Sunteți pe pagina 1din 47

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

1.TRAHEOBRONSITA ACUTA

Traheobronsita acuta reprezinta inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care cuprinde preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, apare la persoane in plina sanatate si are evolutie de scurta durata.

Etiologie

Factorii infectiosi :

80% = virusuri (adenovirusuri, mixovirusuri, corona-virusuri)

20% = bacterii (pneumococi, streptococi, haemophilus influenzae, stafilococi).

Factorii alergici : polen, corpi bacterieni, medicamente.

Factorii fizico-chimici: fumul, aspiratia gastrica, apa de mare, vaporii de amoniac, acetona, hidrogenul sulfurat.

Factori favorizanti:

exogeni : fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress

endogeni : focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sino-sinusale; hipogamaglobulinemie; deficit de IgA secretor.

Fiziopatologie

Inflamaţia peretelui traheo-bronsic determina bronhospasm si hipersecretie de mucus. Când sunt interesate si bronsiolele terminale apar perturbari ale ventilatiei si perfuziei, hipoxemie arteriala.

Morfopatologie

Macroscopic, la examenul bronhoscopic :

ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice

exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice

reducerea calibrului bronsiilor.

Microscopic:

infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar

reducerea numarului cililor mucoasei.

In cazul expunerii la substante toxice apar hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.

Manifestari clinice

1. Perioada de debut :

este corelata cu expunerea bolnavului la frig

– manifestări : catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata (1-3 zile)

2. Perioada de cruditate :

febra (38oC), frisoane, cefalee, mialgii.

tusea seaca, frecventa = simptomul dominant

expectoratie mucoasa in cantitati reduse

Ex. obiectiv : raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral

(3-4 zile)

3. Perioada de coctiune:

tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta

raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,

raluri subcrepitante la baza toracelui

(4-6 zile)

Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi :

debut si evolutie mai dramatica

frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsitele alergice – particularităţi :

sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice

au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa bogata in eozinofile.

Explorari paraclinice

• Radiolografia pulmonara = normală

Probele functionale respiratorii = normale

• Hemoleucograma = normală

Examenul microscopic al sputei nu releva nimic caracteristic.

In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate probele ventilatorii si concentratia sanguina a gazelor respiratorii

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomatologia descrisa, fiind deci un diagnostic clinic.

Diagnosticul diferential se face cu:

infectii specifice: febra tifoida, rujeola etc.;

tuberculoza pulmonara: contact bacilar in antecedente, IDR la PPD, modificari radiologice caracteristice;

cancerul bronho-pulmonar: conditia de fumator, vârsta de 45-50 de ani, examen radiologic - modificari hilare sau periferice, bronhoscopie cu examen citologic (celule atipice);

pleurezia si pleurita - clinic apare sindromul pleural (frecatura pleurala sau sindrom lichidian).

Evolutie. Complicatii. Prognostic

Traheo-bronsita acuta evolueaza, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile.

La batrâni si taraţi traheo-bronsitele acute se complica frecvent cu bronho-pneumonii.

Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice

TRATAMENT

1. Profilactic:

combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice;

sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare);

vaccinuri.

2. Curativ:

a) masuri igieno-dietetice: repaus fizic si vocal, administrarea de lichide suficiente, evitarea alimentelor reci si a fumatului;

b) antibioterapia - numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană. Se administreaza:

Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb. x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Tetraciclina 2 g/zi sau Vibramicina / Doxiciclina 100 mg/zi; Claritromicină

c) tratament simptomatic.

Pentru combaterea tusei seci:

derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu (codeina fosforica sau codenal, ce contine codeina si fenobarbital 4-6 tb./zi; Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi);

preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina) ca Tusan mitte cp. de 10 mg si Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi;

preparat neopiaceu - clofedanol (Calmotusin solutie pentru uz intern 10-20 picaturi x 3/zi).

In faza de tuse productiva se administreaza expectorante: Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi, Ambroxol, Acetylcisteina (Fluimucil, ACC 200).

Fenomenele inflamatorii, febra si durerea sunt combatute cu Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi (Fervex) sau preparate combinate (Humex).

In formele alergice, spastice se administreaza Prednison 20-30 mg/zi si antihistaminice (Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine).

2.BRONSITA CRONICA

Definitie

Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.

Etiologie

fumatul (fumatorii pasivi au acelasi risc)

poluarea atmosferica sau profesionala (dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele in suspensie care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi)

infectii bronsice repetate determinate de virusuri sau bacterii

Fiziopatologie

Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator (exista si o componenta de obstructie bronsică functională - spasm) hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxemie (paO2 sub 90 mm Hg), uneori hipercapnie (paCO2 peste 45 mm Hg), hipertensiune pulmonara.

Morfopatologie

Histologic:

hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice

grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic

raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic reprezinta indicele lui Reid.

în bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind supraunitar.

In stadiile tardive ale bolii, la obstructie mai participa edemul, infiltratia mucoasei si submucoasei bronsiolelor, hiperplazia stratului muscular, dopurile de mucus intraluminale, fibroza peribronsica

MANIFESTARI CLINICE

Primul stadiu = "bronsita cronica simpla" :

tuse si expectoratie mucoasa, cu caracter matinal ("toaleta bronsica").

Al II-lea stadiu = "bronsita cronica recurent purulenta" :

tuse mai intensa, dureaza toata ziua si chiar noaptea, expectoratia este mai abundenta si intermitent suprainfectata (10-100 ml/zi)

sputa este vâscoasa, alb-cenusie sau galbena.

Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" :

– există o afectare a bronsiolelor.

tusea si expectoratia devin cvasipermanente

apare dispneea, precum si alte semne de insuficienta pulmonara cronica (cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie).

Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :

afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.

Examenul fizic in primele doua stadii este sarac.

In stadiul obstructiv se constata torace emfizematos "in butoi", cu MV diminuat, cu raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral (atât in inspir cât si in expir), cu tahicardie si cianoza marcata.

In final se adauga semnele cordului pulmonar cronic (cardiomegalie, hepatomegalie, edeme).

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul sputei. Citologic sputa contine celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage. Bacteriologic, in suprainfectii predomina Haemophilus influenzae si pneumococul.

Radiografia pulmonara poate fi normala sau poate evidentia hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar. In cazul cordului pulmonar cronic se observa cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.

Hemograma indica poliglobulie. In infectiile intercurente apare leucocitoza cu neutrofilie.

Probele functionale respiratorii - capacitatea vitala (CV) şi fluxul respirator (VEMS) sunt obisnuit diminuate.

Electrocardiograma se modifica in stadiile avansate, când apar semne de HVD.

Studiul gazelor sanguine indica hipoxemie moderata si grade variate de hipercapnie.

Enzimele serice. Datorita hipoxemiei severe care determina necroza celulelor hepatice, TGO si TGP pot fi crescute.

DIAGNOSTIC

Criteriile de diagnostic pozitiv sunt tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea.

Diagnosticul diferential se face cu alte boli care se manifesta prin tuse si expectoratie:

astmul bronsic - bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vâscoasa, cu eozinofile, spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge.

bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul;

mucoviscidoza - frecventa la copii, cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii mucusului), asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv;

sinuzita cronica - cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice;

emfizemul pulmonar, având caracteristicile de mai jos:

CARACTERISTICI

BRONSITA

EMFIZEM

1. Aspect general

Supraponderal, cu chemozis, cu extremitati calde, facies ―frog like‖, hiperemie conjunctivala

Longilin, adesea emaciat, re buzele tuguiate, folosind m respiratori accesori, are extr reci

2. Vârsta

40 - 50 de ani

50 - 75 de ani

3. Debut

Prin tuse

Prin dispnee

4. Cianoza

Marcata

Moderata sau absenta

5. Dispnee

Moderata

Marcata

6. Tusea

Mai mare decât dispneea

Mai mica decât dispneea

7. Expectoratia

Abundenta

Redusa

8. Infectii respiratorii

Frecvente

Rare

9. Murmur vezicular

Moderat diminuat

Marcat diminuat

10.

Cord pulmonar si

Frecvente

decompensari

11.

Radiografia pulmonara

Transparenta pulmonara normala, desen peribronhovascular accentuat, diafragm in pozitie normala, cardiomegalie

EVOLUTIE.COMPLICATII PRONOSTIC

Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:

Bronsita cronica simpla.

Bronsita cronica recurenta.

Bronsita cronica obstructiva.

Boala cailor aeriene mici.

Doar datorita suprainfectiil stadiul terminal

Hipertransparenta pulmona diafragm coborât, cord mic, picatura‖

Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:

VEMS (litri)

SPERANTA DE VIATA (ani)

1,4

10

1,0

4

0,5

2

Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces.

