oc. no -ay alcalosis sino acidosis metablica$ y se )eneran radicales libres de
ox)eno*
) En una de las situaciones si!uientes4 la LTA no es de(ida a un aumento
de la resistencia perif-rica total:
rr) Estenosis de la arteria renal
b) ?iperaldosteronismo primario
c) Feocromocitoma
d) ?ipercorticismo
e) # y c
En el -iperaldosteronismo primario$ la -ipertensin arterial es consecuencia de un aumento
de &olumen intra&ascular por incremento de la reabsorcin -idrosalina*
ss) Se entiende por LTA vasculorrenal:
tt) ?T# por estenosis de la arteria eferente del )lomrulo
b) ?T# por estenosis de la arterial renal
c) ?T# con repercusin renal
d) ?T# secundaria a cual/uier nefropata
e) ?T# debida a trombosis de la &ena renal
"a -ipertensin &asculorrenal es la /ue tiene como ori)en una estenosis de la arteria renal$
/ue condiciona la acti&acin del e+e renina-an)iotensina-aldosterona$ con ?T# por aumento
del )asto cardaco y de la resistencia perifrica total
uu) Es causa de LTA por aumento del !asto card#aco 5 disminucin de la
resistencia perif-rica total:
&&) Insuficiencia artica
55) Feocrom
ocitoma c)
?ipertiroidismo
d) ?iperaldosteronismo primario
e) # y b
En la insuficiencia artica y en el -iperaldosteronismo primario no se modifican las resistencias
perifricas totales$ /ue est6n ele&adas en la ?T# asociada al feocromocitoma*
%%) En un paciente con estenosis mitral 5 fi(rilacin auricular se o5e:
yy) 0-as/uido de apertura y soplo protomesodiastlico
33) ,efuer3o del primer ruido y soplo sistlico
aaa) 0-as/uido de apertura y soplo audible durante toda la di6stole
bbb) ,efuer3o del se)undo ruido y soplo telediastlico
ccc) ,efuer3o del primer ruido y soplo protodiastlico con arrastre presistlico
No se ausculta arrastre presistlico debido a la ausencia de sstole auricular /ue condiciona
la fibrilacin auricular*
ddd) En la insuficiencia artica la so(recar!a se produce en una de las
si!uientes estructuras:
eee) #urcula
i3/uierda b) #orta
c) #rteria pulmonar
d) # y b
e) y c
"a sobrecar)a$ de &olumen en este caso$ se e+erce sobre el &entrculo i3/uierdo$ durante la
di6stole$ y la aorta$ en la sstole*
fff) 9n paciente con infarto de miocardio presenta de forma (rusca disnea de reposoM se
auscultan crepitantes en am(os campos pulmonares 5 un soplo sistlico en el 'rea
mitralJ Lo m's pro(a(le es ue se trate de:
)))) Insuficiencia mitral
---) Edema a)udo de pulmn
iii) 4-oc. cardio)nico
+++) #$ b y
c e) # y b
El soplo sistlico puede ser debido a disfuncin de los mIsculos papilares o a rotura de los
mismos( en ambos casos$ se produce una insuficiencia mitral a)uda con -ipertensin
pulmonar poscapilar (con)estin pulmonar pasi&a) y edema pulmonar cardio)nico* #un/ue
puede producirse tambin en esta situacin clnica$ no se indican datos en el caso
su)erentes de la presencia de s-oc. cardio)nico (p* e+*$ -ipotensin)*
666) En el concepto del s#ndrome coronario a!udo se inclu5e:
lll) Infarto de miocardio
mmm) #n)ina estable
nnn) #n)ina inestable
ooo) #n)ina
&ariante e) # y c
El concepto de sndrome coronario a)udo incluye la an)ina inestable y el infarto de miocardio*
ppp) La causa del s#ndrome referido en la pre!unta anterior puede ser:
///) ,otura de una placa de ateroma &ulnerable
rrr) Trombo parcialmente oclusi&o
sss) Trombo totalmente oclusi&o
ttt) # y c
e) #$ b y
c
"a rotura de la placa de ateroma &ulnerable puede ori)inar un trombo parcialmente o
totalmente oclusi&o$ cuyas consecuencias pueden ser la an)ina inestable o el infarto de
miocardio*
uuu) El pulso tardus se detecta de forma caracter#stica en:
&&&) radicardia
sinusal b) Estenosis
artica
c) Insuficiencia cardaca
d) Insuficiencia artica
e) # y c
El pulso tardus y par&us es propio de la estenosis artica*
777) &$u'l de las si!uientes manifestaciones no es propia de insuficiencia
card#aca i"uierda):
xxx) 4ibilancias
yyy) 0repitaciones
333) ,eflu+o abdominoyu)ular
aaaa) ,itmo de )alope
bbbb) ,edistribucin &enosa pulmonar
El reflu+o abdominoyu)ular es propio de la insuficiencia cardaca derec-a*
cccc) La manifestacin m's preco" de la isuemia arterial crnica de las e%tremidades
es:
dddd) :isminucin o abolicin del pulso arterial por deba+o de la estenosis
eeee) 0laudicacin intermitente
ffff) Edema de la extremidad afectada
))))) :olor en reposo de la extremidad
----) 9an)rena
El estadio I de la is/uemia crnica de las extremidades es asintom6tico$ pero ya puede
detectarse en ese momento una disminucin o ausencia de los pulsos arteriales por deba+o
de la estenosis$ y en ocasiones un soplo en la re)in &ascular estenosada*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
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<
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C
# 0 # E 0 : E 0 # E E E
@
D
@
0
@
E
0 #
APARAT; NE.R;9RINARI;
a) No es una manifestacin del s#ndrome nefrtico:
b) Proteinuria
c) ?ipoalbuminemia
d) :i6tesis -emorr6)ica
e) ?iperlipoproteinemia
f) Edemas
El sndrome nefrtico cursa con -ipercoa)ulabilidad$ por prdida urinaria de antitrombina III y
exceso de potencial coa)ulante de la san)re*
!) El edema del s#ndrome nefrtico sur!e como consecuencia de:
-) #umento de la replecin arterial
i) #umento de aldosterona plasm6tica
+) ,educcin de la filtracin )lomerular
.) :escenso de presin onctica del
plasma e) y d
En cambio$ la replecin arterial disminuye y el filtrado )lomerular no se modifica*
l) El l#mite de diuresis a partir del cual se +a(la de oli!uria es una emisin de orina en
8B + inferior a:
a) DHH ml
b) 'HH ml
c) DH ml
d) '*HHH ml
e) %DH ml
4e entiende por oli)uria una diuresis inferior a DHH mlB%8-$ y se considera anuria cuando es
menor de 'HH mlB%8-*
m) No es causa de patolo!#a tu(ulointersticial:
n) Pielonefritis crnica
b) ?ipocalcemia
c) #ntiinflamatorios no esteroideos
d) ?iperuricemia
e) :eterminados antibiticos
Es la -ipercalcemia una de las posibles causa de nefropata intersticial*
o) &$u'l de los si!uientes datos permitir#a diferenciar el s#ndrome nefr#tico a!udo de
la nefropat#a tu(ulointersticial):
p) ?ematuria
/) Proteinuria
r) "eucocituria
d) Gli)uria
e) 0ilindruria
2ientras /ue en el sndrome nefrtico a)udo -ay oli)uria$ en la nefropata intersticial lo
caracterstico es la poliuria acuosa*
s) Entre las manifestaciones iniciales de la insuficiencia renal crnica se inclu5e:
t) "eucocituria
u) ?ipercalcemia
&)Poliuria y nicturia
5) Gli)uria
x) y c
"a poliuria y nicturia son debidas a disminucin de reabsorcin tubular de a)ua$ con diuresis
osmtica y poliuria acuosa*
5) Se denomina microal(uminuria la e%crecin de:
3) 26s de 7HH m) de protenas en orina de %8 -
aa) Proteinuria no selecti&a
bb) 26s de 7$D ) de protenas en orina de %8 -
cc) Entre 7H y 7HH m) de albImina en la orina de %8 -
dd) y d
4e considera microalbuminuria una eliminacin de 7H-7HH m) de albImina en orina reco)ida
durante %8 -*
ee) No es una manifestacin de nefropat#a tu(ulointersticial:
ff) #cidosis metablica
))) Proteinuria
--) ?ematuria
ii) ?ipernatriuria
++) :iuresis osmtica
"a nefropata tubulointersticial cursa con poliuria acuosa$ por incapacidad de la porcin
)ruesa de la rama ascendente del asa de ?enle para )enerar -iperosmolalidad en el
intersticio( adem6s$ la inflamacin intersticial se acompa<a de un aumento del flu+o san)uneo
a tra&s de los &asos rectos /ue produce un Lla&adoM del intersticio$ lo /ue impide el
mantenimiento de una osmolalidad intersticial ele&ada*
66) &$u'l de los si!uientes factores interviene en la osteodistrofia renal):
ll) :ficit de '$ %D -idroxicolecalciferol
mm) :ficit de calcitonina
nn) ?ipofosfatemia
oo) ?ipercalcemia
pp) #$ b y c
"a osteodistrofia se inicia con la inter&encin de dos factores fundamentalesO por un lado$ el
dficit de sntesis de calcitriol$ o '$%D -idroxicolecalciferol$ la forma acti&a de la &itamina :$ ya
/ue el ri<n insuficiente est6 incapacitado para lle&ar a cabo la -idroxilacin del carbono '
del metabolito %D(G?):7$ y por otro lado$ retencin de fosfato en la san)re o
-iperfosfatemia*
) La asociacin de micro+ematuria 5 cilindros eritrocitarios orienta +acia la presencia
de:
rr)9lomerulonefritis
ss) "itiasis renal
tt) 06ncer de &e+i)a
uu) 06lculo en la &e+i)a
&&) Tumor uretral
"os cilindros eritrocitarios aparecen cuando en los cilindros -ialinos se inte)ran -emates( su
presencia permite afirmar /ue una -ematuria es de ori)en nefronal*
77) La presencia de anuria o(li!a a descartar4 en primer lu!ar:
xx) Insuficiencia renal crnica
yy) Insuficiencia renal a)uda
prerrenal c) Insuficiencia renal
a)uda posrenal
