Sunteți pe pagina 1din 5

FIZIOLOGIE

PROF. DR. LAVINIA SABAU

CURS 4

IMUNITATEA
…. reprezinta totalitatea proceselor fiziologice prin care organismul recunoaste si
neutralizeaza agentii straini

IMUNITATEA FAVORABILA - ORGANISMUL LUPTA IMPOTRIVA


AGENTILOR PATOGENI
 FAVORABILA INNASCUTA – persoana se naste cu rezistenta fata de
anumiti germeni (Ex.malaria–cei care traiesc acolo nu se imbolnavesc de…)
 FAVORABILA CASTIGATA ACTIV – imunitate castigata in urma bolilor
(bolile infectocontagioase ale copilariei) sau in urma vaccinurilor (cu germeni atenuati).
Persoana care isi castiga aceasta imunitate datorita unei boli avute, e posibil sa se
imbolnaveasca again, dar intr-o alta forma (mai usoara)
 FAVORABILA CASTIGATA PASIV – vaccin cu anticorpi (Polidin-ul a
fost observat clinic activ la pacientii cu neoplasme, pentru sustinerea sistemului imunitar)
IMUNITATEA NULA - ORGANISMUL ISI PIERDE CAPACITATEA DE A
MAI LUPTA SINGUR. Ex: Pacientii bolnavi de SIDA - virusul distruge limfocitele T (care
activeaza limfocitele B) si nu mai sunt produsi anticorpi  infectii cu germeni impotriva
carora organismul lupta singur (fara anticorpi)  moartea (o posibila cauza a …)
IMUNITATEA DEFAVORABILA
– DUPA TRANSPLANTE (organismul ataca tesutul transplantat si il respinge)
– REACTII ALERGICE (alergenul se fixeaza intr-un tesut, pe care organismul nu il
mai recunoaste ca fiind propriu si il ataca)
IMUNITATEA FAVORABILA - se manifesta prin REACTII la NIVEL LOCAL si
GENERAL.
Reactiile locale se gasesc la locul de patrundere a agentului patogen si se manifesta
prin INFLAMATIE. Reactia inflamatorie este caracterizata prin : rubor, dolor, calor, tumor,
impotenta functionala.
Reactiile generale :
 reactii nespecifice care apar de la primul contact cu antigenul si sunt comune
pentru toti antigenii: febra, leucocitoza, fagocitoza.
1
 Reactii specifice care apar numai dupa un prealabil contact cu antigenul si
sunt realizate de catre limfocitele T→B (1. fagocitoza; 2. reactia T → activeaza B).
Mai exact, macrofagele inglobeaza agentii patogeni, dar prezinta la suprafata lor si (o
bucatica din… ) antigenul respectiv. Antigenul prezentat de macrofag activeaza limfocitele T
care stimuleaza producerea de anticorpi din limfocitele B. Pricipit?
Absenta oricarui tip de limfocite  scaderea imunitatii → 0. In plus, limfocitele T
sunt si cele care termina raspunsul imun. Adica, pe intelesul tuturor… Dupa ce anticorpii
interactioneaza cu antigenul, limfocitele T opresc activitatea limfocitelor B ( nu de alta, dar
sa nu se-ntample fo nenorocire… - de-s prea multe, iara nu-i a buna…)
Limfocitele T (CD 4) care activeaza B = Limf. T Helper
Limfocitele T (CD 8) care termina raspunsul imun = Limf. T Supresoare
Mai exista un tip de limfocite T (CD 8) numite citotoxice care sunt capabile sa ucida
celulele deja infectate de un virus.

LIMFOCITELE B produc 5 categorii de anticorpi (imunoglobuline):


Ig G; Ig M; Ig D; IgA; IgE
IgG = 80% din totalul anticorpilor
Functie : antivirala si antibacteriana.
Trec bariera placentara.

IgM = sunt primele care apar la NN, in luna II – III


Nu trec bariera placentara.

Ig D = prezente in special la copii.


Functie: nu este bine stabilita
Nu trec bariera placentara.

Ig. A = 15% sunt anticorpii secretori majori; se gasesc in lacrimi, saliva, secretii
respiratorii, gastrointestinale si urogenitale, lapte matern.
Functie :
 asigura imunitatea antiinfectioasa a mucoaselor
 asigura imunitatea NN → 2-3 luni, atunci cand organismul acestuia incepe
sa-si produca proprii anticorpi.
Ig. E = apar numai in cazul reactiilor alergice

2
TROMBOCITELE
…sau placutele sanguine.
Celule cu nucleu si cu forma de disc biconvex.

VN intre 150.000 – 400.000 /mm3


<100.000 trombocitopenie hemoragii spontane
> 400.000  trombocitoza si apare dupa :
 scoaterea splinei
 traumatisme, hemoragii
 poliglobulie boala
> 700.000 / mm3  tromboze intravasculare, adica se astupa vasele de sange.

