INTRODUCCION

La primera descripcin detallada de la enfermedad conocida hoy da como

Enfermedad de Parkinson, fue realizada por James Parkinson el ao 1817. Descrita en
su Ensayo sobre la Parlisis Agitante, como un trastorno crnico y progresivo del
sistema nervoso central,de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con
aparicin primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego
difunde y compromete las extremidades. Con la progresin de la enfermedad, el
paciente adopta lentamente una postura anteflectada y una marcha en que apura los
pasos como si fuese impulsado. Luego de un numero variable de aos la enfermedad
avanza a un estado de invalidez.
A pesar de su conocimiento como entidad clnica por casi un siglo, no se conoca su
correlatoanatomopatolgico ni etiologa. Durante la segunda dcada del siglo XX, una
pequeaepidemia de una desconocida enfermedad se present en el mundo. Descrita
primeramente por von Ekonomo en 1917, esta nueva enfermedad se caracterizaba por
somnolencia de instalacin gradual o aguda y parlisis de pares craneanos
oculomotores y bulbares, diskinesias coreiformes, espasmos de torsin, crisis
oculogricas, estado catatnico smil, y trastornos conductuales. Esta enfermedad,
llamada encefalitis letrgica, encefalitis epidmica, o enfermedad de von Ekonomo, se
present en forma epidmica hasta 1926, luego de ese ao se presentaron casos
espordicos hasta 1940. Los casos clnicos de comienzo de la epidemia se
relacionaron con alta mortalidad en la fase aguda. Aquellos que sobrevivieron la fase
aguda desarrollaron frecuentemente una disfuncin neurolgica lenta y progresiva que
inclua sntomas y signos que semejaban el parkinson. Se denomin a esta condicin
como parkinsonismo y a la secuela de la encefalitis como Parkinsonismo
postencefaltico. Por muchos aos la encefalitis letrgica fue la mayor causa de
parkinsonismo. Con toda probabilidad causada por un virus neurotropo, y los ltimos
intentos de aislar el agente causal implic al virus herpes hominis, sin haber alcanzado
certeza. El concepto de parkinsonismo como un sndrome de mltiple etiologa pudo
establecerse desde el reconocimiento del parkinsonismo postencefaltico. Se han
descrito numerosos sndromes clnicos que semejan el parkinson: parkinsonismo
arterioesclertico, parkinsonismo sifiltico, parkinsonismo secundario a intoxicacin por
monxilo de carbono, por manganeso, farmacoinducido, etc. (R.Duvoisin.1976). El
desconocimiento de una buena correlacin clnico patolgica, llev muchas veces a
dudar de la independencia de la EP como entidad, incluso a considerar que todos eran
parkinsonismos post encefalticos. Slo el desarrollo de las neurociencias las ltimas
dcadas han podido explicar las bases patolgicas y neurofisiolgicas de la
enfermedad, as como los trastornos en neurotransmisin y los cambios en receptores,
permitiendo con este mejor conocimiento un tratamiento ms apropiado y que ofrece
mejor sobrevida a los pacientes. El parkinson, en su forma degenerativa, comienza en
la mayora de los casos entre los 40 y los 70 aos. Su inicio antes de los 30 aos es
muy rara. Por acuerdo, se considera como Parkinson juvenil a aquellos que se inician
antes de los 45 aos. No se observa una diferencia de presentacin entre sexos. Se
han considerado diversos factores como predisponentes o causales, sin demostracin
cierta para ninguno de ellos: trauma, trastornos de ansiedad, sobre trabajo, exposicin
al fro, etc. La enfermedad se ha observado en todas las naciones, grupos tnicos y
clases socioeconmicas. En la raza blanca se estima una prevalencia en el rango de
66 a 187 por 100.000 habitantes, y se observa tambin una variacin semejante en la
tasa de incidencia anual que es estimada de 5 a 24 por 100.000 habitantes. La raza
negra pareciera estar parcialmente protegida (R.J.Mantilla.1981). Los casos familiares
son raros, y pueden corresponder a parkinsonismo postencefaltico o a degeneracin
striatonigral. La enfermedad es frecuente al grado de afectar al 1 % de los mayores de
50 aos, y con una incidencia similar entre diversos paises. Considerando su
frecuencia, la posibilidad que por coincidencia en una familia haya otro enfermo es tan
alta como el 5 % (Raymond; A.H.Principles of Neurology. 1997).























MAL DE PARKINSON

1. Definicin Definicin

Es un trastorno caracterizado por sntomas motores como temblor en reposo,
bradicinesia, rigidez y alteraciones en la marcha. Tambin se conocen
sntomas no motores, como alteraciones autonmicas, sexuales, del sueo y
neuropsiquitricas. Estos sntomas son consecuencia de la prdida de
neuronas dopaminrgicas, principalmente de la va nigroestriatal.