d) Insuficiencia renal a)uda intrnseca
e) Insuficiencia cardaca
"a presencia de anuria su)iere preferentemente una obstruccin completa de las &as
urinarias*
"") 9no de los si!uientes datos es propio de la insuficiencia renal a!uda prerrenal:
aaa) Gsmolalidad urinaria ba+a
bbb) Excrecin fraccionaria de sodio ba+a
ccc) Natriuria alta
ddd) 0ociente ba+o entre osmolalidad urinaria y osmolalidad plasm6tica
eee) y c
En la insuficiencia renal a)uda prerrenal$ el sodio y el a)ua filtrados son reabsorbidos con
a&ide3$ lo /ue determina el descenso de la natriuria y de la excrecin fraccionaria de sodio*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
0 E # : 0 : E # # 0
LE:AT;L;GNA
a) La deficiencia de co(alamina cursa con:
b) 2acrocitosis
c) #umento de ?02
d) ?ipercroma
d) # y b
e) #$ b y c
"a anemia de la deficiencia de cobalamina es macroctica y normocrmica (normalidad de
002?)$ aun/ue la -emo)lobina corpuscular media es alta$ por/ue los -emates$ debido a su
mayor tama<o$ alber)an m6s ?b*
e) La anemia inflamatoria cursa con:
f) :escenso de la ferritina srica
)) #umento de J02
-) ?iposideremia y aumento de la ferritina srica
i) ?ipersideremia
+) y d
"a anemia inflamatoria cursa con descenso de la sideremia$ por secuestro de -ierro en el
sistema mononuclear fa)octico$ e -iperferritinemia$ /ue refle+a el citado secuestro de -ierro y$
adem6s$ un aumento de la sntesis -ep6tica de ferritina$ por tratarse de un reactante de fase
a)uda*
6) La aparicin de anemia al in!erir +a(as tiernas es caracter#stico de:
l) :ficit de -ierro
m) :ficit de cobalamina
n) :ficit de piru&atocinasa
o) :ficit de )lucosa-=-fosfato des-idro)enasa
p) :ficit de catalasa
En la deficiencia de )lucosa-=-fosfato des-idro)enasa$ la administracin de sustancias
oxidantes$ como las contenidas en las -abas tiernas (de a- la denominacin de fa&ismo)$
pro&oca una oxidacin de la ?b$ form6ndose meta-emo)lobina y precipitando las cadenas de
la )lobina en la cara interna de la membrana del -emate (cuerpos de ?ein3)$ lo cual disminuye
su flexibilidad* #dem6s$ se desnaturali3a la espectrina del es/ueleto de la membrana
eritrocitaria$ lo /ue tambin lle&a consi)o ri)ide3 del -emate* En estas condiciones$ el
eritrocito acaba por destruirse en el torrente circulatorio (-emlisis intra&ascular)*
) La primera e%ploracin complementaria ante una anemia con descensos de F$: 5
de $$:L 5 aumento de ADE:
r) Estudio de la mdula sea
s) :eterminacin de &itamina '%
t) :eterminacin de sideremia
u) :eterminacin de ferritina
srica e) 0 y d
Kna anemia microctica e -ipocrmica con #:E alto corresponde )eneralmente a una
ferropenia$ cuyo ori)en m6s -abitual es el san)rado di)esti&o oculto* "a determinacin de
ferritina srica es Itil para conocer el )rado de deplecin de los depsitos*
v) La asociacin de anemia4 aumento de LDL s-rica 5 +emo!lo(inuria su!iere:
5) ?emlisis intra&ascular
x) ?emorra)ia a)uda
y) ?emlisis en )eneral
3) #plasia medular
aa) Talasemia
El aumento de ":? srica es comIn en cual/uier tipo de -emlisis$ pero la presencia de
-emo)lobinuria es caracterstica de la -emlisis intra&ascular*
(() La asociacin de anemia 5 esui"ocitos en el frotis de san!re perif-rica su!iere:
cc) ?emlisis intra&ascular
dd) Traumatismo eritrocitario
ee) ?emlisis
extra&ascular d) # y b
e) y c
"os fra)mentos de -emates rotos$ o es/ui3ocitos$ son el resultado de la destruccin de los
eritrocitos en el torrente &ascular debida$ por e+emplo$ al impacto /ue les producen &6l&ulas
protsicas cardacas o bien pe/ue<os trombos$ como ocurre en el sndrome de
coa)ulacin intra&ascular diseminada*
ff) E%iste un defecto en"im'tico de la s#ntesis de +em en la:
))) #nemia -emoltica
--) #nemia siderobl6stica
ii) Talasemia
++) #nemia me)alobl6stica
..) y c
4on causas de una menor sntesis de -em el dficit de -ierro (anemia ferropnica) y$ muc-o
menos frecuentemente$ el defecto de la sntesis mitocondrial de protoporfirina I!$ /ue es
caracterstico de la anemia siderobl6stica*
ll) E%iste un defecto en"im'tico de la s#ntesis de !lo(ina en la:
mm) #nemia ferropnica
nn) #nemia siderobl6stica
oo) #nemia
me)alobl6stica d)
Talasemia
e) y c
#dem6s de por un defecto de produccin de -em$ tambin se altera la -emo)lobinosntesis
por un trastorno de la sntesis de )lobina$ e+emplari3ado por la talasemia*
pp) La proliferacin autnoma de c-lulas pertenecientes a las tres l#neas
+ematopo5-ticas ori!ina:
//) Policitemia &era
rr) Policitemia secundaria
ss) Trombocitemia esencial
tt) "eucemia mieloide a)uda
uu) #$ b y d
En la policitemia &era se produce una proliferacin autnoma de las lneas eritropoytica$
)ranulopoytica y trombopoytica*
vv) La esplenome!alia de(ida a focos +ematopo5-ticos e%tramedulares es propia de la:
55) 2icroesferocitosis
xx) #rtritis reumatoide
yy) 2ielofibrosis idiop6tica
33) Enfermedad de ?od).in
aaa) 0irrosis -ep6tica
En la mielofibrosis idiop6tica se desarrollan focos -ematopoyticos en el ba3o$ lo /ue se
conoce como metaplasia mieloide* En cambio$ la esplenome)alia de la microesferocitosis es
consecuente al Lesfuer3oM del sistema monuclear fa)octico del ba3o para destruir los
-emates r)idos* En la enfermedad de ?od).in el ba3o crece por infiltracin linfoide y$ en la
cirrosis -ep6tica$ debido a -ipertensin portal*
((() El tiempo de protrom(ina eval3a espec#ficamente el estado de:
ccc) Ja extrnseca de la coa)ulacin
ddd) Ja intrnseca de la coa)ulacin
eee) In-ibidores plasm6ticos de la -emostasia
fff) Fibrinoformacin
)))) Fibrinlisis
El tiempo de protrombina explora el estado de la &a extrnseca y la &a comIn de la
-emostasia secundaria*
+++) El tiempo de trom(oplastina parcial activada eval3a espec#ficamente el estado de:
iii) Ja extrnseca de la coa)ulacin
b) Ja intrnseca de la coa)ulacin
c) In-ibidores plasm6ticos de la -emostasia
d) Fibrinoformacin
e) Fibrinlisis
El tiempo de tromboplastina parcial acti&ada explora el estado de la &a intrnseca y la &a
comIn de la -emostasia secundaria*
***) El factor F Leiden predispone a:
...) ?emorra)ia
lll) Ferropenia
mmm) Infl
amacin d)
Trombosis
e) y c
El factor J "eiden es el factor J de la coa)ulacin modificado al producirse un cambio en su
estructura molecular$ lo /ue impide su reconocimiento e inacti&acin por la protena 0$ de
a- /ue tambin se -able de resistencia a la accin de la protena 0 acti&ada$ /ue es lo /ue
promue&e la coa)ulacin*
nnn) La asociacin de trom(ocitopenia 5 m-dula sea con me!acariocitos anormales
se o(serva en:
ooo) 4ndrome mielodispl6sico
ppp) :ficit de cobalamina
///) :ficit de
&itamina = d) # y b
e) #$ b y c
Tanto en el sndrome mielodispl6sico como en el dficit de cobalamina desciende el nImero
de pla/uetas circulantes$ y en la mdula sea los me)acariocitos son cuantitati&amente
normales (trombocitopenia me)acarioctica)$ pero defectuosos desde el punto de &ista
morfol)ico y funcional$ sucumbiendo antes de )enerar pla/uetas*
rrr) La enfermedad de Rendu,;sler es un e*emplo de:
sss) Tromboc
itopata b)
#n)iopata
c) Trombofilia
d) Patolo)a de la -emostasia secundaria
e) Jasculitis
En la enfermedad de ,endu-Gsler$ un trastorno de base )entica denominado tambin
telan)iectasia -emorr6)ica -ereditaria$ existe un defecto de la pared &ascular /ue determina
la presencia en la piel y las mucosas de mIltiples dilataciones de las &nulas y los capilares$
/ue reciben la denominacin de telan)iectasias$ y se rompen f6cilmente*
ttt) El tiempo de +emorra!ia est' alar!ado en:
uuu) ?emofilia #
&&&) ?emofilia
555) Enfermedad de &on Uillebrand
xxx) ?ipofibrino)enemia
yyy) :ficit con)nito del factor JII
"a enfermedad de &on Uillebrand se caracteri3a por un defecto cuantitati&o o cualitati&o del
factor del mismo nombre$ /ue promue&e tanto la -emostasia primaria$ de a- /ue se alar)ue el
tiempo de -emorra)ia$ como la secundaria (retarda el aclaramiento de la molcula FJIIIO0)*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
@
<
@
C
: 0 : E # : : # 0 # : : 0
RE9:AT;L;GNA
a) Respecto al meta(olismo seo4 es falso ue:
b) # partir de los 7H-8H a<os existe un balance ne)ati&o fisiol)ico
c) El recambio seo se define como el &olumen de -ueso /ue se renue&a
por unidad de tiempo
d) "os marcadores de formacin sea son sinteti3ados por los osteoblastos
e) "a acti&idad remodeladora sea es m6s intensa en el -ueso cortical /ue en
el trabecular
f) y d*
"a acti&idad remodeladora sea es m6s intensa en el -ueso trabecular$ locali3ado
fundalmentalmente en las re)iones epifisarias y metafisarias de los -uesos lar)os y en las
&rtebras$ /ue en el cortical*
!) La osteomalacia se caracteri"a por:
