Sunteți pe pagina 1din 36

INSUFICIENTA RENALA CRONIC

IRC reprezint ansamblul semnelor clinice i umorale ce caracterizeaz procesul de


degradare progresiv i ireversibil a structurilor renale.
I. Etiologie I. Etiologie
1. Nefropatii glomerulare (55 %):
primitive;
secundare:
infecioase;
asociate bolilor de sistem (metabolice, afeciuni tumorale, afeciuni imunologice).
2. 2. Nefropatii tubulo Nefropatii tubulo - - interstiiale interstiiale
PNC - principala afeciune ce duce la IRC;
nefropatii metabolice: Kaliopenic (K+), hipercalcemic (Ca2+), hiperuricemic (acidul
uric);
nefropatii obstructive;
nefropatia analgezic (consum important de analgetice i AINS).
4. Nefropatii vasculare: nefroangioscleroza malign i benign, tromboza i embolia
venelor renale.
5. Afectri severe ale parenchimului renal:
anomalii congenitale: rinichiul polichistic;
tumori renale ntinse;
afeciuni pe rinichiul unic.
Rata mortalitii prin IRC: 40 - 60/100.000 locuitori.
II. Patogenie II. Patogenie
Sunt dou tipuri de leziuni:
specifice bolii ce a determinat IRC: GNDC, nefropatia analgezic;
modificri compensatorii ale nefronilor restani.
Sunt dou teorii patogenice:
Teoria mozaicului nefronic - Oliver - ce admite c n formarea urinii finale in IRC
particip un mozaic de nefroni cu leziuni diferite.
Teoria nefronului intact - Becker - n IRC un numr limitat de nefroni neafectai
particip la formarea urinii finale.
Cnd un numr limitat de nefroni realizeaz producerea urinei, nefronii lucreaz n
condiii deosebite.
La scderea capacitii de reabsorbie tubular - se realizeaz condiia de diurez
osmotic. Cnd nefronii scad sub 1/4 - se realizeaz perturbarea homeostaziei.
III. Fiziopatologie III. Fiziopatologie
1. Stadiul de compensare deplin; perioada de
reducere a populaiei nefronice sub50%.
a) IR se manifest n condiii de suprasolicitare
(exist o rezerv funcional important): efort fizic
intens, aport hidric sczut, aport excesiv de sare 15
g/24 ore (stress metabolic) i proteine 3 g
proteine/kg, corp, orice afeciune intercurent
(infecii + traumatisme, acte chirurgicale ce solicit
rinichiul).
b) - scade clearance-ul creatininei.
- limitarea puterii de concentrare; densitatea
urinar < 1025.
c) IR simptomatic, perfect compensat. Este stadiul
de compensare perfect.
Pe msur ce boala avanseaz scade numrul de
nefroni, se dezvolt noi mecanisme compensatorii:
poliurie obligatorie, pseudonormalurie cu retenie
azotat fix.
Numrul de nefroni valizi: 35 - 25 % din total.
2. IRC decompensat.
Nefroni 25-10 % - masa
nefronic funcional.
Perturbarea profund a
echilibrului aport - eliminri cu
apariia tulburrilor hidro
electrolitice, alterri
hematopoetice, a majoritii
metaboliilor.
3. Stadiul uremic
Populaia nefronic funcional
este sub 10 %.
Exist o alterare sever a
excreiei deeurilor metabolice i
a reglrii hidro-electrolitice i
acido - bazice.
IV. Clinic IV. Clinic
A. Stadiul de compensare deplina (de suferina renala).
- Scade rezerva funcional renal; este asimptomatic clinic.
- Umoral:
- scade clearance-ul creatininei < 70 ml/min;
- scderea i limitarea puterii de concentrare la < 1022;
- creatinina, ureea plasmatic - normale; ele vor crete ori de cte ori rinichiul va fi
pus n condiii de suprasolicitare.
B. IRC compensata.
2 etape:
1. Etapa de compensare prin poliurie.
poliurie cu hipostenurie; densitatea
urinar sub 1017 (1011 1017), niciodat
peste 1017; uor se ajunge la izostenurie
(1008 -1012). Poliuria este predominant
nocturn.
pot apare elemente de deshidratare
extracelular dac aportul de lichide
nu este adecvat.
prin poliurie + regim hiposodat se pot
produce pierderi de Na+.
2. Stadiul cu retenie azotat fix.
ureea moderat crescut: 50-100 mg%;
creatinina 2-3 mg% (exist tendina de a
staiona mult la aceste valori de retenie
azotat);
capacitatea funcional renal;
densitatea urinar:
- poliurie sau pseudonormalurie (1500 -
2000 ml/24 ore), densiti urinare
sczute, eliminri fcute mai ales n cursul
nopii. Nicturia este obligatorie n IRC.
