Sunteți pe pagina 1din 47

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

1.TRAHEOBRONSITA ACUTA
Traheobronsita acuta reprezinta inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care cuprinde
preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, apare la persoane in plina sanatate si are
evolutie de scurta durata.
Etiologie
Factorii infectiosi :
80% = virusuri (adenovirusuri, mixovirusuri, corona-virusuri)
20% = bacterii (pneumococi, streptococi, haemophilus influenzae, stafilococi).
Factorii alergici : polen, corpi bacterieni, medicamente.
Factorii fizico-chimici: fumul, aspiratia gastrica, apa de mare, vaporii de amoniac,
acetona, hidrogenul sulfurat.
Factori favorizanti:
exogeni : fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress
endogeni : focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sino-sinusale;
hipogamaglobulinemie; deficit de IgA secretor.
Fiziopatologie
Inflamaia peretelui traheo-bronsic determina bronhospasm si hipersecretie de
mucus. Cnd sunt interesate si bronsiolele terminale apar perturbari ale ventilatiei si
perfuziei, hipoxemie arteriala.
Morfopatologie
Macroscopic, la examenul bronhoscopic :
ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
reducerea calibrului bronsiilor.
Microscopic:
infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar
reducerea numarului cililor mucoasei.
In cazul expunerii la substante toxice apar hemoragii si necroze ale mucoasei si
submucoasei.
Manifestari clinice
1. Perioada de debut :
este corelata cu expunerea bolnavului la frig
manifestri : catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita),
senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara i
uscata (1-3 zile)
2. Perioada de cruditate :
febra (38oC), frisoane, cefalee, mialgii.
tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
expectoratie mucoasa in cantitati reduse
Ex. obiectiv : raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral
(3-4 zile)
3. Perioada de coctiune:
tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
raluri subcrepitante la baza toracelui
(4-6 zile)
Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici particulariti :
debut si evolutie mai dramatica
frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si
necroze ale mucoasei, crend conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.
Traheo-bronsitele alergice particulariti :
sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice
au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator,
sputa bogata in eozinofile.


Explorari paraclinice
Radiolografia pulmonara = normal
Probele functionale respiratorii = normale
Hemoleucograma = normal
Examenul microscopic al sputei nu releva nimic caracteristic.
In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi
alterate probele ventilatorii si concentratia sanguina a gazelor respiratorii
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomatologia descrisa, fiind deci un diagnostic
clinic.
Diagnosticul diferential se face cu:
infectii specifice: febra tifoida, rujeola etc.;
tuberculoza pulmonara: contact bacilar in antecedente, IDR la PPD,
modificari radiologice caracteristice;
cancerul bronho-pulmonar: conditia de fumator, vrsta de 45-50 de ani,
examen radiologic - modificari hilare sau periferice, bronhoscopie cu examen
citologic (celule atipice);
pleurezia si pleurita - clinic apare sindromul pleural (frecatura pleurala sau
sindrom lichidian).
Evolutie. Complicatii. Prognostic
Traheo-bronsita acuta evolueaza, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10
zile.
La batrni si tarai traheo-bronsitele acute se complica frecvent cu bronho-pneumonii.
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice

TRATAMENT
1. Profilactic:
combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice;
sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare);
vaccinuri.
2. Curativ:
a) masuri igieno-dietetice: repaus fizic si vocal, administrarea de lichide
suficiente, evitarea alimentelor reci si a fumatului;
b) antibioterapia - numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian. Se administreaza:
Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb. x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Tetraciclina 2
g/zi sau Vibramicina / Doxiciclina 100 mg/zi; Claritromicin
c) tratament simptomatic.
Pentru combaterea tusei seci:
derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu
(codeina fosforica sau codenal, ce contine codeina si fenobarbital 4-6
tb./zi; Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi);
preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice dect
Codeina) ca Tusan mitte cp. de 10 mg si Tusan forte cp. de 50 mg, 3
cp./zi;
preparat neopiaceu - clofedanol (Calmotusin solutie pentru uz intern
10-20 picaturi x 3/zi).
In faza de tuse productiva se administreaza expectorante: Bromhexin 4-8 tb/zi
sau 20 picaturi x 3/zi, Ambroxol, Acetylcisteina (Fluimucil, ACC 200).
Fenomenele inflamatorii, febra si durerea sunt combatute cu Paracetamol (0,5
g), 4 tb/zi (Fervex) sau preparate combinate (Humex).
In formele alergice, spastice se administreaza Prednison 20-30 mg/zi si
antihistaminice (Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine).

2.BRONSITA CRONICA

Definitie
Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce
tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2
ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza,
bronsiectazie, pneumoconioze.
Etiologie
fumatul (fumatorii pasivi au acelasi risc)
poluarea atmosferica sau profesionala (dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele
in suspensie care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi)
infectii bronsice repetate determinate de virusuri sau bacterii
Fiziopatologie
Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici,
favorizeaza infectia si reduce debitul respirator (exista si o componenta de obstructie
bronsic functional - spasm) hipoventilatie alveolara si alterarea raportului
ventilatie/perfuzie hipoxemie (paO2 sub 90 mm Hg), uneori hipercapnie (paCO2
peste 45 mm Hg), hipertensiune pulmonara.
Morfopatologie
Histologic:
hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice
grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a
peretelui bronsic
raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui
bronsic reprezinta indicele lui Reid.
n bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind supraunitar.
In stadiile tardive ale bolii, la obstructie mai participa edemul, infiltratia mucoasei si
submucoasei bronsiolelor, hiperplazia stratului muscular, dopurile de mucus intraluminale,
fibroza peribronsica
MANIFESTARI CLINICE
Primul stadiu ="bronsita cronica simpla" :
tuse si expectoratie mucoasa, cu caracter matinal ("toaleta bronsica").
Al I I -lea stadiu ="bronsita cronica recurent purulenta" :
tuse mai intensa, dureaza toata ziua si chiar noaptea, expectoratia este mai
abundenta si intermitent suprainfectata (10-100 ml/zi)
sputa este vscoasa, alb-cenusie sau galbena.
Al I I I -lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva" :
exist o afectare a bronsiolelor.
tusea si expectoratia devin cvasipermanente
apare dispneea, precum si alte semne de insuficienta pulmonara cronica
(cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie).
Al I V stadiu ="boala cailor aeriene mici" :
afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor
terminale.
Examenul fizic in primele doua stadii este sarac.
In stadiul obstructiv se constata torace emfizematos "in butoi", cu MV diminuat, cu
raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral (att in inspir ct si in expir), cu
tahicardie si cianoza marcata.
In final se adauga semnele cordului pulmonar cronic (cardiomegalie, hepatomegalie,
edeme).
EXPLORARI PARACLINICE
Examenul sputei. Citologic sputa contine celule epiteliale, leucocite, eozinofile si
macrofage. Bacteriologic, in suprainfectii predomina Haemophilus influenzae si
pneumococul.
Radiografia pulmonara poate fi normala sau poate evidentia hiperinflatia pulmonara,
cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar. In cazul
cordului pulmonar cronic se observa cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului
arterei pulmonare.
Hemograma indica poliglobulie. In infectiile intercurente apare leucocitoza cu
neutrofilie.
Probele functionale respiratorii - capacitatea vitala (CV) i fluxul respirator (VEMS)
sunt obisnuit diminuate.
Electrocardiograma se modifica in stadiile avansate, cnd apar semne de HVD.
Studiul gazelor sanguine indica hipoxemie moderata si grade variate de hipercapnie.
Enzimele serice. Datorita hipoxemiei severe care determina necroza celulelor
hepatice, TGO si TGP pot fi crescute.
DIAGNOSTIC
Criteriile de diagnostic pozitiv sunt tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea.
Diagnosticul diferential se face cu alte boli care se manifesta prin tuse si expectoratie:
astmul bronsic - bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vscoasa, cu
eozinofile, spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile
crescute in snge.
bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia
pun diagnosticul;
mucoviscidoza - frecventa la copii, cu expectoratie foarte vscoasa (alterarea
calitatii mucusului), asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori
crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic
si se transmite autosomal recesiv;
sinuzita cronica - cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile
purulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite
cronice;
emfizemul pulmonar, avnd caracteristicile de mai jos:
CARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM
1. Aspect general Supraponderal, cu chemozis, cu
extremitati calde, facies frog like,
hiperemie conjunctivala
Longilin, adesea emaciat, respira cu
buzele tuguiate, folosind muschii
respiratori accesori, are extremitatile
reci
2. Vrsta 40 - 50 de ani 50 - 75 de ani
3. Debut Prin tuse Prin dispnee
4. Cianoza Marcata Moderata sau absenta
5. Dispnee Moderata Marcata
6. Tusea Mai mare dect dispneea Mai mica dect dispneea
7. Expectoratia Abundenta Redusa
8. Infectii respiratorii Frecvente Rare
9. Murmur vezicular Moderat diminuat Marcat diminuat
10. Cord pulmonar si
decompensari
Frecvente Doar datorita suprainfectiilor si in
stadiul terminal
11. Radiografia pulmonara Transparenta pulmonara normala,
desen peribronhovascular accentuat,
diafragm in pozitie normala,
cardiomegalie
Hipertransparenta pulmonara,
diafragm cobort, cord mic, in
picatura