2. Bases neurofisiolgicas del parkinsonismo.
Se considera la degeneracin de paress compacta de sustancia negra como el
hecho patolgico ms relevante en el parkinson, y tan importante como ello es
el reconocimiento de tres hechos:
Primero, se encontr dopamina en concentraciones importantes en el
cuerpo estriado y en la sustancia negra
Segundo, deplecin de dopamina en casos de el parkinson y en
animales con destruccin experimental de la sustancia negra.
Tercero, la descripcin de vas de proyeccin nigro-estriadas que
utilizan a dopamina como neurotrasmisor.
Se han descrito otras vas extrapiramidales entre los ganglios basales,
y de stas las ms importantes son las proyecciones del ncleo
caudado al putamen y globus pallidus (mediada por acetilcolina), la
estrofugal a travs del ansa lenticularis y fascculo talmico (de
mediadores desconocidos), y la va estronigral (mediada por cido
gama aminobutirico -GABA-).
Como resultado del conocimiento mencionado, se postula que e
funcionamiento normal de los ganglios basales es al menos en parte el
resultado del equilibrio e interaccin entre un sistema estriopetal mediado
por dopamina, y un sistema estrofugal mediado por acetilcolina y GABA as
como otros neurotrasmisores no identificados. Por extensin podra
estimarse en un anlisis simple que el parkinsonismo es el resultado de la
disfuncin del sistema dopaminrgico nigro- neoestriado producto de la
degeneracin de la sustancia negra En el parkinsonismo el neoestriado
parece estar liberado de la modulacin inhibitoria que ejerce la dopamina
por las proyecciones neoestriadas, y como consecuencia el sistema
colinrgico estro talmicas y estrio nigrales se tornara dominante. En
otros trminos, los sntomas y signos de parkinsonismo pueden ser la
expresin de una actividad anormal del estriado que al menos es parte est
mediado por acetilcolina.




3. Clasificacin
El concepto de parkinsonismo como expresin clnica de la disfuncin de las vas
dopaminrgicas negroestriadas, adems de la mejor comprensin de las
alteraciones neuropatolgicas subyacente en los pacientes con parkinsonismo,
han permitido una mejor clasificacin.
3.1 Prkinson primario:

El prkinson primario es aquel que se adquiere sin ms. No est causado por
otra patologa o por un producto qumico. Se pueden distinguir varios tipos de
prkinson primario:
Familiar o gentico. Bastante raro.
Idioptico o espordico. No tiene base gentica. Es el ms frecuente.
Asociado a otros proceso neurodegenerativos: alzheimer con parkisonismo;
atrofia o degeneracin de otras estructuras relacionadas con los ganglios
basales...
Trastornos genticos que pueden producir manifestaciones de prkinson
puntualmente: enfermedad de Wilson (una patologa del metabolismo del cobre
de origen gentico, que hace que este se acumule en el Sistema Nervioso
Central, el hgado y otros rganos); enfermedad de Huntington...
Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguneos que alimentan
los ganglios basales, la sustancia negra, el ncleo estriado); hidrocefalia;
parlisis cerebral.
3.2 Prkinson secundario
El prkinson secundario es aquel que viene motivado por otra patologa,
medicamentos o txicos:
Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores,
debido a los golpes recibidos de forma reiterada.
Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosfilis (es el
momento en que la sfilis afecta al cerebro); o el prkinson que puede
desarrollarse en el periodo de tiempo posterior a una encefalitis (infeccin del
cerebro).
Enfermedades metablicas.
3.3 Parkinsonismo inducido por medicamentos:
Es muy importante, ya que posiblemente el motivo ms frecuente de desarrollo
de sntomas de parkinsonismo secundario es el consumo de ciertos
medicamentos, ya sean por prescripcin mdica como por auto-medicacin.
Hay varios medicamentos que pueden originar la aparicin de estos signos y
sntomas. Pero, generalmente, los sntomas desaparecen cuando se deja de
tomar el medicamento que los est produciendo. Entre los medicamentos que
pueden provocar prkinson destacan: algunos antipsicticos y neurolpticos
(medicamentos usados para ciertas enfermedades mentales); algunos
antiemticos (para los vmitos), como la metoclopramida; la alfa-metildopa
(para la hipertensin arterial); carbonato de litio (para los trastornos bipolares);
cido valproico (un antiepilptico)... Es preciso consultar siempre al mdico o
farmacutico si se sospecha que algn medicamento est provocando
sntomas o signos de parkinsonismo.