C. IRC decompensat.
Rinichiul pierde total capacitatea de a concentra, urina este constant izostenuric.
A. Tabloul urinar i sanguin.
Densitatea urinar este aproape uniforma toat ziua. Se face proba Zimniki; bolnavul
urineaz din 3 n 3 ore n borcane diferite. Densitatea va fi:1011 1012; normal - exist
un mare registru de densiti la aport lichidian densitatea este 1001 - 1002, fr lichide
+ proteine - 1040.
Retenia azotat este important.
- ureea are valori variabile, totdeauna peste 1,50 (1,50 - 2 g%o);
- creatinina 3 mg% (pn la 10 mg%);
- uricemia: 8-10 mg% (80 - 100 mg%o).
Retenie importanta de aminoacizi, polipeptide, produi de putrefacie intestinal.
Datorit tulburrilor metabolismului hidro - electrolitic prin amputarea funciei renale se
trece rapid de la hiperhidratare la deshidratare. Trebuie facut bilanul ingesta - excreta
pentru meninerea balanei metabolice.
a)Na
+
Na
+
- datorita pierderilor urinare Na
+
, prin diurez (prin scderea reabsorbiei
tubulare);
Na
+
- prin excesul de aport iatrogen sau alimentar: uneori prin corectarea acidozei cu
bicarbonat de Na
+
.
b)K
+
K
+
- prin vrsturi (pierderi de CI
-
, K
+
, H
+
), poliurie;
K
+
- apare n perioadele oligurice.
c) Mg
2+
- apare ca urmare a oliguriei sau administrrii de purgative sau antiacide ce conin
Mg.
d) Acidoza metabolic - produs prin:
retenie de anioni (fosfai, sulfai);
scderea capacitii de acidifiere la nivelul tubului renal;
pierderea urinar constant de bicarbonai;
defect de secreie a ionilor de K+.
Bicarbonatul plasmatic: 15 - 20 mEq/1 (scade considerabil n diaree). Acidoza metabolic:
12-15 mEq/1.
e) Metabolismul fosfocalcic.
hiperfosfatemia calcificri aberante n esuturi, organe;
Ca - concur i deficitul de vitamin D generat de hiperfosfatemie - osteomalacie, osteita
fibroas.
Copil: rahitism vit. D - rezistent cu tulburri importante de cretere.
Hiperparatiroidism: dureri musculare, articulare, deformri osoase, modificri radiologice
tipice de os metabolic cu osteoporoz, geode, benzi de condensare fibroas (la vertebre, oase
lungi, mai ales tibia).
B. Alte tulburri (metabolice, etc).
1.Metabolismele intermediare: 1.Metabolismele intermediare:
a) metabolismul glucidic: scderea toleranei la
glucoza (STG) de tip diabetic cu
hiperinsulinism (valori bazale i stimulate
cresctor).
b) metabolismul lipidic: Hiperlipidemie
(nejustificat patogenic n IRC).
c) metabolismul proteic: hiperproteinemie - prin
pierderi de proteine la nivel renal i digestiv +
mai ales prin alterarea producerii proteice
hepatice i regimul carenat in proteine
recomandat la un bolnav renal.
2. 2.Tulburrile eritropoiezei Tulburrile eritropoiezei
Anemie normocroma, refractar la
tratamentul uzual, prin:
deficit de eritropoietin;
efectul toxic al substanelor
acumulate n organism n IRC asupra
mduvei hematogene;
hemoliza datorat fragilizrii
hematiilor n mediul acid.
3.Tulburri endocrine. 3.Tulburri endocrine.
hiperparatiroidism secundar,
tulburri prin secreie de ADH;
tulburri sexuale:
- femei - amenoree, sterilitate;
- brbai - scderea fertilitii.
4.Tulburri cardiovasculare 4.Tulburri cardiovasculare
a)- HTA; poate preexista instalrii
IRC;
- nefroangioseleroza benign/malign,
GNDC sau exprim IRC
latent/manifest
b) EKG: cardiopatie ischemic,
cardiopatie hipertensiv asociate IRC
C. Simptomatologia clinica in stadiul uremic
1. 1. Manifestri cutanate i mucoase. Manifestri cutanate i mucoase.
paloare galben - murdar ce rezult din sumarea palorii anemiei (IRC decompensat)
+ pigmentarea neuniform dat de urocromii stocai n piele, neeliminai n urin.
leziuni de grataj prin prurit datorit hiperparatiroidismului secundar excesului de
calciu, acid uric, uree la nivelul tegumentelor, uneori calcinoz intradermic (depunere
local de sruri de calciu).
sdr. hemoragipar: peteii, echimoze.
papule de culoare brun - violacee: uremide.
piele foarte vulnerabil la infecii (germeni banali, fungi).