EVOLUTIE.COMPLICATII PRONOSTIC
Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:
Bronsita cronica simpla.
Bronsita cronica recurenta.
Bronsita cronica obstructiva.
Boala cailor aeriene mici.
Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:
VEMS (litri) SPERANTA DE VIATA (ani)
1,4 10
1,0 4
0,5 2
Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre insuficienta respiratorie
si cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces.
Se pare ca hipoxia si hipercapnia din stadile avansate ale bolii determina aparitia mai
frecventa la acesti bolnavi a ulcerului gastro-duodenal, cardiopatiei ischemice si trombo-
embolismului pulmonar. Printr-un mecanism neelucidat (probabil substantele cancerigene din
fumul de tigara) bolnavii fac mai frecvent cancer bronho-pulmonar


TRATAMENT
I .Profilactic:
a) Combaterea fumatului. Oprirea acestuia amelioreaza simptomatologia la
majoritatea bolnavilor, mai rapid sau mai lent, in functie de vechimea bolii.
b) Combaterea suprainfectiilor in anotimpurile reci, 10 zile/luna, 2 luni
consecutiv, folosind: Biseptol, 1 tb. la 12 ore sau Vibramicin 100 mg/zi sau
Ampicilina 2-4 g/zi.
c) Imunostimulare nespecifica cu vaccin microbian sau polimicrobian.
I I . Curativ. Are ca obiective:
a) Tratamentul bronhospasmului cu bronhodilatatoare. Principalele clase de
medicamente folosite sunt:
Simpaticomimeticele.
Parasimpaticoliticele.
Bronhodilatatoarele musculotrope (teofilina).
Simpaticomimeticele
Efedrina - sirop sau tb. 0,05 g x 3/zi sau 1/2 fiole de cte 25 mg
subcutanat/zi.
Izoprenalina (Bronhodilatin) tb. 0,10 g x 3/zi.
Salbutamol (Ventolin) - tb. de 4 mg x 2-3/zi sau aerosoli dozati.
erbutalina (Bricanyl) cte 5 mg x 2-3/zi.
Aerosolii presurizati de tipul: Orciprenalina (Astmopent - 0,75
mg/doza), Fenoterol (Berotec) 0,200 mg/doza, Salbutamol (Ventolin),
se recomanda la bolnavii cu obstructie bronsica.
Anticolinergicele: aerosoli presurizati ca bromura de ipratropium (Atrovent) de 3-6
ori/zi.
Metilxantinele(Teofilina, Aminofilin, Miofilin).
Doza initiala este de 6 mg/Kg corp intravenos lent (15-20 minute), urmata apoi
de o perfuzie lenta cu 0,9 mg/kg/ora. Per os, doza maxima este de 1 g/24 ore.
Preparate: Miofilin, fiole de 240 mg si Eufilin, tb. de 100 mg. Reactii adverse:
tahicardie, aritmii, anxietate.
Cnd bronhospasmul nu cedeaza la bronhodilatatoare se poate utiliza corticoterapia.
Doza in administrarea cronica este de 10-15 mg/zi de Prednison (sau echivalentul
acestuia in alti steroizi). Pentru diminuarea efectelor adverse se recomanda
administrarea discontinua (o data la 2 zile, o doza dubla, la ora 8 dimineata).
b) Tratamentul expectorant se face cu:
uleiuri volatile (anason si eucalipt);
substante umidifiante (apa, ceai, apa minerala per os, in inhalatii si aerosoli)
mucolitice : acetilcisteina (Mucosolvin), Bromhexina (Brofimen, Bisolvon) -
p.o. 8-16 mg de 3 ori/zi, i.v. 1 fiola de 6 mg x 2-3/zi sau inhalatii solutie 2%
cte 4 ml x 2/zi.
c) Antibioterapia utilizata pentru tratamentul infectiilor recurente se face cu
Ampicilina 2-4 g/zi, Amoxicilin, Tetraciclina 1,5 - 2 g/zi, Vibramicin 100
mg/zi, Claritromicin sau Biseptol 2 tb. la 12 ore.
d) Tratamentul hipoxemiei - aportul suplimentar de oxigen n caz de hipertensiunea
pulmonara, cordul pulmonar cronic sau poliglobulia secundara. Bolnavii cu paO2 sub
45 mm Hg necesita un aport permanent de oxigen.
e) Tratamentul hipercapniei si al acidozei respiratorii: cnd paCO2 creste rapid
peste 60 mmHg si apare acidoza respiratorie este necesara intubatia si ventilatia
mecanica.

3.EMFIZEMUL PULMONAR
Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin cresterea ireversibila a volumelor aeriene
distal de bronsiolele terminale, datorate fie dilatatiei, fie distrugerii peretilor
intraalveolari.
ETIPATOGENIE
Factorii incriminanti in producerea emfizemului pulmonar sunt:
tutunul
infectia
mecanisme imune
deficit genetic de antiproteaze - deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina
serica)
predispozitia familiala
poluarea atmosferica
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul distrugerii tesutului conjunctiv din peretii alveolari :
liza enzimatica a fibrelor elastice si de colagen, sub actiunea elastazei si
colagenazei leucocitare. In mod normal exista un echilibru intre aceste enzime
si inhibitorii lor (antienzime serice de tipul alfa 1-antitripsinei), fapt ce asigura
elasticitatea pulmonara.
Rezult :
micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
hipoventilatiei pulmonare
hiperinflatia plamnilor
alterarea raportului ventilatie/perfuzie
alterarea difuziunii gazelor
modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine
Manifestarile cliniceapar tardiv, cnd este afectata peste 1/3 din capacitatea
pulmonara functionala. Simptomul dominant este dispneea, dar pot exista si alte
manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.
Dispneea are debut insidios si evolutie progresiva, initial aparnd episodic in timpul
infectiilor respiratorii, apoi devenind cronica. Multi pacienti prezinta tuse si
expectoratie mucoasa sau muco-purulenta in cantitate variabila.
Examenul obiectiv este srac n stadiile incipiente. In stadiile avansate apar semne
clinice caracteristice: facies cu exoftalmie, conjunctive hiperemice, chemozis, "frog-
like", datorat efortului de tuse.
Pacienii cu bronit cronic au aspect "blue-bloaters" sunt agitati, cianotici, infiltrati,
adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters). Toracele este dilatat "in
butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut,
coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz. Fosele
supraclaviculare sunt pline si datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt.
Cei cu emfizem au un aspect roz gfitor - "pink puffers", sunt polipneici, nu sunt
cianotici si respira linistiti (non-fighters). Toracele este lung si subtire.
La palpareexcesul de aer determina diminuarea vibratiilor vocale, iar la percutiese
constata hipersonoritate pulmonara, mobilitate redusa a diafragmului si diminuarea
matitatii cardiace si hepatice.
La ascultatiese constata diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit si raluri
ronflante si sibilante diseminate. Zgomotele cardiace sunt asurzite si tahicardice.
La examenul abdominal se observa coborrea limitei inferioare a ficatului, prin
coborrea diafragmului (falsa hepatomegalie).
La instalarea cordului pulmonar cronic apar: jugulare turgescente, hepatomegalie cu
reflux hepato-jugular, edeme.
EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic : reducerea mobilitatii diafragmului, imobilitatea vaselor mari
cu respiratia (normal ele coboara in inspir si revin in expir), hipertransparenta difuza,
diafragm cobort, hiluri pulmonare congestive, cord alungit "in picatura", largirea
spatiilor intercostale.
Probele ventilatorii indica insuficienta ventilatorie mixta, predominant restrictiva, cu:
VEMS moderat scazut, CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta.
Determinarea gazelor sanguinearata scaderea paO2 si cresterea paCO2.
Examenul sngelui indica poliglobulie.
E.K.G. arata modificari datorate verticalizarii cordului, hipertrofia cordului drept.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al emfizemului se bazeaza pe examenul clinic, radiologic si
probele functionale respiratorii.
Diagnosticul diferential se face cu:
astmul bronsic, bronsita cronic
alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze,
tuberculoza, sarcoidoza;
pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la
percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur
vezicular abolit; radiografie pulmonara - hipertransparenta hemitoracelui
afectat, cu disparitia desenului pulmonar.
EVOLUTIE.COMPLICATII.PRONOSTIC
Evolutia este progresiva, cu durata variabila de la un pacient la altul. In general, se
constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an. Bolnavii cu VEMS intre 1,2 - 1,5 l
au o toleranta satisfacatoare la efort, cei cu VEMS sub 1 l nu tolereaza efortul, iar cei
cu VEMS mai mic de 500 ml sunt invalizi.
Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:
VEMS (litri) SUPRAVIETUIREA
Peste 1,2 circa 10 ani
Sub 0,7 circa 2 ani
Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare :
Complicatiile pulmonare : infectiile bronhopulmonare - care pot determina
instalarea insuficientei respiratorii, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta
cordului drept ; pneumotoraxul.
Complicatiile extrapulmonare pot fi:
cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta
cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de memorie,
scaderea capacitatii de efort intelectual;
digestive - dureri epigastrice, ulcer gastro-duodenal datorita acidozei si stazei in teritoriul
splanhnic
TRATAMENT
1. Tratamentul profilactic:
interzicerea fumatului;
scoaterea bolnavului din mediul de munca cu noxe respiratorii;
tratamentul corect al infectiilor respiratorii cu Ampicilina, Biseptol,
Tetraciclina;
masuri de gimnastica respiratorie.
2. Tratamentul curativ:
bronhodilatatoare, de preferat parasimpaticoliticele (Atrovent).
fluidifiantele si expectorantele, asociate cu antibiotioterapia, in perioadele de
infectie.