-) Normalidad o incremento de los ni&eles de &itamina :
i) #cumulacin de sustancia osteoide no minerali3ada
+) :eformidades seas indoloras
.) Poder estar causada por un dficit de fosfato
e) y d
En la osteomalacia se produce una acumulacin de sustancia osteoide no minerali3ada /ue
determina una mayor tendencia a deformidades es/uelticas /ue pro&ocan dolores seos*
#un/ue es posible /ue los ni&eles de &itamina : sean normales$ la causa m6s frecuente de
esta enfermedad es el dficit de &itamina : y$ en se)undo lu)ar$ el dficit de fosfato*
l) Son marcadores de formacin sea:
m) Fosfatasa alcalina
n) Telopptidos de col6)eno
o) Pptidos terminales del procol6)eno de tipo I
p) # y
b e) # y
c
Entre los marcadores seos m6s rele&antes se encuentran la fosfatasa alcalina$ la
osteocalcina y los pptidos terminales del procol6)eno de tipo I* "os telopptidos de
col6)eno$ en cambio$ son marcadores de resorcin sea*
) 9na mu*er de D< aHos presenta dolor de espalda4 cifosis 5 disminucin de la
estaturaJ $omo causa m's pro(a(le del cuadro4 de(eremos pensar en:
r) Gsteoporosis
s) Espondiloartritis
t) Espondiloartrosis
u) 4ino&itis pura
&) y c
"as manifestaciones enunciadas son caractersticas de la presencia de osteoporosis senil o
in&oluti&a* "a espondiloartritis cursa preferentemente con dolor y ri)ide3$ mientras /ue en la
espondiloartrosis predomina el dolor$ sin disminucin de la estatura* En las sino&itis puras no
se afectan las &rtebras*
7) 9n paciente de <? aHos presenta dolor de espalda4 limitacin de los movimientos
de la columna verte(ral e inflamacin en la "ona de insercin sea del tendn de
AuilesJ Lo m's pro(a(le es ue pade"ca:
x) Gsteoporosis
y) Entesitis
3) #rtropata de)enerati&a
aa)Espondiloartritis
e) y d
"a presencia de entesitis$ tanto en las 3onas de insercin sea de los tendones como en las
entesis &ertebrales$ donde se insertan los li)amentos inter&ertebrales anteriores$ es
caracterstica de las espondiloartritis*
(() So(re las artropat#as inflamatorias4 es cierto ue:
cc) Incluyen las sino&itis$ las espondiloartritis y las espondiloartrosis
dd)No incluyen la afectacin de articulaciones fibrocartila)inosas dado /ue stas carecen
de sino&ial
ee) Entre las causas se incluye el depsito de inmunocomple+os
ff) 4e afectan primariamente las estructuras /ue forman la unidad mec6nica articular
))) y c
El depsito de inmunocomple+os circulantes en los &asos de la membrana sino&ial puede
pro&ocar inflamacin articular*
++) La afectacin articular m's frecuente causada por el virus de la +epatitis / se
puede clasificar como:
ii) #rtrosis )enerali3ada
b) 4ino&itis
c) Espondiloartropata difusa
d) #rtritis por microcristales
e) Nin)una de las anteriores
"a afectacin articular causada m6s -abitualmente por el &irus de la -epatitis consiste en
una sino&itis pura por un mecanismo inmune*
**) Indiue cu'l de los si!uientes compuestos es capa" de provocar artritis
por microcristales:
..) 0olesterol
ll) ?idroxiapatita
mm) Krato monosdico
nn) y c
e) #$ b y
c
"os microcristales responsables de artropatas inflamatorias incluyen los de urato monosdico$
de pirofosfato c6lcico di-idratado$ de -idroxiapatita y de colesterol*
oo) En un paciente con artritis infecciosa4 no esperaremos encontrar:
pp) ?iperdensidad radiol)ica de las epfisis yuxtaarticulares
//):olor articular e impotencia funcional
rr) ?iperdensidad radiol)ica de partes blandas periarticular
ss) Ele&ada concentracin de leucocitos polinucleares en el an6lisis del l/uido sino&ial
tt) 0alor$ dolor y rubor en la articulacin inflamada
Entre los si)nos radiol)icos de la sino&itis$ se encuentra una -ipodensidad radiol)ica sea
de las epfisis yuxtaarticulares$ debida a la prdida de masa sea local /ue pro&ocan los
osteoclastos al ser acti&ados por citocinas proinflamatorias*
uu) &Gu- ant#!eno de +istocompati(ilidad de los si!uientes se asocia con
m's frecuencia a la presencia de espondiloartropat#as inflamatorias):
&&) ?"# 7@
55) ?"# de clase I %@
xx) ?"# de clase I %D
yy) ?"# de clase II :,'H
33) ?"# D8
#un/ue se desconoce el ori)en concreto de las numerosas enfermedades /ue se incluyen en
el )rupo de las espondiloartropatas$ una de las caractersticas comunes a todas ellas es una
ele&ada pre&alencia del ant)eno de -istocompatibilidad ?"#-%@*
aaa) Los sindesmfitos son caracter#sticos de la presencia de:
bbb) 4ino&itis
ccc) Espondilo
artrosis c)
Espondiloartritis
d) Gsteporosis
e) Enfermedad de Pa)et &ertebral
"os sindesmfitos$ finas neoformaciones &erticales &isibles en la radiolo)a /ue parten de los
6n)ulos &ertebrales afectados y acaban unindose entre s$ son la expresin radiol)ica de
la reparacin de las lesiones inflamatorias producidas por la entesitis* Traducen la
calcificacin de la parte anterior del anillo fibroso del disco inter&ertebral y son$ por tanto$
caractersticos de las espondiloartropatas inflamatorias*
ddd) Respecto a la artrosis4 una de las si!uientes afirmaciones es falsa:
eee) 4e debe a un dese/uilibrio entre sntesis y destruccin de la matri3
intercelular del cartla)o
fff) 4e produce por la interaccin de di&ersos factores$ entre los /ue se incluyen
ras)os )enticos y factores ambientales
)))) En la radiolo)a se aprecia -ipodensidad radiol)ica subcondral
---) El dolor es el sntoma cardinal$ pudiendo aparecer tambin ri)ide3 y
deformidades articulares
iii) "as articulaciones afectadas por artrosis pueden presentar tambin si)nos inflamatorios
por sino&itis asociada
"os si)nos radiol)icos de la artrosis son estrec-amiento del espacio articular$ presencia de
ostefitos$ -iperdensidad radiol)ica subcondral y )eodas o /uistes yuxtaarticulares*
***) En las entesitis:
...) 4e afectan preferentemente las articulaciones de las extremidades
lll) 4e obser&an sindesmfitos
mmm) 4e puede producir
an/uilosis d) y c
e) #$ b y c
En las entesitis$ aun/ue pueden afectarse las articulaciones de las extremidades$ se afectan
preferentemente las articulaciones intersom6ticas &ertebrales$ cuya traduccin radiol)ica es
la aparicin de sindesmfitos y con la posible consecuencia de una an/uilosis &ertebral*
nnn) 9n ma5or n3mero de unidades de remodelacin sea con (alance seo
ne!ativo fisiol!ico se o(serva en la:
ooo) Gsteomalacia
ppp) Enfermedad sea de Pa)et
///) Gsteoporosis senil
rrr) Gsteoporosis posmenop6usica
sss) 0 y d
En la osteoporosis posmenop6usica$ por depri&acin de estr)enos$ se produce un aumento
del nImero de unidades de remodelacin sea condicionando un mayor recambio seo$ por
lo /ue tambin se conoce como osteoporosis de recambio alto*
ttt) Es un marcador de resorcin sea:
uuu) PT? plasm6tica
&&&) Piridinolina en orina
555) Fosfatasa alcalina en san)re
xxx) ?idroxicolecalciferol en plasma
yyy) # y b
:entro de los marcadores de resorcin sea se incluyen di&ersos productos resultantes de la
de)radacin del col6)eno de la sustancia osteoide$ como la -idroxiprolina$ los puentes
pirimdicos del col6)eno (p* e+*$ de piridinolina) y los telopptidos de col6)eno$ /ue se
determinan en la orina*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
@
<
: E E # E 0 E # 0 0 : :
SISTE:A END;$RIN;
a) 9na tr#ada caracter#stica de la enfermedad de Addison es:
b) ?ipotensin arterial$ astenia$ -ipocaliemia
b) ?ipotensin arterial$ astenia$ -iponatremia
c) ?ipotensin arterial$ astenia$ poliblo)ulia
d) ?ipertensin arterial$ -ipo)lucemia$ cara de luna llena
e) ?ipotensin arterial$ -ipocaliemia$ -ipernatremia
En la enfermedad de #ddison$ debido al dficit de cortisol$ se puede obser&ar -ipotensin
arterial$ -ipercaliemia$ anemia normoctica$ astenia e -iponatremia*
c) &$u'l de las si!uientes afirmaciones referidas al +iperaldosteronismo primario
es falsa):
d) Es -iporreninmico
e) 0ursa con -ipocaliemia
f) 0ursa con acidosis metablica
)) 0ursa con -ipernatremia
-) Pro&oca ?T#
El -iperaldosteronismo primario o -iporreninmico induce -ipertensin arterial$ -ipocaliemia$
-ipernatremia y alcalosis metablica*
i) El s#ndrome de S+ee+an corresponde a un:
+) Exceso de funcin de )lucocorticoides
.) ?ipofuncin
corticosuprarrenal c)
Pan-ipopituitarismo
d) Exceso de funcin de 9?
e) Nin)una de las anteriores
El sndrome de 4-ee-an o necrosis -ipofisaria por is/uemia (descrito ori)inalmente tras la
necrosis is/umica de la -ipfisis secundaria a una -ipotensin arterial masi&a por -emorra)ia
puerperal) se asocia$ por tanto$ con pan-ipopituitarismo*
l) En la +ipofuncin tiroidea primaria es falso ue +a5a:
m) :escenso de T7 en san)re
n) #umento de T4? en plasma
o) :escenso de T8 en san)re
p) #umento de T7 y T8 en san)re tras administracin de T,?