2. Manifestri respiratorii 2. Manifestri respiratorii
consecutiv hiperhidratrii pe seama aportului i apei metabolice apare edem ce poate
interesa i plmnul.
acidoza: respiraie Kussmaul sau Cheyne - Stokes.
plmnul uremie: dureri de tip pleural cu sediul variabil.
semne stetacustice de pleurita/pleurezie (transudat pleural).
examenul radiologic:
- semne de edem pulmonar cronic interstiial (plmnul uremic) i alveolar. Opaciti
parahilare bilaterale n sticl de geam mat - aspect fals bronhopneumonic (sunt infecii
bronhopulmonare repetate).
- caracteristic este bronita pituitar a renalilor: dimineaa bolnavii expectoreaz o sput
seroas rozat.
3.Semne cardiovasculare.
HTA: prezent n 75 - 80 % din cazurile cu IRC.
tulburri de ritm, IC - expresia suferinei miocardului.
IC congestiv - cauze:
- secundar HTA;
- anemia IRC;
- hipervolemie;
- secundar solicitrii n fistule (arterio - venoase) pentru dializa;
- tulburri ale metabolismului lipidic i glucidic.
pericardita uremic:
- uscat;
- serofibroas;
- hemopericardita.
Uneori, prin volumul important de lichid acumulat n pericard se poate ajunge la IC
hipodiastolic i tamponada cardiac.
Frectura pericardic era considerat "limba de clopot" a uremicului.
La bolnavii dializai repetat, frectura pericardic poate persista sptmni i luni de
zile, avnd ureea i creatinina normale.
4. Semne digestive
Anorexie, greuri, vrsturi alimentare, tulburri de tranzit (constipaie/diaree),
gingivoragii, tumefiere parotidian uni/bilateral cu inflamarea canalului lui Stenon,
ulceraii superficiale pe mucoasa cavitii bucale sau mucoasa tubului digestiv
(hematemeza, melena frecvent, coloragii, rectoragii).
IRC decompensat, stadiul uremic: fenomene de iritaie peritoneal, pericardic,
pleural, dureri abdominale, aprare muscular sau contractur (a se diferenia de
abdomenul acut; intervenia cirurgical agraveaz IRC).
Parotidita septic poate duce la perforarea obrazului.
5.Manifestri neuro -psihice.
a) somnolen, apatie, inversarea ritmului somn - veghe, incapacitatea de
concentrare, scderea randamentului intelectual, tulburri de comportament (iritabilitate,
agresivitate, agitaie), stare general agravat foarte mult - cu toat agitaia bolnavii
rmn foarte lucizi i nu i pierd cunotina chiar n stadiul terminal.
b) tulburrile apar prin:
acidoz;
tulburri hidroelectrolitice;
medicaie incorect metabolizat acumulat cu uurin (fenotiazidic, barbiturice).
c)convulsii tonico - clonice - prin:
encefalopatie;
hiponatremie;
expresia clinica a unei tetanii latente datorit acidozei; cnd se ncearc corecia
acidozei, apar contracii tonico - clonice (pentru c n alcaloz scade fracia ionizat a
calciului prin creterea puterii de legare a proteinelor plasmatice);
anemie sever, apar convulsii la transfuzii cu snge conservat, alcalinizat.
d) polinevrita periferic uremic - parestezii, criestezii, dureri fulgurante a se determina
viteza de conducere pe median, SPI, SPE).
6. Manifestri endocrine.
- Brbai:ginecomastie.
- Femei: amenoree.
7. Sdr.umoral
- creatinina>90mg%o
- ureea > 2,5 g%o
- Na+, sau K+, Ca+2, Mg+2 (constant 2,2
mEq/1), hiperfosfatemie,
hipersulfatemie, hipercloremie.
8. Echilibrul acido - bazic
Acidoza metabolic cu hiatus (gaura)
anionic.
Na
+
- (Cl
-
+ bicarbonat de Na
+)
< 10 mEq.
9.Hematologic
anemie normocrom.
trombocitopenie + alterarea calitii
trombocitelor prin incapacitatea de a
elibera factor III trombocitar.
sindrom hemoragipar prin alterarea
permeabilitii capilarelor.
10. Tabloul urinar:
urina: hipo la izostenurie;
proteine < 1,5 g/24 ore;
sediment: cilindri hialini, granuloi, ciroi
(altdat considerai patognomonici pentru
IRC);
scade concentraia ureei urinare < 8 g/l;
scade concentraia Na+ urinar < 40
mEq/1;
scade clearance-ul ureei, creatininei -
proporional cu gradul severitii IRC
radiologic: rinichi mici, de dimensiuni
reduse, uneori R unic.
Poate fi i R mare + IRC - de ex. n R
polichistic.