4.ASTMUL BRONSIC
Astmul bronsic este o afectiune caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheo-
bronsic la o multitudine de stimuli, care determina bronhospasm acut difuz si reversibil
spontan sau prin tratament. Clinic, se manifesta prin accese de bradipnee expiratorie, tuse si
wheezing.
CLASIFICARE
Astm bronsic extrinsec, alergic;
Astm bronsic intrinsec, nealergic.
Astmul bronsic extrinsec :
25-30%.
are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe
antigene.
debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tnar
are o evolutie sezoniera.
Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie
si eczeme, cu teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a
imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin
inhalarea de alergen specific.
Astmul intrinsec, nealergic :
debuteaza dupa vrsta de 45 de ani
are o evolutie mai severa tinznd spre dispnee continua.
bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip
alergic, testele cutanate sunt negative, nivelul seric al imunoglobulinelor E este
normal.
ETIOLOGIE
Alergia
Infectia
Iritatia cailor respiratorii.
Factorii alergici:
praful de casa: format din compusi vegetali (polenuri, fungi, bumbac, ierburi,
resturi alimentare), compusi animali (descuamari epidermice de om si animale,
componente de insecte);
alergenii profesionali: pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intlnite
in diferite profesii (la brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni etc).
Factorii infectiosi (infectiile respiratorii) intervin in declansarea si agravarea crizei de
astm. Infectia virala joaca un rol primordial (la copii: rhinovirusul syncitial respirator
si virusul parainfluenzae; la adulti: rhinovirusul si virusul influenzae).
Factorii iritanti (gaze, praf, fum, fumat activ si pasiv) actioneaza ocazional in
declansarea crizelor de astm bronsic.
Pe lnga factorii enumerati, in etiologia astmului bronsic mai sunt incriminati si altii, cum ar
fi:
factorul psihic (emotii puternice, traume psihice, soc psihic);
efortul fizic;
factorii meteorologici (temperatura, presiunea, umiditatea, fronturi de aer
rece);
factorii constitutionali:
vrsta (sub 40 de ani majoritatea bolnavilor dezvolta astm bronsic
alergic, peste 40 de ani astm bronsic nealergic);
sexul (la copii raportul baieti/fete = 2/1, raport ce se egaleaza dupa
vrsta de 30 de ani);
factorii genetici: majoritatea statisticilor pledeaza pentru o predispozitie
familiala a astmului bronsic.
Forme particulare de astm bronsic
Astmul bronsic la ingestia de Aspirina sau analgetice.
s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti
antiinflamatori nesteroidali (indometacin, ibuprofen).
Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite.
Formele se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush-cutanat, prurit,
urticarie, hipotensiune, sincope.
Astmul bronsic de efort

Criza de astm depinde de:
intensitatea efortului
tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel
mai astmogen)
conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a
unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest
nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele
Astmul profesional
Este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul
de munca.
Crizele apar numai la locul de munca, pacientul nu prezinta crize in concediu.
FIZIOPATOLOGIE
Astmul bronsic extrinsec
Alergenii patrunsi in organism determina un raspuns imun umoral cu productie
de IgE.
Moleculele de IgE se fixeaza pe mastocite si bazofile.
La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe
mastocite si bazofile, fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici
(histamina etc).
Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande.
Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si
hipersecretie de mucus.
Astmul bronsic intrinsec
Stimulii nonalergici sunt reprezentati de infectie, in special cea virala, poluanti
atmosferici, factori ocupationali, frig si efort fizic.
Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de
mucus din aceasta varianta de astm sunt consecinta stimularii anormale a
parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati subepitelial. Totui, nu se
exclude i interventia mediatorilor de tipul histaminei.


MORFOPATOLOGIE
Cele mai multe descrieri se refera la starea de rau astmatic.
In acest caz pulmonul este destins si nu poate fi colabat.
Bronsiile sunt blocate prin dopuri de mucus care se extind pna la nivelul bronsiilor
respiratorii.
Histologic se caracterizeaza prin hipertrofie musculara, edem al mucoasei, ingrosarea
membranei bazale, infiltrat celular in submucoasa (in special eozinofile).
MANIFESTARI CLINICE
Criza de astm bronsic :
apare mai ales in timpul noptii, cnd se considera ca tonusul vagal este mai
crescut.
debutul este brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si
traheita spasmodica.
durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore.
Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.
Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa,
gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata").
Examen obiectiv :
pacient anxios, dispneic, cu facies buhait, rosu-cianotic;
pacientul adopta o pozitie (de obicei seznda, cu gtul intins si capul proiectat
anterior) care usureaza respiratia;
bradipnee de tip expirator, wheezing;
torace destins in inspir cu participarea muschilor respiratori accesori,
hipersonoritate la percutie, diminuarea murmurului vezicular, raluri bronsice
ronflante si sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare;
in accesele mai prelungite "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante,
sibilante si buchete de subcrepitante);
in accesele mai severe se constata: cianoza periferica, tahicardie, intarirea
zgomotului II in focarul pulmonarei.