/) 2ixedema
En el -ipotiroidismo primario$ una de cuyas manifestaciones clnicas es el mixedema$ se
produce un descenso en las -ormonas tiroideas en san)re (T7 y T8)$ as como un aumento
compensador de T4?* :ado /ue el problema est6 en la )l6ndula tiroides$ la administracin de
T,? no es capa3 de inducir un incremento en la sntesis de T7 y T8*
r) &$u'l de las si!uientes afirmaciones referidas al +iperaldosteronismo secundario
es cierta):
s) Puede asociarse con estenosis de la arteria renal
t) 0aractersticamente es -iporreninmico
u) Produce edema en la insuficiencia cardaca y el sndrome nefrtico
&) # y
b e) # y
c
En el -iperaldosteronismo secundario se estimula la secrecin suprarrenal de aldosterona a
tra&s de una acti&acin del sistema renina-an)iotensina-aldosterona (-iperaldosteronismo
-iperreninmico)* "a acti&acin puede ser debida a estenosis de la arteria renal$ a tumores
productores de renina o presentarse en situaciones en las /ue disminuye la replecin arterial
(como la insuficiencia cardaca$ el sndrome nefrtico o la cirrosis -ep6tica$ contribuyendo a
la )nesis del edema caracterstico de estas patolo)as)*
7) Es manifestacin del feocromocitoma:
x) ?T#
y) :isminucin de peso corporal
3) Polidipsia
d) # y b
e) #$ b y c
Entre las di&ersas manifestaciones del feocromocitoma se incluyen la -ipertensin arterial y
la prdida de peso con apetito conser&ado*
aa) Respecto a la acrome!alia4 no es cierto ue:
bb)0urse con pro)natismo
cc) 4e obser&an cambios en el tono de &o3
dd)Puede existir cardiome)alia
ee)4ea debida a un exceso de 9? despus de cerrarse las epfisis seas
e) 4e asocie con una mayor sensibilidad a la insulina
En la acrome)alia$ tanto los -uesos planos como los lar)os crecen en anc-ura a partir del
periostio$ y no lo -acen en un sentido lon)itudinal por/ue los cartla)os de con+uncin est6n ya
calcificados y cerrados* Tambin se produce un crecimiento de te+idos blandos adyacentes al
-ueso y de otras estructuras* Este crecimiento tisular determina cambios tpicos de esta
patolo)a como son el pro)natismo$ los cambios en el tono de &o3 o la cardiome)alia*
#dem6s$ la 9? interfiere con la insulina$ determinando -iper)lucemia*
ff) La asociacin de LTA4 o(esidad troncular e +iper!lucemia corresponde a:
)))?ipotiroidismo
--) 4ndrome de 0us-in)
ii) ?iperaldosteronismo
++) Feocromocitoma
..) Enfermedad de #ddison
Entre las manifestaciones del sndrome de 0us-in) se incluye la -ipertensin arterial$ la
redistribucin centrpeta de la )rasa /ue conduce a acumulacin de )rasa en el tronco$ cara y
cuello$ y la -iper)lucemia por aumento de la )luconeo)nesis*
ll) 9no de los datos si!uientes no es propio del +iperparatiroidismo primario:
mm) ?iperc
alcemia b)
?ipofosfaturia
c) ?ipofostatemia
d) Gsteoporosis
e) ?ipercalciuria
En el -iperparatiroidismo primario el exceso de PT? pro&oca -ipercalcemia$ -ipercalciuria$
-ipofosfatemia e -iperfosfaturia*
nn) So(re el s#ndrome de neoplasia endocrina m3ltiple 2:EN)4 es cierto ue:
oo)El 2EN de tipo ' se caracteri3a por la presencia con+unta de -iperparatiroidismo
primario$ adenomas suprarrenales y pancre6ticos
pp)El 2EN de tipo %# se caracteri3a por la asociacin de -iperparatiroidismo primario$
feocromocitoma secretor de catecolaminas y carcinoma medular de tiroides secretor
de calcitonina
//)"a asociacin de un -iperparatiroidismo primario$ un )astrinoma pancre6tico y un
adenoma -ipofisario constituye un 2EN de tipo '
rr) # y
b e) y
c
En el 2EN de tipo '$ el -iperparatiroidismo se presenta +unto con adenomas de la -ipfisis
()eneralmente secretor de prolactina) y del p6ncreas (sobre todo productor de )astrina$
ori)inando un sndrome de Sollin)er-Ellison)* En el 2EN tipo %# -ay una asociacin de
-iperparatiroidismo con feocromocitoma secretor de catecolaminas$ y carcinoma medular de
tiroides secretor de calcitonina*
ss) No es propio del +ipo!onadismo prepu(eral:
tt) :efecto de desarrollo de caracteres sexuales primarios
uu)Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios
c) Enanismo
d) Persistencia de &o3 infantil
e) #menorrea
En el -ipo)onadismo prepuberal se obser&a una falta de desarrollo de los caracteres
sexuales$ tanto primarios como secundarios$ con una persistencia del tono a)udo de la &o3
propio de la infancia y la ausencia de menar/uia* :ado el retraso en la calcificacin de los
cartla)os de crecimiento se produce tambin un aumento excesi&o de la talla$ y no un
enanismo*
vv) Respecto al s#ndrome de $us+in!4 es cierto ue:
55)4e suele mantener el ritmo circadiano en la concentracin plasm6tica del cortisol
xx) En el sndrome de 0us-in) end)eno independiente de la #0T? existe un
descenso de la concentracin plasm6tica de #0T?
yy) En el sndrome de 0us-in) end)eno dependiente de #0T? -ipofisaria$ la
administracin ex)ena de dexametasona no in-ibe la produccin de #0T?
y )lucocorticoides
33) En el sndrome de 0us-in) end)eno dependiente de #0T? ectpica$ la
concentracin de #0T? estar6 reducida en la san)re
aaa) y d
En todas las modalidades de 0us-in)$ con excepcin de la ex)ena$ la concentracin
plasm6tica de cortisol alcan3a ni&eles similares en muestras de san)re extradas a di&ersas
-oras del da$ lo /ue se conoce como prdida del ritmo circadiano* En el sndrome de 0us-in)
end)eno independiente de la #0T?$ la -iperproduccin suprarrenal de )lucocorticoides
in-ibe$ en &irtud del mecanismo de retroalimentacin ne)ati&a$ la sntesis de #0T?* En el
sndrome de 0us-in) end)eno dependiente de la #0T? ectpica$ esta -ormona se -allar6
aumentada en la san)re al estar secretada por el tumor* En el sndrome de 0us-in)
end)eno dependiente de la #0T? -ipofisaria$ la dexametasona administrada a altas dosis
in-ibe la produccin de #0T? y )lucocorticoides*
((() 9n paciente con defectos en am(os campos visuales 5 crecimiento de la
mand#(ula 5 las manos pro(a(lemente sea portador de:
ccc) Exceso de funcin de -ormonas tiroideas
ddd) Exceso de funcin de T4?
eee) Exceso de funcin de prolactina
fff) Exceso de funcin de "?
e) Exceso de funcin de 9?
Kn defecto en ambos campos &isuales orienta -acia la presencia de patolo)a -ipofisaria$ lo
/ue unido a la presencia de crecimiento de la mandbula y de las manos es muy su)esti&o de
la presencia de un adenoma -ipofisario productor de 9?*
!!!) $ursa con osteoporosis:
---) 4ndrome de 0us-in)
iii) 9astrinoma
+++) ?iperparatiroidismo primario
d) # y c
e) #$ b y c
El exceso de )lucocorticoides pro&oca osteoporosis al in-ibir directamente la acti&idad
osteobl6stica y disminuir la absorcin intestinal y la reabsorcin tubular de calcio$ factores
promotores de la secrecin de parato-ormona$ /ue potencia la acti&idad osteocl6stica* Por otro
lado$ el -iperparatiroidismo primario induce osteoporosis por recambio seo alto$ a causa de la
acti&acin osteocl6stica*
666) El (ocio simple cursa con:
lll) T7 y T4? ele&adas
mmm) T8 ba+a y T4? alta
nnn) T7 libre ba+a
ooo) T8 libre alta
ppp) Nin)una de las anteriores
El bocio simple$ por definicin$ es sinnimo de bocio eutiroideo*
) &$u'l de las si!uientes afirmaciones so(re la enfermedad de Graves,
/asedo7 es incorrecta):
rrr) #umenta la secrecin de T4?
sss) Es una forma de -ipertiroidismo secundario
ttt) #umenta la secrecin de -ormonas tiroideas
uuu) Puede cursar con exoftalmos
&&&) Es una enfermedad de probable etiolo)a autoinmune
"a enfermedad de 9ra&es-asedo5$ de probable naturale3a autoinmune$ es una forma de
-ipertiroidismo secundario determinada por la presencia de anticuerpos /ue se fi+an a los
receptores de T4? tiroideos$ lo /ue aumenta la secrecin de -ormonas tiroideas y desciende
los ni&eles de T4?* Puede cursar$ adem6s$ con exoftalmos*
777) La causa m's +a(itual de (ocio mediado por TSL es:
xxx) Presencia de anticuerpos antitiroideos
yyy) #denoma tiroideo txico
333) Enfermedad de 9ra&es-asedo5
aaaa) ocio multinodular txico
bbbb) :efecto de biosntesis de -ormonas tiroideas
El adenoma tiroideo txico$ el bocio multinodular txico y la enfermedad de 9ra&es-asedo5
producen un estado de -ipertiroidismo con descenso de la sntesis de T4?* "a presencia de
anticuerpos antitiroideos puede determinar un -ipotiroidismo$ con el consi)uiente incremento
de T4? y la produccin de bocio$ pero la causa m6s frecuente del bocio mediado por T4? es
el defecto en la biosntesis de -ormonas tiroideas*
cccc) Para el dia!nstico de feocromocitoma se determina:
dddd) 0ortisol en san)re
eeee) #cti&idad de renina plasm6tica
ffff) 2etanefrinas en orina
))))) 0atecolaminas
en orina e) 0 y d
#nte la presencia de un feocromocitoma se puede obser&ar una ele&acin de la
concentracin de catecolaminas en plasma$ y de la cantidad de catecolaminas y sus
metabolitos (como las metanefrinas) en la orina*
++++) No es propio de la +ipofuncin corticosuprarrenal secundaria:
iiii)?iperpi)mentacin cutaneomucosa
++++) :efecto de secrecin de )lucocorticoides
....) Normali3acin de la funcin suprarrenal al administrar #0T?
llll) :escenso de secrecin de #0T?
mmmm) 2anifestaciones por deficiencia de andr)enos
"a -ipofuncin corticosuprarrenal secundaria determina un defecto en la secrecin de #0T?
y de las -ormonas /ue dependen de ella$ como son los )lucocorticoides y los andr)enos*
"a administracin de #0T? corri)e este defecto y no est6 presente la -iperpi)mentacin
cutaneomucosa$ /ue es caracterstica de la -ipersecrecin de #0T? de la -ipofuncin
corticosuprarrenal primaria*
nnnn) La asociacin de +iperpi!mentacin cut'nea4 +ipotensin arterial e
+iper!lucemia su!iere:
oooo) ?ipotiroidismo
pppp) 4ndrome de 0us-in)
////) ?iperaldosteronismo primario
rrrr) Enfermedad de
#ddison e) Nin)una de las
anteriores
"a trada de sntomas presentada en la pre)unta no es compatible$ en principio$ con nin)una
de las enfermedades indicadas*
ssss) El s#ndrome pluri!landular autoinmune de tipo 84 la enfermedad de
Addison se acompaHa de:
tttt)?ipoparatiroidismo
uuuu) :iabetes mellitus tipo '
&&&&) Infeccin mucocut6nea crnica por 0andida spp*
5555) 9astrinoma
xxxx) y d
El sndrome pluri)landular autoinmune de tipo %$ m6s frecuente /ue el tipo '$ se define por
la asociacin de enfermedad de #ddison$ patolo)a tiroidea autoinmune (p* e+*$
-ipotiroidismo o enfermedad de 9ra&es-asedo5) y diabetes mellitus de tipo '*
5555) Las estr#as ro*o,viol'ceas en el a(domen son caracter#sticas de la
si!uiente patolo!#a endocrinol!ica:
3333) 4ndrome de 0us-in)
aaaaa) ?ipotiroidismo
bbbbb) ?ipoparatiroidismo secundario
ccccc) # y c
ddddd) #$ b y c
En el sndrome de 0us-in) aparecen estras ro+o-&iol6ceas en la piel del abdomen y de las
races de las extremidades /ue son la expresin de la atrofia cut6nea existente y de la
fra)ilidad y tendencia a la rotura de las fibras col6)enas de la piel$ por el catabolismo
exaltado de las protenas del te+ido con+unti&o*
eeeee) La modalidad m's frecuente de s#ndrome de $us+in! es:
fffff) "a end)ena independiente de la #0T?