Se pare ca hipoxia si hipercapnia din stadile avansate ale bolii determina aparitia mai frecventa la acesti bolnavi a ulcerului gastro-duodenal, cardiopatiei ischemice si trombo- embolismului pulmonar. Printr-un mecanism neelucidat (probabil substantele cancerigene din fumul de tigara) bolnavii fac mai frecvent cancer bronho-pulmonar

TRATAMENT

I.Profilactic:

a) Combaterea fumatului. Oprirea acestuia amelioreaza simptomatologia la majoritatea bolnavilor, mai rapid sau mai lent, in functie de vechimea bolii.

b) Combaterea suprainfectiilor in anotimpurile reci, 10 zile/luna, 2 luni consecutiv, folosind: Biseptol, 1 tb. la 12 ore sau Vibramicin 100 mg/zi sau Ampicilina 2-4 g/zi.

c) Imunostimulare nespecifica cu vaccin microbian sau polimicrobian.

II. Curativ. Are ca obiective:

a) Tratamentul bronhospasmului cu bronhodilatatoare. Principalele clase de medicamente folosite sunt:

Simpaticomimeticele.

Parasimpaticoliticele.

Bronhodilatatoarele musculotrope (teofilina).

Simpaticomimeticele

Efedrina - sirop sau tb. 0,05 g x 3/zi sau 1/2 fiole de câte 25 mg subcutanat/zi.

Izoprenalina (Bronhodilatin) tb. 0,10 g x 3/zi.

Salbutamol (Ventolin) - tb. de 4 mg x 2-3/zi sau aerosoli dozati.

erbutalina (Bricanyl) câte 5 mg x 2-3/zi.

Aerosolii presurizati de tipul: Orciprenalina (Astmopent - 0,75 mg/doza), Fenoterol (Berotec) 0,200 mg/doza, Salbutamol (Ventolin), se recomanda la bolnavii cu obstructie bronsica.

Anticolinergicele : aerosoli presurizati ca bromura de ipratropium (Atrovent) de 3-6 ori/zi.

Metilxantinele (Teofilina, Aminofilin, Miofilin).

Doza initiala este de 6 mg/Kg corp intravenos lent (15-20 minute), urmata apoi de o perfuzie lenta cu 0,9 mg/kg/ora. Per os, doza maxima este de 1 g/24 ore.

Preparate: Miofilin, fiole de 240 mg si Eufilin, tb. de 100 mg. Reactii adverse:

tahicardie, aritmii, anxietate.

Când bronhospasmul nu cedeaza la bronhodilatatoare se poate utiliza corticoterapia. Doza in administrarea cronica este de 10-15 mg/zi de Prednison (sau echivalentul acestuia in alti steroizi). Pentru diminuarea efectelor adverse se recomanda administrarea discontinua (o data la 2 zile, o doza dubla, la ora 8 dimineata).

b) Tratamentul expectorant se face cu:

uleiuri volatile (anason si eucalipt);

substante umidifiante (apa, ceai, apa minerala per os, in inhalatii si aerosoli)

mucolitice : acetilcisteina (Mucosolvin), Bromhexina (Brofimen, Bisolvon) - p.o. 8-16 mg de 3 ori/zi, i.v. 1 fiola de 6 mg x 2-3/zi sau inhalatii solutie 2% câte 4 ml x 2/zi.

c) Antibioterapia utilizata pentru tratamentul infectiilor recurente se face cu Ampicilina 2-4 g/zi, Amoxicilină, Tetraciclina 1,5 - 2 g/zi, Vibramicin 100 mg/zi, Claritromicină sau Biseptol 2 tb. la 12 ore.

d) Tratamentul hipoxemiei - aportul suplimentar de oxigen în caz de hipertensiunea pulmonara, cordul pulmonar cronic sau poliglobulia secundara. Bolnavii cu paO2 sub 45 mm Hg necesita un aport permanent de oxigen.

e) Tratamentul hipercapniei si al acidozei respiratorii: când paCO2 creste rapid peste 60 mmHg si apare acidoza respiratorie este necesara intubatia si ventilatia mecanica.

3.EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin cresterea ireversibila a volumelor aeriene distal de bronsiolele terminale, datorate fie dilatatiei, fie distrugerii peretilor intraalveolari.

ETIPATOGENIE

Factorii incriminanti in producerea emfizemului pulmonar sunt:

tutunul

infectia

mecanisme imune

deficit genetic de antiproteaze - deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica)

predispozitia familiala

poluarea atmosferica

FIZIOPATOLOGIE

Mecanismul distrugerii tesutului conjunctiv din peretii alveolari :

liza enzimatica a fibrelor elastice si de colagen, sub actiunea elastazei si colagenazei leucocitare. In mod normal exista un echilibru intre aceste enzime si inhibitorii lor (antienzime serice de tipul alfa 1-antitripsinei), fapt ce asigura elasticitatea pulmonara.

– Rezultă :

micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)

hipoventilatiei pulmonare

hiperinflatia plamânilor

alterarea raportului ventilatie/perfuzie

alterarea difuziunii gazelor

modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine

Manifestarile clinice apar tardiv, când este afectata peste 1/3 din capacitatea pulmonara functionala. Simptomul dominant este dispneea, dar pot exista si alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.

Dispneea are debut insidios si evolutie progresiva, initial aparând episodic in timpul infectiilor respiratorii, apoi devenind cronica. Multi pacienti prezinta tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta in cantitate variabila.

Examenul obiectiv este sărac în stadiile incipiente. In stadiile avansate apar semne clinice caracteristice: facies cu exoftalmie, conjunctive hiperemice, chemozis, "frog- like", datorat efortului de tuse.

• Pacienţii cu bronşită cronică au aspect "blue-bloaters" sunt agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters). Toracele este dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut, coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz. Fosele supraclaviculare sunt pline si datorita ridicarii sternului, gâtul pare scurt.

Cei cu emfizem au un aspect roz gâfâitor - "pink puffers", sunt polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters). Toracele este lung si subtire.

La palpare excesul de aer determina diminuarea vibratiilor vocale, iar la percutie se constata hipersonoritate pulmonara, mobilitate redusa a diafragmului si diminuarea matitatii cardiace si hepatice.

La ascultatie se constata diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit si raluri ronflante si sibilante diseminate. Zgomotele cardiace sunt asurzite si tahicardice.

La examenul abdominal se observa coborârea limitei inferioare a ficatului, prin coborârea diafragmului (falsa hepatomegalie).

La instalarea cordului pulmonar cronic apar: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme.

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic : reducerea mobilitatii diafragmului, imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal ele coboara in inspir si revin in expir), hipertransparenta difuza, diafragm coborât, hiluri pulmonare congestive, cord alungit "in picatura", largirea spatiilor intercostale.

Probele ventilatorii indica insuficienta ventilatorie mixta, predominant restrictiva, cu:

VEMS moderat scazut, CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV scăzuta.

Determinarea gazelor sanguine arata scaderea paO2 si cresterea paCO2.

Examenul sângelui indica poliglobulie.

E.K.G. arata modificari datorate verticalizarii cordului, hipertrofia cordului drept.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al emfizemului se bazeaza pe examenul clinic, radiologic si probele functionale respiratorii.

Diagnosticul diferential se face cu:

– astmul bronsic, bronsita cronică

alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza;

pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit; radiografie pulmonara - hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar.

EVOLUTIE.COMPLICATII.PRONOSTIC

Evolutia este progresiva, cu durata variabila de la un pacient la altul. In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an. Bolnavii cu VEMS intre 1,2 - 1,5 l au o toleranta satisfacatoare la efort, cei cu VEMS sub 1 l nu tolereaza efortul, iar cei cu VEMS mai mic de 500 ml sunt invalizi.

Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:

VEMS (litri)

SUPRAVIETUIREA

Peste 1,2

circa 10 ani

Sub 0,7

circa 2 ani

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare :

Complicatiile pulmonare : infectiile bronhopulmonare - care pot determina instalarea insuficientei respiratorii, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept ; pneumotoraxul.

Complicatiile extrapulmonare pot fi:

cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual;

digestive - dureri epigastrice, ulcer gastro-duodenal datorita acidozei si stazei in teritoriul splanhnic

TRATAMENT

1. Tratamentul profilactic:

interzicerea fumatului;

scoaterea bolnavului din mediul de munca cu noxe respiratorii;

tratamentul corect al infectiilor respiratorii cu Ampicilina, Biseptol, Tetraciclina;

masuri de gimnastica respiratorie.