Starea de rau astmatic
reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la
bronhodilatatoarele obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului. Ca
factori determinanti se descriu: infectiile, abuzul de simpaticomimetice, suprimarea
brusca a corticoterapiei, reactia alergica provocata de unele medicamente. Distensia
toracica devine maxima, miscarile respiratorii sunt frecvente si mici, apare
depresiunea spatiilor intercostale, cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si
metabolica, semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal.
EXAMENE PARACLINICE
Examenul microscopic al sputei pune in evidenta celule eozinofile, spirale
Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de celule
descuamate, mucus, materie proteica). In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele
si bacteriile.
Examenul radiologic pune in evidenta hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu
cresterea spatiului aerian retrosternal; uneori se pot constata infiltrate, atelectazii,
pneumotorax si pneumomediastin.
Probele functionale respiratorii indica, in timpul crizei, o insuficienta
respiratorie obstructiva prin scaderea VEMS-ului, reducerea CV, micsorarea
raportului VEMS x 100/CV, cresterea VR si a CPT. Intre accese se pot utiliza
testele de bronhomotricitate, ce evalueaza indirect efectul agentilor
bronhoconstrictori (acetilcolina, histamina, alergeni specifici) sau
bronhodilatatori (beta adrenergicele) asupra cailor aerifere. Testele se
considera pozitive atunci cnd VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa
initiala
Dozarea I gE sericeare o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii
alergici au IgE crescute.
In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere de PaCO2. Cnd
mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai tamponeaza
hipercapnia, pH-ul scade, realizndu-se o acidoza respiratorie decompensata si, in
final, o acidoza mixta.
Testele cutanatepun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici;
reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic se face in doua situatii: la bolnavul in criza si
la bolnavul in perioada de acalmie. In ultima eventualitate diagnosticul se formuleaza
cu ajutorul datelor furnizate de interogatoriu + teste de stimulare bronic
(determinarea hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).
Diagnosticul diferential trebuie facut cu:
bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare);
unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer
traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin
caracterul inspirator al dispneei si prin examenele complementare;
insuficienta ventriculara stnga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca
este inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta
subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice;
embolia pulmonara;
sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5-
hidroxi-indolacetic).
EVOLUTIE.COMPLICATII.PRONOSTIC
Evolutia este dependenta de tipul astmului.
Astmul copilului regreseaza mai uor dect cel cu debut in adolescenta sau la adultul
tnar.
Evolutia bolii se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei
starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-
pulmonare.
Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem
si bronsiectazie.
Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu
dispnee de efort persistenta intre accese.
Principalele complicatii ce apar in cursul evolutiei astmului sunt: infectiile bronho-
pulmonare, bronsiectaziile, pneumotoraxul, pneumomediastinul, cordul pulmonar
cronic, starea de rau astmatic.
TRATAMENT
Principalele masuri terapeutice de care dispunem in tratamentul astmului
bronsic sunt:
prevenirea expunerii la alergenul cauzal
hiposensibilizarea specifica: consta in administrarea subcutanata a unor doze
subclinice, progresiv crescnde, pe o perioada indelungata din alergenul provocator al
astmului. Se induce formarea de anticorpi blocanti IgG, ce cupleaza antigenul
impiedicndu-i fixarea pe IgE;
psihoterapia si medicatia psihotropa;
terapia fizicala: prin drenaj postural, percutii toracice, gimnastica respiratorie,
climoterapie;
bronhodilatatoare beta 2 simpaticomimetice;
bronhodilatatoare musculotrope;
inhibitori ai degranularii mastocitare;
corticoterapie;
fluidifiante ale secretiei bronsice si antitusive.
Bronhodilatatoarele beta 2 simpaticomimetice
Generatia I - din care fac parte simpaticomimeticele ce stimuleaza att alfa ct si beta
receptorii. Prototipul acestei grupe este adrenalina. Se folosesc pentru tratamentul de
urgenta al crizei, in injectii sc. cte 0,2- 0,3 ml din solutia 1/100. Doza se poate repeta
dupa 30 de minute, pna la 3-4 doze. Efectele secundare sunt multiple. Este
contraindicata in cardiopatia ischemica, HTA, aritmii cardiace.
Din aceeasi generatie face parte Efedrina, utila in formele usoare de astm. Se
administreaza oral in doze de 15-20 mg x 3-4/zi.
Generatia a II-a cuprinde medicamente ce stimuleaza predominant receptorii beta
adrenergici (beta 1 + beta 2) de tipul:
Izoprenalina (Bronhodilatin) - se administreaza: sub forma de aerosoli presurizati cte
80-100 mcg/doza (in crize se pot administra cte 3-4 pufuri/zi) si sub forma de
comprimate sublingual cte 1-2 cp la 3-4 ore. Este indicata in formele usoare de astm;
Orciprenalina (Alupent, Astmopent): Preparatul Astmopent este conditionat in
flacoane presurizate, doza necesara se obtine printr-o singura apasare pe ventilul
flaconului. In criza doza recomandata este de 1 puf (0,75 mg substanta activa), care se
repeta la nevoie dupa 3-5 minute.
Generatia a III-a grupeaza medicamente cu actiune predominant beta 2 adrenergica:
Terbutalina (Brycanil) se administreaza pe cale inhalatorie, orala si subcutanata.
Pentru calea inhalatorie doza recomandata este de 1-2 pufuri de 3-4 ori/zi. Doza
injectabila sc. este de 1 fiola (0,25 mg), ce se poate repeta la 6-8 ore. Doza orala este
de 1 cp (2,5 mg) x 3/zi;
Fenoterol (Berotec): se administreaza pe cale orala (2,5-5 mg x 3/zi) si prin inhalare
(0,2 mg - 1 puf - ce se poate repeta dupa 3 minute);
Salbutamol (Ventolin): se administreaza sub forma de aerosoli (0,1 mg ce se poate
repeta dupa 1-2 minute in criza, iar profilactic cte 1 puf la 6 ore) si pe cale orala.
Bronhodilatatoare parasimpaticolitice
Produc bronhodilatatie prin blocarea receptorilor colinergici de tip muscarinic.
Efectele se exercita predominant la nivelul bronsiilor mari. Dintre acestea, se folosesc:
atropina: se administreaza in doza de 0,5 mg i.v. in criza;
bromura de ipratropium (Atrovent): este indicata in formele usoare de astm, in
doza de 2-3 pufuri, iar profilactic doza recomandata de 1-2 pufuri de 3 ori pe
zi.
Preparatul comercial Berodual - cuprinde Fenoterol in doze mici si doze
obisnuite de ipratropium.
Bronhodilatatoare musculotropedin grupa teofilinei (miofilin, aminofilina) au efect
bronhodilatator prin actiunea directa asupra musculaturii netede.
In criza se administreaza intravenos lent in doza initiala de 5-6 mg/kg corp, se
continua in perfuzii (0,5-0,7 mg/kg) si oral.
Administrarea orala este utila in astmul bronsic intre crize.
Dozele eficace sunt de 300-400 mg/zi (100 mg x 3/zi la mese).
Glucocorticoizii
reprezinta un mijloc terapeutic de rezerva, indicati in crizele de astm grave, in starea
de rau astmatic, in astmul cronic refractar la bronhodilatatoare. Se administreaza sub
forma de preparate:
prin inhalare (aerosoli): beclometazona si betametazona, indicate pentru
profilaxia crizelor de astm si in crizele usoare, doze 2-4 inhalatii x 2-4 ori/zi.
Nu provoaca efecte cortizonice generale;
administrarea orala - in astmul refractar la bronhodilatatoare. Tratamentul
incepe cu doza de 40-60 mg/zi, reducnd cu cte 5 mg la 5 zile pna la 10-15
mg/zi, doza de intretinere (sau 20 mg/zi, o zi pauza);
preparate injectabile intravenos sunt indicate in crizele de astm bronsic severe;
preparate injectabile intramuscular cu actiune lenta si prelungita sunt
avantajoase la bolnavii ce necesita tratament si nu coopereaza. Se
administreaza metilprednisolon acetat 40-80 mg la 1- 4 saptamni sau
triamcinolon (40-80 mg la 3-4 saptamni).
I nhibitori ai degranularii mastocitare
Medicamentele din acest grup inhiba eliberarea de histamina si alti mediatori chimici
generatori de bronhospasm, edem si hipersecretie. Se folosesc in tratamentul de fond
al astmului;
cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) se administreaza in doza de 1 cp de 2 ori/zi;
ketotifen (Zaditen): se administreaza pe cale orala, in gelule de 1 mg de 2 ori/zi.
In criza, se administreaza:
Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;
Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), cte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola
i.v. apoi per os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in
criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v.
Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau
astmatic.
TRATAMENT DE FOND
Are ca obiective prevenirea bronhospasmului si a inflamattiei sau suprimarea lor.
Cromoglicat (Intal) - 1 cp. x 4 ori/zi;
Beta 2 simpaticomimetice - in aerosoli, 3-6 inhalari pe zi sau 1-3 cp. de Salbutamol
(Ventolin), Brycanil (Terbutalina)
Teofilina - administrata pe cale orala, 100 mg x 3-6 ori/zi;
Corticosteroizi - se administreaza cte 10-15 mg/zi de Prednison sau pentru
diminuarea efectelor secundare in administrarea discontinua o data la doua zile, cte o
doza dubla la ora 8 dimineata. Beclometazona dipropinat (2 pufuri x 1-4 ori/zi) si
Dexametazona (200 mg x 4 ori/zi) se administreaza sub forma de aerosoli, ceea ce
permite reducerea efectelor adverse sistemice.
TRATAMENTUL STARII DE RAU ASMATIC
Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%,
cu un debit de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau
agitai se impune intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pna la normalizarea
presiunii CO2 si a pH-ului.
Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la
fiecare 4 ore in primele zile. Cnd explorarile arata o imbunatatire a functiei
pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece la administrarea orala.
Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna
hidratare per os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.
Antibioticele sunt indicate datorit frecventei suprainfectiilor bronsice.
Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.
5.PNEUMONIILE
Pneumoniilesunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca
expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara.
ETIOLOGIE
infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);
infectii virale (25%)
alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.
Factori favorizanti:
Infectiile virale respiratorii.
Expunerea la frig.
Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.
Suprimarea barierei glotice : anestezie, coma alcoolica sau diminuarea ei (la
vrstnici).
Reducerea reflexului de tuse medicamente sedative, antitusive.
Imunitatea de suprafata.
Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare,
cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.
Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea
cardiaca sau obezitatea grd. III.
CLASIFICARE
Pneumonii primitive acute
infectioase
bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice
(5%), cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus
influenzae;
nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii;
virusuri (mixoadeno, picornavirusuri); fungi, protozoare-
alergice;
toxice.
Pneumonii secundare acute in cadrul bolilor:
infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tusea convulsiva, febra tifoida;
circulatorii: infarct, edem pulmonar acut;
bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori
bronhopulmonare;
inhalarea de gaze toxice.
Pneumonii secundare cronice
pneumonii acute cronicizate;
pneumonii de iradiere;
pneumonia prin aspiratie;
pneumonia uremica, din bolile de colagen,
PATOGENIE
I nvazia germenilor in parenchimul pulmonar se face pe trei cai: respiratorie,
hematogena si prin contiguitate.
Calea cea mai frecventa este respiratorie, iar sursa de infectie cea mai importanta este
flora orofaringiana, ce contine: pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae,
neisserii.
Aspiratia secretiilor orofaringiene incarcate cu germeni se produce permanent, dar prin
actiunea mecanismelor naturale de aparare (reflexul de tuse, bariera glotica, actiunea
imunoglobulinelor de suprafata), in mod obisnuit aerul este steril mai jos de laringe.
La nivel pulmonar intervine si apararea mucociliara, sistemul celular macrofagic si
surfactantul pulmonar.
Cnd agentii patogeni depasesc sistemele naturale de aparare se declanseaza automat
reactia inflamatorie a parenchimului pulmonar.
MORFOPATOGENIE
Stadiul de congestie (1-2 zile) se caracterizeaza prin hiperemia septurilor
intraalveolare, prezenta unui exsudat seros intraalveolar, rare leucocite, celule
descuamate, hematii si bacterii.
Stadiul de hepatizatie rosie (2-4 zile) corespunde perioadei clinice de stare si consta in
hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar si un exsudat
intraalveolar fibrinohematic. Aspectul macroscopic al parenchimului, conferit de
hiperemie si numeroasele hematii din exsudat, este asemanator cu al parenchimului
hepatic.
Stadiul de hepatizatie cenusie (4-8 zile) se caracterizeaza prin prezenta de neutrofile
numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare.
Aspectul macroscopic este asemanator cu cel din stadiul anterior, dar culoarea
sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor. Acest stadiu
corespunde, de asemenea, perioadei clinice de stare.
Stadiul de rezolutie sau resorbtie consta in inlocuirea treptata a neutrofilelor cu
macrofage, care contribuie la indepartarea continutului alveolar, fie prin resorbtia
treptata in torentul circulator, fie prin eliminarea pe cale bronsica. Se produce
restituirea anatomica a structurilor afectate, alveolele se aereaza si isi reiau functia.
MANIFESTARI CLINICE
Simptomele majore : febra, durerile toracice, tusea cu expectoratie mucoasa, purulenta
sau sanghinolenta si dispneea.
Debutul bolii : cel mai frecvent brutal, dar poate fi gradual, precedat de simptome
prodromale (cefalee, catar al cailor aeriene superioare).
La examenul fizic : febra, tahicardie si uneori cianoza, intlnita la bolnavii cu
hipoxemie severa; reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata,
amplificarea freamatului pectoral, matitate la percutie, raluri crepitante, care se
inmultesc "in ploaie" dupa tuse (sd. de condensare). La bolnavii care au bronsia de
drenaj permeabila se poate asculta suflu tubar.
In localizarile centrale si in cele cu extindere limitata (segmentara) pneumoniile nu au
expresie clinica, diagnosticul bazndu-se pe modificarile radiologice.
La pacientii cu diseminari hematogene la distanta pot apare semne de meningita
purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei), semne de artrita septica si leziuni
cutanate pustuloase.
EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic : opacitate omogena de intensitate subcostala, ocupnd un lob
sau un segment, de obicei avnd forma triunghiulara cu vrful in hil si baza la
periferie. Acest aspect este clasic pentru pneumonia pneumococica. Alte bacterii, de
exemplu stafilococul, produc modificari de tip bronhopneumonic, care constau in
opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate
variabila. Mycoplasma pneumoniae si virusurile, care determina inflamatia septurilor
alveolare, produc opacitati reticulare.
Examenele hematologice : leucocitoza, un grad de anemie, cresterea VSH-ului si a
fibrinogenului, uneori cresterea ureei, hemoculturi pozitive la 25% din bolnavii
netratati. Leucocitoza intre 10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie si deviatia
formulei leucocitare la stnga se intlneste in pneumoniile bacteriene. In pneumoniile
virale, numarul leucocitelor este normal sau scazut, creste numarul de limfocite si apar
limfocite modificate numite virocite. Leucopenia se poate intlni si in pneumoniile
bacteriene la bolnavii aflati in stari grave, cu reactivitate scazuta si prognostic
nefavorabil. Anemia este frecvent hemolitica, fiind insotita de reticulocitoza si
hiperbilirubinemie indirecta moderata.
Examenul sputei trebuie efectuat inaintea instituirii tratamentului si evidentiaza flora
monomorfa, numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.
Modificarile urinare in cursul pneumoniilor constau in oligurie, hiperstenurie,
hipercromie, proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.
Examenele functionale in faza acuta indica o scadere a compliantei pulmonare,
hipoxemie arteriala. Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita
riscului crescut de contagiozitate.
DIAGNOSTIC
Pneumonia pneumococica
Particularitatile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt:
debutul bolii este brutal, cu frison violent, unic, solemn, care dureaza 10-30
minute, urmat de febra inalta pna la 40o C;
junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea
mamelonara a hemitoracelui afectat si care obliga bolnavul la pozitii antalgice
(culcat pe partea bolnava). Este provocat de inflamatia pleurei parietale
corespunzatoare segmentului afectat;
tusea apare la 24 de ore dupa frison, initial este uscata, apoi devine ruginie
(tipica), foarte aderenta de fundul vasului. Culoarea ruginie, caramizie este
data de prezenta de hematii si hemoglobina degradata;
examenul obiectiv indica un sindrom de condensare pulmonara. La ascultatie
initial se aude respiratie suflanta, ulterior suflu tubular caracteristic cu o zona
circulara de raluri crepitante. Ca semn particular, cu valoare patognomica :
asocierea herpesului nazo-labial.
Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe obtinerea din sputa a unei culturi de
pneumococi.
Evolutia pneumoniei pneumococice este cuprinsa intre 5 si 12 zile in lipsa
tratamentului si intre 3 si 5 zile sub tratament. Complicatiile mai frecvente
sunt: pleurezia serofibrinoasa para- sau metapneumonica, empiemul pleural,
pericardita, atelectazia lobara, endocardita bacteriana, socul toxico-septic,
glomerulonefrita, miocardita acuta.