)))))) "a end)ena dependiente de la #0T? -ipofisaria
-----) "a end)ena dependiente de #0T?
ectpica d) "a ex)ena
e) "a ori)inada por la supresin brusca de corticoides
:e todas las modalidades del sndrome de 0us-in)$ la m6s frecuente es el sndrome de
0us-in) ex)eno por administracin de corticoides*
iiiii) Respecto al +iperandro!enismo4 no es cierto ue:
+++++)En el -iperandro)enismo primario existe una -ipersecrecin de andr)enos por
un tumor de la propia )l6ndula suprarrenal
.....) Puede estar causado por un dficit de la en3ima %'--idroxilasa
lllll)En el -iperandro)enismo secundario$ la )l6ndula suprarrenal secreta andr)enos al ser
estimulada por un exceso de #0T?
mmmmm) "a -ipersecrecin de andr)enos suprarrenales en el &arn determina un
incremento del crecimiento
nnnnn) En la mu+er adulta su repercusin m6s -abitual es el -irsutismo
En el &arn la -ipersecrecin de andr)enos suprarrenales adelanta los cambios puberales$
establecindose una seudopubertad preco3 y talla ba+a*
ooooo) No es propio del +ipo!onadismo pospu(eral:
ppppp) In&olucin de caracteres sexuales primarios
/////) In&olucin de caracteres sexuales secundarios
rrrrr) Infertilidad
sssss) :isminucin de
la libido e) #menorrea
primaria
En el -ipo)onadismo pospuberal se e&idencia una in&olucin de los caracteres sexuales
primarios y secundarios$ as como infertilidad$ disfuncin erctil y disminucin de la libido en
el &arn y amenorrea secundaria en la mu+er*
ttttt) El dato m's sensi(le de +ipofuncin tiroidea primaria es:
uuuuu) Piel fra
&&&&&) #umento de T4? en plasma
55555) Edema facial
xxxxx) ocio
yyyyy) :escenso de T7 y T8 en plasma
En la -ipofuncin tiroidea primaria$ el descenso de las -ormonas tiroideas desin-ibe la
-ipfisis y$ por ello$ aumenta la produccin y los ni&eles circulantes de T4?* Este incremento
de la concentracin srica de T4? es el dato complementario m6s sensible de -ipofuncin
tiroidea primaria*
""""") El +iperpituitarismo m's frecuente es el e%ceso de secrecin de:
aaaaaa) #0T?
bbbbbb) T4?
cccccc) Prolactina
dddddd) "?
eeeeee) 9?
"a -iperprolactinemia es la alteracin -ipot6lamo--ipofisaria m6s frecuente*
ffffff) La poliuria se corri!e administrando vasopresina en:
))))))) :iabetes inspida central
------) :iabetes inspida nefro)nica
iiiiii) Nefropata tubulointersticial
++++++) :iabetes mellitus
......) # y c
0uando se administra &asopresina$ en la diabetes inspida central$ se producir6 un
incremento de la osmolalidad urinaria$ debido a /ue la #:? ex)ena propicia la reabsorcin
acuosa en los tIbulos colectores* En la diabetes inspida nefro)nica la osmolalidad de la
orina se)uir6 siendo ba+a$ debido a la insensibilidad renal a la accin de la #:? y persistir6
la poliuria*
llllll) 9no de los si!uientes datos referidos a la +ipercalcemia es falso:
mmmmmm) Parestesias
nnnnnn) Poliuria
oooooo) 0alcificaciones
pppppp) "itiasis renal
//////) Estre<imiento
En la -ipercalcemia se produce poliuria y estre<imiento$ as como calcificaciones y litiasis
renal* No est6n presente$ en cambio$ las parestesias caractersticas de la -iperexcitabilidad
neuromuscular de la -ipocalcemia*
rrrrrr) 9no de los si!uientes datos no se o(serva en la +ipocalcemia:
ssssss) Poliuria
tttttt) Parestesias
uuuuuu) #lar)amiento del inter&alo WT
&&&&&&) Espasmo carpopedal
555555) 4i)no de 0-&oste.
"a -iperexcitabilidad neuromuscular caracterstica de la -ipocalcemia se traduce en
parestesias$ alar)amiento del inter&alo WT$ espasmo carpopedal y presencia del si)no de
0-&oste.$ pero no pro&oca alteraciones renales* "a -ipercalcemia$ en cambio$ causa
resistencia a la accin de la #:? y la consi)uiente poliuria*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
@
<
@
C
0 0 : E : E E 0 E : E #
@
D
@
0
@
E
8
?
8
@
8
8
8
A
8
B
8
<
8
C
8
D
8
0
8
E
A
?
E E # E # : : E 0 # # #
:ETA/;LIS:;
a) En una de las si!uientes situaciones la +ipo!lucemia no aparece durante el
a5uno:
b) Enfermedad de #ddison
c) Insuficiencia -ep6tica a)uda
)ra&e c) 9astrectoma
d) Insulinoma
e) Tumor retroperitoneal
"a enfermedad de #ddison y la insuficiencia -ep6tica )ra&e son causas de -ipo)lucemia de
ayuno por insuficiente in)reso de )lucosa en la san)re* El insulinoma y ciertos tumores
retroperitoneales son causa de -ipo)lucemia de ayuno por mayor salida de )lucosa de la
san)re* En cambio$ la )astrectoma puede inducir -ipo)lucemia posprandial*
d) En la an!iopat#a dia(-tica no se afecta:
e) ,i<n
f) 0ora3n
)) 4istema ner&ioso &e)etati&o
-) ,etina
i) P6ncreas
"a macroan)iopata diabtica afecta$ entre otros r)anos$ al cora3n* "a microan)iopata
diabtica afecta al ri<n$ a la retina y al sistema ner&ioso (a tra&s de la afectacin de los &asa
ner&orum)*
*) No es una consecuencia de la +ipercolesterolemia:
.) !antomas tendinosos
l) Placa de ateroma
m) !antomas tuberosos
d) Pancreatitis
e) !antelasmas
#dem6s del depsito intra&ascular de colesterol$ /ue contribuye al inicio y desarrollo de la
placa de ateroma$ los depsitos extra&asculares de colesterol dan lu)ar a distintos tipos de
xantomas$ como los xantomas tuberosos$ tendinosos y xantelasmas*
n) La tendencia a padecer cetoacidosis en m's frecuente en:
o) :iabetes mellitus no dependiente de la insulina
b) :iabetes insulinodependiente
c) Intolerancia a los -idratos de carbono
d) Gbesidad
e) y c
0uando el dficit de insulina es extremo$ el exceso de cuerpos cetnicos circulantes lle)a a ser
tan alto /ue no puede ser metaboli3ado en el mIsculo$ present6ndose la denominada
cetoacidosis diabtica*
p) Respecto a la +ipertri!liceridemia4 es cierto ue:
/) 4e define por una concentracin plasm6tica mayor de %HH m)Bdl
r) :etermina la aparicin de xantomas
s) Puede ser de ori)en -ereditario o ser secundaria a situaciones como diabetes
mellitus$ alco-olismo o la presencia de obesidad
t) # y c
e) #$ b y
c
"a -ipertri)liceridemia$ /ue se define como una concentracin de tri)licridos superior a %HH
m)Bdl$ tiene causas -ereditarias y tambin est6 asociada a otras enfermedades* Entre las
manifestaciones$ puede inducir la aparicin de xantomas erupti&os*
u) Entre las lipoidosis no se inclu5e:
&) Enfermedad de
9auc-er b) Enfermedad
de Tan)ier
c) "eucodistrofia metacrom6tica
d) Enfermedad de 1rabbe
e) Idiocia familiar amaurtica
En la enfermedad de Tan)ier no es una lipoidosis$ sino /ue cursa con un catabolismo muy
acti&o de las ?: y el consi)uiente descenso de sus ni&eles plasm6ticos*
7) La tincin ue se usa para el dia!nstico de la amiloidosis es:
x) ?ematoxilina-eosina
y) Grcena
3),o+o 0on)o
aa)Jioleta de amiloide
bb)Nin)una de las anteriores
"a sustancia amiloide est6 constituida por fibrillas cuya particular confi)uracin molecular
terciaria condiciona la birrefrin)encia tpica /ue se obtiene cuando se ti<e con ro+o 0on)o y se
obser&a con lu3 polari3ada
cc) Respecto a las porfirias4 seHale cu'l de las si!uientes afirmaciones es falsa:
dd)"as crisis porfricas pueden desencadenarse al administrar ciertos medicamentos o
txicos
ee) En la porfiria cut6nea tarda -ay un blo/ueo preco3 de la cadena biosinttica del
-em
ff) En la porfiria a)uda intermitente se acumula 6cido delta-aminole&ulnico
y porfobilin)eno
)))"os fluorocitos son caractersticos de al)unas porfirias
--)"a -iperpi)mentacin cut6nea es caracterstica de la porfiria cut6nea tarda*
"a porfiria cut6nea tarda y la protoporfiria eritropoytica son los e+emplos m6s caractersticos
del blo/ueo tardo de la cadena biosinttica del -em*
ii) 9na tira electrofor-tica con ampliacin de la (anda !amma 5 OpuenteP (eta,
!amma4 orienta +acia:
++) 4ndrome nefrtico
..) ?epatopata a)uda
c) ?epatopata crnica
d) Inflamacin a)uda
e) Nin)una de las anteriores