2. Tratamentul curativ:

bronhodilatatoare, de preferat parasimpaticoliticele (Atrovent).

fluidifiantele si expectorantele, asociate cu antibiotioterapia, in perioadele de infectie.

4.ASTMUL BRONSIC

Astmul bronsic este o afectiune caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheo- bronsic la o multitudine de stimuli, care determina bronhospasm acut difuz si reversibil spontan sau prin tratament. Clinic, se manifesta prin accese de bradipnee expiratorie, tuse si wheezing.

CLASIFICARE

Astm bronsic extrinsec, alergic;

Astm bronsic intrinsec, nealergic.

Astmul bronsic extrinsec :

25-30%.

are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe antigene.

debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tânar

are o evolutie sezoniera.

Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme, cu teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.

Astmul intrinsec, nealergic :

debuteaza dupa vârsta de 45 de ani

are o evolutie mai severa tinzând spre dispnee continua.

bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic, testele cutanate sunt negative, nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.

ETIOLOGIE

Alergia

Infectia

Iritatia cailor respiratorii.

Factorii alergici:

praful de casa: format din compusi vegetali (polenuri, fungi, bumbac, ierburi, resturi alimentare), compusi animali (descuamari epidermice de om si animale, componente de insecte);

alergenii profesionali: pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intâlnite in diferite profesii (la brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni etc).

Factorii infectiosi (infectiile respiratorii) intervin in declansarea si agravarea crizei de astm. Infectia virala joaca un rol primordial (la copii: rhinovirusul syncitial respirator si virusul parainfluenzae; la adulti: rhinovirusul si virusul influenzae).

Factorii iritanti (gaze, praf, fum, fumat activ si pasiv) actioneaza ocazional in declansarea crizelor de astm bronsic.

Pe lânga factorii enumerati, in etiologia astmului bronsic mai sunt incriminati si altii, cum ar fi:

factorul psihic (emotii puternice, traume psihice, soc psihic);

efortul fizic;

factorii meteorologici (temperatura, presiunea, umiditatea, fronturi de aer rece);

factorii constitutionali:

vârsta (sub 40 de ani majoritatea bolnavilor dezvolta astm bronsic alergic, peste 40 de ani astm bronsic nealergic);

sexul (la copii raportul baieti/fete = 2/1, raport ce se egaleaza dupa vârsta de 30 de ani);

factorii genetici: majoritatea statisticilor pledeaza pentru o predispozitie familiala a astmului bronsic.

Forme particulare de astm bronsic

Astmul bronsic la ingestia de Aspirina sau analgetice.

s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori nesteroidali (indometacin, ibuprofen).

Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite.

Formele se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush-cutanat, prurit, urticarie, hipotensiune, sincope.

Astmul bronsic de efort

Criza de astm depinde de:

intensitatea efortului

tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai astmogen)

conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)

Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele

Astmul profesional

Este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca.

Crizele apar numai la locul de munca, pacientul nu prezinta crize in concediu.

FIZIOPATOLOGIE

Astmul bronsic extrinsec

Alergenii patrunsi in organism determina un raspuns imun umoral cu productie de IgE.

Moleculele de IgE se fixeaza pe mastocite si bazofile.

La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si bazofile, fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici (histamina etc).

Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande.

Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si hipersecretie de mucus.

Astmul bronsic intrinsec

Stimulii nonalergici sunt reprezentati de infectie, in special cea virala, poluanti atmosferici, factori ocupationali, frig si efort fizic.

Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de mucus din aceasta varianta de astm sunt consecinta stimularii anormale a parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati subepitelial. Totuşi, nu se exclude şi interventia mediatorilor de tipul histaminei.

MORFOPATOLOGIE

Cele mai multe descrieri se refera la starea de rau astmatic.

In acest caz pulmonul este destins si nu poate fi colabat.

Bronsiile sunt blocate prin dopuri de mucus care se extind pâna la nivelul bronsiilor respiratorii.

Histologic se caracterizeaza prin hipertrofie musculara, edem al mucoasei, ingrosarea membranei bazale, infiltrat celular in submucoasa (in special eozinofile).

MANIFESTARI CLINICE

Criza de astm bronsic :

apare mai ales in timpul noptii, când se considera ca tonusul vagal este mai crescut.

debutul este brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita spasmodica.

durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore.

Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.

Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.

Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata").

Examen obiectiv :

pacient anxios, dispneic, cu facies buhait, rosu-cianotic;

pacientul adopta o pozitie (de obicei sezânda, cu gâtul intins si capul proiectat anterior) care usureaza respiratia;

bradipnee de tip expirator, wheezing;

torace destins in inspir cu participarea muschilor respiratori accesori, hipersonoritate la percutie, diminuarea murmurului vezicular, raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare;

in accesele mai prelungite "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante, sibilante si buchete de subcrepitante);

in accesele mai severe se constata: cianoza periferica, tahicardie, intarirea zgomotului II in focarul pulmonarei.

Starea de rau astmatic

reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului. Ca factori determinanti se descriu: infectiile, abuzul de simpaticomimetice, suprimarea brusca a corticoterapiei, reactia alergica provocata de unele medicamente. Distensia toracica devine maxima, miscarile respiratorii sunt frecvente si mici, apare depresiunea spatiilor intercostale, cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica, semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal.

EXAMENE PARACLINICE

Examenul microscopic al sputei pune in evidenta celule eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus, materie proteica). In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile.

Examenul radiologic pune in evidenta hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian retrosternal; uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si pneumomediastin.

Probele functionale respiratorii indica, in timpul crizei, o insuficienta respiratorie obstructiva prin scaderea VEMS-ului, reducerea CV, micsorarea raportului VEMS x 100/CV, cresterea VR si a CPT. Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate, ce evalueaza indirect efectul agentilor bronhoconstrictori (acetilcolina, histamina, alergeni specifici) sau bronhodilatatori (beta adrenergicele) asupra cailor aerifere. Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa initiala

Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au IgE crescute.

In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere de PaCO2. Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizându-se o acidoza respiratorie decompensata si, in final, o acidoza mixta.

Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici; reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic se face in doua situatii: la bolnavul in criza si la bolnavul in perioada de acalmie. In ultima eventualitate diagnosticul se formuleaza cu ajutorul datelor furnizate de interogatoriu + teste de stimulare bronşică (determinarea hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:

bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare);

unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al dispneei si prin examenele complementare;

insuficienta ventriculara stânga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice;

embolia pulmonara;

sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-indolacetic).

EVOLUTIE.COMPLICATII.PRONOSTIC

Evolutia este dependenta de tipul astmului.

• Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta sau la adultul tânar.

Evolutia bolii se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho- pulmonare.

Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si bronsiectazie.

Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort persistenta intre accese.

Principalele complicatii ce apar in cursul evolutiei astmului sunt: infectiile bronho- pulmonare, bronsiectaziile, pneumotoraxul, pneumomediastinul, cordul pulmonar cronic, starea de rau astmatic.

TRATAMENT

Principalele masuri terapeutice de care dispunem in tratamentul astmului bronsic sunt:

prevenirea expunerii la alergenul cauzal

hiposensibilizarea specifica: consta in administrarea subcutanata a unor doze subclinice, progresiv crescânde, pe o perioada indelungata din alergenul provocator al astmului. Se induce formarea de anticorpi blocanti IgG, ce cupleaza antigenul impiedicându-i fixarea pe IgE;

psihoterapia si medicatia psihotropa;

terapia fizicala: prin drenaj postural, percutii toracice, gimnastica respiratorie, climoterapie;

bronhodilatatoare beta 2 simpaticomimetice;

bronhodilatatoare musculotrope;

inhibitori ai degranularii mastocitare;

corticoterapie;

fluidifiante ale secretiei bronsice si antitusive.

Bronhodilatatoarele beta 2 simpaticomimetice

Generatia I - din care fac parte simpaticomimeticele ce stimuleaza atât alfa cât si beta receptorii. Prototipul acestei grupe este adrenalina. Se folosesc pentru tratamentul de urgenta al crizei, in injectii sc. câte 0,2- 0,3 ml din solutia 1/100. Doza se poate repeta dupa 30 de minute, pâna la 3-4 doze. Efectele secundare sunt multiple. Este contraindicata in cardiopatia ischemica, HTA, aritmii cardiace.

Din aceeasi generatie face parte Efedrina, utila in formele usoare de astm. Se administreaza oral in doze de 15-20 mg x 3-4/zi.