ROLURILE TROMBOCITELOR
 asigura integritatea peretilor vasculari
 adera de suprafete rugoase
 fagociteaza complexe antigen – anticorp
 concentreaza si elibereaza, la nevoie, anumite substante : noradrenalina,
serotonina, si tromboxanul A2 (substante vasoconstrictoare)
 au rol in hemostaza sii coagulare
 au rol in retractia cheagului

HEMOSTAZA SI HEMORAGIA

Hemoragia reprezinta extravazarea de sange din arborele circulator. Ca urmare,


organismul genereaza :

3
 reactii generale – tahiardie, tahipnee, vasoconstrictie generala. Toate
sunt date de activarea sistemului nervos simpatic
 reactii locale – se manifesta la locul hemoragiei. Daca vasul este de
calibru mic  hemostaza = totalitatea proceselor fiziologice care duc la astuparea unei
brese vasculare.

ETAPELE HEMOSTAZEI
 VASCULARA vasoconstrictia vasului lezat, prin 2 mecanisme :
a) reflex – adica stimulii durerosi actioneaza reflex (fibrele nervoase
simpatice care produc)
b) umoral - eliberare din trombocite a serotoninei, noradrenalinei si
tromboxan A2 (vasoconstrictia dureaza 30 – 60 min. si limiteaza pierderea de sange)
 PLACHETARA  trombocitele vin si se aseaza pe bazele plagii, datorita
capacitatii or de a adera la suprafetele rugoase. Apoi, trombocitele se aseaza una peste alta,
in dreptul bresei vasculare  dopul plachetar → cheag. Aceste 2 faze ale HEMOSTAZEI
sunt explorate clinic de timpul de sangerare si depind de numarul de trombocite.
 PLASMATICA = formarea cheagului. Acesta se realizeaza prin
transformarea fibrinogenului solubil in fibrina insolubila. Fibrinogenul este factorul 1 al
coagularii. Trecerea fibrinogen solubil in fibrina insolubila are loc sub actiunea
TROMBINEI (factorului 2 al coagularii), secretata in plasma sub forma inactiva de
ProTrombina. Aceasta este activata prin intermediul factorilor 3→13 ai coagularii.
Coagularea are loc doar in prezenta Ca. Lipsa oricarui factor al coagularii→ absenta
formarii cheagului.
Factorii coagularii sunt sintetizati in ficat.  in cazul insuficientei hepatice, cirozei
hepatice, hepatitelor etc, coagularea este compromisa  apar la acesti pacienti semne
specifice la nivelul nasului si la niv. aripioarelor nazale = venectaza.
In lipsa factorului 8 → hemofilia A
In lipsa factorului 9 → hemofilia B
Aceasta boala este transmisa mama → copil, dar numai baietii fac boala.

HEMOSTAZA POATE FI OPRITA


IN VIVO:
1) cu heparina- care inhiba factorul 9
2) cu ajutorul cumarinelor = substante ce inhiba vitamina K. Factorii 2, 7, 9, 10 se
sintetizeaza in ficat doar in prezenta vit K.

4
3): daca adaugam Oxalat de NA, citrat de Na. Aceste substante sustrag K din sange
inhibarea coagularii. Toate substantele care inhiba coagularea = anticoagulante.
Coagularea este explorata clinic prin Tcoagulare, care exploreaza coagularea
intrinseca (recoltarea sangelui pe lama sau in eprubeta) si prin Tquick care exploreaza
coagularea extrinseca (coagularea in organism, cand sangele ia contact cu tesuturile
coagularea se face mult mai repede).
T coag = 6 – 8 minute T quick = 12 – 15 secunde VN Tsangerare = 2 – 5 minute
Dupa 30 – 60 minute de la coagulare, are loc retractia cheagului, care este realizata in
scopul apropierii buzelor plagii, astfel:
 piciorusele emise de trombocite in jurul cheagului se scurteaza
 trombocitele elibereaza retractozin-ul, care micsoreaza cheagul
 filamentul de fibrina imbatraneste, si astfel se retracta
La 48 – 78 ore de la formarea cheagului, are loc fenomenul de fibrinoliza, care
inseamna inceperea degradarii cheagului. Acest proces se realizeaza sub actiunea plasminei,
care degradeaza filamentul de fibrina  produsii de degradare ai fibrinei.
Plasmina se secreta sub forma inactiva de plasminogen.
Activarea plasminei are loc sub actiunea Substantelor Activatoare de Plasmina
(SAP).
Fibrinoliza este patogena daca exista in exces SAP  cheagul este degradat inainte ca
tesutul sa se refaca si se va administra pacientilor Inhibatoare de SAP.