En las -epatopatas crnicas con insuficiencia -ep6tica existe un menor aclaramiento por
parte de las clulas de 1upffer de los ant)enos de procedencia intestinal$ por lo /ue stos
acceden directamente a la circulacin )eneral y producen -iperestimulacin del sistema
inmune y secrecin policlonal de inmuno)lobulinas$ lo /ue se traduce en el proteino)rama
por una banda anc-a y difusa (y en el re)istro )r6fico por un pico anc-o) en la fraccin de las
)lobulinas )amma* Esta banda policlonal tiende a solaparse con la de las )lobulinas beta$
dando lu)ar a una aparente fusin de ambas fracciones electroforticas$ lo /ue se conoce
como LpuenteM beta-)amma( a ello contribuye el incremento preferente de I)#$ cuya
mo&ilidad electrofortica se sitIa entre las 3onas beta y )amma*
ll) E%iste contraccin del espacio intracelular en:
mm) :es-idratacin
isotnica b) :es-idratacin
-ipertnica
c) :es-idratacin -ipotnica
d) # y c
e) #$ b y c
"a consecuencia inicial de la des-idratacin -ipertnica es una contraccin del espacio
extracelular (EE0)$ con -ipernatremia e -iperosmolalidad de dic-o espacio$ por lo /ue se
desarrolla un respuesta re)uladora local tendente a restablecer el e/uilibrio osmtico$ /ue se
materiali3a por un flu+o de a)ua desde el espacio intracelular (EI0) al extracelular$ teniendo
como contrapartida una contraccin del EI0* En la des-idratacin isotnica$ el EI0 no se
altera y en la -ipotnica se produce una expansin del EI0*
nn) La asociacin de pL D4<?4 Pa$;
8
A? mmL! 5 (icar(onato plasm'tico li!eramente
descendido4 corresponde a:
oo) #lcalosis respiratoria descompensada
pp)#cidosis metablica descompensada
//)#cidosis respiratoria descompensada
rr) #lcalosis respiratoria compensada
ss) # y d
"a presencia de un p? mayor de @$7D +unto con Pa0G
%
disminuida nos orienta a la presencia
de una alcalosis de ori)en respiratorio$ /ue no -a sido compensada completamente por el
descenso de bicarbonato*
tt) 9na posi(le causa del trastorno referido en la pre!unta anterior es:
uu)Enfermedad pulmonar obstructi&a crnica
&&) 0etoacidosis diabtica
55) 4-oc. sptico
xx) ?ipo&entilacin al&eolar pura
e) 0risis de ansiedad
"a alcalosis respiratoria se produce en situaciones de -iper&entilacin al&eolar$ como son la
ansiedad$ la fiebre o las fases iniciales de la sepsis* "a -ipo&entilacin al&eolar pura$ as
como la enfermedad pulmonar obstructi&a crnica$ se caracteri3an por presentar acidosis
respiratoria$ mientras /ue el s-oc. sptico y la acidosis diabtica son e+emplos tpicos de
acidosis metablica*
55) 9no de los datos si!uientes no es propio del s#ndrome +iper!luc-mico:
33) ?ipercetonemia
aaa) #lcalosis metablica
bbb) 0etonuria
ccc) :es-idratacin -ipertnica
ddd) #del)a3amiento
En el sndrome -iper)lucmico puede aparecer -ipercetonemia$ cetonuria$ acidosis
metablica por acumulacin de cuerpos cetnicos$ des-idratacin -ipertnica y
adel)a3amiento*
eee) 9n paciente con manifestaciones de contraccin del espacio e%tracelular
presenta4 adem's4 cefalea4 vmitos 5 alteracin de la concienciaJ Lo m's pro(a(le es:
fff) :es-idratacin -ipotnica
)))) Edema citotxico de neuronas
---) ?ipertensin intracraneal
iii) Incremento del espacio
intracelular e) Todas las anteriores
"a des-idratacin -ipotnica produce una expansin del espacio intracelular$ lo /ue se
manifiesta a ni&el cerebral como edema citotxico neuronal y la consi)uiente -ipertensin
endocraneal responsable de los sntomas referidos*
***) La asociacin de pL D4A?4 p$;
8
A? mmL! 5 (icar(onato plasm'tico descendido
corresponde a:
...) #cidosis respiratoria
descompensada b) #cidosis metablica
descompensada
c) #cidosis metablica o alcalosis respiratoria$ indistintamente
d) #cidosis respiratoria compensada
e) #lcalosis metablica
"a presencia de p? @$7H y bicarbonato plasm6tico descendido orientan a la presencia de
acidosis metablica$ /ue no -a sido compensada completamente por el descenso de p0G
%
.
lll) 9n causa posi(le del trastorno referido en la pre!unta anterior ser#a:
mmm) 0etoacidosis diabtica
nnn) 4-oc. cardio)nico
ooo) Insuficiencia respiratoria )lobal
ppp) ?iper&entilacin
al&eolar e) # y b
"a cetoacidosis diabtica y el s-oc. cardio)nico son e+emplo de patolo)as /ue cursan con
acidosis metablica* "a insuficiencia respiratoria )lobal pro&oca acidosis respiratoria y la
-iper&entilacin al&eolar induce alcalosis respiratoria*
) Entre las manifestaciones de la contraccin del espacio e%tracelular se
encuentran:
rrr) 4e/uedad de mucosas y prdida de elasticidad cut6nea
sss) ?ipotensin arterial
ttt) ?ipoalbuminemia
d) # y b
e) #$ b y c
Entre las manifestaciones clnicas de contraccin del espacio extracelular se incluyen
se/uedad de las mucosas$ ausencia de sudor axilar$ menor elasticidad cut6nea con
persistencia del plie)ue cut6neo creado al pelli3car la piel$ prdida de peso e -ipotensin
arterial ortost6tica* #simismo$ -ay un incremento de las concentraciones plasm6ticas de urea
y creatinina$ +unto con una ele&acin de los &alores de -ematocrito y albImina en el plasma$
por un fenmeno de -emoconcentracin*
uuu) La asociacin de pL D4AC4 Pa$;
8
C? mmL! 5 (icar(onato plasm'tico de A<
mEKl corresponde a:
&&&) #cidosis respiratoria compensada
555) #cidosis metablica descompensada
xxx) #cidosis metablica o alcalosis respiratoria$ indistintamente
yyy) #cidosis respiratoria descompensada
333) #lcalosis metablica
"a presencia de p? reducido +unto con Pa0G
%
ele&ada orienta a la presencia de acidosis
respiratoria$ compensada )racias a la ele&acin del bicarbonato*
aaaa) 9n causa posi(le del trastorno referido en la pre!unta anterior es:
bbbb) 4ndrome -iper)lucmico
-iperosmolar b) Enfermedad pulmonar
obstructi&a crnica
c) 4-oc. sptico
d) ?iper&entilacin al&eolar
e) # y c
"a enfermedad pulmonar obstructi&a crnica causa insuficiencia respiratoria total$ con
ele&acin de la Pa0G
%
y la consecuente acidosis respiratoria* "a -iper&entilacin al&eolar
causa alcalosis respiratoria* El sndrome -iper)lucmico -iperosmolar y el s-oc. sptico son
causas de acidosis metablica*
cccc) Respecto a la ferritina4 es cierto ue:
dddd) 4e trata de un reactante de fase a)uda
eeee) 4u &alor desciende en -epatopatas crnicas al sinteti3arse en el -)ado
ffff) E&alIa el contenido de -ierro presente en los depsitos
)))))
# y b e)
# y c
"a ferritina$ cuya determinacin nos permite e&aluar el contenido de -ierro de los depsitos del
or)anismo$ es un reactante de fase a)uda y$ por tanto$ su &alor se incrementa en presencia de
procesos inflamatorios subyacentes* Tambin puede ele&arse en -epatopatas$ al liberarse a la
san)re desde los -epatocitos afectados*
++++) El plasma de una muestra de san!re o(tenida en a5unas es lactescenteJ
Tras almacenarla @8 + a B Q$4 el suero presenta e%clusivamente una capa cremosa
en su superficieJ Esto si!nifica un incremento en la san!re de:
iiii) ":"
++++)Wuilomicrones
....) I:"
llll) Wuilomicrones y J":"
mmmm) J":"
El aspecto lactescente del plasma obtenido en ayunas indica la presencia de
-ipertri)liceridemia* Tras '% - de almacenamiento de la muestra en ne&era a 8 X0$ dic-o
suero presentar6 una capa superior cremosa si est6n aumentados los /uilomicrones* En
cambio$ si est6 aumentado el colesterol J":"$ todo el suero ad/uirir6 un aspecto
opalescente$ y si est6n ele&ados tanto los /uilomicrones como el colesterol J":"$ el suero
tendr6 una capa superior cremosa y una inferior opalescente*
nnnn) La pela!ra se produce por d-ficit de:
oooo) 2an)aneso
pppp) Jitamina '%
////) Jit
amina 0 d)
Niacina
e) 0obre
"a pela)ra$ caracteri3ada por dermatitis$ diarrea y alteraciones neurol)icas$ se produce por
un dficit de niacina*
@ 8 A B < C D 0 E @
?
@
@
@
8
@
A
@
B
@
<
@
C
0 E : E 0 0 # E E E
@
D
@
0
@
E
8
?