Generatia a II-a cuprinde medicamente ce stimuleaza predominant receptorii beta adrenergici (beta 1 + beta 2) de tipul:

Izoprenalina (Bronhodilatin) - se administreaza: sub forma de aerosoli presurizati câte 80-100 mcg/doza (in crize se pot administra câte 3-4 pufuri/zi) si sub forma de comprimate sublingual câte 1-2 cp la 3-4 ore. Este indicata in formele usoare de astm;

Orciprenalina (Alupent, Astmopent): Preparatul Astmopent este conditionat in flacoane presurizate, doza necesara se obtine printr-o singura apasare pe ventilul flaconului. In criza doza recomandata este de 1 puf (0,75 mg substanta activa), care se repeta la nevoie dupa 3-5 minute.

Generatia a III-a grupeaza medicamente cu actiune predominant beta 2 adrenergica:

Terbutalina (Brycanil) se administreaza pe cale inhalatorie, orala si subcutanata. Pentru calea inhalatorie doza recomandata este de 1-2 pufuri de 3-4 ori/zi. Doza injectabila sc. este de 1 fiola (0,25 mg), ce se poate repeta la 6-8 ore. Doza orala este de 1 cp (2,5 mg) x 3/zi;

Fenoterol (Berotec): se administreaza pe cale orala (2,5-5 mg x 3/zi) si prin inhalare (0,2 mg - 1 puf - ce se poate repeta dupa 3 minute);

Salbutamol (Ventolin): se administreaza sub forma de aerosoli (0,1 mg ce se poate repeta dupa 1-2 minute in criza, iar profilactic câte 1 puf la 6 ore) si pe cale orala.

Bronhodilatatoare parasimpaticolitice

Produc bronhodilatatie prin blocarea receptorilor colinergici de tip muscarinic. Efectele se exercita predominant la nivelul bronsiilor mari. Dintre acestea, se folosesc:

atropina: se administreaza in doza de 0,5 mg i.v. in criza;

bromura de ipratropium (Atrovent): este indicata in formele usoare de astm, in doza de 2-3 pufuri, iar profilactic doza recomandata de 1-2 pufuri de 3 ori pe zi.

Preparatul comercial Berodual - cuprinde Fenoterol in doze mici si doze obisnuite de ipratropium.

Bronhodilatatoare musculotrope din grupa teofilinei (miofilin, aminofilina) au efect bronhodilatator prin actiunea directa asupra musculaturii netede.

In criza se administreaza intravenos lent in doza initiala de 5-6 mg/kg corp, se continua in perfuzii (0,5-0,7 mg/kg) si oral.

Administrarea orala este utila in astmul bronsic intre crize.

Dozele eficace sunt de 300-400 mg/zi (100 mg x 3/zi la mese).

Glucocorticoizii

reprezinta un mijloc terapeutic de rezerva, indicati in crizele de astm grave, in starea de rau astmatic, in astmul cronic refractar la bronhodilatatoare. Se administreaza sub forma de preparate:

prin inhalare (aerosoli): beclometazona si betametazona, indicate pentru profilaxia crizelor de astm si in crizele usoare, doze 2-4 inhalatii x 2-4 ori/zi. Nu provoaca efecte cortizonice generale;

administrarea orala - in astmul refractar la bronhodilatatoare. Tratamentul incepe cu doza de 40-60 mg/zi, reducând cu câte 5 mg la 5 zile pâna la 10-15 mg/zi, doza de intretinere (sau 20 mg/zi, o zi pauza);

preparate injectabile intravenos sunt indicate in crizele de astm bronsic severe;

preparate injectabile intramuscular cu actiune lenta si prelungita sunt avantajoase la bolnavii ce necesita tratament si nu coopereaza. Se administreaza metilprednisolon acetat 40-80 mg la 1- 4 saptamâni sau triamcinolon (40-80 mg la 3-4 saptamâni).

Inhibitori ai degranularii mastocitare

Medicamentele din acest grup inhiba eliberarea de histamina si alti mediatori chimici generatori de bronhospasm, edem si hipersecretie. Se folosesc in tratamentul de fond al astmului;

cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) se administreaza in doza de 1 cp de 2 ori/zi;

ketotifen (Zaditen): se administreaza pe cale orala, in gelule de 1 mg de 2 ori/zi.

In criza, se administreaza:

Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;

Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), câte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v.

Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic.

TRATAMENT DE FOND

Are ca obiective prevenirea bronhospasmului si a inflamattiei sau suprimarea lor.

Cromoglicat (Intal) - 1 cp. x 4 ori/zi;

Beta 2 simpaticomimetice - in aerosoli, 3-6 inhalari pe zi sau 1-3 cp. de Salbutamol (Ventolin), Brycanil (Terbutalina)

Teofilina - administrata pe cale orala, 100 mg x 3-6 ori/zi;

Corticosteroizi - se administreaza câte 10-15 mg/zi de Prednison sau pentru diminuarea efectelor secundare in administrarea discontinua o data la doua zile, câte o doza dubla la ora 8 dimineata. Beclometazona dipropinat (2 pufuri x 1-4 ori/zi) si Dexametazona (200 mg x 4 ori/zi) se administreaza sub forma de aerosoli, ceea ce permite reducerea efectelor adverse sistemice.

TRATAMENTUL STARII DE RAU ASMATIC

Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitaţi se impune intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pâna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului.

Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore in primele zile. Când explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece la administrarea orala.

Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.

Antibioticele sunt indicate datorită frecventei suprainfectiilor bronsice.

Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

5.PNEUMONIILE

Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara.

ETIOLOGIE

infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);

infectii virale (25%)

alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.

Factori favorizanti:

Infectiile virale respiratorii.

Expunerea la frig.

Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.

Suprimarea barierei glotice : anestezie, coma alcoolica sau diminuarea ei (la vârstnici).

Reducerea reflexului de tuse medicamente sedative, antitusive.

Imunitatea de suprafata.

Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.

Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca sau obezitatea grd. III.

CLASIFICARE

Pneumonii primitive acute

infectioase

bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;

nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii;

virusuri

(mixoadeno, picornavirusuri); fungi, protozoare-

alergice;

toxice.

Pneumonii secundare acute in cadrul bolilor:

infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tusea convulsiva, febra tifoida;

circulatorii: infarct, edem pulmonar acut;

bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori bronhopulmonare;

inhalarea de gaze toxice.

Pneumonii secundare cronice

pneumonii acute cronicizate;

pneumonii de iradiere;

pneumonia prin aspiratie;

pneumonia uremica, din bolile de colagen,

PATOGENIE

Invazia germenilor in parenchimul pulmonar se face pe trei cai: respiratorie, hematogena si prin contiguitate.

Calea cea mai frecventa este respiratorie, iar sursa de infectie cea mai importanta este flora orofaringiana, ce contine: pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae, neisserii.

Aspiratia secretiilor orofaringiene incarcate cu germeni se produce permanent, dar prin actiunea mecanismelor naturale de aparare (reflexul de tuse, bariera glotica, actiunea imunoglobulinelor de suprafata), in mod obisnuit aerul este steril mai jos de laringe. La nivel pulmonar intervine si apararea mucociliara, sistemul celular macrofagic si surfactantul pulmonar.

Când agentii patogeni depasesc sistemele naturale de aparare se declanseaza automat reactia inflamatorie a parenchimului pulmonar.

MORFOPATOGENIE

Stadiul de congestie (1-2 zile) se caracterizeaza prin hiperemia septurilor intraalveolare, prezenta unui exsudat seros intraalveolar, rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.

Stadiul de hepatizatie rosie (2-4 zile) corespunde perioadei clinice de stare si consta in hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar si un exsudat intraalveolar fibrinohematic. Aspectul macroscopic al parenchimului, conferit de hiperemie si numeroasele hematii din exsudat, este asemanator cu al parenchimului hepatic.

Stadiul de hepatizatie cenusie (4-8 zile) se caracterizeaza prin prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare. Aspectul macroscopic este asemanator cu cel din stadiul anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor. Acest stadiu corespunde, de asemenea, perioadei clinice de stare.

Stadiul de rezolutie sau resorbtie consta in inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, care contribuie la indepartarea continutului alveolar, fie prin resorbtia treptata in torentul circulator, fie prin eliminarea pe cale bronsica. Se produce restituirea anatomica a structurilor afectate, alveolele se aereaza si isi reiau functia.

MANIFESTARI CLINICE

Simptomele majore : febra, durerile toracice, tusea cu expectoratie mucoasa, purulenta sau sanghinolenta si dispneea.

Debutul bolii : cel mai frecvent brutal, dar poate fi gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar al cailor aeriene superioare).

La examenul fizic : febra, tahicardie si uneori cianoza, intâlnita la bolnavii cu hipoxemie severa; reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata, amplificarea freamatului pectoral, matitate la percutie, raluri crepitante, care se inmultesc "in ploaie" dupa tuse (sd. de condensare). La bolnavii care au bronsia de drenaj permeabila se poate asculta suflu tubar.