Pneumonia stafilococica
Este determinata de stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina, fiind
producator de penicilinaza. Se intlneste mai frecvent la persoanele debilitate, in
cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola si are frecvent caracter nozocomial. Infectarea
parenchimului pulmonar se poate face pe cale bronsica sau hematogena (peste 1/2 din
cazuri) - pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces,
osteomielita).
Debutul bolii poate fi brutal sau progresiv. Starea generala este profund alterata,
toxica, febra realizeaza o curba de tip remitent, insotita de transpiratii abundente.
Sputa este purulenta, cu striatii sanghinolente, iar durerea toracica cu caracter pleural,
dispneea si cianoza sunt foarte severe.
Examenul fizic este deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala, sindromul de
condensare fiind decelabil doar la nivelul focarelor mari de condensare pulmonare.
Frecvent apar semne de exsudat pleural.
Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini
difuze, avnd aspectul unei bronhopneumonii. In centrul opacitatilor pot apare zone de
transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid -
pneumatocele - caracteristice bolii.
Hemograma indica leucocitoza inalta, anemie moderata si in formele grave
trombocitopenie.
Examenul sputei evidentiaza agentul cauzal, iar hemocultura este pozitiva in 20-30%
din cazuri.
Evolutia este indelungata, grevata de numeroase complicatii: abcesul pulmonar,
empiemul pleural, meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa
maligna. Prognosticul este in general grav, iar letalitatea este crescuta intre 30-50%.
Pneumonia cu Klebsiella
Este determinata de Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ, saprofit al cailor
aeriene, dar care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici,
cirotici.
Debutul bolii este brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa
hemoptoica, alterarea starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc
bacterian gram negativ precoce. Sputa este caracteristica, de aspect ciocolatiu, foarte
gelatinoasa si greu de expectorat. Semnele fizice sunt mai putin evidente datorita
obstructiei bronsiilor. Se localizeaza in lobii superiori spre deosebire de pneumonia
pneumococica, ce intereseaza cu predilectie lobii inferiori.
Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3
leucopenie.
Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici
imagini hidroaeriene in interior.
Evolutia este lunga si grava, de mai multe saptamni si poate duce la cronicizare.
Complicatiile sunt: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si
bronsiectazii, pleurezie purulenta, septicemii si metastaze septice la distanta (artrite,
meningite, pericardite).
Pneumonia streptococica
Este determinata de streptococul hemolitic de grup A si difera de pneumonia
pneumococica prin:
debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile, cu
alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice; sputa este
mucopurulenta;
aspectul radiologic este de tip bronhopneumonic, deseori cu determinari pleurale.
Evolutia fara tratament se complica cu anemii hemolitice, pleurezii, artrite,
mediastinite.
Evolutia sub tratament este favorabila, cu mortalitate sub 5%.
Pneumoniile virale
Agentii etiologici sunt: virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile si virusul
citomegalic. Se intlnesc mai frecvent la copil si adultul tnar, in colectivitati.
Perioada de incubatie este variabila de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.
Debutul este frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.
Examenul fizic este sarac, nerelevant.
Examenul radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, de aspect
"pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul
peribronhovascular.
Hemograma arata leucopenie si aparitia virocitelor.
Testele serologice utile in pneumonia interstitiala sunt: reactia de fixare a
complementului, testul de neutralizare si testul de hemaglutinoinhibare.
Prognosticul pneumoniilor virale este favorabil la adulti si la copii mari. Pneumonia
gripala poate da complicatii grave la bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, la cei cu
BPOC si la batrni.


Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
Debutul este gradat cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii. In perioada
de stare bolnavul prezinta febra (30-40oC), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie,
dureri retrosternale. Tusea este de obicei uscata si poate deveni chintoasa, paroxistica.
La examenul fizic se constata raluri subcrepitante (peste 80% cazuri) si raluri bronsice
diseminate bilateral, iar in unele cazuri hipertrofia tesutului limfoid faringian.
Radiografia pulmonara evidentiaza semne de pneumonie acuta interstitiala de tip
viral, leucocitoza este moderata, iar VSH-ul este mult crescut. In aproximativ 50% din
cazuri se asociaz o anemie hemolitic.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae netratata are evolutie lunga si trenanta,
prognosticul fiind favorabil la bolnavii tratati.
Pneumonia veteranilor (Pneumonia de Philadelphia)
Este determinata de Legionella pneumophyla, bacil gram negativ care determina
epidemii mai ales, rare, sursa de infectie fiind aerul conditionat.
Debuteaza cu stare gripala, iar in perioada de stare apar frisoane, febra, diaree, tuse
seaca, dispnee si chiar soc toxico-septic.
Examenul fizic este sarac, in contrast cu simptomatologia grava.
Examenul radiologic arata opacitati de tip pneumonic sau bronhopneumonic, iar
examenul serologic pune diagnosticul, evidentiind anticorpii specifici.
Evolutia este grava, convalescenta fiind de lunga durata, iar letalitatea de 15%
prin soc
Pneumonia cu Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ care in forma virulenta
prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de
rezistenta scazuta (batrni, copii, alcoolici, dupa infectii virale).
Tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu febra, dispnee, cianoza, tuse, dureri
cu caracter pleural, expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.
Examenul radiologic arata focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitate
subcostala, diseminate in ambele arii pulmonare. Diagnosticul se pune prin
evidentierea germenilor in numar mare la examenul sputei. Hemoculturile pot fi
pozitive in 33% din cazuri.
Evolutia este favorabila la adult, iar la copii prognosticul este grevat de aparitia
complicatiilor: pleurezii purulente, laringo-traheite grave cu obstructie glotica, mai rar
meningite sau pericardite.
Pneumonii determinate de alti germeni gramnegativi
Sunt rar intlnite, apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi,
imunosupresoare sau antibiotice si sunt deseori nozocomiale.
Pseudomonas aeruginosa (bacilul pioceanic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul
tubului digestiv, dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucala
isi maresc virulenta si invadeaza plamnul determinnd condensari pneumonice, tuse
cu expectoratie verzuie, stare generala foarte alterata.
Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foarte
marcata a starii generale si letalitate peste 50%.
Pneumonii cu anaerobi
Sunt determinate de genul bacteroides (fragilis), fusobacterium, clostridium sau
peptococcus.
Pot fi secundare: unor septicemii, dupa interventii in zona pelviana sau prin aspiratia
secretiilor necrotice; au evolutie rapida spre abcedare si cu toxemie severa.
Caracteristica este tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica fetida.
TRATAMENT
Profilaxia : mijloacele educationale, medicamentoase si vaccinale. Trebuie asanate
focarele infectioase orofaringiene, evitati factorii favorizanti (frig, umezeala, fumat,
aglomeratie). Utilizarea vaccinului antigripal reduce indirect si incidenta
pneumoniilor.
Tratamentul pneumoniilor
Tratamentul simptomatic:
combaterea junghiului toracic cu antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4
tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).
cnd tusea este uscata, neproductiva, se administreaza antitusive: Codenal sau
Tusan 3 tb/zi.
cnd tusea este productiva, mucopurulenta, vscoasa, se recomanda fluidifiante
si expectorante (Bromhexin 6-8 tb/zi).
Hipertermia se combate cu Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol.
Tratamentul antibiotic difera in functie de forma etiologica.
In pneumonia pneumococica se administreaza penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6
ore, 5-7 zile. La bolnavii alergici se poate administra Eritromicina 2g/zi sau
Lincomicina.
Pneumonia stafilococica necesita asocierea a doua sau trei antibiotice: Oxacilina sau
Cloxacilina 4-8 g/zi i.m. sau 3g/zi per os, timp de 14 zile, asociata cu Gentamicina 240
mg/zi in cazurile grave. Asocierea poate fi inlocuita cu o cefalosporina din generatia a
II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.
In pneumonia cu Klebsiella, aminoglicozidele sunt de electie: Amikacina 15 mg/kg/zi,
Gentamicina sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi, in cazurile severe asociate cu Ampicilina
4-6 g/zi sau o cefalosporina (Cefalotina, Cefazolina) 4-12 g/zi. Tratamentul dureaza
cel putin 10-14 zile in functie de evolutie.
Pneumonia cu Haemophilus influenzae se trateaza cu Ampicilina parenteral 2-4 g/zi,
Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol 2g/zi.
In pneumoniile cu anaerobi se indica asocierea Metronidazolului parenteral 1,5 g/zi,
Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol cu un aminoglicoizid.
Pneumonia cu Mycoplasma raspunde bine la Tetraciclina 2g/zi, 4-5 zile sau Doxicilina
100-200 mg/zi sau Eritromicina 2-3 g/zi.
In pneumoniile virale tratamentul este simptomatic si patogenic, deoarece nu exista
medicatie antivirala eficace. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta
insuficienta respiratorie acuta.
In pneumoniilor contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti
(dupa prealabila recoltare de snge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12
ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

6.CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Cancerul bronho-pulmonar reprezinta principala cauza de deces prin boli neoplazice la
barbati, in ultimul timp observndu-se o crestere a incidentei si la femei.
Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult dect femeile), cel mai frecvent
dupa 45-50 de ani.
Principalul factor etiologic este reprezentat de fumat. Riscul fumatorilor de a face
cancer bronho-pulmonar este de 30-60 ori mai mare dect al nefumatorilor; riscul este
cu att mai mare cu ct tutunul este mai bogat in gudroane, cu ct fumatul se incepe la
o vrsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga, de asemenea cu ct inhalarea
fumului in piept se face mai profund.
Alti factori incriminanti:
poluarea atmosferica urbana;
poluarea cu noxe profesionale;
radiatia ionizanta;
diverse boli pulmonare: fibrozele pulmonare idiopatice sau secundare,
cicatricele pulmonare din tuberculoza;
carenta alimentara de vitamina A;
agentii virali - risc posibil (dar insuficient demonstrat);
factorul genetic si al sexului, demonstrat prin agregarea familiala i frecvena
mai mare la brbai;
factorul imun;
factorul hormonal.
FORME ANATOMO-PATOLOGICE
Clasificarea histologica a CBP:
cancerul epidermoid
cancerul anaplazic
adenocarcinomul
cancerul bronho-alveolar
Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) reprezinta 70% din tumorile pulmonare
maligne, ocupnd primul loc la barbati.
Aceasta forma histologica deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic, creste incet
si metastazeaza tardiv (furniznd procentul cel mai ridicat de cancer pulmonar in
stadiul I rezecabil, cu rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani).
Se localizeaza pe bronsiile mari.
Clinic apar: tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. Produce frecvent obstructie
bronsica cu atelectazie, in aval de care se pot produce pneumonii.
Pentru diagnostic ne sunt de folos urmatoarele date paraclinice: radiografia toraco-
pulmonara (care ne poate arata o largire a mediastinului, atelectazie segmentara sau
lobara, aproximativ 20% caviteaza), bronhoscopia cu biopsie, examenul citologic al
sputei.
Datorita secretiei de parathormon-like, putem avea tablou clinic si biologic de
hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).
Cancerul anaplazic cu celule mici reprezinta 5-20% din totalul tumorilor pulmonare.
Se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale. Aceasta forma anatomo-
patologica creste repede si metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogma la nivel
cerebral, osos, suprarenalian, hepatic, determinnd un numar mic de cazuri operabile
si cu supravietuire la 2 ani.
Radiologic poate apare largirea mediastinului.
Acest tip celular de cancer produce un mare numar de polipeptide cu actiune
hormonala.
Cancerul anaplazic cu celule mari este mai frecvent intlnit la femei. Deriva din
glandele mucoase ale epiteliului bronsic, fiind localizat mai frecvent periferic si
putnd atinge adesea o talie considerabila inainte de a fi descoperit. Caviteaza frecvent
si se extinde catre segmentele apicale. Metastazarea se face pe cale limfatica si
hematogena. Prognosticul acestui tip de cancer este asemanator cu cel al cancerului
scuamos si adenocarcinomului.
Adenocarcinomul constituie 10-15% din tumorile pulmonare si deriva din celulele
glandulare ale epiteliului bronsic.
Mai frecvent se localizeaza in tesuturile pulmonare periferice (3/4 cazuri), in 10% din
cazuri caviteaza. Radiologic apare ca un nodul; de obicei nu produce atelectazie.
Prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.
Cancerul bronho-alveolar reprezinta 10% din tumorile pulmonare. Are ca punct de
plecare celulele bronsice fara cili (celulele Clara). Este primitiv multicentric,
disemineaza bronhogen, caviteaza rar. Datorita extinderii periferice se asociaza
frecvent cu pleurezie carcinomatoasa.
Prognosticul este bun in formele mici si localizate. In mai mult de 50% din cazuri
tumorile sunt inoperabile.
TABLOU CLINIC
n stadiile iniiale, CBP este asimptomatic.
Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia
complicatiilor.
Starea generala este buna multa vreme; cnd incepe sa se altereze, declinul este
progresiv si destul de rapid.
Greutatea corporala este stationara initial, prezentnd apoi o scadere continua.
Aceeasi evolutie prezinta si apetitul.
Tusea este unul din simptomele cele mai constante si precoce; este seaca, persistenta,
adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.
Sputa hemoptoica apare destul de frecvent; caracteristic este in cantitate mica ("sputa
rozata"), persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".
Durerea toracica este rara initial, apare datorita prinderii filetelor nervoase
intercostale, pleurale. Este intensa, profunda.
Tumorile obstructive pot sa debuteze clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate
manifestarile caracteristice.
O parte din bolnavi se adreseaza cu semne de compresiune mediastinala: disfagie,
dureri pleurale, edem in pelerina.
Alti bolnavi pot prezenta simptomatologia metastazelor extratoracice, de
predilectie osoase, cerebrale, hepatice, suprarenale, la nivelul ganglionilor
suprascalenici
Semnele cliniceintr-o faza mai avansata pot fi: semnele de impregnare neoplazica:
facies astenic, tegumente palid-murdare, atrofii musculare, adenopatii izolate sau
multiple, dure, aderente; sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile
subparietale).
La examenul fizic se pot constata modificari locale, regionale si la distanta. Ocluzia
partiala a unei bronsii cu calibru mare se manifesta cu wheezing localizat, favorizat de
schimbarea pozitiei sau a ritmului respirator. Invazia mediastinului poate antrena
compresia nervilor recurenti, care se manifesta prin paralizia corzilor vocale cu voce
bitonala. Compresiunea nervilor frenici duce la paralizii diafragmatice. Atingerea
pleurala produce epansament cu aparitia sindromului lichidian la acest nivel. Invazia
ganglionilor nervosi cervicali determina sindromul Claude-Bernard-Horner, iar a
vrfului pleurei si a peretelui toracic sindromul Pancoast-Tobias.
Uneori boala debuteaza cu sindroame paraneoplazice:
neuromusculare:
neuropatia periferica senzitiva sau senzitivo-motorie;
miopatie; polimiozita.
endocrinologice(determinate de secretii hormonale ectopice si aberante, sediul secretiei fiind in afara
axului hormonal); aceste sindroame pot antedata cu luni si chiar ani diagnosticul cancerului:
hipersecretia de ACTH - like (cel mai frecvent sindrom);
secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like;
hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathor-monului);
pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica);
ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica).
osteo-articulare:
osteoartropatia hipertrofica pneumica;
poliartrita reumatoida;
hipocratism digital;
sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.
dermatologice:
acanthosis nigricans;
dermatomiozita;
eritem polimorf.
vasculare, uneori recidivante:
tromboflebite migratorii;
sindroame de ischemie periferica.
hematologice:
anemii hemolitice;
trombocitemii, trombocitopenii;
reactii leucemoide;
tulburari de coagulare.
PARACLINIC
Markerii tumorali: CEA, antigenul tisular polipeptidic, enolaza neuronal-specifica.
Secretiile hormonale atopicede tipul ACTH-ului, parathormonului, hormonul
antidiuretic, gonadotrofinei corionice, calcitoninei, serotoninei, prostaglandinelor.
Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu 131I ajuta la depistarea tumorilor
mici.
Alterari biochimice: valori anormale ale LDH-ului , hipergamaglobulinemie cu
cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline in caz de metastaze hepatice, 17-
cetosteroizi crescuti in caz de metastaze suprarenaliene.
Probele functionale respiratorii ne pot arata o disfunctie respiratorie de tip restrictiv.
Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului, prezenta unui
nodul pulmonar solitar, prezenta unei condensari parenchimatoase de tip pneumonic,
atelectatic sau mixt, imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati.
Examenul citologic al sputei poate preciza tipul histologic si gradul de diferentiere
celulara.
In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopiecu prelevare de material
bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica. Ea poate diferentia in zona accesibila
bronhoscopiei (pna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice:
muguri neoplazici endobronsici, infiltratie neregulata, compresiune extrinseca cu
stenoza de lumen bronsic.
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub
control radiologic sau tomografic.
Tomografia computerizata reprezinta metoda imagistica neinvaziva de electie pentru
diagnosticul si stadializarea CBP, permitnd evaluarea extensiei procesului malign in
mediastin, evidentierea tumorilor de mici dimensiuni, evidentierea metastazelor
hepatice, cerebrale, suprarenaliene.
RMN ar prezenta un oarecare avantaj fata de TC.
Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau
113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul
tumoral aratnd o zona "rece".
Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmnd de obicei
tomografia computerizata.
DI AGNOSTI C
Diagnosticul pozitiv
In practica, datele clinice creaza suspiciunea de CBP, examenul radiologic orienteaza
diagnosticul, iar examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP. Tot la
diagnosticul pozitiv si stadializarea CBP concura si celelalte examene paraclinice
amintite.
Diagnosticul diferential se face cu orice boala bronho-pulmonara aparuta sau
agravata dupa 45 ani:
pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales cnd au caracter recidivant pe
acelasi teritoriu sau cnd raspund incomplet sau deloc la chimioterapie;
tuberculoame;
chisturi hidatice;
Prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice
reumatologice, endocrine