8
@
8
8
: # E :
NE9R;L;GNA
a) Es caracter#stico de la espasticidad:
b) ?ipertona )enerali3ada
c) Fenmeno de la rueda dentada
d) ?ipertona en flexin de la extremidad superior
e) ?ipertona en extensin del tronco
f) 0 y d
"a espasticidad se caracteri3a por/ue la -ipertona predomina en los mIsculos flexores del
miembro superior y en los extensores del inferior* :ebido a ello$ el paciente mantiene la
extremidad superior flexionada y aproximada (casi pe)ada) al tronco$ y la inferior en posicin
de extensin$ y al andar muestra la llamada marc-a Lde se)adorM*
!) La lesin unilateral de la m-dula espinal u(icada entre el en!rosamiento cervical 5
el lum(ar produce:
-) ?emiple+a -omolateral
i) 2onople+a -omolateral del miembro inferior
+) 2onople+a -omolateral del miembro superior
.) ?emiple+a contralateral
l) 2onople+a contralateral del miembro inferior
"a lesin del -a3 corticoespinal de la mdula ori)ina un sndrome piramidal -omolateral$
con monople+a del miembro inferior si la lesin se locali3a entre el en)rosamiento cer&ical y
el lumbar*
m) La asociacin de ata%ia 5 anestesia profunda de distri(ucin funicular su!iere:
n) 4ndrome cordonal posterior
o) 4ndrome cordonal anterolateral
p) 4ndrome periependimario
/) "esin cerebelosa y del tronco del encfalo
r) 4ndrome de astas posteriores
En el sndrome cordonal posterior se lesionan los -aces de 9oll y de urdac- pro&ocando
ataxia as como prdida de la cinestesia y de la palestesia$ con distribucin funicular y
-omolateral*
s) 9na causa relevante del s#ndrome referido en la pre!unta anterior es:
t) #lco-olismo
u) Ferropenia
&):ficit de cobalamina
5) ?emocromatosis
x) # y c
Entre las causas de sndrome cordonal posterior$ destaca el dficit de cobalamina*
5) 9n paciente dia(-tico refiere dolor 5 parestesias en las manos 5 los piesJ Lo
m's pro(a(le es ue se trate de:
3) 4ndrome radicular posterior
aa)2ononeuritis desmielini3ante
c) Polineuropata axonal
d) Polineuropata desmielini3ante
e) 2utineuropata (mononeuropata mIltiple)
En un paciente diabtico$ la aparicin de sntomas compatibles con polineuropata se debe a
afectacin predominantemente axonal por lesin is/umica de los &asa ner&orum*
(() En la fase de s+oc6 espinal de la seccin medular puede presentarse:
cc) ?iper-idrosis
dd)Impotencia
ee)4-oc. circulatorio
ff) #$ b y
c e) y c
En la fase de s-oc. espinal del sndrome de seccin medular est6 abolida la acti&idad refle+a
miot6tica y autnoma$ por lo /ue -ay -ipotona e -iporreflexia muscular$ retencin de orina y
-eces$ disfuncin erctil$ an-idrosis$ leo paraltico y trastornos &asomotores*
!!) Es propio del (loueo su(aracnoideo:
--)"0, ro+o
ii) !antocroma
++) Presencia de xantomas erupti&os
..) #umento de la celularidad del "0,
ll) y d
El l/uido cefalorra/udeo obtenido mediante la puncin lumbar del espacio subaracnoideo
situado por deba+o del blo/ueo tiene las si)uientes caractersticasO a) la presin es ba+a( b) el
aspecto es amarillento (xantocroma)$ debido a la alta concentracin de protenas en el
l/uido cefalorra/udeo acumulado por deba+o del blo/ueo$ y c) coa)ula espont6neamente$
ya /ue tiene una ele&ada concentracin de fibrin)eno* Estos datos no se acompa<an de
ele&acin del nImero de clulas*
mm) 9na de las si!uientes afirmaciones referidas a la enfermedad de
Par6inson es incorrecta:
nn) El temblor aparece al reali3ar mo&imientos
oo)Est6 exaltada la transmisin colinr)ica en el estriado
pp)?ay una de)eneracin de la sustancia ne)ra compacta
//)Existe ri)ide3
rr) 4e interrumpe la transmisin dopaminr)ica
El temblor de la enfermedad de Par.inson aparece en reposo y cesa con el mo&imiento*
ss) En el e%amen de un paciente slo se constata una ata%ia est'tica 5 locomotri"J
Esto su!iere una lesin de:
tt) ?emisferios cerebelosos
uu)0ordones posteriores
&&) Jestbulo
55) Jermis del cerebelo
xx) # y d
"a lesin del &ermis cerebeloso cursa con ataxia est6tica y locomotri3 (prdida del e/uilibrio
tanto con los o+os abiertos como cerrados)* "a lesin del &estbulo$ adem6s de ataxia$ cursa
con &rti)o
55) La p-rdida de estereo!nosia 2astereo!nosia) orienta +acia una lesin locali"ada en:
33) T6lamo
aaa) 0orte3a sensiti&a
bbb) 06psula interna
ccc) ulbo
ddd) 0ordn anterolateral
"a astereo)nosia es la incapacidad para reconocer ob+etos mediante la palpacin de los
mismos y aparece cuando se lesiona la corte3a parietal del -emisferio no dominante
(-abitualmente el derec-o)*
eee) En una +ernia transtentorial lateral4 o del uncus:
fff) 4e lesiona el cerebelo
)))) "as pupilas son miticas sin refle+o fotomotor
---) "a postura es de decorticacin
iii) #mbas pupilas son midri6ticas y
arreacti&as e) Nin)una de las anteriores
En la -ernia transtentorial lateral$ o del uncus$ esta re)in del lbulo temporal del -emisferio
se introduce entre el borde libre del tentorio y el mesencfalo$ comprimiendo a esta re)in
cerebral* #dem6s de determinar una postura de descerebracin$ se comprime el III par
-omolateral a su salida del mesencfalo$ lo /ue produce midriasis -omolateral arreacti&a*
***) El s#ndrome de Rallen(er! tiene ue ver con:
...) "esin de &ermis cerebeloso
lll) "esin del mesencfalo
mmm) Gclusin de arteria cerebelosa posteroinferior
nnn) Gclusin de arteria cerebral media
ooo) # y c
En el sndrome de Uallenber) se produce una lesin del bulbo por oclusin de la arteria
cerebelosa posteroinferior*
ppp) La tr#ada caracter#stica del s#ndrome de +ipertensin intracraneal es:
///) 0efalea$ &mitos$ edema de la papila ptica
rrr) 0efalea$ -ipertensin arterial$ ataxia
sss) :istona$ &mitos$ diarrea
ttt) 0efalea$ pupilas arreacti&as$ ataxia
uuu) Nin)una de las anteriores
"a trada sintom6tica tpica del sndrome de -ipertensin intracraneal es la presencia de
cefalea$ &mitos y edema de papila*
vvv) La causa m's pro(a(le de +emorra!ia su(aracnoidea en un individuo *oven es:
555) ,otura de microaneurisma de arterias perforantes
xxx) #n)iopata amiloidea
yyy) ,otura de un aneurisma de arterias del pol)ono de Uillis
333) ?ipertensin arterial
aaaa) # y c
"a rotura de un aneurisma de las arterias del pol)ono de Uillis es una causa de -emorra)ia
subaracnoidea en un paciente +o&en*
(((() 9n paciente alco+lico refiere dolor 5 parestesias en las manos 5 los piesJ Lo
m's pro(a(le es ue se trate de:
cccc) 4ndrome radicular
posterior b) Polineuropata
axonal
c) 4ndrome cordonal posterior
d) 2utineuropata (mononeuropata mIltiple)
e) 2ononeuropata
El consumo de alco-ol$ por alteracin del flu+o axopl6smico$ se asocia con el desarrollo de
polineuropata de tipo axonal*
dddd) En una par'lisis facial central se lesiona:
eeee) Facculo )eniculado
ffff) Protuberancia
))))) ulbo
----) 2dula espinal
iiii) Nin)una de las anteriores
El fascculo )eniculado est6 formado por los axones de la primera neurona motora /ue
transmiten los impulsos destinados a los nIcleos de ori)en de los ner&ios craneales motores
****) Ante un enfermo ue presenta ata%ia 5 v-rti!o pensaremos en una lesin de:
....) ?emisferios cerebelosos
llll) 0ordones
posteriores c) Jestbulo
d) Jermis del cerebelo
e) # y d
"a presencia de ataxia est6tica y locomotri3$ &rti)o y nista)mo es caracterstica de lesin
&estibular*
mmmm) $on respecto al coma meta(lico4 es correcto ue:
nnnn) "a intoxicacin por opi6ceos produce midriasis
oooo) El refle+o oculocef6lico est6 conser&ado
pppp) Puede aparecer una alteracin del patrn
respiratorio d) y c
e) #$ b y c
En el coma metablico$ los refle+os oculocef6lico y oculo&estibular est6n conser&ados* En
funcin del txico o la alteracin metablica implicada$ el patrn respiratorio y el tama<o
pupilar puede &ariar* Por e+emplo$ la intoxicacin por opi6ceos produce caractersticamente
pupilas puntiformes*
) La causa m's pro(a(le de +emorra!ia cere(ral intraparenuimatosa en un
individuo +ipertenso es:
rrrr) ,otura de microaneurisma de arterias perforantes
ssss) #n)iopata amiloidea
tttt)?ernia del uncus
uuuu) ,otura de aneurisma de arterias del pol)ono de Uillis
&&&&) # y d
El ori)en de una -emorra)ia cerebral intraparen/uimatosa$ la mayor parte de las &eces$ es la
rotura de arterias perforantes o de ramitas de arterias superficiales$ dado /ue la -ipertensin
arterial aumenta la fra)ilidad de los &asos y pro&oca el desarrollo de microaneurismas de
0-arcot y ouc-ard (dilataciones de la pared de los pe/ue<os &asos arteriales$
especialmente las arterias perforantes)*
7777) La +idrocefalia o(structiva comunicante es consecuencia de una lesin
en:
xxxx) Jentrculo lateral
yyyy) Tercer &entrculo
3333) 0uarto &entrculo
aaaaa) Espacio subaracnoideo
bbbbb) #$ b y c
"a -idrocefalia obstructi&a comunicante est6 causada por un obst6culo en el espacio
subaracnoideo /ue impide la reabsorcin de "0, en las &ellosidades aracnoideas$
acumul6ndose por detr6s del obst6culo*
ccccc) La incapacidad de un individuo para e%presarse4 aun
comprendiendo las instrucciones ue reci(e4 corresponde a:
ddddd) #fasia sensiti&a
eeeee) "esin mesencef6lica
fffff) "esin cerebelosa
)))))) "esin occipital del -emisferio
dominante e) Nin)una de las anteriores
"a incapacidad de un indi&iduo para expresarse$ aun comprendiendo las rdenes /ue recibe$
se denomina afasia motora y se produce -abitualmente por lesin del 6rea de roca del
-emisferio dominante$ situada en la corte3a frontal*