In localizarile centrale si in cele cu extindere limitata (segmentara) pneumoniile nu au expresie clinica, diagnosticul bazându-se pe modificarile radiologice.

La pacientii cu diseminari hematogene la distanta pot apare semne de meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei), semne de artrita septica si leziuni cutanate pustuloase.

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic : opacitate omogena de intensitate subcostala, ocupând un lob sau un segment, de obicei având forma triunghiulara cu vârful in hil si baza la periferie. Acest aspect este clasic pentru pneumonia pneumococica. Alte bacterii, de exemplu stafilococul, produc modificari de tip bronhopneumonic, care constau in opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate variabila. Mycoplasma pneumoniae si virusurile, care determina inflamatia septurilor alveolare, produc opacitati reticulare.

Examenele hematologice : leucocitoza, un grad de anemie, cresterea VSH-ului si a fibrinogenului, uneori cresterea ureei, hemoculturi pozitive la 25% din bolnavii netratati. Leucocitoza intre 10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie si deviatia formulei leucocitare la stânga se intâlneste in pneumoniile bacteriene. In pneumoniile virale, numarul leucocitelor este normal sau scazut, creste numarul de limfocite si apar

limfocite modificate numite virocite. Leucopenia se poate intâlni si in pneumoniile bacteriene la bolnavii aflati in stari grave, cu reactivitate scazuta si prognostic nefavorabil. Anemia este frecvent hemolitica, fiind insotita de reticulocitoza si hiperbilirubinemie indirecta moderata.

Examenul sputei trebuie efectuat inaintea instituirii tratamentului si evidentiaza flora monomorfa, numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.

Modificarile urinare in cursul pneumoniilor constau in oligurie, hiperstenurie, hipercromie, proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.

Examenele functionale in faza acuta indica o scadere a compliantei pulmonare, hipoxemie arteriala. Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate.

DIAGNOSTIC

Pneumonia pneumococica

Particularitatile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt:

debutul bolii este brutal, cu frison violent, unic, solemn, care dureaza 10-30 minute, urmat de febra inalta pâna la 40o C;

junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat si care obliga bolnavul la pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava). Este provocat de inflamatia pleurei parietale corespunzatoare segmentului afectat;

tusea apare la 24 de ore dupa frison, initial este uscata, apoi devine ruginie (tipica), foarte aderenta de fundul vasului. Culoarea ruginie, caramizie este data de prezenta de hematii si hemoglobina degradata;

examenul obiectiv indica un sindrom de condensare pulmonara. La ascultatie initial se aude respiratie suflanta, ulterior suflu tubular caracteristic cu o zona circulara de raluri crepitante. Ca semn particular, cu valoare patognomica :

asocierea herpesului nazo-labial.

Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe obtinerea din sputa a unei culturi de pneumococi.

Evolutia pneumoniei pneumococice este cuprinsa intre 5 si 12 zile in lipsa tratamentului si intre 3 si 5 zile sub tratament. Complicatiile mai frecvente sunt: pleurezia serofibrinoasa para- sau metapneumonica, empiemul pleural, pericardita, atelectazia lobara, endocardita bacteriana, socul toxico-septic, glomerulonefrita, miocardita acuta.

Pneumonia stafilococica

Este determinata de stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina, fiind producator de penicilinaza. Se intâlneste mai frecvent la persoanele debilitate, in cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola si are frecvent caracter nozocomial. Infectarea parenchimului pulmonar se poate face pe cale bronsica sau hematogena (peste 1/2 din cazuri) - pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces, osteomielita).

Debutul bolii poate fi brutal sau progresiv. Starea generala este profund alterata, toxica, febra realizeaza o curba de tip remitent, insotita de transpiratii abundente. Sputa este purulenta, cu striatii sanghinolente, iar durerea toracica cu caracter pleural, dispneea si cianoza sunt foarte severe.

Examenul fizic este deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala, sindromul de condensare fiind decelabil doar la nivelul focarelor mari de condensare pulmonare. Frecvent apar semne de exsudat pleural.

Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze, având aspectul unei bronhopneumonii. In centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid - pneumatocele - caracteristice bolii.

Hemograma indica leucocitoza inalta, anemie moderata si in formele grave trombocitopenie.

Examenul sputei evidentiaza agentul cauzal, iar hemocultura este pozitiva in 20-30% din cazuri.

Evolutia este indelungata, grevata de numeroase complicatii: abcesul pulmonar, empiemul pleural, meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa maligna. Prognosticul este in general grav, iar letalitatea este crescuta intre 30-50%.

Pneumonia cu Klebsiella

Este determinata de Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ, saprofit al cailor aeriene, dar care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici, cirotici.

Debutul bolii este brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa hemoptoica, alterarea starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce. Sputa este caracteristica, de aspect ciocolatiu, foarte gelatinoasa si greu de expectorat. Semnele fizice sunt mai putin evidente datorita obstructiei bronsiilor. Se localizeaza in lobii superiori spre deosebire de pneumonia pneumococica, ce intereseaza cu predilectie lobii inferiori.

Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3 leucopenie.

Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici imagini hidroaeriene in interior.

Evolutia este lunga si grava, de mai multe saptamâni si poate duce la cronicizare. Complicatiile sunt: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii, pleurezie purulenta, septicemii si metastaze septice la distanta (artrite, meningite, pericardite).

Pneumonia streptococica

Este determinata de streptococul hemolitic de grup A si difera de pneumonia pneumococica prin:

debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile, cu alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice; sputa este mucopurulenta;

aspectul radiologic este de tip bronhopneumonic, deseori cu determinari pleurale.

Evolutia fara tratament se complica cu anemii hemolitice, pleurezii, artrite, mediastinite.

Evolutia sub tratament este favorabila, cu mortalitate sub 5%.

Pneumoniile virale

Agentii etiologici sunt: virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile si virusul citomegalic. Se intâlnesc mai frecvent la copil si adultul tânar, in colectivitati. Perioada de incubatie este variabila de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.

Debutul este frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.

Examenul fizic este sarac, nerelevant.

Examenul radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, de aspect "pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular.

Hemograma arata leucopenie si aparitia virocitelor.

Testele serologice utile in pneumonia interstitiala sunt: reactia de fixare a complementului, testul de neutralizare si testul de hemaglutinoinhibare.

Prognosticul pneumoniilor virale este favorabil la adulti si la copii mari. Pneumonia gripala poate da complicatii grave la bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, la cei cu BPOC si la batrâni.

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

Debutul este gradat cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii. In perioada de stare bolnavul prezinta febra (30-40oC), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie, dureri retrosternale. Tusea este de obicei uscata si poate deveni chintoasa, paroxistica.

La examenul fizic se constata raluri subcrepitante (peste 80% cazuri) si raluri bronsice diseminate bilateral, iar in unele cazuri hipertrofia tesutului limfoid faringian.

Radiografia pulmonara evidentiaza semne de pneumonie acuta interstitiala de tip viral, leucocitoza este moderata, iar VSH-ul este mult crescut. In aproximativ 50% din cazuri se asociază o anemie hemolitică.

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae netratata are evolutie lunga si trenanta, prognosticul fiind favorabil la bolnavii tratati.

Pneumonia veteranilor (Pneumonia de Philadelphia)

Este determinata de Legionella pneumophyla, bacil gram negativ care determina epidemii mai ales, rare, sursa de infectie fiind aerul conditionat.

Debuteaza cu stare gripala, iar in perioada de stare apar frisoane, febra, diaree, tuse seaca, dispnee si chiar soc toxico-septic.

Examenul fizic este sarac, in contrast cu simptomatologia grava.

Examenul radiologic arata opacitati de tip pneumonic sau bronhopneumonic, iar examenul serologic pune diagnosticul, evidentiind anticorpii specifici.

Evolutia este grava, convalescenta fiind de lunga durata, iar letalitatea de 15% prin soc

Pneumonia cu Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ care in forma virulenta prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrâni, copii, alcoolici, dupa infectii virale).

Tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu febra, dispnee, cianoza, tuse, dureri cu caracter pleural, expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.

Examenul radiologic arata focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitate subcostala, diseminate in ambele arii pulmonare. Diagnosticul se pune prin evidentierea germenilor in numar mare la examenul sputei. Hemoculturile pot fi pozitive in 33% din cazuri.

Evolutia este favorabila la adult, iar la copii prognosticul este grevat de aparitia complicatiilor: pleurezii purulente, laringo-traheite grave cu obstructie glotica, mai rar meningite sau pericardite.