V. Evoluia IRC V. Evoluia IRC
Dependenta de etiologie.
PNC - durat mare de timp, spre deosebire de IRC dup GNDC.
R polichistic, forma adult (forma infantil este foarte sever) evolueaz spre IRC
mai lent ca GN.
Evoluie lent in nefroangioscleroza benign.
VI. Complicaii VI. Complicaii
1. Infecii:
renale;
pulmonare;
septicemii.
2. Complicaii datorate HTA ce nsoete IRC
3. Pericardita uremic.
CANCERUL RENAL CANCERUL RENAL
Date generale
Definitie: tumora maligna primitiva a parenchimului renal
Tipuri histologice
epitelial (adenocarcinoame) hipernefrom, tumora Grawitz
adenosarcoame - tumora Wilms
sarcoame
Sindromul caracteristic
durere lombara (durere surda pcolica)
hematurie (fara simptome vezicale asociate)
examen fizic:
tumora cu contact lombar varicocel drept sdr. metastatic
Imagistica renala
UIV semne tumorale:
modificarea dimensiunilor (rinichi, cavitati pielocaliceale)
compresiuni, deplasari, amputari din conturul pielonului
modificari ureterale (devieri, ancosa marginala)
semne de invazie (lacune, amputatie, rigiditate)
angiografia, aortografia, cavografia (R drept), flebografia selectiva de vena
renala
retropneumoperitoneu contureaza bine grosimea parenchimului renal
ecografie, tomografie computerizata, arteriografie renala
CANCER RENAL:ASPECT MACROSCOPIC
UIV:CANCER RENAL EXTINS LA 2/3 DIN RINICHI
CANCER RENAL:CALCIFICARI TUMORALE
CANCER RENAL DE MICI DIMENSIUNI
ARTERIOGRAFIE
SELECTIVA:
CANCER RENAL
CANCER RENAL:INVAZIA VCI:A)ARTERIO;B)CAVOGRAFIE
Sange, urina
VSH o trombocitoza poliglobulie
leucocitoza reactie leucemoida hematurie, celule neoplazice
Evolutie
metastaze (pulmonare, osoase) invazie (cava, aorta, sp. retroperitoneal)
SINDROMUL CLINIC DIN LITIAZA RENO SINDROMUL CLINIC DIN LITIAZA RENO- -URINARA URINARA
Date generale
Dimensiunea calculilor: mari (asimptomatica/paucisimptomatica)
mici (zgomotoasa, genereaza colici)
Colica renala caracteristici:
caracterul durerii conditii de aparitie
absenta pozitiilor antalgice iradiere
elemente de insotire (digestive, generale, cardiovasculare)
semne urinare reflexe asociate (iritatie locala + spasm)
particularitati ale litiazei vezicale si uretrale
Compozitia calculilor
litiaza calcica (oxalat de Ca, fosfat de Ca, amestec fosfat-oxalat de Ca;Rx opaci)
Cauze: - hipercalcemia idiopatica - hipercalciuria
- deshidratari - acidoza tubulara
- boala spongioasa a medularei renale (rinichiul spongios)
litiaza urica (acid uric; Rx transparenti)
Cauze: - hiperuricemie - guta
- tratament prelungit cu diuretice - dieta bogata in proteine
* pH ul urinar q favorizeaza precipitarea uratilor
litiaza prin fosfati amoniaco-magnezieni (Rx opaci)
Factori favorizanti: - pH-ul urinar o - staza urinara
- infectii ale tractului urinar
Explorari
Dozari: calcemie, fosforemie, acid uric
Ecografie (imagine tipica: calculi >5mm)
Rx renala simpla (calculi radioopaci)
Rx de profil: proiectia calculului pe col. vertebrala lombara (D.D. calcul biliar!)
UIV: lacuna in caile urinare + cauze favorizante + excretie deficitara a substantei
Studiul sedimentului urinar si urocultura
BSP, clearance uree/creatinina
Complicatii
infectii urinare
hematurie
uropatie obstructiva hidrocalicoza, hidronefroza, ureterohidronefroza
HIDRONEFROZA:
ASPECTE UROGRAFICE
RAD.RENALA SIMPLA: RAD.RENALA SIMPLA:CALCULI RADIO CALCULI RADIO- -OPACI OPACI
RAD.STANDARD:LITIAZA CORALIFORMA
CALCUL RADIO-TRANSPARENT-UIV
DUPLICITATE PIELO-URETERALA
EVOLUTIA CALCULILOR IN TIMP:CRESTEREA
ECOGRAFIE:LITIAZA CALICEALA
CALCUL BASINETAL
UIV:LITIAZA
URETERALA:
IMPIETRUIRE
CALCUL VEZICAL RADIO-OPAC