+++++) Es t#pico de la miastenia !rave ue la de(ilidad muscular se localice en:
iiiii),e)in distal de las extremidades
+++++)Kn -emicuerpo
.....) 0inturas escapular y pl&ica
lllll)Territorio cef6lico
e) 0 y d
En la miastenia )ra&e$ la debilidad se manifiesta preferentemente en los mIsculos iner&ados
por los pares craneales oculomotores y en la musculatura de las cinturas escapular y
pl&ica*
mmmmm) El dato anal#tico caracter#stico en la ra(domilisis es:
nnnnn) #cidosis metablica
ooooo) ?iperuricemia
ppppp) #umento de creatincinasa en san)re
/////) #umento de fosfatasa alcalina en san)re
rrrrr) 0 y d
En la pr6ctica clnica$ la rabdomilisis se identifica por un importante incremento de los
ni&eles sricos de en3imas musculares$ fundamentalmente la creatincinasa y su isoforma
22*
sssss) El s#ndrome de primera neurona motora cursa con:
ttttt) ?iperreflexia muscular
uuuuu) ,i)ide3
&&&&&) ?ipertona en extensin de la extremidad inferior
55555)
#$ b y c e)
# y c
El sndrome de primera neurona motora pro&oca dficit de motricidad &oluntaria$ -iperreflexia e
-ipertona (/ue recibe el nombre de espasticidad$ m6s marcada en mIsculos flexores del
miembro superior y extensores del inferior)*
%%%%%) La presencia de termoanal!esia de distri(ucin funicular 5 contralateral
indica lesin de:
yyyyy) ?aces de 9oll y urdac-
33333) #sta anterior de la mdula
espinal c) ?a3 espinotal6mico
d) ,e)in periependimaria
e) # y b
"a afectacin del -a3 espinotal6mico a ni&el medular determina la prdida de la sensibilidad
trmica y dolorosa de forma contralateral*
aaaaaa) En un paciente en coma con respiracin tauipneica 5 midriasis (ilateral
arreactiva4 lo m's pro(a(le es ue e%ista una:
bbbbbb) "esin -emisfrica
cerebral b) ?ernia
transtentorial central
c) "esin de la corte3a occipital
d) "esin protuberancial
e) y d
"a presencia de midriasis bilateral arreacti&a indica la existencia de una -ernia transtentorial
central$ mientras /ue la respiracin ta/uipneica es compatible con afectacin mesencef6lica*
cccccc) La +idrocefalia o(structiva no comunicante se produce por una lesin en:
dddddd) Jentrculo lateral
eeeeee) Tercer &entrculo
ffffff) 0uarto &entrculo
))))))) Espacio
subaracnoideo e) #$ b y c
"a -idrocefalia obstructi&a no comunicante$ debida a un obst6culo intra&entricular /ue
dificulta la comunicacin normal entre el sistema &entricular y el espacio subaracnoideo$
determina la consi)uiente acumulacin de "0, en los &entrculos*
++++++) En la lesin del vermis cere(eloso predomina:
iiiiii) #taxia cintica
++++++) #diadococinesia
......) :ismetra
llllll) :ese/uilibrio
mmmmmm) #$ b y c
"a lesin del &ermis cerebeloso produce fundamentalmente ataxia est6tica y locomotri3$ cuya
manifestacin m6s e&idente es el dese/uilibrio* "a presencia de ataxia cintica$
adiadococinesia y dismetra son caractersticas de la lesin de los -emisferios cerebelosos*
nnnnnn) 9na manifestacin del s#ndrome radicular posterior es:
oooooo) :olor de distribucin metamrica
pppppp) ?ipertona
//////) ?ipoestesia contralateral
rrrrrr) Termoanal)esia de distribucin funicular
ssssss) ?iperreflexia muscular
Entre las manifestaciones del sndrome radicular posterior destacan el dolor y las parestesias
de distribucin metamrica unilateral o bilateral*
tttttt) O/radicinesiaP si!nifica:
uuuuuu) Pobre3a de cual/uier tipo de
mo&imiento b) "entitud de mo&imientos
c) Pobre3a especfica de mo&imientos &oluntarios
d) "entitud de ra3onamiento
e) Nin)una de las anteriores
"a respuesta correcta es b*LradicinesiaM es un trmino con el /ue se desi)na la lentitud con
la /ue se inician y se desarrollan los mo&imientos*
vvvvvv) El denominado !rand mal:
555555) Es una crisis epilptica focal
xxxxxx) Es una LausenciaM
yyyyyy) Es una crisis epilptica motora )enerali3ada
333333) Es un c6ncer con met6stasis
aaaaaaa) Es un tipo de sncope
El )rand mal$ o crisis motora )enerali3ada tnico-clnica$ consiste en una prdida de la
conciencia de forma sIbita$ en la /ue el paciente cae al suelo y presenta una contraccin
muscular )enerali3ada$ primero tnica y lue)o clnica*
((((((() 9na lesin protu(erancial de la v#a piramidal se puede asociar con lesin
de:
ccccccc) III par craneal
ddddddd) IJ par
craneal c) JII
par craneal
d) I! par craneal
e) ! par craneal
En las lesiones de la &a piramidal en el tronco del encfalo es caracterstico /ue a la lesin
de esta &a se sume la de los pares craneales motores prximos a ella* En la protuberancia el
e+emplo cl6sico es el sndrome de 2illard-9ubler$ cuyo ori)en es una lesin del -a3
corticoespinal$ de las fibras intraprotuberanciales del JII par craneal y$ a &eces$ tambin de las
del JI par* 4e traduce por -emiple+a contralateral asociada con par6lisis -omolateral de los
mIsculos iner&ados por dic-os pares craneales*
eeeeeee) El si!no de /rud"ins6i se e%plora:
fffffff) Flexionando el cuello
)))))))) "e&antando el miembro inferior
-------) Flexionando la rodilla
iiiiiii) Percutiendo la re)in occipital
+++++++) "e&antando el miembro superior
El si)no de rud3ins.i$ presente en la inflamacin menn)ea$ consiste en la flexin de la
cadera y de la rodilla pro&ocadas al intentar flexionar -acia adelante el cuello*
6666666) El s#ndrome de .roin consiste en:
lllllll) ?emiple+a y par.insonismo
mmmmmmm) #taxia y apraxia
nnnnnnn) !antocroma y coa)ulacin del "0,
ooooooo) #umento de celularidad del "0, e -ipoproteinorra/uia
ppppppp) 0 y d
"a coexistencia de xantocroma y coa)ulacin espont6nea del "0,$ en el contexto -abitual de
un blo/ueo subaracnoideo recibe el nombre de sndrome de Froin*
) 9no de los si!uientes datos no es propio del s#ndrome cere(eloso:
rrrrrrr) #taxia est6tica y locomotri3
sssssss) #diadococinesia
ttttttt) :ismetra
uuuuuuu) Temblo
r ocular e)
Espasticidad
En el sndrome cerebeloso puede aparecer -ipotona$ /ue traduce la falta de la influencia
facilitadora /ue e+erce el cerebelo sobre el tono muscular*
vvvvvvv) En determinadas miopat#as4 la marc+a es:
5555555) L:e se)adorM
xxxxxxx) L:e ebrioM
yyyyyyy) L:e rey de la comediaM o Lde patoM
3333333) Festinante
aaaaaaaa)E/uina
En las distrofinopatas $la afectacin de los mIsculos de la cintura pl&ica condiciona la
denominada marc-a Lde rey de la comediaM o Lde patoM$ debido a la postura -iperlordtica
y al contoneo /ue presenta el paciente* "a marc-a Lde se)adorM es tpica de la presencia
de espasticidad$ la marc-a Lde ebrioM de la patolo)a cerebelosa$ la marc-a festinante de la
enfermedad de Par.inson$ y la marc-a e/uina de la presencia de polineuropata*
(((((((() El nista!mo:
cccccccc) Es un si)no de patolo)a
extrapiramidal b) 4e detecta en la
patolo)a &estibular
c) Es un temblor de la cabe3a
d) 4e obser&a en pacientes en coma infratentorial
e) # y b
El nista)mo es un si)no consistente en oscilaciones espont6neas$ in&oluntarias y rtmicas de
los )lobos oculares y es caracterstico de la presencia de patolo)a &estibular perifrica o
central*
dddddddd) En la fase de actividad refle*a e%cesiva 2automatismo) de la seccin
medular no +a5:
eeeeeeee)4ndrome piramidal
ffffffff) 0lonus
)))))))))?ipotensin arterial
--------) 4i)no de abins.i
iiiiiiii) Je+i)a esp6stica
En la fase de acti&idad refle+a excesi&a de la seccin medular$ el sndrome piramidal /ue se
presenta se asocia con espasticidad$ -iperreflexia muscular con posible presencia de clonus$
si)no de abins.i e -iperacti&idad refle+a autnoma (incontinencia &esical por &e+i)a
esp6stica e incontinencia fecal)*
********) No se inclu5e entre las +ipercinesias:
........) Tic
llllllll) 0orea
mmmmmmmm) ?emibalismo
nnnnnnnn)2ioclona
oooooooo)Enfermedad de Par.inson
Entre los trastornos -ipercinticos se incluyen los tics$ la corea$ el balismo y las mioclonas$
mientras /ue la enfermedad de Par.inson se clasifica en el ep)rafe de trastornos
-ipocinticosBbradicinticos*
pppppppp) La presencia de +ipoestesia Oen silla de montarP se o(serva en:
////////)4ndrome de Uallenber)
rrrrrrrr) 4ndrome del cono medular
ssssssss) 4eccin medular
tttttttt) 4ndrome de 2illard-9ubler
uuuuuuuu) Polineuritis
El sndrome del cono medular$ producido por una compresin circunscrita a la porcin m6s
distal de la mdula espinal$ se caracteri3a por anestesia de la re)in sacra (en Lsilla de
montarM)$ asociada con &e+i)a fl6cida y disfuncin erctil por lesin de los nIcleos
parasimp6ticos sacros /ue ri)en las funciones de la &e+i)a y del pene*
vvvvvvvv) El s#ndrome de Gilles de la Tourette se caracteri"a por la presencia de:
55555555) Tic
xxxxxxxx) 0orea
yyyyyyyy) ?emibalismo
33333333) 0
oprolalia e)
# y d
El sndrome de 9illes de la Tourette$ de causa desconocida$ cursa con un )ran &ariedad de
tics motores$ &ocali3acin in&oluntaria de palabras pre&iamente dic-as (ecolalia) o de
palabras soeces (coprolalia) y alteraciones ps/uicas y del comportamiento*
aaaaaaaaa) Se denomina apra%ia:
bbbbbbbbb) :efecto de reali3acin de mo&imientos /ue re/uieren aprendi3a+e
ccccccccc)Trastorno de e/uilibrio
ddddddddd) :efecto de coordinacin motora
eeeeeeeee) Incapacidad de reconocer ob+etos mediante el tacto
fffffffff) Torpe3a de mo&imientos simples
El trastorno de la funcin pr6xica (capacidad de reali3ar actos motores comple+os /ue
re/uieren un aprendi3a+e especfico) se denomina apraxia*
@ 8 A B < C D 0 E @
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