Pneumonii determinate de alti germeni gramnegativi

Sunt rar intâlnite, apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi, imunosupresoare sau antibiotice si sunt deseori nozocomiale.

Pseudomonas aeruginosa (bacilul pioceanic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului digestiv, dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice, tuse cu expectoratie verzuie, stare generala foarte alterata.

Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foarte marcata a starii generale si letalitate peste 50%.

Pneumonii cu anaerobi

Sunt determinate de genul bacteroides (fragilis), fusobacterium, clostridium sau peptococcus.

Pot fi secundare: unor septicemii, dupa interventii in zona pelviana sau prin aspiratia secretiilor necrotice; au evolutie rapida spre abcedare si cu toxemie severa.

Caracteristica este tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica fetida.

TRATAMENT

Profilaxia : mijloacele educationale, medicamentoase si vaccinale. Trebuie asanate focarele infectioase orofaringiene, evitati factorii favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie). Utilizarea vaccinului antigripal reduce indirect si incidenta pneumoniilor.

Tratamentul pneumoniilor

Tratamentul simptomatic:

combaterea junghiului toracic cu antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).

când tusea este uscata, neproductiva, se administreaza antitusive: Codenal sau Tusan 3 tb/zi.

când tusea este productiva, mucopurulenta, vâscoasa, se recomanda fluidifiante si expectorante (Bromhexin 6-8 tb/zi).

Hipertermia se combate cu Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol.

Tratamentul antibiotic difera in functie de forma etiologica.

In pneumonia pneumococica se administreaza penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile. La bolnavii alergici se poate administra Eritromicina 2g/zi sau Lincomicina.

Pneumonia stafilococica necesita asocierea a doua sau trei antibiotice: Oxacilina sau Cloxacilina 4-8 g/zi i.m. sau 3g/zi per os, timp de 14 zile, asociata cu Gentamicina 240 mg/zi in cazurile grave. Asocierea poate fi inlocuita cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.

In pneumonia cu Klebsiella, aminoglicozidele sunt de electie: Amikacina 15 mg/kg/zi, Gentamicina sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi, in cazurile severe asociate cu Ampicilina 4-6 g/zi sau o cefalosporina (Cefalotina, Cefazolina) 4-12 g/zi. Tratamentul dureaza cel putin 10-14 zile in functie de evolutie.

Pneumonia cu Haemophilus influenzae se trateaza cu Ampicilina parenteral 2-4 g/zi, Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol 2g/zi.

In pneumoniile cu anaerobi se indica asocierea Metronidazolului parenteral 1,5 g/zi, Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol cu un aminoglicoizid.

Pneumonia cu Mycoplasma raspunde bine la Tetraciclina 2g/zi, 4-5 zile sau Doxicilina 100-200 mg/zi sau Eritromicina 2-3 g/zi.

In pneumoniile virale tratamentul este simptomatic si patogenic, deoarece nu exista medicatie antivirala eficace. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.

In pneumoniilor contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti (dupa prealabila recoltare de sânge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

6.CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Cancerul bronho-pulmonar reprezinta principala cauza de deces prin boli neoplazice la barbati, in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la femei.

Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile), cel mai frecvent dupa 45-50 de ani.

Principalul factor etiologic este reprezentat de fumat. Riscul fumatorilor de a face cancer bronho-pulmonar este de 30-60 ori mai mare decât al nefumatorilor; riscul este cu atât mai mare cu cât tutunul este mai bogat in gudroane, cu cât fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga, de asemenea cu cât inhalarea fumului in piept se face mai profund.

Alti factori incriminanti:

poluarea atmosferica urbana;

poluarea cu noxe profesionale;

radiatia ionizanta;

diverse boli pulmonare: fibrozele pulmonare idiopatice sau secundare, cicatricele pulmonare din tuberculoza;

carenta alimentara de vitamina A;

agentii virali - risc posibil (dar insuficient demonstrat);

factorul genetic si al sexului, demonstrat prin agregarea familiala şi frecvenţa mai mare la bărbaţi;

factorul imun;

factorul hormonal.

FORME ANATOMO-PATOLOGICE

Clasificarea histologica a CBP:

cancerul epidermoid

cancerul anaplazic

adenocarcinomul

cancerul bronho-alveolar

Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) reprezinta 70% din tumorile pulmonare maligne, ocupând primul loc la barbati.

Aceasta forma histologica deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic, creste incet si metastazeaza tardiv (furnizând procentul cel mai ridicat de cancer pulmonar in stadiul I rezecabil, cu rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani).

Se localizeaza pe bronsiile mari.

Clinic apar: tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. Produce frecvent obstructie bronsica cu atelectazie, in aval de care se pot produce pneumonii.

Pentru diagnostic ne sunt de folos urmatoarele date paraclinice: radiografia toraco- pulmonara (care ne poate arata o largire a mediastinului, atelectazie segmentara sau lobara, aproximativ 20% caviteaza), bronhoscopia cu biopsie, examenul citologic al sputei.

Datorita secretiei de parathormon-like, putem avea tablou clinic si biologic de hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).

Cancerul anaplazic cu celule mici reprezinta 5-20% din totalul tumorilor pulmonare. Se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale. Aceasta forma anatomo- patologica creste repede si metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogma la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic, determinând un numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.

Radiologic poate apare largirea mediastinului.

Acest tip celular de cancer produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala.

Cancerul anaplazic cu celule mari este mai frecvent intâlnit la femei. Deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic, fiind localizat mai frecvent periferic si putând atinge adesea o talie considerabila inainte de a fi descoperit. Caviteaza frecvent si se extinde catre segmentele apicale. Metastazarea se face pe cale limfatica si hematogena. Prognosticul acestui tip de cancer este asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului.

Adenocarcinomul constituie 10-15% din tumorile pulmonare si deriva din celulele glandulare ale epiteliului bronsic.

Mai frecvent se localizeaza in tesuturile pulmonare periferice (3/4 cazuri), in 10% din cazuri caviteaza. Radiologic apare ca un nodul; de obicei nu produce atelectazie.

Prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.

Cancerul bronho-alveolar reprezinta 10% din tumorile pulmonare. Are ca punct de plecare celulele bronsice fara cili (celulele Clara). Este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar. Datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa.

Prognosticul este bun in formele mici si localizate. In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile.

TABLOU CLINIC

• În stadiile iniţiale, CBP este asimptomatic.

Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia complicatiilor.

Starea generala este buna multa vreme; când incepe sa se altereze, declinul este progresiv si destul de rapid.

Greutatea corporala este stationara initial, prezentând apoi o scadere continua. Aceeasi evolutie prezinta si apetitul.

Tusea este unul din simptomele cele mai constante si precoce; este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.

Sputa hemoptoica apare destul de frecvent; caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"), persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".

Durerea toracica este rara initial, apare datorita prinderii filetelor nervoase intercostale, pleurale. Este intensa, profunda.

Tumorile obstructive pot sa debuteze clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile caracteristice.

O parte din bolnavi se adreseaza cu semne de compresiune mediastinala: disfagie, dureri pleurale, edem in pelerina.

Alti bolnavi pot prezenta simptomatologia metastazelor extratoracice, de predilectie osoase, cerebrale, hepatice, suprarenale, la nivelul ganglionilor suprascalenici

Semnele clinice intr-o faza mai avansata pot fi: semnele de impregnare neoplazica:

facies astenic, tegumente palid-murdare, atrofii musculare, adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente; sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).

La examenul fizic se pot constata modificari locale, regionale si la distanta. Ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare se manifesta cu wheezing localizat, favorizat de schimbarea pozitiei sau a ritmului respirator. Invazia mediastinului poate antrena compresia nervilor recurenti, care se manifesta prin paralizia corzilor vocale cu voce bitonala. Compresiunea nervilor frenici duce la paralizii diafragmatice. Atingerea pleurala produce epansament cu aparitia sindromului lichidian la acest nivel. Invazia ganglionilor nervosi cervicali determina sindromul Claude-Bernard-Horner, iar a vârfului pleurei si a peretelui toracic sindromul Pancoast-Tobias.