4. Causas
El mal de Parkinson se presenta con mayor frecuencia despus de los 50 aos
de edad y es uno de los trastornos neurolgicos ms comunes en los ancianos.
Algunas veces, se presenta en adultos ms jvenes y afecta tanto a hombres
como a mujeres.
En algunos casos, la enfermedad es hereditaria. Cuando una persona joven
resulta afectada, generalmente se debe a una forma de la enfermedad que es
hereditaria.
Las neuronas utilizan un qumico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a
controlar el movimiento muscular. El mal de Parkinson ocurre cuando las
neuronas del cerebro que producen la dopamina se destruyen lentamente. Sin
la dopamina, las neuronas en esa parte del cerebro no pueden enviar mensajes
apropiadamente, llevando a la prdida de la funcin muscular. El dao
empeora con el tiempo. Se desconoce la razn exacta por la cual estas
neuronas se desgastan.
El Parkinson es raro en los nios y puede ocurrir debido a que los nervios no
son tan sensibles a la dopamina.
El trmino "parkinsonismo" hace referencia a cualquier afeccin que involucre
los tipos de cambios en el movimiento observados en el mal de Parkinson. El
parkinsonismo puede ser causado por otros trastornos (llamado parkinsonismo
secundario) o por ciertos medicamentos.
5. SINTOMAS
5.1 Sntomas motores Sntomas motores motores
La EP se manifiesta clnicamente por sntomas motores, que son la
bradicinesia, el temblor, la rigidez y la inestabilidad postural.
Otros sntomas son micrografa y dificultad para realizar tareas finas.
Estos sntomas inician de forma asimtrica y gradualmente se va afectando el
lado contrario.
El sntoma inicial ms frecuente es el temblor de reposo con una frecuencia de
tres a seis ciclos/seg y aunque es el sntoma ms visible, no es el ms
discapacitante.
La rigidez es una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores
como extensores y a lo largo de todo el arco de movimiento. La rigidez se hace
evidente como rueda dentada.
La bradicinesia se define como la lentitud para iniciar y continuar los
movimientos, as como dificultad para ajustar la posicin corporal.
La inestabilidad postural es uno de los ltimos sntomas motores en aparecer;
se debe a una prdida de los reflejos posturales.
Existen los sntomas motores secundarios que incluyen distona, fatiga,
alteraciones en la coordinacin motora fina y gruesa, posicin inclinada hace
adelante, acatisia, hipofona, disartria, habla monotnica, prdida de expresin
facial o hipomimia, micrografa, dificultad para la deglucin y salivacin.
5.2 Sntomas no motores Sntomas no motores
Se han descrito sntomas no motores como
Los trastornos neuropsiquitricos, del sueo, sntomas autonmicos, sntomas
gastrointestinales, sntomas sensitivos y otros sntomas como fatiga, seborrea
y prdida de peso.
En el caso del dolor, hiposmia y el trastorno conductual del sueo REM se e
presenta frecuentemente en etapas tempranas de la enfermedad por lo que se
considera un marcador temprano de enfermedad. Para la identificacin de
sntomas no motores existen instrumentos como el Cuestionario de Sntomas
no Motores (NMSQuest) y la Escala de Sntomas no Motores (NMSS).

Disfuncin neuropsiquitrica: a depresin se considera como el problema
psicolgico ms comn en los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Alteraciones del sueo : los trastornos del sueo tambin son frecuentes en
pacientes ,y dentro de estos el ms frecuente es el insomnio y la fragmentacin
del sueo.

Disfuncin sensorial: dentro de las alteraciones sensoriales con mayor
importancia se tiene a la disfuncin olfatoria, el dolor y las alteraciones de la
sensacin.

Disfuncin autonmica: los pacientes con pueden presentar disfuncin
gastrointestinal, cardiovascular y genitourinaria.

6. Cambios en el estilo de vida que pueden ser provechosos para
el mal de Parkinson:
Buena nutricin y salud en general, Se necesitan cambios en lo que
usted come o bebe si hay problemas en la deglucin.
Hacer ejercicio, pero ajustando el nivel de actividad para satisfacer los
niveles de energa cambiantes.
Tener perodos regulares de descanso y evitar el estrs.
Fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional.
Barandas o pasamanos ubicados en las reas comnmente usadas de
la casa. Otros cambios pueden ser necesarios en el hogar para prevenir
cadas y hacer que el bao sea seguro.
Dispositivos de ayuda, tales como utensilios de cocina especiales, sillas
de ruedas, elevadores, sillas para baos, caminadores y barras en la
pared.
Trabajadores sociales u otros servicios de asesora que le ayuden a
hacer frente a su enfermedad y obtener asistencia adecuada, como
servicios de comidas a domicilio.
La ciruga puede ser una opcin para algunos pacientes con mal de Parkinson.
Estas cirugas no curan el Parkinson, pero puede ayudar a aliviar los sntomas.
La estimulacin cerebral profunda consiste en colocar estimuladores
elctricos en reas especficas del cerebro que controlan el movimiento.
Otro tipo de ciruga destruye tejidos cerebrales que causan sntomas de
Parkinson.
El trasplante de clulas madre y otros ensayos clnicos estn
actualmente en curso en los EE.UU. Para ms informacin, consulte:
www.pdtrials.org.
BIBLIOGRAFIA
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c17.pdf
http://www.webconsultas.com/parkinson/tipos-de-parkinson-678
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http://books.google.com.pe/books?id=WN9hmAhJg9UC&printsec=frontcover&dq=PARKINSO
N&hl=es&sa=X&ei=IotYU4f-
MObhsASmrYKQBg&ved=0CDgQ6AEwAA#v=onepage&q=PARKINSON&f=false

http://books.google.com.pe/books?id=PdhcuFpLx7AC&printsec=frontcover&dq=PARKINSON&
hl=es&sa=X&ei=IotYU4f-
MObhsASmrYKQBg&ved=0CD0Q6AEwAQ#v=onepage&q=PARKINSON&f=false