EVOLUTIE
In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:
a) tumora locala;
b) invazie ganglionara regionala;
c) generalizarea metastatica, ajungnd la deces intr-un interval mediu de 8-14
luni.
Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala este clasificarea TNM, care tine
cont de prezenta si marimea tumorilor (T), prezenta ganglionilor invadati (N) si
prezenta metastazelor la distanta (M).
PRONOSTIC
Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de tipul celular, stadiul bolii la
depistare, starea clinico-biologica a bolnavului.
Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici,
la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.
Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.
TRATAMENT
Tratamentul cancerului bronho-pulmonar este un tratament complex, care cuprinde
triada: interventia chirurgicala + radioterapia + chimioterapia.
Chirurgia poate fi curativa (extirparea tumorii si a ganglionilor regionali), in acest
scop facndu-se segmentectomie, lobectomie, pneumectomie.
Radioterapia, folosind tehnica energiilor inalte poate fi aplicata att preoperator (in
scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale), ct si
postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale); de
asemenea poate fi paleativa sau curativa.
Chimioterapia utilizeaza citostatice de tipul Ciclofosfamidei, Adriablastinei,
Methotrexatului, Vincristinei; se prefera in prezent polichimioterapia, cu 3-4
medicamente.





7.PLEUREZIILE
Pleureziile sunt boli inflamatorii ale pleurei insotite de acumularea unei cantitati
variabile de lichid in cavitatea pleurala.
CLASIFICAREA
Dupa aspectul lichidului pleural se diferentiaza:
pleurezii serofibrinoase: - tuberculoase;
- netuberculoase
pleurezii hemoragice;
pleurezii purulente (empiemul pleural)
pleurezii chiloase (chilotoraxul).
Clasificarea etiologica este urmatoarea:
1. boli infectioase:
- tuberculoza;
- infectii bacteriene, virale, fungice, parazitare;
2. boli neoplazice:
- mezoteliom;
- metastaze;
3. boli de colagen:
- lupus eritematos sistemic;
- artrita reumatoida;
4. boli gastrointestinale:
- pancreatita;
- abces subfrenic;
- ruptura esofagiana;
- abces hepatic;
- boala Whiple;
- hernie diafragmatica.
5. infarct pulmonar;
6. traumatism;
7. hipersensibilizare la droguri: nitrofurantoina, methisergide;
8. alte boli: - uremie;
- sindrom Dressler;
- postiradiere.
Lichidul pleural poate fi transudat sau exsudat, diferentierea facndu-se pe
urmatoarele teste
Teste de rutina Transudat Exudat
Riwalta negativ pozitiv
Concentratia proteinelor < 3 g% > 3 g%














8.PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE (PSFT)
Este o acumulare de exudat lichidian in cavitatea pleurala asociata cu prezenta
leziunilor specifice pleurale.
In functie de aspectul radiologic al parenchimului pulmonar, pleureziile serofibrinoase
tuberculoase se impart in:
pleurezii aparent autonome (fara leziuni pulmonare coexistente);
pleurezii serofibrinoase tuberculoase de insotire, asociate leziunilor pulmonare
active sau aparent inactive.
ETIOPATOGENIE
BK cale hematogena / limfatica / contiguitate spatiul pleural reactie de
hipersensibilitate specifica pleurezie serofibrinoasa.
Leziunea caracteristica este diseminarea miliara care afecteaza ambele foite pleurale
TABLOU CLINIC
Debutul este polimorf:
poate fi acut cu junghi toracic, febra, tuse, dispnee, precedat sau nu de semnele
generale de impregnare bacilara sau de nevralgie intercostala.
poate fi un debut lent, progresiv.
Examenul fizic:
lichidian pleural;
in caz de cantitate importanta de lichid, apare bombarea hemitoracelui
respectiv, hipomobilitatea bazei, suflul pleuretic, egofonia.
PARACLINIC
Examenul radiologic : diversele aspecte ale revarsatelor pleurale, functie de cantitatea
de lichid.
IDR la tuberculina - pozitiva > 90% din pacienti.
Toracocenteza : 3/4 din cazuri - lichid pleural serofibrinos (restul - lichid sero-
hemoragic, turbid), care este exsudat cu limfocite predominante (peste 80%).
Baciloscopia - rareori pozitiva
Culturile - pozitive in numai 20% cazuri
Diagnosticul de certitudine:
examenul histopatologic al pleurei (biopsie pleurala): granulom tuberculos.
culturile pe medii specifice din tesutul pleural sunt pozitive in proportie de
50%.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul prezumtiv
semne principale:
vrsta sub 40 de ani;
lichid serocitrin cu limfocitoza > 80%, proteine > 3g% si gliocopleurie
mai mica de 0,8%;
semne complementare:
tuberculoza pulmonara activa sau inactiva;
antecedente personale bacilare;
contact bacilar;
raspuns negativ la terapia nespecifica;
raspuns favorabil la terapia specifica;
Diagnosticul de certitudine :
Ex. histopatologic pozitiv
Ex. bacteriologic pozitiv (evidentierea bacilului Koch in exsudatul pleural,
sputa, pleura).
Diagnosticul diferential :
pleureziile serofibrinoase de alta etiologie.
EVOLUTIE
Potential autolimitant: dupa 6-8 saptamni exsudatul se resoarbe spontan.
Vindecarea spontana se soldeaza de multe ori cu sechele pleurale (simfiza,
pahipleurita, fibrotorax).
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa poate evolua si catre cronicizare sau cu recidive.


TRATAMENT
chimioterapia antituberculoasa standardizata: HIN, RMP, EMB, SM (9 luni)
antiinflamatoarele nesteroidiene sau steroidiene (de tipul prednisonului, cu indicatie
majora in pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa);
kineziterapia;
decorticarea pulmonara, rezervata formelor cronicizate cu pahipleurite.