Uneori boala debuteaza cu sindroame paraneoplazice:

neuromusculare:

neuropatia periferica senzitiva sau senzitivo-motorie;

miopatie; polimiozita.

endocrinologice (determinate de secretii hormonale ectopice si aberante, sediul secretiei fiind in afara axului hormonal); aceste sindroame pot antedata cu luni si chiar ani diagnosticul cancerului:

hipersecretia de ACTH - like (cel mai frecvent sindrom);

secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like;

hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathor-monului);

pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica);

ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica).

osteo-articulare:

osteoartropatia hipertrofica pneumica;

poliartrita reumatoida;

hipocratism digital;

sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.

dermatologice:

acanthosis nigricans;

dermatomiozita;

eritem polimorf.

vasculare, uneori recidivante:

tromboflebite migratorii;

sindroame de ischemie periferica.

hematologice:

anemii hemolitice;

trombocitemii, trombocitopenii;

reactii leucemoide;

tulburari de coagulare.

PARACLINIC

Markerii tumorali: CEA, antigenul tisular polipeptidic, enolaza neuronal-specifica.

Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului, parathormonului, hormonul antidiuretic, gonadotrofinei corionice, calcitoninei, serotoninei, prostaglandinelor.

Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu 131I ajuta la depistarea tumorilor mici.

Alterari biochimice: valori anormale ale LDH-ului , hipergamaglobulinemie cu cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline in caz de metastaze hepatice, 17- cetosteroizi crescuti in caz de metastaze suprarenaliene.

Probele functionale respiratorii ne pot arata o disfunctie respiratorie de tip restrictiv.

Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului, prezenta unui nodul pulmonar solitar, prezenta unei condensari parenchimatoase de tip pneumonic, atelectatic sau mixt, imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati.

Examenul citologic al sputei poate preciza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara.

In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica. Ea poate diferentia in zona accesibila bronhoscopiei (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice:

muguri neoplazici endobronsici, infiltratie neregulata, compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.

In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control radiologic sau tomografic.

Tomografia computerizata reprezinta metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si stadializarea CBP, permitând evaluarea extensiei procesului malign in mediastin, evidentierea tumorilor de mici dimensiuni, evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene.

RMN ar prezenta un oarecare avantaj fata de TC.

Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona "rece".

Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmând de obicei tomografia computerizata.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv

In practica, datele clinice creaza suspiciunea de CBP, examenul radiologic orienteaza diagnosticul, iar examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP. Tot la diagnosticul pozitiv si stadializarea CBP concura si celelalte examene paraclinice amintite.

Diagnosticul diferential se face cu orice boala bronho-pulmonara aparuta sau agravata dupa 45 ani:

pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales când au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie;

tuberculoame;

chisturi hidatice;

Prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice, endocrine

EVOLUTIE

In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:

a) tumora locala;

b) invazie ganglionara regionala;

c) generalizarea metastatica, ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.

Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala este clasificarea TNM, care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T), prezenta ganglionilor invadati (N) si prezenta metastazelor la distanta (M).

PRONOSTIC

Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de tipul celular, stadiul bolii la depistare, starea clinico-biologica a bolnavului.

Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.

Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.

TRATAMENT

Tratamentul cancerului bronho-pulmonar este un tratament complex, care cuprinde triada: interventia chirurgicala + radioterapia + chimioterapia.

Chirurgia poate fi curativa (extirparea tumorii si a ganglionilor regionali), in acest scop facându-se segmentectomie, lobectomie, pneumectomie.

Radioterapia, folosind tehnica energiilor inalte poate fi aplicata atât preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale), cât si postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale); de asemenea poate fi paleativa sau curativa.

Chimioterapia utilizeaza citostatice de tipul Ciclofosfamidei, Adriablastinei, Methotrexatului, Vincristinei; se prefera in prezent polichimioterapia, cu 3-4 medicamente.

7.PLEUREZIILE

Pleureziile sunt boli inflamatorii ale pleurei insotite de acumularea unei cantitati variabile de lichid in cavitatea pleurala.

CLASIFICAREA

Dupa aspectul lichidului pleural se diferentiaza:

pleurezii serofibrinoase:

- tuberculoase;

- netuberculoase

pleurezii hemoragice;

pleurezii purulente (empiemul pleural)

pleurezii chiloase (chilotoraxul).

Clasificarea etiologica este urmatoarea:

1. boli infectioase:

- tuberculoza;

- infectii bacteriene, virale, fungice, parazitare;

2. boli neoplazice:

- mezoteliom;

- metastaze;

3. boli de colagen:

- lupus eritematos sistemic;

- artrita reumatoida;

4. boli gastrointestinale:

- pancreatita;

- abces subfrenic;

- ruptura esofagiana;

- abces hepatic;

- boala Whiple;

- hernie diafragmatica.

5. infarct pulmonar;

6. traumatism;

7. hipersensibilizare la droguri: nitrofurantoina, methisergide;

8. alte boli:

- uremie;

 
 

-

sindrom Dressler;

-

postiradiere.

Lichidul pleural poate fi transudat sau exsudat, diferentierea facându-se pe urmatoarele teste

Teste de rutina

Transudat

Exudat

Riwalta

negativ

pozitiv

Concentratia proteinelor

< 3 g%

> 3 g%

8.PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE (PSFT)

Este o acumulare de exudat lichidian in cavitatea pleurala asociata cu prezenta leziunilor specifice pleurale.

In functie de aspectul radiologic al parenchimului pulmonar, pleureziile serofibrinoase tuberculoase se impart in:

pleurezii aparent autonome (fara leziuni pulmonare coexistente);

pleurezii serofibrinoase tuberculoase de insotire, asociate leziunilor pulmonare active sau aparent inactive.

ETIOPATOGENIE

BK cale hematogena / limfatica / contiguitate spatiul pleural reactie de hipersensibilitate specifica pleurezie serofibrinoasa.

Leziunea caracteristica este diseminarea miliara care afecteaza ambele foite pleurale

TABLOU CLINIC

Debutul este polimorf:

poate fi acut cu junghi toracic, febra, tuse, dispnee, precedat sau nu de semnele generale de impregnare bacilara sau de nevralgie intercostala.

poate fi un debut lent, progresiv.

Examenul fizic:

lichidian pleural;

in caz de cantitate importanta de lichid, apare bombarea hemitoracelui respectiv, hipomobilitatea bazei, suflul pleuretic, egofonia.

PARACLINIC

Examenul radiologic : diversele aspecte ale revarsatelor pleurale, functie de cantitatea de lichid.

IDR la tuberculina - pozitiva > 90% din pacienti.

Toracocenteza : 3/4 din cazuri - lichid pleural serofibrinos (restul - lichid sero- hemoragic, turbid), care este exsudat cu limfocite predominante (peste 80%).

Baciloscopia - rareori pozitiva

Culturile - pozitive in numai 20% cazuri

Diagnosticul de certitudine:

examenul histopatologic al pleurei (biopsie pleurala): granulom tuberculos.

culturile pe medii specifice din tesutul pleural sunt pozitive in proportie de

50%.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul prezumtiv

semne principale:

vârsta sub 40 de ani;

lichid serocitrin cu limfocitoza > 80%, proteine > 3g% si gliocopleurie mai mica de 0,8%;

semne complementare:

tuberculoza pulmonara activa sau inactiva;

antecedente personale bacilare;

contact bacilar;

raspuns negativ la terapia nespecifica;

raspuns favorabil la terapia specifica;

Diagnosticul de certitudine :

Ex. histopatologic pozitiv

Ex. bacteriologic pozitiv (evidentierea bacilului Koch in exsudatul pleural, sputa, pleura).

Diagnosticul diferential :

pleureziile serofibrinoase de alta etiologie.

EVOLUTIE

Potential autolimitant: dupa 6-8 saptamâni exsudatul se resoarbe spontan.

Vindecarea spontana se soldeaza de multe ori cu sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, fibrotorax).

Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa poate evolua si catre cronicizare sau cu recidive.

TRATAMENT

chimioterapia antituberculoasa standardizata: HIN, RMP, EMB, SM (9 luni)

antiinflamatoarele nesteroidiene sau steroidiene (de tipul prednisonului, cu indicatie majora in pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa);

kineziterapia;

decorticarea pulmonara, rezervata formelor cronicizate cu pahipleurite.

9.PLEUREZII SEROFIBRINOASE NETUBERCULOASE

PLEUREZIA POSTPNEUMONICA

apare de obicei in pneumoniile bacteriene, foarte rar in cele virale

reactie pleurala mica sau medie in pneumonia pneumococica tardiv diagnosticata sau incorect tratata

lichid serocitrin din care lipsesc germenii

Subiectiv: febra, durerea pleurala, accentuarea tusei

Obiectiv: sd. lichidian pleural

Ex. Radiologic: identifica imaginea lichidiana.

Punctia pleurala: lichidul pleural = exudat, cu predominenta netrofilelor, culturi sterile; macroscopic : citrin, opalin sau turbid.

Evolutia: favorabila, vindecându-se odata cu procesul parenchimatos.

In cazurile tardiv tratate se poate constitui o pleurezie inchistata sau un empiem pleural.

Tratament: antibiotice pentru boala parenchimatoasa, antiinflamatoare (indometacin), toracenteza evacuatoarie (in caz de revarsat pleural important sau cu evolutie prelungita).

PLEUREZIA NEOPLAZICA

lichid hemoragic sau serohemoragic;

reformarea lichidului intr-un ritm rapid dupa toracenteza;

citologia pozitiva pentru celule maligne.

Clinic: agravarea dispneei, dureri pleurale, agravarea nemotivata a tusei.

Toracenteza : exsudat serohemoragic sau citrin, cu : hematii câteva sute pâna la 100.000/mm3, leucocite intre 2500-5000/mm3 cu predominanta limfocitelor, celule maligne; biochimia lichidului pleural : glucoza normala, LDH crescuta (valorile mari ale LDH orienteaza diagnosticul catre o pleurezie neoploazica).

Biopsia pleurala.

Tratamentul este cel al neoplasmului bronsic (chimioterapie +/- radioterapie), la care se mai poate adauga in caz de revarsat masiv: evacuare prin toracocenteze repetate sau toracostomie cu tub de drenaj, instilare locala de agenti sclerozanti ce tind sa realizeze o simfiza pleurala (Tio-tepa, Nitrogen mustard).

Tumorile pleurale metastatice cu punct de plecare extratoracic: neoplasm de sân, uter, pancreas, stomac, rinichi.

PLEUREZIA POSTEMBOLICA

Triada:

flebotromboza profunda, de obicei femuro-iliaca sau a venelor gambei;

tablou clinic de infarct pulmonar: junghi toracic intens, hemoptizie, subfebrilitate, imaginea radiologica caracteristica;

pleurezie mica sau medie, rapid regresiva, unilaterala de obicei, cu lichid serohemoragic, citologie nespecifica.

In cazurile indoielnice, diagnosticul de tromboembolism se bazeaza pe scintigrafie pulmonara si angiografie pulmonara.

Tratamentul : anticoagulante (Heparina, apoi Trombostop), minimum 3-6 luni, in functie de boala de baza.

PLEUREZIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

poate fi singura manifestare toracica a LES sau se poate asocia cu pericardita sau cu leziuni infiltrative pulmonare, prin vasculita sau infectie pulmonara.

Revarsatul pleural : exsudat serofibrinos (foarte rar hemoragic), cu citologie mixta (limfocite, mezotelii, rare polinucleare, celule lupice uneori) si biologie sugestiva:

glucoza normala, complement scazut, mai ales fractiunile C3-C4, prezenta factorilor antinucleari.

Tratament : antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina) sau steroidiene (prednison) când exsudatul este abundent si nu cedeaza la primele.

PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDA (PR)

Determinarile pleurale sunt mult mai rare in poliartrita reumatoida decât in lupusul eritematos sistemic, apar in special la barbati (desi poliartrita reumatoida este mai

frecventa la femei), intr-un puseu evolutiv al unei poliartrite reumatoide vechi, seropozitive.

Revarsatul pleural este de obicei unilateral si de volum mediu, cu lichid serocitrin, opalin sau chiliform, cu citologie necaracteristica (predominanta limfocitelor sau celularitate mixta), cu biochimie sugestiva; concentratii scazute de glucoza (mai putin de 20-30 mg%), cu valori crescute ale LDH-ului, cu prezenta factorilor reumatoizi. Pleuroscopia sau biopsia pleurala ne ajuta la diagnosticul etiologic prin evidentierea nodulilor pleurali, cu aspect de granulom reumatoid tipic.

Evolutia este trenanta, cu regresie in câteva luni.

Tratamentul se face cu corticoizi (când este un puseu activ al poliartritei reumatoide), in doze medii. Se face aspiratie repetata pentru a evita pahipleurita consecutiva si decorticarea pulmonara; in caz de revarsat abundent, toracenteza evacuatorie

PLEUREZII CU ORIGINE SUBDIAFRAGMATICA

Datorita conexiunilor transdiafragtmatice, pot apare pleurezii intr-o serie de boli inflamatorii subdiafragmatice:

abces subfrenic

abces hepatic

chist hidatic hepatic supurat

perforatii gastrointestinale

pancreatite acute si cronice.

CHILOTORAXUL

Chilotoraxul este revarsatul pleural care rezulta din acumularea de limfa in cavitatea pleurala, ca urmare a unei afectari a canalului toracic de cauze:

Congenitale

Traumatice

Obstructive: limfoame mediastinale; metastaze ganglionare mediastinale

10.PLEUREZIILE PURULENTE

Empiemul pleural se defineste prin prezenta in cavitatea pleurala a lichidului infectat sau a puroiului.

Circumstantele de aparitie : traumatisme, pleurotomii, fuzarea unui abces subdiafragmatic sau a unui abces pulmonar.

Bacterii : Stafilococus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pneumococus si bacterii anaerobe

DIAGNOSTIC

Clinic:

debutul poate fi insidios, legat de pneumopatia sau infectia bronho-pulmonara initiala

sau debut acut cu febra mare, junghi toracic, tuse, alterarea starii generale, scadere ponderala;

percutie : matitate

auscultatoriu : abolirea murmurului vezicular.

Radiografia pulmonara : revarsat pleural.

Punctia pleurala : lichid purulent sau cu > 5000 leucocite/mm3, cu predominenta polimorfonuclearelor, proteine > 3g%, concentratie scazuta de glucoza (sub 20mg%).

Examenele bacteriologice si culturile.

TRATAMENT

Tratamentul general cuprinde:

antibiotice, de preferat dupa antibiograma lichidului pleural;

vitaminoterapie (complex B, vitamina C, vitamina B12);

tonicardiace in prezenta insuficientei cardio respiratorii;

hemisuccinat de hidrocortizon.

Tratamentul local este obligatoriu si trebuie instituit cât mai precoce:

punctie aspiratoare cu spalatura larga de solutii antiseptice , repetata aproape zilnic

pleurotomia minima si racordarea tubului de dren la o baterie de aspiratie.

11.BRONSIECTAZIA

Bronsiectazia - cresterea patologica si ireversibila a calibrului uneia sau mai multor bronsii, datorita distrugerii componentelor elastice si musculare ale peretelui si având ca principale manifestari clinice expectoratia si/sau hemoptizia.

ETIOLOGIE

factori congenitali:

malformatii traheo-bronsice, vasculare, limfatice

boli ereditare

deficite imune

factori dobânditi:

infectii si inflamatii bronho-pulmonare

leziuni bronsice stenozante locale si difuze

PATOGENIE

Cresterea calibrului bronsic este consecinta a două fenomene :

necrozarea peretelui bronsic si a tesutului de sustinere, modificari aparute aproape intotdeauna secundar unei infectii.

obstructia bronsica (compresiune extrinseca, corp strain, mucus vâscos si aderent etc).

Obstructia reprezinta un factor favorizant ce determina infectii bronsice repetate prin staza secretiilor bronsice.

Infectiile repetate devin principalul mecanism de intretinere si de progresiune al bolii, intre infectie si dilatatie intervenind un strâns raport de influentare reciproca.

MANIFESTARI CLINICE

Debutul :

insidios

poate fi precedat de: BC, AB, TBC, tuse convulsiva, pneumopatii virale repetate etc.

Perioada de stare :

tuse

expectoratie abundenta, 300-400 ml/zi, mucopurulenta sau purulenta. Sedimentarea sputei in vas se face in 3-4 straturi.

hemoptizii

dispnee.

Manifestari Generale

Necaracteristice: febra sau subfebrilitate, frisoane, transpiratii in perioadele de acutizare, scaderea ponderala.

Examenul Obiectiv

degetele hipocratice, mai ales la cei cu insuficienta respiratorie.

Examenul aparatului respirator : raluri umede, buloase / sindrom de condensare / sindrom cavitar.

EXAMENE PARACLINICE

Hemograma - leucocitoza moderata.

V.S.H. - crescuta.

Examenul de sputa - microscopic: polinucleare alterate ; bacteriologic : izolarea agentilor microbieni prin culturi + studiul antibiogramei.

Rx pulmonara poate sugera dg de bronsiectazie, dar numai bronhografia poate pune diagnosticul de certitudine si preciza sediul si forma leziunilor.

Bronhoscopia - evidentiaza inflamatia mucoasei, stenozele bronsice, permite recoltarea de aspirat bronsic pentru examenul citologic si bacteriologic si punctia- biopsie din mucoasa suspecta.

Probele functionale respiratorii arata in stadiile avansate o disfunctie de tip mixt (obstructie + restrictie).