9.PLEUREZII SEROFIBRINOASE NETUBERCULOASE
PLEUREZIA POSTPNEUMONICA
apare de obicei in pneumoniile bacteriene, foarte rar in cele virale
reactie pleurala mica sau medie in pneumonia pneumococica tardiv diagnosticata sau
incorect tratata
lichid serocitrin din care lipsesc germenii
Subiectiv: febra, durerea pleurala, accentuarea tusei
Obiectiv: sd. lichidian pleural
Ex. Radiologic: identifica imaginea lichidiana.
Punctia pleurala: lichidul pleural = exudat, cu predominenta netrofilelor, culturi
sterile; macroscopic : citrin, opalin sau turbid.
Evolutia: favorabila, vindecndu-se odata cu procesul parenchimatos.
In cazurile tardiv tratate se poate constitui o pleurezie inchistata sau un empiem
pleural.
Tratament: antibiotice pentru boala parenchimatoasa, antiinflamatoare (indometacin),
toracenteza evacuatoarie (in caz de revarsat pleural important sau cu evolutie
prelungita).
PLEUREZIA NEOPLAZICA
lichid hemoragic sau serohemoragic;
reformarea lichidului intr-un ritm rapid dupa toracenteza;
citologia pozitiva pentru celule maligne.
Clinic: agravarea dispneei, dureri pleurale, agravarea nemotivata a tusei.
Toracenteza : exsudat serohemoragic sau citrin, cu : hematii cteva sute pna la
100.000/mm3, leucocite intre 2500-5000/mm3 cu predominanta limfocitelor, celule
maligne; biochimia lichidului pleural : glucoza normala, LDH crescuta (valorile mari
ale LDH orienteaza diagnosticul catre o pleurezie neoploazica).
Biopsia pleurala.
Tratamentul este cel al neoplasmului bronsic (chimioterapie +/- radioterapie), la care
se mai poate adauga in caz de revarsat masiv: evacuare prin toracocenteze repetate sau
toracostomie cu tub de drenaj, instilare locala de agenti sclerozanti ce tind sa realizeze
o simfiza pleurala (Tio-tepa, Nitrogen mustard).
Tumorile pleurale metastatice cu punct de plecare extratoracic: neoplasm de sn, uter,
pancreas, stomac, rinichi.
PLEUREZIA POSTEMBOLICA
Triada:
flebotromboza profunda, de obicei femuro-iliaca sau a venelor gambei;
tablou clinic de infarct pulmonar: junghi toracic intens, hemoptizie,
subfebrilitate, imaginea radiologica caracteristica;
pleurezie mica sau medie, rapid regresiva, unilaterala de obicei, cu lichid
serohemoragic, citologie nespecifica.
In cazurile indoielnice, diagnosticul de tromboembolism se bazeaza pe scintigrafie
pulmonara si angiografie pulmonara.
Tratamentul : anticoagulante (Heparina, apoi Trombostop), minimum 3-6 luni, in
functie de boala de baza.
PLEUREZIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES)
poate fi singura manifestare toracica a LES sau se poate asocia cu pericardita sau cu
leziuni infiltrative pulmonare, prin vasculita sau infectie pulmonara.
Revarsatul pleural : exsudat serofibrinos (foarte rar hemoragic), cu citologie mixta
(limfocite, mezotelii, rare polinucleare, celule lupice uneori) si biologie sugestiva:
glucoza normala, complement scazut, mai ales fractiunile C3-C4, prezenta factorilor
antinucleari.
Tratament : antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina) sau steroidiene (prednison)
cnd exsudatul este abundent si nu cedeaza la primele.
PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDA (PR)
Determinarile pleurale sunt mult mai rare in poliartrita reumatoida dect in lupusul
eritematos sistemic, apar in special la barbati (desi poliartrita reumatoida este mai
frecventa la femei), intr-un puseu evolutiv al unei poliartrite reumatoide vechi,
seropozitive.
Revarsatul pleural este de obicei unilateral si de volum mediu, cu lichid
serocitrin, opalin sau chiliform, cu citologie necaracteristica (predominanta
limfocitelor sau celularitate mixta), cu biochimie sugestiva; concentratii scazute de
glucoza (mai putin de 20-30 mg%), cu valori crescute ale LDH-ului, cu prezenta
factorilor reumatoizi. Pleuroscopia sau biopsia pleurala ne ajuta la diagnosticul
etiologic prin evidentierea nodulilor pleurali, cu aspect de granulom reumatoid tipic.
Evolutia este trenanta, cu regresie in cteva luni.
Tratamentul se face cu corticoizi (cnd este un puseu activ al poliartritei
reumatoide), in doze medii. Se face aspiratie repetata pentru a evita pahipleurita
consecutiva si decorticarea pulmonara; in caz de revarsat abundent, toracenteza
evacuatorie
PLEUREZII CU ORIGINE SUBDIAFRAGMATICA
Datorita conexiunilor transdiafragtmatice, pot apare pleurezii intr-o serie de boli
inflamatorii subdiafragmatice:
abces subfrenic
abces hepatic
chist hidatic hepatic supurat
perforatii gastrointestinale
pancreatite acute si cronice.
CHILOTORAXUL
Chilotoraxul este revarsatul pleural care rezulta din acumularea de limfa in cavitatea
pleurala, ca urmare a unei afectari a canalului toracic de cauze:
Congenitale
Traumatice
Obstructive: limfoame mediastinale; metastaze ganglionare mediastinale




10.PLEUREZIILE PURULENTE
Empiemul pleural se defineste prin prezenta in cavitatea pleurala a lichidului infectat
sau a puroiului.
Circumstantele de aparitie : traumatisme, pleurotomii, fuzarea unui abces
subdiafragmatic sau a unui abces pulmonar.
Bacterii : Stafilococus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Escherichia coli, Pneumococus si bacterii anaerobe
DIAGNOSTIC
Clinic:
debutul poate fi insidios, legat de pneumopatia sau infectia bronho-pulmonara
initiala
sau debut acut cu febra mare, junghi toracic, tuse, alterarea starii generale,
scadere ponderala;
percutie : matitate
auscultatoriu : abolirea murmurului vezicular.
Radiografia pulmonara : revarsat pleural.
Punctia pleurala : lichid purulent sau cu > 5000 leucocite/mm3, cu predominenta
polimorfonuclearelor, proteine > 3g%, concentratie scazuta de glucoza (sub 20mg%).
Examenele bacteriologice si culturile.
TRATAMENT
Tratamentul general cuprinde:
antibiotice, de preferat dupa antibiograma lichidului pleural;
vitaminoterapie (complex B, vitamina C, vitamina B12);
tonicardiace in prezenta insuficientei cardio respiratorii;
hemisuccinat de hidrocortizon.
Tratamentul local este obligatoriu si trebuie instituit ct mai precoce:
punctie aspiratoare cu spalatura larga de solutii antiseptice , repetata aproape
zilnic
pleurotomia minima si racordarea tubului de dren la o baterie de aspiratie.

11.BRONSIECTAZIA
Bronsiectazia - cresterea patologica si ireversibila a calibrului uneia sau mai multor
bronsii, datorita distrugerii componentelor elastice si musculare ale peretelui si avnd
ca principale manifestari clinice expectoratia si/sau hemoptizia.
ETIOLOGIE
factori congenitali:
malformatii traheo-bronsice, vasculare, limfatice
boli ereditare
deficite imune
factori dobnditi:
infectii si inflamatii bronho-pulmonare
leziuni bronsice stenozante locale si difuze
PATOGENIE
Cresterea calibrului bronsic este consecinta a dou fenomene :
necrozarea peretelui bronsic si a tesutului de sustinere, modificari aparute
aproape intotdeauna secundar unei infectii.
obstructia bronsica (compresiune extrinseca, corp strain, mucus vscos si
aderent etc).

Obstructia reprezinta un factor favorizant ce determina infectii bronsice
repetate prin staza secretiilor bronsice.

Infectiile repetate devin principalul mecanism de intretinere si de progresiune
al bolii, intre infectie si dilatatie intervenind un strns raport de influentare reciproca.
MANIFESTARI CLINICE
Debutul :
insidios
poate fi precedat de: BC, AB, TBC, tuse convulsiva, pneumopatii virale
repetate etc.
Perioada de stare :
tuse
expectoratie abundenta, 300-400 ml/zi, mucopurulenta sau purulenta.
Sedimentarea sputei in vas se face in 3-4 straturi.
hemoptizii
dispnee.
Manifestari Generale
Necaracteristice: febra sau subfebrilitate, frisoane, transpiratii in perioadele de
acutizare, scaderea ponderala.
Examenul Obiectiv
degetele hipocratice, mai ales la cei cu insuficienta respiratorie.
Examenul aparatului respirator : raluri umede, buloase / sindrom de condensare
/ sindrom cavitar.
EXAMENE PARACLINICE
Hemograma - leucocitoza moderata.
V.S.H. - crescuta.
Examenul de sputa - microscopic: polinucleare alterate ; bacteriologic : izolarea
agentilor microbieni prin culturi + studiul antibiogramei.
Rx pulmonara poate sugera dg de bronsiectazie, dar numai bronhografia poate pune
diagnosticul de certitudine si preciza sediul si forma leziunilor.
Bronhoscopia - evidentiaza inflamatia mucoasei, stenozele bronsice, permite
recoltarea de aspirat bronsic pentru examenul citologic si bacteriologic si punctia-
biopsie din mucoasa suspecta.
Probele functionale respiratorii arata in stadiile avansate o disfunctie de tip mixt
(obstructie + restrictie).

S-ar putea să vă placă și